Particularitati Clinico Evolutive Si Terapeutice In Abdomenul Acut al Diabeticului
Particularități clinico-evolutive și terapeutice în abdomenul acut al diabeticului
CUPRINS
CUPRINS
PREFAȚĂ
ABREVIERI
PARTEA I. STADIUL CUNOAȘTERII ACTUALE
DIABETUL ZAHARAT
NOȚIUNI GENERALE
EPIDEMIOLOGIE
FIZIOPATOLOGIE
Clasificare
Fiziopatologia DZID tip 1
Genetica DZID tip 1
Fiziopatologia în DZNID tip 2
Etiologia DZNID tip 2
Genetica DZNID tip 2
Factori de risc în DZNID tip 2
TABLOU CLINIC. DIAGNOSTIC. TRATAMENT
Tabloul clinic în diabetul zaharat
Diagnosticul diabetului zaharat
Tratament
COMPLICAȚIILE DIABETULUI ZAHARAT
ASPECTE CLINICE ȘI PARACLINICE ÎN ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL AL DIBETICULUI
DEZECHILIBRUL METABOLIC AL DIABETICULUI ȘI INTERRELAȚIA CU AFECȚIUNILE ABDOMINALE ACUTE. SUBSTRATUL MORFOFUNCȚIONAL AL DURERII MORFOVISCERALE
Consecințele clinice ale dezechilibrelor metabolice – falsul abdomen acut
Neuropatia viscerală diabetică și consecințele sale clinice
Interrelația dintre dezechilibrul metabolic al diabeticului și simptomatologia abdominală
DIAGNOSTICUL POZITIV ȘI DIFERENȚIAL ÎN ABDOMENUL ACUT LA PACIENȚII DIABETICI
FORME ETIO-PATOGENICE ALE ABDOMENULUI ACUT – CRITERII DE DIAGNOSTIC
Abdomenul acut prin peritonită
Abdomenul acut prin hemoragie
Abdomenul acut prin ocluzie
Pancreatita acută
Criteriile de diagnostic pozitiv și diferențial
TEHNICILE MINIINVAZIVE ÎN SCOP DIAGNOSTIC ȘI TERAPEUTIC
PARTEA A II-A. CONTRIBUȚII PERSONALE
SCOPUL LUCRĂRII
MATERIAL ȘI METODE GENERALE
METODE DE ANALIZĂ STATISTICĂ
STUDIUL I. ABDOMENUL ACUT LA PACIENȚII CU DIABET ZAHARAT. STUDIU EPIDEMIOLOGIC COMPARATIV ÎNTRE PACIENȚII DIABETICI VERSUS NONDIABETICI
SCOPUL STUDIULUI
MATERIAL ȘI METODE SPECIFICE
REZULTATE ȘI DISCUȚII
Studiul demografic
Studiul clinic și paraclinic
Forma abdomenului acut
Gradul de operabilitate
Studiul morbidității și mortalității
Aspecte specifice ale formelor de abdomen acut
Abdomenul acut peritonitic
Abdomenul acut ocluziv
Abdomenul acut hemoragic
Torsiunea de organ
Abdomen acut vascular (infarctul enteromezenteric)
Pancreatita acută
CONCLUZIILE STUDIULUI
STUDIUL II. STUDIUL IMPLEMENTĂRII UNUI PROTOCOL TERAPEUTIC LA PACIENȚII CU DIABET ZAHARAT ȘI ABDOMEN ACUT CHIRURGICAL
PREFAȚĂ
ABREVIERI
PARTEA I. STADIUL CUNOAȘTERII ACTUALE
Sinteza datelor din literatura de specialitate cu privire la aspectele epidemiologice, etiologice, fiziopatologice, anatomice, clinice, paraclinice și terapeutice la pacientul diabetic cu abdomen acut chirurgical
DIABETUL ZAHARAT
NOȚIUNI GENERALE
Diabetul zaharat (DZ) reprezintă un sindrom caracterizat prin hiperglicemie și alte anomalii metabolice apărute în urma lipsei sau insuficienței insulinei circulante, a acțiunii inadecvate a acesteia la nivel tisular, respectiv a rezistenței tisulare periferice la insulină.
EPIDEMIOLOGIE
Conform datelor statistice ale Ministerului Sănătății din anul 2011, Organizația Mondială a Sănătății a raportat 280 milioane de persoane diagnosticate cu DZ, dintre care 55,2% doar în Europa. Se prognozează că acest număr va crește cu 100 milioane în următorii 20 de ani datorită îmbătrânirii populației, exploziei demografice, dietei vicioase, orarului dezechilibrat al meselor, obezității și sedentarismului. Incidența DZ tip 2 reprezintă aproximativ 95% din cazuri și este în continuă creștere, la vârste din ce în ce mai mici. Până în 2030, în țările dezvoltate, majoritatea populației cu diabet va fi în vârstă de 65 de ani sau peste, în timp ce în țările în curs de dezvoltare, cei mai multi pacienți vor aparține intervalului de vârstă activ dintre 45 și 64 ani.
În România, prevalența diabetului zaharat în 2003 a fost de 1,98%, urcând la 2,12 % în 2004 și la 2,23% în 2005, cu un număr de pacienți înregistrați de 429.979 în 2003, 459.518 în 2004 și 482.250 în 2005. Numărul de cazuri noi a fost de 50.062 în 2003, 54.561 în 2004 și 53.443 în 2005, cu o incidență de 230 la 100.000 de locuitori în 2003, 251 în 2004 și de 247 în 2005, potrivit datelor Ministerului Sănătății. Conform studiului Eurodiab, incidența DZ pentru grupa de vârstă 0 – 14 ani în țara noastră este de aproximativ 3/100.000 persoane, una dintre cele mai mici din Europa.
În anul 2006, în România, a fost alocat un buget de 90 milioane de euro, ceea ce reprezintă un procent de 2% din totalul bugetului destinat sănătății pentru acel an.
FIZIOPATOLOGIE
Clasificare
Din punct de vedere patogenetic, DZ este clasificat în două categorii:
Primar, în care nu este prezentă nicio altă stare comorbidă, și
Secundar, în care alte câteva condiții identificabile determină sau favorizează dezvoltarea unui sindrom diabetic.
Conform National Diabetes Data Group, DZ primar se împarte la rândul său în două tipuri[]:
Mediat imun (tipul 1)
Non-insulino-dependent (tranzitor)
Insulino-dependent
Mediat non-imun (tipul 2)
Non-insulino-dependent (tranzitor)
Insulino-dependent
Cu debut la maturitate (MODY – Maturity Onset Diabetes of the Young)
Folosind această clasificare, ar fi recunoscute trei forme majore de DZ primar[1]:
DZ tip 1 insulino-dependent (DZID tip 1)
DZ tip 1 non-insulino-dependent (DZNID tip 1)
DZ tip 2 non-insulino-dependent (DZNID tip 2)
Din punct de vedere etiopatogenetic în cazul DZ secundar, menționăm următorii factori determinanți, respectiv favorizanți: boli care distrug celulele β pancreatice (hemocromatoza, pancreatită, fibroză chistică, cancer pancreatic, pancreatita cronică la alcoolici), endocrinopatii care evoluează cu rezistență periferică la insulină sau interferează cu secreția de insulină (sindrom Cushing, acromegalie, respectiv feocromocitom), sindroame genetice asociate cu diabet sau toleranță scăzută la glucoză (lipodistrofiile, distrofia miotonică, ataxia-telangiectazia), medicamente (cortizon, beta-blocante, tiazidice, estrogeni, fenitoină, etc.), alte stări predispozante apariției „hiperglicemiei de stress” (arsuri severe, infarct miocardic acut și alte boli amenințătoare de viață care determină descărcarea endogenă de glucagon și catecolamine).[1, ]
Fiziopatologia DZID tip 1
DZID tip 1este o boală multisistemică cu consecințe atât biochimice cât și anatomice, respectiv structurale. Din punct de vedere biochimic este considerată a fi o boală cronică a metabolismelor (glucidic, lipidic și proteic) cauzată de lipsa secreției de insulină. Incapacitatea pancreasului de a secreta insulina se datorează distrucției autoimune a celulelor β insulare.
DZID tip 1 poate apărea la orice vârstă, dar apare cel mai frecvent la minori. Dezvoltarea bolii la adulți are loc în special în jurul vârstei de 40 de ani. Spre deosebire de persoanele cu DZNID tip 2, cei cu DZID tip 1 în general nu sunt obezi și, de obicei debutează cu cetoacidoză diabetică. Caracteristica distinctivă a unui pacient cu DZID tip 1 este că acesta este dependent de insulină exogenă pentru a nu dezvolta cetoză sau cetoacidoză.
DZID tip 1 clinic manifest presupune distrucția majorității celulelor β pancreatice prin mecanism autoimun. Prezența susceptibilității gnetice la boală în asociere cu un factor trigger (virus, toxină, aliment) pot iniția procesul patogenic la indivizii predispozanți. De obicei, secvența patogenetică este următoarea: predispoziție genetică acțiunea factorului trigger distrucția autoimună a celulelor β diabet zaharat.[1]
În prezent, autoimunitatea este considerată un factor major în fiziopatologia DZID tip 1. În urma acțiunii factorului trigger, insulele Langerhans devin infiltrate limfocitar determinând apariția insulitei. Celulele implicate în atacul asupra celulei β includ celulele NK (natural killer), limfocitele T CD8+ (limfocitele T citotoxice activate) și macrofagele. Eliberarea citokinelor (IL-1, TNFα) din macrofagele activate vor contribui ulterior la distrucția celulelor β insulare.
În sânge vor apărea anticorpi multipli formați împotriva antigenelor celulelor β sau a insulinei. Cel mai frecvent întâlniți sunt anticorpii îndreptați împotriva decarboxilazei acidului glutamic (GAD), o enzimă care se găsește în interiorul celulelor β pancreatice.[] Perioada în care atacul imun se desfășoară asimptomatic, starea pacientului este denumită prediabet.[1] În momentul în care 80-90% din celulele β sunt distruse, apare hiperglicemia persistentă și se poate pune diagnosticul de diabet. Pacienții vor necesita administrarea insulinei exogene pentru contracararea aceastei condiții catabolice, pentru a preveni cetoza, pentru scăderea hiperglucagonemiei și pentru normalizarea metabolismul lipidic și proteic.
Prevalența DZID tip 1 este considerabilă la pacienții cu alte boli autoimune, cum ar fi boala Graves, tiroidita Hashimoto, boala Addison. S-a constatat o prevalență mai crescută de anticorpi anti celulă β pancreatică și anti-GAD la pacienții cu tiroidită autoimună.[3]
Un studiu realizat de Philippe și colab., în urma efectuării unor examinări de tomografie computerizata (CT), teste de stimulare cu glucagon și teste de detectare a elastazei-1 în fecale, a confirmat prezența unui volum pancreatic redus la persoanele cu diabet. Această constatare, care a fost prezentă în egală măsură atât în DZID tip 1 cât și în DZNID tip 2 poate explica, de asemenea, disfuncția exocrină asociată care apare în diabetul zaharat.
Genetica DZID tip 1
Se presupune că transmiterea DZID tip 1 ar fi autozomal dominantă, recesivă și mixtă. Predispoziția genetică este considerată a fi permisivă și nu cauzală.
Riscul relativ de dezvoltare a DZID tip 1 estimat de Atkinson și Mac Laren este prezentat în tabelul de mai jos[]:
Riscul de diabet este de 5 ori mai mare când tata are boala decât când mama este diabetică. Acest risc crescut legat de paternitate pare a fi limitat la tații care poartă gena susceptibilă HLA DR 4.
Polimorfismul asociat genelor HLA II care codifică alelele DR și DQ sunt factori genetici determinanți în DZID tip 1. Aproximativ 95% dintre pacienții cu DZID tip 1 prezintă fie HLA-DR3, fie HLA-DR4. Heterozigoții (DR3/DR4) pentru aceste haplotipuri prezintă un risc semnificativ mai crescut decât homozigoții. HLA-DQS sunt considerați, de asemenea, markeri specifici ai susceptibilității DZID tip 1. În schimb, unele haplotipuri (de exemplu, HLA-DR2) conferă o protecție ridicaă împotriva DZID tip 1.[]
Fiziopatologia în DZNID tip 2
DZNID tip 2 este caracterizat prin combinația dintre rezistența tisulară periferică la insulină și secreția inadecvată a acesteia de către celulele β pancreatice. Rezistența la insulină, care a fost atribuită nivelurilor crescute de acizi grași liberi și citokine proinflamatorii în plasmă, determină scăderea transportului de glucoză în celulele musculare, creșterea producției de glucoză hepatică și mobilizarea crescută de grăsime.
Rolul concentrației crescute de glucagon nu poate fi subestimată. DZNID tip 2 este o paracrinopatie insulară în care relația reciprocă dintre celulele α secretoare de glucagon și celulele β secretoare de insulină se pierde, ceea ce duce la hiperglucagonemie și, în final, la hiperglicemie.[]
Pentru ca DZNID tip 2 să apară, atât rezistența la insulină și secreția de insulină inadecvate trebuie să coexiste. De exemplu, toate persoanele supraponderale prezintă o rezistență la insulină, dar diabetul zaharat apare numai la cei la care secreția de insulină nu crește suficient pentru a compensa rezistența la insulină. Concentrația de insulină în cazul acestor indivizi poate fi crescută, dar inadecvat scăzută pentru nivelul glicemiei.
O imagine schematică pentru exemplificarea fiziopatologiei metabolismului glucidic în DZNID tip 2 este reprezentată mai jos:
Figura nr. 1 Fiziopatologia metabolismului glucidic în DZNID tip 2
Prelungirea perioadei diabetului zaharat clinic manifest poate duce la atrofia pancreasului. Studiul realizat de Philippe și colab. menționat anterior a confirmat prezența volumului pancreatic redus pe un lot de persoane cu vârste cuprinse între 5 și 26 ani și cu un istoric de boală în medie de 15 ani.[] Acest lucru poate explica, deerminanți în DZID tip 1. Aproximativ 95% dintre pacienții cu DZID tip 1 prezintă fie HLA-DR3, fie HLA-DR4. Heterozigoții (DR3/DR4) pentru aceste haplotipuri prezintă un risc semnificativ mai crescut decât homozigoții. HLA-DQS sunt considerați, de asemenea, markeri specifici ai susceptibilității DZID tip 1. În schimb, unele haplotipuri (de exemplu, HLA-DR2) conferă o protecție ridicaă împotriva DZID tip 1.[]
Fiziopatologia în DZNID tip 2
DZNID tip 2 este caracterizat prin combinația dintre rezistența tisulară periferică la insulină și secreția inadecvată a acesteia de către celulele β pancreatice. Rezistența la insulină, care a fost atribuită nivelurilor crescute de acizi grași liberi și citokine proinflamatorii în plasmă, determină scăderea transportului de glucoză în celulele musculare, creșterea producției de glucoză hepatică și mobilizarea crescută de grăsime.
Rolul concentrației crescute de glucagon nu poate fi subestimată. DZNID tip 2 este o paracrinopatie insulară în care relația reciprocă dintre celulele α secretoare de glucagon și celulele β secretoare de insulină se pierde, ceea ce duce la hiperglucagonemie și, în final, la hiperglicemie.[]
Pentru ca DZNID tip 2 să apară, atât rezistența la insulină și secreția de insulină inadecvate trebuie să coexiste. De exemplu, toate persoanele supraponderale prezintă o rezistență la insulină, dar diabetul zaharat apare numai la cei la care secreția de insulină nu crește suficient pentru a compensa rezistența la insulină. Concentrația de insulină în cazul acestor indivizi poate fi crescută, dar inadecvat scăzută pentru nivelul glicemiei.
O imagine schematică pentru exemplificarea fiziopatologiei metabolismului glucidic în DZNID tip 2 este reprezentată mai jos:
Figura nr. 1 Fiziopatologia metabolismului glucidic în DZNID tip 2
Prelungirea perioadei diabetului zaharat clinic manifest poate duce la atrofia pancreasului. Studiul realizat de Philippe și colab. menționat anterior a confirmat prezența volumului pancreatic redus pe un lot de persoane cu vârste cuprinse între 5 și 26 ani și cu un istoric de boală în medie de 15 ani.[] Acest lucru poate explica, de asemenea, deficiența secreției exocrine asociate diabetului zaharat prelungit.
Sunt recunoscute 3 etape principale în succesiunea modificărilor fiziopatologice[1]:
Glicemia se menține în limite normale, în ciuda rezistenței demonstrabile la insulină, datorită secreției de insulină care crește compensator;
Intoleranța la glucoză începe să se manifeste prin hiperglicemie postprandială, chiar dacă insulina se menține în concentrații crescute;
Apare hiperglicemia “a jeun” și diabet manifest, datorită secreției scăzute de insulină.
Etiologia DZNID tip 2
Etiologia DZNID tip 2 pare să implice atât factori de mediu, cât și genetici. Probabil boala se dezvolta atunci cand un stil de viață diabetogen este suprapus peste un genotip susceptibil. Indicele de masă corporală (IMC) care crește riscul de diabet variază în funcție de diferitele grupuri rasiale. De exemplu, în comparație cu persoanele de origine europeană, asiaticii prezintă un risc crescut de dezvoltare a diabetului zaharat la nivelurile inferioare ale excesului de greutate[]. Hipertensiunea arterială și valorile tensionale la limita superioară a normalului sunt asociate cu un risc crescut de dezvoltare a diabetului zaharat în rândul populației caucaziene în comparație cu populația afro-americană.[]
Aproximativ 90% dintre pacienții care dezvoltă DZNID tip 2 sunt obezi. Cu toate acestea, un studiu prospectiv a arătat că o dietă bogată în calorii poate fi un factor de risc independent de obezitate care poate favoriza dezvoltarea diabetului zaharat.[] Unele studii sugerează că și poluanții de mediu pot juca un rol în dezvoltarea și progresia DZNID tip 2[].
DZNID tip 2 poate să apară la pacienții care urmează un tratament cu glucocorticoizi sau atunci când aceștia prezintă comorbidități care antagonizează acțiunile insulinei (exemplu: sindrom Cushing, acromegalie, feocromocitom).
Genetica DZNID tip 2
Influențele genetice în DZNID tip 2 sunt complexe și incomplet elucidate. Dovezile sprijină implicarea mai multor gene în determinismul insuficienței celulelor β pancreatice și a rezistenței la insulină.
Studiile au identificat zeci de variante genetice asociate cu un risc crescut de dezvoltare a DZNID tip 2[]. Din variantele descoperite până în prezent, cel mai puternic efect asupra susceptibilității o are gena factorului de transcriere 7-like 2 (TCF7L2).
Unele forme de diabet sunt într-o asociere bine stabilită cu anumite defecte genetice. Sindromul cunoscut sub denumirea de diabet zaharat cu debut la maturitate (MODY), care în prezent este interpretat ca fiind un diabet ușor care apare la un procent de 2-5% din subiecții tineri cu DZNID tip 2, determinat de o varietate de defecte funcționale ale celulelor β pancreatice. Transmiterea este autozomal dominantă și există posibilitatea efectuării testului screening.
Până în prezent au fost identificate 11 subtipuri MODY funcție de mutațiile identificate în următoarele gene[][]: HNF-4-α, gena glucokinazei, HNF-1-α, IPF-1, HNF-1-β, NEUROD1, KLF11[], CEL[], PAX4[], INS, BLK[].
Cele mai multe dintre subtipuri MODY sunt asociate numai cu diabet zaharat. Totuși, MODY tipul 5 asociază chisturi renale[] și MODY tipul 8 asociază disfuncție pancreatică exocrină[16].
O serie de variante ale ADN-ului mitocondrial au fost propuse ca factori etiologici în cazul unui mic procent de pacienți cu DZNID tip 2. Două mutații punctiforme specifice și unele deleții și duplicații în genomul mitocondrial pot determina DZNID tip 2 și hipoacuzie neurosenzorială.[]
Factori de risc în DZNID tip 2
Vârsta peste 45 ani;
Greutate mai mare cu 120% decât cea normală;
Antecedente familiale de DZNID tip 2 la o rudă de gradul întâi (părinte, frate, etc.);
Rasa: hispanici, americani, afro-americani;
Antecedente de toleranță scăzută la glucoză sau alterarea glicemiei a jeun;
Hipertensiune arterială (> 140/90 mm Hg) sau dislipidemie (HDL < 40 mg/dl sau trigliceride > 150 mg/dl);
Antecedente de diabet zaharat gestațional sau nașterea unui copil cu o greutate de peste 4000 g;
Sindromul ovarelor polichistice (care favorizează apariția rezistenței la insulină);
Stări depresive sau urmarea unui tratament cu antidepresive[];
Schizofrenia[].
TABLOU CLINIC. DIAGNOSTIC. TRATAMENT
Tabloul clinic în diabetul zaharat
Majoritatea pacienților cu diabet zaharat sunt asimptomatici. Manifestările clinice clasice includ următoarele:
Simptomele clasice: poliurie, polidipsie, polifagie, pierdere în greutate;
Vedere încețoșată;
Parestezii la nivelul membrelor inferioare;
Infecții micotice (de exemplu, balantita la bărbați).
Diagnosticul diabetului zaharat
Diabetul zaharat poate fi diagnosticat conform ADA (American Diabetes Association) folosind următoarele criterii de laborator:[]
Glicemie à jeun ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l) în cel puțin două ocazii diferite, unde “à jeun” presupune lipsa aportului caloric pentru cel puțin 8 ore înaintea testării;
sau
Simptome de hiperglicemie și o determinare arbitrară a glicemiei ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l). Prin “arbitrară” se va înțelege orice moment al zilei, fără legătură cu momentul ultimului aport caloric. Simptomele clasice de hiperglicemie includ: poliurie, polidipsie, pierdere în greutate aparent inexplicabilă;
sau
Glicemie ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) la 2 ore în cadrul testului oral de toleranță la glucoză (TTGO). Testul trebuie efectuat în condițiile specificate de OMS, folosindu-se 75 g glucoză anhidră dizolvată în apă.
Dacă hemoglobina A1c (HbA1c) ≥ 6,5% ar trebui să fie un criteriu principal sau opțional de diagnostic rămâne încă un subiect de controversă.
Glicemia bazală modificată și scăderea toleranței la glucoză
Comitetul de Expertiză a Diagnosticului și Clasificării Diabetului Zaharat a recunoscut existența unui grup de subiecți a căror glicemii, deși nu întrunesc criteriile necesare diagnosticului de diabet, sunt totuși prea mari pentru a fi considerate normale.[]
În funcție de valorile glicemiei “à jeun”, pacienții pot fi clasificați după cum urmează:
Glicemie “à jeun” < 100 mg/dl (5,6 mmol/l) glicemie bazală normală;
Glicemie “à jeun” între 100 – 125 mg/dl (5,6 – 6,9 mmol/l) glicemie bazală modificată;
Glicemie “à jeun” ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l) posibil diagnostic de diabet zaharat, acesta necesitând confirmare, după cum este menționat mai sus;
În cazul folosirii testului oral de toleranță la glucoză se disting categoriile:
Glicemie la 2 ore < 140 mg/dl (7,8 mmol/l) toleranță normală la glucoză;
Glicemie la 2 ore între 140 – 199 mg/dl (7,8 – 11,1 mmol/l) scăderea toleranței la glucoză;
Glicemie la 2 ore ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) posibil diagnostic de diabet zaharat, acesta necesitând confirmare.
Pacienții cu glicemia bazală modificată și/sau scăderea toleranței la glucoză sunt considerați “prediabetici”, evidențiindu-se astfel riscul relativ crescut de a dezvolta în viitor boala. În absența sarcinii, glicemia bazală modificată și scăderea toleranței la glucoză nu sunt entități clinice propriu-zise, ci mai degrabă factori de risc pentru diabet și boli cardiovasculare.[24]
Indicațiile pentru screening-ul diabetului zaharat la adulții asimptomatici includ următoarele:[, ]
Tensiunea arterială susținută > 135/80 mm Hg;
Excesul ponderal și unul sau mai mulți factori de risc pentru diabet zaharat (de exemplu, rudă de gradul I cu diabet zaharat, tensiunea arterială > 140/90 mm Hg, HDL < 35 mg/dl și/sau trigliceridele > 250 mg/dl);
ADA recomandă screening-ul la vârsta de 45 ani, în absența criteriilor de mai sus.
Tratament
Obiectivele tratamentului în diabetul zaharat sunt următoarele, după cum urmează:
Reducerea riscului de apariție a complicațiilor microvasculare (de exemplu, retinopatia și nefropatia diabetică) prin controlul glicemiei și a tensiunii arteriale;
Reducerea riscului de apariție a complicațiilor macrovasculare (de exemplu, cerebrovasculare, coronariene, vasculare periferice), prin controlul valorilor lipidelor sanguine, a hipertensiunii arteriale și prin renunțarea la fumat;
Reducerea riscului metabolic și neurologic prin controlul glicemiei.
Recomandările EASD (European Association for the Study of Diabetes) și ADA (American Diabetes Association) plasează starea, motivațiile, abilitățile și nivelul de toleranță al pacientului în centrul procesului de luare a deciziilor.[, ], având în vedere 7 puncte-cheie:
Obiective glicemice și terapii hipoglicemiante individualizate;
Dieta, exercițiile fizice și educația medicală a pacientului ca elemente de bază a programului de tratament;
Utilizarea Metforminului ca medicație de primă linie, cu excepția cazurilor în care este contraindicat;
Adăugarea a 1-2 agenți suplimentari administrați oral sau injectabil, cu scopul minimizării efectelor adverse;
Dacă este necesar, adăugarea tratamentului cu insulină în monoterapie sau în asociere cu alte hipoglicemiante orale pentru menținerea glicemiei în limite normale;
Dacă este posibil, implicarea pacientului în toate deciziile legate de tratament, luând în considerare preferințele, nevoile și valorile acestuia;
Reducerea riscului cardiovascular global.
Pentru pacienții cu vârste de peste 65 de ani, ADA și Societatea Americană de Geriatrie au ajuns la un consens în vederea ajustării obiectivelor de tratament pentru glicemie, tensiune arterială și dislipidemie, în funcție de speranța de viață și prezența comorbidităților.
Declarația consensuală a celor două societăți are în vedere 3 categorii majore de pacienți:[, ]
Categoria celor sănătoși (Healthy): Pacienți cu un număr redus de comorbidități, status cognitiv și funcțional intacte;
Categoria intermediară (Complex/intermediate): Pacienți cu multiple comorbidități sau cu cel puțin două deficiențe în activitatea cotidiană sau cu tulburări cognitive ușoare până la moderate;
Categoria celor cu sănătate precară (Very complex/poor health): Pacienți aflați în îngrijire pe termen lung sau cu boli cronice în stadiu terminal sau cu tulburări cognitive moderate până la severe sau cu 2 sau mai multe deficiențe în activitatea cotidiană.
Valorile HbA1c corespunzătoare celor 3 grupuri ar putea fi: < 7,5%, < 8%, și respectiv, 8,5%.
Obiectivele de prevenție a complicațiilor diabetului zaharat includ următoarele:
Determinarea HbA1c la fiecare 3-6 luni;
Controale oftalmologice anuale;
Determinări anuale ale microalbuminemiei;
Examinărea membrelor inferioare la fiecare control medical;
Valorile tensiunii arteriale < 130/80 mm Hg, mai scăzute în nefropatia diabetică;
Terapia cu statine, pentru a reduce valoarea LDL-colesterolului.
Terapia farmacologică a diabetului s-a modificat dramatic în ultimii 10 ani, numeroase clase de medicamente de ultimă generație devenind disponibile.[, ] Aceste medicamente pot fi utilizate în terapie orală combinată, în majoritatea cazurilor îmbunătățind controlul glicemic, ceea ce anterior nu s-a putut obține prin terapia medicală.
Agenții medicamentoși utilizați în terapia diabetului zaharat sunt următorii: Biguanidele, Sulfonilureicele, Meglitinidele derivate, Inhibitorii alfa-glucozidazei, Tiazolidindionele, Agoniștii GLP-1 (glucagonlike peptid-1), Inhibitorii DPP-4 (dipeptidil peptidazei 4), Insulina, Amilinomimeticele, Agoniștii dopaminergici.
COMPLICAȚIILE DIABETULUI ZAHARAT
Deși fiziopatologia bolii a DZID tip 1 diferă de cea a DZNID tip 2, majoritatea complicațiilor sunt similare, inclusiv cele microvasculare, macrovasculare și neuropatice, indiferent de tipul diabetului zaharat. Hiperglicemia pare a fi determinantul principal al complicațiilor microvasculare și metabolice. Boala macrovasculară pare a fi mai puțin legată de glicemie.
Riscul cardiovascular la persoanele cu diabet zaharat este legat, în parte, de rezistența la insulină și presupune următoarele modificări ale tabloului lipidic: valori crescute ale LDL-colesterolului, valori crescute ale trigliceridelor și valori scăzute ale HDL-colesterolului. Modificările trombotice, ca de exemplu, valorile crescute ale PAI-1 (inhibitorul activatorului plasminogenului tipul 1) și ale fibrinogenului, alături de hipertensiunea arterială sunt, de asemenea considerate factori de risc cardiovascular. Printre factorii de risc proaterosclerotici convenționali se numără și antecedentele heredo-colaterale și fumatul, care influențează negativ riscul cardiovascular.
Rezistența la insulină este asociată cu acumularea crescută de lipide în ficat și musculatură netedă, mai puțin la nivel miocardic.[] Modificările tabloului lipidic la pacienții diabetici sunt persistente, în ciuda utilizării unui tratament hipolipemiant, deși dovezile sprijină beneficiile acestei medicații la pacienții cu dislipidemie. În general este necesară creșterea dozelor în cazul utilizării statinelor și adăugarea altor hipolipemiante la tratament pentru rezultate optime.[]
Se presupune că riscul cardiovascular există înainte ca diagnosticul de diabet să fie cert, probabil datorită rezistenței la insulină. Stern în 1996[], Haffner și D'Agostino în 1999[] au dezvoltat ideea “ceasului care ticăie” al complicațiilor, afirmând că ceasul începe să ticăie în vederea apariției riscului microvascular în momentul apariției hiperglicemiei, în timp ce pentru riscul macrovascular a început să ticăie într-o etapă antecedentă, probabil în momentul apariției rezistenței la insulină.
Întrebarea în legătură cu momentul în care diabetul zaharat devine un factor de risc cardiovascular nu și-a gasit încă răspunsul. Dezbaterile în legătură cu acest subiect au ajuns însă la consensul că diabetul ar presupune implicit riscul cardiovascular. Poate că ar fi prudent să luăm acest lucru în considerare după o evoluție a bolii de minimum 5-10 ani.
Clasificarea complicațiilor diabetului zaharat
Complicații:[]
Acute:
Metabolice: – acidozele diabetice (cetoacidoza, acidoza lactică)
coma hiperosmolară
coma hipoglicemică
Infecțioase: specifice, puternic asociate cu DZ, dar foarte rare (mucormicozele, otita externă malignă, pielonefrita acută emfizematoasă, colecistita emfizematoasă), nespecifice, asociate DZ (traheobronșite acute, pneumonii, pielonefrite acute, abcese renale și perirenale, necroză papilară, furuncule, carbuncule, abcese superficiale și profunde, gangrenă Fournier a organelor genitale) și postterapeutice (infecții la locul injecțiilor de insulină, peritonite la dializații peritoneali, fistulite – infecția fistulei arterio-venoase la hemodializați)
Cronice:
Infecțioase: respiratorii (tuberculoza pulmonară), urinare (bacteriurie asimptomatică, infecții de căi urinare, pielonefrite cronice), cutaneo-mucoase (vulvovaginite, balanopostite, intertrigo), ORL, stomatologice, etc.
Degenerative: – Retinopatia diabetică
Nefropatia diabetică
Neuropatia diabetică
Angiopatia diabetică: microangiopatia, macroangiopatia
Aceste complicații reprezintă consecințele morfopatologice și funcționale ale DZ produse de hiperglicemia cronică asociată cu factori de risc nespecifici și, foarte probabil și cu o predispoziție genetică insuficient elucidată încă.
Complicațiile infecțioase
În prezent este demonstrat faptul că diabeticii nu au un tropism infecțios exagerat și că doar 30% dintre aceștia au probleme de apărare antiinfecțioasă. De asemenea, s-a demonstrat și că imunitatea diabeticilor este normală, cu excepția indicelui opsonocitofagic și a fagocitozei, care sunt alterate tranzitoriu datorită hiperglicemiei. Cu cât glicemia este mai crescută, cu atât polimorfonuclearele sunt mai puțin eficiente în rolul lor de “scavangeri” microbieni. Normalizarea glicemiei determină revenirea la normal a fagocitozei.[37]
Prelungirea duratei bolii și agravarea acesteia crește susceptibilitatea la infecțiile urinare.[] În cazul infecțiilor respiratorii, menționăm în mod special tuberculoza pulmonară care este mai frecventă în rândul diabeticilor, evoluția sa îmbrăcând forme paucisimptomatice sau cu simptome nespecifice. Infecțiile cutaneo-mucoase și ale țesutului celular subcutanat sunt de asemenea mai frecvente la diabetici, cele mai severe fiind carbunculele din regiunea nucală, fasceita necrozantă și colecțiile intraabdominale, cu evoluție torpidă și fără semne tipice.[37]
Complicațiile metabolice
Complicațiile metabolice ale diabetului zaharat sunt reprezentate de cetoacidoza diabetică, acidoza lactică și coma hiperosmolară.
I. Cetoacidoza diabetică este o complicație metabolică acută a DZ care poate pune în pericol viața pacientului. Aceasta se definește prin triada: hiperglicemie 250 mg/dL, cetoză 5 mmol/L și acidoză metabolică (scăderea pH-ului și a bicarbonatului seric).
Factorii favorizanți și precipitanți ai apariției acestei complicații la pacienții cu DZID tip 1 sunt:[] deficit acut de insulină (25% din cazuri), complianță scăzută la tratamentul cu insulină datorită lipsei educației pacientului sau ca urmare a stresului psihologic (în special în rândul adolescenților), infecții acute (Klebsiella pneumoniae fiind considerată cauza principală a infecțiilor bacteriene care precipită apariția cetoacidozei diabetice), stress emoțional/ medical/ chirurgical, DZ instabil (brittle diabetes), defectarea mecanică a pompei de insulină sau blocarea cateterului. În cazul pacienților cu DZNID tip 2, factorii favorizanți includ:[37,] intercurențe medicale severe (infarct miocardic acut, pneumonie, pancreatită acută, infecție urinară acută), intervenții chirurgicale, medicație concomitentă (corticosteroizi, clozapină, pentamidină).
Tabloul clinic al cetoacidozei diabetice include următoarele semne și simptome:[37,] istoric de poliurie, polidipsie, scădere rapidă în greutate, astenie marcată, facies palid/vultuos cu extremități cianotice și reci, semne de deshidratare severă, respirație acidotică Kussmaul, simptome digestive (greață, vărsături, dureri abdominale), semne neurologice (dezorientare, somnolență, abolirea stării de conștiență). Paraclinic: hiperglicemie ( 250 mg/dL), cetonemie cu cetonurie, pH și bicarbonat seric scăzute, potasemie inițial normală/ ușor crescută, dar care scade în timpul tratamentului, natremie normală sau scăzută, cloremia și fosfatemia scăzute, gaura anionică crescută: [(Na+ + K+ ) – (Cl- + HCO3-)] 12 mmol/L, osmolaritatea plasmatică crescută 310 mOsm/L, leucocitoză moderată care devine severă ( 20.000/mm3) în caz de infecții asociate, uree sanguină crescută datorută deshidratării, creatinină crescută, lipaza și amilazele crescute de peste 3 ori limita superioară a normalului în pancreatita acută.
Cetoacidoza diabetică recunoaște 3 stadii funcție de modificările clinice și paraclinice[]:
Cetoza: poate evolua fără semne clinice sau cu poliurie, polidipsie, astenie, fatigabilitate, semne de deshidratare și halenă acetonică. Paraclinic: glicemie de 250-350 mg/dL, glicozurie, pH ≥ 7,31 și bicarbonat seric 26-16 mmol/L.
Precoma diabetică: facies palit/vultuos, extremități reci, semne de deshidratare, respirație Kussmaul, simptome digestive (grețuri, vărsături, dureri abdominale intense, chiar apărare musculară – “pseudoabdomen acut” – care poate fi confundat cu abdomenul acut chirurgical), semne neurologice. Paraclinic: glicemie 500 mg/dL, glicozurie, cetonurie, pH 7,30 – 7,21, bicarbonat seric 15-11 mmol/L și tulburări electrolitice ca în coma diabetică.
Coma hiperglicemică cetoacidozică: tabloul clinic este cel din precoma diabetică, dar semnele și simptomele sunt mult mai intense. Deshidratarea este maximă, semnele digestive sunt marcate, respirația Kussmaul devine impresionantă. Paraclinic: glicemie 700-800 mg/dL (rar putând depăși 1000, chiar 2000 mg/dL), glicozurie intensă, cetonurie masivă, pH 7,20, bicarbonat seric 10 mmol/L și tulburări hidroelectrolitice (hipopotasemie, natremie normală/diminuată cu Na+ total scăzut, osmolaritate crescută datorită deshidratării și hiperglicemiei).
II. Acidoza lactică este o altă complicație metabolică acută a DZ caracterizată printr-o stare de acidoză și o concentrație crescută de lactat seric.
Cea mai frecventă cauză de acidoză lactică este hipoperfuzia tisulară ca urmare a diferitelor stări de șoc. În țesuturile ischemiate ale musculaturii scheletice (și, mai puțin semnificativ, ale intestinului, eritrocitelor și creierului), producția de lactat este accelerată, iar consumul de lactat în ficat, rinichi, și miocard este diminuată. Acumularea unui nivel crescut de lactat seric care depășește capacitatea organismului de tamponare va avea ca rezultat starea de acidoză.[,]
Tabloul clinic din acidoza lactică este grav, cu instalare bruscă (ore) sau progresivă (zile), funcție de etiologie. Simptomele includ: astenie musculară rapid progresivă, dureri și crampe musculare, dureri abdominale, greață, vărsături. Ca și semne se pot evidenția: alterarea conștienței, stare de șoc cu paloare sau cianoză periferică, tegumente și mucoase deshidratate, hipotermie, oligurie, respirație de tip Kussmaul, tahicardie și hipotensiune arterială.
Investigațiile de laborator se vor axa pe determinarea următorilor parametrii: ASTRUP (pH 7,1, rezervă alcalină scăzută 10 mmol/L, deficit de baze crescut), lactatul seric ( 5 mmol/L), deficitul anionic (mult crescut), raportul acid lactic/acid piruvic (crescut), glicemia (moderat crescută). Corpii cetonici plasmatici, ureea și creatinina serică pot avea valori crescute. Sumarul de urină evidențiază un pH scăzut, glicozurie și cetonurie nesemnificativă.[37]
Diagnosticul diferențial se va face cu alte stări de acidoză metabolică cu gaură anionică crescută.
III. Coma diabetică hiperosmolară este o complicație metabolică acută indusă de un deficit insulinic (relativ) sever și se caracterizează prin hiperglicemie, hiperosmolaritate și deshidratare, fără cetoacidoză semnificativă. Cei mai mulți pacienți se prezintă cu deshidratare severă și deficite neurologice focale sau globale.[, , ]
Conform ADA (American Diabetes Association), diagnosticul pozitiv al comei diabetice hiperosmolare include următoarele:[45,]
Hiperglicemie (≥ 600 mg /dL)
Osmolaritate serică ≥ 320 mOsm/L
Deshidratare profundă, până la o medie de 9 litri
pH seric 7,30
Bicarbonat seric 15 mEq/L
Deficit anionic 12
Cetonemie normală/ușor crescută și cetonurie absentă/redusă
Alterarea statusului mental: stupor sau comă.
Diagnosticul diferențial se face cu: cetoacidoza severă, intoxicații cu salicilați/metanol/etilen glicol, deshidratări de orice altă cauză.
Complicațiile degenerative
Retinopatia diabetică
Retinopatia diabetică este o complicație microvasculară a diabetului zaharat. Cercetările au demonstrat că orbirea cauzată de microangiopatia diabetică poate fi prevenită cu succes în urma diagnosticării precoce a DZ, a optimizării factorilor de risc și, după caz, în urma tratamentului fotocoagulant aplicat în timp util.[, , ] În prezent, 70% din cazurile de diabet apar în țările în curs de dezvoltare cu venituri mici/ medii, cazuri în care screening-ul periodic pentru retinopatia diabetică este rar.[]
Clasificarea actuală a retinopatiei diabetice este cea recomandată de EDTRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study):[37]
Retinopatia diabetică neproliferativă (ușoară, medie, severă)
Retinopatia diabetică proliferativă (fora de debut și forma gravă)
Nefropatia diabetică
Nefropatia diabetică este un sindrom clinic caracterizat prin:
Albuminurie persistentă (> 300 mg/zi sau > 200 g/min), care este confirmată de cel puțin 2 ori pe parcursul a 3-6 luni;
Declin progresiv a ratei de filtrare glomerulară (RFG);
Hipertensiune arterială.
Următorul tabel arată clasificarea bolii renale diabetice (propusă de Mogensen, 1989)[37]:
Angiopatia diabetică
Angiopatia diabetică se definește ca fiind rezultatul perturbărilor morfopatologice ale vaselor mici (microangiopatia) și mari (macroangiopatia), apărute în urma unei evoluții de lungă durată a DZ. Procesul patogenic al angiopatiei nu este complet elucidat.
Macroangiopatia este determinată în principal de ateroscleroză, având următoarele particularități: este mai frecventă decât la nediabetici, mai precoce (cu cel puțin 10 ani, mai extinsă și mai gravă, mai distală (interesând și arterele mici) și, în cazul sexului feminin, protecția hormonală este anulată după instalarea menopauzei. Cele mai frecvente și grave localizări ale macroangiopatiei diabetice sunt cele de la nivel coronarian, cerebrovascular și ale membrelor inferioare. Factorii de risc sunt cunoscuți și includ: predispoziția genetică, hiperglicemia persistentă (o evoluție a DZ de cel puțin 5 ani), dislipidemia aterogenă, HTA, anomaliile de hemostază și fibrinoliză, inflamația și ateroscleroza, obezitatea, microalbuminuria, fumatul, vârsta înaintată, menopauza. []
Atât macro-, cât și microangiopatia sunt determinate în principal de disfuncția endotelială, a cărui integritate este modificată. Funcționalitatea acestuia este perturbată de următorii factori: alterarea vasodilatației mediate de endoteliu, creșterea adezivității endoteliale, favorizarea procesului de coagulare și creșterea permeabilității capilare.[]
Microangiopatia a fost evidențiată la nivelul tegumentului, țesutului muscular, adipos, nervos, tubului digestiv, vasa-vasorum, vasa-nervorum, glomerulului renal și circulației coronariene.[,,,] Patogenia include modificări anatomice ale endoteliului muscular, ale membranei bazale și mușchiului neted al acestor vase, tulburări ale fluxului sangvin, tulburări metabolice caracteristice DZ, precum și rolul anomaliilor hormonale induse de această boală cronică. Enumerăm principalii factori incriminați în patogeneza leziunii vasculare: producția crescută de prostaciclină, hipoxia tisulară, creșterea sensibilității vasculare la angiotensina II, denervarea generată de neuropatie soldată cu creșterea fluxului sangvin prin șunturile arterio-venoase, îngroșarea membranei bazale capilare[,]. La diabetici se constată și creșterea vâscozității sângelui și a coagulabilității sale prin creșterea agregării plachetare, a producției de tromboxan și a eliberării de β-tromboglobulină[59], hiperfibrinogenemie și fibrinoliză anormală, creșterea rezistenței vasculare[] și modificări biochimice induse de hiperglicemie (ex: reducerea concentrației de glutation cu afectarea ulterioară a sistemelor de oxido-reducere celulară).[, ] Hiperglicemia în sine nu este considerată a fi un factor toxic pentru vase ci tulburările metabolice induse de aceasta care acționează în mod indirect asupra lor, contribuind astfel la patogeneza microangiopatiei.[] Un rol patogenic important îi revine și dislipidemiei, lipidele plasmatice în exces depunându-se în exces în pereții vaselor mici de la nivelul întregului organism.[55,] Tuturor acestora se adaugă tulburările hormonale caracteristice, insuficiența sau hiposecreția insulinei antrenând modificări ale concentrației și funcției hormonilor de contrareglare (glucagon, cortizol, DTH, catecolamine, hormonilor tiroidieni), cu consecințe asupra vasculopatiei.[65]
Oxidul nitric, un radical liber care mediază în mod indirect tonusul vascular în prezența hiperglicemiei, este considerat după ultimele studii, un factor inhibitor al vasodilatației și totodată un efector primar în disfuncția celulelor β-pancreatice mediată prin intermediul citokinelor, cu inducerea hiposecreției insulinice.[60]
Morfopatologia microangiopatiei diabetice are în vedere leziunile vasculare determinate de modificările metabolismului mucopolizaharidelor. Aceste leziuni sunt caracterizate de următoarele modificări: hipertrofia endoteliului, îngroșarea segmentară a membranei bazale și vezicule de pinocitoză intracitoplasmatică, predominant în vecinătatea membranei bazale vasculare.[55,65] Îngroșarea progresivă și segmentară a membranei bazale, alături de hipertrofierea endoteliului determină obliterarea graduală a lumenului vascular până la obturarea completă a acestuia, concomitent favorizând apariția microtrombozelor pe fondul tulburărilor metabolice. S-a raportat faptul că îngroșarea membranei bazale este mai accentuată la pacienții diabetici insulino-dependenți (59%) față de cei non-insulino-dependenți (46%).
Neuropatia diabetică
Modificările electrofiziologice și histologice ale nervilor la diabetici sunt prezente în toate cazurile cu o evoluție a bolii de minim 20 ani (Mincu). Frecvența neuropatiei diabetice crește direct proporțional cu vărsta bolnavului și cu durata diabetului, fără a exista diferențe semnificative între sexe.
Fluxul sangvin endoneural redus și tensiunea oxigenului endoneural scăzută determină în timp afectarea structurii nervoase datorită microangiopatiei, hipervâscozității sanguine, creșterii adezivității eritrocitelor la endoteliul capilar, prezenței șunturilor sanguine și obstrucționării lumenului vascular prin agregare de trombocite și fibrină.[55,65]
Morfopatologia leziunii neuropatice constă într-o demielinizare segmentară a fibrelor nervoase periferice, determinând apariția degenerescenței axonale la nivelul nervilor periferici și a sistemului nervos vegetativ simpatic, cu precădere în fibrele nervoase amielinice. Secundar axonopatiei vor apărea anomalii ale celulelor Schwann, cu rol major în metabolismul energetic al axonului, fiind implicate în procesul de sinteză și conservare a mielinei. Vasa-vasorum prezintă turgescența și hiperemia endoteliului, fibrele nevoase din grosimea dermului, a stromei musculare și adventicei vasculare fiind cele mai afectate. []
Bolnavii diabetici decompensați sunt foarte vulnerabili la infecții prezentând frecvent supurații ale părților moi. Diagnosticul acestora nu este întotdeauna ușor, în multe cazuri fiind necesare explorări imagistice complexe. Orice afecțiune abdominală care în mod natural poate evolua spre abdomen acut reprezintă o adevarată piatra de încercare în ceea ce privește diagnosticul la bolnavii diabetici. Este bine cunoscut faptul că un diabetic dezechilibrat, de multe ori comatos, poate prezenta tabloul clinic al unui abdomen acut clinic fals determinat de dezechilibrul metabolic sever. Diagnosticul corect și evitarea intervențiilor inutile sunt de multe ori greu de realizat chiar și în contextul actual al posibilităților de explorare imagistică modernă. Pacienții diabetici care au complicații chirurgicale pun probleme speciale și în ceea ce privește anestezia și tratamentul de reechilibrare a bolii pre-, trans- și postoperator.
Prevalența ridicată a bolii diabetice, precum și riscul crescut al acestor pacienți de a deveni cazuri chirurgicale suscită în mod legitim un interes special acordat diferitelor aspecte ale patologiei chirurgicale la diabetici. În acest context, afecțiunile abdominale acute au o importanta deosebită. Pe de o parte, ele au anumite particularități anatomo-clinice și evolutive, pe de altă parte este necesară identificarea unor criterii obiective care să permită diferențierea abdomenului acut de alte stări patologice nechirurgicale reunite generic sub denumirea de fals abdomen acut. Acest ultim aspect poate ridica probleme delicate îndeosebi în condițiile unui dezechilibru sever cu consecințe directe asupra conduitei terapeutice, evoluției și chiar a prognosticului.
ASPECTE CLINICE ȘI PARACLINICE ÎN ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL AL DIBETICULUI
DEZECHILIBRUL METABOLIC AL DIABETICULUI ȘI INTERRELAȚIA CU AFECȚIUNILE ABDOMINALE ACUTE. SUBSTRATUL MORFOFUNCȚIONAL AL DURERII MORFOVISCERALE
Fibrele algoconducatoare care vehiculează durerea viscerală sunt fibre cu conductibilitate lentă, amielinice, care urmează căile vegetative fără a avea caracterele lor morfologice și funcționale. Ele traversează fără sinapsă ganglionii vegetativi ajungând prin ramurile comunicante în rădăcinile posterioare ale măduvei spinării.
Este foarte important de reținut faptul că durerea viscerală este o durere proiectată însoțită constant de fenomene caracteristice: reacții ale musculaturii parietale (de apărare, contractură) și disfuncții vegetative, resimțite pe un teritoriu cutanat (dermatom). Acesta nu corespunde întotdeauna cu sediul leziunii algogene. De exemplu, durerea din colica biliară este localizată adesea dorsolombar sau subscapular. Sediul este însa previzibil pentru aceeași leziune viscerală și are valoare diagnostică. Aceste constatări presupun existența unor căi comune care mediază și modulează și durerea superficială.
Organele cavitare și peritoneul visceral dispun de o inervație exclusiv vegetativă; aferențele parasimpatice conduc impulsurile declanșate de dilatație, iar cele simpatice pe cele declanșate de tracțiune și presiune, acestea din urmă ajungând la nivelul ganglionului celiac, iar de aici pe calea marelui și micului splanhnic spre ganglionii lanțurilor simpatice și spre cele din cordoanele posterioare medulare T5 – L1. Poziția mediană a ganglionului celiac care recepționează și transmite bilateral influxurile algogene plecate de la viscerele abdominale explică diferitele iradieri ale durerilor abdominale cât și faptul că secțiunea unilaterală a unui cordon simpatic nu determină abolirea lor.
Procesele patologice abdominale localizate la nivelul unor organe cu dublă inervație (vegetativă și spinală) sau care difuzează de la nivelul unui organ cu inervație vegetativă spre peritoneul parietal cu inervație spinală declanșează o durere difuză viscerală propriu-zisă urmată de una resimțită precis, parietală sau somatică. Deplasarea durerii viscerale este o indicație a difuzării sau migrării procesului patologic spre structurile inervate somatic.[] De exemplu, în apendicita acută, inflamația localizată la nivelul apendicelui și a seroasei sale declanșează o durere viscerală proiectată periombilical. Prin difuzia procesului inflamator spre peritoneul parietal inervat somatic, durerea se lateralizează fiind percepută în fosa iliacă dreaptă.
Consecințele clinice ale dezechilibrelor metabolice – falsul abdomen acut
La pacienții diabetici, hiperglicemia poate determina relativ rapid instalarea dezechilibrului acido-bazic, în special a cetoacidozei metabolice. La nivel celular, fenomenele biochimice caracteristice cetoacidozei sunt: alterarea permeabilitatii de membrană, insuficiența pompei celulare de Na+ – K+ și pierderea masivă de electroliți (Na, K, Ca, Mg și P). Insuficiența pompei de Na+ – K+ se datorează prăbușirii metabolismului energetic. Se va produce ieșirea K+ din celula și creșterea influxului de Na+ (2 ioni de Na+ pentru 3 de K+). Concomitent, acidoza metabolică determină o pătrundere masivă de ioni de H+ în celulă unde sunt neutralizați de sistemele tampon intracelulare; surplusul de ioni de H+ va crea o electropozitivitate intracelulară care va antrena ieșirea suplimentară a ionilor de K+. Astfel, tulburarea biochimică esențială este kalipenia (deficitul de K+ intracelular). Aceasta explică și aparenta normalitate a Ca2+ plasmatic înainte de începerea tratamentuui cetoacidozei. Pe parcursul desfășurării acestuia, pe măsura refacerii capitalului de K+ intracelular, scade progresiv kaliemia necesitând măsuri energetice de compensare.[]
Kalipenia celulară explică manifestările digestive care conturează falsul abdomen acut. Astfel, ea induce o hipotonie marcată la nivelul fibrelor musculare netede de la nivelul tubului digestiv. Staza gastrică și eliminarea produșilor acizi la nivelul mucoaselor digestive produc iritație locală responsabilă de declanșarea durerii viscerale pe căile nervoase prezentate anterior. Deoarece aceste căi mediază și modulează și durerea superficială este explicabilă aparitia consecutivă a acesteia. Succesiunea este similară cu cea din afecțiunile abdominale acute: durere difuză viscerală propriu-zisă, urmată de una somatică, localizată precis. Oprirea tranzitului intestinal, secundară hipotoniei marcate de la nivelul fibrelor musculare netede din tubul digestiv va determina meteorism abdominal important, sugerând o veritabilă ocluzie intestinală. La aceasta contribuie și neuropatia vegetativă întâlnită aproape constant în diabetul cu evoluție îndelungată, visceralizată.
Neuropatia viscerală diabetică și consecințele sale clinice
Neuropatia diabetică este una din cele mai frecvente complicații ale diabetului zaharat care interesează atât sistemul nervos somatic cât și cel vegetativ. Leziunile sunt polimorfe în ceea ce privește patogenia și manifestările lor clinice. Există autori care apreciază neuropatia împreună cu angiopatia ca părți componente ale DZ care diferă de la un bolnav la altul prin intensitatea modificărilor histologice și clinice.[]
În ceea ce privește patogenia neuropatiei viscerale diabetice, teoria metabolică susține că rolul esențial în determinarea modificărilor de la nivelul sistemului nervos revine hiperglicemiei. În prezența acesteia apare un edem al celulelor Schwann cu alterare anoxică datorită perturbării distribuției oxigenului la țesuturi. În timp se constituie leziunea anatomică tipică constând în distrugerea celulelor Schwann care se exprimă prin leziuni de demielinizare segmentară. S-au constatat de asemenea alterări și în fibrele puțin mielinizate și amielinice care transmit excitațiile vegetative. Intensitatea diferitelor tulburări metabolice și durata în care s-au constituit influențează în mod direct gravitatea neuropatiei. Deși aceasta nu este complet reversibilă, un control mai bun al echilubrului metabolic determină ameliorări semnificative.
Teoria vasculară stabilește drept mecanism de apariție a neuropatiei diabetice microangiopatia de la nivelul vasa nervorum care antrenează tulburări de microcirculație și trofice ale sistemului nervos. Potrivit acesteia există corelații între frecvența și severitatea neuropatiei și angiopatiei diabetice. În orice caz, în mecanismul patogenic al neuropatiei diabetice, factorul metabolic și cel vascular coexistă și se influențează reciproc.
Neuropatia diabetică vegetativă are manifestări clinice polimorfe în funcție de posibilitățile sale de a interesa practic orice zonă inervată vegetativ. Astfel, ea poate afecta toate segmentele tubului digestiv: poate apărea o hipotonie generalizată, însoțită de contracții ineficiente ale musculaturii netede; alteori, manifestarile predomină numai la nivelul unui segment al tubului digestiv. La nivelul esofagului, manifestările sunt de tip diskinetic, iar la nivelul stomacului este caracteristică gastropareza.[] Aceasta se manifesta prin anorexie, plenitudine gastrică, grețuri, vărsături și sughiț, tulburări care fac dificil tratamentul diabeticului existând riscul apariției unor hipoglicemii.
Diagnosticul diferențial se face cu stenoza pilorică organică prin tratament de proba cu Metoclopramid 30 mg/zi, 7 zile. În caz de gastropareză, la tranzitul baritat se constată diminuarea de volum a stomacului, unde peristaltice mai intense și tranzit piloric mai diminuat.
La nivel intestinal, manifestările neuropatiei sunt variate, chiar contradictorii. Astfel, la bărbații tineri, sub 40 ani, poate apare diaree predominant nocturnă, neînsoțită de dureri abdominale, dar asociată adesea cu vărsături secundare gastroparezei. La un număr de 20% din bolnavi este întâlnită constipația având ca substrat un colon aton. Frecvent, apare diskinezia hipotonă la nivelul veziculei biliare, care explică frecvența mai crescută a litiazei.[]
Interrelația dintre dezechilibrul metabolic al diabeticului și simptomatologia abdominală
În DZ, tulburările metabolismului glucidic conduc la creșterea producției și scăderea utilizării corpilor cetonici. Pe acest fond, anumite cauze declanșante (traumatism, infecție, stress fizic) pot antrena prin intermediul unui răspuns plurihormonal precipitarea cetoacidozei[].
Kalipenia celulară din cetoacidoză este responsabilă atât de instalarea unui ileus paralitic cât și de iritația locală care declanșează durerea viscerală, apoi pe cea somatică simulând astfel un abdomen acut și pretând la confuzii diagnostice cu implicații terapeutice majore. Pe de altă parte, la pacienții diabetici, existența abdomenului acut veritabil determină în principal, prin stimulare cortizolică, hiperglicemie și dezechilibru metabolic sever, uneori cu cetoacidoză. Este de altfel bine cunoscut faptul că hiperglicemia refractară la tratamentul corect condus poate fi expresia unei afecțiuni acute insuficient controlate. Astfel, echilibrul metabolic reflectă fidel situația intraabdominală; modificările sale pot constitui atât cauza cât și efectul afecțiunilor abdominale acute. În abdomenul acut chirurgical, neuropatia viscerală diabetică îngreunează suplimentar diagnosticul atât prin inducerea unor tulburări funcționale digestive cât și prin modificarea transmiterii nervoase a diferiților stimuli, în primul rând a celor algici.
Figura nr. 2 Schema interrelației dintre cetoacidoză și abdomenul acut chirurgical[66]
DIAGNOSTICUL POZITIV ȘI DIFERENȚIAL ÎN ABDOMENUL ACUT LA PACIENȚII DIABETICI
Dilema esențială care se ridica in fata unui bolnav diabetic cu cetoacidoza si semne de abdomen acut este stabilirea exacta a relatiei cauza – efect. Astfel poate fi vorba de instalarea cetoacidozei consecutiv unei afectiuni nechirurgicale, iar semnele digestive se datoreaza decompensarii metabolice; alteori ne aflam in fata unui veritabil abdomen acut care a determinat secundar cetoacidoza.
Importanta unei concluzii corecte rezulta din diferenta majora de atitudine terapeutica: reechilibrarea metabolica si abstinenta chirurgicala in prima eventualitate sau interventia chirurgicala de urgenta in cea de-a doua. Lucrurile sunt complicate suplimentar de imperativul adoptarii unei decizii in scurt timp datorita naturii acute a afectiunilor luate-n discutie. Consideram ca toate aceste aspecte constituie suficiente argumente care subliniaza importanta cunoasterii criteriilor de diagnostic pozitiv si diferential ale abdomenului acut ca modalitate esentiala de stabilire a indicatiei si momentului operator adecvat.[]
FORME ETIO-PATOGENICE ALE ABDOMENULUI ACUT – CRITERII DE DIAGNOSTIC
Abdomenul acut prin peritonită
Abdomenul acut peritonitic constituie forma etio-patogenică al cărei tablou clinic poate fi în cea mai mare măsură modificat de afecțiunea metabolică și totodată cea care ridică problemele cele mai dificile de diagnostic diferențial. Clasic, simptomatologia peritonitei are ca element cardinal durerea, care predomină în aproape toate cazurile, deși caracterele sale sunt diferite, în funcție de etiologie și întinderea zonei inflamate: cu debut lent, progresiv, dacă peritonita este consecința unei supurații care difuzează în cavitatea peritoneală sau inițial violentă, localizată și care se generalizează rapid în perforațiile viscerale. Substratul fiziologic al durerii este reprezentat de stimularea de către această inflamație a terminațiilor nervoase libere sau încapsulate de tip Meissner, foarte numeroase în stratul submezotelial.
Durerea abdominală descrisă anterior are un grad și mai redus de specificitate diagnostică pentru iritația peritoneală la bolnavul diabetic, pe lângă alte posibilități etiopatogenice trebuind luată în calcul problema dezechilibrului metabolic.
Mai mult decât atât, la bolnavul diabetic, neuropatia viscerală, prezentă constant după unii autori, dar diferită prin intensitatea modificărilor histologice și clinice, modifică transmiterea nervoasă a diferiților stimuli, în primul rând a celor algici; așa se explică expresia clinică modestă a unor procese supurative intraperitoneale grave la acești bolnavi. Dintre modificările obiective, febra, care atinge de obicei 38 – 39°C insoțită de frisoane are valori mai mici datorită activității diminuate a diabeticului dezechilibrat; oricum specificitatea acestui semn clinic este redusă.
Semnele clinice caracteristice abdomenului acut ridică în aceeași măsură problema interpretării corecte: pot fi determinate de kalipenia celulară din cetoacidoză constituind tabloul clinic al falsului abdomen acut chirurgical și pot avea o expresie estompată, datorită neuropatiei viscerale, ceea ce îngreunează diagnosticul pozitiv al abdomenului acut veritabil.
Uneori, în peritonitele diabeticului, datorită reactivității scăzute, progresia procesului septic intraperitoneal este rapidă, astfel tabloul clinic al fazei de peritonită chimică este discret, necaracteristic. În plus, este înlocuit mai rapid de semnele fazei bacteriene în care durerea și apărarea musculară sau contractura cedează locul distensiei abdominale produse de ileusul paralitic.[] Pentru ca judecata clinică să fie și mai îngreunată, trebuie amintit că și aceste din urmă manifestări pot fi expresia neuropatiei viscerale în exclusivitate. Paraclinic, în majoritatea cazurilor se constată leucocitoză cu deviere la stânga a formulei leucocitare.
Acesta este un prim și important parametru biologic care ajută la clarificarea diagnoticului diferențial între falsul abdomen acut și abdomenul acut veritabil în cadrul cetoacidozei. Cu excepția cazului puțin probabil al coexistenței cetoacidozei cu o infecție extraperitoneală, leucocitoza este un argument greu de combătut pentru etiologia septică peritoneală a dezechilibrului metabolic și deci pentru indicația tratamentului chirurgical.
Examenul radiologic, prin radiografie simplă, poate sprijini uneori diagnosticul evidențiind pneumoperitoneul sau poate arăta doar semne de ileus paralitic – acesta are valoare limitată în diagnosticul diferențial. CT sau RMN nu se practică de rutină, gasindu-și indicația la bolnavii imunodeprimați și la cei la care celelalte explorări sunt neconcludente.[,]
Un caz particular este reprezentat de peritonita acută primară. Este acea peritonită bacteriană care se produce în absența unei soluții de continuitate a viscerelor intraperitoneale sau a peretelui abdominal. Contaminarea seroasei peritoneale se face de obicei pe cale hematogenă, limfatică sau prin trompele uterine, la femei. Această formă de peritonită apare la copii cu sindrom nefrotic sau lupus eritematos sistemic, la cei cu ascită, precum și la adulții cu ciroză sau imunodeprimați, inclusiv la diabetici.
Tabloul clinic nu diferă esențial de cel al peritonitelor secundare, fiind însă mai atenuat. Diferențierea se bazează pe examenul bacteriologic: cultura este monomicrobiană, cei mai frecvenți germeni incriminați fiind E. coli, coci Gram pozitivi (10-20%) și anaerobi (6-10%).
Peritonita primară la bolnavul diabetic reprezintă o problemă delicată de diagnostic și atitudine terapeutică: pe de o parte, frecvența ei, deși redusă, este superioară celei înregistrate la subiecții normali, datorită terenului imunodeprimat. Tabloul clinic nu este prin nimic diferit, deoarece caracterul șters, estompat al simptomatologiei constituie practic o regulă și în peritonitele secundare ale diabeticului. Conduita terapeutică este net diferită: tratament antibiotic și abstenție chirurgicală în formele primare, intervenție chirurgicală de urgență în cele secundare.
Și în acest caz, clasificarea diagnosticului rămâne tot apanajul explorărilor paraclinice, rolul esențial revenind puncției peritoneale și analizei bacteriologice a lichidului recoltat. Dacă însă diagnosticul diferențial nu poate fi elucidat relativ rapid, mai prudentă este atitudinea intervenționistă, laparotomia sau laparoscopia “albă”, având riscuri incomparabil mai mici decât sancționarea tardivă sau absentă a unei peritonite secundare, cu evoluție de regulă mai amenințătoare decât la pacienții nediabetici.
Abdomenul acut prin hemoragie
Abdomenul acut hemoragic este definit prin prezența sângelui în cavitatea peritoneală, substratul sângerării fiind reprezentat de multiple afecțiuni. În cadrul hemoragiilor intraperitoneale netraumatice, etiologia este reprezentată în 90% din cazuri de sarcina extrauterină ruptă. Prezența sângelui în cavitatea abdominală determină semne de iritație a acesteia, cu durere difuză, exacerbată de mișcări. În funcție de gravitatea hemoragiei, se pot identifica manifestările hipovolemiei și ale șocului hemoragic: lipotimie, palpitații, transpirații, sete.
Obiectiv, palparea abdominală evidențiază manifestări de iritație peritoneală în regiunea abdominală inferioară: împăstare, apărare și contractură musculară. Pe plan general, sunt prezente semnele șocului hemoragic: paloare, transpirații reci, hipotensiune severă, tahicardie.
Diagnosticul pozitiv este deci evident în cazul unei hemoragii importante. Dacă pierderea de sânge este mai redusă, atât semnele locale abdominale, cât și cele generale (sete, transpirații, palpitații – determinate de reacția vegetativă la hipovolemie) sunt mai puțin elocvente, fiind întâlnite și în stările de dezechilibru metabolic, care însoțesc de regulă hemoragiile intraperitoneale la diabetic, astfel încât diagnosticul diferențial poate ridica și în aceste cazuri unele probleme.
Reducerea concentrației hemoglobinei, greu sesizabilă la debutul hemoragiilor mici sau moderate, când oricum este mascată și de hemoconcentrație, nu este de mare valoare diagnostică, deoarece un anumit grad de anemie este adesea întâlnit la diabeticii cu nefropatie.
Evidențierea ecografică a revărsatului intraperitoneal și cu atât mai mult puncția abdominală pozitivă certifică diagnosticul și impun intervenția chirurgicală.[66]
Abdomenul acut prin ocluzie
Sindromul de ocluzie intestinală este definit prin întreruperea tranzitului pentru conținutul intestinal. Cauzele și mecanismele sunt extrem de variate și de aceea, clasificarea ocluziilor se poate face după mai multe criterii.
Cea mai simplă este clasificarea etiopatogenetică prin care ocluziile sunt împărțite în ocluzii mecanice, datorate unui obstacol, care acționează prin obstrucția lumenului sau prin strangularea intestinului și dinamice sau funcționale, produse în urma dereglării controlului nervos vegetativ al motilității intestinului.[]
Această dereglare poate surveni în variate circumstanțe etiopatogenice, nefiind o raritate la bolnavul diabetic. La acesta, cel puțin două mecanisme pot fi incriminate în producerea sa: neuropatia vegetativă, care poate afecta practic oricare dintre segmentele tubului digestiv, cu repercursiuni considerabile asupra tonusului musculaturii netede și deci a peristalticii, și dezechilibrele hidro-electrolitice, care însoțesc de regulă modificări chiar de mică amplitudine ale glicemiei, fiind cu atât mai semnificative în fazele de decompensare metabolică și acido-bazică.
Clasificarea este importantă deoarece cele două tipuri de ocluzii reclamă o atitudine terapeutică net diferită: în cele mecanice, înlăturarea obstacolului apare în mod logic ca singură soluție, iar realizarea ei impune intervenția chirurgicală. Ocluziile dinamice necesită reabilitarea funcționalității normale a sistemului nervos vegetativ și deci a motilității, cel mai adesea pe calea tratamentului medical.
Tocmai de aceea, principala problemă diagnostică cu impact major asupra deciziei terapeutice care trebuie rezolvată în fața unui bolnav cu sindrom ocluziv este aceea a diferențierii ocluziei mecanice de cea funcțională.
Menționăm câteva criterii clinice care pot constitui un algoritm diagnostic: durera este violentă, cu instalare bruscă și de intensitate mare de la debut, în ocluziile prin strangulare; progresivă, cu exacerbări colicative date de momentele de hiperperistaltică – în cele obstructive; jenă dureroasă continuă determinată de distensia abdominală, în cele funcționale. Trebuie menționat însă că neuropatia vegetativă a unui bolnav diabetic care are la un moment dat o ocluzie mecanică poate atenua caracterele menționate ale durerii, apropiind-o ca expresie clinică de ileusul dinamic frecvent întâlnit la diabetici și pretând astfel cu o probabilitate mai mare la o confuzie diagnostică. Ca și în cazul abdomenului acut peritonitic, valoarea diagnostică a acestui simptom este mai relativă decât la pacienții nediabetici.
Vărsăturile apar rapid, prin mecanism reflex, în ocluziile prin strangulare, iar în celelalte cazuri se instalează după un oarecare interval. Momentul apariției lor este mai util pentru stabilirea diagnosticului topografic decât a celui etiopatogenetic. În mod similar poate fi interpretată întreruperea tranzitului pentru gaze și fecale: precoce în ocluziile joase și tardive în cele înalte.
De valoare mai mare este aspectul distensiei abdominale: cu instalare tardivă, dar uniformă, cuprinzând practic în totalitate abdomenul – în ocluziile funcționale; asimetrică, pseudotumorală – în volvulus; marcată de mișcări peristaltice, vizibile prin peretele abdominal și care se opresc la nivelul obstacolului – în cele obstructive.
Nici unul din aceste criterii nu poate fi un element decisiv în argumentarea unuia din cele două mecanisme etiopatogenetice, în cazul bolnavului diabetic. Este totuși de remarcat că prezența unui sindrom ocluziv patent nu poate fi atribuită în totalitate neuropatiei vegetative. Ea reprezintă fără îndoială un factor perturbator major al echilibrului neuro-vegetativ necesar funcționalității normale a intestinului, dar nu este suficientă pentru a genera singură o ocluzie funcțională, accentuând tabloul lor clinic, sau poate estompa manifestările unei ocluzii mecanice, reducând astfel diferența între trăsăturile definitorii ale celor două tipuri de ocluzie și favorizând confuzia diagnostică.
Ca și în cazul celorlalte forme de abdomen acut, explorările paraclinice, neinfluențate de afecțiunea metabolică, au valoare diagnostică mai ridicată. Din punct de vedere biologic, pentru ocluzia intestinală sunt definitorii modificări metabolice, hidro-electrolitice și acido-bazice majore: hemoconcentrație cu hematocrit crescut, hiponatremie, hipokaliemie, și hipocloremie – toate consecința sechestrării unui volum important de apă și electroliți în “al treilea sector” (practic, în lumenul intestinal, ca urmare a tulburărilor de microcirculație din peretele ansei). Apar, de asemenea, creșterea numărului de leucocite și a probelor de retenție azotată. Echilibrul acido-bazic este dereglat în sensul alcalozei metabolice, rezultat al vărsăturilor și retenției de lichide – element important de diagnostic diferențial, deoarece în ileusul dinamic produs pe fondul dezechilibrului metabolic al diabeticului este caracteristică acidoza. Și imaginile de pe radiografia abdominală simplă au trăsături particulare: în ileusul dinamic, acestea sunt multiple, diseminate pe întreaga arie de proiecție a abdomenului, de dimensiuni diferite, deoarece aparțin atât intestinului subțire, cât și colonului.[66]
Pancreatita acută
Diabetul zaharat își pune amprenta și asupra evoluției prognosticului pancreatitei acute – “marea dramă abdominală”, în patogenia căreia se întrepătrund variate dezechilibre ale metabolismului. Corelația etio-patogenetică dintre litiaza biliară și pancreatita acută reprezintă un concept clasic, care nu mai necesită comentarii suplimentare. Sunt semnalate în literatură necroze ale căii biliare principale în cursul unor pancreatite grave.[] Chiar în pancreatitele acute biliare , considerate clasic ca având un prognostic mai favorabil, mortalitatea poate ajuge la 34%.[]
Privitor la formele metabolice, este cunoscut de mult timp efectul creșterii trigliceridelor și chilomicronilor, care predispun la dezvoltarea unor forme grave de pancreatită acută necrotico-hemoragică, cu potențial letal. Astfel, apariția serului lactescent în timpul puseului de pancreatită acută este observată și consemnată de Speck, în 1846, iar în literatura chirurgicală de către Gardner, în 1950.[]
Apariția chilomicronilor este considerată un marker pentru tulburările metabolismului trigliceridelor, constând în acumularea serică de lipoproteine bogate în trigliceride. Deși mecanismul exact este încă neclar, se pare că pancreatita hiperlipidemică rezultă din iritația chimică a pancreasului de către acizii grași și lizolecitină. Aceste componente sunt eliberate de către lipaza pancreatică din porțiunea centrală de pe suprafața chilomicronilor circulanți în capilarele pancreazului exocrin. În continuare, acidoza datorată prezenței acizilor grași liberi activează tripsinogenul, cu distrugerea endoteliului și dereglarea consecutivă a microcirculației pancreatice.[]
Unii autori consideră că apariția unor valori ridicate ale lipoproteinelor în timpul puseului de pancreatită acută dă o notă de gravitate deosebită afecțiunii, marcată de complicații severe și de o mortalitate care poate ajunge la 50%.[]
La pacienții diabetici, un posibil mecanism patogenic suplimentar ar putea fi reprezentat de tratamentul cu Gliburid, considerat, alături de obezitate, factor de risc pentru pancreatita acută.[]
Mecanismele patogenice corelate cu tulburări ale metabolismului au fost incriminate și în apariția pancreatitelor acute generate de anticoncepționale orale[82] sau Prednison[].
Pancreatitele acute la diabetici, indiferent de mecanismul lor patogenic, generează frecvent forme anatomo-patologice grave, necrotico-hemoragice. Apariția lor este favorizată de terenul imuno-deficitar al diabeticilor cu dezechilibru metabolic, dar și de tulburările complexe vasculare, nervoase și metabolice generate de aceastp afecțiune. Expresia clinică și modificările biologice estompate, atipice, nu reflectă decât rareori întreaga amploare a leziunilor abdominale.
Explicația simptomatologiei pancreatitelor acute severe la diabetici, care poate oscila între forme grave, cu șoc și forme oligo-asimptomatice, ar putea fi o posibilă disjuncție între etapa pre-enzimatică și cea enzimatică, cu întârzierea și dereglarea celei din urmă. În aceste circumstanțe, intervenția chirurgicală ar putea constitui factorul septizant al leziunilor încă neinfectate, agravându-le.[]
Neuropatia viscerală și reactivitatea scăzută specifice în diabet reduc percepția subiectivă a suferinței abdominale, explicând modificările tardive și de mică amplitudine ale tabloului biologic.
Tomografia computerizată reprezintă o explorare imagistică importantă, permițând o monitorizare fidelă a evoluției locale și contribuind esențial la alegerea momentului operator optim.
O scădere semnificativă a mortalității în pancreatitele acute grave non-biliare și netraumatice se poate obține prin:
diversificarea complexului terapeutic medical;
măsuri eficiente de reanimare și terapie intensivă;
stabilirea mai exactă a momentului operator pe baza criteriilor ecografice și tomografice;
temporizarea intervenției chirurgicale până când este posibilă desfășuarea acesteia asupra unor leziuni circumscrise de necroză.[]
În cazul abceselor constituite este necesară identificarea tuturor fuzeelor și debridarea largă.[]
La ora actuală există un consens în ceea ce privește caracterul conservator al tratamentului inițial, instituit cât mai precoce de la debut, cu acțiune pe verigile patogenice cunoscute.[] Este puternic recomandată utilizarea antibioterapiei cu spectru larg, în special a Imipenemului, care permite temporizarea intervenției chirurgicale, preferabil de efectuat în urgență amânată, după ziua a 15-a de la debut.[]
Criteriile de diagnostic pozitiv și diferențial
Simptomatologia abdomenului acut chirurgical la diabetic este estompată și necaracteristică în toate formele sale etio-patogenice. Semnele obiective relevate în urma examenului fizic (durere la palpare, apărare abdominală, contractură musculară) nu sunt specifice, acestea evidențiindu-se atât în cazul abdomenului acut chirurgical, cât și în cazul cetoacidozei ca manifestări abdominale. O stare septică cu punct de plecare abdominal poate determina și întreține un dezechilibru metabolic refractar la tratament.
Abdomenul acut hemoragic este însoțit de un tablou clinic și biologic nespecific: sete, transpirații, palpitații, consecința hemoragiei și a dezechilibrului metabolic. Diagnosticul va fi pus în urma evidențierii ultrasonografice a revărsatului peritoneal, urmată de puncția și analiza acestuia. În ocluziile intestinale va fi necesară eliminarea ipotezei unui obstacol (obstructiv sau prin strangulare) și determinarea cauzelor acesteia (neuropatie vegetativă sau asocierea acesteia cu alte mecanisme) în cazul în care natura funcțională a ocluziei a fost dovedită.
TEHNICILE MINIINVAZIVE ÎN SCOP DIAGNOSTIC ȘI TERAPEUTIC
Identificarea diagnosticului corect este de o importanță crucială, decizia terapeutică ulterioară fiind rapidă și tranșantă: intervenție chirurgicală sau tratament de reechilibrare metabolică.
Tehnicile miniinvazive au în vedere laparoscopia și laparotomia exploratorie. Următorul tabel identifică avantajele laparoscopiei în comparație cu laparotomia exploratorie[].
Principalul dezavantaj al laparoscopiei diagnostice este acuratețea inferioară gestului chirurgical clasic: informațiile oferite prin palpare sunt semnificativ reduse, chiar absente, imaginile obținute sunt bidimensionale, iar anumite zone sunt greu accesibile examinării datorită poziționării lor anatomice.[,] Aceste dezavantaje sunt compensate de faptul că, în general este suficientă menționarea diagnosticului de afecțiune (ex: hemoperitoneu) care stabilește indicația chirurgicală clasică.
Tratamentul peritonitelor pe cale laparoscopică presupune mai întâi elucidarea diagnosticului la pacientul diabetic: abdomen acut sau fals abdomen acut pe fondul unei cetoacidoze? În cazul descoperirii unei colecții peritoneale fără evindențierea unei surse decelabile la explorarea laparoscopică amănunțită, decizia tratamentului chirurgical ulterior va fi luat în funcție de rezultatul examenului bacteriologic. O floră microbiană monomorfă reprezintă un argument suplimentar pentru caracterul primitiv al peritonitei, tratamentul indicat fiind antibioterapia pe cale generală. Pe de altă parte, o floră polimorfă cu coci și bacili Gram negativi este consecința unei perforații viscerale nerecunoscute și constituie un argument pentru laparotomie și continuarea demersului chirurgical. Stabilirea diagnosticului de peritonită secundară cu identificarea sursei presupune rezolvarea cauzei fie printr-o intervenție celioscopică, fie prin metoda clasică, cu parcurgerea celor 3 pași esențiali: tratarea cauzei, lavaj și drenaj al cavității peritoneale. În cazul abordării celioscopice, nu trebuie trecut cu vederea “mirajul leziunii aparente”, respectiv rezolvarea numai a unei surse a peritonitei, cu ignorarea posibilității existenței unei alte afecțiuni care va agrava prognosticul.[66]
PARTEA A II-A. CONTRIBUȚII PERSONALE
SCOPUL LUCRĂRII
"Abdomenul acut" este greu de definit, dar vital de recunoscut. Este esențial să recunoaștem când există o urgență abdominală acută pentru care o intervenție chirurgicală, atunci când este necesară, nu trebuie să fie amânată. Pacienții se prezintă cu diverse combinații de simptome cum ar fi durere, colaps, șoc, dar nu toate aceste caracteristici clinice sunt prezente la fiecare pacient. Durere severă este simptomul cel mai frapant și este adesea generalizată[].
Dilema esențială se ridică în fața unui bolnav diabetic cu cetoacidoză și semne de abdomen acut. Instalarea cetoacidozei poate fi consecința unei afecțiuni nechirurgicale, iar semnele digestive se datorează decompensării metabolice sau poate fi secundară unui veritabil abdomen acut[73].
Se estimează că 25% dintre pacienții cu diabet zaharat vor necesita intervenție chirurgicală[]. Rata mortalității la pacienții cu diabet zaharat a fost estimată a fi de până la 5 ori mai mare decât la pacienții nediabetici, datorată insuficienței multiple de organe. Complicațiile cronice care rezultă din microangiopatie (retinopatie, nefropatie și neuropatie) și macroangiopatie (ateroscleroză) cresc în mod direct necesitatea unei intervenții chirurgicale și apariția complicațiilor chirurgicale din cauza infecțiilor și vasculopatiilor[, , , ].
Infecțiile reprezintă 66% din complicațiile postoperatorii și aproape un sfert din decesele perioperatorii la pacienții cu DZ. Datele sugerează afectarea funcției leucocitare, inclusiv modificarea chemotaxiei și activitatea fagocitară. Dezvoltarea hiperglicemiei perioperatorii s-a dovedit a fi un predictor sensibil al infecției nozocomiale în studii observaționale mici în chirurgia generală[,, ].Un control strict al glicemiei este important pentru a minimiza infecția.
În plus față de complicațiile infecțioase postoperatorii, ischemia miocardică postoperatorie este crescută în randul pacienților cu DZ supuși unei intervenții chirurgicale cardiace și noncardiace[, , ]. Date din studiile observaționale sugerează că la pacienții chirurgicali, cu și fără diabet zaharat, control stric al glicemiei afectează pozitiv morbiditatea și mortalitatea într-o varietate de populații chirurgicale[, , , , ]. Cu toate că un control glicemic intensiv continuă să fie standardul de ingrijire a pacientului diabetic, există riscul unei hipoglicemii secundare contrar beneficiului adus în morbiditate și mortalitate. Scopul este de a găsi un echilibru în această situație, motiv pentru care orientarile actuale recomandă un control glicemic mai puțin strict, de obicei, între 80-150 mg/dL[].
Pornind de la aceste date culese din literatura de specialitate, în prezenta teză de doctorat am realizat două studii:
În primul studiu intitulat „Abdomenul acut la pacienții cu diabet zaharat. Studiu epidemiologic comparativ între pacienții diabetici versus nondiabetici” ne-am propus să determinăm impactul hiperglicemiei peri-, intra- și post- operatorii asupra evoluției pacienților cu diabet zaharat și abdomen acut comparativ cu pacienții nondiabetici, privind rata morbidității și mortalității, durata spitalizării, pornind de la ipoteza că la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale generale având hiperglicemie perioperatorie, riscul complicațiilor postoperatorii ca și rata mortalității ar fi mai ridicate în comparație cu pacienții la care nivelul glicemiei este normal.
În al doilea studiu intitulat „Studiul implementării unui protocol terapeutic la pacienții cu diabet zaharat și abdomen acut chirurgical” am implementat un protocol terapeutic de control al glicemiei peri-, intra- și post-operator la pacienții cu diabet zaharat și abdomen acut chirurgical, urmărind evoluția pacienților în funcție de rata complicațiilor postoperatorii, locale și generale, durata spitalizării, rata supraviețuirii, comparativ cu pacienții diabetici cu abdomen acut chirurgical la care nu se aplică acest protocol.
MATERIAL ȘI METODE GENERALE
Cercetarea care stă la baza acestei teze de doctorat s-a desfășurat pe parcursul anilor 2008 – 2012, în cadrul Clinicii de Chirurgie I a Splitalului Clinic Județean de Urgență Oradea. În această perioadă au fost internați 11805 pacienți cu diverse patologii chirurgicale, dintre care 4079 pacienți au avut abdomen acut. Dintre aceștia, 546 au fost pacienți diabetici, iar 3533 pacienți nondiabetici.
Materialele și metodele specifice fiecărui studiu vor fi detaliate în capitolele ce urmează.
METODE DE ANALIZĂ STATISTICĂ
În vederea elaborării unui studiu statistic consecvent și relevant am studiat metodele statisticii medicale din literatura anglo-saxonă de specialitate[].
Pentru stocarea informațiilor înscrise pe fișa de studiu într-o bază de date și pentru efectuarea calculelor statistice s-a utilizat programul de statistică medicală MedCalc® versiunea 12.2.1.0 (MedCalc® Software, Mariakerke, Belgium). Rezultatele testelor statistice vor fi reprezentate prin probabilitate ipotezei „nul” (p), valoarea acestuia sub 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate. Anumite rezultate vor fi redate și sub formă grafică folosind același program statistic. Unele diagrame au fost elaborate cu ajutorul programului Microsoft® Excel® 2010 (Microsoft® Corporation, SUA).
Variabilele categorice vor fi descrise prin valorile lor absolute și procente în paranteză. Ele vor fi studiate cu ajutorul următoarelor teste:
testul Chi-pătrat este utilizat pentru a testa semnificația statistică a diferențelor unui sistem de clasificare (clasificare cu sens unic) sau relația dintre două sisteme de clasificare (clasificare în ambele sensuri). Pentru a efectua acest test Chi-pătrat, trebuie ca datele să fie clasificate într-un tabel de frecvențe, care arată numărul de cazuri ce aparțin unor categorii distincte sau, simultan, a două sau mai multe categorii distincte.
în cazul tabelelor de frecvență 2×2 (variabile categorice cu 2 valori posibile între 2 loturi de studiu) cu un număr de cazuri peste 20 se folosește testul chi-pătrat cu corecția Yates’ pentru continuitate;
pentru celelalte tipuri de tabele de frecvență (3×2, 3×3, etc.) se folosește testul chi-pătrat simplu;
testul Fisher's exact test – este folosit pentru a calcula valoarea-P exactă pentru un tabel de frecvențe 2×2 cu număr mic de frecvențe așteptate, pentru care testul Chi-pătrat nu este adecvat;
testul Comparison of means (t – test);
testul Comparison of proportions.
Pentru a studia implicarea acestor variabili ca și factori de risc s-a determinat riscul relativ cu interval de încredere de (IC) 95%, Z-statistic, valoarea-P. Dacă P este mai mic de 0,05 se poate concluziona că riscul relativ este semnificativ diferit de 1 și că există un risc crescut într-un grup față de altul.
Pentru a analiza gradul de asociere între două variabile s-a calculat coeficientul de corelație. Programul va calcula următoarele statistici: mărimea eșantionului, coeficientul de corelație Pearson (r) cu P-valoare și 95% pentru r. Valorile lui r între 0,9 – 1 semnifică corelație foarte înaltă, 0,7 – 0,9 corelație crescută, 0,5 – 0,7 corelație moderată, 0,3 – 0,5 corelație scăzută și sub 0,3 corelație liniară.
STUDIUL I. ABDOMENUL ACUT LA PACIENȚII CU DIABET ZAHARAT. STUDIU EPIDEMIOLOGIC COMPARATIV ÎNTRE PACIENȚII DIABETICI VERSUS NONDIABETICI
SCOPUL STUDIULUI
Diabetul zaharat (DZ) este o tulburare de reglare a metabolismului glucidic, caracterizată prin valori constant crescute ale glicemiei, datorită unei alterări a secreției de insulină și/sau unei acțiuni reduse a acesteia. Hiperglicemia cronică duce la apariția complicațiilor specifice. Acestea cuprind microangiopatiile de la nivelul ochilor, rinichilor și sistemului nervos[, , , ] precum și macroangiopatia, care interesează vasele cerebrale, arterele periferice și coronarele[115, ] (Figura nr. 3).
Intervențiile chirurgicale la pacienții cu diabet zaharat se asociază cu o durată mai lungă de spitalizare și o rată a mortalității perioperatorii mai mare decât la subiecții nediabetici[, , ]. Morbiditatea și mortalitatea mai mare la pacienții cu diabet zaharat se referă parțial la incidența crescută a comorbidităților, inclusiv boli cardiace coronariene, hipertensiune, insuficiență renală[, ], precum și la efectele adverse ale hiperglicemiei asupra rezultatelor clinice[, , ].
Figura nr. 3 Complicațiile diabetului zaharat
Hiperglicemia persistentă este un factor de risc pentru disfuncția endotelială[], sepsisul postoperator[], afectarea vindecării plăgilor[, ] și ischemia cerebrală[]. Dilema esențială se ridică în fața unui bolnav diabetic cu cetoacidoză și semne de abdomen acut. Instalarea cetoacidozei poate fi consecința unei afecțiuni nechirurgicale, iar semnele digestive se datorează decompensării metabolice sau poate fi secundară unui veritabil abdomen acut[73]. Răspunsul organismului la stres poate precipita stări critice la pacienții diabetici (cetoacidoză diabetică, sindromul hiperosmolar hiperglicemic) în timpul operației sau postoperator, având drept consecință un prognostic negativ[, ]. Sindromul hiperosmolar hiperglicemic este o complicație post-operatorie bine cunoscută în urma efectuării unor proceduri chirurgicale, cum este by-passul cardiac, acesta fiind asociat cu 42% mortalitate[131, ].
Infecțiile reprezintă 66% din complicațiile postoperatorii și aproape un sfert din decesele perioperatorii la pacienții cu diabet zaharat. Hiperglicemia perioperatorie s-a dovedit a fi un predictor sensibil al infecției nozocomiale în studii observaționale mici în chirurgia generală[,, ].
Cu toate acestea, nu este cunoscut dacă la pacienții diabetici supuși unor intervenții chirurgicale generale noncardiace hiperglicemia perioperatorie sau postoperatorie a condus la creșterea mortalității și complicațiilor intraspitalicești. De aceea în acest studiu ne-am propus să determinăm impactul hiperglicemiei peri-, intra- și post- operatorii asupra evoluției pacienților cu diabet zaharat și abdomen acut comparativ cu pacienții nondiabetici, privind rata morbidității și mortalității, durata spitalizării, pornind de la ipoteza că la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale generale având hiperglicemie perioperatorie, riscul complicațiilor postoperatorii ca și rata mortalității ar fi mai ridicate în comparație cu pacienții la care nivelul glicemiei este normal.
MATERIAL ȘI METODE SPECIFICE
Acest studiu observațional, retospectiv și de cohortă s-a desfășurat în perioada 2008 – 2011, pe un număr de 4021 cazuri cu abdomen acut internate în Clinica de Chirurgie I a Spitalului Clinic Județean de Urgență Oradea. Dintre acestea, 488 au fost pacienți diabetici și 3533 pacienți nondiabetici.
Figura nr. 4
Datele au fost colectate retrospectiv din foile de observație, stocate și prelucrate cu ajutorul programului Microsoft® Excel® 2010 (Microsoft® Corporation, SUA), constituind baza de date a studiului statistic, în care am urmărit: datele demografice (sex, vârstă, mediul de proveniență), indicele de masă corporal, tipul diabetului zaharat și terapia antidiabetică, debutul diabetului zaharat, durata de la debutul afecțiunii ce a determinat abdomenul acut și internare, forma abdomenului acut (peritonitic, ocluziv, hemoragic, torsiune de organ, vascular – ischemic, pancreatita acuta si falsul abdomen acut), valorea glicemiei preoperator, în prima zi postoperotorie și postoperator la 2 – 10 zile, operabilitatea, morbiditatea postoperatorie, durata spitalizării, rata mortalității, aspecte specifice formelor de abdomen acut, toate acestea încadrate într-o fișă de urmărire a bolnavului (Tabelul nr. 4).
Studiul a fost aprobat de comisia de avizare internă a lucrărilor de cercetare – dezvoltare din cadrul spitalului și toți pacienții au fost rugați să completeze și să semneze un formular de consimțământ informat, după ce li s-au explicat riscurile și complicațiile tratamentului medical și chirurgical aplicat.
Ca metode de analiză statistică au fost folosite testul Chi – pătrat, Fisher's exact test, Comparison of means test, Comparison of proportions test, Relative risk test și calcularea coeficientului de corelație utilizând programul de statistică medicală MedCalc® versiunea 12.2.1.0 (MedCalc® Software, Mariakerke, Belgium).
REZULTATE ȘI DISCUȚII
S-au luat în studiu 4021 cazuri cu abdomen acut internate în Clinica de Chirurgie I a Spitalului Clinic Județean de Urgență Oradea. Dintre acestea, 488 au fost pacienți diabetici și 3533 pacienți nondiabetici.
Studiul demografic
Distribuția pe ani a numărului de pacienți internați cu abdomen acut arată un trend crescător în perioada 2008 – 2011 (de la 867 cazuri în anul 2008 la 1362 cazuri în anul 2011) (Tabelul nr. 5; Graficul nr. 1).
Graficul nr.1 Evoluția numărului de cazuri cu abdomen acut în perioada 2008 – 2011
Numărul cazurilor cu abdomen acut la pacienții nondiabetici a urmat un trend crescător în perioada 2008 – 2011 (de la 752 cazuri în anul 2008 la 1204 cazuri în anul 2011). În schimb, la pacienții diabeticii trendul a fost descrescător în perioada 2008 – 2010 (de la 115 cazuri în anul 2008, la 104 cazuri în anul 2010), înregistrându-se un vârf în anul 2011 (158 cazuri) (Graficul nr. 2).
Graficul nr.2 Evoluția numărului de cazuri cu abdomen acut în perioada 2008 – 2011, diabetici – nondiabetici
În perioada studiată au predominat femeile (61,78% versus 38,22%), rezultând un raport femei/bărbați de 1,6:1 (Tabelul nr. 6; Graficul nr.3; Graficul nr. 4). La ambele loturi au predominat femeile (62,24% versus 58,40%), la nondiabetici raportul femei/bărbați a fost de 1,6, iar la diabetici raportul a fost de 1,4 (Tabelul nr. 6; Graficul nr.5; 6; 7).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* testul Comparison of proportions
Graficul nr. 3 Distribuția cazurilor cu abdomen acut în funcție de sex
Graficul nr. 4 Distribuția cazurilor cu abdomen acut în funcție de sex în perioada 2008 – 2011
Graficul nr. 5 Distribuția cazurilor nondiabetice cu abdomen acut în funcție de sex
Graficul nr. 6 Distribuția cazurilor cu diabet zaharat și abdomen acut în funcție de sex
Graficul nr. 7 Distribuția cazurilor cu abdomen acut în funcție de sex în perioada 2008 – 2011 pe cele două loturi diabetici – nondiabetici
În perioada studiată au predominat pacienții proveniți din mediul urban (61,65% versus 38,35%), rezultând un raport urban/rural de 1,6:1 (Tabelul nr. 7; Graficul nr. 8; 9). La ambele loturi au predominat pacienții proveniți din mediul urban, raportul urban/rural a fost de 1,6 atât la diabetici, cât și la nondibatici, cu diferență semnificativă statistic (Tabelul nr. 7; Graficul nr. 10; 11).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* testul Comparison of proportions
Graficul nr. 8 Distribuția cazurilor cu abdomen acut în funcție de mediul de proveniență
Graficul nr. 9 Distribuția cazurilor cu abdomen acut în funcție de mediul de proveniență în perioada 2008 – 2011
Graficul nr. 10 Distribuția cazurilor nondiabetice cu abdomen acut în funcție de mediul de proveniență
Graficul nr. 11 Distribuția cazurilor cu diabet zaharat și abdomen acut în funcție de mediul de proveniență
Graficul nr. 12 Distribuția cazurilor cu abdomen acut în funcție de mediul de proveniență în perioada 2008 – 2011 pe cele două loturi diabetici – nondiabetici
Analizând distribuția cazurilor în funcție de vârstă, putem observa că majoritatea pacienților (62,37%) cu abdomen acut au avut vârste cuprinse între 30 – 69 ani, cu diferență semnificativă statistic (p < 0,0001) (Tabelul nr. 8; Graficul nr. 13; 14).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* Chi-square test
** Comparison of means test
Graficul nr. 13 Distribuția pacienților cu abdomen acut în funcție de vârstă
Graficul nr. 14 Evoluția vârstei medii în perioada studiată la pacienții cu abdomen acut
Vârsta medie la diabetici a fost semnificativ mai mare decât la nondiabetici (62,14 ani versus 49,37 ani) (p < 0,0001) (Tabelul nr. 8; Graficul nr. 15).
Graficul nr. 15 Evoluția vârstei medii în perioada studiată la pacienții nondiabetici și diabetici cu abdomen acut
În lotul pacienților nondiabetici cu abdomen acut peste 60% au avut vârte cuprinse între 30 – 69 ani, cu diferență semnificativă statistic (p < 0,0001), în timp ce în lotul pacienților diabetici cu abdomen acut majoritatea (85,86%) au avut vârste peste 50 ani, (p < 0,0001) (Tabelul nr. 8; Graficul nr. 16).
Graficul nr. 16 Distribuția pacienților cu abdomen acut în funcție de vârstă la cele două loturi
Studiul clinic și paraclinic
Diabetul zaharat tip 1 a fost prezent doar la 4,10% dintre pacienții diabetici, majoritatea având diabet zaharat tip 2 (95,90%) (p < 0,0001) (Tabelul nr. 9; Graficul nr. 17).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* Chi-square test
ADO – antidiabetice orale
Graficul nr. 17 Distribuția pacienților cu abdomen acut în funcție de tipul de diabet zaharat
Majoritatea cazurilor au avut o durată de evoluție a diabetului de peste 10 ani (34,43%). Remarcăm procentul important al pacienților diagnosticați cu diabet zaharat la internare (16,39%) (Tabelul nr. 9; Graficul nr. 18).
Graficul nr. 18 Distribuția pacienților cu abdomen acut în funcție de durată de evoluție a diabetului zaharat
Majoritatea diabeticilor au avut terapie cu antidiabetice orale (57,79%). Insulinodependenții au reprezenat 25,82%, din care 15,16% au urmat terapie mixtă (ADO + insulină). Procentul celor fără terapie (16,39%) reprezintă cazurile depistate cu diabet la internare (Tabelul nr. 9; Graficul nr. 19).
Graficul nr. 19 Distribuția pacienților cu abdomen acut în funcție de terapia antidiabetică
Analizând durata medie de la debut la internare a abdomenului acut, s-a constatat că aceasta a fost în medie cu 33,52 ore înainte de internare, durată semnificativ mai mare la bărbați față de femei (35,64 ore versus 32,21 ore) (p < 0,0001) (Tabelul nr. 10; Graficul nr. 20). La nondiabetici durata de la debutul bolii la internare a fost semnificativ mai mare la bărbați decât la femei (34,56 ore versus 29,04 ore) (p < 0,0001), în timp ce la diabetici această durată a fost semnificativ mai mare la femei decât la bărbați (56,64 ore versus 42,72 ore) (p < 0,0001). Durata de la debutul afecțiunii abdominale la internare a fost semnificativ mai mare la pacieții diabetici față de cei nondiabetici (50,85 ore versus 31,20 ore) (p<0,001) (Tabelul nr. 10; Graficul nr. 21).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* Comparison of means test
Graficul nr. 20 Durata medie de la debut la internare (ore) a abdomenului acut la pacienții luați în studiu în funcție de sex
Graficul nr. 21 Durata medie de la debut la internare (ore) a abdomenului acut la pacienții nondiabetici și diabetici în funcție de sex
Nivelul glucozei din sânge înainte de intervenția chirurgicală în întreaga cohortă a fost de 120,4 ± 37,9 mg/dl. Cum era de asteptat, subiecții nondiabetici au avut niveluri mai mici ale glicemiei pre-operator (112,6 ± 28,2 mg/dl) comparativ cu pacienții cu antecedente cunoscute de diabet (154,42 ± 17,83 mg/dl, p < 0,0001). Nivelul de glucoză din sânge în ziua intervenției chirurgicale a fost de 160,89 ± 19,44 mg/dl la pacienții cu diabet zaharat și 132,2 ± 27,6 mg/dl la subiecții nondiabetici; ambele valori au fost mai mari decât cele raportate în timpul spitalizării ulterioare (147,91 ± 19,20 și 114,5 ± 21,2 mg/dl, respectiv, p < 0,0001) (Tabelul nr. 11; Graficul nr. 22).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* Comparison of means test
Graficul nr. 22 Valoarea medie a glicemiei la cele două loturi de pacienți în funcție de momentul operator
După operație, 39,99% (192) dintre pacienții diabetici au avut o glicemie > 140 mg/dl; trei sferturi dintre aceștia (144) au avut glicemia între 141 și 180 mg/dl, iar restul (48) au avut glicemia > 180 mg/dl (Graficul nr. 23).
Graficul nr. 23 Distribuția pacienților diabetici în funcție de valoarea medie a glicemiei
Clinic hiperglicemia semnificativă (definită ca glucoză în sânge > 180 mg/dl) a fost observată la 7,78% (38) dintre pacienții diabetici înainte de intervenția chirurgicală, la 17,2% (84) dintre pacienții diabetici în ziua operației și la 9,83% (48) dintre pacienții diabetici în perioada postoperatorie (2-10 zile ) (Tabelul nr. 12; Graficul nr. 24).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* Chi-square test
Graficul nr. 24 Distribuția pacienților diabetici cu hiperglicemie semnificativă
Forma abdomenului acut
Cea mai frecventă formă de abdomen acut a fost cea peritonitică (60,03%), urmată de cea ocluzivă (25,24%). Pancreatita acută a reprezentat 7,66% dintre cazuri, iar forma hemoragică s-a întâlnit la 4,08%. Restul formelor au avut procente mai mici de 1,5% Tabelul nr. 13; Graficul nr. 25).
Forma vasculară, pancreatita acută și falsul abdomen acut au fost semnificativ mai frecvente la pacienții diabetici față de cei nondiabetici (4,10% versus 0,96%, p < 0,0001; 10,66% versus 7,25%, p = 0,0103, respectiv 2,05% versus 0,59%, p = 0,0015) (Tabelul nr. 13; Graficul nr. 26).
Forma peritonitică a fost mai frecventă la nondiabetici, cu diferență semnificativă statistic (p = 0,0003), iar formele ocuzivă, hemoragică și torsiunea de organ au fost mai frecvente la diabetici, dar fără a exista diferențe semnificative (p > 0,05) (Tabelul nr. 13).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* Chi-square test
Graficul nr. 25 Distribuția pacienților în funcție de forma abdomenului acut
Graficul nr. 26 Distribuția pacienților în funcție de forma abdomenului acut în cele două loturi
Gradul de operabilitate
Gradul de operabilitate a fost 88,61% (3563 cazuri), nesemnificativ statistic mai mare la nondiabetici față de diabetici (88,99% versus 85,86%) (p=0,0698).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* testul Comparison of proportions
Graficul nr. 27 Distribuția pacienților în funcție de gradul de operabilitate între cele două loturi
Studiul morbidității și mortalității
Dintre cei 4021 de pacienți admiși în studiu, 606 au avut morbiditate postoperatorie, 885 au avut morbiditate generală, iar 2530 au fost fără morbiditate, cu diferență semnificativă statistic (p < 0,0001; utilizând Chi-square test) (Tabelul nr. 15; Graficul nr. 28).
Graficul nr. 28 Distribuția pacienților cu abdomen acut în funcție de morbiditate
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
**Chi-square test
*Relative risk test
***Comparison of means test
Morbiditatea postoperatorie a fost prezentă la 15,06% dintre pacienți, cele mai frevcente complicații postoperatorii fiind supurațiile de plagă și hematom (12,58%), urmate de fistulele postoperatorii la 2,48% din cazuri (p < 0,0001) (Tabelul nr. 15; Graficul nr. 29).
Graficul nr. 29 Distribuția pacienților cu abdomen acut în funcție de morbiditatea postoperatorie
Morbiditatea generală a fost prezentă la 22,01% pacienți și s-a caracterizat prin prezența pneumoniei, a complicațiilor cardiovasculare, insuficienței renale acute, infecției de tract urinar, stărilor septice, dezechilibrului metabolic și tulburărilor neurologice, cu semnificație statistică între variabile (p < 0,0001) (Tabelul nr. 15; Graficul nr. 30).
Graficul nr. 30 Distribuția pacienților cu abdomen acut în funcție de morbiditatea generală
La pacienții diabetici prezența morbidității postoperatorie s-a înregistrat la 36,27% dintre pacienții operați, procent smenificativ mai mare decât la pacienții nondiabetici (14,43%) (p < 0,0001). Riscul relativ este semnificativ diferit de 1, prin urmare există un risc crescut de apariție a morbidității postoperatorii la pacienții diabetici față de nondiabetici pentru supurații la nivelul plăgii postoperatorii, hematom și fistule intestinale (Tabelul nr. 15; Graficul nr. 31).
În ceea ce privește morbiditatea generală, remarcăm un risc crescut pentru sepsis, dezechilibru metabolic, pneumonie, infecție de tract urinar, insuficiență renală acută și complicații cardiovasculare la pacienții diabetici, comparativ cu cei nondiabetici (p < 0,05) (Tabelul nr. 15; Graficul nr. 31).
Graficul nr. 31 Distribuția pacienților cu abdomen acut în funcție de morbiditate la cele două loturi
În general, durata medie de spitalizare în Clinica de Chirurgie I este 3,8 zile, în cazul abdomenului acut spitalizarea este de 5,1 zile, iar în cazul pacienților diabetici cu abdomen acut durata medie de spitalizare este de 7,8 zile. În studiul de față, prezența morbidității a prelungit durata medie de spitalizare cu aproximativ 2 zile la pacienții nondiabetici și cu 10,2 zile la pacienții diabetici, cu diferență semnificativă statistic între cele două loturi (p < 0,0001). De asemenea, staționarea în secția ATI a fost mai mare la pacienții diabetici cu abdomen acut, comparativ cu cei nondiabetici, cu diferență semnificativă statistic (p < 0,0001) (Graficul nr. 32).
Graficul nr. 32 Distribuția pacienților cu abdomen acut în funcție de durata medie a zilelor de spitalizare la cele două loturi
În lotul nostru de studiu s-au înregsitrat 238 decese, rezultând o mortalitate de 5,92%, semnificativ mai mare postoperatorie, decât preoperatorie (4,63% versus 1,29%) (p < 0,0001).
Mortalitatea la diabetici este semnificativ mai mare decât la nondiabetici (9,84% versus 5,38%) (p = 0,0018). Riscul relativ este semnificativ diferit de 1, prin urmare există un risc crescut de mortalitate postoperatorie la pacienții diabetici față de nondiabetici (p = 0,0049) (Tabelul nr. 16; Graficul nr. 33).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
*Relative risk test
**Chi-square test
Mortalitatea la bărbați a fost semnificativ mai mare decât la femei (7,16% versus 5,15%) (RR = 1,0216 / p = 0,0119) (Tabelul nr. 15; Graficul nr. 33).
La pacienții nondiabetici mortalitatea la bărbați este semnificativ mai mare decât la femei (6,75% versus 4,55%) (p = 0,0063; Chi-square test), în timp ce la diabetici mortabilitatea este aproximativ egală (9,85% versus 9,82%) (p = 0,8854; Chi-square test) .
Riscul de deces la femeile diabetice este mai mare decât la femeile nondiabetice (RR = 1,0585 / p = 0,0047) (Tabelul nr. 15; Graficul nr. 33).
Mortalitatea maximă s-a înregistrat în cazul pacienților cu formă vasculară (16,67%). În cazul pancreatitei acute mortalitatea a fost 9,09%, urmată de forma hemoragică (6,71%) și cea peritonitică (6,21%). Nu s-au înregistrat decese în cazul torsiunii de organ și a falsului abdomen acut (Tabelul nr. 15).
Atât la nondiabetici, cât și la diabetici cea mai ridicată mortalitate s-a înregistrat în cazul formei vasculare (11,76%, respectiv 25,00%), urmată de peritonită (5,65% versus 10,94; RR = 1,0593 / p = 0,0105) pancreatita acută (8,59%, respectiv 11,54%). Indiferent de forma abdomenului acut mortalitatea a fost mai mare la diabetici față de nondiabetici, însă fără semnificație statistică, cu excepția formei peritonitice (Tabelul nr. 15; Graficul nr.33).
Graficul nr. 33 Distribuția pacienților cu abdomen acut în funcție de mortalitate la cele două loturi
Aspecte specifice ale formelor de abdomen acut
Abdomenul acut peritonitic
Forma peritonitică a abdomenului acut a reprezentat 60,03% (2414 pacienți) din totalul cazurilor, 61,08% (2158 pacienți) la nondiabetici și 52,46% (256 pacienți) la diabetici (p = 0,0003).
Cele mai frecvente cauze ale abdomenului acut peritonitic au fost apendicita acută (24,73%), colecistita acută (22,12%), perforații ale intestinului subțire și gros (17,94%) și ulcere gastro-duodenale perforate (12,92%), urmate de diverticulita acută (8,53%) și complicații postoperatorii (7,37%), cu procente semnificativ mai mici, restul cauzelor având procente sub 3% (Tabelul nr. 16; Graficul nr. 34).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* testul Comparison of proportions
Graficul nr. 34 Distribuția pacienților cu abdomen acut peritonitic în funcție de cauze
Atât la diabetici, cât și la nondiabetici, cele mai frecvente cauze au fost apendicita acută, colescitita acută și perforațiile de intestin. Din punct de vedere al cauzelor există diferențe smenificaive între diabetici și nondiabetici în cazul dializei peritoneale, abcesului hepatic / splenic și a colecțiilor perinefritice rupte, peritonitei primitive și altor cauze (p < 0,05) (Tabelul nr. 16; Graficul nr. 35).
Graficul nr. 35 Distribuția pacienților cu abdomen acut peritonitic în funcție de cauze la cele două loturi
Analizând frecvența germenilor implicați în abdomenul acut peritonitic, am constatat că E.coli a fost germenul implicat la majoritatea cazurilor (66,69%), atât la diabetici, cât și la nondiabetici cu diferență semnificativă statistic între cele două loturi în comparație cu alți germeni (p = 0,0044) (Tabelul nr. 17; Graficul nr. 36; 37).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* testul Comparison of proportions
Graficul nr. 36 Distribuția pacienților cu abdomen acut peritonitic în funcție de germenii implicați
Graficul nr. 37 Distribuția pacienților cu abdomen acut peritonitic în funcție de germenii implicați la cele două loturi
Durata medie de spitalizare la abdomenul acut peritonitic a fost de 5,29 zile, semnificativ mai mare la diabetici față de nondiabetici (6,80 versus 5,11 zile) (p < 0,0001) (Tabelul nr. 18; Graficul nr. 38).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
*Comparison of means test
Graficul nr. 38 Distribuția pacienților cu abdomen acut peritonitic în funcție durata medie de spitalizare
Abdomenul acut ocluziv
Forma ocluzivă a abdomenului acut a reprezentat 25,24% (1015 pacienți) din totalul cazurilor, 25,30% (894 pacienți) la nondiabetici și 24,80% (121 pacienți) la diabetici, fără diferențe semnificative statistic.
Cele mai frecvente cauze în abdomenul acut ocluiv au fost eventrațiile și herniile (39,51%), urmate de cauzele parietale (tumori, inflamații, stenoze) (31,33%) și cele extraparietale (20,49%), cu diferență semnificativă statistic între variabile (p < 0,0001) (Tabelul nr 19; Graficul nr. 39).
Atât la diabetici, cât și la nondiabetici, cele mai frecvente cauze în abdomenul acut ocluiv au fost eventrațiile și herniile (40,50% versus 39,37%), urmate de cauzele parietale (tumori, inflamații, stenoze) (29,75 versus 31,54%) și cele extraparietale (23,14% versus 20,13%), neexistând diferențe semnificative între cele două loturi (p > 0,05) (Tabelul nr 19; Graficul nr. 40).
Durata medie de spitalizare la abdomenul acut peritonitic a fost de 5,29 zile, semnificativ mai mare la diabetici față de nondiabetici (6,80 versus 5,11 zile) (p < 0,0001) (Tabelul nr 19; Graficul nr. 41).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* testul Comparison of proportions
**Chi-square test
***Comparison of means test
Graficul nr. 39 Distribuția pacienților cu abdomen acut ocluziv în funcție de cauze
Graficul nr. 40 Distribuția pacienților cu abdomen acut ocluziv în funcție de cauze la cele două loturi
Graficul nr. 41 Distribuția pacienților cu abdomen acut ocluziv în funcție durata medie de spitalizare
Abdomenul acut hemoragic
Abdomenul acut hemoragic a reprezentat 4,08% (164 pacienți) din totalul cazurilor, 4,02% (142 pacienți) la nondiabetici și 4,51% (22 pacienți) la diabetici.
Majoritatea cazurilor au avut ca și cauză a abdomenului acut hemoragic treumatismele (68,29%). Chistele ovariene rupte și sarcina extrauterină au reprezentat 18,29%, respectiv 11,59% din cazuri, cu diferență semnificativă statistic (p < 0,0001) (Tabelul nr. 20; Graficul nr. 42).
Frecvență traumatismelor abdominale a fost nesemnificativ mai mare la diabetici decât la nondiabetici (77,27% versus 66,90%) (p ˃ 0,05), indiferent de localizare cu exceția traumatismelor asociate, unde frecvența acestora a fost nesemnificativ mai mare la nondiabetici (16,90% versus 13,64%) (p = 0,4960) (Tabelul nr. 20; Graficul nr. 43).
Sarcina extrauterină a fost nesemnificativ mai frecventă la nondiabetici (11,97% versus 9,09%) (p=0,123), în schimb chisturile ovariene rupte au fost mai frecvente la nondiabetici (19,72% versus 9,09%), fără diferență semnificativă statistic (p = 0,5738) (Tabelul nr. 20; Graficul nr. 43).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* testul Comparison of proportions
**Chi-square test
Graficul nr. 42 Distribuția pacienților cu abdomen acut hemoragic în funcție de cauze
Graficul nr. 42 Distribuția pacienților cu abdomen acut hemoragic în funcție de cauze la cele două loturi
Din totalul celor 164 cazuri de abdomen acut hemorgic, 128 cazuri (78,05%) au fost supuse intervenției chirurgicale, procent nesemnificativ mai mare la nondiabeici față de diabetici (p=0,8172) (Tabelul nr. 21).
Cei mai mulți pacienți au fost supuși splenectomiei (39,06%), procent urmat de anexectomii și salpingectomii (17,97%, respectiv 14,84%), cu diferență semnificativă statistic (p < 0,0001) (Tabelul nr. 21; Graficul nr. 43).
Enterectomiile și hemostaza de epiplom au fost semnificativ mai frecvente la pacienții diabetici (5,88% versus 4,50%, p = 0,0117, respectiv 5,88% versus 1,80%, p = 0,0009). În rest nu au existat diferențe semnificative statistic între cele două loturi (Tabelul nr. 21; Graficul nr. 44).
La pacienții nondiabetici s-a efectuat la două cazuri rezecție hepatică atipică (1,80%) și chistectimie ovariană la 7 cazuri (6,31%), intervenții care nu s-au efectut la diabetici (Tabelul nr. 21).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* testul Comparison of proportions
**Chi-square test
Graficul nr. 43 Distribuția cazurilor în funcție de tipul intervenției chirurgicale în abdomenul acut hemoragic
Graficul nr. 44 Distribuția cazurilor în funcție de tipul intervenției chirurgicale în abdomenul acut hemoragic la cele două loturi
Torsiunea de organ
Torsiunea de organ a reprezentat doar 0,87% (35 pacienți) din totalul cazurilor de abdomen acut, fiind mai frecvent la diabetici decât la nondiabetici (1,43% versus 0,79%).
Majoritatea cauzelor a fost torsiunea de anexă (42,86%), urmată de volvulus sigmoid (37,14%) și volvulus de intestin subțire, fără diferență semnificativă statistic (Tabelul nr. 22; Graficul nr. 45).
Torsiunea de anexă a avut procente egale la ambele loturi, în schimb volvulus de sigmoid a fost mai frecvent la nondiabetici (39,29% versus 28,57%), iar volvulus intetsin subțire a fost mai frecvent la diabetici (28,57% versus 17,86), fără semnificație statistică (Tabelul nr. 22; Graficul nr. 46).
În cazul torsiunilor de organ 91,43% dintre pacienți au fost supuși intervențiilor chirurgicale, din care 89,29% pacienții nondiabetici și toți pacienții diabetici (p= 0,8172) (Tabelul nr. 22).
Cea mai frecventă intervenție a fost anexectomia (46,88%), urmată de rezecția de sigmoid (34,38%), cu diferență semnificativă statistic (p = 0,0573) (Tabelul nr. 22; Graficul nr. 47).
Nu au existat diferențe semnificative între diabetici și nondiabetici în ceea ce privește tipul intervenției chirurgicale (p ˃ 0,05) (Tabelul nr. 22; Graficul nr. 48).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* testul Comparison of proportions
**Chi-square test
Graficul nr. 45 Distribuția pacienților cu abdomen acut prin torsiune de organ în funcție de cauze
Graficul nr. 46 Distribuția pacienților cu abdomen acut prin torsiune de organ în funcție de cauze la cele două loturi
Graficul nr. 47 Distribuția cazurilor în funcție de tipul intervenției chirurgicale în abdomenul acut prin torsiune de organ
Graficul nr. 48 Distribuția cazurilor în funcție de tipul intervenției chirurgicale în abdomenul acut prin torsiune de organ la cele două loturi
Abdomen acut vascular (infarctul enteromezenteric)
Abdomenul acut vascular a reprezentat doar 1,34% (54 pacienți) din totalul cazurilor de abdomen acut, fiind mai frecvent la diabetici decât la nondiabetici (4,10% versus 0,96%, p < 0,0001).
Majoritatea cazurilor au avut infarct de segment de intestin subțire (37,04%), urmat de intestin subțire total și intestin subțire și gros, fiecare 22,22% din cazuri. Localizarea doar la nivelul intestinului gros a fost prezentă la 18,52% din cazuri (Tabelul nr. 23; Graficul nr. 49).
Din punct de vedere a întinderii leziunii nu există diferențe semnificative între diabetici și nondiabetici (p ˃ 0,05), cu excepția segmentului de intestin subțire (p = 0,010013) (Tabelul nr. 23; Graficul nr. 50).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* Fisher's exact test
**Chi-square test
Graficul nr. 49 Distribuția pacienților cu abdomen acut vascular în funcție de cauze
Graficul nr. 50 Distribuția pacienților cu abdomen acut vascular în funcție de cauze la cele două loturi
Toate cazurile de abdomen acut vascular au fost supuse intervențiilor chirurgicale.
Laparotomia exploratorie s-a efectuat la 44,44% dintre cazuri, enterectomii la 37,04% și colectomii la 18,52%, cu diferență statistică (p = 0,0131) (Tabelul nr. 23; Graficul nr. 51).
La 60,00% dintre pacienții diabetici s-a efectuat enterectomie, procent semnificativ mai mare decât la nondiabetici (23,53%) (p = 0,010013).
Colectomiile s-au efectuat în procent nesemnifcativ mai mare la diabetici (20,00% versus 17,65%9 (p = 1,000000), iar laparatomia exploratorie s-a efectuat la aproape 3 ori mai mulți pacienți nondiabetici decât diabetici (58,82% versus 20,00%) (p = 0,009911) (Tabelul nr. 23; Graficul nr. 52).
Graficul nr. 51 Distribuția cazurilor în funcție de tipul intervenției chirurgicale în abdomenul acut vascular
Graficul nr. 52 Distribuția cazurilor în funcție de tipul intervenției chirurgicale în abdomenul acut vascular la cele două loturi
Pancreatita acută
Pancreatita acută a reprezentat 7,66% (308 pacienți) din totalul cazurilor de abdomen acut, fiind mai frecvent la diabetici 10,66% (52 pacienți), față de nondiabetici 7,25% (256 pacienți) (p = 0,0103).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* Fisher's exact test
**Chi-square test
Majoritatea cazurilor de pancreatită acută au fost de origine biliară (56,49%), cea toxică și dismetabolică au reprezentat 20,45%, respectiv 16,23%, cu diferență semnificativă (p < 0,0001). Între cele două loturi nu au existat diferențe semnificative statistic (Tabelul nr. 24; Graficul nr. 53; 54).
În ceea ce privește formele morfopatologice, majoritatea cazurilor au avut pancreatită edematoasă (41,23%), cu semnificație statistică față de celelalte două forme (Tabelul nr. 24; Graficul nr. 55).
Pacienții nondiabetici au dezvoltat pancreatită edematoasă cu diferență semnificativă față de pacienții diabetici, în timp ce la pacienții diabetici au predominat pancreatita necrotico-hemoragică sau abcesul pancreatic, fără semnificație statistică între loturi (Tabelul nr. 24; Graficul nr. 56).
Graficul nr. 53 Distribuția pacienților cu pancreatită acută în funcție de cauze
Graficul nr. 54 Distribuția pacienților cu pancreatită acută în funcție de cauze la cele două loturi
Graficul nr. 55 Distribuția pacienților cu pancreatită acută în funcție de formele morfopatologice
Graficul nr. 56 Distribuția pacienților cu pancreatită acută în funcție de formele morfopatologice la cele două loturi
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* Fisher's exact test
**Chi-square test
În funcție de tabloul clinic, pancreatita acută a reprezentat o urgență imediată, amânată sau întârziată. La majoritatea pacienților tabloul clinic a fost sugestiv pentru o urgență întârziată (34,09%) (Tabelul nr. 25; Graficul nr. 57).
Dacă la pacienții diabetici tabloul clinic a fost sugestiv pentru o urgență imediată (28,85% versus 7,81%, p = 0,000543), la cei nondiabetici a predominat urgența întârziată (35,55% versus 26,92%, p = 0,026192) (Tabelul nr. 25; Graficul nr. 58).
Gradul de operabilitate a predominat în cazul urgențelor întârziate (55,68%). Pacienții diabetici au avut un grad de operabilitate mai mare pentru urgența imediată (43,75% versus 13,07%, p = 0,000195), față de nondiabetici, la care gradul de operabilitate a fost mai mare pentru urgența întârziată (59,48% versus 37,50%, p = 0,030772) (Tabelul nr. 25; Graficul nr. 59; 60).
Colecistectomia laparoscopică a predominat (50,81%), urmată de colecistectomie(28,65%), necrozectomie (27,03%), drenaje, lavaje peritoneale (18,38%), Colecistectomie + DBE (13,51%), splenectomie (2,16%) și enterecomii (1,62%), cu diferență semnificativă statistic (p < 0,0001) (Tabelul nr. 25; Graficul nr. 61).
Între cele două loturi nu au existat diferențe semnificative statistic în ceea ce privește intervenția chirurgicală, cu excepția colecistectomie laparoscopice, care a predominat la pacienții nondiabetici (53,59% versus 37,50%, p = 0,001230) (Tabelul nr. 25; Graficul nr. 62).
.
Graficul nr. 57 Distribuția pacienților în funcție de tipul de urgență în pancreatita acută
Graficul nr. 58 Distribuția pacienților în funcție de tipul de urgență în pancreatita acută la cele două loturi
Graficul nr. 59 Distribuția pacienților în funcție de tipul de urgență operată în pancreatita acută
Graficul nr. 60 Distribuția pacienților în funcție de tipul de urgență operată în pancreatita acută la cele două loturi
Graficul nr. 61 Distribuția pacienților în funcție de tipul intervenției chirurgicale în pancreatita acută
Graficul nr. 62 Distribuția pacienților în funcție de tipul intervenției chirurgicale în pancreatita acută la cele două loturi
CONCLUZIILE STUDIULUI
Analizând rezultatele acestui studiu putem concluziona următoarele:
Studiul demografic arată o creștere a numărului de cazuri cu abdomen acut în perioada 2008 – 2011, în special la pacienții nondiabetici, comparativ cu cei diabetici, unde trendul a fost descrescător în perioada 2008 – 2010, atingând un vârf în 2011.
Majoritatea pacienților au fost de sex feminin, atât la nondiabetici, cât și la diabetici, rezultând un raport F/M de 1,6:1, respectiv 1,4:1, cu diferență semnificativă statistic (p < 0,0001).
În perioada studiată au predominat pacienții proveniți din mediul urban (61,65% versus 38,35%), rezultând un raport urban/rural de 1,6:1, atât la nondiabetici, cât și la diabetici, cu diferență semnificativă statistic (p < 0,0001).
Vârsta medie la diabetici a fost semnificativ mai mare decât la nondiabetici (62,14 ani versus 49,37 ani) (p < 0,0001). Peste 60% din pacienții nondiabetici au avut vârste cuprinse între 30 – 69 ani, în timp ce în lotul pacienților diabetici cu abdomen acut majoritatea (85,86%) au avut vârste peste 50 ani.
Studiul clinic arată că majoritatea pacienților diabetici cu abdomen acut au avut diabet zaharat tip 2 (95,90%) (p < 0,0001) cu o durată de evoluție a diabetului de peste 10 ani (34,43%), tratați cu antidiabetice orale (57,79%). Insulinodependenții au reprezenat 25,82%, din care 15,16% au urmat terapie mixtă (ADO + insulină). Remarcăm procentul important al pacienților diagnosticați cu diabet zaharat la internare (16,39%).
Durata medie de la debut la internare a abdomenului acut a fost în medie cu 33,52 ore, semnificativ mai mare la bărbați față de femei (35,64 ore versus 32,21 ore) (p < 0,0001). La nondiabetici această durată a fost mai mare la bărbați (34,56 ore versus 29,04 ore) (p < 0,0001), în timp ce la diabetici a fost mai mare la femei (56,64 ore versus 42,72 ore) (p < 0,0001).
După cum era de așteptat, studiul paraclinic demonstrează că nivelul gicemiei măsurat înainte de intervenția chirurgicală, în prima zi postoperator și în timpul spitalizării ulterioare a fost mai mare la pacienții diabetici decât la cei nondiabetici, cu diferență semnificativă statistic (p < 0,0001).
După operație, 40% (192) dintre pacienții diabetici au avut o glicemie > 140 mg/dl; trei sferturi dintre aceștia (144) au avut glicemia între 141 și 180 mg/dl, iar restul (48) au avut glicemia > 180 mg/dl.
Hiperglicemia semnificativă (definită ca glucoză în sânge > 180 mg/dl) a fost observată la 7,78% (38) dintre pacienții diabetici înainte de intervenția chirurgicală, la 17,2% (84) dintre pacienții diabetici în ziua operației și la 9,83% (48) dintre pacienții diabetici în perioada postoperatorie (2-10 zile).
În întreaga cohortă, cea mai frecventă formă de abdomen acut a fost cea peritonitică (60,03%), urmată de cea ocluzivă (25,24%). În timp ce forma vasculară, pancreatita acută și falsul abdomen acut au fost semnificativ mai frecvente la pacienții diabetici (p < 0,05), forma peritonitică a fost mai frecventă la nondiabetici (p = 0,0003). În ceea ce privește forma ocluzivă, hemoragică și torsiunea de organ nu au existat diferențe semnificative statistic între cele două loturi (p > 0,05).
Gradul de operabilitate a fost nesemnificativ statistic mai mare la nondiabetici față de diabetici (p > 0,05).
Morbiditatea postoperatorie a fost prezentă la 15,06% dintre pacienți, cele mai frevcente complicații postoperatorii fiind supurațiile de plagă și hematom (12,58%), urmate de fistulele postoperatorii la 2,48% din cazuri (p < 0,0001).
Morbiditatea generală a fost prezentă la 22,01% pacienți și s-a caracterizat prin prezența pneumoniei, a complicațiilor cardiovasculare, insuficienței renale acute, infecției de tract urinar, stărilor septice, dezechilibrului metabolic și tulburărilor neurologice, cu semnificație statistică între variabile (p < 0,0001).
Pacienții diabetici au avut un risc crescut atât pentru morbiditatea postoperatorie cât și pentru morbiditatea generală, comparativ cu pacienții nondiabetici, (RR este semnificativ diferit de 1, p < 0,05).
În studiul de față, prezența morbidității a prelungit durata medie de spitalizare cu aproximativ 2 zile la pacienții nondiabetici și cu 10,2 zile la pacienții diabetici, precum și staționarea în secția ATI, cu diferență semnificativă statistic între cele două loturi (p < 0,0001).
În lotul nostru de studiu s-au înregsitrat 238 decese, rezultând o mortalitate generală de 5,92%, semnificativ mai mare la diabetici, decât la nondiabetici (9,84% versus 5,38%) (p = 0,0018). În general, bărbații au avut un risc crescut de mortalitate față de femei. Riscul de deces la femeile diabetice a fost mai mare decât la femeile nondiabetice (RR = 1,0585 / p = 0,0047).
Prin urmare, pacienții diabetici, de sex feminin, proveniți din mediul urban, cu vârsta peste 50 ani, datorită prezenței hiperglicemiei peri-, intra- și post-operatorii au avut un risc crescut pentru complicații postoperatorii, atât locale cât și generale, acestea crescând riscul mortalității postoperatorii, comparativ cu pacienții nondiabetici.
Mortalitatea maximă s-a înregistrat în cazul pacienților cu formă vasculară de abdomen acut (16,67%), urmată de pancreatita acută (9,09%), abdomenul acut hemoragic (6,71%) și peritonitic (6,21%). Nu s-au înregistrat decese în cazul torsiunii de organ și a falsului abdomen acut.
Indiferent de forma abdomenului acut, mortalitatea a fost mai mare la diabetici față de nondiabetici, însă fără semnificație statistică, cu excepția formei peritonitice.
Analizând formele specifice de abdomen acut am ajuns la următoarele concluzii:
Forma peritonitică a abdomenului acut a reprezentat 60,03% (2414 pacienți) din totalul cazurilor, predominând semnificativ statistic la pacienții nondiabetici (p = 0,0003).
Din punct de vedere al cauzelor există diferențe smenificaive între diabetici și nondiabetici în cazul dializei peritoneale, abcesului hepatic / splenic și a colecțiilor perinefritice rupte, peritonitei primitive și altor cauze (p < 0,05).
Analizând frecvența germenilor implicați în abdomenul acut peritonitic, am constatat că E.coli a fost germenul implicat la majoritatea cazurilor, atât la diabetici, cât și la nondiabetici cu diferență semnificativă statistic între cele două loturi în comparație cu alți germeni (p = 0,0044).
Durata medie de spitalizare la abdomenul acut peritonitic a fost de 5,29 zile, semnificativ mai mare la diabetici față de nondiabetici (6,80 versus 5,11 zile) (p < 0,0001).
Forma ocluzivă a abdomenului acut a reprezentat 25,24% (1015 pacienți) din totalul cazurilor, fără diferențe semnificative statistic între cele două loturi de pacienți.
Cele mai frecvente cauze în abdomenul acut ocluiv au fost eventrațiile și herniile (39,51%), urmate de cauzele parietale (tumori, inflamații, stenoze) (31,33%) și cele extraparietale (20,49%), cu diferență semnificativă statistic între variabile (p < 0,0001). Nu au existat diferențe semnificative statistic între cele două loturi de pacienți.
Durata medie de spitalizare la abdomenul acut peritonitic a fost de 5,29 zile, semnificativ mai mare la diabetici față de nondiabetici (6,80 versus 5,11 zile) (p < 0,0001).
Abdomenul acut hemoragic a reprezentat 4,08% (164 pacienți) din totalul cazurilor, fără diferențe semnificative statistic între cele două loturi de pacienți.
Cele mai frecvente cauze au fost treumatismele (68,29%), chistele ovariene rupte și sarcina extrauterină au reprezentat 18,29%, respectiv 11,59% din cazuri, cu diferență semnificativă statistic (p < 0,0001), dar fără diferențe semnificative statistic între cele două loturi de pacienți.
128 cazuri (78,05%) au fost supuse intervenției chirurgicale, prin splenectomie, anexectomii și salpingectomii, hepatorafie, chistectomie ovariană, enterectomii și hemostază de epiplom, cu diferență semnificativă statistic (p < 0,0001).
Enterectomiile și hemostaza de epiplom au fost semnificativ mai frecvente la pacienții diabetici, în rest nu au existat diferențe semnificative statistic între cele două loturi.
Torsiunea de organ a reprezentat doar 0,87% (35 pacienți) din totalul cazurilor de abdomen acut, fără diferențe semnificative statistic între cele două loturi de pacienți.
Majoritatea cauzelor a fost torsiunea de anexă (42,86%), urmată de volvulus sigmoid (37,14%) și volvulus de intestin subțire, fără diferență semnificativă statistic între loturi.
Cea mai frecventă intervenție chirurgicală a fost anexectomia (46,88%), urmată de rezecția de sigmoid (34,38%), cu diferență semnificativă statistic (p = 0,0573), însă diferențe semnificative între diabetici și nondiabetici (p ˃ 0,05).
Abdomenul acut vascular a reprezentat doar 1,34% (54 pacienți) din totalul cazurilor de abdomen acut, fiind mai frecvent la diabetici decât la nondiabetici (4,10% versus 0,96%, p < 0,0001).
Majoritatea cazurilor au avut infarct de segment de intestin subțire (37,04%), urmat de intestin subțire total și intestin subțire și gros, fiecare 22,22% din cazuri. Localizarea doar la nivelul intestinului gros a fost prezentă la 18,52% din cazuri.
Din punct de vedere a întinderii leziunii nu există diferențe semnificative între diabetici și nondiabetici (p ˃ 0,05), cu excepția segmentului de intestin subțire (p = 0,010013).
Toate cazurile de abdomen acut vascular au fost supuse intervențiilor chirurgicale. Laparotomia exploratorie s-a efectuat la 44,44% dintre cazuri, enterectomii la 37,04% și colectomii la 18,52%, cu diferență statistică (p = 0,0131).
În ceea ce privește tipul intervenției chirurgicale au existat diferențe semnificative statistic între diabetici și nondiabetici legate de enterectomii și laparotomia exploratorie (p < 0,05).
Pancreatita acută a reprezentat 7,66% (308 pacienți) din totalul cazurilor de abdomen acut, fiind mai frecvent la diabetici 10,66% (52 pacienți), față de nondiabetici 7,25% (256 pacienți) (p = 0,0103).
Majoritatea cazurilor de pancreatită acută au fost de origine biliară (56,49%), cea toxică și dismetabolică au reprezentat 20,45%, respectiv 16,23%, cu diferență semnificativă (p < 0,0001).
În ceea ce privește formele morfopatologice, majoritatea cazurilor au avut pancreatită edematoasă (41,23%), cu semnificație statistică față de celelalte două forme.
Pacienții nondiabetici au dezvoltat pancreatită edematoasă cu diferență semnificativă față de pacienții diabetici (p = 0,062976), la care au predominat pancreatita necrotico-hemoragică sau abcesul pancreatic.
În funcție de tabloul clinic, pancreatita acută a reprezentat o urgență imediată, amânată sau întârziată. La majoritatea pacienților tabloul clinic a fost sugestiv pentru o urgență întârziată (34,09%). La pacienții diabetici tabloul clinic a fost sugestiv pentru o urgență imediată (28,85% versus 7,81%, p = 0,000543), în timp ce la cei nondiabetici a predominat urgența întârziată (35,55% versus 26,92%, p = 0,026192).
Gradul de operabilitate a predominat în cazul urgențelor întârziate (55,68%). Pacienții diabetici au avut un grad de operabilitate mai mare pentru urgența imediată, față de nondiabetici, unde a predominat urgența întârziată (p < 0,05).
Colecistectomia laparoscopică a predominat (50,81%), urmată de colecistectomie (28,65%), necrozectomie (27,03%), drenaje, lavaje peritoneale (18,38%), Colecistectomie + DBE (13,51%), splenectomie (2,16%) și enterecomii (1,62%), cu diferență semnificativă statistic (p < 0,0001).
Între cele două loturi nu au existat diferențe semnificative statistic în ceea ce privește intervenția chirurgicală, cu excepția colecistectomie laparoscopice, care a predominat la pacienții nondiabetici (53,59% versus 37,50%, p = 0,001230).
STUDIUL II. STUDIUL IMPLEMENTĂRII UNUI PROTOCOL TERAPEUTIC LA PACIENȚII CU DIABET ZAHARAT ȘI ABDOMEN ACUT CHIRURGICAL
SCOPUL STUDIULUI
Pacienții cu diabet zaharat supuși unei intervanții chirurgicale sunt mai expuși unei evoluții post-operatorii mai nefaste decât restul populației și acest lucru s-ar datora dezechilibrului dintre insulină și hormonii de contrareglare[, ].
Insulina este principalul hormon anabolic cu rol în captarea glucozei de către celulele musculare și adipoase și scăderea producției de glucoză la nivel hepatic, prin suprimarea gluconeogenezei și glicogenolizei hepatice. Efectul net este de a reduce nivelul de glucoză din sânge.
Hormonii de contrareglare, ca epinefrina, norepinefrina, glucagonul, cortizolul, hormonul de creștere au efect opus, adică cresc nivelul de glucoză din sânge prin stimularea glicogenolizei și gluconeogenezei hepatice, prin creșterea lipolizei și cetogenezei și prin inhibarea utilizării glucozei de către mușchi și țesutul adipos[, , ].
Chirurgia și anestezia provoacă un răspuns de stres n mina hiperglicemie și creșterea catabolismului[, , , , , ]. Mărimea răspunsului depinde euroendocrin, care va avea drept rezultat eliberarea hormonilor de contrareglare, care vor deter de severitatea intervenției chirurgicale și prezența complicațiilor cum ar fi sepsisul, hipotensiunea, hipovolemia și acidoza[, , ].
Pacienții nediabetici pot crește secreția de insulină și menține homeostazia glucozei pe parcursul unei proceduri chirurgicale. Pacienții cu diabet zaharat nu sunt în măsură să compenseze și de aceea vor dezvolta hiperglicemie. Persoanele cu diabet zaharat tip 1 au risc pentru cetoacidoză diabetică, în timp ce pacienții cu diabet zaharat tip 2 vor fi mai expuși riscului de sindrom noncetoacidozic hiperglicemic hiperosmolar și cetoacidoză diabetică, dacă au un control metabolic foarte slab, în timpul intervenției chirurgicale sau post-operator[, ].
Hiperglicemia are multe alte efecte adverse. Aceasta poate afecta vindecarea plăgilor, împiedica producerea de colagen, care va duce la rezistența scăzută la tracțiune a plăgilor chirurgicale[]. Hiperglicemia poate crește riscul de infecție, deoarece un nivelul de glucoză peste 250 mg/dl afectează chemotaxia și fagocitoza leucocitelor. Alte efecte includ o creștere factorului inhibitor al plasminogenului activator și funcția plachetară anormală ducând la coagulare anormală. În cele din urmă, hiperglicemia poate exacerba leziunile cerebrale ischemice[, ].
Este evident că o combinație între hipoinsulinemia relativă, rezistența la insulină și catabolismul excesiv dat de acțiunea hormonilor de contrareglare este o amenințare gravă la homeostazia glucozei la toți pacienții cu diabet zaharat, in special în condiții de stres preoperator. Prin urmare, majoritatea pacienților cu diabet zaharat supusi unei intervenții chirurgicale vor necesita tratament cu insulină perioperator.
Managementul pacienților cu diabet zaharat va include întotdeauna tratament cu insulină în asociere cu dextroză și infuzie de potasiu. Chirurgia majoră este definită de necesitatea anesteziei generale pentru o perioadă ≥ 1 oră. Perfuzia intravenoasă de insulină, glucoză și potasiu este terapia standard, ce a înlocuit tratamentul cu insulină subcutanată pentru gestionarea perioperatorie a diabetului zaharat, în special la pacienții cu diabet zaharat tip 1 și la pacienți cu diabet zaharat de tip 2 care suferă proceduri chirurgicale majore[, , ].
S-a demonstrat că un echilibru glicemic reduce morbiditatea și mortalitatea perioperatorie[].
În conformitate cu aceste informații, scopul studiului de față este implementarea unui protocol terapeutic de control al glicemiei peri-, intra- și post-operator la pacienții cu diabet zaharat și abdomen acut chirurgical, urmărind evoluția pacienților în funcție de rata complicațiilor postoperatorii, locale și generale, durata spitalizării, rata supraviețuirii, comparativ cu pacienții diabetici cu abdomen acut chirurgical la care nu se aplică acest protocol.
MATERIAL ȘI METODE SPECIFICE
Acest studiu observațional, retospectiv și de cohortă s-a desfășurat pe un număr de 169 de pacienți cu abdomen acut și diabet zaharat internați în Clinica de Chirurgie I a Spitalului Clinic Județean de Urgență Oradea. Aceștia au fost împărțiți în două loturi:
Lotul de studiu – format din 58 pacienți internați în anul 2012, cărora li s-a aplicat un protocol terapeutic de control al glicemiei peri-, intra- și post-operator;
Lotul de control – format din 111 pacienți internați în anul 2009, cărora nu li s-a aplicat acest protocol terapeutic.
Pacienții eligibili pentru studiu au fost pacienți cu diabet zaharat de tip 1 sau 2 sau hiperglicemie nou diagnosticată (definită ca o valoare a glicemiei ˃ 140 mg/dl, măsurată la ≥ 2 ocazii), cu vârsta cuprinsă între 18 și 80 ani, al căror nivel de glucoză în sânge este < 500 mg/dl, fără dovezi de laborator ale cetoacidozei diabetice (bicarbonat seric < 18 mEq/L, cetone serice sau urinare pozitive). Au fost excluși pacienții nondiabetici, cu crize acute de hiperglicemie, cum ar fi cetoacidoză diabetică și statusul hiperglicemic hiperosmolar, pacienții cu funcție renală grav afectată (creatinina serică ≥ 3 mg/dl), pacientele gravide sau care alăptează la momentul înscrierii în studiu (Tabelul nr. 26).
Pornind de la ideea că aproximativ 5% dintre persoanele cu diabet zaharat vor necesita intervenții chirurgicale de urgență[], în studiul de față am implementat următorul protocol de control al glicemiei la pacienții cu diabet zaharat sau hiperglicemie nou diagnosticată care se prezintă în urgență cu abdomen acut chirurgical.
Protocolul cuprinde evaluarea și tratamentul în paralel preoperator, intraoperator și postoperator a pacientului în funcție de statusul clinic și paraclinic al acestuia.
Evaluarea preoperatorie presupune:
evaluarea statusului clinic – examen clinic general + anamneză + comorbiditate asociată + tratament cronic
evaluarea statusului paraclinic – acces intravenos și recoltare de analize de sânge imediat pentru a evalua nivelul sanguin al glucozei, electroliților, echilibrului acido-bazic, precum și statusul volemic: hemoleucogramă, biochimie, ASTRUP, coagulare, grup sanguin, proteină C-reactivă, fibrinogen, examen de urină și sediment urinar, HbA1c
Rx. toraco-abdominal, ecografie abdominală, CT abdominal, EKG
reechilibrare hidro-electrolitică și acido-bazică
se montează sondă urinară și sondă nazogastrică
Evaluare perioperatorie
Diagnosticul pozitiv la timp presupune complicații mai puține și vieți salvate. Acesta poate fi o urgență imediată, care va necesita intervenție chirurgicală imediată sau poate fi o urgență amânată, care permite o temporizare de câteva ore a tratamentului chirurgical. Pacientul cu abdomen acut este primul pe programul operator.
Scopul principal al terapiei hiperglicemiei acute este refacerea volumului intravascular și reperfuzia oraganelor vitale, în special a rinichilor. Perfuzia cu ser fiziologic 500 – 1000 ml/h trebuie inițiată cât mai curând posibil. Dacă pacientul este hipotensiv administrarea a 1 – 2 litri de ser fiziologic pot fi perfuzați fără restricții, pentru refacerea tensiunii arteriale. Odată ce se constată îmbunătățirea semnelor vitale și a hiperglicemiei (aproximativ 250 mg/dl sau mai puțin) și este asigurat un debit urinar adecvat de cel puțin 30 – 50 ml/oră, administrarea intravenoasă de fluide poate fi redusă la un nivel de întreținere, cu o soluție de 1:1 dextroză 5% și ser fiziologic.
Toți pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și mulți pacienți cu diabet zaharat de tip 2 necesită insulină intraoperator pentru a menține controlul glicemic. Pacienții cu diabet zaharat de tip 2, care sunt tratați cronic doar cu dietă sau doze mici de antidiabetice orale și care au un control bun al glicemiei (nivelul de glucoză din sânge à jeun este < 140 mg/dl [7,78 mmol/L]) înainte de intervenția chirurgicală pot să nu necesite administrarea de insulină dacă intervenția chirurgicală este relativ scurtă. Nivelurile de glucoză trebuie măsurate la intervale de aproximativ două ore, iar tratamentul cu insulină trebuie inițiat în cazul în care nivelul de glucoză se apropie de 180 – 200 mg/dl. În multe situațiica stresul metabolic, obezitatea, sepsisul, administrarea de steroizi, controlul slab cronic al glicemiei sau proceduri chirurgicale complicate, pacienții cu diabet zaharat de tip 2 beneficiază de tratamentul cu insulină pentru a menține controlul glicemic[].
În timp ce utilizarea de insulină subcutanat a fost mult timp o metodă standard de control al glucozei la pacienții spitalizați, recent utilizarea unei perfuzii cu insulină intravenos este o abordare mai eficientă a gestionării diabetului perioperatori[, , , , ]. Succesul perfuziei intravenoase cu insulină constă în simplitatea ei și absorbția mai previzibilă în comparație cu cea de injecții subcutanate. Perfuzia intravenoasă cu insulină folosește un algoritm simplu pentru a menține controlul glicemic pe o gamă largă de cerințe de insulină.
Scopul este de a menține nivelurile de glucoză din sânge într-un interval țintă (de exemplu, 120 – 180 mg/dl [6,67-10 mmol/L]) în timpul perioadei perioperatorii.
Tratamentul cu insulină presupune administrarea unui bolus inițial de 0,1 – 0,15 UI/kg intravenos, putând fi repetat după 1 – 2 ore dacă valoarea glicemiei nu a scăzut cu cel puțin 50 – 70 mg/dl. Se recomandă plasarea unui cateter intra-arterial, pentru a facilita verificarea concentrațiilor de glucoză din sânge la fiecare 1-2 ore intraoperator și postoperator. Un al doilea cateter intravenos poate fi utilizat pentru înlocuirea volumului intravascular cu o soluție salină normală.
Viteza inițială a perfuziei intravenoase cu insulină poate fi estimată ca între o jumătate și trei sferturi din doza totală zilnică de insulină a pacientului exprimată în unități/h. 0,5 – 1 unitate/h, este o doză de pornire adecvată pentru majoritatea pacienților cu diabet zaharat de tip 1. La pacienții tratați cu antidiabetice orale, cu control slab al glicemiei, care necesită perfuzie cu insulină perioperatorie, precum și la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 tratați cu insulină, poate fi administrată o perfuzie inițială cu o viteză de 2 – 3 unități/h sau mai mult. O rată de perfuzie de 1 unitate/h este obținută prin amestecarea de 50 unități insulină cu 50 ml ser fiziologic și administrarea pe injectomat cu 1 – 2 ml/h. Ajustări la rata de perfuzie de insulină sunt făcute pentru a menține glucoza din sânge între 120 și 180 mg/dl (Tabelul nr. 27).
Pentru a preveni catabolismul, înfometarea ce duce cetoză și hipoglicemia indusă de insulină trebuie administrată în paralel o perfuzie cu dextroză 5 sau 10%. Cantitatea fiziologică de glucoză necesară pentru a preveni catabolismul la un adult nediabetic este în medie de ~ 120 g/zi (sau 5 g/h). Postul preoperator, stresul chirurgical și terapia cu insulină în curs de desfășurare necesită un aport caloric la pacienții diabetici în medie de 5 – 10 g/h de glucoză. Acest lucru poate fi administrat sub formă de dextroză 5 sau 10%. O viteză de perfuzie de 100 ml/h cu dextroză 5% livrează 5 g/h glucoză. Dacă restricția de lichide este necesară, o perfuzie cu dextroză 10% poate fi administrată. De obicei se preferă dextroza 10%, cu o rată de pornire de ~ 100 ml/h.
Cea mai bună metodă de a administra insulină în timpul intervenției chirurgicale este discutabilă. Puține date demonstrează în mod clar superioritatea unui regim față de altul. Orice regim ar trebui (1) să mențină un bun control glicemic, pentru a evita hiperglicemia și hipoglicemia, (2) să prevină alte tulburări metabolice, (3) să fie relativ ușor de înțeles și (4) să se aplice la o varietate de situații (sala de operatie, sala de recuperare, precum și secții medicale și chirurgicale generale). Cheia succesului oricărui regim este monitorizarea atentă, frecventă pentru a detecta orice modificare în controlul metabolic și corectarea acesteia înainte să devină severă.
Perfuzia cu insulină și glucoză induce o translocație intracelulară de potasiu, rezultând un risc pentru hipopotasemie. La pacienții cu potasiu seric inițial normal, 10 mEq clorură de potasiu trebuie adăugat în mod obișnuit la fiecare 500 ml de dextroză pentru a menține normokalemia dacă funcția renală este normală. Hiperkaliemia (confirmată prin măsurarea repetată și electrocardiogramă) și insuficiența renală sunt contraindicații pentru administrarea de potasiu. Dacă K+ seric este < 3,3 mEq/L se administrează 40 mEq KCl până ce K+ seric ajunge la ˃ 3,3 mEq/L. Dacă K+ seric este ˃ 5 mEq/L, nu se administrează KCl și se verifică valoarea sa la fiecare 2 ore. Dacă K+ seric este între ≥ 3,3 < 5 mEq/L, se administrează 20 – 30 mEq KCl pentru fiecare litru de fluid intravenos pentru a menține K+ seric la 4 – 5 mEq/L.
Dacă regimul glucăză – insulină – potasiu (GIK) urmează a fi utilizat, 15 unități de insulină în 500 ml dextroză 10%, conținând 10 mEq potasiu este soluția inițială uzuală administrată la 100 ml/h. Tabelul nr. 28 prezintă un astfel de regim bazat pe un volum de 1 litru de substanță perfuzată.
În concluzie, glucoza din sânge trebuie monitorizată în fiecare oră și perfuzia cu insulină, glucoză și potasiu trebuie administrată, după caz, pentru a menține o glucoză în sânge între 120 – 180 mg/dl. Potasiul seric trebuie verificat frecvent (la fiecare 2 – 4 ore), iar suplimentarea de potasiu trebuie ajustată pentru a se asigura că pacientul rămâne eukalemic pe tot parcursul intervenției chirurgicale și postoperator. Cheia succesului unui plan de management perioperator este monitorizarea frecventă a glucozei, electroliților, nivelului de lichide și starea acido-bazic Prevenirea complicațiilor chirurgicale ca urmare a hiperglicemiei este posibilă prin managementul meticulos al glucozei perioperator.
Concomitent cu reechilibrarea hidroelectrolitică, acido-bazică și controlul glicemiei se administrează antibiotice cu spectru larg inițial, apoi conform antibiogramei.
Pacienții cu boli hepatice, obezitate, infecții severe, corticoterapie au un necesar crescut de insulină. Pacienții cu IRA, IRC, insuficiență hepatică, alcolism, denutriție au un necesar scăzut de insulină.
Monitorizarea post-operatorie
Durata administrării perfuziei cu insulină în paralel cu perfuzia cu dextroză depinde de starea clinică a pacientului. Perfuziile trebuie continuate postoperator până când pacientul este pregătit să reia aportul alimentar solid. Este prudent pentru a da prima doză subcutanată de insulină la 30 – 60 min înainte de a deconecta linia intravenoasă, pentru a preveni un decalaj în acoperirea de insulină, care ar putea duce la pierderea controlului metabolic.
La pacienții care nu au fost tratați anterior cu insulină, dar care se dovedesc a necesita insulină în această perioadă, se utilizează un regim insulinic subcutanat la o valoare totală de 0,5 – 0,7 U/kg greutate corporală. Această doză totală este împărțită în insulină cu acțiune de scurtă durată înainte de fiecare masă sau o combinație de insulină cu acțiune intermediară de două ori pe zi și cu acțiune scurtă înainte de fiecare masă.
Post-oprerator la pacienții cu diabet zaharat tip 1 se va monitoriza glicemia la 2 ore, iar la pacienții cu diabet zaharat tip 2 la fiecare 4 ore și se va cere un consult diabetologic dacă nivelul glicemiei este constant la 250 mg/dl. Se vor monitoriza de asemenea electroliții la 4 ore în prima zi poast-operator, hemoleucograma, biochimia zilnic, probele inflamatorii (proteina C-reactivă, fibrinogenul, procalcitonina) și se va face controlul durerii. După reluarea alimentației normale pacienții vor putea trece la regimul cu insulină administrată subcutan sau antidiabetice orale.
Datele au fost colectate retrospectiv din foile de observație, stocate și prelucrate cu ajutorul programului Microsoft® Excel® 2010 (Microsoft® Corporation, SUA), constituind baza de date a studiului statistic, în care am urmărit: datele demografice (sex, vârstă, mediul de proveniență), indicele de masă corporal, tipul diabetului zaharat și terapia antidiabetică, debutul diabetului zaharat, durata de la debutul afecțiunii ce a determinat abdomenul acut și internare, forma abdomenului acut (peritonitic, ocluziv, hemoragic, torsiune de organ, vascular – ischemic, pancreatita acuta si falsul abdomen acut), valorea glicemiei preoperator, în prima zi postoperotorie și postoperator la 2 – 10 zile, operabilitatea, morbiditatea postoperatorie, durata spitalizării, rata mortalității, aspecte specifice formelor de abdomen acut, toate acestea încadrate într-o fișă de urmărire a bolnavului (Tabelul nr. 29).
Studiul a fost aprobat de comisia de avizare internă a lucrărilor de cercetare – dezvoltare din cadrul spitalului și toți pacienții au fost rugați să completeze și să semneze un formular de consimțământ informat, după ce li s-au explicat riscurile și complicațiile tratamentului medical și chirurgical aplicat.
Ca metode de analiză statistică au fost folosite testul Chi – pătrat, Fisher's exact test, Comparison of means test, Comparison of proportions test, Relative risk test și calcularea coeficientului de corelație utilizând programul de statistică medicală MedCalc® versiunea 12.2.1.0 (MedCalc® Software, Mariakerke, Belgium).
REZULTATE ȘI DISCUȚII
S-au luat în studiu un număr de 169 de pacienți cu abdomen acut și diabet zaharat internați în Clinica de Chirurgie I a Spitalului Clinic Județean de Urgență Oradea, care au fost împărțiți în două loturi. Un lot cu 58 de pacieți la care s-a aplicat un protocol terapeutic de control al glicemiei peri-, intra- și post-operator și un lot format din 111 pacienți cărora nu li s-a aplicat acest protocol terapeutic (Figura nr. 5).
Figura nr. 5
Studiul demografic
Din punct de vedere demografic am comparat cele două loturi în funcție sex, vârstă și mediul de proveniență. În ambele loturi au predominat pacienții de sex feminin, cu un raport femei/barbați de 1,6:1 în lotul de studiu, respectiv de 1,2:1 în lotul control, cei proveniți din mediul urban, cu vârsta cuprinsă între 50 – 69 ani (60,35% în lotul de studiu, respectiv 61,27% în lotul control), însă fără diferențe semnificative între loturi, p < 0,05. Vârsta medie în lotul de studiu a fost de 58,43 ± 12,9 comparativ cu 60,7 ± 12,36 în lotul control (Tabelul nr. 30; Graficul nr. 63 – 65).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* Fisher's exact test
** Comparison of means test
Graficul nr. 63 Distribuția pacienților cu diabet zaharat și abdomen acut în funcție de sex
Graficul nr. 64 Distribuția pacienților cu diabet zaharat și abdomen acut în funcție de mediul de proveniență
Graficul nr. 65 Distribuția pacienților cu diabet zaharat și abdomen acut în funcție de vârstă
Studiul clinic și paraclinic
Diabetul zaharat tip 1 a fost prezent la 15,52% dintre pacienții lotului de studiu, cu diferență semnificativă statistic față de lotul control, unde acesta a fost prezent doar la 5,41% din pacienți, majoritatea având diabet zaharat tip 2 (94,59%) (p < 0,0001) (Tabelul nr. 31; Graficul nr. 66).
Majoritatea cazurilor au avut o durată de evoluție a diabetului de peste 5 ani (46,55%, respectiv 48,65%) (p = 0,9225 folosind testu Comparison of proportions). Remarcăm un procent ridicat al pacienților diagnosticați cu diabet zaharat la internare (20,69%, respectiv 17,12%), fără diferențe semnificative statistic între loturi (Tabelul nr. 31; Graficul nr. 67).
Majoritatea diabeticilor au avut terapie cu antidiabetice orale (37,93%, respectiv 42,34%). Insulinodependenții au reprezenat 41,38%, respectiv 40,54%, din care 18,97%, respectiv 22,52% au urmat terapie mixtă (ADO + insulină). Procentul celor fără terapie (20,69%, respectiv 17,12%) reprezintă cazurile depistate cu diabet zaharat la internare (p = 0,675912) (Tabelul nr. 31; Graficul nr. 68).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* Fisher's exact test
ADO – antidiabetice orale
Graficul nr. 66 Distribuția pacienților cu diabet zaharat și abdomen acut în funcție de ponderea diabetului zaharat tip 1 și tip 2
Graficul nr. 67 Distribuția pacienților cu diabet zaharat și abdomen acut în funcție de durata de evoluție a diabetului zaharat
Graficul nr. 68 Distribuția pacienților cu diabet zaharat și abdomen acut în funcție de durata de terapia antidiabetică
Debutul afecțiunii înainte de internare a fost în medie cu 23,73 ore la lotul de studiu și 24,32 ore la lotul control (p = 0,2720). La ambele loturi durata de la debut la intenare a fost semnificativ mai mare la femei decât la bărbați (24,52 ore versus 21,66 ore, p=0,0038 la lotul de studiu, respectiv 25,50 ore versus 22,82 ore, p = 0,0005 la lotul control) (Tabelul nr. 32; Graficul nr. 69).
.
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
*Comparison of means (t – test)
Graficul nr. 69 Durata medie de la debut la internare (ore) a abdomenului acut la pacienții diabetici în funcție de sex
Cum era de așteptat, la subiecții cărora li s-a aplicat protocolul de control al glicemiei au avut niveluri mai mici ale acesteia pre-operator (120,6 ± 28,2 mg/dl) comparativ cu pacienții la care nu s-a aplicat acest protocol (154,42 ± 17,82 mg/dl, p < 0,0001). De asemenea, nivelul de glucoză din sânge în ziua intervenției chirurgicale a fost de 160,89 ± 18,2 mg/dl la pacienții lotului control și 146,2 ± 32 mg/dl la subiecții lotului de studiu (p = 0,0002); ambele valori au fost mai mari decât cele raportate în timpul spitalizării ulterioare (147,91 ± 19,20 și 122,5 ± 28 mg/dl, respectiv, p < 0,0001) (Tabelul nr. 33; Graficul nr. 70).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* Comparison of means test
Graficul nr. 71 Valoarea medie a glicemiei la cele două loturi de pacienți în funcție de momentul operator
Clinic hiperglicemia semnificativă (definită ca glucoză în sânge > 180 mg/dl) a fost observată la 8,62% (5) dintre pacienții diabetici din lotul de studiu înainte de intervenția chirurgicală, la 20,69% (12) în ziua operației și la 10,34% (6) în perioada postoperatorie (2-10 zile ), situație similară cu lotul control (Tabelul nr. 34; Graficul nr. 71).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* Fisher's exact test
După operație, 36,21% (21) dintre pacienții diabetici din lotul de studiu au avut o glicemie > 140 mg/dl; trei sferturi dintre aceștia (15) au avut glicemia între 141 și 180 mg/dl, iar restul (6) au avut glicemia > 180 mg/dl (Graficul nr. 72).
Graficul nr. 71 Distribuția pacienților diabetici în funcție de prezențamhiperglicemiei semnificative (> 180 mg/dl)
Graficul nr. 72 Distribuția pacienților diabetici din lotul de studiu în funcție de valoarea medie a glicemiei după intervenția chirurgicală
Forma abdomenului acut
Analizând forma abdomenului acut am constatat că nu există diferențe semnificative între cele două loturi. Astfel, cea mai frecventă formă de abdomen acut la ambele loturi a fost cea peritonitică (46,55% versus 50,45%, p = 0,746037), urmată de cea ocluzivă (18,97% versus 18,92, p = 1,000000). Pancreatita acută a reprezentat 17,24%, respectiv 14,41% dintre cazuri (p = 0,657121), iar forma hemoragică s-a întâlnit la 6,90%, respectiv 7,21% (p = 1,000000). Forma vasculară a reprezentat 6,90% din lotul de studiu, respectiv 4,50% din lotul control (p = 0,495011), iar torsiunea de organ și falsul abdomen acut a reprezentat câte 1,72% din lotul de studiu și 1,80%, respectiv 2,70% din lotul control p = 1,000000, respectiv p = 1,000000) (Tabelul nr. 35; Graficul nr. 73).
Însă, diferețe semnificative statistic s-au înregistrat în fiecare lot în parte, unde forma predominantă a fost cea peritonitică, urmată de abdomenul oclusiv, pancreatita acută, abdomenul hemoragic, abdomenul de tip vascular (infarct intestinomezenteric), falsul abdomen acut și torsiunea de organ (p < 0,0001) (Tabelul nr. 35; Graficul nr. 73).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* Fisher's exact test
* Chi-square test
Graficul nr. 73 Distribuția pacienților cu diabet zaharat și abdomen acut în funcție de forma abdomenului acut
Gradul de operabilitate
Gradul de operabilitate a fost 87,93% în lotul de studiu și 87,39% în lotul control, fără diferență semnificativă statistic (p = 1,000000) (Tabelul nr. 36).
Toate cazurile de abdomen acut hemoragic și torsiune de organ au fost operate în ambele loturi.
În forma peritonitică operabilitatea a fost 96,30% în lotul de studiu și de 92,86% în lotul control (p = 1,000000), iar în cea ocluzivă operabilitatea a fost 100% în lotul de studiu și 80,95% în lotul control (p = 0,271969).
De asemenea forma vasculară de abdomen acut a fost operabilă în proporție de 100% în lotul control și doar 75% în lotul de studiu (p = 0,444444) (Tabelul nr. 36; Graficul nr. 74).
Graficul nr. 74 Distribuția pacienților cu diabet zaharat și abdomen acut în funcție de gradul de operabilitate
Studiul morbidității și mortalității
Dintre cei 169 de pacienți admiși în studiu, 29 au avut morbiditate postoperatorie, 59 au avut morbiditate generală, iar 81 au fost fără morbiditate, cu diferență semnificativă statistic (p < 0,0001; utilizând Chi-square test) (Tabelul nr. 37; Graficul nr. 75).
Graficul nr. 75 Distribuția pacienților diabetici cu abdomen acut în funcție de morbiditate
Morbiditatea postoperatorie a fost prezentă la 8,62% dintre pacienții lotului de studiu, semnificativ mai mică față de pacienții lotului control (21,62%) (p = 0,0167).
Supurațiile de plagă și hematoamele au fost cele mai frecvente morbidități (3,45% la lotul de studiu și 16,22% la lotul de control, p = 0,0035), urmate de fistule post-operatorii (Tabelul nr. 37; Graficul nr. 76).
Pacienții lotului control au avut un risc de morbiditate generală mai mare comparativ cu pacienții lotului de studiu (42,34% respectiv 20,69%, RR = 1,2946, p = 0,0105) și s-a caracterizat prin prezența stărilor septice, dezechilibrului metabolic, cu semnificație statistică între loturi (p < 0,05), a complicațiilor cardiovasculare, infecției de tract urinar, pneumoniei, insuficienței renale acute și tulburărilor neurologice (Tabelul nr. 37; Graficul nr. 76).
Durata medie de spitalizare în secția de chirurgie a fost semnificativ mai mică la lotul de studiu față de lotul de control (5,37 ± 0,65 zile versus 7,3 ± 0,47 zile; p< 0,0001). Indiferent de forma abdomenului acut durata medie de spitalizare a fost mai mică la lotul de studiu față de lotul de control. De asemenea, pacienții lotului control au necesitat mai multe zile de spitalizare în clinica de terapie intensivă, comparativ cu pecienții lotului de studiu (14,7 ± 23 zile versus 1,8 ± 6,4 zile; p< 0,0001) (Tabelul nr. 37; Graficul nr. 77).
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
*Relative risk test; **Fisher's exact test; ***Comparison of means test.
Graficul nr. 76 Distribuția pacienților diabetici cu abdomen acut în funcție de morbiditatea postoperatorie și morbiditatea generală în ambele loturi
Graficul nr. 77 Distribuția pacienților diabetici cu abdomen acut în funcție de zilele de spitalizare
În lotul total de pacienți s-au înregsitrat 17 decese, rezultând o mortalitate de 10,06%, semnificativ mai mare postoperatorie, decât preoperatorie (8,88% versus 1,18%) (p = 0,0014). Pacienții lotului control au avut un risc de mortalitate postoperatorie semnificativ mai mare comparativ cu pacienții lotului de studiu, unde s-a aplicat protocolul de control al glicemiei (11,71% versus 3,45%; RR = 1,0898; p = 0,0395) (Tabelul nr. 38; Graficul nr. 78). Aceste rezultate corespund cu cele din literatura de specialitate, care arată asocierea dintre hiperglicemie și riscul crescut de complicații intraspitalicești și mortalitate la[, , , ], pacienții în stare critică supuși unei intervenții chirurgicale cardiovasculare majore[, ].
Analizând rata mortalității în funcție de sex, în ambele loturi femeile au avut un risc mai crescut, însă fără semnificație statistică (Tabelul nr. 38; Graficul nr. 78).
Indiferent de forma abdomenului acut mortalitatea a fost mai mare la pacienții lotului control, față de de cei din lotul de studiu, însă fără semnificație statistică (Tabelul nr. 38; Graficul nr. 78). Nu s-a înregistrat nici un deces la pacienții cu torsiune de organ și la cei cu fals abdomen chirurgical. Cauzele torsiunii de organ au fost în lotul de studiu volvus sigmoidian, iar în lotul control un caz cu volvus sigmoidian și un caz cu chist ovarian gigant torsionat. La cele 2 cazuri cu volvus sigmoidian s-a interenit aplicând operația Hartamnn, iar pentru chistul oarian s-a practicat ovarectomia. Falsul abdomen acut a fost reprezentat în lotul de studiu de un caz cu cetoacidoză metabolică, iar în lotul de control de două cazuri de cetoacidoză metabolică și un caz de patologice psihică.
Cauzele abdomenului acut peritonitic au fost apendicita acută, colecistita acută, ulcere gastro-duodenale perforate și perforații ale intestinului.
Cauze abdomenul acut ocluziv au fost eventrațiile și herniile, urmate de cauze parietale (tumori, inflamații, stenoze) și cauze extraparietale.
La lotul de studiu cele 4 cazuri de abdomen acut hemoragic au avut ca și cauze splina ruptă și politraumatismul (splină și mezenter), iar în lotul de control un caz a fost de politraumatism (splină, mezenter, ficat), 3 cazuri de splină ruptă și 4 cazuri cu efecțiuni ginecologice (chiste ovariene și sarcini extrauterine).
La lotul de studiu la un caz s-a intervenit chirurgical cu splenectomie, iar la celelalte trei cazuri cu splenectomie și enterectomie. În lotul control s-au practicat 4 ovarectomii, 3 splenectomii și la un caz splenectomie, enterectomie și sutură hepatică.
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
*Relative risk test
**Chi-square test
†p < 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
* Comparison of means test
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Particularitati Clinico Evolutive Si Terapeutice In Abdomenul Acut al Diabeticului (ID: 122782)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.