„Particularități clinice ale afecț iunilor vasculare periferice la vȃ rstnicii cu diabet zaharat” Coordonator științ ific Prof.Dr. Gabriel -Ioan… [604997]

Universitatea de Medicină și Farmacie
„Carol Davila” București
Facultatea de Medicină

Lucrare de Licență

Coordonator științific
Prof.Dr.Gabriel -Ioan Prada

Absolvent: [anonimizat]

2016

Universitatea de Medicin ă și Farmacie
„Carol Davila” Bucureș ti
Facultatea de Medicin ă

Lucrare de Licenț ă
„Particularități clinice ale afecț iunilor
vasculare periferice la vȃ rstnicii cu diabet
zaharat”

Coordonator științ ific
Prof.Dr. Gabriel -Ioan Prada

Absolvent: [anonimizat]

2016

CUPRINS

INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 5
PARTEA GENERALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 6
1. Noțiuni de bază legate de fenomenul de îmbătrânire ………………………….. ………. 7
1.1. Generalităț i ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 7
1.2. Criterii de îmbătrȃ nire ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 8
1.3. Stategii de intervenție profilactică în geriatrie ………………………….. ………………………….. ………….. 9
1.4. Vȃrstnicii ș i societatea ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 10
2. Diabetul Zaharat ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 12
2.1. Definiția diabetului zaharat ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 12
2.2. Epidemiologia diabetului zaharat ………………………….. ………………………….. ………………………….. 12
2.3. Etiopatogenia diabetului zaharat ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 13
2.4. Fiziopatologia și factorii de risc în diabetul zaharat ………………………….. ………………………….. … 14
2.5. Clasificarea etiologică ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 15
2.6. Tablou clinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. 16
2.7. Managementul pacientului cu diabet zaharat ………………………….. ………………………….. ………….. 17
2.7.1. Metode de diagnostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 17
2.7.1.1 Testele pentru prediabet ………………………….. ………………………….. …………………… 17
2.7.1.2. Teste de screening ………………………….. ………………………….. ………………………….. 17
2.7.1.3. Măsurarea glicemiei bazale ………………………….. ………………………….. ……………… 19
2.7.1.4. Testul tol eranței l a glucoză per os ………………………….. ………………………….. …….. 19
2.7.1.5. Hemoglobina glicată ………………………….. ………………………….. ………………………. 19
2.8. Complicațiile diabetului zaharat ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 19

2.8.1. Complicații acute ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 20
2.8.2. Complicații cronice ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 21
2.9. Diagnostic diferențial ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 22
2.10. Tratamentul diabetului zaharat ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 22
2.10.1. Tratamentul dietetic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 22
2.10.2. Tratamentul cu antidiabetice orale ………………………….. ………………………….. …………….. 24
2.10.3. Tratamentul cu insulină ………………………….. ………………………….. ………………. 28
3. Complicațiile vasculare periferice la vâ rstnicii cu diabet zaharat ………………. 34
3.1. Structura arborelui vascular ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 34
3.2. Fiziopatologia afectării vasculare în diabet zaharat ………………………….. ………………………….. …. 34
3.3. Complicațiile macrovasculare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 35
3.3.1. Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare ………………………….. ………………………….. 35
3.3.2. Insuficiența circulatorie periferică ………………………….. ………………………….. ……………….. 37
3.4. Complicațiile microvasculare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 39
3.4.1 Neuropatia diabetică periferică ………………………….. ………………………….. ……………………. 39
3.5. Alte complicații ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 40
3.5.1 . Gangrena diabetic ă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 40
3.5.1 .1. Gangrena diabetică de tip neuropat ………………………….. ………………………….. …… 40
3.5.1 .2. Gangrena diabetică de tip ischemic ………………………….. ………………………….. …… 41
3.5.2 . Plăgi și ulcerații ale piciorului ………………………….. ………………………….. ……………………… 41
PARTEA SPECIALĂ ………………………….. ………………………….. …………………………. 44
4. Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 45
5. Scop ș i obiective ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 46
6. Materiale ș i metode ………………………….. ………………………….. ………………………… 46
7. Rezultate ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 48

7.1. Caracteristici generale ale lotului ………………………….. ………………………….. ………………………….. 48
7.2. Parametri clinici ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 62
7.3. Parametri biochimici ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 78
8. Discuții ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 83
Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 87
Abrevieri ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 89
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 90
Anexe ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 94

5
INTRODUCERE
Diabetul zaharat este o boală metabolică cronică , generată de un deficit relativ sau
absolut de insulină, care determină incapacitatea organismului de a utiliza glucidele ca sursă de
energie. Este una din cele mai răspândite boli c ronice, caracterizată prin tulburări ale î ntregului
metabolism afectând ochii, rinichii, nervii și vasele de sânge.
Întreaga lume se confruntă cu o pandemie de diabet zaharat de tip 2, datori tă
occidentalizării modului de viață, îmbătrânirii populației, urbanizării, care au drept consecințe
modific ări ale alimentației și adoptarea unui s til de viață se dentar.
Importanța diabetului decurge din numă rul alarm ant de cazuri noi î nregistrate și din
complicaț iile severe pe care acesta le poate genera. Prevalența diabetului zaharat diferă
semnificativ în funcție de populația studiată, vârstă, sex, statusul socio -economic și stilul de
viață. La niv el mondial prevalența diabetului a crescut simțitor. În anul 1990 în lume se aprecia
un numă r de 127 de milioane de diabetici, î n anul 2000 ei au ajuns la 151 de milioane, î n anul
2010 la 225 de milioane, iar predicț ia pentru 202 5 este de 324 de milioane. La nivel mondial,
din punct de vedere proporțional , creș terea incidenței diabetului za harat de tip 2 a fost mai mare
decât cresterea incid enței diabetului zaharat de tip 1.
Prevalența în continuă creste re a diabetului zaharat tinde să devină o problemă de
sănătate publică . Tipu l 2 de diabet zaharat reprezintă până la 80 -90% din total ul pacienț ilor cu
diabet zaharat. La ora actuală există numeroase studii care arată că la momentul diagnosticului,
mai mult de jumătate din pacienți aveau una sau mai multe complicații cronice ale diabetului
zaharat. În țările dezvoltate majoritatea pacienților cu diabet au vârsta peste 6 5 de ani, iar în
țările î n curs d e dezvoltare majoritatea subiecților cu diabet zaharat aparțin grupei de vârstă 45-
65 de ani. Aproximativ 70% din mor talitatea generală a populației diabetice se datorează
afectă rii cardiovasculare.
Un element important, ca re a dus în ultimii ani la creșterea incidenței bolii, a fost
reprezentat de urmărirea mai atentă a populației și de îmbunătățirea metodelor de diagnostic.
Cu toate acestea, exist ă cel puțin 30% din cazuri cu diabet zaharat de tip 2 nediagnosticat.
Diabetu l zaharat este asociat cu un număr mare de complicații cronice al căror rezultat
final este diminuarea calității vieții și mortalitate prematură. Diagnosticarea și tratamentul
precoce reprezintă strategia propusă pentru minimalizarea acestor efecte.

6

PARTEA GENERALĂ

7
1. Noțiuni de bază legate de fenomenul de îmbătrânire
1.1. Generalităț i
Vȃrstnicii reprezintă un segmen t important din populația totală , în lumea întreagă,
inclusiv în țara noastră. În Romȃnia, po pulația vȃrstnică reprezintă 15 % din numă rul
locuitorilor3.
Organiza ția Mondială a Sănătă ții împreuna cu Organiza ția Na țiunilor Uni te consideră
vȃrstnici persoanele peste 60 de ani și le împart în trei categorii : 60-70 de ani ca persoane în
vȃrstă, 70 -90 de ani ca persoane bătrȃ ne și peste 90 de ani persoane foarte bătrȃ ne. De cele mai
multe ori aceasta vȃrstă coincide cu vȃ rsta de pensionare și anume 60 -65 de ani.
Procesul de îmbătrȃnire nu este o boală, este o etapă a vieț ii, un cumul de procese
norm ale, biologice, sociale ce duc în timp la o scădere a capacității organismului de a se adapta
și de a face față mediului înconjură tor. Ritmul îmbătrȃnirii este influențat de agenții patogeni ș i
factorii de mediu ambient la care suntem expuș i, în condiți ile stărilor de boală. Pe măsura
înaintării în vȃrstă, noxele p atologice influențează organismu l cu o frecvenț ă și intensitate
crescută, ceea ce implică mă suri de pro filaxie, un diagnostic precoce și tratament
corespunză tor1.
Esenț a medicine i vȃrstnicului constă în evaluarea geriatrică, evaluarea nevoilor de
natură fiziologică, medicală , psihologică , de comunicare.
Geriatria este una dintre specialităț ile medicale cu o specificitate apa rte: de abordare
tridimensională a pacientului vȃ rstnic di n punct de vedere fizic, psihic și funcț ional.
Obie ctivul principal al geriatriei ș i gerontologiei este de a creste calitatea vieț ii
pacientul ui vȃ rstnic prin satisfac erea nevoilor specifice, elaborȃndu -se planuri de î ngrijire
personalizate, de identificar ea și evaluare a facto rilor de risc ai proceselor de îmbătrȃnire, de
prevenire ș i comb atere ale bolilor cro nice degenerative.
O atenție importantă trebuie acordată măsurilor de gero -igienă prin utili zarea factorilor
naturali, exercițiului fizic, alimentați e rațională și o disciplină a muncii, pentru pre lungirea
perioadei active a vieț ii, printr -o educație a menținerii stării de sănătate, menite să creeze
premisele întȃ rzierii procesului normal de î mbătrȃnire și de menț inere a acestuia în limite
fiziologice.
Principalele teorii ale îmbătrȃ nirii sunt : îmbătrȃnirea datorată proceselor degenerative
și îmbătrâ nirea programată . Aceste teorii se î mpart într-o multitudine de subteorii axate pe

8
anumite procese biologice considerate a avea ef ect mai important asupra d egradă rii în timp a
organismului.
Urmatoarele teorii consideră că factori decisivi în procesul de îmbătrȃ nire sunt :
-teoria uzurii componentelor celulare;
-teoria ratei metabolismului aerob ;
-teoria eliberă rii radicalilor liberi nocivi ;
-teoria scurtă rii telomerilor .
Din a doua categorie fac parte :
-teoria longevităț ii programate ;
-teoria îmbătrȃnirii de cauză endocrină ;
-teoria declinului imunologic .
1.2. Criterii de îmbătrȃnire
Îmbătrânirea reprezintă un proces continuu și dinamic. Îmbătrânirea nu trebuie privită
ca un proces de involuție ci și ca un proces de evoluție.
În cadrul procesului natural de îmbătrânire, putem întâlni:
– Îmbătrânirea fiziologică care reprezintă un process normal, continuu, dinamic ,
heterogen și asincron al diverselor organe și țesuturi;
– Îmbătrânirea patologică, similar ă cu starea de boală și care presupune degradarea
rapidă, precoce și avansată a diverselor organe și țesuturi, ceea ce creează un
mare dec alaj între vârsta anografică și vârsta biologică.
Procesul de îmbătrȃnire antrenează o serie de modificări morfologice și funcț ionale ale
organismului, care se desfășoară potrivit unui anumit program î n timp. Unele din aceste
modificări pot fi detectate, ș i ele consti tuie indicatori i procesului de îmbătrȃ nire. Pe baza acesto r
indicatori se poate preciza vȃrsta biologică a unui subiect care, în condiț ii ideal e, se confundă
cu vȃrsta cronologică. În acest caz, este vorba de o îmbătrȃ nire normal ă sau ortogeră. În cazuri
în care vȃrsta biologică este mai mare decȃt cea cronologică este vorba de o îmbătrȃnire
accelerată, iar în cazul cȃnd este mai mică ne aflăm î n fața unei îmbătrȃniri întȃ rziate11.
Vȃrsta biologică și ritmul de îmbătrȃnire, depi nd de:
– Factori genetici;
– Factori de mediu ( sistem social, cultural, tehnologic, etc .);
– Factori patologici ( boli infecț ioase, toxice, degenerative, posttraumatice sau
neoplazice).

9
Indicatorii îmbătrȃnirii au mai fost denumiț i marker i sau criterii. Stabilirea acestor
criterii este o sarcină importantă a ger ontologiei. Printre crite riile îmbătrȃnirii s -au inclus ș i
apariția unor manifestări patologice corelate cu vȃ rsta.
Pentru orice perioadă există criterii caracte ristice. În etapa pre -senescentă punctajul este
realizat, în mare pa rte de modificările tegumentelor și pă rului, apoi de cele ale aparatului
cardiovascular, sistemul auditiv și văzului. Pentru etapa de vȃ rstnic (peste 65 de ani) punctajul
se datorește, î n mare parte, aparatului cardiovasc ular, urmat de sistemul nervos și a nalizatori.
Perioada de bătrȃneț e (peste 75 de ani) este dominată de modifi cările sistemului nervos urmate
de cele ale sistemelor cardiovascular si osteoarticular. Printre criteriile de vȃrstă , unul din cele
mai importante este apariția menopauzei la fem ei. În ultima vreme se acordă longevivi lor o
atenție deosebită și se consideră longevitatea drept a doua bătrȃnețe sau vȃ rsta a patra4.
1.3. Strategii de intervenție profilactică în geriatrie
Omul, de cȃnd a conștientizat existența morții, a căutat să -și prelungească viața și să
elimine efectele îmbătrȃ nirii. Scopul strategiilor de intervenție profilactică în geriatrie este să
încetinească îmbătrȃnirea, să elimine îmbătrȃnirile patologice și accelerate și să amelioreze
calitatea vieții persoanelor în vȃrstă3.
Este important faptul că aceste strategii nu trebuie instituite numai în cursul îmbătrȃnirii,
cȃnd intervenția lor e ste tardivă, ci încă din perioada adultă, în decadele IV ș i V. De asemenea,
ele trebuie aplicate continuu, ca și tratamentul bolilor cronice.
1. În primul rȃnd se impun măsuri igieno -dietetice:
– Evitarea meselor abundente;
– Evitarea grăsimilor animale, cu acizi grași saturaț i;
– Evitarea consumului de sare;
– Evitarea consumului caloric crescut;
– Evitarea exceselor de pră jeli, sosuri, etc.
2. Geriatria modernă s-a orientat recent spre mod ularea sistemului imun prin două
obiective: stimularea sistemului immunolo gic, pentru a compensa deficiența
imunologică a vȃrstnicilor și frȃnarea proceselor autoim une.
3. Evide nt că una din strategiile ce se vor realiza în viitor va fi bazată pe ingineria
genetică .
4. Protezele ș i grefele prelungesc și ameliorează calitatea vieții la vȃ rstnici.

10
5. Luȃnd î n consid erare rolul sistemului endocrin de pace -marker al senescenței s -a
precizat o clasă importanta de strategii geriatrice.
a. Cele mai spectaculoase tra tamente pentru frânarea bătrâ neții și chair pentru
întânerire au fost cele endocrine.
b. Dehidroepiandrosteronul este un produs recent care ne deschide un orizont
nou în geriatrie3.
1.4. Vȃrstnicii ș i societatea
Geriatria, ca orice ramură a medicine, pe langă dimensiunea individuală, are și una
socială. Sursele ONU arată că astăzi numărul celor de peste 60 ani de pe glob a ajuns la 500 de
milioane, cee a ce reprezintă o creștere semnificativă. Înainte de 1940, populația vârstnică era
de peste 100 milioane, iar în 1950 era d e 200 de milioane. Se prevede că în anul 2025 populația
vârstnică să ajungă la peste un miliard11.
Procesul de îmbătrânire demografică se constată atât la nivelul populației totale, cât și
la cel al forței de muncă. Odată cu declinul din punct de vedere biologic, vȃ rstnicul începe să
întȃmpine multiple probleme, datorate sc ăderii capacită ții de efort fizic. Odata cu pensionarea
aceasta problemă lovește mai ales psihicul persoanei. Apare și problema dependen ței de ajutor
atȃt din punct de vedere fizic cȃ t și social.
Creșterea în rândul acestui grup de vârstnici cre ează problem e multiple de ord in social,
administrativ, educaț ional și economic. Cele mai dificile problem e ridicate de creșterea ponderii
populației vârstnice sunt cele de ordin economic. Astăzi, în țările avansate, pensia repr ezintă
72% din ultimul salariu. Se prevede o scădere semnificativă a acestui procent care va ajunge la
65% din ultimul salariu, fenomen ce va avea efecte semnificative asupra calității vieții a
populației vârstnice.
Presiunea demografică a vârstnicilor, di n păcate, cre ează astăzi și va cr eea în deceniile
viitoare, o agravare a statutului economic al vârstnicilor. Chiar și în țările cu o dezvoltare
economică avansată, în ciuda existenței unor surse de finanțare privată , un număr mare de
vârstnici trăiește și va trăi încă la un nivel economic sub pragul supraviețuirii sau al demnității
umane. Fenomenul este mai accentuat în cazul vârstnicilor dependenți.
O problem ă esențială este cea a asistenței medicale a vârstnicilor care va fi în continuare
dificilă și scumpă. De asemenea, sumele de bani cheltuite pentru îngrijirea populației trebuie să
fie mai mari. Asistența medical ă a vârstnicilor are nevoie să se dezvolte în continuare în trei

11
direcții: învățământ, cercetare științifi că, asistența propriu -zisă și cuprinde : profilaxia,
diagnostic ul, tratament ul și recuperare a1.
Geriatria social ă are o importanță deosebită, deși nu -i este acordat ă încă locul pe care
trebuie să -l aibă. Rezolvarea aspectelor de geriatrie social ă se încadrează în contextu l măsurilor
politice, sociale și economice care trebuie să asigure respecta rea drepturilor și demnității
omului.
În cadrul acestor măsuri, cele medicale sunt esențiale. De aceea, se consider ă că geriatria
are o dimensiune morală în p lus față de celelalte ramuri medicale.

12
2. Diabetul Z aharat
2.1. Definiția diabetului zaharat
Diabetul zaharat reprezintă o stare de deficit de insulină absolut sau relativ, caracterizat
prin hipergl icemi e și prin riscul de apariție a unor complicații cronice microvascular e și
macrovascular e49.
Tabel I. Criterii de definiție a diabetului zaharat
Plasma venoasă
à jeun
2 h TTGO
Normal <110 <140
Glicemia à jeun alterată
(IFG) 110-125 <140
Toleranț a alter ată la glucoză
(IGT) <126 ≥140
<200
Diabet Zaharat ≥126 ≥200

ADA a propus în 2003 ca limita superioar ă a normalului pentru glicemia à jeun să fie
de 100 mg/dl.
2.2. Epidemiologia diabetului zaharat
Diabetul are un impact epidemiologi c, biologic, economi c și politic deosebit de
important. Prevalenț a diabetului zaharat diferă în funcție de populația studiată, vârstă, sex,
statusul socio -economic și stilul de viață. În ciuda arsenalului terapeutic și tehnic de care
dispunem, mulți pacienți cu diabet sunt înca nediagnosticați și mulț i suferă în continuare de
hiperglicemie și de complicațiile sale49.
Conform datelor Organizației Mondiale a Sănătății, în prezent în lume sunt 280 de
milioane de perso ane care sunt diagnosticate cu diabet zaharat. Potrivit prognozelor, în
următorii 20 de ani acest număr va crește până la 380 de milioane. Diabetul zaharat este a 5
cauză de mortalitate la nivel mondial . Diabetul zaharat de tip 2 reprezintă 80 -90% din totalitatea
cazurilor de d iabet zaharat și este mai frecvent întâlnit la persoanele supraponderale sau obeze.
Există studii care arată că la momentul diagnosticului, mai mult de jumătate din pacienți aveau
una sau mai multe complicații cronice ale diabetului zaharat. În 2005 erau î nregistrate 450.000
de persoane cu diabet, numă rul real fiind probabil aproape 1 milion. În cadrul diabetului, 50 –

13
80% din mortalitate se datorează bolilor cardiovascu lare. Economic, diabetul consumă 5 -10%
din bugetele de sănătate î n tările d ezvoltate .
Datele statistice priv ind incidența diabetului în Româ nia situează țara noastră pe primele
locuri în Europa în ceea ce privește numărul de îmbolnăviri. Conform studiului Eurodiab,
incidența diabetului zaharat pentru grupa de vârstă 0 -14 ani, în țara noastră, este de aproximativ
3/100.000 persoane, una dintre cele mai mici din Europa. Un studiu recent realizat de una dintre
cele mai mari companii de asigurări de sănătate din Statele Unite, UnitedHealth Group Inc.,
estimează că, până în 2020, peste jumătate dintre americani vor fi d iagnosticați cu diabet de tip
2 sau vor fi p rediabetici .

Figura 1. Numărul cazurilor de diabet în funcție de vȃrstă (20-79 ani)
2.3. Etiopatogenia diabetului zaharat
Mecanismul de apariție a hiperglicemiei în diabetul zaharat de tip 2 este explicat printr –
o secreție inadecvată de insulină. Rezistența periferică a țesuturilor la insulină rezultă prin
alterarea mecanismelor de introducere a glucozei în celulă, iar la nivelul ficatului, rezistența la
insulină este caracterizată de imposibilitatea de a inhiba gluconeogeneza hepatică36. Astfel se
înregistrează o crestere a glic emiei atât postprandial cât și à jeun.
Factorii ce pot determina rezistența la insulină sunt:
a) Factorii genetici precum:
– afectarea căi de semnalizare a insulinei ;

14
– mutații ale receptorului pentru insulină .
b) Factorii de me diu precum:
– vârsta înaintată ;
– coexistența unor boli ce determină rezistență la insulină ;
– efectele inhibitorii ale hiperglicemiei cronice asupra secreției de insulină .
c) Obezitatea
– nivele scăzute de adiponectină se asociază obezității și rezistenței la ins ulină ;
– moleculele proinflamatorii derivate din țesutul adipos determină rezistență
sistemică la insulină ;
– anomalii ale depunerii de grăsime: steatoză hepatică non -alcoolică,
acumulare de trigliceride intramuscular .
2.4. Fiziopatologia și factorii de risc în diabetul zaharat
Diabetul zaharat de tip 2 reprezintă cel mai frecvent tip de diabet prezent la vârstnici.
Fiziopatologia diabetului zaharat de tip 2 nu este pe deplin cunoscută. Diabetul zaharat de tip 2
este o afecțiune poligenică. Pacienții cu diabet zaharat de tip 2 prezintă multiple anomalii ale
homeostaziei glucozei, ce include secreția deficitară de insulină, insulinorezistență hepatică,
musculară și la nivelul țesutului adipos39.
Odată cu îmbătrânirea, apare o intoleranță la glucoză legată de vârstă. La cei fără criterii
de diabet zaharat sau de intoleranță la glucoză se înt âlnește o crestere a glicemiei à jeun și o
reîntoarcere la normal mult mai încetinită a glucozei serice, postprandial.
Evoluția de la statutul de intoleranță la glucoză la d iabetului zaharat de tip 2 este
caracterizată prin lipsa funcționării celulelor pancreatice27. Disfuncția acestor celule este
corelată cu înaintarea în vârstă. Diabetul zaharat de tip 2 se dezvoltă în momentul în care
capacitatea secretorie a celulelor bet a pancreatice nu este suficientă pentru a depăși
insulinorezistența tisulară35. Au fost observate modificări ale morfologiei insulare, fibroză și
depunerea de amiloid, ce are un efect toxic asupra celulelor beta pancreatice13.
Hiperglicemia contribuie în m od direct la insulinorezistență și la funcționarea deficitară
a celulelor beta pancreatice43.
Factorii de risc:
– Istoric familial de diabet zaharat ;
– Dieta ;
– Lipsa activității fizice ;

15
– Rasa/etnia ;
– HTA ;
– Vârsta mai mare de 45 de ani ;
– Fumatul ;
– Dislipidemie ;
– Radicali liberi și stresul oxidativ ;
– Istoric de diabet zaharat gestațional ;
– Stadiu de IFG/IGT ;
– Stresul .
2.5. Clasificare etiologică
În anul 1997, un grup de experți ADA (American Diabetes Association ) au publicat o
nouă propunere de clasificare și diagnostic a diabetului zaharat, care a fost adoptată de OMS.
Tipul de diabet nu poate fi stabilit întotdeauna la debut.
Clasificarea etiologică a diabetului zaharat:
a) Diabetul zaharat de tip 1 – se caracterizează prin deficit absolut de insulin ă, apărute ca
urmare a distrugerii celulelor beta -pancreatice. Apare mai frecvent la copii și tineri, dar
poate afecta și oamenii maturi17.
– Autoimun: apare datorită unei disfuncții beta -celulare mediate imun24. Rata
distrucției este variabilă, fiind rapidă l a unii indivizi și lentă la alții. Forma rapid
progresivă este caracteristică copiilor45. Forma lent progresivă apare la adulți.
– Idiopatic: nu se cunoaș te cauza și apare de obicei la indivizii de origine africană
și asiatică26.
b) Diabetul zaharat de tip 2- rezultă ca urmare a asocierii rezistenței crescute la insulină cu
un răspuns compensator inadecvat al secreției de insulină20.
– Mecanisme:
 insulinorezistență p redominantă, cu deficit relativ de insulin ă;
 deficit ul predominant a secreție i de insulină, cu insulinorezistență moderată.
c) Alte tipuri specifice de diabet zaharat18:
– Defecte genetice ale funcției beta: MODY3, MODY2, MODY1, MODY4, MODY5,
MODY6, diabetul mitocondrial9.
– Defecte genetice î n actiunea insulinei : insulinor ezistență tip A, sdr. Rabson –
Mendenhall, diabet lipoatrofic.

16
– Boli ale pancreasului exocrin : pancreatită , trauma/pan createctomie, neoplazie, fibroză
chistică, hemocromatoză .
– Endocrinopatii : acromegalie, sindrom Cushing, glucagonom, feocromocitom,
hipertiroidism, som atostatinom.
– Infectii : rubeola congenitală , citomegalovirus.
– Indus de substanț e chimice/medicamente : pentamidină , acid nicotinic,
glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, diazoxid, tiazide, dilantin, alfa -interferon.

d) Diabetul zaharat gestaț ional – este diagnosticat în timpul sarcinii.

2.6. Tablou clinic
Tabloul clinic variază în funcție de intervalul dintre momentul apariției simptomelor și
momentul diagnosticului6. În funcție de gravitate pot fi individualizate trei forme clinice de
debut19:
1. Forma ușoară – caracterizată prin poliurie, sete, polidipsie, scădere ponderală, astenie.
2. Forma medie – apar semnele unei deshidratări hipertone cu tegumente și mucoase
uscate, limbă saburală, hipotonia globilor oculari, persistența pliului cutanat. Biologic:
hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, hipernatremie, hipopotasemie.
3. Forma severă – asociază simptomele anterioare și semnele determinate de instalarea
cetoacidozei (halena acetonemică, grețuri, vărsături, cefalee, dureri abdominale). În
evoluție, în absența diagnosticului apare respirația acidotică (Kussmaul), tulburări ale
stării de conștiență.Biologic, alături de modificările glicemice și hidroelectrolitice se
evidențiază acidoza metabolică prin acumulare de corpi cetonici și acid lactic.
Debutul diabetulu i zaharat la copil a fost clasi ficat în :
– Debut acut, rapid (1 -2 zile) caracteristic copilului mic;
– Debut intermediar (4 – 8 săptămâni), la copilul școlar;
– Debut lent (luni) la copilul mare și adolescent.
La examenul fizic în afară de slăbire și deshidratare medie, copiii cu diabet precoce nu
au date clinice specifice. Examenul fizic poate releva aspecte asociate cu alte endocrinopatii
autoimune.
Semne și simptome clinice caracteristice:
– Polidipsie ;

17
– Poliurie;
– Glicozurie ;
– Polifa gie;
– Pierdere în greutate fara motiv ;
– Vedere incețoșată ;
– Senzație de oboseală ;
– Furnicături la nivelul mâ inilor sau picioarelor ;
– Piele uscată .
Uneori nivelul glicemiei po ate atinge valori foarte mari fără ca persoana să sesizeze că
suferă de ceva.
2.7. Managementul pacientului cu diabet zaharat
2.7.1. Metode de diagnostic
2.7.1.1 Testele pentru prediabet
Prediabetul reprezintă o creștere a glicemiei peste valoarea normală, însă sub
diagnosticul de diabet zaharat. Poate fi diagnosticat pe baza glicemiei bazale modificate sau pe
baza intoleranței la glucoză. Intoleranța la glucoză apare atunci când valoarea glicemiei bazale
este cuprinsă între 110 și 126 mg/dL, sau atunci când glicemia la 2 ore de la administrar ea
glucozei are o valoare cuprinsă între 140 și 200 mg/dL49.
2.7.1.2. Teste de screening
Screening -ul se adresează unor categorii de persoane care asociază o serie de factori de
risc diabetogeni .
Categ oriile de persoane la risc de a dezvolta diabet de tip 2 propuse pentru screening
sunt:
 Persoanele cu antecedente heredocolaterale de diabet zaharat;
 Femei cu istoric de diabet gestațional sau macrosomie;
 Persoanele obeze, mai ales cele cu obezitate abdominală;
 Vȃrsta > 50 ani;
 Persoanele hi pertensive;
 Persoane sedentare

18
 Femei oboze cu boala ovarelor polichistice;
 Persoane cunoscute anterior cu IGT/IFG sau diabet gestațional remis;
 Persoane cu dislipidemie;
 Anumite minorități etnice: afro -americani, asiatici -americani, hispanici -americani.
Pentru screening se poate folosi următorul scor de risc pentru diabetul zaharat de tip 2,
scor care este ușor de folosit deoarece se bazează doar pe date anamnestice și pe examenul
clinic.
La pacienții ce aparțin unei grupe de risc crescut se recomandă efectuarea screeningului
la un interval de 6 luni pentru cei cu ri sc foarte mare, la 1 an pentru cei cu risc mediu și la 2 ani
pentru cei cu risc mic. Începȃnd cu vȃrsta de 45 ani, pacienții asimptomatici nediagnosticați
anterior, î n special cei cu IMC > 25 kg/m², au indicaț ie de screening o data la 3 ani. Pentru
pacienții asimptomatici cu vȃ rsta su b 45 de ani, se recomandă screeningul la același interval de
3 ani dacă aparț in unei grupe de risc40.
Persoane asimptomatice propuse pentru screening sunt:
 Adulții de orice vȃrstă supraponderali sau o bezi care au unul sau mai mulț i factori de
risc;
 Adulții fără factori de risc se testează după 40 ani;
 La cei cu ris c pentru diabet, identificarea ș i tratarea altor factori de risc cardiovasculari
asociaț i.
Screening pentru diabetul gestaț ional:
1. Caract eristici care imprimă risc crescut
– gravide obeze ;
– istoric familial de diabet zaharat ;
– gravide cu glicozurie persistentă ;
– istoric de diabet gestaț ional la sarcini anterioare .
2. Caracteristici care imprimă risc scă zut:
– vȃrsta sub 25 ani ;
– normoponderalitate ;
– fără antecedente de tulbură ri de glicoreglare ;
– fără antecedente obstetricale patologice ;
– fără diabet î n familie (rude grad I) ;
– nu aparțin unui grup etnic cu prevalență crescută a diabetului.
Diagnosticul diabetului zaharat tip 2 este de seori întȃmplător, cu ocazia unor controale
de rutină sau cu ocazia unor complicații ce pun viața în pericol54.

19
2.7.1.3. Măsurarea glicemiei bazale à jeun
Acea sta se realizează după cel puțin 8 ore de post alimentar, ținut din noaptea dinaintea
măsurării. Un rezultat de 126 mg/dL reprezintă pragul pentru diagnosticul de diabet zaharat.
Acest test este preferat pentru că este rapid și ușor de efectuat. Determinarea hemoglobinei
glicozilate și a glicemiei capilare nu sunt recomandate pentru screening56.
2.7.1.4. Testul toleranței la glucoza per os
TTGO se efectuează dimineața, după minim 8 ore de repaus caloric și în condițiile în
care persoana a consumat cel puțin 250g hidrați de carbon/zi în cele 3 zile precedente. Procedura
constă în recoltarea u nei glicemi i bazale, ulterior ingestia în 3 -5 minute 75g glucoză anhidră,
dizolvată în 300ml de apă. La 2 ore după aceasta se recoltează a doua glicemie.
Tabel II. Interpretarea testului de toleranță la glucoză per os
Glicemie à jeun Glicemie la 2h Diagnostic
<100 mg/dl <140 mg/dl Normal
100-125 mg/dl <140 mg/dl IFG
<100 mg/dl 140-199 mg/dl IGT
100-125 mg/dl 140-199 mg/dl IFG+IGT
>126 mg/dl >200 mg/dl Diabet zaharat

2.7.1.5. Hemoglobina glicată
Asociația Americană de Diabet a emis drept recomandare utilizarea acestui test în scop
diagnostic pentru diabet zaharat de tip 2, în momentul în care valoarea HbA1c % este mai mare
sau egală cu 6,5% (Edelman 2004) .
2.8. Complicațiile diabetului zaharat
Complicațiile î n diabetul zaharat sunt determ inate de hipo si hiperglicemie și se împart
în două categorii: complicații cronice și complicaț ii acute. Printre cele mai p redispuse categorii
de a dezvolta complicaț ii date de diabet zaharat sunt femeile însărcinate, bătrâ nii și copii.
Vârstnicii sunt mai predispuși complicațiilor din cauza alterării sănătății, dar ș i asocierii
diabetului cu alte probleme de sănă tate, motiv pentru care controlul glicemic î n cazul acestei
categorii trebuie să fie foarte strict55.

20
2.8.1. Complicaț ii acute
Complicaț iile acute sunt cetoacidoza diabetică severă, coma diabetică hiperosmolară fără
cetoacidoză și coma hipoglicemică40.
a. Cetoacidoza diabetică este o acidoză metabolică determinată de hiperproducț ia de
corpi cetonici. Incidența anuală a ceto acidoz ei diabetice este de 0.5 -0.8% iar rata mortalităț ii de
2-5%. De cele mai mul te ori, cetoacidoza este cauzată de î ntreruperea aportului de insulină ,
dar poate fi determinată și de stres fizic sau emoț ional . Persoanele care folosesc pompa de
insulină sunt mai predispuse acestei complicaț ii.
Concentrația plasmatică normală a cor pilor cetonici este de 1mEq/l, în timp ce în
cetoacidoza diabetică aceasta depășeș te 5mEq/l. Cetoacidoza diabetică severă apare câ nd
bicarbonatul plasmatic are valori sub 10mEq/l . Un lanț patogenic comun rezultă din deficitul
de insulină și creș terea hormonilor de contrareglare. Est e afectat metabolismul proteic ș i
glucidic: catabolism prot eic cu creșterea gluconeogenezei, creșterea glicogenolizei, scăderea
utilizării glucozei, toate conducâ nd la hi perglicemie. Co nsecutiv apar glicozuria, depleț ia de
Na, deshidratarea care la rândul ei d etermină hiperosmolaritate până la stadiile de insuficie nță
renală funcțională, ce accentuează hiperglicemia. Î n final, apare coma hiperosmolară sau
cetoacidoza.
Tabloul clinic este determinat de deshidratarea și de scăderea pH-ului sanguin cu tot
cortegiul simptomatic: sete intensă , pol iurie, polifagie, astenie fizică, vărsă turi, dureri
abdominale, meteorism, uneori tranzit oprit, polipnee, halenă acetonemică . La examenul clinic
se constată tegumente uscate, limbă prajită , pliu cutanat persistent, globi oculari hipotoni,
respirație acidotică -Kussmaul, tahicardie, hipotensiune arterială , obnubilare, stare de comă ,
hipotermie ș i dezorientare care poate să progreseze către comă în lipsa tratamentului40.
Frecvent, mai ales la di abeticii tineri, boala debutează cu dureri abdominale care evocă
o criză apendiculară , ulcer sau un sindrom ocluziv, etc., și numai examenul urinii și al sâ ngelui
pot confirma diagnosticul de cetoac idoză diabetică . Tabloul biologic este caracterizat de:
hiperglicemie, cetonurie și acidoză m etabolică. Cetoacidoză diabetică severă este o urgență
metabolică care poate duce la moarte a pacientului.
b. Coma diabetic ă hiperosmolară fără cetoacidoză are urmatoarele criterii de
diagnostic :
-hiperosmolaritate plasmatică peste 350mOsm/l ;
-hiperglicemie peste 600mg/dl ;
-pH plasmatic peste 7.25 ;

21
-deshidratare masivă ;
-grad moderat de cetoză .
Acea sta pat ologie apare frecvent la pacienț ii cu diabet zaharat de tip 2 neglijaț i
terapeutic.
c. Coma hipoglicemică apare doar pe parcursul bolii, are un debut acut, fără
simptomatologie podromală adrenergică. Apare de obicei la valori ale glicemiei sub 50mg/dl.
Cauzele care pot genera această complicație sunt: nerespectarea orarului meselor, a numărului
de mese, consumul de alcool, consumul unei cantități insuficiente de glucide la masă, exercițiu
fizic intens. Specific pentru aceste tablou clinic este hipertonia musculară asociată cu
tegumentele umede. Pacienții vârstnici, cei cu vechime mare a diabetului, sau cu insuficiență
renală au risc crescut de comă hipoglicemică datorită absen ței simptomelor de hipoglicemie54.
2.8.2. Complicații cronice
Apariția complicațiilor cronice se cumulează cu o seri e de factori de risc cum sunt vâ rsta
bolnavului, stă rile de dezechilibru metabolic, f umatul, hipertensiunea arterială , obezitatea,
ereditatea49.
Complicaț iile cronice ale diabe tului zaharat se pot clasifica î n urmatoarele mari
categorii :
1. Boala microvasculară diabetică, î n care sunt incluse:
-retinopatia diabetic ă;
-nefropatia diabetic ă;
-neuropatia diabetic ă;
-boala microvasculară coronariană .
2. Ateroscleroza accelerată ș i boala macrovascul ară diabetică , care cuprinde:
-boala vasculară periferică ;
-afectarea coronarelor epicardice ;
-accidentul vascular cerebral.
3. Alte complicatii cronice, din tre care mai importante sunt:
-cardiopatia diabetic ă;
-complicaț ii cronice cutanate ;
-complicaț ii osteo -tendino -articulare ;
-disfuncția sexuală ;
-afectarea hepatică .

22
2.9. Diagnostic diferențial
 Diagnosticul diferențial se face în principal cu:
– diabet insipid;
– hipertiroidism;
– feocromocitom;
– glicozuria renală ;
– intoxicaț ii cu salicilați
 Alte boli:
– polidipsia psihogenică ;
– diabetul insipid nefrogenic sau hipofizar;
– insuf iciența renală faza poliurică ;
– hiperglicemii tranzitorii;
– asociate altor boli sau stresului;
– terapia steroidiană ;
– sindrom Münchausen.
2.10. Tratamentul diabetului zaharat
2.10.1. Tratamentul dietetic
Tratamentul unui pacient cu diabet zaharat reprezintă un ansamblu de măsuri luate cu
scopul de a asigura bolnavului un regim de viață cât mai aproape de normal25. În cazul
pacienților cu diabet zaharat de tip 2, importanța și ponderea mijloacelor terapeutice este
eșalonată astfel: dietă, exercițiu fizic, medicație orală. Tratamentul nefarmacologic al diabetului
zaharat include46:
1. educația pacientului cu privire la boală, complicații și terapia necesară ;
2. terapia modificărilor comportamentale ;
3. terapia nutrițională ;
4. exerciții fizice .
Educarea pacientului cu d iabet zaharat este foarte importantă deoarece:
– îmbunătățește calitatea vieții pacientului ;
– scade costurile de îngrijire medicală ;
– previne apariția compl icațiilor și crește diagnosticarea precoce a lor ;
– crește implicarea directă a pacientului în evoluția bolii ;

23
– îmbunătățește controlul asupra modificărilor metabolice .
Moos și Tsu au descris șapte modificări fundamentale la care trebuie să se adapteze o
persoană cu o boală cronică, precum diabetul zaharat21. Acestea sunt:
– păstrarea relațiilor cu familia și prietenii ;
– necesitatea menținerii unui echilibru emoț ional rezonabil ;
– durerea și incapacitatea provocată de aceasta ;
– confruntarea cu mediul spitalicesc și cu procedurile de tratament ;
– dezvoltarea unei relații adecvate cu personalul specializat ;
– păstrarea unui aspect satisfăcător al propriei persoane.
Regimul alimentar rămâne și astăzi baza terapeutică a tuturor formelor de diabet zaharat.
Peste 35% dintre bo lnavii diagnosticați se echilibrează numai cu regim alimentar15. Conform
ADA terapia nutrițională la un pacient cu diabet zaharat urmărește:
1. îmbunătățirea metabolismului:
– controlul tensiunii arteriale ;
– aducerea glicemiei la o valoare cât mai aproape de normal ;
– menținerea unui nivel optim al profilului lipidic .
2. prevenția complicațiilor diabetului ;
3. îmbunătățirea stării de sănătate ;
4. focalizarea pe nevoile pacientului .
Exercitiu fizic face parte integrală din terapia diabetului zaharat. Efect ele favorabile pot
fi notate atâ t pe plan metabo lic cât ș i pe plan psihic. Exercițiu fizic crește sensibilitatea la
insulină a pacienților cu diabet zaharat. Se recomandă exerciții fizice de tip aerobic, susținute
cel puțin 30 de minute, fără a depăși creșterea frecvențe i cardiace cu o valoare de 60% -70%
față de repaus. Pentru a preveni apariția hipoglicemiei în timpul sau după exercițiile fizice,
pacienții trebuie să își ajusteze aportul de carbohidrați, tratamentul cu antidiabetice orale sau cu
insulină. Eficacita tea sp ortului este cu adevărat valorifi cată dacă se practică regulat, pe o
perioadă lungă de timp.
Pacienții cu diabet zaharat de tip 2 trebuie î ncurajați să urmeze recomandă rile pentr -u
optimizarea sti lului de viață în toate etapele de evoluț ie ale bolii46.

24
2.10.2. Tratamentul cu antidiabetice orale
Antidiabeticele orale sunt indicate în diabetul zaharat de tip 2 când echilibrarea
metabolismului nu se poate realiza doar din dietă. Ele nu sunt recomandate în diabetul zaharat
de tip 1, în cetoacidoză diabetică, sarcină, intoleranță, insuficiență renală sau hepatică severă54.
Alegerea medicației se face în funcție de valoarea glicemiei à jeun , HbA 1c %, de durata
diabetului, medicația anterioară și alți factori individuali. De obicei, alegerea preparatului
trebuie individualizată, ținând cont de eficiența preparatului asupra scăderii glicemiei, de
reacțiile adverse, comorbidități, tolerabilitate, aderența la tratament și efectele nonglicemice ale
medicației55.
Cele mai importan te clase de a ntidiabetice orale sunt :
1. Sulfonilureicele sunt indicate ca terapie de primă linie cȃnd metformilul este
contraindicat sau nu este tolerat. Sulfonilureicele sunt indicate pacienț ilor cu diabet zaharat de
tip 2 normo sau subponderal . Ele mai pot fi folosite în combinație cu metformilul la pacienții
obezi la care met forminul nu asigură controlul glicemic.
Sulfonilureicele stimulează secreția de insulină, atȃt în prezența cȃt și în absența
glucozei, acționȃ nd asupra receptorului pentru sulfonil ureice (SUR1), una din cele 2 subunităț i
ale canalului de K -ATP depende nt. SUR1 are două situsuri de legare: un a pentru gruparea
sulfonilureică și altup pentru gruparea benzamido. Sulfonilureicele din diferite generații se
leagă de receptorul SUR1 pe regiu ni aminoacidice diferite. Acțiunea la nivelul rec eptorilor
SUR2 este nefavorabilă , prin anularea mecanismului de protecție antiischemică.
Sulfonilureicele acționează ș i extrapancreatic, respecti v la nivelul miocardului și muș chilor
netezi.
Efectele secundare sunt: cresterea ponderală , hipogl icemia, suprasolicitarea cronică a
celulelor b eta, hiponatremia. Contraindicaț iile sunt: sarcina, insuficiența renală, deficit absolut
de insulină, insuficiența hepatică, intoleranța sau hipersensibilitat e la sulfonilureice, intervenț ii
chirurgicale, traumatisme.
Tabel III. Sulfonilureicele folosite curent în clinică
Produs original Cp (mg) Adm Doza maxima
(cp)
Clorpropamid 100 1/zi 5 mg
Tolbutamid 500 3/zi 6 mg
Glibenclamid Maninil
Manirom
Gliburide
Euglucon 1.75; 3.5; 5
5
5
5 3/zi 4 mg
Gliclazid Diaprel 80 2/zi 3 mg

25
Diaprel MR 60 1/zi 2 mg
Glipizid Minidiab
Glucotrol XL 5
5.10 3/zi
1/zi 4 mg
20 mg
Gliquidona Glurenorm 30 3/zi 4 mg
Glimepirid Amaryl 1, 2, 3 1/zi 6 mg

2. Biguanidele sunt substanțe hipoglicemiante cu structură biguanidinică. Efectul
hipoglicemiant al nucleului biguanidinic era cunoscut încă din anul 1918. Au fost introduse în
practica medicală în anul 1957. Biguanidele sunt indicate pacienti lor cu diabet zaharat de tip 2
și obezitate.
Există două generaț ii:
-I- dimetilbiguanida (Metformin, Siofor);
-II- butilbiguanida (Silubin).
Metforminul este cea mai utilizată biguanidă în întreaga lume. Metforminul se
recomandă ca terapie orală de prima intenție pentru pacienții cu diabe t zaharat de tip 2. El
acționează prin combaterea insulinorezistenței, prin mecanisme incomplet cunoscute. Aceste
mecanisme conduc la: reducer ea gluconeogenezei hepatice, scăderea glicogenolizei, creș terea
sintezei de glicogen la nivel hepatic, prezervarea funcției beta -celulare, inhibiția lipolizei și
scăderea nivelurilor de AGL, creș terea utilizării glucozei de către celulele intestinale. Se
administrează după masă, doza maximă permisă este de 3000 mg/ zi. Eliminarea este renală în
proporție de 90%.
Metf orminul are urmă toarele avantaje: nu determină hipoglicemie în monoterapie,
asociat insulinoterapiei duce la reducerea dozelor cu 20 -30 %, reduce riscul cardiovascular,
efect favorabil asupra profilului lipidic. Efectele secundare frecvente sunt: anorexie, greață,
balonare, tulburări de tranzit, diaree, risc crescut de acidoză lactică. Tratamentul cu metformil
este contraindicat la pacienții cu: intoleranță digestivă la biguanide, insuficiență renală, afectare
hepatică, insuficiență cardiacă. Precauții în a dministrare există deasemenea la vȃrstnici .
Studiile clinice care au comparat efectele metforminului cu sulfonilureicele
demonstrează că metformilul este la fel de eficient ca și sulfonilureicele. Faptul că pacienții
tratați cu metformin nu au prezen tat cresteri în greutate, indică faptul că metforminul aduce mai
multe beneficii în tratamentul pacienților cu diabet zaharat de tip 2.
3. Inhibit orii de alfa -glucozidază
Alfa-glucozidaza este o enzimă care parti cipă la procesul de digestie a glucidelor .
Inhibarea alfa -glucozidazei în târzie digestia și absorbția glucidelor . Inhibitori de alfa –
glucozidază sunt medicamente ce scad glicemia postprandială , prin acțiune intestinală . Ele

26
inhibă competitiv ș i reversibil alfa -glucozidazele . Inhibitorii de alfa – glucozidază sunt indicați
pacienț ilor cu diabet zaharat de ti p 2 cu glicemie moderat crescută .
Clasa este reprezentată de acarboză , miglitol ș i vogliboz ă. Se indică î n monoterapie sau
terapie combinată, titrȃnd de la 25 mg/zi pȃnă la maxim 100 x 3/zi, administrate la î nceputul
mesei. Efectul n u este direct proporț ional cu d oza, diferâ nd de la persoană la persoană .
Efectele secundare ale i nhibitorilor de alfa -glucozidază sunt: distensie abdominală,
flatulență , diaree, sindrom de malabsorbț ie.
4. Glinidele sunt indicate pacienț ilor cu diabet zaharat de tip 2 normo sau subpond erali
cu activitate profesională intensă . Meglitinidele stimulează secreția de insulină ca și
sulfolinureicele, deș i au situs -uri de legare diferite la nivel de receptor. Glinidele d iferă de
sulfolinureice, deși acționează prin mecanisme similar e. Au timp de înjumătățire plasmatică
mai redus decât sulfonilureicele și necesită administrare mai frecventă. Ele sunt rapid absorbite,
iar eli minarea este predomina nt biliară . Glinidele au același efect asupra creșterii ponderale ca
și sulfonilureicele însă hipoglicemia este mai r ară datorită efectului de scurtă durată .
Novonormul este reprezentantul de clasă accesibil în țara noastră .
5. Tiazolidindionele sunt indicate pacienț ilor cu diabet zaharat de tip 2 și obezitate, care
nu au toleranță la biguanide sau au contraindicaț ie pentru aceastea. Tiazolidindionele sunt
agoniș ti ai receptorilor PPAR γ receptor și cresc sensibilitatea la insulină la nivelul țesutului
muscular, adipos și hepatic. Ele acționează ș i la nivel pancreatic, prin mecanisme necunosc ute,
și induc prezervarea masei beta -celulare. Mecanismul principal de acțiune se manifes tă la
nivelul țesutului adipos ș i are drept efect scăderea rezistenței la insulină. Sunt indicate î n
monoterapie sau în asociere cu alte clase, inclusive cu insulina. Fiind elimina te exclusiv hepatic,
insuficiența renală nu constituie o contraindicaț ie.
Efectele a dverse cele mai des întâlnite sunt creșterea ponderală și retenț ia hidrică.
Creșterea ponderală este atribuită redistribuirii grăsimii care se acumulează. Co ntraindicaț iile
sunt insuficiența cardiacă congest ivă NYHA III -IV, alcoolismul, boala hepatică acti vă, anemia,
insuficiența renală , osteoporoza.

Tabel IV. Tiazolidindionele folosite curent în clinică
Produs original Cp (mg) Adm Doza maxim ă
(cp)
Troglitazona Retras datorita efectelor secundare hepatice
Pioglitazona Actos 15, 30, 45 1/zi 45 mg
Rosiglitazona Retras datorit ă riscului crescut de evenimente CV

27
6. Inhibitorii de DPP -4 potențează efectul GLP -1 și GIP, prin inhibarea enzimei DPP –
4, crescȃ nd insulin osecreția mediată de glucoză ș i inhibȃnd secreț ia de glucagon . A fost
dezvoltată o clasă de inhibitori specifici ai acț iunii DPP -4 cu scopul de a creste nivelul plasmatic
de GLP -1. Inhibitorii DPP4 pot fi administrați oral. Efect ul hipoglicemiant este moderat ș i
devine mai puternic în cazul asocierii cu metformin. Hipersensibilitatea rep rezintă singura
contraindicaț ie pentru administrarea inhibitorilor de DPP -4.

Tabel V. Inhibitori de DPP -4
Produs original Cp (mg) Adm Doza maximă
(cp)
Sitagliptin Januvia 100 1/zi 100 mg
Vildagliptin Galvus 50 1×2/zi 100 mg
Saxagliptin Onglyza 25 1/zi 5 mg
Alogliptin Nesina 5 1/zi 25 mg
Linagliptin Tradjenta 25 1/zi 5 mg

7. Agonistii de GLP -1 sunt analogi sintetici ai substanței exendin -4, prezentă î n saliva
șopȃrlei Gila Monster, care prezintă omologii cu GLP -1 uman . Ei sunt rezistenț i la acțiunea
DPP-4. Se administrează injectabil, cu dispozitiv pr eumplut, disponibil în 2 modele în funcț ie
de doză , asemanator insulinei. Doza este de 5 micrograme de 2 ori pe zi, și se administrează cu
60 min înainte de masă , doza se poate creș te după o lună ș i în funcție de ră spunsul terapeutic.
Efectele secundare apar mai frecvent la începutul tratamentului și se estompează î n timp.

Tabel VI. Analogi de GLP -1
Produs original (µg)
(mg) Adm
Inj s.c. Doza maxim ă
Exenatide Byetta 5, 10 µg 2/zi 20 µg/zi
Exenatide
LAR Bydureon 2 mg 1/sapt 1/sapt
Liraglutide Victoza 0.6 mg 1/zi 1.8 mg
Lixisenatide Lyxumina 10, 20 µg 1/zi 20 µg/zi

8. Inhibitorii SGLT2 blochează transportul de glucoză de la segmentului S1 al tubilor
contorți proximali și scad reabsorbția tubulară a glucozei. La nivel renal creste eliminar ea
urinară de glucoză . Pot fi asociați cu orice altă clasă medicamentoasă de antidiabetice orale sau
insulin ă. Aceasta clasă medicamentoasă determină urmatoarele reacț ii adverse: desh idratare,
hipotensiune arterială, crește riscul de infecț ii urinare.

28
Tabel VII. Inhibitori de SGLT2
Produs original Cp (mg) Adm Doza maximă
(cp)
Dapagliflozin Forxiga 10 1/zi 100 mg
Canagliflozin Invokana 100 1-3/zi 300 mg

2.10.3. Tratamentul cu insulină
Numă rul de pacienț i cu vâ rsta de peste 65 ani care suferă de diabet a crescut în ultimii
ani datorită amelioră rii ratei de supravietuire28. Necesitatea iniț ierii insulinoterapiei la un
pacient vârstnic este, de obicei, un moment dificil pentru acesta, ș i o provocare pentru echipa
de îngrijire. Insulinoterapia este de prima intenț ie la pacienț ii cu diabet zaharat de tip 1, la care
deficitul de insulină este absolut14. De asemenea, se recomandă ș i celor cu diabet zaharat de t ip
2 la care deficitul de insulină nu este absolut. Insulinoterapia se administrea ză și în cazul
diabetului gestaț ional deoarece ADO sunt teratogene12.
Problemele cel mai frecvent întâlnite în practica insulinoterapiei la vârstnici sunt7:
– diminuarea manualită ții;
– tulbură ri de acuitate vizuală;
– problem e psiho -sociale (depresie, negativism, izolare) ;
– tulbură ri de memorie și capacitate diminuată de a deprinde cunostinț e noi .
Preparatele de insulină folosite astăzi în practică sunt obținute prin tehnologi e de ADN
recombinant și sunt chimic identice cu insulina umană44. Ele sunt de mai multe tipuri:
1. Insuline convenționale sunt preparate obț inute din pancreasul de porc sa u de bovine.
2. Insulinele de tip monocompo nent au ceeași sursă cu cele convenționale, dar se obț in
printr -un pro ces de purificare cromatografică . Nu se mai folosesc.
3. Insulinele de tip uman au structură identică cu cea a hormonului secretat de celulele
beta-panc reatice ale omului, dar sunt obț inute fie semisintetic di n insulină de porc, fie
prin inginerie genetică31.
4. Analogi de insulină cu o structură aminoacidă usor modificată , pentru a asigura o
farmacocinetică diferită .

29
Preparatele de insulină umană conțin în marea majoritate hexameri care după injectarea
subcutană se dis ociază și se absorb în monomeri prin peretele capilar . Din punct de vedere
farmacocinetic insulinele sunt56:
 Insuline cu acțiune rapidă – cu durată de acț iune de 6 h ;
 Insuline cu acțiune foarte rapidă și durată de 3-4 h;
 Insuline cu acțiune intermed iară și duarată de 14 -18 h;
 Insuline cu acțiune lungă și durată de 24 h ;
 Insuline bifazice care sunt niște amestecuri de insuline rapide sau foarte rapide cu
insulin e intermediare cu două vârfuri de acțiune la 2 -3 h ș i la 6 -10 h de la injectare.

Tabel VIII. Tipurile de insulină
Tipul de insulină Acțiunea î ncepe Acțiunea
maximă Durata
de
acțiune
Insulină cu acțiune
foarte scurtă HUMALOG,
NOVORAPID,
APIDRA Imediat 1h-1 si 1/2h 3-4 h
Insulină cu acțiune
scurtă HUMULIN R,
ACTRAPID,
INSUMAN R 30 min 2-3 h 6-8 h
Insulină cu acțiune
intermediară INSULATARD,
INSUMAN BAZAL,
HUMULIN N 2-4 h 6-10 h 14-18 h
Insulină cu acțiune
lungă LEVEMIR, LANTUS 2-4 h Nu au vârf de
acțiune 20-24 h
Insuline preximate HUMAMIX 25,
HUMAMIX 50,
MIXTARD 30,
NOVOMIX 30
INSUMAB COMB 25 10-20 min cele cu
analogi de insulin ă
umană
30-60 min cele cu
insulin ă umană 2-10 h cele cu
insulin ă umană
20-24 h

30
Insulinele se prezintă ȋn flacoane de 10ml cu 100U/ml sau cartușe de 3ml cu 100u/ml.
Cartușele se utilizează pentru umplerea dispozitivelor de injectare denumite “pen” -datorită
asemănării lor cu un stilou. Există de asemenea pen -uri preumplute. Insulinele rapide și analogii
rapizi se prezintă ca niște soluții clare, transparente. Insulinele interm ediare sunt suspensii
neomogene tulburi cu tendință la precipitare; ele trebuie resuspendate înainte de injectare.
Insulinele bifazice sau premixate sunt niște ame stecuri de insuline fixe, rapide cu intermediare
sunt d e asemenea suspensii neomogene ce necesită resuspendare înainte de injectare54. Analogii
lenți sunt soluții clare care nu pot fi mixate cu alte tipuri de insulină.
Calea de administrare a insulinelor est e factorul care, după particularităț ile
farm acologice ale acestora, influentează cel mai mult farmacoci netica ș i farmacodinamica lor.
Administrarea subcutanată continuă să fie cea mai folosită, deș i caracterul ei nefiziologic este
demult re cunoscut. Unul dintre progresele importante în practica insulinoterapiei subcutanate
în ultimii ani, l -a reprezentat descri erea vitezei diferite de absorbț ie a insulinelor în functie de
regiunea anatomică în care sunt administrate. Ace asta a dus la recoman darea fermă ca insulinele
prandiale să fie injectate în regiunea abdominală, în care absorbția este cea mai rapidă , iar
insulinele bazale, în r egiunea anterioară a coapselor. Administrarea intravenoasă este calea de
elecț ie în t ratamentul cetoacidozelor, a stărilor hiperglicemice hiperosmolare și a altor stă ri
critice. E a se face prin perfuzie continuă sau prin injecț ii rep etate la intervale de o oră (avâ nd
în vedere T1/2 scurt al insulinei plasmati ce). Intravenos se administrează exclusiv insuline cu
durat ă scurtă de acț iune.
Administrarea intramusculară asigură o absorbție mai rapidă a insulinelor atunci când
acestea sunt ad ministrate la nivelul braț elor ș i coapselor, dar nu ș i atunci când sunt administrate
la nivelul abdomenului. Această cale de adm inistrare poate fi o alternativă în tratamentul
cetoacidozelo r atunci când calea intravenoasă nu este abordabilă . Administra rea
intraperitoneală este singura care asigură absorbț ia insulinel or exogene în circulaț ia portală . Ea
se face cu ajutorul pompe lor impla ntabile, printr -un cate ter flotant în spatiul peritoneal.
Administrarea pulmonară prin aerosoli a depăș it etapa studii lor preclinice. Absorbț ia
insulinei prin mucoasa arborelui respirator s -a dovedit a fi bună și relativ constantă, având o
farmacodinamică apropiată de cea a ins ulinelor cu durată scurtă de acțiune și putând asigura o
substituție prandială eficientă55.
Pen-urile sau stilourile sunt cele mai f olosite pentru efectuarea injecțiilor subcutanate
de insulină . Au forma unui stilou, de unde ș i denum irea, în care se introd uc flaco ane speciale
de insulină (cartușe, penfil ), nemaifiind necesară aspirarea insulinei la f iecare injecț ie. Dozar ea
insulinei se face cu usurință , cu a jutorul unui buton ce selectează doza verificată intr -o fereastră

31
de dozare. Cele uzuale dozează insulina din unitate în unitate, existând însa ș i variante care pot
doza din jumătate în jumă tate de unitate. În mod similar funcționează ș i seringile preumplute
de insulin ă care după epuizarea insuline i nu pot fi reîncă rcate, ci se î nlocuie sc cu altele. Singura
concentrație sub care se comercializează insulina î n Româ nia este 100 U/ml de insulină .
Insulinele pot fi distribuite î n flacoane de 10 ml, cartuș e de 3 ml sau serin gi preumplute de 3
ml, toate având o concentrație de 100 U/ml de insulină .
Pompele de insulină sunt dispozitive cu ajutorul că rora se poate face injectarea numai a
insulinei cu durată scurtă de acțiune sau analogi cu acțiune rapidă , se face continuu subcutanat
(pompe externe). Pompele implantabile, cu cateterul plasat intraperitoneal, continuă să aibă un
uz foarte restrâns. Pompele sunt reglabile pentru un anumit debit de insulin ă bazal ă, iar
bolusur ile prandiale sunt reglate de către pacient în funcț ie de glicemie.
Tehnica corectă de administrate subcutanată a insulinei presup une formarea unui pliu
cutanat între degetul mare și cel arătător, î n care se introduce acul, de preferinț ă oblic, la 45°.
Se menține pliul și se injectează toata doza de insulină. Se eliberează pliul. Nu se masează zona
injecț iei. Dezinfec tarea zon ei de injectare nu este necesară dacă se respectă regulile obișnuite
de igienă . Tehnica de administrare a insulinei va fi adaptat ă grosimii ț esutului adipos din diferite
zone ana tomice abordate. Nu se recomandă administrarea prin haine pentru ca e ste dificil de
realizat pliul.
Administrarea de insulin ă se face , de obicei , de pacient. Pacienții vârstini, cu dizabilităț i
pot avea nevoie de ajutorul altei persoan e pentru administratea insulinei.
Complicțiile tratamentului cu insulin ă sunt următoarele:
a) Alergia la insulină
La ora actuală reacț iile alergice sunt foarte rare datorită generaliză rii folosirii
insulinelor umane înalt purificate. Imunogenitatea ins ulinelor comerciale se datorează
adaosului de protamină sau zi nc din insulinele intermediare și lente. Manifestă rile cele mai
frecvente sunt de tipul I , mediate de imunglobuline IgE ș i pot fi localizate (eritem, parestezii)
sau gener alizate (urticarie, angioedem, ș oc anafilactic). Reacț iile locale de tip întârziat (Arthus)
sunt ex ceptional de rare l a ora actuală . Foarte rar ar putea acț iona ca alergeni latexul sau
cauciucul din seringi.
Reacț iile localizate se manifestã sub forma eritem ului, pruritului și uneori ca și induraț ii
la locul de administrare. El e pot avea o evoluț ie monofazică , însă cel m ai frecvent bifa zică. De
cele mai multe ori sunt de intensitate ușoară și se remit spontan după câteva luni.
Reacț iile generalizate pot fi urticarii simple însa ș i react ii anafilactice severe,
ameninț ătoare de viață (edem laringian, bronhospasm, hipotensiune severă ).

32
b) Lipodistrofia (Lipoatrofia, Lipohipertrofia )
Lipodistrofiile locali zate au devenit foarte rare după introducerea insulinelor în alt
purificate ș i apoi a celor umane. Lipotrofia apare atunci când tehnica de injectare este
defectuasă și injecția se face repetat în același loc. Ea constă în aparitia unor noduli elastici de
dimensiuni variabile. Repetarea injecțiilor în aceeași zonă duce la variabilități importante ale
absorbției și farmacodinamicii.
Lipohipertrofia poate fi recunoscută relativ ușor, atât de către medic, cât și de către
pacient, și trebuie evitată ca loc de a dministrare datorită faptului că modifică farmacocinetica
insulinei. Producerea lipohipertrofiei este atribuită efectului de stimulare a creș terii țesutului
adipos de către insulină. Ea este reversibilă dacă se evită injectarea insulinei în acest loc.
Lipoatrofia este un efect secundar foarte rar al tratamentului cu insulin ă umană și constă
în atrofia localizată al ț esutului adipos.

c) Tulburăril e de refracție
Reechilibrarea glicemică prin insulinotera pie produce, uneori, modificări tranzitorii ale
acuităț ii vizuale (miopie). Ele se datorează rehidratării cristalinului și nu necesită corecț ie prin
ochelari . Nu se v -a face evaluarea acuită ții vizuale mai devreme de 6 -8 săptămâni de la
reechilibrare. Pacient ul trebuie asigurat de faptul că este o tulburare tranzitorie.
d) Edemul insulinic
După instituirea insulinoterapiei, mai ales atunci când aceasta impune folos irea unor
doze mai mari, po ate apărea edemul insulinic. Edemul apare mai frecvent l a nivelul membrelor
inferioare ș i foarte rar generalizat. Apare din cauza efectului antinatriuretic al insulinei, mai
ales la pacienții cu o perioadă lungă de dezechilibru glicemic și deshidratare importantă .
Edemul este tranzitoriu ș i de cele mai multe ori, nu necesită un tratament specific.
e) Creșterea în greutate
Creșterea în greutate apare la începutul terapiei cu insulină și se datorează dispariției
glicozuriei. Creșterile importante în greutate apar ȋn ur ma unei terapii nutriționale neconforme
cu necesitățile pacientului, folosirea unui regim de insulină neadecvat și reducerea exercițiului
fizic. Efectu l insulinei asupra apetitului ră mâne în continuare controversat. În studi i
experimentale s -a constatat că insulina, ca ș i leptina, inh ibă secreția de neuropeptide Y .
În studiul UKPDS creș terea în greutate la grupul trata t cu insulină a fost în medie d e 3,3
kg în primele 6 luni și 1, 3 kg în următoarele 6 luni și de 2, 6 kg la cei trataț i cu clorpro pamid și
de 1,7 kg la cei trataț i cu glibenclamid . Creșterea în greutate s -a produs mai ales în primul an

33
după iniț ierea trata mentului. Suspiciunea conform căreia această creș tere în greutate ar putea
agrava insulinorezistența și ar creș te riscul aterogen nu s -a confir mat în studiul UKPDS,
pacienții trataț i intensiv având un echilibru glicemic mai bun ș i o incidență semnificativ mai
mică a complicaț iilor cardiovasculare. Însă , pentru fiecare 0.1 unită ți creștere a raportului
talie/ș old s -a constatat o creștere cu 15% a riscului pentru microalbuminurie54.
f) Hipoglicemia
Hipoglicemia poate fi considerată ca cel mai frecvent incident al tratamentu lui cu
insulină. Scă derea glicemiei sub 50 -60 mg/dl produce un complex de simptome și semne
vegetative (transpirații, palpitaț ii, tremurături, foame) ș i neuroglicope nice (cefalee, confuzie,
tulburări de vorbire și de comportament, comă ). Aceste semne și simptome se ameliorează după
ingestia de glucoză sau injectarea subcutanată de glucagon sau perfuzie de glucoză.

Simpomele cel mai frecvent prezente ale hipoglicemiilor pot fi clasificate în :
– Autonome;
– Neuroglicopenice.
În formele severe de hipoglicemie pot fi prezente semne de decerebrare, decorticar e,
hemiplegii tranzitorii , convulsii generalizate sau focale.
Cauzele comune ale hipoglicemiilor la pacienții trataț i cu insulină sunt:
– erori î n administrarea insulinei ;
– erori aliment are (aport insuficient de hidraț i de carbon, omiterea gustă rilor) ;
– expunerea la temperaturi înalte care cresc viteza de absorbtie a insulinei;
– efortul fizic ;
– exces relativ de insulină;
– consumul de alcool si droguri .

34
3. Complicațiile vasculare periferice la vȃrstnicii cu diabet
zaharat

3.1. Structura arborelui vascular
Arborele vascular este alcătuit din artere, capilare ș i vene. Stratul intern al vaselor este
format din ce lule endoteliale pavimentoase. Î n artere, imediat sub endoteliu, se gă sește intima
sau tunica inter nă, formată din țesut elastic bine reprezentat î n vasele mari. Tunica medie sau
stratul mijlociu, este al cătuit din fibre muscul are circulare și fibre elastice. În arterele mici ș i
arteriole, media este exclusiv musculară. Stratul extern sau adventiț ia, din tesutul fibros, se
continuă cu structuri fibroase î nvecinate.
Arteriolele se ramifică î n metaarter iole cu un strat muscular unic și capilare, la nivelul
cărora stratul muscular apare exclusiv la locul de emergență al capilarului. Capilarul î n rest este
lipsit de tunica medie contractilă . Stratul exter n este reprezentat prin membrana bazală .
Grosimea pe retelui capilar, prin care se fac schimburile nutritive, est e sub 1 µ. Capilarele
confluează în venule, apoi în vene de calibru din ce î n ce mai mare. Pere ții venelor sunt mult
mai subț iri, deoarece s tratul muscular este mult mai să rac52.

3.2. Fiziopatologia afectării vasculare în diabet zaharat
Patogenia vasculopatiei din diabet include modificări structurale, metabolice și
hormonale. În diabet este afectat atât endoteliu vascular cât și mușchiul neted din structura
peretelui. Afectarea endotel ială este în prima fază reversibilă și presupune modificări de
permeabilitate. Leziunile la nivelul mușchiului neted din str uctura peretelui vascular prin
modificărea sensibilității acestuia la diverși agenți vasodilatatori sau vasoconstrictori51.
Producți a crescută de prostaciclină și creșterea senzivității vasculare la angiotensină II
sunt procese care determină creșterea fluxului sanguin. Această creștere de flux sanguin duce
la: îngroșarea membranei bazale, agravarea hipoxiei tisulare și la lezarea vase lor.
Hiperglicemia determină o stare hiperosmolară care distruge integritatea endoteliului
vascular. Ea influențează structura endoteliilor și prin glicarea neenzi matică a unor proteine.
Excesul de glicoalbumină determină modificări structurale și de perm eabilitate a endoteliului
vascular. Pe lângă efectul direct asupra integrității endoteliului vascular, hiperglicemia
afectează permeabilitatea endotelială prin acțiunea sa asupra unor factori de permeabilitate.

35
Leziunea vasculară nu este influențată numai de hiperglicemie. Hipoglicemia și
cetoacidoza diabetică apar la bolnavii cu diabet dezechilibrat au un rol determinant în evoluția
vasculopatiei.
Un alt factor important în patogenia angiopatiei diabetice este reprezentat de tulburările
complexe la nivel ul hormonilor. Această disfuncție hormona lă se datorează deficienței parț iale
sau totale de insulină.
Patogenia exactă a angiopatiei diabetice nu poate fi considerată ca definitiv elucidată51.

3.3. Complicațiile macrovasculare
Atât macro cât ș i microangiopatia diabetică coexistă de regulă la un bolnav, însă în grade
diferite. Macroangiopatia diabetică reprezintă o afec tare a vaselor de calibru mare ș i mijlo ciu37.
Cele mai frecvente localiză ri sunt arterel e coronare, arterele cerebrale ș i arterele m embrelor
inferioare. Macroangio patia diabetică are cȃ teva caracteristici ce o deosebeș te de ateroscleroza
nediabetică : apare mai frecvent, e ste mai precoce, este mai severă22.
3.3.1. Arteriopatia obliterant ă a membrelor inferioare
Inflamația pereților vasculari și leziunile aterosclerotice au drept consecință apariția
unei complicații vasculare denumită arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare.
Arteriopatia periferică este o boală care afectează arterele membrel or inferiore, având ca
rezultat scă derea fluxului sanguin la acest nivel8. Apare la 20 -40% din bolnavii cu diabet
zaharat ș i este de două ori mai frecventă la diabetici față de populația generală . Cauza cea mai
frecventă a arteriopatiei cronice este ateroscleroza. Ipoteza că ateroscleroza este prezentă în
teritorii arteriale diferite este valabilă mai ales la vârstnicii la care suprapunerea unei boli
arteriale coronariene cu o boală cerebrovasculară și/sau cu una periferică este frecventă. Factorii
care predispun la apariț ia acestei boli sunt: fumat ul, diabet ul zaharat, obezitate a, sedentarism ul,
hipertensiune a arterial ă, dislipidemia50.
Arteriopatia diabetică prezintă următoarele particularități :
– comparativ cu pacienții non diabetici, apare cu 10 ani mai devreme ;
– raportul pe sexe este de 1:1;
– este mai severă deoarece sunt afectate vasele distale cu calibrul mic ;
– tulburarea metabolismului calciului de termină depunerea calciiului la nivelul arterelor ,
ceea ce împiedică dezvoltarea circulației colaterale .

36
Incidența și prevalen ța bolii cresc odată cu vȃrsta, ajungȃnd la 14.5% la pacienții peste
70 de ani. Arteriopatia se manifestă mai ales la bărbați cu vârste peste 50 de ani.
Arteriopatia membrelor inferioare este o afecțiune cu manifestări clinice diferite,
conform clasificăr ii Fontaine. Simptomatologia poate va ria de la un pacient la altul. Boala poate
persista multă vreme î ntr-un stadiu asimptomatic. Simptomatologia arteriopatiei diabetic e apare
în momentul alterării ra portului dintre cerere și ofertă de oxigen, prin depă sirea mecanismelor
compensatorii. Primele simptome care apar î n arterioap atie sunt paresteziile sub formă de:
hiperestezie sau hipoestezie, mâncărime, furnică turi, senzație de amorțeală . Ulterior, prin
afectarea severă a fluxului arterial, apare durerea. Ea poartă numele de claudicație intermitentă.
Durerea este resimțită ca o crampă musculară , cel mai frecvent la nivelul gambei, regiunii
fesiere, plantei ce apare la efort, la mers, ș i care dispare la scurt timp după î ncetarea efortului.
Ulterior durerea apare la distanțe tot mai scurte, limitând activitatea zilnică a pacientului. Cu
cât durerea apare după o distanță mai redusă de mers, cu atâ t boala este mai avansa tă29. În faz ele
mai grave durerea poate apărea și la repaus, iniț ial nocturn apoi cvasiperma nent. Claudicația
intermitentă poate lipsi sau este descrisă atipic de diabetici datorită neuropatiei5. Alte simptome
care apar în boala arterială periferică a membrelor inferioare sunt: diminuarea sau absenț a
pulsului dincolo d e sediul obstrucției, dificultăț i în mers și la statul î n picioare, aspectul palid
al membrului afectat, scăderea pilozităț ii la nivelul membrului afectat . În formele foarte
avansate, apare gangrena41.
Stadializarea folosită în practică este clasificarea Lerich – Fontaine, în 4 stadii de boală:
 Stadiul I: boală asimptomatică;
 Stadiul II : claudicația intermitentă;
II.a: la mai mult de 200 m;
II.b: la mai puțin de 200 m;
 Stadiul III: durere de decubit, ameliorare la ortostatism;
 Stadiul IV: lez iuni trofice cutanate/gangrenă.
La diabetici, aceasta clasificare poate fi imprecisă deoarece simptomatologia poate lipsi ,
datorită asocierii neuropatiei periferice47.
Diagnostic:
– teste clinice -testul de postură, timpul de umplere venoasă , testul de efort cu apreci erea
indicelui de claudicaț ie;
– investigaț ii vasculare non -invazive -determinarea tensiunii arteriale, indice gleznă -braț,
pletismografie, ecografie Dop ler33;

37
– investigaț ii vasculare invazive -angiografia prin metoda Seldinger8.
Tratament ul constă în combaterea factorilor de risc, activitate fizică, tratament
medicamentos și terapie intervențională.
Principiile terapeutice sunt:
 Renunțarea la fumat încetinește boala;
 Exercițiile de mers zilnic ameliorează simptomatologia și prelun gesc timpul de
apariție a claudicație prin stimularea dezvoltării circulației colaterale;
 Igiena piciorului este de maximă importanță;
 Terapia medicamentoasă reprezintă prevenția secundară a aterosclerozei prin
reducerea factorilor de risc ce cuprinde un t ratament care să corecteze
dislipidemia (Statine), diabetul ui zaharat și hipertensiunea arterial ă;
 Terapia de revascularizare este reprezentată de angioplastie transluminală
percutană prin implantul unui stent la nivelul regiunii stenotice, cu restaurarea
circulației sanguine în teritoriul afectat. Tratamentul prin by -pass, cu proteză
vasculară artificială sau natural ă este de prefer at în cazurile intens simptomatice
care nu pot beneficia de angioplastie percutană;
 Pentru cazurile extrem de avansate, când toate celelalte metode de tratament au
eșuat, se practică amputația membrului inferior47.

3.3.2. Insuficiența circulatorie periferică
Insuficiența circulatorie periferică este caracterizată de simptome și semne apărute în
urma alterării structurii și funcției circulației venoase. Incidența este mai mare la femei decȃt la
bărbați50.
Cele mai frecvente cauze ce duc la insuficien ța circulatorie periferică sunt:
– Factori genetici ;
– Diabetul ;
– Ateroscleroza ;
– Boli cardiace ;
– Bolile inflamatorii ;
– Anemia ;
– Traumatisme ;
– Factori medicali: modificări hormonale, obezitatea.

38
Simptomatologia este formată din semne și simptome caracteristice care sunt legate de
senzația de picior greu, crampe nocturne, durere, prurit, senzație de arsură. Alte semne sunt
teleangiectaziile locale, vene varicoase, edem, modificări trofice cutanate, dermatită,
pigmentarea, ulcerația.
Clasificarea CEAP este cea care sta dializează insuficiența circulatorie periferică după
criterii clinice, etiologice, anatomice și patologice în 6 grade de afectare în care leziunile variază
de la simple la grave.
1. CEAP C0s sunt pacienții cu semne palpabile sau vizibile de insuficiență circu latorie,
dar cu simptome caracteristice: durere, senzație de picior umflat, crampe musculare,
prurit.
2. CEAP C1 sunt pacienții cu teleangectazii sau vene reticulare .
3. CEAP C2 sunt pacienții cu vene varicoase – dilatații venoase subcutanate mai mari de
3 mm diametru în ortostatism. Au cel mai frecvent un aspect tortuos.
4. CEAP C3 sunt pacienții cu edeme . De cele mai multe ori edemul apare în regiunea
gleznei, dar se poate extinde la picior și, ulterior, la nivelul întregului membru inferior.
5. CEAP C4 :
C4a. Pigme ntație: colorarea pielii în brun închis cauzată de extravazarea hematiilor.
Apare cel mai frecvent în regiunea gleznei. Eczemă: dermatită eritematoasă care se
poate extinde la nivelul întregului membru inferior. De cele mai multe ori este localizată
în apr opierea varicelor, dar poate apărea oriunde la nivelul membrului inferior.
C4b. Lipodermatoscleroză: fibroza postinflamatorie cronică localizată a pielii și
țesutului celular subcutanat. Atrofie albă: zone circumscrise de tegument atrofic,
înconjurate de c apilare dilatate și uneori de hiperpigmentare.
6. CEAP C5 ulcer venos vindecat .
7. CEAP C6 ulcer venos activ: leziune ce afectează tegumentul în totalitate, cu substanță
care nu se vindecă spontan. Apare cel mai frecvent la nivelul gleznei.
Diagnosticul poate fi pus clinic, dar la care se poate investiga patologia venoasă și
mecanismul de producere, prin următoarele metode:
– Ultrasonografia Dop ler vasculară are rolul de a confirma din punct de vedere anatomic
insuficiența circulatorie, de a o clasifica stadial, funcțional și evolutiv.
– Flebografia: metodă de investigație invazivă, utilă mai ales pentru cazuri de
malformații, recidive necrozante de varice.

39
Tratamentul este complex, include terapie medicamentoasă (sistemică sau locală),
terapie compresivă, terapie l ocală a ulcerului venos, scleroterapie, terapie endovasculară și
tratament chirurgical. Pentru stadiile CEAP 4, 5, 6 se indică tratamente locale topice cu
dermatocorticoizi, antibiotic sistemic, pansament hidroactiv.
3.4. Complicațiile microvasculare
În funcție de teritoriul afectat deosebim:
– retinopatia diabetică;
– nefropatia diabetică;
– neuropatia diabetică;
– microangiopatia tegumentară .
Leziunile de microangiopatie sunt specifice diabetului zaharat. Sunt afectate vasele de
calibru mic, ea determină imposibilitatea acestora de a asigura necesarul nutritiv la nivelul
țesuturilor.
La nivelul vaselor se produ c modificări precum hialinizare , reducerea calibrului
vascular, subțierea pereților sau depozitarea de fibrină și trombocite în vasa vasorum.
Aceste leziuni au prognostic bun deoarece în urma tratamentului zona vasculară
obstrua tă se poate recanaliza. Obstrucț ia unei artere nutriționale a nervului poate duce la apariția
paraliziilor izolate.
Leziunile de microangiopatie diabetică se corelează din punc t de vedere al extinderii cu
severitatea neuropatiei ceea ce sugerează un proces vascular specific diabetului zaharat.

3.4.1 Neuropatia diabetică perife rică
Similar celorlalte complicații microvasculare, riscul dezvoltării neuropatiei este
proporțional cu gradul și durata hiperglicemiei. Neuropatia diabetică periferică afectează
mâinile, brațele și picioarele16. Neuropatia senzitivo -motorie periferică este simetrică și
afecteză în principal picioarele, ducând la o pierdere a sensibilității și la parestezii. Neuropatia
diabetică autonomă afectează mai multe sisteme de organe și se manifestă prin hipotensiune
ortostatică, tahicardie de repa us și scăderea tole ranței la ef ort fizic. Nu există tratament specific,
numai simptomatic30.

40
3.5. Alte complicații
3.5.1. Gangrena diabetică
Este o complicație a diabetului zaharat caracterizată prin apariția necrozei, localizate
mai frecvent la nivelul piciorului, consecutivă modificărilor irigației sanguine și troficității
nervoase. Apare în special la persoanele în vârstă care au diabet zaharat de foarte mult timp cu
numeroase complicații. Frecvența gangrenei este mult mai mare la pacienții diabetic decât la
nedia betici2.
Factorii de risc pentru gangrenă diabetic sunt :
– absența pulsului la nivelul arterelor pedioase și tibiale posterioare ;
– scăderea elasticității țesuturilor ;
– prezența neuropatiei diabetic e;
– prezența deformărilor articulare ;
– tendința la formare de căluș .
Din punct de vedere a caracteristicilor clinice se pot deosebi două forme de gangrenă
diabetică, de tip neuropat si de tip ischemic48.
Gangrena de tip neuropat se caracterizează prin:
– leziuni nedureroase, de tip umed sau uscat ;
– tegumente cianotice ;
– deformări ale piciorului și degetelor cu zone hipertrofice ;
– atrofia mușchilor interosoși ;
– turgeșcență venoasă, ed eme, puls arterial prezent;
– hipoestezie tactilă .

3.5.1.1. Gangrena de tip neuropat
Gangrena de tip neuropat poate avea caracter umed sau uscat, fiecare formă având
caracteristici specifice51:
 Gangrena uscată apare mai frecvent pe fondul de ischemie cronică progresivă. În
fazele incipiente gangrena uscată a piciorului determină o durere surdă sau dimpotrivă,
zona afectată, poate fi extrem de dureroasă la atingere. Aceste simptome pot trece
neobservate, în special la vârstnici sau la cei cu neuropatie diabetic ă periferică la care
sensibilitatea periferică este diminuată. Piciorul afectat poate fi rece, uscat și ridat. În
stadiile ulterioare pielea regiunii afectate suferă modificări de culoare, de la o culoare
maron închis, la albastru -purpuriu închis până la complet negru. În cele din urmă,

41
țesuturile afectate gangrenoase devin vizibil separate de țesuturile înconjurătoare
sănătoase. Gangrena uscată de asemenea magnitudine este extrem de rară.
 Gangrena umedă este foarte frecventă la pacienții ce au diabet zaharat de mult timp,
cu multiple complicații. Gangrena umedă apare atunci când se pierd atât vascularizația
arterial ă cât și cea venoasă. Cel mai frecvent gangrena umedă este cauzată de o ocluzie
acută. Se prezintă ca gangrenă uscată, dar este mai moale la atingere, țesutul adiacent
este lichefiat. Degetele de la picior pot si umflate, roșii și calde. Gangrena umedă poat e
fi confundată foarte ușor ca aspect cu gangrena uscată suprainfectată.
Mai există un tip de gangrenă pe care unii o includ în tipul gangrenei umede și anume
gangrena gazoasă. Este foarte frecvent întâlnită în cazul rănilor ce apar datorită unor accidente ,
răni ce se suprainfectează cu un germen numit Clostridium. Acest tip de infecție este foarte
contagios ă21.

3.5.1.2 Gangrena de tip ischemic
Gangrena de tip ischemic apare pe un teren deficitar în ceea ce privește irigația sanguină ,
deficit cauzat de un obstacol la nivelul arterei femurale și/sau poplitee, dar cel mai frecvent
apare prin obstacolul de la nivelul arterelor gambei. Gangrena ischemică este adesea asociată
în clinică cu tromboflebita superficială. Incidența cazurilor de gangrenă ischemică crește odată
cu vârsta, astfel că frecvența maximă se întâlnește în grupul de bolnavi cu o vechime a
diabetului mai mare de 10 ani.
Tratamentul gangrenei este unul chirurgical34. În cazul gangrenei uscate neinfectate
tratamentul este lo cal fără a necesita, în stadiile incipiente, amputația. În cazul în care gangrena
este suprainfectată este necesară intervenția chirurgicală. Amputația este foarte traumatizantă
pentru pacient, reprezintă o procedură de îndepărtare a pericolului ca infecți a să se
răspândească32.

3.5.2 . Plăgi și ulcerații ale piciorului
Ulcerația piciorului este una din com plicațiile ce poate apărea la persoanele cu diabet
zaharat53.
Riscul unui pacient cu diabet de a face o ulcerație pe durata vieții este de 15 -25%.
Ulcerațiile picioarelor la pacienții cu diabet zaharat nu se produc spontan ci sunt consecința
acțiunii unor factori precipitanți, cum sunt leziunile tegumentare, produse de cele mai multe ori
de o încălțăminte nepotrivită. Persoanele cu diabet care au neu ropatie diabetic ă, arteriopatie

42
obliterantă cronică au un risc foarte mare de a face o ulcerație a piciorului. De asemenea un rol
important în apariția ulcerației îl joaca infectarea unei leziuni, ce foarte frecvent trece
neobservată datorită sensibilități i diminuate. Ulcerele pot avea o profunzime variabilă. Inițial
au margini bine delimitate și în evoluția lor se constată lipsa tendinței la granulare. Localizarea
lor mai frecventă corespunde zonelor traumatizate de încălțăminte: vârful și partea dorsală a
degetelor, partea internă, externă și dorsală a picioarelor53.
În functie de factorii cauzatori ulceratiile pot fi clasificate în10:
a) ulcerațiile intrinseci : produse de traumatisme obișnuite la nivelul unui picior
insensibil și anhidrotic cu o distribuție dezechilibrată a presiunilor plantare și cu o
mobilitate articulară limitată.
b) ulcerațiile extrinseci:
– traumatismul produs de un pantof nou, prea strâmt, neperceput de piciorul
diabetic.
– un corp străin rămas în pantof
– insensibilitatea termică poate produce ulcerații extinse la acțiunea directă a
căldurii exagerate.
Una dintre cel mai frecvent folosite este clasificarea Wagner Meggit42:
– Gradul 0 : piele intactă, fără leziuni;
– Gradul 1 : ulcer e superficiale;
– Gradul 2 : ulcerul pătrunde pâna la nivelul tendoanelor oaselor sau articulațiilor ;
– Gradul 3 : ulcere profunde cu osteomielită, pioartroze, abcese plantare, infecții
ale tendoanelor și tecilor acestora ;
– Gradul 4 : prezența gangrenei la nivelul degetelor sau plantei ;
– Gradul 5 : gangrena interesează tot piciorul .
Ulcer ațiile se pot clasifica în funcț ie de profunzime în:
– Gradul 1 – ulcerație superficială (care nu pătrunde în strucuri mai profunde decât
dermul).
– Gradul 2 – ulcerație profundă (care pătrunde în țesutul subcutanat, interesând
fascia, mușchi sau tendoane).
– Gradul 3 – interesarea tuturor straturilor anatomice inclusiv oase și/sau
articulații.
Tratamentul ulcerațiilor:
1. Tratamentul local (debridarea și pansamentele).
Ca o strategie generală, sunt necesare:

43
– debridarea (chirurgicală/mecanică, chimică sau enzimatică);
– sterilizarea și prevenirea suprainfectării (antiseptice și pansamente);
– stimularea reparației tisulare23.
2. Terapia cu larve
Terapia plăgilor cu aju torul larvelor are o vechime de peste 70 de ani . Larvele
folosite în medicină au în secrețiile digestive enzime proteolitice care dizolvă în
mod selectiv țesuturile necrotice, au un efect antibiotic și de stimulare a
granulației. Larvele cel mai frecvent f olosite sunt cele de Lucilia sericata38.
3. Oxigenoterapia hiperbară
4. Tratamentul infecției
5. Amputațiile .

.

44

PARTEA SPECIALĂ

45
4. Introducere
Vârsta este un factor semnificativ nu doar în declanșarea epidemiei de diabet la nivel
mondial, ci și în creșterea prevalenței multor afecțiuni întâlnite la vârstnici . Toate modificările
fiziologice și patologice, apărute odată cu înaintarea în vârstă, măresc riscul incidenței
diabetului zaharat la persoanele vârstnice.
Diabetul zaharat, problemă de sănătate majoră, întâlnită la nivel global, reprezintă o
boală complexă, asociată cu o mortalitate și morbiditate semnificativă. Conform statisticelor
Federației Internaționale de Diabet, diabetul afectează peste 285 de milioane de oameni la ni vel
mondial, numărul ce se preconizează a ajunge la 435 de milioane până în anul 2030.
Diabetul zaharat este o afecțiune serioasă, care netratată poate creea complicații majore
ce pot pune viața în pericol. Boala produce îmbătrânire precoce din cauza leziu nilor arteriale la
nivelul aparatului circulator, al ochilor, rinichilor și sistemului nervos.
Este bine cunoscut că , în evolu ția sa cli nică, diabetul z aharat poate fi insoțit de multiple
alte entităț i morbide . Diabetul zaharat este o boală progresivă, fii nd de cele mai multe ori
asociată cu boli cardiovasculare, frecvent întâlnită la persoanele vârstnice. În epoca noastră,
complicațiile cronice ce apar în diabetul zaharat, reprezintă una dintre marile probleme de
sănătate publică. Impactul medical, social și economic al acestui fenomen este uriaș .
Lucrarea de față a urmărit legătura dintre diabetul zaharat de tip 2 și com plicațiile
vasculare periferice la vârstnici.

46
5. Scop ș i obiective
Diabetul zaharat este considerat o problemă majoră de sănătate publică, din cauza
sumelor mari care se investesc anual în spitalizarea și tratarea pacienților cu diabet zaharat, în
special a celor care prezintă complicații vasculare periferice.
Scopul lucrării este acela de a urmări prevalența complicațiilor vasculare periferice la
pacienții cu diabet zaharat de tip 2 și asocierea acestora cu nivelul echilibru lui metabolic,
exprimat prin Hb A1c%, precum și relația cu alți factori de risc. Studiul are ca obiectiv obținerea
unor rezultate care să ducă la atingerea scopului lucrării dar și prezentarea importanței
problemei și compararea rezutatelor obținute cu date din literatură de specialitate.
6. Materiale ș i metode
În cercetare s -a utilizat un studiu analitic retrospectiv. Modul de culegere al datelor a
fost longitud inal retrospectiv. Studiul s -a realizat pe un lot de 120 de pacienți internați și tratați
în Institutul National de Geriatrie și Gerontologie „Ana Aslan” , în cursul anului 2016.
Datele au f ost selectate din arhiva institutului, fiind urmărite foile de observație a 120
de pacienți cu diabet zaharat d e tip 2, aceștia fiind incluși în studiu pe criteriul prezenței
complicațiilor vasculare periferice.
Astfel au fost incluși în studiu pacienții d iagnosticați cu diabet zaharat de tip 2 și
complicații vasculare periferice. Au fost excluși pacienții ale căror fișe de observație nu aveau
notate toate datele urmărite în studiu.
Lotul de 120 de pacienți incluși în studiu a fost împărțit în 2 loturi în f uncție de vârtă,
sex și factorii de risc implicați în apariția complicațiilor vasculare periferice la pacienții cu
diabet zaharat de tip 2.
Prima grupă, denumită grupa A, este alcătuită din 60 de pacienți cu diabet zaharat de tip
2 care au vârsta între 50 -64 de ani și prezintă complicații vasculare periferice.
A doua grupă, grupa B, este alcătuită din 60 de pacienți cu diabet zaharat de tip 2 care
au vârsta peste 75 de ani si prezintă complicații vasculare periferice.
Fișa de analiză statistică cuprinde urm ătoarele date:
 Nume și prenume (inițiale) ;
 Vârstă ;
 Sex;
 Mediu de viață ;
 Școlarizare;

47
 Factori de risc ;
 Statu s ponderal – apreciat prin IMC (indice de masă cor porală,
calculat=Greutate(kg)/( Înălțime(m²)), rezultatul a fost apreciat ca fiind:
 Subponderal <19 Kg/ m² ;
 Normoponderal= 19 Kg/ m² – 25 Kg/ m² ;
 Supraponderal= 26 Kg/ m² -30 Kg/ m²;
 Obez Grad 1= 31 Kg/ m² – 35 Kg/ m²;
 Obez Grad 2= 36 Kg/ m² – 40 Kg/ m² ;
 Obezitate morbidă > 40 Kg/ m².
 Durata de evoluție a diabetului zaharat (ani) ;
 Comorbidități ;
 Tratament:
 Antidiabetice orale ;
 Insulinoterapie ;
 Echilibrat prin dietă .
 Complicațiile vasculare periferice:
 Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare ;
 Insuficiență venoasă cronică a membrelor inferioare ;
 Gangrenă ;
 Neuropatie diabetică periferică;
 Ulcer gangrenos.
 Analize de laborator:
 Hb A1c % .
 S-au utilizat următoarele programe pentru a prelucra datele din punct de vedere statistic:
 Microsoft Office Word 2013 – scriere și editare text ;
 Microsoft Office Excel 2013 – baza de date și majoritatea graficelor ;
 IMB – SPSS .

48
7. Rezultate
7.1. Caracteristici generale ale lotului

Figura 2. Distribuția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 în funcție de sex
Din totalul p acienților incluși în studiu, 50 % sunt de sex masculin și 50 % sunt de sex
feminin. Se observă că procentul pacienților de s ex masculin este egal cu procentul de pacienți
de sex feminin, însă acest lucru nu influențează rezultatele studiului deoarece se știe din
literatură de specialitate că comp licațiile vasculare periferice în diab et zaharat apar în procente
relativ egale la femei și bărbați.
Nu există diferență sem nificativă statistic între loturi în ceea ce privește repartiția pe
grupe și sex (p>0.05) .

010203040506070
SexNum ăr de cazuriSEX
Masculin
Feminin

49

Figura 3. Distribuția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 pe grupe de vârstă
Vârsta pacienților prezintă un rol important în apariția manifestărilor vasculare
periferice în diabetul zaharat. Referitor la vârsta celor 120 de pacienți din lot se poate observa
că vârsta minimă este de 50 de ani iar vârsta maximă este de 92 de ani. L otul conține o populație
relativ vârstnică, ceea ce poate reprezenta un factor de risc suplimentar pentru apariția
complicațiilor vasculare periferice.
Nu există diferență semn ificativă statistic între loturi în ceea ce privește repartiția pe
grupe de vârstă (p>0.05) .

010203040506070
VârtsaNumăr de cazuriGrupe de vârstă
50-64 ani
>75 ani

50

Figura 4. Distribuția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 în funcție de mediul de
proveniență
Referitor la mediul de proveniență al pacienților incluși în studiu, observăm, din figura
de mai sus , faptul că 60% din pacienți provin din mediul urban și 40 % provin din mediul rural.
Se observă că procentul de pacienți care provin din mediul urban este mai mare comparativ cu
procentul de pacienți care provin din mediul rural.
Există o diferență semnificativ statistică mică între loturi în ceea ce privește repartiția
pacienților în funcție de mediul de proveniență (p<0.05).

0 10 20 30 40 50 60 70 80MEDIUL DE PROVENIEN ȚĂ
Urban Rural

51

Figura 5 . Distribuția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 în funcție de sex, vârstă și
mediul de proveniență
Figura de mai sus ara tă distribuția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 în funcție de sex ,
vârstă și mediul d e proveniență. Din lotul nostru de 120 de pacienți incluși în studiu, 28.3%
dintre femei provin din mediul urban și 21.6% provin din mediul rural, 30.8% dintre bărbați
provin din m ediul urban și 19.1% provin din mediul rural. Majoritatea pacienților cu vârsta
cuprinsă între 50 și 64 de ani și peste 75 de ani provin din mediul urban .
Există o diferență statistică mică între lotul adulților și lotul vârstnicilor în ceea ce
privește repartiția pacienților în funcție de mediul de proveniență (p<0.05) .

020406080100120
Urban RuralNumăr de cazuriDISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE SEX, VÂRSTĂ ȘI
MEDIUL DE PROVENIENȚĂ
Femei Bărbați 50-64 ani >75ani

52

Figura 6. Distribuția pacienților în funcție de gradul de școlarizare
Din cei 120 de pacienți incluși în studiu, 39.6% au nivel scăzut de educație (primar,
gimnazial sau fără școală absolvită ), 5% nivel mediu (postliceal) , 7.5% nespecificat și 48.3 %
nivel superior. Referitor la gradul de șc olarizare, observăm din figura 6 că majoritatea
pacienților incluși în studiu au studii superioare (48.3%).
Există o diferență semnificativ statist ică moderată între loturi în ceea ce privește
repartiția pacienților cu diabet zaharat în funcție de gradul de școlarizare (p<0.01).

GRADUL DE ȘCOLARIZARE
ciclu primar
ciclu gimnazial
școală postliceală
studii superioare
fără studii
nespecificat

53

Figura 7. Distribuția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 în funcție de ocupație
Din graficul de mai sus putem observa distribuția pacienților incluși în studiu în funcție
de ocupație. Putem observa că 22.5% din pacienți sunt salariați, 3.3% lucrători pe cont propriu,
60% sunt pensionari, 5% șomeri și 9.1% sunt fără ocupație. Observăm faptul că majoritatea
(60%) din pacienții incluși în studiu sunt pensionari.
Există o diferență statistică moderată între lotul adulților și lotul vârstnicilor în ceea ce
privește repartiția pacienților în funcție de ocupație (p<0.03 ).

Ocupația
salariat 27
lucrător pe cont propriu 4
pensionar 72
șomer 6
fără ocupație 1101020304050607080DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE
OCUPAȚIE
salariat
lucrător pe cont propriu
pensionar
șomer
fără ocupație

54

Figura 8. Distribuția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 în funcție de ocupație și sex
Figura de mai sus reprezintă distribuția pacienților cu diabet zaharat în funcție de
ocupație și sex. Se poate observa că 30.8% dintre femei și 26.6% dintre bărbați sunt pensionari,
femeil e în proporție mai mare sunt șomere comparativ cu bărbații. În ceea ce privește numărul
de salariați 11.6% sunt bărbați și 3.3% sunt femei.
Există o diferență semnificativ statistică mare între lotu ri în ceea ce priveș te repartiția
pacien ților în funcție de ocupație și sex (p<0.001).
01020304050607080
Fără ocupație Șomer Pensionar Lucrător pe
cont propriuSalariat
Bărbați 7 3 32 4 14
Femei 4 14 37 1 4Număr de cazuriDISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE OCUPAȚIE ȘI SEX
Femei Bărbați

55

Figura 9 . Distribuția pacienților cu diabet zaharat în funcție de sprijinul social
Din figur a de mai sus putem observa că 91.6 % din pacienți sunt neasistați social i ar
8.4% sunt asistați social.
Datorită speranței de viață din ce în ce mai mari, numărul persoanelor de vârstă foarte
înaintată (peste 80 de ani) este în continuă creștere. În anii 2025, respectiv 2050, numărul
vârstnicilor, la nivel mondial, va ajunge la 1,2 mili arde.
Persoanele vârstnice rep rezintă o categorie de populație vulnerabilă, cu nevoi
particulare, datorită limitărilor fiziologice și fragilității caracteristice fenomenului de
îmbătrânire. Persoanele vârstnice, în funcție de situațiile personale de natură socio -economică,
medicală și fiziologică, beneficiază de măsuri de asistență socială .
Familia persoanei vârstnice are obligația de a asigura îngrijirea și întreținerea acesteia.
În situația persoanei vârstnice singure sau a cărei familie nu poate să asigure, parțial sau
SPRIJINUL SOCIAL
asistat social neasistat social

56
integral, îngrijirea și întreținerea acesteia, statul intervine prin acordarea de beneficii de
asistență socială .
Există o diferență semnificativ statistică moderată între lotu ri în ceea ce priveș te
sprijinul social în funcț ie de sex și mediul de proveniență (p<0.01 ).

Figura 10. Distribuția pacienților în funcție de sprijinul social, sex și mediul de
proveniență
Din figura 10 putem observa că 5% dintre femeile și 3.3 % dintre bărbați benefic iază de
asistența socială iar 45% dintre femei și 46.6 % dintre bărbați sunt neasistați social. În ceea ce
privește mediul de proveniență și sprijinul social: 5.8 % dintre pacienții din mediul urban și
2.5% din mediul r ural sunt asistați social iar 54 .1% dintre pacientii din mediul urban și 37.5 %
din mediul rur al sunt neasistați social.
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
Asistat social Neasistat socialDISTRIBUȚIA ÎN FUNCȚIE DE SPRIJINUL SOCIAL,
SEX ȘI MEDIUL DE PROVENIENȚĂ
Femei Bărbați Urban Rural

57

Figura 11. Distribuția pacienților cu diabet zaharat tip 2 în funcție de calitatea de
fumător/nefumător
Figura 11 arată distribuția pacienților cu diabet zaharat tip 2 în funcție de prevalenț a
fumatului și reprezintă impactul acestui factor asupra unu i număr restrâns de pacienți (27.5 %
din lotul de 120 de pacienți cu diabet zaharat tip 2 studiat).
Există o diferență semnificativ statistică mică între lotu ri în ceea ce privește repartiția
pacienților în funcție de cali tatea de fumător/nefumător (p<0.04) .

33
87
020406080100120Număr de cazuriSTATUS FUMĂTOR
fumător
nefumător

58

Figura 12. Distribuția pacienților cu DZ în funcție de consumul de alcool
Din lotul nostru de 120 de pacienți diabetici, majoritatea sunt consumatori ocazional
72.5% și 27.5 % sunt consumatori cronici de alcool. Asta înseamnă că alcoolul nu a jucat un rol
important în progresia bolii cardiovasculare pentru majoritatea pacienților din lot.
Există o diferență semnificativ statistică mică între loturi în ceea ce privește reparti ția
pacienților în funcție de consumul de alcool (p<0.04) .

87
33
020406080100120
AlcoolNumăr cazuriDISTRIBUȚIA PACIENȚILOR CU DIABET ZAHARAT ÎN
FUNCȚIE DE CONSUMUL DE ALCOOL
consumator ocazional
consumator cronic

59

Figura 13. Distribuția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 în funcție de vechimea
diabetului zaharat
Diabetul zaharat este o boală cronică, fiind în mod normal nevoie de 10 -15 ani de
evoluție pentru a se produce complicații vasc ulare perif erice . În funcție de durata de evoluție a
diabetului zaharat, pacienții au fost împărțiți în trei categorii: <5 ani, între 6 și 15 ani și peste
16 ani de evoluț ie. În acest studiu 27.5 % au avut o dur ată de evoluție a diabetul ui zaharat mai
mică de 5 ani, 57.5 % au avut o durată de evoluție a diabetului zaharat cu prinsă între 6 și 15 ani,
iar 15 % au avut o durată mai mare de 16 ani. Durata cea mai mică de evoluție a diabetului
zaharat este de un an, iar durata cea mai lungă de evoluție este de 25 de ani.
Există o diferență semnificativ statistică moderată între loturi în ceea ce privește
repartiția pacienților în funcție de vechimea diabetului zaharat (p<0.01).

3369
18
01020304050607080Număr de cazuriDISTRIBUȚIA LOTULUI ÎN FUNCȚIE DE VECHIMEA DZ
< 5 ani 6-15 ani > 16 ani

60

Figura 14. Distribuția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 în funcție de tratament
Tratamentul diabetului zaharat este complex și individualizat, fiind diferit de la un
pacient la altul. Din figura 14 se poate observa că grupul cel mai mare de pacienți sunt în
tratament cu insulină (60%), iar foarte aproape de el este grupul de pacienți tratați cu ADO
(32.5% ), acestea doua dominând lotul de pacienți. Pe locul 3 sunt pacienții cu diabet zaharat
echilibrat prin dietă (7.5% ).
Analizând figura de mai jos putem observa că există o diferență semn ificativ statistică
moderată între lotu ri în ceea ce privește repartiția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 în funcție
de sex, mediul de proveniență , sprijinul social și tratament (p<0.01).

01020304050607080
TratamentNumăr de cazuriDistribuția pacienților cu diabet zaharat în funcție de
tratament
ADO
Insulinoterapie
Echilibrat prin dietă

61

Figura 15 . Distribu ția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 în funcție de tratament, sex,
mediul de proveniență și sprijinul social
Figura de mai sus reprezintă distribuția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 în funcție
de tratamentul diabetului zaharat de tip 2 , sex, mediul de proveniență și sprijinul soc ial.
Majoritatea femeilor (28.3% ) urmează tratamentul cu insulină și 21.6% cu ADO, 5% necesită
tratament dietetic. Cei mai multi bărbați (36.6% ) incluși în studiu urmează tratamentul cu
insulină și 10.8% cu ADO, 2.5% necesită tratament dietetic. Dintre pacienții care urmează
tratamentul cu ADO 17.5% provin din mediul urban și 3.3% provin din mediul rural iar dintre
pacienții care urmează tratament cu insulină 36.6% provin din mediul urban și 22.5% provin
din mediul rural. Pacienții care urmează tratamentul dietetic sunt intr -un procent mai mic, 5%
provin din mediul urban și 3.3% provin din mediul rural. Din graficul de mai sus putem observa
că majo ritatea pacienților (5.8%) asistați social necesită tratament cu insulină iar 1.6 % cu ADO.
Dintr e pacienții neasistați social 51.6 % urm ează tratamentul cu insulină, 32.5% cu ADO și
7.5% necesită tratament dietetic.
0%20%40%60%80%100%
ADO Insulinoterapie Echilibrat prin dietă26
28613
44321
44
642742713962 9DISTRIBUȚIA ÎN FUNCȚIE DE TRATAMENT, SEX,
MEDIUL DE PROVENIENȚĂ ȘI SPRIJINUL SOCIAL
Femei Bărbați Urban Rural Asistat social Neasistat social

62
7.2. Parametrii clinici

Figura 16. Di stribuția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 în funcție de statusul
ponderal
Din cei 120 de pacienți nici un p acient nu a fost subponderal, 65% au fost
normoponderali, 22.5% au fost supraponderali, 10 % au p rezentat obezitate grad 1, iar 2.5%
pacienți au prezentat obezitate grad 2.
Există o diferență semnificativ statistică mare între loturi în ceea ce privește distribuția
pacienților cu diabet zaharat de tip 2 în funcție de statusul ponderal (p<0.001).

78
27
12
3
01020304050607080Număr de cazuriSTAREA DE NUTRIȚIE
normoponderal
supraponderal
obezitate grad 1
obezitate grad 2

63

Figura 17. Distribuția pacienților în funcție de comorbidități
Din graficul următor reiese frecvenț a principalelor boli asociate. Majoritatea pacienților,
prezintă la internare multiple boli asociate.
Figura 17 reprezintă distribuția pacienților cu diabet zaharat în funcție de comorbidități,
raportate la întreg lot studiat, este în mod evident inega lă, cu o preponderență a HTA și
dislipidemiei. Mortalitatea crescută a diabetului zaharat prin boli cardiovasculare și atacuri
cerebrale se datorează în mare parte dislipidemiei. Din cei 120 de pacienți, 56% prezintă HTA,
31.6% prezintă dislipidemie, 22.5 % din pacienți prezin tă boală renală cronică, 20.8 % prezintă
BCI, 15% prezintă boală varicoasă, 7.5% reprezintă tromboflebită profundă, 6.6 % prezintă
cardiopatie hipertensivă.

Distribuția pacienților cu diabet zaharat în
funcție de comorbidități
HTA
BCI
Dislipidemie
Cardiopatie hipertensivă
Boala renală cronică
Tromboflebită profundă
Boala varicoasă

64

Figura 18. Distribuția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 în funcție de complicațiile
vasculare periferice
În figura 18 este reprezentată distribuția incidenței complicațiilor vasculare periferice
raportate la întreg lot de pacienți cu diabet zaharat de tip 2 .
Se poate observa că cei mai multi pacienți cu diabet zaharat prezintă insuficiență
venoasă (48.3%), 25.8 % din pacienți prezintă art eriopatie obliterantă a membrelor inferioare ,
13.3% din pacienți prezintă ne uropatie diabetică periferică, 7.5 % din pacienți au gangrenă și
5% din pacienți prezintă ulcer varic os.
Există o diferență semnificativ statistică moderată între loturi în ceea ce priveș te
repartiția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 în funcție complicațiilor vasculare periferice
(p<0.01).

020406080
Tipuri de complicații vasculare perifericeNumăr de cazuriComplicațiile vasculare periferice
arteriopatie obliterantă a
membrelor inferioare
insuficiență venoasă cronică
gangrenă
ulcer varicos
neuropatie diabetică periferică

65

Figura 19. Distribuția pacienților cu complicații vasculare periferice în funcție de sex
Figura de mai sus arat ă distribuția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 și complicații
vasculare periferice în funcție de sex. În lotul analizat s -a observat faptul că insuficiența venoasă
cronică apare mai frecvent la sexul femi nin (23.3% ) comparativ cu sexul masculin (17.5%). De
asemenea , neuropatia diabetică periferică este mai frecvent întâlnită la bărbați decât la femei .
Nu au fost observate diferențe statistic semnificative între cele 2 loturi în ceea ce privește
arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare (femei 15 .8%, bărbați 15% ). Se poate observa
că gangrena și ulcerul varic os apar mai frecvent la bărbați.
Există o diferență semnificativ statistică moderată între loturi în ceea ce privește
incidența complicațiilor vasculare periferice în funcție de sex (p<0.01) .

0 10 20 30Arteriopatie obliterantă a membrelor inferioareInsuficiență venoasă cronicăGangrenăUlcer varicosNeuropatie diabetică periferică
Arteriopatie
obliterantă a
membrelor
inferioareInsuficiență
venoasă cronicăGangrenă Ulcer varicosNeuropatie
diabetică
periferică
F 19 28 3 1 9
B 18 21 6 5 10DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR CU COMPLICAȚII
VASCULARE PERIFERICE ÎN FUNCȚIE DE SEX
F B

66

Figura 20. Distribuția pacienților de sex masculin cu complicații vasculare periferice în
funcție de vârstă
Din lotul de 60 de pacienți de sex masculin incluși în studiu am observat că bărbații cu
vârta peste 75 de ani au un risc mai mare de a dezvolt a complicații vasculare periferice
comparativ cu bărbații cu vârsta cuprinsă între 50 și 64 de ani. Din figura de mai sus am putut
observa că insuficiența venoasă cronică se întâlnește mai frecvent la bărbații cu vârsta între 50
și 64 de ani. Nu au fost ob servate diferențe statistic se mnificative între cele 2 loturi în ceea ce
privește arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare, gangrenă, ulcer varic os și neuropatie
diabetică periferică.
Nu există diferență semnificativă statistic între loturi în ceea ce priveș te incidența
complicații lor vasculare periferice în funcție de sex și vârstă (p>0.05).

01020
bărbați 50-64 ani
bărbați >75 aniDISTRIBUȚIA PACIENȚILOR CU COMPLICAȚII
VASCULARE PERIFERICE ÎN FUNCȚIE DE VÂRSTĂ
arteriopatie obliterantă a
membrelor inferioare
insuficiență venoasă cronică
gangrenă
ulcer varicos
neuropatie diabetică periferică

67

Figura 21. Dis tribuția pacienților de sex fem inin cu complicații vasculare periferice în
funcție de vârstă
Am observat în rândul celor 60 de femei incluse în studiu că distribuția insuficienței
venoase cronice și a arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare, au o incidență mai mare
în decada de vârstă 50 -64 de ani. În rândul lotului de studiu 6.6% dintre femeile cu vârsta peste
75 de ani prezi ntă neuropatie diabetică periferică. Cel mai mare procentaj al gangrenelor a fost
întâlnit la femeile cu vârsta peste 75 de ani. Nu au fost observate diferențe statistic semnificative
între cele 2 loturi în ceea ce privește incidența ulcerului varic os.
Există o diferență semnificativ statistică mare între lotul adulților și lotul vârstnicilor în
ceea ce privește repartiția pacienților diabetici cu complicații vasculare periferice în funcție de
vârstă (p<0.001).

0
10
20
femei 50-64 ani
femei >75 ani
DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR CU COMPLICAȚII
VASCULARE PERIFERICE ÎN FUNCȚIE DE VÂRSTĂ
arteriopatie obliterantă a
membrelor inferioare
insuficiență venoasă cronică
gangrenă
ulcer varicos
neuropatie diabetică periferică

68

Figura 22. Distribuția pacienților cu complicații vasculare periferice în funcție de vârstă
(bărbați și femei cu vârsta între 50 -64 an i)
Comparând lotul de bărbați și femei cu complicații vasculare periferice în functie de
vârstă am constatat că insuficiența venoasă cronică apare mai frecvent la bărbații cu vârsta între
50-64 de ani comparativ cu femeile de aceeași vârstă. De asemenea, am observat că arteriopatia
obliterantă a membrelor inferioare apare mai frecvent la femei cu vârsta între 50 -64 de ani
comparativ cu bărbații de aceeași vârstă.
Am observat în rândul pacienților din lotul de studiu că distribuția gangrenei, ulcerului
varic os și neuropatiei diabetice periferice este aproximativ egală în raport cu vârsta.
Există o diferență semnifica tiv statistică mare între loturi în ceea ce privește repartiția
pacienților cu complicațiilor vasculare periferice în funcție de sex și vârstă (p<0.001).

01020
bărbați 50-64 ani femei 50-64 ani61319
15
1
01 13
1DISTRIBUȚIA ÎN FUNCȚIE DE SEX ȘI VÂRSTĂ
arteriopatie obliterantă a
membrelor inferioare
insuficiență venoasă
gangrenă
ulcer varicos
neuropatie diabetică periferică

69

Figura 23. Distribuția pacienților cu complicații vasculare periferice în funcție de vârstă
(bărbați și femei >75 an i)
Figura de mai sus reprezintă distribuția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 și
complicații vasculare periferice în funcție de sex și vârstă ( >75 de ani). Au fost incluși în studiu
30 de pacienți de sex mascul in și 30 de pacien ți de sex femi nin cu vârsta peste 75 de ani.
Se poate observa că distribuția complicați ilor vasculare periferice este aproximativ egală
între cele două loturi.
Există o diferență semnificativ statistică mică între loturi în ceea ce privește repartiția
pacienților cu complicații vasculare periferice în funcț ie de sex și vârstă (p<0.05).

01020
bărbați >75 ani femei >75 ani461112
5
3 3
178DISTRIBUȚIA ÎN FUNCȚIE DE SEX ȘI VÂRSTĂ
arteriopatie obliterantă a
membrelor inferioare
insuficiență venoasă сronică
gangrenă
ulcer varicos
neuropatie diabetică periferică

70

Fig. 24. Distribuția pacienților cu complicații vasculare periferice în funcție de mediul de
proveniență
Analizând pacien ṭii diabetici cu complicații vasculare periferice în func ṭie de mediul de
provenien ṭă, se poate observa că pacienții care provin din mediul urban prezintă următoarele
complicații vasculare periferice: 25.8% prezintă insuficiență venoasă cronică, 15% prezintă
arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare, 10% prezintă neuropatie diabetică periferică,
6.6% prezintă gangrenă și 1.6% prezintă ulcer varic os. Cel mai mare procentaj al insuficienței
venoase cronice a fost întâlnit la pacienții care provin din mediu l urban.
Pacienții care provin din mediul rural prezintă următoarele complicații: 15.8% prezintă
arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare, 14.1% prezintă insuficiență venoasă cronică,
6.6% prezintă neuropatie diabetică periferică, 3.3% prezintă ulc er varic os și 0.8% prezintă
gangrenă.

0102030
Rural UrbanDISTRIBU ȚIA PACIENȚILOR CU COMPLICAȚII VASCULARE
PERIFERICE ÎN FUNCȚIE DE MEDIUL DE PROVENIENȚĂ
Arterioapatie obliterantă a
membrelor inferioare
Insuficiență venoasă cronică
Gangrenă
Ulcer varicos
Neuropatie diabetică periferică

71

Figura 25. Distribuția pacienților cu complicații vasculare periferice în funcție de gradul
de școlarizare
Figura de mai sus reprezintă distribuția pacienților diabetic cu complicații vasculare
periferice în funcție de gradul de școlarizare. Am observat o incidență crescută a complicațiilor
vasculare periferice în rândul pacienților cu studii superioare, 20.8% din pacienți prezentând
insuficiență venoasă cronică, 20% prezentând arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare și
4.1% neuropatie diabetică periferică.
Există o diferență semnificativ statistică mare între loturi în ceea ce privește repartiția
pacien ților diabetici cu complicații vasculare periferice în funcție de gradul de școlarizare
(p<0.001).

0 10 20 30CICLU PRIMARCICLU GIMNAZIALȘCOALĂ POSTLICEALĂȘCOALĂ PROFESIONALĂSTUDII SUPERIOAREFĂRĂ STUDIINESPECIFICAT
Ciclu
primar
Ciclu
gimnazial
Școală
postliceală
Școală
profesional
ă
Studii
superioare
Fără studii
Nespecifica
t
Neuropatie diabetică periferică
5
1
1
0
5
5
3
Ulcer varicos
2
1
0
1
3
0
0
Gangrenă
2
0
1
0
1
4
1
Insuficiență venoasă cronică
3
2
4
3
25
9
3
Arteriopatie obliterantă mb inf
3
3
2
0
24
2
1DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR CU COMPLICAȚII
VASCULARE PERIFERICE ÎN FUNCȚIE DE GRADUL
DE ȘCOLARIZARE
Neuropatie diabetică periferică Ulcer varicos Gangrenă
Insuficiență venoasă cronică Arteriopatie obliterantă mb inf

72

Figura 26. Distribuția pacienților cu complicații vasculare periferice în funcție de
ocupație
Figura de mai sus reprezintă distribuția pacienților diabetic cu complicații vasculare
periferice în funcție de ocupație. Se observă că dintre pacienții pensionari 25% prezintă
insuficiență venoasă cronică, 10.8% prezintă arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare,
12.5% prezintă neuropatie diabetic ă periferică și 6.6% prezintă gangrenă. Cele mai frecvente
complicații întâlnite la pacienții salariați sunt arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare
(12.5% ) și insuficiența venoasă cronică (8.3% ).
Există o diferență semnificativ statistică moderată între loturi în ceea ce privește
repartiția pacienților diabetici cu complicații vasculare periferice în funcție de ocupație
(p<0.01).

0 10 20 30Arteriopatie obliterantă a
membrelor inferioareInsuficiență venoasă cronicăGangrenăUlcer varicosNeuropatie diabetică periferică
Arteriopatie
obliterantă a
membrelor
inferioareInsuficiență
venoasă
cronicăGangrenăUlcer
varicosNeuropatie
diabetică
periferică
Pensionar 13 30 8 3 15
Salariat 15 10 0 1 1
Șomer 2 2 0 1 1
Lucrător pe cont propriu 2 2 1 1 1
Fără ocupație 2 4 1 1 3DISTRIBUȚIA PACINEȚILOR CU COMPLICAȚII
VASCULARE PERIFERICE ÎN FUNCȚIE DE OCUPAȚIE
Pensionar Salariat Șomer Lucrător pe cont propriu Fără ocupație

73

Figura 27. Distribuția pacienților cu complicații vasculare perife rice în funcție de
sprijinul social
În lotul analizat s -a observat faptul că insuficiența venoasă cronică (33.3% ), arteriopatia
obliterantă (30%) și neuropatia diabetică periferică (10.8% ) au incidența cea mai mare mare la
pacienții diabetici neasistați social.
În ceea ce prive ṣte pacienții diabetic asistați soc ial, 4.1 % prezintă insuficiență venoasă
cronică, 1.6% prezintă arteriopatie obliterantă a membrelor infe rioare .
Există o diferență semnificativ statistică moderată între loturi în ceea ce privește
repartiția pacienților diabetici cu complicații vasculare periferice în funcție de sprijinul social
(p<0.01).

0 10 20 30 40 50Asistat socialNeasistat socialDISTRIBUȚIA PACIENȚILOR CU COMPLICAȚII
V ASCULARE PERIFERICE ÎN FUNCȚIE DE SPRIJINUL
SOCIAL
Neuropatie diabetică periferică
Ulcer varicos
Gangrenă
Insuficiență venoasă cronică
Arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare

74

Figura 28. Distribuția pacienților cu complicații vascul are periferice în funcție de
vechimea diabetului zaharat
Incidența maximă a insuficienței venoase cronice, arteriopatiei obliteran te a membrelor
inferioare și neuropatiei diabetice periferice apare la o vechime a diabetului zaharat între 6 -15
de ani cu un procent de 25% pentru insuficiența venoasă cronică, 15.8% pentru arteriopatie
obliterantă a membrelor inferioare și 10.8% pentru neuropatia diabetică periferică .
Am observat o incidență cres cută a arteriopatiei obliterante și insuficinței venoase
cronice în randul pacienților cu o vechime a diabetului ≤ 5 ani. De asemenea, am observat în
rândul pacienților cu o vechime a diabetului zaharat peste 16 ani că distribuția complicațiilor
vasculare periferice este aproximativ egală.
Există o diferență semnificativ statistică moderată la nivelul lotul ui în ceea ce privește
repartiția pacienților cu complicații vasculare periferice în funcție de vechimea diabetului
zaharat (p<0.01) .
≤ 5 ani 6-15 ani >16 ani
DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR CU COMPLICAȚII
VASCULARE PERIFERICE ÎN FUNCȚIE DE
VECHIMEA DZ
Arteriopatie obliterantă a membrelor
inferioare
Insuficiență venoasă cronică
Gangrenă
Ulcer varicos
Neuropatie diabetică periferică

75

Figura 29. Distribuția pacienților cu complicații vasculare periferice în funcție de
tratamentul diabetului zaharat
Figura de mai sus reprezintă distribuția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 în funcție
de tratament. În rândul lotului de studiu 16.6 % dintre pacie nți tratați cu ADO au prezentat
arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare , 13.3% insuficiență venoasă cronică, 1.6%
neuropatie diabetică periferică, 1.6% au prezentat ulcer varic os și gangrenă. Cel mai mare
procentaj al arteriopatiei obliterante a me mbrelor inferioare a fost întâlnit la pacienții tratați cu
ADO.
S-a observat un procent crescut a prezenței insuficienței venoase cronice, gangrenei și
neuropatiei diabetice periferice în rândul pacienților tratați cu insulină (60%) ceea ce indică
faptul că bolnavii sunt fie subinsulinizați, cu un control metabolic precar fie insulinoterapia s -a
introdus tardiv după instalarea complicațiilor diabetice. Incidența cea mai scăzută a 0 10 20 30 40Arteriopatie obliterantă a membrelor
inferioareInsuficiență venoasă cronicăGangrenăUlcer varicosNeuropatie diabetică periferică
Arteriopatie
obliterantă a
membrelor
inferioareInsuficiență
venoasă cronicăGangrenă Ulcer varicosNeuropatie
diabetică
periferică
Echilibrat prin dietă 7 2 0 0 1
ADO 20 16 1 1 2
Insulinoterapie 11 29 8 6 16DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR CU COMPLICAȚII
VASCULARE PERIFERICE ÎN FUNCȚIE DE
TRATAMENT
Echilibrat prin dietă ADO Insulinoterapie

76
complicațiilor vasculare periferice a fost observată î n rândul pacienților cu diabet zaharat de tip
2 echilibrat prin dietă.

Figura 30. Distribuția pacienților cu complicații vasculare periferice în funcție de
hemoglobina glicozilată
Analizând figura de mai sus am observat o incidență crescută a complicații lor vasculare
periferice în rândul populației cu hemoglobina glicozilata peste 6.5%. Cel mai mare procentaj
al insuficienței venoase cronice 29.1% a fost întâlnit la pacienții cu hemoglobina glicozilată
peste 6.5%. S-a observat un procent crescut a prezenței neuropatiei diabetice periferice,
gangrenei diabetice și ulcerului varic os în rândul pacienților cu valori ale hemoglobinei
glicozilate peste 6.5%.
0 10 20 30 40Arteriopatie obliterantă a membrelor
inferioareInsuficiență venoasă cronicăGangrenăUlcer varicosNeuropatie diabetică periferică
Arteriopatie
obliterantă a
membrelor
inferioareInsuficiență
venoasă
cronicăGangrenă Ulcer varicosNeuropatie
diabetică
periferică
Hb A1c > 6.5% 19 35 9 5 16
Hb A1c < 6.4% 18 13 1 1 3DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR CU COMPLICAȚII
V ASCULARE PERIFERICE ÎN FUNCȚIE DE Hb A 1c%
Hb A1c > 6.5% Hb A1c < 6.4%

77
În ceea ce prive ṣte pacienții cu valori ale hemoglobinei glicozilate sub 6.4%, 15%
prezintă arteri opatie obliterantă a membrelor inferioare, 10.8% prezintă insuficiență venoasă
cronică și 2.5% prezintă neuropatie diabetică periferică.
Pacienții diabetici cu valori ale hemoglobinei glicozilate peste 6.5% au un risc mai mare
de a dezvolta complicații va sculare periferice comparativ cu pacienții cu valori ale
hemoglobinei glicozilate sub 6.4%.

Figura 31. Distribuția pacienților cu complicații vasculare periferice în funcție de
statusul ponderal
Figura de mai sus reprezintă distribuția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 și
complicații vasculare periferice în funcție de statusul ponderal. Analizând lotul de 120 de
pacienți diabetici, am constatat o incidență crescută a insuficienței venoase cronice la pacienții
supraponderali. Incidența cea mai scăz ută a insuficienței venoase cronice a fost observată în
rândul pacienților cu obezitate grad 2.
0
10
20
30
Arteriopatie obliterantă a membrelor
inferioare
Insuficiență venoasă cronică
Gangrenă
Ulcer varicos
Neuropatie diabetică periferică
Arteriopatie
obliterantă a
membrelor
inferioare
Insuficiență
venoasă cronică
Gangrenă
Ulcer varicos
Neuropatie
diabetică
periferică
Obezitate gr 2
2
1
1
1
1
Obezitate gr 1
6
4
1
1
1
Supraponderal
21
28
1
1
5
Normoponderal
7
13
9
5
11
DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR CU COMPLICAȚII
VASCULARE PERIFERICE ÎN FUNCȚIE DE
STATUSUL PONDERAL
Obezitate gr 2
Obezitate gr 1
Supraponderal
Normoponderal

78
Incidența cea mai crescută a gangrenei, ulcerului varicos și neuropatiei dia betice
periferice a fost observată la pacienții diabetici normoponderali.
Există o diferență semnificativ statistică mare între loturi în ceea ce privește repartiția
pacienților cu complicații vasculare periferice în funcție de statusul ponderal (p<0.001).

7.3. Parametrii biochimici

Figura 32. Distribuția pacienților cu complicații vasculare periferice în funcție de
valorile hemoglobinei glicozilate
Hemoglobina glicozilată este un parametru biochimic util în aprecierea controlului
metabolic. Pentru evaluarea valorilor medii ale hemoglobinei glicozilate am împărțit lotul în 4278
020406080100120
Hb A1c %Num ăr de cazuriV ALORILE Hb A1c%
<6.5 %
>6.5 %

79
două , în funcție de situarea valorilor medii deasupra sau sub valoarea de 6.5%. Am urmărit
HbA1c pentru a vedea răspunsul biologic și complianța pacienților la tratamentul instituit.
În cazul pacienților cu diabet zaharat aprecierea controlului metabolic are u n rol major
pentru că un control metabolic bun poate preveni apariția complicațiilor cronice.
După cum se poat e vedea în figura 31 valorile medii ale HbA1c s -au situat peste 6.5 %
pentru 78 de pacienți (65%) cu diabet zaharat. Asta înseamnă că pacienții respectivi au o
complianță scăzută la tratament și posibil forme de boală rezistentă la insulină ce limitează
posibilitățile de tratament adecvat.
Hiperglicemia necontrolată adecvat sub tratament și dietă este un factor pentru progresia
bolii diabetice și un factor de risc pentru apariția complicațiilor în acest lot.

Figura 3 3. Distribuția pacienților cu diabet zaharat în funcție de sex, vârstă și valorile
hemoglobinei glicozilate
0204060
FEMEI 50 -65 ANI
FEMEI >75 ANINum ăr de cazuri
Femei 50-65 ani Femei >75 ani
Hb A1c <6.4% 13 5
Hb A1c >6.5% 16 26DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE SEX, VÂRSTĂ
ȘI Hb A1c%
Hb A1c <6.4% Hb A1c >6.5%

80
Figura de mai sus arată distribuția femeilor cu diabet zaharat în funcție de vârstă și
valorile hemoglobinei glicozilate. Dintre femeile cu vârsta între 50 și 65 de ani : 26.6% au
hemoglobina glicozilata peste 6.5% iar 21.6% au hemoglobina glicozilată sub 6.4%. Dintre
femeile cu vârsta peste 75 de ani, majoritatea ( 43.3%) au hemoglobina glicozilată peste 6.5%.
Există o diferență semnificativ statistică moderată între loturi în ceea ce privește
repartiția pacienților de sex feminin cu diabet zaharat de tip 2 în funcție de vârstă și valorile
hemoglobinei glicozilate (p<0.01).

Figura 34. Distribuția pacienților în funcție de sex, vârstă și valorile hemoglobinei
glicozilate
Din figura 34 se poate observa distribuția bărbaților cu diabet zaharat în funcție de
vârstă și valorile hemoglobinei glicozilate. Din lotul de 60 de bărbați incluși în studiu se poate
observa că majoritatea bărbaților cu vârsta între 50 -65 de ani (31.6%) și peste 75 de ani (38.3% )
prezintă hemoglobina glicozilată peste 6.5%.
0204060
BĂRBAȚI 50 -65 ANI BĂRBAȚI >75 ANINumăr de cazuri
Bărbați 50-65 ani Bărbați >75 ani
Hb A1c <6.4% 12 5
Hb A1c >6.5% 19 23DISTRIBU ȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE VÂRSTĂ, SEX
ȘI V ALORILE Hb A1c%
Hb A1c <6.4% Hb A1c >6.5%

81
Există o diferență semnificativ statistică moderată între loturi în ceea ce privește
repartiția pacienților de sex masculin cu diabet zaharat de tip 2 în funcție de vârstă și valorile
hemoglobinei glicozilate (p<0.01).

Figura 35 . Distribuția pacienților în funcție de ocupație și valorile hemoglobinei glicozilate
Din figura de mai sus se poate observa că majoritatea pensionarilor (44.1% ) au
hemoglobina glicozilată peste 6.5% . Se poate observa ca 12.5% dintre salariați au hemoglobin
glicozilată peste 6.5% iar 10.8% au hemoglobin sub 6.4%. Dintre pacienții fără ocupație 7.5%
au hemoglobin glicozilată peste 6.5% iar dintre pacienții șomeri 4.1% prezintă hemoglobin
glicozilată peste 6 .5%.
Există o diferență semnifica tiv statistică mare între loturi în ceea ce privește repartiția
pacienților cu diabet zaharat de tip 2 în funcție de ocupație și valorile hemoglobinei glicozilate
(p<0. 001).
0102030
Fără
ocupațieLucrător pe
cont propriuȘomer Salariat Pensionar2 211318
9
251553DISTRIBU ȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE
OCUPAȚIE ȘI V ALORILE Hb A1c%
Hb A1c <6.4% Hb A1c >6.5%

82

Figura 36. Distribuția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 în funcție de statusul ponderal
și valorile hemoglobinei glicozilate
Din figura de mai sus putem observa distribuția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 în
funcție de statusul ponderal și valorile Hb A1c %. Majoritatea pacienților supra ponderali
(46.6% ) au hemoglobina glicozilată peste 6.5% iar dintre pacienții normoponderali 18.3% au
hemoglobina glicozilată sub 6.4% și 16.6% au hemoglobina glicozilată peste 6.5 %. Am
observat că dintre pacienții cu obezitate de grad 1, 5% prezintă hemoglobina glicozilată peste
6.5% și 4.1% prezintă hemoglobina glicozilată sub 6.4%. În rândul pacienților cu obezitate de
grad 2 am observat că 2.5% prezintă hemoglobina glicozilată pe ste 6.5% și 0.8% prezintă
hemoglobina glicozilată sub 6.4%.
Există o diferență semnificativ statistică moderată între loturi în ceea ce privește
repartiția pacienților cu diabet zaharat de tip 2 în funcție de statusul ponderal și valorile
hemoglobinei glic ozilate (p<0.01).

22
5
1720
6
356
0102030405060
Normoponderal Obezitate grad 1 Obezitate grad 2 SupraponderalD I S T R I BUȚ IA PA C I E N ȚIL OR Î N F U N C Ț I E D E
S TATU SU L P O N D E R A L Ș I VA L O R I LE
H E M O G LOB IN EI G L I C O ZIL ATE
Hb A1c <6.4%
Hb A1c >6.5%

83
Discuții
Rezultate le studiului de față scot în evidență aspectele legate de riscul apariției
complicțiilor vasculare perifer ice la paci enții vârstnici cu diabet zaharat de tip 2.
Repartiția pe grupe de v ârstă a fost egal ă, 60 de pacienți avâ nd vârsta la i nternare
cuprinsă între 50 și 64 de ani și 60 de pacienți av ând vârsta la internare de peste 75 de ani,
pentru a putea fi comparabile. De asemenea, repartiția pe sexe a fost egal ă.
Referitor la mediul de proveniență al pacienților incluși în studiu, observăm că 60% din
pacienți provin din mediul urban și 40% provin din mediul rural. Se observă că procentul de
pacienți care provin din mediul urban este mai mare comparativ cu procentul de pacienți care
provin din mediul rural. Majori tatea pacienților cu vârsta cuprinsă între 50 și 64 de ani și peste
75 de ani provin din mediul urban. Aceste date pot fi interpretate prin adresabilitatea și
accesibilitatea scăzută a pacienților care provin din mediul rural.
Analizând gradul de școlarizare a celor 120 de pacienți incluși în studiu, am constatat
că majoritatea pacienților au studii superioare (48.3%). De asemenea, am constatat că
majoritatea pacienților fără studii provin din mediul rural. Majoritatea (60%) din pacienții
incluși în studiu sunt pensionari.
Datorită speranței de viață din ce în ce mai mari, numărul persoanelor de vârstă foarte
înaintată (peste 80 de ani) este în continuă creștere. În anii 2025, respectiv 2050, numărul
vârstnicilor, la nivel m ondial, va ajunge la 1,2 miliarde . Referitor la sprijinul social al
pacienților incluși în studiu, se observă că 91.6% din pacienți sunt neasistați social i ar 8.4%
sunt asistați social.
În funcție de durata de evoluție a diabetului zaharat, pacienții au fost împărțiți în trei
categorii: <5 ani, între 6 și 15 ani și peste 16 ani de evoluț ie. În acest studiu 27.5 % au avut o
durată de evoluție a diabetul ui zaharat mai mică de 5 ani, 57.5 % au avut o durată de evoluție a
diabetului zaharat cu prinsă între 6 și 15 ani, iar 15 % au avut o durată mai mare de 16 ani.
Tratamentul diabetului zaharat este complex și individualizat, fiind diferit de la un
pacient la altul. Am constatat că grupul cel mai mare de pacienți sunt în tratament cu insulină
(60%), iar foarte aproape de el este grupul de pacienți tratați cu ADO (32.5% ), acestea două
dominând lotul de pacienți. Pe locul 3 sunt pacienții cu diabet zaharat echilibrat prin dietă
(7.5% ). Aceasta arată că la lotul nostru diabetul zaharat a fost în general greu contro lat, fapt
susținut și de proporția mai mare a hemoglobinei glicozilate crescute.
Principalele comorbidități ale paciențilo r din cele doua loturi sunt: hipertensiunea
arterială, boala coronariană ischemică, dislipidemia, cardiopatie hipertensivă, boală ren ală

84
cronică, tromboflebită profundă și boală varicoasă. Acestea pot acționa sinergic, realiz ând,
pentru fiecare pacient, un tablou clinic diferit.
Pe pa rcursul evoluției procentul bolnavilor cărora li s -a recomandat inițial doar
optimizarea stilului de viață este în scădere, fapt justificat de controlul ineficient al valorilor
glicemice.
Referitor la complic ațiile vasculare periferice ce apar în diabetul zaharat de tip 2, am
observat în urma studiului că partea cea mai mare, aproape jumătate, a pacienți lor cu diabet
zaharat de tip 2 prezintă insuficiență venoasă cronică (48.3%), 25.8% prezintă art eriopatie
obliterantă a membrelor inferioare, 13.3% prezintă ne uropatie diabeti că periferică, 7.5%
prezintă gangrenă și 5% din pacienți prezintă ulcer varic os.
În lotul analizat s -a observat faptul că insuficiența venoasă cronică apare mai frecvent
la sex ul femi nin (23.3% ) comparativ cu sexul masculin (17.5% ). De asemenea , neuropatia
diabetică periferică este mai frecvent întâlnită la bărbați decât la femei . Nu au fost observate
diferențe statistic semnificative între cele 2 loturi în ceea ce privește arteriopatia obliterantă a
membrelor inferioare (femei 15.8%, bărbați 15% ). Se poate observa c ă gangrena și ulcerul
varicos apar mai frecvent la bărbați.
Din lotul de 60 de pacienți de sex masculin incluși în studiu am observat că bărbații cu
vârta peste 75 de ani au un risc mai mare de a dezvolta complicații vasculare periferice
comparativ cu bărbații cu vârsta cuprinsă între 50 și 64 de ani.
Am observat în rândul celor 60 de femei incluse în studiu , că incidența cea mai mare a
insuficienței venoase cronice și a arteriopatiei obl iterante a membrelor inferioare se întâlnește
în decada de vârstă 50 -64 de ani . Cel mai mare procentaj al gangrenelor a fost întâlnit la fem eile
cu vârsta peste 75 de ani.
Comparând lotul de bărbați și femei cu complicații vasculare periferice în functie de
vârstă am constatat că insuficiența venoasă cronică apare mai frecvent la bărbații cu vârsta între
50-64 de ani comparativ cu femeile de a ceeași vârstă. De asemenea, am observat că arteriopatia
obliterantă a membrelor inferioare apare mai frecvent la femei cu vârsta între 50 -64 de ani
comparativ cu bărbații de aceeași vârstă.
Analizând pacien ṭii diabetici cu complicații vasculare periferice în func ṭie de mediul de
provenien ṭă, se poate observa că pacienții care provin din mediul urban prezintă următoarele
complicații vasculare periferice: 25.8% prezintă insuficiență venoasă cronică, 15% prezintă
arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare , 10% prezintă neuropatie diabetică periferică,
6.6% prezintă gangrenă și 1.6% prezintă ulcer varicos . Cel mai mare procentaj al insuficienței
venoase cronice a fost întâlnit la pacienții care provin din mediul urban.

85
Pacienții care provin din mediul rura l prezintă următoarele complicații: 15.8% prezintă
arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare, 14.1% prezintă insuficiență venoasă cronică,
6.6% prezintă neuropatie diabetică periferică, 3.3% prezintă ulcer varicos și 0.8% prezintă
gangrenă.
Am obser vat o incidență crescută a complicațiilor vasculare periferice în rândul
pacienților cu studii superioare, 20.8% din pacienți prezentând insuficiență venoasă cronică,
20% prezentând arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare și 4.1% neuropatie diabeti că
periferică.
În lotul analizat s -a observat faptul că insuficiența venoasă cronică (33.3% ), arteriopatia
obliterantă (30%) și neuropatia diabetică periferică (10.8% ) au incidența cea mai mare mare la
pacienții diabetici neasistați social.
Incidența maximă a insuficienței venoase cronice, arteriopatiei obliteran te a membrelor
inferioare și neuropatia diabetică periferică apare la o vechime a diabetului zaharat între 6 -15
de ani cu un procent de 25% pentru insuficiența venoasă cronică, 15.8% pentru art eriopatie
obliterantă a membrelor inferioare și 10.8% pentru neuropatia diabetică periferică .
S-a observat un procent crescut a prezenței insuficienței venoase cronice, gangrenei și
neuropatiei diabetice periferice în rândul pacienților tratați cu insulin ă (60%) ceea ce indică
faptul că bolnavii sunt fie subinsulinizați, cu un control metabolic precar fie insulinoterapia s -a
introdus tardiv după instalarea complicațiilor diabetice. Incidența cea mai scăzută a
complicațiilor vasculare periferice a fost obse rvată în rândul pacienților cu diabet zaharat de tip
2 echilibrat prin dietă.
Pacienții diabetici cu valori ale hemoglobinei glicozilate peste 6.5% au un risc mai mare
de a dezvolta complicații vasculare periferice comparativ cu pacienții cu valori ale
hemoglobinei glicozilate sub 6.4%.
Analizând lotul de 120 de pacienți diabetici, am constatat o incidență crescută a
insuficienței venoase cronice la pacienții supraponderali. Incidența cea mai scăzută a
insuficienței venoase cronice a fost observată în rândul pacienților cu obezitate grad 2.
Incidența cea mai crescută a gangrenei, ulcerului varicos și neuropatiei diabetice
periferice a fost observată la pacienții diabetici normoponderali.
Din analiza valorii hemoglobinei glicate în funcție de vechimea d iabetului zaharat ,
putem constata o predominanț ă a valorii crescute a acesteia, în grupul pacienților cu o vechime
a diabetului mai mare de 6 ani.

86
În urma studiului efectuat am observat că majoritatea bărbaților cu vârsta între 50 -65 de
ani (31.6%) și peste 75 de ani (38.3% ) prezintă hemoglobina glicozilată peste 6.5%. Dintre
femeile cu vârsta peste 75 de ani, majoritatea ( 43.3%) au hemoglobina glicozilată peste 6.5%.
Majoritatea pacienților supraponderali (46.6% ) au hemoglobina glico zilată peste 6.5%
iar dintre pacienții normoponderali 18.3% au hemoglobina glicozilată sub 6.4% și 16.6% au
hemoglobina glicozilată peste 6.5%. Am observat că dintre pacienții cu obezitate de grad 1,
5% prezintă hemoglobina glicozilată peste 6.5% și 4.1% prezintă hemoglobina glicozilată sub
6.4%. În rândul pacienților cu obezitate de grad 2 am observat că 2.5% prezintă hemoglobina
glicozilată peste 6.5% și 0.8% prezintă hemoglobina glicozilată sub 6.4%.

87
Concluzii
1. Complicațiile cronice ale diabetului zaharat de tip 2 sunt o reală problemă de sănătate
în rândul pacienților diabetici vârstnci.
2. Vârsta avansată a pacienților diabetici influențe ază semnificativ apariția complicațiilor
vascul are periferice.
3. Сomplicațiile vasculare periferice ale diabetului zaharat și comorbiditățile asociate, se
întâlnesc predominant la vârstnicii peste 75 de ani, dar acestea au o prevalență crescută
și la presenescenți (50-64 de ani).
4. Sexul femi nin este mai predispus decât sexul masculin la dezvoltarea compl icațiilor
vasculare perif erice , în evoluț ia diabetului zaharat de tip 2, indiferent de vârstă.
5. Diabetul zaha rat este însoțit de numeroși factori de risc, care la r ândul lor sunt asociați
cu o creștere a predispoziției pentru compl icații vasculare perif erice mai ales la pacienții
vârstnici.
6. Principalele comorbidit ăți asociate sunt: hipertensiunea arterială, boala coronariană
ischemică, dislipidemia, cardiopatie hipertensivă, boală renală cronică, tromboflebită
profundă și boală varicoasă.
7. Menținerea sub control a glicemiei este realizat ă din ce în ce mai dificil, pe măsura
evoluției d iabetului zaharat și înaintării în vârstă.
8. Hiperglicemia necontrolată adecvat sub tratament și dietă este un factor pentru progresia
bolii diabetice și un factor de risc pent ru apariția complicațiilor vas culare periferice la
vârstnici.
9. Riscul de apariție a complicațiilor vasculare periferice este mai mare la pacienții cu
diabet ne controlat comparativ cu pacienții cu valori optime ale glicemiei .
10. Hemoglobina glicozilată este un predictor pentru complicațiile diabetului zaharat atât la
femei cât și la bărbaț i.
11. Valoarea hemoglobinei glicozilate ar putea fi considerată un factor predictiv sensibil și
specific în aprecierea riscului de apariție a complicațiilor vasculare periferice la
pacie nții cu diabet zaharat de tip 2, în special la vârstnici.
12. Pacienții diabetici cu valori ale hemoglobinei glicozilate peste 6.5% au un risc mai mare
de a dezvolta complicații vasculare periferice compa rativ cu pacienții cu valori ale
hemoglobinei glicozilate sub 6.4%.

88
13. La pacienții vârstnici cu diabet zaharat de tip 2 care au valori ale hemo globinei
glicozilate peste 6.5% s-a observat o incidență crescută a neuropatiei diabetice
periferice, gangrenei și ulcerului varicos .
14. În urma studiului am constatat că la majoritatea pacienților cu diabet zaharat de tip 2 ,
cea mai frecventă complicație vasculară periferică este insuficiența venoasă cronică .
15. Incidența maximă a insuficienței venoase cronice, arteriopatiei obliteran te a membrelor
inferioare și neuropatiei diabetice periferice apare la o vechime a diabetului zaharat între
6-15 de ani .
16. S-a observat un procent crescut a l prezenței insuficienței venoase cronice, gangrenei și
neuropatiei diabetice p eriferice în rândul pacienților tratați cu insulină .
17. Incidența cea mai scăzută a compl icațiilor vasculare periferice a fost observată în rândul
pacienților cu diabet zaharat de tip 2 echilibrat prin dietă.
18. Incidența cea mai crescută a gangrenei, ulcerului varicos și neuropatiei diabetice
periferice a fost observată la pacienții diabetici normoponderali și la vârstnici.
19. În urma studiului efectuat am observat că majoritatea complicațiilor vasculare periferice
apar la pacienții supraponderali și vârstnici.

89
Abrevieri
1. A.D.A – Asociația Americană de Diabet
2. ADO – Antidiabeticele orale
3. CEAP – Clasificarea insuficien ței venoase cronice
4. DCCT – Trialul complica țiilor și controlul în diabetul zaharat
5. DPP -4 – Inhibitorii dipeptidil -peptidazei 4
6. DZ – Diabet zaharat
7. GLP -1 – Analogii de glucagon -like peptid 1
8. HbA1c – Hemoglobină glicozilată
9. HTA – Hipertensiune Arterial ă
10. IFG – Glicemie bazală alterată
11. IGT – Toleran ță la glucoză alterată
12. IDF – Federația Internațională de Diabet
13. IMC – indice de masă corporală
14. MODY – Diabetul de tip adult al tânărului
15. NYHA – Asocia ția de Cardiologie din New York
16. OMS – Organizația Mondială a Sănătății
17. PPAR – Receptorul activat de proliferări peroxizomice
18. SGLT2 – Inhibitorii co -transportorului 2 de sodiu -glucoză
19. SU – Sulfonilureicele
20. TTGO – testul de toleranță la glucoză orală
21. TZD – Tiazolidindionele
22. UKPDS – Studiul randomizat prospectiv din Marea Britanie

90
Bibliografie

Cărți
1. Aronow W .S. – Ischemic Heart Disease in Elderly Persons, editors. Principles and
Practice of Geriatric Medicine , 4th ed. John Wiley and Sons, 2006: 515 -526.
2. Amorin -Remus Popa, Complicațiile cronice ale diabetului zaharat, Editura Forma
Media, Târgu Mureș, 2008 .
3. Aurelian S.M., Capisizu A., Zamfirescu A., Aurelian J., Capisizu Alex. A. –
Epidemiologia diabetului zaharat în rȃndul vȃrstnicilor din Romȃnia , 2012.
4. Bălăceanu – Stolnici C . – Geriatrie practică. Editura Medicală AMALTEA, București,
1998: 9 -27.
5. Banga JD Lower extremity arterial disease in diabetes mellitus. Diabetes Reviews
International, 1994, 3: 6 -11.
6. Bishop E.A., Polak J.M. -The anatom y, organization and ultrastruc -ture of the islets of
Langerhans, in Textb ook of Diabetes, eds Pickup J., Gareth W., Blackwell Scientific
Publications, 1990: 57 -71.
7. Bonner -Weir S. – ß – cell turnover. It s assessement and implications, Diabetes 50, 2001:
suppl 1: S20 -S24.
8. Bortoș D. – Boala arterială periferică. Investigații clinice și diagnostic/terapii în Centrul
de Boli Cardiovasculare, Angiomedica București, 2012 .
9. Bottazzo G.F., Pujol -Borrel l R., Ha nafusa T., Feldman M. – Role of aberrant HLA -DR
expression and antig en presentation in induction of endocrine autoimmunity, Lancet,
1983: 11: 1115 -1118.
10. Boulton AJM. -The Pathway to Ulceration. Aetiopathogenesis. In The Foot in Diabetes,
eds. AJM B oulton, H Coonor, P Cavanagh, John Wiley&Sons Ltd., Chichester, 1994:
37-48
11. Capisizu A. – Polipatologie și principia terapeutice în geriatrie . Ediția II-a. Editura
Medicală, 2014: 7 -39.
12. Chandra J., Zhivotovsky B., Zaitsev S. – Role of apoptosis in pancreatic ß -cell death in
diabetes, Diabetes 50, suppl 1: S44 -S47.
13. Dean PM – Ultrastructural morphometry of the pancreatic ß -cell. 1973: 115 -119.
14. Edlund H. – Developmental biology of t he pancreas, Diabetes 50, 2001, suppl 1: S5 -S9.
15. Edlund H. – Factors co ntrolling pancreati c cell differentiation and fun ction,
Diabetologia, 2001, 44: 1071 -1079 .

91
16. Edmonds ME, Roberts VC, Watkins PJ. – Blood flowin the diabetic neuropathic foot.
Diabetologia, 1982, 22: 9 -15.
17. Foulis A.K., Liddle C.N., Farqu harson M.A. – The Histopatology of the pancreas in
Type 1 (insulin -dependen t) diabetes mellitus: a 25 -year review of deaths in patients
under 20 year s of age in the United Kingdom, Diabetologia, 1986, 29: 267 -274.
18. Foulis A.K., Farquharson M.A., Hard man R. – Aberrant expression of Class II major
histocompatibility complex molecule s by ß cells and hyperexpresion of Class I major
histocompatibility complex molecules by insulin contai ning islets in Type 1 (insulin –
dependent) diabetes mellitus, Diabetologia,1987 , 30: 333 -343.
19. Fronzo RA, Ferannini E, Keen H, Zimmer P. – International Textbook of Diabetes
mellitus, 2004 .
20. Gebre -Medhin S., Olofsson C., Mulder H. – Islet amyloid polypep tide in the islets of
Langerhans: friend or foe" Diabetologia, 2000, 43: 687 -695.
21. Ionescu -Târgoviște C. – Diabetologie Modernă, Editura Tehnică, București, 1997 .
22. Ionescu -Târgoviște C. – Tratat de diabet Paulescu, Editura Academiei Române,
București, 2004 .
23. Jeffcoate WJ, Price P, Harding KG. – Wound healing and treatments for people with
diabetic foot ulcers. Diabetes Metag Res Rev, 2004, 20 (suppl 1): S78 -S89.
24. Johnson K.H., O'Brien T.D., Betsholtz C., Westermark P. – Islet amy loid, islet -amyloid
polypeptide, and diabetes melli tus, New Engl J Med,1989, 321: 513-518.
25. Klöppel G., Gepts W., In't Veld P.A. – Morphology of the pancreas in normal and
diabetic states in International Tex tbook of Diabetes Mellitus, eds K.G.M.M. Alberti,
R.A. DeFronzo, H. Keen a nd P. Zimmet, John Wiley & Sons Ltd, 1998: 223 -259.
26. Macfarlane W.M ., Frayling T.M., E llard S. – Missens mutations in the insulin promoter
factor -1 gene predispo se to type 2 diabetes, J. Clin. Invest, 1999, 104: R33 -R39.
27. Malaisse W. J. – Insulin biosynt hesis and secretion in vitro in International Textbook of
Diabetes Mel litus, eds. K.G.M.M. Alberti, R.A. DeFronzo, H. Keen and P. Zimmet,
John Wiley & Sons Ltd., 1998: 261 -283.
28. Mandrup -Poulsen T. – ß – Cell ap optosis. Stimuli and signaling, Diabetes 50, 2001,
suppl 1: S58 -S63.
29. Marinelli MR, Beach KW, Glass MJ et al – Noninvasive testing versus clinical
evaluation of arterial disease. J. Ann. Med. Assoc., 1979, 241: 2031 -2034 .
30. Mayfield JA, Reiber GE, Sanders LJ et al. – Preventive foot care in people with diabetes.
Diabetes Care, 1998, 21:2161 -2177 .

92
31. Nielsen J.H., Galsga ard E.D., Moldrup A., Friedrichsen N.B., et al -Regulation of ß –
cell mass by hormones and gro wth factors, Diabetes 50, 2001, suppl 1, S25 -S29.
32. O'Neal LW. – Debridment and Amputation. In The Diabetic Foot, Levine ME, O Neal
LW, Bowker JH eds 5th, edn. Mosb y, St Louis, 1993: 237 -248.
33. Orchard TJ, Strandness DE jr. – Assessment of peripheral vascular disease in diabetes:
report and recommendations of an international workshop sponsored by the American
Diabetes Association and the American Heart Association. Cir culation. 1993, 88:818 –
828.
34. Patrașcu T, Patologie Chirurgicală, vol II, Editura Tehnoplast, București, 2006 .
35. Pratley RE, Weyer C – The role of impaired insulin secretion in the pathogenesis of type
II diabetes mellitus. Diabetologia, 2001, 44: 929 – 945.
36. Rorsman P, Renstrom E – Insulin gran ule dynamics in pancreatic beta cells.
Diabetologia, 2003, 46: 1029 -1045.
37. Sanderman D. D, Shore C., Tooke JE. – Relation of Skin Capillary Pressure in Patients
with Insulin -Dependent Diabetes Mellitus to Complications an d Metabolic Control.
N.Engl.J. Med., 1992, 327: 760 -764.
38. Sherman AR. – Maggot therapy for treating diabetic foot ulcers unresposive to
conventional therapy. Diabetes Care, 2003, 26: 446 – 451.
39. Steyer JA, Horstmann H, Almers W – Transport, docking and exocyto sis of single
secretory granules in live chromaffin cells. Nature, 1997, 388: 474 478.
40. Șerban V. – Boli Metabolice , Editura LITO, 2004 .
41. Tratat de diabet Paulescu, Coordonator Constantin Ionescu Tîrgoviște,Editura
Academiei Române, București 2004, Pag 361, 449-450, 843 -845, 1003 -1004 .
42. Wagner FW. – The Diabetic Foot. Ortopaedics, 1987, 10: 163 -180.
43. Wang F., Hull L.R., Vidal J. et al – Islet amyl oid develops diffusely throughout the
pancreas before becoming severe and replacing endocrine cells, Diabetes, 2001, 50:
2514 -2520.
44. Weir C.G., Bonner -Weir S., Sharma A. – Regulation of insulin secre tion and islet cell
function in Atlas of Diabetes, ed s. Kahn R.C., Science Press Ltd, London, 2000: 2 -9.
45. Westermark P., Wilander E., Wester mark G.T., Johnson K.H. – Isletamiloid polipeptid
(IAPP) -like immunoreactivity in the islet -cells of type -2 dia betic individuals.
Diabetologia, 1987, 30: 887 -892.

93
Articole
46. Dunstan D.W., Zimmet P.Z, Welborn T.A. – The Rising Prevalence of diabetes and
Impaired Glucose Tolerance. The Australian Diabete s, Obesity and Lifestyle Study,
Diabetes Care ; 2012, 25:829 -834.
47. International Working Group on the diabetic foot. International consensus on the
diabetic foot. 1999: 33 -41.
48. Ionescu – Târgoviște C. – Diabetic Gangrene – Medical and Surgical Causes and
Consequences, Romanian Journal of Internal Medicine, 1993 .
49. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus. Diabetes Care ; 2003, 26 (suppl 1): S57 -S65.
Pagini accesate
50. http://www.umfiasi.ro/Rezidenti/suporturidecurs/Facultatea%20de%20Medicina/Chir
urgie%20Vasculara/Piciorul%20diabetic.pdf – accesat 19 aprilie , ora 20:23 , 2016.
51. http://www.belusica.ro/fiziopatologia -afectarii -vasculare -in-diabetul -zaharat
informatii -pentru -specialisti -accesat 19 aprilie , ora 21:38 , 2016.
52. http://www.belusica.ro/forme -anatomo –clinice -de-gangrena -ischemica -informatii –
pentru -specialisti -accesat 19 aprilie 2016 , ora 19:30 , 2016.
53. http://www.diabetzaharat.ro/wp/a -trai-cu-diabet/complicatii/afectarea –
picioarelor/ulcerul -si-gangrena – accesat 19 aprilie, ora 19:00 , 2016 .
54. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/ – accesat 29 iunie, ora 17:15 ,
2016.
55. http://www.medscape.com/multispecialty – accesat 30 iunie, ora 13:00 , 2016.
56. http://www.medscape.com/multispecialty – accesat 30 iunie, ora 11:30 , 2016.

94
Anexe
1. Ulcer neuropat bilateral ( www.medscape.com )

2. Gangren ă diabetică ( www.medscape.com )

95
3. Neuropatie diabetică ( www. clinical.diabetesjournals.org )