Parecenteza Metoda Terapeutica In Ciroza Hepatica Decompensata

CUPRINS

INTRODUCERE ………………………………………………………………………………………………..pag. 4

PARTEA GENERALĂ

Capitolul I. Noțiuni de anatomie a ficatului ………………………………………………pag. 5

I.1. Generalități…………………………………………………………………………………………………….pag. 5

Capitolul II. Descrierea cirozelor hepatice……………………………………………….pag. 8

II.1. Definiție ………………………………………………………………………………………………………pag. 8

II.2. Etiopatogeneză ……………………………………………………………………………………………..pag. 9

II.3. Anatomie patologică ……………………………………………………………………………………..pag .9

II.4. Clasificarea cirozelor …………………………………………………………………………………….pag.10 II.4.1. Clasificarea etiologică ………………………………………………………………………pag.10

II.4.2. Clasificarea morfologică …………………………………………………………………..pag.12

II.5. Semne și simptome ………………………………………………………………………………………pag.13

II.5.1. CH compensată ……………………………………………………………………………….pag.13

II.5.2. CH decompensată ……………………………………………………………………………pag.13

II.6. Complicații ………………………………………………………………………………………………….pag.20

Capitolul III. Ascita în ciroza hepatică…………………………………………………….pag.22

III.1. Informația epidemiologică ……………………………………………………………………………pag.22

III.2. Clasificarea ascitei………………………………………………………………………………………..pag.23

III.3. Elemente definitorii în ascita refractară…………………………………………………………..pag.24

III.4. Factorii de risc în decompensarea cirozei hepatice și în apariția ascitei……………….pag.24

III.5. Cauzele ascitei refractare………………………………………………………………………………pag.25

III.6. Conduita pacientului cu ascită în ciroza hepatică …………………………………………….pag.25

Capitolul IV. Paracenteza terapeutică………………………………………………………..pag.27

IV.1. Generalități………………………………………………………………………………………………….pag.28

IV.2. Pregatirea pacientului pentru puncție…………………………………………………………….pag.29

IV.3. Alegerea locului de puncție……………………………………………………………………………pag.29

IV.4. Echipament necesar………………………………………………………………………………………pag.30

IV.5. Tehnica puncției abdominale (paracenteza)……………………………………………………..pag.36

IV.6. Factori care interferă cu efectuarea și interpretarea paracentezei………………………..pag.36

IV.7. Incidentele și complicatiile paracentezei…………………………………………………………pag.36

PARTEA SPECIALĂ – CERCETARE PERSONALĂ

Capitolul V. Justificarea științifică a cercetării………………………………………….pag.38

V.1. Importanța subiectului……………………………………………………………………………………pag.38

V.2. Obiectivele studiulu……………………………………………………………………………………….pag.39

Capitolul VI. Material și metodă ……………………………………………………………..pag.40

VI.1. Criterii de includere și de excludere ale pacienților în studiu……………………………..pag.40

VI.2. Date privind lotul de studiu……………………………………………………………………………pag.41

VI.3. Analiza statistică………………………………………………………………………………………….pag.42

Capitolul VII. Rezultate …………………………………………………………………………..pag.43

Capitolul VIII. Discuții…………………………………………………………………………….pag.76

CONCLUZII………………………………………………………………………………………………………pag.80

ANEXE………………………………………………………………………………………………………………pag 82

LISTĂ ABREVIERI ………………………………………………………………………………………….pag.86

BIBLIOGRAFIE ……………………………………………………………………………………………….pag.87

INTRODUCERE

Prin frecvența lor relativ mare ca și prin severitatea evoluției lor, cirozele ficatului reprezintă stări morbide grave, asupra cărora fiziopatologul și clinicianul trebuie să aibă o înțelegere cât mai clară și mai aprofundată. În ultimii ani, capitolul cirozelor ficatului s-a îmbogățit cu achiziții noi și valoroase privind în special etiopatogenia și terapeutica.

Ciroza ficatului a fost de mult cunoscută. Termenul de ciroză a fost dat de Laennec (1819) cu ocazia descrierii unui ficat mic, neregulat, de culoare roșcată (cirrhos), găsit la necropsia unui bolnav cronic. Cu mult înainte, într-o scrisoare a lui Morgagni, se găsesc datele relative la un ficat mic, scleros găsit la necropsia unui bolnav cu abdomen mărit și care prezenta o senzație de val la palpare.

Cirozele pot fi definite astăzi din punct de vedere:

a) anatomic, ca procese distructive ale parenchimului hepatic asociate cu regenerări nodulare și cu hiperplazie difuză si extensivă a țesutului conjunctiv, care alterează profund structura lobulară a ficatului;

b) clinic, ca afecțiuni care indurează ficatul, îl fac insuficient funcțional și conduc la hipertensiune portală.

Concepția despre ciroza ficatului ca o boală unică din punct de vedere lezional, dar îmbrăcând diferite forme clinice, este susținută de majoritatea autorilor contemporani.

Cirozele reprezintă faza avansată a unor leziuni hepatice de natură inflamatorie sau degenerativă. Cirozele sunt precedate totdeauna de o hepatită subacută sau cronică sau de o distrofie hepatică necrotică sau cu infiltrație grasă, stări care se pot numi precirotice. Cirozele au putut fi concepute ca boli primitiv hepatice și de sine stătătoare, ca entități nosologice, într-o epocă în care hepatitele cronice si steatoza ficatului erau puțin cunoscute clinic si rar diagnosticate, iar relațiile lor cu ciroza erau vagi sau inexistente.

PARTEA GENERALĂ

Capitolul I. NOȚIUNI DE ANATOMIE A FICATULUI

I.1. GENERALITĂȚI

Ficatul reprezintă cel mai mare organ al abdomenului, este asimetric, situat în cavitatea abdominală, în cea mai mare parte în regiunea hipocondrică dreaptă, dar și în regiunea epigastrică și regiunea hipocondrului stâng. Culoarea este roșie-brună. Are aspect lucios, este foarte neted. Fiind lipsit de peritoneu, versantul posterior al feței diafragmatice prezintă aspect rugos.

Greutatea ficatului la adultul sănătos este în medie între 1500 și 1700 g, și reprezintă în jur de 1/40 din totalul greutății corporale.

Forma organului este neregulată. La adultul sănătos prezintă următoarele dimensiuni: lungime – 28 cm în sens transversal, lărgime – 18 cm în sens antero-posterior și grosime – 8 cm în sens vertical, la nivelul lobului drept. Volumul variază în funcție de sex, de vârstă, de cantitatea de sânge conținut, de stările patologice, de perioadele digestiei.

Consistența ficatului este mai mare decât restul organelor glandulare. Acesta este dur, iar percuția lui dă matitate. Este puțin elastic și friabil, acesta fiind un motiv pentru care se poate rupe și zdrobi ușor. Se întâlnesc frecvent în practica medicală rupturi ale organului de origine traumatică. Plasticitatea ficatului este destul de mare, lucru ce îi permite să se muleze după organele din jurul său.

Ficatul prezintă multiple mijloace de fixare, și anume :

Presa abdominală;

Vena cavă inferioară;

Venele hepatice;

Ligament coronar;

Ligament falciform;

Ligamentele triunghiulare;

Omentul mic.

Deși prezintă aceste mijloace de fixare, viscerul nu este imobil, el mișcându-se în timpul respirației – urcă în expirație și coboară în inspirație.

I se descriu ficatului 2 fețe: una diafragmatică (superioară) și alta viscerală (inferioară).

Fața diafragmatică este numită de mulți autori față superioară deoarece aceasta privește în sus și înainte. Este împărțită în 2 lobi „anatomici” inegali, de către ligamentul falciform: lobul stâng având dimensiuni mai reduse, iar cel drept fiind mai voluminos. Această față vine în contact cu diafragmul, iar prin intermediul lui vine în contact cu inima, pericardul, pleura și plămânii.

Fața viscerală este plană, și privește înapoi, în jos și la stânga, aflându-se în raport cu stomacul, rinichii, glanda suprarenală dreaptă, colonul și duodenul.

Este străbătută de 3 șanturi, dispuse în forma literei „H”, și anume :

– șanțul transvers reprezintă hilul ficatului, locul de intrare și ieșire al elementelor pediculului hepatic (intră vena portă, artera hepatică, nervii hepatici, și ies căile biliare, limfaticele);

– șanțul longitudinal stâng – conține în segmental anterior, ligamentul rotund, care este provenit prin obliterarea venei ombilicale, iar în segmentul posterior conține cordonul fibros Arantius (la făt facelegătura între vena ombilicală și vena cavă inferioară);

– șanțul longitudinal drept – prezintă în segmentul anterior, fosa cistică, în care se regăsește vezicula biliară, iar în segmentul posterior, vena cavă inferioară.

Cele 3 șanțuri împart fața viscerală în 4 lobi:

– lobul stâng prezintă impresiunea gastrică;

– lobul drept vine în raport cu o serie de organe: unghiul drept al colonului, glanda suprarenală dreaptă, flexura superioară a duodenului și rinichiul drept;

– lobul pătrat prezintă impresiunea gastrică;

– lobul caudat prezintă procesul papilar și procesul caudat.

Structura ficatului :

Ficatul, la exterior, este acoperit de peritoneul visceral, care se răsfrânge pe diafragmă și formează ligamentul falciform de pe fața inferioară, se răsfrânge pe stomac și formează micul epiplon.

Peritoneul de pe fața superioară și inferioară a ficatului se răsfrânge pe peretele posterior al cavității abdominale și formează ligamentul coronar. La cele 2 extremități, cele 2 foițe ale ligamentului coronar se unesc și formează ligamentele triunghiulare stâng și drept care ajung la diafragm. Sub peritoneul visceral se află capsula fibroasă Glisson.

Vascularizația ficatului: este nutritivă și funcțională.

Vascularizația nutritivă este asigurată de artera hepatică care duce la ficat sânge încărcat cu oxigen și care urcă în pediculul hepatic, divizându-se la nivelul hilului într-o ramură dreaptă și una stângă.

Vascularizația funcțională este asigurată de vena portă care începe prin capilare la nivelul tubului digestiv și se sfârșește prin capilare la nivelul ficatului. Vena portă aduce la ficat sânge încărcat cu substanțe rezultate în urma absorbției intestinale, ea urcă în pediculul hepatic și se împarte într-o ramură stângă și una dreaptă.

Ramura dreaptă are 2 ramuri segmentare: una pentru segmentul anterior și alta pentru cel posterior.

Ramura stângă prezintă 2 ramuri segmentare, una pentru segmentul medial și pentru segmentul lateral al lobului stâng.

Sângele venos al ficatului este adunat de 2-3 vene hepatice care ajung în vena cavă inferioară.

Limfaticele ficatului ajung în ganglionii din hilul ficatului apoi în ganglionii celiaci.

Inervația ficatului este de natură simpatică și parasimpatică; ea este asigurata de nervii vagi și de plexul celiac.

Ramurile destinate ficatului formează plexul hepatic, ce este dispus în două planuri:

Plexul hepatic anterior – acesta cuprinde fibre din nervul vag drept, fibre din ambii ganglioni celiaci;

Plexul hepatic posterior – acesta primește fibre din nervul vag stâng, ganglionul celiac drept.

Capitolul II. DESCRIEREA CIROZELOR HEPATICE

II.1. DEFINIȚIE

Cirozele hepatice sunt afecțiuni cronice ce prezintă o evoluție progresivă. 10 – 25 % din hepatitele cronice evoluează spre ciroză hepatică. [2]

Cirozele sunt caracterizate astfel:

din punct de vedere morfologic prin dezorganizarea arhitecturii hepatice ce se datorează metaplaziei țesutului conjunctiv, fiind determinată atât de regenerarea nodulară cât și de distrucția hepatocitară;

din punct de vedere biologic, se caracterizează prin posibilitatea exacerbării sindromului de hepatocitoliză cât și a sindromului excreto-biliar și prin alterarea severă a sindroamelor de activare mezenchimală, insuficiență hepatocitocitară și de hipertensiune portală.

Cirozele îmbracă numeroase aspecte particulare, încât în fiecare caz pot predomina unul sau mai multe sindroame.

Figura 2.1. Ficat cirotic

Sursa: http://www.hcplive.com

II.2. ETIOPATOGENEZĂ

Cele mai frecvente cauze ale CH sunt alcoolul și virusurile hepatice. Aceste două cauze explică peste 60% din CH. [3]

Mai rar, CH este determinată și de alte cauze: hepatita autoimună, staza biliară, cauze medicamentoase, insuficiența cardiacă. Nu există o ciroză malarică. Granulomatozele hepatice (tuberculoza, sarcoidoza) nu sunt ciroze, întrucât leziunile sunt focale și, deși apare fibroză, nu se dezvoltă noduli de regenerare. Luesul nu este cauză a CH la adult; în schimb luesul congenital poate genera ciroză la nou-născut.

Cirozele la care nu se depistează cauza sunt denumite criptogenetice. Ciroza criptogenetică este de obicei postnecrotică. Proporția de CH criptogenetice a scăzut de la 20-30% spre 5-10% din toate cirozele. [4,6] Aceasta, deoarece o parte din ele s-au dovedit ciroze virale cu virus C și, de asemenea, ciroze virale B cu mutante ale VHB, care persistă și se replică cu rată redusă, chiar după pierderea AgHBs și a AgHBc. O parte din cirozele criptogenetice ar putea fi urmarea hepatitei autoimune (mai ales tip 2). În acest fel, sfera cirozelor criptogenetice va continua probabil să se reducă.

II.3. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Majoritatea cirozelor hepatice încep prin hepatomegalie și sfârșesc prin atrofie hepatică. Hepatomegalia se datorată hiperplaziei conjunctive, plus steatozei și proceselor de

regenerare. Atrofia hepatică se produce când procesele de regenerare încetează.

Culoarea ficatului variază în funcție de tipul de ciroză: (de obicei este galben-ruginie)

– în cirozele biliare – culoarea este verde-brună;

– în hemocromatoză – culoarea este roșiatică.

Suprafața poate fi granulară (ciroză micronodulară), regulată sau neregulată, cu noduli de dimensiuni variate (ciroză macronodulară). [9]

Diagnosticul de certitudine al cirozei hepatice se bazează pe evidențierea modificărilor anatomopatologice caracteristice, determinate de prezența nodulilor de regenerare și a fibrozei

extensive hepatice. Examinarea macroscopică a ficatului cirotic se poate realiza cu ajutorul laparoscopiei sau printr-o minimă laparotomie, ce oferă totodată posibilitatea efectuării unei biopsii hepatice.

Examinarea microscopică a fragmentului bioptic obținut prin puncție biopsie hepatică, laparoscopică, percutantă sau transjugulară evidențiază următoarele:

-prezența de bridging necrosis;

-dezorganizarea arhitecturii hepatice;

-infiltrat limfoplasmocitar și fibroză extensivă hepatică;

-bazofilie accentuată a citoplasmei;

-nuclei mari și prezența de mitoze;

-prezența corpilor acidofili Mallory în ciroza alcoolică, boala Wilson, ciroza biliară primitivă. [6]

II.4. CLASIFICAREA CIROZELOR

II.4.1. Din punct de vedere etiologic, cirozele se clasifică în:

Ciroza de etiologie alcoolică;

Ciroza posthepatică sau postnecrotică;

Ciroza colestatică;

Ciroza hepatică de cauză cardiovasculară: insuficiența cardiacă dreaptă cronică, sindromul Budd-Chiari, pericardita constrictivă;

Cirozele hepatice de cauze metabolice: boala Wilson, hemocromatoza, protoporfiria eritropoietică, deficiența de alfa 1-antitripsină, galactozemia, intoleranța la fructoză, glicogenoza de tip IV, tiroinoza, abetalipoproteinemia;

Toxice medicamentoase: metildopa, metotrexat, izoniazida, amiodarona, oxifenisatin.

Ciroza alcoolică prezintă două variante: ciroză hipertrofică (Hnot-Gilbert) și ciroză atrofică (Laënnec); este întâlnită mai des la bărbații care consumă alcool. Apariția acesteia depinde de cantitatea de alcool ingerată și nu de tipul băuturii.

O persoană nu poate metaboliza o cantitate mai mare de 160 g alcool/zi. Ciroza alcoolică poate apare după 5 – 10 ani, chiar și la un consum mai redus de 80 g/zi de alcool, cum ar fi ½ litri de vin, 2 litri de bere sau 200 g coniac.

Femeile sunt mai sensibile la alcool. Denutriția proteică, mai ales în colină și metionină, și factorii genetici pot favoriza și ei apariția cirozei alcoolice.

Cca. 10-20 % dintre cazurile de ciroză alcoolică evoluează la început asimptomatic, apărând ulterior semnele nespecifice ale hepatitei alcoolice și ale cirozelor hepatice, aflându-se pe primul plan hepatomegalia, feminizarea și hipogonadismul. [5]

Ciroza posthepatică sau postnecrotică, în care hepatita virală acută și hepatita cronică activă dețin rolul principal. În etiologia sa mai sunt incriminați unele infecții (bruceloza) și intoxicații (cloroform, fosfor);

Ciroza colestatică – este rezultatul leziunii cronice a căilor biliare cu obstrucția prelungită a acestora în teritoriul intrahepatic și extrahepatic.

Poate fi:

primitivă – când boala începe și evoluează la nivelul ficatului. Această ciroză este o inflamație cronică asociată cu obturarea cailor biliare intrahepatice și fibroză.

secundară – când scleroza hepatică reprezintă o complicație a unei boli extrahepatice, cum ar fi: insuficiența cardiacă, angiocolita, litiaza biliară;

Ciroza din hemocromatoză este consecința depunerii în exces a fierului, în țesutul hepatic. Această boală este ereditară.

Ciroza din boala Wilson este de asemenea o boala ereditară, fiind determinată de depunerea cuprului în țesutul hepatic.

Ciroza cardiacă este determinată de insuficiența cardiacă dreaptă sau globală, prelungită prin staza venoasă la care se adaugă, în stadiile finale, ischemia. Această ciroză este o entitate rară.

II.4.2. Din punct de vedere morfologic, există trei tipuri de ciroză hepatică: micronodulară, macronodulară, mixtă.

Ciroza micronodulară (alcoolică, portală, ciroza Laënnec) se caracterizează prin prezența a numeroși noduli de regenerare, de dimensiuni mici (0,5 cm diametru), relativ egali între ei, separați prin benzile de țesut conjunctiv aflat în exces. Leziunile sunt extinse la toți lobulii. Etiologia cirozei micronodulare este de obicei alcoolică, situație în care prima leziune este depozitarea de colagen în spațiile perivenulare centrale (scleroza hialină centrală).

În ciroza alcoolică, ficatul este adesea inițial mărit de volum datorită steatozei. Evoluează atât cu decompensare metabolică cât și vasculară, dar este mai puțin importantă decât în ciroza macronodulară. Steatoza nu este apanajul exclusiv al alcoolului, astfel, steatoza există și în ciroza virală, hemocromatoză, boala Wilson, deficitul de alfa 1-antitripsină, operații de șunt intestinal. Ulterior, ficatul devine mic, dur și nodular (supranumit și ficatul „în ținte”).

Ciroza macronodulară (postnecrotică, posthepatică, multilobulară) apare în urma unor necroze hepatocelulare în plaje mai întinse decât în CH micronodulară. Denumirea se datorează prezenței de noduli de țesut hepatic, inegali între ei, având peste 0,5 cm diametru, dintre care unii ating dimensiuni de ordinul centimetrilor. În macronoduli se pot regăsi lobuli hepatici normali. Un nodul de regenerare voluminos poate sugera inițial neoplasmul.

Ciroza macronodulară dezvoltă splenomegalie mai importantă decât ciroza micronodulară. Cel mai des, ciroza macronodulară este o ciroză posthepatică (postvirală, toxică, autoimună). Uneori, alcoolul poate genera aspecte macronodulare sau mixte, datorită creșterii micronodulilor în timp, în cadrul regenerării. De asemenea aspecte macronodulare pot apărea și în ciroza biliară.

Tipul mixt este forma cea mai frecvent întâlnită într-un procent de peste 50%. [6]

Precizarea elementului clinic la termenii de mai sus, cu alte cuvinte prezența sau absența ascitei și icterului, hepatomegalie sau ficat mic, splenomegalie, este importantă în privința evoluției și prognosticului fiecărui caz în parte (de exemplu, prezența ascitei atestă un stadiu avansat al bolii, iar apariția icterului la un cirotic anterior anticteric indică agravarea afecțiunii). În funcție de caracterul conflictului mezenchim-parenchim, CH pot fi active (ciroză + hepatită activă) și inactive (ciroză + hepatită persistentă).

II.5. SEMNE ȘI SIMPTOME

Indiferent de etiologie, clinic, simptomatologia cirozelor hepatice este asemănătoare cu unele particularități.

Ciroza hepatică poate să evolueze în două perioade:

1. Perioada compensată sau perioada inactivă

2. Perioada decompensată sau activă

II.5.1. Ciroza hepatică compensată

CH reprezintă primele stadii de evoluție ale acesteia (stadiul I si II), anterior începerii ascitei, a edemelor și a manifestărilor avansate de insuficiență hepatocitară.

De obicei, în stadiul compensat, bolnavul nu prezintă simptome, iar capacitatea de muncă este normală. Bolnavii pot acuza oboseală și/sau suferă de un sindrom dispeptic nespecific: meteorism abdominal, flatulență.

La examenul obiectiv, ficatul prezintă dimensiuni crescute sau normale (ciroza alcoolică, biliară, cardiacă). La palpare ficatul are consistență fermă, cu suprafață neregulată (în timpul macronodular al bolii), și margine inferioară mai „ascuțită”. Hipertensiunea portală poate coexista cu probe hepatice normale. Splenomegalia este prezentă adesea, polul inferior al splinei depășind rebordul costal cu doar 2-3 cm în inspir. Pot exista câteva steluțe vasculare, epistaxis (aparent fără explicație), eritroza palmară, edeme perimaleolare (mai ales spre sfârșitul zilei).

Probele curente de laborator pot fi normale. Apar frecvent mici creșteri ale GGT ori ale transaminazelor. Bolnavii pot prezenta de asemenea valori crescute ale țesutului la sulfat de zinc, hipergamaglobulinemie, creșterea urobilinogenului urinar.

II.5.2. Ciroza hepatică decompensată

Modul de instalare a decompensării cirozei hepatice, poate fi progresiv sau brusc.

În această perioadă, cronologic, ciroza hepatică decompensată trece prin două subperioade: vasculară și parenchimatoasă.

Decompensarea vasculară (hipertensiune portală)

În momentul în care, modificările arhitecturii ficatului duc la o creștere a presiunii portale, peste 10 mm Hg, poate apare o tulburare a circulației hepatice, care va determina apariția unor manifestări clinice chiar mai evidente decât compensarea parenchimatoasă.

Hipertensiunea portală poate duce la apariția circulației colaterale, a splenomegaliei, a ascitei și a encefalopatiei hepatice.

Circulația colaterală: apariția acesteia este determinată de folosirea anastomozelor porto-cave pentru ocolirea obstacolului hepatic.

Poate apărea la nivelul abdomenului, realizând așa numitul cap de meduză, ce are o mare valoare diagnostică; la nivelul colonului și la nivelul esofagului, determinând apariția varicelor esofagiene; la nivelul ano-rectal, prin apariția unor hemoroizi.

Splenomegalia: este un semn important al hipertensiunii portale; poate duce prin hipersplenism la anemie, trombocitopenie și la leucopenie.

Ascita: apariția ei este determinată atât de scăderea albuminelor serice, cât și de creșterea presiunii portale.

La examenul fizic:

se constată abdomen mărit de volum (contrastând cu fața, membrele superioare și toracele, care de cele mai multe ori sunt într-o stare de emaciere), care prezintă aspecte diferite în funcție de examinarea bolnavului: aspect de „batracian” (în clinostatism) sau aspect de „desagă” (în ortostatism).

Se constată hernie ombilicală („în deget de manușă”), când cantitatea de lichid este abundentă.

Pe peretele abdominal se observă circulația colaterală caracteristică.

Palparea abdomenului este de obicei nedureroasă, dă senzația de rezistență simplă sau elastică. Percuția dă matitate declivă și deplasabilă pe flancuri. Combinând palparea cu percuția se obține „semnul valului”.

Clinic, ascita poate fi diagnosticată atunci când cantitatea de lichid depășește 1 litru, iar ecografic atunci când cantitatea depășește 500 ml. Se poate însoți de edeme ale membrelor inferioare și de edem scrotal.

Decompensarea parenchimatoasă (metabolică) – este stadiul cel mai avansat al cirozei hepatice.

Decompensarea parenchimatoasă reprezintă consecința afectării funcției parenchimului hepatic viabil și consecința scăderii masei de celule hepatice – dispărute prin necroză.

Parenchimul hepatic viabil are funcția afectată datorită colagenizării în spațiile Disse și datorită vascularizației insuficiente a nodulilor de regenerare. Insuficiența hepatocelulară ar trebui să devină manifestă când masa ficatului se reduce la 1/7 din masa normală, adică la o greutate a ficatului de circa 200g. Uneori, la autopsia unor bolnavi cirotici decedați în comă hepatică, ficatul cântărește deseori aproximativ 700g. Aceasta se explică prin colagenizarea din spațiile Disse, colagenul împiedicând schimburile hepatocit-sinusoid și prin prezența nodulilor de regenerare care au masă crescută, dar au activitate metabolică redusă. Colagenizarea din spațiile Disse evoluează paralel cu gradul insuficienței hepatice.

Manifestările decompensării parenchimatoase sunt: denutriția, icterul, febra, sindromul hemoragipar, anemia, feminizare, steluțele vasculare, șunturile arteriovenoase și dilatația arteriolară, și altele.

Ascita și encefalopatia hepatică sunt consecința atât a decompensării vasculare, cât și a decompensării parenchimatoase. Primul semn al decompensării este adesea ascita.

Denutriția se manifestă prin reducerea țesutului gras și a maselor musculare și se explică prin scăderea sintezei hepatice a enzimelor și a proteinelor musculare, în condițiile unui aport proteic adesea redus și ale unui consum energetic de repaus crescut.

Icterul se datorează, în general, creșterii ambelor tipuri de bilirubină – directă și indirectă; este un semn tardiv de prognostic prost.

Icterul apare când distrugerea de celule hepatice depășește capacitatea de regenerare.

Gradul icterului se corelează cu gradul insuficienței hepatocelulare: funcția hepatocelulară este cu atât mai redusă, cu cât icterul este mai intens.

Asocierea ascitei, icterului și denutriției indică o ciroză avansată. În cazul particular al cirozei biliare, icterul este precoce, de tip colestatic și este precedat de prurit.

Colestaza apare uneori și în boala Wilson, ciroza alcoolică, ciroza indiană infantilă, deficitul de alfa 1-antitripsină.

Febra la bolnavul cirotic se datorează unei complicații infecțioase, citolizei (care nu cedează la antibiotice), carcinomului hepatocelular grefat pe ficatul cirotic. Cel mai frecvent febra persistă, sub 38˚C, care nu se explică prin complicațiile CH, este în relație cu endotoxinemia și bacteriemia (Gram -), care activează monocitele și macrofagele cu exces de citokine (IL-1, IL-6, factor necrozant tumoral).

Sindromul hemoragipar se manifestă prin hemoragie digestivă, epistaxis, gingivoragii, echimoze, hematoame, peteșii (purpura se distribuie mai ales la umeri, brațe, gambe). În principal, sindromul hemoragipar se datorează reducerii sintezii hepatice a factorilor coagulării. Cu excepția factorului VIII (și a factorului von Willebrand), toți factorii de coagulare sunt sintetizați în ficat și pot fi deficitari. Deficitul de protrombină explică epistaxisul și echimozele spontane. Timpul de protrombină este prelungit în ciroza hepatică decompensată și nu se restabilește prin administrare de vitamina K; numai în formele colestatice (cum ar fi ciroza biliară) sunt deficitari preponderent factorii vitamino-K-dependenți, iar prin administrare de vitamina K se poate obține corelația timpului de protrombină. La apariția sindromului hemoragipar contribuie foarte rar trombocitopenia cu purpură, datorită hipersplenismului și/sau hipoplaziei medulare alcoolice.

În CH fibrinoliza este crescută. La bolnavul cirotic, scade sinteza hepatocitară a inhibitorului activatorului plasminogenului tisular și a inhibitorilor plasminei (alfa 2-antiplasmina), ceea ce duce la creșterea activității activatorului plasminogenului, cu fibrinoliză crescută. La bolnavii cu CH severă, coagularea intravasculară diseminată devine o componentă a coagulării. CID evoluează lent, și se datorează endotoxinemiei și epurării insuficiente a factorilor de coagulare activați.

Anemia din ciroza hepatică este în general normocromă, normocitară și apare în cadrul hipersplenismului. Rareori, anemia este cu megaloblaști, macrocitară, când se datorează deficitului de depozitare hepatică a acidului folic și a vitaminei B12 și deficitului de aport de acid folic (mai ales la alcoolici); această anemie răspunde la administrarea de acid folic.

La apariția anemiei din cirozele hepatice pot contribui efectele alcoolului asupra măduvei osoase hematogene și pierderea de fier după hemoragii. O hemoliză acută poate apărea la bolnavii cu hipercolesterolemie și hepatită acută: sindromul Zieve. Sindromul Zieve apare în ciroza hepatică atunci când se asociază o hepatită alcoolică. Hematiile în sindromul Zieve sunt frecvent acantocite, datorită creșterii conținutului în colesterol a membranei și a remodelării lor splenice.

Feminizarea și semnele vasculare se datorează perturbărilor hormonale.

Feminizarea (ginecomastie, impotență, atrofie testiculară) nu se explică numai prin hiperestrogenism; feminizarea este mai importantă și mai frecvent întâlnită în ciroza alcoolică, în care alcoolul are un efect direct asupra testiculelor și determină creșterea globulinei care leagă testosteronul, cu scăderea testosteronului plasmatic liber; se adaugă reducerea, la cirotici, a receptorilor hepatici pentru androgeni.

Reducerea, până la dispariție, a părului axilar și pubian, se datorează hiperestrogenismului și apare la ambele sexe (la bărbat se reduce pilozitatea facială).

Ginecomastia, uneori unilaterală, poate fi dureroasă și este un efect al tulburărilor hormonale sau se datorează spironolactonei. Ea se afirmă numai când există țesut glandular palpabil; se evită astfel confuzia cu simpla aglomerare de grăsime în regiunea mamară.

Atrofia testiculară (testicule sunt mici și de consistență moale) rezultă dintr-un efect toxic direct al alcoolului asupra testiculelor și de asemenea, dintr-un efect hormonal.

Libidoul și potența scad mai ales la bărbații cu ciroză hepatică alcoolică; mulți sunt sterili. Libidoul scade la femeile cu ciroză hepatică alcoolică, dar nu este afectat la femeile cu ciroză hepatică nealcoolică.

În CH pot apărea unghiile albe, în care întreg palatul ungheal devine opac și alb, astfel încât lunula nu se mai distinge și numai la periferia unghiei se conservă o dungă subțire colorată roz.

Semnele cutanate (steluțele vasculare și eritemul palmo-plantar) se datorează unui raport estrogeni/testosteron crescut, explicat prin defecte în metabolismul estrogenilor cu hiperestrogenism. În CH există un deficit al epurării hepatice a unui precursor estrogenic și un deficit al conjugării hepatice, a derivaților estrogenici, rezultând formare periferică crescută de estrogeni.

Stelele vasculare („păianjenii vasculari”) au ca substrat morfologic o arteriolă centrală, care se poate evidenția pe suprafața pielii, și de la care radiază ramuri vasculare fine.

Stelele vasculare se distribuie pe față, gât, umeri, toracele superior, membrele superioare; rareori apar pe mucoasa bucală, nazală, faringe. Apariția stelelor vasculare poate fi precedată de pete albe, vizibile la expunerea la rece; în centrul petei albe, distingându-se cu lupa o stea vasculară incipientă. Acestea dispar, în șoc și post mortem, când nu există presiune arterială. Numărul lor scade după ameliorarea funcției hepatice, iar apariția celor noi se corelează cu agravarea insuficienței hepatice. Existența unui număr scăzut de stele vasculare nu permite diagnosticul de ciroză hepatică; sugestiv ar fi creșterea dimensiunilor stelelor și apariția de stele noi. În plus, stelele vasculare nu sunt specifice cirozei hepatice, acestea întâlnindu-se și în graviditate (apar între lunile 2 și 5, și dispar la 2 luni după naștere), la copii și adolescenți, în artrita reumatoidă.

Eritemul palmar („palmele hepatice”) este reprezentat de pete roșii, ce alternează cu zone palide, mai ales la nivelul eminenței tenare și hipotenare; la nivelul palmelor, se percepe uneori o senzație de pulsație. Eritemul palmar nu este specific CH. El poate fi familial, întâlnindu-se și în stări febrile, în graviditate, în artrită reumatoidă. Apare uneori în CH și eritemul plantar („plantele hepatice”). În zona de distribuție a stelelor vasculare, pot apărea multiple vase mici, realizând un desen asemănător cu cel de pe bancnote: „pielea cu desen de bancnotă”.

Șunturile arteriovenoase și dilatația arteriolară explică hipoxierea țesuturilor și sindromul hiperkinetic. Sindromul hiperkinetic asociază:

– creșterea debitului cardiac;

– puls amplu;

– impuls precordial activ;

– tahicardie;

– suflu sistolic de ejecție;

– extremități calde.

Rezistența periferică este scăzută, TA este mai mică decât la non-cirotici, iar răspunsul cardiac la efort este redus (frecvența și debitul cardiac maximale sunt sub valorile normale). Incidența ateromatozei este mai mică la cirotici, iar infarctul miocardic, la autopsie, are o incidență de 25% față de non-cirotici. Dilatația arteriolară generalizată, inclusiv splanhnică, duce la scăderea volumului circulator arterial efectiv, ceea ce duce la scăderea perfuziei corticale renale (șuntarea corticalei renale), retenție renală de apă și sodiu, cu expandarea volumului plasmatic. Deși explică ascita, șuntarea corticalei renale există și în ciroza fără ascită; această șuntare predispune în caz de hipovolemie la sindromul hepatorenal.

Dilatația arteriolară din CH se datorează, în principal, excesului de NO cu efect vasodilatator. Este posibil să joace un rol vasodilatator și glucagonul, peptidă vasoactivă, secretată în exces datorită endotoxinemiei. Sinteza de NO din L-arginină are loc în celulele endoteliale, în prezența NO-sintetazei. În CH, NO-sintetaza este stimulată de citokine și endotoxine care pătrund în circulație prin șunturile portosistemice și prin mucoasa intestinală a cărei permeabilitate este crescută. NO odată format, acționează prin activarea guanilat-ciclazei, inducând vasodilatație.

La geneza vasodilatației, contribuie și răspunsul arteriolar redus la catecolamine. Rolul altor factori, ca prostaglandinele vasodilatatorii (E1, E2, E12) sau al serotoninei, necesită precizări ulterioare.

Șunturile arteriovenoase intrapulmonare, cu prezența de stele vasculare la nivelul pleurei realizează sindromul hepatopulmonar care evoluează cu cianoză centrală. Hipocratismul digital și osteopatia hipertrofică sunt atribuite plachetelor agregate care scapă în periferie prin șunturile arteriovenoase pulmonare, obstruează capilarele și eliberează factorul de creștere plachetar. Hipertensiunea pulmonară apare la 2% din CH cu hipertensiune portală și se datorează circulației hiperdinamice și excesului de endotelină I (provocat de endotoxinemie) care este puternic vasoconstrictoare pentru circulația pulmonară.

Alte manifestări în ciroza decompensată:

-afectarea renală: poate fi nu numai funcțională, ci și morfologică. Astfel, poate apărea: scleroza glomerulară cirotică (îngroșarea peretelui capilarelor și a axului mezangial), nefropatia cu Ig A, glomerulonefrită crioglobulinemică (apare în crioglubulinemia mixtă de tip II, la ciroticii cu infecție cronică cu virusul hepatic C și evoluează cu sindrom nefrotic în 70% din cazuri și cu proteinurie non-nefrotică în 30% din cazuri);

– crampe musculare: cedează la expandarea volemiei cu albumină și la sulfat de chinină;

– steatoree: deficit al sintezei de săruri biliare, pancreatită cronică alcoolică;

– dureri abdominale;

– ulcer peptic și litiază biliară;

– exacerbarea florei intestinale.

II.6. COMPLICAȚII

Pot apărea în evoluția cirozei hepatice o serie întreagă de complicații, precum:

HDS,

Carcinomul hepatic primitiv,

Encefalopatia portală,

Hiperplasmul,

Coagularea vasculară diseminată,

Peritonita bacteriană,

Sindromul hepatorenal,

Tulburările hidroelectrolitice,

Sindromul hepato-pulmonar,

Tromboza venei porte.

HDS – se datorează gastropatiei portal-hipertensive, varicelor esofagiene sau ulcerului gastro-duodenal. Ele pot fi masive și duc la encefalopatie portosistemică sau la extrasanguinare. Varicele apar, uneori, drept consecință a trombozei venei porte.

Diferențierea HDS hepatice de cea gastrică (ulcer gastro-duodenal, gastrită hemoragică), cu care poate coexista, se face pe: antecedente (hepatită virală acută, etilismul cronic, substanțe medicamentoase etc.), endoscopie digestivă și examen radiologic baritat precoce (în primele 24 – 48 de ore).

Encefalopatia portală

Este provocată de neputința ficatului de a neutraliza toxinele de origine intestinală, precum amoniacul, care ajung la sistemul nervos.

Pe lângă amoniac mai intervin și alte substanțe ce acționează asupra sistemului nervos, precum GABA, care este un mediator sinaptic inhibitor. În cazul apariției encefalopatiei mai pot apărea și alți factori precum alcaloza, administrarea de sedative, paracentezele care produc o hipovolemie sau deficitul de kaliu determinat de diuretice. Se recomandă ca în tratamentul encefalopatiei să fie redus aportul de proteine.

Pentru combaterea constipației care avantajează absorbția de amoniac, se administrează dizaharide neabsorbabile, precum lactuloza în doză de 30 ml de 3 ori pe zi. În cazul apariției de hemoragie digestivă se va încerca scoaterea sângelui din intestin prin administrare de citrat de magneziu. Flora intestinală care produce amoniac se va controla prin administrarea de neomicină de 0,5g, de 2 ori pe zi, timp de 7 zile. Pentru a reduce amoniemia se va administra aspartat de ornitină si benzoat de sodiu.

Sindromul hepato-renal

Reprezintă o insuficiență renală acută care poate apărea în timpul unei insuficiențe cronice sau hepatice. Putem vorbi despre un sindrom hepato-renal dacă avem de a face cu o disfuncție hepatică, o disfuncție renală și o hipertensiune portală.

În cazul unei disfuncții renale se află o scădere a fluxului sanguin renal provocat de o vasodilatație periferică sau de un deficit volemic. Sindromul hepato-renal poate apărea din cauza administrării de diuretice, de paracenteze voluminoase și de hemoragiile digestive.

Acesta poate fi de doua tipuri:

Tipul 1 începe mai rapid și are o evoluție mai rapidă

Tipul 2 începe mai lent și are o evoluție mai lentă

Sindromul hepato-renal se manifestă prin o creștere a creatinei serice peste 1,5 mg/dl, o scădere a sodiului urinar sub 10 mEq/l, o hiponatremie sub 130 mEq/l și oligurie sub 500 ml/zi. Pentru tratarea sindromului hepato-renal se pot administra vasoconstrictoare sistemice și splahnice, precum octeotridul 0,1 mg de 2 ori pe zi și midodrinum 2,5 mg de 2 ori pe zi. Prognosticul fiind însă foarte rezervat.

Sindromul hepato-pulmonar

Acesta este provocat de apariția șunturilor vasculare intrapulmonare, care pot fi accentuate ecografic si care sunt determinate de incapacitatea ficatului de a metaboliza substanțele vasodilatoare pulmonare. Sindromul se manifestă prin apariția dispneiei accentuate în ortostatism și care se îmbunătățește în clinostatism.

Capitolul III. ASCITA ÎN CIROZA HEPATICĂ

Ascită: acumulare patologică de lichid în cavitatea peritoneală. Este consecința decompensării vasculare (hipertensia portală) și/sau a decompensării parenchimatoase a cirozei hepatice.

Ascită necomplicată: ascita care nu este infectată și nu este complicată cu sindromul hepatorenal.

Asită refractară: ascita care nu poate fi mobilizată satisfăcător prin terapia medicamentoasă (doze maxime de diuretice) sau reapare rapid după paracenteza terapeutică.

Figura 3.1. Pacient cu ascită

Sursa : http://www.ymed.ro/ciroza-hepatica

III.1. INFORMAȚIA EPIDEMIOLOGICĂ

Ascita este o complicație a cirozei hepatice și se consideră că într-un interval de timp de 10 ani de la diagnosticul de ciroză hepatică compensată, circa o doime dintre bolnavi dezvoltă ascită [11, 14]. Majoritatea pacienților care prezintă ascită suferă de ciroză hepatică (75%): la 10% dintre bolnavi ascita este de origine tumorală; la 3% – cardiogenă; la 2% – tuberculoasă; la 1% – pancreatogenă sau de alte genere rare [14, 17].

Aproximativ 5% dintre pacienții cu ascită au 2 sau mai multe cauze de formare a ascitei, așa-numita ascita mixtă. De obicei, acești pacienți au ciroză plus încă o careva cauză (carcinomatoza peritoneală sau tuberculoza peritoneală) sau ciroză plus încă 2 cauze (mai frecvent afecțiunile cardiacă și nefropatie diabetică) [17, 18].

Ascita reprezintă a treia complicație majoră a cirozei hepatice, celelalte două fiind: encefalopatia hepatică și hemoragia variceală. Circa 10% dintre bolnavii cu ciroză hepatică decompensată dezvoltă ascită refractară [11, 17].

Ascita se poate dezvolta insidios sau să apară rapid. Prima eventualitate denotă deteriorarea progresivă a ficatului. Apariția bruscă a ascitei se poate datora alterării rapide a funcției ficatului prin hemoragii variceale sau ca urmare a asocierii unei hepatite acute etanolice. Colectarea lichidului în cavitatea abdominală apare atunci când funcția hepatică se deteriorează profund, iar apariția ascitei denotă un prognostic sever. Odată cu instalarea ascitei, se estimează o rată a mortalității la 2 ani de circa 50% [14, 18].

III.2. CLASIFICAREA ASCITEI

Clasificarea ascitei în funcție de gradul de severitate

– Ascita de gradul I – ascita detectabilă numai ultrasonografic

– Ascita de gradul II – ascita evidențiată prin distensia moderată a abdomenului

– Ascita de gradul III – ascita tensionată, evidențiată prin distensia marcantă abdominală

Clasificarea ascitei, în funcție de complicații

Ascita complicată: peritonita bacteriană spontană

Ascita necomplicată

Ascita refractară

Clasificarea ascitei în funcție de etiologie

1. Ascita, fără afectarea directă a peritoneului

– HTP intrahepatică: CH, hepatita acută etanolică, metastazele hepatice masive.

– HTP extrahepatică: IC globală, insuficiența constrictivă, insuficiența tricuspidiană, obstrucția venei cave inferioare, obstrucția venelor hepatice.

– Hipoalbuminemia: sindromul nefrotic, enteropatia cu pierdere de proteine, malnutriția.

– Ascita pancreatică (pancreatita cronică și acută).

– Ascita biliară (traumatismele, intervențiile chirurgicale biliare).

– Ascita nefrogenă.

– Ascita chiloasă.

– Mixedemul.

– Boli ovariene (carcinomul, tumorile benigne).

2. Ascita, cu afectarea primară peritoneală

– Ascita malignă.

– Granulomatoza peritoneală: peritonita tuberculoasă, peritonita cu Chlamidia trahomatis, peritonita fungică, peritonita parazitară, sarcoidoza, peritonita granulomatoasă iatrogenă.

– Vasculite: lupus eritematos sistemic, purpura Henoch-Schonlein.

– Alte afecțiuni: gastroenterita eozinofilică, boala Wipple, endometrioza.

III.3. ELEMENTE DEFINITORII ÎN ASCITA REFRACTARĂ

Reducerea masei corporale < 200 g per zi, timp de 7 zile, pe fundalul unui regim hiposodat (< 5,2 g/sare per zi) asociat cu terapia diuretică în doze maxime și/sau cu reducerea excreției sodiului urinar < 78 mmol/24 de ore.

Recidivarea ascitei după paracenteza terapeutică.

Ineficacitatea diureticelor din cauza apariției complicațiilor; astfel, imposibilitatea de a crea un dosaj eficient.

III.4. FACTORII DE RISC ÎN DECOMPENSAREA CIROZEI HEPATICE ȘI ÎN APARIȚIA ASCITEI

Abuz în consumul de alcool

Geneză virală mixtă a cirozei hepatice (virală B + virală C sau D, virală + alcool)

Sex masculin

Activitate sporită a procesului inflamator în ficat

Depistare tardivă a bolii

Vârstă înaintată

Prezența altor patologii concomitente severe: afecțiuni cardiacă, pulmonară, renală, endocrină

Administrare a medicamentelor cu un potențial toxic pentru ficat sau acțiunea altor substanțe toxice

Alimentație neadecvată (carența proteică și cea vitaminică)

Acțiune negativă a mediului ambiant, factori ecologici (aflatoxine)

Obezitate

III.5. CAUZELE ASCITEI REFRACTARE

Aportul sporit de sodiu sau de lichide

Terapia diuretică neadecvată

Hipotensiunea

Hiposodiemia, hipopotasemia, hipoalbuminemia

Administrarea de antiinflamatoare nonsteroidiene

Progresia bolii

Sindromul Budd-Chiari

Canceromatoza peritoneală

Peritonita bacteriană spontană

III.6. CONDUITA PACIENTULUI CU ASCITĂ ÎN CIROZA HEPATICĂ

Particularități în examenul obiectiv al pacienților cu ascită

Inspecția constată un abdomen extins în volum (prin lichid, dar și prin aerul de la nivelul intestinal). În ascita de gradul III, abdomenul mărit în volum este proeminent, în ascita de gradul II – abdomenul atârna ca o desagă în ortostatism. Ombilicul este proeminent, iar pe măsură ce cantitatea de lichid crește se remarcă protruzia herniilor ombilicale sau inghinale, femorale. Se evidențiază vene abdominale dilatate care iradiază de la ombilic și nu dispar după diminuarea ascitei (caracteristic pentru circulația portocavă) sau vene dilatate pe flancuri care apar ca urmare a compresiunii venei cave inferioare de lichid ascitic și dispar după reducerea ascitei (circulația cavocavă).

În ciroza hepatică cu ascită, ficatul și splina pot fi palpate prin metoda balotării. Prin palpare și prin percuție se evidențiază semnul valului în ascita abundentă. Acesta se provoacă percutând unul dintre flancuri, iar transmiterea vălului se percepe pe flancul opus.

Percuția abdomenului decelează modificări în funcție de cantitatea lichidului ascitic. Ascita de gradul II determină o matitate declivă (pe flancuri în decubit dorsal, în hipogastru în ortostatism și periombilical în poziție genupectorală). Matitatea este deplasabilă cu poziția (prin întoarcerea bolnavului în decubit lateral stâng flancul stâng va deveni mat). Matitatea declivă poate fi decelată clinic în prezența unei cantități de lichid de peste 1000 ml. În ascita de gradul III, abdomenul devine mat difuz mat.

Cantitățile mici de ascită pot fi detectate prin combinarea percuției cu auscultația abdominală. După 5 minute de decubit ventral, pacientul este așezat în poziție genupectorală.

Se percutează repetat, cu intensitate constantă pe unul dintre flancuri și se începe auscultația în poziția cea mai declivă abdominală (zona periombilicală). Stetoscopul se mută treptat spre flancul opus zonei de percuție. Apare o delimitare între zona de acumulare a ascitei și zona intraperitoneală fără lichid, delimitare corelată cu cantitatea de lichid. Matitatea declivă este semnul cel mai sensibil, iar semnul valului este cel mai specific.

La 5% dintre pacienții cu ascită în CH poate să se determine hidrotoracele mai frecvent pe dreapta, datorită unor defecte diafragmatice care permit comunicarea cu cavitatea pleurală. [9]

Capitolul IV. PARACENTEZA TERAPEUTICĂ

IV.1. GENERALITĂȚI

Paracenteza (puncția abdominală) reprezintă traversarea peretelui abdominal și pătrunderea în cavitatea peritoneală cu ajutorul unui trocar, în diverse scopuri.

Paracenteza terapeutică presupune evacuarea unei cantități mari de ascită sau a întregii cantități de lichid peritoneal.

Întrucât paracentezele voluminoase nu elimină / corectează mecanismele implicate în apariția ascitei, după paracenteză aceasta se va reacumula, dând pacientului senzația de ineficiență. După evacuarea ascitei, prin paracenteza terapeutică, instituirea restricției de sodiu și tratamentului diuretic energic poate preveni reacumularea ascitei.

Paracentezele terapeutice repetate reprezintă prima linie terapeutică în ascita refractară și sunt recomandate în cazul pacienților la care timpul de așteptare preconizat până la transplant este redus.

Indicații în paracenteza terapeutică:

Ascita sub tensiune;

Ascita refractară (diuretic-dificilă, diuretic-rezistentă):

cu indice de protrombină – de peste 40%;

în lipsa encefalopatiei hepatice;

trombocite – de peste 45 x 109 / l (40000/mm³);

bilirubina serică – sub 171 μmol / l (10 mg/dl);

sodiul urinar – de peste 10 mmol/zi;

creatinina serică – sub 265 μmol/l;

Rezolvarea rapidă a ascitei voluminoase;

Facilitarea examenului ecografic la pacienții cu ascită voluminoasă.

Contraindicațiile paracentezei:

Absolute :

abdomenul acut ce necesită intervenție chirurgicală;

Relative :

coagulopatie severă (INR>2.0); se administrează 1 unitate de PPC, pentru INR > 2, după care în timpul administrării celei de-a doua unități de PPC se efectuează paracenteza;

trombocitopenia severă (<15.000/mmc);

distensie intestinală importantă;

aderențe peritoneale;

chisturi ovariene mari, sarcină hidronefroză;

vezica urinară destinsă;

se realizează, cu atenție, la pacienții cu diateze hemoragice și în precomă;

nu se puncționează colecțiile de lichid închistate, ci se evacuează numai chirurgical;

celulita paretelui abdominal.

IV.2. PREGĂTIREA PACIENTULUI PENTRU PUNCȚIA ABDOMINALĂ

Puncția se va efectua în camera de tratamente, pe masa de examinare sau în salon, pe patul bolnavului. În cazul în care, bolnavul nu este singur în salon, este necesar ca patul să fie izolat de restul bolnavilor, printr-un paravan.

pregătirea psihică:

se aduce la cunoștiință pacientului necesitatea puncției;

se vor explica pacientului beneficiile, detaliile procedurii și riscurile;

manevra se va efectua doar dacă pacienții acceptă și semnează formularul de consimțământ informat;

se va asigura intimitatea, securitatea pacientului;

pregătirea fizică:

pacientul este informat să urineze (după caz, se va face sondaj vezical);

se dezbracă regiunea abdominală;

pacientul se va așeaza în pat, în poziție decubit dorsal;

la pacienții cu ascită voluminoasă – se adoptă poziția în decubit dorsal, cu ½ superioară a trunchiului ridicată la 45 – 90 grade, pentru a permite acumularea lichidului de ascită în abdomenul inferior.

la pacienții cu ascită în cantitate mică – se adoptă poziția în decubit lateral stâng (sau drept), pentru a permite acumularea lichidului de ascită în flancul – fosa iliaca stangă (dreaptă);

se măsoară circumferința abdominală.

IV.3. ALEGEREA LOCULUI DE PUNCȚIE

Puncția se practică de regulă în regiunea fosa iliacă stângă, la punctul de unire a 1/3 externe cu cea mijlocie a liniei ce unește ombilicul cu spina iliacă antero-superioară stângă. Această linie poartă și numele de linia Monroe-Richter.

Puncția se mai face și în regiunea subombilicală, la mijlocul liniei ombilico-pubiane. În cazul acesta, este bine să fie controlată golirea vezicii urinare și prin sondaj.

Locul puncției se verifică prin percuție, executându-se întotdeauna în plină matitate.

Se vor evita cicatricile abdominale și mușchii drepți abdominali (arterele epigastrice au traiectul prezent la acest nivel). La locul de puncție se vor individualiza eventualele traiecte de circulație colaterală ce vor fi de asemenea evitate.

IV.4. ECHIPAMENT NECESAR

– mănuși sterile;

– soluție iodată;

– anestezic local;

– comprese sterile;

– leucoplast (preferabil hipoalergic);

– seringă – 20 ml;

– ace de paracenteză (numărul 16, 18, 20 sau 22) sau ace pentru puncție rahidiană (numărul 18, 20) pentru pacienții obezi sau cu perete abdominal gros;

– eprubete sterile pentru colectarea lichidului de ascită;

– flacoane pentru cultură (aerobi, anaerobi), pentru situațiile în care se suspectează infecția lichidului de ascită;

– flacoane pentru evacuarea lichidului de ascită;

– perfuzor.

IV.5. TEHNICA PUNCȚIEI ABDOMINALE (PARACENTEZA)

Pacientul trebuie să fie informat despre procedură, beneficii, riscuri, complicații și metode alternative și este necesar ca pacientul să semneze un act în care să-și dea acordul pentru realizarea acestei proceduri;

Vezica urinară a pacientului trebuie să fie goală, fie voluntar, fie cu ajutorul unui cateter Foley;

Pacientul trebuie poziționat corect, iar pielea din regiunea în care medicul dorește să realizeze incizia trebuie dezinfectată cu ajutorul unui antiseptic (Figura 4.1);

Figura 4.1. Dezinfecția zonei de puncționare

Sursa : http://emedicine.medscape.com

Se aplică un material steril pentru realizarea câmpului operator (Figura 4.2);

Figura 4.2. Material steril

Sursa : http://emedicine.medscape.com

Se utilizează o seringă cu ac subțire pentru a injecta o mică cantitate de lidocaină în jurul tegumentului în care se va realiza incizia pentru paracenteză (Figura 4.3);

Figura 4.3. Anestezie locală – injectare la suprafața tegumentului

Sursa : http://emedicine.medscape.com

Se schimbă acul precedent cu unul mai gros pentru a se administra 4 – 5 ml de lidocaină de-a lungul traseului de inserție a cateterului. Medicul trebuie să se asigure că a anesteziat tot traseul până la nivelul peritoneului (Figura 4.4);

Figura 4.4. Anestezie locală – injectare adâncă

Sursa : http://emedicine.medscape.com

Trebuie acordată atenție nivelului la care se intră în peritoneu. În cazul pacienților obezi, este necesar să se treacă peste o cantitate semnificativă de țesut adipos;

Se realizează o mică incizie, folosind un bisturiu, pentru a permite pătrunderea mai ușoară a cateterului; (Figura 4.5)

Figura 4.5. Incizia pielii

Sursa : http://emedicine.medscape.com

Se introduce acul direct, perpendicular pe piele. Se recomandă introducerea lentă, din 5 în 5 mm, pentru minimizarea riscului leziunilor vasculare sau intestinale; (Figura 4.6)

Figura 4.6. Introducerea acului în piele prin punctul de intrare creat

Sursa : http://emedicine.medscape.com

Se aplicată presiune negativă în mod continuu, în seringă, în timp ce acul avansează. La nivelul intrării în cavitatea peritoneală, se simte pierderea rezistenței, iar lichidul de ascită umple seringa. În acest moment, avansarea se face cu 2 – 5 mm în cavitatea peritoneală pentru a preveni plasarea greșită în timpul avansării cateterului. În general, nu trebuie avansat cu acul mai departe de semnul de siguranță care este prezent pe majoritatea cateterelor sau mai adânc de 1 cm de la nivelul în care s-a găsit lichidul de ascită în seringa de lidocaină; (Figura 4.7)

Figura 4.7. Seringă cu lichid ascitic din cavitatea peritoneală

Sursa : http://emedicine.medscape.com

Se folosește o mană pentru a ancora ferm acul și seringa într-un loc pentru a preveni ca acul să intre mai departe în cavitatea peritoneala; (Figura 4.8)

Figura 4.8. Stabilizarea acului și a seringii

Sursa : http://emedicine.medscape.com

Se folosește cealaltă mână pentru a ține cateterul și robinetul și a avansa cu acesta peste ac și în cavitatea peritoneală, până la nivelul pielii.

Dacă se constată orice fel de rezistență, înseamnă că nu a fost plasat corect cateterul în țesutul subcutanat. În acest caz, trebuie repetată operațiunea, iar cateterul și acul trebuie să fie îndepartate în același timp, ca o unitate, pentru a preveni tăierea cateterului.

În timp ce se ține robinetul, se scoate acul. Valva cu închidere automată previne scurgerea lichidului; (Figura 4.9)

Figura 4.9. Introducerea cateterului peste ac

Sursa : http://emedicine.medscape.com/

Se atașează seringa de 60 ml la robientul cu trei orificii, pentru obținerea lichidului de ascită (Figura 4.10), și distribuirea acestuia în eprubete (Figura 4.11). Se utilizează robinetul cu trei orificii pentru a controla fluxul lichidului și a preveni scurgerea atunci când nici o seringă sau nici un tub nu sunt atașate;

Figura 4.10. Colectare de probe Figura 4.11. Fluid peritoneal în flacoane

Sursa : http://emedicine.medscape.com Sursa : http://emedicine.medscape.com

Un capăt al tubului de colectare a lichidului se conectează la robinet (Figura 4.12), iar celălalt capăt la o pungă de drenaj sau la o sticlă vacuum (Figura 4.13);

Figura 4.12. Tub de colectare Figura 4.13. Sticlă vacuum

Sursa : http://emedicine.medscape.com Sursa : http://emedicine.medscape.com

Cateterul poate fi obstrucționat de oment sau de o buclă a intestinului. Dacă fluxul se oprește, se răsucește sau se oprește tubul, pentru a împiedica pierderea sucțiunii, ulterior spărgându-se sigiliul și se manipulează cateterul, apoi se reconectează și se urmarește dacă revine fluxul. Se îndepărtează cateterul după ce cantitatea dorită de lichid de ascită a fost drenată. Dacă este cazul, se aplică presiune fermă pentru oprirea sângerării. Se pune un bandaj la nivelul locului de puncționare. (Figura 4.14)

Figura 4.14. Îndepărtarea cateterului

Sursa : http://emedicine.medscape.com

Paracenteza durează în general între 20 – 30 de minute, când cantitatea de lichid scoasă este în limitele medii. În cazul în care se intenționează drenarea unei cantități mai mari, timpul necesar va fi și el mai mare. După realizarea procedurii, pacientul își poate relua activitatea dacă medicul îi permite acest lucru.

IV.6. FACTORI CARE INTERFERĂ CU EFECTUAREA ȘI INTERPRETAREA PARACENTEZEI

Sunt anumiți factori datorită cărora nu se poate realiza puncția sau modifica rezultate, printre care:

Administrarea aspirinei sau anticoagulantelor în tratamentul de fond al bolnavului, poate crește riscul hemoragiilor;

Contaminarea probei cu sânge, bilă, urină, fecale;

În timpul efectuării paracentezei pacientul nu poate sta nemișcat;

Obezitatea;

Existența bridelor și aderențelor peritoneale rezultate în urma intervențiilor chirurgicale.

IV.7. INCIDENTELE ȘI COMPLICAȚIILE PARACENTEZEI

imposibilitatea pătrunderii trocarului;

puncție negativă, prin obstrucția acului cu fragmente tisulare;

oprirea scurgerii lichidului peritoneal indică obstrucția acului cu membrane fibrinoase sau cu un franjur epiploic;

lezarea splinei (la pacienții cu splenomegalie importantă);

sincopa (reflexul vagal sincopal poate apăra datorită înțepării peritoneului sau evacuării prea rapide a unei cantități mari de lichid);

hemoragii intraperitoneale sau digestive (acestea apar datorită decompresiunii bruște a cavității peritoneale, în mod special la persoanele cu risc hemoragic – cirotici, malnutriți, ulceroși) ;

hematoame;

fistule parietale la locul puncției;

lezarea viscerelor cavitare (anse intestinale,vezica urinară);

lezarea ficatului (la pacienții cu hepatomegalie importantă, când puncția se practică în fosa iliacă dreaptă);

supurații locale (consecință a nerespectării măsurilor de asepsie și antisepsie);

PARTEA SPECIALĂ – CERCETARE PERSONALĂ

Capitolul V. JUSTIFICAREA ȘTIINȚIFICĂ A CERCETĂRII

V.1. IMPORTANȚA SUBIECTULUI

Am ales această temă pentru proiectul de licență, deoarece m-a impresionat numărul mare al bolnavilor internați în Secția de Gastroenterologie,a Spitalului Clinic Județean de Urgență ”Sfântul Apostol Andrei” Galați, suferind de afecțiuni hepatice, în special de ciroză hepatică cu ascită, ce nu a răspuns la tratamentul medicamentos.

Ciroza hepatică a dobândit o importanță majoră pe plan național și mondial, prin prevalența ridicată, în creștere, prin complicațiile grave pe care le determină și nu în ultimul rând prin costurile sociale extrem de ridicate pe care le induce. Astfel, se constată o preocupare a forurilor științifice medicale de a stabili un algoritm eficient de diagnostic, de a implementa protocoale terapeutice și de a realiza un management adecvat al complicațiilor.

Ascita reprezintă a treia complicație majoră a cirozei hepatice, celelalte două fiind: encefalopatia hepatică și hemoragia variceală. Apariția acesteia marchează începutul decompensării cirozei hepatice, scăzând rata de supraviețuire a bolnavilor în absența transplantului hepatic. Aceasta se datorează modificărilor hemodinamice și circulatorii care apar în evoluția cirozei, pacienții fiind predispuși dezvoltării altor complicații precum: hiponatremia, peritonita bacteriană spontană și sindromul hepato – renal.

Paracenteza terapeutică constituie tratamentul de primă intenție la paciențiicu ascită voluminoasă sau refractară .

V.2. OBIECTIVELE STUDIULUI

Impactul negativ asupra stării de sănătate a pacienților, m-a determinat să efectuez acest studiu pentru a evidenția particularitățile acestei boli.

Obiectivele acestui studiu sunt:

Stabilirea prevalenței ascitei la bolnavii cirotici;

Identificarea principalilor agenți etiologici care conduc la apariția acesteia;

Evidențierea aspectelor clinice și epidemiologice;

Identificarea factorilor de risc și a comorbidităților;

Efectuarea unor corelații statistice între diverși parametri;

Descrierea evoluției sub tratament.

Capitolul VI. MATERIAL ȘI METODĂ

VI.1. CRITERII DE INCLUDERE ȘI DE EXCLUDERE ALE

PACIENȚILOR ÎN STUDIU

Studiul retrospectiv a inclus pacienți cu ciroză hepatică în diverse stadii și de diverse etiologii, internați în perioada 1 ianuarie 2012 – 31 decembrie 2014, la Spitalului Clinic Județean de Urgență ”Sfântul Apostol Andrei” Galați, Clinica de Gastroenterologie, unde au fost diagnosticați și tratați. Studiul a fost efectuat cu respectarea principiilor etice de cercetare pe subiecții umani.

Pe baza unor criterii de includere și de excludere s-a efectuat selecția pacienților pentru studiu .

Criterii de includere:

vârsta pacienților peste 18 ani;

consimțământul pacienților;

diagnosticul clinic, biologic și imagistic de CH cu ascită la momentul luării în studiu;

pacienți care să prezinte ciroză hepatică în stadiul Child-Pugh C;

subiecții cărora li s-a făcut paracenteză terapeutică.

Criterii de excludere:

ascită de altă etiologie decât cea cirotică (de exemplu: ascita biliară, ascita pancreatică, peritonita tuberculoasă, ascita cardiacă, ascita carcinomatoasă, etc);

prezența elementelor ecografice care ar fi putut indica carcinomul hepatocelular dezvoltat pe ficat cirotic.

VI.2. DATE PRIVIND LOTUL DE STUDIU

Au fost incluși în studiu un lot de 67 de pacienți cu vârste cuprinse între 41 – 81 de ani, domiciliați în județul Galați și în localitățile limtrofe județului, care s-au prezentat în perioada 01 ianuarie 2012 – 31 decembrie 2014 la Spitalul Clinic Județean de Urgență „Sfântul Apostol Andrei” Galați.

Pentru realizarea acestui studiu am recurs la o metodă retrospectivă de cercetare a lotului, preluându-se datele din foile de observație.

Pacienții din lotul de studiu au fost repartizați în următoarele grupe de vârstă :

41 – 50 ani

51 – 60 ani

61 – 70 ani

71 – 80 ani

81 – 89 ani

Examenul clinic complet și anamneza s-au realizat în toate cazurile. Diagnosticul de CH decompensată cu ascită s-a stabilit coroborând datele obținute prin examenul clinic obiectiv cu investigațiile paraclinice (explorări hematologice, biochimice, ecografie abdominală și endoscopie digestivă superioară).

Toate date consemnate în foaia de observație a pacientului cirotic au fost folosite ca urmare a unui acord al aparținătorilor pacientului în urma informării obiectivelor acestui studiu.

VI.3. ANALIZA STATISTICĂ

Analizarea din punct de vedere statistic a datelor obținute pe baza unui lot de subiecți reprezintă principala metodă de validare a unor ipoteze în cercetarea medicală. Această analiză se realizează folosind softuri și metode statistice specifice.

Bazele de date au fost realizate și prelucrate în Microsoft Word 2007, salvate în formatul proprietar.accdb al acestuia, precum și în Microsoft Excel 2007. Parametrii fiecărei intrări din baza de date cuprind toate informațiile utile extrase din fișele pacienților și din chestionarele completate de aceștia.

Prelucrarea datelor a vizat centralizarea, sistematizarea, sortarea și sintetizarea acestora. Pentru reducerea volumului datelor s-a recurs la gruparea acestora folosind diverse criterii comune.

Pentru analiza statistică au fost folosite atât programul Microsoft Office Word 2007 și Microsoft Office Excel 2007, în cazul acestuia din urmă fiind folosite cu precădere funcțiile statice.

Intervalele de încredere bazate pe un prag de semnificație de 95% au fost folosite pentru prezentarea datelor.

Capitolul VII. REZULTATE

Caracteristicile lotului

În perioada 01 ianuarie 2012 – 31 decembrie 2014 au fost internați 193 de pacienți cirotici, în Clinica de Gastroenterologie a Spitalului Clinic Județean de Urgență „Sfântul Apostol Andrei” Galați. Din totalul pacienților internați, doar 67 de cazuri (35%) corespund criteriilor de includere și excludere și vor fi supuși studiului. (Tabel VII.1)

Tabel VII.1. Repartiția pacienților în funcție de stadiul cirozei hepatice la internare

Figura 7.1. Repartiția pacienților în funcție de stadiul cirozei hepatice la internare

Tabel VII.2. Repartiția lotului studiat în funcție de punerea diagnosticului

Din punct de vedere al distribuției lotului în funcție de diagnostic, am constatat că 78% din numărul de pacienți (52 de cazuri) au fost diagnosticați în primele 72 de ore de la internare cu CH și ascită, restul de 22% (15 cazuri) care s-au internat se aflau deja în evidența Clinicii de Gastroenterologie a Spitalului Clinic Județean de Urgență ”Sfântul Apostol Andrei” Galați, cu diagnosticul de CH și ascită. (Figura 7.2)

Figura 7.2. Repartiția lotului studiat în funcție de punerea diagnostic

Tabelul VII.3. Repartiția cazurilor în funcție de scopul paracentezei

Figura 7.3. Repartiția pacienților în funcție de tipul paracentezei

Tabel VII.4. Clasificarea ascitei, în funcție de complicația acesteia

Din punct de vedere al clasificării ascitei, în funcție de complicații, am constatat că 78% dintre pacienți (52 de cazuri) prezintă ascită necomplicată, iar restul de 22% procente (15 cazuri) ascită refractară. În lotul de studiu nu este prezent nici un caz de ascită complicată – peritonită bacteriană spontană. (Figura 7.4)

Figura 7.4. Clasificarea ascitei, în funcție de complicația acesteia

Tabel VII.5. Repartiția cazurilor în funcție de criteriul sex

Din punct de vedere al distribuției pe sexe a celor 67 de pacienți cu CH și ascită ce au necesitat intervenția de paracenteză, 46 au fost de sex masculin (61%) și 26 au fost de sex feminin (39%). Am constatat în lotul studiat ca sexul masculin a necesitat mai frecvent efectuarea puncției abdominale, cu un raport bărbați/femei de 1,58 : 1. (Figura 7.4)

Figura 7.5. Repartiția pacienților în funcție de criteriul sex

Tabel VII.6. Ponderea cazurilor pe criterii de habitat

Din punct de vedere al mediului de proveniență, am constatat în lotul studiat că 34 de cazuri proveneau din mediul rural (51 %) și 33 de cazuri din mediul urban (49%). Am constatat o creștere ușoară a frecvenței în mediul rural față de cel urban. (Figura 7.6)

Figura 7.6. Repartiția cazurilor pe criterii de habitat

Tabel VII.7. Distribuția cazurilor în funcție de mediul de proveniență corelat cu sexul pacienților

Din totalul cazurilor studiate de sex feminin, 8% provin din mediul urban și 18% din mediul rural, iar de sex masculin 25% provin din mediu urban și 16% din mediul rural. De aici rezultă că bărbații sunt în număr mai mare din mediul urban, iar femeile sunt în număr mai mare din mediul rural. (Figura 7.7)

Figura 7.7. Repartiția cazurilor în funcție de mediul de proveniență corelat cu sexul pacienților

Tabel VII.8. Repartiția pe grupe de vârstă a lotului studiat

Vârsta medie a întregului lot de pacienți a fost de 57,82 ani (pacienții fiind cu vârste cuprinde între 41 și 81 ani), comparabilă cu studiile de specialitate, care menționează o incidență crescută a CH la vârste peste 55 de ani.

Din punct de vedere al distribuției cazurilor pe grupe de vârste, în lotul studiat se remarcă o creștere a incidenței pacienților, cărora li s-a făcut paracenteză, după vârsta de 41 de ani (12%), numărul maxim de cazuri fiind întâlnit la grupa de vârstă de 51 – 60 ani (49%),

urmată apoi de grupa de vârstă 61 – 70 ani cu un total al cazurilor de 30%, grupa de vârstă 71 – 80 ani reprezentând 6%, iar cea mai scăzută este reprezentată de segmentul de vârstă cuprins între 81 – 89 ani cu 3% din numărul total de cazuri. (Figura 7.8)

Figura 7.8. Repartiția pe grupe de vârstă a lotului studiat

Tabel VII.9. Repartiția cazurilor în funcție de grupa de vârstă corelat cu sexul pacienților

Din punct de vedere al distribuției cazurilor în funcție de grupa de vârstă corelat cu sexul (Figura 7.9), am constatat următoarele procente :

Grupa de vârstă 41 – 50 ani : sexul feminin 3%, sexul masculin 9%;

Grupa de vârstă 51 – 60 ani : sexul feminin 21%, sexul masculin 28%;

Grupa de vârstă 61 – 70 ani : sexul feminin 12%, sexul masculin 18%;

Grupa de vârstă 71 – 80 ani : sexul feminin 3%, sexul masculin 3%;

Grupa de vârstă 81 – 90 ani : sexul feminin 0%, sexul masculin 3%.

Figura 7.9. Distribuția cazurilor în funcție de vârstă corelat cu sexul pacienților

Tabel VII.10. Simptome frecvente manifestate la internare

Din punct de vedere al distribuției cazurilor în funcție de simptomele frecvente manifestate la internare, la pacienții cirotici cu ascită, am constatat frecvență crescută la următoarele simptome: durere abdominală – 94%, urmată de dispnee – 90% și astenie – 82%, și o frecvență scăzută pentru inapetență – 27%. (Figura 7.10)

Figura 7.10. Simptome frecvente manifestate la internare

Tabel VII.11. Semne frecvente prezente la internare

Din figura 7.11 reiese faptul că distensia abdominala are frecvență ceamai crescută, urmată ulterior de splenomegalie, hepatomegalie, edeme gambiere, icter și de o frecvență mai puțin crescută, hernie ombilicală.

Figura 7.11. Semne frecvente prezente la internare

Tabel VII.12. Distribuția cazurilor în funcție de etiologia CH și ascită

Din punct de vedere al repartiției cazurilor în funcție de etiologia CH și ascită constatăm o incidență foarte crescută a etiologiei alcoolice de 84% (56 de cazuri), urmată de etiologia VHC cu 9% – 6 cazuri, etiologia VHB 4% – 3 cazuri și etiologia VHB + VHD cu o incidență scăzută de 3% – 2 cazuri. (Figura 7.12)

Figura 7.12. Distribuția cazurilor în funcție de etiologia CH și ascită

Tabel VII.13 . Distribuția cazurilor în funcție de etiologia CH cu ascită corelat cu sexul pacienților

Din punct de vedere etiologic, în grupul pacienților cirotici cu ascită, care au necesitat ca tratament paracenteza, se constată (Figura 7.13) :

o prevalență crescută a etiologiei alcoolice evidențiată la 84% (56 de cazuri) din totalul pacienților, într-o pondere mai mare la bărbați față de femei (51% bărbați – 34 de cazuri și 33% femei – 22 de cazuri);

etiologia virală B are un procent de 5% pentru sexul masculin – 3 cazuri,

etiologia virală C prezintă un total de 9% dintre care 6% sex feminin – 4 cazuri și 3% sex masculin – 2 cazuri)

etiologia VHB + VHD cu un procent de 3% pentru sexul masculin – 2 cazuri.

Figura 7.13. Distribuția cazurilor în funcție de etiologia CH și ascită corelat cu sexul pacienților

Tabel VII.14. Distribuția cazurilor pe grupe de vârstă corelat cu etiologia CH și ascită

Din punct de vedere al repartiției pacienților pe grupe de vârstă corelat cu etiologia CH și ascită, am constatat următoarele aspecte :

segmentul de vârstă 41 – 50 de ani : etiologia alcoolică reprezintă 6% (4 cazuri), etiologia VHB are un procent de 3% (2 cazuri), etiologia VHB + VHD reprezintă tot 3% (2 cazuri).

segmentul de vârstă 51 – 60 de ani : etiologia alcoolică are o incidență crescută, 39% (26 cazuri) din numărul total de pacienți, urmată apoi de etiologia VHC cu 9% (6 cazuri) și etiologia VHB cu 1% (1 caz).

segmentul de vârstă 61 – 70 de ani : etiologia alcoolică prezintă un procent crescut de 30% (20 de cazuri) din numărul total de pacienți.

segmentul de vârstă 71 – 80 de ani : etiologia alcoolică reprezintă 6% (4 cazuri).

segmentul de vârstă 81 – 90 de ani : etiologia alcoolică reprezintă 3% (2 cazuri).

Din Figura 7.14 se poate observa că principalul factor care determină apariția cirozei hepatice este alcoolul.

Figura 7.14. Repartiția cazurilor pe grupe de vârstă corelat cu etiologia CH și ascită

Tabel VII.15. Incidența cazurilor în funcție de complicațiile frecvente asociate ascitei

Cea mai frecventă complicație asociată ascitei a fost encefalopatia hepatică prezentă în 35 cazuri (52%), urmată de HDS cu 17 cazuri (25%), și cu frecvențe mai reduse este urmată de SHR cu 12 cazuri (18%) și hidrotoraxul hepatic 3 cazuri (4%). (Figura 7.15)

Figura 7.15. Repartiția cazurilor în funcție de complicațiile frecvente asociate ascitei

Tabel VII.16.. Ponderea cazurilor în funcție de luna internării corelat cu mediul de proveniență

Din punct de vedere al distribuției cazurilor în funcție de luna internării corelat cu mediul de proveniență am constatat următoarele procente, pentru lunile (Figura 7.16):

ianuarie – mediul rural 14,92% (10 cazuri), iar mediul urban 11,94% (8 cazuri);

februarie – mediu rural 4,48% (3 cazuri), iar mediul urban 1,49% (1 caz);

martie – mediul rural 8,95% (6 cazuri), iar mediul urban 5,97% (4 cazuri)

aprilie – mediul rural 0% (0 cazuri), iar mediul urban 5,97% (4 cazuri)

mai – mediul rural 2,99% (2 cazuri), iar mediul urban 2,99 % (2 cazuri)

iunie – mediul rural 1,49 % (1 caz), iar mediul urban 1,49 % (1 caz)

iulie – mediul rural 1,49 % (1 caz), iar mediul urban 4,48 % (3 cazuri)

august – mediul rural 2,99% (2 cazuri), iar mediul urban 2,99% (2 cazuri)

septembrie – mediul rural 2,99 % (10 cazuri), iar mediul urban 0% (0 cazuri)

octombrie – mediul rural 4,48% (3 cazuri), iar mediul urban 1,49 % (1 caz)

noiembrie – mediul rural 5,97 % (4 cazuri), iar mediul urban 2,99 % (2 cazuri)

decembrie – mediul rural 0% (0 cazuri), iar mediul urban 7,46 % (5 cazuri)

Figura 7.16. Repartiția cazurilor în funcție de luna internării corelat cu mediul de proveniență

Tabel VII.17. Distribuția cazurilor în funcție de luna internării corelat cu sexul pacienților

Din punct de vedere al distribuției cazurilor în funcție de luna internării corelat cu sexul pacienților am constatat următoarele procente, pentru lunile (Figura 7.17):

ianuarie – sex feminin 9% (6 cazuri), sex masculin 18% (12 cazuri);

februarie – sex feminin 0% (0 cazuri), sex masculin 6% (4 cazuri);

martie – sex feminin 6% (4 cazuri), sex masculin 9% (6 cazuri);

aprilie – sex feminin 3% (2 cazuri), sex masculin 3% (2 cazuri);

mai – sex feminin 6% (4 cazuri), sex masculin 0% (0 cazuri);

iunie – sex feminin 0% (0 cazuri), sex masculin 3% (2 cazuri);

iulie – sex feminin 0% (0 cazuri), sex masculin 6% (4 cazuri);

august – sex feminin 3% (2 cazuri), sex masculin 3% (2 cazuri);

septembrie – sex feminin 0% (0 cazuri), sex masculin 3% (2 cazuri);

octombrie – sex feminin 0% (o cazuri), sex masculin 6% (4 cazuri);

noiembrie – sex feminin 9% (6 cazuri), sex masculin 0% (0 cazuri);

decembrie – sex feminin 3% (2 cazuri), sex masculin 4% (3 cazuri).

Figura 7.17. Repartiția cazurilor în funcție de luna internării corelat cu sexul pacienților

Tabel VII.18. Distribuția lotului studiat în funcție numărul de zile de spitalizare

Din punct de vedere al distribuției lotului studiat în funcție de numărul de zile de internare (Figura 7.18) putem observa următoarele :

pentru segmentul 1 – 3 zile – procent de 15% (10 cazuri);

pentru segmentul 4 – 6 zile – procent crescut – 30% (20 cazuri);

pentru segmentul 7 – 9 zile – precent de asemenea crescut – 25% (17 cazuri);

pentru segmentul 10 – 12 zile – procent de 21% (14 cazuri);

pentru segmentul 13 – 15 zile – procentul este de 3% (2 cazuri);

pentru segmentul 16 – 18 zile – procentul este de 6% (4 cazuri).

Figura 7.18. Distribuția lotului studiat în funcție nr. de zile de spitalizare

Tabel VII.19. Diagnostice secundare la externare (complicații / comorbidități)

Din punct de vedere al repartiției cazurilor în funcție de diagnosticele secundare la externare (complicații / comorbiditați) am constatat :

o frecvență crescută pentru insuficiența hepatică cronică 63% – 42 cazuri,

encefalopatie hepatică cronică cu 52% – 35 cazuri,

hernie ombilicală 39% – 26 cazuri,

malnutriția are un procent egal cu cel al insuficienței renale acute, 27% – 18 cazuri,

HDS 25% – 17 cazuri,

hemoroizi 13% – 9,

diabet zaharat și HTA câte 9% – 6,

litiază biliară 6% – 4 cazuri.

Din Figura 7.19 reiese că cea mai frecventă comorbiditate asociată ascitei este insuficiența hepatică cronică , iar cea mai scăzută litiaza biliară.

Figura 7.19. Diagnostice secundare la externare (complicații / comorbidități)

Tabel VII.20. Repartiția cazurilor în funcție de scorul MELD

Din punct de vedere al distribuției cazurilor în funcție de scorul MELD am constatat o incidența crescută de 75% pentru scorul 10-19, urmat apoi de scorul < 9 cu un procent de 18%, de scorul 30-39 cu 4% și de scorul 20-29 cu 3%. Pentru scorul > 40 incidența este 0%. (Figura 7.20)

Figura 7.20. Incidența cazurilor în funcție de scorul MELD

Investigații de laborator:

Tabel VII.21. Modificările bilirubinei

Se poate observa faptul că 76% din lotul studiat au valoarea bilirubinei crescută și numai 24% o au ȋn parametrii normali, neînregistrându-se nici un caz cu bilirubină scăzută.

Bilirubina este produsă ȋn macroface prin catabolismul enzimatic al fracțiunii hem din diverse hemoproteine. Nivelul bilirubinei serice crește atunci cȃnd producția depășește metabolismul și excreția acesteia, clinic hiperbilirubinemia apare ca icter.

Figura 7.21 Modificările bilirubinei

Tabel VII.22. Valorile bilirubinei totale

Bilirubina totală cu valoare medie de 2,59 mg/dl , cu un maxim de 15,60 mg/dl și un minim de 0,37 mg/dl.

Cei mai mulți pacienți – 76% (39 de pacienți) – prezintă o valoare crescută a bilirubinei peste 1,2 ml/dl, iar ȋntr-un procentaj foarte mic această analiză rămȃne ȋn parametri normali.

Figura 7.22. Bilirubina totală

Tabel VII.23. Modificări INR

INR cu valoare medie de 1,499 , cu un minim de 1,039 și maxim 2,34.

Din figura 7.23 putem observa o frecvență crescută pentru INR > 1.2 – 82% (55 cazuri), și o frecvență scăzută de 18% în care această analiză rămane în parametri normali.

Pentru INR < 0.8 procentajul este 0%.

Figura 7.23. Modificări INR

Tabel VII.24. Activitatea de protrombină

Activitatea de protrombină a avut o valoare medie de 58,399 %, cu un minim de 31% și un maxim de 95,616 %.

Din figura 7.24 constatăm un procentaj de 88% pentru AP < 78 și un procentaj de 22% în care această analiză rămane în parametri normali.

Figura 7.24. Activitatea de protrombină

Tabel VII.25. TGO

TGO cu o medie de 64.06 U/l , un maxim de 196 U/l și un minim de 16 U/l.

În aceastaă figură am constatat un procent de 61% pentru TGO > 37 și un procent de 39% pentru TGO cu valoare normală.

Figura 7.25. TGO

Tabel VII.26. TGP

TGP cu o medie de 30.12 U/l, un maxim de 122 U/l și un minim de 2 U/l.

În aceastaă figură am constatat un procent de 76% pentru TGP > 40 și un procent de 24% pentru TGP cu valoare normală

Figura 7.26. TGP

Tabel VII.27. Albumina serică

Albumina serică cu o medie de 2,56 gr/dL, un minim de 0,39 gr/dL și un maxim de 4,13 gr/dL.

În figura 7.27 am constatat un procentaj de 63% albumină < 3.8 și un procentaj de 37% pentru albumina cu valoare normală.

Figura 7.27. Albumina serică

Tabel VII.28. ISE Na

ISE Na cu o medie de 136,5 mmol/L, un minim de 121 mmol/L și un maxim de 148 mmol/L.

În figura 7.28 constatăm un procentaj de 49% ISE Na < 136, un procentaj de 42% ISE Na cu valoare normală și un procentaj de 9% ISE Na > 145.

Figura 7.28. ISE Na

Tabel VII.29. Trombocite

Tr cu o medie de 144 x 10³/μL, un minim de 46 x 10³/μL și un maxim de 346 x 10³/μL.

În figura 7.29 constatam un procentaj de 57% Tr < 150 x 10³/ μL și un procentaj de 43% Tr cu valoare normală.

Figura 7.29. Trombocite

Tabel VII.30. Leucocite

WBC cu o medie de 8.3 x 10³/μL , un minim de 2.4 x 10³/μL și un maxim de 87 x 10³/μL.

În figura 7.30 constatăm un procentaj de 73% WBC< 4 x 10³/ μL, un procentaj de 18% WBC între 4 și 10 x 10³ / μL și un procentaj de 9% WBC > 10 x 10³ / μL.

Figura 7.30. Leucocite

Tabel VII.31. Incidența cazurilor în funcție de starea pacienților la externare

Din punct de vedere al distribuției cazurilor în funcție de starea pacienților la externare am constatat că toate cele 67 de cazuri studiate (100%) în urma tratamentului prezentau stare de ameliorare. (Figura 7.31)

Figura 7.31. Distribuția cazurilor în funcție de starea pacienților la externare

Capitolul VIII. DISCUȚII

În perioada 01 ianuarie 2012 – 31 decembrie 2014, au fost internați 193 de pacienți cirotici, dintre care doar 67 de cazuri (35%) corespund criteriilor de includere și excludere și vor fi supuși studiului.

Din punct de vedere al distribuției pe sexe a celor 67 de pacienți cu CH și ascită ce au necesitat intervenția de paracenteză, 46 au fost de sex masculin (61%) și 26 au fost de sex feminin (39%). Am constatat în lotul studiat ca sexul masculin a necesitat mai frecvent efectuarea puncției abdominale, cu un raport bărbați/femei de 1,58 : 1.

Din punct de vedere al mediului de proveniență, am constatat în lotul studiat că 34 de cazuri proveneau din mediul rural (51 %) și 33 de cazuri din mediul urban (49%). Am constatat o creștere ușoară a frecvenței în mediul rural față de cel urban.

Vârsta medie a întregului lot de pacienți a fost de 57,82 ani (pacienții fiind cu vârste cuprinde între 41 și 81 ani), comparabilă cu studiile de specialitate, care menționează o incidență crescută a CH la vârste peste 55 de ani.

Din punct de vedere al distribuției cazurilor pe grupe de vârste, în lotul studiat se remarcă o creștere a incidenței pacienților, cărora li s-a făcut paracenteză, după vârsta de 41 de ani (12%), numărul maxim de cazuri fiind întâlnit la grupa de vârstă de 51 – 60 ani (49%), urmată apoi de grupa de vârstă 61 – 70 ani cu un total al cazurilor de 30%, grupa de vârstă 71 – 80 ani reprezentând 6%, iar cea mai scăzută este reprezentată de segmentul de vârstă cuprins între 81 – 89 ani cu 3% din numărul total de cazuri.

Din punct de vedere al repartiției cazurilor în funcție de etiologia CH și ascită constatăm o incidență foarte crescută a etiologiei alcoolice de 84% (56 de cazuri), urmată de etiologia VHC cu 9% (6 cazuri), etiologia VHB 4% (3 cazuri) și etiologia VHB + VHD cu o incidență scăzută de 3% (2 cazuri).

Din punct de vedere etiologic, în grupul pacienților cirotici cu ascită, care au necesitat ca tratament paracenteza, se constată : o prevalență crescută a etiologiei alcoolice

evidențiată la 84% (56 de cazuri) din totalul pacienților, într-o pondere mai mare la

bărbați față de femei (51% bărbați – 34 de cazuri și 33% femei – 22 de cazuri); etiologia virală B are un procent de 5% pentru sexul masculin – 3 cazuri; etiologia virală C prezintă un total de 9% dintre care 6% sex feminin – 4 cazuri și 3% sex masculin – 2 cazuri); etiologia VHB + VHD cu un procent de 3% pentru sexul masculin – 2 cazuri.

Din punct de vedere al repartiției pacienților pe grupe de vârstă corelat cu etiologia CH și ascită, am constatat următoarele aspecte : la segmentul de vârstă 41 – 50 de ani : etiologia alcoolică reprezintă 6% , etiologia VHB are un procent de 3% , etiologia VHB + VHD reprezintă tot 3% ; la segmentul de vârstă 51 – 60 de ani : etiologia alcoolică are o incidență crescută, 39% din numărul total de pacienți, urmată apoi de etiologia VHC cu 9% și etiologia VHB cu 1%; la segmentul de vârstă 61 – 70 de ani : etiologia alcoolică prezintă un procent crescut de 30% din numărul total de pacienți; la segmentul de vârstă 71 – 80 de ani : etiologia alcoolică reprezintă 6% ; la segmentul de vârstă 81 – 90 de ani : etiologia alcoolică reprezintă 3% .

Din punct de vedere al distribuției lotului în funcție de diagnostic, am constatat că 78% din numărul de pacienți (52 de cazuri) au fost diagnosticați în primele 72 de ore de la internare cu CH și ascită, restul de 22% (15 cazuri) care s-au internat se aflau deja în evidența spitalului, cu diagnosticul de CH și ascită.

Din punct de vedere al clasificării ascitei, în funcție de complicații, am constatat că 78 % dintre pacienți prezintă ascită necomplicată, iar 22 % procente ascită refractară. În lotul studiat nu este prezent nici un caz de ascită complicată – peritonită bacteriană spontană.

Din punct de vedere al distribuției cazurilor în funcție de luna internării corelat cu mediul de proveniență am constatat următoarele procente, pentru lunile : ianuarie – mediul rural 14,92% , iar mediul urban 11,94% ; februarie – mediu rural 4,48% , iar mediul urban 1,49% ; martie – mediul rural 8,95% , iar mediul urban 5,97% ; aprilie – mediul rural 0%, iar mediul urban 5,97% ; mai – mediul rural 2,99% , iar mediul urban 2,99% ; iunie – mediul rural 1,49% , iar mediul urban 1,49% ; iulie – mediul rural 1,49% , iar mediul urban 4,48% ; august – mediul rural 2,99% , iar mediul urban 2,99% ; septembrie – mediul rural 2,99% , iar mediul urban 0% ; octombrie – mediul rural 4,48% , iar mediul urban 1,49% ; noiembrie – mediul rural 5,97% , iar mediul urban 2,99% ; decembrie – mediul rural 0% , iar mediul urban 7,46% .

Distribuției cazurilor în funcție de luna internării corelat cu sexul pacienților am constatat următoarele procente, pentru lunile : ianuarie – sex feminin 9 %, sex masculin 18 %; februarie – sex feminin 0% , sex masculin 6% ; martie – sex feminin 6% , sex masculin 9% ; aprilie – sex feminin 3%, sex masculin 3% ; mai – sex feminin 6%, sex masculin 0% ; iunie – sex feminin 0%, sex masculin 3% ; iulie – sex feminin 0% , sex masculin 6% ; august – sex feminin 3% , sex masculin 3% ; septembrie – sex feminin 0% , sex masculin 3% ; octombrie – sex feminin 0% , sex masculin 6% ; noiembrie – sex feminin 9% , sex masculin 0% ; decembrie – sex feminin 3% , sex masculin 4% .

Din punct de vedere al distribuției lotului studiat în funcție de numărul de zile de internare putem observa următoarele : pentru segmentul 1 – 3 zile – incidența este de 15 %; pentru segmentul 4 – 6 zile – incidența este crescută, cu un procent de 30 %; pentru segmentul 7 – 9 zile – incidența este de asemeni crescută, cu un procent de 25 %; pentru segmentul 10 – 12 zile – incidența are un procent de 21 %; pentru segmentul 13 – 15 zile – procentul este de 3 %; pentru segmentul 16 – 18 zile – procentul este de 6 %.

Supraviețuirea pacienților cirotici cu ascită se reduce în condițiile dezvoltării celorlalte complicații majore ale CH: HDS prin efracție variceală și encefalopatia hepatică.

După stabilirea diagnosticului de ciroză hepatică complicată cu ascită, durata medie de supraviețuire a fost de 37,7 luni.

Probabilitatea apariției sindromului hepato-renal la pacienții cu ciroză și ascită este 18% la 1 an, 39% la 5 ani și peste 40% peste 5 ani, prognosticul fiind extrem de rezervat în absența transplantului hepatic.

SHR este a treia cauză de internare în terapie intensivă a pacienților cu ciroză după hemoragia digestivă superioară și encefalopatie

Supraviețuirea pacienților cirotici cu ascită se reduce în condițiile dezvoltării celorlalte complicații majore ale CH: HDS prin efracție variceală și encefalopatia hepatică.

Probabilitatea apariției sindromului hepato-renal la pacienții cu ciroză și ascită este 18% la 1 an, 39% la 5 ani și peste 40% peste 5 ani, prognosticul fiind extrem de rezervat în absența transplantului hepatic [3,5,6,7,8,9].

SHR este a treia cauză de internare în terapie intensivă a pacienților cu ciroză după hemoragia digestivă superioară și encefalopatie.

Din punct de vedere al distribuției cazurilor în funcție de scorul MELD am constatat o incidența crescută de 75% pentru scorul 10-19, urmat apoi de scorul < 9 cu un procent de 18%, de scorul 30-39 cu 4% și de scorul 20-29 cu 3%. Pentru scorul > 40 incidența este 0%.

Introdus inițial pentru prioritizarea pacienților cu indicație de transplant hepatic, scorul MELD este utilizat în prezent pentru aprecierea severității CH și aprecierea prognosticului acestor pacienți (3).

Scorul MELD este calculat printr-o formulă matematică care utilizează trei parametri: bilirubina, INR, creatinina.

Scorul MELD = 9,57 x log e(creatinina mg/dl) + 3,78 x log e(bilirubina mg/dl) + 11,2 x log e (INR) + 6,43.

În interpretarea scorului MELD la pacienții spitalizați, mortalitatea la 3 luni este :

Scor MELD > 40 → 71.3% mortality;
Scor MELD 30–39 → 52.6% mortality;
Scor MELD 20–29 → 19.6% mortality;
Scor MELD 10–19 → 6.0% mortality;
Scor MELD < 9 → 1.9% mortality. [36]

Din punct de vedere al distribuției cazurilor în funcție de simptomele frecvente manifestate la internare, la pacienții cirotici cu ascită, am constatat frecvență crescută la următoarele simptome: durere abdominală – 94%, urmată de dispnee – 90% și astenie – 82%, și o frecvență scăzută pentru inapetență – 27%.

Din punct de vedere al distribuției cazurilor în funcție de starea pacienților la externare am constatat că toate cele 67 de cazuri studiate (100%) prezentau stare de ameliorare.

CONCLUZII

Acest capitol – Concluzii – redă concluziile studiului.

Ascită reprezintă o problemă importantă de sănătate, ea fiind a treia complicație majoră a cirozei hepatice.

În lotul de pacienți monitorizați, sexul masculin a avut o pondere mai mare, mediul de proveniență fiind predominant urban, aceasta constituind o particularitate a lotului studiat.

Vârful de incidență a pacienților cirotici cu ascită din lotul analizat a fost reprezentat de segmentul de vârstă 51-60 ani, mai mult de jumătate din pacienți făcând parte din populația tânără, activă, cu consecințe socio-economice importante.

Etiologia cirozei hepatice cu ascită în studiul prezent a fost predominant alcoolică, întâlnită în particular la sexul masculin și urmată de etiologia virală C, care a predominat la sexul feminin.

Aprecierea severității cirozei hepatice prin utilizarea scorurilor Child și MELD a indicat faptul că majoritatea bolnavilor cirotici internați se aflau în stadiile avansate ale hepatopatiei la începerea studiului.

Analiza univariată a identificat următorii factori de risc pentru apariția ascitei: consumul de alcool, comorbiditățile cardiovasculare, circulația colaterală, icterul sclero-tegumentar, prezența varicelor esofagiene, scorul MELD, splenomegalia, trombocitopenia, hipoalbuminemia, hemoragia digestivă superioară variceală.

Valoarea medie a scorului MELD la pacienții incluși în lotul de studiu a fost 12,73. Numeroase studii au demonstrat că scorul MELD are o acuratețe superioară în aprecierea prognosticului pe termen scurt comparativ cu scorul Child-Pugh și conferă cea mai bună estimare a supraviețuirii la trei luni a bolnavilor cu CH, indiferent de etiologie.

În studiul prezent, cea mai frecventă complicație majoră a CH asociată cu ascita la bolnavii cirotici a fost encefalopatia hepatică, fiind urmată de hemoragia digestivă superioară, asocieri care au determinat reducerea semnificativă a supraviețuirii în aceste cazuri.

În lotul studiat, durata medie de supraviețuire după stabilirea diagnosticului de CH complicată cu ascită a fost de 37,7 luni.

Rezultatele studiului ar putea contribui la îmbunătățirea strategiilor de diagnostic și tratament în ciroza hepatică, având ca scop amânarea sau reducerea riscului de decompensare (în particular prin ascită) și creșterea supraviețuirii acestor bolnavi.

ANEXA I

Figura 2.1. Ficat cirotic …………………………….……………………………………..pag. 8

Figura 3.1. Pacient cu ascită …………………………………………………………….pag.22

Figura 4.1. Dezinfecția zonei de puncționare…………………………………………….pag.30

Figura 4.2. Material steril ……………………………………………………………….pag.30

Figura 4.3. Anestezie locală – injectare la suprafața tegumentului ……………………..pag.31

Figura 4.4. Anestezie locală – injectare adâncă …………………………………………pag.31

Figura 4.5. Incizia pielii ………………………………………………………………….pag.32

Figura 4.6. Introducerea acului în piele prin punctul de intrare creat ……………………pag.32

Figura 4.7. Seringă cu lichid ascitic din cavitatea peritoneală …………………………..pag.33

Figura 4.8. Stabilizarea acului si a seringii ………………………………………………pag.33

Figura 4.9. Introducerea cateterului peste ac ……………………………………………pag.34

Figura 4.10. Colectare de probe …………………………………………………………pag.34

Figura 4.11. Fluid peritoneal în flacoane ………………………………………………..pag.34

Figura 4.12. Tub de colectare ……………………………………………………………pag.35

Figura 4.13. Sticlă vacuum ………………………………………………………………pag.35

Figura 4.14. Îndepartarea cateterului …………………………………………………….pag.35

Figura 7.1. Repartiția pacienților în funcție de stadiul cirozei hepatice la internare……..pag.43

Figura 7.2. Repartiția lotului studiat în funcție de punerea diagnostic …..………………pag.44

Figura 7.3. Repartiția pacienților în funcție de tipul paracentezei efectuate …….………pag.45

Figura 7.4. Clasificarea ascitei, în funcție de complicația acesteia ………………………….pag.46

Figura 7.5. Repartiția pacienților în funcție de criteriul sex …………………………..…pag.47

Figura 7.6. Repartiția cazurilor pe criterii de habitat ……………………………………pag.48

Figura 7.7. Repartiția cazurilor în funcție de mediul de proveniență corelat cu sexul pacienților ………………………………………………………………………………. pag.49

Figura 7.8. Repartiția pe grupe de vârstă a lotului studiat …………..…………………..pag.50

Figura 7.9. Distribuția cazurilor în funcție de vârstă corelat cu sexul pacienților…….…pag.51

Figura 7.10. Simptome frecvente manifestate la internare…………………………..……pag.52

Figura 7.11. Semne frecvente prezente la internare ……………….…………………….pag.53

Figura 7.12. Distribuția cazurilor în funcție de etiologia CH și ascită………………..….pag.54

Figura 7.13. Distribuția cazurilor în funcție de etiologia CH și ascită corelat cu sexul pacienților …………………………………………………………………………………pag.56

Figura 7.14. Repartiția cazurilor pe grupe de vârstă corelat cu etiologia CH și ascită …..pag.57

Figura 7.15. Repartiția cazurilor în funcție de complicațiile frecvente asociate ascitei. …pag.58

Figura 7.16. Repartiția cazurilor în funcție de luna internării corelat cu mediul de proveniență

…………………………………………………………………………………………………………………………pag.60

Figura 7.17. Repartiția cazurilor în funcție de luna internării corelat cu sexul pacienților …………………………………………………………………………………………………………………..pag..62

Figura 7.18. Distribuția lotului studiat în funcție nr. de zile de spitalizare …………….pag.64

Figura 7.19. Diagnostice secundare la externare (complicații / comorbidități)……………pag.65

Figura 7.20. Incidența cazurilor în funcție de scorul MELD………………………………………pag.66

Figura 7.21 Modificările bilirubinei ……………………………………………………………………..pag.67

Figura 7.22. Bilirubinatotală …………………………………………………………………………………pag.68

Figura 7.23. Modificări INR …………………………………………………………………………………pag.69

Figura 7.24. Activitatea de protrombină …………………………………………………………………pag.70

Figura 7.25. TGO…………………………………………………………………………………………..pag.71

Figura 7.26. TGP …………………………………………………………………………………………..pag.71

Figura 7.27. Albumina serică ……………………………………………………………………………pag.72

Figura 7.28. ISE Na …………………………………………………………………………………………….pag.73

Figura 7.29. Trombocite………………………………………………………………………………………..pag.74

Figura 7.30. Leucocite ………………………………………………………………………………………….pag.74

Figura 7.31. Distribuția cazurilor în funcție de starea pacienților la externare …………….pag.75

ANEXA II

Tabel VII.1. Repartiția pacienților în funcție de stadiul cirozei hepatice la internare .….pag.43

Tabel VII.2. Repartiția lotului studiat în funcție de punerea diagnosticului …………….pag.44

Tabelul VII.3. Repartiția cazurilor în funcție de scopul paracentezei ……………………pag.45

Tabel VII.4. Clasificarea ascitei, în funcție de complicația acesteia ….…………………pag.46

Tabel VII.5. Repartiția cazurilor în funcție de criteriul sex ……………………….……..pag.47

Tabel VII.6. Ponderea cazurilor pe criterii de habitat ………………………..………….pag.48

Tabel VII.7. Distribuția cazurilor în funcție de mediul de proveniență corelat cu sexul pacienților ………………………………………………………………………………..pag.49

Tabel VII.8. Repartiția pe grupe de vârstă a lotului studiat …………….……………….pag.50

Tabel VII.9. Repartiția cazurilor în funcție de grupa de vârstă corelat cu sexul pacienților …………………………………………………………………..…………………………pag.51

Tabel VII.10. Simptome frecvente manifestate la internare ………….…………………pag.52

Tabel VII.11. Semne frecvente prezente la internare ……………………………………pag.53

Tabel VII.12. Distribuția cazurilor în funcție de etiologia CH și ascită …………………..pag.54

Tabel VII.13 . Distribuția cazurilor în funcție de etiologia CH cu ascită corelat cu sexul pacienților …………………………………………………………………………………………………………pag.55

Tabel VII.14. Distribuția cazurilor pe grupe de vârstă corelat cu etiologia CH și ascită ……… …………………………………………………………………………………………….pag.56

Tabel VII.15. Incidența cazurilor în funcție de complicațiile frecvente asociate ascitei ………… …………………………………………………………………………………………………………………………..pag.58

Tabel VII.16. Ponderea cazurilor în funcție de luna internării corelat cu mediul de proveniență ………………………………………………………………………………………………………………….……..pag.60

Tabel VII.17. Distribuția cazurilor în funcție de luna internării corelat cu sexul pacienților ………………………………………………………………………………………………………………………..pag.61

Tabel VII.18. Distribuția lotului studiat în funcție numărul de zile de spitalizare ………pag.63

Tabel VII.19. Diagnostice secundare la externare (complicații / comorbidități)…………………… …………………………………………………………………………………………………………………………..pag.64

Tabel VII.20. Repartiția cazurilor în funcție de scorul MELD…………………………………..pag.66

Tabel VII.21. Modificările bilirubinei……………………………………………………………………..pag.67

Tabel VII.22. Valorile bilirubinei totale …………………………………………………………………pag.68

Tabel VII.23. Modificări INR ……………………………………………………………………………….pag.69

Tabel VII.24. Activitatea de protrombină……………………………………………………………….pag.69

Tabel VII.25. TGO………………………………………………………………………………………….pag.70

Tabel VII.26. TGP………………………………………………………………………………………….pag.71

Tabel VII.27. Albumina serică. ………………………………………………………………………..pag.72

Tabel VII.28. ISE Na. …………………………………………………………………………………………..pag.72

Tabel VII.29. Trombocite …………………………………………………………………………………….pag.73

Tabel VII.30. Leucocite ……………………………………………………………………………………….pag.74

Tabel VII.31. Incidența cazurilor în funcție de starea pacienților la externare………………pag.75

LISTĂ ABREVIERI

CH – ciroză hepatică

VHB – virus hepatitic B

VHC – virus hepatic C

VHD – virus hepatic D

AgHBs – antigen HBs

AgHBc – antigen HBc

MEOS – microsomal ethanol oxidizing system

NADH – nicotinamid adenin dinucleotid redus

NAD – nicotinamid adenin dinucleotid

TBC – tuberculoză

CID – coagulare intravasculară diseminată 

TA – tensiune arterială

NO – monxid de azot

IC – insuficiență cardiacă

PPC – plamă prospătă congelată

SHR – sindrom hepato – renal

INR – indice de protrombină

AP – activitate protrombinică

TGP – transaminază glutamică piruvică

TGO – transaminază glutamică oxaloacetică

Tr – trombocite

WBC – leucocite

GGT – gama-glutamiltranspeptidaza

BIBLIOGRAFIE

Victor Papilian, Anatomia omului, Volumul II Spanhnologia, Ediția a XI-a, revizuită integral de prof. univ. dr. Ion Albu, București, Editura BIC ALL, 2001, pag. 127-147, ISBN 973-571-324-1.

I. Bruckner, Medicină internă, Vol. II, București, Editura Medicală, 1980, pag. 215-233.

C. Niculescu, B. Voiculescu, C. Salavastru, Anatomia si fiziologia omului, Editura Corint, București, 2000.

Leonida Gherasim, Medicină internă, Vol. III – Bolile digestive, hepatice și pancreatice, Editura medicală, București, 1999, pag. 639-681, 831-965.

Adrian Restian, Bazele medicinei de familie, Ediția a 3-a, revizuită, București, Editura Medicală, 2008, pag. 1575-1585, ISBN 978-39-0655-1.

Dan Georgescu, Boli interne, Vol. II, București, Editura Național, 2005.

Octavian Fodor, Tratat elementar de medicină internă, Vol. II, Editura Dacia, Cluj,1973

Leonard D. Domnișoru, Medicină internă – ghid diagnostic și terapeutic, Editura Gr. T. Popa, Iași, 2005, pag. 482-494, ISBN 973-7906-61-6

Corneliu Borundel, Manual pentru cadre medii, Editura ALL, București, 1994, pag. 408-430, ISBN 973-9156-60-6.

Mark H. Beers, Agenda medicală Merck. Medicul casei, Editura ALL, București,2011, pag. 797-801, ISBN 978-973-571-991-3.

Moore K. P., Aithal G. P. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006 Oct; 55 Suppl. 6: vi1-12.

Leonard Domnișoru, Compendiu de medicină internă, Ediția a II-a, Editura Național, București, 2004, pag. 426-438, ISBN 973-659-082-8.

Jörg Braun, Arno Dormann, Ghid clinic : medicină internă, Ediția a 9-a, Editura Medicală, București, 2004, pag. 352-395, ISBN 973-39-0532-1

Runyon B. A. Practice Guidelines Committee, American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD), Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology, 2004 Mar; 39(3): 841-56.

Jörg Braun, Arno J. Dormann, Ghid clinic : medicină internă, Ediția a 11-a, Editura Medicală, București, 2013, ISBN 978-973-39-0743-5

Mark H. Beers, Robert S. Porter, Manualul Merck de diagnostic și tratament, Editura ALL, București, 2009, pag. 189-217, ISBN 978-973-571-688-2

Falck-Ytter Y., Mc.Cullough A. j. Cirrhosis. American College of Physicians. PIER, Physicians Information and Education Resource, 2006.

Kuiper J. J., de Man R. A., van Buuren H. R. Review article: Management of ascites and associated complications in patients with cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther., 2007 Dec; 26 Suppl. 2: 183-93.

N. GH. Lupu, Medicină internă, Volumul al III-lea, Editura Medicală, București, 1956, pag. 144-153

Lawrence M. Tierney, Stephen J. McPhee, Maxine A. Papadakis, Diagnostic și tratament în practica medicală, Ediție internațională, Editura Științelor Medicale, București, 2005, pag. 543-552, ISBN 973-86485-8-0.

Lawrence M. Tierney, Stephen J. McPhee, Maxine A. Papadakis, Diagnostic și tratament în practica medicală, Ediție internațională, București, Editura Științelor Medicale, 2001, ISBN 973-85198-2-9.

Lucreția Titircă, Tehnici de evaluare și îngrijiri acordate de asistenții medicali, Ediție revizuită în 1997,Editura Viața medicală românească, pag.172-177, ISBN 973-9320-01-5.

C. Th. Niculescu, R. Cârmaciu, B. Voiculescu, Anatomia și fiziologia omului: compendiu, Ediția a doua, București, Editura Corint, 2007, ISBN: 978-973-653-015-8.

K. J. Isselbacher, E. Braunwald, J. D. Wilson, J. B. Martin, A. S. Fauci, D. L. Kasper, Harrison – Principiile medicinei interne, Volumul 2, Ediție internațională, Editura Teora, 2002, pag. 1650-1657, ISBN 973-20-0002-3.

Angeli P. Hepatorenal syndrome. In Vincent J-L „2006 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine”, Ed. Springer-Verlag Berlin 2006, pg. 661-670.

Menon KVN, Kamath PS, Managing the complications of cirrhosis, Mayo Clin Proc 2000, vol. 75 (5): pg. 501-509.

Genzini T, Torricelli FC, Hepatorenal syndrome: an update, Sao Paulo Med J, 2007; 125 (1) : 50-6.

Turban S, Thuluvath PJ, Atta MG. Hepatorenal syndrome. World J Gastroenterol. 2007; 13 (30): 4046-55.

Nietsch HH, Management of portal hypertension, J Clin Gastroenterol 2005, 39 (3): 232-236.

Dagher L, Moore K, The hepatorenal syndrome, Gut 2001, 49: 729-737.

Carol Stanciu, Gastroenterologie practica , Volum II – Patologia ficatului, Iași, Editura Junimea, 1979.

Leonard D. Domnișoru, Gastroenterologie practică, Galați, Editura Porto-Franco, 1993.

Lucreția Titircă, Îngrijiri speciale acordate pacienților de către asistenții medicali : manual pentru colegiile și școlile postliceale sanitare, Ediția a 9-a, București, Editura Viața Medicală Românească, 2008, ISBN 978-973-160-016-1.

Carol Mózes, Cartea asistentului medical (Tehnica ingrijirii bolnavului), Editia a VII-a, București, Editura Medicală, 2014, ISBN 973-39-0320-5.

D'Amico G., Garcia-Tsao G., Pagliaro L., Natural history and prognostic indicators of survival in cirrhosis – a systematic review of 118 studies, J Hepatol 2006;44:217-231.

https://en.wikipedia.org/wiki/Model_for_End-Stage_Liver_Disease, 20 July 2015, at 18:46.

D'Amico G., Natural history of cirrhosis and prognosis. In: Arroyo V: Treatment of liver disease, Ed. Ars Medica, Barcelona 2009:143-152.

Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, Kremers W, Therneau TM, Kosberg CL, et al, A model to predict survival in patients with end-stage liver disease, Hepatology 2001; 33 : 464-470.

Wiesner R, Edwards E, Freeman R, et al, Model for end-stage liver disease (MELD) and allocation of donor livers, Gastroenterology 2003; 124 (1): 91-6.

http://umm.edu/health/medical/reports/articles/cirrhosis, 26/12/2012.

Mircea Beuran, Ghid de manvre medicale și colaborare medic-asistenta, București, Editura Scripta, 1999.

Didier Sicard, Thierry Guez, Dicționar de examinări medicale, București, Editura Corint, 2007

http://www.asmed.ro/forum/showthread.php?445-Paracenteza, 04/05/2014.

http://emedicine.medscape.com/article/80944-overview, 15/09/2014.

Lucian Buligescu, Tratat de hepatogastroenterologie, București, Editura Medicală Amaltea, 2000.

M. Grigorescu, Tratat de Hepatologie, Editura Medicală Națională, București, 2004.