Otorinolaringologie
CUPRINS
RINOLOGIE
1.AFECȚIUNILE INFLAMATORII ALE NASULUI ȘI CAVITĂȚILOR ANEXE
1.1.Inflamațiile piramidei nazale……………………………………………….8
1.1.A. Inflamațiile acute : Erizipelul…………………………………8
Impetigo…………………………………9
Herpesul simplu………………………..9
Herpesul Zoster………………………..9
1.1.B. Inflamațiile cronice : Acneea juvenilă………………………..9
Acneea hipertrofică……………………9
Acneea rozacee……………………….9
Lupus eritematos……………………..10
Lupus vulgar………………………….10
1.2. Inflamațiile vestibulului nazal : Foliculita sau sicozisul…………….10
Ragada………………………………10
Eczema………………………………10
Furunculul nazal…………………….10
1.3 Inflamațiile foselor nazale
1.3.A.Inflamațiile acute : Rinita acută banală……………………..11
Rinitele nou-născutului și sugarului…..12
Rinitele acute specifice…………………12
1.3.B.Inflamațiile cronice – banale:Rinita cronică catarală………13
Rinita cronică hipertrofică…….13
Rinita cronică atrofică…………13
Rinopatia vasomotorie………..14
Rinita alergică………………….15
– specifice:Tuberculoza nazală……….16
Sifilisul nazal………………16
Scleromul nazal…………..16
Lepra nazală………………16
1.4. Inflamațiile sinusurilor paranazale
1.4.A. Inflamații acute : Sinuzitele acute maxilare……………….17
Sinuzitele acute frontale…………………18
1.4.B. Inflamații cronice:Sinuzitele cronice………………………19
2.TRAUMATISMELE NAZO-SINUSALE……………………………………..…21
2.1.Corpii străini nazali…………………………………………………………21
2.2.Traumatismele nasului……………………………………………………..21
2.3.Fracturile sinusurilor paranazale……………………………………….23
2.4.Hemoragia nazală – epistaxisul…………………………………………23
3.TUMORILE NAZO-SINUSALE……………………………………………….25
l.Tumorile benigne……………………………………………………………25
l.A.Tumori benigne ale piramidei nazale: Chistele dermoide…………..25
Papilomul cornos……………..26
Hemangiomul………………….26
Botriomicomul…………………26
I.B.Tumori benigne ale foselor nazale : Papiloamele foselor nazale..26
Osteomul foselor nazale…..26
Condromul…………………..26
Adenomul……………………26
Polipul septal sîngerînd……26
I.C.Tumori benigne ale sinusurilor paranazale…………………………27
Mucocelul etmoido-frontal………………….27
Osteomul frontal și etmoidal……………….27
ll.Tumorile maligne…………………………………………………………….27
A.Cancerele piramidei nazale…………………………………………….28
B.Cancerul foselor nazale și sinusurilor paranazale…………………..28
4.TULBURĂRI NERVOASE
l.Sindroame senzoriale……………………………………………………….28
Anosmia……………………………………………………………………….28
Cacosmia……………………………………………………………………..30
Parosmia………………………………………………………………………30
Hiperosmia……………………………………………………………………30
ll.Sindroame senzitive…………………………………………………………30
Hiperestezia nazală………………………………………………………….30
Anestezia………………………………………………………………………31
Tulburări reflexe vago-simpatice……………………………………………31
5.SINDROAME FIZIOPATOLOGICE NAZALE
l.Sindromul secretor…………………………………………………………….31
Hidroreea nazală………………………………………………………………31
Rinoreea purulentă…………………………………………………………….32
Secreția crustoasă……………………………………………………………..32
ll.Sindromul insuficienței respiratorii nazale(obstrucția nazală)…………….32
FARINGOLOGIE
1.PATOLOGIA INFLAMATORIE……………………………………………….34
1.A.Patologie inflamatorie acută…………………………………………….34
Angina eritematoasă și eritemato-pultacee……………………………….35
Angina cu false membrane(pseudo-membranoasă)……………………..36
Anginele ulceroase: herpetică………………………………………………37
aftoasă………………………………………………….37
din zona Zoster………………………………………..37
din pemfigus……………………………………………37
Anginele ulcero-necrotice:ulceroasă lacunară…………………………….38
fuzo-spirilară……………………………………..38
Anginele din cursul bolilor infecto-contagioase: angina scarlatinoasă…..38
angina rubeolei…………..38
Anginele din sindroamele hematologice:angina monocitară………………39
angina leucemică…………………39
angina agranulocitară…………….39
Adenoidita acută…………………………………………………………………40
Amigdalita acută linguală……………………………………………………….41
Faringita acută banală…………………………………………………………..41
Uvulita acută……………………………………………………………………..41
Complicațiile anginelor : supurative………………………………………..…42
la distanță……………………………………………43
septicemice………………………………………….44
1.B. Patologie inflamatorie cronică ……………………………………………..45
Inflamațiile cronice banale ale faringelui……………………………………..45
Faringita cronică………………………………………………………………45
Faringite cronice localizate : amigdalita cronică palatină………………..46
amigdalita cronică linguală…………………48
adenoidita cronică…………………………..48
Inflamațiile cronice specifice : faringomicoza……………………………….50
candidoza faringiană……………………….50
tuberculoza faringiană……………………..50
sifilisul faringelui……………………………51
scleromul faringelui………………………..51
2.TRAUMATISMELE FARINGELUI…………………………………………..52
– Corpii străini faringieni……………………………………………………..52
3.TUMORILE FARINGELUI…………………………………………………….53
l.Tumorile benigne…………………………………………………………….53
Tumorile benigne ale rinofaringelui-angiofibromul nazo-faringian…….53
Tumorile benigne ale bucofaringelui………………………………………55
ll.Tumorile maligne
Cancerul de rinofaringe……………………………………………………..54
Cancerul faringelui bucal……………………………………………………56
Cancerul hipofaringelui……………………………………………………..57
4.PATOLOGIA NERVOASĂ A FARINGELUI…………………………………58
Tulburări motorii………………………………………………………………..58
Tulburări senzitive……………………………………………………………..60
Tulburări senzoriale……………………………………………………………60
LARINGOLOGIE
1.AFECȚIUNILE INFLAMATORII ALE LARINGELUI………………………….62
1.1.A..Laringite acute banale : Laringita acută catarală……………………..63
Laringita edematoasă……………………….63
Laringita striduloasă…………………………64
Laringita supurată……………………………65
Laringo-traheo-bronșita acută……………..66
1.1.B.Laringite acute specifice : Laringita difterică………………………….66
Laringita din scarlatină…………………..67
Laringita gripală…………………………..67
Laringita din febra tifoidă………………..67
Laringitele acute din rubeolă, varicelă,
tuse convulsivă…………….68
Laringita aftoasă…………………………68
1.2.A.Laringite cronice banale : Laringita cronică catarală…………………69
Laringita hipertrofică pseudomixomatoasă70
Laringite hipertrofice roșii………………….71
Laringite hipertrofice albe………………….72
Laringita atrofică…………………………….73
1.2.B.Laringite cronice specifice : Tuberculoza laringiană………………….74
Sifilisul laringelui…………………………75
Scleromul laringian………………………76
Lepra laringiană………………………….76
2.TRAUMATISMELE LARINGELUI ȘI TRAHEEI……………………………..77
2.1.Traumatisme deschise…………………………………………………….77
2.2.Traumatisme închise………………………………………………………77
2.3.Arsuri………………………………………………………………………..79
2.4.Traumatismele vocale…………………………………………………….79
2.5.Corpii străini laringieni……………………………………………………80
2.6.Corpii străini traheo-bronșici…………………………………………….80
3.TUMORILE LARINGELUI
3.1.Benigne : Polipii laringieni……………………………………………….81
Nodulii………………………………………………………….82
Papiloamele……………………………………………………82
Laringocelul……………………………………………………83
3.2..Maligne : Cancerul laringian…………………………………………….84
4.TULBURĂRILE NERVOASE ALE LARINGELUI
4.1.Tulburările motorii – Spasmele laringelui………………………………87
Paraliziile laringelui………………………………88
4.2. Tulburări senzitive……………………………………………………….90
5.Insuficiența respiratorie laringiană………………………………………….91
OTOLOGIE
1.AFECȚIUNILE INFLAMATORII ALE URECHII……………………………..93
1.1.A. Inflamațiile pavilionului : Erizipel……………………………………..93
Impetigo……………………………………….94
Pericondrita…………………………………..94
1.1.B.Inflamațiile conductului auditiv extern……………………………….94
Otite externe bacteriene:furunculul auricular…………………..94
otita extenă difuză……………………95
Otita externă fungică……………………………………………….95
Otita externă virală………………………………………………..96
Otite externe reactive………………………………………………96
1.2 Inflamațiile urechii medii…………………………………………………..97
1.2.a) Otitele medii acute……………………………………………….97
Otita să…………………………………………98
Otita acută congestivă………………………………………99
Otita medie supurată acută…………………………………99
Otita medie acută a sugarului……………………………101
Otita medie acută necrozantă…………………………….102
1.2.b) Inflamațiile cronice ale urechii medii………………………….102
Otita cronică cu timpan închis………………………………103
Otita cronică cu timpan deschis……………………………104
Complicațiile otitelor medii supurate………………………107
2.TRAUMATISMELE URECHII……………………………………………..…120
Traumatismele urechii externe……………………………………120
Traumatismele urechii medii………………………………………122
Traumatismele urechii interne…………………………………….122
Corpii străini auriculari……………………………………………..124
3.TUMORILE URECHII………………………………………………………….126
Tumorile benigne…………………………………………………………….126
Tumorile maligne……………………………………………………………128
4.TULBURĂRI NERVOASE…………………………………………………….129
Surditatea……………………………………………………………………….129
Otoscleroza…………………………………………………………………….134
Surditatea brusc instalată…………………………………………………….135
Surditatea profesională……………………………………………………….136
Surdomutitatea…………………………………………………………………138
Sindromul Meniere…………………………………………………………….139
Sindromul vestibular central………………………………………………….141
PATOLOGIE ESOFAGIANĂ
Esofagita postcaustică…………………………………………………………143
Corpii străini esofagieni………………………………………………………..145
Tumorile maligne esofagiene………………………………………………….146
Spasmele esofagiene…………………………………………………………..148
Megaesofagul……………………………………………………………………150
Diverticulii esofagieni………………………………………………………….151
Ulcerele esofagiene……………………………………………………………153
Varicele esofagiene…………………………………………………………….153
PATOLOGIE CERVICALĂ
Tumorile gîtului : ganglionare…………………………………………………154
neganglionare……………………………………………….155
ALGIILE CRANIOFACIALE DE CAUZĂ O.R.L.
Nevralgii………………………………………………………………………..157
Algii vasculare…………………………………………………………………159
bibliografie
CUPRINS
RINOLOGIE
1.AFECȚIUNILE INFLAMATORII ALE NASULUI ȘI CAVITĂȚILOR ANEXE
1.1.Inflamațiile piramidei nazale……………………………………………….8
1.1.A. Inflamațiile acute : Erizipelul…………………………………8
Impetigo…………………………………9
Herpesul simplu………………………..9
Herpesul Zoster………………………..9
1.1.B. Inflamațiile cronice : Acneea juvenilă………………………..9
Acneea hipertrofică……………………9
Acneea rozacee……………………….9
Lupus eritematos……………………..10
Lupus vulgar………………………….10
1.2. Inflamațiile vestibulului nazal : Foliculita sau sicozisul…………….10
Ragada………………………………10
Eczema………………………………10
Furunculul nazal…………………….10
1.3 Inflamațiile foselor nazale
1.3.A.Inflamațiile acute : Rinita acută banală……………………..11
Rinitele nou-născutului și sugarului…..12
Rinitele acute specifice…………………12
1.3.B.Inflamațiile cronice – banale:Rinita cronică catarală………13
Rinita cronică hipertrofică…….13
Rinita cronică atrofică…………13
Rinopatia vasomotorie………..14
Rinita alergică………………….15
– specifice:Tuberculoza nazală……….16
Sifilisul nazal………………16
Scleromul nazal…………..16
Lepra nazală………………16
1.4. Inflamațiile sinusurilor paranazale
1.4.A. Inflamații acute : Sinuzitele acute maxilare……………….17
Sinuzitele acute frontale…………………18
1.4.B. Inflamații cronice:Sinuzitele cronice………………………19
2.TRAUMATISMELE NAZO-SINUSALE……………………………………..…21
2.1.Corpii străini nazali…………………………………………………………21
2.2.Traumatismele nasului……………………………………………………..21
2.3.Fracturile sinusurilor paranazale……………………………………….23
2.4.Hemoragia nazală – epistaxisul…………………………………………23
3.TUMORILE NAZO-SINUSALE……………………………………………….25
l.Tumorile benigne……………………………………………………………25
l.A.Tumori benigne ale piramidei nazale: Chistele dermoide…………..25
Papilomul cornos……………..26
Hemangiomul………………….26
Botriomicomul…………………26
I.B.Tumori benigne ale foselor nazale : Papiloamele foselor nazale..26
Osteomul foselor nazale…..26
Condromul…………………..26
Adenomul……………………26
Polipul septal sîngerînd……26
I.C.Tumori benigne ale sinusurilor paranazale…………………………27
Mucocelul etmoido-frontal………………….27
Osteomul frontal și etmoidal……………….27
ll.Tumorile maligne…………………………………………………………….27
A.Cancerele piramidei nazale…………………………………………….28
B.Cancerul foselor nazale și sinusurilor paranazale…………………..28
4.TULBURĂRI NERVOASE
l.Sindroame senzoriale……………………………………………………….28
Anosmia……………………………………………………………………….28
Cacosmia……………………………………………………………………..30
Parosmia………………………………………………………………………30
Hiperosmia……………………………………………………………………30
ll.Sindroame senzitive…………………………………………………………30
Hiperestezia nazală………………………………………………………….30
Anestezia………………………………………………………………………31
Tulburări reflexe vago-simpatice……………………………………………31
5.SINDROAME FIZIOPATOLOGICE NAZALE
l.Sindromul secretor…………………………………………………………….31
Hidroreea nazală………………………………………………………………31
Rinoreea purulentă…………………………………………………………….32
Secreția crustoasă……………………………………………………………..32
ll.Sindromul insuficienței respiratorii nazale(obstrucția nazală)…………….32
FARINGOLOGIE
1.PATOLOGIA INFLAMATORIE……………………………………………….34
1.A.Patologie inflamatorie acută…………………………………………….34
Angina eritematoasă și eritemato-pultacee……………………………….35
Angina cu false membrane(pseudo-membranoasă)……………………..36
Anginele ulceroase: herpetică………………………………………………37
aftoasă………………………………………………….37
din zona Zoster………………………………………..37
din pemfigus……………………………………………37
Anginele ulcero-necrotice:ulceroasă lacunară…………………………….38
fuzo-spirilară……………………………………..38
Anginele din cursul bolilor infecto-contagioase: angina scarlatinoasă…..38
angina rubeolei…………..38
Anginele din sindroamele hematologice:angina monocitară………………39
angina leucemică…………………39
angina agranulocitară…………….39
Adenoidita acută…………………………………………………………………40
Amigdalita acută linguală……………………………………………………….41
Faringita acută banală…………………………………………………………..41
Uvulita acută……………………………………………………………………..41
Complicațiile anginelor : supurative………………………………………..…42
la distanță……………………………………………43
septicemice………………………………………….44
1.B. Patologie inflamatorie cronică ……………………………………………..45
Inflamațiile cronice banale ale faringelui……………………………………..45
Faringita cronică………………………………………………………………45
Faringite cronice localizate : amigdalita cronică palatină………………..46
amigdalita cronică linguală…………………48
adenoidita cronică…………………………..48
Inflamațiile cronice specifice : faringomicoza……………………………….50
candidoza faringiană……………………….50
tuberculoza faringiană……………………..50
sifilisul faringelui……………………………51
scleromul faringelui………………………..51
2.TRAUMATISMELE FARINGELUI…………………………………………..52
– Corpii străini faringieni……………………………………………………..52
3.TUMORILE FARINGELUI…………………………………………………….53
l.Tumorile benigne…………………………………………………………….53
Tumorile benigne ale rinofaringelui-angiofibromul nazo-faringian…….53
Tumorile benigne ale bucofaringelui………………………………………55
ll.Tumorile maligne
Cancerul de rinofaringe……………………………………………………..54
Cancerul faringelui bucal……………………………………………………56
Cancerul hipofaringelui……………………………………………………..57
4.PATOLOGIA NERVOASĂ A FARINGELUI…………………………………58
Tulburări motorii………………………………………………………………..58
Tulburări senzitive……………………………………………………………..60
Tulburări senzoriale……………………………………………………………60
LARINGOLOGIE
1.AFECȚIUNILE INFLAMATORII ALE LARINGELUI………………………….62
1.1.A..Laringite acute banale : Laringita acută catarală……………………..63
Laringita edematoasă……………………….63
Laringita striduloasă…………………………64
Laringita supurată……………………………65
Laringo-traheo-bronșita acută……………..66
1.1.B.Laringite acute specifice : Laringita difterică………………………….66
Laringita din scarlatină…………………..67
Laringita gripală…………………………..67
Laringita din febra tifoidă………………..67
Laringitele acute din rubeolă, varicelă,
tuse convulsivă…………….68
Laringita aftoasă…………………………68
1.2.A.Laringite cronice banale : Laringita cronică catarală…………………69
Laringita hipertrofică pseudomixomatoasă70
Laringite hipertrofice roșii………………….71
Laringite hipertrofice albe………………….72
Laringita atrofică…………………………….73
1.2.B.Laringite cronice specifice : Tuberculoza laringiană………………….74
Sifilisul laringelui…………………………75
Scleromul laringian………………………76
Lepra laringiană………………………….76
2.TRAUMATISMELE LARINGELUI ȘI TRAHEEI……………………………..77
2.1.Traumatisme deschise…………………………………………………….77
2.2.Traumatisme închise………………………………………………………77
2.3.Arsuri………………………………………………………………………..79
2.4.Traumatismele vocale…………………………………………………….79
2.5.Corpii străini laringieni……………………………………………………80
2.6.Corpii străini traheo-bronșici…………………………………………….80
3.TUMORILE LARINGELUI
3.1.Benigne : Polipii laringieni……………………………………………….81
Nodulii………………………………………………………….82
Papiloamele……………………………………………………82
Laringocelul……………………………………………………83
3.2..Maligne : Cancerul laringian…………………………………………….84
4.TULBURĂRILE NERVOASE ALE LARINGELUI
4.1.Tulburările motorii – Spasmele laringelui………………………………87
Paraliziile laringelui………………………………88
4.2. Tulburări senzitive……………………………………………………….90
5.Insuficiența respiratorie laringiană………………………………………….91
OTOLOGIE
1.AFECȚIUNILE INFLAMATORII ALE URECHII……………………………..93
1.1.A. Inflamațiile pavilionului : Erizipel……………………………………..93
Impetigo……………………………………….94
Pericondrita…………………………………..94
1.1.B.Inflamațiile conductului auditiv extern……………………………….94
Otite externe bacteriene:furunculul auricular…………………..94
otita extenă difuză……………………95
Otita externă fungică……………………………………………….95
Otita externă virală………………………………………………..96
Otite externe reactive………………………………………………96
1.2 Inflamațiile urechii medii…………………………………………………..97
1.2.a) Otitele medii acute……………………………………………….97
Otita seroasă…………………………………………………97
Otita barotraumatică…………………………………………98
Otita acută congestivă………………………………………99
Otita medie supurată acută…………………………………99
Otita medie acută a sugarului……………………………101
Otita medie acută necrozantă…………………………….102
1.2.b) Inflamațiile cronice ale urechii medii………………………….102
Otita cronică cu timpan închis………………………………103
Otita cronică cu timpan deschis……………………………104
Complicațiile otitelor medii supurate………………………107
2.TRAUMATISMELE URECHII……………………………………………..…120
Traumatismele urechii externe……………………………………120
Traumatismele urechii medii………………………………………122
Traumatismele urechii interne…………………………………….122
Corpii străini auriculari……………………………………………..124
3.TUMORILE URECHII………………………………………………………….126
Tumorile benigne…………………………………………………………….126
Tumorile maligne……………………………………………………………128
4.TULBURĂRI NERVOASE…………………………………………………….129
Surditatea……………………………………………………………………….129
Otoscleroza…………………………………………………………………….134
Surditatea brusc instalată…………………………………………………….135
Surditatea profesională……………………………………………………….136
Surdomutitatea…………………………………………………………………138
Sindromul Meniere…………………………………………………………….139
Sindromul vestibular central………………………………………………….141
PATOLOGIE ESOFAGIANĂ
Esofagita postcaustică…………………………………………………………143
Corpii străini esofagieni………………………………………………………..145
Tumorile maligne esofagiene………………………………………………….146
Spasmele esofagiene…………………………………………………………..148
Megaesofagul……………………………………………………………………150
Diverticulii esofagieni………………………………………………………….151
Ulcerele esofagiene……………………………………………………………153
Varicele esofagiene…………………………………………………………….153
PATOLOGIE CERVICALĂ
Tumorile gîtului : ganglionare…………………………………………………154
neganglionare……………………………………………….155
ALGIILE CRANIOFACIALE DE CAUZĂ O.R.L.
Nevralgii………………………………………………………………………..157
Algii vasculare…………………………………………………………………159
RINOLOGIE
AFECȚIUNILE INFLAMATORII ALE NASULUI
ȘI CAVITĂȚILOR ANEXE
Inflamațiile nasului se prezintă diferit, în funcție de localizarea lor la segmentul cutanat (piramida nazală și vestibulele narinare) sau la segmentul mucos (fosele nazale) al organului nazal.
Inflamațiile cutanate îmbracă aspectul leziunilor dermatologice -dermite și dermatoze – și au aceleași caracteristici cu inflamațiile feței.
Afecțiunile inflamatorii ale foselor nazale au caracterele inflamațiilor mucoase.
1.1. INFLAMAȚIILE PIRAMIDEI NAZALE
Interesează pielea piramidei nazale izolat sau în asociere cu cea a regiunilor feței și pot fi datorate unor infecții acute sau cronice.
Dintre inflamațiile acute, cele mai reprezentative sunt: erizipelul, impetigoul, herpesul simplu, herpesul zoster.
Inflamațiile cronice ale piramidei nazale cele mai cunoscute sunt acneea juvenilă, acneea hipertrofică, acneea rozacee, lupusul eritematos, lupusul vulgar.
1.1.A) Inflamațiile acute.
ERIZIPELUL este infecția streptococică a vaselor limfatice din derm, contagioasă; se dezvoltă și evoluează în grosimea dermului. Inocularea septică poate fi primitivă sau secundară unor afecțiuni dermatologice nazale: eczemă, impetigo.
Debutul bolii este brusc și brutal, cu frison puternic, urmat de ascensiune febrilă până la 400 C. Starea generală este alterată și se manifestă prin cefalee, somnolență. Inspecția piramidei nazale evidențiază un eritem intens, cu margini neregulate, policiclice, cu ușoară denivelare față de tegumentul normal. Acest placard eritematos se întinde rapid prin bureletul marginal în timp ce în centru, pata roșie pălește. Se întinde și pe obraji, dând aspect de fluture – corpul pe piramida nazală, aripile pe obraji – pielea este sub forma "cojii de portocală".
Se tratează cu antibiotice pe cale generală (Penicilină, Eritromicină) și prin atingeri locale cu alcool iodat.
IMPETIGOUL este o infecție stafilococică contagioasă, ce prinde straturile superficiale ale epidermului. Este frecventă la copii și se manifestă sub formă de vezicule și pustule galbene, acoperite de cruste galbui, transparente, asemănătoare cu ceara de albine, sunt localizate pe tegumentele nasului și feței.
Se tratează prin toaletă locală și aplicări locale de unguent cu Tetraciclină.
HERPESUL SIMPLU se întâlnește în stări gripale, fiind recidivant. Este determinat de prezența unui virus în stare latentă în celulele pielii și care devine virulent, producând leziuni veziculoase ori de câte ori apare o iritație locală sau o stare infecțioasă. Au sediul, de predilecție, pielea aripii nazale și buzele.
Tratamentul este anodiu.
HERPESUL ZOSTER (zona zoster) se localizează pe ramura maxilară a trigemenului și determină vezicule pe obraz, un versant al piramidei nazale, un vestibul nazal, o fosă nazală și un hemipalat. În zona oftalmică veziculele apar pe tegumentele supraorbitale. Ceea ce este caracteristic pentru zona zoster este că durerea precede erupția și poate să simuleze o nevralgie dentara iar distribuția erupției veziculoase este strict limitată la linia mediană (de-a lungul traiectului nervos).
1.1.B. Inflamațiile cronice
ACNEEA JUVENILĂ își face apariția în perioada pubertății și continuă în tot cursul adolescenței. Formată din mici veziculopustule, risipite pe tegumentele piramidei nazale și ale feței, nu lasă cicatrici inestetice.
Tegumentele trebuie curățate cu apă călduță și săpun emolient cu sulf, după care se aplică o loțiune sicativă (Juvenal).
ACNEEA HIPERTROFICĂ SAU RINOFIMA este constituită dintr-o hipertrofie și o burjonare a glandelor sebacee, împreună cu țesutul conjunctiv al lobului nazal. Concomitent se produce eritroza și hiperemia tegumentară, datorită hiperplaziei vasculare. Se întâlnește în exclusivitate la bărbați.
Tratamentul constă în rezecția tegumentului hipertrofiat, urmată sau nu de grefă cutanată.
ACNEEA ROZACEE se prezintă ca o multitudine de foliculite supurate pe tegumentul piramidei nazale, care apare foarte roșu. Leziunile sunt polimorfe, putând fi în stadiul de papulă sau pustulă. Inițial apare o roșeață iar ulterior erup papule roșii și pustule foliculare dând aspect burjonat.
Tratamentul este local, cu săpun cu sulf și, în general, cu Tetraciclină.
LUPUSUL ERITEMATOS se caracterizează prin obstrucția foliculilor piloși și a orificiilor glandelor sudoripare cu dopuri cornoase, iar clinic prin distribuția simetrică "în fluture" a unor zone de eritem și cruste cu cicatrici atrofice, care corespund dopurilor cornoase.
Tratamentul este antimalaric și cu corticoizi local și pe cale generală.
LUPUSUL VULGAR (tuberculos) reprezintă invadarea pielii nasului cu bacilul tuberculos și este întâlnit mai frecvent la femei. Are evoluție îndelungată, cu aspect polimorf, caracterizat prin prezența de tuberculi miliari (noduli lupici) în derm, puși în evidență prin apăsarea pielii cu o lamelă de sticlă (aspect de jeleu de mere). Determină distrugeri tisulare atât cutanate cât și cartilaginoase, cu sechele și deformări nazale.
Tratamentul este identic ca în tuberculoză.
1.2. INFLAMAȚIILE VESTIBULULUI NAZAL
Reprezintă inflamarea tegumentelor vestibulului nazal și realizează rinitele vestibulare sau vestibulitele.
FOLICULITA SAU SICOZISUL este infecția stafilococică a foliculilor piloși și realizează pustule albicioase, superficiale, la baza perilor narinari.
RAGADELE sunt fisuri sau crăpături în tegumentele narinelor, foarte dureroase pentru că se descoperă filetele nervoase din derm.
ECZEMA este o dermatoză pruriginoasă cu vezicule și cruste.
Toate aceste rinite vestibulare se manifestă prin prurit local, usturimi și durere și se tratează prin pansamente locale cu tampoane cu alcool iodat sau simplu sau cu badijonări cu soluție mercurocrom 2% sau aplicații de pomezi cu antibiotice, cortizon și antihistaminice (Fluocinolon, Sinalar N, Elocom).
FURUNCULUL NAZAL este un abces superficial, determinat de stafilococul auriu, dezvoltat în vestibulul nazal, la nivelul foliculului pilosebaceu. Sediul lui este endovestibular iar manifestările clinice sunt exonarinare și constau din roșeață, edem, tumefiere dureroasă pe suprafața externă a aripii nasului și a lobului nazal cu ștergerea șanțului nazogenian și nazolabial în urma procesului de limfangită sau limfadenită geniană. Se poate complica cu tromboflebita venei faciale (edem inflamator al șanțului nazogenian) și cu tromboflebita sinusului cavernos (stare septicemică cu edem palpebral, exoftalmie, chemozis, fixitatea globilor oculari).
Pentu a preveni aceste complicații trebuie să se evite stoarcerea furunculului și incizia lui în faza de cruditate.
Tratamentul este general, cu antibiotice (Penicilină, Eritromicină, Oxacilină, Zinnat, Augmentin), iar local, comprese antiseptice cu rivanol 1%, alcool, iar în faza de abcedare – incizia și extragerea burbillonului.
1.3. INFLAMAȚIA FOSELOR NAZALE
Interesează mucoasa pituitară în întregime și poartă denumirea de rinită, care, în funcție de evoluție și natură, poate fi inflamație acută și cronică, banală sau specifică.
1.3.A) Inflamațiile acute
RINITA ACUTĂ BANALĂ SAU CORIZA ACUTĂ (guturai) are origine virală, fiind urmată la 2-3 zile de infecție bacteriană (prin excerbarea florei saprofite locale din fosele nazale). Germenii microbieni cel mai frecvent incriminați sunt Streptococcus pneumoniae, Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae,Haemophilus influenzae. Este favorizată de frig, umezeală, schimbări bruște de temperatură și de factori locali nazali (deviații de sept, hipertrofii de cornete, vegetații adenoide). Factorii generali ca alergia, tulburări endocrine, denutriția, surmenajul joacă un rol favorizant. Afecțiunea poate apare endemic în perioadele reci, chiar de mai multe ori pe an. Mucoasa nazală la debut prezintă vasoconstricție după care urmează perioada de vasodilatație, cu edem local, hipersecreție și infiltrat inflamator limfoplasmocitar.
Boala debutează prin semne generale – indispoziție, curbatură, febră, usturimi în gât, mialgii, artralgii, frisoane și semne locale – prurit nazal, obstrucție nazală, strănuturi, după 1-2 zile apare rinoreea apoasă, cefalee frontală prin obstrucția canalului fronto-nazal, hiposmie, anosmie, hipoacuzie, acufene. După 24 ore secreția seromucosă devine mucopurulentă, prin infecție bacteriană. La rinoscopie se constată pituitara congestionată, turgescentă, scăldată în secreții mucopurulente. Treptat secreția diminuă și în 6-8 zile dispar toate semnele morbide și apare vindecarea. Uneori, guturaiul se poate complica cu sinuzite, otite, laringotraheite, bronșite, amigdalite acute.
Tratamentul este simptomatic. Se poate încerca un tratament abortiv care cupează evoluția bolii (Aspirina, Atropina, Beladona, băi fierbinți, diatermie, infraroșii). Obstrucția nazală se combate prin soluții vasoconstrictoare (instilații, pulverizații, aerosoli); împotriva inflamației pituitarei se administrează inhalații descongestionate (Inhalant) și dezinfectante locale (Fedrocaina, Mentorin) în instilații. La copii se administrează ser fiziologic. Combaterea febrei se realizează cu antitermice (Aspirină, Algocalmin, Paracetamol), pentru creșterea rezistenței organismului – proteinoterapie nespecifica (polidin), vitaminoterapie (polivitamine, Vit.C200).
RINITELE NOU-NĂSCUTULUI ȘI SUGARULUI
La nou-născut și sugar, sistemul imunitar fiind slab dezvoltat, rinita acută prezintă particularități clinice, evolutive și terapeutice.
Rinita acută banală a sugarului se prezintă sub formă de strănuturi, rinoree seroasă, febră, obstrucție nazală, alimentație dificilă, scădere ponderală. Evoluția bolii poate fi favorabilă și se vindecă în 7-8 zile. Dacă secreția devine mucopurulentă pot apare complicații de vecinătate – otite – sau complicații descendente – bronșite acute, tulburări digestive.
Tratamentul constă în instilații nazale cu ser fiziologic călduț. Antibioticele se administrează numai în cazul complicațiilor.
Rinitele bacteriene sau septice
Rinita citrină Jeannin datorată streptococului și stafilococului, datorită sânului murdar și cu ragade al mamei.
Rinita gonococică apare la 24-28 ore de la naștere și este datorată gonococului care se găsește în filiera pelvigenitală pe care o traversează nou-născutul.
Rinita sifilitică apare la 3-4 săptamani de la naștere și are drept agent patogen Treponema palida.
Toate aceste rinite bacteriene se manifestă prin rinoree mucopurulentă, galben-verzuie, obstrucție nazală, striuri sanguinolente nazale, alterarea stării generale.
Diagnosticul este confirmat de examenul bacteriologic al secreției nazale. Făra tratament evoluția este gravă, prin leziuni endonazale necrozante, cu sinechii, ozenă, nas în șa.
Tratamentul constă din antibioterapie locală și generală și tratament antiluetic.
RINITE ACUTE SPECIFICE
În mod normal, rinofaringele constituie poarta de intrare a germenilor în cursul bolilor infecto-contagioase, în consecință, suferința nazală însoțește aceste afecțiuni.
Rinita gripală apare în epidemiile de gripă, cu febră ridicată (39 – 400C), curbatură, cefalee, meningism, are debut brutal și se complică cu otite, sinuzite, laringite. Epistaxisul este frecvent. După vindecare rămân cefalee rebelă, tuse spasmodica, anosmie.
Rinita rujeolică, scarlatinoasă, varicelică există în cursul bolilor infecțioase, unde reprezintă manifestarea lor de debut, iar rinita difterică reprezintă complicația difteriei faringiene, prin extensia falselor membrane la fosele nazale.
Tratamentul în rinita gripală este identic cu cel din rinita banală. În rinitele bolilor copilăriei se tratează boala de bază.
1.3.B) Rinitele cronice sunt banale si specifice.
a) Rinitele banale sunt:
RINITA CRONICĂ CATARALĂ se prezintă ca un guturai permanent cu obstrucție nazală prelungită și secreții abundente mucoase sau mucopurulente, galben-verzui. Produce tuse și tulburări digestive în urma căderii secrețiilor în laringe și trahee și a deglutiției lor.
Tratamentul urmărește îndepărtarea cauzelor favorizante locale (deviații de sept, hipertrofii de cornete, sinuzite cronice, vegetații adenoide) și a cauzelor generale (tratarea limfantismului, a diatezei exudative, alergiei, carențelor vitaminice, a deficitului endocrin). Sunt indicate cure crenoterapice sulfuroase și alcaline în stațiuni balneoclimaterice (Govora, Slănic Moldova, Herculane), suflatul corect al nasului, instilații sau pulverizații cu soluții de vitamina A+D, hiposulfit de sodiu 5% .
RINITA CRONICĂ HIPERTROFICĂ este caracterizată prin obstrucție nazală permanentă, cu absența secrețiilor. Se prezintă sub două forme evolutive: faza vasomotorie sau congestivă și faza parenchimatoasă. Rinita cronică hipertrofică este secundară unor rinite acute repetate, recidivante.
În faza congestivă, obstrucția nazală este variabilă și dependentă de schimbările de temperatură, de prânzuri abundente, de decubit (se obturează fosa de pe partea pe care doarme bolnavul = rinita în balanță). Obstrucția nazală este produsă de prezența cornetelor nazale care sunt mărite și se retractă la vasoconstrictoare.
În faza conjunctivă, cornetele inferioare sunt mărite de volum, palide sau violacei, cu aspect muriform și neretractile la vasoconstrictoare (Efedrină).
Insuficiența respiratorie nazală este permanentă, constantă, fără să fie influențată de poziția bolnavului. Hipertrofia poate să intereseze tot cornetul inferior sau să fie localizată numai la nivelul cozii (vizibilă la rinoscopia posterioară).
În faza congestivă, tratamentul urmărește reducerea volumului cornetelor inferioare, prin injecții intracornetale cu hidrocortizon sau cu soluții sclerozante, cauterizare chimică cu acid cromic 1/3 sau galvano-cauterizare.
În faza parenchimatoasă sau conjunctivă se îndepartează chirurgical excesul de mucoasă hipertrofiată (mucotomie sau ablația cozilor de cornete).
Se vor îndepărta cauzele favorizante locale și generale.
RINITA CRONICA ATROFICA
Din punct de vedere clinic sunt cunoscute două varietăți de rinită cronică atrofică :
– rinita atrofică simplă
– ozena (rinita cronică atrofică cu fetor).
O entitate specială o constituie rinita sicca, afecțiune profesională întâlnită la persoane care lucrează în mediu cu praf, uscat, cu temperaturi ridicate (turnători, vulcanizatori, oțelari, sticlari).
Rinita atrofică simplă, fără cruste și fetiditate, este o consecință a rinitelor din bolile infecto-contagioase, a sinuzitelor cronice (în special etmoidite cronice) sau a sifilisului și tuberculozei nazale.
Ozena este caracterizată prin triada simptomatică: atrofie, cruste, fetiditate. Fetorul caracteristic din ozenă provine din prezența crustelor galben-verzui, formate din secreția vicioasă nazala, cruste prezente sub meate, coane și în restul cavității nazale.
Bolnavul nu percepe mirosul dezagreabil datorită atrofiei mucoasei nazale extinse la nivelul mucoasei olfactive. Este mai frecventa la femei, debutează la pubertate, ca o rinită cronică mucopurulentă.
Etiologia și patogenia rămân încă neelucidate (ereditate, lues, TBC, sideropenie, carențe vitaminice, infecții specifice).
Bacteriologia ozenei este diferită, fiind incluse trei tipuri de germeni: klebsiella, corynebacteria si cocobacili.
Histopatologia este dominantă de leziuni atrofice ale mucoasei și osului subjacent. Microscopic, epiteliul este subțire, cu înlocuirea epiteliului cilindric ciliat cu epiteliul cu celule cuboidale, reducerea marcată a celulelor cu cupă. În unele cazuri, se produce o metaplazie scuamoasa, cheratinizarea este foarte limitată sau lipsește. Glandele mucoase sunt atrofiate, lamina propria este subțire si fibroasă.
Tratamentul urmărește mai multe obiective locale : debarasarea foselor nazale de secrețiile crustoase prin spălături cu ser fiziologic călduț și aplicarea de pomezi unguente;
– combaterea mirosului neplacut cu pomezi aromate, pe bază de mentol, camfor;
– combaterea uscăciunii și revitalizarea mucoasei prin badijonări locale cu vit.A, glicerină iodată, ape iodate – în instilații și aerosoli;
– combaterea infecției ozenoase prin autovaccin preparat din secreția nazală;
Se administrează pe cale generală vit A și C, preparate din fier, aeroterapie, helioterapie, crenoterapie iodată. Pentru reducerea volumului foselor nazale se execută operații proteice.
RINOPATIA VASOMOTORIE
Reprezintă o tulburare a funcției vasculo-calorice a nasului care este supusă unei alterări a sistemului trigeminosimpatic. Este datorată unor factori care perturbă echilibrul vasomotor al nasului și, dintre aceștia, cei mai reprezentativi sunt : factorii psihici (emoții, frica, indignarea, mâhnirea, umilința), endocrini (pubertate, sarcină), medicamente (hipotensoare, vasodilatatoare periferice – D.H.Ergotoxină și vasoconstrictoare locale – efedrina) și factori fizici : curenți de aer, tutun, vapori, schimbări bruște de temperatură, umiditate, uscaciune).
Boala se manifestă prin obstrucție nazală și rinoree excesivă, care se întâlnesc fie concomitent, fie separat. Obiectiv, se constată mucoasa pituitară congestionată, ca în rinita cronică hipertrofică congestiva, iar în cazul rinoreei, mucoasa este palidă, umedă și netedă, făra hipertrofia cornetului.
Tratamentul constă din exerciții fizice, băi reci și tratament cu Efedrină, sedative și antiinflamatorii în cașete. Pentru rinoree se administreaza Antideprim.
RINITA ALERGICĂ SAU ALERGIA NAZOSINUZALĂ
Este o formă de manifestare a bolii alergice la nivelul nasului și cavităților anexe. Sensibilitatea locala a mucoasei nazosinuzale este rezultatul conflictului dintre diverși alergeni (digestivi sau trofalergeni, respiratori sau pneumalergeni, agenți fizici termici) și anticorpii din organism care eliberează o cantitate mare de histamină, responsabilă de vasodilatație, creșterea permeabilității vasculare, edem, hipersecreție glandulară; alergia se dezvoltă pe un teren predispus ereditar cu diateză exudativă, tulburări neurovegetative și disfuncție endocrină, carență de Calciu, vitamine A, C, D, unele maladii parazitare (helmintiaza, micoze) sau infecții bacteriene.
Simptomatologia este dominată de strănuturi repetate, în salve, rinoree apoasă, obstrucție nazală alternantă și progresivă.
La examenul obiectiv rinoscopic mucoasa pituitară apare edemațiată, palidă și ușor violacee (în perioada latenta) sau hiperemică (în perioadele acute). Examenul citologic al secreției nazale pune în evidență prezența eozinofilelor, al căror procent este, ca și în sânge, crescut. Radiografia SAF arată o îngroșare a mucoasei nazosinuzale, sinusurile prezentând un contur policiclic.
Sunt mai multe forme clinice ale alergiei nazale:
– rinita sau coriza spasmodică – crizele pot apare periodic sau sezonier – primăvara sau la începutul verii, în perioada polenizării, fiind datorată pneumalergenilor sau aperiodic, în tot timpul anului, fiind determinată de pneumalergeni (ouă, ciocolată, lapte, fragi, căpșuni), alergeni bacterieni (stafilococ, streptococ, pneumococ), medicamente (Aspirina, iod, Algocalmin);
– sinuzita alergică seroasă;
– sinuzita alergică polipoasă.
Tratamentul alergiei nazosinuzale este general și local.
Tratamentul general vizează în primul rând :
– îndepărtarea alergenului – schimbarea lenjeriei, a produselor cosmetice, îndepărtarea blănurilor, schimbarea locuinței sau chiar a localității;
– acțiune asupra conflictului antigen-anticorp prin metode de desensibilizare specifică la alergenul depistat prin testele de sensibilizare;
– acțiune asupra terenului prin desensibilizare nespecifică – histaminoterapie, cu diluții extreme în injecții interdemice, tratament neuroendocrin, corticoterapie pe cale generală sau local, în aerosoli sub formă de Prednison, in doze descrescânde, aerohelioclimatoterapie;
– actiune asupra efectelor locale ale procesului alergic prin antihistaminice de sinteză – Feniramin, Tavegyl, Clorfenoxamina, Claritine;
Tratament local este medicamentos – injecții intracornetale cu cortizon și chirurgical (ablația polipilor).
b) Rinitele cronice specifice
Tuberculoza nazală este determinată de localizarea primitivă sau secundară a bacilului Koch la nivelul foselor nazale. La ora actuală, tuberculoza nazală este o entitate teoretică.
Simptomatologia clinică este dominată de rinoree mucopurulentă, cruste, durere locală și obstrucție nazală. Tuberculoza poate interesa septul anterior sau cornetele inferioare, leziunile macroscopice sunt fie ulcerații simple, fie mase papilomatoase. Sunt mai multe forme clinice:
– lupusul caracterizat prin leziuni polimorfe (noduli infiltrativi, ulcerații, cicatrici) cu sediul în vestibulele narinare și în partea anterioară a foselor nazale, cu evoluție lentă, torpidă, cronică;
– TBC ulcerocazeoasă (ulcerații fungoase și granulații miliare în fosele nazale, rinofaringe și laringe, cu evoluție rapidă, fatală);
– tuberculom -tumoră moale, sângerândă, situată în partea anterioară a septului;
– TBC osteocartilaginoasa, osteita TBC a oaselor proprii nazale cu abcese reci osteopatice.
Tratamentul este antituberculos. În formele tumorale se face ablația chirurgicală sub protecție de tuberculostatice. Lupusul se tratează prin metoda Charpy (vit.D2 și calciu).
Sifilisul nasului se poate întâlni în toate fazele evolutive:
– șancru al aripii nasului sau partea antero-inferioara a septului;
– lues secundar sub forma eritematoasă sau de plăci mucoase;
– sifilis tertiar – gomă a septului ori a oaselor proprii cu deformări secundare ale piramidei – nas în șa, nas în cioc de papagal.
Tratament antiluetic.
Scleromul nazal se caracterizează prin leziuni infiltrative stenozante în fosele nazale, faringe, laringe, trahee. Clinic se caracterizează prin mai multe stadii evolutive:
– stadiul cataral cu aspect de rinită mucopurulentă, cu evoluție de mai multe săptămâni;
– stadiul atrofic cu cruste în ambele fose nazale;
– stadiul granulomatos cu noduli în fosele nazale, faringe, laringe, trahee, bronhii. Se produce o fuzionare și o fibrozare a nodulilor granulomatoși, ducând la stenozarea foselor nazale și nazofaringelui.
Diagnosticul se stabilește pe biopsie care decelează celule Mikulicz și pe cultură, care identifică agentul etiologic – Klebsiella rhinoscleromatis.
Tratamentul constă în administrare de Streptomicină 1 g/zi timp de 4 săptămâni urmat de 2 g Tetraciclină/zi mai multe luni.
Lepra nazală provoacă leziuni granulomatoase la nivelul nasului și feței, cu deformări grave nazofaciale (facies leonin) și cu tulburări de sensibilitate caracteristice (anestezie termică și dureroasă cu conservarea sensibilității tactile).
Tratamentul se face cu sulfone – Promină 200 mg/zi.
INFLAMAȚIA SINUSURILOR PARANAZALE
Inflamatia mucoasei sinuzale poartă denumirea de sinuzită.
Clasificarea sinuzitelor se face după mai multe criterii:
– dupa etiologie – sinuzite rinopatice, odontopatice,
traumatice, hematogene;
– topografic – sinuzite anterioare : maxilare, etmoidale
anterioare, frontale;
– sinuzitele posterioare, etmoidale poste-
rioare, sfenoidale;
– dupa leziunile anatomo-patologice – sinuzitele catarale,
supurate, polipoase, osteitice;
– dupa evoluția clinică – acute și cronice.
1.4.A) SINUZITELE ACUTE
a) Sinuzitele acute maxilare
În etiopatogenia sinuzitelor acute sunt implicate cauze locale și generale.
Cauzele locale sunt rinopatice și odontopatice.
Cauzele locale rinogene favorizează trecerea inflamației din nas în sinus, prin continuitate anatomică, la nivelul ostiumului sinuzal. Îngustarea orificiului sinuzal provoacă stagnarea mucusului și un deficit de aerare, care permit accentuarea inflamației și dezvoltarea infecției. Obstacolele nazale sunt reprezentate de deviația de sept, rinita cronică hipertrofică, vegetațiile adenoide, corpii străini nazali, tumorile nazale. Toate aceste cauze locale nazale determină infectarea fie a sinusului maxilar, etmoid sau frontal – unilateral sau bilateral.
Cauzele locale odontogene favorizează evoluția spre sinusul maxilar a unei inflamații cu punct de plecare alveolo-dentar, determinând monosinuzita. Infecția pătrunde pe calea unei osteoperiostite cu microflebită determinate de o osteită periapicala sau pe calea unei fistule alveolo-sinuzale, în urma extracțiilor dentare laborioase.
Cauzele generale constau din fragilitatea imunobiologică a terenului – diateză exudativă, alergie, diabet, avitaminoze, anumite afecțiuni ca gripa, bolile infecțioase. Macro- și microclimatul reprezintă alte cauze generale favorizante ale infecțiilor sinuzale.
BACTERIOLOGIA întâlnită în sinuzitele acute este dominată de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae în 70% din sursele izolate. Mai rar identificați sunt Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Branhamella catharralis și anaerobii Peptococus, Peptostreptococus, Proteus și Escherichia coli.
ANATOMOPATOLOGIC alterările mucoasei recunosc următoarele forme:
– forma catarală acută – mucoasa sinuzală îngroșată, congestionată, edemațiată;
– forma purulentă simplă – apare secreția purulentă datorită distrucției tisulare a mucoasei sinuzale.
Simptomele locale subiective constau din senzație de tensiune, plenitudine intranazală sau hemicranie, durere spontană provocată de efectul mecanic al acumulării puroiului și de nevrita ramurilor nervoase care asigură sensibilitatea mucoasei, cacosmia cauzată de flora microbiană anaerobă.
Obiectiv se constată rinoree abundentă seromucoasă, mucopurulentă sau franc purulentă în meatul mijlociu și fosa nazală, obstrucția nazală prin congestia și intumescența mucoasei cornetului inferior, la bucofaringoscopie observându-se secreții pe peretele posterior. La palparea peretelui anterior al sinusului maxilar se constată sensibilitate accentuată.
Transluminarea sinuzală evidențiază opacifiere sinuzală. Examenul radiologic al sinusurilor paranazale arată o creștere a densității sinuzale, nivel de lichid în sinusul maxilar.
Puncția sinusului maxilar confirmă diagnosticul de sinuzită supurată, evidențiând secreții purulente în lichidul de spălătură, cu aspect de galbenuș de ou.
b) Sinuzite acute frontale
Se manifestă prin durere, care prezintă o periodicitate caracteristică: apare zilnic dimineața, la ore fixe, atinge intensitate maximă către prânz, după care cedează odată cu eliminarea de puroi pe nas (colici frontale). Durerea este explicată de prezența mecanică a puroiului, care se acumulează pe timpul nopții în sinusul frontal, iar dimineața, datorită poziției anatomice a canalului fronto-nazal pe peretele inferior al sinusului, puroiul apasă pe mucoasa inflamată, edemațiată a canalului și încearcă să-și facă loc, până îl străbate în toată lungimea sa (ceea ce corespunde cu maximum de durere) și se elimină.
La palpare, regiunea frontală sinuzală este dureroasă, iar rinoscopia pune în evidență edem al mucoasei meatului mijlociu și secreții mucopurulente. Radiografia S.A.F. arată voalarea sinusurilor frontale.
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice (Amoxicilină, Penicilinaă, Cedax, Augmentin), decongestionate nazale, analgezice, antiinflamatorii. Actualmente se practica corticoterapie pe cale generală, puncții evacuatorii sinuzale. În sinuzitele odontogene se face extracția dintelui cauzal.
Evoluția sinuzitelor acute este favorabilă sub tratament, însă netratate, pot să genereze complicații, prin extinderea procesului infecțios la organele din jur.
Astfel, în etmoidita acută exteriorizată se observă ștergerea unghiului intern al ochiului și a șanțului nazo-orbitar de partea bolnavă, cu edem palpebral, mai mult superior, cu chemozis și împingerea globului ocular în jos și în afară (celulita sau flegmonul orbitar).
În sinuzita frontală exteriorizată se observă arcada sprâncenoasă tumefiată, cu edem palpebral superior și al comisurii interne orbitare cu extensia edemului la întreaga regiune frontală.
În osteomielita frontalului (complicație osoasă) se constituie colecții purulente subperiostale localizate în regiunea sinusului frontal (osteomielita în focar) sau pe întreaga regiune frontala (osteomielita metastatică).
Exteriorizarea sinuzitei maxilare se manifestă prin edem palpebral inferior, cu semne de celulită sau de abces subperiostal regional.
Tratamentul sinuzitelor exteriorizate este general, cu antibiotice cu spectru larg și intervenția chirurgicală de eradicare a mucoasei patologice, cu chiuretarea zonelor osteitice. Postoperator tratamentul antibiotic general se continuă 7 zile, se administrează antialgice, sedative.
1.4.B) SINUZITELE CRONICE
Cronicizarea unei sinuzite acute apare în urma nediagnosticării sau netratării la timp a puseului acut sau poate fi determinata de fragilitatea constituțională a mucoasei respiratorii (alergie, boli cronice, tulburări metabolice).
Modificările histopatologice în afecțiunile cronice sinuzale se prezintă astfel :
– forma hipertrofică – edem al mucoasei sinuzale, cu tendință la formarea de polipi;
– forma supurata – se adaugă infecția, la leziunea hipertrofică;
– forma hiperplazică -mucoasa are aspect sclerogen și apar leziuni de osteoperiostită.
BACTERIOLOGIA arată urmatoarele bacterii : Haemophylus influezae 36%, Streptococcus alfa hemolitic 34%, Stafilococcus aureus, Klebsiella pneumoniae.
S-au izolat și anaerobi : Bacteroides fragilis, Clostridium perfrigens, Csybacterium anaerobie.
Există sinuzite cronice supurate, hiperplazice (fără supurații), alergice și mixte.
Sinuzita maxilară cronică este total nedureroasă în afara puseelor de reîncălzire. Totul se rezumă la o rinoree purulentă unilaterala, mai mult sau mai puțin abundentă, însoțită de o scurgere posterioară, responsabilă de jenă faringiană, tuse cu expectorație matinală. Presiunea fosei canine este indoloră. Rinoscopia anterioară găsește puroi în meatul mijlociu. La rinoscopia posterioară se observă cum puroiul se scurge pe coada cornetului inferior și pe peretele posterior al faringelui.
În unele cazuri, pe lângă puroi, în meatul mijlociu apar modificări de mucoasă – formațiuni polipoide, dedublarea cornetului mijlociu sau hipertrofia cornetului mijlociu.
Sinuzitele hiperplazice sunt latente, cu simptomatologie nazală și sinuzală minimă sau nulă, în schimb prezintă manifestări de vecinătate sau la distanță (cefalee profundă, nevralgii faciale, tulburări de vedere prin papilite și nevrite optice, fenomene focal toxice, de tipul reumatismului și glomerulonefritei).
Sinuzitele alergice seroase prezintă o simptomatologie subiectivă asemănătoare rinitelor alergice. Diagnosticul se stabilește pe examenul radiologic, care arată modificări de transparență a cavităților sinuzale cu aspect policiclic "în chenar", datorită îngroșării mucoasei și pe aspectul lichidului sinuzal, care se extrage prin puncție diameatică și este gălbui- seros cu prezența de eozinofile 10 – 15%.
Sinuzitele alergice polipoase se caracterizează prin degenerescența edematoasă a mucoasei pituitare din fosele nazale și sinusuri, sub forma de polipi mucoși localizați în meatul mijlociu și care pot ocupa întreaga fosă nazală. Bilateralitatea polipilor este caracteristică naturii alergice. Polipii alergici sunt albicioși, translucizi, citrini, cu secreții apoase.
Polipoza deformantă a tinerilor (sindromul Woakes) este caracterizată prin prezența polipilor nazali și lărgirea rădăcinii nasului cu îndepărtarea ochilor.
Polipul solitar sinocoanal Killian este unic, are punct de plecare sinusul maxilar unde prezintă o parte a polipului, iar partea cealaltă se dezvoltă către rinofaringe, astupând orificiul coanal.
DIAGNOSTICUL POZITIV de sinuzită cronică se stabilește pe simptomatologia subiectivă, pe semnele obiective și pe investigații paraclinice: transluminarea sinusurilor (diafanoscopia), radiografia sinusurilor anterioare și posterioare, contrastografia pe bază de iod, puncția sinusului maxilar, tomografia computerizată.
Evoluția sinuzitelor cronice tratate este favorabilă.
Atât sinuzitele acute cât și cele cronice pot expune la complicații care apar prin propagarea infecției sinuzale la endocraniu – complicații meningo-encefalice (meningită, abces cerebral);
– la orbită și ochi – complicații orbito-oculare, dacriocistita, celulite orbitare, flegmon orbitar, papilite, nevrite optice;
– la sistemul venos – complicații vasculare;
– tromboflebita sinusului cavernos;
– la oasele vecine – complicații osoase : osteomielita în
focar, extensivă, metastatica;
– la distanță – infecții de focar : reumatism, glomerulonefrită
Tratamentul în sinuzitele cronice este chirurgical constituind terapia curativă. Sinuzita maxilară supurată cronică se opereaza dacă nu se negativeaza puncțiile dupa 12 ședințe. Tratamentul chirurgical constă din deschiderea operatorie a cavităților sinuzale bolnave cu înlăturarea leziunilor mucoase sau osoase și asigurarea unui drenaj larg al sinusului operat cu fosa nazală.
Polipoza nazală beneficiază de extirpare chirurgicală.
Polipoza alergică prezintă numeroase recidive pentru care se instituie în paralel și tratament antialergic, urmat de aero-, helio- și climatoterapie.
Complicațiile sinuzitelor se rezolvă atacând la început focarul de infecție, urmat de asanarea supurației cerebrale, orbitare, la care se adaugă 2-3 antibiotice masiv, in asociere, concomitent.
2. TRAUMATISMELE NAZO-SINUZALE
2.1. CORPII STRĂINI NAZALI
Sunt întîlniți cu precădere la copii și sunt introduși pe cale narinară, fiind, de obicei, unilaterali. Natura corpilor străini este variată, începând de la boabe de porumb, fasole, jucării – bile, mărgele, fragmente din plastic, până la nasturi, gumă, burete, hârtie. Acești corpi străini nazali sunt introduși din joacă (curiozitate, inventivitate). O altă cale de pătrundere este cea coanală -când sunt proiectate din gură, în timpul alimentației, diverse fragmente, când apare un acces de tuse, strănut, râs. Cu totul excepțional, pătrund corpi străini nazali pe cale externă, în cursul traumatismelor (accidente de muncă, circulație) sau se formează prin depunere de săruri de calciu peste un mic fragment ignorat – așa-zișii corpi străini endogeni sau rinoliți.
Simptomele se caracterizează prin obstrucție nazală, unilaterală, senzație de gâdilătură, strănut, hidroree.
Dacă existența corpului străin este ascunsa sau este ignorată, apare rinoreea purulentă fetidă.
Diagnosticul este ușor de stabilit din anameză, iar rinoscopia anterioara certifică existența corpului străin nazal.
Corpii străini se extrag pe calea pe care au patruns. Excepție fac corpii străini nazali care au intrat prin orificiile coanale -dar excepția întărește regula.
Pentru extracția lor se folosește un cârlig bont, care depășește limitele corpului străin, trăgându-l dinapoi către vestibulul narinar. Se va evita folosirea penselor care pot să introducă mai înapoi sau să împingă corpul străin către cavum, pentru a nu-l transforma într-un corp străin al căilor aeriene inferioare : laringe, trahee, bronhii.
Rinoliții se extrag cu instrumentar adecvat de către specialistul ORL-ist.
2.2. TRAUMATISMELE NASULUI
Având în vedere poziția centrală – în mijlocul feței – a nasului, acesta este frecvent supus la diverse traumatisme.
Etiopatogenia lezării piramidei nazale este legată de accidente de muncă, de circulație, agresiune individuală, accidente casnice.
Simptomatologia este strâns legată de formele anatomo-clinice.
Cea mai simplă formă clinică este escoriația piramidei nazale, unde este interesat numai stratul tegumentar, cu aspect de zgârietură.
Urmează contuzia care reprezintă zdrobirea țesuturilor, fără lezuni de continuitate, care determină echimoze și hematoame.
Nu necesită tratament pe cale generală, ci numai local, igiena cu antiseptice, comprese reci.
Plăgile pot fi superficiale sau profunde, transfixiind cartilajele alar, triunghiular sau să descopere oasele proprii nazale, având marginile netede sau neregulate. Necesită toaleta cu apă oxigenată, cloramină, sutura și, pe cale generală, tratament cu antibiotice.
Oasele proprii nazale pot fi traumatizate, în funcție de agresivitatea agentului cauzal, sub formă de fisură sau de fractură simplă cu deplasare sau fractură cominutivă cu deplasare. Oasele proprii pot fi fracturate singure sau în contextul unei agresiuni mai violente când pot fi interesate și oasele vecine – ramurile montate ale maxilarelor, septul nazal, sinusurile paranazale, orbita- sau pot apare în cadrul unui traumatism cranio-cerebral și pot fi traumatisme închise (fără plagă) sau deschise (cu plagă).
Deformările și aspectul clinic sunt dependente de mecanismul de producere al fracturii, de forța și direcția loviturii
Bolnavii cu fractura oaselor proprii nazale acuză epistaxis, durere nazală, obstrucție nazală, prezența sau absența plăgii nazale, înfundarea piramidei nazale (când agentul traumatizant acționeaza antero-posterior) sau laterodeviere (când lovitura este laterală), crepitații osoase și mobilitate anormală la palpare. La inspecție se observă echimoze palpebrale )în ochelari), cu lărgirea distanței interpalpabrale.
Radiografia piramidei nazale stabilește tipul de fractură.
Tratamentul urmărește reducerea ortopedică a focarului de fractură cu contenția internă și externă a piramidei nazale, care se menține timp de 5 zile, sub protecție antibiotică și antialgice.
La nivelul septului nazal se întâlnesc hematoame, luxații și fracturi.
Hematomul septului se manifestă prin durere, senzație de jenă și tensiune intranazală, obstrucție nazală totală, bilaterală, anosmie, rinolalie închisă. Colecția de sânge se găsește între pericondru și cartilajul patrulater, ducând la bombarea septului în bisac (vizibilă la rinoscopia anterioară). Ea se poate resorbi spontan (hematom mic), se poate infecta secundar (abces al septului) sau organiza fibros (îngroșare definitivă a septului).
Hematomul de sept beneficiază de tratament chirurgical, prin incizie și drenare, urmate de tamponament anterior bilateral 24-48 ore, antibiotice.
Același tratament și pentru abcesul de sept.
Luxațiile nasului interesează oasele proprii și cartilajul septal. Lovitura laterală luxează oasele proprii nazale, modificând forma rădăcinii nasului. Dacă lovitura actionează antero-posterior se produce luxația cartilajului condrovomerian (fractura Jarjaway). În aceste forme de luxație se practică reducerea imediată cu ajutorul unei pense, introdusă în fosele nazale, iar contenția se face prin tamponament anterior unilateral (de partea luxată).
FRACTURILE SINUSURILOR PARANAZALE
Pot interesa pereții anterior, superior, intern, extern, inferior ai sinusului maxilar iar la nivelul sinusului frontal – pereții anterior, inferior sau posterior, asociindu-se cu leziuni cerebrale.
La inspecție se constată înfundarea peretelui anterior cu echimoze palpebrale și periorbitare, tumefacția părților moi și durere locală, palparea evidențiind deformarea conturului osos.
Radiografia sinusurilor anterioare ale feței stabilește prezența fracturii.
Tratamentul este strict chirurgical, de explorare a sinusului cu eschilectomie parțiala, reducerea și contenția intrasinuzală a fragmentelor fracturate.
Atunci când traumatismul este mai violent, se produc fracturi complexe, orizontale, ale feței (ambele maxilare, piramida nazală, craniul) ce necesită îngrijiri în serviciile de chirurgie maxilo-facială și neurochirurgie.
Mutilările și amputațiile piramidei nazale se produc prin obiecte tăioase și necesită, după vindecare, operații plastice.
2.4. HEMORAGIA NAZALĂ (EPISTAXISUL)
Prin termenul de "epistaxis" se definește scurgerea de sânge prin nas (rinoragia), picatură cu picatură. Epistaxisul este întâlnit adeseori în practica medicală, fie sub forma ușoară (cantitate mică, oprit spontan), fie sub o formă gravă, care pune viața bolnavului în pericol.
ETIOPATOGENIE
Cauzele care pot provoca apariția unei sângerări nazale pot fi: locale, generale, traumatice.
a) Cauzele locale – sunt numeroase: cea mai obișnuită cauză constă dintr-o eroziune a capilarelor zonei Kisselbah, care este supusă microtraumatismelor (zgârietură cu unghia, inhalație de pulberi și substanțe volatile corozive în industria chimică);
– inflamațiile acute și cronice ale mucoasei nazale : coriza acută epidemică, sinuzitele, rinita pseudomembranoasă, rinita atrofică;
– ulcerul trofic perforant al septului, datorită insuficienței nutriției locale, rezultată din tulburările de motricitate ale capilarelor;
– angiomatoza familială Rendu – Osler;
– tumorile cavităților nazale sau ale sinusurilor paranazale, polipul sângerând al septului, fibromul sângerând nazofaringian (provoacă hemoragii repetate, bruște), tumorile maligne (a căror evoluție se traduce prin hemoragii mici și repetate), corpii străini ai foselor nazale, rinolitiaza.
b) Cauzele generale:
– hipertensiunea arterială reprezintă cea mai frecventă cauză de sângerare, fiind întâlnită la vârstnici; focarul hemoragic este situat în regiunea posterioara a foselor nazale;
– arteroscleroza
– hepatita virală, ciroza hepatică
– insuficiența renală acută sau cronică
– bolie infecto-contagioase
– bolile sângelui : hemofilia, leucemia, agranulocitoza, anemiile grave;
– bolile carențiale – avitaminozele, scorbutul;
– tratament cu anticoagulante (heparină, trombostop);
– bolile profesionale – intoxicațiile cu oxid de carbon, arsenic, fosfor, plumb);
– unele discrinii care provoacă, prin fenomenul de sinergie genito-nazală, epistaxisul vicariant al fluxului menstrual din epoca pubertății, din sarcină, din insuficiența ovariană, din menopauza fiziologică sau patologică.
c) Cauzele traumatice generatoare de hemoragii nazale pot fi: fractura bazei craniului, fractura piramidei nazale, a lamei ciuruite a etmoidului, intervențiile chirurgicale asupra foselor nazale și a sinusurilor paranazale.
Factorii favorizanți ai epistaxisului țin de congestia cefalică la cei ce practică exerciții fizice, ascensiuni, băi de soare prelungite, excese gastronomice și alcoolice, la cei care muncesc la temperaturi înalte sau la mare adâncime (chesonieri, scafandri, lucrători subterani).
SIMPTOMATOLOGIA bolnavului cu epistaxis este dramatizată, pentru că sângerarea totdeauna sperie, indiferent de cantitate. În funcție de durata sângerării și de cantitatea de sânge pierdută apar modificari ale stării generale, traduse prin scăderea tensiunii arteriale, paliditatea tegumentelor și mucoaselor, transpirații, sete.
DIAGNOSTICUL POZITIV este relativ ușor de stabilit, având în vedere exteriorizarea sângelui din nas, fie pe cale anterioară, fie pe cale posterioară. El implică stabilirea topografiei sângerării, răsunetul asupra stării generale și cauzele sângerării.
DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC se stabilește din anameză, examenul obiectiv local (rinoscopie anterioară) și examenele paraclinice.
DIAGNOSTICUL DE GRAVITATE se stabilește în unele cazuri în funcție de cantitatea mare de sânge pierdut (HTA) iar în alte cazuri, gravitatea constă în incoercibilitatea sângerării și, implicit, a bolii cauzale (boli de sânge – hemofilia, leucemia).
TRATAMENTUL epistaxisului urmărește oprirea hemoragiei, vindecarea afecțiunii cauzale și combaterea anemiei secundare.
În primul rând sunt îndepărtați aparținătorii, bolnavul se descheie la gulerul cămășii, se debarasează fosele nazale de cheaguri. Pentru oprirea hemoragiei sunt o serie de metode locale, în raport cu gravitatea hemoragiei.
În epistaxisurile ușoare (esențiale și o parte din cele inflamatorii) se va proceda la compresiunea digitală a aripii nazale pe sept sau aplicarea în fosa nazală sângerândă a unui tampon de vată îmbibată în apă oxigenată. Pentru prevenirea recidivelor se face cauterizarea chimică a petei vasculare sângerânde cu perlă de nitrat de argint sau electric (electrocoagulare), după prealabila anestezie locală.
În epistaxisurile mijlocii (leucemii, insuficiența renală) se încearcă aplicarea locală de tampoane biologice (bucăți de fibrină, peliculă de trombină, fragmente de gelaspon, gelfoam) sau meșe rezorbabile (surgicel, merocel) care în contact cu sângele formează o masă gelatinoasa ce asigură hemostaza. Dacă nu se stăpânește sângerarea, se practică tamponamentul anterior, sub protecție de antibiotice, hemostatice pe cale generală, timp de 48ore. După efectuarea tamponamentului anterior, controlul hemostazei se face prin bucofaringoscopie. Dacă tamponamentul anterior este insuficient, atunci când sângerarea își are sediul posterior, se recurge la tamponamentul posterior completat cu tamponamentul anterior, care se menține 72 ore, sub protecție de antibiotice, hemostatice. Sângerarea posterioară este specifică hipertensiunii arteriale. După efectuarea tamponamentului posterior se efectuează tratamentul afecțiunii cauzale hipotensor, care este indispensabil.
Decizia de a efectua oprirea sângerării la un hipertensiv este dată de aspectul general al bolnavului, unde pierderea de sânge se face cu rapiditate, într-un timp foarte scurt. Un bolnav care prezintă valori tensionale crescute este lăsat să sângereze, pentru că în acest fel se face depleția sangvină și aceasta nu reprezintă decât o supapă de siguranță pentru organism (pentru a evita o ruptură arterială cerebrală!).
Dacă și după efectuarea tamponamentului posterior sângerarea continuă și starea generală a bolnavului se agravează se practică ligaturi arteriale – ligatura arterei carotide externe și ligatura arterei etmoidale anterioare.
Se pot practica embolizări arteriale selective.
După oprirea sângerării se recurge la rezolvarea cauzei declanșatoare a sângerării.
Când sângerarea a fost mare și s-a instalat anemia, în scop de combatere a anemiei și cu rol hemostatic se fac transfuzii mici și repetate de sânge proaspăt, care aduce elemente noi pentru remontarea bolnavului.
3. TUMORILE NAZOSINUZALE
I.A. TUMORILE BENIGNE ALE PIRAMIDEI NAZALE
CHISTELE DERMOIDE – au dimensiuni variabile, forma sferica, sunt remitente, mobile, situate pe linia mediana (dosul nasului).
Prin infectare secundară pot fistuliza, golindu-și conținutul format din sebum și păr.
Tratamentul este chirurgical, de exereza a întregii pungi chistice.
PAPILOMUL CORNOS – este o tumoră conjunctivo-epitelială cu predominență epidermică. Îmbraca aspectul de excrescență conopidiformă în forma de corn care are potențial malign, în cazul unor inflamații repetate. Se extirpă prin electrocoagulare.
HEMANGIOMUL – se recunoaște prin colorația sa roșie- violacee, putand interesa vasele arteriale venoase.
BOTRIOMICOMUL (granulom teleangiectazic) – este o tumora inflamatorie a dosului nasului.
I.B. TUMORILE BENIGNE ALE FOSELOR NAZALE
Au structură polimorfă.
Indiferent de structura histologică, simptomatologia constă din obstructie nazala.
PAPILOAMELE FOSELOR NAZALE – sunt formațiuni conopidiforme galben-cenusii, inflamate la nivelul vestibulului narinar al foselor nazale. Etiologia acestor papiloame este virala – a fost demonstrata prezenta virusului Papora.
Tumora poate fi sesila sau pediculata; are forma neregulata si consistenta ferma. Diagnosticul pozitiv il certifica biopsia.
Tratamentul consta in exereza chirurgicala.
OSTEOMUL FOSELOR NAZALE – este o proliferare osoasa, de tip hiperplazic, situata in portiunea inalta a foselor nazale.
In etiopatogenia osteoamelor sunt incriminate traumatismele sau inflamatiile repetate. Tabloul clinic este dominat de obstructia nazala, la care se adauga hemicrania, rinoreea si microepistaxisul.
Radiografia sinusurilor anterioare ale fetei (Tcheboul) permite localizarea osteomului si stabileste dimensiunile.
Tratamentul este chirurgical, de exereza, prin rinoscopie anterioara.
CONDOMUL – este tumora cartilaginoasă localizată în 1/2 inferioara a septului cartilaginos.
ADENOMUL – tumoră granuloasă localizată în etajul superior al foselor nazale, rotunda, cu evoluție lentă.
POLIPUL SÂNGERÂND AL SEPTULUI NAZAL – este formatiune angiofibromatoasa pediculata, situata la nivelul petei vasculare, este rotunda, cu suprafata mamelonata, este de culoare violacee. Histologic este un angiofibrom.
Simptomatologia este dominata de epistaxis unilateral, repetat si obstructie nazala de aceeasi parte.
Tratamentul este chirurgical, de extirparea formatiunii tumorale impreuna cu patul cartilaginos.
I.C. TUMORILE BENIGNE ALE SINUSURILOR PARANAZALE
MUCOCELUL ETMOIDOFRONTAL – se dezvolta prin retentia de mucus la 2 sau mai multe celule etmoidale.
Etiopatogenia mucocelului este complexă: infecția sinuzală cronică, traumatismele, corpii străini nazo-sinuzali, pot determina obstructia orificiului de drenaj, al celui etmoidal sau al canalelor fronto-nazale.
Blocajul ostial determina formarea unui chist de retenție – mucocelul – care capătă, cu timpul, dimensiuni considerabile, producând eroziunea pereților osoși.
Mucocelul etmoidal se prezintă ca o tumefacție unilaterală, situata la radacina nasului, iar cel frontal este situat mai sus și pe rebordul orbital superior si duce la deplasarea globului ocular în afară și in jos. La palpare are consistență elastică – "minge de ping-pong".
Diagnosticul de certitudine se stabilește pe baza radiografiilor S.A.F. sau craniu și pe tomografie computerizată. Puncția extrage un lichid vâscos caracteristic.
Tratamentul este chirurgical, de exereză pe cale externă.
OSTEOMUL FRONTAL SI ETMOIDAL – este o tumoră osoasă extensivă. Este produsă de un viciu de dezvoltate de origine necunoscută. Este mai frecvent la nivelul sinusului frontal.
Simptomatologia este absentă și osteomul se descoperă întamplator, în unele cazuri, sau poate să determine dureri vagi sau să se exteriorizeze în regiunile invecinate.
Radiografia stabileste diagnosticul.
Se extirpă chirurgical.
II. TUMORILE MALIGNE ALE NASULUI
CANCERELE PIRAMIDEI NAZALE – au caracterul cancerului de piele și se dezvoltă pe leziuni preexistente, inflamatorii sau tumorale benigne. Sunt citați factorii favorizanți: microtraumatisme repetate, expuneri prelungite la soare.
Clinic se prezintă sub formă de ulcerație sângerândă (carcinoame) sau de nodozitate multilobată subcutanată (sarcoame), pe un nev benign se dezvoltă nevocarcinomul.
Se tratează prin excizie chirurgicală sau prin radioterapie de contact, rontgenterapie sau cobaltoterapie.
CANCERUL FOSELOR NAZALE SI SINUSURILE PARANAZALE
Reprezintă 7% din totalul tumorilor maligne otorinolaringologice.
În etiologia tumorală factorii favorizanți sunt unele produse chimice poluante, unele rășini lemnoase determină metaplazii ale mucoasei pituitare. Din punct de vedere histologic, predomină epitelioamele, la nivelul etmoidului se întâlnesc adenocarcinoamele (epitelioamele glandulare). Indiferent de locul de origine, aceste tumori maligne se extind în fosele nazale, etmoid, orbită, obraz și produc asimetrie facială, deformarea nasului, exoftalmie și limitarea miscărilor oculare.
Cancerul de etmoid determină ca simptome subiective obstrucție nazala, dureri regionale, epistaxis, iar obiectiv, edem palpebral superior si exoftalmie antero-externa.
Cancerul de sinus maxilar prezinta dureri dentare, nevralgii faciale, semne de sinuzita maxilara cronica supurata, ulcerarea si bombarea rebordului alveolar, peretelui anterior sau a rebordului orbitar inferior, care se constata si la palpare, anestezie in teritoriul nervului suborbitar. Isi face aparitia in meatul mijlociu muguri tumorali, mamelonati, care determina si epistaxis si obstructie nazala.
Radiografia S.A.F. evidentiaza voal al sinusului maxilar C.T. delimiteaza extensia tumorala. Punctia sinusului maxilar extrage sânge.
Certitudinea o ofera examenul histopatologic a fragmentelor tumorale.
Tratamentul rezida in exereza chirurgicala, daca ni invadeaza organele vitale, in asociere cu radioterapia si chimioterapia.
4. TULBURĂRI NERVOASE
a) TULBURARI SENZORIALE
ANOSMIA – reprezinta abolirea mirosului.
Tulburarile anosmice intereseaza simultan mirosul si gustul pentru ca senzatiile gustative sunt sub dependenta nervului olfactiv. Bolnavii cu anosmie nu au nici un gust.
Anosmia are cauze multiple:
– obstructie nazala mecanica – deviatie de sept nazal,tumori, sinechii septtoturbinale, rinita acuta si cronica hipertrofica, alergia nazala, care se opune patrunderii particulelor odorinectoare catre zona olfactiva;
– atrofia, alterarea epiteliului olfactiv – intoxicatii cu nicotina, la cei ce lucreaza in mediu crom, ciment, plumb, vulcanizarea cauciucului, folosirea abuziva a vasoconstrictoarelor
– nevrite olfactive – gripa, viroze neurotrope;
– sectionarea filetelor olfactive – fracturi frontobazare cu interesarea lamei ciuruite a etmoidului;
– lipsa de functiune a epiteliului senzorial olfactiv – la laringectomizatii total;
– atrofia nervului olfactiv: proces de imbatranire, abuzul de mirosuri tari, avitaminoza.
Diagnosticul anosmiilor se bazeaza pe interogatoriu, rinoscopie anterioara, rinoscopie posterioara, examenul functiei respiratorii nazale si examenul functional olfactiv calitativ si cantitativ. Din anameza se obtin date semiologice importante.
In traumatismele occipitale, anosmia este in general bilaterala si definitiva, in traumatismele parietale, perderea mirosului este incompleta, cu sediul de partea lezata.
Nu exista un paralelism intre gravitatea traumatismului si cea a leziunii olfactive. Sunt intalnite anosmii durabile dupa traumatisme usoare, iar in traumatismele craniene grave nu sunt tulburari anosmice.
In afectiunile sistemului nervos central, anosmia se prezinta sub doua aspecte: cu un epifenomen in cursul epilepsiei, ramolismentului cerebral si hemiplagiilor, ori ca un semn primar al unor tumori cerebrale (in acest caz, anosmia este precoce, persistenta, completa si bilaterala, sau poate predomina pe o parte si sa fie insotita de halucinatii). In isterie, anosmia este paradoxala, senzitivo-senzoriala. Participarea trigermenului este deosebita, prin insensibilitatea pituitarei la atingerea cu stiletul si la exercitarea cu amoniac sau mentol. Caracterul paradoxal rezida in conservarea perceperii senzatiilor gustative.
Anosmiile de cauza mecanica predomina de partea obstructiei nazale si daca afectiunea cauzala nu dateaza de prea mult timp, mirosul revine odata cu inlaturarea cauzei.
Anosmiile din cursul inflamatiilor acute si subacute sunt tranzitorii. Se intalnesc anosmii persistente dupa unele afectiuni pasagere sau necunoscute (gripa) sau rinite cronice specifice, sinuzite, etmoidite si ozena. Unele afectiuni infectioase determina anosmie: meningite purulente sau tuberculoase, poliomelita; intoxicatiile endogene (diabeoremie) sau exogene (profesionale sau medicamentoase).
Examenul obiectiv rinoscopic pune in evidenta leziunile patologice nazale. Se efectueaza examenul functional olfactiv, care este dificil pentru ca nu sunt mirosuri primare si stabilirea pragului de miros este dificila.
Tratamentul in anosmiile prin obstructie nazala vizeaza rezolvarea respiratiei nazale. In nevritele infectioase se indica tratament trofic nervos cu vitamina B1, B2, B6, fosfobion.
In atrofia receptorului periferic olfactiv si infectiuni ale filetelor nervoase anosmia este definitiva.
CACOSMIA
Perceperea de catre o persoana sau de anturaj a unor mirosuri urate ce par a proveni din caile aerodigestive superioare. Cei interesati simt miros de supuratie, putrefactie sau fermentatie.
Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza senzatiilor bolnavilor si pe baza examenului obiectiv fizic si functional.
CACOSMIILE SUBIECTIVE – sunt percepute numai de bolnav, in cadrul gripei sau dupa traumatisme craniene a regiunii frontale sau occipitale sau pot reprezenta halucintatii olfactive.
CACOSMIILE OBIECTIVE – sunt percepute atat de bolnav cat si de anturaj. Sunt de origine:
– nazosinuzala – intalnite in ozena, sinuzite maxilare odontogene cazeoase, corpii straini nazali sau rinoliti;
– de origine faringiana – secretii in foseta Rosenmuller, secretii din vegetatiile adenoide, amigdalitele cronice criptice cazeoase;
– de origine bucodentara: carii dentare, gingivite, pioree alveolara;
– de origine auriculara – puroiul din cutia timpanica se scurge prin trompa in rinofaringe;
– de origine hepatica;
– de origine pulmonara: supuratii pulmonare.
Tratamentul urmareste indepartarea cauzelor.
PAROSMIA
Interpretarea eronata a mirosurilor. Mirosul real exista numai ca este perceput neplacut, chiar daca este agreabil.
Se intalneste in stari fiziologice: sarcina, alaptare, menopauza sau stari patologice: gripa, surmenaj, tabes, paralizie generala, traumatisme craniene, intoxicatii medicamentoase, tumori cerebrale.
HIPEROSMIA
Reprezinta un miros exagerat. Se intalneste in stari fiziologice:sarcina, alaptare, menopauza.
Patologic o gasim la nevropati, alienati mintali, Basedov.
b) SINDROAMELE SENZITIVE
Se prezinta sub mai multe forme.
HIPERESTEZIA NAZALA
Zonele hipersensibile ale mucoasei pituitare se gasesc la nivelul capului cornetului inferior, cornetului mijlociu si tuberculului septal.
Hiperestezia patologica se intalneste la nevropati, in starile neuroartritice, la cei cu dezechilibru vagosimpativ, sau in starile alergice. Ea se manifesta printr-un exces de sensibilitate, care este in stransa legatura cu exagerarea mirosului (hiperosmia) si vorbim de o hiperestezie senzitivo- senzoriala.
Diagnosticul pozitiv este un diagnostic deductiv, bazat pe manifestari subiective si pe unele elemente ale examenului fizic.
Se considera unele dureri locale si locoregionale, obstructie nazala, stranutul, lacrimarea, hidroreea, exagerarea reflexului nazo-facial. Respiratia determina senzatia de frig dureros. Cefaleea rinogena are sediul la radacina nasului, cu iradieri periorbitare, retroorbitare, ceafa, gat, insotite de senzatii parestezice, furnicaturi si arsuri la nivelul fetei, faringelui, obstructie nazala.
Examenul rinoscopic evidentiaza prezenta unei creste septale sau tuberculul septal e in raport cu capatul cornetului mijlociu.
Durerea este rezultatul iritatiei terminatiilor trigemenului din zona pituitarei.
Nevralgia nervului nazal intern, nevralgia sfenopalatina si nevralgia vidiana sunt forme de hiperestezie nazala.
ANESTEZIA pituitarei se manifesta prin senzatia de greutate respiratorie nazala si disparitia reflexului de stranut.
Atingerea zonelor sensibile ale pituitarei evidentiaza pierderea sensibilitatii tactile si dureroase si abolirea reflexului nazofacial (absenta lacramarii). Se intalneste in leziunile trigeminale traumatice, tumorale sau meningo nevritice (lues).
TULBURARI REFLEXE VAGOSIMPATICE – se datoresc iritatiei filetelor trigemino-simpatice din pituitara si se manifestă prin tuse spasmodica, fenomene astmatiforme, aritmii, tahicardii, spasme esofagiene.
5.SINDROAME FIZIOPATOLOGIE NAZALE
A) SINDROMUL SECRETOR
Se manifestă prin hipersecretie nazală, care are caracteristici aparte.
HIDROREEA NAZALĂ
Reprezintă o tulburare în exces a secretiei mucoasei pituitare (hipersecretie) si este intalnita in prima faza a unei corize banale (natura inflamtorie), in rinopatia vasomotorie (dezechilibru trigeminosimpatic) si in rinita spasmodica alergica (conflict alergen – anticorp). se intalneste la batrani, prin vasodilatatie paralitica (hidroreea senila). Hidroreea nazala poate fi paroxistica (rinopatia vasomotorie si alergica nazala) sau continua (hidroreea senila).
Diagnosticul pozitiv de hidroree nazala se bazeaza pe caracterul secretiei si pe conditiile de aparitie, fiind un diagnostic etiologic. Hidroreea neparoxistica e caracterizata printr-o scurgere permanenta, fara stranut si fara lacrimare, a unui lichid seros, picatura cu picatura, pe ambele narine.
Hidroreea paroxistica face parte din tabloul clinic al alergiei nazale si al rinoreei vasomotorii.
La rinoscopie, mucoasa pituitara este palida, flasca, imbibata apos, uneori degenerata edematos.
In hidroreea paroistica se poate observa deviatie de sept, polip pediculat, care determina fenomene vasomotorii si rinoree. Se face diagnosticul diferential cu rinolicvoreea.
RINOREEA PURULENTĂ
Se prezinta ca o secretie groasa, galben-verzui, care pătează batista si o apreteaza. Poate fi uni sau bilaterala.
Scurgerea nazala unilaterala la adult se intalneste in cazul sinuzitei supurate anterioare – are caracter continuu, persistent, cantitatea este mare, este insotita de dureri.
La rinoscopia anterioara se constata puroi in meatul mijlociu; radiografia arata: opacitate sinuzala.
La copil, responsabil de rinoree purulentă este corpul strain endonazal.
Scurgerea bilaterală nazală se intâlneste in sinuzita supurată bilaterala, rinita cronica purulenta simpla sau catarala. La sugar, secretiile purulente si sanguinolente sunt caracteristice rinitei gonococice, sifilitice, stafilococice, difterice.
SECRETIA CRUSTOASA
Se întâlnește in rinita atrofica ozenoaza si neozenoasa. Sunt insotite de un miros fad, fetid. Ringoscopia anterioara constata mucoasa atrofica cu cruste galben-verzui, greu de detasat, largimea foselor nazale. Atrofia intereseaza faringele, laringele.
Scurgerea retronazala sau rinoreea posterioara apare in sinuzitele supurate anterioare acute si cronica si in sinuzitele posterioare. Poate avea si origine rinofaringiana.
B) INSUFICIENTA RESPIRATORIE NAZALA
(OBSTRUCTIA NAZALA)
Obstructia nazala reprezinta tulburarea functiei respiratorii a nasului, aparuta in cadrul obstacolelor din fosele nazale.
Sunt doua categorii de insuficienta respiratorie nazala – una prin obstacol mecanic si alta prin obstacol functional.
In cadrul unei obstructii nazale, diagnosticul pozitiv se bazeaza pe tulburarile respiratorii nazale, la care se adauga tulburari ale mirosului, gustului, vocii, tulburari infectioase.
Tulburarile respiratorii constau intr-o senzatie de greutate in respiratie, intensitatea depinde de rapiditatea instalarii obstructiei, care poate fi uni sau bilaterala, completa, absoluta, evidenta, cu voce nazonata atunci cand este bilaterala sau partiala, relativa.
Obstructia nazala acuta se intalneste in inflamatiile acute ale mucoasei pituitare.
Obstructia nazala progresiva este caracteristica pentru rinita cronica hipertrofica, polipii mucosi, iar obstructia permanenta este specifica vegetatiilor adenoide, deviatiilor de sept; în aceste cazuri dificultatea respiratorie se instaleaza insidios, incompleta daca este unilaterala. Respiratia bucala compenseaza jena respiratorie nazala si bolnavii acuza tulburari faringiene, laringiene, pulmonare.
Bolnavii prezinta tulburari respiratorii mai accentuate noaptea, dorm greu, au cosmare, sforaie, se desteapta brusc din lipsa de aer, dimineata se trezesc obositi, cu gura si gatul uscat, raguseala.
Tulburarile de miros si gust se datoreaza lipsei de patrundere a aerului inspirator in fanta olfactiva sau printr-un obstacol in calea curentului expirator.
Tulburarile vocii se traduc prin rinofonie (rinolalie) inchisa cu modificarea emisiei consoanelor si diftongilor nazali (M, N, AN, ON).
Tulburarile generale se constata in obstructiile nazale cronice, progresive sau permanente.
Diagnosticul pozitiv al obstructiei nazale se stabileste pe acuzele bolnavului, examenul obiectiv fizic, examenul functional.
Diagnosticul etiologic se pune pe antecedente si aspectul rinoscopiei, cauza narinara – luxatia marginii anterioare a septului nazal, care e mai obstructiva daca se insoteste de deviatia septului;
– stenoze cicatriciale narinare jenante si obstructive;
cauze nazale:
– deviatii de sept nazal simple sau duble;
– hipertrofia cornetelor;
– polipoza nazala;
– fibroame;
– cancerul etmoidomaxilar;
cauze retronazale:
– hipertrofia corzilor de cornete;
– polipul coanal Killian;
– vegetatii adenoide;
– fibromul nazofringian;
Tratamentul obstructiei nazale urmareste îndepartarea cauzei.
PATOLOGIA FARINGELUI
1.A) PATOLOGIA INFLAMATORIE ACUTĂ
Anginele sunt inflamații acute ale mucoasei faringiene și țesutului limfoid de la acest nivel, îndeosebi amigdalele palatine.
Infecția faringiană este de cauză virotică sau microbiană, germenii microbieni sînt nespecifici sau specifici.
Germenii microbieni saprofiți de la nivelul cavității bucale pot deveni patogeni mai ales în sezonul rece sau în caz de apărare deficitară a organismului. Cei mai frecvenți germeni bacterieni sînt streptococul beta-hemolitic tip A, stafilococul, pneumococul și bacilul Friendlander.
Dintre germenii virali sînt de reținut : adenovirusurile, mixovirusurile, enterovirusul și virusul Coxsackie.
Din punct de vedere al provenienței, anginele sînt primitive și simptomatice.
Anginele primitive sînt de natură infecțioasă : virotică, bacteriană, micotică. Virusurile produc angine eritematoase, bacteriile angine exudative iar micozele, inflamații eritematoase cu depozite de micelii pe mucoasa inflamată.
Anginele simptomatice apar în cursul bolilor infecto-contagioase, a bolilor generale și a sindroamelor hematologice.
Flora saprofită devine patogenă sub influența infecției virale sau din cauza unor factori favorizanți locali sau generali, ori de mediu (micro- si macroclimat). Variațiile bruște de temperatură, frigul, umezeala exacerbează virulența florei saprofite (anginele sînt mai frecvente iarna și în sezoanele reci).
Cauzele favorizante generale și locale țin de terenul debilitat, diatezele exudativă și limfatică, hipo- și avitaminozele, infecția cronică latentă din amigdale (multe dintre amigdalitele acute nu sînt decât reîncălziri sau acutizări ale unei amigdalite cronice necunoscute), infecții de vecinătate (adenoidite, sinuzite, infecții dentare) și toate cauzele de obstrucție nazală cu respirație bucală nocivă (vegetații adenoide, deviații de sept, rinite cronice hipertrofice).
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Inflamația moderată produce congestia mucoasei faringelui și a amigdalelor, cu dilatația capilarelor, edem inflamator și descuamare epitelială (anginele eritematoase). Inflamația mai accentuată produce exudat, cu infiltrație de polinucleare și organizarea unei rețele de fibrină (angine pultacee și pseudomembranoase). Într-un stadiu mai avansat se constituie ulcerația, prin alterarea epiteliului și prin soluție de continuitate la nivelul lui și a țesutului limfoid amigdalian (angina ulceroasă). Când predomină edemul inflamator și infiltratul leucocitar este vorba de angina flegmonoasă.
După caracterul leziunilor produse la nivelul formațiunilor limfoide, anginele se manifestă sub 3 forme :
catarală : corespunde anginelor banale (angine banale roșii și eritemato-pultacee);
cu false membrane (angina pseudomembranoasă);
cu pierdere de substanță :anginele ulceroase și ulcero-necrotice.
ANGINA ERITEMATOASĂ ȘI ERITEMATO-PULTACEE este cea mai frecventă inflamație acută, se întâlnește în sezoanele reci și umede, primăvara și toamna.
ETIOLOGIE
Această angină debutează ca o angină catarală, fiind incriminați o serie de virusuri : adenovirusuri, virusuri ale unor boli specifice (oreion, rujeolă, gripă, poliomielită), angina roșie precede angina eritemato-pultacee, virusul pregătind calea infecției microbiene prin scăderea mijloacelor de apărare locală. Streptococul devine virulent și este responsabil de prezența exudatului pultaceu.
CLINIC, afecțiunea debutează brusc sau progresiv prin cefalee, stare de curbatură, după câteva ore sau zile apare febra ridicată 39-400C, frisoane, delir, convulsii febrile la copii. Bolnavul acuză disfagie și odinofagie intensă, chiar otalgie reflexă. Halena devine fetidă, limba saburală.
Bucofaringoscopia arată un faringe congestionat, amigdale tumefiate cu mucoasa congestionată. După această faza congestivă, pe amigdale apar puncte albe de exudat pultaceu localizate, care confluează. Exudatul pultaceu se îndepărtează ușor prin ștergere, amigdala subjacentă este ulcerată. Concomitent cu fenomenele inflamatorii faringiene se decelează, în regiunea cervicală, sub mușchiul digastric, o adenită inflamatorie.
EVOLUȚIA este, în general, rapidă și vindecarea survine în 5-8 zile de la debut, dacă nu survin complicații. Aceste complicații pot fi locale sau generale. Complicația locală cea mai frecventă este abcesul periamigdalian urmată de adenoflegmonul laterocervical. Complicațiile generale sînt renale, reumatismale, oculare, viscerale, eruptive și vasculare.
TRATAMENTUL
În faza congestivă banală nu este nevoie de tratament antibiotic, afecțiunea fiind virotică. În această fază se administrează antipiretice (aspirină), vaccinoterapie nespecifică (Polidin 1-2 fiole/zi), igienă bucofaringiană prin pulverizații cu Codecam, Bioparox, gargară cu Romazulan, Fenosept, hidratare per os intensă, vitamine, sucuri, ceaiuri calde, comprese calde alcoolizate în jururl gâtului, repaus la pat. Antibioticele se administrează în formele de angine microbiene eritemato-pultacee sau însoțite de complicații. Cel mai frecvent antibiotic este Penicilina G care se administrează 3-4 milioane/24 ore. Se mai poate administra Eritromicina 1-2 g/zi, Amoxicilina, Gentamicina, Oxacilina, Cedax 1tb (400 mg)/zi timp de 5 zile. Nu se vor folosi Ampicilina și Tetraciclina (nu au efect).
ANGINA CU FALSE MEMBRANE (PSEUDO-MEMBRANOASĂ)
Prototipul anginei cu false membrane îl reprezintă angina difterică însă și germenii banali pot da angine cu false membrane (streptococul, stafilococul,pneumococul).
Angina difterică este inflamația specifică produsă de bacilul difteric. Se întâlnește în mod cu totul excepțional. Se caracterizează printr-un sindrom focal cu sediul amigdalian și un sindrom general în raport cu gradul de difuziune în organism a toxinei microbiene. Sindromul focal îmbracă aspectul unei angine cu false membrane, amigdala este acoperită la început cu un strat alb-sidefiu care treptat devine gri-murdar. Caracteristic este faptul că falsele membrane depășesc fața internă a amigdalei și se extind la restul mucoasei faringiene, pilieri și chiar peretele posterior al faringelui. Falsele membrane sunt aderente la mucoasă, tentativa de a le îndepărta lasă suprafața sângerândă și ulcerată. În regiunea cervicală se constată ganglioni hipertrofiați sensibili la palpare și chiar dureroși, mobili, fără periadenită.
Confirmarea diagnosticului o face examenul bacteriologic care izolează bacilul difteric în cultură.
Bolnavul prezintă un sindrom febril accentuat 39-400C, frisoane, astenie, anorexie, paloarea feței, tahicardie și albuminurie ușoară.
Difteria produce complicații la nivelul laringelui determinând crupul difteric, la nivelul nasului coriza nazală, la nivel articular, ganglionar, pleuro-pulmonar, tulburări nervoase (paralizie de văl palatin, paralizie faringiană și laringiană), miocardita toxică, nefrita, insuficiența cardiacă progresivă.
Tratamentul cu antibiotice – penicilină G 10milioane/24 ore în perfuzie, seroterapie 40-60.000 U/24ore, tonicardiace, cortizon, antihistaminice, reechilibrare hidro-electrolitică. Tratamentul local constă în dezinfectante locale cu bicarbonat de sodiu, faringosept, gargarisme, dezinfectante nazo-faringiene.
Angina pseudo-membranoasă banală se caracterizează prin febră ridicată 390C sau mai mult. Agentul microbian este streptococul, stafilococul, pneumococul. La început este o angină roșie virotică care prin suprainfecție bacteriană devine angină albă, pultacee sau pseudomembranoasă. Falsele membrane nu depășesc fața internă a amigdalei și nu sunt aderente de mucoasă. La examenul cervical se constată adenită inflamatorie cu periadenită, mai ales în anginele streptococice.
Starea generală a bolnavului este alterată, pot apare complicații loco-regionale și generale (septicemia).
Tratamentul este general cu penicilină 3-4milioane/zi ; în rest se confundă cu tratamentul din angina banală.
ANGINELE ULCEROASE
Se caracterizează prin pierderea de substanță a stratului epitelial.
Angina herpetică este de etiologie virală și are evoluție ciclică. Debutul este cu febră ridicată, stare generală alterată, disfagie intensă. La bucofaringoscopie se decelează pe mucoasa faringiană vezicule în buchet sau dispersate, rotunde, pline cu serozitate. Veziculele sunt izolate și dispersate în herpangină sau grupate în herpes. După spargere rămâne o ulcerație regulată cu fundul gălbui, aspect lenticular, înconjurată de un lizereu congestiv.
Simptomele nu se însoțesc de adenopatie cervicală.
Se vindecă spontan în 6-7 zile.
DIAGNOSTICUL se stabilește pe simptomatologia descrisă.
TRATAMENTUL este simptomatic și constă din gargarisme, antialgice, antipiretice.
Angina aftoasă este tot o angină virală, infecția este transmisă pe cale alimentară, lapte sau produse din lapte. La bucofaringoscopie se constată vezicule alb-cenușii pe fața internă a obrajilor, limbă, văl palatin, amigdale, laringe.
TRATAMENTUL este strict local cu soluție bicarbonat de sodiu, badijonarea ulcerațiilor cu soluție nitrat de argint 5% sau 10%.
Angina din zona zoster se localizează pe nervul maxilar superior. Afecțiunea este unilaterală corespunzând trunchiului nervos afectat pe traiectul căruia apar pe mucoasă vezicule mici, polimorfe situate pe un fond eritematos care conține un lichid clar. Afecțiunea debutează cu ușoară stare febrilă, adinamie și hiperestezie în teritoriul nervului afectat, simptome care se accentuează în zilele următoare. Erupția veziculară dispare în aproximativ două săptămâni, nevralgia persistă timp mai îndelungat.
Angina din pemfigus se caracterizează prin apariția de erupții buloase cu conținut seros sau hemoragic care după spargere lasă ulcerații întinse superficiale. Preced ulcerațiile tegumentare și pot lăsa cicatrici vicioase.
TRATAMENTUL aparține dermatologului.
ANGINELE ULCERONECROTICE
Angina ulceroasă sau lacunară Moure este nespecifică. Se întâlnește la tineri, mai frecvent.
Debutul bolii este insidios, cu dureri vagi în gât și semne generale minime. La examenul bucofaringoscopic se evidențiază ulcerație necrotică la nivelul polului superior al amigdalei palatine însoțită de adenită subangulo-mandibulară.
TRATAMENTUL constă din antibiotice pe cale generală, antiinflamatorii. Local se face badijonaj cu soluție de clorură de zinc 1/30. După vindecare se practică amigdalectomia.
Angina fuzospirilară Plaut-Vincent este o angină produsă de fuzospirili, întâlnită la adolescenți și tineri debili, surmenați, avitaminozici și cu carii și infecții dentare.
Afecțiunea debutează insidios prin ușoară disfagie, otalgie reflexă, astenie, adinamie, senzație de corp străin în gât. Ulcerația cu caracter necrotic este acoperită de o falsă membrană difteroidă și poate fi unică și localizată la polul superior al unei amigdale, confundându-se cu angina lacunară sau pot exista ulcerații multiple pe mucoasa faringiană, gingivală și bucală fiind vorba de o stomatită ulcero-membranoasă. Afecțiunea se însoțește de adenită subangulomandibulară.
Examenul bacteriologic pune în evidență o asociere microbiană între un spirochet și un bacil fuziform.
TRATAMENTUL de elecție constă din penicilinoterapie pe cale generală la care se adaugă dezinfecție bucofaringiană.
ANGINELE DIN CURSUL BOLILOR INFECTOCONTAGIOASE
Anginele din bolile infectocontagioase pot să reprezinte primul simptom de manifestare. Cele mai frecvente angine se întâlnesc în următoarele boli infectocontagioase :
Angina scarlatinoasă se manifestă printr-un enantem roșu-aprins a mucoasei faringiene și a amigdalelor mult hipertrofiate și acoperite de un exudat pultaceu. După 24-48 ore apare exantemul caracteristic scarlatinei.
Angina din cursul rujeolei este de obicei precedată de o infecție acută de căi aeriene superioare și inferioare la care se adaugă enantemul și exantemul caracteristic. Enantemul sub formă de pete roșii-închise este mai frecvent pe vălul palatin. Petele Koplick sunt niște pete mici albe-gălbui, de mărimea unei gămălii de bold, situate lângă deschiderea canalului Stenon.
Angina rubeolei se manifestă ca o inflamație discretă a țesutului limfatic de la nivelul faringelui. Se însoțește de coafectarea ganglionilor limfatici din regiunea capului și gâtului (ganglioni retroauriculari, occipitali și cervicali).
ANGINELE DIN CURSUL SINDROAMELOR HEMATOLOGICE
O serie de afecțiuni hematologice acute sau cronice în puseu acut, se pot manifesta clinic printr-o angină. Aceste manifestări bucofaringiene pot fi primele semne revelatoare ale unei hemopatii grave, de unde necesitatea unui examen hematologic complet. Dintre anginele din sindroamele hematologice enumerăm : angina monocitară, leucemică, granulocitară.
Angina monocitară (mononucleoza infecțioasă) se datorează unui adenovirus care pătrunde pe cale rinofaringiană și afectează sistemul reticuloendotelial, se întâlnește mai frecvent la tineri, apărând chiar în mici epidemii.
Debutul poate fi insidios sau brusc. Debutul insidios se caracterizează prin oboseală, astenie, cefalee, febră cu frisoane, adenopatie cervicală și axilară mobilă, ușor sensibilă la palpare. Debutul brusc se caracterizează prin febră, angină, poliadenopatie, splenomegalie.
Bucofaringoscopic la debut, amigdalele sunt mărite de volum, congestionate, urmează o fază scurtă pultacee iar apoi ulcerații și necroză. Fundul ulcerației este sângerând, murdar, fetid. Pe aceeași amigdală sunt prezente mai multe leziuni ulcerativ-necrotice.
Examenul de laborator arată o leucocitoză 20.000/mm3 cu formula leucocitară inversată, monocitoză 40-60%.
Certitudinea diagnosticului o dă seroreacția de aglutinare a hematiilor de oaie de către serul bolnavilor – reacția Hăngănuțiu-Deicher sau Paul-Bunell, se consideră pozitivă la diluții mai mari de 1/256 după 5 zile de la debut.
Afecțiunea este benignă putând evolua 15-20 zile.
TRATAMENTUL este antibiotic pe cale generală, local dezinfectante faringiene. Se administrează corticoterapie, vitamine, tonice generale.
Angina leucemică poate fi simptomul de debut al unei leucemii acute, în consecință o angină cu evoluție clinică particulară sau rebelă la tratamentul uzual implică investigarea atentă din punct de vedere hematologic al bolnavului.
Simptomele clinice bucofaringiene : la început angină eritematoasă, apoi difteroidă sau ulceronecrotică. Leziunile se extind pe pilieri, mucoasa faringiană și în cavitatea bucală.
Hemograma decelează o scădere a hematiilor, creșterea leucocitelor 200-300.000, celule tinere leucozice, trombocite scăzute, granulocite scăzute.
Diagnosticul se stabilește pe examenul clinic, hematologic și puncția sternală.
Această angină este gravă prin boala de bază, decesul survenind după luni de zile.
TRATAMENTUL anginei leucemice este de competența hematologului.
Angina agranulocitară este o angină gravă, apare mai ales la femei ca o mielotoxicoză.
Etiologia este necunoscută, sunt implicați o serie de factori etiologici ca: infecțiile bucodentare, boli infecțioase, substanțe toxice, medicamente (sulfamide, piramidon, salicilați), raze X și substanțe radioactive.
Bucofaringoscopic : amigdala palatină prezintă leziuni ulceroase cu sfacele și miros gangrenos. Adenopatia cervicală este prezentă.
Starea generală este alterată, hemograma arată leucopenie (300-1000/mm3) și lipsa granulocitelor până la 5-10%.
EVOLUȚIA este foarte gravă cu exitus în 2-3 săptămâni.
TRATAMENTUL este simptomatic și constă din antibiotice, vitamine, corticosteroizi, transfuzii. Vindecarea este excepțională.
ADENOIDITA ACUTĂ
Reprezintă inflamația amigdalei epifaringiene Luschka. Se întâlnește frecvent la copii, când țesutul limfatic de pe bolta rinofaringelui este bine reprezentat iar mijloacele de apărare generală reduse. Afecțiunea se întâlnește rar izolată și mai frecvent asociată cu rinita acută sau cu laringotraheobronșita acută.
Cauza principală a adenoiditei acute o constituie infecțiile banale, epidemiile de gripă, rinitele acute.
Simptomele sunt variabile, în funcție de gravitatea bolii și de vârsta copilului. La sugar, adenoidita acută debutează brusc prin temperatură ridicată, obstrucție nazală care-l împiedică să se alimenteze și scade ponderal, frisoane, agitație, otalgie, convulsii datorită febrei, meningism. La palpare se constată adenită subangulomandibulară, jugulo-carotidiană.
Examenul obiectiv al rinoscopiei anterioare decelează congestia și hipertrofia cornetelor nazale, secreții seromucoase în nas, după câteva zile rinoreea devine mucopurulentă. La bucofaringoscopie se vizualizează secreții mucopurulente care se scurg din rinofaringe pe peretele posterior al faringelui, mucoasa faringiană congestionată.
Adenoidita acută are evoluție benignă și se vindecă în decurs de 7-8 zile cu tratament simptomatic.
În alte cazuri, care țin de terenul deficitar sau de agresivitatea germenilor microbieni pot apare complicații (laringită subglotică, bronhopneumonii acute, spasm glotic, otită medie acută, abces retrofaringian). Afecțiunea este recidivantă îndeosebi în sezoanele reci și umede.
TRATAMENT
La sugar trebuie restabilită permeabilitatea nazală în vederea facilitării alimentației. Se utilizează ser fiziologic călduț de 3-4 ori pe zi, aspirarea secrețiilor nazale, se administrează și dezinfectante nazale. Febra se combate prin supozitoare cu aminofenazonă iar procesul infecțios cu antibiotice injectabile. Se asociază ceaiuri calde, vitamine, polidin.
În caz de adenoidite trenante sau repetate care întrețin complicații – amigdalite repetate, sinuzite cronice, otite medii acute congestive sau supurate – se practică adenoidotomia, la 2-3 săptămâni după trecerea puseului acut și după investigarea hematologică și pulmonară.
AMIGDALITA ACUTĂ LINGUALĂ
Se întâlnește rar, apare de obicei la bolnavii amigdalectomizați.
Ca simptom, bolnavul acuză odinofagie localizată sau iradiată în ureche, iar în exterior durerea se proiectează în dreptul osului hioid.
Bolnavul vorbește cu greutate datorită limitării mișcărilor limbii cât și a unui trismus variabil. La această simptomatologie se adaugă modificarea stării generale în grade variabile, febră.
Bucofaringoscopia este negativă ceea ce obligă la examinarea hipofaringelui, în speță amigdala linguală care este congestionată, edemațiată cu depozit pultaceu pe suprafața sa.
TRATAMENTUL este același ca cel din amigdalita acută.
FARINGITA ACUTĂ BANALĂ
Este inflamația acută a mucoasei faringiene de natură infecțioasă sau toxică și fără participarea evidentă a țesutului limfoid caracteristic pentru angină.
Faringita acută se întâlnește la persoane cu rinosinuzită, la cei care consumă alimentele prea reci sau prea fierbinți, de asemenea consumă alimente condimentate.
La bucofaringoscopie se constată o mucoasă congestionată, foliculi limfatici solitari măriți de volum, cu depozit pultaceu.
Bolnavii acuză senzație de usturime, arsuri, durere, disfagie și otalgie reflexă.
TRATAMENTUL se efectuează cu antibiotice, gargarisme călduțe alcaline, dezinfectante nazofaringiene, inhalații.
UVULITA ACUTĂ
Este inflamația acută limitată la luetă care este tumefiată, edemațiată, congestionată și determină reflex de vomă prin atingerea ei de baza limbii.
COMPLICAȚIILE ANGINELOR
Puseele anginoase sunt mai frecvente la copil și de-a lungul anilor țesutul amigdalian se modifică sub influența agresiunilor microbiene își pierde puterea imunoprotectoare și se transformă în focare infecțioase autonome la nivelul criptelor. În unele forme mai severe de angină sau fără tratament pot apare complicații. Acestea pot fi complicații loco-regionale (supurații faringiene și perifaringiene), de vecinătate (otite, sinuzite, laringite) și generale (septicemii cu abcese metastatice perinefretic sau subfrenic, sau determinări la distanță – glomerulonefrite, endocardite acute maligne, reumatism poliarticular acut – ).
1) Complicațiile supurative ale anginelor
Propagarea infecției se face din aproape în aproape prin continuitatea leziunilor (abcesul intraamigdalian, abcesul periamigdalian), pe cale limfatică (adenoflegmonul retrofaringian, adenoflegmonul cervical). Infecția apare după o amigdalită acută sau după o amigdalită cronică acutizată.
Abcesul intraamigdalian este o complicație rară a anginelor.
Simptomatologia este caracterizată prin durere amigdaliană unilaterală, otalgie și disfagie moderată. Local se constată o amigdală hipertrofică unilateral, acoperită de o mucoasă congestionată.
Abcesul intraamigdalian poate să se deschidă spontan sau chirurgical.
Flegmonul periamigdalian este o colecție purulentă care se dezvoltă între capsula amigdaliană și peretele lateral al faringelui. El trebuie diferențiat de abcesul laterofaringian care se dezvoltă în afara peretelui faringian.
Continuând o angină apariția flegmonului determină creșterea sau menținerea febrei în jur de 390C. Bolnavul prezintă o durere accentuată unilaterală, exacerbată de deglutiție. Disfagia este progresivă, apare trismusul și sialoreea și imposibilitatea de a înghiți saliva. Vocea devine caracteristică – voce faringiană, flegmonoasă. Local se observă asimetria orofaringelui cu tumefierea și bombarea velo-amigdaliană de o parte, la nivelul polului superior. La palpare adenită subangulomandibulară ipsilaterală.
În funcție de localizarea colecției purulente se pot întâlni următoarele aspecte clinice particulare :
-flegmonul anterosuperior – tumefacția și bombarea are sediu maxim la polul superior al amigdalei. Este prezent de regulă trismusul.
-flegmonul posterosuperior – colecția este situată în porțiunea superioară a stâlpului posterior, împingând amigdala înainte. Nu se însoțește de trismus.
După 5-6 zile colecția purulentă ajunge la maturitate și pe locul unde va abceda se observă un punct galben.
Tratamentul constă din penicilină 3-4 milioane/zi, antialgice, antitermice, și incizia și drenajul colecției. Amigdalectomia se practică la 3 săptămâni de la ultimul puseu infecțios acut.
Adenoflegmonul retrofaringian – apare prin supurația ganglionilor prevertebrali Gillette, întâlnit la sugar și copilul mic până la vârsta de 2-3 ani, tradus prin disfagie, dispnee, tiraj, cornaj, sufocare, febră. Obiectiv : bombarea mediană a peretelui posterior cu mucoasa de acoperire roșie, întinsă, fluctuentă la palpare, extinsă spre hipofaringe sau în sus spre nazofaringe.
Radiografia cervicală laterală relevă o bombare anterioară a mucoasei faringiene.
Tratamentul constă din incizia și drenajul colecției copilul fiind culcat pe masă cu capul sub planul mesei. În timpul inciziei trebuie o aspirație eficientă, pentru a evita pătrunderea conținutului purulent în plămân sau stomac.
Concomitent se administrează antibiotice pe cale generală până la vindecare.
Periamigdalita linguală flegmonoasă reprezintă supurația țesutului celular situat sub amigdala linguală. Se manifestă prin durere la nivelul osului hioid și la apăsarea bazei limbii. Bucofaringoscopic se constată bombarea paramediană a limbii. La hipofaringoscopie : bombarea la baza limbii cu mărirea de volum a amigdalei linguale.
Tratamentul – antibiotic, incizia colecției.
Flegmonul laterofaringian
Se dezvoltă în afara peretelui faringian (aponevroză și mușchii faringelui). Are 2 tipuri anatomoclinice : tipul visceral sau amigdalotubar cu simptomatologie faringiană care simulează flegmonul periamigdalian (colecția este mai profundă în flegmonul visceral decât în cel anterosuperior) și tipul cervical – supurația este în spațiul retrostilian sau subparotidian când este infectat un ganglion jugulocarotidian care determină un adenoflegmon jugulocarotidian. Simptomatologia este cervicală : torticolis, redoare de ceafă, tumefiere subangulomandibulară și jugulocarotidiană înaltă și parțial faringiană – bombarea peretelui lateral al faringelui înapoia pilierului posterior.
Tratamentul constă din antibiotice în ambele forme și incizia colecției endofaringian în forma viscerală și pe cale externă (cervicală) în forma cervicală.
2) Complicațiile la distanță ale anginelor
Anginele și reumatismul articular
Infecția streptococică este sigur implicată în declanșarea crizei de reumatism articular acut. Acest lucru se observă clinic, când o angină precede cu câteva zile apariția reumatismului articular acut, titrul ASLO crescut la reumatici.
Focarul anginos sau cronic determină pe cale reflexă prin intermediul sistemului nervos central, reacții rapide la nivelul articulațiilor (Reilly) iar la nivelul sistemului endocrin determină un dezechilibru al hormonilor hipofizari și suprarenali (Selye) cu tulburări fluxionare și degenerative.
Alături de acest mecanism neuroendocrin intervine și un mecanism toxic alergic streptococic. Toxine eliberate de Streptococul hemolitic grupa A pătrund în circulația generală determinând formarea de anticorpi specifici. În timpul unei noi reacutizări amigdaliene cantitatea de anticorpi crește și prin conflictul antigen-anticorp apare o reacție fluxionară la nivelul articulațiilor, parenchimului renal sau al pereților vaselor. Cu timpul puseele de reacutizare determină o degenerescență a țesutului conjunctiv cu producerea de scleroză și noduli. În favoarea mecanismului alergic pledează existența unui interval liber între debutul anginei și apariția reumatismului și creșterea titrului ASLO, după fiecare reacutizare amigdaliană. La aceste semne se adaugă febră variabilă, creșterea VSH-ului, fibrinogenului.
În poliartrita cronică evolutivă debutul poate fi secundar unei angine și este cu caracter acut fluxionar și poliarticular. În acest tip de reumatism nu se face totuși o corelație directă între afecțiune și focarul amigdalian întrucât titrul ASLO este normal iar ablația sistematică a amigdalelor este fără efect asupra evoluției afecțiunii. Cu toate acestea reumatologii solicită îndepărtarea tuturor focarelor de infecție și în această boală, sub protecție de antibiotice.
În reumatismul infecțios se constată o relație evidentă între monoartrita cu caracter subacut și procesele anginoase.
Tratament. În reumatismul poliarticular acut, tratamentul este de resortul medicului internist sau reumatolog cu antibiotice, preparate de salicilat, aspirină, cortizon. Amigdalectomia se practică în perioade de liniște a fenomenelor inflamatorii, sub protecție de antibiotice.
Anginele și nefritele
Majoritatea nefritelor acute sunt considerate de origine faringiană. Germenul microbian implicat în angină fiind în majoritatea cazurilor streptococul hemolitic A.
În patogenia infecției renale se incriminează același mecanism ca și în reumatismul poliarticular acut.
Glomerulonefrita acută postanginoasă debutează de obicei brutal cu un sindrom edematos (edem moale, alb, decliv, lasă godeu). Sindromul urinar se manifestă prin oligurie sau albuminurie, cilindrurie și hematurie macroscopică. Ureea sangvină este normală, tensiunea este variabilă, ușor crescută. Nefrita acută se vindecă sub tratament corect fără sechele însă se poate repeta. În situații particulare poate deveni evolutivă sau să se vindece cu sechele, să se cronicizeze.
Tratamentul îl stabilește medicul internist; amigdalectomia se practică sub protecție de antibiotice și la 3 săptămâni de la trecerea perioadei de nefrită acută.
3) Complicațiile septicemice – septicemia amigdaliană
Septicemia amigdaliană se manifestă inițial prin semnele focarului amigdalian – angină sau flegmon periamigdalian, apoi, după o perioadă de latență se instalează tabloul septicemic – frisoane, febră 400C, puls rapid, hipotensiune, alterarea marcată a stării generale și semnele de metastaziere septicopioemică în funcție de fiecare localizare – infarct pulmonar, abces subfrenic, perirenal, pleurezie. Hemocultura stabilește diagnosticul de septicemie.
Tratamentul este antibiotic – penicilină și antiinflamator – corticoterapie.
Profilaxia septicemiei amigdaliene se face prin asanarea focarului amigdalian (amigdalectomie).
1.B) INFLAMAȚIILE CRONICE BANALE ALE
FARINGELUI
FARINGITA CRONICĂ
Inflamația cronică a faringelui reflectă lupta necontenită dintre diferiții agenți patogeni exteriori și formațiile limfoide ale inelului Waldayer. În funcție de gradul și întinderea procesului inflamator, inflamația cronică faringiană poate avea caracter difuz sau localizat.
Prin faringită cronică se înțelege inflamația difuză de la nivelul faringelui, care face parte dintr-un proces mai general ce înglobează și căile aeriene superioare (supurații nazale și sinuzale) sau inferioare (infecții laringotraheobronșice). Deci, mucoasa faringiană este afectată secundar prin factori etiologici de la nivelul tractului respirator sau de la alte sisteme, ori prin cauze favorizante de ordin general sau de mediu. Rareori faringita reprezintă o inflamație primară a structurilor faringiene. Printre factorii cauzali pe primul loc se situează supurațiile nazale și sinuzale : scurgerea puroiului din nas pe peretele posterior al faringelui, infecțiile dentare și amigdaliene (amigdalite cronice), toate afecțiunile care determină obstrucție nazală care obligă la respirație bucală nocivă (vegetații adenoide, deviații de sept, rinite cronice hipertrofice, polipoză nazală). La aceștia se adaugă condițiile care provoacă iritarea permanentă a faringelui : folosirea excesivă a vocii (malmenaj și surmenaj vocal), abuzul de alcool, condimente, tutun, poluarea mediului extern (micro- și macroclimat cu tutun, praf, pulberi, vapori nocivi).
Afecțiunile pulmonare – bronșite, bronșiectazii, supurații pulmonare pot infecta faringele prin sputa septică ajunsă, prin expectorație, în faringe, ca și tulburările digestive (dispepsii, gastrite) provoacă fenomene congestive cronice la nivelul faringelui.
Alergia, insuficiența hepatică, diabetul, avitaminozele, diatezele exudativă și limfatică favorizează inflamația cronică faringiană.
SIMPTOMATOLOGIA faringitei cronice este polimorfă. Pacienții acuză senzații de uscăciune, usturimi sau mâncărime în gât care provoacă tuse spastică fără expectorație, dar cu hemaj intens (raclarea permanentă a gâtului pentru a se debarasa de secreții). Alte simptome se prezintă ca jenă la deglutiție sau senzație de “nod în gât” ori de corp străin. Toate aceste manifestări sunt mai accentuate dimineața la sculare, când bolnavul este obligat să-și facă “toaleta gâtului”.
În cursul zilei fenomenele se liniștesc, pentru a se reintensifica către seară, în urma expunerii la o serie de factori iritativi favorizanți : oboseală vocală, fumat, atmosferă poluată.
Bucofaringoscopia stabilește mai multe tipuri anatomoclinice de faringită cronică :
Faringita cronică catarală se caracterizează prin roșeață difuză a orofaringelui sau printr-un desen accentuat pe mucoasa peretelui posterior care este acoperit de secreții vâscoase.
Faringita cronică hipertrofică se prezintă sub două aspecte – forma granuloasă unde elementele limfoide hiperplazice ca niște proieminențe mici sunt diseminate pe peretele posterior și faringita laterală sau “falșii stâlpi posteriori” unde țesutul limfoid este sub forma unor cordoane longitudinale situate înapoia pilierilor posteriori. Este secundară ablației chirurgicale a amigdalelor.
Faringita cronică atrofică se recunoaște prin aspectul mucoasei peretelui posterior faringian care este palidă, uscată cu aspect pergamentos, mat. Se asociază cu rinita atrofică.
Faringita cronică congestivă se întâlnește la bolnavii cardiovasculari, artritici, diabetici, tabacici, hepatici, pletorici și este caracterizată printr-o congestie permanentă a mucoasei faringiene, fără producere de secreții mucoase sau mucopurulente.
TRATAMENTUL impune o igienă faringiană în sensul că trebuie să înghită repetat, să evite hemajul, repaus vocal.
Pentru calmarea senzațiilor locale se recomandă soluții saline, inhalații emoliente, badijonări cu glicerină iodată (în faringita catarală), cu soluții slabe de nitrat de argint în faringita hipertrofică sau cu soluție uleioasă de vitamina A sau glicerină iodată în faringita atrofică.
Calea de administrare a medicamentelor pentru a ajunge la faringe este cea nazală sub formă de instilații, inhalații, pulverizații, aerosoli. Aceste procedee terapeutice sunt utilizate în stațiuni balneoclimaterice Govora, Slănic Moldova, Herculane, cu ape sulfuroase în faringitele catarale și cu ape iodate în faringitele atrofice (terapia cu ape minerale denumindu-se crenoterapie). Este indicată cura heliomarină sau climatoterapia și călirea organismului prin educație fizică, sport.
Având în vedere multitudinea de factori care determină faringitele este imperios necesară asanarea acestora.
FARINGITELE CRONICE LOCALIZATE
Amigdalita cronică
Este inflamația cronică a amigdalelor palatine, consecutivă anginelor repetate. Cronicizarea este favorizată de structura criptică a amigdalelor, obstrucția nazală, bolile infectocontagioase, terenul limfatic și alergic, atmosfera poluată.
Amigdalita cronică se întâlnește cu preponderență în copilărei, dar poate fi întâlnită în adolescență și la tineri.
Modificările histologice din amigdale constau din formarea de microabcese în foliculii limfatici, înconjurate de celule inflamatorii și țesut fibros. Centrii germinativi se hiperplaziază prin îngroșarea septurilor fibroase și astfel se obturează orificiile criptelor cu închistarea de resturi inflamatorii în cripte, alcătuite din celule epiteliale descuamate, limfocite alterate, colesterol și acizi grași și germeni polimorfi (floră saprofită banală aerobă, floră anaerobă sau fuzospirilară). Deci inflamația cronică a amigdalelor palatine se traduce prin hipertrofia lor și prin prezența în cripte de concrețiuni cazeoase, dar poate exista amigdalită cronică și fără hipertrofie.
Diagnosticul pozitiv este formulat pe interogatoriu, pe aspectul clinic obiectiv și pe examenele paraclinice.
Interogatoriul pune în evidență amigdalitele acute recidivante sau flegmoanele periamigdaliene repetate în antecedente. Anginele recidivante deși sunt bilaterale prezintă totuși tendința de a fi mai manifeste constant de aceeași parte. Evoluția anginelor (5-6 zile) este scurtată prin tratamente antiinfecțioase dar se complică frecvent cu supurații locale sau perifaringiene (adenoflegmoane cervicale). La angină se pot asocia fenomene la distanță – cefalee, artralgii, mialgii, lumbalgii, tumefieri articulare, sau chiar a unor complicații focale – glomerulonefrită, reumatism poliarticular, endocardite acute, valvulopatii. Pot determina și alte afecțiuni la distanță : coree, urticarie, migrenă, eczeme, eritem nodos, purpură, maladia Basedow, diabet insipid.
Simptomele acuzate de bolnav constau din jenă în gât, senzație de corp străin, tuse seacă, halenă fetidă, expulzarea de dopuri cazeoase cu aspect de chit.
La examenul bucofaringoscopic se constată 4 forme anatomoclinice de amigdalită cronică :
Amigdalita cronică hipertrofică moale sau simplă datorită hiperplaziei foliculilor limfatici amigdalieni. Este întâlnită la copilul mic, de vârstă preșcolară. Amigdalele sunt mărite de volum, palide, moi, depresibile și determină tulburări mecanice de respirație, deglutiție și fonație, tulburări auriculare (hipoacuzie prin astuparea trompei) și tulburări reflexe (tuse uscată, iritativă). Hipertrofia moale este simetrică și asociată cu vegetațiile adenoide.
Amigdalita hipertrofică dură este determinată de proliferarea țesutului conjunctiv amigdalian ; este întâlnită la adult. Amigdalele mari, roșii, ferme sau renitente, cu cripte vizibile produc același tablou clinic ca și forma precedentă la care se adaugă și elementul infecțios (amigdalite acute cu repetiție).
Amigdalita cronică scleroatrofică apare în urma invadării cu țesut scleros a amigdalelor și reprezintă forma cea mai periculoasă de amigdalită cronică, cu diseminări toxiinfecțioase la distanță (reumatism, glomerulonefrită). Este un dicton “cu cât amigdala este mai vinovată cu atât se ascunde mai mult”.
Amigdalita cronică cazeoasă sau criptică este întâlnită la copii după 7 ani și la adult și se caracterizează prin prezența dopurilor cazeoase, fetide în cripte. În anumite situații (deshidratarea și infiltrația calcară a concrețiunilor cazeoase) cazeumul intracriptic se poate transforma în calculi amigdalieni sau amigdaloliți.
În toate formele pilierii anteriori sunt congestionați iar prin compresia amigdalelor dopurile cazeoase sunt bine evidențiate ori din cripte se elimină un lichid purulent cu aspect lăptos.
Adenopatia regională subangulomandibulară este prezentă constant.
Amigdala palatină poate să fie etichetată drept focar de infecție pe baza criteriilor clinice (amigdală sclero-atrofică, cazeumul și secreția purulentă în cripte, apăsarea dureroasă unilaterală pe pilierul anterior, roșeața pilierului anterior, ganglionul amigdalian satelit subangulomandibular și examenele de laborator – VSH crescut, hiperleucocitoză, examenul bacteriologic al produselor patologice de pe suprafața amigdalelor sau din profunzimea criptelor, ASLO ridicat -).
Se consideră că focarul infecțios amigdalian este cel mai frecvent întâlnit în organism 60-70%, urmează cel dentar 20-30% și apoi cel sinuzal 2-6%.
Complicațiile la distanță ale focarului amigdalian se produc prin mecanisme diverse. Prin bacteriemie sau septicemie germenele responsabil ajunge în curentul sangvin și se fixează la distanță în țesuturi determinând metastaze infecțioase (septico-pioemie). În alte cazuri germenele rămâne în focar și numai toxina lui este vehiculată la distanță. Acest mecanism explică complicațiile nervoase ale difteriei.
Infecția focală explică tulburările renale, endocardice și articulare prin două mecanisme : alergic și neuroendocrin.
După mecanismul alergic exotoxinele microbiene sau germenele specific (streptococul) produc în organism anticorpi. La o nouă descărcare din focar apare un conflict între microbi sau toxinele lor și anticorpii specifici formați anterior, care provoacă reacții fluxionare în articulații, parenchimul renal și în endocard.
După mecanismul neuroendocrin focarul amigdalian declanșează excitații ale filetelor nervoase din jur care determină un dezechilibru al hormonilor hipofizari și suprarenalieni cu răspunsuri reflexe patologice ca vasoconstricție renală, în articulații și în endocard.
Tratamentul amigdalitei cronice și a focarului de infecție amigdalian este eminamente chirurgical – amigdalectomie, sub protecție de antibiotice. La copii se practică adenoidotomie care retrocedează hipertrofia amigdalei palatine.
Amigdalita cronică linguală este mai frecventă la femei, se manifestă prin senzația de corp străin, deglutiție în gol, aerofagie, tuse iritativă, sialoree, grețuri.
Se întâlnește la bolnavii amigdalectomizați, sub forma unei hipertrofii linguale ca o reacție compennsatoare, invadând câteodată lojile amigdaliene. Se tratează prin diatermocoagulare.
Adenoidita cronică
Vegetațiile adenoide sau adenoidita cronică reprezintă inflamația cronică însoțită de hiperplazia amigdalei faringiene a lui Luschka. În mod normal, la copii, amigdala epifaringiană prezintă dimensiuni moderate și regresează spontan spre pubertate. În perioada primei copilării (3-6 ani) se produc frecvente infecții ale țesutului limfoid de la nivelul faringelui. Limfatismul și infecțiile repetate sunt factorii care predomină în formarea vegetațiilor adenoide.
Limfatismul este o diateză adesea familială, care se manifestă printr-o reacție limfoidă exagerată atât la nivelul inelului limfatic Waldeyer, cât și la diverse grupe ganglionare sau țesuturi și organe ca ficatul și splina. Corizele banale, infecțiile repetate ale rinofaringelui în boli infectocontagioase, condițiile de alimentație și igienă, climatul umed și rece fac parte tot din factori favorizanți ai infecției rinofaringiene.
La școlari vegetațiile adenoide sunt asociate cu amigdalita cronică hipertrofică în proporție de 14-50%. La pubertate amigdala faringiană se atrofiază încât la adult mucoasa rinofaringelui este netedă, fără țesut limfatic.
Țesutul limfatic hiperplaziat din adenoidita cronică poate fi dispus sub forma unui strat subțire ce ocupă toată bolta rinofaringelui sau sub formă globuloasă cu aspect pseudotumoral bine delimitat median. După volum, vegetațiile adenoide pot fi : mari (astupă complet coanele), mijlocii (obstruează parțial orificiile coanale) și mici (situate numai pe bolta rinofaringelui).
Din punct de vedere clinic se manifestă prin obstrucție nazală și infecții repetate.
Copilul ține gura deschisă, respiră zgomotos, sforăie în somn, se alimentează greu, sugarul nu poate suge. Vocea este nazonată – rinolalie închisă. Afirmativ prezintă infecții rinofaringiene și de vecinătate ( corize, rinite mucopurulente, sinuzite, otite catarale supurate, amigdalite, laringite, traheobronșite). Copiii fac pusee febrile nejustificate sau sindroame febrile prelungite, prezintă anorexie, enurezis nocturn, tulburări dispeptice, apatie cu tulburări de atenție și concentrare cu randament scăzut la învățătură (aprosexie sau inapetență intelectuală).
La examenul obiectiv se observă aspectul patognomonic al feței (faciesul adenoidian) cu obrajii palizi și turtiți transversal, buza superioară ridicată descoperind dinții de sus care sunt încălecați, vicios implantați, buza inferioară atârnă inertă, privirea pierdută, lipsită de expresivitate.
Bucofaringoscopia arată bolta palatină ogivală, implantarea vicioasă a dinților, hipertrofia moale a amigdalelor palatine, secreții mucopurulente pe peretele posterior faringian ce coboară din cavum. Rinoscopia anterioară evidențiază septul nazal deviat, fose nazale strâmtate și pline de secreții mucopurulente. Rinoscopia posterioară arată forma, dimensiunile și aspectul vegetațiilor.
Otoscopia vizualizează timpane rozate , retractate datorită tulburărilor de permeabilitate ale trompei.
Copilul adenoidian prezintă modofocări scheletale la nivelul toracelui – torace cu stern proeminent și turtit lateral – pectus galinatus , deformări costale , ale coloanei vertebrale – cifoze , scolioze; abdomenul este mărit de volum existînd o disproporție între torace și membrele superioare care sunt nefiresc de lungi (aspect de păianjen).
Complicațiile generate de vegetațiile adenoide sunt :
– complicații infecțioase – adenoidite acute , amigdalite acute , rinosinuzite mucopurulente , laringite , traheobronșite , bronhopneumonii , abces retrofaringian.
– complicații oculare – blefarite , conjunctivite , ulcerații corneene
– complicații ganglionare – adenite acute cervicale care determină contractura musculaturii vecine – torticolis rinofaringian
– complicații digestive prin piofagie – gastrite , gastroenterite , apendicite
– complicații reflexe – enurezis nocturn , astm infantil , laringite striduloase
-complicații la distanță – reumatism poliarticular , glomerulonefrita
complicații endocrine – întîrziere în creștere.
Prognosticul vegetațiilor adenoide este strict dependent de precocitatea intervenției chirurgicale.
Tratamentul adecvat este cel chirurgical și constă în îndepărtarea vegetațiilor care se poate efectua la orice vîrstă.
1.C INFLAMAȚIILE CRONICE SPECIFICE
FARINGOMICOZA este o afecțiune parazitară cu cheratinizarea criptelor amigdaliene ca niște proeminențe albicioase cu prezența de leptotrix bucalis și cu grăunțe albicioase-gălbui extinse și la restul faringelui și care se aseamănă cu boabele de gris.
Tratamentul constă din antifungice pe cale generală – stamicin , nizoral – ,sau locale – nizoral , badijonări cu glicerină iodată ; in faringomicoza cu faringocheratoză – amigdalectomie.
CANDIDOZA FARINGIANĂ ete datorată unei ciuperci din grupul Candida.Mărgăritărelul muguet) este întîlnit la sugarii atrepsici. Candidoza bucală este favorizată de un deficit de apărare așa cum se întîmplă la diabetici , neoplazici , tuberculoși , cașectici.
Tratamentul este cel al bolii de bază la care se asociază.
TUBERCULOZA FARINGIANĂ este inflamația cronică specifică a faringelui detrminată de bacilul Koch.Actualmente este rar întîlnită( este mai frecventă localizarea laringiană care cunoaște chiar o recrudescență).
Este , în majoritatea cazurilor , secundară unei tuberculoze pulmonare active în stadii avensate de evoluție.
Tuberculoza faringiană îmbracă mai multe forme clinice.
Tuberculoza miliară este o formă de T.B.C. cu manifestări acute la nivelul faringelui , secundară unei tuberculoze pulmonare cavitare.Local , mucoasa faringiană este palidă , acoperită de granulații mici , cenușii.Bolnavul acuză intensă disfagie dureroasă.
Forma ulcero-cazeoasă cronică este secundară tuberculozei pulmonare.Local,se constată ulcerații superficiale multiple cu margini neregulate și aspect murdar.
Forma hipertrofică – hipertrofia banală a amigdalelor palatine.
Lupusul faringian este descendent și secundar unei tuberculoze nazale (lupus nazal). Diagnosticul se sprijină pe polimorfismul lezional : granulații , ulcerații și cicatrici pe mucoasa faringiană.Examenul clinic trebuie completat cu examen bacteriologic , cultură și inoculare.
Tratamentul este cel din tuberculoza pulmonară și este condus de pneumoftiziolog.Lupusul faringian se tratează cu doze mari de vitamina D2 în asociere cu calciu(Tratament Charpy).
SIFILISUL FARINGELUI poate fi susrprins în una dintre cele 3 etape evolutive:
sifilis primar : șancru de inoculare amigdalian – ulcerații caracteristice cu localizare amigdaliană.Leziunea amigdaliană se însoțește de adenopatie laterocervicală – un ganglion mare în jurul căruia se grupează mai mulți ganglioni de dimensiuni mai mici(cloșca cu pui). Ulcerația amigdaliană are aspect crateriform , cu fundul murdar și trebuie diferențiată de anginele fuzo-spirilare și de cancerul amigdalian.
sifilis secundar : apare după 4-5 săptămîni de la inoculare.Local – enantem pe un fond roșu difuz sau plăci mucoase opaline reliefate , de culoare albicioasă.
sifilis terțiar : survine după mai multe luni de la inoculare(în general 4-5 luni) și se poate prezenta ca gomă sifilitică sau ca ulcerație serpiginoasă , dantelată , cu margini relativ nete; leziunile se vindecă cu cicatrici groase.
Tratamentul este antiluetic și este condus de dermatolog.
SCLEROMUL FARINGELUI este inflamația mucoasei faringiene datorată bacilului încapsulat Frisch , caracterizată prin leziuni infiltrative stenozante , fără ulcerații , care pot coexista cu leziuni la nivelul nasului , laringelui și traheei determinînd tulburări respiratorii.
Tratamentul : streptomicina , tetraciclina , rifampicina ; radioterapie.
LIMFOGRANULOMATOZA MALIGNĂ FARINGIANĂ (HODGKIN) se prezintă ca hipertrofie amigdaliană cu adenopatie , splenomegalie , febră , prurit și modificări hematologice.
Examenul histologic al amigdalelor și ganglionilor pune în evidență celule Sternberg .
Tratamentul este radio- și chimioterapic.
BOALA BOECK-BESNIER-SCHAUMANN este o reticulo-endotelioză care se localizează și la nivelul faringelui sub forma unor noduli pe amigdale sau sub formă tumorală în cavum.
Examenul histologic și reacția biologică Kweim precizează naturaa sarcoidozică a leziunilor.
Tratamentul constă în corticoterapie , tuberculostatice , săruri de aur , roentgenterapie , cobaltoterapie.
LEPRA FARINGELUI este o inflamație cronică a mucoasei faringiene datorată inoculării cu bacilul Hansen; există leziuni nodulare pe văl și amigdale , cu cicatrici mutilante.
Tratament : se administrează sulfone-promina 200mg/zi.
2. TRAUMATISMELE FARINGELUI
Faringele poate fi lezat pe cale internă sau externă.
Pe cale internă se produce traumatizarea sa prin ingerare voluntară sau accidentală de substanțe corozive care produc edem local reacțional , tulburări respiratorii și de deglutiție.
Arsurile faringelui pot fi provocate de absorbția voluntară sau accidentală a unor substanțe chimice ( sodă caustică) , de un jet de vapori fierbinți sau de gaze iritante.
Subiectiv : durere foarte vie , care ulterior se atenuează.Funcție de cantitatea și concentrația agentului cauzal se pot produce arsuri de 4 grade :
gradul l eritem al mucoasei
gradul ll bule sau vezicule pline cu lichi citrin
gradul lll coagularea și necrobioza corionului mucoasei
gradul lV carbonizarea profundă a țesutului.
Tratamentul arsurilor se face cu gargarisme locale alcaline și antiseptice , administrare de antialgice , iar în cazul leziunilor profunde – pentru a evita infecția bacteriană – se administrează antibiotice pe cale generală.
Înțepăturile de viespe pot fi extrm de grave prin edemul alergic care se instalează rapid la nivelul hipofaringelui ; apar fenomene dramatice de insuficiență respiratorie acută care poate periclita viața bolnavului.
Tratamentul în acest caz trebuie să fie energic , cu antiedematoase.
Tot pe cale endofaringiană se pot produce plăgi ale mucoasei așa cum se întîlnesc la copiii care țin în gură obiecte ascuțite (creion) și la care , prin cădere se produc leziuni ale mucoasei palatului , amigdalei , peretelui posterior.
Tratamentul constă în dezinfecția plăgii și sutură.
Pe cale externă , faringele poate fi traumatizat în accidente de muncă , de circulație , tentative de suicid în care se produce secționarea părților moi ale gîtului , laringelui și hipofaringelui – traumetism deschis faringo-laringian.
Recunoașterea cointeresării faringiene se face pe prezența salivei în plagă.
Tratamentul se face în clinica O.R.L. și constă în explorarea și sutura plăgii la care se adaugă tratament antibiotic , și antialgic.
CORPII STRĂINI FARINGIENI
Faringele fiind un tub musculo-membranos se poate contracta reflex și astfel poate reține o serie de corpi străini.
Aceștia se pot localiza în oricare dintre cele trei etaje ale faringelui : rino- , oro- , hipofaringe.
De oprirea corpilor străini în faringe sunt responsabile accesele de tuse, strănut , rîs care survin în timpul alimentației;de asemenea mîncatul în grabă cu masticație insuficientă și greșitul obicei de a ține în gură materialele cu care lucrează(tapițeri , tîmplari , croitori , cizmari).
Corpii străini ascuțiți se inclavează în țesutul amigdalian (amigdalele palatine și linguală) iar restul corpilor străini se opresc în valecule , sinusuri piriforme.
În cavum , corpii străini ajung prin proiectarea lor în timpul alimentației prin tuse , rîs , strănut sau vomă.
Simptomatologia este neplăcută și este reprezentată de înțepături , jenă la deglutiție , durere , disfagie , sialoree.
Sediul corpului străin este stabilit prin buco-faringoscopie , rinoscopie posterioară și laringoscopie directă sau indirectă.
Extragerea corpilor străini se face cu pense adecvate, după anestezie locală.
3. TUMORILE FARINGELUI
TUMORILE BENIGNE ALE RINOFARINGELUI
ANGIOFIBROMUL NAZOFARINGIAN JUVENIL
Este cea mai importantă tumoră benignă cu localizare faringiană ; se întîlnește aproape exclusiv la băieți în perioada de pubertate fiind numită și tumora pubertății masculine.
Se dezvoltă din țesutul fibro-cartilaginos ce acoperă vertebra cervicală superioară de unde protuberează în rinofaringe și uneori în nas. Se extinde în fosele nazale , fosa pterigo-palatină , fosa temporală și endocraniu.
Dezvoltarea tumorii este în legătură cu tulburări endocrine ale pubertății și adolescenței(scăderea 17-cetosteroizilor în urină).Este o tumoră fibroasă , bine vascularizată (prezintă canale venoase , veritabile lacuri vasculare, căptușite cu un endoteliu aplatizat ceea ce îi conferă un caracter foarte hemoragic motiv pentru care Sebilean a denumit-o tumora sîngerîndă a pubertății masculine.
Din punct de vedere histologic este benignă dar prin evoluția clinică este malignă.
Diagnosticul pozitiv se sprijină pe simptomatologie , semne obiective și examene paraclinice.
Debutul este insidios cu obstrucție nazală unilaterală însoțită de epistaxis repetat , hipoacuzie , rinolalie închisă , tulburări de gust și de miros. Insuficiența respiratorie nazală nu cedează la tratamentele obișnuite ci se accentuează treptat și devine bilaterală.
Simultan , apare rinoree purulentă , cefalee și anemie marcată datorată sîngerărilor nazale repetate.
Prin invadarea organelor vecine se produc deplasarea globului ocular , exoftalmia , lărgirea rădăcinii nasului și deformări faciale impresionante (“față de broască”).
La rinoscopia anterioară și posterioară se pun în evidență în fosa nazală și în cavum mase tumorale roșietice-violacee , bine delimitate , care nu aderă la structurile vecine (sept , cornete) pe care le împinge și deformează.
Aprecierea gradului de extensie tumorală se face prin examen radiologic care precizează starea cavităților anexe și în special a sinusului sfenoidal care este frecvent invadat de prelungirile tumorale.Pentru aceasta , se practică radiografii de față și profil , politomografii , tomografie computerizată , rezonanță magnetică nucleară.
Arteriografia urmată de embolizare este utilă în scop diagnostic dar și terapeutic preliminar.
Netratat , invadează organele din jur și expune la complicații.
Unicul tratament de care beneficiază este cel chirurgical – ablația tumorii în totalitate.
CANCERUL DE RINOFARINGE
Este în creștere continuă din punct de vedere al incidenței și afectează în special adulții și vîrstnicii.
Poate avea structură diferită : epiteliom epidermoid , adenocarcinom , sarcom , limfoepiteliom.
Etiologia este multifactorială și sînt discutați în special factorii genetici și virali – virusul Epstein Barr care produce limfomul Burkitt.
Cancerele nediferențiate se însoțesc de creșterea numărului de anticorpi direcționați împotriva virusului Epstein-Barr , număr ce scade după iradierea tumorii și crește din nou în caz de recidivă.
Simptomatologia diferă funcție de stadiul bolii.
Perioada de debut este mult timp lipsită de simptomatologie.Ulterior apar tulburări auriculare(obstrucție tubară și otită seroasă), respiratorii(criză prelungită cu secreții ce conțin striuri sanguinolente) , neurologice (cefalee în cască,nevralgie de trigemen) , ganglionare (adenopatie subangulo-mandibulară).
În perioada de stare obstrucția nazală se accentuează și tulburările auriculare se amplifică.
La rinoscopia posterioară se observă tumefacția tumorală în spatele orificiului faringian al trompei lui Eustachio sau pe bolta rino-faringelui.
În perioada invazivă tumore se extinde în mai multe direcții : spre fosele nazale , orbită sau oro-faringe , baza craniului invadînd stînca temporală și cuprinzînd aripa mare a sfenoidului cu atingerea nervilor lX , X , Xl , Xll (sindromul de gaură ruptă posterioară).
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului cavumului , radiotomografiilor bazei craniului , a scanner-ului și biopsiei.
Limfoamele maligne neHodgkiniene sînt limfo- sau reticulosarcoame.Sediul lor este rino faringele și amigdala palatină.Determină adenopatii cervicale precoce care pot fi aparent primitive iar tumora rinofaringiană apare mai tîrziu.Aspectul este neted , neregulat , acoperit de mucoasă normală.Examenul rinofaringian trebuie făcut cu minuțiozitate , sub anestezie locală folosind ridicătorul de văl sau sonda Nelaton.examinarea cere timp , răbdare pentru că este dificilă – cavumul reprezintă cutia cu surprize a specialității O.R.L.
Rinoscopia posterioară se poate completa cu fibroscopia flexibilă.
Tratamentul de elecție este radioterapia pe zona rinofaringelui și a ariilor ganglionare jugulocarotidiene.
Prognosticul este funcție de extensia tumorii primare , adenopatia , tipul histologic , vîrsta pacientului.
TUMORILE BUCOFARINGELUI
Tumorile benigne ale cavității bucale și orofaringelui se localizează la nivelul limbii , planșeului bucal , lojilor amigdaliene , vălului palatin și peretelui posterior.
PAPILOAME se pot localiza pe văl , luetă , pilieri , amigdale.Se prezintă ca tumori mici , cît un bob de piper , cu aspect muriform , mamelonat ,de culoare roșie , pediculate sau cu bază largă de implantare. Simptomatologia este cea a unui corp străin. Se extirpă chirurgical , sînt supuse examenului anatomo-patologic pentru că un anumit potențial de malignizare.
ANGIOAME situate pe văl , amigdale , limbă , buze;se prezintă ca niște tumori netede , roșii sau violacei , depresibile.
TUMORI MIXTE SALIVARE localizate pe văl și bolta palatină, se dezvoltă din glandele salivare accesorii și au aspectul unor tumori rotunde acoperite de mucoasă normală care bombează iar la palpare au consistență renitentă.
Se decolează și se extirpă pe cale endobucală.
TUMORA TIROIDIANĂ sub formă de gușă aberantă sau accesorie situată la baza limbii ca urmare a necoborîrii tiroidei , parțial sau în totalitate.Are simptomatologie de corp străin situat în dreptul hioidului.
La buco-faringoscopie apare o formațiune rotundă situată pe linia mediană și care ocupă parțial valeculele.
RANULA sau GRENUETA este o tumoră chistică a glandei sublinguale care apare prin obstrucția canalului excretor și este situată în planșeul bucal avînd un aspect translucid , albăstrui și consistență moale , renitentă.
Se extirpă chirurgical.
CANCERUL FARINGELUI BUCAL
Este aproximativ egal ca incidență cu cancerul laringian și reprezintă aproximativ 40% din totalitatea cancerelor faringiene.
Tipul histologic este în legătură directă cu structura anatomică. La nivelul amigdalelor palatine , vălului , peretelui posterior și bazei limbii , din țesutul epitelial pavimentos stratificat se dezvoltă carcinomul epidermoid. La nivelul palatului moale se găsesc glande salivare și apar adenoame chistice și adenocarcinoame. Amigdalele palatine și linguale au țesut limfoid și aici apar limfoepitelioame.
CANCERUL AMIGDALEI PALATINE debutează prin disfagie unilaterală și adenopatie cervicală jugulocarotidiană înaltă.
Inițial , pacientul acuză senzația de umflătură în gît , de o parte și afirmă prezența unui corp străin. Durerea și otalgia apar ceva mai tîrziu.Uneori , bolnavul scuipă sînge sau salivă cu striuri sanguinolente.
Bucofaringoscopia pune în evidență un mugure roșu , neregulat limitat pe suprafața amigdalei sau o ulcerație anfractuoasă , burjonată , sîngerîndă care ocupă în totalitate suprafața amigdalei. La palpare leziunea este lemnoasă și palparea declanșază sîngerare.
Diagnosticul este confirmat de examenul anatomopatologic al fragmentelor de biopsie.
Fibrosarcoamele se întîlnesc la copii și la tineri sub forma unei tumori violacee , dură și fără adenopatie.
Cancerul poate să fie limitat numai la amigdala palatină sau poate să depășească loja și să invadeze organele din jur.
Tratamentul ține cont de extensia tumorală. Dacă interesează doar amigdala se va practica amigdalectomie urmată de iradiere și chimioterapie. În stadii avansate se face doar tratament oncologic.
CANCERUL PERETELUI POSTERIOR FARINGIAN
Reprezintă localizarea cu prognosticul cel mai sever pentru că se depistează în stadii avensate de evoluție datorită absenței simptomelor în fazele incipiente.
La debut , tumorile orofaringiene sunt practic asimptomatice iar manifestările clinice apar doar în fazele avansate ale bolii.Durerea este cel mai comun simptom , poate apare și trismusul și adenopatia.Datorită disfagiei și odinofagiei apare scădere ponderală.
Tratamentul este doar paleativ în srviciul de oncologie.
CANCERUL LIMBII
Poate cuprinde numai porțiunea mobilă a organului pînă la “V-ul” lingual;poate interesa numai baza limbii (porțiunea din spatele “V”-ului lingual) sau poate prinde concomitent ambele porțiuni.
Histopatologic este un epiteliom spinocelular.
Simptomatologia diferă după localizarea inițială a tumorii. La început apar vagi dureri ale limbii care se accentuează pe parcurs , sialoree sanguinolentă , tumefacția regiunii linguale afectate , disfagie , limitarea mișcărilor limbii , halenă fetidă , hemoragii linguale.
Ulterior apar metastaze ganglionare regionale.
Diagnosticul este simplu pentru că limba este un organ care se examinează ușor.Tumora apare ca muguri cărnoși sau ca ulcerație sîngerîndă situată pe marginile limbii și poate fi eronat etichetată ca ulcerație dentară. Bolnavul acuză jenă la masticație și arsuri ale limbii.
Confirmarea anatomopatologică este obligatorie.
Tratamentul este chirurgical – rezecția cuneiformă , evidare ganglionară cervicală urmată de cobaltoterapie și chimioterapie. Dacă cancerul este întins sunt necesare rezecții mutilante.
Prognosticul este nefavorabil.
CANCERUL HIPOFARINGELUI
Se localizează la nivelul sinusului piriform.
Histologic este un epiteliom de tip pavimentos.
Apare predominat la sexul masculin.
Pentru că existădouă sinusuro piriforme prin care trece bolul alimentar iar cancerul se localizează numai la unul , boala este mult timp asimptomatică. De multe ori adenopatia cervicală este cea care aduce pacientul la medic. În faza inițială se constată doar stază salivară în sinusul piriform respectiv.În perioada de stare apare disfagia și otalgia reflexă. În faze avansate tumora invadează gura esofagului și laringele.
Macroscopic tumora este ulcero-vegetantă , interesînd fie versantul laringian al sinusului,fie peretele extern , fie cel posterior ; tumora poate bloca spațiul piriform în totalitate.
La contactul cu tubul de directoscopie tumora este foarte sîngerîndă.
Tratamentul este oncologic prin chimioterapie și iradiere .
Prognosticul este nefavorabil.
4. PATOLOGIA NERVOASĂ A FARINGELUI
Tulburările nervoase ale faringelui sunt de trei feluri : motorii , senzitive și senzoriale.
Sensibilitatea și motricitatea sunt asigurate de ramificații ale perechilor lX , X și Xl ale nervilor cranieni, anastomozate într-o rețea submucoasă cu filete nervoase vegetative simpatice și parasimpatice.
TULBURĂRILE MOTORII constau din deficit motor sau hipokinezie (paralizii) sau din exces al funcției motorii sau hiperkinezie (spasme,contracturi) ale musculaturii faringelui și vălului palatin , prin interesarea filetelor motorii ale nervilor lX , X , Xl.
Se pot grupa în trei forme anatomo-clinice : paraliziile vălului palatin , paraliziile constrictorilor faringelui , paralizii velice sau faringiene asociate cu alte paralizii.
Etiologia acestora rezidă în afecțiunile nervilor periferici (polinevrite toxiinfecțioase) , ale nucleilor (compresiuni la nivelul ventriculului al lV-lea) și radiculare și tronculare(procese tumorale sau inflamatorii la ieșirea din craniu a celor trei perechi de nervi cranieni).
Paraliziile vălului palatin
Vălul palatin este inervat motor de vagospinal cu excepția mușchiului peristafilin extern care primește un filet motor din trigemen și la nivelul său se întîlnesc paralizii uni- sau bilaterale.
Paraliziile bilaterale sînt de natură difterică sau se datorează siringo-bulbiei , sclerozei în plăci , sclerozei laterale amiotrofice , tabesului .
Tabloul clinic cuprinde rinolalie deschisă , refluarea lichidelor pe nas , sforăit , imposibilitatea de a suge sau fluiera.
La bucofaringoscopie vălul este inert , fără contracția fonatorilor și fără reflexul de greață. În funcție de forma difteriei și de precocitatea diagnosticului și a tratamentului specific și adjuvant , evoluția paraliziilor velare va fi benignă (după 3-6 săptămîni vălul își reia mobilitatea) sau gravă(paralizii difuze ale nervilor oculomotori ș.a.).
În botulism , debutul este digestiv (uscăciunea mucoasei buco-faringiene , diaree urmată de constipație) și survine după ingestia de alimente contaminate.
Tratamentul constă în seroterapie specifică și eritromicină , medicație neurotonică – vitamine B1 , B6 , B12.
Paraliziile unilaterale au semne funcționale minime cu sensibilitate păstrată , fără reflux de lichide pe nas.
La examenul bucofaringoscopic se constată devierea luetei de partea sănătoasă și asimetria istmului faringian în repaus prin coborîrea hemivălului paralizat.
Leziunile bulbare sau radiculare , hemoragiile sau ramolismentele cerebrale , zona Zoster faringiană reprezintă cauzele paraliziilor unilaterale.
Tratamentul este trofic nervos, antibiotic , corticoterapic.
Paraliziile constrictorilor faringieni
Mușchii constrictori ai faringelui sunt inervați de glosofaringian și accesor de spinal și pot prezenta paralizii uni- sau bilaterale.
Cauzele generatoare de paralizie pot fi : leziuni ale nervilor periferici (polinevrite toxiinfecțioase în difterie, febră tifoidă , botulism , tetanos) , leziuni ale nucleilor centrali (poliomielită , ramolisment , hemoragie , siringobulbie , scleroză în plăci , scleroză laterală amiotrofică) sau leziuni radiculare ori tronculare (tumori sau inflamații ale nervilor lX , X , Xl la ieșirea lor din craniu).
Paraliziile bilaterale interesează constrictorii și ridicătorii de ambele părți și determină tulburări mari de deglutiție datorită imposibilității avansării bolului alimentar prin conductul faringian inert. Alimentele solide și saliva stagnează în hipofaringe iar lichidele pătrund în căile aeriene astfel că bolnavul nu se poate alimenta.
Tratamentul este etiologic în difterie , botulism , febra tifoidă și simptomatic în poliomielită și poliradiculonevrită cînd este necesară și traheotomia.pacientul va fi alimentat pe sondă naso-gastrică sau gastrostomă.
Paraliziile unilaterale dau tulburări mult mai discrete, deglutiția se face aproape normal prin activitatea musculaturii de partea opusă care compensează parțial deficitul. Diagnosticul se pune la bucofaringoscopie : “semnul perdelei” constituit de tracțiunea în sus și în afară a jumătății paralizate a peretelui posterior al faringelui în timpul contracției constrictorului de partea opusă și stagnarea salivei în valecula de partea paralizată.
Tratamentul este etiologic și trofic nervos.
Spamele faringelui
Reprezintă hipercontracția musculaturii faringiene iar cauza cea mai frecventă este spasmofilia , datorată hipocalcemiei , și mai rar turbarea , tetanosul , epilepsia , isteria.
Spasmele produse prin contractura în bloc a musculaturii faringiene debutează brusc cu senzație de strangulare și imposibilitatea de a înghiți , tulburări ce pot fi permanente sau pot apare ca și crize paroxistice.
Tratamentul este cauzal (ser antitetanic , ser antirabic) și simptomatic (sedative , antispastice).
Miocloniile faringiene
Reprezintă contracții spastice ale unor mușchi ai faringelui(de obicei peristafilinii vălului palatin).Clinic apar mișcări ritmice ale vălului însoțite de un zgomot specific care este perceput de pacient și auzit și de anturaj. Se tratează prin masaj digital al vălului palatin și infiltrație anestezică locală;se pot administra sedative.
Diskineziile faringiene
Determină tulburări disfagice prin lipsa dem coordonare a mișcărilor normale ale faringelui în momentul deglutiției.
Se tratează cu sedative și antispastice.
TULBURĂRILE SENZITIVE constau în hiperestezie , hipo-sau anestezie și parestezii.
Hiperestezia mucoasei faringiene se întîlnește în inflamații și iritații cronice – faringite , tabagism , alcoolism , condimente , mediu poluat.Tulburarea se manifestă prin accentuarea reflexului faringian de vomă și este prezentă la artritici și persoane hipersensibile – deschiderea gurii duce la apariția reflexului de vomă.
Hipo- și anestezia faringiană se întîlnesc în faringite cronice , isterie sau în unele paralizii periferice(afecțiuni virale , lepră) sau centrale (siringobulbie) și se manifestă prin absența reflexului de vomă.
Paresteziile mucoasei faringiene sînt definite ca senzații penibile descrise în mod diferit de pacienți : senzație de corp străin , nod în gît , nisip , fir de păr , os de pește etc. Cauzele pot fi locale – varicozități ale bazei limbii , hipertrofia amigdalei linguale , secreții rinofaringiene , regionale dentare sau cervicale – cervicartroze , spondiloze și generale – dezechilibru metabolic , avitaminoze , diabet , tulburări endocrine.
Datorită simptomatologiei supărătoare bolnavii sunt permanent preocupați de gîtul lor , scuipă , înghit în sec , sunt irascibili , se cred purtători de cancer . Acuzele dispar în timpul deglutiției și acest fapt este important pentru dianostic.
Examenul obiectiv nu relevă nimic semnificativ.
Tratamentul este etiologic , simptomatic(badijonări cu glicerină iodată), regim alimentar fără condimente și alimente la extreme termice , abandonarea fumatului , sedative și eventual psihoterapie.
TULBURĂRILE SENZORIALE cuprind modificările gustului:aghezia și hipoghezia , hiperghezia și paraghezia.
Aghezia și hipoghezia traduc pierderea sau diminuarea senzației gustative , uni- sau bilateral , permanent sau temporar , și limitată la un anumit teritoriu în funcție de leziunea cauzală – treimea posterioară în cazul leziunii nervului cranian lX sau două treimi anterioare cînd este lezat intermediarul lui Wrisberg , sublingualul sau coarda timpanului.
Cauzele acestor tulburări sunt :
locale – uscăciunea limbii în uremie , scleroza glandelor salivare , limba neagră piloasă , limba saburală , micoze linguale
nervoase periferice – la nivelul corpusculilor gustativi datorită alcoolului , tutunului ; ulcerații , tumori linguale sau nevrite infecțioase sau toxice ori compresiuni tumorale și traumatisme ale nervilor lX , Vll.
nervoase centrale – atingerea nucleilor bulbari , a căilor și centrilor corticali în siringobulbie , tabes , hemoragii , ramolismente , abcese , scleroză în plăci.
Hiperghezia constă în exagerarea senzației gustative.Poate apare în unele stări fiziologice – sarcină , degustătorii de vinuri – sau în stări patologice – Basedow , tabes , isterie , nevroză.
Paraghezia pervertirea gustului și halucinațiile gustative se întîlnesc separat sau împreună cu halucinații olfactive în tumorile de hipocavum.
Tratamentul este cauzal și trofic nervos la care se poate adăuga – în cazuri selecționate – corticoterapia.
LARINGOLOGIE
1. AFECȚIUNILE INFLAMATORII ALE LARINGELUI
Inflamațiile laringelui sunt acute și cronice, banale și specifice. Cele acute fac parte din infecțiile căilor respiratorii superioare.
1.1.A) LARINGITELE ACUTE BANALE
Prin laringită acută se înțelege o boală acută infecțioasă caracterizată prin inflamația mucoasei laringiene și care prezintă o evoluție spontană spre vindecare. Rareori există ca o entitate de sine stătătoare, însoțește de obicei inflamația difuză a arborelui rinotraheobronșic.
ETIOPATOGENIE
Cauza determinantă este flora saprofită a căilor aeriene superioare care devine patogenă în anumite perioade reci ale anului sub influența unor factori favorizanți exogeni și endogeni, locali și generali. Factorii de mediu, frigul și umezeala, schimbările bruște de temperatură, atmosfera impură (praf, fum, vapori, gaze), ingestia de lichide prea reci sau fierbinți, a băuturilor alcoolice, fumatul, contează foarte mult în declanșarea bolilor infecțioase.
Factorii endogeni sunt generali – diatezele limfatică, exudativă, alergică și carențele vitaminice – , locali și de vecinatate (deviație de sept, hipertrofie de cornete, rinite, sinuzite, adenoidite, amigdalite, rinofaringite).
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Se confundă cu cea a inflamațiilor acute nazale sau faringiene. În prima fază apare hiperemia, apoi edemul, exudatul seros sau purulent și ulterior ulcerație. Edemul inflamator se localizează în anumite zone ale laringelui bogate în țesut conjunctiv lax – epiglotă, benzi ventriculare, repliuri aritenoepiglotice, aritenoizi, regiunea subglotică. Edemul în anumite faze evolutive ale bolii poate să abcedeze și să constituie flegmoane sau abcese laringiene sau prelaringiene.
TABLOUL CLINIC
Se confundă cu simptomatologia subiectiv – funcțională : uscă- ciune și mâncărime în gât, tuse seacă, răgușeală cu nevoia " de limpezire" a vocii, arsură și durere la nivelul laringelui și retrosternal, apoi, într-o fază mai avansată, tuse grasă și fenomene generale (frisoane, febră, curbatura). Tusea este însoțită de expectorație. La copil se întâlnește dispneea laringiană cu tiraj suprasternal, supraclavicular, intercostal și epigastric (înfundarea tegumentelor din regiunile respective în timpul respirației ca urmare a vidului pleural produs de obstacolul laringian), cornaj, (zgomot caracteristic creat de trecerea curentului de aer printr-un spațiu îngustat în inspirație) ce însoțește tirajul, greutatea respiratorie în timpul inspirației asociată cu coborârea laringelui și cu răsturnarea capului pe spate, cianoza buzelor și a mucoaselor.
Diagnosticul pozitiv al laringitelor acute nu poate fi precizat numai pe baza simptomelor subiective; sunt obligatorii laringoscopia indirectă sau directă, prelevările bacteriologice de la nivelul laringelui, faringelui și foselor nazale.
Formele anatomoclinice ale laringitelor se stabilesc pe baza laringoscopiei indirecte sau directe.
În urma examenului laringoscopic direct sau indirect se stabilesc formele anatomoclinice ale laringitelor acute.
1) LARINGITA CATARALĂ ACUTĂ
Este identică la adult și la copil, se manifestă cu simptomele descrise anterior. Laringoscopic se constată congestia difuză a mucoasei laringelui și în special a corzilor vocale care sunt roșii și acoperite de secreții mucopurulente sau purulente. Fiind de origine virală, ea însoțește o coriză banală sau o stare gripala, fără ca bolnavii să se consulte special pentru manifestări laringiene.
Inflamația laringelui este descoperită numai dacă se practică o laringoscopie în această perioadă.
La copil, în cazurile ușoare de laringită catarală, diagnosticul se pune deductiv fără a fi necesară examinarea laringelui.
Numai dacă simptomele se înrăutățesc, laringoscopia devine obligatorie.
EVOLUȚIA bolii este benignă, fenomenele funcționale și fizice retrocedează în 4 – 5 zile.
TRATAMENTUL laringitei acute catarale constă din asigurarea unui climat cu cameră caldă, aerisită, cu atmosfera ușor umidifiată prin vapori de tincturi balsamice, revulsie prelaringiană și toracică, ceaiuri calde, băi fierbinți la picioare, la care se adaugă injecții cu Polidin, Aspirină, Vitamină C, calmante ale tusei sau expectorante, repaus vocal, evitarea iritantelor faringo-laringiene.
2) LARINGITELE EDEMATOASE
Reprezintă un stadiu mai avansat al inflamației și, în funcție de localizarea edemului, pot determina tulburări disfonice, dispneice (prin edem gloto-subglotic) sau disfagice (edem al coroanei laringelui).
La adult edemul predomină pe coroana laringelui și apare în oglinda laringoscopică sub aspectul de "vezicule de pește", alungite și translucide.
La copil edemul este mai accentuat subglotic și se prezintă ca o tumefiere roșie a mucoasei de sub corzile vocale (laringita subglotică).
Corzile vocale au un aspect aproape normal.
EVOLUȚIA laringitei edematoase este variabilă, în raport cu precocitatea diagnosticului și tratamentului, cu virulența agenților patogeni și cu puterea de rezistență a organismului copilului. Ea poate varia de la 5 – 7 zile, terminându-se prin vindecare, în cazurile precoce și corect tratate sau se poate prelungi săptămâni sau luni de zile, dacă a intervenit o complicație bronho-pulmonară.
TRATAMENTUL laringitei acute edematoase are obiectiv principal restabilirea respirației prin medicație corticoterapică pe cale intravenoasă (așa-zisa traheotomie albă) și administrare de Clorură de calciu și Romergan. Local se aplică revulsie laringiană, prin comprese calde în jurul gâtului, se aspiră secrețiile laringiene. Se adaugă antibiotic – Penicilină.
Dacă evoluția nu este favorabilă se practică traheotomia de urgență, la care se continuă tratamentul anterior efectuat.
3) LARINGITA STRIDULOASĂ
Laringita striduloasă sau falsul crup este o formă particulară de laringită infantilă, întâlnită între 5 – 6 ani și este caracterizată prin crize nocturne de dispnee acută, cu cornaj și tiraj, tuse lătrătoare, agitație, cianoză, dar fără febră. Crizele dispar rapid în cel mult o oră, după care copilul readoarme. Prelungirea accesului de dispnee peste o oră trebuie să atragă atenția asupra unei eventuale laringite subglotice sufocante, unde există o alterare mai pronunțată a stării generale și febră sau a unui corp străin traheobronșic. Crizele se datoresc unor spasme laringiene apărute pe un laringe cataral, iritat în permanență de respirația nocivă bucală întreținută de vegetațiile adenoide și de secrețiile lor descendente. Se mai adaugă și terenul spasmofil (hipocalcemie, carență de vitamina D2), care favorizează spasmele și deci, crizele de laringită striduloasă.
Diagnosticul de laringită striduloasă se stabilește pe baza debutului brusc și a dispariției rapide a crizei de sufocație. Orice prelungire a accesului dispneic nu pledeaza în favoarea stridorului laringian.
Evoluția laringitei striduloase este tipică. După debutul zgomotos, foarte alarmant pentru familie, accesul de sufocație, tratat sau netratat, cedează în mai puțin de o oră și copilul, obosit de criza prin care a trecut, readoarme liniștit. Doar ușorul sforăit care îi însoțește somnul dovedește prezența obstrucției cavumului, care nerezolvată, poate să favorizeze în nopțile următoare, reapariția unor crize similare.
TRATAMENTUL laringitei striduloase trebuie să fie etiologic : combaterea stării de hipocalcemie și hipovitaminoza D2, combaterea stării cauzei generale a diatezei spasmofile și tratament medico-chirurgical (după faza acută a bolii) al adenoiditei. În timpul crizei se va seda spasmul laringian, prin liniștirea copilului, prin comprese calde în jurul gâtului, excitarea reflexului nazo-respirator prin instilarea de adrenalina în fosele nazale.
4) LARINGITELE SUPURATE ACUTE
Exprimă o infecție mai virulentă, cu supurația țesutului conjunctiv submucos și diferă subiectiv și obiectiv, după sediul supurației.
EPIGLOTITA ACUTĂ FLEGMONOASĂ
Determină disfagie și odinofagie în dreptul hioidului, dispnee inspiratorie și agitație. Obiectiv, epiglota apare mărită de volum, roșie-violacee și cu o zonă de abcedare, care se formează în 4 – 6 zile, pe fața ei linguală, în valecule.
ABCESUL BENZII VENTRICULARE
Se prezintă prin disfagie unilaterală, cu otalgie reflexă, disfonie și ușoară dispnee.
Laringoscopia pune în evidență tumefierea benzii ventriculare și a repliului ariteno-epiglotic care sunt roșii și în curs de abcedare (zonă sfacelică mai albicioasă).
ABCESUL SINUSULUI PIRIFORM
Prezintă o simptomatologie identică și cu imagine laringoscopică asemănătoare, dar mai laterală, înspre faringe.
ABCESUL LOJII TIROHIOEPIGLOTICE se traduce prin dureri la baza limbii și în regiunea hiotiroidiană, disfonie, dispnee flegmonoasa a valeculelor sau la nivelul unei benzi ventriculare.
CONDRITELE și PERICONDRITELE laringelui sunt inflamații supurative ale scheletului laringian. Pot fi primitive, produse prin hipervirulența florei banale și scăderea rezistenței organismului sau pot fi secundare, prin diseminare hematogenă, în cursul febrei tifoide (laringotifus), scarlatinei, rujeolei, variolei.
Aspectul clinic este asemănator laringitelor flegmonoase, cu sediul la nivelul cartilajului interesat.
La copil, pericondritele și supurațiile laringelui produc fenomene respiratorii mai dramatice și cu răsunet general toxicoseptic mai alarmant.
Tratamentul proceselor flegmonoase laringiene cuprinde atât metode medicale cât și chirurgicale. În cadrul primelor procedee terapeutice, pe lângă asigurarea unui microclimat favorabil, se administrează antibiotice, antiinflamatorii. Pentru tonificarea rezistenței organismului se vor da gamaglobuline și polivitamine.
Tratamentul chirurgical va consta în deschiderea și drenarea colectiilor.
5) LARINGOTRAHEOBRONȘITA ACUTĂ
Este o afecțiune inflamatorie acută ce interesează laringele, traheea și bronhiile, însă procesul inflamator este mai evident la regiunea subglotică. Afecțiunea interesează în primul rând copiii sub 3 ani.
Incidența mai mare a laringitei subglotice la copii se datorează particularităților morfofuncționale ale laringelui la această vârstă : dimensiuni reduse ale lumenului laringian, existența formațiunilor limfoide, a țesutului conjunctiv lax abundent, mai ales subglotic, inextensibilitatea inelului cricoidian, caracterul morfofuncțional unitar între segmentele arborelui respirator, atât în condiții normale, cât și patologic, imperfecțiunea mecanismelor de pregătire a aerului inspirat precum și protecția deficitară a cavității laringiene, instabilitatea neurovegetativă a copilului și tendința de a reacționa prin spasme la diverse agresiuni laringiene sau extralaringiene.
Edemul subglotic se însoțește de asfixie, asemănătoare cu cele din difterie, de unde denumirea de pseudocrup sau crup viral. Agentul cauzal este virusul sincițial parainfluenzae, incidența maximă a afecțiunii este în lunile de primavară și toamnă.
LARINGOTRAHEOBRONȘITA SEROFIBRINOASĂ
(laringotraheobronșita membranoasă)
Este o afecțiune inflamatorie întâlnită la copil și cuprinde laringele, traheea și bronhiile. Se caracterizează prin formarea secundară de pseudomembrane serofibrinoase care devin aderente la arborele respirator, realizând adevărate mulaje bronșice. Aceste secreții se pot extinde și pe mucoasa laringiană și traheală. În etiologia acestei boli sunt implicați o serie de germeni microbieni, însă cel mai frecvent este Staphilococcus aureus. Se pare că această afecțiune este o suprainfecție bacteriană a laringotraheitei acute virale.
Tratamentul instituit cuprinde antibiotice, antiinflamatorii și traheobronhoscopia pentru eliminarea pseudomembranelor. Aceste false membrane se umidifică cu ser fiziologic și se aspiră. Se recomandă intubația traheală și respirația asistată.
1.1.B. LARINGITELE ACUTE SPECIFICE
a). LARINGITA DIFTERICĂ
Este o laringită acută specifică produsă de bacilul difteric (Loeffler), este o laringită cu false membrane, crupul difteric.
În prezent, se întâlnește în mod excepțional, difteria fiind eradicată la noi în țară. Apare cu predilecție la copii, între 1 și 7 ani, mai ales la cei debilitati de rujeolă, gripă, scarlatină.
SIMPTOMATOLOGIA
Afecțiunea poate debuta printr-o angină difterică, care se extinde la laringe, constituindu-se crupul difteric.
Debutul laringitei difterice poate fi insidios, subfebrilități, paloare, adinamie și congestie rinofaringiană. Dacă la laringita difterică se adaugă și angina, starea generală este alterată, în grade diferite, până la toxicoză.
Simptomele incipiente sunt răgușeala, care poate merge până la afonie, tuse uscată, iritativă.
Ulterior sau concomitent cu afonia se instalează dispneea, care poate merge către asfixie, însoțită de insuficiență cardiovasculară. Evoluția bolii merge progresiv, apar fenomene anoxice grave și sincopa miocardică toxică. Exitusul survine prin intoxicația centrilor bulbari.
La laringoscopie se constată aspectul caracteristic, depozite alb-cenușii sau galben-verzui, care ocupă lumenul laringian și cel traheal.
La falsele membrane se adaugă edem la nivelul vestibulului laringian sau subglotic.
DIAGNOSTICUL laringitei difterice se stabilește pe baza examenului clinic și este confirmat de examenul bacteriologic, prin evidențierea bacilului Loeffler.
TRATAMENTUL se face în serviciul boli infectocontagioase, prin seroterapie antidifterică, cu doze mari 3000 u/kg corp anatoxină difterică. Concomitent, se administrează antibiotice în doze masive (Penicilina G), cortizon, vitamine, oxigenoterapie.
PROGNOSTICUL bolii este grav, datorită extensiei către bronhii. În formele hipertoxice apar paralizii de văl, paralizii oculare și ale membrelor, miocardită toxică, insuficiență suprarenală.
b) LARINGITA ACUTĂ DIN SCARLATINĂ
În scarlatină, pe lângă afectarea mucoasei bucofaringiene, enantemul se poate extinde și la mucoasa laringiană, acest fenomen inflamator poate fi foarte ușor și trece neobservat.
În formele mai grave de laringite flegmonoase, tratamentul se face cu antibiotice și antiinflamatorii pe cale generală, uneori fiind necesar drenajul colecției flegmonoase, chiar traheotomie.
c) LARINGITA GRIPALA
Este secundară gripei, este o afecțiune virotică, frecvent întâlnită la adult, în epidemiile de gripă.
Simptomele sunt cele specifice gripei la care se adaugă simptomatologia laringiană, disfonia, edemul și congestia difuză a mucoasei laringiene.
Laringita gripală se poate complica cu laringitele subglotice, epiglotite acute flegmonoase, pericondrite.
Tratamentul este simptomatic, superpozabil peste cel din laringita acută banală. În formele edematoase se pot adauga antibiotice și cortizon.
d) LARINGITA ACUTĂ DIN FEBRA TIFOIDĂ
În febra tifoidă se poate produce și o laringită acută, în marea majoritate a cazurilor de tip cataral, dar și o formă mai gravă de laringită ulcero-necrotică.
SIMPTOMATOLOGIA este dominată de disfonie, la care se adaugă disfagia, otodinia, chiar tulburări respiratorii, prin edemul local și pericondrita supraadăugată.
La laringoscopia indirectă, care decelează leziunile superficiale trebuie efectuat și un examen radiologic, care decelează extensia leziunilor la cartilajul subjacent.
TRATAMENTUL este cel uzual din laringitele acute, în funcție de forma clinică sau de complicațiile locale.
LARINGITELE ACUTE DIN RUJEOLĂ, VARICELĂ ȘI TUSEA
CONVULSIVĂ
Sunt de tip cataral, cu evoluție benignă, fără complicații locale.
Tratamentul este cel obișnuit, din laringitele acute banale.
f) LARINGITA AFTOASĂ ȘI HERPETICĂ
Se prezintă sub forma de erupții veziculoase, urmate de eroziuni superficiale diseminate pe mucoasa bucofaringiană dar și pe epiglotă și vestibulul laringian.
Simptomul dominant este disfagia și, numai excepțional, disfonia.
Aftele laringiene beneficiaza de tratament simptomatic.
1.2.A. LARINGITELE CRONICE BANALE
Laringitele cronice sunt inflamații prelungite ale mucoasei laringelui, manifestate prin răgușeală veche, continuă sau intermitenta. Ele pot fi banale sau specifice, unele reprezentând stări precanceroase ale laringelui.
ETIOPATOGENIA
Bărbații sunt frecvent afectați de această boală, fiind expuși la factori iritativi favorizanți (tutun, alcool, surmenaj și malmenaj vocal, noxe profesionale – praf, fum, vapori toxici, substanțe chimice). Sunt predispuși diabeticii, hepaticii cronici, enterocoliticii, persoanele cuvdiateze artritice sau gutoase, exudativ – limfatice și alergice, purtătorii de infecții cronice rinofaringiene și amigdaliene, de sinuzite, bronșite și infecții cronice pulmonare, toate cauzele de obstrucție nazală.
Rolul tutunului în geneza laringitelor cronice este din ce în ce mai mare. Substanțele toxice continuțe în fumul de țigară (gudroane, hidrocarburi policiclice, aldehide, acizi, fenoli) sunt responsabile de modificări histologice importante la nivelul mucoasei laringelui (inhibarea mișcării ciliare, hiperplazie epitelială, cheratinizarea mucoasei, infiltrația mucoasei și chiar anomalii ale nucleilor celulelor). Rolul băuturilor alcoolice asupra laringelui este și el capital. Ingestia de alcool determină o hiperemie cronică în partea postero-superioară a laringelui care favorizează dezvoltarea inflamației cronice trenante.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Toți factorii etiologici menționați acționează nefast asupra corionului și epiteliului mucoasei laringiene, provocând leziuni complexe și variate. În corion se produce o infiltrație edematoasă și inflamatorie difuză sau localizată ce poate merge până la fibroză, suport al leziunilor de laringită pseudomixomatoasă. Epiteliul suferă alterări de hiperplazie și metaplazie epidermoidă, care stau la baza stărilor precanceroase ale laringelui.
Leziunile precanceroase trec prin trei stadii histologice:
– stadiul I – de hiperplazie epitelială, cu sau fără cheratinizarea epiteliului;
– stadiul II – de hiperplazie epitelială, cu sau fără cheratoză și atipii celulare;
– stadiul III – de cancerizare propriu-zisă.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Diagnosticul pozitiv de laringită cronică se pune pe trei elemente: suferința subiectiv functională, examenul laringoscopic și examenul histologic (biopsia). Singurul semn subiectiv de laringită este răgușeala, care este tenace, puțin agresivă și care prezintă perioade alternante de agravări și ameliorări. Alterarea vocii (disfonia) îmbracă aspecte variate, de la simpla răgușeala (voce aspră, neclară, rugoasă), la fonastenie (oboseala vocii vorbite după eforturi vocale minime), rezastenie (oboseala vocii la cânt), până la afonie (voce albă, fără timbru).
Disfonia poate fi însoțită de tuse iritativă, senzații parestezice faringo-laringiene, hemaj și, uneori, dispnee în unele laringite hiperplzice.
Examenul laringoscopic stabilește forma anatomo-clinică de laringită cronică. Prin laringoscopia suspendată, practicată sub anestezie generală, cu intubație sau neuroleptanalgezie, se poate face un bilanț amănunțit al leziunilor de laringită cronică, permițând totodata și prelevarea de fragmente bioptice sau chiar executarea unor manevre terapeutice.
Imaginile laringoscopice ale laringitelor cronice sunt extrem de polimorfe, motiv pentru care clasificarea lor este foarte variată și contradictorie. În linii mari, se diferențiază după aspectul endoscopic, patru grupe de laringite cronice, între ele existând nenumărate forme de trecere: laringita catarală cronică, laringita hipertrofică pseudomixomatoasă, laringita hipertrofică roșie și laringita hipertrofică albă (pahidermia albă).
1) LARINGITA CRONICĂ CATARALĂ
Este forma de inflamație incipientă, care interesează doar stratul superficial al mucoasei, fără edem în corion, fiind un stadiu reversibil, sub influența tratamentului. Imaginea laringoscopică arată o roșeată difuză a vestibulului laringian și a aritenoizilor și un desen vascular mai evident. Corzile vocale apar rozate, ușor mate și congestionate, cu marginea liberă discret îngroșată. În timpul respirației se observă secreții întinse între cele două corzi vocale, situate mai frecvent la unirea 1/3 anterioare cu cele 2/3 posterioare, sub forma unor filamente. În fonație, secrețiile stagnează la același nivel, simulând nodulii vocali, dar punând pe bolnav să tușeasă, falsul nodul dispare. Această mobilitate a secrețiilor explică variațiile tulburărilor vocale, hemajul și zgomotul asemănător cu torsul unei pisici, pe care pacientul îl prezintă în timpul somnului. La microlaringoscopie se observă regularitatea marginii libere a corzilor vocale, tumefierea ușoară a feței superioare prin edem subjacent și prezența de capilare dilatate de-a lungul corzilor.
TRATAMENTUL înlătură factorii favorizanți de vecinătate și generali, asigură un macro- și microclimat favorabil, evită eforturile vocale, tonifică și regenerează mucoasa laringiană, prin crenoterapie locală și generală cu ape sulfuroase. Se asociază tratamentul simptomatic (calmante ale tusei, expectorante, fluidificante ale secrețiilor mucolitice și proteolitice).
2) LARINGITA HIPERTROFICĂ PSEUDOMIXOMATOASĂ
Este frecvent întâlnită la fumatori și la profesioniști vocali și este caracterizată prin prezența unui edem organizat în submucoasă, pe fața superioară a corzii vocale, acolo unde există spațiul decolabil Reinke.
Este de fapt o cordită edematoasă, de obicei bilaterală, care apare în oglinda laringiană sub forma unor mase gelatinoase, albicioase, translucide, sesile, ce fac corp comun cu corzile vocale și care basculează în respirație și odată cu mișcările corzilor vocale. Mobilitatea corzilor vocale nu este niciodată afectată, deși edemul, în unele cazuri, se poate întinde până la ventriculi, făcând să bombeze benzile ventriculare. Prin microlaringoscopie se poate inventaria mai bine extinderea edemului cordal, evitând confuzia cu eversiunea ventriculară care reprezinta un edem localizat la mucoasa ventriculului Morgagni. În caz de eversiune, se observă o tumefiere deasupra corzii, complet separată de coardă și de bandă, imaginea microlaringoscopică individualizând trei etaje suprapuse de sus în jos: banda ventriculară, prolapsul mucoasei ventriculare și coarda vocală. În laringita pseudomixomatoasă, edemul ține de coarda vocală de care nu poate fi separat.
TRATAMENTUL vizează înlăturarea fumatului. Pentru aceste pseudomixoame se practică decorticarea corzilor vocale, sub laringoscopie directă, indirectă sau microlaringoscopie.
3) LARINGITELE HIPERTROFICE ROȘII
Cuprind toate îngroșările de mucoasă ale laringelui de culoare roșie, deci fără leziuni de hiperkeratoză.
Există mai multe varietăți :
– cordita hipertrofică simplă difuză – se recunoaște în oglinda laringiană după aspectul de îngroșare al corzilor vocale, care sunt roșii, regulate, netede, cilindroide sau fuziforme; leziunea este unilaterală sau bilaterală, predominând de o parte, în acest caz coarda opusă prezintă aspectul de laringită catarală cronică; uneori hipertrofia este limitat numai la marginea liberă a corzilor vocale care apar îngroșate și rotunjite (cordita marginală).
– cordita hipertrofică verucoasă "în insule" (cordita granuloasă) – se deosebește de precedenta prin prezența de proeminențe rotunde sau ovalare, roșietice, diseminate neregulat pe fața superioară și marginea liberă a corzilor vocale, asemănătoare cu granulațiile din faringita cronică; leziunile pot fi prezente și la nivelul benzilor ventriculare și aritenoizilor, dar sunt neregulat diseminate; prin microlaringoscopie se constată lipsa ulcerațiilor superficiale ale mucoasei și se verifică dacă printre granulații nu există cumva o mică zonă vegetantă, suspectă de microcancer.
– pahidermia interaritenoidiană constă din îngroșarea mucoasei din comisura posterioară, situată între cartilajele aritenoide și se prezintă la laringoscopie sub forma unor pliuri verticale, cu aspect de acordeon, sau a unor muguri roșietici "în creastă de cocoș" care se opun unei bune aduceri a corzilor vocale pe linia mediană, explicând disfonia.
– ulcerul de contact descris de Chevalier Jackson sau cordita hipertrofică posterioară (Garel) este consecința eforturilor vocale, care determină asupra apofizelor vocale, prin hipercontracția mușchilor adductori, leziuni de decubit reciproce, care produc denudarea, necrozarea și eliminarea cartilajului.
La nivelul leziunilor se constituie granuloame secundare, care împiedică cicatrizarea; la laringoscopie se constată în partea posterioară a corzilor câte o proeminență roșietică neregulată și ovalară, cu axul mare orizontal și care prezintă în centru o zonă ulceroasă cu fundul gălbui și marginile neregulate; aceste mase asimetrice se îmbucă una în alta în timpul fonației, deranjând apropierea corzilor vocale; restul laringelui este de aspect normal.
– granulomul postanestezic se observă de când se folosește anestezia generală cu intubație traheală, el rezultă în urma traumatismului pe care-l exercită sonda de intubație asupra apofizei vocale a aritenoidului și se prezintă sub forma unui granulom situat în partea posterioară a unei corzi vocale.
Toate aceste laringite hiperplazice beneficiază de extirpare a excesului de mucoasă.
4) LARINGITELE HIPERTROFICE ALBE (pahidermii laringiene)
Sunt caracterizate prin cheratinizarea mucoasei laringelui și reprezintă stări precanceroase. Cheratozele sau hipercheratozele (leucoplazia și pahidermia) se dezvoltă pe o laringită hipertrofică roșie, deci în jurul leziunilor cheratozice, mucoasa laringelui este inflamată, congestionată și edemațiată. Alteori, pahidermia sau leucoplazia apare pe un laringe sănătos, în jurul leziunilor mucoasa fiind de aspect normal. Din punct de vedere histologic, cheratozele laringelui sunt caracterizate prin transformarea cornoasă (cheratinizarea) a unor zone mai mult sau mai puțin limitate, ale straturilor superficiale epiteliale, cu hiperplazia epiteliului în ansamblu și cu integritatea membranei bazale. Nu se constată monstruozități celulare și mitoze atipice, în schimb există în mod constant, în corion, un infiltrant inflamator. Laringitele pahidermice albe sunt întâlnite cu predilecție la bărbații în vârstă, peste 50 – 60 ani, fiind consecința unor iritații cronice (tutun, alcool, laringopatia cronică).
La examenul laringoscopic, cheratozele laringelui se prezintă sub trei forme:
– leucoplazia laringiană – are aspectul unei zone albicioase, sidefii, netede, fără relief, cu sediul pe o coardă vocală, în vecinătatea 1/3 anterioare și a comisurii anterioare; mai rar se observă pe o bandă ventriculară sau pe alte regiuni ale laringelui; important este că placa leucoplazică se continuă fără linie de demarație netă cu mucoasa laringiană din jur de culoare roșie.
– pahidermia exofitică (verucoasă) – diferă de leucoplazie prin faptul că proemină ca o veritabilă tumoră; se prezintă ca o masă cretoasa cu suprafața neregulată care face relief în lumenul laringian și care este net separată de restul mucoasei, printr-o linie de demarcație precisă; baza de implantare, de obicei largă, este situată pe o coardă vocală, cu precădere în 1/3 anterioară și comisura anterioară iar mucoasa din jur este roșie și îngroșată; la palparea cu stiletul se constată duritatea leziunii.
– papilomul cornos – nu trebuie confundat cu papilomatoza infantilă a laringelui; el este o tumoră exofitică benignă a adultului, care se prezintă la laringoscopie ca o masă exofitică, albicioasă cu suprafața neregulată accentuat, mai mult decât mamelonată, cu veritabile creste și spiculi de consistență dură, cornoasă; sediul este tot coarda vocală sau comisura anterioară.
Un element important pentru diagnostic, indiferent de forma anatomo-clinică, este constatarea laringoscopică în legătură cu mobilitatea corzilor vocale, care rămâne perfect normală. Orice alterare a mobilității trezește bănuiala unei degenerescențe maligne a leziunilor de hipercheratoză cordală. În fața unor asemenea dubii, biopsia este indispensabilă și ea se execută sub microlaringoscopie suspendată. Pe baza examenului histologic se elimină și diagnosticul de laringită cronică specifică (TBC, sifilis, sarcoidoză, sclerom, micoză, lepră).
TRATAMENTUL rezidă în extirparea chirurgicală cu examen anatomopatologic.
La copii tabloul laringoscopic al laringitelor cronice îmbracă unele aspecte particulare, diferite de ale adultului.
LARINGITA NODULARĂ
Este forma cea mai frecvent întâlnită și constituie apanajul eforturilor vocale (copii care nu pot vorbi decât cu vocea ridicată, care țipă în timpul jocurilor). La adult ea este cotată ca laringită profesională fiind prezentă la oratori, profesori, avocați, cântăreți, într-un cuvânt la profesioniștii vocii vorbite sau cântate. Examenul laringelui pune în evidență pe corzile vocale câte un nodul albicios sau ușor rozat, situat la unirea 1/3 anterioară cu cele 2/3 posterioare ale marginii libere. Nodulii sunt simetrici și jenează apropierea corzilor în fonație, explicând răgușeala.
Tratamentul constă în folosirea registrului vocal propriu.
LARINGITA ÎN "GRĂUNȚE DE ORZ"
Este o formă specială caracterizată prin tumefierea doar a celor 2/3 anterioare ale corzilor, astfel încât corzile vocale au un aspect ovalar, cu marginea liberă convexă și în fonație se ating numai la nivelul convexității, lăsând la extremități câte un spațiu liber.
5). LARINGITA ATROFICĂ
Poate fi întâlnită și la copil și la adult, dar diferă între ele. La copil, atrofia corzilor este limitată de-a lungul marginii libere a corzii, pe fața superioară a ei (laringita cu șanț atrofic) și reprezintă atrofia fasciculului intern al mușchiului tiroaritenoidian, fiind expresia unei suferințe mai vechi, deci este o imagine constatată la copiii mai mari, aproape de vârsta pubertatii.
La adult, atrofia este difuză la întreg laringele și, în special, în regiunea interaritenoidiană, unde se observă prezența de mucozități și de cruste galben-verzui. Secrețiile uscate acoperă corzile vocale, regiunea subglotică și chiar pereții traheali. După curățirea și expulzarea crustelor, mucoasa laringelui apare roz palidă, fără luciu. Laringita atrofică este consecutivă extinderii la nivelul laringelui a unei ozene rinofaringiene sau a unei faringite atrofice ozenoase.
TRATAMENTUL constă din instilații laringiene cu vitamina A uleioasă și oleu eucaliptolat cu rol tonifiant și regenerator al mucoasei, cură crenoterapeutică iodată.
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL se face pentru fiecare formă anatomoclinică.
Laringita cronică catarală, prin roșeața difuză a mucoasei pune problema unei tuberculoze sau a unui sifilis al laringelui. În favoarea tuberculozei pledează antecedentele pleuropulmonare (pleurezie, leziuni pulmonare tratate anterior, alte localizări tuberculoase), existența unui TBC pulmonar dovedit. Sunt cazuri de TBC laringiană aparent primitivă, la pacienții care n-au prezentat încă atingeri bacilare, care eronat pot fi interpretate drept laringite catarale banale. În asemenea situații congestia corzilor vocale este mai accentuată la nivelul regiunii marginii libere și contrastează cu paloarea vălului palatin.
Laringitele hipertrofice se pot confunda cu TBC în cazul laringitei verucoase (în insule), pahidermiei interaritenoidiene.
Ulcerul de contact se expune la confuzia cu neoplazia. Bilateralitatea leziunilor exclude diagnosticul de gomă sifilitică, care nu oferă niciodată simetrie, goma având sediul pe banda ventriculară.
Eversiunea de ventricul se confundă cu tumora de ventricul.
Laringitele hipertrofice albe (leucoplazia și pahidermia) pretează la erori cu tuberculoza, sifilisul, papilomatoza. Papilomul cornos trebuie diferențiat de epiteliom pe baza biopsiei.
1.2.B. LARINGITELE CRONICE SPECIFICE
TUBERCULOZA LARINGIANĂ
Localizarea tuberculozei la nivelul organului vocal îmbracă forme diferite, în funcție de virulența bacilului tuberculos și de predispoziția terenului pacientului. În majoritatea cazurilor, TBC laringiană este secundară unei tuberculoze pulmonare, inocularea făcându-se prin arborele aerian, cel mai des prin limfatice sau vasele sanguine. TBC primitivă a laringelui se prezintă sub formă tumorală și lupică, fiind vorba de infecții mai atenuate, determinate de bacilul bovin, mai puțin virulent pentru om. Laringele constituie oglinda plămânului, evoluția leziunilor laringiene fiind dependentă de cea a leziunilor pulmonare.
DIAGNOSTICUL POZITIV se pune pe antecedentele și anameza bolnavului, pe starea generală alterată, examenul laringoscopc, radiografia pulmonara, examenul sputei.
Anameza pune în evidență antecedentele bacilare, pacienții fiind purtători de tuberculoză pulmonară cronică sau de granulie pulmonară.
SIMPTOMATOLOGIA este dominată de disfonie, tuse care este apanajul leziunilor laringiene și pulmonare, expectorație, disfagie datorată leziunilor vestibulare, cu odinofagie, ceea ce justifica teama de alimentație, inaniția și denutriția bolnavului. Dispneea este caracteristică în leziunile stenozante, edematose, infiltrante, vegetante sau tumorale.
Examenul laringoscopic pune în evidență diverse aspecte microscopice : leziuni infiltro-edematoase, infiltro-ulceroase, infiltro-vegetante sau leziuni catarale pe aritenoizi, comisura posterioară, pe o jumătate de laringe sau pe o coardă vocală (monocondită).
Infiltrația este roșie și dură și contrastează cu edemul care este palid și moale, iar ulcerațiile sunt superficiale și neregulate, cu aspect palid cenușiu, acoperite de secreții care conferă laringelui un aspect murdar. Forma tumorală a tuberulozei -tuberculomul- are aspect de tumoră muriformă roșie sau galben-cenușie, de consistență moale, sesilă, localizată pe corzi, comisură anterioară. Fibrotuberculomul se localizează pe un hemilaringe, sub aspectul unei tumefacții gomoase roșietică.
Forma granulică apare prin diseminarea hematogenă de la TBC pulmonară ulcero-cazeoasă, este cu evoluție rapidă, supraacută. Bolnavul prezintă alterarea profundă a stării generale, disfagie dureroasă care face imposibilă alimentația și disfonie. Mucoasa este palidă sau roșie, cu granulații miliare galbene cenușii, ca boabele de gris, care se ulcerează și confluează și intereseaza faringele si laringele.
Lupusul laringian vulgar sau tuberculoza lupică este o leziune bacilară a laringelui cu evoluție lentă, indoloră, secundară unui lupus al feței, nasului, cavumului, faringelui. Caracteristic este polimorfismul histologic, adică constatarea în aceeași perioadă a bolii a foliculilor tuberculoși în stadii diferite de evoluție : cruditate, ulcerație, cicatrice. Clinic, bolnavul prezintă ușoară jenă în gât, fără disfagie, fără tuse, fără disfonie. La laringoscopie, prima localizare este pe epiglotă care este infiltrată, roșie sau palidă, apoi apar noduli proeminenți, separați de ulcerații, alternând cu cicatrice, apoi se extinde la repliurile aritenoepiglotice, benzi ventriculare, corzi vocale.
TRATAMENTUL se face prin rețeaua TBC, prin supraveghere strictă, cu HIN, PAS, streptomicină, etambutol, rifampicină.
EVOLUȚIA este favorabilă sub tratament și leziunile se vindecă concomitent cu leziunile pulmonare.
SIFILISUL LARINGELUI
Localizarea sifilisului este rar întâlnită datorită diagnosticării luesului în stadii precoce și extinderii tratamentului cu penicilină.
Etiologia este Treponema pallidum. Laringele nu este niciodată afectat în stadiul primar de boală. În sifilisul secundar, la nivelul laringelui poate apare un edem ușor și pete opaline. Aceste leziuni sunt temporare și dispar odata cu trecerea acestei faze a bolii. Goma luetică interesează laringele în stadiul terțiar. După aceste leziuni rezultă ulcerații, pericondrită și fibroză.
SIMPTOMATOLOGIA este dominată de răgușeală. Nu există durere, iar în sifilisul terțiar se întâlnește și dispneea.
Examenul laringoscopic în sifilisul secundar pune în evidență eritemul difuz roșu aprins sau localizat la corzile vocale, plăcile mucoase ca sifilide papuloase sau papuloerozive diseminate pe mucoasa laringelui sub forma unor mici pete proeminente roșii, înconjurate de un lizereu inflamator. Când sunt situate pe corzi au aspect cenușiu, difteroid.
În sifilisul terțiar se pun în evidență infiltrații, ulcerații sau proliferări circumscrise sau difuze. Infiltrațiile reprezintă goma sau sifilisul difuz în perioada de cruditate, și sunt localizate pe epiglotă, baza limbii si subglotă.
Ulcerația semnifică stadiul de ramoliere și evacuare a conținutului necrotic al gomei – are margini indurate, infiltrate, abrupte și tumefiate, iar fundul este cenușiu și acoperit de o magmă murdară, pultacee. Proliferările apar ca excrescențe roșietice, neregulate, cu aspect polipoid,consisteță dură, adevărate condiloame fibroase, apar fără fază de ulcerație prealabilă. Leziunile cicatriciale apar ca distrugeri și amputări de epiglotă și de repliuri aritenoepiglotice, bride și membrane cicatriciale între corzile vocale.
Diagnosticul de certitudine îl ofera examenele serologice și biopsia.
TRATAMENTUL este de resortul dermatologului : administrarea de Penicilină.
SCLEROMUL LARINGIAN
Agentul cauzal este bacilul Frisch. Este boală rară în SUA, endemică în Europa de Est, America Centrală, Africa.
Scleromul evoluează în mai multe stadii :
– stadiul cataral cu rinoree purulenta în ultimele săptămâni;
– stadiul atrofic cu cruste extinse în nas;
– stadiul granulomatos, caracterizat prin noduli granulomatoși localizați în nas, faringe, laringe, trahee și bronhii.
Simptomatologie – răgușeală, tuse, dispnee accentuată. Procesul stenozant se localizează în regiunea subglotică.
Tratament : Streptomicină, corticosteroizi, traheotomie, după caz.
LEPRA LARINGELUI
Provocată de bacilul Hansen, determină leziuni nodulare cu tulburări fonatorii și respiratorii.
Tratament : sulfone 1 – 4 ani, corticosteroizi, traheotomie.
2. TRAUMATISMELE LARINGELUI SI TRAHEEI
Laringele și traheea pot fi traumatizate pe cale externă și internă, realizând traumatisme deschise, închise și prin arsuri accidentale. Se mai întâlnesc și traumatisme vocale.
Diagnosticul pozitiv al traumatismelor de laringe și trahee depinde de cunoașterea istoricului și a condițiilor etiologice, de simptomatologia clinică, de examenul obiectiv al laringelui și de examenul radiologic.
2.1. Traumatismele deschise laringotraheale sunt reprezentate de plăgile penetrante ale laringelui și conductului laringotraheal produse prin obiecte tăioase (în scop de suicid sau de omucidere), proiectile (plăgi de război sau atentate criminale) sau obiecte contondente (accidente rutiere, sport). În tentativele de suicid, plăgile sunt orizontale și superficiale pentru că de îndată ce conductul aerian a fost deschis, bolnavul nu mai continuă ce și-a propus. În caz de omucidere, plaga laringotraheală este mai profundă și cu localizare în zona de mai mică rezistență – membrana intertirohioidiana. Plăgile prin proiectile sunt polimorfe.
Tabloul clinic al unui traumatism deschis este în funcție de natura și dimensiunile leziunilor. Accidentatul este în stare de șoc traumatic și hemoragic. Dispneea este evidentă și se explică prin stenoza mecanică realizată de aspirația țesuturilor moi secționate la nivelul plăgii și prin inundația traheobronșică de către sângele și saliva inhalate.
La examenul obiectiv atrage atenția caracterul suflant al plăgii și sediul ei mediocervical anterior. Sângele mustește în plagă în timpul respirației iar țesuturile sunt tumefiate prin prezența emfizemului subcutanat (crepitație de zăpadă) și a infiltrației hematice. Prezența salivei în plagă pledează pentru cointeresarea faringelui și esofagului.
Tratamentul se va adresa combaterii complicațiilor imediate (asfixie, șoc, infecție) și refacerii structurilor anatomice. În caz de interesare faringiană sau esofagiană se pune sondă de alimentație nazoesofagiană.
Tratament : antibiotic, antialgic.
2.2. Traumatismele închise laringotraheale – apar prin lovirea gâtului cu un obiect contondent sau compresiunilor pe laringe și trahee, fie manuale (tentative de omucidere) fie prin spânzurare (sinucidere sau omucidere). În urma acestor agresiuni asupra laringelui pot apare : comoția laringiană (pierderea cunoștinței prin reflex inhibitor bulbospinal și laringospasm tranzitor), contuzia laringelui și a țesuturilor din jur (echimoze și hematoame), luxația cricotiroidiană sau cricoaritenoidiană sau fracturi ale hioidului, tiroidului, cricoidului.
În momentul traumatismului, pacientul acuză o durere extrem de vie, sincopală, cu pierderea cunoștinței, care poate merge până la moarte. Disfonia este dureroasă, poate merge până la afonie, însoțită de tuse iritativă, chintoasă, disfagie, odinofagie, cu durere în punct fix și pledează pentru fractura de cartilaj. În cazurile grave, tabloul clinic este dominat de dispnee și asfixie, cianoză, sudori reci. Prezența hemoptiziei și a emfizemului subcutanat indică lezarea mucoasei laringiene sau traheale.
Palparea laringelui decelează împăstarea locală, sensibilitate dureroasă regională, emfizem subcutanat și mobilitatea anormală a lamelor tiroidiene.
Laringoscopia indirectă pune în evidență edem echimotic al coroanei laringiene și o infiltrație hematica a corzilor vocale, echimoză și o tumefiere pe repliurile aritenoepiglotice; imobilitatea unei corzi vocale se constată în fracturi și luxația cricoaritenoidiană. Se mai pot evidenția rupturi de mucoasă, mușchi, proeminența unor fragmente de cartilaj în lumen.
Radiografia simplă a laringelui decelează prezența unui emfizem sau hematom voluminos.
Radiografia toracică evidențiază pneumomediastin sau pneumotorax în caz de leziune traheală toracică.
CONTUZIA LARINGIANĂ se manifestă cu dispnee, disfonie totală și disfagie, fără emfizem cervical, cu edem important și pareza corzilor vocale.
FRACTURILE LARINGELUI
Prezintă emfizem cervical, dispnee, iar laringoscopic se constată rupturi de mucoasă sau mușchi, edem cu blocarea unui hemilaringe.
FRACTURA TRAHEEI
Fractura traheei cervicale provoacă șoc inițial și dispnee importantă, tuse, hemoptizie, emfizem subcutanat accentuat, însoțit de pneumomediastin și pneumotorax.
LUXATIILE LARINGELUI
Pot fi izolate sau asociate cu o plagă și cu o fractură de laringe.
Luxatia cricotiroidiană se manifestă prin dureri vii și disfagie accentuată, perceperea unei proeminențe deasupra cricoidului dată de cornul mic al tiroidului. Laringoscopia arată translația laterală a glotei, iar pe radiografii se observă coloana aeriană laringiană basculată pe partea opusă luxației.
Luxația cricoaritenoidiană prezintă voce bitonală, coarda vocală imobilă și hematică în porțiunea posterioară, cu aritenoidul basculat înainte, peste orificiul glotic.
Din punct de vedere al gravității se disting traumatisme închise benigne, de gravitate medie și foarte grave. Formele benigne și cele de gravitate medie au simptomatologie discretă și cu retrocedare în primele 48 ore de la accident, fără emfizem discret cervical, iar la laringoscopie, aspect edematos și echimotic al laringelui.
În formele grave, dispneea domină tabloul clinic, emfizemul cervical este accentuat și laringoscopia agravează dispneea. În cazurile extreme doar traheotomia de urgență mai poate salva viața bolnavului.
Tratamentul constă din administrarea de antibiotice, corticoterapie, oxigenoterapie, reconstrucția structurilor lezate, traheotomie dacă este nevoie.
2.3) ARSURILE ACCIDENTALE ALE LARINGELUI
Sunt arsuri termice sau chimice, produse pe cale internă, în urma ingerării sau inhalării de lichide sau vapori fierbinți sau toxici. Ingestia de substanțe caustice (sodă caustică, acizi, baze) determină leziuni corozive similare celor din esofagita postcaustică.
CLINIC, în ingerarea substanțelor caustice domină tulburările respiratorii. Obiectiv – edem puternic al coroanei laringiene ce însoțește leziunile bucofaringiene. Arsurile prin inhalare interesează tot arborele respirator, producând fenomene bronho-pulmonare și determină intoxicație generală. Arsurile termice produc edem laringian, asociat cu edem traheobronșic și alveolar (edem pulmonar).
Zonele de edem (istmul gâtului, coroana laringiană, marginea liberă a benzilor ventriculare și corzile vocale) se acoperă de false membrane albe. Ele sunt responsabile de accidente asfixice, care necesită traheotomie; acestea provoacă ulterior stenoze cicatriciale.
Substanțele chimice inhalate pot fi : amoniacul (fabricarea gheței, îngrășăminte azotate), clorul (dezinfecție, decolorare), acidul sulfuric (dezinsecție), acidul azotic (îngrășăminte, explozivi); acestea exercită o acțiune iritantă asupra căilor respiratorii, provocând spasme ale glotei, laringotraheobronșita sufocantă și edem pulmonar.
Gazele de luptă sunt clasificate în gaze iritante lacrimogene (bromura de benzil, cloracetofenona) și iritante respiratorii, gaze sufocante (clor, fosgen, trifosgen, surpalita, cloropicrina), vezicante (iperita și lewizita) și toxice generale care se fixează pe hematii, pe care le distrug (acidul cianhidric și clorura de cianogen). La acestea se adaugă neurotoxicele care sunt substanțe organofosforice ce pătrund în organism prin inhalare și pe cale cutantă (tabun, sarin, soman).
TRATAMENTUL constă din antibiotice, corticoterapie, analgezice, sedative.
2.4. TRAUMATISMELE VOCALE
Apar prin folosirea exagerată sau defectuoasă a aparatului fonator.
Sunt traumatisme vocale acute care apar la cântăreți, în cursul reprezentației sau la repetiții și traumatisme vocale cronice, care apar treptat, de-a lungul anilor, prin surmenaj sau malmenaj vocal, sub forma unor leziuni de laringită cronică.
Traumatismele vocale acute au la bază efortul muscular deosebit sau prelungit al mușchilor intrinseci ai laringelui, la care se adaugă tulburările vasomotorii intense, la nivelul corzilor vocale (hipervascularizare, ectazii vasculare, hemoragie submucoasă bruscă) și traumatismul mecanic al mucoasei laringiene, care duce la formarea unui edem localizat.
TRATAMENTUL urmărește punerea în repaus a organului vocal, la care se adaugă tratament hemostatic și reeducare fonică, cu evitarea exceselor vocale.
2.5. CORPII STRĂINI LARINGIENI
Localizarea corpilor străini laringieni reprezintă între 5 și 14% din corpii străini ai căilor aeriene inferioare (majoritatea corpilor străini pătrund în arborele traheobronșic, în laringe se opresc cei voluminoși sau cei ascuțiți). Ca și în cazul celorlalți corpi străini, copiii furnizează procentul cel mai mare de cazuri, ei ducând totul la gură în timpul jocului. Bătrânii edentați și cu hiporeflexie faringo-laringiană urmează în ordinea frecvenței.
Cei mai frecvenți corpi străini sunt exogeni, inerți organici (oase, pâine, carne, semințe) sau anorganici (proteze dentare, cuie, ace). Corpii endogeni sunt reprezentați de false membrane și cruste. Localizarea se face prin mecanismul de aspirație, la copii în timpul jocului, la alienații mintali și nevropați, în somnul fiziologic și anestezic, în intervențiile chirurgicale pe cavitățile supralaringiene, la profesioniștii care țin în gură ace, cuie. Unii corpi străini pot ajunge în laringe în cursul unui accident de vomă, în stare de ebrietate. Un corp străin nazal poate fi împins, prin coane, și cade în laringe.
Sediul lor poate fi regiunea supraglotică sau glotică, unde sunt așezați în plan sagital, paralel cu corzile vocale. Corpii străini voluminoși blochează vestibulul sau tot laringele și hipofaringele și determină moartea prin asfixie.
DIAGNOSTICUL POZITIV se stabilește cu ușurință atunci când sunt comemorative sigure cu simptomatologie dramatic și violentă. Dacă corpul străin nu obstruează complet laringele, bolnavul prezintă sufocație, accese de tuse, teamă, apnee, greață și vărsături, cianoza feței, după care rămâne o respirație striduloasă, însoțită de tuse iritativă.
Disfonia apare atunci când corpul străin ocupă glota, iar disfagia este prezentă în corpii vestibulului laringian. Treptat, semnele de debut se estompează sau dispar, corpul străin devenind tolerat. Ca semne permanente rămân ușoară dispnee de tip laringian, cornaj, mai rar tiraj, voce răgușită și durere locală.
Confirmarea diagnosticului o dă examenul laringoscopic. La copiii mici se practică laringoscopia directă, iar la cei mari și la adulți indirectoscopia.
Radiografia laringiană este utilă în corpii străini radioopaci (metalici, osoși).
TRATAMENTUL corpilor străini laringieni este reprezentat de extragerea lor, fie prin indirectoscopie laringiană, după prealabila anestezie, cu pense adecvate.
CORPII STRĂINI TRAHEOBRONȘICI
Prin corpi străini se înțeleg toate obiectele solide, exogene sau endogene, susceptibile să obstrueze complet sau parțial lumenul unuia din elementele arborelui traheobronșic.
Se manifestă ca și corpii străini laringieni la copii, la alienați, bețivi.
Natura corpilor străini este similară celor laringieni.
Odată ajunși în căile aeriene traheobronșice, corpii străini determină reacții reflexe violente, apoi sunt, puțin câte puțin, mai bine tolerați și determină o reacție ionflamatorie care poate ajunge la abces; secundar se produce o scleroză care încapsulează organul și provoacă pe de o parte bronșiectazii, iar pe de altă parte, stenoze.
SIMPTOME
o fază de inhalare care este, în general, foarte dramatică putând ajunge la stare sincopală și moarte subită;
o fază de toleranță, cu dispnee importantă, cornaj, șuierat. Radiografia permite localizarea corpului străin, dacă acesta este opac. Încet, încet, se instalează o hiperventilație a segmentului pulmonar corespunzător.
Dacă corpul străin este necunoscut, ignorat, afecțiunea intră în cea de-a treia fază, care este faza complicațiilor, fie complicații laringo-traheale (edem laringo-traheal), fie complicații pulmonare (traheobronșite, pneumopatie acută) sau, pe termen lung – pseudoastm, falsa tuberculoză, cancer bronșic.
La sugari, afecțiunea este extrem de gravă.
Endoscopia afirmă diagnosticul și permite vizualizarea obiectului. Atunci când corpul străin este recunoscut, diagnosticul diferențial cu o rinolaringo-tarheită acută sau o pneumopatie acută dispneizantă este dificil.
TRATAMENT
Dacă localizarea este înaltă, trebuie făcută o traheotomie imediat, aceasta permițând respirația și aspirația și, uneori, extracția corpului străin. Dacă nu, trebuie făcută o bronhoscopie, după o medicație antiinfecțioasă, antispastică, tonicardiacă și antiinflamatorie. Este vorba de un accident care rămâne încă grav, în ciuda progresului endoscopiei : mortalitatea postoperatorie este minimă la adult, ajungând la 5% la copil.
3.TUMORILE LARINGELUI
3.1. TUMORILE BENIGNE
POLIPII LARINGIENI
Se definesc ca pseudotumori inflamatorii localizate pe corzile vocale, la unirea 1/3 anterioare cu 1/3 mijlocie, în comisura anterioară a glotei.
Polipii laringieni pot avea forme rotunde, ovalare po fi sesili sau pediculați. Se localizează pe o singură coardă vocala, rar pe ambele corzi vocale. Mărimea polipului laringian este variabilă, de la un bob de mei la o alună. Din punct de vedere al structurii histologice, polipul laringian poate fi mixomatos, angiofibromatos.
Etiopatogenic se întalnesc mai frecvent la adulți, la bărbații care își folosesc vocea suprasolicitând-o, la fumători, la cei care lucrează în mediu cu factori iritanți asupra corzilor vocale.
SIMPTOME
Polipul laringian se manifestă clinic prin disfonie și chiar afonie în polipii voluminoși.
La laringoscopie se decelează polipul laringian, formațiune albicioasă sau roșietică, cu bază largă sau pediculată situat pe marginea liberă a corzii vocale.
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL se face teoretic, cu toate afecțiunile care produc disfonie. Orice formațiune benignă se extirpă și se analizează la microscop.
TRATAMENTUL este chirurgical și constă din ablația polipului cu pense laringiene adecvate sub indirectoscopie, directoscopie sau laringoscopie suspendată care oferă confort chirurgical desăvârșit.
NODULII CORZILOR VOCALE
Se prezintă ca mici tumefacții simetrice bilaterale, la unirea treimii anterioare cu cele două treimi posterioare ale corzilor vocale, mai frecvent întâlniți la femei.
Sunt consecința unui malmenaj sau surmenaj vocal pe un teren predispus (tulburări metabolice și neuroendocrine).
Simptomele sunt funcționale: voce alterată apoi răgușeală veritabilă, continuă.
Imaginea laringoscopică este variabilă: noduli ascuțiți, atrofie ușoară a corzilor, nodozități.
TRATAMENTUL este ortofonic (reeducare), medical (pentru tratarea stării neuroendocrine), microchirurgical endoscopic, dacă nodulul este deja foarte voluminos, se practică exereza cu raze LASSER.
PAPILOAMELE
Sunt neoformații didermice benigne (epiteliale și conjunctive) ale corzilor vocale.
În funcție de vârstă, există două mari tipuri:
PAPILOMATOZA COPILULUI
Etiologia sa este încă necunoscută: se invocă iritația și infecția laringelui. Se pare că este vorba de un virus filtrant, deoarece papilomul se poate grefa cu ușurință dintr-un loc în altul al arborelui aerian. Există probabil un teren favorabil.
SIMPTOME
Tulburările încep la vârsta de 2 – 3 ani prin răgușeală, voce aspră, apoi voalată, iar în final, afonă – apare dispneea cu accese de sufocare.
Imaginea laringoscopică arată o proliferare difuză (de vegetații roz-roșii, la nivelul corzilor vocale, benzilor ventriculare, comisura anterioară, aritenoizi).
TRATAMENTUL în cele mai multe cazuri rezidă ca prin timp, în practicarea traheotomiei, care facilitează respirația și pune laringele în repaus. Ulterior se extirpă papilomul, prin microchirurgie, de preferință cu LASSER-ul. Pot fi extirpate și cu pensa.
PAPILOMATOZA ADULTULUI
Papilomul adultului este cel mai adesea localizat și mic. Factorul iritativ și inflamator sunt evidente. Simptomul dominant este disfonia.
Obiectiv se constată o tumoră muriformă, în apropierea comisurii anterioare, uneori albicioasă, murdară (semn de degenerare malignă).
Diagnosticul diferențial se face cu tumorile maligne, tuberculoza tumorală și se impune biopsia.
Tratamentul este în mod esențial endoscopic, de extirpare, fie cu pensa fie cu LASSER.
LARINGOCELUL
Este o tumoră aerică, produsă prin hernierea pneumatică a mucoasei laringiene, produsă datorită unei anomalii congenitale a ventriculului Morgagni și a unei hiperpresiuni endolaringiene repetate (afecțiuni tusigene, trompetiști, suflători în sticlă). Dacă hernia se dezvoltă spre exterior este vorba de un laringocel exolaringian lateral sau median și tumora se prezintă ca o tumefacție cervicală moale, netedă, indoloră, reductibilă, sonoră la percuție, transparentă la transiluminare și care se reface rapid la tuse și efort.
Dacă sacul herniar rămâne în laringe este vorba de laringocel endolaringian. Tumora este moale și cu apariție efemeră. Radiografia și tomografia confirmă diagnosticul.
TRATAMENTUL este chirurgical, pe cale externă, cervicală, sau translaringiană.
CHISTELE JUXTALARINGIENE
Sunt tumori congenitale ori de retenție glandulară, situate pe coroana laringelui, cu predominență pe fața linguală a epiglotei și care determină tulburări mecanice de deglutiție și respirație.
Tratamentul constă din extirparea prin faringotomie externă.
Alte tumori benigne laringiene – chiste, fibroame, lipoame, mixoame, angioame, adenoame, encodroame cu localizare variabilă și dimensiuni importante antrenează tulburări respiratorii, fonatorii și de deglutiție.
Tratamentul este chirurgical, de extirpare cu LASSER.
CONDROMUL LARINGIAN
Este o tumoră care se dezvoltă lent, fiind constituită de cartilaj hialin.
Se întâlnește mai frecvent la bărbați, decât la femei. Localizarea de elecție este pecetea cartilajului cricoid, urmat de tiroid, aritenoid și epiglotă.
Simptomele condromului laringian sunt : răgușeala, dispneea și disfagia, senzația de nod în gât. Răgușeala este dată de reducerea mobilității corzilor vocale prin masa tumorală.
Laringoscopia indirectă evidențiază o tumoră netedă, fermă, rotundă sau nodulară, fixată, acoperită de mucoasă normală.
Condromul de tiroid, cricoid, trahee se poate prezenta ca o masă tumorală dură, în regiunea cervicală.
Radiografia laringo-traheală simplă sau tomografia dau relații despre forma și extensia condronului.
TRATAMENTUL constă în extirparea prin laringofisură în localizările endolaringiene.
Abordul cervical extern se practică pentru condromul de cartilaj tiroid, cricoid.
3.2. TUMORI MALIGNE
CANCERUL DE LARINGE reprezintă tumora malignă a laringelui, dezvoltată în interiorul organului vocal (cancere endolaringiene sau intrinsece) sau pe coroana laringelui (cancere extrinsece sau faringo-laringiene).
Din punct de vedere etiologic, tabagismul și alcoolismul sunt factori de risc indubitabili, iritațiile cronice ale căilor respiratorii (aer poluat prin fum, produse de ardere, pulbere, praf de cărbune), stările precanceroase ale laringelui (hipercheratozele, pahidermiile, leucoplaziile, papilomul cornos) și eforturile vocale (malmenaj și surmenaj).
Vârsta cea mai afectată este între 40 și 70 ani, iar sexul masculin este cu precădere interesat.
Punctul de plecare al cancerului laringian este diferit, după regiunile anatomo-topografice ale laringelui.
Cancerul supraglotic cuprinde cancerul vestibular (benzi ventriculare și fața laringiană a epiglotei) și cancerul ventricular dezvoltat în ventriculul Morgagni. 10% își au originea din benzile ventriculare și 8% din fața laringiană a epiglotei.
Cancerul glotic este cancerul corzii vocale și reprezintă 50% din neoplasmele laringelui.
Cancerul subglotic se dezvoltă sub corzile vocale de la marginea lor liberă în jos, până la marginea inferioară a cartilajului cricoid. Însumează 2% din totalitatea tumorilor maligne laringiene.
Cancerul transglotic reprezintă tumorile care invadează banda ventriculară sau cancerul benzii care cuprinde coarda vocala și reprezintă 15%.
Localizările amintite, au fiecare în parte, un mod de extensie particular, care depinde de structurile antomice proprii etajului laringian respectiv și de inegala repartizare a limfaticelor endolaringiene. Bogăția limfatică a regiunii supraglotice explică caracterul exuberant și propagarea rapidă a epitelioamelor din acest teritoriu, spre deosebire de regiunea subglotică, care fiind mai săracă în limfatice, justifică caracterul infiltrativ și evoluția lentă a leziunilor canceroase subglotice. Corzile vocale sunt cele mai sărace în vase limfatice, fapt care răspunde caracterelor clinice ale cancerelor cordale: tumori localizate, cu extensie foarte lentă și mai mult exofitice decât infiltrante.
Din punct de vedere histologic, epiteliomul constituie marea majoritate a cancerelor de laringe. Sunt întâlnite cu precădere formele spinocelulare complet sau incomplet diferențiate și, mai rar, cele bazocelulare. Cancerele conjunctive, extrem de rare, pot fi fibrosarcoame, limfosarcoame și reticulosarcoame. Condrosarconul este excepțional.
DIAGNOSTICUL POZITIV al cancerului de laringe se bazează pe acuzele bolnavului, datele examenului laringoscopic și al celui exocervical, investigațiile radiologice și pe examenul anatomo-patologic.
Acuzele bolnavului sunt diferite, după localizare.
Cancerul glotic are un debut insidios, manifestat prin răgușeală, care devine suspectă dacă se prelungește peste 3-4 săptămâni și dacă progresează, fără să existe perioade de ameliorare. La început, vocea obosește ușor, apoi treptat, capătă un caracter aspru, rugos și lemnos. Disfonia constituie un semn de alarmă pentru bolnav, atunci când ea se instalează pe un laringe sănătos, făra o laringită cronică în antecedente. Disfonia poate fi însoțită, uneori, de o tuse seacă, datorită iritației corzii vocale sănătoase de către leziunea neoplazică.
Cancerul supraglotic are o simptomatologie mai săracă și mai insidioasă. Primul semn este disfagia, sub forma unei discrete jene la deglutiție; însoțită sau nu de otalgie și care aduce pe pacient la medic, după o evoluție tenace și ușor progresivă de 2 – 3 luni. Disfonia este tardivă, variabilă ca tonalitate, vocea are un caracter stins, nu este aspră, rugoasă, ca în cancerul glotic iar emisiunea sunetelor acute este conservată. Tusea lipsește și primul semn de alarmă este reprezentat de adenopatia cervicală, care atrage atenția bolnavului. Dificultăți respiratorii nu există decât în formele extrem de burjonante ale neoplasmului și prin neglijența totală a pacientului.
Cancerul subglotic este cel mai înșelător ca simptomatologie. Primul semn este dispneea, care la început este ușoară, numai la efort, pacientul acuză dificultăți la urcatul scărilor și uneori atrag atenția mici crize de sufocație, diferite spasme supraadăugate. Caracterul progresiv al dispneei aduce pe bolnav la medic. Al doilea simptom este răgușeala discretă, fără caracterele disfoniei cancerului de coardă vocală, dar care persistă de câteva luni și care este datorită imobilizării progresive a corzii vocale.
Cancerul transglotic este dominat de dispnee, care îmbracă aceleași caractere cu cea din cancerul glotic.
Examenul obiectiv exolaringian sau cervical pune în evidență adenopatii precoce jugulo-carotidiene, ceea ce reprezintă un stadiu avansat al leziunilor neoplazice. Absența cracmentului laringian este semn de extindere posterioară a cancerului. Modificările cartilajului tiroid, lărgirea sa anormală atrag atenția asupra exteriorizării procesului tumoral în afara organului vocal.
Examenul endolaringian efectuat prin laringoscopie indirectă sau directă, pune în evidență caracterul exofitic, infiltrant, ulcerat sau sângerând al tumorii canceroase, ca și localizarea, extensia și mobilitatea laringelui. Imobilitatea unui segment laringian este un semn patognomonic pentru cancer. Formele de cancer glotic, subglotic și transglotic determină imobilitatea aritenoidului și hemilaringelui respectiv, iar cancerul vestibulo-epiglotic produce imobilitatea și rigiditatea epiglotei.
Cancerul corzii vocale prezintă aspecte laringoscopice extrem de variate. Sediul de debut se află în 1/3 medie și anterioară a corzii. În faza initială, coarda este mobilă și leziunea neoplazică se prezintă sub mai multe forme: mugure neregulat, roșietic, pediculat sau sesil, strict localizat, cât un bob de mazăre, leucoplazie verucoasă, papilom cornos întins în toată coarda, ulcerație localizată sau întinsă la toată coarda, coardă vocală netedă, neulcerată dar fixată, îngroșată, tumefiată.
Cancerul vestibulului debutează la nivelul benzii ventriculare sau a piciorului epiglotei, fiind de la început bilateral sau bilateralizându-se foarte precoce, către înainte, invadând loja tirohioepiglotică. Extensia către aritenoid și către aripa tiroidului (posterior și în afară) este mai tardivă la fel și cea inferioară, înspre coarda vocală. Tumorile neoplazice vestibulare se prezintă laringoscopic sub formă vegetantă (masă burjonantă, albicioasă, neregulată, infiltrantă (banda ventriculară neregulată, îngroșată, infiltrată), ulcerată (ulcerație ascunsă, profundă, mascată de infiltrația tumorală sau acoperită de masele vegetante) sau mixtă.
Adenopatia este cea mai frecventă, 50% din cazuri, dar poate fi simplă, necanceroasă, prin suprainfectarea neoplasmului.
Cancerul ventriculului și transglotic arată banda ventriculară mai mult sau mai puțin infiltrată, cu hemilaringele fixat, uneori se observă muguri neoplazici care ies din ventricul, dar acest aspect este tardiv. Extensia către cartilajul tioid este precoce.
Localizarea subglotică se prezintă sub forme infiltrante, puțin exuberante. În faza de debut, apare o simplă diminuare a mobilității cordale.
Examenul radiografic de profil și tomografia sunt elemente pentru diagnostic. Într-o fază avansată, regiunea subglotică devine vizibilă la laringoscopie, bombând sub coarda vocală.
Investigarea radiologică a laringelui bolnav de cancer se face prin clișee de profil (în incidența standard și în Valsalva, în fonație și respirație, prin tomografii de față și profil). Radiografiile de profil și de față evidențiază tumorile vestibulo-epiglotice și invadarea lojei tirohiepiglotice, extensia posterioară retro-cricoidiană și localizarea subglotică a cancerului. Tomografia este utilă în decelarea tumorilor ventriculare și ale regiunii subglotice.
Examenul anatomo-patologic este indispensabil în diagnosticarea cancerului.
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL al cancerului de laringe se face cu toate tipurile de laringită, tumorile benigne laringiene, tuberculoza laringiană.
EVOLUȚIA
Indiferent de punctul de plecare, cancerul evoluează către asfixie prin obstrucția completă a lumenului laringian, către extensie ganglionară și metastaze la distanță, cașexie și moarte.
TRATAMENTUL este diferit, în funcție de topografia tumorii, extinderea și prezența sau nu a adenopatiei. El este chirurgical.
Intervenția chirurgicală poate fi parțială, dacă tumora este relativ limitată sau totală, dacă tumora a invadat deja cel puțin jumătate din laringe și comisura anterioară și posterioară.
Laringectomiile parțiale pot fi supraglotice, pentru etajul superior, ceea ce permite conservarea corzilor vocale; pentru etajul glotic – cordectomie. Aceste operații parțiale conservă un lumen laringian, iar bolnavul poate respira și vorbi pe căi naturale.
Laringectomia totală antrenează traheostomie definitivă. Bolnavul nu poate vorbi normal, dar poate fi obiectul unei reeducări (voce esofagiană – erigmofonație) sau poate vorbi cu ajutorul unui aparat ce dă rezultate vocale bune.
Laringectomiile subtotale reconstructive permit, în anumite cazuri, recuperarea funcției vocale pe căi naturale.
Cura ganglionară simultană este necesară și obligatorie.
Dacă procesul tumoral a invadat organele vecine și adenopatia este fixată, tratamentul este paleativ și constă numai din traheotomie de necesitate, radioterapie și medicație antialgică.
Postoperator, orice bolnav operat de neoplasm laringian este supus telecobaltoterapiei și chimioterapiei.
PROGNOSTIC
Tratat precoce, înainte ca leziunile să depășească regiunea endocavitară, cancerul laringian este curabil în foarte mare măsură. Cancerul corzii vocale dă foarte bune rezultate dacă este surprins la debut, peste 90% șanse de vindecare.
Cancerul supra- și subglotic au evoluție mai puțin favorabilă, dând 60 – 70% șanse de vindecare.
4. TULBURARILE NERVOASE ALE LARINGELUI
La nivelul laringelui există tulburări motorii prin hiperkinezie sau hipokinezie și tulburări senzitive.
4.1. TULBURĂRILE MOTORII
4.1.a) SPASMELE LARINGELUI
Sunt tulburări hiperkinetice, care reprezintă contracția pasageră sau durabilă a mușchilor constructori laringieni ce antrenează un acces de sufocare imediată. Sunt determinate de un reflex senzitivo-vegetativ în teritoriul nervului pneumospinal și se manifestă mai ales pe anumite terenuri spasmofilice (copil neuroastenic, debilitat, teren alergic, diateze exudative). Ele sunt favorizate de obstrucția nazală și de secrețiile care coboară din cavum (vegetații adenoide). Pot însoți leziuni organice locale, cum ar fi: malformații, laringite, adenoido-laringite sau pot fi rezultatul lezării arcului reflex: atingerea pneumogastricului sau a centrilor nervoși.
Se manifestă prin crize bruște de dispnee laringiană, care se repetă zilnic sau de câteva ori pe zi și care se răresc cu cât copilul crește în vârstă (după vârsta de 3 ani sunt o excepție). Între crize copilul este absolut normal; durata crizelor este de câteva secunde, maximum un minut. La acești copii trebuie căutate semnele de hiperexcitabilitate neuromusculară prin hipocalcemie (semnul Chvostek – percuția obrazului declanșează contracția reflexă a hemifeței; semnul lui Weiss – percuția unghiului extern al orbitei provoacă contracția orbicularului pleoapelor; semnul Lesne și Turpin – percuția comisurii labiale produce contracția buzelor) și se dozează calcemia, care este scăzută, cam la jumătate (60 – 70 mg % față de 100 – 200 mg %).
Criza de sufocație se tratează prin stimularea reflexului respirator, prin flagelări ale feței sau spatelui copilului cu palma, punerea sub nasul pacientului a unui flacon cu amoniac, oțet, spirt, introducerea unei sonde Nelaton în fosele nazale, instilații nazale de adrenalină; revulsie prelaringiană (comprese calde sau muștar), oxigen pe mască. Spasmofilia se tratează prin injecții i.v. cu calciu și adenoidotomie.
4.1.b) PARALIZIILE LARINGIENE
Pot lua aspecte diverse. Pot fi determinate de leziuni periferice sau centrale.
Se spune că paralizia periferică este unilaterală și totală, iar paralizia centrală este bilaterală și parțială (nu afectează decât anumiți mușchi ai laringelui).
Ele determină disfonie (paralizii unilaterale), afonie (paralizii bilaterale), dispnee cu asfixie (paralizii bilaterale) sau disfonie și disfagie (paralizii asociate faringo-laringiene).
1) Paralizia unilaterală (hemiplegia laringiană) – se manifestă prin imobilitatea completă a unei corzi vocale cu aspect normal. Poate fi pură, paralizie recurențială unilaterală sau asociată altor paralizii.
Paralizia recurențială unilaterală este determinată de afecțiuni din regiunea cervicală : traumatisme accidentale sau operatorii pe tiroidă sau regiunea pleurală, poate fi rezultatul unei compresiuni sau propagării unui cancer de vecinătate (esofag, trahee, tiroidă) sau anevrism al arterei carotide, adenopatii.
Recurentul drept nu coboară sub nivelul subclaviei drepte și, deci, nu poate fi afectat de patologia intratoracică.
Recurentul stâng trece prin mediastin pentru a face o buclă în jurul crosei aortice; poate fi afectat de această patologie, în special anevrism de aortă, afecțiuni cardiace, pleurale, bronșice, pulmonare sau ganglionare, mediastinale.
Paralizia poate fi primitivă, prin nevrită infecțioasă sau toxică.
SIMPTOMATOLOGIE
Disfonia este semnul principal. Este variabilă, în funcție de poziția corzii vocale, vocea este de obicei bitonală, adică se aud două sunete în fonație.
Examenul obiectiv arată imobilitatea absolută a unei corzi vocale, atât în respirație cât și în fonație, cu aspectul (suprafață, culoare) nemodificat. Uneori, coarda vocală afectată este concavă, flască, situată pe un plan inferior corzii vocale sănătoase.
TRATAMENTUL este cel al cauzei. Dacă este vorba de o afecțiune benignă, trebuie făcută o reeducare foniatrică pentru a reda bolnavului, grație mișcărilor celeilalte corzi vocale, o voce normală. Un act endoscopic microchirurgical este, adesea, necesar pentru a ajuta coarda vocală paralizată să se apropie de linia mediană (fonochirurgie).
HEMIPLEGII LARINGIENE ASOCIATE
Această paralizie unilaterală poate fi asociată cu alte paralizii de nervi cranieni, fie de cauză cervicală înaltă, fie de cauză meningeală sau bulbara.
Aspectul clinic al hemiplegiilor laringiene asociate este diferit, după modul cum sunt interesați nervii IX, X, XI, XII, simpaticul cervical.
Se realizează:
– sindromul Avelis: paralizia X și XI intern (paralizia vălului și paralizia laringelui – nervul recurent);
– sindromul Schmidt: paralizie X și XI total (paralizie palato-laringo-scapulară SCMT, trapez);
– sindromul Vernet: IX, X, XI – hemiplegie palato-faringo- laringiană;
– sindromul Jackson: X, XI, XII – hemiplegie velo-gloso- laringiană;
– sindromul Collet Sicard – hemiplegie palato-gloso-faringo-laringiană și a umărului (IX, X, XI, XII);
– sindromul Villaret – IX, X, XI, XII și paralizia simpaticului cervical cu sindrom Claude Bernard Horner (retroparotidian posterior);
– sindromul Garcin – paralizia tuturor nervilor cranieni de o parte.
Alături de disfonia produsă de paralizia corzii vocale se adaugă și semnele determinate de lezarea nervilor IX (disfagie, semnul perdelei, tulburări de gust în 1/3 posterioară a limbii), X (anestezia vălului și faringelui de partea leziunii, tulburări respiratorii și cardiovasculare), XI (paralizia hemivălului palatin și a mușchilor sternocleidomastoidian și trapez), XII (paralizia hemilimbii cu devierea vârfului de partea paralizată) și a simpaticului cervical (sindromul Claude Bernard Horner).
2) Paraliziile bilaterale sau diplegiile laringiene pot fi periferice, care sunt complete și centrale, care sunt incomplete.
Diplegia completă sau globală are, în general, o etiologie canceroasă (cancer de tiroidă, esofag sau trahee) sau traumatică chirurgicală (tiroidectomie) și se realizează sub două aspecte: fonatorie și respiratorie.
Diplegia fonatorie sau sindromul Ziemssen se caracterizează prin afonie absolută și disfagie absolută, iar la examenul obiectiv corzile vocale sunt fixate în abducție sau în poziție intermediară.
Diplegia respiratorie sau sindromul Riegel se caracterizează prin faptul că bolnavul nu poate nici să vorbească nici să respire, iar corzile vocale sunt imobilizate în poziție mediană sau paramediană, fiind apropiate.
Diplegia incompletă sau centrală afectează numai anumite grupe musculare intrinseci. Mușchii constrictori sunt intacți, iar cei doi cricoaritenoidieni posteriori (posticus) sunt paralizați.
Coarda vocală se poate apropia dar nu se poate depărta de linia mediană, bolnavul poate vorbi corect dar nu poate respira. Este vorba deci, de o paralizie incompletă dar bilaterală, este de origine centrală și semnifică o tulburare vasculară sau degenerativă de cauză bulbară (lues, scleroza în plăci, sirigobulbie).
Alături de paraliziile nervoase ale laringelui există și paralizii miopatice, care sunt pareze ale musculaturii intrinseci, fără leziuni ale căilor nervoase, prin procese de miozită. Apar în urma tulburărilor calcice și realizează pareza tensorilor vocali – corzile vocale realizează în 1/3 medie un aspect romboidal prin lipsa de contracție a mușchilor tensori și prin lipsa de apropiere a corzilor vocale, bolnavul prezintă disfonie.
La stabilirea diagnosticului de paralizie laringiană, alături de examenul laringoscopic participă și examenul stroboscopic, electromiografic, palparea aritenoizilor și examenele radiologice ale laringelui și plămânului, examenele serologice, scintigrafia tiroidiană și examenele endoscopice.
Paraliziile unilaterale beneficiază de tratament etiologic. În cazul nevritelor toxice, se administrează grupul de vitamine B, (B1, B6, fosfobion).
În diplegiile fonatorii se face tratament etiologic (tratamentul cancerului de tiroida, esofag, trahee) iar pentru alimentația bolnavului se montează sonda nazoesofagiană sau se practică gastrostoma de alimentație.
În diplegia respiratorie se practică de urgență trahetomie pentru asigurarea respirației, urmând să se efectueze, în timpul al 2-lea, operații de îndepărtare a corzilor vocale.
În paralizia tensorilor vocali se face tratament endocrinologic pentru normalizarea calcemiei.
TULBURĂRILE SENZITIVE
Sunt asemănătoare cu cele ale faringelui.
Hiperestezia mucoasei laringiene – se datorează inflamațiilor și iritațiilor cronice – tutun, alcool, condimente, mediu poluat și provoacă accese de tuse chintoasă, uscată, chinuitoare.
Hipoestezia și anestezia – însoțesc tulburările similare de la nivelul faringelui și când sunt bilaterale apare pericolul pătrunderii alimentelor în căile aeriene inferioare, prin abolirea reflexului de apărare laringian.
Paresteziile – sunt întâlnite la nevrotici.
TRATAMENTUL acestor tulburări senzitive constă din gargarisme și badijonări emoliente și anestezice, regim alimentar adecvat, evitarea hemajului și a înghițitului în sec, sedative, tranchilizante.
5. INSUFICIENȚA RESPIRATORIE LARINGIANĂ
Prin dispnee se înțelege dificultatea de a respira. Greutatea la respirație se manifestă, de obicei, prin frecvența exagerată a respirațiilor (polipnee) și, uneori, prin modificări ale amplitudinii respiratorii. Toate gradele de dispnee pot fi observate, de la dispneea la efort, apăruta numai cu ocazia unui efort mai mult sau mai puțin intens sau prelungit, până la ortopnee, în care dispneea extremă obligă pe pacient să adopte o poziție favorabilă pentru a putea respira mai bine.
Dispneea prin obstacol laringian este caracterizată prin bradipnee, totdeauna inspiratorie, însoțită de coborârea laringelui în timpul efortului inspirator (se ia ca reper "mărul lui Adam" în raport cu "furculița sternală" și de răsturnarea capului pe spate (hiperextensie).
Când dispneea este mai intensă se supraadaugă tirajul și cornajul.
Cornajul este un zgomot rugos, provocat de trecerea aerului prin laringele îngustat și este prezent în inspirație. Tirajul, tot inspirator, constă din deprimarea tegumentelor cervicale suprasternale și supraclaviculare, intercostale și epigastrice și este provocat de vidul intratoracic produs de obstacolul laringian în timpul respirației. La copil tirajul este mai tardiv și de tip inferior, epigastric și subcostal. Intensitatea cornajului este variabilă ca și cea a tirajului, fiind dependente direct de gradul obstrucției laringiene. În dispneea cu caracter acut, bolnavul este îngrozit de lipsa de aer (facies speriat), ochi strălucitori, tegumentele acoperite de sudori reci) și stă imobil pe marginea patului sau pe scaun, sprijinit în mâini. Se constată proeminența mușchilor sternocleiomastoidieni sub tegumentele gâtului, în urma contracției acestora pentru dilatarea toracelui.
În dispneele intense și prelungite se mai semnalează semne de asfixie, în particular cianoza buzelor, a feței și a unghiilor, semne care impun de urgență permeabilizarea căilor aeriene. Tulburările vocale (disfonia) trădează sediul laringian al dispneei.
Cauzele dispneei brusc instalate pot fi :
– edeme laringiene inflamatorii locale sau de cauză generală (edeme renale sau alergice de tip Quincke);
– diplegii laringiene (diplegia respiratorie Riegel sau paralizia dilatatorilor glotei – sindrom Gerdhardt);
– spasm laringian brutal apărut accidental, prin contact cu un corp străin, după un acces prelungit de tuse (ictus laringian);
– corp străin inhalat, care determină dispnee subită, prin spasm sau prin inclavare la nivelul laringelui (daca este voluminos constituie cauză de moarte subită);
– traumatismele deschise sau închise ale laringelui.
Dispneea progresiva poate fi realizată de :
– tumori benigne stenozate (polip de dimensiuni mari);
– cancerul laringian netratat sau iradiat (edeme secundare sau radionecroza cartilaginoasă);
– tuberculoza laringelui în forma infiltro-edematoasă (dispneea laringiană se supraadaugă celei pulmonare);
– sifilisul laringelui în forma terțiară, localizată subglotic;
– stenozele cicatriciale postinflamatorii, traumatice sau operatorii.
La copii, dispneea poate fi atribuită :
– unui corp străin laringian inclavat direct în laringe, prin aspirare, sau secundar, fixat subglotic (corp străin traheal mobil, proiectat în laringe într-un acces de tuse);
– crupului difteric – astăzi dispărut datorită vaccinarii antidifterice;
– laringitei striduloase (falsul crup) care survine la copii adenoidieni, în plină noapte, sub formă de dispnee lătrătoare și voce răgușită și care cedează rapid, uneori făra asistență medicală;
– unei laringite subglotice sau unei laringotraheobronșite sufocante, infecții grave gripale, cu semne severe generale de toxiinfecție și cu dispnee accentuată, produsă de dopuri de fibrină în arborele traheobronșic și de edem subglotic accentuat.
Dispneea cronică, progresivă, la copii, poate fi întreținută de :
– papilomatoza laringiană caracterizată prin recidive frecvente;
– malformații laringiene (stridorul laringian, chiste congenitale prelaringiene).
Diagnosticul etiologic se stabilește după examenul obiectiv al laringelui.
Aspectul laringoscopic este caracteristic pentru fiecare afecțiune în parte.
TRATAMENTUL instituit în dispneele acute sau cronice care au devenit acute este de maximă urgență pentru asigurarea unei ventilații pulmonare normale.
Se procedează la permeabilizarea căilor aeriene începând cu hipofaringele, de unde se aspiră secreții sau sânge, și a corpilor străini, intubație traheală sau traheotomie.
În caz de edem laringian se efectuează tratament antiinflamator în doze mari, tratament antibiotic, perfuzii cu ser fiziologic, vitamine din grupul B și C, Calciu, oxigenoterapie.
OTOLOGIE
1. AFECȚIUNILE INFLAMATORII ALE URECHII
1.1. INFLAMAȚIILE URECHII EXTERNE desemnează afectarea pavilionului auricular și a conductului auditiv extern și poartă denumirea de otite externe.
A) La nivelul pavilionului auricular se întâlnesc infecții ale pielii (eripizel, impetige) și ale cartilajului (pericondrita).
Erizipelul reprezintă inflamația tegumentului determinată de streptococ, care poate să fie o extensie a eripizelului feței sau poate apărea ca o complicație a unei otite externe furunculoase, sau poate fi secundară unor plăgi infectate ale conductului sau pavilionului.
CLINIC se prezintă ca un placard roșu edematos, cu aspect de coajă de portocală, bine delimitat, pe care pot exista bule hemoragice. Bolnavul este febril, cu puls rapid.
TRATAMENTUL se face cu penicilină injectabilă, pe cale generală, iar local atingeri cu alcool iodat.
Impetigoul este infecția stafilococică a straturilor superficiale ale pielii pavilionului și concăi, fiind secundară supurațiilor cronice auriculare sau poate fi localizată pe lobul, datorită folosirii cerceilor.
Bolnavul acuză prurit iar obiectiv se prezintă ca un placard roșu purpuriu acoperit de secreții gălbui uscate (cruste melicerice) și ulcerații superficiale.
TRATAMENTUL urmărește combaterea infecției, edemului și secrețiilor prin aplicare de pomadă pe bază de antibiotice, cortizon și jecozinc.
Pericondrita pavilionului este infecția cartilajului urechii apărută ca o complicație a otitelor medii supurate cronice sau a otitelor externe sau după un traumatism accidental sau operator, ori după arsuri sau degerături ale pavilionului. Germenele responsabil este bacilul piocianic (Pseudomonas aeruginosa).
CLINIC, pavilionul este roșu, tumefiat, cald și dureros spontan și la atingere (faza congestivă) apoi devine renitent sau fluctuent cu zone de abcedare (puroiul se colectează între pericondru și cartilaj, care se necrozează, fiind lipsit de circulație) și fistulizări.
Vindecarea se obține prin cicatrici cu deformări ale pavilionului.
TRATAMENTUL diferă după stadiul evolutiv. În faza congestivă se face tratament cu antibiotice, care acționează asupra piocianicului – colimicin, streptomicină sau rontgenterapie antiinflamatorie (300–600 R).
În faza supurată se practică incizia, drenajul colecțiilor supurate cu excizia cartilajului necrozat, pe cale retroauriculară, pe fața posterioară a pavilionului.
B) Inflamațiile conductului auditiv extern interesează tegumentul și determină: inflamații infecțioase (bacteriene, fungice, virale), reactive (eczeme, dermatoze, dermatite alergice) și sebaceice.
În funcție de modul de evoluție aceste inflamații sunt acute, cronice sau recidivante.
Simptomatologia acestor inflamații ale conductului este identică și constă din prurit auricular care duce la durere locală intensificată de masticație și de cea mai mică presiune pe pavilion (culcatul pe pernă). Durerea este datorită edemului inflamator care destinde pielea conductului, săracă în țesut celular subcutanat. Tumefierea conductului poate să determine și scăderea de auz (hipoacuzie). Ulterior apare scurgerea apoasă, care se transformă în secreție purulentă, la care se asociază o descuamare epitelială. La palpare se constată adenita parotidiană și retroauriculară.
Examenul obiectiv stabilește forma clinică de otită externă.
Otitele externe infecțioase bacteriene pot fi localizate: furuncul sau difuze – furunculoze și otită externă difuză.
1) FURUNCULUL CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN este o infecție circumscrisă a foliculului pilos, produsă de către stafilococ. Se întâlnește la nivelul conductului membranos, care dispune de foliculi piloși și glande sebacee.
Bolnavul acuză durere intensă locală cu iradiere în tâmplă, ceafă, maxilar, durere exacerbată de masticație, culcatul pe pernă.
Tracțiunea pavilionului în sus și înapoi, apăsarea pe tragus și 1/3 inferioară a șanțului retroauricular, determină durere vie.
Când furunculele sunt mai multe determină furunculoza, care este însoțită obligatoriu de limfadenita retroauriculară.
Furunculele se localizează pe oricare dintre pereții conductului auditiv extern și determină tumefacția tegumentului conductului cu desființarea lumenului.
Prin prezența limfadenitei retroauriculare se pune în discuție diferențierea acesteia de mastoidita acută exteriorizată retroauricular.
Local, se manifestă prin tumefacție circumscrisă. Ulterior se constituie burbionul, iar abcedarea spontană sau incizia duc la cedarea durerii.
TRATAMENTUL este local prin antiseptice: alcool, rivanol pe compresă sterilă, introdusă în conductul auditiv, căldură uscată pe ureche care calmează durerea și grăbește abcedarea.
Pe cale generală se administrează antibiotice, Penicilină, Eritromicină, Oxacilină, Augmentin, Cedax, antialgice, antiinflamatorii.
În faza de abcedare se practică incizia și drenajul furunculului.
Pentru evitarea recidivelor se administrează fie anatoxina stafilococică, în injecții subcutanate, în diluții crescânde, 10 fiole, sau autovaccin, care se prepară din secreția furunculului.
2) OTITA EXTERNĂ DIFUZĂ este o dermoepidermită a întregului conduct cu simptomatologie asemănătoare cu a furunculozei și care este favorizată de căldură, umiditate și pătrunderea apei în urechi. Factorul responsabil este traumatismul local, provocat de scărpinatul în ureche cu diverse obiecte și care deschide astfel căi de pătrundere a infecției prin microleziunile determinate în pielea conductului. Germenii responsabili, cei mai des întâlniți sunt pioceanicul, proteusul, streptococul și stafilococul auriu.
La otoscopie, pielea conductului este roșie, tumefiată, moale și depresibilă pe specul și dureroasă la atingere. În lumenul conductului sunt secreții purulente și descuamări epiteliale. Timpanul este opac și hiperemiat (miringita).
TRATAMENTUL constă din antibiotice pe cale generală. Pentru edemul conductului se fac băi cu alcool boricat sau se babijonează pielea conductului cu violet de gențiană 2%, cu nitrat de argint 5% sau cu soluție Garasone. Pacientul trebuie prevenit asupra posibilității apariției unor viitoare pusee, în special după înot (otita externă difuză de piscină). Pentru evitarea acestora bolnavul trebuie să-și mențină urechea uscată, folosind băi auriculare cu alcool diluat, ori de câte ori vine în contact cu apa.
Otita externă fungică
Este infecția cu ciuperci a conductului auditiv extern.
Simptomatologia este asemănătoare cu a otitelor externe bacteriene, la care se adaugă prezența în conduct a unor dopuri de miceli de aspect și culoare variabilă, în funcție de natura ciupercii.
În ureche se găsesc două ciuperci: Candida albicans și Aspergillus.
Când ciuperca responsabilă de micelii este Candida albicans, dopul are aspectul de hârtie de sugativă umedă.
Dacă ciuperca în cauză este Aspergillus, culoarea dopurilor este diferită după varietatea de Aspergillus: dopuri negre – Aspergilus niger, dopuri verzi – Aspergilus fumigatus, dopuri galbene – Aspergilus flavus.
Dopurile miceliene au proprietatea de a se reface rapid după extragerea prin spălătură și prin prezența lor provoacă iritația și inflamația pielii conductului auditiv extern și a timpanului.
TRATAMENTUL în otomicoză începe prin îndepărtarea dopurilor miceliene prin spălătura auriculară, urmat de pulverizații locale apoi badijonări otice pe bază de iod (acid baric iodat în pulverizații, tinctură de iod pentru badijonări).
În Candida albicans se fac pulverizații cu stamicin, nistanin, la nivelul conductului auditiv extern.
Acest tratament local se efectuează câteva zile la rând, până la obținerea vindecării.
Otitele externe virale
OTITA EXTERNĂ VIRALĂ SAU MIRINGITA BULOASĂ apare în epidemii de gripă și este caracterizată prin formarea de bule și vezicule violacee pe timpan și pe pielea conductului auditiv extern. Aceste vezicule sunt pline cu lichid hemoragic, care determină durere și scurgere sanguinolentă după spargere.
Se tratează prin toaletă locală, nu se vor inciza bulele pentru că favorizează infecția secundară. Pe cale generală se administrează analgezice.
OTITA EXTERNĂ HERPETICĂ constituie localizarea erupției herpetice pe pielea pavilionului și a conductului și se asociază cu alte localizări similare.
Tratamentul este simptomatic prin analgezice, iar local se păstrează igiena.
OTITA EXTERNĂ ZOSTERIANĂ SAU ZONA ZOSTER AURICULARĂ reprezintă localizarea virusului zosterian pe ganglionul geniculat al nervului facial și se traduce prin leziuni herpetice pe pielea conductului, pe timpan și concă sub formă conică, baza conului se găsește în concă iar vârful pe timpan, este așa-zisa zona Ramsey Hunt. La aceste localizări se adaugă paralizia nervului facial și uneori poate fi interesat nervul acustic-vestibular (surditate, acufene, vertij). Durerile puternice auriculare preced cu câteva zile apariția erupției și a paraliziei faciale.
Tratamentul este simptomatic prin antialgice, vitamine din grupul B, coricoterapie; pe cale generală. Local se ating veziculele cu pomadă sicativă.
Otitele externe reactive
Cuprind dermatitele medicamentoase, dermatitele de contact, ezeme (dermatoze pruriginoase), neurodermatita (pruritul simplu auricular), dermatitele atopice.
Toate acestea reprezintă forme particulare de alergie cutanată locală, la care există o eliberare de histamină în țesuturile conductului auditiv. Din cauza naturii lor alergice sunt frecvent recidivante sau cronice.
Fiecare episod de otită externă reactivă face urechea mai sensibilă pentru puseele viitoare.
Leziunile interesează pielea conductului, conca, spațiul intertragian, lobulul și constau din hiperemie locală, edem, veziculocruste.
Starea de sensibilizare a celulelor pielii se face față de un microb, în cazul unor otite medii supurate acute sau cronice sau față de un material alergic cosmetic – șampon sau vopsele de păr, ori față de un antibiotic aplicat local – neomicina.
Tratamentul este dificil. Se face toaleta conductului și se aplică local preparate cortizonice (Elocom, Diprosalic) sau heparină. Atunci când se cunoaște cauza, se va suprima contactul agentului alergizant cu tegumentul conductului.
OTITELE EXTERNE SEBOREICE
Sunt caracterizate prin starea solzoasă a pielii tegumentului, a pavilionului, a pielii capului cât și a șanțului retroauricular și lobul urechii, de etiologie necunoscută.
Tratamentul constă din toaleta crustelor, nitratarea tegumentelor din conduct, urmată de aplicarea de pomezi cortizonice și cheratolitice.
1.2. INFLAMAȚIILE URECHII MEDII
Inflamațiile urechii mijlocii poartă denumirea de otite medii și din punct de vedere evolutiv sunt acute sau cronice.
1.2.a) Prin otită medie acută se înțelege inflamația acută, cu sau fără supurație a mucoasei cavității urechii mijlocii, produsă de o agresiune virală, sau bacteriană, ori asociată.
În funcție de prezența sau absența scurgerii auriculare, deci de starea de integritate a timpanului, otitele acute pot fi privite ca otite acute cu timpan închis și otite acute cu timpan deschis.
A) OTITELE MEDII ACUTE CU TIMPAN ÎNCHIS sunt diagnosticate prin otoscopie, care arată absența perforației timanice. În această categorie pot fi identificate mai multe varietăți anatomoclinice, în funcție de imaginea timpanului, de suferința subiectivă a bolnavului și de condițiile de apariție a otitei.
OTITA SEROASĂ ACUTĂ este legată de disfuncția trompei lui Eustachio cu perturbarea funcției echipresive și de drenaj. Alterarea acestor funcții tubare este realizată de o obstrucție nazală sau rinofaringiană, care antrenează o stare inflamatorie latentă a mucoasei trompei cu impermeabilizarea tubară.
La copil, cauza principală de obstrucție tubară este reprezentată de vegetațiile adenoide sau de sinuzitele infantile (maxilară sau edmoidală).
La adult, pe primul plan se situează sinuzitele apoi obstrucțiile nazale, prin deviații ale septului, hipertrofia cornetelor, polipul coanal, alergia nazală sau nazosinuzală; cancerul cavumului este o altă cauză de otită seroasă acută, constituind adesea, prima lui manifestare.
Disfuncția tubară la început produce o congestie a mucoasei casei și a trompei, cunoscută sub denumirea de catar tubotimpanic acut sau catar ototubar. Într-un grad mai avansat, impermeabilizarea trompei duce la resorbția aerului din casa timpanului, unde se crează un vid, adică o presiune negativă. În consecință, timpanul se înfundă, capilarele mucoasei casei și ale timpanului se dilată și se constituie, prin transudare, o serozitate aseptică în urechia medie. În otita seroasă acută epansamentul seros, cu vâscozitate slabă poate fi evacuat ușor de îndată ce trompa devine permeabilă.
Dacă procesul se cronicizează, epansamentul devine vâscos și evacuarea lui prin trompă este mai dificil – se realizează otita seroasă cronică sau „glue ear“.
Otita seroasă acută de cele mai multe ori este bilaterală și se recunoaște după semnele funcționale și subiective și pe baza examenului fizic otoscopic și audiometric.
Semnele subiective și funcționale ale otitei seroase acute realizează triada: otodinie – vâjiituri – surditate. Otodinia este primul semn, dar este discretă, mai mult o jenă dureroasă în ureche, care dispare repede. Acufenele au un timbru grav și se însoțesc de o scădere de auz variabilă, care se modifică cu poziția capului, cu strănutul sau cu deglutiția, de obicei surditatea este mai puțin netă când bolnavul este culcat și este însoțită de senzație de deplasare a lichidului în ureche. Hipoacuzia se instalează rapid și durează atâta timp cât inflamația tubo-timpanică persistă. Autofonia (rezonanța propriei voci în ureche) poate fi sau nu prezentă. Starea generală a bolnavului este întotdeauna bună, nealterată.
Otoscopia arată modificări de culoare, poziție și mobilitate a timpanului. Timpanul apare ușor rozat, cu desen vascular vizibil, mai marcat pe mânerul ciocanului și pe membrana Schrapnell, triunghiul luminos este alterat sau dispărut și se constată semnele de retracție – orizontalizarea mânerului ciocanului și proeminența scurtei apofizei. Uneori, prin transparența timpanului, se observă un nivel de lichid în casă, care variază cu poziția capului și chiar bule de aer lipite pe fața internă a timpanului. Aceste modificări sunt mai evidente la otomicroscop. La examenul cu speculul Siegle, timpanul rămâne imobil.
Acumetria și audiometria arată prezența surdității de transmisie cu triada Bazold (Rinne negativ, Schwabach prelungit, Weber lateralizat pe partea urechii bolnave). Audiograma arată afectarea frecvențelor grave.
OTITA BAROTRAUMATICĂ este consecința variațiilor exagerate, peste limita fiziologicului, a presiunii atmosferice din mediul ambiant aerian (în aviație) sau lichidian (în mediul subacvatic).
Este forma de otită medie acută întâlnită la aviatori și la cei ce lucrează sub apă (scafandri, chesonieri, scufundători). Cea mai frecvent semnalată este cea a aviatorilor, motiv pentru care se numește aerootită. Mecanismul de producere este identic și pentru aerootita și pentru otita barotraumatică a scafandrilor și scufundătorilor.
Presiunea atmosferică se modifică la ridicare și la coborâre.
La ridicare, presiunea atmosferică scade, se produce o variație de presiune negativă, care este resimțită de individ sub forma unei hiperpresiuni intraauriculare și a unei hiperacuzii ușoare.
Otoscopia efectuată în acest moment arată o bombare a timpanului. Când diferența de presiune atinge un anumit prag, trompa este forțată și se aude un pocnet în ureche (un click) și echipresiunea este restabilită automat.
La coborâre, presiunea atmosferică scade (variația de presiune pozitivă) și se realizează un blocaj al trompei. De data aceasta, deblocarea tubară nu mai poate fi făcută automat, de la sine, ci sunt necesare manevre de deschidere forțată, prin înghițiri succesive sau prin procedeele Valsalva. Dacă prin aceste procedee, deblocarea trompei nu poate fi obținută și dacă coborârea continuă, blocajul devine ireversibil și se instalează aerootita sau otita seroasă prin mecanism barotraumatic. Ea se manifestă prin durere vie în ureche însoțită de acufene, surditate și uneori de vertij.
Otoscopia pune în evidență un timpan retractat, congestionat, prin transparența căruia se poate vedea un nivel de lichid, sau se poate deduce existența unui epansament aerogazos, prin prezența bulelor de aer caracteristice.
Examenul funcțional pune în evidență prezența unei surdități de transmisie cu deficit pe grave, frecvențele acute sunt normale.
Vindecarea se face fie spontan, fie după câteva insuflații tubare.
Având în vedere cauza determinantă a otitelor seroase trebuie rezolvată deviația de sept, sinuzita, rinita cronică hipertrofică, vegetațiile adenoide.
OTITA ACUTĂ CONGESTIVĂ apare în cursul infecției virale a căilor respiratorii superioare (rinitele sau corizele acute) și reprezintă extensia inflamației mucoasei nazale către urechea medie prin intermediul trompei lui Eustachio, primul stadiul al unei otite medii acute supurate.
Se întâlnesc mai frecvent la copiii adenoidieni.
Clinic se manifestă prin dureri auriculare foarte vii, surditate ușoară.
Examenul otoscopic remarcă timpanul congestionat, cu reliefurile anatomice șterse, dar fără bombare.
În câteva zile, spontan sau sub influența tratamentului, simptomele dispar.
OTITELE MEDII ACUTE CU TIMPAN DESCHIS reprezintă stadii evolutive ale unor otite medii acute care, inițial, nu prezentau perforații timpanale.
OTITA MEDIE SUPURATĂ ACUTĂ sau otita acută cu timpan închis reprezintă localizarea unui proces supurativ în urechea medie.
Se întâlnește la toate vârstele, dar mai frecvent la copii, datorită hiperactivității țesutului limfoid.
Prezența antibioticelor și utilizarea lor pe scară largă, a redus mult incidența supurației auriculare acute și implicit a complicațiilor, iar folosirea incorectă a antibioticelor a creat rezistența microbiană, cu apariția unor otite trenante și recidivante.
Germenii microbieni implicați în declanșarea infecției auriculare sunt:
– Streptococcus pneumoniae 35%;
– Hemophilus influenzae 20%;
– Streptococcus grup A 8%;
– Branhamella catarhalis 3%;
– Staphilococcus aureus 2%;
Cauzele favorizante ale otitei medii acute sunt locale și generale.
CAUZELE LOCALE sunt: adenoidita acută, amigdalita acută, sinuzita acută, tumori nazofaringiene.
CAUZELE GENERALE sunt: virozele respiratorii, boli infecto-contagioase, alergia nazosinuzală, imunitate deficitară.
În majoritatea cazurilor, 80%, infecția se produce prin intermediul trompei, rar pe cale hematogenă și pe cală externă.
Modificările persistente în urechea medie, exudat, transudat, favorizează infecția cu germenii microbieni.
Calea hematogenă apare în cadrul septicemiilor și în unele boli infecto-contagioase.
Pe cale externă apare infecția în caz de perforație preexistentă a timpanului, când se face spălătura auriculară sau când se instilează în conduct soluții dezinfectante.
Otita medie acută supurată evoluează în patru faze succesive: inflamașie, supurație, complicație și rezoluție.
Stadiul de inflamație sau faza preperforativă este caracterizat prin hiperemie și edem al mucoperiostului din urechea medie, cu formarea exudatului serofibrinos în decurs de 3–7 zile. Exudatul crește în cutia timpanică, o umple și apasă asupra timpanului, ceea ce îl face să bombeze către conduct.
Subiectiv, în această fază, bolnavul acuză dureri violente în ureche (otodinie), care iradiază în tâmplă, mastoidă, orbită, maxilarul superior și ceafă, mai accentuate noaptea, însoțite de hiperacuzie, vâjiituri și uneori amețeli, febră 38°–39°C.
Obiectiv se constată timpanul congestionat difuz, cu dispariția reperelor anatomice, timpan care bombează cu precădere în cadranul postero-superior sau în jumătatea superioară.
Stadiul de supurație înseamnă transformarea exudatului în mucopuroi franc adică se formează un abces al casei timpanului. În această fază mucoasa casei și a mastoidei se îngroașă, blochează celulele mastoidiene și aditus ad antrum și împiedică drenajul mastoidei. Exudatul sero-sangvinolent se transformă în exudat muco-purulent și purulent.
Subiectiv, bolnavul acuză dureri pulsatile, care sunt mai intense noaptea, dureri ce determină insomnie și alterează starea generală, febră 39°–40°C, surditate accentuată, amețeli și vâjâituri puternice.
Palparea mastoidei este dureroasă în cele trei puncte ale sale: antrul mastoidian, vârful apofizei mastoide și marginea posterioară a mastoidei.
Obiectiv, timpanul se prezintă cu congestie difuză, cu dispariția reperelor anatomice și bombat. Către a 4–5 zi apare perforația spontană la nivelul locului de bombare maximă, frecvent în cadrul antero-inferior.
Este bine să nu se aștepte perforarea spontană ci să se practice miringotomia, când semnele de colectare sunt evidente.
Odată cu apariția perforației și scurgerii auriculare, durerea dispare și cu ea febra și starea toxicoseptică, precum și sensibilitatea dureroasă a mastoidei.
Când durerea mastoidiană se menține după perforarea timpanului, aceasta este explicată numai prin drenajul insuficient al perforației timpanice și existența retenției de puroi în celulele mastoidiene.
La otoscopie se constată prezența secreției mucopurulente pulsatile la nivelul perforației, unde poate să prolabeze o mucoasă roșie, edematiată (perforația în “țâță de vacă”).
Când supurația este localizată în atică, timpanul bombează la nivelul membranei Schrapnell.
Radiografia de mastoidă în incideța Schuller, pune în evidență voalarea sistemului celular de partea bolnavă, semn al inflamației mucoasei și a acumulării de puroi în celulele mastoidiene.
Stadiul de complicații apare când mastoida se umple cu granulații ale mucoasei și cu puroi sub presiune, prin lipsa de drenaj, la nivelul aditusului ad antrum. Acest stadiu poate să apară pe un organism tarat, când virulența germenilor este crescută.
Stadiul de rezoluție se caracterizează prin diminuarea secreției, revenirea auzului și vindecare și durează în medie o săptămână.
TRATAMENTUL otitei medii supurate acute este simptomatic și vizează reducerea durerii și febrei.
Se administraeză Penicilină, Augmentin, Cedax, Zinnat, Amoxicilină, Eritromicină; antiinflamatorii – Aspirină, Diclofenac.
Local se practică timpanotomia urmată de pansamente cu antibiotic sub formă de insilații auriculare.
Tratamentul durează 7-10 zile.
OTITA MEDIE ACUTĂ A SUGARULUI
Este destul de frecventă și poate trece neobservată pentru că este asimptomatică. Urechea trebuie examinată în orice sindrom febril. Starea generală este profund alterată, cu vărsături, diaree, scădere ponderală, deshidratare, atrepsie.
Examenul otoscopic relevă modificări ale timpanului, sub forma unei congestii discrete sau poate să nu aibă nici un semn patologic.
Examenul trebuie să se repete zilnic.
De obicei, modificările patologice sunt bilaterale.
Diagnosticul se stabilește pe cele mai mici modificări patologice ale timpanului, pe alterarea antrului mastoidian la examenul radiologic, pe timpanotomie, care evacuează secreția sero-sangvinolentă și pe antrotomia exploratorie.
TRATAMENTUL instituit la sugar trebuie să aibă în vedere starea generală. Se vor administra câte 2 antibiotice: Ampicilină + Gentamicină. Se va aplica o căldura uscată locală, pe ureche, timpanotomie, dezinfectante nazale. Tratamentul antibiotic durează până la normalizarea aspectului timpanului, restabilirea funcțională și normalizarea stării generale.
OTITA MEDIE ACUTĂ NECROZANTĂ diferă de cea banală sau simplă printr-o evoluție supraacută, cu distrugeri largi ale structurilor urechii medii (timpan, oscioare). Ea apare la copii ca o complicație a pojarului, scarlatinei și gripei. Infecția este provocată de streptococul beta hemolitic, care produce o distrugere o distrugere precoce a pars tensa a timpanului necroza mucoperiostului casei timpanului și lanțului oscicular. procese rapide trombotice determină sechestre osoase în mastoidă și leziuni de ostoomielită a structurilor celulare și a tablei interne mastoidiene. Extinderea procesului de necroză depinde de rezistența organismului și de virulența infecției. Cazurile mai puțin virulente sunt limitate numai la distrugerea timpanului.
Simptomatologia este identică cu cea a otitei supurate simple, numai că manifestațiile sunt mai severe și mai rapide, iar primul simpton este scurgerea auriculară timpurie și net purulentă.
Obiectiv: timpan cu perforație centrală largă, care se extinde rapid până la dispariția totală a pars tensa. Mucoasa casei prezintă granulații acoperite de secreții purulente murdare.
Din punct de vedere evolutiv, otita acută necrozată are tendința rapidă la cronicizare, sau, dacă se vindecă, lasă sechele cicatriceale postotitice, cu important deficit auditiv.
TRATAMENTUL care trebuie aplicat în această formă de otită constă din antibiotice cu spectru larg și doze mari, parenteral, iar local se folosește aceeași metodă ca în otitele supurate bacteriene.
Datorită sechelelor de perforație timpanică acestea se vor repara ulterior prin timpanoplastie.
1.2.b) INFLAMAȚIILE CRONICE ALE URECHII MEDII
Otitele medii cronice sunt expresii ale inflamației cronice dezvoltate în cavitatea urechii mijlocii, care se asociază și se intrică cu procese infecțioase, astfel încât pot sau nu pot să determine otoree. Prin cronicitate nu trebuie înțelese durata evoluției și alura dureroasă sau nedureroasă a bolii, ci posibilitatea de reversibilitate sau ireversibilitate ale leziunilor.
Spre deosebire de otitele medii acute care se vindecă „restitutio ad integrum“, otitele medii cronice se vindecă totdeauna prin cicatrici, lăsând sechele postotitice, sub forma otitelor cicatriceale, adezive și fibroadezive.
Se deosebesc două categorii de otite medii cronice: cu timpan închis și cu timpan deschis.
OTITA CRONICĂ CU TIMPAN ÎNCHIS cuprinde trei forme anatomoclinice: otita seroasă cronică, otita adezivă și catarul tubotimpanic cronic.
OTITA SEROASĂ CRONICĂ este secundară otitei seroase acute sau poate să se instaleze în urma unor episoade inflamatorii sau mecanice obstructive rinofaringiene. Conținutul din cutia timpanică este seromucos sau chiar mucos, vâscos, greu de eliminat.
Bolnavii prezintă surditate și vâjiituri, cu senzație de plenitudine în ureche, fără să acuze dureri.
Examenul obiectiv pune în evidență la otoscopie timpan de culoare gălbuie sau albăstruie, imobil la examenul cu speculul Siegle. Acumetric și audiometric se constată surditate de transmisie pe toate frecvențele la conducerea aeriană, de cca. 30 dB. Curba aceasta este normală.
Impedanțmetria stabilește existența conținutului din casă prin aspectul timpanogramei.
Evoluția otitei seromucoase netratată se face către otita adezivă, cu retracție de timpan, care se lipește de peretele interior al casei și cu organizarea de aderențe în cutia timpanică și în jurul oscioarelor.
OTITA ADEZIVĂ SAU FIBROADEZIVĂ poate să apară după o otită acută virală sau după o otită medie acută supurată neperforată, care în urma tratamentului antibiotic efectuat a dus la rezoluția puroiului, dar și la formarea de aderențe cicatriceale cu blocarea oscioarelor și ferestrelor.
Ea poate fi rezultatul și a otitei seromucoase cronice a cărei evoluție îndelungată permite fibrozarea epansamentului vâscos și nedrenat din cutia timpanului.
Obstrucția tubară repetată, de origine mecanică sau inflamatorie produce cu timpul o reacție fibroasă, cu aderențe și procese adezive între timpan și peretele intern al casei.
Simptomele constau din surditate și acufene cu caracter grav, supărătoare pentru bolnav.
Otoscopia constată un timpan retractat, scleros, cu mânerul ciocanului orizontalizat și cu scurta apofiză mai proeminentă.
CATARUL TUBOTIMPANIC CRONIC se datorează obstrucției cronice a tubei și în casă se formează aderențe care înglobează și blochează lanțul oscicular, realizând timpanoscleroza.
Tratamentul în toate aceste forme de otite cu timpan închis vizează înlăturarea factorilor cauzali și restabilirea permeabilității tubare și ventilația cutiei timpanice. Se practică insuflație tubară cu sonda Itard, injecții transtimpanice cu hidrocortizon, miringotomia cu aspirația mucusului vâscos și drenajul permanent al casei cu un aerotor de plastic.
B) OTITE CRONICE CU TIMPAN DESCHIS
Se prezintă în două forme, după cum există sau nu scurgerea auriculară.
Când scurgerea auriculară e prezentă este vorba de otita cronică evolutivă, iar când lipsește, termenul folosit este de otită cicatriceală, termen impropriu, care trebuie înlocuit cu cel de sechelă postotitică.
OTITELE CRONICE EVOLUTIVE se caracterizează prin scurgerea purulentă sau purulentă permanentă sau intermitentă cu debut de 2– 3 luni și prezența unei perforații timpanice.
Sunt descrise două forme de otită evolutivă: otita medie supurată simplă (mezotimpanita) și otita medie cronică supurată coleastomatoasă (epitimpanita).
MEZOTIMPANITA sau otita medie cronică supurată se prezintă cu otoree mucoasă sau mucopurulentă sau tubară unde leziunile interesează numai mucoasa urechii medii, sunt benigne și nu duc la complicații grave.
ANATOMIA PATOLOGICĂ pune în evidență mucoasa urechii medii tumefiate, roșie ce secretă mucus filant. Acest proces invadator poate invada antrul și celulele mastoidiene și mai ales în zona orificiului tubar, putându-se prelungi uneori de-a lungul întregii trompe.
Microscopic se constată infiltrații celulare în stratul superficial, unde se pot constata și prezența unor microchiste sferice sau ovale.
Timpanul prezintă perforație situată în cadranul antero-inferior, de mărime variabilă, iar timpanul restant este îngroșat.
ETIOPATOGENIE. Se poate întâlni după o otită acută banală sau după o serie de otite subacute banale și la copii se observă cum scurgerea purulentă devine sero-purulentă și apoi mucoasă, cum timpanul în loc să se închidă își mărește perforația, iar otita se cronicizează.
Cauza inițială a acestor otite acute banale, care se transformă în otoree mucoasă tubară este o infecție rinofaringiană și frecvent se întâlnesc la copiii cu vegetații adenoide infectate, iar la adult, o sinuzită cronică, cozi de cornet, igiena defectuoasă a nasului. Infecția rinofaringiană, prin intermediul trompei întreține și agravează otoreea mucoasă.
SIMPTOMATOLOGIE
1. Scurgerea se aseamănă cu secrețiile rinofaringiene. Este mucoasă, opalescentă, putând deveni mucopurulentă, gălbuie, dar totdeauna este filantă și nu se disociază în apa de spălătură. E foarte abundentă, dar variază de la o zi la alta, în raport cu starea rinofaringelui. Nu este fetidă, dar dacă devine rău mirositoare, este datorită stagnării saprofiților și cedează la tratament, spre deosebire de forma osteitică, unde fetiditatea se menține cu tot tratamentul instituit.
2. Hipoacuzia este foarte variabilă, vocea șoptită putând fi auzită la distanță de câțiva cm. Acesta depinde de perforație, jena produsă în mișcarea lanțului oscicular și de blocajul regiunii ferestrelor. Bolnavii spun că aud mai bine în timpul călduros și uscat, iar alții aud mai bine în momentul exagerării scurgerii.
Examenul obiectiv al urechii bolnave pune în evidență perforația în cadranul antero-inferior, largă, ovalară. Marginile au, fie un aspect cicatriceal, fie ușor infiltrate, roșiatice. Oricare ar fi întinderea perorației, ea nu atinge niciodată cadranul timpanului.
Polipii – rari, au câteva caractere care-i deosebesc de polipul unei otorei purulente: e mic, pediculat, cu implantare pe marginea perforației și are o foarte slabă tendință la recidivă.
DIAGNOSTICUL POZITIV se stabilește pe anamneză, din care reiese aspectul filant al scurgerii auriculare, examenul obiectiv, cu prezența perforației la nivelul mezotimpanului, examenul radiologic în care nu sunt modificări ale mastoidei în sensul reducerii pneumatizării sau mastoida poate să fie eburnată.
EVOLUȚIE Otoreea mucoasă, de obicei, nu duce la complicații grave. Se poate semnala totuși o otită externă circumscrisă sau difuză dezvoltată sub influența macerării pielii conductului de către secreții.
Prognosticul, în general benign, dar în timp poate duce la o scădere pronunțată de auz, prin aderențe secundare și scleroză.
TRATAMENT
Patogenic – interesează cauzele rinofaringiene.
La copil –adenoidectomie. La adult – rezecția septului nazal, ablația cozilor de cornete, tratamentul sinuzitelor.
Simptomatic – pentru otoree – băi auriculare cu apă oxigenată 4%, instilații auriculare cu antibiotice, antiinflamatorii, ablatia polipului – dacă există.
Tratamentul general: vitaminoterapie, cure climatice, cure termale sulfuroase.
Acest tratament complet local, regional și general poate fi suficient pentru vindecare. Rănim însă sechela, în special perforația. Pentru aceasta este necesară restabilirea funcției aparatului timpano-oscicular-timpanoplastic.
EPITIMPANITA SAU OTITA MEDIE CRONICĂ SUPURATĂ COLESTEATOMATOASĂ
Spre deosebire de mezotimpanite, la care leziunile sunt limitate la simpla inflamație cronică a mucoasei casei, celulelor mastoidiene și trompei, fără osteită evolutivă, epitimpanita este caracterizată prin dezvoltarea, în cavitatea urechii medii, a unui epitelii malpighian keratinizat și descuamant, denumit colesteatom.
Colesteatomul este o formațiune epidermică, cu aspect tumoral, albă, strălucitoare, perlată, constituită din lamelele epiteliale suprapuse concentric (ca foile de ceapă), cu creștere extensivă, continuă, ce provoacă procese de resorbție osoasă (prin acțiune enzimatică, litică probabil) sau de erodare a structurilor osoase din jur.
ETIOLOGIE. Otita poate fi cronică de la început, dar cel mai frecvent urmează unei otite acute.
Cauzele care favorizează trecerea de la cronicitate sunt multiple și pot fi împărțite în cauze locale și generale.
Cauzele locale – neglijarea unei otite acute banale, o terapeutică defectuoasă și neglijarea infecției cauzale, un drenaj insuficient, cu perforație mică și înaltă, otitele necrozante în diferite boli infecțioase (rujeola, scarlatina, difteria, febra tifoidă).
Cauze generale – starea generală deficitară, subnutriție, lipsa de igienă, diabet, TBC, lues.
ANATOMIE PATOLOGICĂ. Colesteatomul este constituit de către epidermul situat în interiorul cavităților urechii, ale cărui scuame nu pot fi eliminate. Vor apare procese de resorbție a regiunilor osoase vecine (prin acțiune enzimatică, probabil litică) prin acțiune infecțioasă, atunci când colesteatomul este infectat. Colesteatomul veritabil este peritemporal și de origine meningeală: este vorba de o tumoră embrionară, cu punct de plecare elementele ectodermice. Colesteatomul urechii medii este de fapt un pseudocolesteatom, el provine din invadarea urechii medii de către epidermul conductului auditiv extern.
Sunt multe teorii care încearcă să explice formarea colesteatomului – fie migrarea pielii conductului prin perforația postero-superioară, ajunge în atică și se formează chistul colesteatomatos; altă teorie patogenică ar consta din hiperproducția cutanată a feței profunde a epiteliului membranei Schrapnell, cu formarea de burjoni epiteliali, care stau la originea chistelor colesteatomatoase.
SIMPTOMATOLOGIE
Otoreea purulentă – puroi bine legat, puroi seros, cu striații de sânge sau puroi brun. Scurgerea este fetidă. Fetiditatea este rebelă la tratamentele banale.
Prezența sângelui în puroi arată existența polipilor.
Otoreea variază în cantitate: uneori minimă, alteori abundentă, dar nu se poate stabili nici un raport între cantitatea puroiului și gravitatea afecțiunii.
Surditatea, de obicei, este de transmisie pură.
În supurațiile vechi se asociază adesea și o ușoară participare a aparatului de percepție prin scleroză ducând la surditate maximă.
EXAMENUL OBIECTIV – Otoscopia, cu ochiul liber sau lupa, este, în general, suficientă pentru diagnosticul pozitiv de epitimpanită, dar pentru precizarea colesteatomului, examinarea sub microscop și aspirație este indispensabilă. Se pune în evidență puroi fetid în conduct sau a unui terci de celule necrozate, care se recoltează pentru identificarea bacteriologică și antibiogramă, alteori se constată prezența unui polip roșu în cornes în fundul conductului sau a unor granulații localizate în regiunea aticală, în jurul perforației sau pe marginea inferioară a peretelui atical.
Perforația poate fi minusculă, uneori mușcată de o mică crustă galbenî-brună, situată în membrana Schrapnell sau poate fi marginală, postero-superioară, interesând cadrul osos timpanal sau chiar zidul atical, lăsând să se vadă lamele epidermice sau magma centrală a colesteatomului. Când perforația este largă, colesteatomul este descoperit pe o suprafață întinsă la nivelul zidului atical, sub forma unei „guri de cuptor“ sau a unei „aticostomii spontane“. Restul timpanului, adică pars tensa, este de aspect normal sau poate să fie retractat.
Audiograma indică o surditate de transmisie.
Radiografia otomastoidiană (incidențele Schüller, Chansse III), tomografia – evidențiază focare de ostoită și prezența colesteatomatomului, prin imagini de distrucție osoasă, cu margini și contururi nete. Cavitățile osoase, datorită colesteatomatomului – apar mai bine pe mastoidele eburnate sau sclerodiploice. Radiografia permite aprecierea stării de pneumatizare a mastoidelor; poziția sinusului lateral și a tegmentului antroatical, precum și extensia colesteatomului și eroziunile osoase pe care le provoacă.
Examenul vestibular este obligatoriu în cazul otitelor cronice supurate colesteatomtoase; este necesară căutarea semnului fistulei.
EVOLUȚIE. PROGNOSTIC
Colesteatomatomul poate evolua lent, fără complicații sau poate fi la originea extinderii procesului infecțios concomitent.
Scurgerea auriculară poate fi intermitentă sau continuă, cu perioade de acutizare, în cursul cărora apar complicații grave de ordin vital, favorizante de erodarea structurilor din jur de către colesteatomatom (numai dura mater opune mai multă rezistență evoluției extensive a masei colesteatomatoase).
Există trei posibilități de evoluție:
1. Otoreea purulentă se vindecă spontan – este foarte rară;
2. Otoreea purulentă durează infinit, fără a da complicații;
3. Otoreea purulentă duce la complicații după un puseu acut sau subacut, sau fără nici un simptom premergător.
Otita colesteatomatoasă e considerată cea mai gravă formă, cu cele mai multe complicații. Puseele de reîncălzire sau retenția puroiului sunt factori care determină în ultimă instanță complicațiile.
O ureche nu e considerată vindecată decât după un lung control, o atentă și permanentă supraveghere (dispensarizare). După vindecare, aceasta lasă cicatrici importante ale timpanului și duce la entitatea de otită cicatricială.
COMPLICAȚIILE LOCALE ALE OTOREELOR CRONICE
1. POLIPII – tumori benigne sau nu, formați din țesut de granulație, deci din modificări ale mucoasei sub influența supurației cronice ale urechii. Pot fi întâlniți mai rar și în otoreea tubară.
Anatomopatologic este o tumoră pediculată, roșie sau alb rozat, de consistență dură sau mai puțin dură, care sângerează frecvent.
Punctul de implantare este, în general, la nivelul unei zone de osteită și excepțional, pe marginea perforației timpanice. Aspectul histologic este variabil – angiomatos, fibromatos.
CLINIC – caracterul sanguinolent al secrețiilor și semne de retenție, cefalee, hemicranie.
Otoscopic – masă pediculată roșiatică, ușor sângerândă, de mărime variabilă. După anestezia locală, prin examinare cu stiletul, se poate stabili locul de implantare: larg sau pediculat, de obicei în casă și rar la nivelul unei fistule Gellé sau pe marginea perforației.
Evoluție – prin el însuși nu comportă gravitate, dar e agravant pentru otita cronică, pentru că arată existența de zone de osteită, întreține supurația, iar prin fenomenul de retenție duce la complicații.
Tratament – în principiu extirpare cu ansă rece, cu chiureta sau cauterizări chimice (acid cromic, acid tricloracetic). În otitele colesteatomatoase, cu leziuni osteitice intense, cu semnul fistulei, este contraindicată extirparea simplă și se recomandă o evidare petromastoidiană.
Complicațiile extirpării polipilor sunt rare, paralizia de facial, labirintita supurată, hemoragia, smulgerea simultană a oscioarelor, reacție inflamatorie locală a casei.
Rezultate – vindecare cu oprirea scurgerii.
– persistența scurgerii și refacerea timpurie sau tardivă a polipilor.
2. OSTEITA e constantă în otoreele cronice și lipsește în otoreea tubară. E gravă că întreține supurația tenace și rebelă. Uneori e asociată de polipi și colesteatom, care agravează prognosticul otoreei.
După sediu, se disting două tipuri de osteită:
a) Osteita osiculară – este o osteită rarefiantă. Osul devine poros, cu pierderi de substanță, unde se implementează formațiuni polipoase. Cel mai frecvent e interesată nicovala, apoi și scărița.
b) Osteita parietală – are sediul variabil, dar cel mai frecvent în regiunea atnroaticală; poate fi prins peretele intern al casei, la nivelul promontoriului, recesul hipotimpanic, masivul facial osos.
Semne de perforație: persistența scurgerii cu tot tratamentul și lipsa de colesteatom, puroi franc – osteita; antecedente de polipi recidivați, prezența hemicraniei, paralizie facială. Semne de ceritudine se obțin prin examenul otoscopic și prin explorarea cu stiletul. La fel și descoperirea fistulei Gellé.
Tratament: antroaticotomie, evidare totală.
3. ColesteatomUL secundar, cel mai frecvent, e consecința unei supurații cronice aticale sau antroaticale; primitiv: tumora congenitală epitelială și în momentul exteriorizării apare supurația.
Simptome: cefalee sub formă de hemicranie, vertij, pareză facială, semnul fistulei prezent, reîncălziri repetate, fetiditate specifică a scurgerii, prezența punctelor strălucitoare în apa de spălătură, senzația (la stilet) de pătrundere într-o masă consistentă.
Ex. radiologic (Schüller, Mayer, Chansse III) – zona clară de distrucție ce corespunde colesteatomatomului, lărgire mare a aticei și antrului, iar în incinta Chansse III – fistula în cadranul semicircular.
Tratament – chirurgical; se poate încerca și tratament medical, prin spălături cu canula Hartmann – rezultate slabe.
COMPLICAȚIILE DE VECINĂTATE ALE OTITELOR MEDII
SUPURATE
Se întâlnesc în puseele de reîncălzire a otitelor cronice, când e o retenție a puroiului. Propagarea infecției în vecinătate se face prin mai multe mecanisme: prin extensia ostoitei din aproape în aproape, prin dehiscențe osoase, pe cale vasculară, limfatică, prin intermediul labirintului.
Aceste complicații pot fi:
– otomastoidite cronice și acute;
– paralizie de facial;
– labirintite;
– tromboza sinusului venos lateral;
– complicații endocraniene: meningita, abces encefalic;
Diagnosticul diferențial se face cu:
– otita externă furunculoasă;
– miringita;
– otoreea mucopurulentă (tubară);
– otite, TBC.
Apoi vom stabili tipul de otită: osteitică, polipoasă, colesteatomatoasă.
Prognostic – Depinde de posibilitatea apariției complicațiilor:
– otoreea tubară nu e niciodată mortală;
– otoreea purulentă cu perforație postero-superioară sau cu o perforație largă, bine drenată și fără colesteatom – e rar mortală;
– otoreea purulentă cu perforație mică marginală și cu colesteatom e cea mai periculoasă și poate duce frecvent la accidente mortale.
TRATAMENT
Conservator: în absența complicațiilor, când avem un drenaj larg și bolnavul poate fi supravegheat în timp. Tratamentul medical constă în asigurarea unui bun drenaj, cauterizarea mucoasei și uscarea secrețiilor.
Drenajul e favorizat de o perforație largă. Dacă e obstruat de polipi sau de fungozități se vor suprima. Se fac băi auriculare cu alcool boricat, apă oxigenată, spălături cu canula Hartmann.
Dacă cu tot tratamentul, fetiditatea scurgerii persistă, înseamnă că sunt leziuni de osteită profundă, care necesită tratament chirurgical.
Cauterizarea. Dacă inflitrația mucoasei e localizată, se fac cauterizări cu acid cromic sau pastă de nitrat de argint; dacă infiltrația e difuză, se fac băi auriculare cu substanțe caustice ușoare, nitrat de Ag 2%, acid picric 1%.
Pielea conductului se va proteja cu vaselină.
Uscarea urechii e dificil de realizat, se pulverizează pudre: acid baric iodat steril, antibiotice pe cale generală sunt fără efect.
Local: instilații simple sau mese.
Chirurgical: în caz de eșec al tratamentului medical (scurgerea persistă, e fetidă, abundentă, sanguinolentă, cu polipi, colesteatomatom) sau în caz de eminență de complicații (vertij, cefalee, reîncălzirea otitei, mastoidită).
Înainte se făceau intervenții totale, tip evidare petromastoidiană totală, azi, tendința e spre chirurgie parțială, funcională. Astfel se presupune:
1. Antroaticotomia cu conservarea dacrului timpanului (în caz de perforație inferioară – în grad otoreea tubară rebelă la tratament) cu aplicare de lambeu timpanomeatal.
2. Antroaticotomie cu ruptura cadrului timpanal sau evidare antroaticală, în caz de perforații postero-superioare, colesteatom în Schrapnell, cu aplicare de lambeu timpanomeatal. Se respectă casa și în special timpanul.
Deci, tratamentul chirurgical permite restabilirea sau menținerea funcției auditive, atunci când se poate (prin timpanoplastie).
În cazul în care bolnavul prezintă o surditate pe percepție iremediabilă, nu este necesară o operație conservatoare, se va efectua o evidare petromastoidiană, ce constă în deschiderea cavităților urechii medii (antru, aditus, atica, casa) și ridicarea resturilor oscioarelor împreună cu matricea colesteatomului.
Tratamentul chirurgical al otitei medii cronice supurate colesteatomatoase complicate este de urgență, constă în evidarea largă a regiunii, a procesului osteitic, ce a favorizat complicațiile endocraniene, precum și drenajul regiunilor endocraniene bolnave.
OTITELE CRONICE CICATRICEALE (SECHELE POSTOTITICE)
Reprezintă leziunile cicatriceale rămase în cavitățile urechii medii, după otitele supurate, deci după otitele medii cu timpan deschis. Sunt echivalentul otitelor fibroadezive, care sunt sechele cicatriceale obținute în urma otitelor medii cu timpan închis.
Otita cronică supurată simplă, ca și otita supurată cronică colesteatomatoasă pot determina, când se vindecă, cicatrici care prejudiciază funcției auditive și care pot fi favorizate de o predispoziție a terenului (alergia) care crează condiții optime de transformare fibroasă a țesutului conjunctiv.
Otitele cronice cicatriceale se manifestă identic cu otitele adezive, simptomul dominant fiind surditatea, la care se adaugă acufenele.
Surditatea îmbracă aspect de transmisie pură sau poate fi mixtă, după cum nu există sau există atingere labirintică asociată.
Otoscopic se remarcă prezența perforațiilor timpanice cicatriceale, alături de îngroșarea și retracția resturilor de timpan sau de prezența unor depozite calcare pe porțiunea de timpan fără perforație. Ceea ce atrage atenția este lipsa totală de secreții în conduct și în casa timpanului, absență remarcată timp îndelungat, prin controalele repetate.
Tratament. Fiind vorba de sechele, consecințe ale unor procese deja vindecate, tratamentul nu are valoare decât funcțional.
Dacă trompa Eustachio este obstruată, nu se poate face decât o proteză electroacustică.
Dacă ea este funcțională, chirurgia poate permite ameliorarea audiției acestor bolnavi – este vorba de timpanoplastie.
Aceasta poate îmbrăca mai multe aspecte: dacă există numai o perforație de timpan, se va efectua o miringoplastie (timpanoplastie I).
– dacă este o reconstituire parțială a lanțului osicular cu o scăriță integrală, plus un alt oscior – este vorba de o timpanoplastie tip II.
Dacă reconstituirea osciculară nu se poate efectua, neexistând decât un singur oscior în contact cu platina scăriței, este vorba de o timpanoplastie tip III.
COMPLICAȚIILE OTITELOR MEDII SUPURATE
Complicațiile otitelor medii supurate pot apărea după otitele medii acute, virulente mai rar și mult mai frecvente după supurațiile cronice auriculare. Frecvența acestor complicații aparține meningitelor (25%), abceselor encefacile (25%), labirintitelor și paraliziei faciale (12%) precum și trombozele de sinus venos lateral (10%).
Complicațiile otitelor medii supurate se clasifică în:
1. complicații endotemporale (dezvoltate între cele două table osoase): mastoidita, paralizia facială, labirintita;
2. complicații craniene (dezvoltate în afara tablei externe osoase): exteriorizări mastoidiene, esteomielita, temporooccipitală;
3. complicații endocraniene (dezvoltate înăuntrul tablei osoase interne): abcesul extradural, abcesul subdural, meningita otogenă, tromboza sinuzală, abcesul encefalic;
complicațiile generale și la distanță: septicopioemie otică.
COMPLICAȚIILE ENDOTEMPORALE
1. Otomastoidita reprezintă osteita apofizei mastoidei, complicația cea mai frecventă a supurațiilor auriculare acute și cronice.
Atunci când drenajul timpanic este insuficient, inflamația de la nivelul mucoasei celulelor mastoidiene din cadrul otitelor acute (reacția mastoidiană) se extinde la pereții osoși celulari, determinând leziuni de osteită mastoidiană, cu distrugerea septurilor intercelulare, și formarea unui abces endomastoidian (mastoidita acută). Leziunile osteitice pot să progreseze spre tabla externă a mastoidei (mastoidita exteriorizată) sau către cea internă spre endocraniu (complicații endocraniene) fie spre casele vecine (osteomielita occipitalului, temporarului sau a stâncii – petrozita).
Mai frecvent, osteita mastoidiană evoluează către cronicizare (otomastoidita cronică).
Mastoidita acută se manifestă prin dureri spontane retroauriculare cu iradieri în hemicraniul omolateral. La aceste simptome se adaugă și simptome generale ca: febra, anoxeria și paloarea feței.
La palpare se constată punctele mastoidiene dureroase (zona antrului, marginea posterioară a mastoidei și vârful apofizei mastoidiene).
Otoscopia pune în evidență abundența și caracterul pulsatil al puroiului care se reface rapid după aspirație, prăbușirea peretelui postero-superior al conductului, prezența perforației și bombarea timpanului în partea postero-superioară ca o „țâță de vacă“, semn de retenție. În situații particulare supurația auriculară lipsește prin închiderea perforației și simptomatologia clinică se exacerbează.
Examenul funcțional al auzului stabilește prezența surdității de transmisie (triada Bezold).
Examenele paraclinice hematologice arată hiperleucocitoza cu neutrofilie, VSH cu valori crescute.
Radiografia mastoidei pune în evidență voalarea mastoidei cu dispariția septurilor celulare.
La diagnosticul de mastoidă acută ne gândim către a 3-a săptămână de la debutul otitei acute, uneori poate apare în prima săptămână (mastoidita precoce), sau mai târziu, după o lună de la debutul otitei (mastoidita tardivă).
Un rol important în instalarea mastoiditei acute îl are tratamentul irațional și insuficient cu antibiotice, care generează ostomatoidita mascată.
Evoluția mastoidei acute poate să fie nefavorabilă, ducând la exteriorizare, în diverse direcții – prin tabla osoasă externă determinând abcesul subperiostal sau cutanat, cu localizare retroauriculară, unde există bombare fluctuentă cu împingerea pavilionul înainte și în afară – se diferențiază de limfadenita retroauriculară prin păstrarea șanțului retroauricular, uneori chiar accentuarea acestuia:
– prin porțiunea anterosuperioară a mastoidei determinând forma temporo-zigomatică care se prezintă cu tumefiere la nivelul fosei temporale, edem palpebral și împingerea pavilionului în jos și în afară;
– prin porțiunea postero-superioară a mastoidei, ceea ce duce la exteriorizarea occipitală care determina edem occipitoparietal;
– prin vârful apofizei mastoide colecția purulentă se exteriorizează fie sub mușchiul sternocleidomastoidian (mastoidita Berzold) determinând torticolis și împăstare postero-sternocleidomastoidiană, fie de-a lungul mușchiului digastric (mastoidita jugodigastrică Mouret) care prezintă tulburări la deglutiție simulând un abces laterofaringian;
– prin peretele anterior al mastoidei, când secreția purulentă se elimină prin conductul auditiv, se constituie fistula Gelle, în apropierea timpanului – se diferențiază de furuncul prin faptul că acesta din urmă se dezvoltă pe conductul membranos (care are foliculi piloși) și de osteita benignă a conductului care are sediul pe peretele inferior al acestuia.
Mastoidita acută neexteriorizată se diferențiază de algiile suboccipitale din cadrul spondilozei cervicale și cu algiile auriculomastoidiene din cursul leziunilor faringiene, laringiene, dentare.
TRATAMENTUL mastoiditelor acute constă din tratament medicamentos antibiotic pe cale generală și tratament chirurgical, care are ca obiectiv îndepărtarea leziunilor osteitice până în țesut prin trepanarea mastoidei (mastoidectomie) și evacuarea colecției supurate.
Mastoidita cronică este consecutivă otitei medii cronice supurate – forma epitimpanală sau poate fi continuarea mastoiditei acute neoperate sau incomplet operate și tratată incorect postoperator.
DIAGNOSTICUL se stabilește pe simptomatologia subiectivă a bolnavului care prezintă cefalee temporoparietală, cu caracter de hemicronie nocturnă și otoree fetidă.
Obiectiv se constată otoree fetidă, existența perforației epitimpanale și hipoacuzia de transmisie.
Radiografia mastoidei (incidența Schuller, Chausse III) pune în evidență leziunile osteitice, colesteatomul și condensarea osoasă.
TRATAMENTUL efectuat este strict chirurgical, care poate fi radical (evidare petromastoidiană totală), conservator (evidări parțiale) ori reconstructive (timpanoplastie).
2. Paralizia facială periferică
Paralizia facială de natură otică este tip periferic și se întâlnește mai frecvent în curcul otitelor cronice. Ea apare ca urmare a leziunilor osteitice care interesează canalul nervului facial.
Paralizia facială periferică din cadrul otitei medii supurate acute apare atunci când există dehiscențe osoase ale canalului Fallope și puroiul vine în contact cu teaca nervului.
Din punct de vedere clinic, bolnavul prezintă pierderea mobilității hemifeței corespunzătoare. Pentru mișcările voluntare, bolnavul prezintă o față absolut inertă : nu poate râde, nu poate fluiera, când arată dinții, gura deviază de partea sănătoasă și comisura bucală este câzută de partea bolnavă; nu poate închide ochii – pleoapele lasă ochiul descoperit parțial (lagoftalmie), imposibilitatea încrețirii frunții de partea bolnavă și, deci, absența pliurilor frontale.
În paraliziile faciale produse în contextul unor supurații auriculare cronice se recomandă intervenția chirurgicală de urgență, la care se adaugă postoperator, tratament cu corticoizi, trofice nervoase.
În paraliziile faciale apărute în otitele medii acute supurate se practică o timpanotomie largă, antibiotice, corticoizi.
3. Labirintita otitică
Labirintita este excepțională la ora actuală, ea poate fi complicația otitelor medii acute sau cronice.
În cursul otitelor acute putem întâlni labirintite localizate la nivelul vestibulului sau canalelor semicirculare și labirintite difuze, complete. Aceste leziuni pot fi seroase sau serofibrinoase (de tipul edemului cu hidropisie labirintică) sau supurate sau labirintite necrozante.
În cursul otitelor cronice întâlnim sindroame labirintice în raport cu o reîncălzire, problemele fiind, deci, similare celor puse de o otită medie acută. În alte cazuri, otita cronică colesteatomatoasă prin osteită de vecinătate antrenează fie labirintite localizate, forma de debut cea mai frecventă fiind fistula labirintică, fie labirintite numite cronice difuze a căror evoluție se face spre distrucții anatomice și funcționale a labirintului în totalitate.
SIMPTOMATOLOGIA este variabilă, după cum procesul inflamator este difuz sau localizat.
* Labirintita difuză
Semne cohleare : acufenele devin intense și capătă un caracter acut. Surditatea se instalează rapid, este vorba de o surditate de percepție profundă; uneori afectarea este parțială.
Semne vestibulare : bolnavul prezintă adesea vertij intens cu grețuri și vărsături, nistagmusul bate inițial de partea bolnavă (iritație) apoi dem partea opusă (distrucție); alteori sindromul este frust (vagi vertije) dar constituie o alarmă.
Semne generale – este vorba de o otită medie acută sau de o reîncălzire a unei otite cronice : semnele generale sunt importante (temperatură ridicată și chiar sindrom meningeal).
Labirintitele evoluează adesea spre meningită, puncția lombară sau suboccipitală fiind necesare.
* Labirintita localizată
Amintim mai ales fistula labirintică întâlnită în cadrul colesteatomului : vertijele sunt variabile, uneori inexistente. La examinarea cu speculul Siegle, presiunea sau aspirația provoacă senzații vertijinoase și nistagmus (semnul fistulei), atingerea cu stiletul putând provoca aceleași manifestări. Radiografiile (Chausse III și, mai ales, Guillen) pun în evidență fistula, situată, în general, pe canalul semicircular extern.
EVOLUȚIA este variabilă și se poate face spre alte complicații : paralizie facială, petrozită, complicații endocraniene, mai ales meningita.
TRATAMENTUL
Atât în cazul unei otite acute cât și în cel al unei otite cronice, apariția semnelor labirintice indică necesitatea intervenției chirurgicale; antibioticele (alese de preferintă după antibiogramă) și antiinflamatoarele sunt necesare simultan.
Dacă există o labirintită supurată trebuie făcută o labirintotomie largă pentru a facilita drenajul.
4.Petrozita sau osteita stâncii este suspectată ori de câte ori persistă supurația auriculară după trepanarea chirurgicală a mastoidei și există dureri nevralgice trigeminale, însoțite de paralizia mușchiului oculomotor extern (strabism intern și diplopie)
Această triadă simptomatică realizează sindromul lui Gradenigo, caracteristic pentru supurația vârfului stâncii (apexită).
TRATAMENTUL constă din trepanarea vârfului stâncii până la apex, sub antibioterapie masivă.
5. Osteomielita temporală și occipitală apar în extensia leziunilor osteitice mastoidiene la scuama osului temporal și la osul occipital. Focarele fe țesut osos ramolit și sechestre osoase produc, în regiunile respective, dureri violente, infiltrație edematoasă sau flegmazică, fistule și favorizează apariția de tromboflebite, meningite sau abcese encefalice.
Se tratează chirurgical (chiuretarea cu ablația sechestrelor) și cu antibiotice, masiv și prelungit.
Complicații endocraniene
Complicațiile endocraniene sunt extrem de rare astăzi. Atunci când există colecție, tomodensitometria (scannerul) facilitează considerabil diagnosticul.
Indiferent care sunt cavitățile responsabile, infecția se poate propaga spre endocraniu în mai multe moduri :
prin dehiscențe sau canale normale, căi anatomice preformate :conjunctivo-flegmonul căilor preformate (Mouret);
prin vene sau artere (căi vasculare) : leziune de flebită;
prin leziuni de osteită sau necroză ce se întind din aproape în aproape : calea osoasă.
Odată ajunsă la nivelul feței externe sau al durei mater, se pot produce mai multe situații :
infecția este de virulență medie, dura mater rezistă, colecția rămâne în afară și formează abcesul extradural;
infecția cuprinde sistemul venos al sinusului lateral : este vorba de tromboflebita acestuia;
infecția este mai agresivă, bariera meningeală este depășită și nu-și poate organiza apărarea : apare astfel leptomeningita ototgenă difuză;
meningele se poate organiza și limita infecția prin aderențele celor două foițe ale piei mater : se formează o meningită localizată;
datorită acestei capacități de apărare a meningelui, infecția nu difuzează la nivelul său ci afectează encefalul : este vorba de abcesul encefalic otogen.
6. Abcesul extradural
Colecția este localizată între tăblia internă și dura mater. Este vorba, cel mai adesea, de o complicație a unei otite acute; are sediul fie la nivelul fosei cerebrale mijlocii, fie la nivelul fosei cerebeloase.
SIMPTOMELE
Ca în toate tumorile endocraniene, simptomele vor corespunde :
– semnelor de compresiune : cefalee unilaterală moderată dar persistentă chiar și după operație (este simptomul principal); torpoare, pulsul bradicardie, edemul papilar sunt rare
– semne de supurație, discrete
– manifestări de localizare, adesea absente
Semnele obiective sunt reduse. În cursulintervenției chirurgicale, vom fi conduși, din aproape în aproape spre abcesul extradural.
Puncția lombară este negativă, de obicei; rar, poate fi discret modificată (limfocitoză, câteva polinucleare). Arteriografia nu arată modificări decât dacă abcesul este suficient de voluminos și situat la nivelul fosei cerebrale mijlocii.
DIAGNOSTICUL nu poate fi suspicionat decât pe persistența anormală a cefaleei posterioare sau temporale și pe unele semne fruste de hipertensiune intracraniană. Scannerul este esențial.
TRATAMENTUL este chirurgical (drenaj) și medical, local și general (antibiotice, antiinflamatoare).
7.Tromboflebita sinuso-jugulară
Sub acest nume desemnăm inflamația diferitelor tunici ale axului venos constituit de către sinusul venos lateral și vena jugulară internă. Este vorba, în general, de o complicație a unei infecții a blocului mastoidian. În funcție de importanța leziunilor, întâlnim periflebita, flebita parietală, tromboflebita, tromboflebita supurată, necroza.
SIMPTOMATOLOGIE
În forma latentă, simptomele sunt foarte reduse : este vorba de o otită care, în ciuda tratamentului, nu se vindecă total (subfebrilități, cefalee persistentă). În forma septicemică, semnele venoase sunt evidente : debut brutal cu frison, transpirații, febră, puls accelerat.
Semnele obiective sunt variabile în funcție de localizarea procesului inflamator, extinderea de la sinusul lateral la jugulară se traduce prin palparea unui cordon indurat de-a lungul traiectului acestei vene.
Dintre complicații, amintim extinderea la alte sinusuri intracraniene, la alte țesuturi (meningită, abces cerebelos), la distanță prin proces de septicopioemie și metastaze infecțioase.
DIAGNOSTICUL se pune pe tabloul clinic și hemocultura pozitivă. Dacă otita este necunoscută, diagnosticul devine foarte dificil.
TRATAMENTUL este medical (antibiotice, antiinflamatorii, hidratare) și chirurgical : tratamentul focarului otitic și excluderea suprafeței de rezorbție toxică prin ligatura venei jugulare interne și excluderea sinusului trombozat inclusiv al golfului jugularei, dacă este necesar.
PROGNOSTICUL rămâne sever în ciuda mijloacelor terapeutice moderne. Din fericire, aceste accidente venoase sunt rare.
8. Menigita otogenă
Orice reacție inflamatorie a tunicilor meningeale în cursul unei afecțiuni otitice constituie o formă de meningită otogenă.
Indiferent de modul de propagare a infecției, meningele poate reacționa în diferite moduri :
reacție meningeală adeptică care poate fi seroasă (edem) sau puriformă (polinucleare neutrofile nealterate și nedeformate);
reacție meningeală septică (polinuclare neutrofile alterate, germeni);
hidrocefalie prin hiperproducție de LCR și blocaj;
meningite localizate prin circumscrierea procesului : adevărate abcese meningeale.
Sindromul meningeal poate fi asociat fie leziunilor originale (flebită parietală, tromboflebită, labirintită, empiem mastoidian etc.), fie unor leziuni mai profunde el fiind, în acest caz, un element premergător (abces cerebelos, abces cerebral).
Cauzele sunt variate. Germenii cei mai frecvenți sunt streptococul hemolitic, pneumococul, stafilococul, bacilul Friedlander, bacilul Pfeiffer etc. Este vorba, adesea, de pacienți carențați (hipovitaminozici, diabetici etc). Punctul de plecare este fie o otită sau o otomastoidită acută (sindromul meningeal putând surveni foarte rapid), fie o otită cronică reîncălzită, fie o otită cronică colesteatomatoasă trecută neobservată sau căreia medicul nu I-a înțeles gravitatea.
SIMPTOMELE sunt cele ale unui sindrom meningeal clasic : cefalee adesea violentă, posterioară, dureri musculare, rahialgii, vărsături, poziție în “cocoș de pușcă” cu spatele întors spre lumină, abdomenul plat, contractat.
EXAMENUL CLINIC arată :
– tulburări motorii : redoarea cefei, semnul Koernig (redoarea gambelor la ridicarea de pe planul patului) și Brudzinski (flectarea unei coapse provoacă flectarea dureroasă a celeilalte).
– o hipersensibilitate generalizată : semne secundare cum ar fi tulburări senzoriale și nervoase radiculare (meningite localizate), tulburări psihice;
– semne generale de infecție, variabile de la caz la caz;
– puncția lombară evidențiază un lichid purulent bogat în germeni.
Formele clinice localizate au o simptomatologie de nervi cranieni, în funcție de sediu : trunchi posterior (nervii IX, X, XI), unghi pontocerebelos (nervii VII, VIII, V), punte (nervii cranieni perechile III, IV, V, VI).
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL este diferit în funcție de cunoașterea sau necunoașterea otitei originale :
* Otita este necunoscută : diagnosticul diferențial este cel al meningitei : meningite tuberculoase sau meningite determinate de alte localizări. În fața oricărei meningite trebuie examinate foarte atent urechile.
* Otita este cunoscută. Diagnosticul este pus pe semnele meningeale și pe puncția lombară. Trebuie eliminat abcesul cerebral (prin tomodensitometrie, fund de ochi, semne de compresiune), tromboflebita (semne venoase) etc.
TRATAMENTUL este dublu :
– trebuie tratat chirurgical, cât mai repede, focarul otogen : mastoidectomie largă (în cazul otomastoiditei acute), evidare petromastoidiană (într-o otită colesteatomatoasă) cu labirintotomie dacă există și o labirintită supurată. Se fixează drenuri ce permit spălături antibiotice locale.
– tratamentul medicamentos al complicației endocraniene : antibiotice, antiinflamatorii atât local, intraauricular cât și pe cale generală.
PROGNOSTICUL – după apariția sulfamidelor și antibioticelor s-a îmbunătățit foarte mult. Afecțiunile otitice ating foarte rar stadiul de meningită dar, o otită complicată cu meningită poate fi mortală în cazul în care există un interval prea lung între debutul otitei și diagnosticul otologic.
9. Abcesul encefalic otogen
Este vorba de o colecție supurată dezvoltată în interiorul țesutului cerebral, cerebelos sau protuberanțial și în raport cu o etiologie infecțioasă acută sau cronică a urechii medii. Abcesul cerebral este mai frecvent ca abcesul cerebelos.
Această complicație a devenit la ora actuală excepțională. Toate otitele pot da abcese encefalice dar otita cronică supurată colesteatomatoasă prost drenată sau reîncălzită este cel mai adesea implicată. Propagarea infecției se face pe căile amintite mai înainte : conjunctivo-flegmonul căilor preformate, microflebite sau propagarea prin necroza osului sau osteită.
Abcesul este, în general, temporo-sfenoidal la nivelul peretelui superior al antrului și căsuței timpanului; abcesul cerebelos este situat, în general, înaintea sinusului venos lateral. Este localizat la 1-3cm de la suprafața externă a emisferei, dar poate fi și metastatic, fiind localizat în lobii parietal și occipital homo- sau heterolateral.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Abcesul este rezultatul microtrombozei vasculare infectante ce antrenează o stare presupurativă a țesutului encefalic înconjurător. Evoluția se face în felul următor :
stadiul de infiltrație purulentă
stadiul de abces difuz
stadiul de abces limitat
stadiul de abces încapsulat
SIMPTOMATOLOGIE
La debut, semnele ce alertează medicul sunt următoarele : cefalee constantă și profundă în ciuda tratamentului otitei cronice originale, obnubilare, creșterea temperaturii în timp ce pulsul se rărește.
În perioada de stare întâlnim :
Semne de compresiune intracraniană : cefalee, vărsături fără efort, rărirea pulsului, torpoare, stază papilară la examenul fundului de ochi, mai ales atunci când leziunea este situată în loja cerebrală posterioară.
Semne de supurație : temperatura este ridicată, LCR sub tensiune prezentând mai puțin o reacție citologică limfocitară, hiperleucocitoză sangvină.
Simptome de localizare, variabile în funcție de locul abcesului : tulburări motorii sau senzitive, tulburări senzoriale în cazul abcesului temporo-sfenoidal, afazie în cazul abcesului temporal stâng, euforie dacă abcesul este frontal, tulburări de coordonare (asinergie, adiadocokinezie, hipermetrie, dismetrie) și de tonus dacă abcesul este cerebelos.
DIAGNOSTICUL
La ora actuală, acest accident este foarte rar; totuși, trebuie să ne gândim la el în fața unui bolnav cu otită medie cronică, chiar dacă este operată, care prezintă vagi vertije cu atât mai mult cu cât există un sindrom infecțios cu ușoară febră și polinucleoză. Din nefericire, simptomele sunt adesea extrem de discrete. În cazul în care otita este cunoscută trebuie făcut diagnosticul diferențial cu alte complicații : abcesul extradural care nu determină, în general, semne de localizare; meningita al cărei sindrom este mult mai caracteristic; tromboflebita sinuso-jugulară care prezintă semne venoase, puls rapid și o creștere considerabilă a polinuclearelor sangvine; labirintita supurată, dificil de diferențiat de un abces cerebelos.
În cazul în care nu există o supurație a urechii iar otita este necunoscută, diagnosticul diferențial se face cu tumori ale unghiului ponto-cerebelos etc.
Diagnosticul este precizat de scanner.
EVOLUȚIA abcesului encefalic este mai mult sau mai puțin rapidă și, uneori, bolnavul își reia ocupațiile după o operație pentru colesteatom, de exemplu. Se mențin, uneori, semne fruste de infecție, vertij, astenie și brusc, poate surveni moartea prin compresiune bulbară sau ruptura abcesului în ventricul.
TRATAMENTUL este variabil, în funcție de stadiul afecțiunii.
În faza non-supurativă cu sindrom de encefalită nesupurată și arteriografie normală, tratamentul chirurgical este numai otologic, neurochirurgul putând face un volet decompresiv; tratamentul medical constă în antibiotice, antiinflamatorii, tonicardiace, rehidratare.
În faza acută sau subacută trebuie pe de o parte tratat chirurgical focarul otitic și, pe de altă parte, abcesul encefalic. Dacă acesta este aproape de stâncă, după descoperirea meningelui, putem urmări traiectul fistulos și, pe cale otică, drena abcesul și plasa două drenuri pentru a permite spălăturile ulterioare cu antibiotice. De asemenea, se poate puncționa în vecinătatea imediată a zonei otogene. În cazul în care nu am găsit nimic și, dacă neurochirurgul a localizat un abces, acesta poate drena abcesul pe cale aseptică extra-otică.
În faza cronică de abces închistat, acesta ve fi îndepărtat ca și o tumoră.
Abcesul rămâne o afecțiune gravă, din fericire, extrem de rară.
10. Septicopioemia otică
Accidentele septicopioemice pot surveni în cursul unei tromboflebite de sinus lateral sau independent de orice afectare clinică a acestui vas. Supurația urechii medii, asociată sau nu cu leziuni mastoidiene este întotdeauna la originea acestei generalizări. Streptococul este adesea responsabil. Din punct de vedere simptomatic este vorba de o septicemie, temperatură ridicată de tip paludic, frison, transpirații; această septicemie se poate însoți de metastaze infecțioase (forma pioemică) cu localizare variabilă periarticulară, mușchi, țesut subcutanat, plămân, pleură.
DIAGNOSTICUL este pus pe prezența otitei inițiale și pe hemocultură.
TRATAMENTUL cuprinde 2 elemente principale : tratamentul medical al septicemiei pe de o parte și tratamentul chirurgical al focarului infecțios otic pe de altă parte. Este vorba de accidente extrem de rare la ora actuală.
2. TRAUMATISMELE URECHII
2.1. Traumatismele urechii externe
Urechea externă este cea mai expusă traumatismelor, putându-se întâlni : contuzii, plăgi, mușcături (de animale sau de om), zmulgeri de pavilion, arsuri, degerături, fracturi.
Pavilionul poate fi contuzionat prin cădere sau lovituri (la boxeri și luptători), consecința fiind apariția hematomului pavilionar sau a othematomului. Acesta este o colecție de sânge între cartilaj și pericondrul feței externe, cu sediul mai des antero-superior și care produce tensiune locală sau durere.
La inspecție se observă tumefierea ovoidă echimotică-violacee care șterge reliefurile anatomice de la acest nivel (rădăcina helixului, foseta naviculară, antehelixul și o parte din concă), elastică și renitentă.
Hematoamele mici se pot rezorbi spontan sau după puncție evacuatoare urmată de pansamente compresive. Cele mari se tratează chirurgical, prin drenare cu rezecție de cartilaj pe fața posterioară a pavilionului și prin pansament transfixiant compresiv menținut 5-6 zile postoperator. Fără intervenție chirurgicală se organizează fibros (deformare definitivă) sau se infectează secundar determinând pericondrite de pavilion.
Plăgile (prin tăiere sau mușcătură) pot fi superficiale (piele) sau profunde (interesarea cartilajului). Există și secționări totale sau zmulgeri de pavilion. Se tratează prin toaletă, sutură și refacerea integrității anatomice a pavilionului, sub protecție de antibiotice și ser antitetanic.
Arsurile (combustiile) și degerăturile (congelațiile) pavilionului sunt consecința efectelor unor agenți fizici (soare, ultraviolete, raze Roentgen, vapori fierbinți și, respectiv, frigul, iernile geroase) sau chimici (substanțe caustice – acid sulfuric-). În leziunile de gradul I tegumentele pavilionului sunt hiperemiate, edemațiate, calde și dureroase. Vindecarea se obține spontan în 3-4 zile. În leziunile de gradul II apar flictene cu conținut sero-citrin, care în leziunile de gradul III se transformă în flictene sangvinolente sau în escare intradermice. Vindecarea se face cu posibilă pigmentare în primul caz și cu sechele (cicatrice, discromie, supurație) în al doilea caz. În leziunile de gradul IV se formează o escară dermică totală, uscată, rigidă și anestezică. Vindecarea nu este posibilă decât prin grefare, după eliminare chirurgicală. Arsurile și degerăturile se pot infecta secundar, producând pericondrite cu vindecări retractile inestetice.
Tratamentul constă în cazul leziunilor de gradul I în fricționarea pavilionului cu zăpadă sau atingeri locale cu oleu camforat ori cu tinctură de benzoe (în degerături) și din aplicarea pe pavilion de comprese alcoolizate (în arsuri). În leziunile avansate (gradul II, III, IV) se îndepărtează flictenele și țesuturile necrozate (escare) și se plică local produse farmaceutice pe bază de antibiotice, sulfamidă și hidrocortizon (oxicort, bioxiteracor) ori violet de gențiana 2-4% sau nitrat de argint 5%. Conductul auditiv extern se protejează prin tampoane de vată îmbibate în alcool 600. Profilaxia degerăturilor se face protejând urechile de ger (purtarea căciulei și apărătorilor de urechi).
Plăgile conductului se întâlnesc asociate cu cele ale pavilionului sau izolate, ca urmare a introducerii în conduct, în scopul curățirii lui sau a calmării pruritului, a unor obiecte sau instrumente (agrafe, ace de păr, scobitori, chibrituri, creioane etc.) sau a unor tratamente efectuate incorect (timpanotomie în peretele posterior al conductului, rănirea cu seringa Guyon în cursul unei spălături auriculare, în încercarea de extrgere instrumentală a unui corp străin etc.). Prin infectare pot genera furunculoze sau otite externe difuze.
Se tratează prin băi auriculare cu alcool 60-700 sau prin introducerea în conduct a unei meșe sterile îmbibată în alcool.
Fracturile conductului sunt consecutive loviturilor sau căderilor pe bărbie (condilul mandibulei se înfundă în peretele anterior al conductului) sau iradierii în conduct a unei fracturi de bază de craniu.
Otoscopic se observă prezența de sânge în conduct și proieminența cu plaga profundă a peretelui anterior al conductului.
Tratamentul se rezumă la tamponamentul strâns al conductului care reduce și contenționează fragmentele osoase deplasate și antibioterapie 5-7 zile.
2.2. Traumatismele urechii medii
Traumatismele timpanului
Timpanul poate fi traumatizat în moduri diferite, fie prin instrumente solide (ac de tricotat), fie prin variații de presiune, fie în cursul unei fracturi a cadrului timpanal. Bolnavul resimte imediat o durere vie și prezintă otoragie. Mai acuză acufene și surditate. Secundar, poate apărea o suprainfecție.
Tratamentul va fi antiinflamator și antibiotic local și, eventual, și general. De obicei, se obține vindecarea.
Accidente auriculare prin variații de presiune
Cauzele sunt multiple : fie variații de presiune la aviatori sau parașutiști, fie variații brutale de presiune la scafandri, muncitorii care lucrează sub clopot în porturi, fie consecutiv deflagrației, suflului exploziei.
Încadrăm în acest grup și accidentele banale din viața curentă cum ar fi palma ermetic aplicată pe conductul auditiv extern.
Din punct de vedere simptomatic este vorba de un fenomen brutal ce determină creșterea tensiunii lichidelor labirintice și se manifestă prin vertij, dezechilibru, acufene cu tonalitate înaltă și hipoacuzie brutală. La otoscopie putem vedea un timpan echimotic și îngroșat. Probele audiometrice arată o surditate de percepție cu o ușoară participare a transmisiei prin atingerea edematoasă a urechii medii. Aparatul vestibular arată un sindrom de hiper- sau hiporeflectivitate de tip periferic.
Din punct de vedere terapeutic, este vorba de un tratament local : antibiotic, cortizon. Tratamentul general constă în calmante și antiinflamatorii.
Traumatismele cavotimpanului apar direct (prin armă de foc – război, suicid, omucidere) sau indirect (în cursul fracturilor de stâncă).
Când timpanul nu prezintă leziuni, otoragia lipsește, sângele se acumulează în cavotimpan și se constituie hemotimpanul manifestat prin durere, hipoacuzie, timpan roșu-violaceu, bombat. Hematomul casei se poate vindeca spontan prin rezorbție sau drenaj tubar, se poate infecta secundar (otită medie supurată) sau se poate organiza fibros (surditate definitivă).
Tratamentul constă din hemostatice, antibiotice și timpanotomie cu aspirația sângelui din casă, sub microscop.
Fracturile mastoidei sunt consecința unor loviri directe cu obiecte contondente sau tăioase, ori a iradierii unei fracturi din vecinătate (stâncă sau occipital) și pot interesa canalul lui Fallope și labirintul (paralizie facială, surditate de percepție, tulburări vestibulare).
Se tratează chirurgical prin trepanarea mastoidei, cu descoperirea facialului în porțiunea a 3-a.
2.3. Traumatismele urechii interne
Fracturile stâncii
Este vorba de accidente relativ frecvente în cadrul traumatismelor craniului. În funcție de localizare, putem întâlni tulburări diferite : surditate de transmisie (hemoragie timpanală, luxarea osișoarelor, ruptura lanțului osicular); în toate aceste cazuri se poate suprapune peste aceste leziuni o atingere variabilă, mai mult sau mai puțin temporară, a cohleei prin comoție labirintică antrenând, în plus, o surditate de percepție parțială, surdități de percepție totale, paralizii faciale etc.
Clasificarea radio-anatomo-clinică cea mai frecventă este următoarea:
fracturi timpano-labirintice – interesează urechea medie și urechea internă. Este vorba de o fractură axială în raport cu axa stâncii sau o fractură oblică posterioară. Când este interesată urechea medie, bolnavul prezintă o otoragie și poate avea semne de paralizie facială (prin atingerea canalului Fallope); dacă este fracturat și labirintul vom constata un sindrom vestibular important cu areflexie și o surditate de percepție totală.
fracturile labirintului fără ruperea timpanului – interesează numai urechea internă. Opate fi vorba de fracturi transversale fie iradiate, fie limitate la stâncă. În acest ultim caz, fractura poate fi capsulară, adică să nu intereseze decât capsula otică, sau poate fi microscopică. Urechea medie rămâne intactă, bolnavul nu va prezenta nici otoragie, nici ruptură timpanală. Din contră, după regresia edemului facial și a obnubilării cerebrale, putem vedea simptomele paraliziei faciale (atingerea canalului Fallope) și semnele distrucției urechii interne – areflexie vestibulară și surditate de percepție totală.
Dacă fractura nu interesează decât osul periostic, capsula otică fiind cruțată, putem întâlni numai o paralizie facială.
fracturi timpanice și extralabirintice
Numite încă fracturi longitudinale, aceste fracturi interesează urechea mediedar trec înaintea sau înapoia labirintului, care nu va fi afectat. Bolnavul va prezenta deci, otoragie. Bolnavul mai poate prezenta o atingere a nervului facial la nivelul ganglionului geniculat. Hipoacuzia, atunci când există, este de transmisie pură sau mixtă dar, niciodată nu vom întâlni surditate totală. Participarea urechii interne este determinată de comoția labirintică concomitentă. În unele cazuri, șocul traumatic determină o luxație a osișoarelor determinând apariția unei surdități de transmisie.
Din punct de vedere terapeutic, în afara tratamentului imediat de deșocare și a tratamentului antiinfecțios, eventual și antiinflamator, va trebui ulterior, efectuat tratamentul otologic propriu.zis. Dacă există o infecție supraadăugată putem face mastoidectomie și, uneori, labirintotomie; dacă nu există decât surditate de transmisie, o explorare chirurgicală va fi totdeauna necesară; dacă există paralizie facială se impune operația, chirurgia posttraumatică a nervului facial dă rezultate foarte bune, fie prin simpla decompresiune a nervului, fie prin sutură, fie prin grefă dacă nervul a fost rupt sau zdrobit.
Comoția labirintică
Orice deplasare a conținutului cavităților urechii interne este o comoție labirintică. Este vorba de traumatisme cu sau fără fractură.
Circumstanțele etiologice determină, pe de o parte un traumatism sonor datorită undei sonore care apare cu ocazia unui traumatism iar, pe de altă parte, un șoc lichidian, comoția propriu-zisă, ce antrenează o reacție edematoasă cu hipertensiune secundară în urechea internă și comoție cerebrală concomitentă.
Simptome
Dacă este vorba de o comoție labirintică adevărată, aceasta se va manifesta prin semne cohleo-vestibulare precise. În afara semnelor generale determinate de comoția cerebrală și de șoc, vom întâlni vertij de tip periferic, bine sistematizat, nistagmus de poziție, proba Romberg pozitivă, mers deviat de partea bolnavă (cu ochii închiși); probele nistagmice arată o hipovalență de partea bolnavă. Din punct de vedere cohlear, bolnavul prezintă o hipoacuzie de percepție.
Dacă este vorba de o comoție cerebrală cu tulburări vestibulare, simptomele cerebrale primează asupra simptomelor vestibulare, senzația vertiginoasă este mai puțin intensă, mai vagă, dezechilibrul este mai important ca vertijul adevărat, nu există cădere, nici vărsături sau nistagmus, Romberg-ul este negativ.
Aceste elemente intră în cadrul sindromului subiectiv al traumatizaților cranieni, semnele se ameliorează, în general într-un interval relativ lung, uneori, după mai mulți ani; în orice caz, comoția fragilizează urechea internă față de agresiunile ulterioare.
2.4. Corpii străini auriculari
Prin corpi străini auriculari se înțeleg corpii străini introduși accidental sau voluntar în conductul auditiv extern (corpi străini exogeni) sau formați în interiorul conductului (corpi străini endogeni) prin acumularea secrețiilor glandelor ceruminoase (dopul de cerumen) sau a lamelelor de epiteliu descuamat (dopul epidermic).
a) Corpii străini exogeni
Corpii străini exogeni se întâlnesc atât la copii cât și la adult într-o gamă foarte variabilă : boabe de vegetale, bile, fragmente de plastic. Hârtie, gumă, fragmente metalice – ceea ce realizează corpii străini inerți sau insecte vii pătrunse accidental în conduct, larve depuse de insecte (la bolnavii cu supurație auriculară cronică) – constituind corpii străini animați.
Corpii străini din conductul auditiv extern se comportă variabil în funcție de natura lor. Astfel, corpii străini vegetali, fiind higroscopici, se pot umfla, își măresc volumul, obstruează în totalitate conductul, se pot suprainfecta generând otite externe difuze.
Simptomatologia pe care o acuză bolnavii cu corpi străini animați (purici, țânțari, musculițe, fluturi) constă din semne puternic subiective : vâjâituri intense și crize de vertij.
În cazul corpilor străini inerți, simptomatologia este sub formă de jenă auriculară, ușoară hipoacuzie.
Unii corpi străini pot fi ascuțiți (fire de iarbă) și generează durere auriculară, otoragie.
Diagnosticul se stabilește ușor, pe baza anamnezei și a examenului obiectiv.
Copiii își introduc din joacă, din curiozitate, diverși corpi străini – boabe de fasole sau porumb, fragmente de jucării.
La adulți, corpii străini ajung în ureche în mod voit, cu scopul de a calma durerile dentare (sunt introduse în ureche fragmente de usturoi, care conțin arsenic). Aceste fragmente ulterior nu mai pot fi extrase și, dacă bolnavul întârzie 2-3 zile, datorită usturoiului care irită tegumentul vor apărea otite externe, foarte dureroase.
Tratamentul acestor corpi străini exogeni este relativ ușor – în principiu, se extrag prin spălătură auriculară. Corpii străini vegetali higroscopici întâi se deshidratează prin băi auriculare cu alcool 600, timp de 1-2 zile și apoi se extrag prin spălătură auriculară.
Corpii atrăini auriculari inclavați sau care depășesc istmul conductului auditiv se extrag numai de către specialistul ORL, sub anestezie locală sau generală și sub microscopul operator cu instrumentar de cofochirurgie.
La copii, extragerea corpilor străini se face după o imobilizare bună sau sub anestezie generală pentru a evita lezarea conductului auditiv extern, a timpanului și a structurilor urechii medii.
b) Corpii străini endogeni
Dopul de cerumen este cel mai frecvent corp străin auricular. Poate fi unilateral sau bilateral.
El se formează din secreția glandelor ceruminoase din conductul auditiv extern, pe un conduct auditiv cu configurație anormală ca mărime, cu hipersecreție ceruminoasă.
Bolnavii cu dopuri de cerumen sunt “abonați” la cabinetul ORL.
Simptomatologia constă din hipoacuzie, acufene sau vertij. Hipoacuzia se accentuează după baie, în urma pătrunderii apei în conduct, aceasta favorizând umflarea cerumenului și obstrucția completă a conductului.
Obiectiv, se constată prezența dopului de cerumen care este de culoare maroniu-închis.
Dopul epidermic este foarte rar, apare din descuamarea epidermei conductului sub formă de lamele care se depun concentric și duc la formarea unui dop.
Simptomul pe care îl determină este hipoacuzia.
La examenul otoscopic se prezintă de culoare albicioasă, aderent de pereții conductului.
Tratamentul corpilor străini endogeni se rezumă, în majoritatea cazurilor, la spălătură auriculară. Atunci când dopul de cerumen este deshidratat și lipit de pereții conductului auditiv se încearcă ramolirea dopului de cerumen cu băi auriculare cu apă oxigenată sau substanțe uleioase (ulei de bucătărie, glicerină) timp de 1-2 zile, după care se practică spălătura auriculară.
Pentru dopul epidermic prima tentativă constă din ramolirea cu substanțe keratolitice (alcool salicilic 1-2%) după care se extrage, fie prin spălătură auriculară, fie cu ajutorul instrumentelor.
Este bine ca medicul generalist să știe să efectueze spălătura auriculară dar să nu se aventureze în extragerea corpilor străini auriculari cu instrumente ascuțite pentru că pot apărea complicații neplăcute (sfâșierea conductului, ruptura timpanului).
TUMORILE URECHII
Tumorile pot fi benigne sau maligne. Tumorile benigne sunt extrem de rare – amintim glomusul de jugulară și neurinomul de acustic. Din contră, tumorile maligne sunt mai frecvente, în special epitelioamele.
1.Tumorile benigne
1.A. Tumorile benigne ale urechii externe
La nivelul urechii externe se constată papiloame și condroame ale pavilionului, pe tragus și în regiunea pretragiană, angioame și nevi vasculari în șanțul retroauricular, concă sau pe lobul și exostoze și osteoame ale conductului auditiv extern.
Toate produc tulburări estetice (la pavilion) și hipoacuzie de transmisie (la conductul auditiv extern).
Tratamentul constă din ablația chirurgicală totală.
1.B. Tumorile benigne ale urechii medii
Se întâlnesc tumori în cadrul reticulo-endoteliozelor (granulomul eozinofil, boala Hand-Schuller-Christian sau xantomatoza cranio-hipofizară ori histiocitoza X și boala Letterer-Siwe) frecvente la copii și care se tratează paleativ (simptomatic, radioterapic, corticoterapic) și chirurgical.
Glomusul de jugulară
Este vorba de o tumoră dezvoltată din paraganglionii non-cromafini jugulo-timpanici (chemodectoame). Aceste tumori se caracterizează din punct de vedere histologic printr-o componentă celulară în care elementele nervoase sunt încă importante și o componentă vasculară constituind o veritabilă tumoră angiomatoasă. Ele intră în cadrul sistemului APUD și totdată sunt neurocristopatii. Ele pot fi asociate uneori, la același bolnav, cu alte tulburări patologice implicând celulele acestor sisteme.
SIMPTOMATOLOGIA
Localizarea sa fiind la nivelul golfului jugularei și a regiunii timpanice, această tumoră se dezvoltă într-una din cele 3 regiuni înconjurătoare : auriculară, craniană sau cervicală. Putem întâlni deci, simptome otologice, neurologice și cervicale.
* Semnele otologice sunt reprezentate de acufene pulsatile, vertij, hipoacuzie, otoragie; tumora poate apare la nivelul părții inferioare a urechii medii și, după perforația dinăuntru în afară, la nivelul conductului auditiv extern. Ea este mamelonată, roșie-violacee, foarte hemoragică.
* Semne neurologice – cel mai adesea, este vorba de afectarea nervilor trunchiului posterior IX, X și XI. Atunci când extinderea endocraniană este mai importantă, apar semnele de hipertensiune intracraniană – cefalee, stază papilară.
* Semnele cervicale sunt reprezentate de apariția la nivelul gâtului, sub urechi, a unei tumori moi, pulsatile, ce prezintă “tril”.
DIAGNOSTICUL se pune în special pe aspectul local otologic (burjonare, hemoragie). Radiografia, în poziții speciale (Chausse III), permite evidențierea lărgirii trunchiului posterior. Tomografiile și tomodensitometria (scanner-ul) precizează extinderea procesului.
TRATAMENTUL este cel mai adesea chirurgical, aceste tumori fiind puțin radiosensibile. Pute, efectua, ca tratament adjuvant, o embolizare prealabilă printr-un cateterism arterial.
1.C. Tumorile benigne ale urechii interne
Neurinomul de acustic, dezvoltat la nivelul unghiului pontocerebelos, reprezintă o afectare a nervului auditiv în porțiunea sa radiculară.
Din punct de vedere simptomatic, întâlnim :
Semne vestibulare : vertije de tip labirintic (mai puțin sistematizate ca într-o boală a însuși labirintului cum ar fi sindromul Meniere, de exemplu), un nistagmus spontan orizontal-rotator. Examenul vestibular arată un răspuns armonios periferic dar cu o “atingere centrală”, de exemplu deviația indexului cu divergența celor două brațe, se va deplasa numai brațul de partea sănătoasă; Romberg neinfluențat de poziția capului cum se întâmplă într-un sindrom labirintic periferic, căderea în spate la proba Romberg etc.
Semne cohleare : o surditate de percepție fără recruitment. Electrofiziologia căilor auditive (electrocohleografia) poate arăta în aceste cazuri forme de răspuns anormal, caracteristice.
Semne de atingere a nervului facial, în general foarte discrete.
În cazul unor tumori mari, semne asociate : cefalee, afectarea nervului trigemen (anestezie corneană), fundul de ochi (arată uneori modificări de tip edem papilar etc.).
EVOLUȚIA – se face în trei faze : o formă otologică pură, cea mai importantă pentru diagnosticul precoce (toate surditățile de percepție unilaterale evolutive sunt suspecte); o fază otoneurologică cu afectarea și a altor nervi cranieni la nivelul unghiului pontocerebelos, mai ales V; o fază hidrocefalică terminală, cu sindrom de hipertensiune intracraniană.
DIAGNOSTICUL se bazează pe radiografie : tomografia conductului auditiv intern și, mai ales, tomodensitometria și eventual, meatocisternografie cu aer și control CT. Aceste ultime metode au ușurat foarte mult diagnosticarea tumorilor fosei posterioare.
TRATAMENTUL depinde de momentul diagnosticării. Tumorile mici intracanaliculare pot fi extrase pe calea fosei cerebrale mijlocii. Tumora voluminoasă situată la unghiul pontocerebelos poate fi extirpată pe cale translabirintică sau pe calea fosei cerebrale posterioare.
PROGNOSTICUL a fost transformat prin progresul otologiei : precocitatea diagnosticului, eficacitatea microchirurgiei otologice și otoneurologice. Dacă tumora este extirpată în primul stadiu, mortalitatea operatorie este 0% iar sechelele, mai ales paralizia facială, sunt excepționale.
Tumorile maligne
Pot fi localizate la nivelul urechii externe sau a celei medii.
2.A. Tumorile maligne ale urechii externe
Cancerele epiteliale ale urechii externe sunt mai frecvente după vârsta de 40-50 ani, cu precădere la bărbați, având localizare pe pavilion (partea superioară sau lobul) și fiind favorizate de intemperii și expunerile la soare (agricultori, muncitorii în aer liber). Localizarea pe conductul auditiv extern este mai rar semnalată.
Se prezintă ca tumori burjonante sau ulcerate, ori infiltrante și cornoase.
Se tratează prin radioterapie sau excizie chirurgicală parțială sau totală a pavilionului.
Cancerele conjunctive (fibrosarcoame, osteosarcoame, angio-sarcoame, mixosarcoame, melanosarcoame) sunt mai rar semnalate dar au un prognostic mai rezervat decât epitelioamele și sunt întâlnite mai des la copii, cu localizare mai mult la conductul auditiv extern. Pot invada secundar urechea medie.
Tratamentul este paliativ, citostatic și telecobaltoterapic.
2.B. Tumorile maligne ale urechii medii
Sunt mult mai frecvente decât tumora glomusului jugular totuși, în ansamblul neoplaziilor sferei ORL, sunt rare. Epitelioamele, în general de tip cilindric, se întâlnesc în jurul vârstei de 50 ani, în timp ce sarcoamele, extrem de rare, se întâlnesc mai ales la copii.
SIMPTOMATOLOGIA este foarte insidioasă, mai puțin la debut, deoarece tumora survine adesea în continuarea unei perioade de inflamație cronică prelungită; durerea este ca în otita acută, surditate de transmisie, scurgere purulentă sau sangvinolentă. Extinderea procesului va antrena alte simptome cum ar fi paralizia facială sau manifestări labirintice. Examenul otoscopic arată o tumoră burjonantă, sângerândă, tipică. În cazul în care este vorba de un sarcom, tumora este polipoidă iar evoluția este, în general, mai rapidă.
DIAGNOSTICUL se bazează pe semne de alertă cum ar fi lărgirea radiologică a cavităților urechii medii, hemoragie, muguri sangvinolenți. Biopsia este indispensabilă pentru a a firma natura histologică.
TRATAMENTUL este chirurgical : fie evidare petromastoidiană dacă este vorba de o tumoră localizată, fie rezecția parțială sau subtotală a temporalului dacă este vorba de o tumoră extinsă. Această intervenție chirurgicală va fi însoțită de evidare ganglionară, dacă există ganglioni perceptibili și urmată de un tratament fizic, radioterapie, cobaltoterapie, electroterapie.
PROGNOSTICUL epitelioamelor și sarcoamelor urechii medii este foarte rezervat.
4. TULBURĂRILE NERVOASE
TULBURĂRILE SENZITIVE
Sunt reprezentate de durerea auriculară, care poate fi localizată în profunzimea urechii sau periauricular și care poate iradia de la ureche către regiunile vecine (otodinie) sau din vecinătate către ureche (otalgie reflexă).
Otodinia este provocată de afecțiunile traumatice, inflamatorii sau tumorale ale urechii externe sau medii, constatabile la examenul fizic auricular.
Când otoscopia este negativă este vorba de otalgie a cărei cauză trebuie căutată la distanță (rinofaringe, limbă, amigdale, epiglotă, laringe, molar de minte, carii ale dinților mandibulari, artrită temporo-mandibulară, parotidită) sau poate fi o simplă nevralgie primitivă.
TULBURĂRILE MOTORII
Sunt reprezentate de paralizia facială de natură otică (zona zoster auriculară, complicație a supurațiilor oto-mastoidiene, fracturi de labirint, tumori a nervului acustico-vestibular) care are caracterele unei paralizii faciale periferice.
SURDITATATEA
Prin surditate se înțelege orice fel de pierdere de auz, parțială sau totală.
Hipoacuzia desemnează scăderea parțială, într-un grad oarecare, a auzului.
Cofoza definește pierderea totală a acuității auditive, unilaterală sau bilaterală.
De obicei, surditatea însoțește o afecțiune otologică, însă poate exista și surditatea – maladie.
În funcție de sediul leziunilor, surditățile se împart în trei tipuri : surditate de transmisie sau de conducere, surditate de percepție sau de recepție și surditate mixtă.
Surditatea de transmisie este o hipoacuzie deoarece leziunile aparatului de transmisie nu produc scăderi de auz mai accentuate de 60 dB, pe cale aeriană. Ea este datorată unor leziuni situate în urechea externă, urechea medie, la nivelul timpanului, lanțului osicular sau ferestrelor labirintice.
Surditatea de transmisie apare în urma creșterii impedanței sistemului timpano-osicular (timpan, lanț osicular, lichide labirintice) care formează împreună un conductor a cărui masă, rigiditate și frecare sunt variabile. Impedanța reprezintă forța care se opune undei sonore prin acest conductor.
Surditatea de percepție sau nervoasă este generată de leziuni pe traiectul nervos al căii auditive, începând de la cohlee și mergând până la cortexul temporal. Pe acest traiect pot fi identificate mai multe tipuri de surdități de percepție, surdități cohleare, radiculare și centrale (bulbare, protuberanțiale, pedunculare și corticale).
Surditatea de percepție poate prezenta grade diverse, mergând până la cofoză.
Surditatea mixtă îmbracă aspectul ambelor tipuri de surdități (transmisie, percepție) fiind de grade diferite, până aproape de cofoză.
Surditățile apar din viața intrauterină și se termină cu senescența auriculară.
În viața intrauterină există cauze genetice (ereditate recesivă sau dominantă, incompatibilitate de Rh) și cauze embrionare sau embriopatii produse prin noxe, în primele trei luni de sarcină : intoxicații endogene (tireotoxică) sau exogene (substanțe abortive, antibiotice ototoxice : streptomicină, kanamicină, neomicină, alcool, infecții virotice : rubeolă, lues, radiații ionizante, traumatisme).
Intrapartum : anoxia neonatală, traumatisme obstetricale care provoacă atrofia cohleo-vestibulară, hemoragii sau fracturi labirintice.
Cauze postnatale : otite medii, sechele postotitice, distrofii ale capsulei labirintice prin degenerare senzorială sonoră (zgomot) sau toxică (strptomicină, kanamicină), tulburări vasculo-tensionale labirintice cu leziuni definitive, labirintite, nevrite acustice, atingeri radiculare (neurinom de acustic), bulbare, traumatisme cranioencefalice cu determinări asupra centrilor bulboprotuberanțiali.
Diagnosticul pozitiv de stabileșt pe baza anamnezei, examenului otic, examenelor acumetrice și audiometrice.
Fiecare tip de surditate prezintă caracteristici generale specifice.
Surditatea de transmisie are următoarele caractere audiologice :
curba aeriană (CA) sub curba osoasă este orizontală sau ușor ascendentă spre acute. Coborârea ei depinde de intensitatea surdității dar nu depășește 60 dB.
curba osoasă (CO) este normală sau aproape normală.
Între cele două există o depărtare care determină Rinee-ul audiometric.
depărtarea dintre conducerea osoasă absolută (COA), care se obține prin astuparea conductului auditiv extern cu degetul, și conducerea osoasă relativă (COR),care se obține când conductul auditiv extern este liber, este nulă (la subiectul normal COA este mai mare decât COR cu 10 dB pentru toate frecvențele grave și mijlocii, pânp la 2000Hz).
Weber-ul este lateralizat de partea urechii surde sau mai surde. Diferența dintre conducerea cartilaginoasă și conducerea osoasă absolută este diminuată, cele două conduceri tind să se egalizeze (CC=COA). La omul normal CC este mai mare decât COA.
Acumetria fonică și instrumentală arată :
vocea de conversație puțin alterată;
vocea șoptită mult diminuată;
tendința bolnavului de a vorbi în șoaptă;
diapazoanele grave sunt slab percepute pe cale aeriană (ridicarea limitei inferioare a câmpului auditiv);
prezența triadei Bezold (Schwabach prelungit, Rinne negativ, Weber lateralizat în urechea surdă sau mai puțin surdă).
Surditatea de percepție prezintă audiometric următoarele caractere:
curba aeriană este prăbușită către dreapta, adică frecvențele acute sunt mai slab percepute decât cele grave;
curba osoasă este aproape suprapusă pe cea aeriană;
Weber-ul este lateralizat de partea sănătoasă sau mai puțin surdă;
recruitment-ul poate fi prezent (leziune endolabirintică)sau poate lipsi (leziune retrolabirintică) ori poate fi diminuat (anumite leziuni centrale).
Acumetria pune în evidență :
vocea de conversație și cea șoptită sunt diminuate în măsură egală;
bolnavul are tendința de a vorbi tare;
diapazoanele acute sunt mai slab percepute (coborârea limitei superioare a câmpului auditiv);
Schwabach prescurtat, Rinne mic pozitiv, Weber lateralizat la urechea sănătoasă sau mai puțin surdă.
Surditatea mixtă este caracterizată audiometric prin :
curba aeriană orizontală a surdității de transmisie se înclină aătre dreapta, ca în surditatea de percepție unde sunetele acute sunt mai puțin bine percepute decât cele grave;
curba osoasă pentru sunetele grave, ca în surditatea de transmisie, este mai bună decât cea aeriană (Rinne negativ) și dimpotrivă, pentru sunetele acute, curba osoasă se pleacă către dreapta, apropiindu-se de cea aeriană (pensarea Rinne-ului);
Rinne-ul este deci important pentru grave ( ca în surditatea de transmisie) și se reduce din ce în ce mai mult pe frecvențele mijlocii și acute pentru a redeveni nul;
Weber-ul este lateralizat de partea surdă pentru frecvențele grave și este indiferent sau inversat pentru cele acute, lateralizarea se face de partea unde Rinne-ul este mai mare.
Acumetria evidențiază :
vocea șoptită și de conversație diminuate;
diapazoanele grave și acute slab percepute (câmpul auditiv îngustat prin ridicarea limitei inferioare și coborârea celei superioare);
Schwabach-ul prescurtat pentru frecvențele acute și prelungit pentru cele grave, Rinne-ul negativ pentru grave (128-256 d.v./s.) și mic pozitiv pentru acute (1024-2048 d.v./s.) iar Weber-ul este variabil după frecvențe.
Rezultă că surditatea mixtă prezintă caracterele celor două tipuri de surdități (transmisie și percepție). De obicei, surditatea mixtă este o surditate veche de transmisie care s-a transformat cu timpul în una de percepție, prin lezarea cohleei. Mai rar se întâmplă ca pe o surditate de percepție să se supraadauge accidental o surditate de transmisie (de exemplu, pe presbiacuzie survine un catar tubotimpanic).
VARIETĂȚILE CLINICE DE SURDITATE
Se stabilesc pe baza interogatoriului și a examenului clinic fizic și funcțional al pacientului. Antecedentele ereditare și colaterale sunt importante prin faptul că în cazul unor surdități genetice și familiale trebuie stabilit arborele genealogic.
Antecedentele personale sunt importante în etiologia surdităților (suferințe rinofaringiene repetate, boli toxiinfecțioase, traumatisme craniene).
Istoricul precizează vechimea și evoluția surdității și a suferinței auriculare.
Examenul fizic și funcțional va urmări: aspectul timpanului, permeabilitatea trompei lui Eustachio.
Din punct de vedere evolutiv, o surditate poate să fie recentă sau veche.
Surditatea recentă poate fi generată de modificări ale conductului auditiv extern în următoarele situații:
– dopul de cerumen;
– dopul epidermic;
– otită externă furunculoasă sau difuză determină tumefierea pereților conductului.
Surditatea recentă apare și prin modificarea timpanului în cazul otitelor medii acute supurate sau nesupurate. Otita supurată poate fi cu timpan integru sau însoțită de perforație spontană sau provocată. Otita nesupurată este reprezentată de catarul tubo-timpanic acut apărută în cursul rinitelor sau prin variații bruște de presiune atmosferică (aero-otite).
Leziunile de ureche externă și de ureche medie produc o surditate recentă de transmisie care este reversibilă spontan sau prin tratament (paracenteză, antibiotice, inflamație tubară, spălătură auriculară).
Când conductul și timpanul sunt normale, etiologia surdității este dificilă. Examenul audiometric precizează tipul surdității de percepție. Surditatea poate fi izolată sau însoțită de tulburări vestibulare. Etiologia surdității poate fi variată: traumatism prin fractură sau comoție labirintică și prin traumatism decelat prin interogatoriu; originea vasculară (hemoragie, aterom sau tromboză, spasme vasculare) se recunoaște după debutul brutal cu semne cohleo-vestibulare și după examenul cardiologic și neurologic; etiologia virală în sezoanele reci ale anului; etiologia toxică datorită antibioticelor ototoxice (streptomicină, kanamicină, neomicină, care au afinitate pentru celulele senzoriale cohleare, nervul cohlear și centrii bulbari) și altor medicamente (chinină, salicilat de sodiu, alcool, tutun, oxid de carbon).
Tratamentul constă din trofice nervoase, vasodilatatoare și îndepărtarea factorilor cauzali.
Surditatea veche sau cronică
Bolnavii se prezintă la medic pentru scădere de auz cronică, care s-a accentuat progresiv. Otoscopia stabilește dacă timpanul este sau nu perforat.
Surditatea cu timpan perforat poate fi însoțită de scurgere auriculară și ea trece pe al doilea plan ceea ce îl preocupă pe pacient este otita supurată. Când scurgerea auriculară lipsește, înseamnă că bolnavul prezintă sechele cicatriceale postotitice la care deficitul funcțional reprezintă suferința majoră. Importanța surdității rezidă în bilateralitatea leziunilor. Când leziunea este unilaterală ea trece aproape neobservată pentru că urechea sănătoasă permite o viață socială normală.
Surditatea cu timpan neperforat se întâlnește în două situații: leziuni ale urechii medii sau ale urechii interne, nervului.
În cazul lezării urechii medii există surditate de transmisie și este vorba de anchiloză osoasă stapedovestibulară (otospongioză) sau ruptura lanțului de oscioare (otita cronică).
În afectarea urechii interne există surditate de percepție. Surditatea cohleară se întâlnește în alterări ale lichidelor endolabirintice – vertijul Méničre sau în cursul unor perturbări chimice lichidiene de origine vasculară, toxică endogenă și toate surditățile nervoase recente care sunt ireversibile.
Surditatea retrocohleară produsă prin leziuni ale nervului auditiv, ale centrilor nucleari și căilor de asociație sau ale scoarței cerebrale.
Prototipul surdității radiculare este presbiacuzia, prezentă la persoanele în vârstă de peste 40 ani.
Când examenul otoscopic este negativ, stabilirea varietății și etiologiei surdității recente devine dependentă de examenul audiometric care stabilește prezența surdității de percepție (recepție).
Etiologia poate fi diversă:
1) traumatică, cu fractură sau comoție labirintică ori traumatism sonor;
2) vasculară: hemoragie, tromboză, spasme vasculare;
3) infecțioasă: virală (virus neurotrop);
4) toxică –exogenă – medicamente ototoxice: streptomicina, kanamicina, neomicina, gentamicina, chinina, salicilatul de sodiu, alcool, tutun, oxid de carbon;
– endogene – colesterol, diabet, alergie.
Surditate veche –cu timpan perforat;
–cu timpan integru (otospongioză, ruptura osiculară, otita seroasă, surditate endolabirintică – de ureche internă, pe nerv – surditate nervoasă, la nivelul nucleilor bulboprotuberanțiali și a căilor de asociație – surditate centrală, la scoarța cerebrală – surditate centrală).
Surditatea cohleară – vertijele Méničre prin hipertensiune lichidiană, perturbări chimice lichidiene de origine vasculară, toxică, endogenă, zgomotul.
Surditatea radiculară este caracteristică pentru presbiacuzie sau senescență auriculară și neurinomul de acustic.
Tratamentul în surditățile recente are rezultate bune dacă se aplică prompt. În otitele medii acute se instituie tratament antibiotic pe cale generală, dezinfectante și decongestionante nauale, antiinflamatorii, iar local, căldură pe urechea bolnavă.
În surditățile cronice rezultatele sunt mai puțin încurajatoare. În otitele cicatriceale se încearcă timpanoplastia.
În otospongioză se efectuează intervenții chirurgicale pe scăriță și fereastra ovală.
OTOSCLEROZA (OTOSPONGIOZA)
Otoscleroza este o afecțiune a capsulei otice a labirintului care poate provoca o surditate progresivă prin blocarea scăriței în fereastra ovală și poate fi obiectul uneia din operațiile cele mai eficiente pe care otologul le are la dispoziție.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Distrofia osului (capsula otică) evoluează, schematic, în trei faze :
fază primară vasculară, congestivă
o fază de resorbție osoasă (otospongioză)
o fază de neoformație osoasă (otoscleroză), nume care este dat, uneori, acestei afecțiuni.
Rezultă două tipuri de leziuni anatomo-patologice : leziuni ale capsulei osoase unde vom găsi zone de rarefiere osoasă și regiuni de hipercondensare cu producerea unor adevărate osteoame și, pe de altă parte, tulburări ale presiunii lichidelor labirintice și ale funcționării celulelor senzoriale, tulburări ce sunt secundare fenomenelor vasculare primare ale bolii și, totodată, producerii osoase ce vine să micșoreze volumul cavităților urechii interne.
Din punct de vedere etiologic este vorba de o afecțiune mai frecventă la femei (60%) cu debut adesea precoce, în general în timpul pubertății; este ereditară fie recesivă, fie dominantă. Boala este, deci, în raport cu fenomene conjunctivo-vasculare legate de tulburări endocrine și metabolice osoase.
SIMPTOMATOLOGIA este subiectivă și funcțională. Surditatea este singurul simptom constant. Este vorba de o surditate de transmisie prin blocaj progresiv al lanțului osicular la nivelul platinei scăriței. Urechea internă este, de asemenea, obiectul unei surdități de percepție, putând deci întâlni o surditate mixtă. În unele cazuri (forma Manasse) putem avea o surditate de percepție pură; în aceste cazuri trebuie să admitem că tulburările capsulei otice nu au afectat articulația scăriței, singurele prezente fiind perturbărrile lichidelor labirintice și ale urechii interne.
Acufenele pot fi grave sau acute (țiunit) uneori de intensitate intolerabilă. Vertijele sunt extrem de rare.
Din punct de vedere obiectiv, timpanele sunt normale.
DIAGNOSTICUL este relativ ușor în cazurile tipice. În fața unei surdități de transmisie progresivă cu timpan normal, a antecedentelor familiale caracteristice și, la femeie, a puseelor evolutive în momentul episoadelor vieții genitale, putem afirma diagnosticul. Trebuie să ne asigurăm că nu este vorba de sechele de otită prin aspectul timpanului și anamneză sau de o surditate eredo-sifilitică cu Rinne negativ, prin serologie (aceasta fiind o eventualitate excepțională la ora actuală). Acest sindrom poate să nu fie decât o manifestare a unei afecțiuni osoase generale, cum ar fi boala Paget, boala Lobstein van der Hoewe, boala Recklinghausen. Radiografiile permit stabilirea diagnosticului.
EVOLUȚIA este inexorabilă, progresivă; se face pe etape care sunt condiționate la femeie de viața genitală (sarcină, alăptare, menopauză), perioadele de oboseală, surmenaj, depresie nervoasă. Această evoluție este foarte diversă în funcție de caz, unele bolnave putând fi perfect stabilizate pe durata întregii vieți. În cursul acestei evoluții, bolnavul prezintă uneori sindroame inflamatorii rinosinuzale tubare și timpanice. Aceste episoade inflamatorii pot masca diagnosticul de otospongioză.
TRATAMENTUL este chirurgical și protetic.
Chirurgia scăriței s-a dezvoltat considerabil în ultimii ani și permite obținerea unor rezultate favorabile în peste 90% din cazurile operate. Această chirurgie constă în înlocuirea scăriței de către o proteză atunci când scărița este foarte afectată (stapedectomie) sau în interpunerea între această proteză sau scăriță (în totalitate sau unul dintre brațe) și pereții ferestrei ovale a unei grefe venoase sau a unui fragment de țesut conjunctiv.
Aparatul protetic : amplasarea unui amplificator este uneori preferată de bolnav. Utilizarea unei amplificări simple este, adesea, suficientă și dă bune rezultate sociale.
SURDITATEA BRUSC INSTALATĂ
Surditatea bruscă corespunde unui concept pur clinic. Nu este vorba de o boală ci de un simptom ale cărui cauze pot fi diverse. Descriem această afecțiune într-un capitol special din două motive : pe de o parte, este extrem de frecventă la ora actuală iar pe de altă parte, este vorba de o urgență medical – cu cât tratamentul este aplicat mai precoce, cu atât sunt mai mari șansele de recuperare.
ETIOLOGIE
Printre cauzele cel mai frecvent evocate amintim tulburările vasculare: este vorba, deci, de un sindrom de insuficiență vasculară periferică cu consecințe definitive și cu localizare în special cohleară. În alte cazuri și, mai ales când surditatea este precedată de un sindrom gripal, putem considera că este vorba de o afecțiune virală. Există predispoziții constituționale și familiale, uneori bolnavii prezentând deja o surditate de percepție totală pe urechea opusă (consecințele sunt deci extrem de grave) sau o ereditate încărcată din punct de vedere auditiv.
SIMPTOMATOLOGIE
Este vorba de o surditate de percepție apărută brusc fie dimineața, la trezirea bolnavului, fie în cursul zilei. Timpul în care se instalează surditatea poate fi variabil, de la câteva minute la câteva ore. Intensitatea surdității este, de asemenea, variabilă : poate fi vorba de o surditate totală aproape întotdeauna unilaterală sau de o surditate parțială. Aspectul audiogramei este variabil : cădere pe acute sau, dimpotrivă, afectare electivă a gravelor sau surditate orizontală.
Semnul de însoțire cel mai frecvent este țiuitul intens, continuu sau, uneori, de intensitate moderată. Vertijul și instabilitatea sunt excepționale.
Apariția acestor simptome poate fi precedată de anumite semne care, în general, nu alertează bolnavul, survenite în orele, zilele sau lunile dinaintea instalării surdității : crize de acufene cu tonalitate înaltă (țiuituri) intermitente, senzație de plenitudine la nivelul urechii, uneori, un sindrom gripal. Circumstanțele de apariție pot fi asociate cu fenomene fizice și generale : surmenaj, anxietate, stare depresivă, tulburări afective determinate de o veste proastă etc. Audiograma arată aspectul unei surdități de percepție de tip labirintic sau, uneori, retrolabirintic și labirintic; examenul vestibular arată o hipoexcitabilitate sau, în unele cazuri, nici o simptomatologie particulară.
TRATAMENTUL este de urgență. Administrat în primele 12 ore sau, mai bine, în primele 3 ore de la apariția tulburărilor există mari șanse de restabilire a situației; din nefericire, afecțiunea poate reapare. Bolnavul trebuie perfuzat cu vasodilatatorii și antiinflamatorii. Compoziția exactă a tratamentului este variabilă în funcție de apariția pe piață a diferitelor medicamente. Se face oxigenare hiperbară.
Este preferabil să spitalizăm bolnavul în timpul tratamentului care va fi administrat mai multe zile. Dacă nu am putut trata bolnavul la timp, vom administra aceleași medicamente un timp mult mai lung, dar prognosticul va fi mult mai rezervat.
SURDITATEA PROFESIONALĂ
Surditatea profesională sau traumatismul sonor cronic este determinată de expunerea prelungită la zgomot în timpul muncii și se traduce clinic prin deficit auditiv și acufene.
ETIOLOGIE – apariția unei surdități profesionale depinde de caracterele zgomotului și factorii individuali care definesc susceptibilitatea individului la zgomot.
Nocivitatea zgomotului este în funcție de intensitate, ritm, timbrul zgomotului și durata de expunere.
Cele mai nocive zgomote sunt de cele de intensitate de 95 dB și deosebit de grave, cele peste 105 dB.
Zgomotele sunt complexe și se întâlnesc la standul de încercare a motoarelor, secție de ciocane pneumatice, tinichigerie, țesătoriile.
Surditatea se agravează progresiv la expunerea îndelungată și ea se stabilizează la scoaterea individului din acest mediu.
FACTORII INDIVIDUALI
S-a constatat că nu toți indivizii expuși la zgomot prelungit fac surditate profesională. Aceasta depinde de susceptibilitatea individuală, vârstă, afecțiunile auriculare preexistente.
Comportamentul organului auditiv este diferit, în aceleași condiții de zgomot, de la individ la individ. Unii prezintă leziuni ale auzului după o expunere la zgomot de câteva luni, alții în aceleași condiții rezistă foarte bine.
Indivizii tineri rezistă mai bine la zgomot decât cei trecuți de 40 ani.
Afecțiunile preexistente ale urechii medii ar constitui un factor protector la expunerea la zgomot pentru alții însă, ar fi un factor agravant.
Zgomotul produce leziuni histopatologice la nivelul organului Corti.
CLINIC sunt 3 faze: faza de adaptare, de latență și surditate manifestă.
FAZA DE ADAPTARE
Individul care lucrează în zgomot mai multe ore sau zile acuză simptomatologie subiectivă, caracterizată prin stare de rău general, astenie, senzație de ureche înfundată.
Audiometria decelează o hipoacuzie pe frecvențele acute cu o pierdere de 40–50 dB.
În această fază hipoacuzia este reversibilă.
Cu timpul, perioada de recuperare devine mai lungă și dacă bolnavul rămâne în mediu cu zgomot se instalează perioada latentă.
faza latentă se catacterizează prin instalarea unei hipoacuzii de percepție permanente, bolnavul nu sesizează acest deficit auditiv, fiind afectate frecvențele înalte (4 000 Hz). Cu timpul hipoacuzia se accentuează interesând și alte frecvențe spre acute și joase, hipoacuzia devenind manifestă clinic.
FAZA DE SURDITATE MANIFESTĂ este o fază avansată a hipoacuziei de percepție, bolnavul susține cu dificultate o conversație, prezintă acufene supărătoare.
Audiograma obiectivează hipoacuzia de percepție care este extinsă la frecvențele înalte și joase. În această fază, leziunile sunt ireversibile și surditatea rămâne definitivă.
DIAGNOSTICUL POZITIV se bazează pe anamneză și examenul audiometric.
TRATAMENTUL este numai profilactic prin măsuri de protecție individuală, care vizează purtarea căștii de protecție, dopuri de materiale moi, care blochează conductul auditiv extern și prin controale periodice pentru a depista pe cei predispuși și pentru a-i scoate la timp din mediul zgomotos.
SURDOMUTITATEA
Se compune din două elemente: absența auzului și pierderea vorbirii.
Subiectul e mut pentru că n-a putut învăța să vorbească.
Mutitatea poate apărea și dacă surditatea apare înainte de al 4-lea an, copilul pierzând obișnuința de a vorbi. Surditatea care se instalează mai târziu după 6–7 ani, poate altera grav vorbirea, dar nu o suprimă complet.
Cauzele surdității la copil sunt multiple, după localizarea leziunilor, pot fi surdități de percepție sau de transmisie, congenitale sau dobândite.
Surditățile ereditare reprezintă 20–30% din surditățile întâlnite la copii, sunt severe și bilaterale. Se disting două tipuri: surditate recesivă și dominantă. Surditatea recesivă este prezentă de la naștere și este gravă, nu mai evoluează cu vârsta. Surditatea dominantă, este evolutivă, apare la vârste variabile și se accentuează progresiv între 3 și 30 ani.
O serie de sindroame congenitale se pot asocia cu surditatea: sindromul Francescheti (disostoza mandibulo-facială și anomalii auriculare), maladia Lobstein van der Hoewe (fragilitatea osoasă, colorația albastră a sclerelor și tulburări auriculare), sindromul Apert-Crouzon, Marfan (malformații osoase, cardiace, oculare, de pavilion și hipoacuzie de transmisie).
Surditățile câștigate se împart în surdități prenatale, neonatale și postnatale.
Surditățile prenatale se împart în embriopatii și fenopatii. Cauzele surdității prenatale sunt multiple: virale (rubeola), toxice (streptomicina), parazitare (toxoplasmoza), sifilisul (prin meningonevrită sau labirintită tardivă), cauze endogene (diabet, disgravidie).
Surditățile neonatale apar în cursul nașterii și pot fi cauzate de traumatismul obstetrical sau icterul nuclear.
Surditățile postnatale: traumatice, toxice, infecțioase.
SIMPTOME
Copilul complet surd sau al cărui deficit depășește 65 dB (adică nu aude vocea tare), în primul rând nu diferă de un copil normal. În anul al doilea apare deosebirea. Copilul surd nu progresează, continuă să gângurească și începe să se exprime prin gesturi, apoi încet, caracterul se modifică, pentru că universul lui nu este un univers normal. Nu este avertizat prin nici un zgomot de apropierea celor din jur. Se sperie, devine sălbatic, violent, furios. Se revoltă repede. Nu își poate fixa atenția. În caz de atingere vestibulară e o întârziere uneori prin tulburări de echilibru.
Copilul devenit surd după 3 ani nu-și poate controla vorbirea, care devine din ce în ce mai neinteligibilă. Devine timid, sălbatic. Dacă reeducarea nu începe imediat, uită complet să vorbească, scoțând sunete ca un surd din naștere.
După 7–8 ani, maturația intelectuală este suficientă pentru a evita instalarea mutității, dar timbrul vocal se alterează.
Hipoacuziile mai mici de 50 dB trec mult timp neobservate, la fel și surditățile totale unilaterale. Sunt copiii „tari de urechi“.
Surditatea totală unilaterală cu audiție normală la cealălaltă ureche nu determină surdomutitate.
DIAGNOSTIC
Examenul complet al unui copil care nu vorbește trebuie să cuprindă:
– interogator al părinților în legătură cu antecedentele familiale, sarcina, condițiile nașterii, bolile copilului;
– examenul O.R.L.: timpane, trompe, nas, rinofaringe, examen vestibular;
– audiometrie printr-o metodă adecvată vârstei.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Surditatea nu este singura cauză a neapariției limbajului la copil.
Afazia – din encefalite, tumori, traumatisme encefalice;
– deficiența mintală simplă sau asociată cu surditate;
– întârziere simplă – copilul aude dar nu vorbește;
– audimutitate sau alalie sau afazie infantilă; copilul aude dar are o vorbire întârziată;
– surditate verbală congenitală – copilul aude dar vorbele n-au nici o semnificație pentru el.
TRATAMENT
Demutizarea în institute speciale. Pentru redarea vorbirii se folosesc resturile de auz ce trebuie cultivate (prin proteze radioelectrice) și labiolectură.
Tratament curativ nu există.
Profilaxia.
BOALA MENIERE
(HIDROPISIA SAU “HIDROPS”-UL VESTIBULAR)
Boala Meniere este produsă de către crizele de “glaucom” ale labirintului membranos, crize de hipertensiune ale lichidului endolimfatic.
Boala se manifestă prin crize, simptomele succedându-se în ordinea următoare : acufene, vertij brusc și violent, surditate imediată apoi reîntoarcerea lentă a audiției.
PATOGENIE
Tulburările de audiție și de echilibru întâlnite în acest sindrom pot corespunde perturbării mecanismelor care reglează tensiunea lichidelor labirintice : producerea de endolimfă la nivelul striei vasculare, presupusa rezorbție a lichidului la nivelul sacului endolimfatic (obstrucția canalului endolimfatic), influența fenomenelor umorale (electroliți, proteine etc.), presiunea osmotică și oncotică care reglează schimburile între mediul sangvin și mediul lichidian extravascular, fenomene pur vegetative.
Rezultatul anatomo-patologic este o afectare a nutriției celulelor senzoriale, celulelor organului Corti și al echilibrului, tulburări ale tensiunii lichidelor în care aceste celule se scaldă (cel mai adesea, hidropisie).
ETIOLOGIE
Ca în toate tulburările vasculare, există cauze generale ce favorizează fenomenul local : tulburări vasculare generale, hipertensiune, ateromatoză, boli de sânge (leucemie), tulburări hepatice, alergice, intoxicații diverse, tulburări endocrine, iritarea sistemului nervos simpatic chiar și la distanță prin mecanism reflex, tulburări de ordin psihic. Dar, perturbarea locală este, foarte frecvent, singura în cauză, adică “hidropsul” labirintului.
SIMPTOME
Este vorba de crize care se manifestă prin asocierea simptomelor următoare :
acufene, cel mai adesea cu tonalitate înaltă (țiuit);
surditate de percepție cu o curbă audiometrică în general, orizontală sau cu un maxim pe tonalitățile grave, variabilă ca intensitate, însoțită de mari perturbări supraliminare (recruitment);
vertij sistematizat, de tip periferic. Examenul vestibular arată o formulă, în general, armonioasă, fie de iritație (hiperreflectivitatea labirintului în cauză) fie, mai frecvent, de distrucție (hiporeflectivitatea labirintului bolnav);
semne asociate : grețuri, vărsături, bufeuri de căldură, cefalee temporo-parietală, transpirații.
FORME CLINICE
În funcție de evoluție, amintim 3 forme particulare :
Sindromul Meniere în forma sa clasică se prezintă astfel – criza se derulează în ordinea următoare : acufene, vertij brusc și vărsături, surditate și apoi întoarcere lentă la audiția anterioară;
În unele cazuri, tabloul evoluează diferit; este vorba de “vertijul care reface auzul” al lui Lermoyez : surditate progresivă, vertij brusc ce antrenează revenirea imediată a audiției anterioare.
Atunci când durează de mult timp, crizele devin mai puțin intense, mai dese, surditatea rămâne în aceste intervale mai accentuată până la stadiul de surditate fixă, profundă. Este un “Meniere învechit” care nu este evolutiv deoarece labirintul și-a pierdut funcția și nu mai reacționează.
În funcție de simptome, se descrie o formă cohleară cu foarte puțin vertij și o formă vestibulară cu puține tulburări cohleare.
DIAGNOSTICUL
Este vorba de a ne asigura de la început că afecțiunea este situată în regiunea labirintică : caracteristicile sindromului labirintic, asocierea tulburărilor cohleare și vestibulare, aspectul audiogramei. Apoi, trebuie făcut diagnosticul naturii acestor tulburări, adică trebuie verificat dacă este vorba de o tulburare endolimfatică tensională; evoluția sub formă de crize, aspectul testelor audiometrice și vestibulare permit afirmarea sindromului Meniere; unele teste sunt utile – injectarea de soluție salină hipertonică 15% i.v. crește ușor tensiunea endolabirintică declanșând o ameliorare a sindromului.
Ancheta generală permite studierea factorilor la distanță, eventual etiologiei.
TRATAMENTUL
Tratamentul medical
cu acțiune asupra lichidelor – este vorba de modificarea tensiunii lichidelor labirintice prin injectarea apei distilate sau a serului hipertonic în vene, prin regim sărac în apă și sare, prin administrarea de diuretice, prin acțiune asupra sistemului vascular cu ajutorul vasodilatatoarelor;
cu acțiune asupra reacțiilor alergice prin intradermoreacție la histamină; asupra coagulabilității prin heparină; asupra circulației capilare prin vasodilatatoare.
Putem trata bolnavul prin vestibuloplegice specifice și prin tratament ce vizează factorul cauzal general : tratament hormonal, psihoterapie, reguli generale de viață etc.
Dacă tratamentele medicale nu au dat rezultate, trebuie efectuat un tratament chirurgical.
Tratamentul chirurgical
Constă în operații conservatoare (deschiderea decompresivă a sacului endolimfatic după tehnica lui G. Portmann; distrucția electivă a labirintului posterior prin ultrasunete după metoda Arslan; neurectomia de nerv vestibular cu scarpectomie pe cale intracerebrală medie și, dacă bolnavul nu prezintă o audiție suficientă – distrucția completă a labirintului pe calea conductului auditiv extern și a ferestrei ovale.
SINDROMUL VESTIBULAR CENTRAL
Este vorba de o afectare a căilor vestibulare în regiunea centrilor nervoși. Nu vom întâlni simptome cohleare datorită disociației anatomice a căilor vestibulo-cohleare la acest nivel. Sindromul vestibular este dizarmonic, parcelar și incomplet, contrar sindromului periferic. Există unele semne caracteristice, cum ar fi nistagmusul vertical.
SIMPTOME
* Sindromul de hipoexcitabilitate
Vertijele sunt mult mai puțin intense ca cele din sindromul periferic, dezechilibrul din contră, poate fi foarte marcat contrastând cu senzația subiectivă minimă. Nistagmusul spontan este prezent întotdeauna, este de intensitate mare, de formă pură – orizontal, rotator sau vertical. Poate fi multidirecțional, își schimbă caracterul la probele funcționale : închiderea ochilor la proba Romberg nu agravează dezechilibrul, mersul în stea arată devieri ale direcției, variabile. Răspunsurile nistagmice sunt incomplete, parcelare și dizarmonice.
* Sindromul de hiperexcitabilitate este mai puțin caracteristic, vertijele sunt întotdeauna minime în timp ce dezechilibrul este foarte marcat; nistagmusul spontan este cel mai adesea absent; probele statokinetice arată un dezechilibru marcat iar probele nistagmice o hiperexcitabilitate contrastantă cu absența senzației vertiginoase.
FORME CLINICE
Forme topografice
leziunile subtentoriale arată un sindrom de deficit cu câteva particularități, cum ar fi nistagmusul a cărui direcție generală este variabilă în funcție de nivel; absența devierii corpului după stimularea vestibulară (rotatorie sau termică) este un semn de afectare joasă;
leziunile istmice pot determina un nistagmus vertical și tulburări oculomotorii;
leziunile supratentoriale pot fi, de asemenea, cauza unor tulburări de tip vestibular (leziuni frontale, temporale sau ale nucleilor gri).
b) Forme etiologice : putem descrie tulburări vestibulare cu ocazia compresiunii tumorale sau realizată de către un abces, sindroame vasculare (cum ar fi sindromul de insuficiență circulatorie vertebro-bazilară sau arterioscleroza difuză a fosei posterioare), sindromul Wallenberg, sindroame degenerative sau inflamatorii cum ar fi scleroza în plăci (care antrenează vertije, nistagmus, diplopie vestibulară determinată de mișcările ochilor, clătinare pe picioare) sau siringobulbia.
PATOLOGIA ESOFAGIANĂ
ESOFAGITA POSTCAUSTICA
Esofagita postcaustică apare în urma ingerării accidentale sau voluntare a unor substanțe caustice (sodă caustică, acid sulfuric, acid azotic, acid acetic).
Substanțele caustice produc leziuni corozive asupra mucoasei esofagiene dar și la nivelul mucoasei bucofaringiene, creând mari probleme terapeutice șI sociale.
Esofagul prezintă o toleranță scăzută la leziuni severe, substanțele caustice determinând arsuri locale urmate de stricturi esofagiene grave sau chiar deces. Stenozarea esofagului impune supravegherea medicală a celor intoxicați pe toată perioada vieții.
Etiologic esofagita corozivă acută este întâlnită mai des la femei, unde ingestia se face voit pe fondul unei labilități psihice și la copii care sunt victime ale neglijenței părinților lăsând caustice la îndemâna lor ( cana cu caustic lângă găleata de apă). Bărbații ingeră în mod accidental când încurcă sticla de băutură alcoolică cu cea de caustic.
Motivațiile ingestiei de caustic sunt variate de la neîmpliniri, certuri, neînțelegeri, persecuție până la dezechilibre psihice.
În funcție de leziunile locale, esofagita postcaustică se poate clasifica în trei grade de severitate :
gradul I – prezintă eritem al mucoasei esofagiene, edem local și distrugerea epiteliului superficial al mucoasei;
gradul II – leziunile depășesc mucoasa în profunzime, manifestându-se local prin exudat și leziuni ulcerative;
gradul III – leziuni necrotice ale esofagului cu interesarea tuturor pereților esofagieni.
Gradul leziunilor este dat de substanța caustică ingerată, de concentrația, cantitatea, durata de contact cu mucoasa esofagiană și pH-ul acesteia.
Substanțele corozive alcaline produc leziuni diferite față de substanțele corozive acide.
Alcalinele produc necroză de lichefiere rezultând distrucții de grăsime, proteine și tromboza vaselor mici. Aceste leziuni permit penetrarea în profunzime a substanțelor caustice, îngreunând încercările de neutralizare a causticului.
Substanțele acide produc necroza de coagulare, prin aceasta fiind protejate țesuturile subjacente la acțiunea causticului.
Causticele solide față de cele lichide produc leziuni mai frecvent la nivelul mucoasei bucofaringiene datorită stagnării acestuia. Causticul lichid lezează cu precădere esofagul.
Din punct de vedere evolutiv sunt 4 stadii anatomoclinice : hiperemie, edem și descuamare a mucoasei (în primele 5 zile), perioada de ulcerare (până la 10 zile), una de granulație (între 10 și 21 zile) și ulterior de cicatrizare, după 21 de zile (cicatrici retractile și stenozante).
Diagnosticul se stabilește pe anamneză, examen radiologic baritat și esofagoscopie.
Anamneza este relevantă în funcție de modul voit sau accidental al ingerării causticului. Ingestia voluntară determină leziuni grave și întinse determinând simptomatologie adecvată. Ingestia accidentală nu lezează decât în mică măsură mucoasa esofagiană.
Deci, simptomatologia este diferită după gravitatea arsurii. În cazurile grave, ingestia causticului este urmată imediat de dureri atroce la nivelul buzelor, cavității bucale și în gât, precum și retrosternal, interscapular și în epigastru. Durerile sunt însoțite de semne de șoc (paloare, anxietate, puls filiform, prăbușirea T.A.). Bolnavii prezintă sete intensă dar nu pot înghiți nimic, există hipersalivație și sialoree abundentă, vâscoasă și hemoragică. Poate apare dispneea acută laringiană când laringele este interesat de arsură.
Examenul obiectiv pune în evidență arsurile orofaringiene, ale cavității bucale, limbii și ale buzelor care sunt edemațiate, negricioase și sângerânde.
În ingestiile de caustic foarte concentrat și în cantitate mare, moartea survine în acest prim stadiu prin complicații acute bronhopulmonare, perforații ale esofagului cu mediastinită sau abces subfrenic.
În cazurile ușoare, durerea retrosternală este moderată, disfagia pasageră și nu există semne generale alarmante.
După 5-10 zile disfagia, durerea și regurgitațiile dispar și bolnavul se crede vindecat. În realitate este o falsă ameliorare care corespunde procesului de granulație, de reparare a leziunilor prin țesut conjunctiv care în final evoluează spre stenoză cicatricială din a 3-a săptămână.
Tranzitul baritat esogastric cu cercetarea funcției pilorice se efectuează după 21 zile și stabilește gradul leziunilor stenozante.
Esofagoscopia permite aprecierea directă a leziunilor esofagiene în vederea aplicării tratamentului dilatator.
Tratamentul diferă după stadiul evolutiv al bolii. În faza inițială, tratamentul se adresează combaterii șocului prin transfuzii și perfuzii de macromolecule, sedative, antispastice și calmante pentru combaterea durerii.
Se încearcă în primele 3-4 ore neutralizarea causticului. Se dă bolnavului să bea apă caldă, apă cu săpun, apă albuminoasă ( 4 albușuri la 1 litru apă) dacă substanța caustică a fost acidă, oțet diluat (100 g la 1 l apă), zeamă de lămâie dacă substanța caustică a fost alcalină.
Se administrează antibiotice pentru evitarea infecției, pentru prevenirea stenozei esofagiene se recomandă corticosteroizi care inhibă reacția inflamatorie și reduce formarea țesutului conjunctiv.
Se pune esofagul în repaus pentru prevenirea infecției.
În caz de interesare a laringelui se practică traheotomia care se suprimă după retrocedarea fenomenelor inflamatorii.
În caz de mediastinită sau fistulă eso-traheală sau eso-bronșică se practică gastrostoma de alimentație.
Pentru obținerea unui lumen esofagian cât mai apropiat de normal se face tratament dilatator discontinuu, cu sonde dilatatorii de calibru progresiv crescând, introduse pe căi naturale cu sau fără esofagoscopie începând de la 14-21 zile de la ingestie.
Dacă dilatațiile nu se pot efectua din cauza leziunilor foarte grave sau datorită prezentării tardive se recomandă gastrostomă de alimentație urmată la 6 luni de la ingerare de esofagoplastie.
Prognosticul este dictat de apariția complicațiilor spontane sau iatrogene, de perforații pleuropulmonare și abdominale.
CORPII STRĂINI ESOFAGIENI
Toate substanțele ce parcurg accidental sau normal esofagul, dar se opresc la acest nivel sunt considerate corpi străini. Acest accident este mai frecvent între 2 și 12 ani datorită obiceiului copiilor de a duce totul la gură.
La adult este vorba, în general, de alienați sau de bolnavi cu psihic retardat.
Acești corpi străini sunt localizați, de obicei, în punctele îngustate normal ale esofagului, gura esofagului, regiunea bronho-aortică, regiunea inferioară frenică.
Unii corpi străini bine tolerați persistă mult timp și din această cauză, antrenează reacții patologice la nivelul peretelui cu o periesofagită plastică considerabilă.
Dacă obiectul este ascuțit, este prost tolerat, antrenează inocularea mucoasei și determină abcese și perforații: esofagite acute; esofagite cronice, mediastinite și excepțional, perforație aortică.
SIMPTOME
* Stadiul de debut se caracterizează prin durere, care este uneori extrem de vie, este accentuată de deglutiție și iradiază în diferite regiuni ale toracelui și gâtului; crize de sufocare, tuse.
* Stadiul de toleranță – puțin câte puțin, fenomenul diminuă, durerea este mai puțin vie, disfagia este minimă, iar bolnavul se acomodează cu corpul străin.
* Stadiul de complicații – pot surveni hemoragii, infecții, tulburări mecanice, perforație esofago-traheală, cu ocazia crizelor de sufocare.
Examenul radiologic este foarte important: va evidenția un corp străin opac la razele X.
Radiocinematografia este utilă pentru studierea fixității pereților.
Endoscopia este absolut necesară pentru punerea în evidență a corpului străn.
TRATAMENTUL – este medical: trebuie tratată starea generală prin calmante, tonicardiace, antiinflamatorii (cortizon), antibiotice.
Chirurgical: extracția trebuie efectuată cât mai devreme posibil, de preferință pe căi naturale, prin endoscopie. În cazurile în care aceasta nu este posibilă, se face extracția pe cale externă: esofagotomie externă cervicală sau mediastinală.
TUMORI MALIGNE ESOFAGIENE
Neoplaziile esofagului sunt, în cea mai mare parte, de natură epitelială; foarte rar sunt conjunctive.
Cancerul primitiv al esofagului este de 8 ori mai puțin frecvent ca cel al stomacului. Reprezintă 1,5% din totalul cancerelor. Afectează, de obicei, bărbații (8/1 raportul bărbați/femei) între 45-70 ani.
Tabagismul și alcoolul par să aibă rol favorizant. Stările precanceroase sunt incontestabile: inflamație cronică, plăci de leucoplazie, cicatrici anterioare de arsură prin caustic, traumatisme, radioterapie intensivă pentru leziuni mediastinale (Hodgkin).
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Poate fi localizat la gura esofagului, unde se confundă cu cancerul de hipofaringe. Această localizare este mai frecvent întâlnită la femei, adesea după un sindrom Plummer-Vinson;
– la nivelul cardiei, unde se aseamănă cancerului de stomac;
– la nivelul esofagului, propriu-zis.
Tumora poate fi burjionată, exuberantă, ulcerată sau infiltrantă.
Histologic, este vorba de un epiteliom malpighian spinocelular, bazocelular (mai rar) sau intermediar. Epiteliomul cilindric este rar.
SIMPTOMATOLOGIE
* SEMNE CLINICE
– Simptome subiective funcționale: trebuie să alerteze bolnavul încă de la debut. Precocitatea diagnosticului este neceasră pentru elaborarea unui tratament curativ: senzații nedefinite, parestezii, jenă, înțepături. Nu există durere.
În perioada de stare, puțin câte puțin, se constituie elementele simptomatice ale sindromului esofagian: disfagie de tip organic, progresivă și insidioasă la început, electivă pentru solide, apoi pentru paste și, în final, pentru lichide. Salivația intensă, regurgitații tardive, dureri ce semnifică progresia leziunii spre exteriorul organului, halena fetidă.
– Semne generale sunt foarte rapide: slăbire și, uneori, semne infecțioase (esofagita supraadăugată).
– Semne radiologice: radiografia ne permite să afirmăm că disfagia este de origine esofagiană și precizează sediul leziunii. Radioscopia și radiocinematografia arată, pentru un cancer la debut, o ușoară încetinire a propagării alimentelor și o rigiditate parietală. Mai târziu, vedem imagini de retracții "în cui", "în ridiche", "în burgiu", cu defecte de umplere cu bariu și, în final, o strictură completă, neregulată. Aceste imagini sunt fixate pe radiografie;
– Semne endoscopice: peretele esofagian este fixat, insensibil, inextensibil, leziunea este burjonată, sângerândă, ulcerată sau infiltrată (această ultimă formă se numește forma schiroasă). Această endoscopie permite biopsia.
* FORME CLINICE
– după evoluție și localizare: cancerul gurii de esofag și porțiunii cervicale se confundă la debut cu paresteziile faringiene; cancerul cardio-diafragmatic are o simptomatologie de tip gastric cu hematemeză și vomismente.
– după complicații: esofagite, mediastinite, compresiune traheobronșică, compresiunea vaselor mari, tromboză, hemoragie, paralizii (frenic, recurent, simpatic).
DIAGNOSTICUL se stabilește pe 4 planuri:
– diagnosticul clinic: orice parestezie, senzație de jenă, toate disfagiile trebuie să fie investigate, mai ales radioscopic și radiografic.
– diagnosticul radiologic: trebuie eliminate alte cauze de imagini radiologice, o compresiune extrinsecă de o deformație unilaterală mai mult sau mai puțin rotunjită, retracția cicatricială este moniliformă, stenoza inflamatorie este în pâlnie, cu pereții netezi, fenomenele funcționale sunt variabile pe clișee, dinamismul lor apărând la radioscopie și radiocinema-tografie. Neoplasmul determină o rigiditate a pereților, imagini neregulate și lacunare.
– diagnosticul endoscopic: permite vizualizarea tumorii și propriilor sale caractere.
– diagnosticul histologic: biopsia trebuie făcută în plină masă tumorală. În acest stadiu putem afirma aproape întotdeauna diagnosticul.
TRATAMENTUL
TRATAMENTUL MEDICAL: diminuarea iritațiilor alimentare, împotriva spasmelor – antispastice (belladona), împotriva infecției – antibiotice, antiinflamatorii; contra cancerului – antimitotice moderne.
TRATAMENTUL FIZIC
– curieterapie, prin intermediul endoscopiei (sub radium sau izotopi radioactivi plasați in situ);
– cobaltoterapie în mai multe câmpuri (metoda câmpurilor fracționate);
– cicloterapie după reperarea riguroasă a poziției tumorii, sursa radiogenă este pusă în mișcare circulară axată pe tumoră;
– betatronterapie – urmează aceleași principii.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL – poate fi paliativ.
Dacă disfagia este foarte intensă, trebuie pus esofagul în repaus, alimentarea bolnavului făcându-se prin gastrostomă.
Poate fi curativ: în tumorile cervicale, o esofagectomie este posibilă, cu refacerea ulterioară a tubului esofagian prin operații palstice; la nivelul regiunii toracice, o toracofreno-laparotomie cu ablația și reconstituirea continuității esofago-gastrice este posibilă, dacă leziunea este joasă.
Putem încerca să facem un esofag pretoracic sau retrosternal, care vine și se alipește la faringe în porțiunea superioară și în stomac în porțiunea inferoară (cu ajutorul colonului).
PROGNOSTICUL
Fără tratament, evoluția se face spre moarte rapidă, în mai puțin de doi ani.
După tratament, mijloacele terapeutice moderne au prelungit supraviețuirea bolnavilor dar, aceștia nu depășesc, în general, 5 ani.
Chirurgia este încă grevată de o mortalitate importantă iar recidivele sunt extrem de frecvente.
SPASMELE ESOFAGIENE
(TULBURĂRILE APARATULUI NEURO-MUSCULAR)
Desemnăm sub acest nume starea de hipertonie a musculaturii esofagiene.
Spasmele domină aproape toată patologia esofagiană, ele se pot supraadăuga unor leziuni organice sau pot exista în stare izolată. Sunt condiționate de un dezechilibru al sistemului neuro-muscular loco-regional sau a sistemului neurovegetativ general. Uneori se stabilește un cerc vicios: spasmul, favorizat de un teren general spasmofil și creat prin intervenția unei excitații minime, fizice sau morale, antrenează la rândul său o leziune inflamatorie de esofagită suprastricturală, care întreține un reflex hipertonic și determină prelungirea spasmului.
ETIOLOGIE
Spasmele esofagiene sunt mai frecvente la femei. Spasmul nonsfincterian atinge la fel ambele sexe. Este vorba, în general, de subiecți tineri, sub 35 ani.
Cauzele sunt diverse:
* Locale și esofagiene: leziune organică minimă, microtraumatism, tahifagie, alimente prea condimentate.
* Regionale și nervoase. Paralizia sau excitația nervilor esofagului (virus, nevrită prin intoxicație, sechele de meningo-encefalită). Paralizia nervului X provoacă o hipertonie a sfincterelor și o atonie a restului esofagului, hiperexcitația lui provoacă manifestări inverse.
* Generale sau la distanță: aceste fenomene neuromusculare sunt favorizate de un dezechilibru neuro-vegetativ general, corespunzător unui surmenaj moral sau fizic, unui teren particular (ereditate, nevropatie, dezechilibru acido-bazic – alcaloză, dezechilibrul metabolismului fosforului, tulburări endocrine), unor tulburări la distanță (tract intestinal, căi biliare și renale, tulburări cardio-vasculare, afectarea mucoasei nazale, SNC) etc.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Spasmele numite "esențiale" nu corespund, teoretic, vreunei leziuni organice. De fapt, se pot descrie unele aspecte anatomo-patologice, cum ar fi leziunile mucoasei din sindromul Plummer-Vinson, leziunile muscularei și submucoasei în sindromul de "ocluzie pasivă sau miopatica", leziunile nervoase din sindromul de "ocluzie dinamică" sau miomatoza nodulară difuză (Lortat-Jacob).
SIMPTOMATOLOGIE
A) SPASME SFINCTERIENE
* Gura esofagului
Spasm pasager Survine brusc în mijlocul repausului, adesesa la un nevropat, cu ocazia unei emoții, a unei crize de nervi; disfagia este imediată, intensă și totală, mai ales la lichide.
Durerea constă în senzație de constricție suprasternală. Dar, uneori, spasmul este grav, mai îndelungat, devine subintrant; se va produce slăbirea și deshidratarea bolnavului. Dilatația sub endoscopie este necesară.
Spasmul permanent Survine în urma crizelor spasmodice repetate și din ce în ce mai frecvente.
Disfagia devine organică, cu regurgitații. Semnele generale pot deveni intense ca în sindromul de "ocluzie miopatică". În timp, poate apărea un diverticul faringo-esofagian.
Radioscopia pune în evidență spasmul sau o diskinezie faringo-esofagiană sau apariția unui diverticul.
Endoscopia nu poate forța spasmul, dar, în alte cazuri (diskinezie), gura esofagului nu este contractată și se lasă dilatată ușor (ocluzie pasivă).
* Regiunea cardiodiafragmatică (cardiospasme, frenospasm)
Spasm pasager sau acut Disfagia este totală, de tip spasmodic, starea generală este alterată. Semnele radiologice arată unde secundare (peristaltice, antiperistaltice) și oprirea la nivelul cardiei.
Esofagoscopia arată stenoza de netrecut.
Spasmul permanent – este frecvent și conduce, puțin câte puțin la megaesofag.
B) SPASME NESFINCTERIENE
Sunt adevărate diskinezii neuromusculare (spasme etajate sau sindromul Barsany-Teschendorff).
Disfagia este de tip spasmodic, durerea este inconstantă (vagă, ca o opresiune sau precisă, ca o lovitură de cuțit).
Semnele radiologice sunt tipice pentru diskinezie, unde peristaltice și antiperistaltice ce formează imagini moniliforme variabile, în spirală, în colier de perle, în stivă de farfurii, uneori pseudo-diverticulare, totdeauna localizate în treimea inferioară.
TRATAMENTUL
Este, înainte de toate, etiologic, dacă o cauză precisă a putut fi identificată (litiaza, tulburări endocrine, surmenaj etc.)
Este antispastic.
În caz de urgență utilizăm atropina 0,25-0,5 mg i.m./i.v.; curarizarea necesită utilizarea unui aparat pentru respirație artificială.
Ca și în tratamentul de fond: igienă dietetică, sedative, curarizante ușoare.
Endoscopic: dilatații, injecții intraparietale de novocaină.
Chirurgical: esofagotomie extramucoasă (Heller) sau secționarea mușchilor în caz de spasm sfincterian permanet.
MEGAESOFAGUL
Reprezintă creșterea esofagului în toate dimensiunile sale, acest aspect anatomic poate fi izolat sau se poate integra într-o megasplanhnie.
ETIOLOGIE – este o afecțiune foarte frecventă, ce afectează atât bărbații cât și femeile.
* Cauze esofagiene – spasm, stenoză, ulcer peptic, microtraumatisme (tahifagie, alimente prea condimenate), compresiune extrinsecă.
* Cauze regionale – afectarea nervilor esofagului (paralizia pneumogastricului sau excitarea simpaticului) prin: virus, intoxicație, sechele de meningo-encefalită etc.
* Cauze generale sau la distanță: dezechilibru neurovegetativ, teren ereditar, anxietate, surmenaj, tulburări endocrine sau alergice.
Megaesofagul poate apărea prin mecanism divers – menționăm trei teorii:
– teoria congenitală sau teoria "megas" a lui Bard: este vorba de un gigantism visceral de origine congenitală.
– teoria spasmelor esențiale: megaesofagul va fi suprastrictural și va corespunde unui spasm permanent (cardiospasm, frenospasm sau esofagospasm) dar există megaesofag și fără spasm.
– teoria neuromusculară a lui Hurst sau acalazia: corespunde unei incoordonări între deschiderea gurii esofagului și a cardiei.
SIMPTOMATOLOGIE
Există o fază de latență lungă apoi se manifestă o disfagie lejeră și o jenă toracică. Ulterior, vor apărea:
– semne clinice: disfagia devine permanentă, cu câteva episoade spasmodice și dureroase, regurgitațiile apar fară efort, denutriția poate antrena semne generale.
– semne radiologice: sunt esențiale. Esofagul este dilatat cu contracții violente (forma sistolică) sau inert (forma asistolică). Formele sunt diverse: ciorap, cascadă, tigvă etc.
– semne endoscopice: tubul cade într-o cavitate mare, plină de lichid și resturi alimentare. Peretele este adesea inflamat și congestiv.
TRATAMENTUL este etiologic, dacă există o cauză generală, regional și local.
Simptomatic :
– medical: igiena alimentară, sedative, repaus, cure de aer, psihoterapie;
– endoscopic: bujirajul cardiei;
– chirurgical: esofagocardiotomie extramucoasă Heller: secționarea musculaturii la nivelul esofagospasmului (dacă există). Propunem, de asemenea, esofago-gastrostomie.
DIVERTICULII ESOFAGIENI
Diverticulul este o pungă dezvoltată la nivelul pereților esofagului. Distingem diverticulii juxtasfincterieni sau de pulsiune și diverticuli nesfincterieni sau de tracțiune.
1) DIVERTICULII JUXTASFINCTERIENI
*Diverticulii faringo-esofagieni au sediul în regiunea hipofaringiană, deoarece se dezvoltă în zona de slăbiciune a peretelui, situată imediat deasupra sau sub gura esofagului.
Reprezintă 90% din cazuri; sunt întâlniți mai ales la bărbați.
Cauza cea mai frecventă este incoordonarea neuro-musculară faringo-esofagiană (diskinezie faringo-esofagiană). Dacă gura esofagului sau primele segmente ale esofagului nu se deschid la momentul oportun (după trecerea alimentelor prin faringe) se va produce o hiperpresiune pe zona de slăbiciune parietală și se va constitui, puțin câte puțin, o adevărată “hernie” prin pulsiunea mucoasei ce traversează musculoasa. Poate interveni un element congenital favorizant. Buzunarul se detașează de peretele posterior și alunecă între esofag și coloana vertebrală, apoi, dacă se mărește, se lateralizează. Inflamația antrenează aderențe prin peridiverticulită, buzunarul nu este format decât din mucoasă.
SIMPTOMATOLOGIE
Semne clinice: debutul este o lungă perioadă marcat de senzație de jenă faringiană. Disfagia de tip organic, anumite poziții ale capului ușurează evacuarea alimentelor, regurgitații salivare, halena fetidă;
Semne radiologice: pun în evidență punga diveticulară.
EVOLUȚIA – se poate face spre compresiunea altor organe (dispnee, jena circulației venoase), spre infecții mai mult sau mai puțin grave.
TRATAMENT
– medical: alimentație păstoasă sau lichidă. Spălarea buzunarului cu apă alcalină.
– endoscopic: dilatarea gurii esofagului, secționarea mușchilor esofagului (esofagotomie transmucoasă);
– chirurgical: procedeu de alegere. Putem face fie fixarea diverticulului în poziție înaltă, apoi rezecția sa, fie rezecția de la început asociată cu esofagotomia extramucoasă a regiunii spastice.
*Diverticulii epifrenici sunt localizați în treimea inferioară a organului. Sunt puțin frecvenți. Sunt situați imediat deasupra diafragmului, incoordonarea neuro-musculară și elementul congenital sunt frecvent invocați pentru a-i explica.
SIMPTOMATOLOGIE
Semne clinice: simtomele sunt vagi și se întind pe mai mulți ani: dureri epigastrice, disfagie capricioasă cu blocaj în timpul repausului, senzație de sufocare, fetiditatea halenei. Semnele gastro-intestinale, cardiace nu sunt rare.
Semne radiologice: arată diverticulul.
Semne endoscopice: permit recunoașterea unei leziuni ce ar putea fi la originea spasmului. Evoluția se face spre complicații prin compresiune sau infecție.
TRATAMENTUL: este asemănător diverticulilor faringo-esofagieni. Chirurgia constă în diverticulectomie cu sau fără esofagotomie extramucăasă tip Heller.
2) DIVERTICULII NESFINCTERIENI
Sunt localizați mai frecvent în regiunea epibronșică. Sunt determinați prin tracțiune. În urma unor pusee inflamatorii repetate (tuberculoase mai ales) pe un ganglion juxtaesofagian, se produce o periadenită a cărei cicatrice retractilă atinge peretele esofagului. Uneori, se produce în prealabil, o fistulizare. Adesea, este vorba de o cauză congenitală.
SIMPTOMATOLOGIE – este adesea foarte săracă, disfagie variabilă. O radiografie arată uneori un diverticul absolut latent.
TRATAMENTUL – igiena alimentară. Ablația chirurgicală nu va fi decât un timp complementar al unei operații intratoracice mai grave.
ULCERELE ESOFAGIENE
Ulcerul peptic al esofagului este asemănător celui gastric. Este rar. Alcoolismul, hiperaciditatea sucului gastric, asociația unei disfuncții a cardiei, infecția la distanță prin iritație nervoasă, pot provoca acest ulcer.
Aceste ulcere rămân mult timp latente.
Radiografia nu este întotdeauna pozitivă, uneori putând arăta o mică nișă caracteristică. Endoscopia obiectivează leziunea. Ulcerul este localizat în treimea inferioară a organului. Evoluția se poate face spre perforație, uneori mortală.
Tratamentul este medical: igiena alimentară, gel de polisilan, bicarbonizare;
– chirurgical : gastrostomă pentru punerea esofagului în repaus și esofago-gastrostoma.
VARICELE ESOFAGIENE
Orice dilatație difuză a venelor esofagului formeză varice. Se întâlnesc la bolnavii de ficat, splină, cu jenă circulatorie (circulație portală sau splenică) sau în cursul afecțiunilor stomacului, pancreasului sau altor organe.
Hemoragia este semnul principal (hematemeză și melenă). Se poate instala și o anemie gravă.
Radiografia, splenoportografia și, mai ales esofagoscopia, sunt necesare pentru afirmarea diagnosticului.
TRATAMENTUL – depinde de cauza viscerală.
Local, trebuie pus organul în repaus prin alimentare intravenoasă, calmante și efectuarea unor tamponamente intraesofagiene prin balonaș umflat (sonda Blackmore-Sengstaken), cauterizări, injecții sclerozante endoscopice, tratamente chirurgicale (ligatura varicelor, derivații porto-cave etc.).
PATOLOGIE CERVICALĂ
TUMORILE GÂTULUI
Se împart în tumori ganglionare (adenopatii) și tumori neganglionare.
1.Tumorile ganglionare (adenopatii) pot fi primitive și secundare. Cele primitive, la rândul lor, pot fi aparent primitive și primitive propriu-zise.
1.A. Adenopatii aparent primitive sunt, de fapt, adenopatii secundare unui cancer inaparent al bazei limbii, sinusurilor piriforme, cavumului, amigdalelor palatine, sinusurilor paranazale și tiroidei și la care examenul obiectiv al acestor organe este negativ, adică nu pune în evidență formațiunea tumorală primitivă. Caracterul neoplazic al adenopatiile aparent primitive îl dă examenul histologic al formațiunii ganglionare, care poate fi realizat prin cito-puncție ganglionară sau prin examen extemporaneu în urma unei cervicotomii exploratorii. Adenopatia aparent primitivă apare progresiv dar uneori se poate instala rapid, chiar exploziv. Sediul de elecție este subangulomandibular (ganglionul subdigastric), dar poate fi pe oricare lanț ganglionar cervical. Aspectul clinic este de ganglion unic, dur și nedureros.
Atitudinea terapeutică este condiționată de rezultatul examenului extemporaneu și de controalele ulterioare ale bolnavului.
În caz de confirmare histologică a naturii neoplazice a adenopatiei, dacă ganglionul este mic și unic și fără invadarea microscopică a capsulei, bolnavul va fi supus unui control riguros periodic, timp în care poate fi decelat sediul cancerului cauzal.
Dacă ganglionul este voluminos, aderent, având capsula invadată histologic, sau dacă există mai mulți ganglioni se vapractica evidarea ganglionară cervicală, care va fi urmată de tratament complementar cu telecobalt aplicat pe ariile ganglionare și pe regiunile presupuse ca sediu al leziunii canceroase inițiale (amigdale, cavum, baza limbii, faringe). În felul acesta, micul cancer inaparent clinic ar putea fi topit.
1.B) Adenopatiile primitive propriu-zise sunt cele observate în bolile de sistem și în hemopatiile maligne (sarcoame ganglionare, maladia Hodgkin, leucemia limfoidă, boala Brill-Symmers).
Diagnosticul se stabilește prin puncție ganglionară, examen histologic extemporaneu prin cervicotomie exploratorie, limfografie și puncție sternală, după caz.
Tratamentul este radioterapic și chimioterapic.
1.C) Adenopatiile secundare sunt consecutive infecțiilor banale ale rinofaringelui (vegetații adenoide, amigdalite cronice) și infecțiilor dentare, sau apar după unele infecții specifice (adenopatia sifilitică de însoțire a șancrului primar, adenopatia tuberculoasă cu aspect de poliadenopatie fixată și aderentă la piele, uneori cu fistule și adenopatia din cursul sarcoidozei Besnier-Boeck-Schaumann).
Diagnosticul de specificitate al adenopatiei este dat de rezultatul puncției ganglionare și al examenului histologic iar tratamentul se adresează bolii cauzale.
2. Tumorile neganglionare cuprind : tumorile glandelor salivare, ale tiroidei, tumori vasculare, musculare și nervoase.
2.A) Tumorile glandelor salivare (parotidă, submaxilară și sublinguală) sunt dominate de tumorile mixte, cilindroame și carcinoame, care sunt mai frecvente la nivelul parotidei. Tumorile mixte denumite și epitelioame cu stromă remaniată sau adenoame pleomorfe sunt tumori benigne cu potențial evolutiv malign, motiv pentru care se tratează prin chirurgie radicală (parotidectomie totală cu conservarea nervului facial). Cilindroamele sunt tumori epiteliale cu potențial evolutiv mai grav decât al tumorilor mixte prin frecvența metastazelor scheletice și pulmonare și, în consecință, se tratează identic.
Carcinoamele survin ca atare sau prin transformarea malignă a unei tumori mixte. Se tratează prin parotidectomie totală cu sacrificarea nervului facial, evidare ganglionară a gâtului și radioterapie complementară.
Există și alte forme de tumori ale glandelor salivare : tumori chistice (chistadenolimfoame), lipoame, adenopatii intraglandulare și neurinoame. Litiaza glandulară poate avea, în unele cazuri, un aspect pseudotumoral.
În cadrul tumorilor glandelor salivare se mai includ hipertrofiile glandulare netumorale, mai evidente la nivelul parotidelor. Din această categorie fac parte parotiditele acute virale (parotidita urliană sau oreionul) și parotiditele acute bacteriene apărute la unii bolnavi cu afecțiuni generale grave. Acestea sunt hipertrofii episodice, trecătoare, care trebuie diferențiate de hipertrofiile cronice, cu caracter aproape permanent și care sunt cunoscute sub denumirea de sialoze. Sialozele sunt afecțiuni considerate ca autoimune, cu etiopatogenie neprecizată și care realizează anumite sindroame clinice caracterizate prin asocierea hipertrofiilor glandelor salivare cu alte afecțiuni, oculare sau nervoase (sindromul Mikulicz – tumefierea parotidelor, submaxilarelor, sublingualelor și a glandelor lacrimale; sindromul Heerford asociază tumefierea parotidelor cu irido-coroidită și paralizii oculare și ale nervilor cranieni perechile VII, VIII și X; sindromul Goujerot-Sjogren caracterizat prin tumefierea parotidelor și cheratoconjunctivită cu diminuarea secrețiilor lacrimale).
2.B) Tumorile glandei tiroide sunt reprezentate de gușile parenchimatoase sau nodulare endocrine (maladia Basedow și nodulul toxic) sau neendocrine (noduli reci scintigrafic), care se prezintă ca o tumefacție tiroidiană de volum variabil ce interesează glanda în întregime, un lob sau o parte dintr-un lob. Se vorbește de gușă plonjantă atunci când polul inferior al glandei tumefiate nu este accesibil prin palpare, cu toate că pacientul stă cu capul în hiperextensie.
Cancerul tiroidian se prezintă ca o tumoră dură care invadează structurile adiacente (trahee, esofag) și care dă paralizie recurențială și adenopatie satelită.
2.C) Tumorile vasculare ale gâtului sunt situate pe axul marilor vase, au caracter pulsatil, sunt depresibile și extensibile. Se pot întâlni anevrisme arteriale sau arterio-venoase, tumori ale corpusculului carotidian, hemangioame și limfangioame.
2.D) Tumorile musculare (mioame sau miosarcoame) sunt rarități.
2.E) Tumorile nervoase (simpatoame, neurinoame, schwanoame) se dezvoltă mai mult la partea superioară a gâtului prezentând o simptomatologie parafaringiană.
ALGIILE CRANIO-FACIALE DE CAUZĂ ORL
Toate sindroamele dureroase localizate la nivelul feței și craniului pot fi considerate ca algii cranio-faciale. Atunci când algiile însoțesc un ansamblu simptomatic net caracterizat, cum ar fi sindroamele infecțioase sau tumorale, le putem exclude din această încadrare.
Clasificările necesare pe plan didactic nu pot fi bazate decât pe descrierea făcută de bolnav unui simptom absolut subiectiv – durerea. Din această cauză, terminologia utilizată de diferiți autori variază.
Adesea determinată de vasodilatația anumitor vase endocraniene, durerea cefalică poate apărea cu ocazia diferitelor situații. Putem vorbi de cefalee endocrină, hepatică, intestinală, toxică etc. Se disting două mari grupe de dureri cranio-faciale :
nevralgia cu topografie nervoasă și caracter paroxistic;
cefaleea cu sediu mai puțin sistematizat, mai difuz, cu caracter surd.
NEVRALGIILE CRANIO-FACIALE
I.1. Nevralgia facială sau nevralgia de trigemen
Constituie o entitate morbidă perfect definită după Trousseau. În general, nu se decelează nici o cauză precisă. Totuși, aceste nevralgii se întâlnesc mai ales la subiecții cu teren sensibil neuroartritic, alergic. Cauza declanșatoare a crizei este, în general, atingerea unei “zone trăgaci” (“trigger zone”) adesea localizată la nivelul buzei superioare. Simpla atingere a feței, râsul, vorbitul, senzațiile tactile produse de vânt, frigul, căldura pot determina criza.
Simptomul esențial al nevralgiei faciale sau “ticul dureros al feței” este durerea. Este probabil una din cele mai intense dureri (descărcare electrică, cuțit). Aceste crize au o topografie variabilă dar bine localizată pentru fiecare bolnav (regiunea nervului maxilar superior). Durerea nu se însoțește de fenomene simpatice.
PATOGENIE
Numeroase teorii au încercat să explice apariția acestor dureri. De la periferie spre centrii, putem cita cinci ipoteze :
nevralgia esențială este de fapt simptomatică, cauza periferică fiind necunoscută (dentară de exemplu);
nevralgia facială este o nevrodocită, adică o atingere a nervilor la nivelul trecerii în găurile de la baza craniului;
nevralgia este consecința atingerii ganglionului Gasser;
poate fi o consecință a hiperexcitabilității nucleilor bulbari trigeminali;
o teorie modernă : cauza este o hiperexcitabilitate nu a nucleilor bulbari ci a receptorilor talamici.
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL se face cu nevralgiile simptomatice (la care nu există “zona trăgaci”); zona zoster a ganglionului Gasser ( la care există o erupție zosteriană); tumorile aceluiași ganglion (dar, în general, există anestezie în teritotiul nervos corespondent); durerile vasculare ale simpaticului facial )simptomatologia este diferită, nu există “zonă trăgaci”); nevralgia de glosofaringian (de același tip dar topografia este glosofaringiană nu facială); psihalgiile (au sediu variabil și sunt descrise, în general, cu exces de cuvinte).
TRATAMENTUL
Medicamentul cel mai eficient este tegretolul. Putem utiliza și difenilhidantoina, dihidroergotamina, vitaminoterapia cu B12, sedative, barbiturice. În cadrul micii chirurgii putem practica alcoolizații periferice sau la nivelul găurii ovale cu o soluție conținând : clorhidrat de cocaină 0,20g, clorhidrat de morfină 0,05g, antipirină 3g, alcool de 800 60 cm3. În unele cazuri este necesară intervenția chirurgicală – neurectomie parțială retro-gasseriană ( pe calea fosei cerebrale mijlocii sau prin fosa posterioară). Ultimul tratament propus este termocoagularea ganglionului Gasser prin stereotaxie.
I.2) Nevralgia de glosofaringian
Descrierea ticului dureros al glosofaringianului se suprapune exact peste cea a regiunii faciale, singură topografia este diferită : durerea începe în spatele cavității bucale unde se găsește “trigger zone”. Ea se propagă spre ureche și unghiul mandibulei; este strict unilaterală.
Tratamentul este similar. Intervenția chirurgicală constă în rezecția nervului glosofaringian.
I.3) Nevralgia nervului occipital Arnold
Este vorba de o nevralgie paroxistică localizată în regiunile occipitală și suboccipitală.
Este declanșată de mișcările capului și de o presiune ușoară în regiunea occipitală. Trebuie eliminate toate nevralgiile simptomatice : tumoră cervicală, malformații ale atlasului, morbul Pott, contractură musculară etc.
Adesea este vorba de dureri de origine vasculară. Tratamentul urmează aceleași reguli ca și al celorlalte nevralgii.
II. CEFALEELE (DURERI CRANIO-FACIALE NENEVRALGICE)
Cefaleele sunt determinate de procese intracraniene ce provoacă reacția zonelor sensibile : nervi cranieni senzitivi, pereții vasculari arteriali și sinusali, cerebel.
II.1) Cefaleele difuze
Sunt provocate de tulburări vasomotorii ale arterelor și sinusurilor. Se descriu :
Cefaleele prin dilatarea arterelor de la baza craniului cu dureri profunde pulsatile. Cauzele sunt diverse : stări infecțioase, intoxicații (alcoolică, tabagică, carbonică); lipsa de somn, surmenaj; stări psihogene (cu ocazia unui conflict afectiv, nevroză organizată); HTA, adesea asociată cu insuficianță renală (este determinată de edemul cerebro-meningeal).
Cefaleele prin dilatarea sinusurilor venoase : sunt accentuate prin blocajul circulației de întoarcere, efort, înclinarea capului înainte.
Cefaleele prin hipotensiune intracraniană.
Cefaleele prin hipertensiune intracraniană (procese tumorale).
II.2) Cefaleele localizate anterior
Cefaleele simptomatice localizate anterior
a). Cefaleele localizate ne rețin atenția deoarece ele pot fi de etiologie rinogenă. În afară de durerile produse de inflamația sinuzală, mai menționăm “vacuum sinus”-ul și contactul cornet-sept. Închiderea ostiumului frontal determină rarefierea aerului intrasinuzal și dureri cefalice. Contactul mucoasei cornetului mijlociu cu cea a septului antrenează reacții algice reflexe. Se pare că în afara condițiilor mecanice este necesar un anumit grad de inflamație și hipervascularizație locală pentru a provoca aceste dureri.
Tratamentul constă în aplicații locale de vasoconstrictoare, aerosoli cu novocaină, fenolizarea ganglionului sfenopalatin (atingeri intranazale cu un tampon îmbibat în xilină) și, dacă este necesar, intervenția chirurgicală – rezecția submucoasă a septului, rezecția capului cornetului mijlociu, chiuretajul etmoidului în caz de “vacuum sinus”. Rezultatele acestor intervenții chirurgicale sunt adesea spectaculare.
b). Cefaleele anterioare pot fi postotitice. În urma unei otite cronice și a unei operații auriculare, cum ar fi evidarea petromastoidiană, există în jururl osului temporal fenomene de îngroșare a tunicilor meningeale. Toate vasodilatațiile la nivelul acestor leziuni pot antrena fenomene cefalgice.
Tratamentul este medical : atingeri ale ganglionului sfenopalatin, histamină intradermic local, dihidroergotamină sau chirurgical – secționarea nervului mare pietros superficial (fibrele vasodilatatoare ale vaselor endocraniene subtenctoriale), secționarea contingentului oftalmic al trigemenului.
Cefaleele anterioare pot fi posttraumatice. Traumatismul determină același gen de afecțiuni meningeale ca și leziunile otice.
Cefaleea de origine oculară : este vorba de o cefalee fronto-orbitară determinată de oboseala vizuală, vicii de refracție, dezechilibru motor.
Cefaleele localizate anterior, vasculare și simpatice
Aceste cefalei pot fi determinate de hepatism, dereglări endocrine, factori de sensibilizare specifică, factori psihotici. Simptomele sunt tipice : durerea pulsatilă, unilaterală se însoțește de tulburări neurovegetative (roșeață, paloare, transpirații, lăcrimare, hidroree, strănut, vărsături). Menționăm :
a). Migrena este o durere de cap periodică (între crize bolnavii sunt sănătoși), unilaterală, cu durată variind între câteva minute și 8-12 ore. Crizele dureroase sunt precedate de o fază prodromică (aură) care constă din scotoame (migrena oftalmică), proastă dispoziție, căscat imperios, sughiț, parestezii, tulburări de vorbire etc. și care este datorită unei vasoconstricții intracraniene. Durerea are un caracter pulsatil și apare de obicei la aceeași oră și se însoțește de astenie intensă fizică și intelectuală. Ea este explicată prin dilatația și distensia vaselor extracraniene. Criza dureroasă se termină prin vomismente și, uneori, prin debaclu diareic, după care bolnavul se simte bine, euforic.
b). Boala Horton numită încă hemicrania Pasteur-Vallery-Radot și Blamoutier este determinată de perturbările unuia din teritoriile carotidei externe și anume teritoriul arterei temporale superficiale.
c). Sindromul Sluder sau al ganglionului sfenopalatin în care durerea este localizată la rădăcina nasului și poate iradia spre orbită și porțiunea superioară a obrazului și dinții maxilarului superior.
d). Sindromul Charlin sau al ganglionului ciliar – durerea este localizată în teritoriul nervului nazal; este foarte intensă, este situată în jurul orbitei și la emergența nervului nazal intern și nervului nazo-lobar.
TRATAMENTUL cefaleelor vasculare este variabil:
– tratamentul terenului : suprimarea toxicelor, regim hepatic; dacă există un factor alergic se administrează corticoizi, antihistaminice, desensibilizări specifice
– tratamentul crizei : dihidroergotamina, vasodilatatoare, sedative, ultrasonoterapia coloanei cervicale, atingeri ale mucoasei nazale, reflexoterapie, acupunctură, fenolizarea ganglionului sfenopalatin, homeopatie, tratamentul chirurgical constă în neurotomia nervului vidian, rezecția ganglionului sfenopalatin, rezecția simpaticului pericarotidian sau rezecția unui segment arterial (în sindromul Horton, artera temporală superficială este adesea afectată de arterită, periarterită nodoasă sau tromboză).
II.3) Cefaleele posterioare
Se descriu 3 tipuri de algii :
– Algiile determinate de afectarea planurilor celulare : celulita nucală cu durere la palparea tegumetelor. Tratamentul constă în masaj și infiltrație cu hialuronidază.
– Algiile planului muscular prin contractura prelungită a mușchilor nucali; algie posterioară asociată cu o durere vie la presiunea asupra mușchilor nucali : este favorizată de unele profesiuni (pianist, dactilografă, șofer). Trebuie infiltrate larg inserțiile musculare la nivel occipital cu novocaină.
– Algiile planului coloanei cervicale sunt determinate de simpatic. Poate fi vorba de :
radiculalgii, topografia durerilor este destul de precisă, bolnavul prezintă o durere de o singură parte a regiunii posterioare. Originea este variabilă : morbul Pott, osteoartrită, tumoră medulară etc.
sindroame vasculo-simpatice cervicale de tipul sindromului vertebro-bazilar, sindrom Barre-Lieou : sunt forme de cefalee posterioară occipitală cu iradiere anterioară retroorbitară ce se însoțesc de un sindrom cohleo-vestibular cu vertij, hipoacuzie și tinitus. Etiologia este determinată de o afectare a arterei vertebrale (tromboză, stenozare, artroză, iritația simpaticului cervical etc).
TRATAMENTUL constă în infiltrații cu novocaină a plexului cervical, ganglionului stelat, plexului vertebral. Putem utiliza și vasodilatatoare, cortizo. Radioterapia antiinflamatorie pe zona rahidiană, masajele, elongațiile pot fi, de asemenea, eficiente.
BIBLIOGRAFIE
1.Anghelide R.,Sbenghe-Tetu Liliana – Aspecte de patologie oto-laringologică , Ed.Medicală, București , 1986
2.Ballatyne J.,Groves J. – Scott-Brown”s Diseases of the Ear,Nose and Throat ;Vol.l,ll,lll,lV; Butterworth-London,1977
3.Becker W.,Haumann H.,Pfaltz C.- Ear,Nose and Throat Diseases.A Pocket references., Georg Thieme Verlag , Stuttgart-New York , 1989
4.Cincă D. – Otoneurologie clinică , Editura Didactică și pedagogică , București , 1979
5.Cotulbea Stan – Patologie O.R.L. , Lito U.M.F. Timișoara , 1992
6.Dinu Cezar – Otorinolaringologie , Curs pentru studenți și medici practicieni , I.M.F. Iași , 1979
7.Gîrbea Ștefan și colab.- Patologie O.R.L.,Ed.Didactică și Pedagogică , București,1980
8.Gîrbea Ștefan și colab.- Otologie , Editura Științifică și Enciclopedică,București,1987
9.Montadon A. – Cum interpretăm probele funcționale ale urechii interne , Ed.Medicală , București , 1965
10.Obreja S. – Îndreptar de lucrări practice O.R.L.,Reprografia Universității din Craiova,1977
11.Obreja S. – Curs de otorinolaringologie, Reprografia Universității din Craiova,1977 și 1979
12.Obreja S.,Boiko Valentina,Mustață Elena – Otorinolaringologie , Reprografia Universității din Craiova , 1985
13.Paparella M.,Shumrick D.,Gluckmann J.,Meyerhoff W. – Otholaringology , vol.l,ll,lll,lV; W.B.Saunders Company – third edition , 1991
14.Păunescu Cornelia – Otorinolaringologie pediatrică , Ed.Medicală , București , 1981
15.Portman M. – Abrege d”othorynolaryngologie , Masson , Paris-New York-Barcelona-Milano,1977
16.Sarafoleanu D , Lăzeanu M. – Breviar clinic de otorinolaringologie,Ed.Academiei R.S.R., București , 1977
17.+ + + – Encyclopedie Medico-Chirurgicale Oto-Rhino-Laryngologie , vol.l,ll,lll,lV,V,Vl; Ed.Technique , Paris , 1976
+ + + – Otorinolaringologie , vol.l , ll ;Ed.Medicală , București , 1964
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Otorinolaringologie (ID: 108490)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.