Nursingul Pacientului cu Scleroza Multipla

CUPRINS

INTRODUCERE

Cercetãrile asupra sclerozei multiple efectuate ȋn ultima perioadã au fãcut progrese foarte importante. Cu toate acestea , scleroza multiplã a ramas ȋn continuare o afecțiune gravã a adulților tineri, cu evoluție imprevizibilã și progresivaã care determinã un grad foarte mare de disabilitate.

Lucrarea de fața se intituleazã ,, Nursingul pacientului cu sclerozã multiplã’’ și este structuratã ȋn douã parți, o parte generalã si una speciala.

Partea generalã cuprinde 3 capitole, tema primului capitol cuprinde noțiuni generale despre anatomia sistemului nervos, al doilea cupride descrierea patologie, iar ȋn ultimul capitol este evidențiat rolul asistentei medicale ȋn acordarea ȋngrijirilor bolnavilor de sclerozã multiplã.

Partea specialã cuprinde studiul efectuat ȋn cadrul Clinicii de Neurologie a spitalului Județean din Sibiu asupra cazurilor de sclerozã multiplã.

MOTTO :

Sãnãtatea este un cuvȃnt mare. Ea cuprinde nu numai corpul, mintea și spiritul ci și perspectiva unui om. (James H. West)

PARTEA GENERALᾸ

Capitolul 1. NOȚIUNI DE ANATOMIE A SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

1.1. Neuroanatomie generalã

Neuroanatomia se ocupã cu studiul sistemului nervos, fiind crucialã pentru ȋntelegerea neurologiei clinice. Este foarte greu de spus unde se terminã neuroanatomia și unde ȋncepe neurologia.

Țesutul nervos este alcãtuit din neuroni și celule gliale, ȋși are originea ȋn tubul neural și crestele neurale.

Neuronul este unitatea morfofuncționalã a sistemului nervos. Este o celulã diferențiatã, excitabilã, specializatã ȋn receptarea generarea și transmiterea impulsului nervos. [4]

Fig. 1

Prelungirile neuronului- dendritele și axonul.

Dendritele ,variabile ca numar, sunt prelungiri citoplasmatice bogat ramificate, sunt mai groase la bazã și mai subțiri la vȃrf, avȃnd formã conicã ȋn apropierea corpului neuronal. Conțin neurofibrile și corpusculi Nissl; dendritele conduc influxul nervos centripet (spre corpul celular).

Axonul, prelungire unicã, ajunge uneori panã la lungimea de 1m. Axolema delimiteazã axoplasma , care conține mitocondrii, lizozomi și neurofibrile. Axonul prezintã ramificații terminale mai dilatate denumite butoni terminali, ce conțin neurofibrile, mitocondrii ,vezicule pline cu mediatori chimici (cu rol ȋn transmiterea sinapticã); conduce influxul nervos centrifug (de la corpul celular spre terminațiile sale nervoase). [11]

Fig. 2

1.2. Noțiuni de anatomia encefalului

Encefalul este partea sistemului nervos care se aflã ȋn interiorul cutiei craniene. Controleazã multe funcții ale corpului , inclusiv ritmul inimii , capacitatea de a merge și de a alerga , precum și procesele psihice.

Fig.3

Encefalul este alcãtuit din emisferele cerebrale (creierul mare), diencefalul, trunchiul cerebral și cerebel (creierul mic).

Emisferele cerebrale formeazã cea mai mare parte a encefalului. Suprațata externã este pliatã ȋntr-o serie de girusuri (circumvoluții) și șanțuri, care ȋi mãresc substanțial suprafața. Fiecare emisferã este ȋmparțitã ȋn lobii frontali, parietal, occipital și temporal, numiți astfel dupã oasele craniene situate ȋn imediata apropiere. Cele douã emisfere sunt unite prin corpul calos, un mãnunchi mare de fibre din profunzimea fisurii longitudinale.

Emisferele sunt alcatuite dintr-un cortex extern format din substanța cenușie și dintr-o masã de substanța la interior. Substanța cenușie conține corpuri de celule nervoase și se gasește ȋn cortexul emisferelor cerebralã și cerebeloasã și ȋn grupurile de nuclei subcorticali. Substanța albã conține fibre nervoase care se gãsesc sub cortex. Acestea formeazã rețeaua de comunicare a encefalului și se pot ȋntinde spre alte zone ale cortexului și ale coloanei vertebrale.

O secțiune medialã ȋntre cele douã emisfere cerebrale aratã principalele structuri care controleazã un numar mare de activitați din corp. Ȋn timp ce anumite arii monitorizeazã informațiile senzoriale și motorii, altele controleazã vorbirea și somnul.

Aria senzitivã a vorbirii (Wernicke) se aflã ȋn spatele ariei auditive primare și este esențialã pentru ȋnțelegerea vorbirii. Teritoriul prefrontal are funcții cognitive de rang ȋnalt, care includ gȃndirea abstractã, comportamentul social și capacitatea decizionalã.

Fig.4

Ȋn substanța albã a emisferelor cerebrale sunt mai multe mase de substanțã cenușie, precum ganglionii bazali (corpii striați). Acest grup de structuri este implicat ȋn aspecte ale funcției motorii, care includ programarea mișcãrii, planificarea și selectarea programului de mișcare și recuperarea memoriei motorii.

Partea medialã a creierului mare conține structurile care ȋnconjoarã al treilea ventricul. Acesta formeazã diencefalul, care include talamusul, hipotalamusul, epitalamusul, metatalamusul și subtalamusul fiecarei parți. Talamusul este ultimul releu pentru informații al trunchiului cerebral și al coloanei vertebrale, ȋnainte de a se ajunge la cortex. Hipotalamusul se gasește sub talamus, ȋn planșeul diencefalului. Este implicat ȋntr-o serie de mecanisme hemostatice și controleazã glanda hipofizã care coboarã de la baza sa.

Partea posterioarã a diencefalului este conectatã la mezencefal, urmat la rȃndul sau de puntea lui Varolio și de bulbul rahidian ale trunchiului cerebral. Cerebelul și trunchiul cerebral conțin fibre nervoase care leagã emisferele cerebrale de nucleii nervoși cranieni, de centre inferioare din trunchiul cerebral și de mãduva spinãrii. Acestea conțin, de asemenea, nucleii nervoși ai nervilor cranieni și formației reticulate.

Cea mai mare parte a formațiunii reticulate, o rețea de trasee nervoase, se aflã ȋn diencefal și ȋn trunchiul cerebral. Sistemul conține importanți centrii respiratori, cardiaci și vasomotorii. Cerebelul se aflã ȋn poziție posterioarã fațã de trunchiul cerebral și este fixat de acesta prin trei perechi de structuri subțiri, numite pedunculi. Legãturile cu restul encefalului și cu mãduva spinãrii se stabilesc prin acești pedunculi. Cerebelul funcționeazã la un nivel inconștient pentru a coordona mișcãrile inițiate ȋn alte pãrți ale encefalului. Controleazã, de asemenea, menținerea echilibrului și influențeazã postura și tonusul muscular.

Existã 12 perechi de nervi cranieni care pornesc de la encefal și stimuleazã mai ales structuri ale corpului și gȃtului. Nervii sunt cãile prin care este transmisã informația ȋntre sistemul nervos central și restul corpului. Primele douã perechi se prind de creierul mare, ȋn timp ce restul ȋși au originea ȋn trunchiul cerebral.

Fig.5

Nervii cranieni sunt formați din fibre nervoase motorii și senzoriale și, astfel, transmit informații, catre și de la SNC:

● fibrele nervoase senzoriale aduc informații, cum ar fi senzațiile de durere, cele tactile și de temperaturã, precum și simțurile gustului vederii și auzului.

● fibrele motorii trimit instrucțiuni la cap, gȃt și mușchii faciali, permițand diferite expresii faciale și mișcãri ale ochilor.

● fibrele nervoase autonome permit subconștientului sã controleze structuri interne, cum ar fi glandele salivare, irisul și unele dintre organele majore ale pieptului și abdomenului.[1]

1.3. Noțiuni de anatomia mãduvei spinãrii

Mãduva spinãrii este o coloanã de țesut nervos aproximativ cilindricã, ȋn lungime de circa 40 cm (16 inci), care este situatã ȋn interiorul canalului vertebral de la creier panã la vertebrele inferioare. Este compusã din aglomerari de neuroni și fascicule de fibre nervoase. Materia cenușie – denumire a aglomerãrilor neuronale – are forma de H pe secțiune transversalã, cu un corn posterior și unul anterior ȋn fiecare jumatate. Cel anterior este compus din neuroni motori, ȋn timp ce cornul posterior conține corpii celulari ai neuronilor de asociație și senzitivi. Materia cenușie este ȋnconjuratã de materia albã. Aceasta este ȋmpraștiatã ȋn trei cordoane și conține fasciculele ascendente și descendente care conecteazã creierul la mãduva spinãrii ȋn ambele direcții. Fasciculele descendente propagã impulsurile motorii de la creier la sistemul nervos periferic; fasciculele ascendente duc impulsurile senzitive cãtre creier.

Fig.6

Mãduva spinãrii are douã funcții principale. Ȋn primul rȃnd, ea funcționeazã ca un sistem de conducere ȋn ambele sensuri ȋntre creier și sistemul nervos periferic. Aceastã funcție este ȋndeplinita prin intermediul neuronilor senzitivi și motori; fibrele acestora din urmã formeazã fascicule lungi, ce pleacã din diferite parți ale creierului. Ele coboarã pe distanțe variate prin mãduva spinãrii și la capãtul lor, la mare distanțã de creier, vin ȋn contact cu dendritele sau cu corpii celulari ai neuronilor senzitivi sau motori aparținȃnd sistemului nervos periferic. Mesajele pot fi transmise prin intermediul sinapselor, ȋntre neuronii periferici și cei spinali.

A doua funcție a mãduvei spinãrii este de a controla activitãțile reflexe simple. Aceasta se obține prin neuroni, ale caror prelungiri se extind pe distanțe mici ȋn sus și ȋn jos prin mãduva spinãrii și prin interneuroni care transmit mesajele direct ȋntre neuronii senzitivi și cei motori. Dacã puneți mȃna pe o sobã fierbinte, receptorii pentru durere din piele transmit mesaje la mãduva spinãrii. Unele dintre acestea sunt transmise imediat prin interneuroni la neuronii motori ce controleazã mișcãrile mușchilor brațului și ai mȃinii și mȃna este retrasã rapid și automat. Mesajele urcã prin mãduva spinãrii și sunt conectate prin interneuroni cu nervii motori care controleazã mișcãrile gȃtului. [1]

Capitolul 2. SCLEROZA MULTIPLᾸ

2.1. Definiție

Scleroza multiplã (SM) reprezintã o afecțiune cronicã inflamatorie și degenerativã a sistemului nervos central cu afectare atȃt a mielinei cȃt si axonalã. Se caracterizeazã prin distrugerea invelișului mielinic axonal, glioza, grade diferite de pierdere axonala și disfuncție neurologicã progresivã consecutivã. Reprezintã cea mai frecventa cauzã de dizabilitate neurologicã cronicã la adultul tȃnar. [10]

Fig.7

2.2. Clasificarea sclerozei multiple

Existã mai multe forme clinice de sclerozã multiplã, clasificarea se bazeazã pe evoluția bolii.

Sclerozã multiplã recurent – remisivã

Se caracterizeazã prin recidive neprevãzute, ȋn timpul cãrora apar noi simptome de sclerozã multiplã, sau simptomele deja existente se agraveazã. Aceasta poate dura de la cateva zile la cateva luni și apoi are loc o recuperare totalã. Boala poate fi inactivã pentru luni sau chiar ani. Frecvența: ȋn aproximativ 25% din cazuri.[9]

Scleroza multiplã benignã

Bolnavii prezintã douã sau mai multe atacuri, cu remisiuni, urmate de recuperare completã. Acest tip de sclerozã nu se agraveazã ȋn timp și nu se ajunge la invaliditate permanentã. Poate fi identificatã dacã bolnavul suferã de o invaliditate minimã la 10-15 ani de la declanșarea bolii sau dacã a fost inițial diagnosticat cu sclerozã multiplã recurent remisivã. Frecvența: ȋn aproximativ 20% din cazuri.[9]

Scleroza multiplã secundar progresivã

Pe masurã ce anii trec, dupã diagnosticarea SMRR, bolnavii intra ȋntr-o fazã secundarã cȃnd recuperearea dupã exacerbari devine incompletã, determinand deteriorarea progresivã a stãrii fizice. Agravarea ulterioarã a bolii este progresivã, independentã de exacerbari. Frecvența: ȋn aproximativ 40% din cazuri.[3]

Scleroza multiplã primar progresivã

Ȋn aceastã formã existã o agravare lentã, aproape continuã a simptomelor ȋncã de la debut farã distincții de tip recidivã și remisiuni deși pot exista perioade de platou sau de ȋmbunatãțire temporarã minorã. Aproximativ 10% dintre pacienți au aceastã formã de boalã. [10]

2.3. Epidemiologie

Ȋn ceea ce privește incidența și prevalența existã variații geografice importante care sunt cunoscute ca gradient latitudinal.[9] Incidența bolii nu se cunoaște cu exactitate.[7] În ceea ce priveste diferențele legate de sex și vârstã, toate studiile avute la îndemânã demonstreazã o preponderențã a bolii la femei, dar severitatea este mai mare la bãrbați.[5]

Prevalența sclerozei multiple pare sã se datoreze unui gradient de latitudine ȋn ambele emisfere ale globului terestru. Au fost puse astfel ȋn evidențã :

● prevalența maximã ( peste30 la 100.000 de locuitori ) care se constatã intre paralelele 46- 64

● prevalența medie ( intre 5- 30 la 100.000 de locuitori ) , apare intre paralelele 30- 45

● prevalența joasã ( sub 5 la 100.000 de locuitori ) , ȋntre paralelele 15- 20 [8]

În România se estimeazã cã aceastã boalã are o prevalențã de aproximativ 35–40 la 100.000 locuitori, așa cum rezultã dintr-o serie de 29 evaluãri epidemiologice efectuate în anii ’80, a cãror analizã sistematicã a fost realizatã ultima datã în urmã cu peste 10 ani de cãtre Prof. Dr. Stamatoiu și colaboratorii (citat de BÃJENARU O. si colab., 2004). [6]

Într-un studiu epidemiologic (BOIȚAN MINERVA, 2003) efectuat în județul Sibiu se aratã cã incidența SM, în ultimii 5 ani a crescut mult, atingând valori egale sau mai mari decât în zonele cunoscute cu incidențã crescutã din România (de la 4,12 la 6,67 la 100000 locuitori). Prevalența SM în ultimii 5 ani la nivelul județului Sibiu este urmãtoarea: 66,55 la 100.000 locuitori activi în 1997, ea crescând progresiv an de an, ajungând 89,69 în anul 2001. [6]

Debutul bolii este dupã pubertate, (70-80%) ȋntre 20-40 ani. Incidența crește apoi rapid panã ȋn jurul varstei de de 30 de ani cand se atinge un vȃrf. Frecvența de apariție a bolii ramȃne crescutã panã la vȃrsta de 40 de ani, dupã care descrește rapid. Dupã vȃrsta de 60 de ani nu s-au mai descris cazuri de boalã. [6]

Etiologia sclerozei multiple este necunoscutã.[7] Ȋn prezent se admite contribuția variabilã a factorilor de mediu, imunologici și biologici.

Factorii de mediu, deși natura lor nu e cunoscutã cu exactitate, sunt suspectati pentru cã existã rate variabile de incidențã regionalã a bolii.[8]

Factorul genetic : un procentaj de 10- 15% din pacienții cu sclerozã multiplã au cel puțin o rudã afectatã de aceastã boalã.[7]

Factorul imunologic -existã argumente care pledeazã pentru patogenia autoimunã a sclerozei multiple : anatomo-patologic existã infiltrate limfocitare pericapsulare asociate cu leziuni de demielinizare, se pot face modele experimentale de encefalomielitã alergicã.

2.4. Morfopatologie

Examenul macroscopic complet la un caz de sclerozã multiplã impune studiul creierului, mãduvei spinãrii și nervilor optici. Termenul de placã indicã demielinizarea fibrelor din SNC care se constatã ȋn stadiile terminale ale leziunilor. Unele plãci pot fi observate cu ochiul liber, apar ca niște focare de mãrimi variate, de la 2-3 milimetri la cațiva centimetri. [6]

Se pot deosebi:

● placile recente care au o consistențã scãzutã, culoare cenușiu- roșiaticã și nu sunt bine delimitate.

● placile vechi au consistențã crescutã, sunt de culoare cenușie și sunt foarte bine delimitate.

Cele douã tipri de placi coexistã la același bolnav, numãrul lor variind ȋntre cȃteva zeci și cȃteva sute. [7]

Localizarea lor este cu predilecție ȋn substanța albã, alteori se prelungesc și ȋn substanța cenușie a SNC. Ȋn substanța albã plãcile se gãsesc cu deosebire:

– ȋn jurul ventriculilor laterali

– de-a lungul ventriculilor III și IV

– ȋn corpul calos

– ȋn centrul oval

– ȋn piramidele bulbare

-ȋn cordoanele laterale și posterioare ale mãduvei spinãrii

-cãile ascendente și descendente din protuberanța și mezencefal. [pascu]

Examenul microscopic

Un prim element fundamental al sclerozei multiple este reprezentat de dispariția precoce a oligodendrocitelor (rol ȋn sinteza și menținerea tecii de mielinã din SNC). Scleroza multiplã apare ca o afectare specificã a complexului oligodendrocite – teacã de mielinã.

Al doilea element fundamental este constituit de intensa hipertrofie și hiperplazie a astrocitelor. Ȋn leziunile recente se evidențiazã astrocite plasmatice și fibrilare polimorfe, de dimensiuni gigante și cu mulți nuclei. Aceste plasmocite sunt mai dense la periferia plãcilor de sclerozã multiplã. Ȋn leziunile vechi se constatã o astrogliozã izomorfã ȋn centrul plãcilor.

Demielinizarea depinde de afectarea structurii proteice a tecii care induce apoi dezintegrarea componentelor lipidice. Se desfașoarã stadial :

Stadiul 1 – modificãri morfologice ale tecii de mielinã

Stadiul 2 – dezintegrare chimicã a mielinei cu fagocitarea fragmentelor de mielinã pana la granule fine

Stadiul 3 – apariția interstițiala a produților sudanofili de dezintegrare mielinica ( stadiul secheler )

Cel mai important indicator pentru demielinizarea activa este prezenta produșilor de degradare ai mielinei ȋn citoplasma macrofagelor, celulele responsabile de ȋndepartarea acestor produși. Demielinizarea activã este limitatã la o scurtã perioadã a dezvoltarii unei leziuni de SM, ȋn timp ce inflamația este prezentã ȋn toate stadiile de evoluție a plãcilor, chiar și ȋn absența unei demielinizari active. Demielinizarea și remielinizarea sunt procese care se desfașoarã continuu ȋn plãcile active și progresive de sclerozã. [8]

2.5. Fiziopatologie

Argumentele în favoarea componenței patogenice autoimune a SM includ incidența crescută la femei, asocierea cu anumite antigene de histocompatibilitate (în special HLA DR), agregarea familială a cazurilor și asocierea altor boli autoimune la pacienți sau la rudele acestora și, nu în ultimul rând, răspunsul favorabil la tratamentul imunomodulator sau imunosupresor. Condiția obligatorie și necesară pentru a se produce atacul inflamator/imun asupra structurilor SNC este o modificare complexă, focală la nivelul barierei hematoencefalice care duce la modificarea permeabilității acesteia, permițând astfel pasajul din circulația sistemică în parenchimul SNC al mediatorilor celulari ai atacului imun (limfocite T sensibilizate).[2]

Consecința inflamației și baza fiziopatologică a pușeelor clinice de SM sunt reprezentate de procesul de demielinizare cu perturbarea transmiterii impulsului nervos la nivelul fibrelor nervoase afectate, la care se adaugă suferința neuronală axonală și glială (în principal oligodendrocitară) în grade variate. Demielinizarea se constituie clinic în leziuni localizate oriunde la nivelul substanței albe a SNC (dar și a fibrelor mielinizate care traversează substanța cenușie, inclusiv scoarța cerebrală și ganglionii bazali) și aflate în diferite stadii de evoluție, care pot coexista cu focare de remielinizare incompletă, disfuncțională, și al căror stadiu final este cicatricea astroglială (de unde provine termenul mai vechi de „scleroză în plăci“, dar și cel actual de „scleroză multiplă“).[2]

2.6. Simptomatologia sclerozei multiple

Semnele clinice cele mai importante sunt :

Sindromul piramidal, care debuteaza cel mai adesea insidios sub forma de ințepenealã, greutate, slãbiciune și duce la o obosealã rapidã a segmentelor afectate. Se constatã cel mai frecvent prezența unei parapareze, urmate de monparezã crurala, tripareza sau diapareza brahiala. ROT sunt vii, clonusul planetar, reflexele Babinski și Hoffman sunt prezente iar reflexele cutanate abdominale lipsesc.

Sindromul cerebelos, constã ȋn dismetrie (evidențiatã la probele indice-nas, cãlcȃi-genunchi, proba asimetriei tonice dinamine), asinergie, adiadocokinezie, hipotonie muscularã și tremor intențional. Mersul este dificil, ȋn cazurile grave constatandu-se chiar astazie. Vocea este explozivã, scandatã.

Semnele de trunchi cerebral

● Tulburãrile vestibulare care se manifestã cel mai frecvent prin nistagmus. Acesta poate fi orizontogirator sau vertical ȋn funcție de localizarea leziunilor. Se poate evidenția uneori un nistagmus disociat, datorat afectãrii fasciculului longitudinal median

● Afectarea nervilor oculomotori cuprinde ȋn ordinea descrescandã a frecvenței nervul oculomotor extern VI, nervul oculomotor comul III și nervul trohlear. Afectarea nevilor oculomotorii are ca rezultat apariția unei diplopii.

● Miokimia facialã care constã ȋntr-o mișcare ondulatorie, ritmicã și persistentã la nivelul feței.

● Alte semne de afectare a trunchiului cerebral (pareza facialã perifericã, tulburãri de deglutiție și fonație, vertij) sunt mai puțin frecvente.

Tulburãri de sensibilitate

Subiective, sub forma de parestezii care au o mare valoare diagnosticã atunci cand prezintã o fixitate la un anumit teritoriu al corpului. Se pot manifesta ca furnicãturi, ȋnțepãturi, amorțeli, senzații de rece sau presiune. Debuteazã cel mai frecvent la membrele inferioare și au cel mai adesea un caracter ascendent. Durerile nu sunt obișnuite și atunci cand apar se manifestã ȋn special sub forma de nevralgii trigeminale.

Obiective, mai rar ca frecvențã, sub forma de hipoestezie tactilã, termicã și dureroasã. Tulburãrile de sensibilitate profundã pot merge de la diminuarea simțului vibrator pȃna la astereognozie și chiar mișcari pseudocoreoatetozice, accentuate la ȋnchiderea ochilor.

Semnul Lhemitte este adesea prezent. Constã ȋntr-o senzație de descãrcare electricã de-a lungul coloanei vertebrale și a membrelor inferioare la flectarea forțatã a extremitãții cefalice.

Afectarea nervului optic se manifestã cel mai frecvent prin apariția nevritei optice, retrobulbare, manifestatã clinic printr-o scãdere bruscã de acuitate vizualã (care poate merge panã la amaurozã), ȋnsoțitã de dureri peri și retrooculare (ȋn special la privirea conjugatã ȋn sus a globilor oculari). Poate fi uni sau bilateralã, simultanã sau succesivã și adesea are un caracter recidivant. Afectarea cea mai frecventã a campului vizual este reprezentatã prin scotomul central.

Pot sa aparã și alte deficite ale cȃmpului vizual manifestate prin hemianopsie altitudinalã, homonimã, ȋn cvadrant și chiar amaurozã. Uneori deficitul de cȃmp vizual poate fi redus la vedera centralã, macularã ,, ȋn țeavã de pușcã’’ (este importatnt de fãcut diagnosticul diferențial cu tumorile cerebrale, migrena, isteria).

La examenul obiectiv FO este la ȋnceput normal, apoi se constatã prezența unei decolãri papilare ȋn special ȋn regiunea temporalã. Alteori se pot pune ȋn evidența semne de periflebitã retinianã, de papilitã a nervului optic și reducerea numãrului de arteriole de pe marginea temporala a papilei.

Cel mai frecvent nevrita opticã se recupereazã complet, rareori cu sechele. Ȋn aproximativ o trime din cazuri poate precede, dupã un interval liber, instalarea SM.

Tulburãrile sfincteriene se manifestã cel mai frcvent cu micțiuni imperioase (vezicã hipertonã, prin hiperactivitatea mușchiului detrusor) manifestate prin disurie și polakiurie. Afectarea segmentelor medulare sacrate determinã apariția de micțiuni ȋntrerupte și golire incompletã a vezicii urinare cu retenție de urinã. Ȋn stadiile mai avansate se poate instala incontinențã urinarã prin supraplin cu vezica urinarã atonã. Apar adesea infecții localizate la acest nivel, manifestate prin cistite, pielite s.a.

Tulburãrile sexuale sunt prezente și pot merge de la disfuncție erectilã minorã panã la impotențã.

Tulburãrile psihice sunt evidențiate la ȋnceput sub forma de manifestari nevrotice. Ulterior poate sã aparã o euforie cu senzația de bunã dispoziție și surȃs inexpresiv care contrasteazã cu gradul handicapului motor. Ȋn alte cazuri bolnavul poate prezenta o depresie marcatã, care poate merge pana la suicid.

Manifestarile paroxistice constau ȋn crize paroxistice tonice care au aspectul de ,, ințepenire ’’ a unui hemicorp. Apar brusc, au o duratã scurtã și frecvența de cateva zeci pe zi.

Crizele epileptice sunt rare, apar cu o frecvența de 1-2% și pot consta ȋn crize focale, secundar generalizate sau primar generalizate. [7]

2.7. Evaluarea clinicã a pacientului cu sclerozã multiplã

Scala EDSS

-Bazatã pe examenul neurologic

-Introdusã pentru prima oara de Kurzkein 1955



2.8. Diagnosticul sclerozei multiple

Diagnosticul clinic

Tabloul clinic al sclerozei este caracterizat prin noțiunile de pușeu, remisiune și progresiune.

Pușeul este definit prin apariția unor semne și simptome cu durata de cel puțin 24 de ore sau prin agravarea și/sau reapariția unor simptome care au regresat și s-au stabilizat de cel puțin o lunã.

Remisiunea reprezintã o ameliorare demonstrabilã și durabilã ȋn timp de cel puțin o lunã a unor semne și simptome care au durat cel puțin 24 de ore.

Progresivitatea corespunde unei evoluții a bolii caracterizatã prin handicap cu accentuarea semnelor existente și farã stabilizare timp de 6 luni.

Diagnosticul clinic al SM se bazeazã pe 4 criterii :

Diseminarea semnelor clinice ȋn timp (apariția a cel puțin douã pușee separate de un interval de timp de peste o lunã) și spațiu (afectarea a cel puțin douã regiuni anatomice distincte).

Varsta de debut a bolii sa fie ȋntre 10 si 50 de ani.

Semnele neurologice sã reflecte predominant lezarea substanței albe

Excluderea prin diagnostic diferențial a unei alte afecțiuni asemãnãtoare.

Diagnosticul paraclinic

Examenul LCR este normal la majoritatea bolnavilor cu SM. Numãrul celulelor este cel mai adesea normal, rareori depașind 15 celule/mmc și excepțional 50 de celule/mmc. Imunglobulinele și ȋn special IgG cresc la peste 90% dintre bolnavii cu SM. La normali IgG nu depașește 11% din proteinorahia totalã. Valori de peste 12-15% sunt argumente ȋn favoarea unei SM.

Prezența benzilor oligoclonale se evidențiazã la electroforeza LCR. Acestea sunt constituite din excesul de anticorpi produse de clone ale celulelor plasmatice.

Potențialele evocate sunt modificate in SM :

● PE vizuale – pun ȋn evidențã o creștere a latenței undei P100,datoratã leziunilor demielinizante ale nervului optic (nevrita optica retrobulbarã), pentru a dovedi o leziune a nervului optic, PEV au o sensibilitate mai bunã fața de RMN. [9]

● PE auditive – prin care se testeazã viteza de conducere a stimulului electric la nivelul trunchiului cerebral. [pereanu]

CT cranianã nu evidențiazã decat plãcile de demielinizare vechi, cu un diametru de peste 7 mm, sub forma unor imagini hipodense localizate preponderent periventricular. [7]

4. Imageria IRM cerebralã, este cea mai sensibilã explorare paraclinicã pentru diagnosticul SM.

Prezența semnalelor hiperintense ȋn T2 și hipo sau izosemnal ȋn T1 cu sau farã enhancement (ȋntãrire de semnal) prin administrare de Gadolinium, (ȋn cazurile pozitive, active, cu alterarea BHE, priza de contrast poate fi difuzã sau inelarã, durȃnd ȋntre 1-4 sãptãmȃni).

Localizarea leziunilor, ȋn substanța albã cerebralã: periventricular, corp calos, punte, pedunculi cerebeloși, cerebel, mãduva spinãrii.

Orice leziune nouã, ȋn expansiune sau ȋncãrcatã cu Gd este o leziune activã, leziunile luate ȋn calcul trebuie sã aibã cel puțin 3 mm. [9]

Criterii IRM de diseminare ȋn timp:

O nouă leziune T2 care apare la orice moment, comparat cu un scan de referință, ce este achiziționat ȋn cel puțin 30 de zile de la debutul clinic al evenimentului neurologic inițial.

Detecția unei leziuni captante de gadolinium, după cel puțin trei luni de la debutul clinic al evenimentului inițial, dacă nu are aceeași localizare cu cea ce a cauzat evenimentul inițial. [9]

Diagnosticul difernțial

Sclerozã multiplã monosimpaticã:

– nevrita opticã

– mielopatia

Boli asemãnãtoare clinic cu SM ȋnsa cu aspecte RM diferite :

– granulomatoza Wegener

– degenerescența hepatolentricularã (boala Wilson)

– malformația Arnold Chiari

– scleroza combinatã

– boala Whipple

– procesele expansive intracraniene

Boli asemãnãtoare clinic și RM cu SM ȋnsa LCR normal:

– infecția cu HIV

– encefalopatiile mitocondriale

– leucoencefalopatia arterioscleroticã subcorticalã ( boala Binswanger )

– eredoataxiile

– sindroamele paraneoplazice

– CADASII (arteriopatia cerebralã autosomal dominantã cu infarcte subcorticale și leucoencefalopatie)

Boli asemãnãtoare clinic, RM si LCR cu SM :

– lupusul eritematos diseminat

– sindromul Sjogren

– boala Behcet

– boala Lyme

– sarcoidoza

– adrenoleucodistrofia

– atrofia optica Leber

– leucoencefalopatia multifocalã progresivã

– encefalomielita diseminatã acutã

– neuromielita opticã Devic [9]

2.9. Tratamentul sclerozei multiple

Tratamentul pușeului

Corticoterapia , este tratamentul de elecție al pușeului.

Se preferã administrarea Metilprednisolonului ȋn pulsterapie iv, 500-1000 mg/zi 3-5 zile, urmatã de terapie oralã 14 zile, 1mg/Kg corp/zi, cu descreșterea progresivã a dozei

Nevrita opticã retrobulabarã, se trateazã cu doze mari de metilprednisolon 1g iv/zi, 5 zile sau mai mult.

Corticoterapia reduce durata atacurilor din SM, sechelele dupã atac, invaliditatea pe termen lung,

Pușeele “ușoare”, ȋn care pacienții nu au disfuncții motorii sau cerebeloase, nu necesitã corticoterapie.

Mecanismul de acțiune al glucocorticoizilor

Scãderea producției de citokine, leucotriene, implicate in inflamație.

Inhibã producția de citokine proinflamatorii (IL-1, IL-2,IL-6 si interferon gama).

Inhibã permeabilitatea BHE, (celulelor endoteliale) pentru moleculele de adeziune (VCAM1 si ICAM-1) .

Plasmafereza se indicã ȋn pușee, cu leziuni demielinizante acute severe, la care tratamentul iv cu glucocorticoizi nu a dat rezultate.

Realizeaza o filtrare neselectivã, a unor componente plasmatice, potențial patogenice, (anticorpii, complexele imune, complementul).

Tratamentul de ȋntreținere

Urmãrește prevenirea pușeelor și ȋncetinirea evoluției SM. Se face cu medicamente imunomodulatoare și imunosupresoare. [7]

Tratamentul imunomodulator ȋn SM

Are rolul de a ȋncetini evoluția bolii, reduce rata pușeelor .

● Interferonul beta – se utilizeazã interferonul beta 1a și interferonul beta 1b .

Nu traverseazã BHE, efectul lor asupra SNC, este indirect prin intermediul limfocitelor T și macrofagelor .

Interferonul beta 1a :

Avonex se adm.1 f imsc/sapt, la pacienții cu recurent remisivã .

Rebif, se adm.sc de trei ori/sãpt, ȋn forma recurent remisivã a bolii).

Interferonul beta 1 b – Betaferon se adm sc ,la fiecare douã zile, ȋn forma recurent remisivã și secundar progresivã a bolii.

● Glatiramer acetat GA (Copaxone) – este indicat ȋn tratamentul formei recurent remisive.

Se administreazã zilnic sc.

Mecanismul de acțiune – nu strãbate BHE, la nivelul sȃngelui periferic, stimuleazã transformarea LT1 in LT2, acestea din urmã producȃnd citokine antiinflamatorii, (IL-4, IL-10, care inhibã macrofagele și inflamația ) .

De asemenea are efect neuroprotector, GA, stimulȃnd producția de factori neurotrofici (BDNF-brain derivated neurotrophic factor), care intervine ȋn protecția ȋmpotriva degenerãrii axonale, rãspunzãtoare de disabilitatea pacienților cu SM.

● Imunglobulinele – date recente din literaturã, publicate ȋn urma studiilor clinice, indicã utilizarea Ig iv ȋn scleroza multiplã recurent-remisivã, ca tratament de a doua linie, cȃnd celelalte terapii licențiale (interferonul beta și, glatiramer acetatul) nu sunt tolerate sau prezintã reacții secundare. Doza recomandatã este de 0.2 g/kgC administratã iv lunar, pentru a evita reacțiile adverse legate de dozã. [8]

Terapia imunosupresoare ȋn SM

Nu este o medicație de primã intenție . Se adreseazã formei secundar- progresive a bolii, ȋn cazurile cu evoluție spre agravare rapidã sub tratament cu interferon beta, și ȋn formele secunadar progresive cu evoluție severã. Este reprezentatã de Mitaxandrone, Azatioprina, Ciclosporina, Ciclofosfamida.

Terapia cu imunosupresoare, presupune o monitorizare atentã a pacientului (hematologicã, cardiacã, hepaticã) . [9]

Tratamentul simptomelor asociate

Spasticitatea se poate trata cu : Baclofen (Lioresal) , 3x10mg p.o. , Diazepam.

Oboseala se poate ameliora prin : Amantadina (Viregyt) 2×100 mg p.o. , inhibitori de recaptare ai serotoninei.

Tremorul cerebelos diminuã dupã administrarea de Clonazepam (Rivotril), ȋn doze progresive pȃnã la 3×1 mg/zi, Propranolol 3×10 mg/zi, Primidona.

Tulburarile urinare, pentru reducerea hiperreflexiei detrusorului se administreazã oxybutirina (Driptane) 2-3×5 mg/zi p.o. sau Propantelina 1-2 drajee/zi, Imipramina.

Simptomele senzitive de tipul durerilor nevralgice se pot trata cu carbamazepima 2-3×200 mg/zi, antidepresive triclicice, lamotrigina, ȋn cazul depresiilor severe se poate administra gabapentin. [9]

Capitolul 3. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ȊN ȊNGRIJIJIREA PACIENȚILOR CU SCLEROZᾸ MULTIPLᾸ

Rolurile universale ale asistentei medicale sunt stabilirea unui plan parteneriat terapeutic, formularea unui plan de tratament colaborativ și implementarea acestuia, precum și evaluarea rezultatelor. Cerințe speciale ȋn cazul ȋngrijirii persoanelor cu sclerozã multiplã implica cunostinte complete despre boala si gama de implicatii fizice, functionale si neurologice. Alte cerinte includ abilitati de a invata si incuraja pacientii si familiile acestora, precum si abilitatea de a promova tratamentul, programele si serviciile necesare pacientilor aflectati de scleroza si familiilor acestora.

Pacienții cu sclerozã multiplã au parte de multe ori de exacerbãri ale afecțiunii lor și necesitã intervenții acute cu corticosteroizi, servicii de reabilitare, și asistențã ȋn dobandirea serviciilor sociale.

Reabilitarea ȋn sclerozã multiplã poate fi asiguratã ȋntr-un centru ambulatoriu, ȋntr-o unitate de spitalizare sau la domiciliu. Ȋn aceastã perioadã asistenta medicalã asigurã educația pacientului și consilierea acestuia pentru a promova adaptarea la un nou nivel de funcționare.

PARTEA GENERALᾸ

Capitolul 1. MOTIVAȚIE

Scleroza multiplã este o efecțiune mai rar intalnitã, dar care are totuși o deosebitã importanțã pentru ȋntreg organismul fiind cea mai invalidantã afecțiune degenerativã la adultul tȃnãr.

Dacã nu se intervine la timp sau nu se primesc informațiile și educația necesarã unui echilibru bio-psiho-social necesar orcãrui individ asistenta nu iși mai indeplinește rolul.

Sistemul nervos are o deosebitã importanțã deoarece ne controleazã activitatea de la o mișcare la alta, totul, farã excepție. Sistemul nervos este cea mai complexã și cea mai importantã rețea de control și de distribuiție a informației.

Farã sistem nervos nu exista auz și vedere. Nu exista durere și bucurie, dar nu sunt nici mișcãri coordonate, ar fi de neȋntruchipat reglarea unor funcții fiziologice ca digestia sau respirația farã sã mai vorbim despre importanța memoriei și a luãrii de decizii, despre sentimente, afectivitate, gȃndire și vorbire.

Capitolul 2. SCOPUL ȘI OBIECTIVELE LUCRᾸRII

Scopul:

1. Studierea numarului de cazuri de sclerozã multiplã internați pe secția de Neurologie

2. Efectuarea unor planuri generale de ȋngrijire pentru pacienții cu sclerozã multiplã

Obiectivele:

1. Studierea repartiției pacienților cu sclerozã multiplã ȋn funcție de sexul bolnavului, mediul de proveniențã și pe grupe de varste

2. Studierea comparativã a formelor de sclerozã multiplã

3. Studierea evoluției stãrii pacienților

Capitolul 3. MATERIAL ȘI METODE DE CERCETARE

Am efectuat un studiu retrospectiv, pe o perioadã de un an (01.01.2014-31.12.2014), asupra pacienților internați pe secția de neurologie a Spitalului Clinic Județean Sibiu. Dintr-un total de 72 de pacienți internați, am selectat un lot de 53 de pacienți diagnosticați cu sclerozã multiplã .Datele cuprinse ȋn foile de observație ale pacienților au fost selecționate, introduse ȋn tabele de baze de date și prelucrate statistic.

Lotul de 53 de pacienți l-am impartit ȋn trei grupe:

– pacienți cu scleroza multiplã recurent remisivã (SMRR)

– pacienți cu sclerozã multiplã secundar progresivã (SMSP)

– pacienți cu sclerozã multiplã primar progresivã (SMPP)

Capitolul 4. REZULTATE ȘI DISCUȚII

Am analizat un lot de pacienți alcãtuit din 53 de subiecți cu sclerozã multiplã. Dintre aceștia, 37 au fost femei și 16 au fost bãrbați, observȃndu-se predominanța clarã a subiecților de gen feminin, cu un raport femei/barbați de 2,3/1.

Grafic nr.1

Repartiția pacienților pe medii de proveniențã a evidențiat predominanța mediului urban la ambele sexe. Din cele 37 de femei, 28 au fost din mediul urban și 9 din mediul rural, iar din cei 16 barbați, 12 au fost din mediul urban și 4 din mediul rural.

Grafic nr.2

Repartiția pe grupe de vȃrstã

Conform repartiției pe grupe de varstã a pacienților, frecvența cea mai mare a cazurilor a fost constatatã ȋn intervalul 40-50 de ani, atȃt la barbați cȃt și la femei.

Tabel nr1. Repartiția pe grupe de varstã

Grafic nr. 3

Incidența maximã a cazurilor de sclerozã multiplã la femei a fost de 41% ȋn grupa de vȃrsta 40-50 , iar pentru barbați a fost de 57% ȋn aceeași grupã de vȃrsta.

Grafic nr. 4

Grafic nr. 5

Studierea comparativã a cazurilor de SM

Din totalul de 53 de pacienți internați, se observã predominanța internãrilor cu forma recurent-remisivã, 85%, urmatã de 13% forma secundar progresivã, procentul cel mai mic avandu-l forma primar progresivã, 2%.

Grafic nr. 6

Din totalul de 45 de internãri cu sclerozã multiplã recurent-remisivã, 34 au fost femei iar 11 au fost barbați. Cu forma clinicã secundar-progresivã au fost 3 femei si 4 barbați, iar cu sclerozã multiplã primar progresivã a fost un singur subiect de sex masculin.

Grafic nr. 7

Evoluția pacienților

Pentru 55% din pacienți evoluția a fost favorabilã, ușor favorabilã pentru 32%, evoluție relativ favorabilã au avut 6%, iar restul de 7% au avut evoluție staționarã.

Grafic nr.8

PREZENTAREA CAZURILOR CLINICE

PREZENTAREA CAZULUI 1

Anamneza ,Date generale

Nume, Prenume: G.M.

Varsta: 40 ani

Sex: F

Dominiciliu: sibiu

Religia: ortodox

Starea civila: cãsãtorit

Data internãrii: 15.02.2014 . Data externãrii 25.02.2014 .

Diagnostic de internare: sclerozã multiplã pușeu acut

Motivele internarii: Amețeli, tulburãri de echilibru, tulburãri de ortostațiune și mers, tulburãri de vorbire, incontinențã urinarã, grețuri și vãrsãturi, stare de slãbiciune și lipsa de putere.

Antecedente personale patologice: ulcer gastric

Comportament: Nu fumeazã, consumã cafea .

Istoricul bolii: Pacienta ȋn varstã de 40 de ani, cunoscutã cu ulcer gastric de aproximativ 17 ani, se interneazã prin serviciul de urgențã acuzȃnd amețeli cu tulburãri de echilibru și de ortostațiune și mers, ȋn plus prezentȃnd inconstant tulburãri de vorbire de tip dizartric, grețuri vãrsãturi, simptomatologie debutatã ȋn mod brusc ȋn urmã cu o saptamanã, dar pușeele bolii dateazã de aprox 7 ani (anamnestic).

EXAMENUL GENERAL : La internare stare generala medie, TA=120\80mmHg, AV=60\minut, ritmice.

EXAMEN NEUROLOGIC:

Atitudini particulare. Semne meningeale. Mișcari involuntare

Farã semne de iritație meningealã

Ortostațiune și mers: posibile cu sprijin.

Nervi cranieni: ȋn relații normale.

Motilitate, Tonus muscular: tetraparezã cu predominența paraparezei spastice.

Coordonare: dismetrie mai accentuatã pe dreapta.

Reflexe: ROT vii global, mai vii la mb inf bilateral, RCA abolite, Babinski prezent bilateral, clonus plantar bilateral.

Sensibilitate: Troficitate. Sfinctere. Funcții genezice

Incontineneța urinarã.

Limbaj: Dizartrie.

Examen psihic. Gnozie. Praxie. Orientare temporo-spațialã, auto și allopsihicã.

Examinãri paraclinice

EKG: RS, AV=117\minut, ax QRS la 60º, farã modificãri de repolarizare.

CT cranian: Moderatã atrofie corticalã și cerebeloasã. Lacune cerebrale.

Rgf toracica: Interstițiu pulmonar accentuat ȋn dreapta

RMN cerebral: Multiple arii lacunare demielinizante inactive situate bilateral ȋn substanța albã supra și infra tentorial al caror aspect se poate ȋncadra ȋn criteriile de diagnostic pentru SM. Moderatã atrofie corticalã fronto-parietal superior bilateral și la nivelul vermisului.

Pe parcursul internãrii evoluția a fost relativ favorabilã cu remiterea acuzelor vertiginoase. Se recomandã regim alimentar desodat timp de 5 zile. Aport lichidian de minim 2L\zi, continuarea tratamenutului medicamentos, control neurologic la nevoie.

PREZENTAREA CAZULUI 2

Anamneza, Date generale

Nume, Prenume: C.S.

Varsta: 48 ani

Sex: M

Dominiciliu: Sibiu

Religia: ortodox

Starea civilã: casãtorit

Data internãrii: 02.10.2014 . Data externãrii 10.10.2014 .

Diagnostic de internare: sclerozã multipla secundar progresivã.

Investigații radiologice:

Motivele internãrii: tulburãri de mers, tulburãri de echilibru, amețeli și dizartrie, scãderea forței musculare.

Condiții de viațã și de muncã:

Comportament: Fumeazã, consumã cafea

Istoricul bolii: Pacient ȋn vãrstã de 48 ani cunoscut cu SM secundar progresivã scor EDSS 6,5p se interneazã pe secția de Neurologie pentru agravarea simptomatologiei și administrarea tratamentului imunosupresor (Mitoxantrona). La internare pacientul prezintã tulburãri de mers și de echilibru, amețeli, dizartrie, fatigabilitate.

EXAMEN GENERAL: La internare: stare generalã influențatã, torace longilin, MV prezent simetric, farã raluri, TA=110/70mmHg, AV=56b/min ritmice, TI diminuat.

EXAMEN NEUROLOGIC:

Atitudini particulare. Semne meningeale. Mișcãri involuntare

Farã semene de iritație meningealã

Ortostațiune și mers: posibile cu sprijin.

Nervi cranieni: ȋn relații normale.

Motilitate, Tonus muscular: tetraparezã cu predominanța paraparezei spastice.

Coordonare: dismetrie mai accentuatã pe dreapta.

Reflexe: ROT vii global, mai vii la mb inf bilateral, RCA abolite, Babinki prezent bilateral, clonus plantar bilateral.

Sensibilitate: hipoestezie ȋn bandã la nivelul toracelui.

Troficitate. Sfinctere. Functii genezice

Limbaj: Dizartrie.

Examen psihic. Gnozie. Praxie. Orientare temporo-spațialã, auto și allopsihicã.

Examinãri paraclinice

Biologic: farã modificãri

EKG: RS, AV=52b/min, ax QRS deviat la stg, T ascuțit V4-V6, HVS

Eco cord: Concluzie: imagine ecografica normala.

RMN coloanã cervico-dorsalã: farã hernii discale toracale semnificative, multiple leziuni demielinizante medulare cervico-toracale, nodul inflamator vertebral T6.

Ȋn urma tratamentului administrat evoluția a fost ușor favorabilã. Se recomandã evitarea stresului psihic, fizic regim bogat ȋn vitamine, continuarea tratamentului, reevaluare neurologicã la nevoie ȋn ambulatorul de specialitate.

PREZENTAREA CAZULUI 3

Anamneza ,Date generale

Nume, Prenume: B.C.

Varsta: 39 ani

Sex: M

Dominiciliu: Sibiu

Religia: ortodox

Ocupatie : muncitor

Data internãrii: 19.12.2014 . Data externãrii 23.12.2014 .

Diagnostic de internare: Scleroza multiplã la debut, EDSS 2 puncte

Motivele internãrii: tulburãri de echilibru și mers, vertij,tulburãri de coordonare.

Comportament: Fumator

Istoricul bolii: Pacient in varstã de 39 ani cunoscut cu HTA sub tratament se interneazã pentru tulburãri de echilibru și mers, vertij, tulburãri de coordonare cu debut relativ mãrit din ultimele saptamani. Din antecedente ȋn urmã cu un an a prezentat un episod similar ȋnsoțit de tulburari de vedere remise spontan, farã investigații suplimentare la acel moment.

Examenul general: La internare stare generala medie, TA= 186/110 mmHg.

Examenul neurologic

Atitudini particulare. Semne meningeale. Mișcãri involuntare

Farã semene de iritație meningealã

Ortostatiune si mers: mers ușor ataxic

Nervi cranieni: ȋn relații normale.

Motilitate, Tonus muscular:

Coordonare: ușoarã hipometrie a membrelor superioare drepte.

Reflexe: ROT vii bilateral, RCP indiferent ȋn dreapta, RCA prezente bilateral.

Sensibilitate: hemihipoestezie stangã.

Troficitate. Sfinctere. Functii genezice. Farã tulburãri sfincteriene.

Limbaj: Dizartrie.

Examen psihic. Gnozie. Praxie. Orientare temporo-spatialã, auto și allopsihicã.

Examinari paraclinice

RM (efectuat ȋn ambulator) deceleazã numeroase leziuni demielinizante supra și infratentoriale cu ȋnaltã specificație pentru SM.

Pe parcursul  internãrii a urmat tratament cu vitaminoterapie, neurotrofice, evoluție ușor favorabilã. Se rocamandã reevaluare neurologica periodicã.

Concluzii

Analizȃnd datele privind aspectele demografice, frecvența cazurilor de sclerozã multiplã, dar și evoluția pacienților, putem concluziona urmatoarele:

● din punct de vedere al repartiției pe sexe, raportul femei/barbați a fost de 2,3/1

● sexul feminin a predominat ȋn forma recurent-remisivã, ȋn timp ce persoanele de sex masculin au fost mai frecvente cu forma secundar-progresivã

● ȋn ceea ce privește mediul de proveniențã al pacienților, am remarcat o predominanțã a mediului urban pentru ambele sexe

● repartiția pe grupe de varstã a aratat predominanța internãrii pentru persoanele cu varsta cuprinsã ȋntre 40-50 de ani, la ambele sexe

● la femei, incidența maximã a fost de 41% pentru grupa de varsta 40-50 de ani, incidența minima 14% a fost pentu grupa de vȃrstã 20-30

● la barbați, pentru aceleași grupe de varstã, s-a ȋnregistrat 57% valoarea maximã, 7% valoarea minimã

● ȋn ceea ce privește forma clinicã de sclerozã multiplã, am observat predominanța internãrilor cu forma recurent-remisivã 85%

● evoluția a fost favorabilã pentru 55% dintre pacienți, ușor favorabilã pentru 32%, relativ favorabilã au avut 6% dintre pacienți, iar un procent de 7% au fost cu evoluție staționarã.

BIBLIOGRAFIE

1. Abrahams Peter, Atlasul corpului uman, Editura Corint, București 2011

2. Bãjenaru Ovidiu, Ghid de diagnostic și tratament pentru scleroza multiplã, Revista romanã de Neurologie, București, august 2008

3. Cruce Roxana, Zaharia Cornelia, Ardelean Aurel, Tudorica Valerica, Cruce Mihai Patologia Molecularã a unor maladii neurologice, Editura Aius Craiova ,2001

4. Enciulescu Constantin, Neuroanatomie, Volumul III, Targu Mureș 2010

5. Mihancea Petru, Scleroza Multiplã, Editura Universitãții din Oradea, 2005

6. Pascu Ion, Rodica Bãlașa, Scleroza Multiplã, Editura University Press, Targu Mureș, 1999

7. Pereanu Marcel, Neurologie clinicã, Ediția a doua, Editura Universitãții ,, Lucian Blaga’’ din Sibiu 2014

8. Roman Filip Corina ,, Tratamentul cu imunglobuline ȋn patologia neurologicã’’, Acta Medica Transilvanica, Sibiu, Anul XIII 2008, Nr3, Ediție Bilingvã romano- englezã

9. Roman Filip Corina, Aspecte de nursing general și particular ȋn afecțiuni neurologice si neurochirurgicale, Editura Universitãții ,,Lucian Blaga’’ din Sibiu, 2015

10. Simu Mihaela, Curs de neurologie, Editura Universitãții de Medicinã și Farmacie ,, Victor Babeș’’, Timișoara, 2007

11.http://www.rasfoiesc.com/educatie/biologie/REFERAT-NEUROBIOLOGIE-NEURONUL95.php, Stoica N., Tiplic Tatiana