Nursingul Pacientilor cu Ulcer Gastro Duodenal

CUPRINS

PARTEA GENERALĂ

Simboluri și abrevieri…………………………………………pag.3

Introducere…………………………………………………….pag.4

Capitolul  1.Stomacul

Generalități

1.1.1 Anatomia stomacului

1.1.2 Fiziologia stomacului

Capitolul 2.Ulcerul gastro-duodenal

2.1 Generalități

2.2 Fiziopatologia UGD

2.3 Patogeneza UGD

2.4 Morfopatologia UGD

2.5 Clinic

2.6 Diagnostic de UGD

2.7 Diagnostic diferențial

2.8 Complicații

2.9 Tratament

Abrevieri și simboluri

UGD-ulcer gastroduodenal

UD- ulcer duodenal

UG-ulcer gastric

HP- Helicobacter pylori

AINS – Antiinflamatoare nesteroidiene

HCl – Acid clorhidric

H – Hidrogen

RDG – Refluxul duodeno-gastric

Introducere

Motivația lucrării

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL I

Generalități

1.1.1 Anatomia stomacului

Stomacul este ușor de recunoscut datorită formei sale piriforme, fiind cel mai proximal organ abdominal al tractului digestiv. El ocupă cea mai mare parte a lojei gastrice denumită și regiunea subfrenică stângă. Volumul stomacului este evaluat la aproximativ 1-1,5 litri. Proximal stomacul este atașat prin cardie de esofag anatomic evident pe când cardia nu are un sfincter anatomic individualizat.Joncțiunea pilorică este mai mobilă în comparație cu joncțiunea eso-gastrică care este relativ fixă. Stomacul are doua mari porțiuni: una verticală (regiunea fundico-corporeală) și alta orizontală(regiunea antro-pilorică).

Peretele gastric este format din patru straturi : stratul seros, stratul muscular,

submucoasă, mucoasă.

1.1.2 Fiziologia stomacului

Stomacul este un organ cavitar cu rol secretor. El secretă :

-sucul gastric care reprezintă un amestec al produșilor de secreție al tuturor glandelor gastrice; în 24 de ore, stomacul secretă în jur de 2-3 litri suc gastric; sucul gastric conține 99,5 % apă iar restul de 0,5% sunt substanțe organice (pepsina, lipază) și substanțe anorganice (HCl, Na, Ca, K etc.)

-acidul clorhidric(HCl) se găsește sub formă liberă și combinată; pH-ul este de 1,5 – 2,5; valorile normale ale HCl sunt 1,3-4,1 mEq/h la femei iar 2,4-6,6 mEq/h la bărbați.

-bicarbonatul: celulele epiteliului gastric secretă bicarbonatul; pentru determinarea bicarbonatului există tehnici speciale: măsurarea pCO2 și pH-ului din aspiratul gastric.

CAPITOLUL 2

2.1 Generalități

Ulcerul gastro-duodenal este o distrugere localizată a mucoasei care tapetează stomacul și duodenul ( parte inițială a intestinului subțire); de obicei este provocată de un microb ( Helicobacter pylori)

Boala ulceroasă se întâlnește la orice vârstă, dar incidența maximă este decada a 4-a pentru ulcerul duodenal (UD) și decadele a 5-a și a 6-a pentru ulcerul gastric(UG).

UD afectează cel mai des prima parte a duodenului și în special bărbații. Apariția sa este favorizată de numeroși factori: importantă secreție de acid clorhidric de către stomac, infecție locală produsă de bacteria HP, ereditate, fumat, stres psihic, anumite medicamente(antiinflamatoare nesterioidiene AINS). Ulcerul duodenal este mult mai frecvent decat ulcerul gastric.

UG de trei ori mai puțin frecvent decât UD, apare a urmare a unei fragilități anormale a mucoasei stomacului. Este, de asemenea, legat de infecția cu HP. Uneori cauza este reprezentată de un tratament cu AINS.

Principalul simptom al unui ulcer gastroduodenal(UGD) este o durere, uneori intensă, resimțită în partea superioară a abdomenului(epigastru). Această durere, asemănătoare unei crampe sau unei arsuri, apare între două și trei ore după masă și se calmează atunci când pacientul ingeră alimente. Durerile survin în perioade de câteva săptămâni și sunt întrerupte de perioade de acalmie mai mult sau mai puțin lungi.

2.2 Fiziopatologia UGD

Se cunoaște alterarea a două categorii de factori capabili să producă ulcerul: scăderea factorilor ulcero-protectori(factori de apărare) și intensificarea factorilor ulcerogeni (numiți și factori de agresiune).

Principalii factori ulcerogeni sunt:

ACIDUL CLORHIDRIC(HCl). În UD, la majoritatea pacienților, există o hiperproducție de HCl . Excesul apare mai ales la paciențiicu antecedente heredocolaterale de ulcer și la care ulcerul a devenit manifest înaintea vârstei de 30 de ani. Secreția nocturnă de HCl este crescută peste valori normale la 50% din bolnavii cu UD.

INFECȚIA CU HP. Este un microb spiralat si flagelat gram negative. Mecanismul de transmitere este fecal-oral.

ACIZII BILIARI. Aceștia constituie un alt factor agresiv, având un effect ulcerogen.

Factorii de apărare (sunt scăzuți în boala ulceroasă) sunt:

INHIBIȚIA SECREȚIEI GASTRICE. Secreția gastrică este inhibată de conținutul în grăsimi al alimentelor. La pacienții cu ulcer duodenal există un deficit al inhibiției secreției gastrice.

MUCUSUL. Prima structură a barierei mucoasei gastrice și duodenale care vine în contact cu factorii intraluminali este stratul de mucus. Este dispus sub forma unui ”covor” fin peste celulele epiteliale, menține gradientul de pH între lumenul gastric și epiteliu, are capacitatea de a tampona hidrogenul(H), asigură protecția structurilor subiacente, inhibă permeația pepsinei. La bolnavii cu UGD stratul de mucus este mai subțire și mai slab.

BICARBONATUL. În UD secreția de bicarbonat este scăzută în duodenul proximal. Bicarbonatul este secretat de celulele epiteliale gastrice și duodenale. AINS, alcoolul, sărurile biliare și furosemidul scad secreția de bicarbonat.

REFACEREA MUCOASEI GASTRICE ȘI DUODENALE

Prostaglandinele;

Celulele epiteliului gastric;

Factorul epidermal de creștere (are rol antiulceros);

Microcirculația sanguină.

2.3 Patogeneză

Alterarea mecanismelor fiziologice de apărare și de agresiune se produc sub influența unor factori externi pe terenul predispus genetic.

FACTORUL GENETIC. Are rol primordial în ulcerogeneză și permite validarea factorilor externi. Predomină sexul masculin. Rudele pacienților cu ulcer duodenal au șansă mai mare de a face ulcer decât persoanele de control.

Grupul sanguin 0 crește riscul de apariție al ulcerului.

Masa celulelor parietale este mai crescută la pacienții cu UD decât la persoanele sănătoase.

Afecțiuni endocrine sunt mai frecvent întâlnite la pacienții cu UD.

La pacienții cu UD se constată prezența mai frecventă a antigenelor HLA-B5 și HLA-B12.

INFECȚIA CU HP(HELICOBACTER PYLORI). Hp este o bacterie spiralată și ciliată, ce se deplasează cu ușurință în gelul mucusului gastric. Trăiește sub stratul mucos, între celulele epiteliale și în jurul criptelor gastrice.

Peptidazele și mucinazele prezente în structura bacteriei, interacționează cu glicoproteinele din mucusul gastric, determinând o depolimerizare și pierderea proprietăților reologice ale acesteia.

Fosfolipaza, componentă a echipamentului enzimatic bacterian, poate acționa asupra lecitinei ce ajunge în stomac prin refluxul duodeno-gastric și asupra fosfolipidelor din membrana celulelor epiteliului gastric.

Mecanismele enumerate alterează bariera mucoasei gastrice.

Infecția cu HP determină o hipoclorhidrie tranzitorie ce duce la sinteza de pepsinogen I crescută și crește gastrina serică.

FUMATUL. Este considerat agentul etiologic al ulcerului.

Fumatul prelungește evoluția ulcerului, crește rata recurenței, predispune la complicații (perforație, hemoragie) și dă nota rezistenței la tratament.

Acțiunea fumatului se traduce prin:

– scăderea concentrației factorului epidermal de creștere din salivă;

– scăderea secreției de mucus gastric;

– inhibarea sintezei prostaglandinelor din stomac și duoden;

– scăderea presiunii sfincterului piloric;

– creșterea secreției bazale și stimularea HCl;

– scăderea debitului sanguin în mucoasa gastrică și duodenală;

– scăderea secreției de bicarbonat din pancreas, stomac și duoden;

– creșterea secreției de pepsinogen.

ALIMENTAȚIA. Nu influențează ulcerogeneza. Nu există nici un aliment capabil să producă ulcerul. Nu sunt argumente nici pentru efectul ulcerogen al cafelei. Alcoolul poate favoriza ulcerogeneza prin inducerea cirozei hepatice. Efectele iritante ale alcoolului asupra mucoasei gastrice sunt trecătoare.

STRESUL. Stresul acut induce leziuni ale mucoasei gastrice și realizează ulcerele de stres și gastrita hemoragică acută.

Stresul cronic constituie un factor patogenetic ulcerogen și s-au constatat și modificări de personalitate la pacienții ulceroși: personalități slabe, dependenți de necesități.

ANTIINFLAMATOARELE. AINS acționează asupra diferitelor structuri ale mucoasei gastrice. Prin inhibarea sintezei prostaglandinelor endogene se explică în cea mai mare parte apariția leziunilor mucoasei gastrice. Prin inhibarea sintezei prostaglandinelor endogene se amplifică secreția de HCl.

AINS, ca și alcoolul, acționează asupra celor două grupe de factori:

– agresiunea clorhidropeptică pe care o amplifică;

– mecanismele de apărare pe care le inhibă.

AINS, acoolul, fumatul și RDG (refluxul duodeno-gastric) acționează asupra mucoasei gastrice prin mecanisme similare. Când acești patru factori se regăsesc la același bolnav, există riscul apariției unor leziuni gastrice severe. Dacă este prezent și factorul genetic (ulceros) sunt create toate condițiile pentru activarea sau complicarea ulcerului gastric și duodenal.

Corticoizii au rol ulcerogen numai în doze mari și prelungite. Efectul crește prin combinarea cu aspirină.

2.4 Morfopatologie

Majoritatea ulcerelor sunt unice, dar în 10% dintre cazuri pot apărea ulcere duble sau multiple. Ulcerele duodenale sunt localizate pe peretele anterior sau posterior. Ulcerele gastrice se localizează cel mai frecvent pe curbura mică verticală dar pot fi localizate și prepiloric, piloric, antral, marea curbură. Ulcerele au forma adesea rotundă sau ovală dar pot fi și triunghiulare, în rachetă de tenis. Dimensiunile sunt variabile: abia vizibile până la ulcere mari de 4 cm.

Microscopic se constată infiltratul inflamator periulceros; țesutul fibros apare odată cu cicatrizarea. Sunt prezente elemente de inflamație acută și cronică. Elementele inflamatorii diminuă odată cu vindecarea ulcerului.

2.5 Clinic

Marea majoritate a ulcerelor evoluează cu sindrom dispeptic ulceros. Este dominat de durere și are câteva caractere specifice:

a).Ritmicitatea. În ulcerele duodenale durerea apare tardiv post alimentar iar în ulcerul gastric durerile sunt mai strâns legate de alimentație apărând la distanță scurtă: 30 minute – 1 oră postalimentar.

b).Caracterul durerii este variabil: arsură,senzația de gol, senzația de apăsare sau roadere.

c).Durata este de 30 minute – o oră și cedează după ingestia de alimente.

d).Periodicitatea este caracterizată prin perioade libere alternând cu faze dureroase.

Pacienții, în afara durerii, pot acuza grețuri, vărsături.

Pacienții cu ulcer gastric pierd 2-3 kg din greutatea corporală și se explică prin alimentația deficitară de teama durerilor.

La examenul obiectiv, datele sunt foarte puține. În cazuri complicate pot apărea stenoze, hemoragii, anemie. Examenul abdomenului arată sensibilitate epigastrică. Sediul durerii în UG este pe linia xifo – ombilicală cu 2 – 3 cm deasupra ombilicului, iar în UD sediul durerii este ușor deplasat spre dreapta: 1 cm deasupra și la dreapta ombilicului.

2.6 Diagnostic

Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice.

Endoscopia, unde este posibil, este pe primul loc în aflarea diagnosticului. Biopsia este de asemenea importantă.

Radiologic, ulcerele se manifestă ca un plus de substanță de contrast. Ulcerele gastrice sunt evidențiate radiologic aproape în totalitate (peste 90%). Ulcerele duodenale sunt mai greu de pus în evidență, sunt mai mici, mucoasa este mai subțire.

Se descriu și semne ”indirecte” de ulcer gastric sau ulcer duodenal: bulb deformat, în trifoi.

Endoscopic se evidențiază craterul ulceros de diverse forme și dimensiuni. Profunzimea ulcerelor, deși evidentă, este greu de apreciat datorită elementelor inflamatorii. Se urmărește mucoasa din jur care poate fi roșie aprinsă în ulcerele active sau poate fi normal colorată în ulcerele pe cale de cicatrizare.

Chimismul gastric a pierdut mult din aportul diagnostic. În ulcerul gastric, nivelul clorhidrei nu relevă nimic.

Secreția bazală si cea simulată sunt mai mari la pacienții cu ulcere duodenale dar astăzi nu se mai face diagnosticul de ulcer duodenal numai pe baza simptomatologiei și a secreției crescute.

Evidențierea Helicobacter pylori nu este neapărat necesară din moment ce se presupune că infecția este prezentă la toți pacienții cu ulcer duodenal.

Celelalte explorări biochimice sau paraclinice nu ajută diagnosticul.

Unii ecografiști experimentați pot evidenția modificări ale mucoasei gastrice sau duodenale care să fie sugestive pentru investigarea pacienților în direcția unui ulcer.

2.7 Diagnostic diferențial

Unele simptome pot fi asemănătoare dar prin investigații sunt diferențiate.

a) Sindromul Zollinger-Ellison este greu de diferențiat de ulcerul obșnuit Hipergastrinemia, hiperclorhidria și răspunsul slab la stimularea cu histamină.

b) Dispepsia de tip ulceros (ulcer-like) are simptome identice.Diagnosticul se stabilește prin utilizarea metodelor morfologice.

c) Esofagita de reflux mai ales forma dominată de arsură, poate imita un ulcer, mai ales că arsurile epigastrice fac parte din tabloul clinic al ulcerului. Arsura se accentuează la poziția culcată și cedează rapid la antiacide.

d) Duodenita are deseori simptomatologia tipic ulceroasă. O parte din pacienții cu duodenită provin din familii de ulceroși. Infestarea duodenală cu Helicobacter pylori este ridicată. Endoscopic se pune diagnosticul.

e) Colonul iritabil, doar atunci când domină durerile epigastrice poate intra în discuție. Endoscopia permite diferențierea.

f) Cancerul gastric. Problema cea mai importantă de diagnostic diferențial este față de cancerul gastric. Dacă față de cancerul avansat există criterii: slăbire în greutate, paloare, diminuarea apetitului, față de cancerele incipienten toate aceste criterii își pierd valoarea. Singurul criteriu valabil este biopsia.

Evoluția ulcerului duodenal și gastric este îndelungată. Cine a avut odată un ulcer rămâne ulceros pentru întreaga viață. O agresiune, de obicei medicamentoasă, poate duce la redeschiderea ulcerului sau direct la manifestarea unei complicații: hemoragie, perforație, stenoză.

2.8 Complicații

După o evoluție îndelungată sau uneori ca prima manifestare, ulcerele gastrice și duodenale se pot manifesta prin complicații. Complicațiile sunt: hemoragia, perforația, penetrația și stenoza.

2.8.1 Hemoragia

Reprezintă cea mai frecventă complicație a ulcerului gastric și duodenal.Între 15-20% din totalul ulceroșilor au în cursul evoluției bolii lor cel puțin un episod hemoragic. Hemoragia ulceroasă reprezintă 50% din totalul hemoragiilor digestive superioare.

Mortalitatea prin hemoragii digestive se menține ridicată, în jur de 6-7%, pentru cele de etiologie ulceroasă.

Factorii favorizanți ai apariției hemoragiei sunt parțiali cunoscuți și sunt și foarte variați. Hemoragia este cea mai frecventă.

Clinic, hemoragia se exteriorizează prin hematemeză, prin melenă și rar prin rectoragii.

Sunt prezente semnele anemiei acute: scăderea hematocritului, scăderea hemoglobinei, creșterea azotului sanguin.

Diagnosticul de hemoragie se pune pe baza aspirației naso-gastrice și a endoscopiei. Aceasta din urmă va depista leziunea, hemoragia activă.

Evoluția nefavorabilă este indicată de rectoragie sau hematemeză, vârsta peste 65 de ani, bolile asociate.

Tratamentul poate fi chirurgical sau endoscopic.

2.8.2 Perforația și penetrația ulceroasă

Ulcerul, în evoluția sa, poate cuprinde în profunzime întreaga grosime a peretului gastric sau duodenal. Perforația poate fi de două feluri: liberă și acoperită. Cea liberă realizează revărsarea conținutului gastric în cavitatea peritoneală. În perforația acoperită revărsarea conținutului gastric este împiedicat. În acest caz se vorbește de penetrația ulceroasă. Manifestările clinice sunt însă asemănătoare între perforația acoperiă și penetrația ulceroasă cu excepția penetrației (perforației) în organe cavitare (colon etc) când pot lua naștere fistulele.

Penetrația ulceroasă apare mai frecvent asociată cu consumul de antiiinflamatoare nesteroidiene.

Manifestările clinice pot fi legate direct de consumul de antiinflamatoare nesteroidiene în zilele premergătoare.

Pacienții cu perforație și penetrație ulceroasă au o formă mai agresivă de boală.

Perforația ulceroasă este favorizată de localizarea ulcerului. Ulcerele duodenale anterioare perforează liber în cavitatea peritoneală. Penetrația este posibilă în ulcerele duodenale și gastrice posterioare.

În tabloul clinic al perforației ulceroase domină durerea, care este de intensitate mare, severă, comparată de pacienți cu o lovitură de pumnal.

În același timp, durerea este difuză, cu iradiere în abdomenul inferior. În penetrație, durerea nu mai respectă ritmicitatea, este continuă, nu mai răspunde la tratament. Foarte adesea se constată durerea în spate, cu aceleași caractere: rebelă la tratament, continuă și de mare intensitate. Câteodată durerea este însoțită de grețuri și vărsături.

Cel mai frecvent avem de-a face cu pacienți vârstnici. Apariția perforației este favorizată de coexistența unor boli asociate: insuficiență renală, ciroză, hiperparatiroidism, boli cardiovasculare, boli pulmonare.

La examenul obiectiv, pacientul este anxios, polipneic, ghemuit de durere, tahicardic. Epigastru este sensibil.

Dispare matitatea hepatică iar apărarea apărarea musculară este evidentă, cu abdomenul ”de lemn” specific perforației libere. Zgomotele hidroaerice intestinale pot fi temporar dispărute.

La examenul de laborator se constată creșterea vitezei de sedimentare, creșterea leucocitelor. Uneori când penetrațiile sunt în căile biliare, crește bilirubina; de asemenea penetrația hepatică poate determina creșterea transaminazelor.

Examenul radiologic pe gol evidențiază perforația.

Examenul baritat și gastroscopia nu sunt indicate în perforația și penetrația ulceroasă.

2.8.3 Stenoza

Denumirea de stenoză pilorică este improprie, căci numai rareori stenoza se găsește la nivelul pilorului. Cel mai adesea este duodenal, uneori antrală.

Constituie una dintre complicațiile obișnuite ale ulcerului duodenal sau gastric, dar poate fi produsă și de alte cauze: tumori (cancer gastric, duodenal, polipi), pancreatite, boala Crohn duodenală, anomalii congenitale.

Ulcerul constituie cauza stenozei în peste 90% dintre cazuri și aproximativ 2-4% dintre ulcere dezvoltă stenoză pilorică.

Mecanismul prin care se produce stenoza poate fi diferit: strâmtare cicatricială, edem periulceros, spasm piloric.

Clinic este prezent sindromul insuficienței evacuatorii a stomacului care recunoaște ca principal simptom vărsăturile. Poate sau nu să fie însoțită de greață și durere. Durerea este tipic ulceroasă, cu caracter nocturn.

Analizele de laborator pot evidenția modificări; se pot constata anemie, hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, retenție azotată.

Endoscopia este metoda de elecție pentru aprecierea stenozei.

2.8.4 Ulcerele refractare

O parte din ulcerele gastrice și duodenale nu răspund la tratament.

Controalele endoscopice arată că aproximativ 5-10% nu se vindecă după 8 săptămâni de tratament. Acestea au căpătat denumirea de ulcere rezistente sau refractare.

Ulcerele refractare sunt incluse în rândul complicațiilor pentru că, la fel ca și pentru celelalte, rezolvarea este chirurgicală, după încercarea unor măsuri medicamentoase.

2.9 Tratamentul UGD

Are următoarele obiective:

a) Dispariția simptomelor clinice

b) Vindecarea ulcerului

c) Prevenirea recidivelor

d) Prevenirea complicațiilor

e) Tratamentul complicațiilor

Vindecarea leziunii ulceroase, fiind un proces anatomic, necesită timp și el se realizează în 2-8 săptămâni. Întrucât pentru medic importantă este această etapă a tratamentului,acesta se continuă 6-8 săptămâni pentru a realiza obiectivul morfologic, deși simptomele nu mai sunt prezente de mult.

2.9.1 Regimul de viață al ulcerosului

În trecut, bolnavilor cu ulcer li se impunea un regim de viață și alimentație foarte strict, cu restricții alimentare serioase. Astăzi, când beneficiem de mijloace terapeutice foarte eficiente, se tinde spre ”normalizarea” vieții ulcerosului. Rămân în vigoare următoarele indicații:

a) Renunțarea la fumat

b) Reducerea consumului de alcool

c) Interzicerea utilizării aspirinei și antiinflamatoarelor nesteroidiene.

d) Dieta va fi normală cu excluderea unor alimente care provoacă dureri. Aceste alimente pot fi unele condimente (piper), ardei, muștar, castraveți.