Nursingul la Gravida cu Cardiopatie Congenitala sau Dobandita

Lista de abrevieri…………………………………………………………………….pag

Introducere.Obiectibe………………………………………………………………..pag

PARTEA I-A

PARTEA GENERALA (STUDIUL CUNOȘTERII)

Capitolu I

Modificările aparatului cardiovascular în sarcina normală …………………..pag

Capitolul II

Bolile cardiace dobândite îm sarcină………………….……………………………pag

2.1Generalități ……….. ……………………………………………………….pag

2.2 Insuficiența valvelor ……………………………………………………….pag

2.3 Stenoza valvelor …………………………………………………………..pag

2.4 Sarcina la femeile cu proteze valvulare …………………………………..pag

2.5 Boala coronariană …………………………………………………………pag

2.6 Endocardita infecțioasă ……………………………………………………pag

2.7 Cardiomiopatii …………………………………………………………….pag

Capitolul III

Hipertensiuneaindusă de sarcină ……………………………………………..pag

Capitolul IV

Bolile cardiac ongenitale în sarcină ……………………………………..……………pag

Generalități…………………………………………………………………………….pag

Clasificare bolilor cardiac congenitale…………………………………………………pag

Conduita…………………………………………………………………………………….pag

Prognosticul materno fetal…………………………………………………………….pag

Capitolul V

Nursing în cardiopatie la femeia gravidă……………………………………….pag

PARTEA a-II-a

PARTEA SPECIALA(CONTRIBUTII PROPRII)

Scopul,obiectivele ,metodologia cercetarii, noutate si originalitate ………….pag

STUDIU I

Influența sarcinii asupra cardiopatiilor…………………………………………pag

Material și metodă…………………………………………………………..pag

Concluzii ……………………………………………………………………pag

Discuții ……………………………………………………………………..pag

Prognosticul…………………………………………………………………pag

Tratament……………………………………………………………………pag

STUDIU II

Determinarea cantitativa a unor modificari biochimice in sangele

gravidelor cu HTA indus de sarcina ……………………………………………pag

Material și metodă………………………………………………………………………pag

Concluzii ……………………………………………………………………pag

Discuții ……………………………………………………………………..pag

Observații clinice …………………………………………………………..pag

Bibliografie……………………………………………………………………….pag

LISTA DE ABREVIERI

Aa aminoacizi

AD atriul drept

AF fibrilație atriala

AHC antecedente heredocolaterale

AP artera pulmonara

aPTT timpul parțial de tromboplastina activă (activated partial thromboplstin time)

AO antioxidanți

AS atriul stang

ATI anestezie terapie intensive

AV atrioventricular

AVC accident cardiovascular

AVK antogoniști ai vitaminei K

BCC boli cardiac congenitale

CHM cardiomiopatie hipertrofică/dilatativă

CoAo coarcație de aortă

CID coagulare intravasculară diseminată

Cp comprimat

CT computer tomografic

CUD contracții uterine dureroase

DC debit cardiac

ESC european society of cardiology

GPVM gravide cu proteze vulvare mecanice

Hb hemoglobină

Hellp hemolysis elevate liver enzyme low plateles

HNF heparină nefracționată

HTA hipertensiune arterială

HTAIS hipertensiune arterială indusă de sarcină

HTP hipertensiune pulmonară

Iao insuficiență aortică

IC insuficiență cardiacă

ICC insuficiență cardiacă congestivă

IM insuficiență mitrală

INR international normalized ratio

IVD insuficiență ventriculară dreaptă

IVS insuficiență ventriculară stângă

NYHA New York Heart Association

OG obstetrică-ginecologie

OMS Organizația Mondială a Sănătăți

Pap presiunea în artera pulmonară

PG prostaglandine

PVM prolaps de valva mitrală

PQ timp de conducere atrio-ventricular

RAo regurgitare aortică

RM regurgitala mitrală

ROC risc obstetrical crescut

TA tensiune arterială

TAD tensiune arterială diastolică

Sao stenoză aortică

SM stenoză mitrală

VM valvă mitrală

Introducere.Obiective

Bolile cardiovasculare reprezintă toate bolile care în mod direct implică inima sau vasele sangvine(arterele și venele).

La ora actuală prima cauză de mortalitate la ambele sexe rămân bolile cardiovasculare fiind la egalitate sau depășind cauzele de mortalitate ale neoplaziilor.

Datorită situației alrmante care au apărut s-au luat măsuri atât la nivel european dar și mondial, unde în ultimii ani 2007-2015, s-au format companii precum ‚’’Women at Heart’’, ‚’Go Red of Women’’ dar și campanii precum ‘’O inima sănătoasă iubește mai mult’’ respectiv ‚’’Din inimă pentru inimă’’, acest lucru reliefează preocuparea oamenilor la nivel național și internațional ce stă la baza acestei probleme majore.

Este de recunoscut și faptul că un tratament adecvat și precoce al factorilor de risc cardiovascular și al bolilor cardiovasculare la o femeie fertilă nu este deloc ușor datorită problemelor ce pot apărea și anume, polimorfismul manifestărilor afecțiunilor cardiovasculare la sexul frumos, este necesar o efectuare de studii ce vor realiza particularitățile acestora unde se va trage un semnal de alarmă asupra deficiențelor de tratament.

Sarcina a fost asociată cu o reducere a rezistenței vasculare sistemice, unde pot apărea în mod normal creșteri ale volemiei, creșterea volemiei batăii cardiace, creșterea frecvenței cardiace și creșterea debitului cardiac, unde acastă problemă poate produce cel de-al treilea zgomot și sufluri sistolice de curgere. Această creștere a debitului cardiac va depășii creșterea consumului de O2 unde va scădea și diferența atriovenoasă de O2.

Sunt 4 boli cardiace ce sunt influențate negativ de către sarcină:

bolile vulvare cardiace

hipertensiune pulmonară primitivă

sindromul Eisenmenger

sindromul Marfan

În România nu există o situație prea bună datorită tratamentului și a aparaturii. Bolile cardiovasculare congenitale afecteaza 0.8% din nounăscuți, în condițiile unui tratament adecvat 85% ajungând la vârsta adultă.

În Europa se cunosc 2 milioane de adulți cu boli cardiace congenitale, iar în România un numar de 60.000 de aduți cu aceasta boala conform OMS.

M-am oprit asupra acestu studiu ce cuprinde bolile cardiace în sarcină fie congenitale, fie dobândite deoarece consider că este o cauză principală a mortlității materne și fetale , prevăzând că nu ar fii normal și uman să le interzicem femeilor cu probleme cardiace să nu poată devenii mame și să nu aibă o familie.

Sarcina, nașterea și lehuzia unei paciente cu o boală cardiovasculară este o adevarată provocare pentru un obstetrician/moașă, cardiolog și anestezist, doar dacă ei vor știi să formeze o echipă , ar putea să acumuleze o experiență care va duce la îmbunătațirea situației.

Cel mai inportant lucru este sănătatea fătului și a mamei.

În partea teoretică a tezei am trecut în revistă epidemiologia bolilor cardiovasculare, mecanismele implicate în apariția acestora și factorii de risc.

M-am oprit și asupra studiului hipertensiunii arteriale ce apare în sarcină și sindroamele acestuia.

Partea specială va cuprinde mai multe cercetări, evaluarea prevalenței , factorilor de ric cardiovasculari la femeile fertile, evoluția patologiei în cursul a celor cinci ani de urmărire, clasificarea NYHA, aplicarea prevenției secundare la femei, modificările hemato-dinamice la gravida cu boli cardiace, dar și cele cu HTA.

Menținerea constantă a compoziției mediului intern este asigurată de circulația continuă a sângelui într-un sistem închis de tuburi, vase sanguine, care în parcursul lor prezintă calibre și structuri diferite, perfect adaptate la funcțiile pe care le îndeplinește. La nivelul țesuturilor sângele traversează rețeaua de capilare a căror structură permite schimbul de materiale între sânge și țesuturi.

Inima este motorul central care transportă sângele printr-un sistem arterial cu o anumită presiune și o anumită viteză. Ea este un organ muscular, cavitar situat în torace, în funcție de caz dreapta sau stânga , unde acționează ca o pompă aspiratoare, respiratoare, trimițând către artere sub presiune mare sângele primit din vene.

Acest aparat vascular asigură circulația sângelui și a limfei în organism unde va îndeplinii 2 funcții:

distribuirea substanței nutritive și a O2 la toate celulele din organism ,

colectarea produșilor tisulari de catabolism pentru a fii excretați .

Capitolul I

Modificarile aparatului cardiovascular în sarcina

Modificările care apar în timpul sarcinii ce țin de aparatul cardiovascular au fost studiate îndelung și au adus multe controverse în cadrul medicinei.

O modificare importantă o prezintă debitul cardiac crescut ce se referă la frecvențe cardiace și la volumul de ejecție sistolic. La rândul ei volemia este și ea crescută datorită retenției de sodiu, unde bilanțul sodat este pozitiv. Activitatea sistemului renină-angiotestină și a adosteronului fac ca TA să fie ușor diminuată. Încă de la începutul sarcinii se produce o invazie a arterelor spiralate da către trofoblast, proces ce va fii complet în a 22-a săptămână , unde efectul va fii o diminuare a rezistenței circulației utero-placentare. Creșterea capacitații inimii pe minut va atinge un maxim în săptămâna 32-34 cu o creștere de 1,5l a masei sangvine. Acest fenomen ajută la irigarea uterului , rinichilor, pielii, ca o urmare a asigurării cerințelor fetale. La jumatatea primului trimestru de sarcină TA diastolică va scădea pentru a avea mai apoi o crestere până la sfârșitul sarcinii.

Presiunea venoasă a venei cave nu se va modifica , dar scade diferența de oxigen din artera venoasă.

Inima

Pulsul crește cu 15-20 de bătăi pe minut în cursul sarcinii în timp ce diafragmul se ridică progresiv, cordul este deplasat în sus și înainte concomitent fiind rotit în sens ventral, în ax longitudunal , în diametru sau transversal se mărește cu 1 cm.

Vârful inimii va fii deplasat lateral față de poziția normală , acul apexian la rândul său se va deplasa în spațiul IV intercostal, în afara liniei medio-claviculare.

Datorită diastolei apar și dimensiuni mai mari ale cordului în sarcină.

Apariția acstor modificări este dată de mărimea și pozitia uterului, de forța musculră a abdomenului și conformația abdomenului și toracelui.

Sadaniatz și colaboratorii săi din 1996 au raportat că aceste modificări nu se cumulează în sarcini ulterioare.

La multipare debitul cardiac este crescut pentru a crește efectul inotrop-spune Veille.

Cutforth și Mac Donald au obținut fonocardiograma în diferite săptămâni ale sarcinii pentru 50 de femei și au observat modificările:

modificarea dedublării zgomotului I cardic cu creșterea puternică a ambelor componente: nu apar modificări la nivelul zgomotului II aortic și pulmonar, apare și zgomotul III

murmurul sistolic la 90% din femeile gravide se intensifică în timpul inspirației la unele sau în expirație la altele și dispare foarte repede după naștere/un murmur distolic slab se întâlnește la 20% din femei iar un murmur continuu apare în rețeaua vasculară a pieptului la 10% din femei .

Debitul cardiac

Pe parcursul sarcinii debitul cardiac crește cu 30-40% crește și tarvaliul inimii și viteza de circulație a sângelui. Debitul cardiac crește de la 5l/min la 6,5-8l/min(cu 1,5-3l/min). Această creștere se întâmplă în primele 10 săptămâni de sarcină. Dupa expulzia fătului debitul cardiac crește cu 15%.

Apa din organism scade datorită diurezei care la rândul său este și ea scăzută.

În timpul primei perioade de travaliu debitul cardiac crește moderat și în a doua perioadă a travaliului odată cu expulzia fătului este mărită .

Creșterea debitului cardiac indus de sarcină este pierdut în scurt timp după naștere.

O sarcină avansată este asociată cu puls crescut, sistemul vascular și cel pulmonar scade semnificativ ca de altfel și presinea coloi osmotică.Datorită acestor invetigații ce s-au făcut la 10 femei diferite s-a ajuns la concluzia , că normal , sarcina avansată nu este asociată cu o funcție hiperdinamică a ventricolului stâng, ci e determinată de curbele funcționale Starling.

AMPc

Administrarea teofilinei la femeia gravidă cu sensibilitate la angiotesină II și HTAIS a refăcut starea refractară vasculară caracteristică sarcinii normale, acest lucru a fost demosnstrat de Everett și colaboratorii săi.

Efectul teofilinei este un rezultat al inhibiției fosfodiesteraziei care este un reglator al acumulării intracelulare a nucleotidelor ciclice.

Reducerea stării refractare la angiotesină II a fost raportat la femeia normală și diferite animale dupa administrarea unor agenți care procedează ca blocanții canalelor de Ca2’(Anderson, Hof, Pasanisi și colaboratorii săi).

Valorile hematodinamice pentru sarcina avansată

Valorile hematodinamice pentru sarcina avansată au fost studiate de Klark unde sistemul cardiovascular hematodinamic al grevidelor a fost definit in tabelul următor. Acest tabel a fost făcut pe 10 femei sănătoase multipare între săptămânile 35-38 de gestație și săptămânile 11- 13 postpartum:

Renina angiotestinaII și volumul plasmatic.

August(1995) a indicat că în primul trimestru al sarcinii stimularea sistemului renină-angiotesină are un rol destul de important în presiunea arterială.

Gant, Gunnungham și colaboratorii au indicat că femeia normotensivă nu răspunde la efectul presor al angiotesinei II dupa administrarea a 1000ml NaCl, 500ml dextran, masa ei eritrocitară (950ml ) are o variație puternică a volumului sangvin. Creșterea angiotesinei II la femeile gravide sănătoase cel mai probabil este consecința refractării vasculare individuale la angiotesină II.

Prostaglandinle(PG)

Everet și colaboratorii săi au arătat că dozele mari de endometacin ș aspirină cresc sensibilitatea vasculară la angiotesină II, afirmând că sinteza PG-ului a fost suprimată ajungându-se ca sistemul vascular să fie egal cu cel al femeii negravide.

Este adevărat că starea încăpațânată la angiotesină II în mod normal observată în timpul sarcinii normale este imediată în parte de acțiunea PG-ului , care sunt confecționate sau degradate de endoteliul arterial.

Represiunea efectului inhibitor al PG-ului este importantă deoarece sculptează concentrația prostaciclinelor și tromboxanului, care are efect opus, acest lucru a fost arătat de Haurth și Gunnungham în 1995.

Progesteronul și metaboliții

În 1988 Walsh a emis ipoteza conform căreia creșterea concentrație progesteronului poate inhiba producția de prostaciclină bazându-se pe observația că în vitro la gravidele preeclamtice crește producția placentar de progesteron.

Administrarea IV a progesteronului nu restituie starea refrectară la angiotesină II femeii cu HTAIS, însă administrarea metabolitului al progesteronului 5-alfa dihidroprogesteron o restituie.

Administrarea acestor steroizi la 5 femei cu sarcină normală a reprezentat sensibilitatea la angiotensină II, acest lucru a fost arătat de Everetton si colaboratorii săi.

Endotelinele

Sunt peptide cu 21aa. Endotelina 1 este produsă de endoteliul celular și vascular al musculturii netede, ea reglând tonusul vasomotor local determinând vasoconstricția, demonstrează Levin în 1995.

Endotelina 2 și 3 este produsă de rinichi și intestin. Sinteza ei este simulată de angiotensină II, arginină, vasopresină și trombină.

Endotelinele reduc diabetul cardiac, renal, fluxul sanguin și filtrul glomerular.

Endoterinele se leaga de receptorii endoteliali A și B și activează fosfolipaza nC și crește concentrația de Ca2’ intracelular.

Isara și colaboratorii au arătat că imunoreactivitatea endoterinei din sângele venos matern nu prezintă modificări semnificative la femeia cu sarcină normală fată de femeia neînsărcinată.

Concentrația hormonului în arteră și vena ombilicală este de 3 ori mai mare decât în sângele venos matern.

Următoarele cercetări în momentele de fața neclare au lăsat următoarele ipoteze:

nivelurile materne au arătat niște modificări semnificative înaintea sarcinii

nivelurile materne cresc la trimestru și cu nașterea

nivelurile fetale crescute depășesc nivelurile materne

nivelurile neonatale depășesc nivelurilr fetale

endotelina are un rol precis pentru sarcină inclusiv nașterea normală, nașterea înainte de termen, preeclamsia și reglarea factorilor de creștere.

Presiunea arterială variază în diferite poziții: șezând, decubit lateral sau decubit dorsal. În mod normal presiunea arterială descrește la un nivel inferior până la mijlocul sarcinii și crește dupa naștere. Presiunea diastolică descrește mai mult ca cea sistolică.

Presiunea arterială în marea circlație scade ușor.

Presiunea sistolică este puțin interesantă, în schimb presiunea arterială diastolică scade în trimestrul 2 în medie cu 15 mmHg. TA daca este măsurată în timp ce femeia însărcinată se află în decubit dorsal este scăzută. Acest lucru s-a observat la 70% din subiecte.

Decubitul dorsal face ca vena cavă inferioară să fie comprimată la bifurcația sa în ultimul trimestru de sarcină.

La 10% din gravide aceasta reprezintă o cauză de hipertensiune arterială, sindromul hipotensiv din decubit dorsal(Lohmann și Chinesella, 1994).

Când femeia gravidă se află în decubit dorsal presiunea arterială uterină este inferioară presiunii din artera brahială.

Gant și colaboratorii săi au făcut un studiu de caz în care au arătat că femeia gravidă atunci când schimbă poziția din decubit lateral ân decubit dorsal aceasta va prezenta o creștere a presiunii diastolice cu 20mmHg. Ei au numit acest testul din decubit dorsal.

Fluxul sanguin cutanat

Creșterea fluxului sanguin cutanat, în sarcină servește pentru a risipii excesul de căldură generat de creșterea metabolismului.

Capitolul II

Bolile cardiace dobandite în sarcină

Se estimează că în prezent și în viitor, până în anul 2020, bolile cardio-vasculare vor fii raspunzătoare pentru moartea a aproximativ 25 mil. oameni anual.

Bolile de inimă vor devenii o cauză principală de mortalitate și morbiditate, lăsând bolile infecțioase pe loc secund.

Bolile cardio-vasculare:

endocardita

miocardita

viciile cardiace dobândite și congenitale

cardioscleroza

ateroscleroza

boala hipertonică și hipertensiunea simptomatică

infarctul miocardic

cardiopatia ischemică

bolile cerebro-vasculare

cardiopatia ischemică cronică

cardomiopatiile primare și secundare

vasculite primare și secundare

Acum ceva timp până ca și aparatura medicală și tratamentul medicamentos să evolueze, se consideră că bolile de inimă reprezintă stare cronică, care putea să fie doar ameliorată și nu vindecată complet, dar azi datorită mai multor cercetări și îmbunătățiri ale tehnologiei medicale oamenii de știință au dat și dau șanse de vindecare și supraviețuire persoanelor care suferă de o boală cardiacă.

Medicii Colegiului Regal din Londra susțin că au găsit rețeta pentru un medicament care nu doar că oprește înaintarea bolii ci o și poate vindeca. Dar după cum se știe că nicio minune nu se naște peste noapte medicii au spus că mai înainte de toate trebuie să facă câteva cercetări și teste pentru a da voie medicamentului respectiv să apară în farmacie.

Cauza bolilor cardio-vasculare este dată în principal de acumularea de grăsime în interiorul vaselor de sânge, adică colesterolul.

În prezent nu se știe niciun medicament care ar putea să oprească apariția grăsimii, iar tratamentul adecvat pentru bolile de inimă presupune reducerea nivelului de colesterol în sânge, deci și încetinirea gradului de apariție al grăsimii în artere.

O moașă efectuează o evaluare a cardiologiei fetale la toate femeile gravide cu boli cardiace congenitale (BCC ) printr-o ecografie fetală. Este de recomandat moașei / medicului obstetrician depisteze BCC-ul fetal până în săptămâna 24.

În cazul Tetralogiei Fallot medicul trebuie să efectueze FISH- testul pentru diagnosticarea sindromului de delecție 22q11.

La o examinare radiologică medicul radiolog trebuie să îi spună gravidei că ea trebuie să utilizeze un șorț de protecție din plumb. Se va recomanda medicului cardiolog și de ATI să spună pulsoximetria la gravidele cianotice.

Conduita generală

Moașa trebuie să ofere o consiliere preconcepțională și / sau antenatală pacientelor cunoscute în antecedente cu valvulopatie.

Va fii recomandat moașei să individualizeze conduita în cazul gravidelor valvulopate.

Pacienta cu simptomatologie cardio-respiratorie acută va efectua un consult ATI cât mai amănunțit.

Medicul va diagnostica și trata prompt afecțiunile intercurente și anume: anemia, infecțiile și hipertiroidismul, și HTAIS.

Gravidelor valvulopate moașa / medicul le va recomanda o naștere pe cale vaginlă.

Conduita în cazul gravidelor cu boli cardiace congrnitale cu risc

Pacientele cu BCC cu risc crescut vor fii informate de către moașă și medicul cardiolog de riscurile și complicațiile care pot apărea în menținerea unei sarcini.

Medicul cardiolog și cel obstetrician trebuie să recomnde gravidelor cu BCC cu risc crescut întreruperea sarcinii, iar dacă gravida va refuza acest lucru ei trebuie săobțină un consimțământ informat scris de la gravidă și de la familie că nu sunt de acord cu avortul.

Gravidelor cu BCC li se va recomanda repaus la pat și evitarea efortului fizic .

Gravidelor cu BCC cu risc crescut în caz de hipoxemie evidentă li se va recomanda spitalizarea.

Medicul cardiolog și al ATI trebuie săindice profilaxia trombomboembolismului pulmonar la gravidele cu BCC cu risc crescut. I se va recomanda moașei / medicului să indice nașterea electivă prematură la 32-34 săptămâni după administrarea de corticosteroizi. Se recomandă medicului / moașei asistența nașterii premature declanșate spontan și să nu efectueze tocoliză la peste 32-34 săptămâni.

Momentul și modalitatea nașterii la gravidele cu BCC

Medicul cardiolog cât și moașa / obstetricianul trebuie să stabilească din timp momentul, modalitatea nașterii la gravidele cu BCC.

Nașterea feților depistați cu BCC se va face în maternități de nivelul 3.

Moașa împreună cu obstetricianul ginecolog trebuie să:

indice nașterea prematură electivă la gravidele cu BCC și ceanotice

decidă momentul nașterii gravidelor cu BCC între 28-32 de săptămâni împlinite

administreze corticosteroizi gravidelor cu BCC care vor naște sub 34 de săptămâni împlinite

dirijeze travaliul, indicând parturientei cu BCC decubit lateral-stâng

Medicul ATI în timpul nașterii la femeia gravidă cu BCC va trebui să utilizeze anestezie peridurală. Totodată moașa împreună cu medicul obstetrician ginecolog va trebui să scurteze și să facilitze periodul expulziv al parturientei cu BCC prin manevre obstetricale.

2.1 Insuficiența valvelor

Reprezintă o anomalie de funcționare a valvulelor cardiace care antrenează un reflux de sânge în cavitatea cardiacă pe care o părăsește. Insufuciența valvulară poate să se uite în ordine descrescândă a frecvenței, valvula itrală, valvula aortică, valvula tricuspidă sau valvula pulmonară.

Evaluarea clinică a gravidelor valvulopate

Moașa împreună cu medicul trebuie să analizeze simptomatologia cardiacă a gravidelor.

Moașa cu medicul de specialitate OG, cel de medicină de familie și cel crdiolog trebuie să săvârșească cu atenție examenul fizic al aparatu.ui cardiovascular

Moașa împreună cu medicul de specialitate OG și cel de medicină de familie în urm efectuării examenului clinic al aparatului cardiovascular trebuie să ia în calcul o posibilă boală valvulară atunci când răspunsuș cardiac la modificările hemodinamice gestaționale vor staționa

Moașa va căuta criterii clinice de suspiciune ale valvulopatiilor

Moașa împreună cu medicul de specialitate OG vor ține cont de regurgitația mitrală ( RM ) și regurgitația aortică ( RA ) severe ce apar la gravidele tinere.

Insuficiența mitrală

Afecțiunea aparatului valvular se caracterizează prin lterarea funcției a uneia sau a mai multe valve, ca urmare a unor valvulopatii organice sau valvulopatii funcționale tipul de defect fiind stenoza sau insuficiența.

Insufuciența reprezintă defectul prin care un orificiu nu se închide perfect într-o anumită fază a ciclului cardiac unde va permite întorcerea într-un sens retrograd a sângelui, spre cavitatea din care a fost evacuat, unde presiunea este mai mică.

Reîntoarcerea în sens retrograd va provoca sufluri de regurgitare.

Insuficiența mitrală reprezintă lipsa de închidere ermetică a orificiului mitral în timpul sistolei ventriculare, fapt ce permite o regurgitare a sângelui din ventriculul stâng spre atriul stâng. Refluxul de sânge ce vine din atriu spre ventriculul stâng și apoi din nou spre atriuîn timpul sistolei va depinde de suprafața orificiului mitral care va rămâne deschis deoarece gradientul presional dintre aceste două cavitați este mare.

Aparatul mitral este format din:

valvule propriuzise

inelul mitral

cordajele tendinoase-mușchii papilari

miocardul ventricular pe care se inseră.

Modificările ce apar la nivelul oricărei structuri va determina regurgitarea mitrală.

Insuficiența aortică

RAo apare în momentul în care valva aortică nu funcționează corect.

Valva aortică funcționează ca o poartă deschisă într-un sens unic astfel încât sângele din ventriculul stâng care reprezintă pompa principală a inimii să poată trece în aortă care reprezintă artera principală ce placă de la inimă. Din aortă sângele oxigenat trece în artere mai mici și apoi în tot corpul, pentru a hrănii țesuturile. Când inima se odihnește între bătăi valva aortică se închide nemaipermițând sângelui să reintre în inimă.

Dacă apar regurgitările, valva aortică nu se va mai închide complet.la fiecare bătaie o cantitate de sânge regurgitează în ventriculu drept prin valva defectă.

Din această cauză inima trebuie să lucreze mai mult deoarece organismul nu primește suficient sânge.

Aceste simptome în mod normal apar după câteva decade de viață deoarece inima crește în dimensiune petru a face fața nevoilor crescute.

Dacă aceste regurgitări nu se tratează ele se vor înrăutații apărând dispnee sau fatigabilitate.

În caz de insuficiență aortică moașa va colabora cu medicul cardiolog unde vor preciza un diagnostic de Rao ținând cont de următoarele:

Cronic: -reumatismul

-spondilita

Acut: -disecție de aortă

-endocardită infecțioasă bacteriană

-disfuncția protezelor valvulare mecanice.

Disecția acută de aortă produsă în sarcină prezintă durere cu extindere progresivă, semne de ischemică periferică, insuficiență aortică acută, semne de compresie mediastinală, sac asociat cu elemente de pleurezie, hematomeză, hemoptizie.

2.2 Stenoze valvulare

Stenoză mitrală

Etiologie și patogenie

2/3 din totalitatea pacienților cu SM sunt femei.

SM este de orgine reumatismală rareori congenitală. Foițele valvulare sunt îngroșate difuz prin țesut fibros și/sau depuneri de calciu. Valvele mitrale stenozate imobilizează foițele și îngustează orificiul. Formarea trombilor și embolizarea arterială pot avea ca punct de plecare însăși valvele cacalcificate.

Fiziopatologie

Prin SM se înțelege leziunea valvei mitrale ce va produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din AS în VS având ca consecință dilatarea AS, hipertensiune pulmonară și insuficiență cardiacă dreaptă.

Stenoza mitrală reumatismală este asociată cu insuficiența mitrală.

La adultul normal orificiul valvei mitrale este de 4-6cm2.

Dacă deschiderea valvei mitrale este redusă până la 1cm2, va fii necesar, o presiune arterială stângă de aproximativ 25mmHg pentru a menține un debit cardiac normal. Presiunea pulmonară venoasă și capilarele crescute vor scădea complicația pulmonară determinată de dispneea de efort.

Creșterea frecvenței cardiace scurtează proporțional diastola mai mult decât sistola și scade timpul disponibil pentru trecerea fluxului sanguin prin orificiul mitral.

Presiunea diastolică ventriculară stângă este normală în SM, izolată, coexistentă bolii valvulare aortice, hipertensiunii sistemice, insuficienței mitrale cardiopate, ischemică și posibil disfuncției reziduale provocată de miocardita reumatismală care este responsabilă uneori de creșterea presiunii diastolice din ventriculul stâng unde este reflectată funcția ventriculară stângă deteriorată și/sau complicația ventriculului stâng redus.

Disfuncția ventriculară stângă este o consecință a scăderii cronice a presarcinii și a extinderii fibrozei de la valve către miocordul adiacent.

În SM severă când rezistența vasculară este crescută, presiunea ăn artera pulmonară este crescută chiar când gravida se află în repaus iar în cazurile grave ea poate să se apropie de presiunea arterială sistemică.

Creșterea presiunii din atriul stâng, capilarele pulmonare și artera pulmonară poate apărea în timpul efortului.

Debitul cardiac

Raspunsul hemodinamic pentru un anumit grad de obstrucție mitrală variază de la un debit cardiac normal în repaus și un gradient presional atrioventicular stâng mare, pânp la capătul opus al spectrului hematodinamic, respectiv un debit cardiac redus și un gradient presional transvalvular mic.

Debitul cardiac este eproape normal sau chiar normal în repaus având o creștere în timpul efortului fizic acest lucru întâmplându-se la majoritata pacienților cu SM moderat.

Debitul cardiac scade la pacienții cu SM, este corelat în primul rând cu obstrucția orificiului mitral putând fii determinat de deteriorarea funcției oricărui ventricul.

Simptomatologi gravidelor cu SM

Moașa împreună cu medicul cardiolog trebuie să caute simptome de insuficiența ventriculului stâng, HTP, IVD.

Moașa și medicul cardiolog în colaborarea lor vor căuta semnele clinice ale stenozei mitrale.

Moașa și medicul cardiolog vorefectu dignoticul diferențial , etiologic al stenozei mitrale

– reumatismală (aproximativ 95% ) și mai rar-congentală ( valvulară, inel fibros subvalvular , cor triatriatum )

-mixom atrial stâng

Evaluarea gravidei cu SM

Moșa trebuie să indice evaluarea gravidelor cu stenoză mitrală cu ajutorul ecocardiografiei și a ECG-ului.

I se va recomanda moașei să utilizeze ecocardiografia pentru aprecierea probabilitații succesului operației corectoare a stenozei mitrale .

Valvulotomia mitrală percutantă cu balon sau comisurotomia chirurgicală .

Cnnduita medicală în cazul gravidelor cu SM

Moșa împreună cu medicul cardiolog vor avea un obiectiv al tratamentului la gravida cu SM evitând decompensările cardiace și vor face monitorizarea regulată asupra încărcării volemiei și a edemului pulmnar acut .

Moașa și medicul cardiolog trebuie să indice heparinoterapia: în timpul repausului la pat, în aritmii supraadăugate ș în caz de atriul stâng dilatat .

Moașa informează gravida cu stenoză mitrală asupra riscurilor ce apar în urma unui tratament medical ineficient și anume: edem pulmonar acut, deces matern intra sau post partum, deces fetal intra sau post partum

Conduita chirurgicală la gravida cu SM

Mediul chirurg și moașa corectează stenoza mitrală în sarcină atunci când tratamentul medical nu este eficient .

Conduita obstetricală în cazul gravidelor cu SM

I se va recomanda moașei să finalizeze sarcina prin naștere pe cale vaginală, sub o anestezie epidurală în absența contraindicațiilor obstetricale .

La naștere moașa va recomanda gravidei pentru reducerea rezistenței vasculare pulmonare oxigenoterapia și restricția lichidiană .

Moașa trebuie să asigure parturientei poziția Trendenemburg variabilă mai ales în timpul operației cezariene .

Stenoza aortică ( SAo )

Se întâlnește la aproximtiv o pătrime din totaltate pacienților cu afecșiune cardiacă valvulară cronică unde 80% din cazuri sunt bărbați.

Sao poate fii congenitală, secundară inflamației reumatismale a valvei aortice sau determinată de calcificarea degenerativă a capsulelor aortice de cauză necunoscută.

Valva afectată congenital poate ii deja stenozată la naștere devenind progresiv mai fibroasă, calcificată și stenozată.

Endoca rdita reumatismală produce fuzionarea comisurilor unde va determina o valvă bicuspidă. Sao poate determina mai multe sufluri sistolice.

Obstrucția valvulară este de regulă relativ ușoară și de mică importanță hemodinică, ea poate produce uneori obstrucție critică.

În cazul femeilor gravide moașa trebuie să caute simptome de SAo:dispnee și astenie de efort, sincopă, angină. Moașa trebuie să treacă toate pacientele aparținând claselor III și IV NYHA, în grupul de ROC înalt indiferent de conduita clinică.

Evaluarea gravidelor cu SAo

Moașa va indica evaluarea severității afectării valvulare la gravida cu stenoză aortică cu ajutorul ecocardiografiei și ECG-ului.

Moașa va aprecia severitatea SAo la gravidă ținând cont de aprecierea ecografică a ariei valvulare că este un criteriu orientativ mai bun decât gradientul presional transvalvular.

Conduita medicală la gravida cu SAo

Moașa îi va recomanda gravidei cu SAo repaus la pat și evitarea efortului excesiv .

Conduita obstetricală la femeia cu SAo

Moașei i se va recomanda să ducă sarcina prin naștere pe cale vaginală.

Moașa trebuie să evite la naștere ca la gravidă să nu apară hipovolemie, hipotensiune arterială, vasodilatatoare.

Moașa va trebui să efectueze profilaxia endocarditei infecțioase la finalizarea sarcinii

Moașa împreună cu medicul OG vor efectua o cezariană doar în cazul unei stenoze aortice ușoare

2.3 Sarcina la femeia cu proteze valulare

Valvulopatia degenerativă a crescut numărul pacientelor însărcinate cu proteze valvulare. Protezele valvulare se clasifică în proteze mecanice și proteze biologice.

Proteze mecanice

Sunt mai multe proteze mecanice:

Proteza cu bilă ormată dintr-un inel atașat la o colivie în care basculează liber o bilă.

Proteza Stan-Edwards- inelul și colivia sunt produse ca unitate inseparabilă cu Stellite 21.Bila este din silastic. Tipul mitral de proteză are 4 grile iar cel aortic 3 grile. Inelul este acoperit de o țesătură care scade incidența tromboembolismului și facilitează sutura protezei.

Alte tipuri de proteze ce nu se mai folosesc:

Smelofl-Cutter ( colivie acoperită total de o țesătură )

Smelloff-Cutter ( colivia este deschisă la ambele capete și diametrul bilei este micșorat până la diametrul intern al inelului vascular ). Aceasta duce la scăderea trombolenței sangvine.

Hegovern-Cromie

de Bakey-Surgitool

Proteze biologice

Aceste proteze au un risc mai scăzut de trombolism.

Tipuri –homogrefe,din valva aorica sau dura mater.

-autogrefe,porcine sau pericardice.

-heterografe,porcine.

La o femeie fertilă se foloses proteze biologice iar la femeia care are pusă o preteyă mecanica trebuie sa se evite sarcina.

Dacă femeia ramâne însarcinată există riscuri fetale in cazul unui tratament anticoagulant care este mai mic decât riscul matern in cazul întreruperi tratamentului anticoagulant.

Preparatele cumarnice se folosesc in trimestrl I și II ,dar sunt contraindicate in saptamana 6-12 ,în această perioadă este de preferat tratamentul heparitic.

Dacă apare o endocardita infectioasa anticoagulare poate sa fie contrainicata deoarece există un risc de embolie mai mic decât riscul sângerări printr-un anevrism micotic.

Tratament

Pacientei i se vor administra

– antivitanimele K deoarece traverează bariera placentară a.î riscul de avort precoce, embropatie și prematuritate devine important.

– heparină nefracționată care nu trece bariera uteroplacentara cea ce conduce la o administrare în condiți de maximă securitate pentru făt.

Utiliarea hepa rinei pe termen lung in sarcină va duce la o incidentă probabilă a accidentelor tromboembolice ,chear si la o doza ajustată de heparină in funcție de ivelul de anticooagulare.

Nu există trialuri nondomizate pentru compararea diverselor regimuri de anticoagulante in sarcină.

Pe parcursul trimstrului II și III de sarcina ,la gravida anticoagulantă eficint cu AVK există riscul hipocoagulabilitați fetale excesive,care este responsabilă de anomaliile cerebeloase fetale și de moartea fătului intrauterină.Acest risc fetal este datorat doyelor mari de antivitaminele K(AVK)

Conduita mediclă

Uzual se va recomanda înlocuirea AVK cu heparina nefracmentată sau cu greutate moleculară mica in săptămâna 36 de amenoree pentru a preveni riscul de hemoragie intracraniană fetală la naștere.

Pacienta va fi spitalizată începand cu să ptămâna 36 de amenoree deoarce nașterea poate surveni precoce , perinzând astfel fătul cu o anticoagulare eficientă incă.

La pacintele anticoaglante cu heparină acestora li se va opri administrarea cu 4 ore înaint de operația de cezariană sau l debutul contracților in cazul in care se va opta pentru o nștere pe cale vaginală.

Tratamentul cu heparină se va relua dupa 6-12 ore de la cezariană sau după eliminarea placntei,iar antivitaminele K vor fi reluate dupa 3-6 yile postpatum .

Riscu de embriopatie sau de avort spontan in cazul adm. de antivitaminel K in trimestrul I este scăzut in cazul dozelor mai mici de 5mg pe zi.

Siguranța si ecicacitatea cestui tip de anticoagulante nu a fost documentate femeii negravide purtătoare de proteză etalică cardiacă.

Concluzii

În oncluzie in trimestrul I de sarcină AVK ar fi cel mai indicate si sigure medicamnte pentru mama.Această alegere se va face în urma deciziei p care o ia medicul cardiolog si ginecologul având un acord al pacientei și partenerului acesteia.

Dacă se va opta pentru AVK se va lua pana in săptămâna 36 de amenoree ,având INR 2 și 3.

Conduita obs. la gravide cu proteze vulvare mecanice ( GPVM )

Moașa, medicul cardiolog, medicul obstetrician, anestezistul, reanimator, vor ava o discuție cu GPVM în legătură cu desfășurarea monitorizării și finalizării sarcinii

La GPVM moașa trebuie să efectueze o profilaxie a endocarditei infecțioase.

Dacă travaliul va începe prematur la GPVM moșa și dr. Obstetrician vor fii nevoiți să facă operația de cezariană

La gravidele cu GPVM nașterea pe cale vaginală se va finaliza favorabil după 36 de săptămâni.

La gravidele cu GPVM anticoagulante, moașa trebuie să oprească administrarea heparinoterapiei cu 4h înainte de operația de cezariană programată sau la debutul travaliului

Moașa trebuie săîncurajeze alăptarea la lecuzele cu proteze vulvare mecanice aflate sub tratament.

Conduita în cazul trombozării valvei mecanice la GPVM.

Moașa trebuie să comunice tretamentul fibrinoitic la pacientele cu proteze trombozate IC clasa III-IV NYHA și în caz de tromb obstructiv masiv.

2.4 Boala coronaiană în sarcină

Această boală este puțin frecventă în sarcină dar nu atât de rară pe cât era.Numarucrescut al acestor cazuri este dat de fumat, obezitate, vărsta ănaintată și hipercolesterolemia. Femeile gravide cu acastă boală fac angină pectorală și necesită un tratament pentru a menșine o rezervă de fux coronarian care să le permită pătrarea sarcinii în siguranță.

Testul de efort este important în evaluarea situației. Dacă betablocantele și blocantele de canale de calciu sunt insuficiente se poate efectua angioplastie coronariană pentru a minimaliza efectele radiațiilor asupra fătului.

By-pass-ul coronarian în antecedente nu este o contraindicație dacă starea de sănătate a pacientei este favorabilă.

Disecția aortei poate să îi dea femeii gravide durere toracică bruscă și severă.

Dacădurerea este provocată de un infarct miocardic acut este probabil ca această durere să fie dată prin disecție spontană de arteră coronară. Pacientei nu i se va administra trombolitic dar i se va efectua o coronografie de urgențăși eventual angioplastie cu tent. Aceste anomalii coronariene congenitale sunt întâlnite ocazional.

Fistulele coronarocamerale cât și cele dintre coroane și artera pulmonară nu pun probleme.

Arterita coronariană secundară bolii kawasaki , cu formă de anevrism și tromboză se manifestă în sarcină ca o angină sau ca un infarct ce va necesita graft coronarian. De preferat ar fii să nu se facă sub bz-pass cardiopulmonar, dar uneori este inevitabil acest lucru. Artera coronariană mai este asociată si cu boli autoimune ce se manifestă în timpul nașterii sau în perioada puerperală.

Coronografia este esențiakă pentru cunoașterea mecanismului și a anomaliei infarctului și pntru alegerea terapeutică. Majoritatea acestor boli apr în peripartum și ele trebuie diferențiate de cardiomiopatia peripartum, atunci când vor exista, și semne de insuficiență cardiacă.

2.5 Endocardita infecțioasă

Este o boală care produce vedetații pe endocard. Dacă nu este tratată ea poate fi fetală.

Claificare

Endocardita poate fi imparțită în 3 categori

Endocardită a valvelor native

Endocardită la persoanele care abuzează de sub intraveoase

Endocardită a protezei vavlare

Endocrdita mai poate fi si acuta si subacută.

Endocardita acută este cauyată cel mai frecvent de Stuphilococus aurus ce survine pe o valvă normală.Ea este distructivă produce metastatice .

Endocardita subacuta este data de Streptococul viridans care apare pe valve cu leziuni preexistente,nu determină focare metastatice iar daca nu este tratată poate fi mortală într-un an sau chear 6 saptamani.

Criterii diagnostice in endocardita infectioasă in sarcină

Moasa impreună cu medicul cardiolog trebuie sa stabilească cat ai repede dagnosticul de endocardită infectioasă într-o sarcină la cee paciinte care preintă valvulopate,

Moașa trebuie sa ia masurile de precauție pntru riscul endocrditei infectioase.

Evaluarea gravidei cu endocardită infectioasă

Moașa imprună cu medicul cardiolog trebuie să îi recomande gravidei efectuarea ecografiei cardiace

Moașa trebuie sa asigure prelevarea de sânge pentru heoculturi din locuri diferite de la pacinta gravidă cu EI care preyintă febră neexplicata ce durează mai mult de 48 de ore.

Tratamentul endocarditei infecțioase

Moașa la recomandarea mediculuib trebuie sa îi administreze gravidei /parturientei/lehuzei cu endocardită infecțioasă antibiotice care sa: -salveze viața mamei

-evite afectarea fătului

-acopere spectrul germenilor Gram pozitivi

2.6 Cardiomiopatia

Este o boală care afectează primar miocardul și nu apare hipertensiune sau anomalii congenitale vulvare, coronariene, arteriale sau pericardice.

Cardiomiopatia peripartum

Dilatarea cordului și insuficiența cardiacă congestivă de cauză neexplicată se dezvoltă în timpul ultimei luni de sarcină sau în primele 6 luni după naștere.

Cauza acestei efecțiuni este ecunoscută dar la unele paciente biopsia a evidențiat semnele unei miocardite.

Rata mortalității este ușor variabilă dar poate fii de până la 25-50%.

Lehuzele vor fii încurajate să evite alte sarcini în special dacă persistă cardiomegalia.

Cardiomiopatia peripartum este o cardiopatie dilatativă , acută care este asociată cu o miocardie care apare în jurul momentului nașterii ( cel mai frecvent în jurul primelor 6 săptămâni postpartum ) fiind uneori asociată cu preclamsia și practic poate fii produsă de către sarcină.

Mortalitatea infantilă este mare dacă apare insuficiența cardiacă congestivă iar mortalitatea maternă poate fii de 30% în primele câteva luni.

Tratamentul cuprinde repaus la pat diuretice și vasodilatatoare.

Aproximativ o treime din paciente au o recuperare funcțională iar restul au o diminuare persistentă severă a funcției ventriculare stângi.

O ulterioară sarcină trebuie evitată din motivul că oricând poate să reapară o cardiomiopatie peripartum.

Bătăile premature atriale sau ventriculare din timpul sarcinii pot fii tratate prin eleminarea stimulantelor. În prezent, cardiomiopatia peripartum este definită cași cardiomiopatia care se dezvoltă în ultima lună de sarină sau ăn primele 5 luni postpartum. Cardiomiopatia peripartum este o afecțiune rară având o incidență cuprinsă între 1/3000-1/15000 de nașteri din S.U.A., 1/3000 în Africa și 1/3500 în Haiti, dar poate avea un pronostic foarte grav cu rată de mortalitate cuprinsă între 18% și 56%.

Etiologia și factori de risc

Factori de risc ce aparțin cardiomiopatiei peripartum clasic sunt: multiptietatea, vârsta înaintată, arcina multifetală,proclampsia de sarcină, obezitatea, factorul rasial( afecțiunea este mai întâlnită în rândul rasei afro-americane ).

Cauze etiologice- miocardita, răspunsul imun anormalîn sarcină, răspunsul anormal la adaptările hemodinamice din sarcină, citokinele, activate de stres și tocaliză prelungită.

Principalele ipoteze etiologice sunt:

Miocardita: melvin și colaboratorii au arătat pentru prima dată ezistența miocarditei la trei pacienți pein biopsie endomiocardică.

Cea mai mare incidență a cardiopatiei peripartum-76% a fost raportată într-un studiu condus de Midei și colaboratorii. În acest studiu s-a practicat o biopsie endomiocardică lab paienți cu simptome e insuficiență cardiaca congenitala la internare, fiind induși pacienții cu tipuri histologice bordeline de miocardită cât și cu miocardită activă.

Absența sau raspunsul imundeficitar în timpul sarcinii poate duce la replicări virale și astfel la o mai mare posibilitate de apariție a miocarditei virale în cadrul unei infecții virale.

Este de cunoscut faptul ca celulele fetale trecute ăn circulația maternă fără a determina niciun răspuns imun, acest fapt se datorează imunogenității scăzute a halotipului patern a celulelor fetale, sau stării naturale d imunosupresie a mamei din timpul sarcinii sau pot să fie ambele motive.

Dacă celulele ajung și rămân la nivelul țesutului miocardic în faza de imunosupresie din sarcină ăn perioada postpartum ele vor fii recunosute ca on selfe și pot declanșa un răspuns autoimun patologic.

Clasificarea etiologică

Crdiomiopatia de tip primar, ce constă în boala miocardică de cauză necunocută

Cardiopatia de tip secundar constând în boala miocardică de cauză cunoscută sau asociată cu o boală ce afectează alte organe.

În clasificarea OMS cardiomiopatia specifică e folosită pentru a descrie boli ale miocardului asociate cu boli cardiace sau sistemice ( cardiomiopatia hipertensivă și metabolică ).

Deoarece nu se poate ajunge la un diagostic etiologic specific aceste cardiomiopatii sunt clasificate în funcție de diferențele fiziopatologice și prezentarea lor chimică.

Clasificarea

Afectarea miocardică primară :- idiopatic

– familială (DM )

-fibroza endomiocardică

Afectarea miocardică secundară

NOTĂ: Manifestarea clinică principală a fiecărui grup etiologic este notată prin cardiomiopatie D ( dilatativă ), R (restrictivă ) sau H (hipertrofică ).SURSĂ: Adaptat după raportul grupului WHO/ISFC de definire și clasificare a cardiomiopatiilor, 1980.

Raspunsul la stresul hemodinamic în sarcină.

Volumul sangvin și debitul cardiac este crescut iar postsarcina scăzută.

O evaluare echocardiografică a hemodinamicii cardiace în sarcina normală condusă de Geva a demonstrat o creștere de 10% a volumului telediastolic ventricular stâng , o creștere de 45 a debitului cardiac , o scădere între 26-28% a stresului de la nivelel peretelui miocardic la sfârșitul sistolui.

Investigațile făcute de Geva au demonstrata că o scădere reversibilă a funcției sistolice ventriculare stângi in al 2-lea si al 3-lea trimestru ,aceasta scade persistnt si in perioada postpartum.

Alti factori care pot duce la apriția cardiomiopatiei peripartum includ

1 tocoliza prelungită

2 citokinele poinflamatori de stre (cum ar fi factorul de necroza tumorala si intrleukina 1 care sunt implicate in fiziopatologia cardiomiopatiei dilatative idiopatice)

3 anomalii ale relaxinei (intial un ormon secretat la niveul oovarului in timpul sarcini ,recent descoperit si a nivelul atrial,având posibile efecte inotropice și cardiopatice )

4 deficiența de selenium care poate determina o susceptibilitate mai mare a cordului la infectiile virale ,hipertesiune arteriala si hipocalcemie.

Diagnostice

Tabloul clinic al cardiomiopatiei peripartum este similar cu cel al altor tipuri de cardiomiopatie dilatativă.

Majoritatea pacinților se preyintă cu un status funcțional clasa III sau IV NZHA.

Lehuza dupa nastere acuza adeseori simptome care denota o insuficiență cardiacă congenitală.

Prezența insuficiențe cardiace congenitale trebuie considerata la pacienți care prezintă dispnee cu ortopnee crescută în greutate ,tuse nocturnă și fatigabilitate excesivă.

Embolia sistenicca si pulmonar este mai frecventă la pacintele cu cardiomiopatie .Rolul biopsiei endomiocardice standrd în dignosticul acestei afecțiuni este cntroversat.

Tratamentul

Tratamentul cardiomiopatiei postpartum se identifica cu tratamentul insuficenței cardiace acute si cronice datorat altor cauze ce determină disfuncție sistoică ventriculară stângă.

Prezentăm o serie de principii ce trebuie urmate în trataentul cardiomiopatiei peripartum.

Inhibitorii de enzime d3 conversie sut contraindicați in timupul sarcini ,dar ei pot fii administrați postpartum.Ca și altenative în sarcină vom folosi hidralizină si nitrați .

Blocanți d3 canale de calciu pot fi folosiți pentru controlul tensiuni arteriale si scăderii contracțiilor uteine.

Amlopidina este un blocat de calciu care înbunatateste rata de supraviețuire la pacientele cu cardiomiopatie nonischemică și are totodata un rol de a îmbunatăți trattamentul cardiomipatiei periprtum.

Antogoniști de beta adrenoreceptori de a 2 generație u efecte benefice la unii pacienți cu cardiomiopatie delatativă.

Vasodilatatoarele beta blocante reduc postsarcina prin blocarea receptorior alfa 1 adrenergici.Aceste droguri sunt contraindicate în sarcină.

Pacintele cu disfuncție ventriculară stângă ușoară ,pot beneficia de teraie in ambulatoriu.Depresia ventriculara semnificativă(fractie de ejecție mai mare de 35%)poate beneficia de terapie anticoagulantă(heparină ăn timpull sarcini worfariă postpartum)penrtu preveirea tombozei și emboliior.

Un studiu retrospectiv recent sugerează o îmbunatațire a factorir de gestație la pacintele cu cardiomiopatie peripartu tratate cu imunoglobuline administrate IV decât la cele tratate convențional.Acele pacinte ce nu beneficiază de tratament medical pot i condiționate la transplantul cardia.

Prognosticul matern si fetal

Prognosticul matern si fetal in cazul cardiomiopatelor peripartum va depinde d normalizarea funcției și marimea ventriculului stâng la 6 luni după nastere.

La mai mmult de 50 % dintre pacintele cu cardiomioptie peripartum fracția de ejecție nu crește in primele 6 luni postpartum,cu un prognostic defavorabil mortalitatea fiind in acete cazuri de 86%la 5 ani.

Factori care indică un prognostic defaorbi include:

fracție de ejecție ventriculara stângă mai scăzută la 6 luni postpartum

dimensiuni telidistolice ventriculare stângi mai mare

vârsta peste 30 de ani

rasa afro-americană

multiparitatea

Într-o concluzie prognosticul medical este reținut în ceea ce privește atât mama cât și fătul.

Urmărirea

Pacientele cu cardiomiopatie peripartum trebuie să facă o echocardiografie la 3 respectiv la 6 luni de la stabilirea diagnosticului pentru aprecierea recuperări funcțior .

În următoarea perioadă este recomandată evaluarea fucției ventriculare stângi cel puțin o dată pe an .

Măsurarea rezervei contractile cu ajutorul ecografieie de3 stres la debutamină pare să fie bine corelată cu capacitatea de recuperare a funcției ventriculare stângi.

La majoritatea acestor cazuri am găsit elemente evidene de diagnostic pentru disgraviia targiva dupa cum urmează:

Creșterea trigiceridelor după cum este de știut creșterea lor moderată este normală în a 2 jumătate a sarcini.Scopul acestei modificări este acela de a face gluoza o sursă de energie pentru făt.

Scăderea albuminelor plasmatice se explică prin 2 mecanisme :

-pe de o parte scade progresiv funcția hepatocitului

-pe de altă parte albuminele plasmatice scad .Acest lucru este o consecință a extravazări in intrestițiu prin soluție de continuitate vasculară in teritotiul microcirculației.

Creștera hematocritului-rezistența vasculară periferică crescută se refera la îngustarea patullui circular cu cele 50 de procente ,asa cum se petrec lucrurie in sarcina norală.

Scăderea trobocitelor se datorează consumului ce stă la nivelul leyiunilor endoteliale.

Creșterea moderată a enzimelor hepatice

Subliniez faptu că afectarea fetală la grvidele cu CMD în cadrul diagnosticului nu este o concință liniară ,să spunem ,o insuficiență cardiacă maternă .Nu,ea se dezvoltă în paralel ,sau câteodată percede instalarea suferinței cardiace materne și se instalează prin același mecanism prin careb se instalează suferința cardiacă.

Suferința cellulei endoteliale duce la distrugera endotelială urmată de formarea solutiilor de continuitat in peretele vascular in sectorul miocrocirculației.

Consecința este afectare gravă a funcționări celulelor proprii ,celul inconjurate de un lichid interstițial cu o alta homeostazie.

CAPITOLUL III

Hipertensiunea indusă de sarcină

Hipertensiunea este una din cele mai severe cauye de morbiditate maternal și fetală și una din principalele cauye de morbiditate maternal prin edem sau hemooragie cerebrală și fetală prin dismaturitate și naștere premtură .

Tensiunea atreriala normal este considerate la valori cuprinse între 105-120/50-75 mmHg ăn poziție șezândă .

Hipertensiunea de sarcină ( gestațională ) este situația în care valorile presiuni arteriale depășesc cifrele expuse mai sus , dar care nu este asociată cu simptomele peeclampsiei ( edem sau proteurie mai mare de 300 mg/24 ore )și dacă valorile arteriale revin la normal în primele 10 zile după sarcină .

Preeclampsia este o complicatie destul de severă a sarcinii .Nuliparele pot dezvolta peeclampsia în 6% din cazuri.Gravidele care prezentă mai frecvent această complicație sunt cele care au o patologie preeclamptică (diabet , hipertensiune , cronică , sau insuficiență renală ) .

Hipertensiunea artrială în cursul sarcini a fost calsificată de Colegiul American de Obstetrică și Ginecologie în 4 categorii:

hipertensiunea indusă de sarcină cu două entități deosebite preeclampsia și eclampsia ,

hipertensiunea cronică preexistentă ,

hipertensiunea cronică , preeclampsia sau eclampsia suptraadăugată ,

hipertensiunea lateral sau tranzitorie .

Sindroamele de HTA în sarcină

HTA tranzitorie izolată ( HTA indusă de sarcină )

Apare în a 20 săptămână de sarcină și dispare la maxim 6 săptămâni după naștere. Aceasta multiplică de două sau de trei ori riscul de hipertrofie fetală . Acest tip de HTA apare clasic în cursul primei sarcini , poate recidiva la fiecare sarcină și poate sa dispară între două . Incidența este de 4-7 % din totalitatea sarcinilor .

Preeclapsia

Apare după 20 de săptămâni de sarcină și multiplica riscul fetal cu 20 .

Preeclampsia este definite prin asocierea unei HTA și o proteurie semnificaivă (>300 mg/24 ore sau mai > 0.5 g/l ) ..

Gravidele care prezentă mai frecvent această complicație sunt cele care au o patologie preeclamptică (diabet , hipertensiune , cronică , sau insuficiență renală ) .

Hipertensiunea arterial cronică

Este definite prin cresterea de TAs de 30 mmHg și /sau a Tad de 15 mmHg și /sau a TA medie de 20 mmHgîn cursul a 2examinări medicale successive .Diagnosticul clinic este dificil atunci când nu se cunoaste antecedentele patologice ale pacientei .

Deși este un factor de risc al preeclamsiei , prognosticul acestor sarcini este adesea similar cu cel al femeilor normostence chiar la femeile mai învârsnice , femeile hypertensive cornice normalizează aproape tot timpul TA înainte de a 20 săptămână de sarcină .

Riscul de a dezvolta HTA este mai mare de 3 ori după vârsta de 35 de ani și indexul de masa corporala înainte de sarcină mai >de 25 .

Complicatii evolutive

Afectare renală poate să complice evoluția HTA gravidicedin cauza procesului de CUD și a fenomenelor de vasoconstricție arteriol.Proteurie constituie și ea un factor de risc de evoluție spre o HTA cronică .

Eclapsia apare mai des după 20 de săptămâni de gestație și postpartum imediat .Se caracterizeaza printr-o criză comițională generalizatăputând ducela o stare convulsivă gravă .Apar simptome ca ceefalee ocipitală ,acufene , vertij și dureri epigastrice .

Hemaatom retroplacentar reprezintă consecința unei desprinderi prematureși brutale a placentei , de originea ischemică , în majoritatea cayurilor , evoluția sa se poate complic cu șoc hipovolemic si CUD sau cu o insuficiență renală acută la mamă , cu suferință fetală acută și cu moartea fetală în uter .

Sindromul HELlP ( Hemolysis Elevate Lier enzyme Low-Platelets syndroame ) este considerat de uniica o variantă a preeclampsiei ,agravînd prognosticul materno fetal . În plan fiziologic , apariția spasmelor vasculare hepatice secundare ischemiei placentare induce leziuni endoteliale și depuneri de fibrină în circulație.Consecintele cllinice se pot asocia cu hemoliză intravasculară , citoliyă hepatică și trobopenie .

Hipotrofia fetală afectează 7-20 % și apare în trimestrul III de sarcină.Este depistată clinc și prin ecografie.Hipertrofia fetală crește riscul fetal și neonatal.

Moartea fetală este o complicație cu incidență de 2-5% în aceată formă de sarcină.Semnele de priculozitaate se referă la stagnarea creșteri fetale ,alterarea ritmului cardiac fetal sau diminuarea mișcarilor active fetale.

Prematuritatea este una dintre cauzele principale de morbiditate și mortalitate neonatală din cauza imaturități viscerale a nou –nasculului.

Femeile care vor dezvolta un sindrom depreeclampsie sau eclampsie , pot fi depistate prin următoarele tehnici de screening :

Roll-over-test (testul Gant ) se efectuează în săptămâna 28-32 de sarcină

Testul la angiotensină II se efectuează în săptămâna 18-22 de sarcină

Alte mettode (masurarea HTA ,dozarea acidului uric ,reducerea calciuriei sub 12 mg/dl urină pe zi ,reducerea rapotului Ca /creatinină masurată în urina gravidei și velocimtria Doppler ).

Capitolul IV

Boli cardiace congenitale.

Generalitați

Cuprinde aproxiativ 1% din totalul nașterilor cu feți vii.

Un număr destul de mare de sugari afectați ajung l aturitate datorită trataentullu medical si/sau chirurgical reușit sau datorită alterări produse în fiyiologia cardiovasculară care este bine tolerată.

Aceste malformați cardiovasculare congenitale st reyultatul unei dezvoltări embrionale sau unei evoluți insuficiente a unei dezvoltări embrionale sau fetale .Malformațile care apar sunt datorită unor multifactori genetici sau de mediu.Aberațile cromozomiale și mutațile identificate la o singură genă explică mai puțin de 10 %din totalul malformaților cardiac.

Malformațile fiziologice ce apar in timpul unei nașteri normale poate creea o mulțim de simptome si semen fizice care pot fii atribuite eronat unei bolii cardiac.

Dispneea apare datorită prognosticului si diafragmului ascensionat,asociat cu edemele periferice si aboseli,poate fi atribuit gresit insuficenței cardiac.

În săptămâna 20 pulsațile venoase jugulare devin mai evidente in mod normal.Ascensionarea diafragmului poate cauza roluri bazale care dispar la o respirație adâncă.

La palpare se vor simți mai bine ambii ventricoli datorită creșteri normale a volumului ventricular si a ridicări diafragmului.

Zgomotul 3 cardiac este mai frecvent la gravidele tinere datorită frecvenței cardiac crescute si a volumului fluxului sanguine prin valva mitrală si tricuspidă.

Datorită debitului cardiac crescut apar suflurile mezosistolice in tractul de ejecție al pulmonarei și sufluril sistolice supraclaviculare.

Murmurele venoase și suflurile mamar sunt obisnuite in sarcină.

Aceste modificari circulare normale pot dăuna reyervei cardiac a femeii.

Tabelul de mai jos arată o clasificare a anomaliilor cardiac care identifică categoriile funcționale si sinusurile de origine a defectelor genital.

Toleranța sarcinii la pacientele cu diferite malformați cardiace congenitale

Bine tolerate Efect intermediar Prost tolerate

NHYA clasa I NHYA clasa II NHYA clasa III

Pacinta va necesita un raspuns la un număr de intrbări esențiale cu privire la clasificarea defectelor.

Este pacienta cianotică sau nu

Este fluxul sanguine aterial in cordul stang sau drept

Care este ventricolul dominant

Este preyenta sau nu hipertensiunea pulmonară

Avand informațile de mai sus ca unct de lecare utilizarea tehnicilor diagnostic mai fine cum ar fi eocardiografia transtoracică(pericardială)si trasesofagiană,tehica Doppler, rezonanța magnetică nucleară si sau hemodinamică si angiocardiografia care conduce la o evaluare precisă anatomic si functional .

Clasificarea bolilor cardiac congenitale

NECIANOGENE CU ȘUNT STÂNGA DREAPTA

NECIANOGENE FĂRĂ ȘUNT

CIANOGENE

ALTELE

4.1 Boli cardiac congenitale necianogene cu șunt stang –drep

Defctul septal atrial este o anomalie cardiac care se întalnște mai frecvent la femei .

Defectul de tip sinusal venos se afla în porțiuneasuperioară el este asociat frecvent cu deschiderea anormală a vnelor pulmonare ale plămânului drept la nivelul junctiuni dintre vena cava superioara si atriul drept.

Defectul septal atrial indica o deficință eală a septului atrial si implică unele caracteristici funcționale si anatomice.

Amploarea șuntului stanga-dreapta printr-un defect septal atrial depinde de mărimea defectului de caracteristicile diastolice ale ambilor ventricului și de independența relative in circulația pulmonară și cea sistemică.

Șuntul stanga-dreapta determina supraîncarcarea diastolică a vventicului drept si fluxul sanguine pulmonary crescut.

Pacientele cu defect septal atrial sunt d obicei asimptomatice in tinerete deși poate exista o oarecare sbdezvoltare fizică si o tendință crescută la infecțile respirtori.

4.2 Bolile cardiac congenitale necianogene fara șunt .Stenoza aortică.

Cea maibîntalnită formă de stenoză subaortică este cea hipertrofica care mai este si numit cardiomiopatia hipertrofică,ea este întalnită la nastere la aproximativ o treime din pacienți.

Ecocardiografia arată obstrucția subaortică ,studiul Doppler artă tuburările proximale de valvă aortică si cautifică gradientul presional si severitatea insuficienței aortice.

Tratamentul consta în incizia membrane sau crestei fibroase .

Coartația de aorta

Se întalnește la aproximativ 7 %din pacintele cu cardiopatie congenitală.Manifestările clinice depend de localizarea si extensia obstrucției,precum si de prezenta anomaliilor cardiac associate(valva aortica bicuspdă).

Femeile tinere cu coartație izolată distinctă sunt asimptomatice.

Apare cefaleea,epistaxia,extremitați reci ,claudicaie aortică sau hipertensiune la menmbrele superioare si pulsate absente marcat diminuate sau întarziate la arterele femurale .

Electrocardiografia arată de obicei hipertrofia ventriculară stângă.

Radiografia arată o artera stanga dilatată si o arteră ascendentă diatată la nivelul mediastinului stang.

Ecocardiografia bidimensională prin acțiuni para sau suprasternale identifică localizarea si lungimea coarctației.

La femeile gravide medical cardiolog sic el de specialitate OG împreuna cu moașa trebuie să recomande corecția chirurgicală progestaționala a coarctației de aorta.

La femeia însarcinată CoAo neoperate progestațional menegmentul HTA in sarcină este dificil.Un tratamnt agrsiv hipotesor poate să ducă la hipoperfuzarea sgmentelor distale materne cauzând avort sau moartea fetală.

Moașa îi va recomanda gravidei să nu aibe activitați fizice.

Trebuie avut în vedere ca spre diferența de HTAE in CoAo ,preeclampsia nu aparea și dezvoltarea fetală este de obicei normal.

Medicul cardiolog va administra in sarcină un tratament cu beta blocante pentru controlul tensiuni arteriale.

Menegmentul hipertensiuni arteriale este dificil la graida cu CoAo neoperate.

Exista riscl de 4%de deces matern intrimestrul III prin disecție/rupture a aortei prin creșterea volemiei,a debitului cardiac si TA.

Conduita chirurgichala la gravidele cu coartație de aortă(CoAo)

Medical cardiolog trebuie să indice corecția chirurgicală de CoAo in sarcină doar în caz de insuficiența cardiac sau TA necotrolabilă.

Medical cardiolog va contraindica angioplastia cu balon sau implantarea de stent in sarcină la gravidele cu CoAo deoarece poate aparea chiar riscul sau rupture Ao.

Conduita obstetricala la grvidele cu corctatie de aorta

Moașa impreuna cu medical OG va finalize nașterea pe cale vaginală unde ei vor scurta perioada de expulzie a fătului la parturientele cu CoAo prin aplicare de porceps sau videx.

În caz de coarctație de aorta necorectabilă sau cu anevrism ,mdicul si moașatrebuie sa finalizeze nasterea prin cezariană elective premature.

4.4 Anomalia EBSTEIN

Caracterizată printr-o deplasare inferioara a valvei tricuspide in interiorul ventricului drept daorită atașari anormale a foiței tricuspide.Tesutul valvei tricuspide Ebstein este desplazic și determină insuficiența tricuspidă.

În cazl garvidelor cu boala Ebstein edicul cardiolog trebuie să caute simptomatologia boli(regurgitarea tricuspida prin atezie tricuspidiană):-astenie

-simptome de congestie sistemica,

-palpitati

– cianoza de effort

-AVC

-zgomotul 1 dedublat ,zgomotul 2 dedublat ,gelop 3 drept ,suflurile si freamatul de insuficieneta tricuspidiana.

Sindromul Marfan

Reperezinta o anomalie enetică de tip autozomal dominant ce afecteaza tesutul conjunctiv și este caracterizat prin creștereaexagerată a membrelor superioare,degete lungi,talie înalta si o predipoziție la anomaliile cardiovasculare ce afectează aorta si valvele.Mai poate afecta și plamâni,ochi,maduva spinări și palatul dur.

Numele acestui sindrom a fost dat de cărte Antonie Marfan,pediatru fracez,ce a descris sindromul pentru prima dată in 1899 la o întrunire a Societați medicale din Ioris.El a prezentat cazul unei fetițe de 5 ani pe nume Gabriela.

În 1902 Mery și Babonneix au studiat din nou aceeași fetiță, dar au avut avantajul noi tehnologi aparute.La radiografia toracică au observat asimetria toracică și au denumit boala hipecondroplayie,deoarece credeau că este opusul acodoplaziei.

Nu există semne si simptome specifice sindromului Marfan.Cele mai vizibile semne sunt asociate cu sistenul osos.Ppot asocia și scolioza, pectus excavatum sau pectus carnatum.Alte semne includ flexibilitatea anormală a articulației, picior plat.Anumiți bolnavi pot ave tulburări de vorbire,datorită dimensini mai mici a mandibulei.

Totuși cea mai importantă afectaare este cea la nivelul cardiovascullar.Pacinți prezintă fatigabilitate,dispnee,palpitați,durere retrosternală.

În timpul sarcini, chear în absența unor probleme la nivelul cardiac în abtecedente femeile afectate de sindrom se află la riscul creșteri pentru diisecția de aortă.

Tratament

Este unul simptomatic si profilactic.

Este necesar un consult cardiolog cu regularitate.Scopul tratammentului este încetinirea dezvoltări dilatative aortice si afectarea valvulară,dar și controlarea TA.

Diadnosticul diferențial al sindromului Marfan trebuie să ia în discuți bolile înrudite cu acesta:

sindromul Ehlers Danlos

sindromul Beals

sindromul Stickler

homoeistinurie

Criteri diagnostice ale gravidelor cu sindrom Marfan

Moașa împreună cu medicul OG trebuie să caute următoarele criteri diagnostice afectează cel puțin 2 dintre sistemele cardiac (80%).osos și ocular,AVC pozitive.

În cazul sindromului Marfan moasa trebuie sa indice sfatul genetic.

Medicul cardiolog trebuie sa caute criteriile ecografice de diagnostic ale afectării cardiace minime.

Conduita medicală în cazul gravidelor cu sindromul Marfan

Moașa trebuie să individualizeze conduita medicală în sarcina gravidelor cu sindrom Marfan

Moașa trebuie să controleze HTA și aritmiile gravidelor pe tot parcursul srcinii

Tetralogia Fallot

Este cea mai întalnită boală care produce un defect cardiac congenital cianogen ci constă în asocierea cu 4 anomali anatomice .

Această afectare este încadrată în bolile cu potențial cianogen ,care îi dau nounăscutului un aspect albăstrui care este dat de fluxul de sânge oxigenat din circulația sistemică are devine necorespunzătoare nevoilor .

Pacienți cu Tetralogia Fallot preyintă cianoză încă de la naștere ceea ce atrage imediat atenția cadrelor medicale .

Caracteristici

stenoză infundabilă

defect de sept ventricular

aortă dextropoziționată

hipertrofia de ventricul drept

Deoarece Terealogia Fallot este o afectiune cu evoluție progresivă mulți copii au nevoia de intervenție chirurgicală .Această intervenție după parrea multor specialiști trebuie să aibe loc înainte ca nounăscutul să împlinească vârsta de un 1 .

Asistența clinică aTetralogiei Fallot este tipică și din aceste motive se poate stabili diagnosticul clinic,preliminar încă din primele momente.

Tratamentul este unul chirurgical,iar rezultatele sunt foarte bune .Fără tratamentul chirurgical rata mortalități acestei afecțiuni crește treptat de la 30% la vârsta de 2 ani , la 50% la vârsta de 6 ani .

Teralogia Fallot apare la 3 6 nounascuți/10.000 nounascuți . Această boală variază între 1 5% și apare maifrecvent în cazul băieților decăt al fetelor .

Prognosticul materno fetal

Ca și moment al nașterii în cazul pacienttelor cu sindrom Marfan ,medicul trebuie sa conducă travaliul cu parturienta cu sindrom Marfan aflată în decubit lateral stâng sau poziție semișezândă și să suprime efectul expulziv al parturientei prin aplicare de forceps sau videx.

Mama are un risc crescut dacă prezintă o leziune cardiovsculară asociată cu o boală vascular pulmonară si hpertensiune pulmonară(de exemplu fiziologia lui Elsermenger sau stenoza mitrală)sau obstrucția tractului de ejecție a ventricului stâng(de ex stenoza atrială)existând de asemenea riscul decesului in cazul oricărei alte modificări cre poate duce la insuiciența crdiacă sau la aritmii importante din punct de vedere hematodinamic.

Femeia gravidă c ear coarctați aortei sau sindromul Marfan va preyenta un risc crescut de disecție de aorta.

Pacientele care au boala cariacă congenitală sau hipertensiune pulmonară sau sindromul Marfan ar trebui sa nu ramană însărcinate ,iar cele care sunt deja gravid ar trebui sfătuite despre riscul unei sarcini cu malformați și cu problem.

Efectul sarcinii la pacientele care au fost operate depinde de rezultatul intervenției incluzând și prezența,dar si severitatea rezidurilor ,a sechelelor și complicaților.

Pentru aceste pacint contraceptia este un suiect oate complicat.

La acintele cu contraindicate strite in privința sarcini trebuie sa se ia în vedere calcului ligature trompelor.

În adrul Tetralogiei Fallot nounascuți operați cu success se vor dezvolta foarte bine,nu vor suferiisechele și vor avea o viață activă .În lipsa tratamentului ei mor până să împlinească vârsta de 20 ani .

Capitolul V

Nursingul la gravida cu cardiopatie

Pentru ca o sarcină să se dezvolte normal, și parturienta să dea naștere un copil sănătos, este necesară o buna colaborare între gravidă și moașă, comunicarea facăndu-se în ambele sensuri și anume :moașa să furnizeze permanent informații despre starea parturientei și să își formeze anumite comportamente, iar gravida să știe să selecționeze informațiile, să spună ce nelămuririi are și ce probleme a întampinat pe parcursul sarcini atât moașei cat si medicului care o are în evidență. Explicațiile și sfaturile nu vor putea fi recepționate de viitoarea mamă, decât dacă moașa va știi să se facă ințeleasă și va putea să găsească răspunsuri la toate intrebarile care vor fi puse de către gravidă.

Rolul moașei în diagnosticul sarcinii va fi următorul :

moașa va participa la explorările clinice și paraclinice ce i se vor face gravidei.

la pleningul familiar moașa va indruma gravida să mearga la un medic încă de la începutul primele 3 luni de sarcină  .pana în luna a 6 gravida va fi sfătuita să mergă o data pe lună în următoarele luni va fi îndrumată sa merargă o data la 2 săptămâni1

 moașa va pregăti gravida pentru examenul general.moașa va informa gravida cu privire la necesitatea examenului general și medical,unde îi va explica gravidei rolul acestui examen și importanța acestuia pentru urmărirea stării de sănatate atat a mamei cât și a fătului.

moașa îi va face gravidei o anamneză unde ne va permite aflarea unor date privind antecedentele ginecologice și obstetricale. Se rețin data ultimei menstruații, primele mișcări fetale și data oului fecundat, noțiunile utile pentru calcularea vârstei gestaționale.

Ne mai interesează numărul nașterilor și al avorturilor, modul cum au decurs sarcinile și nașterile anterioare daca este cazul dar și cum au fost facute avorturile .

Moașa va completa fișa medicală și foaia de observație clinic obstetricală cu datele obținute din anamneză (heredocolaterale și date personale).

Datele personale vor viza :

– durata ciclului menstual,fluxul ciclului menstrual,menarha, prezența sau disprezența dismenoreei

– numarul avorturi,al nașterilor, boli ale aparatului genital

Datele heredocolaterale vizeaza:

– boli ale rudelor de gradul I și II, ale gravidei, boli ale soțului și rudelor acestuia tot de gradul I și II, boli ale copiilor nascuți anterior (daca este cazul).

Stări patologice:

edeme, HTA , albuminurie.

Moașa va cere informații cu privire la sarcina actuală și anume :ultima menstruație ;data ultimului ou fecundat ;data ultimelor mișcări fetale.

La fiecare examinare, moașa va măsura funcțiile vitale (pulsul, tensiunea arterială, temperatura) și va determina datele antropometrice (va măsura înălțimea și greutatea gravidei).

Efectuarea examenelor paraclinice :

– hemoleucograma (HLG). Moașa va recolta 2 ml de sănge pe anticoagulant;

– sumar de urina (50-100 ml din urina de dimineață) ;

– reacția RBW, grup sanguin și Rh-ul, secreție vaginală(recoltările vor fi efectuate de catre moașă).

Constante biologice în cursul sarcinii

Pregatirea gravidei se va face de catre moașă pentru examenul obstetrical. Acest examen are ca scop stabilirea vârstei sarcinii, prezentația fătului, starea lui prin palparea, ascultația cordului fetal (BCF). Examenul obstetrical intern stabilește starea colului uterin, starea membranelor, lichidului amniotic, poziția și prezentația, situația craniului fatal, situația bazinului osos și moale. Gravida va fi așezată în poziție ginecologică pe masa specială de catre moașa unde va și efectua toaleta externă (vulvară),nu înainte de recoltarea secreției vaginale pentru depistarea eventualelor infecții. Examenul va consta în: inspecția gravidei, palparea abdominală obstetricală (tehnica descrisa de Leopold), auscultația examenului vaginal (examenul cu valve și tactul vaginal). Se impune a nu depași două tacte vaginale pe 24 de ore în caz de membrane rupte și patru tacte vaginale pe 24 de ore în caz de membrane intacte.

Inainte de acest examen se face o dezinfecție riguroasa a zonei vulvogenitale astfel: regiunea pubiana și vulvară sunt rase, după care se spală cu apă oxigenată, se usucă bine cu un tampon fixat pe o pensă port-tampon, după care labiile, regiunea perilabială și perineală vor fi tamponate bine cu iod.Această tamponare se va efectua întotdeauna dinspre interior spre exterior. Niciodată tamponul folosit în regiunea anala nu va fi folosit pentru celelalte zone amintite.

Moașa îi va goli vezica urinara gravidei aflate pe masa ginecologică.

După îndepartarea labiilor cu indexul si policele, moașa va patrunde prin intritul vaginal în vagin și apasă perineul permițând introducerea indexului. Degetele se îndraptă spre pereții vaginului și fundului de sac vaginal. Se va măsura de asemenea diametrul utilizatil obstetrical prin tact vaginal (pelvimetria inernă). Se introduc în vagin indexul și mediul până la fundul de sac posterior. Cu cealălaltă mână se apasa cu unghia până unde a intrat, această distanță numindu-se conjugata diagonală care este egala cu 15,2 .

1. Rolul educativ al moașei (instructajul făcut gravidei pentru a cunoaște regimul de viață: alimentație, igienă, efort la locul de muncă) –dar și igiena sarcinii care cuprinde totalitatea măsurilor igienodietetice ce duc la o viață sănătoasă pe parcursul sarcini.

1.1 Alimentația în cursul sarcinii

Alimentația gravidei trebuie să țină cont de vârsta pe care o are gravida,varsta,sarcini,climat și metabolistul pe care il are fiecare gravidă.Necesarul de alimente este mai crescut în trimestrele II și III de sarcină: 2000-4000 calorii/zi. Hipolipidic, hipoproteic, bogat în vitamine și săruri minerale.

Moașa îi va recomanda gravidei să consume alimente proaspete preparate cat mai simplu,va sfatui gravida să evite conservele de carne pateurile, vânatul, condimentele, murăturile, băuturile alcolice cafeaua și în mod special să evite tutunul. Ca să nu apară constipația moașa va sfătui gravida să facă mișcare sa consume cât mai multe lichideși la nevoie să ia și un ceai laxativ. Se va acorda o atenție crescuta gravidelor care prezintă HTA, acestea vor fi îndrumate ca pe parcursul sarcini sa consulte și părerea unui medic cardiolog dar toto data să nu se supuna la efort fizic mare și să evite supărările. Necesarul de lichide pe timplu sarcini nu trebuie să depășească 1500-2000 ml pe zi, evitându-se cât de mult se poate băuturile carbogazoase, cele artificiale, se preferă sucuri naturale, preparate în casă și cat mai multe ceaiuri din plante.

1.2 Igiena corporală și vestimentară

Îmbrăcămintea gravidei trebuie să fie lejeră, cu cât mai puține fibre sintetice, conform anotimpului, încălțămintea să fie cât mai comodâ și cu tocuri joase. Baia nu este contrindicată ci numai sederea prelungită, preferabil fiind dușul (se folosește apa calduța și săpun fin).

Moașa va instrui gravida ca după fiecare baie să-si ungă mameloanele cu lanolină, care înprealabil se freacă cu o panză aspră pentru a întării epiteliul. Gravidele cu sânii voluminoși vor purta sutiene largi din bumbac. Organele genitale se vor spala zilnic cu apă calduță și cu sapun După luna a 6-a activitatea fizică se reduce la plimbări în aer liber.

1.3 Comportamentul sexual în sarcină

Poate decurge normal în trimestrul I și II, se reduce mult în trimestrul III, iar in ultimele 2 luni este bine sa fie complet evitată, moașa informănd gravida asupra riscului pe care îl implică.

1.4 Igiena muncii

Gravida poate să-și continue preocupările dinaintea sarcinii, dacă acestea ofera o solicitare ușoara sau medie. Se va evita oboseala, în special cea prelungită. Începand cu a 4-a luna,  gravida va evita munca de noapteMoașa va informa gravida asupra factorilor ce influențează negativ starea de gestație: trepidații puternice, ridicarea  greutaților, urcatul scărilor, prelungirea urcatului scărilor (in special in ultimele luni). Munca în gospodarie se accepta dar să nu fie prea obositoare.

1.5 Pregatirea psihologica a femeii insarcinate

Moașa va sfătui gravida să-și păstreze modul de viața obișnuit, să-și continue legatura cu familia și prietenii, toate cu condiția să nu obosească, să doarmă suficient, să evite contactul cu persoanele bolnave. Gravidei i se va explica necesitatea supravegherii pe timpul sarcinii de către cadrele medicale, care o vor lua în evidența și o vor programa pentru urmatoarele controale periodice. I se va arata că sarcina este un fenomen natural, cu efecte benefice asupra organismului, trebuie liniștită și asigurata că totul va avea o evoluție buna. Gravidei trebuie să i se îndeparteze teama de necunoscutul fenomenului de naștere, să asculte sfaturile cadrelor medicale, să manifeste încredere în obstetricianul sau moașa care-i supravegheaza sarcina și ulterior nașterea, să îndeparteze sfaturile persoanelor neavizate. De asemenea i se va recomanda pregătirea din timp a trusoului personal și al viitorului nou-nascut (aproximativ din luna a 7-a de sarcină) se va informa asupra riscului efectuării călătoriilor în apropierea termenului de naștere.

2. Rolul moașei în administrarea medicamentelor indicate de medic

Moașa va infroma gravida că administrarea medicamentelor se va face numai la indicația medicului. Terapia medicamentoasa la gravida trebuie facuta cu selecție, urmărind acțiunea secundara a medicamentului și efectului lui asupra produsului de concepție. Gravida poate prezenta tulburări în absorbție,detoxificarea și eliminarea medicamentelor nemaisuportandu-le. Va informa gravida despre consecințele utilizării medicamentelor ce vor fi luate fară sfatul medicului: avort, tulburări grave de dezvotare, malformații, moartea fetală. Sunt contraindicate citostaticele, care împiedică dezvoltarea țesuturilor embrionare, antibioticele orale care produc malformații: gușă, cretinism.

Administrarea de hormoni sexuali în primele 3 luni de sarcină poate tulbura diferențierea sexuală embrionară. Sunt nocive pentru făt unele antibiotice cum ar fi: streptomicina, derivații chininei, anticoagulante, relaxantele.

3. Sarcinile ce revin moașei în supravegherea gravidei

Importanța supravegherii sarcinii derivă din dorința evitării oricaror complicații, în special în perioada puerperală. Efectuarea cu caracter profilactic prin supravegherea sarcinii de a reduce riscul obstetrical, prin observarea și înlaturarea la timp a oricarui conflict dintre cele doua organisme coexistente.

Cunoscand bine starea de sănătate a femeii gravide, modul în care evoluează sarcina, respectarea regulilor de igiena, putem intervenii la timp putând corecta deficiențele apărute.

3.1 Sarcinile ce revin moașei în teritoriu

a. Gravidele luate în evidentă se urmaresc prin vizite periodice la domiciliu și în cadrul consultației prenatale din policlinică. Aceste controale vizeăză: starea de sănătate a femeii gravide, modul de evoluție al sarcinii, starea produsului de concepție; continuarea acțiunii de educație sanitară; efectuarea analizelor indicate.

b. Anunță medicul de specialitate și îndrumă imediat gravida, în cazulaparitiei unei complicți.

c. Cu prilejul vizitei din teren ia în evidenta noi gravide.

d. Informează medicul de familie și pe cel specialist, de problemele ce au aparut la garvide le aflate în teritoriu.

e. Gravidele cu risc obstetrical crescut vor fi urmărite și înregistrate în evidențe speciale.

f. Vizitele efectuate în domiciliu de moașa se vor înregistra în carnetul de maternitate al gravidei vizitate.

g. Testul eficienței muncii în teren este luarea în evidență a gravidelor căt mai precoce (în primele 8 săptămâni de sarcină).

3.2 Sarcinile ce revin moașei in spital:

– raspunde de îngrijirea gravidelor, curațenia și ordinea din saloane;

– efectueaza recoltarea probelor de laborator indicate de medic; raspunde de trimiterea la timp a probelor de analiza la laborator și aducerea rezultatelor pe care le atașeaza în foaia de obesrvație;

– efectuează în tocmai tratamentul indicat;

– participă zilnic la vizită cu medicul de salon consemnănd în carnet sarcinile ce îi revin ;

– comunica zilnic și ori de câte ori se impune, starea gravidei pe care o are în îngrijire ;

– urmarește respectarea regimului alimentar ;

– răspunde de aplicarea tuturor măsurilor de igienă și antiepidemice, de respectarea normelor de asepsie și antisepsie în sectorul de activitate ;

– educația sanitară a gravidelor ;

– solicită sprijiniul medicului sau al colegelor ori de cate ori este nevoie ;

– raporteaza imediat cazurile cu problemă ;

– raspunde de disciplină, tinută și comportamentul sau ca și al gravidelor din îngrijire 

– masoară și înregistrează zilnic temperatura, tensiunea arteriala, dimineața, între orele 7-8, și seara între orele 17-18;

– execută externarea gravidelor dupa încheierea formelor legale de externare ;

– raspunde de buna functionare a secției ;

– raspunde de schimbarea lenjeriei de pat și de corp ;

– raspunde de sterilizarea instrumentarului folos

PARTEA SPECIALĂ

Scopul studiilor:

Se referă la evaluarea medico-socială evidențiând factorii de risc si alcătuirea unui algoritm de conduită la femeile cu boli cardiace, congenitale si dobândite.

Obiectivele cercetarii.

Evaluare prognosticului matern si fetal în BCC și determinarea factorilor de risc medicali ce va duce la oprirea în evoluție a sarcinii. Dar totodată și evaluarea unui algoritm de conduita la femeile însărcinate cu boli cardiace congenitale.

Metodologia cercetării științifice:

Am efectuat studii clinice și anlitice. Cazurile studiate au inclus grupe comparabile. Culegerea datelor pentru cercetarea făcuta a fost de tip cauză-martor, dar și prin amabilitatea și bunăvoința colegilor de la spitalul clinic județean nr. 1 Craiova.

Noutate și originalitate științifică:

Studierea prognosticului matern si fetal în bolile cardiace la femeile ajunse la vârsta fertilității

Evaluarea factorilor medicali ce au fost responsabili cu oprirea în evoluție a sarcinii

Aprecierea unui algoritm preconcepțional de conduită a femeilor cu BCC în sarcină.

Semnificația teoretică și valorea aplicativă: datele obținute în urma studiilor pe care le-am făcut au completat cunoștințele medicale,obstetricale și ginecologice referitoare la BCC în sarcină.

Studiu de caz I.

Influența cardiopatiilor asupra sarcinii

Turburările circulatorii grave cu stază venoasă a endometrului pot duce la avorturi si nașteri premature.

Contracțiile uterine nu sunt turburate de cardiopatie,dar eforturile expulsive sunt dificile și periculoase la cardiopate.În delivrență se produc hemoragii grave și șocuri obstrelicale prin decompresare cardiacă bruscă.

Un prim studiu de caz a fost efectuat între anii 2010-2014 în clinica 2 de obstetrică ginecologică din spitalul nr. 1 în Craiova.

În acești ani am găsit un numar restrâns de gravide ce prezintă cardiopatie în timpul sarcinii. Însă aproape 2% din femeile însărcinate care prezintă cardiopatie au motive de îngrijorare pentru că această boală afectează creșterea și dezvoltarea fătului.

Decesul matern si fetal prezintă un risc crescut în cazul BCC-urilor prezente în sarcină.

Insuficiența cardiacă este o afecțiune rară în sarcină și este cauzată de cardiomiopatia peripartum.Această boală apare datorită incapacității inimii de a pompa sângele cu o forță suficientă din cauza faptului că mușchii care au acest rol sunt slăbiți.

Femeile care se nasc cu boli cardiace congenitale au cel mai mare risc în dezvoltarea insuficienței cardiace în sarcină sau după aceea. Sarcina si nașterea pun presiune foarte mare pe inimă, iar acesta trebuie să „lucreze” cu până 50% mai mult decât de obicei. Exista foarte mari riscuri atunci când gravida suferă de boli cardiovasculare, decesul fiind

unul dintre ele. Este destul de greu de diagnosticat ăn timpul sarcinii pentru că majoritatea simptomelor se aseamănă cu cele obișnuite de sarcină: -unflarea membrelor

-palpitații

-oboseală

-dificultăți de respirare, etc.

Afecțiunea se tratează cu medicamente, în caz ăn care nu dă randamente se va introduce nașterea prematură pentru a putea trata afecțiunea. În funcție de evoluția bolii după naștere medicii pot recomanda intervenția chirurgical[.

Eisenmenger este o afecțtiune care include mai multe simptoame:

Cianoză(culoare albăstruie a pielii)

Hipertensiune arterială

Oboseală

Dureri în piept

Palpitații

Amețeli

Vedere încețoșată

Eritrocitoză etc.

Acest sindrom este prezent mai ales la femeile care se nasc cu afecțiuni cardiace congenitale.Apare la cele car au șunturi cardiace largi(stânga-dreapta) congenitale sau apărute în urma unor intervenții chirurgicale.

Femeile cu acest sindrom trebuie să evite cu orice preț sarcina. Ele nu au voie să rămână însărcinate din cauza riscurilor extrem de crescute. Medicii consideră că riscul de moarte maternă depașește 50%, iar dacă gravida supraviețuiește este posibil ca fătul să nu o facă. Sunt 25 % șanse ca fătul să moară în burtica mamei ăn timpul sarcinii.

De asemenea, mulți specialiști recomandă chiar ligatura trompelor uterine pentru a fi siguri de evitare sarcinii. Există o mulțime de complicații care pot apărea: cheaguri de sânge, hemoragii, infarct, insuficiență renala, endocardită etc.

Rezultatele studiului:

Am constatat că pe parcursul anilor 2010-2014 în clinica 2 de obstetrică ginecologică din Spitalul Clinic Județean Nr 1 Craiova s-au internat un număar de 105 gravide care au prezentat diferite forme de cardiopatii:

Grupînd bolnavele după varstă si paritate s-a constatat că majoritatea femeilor care aveau vîrasta până în 30 de ani și cu sarcină în ultimele 20 de saptamîni de evolouție.

Antecedentele au arătat că afecțiunea a fost influențată defavorabil la 27 de gravide din cele 67 care au nascut .Această influență s- a manifestat la majoritatea cazurilor prin semne minore ce nu au impus o conduită deosebită, cu excepția a 2 gravide cu boala mitrală cărora le-a apărut edemul pulmonar acut către sfîrsitul sarcinii și a impus rezolvarea nașterilor prin operație cezariană dupa ameliorarea tulburarilor respective.

În ceea ce privește conduita urmarită la cele 105 cazuri internate ea a fost condiționată de clasa capacitații funcționale dupa clasificarea de la New York.

Miocarditele joacă un rol important in determinarea accidentelor gravido-cardiace,totodată și aritmiile ,precum si apariție a procesului inflamator,dar mai ales valoarea funcționala a miocardului,ocupa un loc important în geneza accidentelor.Accidentele gravido-cardiace înglobeaza toate turburarile de insuficiență cardiaca ce survin în cursul sarcinii,travaliul sau in post-partum.Aceste turburari apar,deobicei,dupa luna a III-a ,sub formă discretă,ca semne precursoare ale accidentelor grave din a doua jumatate a sarcinii.Mai puțin frecvente,dar mai grave,pot aparea dupa naștere și in primele 15 zile de lăuzie.

Materiale si metode

Clasa I-a :

In această categorie au existat 44 de cazuri cu insuficiență mitrală,stenoză mitrală,stenoză aortică care au suportat bine sarcina,fără nici o tulburare.

Bolnavele respective s-au internat in vederea nașterii care s-a desfășurat in felul urmator:

4 operații cezariene;

3 aplicări forceps la cazuri cu boală mitrală,in scopul evitării eforturilor din perioada de expulzie;

37 nașteri normal.

Nu a existat nici un fel de complicație deosebiată atât în timpul nașterii cât și după desfașurarea ei.Nou-născuții au avut o stare bună,cu excepția unui caz,care a decedat imediat dupa naștere,datorită unor multiple malformații.

Clasa a-II-a

Din această categorie au fost urmărite 23 gravide cardiopate cu boală mitrală,stenoză mitrală,insuficientă mitrală,cardiopatie congenitală.

.

Tulburăriele manifestate au fost de intensitate redusă-dispnee de efort,palpitații.Conduita aplicată a fost construită de repaus,regim alimentar si sedative.

Evoluția gestației și a nașterii a fost următoarea:

Nașteri preamature in luna a VIII-a – 4 cazuri

Nașteri la termen – 19 cazuri dintre care: operație cezariană la 4 cazuri,o parturientă cu boala mitrală,la care dispneea si tahicardia s-au accetuat in momentul declanșării travaliului;o secundipară cu insuficiența mitrală,la care indicația a fost data de o placentă previa și 2 primipare cu stenoză mitrală,la care prezentația era pelvină,iar bazinul cu dimensiuni limite;

Aplicarea de forceps la 3 primipare cu stenoză mitrală;

Naștere naturalâ la restul de 17 cazuri.

In lehuzia imediată,a existat o singură tendință la decompensare la o pacientă cu boala mitrală,la care s-a aplicat forcepsul și la care tulburarile au fost îndepartate imediat prin tratament.

Nou-nascuții au avut in general o stare buna,cu excepția unui nou-nascut mort intra-partum,la care cauza nu a putut fi decelată.

Clasa a III-a

Au fost 22 gravide cardiac ce au prezentat tendințe la decompensare (dispnee de decubit,tahicardie,palpitații,cianoză)

majoritatea dintre ele fiind cu boală sau stenoză mitrală.

Conduita aplecată la această categorie de cazuri a fost construită din :repaus,regim alimentar,sedative și tonice cardiace

Evoluția gestației și a nașteri s-a desfașurat astfel:

Avort spontan in luna a VI a la 2 gravide

Naștere premature in luna a VIII a și a IX a la 6 gravide

Naștere la termen in 14 cazuri și anume: operație cezariană la 5 paciente -3 primi pare cu canal dur patologic și 2 multipare care la nașterile anterioare au prezentat fenomene de preedem pulmonar

Apicare de forceps la 3 cazuri in scop profilactic

Naștere naturala la celelalte paciente

Lehuzia a avut o evoluție fiziologică bună iar nou nascuții la rândul lor au arătat o stare bună.

S-au studiat 13 bolnave cu afecțiune decompensată,insuficineța cardiacă,edem pulmonar acut,fibrilație auriculară.Aceste gravide s-au internat de urgență in vederea rezolvării obstetricale a cazurilor .

După imbunătațirea stării lor generale prin tratament medical(repaus la pat,regim alimentar,tonice cardiac,oxigen),sarcina a fost evacuată prin operație cezariană.Aceasta s-a efectuat in poziție semi-sezănd,cu anestezie locala,starea bolnavelor atât in timpul intervenției cât și dupa aceea,neagravându-se decât intr-un singur caz,cu comunicație interventriculară,care la cateva ore de la operație a decedat,pintr-o inversiune a shunt-ului.

Lehuziile au evoluat fără complicatii.Alăptarea a fost interzisă la toate aceste bolnave.

Toți cei 16 nou-nascuti au fost sub 2.500g,dintre aceștea 3 au decedat in primele zile de la naștere,datorită imaturității lor accentuate.

Concluziile

Sarcina influențează defavorabil o cardiapatie in procentaj de aproximativ 50%.Aceasta influență este cu atât mai accentuată,cu cât afecțiunea cardiacă este mai gravă.Cardiapatiile caștiagate oferă un prognostic mai rezervat decât acelea congenitale.

Complicația gravido-cardiacă grava cea mai frecventă intalniată in puerperalitate este edmul pulmonar acut care apare de obicei pe fondul de stenoză mitrală.

În aplicarea conduitei trebuie ținut cont de natura leziunii, de antecedentele obstetricale, precum și de starea gestației atât fiziologică,cât și patologică.În cardiopatiile grave decompensate sarcina se intrerupe întotdeauna.

La cardiapatele compensate,sarcina este lăsată să evolueze pană la termen și nașterea să se desfășoare pe căi naturale,sub supravegherea atentă,atât din partea obstetricianului,cât și a cardiologilui.Operația cezariană se aplică numai in cazurile cu antecedente obstetricale patologice și acolo unde se prevede ca travaliul va putea declansa o decompensare.În stenozele mitrale și aortice,se recomandă evitarea eforturilor expulsive,pintr-o aplicare de forceps.

În lehuzie, la toate bolnavele este bine să se administreze profilactic antibiotic si anticoagulant.

Discuții:

Puerperalitatea este considerată ca un factor agravant al cardiopatiilor.Atunci când inima prezintă leziuni anterioare puerperalitatea poate determina accidente ce se pot manifasta în cursul gestației,travaliului si lăuziei.

Mortalitatea prin boli de inima,în sarcina sau în timpul nașterii,a scazut considerabil în ultimii ani,datorită măsurilor profilactice ce se iau.

Insuficiența cardiacă progresiva pune probleme si impune întreruperea sarcinii.

Sarcina poate agrava cardiopatia prin urmatoarele fenomene etiopatogenice:

Creșterea masei sanguine datorită hidremiei de sarcină,cu marirea debitului cardiac si modificarea hemodinamicii.Noua circulație placentară supune inima la un travaliu suplimentar,tot prin creșterea debitului cardiac;

Condițiile noi mecanice create prin hipertensiune uterine;

Disgravidele cu tulburări neurovasculare;

Proces infecțios endomiocardic.

Nașterea agravează cardiopatia prin efortul expulsive din a doua perioadă,când apar condițiile de surmenaj cardiac și o creștere bruscă a tensiunii arteriale.Deasemenea,in perioada de dilatație se pot produce decompensări prin oboseală.

Delivrența provoacă accidente prin scăderea brusca a presiuni din cavitatea abdominală și prin modificările hemodinamicii.Totodata dispariției celei de-a treia circulație (placentară) și lipsa de readaptare a patului vascular pote produce decompensarea.

Alăptarea poate determină agravări prin oboseala.Când inima este bine compensateă se permite o alimentație cu 2-3 supturi in 24 de ore.

Cardiopatia mai poate fi agravată de condițiile de mediu extern,factorii psihici,dezechilibrul organic si funcțional al diverselor organe,vârsta înaintată și multiparitatea.

În cazul asociației unei cardiopatii cu sarcină,prezența diferitelor leziuni ale inimi determină ca această să nu se poata adapta la condițiile noi de circulație,ceea ce se duce la apariția unor tulburări cardiovasculare mai mult sau mai puțin grave,luând uneori aspectul unor accidente gravido-cardice.

În ordinea gravitații crescânde,agravarea se produce iin urmatoarele cazuri:

Tulburări funcționale;

Leziuni congenitale cardiace;

Leziuni valvulare;

Insuficientă aortică;

Insuficientă mitrală;

Stenoză mitrală complicate cu insuficiența mitrală,ce dă la o proporție de agravări care ating 40 % din cazuri.

Dupa Străjesco,se disting trei stadii de insuficiență cardiovasculară .

(fig 6 analogic este cunoscută clasificarea insuficienței cardiovasculare după N.T.Străjescu,V.H. Vasilenco,G.Lang)

Prognostic

În cardiopatiile compensate,prognosticul este de obicei bun,dar în cele decompensate pronogsticul este grav,uneori devine fatal,atât pentru mama cât si pentru făt.

Conduita terapeutica:

Depistarea precoce a cardiopatiilor prezintă o mare importanță pentru evitarea accidentelor gravido-cardiace,chiar de la începutul sarcinii.Cu acest prilej,se va stabili dacă leziunile cardiace sunt compensate,decompensate sau au tendinața de decompensare.

Pentru cardiopatiile decompensate sau pentru cele care au prezantat accidente gravido-cardiace cu ocazia altor nașteri,medical indica de la inceput întreruperea sarcinii.Celelalte cazuri vor fi urmărite cu atenție tot cursul puerperalității,atât din punct de vedere obstretical,cât și ceea ce privește evoluția bolii cardiace,în strânsă colaborare cu medicul cardiolog.

Cadrul medical trebuie să urmarească și să sesizeze la timp cele mai discrete manifestări de decompensare cardiacă care preced accidentele grave. În acest sens,va urmări cu atenție orice modificări ale pulsului,apariția dispneei de efort si a edemelor discrete,deasemenea diureza care poate fi micșorată,modificările de tensiune arterial și apariția cianozei discrete periorale.Pentru un diagnostic clinic se recurge la examene de laborator si EKG.

Tratamentul

Diferă de la caz la caz si constă în:

repaus la pat;

regim declorurat;

diuretice;

tonicardiace;

vitamine (in special vitamina B1).

In caz de accidente pulmonare,ce măsură de urgență se administrează un sedative.

Măsuri obstreticale

oxigenoterapia în tot timpul nașterii;

travaliul să fie cât mai scurt și mai puțin dureros;

în cazurile compensate,evoluția nașterii va fi urmarită astfel ca aceasta să aiba loc in mod spontan,mai ales la multipare.

în cazurile decompensate sau cu tendință de decompensare,se recomandă operația cezariană.

alăptarea este contraindicată la persoanele decompensate.La cele compensate alăptarea poate fi permisă total sau partial sub stricta supraveghere a medicului cardiolog.

Studiu de caz (II)

Determinarea cantitativă a unor moificări biochimice în sângelele gravidelor cu HTAIS

Un al doilea studiu prospectiv a constat in determinarea cantitativă a unor modificări biochimice in sângele gravidelor cu HTA indusa de sarcină internate in Clinica de Obstetrica si Ginecologie a Spitalului Clinic judetean nr 1 în perioada 2010-2015.

Ultima etapă a continuat urmarirea finalizării sarcinii lor.

Datele sunt reale si au fost consemnate din:

Registrul de nasteri,

Registrul de interventii obstretricale,

Foile de observatie ale mamelor si nou-nascutilor.

Material si metodă

Studiul clinic-statistic al lotului

Paciente:

În constituirea grupului supus investigației au fost alese pacientele cu HTA indusa de sarcina care au ocazia internari în spital,fie erau la termen,fie nu au mai putut continua sarcina pană la termen și au născut premature .

Au fost alese 40 de paciente,structurate pe 4 grupe de varstă:

2 gravide sub 20 de ani (5%);

5 gravide între 20-24 ani (12,5%);

10 gravide între 25-29 ani (25%);

13 gravide între 30-34 ani (32,5%);

10 gravide peste 35 ani (25%).

Vastele extreme între 19 si 38 ani

Motivele internării:

Simptomul principal invocat:contracții uteriene dureroase(CUD).

12 cazuri CUD si HTAIS (30%);

10 cazuri CUD (25%);

9 cazuri CUD si MRS (22,5%),

4 cazuri Metroragii abundente (7,5%);

3 cazuri Preeclampsie (7,5%);

2 cazuri HTA preexistenta (5%).

In momentul constituirii lotului structurat după criteriul parității era:

Primipară 30 cazuri (75%);

Secundipară 7 cazuri (17,5%);

Tertipară 3 cazuri (7,5%).

Se observă un rapot în favoarea primiparelor 3:1.

Dupa gradul de parietate

Dupa criteriul gestației:

I G 15 cazuri (37,5%);

II G 14 cazuri (35%);

III G 6 cazuri (15%);

peste III G 5 cazuri (12,5%).

In funcție de gradul de gastație și paritate:

Din anamnează am căutat să aflu:

pentru multipare,evoluția sarcinilor anterioare,daca au fost complicate sau nu de turburări hipertensive,creșteri ponderale excesive,alte afecțiuni;

afecțiuni ale gravidei:

2 paciente cu incompabilitate OI|AII

4 paciente au avut cerclaj;

antecedente personale patologice:

1 pacientă cu uter cicatricial;

2 paciente cu HTA esenițială;

1 pacientă cu cardiopatie ischemica cronică;

1 pacientă operată pentru hernie de disc L4-L5,postoperator cu paralizie de nerv sciatic popliten extern stâng;

1 pacientă cu anexectomie dreaptă;

2 paciente cu salpingectomie stangă;

valori ale HTA anterioare sarcinii;

informații asupra sarcinii actuale:

data ultimei menstruații;

data perceperii primelor mișcări fetale;

varsta gestațională de luare in evidenă a sarcinii;

curba ponderală;

incidentele sarcinii.

În funcție de greutatea dobandită în timpul sarcinii:

Dupa grupa de sânge:

0 I 20 paciente (50%);

A II 10 pacinte (25%);

B III 8 paciente (20%);

AB IV 2 paciente (5%)

În funcție se TA la internare:

În functie de bilirubină

În funcție de hemooglobină

În funcție de glicemie

Toate cele 40 de paciente au nivelul TGO si TPG in limite normale

În funcție de Na+ Plasmă

Toate cele 40 de paciente au avut K+ plasmatic in valori normale.

2 paciente au avut fibrinogenul (valori normale 200-400 mg/dl) de 586 mg/dl,respective 534 mg/dl.

În funcție de săptămâna de sarcină in care au nascut:

In functie de calea de nastere:

În funcție de greutatea la naștere a nou-nascuților: (greutatea medie a nou-nascuților=2,600 gr)

Am analizat:

În funcție de trigliceride:

În functie de colesterol:

Recoltările de sânge s-au efectuat dimineața,pe nemancate folosind heparină ca anticoagulant,în una din zilele

Studierea unor modificari biochimice la gravidele cu HTAIS

Lotul martor a fost reprezentat de 20 gravide normotensive.

Structura de grupe de varstă a fost identică pentru lotul martor si lotul de studiu si este urmatoarea:

5 gravide între 20-24 ani (25%);

5 gravide între 25-29 ani (25%);

5 gravide între 30-34 ani (25%);

5 gravide peste 35 ani (25%).

Obesrvatii clinice

PACIENTA 1

C.I.,22 ani,căsătorită,studentă,condiții socio-economice bune . IGIP-Gr Sg A II ,alergică la beta lactamine . Prima internare in clinica in saptamana 30 cu sarcină gemelară, feții vii in prezentație craniană pentru CUD , TA=150/100 mmHg , pentru care urmează tratament cu papaverină , scobutil , nefidipid și la nevoie .

Analize:

Hb=9 g/dl;

Ht=28%;

TGO=36 UI/I;

Creatinina serica=0,73 mg/dl ;

uree=13 mg/dl;

Glicemie=186 mg/dl ;

Na=133 mmol/l ;

K=3,6 mmol/l ,

PT=11,6”;

Activitatea protrombinica=115% ;

INR=0,92; aPTT=27,2” ;

Leucicite=8900/;

Rt=4% ;

Neutrofile nesegmentate=5%

Eozinofile=1%

;Bazofile=0% ;

Limfocite=16% ;

Monocite=4% ;

BT 0,19 mg/dl ;

BD=0 mg/dl ;

Eritrocite=2.730.000/;

Trombocite=430.000

FAN-0.53,AO=3.86 .

Rămâne internată în spital 47 de zile urmând tratamentul cu scobutil,nifedina

Se decide operatia cezariană semento-transversală pentru sarcină gemelară cu suferință fetala acuta.Se extrage primul făt masculin cu G=1,450 g și al doilea făt masculin cu G=1,050 g,care decedeaza prin boală hemoragică a nou-nascutului (hemoragie pulmonară,hemoragie intracraniană).

Extracție intraoperatorie a planectei de aspect macroscopic normal 500 g,postoperator,evoluție favorabilă,cu scăderea TA.

PACIENTA 2

C.E,38 ani, căsătorită, condiții socio economice bune.VII G, 1P.Sg 01 Rh+, incompatibilitate 01/AII.Se internează în clinică in saptămâna 39 cu făt viu în prezentație craniană pentru CUD și TA- 160/105 mmHg.

Sub tratament cu MgSO4 fiole II și Nifedipin tb 1 în 6 ore TA devine 140/100 MMhG.

Analizele:

Hb=13,2 g/d;

Ht=40 % ;

Glicemie= 71 mg/dl ;

Leucocite= 16.000/mm3

Eritrocite= 4.430.000/mm3 ;

Trombocite =227.000 mm3

TGO=28 UI/I;

TGP=21 UI/I ;

Na =134 mmol/l ;

K =5 mmol/l;

PT=11,5,, ;

Activitatea protrombinică = 117% ;

INR =0.91;

aPTT=22 ,, ;

SSO= 0.77 ;

AO=3.53 .

Se indică operație cezariană segmento transversală pentru suferintă fetală cronică . Se extrage din prezentație craniană OIS făt feminin, G=3,000 g,Apgar=9 .

Extracția intraoperatorie a placentei de aspect macroscopic normal,400 g, post operator evoluție favorabilă cu normalizarea valorilor TA.

PACIENTA 3

G.M.,33 ani,asistentă medicală,fumătoare (20/zi).IIIGIP Gr.Sg.B III. Se interneaza la clinica in saptamana 33 pentru CUD,HTA indusă de sarcină .Valori TA:170/100 mmHg.

Edeme faciale și la nivelul extremităților membrelor.

Analize:

Hb=8,4g/dl;

Ht=26%;Rt=1,6%;

anizocromie;

Trombocite=260.000/;

TQ=15”;TH=115”;

activitate protrombinica=83%;

retractie cheag plasmatic=60%,

monometri fibrina absenti,

SO=0.67,

AO=3.65.

Echo:făt viu,unic,BCF prezente,BDP=80 mm,placentă anterioară dreapta,ingroșată și vacuolizată,LA normal.

Se instituie tratament antihipertensiv cu Dopegyp si Nifedipin și se internează cu recomandările:repaus în decubit lateral stang,dieta hiposodata.

Revine la clinică in săptămâna 37,cu sindriom edematos facial și la nivelul extremităților;valori TA=160/100 mmHg.

Se practică operația cezariană segmento-trasversala,se extrage fătul viu,feminin G=1,600 g,Apgar=7 . Extracția intraoperatorie a placentei:netede,cu zonă de infart albe,G=350 grame.

PACIENTA 4

D.E.,36 ani,casatorita,conditii socio-economice bune.VII G,II P- Gr.Sg.AII . Se internează în clinica în saptămâna 39 cu fătul viu în prezentație craniană pentru CUD,având TA=160/90 mmHg,și incompatibilitate Rh fără izoimunizare.

Evoluția sarcinii:cerclaj pe 4-IX-2009,când data probabilă a nașterii era pe 30-I-2010 si tratament cu hipopresol pentru HTA indusa de sarcină .

Analize :

Hb=12 g/dl

;Ht=38% ;

Glicemie=59 mg% ;

Uree=18 mg% ;

Creatinina serica=0,6 mg% ,

TGO=18 UI/I;TPG=15 UI/I ;

Colesterol=314 mg/dl ;

Bilirubina totala=0,33 mg/dl ;

Bilirubinadirecta=0,03mg/dl

PT=11,6”

;Activitateprotrimbinica=115% ;

INR=0.92 ;

aPTT=21,3” ;

SO=0,75 ,

AO=3,58 .

Urmează tratament cu Scobutil cp II,Hipopresol cp II,Nifedipin cp I.

Se decide operația cezariană segmento-transversală fetocraniană fetală cronica . Extractia intraoperatorie a placentei de aspect macroscopic normal,500 g,post operator evoluția favorabilă,cu normalizarea valorilor TA.

PACIENTA 5

D.C.,21 ani necăsătorită,conditii socio-economice precare.I G,I P-Gr.Sg.AII. Prima internare in clinică in saptamana 20 de sarcina pentu incontinența cervico-istmică,se practică cerclaj . Din saptămâna 33 apar creșteri de TA=140/100 mmHg.

Analize:

Hb=11,6 g/dl;

Ht=35%;glicemie=70 mg/dl;

Uree=35 mg%;

Creatinina serica=0,7 mg%,

SO=0.57

,AO=3.43.

In saptămâna 39 revine în clinică cu diagnosticul Preeclampsie,I G I P,făt viu,prezentare craniană OISA,CUD . Valori TA=150/100 mmHg

Nașterea se declanșează spontan,făt viu,sex masculin,G=2,400 g,Apagar=10,placentă macroscopic normală,postopartum TA scăzută spontan.

Discuții

Datele obținute confirmă parțial rezultatele altor studii privind corelarea care există chiar și în intervale relativ scurte al variației între HTAIS și metabolismul lipidic .

Totuși,investigarea stresului oxidativ in cazul gravidelor cu HTAIS s-a justificat prin încercarea de a stabili o dependență între variația diferitelor componente ale metaboloismului lipidic și valorile stesului oxidativ .

Desing-ul studiului nu ne-a permis să determinăm momentul semnificativ în care se inregistrează descreșterea sau reînceperea creșterii valorilor diferitelor componente ale stresului oxidativ.Pentru aceasta este necesară o monitorizare permanentă a gravidelor cu HTAIS. In cazul in care stresul oxidativ inregistreaza valori extrem de mari la HTAIS,utilizarea clinica a determinării acestor parametrii este îndoielnică .

Interpretarea datelor nostre trebuie facută totuși și sub rezerva modului de determinare.

Studiul abordat,stresul oxidativ,consider că merită a fi studiat cu mai multă atenție și în viitor ,câteva aspecte rămânând încă nelămurite (cel puțin din materialul investigat ) .

Este stresul un parametru suficient de semnificativ pentru HTAIS sau este doar o reflectare a totalității fenomenelor biochimice ce se desfăsoară în organism,un indicator al stării de “ bine ” ?

Este stresul oxidativ un fenomen patologic “ per se ”care justifică tratamente antioxidante?

Este stresul oxidativ un “ parametru dinamic ” căruia sensibilitatea tehnicilor de care dispunem ne împiedică în să-i găsim adevarata semnificație ?

La toate aceste intrebări am încercat să descopar un posibil raspuns,care ar fi posibil dacă aș fi găsit corelarea de la care am plecat .

Concluzii

Pentru abordarea corectă a preeclampsiei,clinicienii au incercat o recunoaștere precoce a afecțiunilor și prevenirea evoluției către eclampsie sau alte complicații posibile letale .

In limita cunoștințelor actuale,noi considerăm că această afecțiune are ca element central afectarea celulei endoteliene.Interacțiunea la acest nivel a factorilor vasoactivi,declanșarea coagularii si interferența cu tot ceea ce înseamnă teritoriul microcirculației determină afectarea multiplelor organe si sisteme .

Diagnosticul preeclampsiei se arată a fi dificil în prezența manifestărilor clinice atipice . De aceea , în absența ( încă ) a unor teste predictive general acceptate,consider că markenii biochomici pe care i-am prezentat pot contribui la realizarea unei conduite corecte in aceasă afecțiune .

Studiul clinico-statistic al lotului de 40 gravide cu HTAIS a aratat :

un raport în favoarea primiparelor 3:1 ;

50% din paciente aveau grup de sange O1;

majoritatea pacientelor au nascut între săptămâna 38-41 ;

un raport de 3:1 în favoarea operației cezariene față de nașterea spontană ;

greutatea medie a nou-nascuților este de 2,600 g .

Concluzii

Din toate aceste date , clinice si teoretice,susțin existența acestei forme particulare de suferință a cordului în cadrul disgravidiei tardive .

Voi puncta câteva dintre ideile importante ale acestei ipoteze . Rămân de lămurit motivele pentru care boala endoteliană afectează predominant circulația coronariană . Spre deosebire de alte manifestări DUT , în această localizare rămân , totuși sechele , într-o măsură semnificativă , la multe paciente persistă o diminuare a performanței cardiace .

După parerea mea , pentru a ameliora sau diminua la maximum acesta situație , este necesară recunoșterea , diagnosticarea cât mai precoce a acestor cazuri . Prezentarea primului caz este sugestivă in acest sens . Prelungirea sarcinii a dus la agravarea bolii cardiace , inclusiv la complicațiile din post-partum-ul imediat .

Exista unele comunicari , puține , care susțin rolul nefast al administrării magneziului în sarcină , în DUT , asupra cordului . Nu cumva în acele cazuri este vorba despre suferinață necunoscută a cordului în cadrul disgravidiei tardive , fără nici o legatură cu administrarea magneziului ?

Unul dintre efectele benefice ale descrierii acestui mecanism patogenic al CMD în DUT este la nivel terapeutic . Această încadrare a bolii cardiace atrage atenția asupra faptului că tot endoteliul este în suferință , dar în mai mica măsură . De aceea , trebuie omise din tratament medicamentele ce pot duce la efecte adverse în alte teritorii . De exemplu , nu se administrează soluții macromoleculare pentru a restebilii presiunea coloid-osmotica intravasculară , pentru că macromoleculele vor părăsi rapid vasul , prin leziunile vasculare , către interstițiu și vor agrava manifesterile bolii .

Un aspect interesant îl constituie lipsa valorilor tensionale crescute . O posibila explicație consta în faptul că extensia suferinței endoteliale nu este încă atât de gravă întrucât mediatorii vasoconstricției să acționeze sistemic . O altă explicație ar fi mascarea efectului sistemic al mediatorilor vasoconstrictori de către defectul major de pompă ( prin insuficiență cardiacă ) .

Aspectul de sindrom de coagulare intravasculară diseminată,întalnit în cazul II ,este perfect explicat prin mecanismul DT disgravidiei tardive . Lezarea extensiva endotelială implică raspunsul imediat de reparare la locul fiecărei agresiuni , adică declansarea de multiple puncte de pornire a cascadei coagulării . Astfel se explică atât consumul de trombocite , cât și de factori de coagulare .

Alterarea coagulării din cazul II , pe de altă parte , este explicată și prin scăderea funcției hepatocitului , tradusă și prin modificarea transaminazelor , LDH si CK . Iar afectarea hepatică este clar explicată prin fiziopatologia disgravidiei tardive .

Toate cazurile descrise fac parte dintre cele mai severe , unul dintre criterii find vărsta mica de gestație la care apar manifestările clinice .

Bibliografie

ANCĂR V. IONESCU C.- Obsterică , Ed Natională , Bucuresti 1997 ,

COULSON CC , THORP JM Jr , MAYER DC , CEFALO RC.Central hemodynamic effects of recombinant human relaxin in the isolated , perfused rat heart model .Obstetrics Gynecology 1996 ,

VÎRTEJ P ( sub redacția ) Obstetrică fiziologică Ed.AII București 1996 ,

WITLIN AG. , MARBLE WC. , SIBAI BM. Peripartum cardiomyopathy : an ominous diagnosis.Am J. Obstet Gynecol 1997 .

WNO Medical Eligibility Criteria for Contraceptive Use Third edition 2004

http://www.scritub.com/medicina/NURSING-ROLUL-ASISTENTEI-MEDIC151471712.php

Curs de obstetrică volumul II Șef de lucrări Dr. Carmen Rădulescu

Curs de obsetrică Editura Medicală Universitatea Craiova 2007 Liliana Novac și Nicolae Cernea

Obstetrică curs Coordonator Conf Dr. Teodor Grigore ,Editura Scrisul Românesc Craiova 1999 .

Hipertensiunea arterială indusă de sarcină (preeclampsia și eclampsia) Dr. Liliana Novac.Editura Scrisul Românesc 1998 .

Principii de Anestezie și Terapie intensivă în Obstertică .Editura Medicală Universitară Craiova , 2003. Daniela Cernea și Nicolae Cernea .

Medicină internă volumul IV . Editura Medicală Buurești 1957. Sub redacția Acad. Prof. Dr. N.G.Lupu .

Anatoia fiyiologia omului . Editura Corint București 2006. Cezar Th.Niculescu ,Radu Cârmaciu , Bogdan Voiculescu , Cristian Niță , Carmen Sălăvăstru , Cătălina Ciornei .