Nursing In Cardiopatia Congenitala Si Dobandita LA Femeia Insarcinata

NURSING IN CARDIOPATIA CONGENITALA SI DOBANDITA LA FEMEIA INSARCINATA

CUPRINS

Lista de abrevieri

Considerații generale

Introducere

PARTEA I-A

PARTEA GENERALA (STUDIUL CUNOASTERII)

Capitolul I

Modificarile aparatului cardiovascular in sarcina normal

Capitolul II

Bolile cardiopatice dobandite

3.1Generalitati

3.2 Insuficienta valvelor

3.3 Stenoza valvelor

3.4 Sarcina la femeile cu proteze valvulare

3.5 Boala coronariană

3.6 Cardiomiopatii

3.7 Endocardita infectioasa

3.8 Tulburari de ritm

Capitolul III

Conduita congenitala in sarcina

4.1 Risc matern

4.2 Clasificare bolilor cardiac congenitale

Capitolul IV

Hipertensiunea arterial la femeia in stare de sarcina

5.1 Conideratii

5.2 Fiziopatologie

5.3 Starea in cursul sindromului HTA al sarcini

5.4 Sindromul de HTA al sarcini

5.5 Complicatile evolutiei

Capitolul V

Nursing in cardioatie la femeia gravida

PARTEA a-II-a

PARTEA SPECIALA(CONTRIBUTII PROPRII)

Capitolul VI

Scopul,obiectivele ,metodologia cercetarii, noutate si originalitate

STUDIU DE CAZ (1

Influenta sarcinii asupra cardiopatiilor

STUDIU DE CAZ (2

Determinarea cantitativa a unor modificari biochimice in sangele

gravidelor cu HTA indus de sarcina

STUDIU DE CAZ (3)

Insuficienta cardiac si tulburarile de ritm

Bibliografie

LISTA DE ABREVIERI

Aa aminoacizi

AD atriul drept

AF fibrilatie atriala

AHC antecedente heredocolaterale

AP artera pulmonara

aPTT timpul parțial de tromboplastina activa(activated partial thromboplstin time)

AO antioxidanți

AS atriul stang

ATI anesteyie terapie intensive

AV atrioventricular

AVC accident cardiovascular

AVK antogonisti ai vitaminei k

BCC boli cardiac congenitale

CCPP cardiomiopatia peripartum

CHM cardiomiopatie hipertrofica/dilatativa

cm centimetru

CoAo coarcație de aorta

CID coaulare intravasculara diseminata

Cp comprimat

CT computer tomografic

CUD contracții uterine dureroase

DC debit cardiac

ECG elctrocardiografie, electrocardiograf

EI endocardita infecțioasa(bacteriana)

EP embolie pulmonara

EPA edem pulmonar acut

ESC european society of cardiology

FE funcție de ejecție

FISH hibridizare florescenta in situ

fl flacon

g gram

GPVM gravide cu proteze vulvare mecanice

Hb hemoglobina

Hellp hemolysis elevate liver enzyme low plateles

HNF heparina nefracționata

HTA hipertensiune arteriala

HTAIS hipertensiune arteriala indusa de sarcina

HTP hipertensiune pulmonara

l litru

Iao insuficiența aortica

IC insuficiența cardiaca

ICC insuficiența cardiaca congestiva

IM insuficiența mitrala

INR international normalized ratio

IVD insuficiența ventriculara dreapta

IVS insuficiența ventriculara stanga

kg kilogram

mg miligram

mm milimetru

ml mililitru

min minut

NYHA New York Heart Association

OG obstetrica-ginecologie

OMS Organizația Mondiala a Sanatații

PaO2 presiunea arteriala de oxigen

Pap presiunea in artera pulmonară

PG prostaglandine

PVM prolaps de valva mitrală

PxL peroxizii lipidici

PQ timp de conducere atrio-ventricular

RAo regurgitare aortica

RM regurgitala mitrala

ROC risc obstetrical crescut

TA tensiune arteriala

TAD tensiune arteriala distolica

TF tetralogie fallot

SAo stenoză aortică

SM stenoză mitrală

SO stres oxidativ

TGP transaminază glutamică piruvică

TGO transaminază glutamică oxaloacetică

VM valvă mitrală

VMPB valvulotomia/valvuloplastia mitrală percutală cu balon

Partea generala

Introducere

Bolile cardiovasculare reprezintă toate bolile care în mod direct implică inima sau vasele sangvine(arterele și venele).

La ora actuală prima cauză de mortalitate la ambele sexe rămân bolile cardiovasculare fiind la egalitate sau depășind cauzele de mortalitate ale neoplaziilor.

Datorită situațieialrmante care a apărut s-au luat măsuri atât la nivel european dar și mondial, unde ân ultimii ani 2007-2015, s-au format companii precum ‚’’Women at Heart’’, ‚’Go Red of Women’’ dar și campanii precum ‘’O inima sanatoasa iubește mai mul’’t respectiv ‚’’Din inima pentru inima’’, acest lucru reliefeaza preocuparea oamenilor la nivel național și internațional ce stă l baya acestei probleme majore.

Este de recunoscut si faptul că un tratament adecvat și precoce al factorilor de risc cardiovascular și al bolilor cardiovasculare la o femeie fertilă nu este deloc ușor datorită problemelor ce pot apărea ș anume, polimorfismul manifestărilor afecțiunilor cardiovasculare la sexul frumos, este necesar o efectiuare de studii ce vor realiza particularitațile acestora unde se va trage un semnal de alarmă asupra deficiențelor de tratament.

Sarcina a fost asociatț cu o reducere a rezistenței vasculare sistemice, unde pot apărea în mod normal creșteri ale volemiei, creșterea volemiei batăii cardiace, creșterea frecvenței cardiace și creșterea debitului cardiac, unde acastă problemă poate produce cel de+al treilea zgomot si sufluri sistolice de curgere. Această creștere a debitului cardiac va depașii creșterea condumului de O2 unde va scădea și diferența atriovenoasă de O2.

Sunt 4 boli cardiace ce sunt influentate negativ de catre sarcină:

boli vulvare cardiace

hipertensiune pulmonară primitivă

sindromul Eisenmenger

sindromul Marfan

În România nu exista o situație prea bună datorită tratamentuluiși a aparaturii. Bolile cardiovasculare congenitale afecteaza 0.8% din nounăscuți, în condițiile unui tratament adecvat 85% ajungând la vârsta adultă.

În Europa se cunosc 2 milioane de adulți cu boli cardiace congenitale, iar în România un numar de 60000 de aduți cu aceasta boala conform OMS.

M+am oprit asupra acestu studiu ce cuprinde bolile cardiace in sarcină fie congenitale, fie dobândite deoarece consider ca este o cauză principală a mortlitații materne și fetale prevăzând că nu ar fii normal și uman să le interzicem femeilor cu probleme cardiace să nu poată devenii mame și sa nu aibă o familie.

Sarcina, nașterea și lehuzia unei paciente cu o boala cardiovasculară este o adevarată provocare pentru un obstetrician-moașa, cardiolog și anestezist, dar dacș ei vir știi sa formeze o echipă ar putea să acumuleze o experiență care va duce la îmbunătațirea situației.

Cel mai inportant lucru este sănătatea fătului și a mamei.

În partea teoretică a tezei am trecut în revistă epidemiologia bolilor cardiovasculare, mecanismele implicate în apariția acestora și factorii de risc.

M-am oprit și asupra studiului hipertensiunii arteriale ce apare în sarcină și sindroamele acestuia.

Partea specială va cuprinde mai multe cercetări, evaluarea prevalenței factorilor de ric cardiovascular la femeile fertile, evoluția patologiei în cursul a cinci ani de urmarire, clasificarea NYHA, aplicarea prevenției scundare la femei, modificarile hemato-dinamice la gravida cu boli cardiace, dar și cele cu HTA.

Generalități

Menținerea constantă a compoziției mediului intern este asigurată de circulația continuă a sângelui într-un sistem închis de tuburi, vase sanguine, care în parcursul lor prezintă calibre și structuri diferite, perfect adaptate la funcțiile pe care le îndeplinește. La nivelul țesuturilor sngele treversează rețeaua de capilare a căror structură permite schimbul de materiale între sânge și țesuturi.

Inima este motorul central care transportă sângele printr-un sistem arterial cu o anumită presiune și o anumită viteză. Ea este un organ muscular, cavitar situat în torace, în funcție de caz dreapta sau stânga unde acționează ca o pompă aspiratoar, respiratoare, trimițând către artere sub presiune mare sângele primit din vene.

Acest aparat vascular asiură circulația sângelui și a limfei în organism unde va îndeplinii 2 funcții:

distribuirea substanței nutritive și a O2 la toate celulele din organism,

colectarea produșilor tisulari de catabolism pentru a fii excretați.

Capitolul I

Modificarile aparatului cardiovascular în sarcina

Modificarile care apar în timpul sarcinii ce țin de aparatul cardiovascular au fost studiate îndelung și au adus multe controverse în cadrul medicinei.

O modificare importantă o prezintă debitul cardiac crescut ce se ezprimă asupra frecvenței cardiace și volumului de ejecție sistolică. La rândul ei volemia este și ea crescută datorită retenției de sodiu, unde bilanțul sodat este pozitiv. Activitatea sistemului renină angiotestină și a adosteronului fac ca TA să fie ușor diminuate. Încă de la începutul sarcinii se produce o invazie a arterelor spiralate da către trofoblast, proces ce va fii complet în a 22-a săptămână , unde efectul va fii o diminuare a rezistenței circulației utero-placentare. Creșterea capacitații inimii pe minut va atinge un maxim în săptămâna 32-34 cu o creștere de 1,5l a masei sangvine. Acest fenomen ajută la irigarea uterului , rinichilor, pielii, ca o urmare a asigurarii cerințelor fetale. La jumatatea I a sarcinii TA diastolică va scădea pentru a avea mai apoi o crestere până la sfârșitul sarcinii.

Presiunea venoasă a venei cave nu se va modifica dar scade diferenta de oxigen din artera venoasă.

Inima

Pulsul crește cu 15-20 de bătăi pe minut în cursul sarcinii în timp ce diafragmul se ridică progresiv, cordul este deplasat în sus și înainte concomitent fiind rotit în sens ventral, în ax longitudunal , în diametru sau transversal se mărește cu 1 cm.

Vârful inimii va fii deplasat lateral față de poziția normală –acul apexian la rândul său se va deplasa în spațiul IV intercostal, în afara liniei medio-claviculare.

Datorită diastolei apar și dimensiuni mai mari ale cordului în sarcină.

Apariția acstor modificări este dată de mărimea și pozitia uterului, de forța musculră a abdomenului și conformația abdomenului și toracelui.

Sadaniatz și colaboratorii săi din 1996 au raportat că aceste modificări nu se cumulează în sarcini ulterioare.

La multipare debitul cardiac este crescut pentru a crește efectul inotrop-spune Veille.

Cutforth și Mac Donald au obținut fonocardiograma în diferite săptămâni ale sarcinii pentru 50 de femei și au observat modificările:

modificarea dedublării zgomotului I cardic cu creșterea puternică a ambelor componente: nu apar modificări la nivelul zgomotului II aortic și pulmonar, apare și zgomotul III

murmurul sistolic la 90% din femeile gravide se intensifică în timpul inspirației la unele sau în expirație la altele și dispare foarte repede după naștere/un murmur distolic slab se întâlnește la 20% din femei iar un murmur continuu apare în rețeaua vasculară a pieptului la 10% din femei.

Debitul cardiac

Pe parcursul sarcinii deitul cardiac crește cu 30-40% crește și trevaliul inimii și viteza de circulație a sângelui. Debitul cardiac crește de la 5l/min la 6,5-8l/min(cu 1,5-3l/min). Această creștere se întâmplă în primele 10 săptămâni de sarcină. Dupa expulzia fătului debitul cardiac crește cu 15%.

Apa din organism scade datorită diurezei care la rândul său este și ea scăzută.

În timpul primei perioade de travaliu debitul cardiac crește moderat și în a doua perioadă a travaliului odată cu expulzia fătului este mărit.creșterea debitului cardiac indus de sarcină este pierdut în scurt timp după naștere.

Valorile hi săi din 1996 au raportat că aceste modificări nu se cumulează în sarcini ulterioare.

La multipare debitul cardiac este crescut pentru a crește efectul inotrop-spune Veille.

Cutforth și Mac Donald au obținut fonocardiograma în diferite săptămâni ale sarcinii pentru 50 de femei și au observat modificările:

modificarea dedublării zgomotului I cardic cu creșterea puternică a ambelor componente: nu apar modificări la nivelul zgomotului II aortic și pulmonar, apare și zgomotul III

murmurul sistolic la 90% din femeile gravide se intensifică în timpul inspirației la unele sau în expirație la altele și dispare foarte repede după naștere/un murmur distolic slab se întâlnește la 20% din femei iar un murmur continuu apare în rețeaua vasculară a pieptului la 10% din femei.

Debitul cardiac

Pe parcursul sarcinii deitul cardiac crește cu 30-40% crește și trevaliul inimii și viteza de circulație a sângelui. Debitul cardiac crește de la 5l/min la 6,5-8l/min(cu 1,5-3l/min). Această creștere se întâmplă în primele 10 săptămâni de sarcină. Dupa expulzia fătului debitul cardiac crește cu 15%.

Apa din organism scade datorită diurezei care la rândul său este și ea scăzută.

În timpul primei perioade de travaliu debitul cardiac crește moderat și în a doua perioadă a travaliului odată cu expulzia fătului este mărit.creșterea debitului cardiac indus de sarcină este pierdut în scurt timp după naștere.

Valorile hematodinamice pentru sarcina avansată

Valorile hematodinamice pentru sarcina avansată au fost studiate de Klark unde sistemul cardiovascular hematodinamic al grevidelor afot definit in tabelul următor. Acest tabel afost făcut pe 10 femei sănătoase multipare între săptămânile 35-38 de gestație și săptămânile 11-13 postpartum:

TABEL

O sarcină avansată este asociată cu puls crescut, sistemul vascular și cel pulmonar scade semnificativ ca de altfel și presinea coloi osmotică.datorită acestor invetigții ce s-au facut la 10 femei diferite s-a ajuns la concluzia că normal sarcina avansată nu este esociată cu o funcție hiperdinamică a ventricolului stâng, ci e determinată de curbele funcționale Starling.

Renina angiotestinaII și volumul plasmatic.

August(1995) a indicat că în primul trimestru al sarcinii stimularea sistemului renină-angiotesină are un rol destul de important în presiunea arterială.

Gant, cu Gunnungham și colaboratorii au indicat că femeia normotensivă nu răspunde la efectul presor al angiotesinei II dupa administrarea a 1000ml NaCl, 500ml dextran, masa eritrocitară 950ml ei are o variație puternică avolumului sangvin. Creșterea angiotesinei II a femeii gravide sănătoase cel mai probabil este consecința refractării vasculare individuae la angiotesină II.

Prostaglandinle(PG)

Everet și colaboratorii săi au arătat cădozele mari de endometacin ș aspirină cresc sensibilitatea vasculară la angiotesină II, afirmând că sinteza PG-ului a fost suprimată ajungându-se ca sistemul vascular să fie egal cu cel al femeii negravide.

Este adevărat că starea încăpatânată la angiotesină II în mod normal observată în timpul sarcinii normale este mediata în parte de acțiunea PG-ului care sunt confecționate sau egradate de endoteliul arterial.

Represiunea efectului inhibitor al PG-ului este importantă deoarece sculptează concentrația prostaciclinelor și tromboxanului, care are efect opus, acest lucru a fost arătat de Haurth și Gunnungham în 1995.

Progesteronul și metaboliții

În 1988 Walsh a emis ipoteza conform căreia creșterea concentrație progesteronului poate inhiba producția de prostaciclină bazându-se pe observația că în vitro la gravidele preeclamtice crește producția placentar de progesteron.

Administrarea IV a progesteronului nu restituie starea refrectară la angiotesină II femeii cu HTAIS, însă administrarea metabolitului al progesteronului 5-alfa dihidroprogesteron o restituie.

Administrarea acestor steroizi la 5 femei cu sarcină normală a reprezentat sensibilitatea la angiotensină II, acest lucru a fost arătat de Everetton si colaboratorii săi.

AMPc

Administrarea teofilinei la femeia gravidă cu sensibilitate la angiotesină II și HTAIS a refăcut starea refractară vasculară caracteristică sarcinii normale, acest lucru afost demosnstrat de Everett și colaboratorii săi.

Efectul teofilinei este un rezultat al inhibiției fosfodiesteraziei care este un reglator al acumulării intracelulare a nucleotidelor ciclice.

Reducerea stării refractare la angiotesină II a fost raportat la femeia normală și diferite animale dupa administrarea unor agenți care procedează ca blocanții canalelor de Ca2+(Anderson, Hof, Pasanisi și colaboratorii săi).

Endotelinele

Sunt peptide cu 21aa. Endotelina 1 este produsă de endoteliul celular și vascular al musculturii netede, ea reglțnd tonusul vasomotor, local determinând vasoconstricția, demonstrează Levin în 1995.

Endotelina 2 și 3 este produsă de rinichi și intestin. Sinteza ei este simulată de angiotensină II, arginină, vasopresină și trombină.

Endotelinele reduc diabetul cardiac, renal, fluxul sanguin și filtrul glomerular.

Endoterinele se leaga de receptorii endoteliali A și B și activează fosfolipaza nC și crește concentrația de Ca2+ intracelular.

Isara și colaboratorii au arătat că imunoreactivitatea endoterinei din sângele venos matern nu prezintă modificări semnificative la femeia cu sarcină normală fată de femeia neînsărcinată.

Concentrația hormonului în arteră și vena ombilicală este de 3 ori mai mare decât în sângele venos matern.

Următoarele cercetări în momentele de fața neclare au lăsat următoarele ipoteze:

nivelurilr materne au arătat niște modificări semnificative înaintea sarcinii

nivelurile materne cresc la trimestru și cu nașterea

nivelurile fetale crescute depășesc nivelurile materne

nivelurile neonatale depășesc nivelurilr fetale

endotelina are un rol precis pentru sarcină inclusiv nașterea normală, nașterea înainte de termen, preeclamsia și reglarea factorilor de creștere.

Presiunea arterialăvariază în diferite poziții: șezând, decubit lateral sau decubit dorsal. În mod normal presiunea arterială descrește la un nivel inferior până la mijlocul sarcinii și crește dupa naștere. Presiunea diastolică descrește mai mult ca cea sistolică.

Presiunea arterială în marea circlație scade ușor.

Presiunea sistolică este puțin interesantă, în schimb presiunea arterială diastolică scade în trimestrul 2 în medie cu 15 mmHg. TA daca este măsurată în timp ce femeia însărcinată se află în decubit dorsal este scăzută. Acest lucru s-a observat la 70% din subiecte.

Decubitul dorsal face ca vena cavă inferioară să fie comprimată la bifurcația sa în ultimul trimestru de sarcină.

La 10% din gravide aceasta reprezintă o cauză de hipertensiune arterială, sindromul hipotensiv din decubit dorsal(Lohmann și Chinesella, 1994).

Când femeia gravidă se află în decubit dorsal presiunea arterială uterină este inferioară presiunii din artera brahială.

Gant și colaboratorii săi au făcut un studiu de caz în care au arătat că femeia gravidă atunci când schimbă poziția din decubit lateral ân decubit dorsal aceasta va prezenta o creștere a presiunii diastolice cu 20mmHg. Ei au numit acest testul din decubit dorsal.

Fluxul sanguin cutanat

Creșterea fluxului sanguin cutanat, în sarcină servește pentru a risipii excesul de căldură generat de creșterea metabolismului.

Cap II

Cardiopatia dobândită

Se estimează că în prezent și în viitor, până în anul 2020, bolile cardio-vasculare vor fii raspunzătoare pentru moartea a aproximativ 25 mil. oameni anual.

Bolile de inimă vor devenii o cauză principală de mortalitate și morbiditate, lăsând bolile infecțioase pe loc secund.

Bolile cardio-vasculare:

endocardita

miocardita

viciile cardiace dobândite și congenitale

cardioscleroza

ateroscleroza

boala hipertonică și hipertensiunea simptomatică

infarctul miocardic

cardiopatia ischemică

bolile cerebro-vasculare

cardiopatia ischemică cronică

cardomiopatiile primare și secundare

vasculite primare și secundare

Acum ceva timp până ca și aparatura medicală și tratamentul medicamentos să evolueze, se consideră că bolile de inimă reprezintă stare cronică, care putea să fie doar ameliorată și nu vindecată complet, dar azi datorită mai multor cercetări și îmbunătățiri ale tehnologiei medicale oamenii de știință au dat și dau șanse de vindecare și supraviețuire persoanelor care suferă de o boală cardiacă.

Medicii Colegiului Regal din Londra susțin că au găsit rețeta pentru un medicament care nu doar că oprește înaintarea bolii ci o și poate vindeca. Dar după cum se știe că nicio minune nu se naște peste noapte medicii au spus că mai înainte de toate trebuie să facă câteva cercetări și teste pentru a da voie medicamentului respectiv să apară în farmacie.

Cauza bolilor cardio-vasculare este dată în principal de acumularea de grăsime în interiorul vaselor de sânge, adică colesterolul.

În prezent nu se știe niciun medicament care ar putea să oprească apariția grăsimii, iar tratamentul adecvat pentru bolile de inimă presupune reducerea nivelului de colesterol în sânge, deci și încetinirea gradului de apariție al grăsimii în artere.

O moașă efectuează o evaluare a cardiologiei fetale la toate femeile gravide cu boli cardiace congenitale (BCC ) printr-o ecografie fetală.

Este de recomandat moașei / medicului obstetrician depisteze BCC-ul fetal până în săptămâna 24.

În cazul Tetralogiei Fallot medicul trebuie să efectueze FISH- testul pentru diagnosticarea sindromului de delecție 22q11.

La o examinare radiologică medicul radiolog trebuie să îi spună gravidei că ea trebuie să utilizeze un șorț de protecție din plumb. Se va recomanda medicului cardiolog și de ATI să spună pulsoximetria la gravidele cianotice.

Conduita generală

Moașa trebuie să ofere o consiliere preconcepțională și / sau antenatală pacientelor cunoscute în antecedente cu valvulopatie.

Va fii recomandat moașei să individualizeze conduita în cazul gravidelor valvulopate.

Pacienta cu simptomatologie cardio-respiratorie acută va efectua un consult ATI cât mai amănunțit.

Medicul va diagnostica și trata prompt afecțiunile intercurente și anume: anemia, infecțiile și hipertiroidismul, și HTAIS.

Gravidelor valvulopate moașa / medicul le va recomanda o naștere pe cale vaginlă.

Conduita în cazul gravidelor cu boli cardiace congrnitale cu risc

Pacientele cu BCC cu risc crescut vor fii informate de către moașă și medicul cardiolog de riscurile și complicațiile care pot apărea în menținerea unei sarcini.

Medicul cardiolog și cel obstetrician trebuie să recomnde gravidelor cu BCC cu risc crescut întreruperea sarcinii, iar dacă gravida va refuza acest lucru ei trebuie săobțină un consimțământ informat scris de la gravidă și de la familie că nu sunt de acord cu avortul.

Gravidelor cu BCC li se va recomanda repaus la pat și evitarea efortului fizic. Gravidelor cu BCC cu risc crescut în caz de hipoxemie evidentă li se va recomanda spitalizarea.

Medicul cardiolog și al ATI trebuie săindice profilaxia trombomboembolismului pulmonar la gravidele cu BCC cu risc crescut. I se va recomanda moașei / medicului să indice nașterea electivă prematură la 32-34 săptămâni după administrarea de corticosteroizi. Se recomandă medicului / moașei asistența nașterii premature declanșate spontan și să nu efectueze tocoliză la peste 32-34 săptămâni.

Momentul și modalitatea nașterii la gravidele cu BCC

Medicul cardiolog cât și moașa / obstetricianul trebuie să stabilească din timp momentul, modalitatea nașterii la gravidele cu BCC.

Nașterea feților depistați cu BCC se va face în maternități de nivelul 3.

Moașa împreună cu obstetricianul ginecolog trebuie să:

indice nașterea prematură electivă la gravidele cu BCC și ceanotice

decidă momentul nașterii gravidelor cu BCC între 28-32 de săptămâni împlinite

administreze corticosteroizi gravidelor cu BCC care vor naște sub 34 de săptămâni împlinite

dirijeze travaliul, indicând parturientei cu BCC decubit lateral-stâng

Medicul ATI în timpul nașterii la femeia gravidă cu BCC va trebui să utilizeze anestezie peridurală. Totodată moașa împreună cu medicul obstetrician ginecolog va trebui să scurteze și să facilitze periodul expulziv al parturientei cu BCC prin manevre obstetricale.

2.1 Insuficiențe valvulare

Reprezintă o anomalie de funcționare a valvulelor cardiace care antrenează un reflux de sânge în cavitatea cardiacă pe care o părăsește. Insufuciența valvulară poate să se uite în ordine descrescândă a frecvenței, valvula itrală, valvula aortică, valvula tricuspidă sau valvula pulmonară.

Evaluarea clinică a gravidelor valvulopate

moașa împreună cu medicul trebuie să analizeze simptomatologia cardiacă a gravidelor.

moașa cu medicul de specialitate OG, cel de medicină de familie și cel crdiolog trebuie să săvârșească cu atenție examenul fizic al aparatu.ui cardiovascular

moașa împreună cu medicul de specialitate OG și cel de medicină de familie în urm efectuării examenului clinic al aparatului cardiovascular trebuie să ia în calcul o posibilă boală valvulară atunci când răspunsuș cardiac la modificările hemodinamice gestaționale vor staționa

moașa va căuta criterii clinice de suspiciune ale valvulopatiilor

moașa împreună cu medicul de specialitate OG vor ține cont de regurgitația mitrală ( RM ) și regurgitația aortică ( RA ) severe ce apar la gravidele tinere.

2.1.1 Insuficiența mitrală

Afecțiunea aparatului valvular se caracterizează prin lterarea funcției a uneia sau a mai multe valve, ca urmare a unor valvulopatii organice sau valvulopatii funcționale tipul de defect fiind stenoza sau insuficiența.

Insufuciența reprezintă defectul prin care un orificiu nu se închide perfect într-o anumită fază a ciclului cardiac unde va permite întorcerea într-un sens retrograd a sângelui, spre cavitatea din care a fost evacuat, unde presiunea este mai mică.

Reântoarcerea în sens retrograd va provoca sufluri de regurgitare.

Insuficiența mitrală reprezintă lipsa de închidere ermetică a orificiului mitral în timpul sistolei ventriculare, fapt ce permite o regurgitare a sângelui din ventriculul stâng spre atriul stâng. Refluxul de sânge ce vine din atriu spre ventriculul stâng și apoi din nou spre atriuîn timpul sistolei va depinde de suprafața orificiului mitral care va rămâne deschis deoarece gradientul presional dintre aceste două cavitați este mare.

Aparatul mitral este format din:

valvule propriuzise

inelul mitral

cordajele tendinoase-mușchii papilari

miocardul ventricular pe care se inseră.

Modificările ce apar la nivelul oricărei structuri va determina regurgitarea mitrală.

2.1.2 Insuficiența aortică

RAo apare în momentul în care valva aortică nu funcționează corect.

Valva aortică funcționează ca o poartă deschisă într-un sens unic astfel încât sângele din ventriculul stâng care reprezintă pompa principală a inimii să poată trece în aortă care reprezintă artera principală ce placă de la inimă. Din aortă sângele oxigenat trece în artere mai mici și apoi în tot corpul, pentru a hrănii țesuturile. Când inima se odihnește între bătăi valva aortică se închide nemaipermițând sângelui să reintre în inimă.

Dacă apar regurgitările, valva aortică nu se va mai închide complet.la fiecare bătaie o cantitate de sânge regurgitează în ventriculu drept prin valva defectă.

Din această cauză inima trebuie să lucreze mai mult deoarece organismul nu primește suficient sânge.

Aceste simptome în mod normal apar după câteva decade de viață deoarece inima crește în dimensiune petru a face fața nevoilor crescute.

Dacă aceste regurgitări nu se tratează ele se vor înrăutații apărând dispnee sau fatigabilitate.

În caz de insuficiență aortică moașa va colabora cu medicul cardiolog unde vor preciza un diagnostic de Rao ținând cont de următoarele:

Cronic: -reumatismul

-spondilita

Acut: -disecție de aortă

-endocardită infecțioasă bacteriană

-disfuncția protezelor valvulare mecanice.

Disecția acută de aortă produsă în sarcină prezintă durere cu extindere progresivă, semne de ischemică periferică, insuficiență aortică acută, semne de compresie mediastinală, sac asociat cu elemente de pleurezie, hematomeză, hemoptizie.

2.2 Stenoze valvulare

2.2.1 Stenoză mitrală

Etiologie și patogenie

2/3 din totalitatea pacienților cu SM sunt femei.

SM este de orgine reumatismală rareori congenitală. Foițele valvulare sunt îngroșate difuz prin țesut fibros și/sau depuneri de calciu. Valvele mitrale stenozate imobilizează foițele și îngustează orificiul. Formarea trombilor și embolizarea arterială pot avea ca punct de plecare însăși valvele cacalcificate.

Fiziopatologie

Prin SM se înțelege leziunea valvei mitrale ce va produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din AS în VS având ca consecință dilatarea AS, hipertensiune pulmonară și insuficiență cardiacă dreaptă.

Stenoza mitrală reumatismală este asociată cu insuficiența mitrală.

La adultul normal orificiul valvei mitrale este de 4-6cm2.

Dacă deschiderea valvei mitrale este redusă până la 1cm2, va fii necesar, o presiune arterială stângă de aproximativ 25mmHg pentru a menține un debit cardiac normal. Presiunea pulmonară venoasă și capilarele crescute vor scădea complicația pulmonară determinată de dispneea de efort.

Creșterea frecvenței cardiace scurtează proporțional diastola mai mult decât sistola și scade timpul disponibil pentru trecerea fluxului sanguin prin orificiul mitral.

Presiunea diastolică ventriculară stângă este normală în SM, izolată, coexistentă bolii valvulare aortice, hipertensiunii sistemice, insuficienței mitrale cardiopate, ischemică și posibil disfuncției reziduale provocată de miocardita reumatismală care este responsabilă uneori de creșterea presiunii diastolice din ventriculul stâng unde este reflectată funcția ventriculară stângă deteriorată și/sau complicația ventriculului stâng redus.

Disfuncția ventriculară stângă este o consecință a scăderii cronice a presarcinii și a extinderii fibrozei de la valve către miocordul adiacent.

În SM severă când rezistența vasculară este crescută, presiunea ăn artera pulmonară este crescută chiar când gravida se află în repaus iar în cazurile grave ea poate să se apropie de presiunea arterială sistemică.

Creșterea presiunii din atriul stâng, capilarele pulmonare și artera pulmonară poate apărea în timpul efortului.

Debitul cardiac

Raspunsul hemodinamic pentru un anumit grad de obstrucție mitrală variază de la un debit cardiac normal în repaus și un gradient presional atrioventicular stâng mare, pânp la capătul opus al spectrului hematodinamic, respectiv un debit cardiac redus și un gradient presional transvalvular mic.

Debitul cardiac este eproape normal sau chiar normal în repaus având o creștere în timpul efortului fizic acest lucru întâmplându-se la majoritata pacienților cu SM moderat.

Debitul cardiac scade la pacienții cu SM, este corelat în primul rând cu obstrucția orificiului mitral putând fii determinat de deteriorarea funcției oricărui ventricul.

Simptomatologi gravidelor cu SM

Moașa împreună cu medicul cardiolog trebuie să caute simptome de insuficiența ventriculului stâng, HTP, IVD.

Moașa și medicul cardiolog în colaborarea lor vor căuta semnele clinice ale stenozei mitrale.

Moașa și medicul cardiolog vorefectu dignoticul diferențial , etiologic al stenozei mitrale:- reumatismală (aproximativ 95% ) și mai rar

-congentală ( valvulară, inel fibros subvalvular , cor triatriatum )

-mixom atrial stâng

Evaluarea gravidei cu SM

Moșa trebuie să indice evaluarea gravidelor cu stenoză mitrală cu ajutorul ecocardiografiei și a ECG-ului.

I se va recomanda moașei să utilizeze ecocardiografia pentru aprecierea probabilitații succesului operației corectoare a stenozei mitrale

Valvulotomia mitrală percutantă cu balon sau comisurotomia chirurgicală.

Conduita medicală în cazul gravidelor cu SM

Moșa împreună cu medicul cardiolog vor avea un obiectiv al tratamentului la gravida cu SM evitând decompensările cardiace și vor face monitorizarea regulată asupra încărcării volemiei și a edemului pulmnar acut.

Moașa și medicul cardiolog trebuie să indice heparinoterapia: în timpul repausului la pat, în aritmii supraadăugate ș în caz de atriul stâng dilatat

Moașa informează gravida cu stenoză mitrală asupra riscurilor ce apar în urma unui tratament medical ineficient și anume: edem pulmonar acut, deces matern intra sau post partum, deces fetal intra sau post partum.

Conduita chirurgicală la gravida cu SM

Mediul chirurg și moașa corectează stenoza mitrală în sarcină atunci când tratamentul medical nu este eficient

Conduita obstetricală în cazul gravidelor cu SM

I se va recomanda moașei să finalizeze sarcina prin naștere pe cale vaginală, sub o anestezie epidurală în absența contraindicațiilor obstetricale.

La naștere moașa va recomanda gravidei pentru reducerea rezistenței vasculare pulmonare oxigenoterapia și restricția lichidiană

Moașa trebuie să asigure parturientei poziția Trendenemburg variabilă mai ales în timpul operației cezariene.

2.2.2 Stenoza aortică ( SAo )

Se întâlnește la aproximtiv o pătrime din totaltate pacienților cu afecșiune cardiacă valvulară cronică unde 80% din cazuri sunt bărbați.

Sao poate fii congenitală, secundară inflamației reumatismale a valvei aortice sau determinată de calcificarea degenerativă a capsulelor aortice de cauză necunoscută.

Valva afectată congenital poate ii deja stenozată la naștere devenind progresiv mai fibroasă, calcificată și stenozată.

Endocardita reumatismală produce fuzionarea comisurilor unde va determina o valvă bicuspidă. Sao poate determina mai multe sufluri sistolice.

Obstrucția valvulară este de regulă relativ ușoară și de mică importanță hemodinică, ea poate produce uneori obstrucție critică.

În cazul femeilor gravide moașa trebuie să caute simptome de SAo:dispnee și astenie de efort, sincopă, angină. Moașa trebuie să treacă toate pacientele aparținând claselor III și IV NYHA, în grupul de ROC înalt indiferent de conduita clinică.

Evaluarea gravidelor cu SAo

Moașa va indica evaluarea severității afectării valvulare la gravida cu stenoză aortică cu ajutorul ecocardiografiei și ECG-ului.

Moașa va aprecia severitatea SAo la gravidă ținând cont de aprecierea ecografică a ariei valvulare că este un criteriu orientativ mai bun decât gradientul presional transvalvular.

Conduita medicală la gravida cu SAo

Moașa îi va recomanda gravidei cu SAo repaus la pat și evitarea efortului excesiv.

Conduita obstetricală la femeia cu SAo

Moașei i se va recomanda să ducă sarcina prin naștere pe cale vaginală.

Moașa trebuie să evite la naștere ca la gravidă să nu apară hipovolemie, hipotensiune arterială, vasodilatatoare.

Moașa va trebui să efectueze profilaxia endocarditei infecțioase la finalizarea sarcinii

Moașa împreună cu medicul OG vor efectua o cezariană doar în cazul unei stenoze aortice ușoare

2.3 Sarcina la femeia cu proteze valulare

Valvulopatia degenerativă a crescut numărul pacientelor însărcinate cu proteze valvulare. Protezele valvulare se clasifică în proteze mecanice și proteze biologice.

Proteze mecanice

Sunt mai multe proteze mecanice:

Proteza cu bilă ormată dintr-un inel atașat la o colivie în care basculează liber o bilă.

Proteza Stan-Edwards- inelul și colivia sunt produse ca unitate inseparabilă cu Stellite 21. Bila este din silastic. Tipul mitral de proteză are 4 grile iar cel aortic 3 grile. Inelul este acoperit de o țesătură care scade incidența tromboembolismului și facilitează sutura protezei.

Alte tipuri de proteze ce nu se mai folosesc:

Smelofl-Cutter ( colivie acoperită total de o țesătură )

Smelloff-Cutter ( colivia este deschisă la ambele capete și diametrul bilei este micșorat până la diametrul intern al inelului vascular ). Aceasta duce la scăderea trombolenței sangvine.

Hegovern-Cromie

de Bakey-Surgitool

Proteze biologice

Aceste proteze au un risc mai scayut de trombolism.

Tipuri –homogrefe,din valva aorica sau dura mater.

-autogrefe,porcine sau pericardice.

-heterografe,porcine.

Criteri ce trebuie indeplinite

Tabel

La o femeie fertilă se foloses proteze biologice iar la femeia care are pusă o preteyă mecanica trebuie sa se evite sarcina.

Dacă femeia ramâne însarcinată există riscuri fetale in cazul unui tratament anticoagulant care este mai mic decât riscul matern in cazul întreruperi tratamentului anticoagulant.

Preparatele cumarnice se folosesc in trimestrl I și II ,dar sunt contraindicate in saptamana 6-12 ,în această perioadă este de preferat tratamentul heparitic.

Dacă apare o endocardita infectioasa anticoagulare poate sa fie contrainicata deoarece există un risc de embolie mai mic decât riscul sângerări printr-un anevrism micotic.

Tratament

Pacientei i se vor administra

– antivitanimele K deoarece traverează bariera placentară a.î riscul de avort precoce, embropatie și prematuritate devine important.

-heparină nefracționată care nu trece bariera uteroplacentara cea ce conduce la o administrare în condiți de maximă securitate pentru făt.

Utiliarea heparinei pe termen lung in sarcină va duce la o incidentă probabilă a accidentelor tromboembolice ,chear si la o doza ajustată de heparină in funcție de ivelul de anticooagulare.

Nu există trialuri nondomizate pentru compararea diverselor regimuri de anticoagulante in sarcină.

Pe parcursul trimstrului II și III de sarcina ,la gravida anticoagulantă eficint cu AVK există riscul hipocoagulabilitați fetale excesive,care este responsabilă de anomaliile cerebeloase fetale și de moartea fătului intrauterină.Acest risc fetal este datorat doyelor mari de antivitaminele K(AVK)

Conduita medicala

Uzual se va recomanda înlocuirea AVK cu heparina nefracmentată sau cu greutate moleculară mica in săptămâna 36 de amenoree pentru a preveni riscul de hemoragie intracraniană fetală la naștere.

Pacienta va fi spitalizată începand cu să ptămâna 36 de amenoree deoarce nașterea poate surveni precoce , perinzând astfel fătul cu o anticoagulare eficientă incă.

La pacintele anticoaglante cu heparină acestora li se va opri administrarea cu 4 ore înaint de operația de cezariană sau l debutul contracților in cazul in care se va opta pentru o nștere pe cale vaginală.

Tratamentul cu heparină se va relua dupa 6-12 ore de la cezariană sau după eliminarea placntei,iar antivitaminele K vor fi reluate dupa 3-6 yile postpatum .

Riscu de embriopatie sau de avort spontan in cazul adm. de antivitaminel K in trimestrul I este scăzut in cazul dozelor mai mici de 5mg pe zi.

Siguranța si ecicacitatea cestui tip de anticoagulante nu a fost documentate femeii negravide purtătoare de proteză etalică cardiacă.

Concluzii

În oncluzie in trimestrul I de sarcină AVK ar fi cel mai indicate si sigure medicamnte pentru mama.Această alegere se va face în urma deciziei p care o ia medicul cardiolog si ginecologul având un acord al pacientei și partenerului acesteia.

Dacă se va opta pentru AVK se va lua pana in săptămâna 36 de amenoree ,având INR 2 și 3.

Conduita obs. La gravide cu proteze vulvare mecanice ( GPVM )

Moașa, medicul cardiolog, medicul obstetrician, anestezistul, reanimator, vor ava o discuție cu GPVM în legătură cu desfășurarea monitorizării și finalizării sarcinii

La GPVM moașa trebuie să efectueze o profilaxie a endocarditei infecțioase.

Dacă travaliul va începe prematur la GPVM moșa și dr. Obstetrician vor fii nevoiți să facă operația de cezariană

La gravidele cu GPVM nașterea pe cale vaginală se va finaliza favorabil după 36 de săptămâni.

La gravidele cu GPVM anticoagulante, moașa trebuie să oprească administrarea heparinoterapiei cu 4h înainte de operația de cezariană programată sau la debutul travaliului

Moașa trebuie săîncurajeze alăptarea la lecuzele cu proteze vulvare mecanice aflate sub tratament.

Conduita în cazul trombozării valvei mecanice la GPVM.

Moașa trebuie să comunice tretamentul fibrinoitic la pacientele cu proteze trombozate IC clasa III-IV NYHA și în caz de tromb obstructiv masiv.

Boala coronaiană în sarcină

Această boală este puțin frecventă în sarcină dar nu atât de rară pe cât era.

Numarul crescut al acestor cazuri este dat de fumat, obezitate, vărsta ănaintată și hipercolesterolemia. Femeile gravide cu acastă boală fac angină pectorală și necesită un tratament pentru a menșine o rezervă de fux coronarian care să le permită pătrarea sarcinii în siguranță.

Testul de efort este important în evaluarea situației. Dacă betablocantele și blocantele de canale de calciu sunt insuficiente se poate efectua angioplastie coronariană pentru a minimaliza efectele radiațiilor asupra fătului.

By-pass-ul coronarian în antecedente nu este o contraindicație dacă starea de sănătate a pacientei este favorabilă.

Disecția aortei poate să îi dea femeii gravide durere toracică bruscă și severă. Dacădurerea este provocată de un infarct miocardic acut este probabil ca această durere să fie dată prin disecție spontană de arteră coronară. Pacientei nu i se va administra trombolitic dar i se va efectua o coronografie de urgențăși eventual angioplastie cu tent. Aceste anomalii coronariene congenitale sunt întâlnite ocazional.

Fistulele coronarocamerale cât și cele dintre coroane și artera pulmonară nu pun probleme.

Arterita coronariană secundară bolii kawasaki , cu formă de anevrism și tromboză se manifestă în sarcină ca o angină sau ca un infarct ce va necesita graft coronarian. De preferat ar fii să nu se facă sub bz-pass cardiopulmonar, dar uneori este inevitabil acest lucru. Artera coronariană mai este asociată si cu boli autoimune ce se manifestă în timpul nașterii sau în perioada puerperală.

Coronografia este esențiakă pentru cunoașterea mecanismului și a anomaliei infarctului și pntru alegerea terapeutică. Majoritatea acestor boli apr în peripartum și ele trebuie diferențiate de cardiomiopatia peripartum, atunci când vor exista, și semne de insuficiență cardiacă.

Cardiomiopatia

Este o boală care afectează primar miocardul și nu apare hipertensiune sau anomalii congenitale vulvare, coronariene, arteriale sau pericardice.

Clasificarea etiologică

Crdiomiopatia de tip primar, ce constă în boala miocardică de cauză necunocută

Cardiopatia de tip secundar constând în boala miocardică de cauză cunoscută sau asociată cu o boală ce afectează alte organe.

În clasificarea OMS cardiomiopatia specifică e folosită pentru a descrie boli ale miocardului asociate cu boli cardiace sau sistemice ( cardiomiopatia hipertensivă și metabolică ).

Deoarece nu se poate ajunge la un diagostic etiologic specific aceste cardiomiopatii sunt clasificate în funcție de diferențele fiziopatologice și prezentarea lor chimică.

Clasificarea

Afectarea miocardică primară :- idiopatică ( DRH )

– familială (DM )

-fibroza endomiocardică

-boala endomiocardică cozinofilică

Afectarea miocardică secundară

TABEL

Cardiomiopatia peripartum

Dilatarea cordului și insuficiența cardiacă congestivă de cauză neexplicată se dezvoltă în timpul ultimei luni de sarcină sau în primele 6 luni după naștere.

Cauza acestei efecțiuni este ecunoscută dar la unele paciente biopsia a evidențiat semnele unei miocardite.

Rata mortalității este ușor variabilă dar poate fii de până la 25-50%.

Lehuzele vor fii încurajate să evite alte sarcini în special dacă persistă cardiomegalia.

Cardiomiopatia peripartum este o cardiopatie dilatativă , acută care este asociată cu o miocardie care apare în jurul momentului nașterii ( cel mai frecvent în jurul primelor 6 săptămâni postpartum ) fiind uneori asociată cu preclamsia și practic poate fii produsă de către sarcină.

Mortalitatea infantilă este mare dacă apare insuficiența cardiacă congestivă iar mortalitatea maternă poate fii de 30% în primele câteva luni.

Tratamentul cuprinde repaus la pat diuretice și vasodilatatoare.

Aproximativ o treime din paciente au o recuperare funcțională iar restul au o diminuare persistentă severă a funcției ventriculare stângi.

O ulterioară sarcină trebuie evitată din motivul că oricând poate să reapară o cardiomiopatie peripartum.

Bătăile premature atriale sau ventriculare din timpul sarcinii pot fii tratate prin eleminarea stimulantelor. În prezent, cardiomiopatia peripartum este definită cași cardiomiopatia care se dezvoltă în ultima lună de sarină sau ăn primele 5 luni postpartum. Cardiomiopatia peripartum este o afecțiune rară având o incidență cuprinsă între 1/3000-1/15000 de nașteri din S.U.A., 1/3000 în Africa și 1/3500 în Haiti, dar poate avea un pronostic foarte grav cu rată de mortalitate cuprinsă între 18% și 56%.

Etiologia și factori de risc

Factori de risc ce aparțin cardiomiopatiei peripartum clasic sunt: multiptietatea, vârsta înaintată, arcina multifetală,proclampsia de sarcină, obezitatea, factorul rasial( afecțiunea este mai întâlnită în rândul rasei afro-americane ).

Cauze etiologice- miocardita, răspunsul imun anormalîn sarcină, răspunsul anormal la adaptările hemodinamice din sarcină, citokinele, activate de stres și tocaliză prelungită.

Principalele ipoteze etiologice sunt:

Miocardita: melvin și colaboratorii au arătat pentru prima dată ezistența miocarditei la trei pacienți pein biopsie endomiocardică.

Cea mai mare incidență a cardiopatiei peripartum-76% a fost raportată într-un studiu condus de Midei și colaboratorii. În acest studiu s-a practicat o biopsie endomiocardică lab paienți cu simptome e insuficiență cardiaca congenitala la internare, fiind induși pacienții cu tipuri histologice bordeline de miocardită cât și cu miocardită activă.

Absența sau raspunsul imundeficitar în timpul sarcinii poate duce la replicări virale și astfel la o mai mare posibilitate de apariție a miocarditei virale în cadrul unei infecții virale.

Este de cunoscut faptul ca celulele fetale trecute ăn circulația maternă fără a determina niciun răspuns imun, acest fapt se datorează imunogenității scăzute a halotipului patern a celulelor fetale, sau stării naturale d imunosupresie a mamei din timpul sarcinii sau pot să fie ambele motive.

Dacă celulele ajung și rămân la nivelul țesutului miocardic în faza de imunosupresie din sarcină ăn perioada postpartum ele vor fii recunosute ca on selfe și pot declanșa un răspuns autoimun patologic.

Raspunsul la stresul hemodinamic în sarcină.

Volumul sangvin și debitul cardiac este crescut iar postsarcina scăzută.

O evaluare echocardiografică a hemodinamicii cardiace în sarcina normală condusă de Geva a demonstrat o creștere de 10% a volumului telediastolic ventricular stâng , o creștere de 45 a debitului cardiac , o scădere între 26-28% a stresului de la nivelel peretelui miocardic la sfârșitul sistolui.

Investigațile făcute de Geva au demonstrata că o scădere reversibilă a funcției sistolice ventriculare stângi in al 2-lea si al 3-lea trimestru ,aceasta scade persistnt si in perioada postpartum.

Alti factori care pot duce la apriția cardiomiopatiei peripartum includ

1 tocoliza prelungită

2 citokinele poinflamatori de stre (cum ar fi factorul de necroza tumorala si intrleukina 1 care sunt implicate in fiziopatologia cardiomiopatiei dilatative idiopatice)

3 anomalii ale relaxinei (intial un ormon secretat la niveul oovarului in timpul sarcini ,recent descoperit si a nivelul atrial,având posibile efecte inotropice și cardiopatice )

4 deficiența de selenium care poate determina o susceptibilitate mai mare a cordului la infectiile virale ,hipertesiune arteriala si hipocalcemie.

Diagnostice

Tabloul cinic al cardiomiopatiei peripartum este similar cu cel al altor tipuri de cardiomiopatie dilatativă.

Majoritatea pacinților se preyintă cu un status funcțional clasa III sau IV NZHA.

Lehuza dupa nastere acuza adeseori simptome care denota o insuficiență cardiacă congenitală.

Prezența insuficiențe cardiace congenitale trebuie considerata la pacienți care prezintă dispnee cu ortopnee crescută în greutate ,tuse nocturnă și fatigabilitate excesivă.

Embolia sistenicca si pulmonar este mai frecventă la pacintele cu cardiomiopatie .Rolul biopsiei endomiocardice standrd în dignosticul acestei afecțiuni este cntroversat.

Tratamentul

Tratamentul cardiomiopatiei postpartum se identifica cu tratamentul insuficenței cardiace acute si cronice datorat altor cauze ce determină disfuncție sistoică ventriculară stângă.

Preyentam o serie de principii ce trebuie urmate in trataentul cardiomiopatiei peripartum.

Inhibitorii de enzime d3 conversie sut contraindicați in timupul sarcini ,dar ei pot fii administrați postpartum.Ca și altenative în sarcină vom folosi hidralizină si nitrați .

Blocanți d3 canale de calciu pot fi folosiți pentru controlul tensiuni arteriale si scăderii contracțiilor uteine.

Amlopidina este un blocat de calciu care înbunatateste rata de supraviețuire la pacientele cu cardiomiopatie nonischemică și are totodata un rol de a îmbunatăți trattamentul cardiomipatiei periprtum.

Antogoniști de beta adrenoreceptori de a 2 generație u efecte benefice la unii pacienți cu cardiomiopatie delatativă.

Vasodilatatoarele beta blocante reduc postsarcina prin blocarea receptorior alfa 1 adrenergici.Aceste droguri sunt contraindicate în sarcină.

Pacintele cu disfuncție ventriculară stângă ușoară ,pot beneficia de teraie in ambulatoriu.Depresia ventriculara semnificativă(fractie de ejecție mai mare de 35%)poate beneficia de terapie anticoagulantă(heparină ăn timpull sarcini worfariă postpartum)penrtu preveirea tombozei și emboliior.

Un studiu retrospectiv recent sugerează o îmbunatațire a factorir de gestație la pacintele cu cardiomiopatie peripartu tratate cu imunoglobuline administrate IV decât la cele tratate convențional.Acele pacinte ce nu beneficiază de tratament medical pot i condiționate la transplantul cardia.

Prognosticul

Prognosticul matern si fetal in cazul cardiomiopatelor peripartum va depinde d normalizarea funcției și marimea ventriculului stâng la 6 luni după nastere.

La mai mmult de 50 % dintre pacintele cu cardiomioptie peripartum fracția de ejecție nu crește in primele 6 luni postpartum,cu un prognostic defavorabil mortalitatea fiind in acete cazuri de 86%la 5 ani.

Factori care indică un prognostic defaorbi include:

O fracție de ejecție ventriculara stângă mai scăzută la 6 luni postpartum

Dimensiuni telidistolice ventriculare stângi mai mare

Vârsta peste 30 de ani

Rasa afro-americană

Multiparitatea

Într-o concluyie prognosticul medical este reținut in ceea ce privește atât mama ct și fătul.

Urmărirea

Pacientele cu cardiomiopatie peripartum trebuie să facă o echocardiografie la 3 respectiv la 6 luni de la stabilirea diagnosticului pentru aprecierea recuperări funcțior .

În următoarea perioadă este recomandată evaluarea fucției ventriculare stângi cel puțin o dată pe an .

Măsurarea rezervei contractile cu ajutorul ecografieie de3 stres la debutamină pare să fie bine corelată cu capacitatea de recuperare a funcției ventriculare stângi.

La majoritatea acestor cazuri am găsit elemente evidene de diagnostic pentru disgraviia targiva dupa cum urmează:

Creșterea trigiceridelor după cum este de știut creșterea lor moderată este normală în a 2 jumătate a sarcini.Scopul acestei modificări este acela de a face gluoza o sursă de energie pentru făt.

Scăderea albuminelor plasmatice se explică prin 2 mecanisme : -pe de o parte scade progresiv funcția

hepatocitului

-pe de altă parte albuminele plasmatice scad .Acest lucru este o consecință a extravazări in intrestițiu prin soluție de continuitate vasculară in teritotiul

microcirculației.

Creștera hematocritului-rezistența vasculară periferică crescută se refera la îngustarea patullui circular cu cele 50 de procente ,asa cum se petrec lucrurie in sarcina norală.

Scăderea trobocitelor se datorează consumului ce stă la nivelul leyiunilor endoteliale.

Creșterea moderată a enzimelor hepatice

Subliniez faptu că afectarea fetală la grvidele cu CMD în cadrul diagnosticului nu este o concință liniară ,să spunem ,o insuficiență cardiacă maternă .Nu,ea se dezvoltă în paralel ,sau câteodată percede instalarea suferinței cardiace materne și se instalează prin același mecanism prin careb se instalează suferința cardiacă.

Suferința cellulei endoteliale duce la distrugera endotelială urmată de formarea solutiilor de continuitat in peretele vascular in sectorul miocrocirculației.

Consecința este afectare gravă a funcționări celulelor proprii ,celul inconjurate de un lichid interstițial cu o alta homeostazie.

Endocardita infecțioasă

Este o boală care produce vedetații pe endocard. Dacă nu este tratată ea poate fi fetală.

Poză

Claificare

Endocardita poate fi imparțită în 3 categori

Endocardită a valvelor native

Endocardită la persoanele care abuzează de sub intraveoase

Endocardită a protezei vavlare

Endocrdita mai poate fi si acuta si subacută.

Endocardita acută este cauyată cel mai frecvent de Stuphilococus aurus ce survine pe o valvă normală.Ea este distructivă produce metastatice .

Endocardita subacuta este data de Streptococul viridans care apare pe valve cu leziuni preexistente,nu determină focare metastatice iar daca nu este tratată poate fi mortală într-un an sau chear 6 saptamani.

Criterii diagnostice in endocardita infectioasă in sarcină

Moasa impreună cu medicul cardiolog trebuie sa stabilească cat ai repede dagnosticul de endocardită infectioasă într-o sarcină la cee paciinte care preintă valvulopate,

Moașa trebuie sa ia masurile de precauție pntru riscul endocrditei infectioase.

Evaluarea gravidei cu endocardită infectioasă

Moașa imprună cu medicul cardiolog trebuie să îi recomande gravidei efectuarea ecografiei cardiace

Moașa trebuie sa asigure prelevarea de sânge pentru heoculturi din locuri diferite de la pacinta gravidă cu EI care preyintă febră neexplicata ce durează mai mult de 48 de ore.

Tratamentul endocarditei infecțioase

Moașa la recomandarea mediculuib trebuie sa îi administreze gravidei /parturientei/lehuzei cu endocardită infecțioasă antibiotice care sa:

-salveze viața mamei

-evite afectarea fătului

-acopere spectrul germenilor Gram pozitivi

Capitolul IV

Cardiopatia congnitală în sarcină

Cuprinde aproxiativ 1% din totalul nașterilor cu feți vii.

Un număr destul de mare de sugari afectați ajung l aturitate datorită trataentullu medical si/sau chirurgical reușit sau datorită alterări produse în fiyiologia cardiovasculară care este bine tolerată.

Aceste malformați cardiovasculare congenitale st reyultatul unei dezvoltări embrionale sau unei evoluți insuficiente a unei dezvoltări embrionale sau fetale .Malformațile care apar sunt datorită unor multifactori genetici sau de mediu.Aberațile cromozomiale și mutațile identificate la o singură genă explică mai puțin de 10 %din totalul malformaților cardiac.

Malformațile fiziologice ce apar in timpul unei nașteri normale poate creea o mulțim de simptome si semen fizice care pot fii atribuite eronat unei bolii cardiac.

Dispneea apare datorită prognosticului si diafragmului ascensionat,asociat cu edemele periferice si aboseli,poate fi atribuit gresit insuficenței cardiac.

În săptămâna 20 pulsațile venoase jugulare devin mai evidente in mod normal.Ascensionarea diafragmului poate cauza roluri bazale care dispar la o respirație adâncă.

La palpare se vor simți mai bine ambii ventricoli datorită creșteri normale a volumului ventricular si a ridicări diafragmului.

Zgomotul 3 cardiac este mai frecvent la gravidele tinere datorită frecvenței cardiac crescute si a volumului fluxului sanguine prin valva mitrală si tricuspidă.

Datorită debitului cardiac crescut apar suflurile mezosistolice in tractul de ejecție al pulmonarei și sufluril sistolice supraclaviculare.

Murmurele venoase și suflurile mamar sunt obisnuite in sarcină.

Aceste modificari circulare normale pot dăuna reyervei cardiac a femeii.

Riscul matern.

Mama are un risc crescut dacă prezintă o leziune cardiovsculară asociată cu o boală vascular pulmonară si hpertensiune pulmonară(de exemplu fiziologia lui Elsermenger sau stenoza mitrală)sau obstrucția tractului de ejecție a ventricului stâng(de ex stenoza atrială)existând de asemenea riscul decesului in cazul oricărei alte modificări cre poate duce la insuiciența crdiacă sau la aritmii importante din punct de vedere hematodinamic.

Femeia gravidă c ear coarctați aortei sau sindromul Marfan va preyenta un risc crescut de disecție de aorta.

Pacientele care au boala cariacă congenitală sau hipertensiune pulmonară sau sindromul Marfan ar trebui sa nu ramană însărcinate ,iar cele care sunt deja gravid ar trebui sfătuite despre riscul unei sarcini cu malformați și cu problem.

Efectul sarcinii la pacientele care au fost operate depinde de rezultatul intervenției incluzând și prezența,dar si severitatea rezidurilor ,a sechelelor și complicaților.

Pentru aceste pacint contraceptia este un suiect oate complicat.

La acintele cu contraindicate strite in privința sarcini trebuie sa se ia în vedere calcului ligature trompelor.

TABEL PAG 19

Tabelul de mai sus arată o clasificare a anomaliilor cardiac care identifică categoriile funcționale si sinusurile de origine a defectelor genital.

Pacinta va necesita un raspuns la un număr de intrbări esențiale cu privire la clasificarea defectelor.

Este pacienta cianotică sau nu

Este fluxul sanguine aterial in cordul stang sau drept

Care este ventricolul dominant

Este preyenta sau nu hipertensiunea pulmonară

Avand informațile de mai sus ca unct de lecare utilizarea tehnicilor diagnostic mai fine cum ar fi eocardiografia transtoracică(pericardială)si trasesofagiană,tehica Doppler, rezonanța magnetică nucleară si sau hemodinamică si angiocardiografia care conduce la o evaluare precisă anatomic si functional .

TABEL PAG 20

TABLEL PAG 21

TABEL PAG 22

TABEL PAG 23

5.2.1 Boli cardiac congenitale necianogene cu șunt stang –drept.

Defctul septal atrial este o anomalie cardiac care s întalnște mai frecvent la femei .

Defectul de tip sinusal venos se afla în porțiuneasuperioară el este asociat frecvent cu deschiderea anormală a vnelor pulmonare ale plămânului drept la nivelul junctiuni dintre vena cava superioara si atriul drept.

Defectul septal atrial indica o deficință eală a septului atrial si implică unele caracteristici funcționale si anatomice.

Amploarea șuntului stanga-dreapta printr-un defect septal atrial depinde de mărimea defectului de caracteristicile diastolice ale ambilor ventricului și de independența relative in circulația pulmonară și cea sistemică.

Șuntul stanga-dreapta determina supraîncarcarea diastolică a vventicului drept si fluxul sanguine pulmonary crescut.

Pacientele cu defect septal atrial sunt d obicei asimptomatice in tinerete deși poate exista o oarecare sbdezvoltare fizică si o tendință crescută la infecțile respirtori.

5.2.2 Bolile cardiac congenitale necianogene fara șunt .Stenoza aortică.

Cea maibîntalnită formă de stenoză subaortică este cea hipertrofica care mai este si numit cardiomiopatia hipertrofică,ea este întalnită la nastere la aproximativ o treime din pacienți.

Ecocardiografia arată obstrucția subaortică ,studiul Doppler artă tuburările proximale de valvă aortică si cautifică gradientul presional si severitatea insuficienței aortice.

Tratamentul consta în incizia membrane sau crestei fibroase.

5.2.3 Coartația de aorta

Se întalnește la aproximativ 7 %din pacintele cu cardiopatie congenitală.

Manifestările clinice depend de localizarea si extensia obstrucției,precum si de prezenta anomaliilor cardiac associate(valva aortica bicuspdă).

Femeile tinere cu coartație izolată distinctă sunt asimptomatice.

Apare cefaleea,epistaxia,extremitați reci ,claudicaie aortică sau hipertensiune la menmbrele superioare si pulsate absente marcat diminuate sau întarziate la arterele femurale .

Electrocardiografia arată de obicei hipertrofia ventriculară stângă.

Radiografia arată o artera stanga dilatată si o arteră ascendentă diatată la nivelul mediastinului stang.

Ecocardiografia bidimensională prin acțiuni para sau suprasternale identifică localizarea si lungimea coarctației.

La femeile gravide medical cardiolog sic el de specialitate OG împreuna cu moașa trebuie să recomande corecția chirurgicală progestaționala a coarctației de aorta.

La femeia însarcinată CoAo neoperate progestațional menegmentul HTA in sarcină este dificil.Un tratamnt agrsiv hipotesor poate să ducă la hipoperfuzarea sgmentelor distale materne cauzând avort sau moartea fetală.

Moașa îi va recomanda gravidei să nu aibe activitați fizice.

Trebuie avut în vedere ca spre diferența de HTAE in CoAo ,preeclampsia nu aparea și dezvoltarea fetală este de obicei normal.

Medicul cardiolog va administra in sarcină un tratament cu beta blocante pentru controlul tensiuni arteriale.

Menegmentul hipertensiuni arteriale este dificil la graida cu CoAo neoperate.

Exista riscl de 4%de deces matern intrimestrul III prin disecție/rupture a aortei prin creșterea volemiei,a debitului cardiac si TA.

Conduita chirurgichala la gravidele cu coartație de aortă(CoAo)

Medical cardiolog trebuie să indice corecția chirurgicală de CoAo in sarcină doar în caz de insuficiența cardiac sau TA necotrolabilă.

Medical cardiolog va contraindica angioplastia cu balon sau implantarea de stent in sarcină la gravidele cu CoAo deoarece poate aparea chiar riscul sau rupture Ao.

Conduita obstetricala la grvidele cu corctatie de aorta

Moașa impreuna cu medical OG va finalize nașterea pe cale vaginală unde ei vor scurta perioada de expulzie a fătului la parturientele cu CoAo prin aplicare de porceps sau videx.

În cay de coarctație de aorta necorectabilă sau cu anevrism ,mdicul si moașatrebuie sa finalizeze nasterea prin cezariană elective premature.

5.2.4 Anomalia EBSTEIN

Caracteriyată printr-o deplasare inferioara a valvei tricuspide in interiorul ventricului drept daorită atașari anormale a foiței tricuspide.Tesutul valvei tricuspide Ebstein este desplazic și determină insuficiența tricuspidă.

În cazl garvidelor cu boala Ebstein edicul cardiolog trebuie să caute simptomatologia boli(regurgitarea tricuspida prin atezie tricuspidiană):-astenie

-simptome de congestie sistemica,

-palpitati

– cianoza de effort

-AVC

-zgomotul 1 dedublat ,zgomotul 2 dedublat ,gelop 3 drept ,suflurile si freamatul de insuficieneta tricuspidiana.

5.2.5 Sindromul Marfan

Reperezinta o anomalie enetică de tip autozomal dominant ce afecteaza tesutul conjunctiv și este caracterizat prin creștereaexagerată a membrelor superioare,degete lungi,talie înalta si o predipoziție la anomaliile cardiovasculare ce afectează aorta si valvele.Mai poate afecta și plamâni,ochi,maduva spinări și palatul dur.

Numele acestui sindrom a fost dat de cărte Antonie Marfan,pediatru fracez,ce a descris sindromul pentru prima dată in 1899 la o întrunire a Societați medicale din Ioris.El a prezentat cazul unei fetițe de 5 ani pe nume Gabriela.

În 1902 Mery și Babonneix au studiat din nou aceeași fetiță, dar au avut avantajul noi tehnologi aparute.La radiografia toracică au observat asimetria toracică și au denumit boala hipecondroplayie,deoarece credeau că este opusul acodoplaziei.

Nu există semne si simptome specifice sindromului Marfan.Cele mai vizibile semne sunt asociate cu sistenul osos.Ppot asocia și scolioza, pectus excavatum sau pectus carnatum.Alte semne includ flexibilitatea anormală a articulației, picior plat.Anumiți bolnavi pot ave tulburări de vorbire,datorită dimensini mai mici a mandibulei.

Totuși cea mai importantă afectaare este cea la nivelul cardiovascullar.Pacinți prezintă fatigabilitate,dispnee,palpitați,durere retrosternală.

În timpul sarcini, chear în absența unor probleme la nivelul cardiac în abtecedente femeile afectate de sindrom se află la riscul creșteri pentru diisecția de aortă.

Tratament

Este unul simptomatic si profilactic.

Este necesar un consult cardiolog cu regularitate.Scopul tratammentului este încetinirea dezvoltări dilatative aortice si afectarea valvulară,dar și controlarea TA.

Diadnosticul diferențial al sindromului Marfan trebuie să ia în discuți bolile înrudite cu acesta:

sindromul Ehlers Danlos

sindromul Beals

sindromul Stickler

homoeistinurie

Criteri diagnostice ale gravidelor cu sindrom Marfan

moașa împreună cu medicul OG trebuie să caute următoarele criteri diagnostice :

-afectează a cel puțin 2 dintre sistemele cardiac (80%).osos și ocular.

-AVC pozitive.

În cazul sindromului Marfan moasa trebuie sa indice sfatul genetic.

Medicul cardiolog trebuie sa caute criteriile ecografice de diagnostic ale afectării cardiace minime.

Conduita medicală în cazul gravidelor cu sindromul Marfan

Moașa trebuie să individualizeze conduita medicală în sarcina gravidelor cu sindrom Marfan

Moașa trebuie să controleze HTA și aritmiile gravidelor pe tot parcursul srcinii.

Ca și moment al nașterii în cazul pacienttelor cu sindrom Marfan ,medicul trebuie sa conducă travaliul cu parturienta cu sindrom Marfan aflată în decubit lateral stâng sau poziție semișezândă și să suprime efectul expulziv al parturientei prin aplicare de forceps sau videx.