NOȚIUNI ELECTROFIZIOLOGICE DE BAZĂ Ce este electrofiziologia? Electrofiziologia reprezintă domeniul de studiu ce investighează feneomenele electrice… [309378]

Capitolul I

NOȚIUNI ELECTROFIZIOLOGICE DE BAZĂ

Ce este electrofiziologia?

[anonimizat].

De ce spunem că inima are activitate electrică?

Prin definiție curentul electric reprezintă deplasarea ordonată a sarcinilor electrice iar purtătorii de sarcină electrică sunt de cele mai multe ori ionii. Această definiție poate fi foarte simplu aplicată și în cazul cordului datorită faptului că fibra musculară cardiacă prezintă la nivelul membranei celulare canale pentru ioni. Pasajul ionilor pe la nivelul acestor canale (ex.: [anonimizat], canale de calciu) determină apariția unor curenți ionici ce pot fi asimilați sub formă de curent electric.

Ce anume stă la baza activității electrice a cordului?

La baza activității electrice a [anonimizat]. Însă, înainte de a discuta despre potențialul de acțiune ar fi important de fixat noțiunea de potențial de repaus.

[anonimizat]. [anonimizat] o încărcare pozitivă pe fața sa externă și o încărcare negativă pe fața sa internă. Această diferență de potențial dintre cele două fețe ale membranei se datorează distribuției inegale a [anonimizat] a predominanței sarcinilor negative în interiorul celulei și a celor pozitive în exterior. Predominanța sarcinilor negative în interiorul celulei se datorează în principal: permeabilității scăzute a [anonimizat] a activității pompei de sodiu/potasiu care expulzează 3 sarcini pozitive (3 ioni de sodiu) introducând la schimb doar 2 sarcini pozitive (2 ioni de potasiu). Predominanța sarcinilor pozitive la exteriorul celulei este cauzată în principal de multitudinea de ioni pozitivi situați extracelular.

Potențialul de acțiune reprezintă o modificare a potențialului membranar de repaus ca urmare a acțiunii unui stimul cu valoare mai mare sau egală cu valoarea prag. [anonimizat]: depolarizarea și repolarizarea. [anonimizat], datorită acumulării sarcinilor pozitive în interiorul celulei și negativă la exterior din același motiv.Repolarizarea reprezintă revenirea potențialului la valoarea de repaus și se realizează prin deplasarea sarcinilor pozitive înafara celulei. Astfel, putem afirma că ambele procese au la bază influxul și efluxul ionilor însă cu particularități în funcție de tipul fibrei miocardice. Existând aceste particularități este necesar să analizăm potențialul de acțiune al fiecărui tip de fibră în parte.

[anonimizat] 4 faze. Fiecare

dintre acestea are o semnificație și un corespondent EKG

după cum urmează:

Faza 0- depolarizarea ventriculară, se realizează prin influx de sodiu in celulă și corespunde complexului QRS pe EKG;

Faza 1- repolarizarea rapidă inițială, se realizează prin eflux de potasiu din celulă și aduce potențialul de membrană la valoarea necesară pentru deschiderea canalelor de calciu;

Faza 2- platoul, se realizează prin influx de calciu (necesar pentru realizarea contracție miocardului) și eflux de potasiu. Pierderea și câstigul aproximativ egal de sarcini pozitive face ca platoul să se mențină aproape de valoarea de 0 mV;

Faza 3- repolarizarea rapidă finală, se realizează prin eflux de potasiu și împreună cu faza 2 corespund pe EKG segmentului ST și undei T;

Faza 4- starea de repaus, se realizează prin intervenția pompei de Na/K care restabilește echilibrul ionic. Corespunde segmentului izoelectric de după unda T.

Potențialul de acțiune în fibrele cu răspuns lent

Datorită particularității potențialului repaus vom discuta și despre un potențial de acțiune aparte. Este vorba de un potențial de acțiune căruia îi lipsesc fazele 1 și 2 și care se declanșează automat în momentul în care în celulă s-au acumulat suficiente sarcini pozitive pentru ca potențialul de membrană să atingă valoarea prag.

Acest potențial de acțiune particular, care se declanșează automat și care are la bază influxul lent de sarcini pozitive- ioni de sodiu (prin canale de Na fără poartă) și ioni de calciu (prin canale de calciu de tip t) în timp ce celula se află în repaus. Acest proces este denumit depolarizare lent diastolică (faza 4 a potențialului de acțiune) și stă la baza automatismului cardiac, respectiv la baza activității independente a inimii. Faza 0- depolarizarea, corespunde influxului de calciu prin canale de tip L iar faza 3 – repolarizarea, corespunde efluxului de potasiu în care intervin și canale controlate de acetilcolina, astfel fiind evidențiată și influența sistemului nervos vegetativ parasimpatic asupra activității cordului.

Rezumat :

Activitatea electrică a cordului este sinonimă cu potențialele de acțiune;

Potențialele de acțiune le declanșează în condiții fiziologice celulele cu răspuns lent din nodulul sinoatrial și le conduc restul celulelor ce aparțin sistemului excito-conductor și celulele musculaturii de lucru atriale și ventriculare, care în plus realizează și contracții;

Potențialele de acțiune și de repaus diferă ca și durată, aspect grafic și valori în cazul celor două tipuri de fibre;

Depolarizarea lent diastolică prezentă în fibrele cu răspuns lent stă la baza activității automate a cordului;

Prin intermediul EKG înregistrăm activitatea electrică a musculaturii de lucru, fiind predominantă cantitativ însă primim și informații legate de activitatea sistemului excito-conductor datorită funcției acestuia de inițiere a impulsurilor electrice.

Este suficientă generarea de impulsuri electrice pentru ca inima să își desfășoare activitatea corespunzător?

NU. Funcția principală a cordului este aceea de a pompa sângele. Iar pentru a îndeplini această funcție este imperios necesară generarea de impulsuri electrice însa nu suficientă. Impulsul electric trebuie condus prin masa de celule cardiace și mai departe acesta trebuie finalizat printr-o contracție eficientă. Contractilitatea cordului nu face atât de mult obiectul de studiu al electrocardiografiei însă conductibilitatea da. Ca atare vom discuta mai departe despre proprietatea celulelor cardiace de a conduce impulsuri, respectiv despre proprietatea fundamentală a cordului denumită conductibilitate.

Ce este conductibilitatea și care este relevanța ei în EKG?

Conductibilitatea, după cum am spus reprezintă proprietatea celulelor cardiace de a conduce impulsurile. Ea este o proprietate comună atât a celulelor sistemului excitoconductor cât și a celulelor musculaturii contractile. Foarte importantă pentru electrocardiografie este însă secvența conducerii deoarece blocarea acesteia la diferite nivele va produce aspecte EKG caracteristice.

Secvența fiziologică de conducere a impulsurilor este reprezentată în figura de mai jos.

Figura 2. Sistemul exicto-conductor al inimii

Și astfel importanța conductibilității rezidă în faptul că alterarea secvenței fiziologice de conducere a impulsurilor prin blocarea acesteia fie intermitent fie permanent la anumite nivele produce pe electrocardiograma o serie de modificări denumite blocuri. În funcție de sediul producerii blocurile pot fi sinusale, atrioventriculare sau intraventriculare însă această discuție face obiectul unui capitol separat.

Capitolul II

NOȚIUNI ELECTROCARDIOGRAFICE DE BAZĂ

Ce este electrocardiografia?

Electrocardiografia reprezintă o metodă non-invazivă de investigare a activității electrice a cordului.

Cum se realizează această investigație?

Relativ simplu. Cu ajutorul unui electrocardiograf și al unor electrozi ce se plasează la nivelul toracelui si membrelor pacientului.

Ce obținem în urma acestei investigații?

O electrocardiogramă (EKG). Electrocardiogramă care nu reprezintă altceva decât o înregistrare grafică a modului în care cordul își desfășoară activitatea electrică. Utilitatea practică a acesteia rezidă în faptul că modificările de structură cât și tulburările aportului de sânge la nivel miocardic afectează activitatea electrică a cordului. Astfel, putem corela diferite modificări ale electrocardiogramei cu diferite alterări de structură și/sau vascularizație a inimii.

Ce anume vom putea observa pe o electrocardiogramă?

Unde, segmente și intervale.

Ce determină apariția acestor unde?

Undele pe care le identificăm pe o electrocardiogramă sunt de două tipuri:

Unde de depolarizare- datorate propagării de-a lungul atriilor și a ventriculilor a curenților de depolarizare;

Unde de repolarizare- datorate propagării de-a lungul atriilor si a ventriculilor a curenților de repolarizare.

Astfel, prin înregistrearea curenților de depolarizare și repolarizare de la nivelul atriilor și al ventriculilor cu ajutorul unor electrozi și a unui electrocardiograf vom obține o serie de unde care ne orientează în legatură cu activitatea electrică a inimii.

Ce sunt undele, segmentele și intervalele?

Undele reprezintă defelxiuni pozitive sau negative ale liniei izoelectrice (liniei de 0 potențial). Deflexiunile pozitive se înregistrează ca unde situate deasupra liniei izoelectrice (unda P, unda R, unda T) iar cele negative se înregistrează ca unde situate sub linia izoelectrică (unda S, unda Q).

Segmentele reprezintă distanța dintre două unde iar intervalele insumează atât unde cât și segmente. Pentru a face întelegerea acestora mai facilă voi da și câteva exemple: intervalul PR – se măsoară de la începutul undei P pană la începutul undei R; intervalul QT- se măsoară de la începutul undei Q până la sfarșitul undei T iar segmentul ST – se măsoară de la sfârșitul undei S până la începutul undei T.

Unde și cum vom aplica electrozii?

Electrozii utilizați pentru înregistrarea EKG standard se vor aplica la nivelul membrelor și la nivelul toracelui după cum se observă în figura alăturată.

Care sunt derivațiile EKG și cum se formează?

Derivațiile EKG nu sunt altceva decât o serie de linii imaginare ce se formează între doi electrozi și înregistrează diferențele de potențial electric dintre aceștia.

În electrocardiografia standard utilizăm 12 derivații, care se formează în felul următor:

Derivațiile membrelor- explorează inima în plan frontal

Se formează între electrozii plasați la nivelul membrelor

DI- între electrodul (-) de la nivelul brațului drept și electrodul (+) de la nivelul brațului stâng;

DII- între electrodul (-) de la nivelul brațului drept și electrodul (+) de la nivelul piciorului stâng;

DIII- între electrodul de la nivelul brațului stâng care în această înregistrare va deveni (-) și electrodul (+) de la nivelul piciorului stâng.

aVL- între electrodul (+) plasat la nivelul brațului stâng și electrozii de la nivelul brațului drept și al piciorului stâng legați împreună;

aVR- între electrodul (+) plasat la nivelul brațului drep și electrozii de la nivelul brațului stâng și al piciorului stâng legați împreună;

aVF- între electrodul (+) plasat la nivelul piciorului stâng și electrozii de la nivelul brațelor stâng și drept legați împreună.

Derivațiile precordiale- explorează inima in plan orizontal

Se formează între un electrod plasat la nivelul toracelui- electrozii V1,V2,V3,V4,V5,V6 și centrul electric cardiac (situat ușor catre dreapta în centrul ventriculului stâng);

Poartă numele electrozilor.

Care este utilitatea derivațiilor?

Utilitatea derivațiilor rezidă în faptul că grupate câte 2 sau 3 aduc informații despre diferite regiuni ale inimii sau altfel spus privesc inima din diferite unghiuri și ne ofera informații despre activitatea electrică din zonele respective.

Astfel, derivatiile:

DII, DIII, aVF explorează fața inferioară a ventriculului stâng și poartă denumirea de derivații inferioare;

V5,V6, DI, aVL explorează fața laterală a ventriculului stâng și poartă denumirea de derivații laterale;

V1,V2,V3,V4 explorează fața anterioară a ventriculului stâng și poartă denumirea de derivații anterioare;

Capitolul III

ELECTROCARDIOGRAMA FIZIOLOGICĂ

Cum arată o electrocardiogramă normală?

Mai jos am inserat o revoluție electrică din cadrul unei electrocardiograme normale pentru a identifica principalele unde, segmente și intervale iar pentru a simplifica conceptul, electrocardiograma normală trebuie văzută ca și o inșiruire regulată a imaginii de mai jos. Astfel:

Figura 4. Principalele unde, segmente și interval

Care este semnificația undei P și care sunt caracteristicile ei?

Unda P reprezintă depolarizarea atriilor, proces care se realizează de la stânga la dreapta și de sus în jos prin intermediul miocardului atrial și al căilor de conducere intra-atriale.

Aceasta apare ca o undă rotunjită, singulară datorită depolarizării aproape instantanee a ambelor atrii, însă putem considera că prima jumătate a undei reprezintă depolarizarea atriului drept iar a doua jumătate depolarizarea atriului stâng.

Caracteristici:

Este pozitivă, rotunjită, simetrică în majoritatea derivațiilor, însă cu mențiunea ca poate căpăta un aspectiv bifazic (deflexiune pozitivă urmată de una negativă) în V1,V2 datorită faptului că depolarizarea atriului stâng are o direcție relativ divergentă față de electrodului pozitiv al acestor două derivații;

Este negativă în aVR;

Durează între 0,08 și 0,10 secunde;

Are o amplitudine maximă de 2,5 mV;

Se observă cel mai bine în derivația DII datorită faptului ca direcția undei de depolarizare este paralelă cu axul derivației.

Care este semnificația intervalului PQ(R) și care sunt caracteristicile sale?

Intervalul PQ(R) se măsoară de la începutul undei P și până la începutul undei Q dacă aceasta este prezentă iar dacă nu, până la începutul undei R. Astfel, acesta este format din unda P care reprezintă depolarizarea atriilor și segmentul PQ(R) care reprezintă timpul de conducere a impulsului prin nodul atrio-ventricular. Per total, se poate afirma că intervalul PQ(R) reprezintă propagarea undei de depolarizare de la nivelul nodulului sinusal, prin miocardul atrial și nodulul atrio-ventricular până la nivelul fasciculului His.

Caracteristici:

Este izoelectric;

Durează între 0,12 și 0,20 secunde;

Care este semnificația complexului QRS și care sunt caracteristicile sale?

Complexului QRS reprezintă fenomenul de depolarizare ventriculară, proces care începe prin depolarizarea septului (prin intermediul fasciculului His) și se realizează de la stânga la dreapta și de sus în jos. Depolarizarea septală este urmată de depolarizarea ventriculilor, care se realizează prin intermediul ramurilor fasciculului His în felul următor: de la dreapta la stânga și de sus în jos pentru ventriculul stâng și de la stânga la dreapta pentru ventriculul drept, respectând aceeași propagare a undei dinspre porțiunea superioară către cea inferioară. De menționat este însă și faptul ca ultima parte a depolarizării ventriculare este depolarizarea bazelor, proces care se realizează dinspre apex înspre acestea.

Unda Q- este prima undă negativă din cadrul complexului QRS și reprezintă depolarizarea septului interventricular. Aceasta are o durată mai mică de 0,04 secunde și o amplitudine maximă egala cu a patra parte din amplitudinea undei R. Prezența ei în DIII poate fi întalnită și impune efectuarea unui EKG cu pacientul în inspir, moment în care aceasta ar trebui să dispară.

Unda R- este prima undă pozitivă din cadrul complexului și reprezintă depolarizarea ventriculului drept, a apexului si porțiunii laterale a ventriculului stâng. Durata acesteia nu se măsoară independent ci în cadrul complexului QRS iar amplitudinea crește din V1 unde este minimă, deoarece unda de depolarizare se îndepărtează de electrodul pozitiv al derivației până în V6 unde este maximă datorită apropierii undei de depolarizare de electrodul pozitiv al derivației.

Unda S – este ultima undă negativă a complexului și reprezintă depolarizarea bazei ventricului stâng. Nici durata acesteia nu se măsoară independent iar amplitudinea acesteia este maximă în V1 și descrește progresiv până în V6.

Caracteristicile complexului QRS:

Dacă e să privim complexul QRS ca un tot unitar, este unanim acceptat că durata sa este cuprinsă în mod normal între 0,08 și 0,10 secunde iar sensul său (pozitiv sau negativ) se calculează însumând amplitutidinile undelor componente. De exemplu pentru complexul QRS din figura de mai sus amplitudinea= Q+R+S= -1+14-4 = 9 mV.

Care este semnificația segmentului ST și care sunt caracteristicile sale?

Segmentul ST este este cuprins între punctul J, localizat la sfârșitul undei S și începutul undei T. Acesta reprezintă prima fază a repolarizării ventriculare, respectiv faza de platou. În mod normal este izoelectric însă o poziționare a acestuia deasupra/ dedesubtul liniei izoelectrice cu un 1mm, denumite supra/subdenivelari sunt considerate fiziologice.

Care este semnificația undei T și care sunt caracteristicile sale?

Unda T reprezintă ultima fază a repolarizării ventriculare și este situată dupa segmentul ST. În mod normal se admite ca aceasta este o undă pozitivă, rotunjită, asimetrică (cu panta descendentă mai abruptă), durata sa nu se studiază în mod normal însă amplitudinea maximă admisă este de ⅓ din amplitudinea undei R corespunzătoare.

Care este semnificația undei U și care sunt caracteristicile sale?

Există mai multe teorii în ceea ce priveste semnficația undei U. Unii autori consideră ca aceasta semnifică repolarizarea întârziata a fibrelor Purkinje, alții că ar reprezenta repolarizarea mușchilor papilari însă cert este că ea este o undă rotunjită, asimetrică, cu aceeași polaritate cu a undei T corespunzătoare însă de dimensiuni mai reduse. Aceasta este inconstantă și se poate întalni la atleții tineri, în ritmuri bradicardice dar și în hipopotasemie.

Care este semnificația intervalului QT și care sunt caracteristicile sale?

Intervalul QT reprezintă ciclul de depolarizare și repolarizare ventriculară. În mod normal este acceptat că acesta durează mai puțin decât jumatate din intervalul dintre două unde R succesive. Însă, cea mai corectă estimare a acestuia se face confrom formulei de corecție a lui Bazett: . Se admite ca și limită superioară a normalului valoarea de 0,45 secunde.

Cum se realizează interpretarea sistematică a unui EKG?

După următoarea secvență:

Analizarea ritmului

Analiza frecvenței cardiace

Analiza axului inimii

Analiza undei P și a intervalului PR

Analiza complexului QRS

Analiza segmentului ST și a undei T

Aprecierea prezenței/absenței undei U

Cum se realizează analiza ritmului?

Ritmul cardiac se analizează din doua perspective, cea a localizarii pace-makerului principal și cea a regularității sale.

În ceea ce privește localizarea pace-makerului principal în condiții fiziologice acesta se situează la nivelul nodului sinusal și definește ritmul normal al inimii- ritmul sinusal, cu următoarele caracteristici:

Unde P prezente, cu același aspect în aceeași derivație;

Fiecare undă P este urmată de complexe QRS;

Unde P pozitive în DII, DIII, aVF și negative în aVR.

În ceea ce privește regularitatea ritmului, aceasta presupune existența unei distanțe egale între toate undele R succesive. Dacă intervalele RR succesive nu sunt constante atunci se precizează faptul că ritmul este neregulat.

Astfel, putem concluziona că ritmul normal al cordului este sinusal și regulat, respectiv toate impulsurile de depolarizare își au originea la nivelul nodului sinusal și acestea se succed la intervale regulate de timp.

Cum se realizează calcularea frecvenței cardiace?

În mod normal frecvența cardiacă este cuprinsă între 60 și 100 bătăi pe minut iar ritmurile cu frecvențe sub 60 bătăi/minut sunt considerate ritmuri bradicardice iar cele cu frecvențe peste 100 bătăi/minut sunt considerate ritmuri tahicardice.

În funcție de regularitatea ritmului cardiac frecvența cardiacă se va calcula în următoarele moduri:

Ritm regulat

DA/NU

Metoda Dale-Dubin 6 secunde înregistrate?

DA/NU

Formula pe 6 secunde Formula

Metoda Dale-Dubin

Figura 5. Calcularea frecvenței cardiace după metoda Dale- Dubin

Exemplu:

Figura 6.

Astfel frecvența cardiacă în imaginea de mai sus este egală cu 72 bătăi/minut.

Formula pe 6 secunde

O utilizăm în cazul ritmurilor neregulate în general însă cu mențiunea ca este absolut necesar ca înregistrarea EKG sa aibă minim 6 secunde (30 pătrate mari). Acuratețea metodei este relativ redusă, în sensul ca valorile obținute sunt multipli întregi de 10 dar utilitatea se regăsește în faptul că putem identifica cu ușurință un ritm bradicardic/tahicardic.

Pentru a calcula frecvența cardiacă în acest mod vom număra inițial 30 de pătrate mari iar ulterior vom număra complexele QRS din cadrul celor 30 de pătrate mari și le vom înmulți cu 10.

Exemplu:

În figura de mai sus: 7 complexe QRS x 10 FC= 70 batai/minut.

Formula

Este cea mai acurată metodă. Pentru calcularea frecvenței în acest mod vom calcula 3 intervale RR succesive, vom face media aritmetică între acestea, pe care o vom exprima în mm iar ulterior vom împărți 1500 la valoare obținută și vom obtine frecvența cardiacă.

Ce reprezintă axul electric al inimii și cum se realizează analiza acestuia?

Axul electric al inimii se definește ca fiind reprezentarea grafică prin intermediul unui vector a undei de depolarizare ventriculară. Pentru a putea reprezenta grafic axul inimii (axul complexului QRS) vom avea nevoie de un sistem de axe și o serie de puncte de reper. Ca și puncte de reper vom folosi proiecțiile axiale ale dervațiilor EKG.

În construirea sitemului axial vom pleca de la teoria lui Einthoven care susținea că cele trei derivații bipolare ale membrelor- DI, DII, DIII formează un triunghi echilateral ce are în centrul său cordul, după cum se observă în figura nr.7.

Figura 7. Triunghiul lui Einthoven

Prin intersectarea celor trei vectori ce reprezintă direcțiile de înregistrare a derivațiilor DI, DII, DIII într-un punct comun se va obține ceea ce se numește sistemul triaxial de reprezentare al derivațiilor EKG. Pentru a obține imaginea completă, respectiv sistemul hexaxial vom mai adăuga vectorii derivațiilor aVR, aVL și aVF, împreună cu unghiurile la care acestea se află, după cum se observă în figura 8.

Figura 8. Sistemul hexaxial de reprezentare a derivațiilor EKG

Metoda cea mai acurată de calcul presupune utilizarea unui echer și a unei rigle, însă acest lucru nefiind la îndemâna clinicianului în situațiile de urgență există o metodă ce ne poate orienta către intervalul între care se află axul QRS. Astfel, pentru calcularea acestuia vom proceda în felul urmator:

Vom calcula amplitudinea complexului QRS în derivațiile DI și aVF;

Vom așeza valoarea obținută în sistemul hexaxial fie către polul pozitiv, fie către cel negativ al fiecărei derivații;

Vom determina cadranul în care se încadrează axul.

Exemplu:

Figura 9.

1. Calculul amplitudinii QRS în DI și DIII

QRS în DI= 0+13+0= 13 mm ● QRS în aVF= -1+11+0= 11 mm

Figura 9-1. Figura 9-2.

2. Încadrarea rezultatelor în sistemul hexaxial:

Obținând o valoare pozitivă în DI o vom orienta undeva în porțiunea pozitivă a vectorului derivației;

La fel vom proceda și în cazul valorii obținute pentru aVF.

3. Astfel, după ce am analizat valorile și le-am orientat pe axele derivațiilor putem concluziona că axul complexului QRS se situează undeva în intervalul mărginit de porțiunea pozitivă a aVF și porțiunea pozitivă a DI, respectiv între 0° și +90°, fiind astfel normal.

Dacă ar fi fost ca complexul QRS să fie negativ în DI și pozitiv în aVF atunci axul complexului QRS s-ar fi aflat în intervalul +90° și +180° fiind astfel vorba despre o deviație axială dreaptă.

TRASEE EKG DE EXERCIȚIU

1.

Ritm: sinusal, regulat

Frecvență: 90 bătăi/minut

Ax: În limite normale

Unda P: de aspect, durată și amplitudine normală

Segment PR: constant, în limite normale

Complex QRS: cu morfologie și durată normală

Segment ST: fără supra/subdenivelări

Unda T: de amplitudine normală

Interval QTc: în limite normale

2.

Figura 11.

Ritm:

Frecvență:

Ax:

Unda P:

Segment PR:

Complex QRS:

Segment ST:

Unda T:

Interval QT:

Capitolul IV

ARITMOGENEZA

Ce reprezintă aritmogeneza?

Aritmogeneza, sau etimologic spus geneza aritmiilor, este un termen ce cuprinde totalitatea mecanismelor ce stau la baza producerii tulburărilor de ritm și conducere.

Care sunt mecanimsele principale ale aritmogenezei?

La baza producerii tulburărilor de ritm și conducere stă alterarea a două proprietăți fundamentale ale mușchiului cardiac, respectiv alterarea automatismului/ alterarea producerii impulsurilor și alterarea conducerii impulsurilor. Există însă și cazuri în care cele două mecanisme sunt intricate.

În ce constă alterarea automatismului cardiac?

Alterarea automatismului cardiac se poate produce în mai multe sensuri și anume: modificarea în sensul creșterii sau scăderii a automatismului fiziologic, apariția unui automatism anormal sau apariția unei activități declanșate de postdepolarizări.

Alterarea automatismului normal

Automatismul cardiac are la bază activitatea celulelor sistemului excito-conductor, respectiv capacitatea acestora de a declanșa independent potențiale de acțiune. La baza acestei proprietăți stă fenomenul de depolarizare lent diastolică (DLD) din faza 4 a potențialului de acțiune (pentru mai multe detalii vezi figura 1). Modularea automatismului cardiac este un proces continuu asupra căruia sistemul nervos vegetativ are o foarte mare influență.

Stimularea simpaticului determină eliberarea de noradrenalină de la nivelul terminațiilor nervilor simpatici cardiaci, care acționează la nivelul receptorilor β1 miocardici, amplificând pătrunderea Ca2+ și Na+ în interiorul celulei în timpul depolarizării lent diastolice. Acest proces, determină scurtarea pantei fazei 4 și creșterea ritmului de descărcare al impulsurilor, determinând astfel apariția tahicardiei sinusale. Activitatea simpaticului este mai pregnantă la nivelul atriilor însă nu este de neglijat nici la nivel ventricular.

Stimularea parasimpaticulului determină eliberarea de acetilcolina de la nivelul terminațiilor nervului vag, care acționeaza asupra receptorilor muscarinici miocardici, amplificând efluxul de K+ , prelungind astfel repolarizarea și alungind durata fazei 4. Rezultatul acestor procese este scăderea frecvenței de descărare a impulsurilor cu apariția bradicardiei sinusale. Activitatea nervului vag se reflectă aproape în totalitate asupra atriilor, respective a nodulilor sinoatrial și atrio-ventricular.

Apariția automatismelor anormale

În mod fiziologic, centrii situați sub nodului sinoatrial, respectiv nodulul atrioventricular, fasciculul His și rețeaua Purkinje poartă denumirea de pace-makeri subsidiari și au capacitate independentă de automatism. Însă datorită frecvenței mai crescute de descărcare a nodulului sinoatrial acesta exercită un mecanism de supresie asupra celorlalti, împiedicandu-I să își exercite activitatea. Mecanismul poartă denumirea de “overdrive suppression”.

Automatismele anormale determină apariția fenomenelor denumite “escape rythms” sau ritmuri de scăpare, termeni ce se referă la scăparea unui centru de automatism subsidiar sau ectopic de sub mecanismul de overdrive supression exercitat de nodulul sinusal. Ritmurile de scăpare pot fi la rândul lor de două tipuri:

Ritmuri de scăpare active- se caracterizează prin creșterea frecvenței de descărcare a unui focar ectopic/ pace-maker subsidiar peste frecvența de descărcare a nodului sinusal, exercitând asupra acestuia fenomenul de overdrive suppression și preluând astfel rolul de centrul principal de stimulare al cordului. Situația se întâlnește în cazul tahicardiei atriale (non-sinusale), a ritmului idioventricular accelerat și în unele cazuri de tahicardie ventriculară de cauză ischemică.

Ritmuri de scăpare pasive- se caracterizează prin compensarea de către pace-makerii subsidiari a scăderii marcate a frecvenței de descărcare a nodului sinusal. Practic, în momentul în care frecvența de descărcare a nodului sinusal scade sub aceia a nodului atrioventricular/ sitemului His-Purkinje cele din urmă vor prelua comanda inimii datorită dispariției efectului de overdrive suppression. Situația se întâlnește în cazul:

ritmurilor joncționale- caracterizate prin frecvență= 40-60 bătăi/minut, complexe QRS ușor mai largi decât cele de origine atrială, cu unde P absente;

ritmurilor idioventriculare- caracterizate prin frecvență= 30-40 bătai/minut, complexe QRS largi, de aspect ventricular și unde P absente.

Activitatea declanșată prin post-depolarizări

Activitatea declanșată reprezintă un termen ce se referă la formare de potențiale de acțiune dependent de activitatea declanșatorie a unei postdepolarizări. Postdepolarizările se definesc ca fiind oscilații ale potentialul de membrană ce se produc fie în timpul potențialului de acțiune- poartă denumirea de “early after-depolarisations” sau post-depolarizări precoce fie după încetarea acestuia- “delayed after-depolarisations” sau post-depolarizări tardive.

Post-depolarizările preoce (PDP) – apar fie la sfârșitul fazei 2 a potențialului de acțiune fie la începutul fazei 3. Cauza acestora pare a fi prelungirea duratei potențialului de acțiune care atrage după sine prelungirea fazei de platou (faza 2) cu reactivarea influxului de Ca2+ prin canalele de tip L și formarea unei oscilații la nivelul potențialului de membrană.

Oscilația formată are capacitatea de a induce o activitate repetitivă ce se întâlnește frecvent sub forma tahicardiei ventriculare polimorfe (torsada vârfurilor) ce apare pe fondul ritmurilor bradicardice sau a sindromului de QT lung.

Post-depolarizarea tardivă (PDT) – apare în faza 4 a potențialului de acțiune, după încetarea acestuia sau altfel spus, după repolarizarea fibrei miocardice. Se datorează acumulării ionilor de Ca2+ în interiorul fibrei miocardice, situație frecvent întalnită în cadrul ischemiei miocardice datorită blocării transportorilor externi de calciu, suprastimulării simpatice și tendinței de expulzie spontană a ionilor de către reticulul sarcoplasmatic, pe fondul depleției rezervelor de ATP. Rezultatul este o oscilație a potențialului de membrană ce se manifestă sub forma extrasistolelor atriale sau ventriculare.

Figura 12. Reprezentarea schematică a post-depolarizărilor.

În ce constă alterarea conducerii impulsurilor?

Alterarea conducerii impulsurilor generate se manifestă sub două forme principale: blocurile și reintrarea.

Blocul și conducerea decremențială

Conducerea decremențială reprezintă scăderea uniformă a vitezei de conducere printr-un segment al sistemului excito-conductor datorată în principal scăderii amplitudinii potențialului de acțiune,cu precădere a fazei 0. Blocurile, după cum le spune și numele reprezintă împiedicarea propagării impulsului generat la un anumit nivel pe căile de conducere. Acestea se pot produce în orice punct al sistemului excito-conductor al inimii însă se localizează cu predilectie la nivelul nodului sinusal (blocurile sinusale), la nivelul nodului atrio-ventricular (blocurile atrio-ventriculare) sau la nivelul ramurilor fasciculului His (blocurile fasciculare/blocurile de ramură). Pot fi de natură acută sau cronică și cunosc o multitudine de cauze: ischemia miocardică,suprastimularea vagală acută sau cronică, anumite medicamente (beta-blocante, amiodaronă, blocante ale canalelor de calciu, digitalice, parasimpaticomimetice), miocarditele, lezarea țesutului nodal în timpul intervențiilor chirugicale, extinderea calcificărilor de la nivel valvular, fibrozarea senilă sau de cauză incertă sau blocurile din cadrul cardiopatiilor congentiale.

Reintrarea

Reintrarea se caracterizează prin prezența unei unde excitatotorii ce se deplasează

în jurul unui obstacol inexcitabil.

Pentru apariția fenomenului de reintrare este necesară existența unei căi duble de propagare a impulsului formată dintr-un braț cu conducere lentă și perioadă refractară scurtă și un braț cu conducere rapidă și perioadă refractară lungă. Cele două căi sunt unite la ambele capete și separate între ele printr-o zonă inexcitabilă. În condiții fiziologice, respectiv în prezența ritmului sinusal circuitul de reintrare este nefuncțional, pentru activarea sa fiind necesar un impuls ectopic, care de cele mai multe ori este reprezentat de o extrasistolă. Extrasistola va produce depolarizarea regiunii de miocard cu bloc însă datorită faptului ca brațul cu conducere rapidă se găsește în prerioadă refractară, unda de depolarizare va intra pe calea comună proximală și ulterior va circula cu viteză redusă de-a-lungul brațului cu conducere lentă. În momentul în care impulsul ajunge din nou pe calea comună, respectiv pe calea comună distală acesta va găsi brațul rapid în perioadă excitabilă și astfel îl va parcurge pe acesta în mod retrograd până la nivelul căii comune proximale de unde va parcuge din nou brațul lent ș.a.. Circuitul de reintrare se va opri de la sine în momentul în care caracteristicile de conducere și refractaritate ale acestuia se modifică.

Aritmiile care au frecvent ca și substrat acest tip de mecansim patogenic sunt tahicardia ventriculară monomorfă, tahicardia ventriculară polimorfă, tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară (TRAV), tahicardia prin reintrare la nivelul nodului atrio-ventricular (TRNAV), flutterul atrial și fibrilația atrială.

Figura 13. Reprezentare schematică a circuitului de reintrare

Circuitele de reintrare pot fi de mai multe feluri:

După lungime pot fi:

Macrocircuite de reintrare (lungi)- utilizează căi accesorii ce conectează atriile si ventriculii din punct de vedere electric

fasciculul Kent în sindromul Wolf-Parkinson-White, care conectează miocardul de lucru atrial cu cel ventricular;

fasciculul James în sindromul Lown-Ganong-Levine, care conectează musculature de lucru atrială fie cu nodulul atrio-ventricular fie cu porțiunea incipientă a fasciculului His;

fasciculele Maihaim – “ sunt căi de conexiune cu conducere decremențială între atriul drept sau nodul atrio-ventricular și ventriculul drept sau regiunea apropiată ramului drept al fascicului His. Acestea pot fi atriofasciulare, atrioventriculare, nodofasciculare și nodoventriculare, în funcție de inserțiile lor proximale și distale”

Microcircuite de reintrare (scurte)- localizate fie în musculatura de lucru atrială, fie în cea ventriculară, fie la nivelul nodulului atrio-ventricular.

Capitolul V

TULBURĂRILE DE RITM

Ce reprezintă tulburările de ritm?

Tulburările de ritm, sau aritmiile reprezintă alterări ale ritmului cardiac normal.

Cum se clasifică aritmiile?

Cea mai simplă clasificare a aritmiilor se face în funcție de sediul producerii mecanismului patologic și astfel întalnim:

aritmii supraventriculare- care se subclasifică la rândul lor în tulburări de ritm sinusale, atriale și joncționale;

aritmii ventriculare.

V.1 TULBURĂRILE DE RITM SUPRAVENTRICULARE

V.1.1 Tahicardia sinusală

Ce reprezintă tahicardia sinusală?

Tahicardia sinusală reprezintă creșterea frecvenței de descărcare a nodului sinusal peste valoarea de 100 descărcari/minut.

Care este cauza tahicardiei sinusale?

În principal scăderea duratei pantei fazei 4 în celulele nodului sino-atrial datorită stimulării simpatice.

Care sunt caracteristicile EKG ale tahicardiei sinusale?

Ritm sinusal, regulat;

Frecvența cardiacă 100 bătai pe minut;

Unda P- aspect și durată normale;

Interval PR- normal (0,12-0,20 sec.);

Complex QRS- normal (0,08-0,10 sec.);

Segment ST- fără modificări caracteristice;

Unda T- apropiată de unda P;

Interval QT- scurtat în funcție de frecvența cardiacă.

4. Exemplu

V.1.2 Bradicardia sinusală

1. Ce reprezintă bradicardia sinusală?

Bradicardia sinusală reprezintă scăderea frecvenței de descărcare a nodului sub valoarea de 60 descărcari/ minut.

2. Care sunt cauzele de bradicardie sinusală?

Principala cauză a bradicardiei sinusale o constituie hiperactivitatea vagală, care determină prin intermediul acetilcolinei alungirea pantei fazei 4 și scăderea frecvenței de descărcare a nodului sinusal. Situația se poate întalni fiziologic în cazul sportivilor de performanță sau patologic în cazul supradozajului de beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu etc..

3. Care aspectul EGK al bradicardiei sinusale?

Ritm sinusal, regulat

Frecvența cardiacă mai mică de 60 bătai/minut

Unda P- aspect și durată normale;

Interval PR- normal (0,12-0,20 sec.);

Complex QRS- normal (0,08-0,10 sec.);

Segment ST- fără modificări caracteristice;

Unda T- depărtată de unda P;

Interval QT- alungit în funcție de frecvența cardiacă.

4. Exemplu:

Figura 15. Bradicardie sinusală.

V.1.3 Extrasistolele atriale (ESA)

1. Ce reprezintă extrasistolele atriale?

Extrasistolele atriale sau așa-numitele bătăi premature atriale se definesc ca fiind contracții cardiace ce survin precoce după terminarea unei revoluții cardiace, mai devreme decât ar fi prezisă următoarea.

2. Care este cauza apariției lor?

Extrasistolele atriale apar în principal prin două mecanisme, fiind vorba fie de o post-depolarizare tardivă fie de un automatism anormal al unui pace-maker ectopic situat la nivel atrial.

3. Care este aspectul EKG al acestora?

Se remarcă apariția unora sau mai multor bătăi premature atriale caracterizate prin prezența unor unde P de aspect diferit comparativ cu unda P sinusală, care pot fi urmate sau nu de complexe QRS înguste de cele mai multe ori, însă se pot remarca și complexe QRS largi (în cazul conducerii aberante a acestora la ventriculi). Undele P vor fi urmate de complexe QRS dacă curentul de depolarizare extrasistolic găsește nodul atrio-ventricular în perioadă excitabilă iar în cazul în care nodul atrio-ventricular se găsește in perioadă refractară undele P vor fi blocate la acest nivel;

Datorită faptului că stimulul ectopic va reseta nodul sinusal după extrasistolă va apărea ceea ce se numește pauză post-extrasistolică non-compensatorie.

4. Exemple:

a.

Figura 16. Extrasistolă atrială

b.

Figura 17. Extrasistole atriale organizate sub formă de bigeminism

V.1.4 Extrasistolele joncționale (ESJ)

1. Ce reprezintă extrasistolele joncționale?

Extrasistolele joncționale reprezintă complexe cu originea la nivelul nodului atrio-ventricular ce survin prematur în cursul ritmului de bază.

2. Care este cauza apariției acestora?

Cel mai frecvent ESJ se datorează apariției unui automatism anormal la nivelul nodului atrio-ventricular în sensul creșterii automatismului intrinesc nodular cu apariția unor depolarizări cardiace ectopice.

3. Care este aspectul EKG al ESJ?

Apariția unor complexe premature în relație cu ritmul de bază ce se caracterizează prin QRS îngust care poate fi însoțit de o undă P inversată (când impulsul ectopic depolarizează musculatura atrială retrograde) sau poate fi neînsoțit de undă P (dacă impulsul găsește atriile în perioadă refractară). În funcție de localizarea undei P ectopice în raport cu complexul QRS se poate decela poziționarea focarului generator de extrasistole în felul următor:

Dacă unda P precede complexul QRS este cel mai probabil vorba de un focar localizat în porțiunea superioară (atrio-nodală) a nodulului atrio-ventricular;

Daca unda P succede complexul QRS este cel mai probabil vorba de un focar localizat în porțiunea inferioară (nodo-hisiană) a nodului atrio-ventricular;

Dacă unda P este absentă, cel mai probabil aceasta coincide cu complexul QRS, este mascată de acesta iar focarul este localizat în porțiunea central a nodului atrio-ventricular;

4. Exemplu:

Figura 18. Extrasistole joncționale

V.1.5 TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE (TPSV)

Sunt tahicardii cu origine atrială sau joncțională cu debut și sfârșit rapid. Când pacientul relatează simptomatologia caracteristică TPSV s-a demonstrat că în 50-60 % din cazuri este vorba despre tahicardii prin reintrare în nodul atrioventricular, în 30-35 % din cazuri despre tahicardii prin reintrare atrioventriculară (cu fascicol accesor) iar 10 % din cazuri despre tahicardii atriale.

Tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular (TRNAV)

1. Ce reprezintă TRNAV?

Tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular reprezintă o formă particulară de tahicardie ce se caracterizează prin debut și sfârșit brusc și succesiunes a cel puțin 6 extrasistole joncționale

2. Care sunt cauzele TRNAV?

Mecanismul fiziopatologic responsabil de apariția acestui tip de tahicardie este reprezentat de prezența unui microcircuit de reintrare situate în interiorul nodul atrioventricular (NAV), ce prezintă toate caracteristicile discutate în capitolul anterior la întrebarea 4 și reprezentate în figura 13. Cel mai frecvent calea rapidă este situată anterior de-a-lungul portțiunii septale a inelului valvei tricuspide iar calea lentă este situată posterior, în proximitatea ostiumului coronar. Activarea microcircuitul se face de către o extrasistolă.

Figura 19. Reprezentare schematică a mecanismului fiziopatologic din TRNAV

3. Care este aspectul EKG în TRNAV?

Ritm- non-sinusal, regulat;

Frecvenț cardiacă cuprinsă între 150 și 250 bătăi/minut, mai frecvent 250 în cazul copiilor;

Unda P- este de cele mai multe ori negativă datorită depolarizării retrograde a atriilor și poate să preceadă, să succeadă complexul QRS și de cele mai multe ori chiar să fie mascată de acesta (datorită activării simultane a atriilor si a ventriculilor);

Intervalul PR- este de cele mai multe ori nedeterminabil din cauza mascării undei P

Complexul QRS- este îngust;

Segementul ST- nu prezintă modificări caracteristice;

Unda T- urmează complexul QRS și poate masca undele P.

4. Exemple:

a.

Figura 20. Inițierea unui acces de TRNAV de către o extrasistolă ventriculară.

b.

Figura 21. Tahicardie prin reintrare la nivelul nodului atrio-ventricular

c.

Figura 22. Tahicardie prin reintrare la nivelul nodului atrio-ventricular

Tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară (TRAV)

1. Ce reprezintă tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară?

TRAV reprezint un tip particular de tahicardie paroxistică supraventriculară caracterizată printr-un substrat patologic aparte, respectiv prezența macrocircuitelor de reintrare.

2. Care sunt cauzele acesteia?

După cum am menționat mai devreme, la baza mecanismului fiziopatologic din tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară stau macrocircuitele de reintrare. Macrocircuitele de reintrare sunt circuite de reintrare ce se desfăsoară pe arii extinse de miocard, în cazul de față circuitul integrând atât atriile cat și ventriculii prin intermediul unor căi accesorii care le conectează. Căile accesorii sunt reprezentate de fascicule compuse cel mai frecvent din fibre musculare cardiace care penetrează scheletul fibros cu rol izolator dintre atrii si ventriculi, perturbând astfel secvența normală de depolarizare în sensul realizării unei excitații ventriculare mai rapide decât în mod fiziologic. Fenomenul poartă denumirea de sindrom de preexcitație.

Factorul inițiator al curentului de reintrare, este la fel ca în cazurile de reintrare discutate anterior, o extrasistolă (fie de natură atrială, fie de natură ventriculară). Impulsul depolarizant poate fi condus în două moduri: ortodromic și antidromic dând naștere astfel la o subclasificare a tahicardie prin reintrare atrio-ventriculară- tahicardia cu conducere ortodromică/ antidromică. Între cele două tipuri se impune un diagnostic diferențial foarte riguros deoarece tratamentul este diferit și se impune a fi efectuat în condiții de urgență. Cele două moduri de conducere vor fi explicate în imaginea de mai jos.

Figura 23. Conducerea ortodromică și antidromică în cadrul tahicardiei prin reintrare atrioventriculară

Conducerea ortodromică- presupune propagarea undei de depolarizare prin nodulul atrio-ventricular, fasciculul His și ramurile acestuia până la nivelul miocardului ventricular de unde impulsul va urca anterograd prin intermediul fasciculului accesor, va depolariza atriile, va trece din nou prin nodulul atrio-ventricular și va relua astfel circuitul. Complexele QRS apar înguste datorită faptului că activarea ventricular se produce rapid prin căile fiziologice.

Conducerea antidromică- presupune propagarea undei de depolarizare prin intermediul fascicului accesor la miocardul ventricular, de unde din aproape în aproape se va realiza activarea ventriculilor , a ramurilor fasciculului His, a fasciculului în sine, a nodulului atrio-ventricular și a atriilor. Când unda de depolarizare ajunsă la nivel atrial întalnește fasciculul accesor circuitul de reintrare se va relua. Complexele QRS apar largi datorită activării ventriculare lente din aproape în aproape.

3. Care este aspectul EKG al TRAV și al sindroamelor specifice?

Aspectul electrocardiograf al tahicardiei prin reintrare atrio-ventriculară depinde de tipul de conducere, astfel:

În tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară cu conducere ortodromică:

Ritm regulat, non-sinusal;

Frecvența cardiacă- frecvent între 200 și 300 bătăi/minut;

Unda P- absentă, înlocuită de undă P’ situată după complexul QRS și negativă;

Interval PR- nedeterminabil; se determină intervalul RP’care este scurt și se compară cu intervalul P’R (caracteristic pentru conducerea ortodromică este- P’R RP’);

Complex QRS- îngust;

Segmentul ST și unda T- pot suferi modifcări de opiziție de fază cu complexele QRS adiacente (subdenivelări de segment ST cel mai frecvent);

În tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară cu conducere antidromică:

Ritmul regulat, non-sinual;

Frecvența cardiacă- între 200 și 300 bătăi/minut;

Unde P- cel mai frecvent nu sunt identificabile însă dacă se pot observa se situează înaintea complexului QRS și se numesc unde P’;

Interval PR- frecvent nedeterminabil; dacă se evidențiază unda P’

Complexul QRS- larg; din această cauză este foarte dificl de făcut diagnostic diferențial cu tahicardia ventriculară monomorfă

Segment ST și unda T- pot suferi modifcări de opiziție de fază cu complexele QRS adiacente (subdenivelări de segment ST cel mai frecvent);

În sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW):

Ritmul regulat/neregulat (dacă se complică cu fibrilație atrială), sinusal/non-sinusal (dacă se complică cu fibrilație atrială sau alte tahicardii fără unde P vizibile);

Frecvența cardiacă- variabilă;

Unde P- cu caracteritici de ritm sinusal;

Interval PR- scurt, mai mic de 0,12 secunde; acest fapt se datorează propagării undei de depolarizare atrială direct prin fasciculul accesor către miocardul ventricular, cu ocolirea nodulului atrio-ventricular;

Se remarcă prezența undei (delta)- caracteristică pentru acest sindrom; apare datorită depolarizării inițiale lente a miocardului ventricular de către stimulul ce a parcurs fasciculul accesor;

Complexul QRS- larg, ≥ 0,11 secunde;

Segment ST și unda T- pot suferi modifcări de opoziție de fază cu complexele QRS adiacente (subdenivelări de segment ST cel mai frecvent);

Tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară reprezintă una din complicațiile sindromului WPW alături de fibrilația atrială.

În sindromul Lown-Ganong-Levine (LGL)

Ritmul regulat/neregulat (dacă se complică cu fibrilație atrială), sinusal/non-sinusal (dacă se complică cu fibrilație atrială sau alte tahicardii fără unde P vizibile);

Frecvența cardiacă- variabilă;

Unde P- cu caracteritici de ritm sinusal;

Interval PR- scurt, mai mic de 0,12 secunde; acest fapt se datorează propagării undei de depolarizare atrială direct prin fasciculul accesor către miocardul ventricular, cu ocolirea nodulului atrio-ventricular;

Se remarcă absența undei (delta)- caracteristică pentru acest sindrom; apare datorită faptului că fasciculul accesor conectează miocardul atrial cu porțiunea incipient a fasciculului His ;

Complexul QRS- îngust;

Segment ST și unda T- pot suferi modifcări de opoziție de fază cu complexele QRS adiacente (subdenivelări de segment ST cel mai frecvent);

4. Exemple:

a.

Figura 24. Tahicardie prin reintrare atrio-ventriculară cu conducere ortodromică.

b.

Figura 25. Sindrom WPW (săgețile roșii marchează undele delta).

c.

Figura 26. Sindrom WPW (săgețile roșii marchează undele delta).

d.

Figura 27. Sindrom WPW (săgețile roșii indică undele delta).

e.

Figura 28. Sindrom LGL

V.1.6 FIBRILAȚIA ATRIALĂ

Ce reprezintă fibrilația atrială?

Fibrilația atrială reprezintă o formă de tahicardie cu frecvență mare caracterizată prin dezorganizarea activității electrice atriale până la anularea contribuției contracției atriilor la debitul cardiac.

2. Care sunt cauzele și mecanismele apariției fibrilației atriale?

Fibrilația atrială poate fi considerată un sindrom pluripatogenic din punctul de vedere al mecanismelor care stau la baza apariției acestora. Cauzele principale de fibrilație atrială sunt dilatarea atrială întalnită în cadrul stenozei și regurgitării mitrale, al stenozei și insuficienței aortice, hipertensiunea arterială și tireotoxicoza. În ceea ce privește mecanismele patogenice, acestea sunt multiple însă la modul general se consideră că următoarele ar putea fi cele principale:

Existența unor multiple focare ectopice situate în musculatura de lucru atrială din jurul orificiilor de vărsare ale venelor pulmonare. Aceste focare ectopice au activitate independentă și descarcă cu o frecvență foarte mare impulsuri de depolarizare iar prin inhibiția nodului sinoatrial prin mechanism de overdrive suppression ajung să preia funcția de pace-maker cardiac.

Formarea unor microcircuite de reintrare situate la nivelul musculaturii de lucru atriale. Situația este favorizată de dilatarea atrială sau de ischemia miocardică prin faptul că ambele condiții creează zone de conducere neomogenă la nivelul atriilor, fiind astfel îndeplinită una dintre condițiile esențiale ale formării circuitelor de reintrare.

3. Care este aspectul EKG al fibrilației atriale?

Ritm non-sinusal, neregulat

Frecvența

Atrială- nedeterminabilă, se presupune că ar fi undeva între 400-600 bătăi/minut;

Ventriculară- frecvent înre 120-160 bătăi/minut datorită blocajului atrio-ventricular ce nu permite tuturor impulsurilor atriale să se transmită la nivel ventricular;

Unde P – absente, sunt înlocuite de undele “ f ” de fibrilație, cel mai bine observabile în V1 și V2;

Intervalul PR- este nedeterminabil;

Complexul QRS- de cele mai multe ori îngust însă nu obligatoriu;

Segmentul ST și unda T- nu prezintă modificări caracteristice.

4. Exemple:

a.

Figura 28. Fibrilație atrială

b.

Figura 29. Fibrilație atrială

V.1.7 FLUTTERUL ATRIAL

1. Ce reprezintă flutterul atrial?

Flutterul atrial reprezintă o tahicardie atrială caracterizată prin frecvență atrială mare, contracții atriale ineficiente hemodinamic și conducere atrio-ventriculară selectivă.

2. Care sunt cauzele și mecanismele apariției flutterului atrial?

Cauza principală a apariției flutterului atrial o reprezintă existența unui circuit de macroreintrare cu următoarele posibile localizări:

Tipic- în jurul valvei tricuspide cu două posibilități de deplasare a impulsului: orar și antiorar;

Atipic- în musculatura de lucru a atriului stâng, în jurul valvei mitrale, în jurul unor zone de fibroză.

Factorul ce inițiază accesul de flutter este ca și în cazul celorlalte tahicardii cu substrat reintrant, o exitrasistolă.

3. Care este aspectul EKG al flutterului atrial?

Rim non-sinusal, regulat

Frecvența

Atrială- între 250- 350 bătăi/minut

Ventriculară- între 100-180 bătăi/minut – datorită blocajulul selectiv de la nivelul nodulului atrio-ventricular; conducerea poate fi de tip 1:1, cel mai frecvent 2:1 (din 2 unde F 1 este urmată de QRS), 3:1 etc.

Unda P- absentă; înlocuită de unda F de flutter cel mai bine vizibilă în derivațiile inferioare și care determină dispariția liniei izoelectrice;

Interval PR- nedeterminabil;

Complex QRS- îngust/larg; în funcție de tipul conducerii intraventriculare- îngust dacă conducerea este normală, mai larg dacă conducerea este aberantă;

Segmentul ST și unda T- greu de evidențiat.

4. Exemple:

a.

Figure 30. Flutter atrial cu conducere 3:1

b.

Figura 31. Flutter atrial cu conducere 2:1

c.

Figura 32. Flutter atrial cu blocaj variabil

V.2 TULBURĂRILE DE RITM VENTRICULARE

V.2.1 EXTRASISTOLELE VENTRICULARE (ESV)

1. Ce reprezintă extrasistolele ventriculare?

Extrasistolele ventriculare reprezintă complexe ventriculare ce survin premature în cadrul ciclului cardiac.

2. Care este cauza și mecanismul de producere al extrasistolelor ventriculare?

Extrasistolele ventriculare pot fi cauzate de o serie de factori precum: suprastimularea simpatică, ischemia miocardică, inflamația miocardică, tulburări electrolitice, consum excesiv de cafea, alcool sau tutun etc. și au la bază fie un mecansim de reintrare, fie descărcare unică/multiplă a unui focar ectopic ventricular fie o post-depolarizare tardivă.

3. Care este aspectul EKG al extrasistolelor ventriculare?

Complexe QRS premature, largi ( 0,12 secunde) ce survin precoce după o bătaie cardiacă;

Axul complexului QRS extrasistolic este orientat în partea opusă originii;

Unde P absente;

Segment ST și undă T în opoziție de fază cu deflexiunea majoră a complexului QRS;

Spre deosebire de celelalte tipuri de extrasistole, cele ventriculare au o mare tendință la sistematizare;

4. Exemplu:

Figura 32. Extrasistole ventriculare monomorfre sistematizate sub formă de cvadrigeminism.

V.2.2 TAHICARDIA VENTRICULARĂ (TV)

1. Ce reprezintă tahicardia ventriculară?

Tahicardia ventriculară se definește ca fiind o succesiune de minim 3 extrasistole ventriculare pe un fond cu frecvență de peste 100 bătai/minut.

2. Care sunt cauzele și mecanismele de apariție ale TV?

Tahicardia ventriculară este o tulburare de ritm extrem de severă, în cazul în care este însoțită de absența pulsului central/periferic fiind asimilată stopului cardiac. Aceasta apare aproape întotdeauna pe fondul unei afectări organice a cordului fie prin ischemie, fie prin fibrozare, fie prin inflamație, fie elongarea excesivă a fibrelor musculare sau în cadrul unor sindroame congenital ( sindrom Brugada).

Mecanismele ce stau la baza apariției acceselor de tahicardie ventriculare sunt reprezentate de:

circuite de reintrare localizate la nivelul musculaturii ventriculare;

alterarea automatismului normal cu apariția unui focar ectopic la nivel ventricular capabil să realizeze depolarizări succesive cu frecventă mare;

activitatea declanșată de către post-depolarizări în cadrul căreia oscilații ale potențialului de membrană vor determina apariția de depolarizări repetitive cu frecvențe mari.

Factorul ce inițiază accesele de tahicardie ventriculară este cel mai frecvent o extrasistolă ventriculară.

3. Care este apectul EKG al tahicardiei ventriculare?

Ritm- ectopic, regulat

Frecvență ventriculară- între 100 și 200 bătai/minut

Unde P- caracteristici de unde sinusale însă nu sunt evidențiabile întotdeauna;

Apare disociația atrioventriculară- atriile se contract în ritm sinusal iar ventriculii în ritmul determinat de focarul ectopic

Se remarcă prezența unor elemente patognomonice:

capturile ventriculare (unda P întalnește ventriculul în perioadă excitabilă și le depolarizează în mod fiziologic cu geneza unui complex QRS normal)

bătaile de fuziune (unda P determină depolarizarea ventriculară peste care se suprapune un impuls ectopic rezultând un complex QRS cu aspect aberant)

Complex QRS- larg, 0,12 secunde

Segment ST și unda T- se află în opoziție de fază cu deflexiunea majoră a complexului QRS

4. Exemple:

a.

Figura 33. Tahicardie ventriculară nesusținută

b.

Figura 34. Tahicardie ventriculară susținută

c

Figura 34. Ritm sinusal ce trece in ritm idioventricular accelerat

V.2.2 FIBRILAȚIA VENTRICULARĂ (FV)

1. Ce reprezină fibrilația ventriculară?

Fibrilația ventriculară reprezintă o tahiartimie malign în adevăratul sens al cuvântului prin faptul că se însoțeste de o dezorganizare completă a activității electrice a ventriculilor. Datorită efectului de anulare a funcției de pompă a ventriculilor și aceasta se asimilează stopului cardiac.

2. Care sunt cauzele și mecanismele apariției fibrilației ventriculare?

Fibrilația ventriculară este o aritmie frecvent întâlnită în infarctul miocardic. Astfel, în acest caz ea este rezultatul fenomenelor metabolice ce apar în cursul ischemiei miocardice- depleția de ATP ce are ca rezultat blocarea transportului prin pompe cu acumularea calciului intracelular, hipopotasemia intracelulară, acumularea de acid lactic și protoni, toate acestea determinând alterarea potențialelor de repaus și acțiune la nivelul cardiomiocitului. Fibrilația ventriculară mai poate fi și rezultatul degenerării altor tahiaritmii ventriculare precum torsada vârfurilor și tahicardia ventriculară mono și poimorfă. În ceea ce privește mecanismul aritmogenezei sunt incriminate multiple circuite de reintrare.

3. Care este aspectul EKG al fibrilației ventriculare?

Ritm- ectopic, neregulat

Frecvență- între 130 și 300/ minut

Unde P- absente

Interval PR- nedeterminabil

Complexe QRS- se rezumă la simple unde sinusoidale cu aspecte variate

Segment ST și undă T- neeveidențiabile

4. Exemple:

a.

Figura 35. Fibrilație ventriculară

b.

Figura 36. Fibrilație ventriculară

Capitolul VI

TULBURĂRILE DE CONDUCERE

1. Ce reprezintă tulburările de conducere?

Tulburările de conducere reprezintă afecțiuni cardiace caracterizate prin alterarea conducerii impulsurilor generate, oriunde la nivelul sistemului excito-conductor, ce poate varia de la încetinirea acesteia (conducere decremențială) până la blocare totală.

2. Unde se pot localiza blocurile?

După cum am afirmat mai devreme, blocurile se pot localiza oriunde la nivelul sistemului excito-conductor al inimii. Astfel, dacă blocajul se realizează la nivelul:

Nodului sinoatrial blocul se va numi sinoatrial

Nodului atrioventricular blocul se va numi atrioventricular

Ramurilor fascicului His blocul se va numi bloc de ramură, cu mențiunea că:

Dacă se localizează la nivelul fascicului drept poartă denumirea de bloc de ramură dreaptă (BRD)

Daca se localizează la nivelul ambelor ramuri ale fascicului stâng (ram antero-superior și ram postero-inferior) poartă denumirea de bloc de ramură stângă (BRS), dacă se localizează la nivelul ramului stâng antero-superior se numește hemibloc antero-superior stâng iar dacă se localizează la nivelul ramului postero-inferior stâng se numește hemibloc postero-inferior stâng

Dacă blocul cuprinde o singură diviziune a fasciculului His se numește bloc monofascicular iar dacă cuprinde două sau trei diviziuni se va numi bloc bi/trifasciular

Schematizarea blocurilor în funcție de localizare este prezentată în imaginea de mai jos. (figura 37)

Figure 37. Schematizarea blocurilor

VI.1 Blocurile atrio-ventriculare(BAV)

1. Ce reprezintă blocurile atrio-ventriculare?

Blocurile atrio-ventriculare reprezintă blocarea intermitentă sau persistentă a conducerii la nivelul nodului atrio-ventricular. Această blocare se poate realize în 3 grade diferite (BAV gr.I, BAV gr.II, BAV gr.III) corespunzătoare severității.

2. Care sunt cauzele blocurilor atrio-ventriculare?

Cel mai frecvent blocurile atrio-ventriculare pot fi congenitale sau secundare altor afecțiuni precum ischemia miocardică, fibroza senilă, intervenții chirugicale valvulare, supradozajul medicamentelor care afecteaza conducerea atrio-ventriculară (beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu, digitalice).

3. Care sunt aspectele EKG în blocurile atrio-ventriculare?

Aspectele EKG ale blocurilor variază în funcție de tipul acestora în felul următor:

În blocul atrio-ventricular de gradul I

Ritm- sinusal, regulat

Frecvență atrială egală cu cea ventriculară

Unde P- sinusale

Interval PR- prelungit constant peste 0,20 de secunde

Complex QRS, segment ST și undă T- fără modificări caracteristice

În blocul atrio-ventricular de gradul II

Tipul Mobitz I ( Wenckebach)

Ritm- sinusal, regulat

Frecvență atrială frecvența ventriculară

Unde P- sinusale, se observă intermittent unde P izolate, blocate, neconduse la ventriculi

Interval PR- alungit progresiv până la blocarea unei unde P; intervalul dintre unda P blocată și următoarea undă P condusă poartă denumirea de perioadă Wenckebach

Complex QRS, segment ST și undă T- fără modificări caracteristice

Tipul Mobitz II

Ritm- sinusal, neregulat

Frecvență atrială frecvența ventriculară

Unde P- sinusale, blocate intermitent și sistematizat ( 2:1, 3:1 etc.)

Interval PR- normal, constant;

Complex QRS, segment ST și undă T- fără modificări caracteristice

În blocul atrio-ventricular de gradul III (total)

Ritm- sinusal, neregulat

Frecvența atrială poate fi mai mare, egală sau mai mică decât cea ventriculară

Se remarcă o disociere a activității atriale de cea ventriculară, atriile se contractă în ritm sinusal (sau în alt ritm- fibrilație, flutter) iar ventriculii într-un ritm de scăpare pasiv (ritm idioventricular spre exemplu)

4. Exemple:

a.

Figura 38. Bloc atrio-ventricular de gradul I

b.

Figura 39. Bloc atrio-ventricular de gradul I

c.

Figura 40. Bloc atrio-ventricular gradul II Mobitz I

d.

Figure 41. Bloc atrio-ventricular gradul II Mobitz I

e.

Figura 42. Bloc atrio-ventricular gradul II Mobitz II

f.

Figura 43. Bloc atrio-ventricular gradul II Mobitz II

g.

Figura 44. Bloc atrio-ventricular de gradul III

h.

Figura 45. Bloc atrio-ventricular gradul III

VI.2 Blocurile intraventriculare

Reprezintă blocurile localizate la nivelul sitemului de conducere intraventricular- ramurile fascicului His.

VI.2.1 Blocul de ramură dreaptă (BRD)

1. Ce reprezintă blocul de ramură dreaptă?

Blocul de ramură dreaptă este expresia reducerii marcate a vitezei de conducere prin ramul drept al fasciculului His.

2. Care sunt cauzele apariției blocului de ramură dreaptă?

Blocul de ramură dreaptă poate fi congenital sau poate apărea cel mai frecvent secundar ischimiei din infarctul miocardic antero-septal sau în cadrul emboliei pulmonare acute.

3. Care este aspectul EKG al blocului de ramură dreaptă?

În blocul major de ramură dreaptă

Ritm- orice ritm cu origine supraventriculară

Ax QRS- deviat patologic la dreapta (DAD)

Unda P- caracteristică ritmului

Complex QRS- larg (0,12 secunde) cu aspect bifid- “M” (rSR’, rsR’) în V1,V2 (precordialele drepte) și undă S adâncă în derivațiile laterale (V5, V6, DI, aVL)

Complexul QRS apare lărgit deoarece depolarizarea ventriculului drept se realizează din aproape în aproape dinspre ventriculul stâng

Segment ST și unda T- în opoziție cu deflexiunea majoră a complexului QRS

În blocul minor (incomplete) de ramură dreaptă

Diferă de blocul major prin durata mai scurtă a complexului QRS- între 0,08-0,11 secunde

4. Exemplu:

Figura 46. Bloc major de ramură dreaptă

VI.2.1 Blocul de ramură stângă (BRS) și hemiblocurile

1. Ce reprezintă blocul de ramură stângă?

Blocul de ramură stângă este expresia reducerii marcate a vitezei de conducere prin ramul stâng al fasciculului His, proximal de locul diviziunii în cele două ramuri secundare (antero-superioară și postero-inferioară) sau la nivelul unuia dintre acestea, situație în care poartă denumirea de hemibloc.

2. Care sunt cauzele apariției blocului de ramură stângă și al hemiblocurilor?

Blocul de ram stâng apare frecvent în cadrul manifestărilor acute și cronice ale cardiopatiei ischemice dar mai poate apărea și în alte afecțiuni precum cardiomiopatia cu dilatație.

3. Care este aspectul EKG al blocului de ramură stângă și al hemiblocurilor?

În blocul major de ramură stângă

Ritm- orice ritm cu origine supraventriculară

Ax QRS- deviat patologic la stânga (DAS)

Unda P- caracteristică ritmului

Complex QRS- larg (0,12 secunde) cu aspect bifid- “M” (rsR’, rSR) în derivațiie laterale (V5,V6, DI, aVL) și undă S adâncă în derivațiile precordiale drepte (V1,V2)

Complexul QRS apare lărgit deoarece depolarizarea ventriculului stâng se realizează din aproape în aproape dinspre ventriculul drept

Segment ST și unda T- în opoziție cu deflexiunea majoră a complexului QRS

În blocul minor (incomplet) de ramură stângă

Diferă de blocul major prin durata mai scurtă a complexului QRS- între 0,08-0,11 secunde

În hemiblocul anterior stâng:

Ritm- orice ritm cu origine supraventriculară

Ax deviat patologic la stânga (DAS)

Unda P- caracteristică ritmului

Complex QRS- normal sau ușor lărgit ( între 0,10-1,11 secunde)

Aspect qR în DI, aVL și rS în DIII, aVF

În hemiblocul posterior stâng:

Ritm- orice ritm cu origine supraventriculară

Ax deviat patologic la dreapta (DAD)

Unda P- caracteristică ritmului

Complex QRS- normal sau ușor lărgit ( între 0,10-1,11 secunde)

Aspect rS în DI, aVL și qR în DIII, aVF (invers decât în hemiblocul anterior stâng)

4. Exemplu:

Figura 47. Bloc major de ramură stângă

Capitolul VII

MODIFICĂRILE EKG DIN ISCHEMIA MIOCARDICĂ

1. Ce reprezintă ischemia miocardică?

Ischemia miocardică reprezintă privarea cordului de aportul sangvin necesar desfășurării activității sale. Aceasta este rezultatul dezechilibrului între cererea și oferta de oxigen.

2. Care sunt modificările care survin în cursul ischemiei miocardice acute?

În urma privării de oxigen și principii nutritive a miocardului survin inițial o serie de modificări metabolice care sunt consecința depleției rezervelor de ATP și care constituie elementul fiziopatologic central care determină modificările electrice și de contractilitate.

Modificările metabolice

Deficitul de oxigen determină într-un prim pas un switch metabolic dinspre metabolismul lipidic ( ß-oxidarea acizilor grași ce asigura aproximativ ⅔ din necesarul energetic al miocardului) către metabolismul glucidic catabolic (glicogenoliză) și anaerob (glicoliză anaerobă). Rezultatul acestor modificări îl reprezintă creșterea concentrației de acid lactic la nivel miocardic, care disociază în anion lactat și proton de hidrogen. Glicoliza anaerobă fiind un proces ce furnizează relativ puțină energie va determina instalarea unui deficit energetic în paralel cu acumularea de protoni de hidrogen (care exercită un efectiv negativ asupra celulei musculare, a activității electrice a cordului și a contractilității).

Modificările electrice

Modificările electrice sunt și ele consecința deficitului energetic și se manifestă în principal prin alterarea activității pompelor membranare astfel:

Alterarea activitătii ATP-azei Na/K determină creșterea concentrației sodiului intracelular cu alterarea depolarizării și scăderii concentrației potasiului intracelular cu alterarea repolarizării. Alterarea depolarizării, în speță creșterea valorii prag pentru inițierea potențialelor de acțiune în celulele musculare de lucru determină transformarea acestora în celule cu capacitate de generare a impulsurilor și posibilitate de inițiere a unor potențiale repetitive ce se traduc prin tahiaritmii maligne;

Alterarea activității schimbătorului Na/Ca (se datorează tot alterării funcției pompei de Na/K) determină acumularea calciului intracelular cu afectarea potențialului membranar.

Modificările de contractilitate

Sunt determinate de modificările de concentrație și dinamică a ionilor de calciu. Inițial se produce o alterare a funcției diastolice (a relaxării) datorată blocării pompei recaptante de calciu de la nivelul reticulului sarcoplasmatic- SERCA și a deficitului de energie care va determina o disociere mai lentă a punților acto-miozinice. Consecutiv se va produce si alterarea funcției sistolice (a contractilității) datorată scăderii afinității troponinei C pentru calciu și scăderii duratei fazei 3 (platoul), care aduce calciul suplimentar necesar contracției.

Schematic, am reprezentat mai jos toate cele 3 tipuri de modificări.

Deficit de oxigen

?

3. Care sunt modificările EKG observabile în ischemia miocardică?

Ischemia miocardică se traduce în diferite grade din punct de vedere electrocardiografic prin următoarele tipuri de modificări:

Modificări ale undei T – aplatizare, negativare; traduc ischemia

Modificările segmentului ST- sub/supradenivelare; traduc leziunea

Modificările undei Q- unda Q patologică; traduc necroza

4. Care sunt tipurile de ischemie miocardică?

Din punctul de vedere al evoluției temporale, ischemia miocardică poate fi acută sau cronică.

Ischemia miocardică acută se caracterizează prin oprirea bruscă a fluxului sangvin către o anumită zonă de miocard fie prin tromboza unei plăci de aterom, fie printr-un spasm al arterelor coronare. Acest tip de ischemie definește sindromul coronarian acut, care în funcție de modificarea indusă segmentului ST poate fi:

Sindrom coronarian acut cu supradenivelare de ST (STEMI)- este sinonim cu infarctul miocardic acut de tip STEMI (ST elevation myocardial infarction) și se datorează lezării peretelui miocardic în toată grosimea sa (leziune subepicardică/transmurală)

Sindrom coronarian acut fără supradenivelare de ST- se poate sublasifica în infarct acut NSTEMI (Non ST elevation myocardial infarction) sau angină instabilă. Diferențierea între cele două entități patologice o fac enzimele de necroză miocardică, care în angina instabilă sunt negative, fapt ce sugerează o ischemie tranzitorie in acest caz. Leziunea în acest tip de sindrom coronarian se localizează subendocardic și cuprinde cel mult ⅓ din grosimea miocardului.

Ischemia miocardică cronică se caracterizează prin prezența simptomelor și modificărilor EKG numai în momentul creșterii necesarului de oxigen al miocardului (efort fizic, frig, febră, emoții puternice). Clinic ea definește boala cardiacă ischemică stabilă sau angina stabilă iar în timpul crizelor dureroase se caracterizează prin subdenivelări ale segmentului ST însoțite de unde T aplatizate sau negative.

5. Care sunt aspectele EKG ale tipurilor de ischemie menționate?

În infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (STEMI)

Supradenivelare de segment ST nou apărută în cel puțin două derivații concordante

0,2 mV în V1-V6 și 0,1 mV în derivațiile membrelor

Unda T negativă, simetrică

În faza supraacută a infarctului pot fi indentificate unde T ample, pozitive și simetrice care poartă denumirea de T hiperacut

Undă Q patologică în cel puțin două derivații conconcordante

Cu durata 0,40 secunde și amplitudinea 1/4 din unda R a aceluiași complex QRS

Nu se consideră undă Q patologică:

Unda Q din DIII care dispare în inspir

Complexul QS din V1,V2

Localizarea IMA STEMI se realizează în funcție de derivațiile în care sunt prezente modificările astfel:

STEMI anterior- modificări în V1-V4

STEMI antero-septal- modificări în V1,V2

STEMI anterior-întins- modificări în V1-V6

STEMI lateral- modificări în V5,V6, DI, aVL

STEMI inferior- modificări în DII, DIII, aVF

În cazul infarctului miocardic acut NSTEMI și al anginei instabile:

Subdenivelare de segment ST descendentă, orizontală (nu ascendentă) în cel puțin două derivații concordante

Undă T negativă, simetrică

NU EXISTĂ UNDĂ Q, motiv pentru care acest tip de infarct mai poartă și denumirea de infarct non-q

Modificările se localizează difuz în derivații precordiale (V1-V6)

Diagnosticul diferențial între cele două entități patologice se realizează prin intermediul enzimelor de necroză miocardică, care sunt pozitive în NSTEMI și negative în angina instabilă

6. Exemple:

a.

Figura 48. STEMI acut inferior însoțit si de modificări anterioare

b.

Figura 49. STEMI acut anterior întins

c.

Figura 0. STEMI acut lateral

d.

Figura 51. Infarct cronic anterior

e.

Figura 52. NSTEMI

Capitolul VIII

MODIFICĂRILE EKG DIN TULBURĂRILE PRINCIPALILOR ELECTROLIȚI

Întregul proces electric al cordului fiind controlat de către deplasarea ionilor de-o parte și de alta a membranei plasmatice este de la sine înțeles că modificările de concentrație ale ionilor se repercută asupra acestuia. Astfel:

VIII. 1. Hipocalcemia

1. Ce reprezintă hipocalcemia?

Hipocalcemia reprezintă scăderea concentrației calciului seric sub 8.5 mg/dL.

2. Care sunt cauzele hipocalcemiei?

Printre cele mai frecvente cauze ale hipocalcemiei se numără: hipoparatiroidismul, pancreatita acută (apare complexarea calciului la nivelul parenchimului inflamat), insuficiența renală (prin scăderea activării vitaminei D), hipovitaminoza D.

3. Care este aspectul EKG al hipocalcemiei?

Principala manifestare EKG a hipocalcemiei o reprezintă alunigrea intervalului QTc ce poate fi însoțită sau nu de tulburări de ritm.

4. Exemplu:

Figure 53. Interval QT prelungit pe fondul hipocalcemiei

VIII. 2. Hipercalcemia

1. Ce reprezintă hipercalcemia?

Hipercalcemia reprezintă creșterea concentrației calciului seric peste 10.5 mg/dL.

2. Care sunt cauzele hipercalcemiei?

Cel mai frecvent hipercalcemia este cauzată de hiperparatiroidism, insuficiența renală (apare prin hiperparatiroidism secundar), boala Paget (prin osteoliză), tumori maligne osoase primare sau secundare (tot prin osteoliză) și intoxicație cu vitamina D.

3. Care este aspectul EKG al hipercalcemiei?

Complex QRS amplu

Undă J posibil prezentă- crestătură a porțiunii terminale a complexului QRS

Posibila supradenivelare a segmentului ST

Interval QTc scurtat

4. Exemplu:

Figura 54. Modificări EKG induse de hipercalcemie

VIII. 3. Hipopotasemia

1. Ce reprezintă hipopotasemia?

Hipopotasemia reprezintă scăderea concentrației potasiului seric sub valoarea de 3.5 mEq/L.

2. Care sunt cauzele hipopotasemiei?

Principalele cauze de hipopotasemie sunt: pierderile prin vărsături sau diaree,

scăderea absorbției, administrarea de diuretice, hiperaldosteronismul primar/secundar, deficitul de magneziu, administrarea de glucocorticoizi, administrarea de insulină.

3. Care sunt modificările EKG induse de hipopotasemie?

Subdenivelarea segmentului ST

Undă T de amplitudine scăzută

Apariția undei U

Alungirea intervalului QTc

Se poate sau nu însoții de tulburări de ritm

4. Exemplu:

Figura 55. Modifcări EKG induse de hipopotasemie- inițierea unui acces de torsada vârfurilor

VIII. 4. Hiperpotasemia

1. Ce reprezintă hiperpotasemia?

Hiperpotasemia reprezintă creșterea concentrației potasiului seric peste valoarea de 5 mEq/L.

2. Care sunt cauzele hiperpotasemiei?

Principalele cauze ale hiperpotasemiei sunt: insuficiența renală (prin scăderea eliminării), boala Addison (prin deficit de aldosteron), administrarea în exces de diuretice economisitoare de potasiu ( Sprionolactonă, Eprenelonă), administrarea inhibitorilor enzimei de conversie, acidoza (prin redistribuția potasiului extracelular), deficitul de insulină, distrucțiile celulare masive (rabdomioliza).

3. Care sunt modificările EKG induse de hiperpotasemie?

Aplatizarea undei P

Alungirea intervalului PR

Lărgirea complexului QRS

Unde T aplatizate

Se poate asocia cu blocuri atrio-ventriculare de grad înalt, fibrilație ventriculară, posibil asistolă la valori serice mari ( 9 mEq/L)

4. Exemplu:

Figura 5. Modificări EKG induse de hiperpotasemie

VIII. 5. Hipomagnezemia

1. Ce reprezintă hipomagnezemia?

Hipomagnezemia reprezintă scăderea concentrației serice de magneziu sub valoarea de 1.8 mg/dL

2. Care sunt cauzele hipomagnezemiei?

Principalele cauze de hipomagnezemie sunt: scăderea absorbției intestinale întâlnită frecvent în sindroamele de malabsorbție lipidică, alcoolismul și administrarea de diuretice. Se asociază frecvent cu hipopotasemia.

3. Care sunt modificările EKG induse de hipomagnezemie?

Posibile unde T aplatizate

Interval QTc prelungit

Predispoziție majoră către apariția torsadei vârfurilor

VIII. 6. Hipermagnezemia

1. Ce reprezintă hipermagnezemia?

Hipermagnezemia reprezintă creșterea concentrației serice de magneziu peste valoarea de 2,5 mg/dL .

2. Care sunt cauzele hipermagnezemiei?

Principalele cauze de hipermagnezemie sunt: insuficiența renală (cea mai frecventă cauză), arsurile și alte stări însoțite de pierderi de lichid plasmatic și administrarea unor doze mari de laxative pe bază de magneziu.

3. Care sunt modificările EKG induse de hipermagnezemie?

Modificările EKG din cadrul hipermagnezemiei sunt aceleași ca și în cazul hiperpotasemiei, însă mai puțin exprimate.