Noțiunea de vertij, derivată din cuvântul latin ,,vertere”, care înseamnă învârtire,rotare,indică un simptom subiectiv major în patologia vestibulară.

Diverse2

Noțiunea de vertij, derivată din cuvântul latin ,,vertere”, care înseamnă învârtire,rotare,indică un simptom subiectiv major în patologia vestibulară.

Byadmin ianuarie 1, 2024

INTRODUCERE

Noțiunea de vertij, derivată din cuvântul latin ,,vertere”, care înseamnă învârtire,rotare,indică un simptom subiectiv major în patologia vestibulară.

Un vertij este o iluzie halucinatorie a unei mișcări a corpului sau a mediului înconjurător.

Există tendința de a i se da acestui cuvânt un sens restrâns, limitat la o senzație de rotație,fie a obiectelor exterioare în raport cu subiectul, fie a subiectului în raport cu obiectele exterioare. Sunt incluse, însă și tulburările de echilibru din vertijul sistematizat,întâlnite,de asemenea,în sindromul cerebelos, precum și în unele ataxii.

Receptor cu o extraordinară sensibilitate,vestibulul este în același timp vulnerabil printr-o infinitate de noxe aparținând celor mai variate domenii ale medicinei.

Receptorii vestibulari periferici situați în labirintul urechii interne comportă trei canale semicirculare și aparatul otolitic(utricula și sacula) de fiecare parte.Aceste canale transmit accelerația angulară în timp ce otolitele transmit accelerația lineară,forțele de gravitație și senzația finală a sensului poziției capului în spațiu.

Informațiile emise prin aceste organe periferice sunt transmise prin nervul VIII la nucleii vestibulari ai trunchiului cerebral.Proiecțiile principale ale nucleilor vestibulari merg la nucleii nervilor cranieni III,IV și VI,la măduva spinării,la cortexul cerebral și cerebel.

Reflexul vestibuloocular permite stabilitatea vederii în cursul mișcărilor capului și depinde de proiecțiile directe ale nucleilor vestibulari asupra nucleilor nervului VI,la nivelul protuberanței și asupra nucleilor nervului III și IV la nivelul mezencefalului prin fasciculul longitudinal median. Aceste legături sunt la originea nistagmusului ce asociază aproape constant o atingere vestibulară. Căile vestibulospinale contribuie la menținerea stabilității posturale.Proiecțiile corticale prin talamus permit integrarea poziției și deplasării capului.Aceste proiecții vestibulare la nivelul cerebelului(în special floculus și nodulus) modulează reflexul vestibuloocular.

Sistemul vestibular este unul din cele trei sisteme senzoriale supervizând orientarea spațială și postura;celelalte două sunt sistemul vizual și sistemul somatosenzorial care transmit informația periferică de la receptorii pielii,articulațiilor și mușchilor.

Aceste trei sisteme stabilizatoare se intrică suficient pentru a compensa parțial sau complet insuficiența unuia dintre ele.

Vertijul poate releva o stimulare fiziologică a unuia din aceste sisteme sau o modificare patologică a acestora.

Patologia vestibulară constituie un capitol de graniță ce interesează nu numai pe otorinolaringolog,ci și pe neurolog,neurochirurg,internist,oftalmolog,endocrinolog,medic de familie,etc.

Simptomatologia vestibulară,în numeroase cazuri,se ancorează pe un anumit fond psihosomatic,astfel încât implicațiile neuro-psihiatrice devin deosebit de complexe.

Cazurile acestea,alături de altele ,de patogenii diverse,ridică probleme dintre cele mai dificile și pentru expertiza capacității de muncă.

Aspectele clinice ale vertijelor,manifestări dominante în patologia sistemului vestibular,cu variatele lor cauze și multiplele metode terapeutice,prezintă reale dificultăți în practica medicală.

Din anamneza și examenul medical general,se pot depista suferințe vasculare,digestive,renale,precum și diferite medicamente și toxice,care pot influența sistemul vestibular.

In ceea ce privește colaborarea otorinolarigologului,neurologului și oftalmologului,aceasta este necesară în contextul clinic al afecțiunii pentru interpretarea corectă a simptomelor vestibulare.

Individualizarea simptomatologiei subiective a bolnavului și a comportamentului său,efectuarea unor examene psihiatrice,psihologice ca și a unui examen social ,sunt de asemenea foarte utile și în expertiza capacității de muncă.

Este știut faptul că sistemul vestibular deservește o sensibilitate particulară interoceptivă,iar prin corelațiile sale anatomice și funcționale cu vederea și sensibilitatea proprioceptivă,asigură echilibrarea corpului și conducerea mișcărilor,în care cerebelul joacă rolul unui servomotor.

Canalele semicirculare constituie un aparat cinetic care îndeplinește funcția de echilibru în timpul mișcărilor capului,pe când utricula și sacula permit echilibrul static,prin informarea centrilor vestibulari asupra poziției capului și corpului în repaus,asigurând echilibrul în ortostatism,adică postura.

Păstrarea echilibrului se obține prin diferitele grupe de mușchi agoniști și antagoniști,care permit,pe de o parte,menținerea stațiunii bipede,iar,pe de altă parte,variatele posturi corporale,obținute printr-o contracție permanentă.

Similar cu sensibilitatea vegetativă,activitatea sistemului vestibular,asigurată de cerebel sub controlul scoarței cerebrale,este total inconștientă.

În momentul în care acest sinergism funcțional este dereglat,fie prin informările diferite ale celor două labirinte vestibulare asupra poziției capului,fie a întreruperii legăturii dintre acestea și ceilalți receptori(vederea,sensibilitatea tactilă și cinestezică),rezultă senzația de vertij,precum și alte simptome de decompensare,pe baza cărora apar uneori comenzi eronate de redresare și stabilitate posturală.

Astfel în acest context,echilibrul corpului este asigurat de sistemul vestibular și căile sale precum și de conexiunile lor.

De aceea ,orice vertij este legat de suferința unuia dintre aceste elemente,care,în stare normală,acționează numai accesoriu la menținerea echilibrului.

Maculele utriculare și saculare,ca și crestele din ampulele canalelor semicirculare,reprezintăă doar partea mecanostatică a sistemului vestibular,care recepționează excitațiile produse de mișcarea otolitelor de pe suprafața cililor celulelor pseudosenzoriale statice,sub acțiunea curenților endolimfatici.

Acești receptori servesc pentru reglarea tonusului musculatuii scheletice și a poziției extremităților în spațiu,adică a simțului static,precum și pentru schimbarea unghiurilor,adică a reacției de răsucire și accelerare progresivă a mișcării sau,cu alte cuvinte ,a reacției progresive.

Simptomele subiective ale sistemului vestibular sunt din ce în ce mai bine individualizate,iar progresul metodelor de investigație,mai ales a sistemului vestibular,permit o mai bună definire a lor.

Deplasarea corpului sau a obiectelor înconjurătoare este cel mai adesea rotatorie,în sensul că obiectele par a se învârti în jurul pacientului printr-o mișcare de rotație,într-unul din cele trei planuri ale spațiului.

Mișcările de acest fel pot să se reducă fie la mișcările de translație ale obiectelor,fie la oscilații în plan orizontal.

Aprofundarea studiului vertijelor, duce la concluzia că, rezultă anumite limite de incertitudine privind vertijele adevărate și falsele vertije întâlnite în nevroza de spaimă ,ischemia cerebrală prin hiperreflexie sinuso-carotidiană,maladia Adam-Stokes,bradicardii sinusale,aritmii,tahicardii basedowiene,stenoze aortice,accidente hipotensive,unele forme localizate de epilepsie,senzația de dezechilibru premergătoare lipotimiilor,amețelile provocate de unele traumatisme craniene,fobiile de altitudine,tulburările fruste de statică ale unui tabetic,cerebelos,neuroanemic,etc:

În această carte am sistematizat afecțiunile sistemului vestibular în:

-periferice-interesând labirintul

-retrolobirintice-prin leziuni ale nervului vestibular

-centrale-prin afecțiuni encefalice

Rezultă deci,din cele expuse că tulburările sistemului vestibular,caracterizate prin vertije,sunt rezultatul unor cauze variate,motiv pentru care nu poate exista o terapeutică unitară medicamentoasă sau chirurgicală.

1.FIZIOLOGIA NORMALĂ ȘI PATOLOGICĂ A SISTEMULUI VESTIBULAR ȘI ANALIZORULUI VESTIBULAR

Aparatul vestibular reprezintă un organism senzorial complex,cu receptori specializați în primirea unor stimuli specifici și reprezentați ,în principal,de gravitate,de accelerația unghiulară și de cea rectilinie.

Vestibulul este considerat de către otofiziologi,proprioceptorul fundamental al capului,datorită faptului că stimulii amintiți anterior,provin din activitatea unor formațiuni anatomice distincte incluse în constituția aparatului vestibular.

Rolul activității vestibulare este de a contribui la menținerea poziției de echilibru a corpului,atât în ortostatismul pur cât și în o serie de mișcări combinate,cum ar fi mersul,alergatul,etc.

Totodată furnizează informații despre poziția capului în spațiu și dirijează poziția și mișcările globilor oculari în scopul de a permite retinei exercitarea unei orientări spațiale corespunzătoare.

Dacă apare o stimulare extrafiziologică a labirintului,se declanșează reacții motorii reflexe,perceptibile de către subiect,care devine conștient de modificarea stabilității sale,a echilibrului,a orientării în spațiu,a alterării mișcărilor sale oculare.

Împreună cu forța gravitațională,care acționează continuu asupra corpului omenesc,determinând o stare de excitație permanentă,mișcările capului produc excitații intermitente,provenind din influența accelerației unghiulare sau rectilinii asupra receptorilor specifici.

La buna înțelegere a procesului de excitare al acestor receptori vestibulari contribuie studiul electrofiziologic și experimental al curenților de acțiune ai nervului vestibular.

În primul neuron vestibular ,au fost descriși :

-curenți de repaus,prezenți și în condițiile de imobilitate ale capului,explicați prin influența permanentă a gravitației asupra celulelor sensibile ;

-curenți de acțiune,expresie a mișcărilor capului care acționează prin deplasarea,fie a endolimfei și a cupulei,fie a membranelor otolitice,exercitând asupra neuroepiteliului vestibular stimulări supraliminare.

Zonele anatomice specializate în elaborarea stimulilor aparatului vestibular sunt reprezentate prin cei cinci receptori:cupulele celor trei canale semicirculare și cei doi

otoliți ai saculei și utriculei.

În fiziologia sistemului vestibular persistă încă multe incertitudini,dar sunt anumite lucruri foarte bine stabilite.

Sistemul vestibular la om deține trei funcții principale:

-ca principal organ al echilibrului,el îndeplinește rolul dominant în producerea senzației subiective a mișcării și orientării în spațiu;

-controlează postura acționând prin maculele utriculare asupra grupelor musculare(flexori și extensori),pentru a preveni căderea;

-influențează mișcările ochilor,pentru a-i stabiliza în spațiu,atunci când capul se mișcă,spre a permite ca imaginea să apară aproximativ în același loc pe retină.

Accelerația liniară și unghiulară contribuie la exercitarea funcției sistemului vestibular privind controlul posturii,mișcărilor ochiului și perceperii orientării.

Viteza unghiulară se exprimă în grade/secundă,astfel dacă se efectuează o rotație de 360/sec. în fotoliul Barany,viteza unghiulară este egală cu 360/sec.,pe când în cazul unei rotații asemănătoare în 2 secunde,viteza unghiulară este de numai 180/sec,ș.a.m.d.

Forța centripetă este perpendiculară pe direcția mișcării,fiind orientată spre centrul rotației,ceea ce obligă corpul să se miște de-a lungul circumferinței și să-și schimbe încontinuu direcția mișcării.

Forța centrifugă,deși este egală ca marime cu cea centripetă,este inversă față de aceasta,ca sens,ambele forțe fiind direct proporționale cu masa,cu pătratul vitezei și invers proporționale cu raza de curbură.

Mișcările acclerate ale corpului se produc și în acele cazuri în care viteza acestuia este constantă ca mărime,însă își schimbă direcția.

În acest caz,de fapt,se produc accelerații sau decelerații unghiulare.

De exemplu,în cazul în care un pasager se găsește într-un autovehicul ce se mișcă cu o viteză constantă pe un drum drept,după care intră într-o curbă cu aceeași viteză,simte cum acționează o forță asupra sa, fiind vorba în acest caz de o accelerație unghiulară .

Se știe că numai accelerația rectilinie și unghiulară acționează asupra sistemului vestibular,nu și viteza constantă.

Pentru a putea caracteriza accelerația,este nevoie să știm următoarele elemente:

-mărimea accelerației;

-direcția accelerației;

-timpul cât acționează accelerația.

În fiziologia sistemului vestibular,se folosește și termenul de impuls,care reprezintă produsul dintre masa corpului și viteza acestuia.

Cunoașterea legilor oscilației pendulului are legatură și cu sistemul vestibular,întrucât pe acestea se bazează cupulometria.

Oscilațiile unui pendul simplu se supun următoarelor legi:

-timpul oscilației complete (perioada)nu depinde de materialul,ci de masa pendulului;

-perioada nu depinde de lungimea arcului;

-perioada este proporțională cu rădăcina pătrată a lungimii pendulului;

-perioada oscilației pendulului este invers proporțională cu rădăcina pătrată,a accelerației gravitației,provocată de gravitația pamântului.

Cât privește accelerarea,se poate distinge una tangențială sau rectilinie,și alta radială sau unghiulară.Acționând accelerarea tangențială,se modifică mărimea vitezei,însă nu și direcția ei,pe când dacă se păstrează mărimea vitezei și se modifică direcția ei,se produce accelerarea radială.

Majoritatea mișcărilor sunt mixte,și anume cu accelerări tangențiale și radiale(Pol).

În timpul accelerării tangențiale se modifică doar mărimea vitezei,nu și direcția ei, de aceea mișcarea se produce în linie dreaptă,respectiv rectilinie,pe când în timpul accelerației radiale sau unghiulare,viteza poate rămâne constantă,însă mișcarea își modifică direcția și astfel apare accelerația radială.

Mișcarea rectilinie sau tangențială se numește uniformă atunci când viteza sa este constantă,în sensul că punctul care se mișcă trece în intervale egale de timp prin segmente egale ale traiectoriei sale.

Mișcarea de rotație poate fi și ea uniformă,egală,atunci când în intervale egale de timp,corpul se întoarce în jurul unei axe de rotație care unește două puncte imobile cu un număr egal de grade de cerc sau arcuri de cerc egale.

Indiferent de felul lor,fie că sunt rectilinii,fie că sunt de rotație,mișcările uniforme,nu excită sistemul vestibular.

În cazul în care mărimea vitezei crește proporțional cu timpul,mișcarea se numește uniform accelerată,spre deosebire de mișcarea uniform încetinită sau decelerată,când mărimea vitezei se micșorează proporțional cu timpul.

În sistemul relației pamânt-corp, acționează diferite forțe, pentru a căror determinare este necesar să cunoaștem mărimea,direcția și punctul lor de plecare.

Forțele sunt următoarele:

-F1= gravitația,care acționează asupra corpului din partea pământului;

-F2=gravitația,care acționează asupra pământului din partea corpului;

-F3=forța elastică care acționează asupra corpului din partea pământului;

-F4=forța elastică care acționează asupra pământului din partea corpului.

Starea în care asupra corpului acționează numai forțele de atracție,fără ca să ia naștere în corp forțele de greutate,se numește stare de imponderabilitate.

Forța cu care un corp este atras de pământ(F) este egală cu m(masa)X g(accelerația unui corp care cade liber).

Printre variantele diferite ale accelerărilor este și accelerarea Koriolis,care ia naștere în timpul rotației în două planuri reciproc perpendiculare sau în timpul rotației și înclinării simultane în plan frontal și sagital.

Forța care provoacă accelerarea Koriolis este forța de inerție ce acționează asupra corpului în mișcare,fiind direcționată perpendicular pe mișcarea liniară și unghiulară.

Accelerarea Koriolis acționează asupra organismului pilotului,pasagerului și avionului în timpul zborului.

Când corpul se mișcă de-a lungul axei de rotație,forța Koriolis este egală cu zero,iar în timpul mișcării corpului sub un unghi drept față de axă,aceasta are o valoare maximă,fiind proporțională cu rapiditatea rotației și a mișcării corpului.

1.1 FIZIOLOGIA CANALELOR SEMICIRCULARE

Denumite și receptori cinematici,canalele semicirculare asigură echilibrul dinamic al individului.

Alunecarea și flectarea cupulei pe cilii senzoriali ai neuroepiteliului crestei ampulare,sunt elementele specifice,generatoare de impulsuri în fibrele vestibulare aferente.

Mișcările capului reprezintă stimulul fiziologic care acționează asupra mișcării cupulei și respectiv a cililor;ele determină în prima fază a accelerației unghiulare pozitive,conform principiului inerției,o deplasare întârziată a endolimfei în raport cu pereții care o conțin,realizându-se deci o mișcare în sens opus,care produce flexia cupulei.

După o scurtă perioadă de viteză uniformă în mișcarea capului,în timpul căreia endolimfa și respectiv cupula rămân în repaus,urmează oprirea mișcării capului,faza accelerației unghiulare negative,în care endolimfa va fi împinsă în direcția opusă,flectând și cupula în sens contrar mișcării anterioare ceea ce duce la excitarea nervoasă inversă celei produse la începutul mișcării.

Datorită legăturii parțiale dintre terminațiunea superioară a cupulei și partea opusă a ampulei,fapt ce împiedică flectarea ei ca o structură unitară,lichidul care se acumulează de o parte a cupulei,o bombează în direcție opusă ,ca și când ar exista un diafragm(fig 18 pag 42 OTONEURO).Astfel celulele ciliate din centrul cupulei vor fi stimulate mai puternic la început,în timp ce ,celulele laterale vor fi stimulate progresiv,direct proporțional cu bombarea cupulei.Acest lucru pare a explica imensa gamă de accelerații pe care o pot detecta corect canalele semicirculare.

Fiecare celulă ciliată prezintă câte un kinocil,mereu de aceeași parte în raport cu orientarea față de creasta ampulară,ceea ce explică sensibilitatea direcțională a celulelor ciliate.Se produce o stimulare a lor când se înclină într-o direcție și o inhibiție a acestora când se înclină de partea opusă.

Buys,susține,în legatură cu aceste stimulări fiziologice ale canalelor semicirculare,că mișcările capului au doar doi timpi,de accelerație unghiulară pozitivă și respectiv negativă,care se succed fără intermediară,ceea ce ar explica integrarea corticală armonioasă a celor două tipuri de mișcări care contribuie la realizarea inconștientă a fenomenului.

După Quix ,orice mișcare de rotație ,indiferent de axul în jurul căruia se produce,este analizată de fiecare element al sistemului semicircular.Fiecare canal în parte,are un rol,care este determinat de unghiul pe care îl formează cu axul de rotație.Rolul este maxim când axul de rotație este perpendicular pe planul canalului și egal cu zero când axul se găsește în acest plan.

Diferitele studii analitice ale excitațiilor produse de stimularea receptorilor ampulari,prin înregistrarea potențialului de acțiune al nervului în canale ,au arătat că deplasarea endolimfei în canalele semiciculare orizontale se produce când mișcarea capului se face în planul orizontal(Trincker).Sensul mișcării endolimfei va depinde însă de direcția mișcării capului,astfel încât mișcarea capului spre dreapta va da ,în timpul accelerației unghiulare pozitive,în canalul orizontal drept o mișcare a endolimfei utriculopetă,și în canalul orizontal stâng,utriculofugă.În perioada accelerației unghiulare negative,la sfârșitul mișcării,deplasările lichidului din cele două canale sunt inversate.

Excitația crestei ampulare s-a dovedit a fi determinată doar de către flexia utriculopetă,care produce apariția curenților de acțiune.

Flexia utriculofugă are un efect inhibitor asupra impulsurilor vestibulare,prin dispariția curenților de acțiune iar în canalele semicirculare verticale,dă naștere unor reflexe vestibulare,în timp ce flexia utriculopetă exercită rolul inhibitor.

Astfel,preluându-se în parte legile de vestibulometrie clasică,cercetările mai moderne au arătat că fiecare mișcare fiziologică a capului,producând o deplasare endolimfatică de sens opus în cele două canale așezate în același plan și anume flexii utriculopete sau utriculofuge,cu efecte excitatorii sau inhibitorii,împiedică apariția unor reflexe patologice.

Mesajele bioelectrice care emană din celulele senzoriale ale crestelor determină influențe asupra musculaturii oculare și somatice.Aceasta este o activitate în esență uniformă care întreține tonusul de repaus al mușchilor comandați de canalul semicircular.

Sunt trimise,în urma acestei activități de bază,mesaje bidirecționale.

Rotația bruscă a capului,indiferent de planul în care se produce,provoacă din partea canalului semicircular care se gasește în acest plan,o schimbare a activității sale tonice și sensul acestei schimbări,depinde,pentru oricare dintre canale,de direcția mișcării unghiulare a corpului.

Ewald,prin experiențe efectuate pe porumbei,a stabilit trei legi ce îi poartă numele,și care la epoca apariției lor păreau a aduce o elucidare a fiziologiei canalelor semicirculare(fig 19pag 42OTONEURO).

Legea 1-la nivelul canalelor semicirculare externe,reacțiile determinate de curentul ampulipet sunt mai intense decât cele provocate de curentul ampulifug.

Legea 2-la nivelul canalelor semicirculare verticale,reacțiile mai intense sunt provocate de curentul ampulifug,în raport cu cele provocate de curentul ampulipet.

Legea 3-curentul cel mai activ produce deviațiile tonice de partea sa ,în timp ce curentul mai puțin eficace determină deviații de partea opusă.

Însă,în practică observăm o rezultantă a acestor două acțiuni,în care predomină efectul curentului mai activ.Aceste deviații,conform legii lui Flourens,se produc în planul canalului la nivelul căruia excitația determină curentul cel mai activ.

Ulterior,însă,Fitzgerald,Hallpike,Cawthorne,prin cercetările lor au sugerat faptul că legile stabilite de Ewald,nu se aplică la om.

Deplasarea endolimfei în canalele orizontale se produce când mișcarea capului se face în planul orizontal.Acest lucru a fost demonstrat prin studii analitice ale excitațiilor produse de stimularea receptorilor ampulari,prin înregistrarea potențialului de acțiune al nervului în canale.Sensul mișcării endolimfei va depinde însă de direcția mișcării capului.Mișcarea capului spre dreapta va da ,în timpul accelerației unghiulare pozitive,în canalul orizontal drept o mișcare a endolimfei utriculopetă ,iar în canalul orizontal stâng,utriculofugă.În perioada accelerației unghiulare negative,la sfârșitul mișcării,deplasările lichidului din cele două canale sunt inversate.Flexia utriculopetă,determină excitația crestei ampulare,care produce apariția curenților de acțiune.Flexia utriculofugă are efect inhibitor asupra impulsurilor vestibulare,prin dispariția curenților de acțiune.

La nivelul canalelor semicirculare verticale,flexia utriculofugă dă naștere unor reflexe vestibulare,iar flexia utriculopetă exercită rolul inhibitor.

Astfel,preluând legile de vestibulometie clasică,în parte,cercetările moderne au arătat că fiecare mișcare fiziologică a capului,producând o deplasare endolimfatică în sens opus în cele două canale așezate în același plan și respectiv flexii utriculopete sau utriculofuge,având efecte excitatorii sau inhibitoii,împiedică apariția unor reflexe patologice.

Mesajele bioelectrice care emană din celulele senzoriale ale crestelor,influențează musculatura oculară și somatică.Este o activitate uniformă care întreține tonusul de repaus al mușchilor comandați de canalul semicircular.Această activitate trimite mesaje bidirecționale .

In concluzie,rotația bruscă a capului,indiferent de planul în care se produce ,provoacă din partea canalului semicircular care se găsește în acest plan,o schimbare a activității sale tonice,și sensul acestei schimbări,creștere sau diminuare ,depinde,pentru oricare dintre canale,de direcția mișcării unghiulare a corpului.

I DECEMBRIE………..

Experiențe efectuate de către Steinhausen în 1931 și de către Dohlman în 1935,prin injectarea de cerneală în canalele semicirculare pe una din laturile cupulei,au arătat că aceasta astupă în întregime ampula și că diferența de presiune produce devierea cupulei,fără a permite ca endolimfa să curgă dintr-o parte în alta.În urma stimulului fiziologic,cupula are o mișcare reală,care prezintă încă multe discuții în contradictoriu.

Dohlman,demonstrează că spațiul subcupular,situat între creastă și cupulă,conține structuri elastice în jurul fiecărei celule ciliate.

Organizarea aceasta permite cupulei să alunece pe creastă,producând efecte puternice asupra celulelor ciliate ,cu ajutorul unor forțe mici și al unor deplasări minime ale endolimfei.

Oscilațiile mari ale cupulei pot însă reprezenta doar o supapă de siguranță pentru accelerațiile care depășesc limita fiziologică,sau poate exista un alt mod de mișcare,în care cupula deviază la centru,ca un diafragm.

Mecanismul pendulului de torsiune este descris la 1974 de catre L.R.Young,printr-o ecuație diferențială de gradul II.Modelul pendulului de torsiune pentru funcția canalelor semiciculare este analog unui instrument care constă dintr-o masă suspendată de o sârmă și înconjurată de un lichid vâscos(fig 26 pag 46..vertijele)

Momentul de inerție a sistemului vestibular corespunde cu momentul de inerție a inelului de endolimfă.Când se rotește capul,endolimfa tinde prin inerție să rămână pe loc,producându-se în felul acesta un curent,o scurgere relativă de endolimfă prin canalele labirintului membranos,căruia i se opune automat o forță de amortizare vâscoasă a torsiunii,proporțională cu mărimea curentului și cu debitul de scurgere a endolimfei.

În mod normal endolimfa nu poate curge dincolo de cupulă,și de aceea ,se produce o forță elastică de readucere a limfei în poziția inițială,prin deplasarea elastică de către endolimfă a cupulei din poziția sa neutră și generarea în cupulă a unei forțe elastice ce tinde să aducă cupula sși endolimfa în poziția inițiaăa sau de plecare.

Cupula fiind socotită ca un pendul mecanic,a apărut o nouă orientare privind studierea legilor de mișcare a acesteia și anume cupulometria.În felul acesta ,întregul canal semicircular,inclusiv cupula,este asemuit cu un pendul de torsiune cu amortizare.

1.2 FIZIOLOGIA UTRICULEI ȘI SACULEI

Receptorii statici,așa cum sunt denumite utricula și sacula,influențează echilibrul prin răspunsurile epiteliului neurosenzorial al maculelor,la excitațiile pornite din membranele otolitice sub influența forței gravitaționale și în măsură mai mică ,a acclerației rectilinii.

Deviațiile din schimbările de poziție ale capului,după autorii clasici,în jurul unui ax bitemporal,sunt produse de otoliții utriculari,în timp ce deviațiile consecutive unei schimbări de poziție a capului în jurul unui ax frontooccipital sunt produse de otoliții saculari.În timp,alte lucrări, mai recente,au arătat că toate deviațiile sunt numai sub influența otoliților utriculari,în timp ce otolitul saculei ar contribui la elaborarea unor calități ale excitației auditive,ca de exemplu aprecierea direcției sunetului sau sensibilitatea față de ultrasunete.

Alunecarea membranei otolitice pe maculă și tracțiunea sau presiunea membranei asupra maculei,sunt forțele mecanice prin care gravitatea și accelerația rectilinie acționează,dând,excitații mai mari sau mai mici ale terminațiilor nervoase,care duc la apariția curenților de acțiune în nervul vestibular.

În funcție de mișcarea capului,aceste forțe acționează variat.

Gravitatea acționează cel mai direct când capul este imobilizat,producând în felul acesta o apăsare pe maculă,cu deformarea consecutivă a cililor epiteliului neurosenzorial.Aceasta acționează în grade variabile,și în timpul mișcărilor capului,alături de celelalte accelerări,determinând o excitație concomitentă și multiplă a receptorilor vestibulari.Accelerația unghiulară acționează în urma mișcărilor capului,deplasările endolimfei din canalele semicirculare transmițându-se endolimfei cavității utriculare,ambele feluri de receptori fiind excitați simultan.Destul de rară,accelerația lineară pură(exemplul urcării cu ascensorul,clasic),modifică presiunea otoliților pe maculă.Reacțiile acestea otolitice,descrise de Rademaker,îsi păstrează valabilitatea și astăzi.

1.3 Deviațiile compensatorii ale globilor oculari

Când poziția capului este modificată în raport cu centrul de gravitate,ochii se fixează,încercând să restabilească câmpul vizual,menținându-se în această stare căt timp durează noua poziție a capului.Urmare a acestor mișcări compensatorii ale ochilor,labirintul încearcă să neutralizeze deviația capului și să imobilizeze câmpul vizual,păstrând astfel posibilitățile de orientare în spațiu.

Reflexele labirintice de redresare ajută la revenirea capului în planurile spațiale ,frontal și sagital ,când labirintele sunt deplasate pasiv din centrul lor de gravitate.Experimental,un animal normal,cu ochii legați,ridicat,ținut de bazin în diferite poziții ale capului,își reia mereu poziția sa normală în spațiu.Unui animal la care se exclude complet funcția vestibulară bilaterală,susținerea de bazin nu este urmată de apariția reflexelor de redresare,capul rămânând inert.

Consecința apariției excitației periferice duce,datorită numeroaselor legături nervoase ale primului neuron vestibular și mai departe,ale nucleilor vestibulari cu structurile encefalice,la apariția unor reflexe vestibulare care acționează asupra musculaturii striate a capului,gâtului,trunchiului și membrelor,foarte importante în menținerea echilibrului.

Acestea reprezintă reflexele de postură și de ,,preparare” tonică a activității piramidale.

Reflexele de postură sunt acelea care intervin în schimbările bruște ce apar în orientarea corpului în spațiu,cu scopul de a-l readuce la poziția normală.În locomoție este important reflexul de postură ce se combină cu reflexele de redresare utriculară.

Reflexele de,,preparare” tonică a activitații piramidale sau funcția,,de prevenire a labirintului”,după autorii anglo-saxoni,constau în rolul combinat al utriculei și al canalelor semicirculare de a avertiza zonele centrale encefalice de schimbarea bruscă a unei mișcări,ca de exmplu rotirea bruscă într-o parte în timpul alergării înainte,ducând la intervenția corectărilor necesare pentru împiedicarea căderii.

Atunci când la nivelul aparatului vestibular apare o excitație nefiziologică,au loc o serie de reacții motorii,iar persoana respectivă devine conștientă de alterările mișcărilor sale oculare,ca și de modificarea stabilității,a echilibrului și a orientării corpului în spațiu.

Concluzia este că ceea ce se percepe într-un sindrom vestibular periferic nu sunt excitațiile aferente,ci fenomenele reflexe.

La exercitarea unei facilitări sau inhibări asupra reflexelor,contribuie legăturile nucleilor vestibulari cu substanța reticulată bulbomezencefalica(fig 20 pag 44 otoneuro)

În anumite situații anormale intră în funcțiune toate conexiunile aferente ale nucleilor vestibulari:legăturile vestibulospinale,vestibulocerebeloase,vestibulomezencefalice,vestibulotelencefalice ce își exercită influența în primul rând asupra neuronilor motori oculari și somatici,determinând în felul acesta apariția nistagmusului și a devierii membrelor și a trunchiului.

1.4 FUNCȚIONAREA MACULELOR ȘI OTOLITELOR ȘI ROLUL LOR ÎN MĂSURAREA ACCELERAȚIEI LINIARE (RECTILINII ȘI TANGENȚIALE)

Răspunsul dinamic al modelului de pendul cu torsiune amortizat,pentru canalul semicircular,nu poate să explice răspunsurile în timp,manifestate prin nistagmus și senzații subiective,consecutive unor rotații ale capului și nici înregistrările de potențiale de acțiune de pe neuronii aferenți de ordinul întâi,care durează foarte multă vreme după excitarea adecvată a canalelor semicirculare.Astfel de răspunsuri de foarte lungă durată se datorează fenomenului de adaptare, fenomen de altfel fiziologic, general întâlnit la toți receptorii. Fenomenul de adaptare se comportă în cazul de față,ca un filtru de adaptare simplu,de ordinul întâi,care,în timpul excitației prin accelerație unghiulară, reduce amplitudinea răspunsului biologic propagat sub forma unor potențiale de acțiune.În acest fel,după ce s-a terminat excitația(accelerația unghiulară) cupula, împreună cu endolimfa au revenit la locul normal, excitația pe căile de conducere mai persistă,scăzând exponențial în funcție de timp(curba exponențială față de timp), cu o constantă de timp(timpul în care fenomenul scade ca mărime până la 37% din valoarea sa inițială) de 30 de secunde pentru senzațiile subiective și 80-120 secunde pentru nistagmus.Acest filtru,cu alte cuvinte,reduce intensitatea răspunsurilor momentane față de excitanții bruști,puternici,însă starea de excitație continuă mult timp după dispariția factorului sau agentului excitant.În loc să fie eliberată toată energia informațională a stării de excitație brusc și intens și pe o perioadă scurtă,numai cât durează excitantul, eliberează aproape aceeași cantitate totală de energie informațională,însă în timp mai îndelungat și cu intensitate mai mică.Rezultă deci, că acest filtru de adaptare are rolul unui organ de amortizare a fenomenelor,stărilor de excitație bruște,pe care le atenuează,prelungindu-se astfel în timp.

Accelerația liniară, gravitațională,este excitantul natural al aparatului otolitic,care este imprimată de poziția capului în spațiu.

Cercetători precum Magnus și Klein, au arătat că accelerația liniară poate stimula atât otolitele cât și canalele semicirculare.Van Egmond,Groen și Jongkees arată însă că este necesară presupunerea existenței a două organe separate pentru percepția accelerației unghiulare și liniare,datorită diferențelor de timp în înregistrarea reacțiilor subiecților la cele două tipuri de stimuli.Un alt cercetător, Quix,în 1955, consideră că otolitele funcționează activ, când apasă asupra cililor celulelor sensibile,însă dacă cilii se lasă în jos,otolitele nu mai funcționează.Același autor arată că în poziția culcat,cu capul pe spate,otolitele sunt inactive(pata oarbă), iar atunci când capul este aplecat înainte apare starea cea mai activă(pata galbenă), situație analogă cu retina ochiului. Într-o astfel de situație, otolitele apasă pe cili, ceea ce contribuie la starea activă a mușchilor extremităților, poziției capului și tonusului musculaturii oculare.

Din punct de vedere clinic are importanță aprecierea poziției în care mișcările capului,efectuate în diferite planuri,se însoțesc de apariția reflexelor otolitice-senzoriale(amețeli,senzație de prăbușire) și reflexe vegetative(vomă,accelerarea sau încetinirea pulsului).Astfel, dacă simptomele enumerate iau naștere la înclinările lente ale capului spre umărul drept sau stâng,acestea depind,după Quix, de modificarea funcției otolitelor saculare, pe când dacă aceste simptome apar la înclinarea capului înainte și înapoi,sunt în legătură cu modificarea funcției otolitelor utriculare.

Au fost stabilite legături topografice între canalele semicirculare,saculă și utriculă,de către Magnus și Klein, astfel:

-cupula crestei canalului semicircular orizontal corespunde maculei utriculare;

-canalul semicircular posterior corespunde părții principale a maculei saculare;

-cupula canalului frontal corespunde părții dorsale a maculei saculare.

Presiunea otolitelor asupra maculelor depinde de greutatea lor și se modificările în funcție de poziție(Breuer).

Există două tipuri de reacție labirintică în legătură cu otolitele,unele fiind condiționate de mișcările lente ale capului ce iau naștere în utriculă,iar altele,legate de cele rapide,având originea în utriculă și în canalele semicirculare verticale.

Alți autori arată că utricula este sursa principală și probabil unica de unde iau naștere impulsuri tonice ale labirintului(Hallpike,Cawthorne,Fitzgerald).

Breuer propune a se deosebi reflexele provenite din canalele semicirculare,ce controlează mișcările,de reflexele aparatului otolitic în legătură cu poziția capului și accelerările liniare(înainte,înapoi,în sus și în jos).

Au fost evidențiate ,de către Magnus și Klein,reacții de răspuns la mișcările liniare,chiar și după eliminarea otoliților,de unde și concluzia că accelerările liniare pot stimula atât aparatul otolitic cât și canalele semicirculare.

Cercetările efectuate de către Jongkees în 1949,presupuneau că sacula reacționează la accelerările liniare.Ulterior,McNally,Tait și alții nu au fost de acord cu aceea că sacula ar avea rol în funcția vestibulară.Magnus și Klein, consideră că sacula condiționează apariția reflexelor redresoare asimetrice,pe când utricula asigură apariția reflexelor redresoare simetrice.Maxwell demonstrează că există o influență reciprocă între ele.

Există și opinia că,saculei îi aparține și o funcție auditivă,în acest sens,Grahe,presupune că sacula este locul de percepere a muzicii ritmice.

Datorită faptului că otolitele utriculare,care sunt prisme hexagonale din carbonat de calciu,cu greutatea specifică de 2,94,răspund la gravitație și la accelerația liniară,mai sunt cunoscute și sub denumirea de statoliți sau gravireceptori ,termeni care arată rolul lor privind semnalarea orientării statice a capului cu privire la poziția verticală reală sau aparentă.

Otolitele ,prin greutatea lor ,produc o tracțiune asupra cililor senzoriali din macule la fiecare schimbare a poziției capului.

Minimum de excitație determinat de otolite și statolite,are loc atunci când ele apasă pe cilii senzoriali ai maculei asezați într-un plan orizontal,iar maximum de excitație apare prin tracțiunea cililor senzoriali,când suprafața maculelor este situată într-un plan vertical.

Astfel prin excitații plecate de la utriculă,iau naștere impulsuri tonice labirintice,ce provoacă reflexe tonice ale acestuia.

Utriculele intervin în funcția de echilibru,prin modificarea tonusului grupului de mușchi flexori și extensori ai capului,trunchiului și membrelor,pe când saculele acționează asupra modificărilor de tonus la nivelul mușchilor abductori și adductori.

Impulsurile pentru reflexele de redresare iau naștere datorită tracțiunii exercitate asupra cililor senzoriali ai maculelor saculare.

Reacțiile aparatului otolitic sunt diferite,în funcție de excitarea maculelor utriculare sau a celor saculare.Indiferent de modul în care se produce excitația ,prin presiunea sau prin tracțiunea otolitului asupra maculei,există două poziții de excitație maximă pentru fiecare maculă,separate printr-un unghi de 180 grade.Prin schimbarea acestei poziții corespunzătoare hipertonicității unui grup muscular și hipotonicității antagoniștilor,se inversează și raportul existent între tonusul grupelor musculare.

Din diferite studii rezultă că nervul din maculă trebuie privit ca un canal complex de informație,ale cărui semnale depind de acordul multor răspunsuri ale celulelor senzoriale,indicând mișcarea capului și direcția verticalei aparente.Din structura acestor organe rezultă că ele răspund în oarecare măsură la accelerația unghiularaă,ca și la cea liniară.Pentru a studia starea funcțională a maculelor și otolitelor,se observă senzațiile subiective pe care le prezintă subiectul în observație fixat pe o masă,ce poate fi înclinată în toate sensurile ,precum și reflexele musculare de la nivelul mușchilor gâtului,capului și membrelor.În acest timp se studiază contrarotația oculară prin înclinarea capului,globii oculari efectuând o deplasare în sens opus față de mișcarea capului.

Studiul reflexelor musculare se face prin utilizarea fie a goniometruluiStein,care ajută a se da corpului diferite inclinații ,fie se cercetează modificările produse asupra probei indexului prin mișcările capului,subiectul examinat fiind pus să deplaseze indexul în planul de acțiune a maculelor utriculare și a celor saculare.

În afară de reflexele oculare compensatorii produse prin schimbările de poziție,mai există(Aubry)reacții labirintice de tipul reflexelor de redresare și tonice.

Studiul reflexelor tonice labirintice,care sunt atât sub dependența labirintului,cât și a sensibilității proprioceptive,a fost studiat de Magnus și Klein pe animale decerebrate.Atunci când capul acestora este în poziție normală,rigiditatea diminuă și se accentuează la rotarea lui,fiind necesară imobilizarea față de corp ,spre a elimina influențele proprioceptive.

Reflexele de redresare labirintică observate la animale sunt considerate de origine utriculară,având centrul în nucleul roșu și substanța reticulată vecină.Acestea constau din redresarea capului,după schimbarea poziției corpului.

1.4 NISTAGMUSUL

Nistagmusul reprezintă un reflex tonico-clonic,ritmic,involuntar,urmare a contracțiilor coordonate ale mușchilor orbitari cu acțiune antagonistă.Acesta poate reprezenta o manifestare patologică propriu-zisă,nitagmusul spontan,sau poate fi provocat de un stimul determinat.

Globii oculari sunt ținuți în frâu de tensiunea tonică,echilibrată a mușchilor,sub influența impulsurilor fizice a celor două labirinte.Dintre cele două secuse ale nistagmusului,cea lentă este considerată reflexul motor direct al excitației vestibulare,cea rapidă fiind apreciată ca un reflex de corectare a devierii oculare,cu punct de plecare cel mai probabil în substanța reticulată.Fiecare mușchi drept intern al lobului ocular este comandat de canalul semicircular orizontal homolateral,în timp ce dreptul extern este sub comanda canalului semicircular orizontal heterolateral.

Umare a unei distrugeri a labirintului drept,de exmplu,activitatea spontană dreaptă dispare și mușchii drept extern stâng și drept intern drept își pierd tonicitatea,prin relaxarea frânelor respective.

Frânele antagoniste ale dreptului intern stâng și dreptului extern drept,devenind predominante ,nu vor mai întâmpina nici o rezistență în întoarcerea ochiului spre dreapta.

Faza lentă a nistagmusului va fi de partea lezată iar cea rapidă ,evidentă de partea sănătoasă.

Excitația patologică a labirintului rupe echilibrul fiziologic existent între mușchii agoniști și antagoniști ,ducând la apariția unei deviații a trunchiului și a membrelor superioare ,cea a membrelor inferioare fiind mult mai puțin evidentă.

Distrucția labirintului drept duce la devierea trunchiului și membrelor de partea secusei lente,adică de partea lezată,urmare a preponderenței tonusului muscular din partea sănătoasă.Toate aceste modificări reflexe în musculatura oculară și somatică,puternic resimțite de pacient în momentul apariției excitației patologice,se atenuează în timp,datorită unui fenomen de compensare,ca urmare a apariției unei noi activități spontane în nucleii vestibulari homolaterali.

Organismul în aceste condiții,în mișcările fiziologice,își poate menține starea de echilibru,datorită faptului că labirintul sănătos,prin mesajele sale bidirecționale,își exercită perfect rolul reglator asupra frânei pe care o controlează.El poate interveni prin tracțiune sau relaxare,deoarece frâna antagonistă și-a regăsit tensiunea sa normală.Este necesară intervenția unor stimuli din afară,anormali,pentru a evidenția această vindecare aparentă.

Tipurile de leziuni ce duc la apariția unui labirint periferic patologic sunt următoarele:

-modificări de compoziție și presiune a endolimfei,care alterează calitățile cupulei,ducând ,în final,la modificarea de răspuns pentru stimulările primite;

-perturbări în metabolismul celulelor senzoriale care conduc la o deviere a activității labirintice electrice spontane.

În ultimă instanță,ceea ce produce suferința vestibulară periferică este tulburarea mecanismului delicat de emitere a potențialelor de acțiune.

În tulburările vestibulare centrale prin leziuni distructive de etiologie inflamatorie,degenerativă,tumorală,datorită interceptării numeroaselor căi și sinapse nervoase,nucleii vestibulari pot fi interesați parțial sau în totalitate.

Menținerea tonusului muscular ocular și somatic va fi dereglată pe lungă durată,mecanismul de compensare devenind ineficace.

Deși autorii clasici au admis că menținerea unui tonus labirintic echilibrat se produce în afara participării corticale,descrierea interrelațiilor vestibulocorticale și vestibulocerebeloase au scos la iveală posibilitatea modificării funcționalității vestibulare prin impulsuri având ca punct de plecare cortexul cerebral.

Modificările patologice unilaterale la nivelul cerebelului,ce duc la o asimetrie de tonus muscular,modifică din punct de vedere cantitativ stimulările unui labirint,producând suferințe vestibulare.

2. INTEGRAREA FUNCȚIONALĂ A SISTEMULUI VESTIBULAR

Exprimarea răspunsului canalelor semicirculare în legătură cu mișcarea unghiulară,iar aceea a otolitelor numai cu mișcarea liniară,este o reprezentare schematică.

Astăzi sunt foarte multe dovezi experimentale care ne arată că întreaga structură a aparatului vestibular este integrată pentru senzația mișcării,controlul posturii și mișcării ochilor, și că, atât canalele semicirculare,cât și otolitele sunt influențate de accelerația liniară și unghiulară.

Există o foarte mică diferență de densitate între cupulă și endolimfă sau între endolimfă și perilimfă și aceasta ar fi suficientă spre a permite gravitației să influențeze răspunsurile date de canalele semicirculare ,deoarece cupula ar tinde să cadă sau să plutească(Ter Braak J.W. 1936).

Cu toate că cercetările experimentale nu au găsit diferențe între densitatea endolimfei și a cupulei,Money K.E. și colab.,în 1971,au constatat că perilimfa porumbeilor este cu 0,11% mai densă decât endolimfa,iar canalele semicirculare membranoase au o densitate și mai mare,ceea ce ar explica deformarea ampulei prin accelerarea liniară,de unde rezultă o deplasare a cupulei.

Steer R.W. în 1968,susținea că o mică destindere a canalului semicircular ar putea acționa ca o pompă rulantă,deplasând cupula în condițiile unui vector rotativ cu accelerație liniară.

Posibilitatea accelerației unghiulare de a influența organele otolitice rezultă evident din structura lor.Astfel,accelerația unghiulară a capului tinde să rotească masa gelatinoasă în raport cu macula.

Lansberg M.P.și colab. și Niven J.I. în 1965,prezintă unele observații asupra cuplajului încrucișat,aratând influența accelerației liniare asupra nistagmusului vestibular.

Mișcările care acționează ca un vector cu accelerație liniară de rotație sunt eficiente mai ales în producerea unui nistagmus unidirecțional,continuu,fără rotația capului.

Rotația cu o viteză constantă în jurul unei axe orizontale produce un nistagmus compensator susținut(prima componentă),care nu se aseamănă cu rotația în jurul unei axe verticale,și o componentă periodică,ambele micșorându-se repede când subiectul este oprit.În aplicarea unui stimul cu accelerație liniară rotatorie are loc un fenomen asemănător.Atât influența mecanică a accelerației liniare asupra canalelor semicirculare,cât și aceea a otolitelor,prin integrare în sistemul vestibular,sunt posibilități de cuplaj încrucișat.

In legătură cu posibilitatea persoanelor supuse regulat la mișcări repetate sau neobișnuite,ca în cazul balerinilor,patinatorilor artistici,piloților de vânătoare ,etc., de a-și

controla răspunsul lor vestibular în privința nistagmusului și a senzației ,se susține teoria reglării centrale prin obisnuință(habituation).

În ceea ce privește utilitatea obișnuinței vestibulare,ea este evidentă în cazul expunerilor la medii neobișnuite sau la răspunsurile vestibulare bizare,ca atunci când mișcăm capul într-un mediu care se învârtește(Guedry).

Obișnuința aceasta durează mai multe zile după o expunere prelungită și se produce mai repede în cursul mișcărilor active decât al celor pasive.

În procesele complexe cu circuit închis privind orientarea spațială și menținerea echilibrului,semnalele labirintului vestibular sunt combinate cu semnale senzoriale,exteroceptive,interoceptive și eventual auditive.

Efectul stimulilor acceleratori asupra canalelor semicirculare și otolitelor depinde de orientarea lor în spațiu,care este în funcție de accea a capului,labirintul mișcându-se o data cu acesta.

Mișcările oculare sunt produse prin sistemul vestibular,însă ele nu îl influentează,pe cand reglarea vestibulara a echilibrului prin miscarile capului si corpului este un sistem de retroreactie in circuit inchis.

Rezultatul miscarilor capului si corpului poate fi folosit spre a anula ,,eroarea circultului inchis” ce semnaleaza abaterea de la echilibru sau de la o traiectorie voita.

Mecanismul de transmisie a producerii semnalelor in sistemul vesibular are loc prin indoirea cililor celulelor pseudosenzoriale.

Celulele senzoriale formeaza sinapse cu fibrele nervoase de la baza lor,asupra carora indoirea cililor produce, probabil,unele mici modificari dimensionale,deplasari ale polarizarii electrice si modificari ale frecventei descarcarilor nervilor aferenti.

Stimularea celulelor pseudosenzoriale se face prin forte care deplaseaza cilii in unghi drept fata de alinierea lor normala.

In ceea ce priveste acceleratia unghiulara a capului,in planul oricaruia dintre canalele semicirculare,produce un moment de inertie a torsiunii inelului de endolimfa,care tinde sa ramana fix in spatiu.

Deplasarea endolimfei,inauntrul canalului sau subire,intampina o rezistenta si tinde sa devieze sau sa inconvoaie cupula,care exercita un moment de torsiune elastica spre a fi readusa in pozitie de repaus.Miscarea aceasta a cupulei este accea care excita celulele cu peri,dupa care urmeaza codificarea in descarcarea neurala aferenta.

In situatia unei acceleratii liniare sau a inclinarii capului injurul axei orizontale,structura mai densa a otolitelor se deplaseaza spre macula,producand miscarea celulelor cu peri,de unde rezulta semnalele neurale aferente in fibrele nervilor vestibulari.

Semnalele neurale aferente de la maculele utriculo-saculare si de la crestele ampulelor canalelor semicirculare sunt transmise de-a lungul ramurii vestibulare a celei de a VIII-a perechi de nervi cranieni,spre nucleii vestibulari.La nivelul nervului vestibular au mai fost identificate in afara fibrelor aferente si un numar mic de fibre aferente.

Fibrele nervoase eferente provin din nucleul vestibular lateral si chiar din alte surse,fiind distribuite mai mult sau mai putin uniform la toate organele vestibulare terminale,dar functia lor nu este inca suficient cunoscuta.

Sistemul nervos central primeste frecvente de descarcare aproximativ egale de la structurile vestibulare periferice.

In situatia in care exista un dezechilibru intre cele doua labirinte si cand semnalele aferente de la cele doua urechi nu se anuleaza,ne-am putea astepta la o usoara deplasare directiomala ce ar putea fi inhibata prin obisnuinta sau prin folosirea unor indicatii venind de la alte modalitati senzoriale.

Obisnuit,intre cela doua labirinte exista o concurenta,prin care se produc reflexe de redresare,unul in sens invers celuilalt.Urmarea acestora este situarea saculelor respective in pozitie de minima excitatie,din care rezulta pozitia simetrica a capului,determinand in continuare alte reflexe tonice musculare,de unde rezulta redresarea intregului corp fata de pozitia capului.

Relatia dintre stimularea mecanica a deplasarii cupulei si frecventa impulsurilor imbraca aspectul unei curbe sigmoide.In ceea ce priveste variatia fortei exercitate asupra celulelor ciliate pseudosenzoriale,se codifica prin modificarea curentului din interiorul stratului cu astfel de celule al crestei ,ca si printr-o modificare corespunzatoare a ritmului de descarcare.

Referitor la reflexul vestibulo-ocular,acesta compenseaza,in mod normal si singur,doar aproximativ 60% din miscarile capului.Acuitatea vizuala este mai buna atunci cand odata cu campul vizual se misca si capul.

Posibilitatea de a stabili orientarea in lipsa unor indici vizuali este destul de buna cand capul este apropiat de pozitia verticala normala,ce corespunde unui mare numar de receptori de pozitie,cu o mare sensibilitate,pentru cele mai mici miscari.

Informarea neotolitica(vizuala,prin canalele semicirculare sau exteroceptiva)prezinta o importanta crescanda pentru determinarea verticalei subiective,atunci cand capul este deviat de la pozitia normala.

Schimbarile bruste ale simulului numai la gravireceptori,nu duc la o schimbare imediata a perceperii orientarii,ci poate trece chiar un minut pana cand indiciile de la celelalte modalitati senzoriale sunt uitate.

Dinamica deplasarilor bruste ale aplecarilor corpului omenesc provoaca greseli in perceperea orientarii ,precum si in majoritatea raspunsurilor utriculare.Atunci cand un subiect este tinut mai mult de 15 secunde intr-o orientare inclinata,incepe sa subevalueze unghiul aplecarii.

Cu toate ca otolitele ne indica destul de precis directia verticalei aparente,nu ne ajuta prea mult la deosebirea intre aplecarea in jurul unei axe orizontale si acceleratia orizontala.

Cat priveste interpretarea,depinde de starea mintala si de comtributia celorlalte simturi,inclusiv canalele semicirculare.Rezulta astfel mai multe iluzii motorii,ca de exmplu la accelerarea inainte intr-un zbor stabil in avion,care impinge pasagerii inapoi pe scaun;acestia o pot interpreta in mod eronat ca pe o azvarlire cu nasul in sus.In literatura de specialitate se remarca faptul ca raspunsul neural al otolitului este rapid,dar ,indicatia subiectiva a directiei miscarii in plan orizontal prezinta o mare intarziere a fazei,in raport cu viteza stimulului la frecvente ale oscilatiei de peste 0,05 Hz si o conducere a fazei cu frecvente joase.

Stimularea otolitelor prin accelerare liniara sau aplecare produce miscari compensatorii ale ochilor,care tind sa-i stabilizeze in spatiu in jurul celor trei axe.Accelerarea laterala face ca ochii sa devieze in directie opusa acceleratiei,iar o cadere libera produce devierea ochilor in sus.Cel mai bine studiata dintre aceste miscari este contrarotatia sau miscarea de torsiune compensatorie conjugata a ochilor,in jurul axei primare si in timpul inclinarii laterale.Contrarotatia depinde de prezenta gravitatiei sau a acceleratiei liniare,ca si de functionarea organelor otolitice.

Sensibilitatea profunda,musculara,tendinoasa,articulara,este sub dependenta sistemului vestibular,deoarece influxul nervos plecat de la centrii vestibulari provoaca miscari in sistemul muscular,destinate mentinerii sau restabilirii echilibrului corpului,mai ales in pozitia sa verticala.Aceste miscari se efectueaza in mod reflex prin centrii diencefalici,in corelatie cu cortexul cerebral,cerebelul si trunchiul cerebral,prin intermediul fasciculului vestibulo-spinal.

Vasomotricitatea labirintului vestibular este influentata de sistemul vago-simpatic,iar perturbarile labirintice pot provoca la randul lor vertije,insotite de varsaturi,transpiratii si diferite alte stari de rau.

Aceasta este si explicatia pentru care fenomenele patologice viscerale sau craniene pot tulbura functia vestibulara.

Centrii vestibulari,in ansamblu,integreaza senzatiile ce le parvin din partea labirintului periferic prin nervul vestibular de la muschi,tendoane si articulatii,prin caile sensibilitatii profunde spino-cerebeloase si de la aparatul vizual,care este in corelatie cu nucleii sai din trunchiul cerebral,prin fasciculul vestibulo-mezencefalic.

Modificarile patologice ce apar in functionarea acestui sistem complex,dau bolnavului o falsa senzatie de deplasare,care se traduce printr-o pierdere,mai mult sau mai putin importanta,a echilibrului,respectiv prin ceea ce intelegem sub denumirea de vertij.

Senzatia de vertij ca si nistagmusul,se produce in planul canalelor excitate,in sensul ca deplasarea iluzorie a obiectelor exterioare este in raport cu sensul curentului endolimfatic din canalele excitate.

Vertijul labirintic are intotdeauna un caracter rotator,iar senzatia iluzorie de rotare a obiectelor se produce in sens opus inclinatiei si caderii subiectului.

Sistemul vestibular,datorita faptului ca are multiple corelatii anatomice si functionale,actioneaza ca un traducator de energie mecanica in energie nervoasa,avand structurile scaldate de acelasi lichid endolimfatic ca si melcul,mediu favorabil pentru transferul energetic.

Labirintul,are ,cu toate acestea,si unele particularitati,cum ar fi vascularizatia,ceea ce permite ca afectarea unei parti a lui sa nu intereseze si pe cealalta,asa cum se intampla de exmplu in trauma sonora si in surditatile genetice,cand leziunile se produc in cohlee si arareori ,destul de discret in vestibul.

Stimularea labirintului ca si afectiunile sistemului vestibular,se insotesc de simptome vegetative ca greata,voma,paloare,reactii vasomotorii,transpiratii si palpitatii.

Se naste intrebarea,din punct de vedere practic,in ce masura aceste simptome sunt rezultatul stimularii directe a sistemului vestibular si in ce masura ele sunt in legatura cu un vertij sau cu factorii emotionali care rezulta din acesta.

2.1 STIMULAREA EXPLORATORIE A SISTEMULUI VESTIBULAR

Raspunsul subiectiv la stimularea canalelor semicirculare prin mijloace naturale,ca si prin stimularea calorica sau galvanica,poate sa fie o senzatie de viteza unghiulara.In acelasi timp,stimularea acestor canale provoaca miscari conjugate ale ochilor,in planul canalelor semicirculare stimulate.Nistagmusul vestibular se produce la o stimulare suficient de puternica si consta din miscari conjugate lente ale ochilor care tind sa-i stabilizeze in spatiu,alternand cu miscari rapide de revenire a lor in directia opusa.

Miscarea lenta a ochilor tinde sa compenseze miscarile capului,deoarece imaginea unui obiect fix se misca mai putin pe retina.Acest lucu explica o acuitate vizuala mai buna in cazul miscarilor campului vizual,odata cu acelea ale capului.

Stimularea rotatorie este testul cel mai simplu,ce se realizeaza prin rotatia unui subiect la o viteza constanta in jurul unei axe verticale,timp de peste 40-60 de secunde,dupa care il oprim brusc.Raspunsul cupulei consta la inceput dintr-o crestere foarte rapida a frecventei potentialelor de actiune cu o constanta de timp.

In ceea ce priveste nistagmusul si senzatia subiectului,corespund unei rotatii in directia opusa rotatiei initiale.

Urmeaza o revenire foarte lenta a cupulei la pozitia normala,cu o constanta de timp,fapt ce reprezinta o forta mai slaba de otatie care impinge cupula inapoi,contra fortei frictionale de rotatie.

Printre rezultatele interesante ale raspunsului la impuls este si reducerea vitezei fazei lente si a timpului pana cand nistagmusul scade sub prag,care este considerat ca ultima bataie rapida.

Viteza subiectiva si nistagmusul prezinta si ele un curs asemanator timp de 20-30 de secunde,deoarece slabirea lor este aproximativ exponentiala,descoperire ce a dus la tehnica clinica a cupulometriei in cercetarile clinice.

Aceasta tehnica foloseste un stimul rotator cu o viteza constanta,care se opreste brusc si masoara durata nistagmusului,ca si curba dupa care se efectueaza revenirea.

Diferenta timpului de revenire intre disparitia senzatiei subiective si aceea a nistagmusului arata ca nu numai constanta de timp mecanica a fost masurata,ci si rigiditatea cupulei,care nu poate fi dedusa corect altfel.

In testul standard Barany,canalul orizontal este asezat in plan orizontal,prin inclinarea inainte a capului cu 30 de grade,dupa care se efectueaza o rotatie cu 10 turatii in 20 secunde,urmata de o oprire brusca.

Durata nistagmusului este considerata ca o masura a sensibilitatii canalului,avand o valoare medie de 22 secunde si foarte mari diferente individuale.

O simpla crestere a impulsului de accelerare este modelul unei accelerari scurte,urmata imediat de o deceleratie rapida pana la oprire,asa cum se produce la o miscare brusca a capului sau la miscarile rapide ale acestuia intre puncte fixe,executate de un balerin care se invarteste.

Pentru perioada de cateva secunde,efectele adaptarii sunt neglijabile,iar viteza subiectiva indicata de modelul pendulului cu torsiune se potriveste strict cu viteza adevarata.

Oscilatia sinusoidala a capului si corpului constituie un mijloc convenabil pentru testarea comportarii sistemului vestibular pe o gama intereaga de frecvente ale miscarii normale.

Exista multe fibre ale nervului vestibular care raspund liniar,cu o variatie a ritmului aproximativ sinusoidala,in timpul oscilatiei sinusoidale.

Raspunsuri similare se observa si in celulele nucleului vestibular.Acelasi raspuns sinusoidal se constata si in faza lenta a nistagmusului.

Pentru frecvente de rotatie ale capului cuprinse intre 0,02 si1 Hz,atat frecventa de descarcare a potentialelor de actiune ale nervului vestibular ,cat si inregistrarile comportamentului nistagmusului la om,precum si senzatia vitezei unghiulare sunt proportionale cu frecventa si aproximativ in aceeasi faza cu viteza rotatiei capului.

Stimularea adecvata,pentru aprecierea pragurilor de comportare fata de acceleratia unghiulara,depinde in mare masura de instructajul subiectului,atentia sa si definitia raspunsului.Cele mai joase praguri apar la testele in care se foloseste ca indicator iluzia oculogira.In aceasta iluzie,o lumina la care subiectul priveste si care este stationara fata de el ii da senzatia ca lumina se misca sau se roteste intr-o directie corespunzatoare cu senzatia de miscare vestibulara produsa.Pragurile de acceleratie indicate prin aceasta metoda sunt reduse,dupa Oesterveld.

Mai este cunoscut faptul ca un impuls scurt de accelerare,producand o schimbare de viteza,corespunde de asemenea cu pragul senzatiei subiective si ca pragurile pentru nistagmus sunt de 5-10 ori mai mari ca pentru senzatie.

Referitor la scaderea presiunii in cupula,ea este corespunzatoare acestor praguri.

Datorita faptului ca acceleratiile de varf ale capului intr-un mediu normal sunt de obicei foarte scurte,ele sunt filtrate datorita proprietatilor hidrodinamice ale canalului semicircular si astfel presiunea cupulei rareori depaseste valoarea normala.

Stimularea calorica a canalului semicircular orizontal,folosindu-se procedeul Hallpike,consta in ridicarea capului pacientului intins pe o canapea cu 30 grade,pentru a pune canalul semicircular orizontal sau extern in planul vertical.Fiecare ureche este irigata rand pe rand cate 40 secunde cu apa,la temperatura de 7 grade mai mult sau mai putin decat temperatura corpului.

Ca rezultat,se utilizeaza ,in practica,diferite masuratori ale raspunsului caloric,ca de exemplu durata nistagmusului,frecventa sa si in special viteza fazei lente de varf cu ochii inchisi sau deschisi(Weiss).

Descresterea raspunsului nistagmic pentru stimularea cu apa calda si rece la una dintre urechi,indica un raspuns vestibular redus.

Baza fizica a testului caloric este gradientul densitatii produse in endolimfa de catre incalzire si racire.Primul canal afectat este cel orizontal sau extern,din cauza apropierii sale de urechea externa,care este irigata.

Diferenta dintre temperatura apei si a corpului creeaza un gradient de temperatura mai mic prin canalul semicircular orizontal,dupa o intarziere termica cu o constanta de timp de aproximativ 25 secunde,dupa Fernandez C.si Goldberg J.M.

Endolimfa ,care este mai calda,se dilata cu un coeficient volumetric de temperatura al dilatarii.Cand canalul este asezat in planul vertical,gradientul temperaturii creeaza o forta care tinde sa ridice endolimfa,mai calda si mai usoara,de unde rezulta forta ce deplaseaza cupula spre partea mai rece.

Astfel un stimul cald in urechea dreapta produce deplasarea cupulei canalului semicircular orizontal din dreapta spre utricula.

Aceeasi deplasare poate fi produsa printr-o accelerare unghiulara spre dreapta,ambii stimuli producand nistagmus cu bataie spre dreapta.

Stimularea galvanica moderata poate produce nistagmus orizontal si senzatia de rotatie.

Curentul continuu care trece intre cele doua apofize mastoide sau intre o ureche si un al doilea electrod plasat inapoia gatului produce nistagmus cu o faza rapida spre catod si o senzatie de rotatie spre anod.

Marimea raspunsului este aproximativ proportionala cu intensitatea curentului,avand un prag pentru senzatie de aproximativ 600 microamperi.Locul excitatiei nu este sigur,iar nervul vestibular trebuie sa fie intact pentru a obtine un raspuns.

2.2 Reactii vestibulo-vegetative dupa diferitele stimulari

Pe langa reactiile vasomotorii,stimularea exploratorie a sistemului vestibular se insoteste de reactii respiratorii si intestinale.

Astfel,stimularea labirintului determina scurtarea inspiratiei si prelungirea expiratiei,iar distrugerea acestuia este urmata de neregularitati in inspiratie.

Stimularea labirintului mai poate fi urmata de varsaturi,iar rotatia afecteaza stomacul si probabil functiile intestinale,avand loc uneori o hipotonie si probabil o hipomotilitate.

Diversele studii efectuate in timp ,au pus in evidenta o reducere a miscarii musculaturii gastrice.

Cu toate ca este stabilit ca diferitele forme de stimulare vestibulara reduc tonusul si mobilitatea stomacului,nu este justificata concluzia ca acestea ar putea fi cauza greturilor si varsaturilor.Este posibil ca paloarea,greturile,varsaturile,bradicardia,scaderea presiunii sanguine,sa fie datorate unei perturbari care se propaga de la nucleii vestibulari la centrii vagali adiacenti.

In momentul stimularii exploratorii a sistemului vestibular se mai observa si reactii pupilare,caracterizate printr-o crestere gradata a constrictiei pupilelor in timpul rotatiei,urmata de midriaza dupa ce rotatia a incetat.

Daca aceasta reactie pupilara este prezenta dupa sectionarea sistemului simpatic cervical,ea nu mai apare dupa paralizia terminatiilor nervului oculomotor.Reactiile pupilare la stimularea labirintului vestibular sunt transmise nervului oculomotor pe calea fasciculului longitudinal medial,fiecare labirint controland sfincterele pupilare ale ambelor parti.

2.3 ROLUL SISTEMULUI VESTIBULAR IN CONTROLUL POSTURII

Controlul posturii la mamifere,in special la cele bipede,implica o integrare bomplexa a informatiilor exteroceptive,vestibulare si vizuale.

Pozitia inalta a centrului de gravitatie,ca si o baza de sustinere mica ,permit ca mecanismul rigid al corpului uman sa fie modelat ca un pendul inversat,care trebuie echilibrat activ spre a-l impiedica sa cada.

Reflexul de incordare actioneaza repede in timpul balasarii,insa in mod normal nu este destul de rigid spre a impiedica o cadere.

Se pare ca vederea joaca un rol important in definitia verticalei si mai putin in semnalarea ritmului caderii.

Sistemul vestibular are un rol important in initirea reflexelor de postura,prin franarea miscarilor pentru prevenirea oscilatiilor si definirea verticalei in realiniere.

Viteza unghiulara a capului in jurul axei orizontale este semnalata de canalele semicirculare verticale,care initiaza reflexe posturale kinetice potrivite,stabilizand capul in spatiu,cu exceptia miscarilor voluntare ale acestuia.

Miscarile capului initiaza miscari ale muschilor membrelor si gatului,care readuc capul in pozitia anterioara sau normala.

Ulterior se produce o aliniere a gatului si apoi a trunchiului in acelasi sens cu capul adus in pozitie normala.

Fiecare canal vertical este legat de muschi contra gravitatiei,in asa fel incat capul unui animal aplecat inainte si spre dreapta stimuleaza canalele drept posterior si stang posterior,producand o activitate sporita contra gravitatiei in membrul inferior drept,spre a se opune caderii.

Totodata,canalele semicirculare procura si un sistem de franare prin retroreactia feedback pozitiei capului,nacesara pentru a impiedica oscilatiile sistemului de control postural al pendulului inversat.

Cat priveste otolitele,ele sunt stimulate prin acceleratia liniara si aplecare ,in raport cu vectorul gravitatiei,fiind responsabile pentru reflexele labirintice statice care restabilesc pozitia normala a capului in raport cu verticala aparenta.

Reflexele labirintice actioneaza in concordanta cu reflexele gatului si in directia contrara,incat cele doua efecte se anuleaza pentru miscarile capului in jurul trunchiului fix.

Atunci cand un labirint este complet inlaturat,reactiile posturii sunt primele deranjate,iar subiectul pastreaza o postura cu partea operata in jos.In timp ,insa ,semnalele bidirectionale de la labirintul ramas procura raspunsuri de postura si nistagmus,care apar aproximativ normale.

In lipsa functionarii unui labirint si atunci cand nu se impun cereri mari de orientare si echilibru,se creeaza o compensare prin influentele vizuale si exteroceptive,care pot inlocui reglarea vestibulara,cu conditia ca sa existe lumina suficienta pentru vedere si o suprafata de sprijin regulata.

Influenta reflexelor tonice labirintice asupra musculaturii a fost bine studiata pe animale decerebrate,la care capul a fost imobilizat pe corp printr-un mulaj gipsat.

Experientele efectuate in astfel de circumstante au permis sa se distinga:

-reflexele corectoare labirintice

-reflexele corectoare ale gatului

-reflexe ale corpului actionand asupra capului si corpului

-reflexe corectoare potice sau vizuale

Toate aceste reflexe ajuta in orientarea capului si corpului in spatiu,functie ce este indeplinita in legatura cu labirintul si cu ajutorul impulsurilor proprioceptive de la muschi si tendoane,ca si cu stimulii vizuali.

Reflexele corectoare ,mentionam ca nu sunt toate de origine labirintica,insa,totusi,acesta joaca un rol important pentru multe dintre ele.

In conditii normale,impulsurile corectoare labirintice actioneaza impreuna cu reflexele corectoare ale gatului,ca si cu reflexele corectoare ale corpului si capului.

Cercetari experimentale efectuate,in legatura cu reflexele corectoare labirintice,au aratat ca daca un animal decorticat isi ia ca punct de sprijin regiunea pelviana,capul isi pastreaza pozitia sa normala la rasucirea corpului intr-o parte sau alta.

Aceasta mentinere a capului in legatura cu corpul este exercitata prin reflexele corectoare labirintice,care sunt elaborate prin stimularea otolitelor.Unii autori(McNally si Tait) sunt de parere ca originea reflexelor labirintice corectoare ar fi in utricula.Aici,otolitele exercita o presiune sau tractiune asupra maculei,in functie de pozitia capului,fiind minima cand otolitele sunt situate pe macula ,presand asupra ei,si maxima cand sunt situate dedesubtul maculei,tractionand-o.

De asemenea se considera ca excitarea maculei este produsa prin deformarea membranei otolitice.

Atunci cand un animal decorticat este suspendat in aer,capul se redreseaza.

Reflexele labirintice de redresare,spre deosebire de cele optice,nu necsita cortex,ci au sediul in mezencefal.

Daca un asemenea animal este asezat pe pamant,capul se indreapta in pozitia sa normala,datorita stimulilor corpului si membrelor.

Acestea sunt exemple de reflexe corectoare ale corpului actionand asupra capului,care nu trec prin scoarta.

In momentul in care este asezat pe pamant,cu capul mentinut fixat intr-o pozitie laterala anormala,corpul isi ajusteaza sau indreapta pozitia sa in relatie cu capul in continuarea axului longitudinal al acestuia,prin reflexe corectoare.

Indreptarea capului prin reflexe ale corpuli pune in actiune si reflexul corector al gatului,pentru a determina o pozitie verticala normala a acestuia,in legatura cu toracele,regiunea lombara si pelvisul.

In ceea ce priveste reflexele optice corectoare,sau vizual corectoare,ele sunt initiate de stimulii vizuali,avand ca rezultat orientarea capului si in absenta unei stimulari labirintice sau a reflexelor corectoare ale corpului.

Aceste reflexe optice corectoare sunt integrate in cortexul cerebral.Celelalte reflexe corectoare au fost considerate multa vreme ca avand sediul in nucleul rosu,ceea ce se infirma astazi,deoarece apartin probabil zonei reticulate.

Simultan cu receptorii sensibilitatii profunde si cu cei vizuali,labirintul vestibular are rolul de informare a cntrilor nervosi vestibulari,de felul cum este orientat capul si miscarile pe care acesta le executa,participand la declansarea reactiilor care au drept scop sa mentina capul in pozitie normala si sa pastreze in acest fel permanenta campului vizual.

Acelasi mecanism de orientare a labirintului vestibular intervine in ansamblul activitatii musculare pentru mentinerea echilibrului trunchiului si al extremitatilor,in stare de repaus si miscare.

01-12 2013 VEZI COMPLETAREA

02-12-2013…….

Vertijul labirintic,după ceea ce relatează pacienții,se poate încadra,în două tipuri:

1+o senzație de învărtire a corpului însuși,sau mai ales o învărtire a lucrurilor în jurul bolnavului,care are senzația că se află în mijlocul unei hore;de cele mai multe ori,bolnavul ne poate indica cu precizie sensul în care se efectuează rotația,spre stânga sau spre dreapta;

2+un vertij nesistematizat,bolnavul încercând o senzație de împingere sau de tracțiune intr+o parte,înainte sau înapoi,sau combinații ale tuturor acestor mișcări,ceea ce îi dă o stare de instabilitate,pe care unii o aseamănă stării de ebrietate și care de cele mai multe ori conferă bolnavului o stare de anxietate care evident modifică total psihicul acestuia.

Senzația vertiginoasă poate avea o intensitate și o durată,funcție de natura leziunii,de receptivitatea individual depinzând in foarte mare măsură de starea funcțională

a scoarței cerebrale ,conferind tabloului clinic aspecte multiple ,între marea criză vertiginoasă și mica senzație de amețeală.

În marea criză vertiginoasă totul se instalează brusc,imobilizând bolnavul la pat,ferit de orice fel de excitant dinafară,de lumină,zgomot,de mișcările capului sau ale globilor ocular.

Tabloul acesta este caracteristic crizei menierice ,cu durată limitată și interval liber între crize,după relatările bolnavilor.

Situațiile mai simple sunt caracterizate de prezența doar a unor stări vertiginoase foarte scurte,de ordinal secundelor,care pot să apară spontan,sau provocat sau accentuate de anumite mișcări sau poziții,cum ar fi o mișcare rapidă a capului sau ridicarea din pat,ceea ce poate trăda o modificare de circulație în urechea internă sau leziuni centrale.

Este important de știut data apariției vertijului,dacă este consecința unei îmbolnăviri recente,durata lui,starea bolnavului între crize precum și semnele asociate,care pot fi:

-tulburări auditive ;în afecțiuni ale conductului auditiv extern cum ar fi dopul de cerumen,corpi străini ,care pot fi la baza unei simptomatologii subiective descrise de pacient,în cazul unui vertij ușor.Dacă există semne de suferință la nivelul urechii mijlocii cu otoree,otalgie,hipoacuzie de transmisie,cu o componentă de hipoacuzie de percepție ,vertijul ne poate sugera complicarea otitei cu posibilitatea propagării infecției către urechea internă,posibilitatea unei labirintite sau a unei fistule labirintice.În situația existenței unei hipoacuzii de percepție apărută odată cu senzația vertiginoasă,fiind însoțită și de acufene,diagnosticul se orientează spre o afecțiune a urechii interne,cel mai probabil putând fi un sindrom Meniere,sau spre o boală inflamatorie,tumorală sau degenerativă a perechii a VIII+a de nervi cranieni.

+fenomene vegetative cum ar fi:greață,vărsături,transpirații,tahicardie,ce pot acompania orice tip de vertij periferic,contribuind în același timp ,foarte mult la creșterea anxietății bolnavului dar și a anturajului său.

+semne neurologice cum ar fi:paralizii de nervi cranieni,tulburări de sensibilitate,asociate cu manifestări vertiginoase nesistematizate,ceea ce ne îndreaptă atenția spre o afecțiune la nivelul superior al căilor vestibulare,eventual chiar la nivelul cortexului cerebral.

+semne dureroase localizate mai ales în regiunea cervicocraniană sau brahială,pledează în favoarea unei tulburări vestibulare datorită unei deficiențe circulatorii care de obicei însoțește o artroză cervical.

După efectuarea examenului clinic ORL și a unui examen funcțional auditiv se trece la examenul vestibular al pacientului,care cuprinde așa cum am mai arătat căutarea semnelor vestibulare spontane și practicarea probelor vestibulare provocate.

3. SEMNELE VESTIBULARE SPONTANE

3.1 NISTAGMUSUL SPONTAN

Acesta apare fără intervenția unor excitanți externi,fiind consecința contracțiilor coordinate ale mușchilor oculari cu acțiune antagonist,putând să apară și în alte situații.

În practică trebuie diferențiat de nistagmusul din diferitele afecțiuni oculare(malformații,ambliopie,retinită pigmentară,paralizie a musculaturii extrinsece ocular,tulburări de refracție,etc.),de nistagmusul optocinetic(al călătorilor cu trenul),de nistagmusul minierilor care apare în unele direcții de privire,de nistagmusul de fixare,de nistagmusul fiziologic din privirea laterală extremă,de nistagmusul din oboseală,la acele persoane care lucrează multă vreme într+o poziție cu privirea ridicată deasupra planului orizontal al capului,precum și de nistagmusul congenital.

Toate aceste forme de nistagmus au fie un caracter neregulat ,fie sunt formate din două componente egale,nistagmus pendular.

În cazul persoanelor simulante este posibilă existența unui nistagmus voluntar,care începe să slăbească și apoi să dispară,după câteva secunde.

Nistagmusul ocular,în realitate,reprezintă numai o parte a dezechilibrului muscular general,el putând fi întâlnit și în patologia vestibulară.

În condiții fiziologice,nistagmusul este un proces de orientare optică ce acționează împotriva vertijelor.

În condiții patologice nistagmusul dereglează orientarea și produce vertije.

Nistagmusul spontan se caracterizează prin deplasarea ritmică a globilor ocular,în sens orizontal sau vertical,uneori rotator,globul ocular descriind o curbă ușoară deasupra planului orizontal.

Elementul caracteristic al nistagmusului vestibular este aspectul său bifazic ,cu o secusă lentă și una rapidă,prima fiind mișcarea primitivă care corespunde excitației senzoriale,cea de a doua,fiind doar o mișcare de revenire a globilor ocular în poziția inițială.

Dejerine a definit nistagmusul ca o tremurătură asociată a globilor ocular,iar Arslan ,ca fiind alcătuit dintr+o mișcare tonico+clonică coordonată lentă(faza lentă),de origine vestibulară,și dintr+o fază rapidă,reprezentând un reflex de origine reticulo+bulbo+mezencefalică,care readuce ochii în poziția inițială.

Datorită caracterului net evident al fazei rapide,aceasta este luată în considerare în clinică în aprecierea direcției nistagmusului.

Planul în care are loc nistagmusul este indicat de faza lentă.

Considerăm deci,că nistagmusul labirintic se caracterizează prin succesiunea celor două secuse,lentă și rapidă,ultima fiind deci aceea după care se apreciază sensul nistagmusului.

Căutarea nistagmusului se face prin urmărirea mișcărilor globilor oculari care privesc degetul examinatorului care se plimbă în fața lor la distanță de 50 cm,în privirea ușor oblică,la 45 grade,fără ca subiectul să fixeze un punct précis.Examenul corect al unui subiect cu nistagmus se face la lumină și dacă este posibil,la o fereastră,bolnavul fiind pus să privească în depărtare,într+o poziție laterală ochilor ,spre degetul examinatorului așezat într+un unghi de 45 grade față de linia median,ceea ce îi permite acestuia să observe mai bine porțiunea din conjunctuvă situată între cornee și unghiul exterior al orbitei.Ulterior pacientul privește de partea opusă,apoi în sus și în jos.

Întrebuințarea ochelarilor Bartels de 20 dioptrii,care suprimă posibilitatea de fixare a privirii sau utilizarea ochelarilor Frenzel,cu sursă luminoasă în interiorul lentilelor,ne ajută să eliminăm nistagmusul de eroare și pe cel de convergență.

Nistagmusul vestibular spontan se apreciază dupa planul și după direcția în care bate.

Planul corespunde sistemului semicircular excitat:canalul semicircular orizontal(extern) determină nistagmus orizontal,canalele semicirculare verticale,determină nistagmus rotator,iar excitarea izolată a unui canal vertical determină un nistagmus vertical….fig 54cartea verde…..

Planul nistagmusului poate fi simplu,bătând în aceeași direcție,indifferent de sensul privirii,sau poate fi multiplu,bilateral,își poate schimba direcția,odată cu schimbarea privirii.Poate fi unic sau poate fi compus,ca de exemplu orizontal+rotator.

Nistagmusul,după Alexander, prezintă trei grade,în funcție de intensitate:

+gradul I,în care nistagmusul apare atunci când unghiul privirii laterale în direcția secusei rapide este de 45 grade în raport cu privirea directă;

+gradul II,când nistagmusul apare în privirea directă;

+gradul III,în care nistagmusul persistă în privirea laterală de partea secusei rapide.

Deci, direcția nistagmusului poate fi orizontală,rotatorie,cel mai frecvent mixtă și numai rareori verticală,când are un caracter neregulat și este de origine centrală.Uneori nistagmusul poate fi multiplu,adică bate cu aceeași intensitate în ambele sensuri.

Căile nistagmusului orizontal,rotator și vertical sunt în detaliu arătate și explicate în …..fig 30,31,32 …..cartea maro…..

Calea fasciculului longitudinal posterior ale cărui fibre își au originea în nucleii vestibulari,este împrumutată de către nistagmus.Unele fibre sunt scurte și merg direct de la nucleii vestibulari la cei oculomotori,homo și heterolaterali,iar altele,care sunt mai lungi se încrucișează și fac releu mai întâi în nuclei vestibulari secundari,după care merg la nucleii oculomotori.

Nucleul Darkshevich pare să fie centrul nistagmusului orizontal,căile lungi ale nistagmusului făcând releu în acest nucleu…fig 30..

Fig. 1

Nucleul Cajal pare să fie centrul nistagmusului rotator..fig 31..

Fig. 2

Calea tractului vestibulo+olivar este urmată de calea nistagmusului vertical..fig 32..,de unde ajunge în nucleii Foix și Niculescu,care pare a fi central nistagmusului vertical ce are legătură cu nucleii oculomotori.Alături de toate aceste căi se mai adaugă și acelea ale substanței reticulare.

Fig. 3

Apreciind toate calitățile nistagmusului,se poate distinge diferite categorii:

+nistagmusul periferic,de cauză labirintică,care este cel mai frecvent orizontal+rotator;la debut este de tip iritativ,bătând către urechea bolnavă,pentru ca în scurtă vreme să devină de tip destructive,bătând spre urechea sănătoasă.Acest tip de nistagmus este de scurtă durată;după un interval variabil de timp,de la câteva zile până la câteva săptămâni ,aparatul vestibular își reia funcția prin vindecare sau mai ales prin compensarea celui sănătos.În cazul nistagmusului periferic prin lezarea nervului vestibular există aceleași caracteristici ca în cel labirintic,dar durata sa este mult mai lungă.

+nistagmusul central este produs în special de alterarea nucleilor vestibulari,este de formă pură și este de obicei multiplu.Caracteristic este faptul că are o intensitate puternică și durează mult timp,lucru explicat prin existența unor leziuni distructive a nucleilor vestibulari,situație în care nucleii antagoniști nu mai sunt obstrucționați în funcționarea lor.

+nistagmusul relevant,în care ținem seama doar de secusele care apar până la 45 grade privire laterală a globilor oculari.

+nistagmusul latent,are valoare prin suprimarea eventualului nistagmus provocat de fixare și apare doar când ochiul opus este acoperit sau în întuneric.

Cercetarea nistagmusului presupune a se nota pe lângă gradul și direcția sa ,caracterul său(amplu,rapid sau lent),amplitudinea și frecvența sa,elemente ce pot fi înregistrate graphic prin electronistagmografie.

Există o proporționalitate inversă între amplitudine și frecvență,în sensul că prin creșterea frecvenței se reduce amplitudinea.

Nistagmusul spontan,fiind ușor de urmărit,ca și cel provocat,reprezintă metoda cea mai important de examinare a sistemului vestibular.

Atunci când există leziuni ale labirintului vestibular,excitantul specific în producerea nistagmusului este reprezentat de curentul endolimfatic,iar direcția și sensul nistagmusului pot fi determinate pe baza legilor clasice ale lui Flourens și Ewald.

Legea lui Flourens spune că nistagmusul se produce în planl canalului excitat,iar legea lui Ewald spune că secusa lentă este îndreptată în sensul curentului endolimfatic,astfel curentul limfatic cel mai active este ampulpet în cazul canalelor semicircular orizontale și ampulifug în cele vertical,mișcarea endolimfatică cea mai activă producând nistagmus de partea sa,iar cea mai puțin activă de partea opusă.

Nistagmusul periferic bate de partea urechii sănătoase în cazul în care există o distrugere a labirintului vestibular.Când este doar o iritare a acestuia,nistagmusul bate de aceeași parte.

Nistagmusul central este persistent față de cel periferic,iar sensul său este neregulat.

Tot de origine centrală este și nistagmusul latent descris de Moritz,care poate fi întâlnit în forme foarte diferite.

3.2 Nistagmusul de poziție

Nistagmusul de poziție,reprezintă nistagmusul care este pus în evidență în timpul examinării,prin așezarea capului într+o anumită poziție,însoțind vertijul de poziție și are origine periferică sau centrală.A fost descris pentru prima oară de Barany în 1913,ulterior studiile au fost reluate de către Nylen și Kleyn.Nylen a propus termenul de ,,boală otolitică” în situațiile în care amețeala apare la o anumită poziție a capului.

După autorii anglo+sazoni,nistagmusul spontan,în sensul strict al cuvântului,este datorit unui factor spațial,rezultând dintr+o anumită poziție a capului în spațiu,în care capul și corpul se mișcă încet în același timp,fiind însoțit și de o senzație vertiginoasă.

Nistagmusul periferic de poziție ,numit și benign,este de 8 ori mai frecvent decât cel central și poate fi reprodus în aceeași poziție,însă intensitatea lui scade prin repetare până la dispariție.

Nistagmusul central de poziție apare fără perioade de latență și nu este epuizabil,iar vertijul care îl însoțește este mai puțin violent decât cel periferic.

Nylen,Aubry,Pialoux și Bouchet au împărțit nistagmusul de poziție în patru tipuri:

+tipul I,adevăratul nistagmus de poziție,care își schimbă sensul în funcție de poziție;

+tipul II ,nistagmusul indus,care are o direcție constant,crescând în amplitudine în unele poziții ale capului;

+tipul III,nistagmusul trecător,care este când de un tip,când de celălalt și apare numai în unele poziții ale capului;

+tipul IV,nistagmusul spontan ce apare numai în poziția Rose,în care pacientul este culcat cu capul atârnând în gol,în hiperextensie.

Cercetarea nistagmusului de poziție se face fie prin așezarea pacientului pe o masă care poate să fie basculată în toate pozițiile și pe care capul nu se mobilizează,spre a suprima reflexele cu punct de plecare cervical,fie prin așezarea bolnavului pe o masă ce se acționează progresiv în decubit,având capul în afara planului mesei(poziția Rose),cu hiperextensie și rotație forțată la dreapta sau la stânga.Procedeul al doilea permite analizarea reflexelor cu punct de plecare cervical.

Poziției Rose i s+a atribuit dezavantajul rotației cervicale cu o eventuală consecință în economia labirintului,motiv pentru care se preferă,acolo unde există posibilitatea,așezarea bolnavului pe o masă care să permită mobilizarea în toate direcțiile,capul fiind menținut solidar cu corpul.

Nistagmusul de poziție de cauză periferică are ,de obicei caracter orizontal+rotator,paroxistic,un timp de latență foarte scurt,durată mică,zecimi de secundă chiar și se însoțește de manifestări subiective vertiginoase și neurovegetative care se repetă la revenirea în poziția normal,atunci când nu mai poate să apară și un nistagmus îndreptat în sens invers.Nistagmusul nu se mai produce după câteva examinări.

De menționat că nistagmusul de poziție periferic de tipul IV este intens,se însoțește de un vertij puternic și se epuizează spontan după 30 de secunde,pentru a se reproduce la reluarea poziției.

Nistagmusul de poziție de cauză central are latență scurtă sau chiar inexistentă și durează atâta timp cât capul este menținut în poziția care l+a provocat sau poate dura atât cât și poziția în care a luat naștere,fiind însoțit de un vertij ușor.

În ceea ce privește originea nistagmusului de poziție nu s+a ajuns la un consens unanim încă.

Barany și Quix îi atribuie o origine periferică,otolitică căreia se opune aceea a lui Nylen precum și a altor otology,care,bazându+se pe studii clinice,îi confer valoarea de symptom în leziunile central.Nu s+a stabilit vreo corelație precisă între prezența și caracterele nistagmusului de poziție și etiologia sau sediul leziunii vestibulare până în prezent.

În timp ce nistagmusul de poziție periferic prezintă o tulburare funcțională a structurilor otolitice,nistagmusul de poziție central se poate întâlni în boli ale sistemului nervos central ,epilepsie,scleroză în plăci,tumori ale fosei cerebrale posterioare,arterioscleroză cerebral,insuficiență a arterei bazilare dar și în traumatismele craniene.

4.PROBELE DE ECHILIBRU GENERAL ȘI SEGMENTAR

Acestea pun în evidență alături de deviațiile segmentare,asimetria tonusului muscular,care apare în cadrul unui regim nefiziologic al labirintului vestibular.

Pentru o cât mai exactă evaluare a labirintului în toate probele,este necesară eliminarea,pe cât este posibil,a văzului și a sensiblității tactile,care intervin în scop compensator,la scurt timp după apariția leziunii vestibulare.În acest scop rugăm bolnavul să închidă ochii,împiedicăm orice posibilitate de sprijin și micșorăm baza de susținere.

Probele de echilibru static

Pentru examenul echilibrului general se folosesc diferite teste,dintre care prezintă importanță doar proba Romberg simplă și cea cu sensibilizare

În ceea ce privește problema centrului de greutate al corpului omenesc,nu există încă o părere unitară.Cert este că sistemul vestibular influențează poziția acestui centru,corespunzând nivelului celei de a II-a vertebre sacrate,cu 4-5 cm mai sus de axa transversal a articulației coxo+femurale,la aproximativ 90-100 cm.

Proba Romberg fig.4, constă în așezarea pacientului în poziție verticală cu picioarele lipite fig.5 sau ușor depărtate la vârfuri,cu ochii închiși și brațele suspendate liber pe lângă corp și urmărirea oscilațiilor și a tendinței bolnavului la cădere sau înclinare,care de obicei se produc de aceeași parte cu deviația brațelor,adică opus secusei rapide a nistagmusului.Examinatorul sau ajutorul examinatorului trebuie să sprijine pacientul din spate,în cazul în care are tendința la cădere.Aceasta este în raport și cu poziția capului.Atunci când pacientul întoarce capul cu 90 grade la dreapta,dacă există hiperfuncție vestibulară dreaptă,el va cădea în față,spre stânga,de partea unde urechea este mai puțin excitabilă.Dacă întoarce capul cu 90 grade spre stânga,va cădea spre spate și înspre urechea stângă,deci spre urechea hipoexcitabilă.Practic această sistematizare perfectă se întâlnește în cazul leziunilor labirintice periferice.Când nu există o deviere netă ci doar oscilații,trebuie să observăm de care parte predomină ele.

Devierea de cauză vestibulară periferică variază în raport cu poziția capului,facându-se în direcția secusei lente a nistagmusului,adică de partea sănătoasă,în leziunile de tip iritativ și de partea bolnavă,în cele de tip destructiv.Deschiderea ochilor reduce devierea.

Devirea de cauză centrală se face fie nesistematizat,în toate direcțiile,fie în plan anteroposterior și nu este influențată de închiderea ochilor sau de mișcarea capului.

Fig. 5

Proba Romberg sensibilizat relevă tulburări de echilibru mult mai discrete și se obține prin micșorarea bazei de susținere,așezând pacientul cu un picior înaintea celuilalt ..fig 34 b..maro…în aceleași condiții ca cele amintite anterior.

Fig. 6

Proba Barre sau proba firului de plumb ..fig 35 maro…este foarte simplă și constă în așezarea bolnavului drept în picioare,înaintea unui pervaz de ușă,în așa fel încât examinatorul să poată privi marginea urechii pacientului în dreptul liniei verticale a pervazului.Pacientul este invitat să închidă și să deschidăochii de mai multe ori la rând,astfel că în cazul unei deficiențe a unuia dintre labirinte,în sensul unei hipovalențe,corpul se înclină de partea acestuia,cu câțiva centimetri atunci când ochii se închid,adică atunci când se suprimă rolul vederii în compensarea dezechilibrului latent dintre cele două labirinte.

Prin diferitele poziții ale capului se schimbă direcția de cădere din proba Romberg,punând în evidență caracterul său vestibular.Schimbarea poziției capului nu influențează direcția căderii în cazul tulburărilor de echilibru de origine cerebeloasă.

Modificările echilibrului produse prin micșorarea gradată a bazei de susținere au fost studiate cu dispozitivul numit ,,goniometru Stein" .Ulterior studiul echilibrului general a fost mai precis studiat prin metoda numită statokinezimetrie.

Omul sănătos poate să-și păstreze echilibrul stând în picioare și la înclinații până la 30 grade,în toate direcțiile,iar în leziunile labirintice nu și-l mai poate menține.

Probele de echilibru dinamic

Proba mersului în stea(Weill-Babinski) denumită și proba mersului orb,este utilizată pentru cerecetarea tulburărilor de echilibru segmentar al membrelor inferioare și constă în executarea de către pacient legat la ochi ,a cinci pași înainte,apoi cinci pași înapoi,într-o direcție dată supravegheat de un ajutor.

Când unul din labirinte este hipovalent,pacientul în loc să urmeze o linie dreaptă,va devia progresiv,de această parte.

Testul este luat în considerare numai atuni când devirea este de cel puțin 45 grade în decursul a patru-cinci manevre înainte -înapoi.

Deviația mersului se face spre labirintul hipofuncțional,cu atât mai mult cu cît leziunea este mai accentuată,corespunzând sensului căderii din proba Romberg și părții opuse a componentei rapide a nistagmusului.Deoarece la mersul înapoi,bolnavul deviază către dreapta și nu mai ajunge la puntul de la care a plecat ,rezultă din cele 5 curse du-te-vino unele unghiuri de deviație,care prezintă asemănare cu o stea.

Mult comentată în literatură în timp,în ultima vreme a existat tendința de a se atribui mersului în stea o importanță mai redusă în semiologia vestibulară.

Portmann introduce noțiunea de valență în interpretarea acestei probe,prin care se înțelege valoarea funcțională relativă a unuia dintre labirinte,față de celălalt.

Devierea la proba mersului în stea se face întotdeauna de partea labirintului hipovalent,dar care poate să nu fie în același timp și labirintul lezat.

În acest fel o deviere a bolnavului spre partea dreaptă indică o hipervalență stângă și o hipovalență dreaptă,care poate să fie rezultatul a nu mai puțin de șase posibilități:

-hiperexcitabilitate vestibulară stângă cu normoexcitabilitate vestibulară dreaptă;

-hiperexcitabilitate vestibulară stângă cu inexcitabilitate vestibulară dreaptă;

-normoexcitabilitate vestibulară stângă cu hipoexcitabilitate vestibulară dreaptă;

-hiperexcitabilitate vestibulară stângă cu hipoexcitabilitate vestibulară dreaptă;

-hiperexcitabilate stângă foarte accentuată cu ușoară hiperexcitabilitate vestibulară dreaptă;

-ușoară hiperexcitabiltate vestibulară stângă cu hipoexcitabiltate dreaptă accentuată.

În cazul vertijului central deviația nu este sistematizată,iar tulburarea de mers are aspectul de mers împleticit,mersl fiind nesigur cu devieri și lateropulsiuni.

Această probă a fost simplificată de Unterberger prin indicația ca bolnavul să meargă pe loc ,cu ambele brațe întinse înainte,stând drept cu ochii închiși.

Se poate astfel produce fie o deviere laterală fără mare semnificație,fie o mișcare de rotație progresivă a corpului de partea labirintului deficient.

Se pare că în acest fel proba este mai sensibilă decât proba mersului în stea.

Mersului patologic i se disting mai multe tipuri:

a)Mersul labirintic în care nu se decelează pareze sau paralizii.Perturbarea echilibrului se produce în dreapta și stânga,ca un ,,mers în zig-zag",realizându-se mai greu cu ochii închiși.

b)Mersul ataxic se caracterizează prin aceea că pacientul merge desfăcând larg picioarele,le aruncă în față,în părți și le ridică mai mult în sus,ținând capul aplecat și privirea fix la picioare,fiind nesigur,cu tendință la cădere.Se decelează în polinevrite și tabes,se înrăutățește mult la întuneric sau cu ochii închiși.

c)Mersul spastic,din paraliziile spastice,constă într-o greutate de flectare a articulațiilor genunchilor,precum și prin aceea că pacientul merge cu pași mici și își târăște picioarele.

d)Mersul paretic,din parezele periferice,ce se caracterizează prin pași mici și prin faptul că pacientul își trage picioarele cu mare greutate.

e)Perturbările isterice ale mersului.

PROBELE DEVIAȚIILOR SEGMENTARE

Probele deviațiilor segmentare pun în evidență înclinarea trunchiului,capului și a brațelor de partea labirintului deficient în momentul în care o disfuncție vestibulară dezechilibrează tonusul muscular normal.Fiecare dintre canalele semicirculare exercită o acțiune tonică asupra planului de funcțiune corespunzător planului spațial al canalului.

Cele două tipuri de canale verticale sunt simetrice și sinergice în funcționarea lor,motiv pentru care este dificil de deosebit acțiunea fiecăruia în parte.

Din aceste motive ,probele deviațiilor segmentare au valoare mai mare în explorarea canalelor orizontale,care se manifestă separat și mai evident.

Proba brațelor întinse.Pacientul aflat în poziție șezândă pe scaun de preferat fără să se sprijine,ține ambele membre superioare în extensie,paralele,în fața examinatorului,care se află de asemenea așezat în fața lui.După ce își închide ochii pacientul trebuie să țină brațele întinse și fixate în această poziție timp de aproximativ două minute fig.9 Proba este pozitivă atunci când după minimum 60 de secunde se produc devieri ale brațelor într-unul dintre planuri.Adesea devierile sunt în plan orizontal de partea labirintului deficient.O deviere în plan vertical și anume urcarea sau coborârea brațelor ,denotă o leziune a canalelor verticale,fără a se putea preciza de care anume parte.Însă o deviere în plan sagital poate fi consecința unei eventuale insuficiențe motorii în trunchiul cerebral.

Proba indicației.Pacientul aflat în aceeași poziție,cu ochii închiși,ține indexul brațului întins în dreptul indexului examinatorului și execută o mișcare de depărtare întâi laterală în dreapta și stânga cu 90 grade și apoi verticală,în sus și respectiv în jos,de 45 grade,urmând să reină,de fiecare dată,înapoi,exact în locul din dreptul indexului martor de la care a plecat.În cazul în care revenirea se face într-un punct diferit,mai îndepărtat,proba este negativă.

Deviațiile segmentare sunt armonioase ,corespunzătoare fazei lente a nistagmusului ,în cazul unei leziuni vestibulare periferice.

Deviațiile sunt neconcludente sau unilaterale în cazul unei leziuni vestibulare centrale .

Proba brațelor întinse și a indicației sunt utilizate pentru cercetarea echilibrului segmentar.În cazul unei excitări labirintice inegale de o parte și de cealaltă parte.se modifică tonusul unor grupe musculare și pe lângă tulburările echilibrului general,apare deviația segmentară a brațelor spre labirintul hipofuncțional,respectiv în direcția opusă nistagmusului,de partea componentei sale lente.Atunci când există o atingere centrală,deviația poate să fie în sens invers sau să nu intereseze decât un singur braț.

În cazul unei deviații unilaterale în plan sagital,atunci când bolnavul nu reușește să atingă degetul examinatorului,brațul său deviind înafară sau înăuntru în plan orizontal ,există o insuficiență motorie datorită leziunii căilor extrapiramidale,iar atunci când deviația este bilaterală,sunt alterate căile vestibulare.

În timpul mișcării brațului întins în plan orizontal ,la dreapta și la stânga față de indexul examinatorului,se pot observa și deviațiile în planul vertical.

Urmare a prelucrării datelor obținute din simptomatologia vestibulară spontană,putem trage următoarele concluzii:

1.În sindroamele vestibulare periferice bolnavul prezintă:

-o senzație vertiginoasă rotatorie ce survine de cele mai multe ori în crize fiind însoțită de tulburări neurovegetative accentuate;în cazul unui vertij de poziție acesta apare de îndată ce bolnavul ia poziția respectivă și dispare după câteva tentative de a-l reproduce;

-semnele de însoțire cohleare sunt aproape mereu prezente;

-nistagmusul este adesea orizontal-rotator,bilateral,trecător;

-probele pentru evidențierea dezechilibrului muscular se încadrează împreună cu nistagmusul,într-o armonie vestibulară:direcția nistagmusului și devierea corpului și a brațelor se fac spre urechea bolnavă și respectiv spre cea sănătoasă sau invers,după cum este intră în discuție o iritație sau o distucție labirintică.

2.În sindroamele vestibulare centrale prezintă:

-senzație vertiginoasă mai puțin accentuată,fiind mai degrabă o senzație de deplasare;fenomenele vegetative sunt minore sau absente;

-semne cohleare de însoțire rare;

-nistagmus de cele mai multe ori multiplu,uneori unilateral,de obicei de tip pur,orizontal,vertical sau rotator,cu evoluție continuă;

-probe pentru evidențierea dezechilibrului muscular neconcludente,deși dezechilibrul pacientului este mare;toate semnele obținute realizează un tablou vestibular dizarmonic.

Probele otolitice evidențiază tulburările otoliților ce apar numai atunci când așezăm capul într-o anumită poziție,rezultând în felul acesta nistagmusul și vertijul de poziție precum și deviațiile.Se apreciază în felul acesta contrarotația ochilor la înclinarea capului.Aceste tulburări caracterizează o funcție statică spre deosebire de tulburările care apar în mișcările capului,datorită afectării canalelor semicirculare,proprii funcției cinetice.

Otoliții utriculari acționează în plan sagital,fiind necesară așezarea capului în flexie sau extensie ,pe când cei saculari acționează în plan frontal și izolat ,controlînd înclinările capului spre umărul drept și stâng.

Otoliții utriculari se examinează așezând bolnavul pe un scaun,cu ochii închiși,înclinând capul lent înainte cu 30 grade și înapoi cu 150 grade,controlând în aceste poziții ale utriculelor proba indexului….fig 38 maro….

Fig. 11 – Proba indicelui

Otoliții saculari funcționează în mod antagonist și anume atunci când o saculă este excitată prin aplecarea capului pe unul dintre umeri cu 150 grade,cealaltă este subexcitată.Excitația maximă a saculei drepte se produce prin înclinarea capului pe umărul stâng și invers pentru sacula stângă…fig 39…maro..

Fig. 12 – Inclinarea capului pentru excitatia celor doua sacule

În cadrul afecțiunilor utriculo-saculare,așezarea capului într-una dintre pozițiile de excitație este urmată de vertij,nistagmus de poziție și deviația indexului.

Punerea în evidență a mersului otolitic se face punând pacientul să efectueze întâi 10 înclinări lente ale capului în plan frontal sau sagital,timp de 60 de secunde pentru a modifica starea obișnuită a otolitelor,iar apoi,cu capul în poziție înclinată lateral sau anterior la 30-40 grade,să meargă repede drept înainte,cu ochii închiși.Astfel apare o accelerare rectilinie care este un excitant adecvat al aparatului otolitic.

,,Mersul sacular"se caracterizează prin aceea că examinatorul observă o deviere vizibilă a mersului de partea în care este înclinat capul.În,, mersul utricular" înclinările se efectuează în plan sagital și după câțiva pași se observă un mers de cocoș,care se caracterizează prin ridicarea picioarelor în înălțime sau bătând pasul pe loc.

Ambele mersuri,atât cel utricular cât și cel sacular au fost constatate uneori la bolnavii care acuzau amețeli,fără a prezenta o altă simptomatologie.

PROBELE VESTIBULARE PROVOCATE

Probele vestibulare provocate sunt executate de examinator cu scopul de a excita labirintul vestibular și constau în urmărirea mișcărilor nistagmice în principal și a devierilor segmentare în urma intervenției examinatorului cu anumiți stimuli

labirintici.

Aceste probe indiferent de excitantul utilizat,provoacă reacțiile vestibulare caracteristice cum ar fi:deviații tonice la nivelul musculaturii corpului,membrelor și a globilor oculari și senzație de vertij.

Indiferent de natura lor,prin aceste probe se creează un decalaj funcțional între formațiunile periferice ale celor două urechi,una căpătând o valoare funcțională superioară față de cealaltă.

Proba calorică,proba galvanică și cea pneumatică utilizează excitanți neobișnuiți în funcționarea analizatorului vestibular.Proba rotatorie utilizează un excitant adecvat și anume variații ale vitezei unghiulare,deși și aceasta devine nefiziologică uneori pri intensitatea sa.

Excitanții adecvați ca și cei neadecvați acționează prin declanșarea unui curent endolimfatic,elementul ultim care are acțiune asupra terminațiilor senzoriale vestibulare.

Reacțiile labirintice ce se obțin prin aceste probe sunt datorate ruperii echilibrului funcțional existent dintre porțiunile periferice ale analizorului,echilibru ce asigură funcționarea normală a acestor elemente.

Labirintul la nivelul căruia are loc un decalaj funcțional nu este întotdeauna cel asupra căruia se exercită excitația.

Determinarea valorii funcționale a fiecărui labirint separat,după efectuarea unei probe,depinde de mai mulți factori:starea funcțională inițială,natura excitantului utilizat,poziția imprimată prin mișcările capului formațiunilor senzoriale în raport cu sensul curenților endolimfatici.

Cu toate că efectul excitanților anormali se exercită atât asupra musculaturii oculare cât și a celei somatice,doar nistagmusul este simptomul căutat constant in practică,devierea trunchiului și a membrelor fiind mai greu de realizat dar și mult mai deranjante pentru pacient.

Atâta vreme cât valoarea lor funcțională este egală de ambele părți,nu există nici o simptomatologie vestibulară.Acest lucru este esențial pentru a se înțelege modul de funcționare a porțiunii periferice a aparatului vestibular și a mecanismelor de acțiune al probelor provocate.

Proba calorică

Metodă de explorare uzuală,are ca principiu irigarea timpanului cu apă rece sau caldă,cu efect de răcire sau încălzire a lichidelor din urechea internă care sunt supuse legilor termofizicii.Este o metodă de excitare a canalelor semicirculare prin irigarea conductului auditiv extern cu apă la o temperatură diferită de cea a corpului.Ca urmare ,particulele calde urcă iar cele reci coboară,rezultând mișcări ampulipete,ascendente,la irigarea caldă a timpanului și ampulifuge,descendente la irigarea cu apă rece.În aceste condiții apar reacții vestibulare caracteristice care dovedesc producerea unor curenți endolimfatici.

Brown Sequard, în1860,a fost cel care a demonstrat reacția organului vestibular la apa rece introdusă în conductul auditiv extern,iar în 1905 Barany a fost primul care a recunoscut importanța clinică a acestei reacții,demonstrând că dacă bolnavul lasă capul pe spate la 60 grade,canalele semicirculare orizontale se plasează vertical,cu ampulele în sus și arcul canalului mai jos.Explicația efectului irigării a fost mult timp,mult controversată,dar se pare că explicația mecanică a lui Barany este și astăzi în cea mai mare parte valabilă.Kobrak i-a opus acestei explicații mecanice o teorie circulatorie:refrigerarea urechii externe produce un reflex vasomotor,care determină o hiperemie labirintică,ce are drept consecință producerea unui curent endolimfatic.Printr-un mecanism identic,calorizarea atrage o anemie labirimtică.Alți autori,Bartels și Ewald au emis o teorie neurosenzorială,care consideră că răcirea produce o diminuare pur și simplu,a funcției vestibulare de partea irigată,în timp ce încălzirea determină creșterea valorii ei.Prin irigare se creează în felul acesta o rupere a echilibrului funcțional între cele două vestibule,determinând o hipo- sau hipervalență de partea irigată în raport cu temperatura lichidului utilizat.

Aceste teorii nu pot explica influența poziției capului asupra formei nistagmusului,însă aduc elemente de valoare în completarea teoriei lui Barany,care își păstrează în continuare valoarea ca relativă.

Ca deplasarea endolimfei să constituie un excitant eficace ,trebuie în drumul său ,să întâlnească ampula canalului semicircular.Datorită faptului că variațiile de temperatură produc într-un mediu lichid curenți verticali,este necesar ca orientarea capului în spațiu să apropie cât mai mult canalele semicirculare de planul vertical,astfel încât ampula să fie așezată în direcția acestui curent.În contact cu peretele canalului,modificarea termică,se va transmite lichidului conținut,care-și va modifica densitatea funcție de temperatură.Densitatea va crește,în cazul unei răciri,moleculele reci vor coborî,realizând o circulație lichidiană,care va produce o excitație vestibulară și care va fi,în canalul orizontal,ampulifugă.Astfel,acest curent va determina o deviație a ampulei spre canal,realizând un nistagmus de inhibiție.Dimpotrivă,apa caldă,va produce un curent ampulipet,care va devia cupula spre utriculă,producând un nistagmus de excitație.

Datorită faptului că forma și direcția nistagmusului variază în funcție de poziția capului,se admit trei poziții clasice ,după Brunings ,în funcție de orientarea spațială a canalelor semicirculare…fig 64 a b c..verde….

Fig. 13 – Pozitiile Brunings

-poziția I, în care capul este în extensie cu 60 grade,ceea ce așează canalul orizontal în plan vertical,cu ampula în sus,obținându-se în felul acesta un nistagmus orizontal,care la proba rece, bate de partea opusă urechii irigate,iar la proba caldă, de partea urechii irigate(ochii fug de rece,vin spre cald)…fig65 verde…

-poziția II,în care bolnavul are aceeași poziție ca în I,dar se adaugă o înclinare de 45 grade spre partea irigată,pentru excitarea selectivă a canalului semicircular orizontal,ceea ce duce la o accentuare a nistagmusului orizontal…fig 66 verde..

-poziția III,în care capul este în extensie cu 60 grade și înclinat cu 45 grade de partea neirigată,ceea ce ajută la excitarea canalelor verticale,producând un nistagmus rotator de aceeași parte…fig67verde….

Studiul nistagmusului provocat, este de dorit să se facă în practică ,în poziția I și III,pentru a se putea urmări trecerea nistagmusului orizontal în nistagmus rotator.

Există multiple variante în privința tehnicii propriu-zise a probei calorice,în care diferă cantitatea de apă folosită,timpul de irigare,temperatura apei.Primele două elemente s-a dovedit experimental că au extrem de puțină influență asupra excitabilității vestibulare,astfel încât alternativa aleasă depinde de cea pe care experiența a făcut-o să fie preferată de examinator și de pacient,cu condiția însă ca să atingă valori suficiente pentru a modifica temperatura conductului și a vestibulului.De mare importanță este în schimb temperatura,diferența termică la care este supus labirintul posterior fiind factorul esențial al excitației vestibulare.Temperatura trebuie de aceea întotdeauna controlată,iar creșterea stimulării termice trebuie să fie reprezentată de creșterea temperaturii ,nu de cea a cantității de apă.

În procedeul Barany-Brunings,se utilizează irigarea conductului auditiv extern cu 80-100 ml apă,timp de 1 minut,proiectând jetul de apă pe cadranul postero-superior al timpanului.Accentul se pune pe timpul de latență,forma și direcția secuselor,precum și pe durata nistagmusului,la interpretarea rezultatelor.

Pentru a se obține nistagmusul rotator,capul trebuie înclinat anterior și opus umărului unde se face irigarea iar la obținerea nistagmusului vertical nu este încă stabilită o poziție anume.După cum am mai arătat debitul și cantitatea de apă introdusă în conductul auditiv extern nu au o importanță deosebită,singurul factor important este reprezentat de temperatura apei,deoarece pe măsură ce aceasta se îndepărtează mai mult de temperatura corpului,nistagmusul crește în intensitate.

Irigarea urechii cu o cantitate mică de 2-5 ml de apă,pentru a determina limita de excitare a labirintului vestibular,adică starea de,,gata pentru nistagmus,, a fost propusă de către Kobrak.Se apasă pe tragusul urechii de examinat timp de 10 secunde,înainte de efectuarea probei.Tot Kobrak recomandă a se deosebi următoarele stadii în apariția nistagmusului caloric:gata pentru nistagmus,apariția secusei lente,apariția secusei rapide,mișcările ritmice ale ochilor.

Testul caloric cu apă de 25 grade,neînsoțit de apariția nistagmusului,se repetă cu apă la 17-18 grade,care reprezintă un excitant mai puternic pentru labirintul vestibular.În timpul irigării conductului auditiv extern cu apă rece,excitabilitatea normală a labirintului,cercetată prin apariția nistagmusului de partea urechii neirigate ,oscilează în limite largi,cu o durată a nistagmusului de 60-120 secunde.Nistagmusul în mod normal,apare după o latență de 30 secunde și durează aproximativ 60 secunde.

La excitația labirintului vestibular prin proba calorică,Abels și Barany consideră că durata nistagmusului caloric scoate în evidență acțiunea mecanismelor centrale.

Termenul de preponderență direcțională a fost propus de Cowthorne,Fitzgerald și Hallpike,care au descoperit această manifestare în afecțiunile lobului temporal.Acest fenomen a mai fost observat și în unele afecțiuni ca:tumorile lobului frontal,tumorile bulbului rahidian,traumatismele cerebrale,scleroza difuză și tulburările vasculo-cerebrale.Totodată au fost descrise două tipuri de preponderență direcțională,una iritativă,în legătură cu excitarea căilor vestibulare centrale și alta,deficitară ,care depinde de inhibiție.

O altă metodă de cercetare a excitației calorice a labirintului vestibular,este proba calorică a lui Hallpike și constă din așezarea pacientului în decubit dorsal,cu capul ridicat la 30 grade față de orizontală,poziție optimă pentru stimularea canalelor semicirculare orizontale ,cu privirea fixată asupra unui punct pe plafon,drept în față…fig 41 maro…

Temperatura apei pentru irigarea succesivă a conductelor auditive externe este de 30 și 44 grade,se utilizează aproximativ 240 ml apă în timp de 40 secunde.Efectuarea probei necesită o anumită poziție a examinatorului ,asitentei și a pacientului.Apa necesară la efectuarea probei,provine dintr-un termostat sau un rezervor fixat la 1,80 m înălțime și circulă printr-un tub de cauciuc prevăzut cu o canulă auriculară din plastic,cu diametrul de 4 mm.Partea distală a canulei se introduce 10 mm în conductul auditiv extern.Durata cât se observă nistsgmusul și perioada de latență reprezintă în medie două minute,atunci când se face calorizarea cu apă rece,pe când cu apă caldă este în medie mai scăzută cu 20 secunde.Durata nistagmusului cuprinde timpul dintre începerea irigației conductului auditiv extern și sfârșitul ultimei secuse.

Pentru înregistrarea nistagmusului caloric se folosește o diagramă,în care este reprezentată durata nistagmusului pe o linie neântreruptă,reprezentând 3 minute împărțite în intervale de 20 de secunde..fig 42 maro..Cu ajutorul graficului caloric,pe lângă micșorarea sensibilității unilaterale întâlnite în pareza de canal semicircular…fig 43 maro…,se mai determină și existența preponderenței direcționale..fig44..maro.Se indică o preponderență direcțională,atunci când diferența dintre sumele duratelor nistagmusului cu bătaie spre dreapta și spre stânga depășesc 40 de secunde.Preponderența direcțională a nistagmusului pune în evidență ,de fapt,un nistagmus latent și arată o insuficiență în tonicitatea labirintului afectat.Hallpike a întâlnit acest fenomen la 20% dintre pacienții săi iar Aubry l-a denumit disreflexie vestibulară încrucișată.

Aceste probe însă,nu se folosesc în caz de perforare a timpanului sau în cazul unei urechi operate.Pentru pacienții cu perforație de timpane au fost imaginate dispozitive speciale.

În practică pentru efectuarea probei calorice recomandăm următorii pași:se folosește o seringă de 20 cm3,căreia i se atașează un tub subțire de cauciuc flexibil,care poate fi introdus în conductul auditiv extern cât mai aproape de timpan;ulterior se irigă timpanul cu 20 ml de apă rece la 18-25 grade,capul pacientului aflat în poziție flectată înainte cu 30 grade;la sfârșitul irigației capul se apleacă pe spate în hiperextensie de 60 grade,examinatorul urmărind cu ochelarii Frenzel,durata,frecvența și amplitudinea nistagmusului,reflexele vestibulo-vegetative (vertij,paloare,greață,transpirații) precum și deviațiile segmentare(deviațiile capului și deviația indexului la brațele întinse).

Un răspuns normal are o durată de 1-2 minute,frecvența de 1-1,5 secuse/sec.,iar amplitudinea,care de fapt este o apreciere subiectivă,poate fi mai bine relevată prin nistagmografie.Atunci când răspunsul nu se încadrează în limitele normalului,putând fi mai mare sau mai mic,interpretarea rezultatelor ține seama de ansamblul parametrilor.

Pentru proba calorică cu apă caldă,se folosește o cantitate de 50-100ml apă,iar temperatura ideală se recomandă a fi de 45-47 grade.Intervalul după fiecare stimulare,caldă sau rece și de fiecare parte,este bine să fie de minimum 5 minute.Comparându-se cele două stimulări,rece și caldă,se evidențiază o areflexie sau o hiperreflexie unilaterală,cu diminuarea răspunsului de o parte,mai mult la cald decât la rece,punînd în evidență preponderența direcțională.

Dacă stimularea urechii drepte cu apă rece produce un nistagmus stâng de 2 minute,iar cea cu apă caldă un nistagmus drept de un minut,iar pe de altă parte dacă stimularea urechii stângi cu apă rece produce un nistagmus drept de un minut,iar cea cu apă caldă un nistagmus stâng de 2 minute,există o preponderență direcțională nistagmică stângă.Trebuie să avem în vedere faptul că interpretarea acestui fenomon poate fi semnificativ nu numai pentru o interesare centrală,ci poate fi și expresia unui nistagmus spontan latent potențializat.Preponderența direcțională a mai fost descrisă și într-un număr mare de cazuri de vertij Meniere.

Cu toate că valorile normale ale duratei la probele calorice variază în limite foarte largi,este permisă o comparație a funcției celor două labirinte,prin înregistrarea grafică a rezultatelor.În cazul sindroamelor vestibulare periferice,apar variații mari între o ureche și cealaltă,pe când în sindroamele vestibulare centrale rezultatele sunt în general discordante.

În concluzie,în semiologia nistagmusului se acordă din ce în ce mai puțină importanță timpului de latență și duratei sale,care sunt expresia unor fenomene termice,nu vestibulare.Intensitatea nistagmusului rămâne parametrul valabil în practică,care se poate evalua după amplitudinea și frecvența mișcării oculare.Torok,propune numărarea secuselor nistagmice în timpul perioadei optime,pentru aprecierea frecvenței,considerată între a cincizecea și șaptezecea secundă de la începutul reacției.Mărimea amplitudinii rămâne o apreciere subiectivă a examinatorului.În rezultatul probei calorice,o alternativă frecvent întâlnită,este preponderența direcțională a nistagmusului sau disreflexia încrucișată:indiferent de urechea irigată și temperatura folosită,nistagmusul provocat bate cu precădere într-o anumită direcție.Este recomandată efectuarea ei atât cu apă rece cât și cu apă caldă,pentru o cât mai corectă apreciere a rezultatelor.În cazul în care există o perforație a timpanului cu supurație auriculară,practicarea probei se poate face cu apă sterilă sau prin irigarea urechii prin intermediul unui deget de mănușă introdus în fiecare conduct auditiv extern,cu adaptarea temperaturii la pierderea termică datorită interpunerii unui strat intermediar.

Proba calorică este considerată cea mai valoroasă dintre probele provocate,pentru că,investigând separat cele două vestibule,poate stabili asimetria dintre ele și de asemenea poate localiza hipo sau hipervalența.

Continua preocupare pentru o cât mai bună obiectivare a probei calorice clinice a dus la perfecționări continui,ca în cazul probei calorice bilaterale simultane a lui Aubry,Brunner,proba calibrată calorică cu reprezentare grafică(vestibulograma) a lui Freys,proba cu aer rece și cald.

În integrarea clinică a rezultatelor unei probe calorice,ceea ce contează ,este experiența specialistului,care va corobora datele de anamneză,datele semiologice,cu cele furnizate de testare,pentru integrarea unei asimetrii vestibulare obținute într-un anume context nosologic.

Proba rotatorie

A fost imaginată în 1874 de Mach din Praga,Breuer din Viena și Grum Brown din Edinbourg,independent unul de altul.A fost introdusă în clinică în 1906 de Barany la Viena și în 1908 de Hautant la Paris.

Utilizează ca excitant al sistemului vestibular periferic rotația întregului corp în jurul unui ax vertical fig 45..maro..iar prin poziția capului,excitația electivă a canalelor semicirculare.

Prin această metodă nu se poate investiga separat valoarea funcțională a fiecărei urechi deoarece rotația se adresează ambelor labirinte posterioare.Fiind excitate deodată ambele labirinte proba este mai puțin concludentă față de cea calorică,la care se poate excita separat fiecare labirint.Se poate cerceta prin această probă atât sensul cât și durata nistagmusului,cât și proba deviației și sensul căderii.Excitația în această probă se poate face fie după metoda Grahe(excitație slabă),fie după metoda Barany(excitație puternică).

Pentru efectuarea unei excitații slabe,se procedează astfel:examinatorul stă în spatele subiectului,îi acoperă ochii cu indexul și mediusul,iar cu brațele îi fixează capul,pentru a-i îndepărta reflexele cervicale.Apoi pacientul este rotit cu 90 grade spre dreapta,după care este readus la poziția normală,apoi se repetă manevra spre stânga.După efectuarea acestor rotații,se pot percepe în condiții normale 5-6 zvâcnituri nistagmice,de intensitate identică la fiecare ochi.La rotația în ambele sensuri,prin comparație,se poate cerceta timpul și numărul de turații care sunt necesare pentru a produce zvâcniturile,dar și intensitatea lor,obținându-se informații despre excitabilitatea și valorile funcționale labirintice.Această probă,a excitației slabe,urmărește nistagmusul intrarotator,este bine suportată de pacienți,nu produce simptome neplăcute și nu necesită o aparatură specială,fiind recomandată mai ales pacienților care prezintă acuze labirintice subiective de intensitate mare.

Pentru efectuarea probei după metoda Barany,este necesară o excitație puternică,de aceea se utilizează scaunele rotatorii acționate mecanic sau electric.

Proba actualmente se face cu ajutorul unui dispozitiv rotator (scaunul turnant Barany,platforma von Stein).Se studiază reacțiile care apar la oprirea bruscă a pacientului,după ce a fost învârtit de 10 ori în 20 de secunde,după Barany.Pacientul este invitat să țină ochii închiși pe toată perioada examinării,pentru a fi eliminate senzațiile vizuale și evitarea unui nistagmus de fixație ,sau i se pun ochelarii Bartels,după care este așezat pe scaun cu mâinile fixate…fig 60 verde…După aceea,scaunul se rotește așa cum am precizat de 10 ori în 20 de secunde cu o mișcare uniformă,de la stânga la dreapta și se oprește brusc.Cu ajutorul unui cronometru,se notează momentul brusc al opririi și se cercetează existența,forma,sensul și intensitatea nistagmusului pe de o parte,rugând pacientul să privească lateral spre labirintul excitat,iar pe de altă parte,efectuăm proba indexului pentru sensul și gradul deviației,precum și proba Romberg,pentru a vedea sensul căderii.Ulterior,se urmărește nistagmusul notând momentul dispariției lui.În același mod se procedează și de partea opusă,efectuând rotația de la dreapta către stânga;în rotația de la stânga la dreapta,se produce un nistagmus dirijat către stânga,care bate,deci,în sens opus rotației,având o durată de 20-30 secunde și invers….fig 46 maro..

Nistagmusul prezintă variații mari în această probă,de aceea nu trebuie să ne orientăm după anumite cifre absolute.Ca patologice,se consideră doar acele cazuri a căror cifră este egală cu durata nistagmusului cel mai slab.Un semn mai sigur de hiperexcitabilitate labirintică,îl constituie intensitatea nistagmusului,decât durata sa prelungită.Atunci când afecțiunea labirintică durează de mai mult timp,rezultatul poate fi falsificat printr-un mecanism compensator.

Diferitele forme de nistagmus ,care reprezintă rezultanta componentelor provenite de la fiecare canal excitat,se obțin pri rotația cu capul în diferite poziții,favorabile excitării fiecărui canal semicircular în parte….fig 47 maro….Excitarea canalelor semicirculare orizontale se face prin flexia anterioară a capului cu 30 grade,iar a canalelor verticale prin plasarea capului cu 60 grade în extensie.Pentru excitarea electivă a cuplurilor paralele de canale semicirculare verticale se procedează rotarea cu capul pe un umăr sau pe celălalt,ceea ce ne permite să obținem un nistagmus vertical.Pe lângă nistagmus,în același timp,are loc și o înclinație a corpului,în direcția secusei lente nistagmice,cu tendință la cădere,dar și o deviație a brațului de aceeași parte.

Proba excitării separate a canalelor semicirculare și interpretarea rezultatelor obținute ,prezintă diferențe semnificative de la un autor la altul,de aceea în practică este suficient să se facă excitarea globală a labirintului,care se obține prin rotarea pacientului cu capul drept sau excitarea canalelor orizontale prin flectarea anterioară a capului cu 30 grade.

Ca rotația să producă un curent endolimfatic eficace,este necesar ca acesta să întâlnească în drumul său formațiunile senzoriale ampulare.Astfel planul canalelor stimulate trebuie să corespundă planului de rotație.Este necesar ca prin imprimarea unor anumite mișcări ale capului,canalele respective să fie aduse în plan orizontal,deoarece,rotația se efectuează pentru toate tehnicile probei rotatorii în acest plan.Pentru canalele semicirculare externe care formează un unghi de 30 grade cu planul orizontal,este necesar să se încline capul înainte cu 30 grade,cu o mișcare de flexiune.Dacă se execută rotația în această poziție,apare un nistagmus orizontal,care bate spre dreapta,după rotația în sens antiorar și către stânga după rotația în sens orar.

Pentru examenul global al celor patru canale verticale este nevoie a se exclude posibilitatea de a reacționa a canalelor semicirculare orizontale.Astfel capul va fi pus în extensie la 60 grade și împreună cu cele 30 grade care reprezintă înclinarea normală a canalului orizontal,reușesc să-l aducă la verticalitate,nemaiputând să fie solicitat de efectele rotației.Prin rotarea de la stânga la dreapta ia naștere un curent ampulifug în canalele verticale de partea dreaptă și ampulipet de cea stângă.Curentul ampulifug fiind mai activ ca cel ampulipet la nivelul canalelor verticale,determină îndreptarea nistagmusului de această parte,producându-se un nistagmus rotator,rezultantă a acțiunii combinate a celor două canale verticale de sens opus,care bate spre dreapta.Invers, rotarea de la dreapta la stânga determină,prin exact același mecanism,un nistagmus rotator care bate spre stânga.

Pentru cuplul canal vertical anterior drept-canal vertical posterior stâng capul este rotat în axul sagital cu 45 grade spre umărul drept,totodată fiind pus în flexiune cu 120 grade.

Rotarea de la stânga la dreapta,în poziția de flexiune,produce un curent ampulifug în canalul semicircular posterior stâng,care imprimă sensul nistagmusului,acțiunea sa fiind cea dominantă.Astfel se produce un nistagmus vertical,care bate spre pleoapa superioară.Invers,rotarea de la dreapta la stânga în această poziție produce un nistagmus vertical,care bate spre pleoapa inferioară,urmare a acțiunii dominante a unui curent endolimfatic ampulifug în canalul semicircular vertical anterior drept.

Pentru canalul vertical anterior stâng-canalul vertical posterior drept capul este rotat în axul sagital cu 45 grade spre umărul stâng și flectat totodată cu 120 grade,obtinându-se un nistagmus vertical de sens opus celui obținut în poziția anterioară la rotația în același sens,pe baza aceluiași mecanism de dominanță a curenților ampulifugi,care sunt produși în canalele verticale,stimulate electiv.

Practic,examinarea excitabilității canalelor semicirculare verticale are o utilitate restrânsă,astfel încât aceste tehnici se practică rar.Este dificil să se obțină pozițiile optime recomandate ale capului,ceea ce determină obținerea unor rezultate mixte,consecință a acțiunii simultane a excitației asupra mai multor grupe de canale.

În general se obțin rezultate suficiente prin examinarea preferențială a canalelor orizontale sau o examinare globală a canalelor semicirculare,rotația făcându-se cu capul în poziție normală.

Fenomenele care se produc în cursul executării probei,se bazează pe legile lui Ewald,astfel în momentul începerii rotației,curentul endolimfatic,datorită endolimfei,acționează în sensul opus direcției mișcării rotatorii…fig61 verde…

Curentul endolimfatic acționează invers în cele două labirinte.În canalul semicircular extern,de partea urechii cu care începe rotația,dreapta în rotația de la dreapta la stânga,sens antiorar și stânga în rotația de la stânga la dreapta,sens orar,în momentul începerii rotației are valoarea unui curent ampulifug,iar în urechea controlaterală a unui curent ampulipet.După ce a fost înfrântă inerția endolimfei,curentul endolimfatic urmează sensul rotației,devenind ampulipet în urechea de partea cu care a început rotația și ampulifug în urechea controlaterală.Chiar dacă rotația este oprită brusc,tot datorită inerției,endolimfa își păstrează sensul.Fiind consecința accelerației unghiulare,excitația propriu-zisă se produce prin deviația cupulei.

Conform acelorași legi,în canalele semicirculare externe,curentul ampulipet dă naștere unei reacții mult mai puternice decât curentul ampulifug,determinând în felul acesta sensul deviațiilor de această parte.În felul acesta,la începutul rotației,se produce un nistagmus care este îndreptat de partea opusă celei cu care s-a început rotația iar curentul endolimfatic are valoare ampulipetă,nistagmus care durează o anumită perioadă de timp și nu poate fi direct observat,deoarece se produce în cursul rotației.Atunci când rotația este oprită,apare un nistagmus de sens opus,care bate către urechea de partea căreia a început rotația,dreapta,în cazul rotației antiorare,stânga în cazul rotației orare,și care este supusă unui curent endolimfatic cu valoare ampulipetă.Deci,nistagmusul postrotator este cel studiat.

Datorită faptului că prin rotație sunt excitate simultan ambele canale semicirculare externe,se creează două curente endolimfatice concomitente,ce acționează în direcții opuse,schimbându-și reciproc sensul în raport cu ampulele canalelor,la începutul și la oprirea rotației,de fiecare dată apărând doar efectele acțiunii curentului ampulipet.

Reținem deci ,că nistagmusul postrotator bate de partea urechii care se deplasează prima în cursul rotației,și anume urechea dreaptă în rotația antiorară și urechea stângă în rotația orară…fig 62..verde…

A mai fost descris de către unii autori,în cadrul probei rotatorii,pe lângă nistagmusul intrarotator și cel postrotator,un nistagmus care apare după terminarea celui de-al doilea ,de sens opus acestuia ,și în consecință de același sens cu nistagmusul intrarotator;acesta este nistagmusul care a fost descris de Buys,este nistagmus postrotator,a cărei semnificație este și în prezent necunoscută.

Urmare a rotației apare un decalaj funcțional între cele două labirinte;labirintul la nivelul căruia se produce curentul ampulipet,capătă o valoare funcțională mai mare față de labirintul în care curentul endolimfatic este ampulifug.Acest labirint devine hipervalent iar labirintul opus rămâne hipovalent.

Este important de reținut că noțiunea de hipervalență nu implică și noțiunea de hiperfuncție,deoarece în cazul unor leziuni vestibulare bilaterale,labirintul mai puțin interesat este hipervalent în raport cu cel interesat în măsură mai mare,astfel încât leziunea îi domină valoarea funcțională în raport cu normalul.

Nistagmusul postrotator este în mod normal de 25-30 secunde pentru cel orizontal,15-20 secunde pentru cel rotator și 4-8 secunde pentru cel vertical.Odată declanșat prin rotație,nistagmusul rămâne invariabil,ca direcție și intensitate,indiferent de poziția în care se află capul după terminarea rotației.Însă forma lui depinde de poziția canalelor semicirculare în cursul rotației,element care îi determină caracterele.Vertijul este mai accentuat în cursul rotației în plan frontal și sagital iar devierile se fac în planul rotației,și anume al secusei lente a nistagmusului.

Proba este interpretată ca fiind patologică,în cazul diminuării sau abolirii nistagmusului,a senzației vertiginoase sau a devierii membrelor sau în cazul grupării lor în sindroame nearmonioase.

Atunci când există o distrucție vestibulară unilaterală,de dată recentă,reacția este mult diminuată de această parte;după un interval de timp de câteva luni,ca o consrcință a fenomenului de compensare,nistagmusul are o durată de jumătate din intervalul inițial de timp,la rotația în ambele sensuri.

Hiperexcitabilitatea periferică se traduce doar prin creșterea senzației vertiginoase,astfel în leziunile centrale este redusă,în timp ce durata și intensitatea nistagmusului sunt foarte accentuate.

Proba rotatorie este și în prezent mult criticată,atât pentru brutalitatea excitantului fiziologic folosit,dar și pentru imprecizia pe care o dă prin investigarea concomitentă a celor două labirinte,fără a putea imprima o mișcare de stimulare uniformă,cu precizie.

De asemenea a fost invocat faptul că reacția vestibulară postrotatorie urmărită,nu este datorită exclusiv excitației produse de oprirea rotației ,iar ,reacțiile intrarotatorii au o durată mai mare decât durata probei propriu-zise,încât efectul acestora se suprapune la oprire cu manifestările postrotatorii pe care le influențează.

Pornind de la această probă,au fost imaginate mai multe variante,ca aceea a lui Robert Fay,modificată ulterior de Evrard,folosită în aviație pentru aprecierea stadiului de antrenament al piloților.Subiectul examinat este rotit de 8 ori în 10 secunde și oprit brusc,iar după un interval de recuperare,care este cuprins în mod normal între 16-60 secunde la 90% din cazuri,este sculat în picioare și pus în poziția Romberg sensibilizat.

În cazul în care timpul de recuperare este mai mare,subiectul este inapt pentru meseria de aviator și are predispoziție la rău de avion.Prin antrenament însă,intervalul de recuperare se reduce,fiind știut că executarea repetată a probei Barany produce scurtarea progresivă a duratei reacției postrotatorii,ceea ce demonstrează rolul antrenamentului.

Voiacek a fost cel care a studiat reacțiile otolitice cu ajutorul probei rotatorii.Pacientul stă cu ochii închiși pe scaunul Barany,cu capul și corpul în flexie anterioară cu 90 grade;se efectuează un număr de 5 rotații ale scaunului,după care pacientul rămâne 5 secunde în aceeași poziție;apoi își îndreaptă capul și corpul,timp în care examinatorul observă reacțiile vegetative ce apar.

Există 4 tipuri de reacții otolitice:

1-lipsa reflexelor vegetative,fără modificări ale circulației cutanate și ale pulsului;

2-modificarea culorii feței și a pulsului;

3-aceleași simptome dar însoțite de transpirații abundente;

4-greață,vărsături,lipotimie.

Unii autori folosesc scaunul rotator cu înclinări în plan frontal și sagital sau scaune rotatoare prevăzute cu dispozitive pentru înclinări în toate planurile,cu ochii închiși,timp de 2 minute în plan frontal și sagital,concomitent cu rotația,cu o pauză de 10-15 minute după fiecare înclinare,cu înregistrarea reflexelor labirintice.

Alți autori au imaginat metode rotatorii mai fiziologice,mai perfecționate;în decursul timpului,prin întrebuințarea scaunului rotator acționat electric,a fost cu putință să se studieze fenomenul compensării Ruttin,preponderența direcțională Vogel,Barre,stimularea accelerată Arslan,abolirea nistagmusului rotator provocat în afecțiunile de trunchi cerebral Eagleton,proba giratorie liminară Montandon și sistemul de clasificare a afecțiunilor vestibulare.

Van Egmond,Jongkees,Groen,au imaginat o metodă de examinare rotator cantitativă,numită cupulometrie,urmărind stabilirea sensibilității generale a canalelor semicirculare de la nivelul pragului de excitabilitate,până la punctul la care intensitatea stimulului este prea mare,putînd fi nociv pentru organism.

Metoda a fost numită cupulometrie de către autorii ei,deoarece aceștia cred că măsurarea reacțiilor vestibulare,durata nistagmusului și vertijul determină de fapt gradul de deviație al cupulei,element ce provoacă excitația celulelor senzoriale ampulare și pentru că această metodă cuantifică răspunsul subiectiv și obiectiv al diferiților stimuli aplicați asupra cupulei canalelor semicirculare.

Cupulometria este o metodă de testare a sensibilității vestibulare,folosind proba giratorie cu stimuli de valoare diferită,pentru a se studia raportul între răspunsul nistagmic și fenomenele subiective vertiginoase.

Excitația unui canal semicircular este la valori maxime când acesta se află în planul de rotație.Datorită faptului că cele șase canale semicirculare sunt dispuse în cupluri orizontale în același plan spațial,excitația este mereu optimă pentru două canale semicirculare,în felul următor:

-cele două canale orizontale;

-canalul vertical anterior drept și vertical posterior stâng;

-canalul vertical anterior stâng și vertical posterior drept.

Cupula este o masă gelatinoasă elastică ce înglobează cilii epiteliului senzorial al crestei ampulare și ocupă spațiul dintre creastă și peretele opus al canalului,încât barează drumul endolimfei între utriculă și canalul semicircular.

Dinamica cuplului cupulolichidian a fost studiată folosind tușul,pentru colorarea endolimfei și metoda cinematografierii pentru a se urmări dinamica acestuia.La excitații mici cupula se deplasează foarte puțin, iar la excitații mai puternice deplasarea fiind mai mare,se dateșează de peretele opus crestei,în felul acesta curentul endolimfatic o depășește.Fiziologia cupulei a fost studiată și elucidată de către Steinhaussen.

După ce este oprită stimularea,cupula,sub presiunea lichidului endolimfatic,va continua să fie deformată un timp scurt,ulterior își revine la fel ca un pendul oscilant,cufundat într-un lichid vâscos.

Acest sistem pendular ,pentru a fi impulsionat,se folosește un fotoliu rotator,căruia i se imprimă viteze diferite,cu accelerații subliminare pentru ca sistemul pendular să rămână în poziție de repaus.Se fac apoi opriri bruște sub două secunde,ulterior apărând reacția labirintică,care durează până la amortizarea pendulului.

Măsurarea amortizării este posibil a fi făcută pe baza:

1-obiectiv:duratei nistagmusului;

2-subiectiv:duratei impresiei de rotație.

În felul acesta se poate cunoaște dacă viteza subiectivă de rotație corespunde cu cea obiectivă.

După stimulare rezultatele obținute sunt reprezentate pe un grafic sub forma unor curbe,denumite cupulograme…fig 63 verde… și anume pe abcisă se notează mărimea impulsului rotator în grade,iar pe ordonată,durata reacțiilor exprimată în secunde, durata reacțiilor subiective și obiective.Făcând o analiză a cupulogramei normale se observă că durata reacției este direct proporțională cu valoarea logaritmului impulsiunii.

Pacientul este la început rotat cu o accelerație sub pragul de sensibilitate vestibulară,apoi cu viteze din ce în ce mai mari.Viteza se menține constantă,până ce dispare orice senzație de rotație,apoi scaunul este brusc oprit.Se repetă manevra pentru viteze diferite,pentru fiecare stimul în parte,determinându-se durata senzației de vertij postrotator și a nistagmusului.Se folosesc viteze foarte mici,uneori pragul de sensibilitate putând fi de ordinul unei viteze unghiulare de 1grad/sec.

Se observă că la început,la viteze mici,durata nistagmusului și a senzației subiective sunt practic egale și că cele două curbe diverg pe măsura creșterii vitezei.La viteze mici,dacă bolnavul întoarce capul în sens invers rotirii,nistagmusul stopează,se amortizează,ceea ce înseamnă că pentru viteze mici,practic bolnavul se orientează în spațiu și apreciază exact durata rotației.

Durata ambelor reacții ar trebui să fie egală,dat fiind că sunt provocate de aceeași cauză,dar totuși,situația este cu totul alta,deoarece omul în mod normal nu se comportă pur mecanic,senzația subiectivă este o funcție nervoasă iar informațiile venite de la organul periferic ajung la centrul vestibular,care se află sub impulsul frenator al scoarței cerebrale.Pacienții care care suferă de rău de mișcare(transport),această acțiune inhibitoare a scoarței asupra nucleilor vestibulari este mai slabă,și în consecință senzația este mai lungă și mai puternică.De aici reiese foarte clar că psihicul intervine cu o puternică notă de individualizare pentru fiecare caz în parte.

Cupulometria este foarte utilă pentru testarea rezistenței la accelerația unghiulară a pacienților care lucrează în condiții de solicitare a sistemului cupulo-endolimfatic,cum ar fi :aviatori,scafandri,marinari,sportivi de performanță,etc.

Cupulograma nistagmusului se face mai nou cu ajutorul electronistagmografiei,înainte făcându-se prin observație directă,având însă în vedere eliminarea nistagmusului de fixație,prin aplicarea ochelarilor Bartels.

Putem observa influența medicamentelor destinate prevenirii fenomenelor vegetative sau adaptarea în cursul antrenamentelor sau se pot pune în evidență în comoțiile cerebrale hiperexcitabilitatea vestibulară,care ne arată o cupulogramă a nistagmusului mai prelungită decât cea a senzației.

Van Egmond arată că în afecțiunile periferice unilaterale compensate,cupulograma nistagmusului este nemodificată.

În procesele inflamatorii sau tumorale unilaterale există o preponderență unilaterală.

În cadrul maladiei Meniere se constată un paralelism între cupulograma senzației și cea a nistagmusului.

În cazul traumatismelor cu distrucție labirintică unilaterală,cele două curbe ,a senzației și cea a nistagmusului,sunt încrucișate.

Am insistat asupra valorii pe care o are efectuarea cupulometriei cu ajutorul electronistagmografiei pentru a demonstra că ea poate fi exactă în aceste condiții,dar că nu furnizează date în plus față de celelalte probe,giratorie și calorică,cu înregistrare electronistagmografică.Rămâne totuși o metodă aplicabilă pentru a pune în evidență rezistența individuală la învârtire,lucru de foarte mare utilitate în selecția unor categorii profesionale.

PROBA PNEUMATICĂ

Această probă reproduce la om experiența lui Ewald,reprezentând testul cel mai simplu ce constă din insuflarea aerului în conductul auditiv extern cu ajutorul speculului Siegle sau cu para Politzer…fig68verde…La persoanele normale,comprimarea sau decomprimarea aerului din conductul auditiv extern nu produce nici un fel de reacții vestibulare.Astfel de reacții sunt declanșate numai în cazul în care există o soluție de continuitate în pereții osoși ai canalelor semicirculare,ca în cazul fistulei labirintice,situație în care compresiunea produce un nistagmus de partea bolnavă(semnul lui Lucae).În cazul existenței unei supurații auriculare cronice,cu fistulă labirintică,după ce se aspiră puroiul și detritusurile epiteliale,presiunea aerului acționează asupra lichidului endolimfatic din canalul semicircular extern,producând un curent ampulipet de la arcul canalului spre ampula sa,urmat de apariția unui nistagmus orizontal sau orizontal-rotator de partea urechii la care a fost aplicată compresiunea și anume de partea bolnavă..fig 49 a maro..

Odată cu decompresiunea,adică prin aspirație,sensul nistagmusului se inversează și bate spre urechea sănătoasă,ceea ce constituie practic semnul fistulei..fig 49 b ..maro…pus în evidență în fistula osoasă labirintică.

Hennebert a descris în cazurile cu sifilis congenital,un semn de apariție al nistagmusului consecutiv comprimării și decomprimării aerului în conduct în sens invers celui întâlnit în proba Lucae.În unele cazuri de lues congenital ,când există o laxitate anormală a articulației stapedo-vestibulare,cu manifestări vestibulare,Hennebert a descris semnul fistulei fără fistulă.Acest semn se caracterizează prin aceea că sensul nistagmusului bate în cursul comprimării către urechea opusă,iar în cursul aspirației de aceeași parte.

Până în prezent nu a fost găsită explicația acestui semn.

Acționând direct asupra labirintului periferic,proba pneumatică va fi întotdeauna negativă în leziunile centrale.

PROBA GALVANICĂ

Această probă prezintă un interes mai mic în practică,deoarece,pe de o parte necesită o aparatură specială și produce reacții neplăcute pacientului examinat,iar pe de altă parte,se adresează tuturor structurilor acustico-vestibulare dând în felul acesta rezultate care nu sunt concludente.Excitantul electric se adresează deci nu numai formațiunilor labirintului posterior,ci și altor segmente ale analizorului vestibular,ceea ce evident îi diminuă mult valoarea ca probă de investigație vestibulară,unii autori atribuindu-i un oarecare rol de diagnostic topografic în unele cazuri de leziuni vestibulare centrale(Pfaltz,Richter).

Trecerea unui curent galvanic de o anumită intensitate la nivelul tragusului sau al mastoidei produce deviații tonice ale musculaturii trunchiului,membrelor și globilor oculari,care sunt asemănătoare celor obținute printr-o excitație vestibulară.Practic se folosește o sursă de curent galvanic și doi electrozi care sunt fixați în regiunea pretragiană și se poate executa după metoda uni- sau bipolară.Pentru metoda unipolară electrodul activ este așezat de obicei pe tragus sau pe mastoidă,iar electrodul indiferent este ținut în mână de către pacientul care este examinat.La metoda bipolară,electrozii sunt aplicați pe fiecare ureche în parte,lucru care produce reacții mai puternice la intensități mai mici de curent.Se poate intercala un ampermetru în circuit,ceea ce ne oferă informații despre intensitatea curentului.Proba se execută în poziție Romberg obișnuit sau Romberg sensibilizat,pentru a putea observa cele mai mici deviații ale corpului.La un curent de 2,5-3 miliamperi corpul se înclină către polul pozitiv,iar prin creșterea intensității apare și nistagmusul,care bate spre polul negativ.Închiderea curentului dă naștere la inversarea sensului curenților de excitație labirintică.Atunci când diferența pragului de excitabilitate dintre cele două labirinte depășește valoarea de 1miliamper,reacția poate fi considerată ca patologică.În mod normal deviația către polul pozitiv apare la o intensitate de 1-3 miliamperi,iar în cele patologice depășește 6 miliamperi.

CRONAXIA VESTIBULARĂ

Pentru studiul funcției vestibulare a mai fost propusă examinarea cronaxiei nervului vestibular.Examenul cronaximetric al sistemului vestibular poate și el furniza date asupra păstrării excitabilității globale a acestuia,fapt important în stabilirea diagnosticului unor afecțiuni ale sistemului nervos central.Bourguignan în 1933,a propus niște dispozitive asemănătoare căștilor radio;extremitatea electrodului activ se aplică pe piele la 1-1,5cm în fața tragusului,iar extremitatea electrodului indiferent se așează în același fel de partea opusă.Aceasta este metoda denumită biauriculară.Dacă electrodul indiferent se aplică pe corp,metoda este denumită monoauriculară.Atunci când capul este aplecat pe umăr și cronaxia este egală cu 12,21sigma,este excitat canalul semicircular superior;la o flexie anterioară a capului și o cronaxie de 6,10sigma este excitat canalul semicircular posterior;retroflexia capului,corespunzând celei mai mici cronaxii,egale cu 3,5sigma,este proprie excitării canalului semicircular extern sau orizontal.

Lapicque,prin cronaxie,a denumit timpul minim necesar unui curent cu o intensitate anumită,pentru a produce o contracție musculară,prin excitația directă a mușchiului sau prin intermediul nervului aferent.

Intensitatea necesară este calculată la dublul intensității minime,denumită reobază,necesară unui curent pentru a produce o contracție prag.

Bourguinon a fost cel care a aplicat metoda pentru examenul cronaxiei vestibulare așa cum am arătat mai sus.

Prin acest procedeu s-au găsit valori de 12-22 milisecunde pentru devierea corpului,20-40 milisecunde pentru nistagmus,dar reprezintă cifre prea crescute pentru a putea fi luate în considerare.

EXAMENUL FUNCȚIEI OTOLITICE

Pentru evaluarea funcției otolitice Barany a propus studiul contrarotației oculare,adică a mișcării laterale oculare în sens opus direcției de înclinare a capului pe umăr,imaginând pentru aceasta un dispozitiv complicat care permite urmărirea printr-o lunetă a uneia dintre striile irisului..fig69 verde…,în cursul diverselor mișcări imprimate capului.

Noile metode au introdus tehnicile fotografice cu infraroșii.

Persoanele cu hipoexcitabilitate termică și rotatorie au contrarotația scăzută.

Un alt autor Quix a studiat tulburările aparatului otolitic folosindu-se proba indicației,astfel modificările care sunt produse de schimbarea poziției capului asupra devierii brațelor întinse se urmăresc cu ajutorul unui raportor…fig70 verde..

Același autor a descris tehnici speciale pentru studiul influenței utriculei asupra tonusului mușchilor ce acționează în plan sagital,flexori și extensori,și pentru studiul acțiunii saculei,care modifică tonusul grupelor musculare acționând în plan frontal,abductori și adductori.Totuși,dacă ținem cont de experiențele care au dovedit rolul auditiv al saculei și minima ei participare la funcția vestibulară propriu-zisă,ne dăm seama de artificialitatea parțială,cel puțin,a acestor scheme.

CONCLUZII

Practic ,în mod obișnuit,cu mijloace simple,un examen vestibular de rutină trebuie să se facă dimineața,pe nemîncate,după următoarea schemă:

1-probele spontane-căutarea nistagmusului,a nistagmusului de poziție,proba Romberg obișnuit,Romberg sensibilizat,proba brațelor întinse,proba indicației,proba mersului în stea sau proba Unterberger.

2-probele provocate-proba pneumatică prin care se poate descoperi eventual un semn al fistulei;proba rotatorie cu excitație slabă;proba rotatorie cu excitație puternică;proba calorică pe care o considerăm cea mai valoroasă,permițând explorarea fiecărui labirint în parte ,cu excitanți mai puțin neplăcuți pentru pacienți.

Interpretarea rezultatelor de la aceste probe trebuie făcută cu atenție de către examinator și în corelație cu celelalte simptome locale auriculare și generale,dar și comparativ pentru ambele sisteme vestibulare,de o parte și de alta.

Hipofuncția este mai facil de precizat decât hiperfuncția vestibulară,dar modificările trebuiesc interpretate cu multă grijă și prudență,deoarece prezintă mari variații fiziologice.

Leziunile vestibulare periferice prezintă manifestări sistematizate,pe când cele centrale se însoțesc de simptome discordante,astfel în leziunile periferice,sensul căderii în proba Romberg și cel al deviației în proba indexului,sunt de aceeași parte cu secusa lentă a nistagmusului,pe când în leziunile centrale,sensul căderii este de aceeași parte cu secusa rapidă,iar cel al deviației este opus sensului căderii.

V ertijele din sindroamele vestibulare periferice sunt deseori rotatorii,iar nistagmusul spontan atunci când există este orizontal,pe când în cele centrale vertijele sunt nesistematizate sau incomplete,cu un dezechilibru mai accentuat și cu nistagmus spontan,cel mai adesea vertical-rotator,alteori oblic sau în toate direcțiile.

Grupând rezultatele obținute în urma examenului vestibular se poate rezuma astfel:

-în sindroamele vestibulare endolabirintice se întâlnește armonie vestibulară,adică atunci când nistagmusul bate către una din părți,căderea corpului și devierea membrelor se fac de partea opusă ,respectiv de partea secusei lente.Într-un sindrom de iritație labirintică,nistagmusul bate spre urechea bolnavă,în timp ce căderea corpului și devierea membrelor se produc de partea sănătoasă.Intr-un sindrom de destrucție labirintică,nistagmusul bate către urechea sănătoasă,iar căderea corpului și devierea membrelor au loc spre partea bolnavă.Senzația vertiginoasă este intensă,cu caracter rotator,nistagmusul este unic,de obicei orizontal-rotator.În cazul existenței unui nistagmus de poziție,el va fi provocat de o anumită mișcare a capului,are o durată mică și nu se mai produce după câteva examinări succesive.În cazul asocierii unei hipoacuzii ,aceasta are caracterele celei de percepție,cu prezența distorsiunii de intensitate.

-în sindroamele vestibulare periferice radiculare se păstrează caracterul armonios al simptomatologiei,dar apar semne mici de atingere centrală:un caracter mai puțin specific stării vertiginoase,persistența nistagmusului spontan,hipoacuzia de percepție este progresivă,fără existența semnelor de distorsiune.

-în sindroamele vestibulare centrale predomină simptomatologia disarmonică,bătaia nistagmusului și devierea corpului și membrelor făcându-se în același sens.

Senzația vertiginoasă este mai mult de instabilitate,nistagmusul este multiplu,de formă pură,probele provocate arată modificări bilaterale,lezarea cohleei este minimă sau chiar absentă.

Explorarea funcțională a sistemului vestibular al pacienților care prezintă vertije trebuie completată,uneori cu teste audiometrice și examenul oftalmologic.

Testele audiometrice sunt descrise critic în literatura de specialitate,în legătură cu valoarea lor privind localizarea leziunilor căilor auditive,precum și a celor vestibulare.

Examenul oftalmologic aduce însă date foarte interesante,care pot susține și demonstra în același timp natura vasculară a vertijelor și zgomotelor auriculare .Studiul circulației retiniene,după Mayoux,permite înțelegerea fenomenelor vasculare labirintice.Se observă practic,semne de scleroză arterială,cel mai frecvent fiind semnul Gunn sau semnul de încrucișare,în care arterele comprimă și refulează apoi sângele din vene la punctul lor de încrucișare,deviindu-le traiectul în formă de baionetă.Arterele prezintă în plus,flexiuni și au un aspect arămiu,sunt micșorate de calibru,câteodată sunt fuziforme,spre deosebire de vene,care sunt dilatate.Mai este descris încă un tip de leziune,cel de capilarită,după Baillard,cu pete mici alb-gălbui,cu marginile neregulat estompate,reprezentând manifestări oftalmologice caracterizate prin ramolismente microscopice consecutive obliterării vasculare,situate mai ales în regiunea maculară și submaculară.

Alături de aceste toate leziuni,mai pot exista și unele tulburări funcționale,cum ar fi spasmele.Atunci când tensiunea arterei centrale a retinei este ridicată,hipertensiunea labirintică este probabilă,pe când dacă tensiunea este scăzută,corespunde în mod cert unei hipotensiuni labirintice.

Din toate aceste examene,ca și din examenul neurologic și radiologic,clinicianul poate trage concluziile pentru a putea pune un diagnostic în legătură cu etiologia vertijelor și localizarea lor.

Este însă necesar alteori să se recurgă și la alte investigații mai precise,care nu aparțin practicii curente,deoarece necesită instalații care pot fi găsite doar în clinici de specialitate,ca de exemplu ,așa cum am arătat deja ,cupulometria,care cercetează nistagmusul sau senzația vertiginoasă după oprirea bruscă a scaunului rotator și electronistagmografia practicată simultan care precizează durata nistagmusului postrotator.

PROBELE MODERNE DE EXPLORARE

Nistagmusul este cel mai constant și fidel semn al funcționalității vestibulare,dintre toate simptomele vestibulare.Observarea sa cu ochiul liber nu ne poate da însă o imagine exactă cantitativă sau calitativă asupra tulburărilor sistemului vestibular.Prin perfecționarea metodelor clasice de explorare,ca cea giratorie prin construirea scaunului rotator cu accelerație și viteză reglabile,precum și studierea influenței temperaturii și cantității de apă instilată în cursul probei calorice,au fost elucidate multe dintre problemele legate de vestibulometrie.

Amplitudinea nistagmusului ,în parte,este o variabilă individuală,cel mai adesea mică,motiv pentru care ,în timp,diferiți specialiști au căutat și imaginat aparate și dispozitive,care să amplifice excursia nistagmusului și să poată fi mai ușor accesibilă observațiilor directe.Ochelarii Bartels și apoi cei ai lui Frenzel,la care se folosesc lentile de 20 de dioptrii care împiedică apariția nistagmusului de fixație,dar care în același timp,prin efectul lor de lupă,ca și prin iluminarea internă a ultimului model,ușurează foarte mult urmărirea nistagmusului.Dar,toate metodele de nistagmoscopie nu au fost pe placul cercetătorilor în totalitate,motiv pentru care s-au depus eforturi pentru o mai bună înregistrare a nistagmusului.Însă și aceste metode,toate cu caracter experimental,au,pe de o parte marele inconvenient de a fi greu de aplicat în investigarea pacientului,iar pe de altă parte,datorită inerției sistemelor mecanice,duc la scăderea amplitudinii mișcărilor nistagmice.Dintre metodele care au fost puse la punct ulterior,metoda bioelectrică a fost cea care a reținut în mod special atenția,prin multiplele sale calități:

-înregistrare cu ochii închiși,

-înscriere mai ușor vizibilă,

-posibilitatea măsurării corecte a gradului de amplificare.

Este vorba despre electronistagmografie,metodă care se bazează pe înregistrarea potențialelor bioelectrice corneoretiniene.

Avantajul acestei noi metode constă în faptul că orice nouă variație de potențial poate fi înregistrată și evident citită.

Aparatele moderne au mai multe etaje de amplificare și constanta de timp a fiecărui etaj corelată cu constanta de timp a celuilalt etaj,astfel încât să existe un filtraj optim și o corelare cât se poate,perfectă.

Constantele de timp ale aparatelor moderne sunt de 0,2 și 1 secundă.

O importanță deosebită în desfășurarea înscrierii electronistagmogramei are viteza de derulare a hârtiei.Aparatele moderne au posibilitatea reglării pe două viteze,5 și 30mm/sec.La înscrierile mai rapide de mare frecvență,este de preferat viteza mare de derulare,pentru a da posibilitatea unei înregistrări desfășurate a fenomenului și invers,în situația fenomenelor cu frecvență mai redusă.

Probele moderne folosite în explorarea sistemului vestibular,privesc și cupulometria,care permite prin înregistrare grafică să se facă analiza răspunsului nistagmic comparativ cu senzația de rotație a pacientului.

Cupulometria

Subiectul de examinat este așezat pe scaunul rotator cu comenzi automate,ceea ce asigură utilizarea dozată și în același timp reglată a accelerărilor și vitezei unghiulare,astfel la rotația scaunului se obțin accelerări unghiulare între 0,05-25,60/sec2 și viteze unghiulare între 2-2000/secundă.

Rotația se începe cu accelerarea unghiulară sub limită sau la limită,de exemplu0,05 sau 0,10/sec2,pacientul pe toată perioada examinării fiind cu ochii închiși,iar rotația continuă până la obținerea vitezei unghiulare stabilite și anume,ca de exemplu 900/secundă.

Viteza unghiulară de 300/secundă apare în timpul unei turații uniforme a scaunului,care durează 12 secunde,mărimea vitezei unghiulare putându-se înregistra cu ajutorul unui indicator.Stabilită fiind turația cu accelerarea unghiulară pozitivă,și anume aceea prin care se crește gradat viteza unghiulară cu o secundă la fiecare secundă,aceasta se menține până la atingerea vitezei unghiulare necesare,ulterior se deconectează accelerarea unghiulară pozitivă și scaunul se rotește cu o viteză unghiulară constantă timp de 30-40 secunde.Dacă pe electronistagmogramă se înregistrează în această perioadă un platou,adică o linie dreaptă,înseamnă că nistagmusul este absent,subiectul examinat având senzația că nu se mișcă.Pasul următor,se conectează accelerarea unghiulară negativă,adică încetinirea rotației ,pornindu-se de la același nivel ca și al accelerării unghiulare pozitive,sau de la un altul,după cum dorește examinatorul,până la oprirea definitivă a scaunului.În momentul în care se face o oprire bruscă a scaunului,nivelul accelerării unghiulare negative poate să depășească pe acela al accelerării unghiulare pozitive aplicate.Accelerația unghiulară maximă în timpul căreia poate fi obținută înregistrarea clară a nistagmusului,apare în timpul rotației și după rotație și este de 3,20/sec2.

De menționat că testul de cupulometrie trebuie să fie efectuat cu ajutorul electronistagmografului,permisă fiind în acest fel înregistrarea completă a nistagmusului.

În decursul timpului,cercetările efectuate,au concluzionat că folosirea accelerațiilor uhghiulare pozitive și negative de 3,20 și 6,40/sec2,timp de 10 secunde până la atingerea vitezei unghiulare de 300 și 600/secundă,sunt suficiente pentru a se obține electronistagmograme precise.

Cupulometria oferă posibilitatea examinării separate a influenței exercitate de accelerările unghiulare pozitive și negative asupra organismului,în timpul acțiunii diferitelor nivele ale acestor accelerări și ale vitezelor unghiulare,începând cu cele subliminare,până la cele supraliminare.

Acțiunea accelerației unghiulare de3,20 și 6,40/sec2 nu se însoțește de reacții vegetative ,de aceea este ușor suportat de subiecții sănătoși precum și de cei bolnavi,pe când accelerarea unghiulară de 12,80/sec2 poate fi însoțită de o amețeală pronunțată,greu de suportat de subiecții examinați.

Pe toată perioada rotației,electronistagmografia,oferă posibilitatea de a înregistra:

1-apariția nistagmusului la acțiunea accelerării unghiulare pozitive,și anume la creșterea vitezei unghiulare,a cărei direcție corespunde cu aceea a rotației;

2-încetarea nistagmusului atunci când nu există accelerare unghiulară,și anume în timpul vitezei unghiulare constante;

3-apariția nistagmusului la acțiunea accelerării unghiulare negative,cu direcție de partea opusă rotației.Este cunoscut faptul că la rotația în dreapta cu accelerarea unghiulară pozitivă,nistagmusul are direcția în dreapta și lipsește la acțiunea constantă a vitezei unghiulare,cu toate că rotația spre dreapta continuă.În momentul în care se încetinește rotația,la acțiunea accelerării unghiulare negative,apare nistagmusul spre stânga,care se continuă până la oprirea completă a rotației și un oarecare timp după încetarea acesteia.

Rezultate aproximativ egale se obțin prin examinări repetate,atât la acțiunea accelerării anghiulare pozitive ,cât și și a celei negative,ceea ce nu poate fi pus în evidență în practică cu scaunul Barany.

În momentul acțiunii accelerării unghiulare negative,care este dificil de suportat atât de persoanele sănătoase cât și de cele bolnave,apare senzația de rotație în sens invers,iar la acțiunea accelerării unghiulare pozitive,senzația de rotație este de aceeași parte cu aceea a scaunului .

Nistagmusul își modifică direcția în funcție de utilizarea accelerărilor unghiulare pozitive sau a celor negative.

În timpul cupulometriei,la înregistrarea prin rotația scaunului,se obține o curbă sub formă de trapez…fig50a si b maro

Un scaun rotator modern,prevăzut cu un sistem de comandă automat,permite modificarea accelerării unghiulare,ceea ce creează posibilități numeroase de examinare a funcției vestibulare.În acest mod prin folosirea acestui scaun,pe principiul,,stop-semnal",ceea ce permite oprirea bruscă a scaunului,apare o latură perpendiculară a trapezului,în loc de latura oblică așa cun se observă în figura 50 b maro.

Explorarea prin această metodă este justificată în unele situații de îndrumare profesională,ca și în scopul antrenării sistemului vestibular la acțiunea rapidă a accelerărilor unghiulare.

Un scaun rotator cu comandă automată care este folosit la aceste explorări trebuie să fie utilat cu un colector rotativ de curent,în scopul înregistrării neîncetate a reflexelor labirintice.Conductorii de argint,în cazul înregistrării nistagmusului,au dimensiunile de 4x4cm și sunt fixați pe tegumentul degresat cu alcool în zona periorbitară a unghiului extern al ochiului,între conductori și tegument așezându-se un strat de vată îmbibat cu clorură de sodiu.Electrodul neutru,care este sub formă de inel,se așează fixat de lobul urechii,iar conductorii sunt în legătură cu dispozitivul de înregistrare al electronistagmografului.Dacă se dorește obținerea înscrierii standard,electrozii se fixează în așa fel încât devierea ochilor spre dreapta să fie însoțită de deplasarea inscriptorului în sus,iar devierea ochilor spre stânga să fie însoțită de mișcarea lui în jos față de linia izoelectrică.

Referitor la culegerea biopotentialelor electrice,problema naturii electrozilor ca și plasarea acestora a fost îndelung discutată.Totdeauna electrozii trebuie fixați după prealabila degresare a pielii,pentru a fi înlăturate posibilitățile de parazitare și pentru a înlesni conducția electrică.Tot în același scop se folosește și o pastă electrolitică ce se pune în strat subțire pe electrozi.Electrozii moderni sunt în general de argint și se aplică pe figură,astfel încât nistagmusul la dreapta și în sus să fie redat prin deflexiuni electropozitive și nistagmusul la stânga și în jos,prin deflexiuni electronegative,conform convențiilor de la Amsterdam din 1957 și Geneva din 1960….fig71 verde…

Pentru aparatele cu două canale,Jung și To,,nnies,recomandă pozițiile unei derivații orizontale și a alteia verticale.Electrozii de culegere se așează în cupluri,bitemporal pentru mișcările orizontale și frunte-ureche pentru mișcările verticale,adăugându-se și un electrod indiferent pe lângă aceștia…fig72 verde..Este necesar ca înaintea începerii înregistrării nistagmusului spontan sau provocat,să se facă o calibrare a unghiului vizual al subiectului,știind că sensibilitatea aparatului și amplificarea sa se fac în funcție de valoarea potențialelor electrice ale câmpului ocular,în timpul mișcărilor voluntare,la dreapta și la stânga,pentru valori de 15-30grade pe crucea lui Madox,astfel încât să se poată face citirea comodă a amplitudinii nistagmusului…fig73-74 verde..

Electronistagmografia

(ENG)permite prin analiza potențialelor corneo-retiniene ce se captează,cunoașterea cu exactitate a direcției,sensului,formei,duratei,frecvenței și amplitudinii nistagmusului,care poate fi spontan sau reacțional,în urma probelor vestibulare cu stimuli termici sau rotatorii.Ca și metodă de explorare,ea ne ajută să urmărim evoluția bolii sub tratament și să stabilim reintegrarea pacientului în câmpul muncii.Totuși,ENG nu dă deoparte probele clasice vestibulare ce sunt la îndemâna oricărui medic practician și care-i furnizează date deosebit de valoroase.Însă,metodele clasice,nu oferă posibilitatea de a interpreta aspectele calitative ale nistagmusului,care de fapt permit un diagnostic topografic,pentru a se face diferențierea sindromului vestibular periferic de un sindrom vestibular central.

Metoda oferă o anumită exactitate cantitativă,deplasările potențialelor corneoretiniene sunt proporționale cu unghiul vizual.Redăm un fragment de electronistagmogramă cu etalonarea unghiului vizual…fig75verde..

Deplasările,după Fenn și Hursh ,sunt proporționale cu sinusul unghiului vizual,însă alți autori au demonstrat că în mod practic se poate accepta un raport linear.În acest sens,citirea amplitudinii nistagmusului se poate face direct,raportând mărimea acestuia la mărimea deviației voluntare a ochilor,fiind inițial înregistrată pentru calibrarea unghiului vizual.De remarcat că grafoelementele de pe orizontală sunt mai ample decât cele de pe verticală,la exact aceeași sensibilitate a celor două canale.Astfel se poate face citirea amplitudinii nistagmusului înregistrat în funcție de calibrarea unghiului vizual pe cele două direcții.Aparatul de înregistrare este cuplat cu un scaun rotator,care are posibilitatea de a se regla accelerația și viteza.Aparatele moderne au și un ecran special pentru a fi proiectate niște benzi luminoase pe verticală și orizontală,în vederea studierii nistagmusului optokinetic.După ce se face calibrarea aparatului în raport cu unghiul vizual și etalonarea electrică,se poate face înregistrarea nistagmusului spontan sau a celui de poziție.Referitor la componenta verticală a nistagmusului,atragem atenția asupra faptului că între mișcările pleoapei și nistagmusul ocular,pot exista unele corelații și posibilități de confuzie.Pe de altă parte,privirea forțată în sus are un efect inhibant asupra nistagmusului,pe când privirea în jos,dimpotrivă,un efect facilitant asupra nistagmusului.

Tremurăturile pleoapelor pot influența aspectul înregistrării pe verticală,adesea fiind dificilă citirea reacției provocate,ele putând evoca un status nevrotic sau o leziune cerebeloasă.În cazul unui nevrotic,comandând pacientului să privească în jos,tremurăturile diminuă sau chiar dispar.Jung demonstrează că în leziunile pontomedulare poate să apară un nistagmus de pleoapă ce trebuie diferențiat de clipitul din pleoapă în absența unor leziuni organice,ca în cazul nevrozelor și psihopatiilor…fig 76+77verde..Există situații în care se poate înregistra o disociație funcțională a celor doi ochi,fie de cauză periferică,ca în pareze,fie de cauză centrală,cel mai adesea însă de origine cerebeloasă sau datorită unor leziuni în regiunea ventriculului IV.

Uneori deviațiile sunt legate de o relativă hipoexcitabilitate labirintică,deviațiile lente ale ochilor fiind prezente în stările după o criză epileptică sau în leziunile difuze ale trunchiului cerebral,cu precădere posttraumatice,ca semn de contuzie cerebrală.

Leziunile mezencefalului care conduc la pareze ale unor mușchi oculari,determină apariția unui nistagmus disociat,ceea ce impune înregistrarea monooculară a nistagmusului.În cadrul unei scleroze multiple,se observă uneori,că ochiul care privește temporal prezintă nistagmus,iar ochiul care privește nazal nu prezintă nistagmus.

O astfel de disociație a nistagmusului reprezintă cel mai probabil forma ușoară a unei oftalmoplegii internucleare.

Deoarece este extrem de importantă înregistrarea fidelă a nistagmusului și avându-se în vedere că în neurologie există diferite tipuri de pareze optice,ce duc la alterarea răspunsurilor nistagmice pe înregistrarea binoculară,se folosește o nouă metodă(Gabersek),care întrunește atât înregistrarea monooculară cât și pe cea binoculară,denumită nistagmografie potențiometrică.

W. Gabersek atrage atenția că la un pacient normal,orice irigație termică provoacă un răspuns monoocular homolateral de amplitudine mai mare,iar la proba giratorie un răspuns mai amplu la ochiul de partea secusei rapide.

Anomaliile nistagmusului unilateral nu pot fi depistate fără înregistrarea monooculară,la tulburările de motricitate ale ochilor,în pareze.

Funcție de sindromul patologic,în tulburările reacțiilor poststimulatorii,derivațiile monooculare pot avea anumite particularități.

Nistagmograma binoculară,în concluzie,redă mișcările globilor oculari când acestea sunt sincrone și posedă viteză,frecvență și direcție identică,ceea ce se poate realiza la pacienții normali.Dacă există o pareză musculară minimă,rezultatele nistagmogramei sunt dimpotrivă modificate.Disensiuni și mai mari apar în cazul unor tulburări vestibulare centrale,atunci când amplitudinea derivațiilor binoculare nu corespunde cu a celor monooculare.Pentru a depista amplitudinea sau frecvența disociată a fiecărui ochi,este necesar în astfel de cazuri,să se completeze nistagmograma binoculară cu una monooculară.Dacă nu avem posibilitatea tehnică a oculografiei monooculare,experiența și observația clinică a medicului specialist îl ajută în interpretarea nistagmogramei binoculare.

Nistagmusul spontan apare de cele mai multe ori numai într-o anumită poziție ,așa numitul nistagmus de poziție,ce poate fi de origine periferică sau centrală,poate fi unilateral,bilateral sau multiplu.

Ulterior se face stimularea vestibulară giratorie,existând două metode:

a) a stimulării suficiente a canalelor semicirculare cu accelerație și viteză care să dea o reacție ce poate fi net înregistrată;

b)a stimulării moderate,juxtaliminare,apropiate ca răspuns de reacțiile fiziologice mai ales în condițiile electronistagmogramei cu amplificare mare.

Esențial este, în ambele cazuri,să fie precis cunoscută valoarea stimulului aplicat,acesta fiind de fapt ,,meritul" scaunului rotator cu viteză și accelerație ce pot fi reglate.

Cu aceeași problemă ne întâlnim și la efectuarea probei calorice,unde temperatura apei și timpul de irigare condiționează răspunsul de apariție a nistagmusului.

Referitor la mecanismul stimulării aparatului semicircular trebuie să menționăm că deviația cupulară este condiționată de intensitatea stimulului și de timpul cât acesta acționează,astfel încât unghiul de deflexiune al cupulei să fie suficient pentru ca potențialul energetic ce este cules de nerv să depășească 50% din activitatea de bază pentru a trece pragul nistagmogen diencefalic și să producă nistagmusul reacțional.

Sistemul cupular a fost comparat cu un pendul în torsiune.După terminarea excitației cupulare el revine în poziție de repaus după ce gravitează în jurul acesteia,ceea ce explică apariția nistagmusului de sens opus,de faza a doua,a treia,etc.

La nivelul ampulelor semicirculare ,variațiile de potențial, reglează prin intermediul stațiilor neuronale ale sistemului nervos central,tonusul muscular general precum și tonusul mușchilor oculari în particular.

Stimulațiile se pot suma,iar prin cumularea unor stimuli sublimari se poate ajunge la valoarea stimulului liminar care să poată declanșa apariția nistagmusului.

Stimulațiile kinetice sunt de două feluri:

1)giratorii-în cadrul lor distingem probele giratorii complete,clasice sau probele giratorii parțiale,pendulare;

2)lineare-al căror interes este mai scăzut pentru un clinician,fiind cu aplicabilitate în cosmonautică.

Montandon,a stabilit trei tipuri principale de traseu electronistagmografic:

-un tip periferic,ce se caracterizează prin ridicarea pragului vestibular al urechii lezate,ca în otita cronică,fracturi de os temporal,etc.

-un tip central,cu alterări de ritm,de amplitudine și de durată,ca în comoții cerebrale dar și în diferite alte afecțiuni neurologice.

-un tip mixt,ce combină o ridicare unilaterală a pragului nistagmic cu alterări ale traseului electronistagmografic,ca în sindromul Meniere,traumatismele craniocerebrale,etc.

Aplicarea de excitații supraliminare duce la existența unui optim de stimulație la care se poate obține un maximum de amplitudine a înscrierii,corespunzând probabil unui maximum de deformare a cupulei,peste care orice creștere a valorii stimulului duce la diminuarea treptată a amplitudinii înregistrării,ceea ce corespunde cel mai probabil momentului în care se desprinde cupula de peretele opus al ampulei,fiind permisă trecerea curentului endolimfatic de cealaltă parte,reducând în parte valoarea energiei stimulului aplicat.Remarcăm cu acest prilej,un episod asemănător fenomenlui audiologic de recruitment și anume că în leziunile vestibulare periferice parțiale de la o anumită intensitate a stimulului se poate obține același răspuns ca și de partea vestibulului sănătos,deci la valori mai mici ale stimulării,există o diferență netă.Este așa numitul recruitment vestibular iar proba este cunoscută sub denumirea de stimulare giratorie supraliminară.

Pentru apariția nistagmusului,timpul de latență.exprimă timpul necesar deformării cupulei și atingerii pragului nistagmogen,ceea ce presupune o anumită perioadă de acțiune a accelerației respective,până în momentul în care apare nistagmusul.Pe baza acestor constatări,Montandon aplică stimulări acceleratorii de diferite valori separate prin intervale de pauză.Stimulațiile de accelerație mai mare,teoretic,prin energia lor crescută,conduc la scăderea timpului de reacție.Nistagmusul postrotator apare aproape mereu instantaneu la dezaccelerația bruscă pe care o facem,latența fiind de ordinul a 1-2 s,la care se sumează bineînțeles și inerția sistemului mecano-electric al aparatului.Reținem faptul că în condițiile în care observăm nistagmusul postrotator cu ochiul liber,nu sesizăm existența unui timp de latență.

Elementele după care facem aprecierea intensității răspunsului nistagmic sunt:durata,amplitudinea,frecvența și viteza unghiulară a fazei lente.Fiecare din acești parametri sunt extrem de discutați între autori,fiecare dintre ei încercând să absolutizeze unul sau altul din ei.De aceea,practic,este de dorit să se ia în considerare toate datele furnizate de înregistrare.

Jung calculează amplitudinea totală și numărul total al secuselor,iar alții socotesc un bun criteriu pentru valorificarea nistagmusului ca fiind măsurarea vitezei maximale de unghi a fazei lente a nistagmusului.Viteza de unghi a nistagmusului postrotator,la persoanele sănătoase se situează mereu sub viteza de rotire,iar la persoanele cu hiperestezie vestibulară,ea se află deasupra vitezei de rotire,supraexcitabilitate centrală,care apare după leziuni difuze ale trunchiului cerebral.Dacă după un răspuns nistagmic normal,nu urmează obișnuitele descărcări nistagmice descrescânde și de sens contrar,Jung trage concluzia că este vorba de o situație patologică și anume de o atingere centrală nucleară vestibulară.Relația între mișcarea reală a globilor oculari și traducerea sa pe traseu este lineară numai până la 15-20o cel mult,ceea ce diminuă considerabil valoarea cantitativă a acestui criteriu,acesta fiind dependent de condițiile electice de înregistrare.

În mod normal pot exista diferențe de pînă la 30% între valorile obișnuite la rotirea spre dreapta sau spre stânga,fără a fi considerate patologice,iar tot ceea ce depășește această valoare intră în domeniul patologicului,în sensul de hipo sau hiperexcitabilitate unilaterală.Unii autori sugerează să se calculeze amplitudinea totală și de aceea trebuie precizat că trebuie sumată amplitudinea fazelor rapide ale nistagmusului unei direcții,însă acest calcul ia foarte mult timp și de aceea în mod obișnuit clinicianul obișnuit își dă seama ,dintr-o privire a nistagmogramei,de valoarea amplitudinii,făcând clasificarea traseelor în înscrieri mari,mijlocii și mici.Portman dă importanță în special duratei,frecvenței și numărului total de secuse ,iar Arslan,vitezei maximale de unghi,toate au de faft drept scop cuantificarea potențialului funcțional al vestibulului respectiv.Într-o afecțiune labirintică unilaterală,în caz de iritație,vestibulul devine hipervalent față de celălalt,iar dacă există o leziune distructivă,devine hipovalent.Datorită faptului că diferența de tonus vestibular a fost interpretată ca o diferență de tonus central vestibular,se folosește termenul de ,,preponderență direcțională'' pe care Jung a propus să fie înlocuit cu termenul de ,,predispoziție la nistagmus,,.

Diferența centrală de tonus este consecința traumatismelor cranio-cerebrale,a tumorilor de trunchi cerebral,a sclerozei multiple,dar și secundar după compensarea leziunilor labirintice periferice.În cazul leziunilor corticale,datorită reprezentării bilaterale nu există o predispoziție la nistagmus în vreuna din părți,mai frecvente fiind după Jung diferențele de nistagmus optokinetic în leziunile creierului mare.

Proba giratorie este o metodă prin care se pune în evidență tonusul central și de aceea este mai indicată în examenul vestibular neurologic,iar proba calorică mai potrivită pentru examenul otologic vestibular periferic.Jung este de părere că proba giratorie,așa cum se practică ea ,este o metodă nebiologică,deoarece folosește o excitație nebiologică,omul în mod normal executând mișcări scurte ale capului cu o viteză și o accelerație cu mult mai mari,din această cauză el propune analiza nistagmusului după o rotire de o jumătate până la o tură cu accelerație mare.Această reacție postrotatorie,în cazul unei predispoziții la nistagmus,este mai accentuată și de durată mai lungă în direcția părții opuse.

Nistagmusul poate fi spontan sau latent în cazul unei predispoziții a individului,,cel latent care este cel mai frecvent,este pus în evidență la probele giratorii și calorice sau în diferite poziții ale capului-nistagmus de poziție..Poziția capului în timpul probei giratorii electronistagmografice nu se diferențiază cu nimic de poziția din proba clasică Barany.

Canalul pe care îl investigăm,trebuie adus în planul de rotație,deci trebuie orizontalizat.Este esențial ca în timpul rotației,capul să fie menținut fix pentru că orice mișcare conduce la crearea unor accelerații secundare.Important de remarcat este și faptul că prin repetarea probei se obțin răspunsuri nistagmice și chiar subiective,de valori din ce în ce mai scăzute,probabil din cauza unui fenomen de oboseală sau poate obișnuință.

Stimularea calorică nu are nimic deosebit în condițiile înregistrării electrice a nistagmusului față de probele clasice.Poziția canalului extern trebuie să fie verticală,apa caldă excitând ampula de partea urechii irigate și apa rece dimpotrivă o inhibă,stimularea rece dând o reacție mai puternică.Timpul de latență este cu atât mai mic cu cât diferența dintre temperatura apei și cea a corpului este mai mare.Obișnuit se folosește irigarea cu apă la diferență de 70față de temperatura organismului,deci 300 și 440timp de 20s cu ajutorul unui irigator ridicat la înălțimea de 50 cm deasupra nivelului capului subiectului.

Nu se acordă importanță cantității de apă,însă presiunea cu care se face irigarea are importanță și de aceea există unele deosebiri între valorile obținute la irigarea cu seringa sau cu irigatorul.Este important să se asigure o irigare termostabilă în timpul probei ,pentru că variațiile de temperatură ale apei modifică valoarea răspunsului nistagmic.

Proba termică cu apă caldă constituie un excitant mai blând,și face vestibulul de partea irigată hipervalent.Proba cu apă rece,prin brutalitatea ei,inhibă vestibulul de partea irigată,devenind hipervalent vestibulul de partea opusă.

Între începutul reacției nistagmice postrotatorii și cea următoare stimulării calorice există o mare deosebire,astfel nistagmusul postrotator are maximum de amplitudine la început ulterior scade treptat până la epuizare,în timp ce nistagmusul caloric la început este de amplitudine mai mică,crescând treptat până ce culminează(culminația lui Torok),după care scade iarăși până la dispariție.fig81verde…

Referitor la sfârșitul reacției nistagmice,unii autori afirmă că el încetează în momentul în care apare prima secusă de sens contrar,pe când alții socotesc terminarea nistagmusului în momentul în care acesta nu se mai produce sistematic în același sens.

Hipoexcitabilitatea apare cel mai adesea în tulburările labirintice periferice.În tulburările labirintice centrale ,de cele mai multe ori apare o hiperexcitabilitate cu predispoziție la nistagmus într-o anumită direcție,indiferent de labirintul excitat.

Examenul rotator este mai indicat pentru punerea în evidență a predispoziției centrale la nistagmus,de aceea este mai uzitat pentru examenul vestibular neurologic.Atunci când disreflexia încrucișată provocată arată preponderență direcțională de partea opusă labirintului distrus sau deficient,diagnosticul este de sindrom vestibular armonic,în concordanță cu deviațiile descoperite la probele spontane,de partea labirintului deficitar.Dacă preponderența direcțională este de aceeași parte cu deviațiile,se pune diagnosticul de sindrom vestibular disarmonic.

Metoda de lucru în electronistagmografie,trebuie bine executată pentru a elimina posibilitățile de eroare,ceea ce necesită o vastă experiență a specialistului în interpretarea aspectelor și accidentelor grafice.

Apreciem că această metodă are și unele inconveniente,deoarece necesită aparatură costisitoare,de mare precizie și bine reglată,nu înregistrează nistagmusul rotator sau componenta de rotație a nistagmusului mixt,ci numai nistagmusul vertical și orizontal.Nistagmusul este numai unul din simptomele vestibulare,nefiind suficient pentru evaluarea acestei funcții.Aparatura utilizată pentru ENG fiind foarte sensibilă,electrozii pot capta nu numai potențialele corneo-retiniene,ci și alți biocurenți din creier,mușchi,etc.Mișcarea ochilor spre dreapta va fi urmată de o deflexiune a curbei în sus,iar cea spre stânga de o deflexiune în jos….fig51 maro..Atunci când nistagmusul devine foarte mic,oscilațiile pe ENG apar deformate și chiar la mișcări oculare mici vârfurile nu mai sunt așa bine evidențiate…fig52maro..La primul canal se înregisrează oscilațiile potențialului ocular,care apar la deplasarea axei electrice a ochiului în momentul rotirii sale.Al doilea canal înregistrează frecvența pulsului.Examinarea se efectuează într-o cameră specială,iar examinatorul se află în afara acestei camere.

ENG este o metodă de investigație prețioasă ,prin care depistăm nistagmusul de amplitudine mică ce poate trece neobservat sau apare numai cu ochii închiși,permițând totodată anumite aprecieri asupra pragului de excitație,duratei amplitudinii,frecvenței și vitezei unghiulare a acestuia.Astfel ENG prezintă mai multă precizie decât observarea ochilor pacientului direct sau cu ajutorul ochelarilor Frenzel.

Este cunoscut faptul că dacă pacientul are ochii deschiși ,apare fenomenul de fixație conștientă sau inconștientă,care suprimă nistagmusul…fig57maro..în care se observă influența mare a fixării asupra nistagmusului.Înregistrarea este din timpul unei crize Meniere,pacientul fiind cu ochii deschiși,ceea ce se observă în partea stângă până la săgeată,un nistagmus foarte ușor bătând spre stânga,iar după ce pacientul și-a deschis ochii,în dreapta săgeții,rezultă un nistagmus de zece ori mai intens.Deci,cu alte cuvinte,nistagmusul a fost amplificat de zece ori prin electronistagmografie.

Referitor la nistagmusul vestibular și cel ocular,greu de deosebit unul de celălalt,s-a arătat că nistagmusul ocular dispare atunci când pacientul închide ochii…fig58maro

Medicația sedativă și mai ales barbituricele produc un nistagmus slab,ce nu poate fi evidențiat decât prin ENG,pe când efectul barbituricelor asupra sistemului vestibular persistă mult timp..fig59maro..

ENG ne poate arăta că nistagmusul poate să persiste uneori mult timp după încetarea crizei,fapt ce explică de ce unii bolnavi se simt rău și nu-și pot relua activitățile câteva zile după o criză Meniere.De remarcat faptul că nistagmusul își schimbă direcția cu schimbarea poziției pacientului din culcat în șezând și invers,uneori însă poate fi un nistagmus cu direcție fixă,numai în dreapta,de exemplu,indiferent de poziția capului.

ENG demonstrează că cel mai important factor este intensitatea reacției și nu durata sa,ceea ce face posibilă o evaluare cât mai exactă a reacției calorice,utilizată în diagnosticul de localizare a unor leziuni ale sistemului vestibular.În practică,ENG se utilizează din ce în ce mai frecvent pentru a observa evoluția fenomenelor vestibulare,permițând compararea grafică a diferitelor etape din evoluția bolii și oferă totodată posibilitatea de a se controla exactitatea testelor vestibulare folosite.

Această metodă mai este folosită și în stabilirea diagnosticului capacității de muncă a celor ce lucrează în condiții speciale,cât și pentru orientarea profesională corectă a pacienților spre anumite profesii care necesită multiple variații ale accelerației unghiulare a capului,condiții speciale de postură și deplasări posturale,în încadrarea în gradele de invaliditate,ca și în indicația schimbării locului de muncă.

Interpretarea electronistagmogramei

Între cele două vestibule există o diferență funcțională fiziologică,care din datele luate din literatura de specialitate se situează între 20-30 %.Pragul nistagmogen se situează între 0,70-10/sec2.Durata nistagmusului postrotator are variații între 25-50/s,după irigarea cu apă caldă între 60-90/s,iar după irigarea cu apă rece variații între 90-130/s.

Valorile sunt mai mari ca la probele clasice,unde aprecierea se face cu ochiul liber,scăpând secusele nistagmice cu amplitudine mai mare de 20.

La probele clasice,o aparentă areflexie vestibulară,ascunde de fapt o desfășurare nistagmică de mică amplitudine,ce este caracteristică tulburărilor vestibulare centrale.

Frecvența nistagmusului se situează în jurul a două secuse pe secundă,frecvențele mari fiind caracteristice pentru tulburările vestibulare centrale ,iar cele mici sunt mai frecvente în tulburările vestibulare periferice.

Aprecierea funcționalității vestibulare se face luând în considerare răspunsul ambelor vestibule,între ele putând fi o diferență de maximum 30%,o importanță mică având valorile absolute ale parametrilor nistagmusului.

Traseele regulate,ritmice și cu secuse nealterate sunt obținute în condiții fiziologice sau în tulburările vestibulare periferice,la care tulburarea îmbracă numai un caracter cantitativ,pe când ,traseele disritmice,cu alterări de morfologie a secuselor nistagmice reprezintă trăsătura caracteristică pentru tulburările vestibulare centrale.

Aspectele cantitative de la probele giratorii și calorice pot să caracterizeze chiar și o afecțiune vestibulară centrală,unii autori descriind ,,înscrierea mică ,, de origine centrală comparativ cu ,,înscrierea mare,, de origine periferică.

Deosebit de valoroase sunt și aspectele calitative,pentru că uneori sunt printre puținele semne care ajută la topografizarea leziunilor în sistemul nervos central.

Aspectul regulat sau neregulat al traseului precum și morfologia secuselor nistagmice au o importanță deosebită pentru a se face diferențierea unui sindrom vestibular periferic de unul central.Anarhia semnelor din traseu sub forma neregularității sau sub forma alterării formei secuselor caracterizează sindromul vestibular central.

După R.Jung, se poate schița rezumativ aspectul localizator al caracterelor nistagmusului de diferite tipuri,astfel:

1.Leziunile periferice labirintice cu simptomatologie de iritație sunt caracterizate de nistagmusul vestibular de amplitudine mare,maximum la închiderea ochilor.Lipsa nistagmusului la excitarea labirintului respectiv,sau un nistagmus de amplitudine mică și de durată scurtă ,caracterizează leziunile de distrucție.Nistagmusul optokinetic este și el secundar influențat și nu există pareză optică.

2.Nistagmusul de pareză optică,poate fi observat la intenționalitatea privirii voluntare în direcția paretică cu o glisare treptată a ochilor înapoi către linia mediană,acesta fiind nistagmusul lent.

3.Nistagmusul direcției determinante,în care, nistagmusul ,în toate pozițiile oculare bate sau în aceeași direcție sau este dirijat de privire în direcția fazei rapide și redus în sensul fazei lente.

Cercetarea nistagmusului optokinetic făcut înainte de a face stopul postrotator,invitând bolnavul să deschidă ochii și să urmărească în jurul său obiectele sau benzile alb-negre ale unui tambur sau cele proiectate de un aparat de proiecție,dă informații prețioase asupra funcționalității structurii nervoase din trunchiul cerebral.

Coordonarea vestibulară are loc în trunchiul cerebral acolo unde se află și sistemul de integrare al motricității ochilor și corpului,în substanța reticulată a punții și a mezencefalului,conexiunile cerebeloase trecând și ele tot prin substanța reticulată.

Examinarea se face comparativ nistagmusul optokinetic drept și stâng,fiind în mod normal egal bilateral ca frecvență și amplitudine. ..fig83verde..

Nistagmusul optokinetic și vestibular prezintă o integrare reciprocă,se influențează reciproc în sensul că se sumează în aceeași direcție și se reduc în sens opus.

În timpul înregistrării,dacă bolnavul nu urmărește atent benzile sau obiectele din jur,nistagmusul nu se produce,iar aceasta nu trebuie interpretată ca element patologic.

La închiderea ochilor,nistagmusul vestibular se accentuează iar cel optokinetic dispare.

În sindroamele de trunchi cerebral este frecvent întâlnită tulburarea homolaterală a nistagmusului optokinetic și vestibular de partea focarului pe când tulburările încrucișate ale nistagmusului optokinetic se datorează unor leziuni la nivelul nucleilor vestibulari.

Tulburarea izolată a nistagmusului vestibular apare în leziuni ale protuberanței și mezencefalului, de aceeași parte cu focarul și în leziuni occipitoparietale sau temporale,de partea opusă focarului,de cele mai multe ori fiind vorba de o combinație de tulburări periferice și centrale.

Rar,în contuziile trunchiului cerebral,se întâlnește și inversiunea nistagmusului optokinetic,mai frecvente la cel vestibular,în toate aceste situații avem de-a face cu un nistagmus patologic central.

Alternanța periodică la stânga ,apoi la dreapta,caracterizează leziunile cerebelului și siringobulbia.

Există și alte forme de nistagmus spontan,mai rare,dar care trebuiesc enumerate și cunoscute,deoarece se mențin caracterele și pe înscrierea probelor provocate:

1.Nistagmusul oscilant,în care ochii oscilează sinusoidal cu faze egale de mică amplitudine ,ce se întâlnește în spasmus mutans,scleroza multiplă,afecțiuni toxice,alcoolism,nistagmusul minierilor,etc.

2.Deviațiile lente ale ochilor,ce se caracterizează prin neregularitatea oscilațiilor ,întâlnite în meningite,narcoză profundă după crizele de epilepsie sau leziunile de trunchi cerebral întâlnite după traumatismele craniene.

3.Nistagmusul retractorius ,întâlnit în tulburările de coordonare a mușchilor oculari,manifestat prin retracția clonică a bulbului,în mod deosebit în încercarea convergenței,care apare în special în leziunile mezencefalului din zona apeductului.

Trecerea în revistă a caracterelor nistagmusului ocular și optokinetic ne ajută să rezumăm aspectul localizator al acestora:

1.Leziunile periferice labirintice amintite anterior.

2.Leziunile nucleilor vestibulari in care întâlnim un nistagmus determinat de direcție,de lungă durată,de amplitudine mică,uneori orizontal rotator,predispoziție la nistagmus de partea opusă;nistagmusul optokinetic este influențat uneori de extinderea leziunilor la substanța reticulată;nu există pareză optică.

3.Leziunile de trunchi cerebral,deasupra nucleilor vestibulari,în care întâlnim:

a.în focarele pontine ale substanței reticulate,pareză optică și tulburări comune vestibulo-optokinetice de partea focarului.

b.focarele mezencefalice ale substanței reticulate determină nistagmus de direcție și nistagmus optokinetic de partea focarului;pareză optică incompletă;uneori nistagmus disociat.

c.focarele cvadrigeminale dau pareză optică verticală și tulburări ale nistagmusului optokinetic vertical.

Nistagmusul labirintic și mișcările orizontale ale ochilor sunt netulburate,uneori se poate produce și tulburarea convergenței.

4.Focarele encefalice:

a.cele din regiunea temporo-parieto-occipitală,determină diminuarea sau dispariția nistagmusului optokinetic,fără să apară tulburări ale nistagmusului vestibular;apare hemianopsia;nu prezintă pareză optică;în leziunile bilaterale prezintă pareză a vederii ,psihică.

b.în cadrul leziunilor scoarței cerebrale frontale,pacientul prezintă deviere optică conjugată spre focar și predispoziție la nistagmus optokinetic și vestibular în direcția focarului.

5.Tulburările oculare periferice determină nistagmus oscilant,pendular,de mică amplitudine,mai ales la deschiderea ochilor,nistagmus optokinetic diminuat și nistagmus vestibular nemodificat.

Nistagmografia furnizează clinicianului date de mare acuratețe privind aspectele calitative cum ar fi:caracterul,sensul,ritmul nistagmusului,dar și pe cele cantitative,putând astfel să ne ajute în diagnosticul topografic și funcțional al pacientului și în același timp ne ajută și la stabilirea prognosticului și mai ales în urmărirea evoluției bolnavului.

IMAGISTICA IN INVESTIGAREA PACIENTULUI CU TULBURARI DE ECHILIBRU

Un rol major în diagnosticul și tratamentul bolnavilor care prezintă vertij îl are actualmente imagistica.Printre multele instrumente de imagistică disponibile momentan pentru evaluarea bolnavilor cu afecțiuni vestibulare și cu afecțiuni ale osului temporal amintim:tomografia computerizată,rezonanța magnetică nucleară,angiografia prin rezonanță magnetică,angiografia prin substracție digitală,etc.

Tomografia computerizată(CT) furnizează detalii anatomice pentru zonele anatomice în care osul și aerul sunt aproape unul de celălalt,fiind indicată pentru structurile osoase ale urechii medii și urechii interne.Structuri fine ale urechii cum ar fi:lanțul osicular,cohleea,canalele semicirculare,canalul nervului facial și apeductul vestibulului pot fi astfel obținute și corect identificate utilizând un CT modern,cu imagini de înaltă rezoluție.Folosindu-se protocoalele moderne se pot obține imagini de rezoluție înaltă ale osului temporal în câteva secunde(8până la 10secunde).

Rezonanța magnetică nucleară(RMN)

Anatomia întregului labirint este foarte bine descrisă în anumite secvențe ponderate care accentuează semnalul luminos din lichidul cerebro-spinal,lichidul perilimfatic,lichidul endolimfatic.RMN ne furnizează imagini de o extraordinară finețe ale structurilor pline cu lichid,grăsime,imagini ale nervilor cranieni și nu în ultimul rând sistemul nervos central.Detaliile osoase care se obțin prin efectuarea unui CT a osului temporal sunt foarte bine completate prin contrastul îmbunătățit al țesuturilor moi ,prin RMN.

Angiografia prin rezonanță magnetică

Această tehnică furnizează detalii de finețe a arterelor intracraniene,în special în apropierea poligonului lui Willis,permițînd în prezent o imagine neinvazivă a leziunilor vasculare din sistemul nervos central.

Foarte important este să comunicăm cu medicul imagist înainte de a investiga un pacient cu vertij,deoarece putem împreună să găsim cea mai bună modalitate de investigare pentru situația clinică respectivă,astfel încât modalități imagistice multiple pot deveni complementare și pot aduce informații ce nu sunt disponibile folosind o singură tehnică.

Dar,fiecare tehnică imagistică are inerent puncte slabe dar și puncte forte,care depind de patologia prezentă și de localizarea anatomică.

În urmă cu câțiva ani,unele dispozitive medicale implantate cum ar fi:pacemaker cardiac,implantele cohleare,clipsurile pentru anevrismele intracraniene,dar și altele,nu permiteau pacienților să facă RMN.Astăzi se încearcă folosirea în fabricarea acestora de materiale care să permită explorarea prin rezonanță magnetică nucleară,astfel un pacient cu un anevrism intracranian clipat de către neurochirurg,poate face această investigație.

TESTE MODERNE,VESTIBULARE OBIECTIVE

Amintim printre acestea posturografia dinamică computerizată(PDC),cranio-corpografia(CCG),electronistagmografie computerizată,potențiale vestibulare evocate miogenic(VEMP),care prezintă două variante:cVEMP și oVEMP.Cei doi indici c respectiv o ,precizează locul unde poziționăm electrozii,c pentru localizarea cervicală,o pentru cea oculară și în același timp ne indică și faptul că VEMP cervical ne arată activitatea în saculă iar VEMP ocular activitatea din utriculă.

Efectuarea acestora se poate face în servicii specializate,foarte bine dotate cu aparatură și specialiști exersați.

CLINICA VERTIJULUI-SINDROAMELE VESTIBULARE

Unul dintre cele mai frecvente motive pentru care un pacient merge la un medic este senzația de amețeală(vertij,dezechilibru).Un medic care examinează un astfel de pacient nu poate fi sigur pe diagnostic,deoarece este dificil să managerieze astfel de tulburări,din cauza etiologiei multifactoriale pentru aceste acuze.O altă cauză ar fi și lipsa sau incompleta cunoaștere a anatomiei și fiziologiei sistemului vestibular,acest sistem fiind foarte complex dar și faptul că există o multitudine de structuri anatomice situate în afara urechii interne care pot da tulburări de echilibru,referindu-ne la natura centrală a lor,la tulburările cardiace sau la cele ce se datorează medicației administrate pentru cefalee sau pentru boli de altă natură cum ar fi bolile infecțioase.

Echilibrul reprezintă un proces foarte complex,nu doar funcția unui organ în sine,iar informațiile vestibulare alături de cele proprioceptive și vizuale,au un rolimportant în menținerea posturii și a echilibrului în timpul mersului.Fiecare dintre aceste trei sisteme este extrem de important,deoarece oricare poate fi sediul lezional ceea ce ar perturba echilibrul,dar și pentru că celelalte două sisteme rămase funcționale sunt foarte importante în recuperarea pacienților care suferă de tulburări de echilibru.

De aceea un pacient care prezintă vertij trebuie complet și complex investigat.

Patologia echilibrului reprezintă o patologie de graniță,care necesită colaborarea mai multor specialități:neurologie,neurochirurgie,oftalmologie,endocrinologie,boli interne și otorinolaringologie.

Vertijul propriu-zis reprezintă simptomul major al tulburărilor vestibulare,fiind un semn pur funcțional,din informarea dezordonată și eronată a centrilor integratori vestibulari prin aparatele de recepție,în legătură cu poziția corpului în spațiu ,rezultînd o senzație falsă de dezechilibru.

Vertijul, este alcătuit,în principiu, dintr-o senzație de deplasare ,o senzație de indispoziție sau de neliniște și de o senzație de spaimă.

Arslan a definit vertijul incomplet,și l-a descris ca senzația iluzorie produsă prin deplasarea aparentă a mediului exterior și alcătuit ,în cazul vertijului obiectiv,de senzația pe care pacientul o incearcă prin învârtirea obiectelor din jur,iar în cazul celui subiectiv,prin senzația de autoînvârtire într-un mediu mobil sau numai o senzație de instabilitate vagă,incertitudine în timpul mersului și amețeli.

Elementul principal în senzația de deplasare este percepția iluzorie a deplasării obiectelor în raport cu corpul și a corpului în raport cu obiectele,mult mai rar însă.

Deplasarea se produce într-unul din cele trei planuri ale spațiului,însă senzația rotatorie este destul de frecvent întâlnită.Pacientul ne precizează,frecvent,că rotația este orizontală sau verticală,prezentând în același timp o senzație de instabilitate,de părăsire a punctelor fixe,care îl obligă să se sprijine,iar uneori îl face să-și piardă echilibrul.

O senzație de lateropulsiune ,de oscilații ale corpului și ale obiectelor din jur,se poate întâlni în formele mai ușoare,între aceste două manifestări existând forme diferite intermediare.

Senzația de neliniște,este dificil de definit,se poate însoți de greață,vărsături,transpirație,paloare și constituie un alt element constituen al vertijului.

Senzația de spaimă se caracterizează prin aceea că pacientul,între crize,simte,aproape mereu,o anxietate penibilă,care îi creează nesiguranță și îl obligă să se oprească din activitate,să stea așezat sau chiar culcat ,dar chiar și în această poziție acesta are impresia că salteaua de sub el stă să se răstoarne.

Vertijul,în marile crize,este aproape întotdeauna rotator și se însoțește de tulburări neurovegetative.Întâlnim de obicei vărsături violente și repetate,uneori întâlnim doar greață,de aici rezultând adesea erori grave de diagnostic,tulburarea fiind adesea confundată cu o colică biliară sau hepatică.

În astfel de cazuri,rezultă din interogatoriu, că bolnavul acuză mai întâi o amețeală,care numai dacă este confirmată este un indiciu asupra originii sale vestibulare.

Pentru evitarea unor confuzii,posibile în astfel de situații,i se va permite bolnavului să explice cu propriile sale cuvinte tot ceea ce simte ,fără a putea fi influențat prin interogatoriul examinatorului.Vertijul se mai poate însoți,printre alte tulburări neurovegetative,de paloare,transpirații,tendință la lipotimie și chiar,mai rar, de o adevărată sincopă,chiar cu pierderea cunoștinței.Până în prezent, nu se știe în mod cert,dacă mecanismul de producere al acestor simptome aparține unei excitații pe o anumită cale,unei reacții de anxietate sau ambelor situații.

Surprinzător este faptul că,din punct de vedere clinic,adesea multe din aceste simptome sunt cu desăvârșire absente în vertijul real.În vertijul paroxistic grav,întotdeauna greața este prezentă ,iar vărsăturile pot lipsi.Parte dintre pacienți neagă senzațiilee de greață și vărsături,dar afirmă că au transpirații și se simt epuizați în perioada crizei vertiginoase.

Vertijele grave din maladiaMeniere se asociază cu greață și vărsături,care de obicei lipsesc în vertijele centrale,motiv pentru care apreciem că existența greței,vărsăturilor și a altor simptome asociate depind de gravitatea crizei dar și de localizarea sa periferică sau centrală.Atunci când un pacient prezintă crize vertiginoase mari,rămâne complet imobil și își pierde siguranța în mers și echilibrul.

Termenul de vertij este uneori mai puțin bine definit,fiind incluse în această entitate clinică tulburări diferite cum ar fi simpla senzație de dezechilibru sau de instabilitate,bineânțeles ,în afara marilor crize vertiginoase rotatorii,când manifestarea descrisă de pacient este clară sau ea poate fi reprodusă prin irigarea cu apă rece a urechii.

Trebuie făcută diferența ,în stările vertiginoase ușoare,între,pe de o parte de vertijul provocat de deplasarea capului,iar pe de altă parte de vertijul de poziție care este propriu unei anumite poziții a capului.Barany,a descris o formă specială a vertijului de poziție,care este caracterizată printr-un acces de vertij paroxistic în urma unei anumite poziții ale bolnavului,cum ar fi de exemplu statul culcat pe spate sub o mașină sau flectarea posterioară exagerată a capului în cazul pictării unui plafon,situație în care se asociază greața și vărsăturile,fără a fi prezenteși manifestările cohleare.

Vertijul uneori poate fi continuu,sub forma unei senzații de învârtire constantă și prelungită,apărând ca rezultat al unor modificări în mecanismele centrale,diferind atât de episoadele paroxistice severe ce aparțin mecanismelor periferice,cât și de cele mai puțin grave,tranzitorii.În astfel de situații,dificultatea precizării acestor aspecte rezidă și în dilema dacă nu cumva hiperextensia gâtului sau poziția de rotație a capului în strânsă relație cu insuficiența circulatorie ,sunt de fapt cauzele principale ale vertijului.

Multă prudență trebuie în stabilirea diagnosticului de vertij la unii pacienți care acuză diferite amețeli,fără a resimți pierderea echilibrului însă.

Există însă, nenumărate dificultăți diagnostice ale vertijelor,care se datorează și diferențierii lor de multiplele false vertije sau amețeli,care sunt asemănătoare la prima vedere cu cele ale sistemului vestibular.Alcătuirea unei liste cu toate acuzele pacienților este imposibilă,deoarece există o foarte mare variabilitate simptomatică,de la falsele vertije de altitudine până la senzația de instabilitate sau de dezechilibru care se pot datora fie unui sindrom cerebelos sau unui sindrom vestibular,fie unei paralizii oculare brusc instalate,cu tulburări trecătoare,atunci când pacientul întoarce ochii în sensul mușchiului paralizat.

Vertijul adevărat.prezentat anterior cu caracterele sale esențiale,are variații considerabile,funcție de localizările și de cauzele afecțiunilor vestibulare:labirintice,retrolabirintice și centrale.

ANAMNEZA ȘI EXAMENUL CLINIC AL UNUI PACIENT CU VERTIJ

Un diagnostic poate fi realizat aproape întotdeauna în procent foarte ridicat prin efectuarea unei anamneze cât se poate de clare,amănunțită,lucru care nu face excepție nici în cazul unui pacient cu tulburări de echilibru.Un pacient cu vertij trebuie interogat cu multă atenție despre simptomele pe care le prezintă,debutul lor,durata,modalitatea de declanșare,simptome asociate sau împrejurările care ajută pacientul să-și îmbunătățească starea.Toate acestea ne ajută să definim cât mai aproape de real etiologia tulburărilor pe care le prezintă pacientul.

Cu toate că mulți medici nu au suficientă răbdare în a asculta un pacient,în cazul unui pacient cu vertij este de preferat ca acesta să fie lăsat să vorbească despre boala și acuzele sale.Atunci când întrebăm un pacient despre amețeala sa,important este să determinăm ce înseamnă de fapt aceasta pentru el,fie înseamnă rotație proprie,fie totul se învârte în jurul lui sau vine peste el,sau el se învârte în jurul obiectelor.Acesta este vertijul adevărat care este tipic pentru tulburările periferice,cu toate că nici în cele centrale nu le putem complet elimina.La un pacient care acuză o tulburare de echilibru neprecizată ne putem gândi la o tulburare care nu ține de fapt de o prindere vestibulară,ci de una sistemică,cum ar fi aritmia cardiacă,o tulburare neurogenică,anemie,boli tiroidiene,tahicardie ortostatică posturală sau alte afecțiuni cardiace,însă, un bolnav care spune că nu mai are echilibru,este mult mai probabil să prezinte fie o hipovalență periferică,fie o tulburare centrală,o leziune cerebeloasă,o hipovalență unilaterală sau o fistulă perilimfatică.

La un pacient care se plânge de vertij adevărat,este neaparată nevoie să știm dacă vertijul este episodic,cât durează,de câte ori apare și dacă există vreun motiv de declanșare.

O anamneză rapidă trebuie să cuprindă date despre :

-debutul afecțiunii-brusc,insidios,în stare de veghe sau în somn;

-evoluția afecțiunii-o singură criză,mai multe crize,stare permanentă;

-factori declanșatori-mișcări bruște ale capului,mișcări ale corpului,etc;

-descrierea crizei-amețeală,vertij rotator,deplasare laterală,mers dezechilibrat cu tendință la cădere,etc.;

-durata crizei-secunde,minute,etc.;

-contextul apariției crizei-stres,oboseală,viroză,posttraumatic,etc.;

-fenomene auditive asociate-hipoacuzie,senzația de plenitudine auriculară,acufene,etc.;

-fenomene vegetative asociate-paloare,tahicardie,transpirații,greață,vărsături;

-alte fenomene asociate-cădere,pierderea cunoștinței,cefalee,parestezii,diplopie,dizartrie,disfagie,hipo sau hipertensiune arterială;

-alte boli asociate-anemie,HTA,boli tiroidiene,digestive,neurologice,oftalmologice,etc.;

-starea intercritică-modificată sau stare de normalitate.

Ulterior anamneza trebuie completată cu date despre:

-boli ereditare

-consumul de alcool,droguri

-serviciu

-familie

-stres

-alte afecțiuni

-tratamente

-spitalizări

-alergii

-etc.

Trebuie să aflăm cât mai multe date despre durata atacului sau a atacurilor,despre minimul și maximul duratei.

Cu toate că este tentant să se facă direct testarea cu mijloace foarte moderne ,testarea vestibulară ,testele cu diapazonul și bineânțeles o anamneză și o examinare corectă și completă în cabinetul de consultații, ne aduc foarte multe informații valoroase și o bună parte din diagnosticul de certitudine este deja stabilit.

Modul de instalare, brusc sau lent al leziunilor,poate influența evoluția inițială a afecțiunilor de origine centrală,mai puțin însă ,evoluția lor ulterioară,ceea ce se datorează efectului restrâns al mecanismelor de compensare în disfuncțiile vestibulare de acest fel.

Aubry și Pialonx,precum și majoritatea autorilor,împart sindroamele labirintice după sediul leziunii și factorii etiologici….tabel 1 pag 148…verde..

Clasificarea prezentată ,complexă și logică, de altfel,permite încadrarea topografică a tuturor aspectelor de patologie vestibulară,dar este greoaie de însușit rapid și clar,de aceea vom prezenta într-un alt mod patologia vestibulară:

-vertijele labirintice sau vertijele din sindroamele vestibulare periferice :

-vertijele din sindroamele vestibulare periferice neinflamatorii

-vertijele din sindroamele vestibulare periferice inflamatorii

-vertijele vestibulare sau vertijele din sindroamele retrolabirintice

-vertijele centrale sau vertijele din sindroamele vestibulare centrale

VERTIJELE LABIRINTICE SAU VERTIJELE DIN SINDROAMELE VESTIBULARE PERIFERICE

În toate statisticile din literatură,vertijele periferice au prevalența cea mai mare,putându-se diferenția sindroame labirintice totale și sindroame labirintice periferice disociate sau vestibulare,acestea din urmă implicând doar participarea sistemului vestibular.

Caracteristic în vertijul labirintic este că,pacientul are senzația deplasării orizontale a obiectelor din jurul său,printr-o mișcare mai mult sau mai puțin rapidă, sau uneori din contră are senzația că el este cel care se învârtește.Astfel de crize ,de obicei, se însoțesc de greață,vărsături,tulburări vasomotorii diverse,fără pierderea cunoștinței,atenuate fiind de evitarea deplasării capului și statul în poziție culcat.Vertijul labirintic este intermitent,complet și armonios,cu crize ce durează minute sau chiar zile,între crize persistând o stare de anxietate.Labirintitele cronice în schimb,se deosebesc prin aceea că starea de dezechilibru este aproape continuă iar semnele vestibulare nu apar decât în momentul crizelor.Atunci când apare o afectare concomitentă a cohleei pacientul prezintă o hipoacuzie de percepție și zgomote auriculare.Hipoacuzia și acufenele asociate vertijului ,indică în general,o origine a lor, periferică.Acufenele pot fi intermitente sau constante ,de intensitate diferită,mai mult sau mai puțin intensă,și se manifestă prin vâjâituri,bâzâit,clinchet,tunet.foșnet,șuierat,etc.,etc.,majoritatea dintre pacienți putând să localizeze zgomotele ,cu mici excepții,aceștia din urmă neputând preciza dacă se produc în cap ,în ureche,dacă sunt uni sau bilaterale.

VERTIJELE DIN SINDROAMELE VESTIBULARE PERIFERICE NEINFLAMATORII

BOALA MENIERE

Boala Meniere ,descrisă magistral de către dr.Prosper Meniere în 8 ianuarie 1861,este o disfuncție a urechii interne, ce se caracterizează prin triada simptomatică:vertij,tinitus și hipoacuzie,apare în general la adulți cu vârsta între 30-60 ani,în plină sănătate și fără o cauză aparentă.La 153 de ani de la descrierea sa, încă mai naște multe controverse,fiind considerată inițial o boală a creierului,o ,,congestie cerebrală apoplectică",până la descrierea celui care îi poartă numele,care pentru prima oară a incriminat o disfuncție a urechii interne în producerea bolii.

Din punct de vedere etiologic amintim ca importante distoniile neurovegetative,alergia,infecția de focar,obstrucția tubară,discraziile sanguine,bolile cardio-vasculare,bolile digestive,bolile metabolice,bolile endocrine,ș.a.

Etilogia bolii Meniere este obscură,probabil multifactorială.

Printre factorii care pot fi incriminați în etiologia sa amintim:

factori anatomici:pneumatizarea redusă a temporalului,hipoplazia apeductului vestibular;

factori genetici:poate exista o predispoziție familială,cu transmisie autosomal dominantă,cu afectarea diferitelor gene;

factori imunologici:sacul endolimfatic este activ osmotic și imunologic,pacienții cu boală Meniere au anticorpi anticohlee pozitivi și răspund la tratamentul cu steroizi;

factori virali:au fost determinate Ig E specifice la herpes simplex I și II,Epstein-Barr și citomegalic virus;

factori vasculari:asocirea boală Meniere și migrenă poate sugera patogeneza comună vasculară ;

factori metabolici:sacul endolimfatic secretă molecule osmotic active prin care regularizează volumul de lichid endolimfatic,perilimfa fiind hiperosmolară,bogată în K+și încărcată pozitiv față de endolimfă;distensia spațiului endolimfatic modifică permeabilitatea membranei Reissner sau o rupe apărând în felul acesta o intoxicație cu K a celulelor ciliate și a neuroepiteliului vestibulului,provocând vertij și scăderea auzului;

factori psihologici:nevrozele,trăsăturile obsesionale în creștere,creșterea personalității psihosomatice,etc.;

factori endocrini:hipotiroidismul,etc.;

traumatismele;

dieta;

stresul;

Cauza anatomică în boala Meniere este hidropsul labirintic,și anume distensia labirintului membranos,printr-o acumulare anormală de lichid endolimfatic ,mai ales la nivelul saculei,stare ce poate fi probată doar post-mortem.

Studii histologice post-mortem,făcute la pacienți cu boala Meniere nu au scos însă în evidență prezența hidropsului endolimfatic.În același context ,amintim că aceleași studii,au arătat într-un număr semnificativ de cazuri,fără date de anamneză cu boală Meniere prezentă,prezența unor elemente compatibile hidropsului endolimfatic.

Totuși ,în alte cazuri de boală Meniere,a fost constatată lipsa hidropsului labirintic.Distensia labirintului poate proveni dintr-o hipersecreție de lichid endolimfatic sau dintr-o proastă resorbție a lichidului din cauza unor afecțiuni alergice, vasomotorii sau prin afectarea metabolismului apei.Nu avem totuși explicația apariției acestei afecțiuni doar la o singură ureche.Sunt necesare o serie de noi cercetări experimentale care să clarifice principala cauză a acestei maladii,deoarece ea nu a putut fi reprodusă experimental ,persistând întrebarea dacă nu este provocată de o boală a organismului ce se reflectă asupra labirintului vestibular sau este chiar un răspuns al organismului la o boală de sistem,fără a fi o entitate ca atare.

O serie de studii efectuate pe animale ,au arătat că întotdeauna curgerea endolimfatică este radială,nu longitudinală.

La nivelul urechii interne ,cercetările de histopatologie au evidențiat următoarele aspecte:

-dilatarea canalului cohlear sau hidropizia cu interesarea membranei Reisner;

-dilatarea saculei în același mod,lucru constatat în majoritatea cazurilor;

-dilatări sau modificări locale la joncțiunea utriculei cu canalele semicirculare;

-atrofia striei vasculare ,atunci când hidropizia este într-un stadiu avansat.

Aspecte clinice

Vertijul din boala Meniere este paroxistic,puseele fiind separate prin intervale de latență variabile ca durată.Pacientul prezintă în plină stare de sănătate, o criză vertiginoasă ,brutală,fără pierderea cunoștinței,cu senzația că obiectele din jurul său se rotesc,cu grețuri ,transpirații și vărsături.Toate aceste simptome obligă pacientul să stea culcat,pentru a fi evitată o cădere necontrolată.În poziția culcat ,bolnavul simte că vertijul se atenuează,dar este agravat în momentul în care își mișcă puțin capul.Pe lângă aceste simptome,pacientul mai poate prezenta zgomote auriculare și hipoacuzie,de obicei unilaterale ,ce pot să fie de la ureche înfundată până la surditate.

Vertijul și hipoacuzia ,în aproape toate cazurile se dezvoltă simultan,iar în alte cazuri hipoacuzia precede vertijul și invers,ordinea apariției lor neavând nici o semnificație.

Unii autori ,au afirmat, că în adevărata boală Meniere, hipoacuzia precede vertijului,iar atunci când vertijul este cel care apare primul,este vorba despre o altă afecțiune.

Criza în maladia Meniere nu durează în cele mai multe cazuri mai mult de o oră ,uneori două ore și destul de rar are o durată mai mare,situație în care se suspectează a fi alt diagnostic.

De-a lungul timpului s-a încercat o stadializare a bolii Meniere,după cum urmează:

Stadiul I

-vertij rotator(balans),cu sau fără greață,vomă,simptome vagale(paloare,transpirații),aură(senzația de ureche înfundată)

-hipoacuzie

-acufene

Criza durează de la 20 minute minimum la câteva ore ,sub 24 de ore,după criză auzul este normal

Stadiul II

Crizele de vertij ating maximul de severitate ca apoi să devină mai puțin severe

Hipoacuzia devine permanentă,dar poate fluctua,este neurosenzorială și afectează zona frecvențelor grave

Perioadele de remisie sunt variabile,chiar și luni de zile

Stadiul III

Hipoacuzia nu mai fluctuează și se înrăutățește progresiv,cu tendință chiar la a fi bilaterală

Vertijul diminuează și apoi chiar dispare ,dar pacientul poate acuza o instabilitate,în special pe suprafețe neregulate sau pe întuneric

Cu ajutorul ochelarilor Frenzel sau a camerei Tv în infraroșu,se caută nistagmusul cu prevenirea fixării vizuale.

În afara semnelor clinice clasice prezentate,au fost descrise și alte așa zise variante ale bolii Meniere:

forma cohleară,în care sunt prezente doar simptome cohleare,cum ar fi hipoacuzie neurosenzorială și tinitus,fără crizele tipice de vertij

forma vestibulară,în care auzul este în limite normale

sindromul Lermoyez-numit și,,vertijul care redă auzul,, în care auzul scade progresiv și la un moment dat apare un vertij violent ,după încetarea sa auzul revine la normal până la un ciclu nou

Tumarkin sau catastrofa otolitică,care duce la căderea bruscă a pacientului(drop attack).

Diagnosticul de boală Meniere(criteriile AAO-HNS 1995)

anamneză caracteristică

hipoacuzie neurosenzorială documentată

inteligibilitatea vorbirii redusă

excluderea condițiilor patologice care au un tablou clinic asemănător:hidrops endolimfaticposttraumatic,lues,sindrom Cogan,sarcoidoză,presiune intracraniană crescută.

Scala de diagnostic a AAO-HNS pentru boala Meniere(BM)

BM sigură:BMdefinită și confirmare histologică.

BM definită:mai mult de 3 episoade de vertij de cel puțin 20 de minute.

BM probabilă:un episod definit de vertij,scăderea documentată a pragului auditiv,cel puțin o dată,acufene sau senzația de ureche plină.

BM posibilă: vertij în criză fără hipoacuzie,hipoacuzie neurosenzorială cu dezechilibru,dar fără a fi o criză bine definită.

Examinarea unui pacient cu boală Meniere

Anamneza și relatările anturajului pacientului ne relevă diferitele simptome subiective și vom insista mai ales asupra caracterului vertijului,asupra debutului,circumstanțelor de debut,dacă a fost precedat sau este însoțit de acufene și hipoacuzie.

În criză nu este recomandat și nu putem face o examinare completă a bolnavului,deoarece vertijul se amplifică la cea mai mică mișcare,nefiind indicat să-l ridicăm ,să încercăm să efectuăm un examen care ar duce la accentuarea vertijului.Este indicat ca bolnavul să stea în decubit dorsal,într-o cameră liniștită,cu lumina stinsă sau redusă,culcat eventual pe partea pe care bate nistagmusul.

Examenul clinic al unui pacient cu boală Meniere ,aflat în plină criză ,trebuie să fie deci, extrem de sumar,datorită faptului că acesta este imobilizat la pat și neliniștit,datorită vertijului,dar trebuie să confirme impresia clinică pe care examinatorul a obținut-o din cursul anamnezei,precizând semnele de suferință labirintică,constatând următoarele:

-prezența unui nistagmus spontan orizontal-rotator de gradul II sau III cu bătaie indiferentă de partea bolnavă sau de partea sănătoasă;

-deviația indexului,armonios,ce bate de partea secusei lente a nistagmusului;

-hipoacuzie de percepție cu Weber lateralizat de partea sănătoasă.

Evaluarea pacientului cu Méniè

re cuprinde următoarele :

-acumetrie fonică;

-acumetrie instrumentală;

-audiometrie tonală liminară și automată, ce decelează hipoacuzie neurosenzorială unilaterală;

-audiometrie supraliminară;

-testul la glicerol ,urmărindu-se reducerea osmotică a spațiului endolimfatic;

-impedansmetrie și anume timpanograma și reflexul stapedian;

-probele vestibulare spontane și provocate;

-examenul fundului de ochi;

-otoemisiuni acustice;

-electrocohleografie;

-potențiale evocate auditive precoce,putându-se diferenția de leziunile retrocohleare;

-potențiale miogenice cervicale evocate vestibular;

-imagistică:CT,RMN,RMN cu rezoluție înaltă pentru a fi evidențiat hidropsul endolimfatic;

-electronistagmografie;

-posturografie dinamică computerizată;

-craniocorpografie.

În timpul fazei de latență,vertijul dispare complet,în timp ce hipoacuzia și zgomotele persistă.Vertijul este semnul cardinal și este simptomul care alarmează cel mai mult pacientul,este un accident care alături de surditate survine în aproape toate cazurile ca un ,,fulger din cer senin,, și care impresionează cel mai mult bolnavul.Pacientul rămâne cu teama de repetare a crizelor care îi poate da un dezechilibru,uneori vertijul putând fi provocat de o mișcare bruscă a capului sau a corpului ,mișcare pe care o știe și cu timpul o evită.

Acufenele sunt aproape mereu prezente,uneori precedând cu ani de zile crizele,ca o adevărată aură a accesului vertiginos dar cărora pacienții le atribuie o semnificație minimă.

Bergoni și Perani au împărțit boala Meniere ,în funcție de prezența acufenelor,în două grupe:

-grupa A-34% din cazuri,atunci când acufenele apar în criză sau o preced constituind aura ei;

-grupa B-58% din cazuri,atunci când acufenele se accentuează în crize și diminuă între crize,dar nu dispar.

În 8% din cazuri acufenele nu au fost prezente în studiul lor.

Paparella aduce în discuție anumite caracteristici ale acufenelor:paralelismul dintre intensitatea lor și gravitatea crizelor,dintre tonalitatea lor și frecvențele lezate,diminuarea lor împreună cu scăderea funcției cohleare și eventuala remitere a lor odată cu începerea precoce a tratamentului.

Surditatea este alături de vertij un simptom extrem de important care poate

să-l preceadă și care este întotdeauna prezentă în timpul crizei.

Pacientul are senzația de plenitudine auriculară iar în cazul în care surditatea a apărut înaintea vertijului,aceasta se accentueauă în criză .

Încetarea crizei aduce o ameliorare a a surdității ,dar poate persista un oarecare grad de hipoacuzie,care ,cu prilejul crizelor următoare se accentuează.Acufenele intensifică gradul de surditate.Fiecare acces de vertij,,mușcă,, din labirint iar vindecarea labirintului implică surditate totală.

După ce prima criză a trecut se instalează perioada de calm.Diagnosticul primei crize poate fi în cele mai multe cazuri eronat ,fie datorită faptului că pacientul atribuie totul unor tulburări gastrointestinale,unor intoxicații,oboselii sau se prezintă la consultație la un medic mai puțin avizat în probleme de otoneurologie.O nouă criză poate surveni după câteva zile,săptămâni sau luni,fiind mai puțin violentă,cu vertij diminuat sau pot fi crize mai dese cu caracter subintrant,surditatea și acufenele accentuându-se,fiecare criză,,mușcând,, din labirint , vindecarea vertijului soldându-se cu o surditate de percepție.

FORME CLINICE

-forma tipică ,cu hidrops labirintic,este forma clasică,de etiologie vasomotorie,așa numita formă nevralgică(Hautant)

-forma nevritică,ce se confundă adesea cu formele de vertij Meniere ,,îmbătrânit,, ,cu surditate mai accentuată,vertij mai puțin amplu dar cu crize mai dese,uneori cu crize subintrante,îmbrăcând aspectul unui ,,rău vertiginos,,

-forma apoplectică,ce este provocată de hemoragia labirintică,cu o criză unică;este o formă excepțională și nici nu se încadrează în entitatea nosologică de vertij Meniere,a cărui caracteristică este tocmai repetarea crizelor.

Primele două forme sunt cele care provoacă în general cofoză și care sunt foarte rebele la tratamentul medicamentos,determinând și o stare de anxietate.

-Formele bilaterale sunt extrem de rare,aproximativ 2%.

Pentru a afirma că este o formă bilaterală,nu este suficientă hipoacuzia bilaterală ci este necesară și prezența vertijului cu triada simptomatică bilaterală.Aubry și Pialoux recomandă ca în aceste categorii să fie incluse doar cazurile ce prezintă hipoacuzie tipică bilaterală,de diferite grade,cu o curbă audiometrică orizontală și care prezintă crize vertiginoase provocate încă de la debut de urechea care este mai hipoacuzică,iar în momentul în care aceasta are o hipoacuzie accentuată ,deci labirintul este distrus,vertijul este provocat de urechea controlaterală.

Mai sunt descrise forme așa- zise bilaterale ,cu o curbă de înclinație către acute,cu o hipoacuzie controlaterală care nu este accentuată,iar vertijul apare doar la urechea care a fost lezată inițial,dar acestea nu pot fi considerate forme clinice de vertij Meniere.

-Vertijul Lermoyez ,numit și vertijul care îl ,,face pe bolnav să audă,, ,în care după o criză vertiginoasă puternică bolnavul hipoacuzic își recapătă auzul.

Explicația care a fost dată pentru o asemenea situație a fost prezența unui spasm arterial care reduce vascularizația cohleară și care dă în primul rând surditate.În momentul în care cedează spasmul,se restabilește brusc vascularizația,ceea ce se traduce din punct de vedere clinic printr-o criză vertiginoasă,care ameliorează hipoacuzia.Ca semn premonitor al vertijului a fost semnalată prezența acufenelor.

Forme asociate,considerându-se că vertijul Meniere se poate asocia cu anchiloza stapedo-vestibulară,fiind emise ,după Pialoux ,mai multe ipoteze:

-perturbările lichidelor endolabirintice ce generează vertij,consecința unei anchiloze platinare;

-coexistența unor focare otospongiotice platinare și vestibulare;

-tulburări ale vascularizației platinare,consecinșă a hidropsului labirintic,care duce la anchiloza platinară.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

(alte cauze de hidrops endolimfatic ce pot fi asemănătoare bolii Meniere)

-migrena(vertij în criză,fără hipoacuzie)

-surditatea brusc instalată(criza de vertij unică,hipoacuzia nu este fluctuantă)

-neuronita vestibulară(fără hipoacuzie)

-VPPB(fără hipoacuzie)

-hidrops endolimfatic tardiv

-neurinom de acustic(vertij în criză doar în 5% din cazuri)

-fistulă perilimfatică(nu se manifestă în crize)

-fractură labirint(un TCC în antecedente

-leziuni de unghi ponto-cerebelos(hipoacuzie progresivă,vertij în stadiu avansat)

-sindrom de microcompresie vasculară(vertij de scurtă durată)

-otoscleroza(hipoacuzie de transmisie,modificări la impedansmetrie)

-boala Paget(hipoacuzie de transmisie,modificări radiologice specifice)

-boală autoimună(sunt prezenți anticorpi anticohlee)

-sifilis terțiar al osului temporal.

TRATAMENTUL

În această afecțiune,mai mult ca în oricare alta,este perfect valabilă afirmația că ,,nu există boli ,ci bolnavi,, ,deoarece ca în orice boală în care nu se cunoaște mecanismul patogenic,nici tratamentul nu poate să fie standardizat,trebuind să fie individualizat în funcție de caracteristicile formei clinice precum și profilului biologic al fiecărui bolnav în parte.

Tratamentul bolii vizează două momente total diferite ale bolii:criza acută și intervalul dintre crize,care are drept scop ținerea sub control a crizelor vertiginoase nu și a hipoacuziei.

Tratamentul în timpul crizei este un tratament igieno-dietetic și unul medicamentos.Pacientul aflat în criză va sta într-o cameră bine aerisită,în semiobscuritate,la pat,în repaus,evitând mișcările bruște de orice fel ,pentru oprirea producerii oricărui reflex patologic.

Tratamentul crizei are ca țintă remiterea simptomatologiei și se administrează pe o perioadă de maximum trei zile în cazul în care episodul acut nu s-a remis după medicația administrată într-o zi.În cazul bolnavilor care prezintă aură sau la cei cu sindrom Lermoyez,se recomandă administrarea de medicație vestibuloplegică imediat cum pacientul simte că i se înfundă urechea.

Medicația propriu-zisă din timpul crizei cuprinde,sedative,anticolinergice și vasodilatatoare,schema de tratament fiind individualizată pentru fiecare pacient în parte ,dozele variind și funcție de răspunsul pacientului.

Enumerăm doar, medicamentele utilizate în ultimul timp ,în mod curent în criza vertiginoasă:cinarizina,prometazina,meclizine,scopolamina,droperidol, diazepam.

Tratamentul intercritic se adresează eventualelor mecanisme patogenice potențial incriminate și este asociat obligatoriu unui regim hiposodat.

O opțiune terapeutică a fost mult timp tratamentul care viza reducerea hidropsului endolimfatic administrându-se diuretice,dar studiile au arătat că nu există dovezi evidente care să arate beneficiul adus de diuretice asupra simptomelor pacienților cu boală Meniere.

Tratamentul vasodilatator cu betahistină în doze mari și pe termen lung este o opțiune terapeutică actuală.

Administrarea intratimpanică de steroizi a căpătat teren în ultimul timp.

Pacienții care nu răspund la tratamentul medicamentos pot beneficia de alte opțiuni terapeutice chirurgicale.

Ca reguli generale pacienților li se recomandă să evite cafeaua,alcoolul,tutunul,stressul.

VERTIJELE MENIERIFORME

Acestea se datorează unor cauze de ordin local sau general și sunt caracterizate printr-o similitudine clinică cu accesul vertiginos din boala Meniere,dar nu au intensitatea acestuia.Ele sunt adeseori paroxistice .

Tulburările de echilibru,nistagmusul ,manifestările neurovegetative sunt mult mai discrete ,iar nistagmusul de poziție este excepțional întâlnit.

Astfel de vertije se pot întâlni în otitele acute dar și cele cronice,în catarul tubar,trauma acustică,în tulburări vasculare,alergice precum și în tulburările neurovegetative.

Sindromul Cogan prin trăsăturile sale cohleo-vestibulare este asemănător bolii Meniere și se caracterizează printr-un atac brusc cu fotofobie,dureri oculare,încețoșarea vederii și blefarospasm,urmate fiind de zgomote auriculare,grețuri,vărsături,vertij și pierderea progresivă bilaterală a auzului.

În afară de acestea mai poate să apară keratita interstițială bilaterală fără afectarea retinei dar cu diminuarea vascularizării corneei și a acuității vizuale.

Cu toate că vertijul și hipoacuzia sunt destul de pronunțate,simptomele oculare asociate și evoluția lor la tineri ne arată diferența sindromului Cogan față de boala Meniere.

VERTIJELE DE ORIGINE VASCULARĂ

Vertijele de origine vasculară se întâlnesc în accidentele vasculare labirintice grave datorate hemoragiilor și trombozelor dar și în tulburările vasomotorii labirintice.

Hemoragia labirintică

Hemoragia labirintică se poate produce în fracturile de stâncă ce interesează labirintul sau în cazul unei răni prin armă de foc cu dislocare a labirintului membranos sau cu ruptură vasculară,consecința fiind distrugerea întregului aparat cohleo-vestibular,cu manifestări asemănătoare celor din distrugerea chirurgicală a urechii interne,care este însă mascată de starea de șoc a pacientului.

Criza de vertij apare pe neașteptate și ajunge la maximum,cu o durată între 24 ore și 3 zile,este continuă și nu intermitentă ca în boala Meniere ,fiind însoțită de grețuri și vărsături,ce persistă 24-36 ore,după care scade progresiv în intensitate.Pacientul poate rămâne cu o senzație de dezechilibru care se poate agrava prin schimbarea poziției capului și poate dura mai multe săptămâni,obligându-l să stea la pat în toată această perioadă de adaptare.

Această stare de nesiguranță și dezechilibru poate afecta psihicul pacientului pentru o perioadă destul de lungă de timp.

Accidente hemoragice mai ușoare pot să apară și în bolile de sânge hemoragipare,cum ar fi leucemia,dar, și în hipertensiunea arterială sau după o decompresiune foarte rapidă la persoanele care fac scufundări sub apă, la mare adâncime.

Din punct de vedere al stării funcționale a sistemului vestibular se observă un nistagmus orientat către partea sănătoasă,însoțit fiind de mișcări armonioase reacționale.Labirintul afectat este inexcitabil,existând un oarecare grad de cofoză,cu ușoară percepție a sunetelor joase rareori,dar și cu o persistență a zgomotelor auriculare,simptome ce se ameliorează ulterior însă.

Tromboza labirintică

Este întâlnită mai ales în ateromatoză și prezintă un tablou clinic mai puțin acut,cu crize de vertij mai puțin intense ,cu o durată mai scurtă,fără a fi nevoie ca pacientul să stea in decubit orizontal,dar cu consecințe funcționale la fel ca în hemoragiile brutale.De obicei se instalează o stenoză vasculară progresivă până la blocarea totală,cu excepția unui accident vascular,când o embolie poate opri brusc întreaga circulație labirintică.

Diagnosticul diferențial se face cu tromboza arterei cerebeloase postero-inferioare(sindromul Wallenberg),care se caracterizează prin vertije pronunțate care apar în stadiul inițial,fiind însoțite adesea de vomă apoi sunt urmate de paralizie palato-faringo-laringiană,prin interesarea nucleului ambiguu,dar și de disartrie și disfagie.Dacă în procesul patologic sunt prinse măduva spinării și nervul trigemen,precum și tractul spino-talamic,apare sughiț constant,anestezie termoalgezică a membrelor controlaterale și parestezia jumătății omonime a feței,apărând sindromul Claude Bernard-Horner.După cum au semnalat Dix și Hallpike,la unii pacienți apar perturbări ale reacției calorice,ceea ce face ca simptomele să fie destul de asemănătoare cu cele din crizele vertiginoase ale labirintului vestibular,în stadiul inițial.

În momentul în care se instalează și paralizia palato-faringo-laringiană,nu mai este nici o dificultate în stabilirea diagnosticului.

Vertijul poate să apară și în ocluzia arterei bazilare,arterei cerebeloase superioare,precum și în spasme sau tromboze minuscule în micile vase vestibulare,dar nu este atât de grav ca în cazul ocluziei arterei cerebeloase postero-inferioare.

Tulburările vasomotorii

Tulburările vasomotorii care se însoțesc de vertije se datorează afectării circulației de la nivelul ramurilor arterei vertebrale.Plexul simpatic drept și cel stâng se unesc intracranian,însoțind arterele vertebrale.Din plexul reunit se desprind colaterale,care ajung până la nivelul arterei auditive interne.,ceea ce explică anumite manifestări ,între care și vertijulDe la nivelul arterei vertebrale,se ramifică artera meningee posterioară ,artera fosetei laterale a bulbului,circumferențialele scurte și cerebeloasele inferioare care irigă

șanțul bulboprotuberanțial,nervii și nucleii cohleo-vestibulari,unele din ramuri ajungând chiar până la nucleii trigemenului.Aceste vase la nivelul bulbului,irigă nucleul fasciculului solitar și nucleul ambiguu și o parte din rădăcina descendentă a trigemenului.Lumenul foarte mic,sensibilitatea extrem de mare a acestor vase la cele mai mici impulsuri pornite din artera vertebrală,duc la apariția vertijului,prin modificările lor de calibru,fie prin vasodilatație,fie prin vasoconstricție,influențând regiunea bulboprotuberanțială,și în contextul unor afecțiuni complexe cohleo-vestibulare,faringo-laringiene și trigemino-vegetative.Complexitatea patogenică ,ne determină,să luăm în considerare doar tulburările compresive,vasculo-nervoase,asociate în diferite moduri ,care perturbă sensibilitatea structurală și funcțională a sistemului vestibular.

Ateroscleroza vertebro-bazilară produce ischemie cohleo-vestibulară urmată de vertij,prin reducerea progresivă a lumenului arterelor vertebrale sau a ramurilor terminale ale acestora.

Vertijele asociate aterosclerozei sunt ușoare și de scurtă durată,apar dimineața la scularea din pat dar și seara la culcare,sunt provocate de schimbarea poziției ,uneori la o simplă aplecare,față de cele din osteocondroza cervicală care apar la mișcările capului,înclinările spre spate și ridicare,însoțite fiind de nistagmus.

La vârste înaintate,dar și în majoritatea cazurilor,amețelile sunt produse de tulburări circulatorii cohleo-vestibulare ce interesează arteriolele,metarteriolele și sfincterele precapilare urmare a spasmelor de la nivelul mușchilor netezi,rezultând că cea mai bună măsură terapeutică ce poate fi luată este administrarea de vasodilatatoare.

Spondiloza cervicală datorită compresiunii și apariției unor tulburări circulatorii în ramurile arterei vertebrale,produce o varietate largă de simptome cohleo-vestibulare.Pacienții acuză ,pe lângă vertij ,senzația de ureche înfundată,scăderea temporară a auzului,acufene,ceea ce simulează boala Meniere.Tulburările vestibulare se caracterizează prin vertije cu senzație de rotire a obiectelor din jur sau rotirea subiectului însuși,alteori apar senzații pseudovertiginoase cu impresia de dezechilibru.

Manifestările cohleo-vestibulare ,precum și cele faringo-laringiene cauzate de spondiloza cervicală,prezintă o mare varietate de aspecte clinice ceea ce duce la diagnosticarea eronată a pacienților iar tratamentele care le sunt prescrise ineficiente.

Sindromul Barre-Lieou(sindromul de simpatic cervical posterior)apare datorită unor leziuni iritative ale sistemului simpatic cervical posterior,prin spondiloze cervicale,discopatii cervicale,tumori cervicale,adenopatii,celulite,sau datorită unor leziuni traumatice ale vertebrelor din regiunea cervicală.Afecțiunea este frecvent întâlnită la sexul feminin,66 % din cazuri,în timpul pre și menopauzei și cuprinde un ansamblu de simptome.Leziunile sunt la nivelul discurilor intervertebrale și constau în cazul spondilozei cervicale,de exemplu,din osteofitoză postero-laterală cu îngustarea găurilor de conjugare.

Manifestările clinice întâlnite ,în ordinea frecvenței ,sunt următoarele:

-cefalee cu localizare occipitală în regiunea nervului Arnold,de obicei persistentă,uneori cu perioade de exacerbare violentă,alteori cu iradiere spre urechi,frunte.Radiografic,coloana cervicală are o rectitudine anormală.

-senzație de sufocare nocturnă,nod în gât și voce voalată.

-vertije,senzație de ureche înfundată și zgomote auriculare.

-scotoame,ceață în fața ochilor,dureri surde retroauriculare,fotofobie,tulburări de acomodare și chiar heterocromie complicată,neuropapilita edematoasă,nevroza optică,glaucom.

-parestezii,grețuri,vărsături,lăcrimare,cianoza feței.

-sindrom nevrotic depresiv,anxios.

-dureri la distanță,în umăr,braț sau torace,uneori dureri precordiale,pseudoanginoase.

Examenul radiologic evidențiază subluxații vertebrale,osteofitoză posterioară,îngustarea găurilor de conjugare,anomalii congenitale ale coloanei cervicale și pensarea spațiului atloido-axoidian.

Alteori,sindromul poate coexista cu leziuni fără semnificație ale coloanei cervicale,care abia se decelează radiologic sau din contră,cu unele deformații mari,dar care sunt bine tolerate de pacienți.În aceste cazuri diagnosticul diferențial este făcut prin proba tratamentului medicamentos,la care se asociază infiltrațiile simpaticului cervical.

Malformațiile spațiului occipito-cervical , prin tulburările vasculare și meningiene provocate de compresiunile osoase,au repercursiuni asupra structurilor vestibulare ce se manifestă prin vertij ,prezentat variabil de pacienți,ce constituie unul din semnele de debut ale tabloului clinic.

O afecțiune foarte rară ,sindromul Arnold-Chiari,asociază tulburări de scurgere a lichidului cefalo-rahidian,fiind caracterizată prin dificultăți de mers cu impotență funcțională a membrelor inferioare ,lentă,progresivă ,însoțită de tulburări de echilibru,precum și cap înfundat între umeri și gât scurt.Pacientul mai prezintă nistagmus spontan multiplu,tulburări velo-faringo-laringiene,moderată hipoacuzie de percepție,hiperexcitabilitate vestibulară bilaterală,traseu simetric pe ENG .

Urmare a blocajului lichidului cefalorahidian ,pot să apară semnele cerebeloase ale unei atingeri piramidale ,în cadrul unei siringomielii sau a unei siringobulbii,ce pot constitui episoade clinice tranzitorii.Examenul radiologic ,în astfel de cazuri,evidențiază fie fuzionarea dintre occiput și atlas,fie anomalii de odontoidă,fie dislocarea atloido-axoidiană,fie deformarea trunchiului occipital.

O altă malformație a spațiului occipitocervical,sindromul congenital Klippel -Feil ,constă din fuzionarea parțială sau totală a vertebrelor cervicale,fiind caracterizat prin torticolis,reducerea mișcărilor capului,algii cervicale,manifestări cerebeloase,tulburări în teritoriul ultimilor nervi cranieni,hipoacuzie moderată de percepție bilaterală și simetrică și nistagmus neregulat.

Sindromul Lermoyez este caracterizat prin aceleași simptome ca în boala Meniere,dar este mult mai rar ca aceasta,iar apariția simptomelor este în ordine inversă,și anume:hipoacuzie progresivă însoțită de zgomote auriculare,vertij cu apariție bruscă și violentă,urmat imediat de revenirea auzului.Din această cauză a fost denumit,,vertijul dare redă auzul,, datorat fiind unui spasm arterial sau unui tromb parietal incomplet,pe un fond angioneurotic,fiind împiedicată în acest mod circulația în artera auditivă internă sau în ramura sa cohleară.

Vertijele reflexe sunt considerate și ele a fi datorate tulburărilor vasomotorii ce au loc mai frecvent fie la nivelul urechii interne ,fie la nivelul centrilor vestibulari,prin intermediul sistemului nervos simpatic.Orice tulburare a echilibrului neurovegetativ poate provoca un vertij reflex de scurtă durată cu un răsunet psihologic,datorită legăturii dintre sistemul nervos vegetativ și sistemul vestibular.Astfel,pacientul are impresia unei deplasări laterale sau verticale a mediului ambiant,spunând că se simte atras într-o parte și că trebuie să își ia un punct de sprijin ca să nu cadă,adesea ,acestea fiind provocate de înclinarea capului înainte sau pe spate.Aceste vertije au la origine cauze diferite cum ar fi:sindromul sfeno-palatin Sluder,convalescența în unele boli infecțioase sau chiar în gripa obișnuită,boli renale,boli genitale,boli hepatice,boli digestive,în special la gastrectomizați,menstruația și menopauza la femei.Pacientul cu gastrectomie ,prezintă o jenă epigastrică în poziția șezândă sau în picioare ,probabil datorită evacuării prea rapide a conținutului gastric,care se însoțește de vertij,greață,roșeață sau paloare a feței,transpirație,stare de slăbiciune și tendință la lipotimie,toate aceste tulburări dispărând atunci când pacientul revine în poziția culcat.

De precizat că în cadrul mare al vertijelor reflexe,nu se întâlnește hipoacuzie,zgomote auriculare și nici manifestări obiective vestibulare,spontane sau provocate,pentru acest motiv, unii autori le consideră ca fiind false vertije.

VERTIJELE ÎN BOLILE GENERALE

Acestea se pot întâlni în afecțiuni diferite ca:hipo și hipertensiunea arterială,afecțiuni ale glandelor cu secreție internă(tiroida,pancreas ,ovar),stări alergice,hipercolesterolemie,nefrita cronică,etc.

Hitertensiunea arterială poate produce în anumite cazuri,modificări ale funcției labirintului vestibular,ce se caracterizează prin vertije sau amețeli care se pot amplifica la flexia sau extensia capului,dar și nesiguranță în mers.Mecanismul producerii acestor vertije este dificil a fi precizat,motiv pentru care continuă să fie considerate ca false vertije.Unii autori susțin că prin creșterea rezistenței patului vascular,în hipertensiune,poate să fie afectat chiar și labirintul.Nistagmusul spontan este absent,probele spontane sunt în limite normale la examinarea funcției sistemului vestibular,însă ,la proba rotatorie și calorică,se înregistrează creșterea excitabilității,precum și apariția nistagmusului și a reflexelor vegetative.Auzul este afectat,dar în mică măsură,constatându-se o hipoacuzie de percepție bilaterală,ușoară,zgomotele auriculare au o intensitate supărătoare și sunt sincrone pulsului.Probele pentru cercetarea funcției labirintului vestibular,la hipertensivi,trebuiesc efectuate cu multă atenție,pentru a se evita provocarea unor stări de lipotimie și a unor manifestări vegetative.Astfel,la proba rotatorie trebuiesc efectuate mai puține rotații ale scaunului,iar proba calorică trebuie să fie efectuată cu o cantitate minimă de apă la temperatura de 25-27grade,observându-se pulsul obligatoriu.

Hipotensiunea arterială produce reacții labirintice dominate de simptome vegetative precum paloarea bruscă,transpirații abundente,greață,amețeli,rareori pierderea orientării.

Mecanismul de producere este următorul:în hipotensiunea arterială ortostatică,confirmată prin tensiometrie,în clino și ortostatism,se produce o irigare defectuoasă a cerebelului și de aceea apare senzația de vertij.

Pacienții cu diabet zaharat acuză vertij și nesiguranță în mers cel mai adesea,care se poate accentua în proporție cu glicemia sau ele se reduc prin scăderea acesteia.Efectuarea electronistagmogramei evidențiază o hiporeflectivitate labirintică bilaterală și simetrică.

Nefritele cronice pot fi cauza unor vertije ușoare,ce se însoțesc de hipoacuzie și de zgomote auriculare.Mecanismele de producere sunt: modificări fizico-chimice în lichidele endolimfatice sau hemoragii labirintice parțiale.

Afecțiuni ale glandelor cu secreție internă,în special ale tiroidei,determină vertije prin creșterea excitabilității funcției labirintice.În diferitele stări patologice ale tiroidei,funcția labirintică se caracterizează prin electronistagmogramă cu ritm neclar,o frecvență scăzută a nistagmusului,cu amplitudine ce prezintă croșete înalte,care sunt tipice pentru disfuncția labirintică instabilă din cadrul acestor afecțiuni.Vertijul poate fi absent o lungă perioadă,dar poate să apră doar atunci când starea generală a pacientului se înrăutățește.

Spasmofilia sau tetania constituțională cronică,întâlnită mai ales la sexul feminin,este caracterizată prin instabilitate în mers,senzație de cădere,lipotimie,rareori vertij rotator,cefalee,crampe,amorțeli și astenie.Semnul Chvostek este și el întâlnit uneori.Auzul este în limite normale.Testele calorice arată o hipersensibilitate vestibulară,datorită unei labilități neurovegetative,fapt ce face să apară reflexele vestibulo-vegetative pronunțat, fiind în contrast cu răspunsul nistagmic normal.Electronistagmograma arată un traseu de amplitudine mare,cu caracter strict periferic,în 50% din cazuri.

Hipercolesterolemia prezintă vertije cu caracter discret,de importanță minoră,dar repetate și durabile,însoțind o hipoacuzie și zgomote auriculare,ce ne atrag atenția.Mecanismul de acțiune îl reprezintă tulburările vasculare și lichidiene.

Alergia poate produce și ea vertij,așa cum fiecare dintre noi medicii practicieni am observat la pacienții noștri.Atkinson a fost cel care a descoperit contribuția factorilor alergici la producerea vertijului,ulterior fiind pe larg documentată de către Williams.Cel care a observat că alergia poate produce leziuni ale urechii interne ,a fost însă ,Hansel.Chiar și boala Meniere pare a fi după unii autori un răspuns la anumiți factori alergici.Sunt autori care au observat prezența crizelor de vertij cu greață și vărsături,chiar și în parazitozele intestinale,fiind puse pe seama unui mecanism toxico-alergic,asemănător mecanismului din meningita ascaridiană.

Climaxul ,poate fi însoțit de vertije nesistematizate cu caracter rotator,tulburări în mers,zgomote auriculare,uneori chiar și un nistagmus tipic orizontal-rotator,într-o parte sau în ambele părți.Toate aceste simptome pot fi uneori atât de intense încât persoana bolnavă

să nu fie deplasabilă de una singură.Proba indice-nas este întotdeauna pozitivă pentru fiecare mână,iar uneori putem întâlni și un tremor al mâinilor.La proba calorică se constată o creștere a excitabilității funcției labirintului ,în majoritatea cazurilor.În mod obișnuit,în perioada climaxului,se întâlnesc reacții vegetative caracterizate prin creșterea pulsului sau prin tulburări vasomotorii ale pielii obrajilor și mâinilor,prin transpirații abundente,care toate dispar o dată acesta.

NEUROLABIRINTITELE DE ORIGINE TOXICĂ

Neurolabirintitele de origine toxică se datorează fie administrării uno medicamente ca:streptomicina,kanamicina,gentamicina,chinina,nicotina,sau unor intoxicații cronice care pot produce leziuni degenerative în fibrele nervoase vestibulare și celulele lor ganglionare.Cea mai frecventă cauză a vertijelor de origine toxică o constituie streptomicina,deoarece aceasta produce leziuni labirintice ,dar și leziuni ale nucleilor și căilor vestibulare.Afectarea auzului este caracterizată printr-o hipoacuzie de percepție,uneori apărând chiar și recruitment;mai rar scăderea de auz este însoțită și de zgomote auriculare.

Kanamicina,neomicina dar și gentamicina au o electivitate crescută pentru cohlee,dând hipoacuzie de percepție care apare și evoluează în scurt timp chiar până la cofoză.

Intoxicațiile cronice cu oxid de carbon,produși benzolici,barbiturice ,precum și cele din diverse toxicomanii se pot însoți de vertij,prin interesarea structurilor nervoase ale labirintului.

PROCESELE DISTROFICE CU INTERESAREA LABIRINTULUI VESTIBULAR

Procesele distrofice care interesează labirintul vestibular,produc tulburări ale funcției acestuia ,ce se manifestă prin nistagmus cu o latență prelungită și vertij.Vertijul este atribuit extinderii procesului de otoscleroză spre labirintul vestibular.În otoscleroza neoperată se pot distinge două tipuri de stări vertiginoase:în primul caz impresia de instabilitate și nesiguranță la schimbarea poziției,iar în cel de-al doilea caz vertije menieriforme cu senzația de rotație ,vărsături,acufene și hipoacuzie.Frecvența vertijelor este o simplă coincidență în marea majoritate a cazurilor.

TRAUMATISMELE

Urechea internă ,cu toate că este protejată prin existența ei în blocul osos al stâncii temporalului,este extrem de sensibilă și fragilă,expusă fiind la traumatisme ,de la o simplă contuzie, până la interesarea labirintului osos prin producerea unei fracturi de stâncă.

Dintre traumatisme menționăm:fracturile,deschiderea chirurgicală a labirintului,comoția labirintică și suflul de aer.Toate acestea se pot însoți în cele mai multe cazuri de vertije.

Fracturile de stâncă ce interesează labirintul pot determina o criză de vertij violentă,ce poate de cele mai multe ori să treacă neobservată,pentru că pacientul se află în general în stare de inconștiență,lucru care ascunde adevărata afectare labirintică.Putem întâlni,de obicei,fracturi longitudinale ,transversale și oblice ale stâncii, dar ,mai pot fi întâlnite și fracturi parcelare ale stâncii,care sunt vizibile pe radiografie,sau pot exista și traumatisme fără fractură,ce sunt la rândul lor urmate de leziuni labirintice discrete.

Fracturile longitudinale ale stâncii ,prezintă un traiect ce este alăturat structurilor labirintice ,iar ce le transversale ,câteodată și cele oblice,interesează labirintul, direct.

Prognosticul funcției labirintice este de regulă sumbru în fracturile transversale ale stâncii stâncii osului temporal,însoțit fiind de paralizie de facial periferică,surditate uneori chiar de dispariția completă a funcției labirintice.

Deschiderea chirurgicală a labirintului excitabil,se poate produce în cursul evidărilor petro-mastoidiene,urmare a luxației scăriței sau atunci când se face trepanarea labirintului ,pe de o parte,iar pe de altă parte ,pur și simplu prin greșeli de paracenteză,în cursul manevrei de extracție a corpilor străini cu deplasarea scăriței sau în timpul altor intervenții pe ureche,în care se poate produce luxarea scăriței,leziuni ale ferestrei ovale.În consecință,se produce o reacție labirintică,caracterizată prin vertij cu senzația de rotație a obiectelor și vărsături,ce se accentuează o dată cu ridicarea capului,proporțională cu starea de funcționalitate a labirintului.Constatăm de asemenea prezența unui nistagmus orientat către partea sănătoasă și o deviație a brațelor către partea opusă.Toate aceste manifestări durează aproximativ 3 zile,ulterior diminuând progresiv în intensitate.Sunt situații,rare,în care vertijul poate să persiste 7-8 zile.În aceste cazuri ,după dispariția tulburărilor,labirintul rămâne inexcitabil și cu cofoză.

Vertijul pitiatic,de cele mai multe ori, se însoțește de surditate ce poate să

apară pe neașteptate și de acufene .Aceste simptome sunt dominate de un vertij exagerat și nedefinit,ba mai mult,pacientul nu se poate deplasa decât cu ajutorul unei alte persoane.La examenul pacientului se constată lipsa nistagmusului spontan și provocat,iar la examenul echilibrului general și segmentar găsim proba Romberg intens pozitivă,deviația exagerată a brațelor, iar proba mersului în stea nu se poate efectua.Histerotraumatismul,este o formă clinică particulară a vertijului pitiatic,ce apare după un traumatism cranian.

Vertijul răului de transport și al călătoriilor în spațiu,este parte a tulburărilor ce sunt provocate de schimbarea continuă a accelerației,fapt ce se produce urmare a expunerii în medii cu gravitație neobișnuită,efectele producându-se pe calea receptorilor sistemului vestibular din ampulele canalelor semicirculare și maculele utriculo-saculare.

Menținerea echilibrului și implicit poziția capului în spațiu și corectarea ei,țin de sistemul vestibular dar și de simțul statokinetic,ce este strâns legat de sistemul muscular.Echilibrul, este rezultatul funcției vestibulare și proprioceptive prin intermediul mesculaturii,vederea având rol doar de suplinire ,în cazul în care funcția vestibulară sau funcția statokinetică este deficitară.

Astfel,în răul de mare,se produce o dezorientare,datorită faptului că vestibulul,care este excitat,impune sistemului vestibular anumite reacții,în timp ce excitația proprioceptivă și cea vizuală determină senzații total diferite de cea vestibulară și bineînțeles diferite între ele.

Vertijul din răul de mare poate să fie mai mult sau mai puțin intens,cu caracter rotator sau se poate prezenta ca o senzație de prăbușire în gol, cu instabilitate sau o senzație de oscilații,însoțit fiind de hipotensiune arterială,transpirații reci,grețuri,vărsături,hipersalivație,diaree,etc.Starea vertiginoasă din răul de mare durează de obicei doar atât cât organismul este supus mișcărilor de accelerație ale vasului și foarte rar persistă dup ce mișcările încetează sau după debarcarea vasului.Pe lângă simptomele amintite mai sus,pacienții prezintă o stare de deprimare și de apatie,cu toate acestea prognosticul este benign întotdeauna.

La cei care navighează mult se obține o stare de adaptare,specifică mijlocului de transport respectiv,prin compensarea mișcărilor produse de mișcarea vasului de către centrii nervoși de reglare.De asemenea ,au mai fost invocate în producerea răului de mișcare,și variațiile continue de accelerație,care produc deplasări ale organelor interne ce nu sunt fixate bine în cavitatea toraco-abdominală,sau pot produce modificări ale masei sanguine,care au ca efect hiperemia cerebrală sau anemia.

În cazul răului de avion,a transportului în spațiu,excitația maculelor utriculare și saculare este influențată de mișcările de verticalitate,de ridicarea și aterizarea avionului,precum și de căderile din golurile de aer.

Răul de avion,în general se însoțește de vertij ,dezechilibru,senzația de plutire în gol,slăbiciune,apatie,grețuri și vărsături,transpirații

reci,tahicardie,hipertensiune,ulterior bradicardie și hipotensiune arterială.

În general ,răul de avion este benign,dispare la încetarea zborului,rar poate să apară și un nistagmus inconstant și dezordonat,iar atunci când pacientul prezintă un dezechilibru neurovegetativ evident,se poate ajunge chiar la colaps,motiv pentru care se interzice zborul convalescenților după boli grave,bolnavilor cu distonii grave neurovegetative,bolnavilor digestivi și mai ales celor cardiaci.

Falsele vertije ,la prima vedere ,sunt foarte asemănătoare vertijelor aparținând sistemului vestibular.

În practică se întâlnesc următoarele tipuri de false vertije:

-falsele vertije de origine cardio-vasculară

-falsele vertije din epilepsie

-falsele vertije din bolile psihice

-falsele vertije de cauză oculară

-falsele vertije după hiperventilație prin modificările gazelor sanguine

-falsele vertije prin tulburări de statică

De asemenea ,mai pot fi întâlnite false vertije în următoarele situații:

-în ischemia cerebrală prin hiperreflexie sinuso-carotidiană

-în afecțiunile hepato-biliare

-în stările hipoglicemice la diabeticii afkați în tratament

-în tulburările neurovegetative după un stres emoțional sau unul vizual

-în senzația de dezechilibru ce premerge stărilor lipotimice

-în unele traumatisme craniene

-în fobiile de altitudine și în multe alte situații.

VERTIJELE DIN SINDROAMELE VESTIBULARE PERIFERICE INFLAMATORII

Bolile urechii medii,cu variatele manifestări anatomo-patologice,pot avea un răsunet asupra urechii interne ,printr-o serozitate,simplă,din catarul oto-tubar și din otita seroasă ,pînă la o supurație auriculară acută sau cronică,osteitică,colesteatomatoasă sau polipoasă.

Funcția labirintului vestibular este modificată urmare a resorbției toxinelor din focarul infecțios din apropiere,apărând astfel o hipoacuzie mixtă,acufene,vertij cu evoluție paroxistică.

Bolile urechii interne,cum ar fi:labirintita acută,labirintita cronică,fistula labirintică,sechelele labirintice,sunt însoțite de scăderea auzului și vertij.Vertijul apare brusc sau insidios,în crize cu durată și intensitate diferită ,însoțit de fenomene neurovegetative și se accentuează la închiderea ochilor.Nistagmusul spontan ,bate la început de partea bolnavă ,apoi de cea sănătoasă,și este orizontal-rotator.Reacțiile provocate evidențiază o hipo sau inexcitabilitate vestibulară.Hipoacuzia care poate însoți toate aceste simptome care pot să apară în diferite stadii ale evoluției bolii,este de percepție sau mixtă.

Labirintita acută, astăzi foarte rară,datorită utilizării pe scară largă a antibioterapiei,poate apărea după o mastoidită acută din bolile infecto-contagioase,însoțindu-se de un vertij extrem de violent,girator,care obligă pacientul să stea imobilizat.Observăm de asemenea și un nistagmus accentuat orizontal-rotator,care bate spre partea bolnavă,care se agravează prin mișcări ,care se inversează rapid și care se reduce în decubit lateral de partea bolnavă.Extrem de rar,debutul bolii este mai puțin brutal,iar simptomatologia vestibulară începe să se manifeste în câteva zile.Simptomatologia vestibulară se ameliorează progresiv,bolnavul putând ,mai întâi să privească de partea sănătoasă fără să prezinte vertij,iar peste câteva zile,este posibil să se poată culca pe partea respectivă.Pacientul rămâne cu o senzație de dezechilibru prin dispariția tendinței de cădere spre partea sănătoasă,care apare o dată cu mișcările bruște,și au o durată variabilă. Examenul funcției vestibulare în perioada de acalmie a labirintitei,ne arată :orientarea nistagmusului către partea sănătoasă,Romberg cu tendința la cădere către partea bolnavă,deviația brațelor și mersul în stea cu deviație în același sens.În cazul în care avem de-a face cu o labirintită seroasă,reapare excitabilitatea labirintică,iar atunci când apare o pierdere totală și definitivă a auzului,labirintul rămâne complet inexcitabil.

Labirintita cronică se însoțește de vertij sau ușoare tulburări de echilibru,cu sau fără nistagmus,crize care se succed fără modificări importante,dar care au o durată mai mare.

Fistula labirintică sau labirintita cronică circumscrisă o putem întâlni în otita colesteatomatoasă cronică ,datorită masei epidermice care erodează în canalul semicircular osos,scoțând în evidență în acest mod canalul semicircular membranos,sau ,extrem de rar, în otita cronică osteitică,și în otita acută complicată cu leziuni osoase.Simptomul major în fistula labirintică este vertijul care apare intermitent,bolnavul fiind în stare de dezechilibru cu senzația de deplasare a obiectelor .Criza vertiginoasă este în general de scurtă durată ,putând să dureze câteva ore sau o zi.Succesiunea crizelor este neregulată,fiind provocate de o redeșteptare a infecției datorată unei supurații auriculare,în casa timpanului sau uneori urmare a unei instilații auriculare simple.Vertijul se însoțește de hipoacuzie,cofoză la urechea afectată sau o hipoacuzie mixtă intens labirintizată și de cefalee cu caracter de hemicranie,ceea ce reprezintă un semn de alarmă,făcându-ne să sucpicionăm apariția unei complicații endocraniene.În condițiile în care criza se repetă,există posibilitatea ca să apară o labirintită acută,dar ,de obicei întâlnim tulburări de echilibru care sunt tolerate bine de către pacienți și care apar și se remit progresiv în intensitate ,pe măsură ce labirintul este lent distrus. La examenul vestibular constatăm un nistagmus spontan,care la proba pneumatică Lucae este exagerat,manevră care determină în același timp și intensificarea vertijului.La insuflarea aerului cu para Politzer în conductul auditiv extern ,nistagmusul orizontal-rotator bate spre partea bolnavă întotdeauna și este însoțit de vertij,iar atunci când aerul este aspirat din conduct,nistagmusul bate spre partea sănătoasă.Semnul fistulei ,ca și alte semne de labirintită cronică circumscrisă,pot lipsi ,fistula putând fi descoperită numai cu ocazia efectuării unei evidări petro-mastoidiene,când apar complicațiile meningiene și când infecția difuzează la întreg labirintul.

Sechelele labirintice se însoțesc de vertije mai mult sau mai puțin intense,ce apar la pacienți cu o evidare petro-mastoidiană,cu urechea perfect uscată și cicatrizată ,sau însoțesc otita medie cronică,otita cicatriceală sau sunt pur și simplu sechele după ce o labirintită acută sau cronică s-a vindecat.

Paralabirintita se caracterizează prin osteita capsulei canalului semicircular extern fără denudarea labirintului membranos ,cu o stare vertiginoasă discretă,intermitentă,însoțită fiind de o cefalee unilaterală,vertijele nefiind influențate de compresiunea aerului în conductul auditiv extern.

VERTIJELE VESTIBULARE SAU VERTIJELE DIN SINDROAMELE RETROLABIRINTICE

Sindromul retrolabirintic este caracterizat de afectarea nervului vestibular de cauză extrinsecă directă printr-o nevrită, sau de către o formațiune ,care produce compresiune directă pe nerv,tumorală sau cicatriceală.

Vertijul retrolabirintic este mai puțin intens decât vertijul labirintic,și poate fi întâlnit în diferite afecțiuni pe care le vom descrie în rândurile ce vor urma.

Nevrita vestibulară

Cauzele nevritei vestibulare pot fi:infecțioase și toxice.

a)Printre cauzele infecțioase amintim:parotidita infecțioasă,zona zoster,sifilisul secundar și terțiar,febra tifoidă,meningita,gripa,difteria,malaria,scarlatina,rujeola,bruceloza,ș.a.

Neurolabirintita sifilitică are aceeași simptomatologie clinică în toate perioadele afecțiunii,fiind provocată de leziuni vasculare ce apar în stadiul secundar și terțiar al bolii.Vertijul din neurolabirintita sifilitică este foarte intens,câteodată menieriform,se agravează la mișcarea capului,se asociază cu hipoacuzie,acufene,precum și nistagmus,deviația brațelor și hipoexcitabilitate labirintică, ce poate să apară doar uneori la probele vestibulare.

Zona zoster se caracterizează prin debut cu cefalee,stare subfebrilă,rar ,în momentul erupției sau mai târziu în evoluție,manifestări cohleo-vestibulare.

O deosebită valoare diagnostică o are erupția,sub forma unor vezicule,la nivelul zonei Ramsay-Hunt sau la nivelul mucoasei bucale.

Vertijul,în forma acută,apare pe neașteptate,sub formă de criză,cu senzația de rotire intensă prin deplasarea capului,însoțit fiind de grețuri și vărsături.Durata crizelor de vertij poate să fie de ore,cu perioade de acalmie relativă,cu persistența unei stări de dezechilibru între crize.

Explorarea funcției vestibulare decelează prezența unui nistagmus spontan,care bate spre partea sănătoasă și care poate să persiste între 2-8 zile,tulburări ale echilibrului segmentar de partea afectată,o hipo sau o inexcitabilitate labirintică unilaterală la proba calorică(sindrom armonios pur),ulterior cu normalizarea situației.Există situații în care vertijul se însoțește de o scădere a auzului de tip percepție,fără recruitment,ce poate să ajungă la cofoză.Frecvent,observăm însă o simplă amețeală,diagnosticul fiind susținut în astfel de situații de localizarea erupției în zona Ramsay-Hunt,de paralizia facială și de otalgie.

Meningoencefalita urliană ,o complicație a oreionului,produce rar vertij,dar acesta poate fi uneori violent,ca în zona-zoster.Sindromul acustico-vestibular începe cu acufene,ulterior hipoacuzie și tulburări vestibulare,ce apar după câteva ore.Hipoacuzia poate fi de percepție,uni sau bilaterală,cu o evoluție rapidă,putând ajunge și la cofoză în unele cazuri,ireversibilă,spre deosebire de hipoacuzia ușoară sau moderată din oreion ,care regresează după vindecarea bolii de bază.Din punct de vedere vestibular,simptomatologia întâlnită este următoarea:vertij,uneori violent,ușor dezechilibru,nistagmus spontan,ce se poate remite în câteva zile spontan și hipoexcitabilitate vestibulară.Simptomatologia brusc instalată în anumite situații,poate fi explicată prin faptul că ,alături de procesul nevritic infecțios care este datorat infecției meningiene,apar și modificări în circulația endocerebrală precum și în cea intralabirintică,urmate de instalarea unui edem.

Nevrita toxiinfecțioasă urliană a perechii a VIII-a de nervi cranieni,poate să apară în același timp cu meningita,după 5-10 zilede la instalarea bolii,rar fiind prezentă și prinderea perechii a VII-a de nervi cranieni sau a altor nervi.

Simptomatologia acustico-vestibulară din meningonevrita urliană a fost semnalată încă din anul 1874,fiind întâlnită mai ales la femei și la vârstele tinere.

În afecțiuni precum:febra tifoidă,tifosul exantematic,meningita tuberculoasă,meningita cerebro-spinală,gripă,bruceloză,rujeolă,scarlatină,malarie și difterie,nevrita vestibulară însoțită de vertij ușor,se întâlnește mult mai rar. b)Printre cauzele toxice amintim:intoxicațiile cu substanțe colorante,anestezice,barbiturice,oxid de carbon,sulfură de carbon,benzol,fosfor,plumb,arsenic,alcool,tutun,salicilat,chinină,diuretice, antibiotice(streptomicină,neomicină,gentamicină,kanamicină,vancomicină,polimixină) etc.

Sindromul vertiginos toxic este în general bilateral,ușor sau chiar discret.Cu toate acestea,intoxicația cu oxid de carbon în situația șoferilor profesioniști,poate produce o alterare profundă a auzului,uneori chiar cofoză,lucru deosebit de grav .

Toxicele exogene sunt mult mai ușor de identificat decât cele endogene,care se identifică după examene biologice amănunțite,cu multă dificultate.

c)Neuronita vestibulară sau neuropatia vestibulară este descrisă sub trei aspecte clinice diferite: neuronita vestibulară,vertijul epidemic și sindromul pseudomenieric.

Neuronita vestibulară sau neuraxita vertiginoasă este caracterizată prin vertij fără alterarea auzului,este de natură benignă și interesează neuronii vestibulari,motiv pentru care poartă numele de neuronită.Vertijul poate să debuteze în cursul nopții,când pacientul se trezește din somn,sau în timpul unei activități de rutină,fiind intensificată de mișcarea capului,dar nu atinge niciodată intensitatea atacului Meniere și nu este niciodată însoțit de vărsături sau de dorința pacientului de a se așeza jos.Examenul funcției vestibulare evidențiază un nistagmus spontan sau uneori un nistagmus de poziție,iar proba galvanică și calorică arată o hipoexcitabilitate de partea afectată.Atunci când nistagmusul nu se observă cu ochiul liber,el apare pe electronistagmogramă,lucru care ușurează interpretarea răspunsului la testele calorice.Criza vertiginoasă se poate repeta la 2-3 luni,între crize pacientul poate să acuze o instabilitate mai ales cu prilejul mișcărilor bruște ale capului.

Se presupune că neuronita vestibulară ar putea avea drept cauze infecții ale căilor respiratorii superioare,infecții intestinale,renale,manifestări alergice sau vasomotorii,etc.

Vertijul epidemic sau neuraxita vertiginoasă are un caracter contagios și survine,frecvent,după o infecție ușoară a căilor aeriene superioare,însoțită de tulburări digestive.Criza de vertij apare pe neașteptate,se însoțește de grețuri ,vărsături,cefalee,astenie,subfebrilitate și uneori diplopie prin paralizie oculomotorie.În jumătate din cazuistică se poate întâlni alterarea ușoară a auzului însoțită de acufene.

Evoluția bolii este de la câteva săptămâni până la câteva luni,cu vindecare fără sechele.

Sindromul pseudomenieric a cărei etiologie este necunoscută,se caracterizează printr-un vertij ce se instalează brutal,ce durează mai multe zile,fără modificări,cu atenuare a simptomatologiei și reapariție doar la mișcările capului și într-o anumită postură.Vertijul este mai puțin brutal ca în boala Meniere,iar grețurile și vărsăturile nu sunt proporționale cu intensitatea vertijului.Manifestările neurologice și auditive lipsesc și de obicei se întâlnește nistsgmus de poziție.Evoluția este pe parcursul mai multor săptămâni sau chiar luni,cu posibilitatea unei recidive după vindecare.

Arahnoidita ponto-cerebeloasă

Consecință mai ales a unor formațiuni fibroase în fosa cerebeloasă,boala a fost descrisă încă din 1909,iar în 1912,Barany,descrie 30 de cazuri de arahnoidită fibrochistică a fosei cerebeloase posterioare,de atunci fiind cunoscută și sub denumirea de sindrom Barany.Meningitele,traumatismele,mastoidita cronică neoperată sau insuficient operată,sunt câteva dintre cauzele arahnoiditelor.

Clinic arahnoidita se caracterizează prin cefalee occipitală,hipoacuzie,acufene,crize vertiginoase ce sunt însoțite de vărsături.

Crizele vertiginoase pot fi deosebit de violente,cu perioade de acalmie între ele,sau poate fi doar o stare de nesiguranță.Din punct de vedere evolutiv,arahnoidita prezintă diferite aspecte,însă,de obicei ,tulburările retrocedează spontan,în câțiva ani de zile,cu perioade de acalmie intermitente.

Tratamentul este doar chirurgical.

Tumorile regiunii ponto-cerebeloase

Simptomatologia tumorilor regiunii ponto-cerebeloase ce se pot dezvolta în interiorul sau lângă conductul auditiv intern,distrugându-i conținutul,este consecința dezvoltării lor lente și comprimării țesuturilor adiacente.Tumorile din interiorul meatului auditiv intern,determină manifestări vestibulare și auditive unilaterale,ignorate de cele mai multe ori de pacienți, luni sau chiar ani de zile.

Amintim doar tumorile acestei regiuni(neurinoame,glioame,neurofibroame,maladia Recklinghausen, meningioame) și vom descrie în rândurile următoare ,pe scurt,pe cea mai frecvent întâlnită:neurinomul de acustic.

Neurinomul de acustic constituie entitatea care dă cele mai frecvente cazuri de sindroame retrolabirintice,fiind o tumoră benignă cu evoluție malignă,mai frecventă la sexul feminin,la grupa de vârstă 30-40 de ani,unilaterală și într-un mic procentaj bilaterală.Trebuie avut în vedere faptul că foarte multe tumori mici nu sunt diagnosticate în timp util,ceea ce este util în stabilirea procentajului de bilateralitate.Fiind o tumoră cu un prognostic foarte grav,se impune stabilirea unui diagnostic precoce în stadiile sale incipiente,un diagnostic de depistare,ca și în tuberculoza pulmonară sau cancer,atunci când poate fi extirpat chirurgical,fără riscuri majore.Datorită faptului că tumora este frecvent întâlnită la pacienți cu hipoacuzie de percepție unilaterală,se impune a se da o mai mare importanță semnelor pozitive,cu toate că nu întotdeauna există elemente de diagnostic de certitudine.Clasic,schematic,evoluția tumorii era împărțită în trei stadii:1.stadiul otologic;2.stadiul otoneurologic;3.stadiul de hidrocefalie terminală,de mare importanță fiind surprinderea tumorii în stadiul de debut,în perioada așa-zisă otologică.

În perioada de debut a bolii,vertijul este precedat de simptomele cohleare,cum ar fi surditatea și acufenele.Surditatea este întâlnită în aproape toate cazurile,este de tip percepție,fiind aproape mereu progresivă,fără a fi un semn patognomonic, și foarte rar bruscă,este unilaterală și doar în 3-4% din cazuri bilaterală.Primul semn al afectării nervului cohlear ,este pierderea capacității de diferențiere a sunetelor de partea urechii afectate,în sensul că pacientul aude dar nu înțelege.Audiograma tonală evidențiază afectarea cu precădere la sunetele înalte,curba având un aspect de hipoacuzie de tip radicular,caracterizat prin înclinarea curbei către frecvențele acute.FIG 129 VERDE PAG 234

Surditatea nu este în toate cazurile de tip radicular,putând fi întâlnite uneori cofoze sau chiar surdități brusc instalate.

Audiometria supraliminară relevă absența recruitmentului și a diplacuziei,dar această constatare nu este absolută,deoarece diverși autori au întâlnit distorsiuni supraliminare și în surditățile de tip radicular,iar recruitmentul a fost întâlnit în procent de 10-15% din cazuri.

Electrocohleografia arată prezența unei hipoacuzii retrolabirintice.Surditatea în neurinomul de acustic ,așa cum rezultă din testele de audiometrie,îmbracă aspectul particular de surditate retrolabirintică,dar nu în toate cazurile,lucru care ne obligă să nu acordăm o prea mare importanță absenței distorsiunilor supraliminare și să ținem cont de rezultatele care ne scot în evidență leziunile retrolabirintice.Zgomotele auriculare nu au nici un caracter particular,sunt mai puțin frecvente decât în boala Meniere,mai mult de 60% preced surditatea,dar în multe cazuri se instalează după ea,care ,rămâne semnul premonitor în neurinomul de acustic.

Vertijul în neurinomul de acustic,nu este caracteristic precum în sindroamele periferice,considerându-se chiar că vertijul paroxistic este un semn excepțional,iar ceea ce prevalează în aceste tumori sunt tulburările de echilibru,instabilitatea fiind un semn tardiv și indică o afectare centrală.

În ceea ce privește celelalte simptome labirintice spontane cum ar fi nistagmusul,remarcăm că acesta este adesea absent și apare doar în momentul crizelor.Nistagmusul devine constant și capătă un aspect de nistagmus central,este persistent,de formă pură,orizontal,vertical sau rotator,poate să își modifice aspectul după o perioadă de timp,îmbrăcând uneori caracterele unui nistagmus multiplu,doar atunci când tumorile au evoluat.

Prognosticul este deosebit de grav atunci când componenta verticală a nistagmusului multiplu este preponderentă,sau atunci când nistagmusul bate de partea urechii afectate,ceea ce denotă un sindrom dizarmonios și accentuat care este determinat de o compresie mare asupra trunchiului cerebral.Întâlnim destul de frecvent în neurinomul de acustic și nistagmusul de poziție,iar în ceea ce privește prezența nistagmusului optocinetic, care denotă o mare suferință a trunchiului cerebral,el este frecvent perturbat.

Deviațiile segmentare și probele de echilibru sunt de aspect normal ,în general, în tumorile mici.Când tumora crește în volum,apar tulburări de echilibru manifeste,remarcându-se o latero-deviere,așa zisul ,,semn al trotuarului,, după autorii americani.Proba deviației brațelor este pozitivă de partea bolnavă în aproape toate cazurile iar proba calorică evidențiază o hipoexcitabilitate accentuată a labirintului de partea afectată sau chiar o inexcitabilitate totală.O deviație accentuată a mersului în proba Babinski-Weill și mai ales în proba Unterberger ,poate fi frecvent întâlnită.Pacientul mai poate să prezinte o cefalee occipitală sau frontală sub formă de criză la ridicarea din poziția de clinostatism,la aplecae,la înclinarea capului și atunci când strănută.Remarcăm o coordonare defectuoasă a mișcării membrelor,mai ales a celor inferioare,ca urmare mersul devine dificil,nesigur și cu baza de susținere lărgită,chiar și cu ochii deschiși,iar de partea afectată se evidențiază semne esențiale ale sindromului cerebelos precum:asinergie,dismetrie,adiadocokinezie,datorită compresiunii pe pedunculul cerebelos mijlociu și pe floculus.

În tumorile cu volum mare,sunt interesați nervi cranieni precum trigemenul (nevralgii accentuate și parestezii de partea respectivă)și facialul (pareză urmată de paralizie cu caracter spastic,a feței).Glosofaringianul și vagul sunt afectați în stadiile de boală mai avansate,cu paralizia faringelui și laringelui,cu disfagie și disfonie.Extinderea tumorii la nivelul fosei cerebrale posterioare se manifestă prin cefalee intensă,vărsături,diplopie și pierderea vederii.

Diverși autori au întâlnit și cazuri de tumori voluminoase,cu evoluție atipică și care nu prezentau nici un deficit neurologic în afara prinderii perechii a VIII-a,care, în mod subit au făcut o angajare amigdaliană cerebeloasă cu exitus.

Semnul de debut al afecțiunii și unul dintre cele mai evidente manifestări,îl reprezintă diminuarea și apoi pierderea reflexului cornean,la fel ca și în celelalte tumori ponto-cerebeloase.

Dacă suspectăm o atingere radiculară,și,pentru stabilirea precoce a unui diagnostic,de mare folos este explorarea senzitivo-motorie a acustico-vestibularului,studiul secreției salivare,a gustului,a secreției lacrimale,explorarea funcției senzitivo-motorii a trigemenului,studiul sensibilității termo-algezice de la nivelul zonei Ramsay-Hunt.

Diagnosticul de certitudine în neurinomul de acustic este susținut de examenul radiologic.Acesta cuprinde examenul radiologic convențional în incidența Stenvers ,care arată în cazul prezenței tumorii,o lărgire a conductului auditiv intern,în incidența fronto-suboccipitală,ce ne dă relații asupra plafonului conductului auditiv intern și a porului acustic,sau , în incidența Chausse IV,asemănătoare cu incidența Stenvers,care ne furnizează relații mai precise despre nivelul vârfului stâncii , precum și computer tomografii native și cu substanță de contrast și examene neuroradiologice. Examenul tomografic va fi întotdeauna precedat de radiografiile standard,acesta fiind recomandat în special,în caz de dubiu ale acestora.Diversele forme clinice radiologice diferă după cum tumora se află situată în conductul auditiv sau în afara sa,dar și funcție de evoluția sa inițială sau cea ulterioară.Radiografiile în incidența Stenvers și Chausse IV pun în evidență în situația cea mai des întâlnită,aceea a tumorilor intrapetroase,o lărgire a conductului auditiv intern și eroziunea pereților săi.

În tumorile aflate într-un stadiu mai avansat,în incidența Stenvers,se va contura aspectul unei loji ce se află situată la nivelul stâncii temporalului.Atunci când tumora este situată la distanță de masivul petros,leziunile se pun în evidență mult mai târziu,sub forma unei eroziuni osoase la nivelul conductului auditiv intern,la nivelul endobazei,cu decalcifierea marginii superioare și a vârfului stâncii,precum și cu distrucția apofizei clinoide posterioare.

Examenul radiologic convențional poate fi concretizat în următoarele aspecte:

1.Imagini de dilatare a conductului,ce prezintă o asimetrie față de urechea controlaterală.Se iau în considerare doar lărgiri care depășesc mai mult de 1 mm.Un conduct auditiv intern la adultul normal prezintă o lărgime de 3-5 mm,o înălțime de 3-6,5 mm și o lungime de 5-11 mm.O asimetrie anatomică mai mare de 2 mm este excepțională,iar atunci când conductul are un diametru care depășește mai mult de 7 mm,este considerat patologic.

2.Imagini de eroziune ale conductului,ce apar în stadiul de debut al tumorii.

3.Imagini lacunare,cu distrucția parțială sau totală a corticalei superioare și inferioare a conductului.

Se consideră că nu există un paralelism categoric între modificările radiografice și volumul tumorii.

Examenul neuroradiologic este singurul în măsură să obiectiveze o tumoră de dimensiuni mici,intracanaliculară.

La examenele de laborator,în neurinomul de acustic,se constată creșterea albuminei în lichidul cefalorahidian,ceea ce constituie un semn de certitudine,iar în stadiile avansate se observă o hiperproteinorahie.

După cum rezultă din cele expuse mai sus,neurinomul de acustic prezintă numeroase aspecte clinice legate de particularitățile topografice ale unghiului ponto-cerebelos și ale dezvoltării tumorii.Astfel ,există neurinoame care debutează numai cu tulburări vestibulare,sau prezintă tulburări importante ale nervilor cranieni vecini:glosofaringian,trigemen,etc.,fără ca nervul acustico-vestibular să dea semne de suferință,datorită faptului că tumora nu distruge axonii acestuia,iar alteori predomină simptomatologia hipertensiunii intracraniene,tulburările cerebeloase sau tulburările oculare.

De remarcat că,în cadrul neurofibromatozei Recklinghausen,neurinomul de acustic poate fi bilateral sau multiplu și se poate însoți de neurinoame ale altor perechi de nervi cranieni.

Evoluția neurinomului de acustic poate fi lentă până la 8-10 ani,sau poate fi rapidă ajungînd în 1-2 ani la exitus.

De aceea,cu cât diagnosticul este mai precoce,cu atât intervenția chirurgicală a tumorii este mai facilă.

VERTIJELE CENTRALE SAU VERTIJELE DIN SINDROAMELE VESTIBULARE CENTRALE

Tulburările centrale ale funcției sistemului vestibular,apar în îmbolnăvirile trunchiului cerebral ce afectează căile vestibulare centrale supranucleare ale nervului,nucleul cenușiu,dar și zona corticală,în special cea din regiunea lobului temporal.Leziunile acestor structuri pot determina simptome vestibulare pe de o parte,iar pe de altă parte și cele din vecinătate.

Vertijele de origine centrală nu pot fi descrise fără a aminti faptul că între sindroamele vestibulare centrale și cele periferice există unele deosebiri esențiale.

În sindromul vestibular periferic instalarea vertijelor se manifestă sub formă de criză care se poate repeta în cursul unei zile și apoi dispare treptat,însoțite fiind de simptome neurovegetative intense,pe când în sindromul vestibular central,vertijul se instalează de obicei insidios,cu accese,pe un fond de dezechilibru cronic,nerotator,cu oscilații,lateropulsiune,nesiguranță și fenomene șterse neurovegetative.

Componenta rapidă a nistagmusului din sindromul vestibular periferic bate în sens opus deviației capului și brațelor,iar nistagmusul de origine centrală poate bate în aceeași direcție cu mișcările reacționale.

Dacă în sindromul vestibular de origine periferică există un paralelism între intensitatea nistagmusului provocat și senzația de vertij,în sindromul vestibular central senzația de amețeală poate să lipsească,cu toate că se produce un nistagmus foarte violent.

Nistagmusul în sindromul vestibular periferic este orizontal sau rotator,pe când în sindromul vestibular central,nistagmusul bate în mai multe direcții,și apare nistagmusul vertical,pe care nu-l regăsim în vertijul periferic.

Direcția căderii corpului în proba Romberg nu este influențată de schimbările de poziție ale capului,trăsătură caracteristică sindromului vestibular central.

Se observă modificări bilaterale la probele vestibulare,fie cu hipoexcitabilitate sau fie cu hiperexcitabilitate,ca de exemplu în scleroza în plăci,unde se întâlnește o hiperexcitabilitate generalizată la toate probele efectuate.

Mai mult ca oriunde în medicină,în patologia vestibulară nu există regulă fără excepții.Astfel,unele sindroame de trunchi cerebral,ca tumorile, sau mai rar scleroza în plăci,pot produce vertij de tip central asociat cu hipoacuzie bilaterală de percepție prin interesarea căilor auditive centrale.

Marile crize vertiginoase însoțite de vărsături,din sindromul vestibular periferic,poate fi întâlnit uneori și în vertijul central,ca de exemplu în sindromul Wallenberg sau excepțional în scleroza în plăci.

Datorită multiplelor conexiuni ale sistemului vestibular cu celelalte funcții cerebrale,simptome vestibulare pot fi întâlnite în multe alte sindroame cerebrale sau cerebeloase,având un aspect foarte variat în funcție de sediul și extinderea leziunilor.

Vertijul central se întâlnește în afecțiuni neurologice cum ar fi:infecții,sindroame neurologice,tumori,ce provoacă tulburări de funcționalitate ale centrilor și căilor vestibulare,sau în sechelele traumatismelor craniene.Aceste vertije,ca aspect general se caracterizează prin nesistematizarea simptomelor și caracterul disarmonic,de cele mai multe ori apărând ca un sindrom disociat.

În unele situații vertijul central este mai puțin tipic,fiind redus doar la senzația de cădere în vid,iar alteori aspectul clinic este de dezechilibru cu incertitudine la mers.Unii pacienți afirmă că simt cum se deplasează în sens orizontal sau vertical sau văd cum pereții locuinței se deplasează în același sens,mersul și statul în ortostatism fiind câteodată chiar imposibile.De aceea pacienții preferă poziția de clinostatism,dar și la aceștia vertijul poate să apară la mișcările capului.Teama pacientului că poate să cadă îi produce o stare de nesiguranță și de neliniște,ceea ce constituie o posibilitate a apariției unor tulburări psihice.

Fenomenele neurovegetative asociate acestor crize vertiginoase sunt extrem de rar întâlnite.Hipoacuzia este și ea excepțional de rar întâlnită,iar atunci când există,este de tip percepție cu recruitment prezent.

Sunt citate în literatura de specialitate,encefalite virale cu debut brusc,cu febră moderată sau afebrilitate,cu vertij însoțit de greață și vărsături,dar și de o ușoară hipoacuzie.

Nistagmusul spontan ,în sindroamele vestibulare centrale este permanent,și prezintă forma pură,fiind mai ales vertical,rar multiplu. Senzația de dezechilibru este mai pronunțată,hipoacuzia lipsește de obicei,semnele neurovegetative puțin manifeste,recruitmentul este și el absent în sindroamele vestibulare centrale.

Valoarea nistagmusului în localizarea leziunilor prezintă unele dificultăți,deoarece se constată că în practică nu se respectă mereu limitele anatomice ale axului central,leziunile neurologice putând depăși teritoriile vecine.

Echilibrul general și segmentar relevă unele aspecte în legătură cu afecțiunile neurologic.Proba Romberg poate să fie pozitivă în toate leziunile trunchiului cerebral,dar are o valoare limitată în localizarea leziunilor.Disarmonia între nistagmus și deviațiile din proba brațelor întinse caracterizează afecterea centrilor bulbo-protuberanțiali și a căilor vestibulare centrale la toate etajele.

Nistagmusul de poziție apare atât în leziunile periferice ale sistemului vestibular,cât și în cele centrale,situație în care este datorat unei afecțiuni indirecte,prin tulburări de vascularizație a nucleilor vestibulari.Tipul I,II și III ale nistagmusului de poziție se întâlnesc când este interesată fosa cerebrală posterioară,iar tipul IV se asociază unei hipertensiuni intracraniene,mai ale a fosei cerebrale posterioare.

Prezența nistagmusului pendular atestă existența leziunilor centrale vestibulare,acesta nefiind niciodată prezent în leziunile periferice.

Excitabilitatea labirintică bilaterală de origine centrală ,la proba calorică,este foarte rar întâlnită,doar atunci când este interesată zona nucleară centrală bulbo-protuberanțială și mai ales în tumori ale fosei posterioare.

In unele encefalopatii virale poate fi întâlnită hipoexcitabilitatea sau inexcitabilitatea calorică însoțită de nistagmus orizontal,în ambele direcții ale privirii.

Inexcitabilitatea unilaterală ce se asociază cu o scădere a auzului,evidențiază existența unei tumori a unghiului ponto-cerebelos,iar inexcitabilitate fără interesarea auzului este caracteristică pentru o tumoră a trunchiului cerebral sau a cerebelului.Hiperexcitabilitatea vestibulară poate și ea să fie uneori întâlnită în sindroamale vestibulare centrale.

O multitudine de alte simptome neurologice cum ar fi:hipoestezia trigeminală,paralizia facială,etc.,pot fi asociate pe lângă simptomatologia descrisă anterior.

Vertijul din afecțiunile neurologice și cele din sechelele traumatismelor craniene pun probleme importante pentru diagnosticul diferențial și atitudinea terapeutică.

AFECȚIUNILE NEUROLOGICE

Sunt binecunoscute vertijele din infecțiile acute virale,infecțiile cronice(tbc,sifilis,etc.),hematoamele subdurale,hipertensiunea intracraniană,siringomielie,encefalite și encefalomielite,boala Parkinson.Un interes deosebit prezintă vertijele datorate unor leziuni vasculare(sindromul Wallenberg,insuficiența vertebro-bazilară,tromboze și hemoragii,sindromul Bonnier) precum și vertijele din unele sindroame neurologice(siringobulbia,scleroza în plăci,afecșiuni degenerative cerebeloase,ataxia ereditară,sindromul deitero-spinal,sindromul Gerlier,sindroamele ventriculului IV,tumorile vermisului și ventriculului IV).

SECHELELE TRAUMATISMELOR CRANIENE

Traumatismele craniene ,prin multitudinea formelor întâlnite în practica medicală,pot influența sistemul vestibular în diverse moduri.

Urmare a unui traumatism cranian,rezultă o disfuncție labirintică persistentă,cu apariția unor simptome de excitare a labirintului de o parte și de inhibiție de partea cealaltă.După o perioadă de 6-8 luni se produce însă compensarea funcției labirintice,cu scurtarea la 7-8 secunde a nistagmusului postrotator,independent de direcția rotației.

Pacienții cu traumatism cranian acuză unele senzații de dezechilibru care nu sunt considerate ca fiind vertije veritabile.Studiile clinice și electronistagmografice efectuate au arătat că aceste tulburări nu sunt datorate unei atingeri a sistemului vestibular periferic,ci unor leziuni bulbo-protuberanțiale ale nucleilor vestibulari,a părții laterale a ventriculului IV,a căilor de asociație vestibulo-oculo-motorii și deitero-spinale.

Clinic,vertijele pacienților cu traumatism cranian constau într-o senzație de nesiguranță în mers,ceea ce îl obligă pe acesta să ia un punct de sprijin exterior sau să se așeze,deoarece în lipsa unui sprijin poate să cadă.Vertijul.element al sindromului postcomoțional,nu se însoțește de greață și vărsături,dar asociază cefaleea,tulburările vizuale,insomniile,pierderea memoriei,alterarea caracterului,tulburări ale metabolismului hidric sau chiar impotență sexuală.Unele dintre aceste simptome dispar cu timpul,iar uneori putem întâlni un nistagmus de poziție sau un nistagmus evident.

Examenul funcției sistemului vestibular în primele 6 luni de la traumatism,este greu suportat de pacienți.Se poate constata preuența uneia sau a mai multor probe vestibulare clasice:deviația brațelor în proba indicației,proba Romberg pozitivă,deviația membrelor inferioare în proba Babinski-Weill și Unterberger,anomalii ale nistagmusului(caracter,durată,preponderență direcțională,etc.),disarmonie vestibulară și hipoacuzie de tip labirintic.Proba calorică poate fi efectuată chiar în perioada imediat următoare traumatismului cranian,pe când proba rotației se poate efectua doar după dispariția tulburărilor sistemului nervos central,cu o singură rotație a scaunului timp de 12 secunde.Concomitent cu ameliorarea stării pacientului cu traumatism cranian,intensitatea manifestărilor patologice ale sistemului vestibular diminuă până la dispariție.

După un traumatism cranian,restabilirea funcției sistemului vestibular este lentă.

Caracterul pasager al cefaleei,vertijelor și tulburărilor vizuale,se pare că depinde de fenomenele vasomotorii,aceste simptome fiind declanșate de cauze exterioare precum:zgomotul,schimbarea timpului,expunerea la frig,soare,etc.

Pierderea funcției sistemului vestibular,precum și posibilitățile de restabilire,sunt criterii curente în expertiza capacității de muncă,aprecierea bazându-se nu numai pe constatarea nistagmusului și a gradului de deviere,care pot fi uneori foarte ușor simulate de către pacient,ci și pe observarea modului de manifestare a reacțiilor vegetative și senzoriale.

TRATAMENTUL VERTIJULUI

Tratamentul vertijului depinde exclusiv de cauza lui.

Dezvoltarea actuală a mijloacelor de investigare a patologiei vestibulare nu poate pătrunde și cuprinde cu toată precizia mecanismul patogenic al afecțiunilor acestui sistem,ceea ce face ca tratamentele ce se instituie în vertije să difere și să fie de o foarte mare complexitate și diversitate.

Experiența noastră și a altor colegi,arată însă,că de multe ori se pot obține rezultate mulțumitoare printr-o medicație simplă,asociată cu o psihoterapie foarte susținută.

Unele tratamente sunt directe,ca de exemplu, în vertijul produs de anumite medicamente se procedează la încetarea administrării medicamentelor respective.

Pacienții diagnosticați cu formațiuni tumorale sunt desigur îndrumați către serviciul de neurochirurgie sau către radio sau chimioterapie,sau alte servicii.

Tratamentul profilactic

Atragem atenția,că ,profilaxia disfuncției vestibulare prezintă o problematică complexă,referitoare la condițiile de muncă și de viață ale pacientului.

Profilaxia conservatoare a vertijului vizează tratamente tonifiante prin microdoze de atropină,evitarea intoxicației cu unele medicamente,vitaminizarea,antrenamentul special al sistemului vestibular,măsuri de igienă cum ar fi evitarea inhalării unor gaze toxice sau îndepărtarea zgomotelor și a vibrațiilor.

Profilaxia chirurgicală,cu o aplicabilitate mai restrânsă ,se referă la efectuarea cu mai multă grijă și acuratețe a intervențiilor chirurgicale în supurațiile cronice auriculare.

Regimul de viață al pacientului cu vertij trebuie să se deruleze într-o atmosferă de calm,liniște,fără efort fizic deosebit,fără zgomot și agitație,fără traume fizice și psihice,fără schimbări bruște de temperatură,adesea cura de altitudine medie fiind foarte utilă.Se recomandă de asemenea evitarea alcoolului,cafelei ,tutunului și a

condimentelor.Alimentația trebuie să fie predominant cu proteine, mai puțin grăsimi,moderată în hidrocarbonate și să se limiteze ingestia excesivă de lichide și abuzul de sare.

Este contraindicată munca fizică grea la pacienții care suferă de diferite afecțiuni ale sistemului vestibular,mai ales atunci când implică accelerări și înclinări,fiind necesară transferarea bolnavului în alt loc de muncă pentru a evita crizele neplăcute vertiginoase.

Este necesar a se evita munca în medii supraâncălzite sau reci,precum și cu modificări frecvente ale presiunii atmosferice,recomandare care este valabilă pentru orice persoană care are disfuncții ale sistemului vestibular.

În anumite situații particulare, legate de evitarea mișcărilor pacientului în timpul zborului,călătoriilor pe apă sau în automobil,apar reacții vegetative și senzoriale ale labirintului vestibular,dificil de suportat.Menționăm,dintre acestea tulburări de respirație și puls,greață,vărsături,transpirații,ș.a.Din această cauză este contraindicat transportul cu avionul sau cu vaporul al pacienților cu distonii mari neurovegetative,cu afecțiuni cardio-vasculare și digestive și al pacienților convalescenți după boli severe.

Medicamentele colinolitice cu acțiune centrală pronunțată au și proprietatea de a opri declanșarea senzației de vertij,motiv pentru care scopolamina este un remediu frecvent recomandat.Preparatele antihistaminice care au o acțiune colinolitică,au și ele influență asupra reacției la mișcările de legănare.Cu o eficacitate cunoscută este și atropina,un agent terapeutic mult mai puternic,de tip colinolitic periferic.

Antrenamentul sistemului vestibular

În acest scop sunt folosite mijloace și metode eficiente pentru normalizarea reflexelor labirintice,rezultate din acțiunea diferiților excitanți.Reflexele vegetative reprezintă o problemă mai dificilă decât reflexele motorii,problemă ce nu poate să fie rezolvată numai cu ajutorul metodelor moderne de antrenament al labirintului.Este neaparat necesar ca înainte de a începe antrenamentul sistematic al labirintului să se efectueze cu multă atenție un examen individual,pentru o bună cunoaștere a situației reflexelor,și anume ce fel de reflexe trebuie supuse antrenamentului,condițiile în care au apărut și modalitatea lor de manifestare.

Antrenamentul nu poate fi început înainte de tratarea inflamațiilor ce interesează urechea,organele interne,aparatul locomotor,ochii,sistemul nervos.

Medicul clinician are obligația de a rezolva în prealabil stările clinice legate de afecțiunile care diminuează eficiența antrenamentului labirintic.

Menționăm că înainte de a începe exercițiile pentru creșterea rezistenței labirintice,este necesar a se stabili zonele care trebuiesc supuse antrenamentului.

Examinarea pacientului pe scaunul cu comandă automată,cu dispozitiv pentru înclinări în plan frontal și sagital,reprezintă o metodă sigură pentru a se putea rezolva această problemă.Se stabilește în acest fel pragul de axcitație al canalelor semicirculare și a structurilor otolitice,făcându-se diferența pentru sacule și utricule.În funcție de rezultatele acestui examen se poate stabili un program pentru antrenament.Când nu se poate stabili care anume din zonele labirintice trebuiesc supuse antrenamentului,se folosește un program care să asigure normalizarea canalelor semicirculare și a structurilor otolitice.

De regulă,antrenamentul se asociază cu muzică,ceea ce contribuie la menținerea ritmului exact al mișcărilor,trebuie să fie dozat,în așa fel încât să nu obosească pacientul.

Atunci când pacientul prezintă senzație de vomă sau alte simptome ce sunt accentuate datorită tulburării funcției labirintice, antrenamentul este contraindicat.

Și totuși,în caz de paloare sau roșeață a pielii,tahicardie sau bradicardie ce apar la întoarcerea și înclinarea capului,se poate efectua antrenarea cu condiția să nu se declanșeze și reflexe motorii precum nistagmusul sau tulburări ale echilbrului segmentar și general.

Antrenamentul sistemului estibular al persoanelor care se supun acțiunii diferitelor accelerări în funcție de profesie,ca de exemplu aviatori,parașutiști,conducători de locomotive,etc.,trebuie să fie făcute ținând cont de starea funcției labirintice.Dacă persoana respectivă nu are rezistență suficientă pentru accelerări rectilinii,se indică folosirea metodei active de antrenament,cum ar fi mersul cu opriri și întoarceri și mersul după înclinări prealabile ale capului și întoarceri dar și mersul după înclinări prealabile ale capului în plan frontal și sagital.În situația în care se constată o rezistență scăzută la acțiunea accelerărilor unghiulare,se folosește varianta mixtă de antrenament.

Dezvoltarea sportului printre școlari și tineri necesită o bună cunoaștere a reflexelor labirintice,înainte de a se începe antrenamentul și în timpul acestuia,pentru a alege foarte bine sau cât mai bine copiii cu adevărat talentați sportiv.

Este necesar să se folosească în cadrul antrenamentelor ,diferite combinații între accelerările unghiulare pozitive și negative și mai mult să se efectueze atât cu ochii închiși cât și cu ochii deschiși.Folosirea variantelor mixte,a metodei pasive pe scaunul rotator cât și a metodei active,prin efectuarea diferitelor mișcări de către persoanele care se antrenează,este cu certitudine cu mult mai eficientă.

În concluzie,menționăm că stabilirea unei singure metode de antrenament al funcției vestibulare,pentru persoanele ce au diferite profesii,nu este eficientă.

Alegerea profesiei

După starea funcției vestibulare ,alegerea profesiei trebuie să se orienteze după anumite criterii,cum ar fi:

-răspunsul pacientului asupra felului cum suportă mersul rapid cu mașina și dacă nu are greață cînd drumul este accidentat.

-controlul rezistenței funcției vestibulare prin mersul cu ochii deschiși și apoi cu ochii închiși drept înainte și apoi într-o parte și cealaltă.

-rotația pe scaun cu diferite accelerări unghiulare,cu examenul pulsului înainte și după rotație.

-înregistrarea reflexelor care apar după rotație(amețeli,vertij,greață,etc).

Apariția vertijului este o experiență neplăcută pentru pacient,pe de o parte prin însăși prezenșa luo,iar pe de altă parte prin simptomele care îl însoțesc:tahicardie,paloare,transpirații,cefalee,grețuri,vărsături,etc.Frica de apariție a unei alte crize,ca și alte fobii,impun liniștirea pacientului în primul rînd prin încrederea în sine.

Menționăm că o persoană sănătoasă suportă ușor variantele de examinare pe care le-am enumerat mai sus.

Psihoterapia

Reprezintă unul din cei mai importanți pași în efectuarea tratamentului și trebuie să asigure pacientului o stare de liniștire și încredere în sine.

Medicul curant va începe anamneza cu o discuție deschisă asupra mecanismului care produce vertijul și asupra benignității sale,în situația în care acest lucru este posibil.De exemplu,în cazul vertijului din sindroamele vestibulare periferice,pacientul va fi asigurat că nu este rezultatul unei boli a creierului.Acest lucru aduce o stare de liniște psihică,pentru că mulți pacienți se tem că ,de fapt îmbolnăvirea sistemului nervos este cauza vertijului de care suferă.

Asigurarea liniștirii pacienților care suferă de boli sistemice,boli ale sistemului nervos,hipertensiune arterială va fi mai reținută,dar și aici încurajarea este posibilă și utilă.Autorii au observat că tensiunea emoțională produce spasme vasculare care pot tulbura funcția normală a labirintului vestibular cu producerea de zgomote auriculare și vertij.Pacienții care suferă de boala Meniere,prezintă și tulburără psihice.Crizele de vertij ce au la bază mecanisme vasculare sunt provocate de stimuli emoționali,astfel că și boala Meniere reprezintă o tulburare psihosomatică.Binevenită este și o discuție asupra posibilităților de control al crizelor de vertij și asupra înlăturării stresurilor emoționale ce pot să precipite atacurile de vertij ce se bazează pe mecanismele psihice.

TRATAMENTUL CRIZEI

Criza acută de vertij constituie o urgență medicală care trebuie tratată în regim de spitalizare,de preferat,urmărind atenuarea simptomatologiei care-l obosește,supără și descurajează pe pacient.Crizele mari de vertij se întâlnesc în boala Meniere de obicei,și ,cu toate că tratamentul diferă în anumite privințe de cel al altor forme de vertij,principiile și metodele care se utilizează în această boală sunt valabile totuși,în parte și în cazul altor forme de vertij periferic.Un astfel de pacient trebuie izolat de orice excitații exterioare și să-i asigurăm un repaus absolut într-o cameră semiobscură și liniștită.Pacientul trebuie să stea culcat cu capul întors pe partea spre care bate nistagmusul.Ca medicație,se administrează bolnavului parasimpaticolitice(atropina) care deprimă hiperactivitatea nervoasă colinergică și care poate cupa criza menierică rapid.Se administrează de asemenea antispastice,indicate pentru acțiunea lor asupra fibrelor arteriolare,vasodilatatoare,diuretice și neuroplegice,utile în spasmul arterial și staza venoasă,respectiv în asocierea vagotoniei și simpaticotoniei.

Se administrează medicație depletivă,ce favorizează circulația de întoarcere și are și acțiune antispastică și diuretică,precum și posibilitatea de restabilire a echilibrului vagosimpatic.Pentru combaterea hiperexcitabilității întâlnite în vertij,se pot administra sedative.

Ca regulă generală ,dar totuși arbitrară,este de preferat să existe o pauză de aproximativ 3 ore între administrarea a două medicamente.Sunt situații când,în ciuda tratamentului,atacul vertiginos nu dispare ușor,iar în alte situații,o singură injecție are un efect spectacular.Criza de vertij poate să și revină după trecerea efectului medicației administrate.

Multe persoane cu boala Meniere,hidrops endolimfatic secundar sau amețeală asociată migrenei au descoperit că anumite modificări în dieta lor sunt utile în tratamentul afecțiunii de care suferă.Evitarea anumitor substanțe în afara dietei,cum ar fi nicotina sau anumite medicamente pot să reducă simptomele.

Tulburările funcției sistemului vestibular prin diversele cauze expuse se manifestă prin tulburări anatomice variabile,astfel că nu se poate institui o medicație comună pentru toate formele de vertij.Din această cauză stabilirea tratamentului va fi dificilă,iar rezultate bune sunt obținute de multe ori doar după tatonări repetate.

Clinica vertijelor permite diferențierea a doi factori în etiopatogenia afecțiunilor sistemului vestibular,pe de o parte factorul vascular care condiționează variațiile tensiunii intralabirintice,iar pe de altă parte,factorul nervos care intervine în reglarea procesului senzitivo-motor.Aceste lucruri justifică complexitatea medicației antivertiginoase,clinicianul trebuind să o stabilească pe cea necesară în funcție de componenta patogenică predominantă .

Tratamentul VPPB include o serie de manevre menite să miște canalitul de lângă organele de simț vestibulare,cum ar fi manevreleEpley,Semont,Lempert sau Brandt-Daroff.

Terapeutica medicamentoasă poate astfel sistematizată:

-medicație cu acțiune predominantă contra vertijelor

-medicație cu acțiune predominantă contra tulburărilor vegetative

-metode de desensibilizare

-medicație corectoare a tulburărilor vasomotorii(vasodilatatoare și hipocolesterolemiante)

-medicație corectoare a tensiunii lichidelor labirintice

-medicație reglatoare a sistemului vestibular(neuroleptice,sedative și analeptice psihice)prin diminuarea activității labirintului vestibular

-medicație adjuvantă.

În afară de medicația enumerată mai sus , mai putem aduce în discuție diverse tratamente cum ar fi:suprimarea medicală a funcției labirintice,infiltrația simpaticului cervical precum și recomandarea ca anumiți pacienți să poarte ochelari speciali.

Structurile vestibulare,dar și cele auditive,pline cu lichid din urechea internă funcționează în mod normal independent de lichidele din corp.Endolimfa,fluidul ce acoperă celulele senzoriale din urechea internă,își menține un volum constant și conține concentrații specifice și stabile de sodiu,potasiu,clor și alți electroliți.

Volumul și compoziția endolimfei pot fluctua ,datorită leziunilor sau afecțiunilor,în același timp cu modificările lichidiene sau sanguine din organism.Se crede că această fluctuație produce simptomele hidropsului endolimfatic sau ale bolii Meniere.De aceea pentru această categorie de pacienți este deosebit de importantă menținerea echilibrului hidro-electrolitic și volemic.

Dieta în aceste cazuri ,pentru menținerea echilibrului lichidian,implică modificări în aportul unor substanțe,precum și reducerea sau eliminarea altor substanțe ce pot afecta în mod negativ urechea internă.

Regulile sunt următoarele:

-repartiția uniformă a aportului alimentar pe parcursul unei zile și de la o zi la alta

-evitarea alimentelor și băuturilor cu un conținut ridicat de sare sau zahăr

-aportul lichidian adecvat zilnic

-evitarea mâncărurilor și a băuturilor ce conțin cofeină

-limitarea sau eliminarea consumului de alcool

-evitarea alimentelor ce declanșează migrena(vinul roșu,ficatul de pui,carnea afumată,iaurtul,ciocolata,bananele,citricele,smochinele,nucile,brânza maturată)

Unele substanțe cum ar fi aspirina,accentuează tinitusul și antiinflamatoarele

nesteroidiene cum ar fi ibuprofenul,pot interfera prin retenție lichidiană sau dezechilibre hidroelectrolitice.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Managementul chirurgical al vertijului este indicat numai atunci când persistă episoadele debilitante de vertijrecurent după efortul extensiv și fără succes al tratamentului clinic bine condus.

Atunci când vertijul și alte simptome ale disfuncției vestibulare nu se pot controla în mod satisfăcător prin tratament medical,tratamentul chirurgical poate fi o opțiune de luat în considerare.

Din anul 1861,atunci când Prosper Meniere a descris sindromul ce-i poartă numele,abia după o lungă perioadă de timp,în 1926 ,Georges Portmann intervine chirurgical pentru hidropsul labirintic,prin deschiderea sacului endolimfatic.

Mulți autori susțin ideea că tratamentul chirurgical nu este recomandat în vertijul menieric,fiind suficient tratamentul medicamentos și susținerea psihologică.

Tratamentul chirurgical în vertijul menieric are indicații limitate și este condiționat de eșecul tratamentelor medicale.

Alegerea unei anumite proceduri chirurgicale,depinde de afecțiunea care este tratată,de condiția fizică dar și medicală a pacientului și de preferința și nu în ultimul rând și de experiența chirurgului.

Unele din procedeele chirurgicale sunt menite să conserve în principal , sau, chiar să îmbunătățească auzul.

Deci,prima indicație este boala lbirintică unilaterală activă:hidropsul endolimfatic incluzând și boala Meniere este cea mai frecventă indicație de tratament chirurgical.

În dezordinile bilaterale,procedeele chirurgicale sunt indicate în cazuri excepționale,obiectivul principal fiind conservarea auzului.

Procedeele chirurgicale care au ca scop controlul vertijului prin îndepărtarea receptorului periferic sunt contraindicate în vertijul de origine centrală.

Scăderea auzului,tinitusul și senzația de plenitudine auriculară și/sau prezența nistagmusului secundar unei leziuni periferice,ajută la identificarea părții afectate.Dar,hipoacuzia neurosenzorială la audiometria tonală pură și înregistrarea pe nistagmografie a unui răspuns hipoactiv la proba calorică sunt cei mai preciși markeri ai părții afectate.RMN-ul cerebral cu accent pe fosa posterioară face parte din evaluarea preoperatorie și are scopul de a exclude tumorile unghiului pontocerebelos și leziunile cerebrale.Conservarea auzului este obiectivul secundar.În hidropsul endolimfatic,inclusiv în boala Meniere,urechea contralaterală este implicată în aproximativ 50% din cazuri și chirurgia nu poate să fie efectuată pe urechea cu auz normal.

Rezultatul chirurgical este dependent mai mult de indicația preoperatorie decât de tehnica chirurgicală folosită.Atunci când tratamentul medicamentos este bine condus clinic,doar în câteva cazuri nu se reușește o îmbunătățire,și acestea vor beneficia de management chirurgical.

Pot fi luate în considerare chirurgia conservatoare și procedeele farmacologice.

Vom aminti doar, câteva din procedeele chirurgicale folosite:

1-proceduri de decompresie a sacului endolimfatic:

a-decompresia sacului endolimfatic:după o mastoidectomie simplă,osul ce înconjură sacul endolimfaticeste rezecat,permițând decompresia acestuia,ductul și sacul endolimfatic nu sunt deschise în timpul intervenției,

b-șuntul sac endolimfatic-mastoidă:după o mastoidectomie simplă,un capăt al unui tub este inserat în ductul endolimfatic și celălalt în cavitatea mastoidiană,acolo unde poate drena endolimfa în exces,

c-șuntul sac endolimfatic-spațiu subarahnoidian,este la fel cu cel de mai sus,cu excepția faptului că un capăt este inserat în spațiul ce conține lichid cefalorahidian care înconjoară creierul,

d-valva endolimfatică:după o mastoidectomie simplă o valvă de presiune este implantată în ductul endolimfatic,conectând urechea internă cu sacul endolimfatic.

2-labirintectomia:organele echilibrului sunt rezecate astfel încât creierul nu mai

primește semnale de la componenta urechii interne responsabilă de percepția

gravitației și a modificărilor de mișcare.

3-vestibulectomie chimică sau labirintectomie chimică:reprezintă tratamentul local cu gentamicină sau streptomicină,și anume antibioticul este introdus în

urechea medie și este absorbit pe calea ferestrei rotunde,distrugând celulele vestibulare ciliate,astfel încât acestea nu mai pot transmite semnale către creier.

4-secționarea nervului vestibular:ramura vestibulară a nervului vestibulo-cohlear este secționată pentru a putea opri fluxul de impulsuri legate de echilibru către creier.Creierul poate compensa pierderea numai prin folosirea urechii contralaterale în menținerea echilibrului.

5-repararea fistulei perilimfatice:deschiderile din fereastra rotundă sau ovală sunt acoperite cu țesut prelevat din urechea externă sau din spatele urechii,pentru ca lichidul perimfatic să nu mai curgă prin ele.

6-astuparea canalului posterior:canalul semicircular posterior este astupat cu mici fragmente osoase umane sau gel de fibrinogen pentru a opri mișcarea endolimfei sau a particulelor în cadrul canalului astfel încât acesta să nu mai transmită impulsuri false către creier.

7-decompresia microvasculară:este efectuată pentru a scădea compresia de cauză vasculară a nervului vestibular.

8-stapedectomia:osul stapedian este înlăturat și înlocuit cu o proteză.

9-rezecția neurinomului de acustic.

10-rezecția colesteatomului.

11-mastoidectomia simplă.

12-timpanotomia.

13-cohleosaculotomia:sacul este secționat pentru a scădea cantitatea de endolimfă din spațiul endolimfatic.

14-saculotomia:plasarea unui cateter astfel încât sacul este rupt și este eliberată endolimfa când cantitatea acesteia din urechea internă crește și sacul se dilată.

15-criochirurgia:se efectuează o mastoidectomie simplă,se creează o breșă cu un transductor ce îngheață între spațiul perilimfatic și cel endolimfatic,permițând endolimfei să dreneze din canalul semicircular orizontal sau posterior.

16-chirurgia cu ultrasunete:ultrasunetele sunt aplicate la nivelul urechii pentru a distruge organele finale ale echilibrului ce transmit informații către creier.

Motivația tratamentului chirurgical se bazează pe teoria etiologiei canalolitiazei/cupulolitiazei canalului semicircular posterior.

Este acceptată ipoteza că vertijul paroxistic pozițional benign( VPPB )poate fi determinată de canalolitiaza/cupulolitiaza oricărui canal semicircular și poate fi uni sau bilaterală.

Topodiagnosticul corect,tratamentul etiologic și manevrele Epley,Semont,Lempert sau Brandt-Daroff pot vindeca sau ameliora aproape toți pacienții.

Chirurgia este rezervată pentru cazurile de canalolitiază/cupulolitiază unilaterală a canalului semicircular posterior refractară la tratamentul clinic adecvat.

BIBLIOGRAFIE

1.ABOULKER P.,PIALOUX P.,LEVEU M.-Syndromes vestibulaires et nystagmografia,Libr. Arnette,Paris 1963

2.AJURIAGUERRA J.,HECAEN H.-Le cortex cerebral,Ed. Masson,Paris 1960

3.APOSTOL N.-Patologia urechii interne,ORL,vol.II,Ed. medicală,București,1964

4.APOSTOL N.-Sindroame vestibulare și auditive centrale,ORL,Ed. medicală,București,1964

5.APOSTOL N.,SBENGHE ȚEȚU LILIANA-Probleme ale diagnosticului diferențial al sindroamelor vestibulare în practica curentă,în otorinolaringologie,1968

6.APPLEBAUM EL.,VALVASSORI GE.-Auditory and vestibular system findings in patients with vascular loops in the internal auditory canal,Annals of Otology,Rhinology and Laryngology 1984

7.ARSENI C.,CONSTANTINESCU A.-Hipertensiunea intracraniană,Ed. Academiei RSR,București,1972

8.ASAI M.,WATANABE Y.,OHASHN.,et al,Clinical evaluation of the Equitest system in peripheral vestibular patients,Elsevier,1986

9.ASCHAN G.,STAHLE J.-Nystagmus in Meniere disease.Acta oto-laryng.,1957

10.AUBIN A.-L`appareill vestibulaire,Presses Universitaires de France,Paris,1957

11.AXELSSON A.-The vascular anatomy of the cochlea in the guines pig and in man,Acta Otolaryng.Suppl.243,1968

12.BALOH RW-Dizziness,hearing loss and tinnitus,Oxford University Press,1997

13.BALOH RW et al-Voluntary control of the human vestibule-ocular reflex,Acta Otolaryngol(Stockh),1984

14.BALOH RW,HONRUBIA V.-Clinical Neurophysiology of the Vestibular System,Philadelphia,1990

15.BALOH RW,HONRUBIA V.,KONRAD HR-Periodic alternating nystagmus,Brain 1976

16.BARBER H.O.,FREDRICKSON J.M.-Current studies in otoneurologie,Basel,1973

17.BARIN K.,SEITZ CM.,WELLING DB.-Effect of head orientation on the diagnostic sensitivity of posturography in patients with compensated unilateral lesions,Otolaryngol Head Neck Surg,1992

BRANDT T.-Vertigo,Springer Verlag,1999

BRANDT T.,DAROFF RB.-Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo,Archives of Otolaryngology 1980

BRANDT T.,PAULUS W.,STARUBE A.-Vision and posture,New York,Elsevier,1986

CASS SP.,GOSHGARIAN HG.-Vestibular compensation after labyrintectomy and vestibular neurectomy in cats-Otolaryngology,Head and Neck Surgery 1991

CASS SP.,KARTUSH JM.,GRAHAM MD-Clinical assessment of postural stability following vestibular nerve section,Laryngoscope 1991

CLAUSSEN CF.,DE SA JV,Clinical Study of human equilibrium by electronystagmography and allied tests,Bombay 1978

COOKSEY FS.-Rehabilitation in vestibular injuries,Proceedings of the Royal Society 1946

Fiziopatologia vertijului

Receptor cu o foarte mare sensibilitate,vestibulul este in acelasi timp foarte vulnerabil printr-o multitudine de noxe apartinand celor mai variate domenii ale medicinii.Din aceasta cauza ,patologia vestibulara constituie un capitol de granita ce intereseaza nu numai medicul otorinolaringolog,dar si medicul neurolog,neurochirurg,internist,oftalmolog,endocrinolog.

Cunoasterea tuturor mecanismelor ce sunt implicate in producerea vertijului prezinta o importanta deosebita pentru stabilirea unui diagnostic si tratament corespunzator.

Unele dintre mecanismele discutate,implicate in aparitia vertijului sunt unanim acceptate,altele,cum ar fi cele din cazul bolii Meniere,sunt doar ipoteze legate de aparitia bolii.

Ewald si apoi Flourens,prin experientele efectuate pe porumbei,au aratat ca lezarea unui canal semicircular produce miscari ale capului,in planul canalului respectiv.Experientele efectuate ulterior au constatat ca prin distrugerea chirurgicala a labirintului,la caine,se produce o rotatie si flexie a capului,apoi o miscare de manej si rostogolire catre partea operata ,deviatia ochilor in jos de aceeasi parte si in sus,de partea opusa,precum si un nistagmus de partea sanatoasa.Extirparea bilaterala a labirintelor la animale decoiticate este urmata de pierderea reflexului de redresara a capului,de scaderea tonusului muscular postural,de repaus si de absenta nistagmusului postrotator.

Sindromul vestibular la om, se poate produce printr-o lezare a nervilor vestibulari sau a nucleilor si cailor vestibulare.

Datele de anatomopatologie in literatura ,referitoare la vertij sunt rare,motiv pentru care este explicata insuficienta cunoastere a leziunilor acestora.

Trepanarea labirintului la om produce un vertij care dureaza cateva zile si se insoteste de un nistagmus violent orizontal-rotator de partea sanatoasa,dezechilibru si inclinarea corpului de partea operata,inclinarea capului,precum si devierea indexului si a mersului de aceeasi parte.Deci, la om, spre deosebire de animale,nu se constata modificari de tonus ale extensorilor de partea lezata si lipseste si pozitia anormala a ochilor.

Mecanismele fiziopatologice care urmaresc sa explice producerea vertijului sunt numeroase:inflamatia cu infiltrarea in spatiile perimfatice,cunoscuta sub numele de labirintita,hemoragiile si trombozele labirintice,fracturile de stanca,tumorile care comprima structurile vestibulare etc.

In acest articol ne vom referi la hidropizia labirintului,tulburarile vasculare si mecanismele nervoase periferice si centrale.

HIDROPIZIA LABIRINTULUI constituie un element de baza al bolii Meniere. In 1938,Hallpike si Cairns au observat ,pentru prima data,modificarile anatomice care produc suferinta labirintului in boala Meniere.Mentionam ,printre aceste modificari,dilatarea canalului cohlear si ectazia,mai mult sau mai putin importanta ,a membranei Reissner,putand ajunge pana la ruptura acesteia,precum si dilatarea,in aceeasi masura,a canalului reuniens si ruperea achilibrului tensional intre mediul endolimfatic si perilimfatic,in sensul ca spatiul perilimfatic este mai mult sau mai putin umplut.Utricula si canalele semicirculare sunt afectate mai rar,existand doar ectazii locale la nivelul ampulelor.

Alti doi autori,Filandt si Saxen au gasit aceleasi leziuni histologice in arterita vestibulo-cohleara,la care se mai adauga o atrofie a vaselor sanghine,precum si o subtiere a sriei vasculare si a membranei tectoria,cauzate de cresterea tensiunii lichidelor labirintice.De aici tragem concluzia ca extinderea spatiilor labirintice este atribuita fie perturbarilor in circulatia lichidelor labirintice,fie unei hipersecretii acute a endolimfei care cauzeaza o hidropizie acuta a labirintului,ce se asociaza cu modificari degenerative ale elementelor senzoriale.

Vertijul din hidropizia labirintica se presupune ca ar fi rezultatul cresterii presiunii endolimfatice,care actioneaza asupra epiteliului senzorial si il stimuleaza.Cu aceasta ipoteza nu putem fi insa de acord,deoarece exista un mecanism pentru pastrarea echilibrului intre perilimfa si lichidul cerebrospinal,cunoscut fiin ca atacurile din boala Meniere nu apar in tumorile cerebrale sau in alte conditii in care presiunea lichidului creste foarte mult si prezinta fluctuatii pe care le intalnim si in endolimfa.

Un alt autor Lindsay explica insa atacurile de vertij prin hernia utriculei in canalele semicirculare,cu deformarea corespunzatoare a peretelui ampulei.Deformarea se repercuteaza asupra fuctionarii normale a cupulei si ne explica aparitia vertijului,iar perturbarile auditive rezula prin deformarea saculei si a membranei Reissner.Printre leziunile histologice mai comune care ar putea sa explice aparitia vertijului se numara si gradul variabil de deformare a structurilor membranoase in regiunea de jonctiune dintre ampula si utricula.

Au fost emise diferite ipoteze in legatura cu cauzele hidropiziei,intre care,metabolismul anormal al apei in corp,care ar cauza retentia fluidului in labirint;metabolismul anormal al sodilui si potasiului dupa Furstenberg;dezechilibrul vasomotor dupa Atkinson;cresterea permeabilitatii capilare in alergii;existenta unui proces toxiinfectios in labirint.

In 1960 ,Seymour explica hidropsul labirintic printr-un spasm vascular,care produce fie diminuarea secretiei endolimfatice,fie marirea presiunii osmotice.

In acelasi an Sheehy considera ca spasmul arteriolar se asociaza cu o dilatatie a capilarelor,ceea ce produce o anoxie in capilare.La randul ei ,aceasta anoxie duce la leziuni ale epiteliului vascular,anrenand formarea de cheaguri sanguine,eliberarea de substante toxice si marirea permeabilitatii in buclele capilare,de unde ar rezulta o perturbare a echilibrului electrolitic si aparitia hidropsului.

Dupa alti autori, maladia Meniere este o nevrita progresiva cronica a labirintului vestibular,fie de origine toxica,fie de origine trofica.Pe de alta parte atacul Meniere ar fi rezultatul rupturii uneia sau mai multor vezicule ,cu secretarea unui fluid toxic in lumenul labirintului membranos umplut cu endolimfa si functie de numarul si marimea veziculelor care se rup este determinata severitatea atacurilor si simptomatologia bolii,dupa Lempert,Wolff,Rambo,Wever si Lawrence.

TULBURARILE VASCULARE legate de producerea vertijului difera funxtie de varsta pacientului,intampinandu-se mari dificultati diagnostice.Nu exista un acord general in ceea ce priveste artera auditiva interna ,catre alimenteaza prin ramurile ei vestibulare utricula,sacula si canalele semicirculare.Lelli a facut afirmatia ca artera auditiva interna nu ar lua nastere din artera bazilara ci din artera cerebrala antero-inferioara si ca ar iriga nucleii vestibulari.Shambaugh sustine ca artera auditiva interna alimenteaza prin intermediul a doua ramuri separate,intregul labirint,cu exceptia saculei.

Tot Shambaugh a mai sustinut posibilitatea anastomozei celor doua ramuri terminale ale arterei labirintice,ce alcatuiesc o bucla,din care pornesc arterele care alimenteaza cohleea,precum si altele,care impreuna cu artera vestibulara anterioara,alimenteaza vestibulul si canalele semicirculare.Suntem unanim de acord cu Guerrier Y.,care a aratat constanta sistemului arterial provenit din trunchiul bazilar.

Raporturile dintre vase si epiteliu la nivelul vestibulului sunt extrem de apropiate,iar plexul subepitelial formeaza anse vasculare care ridica membrana bazala,observandu-se patrunderea capilarelor in interiorul invelisului neurosenzorial.Legatura intre structurile vestibulare si vase le face sensibile la cele mai mici variatii circulatorii.

Tulburarile vasculare pot avea o dubla repercursiune asupra labirintului,pe de o parte ele pot afecta nutritia celulelor neurosenzoriale prin anoxie,iar pe de alta parte hemodinamica lichidelor labirintice,prin insuficienta mecanismelor de reglare.In marea lor majoritate toate teoriile pun accentul pe tulburarile de hidrodinamica ale lichidelor labirintice si nu pe cele vasculare.

Mecanismul poate fi mult mai complex la nivelul labirintului,deoarece scleroza arteriala si rigiditatea vaselor le-ar face refractare la comenzile vasomotorii.

Simptomele pot fi usor justificate prin ipoteza unei ischemii labirintice vasomotorii,in cazul in care vertijele,zgomotele auriculare si hipoacuzia dispar rapid,fara sa lase sechele,chiar daca alteori revin.

Artera auditiva interna este relativ ingusta,iar starea ei de contractie depinde mult de influentelr primite de la lantul simpatic cervical ceea ce explica faptul ca mecanismele vasculare pot avea rol in producerea vertijelor.
Rolul vaselor in producerea vertijelor difera si in functie de varsta pacientului. Astfel este cunoscuta prezenta vertijelor la pacientii cu arterioscleroza si uneori la cei cu hipertensiune. Se pare ca valorile tensionale detin un rol mai putin important ,neputand explica aparitia vertijului decat in asociere:cu arterioscleroza. Procesele ateromatoase realizeaza sindromul clinic de insuficienta vertebro -bazilara,prin localizarea lor la distanta de urechea interna,respectiv la nivelul arterei vertebrale,al trunchiului bazilar sau al arterei subclavii. Scleroza arteriala si rigiditatea vaselor reduc lumenul arterial,favorizeaza staza venoasa,interesand intre altele si venele ce evacueaza lichidele labirintice. Urmare a ingustarii arterelor si dilatarii venelor,este tulburata si permeanilitatea capilara,rezultand o trecere de electroliti,in cantitate mai mare,prin peretii capilarelor. In acest fel se produc variatii in compozitia lichidelor labirintice insotite,mai rar ,de hemoragii labirintice si,mai frecvent,de tromboze.

Astfel ,poligonul lui Willis,una dintre cele mai importante surse potentiale ale circulatiei sanguine anastomotice in arterele de la baza creierului,prezinta adesea defecte in segmentele sale.Varianta sa morfologica cea mai obisnuita consta in aceea ca artera cerebrala posterioara provine din artera carotida interna,fie de o parte,fie de ambele parti,fara comunicare sau avand o comunicare slaba cu artera bazilara.Urmare a acestor variatii,posobilitatea circulatiei sanguine colaterate in conditii patologice este foarte redusa.

Artera vertebrala in portiunea sa intracraniana,de obicei cea de partea dreapta,poate fi hipoplastica sau impenetrabila.

In anumite situatii artera vertebrala dintr-o parte se termina in artera cerebeloasa infero-posterioara,fara comunicare cu artera bazilara.In aceste cazuri ,circulatia sanguine in artera bazilara este asigurata de artera vertebrala opusa,prin poligonul Willis.

Portiunea cervicala a arterei vertebrale poate prezenta si ea unele variatii de dimensiune si distributie.Unele artere sunt mai scurte si nu contribuie la circulatia sanguine intracraniana.Alteori,artera vertebrala stanga poate proven direct din arcul aortic,creand in felul acesta dificultati de interpretare in tehnica angiografica.

Miscari ale capului si gatului,pot determina comprimarea mecanica a arterei vertebrale de catre structurile extravertebrale,fie de o parte,fie de ambele parti.Exista pacienti,la care vertijul se asociaza cu pozitia capului si gatului in timpul exercitarii unor activitai cu munca deasupra capului(zidari,zugravi,vopsitori,etc,)sau la conducerea inapoi a unui autovehicul.

Intinderea gatului,cu intoarcerea capului intr-o parte,comprima artera vertebrala de partea opusa,impiedicand astfel circulatia sangelui.Cand una dintre arterele vertebrale este hipoplastica sau arteriosclerotica,avand o circulatie sanguina deficitara,unele miscari ale gatului si pozitii ale capului pot micsora grav circulatia sanguine de partea opusa,in trunchiul arterial vertebro-bazilar.Astfel,ca rezultat al intoarcerii capului de partea opusa ,ca si al rotatiei excentrice asimetrice a axei in aceasta articulatie,artera vertebrala este comprimata in articulatia atlanto-axiala.Vertijul,ca manifestare clinica,apare numai atunci cand structurile vasculare compensatoare sunt compromise.

Au fost efectuate o serie de cercetari, prin arteriografii vertebra-bazilare,care au aratat ca,opus locului injectiei,la rotatia externa a capului,artera vertebrala de aceeasi parte nu mai este vizibila,pe cand la repetarea injectiei si intr-o pozitie obisnuita,artera se umple normal.Acest fenomen ,apreciem ca se datoreaza comprimarii arterei vertebrale in articulatia atlanto-axiala si formarii unei coloane statice de sangein portiunea ei cervicala.

De asemenea ,artera vertebrala mai poate fi comprimata si in partea inferioara a gatului,de catre muschiul scalen anterior.Mecanismul acesta are loc numai la rotirea partial a capului spre partea opusa si atunci cand artera vertebrala provine din partea posterioara a arcului subclavicular.Vertijul care apare in astfel de cazuri s-a ameliorat prin sectionarea muschiului scalen anterior.

Hiperextensia de durata a capului si gatului duce la vertij prin comprimarea mecanica a ambelor artere vertebrale la baza craniului,insotita fiind de o circulatie sanguine colaterala defectuoasa prin arterele carotid si poligonul Willis.Utilizarea tehnicii angiografice a permis studiul circulatiei sangelui in arterele carotid si vertebrale ,cu capul si gatul in diferite pozitii,cu injectii bilaterale simultane,efectuandu-se cateterizare infraclaviculara a ambelor artere subclaviculare.Tot prin arteriografie se poate constata si comprimarea arterei vertebrale prin leziunile spondilotice ale coloanei cervicale ,mai ales la rotirea capului si extensia gatului.La pacientii cu spondiloza cervicala se poate supraadauga si ateroscleroza ,dar si variatiile morfologice vasculare.Inlaturarea chirurgicala a pintenilor osteofitici,care comprima artera vertebrala ,,duce la ameliorarea vertijului si a altor semen de insuficienta bazilara.Ateroscleroza generala cat si cea locala ce intereseaza trunchiul arterial

vertebro-bazilar,trebuie cercetata atat la arterele carotid si vertebrale ,care sunt sursele circulatiei sanguine colaterale,cat si la arterele intracraniene.Au mai fost semnalate simptome de insuficienta vertebra-bazilara la pacienti cu ocluzie a portiunii proximale a arterei subclavii,prin ateroscleroza sau tromboza.Aceste simptome dispar dupa inlaturarea chirurgicala a obstructiei sau printr-o grefa de deviatie intre carotida comuna si portiunea a doua a arterei subclavii.

Perlman,Kimura si Fernandez au studiat consecintele fiziologice ale obliterarii arteriale prin inregistrarea potentialelor cohleare.Ei au aratat ca sunt necesare 60 de secunde de intrerupere complete a irigatiei arteriale pentru a obtine modificari ale acestor potentiale.Dupa 8 minute de intrerupere,acesti curenti pot reveni la normal,insa dupa 30 de minute revenirea lor este numao partial.

La pacientii tineri cu artere sanatoase,vertijul poate fi produs prin spasm,ce poate fi localizat pe trunchiul arterei auditive sau pe una din ramurile sale,lucru aratat de Morgan,care a observant arteriolele labirintice ce traverseaza fereastra ovala,in cazul reactiilor vasomotorii si,in special,in spasmele situate la nivelul urechii interne.

Efectul mecanismelor vasculare care au fost prezentate il constituie anoxia tesuturilor irrigate deficitar,dilatarea capilarelor,marirea permeabilitatii peretilor lor si,in final,edemul labirintic.

Alterarea circulatiei sanguine intracraniene ,cu producerea ischemiei in sistemul vestibular este explicate prin mecanisme foarte variate.Sistemul vestibular este deosebit de sensibil la alterarile circulatiei arteriale locale,dar,poate fi usor influentat si de modificari la distanta ale circulatiei sanguine.De aceea se acorda o atentie deosebita si cauzelor extra si intracraniene care influenteaza fluxul sanguine,ducand la ischemie in structurile cerebrale si mai ale in cele vertebro-bazilare.

In ultimul timp arteriografia cu tehnici ameliorate si substante de contrast mult mai bune a permis descoperirea multor procese patologice legate de irigarea sanguine.Posibilitatea corectarii chirurgicale a unor leziuni extracraniene a permis stabilirea originii vasculare a unor vertije care nu puteau fi explicate altfel.

FUNCTIONAREA CANALELOR SEMICIRCULARE SI ROLUL LOR IN MASURAREA ACCELERATIEI UNGHIULARE SAU RADIALE

Cele trei canale semicirculare din fiecare ureche,prin pozitia lor in cele trei planuri ale spatiului,permit perceptia miscarilor de rotatie a capului si anume acceleratia unghiulara pozitiva sau negative,respectiv uniform accelerate si uniform incetinita sau decelerate,iaraferentele senzoriale indica viteza unghiulara a capului in miscare.

Organele receptoare ale canalelor semicirculare,crestele ampulare,sunt impresionate de acceleratia unghiulara cu care se face rotatia capului in planul unui canal semicircular,iar endolimfa,prin inertia sa,ramane in urma si se scurge in sens contrar invartirii capului printr-un mechanism simplu hidrodinamic,lovind cupula unei creste ampulare,care fiind mobile,va fi osor deplasata de curentul creat prin scurgerea endolimfei,producand in felul acesta excitatia cililor senzoriali.

Atunci cand miscarea capului se face de la dreapta la stanga,in sens invers acelor de ceasornic,miscarea cupulei se face orar,si invers;cand miscarea capului se face de la stanga la dreapta,adica in sens orar,miscarea cupulei se va face evident antiorar.Planurile canalelor semicirculare,in numar de trei,au cate o axa perpendicular pe ele,in jurul careia se face miscarea de rotatie.Rezulta deci ,ca pentru fiecare plan care are o miscare orara,deplasarea lichidului si respective a cupulei este antiorara,iar cand sensul rotatiei este antiorar,cupula se deplaseaza orar.Aspectele acestea au loc numai la inceputul rotatiei,cand intalnim o acceleratie unghiulara pozitiva,in sensul ca miscarea este progresiv accelerate.Ea devine uniforma ulterior,in cursul miscarii,astfel ca viteza de rotatie a lichidului endolimfatic devine si ea egala cu aceea a capului.Urmare a acestui fapt,inceteaza curentul endolimfatic de sens invers,iar cupula isi reia pozitia obisnuita,fara a mai impresiona cilii senzoriali,desi miscarea capului continua cu o viteza uniforma.

Prin oprirea miscarii de rotatie a capului si ramanerea pe loc a peretilor canalului semicircular,lichidul endolimfatic continua prin inertie a se mai invarti putin in sensul miscarii initiale,deplasand din nou cupula si excitand perii senzoriali,dupa care isi incetineste treptat miscarea (acceleratia unghiulara negative) si se opreste,iar cupula revine in pozitia normal.

In momentul in care rotatia nu se poate face intr-unul din cele trei planuri ale canalelor semicirculare,sunt influentate canalele care se situeaza in 2-3 planuri.O data declansate ,impulsurile nervoase ajung in nuclei si caile vestibulare,servind in mod reflex la mentinerea echilibrului in miscarile active si pasive.

Intensitatea excitatiei canalelor semicirculare are un anumit prag,care,daca este deposit,putem percepe o senzatie de ameteala,iar in cazul unei excitatii mai mari apare nistagmus,miscari reactionale si tulburari de echilibru.

Rezulta astfel ca functia sistemului vestibular privind senzatia subiectiva de mentinere a echilibrului este exercitata in primul rand prin canalele semicirculare,care contribuie in stare normal,prin fibrele nervoase plecate din crestele lor ampulare ,la realizarea miscarii corpului si mai ales a capului.Cu exceptia unei miscari adevarate,mai exista si alte cauze sau stari patologice care pot pune in miscare canalele semicirculare sau excita fibrele nervoase care pleaca de la nivelul lor.Dintre astfel de cause amintim mai ales tulburarile vasculare care afecteaza labirintul vestibular,precum si diferite afectiuni ce produc perturbari in functia cailor vestibulare.Simpla provocare a unor astfel de mesaje creeaza doar iluzia unei miscari,ce corespunde vertijului.

Referitor la informatiile asupra pozitiei in spatiu a diferitelor segmente ale corpului nostru,furnizate in orice moment prin canalele semicirculare ale sistemului vestibular,acestea servesc la reglarea succesiunii miscarilor necesare in luarea unei atitudini sau efectuarea unui gest.

In ceea ce priveste functionarea canalelor semicirculare si acceleratia unghiulara,reprezentarea pendulului de torsiune cu franare este un model teoretic reusit.Perechile sinergice de canale semicirculare in planuri ortogonale permit sa se faca masurarea orientarii unghiulare a capului pentru o rotatie in jurul oricarei axe,numai prin insumarea componentelor vectoriale masurate de-a lungul axelor definite prin planurile canalelor.In cazul miscarilor normale ale capului,semnalele neurale din canalele semicirculare,orientarea subiectiva care rezulta,precum si miscarile nistagmice ale ochilor,sugereaza ideea masurarii vitezei unghiulare in jurul unei axe perpendicular pe aceste canale.

DE SCRIS COMPLETAREA DIN DATA DE 1 DECEMBRIE SUNT 2 PAGINI