Motivația alegerii temei. [305673]

INTRODUCERE

Motivația alegerii temei.

Patologia vasculară sub diferite forme afecteză un procent din ce în ce mai important al populației într-o mare varietate de forme. [anonimizat], diabetul, dislipidemia și fumatul.

[anonimizat], de grăsimi animale și de săruri de calciu sub forma unor plăci denumite ateroame (de aici rezultă denumirea de ateromatoză). În timp din acestă cauză arterele iși pierd elasticitatea și își îngustează lumenul.

[anonimizat]: tromboza, [anonimizat], [anonimizat]. [anonimizat], membre ș.a.

Studiile începute spre sfârșitul secolului trecut și care continuă în prezent au demonstrat faptul că ateromatoza este o problemă la nivel mondial care produce mai multe victime an de an decât multe alte boli mult mai mult discutate. Aria de răpândire a acesteia crește o [anonimizat]. [anonimizat].

Ateromatoza în sine nu este o [anonimizat]. Din cauza îngustării arterelor sângele nu mai reușește să transporte oxigen și substanțele necesare bunei funcționări a organelor. De aici apar complicațiile cauzate de acest fapt.

[anonimizat], [anonimizat], boala arterială periferică și altele.

Considerată de mulți specialiști o [anonimizat], [anonimizat], [anonimizat].

Motivația alegerii temei.

[anonimizat], fiind una dintre cele mai frecvente diagnostice în multe țări dezvoltate și mai ales în zonele cele mai moderne ale acestora. Există studii ce arată diferența răpândirii ateromatozei la persoanele din zonele dezvoltate și cele din zonele mai puțin dezvoltate.

Scopul și obiectivele generale ale lucrării.

Scopul acestei lucrări este investigarea factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei. Ateromatoza era inițial o boală apărută la persoanele aflate la vârste înaintate. [anonimizat] a persoanelor afectate.

Prin alegerea acestei lucrări doresc să prezint importanța pe care o are activitatea fizică asupra sănătății și demonstrarea că anumiți factori de risc pot fi evitați cel puțin parțial în viața cotidiană pentru a ne păstra cât mai sănătoși. Ateromatoza este o patologie frecventă a adultului modern care nediagnosticată și netratată precoce are implicații negative prin riscul crescut de apariție a complicațiilor bolii aterosclerotice precum și a complicațiilor la nivelul organelor din cauza apariției ateroamelor pe pereții arteriali.

Ca farmacist voi consilia pacienții cu ateromatoză și consider că este important să cunosc factorii de risc în apariția complicațiilor bolii, precum și mecanismele fiziopatologice care stau la baza tratamentului și evoluției acesteia.

Importanța temei abordate.

Importanța steatozei hepatice și dislipidemiei derivă din riscul cardiovascular, hepatic și sistemic indus, generând astfel un impact epidemiologic, biologic și economic foarte mare. Importanța steatozei hepatice și a sindromului metabolic constă în faptul că reprezintă un cumul de factori de risc ce predispun la apariția ateromatozei, cauză a majorității accidentelor vasculare cerebrale și a infarctului de miocard în urma complicațiilor apărute la nivelul arterelor unde se dezvoltă ateroamele.

PARTEA I

PARTEA DOCUMENTARĂ

CAPITOLUL I

Generalități privind aparatul cardiovascular

Aparatul circulator este format dintr-un organ central propulsor al sângelui – inima, și un sistem de vase prin care circulă sângele în organism – arborele circulator.

Inima

Inima este organul central al aparatului cardiovascular. Aceasta este un organ muscular cu rol de pompă și este situată în mediastin, între cei doi plămâni. Inima are forma unei piramide triunghiulare, cu axul îndreptat oblic în jos, spre stânga și înainte. O treime din inimă este situată la dreapta și celelalte două treimi la stânga față de planul mediosagital al corpului.

Inima umană este situată în mediastinul mijlociu, la nivelul vertebrelor toracice T5-T8. Un sac dublu-membranat numit pericardiu înconjoară inima și se atașează la mediastin. Suprafața din spate a inimii se află în apropierea coloanei vertebrale, iar suprafața frontală se află în spatele cartilajelor sternului și coastelor. Partea superioară a inimii este punctul de atașare pentru câteva vase de sânge mari – vene cave, artera aorta și trunchiul pulmonar. Partea superioară a inimii este localizată la nivelul celui de-al treilea cartilaj costal. Vârful inferior al inimii se află la stânga sternului (8 până la 9 cm de linia mediană) între joncțiunea celei de-a patra și a cincea coaste, în apropierea articulației lor cu cartilagiile costale.

Cea mai mare parte a inimii este de obicei ușor deplasată la partea stângă a pieptului (deși ocazional poate fi deplasată spre dreapta) și este simțită a fi pe stânga, deoarece partea stângă este mai puternică și mai mare, având în vedere că pompează tuturor părților corpului. Deoarece inima este între plămâni, plămânul stâng este mai mic decât plămânul drept și are o crestătură cardiacă la marginea sa pentru a se adapta inimii. Inima are formă conică, cu baza poziționată în sus și înclinată până la vârf. O inimă adultă are o masă de 250-350 grame. Inima are în mod obișnuit dimensiunea unui pumn: 12 cm lungime, 8 cm lățime și 6 cm în grosime. Atleții bine instruiți pot avea inimi mult mai mari datorită efectelor exercitării asupra mușchiului inimii, similar cu răspunsul musculaturii scheletice.

Fig.1.1 – Poziționarea inimii în corp

Inima are patru camere, două atriuri superioare, camerele de primire și două ventricule inferioare, camerele de descărcare. Atriile se deschid în ventricule prin supapele atrioventriculare, prezente în septul atrioventricular. Această distincție este vizibilă și pe suprafața inimii ca sulul coronarian. Există o structură în formă de ureche în atriul drept superior numit apendicele atriale drepte, sau auriculă, iar altul în atriul stâng sus, în apendicele stângi atriale. Atriul drept și ventriculul drept împreună sunt uneori denumite inima dreaptă. În mod similar, atriul stâng și ventriculul stâng împreună sunt uneori denumite inima stângă. Ventriculii sunt separați unul de celălalt prin septul interventricular, vizibil pe suprafața inimii ca sulcusul longitudinal anterior și sulcusul interventricular posterior.

Fig. 1.2 – Inima, secțiune transversală

Țesutul inimii primește sânge din două artere care apar chiar deasupra supapei aortice. Acestea sunt artera coronariană principală stângă și artera coronariană dreaptă. Artera coronariană principală stângă se desparte la scurt timp după ce a părăsit aorta în două vase, cea descendentă din stânga anterioară și artera circumflexă stângă. Artera stângă anterioară descendentă furnizează sânge țesutului cardiac și către partea frontală, partea exterioară și septul ventriculului stâng. Se face acest lucru prin ramificarea în artere mai mici – ramuri diagonale și septale. Circumferința stângă furnizează spatelui și sub ventriculului stâng. Artera coronariană dreaptă furnizează atriului drept, ventriculului drept și către secțiunile posterior inferioare ale ventriculului stâng. Artera coronariană dreaptă furnizează, de asemenea, sânge la nodul atrioventricular (în aproximativ 90% din persoane) și la nodul sinoatrial (în aproximativ 60% dintre persoane). Artera coronară dreaptă rulează într-un canal în partea din spate a inimii, iar artera stângă ascendentă stângă se desfășoară într-o canelură din față. Există o variație semnificativă între oameni prin anatomia arterelor care alimentează inima. Arterele se împart în cele mai îndepărtate ramuri mai mici, care se unesc la marginile fiecărei distribuții arteriale.

1.2. Sistemul vascular

Sistemul circulator, numit și sistemul cardiovascular sau sistemul vascular, este un sistem de organe care permite sângelui să circule și să transporte substanțe nutritive (cum ar fi aminoacizii și electroliții), oxigen, dioxid de carbon, hormoni și celule sanguine către și de la celulele din organism, pentru a oferi hrană și ajutor în combaterea bolilor, stabilizarea temperaturii și a pH-ului și menținerea homeostaziei. Studiul fluxului sanguin se numește hemodinamică. Studiul proprietăților fluxului sanguin se numește hemorheologie.

Fig 1.3 – Sistemul vascular în corp

Arborele vascular este format din vasele prin care sângele circulă dinspre inimă spre țesuturi și organe, denumite artere, vase cu calibru foarte mic, la nivelul cărora se fac schimburile între sânge și diferitele țesuturi, acestea fiind capilare, iar apoi vasele prin care sângele este readus la inimă, numite vene.

1.2.1 Arterele

Sângele oxigenat intră în circulația sistemică la părăsirea ventriculului stâng prin supapa semilunar aortică. Prima parte a circulației sistemice este aorta, o arteră masivă și cu pereți groși. Aorta se arcuiește și oferă ramuri care alimentează partea superioară a corpului. După trecerea prin deschiderea aortică a diafragmei la nivelul vertebrei 10 toracică, intră în abdomen. Mai târziu, coboară și se ramifică spre abdomen, pelvis, perineu și membrele inferioare. Pereții aortei sunt elastici. Această elasticitate ajută la menținerea tensiunii arteriale pe tot corpul. Atunci când aorta primește sânge din inimă, aceasta se destinde și este responsabilă pentru puls. Mai mult, deoarece aorta se ramifică în artere mai mici, elasticitatea lor continuă să scadă.

Arterele din corpul uman sunt:

Artera carotidă stângă și dreaptă – sunt vasele de sânge principale care transportă sângele bogat în oxigen spre cap și creier;

Aorta – cel mai mare vas care transportă sângele oxigenat din ventriculul stâng către artere;

Artera pulmonară – care transportă sângele sărac în oxigen spre plămâni;

Artera renală – aceasta transportă sângele oxigenat la rinichi;

Artera femurală – care transportă sângele bogat în oxigen către coapse și gambă;

Artera iliacă – artera prin care sângele bogat în oxigen este transportat către pelvis și membrele inferioare.

Arterele transportă sânge care este oxigenat după ce a fost pompat din inimă. Arterele coronare ajută de asemenea inima să pompeze sânge. Arterele transportă sânge oxigenat departe de inimă la țesuturi, cu excepția arterelor pulmonare, care transportă sânge în plămâni pentru oxigenare (de obicei, venele transporta sânge deoxigenat în inimă, dar venele pulmonare transporta sânge oxigenat). Există două artere unice. Artera pulmonară poartă sânge de la inimă la plămâni, unde primește oxigen. Este unică deoarece sângele din ea nu este "oxigenat", fiindcă nu a trecut încă prin plămâni. Cealaltă artera unică este artera ombilicală, care transportă sângele deoxigenat de la un făt la mama sa.

Arterele au o tensiune arterială mai mare decât alte părți ale sistemului circulator. Presiunea în artere variază în timpul ciclului cardiac. Este mai mare atunci când inima se contractă și cel mai scăzută atunci când inima se relaxează. Variația presiunii produce un puls care poate fi resimțit în diferite zone ale corpului, cum ar fi pulsul radial. Arteriolele au cea mai mare influență colectivă atât asupra fluxului sanguin local cât și asupra tensiunii arteriale totale. Acestea sunt primele "duze ajustabile" din sistemul sanguin, de-a lungul căruia are loc cea mai mare scădere a presiunii. Combinația dintre ieșirea inimii (ieșirea cardiacă) și rezistența vasculară sistemică, care se referă la rezistența colectivă a tuturor arteriolelor organismului, sunt determinanții principali ai tensiunii arteriale la orice moment dat.

Arterele sistemice sunt arterele (inclusiv arterele periferice) din circulația sistemică, care este partea sistemului cardiovascular care transporta sângele oxigenat din inimă în corp și întoarce sângele deoxigenat înapoi în inimă. Arterele sistemice pot fi subdivizate în două tipuri – musculare și elastice – în funcție de compoziția relativă a țesutului elastic și muscular în mediul lor de tunică, precum și de mărimea lor și de structura lamei elastice interne și externe. Arterele mai mari (> 10 mm diametru) sunt în general elastice, iar cele mai mici (0,1-10 mm) tind să fie musculare. Arterele sistemice dau sânge arteriolelor și apoi capilarelor, unde sunt schimbate substanțele nutritive și gazele.

1.2.2. Structura arterelor

Arterele, cât și venele, sunt compuse din trei straturi suprapuse:

Fig.1.4 – Structura arterelor

Tunica externă, adventicea, fiind formată din țesut conjunctiv, cu fibre de colagen și elastice. În structura adventicei există vase mici de sânge care hrănesc peretele vascular și care pătrund în tunica medie. În adventice se găsesc și fibre nervoase vegetative, cu rol vasomotor.

Tunica medie are structură diferită, în funcție de calibrul arterelor. La arterele mari, denumite și artere de tip elastic, tunica medie este formată din lame elastice cu dispoziție concentrică, câteva fibre musculare netede și țesut conjunctiv. În arterele mijlocii și mici (artere de tip muscular) media este groasă și conține numeroase fibre musculare netede, printre care sunt dispersate fibre elastice și de colagen.

Tunica internă, intima, este alcătuită dintr-un rând de celule endoteliale turtite, așezate pe o membrană bazală. Intima se continuă cu endocardul ventriculilor la nivelul inimii.

Între aceste trei straturi există două membrane elastice, care separă straturile: membrana elastica internă separă intima de medie, iar membrana elastică externă separă media de adventice.

CAPITOLUL II

Ateromatoza

2.1. Ateroscleroza

Sistemul vascular arterial are o activitate metabolică proprie care se integrează în dinamica metabolismului general.

Boala cardiovasculară este cauza majoră a mortalității și morbidității în țările dezvoltate, prevalența acesteia este în creștere în țările în curs de dezvoltare, iar ateroscleroza este responsabilă pentru multe dintre manifestările severe, incluzând ischemia miocardică, infarctul miocardic acut, insuficiența cardiacă și accidentul vascular cerebral. Ateroscleroza este cauza principală a amputației membrelor în populațiile care nu sunt în război. Este implicată în bolile aortice și alte boli majore ale vaselor și potențialul acestora pentru evenimente adverse. În timpul dezvoltării plăcii, multe căi proangiogene sunt reactivate și acest lucru duce la formarea de vase de sânge imature predispuse la rupere. Infiltrarea microvaselor în medii, intime și plăci provine în principal din (microvasdele care furnizează arterele majore). Factorii de risc cunoscuți statistic dovediți pentru dezvoltarea aterosclerozei sunt bine publicați și pot fi clasificați în precursori și acceleratori. Tensiunea arterială ridicată este un factor central de risc pentru cei predeterminați genetic și un accelerator în toate cauzele hipertensiunii.

Fig.2.1 – Evoluția aterosclerozei

Termenul "ateroscleroză" derivă din cuvântul grecesc "athero", adică „terci”, și "scleroza", adică „întărirea”. Aceasta afectează toate vasele de sânge, inclusiv arterele elastice de dimensiuni medii. Principalele artere afectate sunt aorta și arterele coronare, cerebrale și popliteale. Ateroscleroza este un proces progresiv al bolii care începe, în general, în copilărie și are o manifestare clinică în mijlocul până la sfârșitul vârstei adulte. Apare ca urmare a 3 procese fundamentale. Aceste procese sunt:

acumularea de celule musculare netede intime (SMC), împreună cu numere variabile de macrofage acumulate și limfocite T;

formarea prin SMC proliferat a unor cantități mari de matrice de țesut conjunctiv incluzând colagenul, fibrele de elastină și proteoglicanii;

acumularea de lipide, în principal sub formă de esteri de colesterol și colesterol liber în celule, precum și în țesutul conjunctiv înconjurător.

Ateroscleroza se localizează în sistemul arterial, producând modificări structurale și dereglări metabolice generale ale peretelui arterial.

Peretele arterial este permanent, pe toată durata vieții, supus acțiunilor unor factori locali și generali care îi influențează activitatea biochimică, histoenzimatică, dar și metabolică, astfel determinând posibilitatea de instalare a ateromatozei. S-a observat și o predilecție a unor artere din corp de a contacta această boală față de alte artere. Dintre acestea unii cercetători le-au clasat pe cele mai predispuse în ordinea următoare: arterele coronare, cerebrale, carotide, aorta, iliace și femurale.

Tunica internă a arterelor este formată dintr-o membrană elastică internă și un endoteliu. Membrana este bogată în țesut alcătuit din macromolecule coloidale, mucopolizaharide acide, elastină și colagen. Endoteliul asigură schimbările între sânge și peretele arterial cu ajutorul unui sistem enzimatic complex. Modificările metabolice locale produc alterări funcționale ale endoteliului ce întrețin progresiunea leziunii ateromatoase din cauză că spațiile intracelulare cresc și astfel se permite cu ușurință să pătrundă lipoproteine cu densitate crescută.

Un component al lipoproteinelor, colesterolul, pătrunde din sânge în peretele arterelor. Astfel are loc o îngroșare lentă a intimei care reduce oxigenarea celulelor musculare netede, rezultând scăderea activității enzimatice celulare și se produce proliferarea celulelor musculare netede.

Ateroscleroza este în primul rând o tulburare degenerativă legată de îmbătrânire cu o componentă inflamatorie cronică. Majoritatea studiilor se concentrează asupra straturilor vasculare interioare și medii, care sunt afectate la dezvoltarea aterosclerozei. Dovezi recente arată că stratul exterior al vaselor de sânge, compus din stratul adventițial și vasa vasorum, nu numai că joacă un rol semnificativ în menținerea integrității vasului, dar reacționează și la aterom.

Este binecunoscut faptul că un proces inflamator apare în interiorul peretelui arterial la locul unei plăci în dezvoltare, iar mecanismul de leziune a infiltrării intimei și lipidică a mediei este calea aterogenă acceptată, care este considerată reactivă la ateromatoză. Există dovezi că tensiunea de forfecare a fluxului provine din fluxul perturbat din placa proeminentă cu vacuolizare și turbulență care provoacă alte perturbări și acest lucru a fost sugerat ca fiind un mecanism pentru excesul de lipide din sânge de a alimenta depunerea în plăci din lumenul vasului.

Ipoteza procesului de inițiere care începe în peretele arterei și ciclul de vindecare a unui prejudiciu într-un loc vulnerabil care asigură stimularea continuă care perpetuează formarea plăcilor aterosclerotice este intens investigată. Mecanismele acceptate pentru aterogeneză ne explică de ce ateromul este o leziune arterială unică, care nu implică vene. Adică nu este o boală a tinerilor și dacă trăim cu toții cât mai mult, fiecare dintre noi va dezvolta o leziune ateromatoasă.

Fig.2.2 – Răspândirea aterosclerozei în funcție de vârstă

Ateroscleroza începe încă din primul deceniu de viață, progresează între 30 și 40 de ani și culminează după vârsta de 40-50 ani.

Clinic simptomele apar începând cu deceniul al patrulea, moment din care îngustarea lumenului este importantă. La bărbații de peste 40 ani se constată prezența plăcilor aterosclerotice în aortă, ceea ce nu se prezintă la femeia de aceeași vârstă.

Manifestarea clinică apare după ce îngustarea calibrului atinge două treimi din lumen. Sistemele enzimatice din peretele arterial sunt afectate de metaboliții rezultați, ducând la sedimentarea și captarea lipidelor și a colesterolului.

Leziunile inițiale se însoțesc de o creștere a mucopolizaharidelor acide în substanța fundamentală. Procesul aterosclerotic cuprinde și arterele mici din ficat, pancreas, splină și rinichi.

După 40 de ani aorta este afectată variat pe toată lungimea ei, dar cu precadere în porținea inferioară, pe doua treimi din lungimea totală, apoi leziuni ale arcului aortic și aorta descendentă.

Simultan cu aorta abdominală sunt afectate arterele coronare, în special cea stângă.

S-a constatat că atingerea coronarelor este mult mai rară la descendenții prin ciroză hepatică, adenociroză sau alte tumori. O altă constatare este aceea că bolnavii de TBC prezintă rar leziuni de ateroscleroză.

La persoanele cu vârstă medie, arterele mici reprezintă leziuni aterosclerotice ale intimei și, în plan secund, ale mediei, care diferă de modificările țesutului elastic, proces al îmbătrânirii.

2.2. Ateromatoza

Ateromatoza este un depozit de grăsime în intimă, tunica interioară a unei artere. Ateroscleroza este îngustarea progresivă și rigidizarea arterelor în timp.

Ateromatoza este o acumulare de material degenerativ în stratul interior al unui perete al arterei. Materialul constă în majoritatea celulelor macrofage, sau resturi, care conțin lipide, calciu și o cantitate variabilă de țesut conjunctiv fibros. Materialul acumulat formează o umflare în peretele arterei, care poate intra în canalul arterei, îngustându-l și restricționând fluxul sanguin. Ateromul apare în ateroscleroză, care este unul dintre cele trei subtipuri de arterioscleroză (care sunt ateroscleroza, arterioscleroza și arterioloscleroza lui Monckeberg).

În contextul problemelor inimii sau arterei, ateromatele sunt în mod obișnuit denumite plăci ateromatoase. Aceasta este o stare nesănătoasă găsită în majoritatea oamenilor.

Fig.2.3 – Placa de aterom la nivelul pereților arteriali

Venele nu dezvoltă ateromate, deoarece nu sunt supuse aceleiași presiuni hemodinamice la care sunt supuse arterele, cu excepția cazului în care se mișcă chirurgical pentru a funcționa ca o arteră, ca în chirurgia by-pass. Acumularea (umflarea) este întotdeauna în tunica intimă, între căptușeala endoteliului și stratul central al mușchiului neted al peretelui arterei. În timp ce stadiile incipiente, bazate pe aspectul brut, au fost în mod tradițional denumite dungi grase de către medicii patologi, ele nu sunt compuse din celule grase, ci din acumulări de celule albe din sânge, în special macrofage, care au preluat lipoproteinele cu densitate scăzută (LDL) oxidate. După ce acumulează cantități mari de membrane citoplasmatice (cu conținut ridicat de colesterol asociat), se numesc celule spumoase. Când celulele spumă mor, conținutul lor este eliberat, ceea ce atrage mai multe macrofage și creează un nucleu de lipide extracelulare în apropierea centrului la suprafața interioară a fiecărei plăci aterosclerotice. În schimb, porțiunile exterioare, mai vechi ale plăcii devin mai calcificate, mai puțin active din punct de vedere metabolic și mai rigide din punct de vedere fizic în timp.

Constituirea leziunilor ateromatoase este un proces dinamic. În evoluția lui se întâlnesc mai multe aspecte anatomo-patologice. Acestea sunt următoarele:

Striul lipidic este prima leziune vizibilă macroscopic. Ea se prezintă sub forma unei proeminențe superficială de dimensiuni variabile de 5-6mm orientată longitudinal. Aceasta nu produce modificări ale peretelui din jur și nici o indurație a acestuia.

Placa fibroasă este o leziune proeminenta a intimei cu suprafață netedă, circumscrisă cu grade variabile de indurație.

Placa de aterom caracterizată stadiului de maturitate al leziunii ateromatoase, care poate evolua spre calcifiere, ulcerare, trombozare. Ateroamele, evoluând, pot conflua și disloca media arterelor cu pierderea solidității peretelui arterial, producând anevrisme sau obstrucția arterelor care poate provoca tulburări clinice dramatice. Apariția leziunilor ateromatoase cunoaște următoarea succesiune: aortă, artere coronare, artere cerebrale.

Ateromul, considerat ca manifestare tardivă a aterosclerozei, are caracter ireversibil evolutiv, începând la nivelul endoteliului, de unde penetrează în medie, conducând la necroză, calcifieri sau accidente embolice de gravitate deosebită în arterele vitale din creier, miocard și rinichi.

Ateromul se deformează lent, progresiv, având debutul în primii ani ai copilăriei. În primele două decenii de viață are loc îngroșarea membranei elastice, cu formarea de striuri lipidice, în al treilea deceniu se formează placa de aterom, de cele mai multe ori ulcerată, iar în al patrulea deceniu pot apărea accidente clinice ischemice, embolii și tromboze.

În stadiile incipiente de evoluție ale ateromului, se produce o acumulare de celule spumoase în intimă care se necrozează, determinând acumulări de albumine, globuline și fibrină. Mucopolizaharidele sunt prezente atât în stadiul incipient, cât și în placa de aterom constituită. Se produc o profilerare de celule conjunctive și o heperproducție de substanțe intracelulare cu o creștere de colagen și o alterare a elastinei. În paralel are loc o creștere a lipidelor și a colesterolului cu o diminuare a tuturor fosfolipidelor și a acidului linoleic, care participă la transformarea țesutului consjunctiv din intimă.

Colesterolul din aterom provine în majoritate din sângele circulant. În placa de aterom se găsesc beta-lipoproteine, acestea traversând endoteliul intimei. După ce ateromul s-a constituit, în interiorul său se formează vase de neoformație care derivă din vasa vasorum. Pe marginile ateromului se produce o infiltrare celulară de limfocite și plasmocite, iar în partea superioară a lui se formează țesut fibros. Precipitarea lipoproteinelor are loc datorită unei alterări a endoteliului arterial. În condiții normale aceasta nu s-ar produce.

Reversibilitatea leziunilor ateromatoase este posibilă prin reducerea colesterolului esterificat.

Țesutul conjunctiv, în constituția căruia intră o treimie din totalui proteinelor din organism, participă activ la dinamica metabolică a peretelui arterial. Cele trei categorii de proteine din structura sa sunt elastina, colagenul și mucoproteinele.

Elasatina poate forma complexe cu lipide și lipoproteine, ea poate interveni în procesul de formare a ateromatozei. Cu cât avansează acest proces, cu atât crește și cantitatea de elastină.

Posibila formare a elastinei normale în elastină anormală se face sub influența lipoproteinelor cu densitate joasă. Elastina anormală are capacitatea crescută de a reține cantități mari de lipide, ceea ce o diferențiază de elastina normală.

În procesul de ateromatoză intervin atât tulburările homeostazei metabolismului lipidic, precum și ale homeostaziei factorilor de fibrinoliză și coagulare, în special ale trombocitelor.

Perturbarea metabolismului lipidic generează modificări ale trombocitelor; lipidele plasmatice influențează agregabilitatea trombocitelor. În condiții normale, fibrina nu afecteză intima arterelor, peretele arterial având o activitate fibrinolitică ce se opune formării de fibrină. Leziunile endoteliale se însoțesc de o hiperadezivitate plachetară pe un suport reprezentat de fibrele de colagen din endoteliu. Fenomenul poate fi reversibil în mod spontan care are loc patogenic în ateroscleroză.

În lumenul coronarelor se poate produce o obstrucție mecanică tranzitorie sau numai spasm, astfel explicându-se de ce în unele cazuri de infract miocardic, arteriografia coronarelor este aparent normală.

La ateromatoși, numărul trombocitelor este mai mare la o vârstă între 50 și 75 ani, modificările cantitative se insoțesc de hiperadezivitate și hipercoagulabilitate la trei sferturi dintre bolnavii de ateroscleroză.

Există o sinergie funcțională între endoteliul peretelui arterial și plachetele sanguine în constituirea, progresul și evoluția plăcii ateromatoase. Trombocitele dețin un rol important, dar fără a se putea preciza cine inițiază procesul aterogen și în special care este momentul intervenției lor.

În producerea plăcii ateromatoase s-a atribuit un rol și factorului inflamator. Se consideră că cel puțin într-un procent din cazuri se produce o reacție de tip inflamator care precede infiltrația lipido-proteică. Preocesul inflamator se poate considera ca fiind o reacție imunologică de apărarea care se localizează la nivelul peretelui arterial.

2.3. Simptomatologia ateromatozei

Pentru majoritatea oamenilor, primele simptome rezultă din progresia ateromului în arterele inimii, cel mai frecvent rezultând un atac de cord și o debilitate ulterioară. Cu toate acestea, arterele inimii, deoarece sunt mici (de la aproximativ 5mm până la microscopice), sunt ascunse adânc în piept și nu se opresc niciodată în mișcare, în special clinic anumite persoane care sunt încă asimptomatice. În plus, toate strategiile clinice de diagnosticare aplicate în masă vizează atât costul minim, cât și siguranța generală a procedurii. Prin urmare, strategiile de diagnostic existente pentru detectarea ateromului și răspunsul la urmarea tratamentului sunt destul de limitate. Metodele utilizate cel mai frecvent, simptomele pacientului și testarea stresului cardiac nu detectează niciun simptom al problemei până când boala ateromatoasă nu este foarte avansată, deoarece arterele se măresc, nu se contractă ca răspuns la creșterea ateromului. Ruptura plăcilor, prezentând resturile și cheagurile care obstrucționează fluxul sanguin în aval, uneori și local, reduc sau opresc fluxul de sânge. Cu toate acestea, aceste evenimente apar brusc și nu sunt dezvăluite în prealabil nici prin teste de stres sau angiograme.

2.4. Caracteristici vizibile

Deși arterele nu sunt studiate în mod tipic microscopic, se pot distinge două tipuri de plăci: placa fibro-lipidică și placa fibroasă.

Fig.2.4 – Placă ateromatoasă dintr-un specimen endarterectomic carotidic

Placa fibro-lipidică (fibro-grasă) se caracterizează printr-o acumulare de celule lipidice sub intima arterelor, în mod tipic fără îngustarea lumenului datorită dilatării compensatorii a stratului muscular delimitant al peretelui arterei. Sub endoteliu există un capac fibros care acoperă miezul ateromat al plăcii. Miezul constă în celule lipidice (macrofage și celule musculare netede) cu conținut ridicat de colesterol de țesut și colesterol ester, fibrin, proteoglicani, colagen, elastină și resturi celulare. În plăcile avansate, miezul central al plăcii conține, de obicei, depuneri de colesterol extracelular (eliberați din celule moarte), care formează zone de cristale de colesterol goale, asemănătoare acelor. La periferia plăcii sunt mai mici celule "spumoase" și capilare. Aceste plăci produc, de obicei, cele mai mari daune individuale atunci când se rup.

Placa fibroasă este, de asemenea, localizată sub intimă, în interiorul peretelui arterei, având ca rezultat îngroșarea și dilatarea peretelui și, uneori, îngustarea localizată la loc a lumenului cu o anumită atrofie a stratului muscular. Placa fibroasă conține fibre de colagen (eozinofile), precipitații de calciu (hematoxilinofil) și, rareori, celule lipidice.

De fapt, porțiunea musculară a peretelui arterei formează anevrisme mici, suficient de mari pentru a menține ateromul prezent. Porțiunea musculară a pereților arteriali rămâne, de obicei, puternică, chiar și după ce au fost remodelate pentru a compensa plăcile ateromatoase.

Cu toate acestea, ateromurile din peretele vasului sunt moi și fragile, cu o elasticitate redusă. Arterele se extind constant și se contractă cu fiecare bataie a inimii, adică pulsul. În plus, depozitele de calcifiere dintre porțiunea exterioară a ateromului și peretele muscular, pe măsură ce acestea progresează, conduc la o pierdere de elasticitate și rigidizare a arterei ca întreg.

Depunerile de calcificare, după ce au devenit suficient de avansate, sunt parțial vizibile pe tomografia computerizată cu artera coronară sau tomografia cu fascicul de electroni (EBT) ca inele cu densitate radiografică crescută, formând halouri în jurul marginilor exterioare ale plăcilor ateromatoase. Pe CT, mai mult de 130 de unități pe scara Hounsfield (unii susțin pentru 90 de unități) a fost densitatea radiografică acceptată în mod obișnuit ca reprezentând în mod clar calcificarea tisulară în interiorul arterelor. Aceste depozite prezintă dovezi clare ale bolii, relativ avansate, chiar dacă lumenul arterei este adesea normal de angiografie.

2.5. Diagnosticarea ateromatozei

Deoarece pereții arterelor se extind la locurile cu aterom, detectarea ateromului înainte de moarte și autopsie a fost mult timp problematică în cele mai multe cazuri. Cele mai multe metode s-au concentrat asupra deschiderilor arterelor, foarte relevantă, dar în totalitate nu observă ateromul din pereții arterelor.

Fig.2.5 – Utilizarea ultrasunetelor în detectarea plăcilor ateromatoase

Din punct de vedere istoric, fixarea peretelui arterial, colorarea și secțiunea subțire a fost standardul cel mai eficace pentru detectarea și descrierea ateromului, după moarte și autopsie. Cu coloranți speciali și examinare, microcalcificările pot fi detectate, în mod obișnuit în interiorul celulelor musculare netede ale mediului arterial, în apropierea dungilor grase în decurs de un an sau doi de formare a dungilor grase.

Metodele intervenționale și neintervenționale pentru detectarea ateromatozei, în special a plăcii vulnerabile (placă neocluzivă sau moale), sunt utilizate pe scară largă în cercetarea și practica clinică de astăzi.

Carotidul de măsurare a grosimii intimei carotide (CIMT poate fi măsurat prin ultrasonografie în modul B) a fost recomandat de Societatea Internațională de Studiu al Inimii drept cea mai utilă metodă pentru a identifica ateromatoza și poate fi foarte bine cel mai bun standard pentru detectare.

Deși grosimea carotidei intima-media pare a fi puternic asociată cu prezența ateromatozei, nu toate procedeele de îngroșare a intimiei se datorează acestui fapt. Îngroșarea intimei este de fapt un proces complex, în funcție de o varietate de factori, care nu sunt neapărat legate de ateroscleroză. Hemodinamica locală joacă un rol important, tensiune arteriala crescută fiind posibilă cauză de îngroșarea intimei. Modificările stresului și tensiunii arteriale pot determina o întârziere locală în transportul lumenal al unor particule potențial aterogene, care favorizează pătrunderea particulelor în peretele arterial și formarea de plăci în consecință. Cu toate acestea, reacțiile non-ateromatoase pot exista, de asemenea, ca în hiperplazia intimă și hipertrofia fibrocelulară intimă, două reacții compensatorii diferite ale peretelui arterial la schimbări în tensiunea de forfecare, care constau, de asemenea, în îngroșarea peretelui arterial. Cu toate acestea, modificările de peste pragurile de aproximativ 900 μm aproape sigur indică o patologie aterosclerotică.

2.6. Progresul ateromatozei

Artera sănătoasă epicardial constă din trei straturi (tunici) intima, media și adventicea. Ateromul și modificările în peretele arterei au ca rezultat, de obicei, anevrisme mici (măriri) suficient de mari pentru a compensa grosimea suplimentară a peretelui, fără a schimba diametrul lumenului.

Fig.2.6 – Evoluția plăcii ateromatoase

Cu toate acestea, în cele din urmă, în mod obișnuit ca urmare a ruperii plăcilor și cheagurilor vulnerabile în interiorul lumenului deasupra plăcii, stenoza (îngustarea) vasului se dezvoltă în unele zone. Mai puțin frecvent, artera se mărește atât de mult încât rezultă un anevrism a arterei. Toate cele trei rezultate sunt adesea observate, în locații diferite, în cadrul aceluiași individ.

2.6.1. Stenoza

De-a lungul timpului, ateroamele progresează de obicei în mărime și grosime și determină regiunea centrală musculară din jurul arterei să se întindă, denumită remodelare, de obicei suficientă pentru a compensa dimensiunea lor astfel încât calibrul deschiderii arterei (lumenului) rămâne neschimbată până când peste 50% din suprafața secțiunii transversale a peretelui arterei constă din țesut ateromatos.

Fig.2.7– Stenoza la nivelul arterelor inimii

Dacă mărirea peretelui muscular nu reușește să țină pasul cu mărirea volumului ateromului sau dacă se formează un cheag deasupra plăcii, atunci lumenul arterei devine restrâns ca rezultat al rupturilor repetate, cheagurilor și fibrozei asupra țesuturilor care separă ateromul de celulele sângelui. Această îngustare devine mai frecventă după decenii de viață, din ce în ce mai frecvente după ce oamenii trec de primii 30 – 40 ani de viață.

Endoteliul (monostratul celular din interiorul vasului) și țesutul acoperit, numit capacul fibros, separă ateromul de sânge din lumen. Dacă apare o ruptură a endoteliului și a unui capac fibros, atunci se revarsă resturi din placa ateromatoasă combinate cu resturile din ruptură în fracțiuni de secundă.

Ruptura are ca rezultat atât:

a) un cumul de resturi care se revarsă în artere și astupă vasele mai mici din aval (resturile mai mari de 5 microni sunt prea mari pentru a trece prin capilare);

b) acumularea de trombocite și cheaguri urmate leziunii (un răspuns la rănire / reparație) ducând la îngustarea, uneori închiderea lumenului.

Afectarea țesutului mai mici apare din cauza:

a) închiderii microvasculare în aval;

b) închiderea lumenului la leziune.

Ambele au ca rezultat pierderea fluxului de sânge către microvasculatura capilară în aval de artere. Acesta este mecanismul principal de provocare a infarctului miocardic, a accidentului vascular cerebral sau a altor probleme legate de bolile cardiovasculare.

În timp ce cheagurile de la locul leziunii se micșorează în mod obișnuit în volum în timp, o parte din cheag poate fi organizată în țesut fibrotic având ca rezultat îngustarea lumenului arterei, ceea ce se observă uneori la examene de angiografie, dacă sunt suficient de severe. Deoarece metodele de angiografie pot dezvălui doar lumeni mai mari, de obicei mia mari de 200 microni, angiografia după un eveniment cardiovascular în mod obișnuit nu dezvăluie ce s-a întâmplat.

2.6.2. Extinderea arterei

În cazul în care lărgirea peretelui arterial este suprasolicitată în timp, atunci se înregistrează o creștere accentuată a arterei, de obicei peste decenii de viață. Acesta este un rezultat mai puțin comun. Ateromul în cadrul măririi anevrismelor poate, de asemenea, să rupă și să aducă resturile de aterom și cheaguri în aval spre capilare. Dacă mărirea arterială continuă cu 2 până la 3 ori mai mare decât diametrul obișnuit, pereții devin adesea suficient de slabi încât doar cu stresul pulsului poate să apară o pierdere a integrității peretelui care duce la hemoragie bruscă (sângerare), simptome majore și debilitate, iar adesea moarte rapidă. Principalul stimulent pentru formarea anevrismului este atrofia de presiune a suportului structural al straturilor musculare. Principalele proteine ​​structurale sunt colagenul și elastina. Acest lucru face ca subțierea și baloanele de perete să permită o mărire grosieră, așa cum se întâmplă în regiunea abdominală a aortei.

CAPITOLUL III

Complicațiile ateromatozei

3.1. Generalități privind complicațiile ateromatozei

Complicațiile ateromatozei depind de arterele blocate.

Boală arterială coronariană – când ateromatoza îngustează arterele apropiate inimii, se poate dezvolta o boală coronariană, care poate provoca dureri în piept (angina), un atac de cord sau insuficiență cardiacă.

Boală arterială carotidiană – când ateromatoza afecteză arterele apropiate creierului, ea poate dezvolta o boală arterială carotidă, care poate provoca un atac ischemic tranzitor sau un accident vascular cerebral.

Boala arterială periferică – când ateromatoza îngustează arterele din brațe sau picioare, pot apărea probleme de circulație în brațe și picioare, numite boală arterială periferică. Acest lucru vă poate face mai puțin sensibil la căldură și la frig, crescând riscul de arsuri sau degeraturi. În cazuri rare, circulația slabă la nivelul brațelor sau a picioarelor poate determina moartea țesutului (gangrena).

Anevrismele – ateromatoza poate provoca, de asemenea, anevrisme, o complicație gravă care poate apărea oriunde în organism. Un anevrism este o umflatură în peretele arterei.

Majoritatea persoanelor cu anevrisme nu au simptome. Durerea și vibrația în zona unui anevrism pot apărea și reprezintă o urgență medicală.

Dacă apare un anevrism, este posibil să vă confruntați cu sângerări interne amenințătoare de viață. Deși acest lucru este de obicei un eveniment brusc, catastrofal, este posibilă o scurgere lentă. Dacă un cheag de sânge în cadrul unui anevrism se desface, acesta poate bloca o arteră într-un anumit punct îndepărtat.

Boala renală cronică – ateromatoza poate determina îngustarea arterelor care duc la rinichi, împiedicând sângele oxigenat să ajungă la acestea. De-a lungul timpului, acest lucru poate afecta funcția renală, menținând în corp deșeurile de la ieșirea din corp.

In lipsa tratamentului, fie medicamentos sau, dacă este necesar, prin interventii operatorii de dezobstrucție, pot apărea o serie de complicații ce pot periclita viața persoanei în cauză. Astfel, odată ce placa de aterom este formată, se poate rupe determinând tromboză cu obstrucție completă a lumenului vascular, cauzând astfel hemoragii, anevrisme, infarctul miocardic, accidente vasculare cerebrale.
Recomandarea medicilor cardiologi este, în primul rând, aceea de a merge periodic și a realiza o consultație cardiologică, de a aborda un stil de viață sănătos, de a anunța medicul specialist de orice simptom resimțit și de a se informa cu privire la diagnosticul primit.

3.2. Boala arterială coronariană

Boala arterială coronariană, cunoscută și ca boala ischemică a inimii, este un grup de afecțiuni care includ: angină stabilă, angină instabilă, infarct miocardic și moarte subită cardiacă. Se află în grupul bolilor cardiovasculare de care este cel mai des întâlnit tip. Un simptom obișnuit este durerea toracică sau disconfortul care poate călători în umăr, braț, spate, gât sau maxilar. Ocazional se poate simți ca arsuri la stomac. De obicei, simptomele apar cu efort fizic sau stres emoțional, durează mai puțin de câteva minute și starea persoanei în cauză se îmbunătățește după odihnă. S-ar putea să apară dificultăți de respirație și, uneori, nu sunt prezente simptome. Primul semn este ocazional un atac de cord. Alte complicații includ insuficiența cardiacă sau bătăile neregulate ale inimii.

Fig.3.1 – Artera afectată de boala coronariană

Factorii de risc includ: hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul zaharat, lipsa de exerciții fizice, obezitatea, colesterolul în sânge, dieta săracă și consumul excesiv de alcool. Un alt risc este considerat a fii și depresia. Mecanismul de bază implică reducerea fluxului sanguin și a oxigenului din cauza ateromatozei la nivelul arterelor inimii. O serie de teste pot ajuta la diagnosticare, printre care: electrocardiograma, testele de stres cardiac, angiografia tomografică computerizată computerizată și angiografia coronariană, acestea fiind principalele metode de diagnostic.

3.2.1. Semne și simptome

Durerea toracică care apare periodic cu activitatea fizică, după masă sau în alte momente previzibile se numește angină stabilă și se asociază cu îngustările arterelor inimii.

Fig.3.2 – Infarct miocardic

Angina în cazul în care presupune schimbări de intensitate, caracter sau frecvență se numește instabilă. Angina instabilă poate precede infarctul miocardic. La adulții care merg la departamentul de urgență cu o cauză neclară a durerii, aproximativ 30% au durere din cauza bolii coronariene.

3.2.2. Factori de risc

Boala arterială coronariană are un număr de factori de risc bine determinați. Lista factorilor de risc cei mai frecvenți include fumatul, antecedentele familiale, hipertensiunea arterială, obezitatea, diabetul, lipsa exercițiilor fizice, stresul și lipidele sanguine ridicate.

Fumatul este asociat cu aproximativ 36% din cazuri și cu obezitatea cu alte 20%. Lipsa exercițiilor fizice a fost legată de 7-12% din cazurile de complicații privind boala arterială coronariană determinată de ateromatoză. Expunerea la pesticide poate crește riscul acestei boli. Atât artrita reumatoidă, cât și lupusul eritematos sistemic sunt, de asemenea, factori de risc independenți.

Stresul locurilor de muncă pare să joace un rol minor de aproximativ 3% din cazuri. Dar viața modernă tinde să cauzeze creșterea acestui procentaj.

Într-un studiu, femeile care nu aveau stres din viața profesională au înregistrat o creștere a diametrului vaselor lor de sânge, ceea ce a dus la scăderea progresiei ateromatozei. În contrast, femeile care au avut un nivel ridicat de stres legat de locul de muncă au înregistrat o scădere a diametrului vaselor lor de sânge și o creștere semnificativă a progresiei bolii. Având un model de comportament tip A, un grup de caracteristici de personalitate, inclusiv urgența în timp, competitivitatea, ostilitatea și nerăbdarea, este asociat cu un risc crescut de boală coronariană.

Colesterolul din sânge (în mod specific, concentrații LDL serice), HDL (lipoproteina cu densitate mare) are un efect protector asupra dezvoltării bolii coronariene.

S-ar putea să joace un rol și nivelul ridicat de trigliceride sanguine.

Niveluri ridicate de lipoproteine, un compus format atunci când colesterolul LDL se combină cu o proteină cunoscută ca apolipoproteina.

Dietele de colesterol nu par să aibă un efect semnificativ asupra colesterolului din sânge și, prin urmare, nu pot fi necesare recomandări privind consumul acestuia. Grasimile saturate reprezintă încă o problemă.

Factori genetici – Ereditatea bolii coronariene a fost estimată între 40% și 60%. Studiile de asociere la nivelul genomului au identificat aproximativ 60 de loci (poziția unei gene sau a unei secvențe ADN pe un cromozom) de susceptibilitate genetică pentru boala coronariană.

Nu este clar dacă personalitatea de tip A afectează riscul bolii coronariene. Indivizii tip A sunt caracterizați ca fiind extrovetiți, ambițioși, riguroși, extrem de conștienți, sensibili, nerăbdători, anxiosi, proactivi și preocupați de gestionarea timpului. Persoanele cu personalități de tip A adesea descriși ca “workaholics”.

Depresia și ostilitatea par a fi factori de risc totuși.

Factori hemostatici: Nivelurile ridicate de fibrinogen și factorul de coagulare VII sunt asociate cu un risc crescut de boală arterială coronariană. Nivelurile de factor VII sunt mai mari la persoanele cu un aport ridicat de grăsimi alimentare. Scăderea activității fibrinolitice a fost raportată la pacienții cu ateroscleroză coronariană.

Vârsta: bărbați peste 45 de ani; femeile peste 55 de ani.

3.2.3. Fiziopatologie

Limitarea fluxului sanguin către inimă cauzează ischemia (distrugerea celulară ca urmare a lipsei de oxigen) celulelor miocardice. Celulele miocardice pot muri din cauza lipsei de oxigen și acest lucru se numește infarct miocardic (denumit în mod obișnuit atac de cord). Aceasta conduce la afectarea mușchiului cardiac, moartea mușchiului cardiac și, ulterior, cicatrizarea miocardică fără refacerea mușchiului cardiac. Stenoza cronică a arterelor coronare poate induce ischemie tranzitorie care conduce la inducerea unei aritmii ventriculare, care poate rezulta în fibrilația ventriculară care duce la deces.

Fig.3.3 – Ilustrație a plăcii de ateromatoză într-o arteră coronariană

De obicei, boala coronariană apare atunci când o parte din mucoasa netedă, elastică din interiorul unei artere coronare (arterele care furnizează sânge la nivelul mușchiului inimii) dezvoltă ateromatoză, respectiv apar ateroame. În cazul ateromatozei, mucoasa arterei devine întărită, rigidă și umflată cu depuneri de calciu, depuneri grase și celule inflamatorii anormale – pentru a forma o placă. Depunerile de fosfați de calciu (hidroxiapatiți) în stratul muscular al vaselor de sânge par să joace nu numai un rol semnificativ în rigidizarea arterelor, ci și pentru inducerea unei faze timpurii a aterosclerozei coronare. Acest lucru poate fi observat într-un așa-numit mecanism metastatic de calcifilaxie, așa cum apare în boala cronică de rinichi și hemodializă. Deși pacienții suferă de o disfuncție a rinichilor, aproape 50% din ei mor din cauza bolii coronariene. Plăcile pot fi considerate ca "umflături" mari care ies în canalul unei artere, provocând o obstrucție parțială a fluxului sanguin.

Fig.3.4 – Blocaj pe artera coronară dreaptă

Pacienții cu boală coronariană ar putea avea doar una sau două plăci sau ar putea avea zeci de plăci distribuite în arterele coronare. O formă mai severă este ocluzia totală cronică (CTO) atunci când o arteră coronariană este complet obstrucționată pentru mai mult de 3 luni.

Sindromul cardiac X este durerea toracică (angina pectorală) și disconfortul toracic la persoanele care nu prezintă semne de blocaj în arterele coronare mari ale inimii lor atunci când se efectuează o angiogramă (angiograma coronariană). Cauza exactă a sindromului cardiac X nu este cunoscută. O explicație este disfuncția microvasculară. Din motive care nu sunt bine cunoscute, femeile sunt mai predispuse decât bărbații să o aibă. Cu toate acestea, hormonii și alți factori de risc unici pentru femei pot juca un rol.

3.2.4. Diagnostic

Pentru pacienții simptomatici, ecocardiografia de stres poate fi utilizată pentru a face un diagnostic pentru boala arterială coronariană obstructivă. Utilizarea ecocardiografiei, a imaginilor cardiace de stres și / sau a imaginilor neinvazive avansate nu este recomandată persoanelor care nu prezintă simptome și care prezintă un risc scăzut de dezvoltare a bolii coronariene.

Diagnosticul de "Sindromul cardiac X" – boala coronariană rară, este mai frecventă la femei, după cum am menționat. De aceea, de obicei se utilizează aceleași teste ca și la orice pacient cu suspiciune de boală coronariană:

Electrocardiografia inițială (ECG);

ECG cu exerciții – Test de stres;

Exercitarea testului de radioizotopi (test de stres nuclear, scintigrafie miocardică);

Echocardiografia (inclusiv ecocardiografia de stres);

Angiografia coronariană;

Ecografie intravasculară;

Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM).

Fig.3.5 – Angiograma coronariană la femeie, respectiv bărbat

Diagnosticul bolii coronariene care stă la baza simptomelor particulare depinde în mare măsură de natura simptomelor. Prima investigație este o electrocardiogramă (ECG / EKG), atât pentru angina "stabilă", cât și pentru sindromul coronarian acut. Se poate efectua o radiografie a toracelui și testelor de sânge.

În angină "stabilă", durere toracică cu caracteristici tipice care apar la niveluri predictibile de efort, diferite forme de teste de stres cardiac pot fi utilizate pentru a induce ambele simptome și a detecta modificări prin electrocardiografie (folosind ECG), ecocardiografie (folosind ultrasunetele la inimă) sau scintigrafie (utilizând absorbția radionuclidului de către mușchiul inimii). Dacă o parte a inimii pare să primească o cantitate insuficientă de sânge, angiografia coronariană poate fi utilizată pentru a identifica stenoza arterelor coronare și adecvarea pentru angioplastie sau chirurgie by-pass.

Diagnosticul sindromului coronarian acut are loc, în general, în departamentul de urgență, unde ECG-urile pot fi efectuate secvențial pentru a identifica "schimbările în evoluție" (indicând deteriorarea continuă a mușchiului cardiac). Dacă nu există dovezi de deteriorare, se utilizează termenul "angina instabilă". Acest proces necesită, de obicei, internarea în spital și monitorizarea strictă a unei unități de îngrijire coronariană pentru posibile complicații (cum ar fi aritmii cardiace – neregularități ale ritmului cardiac). În funcție de evaluarea riscului, pot fi utilizate teste de stres sau angiografie pentru a identifica și trata boala arterei coronare la pacienții care au prezentat angină instabilă.

3.2.5. Prevenție

Până la 90% din bolile cardiovasculare pot fi prevenite dacă se evită factorii de risc stabiliți. Prevenirea implică: realizarea exercițiilor zilnice, scăderea obezității, tratarea hipertensiunii, o dietă sănătoasă, scăderea nivelului de colesterol și oprirea fumatului. Medicamentele și exercițiile fizice sunt la fel de eficace. Nivelurile ridicate ale activității fizice reduc riscul de boală coronariană cu aproximativ 25%.

Majoritatea studiilor recomandă combinarea acestor strategii de preventive. O analiză din 2015 a găsit câteva dovezi că o astfel de abordare ar putea ajuta la normalizarea tensiunii arteriale, la indicele de masă corporală și la circumferința taliei. Cu toate acestea, nu au existat suficiente dovezi pentru a arăta un efect asupra mortalității sau efectelor cardiovasculare reale.

În diabetul zaharat, există puține dovezi că controlul foarte strict al zahărului din sânge îmbunătățește riscul cardiac, deși controlul îmbunătățit al zahărului scade și alte probleme cum ar fi insuficiența renală și orbire. Organizația Mondială a Sănătății (OMS) recomandă "aportul scăzut până la moderat al alcoolului" pentru a reduce riscul de boală coronariană, în timp ce aportul crescut crește riscul apariției acesteia ca complicație a ateromatozei.

Protecția secundară împiedică apariția altor sechele ale bolii deja stabilite. Modificările stilului de viață care s-au dovedit eficiente în acest scop includ:

Controlul greutății;

Renunțarea la fumat;

Evitarea consumului de grăsimi (din uleiurile parțial hidrogenate);

Reducerea stresului psihosocial;

Exerciții fizice: execiții în aer liber, cum ar fi mersul pe jos, jogging-ul sau înotul, poate reduce riscul de mortalitate din cauza bolii coronariene. Exercițiile aerobice pot ajuta la scaderea tensiunii arteriale și la nivelul colesterolului din sânge (LDL) în timp. De asemenea, ajută la creșterea absorbției colesterolului HDL, care este considerat drept "colesterol bun". Separat de întrebarea despre beneficiile mișcării nu este clar dacă medicii ar trebui să-și petreacă timpul acordând pacienților consiliere să-și obișnuiască realizarea exercițiilor fizice. Bazat pe o revizuire nesistematică, se recomandă ca medicii să îndemne pacienții cu privire la exercițiile fizice zilnice în prevenirea apariției ateromatozei și a complicațiilor acesteia, cum ar fii boala arterială coronariană.

3.2.6. Tratament

Medicația cuprinde:

Statinele, care reduc colesterolul, reduc riscul complicațiilor coronariene;

Nitroglicerina;

Blocante ale canalelor de calciu și / sau beta-blocante;

Medicamente antiplachetare cum ar fi aspirina.

Se recomandă ca tensiunea arterială să fie în mod obișnuit redusă la mai puțin de 140/90 mmHg. Tensiunea arterială diastolică nu trebuie să fie mai mică de 60 mmHg. Beta-blocantele sunt recomandate în prima linie pentru această utilizare.

Aspirina

La cei fără alte probleme cardiace, aspirina scade riscul unui infarct miocardic la bărbați, dar nu la femei și crește riscul de sângerare, majoritatea din stomac. Nu afectează riscul general de deces la bărbați sau femei. De aceea, se recomandă doar la adulții cu risc crescut de boală coronariană, unde riscul crescut este definit ca fiind "bărbați cu vârsta mai mare de 90 de ani, femei în postmenopauză și persoane mai tinere cu factori de risc pentru boala coronariană (de exemplu , Hipertensiune arterială, diabet zaharat sau fumat) ce prezintă un risc crescut de boli de inimă și ar putea dori să ia în considerare terapia cu aspirină ". Mai exact, persoanele cu risc ridicat sunt aproximativ 3% din populația adultă.

Terapia antiplachetară

Clopidogrel plus aspirină reduce evenimentele cardiovasculare mai mult decât aspirina în monoterapie la pacienții cu risc crescut de infract miocardic. În anumite cazuri cu risc crescut, dar fără un eveniment acut, dovezile sunt slabe. În mod specific, utilizarea sa nu modifică riscul de deces în acest grup. La cei care au avut un stent (tub format dintr-o rețea reticulară din oțel inoxidabil care este folosit pentru menținerea permeabilității arterelor coronare) mai mult de 12 luni utilizarea de clopidogrel plus aspirină nu afectează riscul decesului.

Intervenție chirurgicală

Revascularizarea în cazul sindromului coronarian acut are un beneficiu în scăderea mortalității. Revascularizarea percutană pentru boala cardiacă ischemică stabilă nu pare să aibă beneficii numai față de terapia medicală. La cei cu boală în mai multe artere, grefele bypass pe artera coronară au rezultate mai bune decât intervențiile coronariene percutanate. Noile tehnici de revascularizare "anaorticã" sau a tehnicii de revascularizare a arterei coronare au demonstrat o rată redusã a accidentului postoperator comparativ cu intervenția coronarianã percutanatã.

3.2.7. Epidemiologie

Boala coronariană acută a fost principala cauză a decesului la nivel global începând cu 2010, având ca rezultat peste 7 milioane de decese. Acest număr crescând de la 5,2 milioane de decese în 1990. Poate afecta indivizii la orice vârstă, dar devine dramatic mai frecvent la vârste înaintate, cu aproximativ o triplare cu fiecare deceniu de viață. Bărbații sunt afectați mai des decât femeile.

Se estimează că la nivel mondial 60% din persoanele cu o boală cardiovasculară mortală este din Asia de Sud, în ciuda faptului că reprezintă doar 20% din populația lumii. Aceasta poate fi secundară unei combinații de predispoziție genetică și factori de mediu. Organizații, cum ar fi Indian Heart Association, colaborează cu Federația Mondială a Inimii pentru a crește gradul de conștientizare cu privire la această problemă.

Boala coronariană (CHD) este principala cauză a deceselor atât pentru bărbați, cât și pentru femei și reprezintă în fiecare an aproximativ 600 000 de decese în Statele Unite. Conform tendințelor actuale din Statele Unite, jumătate dintre bărbații sănătoși de 40 de ani vor dezvolta CAD în viitor și una din trei femei sănătoase de 40 de ani. Acesta este cel mai frecvent motiv pentru moartea bărbaților și a femeilor de peste 20 de ani în Statele Unite. În Romania se apreciază că aproximativ 15000 de persoane mor anual din cauza acestei boli și a complicațiilor dezvoltate.

3.3. Boală arterială carotidiană

Boala arterială carotidiană sau boala arterei carotide este o boală în care o substanță cerată numită placă se acumulează în interiorul arterelor carotide. Aceasta apare ca și complicație a ateromatozei prezente în artere. Omul are artera carotidă care la nivelul gâtului se ramifică în două, câte o arteră carotidă pe fiecare parte a gâtului. Fiecare dintre ele se împarte în arterele carotide interne și externe.

Arterele interioare carotide furnizează creierului sânge bogat în oxigen. Arterele carotide externe furnizează sânge bogat în oxigen la nivelul feței, scalpului și gâtului.

Boala arterei carotide este gravă deoarece poate provoca un accident vascular cerebral, denumit și "atac cerebral". Un accident vascular cerebral apare dacă fluxul sanguin către creier este întrerupt.

Dacă fluxul de sânge este întrerupt mai mult de câteva minute, celulele din creier încep să moară. Aceasta afectează părțile corpului pe care le controlează celulele creierului. Un accident vascular cerebral poate provoca leziuni cerebrale de durată: incapacitate pe termen lung, cum ar fi probleme de vedere, vorbire sau paralizie (incapacitatea de mișcare) și moarte.

Fig.3.6 – Ateromatoza la nivelul arterei carotide – boala arterială carotidiană

3.3.1. Semne și simptome

Artera carotidă este artera mare a cărei puls poate fi simțită pe ambele părți ale gâtului sub maxilar. În partea dreaptă pornește de la trunchiul brahiocefalic (o ramură a aortei) ca artera carotidă comună, iar pe partea stângă artera carotidă comună vine direct de pe arcul aortic. La gât se ramifică în arterele carotide interne și externe. Artera carotidă internă alimentează creierul, iar artera carotidă externă furnizează fața. Această bifurcație este un loc comun pentru ateromatoză, îngroșare inflamatorie a plăcii ateromatoase care poate îngusta lumenul arterelor carotide comune sau interne.

Fig.3.7 – Acțiunea negativă asupra creierului din cauza unui

blocaj în artera carotidă internă

Placa poate fi stabilă și asimptomatică sau poate fi o sursă de embolizare. Embolii se desprind de pe placă și călătoresc prin circulație în vasele de sânge din creier. Pe măsură ce vasul devine mai mic, acesta poate să stea în peretele vasului și să restrângă fluxul sanguin către părțile creierului pe care vasul îl furnizează. Această ischemie poate fi fie temporară, ducând la un atac ischemic tranzitor, fie permanent ducând la un accident vascular cerebral tromboembolic.

Din punct de vedere clinic, riscul de accident vascular cerebral de la stenoza carotidă este evaluat prin prezența sau absența simptomelor și gradul de stenoză la imagistică.

Atacurile ischemice tranzitorii (TIA) sunt un semn de avertizare și sunt adesea urmate de accidente vasculare cerebrale grave, în special în primele două zile. TIA, prin definiție, durează mai puțin de 24 de ore și au frecvent forma unei slăbiciuni sau a unei pierderi de senzație a unui membru sau a trunchiului de pe o parte a corpului sau pierderea vederii (amaurosis fugax) într-un singur ochi. Simptomele mai puțin frecvente sunt sunetele arterei (murmur – un sunet sistolic care se aude pe zona arterei carotide în timpul auscultării) sau sunetele din urechi (tinitus).

3.3.2. Fiziopatologie

Alimentarea cu sânge a arterei carotide începe la arcul aortei. Artera carotidă se divide în artera carotidă interioară și artera carotidă exterioară. Placa se acumulează adesea la acea diviziune și cauzează o îngustare (stenoză). Bucăți de placă se pot rupe și blochează arterele mici de deasupra, spre creier creier, ceea ce provoacă un accident vascular cerebral. De asemenea, placa se poate acumula la originea arterei carotide la aorta.

3.3.3. Diagnostic

Stenoza carotidiană este, de obicei, diagnosticată prin scanarea cu ultrasunete a fluxului de culoare a arterelor carotide din gât. Aceasta nu implică radiații, nici ace și nici agenți de contrast care pot provoca reacții alergice. Acest test are o sensibilitate și o specificitate moderată și produce multe rezultate fals pozitive.

În mod obișnuit, scanarea duplex cu ultrasunete este singura investigație necesară pentru luarea deciziilor în stenoza carotidă, deoarece este răspândit disponibilă și cu precădere rapid efectuată. Cu toate acestea, imagistica suplimentară poate fi necesară dacă stenoza nu se află în apropierea bifurcatiei arterei carotide.

Fig.3.8 – Imaginea CT a unui blocaj de 70% al arterei carotide interne drepte

Se poate dovedi utilă una dintre mai multe modalități imagistice diferite, cum ar fi angiograma, angiograma tomografocă computerizată (CTA) sau angiograma de imagistică prin rezonanță magnetică (RMA). Fiecare modalitate imagistică are avantajele și dezavantajele sale:

Angiografia cu rezonanță magnetică și angiografia CT sunt contraindicate la pacienții cu insuficiență renală,

Angiografia cateterului are un risc de accident vascular cerebral, leziuni arteriale sau hemoragii retoperitoneale de la 0,5% la 1,0%.

Ancheta aleasă va depinde de observațiile clinice și expertiza imagistică, experiența cadrului medical și echipamentul disponibil.

3.3.4. Tratament

Tratamentul în cazul bolii arteriale carotidiene cuprinde:

Numai medicamentele – un medicament antiplachetar (sau medicamente) și controlul factorilor de risc pentru ateromatoză.

Tratament medical plus endarterectomie carotidă sau stenting carotidic, care este preferat la pacienții cu risc crescut chirurgical și la pacienții mai tineri.

Controlul fumatului, tensiunii arteriale crescute și nivelurilor ridicate de lipide din sânge.

Scopul tratamentului este reducerea riscului de accident vascular cerebral (accident cerebrovascular). Intervenția (endarterectomia carotidiană sau stentarea carotidă) poate provoca accident vascular cerebral. Cu toate acestea, în cazul în care riscul de accident vascular cerebral fără aceste intervenții este ridicat, intervenția poate fi benefică. La pacienții selectați cu stenoză asimptomatică severă a arterei carotide, endarterectomia carotidiană reduce riscul de accident vascular cerebral în următorii 5 ani cu 50%, deși aceasta reprezintă o reducere a incidenței absolute a tuturor accidentelor vasculare cerebrale sau a unei decese perioperatorii de aproximativ 6%. În majoritatea cazurilor, endarterectomia carotidiană este asociată cu un accident vascular cerebral de 30 de zile sau o rată a mortalității de <3%. În unele zone aceste rate sunt mai mari.

Fig.3.9 – Urmări vizibile după supraviețuirea unui atac cerebral

Orientările clinice (cum ar fi cele ale Institutului Național de Excelență Clinică) recomandă ca toți pacienții cu stenoză carotidă să primească medicamente, de obicei medicamente care scad tensiunea arterială, medicamente anti-coagulare, medicamente antiplachetare (cum ar fi aspirină sau clopidogrel) și în special statinele (care au fost inițial prescrise pentru efectele lor de scădere a colesterolului, dar au fost de asemenea descoperite că reduc inflamația și stabilizează placa).

Normele naționale și alte instituții specializate la nivel mondial recomandă, de asemenea, ca pacienților cu stenoză carotidiană simptomatică să li se execute urgent endarterectomie carotidiană (procedură chirurgicală utilizată pentru a reduce riscul de accident vascular cerebral prin corectarea stenozelor), deoarece cel mai mare risc de accident vascular cerebral apare în decurs de câteva zile. Endarterectomia carotidiană reduce riscul de accident vascular cerebral sau de deces din embolii cu aproximativ jumătate.

Pentru persoanele cu stenoză, dar fără simptome, recomandările intervenționale sunt mai puțin clare. Astfel de pacienți au un risc istoric de accident vascular cerebral de aproximativ 1-2% pe an. Endarterectomia carotidiană prezintă un risc chirurgical de accident vascular cerebral sau deces de aproximativ 2-4% în majoritatea cazurilor. Beneficiul absolut al intervenției chirurgicale este mic în cazul acesta. Pentru intervenție folosind stenturi, nu există suficiente dovezi care să sustină stentingul, mai degrabă decât intervenția chirurgicală deschisă, iar mai multe studii compară aceste două proceduri.

Intervenție chirurgicală și stenting

Cel mai mare studiu clinic s-a efectuat la nivel mondial, CREST, la pacienții diagnosticați cu risc de accident vascular cerebral de la blocarea arterei carotide fie la intervenția chirurgicală deschisă (endarterectomia carotidiană), fie la plasarea stentului carotidic cu protecție embolică. Acest studiu a urmat pacienții timp de 4 ani și nu a constatat o diferență generală în punctul de vedere principal al ambelor modalități de tratament. Pacienții repartizați pentru intervenția chirurgicală au prezentat mai multe infarcturi miocardice perioperatorii comparativ cu grupul de stenting. Totuși, diferența nu a fost semnificativă statistic (6,8% și 7,2%), în timp ce pacienții repartizați pentru introducerea stentului carotidian au prezentat mai multe atacuri cerebrale periprocedurale comparativ cu endarterectomia (6,4% vs 4,7%). Nu a existat nici o diferență de mortalitate și nici o diferență pentru accidentele majore între chirurgie și stenting. S-a observat că se pare că există o limită de vârstă în cazul în care endarterectomia a oferit rezultate mai bune sub vârsta de 75 de ani și peste 75 de stenturi au oferit un profil de risc mai bun. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că studiul CREST nu a fost conceput pentru analiza subgrupurilor și astfel nu a fost suficient de puternic pentru a atrage concluzii semnificative din punct de vedere statistic.

Fig.3.10 – Intervenția de poziționare a unui stent pe arteră

Un studiu ulterior publicat în 2013 a evaluat modul în care aceste complicații perioperatorii afectează supraviețuirea pe termen lung. Acest studiu a arătat că apariția unui accident vascular cerebral în primul an a conferit o rată de supraviețuire de două ori mai mică. Această diferență de mortalitate, cu toate acestea, converge și devine neglijabilă la 5 ani. Un studiu din 2010 a constatat beneficii (accidente cerebrale reduse) de la endarterectomia carotidiană la cei fără simptome care au sub 75 de ani.

Fig.3.11 – Dimensiunea unui stent folosit pentru tratarea unei artere cu aterom

3.4. Boala arterială periferică

Boala arterială periferică (PAD) este o îngustare a arterelor, altele decât cele care alimentează cu sânge inima sau creierul. Boala arterială periferică afectează cel mai frecvent picioarele, dar pot fi implicate și alte arterele. Simptomul clasic este durerea piciorului atunci când se merge pe jos, care se rezolvă prin odihnă, cunoscut sub numele de claudicare intermitentă. Alte simptome, incluzând ulcerații cutanate, piele albastră, piele rece sau proastă creștere a unghiilor și părului pot apărea la nivelul piciorului afectat. Complicațiile pot include o infecție sau necrozarea țesutului care pot necesita amputare. Până la 50% din cazuri de PAD sunt fără simptome.

Fig.3.12 – Ruptura unei plăci ateromatoase în arterele periferice

Principalul factor de risc este fumatul. Alți factori de risc includ diabetul zaharat, hipertensiunea arterială și colesterolul în sânge. Mecanismul care stă la bază este, de obicei, ateroscleroza.

Boala arterială periferică este în mod obișnuit diagnosticată prin găsirea unui indice al gleznei brahiale (ABI) mai mic de 0,90, ceea ce reprezintă tensiunea arterială sistolică la nivelul gleznei împărțită la tensiunea arterială sistolică a brațului. Ultrasonografia duplex și angiografia pot fi, de asemenea, utilizate. Angiografia este mai exactă și permite tratamentul în același timp. Cu toate acestea, este asociată cu riscuri mai mari.

Nu este clar dacă screening-ul pentru boală este util deoarece nu a fost studiat în mod corespunzător. La cei cu claudicație intermitentă, oprirea fumatului si terapia prin exerciții fizice îmbunătățește rezultatele.

În 2015, aproximativ 155 de milioane de persoane sufereau de această boală ca urmare a ateromatozei la nivel mondial. În lumea dezvoltată, aceasta afectează aproximativ 5,3% dintre persoanele în vârstă de 45 până la 50 de ani și 18,6% dintre cei cu vârste între 85 și 90 de ani. În țările în curs de dezvoltare, aceasta afectează 4,6% dintre persoanele cu vârsta cuprinsă între 45 și 50 ani și 15% dintre persoanele cu vârste cuprinse între 85 și 90 de ani. În lumea dezvoltată, este la fel de comună în rândul bărbaților și femeilor, în timp ce în lumea în curs de dezvoltare femeile sunt mai frecvent afectate. În 2015, PAD a condus la aproximativ 52.500 de decese față de 16.000 de decese în 1990.

3.4.1. Semne și simptome

Până la 50% dintre persoanele cu boala arteriala periferică pot să nu aibă simptome. Simptomele la picioare și tălpi sunt, în general, împărțite în două categorii:

Claudicație intermitentă – durere în mușchi atunci când se merge pe jos sau se folosesc mușchii afectați, care este ușurată prin odihna acelor mușchi. Acest lucru se datorează faptului că cererea nesatisfăcută de oxigen din mușchi este utilizată în stabilizarea fluxului sanguin inadecvat.

Ischemia critică a membrelor, constând din:

Durerea la odihnă, o durere în tălpile picioarelor, în special atunci când picioarele sunt ridicate, cum ar fi în pat.

Pierderea tisulară, constând în ulcere de insuficiență arterială, care sunt inflamații sau răni care se vindecă lent sau deloc și gangrena.

Fig.3.13 – Cauză și simptom al bolii arteriale periferice

Boala arterială periferică în alte părți ale corpului depinde de organul afectat. Stenoza arterei renale poate provoca hipertensiune renasculară. Boala arterei carotide poate provoca accidente vasculare cerebrale și atacuri ischemice tranzitorii.

3.4.2 Factori de risc

Fumatul – utilizarea tutunului sub orice formă este cea mai importantă cauză care poate fi modificată la nivel internațional. Fumatorii au până la o creștere de zece ori a riscului relativ pentru boală arterială peroferică într-o relație doză-răspuns. Expunerea la fumul de mâna a doua s-a dovedit a promova modificări ale căptușelii vaselor de sânge (endoteliu), care este un precursor al aterosclerozei. Fumătorii sunt de 2-3 ori mai susceptibili de a avea boală arterială periferică de extremitate inferioară bolii coronariene. Mai mult de 80% -90% dintre pacienții cu boală arterială periferică de extremități inferioare sunt fumători sau foști fumători. Riscul crește odată cu numărul de țigări fumate pe zi și cu numărul de ani de fumat.

Diabetul zaharat – cauzează un risc crescut între două și patru ori mai mare prin provocarea disfuncției endoteliale și a celulelor musculare netede în arterele periferice. Riscul dezvoltării bolii arteriale periferice la extremitatea inferioară este proporțional cu severitatea și durata diabetului.

Dislipidemia – un nivel ridicat de lipoproteine ​​cu densitate mică (LDL) și nivelul scăzut de lipoproteine ​​cu densitate mare (HDL) în sânge, creșterea colesterolului total, colesterolul LDL și nivelul trigliceridelor fiecare au corelat cu dezvoltarea complicațiilor ateromatozei în boala arterială periferică. Corectarea dislipidemiei prin dietă și / sau medicație este asociată cu o îmbunătățire majoră a ratelor de infarct miocardic și accident vascular cerebral.

Hipertensiunea arterială – tensiunea arterială crescută este corelată cu creșterea riscului de apariție a PAD, precum și a evenimentelor coronariene și cerebrovasculare asociate (infarct miocardic și accident vascular cerebral). Hipertensiunea a crescut riscul de claudicare intermitentă de 2,5 până la 4 ori la bărbați și, respectiv, la femei.

Riscul crește, de asemenea, la persoanele cu vârsta peste 50 de ani, la bărbați, obezi, ce au avut un atac de cord sau accident vascular cerebral sau cu antecedente familiale de boală vasculară.

Alți factori de risc care sunt studiați includ niveluri de diverși mediatori inflamatori cum ar fi proteina C reactivă, fibrinogen, hipervâscozitate, stare hipercoagulabilă.

3.4.3. Diagnostic

La suspiciunea de boala arterială periferică, primul studiu este indicele glezna-brahial (ABI). Atunci când valorile tensiunii arteriale în glezne sunt mai mici decât cele din brate, sunt suspectate blocări ale arterelor care asigură sânge de la inimă la gleznă. Intervalul ABI normal este cuprins între 1,00 și 1,40. Pacientul este diagnosticat cu PAD când ABI este ≤ 0,90. Valorile ABI de 0,91 până la 0,99 sunt considerate "limită", iar valorile mai mari 1,40 indică arterele necomprimabile. PAD este clasificat ca ușoară până la moderată dacă ABI este între 0,41 și 0,90 și un ABI mai mic de 0,40 este sugestiv pentru PAD sever. Aceste categorii relative au o valoare prognostică.

La persoanele cu PAD suspectat, dar cu ABI normale care se odihnesc, se poate face testarea ABI în timpul exercițiilor fizice. O linie de bază ABI este obținută înainte de exercițiu. Pacientul este apoi rugat să-și facă exerciții fizice (de obicei, pacienții sunt făcuți să meargă pe o banda de alergat la o viteză constantă) până când apare o durere de claudicare (sau un maxim de 5 minute), după care se măsoară din nou presiunea gleznei. O scădere a ABI de 15% -20% ar fi diagnosticul de PAD.

Este posibil ca, în mod obișnuit, dar nu întotdeauna, indicele de ABI anormal de mari (> 1,40), condițiile care rigidizează pereții vaselor (cum ar fi calcificările care apar în stabilirea diabetului de lungă durată) produc fapte negative. Aceste rezultate și suspiciuni merită investigații suplimentare și studii de nivel superior.

Fig.3.14 – Diagnosticarea bolii arteriale periferice

cu ajutorul ultrasunetelor

Dacă ABI sunt anormale, următorul pas este, în general, examinarea cu ultrasunete doppler a membrelor inferioare pentru a examina locul și amploarea ateromatozei. Alte imagini pot fi efectuate prin angiografie, în care un cateter este introdus în artera femurală comună și ghidat selectiv la artera respectivă. În timp ce se injectează un agent de contrast radiodiagnostic, se efectuează o radiografie. Orice stenoze care limitează fluxul descoperit în raze X pot fi identificate și tratate prin aterectomie, angioplastie sau stenting. Angiografia contrastatică este tehnica imagistică cea mai accesibilă și folosită pe scară largă.

Scanerele tomografice computerizate (CT) moderne oferă imagistică directă a sistemului arterial ca alternativă la angiografie.

Regimul angiografiei prin rezonanță magnetică (RMA) este o procedură de diagnostic neinvaziv care utilizează o combinație de unde magnetice, frecvențe radio și un computer pentru a produce imagini detaliate pentru a furniza imagini ale vaselor de sânge din interiorul corpului. Avantajele RMA includ siguranța și capacitatea sa de a furniza imagistică tridimensională (3D) de înaltă rezoluție a întregului abdomen, pelvis și extremități inferioare într-o singură ședință.

3.4.4. Tratament

Modificarea stilului de viață

Renunțarea la fumat (țigările promovează PAD și reprezintă un factor de risc pentru bolile cardiovasculare).

Controlul diabetului zaharat.

Controlul hipertensiunii arteriale.

Administrarea medicamentelor antiplachetare. Medicamentația cu aspirină, clopidogrel și statine, care reduc formarea cheagurilor de colesterol și, respectiv, colesterolul, pot contribui la regresia bolii.

Exercitiile regulate pentru cei cu claudicație ajută la deschiderea vaselor alternative mici (fluxul colateral), iar limitarea mersului se îmbunătățește adesea. Banda de alergare (35-50 de minute, de 3 până la 4 ori pe săptămână) a fost observată ca un alt tratament cu o serie de rezultate pozitive, inclusiv reducerea evenimentelor cardiovasculare și îmbunătățirea calității vieții.

Medicație

Cilostazol sau pentoxifilina poate îmbunătăți simptomele la unii dintre cei cu boala arterială periferică. Cilostazol poate îmbunătăți distanța de mers pe jos pentru persoanele care suferă de claudicare din cauza bolii arteriale periferice, dar nu există dovezi solide care să sugereze că aceasta îmbunătățește calitatea vieții, scade mortalitatea sau scade riscul evenimentelor cardiovasculare.

Tratamentul cu alte medicamente sau vitamine nu este susținut de dovezi clinice, dar studiile care evaluează efectul folatului și a vitaminei B-12 asupra hiperhomocisteinemiei, un factor de risc vascular presupus, denotă un răspuns pozitiv.

Revascularizarea

După ce au fost încercate cele mai bune schițe de tratament medical dintre cele anterior prezentate, dacă simptomele persistă, pacienții pot apela la un chirurg vascular sau endovascular. Beneficiul revascularizării corespunde gravității ischemiei și prezenței altor factori de risc și astfel se dorește evitarea pierderii membrelor, din cauza gravității rănii și a infecției.

Angioplastia sau angioplastia transluminală percutanată se poate face pe leziuni solitare în artere mari, cum ar fi arterele femurale, dar angioplastia poate să nu aibă beneficii susținute. Ratele de urmărire după angioplastie sunt cele mai ridicate pentru arterele iliace și se diminuează cu arterele spre degete. Alte criterii care afectează rezultatul după revascularizare sunt lungimea leziunii și numărul de leziuni. Nu pare să existe avantaje pe termen lung sau beneficii susținute pentru introducerea unui stent după angioplastie, pentru a menține îngustarea arterei femurale superficiale.

Fig.3.15 – Tratamentul prin angioplastie și implant de stent

Aterectomia este o altă metodă de intervenție, în care placa este răzuită din interiorul peretelui vasului, deși nu are rezultate mai bune decât angioplastia.

Atașarea vasculară by-pass poate fi efectuată pentru a eluda o zonă bolnavă a vasculaturii arteriale. Marea venă saphenoasă este folosită ca o conductă dacă este disponibilă, deși materialul artificial este adesea folosit pentru grefe lungi atunci când nu este disponibilă o conductă venoasă adecvată.

Fig.3.16 – Grefă bypass

Atunci când gangrena s-a instalat, amputarea este necesară pentru a împiedica țesuturile infectate să provoace sepsis o boală care pune viața în pericol.

Tromboliza și trombectomia sunt utilizate în cazurile de tromboză arterială sau embolie.

3.5. Anevrismul

Un anevrism este o umflătură plină de sânge în peretele unui vas de sânge. Anevrismele pot apărea în orice vas de sânge, cu exemple deosebit de letale, incluzând anevrisme ale Cercului Willis din creier, anevrisme aortice care afectează aorta toracică și anevrisme aortice abdominale. Anevrismele pot apărea chiar în inimă în urma unui atac de cord, incluzând atât anevrisme ventriculare, cât și anevrisme septale atriale.

Cum un anevrism crește în mărime, riscul de ruptură crește. Un anevrism rupt poate duce la sângerare. Anevrismele sunt rezultatul unui perete al unui vas de sânge slăbit și poate fi un rezultat al unei afecțiuni ereditare sau al unei boli dobândite. Anevrismele pot fi, de asemenea, un nidus pentru formarea cheagurilor (tromboză) și embolizarea.

Fig.3.17 – Tipuri de anevrisme

Un anevrism adevărat este unul care împlică toate cele trei straturi ale peretelui unei artere (intima, media și adventicea). Anevrismele reale includ anevrisme aterosclerotice, sifilitice și congenitale, precum și anevrisme ventriculare care urmează infarctului miocardic transmural (anevrisme care implică toate straturile peretelui atenuat al inimii sunt de asemenea considerate anevrisme adevărate).

Un anevrism fals, sau pseudoanevrism, este o colecție de sânge care scurg complet dintr-o arteră sau venă, dar se încheagă lângă vasul țesutului înconjurător. Această cavitate plină de sânge eventual va fii cheag (tromboză) suficient pentru a sigila scurgerea, fie pentru a rupe din țesutul înconjurător.

3.5.1. Factori de risc

Factorii de risc pentru un anevrism includ diabetul zaharat, obezitatea, hipertensiunea, consumul de tutun, alcoolismul, colesterolul ridicat, deficitul de cupru, vârsta înaintată și infecția sifilis.

Cauzele specifice infecțioase asociate cu anevrismul includ:

Infecție avansată a sifilisului care duce la aortită sifilitară și la anevrism aortic;

Tuberculoza, cauzând anevrismul lui Rasmussen;

Infecții ale creierului, provocând anevrisme infecțioase intracraniene.

O minoritate de anevrisme sunt asociate cu factori genetici. Exemplele includ:

Anevrisme ale arterei anterioare comunicante din cercul lui Willis, asociate cu boala renală polizistică autozomală dominantă;

Anevrisme aortice toracice familiare;

Anevrisme cirside, secundare malformațiilor congenitale arteriovenoase.

3.5.2. Fiziopatologie

Anevrismele se formează pentru o varietate de motive interacționante. Sunt factori multipli, inclusiv factorii care afectează pereții vaselor de sânge și sângele din vas.

Ateromatoza – O varietate de factori diferiți, inclusiv ateromatoza, pot contribui la slăbirea peretelui vaselor de sânge. Trauma repetată a sângelui care curge prin vas poate contribui la degenerarea peretelui vasului. Vărsăturile hipertensive pot să complice această degenerare și să accelereze extinderea anevrismului. Pe măsură ce anevrismul se extinde, tensiunea peretelui crește.

Fig.3.18 – Ruptura de aorta în urma unui anevrism

Presiunea sângelui în anevrismul expandat poate, de asemenea, să rănească vasele de sânge care alimentează artera în sine, slăbind în continuare peretele vaselor. Fără tratament, aceste anevrisme vor progresa în cele din urmă și se vor rupe.

Infecția – Un anevrism micotic este un anevrism care rezultă dintr-un proces infecțios care implică peretele arterial. O persoană cu anevrism mitic are o infecție bacteriană în peretele unei artere, ducând la formarea unui anevrism. Cele mai frecvente locații includ arterele din abdomen, coapse, gât și braț. Un anevrism micotic poate duce la septicemie sau hemoragii care pot pune viața în pericol dacă anevrismul se rupe. Mai puțin de 3% din anevrismele aortice abdominale sunt anevrisme micotice.

Sifilisul – A treia etapă a sifilisului se manifestă și ca anevrism al aortei, care se datorează pierderii vasa vasorum în tunica adventică.

Deficiența de cupru – O minoritate de anevrisme este cauzată de deficiența de cupru, care determină o activitate scăzută a enzimei lizil oxidazei, care afectează elastina, o componentă cheie în pereții vaselor. Deficitul de cupru are ca rezultat o subțiere a peretelui vascular și astfel a fost remarcat ca o cauză a decesului la oameni cu deficit de cupru.

3.5.3. Diagnostic

Diagnosticul unui anevrism cerebral se face frecvent prin găsirea semnelor de hemoragie subarahnoidă pe o tomografie computerizată (CT). Dacă scanarea CT este negativă, dar se suspectează totuși un anevrism rupt pe baza rezultatelor clinice, se poate efectua o puncție lombară pentru detectarea sângelui în lichidul cefalorahidian.

Fig.3.19 – Angiografia unui anevrism într-o arteră cerebrală

CT este o alternativă la angiografia tradițională și poate fi efectuată fără a fi nevoie de cateterizare arterială. Acest test combină o scanare CT obișnuită cu un colorant (substanță de contrast) injectat într-o venă. Odată ce colorantul este injectat într-o venă, acesta se deplasează spre arterele cerebrale și imaginile sunt create utilizând o scanare CT. Aceste imagini arată exact modul în care sângele curge în arterele creierului

3.5.4. Tratament

Din punct de vedere istoric, tratamentul anevrismelor arteriale a fost limitat fie la intervenția chirurgicală, fie la asteptarea vigilentă în combinație cu controlul tensiunii arteriale. În ultimii ani, au fost dezvoltate tehnici endovasculare sau invazive minimale pentru multe tipuri de anevrisme. Clipsurile de anevrism sunt folosite pentru procedurile chirurgicale, adică tăierea anevrismelor.

Anevrisme intracraniene

În prezent există două opțiuni de tratament pentru anevrisme cerebrale: tăiere chirurgicală sau înfășurare endovasculară. În prezent, există dezbateri în literatura medicală despre tratamentul care este cel mai adecvat date fiind situațiile particulare.

Metoda chirurgicală cu clipsuri a fost introdusă de Walter Dandy în 1937. Este constituită dintr-o craniotomie pentru a expune anevrismul și a închide baza sau gâtul anevrismului cu un clips. Tehnica chirurgicală a fost modificată și îmbunătățită de-a lungul anilor.

Fig.3.20 – Operația unui anevrism cu clip

Înfășurarea endovasculară a fost introdusă de către Guido Guglielmi la UCLA în 1991. Aceasta constă în trecerea unui cateter în artera femurală în zona abdomenului, prin aorta, în arterele creierului și, în final, în anevrism. Platourile cu bobină inițiază o reacție de coagulare în cadrul anevrismului care, în cazul în care umple cu succes domul de anevrism și împiedică ruptura acestuia. Deviatorul fluxului poate fi folosit, dar nu fără complicații uneori.

Anevrisme aortice și periferice

Pentru anevrisme din aorta, brațe, picioare sau cap, secțiunea slăbită a vasului poate fi înlocuită de o grefă de by-pass care este suturată la picioarele vasculare. În locul coaserii, capătul tubului de grefare, realizat rigid și extensibil cu o structură din sârmă de tip nitinol, poate fi introdus cu ușurință în diametrul său redus în picioarele vasculare și apoi extins până la cel mai potrivit diametru și fixat permanent acolo prin ligatură externă.

Au fost dezvoltate recent dispozitive noi care să înlocuiască ligatura exterioară cu inel expandabil, permițând utilizarea în disecția aortei ascendente acute, furnizând o etanșare cât mai bună (adică nu depinde de integritatea coagulării), anastomoza ușoară și rapidă extinsă la concavitatea arcului. Tehnicile endovasculare mai puțin invazive permit grefele de stent metalice acoperite să fie inserate prin arterele piciorului și deplasate spre anevrism.

Anevrisme renale

Anevrismele renale sunt foarte rare, constând doar în 0,1-0,09% din cazuri, în timp ce ruptura este și mai rară. Tratamentul conservator de control al hipertensiunii, opțiune primară pentru anevrisme mai mici de 3 cm. Dacă apar simptome sau se mărește anevrismul, atunci trebuie luată în considerare repararea endovasculară sau deschisă. Femeile gravide (datorită riscului ridicat de ruptură de până la 80%) trebuie tratate chirurgical.

3.5.5. Epidemiologie

Fig.3.21 – Anevrism intracranian

Ratele incidenței anevrismelor craniene sunt estimate între 0,4% și 3,6%. Cei fără factori de risc au avut o prevalență de 2-3%. La adulți, femeile sunt mai susceptibile de a avea anevrisme. Acestea sunt cele mai răspândite la persoanele de 35-60 ani, dar pot apărea și la copii. Anevrismele sunt rare la copiii cu o prevalență raportată de 5% până la 4,6%. Cea mai frecventă incidență se întâlnesc în rândul celor în vârstă de 50 de ani, și de obicei nu există semne de avertizare. Cele mai multe anevrisme se dezvoltă după vârsta de 40 de ani.

Anevrismele pediatrice au incidențe și caracteristici diferite față de anevrismele adulte. Anevrismele intracraniene sunt rare în copilărie, având în vedere că peste 95% din toate anevrismele sunt la adulți.

Fig.3.22 – Ruptura unui anevrism și formarea unui cheag de sânge

în exteriorul arterei

Rata de incidență este de două până la trei ori mai mare la bărbați, în timp ce există mai multe anevrisme mari și anormale, și mai puține anevrisme multiple. Hemoragiile intracraniene sunt de 1,6 ori mai mari ca urmare a anevrismelor decât malformațiile arteriovenoase cerebrale la persoanele albe, ori mai puțin întâlnite în anumite populații asiatice.

CAPITOLUL IV

Factorii de risc în complicațiile ateromatozei

4.1. Privire generală asupra factorilor de risc

Având în vedere gravitatea complicațiilor ateromatozei, complicații care dezvoltă adevărate boli mortale sau care cel puțin pun în pericol buna funcționare a organismului uman prin invaliditate și incapacitate de muncă, studiul acestora și a factorilor de risc implicați ocupă un rol central, alături de organizarea serviciilor de asistență medicală și tratament în timp util.

Fig.4.1 – Ponderea factorilor de risc în dezvoltarea

complicațiilor ateromatozeui

Profilaxia primară se adresează tuturor indivizilor ce prezintă factori de risc pentru a dezvolta complicații ale ateromatozei. Ea presupune depistarea activă, dispensarizarea, tratamentul corect și la timp al factorilor de risc. De cele mai multe ori sunt depistați mai mulți factori la același bolnav, care potențează și cresc riscul de dezvoltare a bolilor descrise în capitolul anterior.

Profilul de factori de risc multipli este reprezentat de fumat, hipertensiune arterială, hipercolesterolemie, diabet zaharat, vârsta, dieta necorespunzătoare, inactivitatea fizică și nu în ultimul rând, genetica.

S-a propus următoarea schemă de factori de risc:

Factori de risc izolați care sunt dovediți și mai puțin dovediți

Factorii de risc izolați dovediți sunt

Factorii de risc dovediți în care valoarea tratamentului este incertă sunt: diabetul zaharat, accidentele vasculare antecedente, vârsta, sexul, factori familiali.

Factori de risc dovediți, tratabili sunt hipertensiunea arterială, concentrațiile crescute de hematocritu.

Factori de risc izolați mai puțin dovediți sunt

Factori de risc mai puțin dovediți și greu de influențat sunt starea socio-economică, localizarea geografică.

Factori de risc mai puțin dovediți, tratabili, dar cu valoarea tratamentului nestabilită, sunt nivelurile crescute de lipide și colesterol, fumatul, consumul de alcool, inactivitatea fizică și obezitatea.

Factori de risc multipli – în această categorie de factori de risc se încadrează obiceiurile și stilul de viață, existența unor boli sau markeri pentru anumite boli ce constituie risc pentru desvoltarea ateromatozei și de existența unor modificări morfo-patologice vasculare.

4.2. Clasificarea factorilor de risc în complicațiile ateromatozei

Există mai multe clasificări a factorilor de risc în complicațiile ateromatozei.

Sunt cunoscuți diferiți factori de risc anatomici și fiziologici ai ateromatozei și a complicațiilor acesteia. Acestea pot fi împărțite în diferite categorii: congenitale, dobândite, modificabile sau nu, clasice sau non-clasice.

Factori modificabili:

Diabetul sau toleranța la glucoză scăzută;

Dislipidoproteinemia (modele nesănătoase ale proteinelor serice care transportă grăsimi și colesterol);

Concentrația serică ridicată a lipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL, "colesterol rău în cazul concentrațiilor crescute și mici") și / sau lipoproteinelor cu densitate foarte scăzută (VLDL);

Concentrația serică scăzută a lipoproteinelor cu densitate ridicată de funcționare (particule HDL "de protecție dacă sunt mari și destul de mari");

Un raport LDL: HDL mai mare de 3: 1

Fumul de tutun, crește riscul cu până la 200% după mai multe pachete pe an;

Concentrații crescute de proteine ​​C-reactive serice;

Deficitul de vitamina B6;

Deficitul de iod alimentar și hipotiroidismul, care determină creșterea colesterolului seric și a peroxidării lipidelor. De fapt, 131-iodul este detectabil în autoradiografiile pereților arterelor mai mult de 14 zile după injecția cu iod radioiodic, sugerând un mecanism specific de protecție;

Exercițiile fizice.

Factori nemodificabili:

Vârsta avansată;

Sexul – riscul de a dezvolta complicații ale ateromatozei este mai mare la bărbați decât la femei;

Factorul genetic, având rudele apropiate care au avut o anumită complicație a ateromatozei (de exemplu, boala coronariană sau accident vascular cerebral);

Anomaliile genetice, de ex. Hipercolesterolemie familială.

Factori minoritari sau nesiguri:

Următorii factori sunt de o importanță relativ mai mică, sunt incertă:

Fiind de etnie sud-asiatică poate conferi un factor de risc crescut pentru bolile cardiovasculare;

Obezitatea (în special obezitatea centrală, denumită și obezitatea de tip abdominal sau masculin);

Hipercoagulabilitate;

Deficiență estrogenă postmenopauză;

Consumul ridicat de grăsimi saturate (poate crește colesterolul total și LDL);

Administrarea de grasimi trans (poate crește colesterolul total și LDL în timp ce scade colesterolul HDL);

Consumul mare de carbohidrați;

Niveluri crescute de trigliceride serice;

Niveluri serice crescute ale homocisteinei;

Niveluri serice crescute ale acidului uric (responsabile de gută);

Concentrații crescute ale fibrinogenului seric;

Inflamația sistemică cronică și mulți alți markeri ai chimiei sângelui;

Niveluri crescute ale insulinei serice;

Durata scurtă de somn;

Infecția cu Chlamydia pneumoniae;

PM2.5 poluarea aerului, particule fine mai mici de 2,5 μm în diametru, au fost asociate cu îngroșarea arterei carotide.

4.3. Fumatul

Fumatul este o practică în care o substanță este arsă, iar fumul care rezultă este inspirat pentru a fi gustat și absorbit în sânge. Cel mai adesea, substanța provine din frunzele uscate ale plantei de tutun care au fost laminate într-un mic pătrat de hârtie de orez pentru a crea un cilindru mic, rotund numit "țigară". Fumatul este practicat in primul rând ca o cale de administrare pentru consumul de droguri recreativ, deoarece arderea frunzelor uscate de plante se vaporizează și eliberează substanțe active în plămâni unde sunt absorbite rapid în fluxul sanguin și ajung în țesuturile corporale. În cazul fumatului de țigară, aceste substanțe sunt conținute într-un amestec de particule de aerosol și gaze și includ nicotina alcaloidă farmacologic activă. Vaporizarea creează aerosoli și gaze încălzite care permite inhalarea și penetrarea profundă în plămâni, unde are loc absorbția în sânge a substanțelor active.

Fumatul produce aproximativ 1 din 5 decese în statele dezvoltate în fiecare an. Este cauza principală a decesului și a bolii la nivel mondial prin complicațiile rezultate în urma acestuia. Fumatul este principala cauză a peste 5 milioane de decese pe an ca medie din 1990 până în 2015.

Fumatul afectează aproape toate organele din organism, inclusiv inima, vasele de sânge, plămânii, ochii, gura, organele reproducătoare, oasele, vezica urinară și organele digestive.

Produsele chimice din fumul de tutun dăunează celulelor din sânge. De asemenea, ele pot afecta funcția inimii și structura și funcția vaselor de sânge. Această deteriorare va crește riscul de ateroscleroză.

Fig.4.2 – Fumatul este un factor de risc în apariția complicațiilor ateromatozei

Ca și complicație a acesteia, boala coronariană (CHD) apare dacă placa se acumulează în arterele coronare (inimii). De-a lungul timpului, CHD poate duce la dureri în piept, atac de cord, insuficiență cardiacă, aritmii sau chiar moarte.

Fumatul este un factor major de risc pentru bolile de inima. Atunci când sunt combinate cu alți factori de risc – cum ar fi nivelurile nesănătoase de colesterol din sânge, hipertensiunea arterială și excesul de greutate, fumatul crește și riscul bolilor de inimă.

De asemenea, fumatul este un factor major de risc pentru boala arterială periferică (P.A.D.). P.A.D. Este o afecțiune în care placa se acumulează în arterele care transportă sânge în cap, organe și membre. Persoanele care au P.A.D. prezintă risc crescut pentru boli de inimă, atac de cord și accident vascular cerebral.

Fumul de țigară favorizează apariția și agravează boala ateromatoasă ducând la complicații ale acesteia. Implicarea acestui factor are mai multe efecte.

Colesterolul: toxinele din fumul de tutun scad colesterolul lipoproteic de înaltă densitate (HDL sau colesterolul "bun") în timp ce crește nivelul colesterolului lipoproteinic cu densitate scăzută (LDL sau colesterolul "rău").

Nicotină și monoxid de carbon: Nicotina și monoxidul de carbon din fumul de țigară afectează endoteliul, care stabilește stadiul de acumulare a plăcii.

Tensiune arterială ridicată: În timp ce fumatul nu produce tensiune arterială crescută, dacă un fumător are hipertensiune arterială, fumatul poate crește riscul hipertensiunii maligne, o formă periculoasă de tensiune arterială crescută.

Fumatorii se confrunta cu un risc crescut de ateromatoză, infarct miocardic si accident vascular cerebral.

4.4. Hipertensiunea arterială

Hipertensiunea arterială, cunoscută și sub numele de tensiune arterială crescută, este o afecțiune medicală pe termen lung în care presiunea arterială în artere este în mod constant ridicată. Tensiunea arterială crescută nu produce, de obicei, simptome. Tensiunea arterială crescută pe termen lung, cu toate acestea, este un factor major de risc pentru boala arterială coronariană, accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă, boală vasculară periferică, pierderea vederii și afecțiuni renale cronice.

Fig.4.3 – Afecțiuni ale hipertensiunii asupra aparatului cardiovascular

Tensiunea arterială ridicată este clasificată fie ca tensiune arterială primară (esențială), fie ca tensiune arterială secundară mare. Aproximativ 90-95% din cazuri sunt primare, definite ca tensiune arterială ridicată datorită stilului de viață nespecific și a factorilor genetici. Factorii de stil de viață care cresc riscul includ excesul de sare, excesul de greutate corporală, fumatul și alcoolul. Restul de 5-10% din cazuri sunt clasificate ca tensiune arterială secundară, definită ca tensiune arterială ridicată datorată unei cauze identificabile, cum ar fi boala renală cronică, îngustarea arterelor renale, tulburarea endocrină sau utilizarea pilulelor contraceptive.

Tensiunea arterială se exprimă prin două măsurători, presiunile sistolice și diastolice, care sunt presiunile maxime și respectiv minime. Tensiunea arterială normală în repaus se situează în intervalul 100-140 milimetri de mercur (mmHg) sistolic și 60-90 mmHg diastolic. Tensiunea arterială crescută este prezentă dacă tensiunea arterială în repaus este persistent la sau peste 140/90 mmHg pentru majoritatea adulților. Numere diferite se aplică copiilor. Monitorizarea amplitudinii tensiunii arteriale pe o perioadă de 24 de ore pare mai exactă decât măsurarea tensiunii arteriale pe moment.

Modificările stilului de viață și medicamente pot reduce tensiunea arterială și pot reduce riscul de complicații de sănătate. Modificările stilului de viață includ scăderea în greutate, scăderea aportului de sare, exercițiile fizice și o dietă sănătoasă. Dacă modificările stilului de viață nu sunt suficiente, atunci medicamentele pentru tensiunea arterială sunt utilizate. Până la trei medicamente pot controla tensiunea arterială la 90% dintre persoane.

Hipertensiunea arterială este un factor de risc în dezvoltarea ateromatozei, deși mecanismele nu au fost bine elucidate. Întrucât mecanismele celulare și moleculare ale patogenezei ateromatozei și efectele hipertensiunii sunt definite mai clar, este evident că cele două procese au anumite mecanisme comune. Endoteliul este un accent central pentru efectul ambelor boli. Există dovezi tot mai mari că ateromatoza trebuie văzută fundamental ca o boală inflamatorie. Substanțele aterogene cum ar fi hiperlipidemia par să acționeze răspunsul inflamator prin provocarea mecanismelor de recrutare a leucocitelor mononucleare. Gena pentru una dintre acestea, molecula-1 de adeziune celulară vasculară, este controlată cel puțin parțial de factori transcripționali reglementați de stresul oxidativ, care modifică starea redox a celulei endoteliale. Modificările în starea redoxică a peretelui arterial pot, de asemenea, contribui la creșterea celulelor musculare netede vasculare. Într-o oarecum paralelă, există dovezi că hipertensiunea ar putea exercita, de asemenea, stres oxidativ asupra peretelui arterial. Studiile efectuate au adus dovezi care conduc la postulate că hipertensiunea predispune la ateromatoză și accelerează cel puțin parțial din cauza sinergiei dintre tensiunea arterială crescută și alți stimuli aterogeni pentru a induce stresul oxidativ pe peretele arterial.

Patogeneza hipertensiunii arteriale este un proces multifactorial care implică interacțiunea factorilor genetici și de mediu. În diferite grade, anomaliile de reglare a volumului, vasoconstricția îmbunătățită și remodelarea peretelui arterial (diminuarea diametrului lumenului și creșterea rezistenței) contribuie la dezvoltarea hipertensiunii. Diferitele anomalii ale transportului ionic au fost descrise în subgrupurile de indivizi hipertensivi și în experimentele realizate în timp. Acestea implică, în general, schimbări în fluxurile sau concentrațiile de sodiu și calciu. Aceste modificări în metabolismul electrolitic sporesc răspunsul contractil și hipertrofia și proliferarea celulelor musculare netede vasculare. Creșterea și hipertrofia peretelui vasului sanguin într-o arteră mică sunt ilustrate în figura 4.4. Creșterea tensiunii arteriale determină răspunsuri adaptive continue în microvasculatură.

Fig.4.4 – Creșterea și hipertrofia peretelui vasului într-o arteră mică

Efectele tensiunii arteriale sunt, de asemenea, expuse în arterele mai mari. În figura 4.5, o arteră renală prezintă o reducere a lamei elastice interne cu hipertrofia vasului de sânge care încalcă lumenul.

Fig.4.5 – Reducere a lamei elastice interne a arterei

Răspunsul crescut al creșterii musculaturii netede vasculare este una din caracteristicile ateromatozei în arterele mari. Astfel, creșterea celulelor musculare netede vasculare este o altă caracteristică comună în patogeneza ateromatozei și a hipertensiunii. Creșterea mușchiului neted vascular este controlată într-o măsură importantă de către endoteliu. Endoteliul normal pare să prezinte o influență inhibitoare asupra creșterii celulelor musculare netede vasculare. Endoteliul disfuncțional, fie cu ateromatoză, fie în hipertensiune arterială, poate contribui sau permite o creștere a celulelor netede vasculare, ceea ce contribuie la îngustarea lumenului.

Studiile clinice, experimentale și patologice indică puternic că hipertensiunea arterială este un factor major în boala coronariană, moarte subită, insuficiență cardiacă congestivă accidentală și insuficiență renală. Efectul dăunător al tensiunii arteriale crescute asupra sistemului cardiovascular pare că se datorează în principal stresului mecanic plasat pe inimă și vasele de sânge. Factorii umorali și hormonii vasoactivi, cum ar fi angiotensina, catecholaminele și prostaglandinele, pot juca un rol în patogeneza bolii cardiovasculare hipertensive, dar acest rol nu a fost încă definit și probabil este secundar. Boala vasculară hipertensivă implică atât arterele mari cât și cele mici, precum și arteriolele și se caracterizează prin îngroșarea fibromusculară a intimiei și a mediilor cu îngustarea luminală a arterelor mici și a arteriolelor. Stresul fizic al hipertensiunii pe peretele arterial are ca rezultat agravarea și accelerarea ateromatozei, în special la nivelul vaselor coronare și cerebrale. În plus, hipertensiunea pare să crească sensibilitatea arterelor mici și mari la ateroscleroză. Astfel, pacientul cu hipertensiune arterială este un candidat atât pentru boala vasculară hipertensivă, cât și pentru ateroscleroza vaselor coronare și cerebrale care conduc la boală ocluzivă atât a arterelor mari cât și a celor mici și care rezultă în infarct miocardic și accident vascular cerebral. Alte complicații majore ale bolilor vasculare hipertensive includ ruptura și ocluzia trombotică a vaselor de sânge, în special în creier. Boala din mediul arterial, care începe în copilărie cu depunerea de calciu în vase, poate fi o cauză importantă a hipertensiunii arteriale. Această formă de hipertensiune arterială se poate manifesta la adulți ca hipertensiune arteriosclerotică și poate duce la complicații cardiovasculare foarte asemănătoare cu cele ale hipertensiunii esențiale.

4.5. Diabetul zaharat

Diabetul zaharat, denumit în mod obișnuit diabet, reprezintă un grup de tulburări metabolice în care există valori crescute ale zahărului din sânge pe o perioadă prelungită de timp. Simptomele zahărului din sânge ridicat includ urinarea frecventă, setea crescută și creșterea foametei. Dacă este lăsat netratat, diabetul poate provoca multe complicații. Complicațiile acute pot include cetoacidoza diabetică, starea hiperglicemică hiperosmolară sau decesul. Complicațiile grave pe termen lung includ boli cardiovasculare, accident vascular cerebral, afecțiuni renale cronice, ulcerații piciorului și afectarea ochilor.

Diabetul se datorează fie pancreasului care nu produce insulină suficientă, fie celulele organismului care nu răspund corespunzător la insulina produsă. Există trei tipuri principale de diabet zaharat:

Tip 1 – rezultă din eșecul pancreasului de a produce insulină suficientă. Această formă a fost denumită anterior "diabet zaharat dependent de insulină" sau "diabet juvenil". Cauza este necunoscută.

Tipul 2 – începe cu rezistența la insulină, o condiție în care celulele nu răspund corect la insulină. Pe măsură ce boala progresează, se poate dezvolta și o lipsă de insulină. Această formă a fost menționată ca "diabet zaharat non-insulino-dependent" sau "diabet zaharat la adulți". Cea mai comună cauză este greutatea corporală excesivă și lipsa exercițiului suficient.

Diabetul gestațional este a treia forma principală și apare atunci când femeile însărcinate care nu au un istoric anterior de diabet dezvoltă niveluri ridicate de zahăr din sânge.

Dovezile epidemiologice puternice susțin o asociere între controlul glicemic și riscul de boală cardiovasculară (BCV). Studiul prospectiv privind diabetul zaharat (UKPDS) a oferit informații suplimentare privind relația dintre controlul glicemic și BCV la pacienții cu diabet zaharat tip 2, indicând o relație liniară între valori, în special infarctul miocardic. Cu toate acestea, panta relației dintre diabetul zaharat și complicațiile microvasculare este mult mai abruptă decât în cazul infarctului miocardic, ridicând întrebarea dacă glucoza joacă un rol mai mare în patogeneza complicațiilor microvasculare decât în complicațiile cardiovasculare ale diabetului. Relații similare, dar mai puțin solide, au fost observate la pacienții cu diabet zaharat de tip 1. Cu toate acestea, studiile epidemiologice indică numai asociații și nu oferă nici o dovadă de cauzalitate.

Există o multitudine de date clinice care arată relația dintre diabetul zaharat și ateromatoză și complicațiile sale clinice. Pentru a diseca această relație, cercetătorii au încercat, de obicei, să creeze un model de animale mici în care diabetul accelerează dezvoltarea leziunilor vasculare. Acest efort a fost adesea complicat de dezvoltarea hiperlipidemiei, ducând la dificultatea diferențierii efectelor hiperglicemiei de cele ale anomaliilor lipidice.

Numeroase studii au arătat că pacienții cu diabet zaharat au accelerat boala vasculară ateromatoasă și s-au făcut progrese majore în înțelegerea patogenezei sale. Sugestiile actuale sunt că leziunea endotelială poate fi evenimentul inițial în geneza ateromatozei, urmată de adeziunea plachetară și agregarea la locul leziunii. În diabet, este prezentă o evidență a disfuncției endoteliale. Proliferarea celulelor musculare proaste este o descoperire patologică importantă în ateromatoza. Acest proces este stimulat de un mitogen de trombocite, care a fost parțial caracterizat. Mitogenul nu a fost studiat la diabet. Acumularea de lipide în zona leziunii ateromatoase este în primul rând sub forma colesterolului esterificat intracelular și extracelular. În diabetul necontrolat, nivelurile ridicate de lipoproteine ​​cu densitate scăzută în plasmă și scăderea concentrațiilor plasmatice de lipoproteine ​​de înaltă densitate favorizează depunerea lipidelor în vasele mari. Există dovezi ale stării trombotice la anumiți pacienți cu diabet zaharat. În mod colectiv, aceste anomalii ale endoteliului, trombocitelor, mușchiului neted, lipoproteinei și comportamentului de coagulare pot fi văzute ca contribuind la problema aterosclerozei accelerate la diabet. O înțelegere aprofundată a patogenezei acestui proces ajută la elaborarea unor abordări terapeutice preventive adecvate.

4.6. Obezitatea

Obezitatea este considerată o boală cronică multifactorială caracterizată printr-o acumulare de grăsime viscerală și subcutanată, ceea ce duce la o predispoziție față de bolile cardiometabolice.

S-au sugerat o multitudine de mecanisme, inclusiv anomalii ale metabolismului lipidic, rezistență la insulină, inflamație, disfuncție endotelială, dezechilibru adipocină și activare inflamamasculară, care au subliniat relația dintre obezitate și ateroscleroză. Datele mai recente indică un rol emergent al autofagiei depreciate și al homeostazei microbiome a intestinului modificat ca factori care contribuie potențial.

Deși mai mulți factori de risc pentru bolile cardiace, incluzând hipertensiunea arterială, diabetul zaharat și anomaliile lipidelor și lipoproteinelor, sunt asociate cu excesul de greutate, excesul de greutate corporală nu este asociat în mod constant cu riscul coronarian. Unele studii prospective la bărbații albi au arătat o relație liniară pozitivă de greutate cu boala coronariană. Alte studii epidemiologice arată o asociere negativă, nici o asociere, o relație în formă de U sau un efect de prag. Inconsecvențele nu par să fie explicate prin diferențe în definiția sau distribuția obezității, durata urmăririi sau distribuția factorilor de risc. Rezultatele inconsecvente în ceea ce privește natura, puterea și liniaritatea asocierii dintre obezitate și ateromatoză nu susțin ipoteza că obezitatea provoacă ateromatoza, în ciuda plauzibilității sale biologice, dar aceste studii au demonstrat că obezitatea crește riscul dezvoltării complicațiilor ateromatozei.

Dintre complicațiile ateromatozei ce prezintă obezitatea ca factor de risc, s-au găsit boala arteriala coronariană, boala arterială periferică și anevrismul. Acestea pot fii enumerate ca principale complicații, putând enumera posibil și altele.

4.7. Dieta necorespunzătoare

În nutriție, dieta este suma alimentelor consumate de o persoană. Cuvântul "dieta" implică adesea utilizarea unor alimente specifice pentru sănătate sau pentru motive de gestionare a greutății (cele două fiind adesea asociate). Deși oamenii sunt omnivore, fiecare cultură și fiecare persoană deține unele preferințe alimentare sau unele tabuuri alimentare. Acest lucru se poate datora gusturilor personale sau motivelor etice. Alegerile individuale ale dietelor pot fi mai mult sau mai puțin sănătoase.

Nutriția completă necesită ingerarea și absorbția vitaminelor, a mineralelor și a energiei alimentare sub formă de carbohidrați, proteine și grăsimi. Obiceiurile și alegerile alimentare joacă un rol semnificativ în calitatea vieții, sănătatea și longevitatea.

O dietă sănătoasă poate fi o provocare, mai ales atunci când avem un stil de viață rapid. În timp ce o mică îngăduință sau masa ocazională de fast-food nu face rău neapărat, prea multă hrană nesănătoasă poate crește riscul de îmbolnăvire a inimii. Știind ce impact poate avea dieta ta asupra inimii, ajută să îmbunătățim șansele de a evita complicațiile potențiale.

Fig.4.6 – Arteră – placă ateromatoasă și colesterol

Colesterolul ridicat reprezintă un risc major pentru bolile de inimă. Nivelurile ridicate de colesterol cresc acumularea în artere, ceea ce poate duce la întărirea arterelor, atac de cord sau accident vascular cerebral. Adulții nu ar trebui să consume mai mult de 300mg de colesterol în fiecare zi. Cu toate acestea, cei cu probleme de colesterol pre-existente ar trebui să reducă acest număr la 200 mg. Multe alimente cu niveluri ridicate de colesterol sunt de asemenea ridicate în grăsimi dăunătoare

Prea multe calorii din dietă pot crește riscul unei persoane de a fi supraponderali, ceea ce reprezintă o altă cauză principală a bolilor de inimă. Persoanele supraponderale și în special cele care suferă de obezitate prezintă un risc mai mare pentru boli de inimă decât cele care au o greutate medie, chiar și atunci când alți factori de risc sunt asemănători. În plus, consumarea prea multor grăsimi poate provoca, de asemenea, să se depună kilograme în plus. Învățarea recunoașterii dimensiunilor porțiunilor poate ajuta să evităm suprapornderabilitatea accidentală. În plus, alegerea alimentelor cu conținut scăzut de calorii, care sunt sănătoase din punct de vedere nutrițional, poate reduce riscul de apariție a bolilor de inimă.

Sarea, un ingredient în multe alimente și un condiment preferat pe masă aproape tuturor, este un alt ingredient potențial nesănătos pentru inimă. Prea multă sare poate crește tensiunea arterială, ceea ce poate crește riscul unei persoane de a dezvolta boli de inimă. Sarea nu este singurul vinovat, totuși. Alimentele bogate în sodiu se pot adăuga, de asemenea, la problemele de tensiune arterială.

PARTEA a II-a

PARTEA SPECIALĂ – STUDIU

CAPITOLUL V

Studiul factorilor de risc implicați în apariția

complicațiilor ateromatozei

5.1. Privire generală

Studiile și cercetările apărute în domeniul ateromatozei urmăresc legătura dintre diverși factori de risc și apariția coronopatiei ateromatoase, precum și a complicațiilor acesteia. Studiul legăturilor dintre alimentație, nivelul colesterolului din sânge, stilul de viață, alte boli, genetica persoanelor și ateromatoză se face pe două căi:

Cea a observațiilor clinice de durată, în care același grup de populație este urmărit timp îndelungat;

Cea a cercetărilor comparative pe loturi omogene de persoane care se alimentează și au un stil de viață diferit.

Dintre complicațiile ateromatozei, enumerând boala arterială coronariană, boala arterială carotidiană, anevrismele, sunt principala cauză a decesului în lume și anumite trăsături, condiții sau obiceiuri pot ridica șansa unei persoane de a le dezvolta.

Aceste condiții, cunoscute ca și factori de risc, măresc șansele unei persoane de a dezvolta ateroame la nivelul arterelor și de asemenea să producă complicații. Numărul factorilor de risc, cei mai mulți factori de risc pot fi controlați și ateromatoza poate fi prevenită sau intarziată, includ nivelul ridicat de colesterol și lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL) în sânge, nivel scăzut de lipoproteine ​​cu densitate mare (HDL) în sânge, hipertensiune (tensiune arterială ridicată), fumatul, diabet zaharat, obezitate, stilul de viață inactiv, vârsta – un istoric familial de bolilor de inima este, de asemenea, un factor de risc și unul care nu poate fi controlat.

Nivelurile însemnate de colesterol din sânge – aceasta include colesterolul LDL ridicat (denumit uneori colesterol rău) și colesterolul HDL scăzut (uneori numit colesterol bun).

Tensiune arterială ridicată – tensiunea arterială este considerată ridicată dacă rămâne pe sau peste 140/90 mmHg pe o perioadă de timp.

Fumatul – acest lucru poate deteriora și strânge vasele de sânge, crește nivelul de colesterol și crește tensiunea arterială – fumatul, de asemenea, nu permite suficient oxigen să ajungă la țesuturile organismului.

Rezistența la insulină – Insulina este un hormon care ajută la mutarea zahărului din sânge în celulele în care este folosit și rezistența la insulină apare atunci când organismul nu își poate folosi propriile insuline în mod corespunzător.

Diabetul zaharat – aceasta este o boală în care nivelul glicemiei este ridicat, deoarece organismul nu produce insulină suficientă sau nu utilizează corect insulina.

Supraponderali sau obezitate – excesul de greutate înseamnă o greutate corporală suplimentară în mușchi, oase, de grăsime și / sau apă; obezitatea cuprinde o cantitate mare de grăsime corporală suplimentară.

Lipsa activității fizice – lipsa activității poate agrava și alți factori de risc pentru ateromatoză.

Vârsta – odată cu îmbătrânirea corpului crește riscul de ateromatoză și factorii genetici sau de modul de viață determină placa ce apare treptat în artere – la vârstă mijlocie sau mai mare, placa ateromatoasă e suficientă pentru a provoca semne sau simptome. La bărbați, riscul crește după vârsta de 45 de ani, în timp ce la femei, riscul crește după vârsta de 55 de ani.

5.2. Studiul fumatului ca factor de risc în apariția complicațiilor ateromatozei

Majoritatea cercetătorilor sunt de acord că fumatul are un anumit rol în dezvoltarea complicațiilor ateromatozei. De asemenea aceștia precizează rolul pe care-l are fumatul în determinarea apariției ateromatozei la vârste din ce în ce mai fragede.

Un studiu ce urmărea 187 783 de persoane cu vârste cuprinse între 50 si 70 de ani, timp de cinci ani, s-au observat un total de 12000 decese din diverse cauze. Dintre acestea procentul celor ce fumau a fost cu 68% mai mare decât a nefumătorilor. S-a observat că la fumători decesele ca urmare a bolii arteriale coronariene dezvoltată ca urmare a ateromatozei au fost cu 70% mai frecvente decât la nefumători. Pe același lot, mortalitatea din cauza cancerului pulmonar era de numai 13,5% la fumători, față de 52,1% mortalitatea bolilor cardiovasculare.

Fumatul a fost un factor de risc pentru boala arterială carotidiană cu deces prin infarct cerebral aterotrombotic la bărbați sub vârsta de 65 ani. Profilul de risc precizat de studiu pentru boala cerebrovasculară cuprinde printre alte tipuri de factori, și fumatul, existând o strânsă relație între acesta și toate tipurile de decese cauzate de complicații ale ateromatozei. Riscul de mortalitate este considerat a fi dependent de numărul de țigări fumate.

Cercetările ce au studiat relația dintre apariția ateromatozei și fumat, au rezultat faptul că la marii fumători (aproximativ 40 țigări pe zi) frecvența bolii este mai mare decât la fumătorii moderați (10 țigări pe zi sau pipă). Riscul relativ de deces prin accident vascular cerebral ca urmare a bolii arteriale carotidiene este de 2,4 la subiecții care fumează mai puțin de 20 țigări pe zi și de 3,5 la cei care fumează mai mult de 20 țigări pe zi.

Persoanele expuse la fumat, anume fumători pasivi, au un risc crescut de dezvoltare a ateroamelor în pereții arterelor.

Un studiu realizat pe 752 pacienți cu vârsta cuprinsă între 40 si 69 ani, a relevat că ateromatoza carotidiană a dezvoltat complicații cu o incidență mai mare la fumători. Rezultatele s-au obținut prin efectuarea unei angiografii cerebrale. Există o asociere între severitatea ateromatozei și fumat, asociere independentă de ceilalți factori de risc implicați, enumerând hipertensiunea arterială, vârsta, sexul sau diabetul zaharat.

Oprire afumatului s-a observat că este urmată de o reducere a riscului relativ de dezvoltare a complicațiilor ateromatozei la pacienții studiați în următorii 10 ani. Riscul crescut nu este mediat numai prin favorizarea aterogenezei, ci și prin efectele hematologice tranzitorii pe care fumatul le determină.

Cercetările efectuate în Finlanda privind morbiditatea și mortalitaea prin complicații ale ateromatozei, au arătat că la fumători valori ale colesterolului seric cu 21-32% superioare celor găsite la persoanele ce nu fumează.

Pe lângă efectul vasoconstrictor cunoscut, în privința mecanismului de acțiune, azi este demonstrat că prin fumat acizii grași saturați sunt mobilizați în sânge și rămân la valori ridicate aici pentru o perioadă mai lungă de timp. Aceste mobilizări repetate ar putea produce sau accentua tulburările metabolismului lipidic mai ales pe fondul unor tulburări metabolice anterioare. Efetul pe care în produce fumatul a 40 țigări pe zi este echivalent cu cel produs prin ingerarea unei alimentații abundentă în grăsimi și bogată caloric.

Orice cantitate de fumat, chiar fumat activ sau fumat ocazional, dăunează inimii și vaselor de sânge. Pentru unii oameni, cum ar fi femeile care utilizează pilule contraceptive și persoanele care suferă de diabet, fumatul reprezintă un risc și mai mare pentru inimă și pentru vasele de sânge.

Fumul secundar poate, de asemenea, să dăuneze inimii și vaselor de sânge. Fumul secundar este fumul care provine de la capătul ars al unei țigări, trabuc sau pipe. Fumul secundar se referă, de asemenea, la fumul care este expirat de o persoană care fumează. Fumul secundar conține multe dintre aceleași substanțe chimice nocive pe care oamenii inhalează atunci când fumează. Fumul secundar poate deteriora inima și vasele de sânge. Dintre vasele de sânge cele mai afectate sunt arterele deoarece acestea transporta sângele cu oxigen și, în acest caz, substanțele din fumul de țigară. Deteriorarea pereților arterelor determină apariția ateromatozei și a complicațiilor acesteia.

Fumul de țigări ridică, de asemenea, riscul copiilor și al adolescenților de a prezenta boli cardiovasculare viitoare, deoarece:

Reduce colesterolul HDL;

Crește tensiunea arterială;

Dăunează țesuturile inimii.

5.3. Hipertensiunea – factor de risc în apariția complicațiilor ateromatozei

Hipertensiunea nu este doar un factor de risc cardiovascular bine stabilit, dar crește și riscul de ateromatoză, determinând și complicații ale acesteia. Studiile clinice au arătat că, în presiunea diastolică, alături de factorii de risc crescut de colesterol ridicat și fumat, hipertensiunea contribuie în continuare semnificativ la riscul de ateroscleroză.

În studiile de laborator în care hipertensiunea a fost indusă în iepurele hiperlipidemic s-a prezentat un efect sinergic care a provocat o intensificare a ateromatozei. În suprafața totală a implicării aortei abdominale a acestor animale hipercolesterolemice endogene, o intensificare dramatică a formării leziunii a însoțit hipertensiunea indusă. Receptorul cu lipoproteine ​​cu densitate scăzută (LDL) din această tulpină are același tip de defecțiune moleculară ca și în hipercolesterolemia familială. Astfel, atât datele clinice cât și cele experimentale arată că tensiunea arterială ridicată intensifică dezvoltarea ateromatozei. De fapt, ateromatoza tinde să apară numai în acele părți ale sistemului vascular supus unei presiuni ridicate.

Cu toate acestea, încă nu înțelegem complet natura fundamentală a apariției ateromatozei însăși, deși s-au făcut progrese importante, mai ales recent, în înțelegerea și dezvoltarea unor ipoteze unificatoare despre patogeneza bolii. Acest proces conceptual, la rândul său, a făcut mai ușor să înceapă să se dezvolte perspective mecanice asupra rolului hipertensiunii arteriale în exacerbarea procesului ateromatos.

Ateromatoza și hipertensiunea sunt entități distincte de bolii. Oricine are hipertensiune arterială nu manifestă ateromatoză sau complicații ale acesteia, nici ateromatoza nu întotdeauna este însoțită de hipertensiune arterială. Caracteristicile cardinale patologice ale dezvoltării leziunilor ateromatoase sunt prezența monocitelor/macrofagelor și a celulelor T, localizarea acestora în arterele mari sau elastice în zone cu stres de forfecare scăzută, proliferarea și migrarea la intima și depunerea de cantități crescute de țesut conjunctiv și neovascularizare.

Fig.5.1 – Dezvoltarea ateromatozei sub influența hipertensiunii

Arterele hipertensive sunt îngroșate și se poate mări masa celulelor musculare netede și/sau numărul de celule și depunerea crescută a țesutului conjunctiv. Dacă luăm în considerare interacțiunile dintre cele două boli, este probabil foarte util să luăm în considerare mecanismele sau consecințele care sunt comune ambelor. Scopul acestei revizuiri este acela de a raporta conceptele recent dezvoltate ale patogenezei aterosclerozei la mecanismele partajate în hipertensiune arterială, cu accent pe mecanismul molecular prin care hipertensiunea ar putea facilita dezvoltarea sau progresia ateromatozei.

Există dovezi tot mai mari că hipertensiunea, ca hiperlipidemia, induce stresul oxidativ în peretele arterial. S-a sugerat chiar că anionii superoxidici ar putea declanșa dezvoltarea hipertensiunii arteriale în unele modele, probabil prin inactivarea oxidului nitric derivat din endoteliu, reducând astfel acest mecanism vasodilatator important. A fost dezvoltată o proteină de fuziune constând din superoxid dismutază cupru / zinc și o peptidă bazică C-terminală care ar furniza o afinitate ridicată pentru heparani pe celulele endoteliale.

Dovezile revizuite sugerează că ateromatoza și hipertensiunea ar putea spori stresul oxidativ al peretelui arterial. Se pot dovedi clinic efecte adiționale din prezența ambelor condiții, iar dovezile indirecte susțin această noțiune. Prezența hipertensiunii arteriale sporește condițiile și este un stimulent și mai puternic în apariția, dezvoltarea ateroamelor, sugerând că există un mecanism comun. Dovezile suplimentare, care susțin conceptul că hipertensiunea și ateromatoza au anumite mecanisme fiziologice comune și determină complicații reciproce, provin din observațiile colesteromiei. Aici, hipertensiune arterială a susținut progresia plăcii arterei coronare, în ciuda revenirii nivelurilor de colesterol spre normal, cu manipulare dietetică.

Hipertensiunea exercită multe efecte asupra peretelui arterial. Creșterea stresului oxidativ poate activa genele implicate în generarea unui răspuns inflamator care, în prezența hiperlipidemiei, conduce la formarea plăcii ateromatoase. Există un mare interes în utilizarea antioxidanților în tratamentul ateromatozei. Posibilitatea ca membrii acestei clase de compuși să amelioreze, de asemenea, leziunea vasculară hipertensivă este subiectul unor investigații suplimentare.

Presiunea excesivă asupra pereților arterelor cauzată de tensiunea arterială crescută vă poate afecta vasele de sânge, precum și organele din corpul dumneavoastră. Cu cât este mai mare tensiunea arterială și cu cât este mai puțin controlată, cu atât este mai mare daunele.

Studiile realizate la nivel mondial arată că hipertensiunea arterială necontrolată provoacă complicații ale ateromatozei prin distrugerea vaselor de sânge, tromboză sau stenoză și poate duce la:

Atac de cord sau accident vascular cerebral. Tensiunea arterială crescută poate determina întărirea și îngroșarea arterelor (ateromatoza), care poate duce la un atac de cord, accident vascular cerebral sau alte complicații.

Anevrismul. Creșterea tensiunii arteriale poate determina scăderea și umflarea vaselor de sânge, formând un anevrism. Dacă un anevrism se rupe, acesta poate pune viața în pericol.

Insuficienta cardiacă. Pentru a pompa sângele împotriva presiunii mai mari din vasele voastre, mușchiul inimii se îngroașă. În cele din urmă, mușchiul îngroșat poate avea un timp dificil de pompare a suficient sânge pentru a satisface nevoile corpului, ceea ce poate duce la insuficiență cardiacă.

Boala renală cronică – vasele de sânge sunt slăbite și îngustate în rinichi. Acest lucru poate împiedica funcționarea normală a acestor organe.

5.4. Dieta necorespunzătoare – factor de risc în apariția

complicațiilor ateromatozei

Cercetările privind posibilele efecte ale dietei privind dezvoltarea ateromatozei se concentrează asupra a cinci elemente:

excesul de calorii și obezitatea

colesterolul din dietă,

grăsimile animale din dietă,

grăsimile totale din dietă,

furnizarea dietetică de substanțe care pot avea o acțiune "lipotropă", de exemplu, lecitină, colină, inozitol.

Dat fiind că datele privind posibila acțiune la om a substanțelor lipotrope se referă la niveluri mai degrabă farmacologice decât dietetice și, în plus, sunt fie discutabile, fie negative în ceea ce privește efectul asupra ateromatozei. Există date actuale abundente care arată că există o incidență crescută a ateromatozei fatale la persoanele obeze sau supraponderali. Studiile de necropsie de rutină indică o relație directă între modificările aterosclerotice din artere, inclusiv depunerea colesterolului și a lipidelor și greutatea relativă a întregului corp. Experimentele privind producerea ateromatozei arată, de asemenea, că aportul caloric relativ este important. Dar ateromatoza apare la multe persoane care nu sunt nici grase, nici supraponderale. Prima concluzie reală este aceea că dezvoltarea procesului de ateromatoză este stimulată, cel puțin la unele persoane, de un consum excesiv de calorii și/sau de obezitatea rezultată. Nivelul caloriilor din dietă este un factor influent, dar nu un factor de control.

Cercetările descriu un studiu clinic, cu voluntari de sex masculin, conceput pentru a determina dacă o dietă care scade concentrația serică a colesterolului poate preveni complicațiile evidente ale bolii ateromatoase și alte manifestări ale ateromatozei.

Voluntarii au fost repartizați aleatoriu pentru grupurile de control și experimentale. Participanții au fost numerotați 422 în grupul de control și 424 în grupul experimental. Cele două grupuri au fost separate de la începutul studiului în aproape toate observațiile. Acestea d vârsta, caracteristicile rasiale, înălțimea, greutatea și tensiunea arterială, constatări electrocardiografice; prevalența sindromului anginal pre-existent, infarctul miocardic, ateroscleroza periferică, ischemia cerebrală sau infarctul cerebral; decompensarea cardiacă; utilizarea medicamentelor relevante; serul colesterolului și nivelurile totale ale lipidelor serice. O diferență semnificativă între grupuri în ceea ce privește o caracteristică posibil influentă a fost că acestea diferă ușor în tiparele obiceiurilor de fumat.

Fig.5.2 – Influența supraponderabilității în apariția bolilor cardiovasculare

Dieta de control a fost similară cu dieta normală instituțională, care este o dietă standard. Aceasta a furnizat, prin analiză, 40,1% din calorii ca grăsime, având o valoare medie a iodului de 53,5. Consumul de colesterol a fost de 262 mg / 1.000 de calorii (653 mg / zi). Dieta experimentală a furnizat 38,9% calorii ca grăsime, cu o valoare a iodului de 102,4 și a avut un conținut de colesterol de 146 mg / 1000 de calorii (365 mg / zi). Conținutul de acid linoleic al celor două diete a fost de 10% și, respectiv, 38% din totalul acidului gras. Dieta experimentală a fost pregătită pentru a simula alimentele convenționale. Aderența totală exprimată ca procentaj din totalul meselor posibile, de la introducerea în studiu până la terminarea studiului, a fost în medie de 56% pentru subiecții de control și de 49% pentru grupul experimental.

Dieta experimentală a determinat o scădere rapidă a nivelului de colesterol seric și a susținut o diferență între grupurile experimentale și cele de control, care au fost de 12,7% din nivelul inițial. Se estimează, din datele publicate, că schimbarea saturației grăsimilor alimentare a reprezentat cincizeci și șase din scăderea indusă de dietă a colesterolului seric în grupul experimental, restul de o șase fiind datorată scăderii aportului de colesterol.

Decesele cauzate de cauzele nonaterosclerotice au fost calculate 71 în grupul de control și 85 în grupul experimental. Cea mai mare parte a diferenței a avut loc în ultima parte a studiului. Luarea în considerare a cauzelor de deces în această categorie a sugerat că această diferență probabil nu reflectă un efect toxic al dietei experimentale.

Clasificarea gravă a gradului de ateromat la persoanele care au murit și au fost autopsiate nu a evidențiat diferențe semnificative între cele două grupuri de subiecți. Același lucru a fost valabil și pentru concentrațiile totale de lipide și calciu arteriale. Abundența relativă a fracțiilor lipidice majore în ateroamele coronare pare să fie independentă de dietă.

La indivizii din dieta experimentală care au murit după o experiență prelungită în studiu și o aderență ridicată la regimul alimentar, concentrația acidului arachidonic în ateroma fosfatida a fost semnificativ deprimată. O scădere similară, dar mai puțin consistentă, a fost observată în acidul arahidonic în esterul colesterolului și în acidul gras liber de ateromat. Observațiile altor cercetători sugerează că aceste modificări s-au datorat efectelor aportului ridicat de colesterol asupra dietei experimentale.

În prezent, cea mai mare îngrijorare cu privire la dietă în ceea ce privește complicațiile ateromatozei are de a face cu consumul de alimente care conțin colesterol.

Din păcate, aceste experimente pe animale nu au neapărat nici o relevanță în ceea ce privește rolul dietei în ateroscleroza umană.

Nu s-a demonstrat că nici o specie animală apropiată de om în habitus metabolic este susceptibilă la inducerea aterosclerozei prin hrănirea colesterolului. Cea mai apropiată abordare a comparabilității metabolice este câinele care necesită distrugeri tiroidiene extinse, precum și cantitatile enorme de colesterol dietetic înainte ca efectele pozitive să poată fi obținute. Mai mult, chiar și în speciile preferate pentru astfel de experimentări,

Gama reală de consumuri zilnice de colesterol, furnizate de dietele umane reale, este de la zero până la 1000 mg., dar marea majoritate a dietelor umane rareori este de aproximativ 700 mg. Nivelurile de colesterol din dietele utilizate pentru a induce ateroscleroza variază de la 0,5 la 5% din greutatea alimentelor uscate, cel mai popular nivel fiind de 2%. Aceasta înseamnă ceva de genul 1000 până la 10.000 mg. de colesterol pe 1000 de calorii.

În concluzie, putem remarca dovezi directe privind efectul dietei asupra ateromatozei și a complicațiilor acesteia este foarte mică și este probabil să rămână nesatisfăcătoare pentru o perioadă lungă de timp. Dar, astfel de dovezi ca și alte dovezi indirecte sugerează că o măsură substanțială de control asupra dezvoltării ateromatozei la om poate fi obținută prin controlul consumului de calorii și de orice fel de grăsimi, fără a se acorda o atenție deosebită consumul de colesterol. Aceasta înseamnă:

evitarea obezității, cu restricție a greutății corporale la aproximativ standardul considerat pentru înălțime la vârsta de 25-50 de ani;

evitarea exceselor alimentare periodice și chiar exceselor temporare mari de calorii;

restricționarea tuturor grăsimilor până la punctul în care grăsimile totale extrase din dietă nu depășesc aproximativ 25-30% din totalul caloriilor;

nerespectarea aportului de colesterol, cu excepția, eventual, a unei restricții la o admisie mai mică de 1 g. pe săptămână.

Potrivit Societății de Nutriție, 97% dintre adulți nu îndeplinesc recomandările privind consumul de fibre dietetice, un nutrient care se găsește numai în plante, adulții și adolescenții consumând aproximativ jumătate din totalul recomandat de fructe și legume în fiecare zi. Doar 13% dintre adulți consumă 1,5 – 2 căni de fructe, iar doar 9% mănâncă 2-3 căni de legume în fiecare zi. Modelele dietei noastre naționale ajută să vedem de ce o treime din adulți ce au crescut colesterolul și tensiunea arterială ridicată, și 20% luptă cu excesul de greutate, trei factori de risc principal pentru apariția complicațiilor ateromatozei și a bolilor cardiovasculare.

Studiile arată că pacienții ce au dezvoltat complicații ale ateromatozei, chiar și cei cu forme agravante, gen au avut atac de cord ca urmare a bolii arteriale coronariene, care adoptă o dietă bogată în fibre reduc riscul unei recurențe cu aproximativ 40%, comparativ cu cei care nu fac schimbări alimentare.

Pentru a avea o dietă ce conduce la o sănătate optimă a inimii și vaselor de sânge, inclusiv de evitare a complicațiilor ateromatozei, un ghid realizat de cercetători ce au ajuns la un acord pe baza a cinci reguli care trebuie urmate:

Alegerea alimentelor pe bază de plante: legume, fasole, cereale integrale și fructe;

Minimalizarea boabelor rafinate, sarea adăugată și îndulcitorii;

Includerea de nuci și semințe, evitarea uleiurile;

Evitarea alimentelor care conțin grăsimi saturate și trans-grăsimi;

Asigurarea unei surse de vitamină B12;

5.4.1. Colesterolul în complicațiile ateromatozei

Studiile prin care reproducerea experimentală a ateromatozei printr-un regim bogat în colesterol au atras atenția pentru prima dată asupra rolului patogenetic al acestuia și în același timp a constituit un punct de plecare al teoriei metabolice a patogenezei ateromatozei. Cereetări epidemiologice și clinice au adus noi argumente în această privință. S-a arătat astfel că pacienții cu boli arteriale au un nivel mai crescut al colesterolului seric decât au persoanele sănătoase de aceeași vârstă. Pe de altă parte nivelul colesterolului seric s-a observat că este mai crescut în țările cu o alimentație bogată în grăsimi animale, de altfel unde și incidența coronaropatiilor ateromatoase este mai mare decît în regiunile în care consumul de grăsimi este scăzut.

Aceste constatări impun o cunoaștere pe cât se poate de diversificată, a metabolismului colesterolului pentru a se preciza mecanismele biochimice care duc la creșterea lui în ser și la depunerea lui în peretele arterial.

Colesterolul are o structură ciclică pentanoperhidrofenantrenică, fiind din punct de vedere chimic un alcool ciclic secundar monovalent ce poate esterifica cu acizii grași. Proveniența colesterolului seric este exo- și endogenă. Sursa exogenă, furnizează zilnie aproximativ 400 – 500 mg colesterol liber sau esterificat, alimentele cele mai bogate în colesterol fiind creieru1, ouăle, untul. Absorbția sa, este favorizatăi de prezența grăsimilor neutre.

Conform ipotezei receptorilor de lipoproteine cu densitate scăzută (LDL), dezvoltarea complicațiilor ateromatozei este cauzată de o concentrație ridicată de colesterol LDL în sânge și scăderea colesterolului LDL inversează sau cel puțin întârzie ateromatoza, prevenind astfel boala cardiovasculară. Ca ipoteză științifică, uneori nu se aplică: dacă concentrația colesterolului LDL sau a colesterolului total și gradul de ateromatoză nu se corelează sau dacă nu există răspuns-expunere, de ex. dacă nu există nicio asociere între modificările colesterolului (colesterolul LDL sau colesterolul total) și progresia ateromatozei.

Fig.5.3 – Influența LDL și HDL asupra formării ateromatozei

Studiile de succes cu statine, cu reducerea lor substanțială a LDL-colesterolului, păreau să confirme ipoteza receptorului LDL, dar rezultatul lor a fost independent de concentrația inițială de colesterol și de gradul de scădere a acesteia. De exemplu, valorile pentru relațiile dintre rezultat și procentul sau modificarea absolută a colesterolului LDL, calculat într-unul din rapoartele de încercare, au fost de 0,76 și, respectiv, de 0,97. Lipsa răspunsului la expunere, împreună cu beneficiile tratamentului în tulburările și grupurile de vârstă în care concentrația de LDL-colesterol are puține valori predictive, sugerează că statinele trebuie să aibă efecte mai importante asupra bolilor cardiovasculare decât o scădere a colesterolului. Există dovezi că statinele au efecte anti-trombotice și antiinflamatorii și, de asemenea, o influență benefică asupra disfuncției endoteliale, oxidării LDL, re-vascularizării și proliferării celulelor musculare netede.

Studiile de autopsie mai recente au constatat corelații slabe sau incoerente între colesterolul LDL sau colesterolul total și diferitele măsuri de ateromatoză. De exemplu, cel mai sever grad de ateromatoză a fost întâlnit în special la persoanele cu colesterol extrem de ridicat, în rest s-au observat diferențe minore. O corelație a fost găsită la bărbații albi, dar nu la bărbații negri, la bărbați, dar nu la femei, la persoanele mai tinere, dar nu mai în vârstă de 80 de ani, și în arterele coronare, dar nu la nivelul toracic sau aorta abdominală.

În astfel de proiecte mari, al căror principal obiectiv a fost studierea factorilor de risc pentru bolile cardiovasculare provenind ca și complicații ale ateromatozei, persoanele cu astfel de boli sau cu colesterol ridicat au fost preferate pentru examinarea post-mortem, ceea ce înseamnă că proporția persoanelor cu hipercolesterolemie familială trebuie să fi fost mult mai mare decât în ​​populația generală. Deoarece astfel de pacienți au colesterol foarte mare și sunt mai predispuși la modificări vasculare, incluziunea lor creează automat o corelație între gradul de ateroscleroză și LDL sau colesterolul total. În consecință, într-un raport preliminar este evident că corelația dispare dacă sunt excluși indivizi cu colesterol total mai mare de 350mg / ml. Este discutabil dacă modificările vasculare observate în hipercolesterolemia familială sunt sinonime cu ateromatoza. Prin urmare, pentru a dovedi că concentrația LDL-colesterolul are importanță în populația generală, este necesar să se excludă persoanele cu hipercolesterolemie familială.

5.5. Diabetul – factor de risc în apariția complicațiilor ateromatozei

Numeroase studii au arătat că pacienții cu diabet zaharat au accelerat boala vasculară ateromatoasă și s-au făcut progrese majore în înțelegerea patogenezei sale. Sugestiile actuale sunt că leziunea endotelială poate fi evenimentul inițial în geneza ateromatozei, urmată de adeziunea plachetară și complicațiile ulterioare plecând de la locul leziunii. În diabet, este prezentă o evidență a disfuncției endoteliale.

Proliferarea celulelor musculare proaste este o descoperire patologică importantă în ateroscleroză. Acumularea de lipide în zona leziunii aterosclerotice este în primul rând sub forma colesterolului esterificat intracelular și extracelular. În diabetul necontrolat, nivelurile ridicate de lipoproteine ​​cu densitate scăzută din plasmă precum și scăderea concentrațiilor plasmatice de lipoproteine ​​de înaltă densitate favorizează depunerea lipidelor în vasele mari. Există dovezi ale stării trombotice la anumiți pacienți cu diabet zaharat. O înțelegere aprofundată a patogenezei acestui proces ajută la elaborarea unor abordări terapeutice preventive adecvate.

Dovezile epidemiologice puternice susțin o asociere între controlul glicemic și riscul de dezvoltare a bolilor cardiovasculare ca urmare a complicațiilor ateromatozei. Studiul britanic privind diabetul zaharat prospectiv a oferit informații suplimentare privind relația dintre controlul glicemic și bolile arteriale ateromatoase la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, indicând o relație liniară între valorile finale ale HbA1c și bolile arteriale, în special bolile arteriale coronariene și infarctul miocardic. Cu toate acestea, panta relației dintre HbA1c și complicațiile ateromatozei este mult mai abruptă decât în cazul infarctului miocardic, ridicând întrebarea dacă glucoza joacă un rol mai mare în patogeneza complicațiilor bolii ateromatoase decât cele cardiovasculare ale diabetului. Relații similare, dar mai puțin solide, au fost observate la pacienții cu diabet zaharat de tip 1. Cu toate acestea, studiile epidemiologice indică doar asociații și nu oferă nici o dovadă de cauzalitate. Prin urmare, alte abordări sunt necesare pentru a înțelege rolul potențial al hiperglicemiei în patogeneza bolilor cardiovasculare.

Deși studiile in vitro au oferit perspective importante în mecanismele potențiale prin care glucoza ar putea deteriora celulele arteriale sau poate juca un rol în aterogeneză, aceste studii suferă din cauza faptului că acestea examinează de obicei un singur mecanism izolat și de multe ori oferă rezultate diferite de cele obținute cu studiile in vivo. Numeroase studii au încercat să evalueze rolul condițiilor de glucoză ridicată asupra celulelor peretelui arterei, incluzând celulele endoteliale, celulele musculare netede și macrofagele. S-a sugerat că glucoza ar putea acționa direct sau indirect prin generarea de produse finale de glicare. Concentrațiile mari de glucoză au dus la acumularea diacilglicerolului și la activarea proteinei kinazei C în celulele vasculare și la creșterea fluxului de glucoză prin calea reductazei. Aceste căi au fost legate de creșterea inflamației prin activarea factorului nuclear crescut κ-B , de exemplu. Cele mai bine descrise căi induse de glucoză au fost examinate în detaliu în altă parte și, prin urmare, nu sunt acoperite în continuare aici.

Împreună, studiile in vitro au elucidat mecanisme multiple prin care glucoza ar putea fi aterogenă. Cu toate acestea, studiile asupra celulelor cultivate oferă numai rezultate generatoare de ipoteze care trebuie apoi evaluate in vivo. Există numeroase motive pentru care studiile care utilizează celulele vasculare cultivate ar putea să nu imite răspunsurile acestor celule in vivo. De exemplu, celulele cultivate sunt deseori fenotipic diferite de cele in vivo; ele epuizează rapid mediile de cultură ale glucozei și, în general, nu sunt expuse la fluctuațiile de glucoză observate la pacienții cu diabet zaharat. Răspunsurile in vivo sunt un rezultat complex al interacțiunilor dintre mai mulți factori de risc diferiți și este adesea dificil să se știe în ce măsură hiperglicemia ar fi putut contribui dezvoltarea complicațiilor ateromatozei.

CONCLUZII

Ateromatoza este o formă specifică de arterioscleroză în care un perete arterial se îngroașează ca urmare a invaziei și acumulării celulelor albe din sânge (celule spumoase) și a proliferării celulei musculare intimale netede (fibrofat). Materialul constă în majoritatea celulelor macrofage, sau resturi, care conțin lipide, calciu și o cantitate variabilă de țesut conjunctiv fibros. Materialul acumulat formează o umflare în peretele arterei, care poate intra în canalul arterei, îngustându-l și restricționând fluxul sanguin.

În țările dezvoltate, odată cu îmbunătățirea sănătății publice, controlul infecțiilor și creșterea duratei de viață, procesele ateromului au devenit o problemă și o povară din ce în ce mai importante pentru societate. Ateromatoza continuă să fie baza principală pentru agravarea bolilor cardiovasculare și moarte, în ciuda tendinței de prevenire a acesteia treptată în ultimile decenii. Astfel, eforturile crescânde spre o mai bună înțelegere, tratare și prevenire a problemei, aceasta continuă să evolueze.

Studiind bolile dezvoltate ca urmare a complicațiilor ateromatozei, putem afirma că aceasta este baza principală a deceselor în rândul adulților. Cele mai importante complicații ale ateromatozei sunt:

Boala arterială coronariană – când ateromatoza îngustează arterele apropiate inimii, se poate dezvolta o boală coronariană, care poate provoca dureri în piept (angina), un atac de cord sau insuficiență cardiacă.

Boala arterială carotidiană – când ateromatoza afecteză arterele apropiate creierului, ea poate dezvolta o boală arterială carotidă, care poate provoca un atac ischemic tranzitor sau un accident vascular cerebral.

Boala arterială periferică – când ateromatoza îngustează arterele din brațe sau picioare, pot apărea probleme de circulație în brațe și picioare, numite boală arterială periferică. Acest lucru vă poate face mai puțin sensibil la căldură și la frig, crescând riscul de arsuri sau degeraturi. În cazuri rare, circulația slabă la nivelul brațelor sau a picioarelor poate determina moartea țesutului (gangrena).

Anevrismele – ateromatoza poate provoca, de asemenea, anevrisme, o complicație gravă care poate apărea oriunde în organism. Un anevrism este o umflatură în peretele arterei.

Având în vedere gravitatea complicațiilor ateromatozei, complicații care dezvoltă adevărate boli mortale sau care cel puțin pun în pericol buna funcționare a organismului uman prin invaliditate și incapacitate de muncă, studiul acestora și a factorilor de risc implicați ocupă un rol central, alături de organizarea serviciilor de asistență medicală și tratament în timp util.

Studiile și cercetările apărute în domeniul ateromatozei urmăresc legătura dintre diverși factori de risc și apariția coronopatiei ateromatoase, precum și a complicațiilor acesteia. Studiul legăturilor dintre alimentație, nivelul colesterolului din sânge, stilul de viață, alte boli, genetica persoanelor și ateromatoză se face pe două căi: cea a observațiilor clinice de durată, în care același grup de populație este urmărit timp îndelungat și cea a cercetărilor comparative pe loturi omogene de persoane care se alimentează și au un stil de viață diferit.

Ca factori principali de risc în dezvoltarea complicațiilor ateromatozei am observat: nivelurile însemnate de colesterol din sânge, tensiune arterială ridicată (hipertensiunea), fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, lipsa activităților fizice și vârsta.

Tratamentele în cazul ateromatozei și a complicațiilor acesteia pot include modificări ale stilului de viață, medicamente și proceduri medicale sau intervenții chirurgicale. Scopurile tratamentului includ: reducerea riscului de formare a cheagurilor de sânge, prevenirea bolilor legate de ateroscleroză, reducerea factorilor de risc într-un efort de încetinire sau oprire a acumulării plăcii, ameliorarea simptomelor, extinderea sau ocolirea arterelor cu colmatare cu placă ateromatoasă.

BIBLIOGRAFIE