Morogan Mihaela Ramona.factorii De Risc Si Protectivi Si Tulburarea De Sptd.rolul Reglarii Emotionale.parte Teoretica [622143]

1

Cuprins
Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 2
I. Parte teoretică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 2
1. Tulburarea de stres posttraumatic în context psihotraumatologic ………………………….. …………… 2
1.1. Trauma. Cadru general ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 2
1.1.1. Definiții, concepte și abordări teoretice ………………………….. ………………………….. ……….. 2
1.1.2. Procesul traumatic. Schema traumatică ………………………….. ………………………….. ………… 6
1.2. Tulburarea de stres posttraumatic ………………………….. ………………………….. ………………….. 8
1.2.1. Abordare clinică. Statutul tulburării posttraumatice ………………………….. …………………… 8
1.2.2. Problema diagnosticării ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 9
2. Factorii de risc și protectivi în PTSD ………………………….. ………………………….. …………………….. 11
2.1. Factorii de risc ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 11
2.1.1. Factori pretraumatici ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 11
2.1.2. Factori peritraumatici ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 13
2.1.3. Factori posttraumatici ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 13
2.2. Factorii protectivi ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 14
2.3. Studii recente despre factorii de risc și protectivi ………………………….. ……………………….. 15
3. Reglarea emoțională. Rolul moderator în PTSD ………………………….. ………………………….. ……. 21
3.1. Definiții ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 21
3.2. Schema emoțională și metacogniția în PTSD ………………………….. ………………………….. …….. 23
3.3. Comparație între impactul mecanismelor de reglaj adaptative vs. dezadaptative …………….. 24
3.4. Studii recente ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 32
II. Parte de cercetare ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 34
Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 34
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 34

2
Introducere
I. Parte teoretică
1. Tulburarea de stres posttraumatic în context psihotraumatologic

1.1. Trauma. Cadru general
1.1.1. Definiții, concepte și abordări teoretice
Dat fiind obiectul acestei cercetări, termenii cei mai importanți la care se face referire
sunt traumă și stres. este cel referitor la traumă. Se ridică întrebarea ce este trauma? Cuvântul
"traumă" desemnează din punct de vedere etimologic "rană". Acest termen aparține de câmpul
semantic al patologiei fizice dar s -a preluat prin analogie la traumatologia psihică . Rănile
sufletești, deși invizibile,funcționează după legi și reguli, psihicul uman fiind echipat cu
strategii de apărare și refacere. Caracterul de traumă nu depinde doar de intensitatea șocului ci
și de particularitățile biologice, fiziologice și psihologice ale ind ividului, de aluatul din care
este făcut psihismul fiecărui individ în parte, de percepția și sensibilitățile lumii sale interioare.
Astăzi acest termen ul de traumă este foarte uzitat , folosit atât pentru situații frustrante
cât și pentru situații extreme de violență . Croq (2014) definește trauma psihică astfel:
"Fenomenul de perturbare care se petrece în interiorul psihismului ăn urma excesului de
excitații exterioare în cazul unui eveniment subit, violent și agresor trece prin efracție dincolo
de mecanism ele de apărare ale acestui psihis m" (p.18)
Pentru a înțelege atât din punct de vedere lingvistic cât și psihologic termenul de stres
posttraumatic este necesar să ne ducem la originea și semnificația termenilor de stres și " stres
traumatic ". Stresul , adoptat de Hans Selye în 1950, este în fond un mecanism de apărare , o
reacție fiziologică a organismului supus unei agresiuni, ce descărcă simptome neurovegative .
Există conotații fine în ceea ce privește folosirea termenilor de stres sau traumă. Stresul e ste o
reacție de apărare în fața factorilor stresori, aspect întâlnit foarte des, iar trauma este mai
repede o leziune sufletească.

3
După cum afirmă și L. Crocq (2012), d at fiind că termenii de stres și traumă aparțin de
registre diferite, primul de cel bio fiziologic al doilea de cel psihologic este ambiguu faptul că
cercetătorii americani au ales termenul de " stres traumatic ". Se admite existența unei
componente psihologice a stresului. Subiectul realizează că este mai vigilent, mai tensionat,
extrem de ate nt la pericol, terorizat, împietrit. Distingem între stresul adaptativ, ce pune în
funcțiune capacitatea cognitivă, stăpânirea emoției, și stresuri depășite cu pierderea controlului
emoțional care prezintă trăirea traumei. Mardi Horowitz , psihiatru și psih analist american, este
cel care desemnează pentru prima dată termenul de stres traumatic studiind fenomene severe
de stres, cercetare ce a dus ulterior la apariția termenului de "tulburare de stres posttraumatică"
apărut în Manualul diagnostic și statistic (DSM) al Societății Psihiatrice Americane ediția a
IV-a. (Riedesser R., Fischer F, 2007 ).
Expresia traumatology s-a folosit pentru prima dată de către psihiatrii pediatrii
Donavan și McIntyre, în lucrarea Healing the Hurt Child: A Developmental Contextual
Approach având ca scop descrierea leziunilor și rănilor sufletești ale copiilor ca premisă de
vindecare, fără a avea intenția introducerii unui termen nou. Pentru Donavan traumatologia
depășește domeniul chirurgical, aducând în sfera cercetării e xpresia psihotraumatologie,
atrăgând atenția asupra interdependențelor somato -psihice și psiho -somatice. ( Riedesser R.,
Fischer F, 2007 )
Experiențele psihotraumatice sunt suficiente pentru a duce la prejudicii psihice
încadrate în etiologia tulburărilor p sihice. De exemplu în cazul traumelor de război riscul
apariției SSPT este mai ridicat cu cât soldatul se află mai aproape de centrul bătăliei. Spectrul
traumatic al tulburărilor psihice cuprinde SSPT , tulburări disociative , o parte din tulburările –
limită (borderline) și tablouri ale tulburărilor somatoforme . Alături de o etiologie specifică,
tulburările traumatice prezintă o patogeneză specifică care rezultă atât din dinamica schemei
traumatice și cât și din sistemul compensator al traumei . (Riedesser R., Fischer F, 2007 )
Traumatismul este de fapt confruntarea cu moartea, cu neantul, cu pierderea
sentimentului de siguranță ce apare inopinat. R ealul este ceea ce nu are semnificație atunci
când este perceput, fiind diferit de realitate care este precepția as upra realului prin filtrul
culturii, limbajului, imaginarului. Însă despre moarte nu avem nicio reprezentare posibilă, este
un vid fără o prezentare prealabilă.

4
Natura biologică a traumei este acreditată de existența simptomelor biologice sau
somatice (ta hicardie, hipertensiune, spasme viscerale, paloare, transpirație, tremurături). Dar
ceea ce este important este valoarea psihologică, fenomenul de disociere peritraumatică , pe
fondul derealizării, dezorientării și al depersonalizării , însemnând o parte care rămâne
prizoniera traumei, declanșând reacții elementare automate și inadaptate, coșmaruri, repetiții,
revivescențe, și o parte sănătoasă, care continuă să trăiască adaptat. (Crocq, 2012)
De-a lungul istoriei psihotraumatice s -au postulat mai multe mo dele explicative ale
traumei: biologice, cognitive, fenomenologice. Pentru o viziune mai amplă le vom decela după
clasificarea lui Croq (2012) , expusă în lucrarea " 16 Conferințe despre traumă ".
Ipoteze organice și biologice
Măsurătorile biologice au demonstrat că subiecții afectați de tulburarea de stres
posttraumatic PTSD prezintă modificări biologice comparabile cu cele ale stresului (Van der
Kolk, 1984, apud Crocq 2012 p.25) sau s -au înregistrat creșteri smenificative de n oradrenalină
sangvină în cazul veteranilor cu PTSD. (MacFall, 1990, Perry 1990, apud Cro cq 2012 ).
Modele comportamentaliste și cognitive
Acest model are la bază cercetările lui Pavlov care a explicat nevroza traumatică în
urma observației comportamentelor animalelor care au trecut printr -o traumă survenită în
urma unei inundații: " Acestea prezentau comportamente de egalizare (răspuns stereotip la
orice stimul), dezorganizare paradoxală (reacționează la stimuli slabi), reacție
ultraparadoxală (condiționările pozitive cognitive anterioare devin negative) sau de excitație
paroxistică, aproape isterică. " (Crocq, p. 26) Pavlov afirmă că aceste comportamente sunt
modalități ale reacției de urgență denumită și inhibiție supramaximală, ce dezorganizează
condiționăr ile învățate anterior, compatibile cu instalarea nevrozei traumatice la om.
Există și alte modele numite cognitive, ce explică trauma prin perturbarea structurii
cognitive propoziționale, adică a modelul său cognitiv despre perico l, prin reacție de evitar e și
simptome de reviviscență.

5
Modele psihologice
Termenul de nevroza traumatică a fost introdus de Herman Oppenheim în urma
cercetărilor survenite după accidente de tren. În carte a sa Die traumatischen Neurosen ,
postulează că spaima (Schreck) provoacă o zdruncinare psihică atât de intensă, încât e urmată
de o alterare psihică durabilă p.28 . Însă descoperitorul inconștientului traumatic este Pierre
Janet, expus în lucrarea Automatismul psihologic. Janet explică că perso ana cu nevroză
traumatică are imposi bilitatea de a se separa de amintirea traumei sale. El specifică că nu este
vorba despre o reprezentare, ci despre o amintire brută, senzorială, subconștientă, numită "idee
fixă" păstrată în inconștient, antrenând imagini, gânduri, revivescențe și gesturi elementare
"automate" și neadaptate, în timp ce restul conștiinței funcționează adaptativ. Așadar ceea ce
stă la baza traumei este un fenomen de "disociere a conștiinței" , precedent patogen al isteriei
traumatice. (p. 28)
Modele psihanalitice
Sigmund Fre ud preia de la Pierre Janet ipoteza amintirii traumatice și a disocierii
conștientului. El explică amintirea traumatică prin faptul că afectele neplăcute ale experienței
nu sunt descărcate imediat dat fiind starea de șoc, sentimentul de necunoscut în lipsa unei
reprezentări, determinând ulterior un fenomen de descărcare, abreacție , fiind un fel de apărare
întârziată. (p . 29)
Freud prezintă necesitatea explicării coșmarului, în " Dincolo de principul plăcerii ",
care contrar principiului plăcerii, că prin vis este satisfăcută o plăcere, acesta repetă o
experiență neplăcută. Freud denumește acest fapt compulsie la repetiție, adică un act al
psihismului de a realiza retroactiv un control asupra evenimentului traumatic. Modelul
psihanalitic al lui Fenichel completează ca o nevroză traum atică poate fi pură, survenită în
cazul unui individ sănătos, sau nevroză traumatică complicată survenită pe un fond deja
nevrotic. Un alt discipol al lui Freud, Ferenczi explică simptomele de conversie a celor
suferinzi de ne vroză printr -o regresie infantilă, o retragere din investirile de obiecte anterioare,
aceste persoane întorcându -se la iubirea exclusivă pentru un sine care a fost lipsit de ajutor
într-un moment crucial, cu deosebirea că în isterie simptomul de conversie este o formă de

6
simbolizare autoerotică a corpului, iar în ticul traumatic este reprodus în mod paroxistic
însăși experiența traumatică (p.32) .
Lacan explică trauma ca o întâlnire bruscă cu realul , cu ceea ce nu are reprezentări,
adică cu ceea ce nu are seminificant și nu este prelucrat de limbaj sau cultură, ceea ce
denumim realitate . "Realul traumatic este deci ceea ce este imposibil de spus sau de
reprezentat, el făcând o gaură în semnificant " (p.34) .
Modele fenomenologice
Acest model este ilustrat cel mai bine de Viktor Frankl, supraviețuitor al lagărelor
morții. Acesta a expus modelul autonomiei gândirii în cazul privațiunii totale ca soluție a
supraviețuirii. El a exclus focalizarea pe realitatea de aici, altfel spus, pe semnificantul vieții
corpora le, mutând -o pe focalizarea interioară, (imaginea persoanei iubite), adică pe
semnificantul existenței sale spirituale, ceea ce i -a permis să -și păstreze gândirea și libertatea
interioară.
O altă perspectivă fenomenologică este cea a lui Claude Barrois ca re în lucrarea sa
"Nevroze traumatice" (p. 35), definește trauma ca o ruptură de lume, copleșirea individului de
neant, accesul brutal la realul nedeghizat, imposibilitatea de a se referi la semnificanți, pentru
că moartea nu are o reprezentare în psihismu l său.
Pentru Louis Crocq traumatismul este "mai mult decât de o ruptură de sens sau un
scurtcircuit în semnificant, este o trăire a nonsensului..c onvingerile narcisiste se prăbuș esc" (p .
37)

1.1.2. Procesul traumatic. Schema traumatică
După expunerea la o agresiune ce pune în pericol integritatea fizică sau psihică are
loc, aproape reflex, o reacție de apărare, numită reacție emoțională, reacție de stress sau după
Crocq , reacție imediată care durează maximum 24 de ore și poate fi în cel e mai multe dintre
cazuri adaptativă, însă există cazuri nefericite câ nd este patologică. Reacția imediată
adaptativă are loc pe patru planuri: cognitivă, afectivă, volițională și comportamentală. Cro cq

7
(2007 ) descrie modificările ce au loc în fiecare sfer ă: în sfera cognitivă are loc o creștere
rapidă a vigilenței, focalizarea atenției, creștere a capacității de luare a deciziilor, simțurile se
acutizează; în sfera afectivă se instalează sentimente de teamă, spaimă, agresivitate; în sfera
volițională reacți a imediată se traduce prin dorința imperioasă de trecere la acțiune; în sfera
comportamentală au loc o serie de atitudini și comportamente adaptative, de apărare, luptă sau
fugă. Așadar reacția imediat este salvatoare, concentrând și mobilizând la acțiune, însă cu un
mare consum energetic. Varianta nefericită a reacției imediate este cea inadaptată, când
subiecții sunt fragili psihologic și iar agresiunile sunt prelungite sau repetate la intervale scurte
de timp. Reacția imediată se manifestă prin siderare, persoana rămâne imobilă, agitația
neproductivă, subiectul țipă, gesticulează, aleargă fără o direcție, nu mai poate comunica cu
ceilalți, fuga panicată, comportamenul automat, adică gesturi lente, sacadate sau inutile.
În general, în proporție de trei sfe rturi, subiecții au o reacție imediată adaptată, însă nu
asta determină apariția ulterioară a unei nevroze. Subiecți cu o reacție imediat adaptativă au
dezvoltat nevroze traumatice. Câțiva clinicieni au căutat indicii care ar putea prefigura apariția
seche lelor psihotraumatice numite semne de disociere peritraumatică, în speță dezorientarea
spațială, stare oniroidă, sentimentul că acționezi pe pilot automat, tristețea, rușinea,
culpabilitatea, oroarea. După Cro cq (2007) , aceste simptome nu sunt suficiente pentru apariția
tulburărilor psihotraumatice, așa după cum precizează si autorul, este specificat în DSM IV,
criteriul complementar de diferențiere este trăirea evenimentului pe fondul spaimei, ororii sau
neputinței. Această stare de disociere ar trebui de numită pertraumatică , și nu peritraumatică
(în jurul) , căci disocierea are loc înăuntru și nu "în jurul"traumei.
Reacția postimediată. Perioadă ce durează câteva zile până la o lună sau mai mult (în
unele cazuri) după perioada imediată și este util de urmărit în investigarea subiectului
deoarece este punctul care poate conduce către un sindrom psihotraumatic (nevroz ă traumatică
sau tulburarea de stres posttraumatic). În această perioadă se poate reveni la normal, cu
descărcări emoționale pe parcursul perioadei sau se constituie într -o perioadă de incubație,
fază de latență , precedentă unei nevroze traumatice , care s e caracterizează prin starea de
izolare, imobilizare, lipsa expresivității subiectului, stare de derealizare și disociere. Pe acest
fond apăreau la câteva săptamâni noi simptome precum oboseală, nervozitate, tulburări de

8
somn sau la polul opus, o stare de euforie ce ascunde fixația la traumă, ceea ce va duce la
instalarea nevrozei traumatice. ( Crocq p.63)

1.2. Tulburarea de str es posttraumatic
1.2.1. Abordare clinică. Statutul tulburării posttraumatice
La început tulburările psihice survenite ca urmare a agresiunilor de orice tip erau
cunoscute sub conceptul de nevroză traumatică . Apoi a fost adoptat termenul de tulburare de
stres postraumatic, studiind cazurile soldaților din războiul din Vietnam. Dato rită conotației
psihanalitice, termenul de nevroză a fost înlocuit cu cel de stres posttraumatic, termen ce
reflectă o poziție biologică. (Crocq 2007)
În psihotraumatologie se disting o multitudine sindroame și simptome care se
datorează multitudinii de si tuații traumatice, dar și a combinării factorilor subiectivi și
obiectivi ce derivă din percepția individuală a realității. Aceste diversități nu sunt nicidecum
datorate hazardului, ele se supun, pe lângă legitățile generale și legilor particularizate,
individuale. Iar practica actuală a cercetării și a psihoterapiei este aceea de a le înțelege pe cele
din urmă.
Disconfortul psihologic după expunerea la un eveniment traumatic sau stresant este
destul de variabilă. În multe dintre cazuri simptomele pot fi înțelese în contextul unor anxietăți
și frici, însă este foarte clar că majoritatea indivizilor care au fost expuși unui eveniment
traumatic, manifestă un fenotip care mai degrabă decât simptomele anxietate sau frică, cele
mai importante sunt caracteristic i clinice sunt simptomele anhedonice sau disforice, furia și
agresivitatea, sau simptome disociative. (DSM -5 p. 265)
Tulburarea de stres posttraumatic face parte dintr -o nosologie mai largă a fenomenelor
psihotraumatice. Definirea termenului de tulburare d e stres posttraumatică este foarte
controversată întrucât nu s -a depistat care este etiologia exactă a acestei tulburări, care este
prevalența traumei sau a predispoziției, care este specificul traumei, ce denumim traumă, un
eveniment extrem sau poate fi ș i un eveniment comun, precum divorțul care poate fi
declanșator.

9
1.2.2. Problema diagnosticării
Așa cum este prezentat în varianta a cincea a DSM -ului, diagnosticul de PTSD se
aplică în cazul următoarelor criterii: ( A) persoana a fost expusă la moarte reală sau amenințată
în următoarele moduri: persoana a fost expusă în mod direct sau a fost martoră la evenimente
traumatice (de genul atac fizic, jaf, război,răpire, abuz sexual, acte de terorism, tortură,
încarcerare, dezastre și accidente grave de autovehicule, v iolență domestică, evenimente
medicale traumatice de tipul trezirea pe masa de operație) sau a auzit de experiențele
traumatice ale apropiaților, expunerea repetată la evenimente traumatice, ( B) prezența unuia
sau a mai multor simptome după expunerea la ev eniment: amintiri recurente, involuntare și
intruzive ale evenimentului traumatic; coșmaruri recurente despre eveniment; reacții
disociative (flashbackuri) în care individul retrăiește trauma; stres intens la confruntarea cu
stimuli -indiciu interni sau ex terni care amintesc un aspect al evenimentului traumatic; (C) unul
sau mai multe dintre simptomele următoare reprezentând fie evitarea stimulilor asociați
traumei, fie alterarea cognițiilor și a stării de spirit:evitarea situațiilor care aduc aminte de
traumă, evitarea persoanelor , a conversațiilor despre traumă, stări emoționale negative (frică,
vină, rușine, tristețe, confuzie), scăderea interesului pentru activități comune, comportament
retras social; (D) modificări ale reactivității asociate evenimente lor: iritabilitate, agresiune,
hipervigilență, răspuns exagerat, probleme cu concentrarea, tulburări de somn; (E) tabloul
tulburărilor durează mai mult de o lună; (F) tulburarea afectează semnificativ clinic relațiile
familiale, sociale, profesionale; (G) tulburarea nu poate fi atribuită unor efecte fiziologice ale
consumului de substanțe.
Conf orm DSM 5, riscul răspândirii și apariției PTSD este ridicat în cazul vetera nilor de
război și a categoriil or profesionale expuse riscului (pompieri, polițiști, per sonal medical).
Cele mai ridicate rate se întâlnesc în cazul victimelor violului, luptei militare și captivității.
Apariția noului Manual de diagnosticare a tulburărilor mentale , aduce modificări în
definirea și diagnosticarea tul burării de stres post traumatic. Această tulburare deține multe
aspecte controversate, prin complexitatea etiologiei sale, și mai ales prin faptul că simpla
expunere la o traumă nu este condiția necesară pentru declanșarea acestei tulburări, dovada
fiind indivizi expuși la traume dar care nu dezvoltă stres post traumatic . Se pare că natura
traumei nu trebuie să fie neapărat în măsură să amenințe viața ci ține de subiectivitatea și

10
vulnerabilitatea individului. De asemenea, așa cum explică Joel Paris în "Ghidul DSM -5
pentru clinician ul inteligent ", se lărgește semnificația termenului de traumă, astfel că a fi
martor sau a asista la reacțiile unui dezastru este catalog at drept traumă . Dificultatea constă în
faptul că aceste criterii sunt nu destul de restrictive, nu s -a limitat domeni ul de definire a
evenimentului traumatic, iar multitudinea de cauze diluează conceptul pierzând din vederea
impactul traumei severe. Nu există indicatori biologici consecvenți iar simptomele diferă de la
o persona la alta.
O altă breșă a DSM -5 este comple tarea tabloului clinic cu o noi dimensiuni, modificări
de cogniție și dispoziție și una mai puțin așteptată, simptomele disociative și agresive ce se
suprapune cu tulburările de personalitate. De asemenea, în ghidul lui Joel Paris (2013) este
sesizată și limita temporală a diagnosticului, aceea c ă SPD trebuie să întrunească toate
criteriile timp de câteva luni. Problema diagnosticării este una foarte spinoasă și cuprinde
următoarele capcane: clinicienii pot abuza într -o oarecare măsură de acest diagnostic , pune
accentul pe traumă în calitate de cauză principală a bolii și nu orice reacție la traumă.

11
2. Factorii de risc și protectivi în PTSD

2.1. Factorii de risc
Prin factorii de risc înțelegem acele evenimente sau situații traumatizante care
reprezintă terenul propice pentru dezvoltarea tulburărilor psihice. În această paleta se includ și
factorii situațion ali traumatici – vătămări corporale, expunerea la vătămări, martor la mutilări,
pierderea persoanei iubite, vinovăția – care acționează con jugat cu factorii de risc, în sensul
unei traumatizări cumulative . Conceptul de traumă cumulativă așa cum îl definește Masud
Khan (1963) "desemnează succesiune de evenimente sau circumstațe traumatice, care rămân,
fiecare în sine, subliminale, dar a căror succesiune și acumulare temporală slăbesc într -atât
forțele Eului, încât în total ia ființă o configurație traumatică adesea chiar severă" (apud
Riedsser, Fischer , 2007)
Cercetarea factorilor traumatici a fost inițiată de Duhrssen și completată de Eagle et al.
(1996 apud Riedesser și Fischer, 2007, p.162 ), rezultând o listă de factori de risc, respectiv
situaționali cu potențial traumatic : statut socio -economic redus, exercitarea profesiei de către
mamă în primul an de viață, educația slabă a părinților, familii mari și spațiu de locuit foarte
mic, contacte cu instituții de control social, criminalitatea sau disocialitatea unui părinte,
dizarmonie cronică, comportament de atașament nesigur dupa primul an de viață, tulburări
psihice ale mamei sau tatălui, p ierderea mamei, relații timpurii care se schimbă des, abuz
sexual sau agresiv, contacte proaste cu grupul de vârstă, frate cu mai puțin de18 luni mai
mare față de următorul .
În Manualulde diagnostic și statistic a tulburărilor mentale -5 (2013), factorii de risc ai
PTSd sunt clasificați: în factori pretraumatici, peritraumatici și posttraumatici .
2.1.1. Factori pretraumatici
Factorii pretraumatici, așa cum sunt redați în DSM -5 sunt:
 factori genetici și fiziologici: genul, vârsta precoce, anumite genotipuri.

12
 factori de temperament : probleme emoționale până la vârsta de 6 ani, expunere
traumatică anterioară, probleme legate de exteriorizare sau anxietate, tulburări psihice
anterioare.
 factori mediu: statut socio -economic și educațional precar , expunere la o trau mă
anterioară, dificultăți în copilărie (lipsuri, divorț, moartea părinților, disfuncții
familiale) , strategii de coping ( strategii de adaptare de tip fa talist sau de auto –
învinovățire) , nivel scăzut de inteligență, statutul de minoritate etnică sau rasia lă,
istoric familial psihiatric. Susținerea socială anterioară expunerii la eveniment este un
factor de protecție.

Așa cum explică Riedesser și Fischer (2003) factorii de risc ereditari, includ dipsoziții
fiziologice activate de experiențe de deprivare în mica copilărie, cu modificarea patternurilor
funcționale ale neurotransmițătorilor. Pe termen lung putem avea de -a face cu o perturbare a
modulării afective. Afectele de angoasă se pot transforma în panică, iar o stare dispozițională
afectivă se poate transforma în depresie. După Wilson (1989 , apud Riedesser& Fischer ) etapele
reacției traumatice se pliază pe stări psihofi ziologice: 1. supraexcitație, 2. evitare, depresie, 3.
echilibru . În starea de supraexcitație se descarcă re zervele de serotinină, nora drenalină,
dopamină, apoi, se formează substanțele colinergice, precum cortizolul și acetilcolina,
responsabile de depresie și evitare perturbând percepția setimentelor, iar în faza de echilibru se
regle ază sistemele ergotrope și trofotrope. Există și un f actor temperamental în reglarea
simptomelor, personalitățile active, înclină spre excitație, având tulburări de somn, iar cele
pasive sunt orientate către reacții depresive.
Pe lângă factorii predispozanți există și cei condiționați de istoricul de viață, există
potrivit lui Kolk, u n factor biologic, și anume, adiction to the trauma , adică dependența de
traumă. Situația traumatică determină o reacție endorfină, ce împinge la comportamente de
repetiție. De exemplu, fetițeleabuzate devin ulterior prostituate, sau soldații devin mercenari.
Din perpectiva teoretică a atașamentului potențialul negativ al traumatizării părinților
asupra sănătății mintale a copiilor este mediat de perturbarea reprezentării de atașament atât la
părinți cât și la copil. Reprezentările atașamentului mintal sunt fundamentale pentru calitatea
legăturii emoționale dintre copil și figura parentală, dirijând sentimentele și comportamentul

13
față de copil. Perturbările la nivelul atașamentului sunt cauzate de daunele reprezentări lor
interne ale copilului în legătură cu atașamentul parental și scăderea disponibilității emoționale
parentale după traumatizare. (Blankers, 2013 , apud Timshela I., 2017 ). Simptomele PTSD pot
fi transmise generațional copilului chiar dacă acesta nu a fost expus direct la un eveniment
traumatic. Așsadar a tașamentul nesigur al copilului este un factor de risc pentru
psihopatologie, iar un atașament sigur reprezintă un factor de protecție. Familia poate
funcționa ca factor de protecție al copiilor ca urmare a expunerii la evenimente traumatice, iar
atașamentul sigur permite copiilor să depășească mai bine provocările din viață.
Strategiile de coping și de procesare a traumei variază în funcție de tipul de
personalitate. Tipul de personalitate are un rol determ inant în adaptarea și elaborarea
procesului traumatic. Astfel stilul isteric , reține doar anumite amintiri care sunt impregnate de
subiectivism, lipsă de realism în gândire bazat pe frici și dorințe, nu este realist, ideile
spontane sunt inhibate. Intervențiile terapeutice vizează în special explicarea și diferențierea
problemelor . Stilul de personalitate anancastă se pierde în detalii, accentuează semnificația
cuvântului și nu cea emoțională, au tendința de rumina fără a ajunge la o conlcuzie.
Intervenția constă în rupe cercul ruminațiilor. Stilul narcisic , se pliază în jurul dia dei apreciere
versus dvalorizare, negarea informațiilor ce rănesc imaginea de sine, vina este aruncată în
exterior, gândirea deformată în favoarea autoaprecierii (Riedesser et Fischer, 2007, p.166)

2.1.2. Factori peritraumatici
Sunt cei care fac referire la mediu: severitatea traumei, vătămarea corporală, percepția
de amenințare asupra vieții, violența interpersonală, în cazul copilului a fi martor la agresiunea
îngrijitorului, iar în cazul militarilor, a fi agresor sau martor. De asemenea disocierea ce are
loc în timpului traumei)

2.1.3. Factori posttraumatici
Cuprind aspecte ce țin de temperament: aprecieri negative, strategii de adaptare inadecvate,
dezvoltarea tulburării acute de stres și mediu:expunerea la situații care rememorează trauma,
evenimente adverse ulterioare, pierderi financiare. În cazul copiilor susținerea socială și
stabilitatea familia lă, sunt un factor de protecție.

14

În ceea ce privește factorii posttraumatici, după cum este menționată în literatura de
specialitate , evenimentele traumatice de război, înainte sau după expunerea la luptă, în speță,
manipularea cadavrelor de război, civili sau colegi cresc severitatea simptomelor PTSD.
Prima cercetare care a urmărit integrarea factorilor de risc în luptele asociate tulb urării PTSD
într-un model cuprinzător a concluzionat că nivelul experiențelor de luptă, experiențele post –
război, amenințările percepute în timpul luptei au corelat între ele și cu severitatea instalării
simptomelor PTSD. Efectul experiențelor de luptă as upra simptomelor PTSD au fost mediate
pe deplin de percepțiile membrilor serviciilor, dar efectul experiențelor post -luptă asupra
simptomelor PTSD au fost directe. Acest fapt denotă că experiențele de luptă și experiențele
ulterioare luptei au căi diferite de dezvoltare a PTSD -ului. (Renshaw, 2011)

2.2. Factorii protectivi
Factorii protectori au rolul de a contrabalansa factorii de risc în instalarea unei
tulburări și ar trebui să fie prezenți în orice situație potențial traumatică. În lipsa lor, factorii de
risc devin factori de periclitare reală, având loc ulterior dezvoltarea unei tulburări di n spectrul
traumatologic. În literatura de specialitate întâlnim curent termenul de factor de protecție și
factor corector. Trebuie făcută în prealabil diferența dintre cele două: factorul corector
intervine în contextul posttraumatic, adică în faza de rea cție sau în procesul traumatic. În
schimb factorul protectiv este un dat existent înainte de traumă, este un atu cu care vine
individul în întâmpinarea traumei (Riedesser & Fischer , 2007, p.159).
Lista factorilor protectivi biografici după Eagle et al (196 6,19) redată de Riedesser și Fischer
(2007) redă o imagine asupra factorilor protectivi biografici:
– o relație bună cu cel puțin o per soană din relația primară,
– creșterea într -o familie mare cu prezența compensatorie a bunicilor,
– un mediu social substituti v după pierderea mamei,
– inteligență peste medie,
– temperament jovial,
– comportament sigur de formare a legăturilor,
– favorizare socială, prin grup de tinere t, școală, relații de încredere

15
– sarcin i generale cu risc redus.

În ceea ce factorii de protecție sau de risc, un studiu recent bazat pe legătura dintre
trăsăturile modelului BIG -5 și simptomele PTSD, a relevat o clasificare a tipurilor de
personalitate care se asociază cu simptomele PTSD sau alte tulburări de stres. Au rezultat
următoarele tipuri de personalitate rezilienții , indivizii cu supracontrol , și cei cu subcontrol .
Cei mai predispuși la simptome de stres postraumatic sunt subcontrolerii , care au înregistrat
neuroticism ridicat, și cele mai mici scoruri la agre siune și extraversiune. iar cei cu cele mai
puține șanse sunt rezilienții. Chiar dacă agreabilitatea și extraversiunea, în calitate de factori
de protecție au corelații negative cu simptomele PTSD, ele nu mai sunt semnificative dacă
neuroticismul este ridi cat. (A. Madamet, C. Potard, I. Huart, W. El -Hage, R. Courtois, 2017)

Un alt studiu recent confirmă relevă importanța atașamentului sigur în copilărie ca
factor de protecție pentru stresul traumatic și capacitatea de reglare emoțională și menținerea
de relații. De asemenea factorii genetici dacă întâlnesc adversități în copilărie se pot amplifica,
pe de altă parte mediul sigur din punct de vedere emoțional constituie un factor de protecție.
Numărul traumelor anterioare, și biografia traumatică, nivelul de educație, constituie un
predictor pentru severitatea simptomelor PTSD (Carlsona E. B., Palmierib A., Fieldc P.,
Dalenbergd J., Maciae K., Spainf A., 2016). Persoanele care au avut o relație semnificativă,
empatică cu o figură de încredere au dezvoltat un stil de coping deosebit de
rezistent.( Riedesser et Fischer, 2007 )

2.3. Studii recente despre factorii de risc și protectivi
Tendințele actuale ale cercetării tulburării post -traumatice vizează cumulii de factori
care stau la baza apariției, dezvoltării și menținerii PTSD. Aceștia se referă cu precădere la
factorii genetici, biologici, ereditari și modul de interacționare cu mediul și factori sociali,
educaționali, de gen, vârstă etc.
Studii comp lexe. Un studiu foarte amplu și complex despre factorii apariței PTSD îi aparține
lui Young , care afirmă că PTSD, este în majoritatea cazuril or, o apariție
biopsihosocială. (Young, 2017).

16
Acesta studiază rolul endofenotipului, a markerilor biologici în interacțiunea lor cu
mediul. Factorii de risc se divid, după Young, în sociodemografici sau congenitali și în cei
care reflectă adversități. De exemplu, genul este un factor de risc important, iar evenimentele
traumatice la o vârstă precoce predispun la exacerbarea efectelor unor evenimente ulterior.
După Young, factorii de risc ar trebui considerați cumulativi spre dezvoltarea PTSD.
Dificultatea evaluării constă în stabilirea exactă a cauzalității atunci când sunt implicați mai
mulți factori de risc, le gați de pre -eveniment, eveniment sau post -eveniment.

Într-un studiu concludent al factorilor de risc , în care a studiat factorii peritraumatici,
traumatici și posttraumatici, a reieșit că factorii de risc au corelat în mod semnificativ cu
simptomele post traumatice ulterioare. Regresia ierarhică a arătat că riscurile au reprezentat un
procentaj de 71 cauza simptomelor ulterioare. Factorii de risc peri și post traumatici au avut
ponderea cea mai mare a varianței. Mai mult decât atât, Gorman, Engel -Rebitzer , Ledoux,
Bovin și Marx (2016 apud Young ) au arătat cum experiența peritraumatică din cauza factorilor
de stres sunt complet integrați în ră spunsul la stresul traumatic.

Factorii pretraumatici îi includ pe cei sociodemografici și istoria psihopatologică
parentală. În analiza evenimentelor traumatice intră cu o frecvența înaltă moartea unei
persoane apropiate, bolile incurabile și accidentele. În studiul realizat de Young, factorii care
prezic severitatea simptomelor PTSD sunt cele post -traumatice, atașam entul nesigur,
simptomele depresive, încredere scăzută în a face față stresului (coping maladaptativ) și o
serie de factori legați de indiciile evenimentului (amintiri involuntare, centrarea pe identitate,
memorie legată de amintiri viscerale) și alte trau me. Factorii de personalitate sunt implicați și
ei în riscul pentru PTSD, dar implică puțin un tip de personalitate sau o tulburare asociată .
Anumite caracteristici precum impulsivitatea sau intoleranța prezic PTSD.
Cercetările în neuroștiințe susțin că PTSD este determinat și de anumite schimbări
biochimice la nivelul sistemului nervos., prin urmare, că ar putea fi și o tulburare
neurobiologică. Pape&Binder (2006 apud Young) suțin că genele sunt legate de axa
hipotalamus – glanda pituitară -suprarenale (HP A axis) au rol în instalarea PTSD doarece
reglementează stresul neuroendocrin. Este puțin probabil, însă, găsirea unui biomarker, care să
se poate aplica fiecărui caz, PTSD având o formă de expresie eterogenă și multiplă. Însă, chiar

17
și așa, afirmă Young, genele nu se pot exprima într -un vid lipsit de mediu. Teoria
ednofenotipului, joacă de asemenea un rol important în explicarea apariției PTSD.
Endofenotipul, așa cum îl defințeste Young (2017) , este un grup de componente ereditare și
măsurabile, care deriv ă din genotip și reprezintă o cale de tranziție spre boala psihică. Dată
fiind complexitatea fiziologică și neurologică a PTSD, este dificilă găsirea unor markeri. Sunt
implicați hipocampul și amigdala în creier, cortizolul este scăzut în suprarenale, cre ște
frecvența cardiacă, testosteronul reduce gonadele proteina -c reactivă crește în ficat, cresc
ganglionii limfatici, astfel că potențialii markeri PTSD, implică transmițătorul monoaminergic,
axa HPA, hormoni steroizi, reactivitate psihofiziologică și cir cuite neuronale. Acestă amploare
de transformări biologic eajută la luarea în considerare a riscului severității și a comorbidității.
Se pune întrebarea în ce măsură se modifică genele, mecanismele epigenetice, ca
factori de risc starea PTSD, menținerea ș i răspunsul acesteia la terapie. Acest fapt nu
presupune faptul că genele sau că mediul dețin în exclusivitate controlul, deoarece intră în
ecuație și factorii psihologici: credința în voința liberă, mecanismele de coping, curiozitatea,
motivația, procesel e comportamentale (învățare și atenție), cognitive și afective, care depășesc
influnțele mediului și pe cele biologice. Acest fapt implică faptul că indivizii nu sunt victime
inevitabile ale expunerii la traumă, iar PTSD, nu este nici netratabil nici per manent. Indiferent
de vulnerabilitățile preexistente, de exemplu o reziliență scăzută la factori stresori sau lipsa
resurselor de coping, expunerea la traumă poate depăși resursele existente ale individului, și
poate contribui pe deplin la dezvoltarea PTSD .

O altă cercetare recent și la fel de complexă, realizată de . ZujaV. și colab. (2016) , a
studiat rolul stingerii fricii (fear extinction) în tulburarea de stres posttraumatic în corelație cu
un cumul de factori genetici, neuroendocrini, hormonali , cognitivi și tulburări de somn . În
cazurile evenimentelor traumatice cercetătorii au ridicat problema identificării factorilor de
risc și protectivi, a mecanismelor și a biomarkerilor care discriminează între cei care dezvoltă
PTSD și cei care rămân rezi stenți la trecerea traumei. Unul dintre factorii dezvoltării și
severitatea simptomelor PTSD este diminuarea ineficace a excesului de frică ( fear extinction )
înainte de expunerea la traumă (Guthrie and Bryant, 2006; Lommen et al., 2013; Orr et
al.,2012 apud Zuja et al., 2016 ). Învățarea ineficientă a dispariței fricii și memoria sunt
variabile cheie ale PTSD. Mecanismul fricii condiționate, așa cum a fost descris de Pavlov,

18
explică achiziția fricii condiționate de aceea cei mai mulți indivizi după traumă se recuperează
ți nu dezvoltă PTSD. Dispariția fricii se referă la un proces de învățare în care expunerile
repetate la stimulii condiționați în absența unei consecințe aversive reduce răspunsurile la frica
condiționată. În cazul traumei, acest mecanism impl ică experiența unei amintiri benefice a
traumei. De aceea, cei care dezvoltă un PTSD cronic sunt cei care nu au reuș it să-și învingă
teama. Davis and Myers,2002; Kolb and Mutalipassi, 1982 apud Zuja et al., 2016 ).

Cercetarea expune amplu factorii de risc convergenți cu simptomele PTSD
Genetici : la nivel genetic s -a descoperit că riscurile pentru dezvoltarea PTSD sunt cauzate de
enzima COMT (catechol -O-methyltransferase) de la nivelul cortexului prefrontal și hipocamp
și de factorul neurotrofic BDNF. De asemenea nivelul serotoninei are un rol de protecție în
PTSD.
Neuroendocrini : în comunitatea științifică se cunoaște rolul axei HPA în eliberarea
cortizolului însă, actualmente, studiile sunt inconsecvente în ceea ce privește influența
nivelului cortizolului și noradrenalinei reglarea diminuării fricii.
Hormonali: cercetătorii au afirmat că în faza luteală a ciclului menstrual, creșterea
hormonilor femenini, progesteronul și estrogenul (Zoladz și Diamond 2013,Cahill 2006 apud
Zuja et al., 2016 ) și a glucocorticoizilor se asociază puternic cu memoria afectivă, amintiri
intruzive și imagini amenințătoare. Într -adevăr aceste studii despre legătura dintre ciclul
menstrual și fluctuațiile hormonilor în dezvoltarea PTSD, doar la femei au fost confirmate de
studii ulterioare.( Cheung et al., 2013; Fe rree et al., 2011; Soni și colab., 2013 apud Zuja et al.,
2016 )
Cognitivi: deficiențele proceselor cognitive precum inteligența, atenția, memora și
verbalizărea sunt asociate cu instalarea diagnosticului PTSD. O inteligență scăzută constituie
un factor ris c familial pentr u o severitate mai mare a PTSD.
În ceea ce privește atenția, cercetările au concluzionat că biasarea atenției, adică tendința de a
selecta numai anumiți stimuli, în perioada pretraumatică este un predictor semnificativ pentru
PTSD. În cazul memoriei, o slabă capacitate a memoriei de lucru și a celei verbale cresc
severitatea simptomelor PTSD.
Procesele cognitive ale inteligenței, atenției, memoriei și verbalizării sunt afectate în
PTSD fiind implicate în dispariția fricii ( fear extinction ). Un studiu recent a arătat că

19
încărcătura cognitivă mare în timpul diminuării fricii a avut ca rezultat o învățare ineficientă a
eliminării fricii. Extincția fricii nu este un proces automat, ci se bazează pe resurse cognitive
pentru o consolidare precisă (Raes et al., 2009 apud Zuja et al., 2016 ). Stingerea fricii și
generalizarea sunt procese de învățare și de memorie, necesitând o disponibilitate a
rememorării pentru a reduce probabilitatea de a reinstitui răspunsurile fricii condiționate.
Capacitatea de diminuare a fricii este împiedicată în mod semnificativ de creșterea
încărcăturii cognitive, altfel spus de multitudinea de informații de la nivel conștient, sau de
implicarea într -o sarcină verbală. Prin urmare, înlăturarea fricii se bazează pe resurs e cognitive
suficiente, iar prelucrarea unei sarcini suplimentare reduce resursele cognitive pentru
consolidarea diminuării fricii.
Tulburări de somn : la momentul traumei sunt un factor predictor pentru simptomele
PTSD, de asemenea somnolența diurnă sau in somnia prevă d creșterea simptomelor PTSD.
Deprivarea de somn este asociată cu dificultăți în învățarea stingerii fricii. O îmbunătățire a
somnului creșste șansa învățării controlului fricii și viceversa.

Studii de gen . Un studiu recent realizat de Contractor et al., (2013) a urmărit rolul moderator
al vârstei și al genului asupra simptomelor din modelul 5 factori PTSD. Modelul de 5 factori
ai PTSD, dezvoltat recent, distinge între reactivitatea disforică (D1 -D3) și reactivitatea
anxioasă (D4 -D5) ce includ factorii de retrăire, evitare și amorțire ai modelului de "amorțire"
(numbing model). Modelul 5 factori pune în evidență potențialul distinctiv al reactivității
disforice prin separarea simptomelor din modelul clasic PTSD de simpotomele reactivit ății
anxioase, întrucât reactivitatea disforică corelează puternic atât cu anxietatea cât și cu
tulburările de dispoziție. (Contractor A. et. al 2011). Studiul a concluzionat că adolescenții au
o severitatea mai mare a simptomelor de amorțire, reactivitat ea disforică, retrăire, în timp ce
grupul de pre -adolescenți au înregistrat simptome mai severe pe itemii de reactivitate
anxioasă. Simptomele PTSD sunt mai vizibile la adolescenți deoarece au capacitatea de a
verbaliza simptomele și de a procesa cognitiv amintirile.

Studii despre mediu . Un studiu recent de la Universitatea din Danemarca (Timshel I.,
Montgomerya E., Thorup N., 2017) a realizat o revizuire sistematică ce rezumă cercetările
care examinează factorii de risc și protectivi asociați cu violența în familiile de refugiați. La

20
nivel individual s -a constatat că există următorii factori de risc: experiențe traumatice/boli
psihice, abuzul de substanțe, experiența de abuz în copilărie a părinților. Factorii de risc la
nivel familial au inclus interacți unea părinte -copil, structura familiei și stresul de aculturație
familială, la nivel societal, a fost identificat statutul socio -economic scăzut, iar la nivel cultural
au fost incluse credințele patriarhale. În schimb ca factor de protecție au fost identif icate
strategiile de coping parental. Trauma asociată exilului nu afectează numai individul ci are
consecințe la nivel familial. Problema violenței în familie este recunoscut ă la nivel global o
problemă de sănătate cu consecințe semnificative pe termen lu ng. În timpul emigrării,
refugiații trec prin evenimente cu potențial traumatic foarte ridicat cum ar fi războiul, torturile,
violența și persecuțiile, apoi la sosirea în țară de refugiu se confruntă cu alți factori de stres,
precum șomajul, separările fam iliale, pierderile, acomodarea socială și culturală. Toți acești
factori fac parte dintr -un lung proces traumatizant ce dezvoltă teren pentru apariția tulburărilor
de sănătate mintală, în special stresul post -traumatic, depresia, tulburările de anxietate.
O altă zonă de risc pentru familiile de refugiați reprezintă procesul de aculturație la
sosirea în țara de reinstalare. Procesul de integrare a membrilor familiei într -un mediu cultural
nou poate duce la o redefinire a rolurilor, obligațiilor și practicilo r de creștere a copilului,
întreruperile dinamicii familiale pot conduce probabil la o lipsă a sprijinului intra – sau extra –
familial și la conflictele familiale. Acestea sunt semnificative factori de moderare a impactului
experienței refugiaților asupra co piilor refugiați (De Haene et al., 2007 apud Timshela I. et al.,
2017). Familia are de reglare emoțional în care traumele proceselor de relaționare pot exacerba
și atenua impactul traumatizării asupra copilului.
Teoriile sistemului familial sugerează gradu l de divulgare a evenimentelor traumatice
s-a dovedit a afecta bunăstarea copiilor, prin trauma comunicării, traumele părinților pot fi
transgeneraționale, adică se transmit copiilor (Dalgaard, Todd, Daniel, & Montgomery, 2016
apud Timshela I. et al., 2017 ).

21
3. Reglarea emoțională. Rolul moderator în PTSD

3.1. Definiții
În ultimii ani conceptul de reglare emoțională a fost obiectul a numeroase studii și cercetări în
domeniul psihologie și încearcă să răspundă la următoarele întrebări:"care sunt modalitățile
prin care oamenii încearcă să schimbe emoțiile pe care le trăiesc ?", "care sunt cele mai
eficiente metode pentru a regla o emoție sau o dispoziție de moment?", "și care este relația
dintre procesele de reglare emoțională și tulburările mentale" (Matu S. 2013). Nu există o
definiție exactă și unanim acceptată a reglării emoționale. Pentru Cicchetti și colab. (1991
apud Vrasti R., 2015) reglarea emoțională este definită ca: " factorii intra – și
extraorganismatici prin care reacția emoțională este redirecționată, controlată, modulată și
modificată pentru a permite individulu i să funcționeze adaptativ în situații emoționale " (p.19)
Eisenberg și colab (2007 apud Vrasti R., 2015) includ mai multe aspecte în definirea reglări
emoționale:" autoreglarea emoțională se referă la procesele menite să dirijeze și să schimbe
modul în care , când șicum cineva trăiește emoțiile, la emoțiile legate motivațional și stările
fiziologice consecutive, precum și la felul în care aceste emoții sunt exprimate
comportamental " (p.20)
Redăm o definiție clară a reglării emoționale aparținând lui J.J. Gross menționată într –
un lucrare de cercetare doctorală: " procesele prin care individul încearcă să influențeze
emoțiile pe care le trăiește, momentul în care să le trăiască, precum și modul în care trăiește
și exprimă aceste emoții " (Gross 1998b, p.275 a pud Matu S.).
O altă definiție este dată de Thompson (1994) ce afirm ă că reglarea emoțională este:
"procesele extrinsici si intriseci responsabile pentru monitorizarea evaluarea și modificarea
reacțiilor emoționale, în special intensitate a și durata lor , prin care un individ caută să -și
atingă scopul " (apud M. Berking and B. Whitley, 2014)
Potrivit lui Gratz și Roemer (2004) dificultățile de reglare a emoțiilor cuprind șase
factori: a) neacceptarea răspunsurilor emoționale, b) dificultă ți în angajarea unui
comportament către scop, c) dificultăți în controlul impulsului, d) lipsa conștientizării
emoționale, e) accesul limitat la reglarea emoțională, f) lipsa clarității emoționale . (Doolan

22
L, Bryant A., Liddell J., Nickerson, 2017 ). De a semenea cercetările arată că incapacitatea de a
accepta emoții negative, de a le experimenta negativ sau de a le este strâns legată de PTSD
(Moore, Zoellner, & Mollenholt, 2008, Plumb, Orsillo și Luterek, 2004 apud Doolan L. E. et
al., 2017 ). Există dovez i contradictorii cu privire la faptul că conștientizarea emoțională este
asociată cu adaptarea la reglarea emoțională. Conștientizarea emoțională este benefică
permițând unei persoane să decidă dacă trebuie să modifice starea lor afectivă înt -o anumită
situație. (Lischetzke & Eid, 2003 apud Doolan E. et al., 2017 ). Conștiința de sine care este
reflexivă (spre deosebire de cea ruminativă) evocă procese de autoreglare care conduc la
comportamente adaptative ca rezolvare de probleme pentru ameliorarea stării a fective.
Conștientizarea emoțională poate fi și ruminativă când se concentrează pe simptomele de stres
într-un mod obsesiv. Oamenii care au gânduri ruminative nu -și schimbă activ starea
emoțională rămânând fixați asupra afecțiunii lor negative. O măsură ca re să distingă între
conștiința emoțională adaptativă și dezadaptativă ar putea reconcilia conflictul din literatura de
specialitate privind daca gradul de conștientizare este o dimensiune fundamentală a reg lării
emoționale. Această disti ncție poate fi re levantă pentru eșantioanele de refugiați cu rată
ridicată a PTSD și alte psihopatologii asociate cu ruminarea și construcții cognitive rigide.
Credințele privind ineficacitatea se asociază cu mecanisme slabe de coping împotriva
stresului, ducând la o anxietate crescută. (Benight & Bandura, 2004, apud E. Dool an et al.,
2017 ). Dat fiind faptul că refugiații se confruntă cu probleme de stres. E nevo ie de mai multe
cercetări pentru a stabili dacă severitatea PTSD este intensificată datorită credințelor negative
sau sau acele convingeri sunt rezultatul experienței traumatice, care la rândul lor exacerbează
simptomele PTSD. Orientarea credințelor către capacitatea de reglare a emoțiilor duce la
efecte benefice privind reducerea severității PTSD.
Persoanele care suferă de PTSD dau dovadă de capacitate scăzută de a -și regla emoțiile
comparativ cu cele fără PTSD. Apoi incapacitatea de reglare a emoțiilor ca răspuns la un
eveniment traumatic angrenează, susțin și alimentează ulterior dezvoltarea tulburărilor
psihologice. Expunerea prelungită sau repetată la evenimente traumatice grave, cum este în
cazul refugiaților, pare a avea un impact mult mai puternic asupra dificultăților de reglare
emoțională decât a are un eveniment traumatic unic, deoarece au factori potențiatori conecși
(migrația, șomajul, distanța față de cei dragi).

23

3.2. Schema emoțională și metacogniția în PTSD
Impactul metacogniției și schemei em oționale asupra simptomului stresului post –
traumatic prin reglajul emoțional demostrează că atât factorii metacognitivi cât și cei
emoționali sunt importanți în explicarea acestei tulburări .
Există o serie de cercetări care se concentrează asupra rolului reglajului emoțional în
psihopatologie.( Aldao, Nolen -Hoeksema & Schweizer, 2010; Cloitre, Miranda, StovalI –
McClough, & Han, 2005; Tull, Barrett, McMillan și Roemer, 2007 apud Mazloom M., et al.,
2016) Conform modelului metacognitiv, metacogniția este def inită ca orice proces cognitiv
sau de cunoaștere aplicat în aprecierea, controlul și monitorizarea gândirii (Wells 2000).
Activarea sindromului cognitiv -atențional (CAS) este factorul principal în formarea PTSD.
Acest simpton conține îngrijorarea, ruminare a și monitorizarea amenințărilor. Studiile au
arătat că atât anxietatea cât și ruminarea sunt două componente ale CAS, jucând un rol de
mediere între credințele metacognitive și simptomul stresului posttraumatic.(Roussis&Wells
2006, Bennett&Wells 2010 ap ud Mazloom M., et al., 2016). Un alt model ce explică
tulburările emoționale, este modelul schemelor emoționale bazat pe teoria metacognitivă care
integrează concentrarea emoțională cu un modelul metacognitiv și subliniază faptul că
modelul metacogniției a ccentuează tulburările teoriei minții. Stilurile reflexive ale gândirii
auto-reflexive și evaluările propriilor gânduri și sentimente pot conduce la evaluări
problematice și la strategii de reglare emoțională. Aceste teorii servesc drept bază pentru
"schem a terapiei emoționale" (Herbert & Forman, 2011). Este de remarcat faptul că ambele
scheme, metacognitivă și emoțională, afirmă cu faptul că interpretările și strategiile folosite de
oameni în manipularea fenomenelor emoționale sau cognitive neplăcute au un efect asupra
tulburărilor de anxietate. (Leahy 2007). Deficitele în reglementarea emoțiilor ar conduce,
probabil, la o evaluare mai mare a riscului de amenințare, resurse deficitare de coping, răspuns
emoțional mult mai intens la un stimul stresor, acest e deficite putând determina etiologia
PTSD. (Bardeen, Kampula, Orcutt, 2013). Deficitele în reglajul emoțional pot contribui la
menținerea PTSD în mai multe moduri: indivizii pot percepe emoțiile ca incontrolabile, și apoi
vor învăța să se teamă de indicii externi sau interni care generează reacții emoționale. Lipsa
strategiilor de reglare emoțională conduc la evitarea experiențelor legate de traumă, evitând

24
expunerea la amintiri despre traumă ce ar putea facilita integrarea. (Foa&Kozak, 1986). În
modelul m etacognitiv, reglajul emoțional este unul din componentele CAS prin care credințele
metacognitive conduc la tulburări prin ea. De asemenea terapia schemei emoționale încearcă
să schimbe strategiile disfuncționale ale reglării emoționale prin identificarea și modificarea
schemei emoționale.(Leahy, Tirch & Napolitano, 2011). Cercetării au încercat să afle care este
rolul emoției în modelul metacognitiv al PTSD plecând de la următoarele ipoteze:
metacogniția are un impact direct și indirect, prin reglarea emo țională, asupra simptomelor
PTSD, schema emoțională are impact direct și indirect, prin reglajul emoțional, asupra
simptomelor PTSD, reglarea emoțională are un impact asupra PTSD.
Cercetările au confirmat existența relației dintre metacogniție și PTSD, mediată de
reglarea emoțională. Studii recente au arătat că îngrijorarea și ruminarea mediază legătura
dintre metacogniție și simptomele PTSD, dar mai ales reglajul emoțional (componentă CAS)
joacă un rol semnificativ ca factor mediator în această relație. Ipoteza impactul schemei
emoționale asupra simptomelor PTSD nu a fost găsită și asta pentru că nu sunt suficiente
studii care să ateste influența schemei emoționale asupra PTSD. Schema emoționala are
impact doar prin strategiile reglajului emoțional. Ace stă descoperire arată că schema
emoțională conduce către simptomele tulburării posttraumtice prin dereglarea emoțională la
oamenii traumatizați. Pe de altă parte expunerea la factori traumatizanți duce la scăderea
capacității de reglare emoțională. Mai mul t confirmarea rolului mediator al reglării emoționale
indică că după traumă, acordarea atenției dimensiunii emoționale a traumei este la fel de
important ca acordarea dimensiunii metacognitive (reglarea cogniției și strategiile de control
ale gândurilor pr in mindfulness și atenție modificată) Astfel evaluarea rolului reglării
emoționale în metacogniție cere atenție și cercetare mai amănunțită.

3.3. Comparație între impactul m ecanisme lor de reglaj adaptative vs. dezadaptative

Strategiile neadaptative ale reglării emoționale predictează creșterea simptomelor
PTSD, în schimb strategiile adaptative de reglementare nu prezic în mod unic simptomele
ulteriore ale acestei tulburări. În conformitate cu dificultățile reglării emoțional e ca factor de
menținere transdiagnostic a PTSD, rezultatele indică că strategiile dezadaptative al reglării

25
emoționale sunt un răspuns la factorii de stres exacerbat. Utilizarea strategiilor adaptative de
reglare emoțională nu au nici un impact negativ sa u pozitiv asupra simptomelor ulterioare a
PTSD.

Unul dintre factorii de risc ce deține o atenție sporită în cazul PTSD, sunt dificultățile
de reglare emoțională. Printre primele teorii ale reglării emoționale se numără modelul lui
Gross care se centrează pe două strategii de reglare emoțională, reevaluare cognitivă și
suprimare, și teoria lui Gratz și Roemer care se concentrează pe o varietate de fațete legate de
modul în care cineva răspunde propriilor emoții. Reglajul emoțional este definit mai degrabă
ca o așteptare implicită sau explicită, de a modifica răspunsul emoțional a modifica răspunsul
emoțional (Werner & Gross, 2009 apud Short A., Boffa J. W., Clancy K., Schmidt N. B.,
2018 ), în timp ce dificultățile de reglare emoțională sunt în esență dificul tăți de a răspunde la
emoțiile cuiva , inclusiv capacitatea de a regla cuiva emoțiile. Deoarece tulburările
psihopatologice, cum este și cazul PTSD, sunt caracterizat e de emoții negative, reglajul
emoțional se definește prin strădania indivizilor de a reduc e emoțiile negative. Despre
dificultățile de r eglare a emoțiilor se crede că oferă riscuri pentru psihopatologie gene rând
creșterea excitării fiziologice, distres, ca și comportamente de coping dezadaptative, precum
evitarea, care în mod paradoxal agravează simptomele în timp. De cele mai multe ori, în
PTSD, dificultățile de reglaj emoțional duc la creștere tendinței persoanei de a evi ta stimulii
legați de traumă, pentru a evita răspunsurile emoționale negative ce sunt percepute ca fiind
dificil de tolerat. Numeroase studii au relevat că problemele de reglare emoțională cresc
simptomele PTSD. Modelul lui Gratz și Roemer din 2004 despre dificultățile de reglare a
emoțiilor include incapacitatea de a distinge, tolera și regla emoțiile către un scop, inclusiv
inhibarea răspunsurilor impulsive, atunci când este afectată emoțional. În cadrul acestui model
se postulează că problemele de regla re emoțională pot determina indivizii să se bazeze pe
strategii de evitare a copingului pentru a -și regla simptomele PTSD. De exemplu o persoană
fără strategii de reglaj emoțional suficiente va încerca să evite amintirile despre traumă care
să-i mărească stările negative. ( Short A., Boffa J. W., Clancy K., Schmidt N. B., 2018)

De asemenea, persoanele cu probleme de control al impulsului, se pot baza pe
consumul de alcool sau substanțe pentru a face față emoțiilor legate de stresul posttraumatic.

26
Aceste m ecanisme de evitare conduc la creșterea simptomelor PTSD. Oameni de știință au
afirmat că persoanele cu un nivel înalt al simptomelor PTSD tind să folosească mai repede
strategii de reglare dezadaptative, cum ar fi suprimarea emoțiilor, decâ t reevaluarea cognitivă,
care este o strategie adaptativă.( Boden et al., 2012; More et al.,2008 apud Short A., Boffa J.
W., Clancy K., Schmidt N. B., 2018 ). Alte strategii dezadaptati ve sunt ruminația, suprimarea
gândurilor, evitarea, obiceiuri impulsive. Prin suprimare a emoțiilor negative se revine în mod
paradoxal la răspunsul emoțional negativ, menținând astfel simptomele.
Printre strategiile adaptative enum erăm reevaluarea cognitivă, acc eptarea și rezolvarea de
probleme, cu toate că se înregistreză puține studii în a cest sens.

Deși s-a relevat o legătură între dificultățile de reglare emoțională și simptomele
PTSD, nu se știe dacă problemele de reglare precedă de fapt apariția simptomelor sau sunt o
consecință a lor (Bon&Miller et al., 2011). Astfel s -a realizat o ce rcetare privind reglarea
emoțională ca factor de risc cauzal în PTSD. S-a constatat că folosirea strategiilor
dezadaptative sunt un factor de menținere a simptomel or PTSD , iar încercarea de reduce
emoțiile negative le exacerbează. Dat fiind că evitarea, este susceptibilă a fi, nucleul PTSD, ea
a fost cea mai frecventă strategie de reglare a emoțiilor, pentru diminuarea emoțiilor negative
indiferent de relevanța traumei. (Foa et al., 2007). Ruminarea si suprimarea g ândurilor a fost
comună la indvizii cu PTSD, iar reevaluarea cog nitivă și comportamentele i mpulsive au fost
cele mai puțin utilizate. Totuși nevoia de a regla emoțiile poate reprezintă de fapt o problema
la nivelul reglării emoționale indiferent de strategiile folosite, ad aptative sau dezadaptative. De
multe ori strategiile adaptative s-ar putea dovedi inficiente în tratarea simptomelor, cum ar fi
de exemplu, acceptarea situației care de fapt ar putea să se schimbe. Pe viitor sunt necesare
cercetări care să verifice dacă î ntr-adevăr strategiilor adaptative sunt întotdeauna benefice în
diminunarea simptomelor PTSD. Studii recente recomandă în clinic centrarea pe diminuarea
strategiilor dezadaptative în timp, mai degrabă decât pe creșterea celor adaptative. În acest
sens se recomandă u tilizarea unor strategii precum expunerea prelungită , care reduce una
dintre cele mai utilizate reguli de emoție maladaptative, evitarea. În prezent se recomandă
folosirea unor strategii de acceptare a emoțiilor negative, decât evitare a, suprimare a sau
control ul, prin terapia angajării și acceptării, terapie comportamentală dialectică.

27
Și alte dovezi empirice afirmă că severitatea simptomelor PTSD este asociată cu
folosirea strategiei de suprimare expresiei emoționale invers asociată cu r eevaluarea cognitivă.
Utilizarea suprimării emoțiilor poate fi folosită când pacienții intră în tratament. Pe măsură ce
pacienții își reduc suprimarea expresiei , în timpul tratamentului, suprimarea expresiei va avea
legătură cu stimulii traumei care vor t inde să augmenteze excitarea emoțională negativă și cu
simptomele asociate cu PTSD. În cazul veteranilor de război, în urma tratamentului, a scăzut
suprimarea expresivă și a crescut utilizarea reevaluării cognitivă. (Boden M. et al 2013)
Deși, schimbarea în cadrul simptomelor PTSDS și folosirea strategiilor de reglare
emoțională sunt legate bidirecțional, rămâne de decis dacă creșterea reglării adaptative a
emoțiilor determină activ succesul tratamentului sau este doar rezultatul scăderii simptomelor
PTSD.
Suprimarea expresivă și reevaluarea cognitivă sunt aso ciate semnificativ cu
psihopatologia anxietății, suprimarea însă este un predictor mai puternic al anxietății decât cea
de-a doua strategie. (Aldao et al., 2010 apud Boden M. et al., 2013 )
Suprimarea, evitarea și amorțirea simptomelor sunt un predictor pentru severitatea
simptomelor PTSD. Creșterea emoțiilor negative rezultă din încercările de a evita emoțiile și
stimulii neplăcuți, crescând astfel simptomele de evitare a PTSD și epuiz ând resursele
cognitiv -afective.
Concluziile acestui studiu sunt că terapiile care implică restructurare cognitivă au un
impact mai mare asupra simptomelor de inhibiție ale PTSD (de exemplu: pierderea interesului
pentru activități care înainte prezentau in teres, dificultăți în a simți sentimente pozitive precum
fericirea și dragostea, sentimentul distanțării față de ceilalți) decât o au cele de
hiperexcitabilitate ( panică, furie, sentimente de vină și rușine, dificultăți de concentrare,
probleme de somn ).
PTSD a fost asociat cu strategii de reglementare a emoțiilor implicând modularea
răspunsului, cum ar fi suprimarea emoțiilor și supresia expresivă, în timp ce schimbarea
cognitivă este mai puțin utilizată. (de exemplu, Eftekhari și colab., 2009;Ehlers & Cla rk, 2000;
Ehring & Quack, 2010; Feeny & Foa, 2005;Marx & Sloan, 2005; Moore și colab., 2008 apud
Sheperd L.și Wild J., 2013 ).
Shepherd și Wild J. (2013) au realizat un studiu pe lucrătorii de pe ambulanță cărora li
s-a cerut să intensifice, să reducă și s ă-și mențină emoțiile negative ca răspuns la niște imagini

28
negative după ce au completat un chestionar self -report de evaluare a expunerii la traumă,
PTSD și depresie. E xperiment ul a folosit răspunsul galvanic al pielii în măsurarea reglării
emoțiilor negative ale persoanelor expuse la imagini cu traume. Acest studiu arată că reglarea
emoției poate fi măsurată în timp real, cu o sarcină computerizată (răspunsul galvanic al
pielii) la indivizii expuși la traumă și că măsurile fiziologice de stimulare (răspunsul galvanic
al pielii) sunt un instrument mai fidel decât cel de self -report. Participanților li s -a cerut să
descrie ulterior strategiile pe care le -au folosit pentru a -și regla emoțiile negat ive în timpul
sarcinii și dacă ș i-au amintit de imagini neplăcute văzute în timpul săptămânii.
Simptomele PTSD mai ridicate au fost asociate cu un răspuns galvanic al pielii mai
scăzut după instrucțiunile de reducere a emoțiilor negative. În timp ce pacienții sănătoși au
reușit să -și regleze emoțiile negative la imagini cu potențial traumatic, în timp ce persoanele
cu PTSD au înregistrat o mare greutate în a -și spori emoțiile negative când li s -a cerut acest
lucru . Deoarece evitarea emoționa lă este o caracteristică a acestei tulburări, s -a afirmat că
atunci când emoțiile negative trezesc stimuli traumatici, aceștia au evitat sarcina de a amplifica
emoțiile negative , rezultând valori scăzute ale SGR.(răspuns galvanic al pielii). De asemenea,
există o șansă ridicată ca cei cu simptome PTSD să folose ască evitarea și inhibiția emoțională.
Touși re zultatele au arătat că cei mai mulți dintre participanți nu s -au angajat în strategii de
modulare a răspunsului pentru creșterea intensității emoțiilor negative .
O severitate crescută a simptomelor a fost asociată cu timp mai redus în schimbări
cognitive (reevaluare) și timp mai mult în modularea răspunsului (suprimare) atunci când au
trebuit să reducă emoțiile negative ca răspuns la imagini. Timpul acordat derulării strategiilor
de modulare a răspunsului a corelat cu o excitare mai mare atunci cînd participanților li s -a
cerut să micșoreze emoțiile negative, în timp ce în cazul strategiil or cognitive s -a înregistrat o
stimulare mai mică, ceea ce înseamnă că reevaluarea cognitivă este mai potrivită în reducerea
răspunsului fiziologic în tim pul încercărilor de a reduce tens iunea negativă.

Simptomele stresului posttr aumatic au fost asociate cu emoți i negative precum rușinea,
vinovăția, furia și dezg ustul, dar și deficiențe în capacitatea de a regla eficiente aceste stări
emoționale. S -a constatat că tratamentul pentru PTSD a dus la îmbunătățiri ale dificultăților de

29
reglare emoțională, însă se știe mai puțin cum influențează aceste trăsături eficacit atea
tratamentelor PTSD.
Primele manifestări emoționale ale PTSD sunt frica și anxietatea și sunt oarecum
inseparabile de PTSD , însă stările de vină, dezgust, și rușine se asociază în mod diferit cu
PTSD.
S-au realizat cercetări privind asocierea acestor emoții cu PTSD, impactul tratamentului
asupra acestor emoții și impactul tratamentului emoției asupra rezultatelor tratamentului cu
PTSD.
Rușinea este conceptualizată implicând evaluări negative ale caracterului persoanei, de
exemplu "sunt prost", în tim p ce vinovăția implică judecăți privind evaluări negative ale
comportamentului persoanei ("ar fi trebuit să mă lupt") . Rușinea a fost asociată cu simptomele
PTSD la veterani și la femeile care au suportat violența domestică, iar vinovăția a fost asociată
în plus și la cei care au comis accidente cu victime din imprudență.
Două studii care au examinat rușinea și vina au constatat că doar rușinea a fost asociată cu
severitatea simptomelor PTSD. (Leskela J, Dieperink M, Thuras, 2002, Beck et al., 2011 apud
Mc Lean C și Foa E., 2016 ). O explicație ar fi că vina este considerată a fi o evaluare negativă
a unui comportament, în timp ce rușinea este o evaluarea globală a sinelui.
Beck și colab. (2011) au constatat că distresul, rușinea globală, și cognițiile negative legate de
vină au fost asociate în mod semnificativ cu PTSD, în timp ce vinovăția globală nu. De aici
derivă nevoia unei conceptualizări ale rușinii și vinovăției în raport cu evaluarea simptomelor
post-traumatice .
Două studii au examinat impactul tratamentului PTSD asupra vinovăției . În urma
comparației dintre terapia cognitivă și expunerea prelungită, Resick, a raportat reduceri pe
două dintre cele patru subscale ale inventarului de vinovăție legate de traumă. (K ubany ES et
al., 1992 ). Un alt studiu a demonstrat că expunerea prelungită și metoda desensibilizării și
reprocesării prin mișcări oculare (EMDR), au arătat reduceri semnificative asupra vinovăției
cu dimensiuni reduse ale efectelor și diferențe semnificative între tratamente (St apleton J. et
al.2006 )
Mai multe studii au relevat că pre -tratamentul pentru vinovăție nu afectează eficacitatea
terapiei de expunere prelungită. De fapt există dovezi care arată că vinovăția mai mare este

30
asociată cu rezultate mai bune pentru PTSD. O expl icație ar fi că relația dintre vină și
răspunsul superior al tratamentului este reprezentată de severitatea inițială a PTSD.
Furia . Există dovezi că furia este asociată cu distorsiuni cognitive specifice, modificări
fiziologice, etichetări subiective și c u gravitatea PTSD. Această relație este mai puternică în
rândul victimelor expuse la traume militare decât la cele civile, așa cum este prezentat în
studiul de meta -analiză al lui O rth și Wieland, iar dificultățile de furie sunt asociate , mai mult
decât î n oricare altă tulburare de anxietate. (Olatunji BO, Ciesielski BG, Tolin DF, 2010 ). O
explicație ar fi că pacienții cu PTS D au un prag scăzut al percepției amenințărilor care
declanșează un mod de supraviețuire biologic ce include furia.
În ceea ce prive ște studiile privind impactul furiei asupra eficacității tratament ului cu
PTSD sunt inconsistente. Rezultatele studiilor privind impactul furiei asupra eficacității
tratamentului PTSD sunt inconsistente. Pretratamentul furiei a avut un impact negativ asupra
rezultatelor terapiei prin expunere prelungită în cazul femeilor abuzate sexual, terapia cogniti v
comportamentală pentru veterani și civili cu traume mixte care au beneficiat de terapie
cognitiv comportamentală (Mc Lean C și Foa E., 2016)

S-a descoperit că veteranii cu furie mare și simptome severe ale PTSD au răsp uns puțin
mai probabil la terapia cognitiv comportamentală. Alte studii, făcute pe eșantioane de civili, au
concluzionat că furia nu predictează rezultatele PTSD după terapia expunerii prelungite ,
terapia inoculării stresului sau procesare și desenzibilizare prin mișcări oculare (EDMR) . Un
alt studiu pe veterani de război a descoperit că o furie mai mare la pretratament a prezis
rezultate mai bune la folosirea CPT. ( Miles et al., 2015 apud Mc Lean & Foa E., 2016 ). Furia
ar putea împiedica recuperarea PTSD dacă indivizii evită să se implice cu amintiri din traume
din cauza fricii de a nu se lăsa angrenați de furie și agresivitate.
Într-adevăr, un alt studiu a descope rit că teama de furie a mediat efectul negativ al
furiei în rezultatele PTSD ceea ce duce la necesitatea de a include măsurăto ri ale fricii de
furie în plus , față de severitatea furiei.

Dezgustul implică o reacție de respingere având ca scop distanțarea față de un stimul
cu potențial nociv și este o emoție din ce în ce mai recunoscută ca fiind specifică perioadei
postraumatice . Eceastă emoție a fost asociată cu PTSD în cazul femeilor abuzate sexual în

31
copilărie, cu traume mi xte, martori la accidente de tren și veterani din războiul Vietnam. Alte
studii afirmă că soldații cu un dezgust ridicat înainte de traumă au avut dezvoltat ulterior
simptome grave ale PTSD chiar și atunci când controlau frica peritraumatică , ceea ce arată o
legătură între dezgustul provocat în timpul traumei și prezicerea dezvoltării PTSD ( Mc Lean C
și Foa E., 2016 ).
Cercetările arată că terapiile de expunere sunt mai puțin eficiente în reducerea
dezgustului printre indivizii cu tulburare de anxietate. Totuși este cercetările despre impa ctul
tratamentului în PTSD asupra dezgustului sunt insuf iciente.

PTSD a fost asociat cu tendința de a utiliza excesiv strategii ineficiente ale reglării
emoționale și de a subutiliza strategii relativ eficiente de RE. Problemele de reglare
emoțională împiedică recuperarea pacienților cu PTSD.
Mai multe strategii specifice au fost asociate cu severitate scăzută a PTSD, incluzând
acceptarea (acceptarea unei re acții emoționale fără defensă sau emoții negative secundare )
reevalaurea cognitivă (schimbarea sensului unei experiențe pentru a schimba impactul
emoțional), rezolvarea de probleme . Ruminația (gânduri repetitive focusate pe emoții
negative), supresia emoțională (inhib area expresivității emoționale) înrăutășesc simptomele
PTSD.

Dificultățile de RE au fost considerate o caracteristică cheie a complexulu i PTSD.
CTPSD este o nouă categorie nosologică care ia în considerare complexitatea simptomelor
PTSD observate la indivizii care au suferit traume prelungite ăn copilărie, cum ar fi abuzul
sexual.
Legăturile dintre dezgust, rușine, vinovăție, furie și PTSD au fost stabilite, însă nu se știe
cu exactitate dacă aceste relații sunt modulate de tipul traumei. În general este nevoie de mai
multă cercetare longitudinală pentru a examina relația temporară dintre PTSD și emoții, în
special pentru rușine și dezgust. Recentele schimbări din DSM ajută la recunoașterea
importnașei dintre complexitatea emoțională și PTSD. De asemena se complică studiul
emoțiilor negative și PTSD , făcând dificilă determinarea dacă asociațiile sunt crescute din
cauza prezenței elementelor emoționale negative din scala PTSD. De exemplu studiile au
arătat că relația dintre furie și PTSD nu este redusă substanțial când itemii legați de furie sunt

32
excluși din măsurătorile PTSD, dar acest lucru poate fi sau nu valabil și pentru alte emoții
asociate.

3.4. Studii recente

Reglarea emoțională a fost implicată ca factor de risc și mentenanță pentru PTSD. Trei
aspecte ale RE s-au demonstrat a fi în strânsă l egătură cu simptomele PTSD : experiențe de
evitare, ruminare și supresia gândurilor . Studiul realizat de Seligowski A.,Rogers P., Orcutt
H.K., (2016) a încercat să găsească relațiile dintre g rupurile de simptome PTSD și reglarea
emoțională.
Experiența de evitare implică refuzul de a experimenta gânduri, emoții sau senzații fizice,
precum și eforturi de a schimba natura sau frecvența acestora. Se pare că are un efec t
paradoxal, astfel că o experi ență de anxietate în loc să dispară de la sine, se poate perp etua
prin încercarea de a reprima anxietatea. . Acest fapt explică relația dintre evitare și
psihopatologie. Ruminața a fost conceptualizată ca o concentrare persistentă asupra cauzei,
formei și consecințelor distresului psihologic Acest lucru implică fixar ea pasivă pe suferință
mai repede decât încercarea de a o schimba în mod activ sau de a borda problema care o
relaționează. Studiile arată că ruminația este în strânsă legătură cu depresia , dar și cu alte
tulburări, excesul de mâncare , abuzul de substan țe și PTSD (Nolen -Hoeksema, 2000;Nolen –
Hoeksema, Stice, Wade și Bohon, 2007 apud Seligowski A.,Rogers P., Orcutt H.K., (2016) ).

Suprimarea gândurilor implică încercări de a suprima gânduri nedorite. Acest lucru
poate crea un paradox numit "calitatea auto-referentă a planului de a suprima " (Wegner,
Schneider, Carter, & White, 1987 apud Seligowski A.,Rogers P., Orcutt H.K., (2016) ). Asta
înseamnă că individ ul trebuie să identifice mai întâi gândul suprimat, aducând astfel gândul în
minte. Cercetarea a d emonstrat că acest lucru nu este numai dificil Revenirea gândului a fost
denumită "rebound effect". Dată fiind legătura cu psihopatologia a fost propusă ca o strategie
de reglare dezadaptativă și au fost demonstrate relații strânse cu simptomele stresului
posttraumatic. Având la bază literatura de specialitate , studiul prezent examinează relația
dintre cele trei strategii de reglare emoțională în strânsă legătură cu simptomele totale PTSD
(evitarea, ruminația și reprimarea gândurilor) și grupurile de simpt ome PTSD din DSM 5,

33
adică intruziune, evitare, modificări negative în gândire și stare de spirit, modificări în
stimulare și reacție.Rezultatele lui Lee și Kumpula au sugerat că evitarea are o puternică
legătură cu itemii disforiei și inhibiției PTSD. Prin urmare se ridică ipoteza că evitarea este
strâns legată de clusterul alterări negative în cogniție și dispoziție din P TSD, ceea ce a și fost
demonstrat în studiul lui Seligovsky & al. (2016) . Experiența de evitare demonstrează o relație
unică cu simpt omatologia afectivă care se încadrează în acest grup de PTSD. În același studiu,
s-a demonstrat că suprimarea gândurilor ar fi cel mai adesea legată de clusterul evitare din
simptomele PTSD. În concordanță cu cercetările anterioare, cercetarea de față sugerează că
represia gândurilor este legată de refuzul de a experimenta gândurile și situațiile ce reamintesc
de traumă, adică simptomele de evitare. Relația dintre represia gîndurilor și fluctuațiile di ntre
reactivitate și stimulare demonstrează efectul rebo und observabil, al gândurilor
reprimate.(Wegner et al 1987 Seligowski A.,Rogers P., Orcutt H.K., (2016) ). Contrar
așteptărilor, persoanele care folosesc această strategie de suprimare a gândurilor, reușesc acest
lucru pe o anumită perioadă după care gându rile negative ajung să se intensifice. Conform lui
Gross (1993 apud Seligowski A.,Rogers P., Orcutt H.K., (2016) ), gândurile nedorite tind să
crească stimularea fiziologică , creștererea acestora prin efectul rebound pot duce la un nivel
mai mare al intensității fiziologice. În ceea ce privește ruminația s -a descoperit că , dintre cei
patru clusteri, este semnificativ legată de alterările negative ale cogniției și dispoziției, și
modificări al reactivității și excitaț iei nervoase.

Un important aspect al reglării emoționale este încrederea în capacitatea proprie de
reglaj. Rezultatul unei cercetări recente (DiMauro și colab. 2016) pe veterani de război
reclamă faptul că indivizii cu PTSD au mai puține așteptări în cee a ce privește capacitatea lor
de a-și regla stările negative și niveluri mai ridicate ale emoțiilor negative zilnice. Crescând
abilitatea de reglare a emoțiilor, dar și încrederea în aceasta, se poate ajunge la reducerea
nivelurilor globale de efecte negative de zi cu zi. Este foarte probabil ca credințele negative ale
individului de a -și regla experiențele emoționale să contribuie la o experi ență afectivă negativă
mai consistentă de la o zi la alta. Studiul propune introducerea abilităților de reglementarea a
emoțiilor în abordări teoretice ale PTSD , să extindă un model teoretic al PTSD incluzând
diferențele individuale în reglementarea dispoz iției negative ca factor suplimentar față de
simpla prezență a unor emoții negative zilnice.

34

Indivizii cu simptome PTSD expuși la traumă raportează o reacție emoțională intensă
la stimulii evocatori și un răspuns emoțional redus la stimuli pozitivi la scurt timp după
expunerea la traumă (Litz&al 200 0 apud Schoenleber M. et al.,2018.)

Cercetarea lui Schoenleber și colab (2018) a dovedit că î n cazul i ndivizi lor cu PTSD ,
stimulii traumei provoacă o reactivitate mai mare a conști entizării de sine a emoțiil or ( self-
conscious emotion SCE) neplăcute, mai ales la expunerea stimulilor traumei . În ceea ce
privește schimbările emoționale la nivel individual, indivizii expuși la traumă cu sau fără
PTSD au raportat în general nivele similare de anxietate, fu rie și labilitate emoțională ,
sugerând că contextele cu relevanță pentru traumă produc mari schimbări în ace ste emoții de-a
lungul timpului . Indivizii expuși la traume, indifere nt de prezența diagnostică a PTSD,
experimentează atunci când sunt expuși la stimuli traum atici o labilitate similară a anxietății,
furiei și conștientizării emoționale, cu deosebirea că cei cu PTSD înregistre ază o furie mai
înaltă la expunerea indiciilor non-traumatici. Astfel, labilitatea emoțională a celor expuși la
traumă, est e independentă de prezența PTSD, iar instabilitatea furiei în contextul unor stimuli
non-traumatici, poate distinge între indivizii cu sau fără PTSD.

II. Parte de cercetare
Concluzii
Bibliografie
PTSD
1. Crocq L., 2014, 16 Conferințe despre traumă ,( Ana Mihăilescu traducător), București,
Ed. TREI
2. Riedesser P, Fiscxher G., 2007, Tratat de psihotraumatologie, Ediția a II -a revizuită și
adăugită, (trad. Melnicu R.), București, Ed Trei
3. Pris J., (2015), Ghidul DSM -5 pentru clinicianul inteligent , (trad. Nioclae S.),
BcureștiEd. Trei

35
Factorii de risc
1. Timshel I., Montgomerya E., Thorup Dalgaardb N., 2017, A systematic review of risk and
protective factors associated with family related violence in refugee families , Child Abuse &
Neglect, nr.70, p. 315–330, http://dx.doi.org/10.1016/j.chiabu.2017.06.023

2. Renshaw K. D., 2011, An integrated model of risk and protective factors for post –
deployment PTSD symptoms in OEF/OIF era combat veterans , Journal of Affective
Disorders, nr. 128, pag 321 -326, d oi:10.1016/j.jad.2010.07.022

3. A. Madamet, C. Potard, I. Huart, W. El -Hage, R. Courtois, 2017, Relationship between the
big five personality traits and PTSD among French police officers , European Journal of
Trauma & Dissociation xxx, f.p., https://doi.org/10.1016/j.ejtd.2017.11.001

4. Carlsona Eve B, Patrick A. Palmierib, Nigel P. Fieldc, Constance J. Dalenbergd, Kathryn S.
Maciae, David A. Spainf, 2016, Contributions of risk and protective factors to prediction of
psychological symptoms after traumatic experiences , Comprehensive Psychiatry 69, p.106 –
115, http://dx.doi.org/10.1016/j.comppsych.2016.04.022

5. Young G., 2017, PTSD in Court II: Risk factors, endophenotypes, and biolo gical
underpinnings in PTSD , International Journal of Law and Psychiatry 51, p. 1 –21,
http://dx.doi.org/10.1016/j.ijlp.2017.02.002

6. Contractor A., Layne M., Steinberg M. ,Ostrowski S, Ford J. , Elhai J., 2013, Do gender
and age moderate the symptom structure of PTSD? Findings from a national clinical sample
of children and adolescents , 2011, Psychiatry Research, nr. 210, p. 1056 –1064,
http://dx.doi.org/10.1016/j.psychres.2013.09.012

7. Zuja D.V., Palmera M. A., Lommenb M J.J., Felminghama Kim L. , 2016, The centrality of
fear extinction in linking risk factors to PTSD: A narrative review, Neuroscience and
Biobehavioral Reviews, 69, p.15 –35, http://dx.doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.07.014

Echilibru emoțional

36
1. Matu S, (2013). Reglarea emoționaă înpsihopatologie, o analiză critică a dovezilor
empirice, a mecanismelor cognitive și a implicațiilor clinice , (teză de doctorat), citită la
193.231.20.119/doctorat/teza/fisier/178
2. Vrasti R. ( 2015), Reglarea emoțională și importanța ei clinică , București, Editura All.

3.M. Berking and B. Whitley, 2012, Emotion Regulation: Defi nition and Relevance for
Mental Health, Affect Regulation Training : A Practitioners’ Manual, 5 DOI 10.1007/978 -1-
4939 -1022 -9_2,

4. Doolan L, Bryant A., Liddell J., Nickerson, 2017, The conceptualization of emotion
regulation difficulties, and its association , Journal of Anxiety Disorders 50, p.7 –14,
http:/ /dx.doi.org/10.1016/j.janxdis.2017.04.005

5.Mazloom M, Yaghubi H, Mohammadkhani S, 2016 , Post -traumatic stress symptom,
metacognition, emotional schema and emotion regulation: A structural equation model,
Personality and Individual Differences nr.88, p. 94 –98,
http://dx.doi.org/10.1016/j.paid.2015.08.053

6.Short N. A., Boffa J., Clancy W., Kevin, Schmidt N. B., 2018, Effects of emotion regulatio n
strategy use in response to stressors on PTSD symptoms: An ecological momentary
assessment study , Journal of Affective Disorders, nr.230, p. 77 –83

7.Boden M., Westermann S, McRae K , Kuo J., Alvarez J., Kulkarni M., Gross J., Bonn –
Miller M. O., 2013, Emotion Regulation and Posttraumatic Stress Disorder:A Prospective
Investigation , Journal of Social and Clinical Psychology, Vol. 32, No. 3, pp. 296 -314,
https://www.du.edu/ahss/psychology/aact/media/documents/2013_Boden_JSCP.pdf

8.Shepherd L., Wild J., Emotion regulation, physiological arousal and PTSD symptoms in
trauma -exposed individuals , 2014, Journal of Behavior Therapy and
Experimental Psychiatry, 45 , p. 360 -367, http://dx.doi.org/10.101 6/j.jbtep.2014.03.002

9.McLean C. P., Foa E. B. Foa, 2016, Emotions and Emotion Regulation in Posttraumatic
Stress Disorder , DOI: http://dx.doi.org/doi:10.1016/j.copsyc.2016.10.006

37

10.Kubany ES, Haynes SN, Abueg FR, M anke FP, Brennan JM, Stahura C, 1996 ,
Development and validation of the trauma -related guilt inventory (TRGI) . Psychol Assess ,
8:428-444. http://dx.doi.org/10.1037/1040 -3590.8.4.42 )
Stapleton JA, Taylor S, Asmundson GJG, 2006, Effects of three PTSD treatments on anger
and guilt: Exposure therapy, eye movement desensitization and reprocessing, and relaxation
training. J Trauma Stress , 19;19-28. http://dx.doi.org/10.1002/jts.200 95)

11.Miles SR, Smith TL, Maieritsch KP, Ahearn EP , 2015, Fear of losing emotional control is
associated with cognitive processing therapy outcomes in US Veterans of Afghanistan and
Iraq. J Trauma Stress. ;1; 28(5) p. 475-9.

12.Seligowski A. V., Rogers A. P., Orcutt H.K., 2016, Relations among emotion regulation
and DSM -5 symptom clusters of PTSD , (2016) , Personality and Individual Differences nr. 92
p.104 –108, http://dx.doi.org/10.1016/j.paid.2 015.12.032

13. DiMauro J. , Renshaw K. D., Kashdan T. B. 2016 , Beliefs in negative mood regulation and
daily negative affect in PTSD , Personality and Individual Differences no.95,p. 34 –36,
http://dx.doi.org/10.1016/j.paid.2016.02.030

14. Schoenleber M., Berghoffb C. R., Gratzc K. L., Tullc Matthew T. , 2018, Emotional
lability and affective synchrony in posttraumatic stress disorder Pathology , Journal of Anxiety
Disorders 53, p. 68 –75, https://doi.org/10.1016/j.janxdis.2017.11.006