Morfologia Normala a Mucoasei Orale
A. MORFOLOGIA NORMALA A MUCOASEI ORALE
1. Enumerati formatiunile anatomice normale de la nivelul mucoasei jugale
a) linia alba jugala
b) papila ductului Stenon
c) ramnificatiile terminale ale arterei bucale
2. Enumerati formatiunile anatomice normale de la nivelul regiunii retromolare
– mucoasa jugala se continua cu mucoasa regiunii retromolare
– cand gura este larg deschisa se observa 2 plici verticale
~ cea externa – ridicata de fascicolul intern al m.temproal
~ cea interna – ridicata de lig pterigomandibular
– intre cele 2 plici se afla santul retromolar care urca pana la ½ dintre cele 2 maxilare
3. delimitarea fosei tonsilare – aspect clinic, structura
– anterior pilierul amigdalian anterior
– posterior pilierul amigdalian posterior
– inferiro dorsul limbii
– intre aceste 3 formatiuni se oberva amigdala palatina, de forma si marime variabila (1-4 cm) ovalara, alungita cu suprafata mai mult sai mai putin neteda, prezinta niste adancituri = cripte
– mucoasa acestei regiuni este mai inchisa decat restul mucoasei bucale
4. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale fetei dorsale ale limbii
– prezinta un aspect mat, uniform, rugos datroita papilelor ce au grad variabil de keratinizare; uneori ea poate fi fisurata, plicaturata => aspect de „limba fisurata”
1. papile gustative:
a. papile filiforme
b. papile fungiforme – 1-2mm, culoare rosu inchis, dispuse printre papile filiforme
c. papile circumvalate – alcatuiesc v-ul lingual
– sunt in nr. de 8-10
– situate la unirea 2/3 ant cu 1/3 post
– prezinta numeroso muguri gustativi
d. papile foliate – pe marginea limbii in portiunea mijlocie
2. foramen caecum – vestigiu al canalului tireoglos; situat in dreptul varfului V-ului
lingual
3. mici mase rotunjite proeminente – in 1/3 posterioara; corespund foliculilor limfatici ai
amigdalei linguale
5. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale fetei ventrale ale limbii
1. mucoasa foarte subtire, relativ transparenta prin care se pot observa venele
sublinguale
2. frenul sublingual
3. carunculele sublinguale – de o parte si de alta a bazei frenului lingual; corespund
orificilor de deschidere a ductului Wharton
6. Descrieti structurile de suprafata ale planseului bucal
1. mucoasa subtire si fina
2. plica sublinguala – o plica mai mult sau mai putin evidenta situata in cele 2/3
anterioare; ridicata de canalul Wharton si gl. sublinguala.
3. santul paralingual – in 1/3 posterioara, planseul bucal se ingusteaaz foarte mult
deventint practic un sant. Mucoasa mediala a acestui sant se
continua cu mucoasa limbii iar mucoasa laterala se continua cu cea a procesului alveolar
7. Santul paralingual. Delimitare
– medial – mucoase fetei ventrala a limbii
– lateral – mucoasa procesului alveolar din dreptul M2/3
– posterior – plica gloso-amigdaliana
8. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale palatului dur
1. mucoasa roz-pal – keratinizata
2. gl. salivare mici – orificiul de deschidere cate o data pot fi observat
3. rugile palatine – plici transversale de mucoase situate inapoia papilei retroincisive
4. papila retro-incisiva – mica proemienta de mucoasa ce se suprapune peste orificiul canalului incisiv
5. foseta (adancitura) in dreptul lui M2 – locul de emergenta a plexului vasculonervos palatina mare
6. torus palatin – proeminenta osasa situata pe linia mediana
9. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale valului palatin
1. continua palatul dur formand un unghi variabil cu acesta
2. rafeul median – pe linia mediana
3. foveele palatine – 2 mici fosete la limita posterioara a palatului dur, pe line mediana, corespund spinei nazale posterioare
4. hamulusul pterigoidian – spre limita cu procesul alveolar = o proeminenta simtertica
10. Enumerati zonele cavitatii bucale unde exista o keratinizare fiziologica a mucoasei
– mucoasa fetei dorsale a limbii – datorita prezentei numeroaselor papile mai mult sau mai putin keratinizate
– mucoasa palatului dur
– mucoasa ce acopera gingiile
11. Clasificarea embriologica a epiteliului bucal
– substraturile epiteliale ale cavitatii bucale pot fi inpartite dpdv embriologic in 2 grupe:
a. epitelii profunde
– epitelii glandulare
– epitelii odontogene
b. epitelii superficiale
12. Clasificarea tipurilor de mucoasa bucala
a) mucoasa masticatorie
b) mucoasa de acoperire
c) mucoasa senzoriala
13. Ce este mucoasa bucala masticatorie
– reprezinta aproximativ 25% din mucoasa CB
– acopera ginia procesului alveolar, palatul dur (regiunile supuse permanent solicitarilor
masticatorii)
– este formata dintr-un epiteliu keratinizat, strans legat de periostul subiacent
– aceste tesuturi sufera un proces de diferentiere terminala, in care straturile superficiale
de celule keratinizate vor da nastere unui strat de keratina asemanator pielii
14. Ce este mucoasa bucala de acoperire
– reprezinta cca 60% din suprafata mucoase CB
– tapeteaza regiunile: jugala, labiala, planseu, fata V a limbii si palatul moale
– prezinta o deosebita flexibilitate, fiind adaptate pt masticatie, fonatie, deglutitie
– formata dintr-un ep nekeratinizat, situat pe un corion conjunctiv lax, bine vascularizat
15. Ce este mucoasa senzoriala
– reprezinta cca 15% din suprafata mucoasei CB si acopera fata D a limbii
– este o mucoasa cu un grad variabil de keratinizare, fara corion, fiind legata direct de suprafata musculara
– prezinta numeroase papile gusative care au muguri gustativi
16. Enumerati tipurile de clasificari ale mucoasei bucale
– dpdv embriologic (superficial + profund)
– dpdv functional (masticatorie, acoperire, senzoriala)
– dpdv structural (keratinzita / nekeratinizata)
C. IMUNOLOGIE
1. Enumerati cele 4 subsisteme ce concura la apararea cavitatii bucale
a. imunitatea generala a organismului (imunitatea umorala + celulara)
b. tesuturile limfoide
c. sistemul imun comun al mucoaselor (CMIS)
d. saliva + peptidele antimicrobiene
2. Enumerati barierele de apararea ale mucoasei bucale
a. integritatea mucoasei
b. saliva
c. tesuturile limfoide
d. mecanismele imunitare de aparare din mucoasa (sistemul imun al mucoasei)
3. Ce este sistemul imun comun al mucoaselor?
Este un subsistem ce participa la procesul de apararea cavitatii bucale
La nivelul acestui subsistem are loc sinteza si secretia de IgA
Este compus din 2 componente:
a. compartiment inductor: NALT, GALT, BALT, placile Payer
b. compartiment efector: gl salivare, gl lacrimae, gl mamare, corion intenstinal,
tract genito-urinar, tract respirator
4. Definiti notiunea de compartimentare a sistemului imun
Se refera la faptul ca fiecare organ/sistem are un mecanis de aparare propriu insa fiecare structura participa in ansamblu la apararea generala a intregului organism
S-a aratat ca pe langa organele imnitare clasice: maduva osoasa, timusul, ggl limfatici, splina, au mai fost rescunoscute ca avand un rol important imunitar si pielea, sistemul imun comun al mucoaselor, ochiul, ficatul, sistemul nervos
5. Care sunt zonele inductorii ale mucoaselor (CMIS)?
1. GALT = tesutul limfoid intestinal
2. NALT = tesut limfoid asociat cavitatii nazale
3. BALT = tesut limfoid asociat arborelui traheo-bronsic
4. Placile Payer
6. Care sunt zonele efectorii ale sistemului imun comun al mucoaselor (CSIM)
1. gl lacrimale
2. gl salivare
3. gl mamare
4. tractul uro-genital
5. tractul respirator
6. corionul intestinal
7. Celulele M. Defintie si functii
Clulele M (membranoase) = celule care formaza mucoasa ce acopera a structurilor GALT si structurile Payer.
Functii:
– activitate pinocitara si de transport din lumenul intestinal catre structurile limfoide; practic ele actioneaa ca un „dispecer” imunitar, capabil sa trieze si sa transporte transmucos substantele din continutul intestinal.
8. Peptidele antimicrobiene
– fac parte din structurile de aparare innascute, extraimunitare cu rol de protectie
– au un spectru larg de activitate antimicrobiana => tempereaza flora saprofita de
suprafata
– au o actiune asemanatoare uni AB cu spectru larg
– actioneaza rapid pe germeni G+/-
– la nivelul mucoaselor, peptidele antimicrobiene actioneaza sinergic cu alti factori
imunitari antimicrobieni
9. Ce este toleranta imuna?
– expunerea la alimente solubile (alimente sau produsele florei microbiene saprofite intestinale) duce la aparitia „tolerantei imune”
– este influentata de natura ag, cantitate de ag, imunitate persoanei si factori genetici
– are la bza un mecanism imunitar numit „anergie clonala” (deletie clonala), care se traduce printr-o lipsa de raspuns a celulei T-helper la anumite tipuri de antigene. Acest lucru se datoreaza unei prezentari incomplete sau eronate a antigenului de catre celulele M intestinale sau a macrofagelor
10. Ce este comutarea imunologica?
Inducerea secretiei de IgA este un proces particular denumit comutare imunologica (sau switching) care are ca rezultat modificare secretiei de igG monocatenar in IgA bicatenar la nivelul Celulelor B activate (plasmocite). Acest proces este stimulat de catre celulele Th1 si Th2. Comutarea imunologica poate sa fie dependenta sau independenta de CMIS. Indiferent de calea, ambele procese depinde de Th2 si cateva citokine. Ex: Il-15, Il-5, Il-6
11. Ce tipuri de antigene induc apararea imuna generala si secretia de IgA secretor
– expunerea la antigene vii, in multiplicare
12. Descrietei circuitul imun care are lor la nivelul placilor Payer, avand ca rezultat formarea de celule B secretoare de IgA
1) preluare diferitelor antigene de catre cell M din continutul intestinal
2) prelucrarea de cate macrofage a acestor ag
3) prezentarea ag procesate celulelor Th
4) celulele Th1 si Th2 stimuleaa comutarea imunologica; celulele B producatoare de IgG vor sintetiza IgA; deci celulel B devin activate
5] ulterior celulele B vor migra la distanta in diferite structuri glandulare periferice
[in funcite de tipul de celula B(B1 sau B2) exista o comutare imunologica dependenta de CMIS si una independenta de CMIS; ambele cai depinde de Th2 si IL-15, IL-5, IL-6]
13. Rolul structurilor GALT
Reprezinta componenta inductorie a susbsitemului CMIS
=> in structurile GALT are loc un proces imunitar complex, care realizeaza un echilibru functional intre capacitatea acestora de a reactiona la potentialii agenti patogeni intestinali si de a nu reactiona la alte antigene din hrana sau din flora microbiana saprofita din intestin.
14. Ce tipuri de antigene induc toleranta imuna?
– antigene solubile cum ar fi: principiile alimentare sau produsele florei microbiene saprofite
15. Enumerati tipurile de raspuns imun induse de expunerea la antigenele digestive
1. toleranta imunitara – ag solubile
2. comutare imunologica – ag microbiene vii
3. reactii alergice (reactii de intoleranta) – echilibru perturbat la nivel intestinal
4. reactii inflamatorii intestinale – peristenta acestor raspunsuri
16. Cat este fluxul salivara intr-o ora? Dar in 24ore?
– 20ml/ora
– 480ml/24 ore ~ 500ml/24ore
17. enumerati factorii care scad fluxul salivar
– deshidratari
– stari febrile
– tratamente medicamentoase
18. Enumerati enzimele din structura salivei
1. Lyzozimul sau Muramidaza
2. Lactoperoxidaza
3. Lactoferina
19. Lyzozimul. Rol. Mecanism de actiunea
– se mai gaseste in lacrimi si in leucocite
– este o enzima cu actiune bactericida care actioneaza prin desfacerea acidului N-Acetil
Muranic din capsula bacteriana
– are activitate antimicrobiana directa legata de transportul metabolitilor prin peretele microbian
– are o capaictate de agregare microbiana => eliminarea lor
– intervine in controlul multiplicarii microorganismelor comensuale ale CB
20. Lactoperoxidaza. Rol. Mecanism de actiune
– inhiba enzimele glicolitice la anumite tulpini de streptococ + lactobacil
– activitate antibacteriana + antivirala prin blocarea unor cai metabolice ale acestora
21. Lactoferina. Rol. Mecanism de actiune
– este o proteina ce se gaseste in saliva si lapte
– are efect bacteriostatic asupra unui spectru larg de germeni prin scaderea fierului liber din mediu, necesar dezvoltarii acestora
22. Descrieti structura IgA secretor
IgAs se compune din 2 molecule de IgA care sunt cuplae la capatul Fc printr-o molecula de legatura numit „lant J”; astfel rezulta dimerii de IgA cuplati prin lantul J. Acesti dimeri sunt exocitti printr-un mecanism de pinocitoza inversa si se fixeaza printr-un receptor specific pe membrana celulelor epiteliale glandulare. Le traverseaza membrana si patrund in interiorul celulelor acionase. La acest nivel li se adauga o alta structura numita „componenta secretori” care a fost sintetizata la acest nivel => IgAs care vor fi eliminate in cavitatea bucala
23. Proprietatile IgA secretor
1. capacitate de aglutinare a microbilor
2. inhiba aderenta microbiana la suprafata mucoasei
3. impiedica patrunderea ag solubile prin mucoasa
4. favorizeaza actiunea citotoxica celulara dependenta de AC
5. neutralizeaza particulele vii
6. neutralizeaza enzimelor si toxinelor microbiene
7. creste actiunea factorilor antibacterieni nespecific (muramidaza, lactoperoxidaza, lactoferina)
8. este rezistena la degradarea enzimatica bacteriana
9. nu activeaza complementul nici pe cale clasica nici pe cale alternata
24. Unde sunt sitetizate moleculele de IgA? Dar lanturile J? Dar compoenenta secretorie?
IgA – sintetizat de celulele B activate in urma procesului de comutare imunologica. La fel si lanturile J care fac legatura intre cele 2 molecule de IgA
Componenta secretorie este sintetizata de celulele acinoase. La acest nivel IgA se uneste cu compoenenta secretorie si devine IgAs
25. Structura amigdalei palatine
– prezinta o serie de fixuri 10-20= cripte amigdaliene. Epiteliul criptelor are o permeabilitate crescut pt diferite substante provenite din cavitatea bucala
– sub mucoasa acoperitoare sunt foliculi limfoizi cu sau fara centru germinativ, alcatuiti din aglomerari de celule B, inconjurate la periferie de celule T si plasmocite + capuson.
– celulele B migreaza in centrul germiantiv si apoi migreza in capusonul folicular fie ca limfocite B fie ca plasmocite ce sitetizeaza Ig
– prezina numai vase limfatice eferente
26. Descrieti circuitul imunitar amigdalian
1) ag patrund prin epiteliul de la nivelul criptelor amigdaliene
2) ajung in centrul germinativ al foliculilor limfoizi unde sun preluati de macrofage
3) ag sunt przentate limfocitelor B si T
4) se formeaza AC (IgG > IgA + IgM) care parasesc amigdalele fie pe calea vaselor limfatice fie transmucos
5) se raspandesc in gura si in faringe
27. Ce tipuri de anticorpi se sintetizeaza la nivel amigdalian?
– IgG – predominant
– IgA – monocatenar,fara lant J si fara compoenenta secretorie; in cantitate mai mica
– IgM – in cantitate mai mica
28. Amigdala linguala. Localizare, aspect clinic, structura
– mici proeminente nodulare situate pe fata dorsala a limbii, situate inapoia sau lateral de V-ul lingual
– au diamentru de 3-5mm
– au structura asemanatoare cu cea a amigdalelor palatine
29. Masele limfatice submucoase. Defintiei, localizare, structura
– se prezinta sub forma unor mase mici de tesut limfacit, cu o cripta centrala captusita cu un epiteliu pavimentos stratificat
– Se gasesc la nivelul:
-submucoasei palatului moale
– planseu bucal
– fata ventrala a limbii
– mucoasa jugala
– mucoasa labiala
30. Tesutul limfoid al glandelor salivare. Defintie, localizare, componenta, functii
– apar sub forma unor mici aglomerari de tesut limfoid, localizate, vecine ductelor salivare sau raspandite printre acinii glandulari. Numeroasele plasmocite regasite la acest nivel vor sintetiza IgA dimeric
31. Tesutul linfoid gingival. Localizare. Compoenenta
– se prezinta sub forma unui infiltrat subepitelial relativ putin dens
– este compus din: limfocite, plasmocite, monocite, macrofage
– structura sa se schimba in mod dramatic odata cu aparitia si acumularea placii bacteriene => raportul cell T/ cell B = 1:3
32. Ce este comutarea imunologica
Este un proces ce are ca rezultat modificarea secretiei de IgG monocatenar in IgA bicatenar la nivelul celulelor B activate
Etape:
1) preluare diferitelor antigene de catre cell M din continutul intestinal
2) prelucrarea de cate macrofage a acestor ag
3) prezentarea ag procesate celulelor Th
4) celulele Th1 si Th2 stimuleaa comutarea imunologica; celulele B producatoare de IgG vor sintetiza IgA; deci celulel B devin activate
5] ulterior celulele B vor migra la distanta in diferite structuri glandulare periferice
[in funcite de tipul de celula B (B1 sau B2) exista o comutare imunologica dependenta de CMIS si una independenta de CMIS; ambele cai depinde de Th2 si IL-15, IL-5, IL-6 ]
33. Enumerati categoriile de celule care concura la elaborarea raspunsului imun la nivelul mucoasei cavitatii bucale
a. celule imunocompetente migratorii de origine medulara
– limfocite, macrofage, celule Langerhans, mastocite, granulocite
b. celule proprii (autohtone) ale mucoasei
– keratinocite, fibroblasti, celule endoteliale, mastocite
34. Enumerati celulele de origine medulara care concura la elaborarea raspunsului imun la nivelul mucoasei cavaitatii bucale
1. Limfocite B si T
2. Mastocite
3. Monocite
4. Macrofage
5. Granulocite
6. Trombocite
7. Hematii
8. cell Langerhans
35. Enumerati celulele autohtone care concura la elaborarea raspunsului imun la nivelul mucoasei cavitatii bucale
1. Mastocite
2. Fibroblasti
3. Keratinocite
4. celule Endoteliale
5. Melanocite
36. Ce se intelege prin notiunea de „semnale imunitare”?
– Semnalele imunitare sunt reprezentate de mediatori chimic solubili de natura proteica cu masa moleculara mica numite citokine
– citokinele sunt sintetizate de celulele implicate in raspunsul imun si reprezinta o modalitate de comunicare intre celule
– celulele sunt sensibile la aceste citokine prin receptorii membranari specifici
37. Descrieti structura generala a unei imunoglobuline
– 2 lanturi heavy
– 2 lanturi light legate prin punti disulfurile
– 2 domenii variabile Fab
– 1 domeniu constant FC – permite fixarea la complement, macrofage, lant J
– unitatea structurala a anticorpului este monomerul
– Monomerul este o proteina tetracatenara, avand 2 lanturi formate din cate 450 AA cu masa moleculara mare si 2 lanturi formare din 216 AA cu masa moleculara mica. Legatura intre catene se face prin punti
38. Moleculele de adeziune. Definitie. Functii
Sunt glicoproteine de membrana (transmembranare) care mediaza contactele intre celule sau contactele celulelor la structurile extracelulare.
Mai poarta denumire de RECEPTORI iar gruparile chimice complementare de care se leaga se numesc liganzi. Legatura receptor-ligand functioneaza pe modelul cheie broasca.
– sunt prezente pe majoritatea celulelor eucariote
– aparitia lor pe membrana este indusa de citokine
Functii:
– diferentierea, proliferearea, migrarea celulelor
– efect „homming”
– dirijarea celulelor imunocompetente spre sediile de inflamatie
– rol in cresterea celulara, activarea celulei, apoptoza, refacere tisulara
– asigura contacte temporare intre celulele imunocompetente (APC)
– adeziunea intercelulara sau extracelulara (mb sau subs fundamentala)
39. Superfamilia imunoglobulinelor: exemple, structura
Structura: [~ ca structura cu imunoglobulinele]
– domeniu extracelular multiplu
– domeniun transmembranar
– domeniu citoplasmatic care se fixeaza pe citoscehelet
Exemple:
a. PECAM-1
b. VACAM-1
c. MA-CAM
d. N-CAM
e. ICAM-1 + ICAM-2
40. Superfamilia imunoglobulinelor functii
a. PECAM-1 – alcatuirea jonctiunii intercelulare + diapedeza leucocitelor
b. VACAM-1 – adeziunea leucocitelor prin legarea cu integrinele
c. MA-CAM – adeziunea leucocitelor la endoteliu
d. N-CAM – activeaza cascada mesagerilor secundari care determina cresterea nervoasa
e. ICAM-1 – recrutarea limfocitelor in inflamatie
f. ICAM-2 – adeziunea leucocitara
41. Superfamilia Cadherinelor. Celulele pe care se afla. Functii
Functii: contracteaza legaturi homofile stabile, cu structuri simiare de pe celulele vecine in cadrul zonei Adherens si a Desmozomilor
42.Superfamilia selectinelor. Enumerare. Functii
Sunt glicoproteine care au 3 domenii: extracelular, transmembranar, intracitoplasmatic
P-selectine
L-selectine
E-selectine
Functii:
P-selectine – situate pe plachetele sanguine
– mediaza adeziunea cu leucocitele si cell endoteluale
L-selectine – situate pe leucocite si limfocite
– mediaza efectul de homing al limfocitelor in limfonoduli
E-selectine – sitaute pe cell endoteliale
– favorizeaza rularea vasculara a leucocitelor ca fenomen
premergator extravazarii lor
43. Superfamilia integrinelor. Structura. Functii
– constra intr-un grup mare de glicoproteine transmembranare cu rol in legatura celulelor cu matraicea extracelulara
– intervin in procesul de reparatie tisulara
– sunt heterodimeri compusi din 2 subunitatii a si B, necombinate covalent, care se pot asocia in mod diferit
– fiecare subunitate este formata din:
a. o zona extracelulara mare
b. un segment transmembranar
c. un segment citoplasmatic legat de citoschelet
– heterodimerii apar in mod predominant la polul bazal al celulelor bazale si fac parte din hemidesmozomi si faciliteaza fixarea celulelor de membrana bazala
44. Superfamilia integrinelor. Rol in reparatia epiteliala
– pe suprafata keratinelor apar o serie de integrine care favorizeaza migrarea keratinocitelor si conectarea cu proteinele din cheagul reparator, fibronectina, vitronectina. Studii recente sugereaza ca aceste integrine pot fi exprimate prin actiunea TGB-Beta, secretate de catre macrofage sau ale celule in procesul de reparatie tisulara
45. Homing receptors. Definitie. Rol
Directionarea celuleor imune catre anumite organe sau tesutur se face prin intermediul unor receptori de mebrana specifici pentru organele sau tesuturile respecitive. Acesti receptori sunt numiti „homing receptors” (receptori de repartizatie).
Rolul acestor receptori este de a dirija preferential celulele imune catre aceste organe si de a le favoriza extravazarea catre tesuturi
46. Enumerai citokinele care induc aparitia moleculelor de adeziune
– IL-1, IL-3, IL-6, IL-8
– TNF / TGF
– CSF
47. Enumerati superfamiliile moleculelor de adeziune
a) superfamilia imunoglobulinelor
b) superfamila cadherinelor
c) superfamilia selectinelor
d) superfamilia integrinelor
48. MHC clasa I. Functii
– sunt macromolecule de membrana ce apartin sistemului HLA de histocompatibilitate
– sunt prezente pe toate celulele nucleata mai putin pe hematii
– constituie o bariera contra actiunii cell T citotoxice CD8
– sunt recunoscute prin receptorii CD8
– MHC cls I prezinta fragmente de proteina proprii, sintetizate la nivel endocelular. Aceste proteine nu mai pot fi schimbate cu alt fragment
49. MHC clasa II. Functii
Sunt prezente pe toate celulele prezentatoare de AG (Langerhans, Macrofage, celule B) dar si pe cele neimunitare (keratinocite + celule endoteliale) in conditii inflamatorii
– au rolul de a prezenta AG exogene fagocitate si prelucrate catre Limfocitele T
– gruparea MHC cls II este recunsocuta de receptorii CD4 ai Limfocitelor T
– in urma activarii limfocitelor T acestea vor elabora citokinele necesare raspunsului imun
50. Citokinele. Defintie generala. Actiuni fiziologice
Definitie: sunt substante care induc, modifica sau suprima functia unei celule, cresterea, diferentierea celulara prin intermediul unui receptor specific.
Actiunile citokinelor:
~ curpind apropae toate fiziologia:~
– reglare termina
– resorbtie osoasa
– cicatrizare
– activare imunitara
– diferentiere celulara
– crestere celulara
– apoptoza
51. Citokinele. Enumerarea actiuniilor generale in procesele patologice
– inflamatie
– aparare contra agentilor infectiosi
– apararea antitumorala
52. Enumerai citokinele secretate de keratinocite
IL-1, IL-3, IL-6, IL-8
TGF, TNF
G-CSF, M-CSF, GM-CSF
53. Enumerai celulele epiteliale din corion capabile sa produca citokine
a. fibroblasti
b. celulele endoteliale
c. limfocitele B
d. limfocite T
e. mastocite
f. plasmocite
54. Enumerai actiuniile IL-1 asupra celulelor imunocompetente si asupra celulelor endoteliale
– asupra celulelor B – transformarea in plasmocite si secretia de AC
– asupra celuleor T – efect chemotacti pt celula T, efect stimulator de activare si divizare
– asupra monocitelor – stimuleaza secretia de IL-1, IL-6, TNF-alfa
– asupra celulelor endoteliale – induce aparitia moleculelor de adeziune pt neutrofile,
limfocite si monocite
55. Ce interleukine au rol in reactia febrila?
Il-1, IL-6, TNF
56. Enumerati cel putin 3 actiuni ale IL-6
– stimuleaza proliferarea si functionalitatea celulelor T si B
– intervine in reactia febril (rol pirogen)
– intervina in faza acuta a inflamatiei
– amplifica actiunea IL-1
57. Interleukina 8 – actiuni
– puternic chemotacti al PMN neutrofile
– adeziunea PMN la peretii vasculari
– implicate in aftoza cronica recidivanta
58. TNF – enumerare actiunile antitumorale
– puternic stimulator al secretiei de Il-1, IL-6
– actiunea antitumorala, efect citostatic, efect citolitic pe multe celule tumorale
– blocheaza celulele leucemice
59. TNF – enumerati actiunile asupra celulelor endoteliale, a fibroblastelor si a keratinocitelor
– stimuleaza proliferarea celulelor endoteliale
– aparitia MHC I si II si a moleculelor de adesiune pe keratinocite si celulele endoteliale
60. Enumerati citokinele stimulatoare ale coloniilor
a. G-CSF
b. M-CSF
c. GM-CSF
d. IL-3
61. Enumerati principalele citokine cu actiune antitumorala
a. TNF alfa
b. IF gama
c. GM-CSF
62. Enumerati actiunile G/M – CSF
– stimuleaza proliferarea coloniilor pe linii celulare multiple si a celulelor suse din din maduva osoasa (neutrofile, bazofile, eozinofile, macrofage, megakariocite, eritrocite)
– stimuleaza functia de prezentare antigenica a celulelor Langerhans
– stimuleaza activitatea tumoricida a macrofagelor
63. Enumerati actiunile TGF alfa
– stimuleaza cresterea keratinocitelor
– stimuleaza cresterea epiteliala
– induce angiogenza
64. Enumerati actiunile TGF beta
– favorizeaza vindecarea ranilor
– este antagonist al IL-1 si IL-2
– in ansamblu are actiune imunoinhibitoare
65. Rolul IL-10
– inhiba IL-1, IL-3, GM-CSF
– are proprietati imunosupresive, de stingere a raspunsului imun
66. Functiile celulelor Langerhans
– sunt celule prezentatoare de antigen si reprezinta „placa turnata” a raspunsului imun cutaneo-mucos
– sunt capabile sa sintetizeze IL-1
67. Descrieti cum isi exercita functia de prezentare antigenica celulele Langerhans
Sub actiunea stimularii primare, ele preiau antigenele, devin activate, expun pe membrana gruparea MHC II. Cresc secretia de IL-2, pierd forma dendritica si migreaza spre ganglioni pe calea vaselor limfatice. Pe parcursul acestui drum ele inglobeaza antigenul prin endocitoza, il prelucreaza si il exprima pe suprafata sa cuplat cu gruparea MHC clasa II. Odata ajuns la nuvelul ganglionilor limfatici, ele prezinta antigenul celulelor T. Gradul sau de prezentare depinde in mare masura de gradul lor de activare
68. Enumerati principalele functii ale macrofagelor
1. intervin in procesele imune impotriva antigenelor corpusculare (bacterii,
protozoare)
2. celule prezentatoare de antigen
3. au si rol efector; ataca celulele devenita „tinta” unor anticorpi
69. Enumerati principalele subgrupe de limfocite T
Limfocite T citotoxice (K si NK)
Limfocite T de memorie
Limfocite T helper
Limfocite T naive
70. Sub influenta caror factori are loc activarea limfocitelor B?
– L-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-12
– INF g
– antigene
– Limfocite T helper
71. Ce sunt limfocitele B de memorie?
Celulele B de memorie sunt celule ale sistemului imun care vor reactiona mai repede si mai eficient la un nou contact cu antigenul care a contribuit la formaera lor. Ele prezinta pe suprafata loc anticorpi specific pt un anumit antigen
Sub infuenta unor citokine eliberate de LTh in cadrul raspunsului imun, LB se divid rapid => clone celulare. O parte din aceste clone se transforma in plasmocite ce vor sintetiza AC iar o alta parte vor deveni limfocite B de memorie
72. Descrieti actiunea citotoxica a celulelor B
Consta in transformarea LB in plasmocite care vor sintetiza AC. Acestia se vor cupla cu AG formand complexe AG-AC ce activeaza cascada complementului a caruri produsi finali C8 si C9 se fixeaza pe AG ducand la distrugerea acestora
73. Rolul celulelor T in raspunsul imun cu mediere umorala
Exista atata celule T helper CD4 cat si celule T CD8. Ele vizeaza distrugerea celulelor infectate viral sau a celulelor cu o proliferare haotica cum sunt celule neoplazice. Celule T CD8 au pe membrana receptori specifica pt gruparea MHC cls I, numiti TCR…prin activare cell T devin cititoxice => clone cititoxice care elaboreaza IL-2 (efect autostimulator + efect de recrutare); o parte din clonele citotoxice devne LT de memorie
74. Enumerati cei 2 factori sub actiunea carora are loc activarea limfocitelor T
– celulele B
– IL-1
75. Rolul IL-2. Ce alte IL influenteaza producerea ei
– efect autostimulator = stimuleaza diviziunea celulelor activate initial
– efect de recrutare = noi celule T din vecinetate vor fi activate si chemate in
procesul inflamator
– IL-1 stimuleaza sinteza de IL-2
76. Descrieti raspunsul imun cu mediere celulara, initiere, conducere, efect de recrutare
Vezi pag 54 Limfocite T si imunitatea celulara„”
77. Rolul IL-2 in raspunsul imun mediat celular
– efect autostimulator = stimuleaza diviziunea celulelor activate initial
– efect de recrutare = noi celule T din vecinetate vor fi activate si chemate in
procesul inflamator
78. Enumerati functiile imunitare ale keratinocitelor
– maturare, activarea, diferentierea celulelor T
– modulare functionala
– initierea raspunsului imun prin eliberare de citokine
– stopara raspunsului imun si a inflamatie prin eliberarea de citokine
– initierea si stoparea reactiilor adiacente inflamatiei
– refacerea functionala dupa expunerea la radiatii UV
– rol crucial in refacerea plagilor; a defectelor tisulare
79. Ce sunt neuropeptidele? Defintiei. Functii
Neuropeptidele sunt substante chimice eliberate de termaintii presinaptice ale neutornilor
Functii:
– inhiba productia de INF-g
– cresc productia de IL-10 de catre celulele T
– sunt capabile sa regle productia de IgE la persoanele atopice
80. Sub actiunea caror factori are loc activarea celulelor endoteliale?
IL-1, IL-6, TNF-a/b, IFN-g
81. Prin ce se manifesta activarea celulelor endoteliale?
Consta in exprimarea unor molcule de adeziune si a receptorilor „homing”
82. Rolul moleculelor de adeziune in procesul de extravazare a leucocitelor
Moleculele de adeziune L-selectina si P-selectina vor opri, fixa si extravaza neutrofile circulante spre sediile de inflamatie
83. La ce nivel are loc extravazarea preferentiala a limfocitelor T?
Limfocitele T vor extravaza diferential in functie de subseturile carora apartin si de tesuturile unde urmeaza sa ajunga
– sunt dirijate selectiv spre anumite tesuturi prin mecanism de homing
– astfel celulele T extravazeaza la nivelul ggl limfatici, in zone vasculare foarte specializate (venule post capilare cu endoteliu inalt)
84. Ce sunt venulele cu endoteliu inalt si care este rolul lor?
Venulele cu endoteliu inalt = vase postcapilare specializate de la nivelul ganglionilor? Si reprezinta locul unde se face extravazarea celulelor T
Aceasta extravazare se face datorita prezentei pe suprafata lor a gruparilor Leccam si L-selectinei
85. Enumerati functiile mastocitelor
– sintetizeaza multiple citokine: IL1,6,8,10, TGFb, GM-CSF
– sintetizeaza substante vaso-active: histamina, serotonina
– sunetizeaza enzime: heparina, hialuronidaza
– sintetizeaza substante puternic chemotactice pt celulele implicate in raspnsul imun
– implicte in reactia de hipersensibilitate datorita capacitatii de fixare a modlde IGE
– deseori sunt localizate in prezenta fibrelor nervoase din corion => pot primi si transmite
infleunte imunomodulatorii spre si dinspre sistemul nervos
86. Enumerati fazele refacerii tisulare
1. formarea tesutului de granulatie
2. depunerea matricii tisulare si remodelarea sa
3. reepitelizarea
87. Formarea tesutului de granulatie
Tesutul de granulatie ia nastere prin acumularea locala de macrofage care secreta numeroase citokine: TGF, IFG, FGF, PDGF
– acestea induc angiogeneza (IGF, FGF, PDGF)
– migrarea si proliferarea fibroblastilor (IL-1, FGF, TGF-beta)
88. Formarea tesutului epitelial
89. Rolul TGF-beta in modelarea tisulara
Reprezinta cea mai importanta citokina implicata in procesele de remodelare tisulara
Ea este:
chemotactiva pt macrofage formarea tesutului de granulatie
induce secretia de IL-1, TGF, EGF, FGF, PDGF
puternic inductor al sintezei de colagen + fibronectina
D. VARIATII ALE NORMALULUI
1. Descrieti aspectul clinic al leucoedemului
– mucoasa de culoare alab-cenusie, plicaturata cu aspect de val palatin
– caracteristic este ca pliurile se pot deplasa la manevrele de palpare
– consistenta mucoasei este nemodificata
2. Leucoedemul. Aspect histologic
– epiteliul ingrosat
– retea papilara mai accentuata
– stratul spinos cu edem intracelular
3. Cui se datoreaza pigmentatia melanica? Enumerati sediile de predilectie
– pigmentatia melanica se datoreaza prezentei melanocitelor ce se afla intr-o proportie mai mare in stratul profund al epiteliului
– apare in special la persoanele cu pielea mai inchisa
– sediile de predilectie: gingia, palat, mucoasa jugala
4. Ce sunt granulatiile Fordyce? Aspect clinic
– sunt glande sebacee prezente in mod anormal la nivelul mucoasei bucale
– se prezinta sub forma unor mici papule de culoare alb-galbui pozitionate izolat sau in grupuri; uneori foarte intinse. Apar mai frecvent la nivelul mucoasei jugale sau a mucoasei labiale. Sunt asimptomatice si nu necesita tratament
5. Ce este cheilita glandulara?
– este o hipertrofie simpla a glandelor salivare mici
– aspect multinodular al fetei mucozale a buzelor => aspect boselat. Nu au semnificate
patologic si nu necesita tratament
6. Ce este limba fisurata?
– reprezinta o varianta ereditata a mucoasei linguale si intereseaza circa 2-3% din populatie. Se observa mai frecvent la adulti. Poate fi conisderata ca o varianta de morfologice normala a limbii, fata semnificatie patologica
– clinic apare sub forma unor santuri numeroase mai mult mai sau mai putin adanci pe fata dorsala a limbii si pe marginile ei. Uneori poate sa apara un sant principal pe linia mediana si santuri secundare cu dispozitie neregulata in zonele laterale. Unoeri pot sa apara numai pe marginea limbii simuland anumite afectiuni ale mucoasei.
– o forma particulara este cea de limba festonata (aspect franjurat al marginilor limbii)
7. Glosita migratorie. Aspect clinic
– zone de mucoasa subtiata, aparent atrofica si depapilata, cu contur neregulat, inconjurate de un lizereu reliefat (datorita hiperplaziei papilelor filiforme) de culoare alb-cenusie. Aceste zone se pot modifica in decurs de cateva saptamani. De multe ori se asociaza cu limba fisurata.
– afectiunea poate apare foarte timpuriu (in primele saptamani sau luni de nastere) si alarmeaza parintii
8. Glosita migratorie. Aspect histologic
– atrofie epiteliala cu descuamarea straturilor superficiale, edem al epiteliului si prezenta de neutrofile la acest nivel. Se mai observa hiperkeratoza si alungirea papilelor filiforme si uneori un infiltrat cu neutrofile si limfocite in corion.
9. Ce este limba saburata sau incarcata?
Sunt depozite acumulate pe fata dorsala a limbii datorita stratului subtire de keratina, celulelor descuamate, resturilor alimentare si microorganismelor. Aceste deposite in mod normal sunt indepartate de miscarile limbii si fluxul salivar. Cand aceste 2 mecanisme de autocuratire sunt diminate apare limba incarcate.
10. Enumerati factorii care duc la aparitia limbii saburale
– Diminuarea autocuratirii:
– febra (deshidratare)
– afectiuni ale tubului digestiv
– exces de fumat
– leziuni ale mucoasei bucale care stanjenesc miscarea limbii
– reducerea ocazionala a fluxului salivar
11. Cui se datoreaza aparitia limbii negre piloase?
– alungirea si hiperplazia papilelor filiforme poate crea un mediu favorabil dezvoltarii germenilor anaerobi producatori de pigment care impreuna cu oxidarea keratinei in exces dau un aspect brun inchis al leziunii.
– Cauzele incriminate sunt:
– fumatul
– lipsa igienie
– diversi factori iritativi locali
– antibioticele topice
12. Tratamentul limbii negre piloase
– combaterea obiceiurilor producatoare: fumat, lipsa de igiena, intreruperea
antibioterapiei locale
– tratament cu vit. A acida
– keratoliticele – acid salicilic 5-10% in aplicatii locale
– cauterizarea in suprafata cu acid tricloracetic
– chiuretajul suprafetelor interesate
13. Ce este glosita mediana romboidala? Aspect clinic
– asociat cu candidoza cronica hiperplazica
– proeminenta rotund ovalara (0,7-1,5cm) situata in 1/3 mediana a limbii anterior de V-ul
lingual.
– suprafata este depapilata, boselata sau neteda, de o culoare rosie mai intensa decat restul mucoasei linguale.
– este asimptomatica si rareori determina tulburari de deglutitie
– apare la fumatori si la cei cu igine adeficitara
14. Ce sunt varicele sublinguale?
– sunt dilatatii venoase ce se observa pe fata ventrala a limbii, bilateral, in special la varstnici. Ele rezulta din dilatarea venulelor aferente ale venei sublinguale. Trebuie sa fie ferite in timpul manevrelor stomatologice => sangerari importante
E. LEZIUNI ELEMENTARE
1. Macula – definitie
Modificare de culoare a mucoasei, de dimensiune redusa (<1cm), cu contur precis, plata (nereliefata), unica sau multipla.
2. Petesii-echimoze – definitie
Extravazari sanguine (de cauza metabolica sau traumatica) in tesuturi care nu dispar la vitropresiune.
3. Papula – definitie
Leziune proeminenta, rotund-ovalara, mai mica de 5mm, bine circumscrisa, de culoare in general mai inchisa ca a mucoasei. Pot fi grupate in leziuni multiple sau pot da nastere unor eruptii papulare; uneori pot conflua in placi sau placarde
4. Ce este o eruptie papulara?
O eruptie papulara consta intr-un nr mare de papule, extine pe o arie mai mult sau mai putin intinsa si avand dispozitie diferita
5. Placile sau placardele – definitie
Sunt leziuni reliefate, plate, mai mari de 1cm diametru, de culoare diferita, consistenta diferita iar suprafata poate fi neteda sau rugoasa, fisurata, verucoasa.
6. Veziculele – definitie
Leziune produsa de acumularea de fluid in tesuturi, au dimensiune de sub 5mm. Pot conflua in leziuni intinse iar prin rupere se pot transfora in ulceratii
7. Bula – definitie
Leziune produsa de acumulare de fluid in tesuturi, au dimensiune peste 5mm. O bula are un plafon, planseu si contur. Continutul poate fi clar sau serohematic. Se pot sparge si formeaza ulceratii. Uneori plafonul necrozat al bulelor poate acoperi aceasta ulceratie
8. Enumerati tipurile de bule intalnite la nivelul mucoasei
– bule cu continut clar
– bule cu continut sero-hematic
9. Pustula – definitie
Este o vezicula cu continut purulent si apare foarte rar in cavitatea bucala. Este mai frecvent pe tegumentele periorale
10. Eroziunea – definitie
Este o pierdere superficiala de substanta a epiteliului fara afectarea tesuturilor profunde. Are intindere si contur variabil, culoare mai inchisa decat a mucoasei deoarece prin epiteliu se observa vascularizatia din corion.
11. Ulceratia – definitie
Este o pierdere de substanta a epiteliului care se intinde pana la corion. Unei ulceratii i se descriu: marimea, forma, marginile (plate, reliefate sau rulate), fundul (neted sau neregulat), depozitele observate pe suprafata sa (fibirina, tesut necrotic, tesut de granulatie). La palpare o ulceratie poate fi supla, infiltrata sau indurata. Spre profunzime poate fi bine sau prost delimitata.
12. Care sunt elementele ce trebuie mentionate atunci cand se descrie o ulceratie
– marimea
– forma
– marginile (plate, reliefate, rulate)
– fundul ulceratiei (neted sau neregulat)
– depozitele aflate pe suprafata sa (fibrina, tesut necrotic, de granulatie)
13. Atrofia epiteliului – definitie clinica
Subtiere a apiteliului prin reducerea straturilor sale ce poate aparea pe zone mai restranse sau mai intinse, de culoare rosie mai inchisa (datorita vizibilitatii vascularizatiei din corion) cu margini difuze sau bine conturata.
14. Leziunile granulare – descriere
Suprafete cu aspect discret proliferativ, reliefat, de dimensiuni variabile, de culoare rosu viu si suprafata neregulata.
15. Nodulul – definitie
Sunt leziuni reliefate, in general de dimensiuni mici, datorate unor infiltrate sau proliferari celulare profunde care imping epiteliul
16. Tumora – definitie
Leziune rezultata din proliferarea tisulara fie din epiteliu fie din corion.
Ele pot fi: – neoplasme propriu-zise / pseudo-tumori
– benigne / maligne
17. Prin ce se caracterizeaza clinic tumorile benigne
– suple
– elastice
– mobile
– bine delimitate pe planurile profunde
18. Prin ce se caracterizeaza clinic tumorile maligne
– indurate
– bine fixate
– prost delimitate pe planurile profunde
– proliferative + ulcearate
F. LEZIUNI HISTOLOGICE ALE EPITELIULUI
1. Hiperheratoza – definitie microscopica, tipuri de keratinizare
Este definita ca o ingrosare excesiva a stratului cornos.
Dpdv microscopic ea poate fi:
– ortokeratoza = ingrosare a stratului fara prezenta nucleilor
– parakeratoza = ingrosare a stratului cornos cu pastrarea unor nuclei piknotici
[Clinci => pete albe denumite keratoze sau leucoplazii]
2. Acantoza – definitie
Este definita ca o ingrosare a stratului spinos prin cresterea nr de celule datorita unui ritm mitotic accelerat. Asftel stratul spinos de le 6-8 randuri de celule poate sa ajunga la 15-20. Se insoteste de ingrosarea + elongarea retelie papilare
3. Atrofia epiteliala – definitiei microscopica
Este o subtiere a epiteliului prin scaderea drastica a randurilor celulare. Uneori mai pot persista numai 2-3 randuri de celule in stratul bazal si parabazal
4. Spongioza – definitie
Se defineste ca o largire a spatiilor intercelulare, cu distensia exagerata a celulelor (edem intercelular)
5. Acantoliza – definitie
Consta in separataia celulelor din stratul spinos prin ruperea contactelor intercelulare. Ea duce la formarea clivajului intraepitelial, cu formarea unor vezicule sau bule.
6. Papilomatoza – definitie
Consta in accentuarea retelei papilare; crestele papilare prolifereaza adanc in corion. Cand procesul este foarte accentuat, avem de-a face cu hiperplazia pseudoepitelomatoasa. Leziunea este asemanator cu una malinga insa in acest caz, membrana bazala este integra si atipiile sunt absente.
7. Atipiile celulare – definitie
Modificari celulare izolate ce preced aparitia malignitatii. Suma atipiilor dintr-un tesut se numeste displazie ea poate sa fie usoara, medie, severa pana la „carcinom in situ”
8. Displazia – defintie
Reprezinta suma atipiilor dintr-un tesut. Displazia poate fi usoara, medie, severa pana la „carcinom in situ”
9. Infiltratul inflamator – definitie + tipuri de infiltrat
Prezenta unor aglomerari importante de celule in corion. Aceste celule pot fi limfocite, plasmocite, macrofage, PMN
Tipurile de infiltrat sunt:
a. infiltrat in banda – de-a lungul jonct epitelo-conjunctive
b. infiltrat perivascular – de-a lungul vaselor
c. infiltrat focal – dispuse in aglomerari bine delimitate
d. infiltrat difuz – egal repartizat si extinzandu-se spre corionul profund
10. Fibroza corionului – definitie
Crestere importanta a fibrelor de colagen din corion, care ocupa aproape in totalitate acest tesut
11. Hiperplazia – definitie
Cresterea in volum a unui tesut datorita cresterii nr de celule si fibre.
12. Hipertrofia – definitie
Crestere in volum a unui tesut datorita cresterii accentuate a vascularizatiei.
G. Leziuni cu potential de malignizare si precancerul mucoasei bucale
1. Leziunea premaligna. Definitie, enumerare
Este o alterare celulara care merge obligatoriu spre cancer
– eritroplazia
– leucoplazia verucoasa proliferativa
2. Leziunile cu potential de malignizare. Definitie, enumerare
Sunt leziuni care desi nu evolueaza in mod obligatoriu spre cancer, prezinta totusi un risc degenerativ crescut, apreciat variabil de la o leziune la alta.
– lecuoplazia + candidoza cronica + lichenul plan bucal + fibromatoza submucoasa
3. Ce reflecta gradul de displazie al unui tesut?
Reflecta gradul de modificare al tesutului in trecerea sa spre o eventual premalignizare
4. Enumerati atipiile legate de nucleu
1. nuclei mairiti de volum
2. nuclei de forma diferita
3. hipercromatism nuclear
4. pleomorfism nuclear
5. Starea premaligna. Definitie, exemple
Este o alterare celulara care merge obligatoriu spre cancer
Ex: eritroplazia +leucoplazia verucoasa proliferativa
6. Enumerati atipiile legate de forma celulelor
1. pleomorfism celular
2. prezenta mai multor randuri de celule cu aspect bazeloid
7. Enumerati atipiile legte de stratificarea si coeziunea celulara
1. stratificare epiteliala neregulata
2. keratinizari de celule sau grupuri de celule in stratul spinos => „perle epiteliale”
3. reducerea coeziunii epiteliale (spongioza = marire spatii dintre cel din str spinos)
4. adancirea crestelor interpapilare
8. Enumerati zonele de maxim risc ale mucoasei bucale
1. planseul bucal
2. fata ventra a limbii
3. palatul moale
4. pilierul anterior amigdalian si plica gloso-epiglotica (zona istmului faringian)
9. Clasificarea displaziilor dupa Banoczy si Csiba
– displazii usoare: 1-2 atipii
– displazii medii: 2-4 atipii
– displazii severe: peste 4 atipii observate
10. Clasificarea displaziilor dupa Boone
– gradul 1 = displazie usoara => celule atipice prezente prdominant in 1/3 bazala a epit
– gradul 2 = displazie medie => celule atipice prezent in str bazal + spinos
– gradul 3 = displazie severa => alterare ce cuprinde toata inaltimea epiteliului
11. Carcinomul in situ – definitie
Leziune cu grad inalt de displazie in care intreaga arhitectonica epiteliala este compromisa. Leziunea este foarte asemanatoare cu un carcinom la care membrana bazala este intacta. Practic carcinomul in situ este forma preinvaziva a carcinomului deja format
12. Eritroplazia – definitie, etiologie
Defintiei – este o leziune a mucoasei de culoare rosu viu, catifelata, rara, care nu poate fi incadrata in nici un alt tip de afectiune bine definita a mucoasei.
– este o leziune premaligna!
Etiologie: – factori cauzatori ai neoplasmului
– sexul masculin este mai interesat
– marii fumatori si bautori dupa 50-70 ani
13. Eritroplazia – enumerati formele clinice
[forma de debut in suprafata (atipica) a carcinomului oral]
a. forma atrofica
b. forma granulara
c. eritro-leucoplazica = leucoplazie patata (cand se asociaza cu leucoplazia)
14. Eritroplazia – formele clinice
a. poate sa apara in asociere cu leucoplazia => eritro-leucoplazie = leucoplazia patata
b. eritroplazia granulara
– zone rosii catifelate
– suprafata neregulata, granulara
– contur neregulat dar bine delimitat de mucoasa vecina
– pot aparea insule keratozice
c. eritroplazia atrofica
– mucoasa atrofica (epiteliu subtiat)
– suprafata rosie denivelata de planul epitelial
– margini bine delimitate fata de mucoasa normala din jur
– suprafata neteda dar pot aparea si zone granulare => leziune cu aspect
mix; atrofico-granular
– leziunile sunt in general suple
15. Eritroplazia – aspect histologic
90% din leziuni au aspect de carcinom in situ (mb este intacta)
10% din leziuni prezinta dispalzii de grad mediu
– arhitectonica epiteliala este compromisa datorita displaziei care intereseaza toate straturile. In corion se afla un infiltrat inflamator dens iar vascularizatia este accentuata
– atunci cand leziunea este un carcinom „in situ”, mb este intacta.
16. Eritroplazia – Dg diferential
1. candidoza cronica
2. stomatita infectioasa acuta
3. lichenul plan acut (forma atrofico-eroziva)
4. reactii alergice de contact
5. sarcomul kaposi (forma maculara)
[eritroplazia apare mai frecvent in zonele de maxim risc + pacientul prezinta expuneri la factori de risc: alcool, fumat]
17. Eritroplazia – tratament
– extirpare chirurgicala in limte de siguranta + radio/chimioterapie, electrocoagulare,
chirurgie laser
18. Keratozele mucoasei bucale – definitie
Sunt leziuni de etiologii diferite si vor fi numite conform etiologiei:
– keratoze lichenoide
– keratoze traumatice
– keratoze tabacice
19. Leziunile keratozice – aspecte clinice
Au aspecte diferite:
– papule, retele, placi. Leziuni verucoase, leziuni nodulare
– pot fi asociate cu: eritem, zone atrofice
– pot fi: difuze, localizate, specifice/nespecifice, unice/multiple
– pot fi: mai groase / mai subtiri / mai transparente
20. Keratozele mucoasei. Clasificare
1. fiziologice
2. genetice
3. reactionale – produse de factori locali
4. simptomatice – afectiuni bine definite: lupus, lichen plan, psoriazis
5. tabacice si de alte obiceiuri
6. idiopatice – leucoplzii propriu zise; af cu potential de malignizare / premalign. Ex:
keratoza sublinguala
21. Ce sunt keratozele reactionale?
Sunt produse de cauza locala: suflatorii in sticla, galvanism bucal, traumatisme cronice, kerotoze actinice
22. Ce sunt keratozele simptomatice?
Apar in cazul unor afectiuni bine definite; Ex: lupus eritematos, lichen plan, psoriazis, candidoza cronica
23. Ce sunt keratozele idiopatice?
Sunt considereate leucoplazii propriu-zise si constituie afectiuni cu potenital de malignizare sau chiar premalign
24. Leucoplazia verucoasa proliferativa – aspect clinic si localizare
Aspect clinic:
– leucoplazii plane care capata aspect de placard verucos de culoare alb-cenusie sau roz
– poate fi multicentrica sub forma de placarde multiple, exfoliate, verucoase ce pot
conflua
– suprafata are grade diferite de keratinizare
– consistenta supla
– tendinta de extindere lenta in suprafata
– clinci este asemanatoare cu carcinomul verucos spre care evolueaza trepta
Localizare:
– mucoasa jugala
– gingii
– palat dur
– limba
25. Leucoplazia verucoasa proliferativa – aspect histologic
– hiperkeratoza
– acantoza
– deformare papilomatoasa catre suprafata + profunzime
– grade diferite de displazie
– mb poate fi intacta sau nu
– infiltrat inflamator in corion
se descriu 4 stadii de evolutie histologica: 1. leucoplazie simpla 2. leucoplazie hiperplazica verucoasa 3. carcionom verucos 4. carcinom spinocelular
26. Leucoplazia verucoasa proliferativa – tratament
– extirpare chirurgicala
– chirurgie laser
– chimioterapie + retinoizi
– radioterapie + interferon
27. Leucoplazia – defintiei OMS 1978
– o pata sau placa alba, mai mica de 5mm diametru, care nu poate fi inlaturata prin stergere si care nu poate fi clasificata in nici o alta boala diagnosticabila
28. Leucoplazia – definitie 2005
– leziune predominant alba a mucoasei care nu poate fi incadrata in nici un alt tip bine definit de leziune; unele leziuni se vor maligniza
29. Leucoplazia – enumerati factorii etiologici
1. fumatul
2. fuamtul + consum cronic de alcool
3. mestecat de tutun +/- asociat cu nuca de betel
4. iritatii mecanice cronice (dd ascutiti, malpozitii, resturi radiculare, proteze incorecte)
5. candida albicans
30. Rolul candidei in evolutia unei leucoplazii
– in asociere cu fumatul si/sau deficitul de fier => rol sinergic in malignizarea leziunilor
– speciile de Candida pot sitetiza nitrozamine ca metaboliti proprii, care pot activa
diferite protooncogene ce favorizeaza transformarea maligna
31. Leucoplazia. Clasificarea clinica dupa OMS 1978
– leucoplazia omogena = zone de keratinizare cu aspect uniform, plat, neted sau rugos
– leucoplazie patata = zone de keratoza asociata cu zone atrofice, erozive de culoare rosie
ce dau un aspect patat al leziunii
32. Leucoplazia. Clasificarea clinica dupa Axell 1984
– 4 grupe de leziuni albe keratozice
~ cele care apar in cadrul unor boli cunoscute: lichen, lupus, sifilis, canidoza,
HIV,viroze
~ keratoze asociate folosirii tutunului
~ keratoze de cauze locale precise
~ keratoze idiopatice [simptomatice, tutun, reactionale, idiopatice]
– clasificare in functie de marimea leziuinii
~ L1 = < 2cm
~ L2 = 2-4cm
~ L3 = 4<
~ L4 = marime nespecificata
– 1996
– leucoplazie omogena
– leucoplazie neomogena: eritro-leucoplazica
leucoplazie nodulara
leucoplazie verucoaa
33. Ce este keratoza sublinguala
Este o keratoza idiopatica a mucoasei sublinguale. Este considerata o leucoplazie propriu-zisa si constituie o afectiunea cu potential de maliginzare sau chiar premalign
34. Stomatita nicotinica – aspect clinic
Este o keratoza difuza situata la nivelul palatului dur. Se prezinta ca o keratinizare difuze, generalizata a palatului dur si mucoasei alveolare, pe suprafata carora se observa mici puncte rosii
Are o evolutie benigna, uneori reversibila, si NU constituie o leziune premaligna. Intalnita la marii fumatori
35. Leucoplazia – aspect histologic
– grade diferite de hiperkeratoza
– grade diferite de acantoza
– displazii epiteliale; de la simple atipii la carcinom in situ
– jonctiunea epitelio-conjunctiva neregulata
– corion subiacent cu grade diferite de infiltrat inflamator
36. Leucoplazia – dg diferential
Se face cu toate afectiunile ce prezinta clinic leziuni keratozice
– maladia Bowen
– lichen plan bucal
– candidoza cronica
– leucoplazia paroasa
– genodermatoze
37. Ce procent de malignizare prezinta in general leucoplaziile?
– dintre toate leziunile keratozice ale CB, leucoplazia a fost socotita ca avand cel mai mare potential de malignizare
– acest potential a fost evaluat la 3-6% cu valori extreme de la 0,1-20% pe o perioada de observatie de la 1 la 30 ani
38. Ce legatura exista intre sediul leucoplaziilor si riscul de malignizare
– localizarea leziunilor in zonele de maxim risc ale CB (planseu, fata V a limbii, zona pilierilor amigdalieni)
– peste 40% din leucoplaziile situate in aceste zone prezinta displazii epiteliale
39. Ce trasaturi clinice si histologice sugereaza un risc crescut de malignizare al leucoplaziilor?
– prezenta displaziilor epiteliale pare sa fie cel mai important indicator al potentialului de
malignizare
– tipul clinic „neomogen” sau leucoplazie „patata” – 25,9% din totalul leucoplaziilor
patate urmarite au suferit malignizari
40. Ce legatura exista intre gradul de displazie al leucoplaziilor si riscul de malignizare?
– in cazul displaziilor epiteliale – desi gradul de displazie nu are o valoare prognostica certa, se pare ca exista o corelatie intre gradule de seveirtate al acestora si dezvoltarea ulterioara a unui carcinom
– prezenta displaziilor epiteliate pare sa fie cel mai important indicator al potentialului
de malignizare
41. Punctele urmarite la bilantul pre liminar al unei leucoplazii
1. foaia de observatie
2. examen local cu consemnarea in foata de obs, fotografii
3. examene paraclinice (hematologic, biochimic, microbiologic)
4. decelarea altor factori etiologici posibili
5. eliminarea factorilor presupusi cauzali
6. tratament preliminar: antiinflamator local, anitmicrobian, antimicotic, timp de 2
saptamani
42. Punctele urmarite la bilantul secundar al unei leucoplazii
1. re-evaluarea clinica a leziunii (dimensiune, aspect, ameliorarea sau nu a
simptomelor subiective)
2. biopsia – este obligatorie atunci cand leziunea persista. Ea va spune daca e vb
de o leucopolazie sau de o alta leziune a mucoasei
43. Atitudinea medicului stomatolog in fata unei leucoplazii de mucoasa
– depistarea leziunii la examnul intraoral
– depistarea obiceiurilor asociate si factorii de risc prin anamneza
– eliminarea factorilor cauzali/favorizanti
– tratament preliminar: antiinflamator, antimicrobian si antimicotic
– reevaluare dupa 2 saptamani
– eventual trimiterea la examenul de specialitate
44. Enumerati posibilitatile de tratament ale leucoplaziei bucale
1. extirparea chirurgicala
2. chirurgia cu laser CO2
3. criochirurgia
4. tratament medicamentos
5. vit A, acidul 13-cis-retinoic, beta-carotenul, retinol, alfa-tocoferolul
6. antioxidanti
7. bleomicina
H. CHEILITA ACTINICA
1. Cheilita actinica – definitie, factori favorizanti
– reprezinta o stare premaligna aparuta la nivelul rosului de buza inferioara datorita expunerii pt un timp indelungat la razele UV
– apare in special la barbati, care prin natura profesiei lor sunt expusi perioade indelungate la razele solare (agricultori, pescari, constructori), in special la cei cu ten deschis
– femeile sunt mai protejate datorita profesiei + folosirii mai frecvent a cremelor de buze
– cheilita actinica este asemanatoare cu keratozele actinice ca fiziopatologie si evolutie
– rata de malignizare este intre 6-11%
2. Cheilita actinica – aspect clinic
– leziunea apare frecvent dupa 40 ani, are o evolutie lenta si asimptomatica
– rosul de buza capata un aspect atrofic, subtiat, uneori cu zone de eroziune
– uneori arii keratozice pot aparea in asociere cu zone de atrofice
– in aceasta situatie limita dintre rosu de buza si tegument se sterge, iar mucoasa
sufera un proces de epidermizare => devine asemanatoare pielii
– in alte situatii pe epiteliul ingrost apare o tendinta de descuamare, de exfoliere
3. Cheilita actinica – aspect histopatologic
– leziunea se caracterizeaza printr-un epiteliu atrofic
~ prezinta uneori zone de acantoza asociate cu hiperkeratoza
– leziuneile pot prezenta displazii
– corionul poate avea infiltrat inflamator cronic mai mult sau mai putin accentuat
– tesutul conjunctiv modificare a colagenului si fibrelor elastice = elastoza solara
4. Ce risc major prezinta cheilita actinica
– afectarea importanta a celulelor stratului bazala duce in mod implicit la scaderea capacitatii regenerative a epiteliului in cazul cheilitei actinice
– leziunile au un grad de reversibilitate, iar pe acest lucru trebuie sa mizeze tratamentul
– pacientul trebuie sa evite expunerea la soare, sa foloseasca creme cu factor de protectie si vitamina A
I. CARCINOMUL DE MUCOASA
1. Enumerati cele 3 stadii ale procesului premalign
– genetic
– incipeint
– histologic
2. Ce este stadiul genetic al procesului premalign?
Stadiul genetic = alterari decelabile ale ADN-ului asociat cu o alterare a proliferarii celulare produse de agentii carcinogeni externi, fara expresie epigenetica
3. Ce este stadiul incipient al procesului premalign?
Stadiul incipeint = modificari epigenetice moleculare sau biochimice fara schimbari histologice
4. Ce este stadiul histologic al procesului premalign?
Stadiul histologic = modificari decelabile la microscopul optic
5. Procesul preneoplazic – definitie
O modificare histologica ce priveste o evolutie maligna ulterioara a leziunii. El se poate datora atat unei mosteniri genetice modificate cat si unor influente cu potential oncogen.
6. Ce sunt factorii de crestere?
– Totalitatea mediatorilor biochimici care influenteaza cresterea si diviziunea celulara
se numesc factori de crestere.
– ei pot actionata atat asupra celulelor vecine cat si asupra celulelor care i-au sintetizat (efect autocrin)
– pot avea rol stimulator sau inhibitor
– cei mai importanti factori de crestere ce actioneaza la nivel epitelial sunt EGF si TGF
7. Receptorii de crestere – definitie
Sunt structuri pe care se leaga mediatori biochimici precum factorii de crestere iar mesajele primite sunt transmise printr-un proces de transductie catre nucleu. Receptorii au o proteina specifica numita „proteina G” si o alte parte contine si activeeaza enzima numita tyrozin-kinaza
8. Ce este transductia?
Reprezinta procesul prin care informatia captata de receptorii de crestere este tranmisa spre nucleu. Acest proces cuprinde mai multe cai enzimatice intermediare, endocitoplasmatice, diferite in functie de receptorii activati
9. Ce este primul nivel la care actioneaza agentii oncogeni?
– Prima transformare celulara apare la nivel genetic
10. Enumerati factorii mutageni – exemple
– spontani
– chimici – ex: factori carcinogeni chimici
– fizici – ex: Rx ionizante
– biologici – ex: retrovirusuri care poarta oncogene virale
11. Ce este ciclul celular?
Reprezinta succesiunea proceselor de diviziune si repaus celular
12. Ce factori regleaza ciclul celular
– factori inhibitori: extracelulare – TGFb / IL-10
endocelulare – P53, Rb, P16
– factori stimulatori:
13. Semnale inhibitorii celulare. Clasificare, exemple
Concomitent cu semnalele de crestere exista si importante semnale inhibitorii ale cresterii celulare
Ele se impart in:
a. extracelulare – TGFb / IL-10
b. endocelulare – P53, Rb, P16
proteina P53 – poate intrerupe ciclul celular si poate determina apoptoza
proteina Rb – este un puternic inhibitor al ciclului celular
14. Protooncogenele. Definitie, functii
Protooncogenele sunt gene prezente in celulele normale care controleaza cresterea, proliferarea si diferentierea celulara. Ele pot regla cresterea celulara prin producerea de diferite proteinecu rol crucial in cresterea normala a tesuturilor.
15. Oncogenele. Definitie, functii
Sunt protooncogene care sau suferit mutatii. Mutatiile intereseaza una din cele 2 gene alele care capata un caracter dominant si deci un castig de functie => ele vor faca celula sa se divida in exces
Functional, oncogenele se comporta ca protooncogenele, fiind capabile sa preia functii celulare importante legate de mitoza.
Fiecare oncogena poate actiona in mod diferit la nivelul celulei
16. Enumerati tipurile de mutatii care duc la aparitia oncogenelor
a. mutatii punctiforme – mutatii „ras”
b. mutatii prin insertie = transductie
c. translocatii = rearanjari cromozomiale
d. amplificari ce produc „multiple copii” ale protooncogenelor
17. Oncoproteinele – definitie – functii
Reprezinta produsele oncogenelor si sunt proteine anormale deseori foarte asemanatoare cu factorii ce regleaza cresterea celulara insa spre deosebire de acestea ele scapa de menanismemele de control cu caracter reglator al ciclului celular si nu necesita o activare extracelulara.
18. Dati cel putin 3 exemple de oncogene
– in cancerele mamare: Erb-B2
– in neoplasmele orlale: bcl-1, int-2, k-ras, N-ras, c-myc si N-myc
19. Ce sunt genele supresoare?
– genele supresoare au fost identificate pe cromozomii 11,13,17
– ele au actiune de reglare a oncogenelor sau posibil de producere a unor proteine cu actiune de anihilare a efectelor oncoproteinelor
20. Cum actioneaza mutatiile la nivelul genelor supresoare?
21. Proteina Rb – definitie, functii
Definitie: Proteina Rb este un factor cu puternica actiune inhibitoare a cresterii celulare, care este deseori anihilata de oncogenele virale ale virusilor papiloma umane + adenovirusi
Functii:
– inhibarea cresterii celulare
* induce de timpuriu degradarea oncogenelor virale => impiedica aparitia mutatiilor
* rol important in declansarea apoptozei la celulele mutante
– prin mutatie, proprietatile ei supresoare si reglatorii dispar, iar diviziunea celulara are un caracter haotic
22. Proteina P53 – localizare, definitie, functii
Localizare: cromozomul 17
Defintiei: este o proteina codata de o gena pozitionata pe cromozomul 17 care are o puternica actiune oncosupresoare
Functii: – controlul genetic celular asigurand integritate si stabilitatea ADN-ului
– buna desfasurare a ciclului celular
* induce de timpuriu degradarea oncogenelor virale => previne aparitia mutatiilor
* apoptoza celulelor mutante
23. Enumerati citokinele cu efect antitumoral
– TGFb
– TNF a si b
– interferonii
– IL-2
– GM / CSF
24. Cum influenteaza inflamatia cronica oncogeneza?
In cadrul procesului inflamator se elibereaza citokine pro-inflamatorii care actioneaza asupro proteinei P53 pe care o inhiba. Aceasta proteina este responsabila de asigurarea integritatii si stabilitatea ADN-ului, buna desfasurare a ciclului celular, induce de timpuriu degradarea oncogenelor.
25. Trasaturile celulei maligne
1. autoproducerea si autoperpetuarea semnalelor de crestere celulara sau a factorilor implicati in caile semnalelor de crestere
2. lipsa de raspuns la semnalele inhibitorii ale cresterii celulare
3. sustrage celula de la moartea celulara programata (apoptoza)
4. capacitate nelimitatea de multiplicare
5. angiogeneza continua
6. invazie tisulara si metastazare
26. Enumerati fazele dezvoltarii tumorale
M1 – prim mutatie
M2 – faza de hiperplazia
M3 – faza de displazia
M4 – faza de displazia severa = carcinom „in situ”
M5 – metastazare pe cale generala
27. Cat la suta din leziunile premaligne pot disparea dupa eliminarea factorilor favorizanti
– 60% daca se indeparteaza factorii cauzali/favorizanti: fumatul, alcoolul, avitaminozele, infectii cu candida
28. Enumerati cauzele generale favorizante ale malignitatii
1. varsta + sexul
2. ereditatea
3. rasa + statutul socio-economic
4. imunosupresia
5. factori nutritionali
– deficit cronic de fier
– asocierea anemie-candidoza cronica
– alcoolismul cronic
– disfunctii hepatice cronice
29. Ce rol are deficitul de fier in aparitia carcinomului de mucoasa
Se asociaza cu risc crescut de aparitie al carcinomului oral, esofagian si al faringelui. Dietele care aduc un aport mic de fier fac ca epiteliile sa nu aiba o maturare normala, devenind atrofice, chiar cu zone erozive. In plus acest epiteliu devine foarte vulnerabil la actiunea altor factori co-carinogenetici precum fumatul si infectia cronica cu candida.
30. Rolul alcoolismului cronic in aparitia carcinomului de mucoasa
Ingestia unei cantitati mari de alcool determina o scadere a absorbtiei a vitaminelor si altor microelemente. De asemeni etilistii cronici au un aport alimentar inadecvat de vitalmine, microelemente si sare. Alcoolul distilat este cel mai nociv deoarece actiunea sa generala este asociata cu o actiune iritanta locala.
31. Enumerati cauzele favorizante de ordin local ale carcinomului
1. tutunul si alcoolul
2. traumatismele cronice
3. infectii cronice specifice: sifilisul tertiar + candida albicans
4. virusuri: herpetic + papilomavirusuri
5.droguri: marihuana
6. lipsa de igiena si focarele dentare
7. produsele medicamentoase: apa de gura + produse de albire a dintilo
8. radiatiile UV + lumina solara
32. Ce este cancerizarea multicentrica? Dati exemple de epitelii unde aceasta poate sa apara
Reprezina tendinta ca o tumora sa nu apara singura ci in focare multiple la nivelul unor mucoase din organism (muc genito-urinara, gastro-intestinala, aero-digestiva din care face parte si bucoasa bucala). La nivelul cavitatii orale, acest proces se refera la aparitia leziunilor premaligne si la tendinta lor de recidiva.
33. Factorii etiologici ai carcinomului dupa McCarhy si Shklare – enumerare
1. predispozitia legata de ereditate si sex
2. factori favorizanti de ordin general
3. diferite modificari, alterari sau leziuni ale mucoasei
4. factori iritativi cronici si igiena bucala proasta
5. substante chimice carcinogene care actioneaza sinergic
6. virusuri care produc modificari ale genomului celular
34. Aspectul clinic al leziunilor foarte timpurii din carcinom
Aceste leziuni foarte timpurii pot aparea:
1. – fie ca o zona eritematoasa restransa, cu suprafata neteda sau granulara
2. – fie ca un placard eritro-leucoplazia
3. – fie ca o masa polipoasa restransa
4. – fie ca o ulceratie stearsa, nereliefata
35. Descrieti forma ulcerativa de debut al carcinomului de mucoasa
Inspectie:
– fisuri de dimensiuni reduse greu vizibile (sant paralingual, fund sac vestibular)
– pe masura ce leziunea evolueaza => marginile ulceratie devin proeminente, se ruleaza spre interior. Fundul ulceratiei este granular/burjonat acoperit sau nu cu depozite de fibrina sau resturi necrotice
– la nivelul rosului de buza, suprafata ulceratiei poate fi acoperita cu cruste sero-hematice
Palpare:
– consistenta crescuta
– relativ fixa pe tesuturile vecine, chiar la dimensiuni mici
36. Dg diferential al formei ulcerative de debut a carcinomului de mucoasa – enumerare
1. ulceratia traumatica
2. aftele bucale
3. ulceratia luetica, TBC, histoplasmoza
37. Descrieti forma exofitica de debut a carcinomului de mucoasa
~ forma exofitica = forma proliferativa~
– masa mica verucosa, cu aspect vegetant, cu baza larga de implantare (sesila)
– ulterior, baza se indureaza, isi pierde mobilitatea, suprafata se poate ulcera
38. Dg diferential al formei de debut exofitica a carcinomului de mucoasa
1. leucoplazia verucos-proliferativa
2. condiloamele acuminate
3. papiloame sau veruci
4. forme hiperplazice de candida
39. Carcinomul verucos – aspect clinic
– Initial => aspect leucoplazic. Pe masura ce creste el se intinde in suprafata, capata un aspect verucos si are culoare alb cenusie datorita keratinizarii.
40. Carcinomul verucos – dg diferential
1. leucoplazia verucos-proliferativa
2. condiloamele acuminate
3. papiloame sau veruci
4. forme hiperplazice de candida
41. Descrieti forma de debut nodulara a carcinomului de mucoasa
– este o forma rara de debut si apare in grosimea partilor moi: limba, obraz, buze
– leziunea este ferma, nedurerosa, limite neprecise in profunzime si adera la mucoasa acoperitoare.
– pe masura ce creste se poate ulcera si capata un aspect ulcero-proliferativ
42. Dg diferential al formei nodulare de debut al carcinomului de mucoasa
1. tumori maligne/benigne ale gl salivare mici + t muscular din profunzime
2. tumori maligne ale submucoasei
3. fibroame
4. abces cronic
43. Ce sunt formele de debut in suprafata de carcinom de mucoasa
Reprezinte forme de debut atipice ale carcinomului de mucosa care sunt la fel de intalnite ca si cele tipice. La inceput nu are un caracter invaziv. Aspectul lor benign le face sa fie subestimate ca gravitate si in prognostic
Sunt reprezentate de forme:
– eritroplazice
– forme leucoplazice
44. Descrieti forma de debut eritroplazica a carcinomului de mucoasa
Apare mai des in zonele de maxim risc ale cavitatii bucale!
Clinic apare ca o zone eritematoasa de tip atrofic, granular, sau eritro-leucoplazic de dimensiuni foarte reduse. La inceput leziunea este supla dar treptat zone din ea devin indurate si capata un aspect ulcero-proliferativ. Usturimile si senztia de arsura apara cand dimensiunile sale cresc
45. Dg diferential al formei de debut eritroplazice a carcinomului de mucoasa
1. leziuni traumatice
2. leziuni atrofice din lichen plan si candidoza
46. Descrieti forma de debut leucoplazica a carcinomului de mucoasa
Deseori carcinomul poate debuta sub forma unei leucoplazii de orice tip.
Este frecvent intalnita in zonele de maxim risc ale cavitatii bucale. Are un aspect neomogen cu arii de keratoza alternand cu zone atrofice sau granulare. Uneori anumite portiuni au aspect proliferativ. Dimensinii variabile, leziuni multiple (multifocale)
47. Cum se manifesta tendinta de malignizare a formei leucoplazice a carcinomului de mucoasa
Leziunea capata un aspect proliferativ sau ulcerativ si tendinta de extindere in suprafata si in profunzime
48. Prin ce se manifesta caracterul malign al formelor leucoplazice de debut ale carcinomului de mucoasa
1. aspectut patat sau verucos
2. sediul leziunii este in zone de maxim risc ale cavitatii bucale
3. absenta unor factori iritativi locali
4. prezenta unor leziuni multiple cu dispozitie atipica
5. simptomatologie subiectiva redusa
49. Dg diferential al formei de debut leucoplazice de carcinom
1. leucoplazia idiopatica
2. leucoplazia omogena
3. leucoplazia patata
4. lichen plan
5. lupus eritematos cronic discoid
6. candidoza cronica hiperplazica
7. genodermatoze
50. Enumerati semnele clinice ale malignitatii
1. lipsa tendintei de vindecare desi se aplica un tratament
2. tendinta de proliferare a leziunii
3. pierderea elasticitatii
4. fixarea leziunii de planurile profunde
5. durere + sangerare spontana
51. Enumerati tipurile de forme de debut tipice ale carcinomului de mucoasa
1. forma ulcerativa
2. forma exofitica (proliferativa) + Carcinomul verucos
3. forma nodulara
52. Enumerati tipurile de forme de debut atipice ale carcinomului de mucoasa
1. forma eritroplazica
2. forma leucoplazica
53. Ce este citologia exfoliativa – tehnica de prelevare, metode de colorare
Foloseste examenul produsului. Consta in raclarea superficiala a leziunilor respective -> etalarea pe lama -> fixarea si colorarea (Papanicolau, May-Grunvald-Giemsa) -> analiza frotiului obtinut. Modificarile observate pot fi mai mult sau mai putin sugestive pt dg de malignitate.
54. Descrieti modificarile celulare dupa Papanicolau aparute in clasa II si III
I – absenta celulelor atipica
II – celule atipice dar fara semne de malignitate ( prezente celule inflamatorii)
III – celule cu atipii minore, sugestive, dar neconcludente pt malignitate
55. Descrieti modificarile celulare dupa Papanicolau aparute in clasa IV si V
IV – celule atipice izolate sau grupate, foarte sugestive pt malignitatea lor
V – celule atipice in nr mare, cu anomalii importante, cu caracter net malign
56. Care este procentul de acuratete diagnostica al metodei Papanicolau
– Valerian Popescu: 72%
– Papel: 86%
– Watanabe: 87%
57. In ce tip de leziune este indicata citologia exfoliativa?
Numai in:
– leziunile ulcerative ale mucoase
– leziunile ulcero-hiperkeratozice cronice ale mucoasei
58. Enumerati substantele folosite in coloratia intravitala
– solutia Lugol
– albastru de toluidina
– Acrydin oranj
59. Pe ce principiu se bazeaza coloratia cu albastru de toluidina
Se bazeaza pe proprietatea albastrului de toluidina de a se lega de ADN-ul celular; in special pe cel al celulelor canceroase. Intensitatea coloratiei este proportionala cu densitatea si marimea nucelilor pe unitatea de volum lezional. Astfel, leziunile benigne se vor colora in albastru palid iar culoare dispare dupa stergere cu acid acetic1%. Leziunile maligne au un albastru mai inchis iar culoare nu se indeparteaza dupa stergere. Aceasta coloratie se poate mentine si 24 de ore. Reprezina o metoda rapida, cu acuratete buna, delimitand net zonele suspecte din suprafata unor leziuni sau din zonele greu accesibile
60. Coloratia cu albastru de toluidina – aspect clinic in leziunile maligne si benigne
Leziunile benigne se vor colora in albastru palid iar culoare dispare dupa stergere cu acid acetic1%. Leziunile maligne au un albastru mai inchis iar culoare nu se indeparteaza dupa stergere. Aceasta coloratie se poatge mentine si 24 de ore.
61. Ce este citologia prin periaj? Avantaje
Este o metoda de diagnosticare a cancerului de la nivelul mucoasei si consta in folosirea unor perii ciruclare aspre cu diametru sub 1cm cu care se freaca prin rotatie suprafata leziunii astfel recoltandu-se tesutul ce urmeaza sa fie analizat.
Avantajul acestei metode, fata de citologia exfoliativa este ca ofera mai mult material tisular si astfel amelioreaza calitatea frotiului. Peria pt recolatare este cufundata in solutie de fixare, aceasta se centrifugheaza iar produsul este pus pe lama si colorat.
Analiza se poate face la MO dar poate fi asistata si de sisteme computerizate special programate pt o astfel de evaluare care are o acuratete foarte mare.
Alt avantaj este ca din materialul recoltat se poate face o paleta larga investigatii; ex HPV
61. Ce sunt markerii tisulari? Valoarea lor prognostica
– sunt factori gasiti pe suprafata celulara sau endocelulare (endocelulari + nucleari)
– dupa ei se poate evaua riscul degenerativ al leziunilor cu potential de malignizare
62. Enumerati markerii intracelulari
a. markeri intracitoplasmatici:
1. citokeratinele
2. proteinele legate de keratinizare
3. proeinele desmozomale
b. markeri nucleari:
1. markeri de proliferare celulara
2. markerii de oncogeneza
3. LOH = evaluarea starii heterozigote [3p14 – 9p21]
4. P53
5. aprecierea cantitatii de ADN
6. regiunile de organizare nucleolara
63. Prin ce mecanism actioneaza oncogenele in aparitia celulelor maligne?
– altereaza genele care controleaza cresterea si diviziunea celulara
– perturba factorii de transcriptie nucleolari
– codeaza receptorii de crestere anormali care emit semnale permanente
– codeaza sinteza de proteine care activeaza permanent transductia
64. Ce se intelege prin pierderea starii heterozigote la nivelul leziunilor premaligne?
Pierderea starii heterozigote (LOH = Lost of heterozygocy) se refera la pierderea de informatie genetica la nivelul a 2 situsuri cromozomiale specifice 3p14 si 9p21 => avem o pierdere de material din genom. Cu cat pierderea de material genetic este mai mare cu atat riscul de malignizare este mai crescut.
65. La ce nivel au fost observate leziuni cromozomiale in leziunile premaligne?
– 3p14 + 9p21
– 8p, 17p, 4q, 11q, 13q
66. Definiti leziunile maligne cu risc genetic redus
– risc genetic scazut => nu se observa nici o modificare genetica
67. Definiti leziunile maligne cu risc genetic mediu
– risc genetic mediu => atunci cand exista pierderi de material gentic pe bratele scurte ale cromozomilor 3 si 6 (3p si 9p)
68. Definiti leziunile maligne cu risc genetic mare
– risc genetic mare => atunci cand pe langa pierderile de material genetic de la nivelul lui 3p si 9p apar pierderi si la nivelul altor cromozomi: 4q, 11q, 13q, 8p, 17p
69. Definiti corelatia dintre indicele LOH si forma clinica a leziunilor premaligne
Cu cat pierderea de material genetic este mai mare cu atat creste riscul de malignizare si de recidivare a leziunilor. Astfel in cazul leziunilor cu risc genetic mediu pot aparea malignizari in mai mult de 50% din cazuri in decurs de 5 ani. In cazul leziunilor cu risc genetic mic, pot aparea malignizari in mai putin de 2% din cazuri
70. Enumerati caracterisiticile fundamentale ale celulei maligne
1. autoreproducrea si autoperpetuare semnalelor de crestere celulara sau a factorilor implicati in caile semnalelor de crestere
2. lipsa de raspuns la semnalele inhibitorii ale cresterii celulare
3. eludarea apoptozei (sustragerea celulei de la moartea celulara programata)
4. capacitate nelimitata de multiplicare
5. angiogeneza continua
6. invazie tisulara + metastazare
71. Prin ce factori se exercita actiunea oncogenetica a fumatului?
Nitrozaminele ciclie eliberate in urma procesului de ardere al tutunului genereaza produsi oxidanti endocelulari cu efect mutagen asupra ADN-ului. Riscul de cancer creste proportional cu cantitatea de tutun fumat + timpul de cand se practica.
72. Ce este stomatita nicotinica?
Stomatita nicotinica reprezinta o leziune specifica a palatului dur care apara in special la fumatorii din Asia de SE + India care practica fumatul invers.
73. Prin ce se exercita actiunea favorizanta oncogena a infectiei cu C albicans?
Se considera ca prezenta C albicans pe zonele displazice bucale s-ar datora unei suprainfectari, fiind consecinta unei slabe aparari locale. Rolul favorizant al C albicans:
– candidoza cronica hiperplazica produce prin ea insasi leziuni leucoplazice care pot fi considereate leziuni cu potential de malignizare
– leziunile candidozice au frecvent un aspect patat => grad mediu/crescut de displazie ce evolueaza catre carcinom
– aparitia carcinomului este mai frecventa pe leucoplaziile candiozice decat pe alte tipuri de leucoplazii
– infectiile cronice cu candida albicans perturba metabolsimul celulelor epiteliale, incat pot duce la displazii si carcinom
74. Ce virusuri si ce tipuri sunt implicate in oncogeneza?
a) virusul herpetic tip 2
b) virusl papiloma (HPV) – tipurile 16, 18, 31, 33 sunt considerate oncogene, fiind implicate in aparitia carcinoamelor de col uterin, laringe, esofag, faringe. Tipul 16 ar fi prezent in 17-67% din leziunile maligne ale mucoasei orale. Se pare ca aceste virusuri au un efect supresor asupra genei P53
75. Ce produse medicamentoase pot favoriza oncogeneza?
a) apele de gura – mai ales cele cu continut alcoolic mare
b) produsele de albire a dintilor – posibil datorita perioxidului de hidrogen
76. Radiatiile UV – rol, leziunile produse
Expunerea timp indelungat la radiatiile UV este corelata cu aparitia neoplasmelor. Riscul este direct proportional cu doza si timpul de expunere.
In sfera oro-maxilo-faciala, radiatiile UV produc cheilita actinica, care se incadreaza in grupul starilor premaligne. Aceasta leziune apare mai frecvent la persoanele care lucreaza mult timp in aer liber (constructori, agricultori, pescari). Cheilita actinica constituie un teren foarte favorabil aparitie carcinomului de buza, mai ales daca se asociaza cu fumatul iar pacientul tine tigara in acel loc.
77. Enumerati factorii celulari intracitoplasmatici
1. citokeratinele
2. proteine legate de keratinizare
3. proteinele desmozomale
78. Enumerati factorii celulari nucleari
1. cantitatea de ADN
2. gene P53
3. LOH = evaluarea starii heterozigote
4. markeri de oncogeneza
5. markri de proliferare celulara
6. regiuni de organizare nucleolara
79. Ce este o leziune aneuploida?
– leziunea aneuploidia = leziunea in care continutul de ADN nu este multiplu exact al
continutului diploid normal
– leziunile aneuploide prezinta un risc de malignizare de 80% pe un timp de urmarire
mediu de 8ani
– nu mereu leziunile aneuploide prezinta si aspecte displazice la MO
– au un pronostic prost, cu recidive locale si tendinta de aparitie multicentirca a noi leziuni
80. Gena p53. Actiuni
Face parte din genele supresoare ale malignitatii si are un rol fundamental in stabilitatea ADN-ului si in reglarea ciclului celular. Poate bloca proliferarea celulara si poate induce apoptoza celulelor alterate genetic. Poate inhiba angiogeneza. P53 poate fi inhbibata de tumori maligne umane si leziunile premaligne ale mucoaselor. Prezenta genei P53 in stratul suprabazal al leziunilor maligne este un marker cu caracter prdicitv si fiabil pt o dezvoltare ulterioara a malignitatii.
J. LICHENUL PLAN BUCAL
1. Care este evenimentul primar patologic in lichenul plan bucal?
Este reprzentat de alterarea vacuolara sau hidropica a celulelor bazale. Aceasta afectare pare a fi rezultatul unui proces imun mediat celular, in care sunt implicate celulele Langerhans, macrofagele si celulele T.
Debutul este reprezentat de modificarea configuratiei antigenice a celulelor bazale, insotite de o secretie anormala de citokine; ca urmare ele sunt agresate si induse in apoptoza de catre celulele T cititoxice
2. Enumerati cele 5 grupe etiologice ale lichenului plan bucal
1. reactii lichenoide ca raspuns la materialele dentare sau iritatii de diverse naturi
2. eruptii lichenoide mucoase si cutanate dupa medicamente
3. eruptii lichenoide in boala de grefa „grefa contra primitor”
4. lichen plan asociat cu diverse afectiui generale
– asocierea cu diabetul biochimic sau manifest
– asocierea cu hepatopatiile cronice
– asocierea cu alte afectiuni autoimune (lupus eritematos, pemfigoid, colita
ulcerativa)
5. lichen plan idiopatic
3. Ce tipuri de leziuni keratozice pot aparea in lichenul plan bucal?
a. papule – mici proeminente keratozice 1-2mm, reliefate, albe, diseminate sau grupate in retele sau placi (placarde)
b. retele (forma reticulara) – apar ca striatii keratozice liniare sau ramnificate; aspect de dantela. Pot fi mai laxe sau mai dense. Pot fi dispuse linear/ ramnificat, inelare, confluand in placarde. Unoeri forma reticulara se formeaza prin fuzionarea unor papule mai dense => aspect reticulo-papular
Unoeri leziunile sunt fine, dense, sterse, nereliefate, ocupand suprafete intinse de mucoasa => aspect tipic din lichenul plan medicamentos
c. placarde (placi) – zone keratozice de intindere variabila, albe, sidefii, cu suprafata neteda sau rugoasa, usor reliefate sau plate. Pot rezulta din cofluarea unor papule sau retele. Deseori sunt confundate cu leucoplaziile; spre deosebire de acestea, lichenul are frecvent dispozitie simetrica!
4. Descrieti leziunile reticulare din lichenul plan bucal
Apar ca striatii keratozice liniare sau ramnificate; aspect de dantela. Pot fi mai laxe sau mai dense. Pot fi dispuse linear/ ramnificat, inelare, confluand in placarde. Unoeri forma reticulara se formeaza prin fuzionarea unor papule mai dense => aspect reticulo-papular. Unoeri leziunile sunt fine, dense, sterse, nereliefate, ocupand suprafete intinse de mucoasa => aspect tipic din lichenul plan medicamentos
5. Enumerati tipurile de leziiuni clince intalnite in lichenul plan bucal
a. leziuni keratozice (papule, retele, placarde)
b. leziuni atrofice, erozive sau ulcerative
d. leziuni veziculare sau buloase
6. Ce este gingivita descuamativa?
Leziune caracterizeaza prin prezenta unor zone atrofice la nivelul gingiei fixe, mai frecvent pe versantului vestibular.
Cand atrofia alterneaza cu keratoza, eroziuni si ulceratii atunci avem de-a face cu o gingivita descuamativa nespecifica.
7. Dg diferential al gingivitei descuamative
1. lupus eritematos discoid
2. maladii buloase autoimune
8. Prin ce se caracterizeaza formele acute de lichen plan bucal
1. leziuni multiple foarte dense pe unitatea de suprafata
2. mai mult de 3 zone diferite ale cavitatii bucale interesate de diferite tipuri de
leziuni
3. tulburari functionale importante (masticatie, fonatie) ce creeaza suferinta
– in forme acute pacientii se plang de usturimi, arsuri, durere la alimente.
– ulceratiile cronice, eroziunile si atrofia mucoasei produc tulburari functionale importante
9. Ce se intelege prin polimorfismul leziunilor de lichen plan bucal?
Faptul ca lichenul plan bucal poate capata diverse aspecte clinice, ce pot simula diverse alte afectiuni (eritroplazia, leucoplazie patata, afectiuni buloase), facand uneori dificil un diagnostic diferential => polimorfism diferential
10. Enumerati localizarea leziunilor de lichen plan bucal in ordinea frecventei
– 95% – aspect simetric
– 90% – bilateral mucoasa jugala, fundurile de sac vecine in 1/3 post
mucoasa jugala > fata dorsala a limbii > gingia > zona retromolara > mucoasa labiala > rosu de buza > planseul bucal
11. Enumerati trasaturile histologice ale lichenului plan bucal
– hiperkeratoza + parakeratoza
– acantoza de grade variabile
– degenerescenta vacuolara in stratul bazal (evenimentul primar patologic)
– infiltrat celular (aproape exclusiv din celule T si Macrofage) cu dispozitie in banda in
corionul superficial
– jonctiunea epitelio-conjunctiva este deseori modificata
– prelungirile interpapilare pot fi deformate cu aspect globulos, papilomatos sau ascutit
– papilele corionului apar largite, modificate, cu aspect „in cupola”
12. Dg diferential al formelor keratozoce de lichen plan bucal
1. leucoplazii
2. candidoze cronice
3. keratoze reactionale de diferite naturi
4. genodermatoze
13. Dg diferential al formelor asociate si erozive de lichen plan bucal
De obieci acestea sunt unilaterale si apar pe zonele de maxim risc ale cavitatii bucale; lichenul plan de obicei este simetric
14. Dg diferential al formelor eroziv(buloase)-ulcerative de lichen plan bucal
1. toxidermii buloase
2. dermatoze buloase autoimune (pemfigus, pemfigoid)
3. aftoze acute
4. ulceratii virale
15. Care este procentul de malignizare al lichenului plan bucal?
Este diferit in functie de studiul publicat; el se situeaza intre 1-15% pe un timp de urmarire de 4,5-7,5 ani.
16. Enumerati gr. de medicamente utilizate in tratamentul lichenului plan bucal
– Corticoizi = tratament de electie
– Retinoizi = derivat de vit. A
– Imunosupresoare (ciclosporina)
– Tacrolimus sau derivatii sai
17. Enumerati elementele care pledeaza pt natura autoimuna in lichenul plan
Natura autoimuna a lichenului plan este sustinuta de o serie de argumente:
1. predominant la sexul feminin
2. debut la varsta adulta
3. cursul cronic
4. asociere cu alte afectiuni autoimune
5. prezenta de clone celulare T autocitotoxice
18. Enumerati cauza care produce debutul afectiunii in lichenul plan bucal
– debutul afectiunii este produs de modificarea configuratiei antigenice a celulelor bazale fiind insotite de o secretie anormala de citokine
– ca urmare ele sunt agresate si induse in apoptoza de catre celulele T citotoxice CD8+
19. Ce tip de reactie imunitara si ce cel. sunt implicate in fiziopat. lichenului plan
– reactia imunitara este o reactie autoimuna mediata celular
– in fiziopatologia leziunilor de lichen plan sunt implicate 3 categorii de celule:
1. Keratinocitele + celulele Langarhans
2. Celulele T helper CD4+
3. Celulele T citotoxice CD8+ (TNFa + enz proteolitice, activarea r. de apoptoza)
20. Enumerati celulele implicate in fiziopatologia lichenului plan bucal
– Keratinocitele + celulele Langerhans
– Celulele T helper CD4+
– Celulele T citotoxice CD8+
21. Ce rol au limfocitele T citotoxice in aparitia leziunilor de lichen plan bucal
– Celulele T cititoxice CD8+ pot determina apoptoza in celulele bazale prin:
– secretia de TNFa care se fixeaza pe membrana keratinocitelor
– activarea receptorilor de apoptoza
– secretia de enzime proteolitice, introduse endocelular prin perforine
K. LUPUS ERITEMATOS CRONIC DISCOID
1. Enumerati modificarile umorale observate in lupus eritematos
– autoanticorpi
– celulele lupice
– complexe antigen-anticorp ciruclante
2. La ce nivel se fixeaza selectiv complexele imune circulante din lupus eritematos
– se fixeaza pe membranele bazale ale urmatoarelor structuri:
– glomerulii renali
– vasele sangvine
– plexul coroid
– pielea
– mucoasele
3. Descrieti leziunile cutanate din lupsu eritematos discoid
– leziunile cutantate apar mai frecvent la nivelul fetei, gatului si mainilor; nasul si obrajii sunt afectati mai frecvent in lupus eritematos sistemic (forma acuta) => dispozitie „in fluture”
– apar placarde eritematoase de forma discoida, bine conturate, cu margini hiperpigmentare si cu suprafata acoperita de scuame aderente. Pe masura ce leziunile se extind in sens centrifug, centrul leziunii are tendinta de vindecare formand cicatrici depigmentate si atrofice. Rosul de buza este relativ frecvent afectat odata cu pielea si mucoasa bucala.
4. Descrieti leziunile bucale din lupus cronic discoid
– placarde eritematoase cu centrul atrofic sau ulcerat, inconjurat la periferie de arborizatii keratozice cu dispozitie radiara. Marginile keratozice sunt mai reliefate si prezinta o vascularizatie mai intensa, cu dispozitie deasemeni radiara. Ocazional pe suprafata leziunii se pot observa mici papul sau arii keratozice. Leziunile sunt in general bine delimitate, avand un contur neregular, eritematos din cauza vascularizatiei mai accentuate.
5. Enumerati localizarile de predilectie ale lupusului eritematos discoid
– localizarea de predilectie este mucoasa jugala la nivelul molarilor > gingiile > palatul > rosul de buza
6. Care sunt metodele complementare de diagnostic histochimic si imunologic in lupus eritematos discoid?
a. coloratia PAS – pune in evidenta colagenul degenerat din corion, ingrosari ale membranie bazale si ale peretilor vasculari = mod caracterisitice bolii
b. imunofluoroscenta directa – pune in evidenta depozitele de imunoglobulinele IgA, IgG, IgM care au o dispozitie granulara liniara de-a lungul membranie bazale. Aceste depozite sunt relativ specifice pt leziunile de lupus eritematos
L. DERMATOZE BULOASE AUTOIMUNE
1. Ce este o leziune buloasa?
Reprezinta o leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, de dimensiunea de peste 5mm. O bula prezinta un plafon care poate fi mai subtire sau mai gros (in functie de profunzimea bulei), un planseu si un contur. Continutul bulelor poate fi clar sau serohematic, rozat. In cavitatea bucala, leziunile buloase se sparg rapid si lasa in urma niste ulceratii. Uneori plafonul necrozat al acestor bule poate acoperi aceste ulceratii.
Bulele pot fi localizate intraepitelial sau subepitelial
2. Bulele intraepiteliale. Descriere, exemple
a. bule acantolitice – apar ca urmare a ruperii legaturilor desmozomale intercelulare suprabazale datorita unor mecanisme autoimune. Celulele astfel separate poarta numele de celule Tzank. Sunt regasite in Pemfigus Vulgar
b. bule spongiotice – apar ca urmare a unui edem intercelular care poata sa rupa legaturile desmozomale intercelulare. Sunt regasite in eczeme + viroze cutaneo-mucoase
c. bule citolitice – apare ca urmare a necrozei unor grupe de celule. Sunt regasite in eritem polimorf, sdr Lyell
3. Bulele subepiteliale. Descriere, exemple
a. bule subepiteliale adevarate – se produce prin ruperea fibrelor de colagen (colagen tip VII ) ce fixeaza lamina densa de conjunctivul subiacent. Ex: epidermoliza buloasa distrofica, dermoliza dobandita, erizipiel bulos
b. bule jonctionale – clivajul are loc intre straturile laminei lucida sau intre lamina lucida si lamina densa. Ex: epidermoliza buloasa jonctionala
c. bula intrabazala – apare prin distrugerea celulelor stratului bazal. Ex: epidermoliza buloasa simpla, lichen plan bulos
4. Ce sunt dermatozele buloase autoimune?
??? Dermatozele buloase sunt afectiuni de natura autoimuna, ce se manifesta clinic prin formarea unor leziuni buloase si apoi ulcerative cronice la nivelul cavitatii bucale
5. Enumerati dermatozele buloase autoimune ce pot prezenta manifestari exclusiv bucale
1. pemfigus vulgar
2. pemfigoidul cicatricial
3. lichen plan bulos
4. eritemul polimorf
5. alergii medicamentoase
6. viroze
7. arsuri fizice/chimice
6. Cu cat timp preced leziunile bucale de pemfigus vulgar pe cele cutanate?
Leziunile bucale din pemfigu preced leziunile cutanate cu pana la 9 luni – 1 an, in circa 60% din cazuri. In cazul copiilor rareori pemfigusul se insoteste de leziuni la nivelul CB
7. La ce nivel se produce leziunea primara in pemfigus?
– la nivelul stratului Spinos (piele & mucoasa)
8. Descrieti leziunile bucale de pemfigus vulgar
In cavitatea bucala leziunile au un plafon subtire care se sparge => ulceratii superfiale cu contur neregulat, de intindere variabila
Uneori fragmente din plafonul bulei raman atasate de marginile leziunii sau pot acoperi ulceratia.
Ulceratiile au tendinda de extindere si de a conflua dand un aspect de „harta”
9. Ce este semnul Nikolsky?
Tractiunea mucoasei bucale aparent sanatoasa, vecine leziuni, ce duce la clivaj epitelial = semn Nikolsky pozitiv
10. Localizarea preferentiala a leziunilor bucale de pemfigus vulgar
– pe mucoasa care nu acopera osul
– buze, jugal, val palatin, planseu, limba
– predominant in zonele posterioare ale gurii
11. Ce manifestari poate avea pemfigusul vulgar la nivelul procesului alveolar?
– poate debuta nespecific, cu localizare strict la nivel gingvial sub forma unei gingivite descuamative atipica
– leziunea esre greu de diagnosticat ca fiind bule
– trepta, pe masura evolutiei bolii, incep sa apara bule si apare tendinta de descuamare
12. Care este mecanismul patologic care generaza leziunile din pemfigus vulgar?
– in sangele bolnavilor cu pemfigus vulgar au fost puse in evidenta autoanticorpi de tip IgG dirijat impotriva complexelor desmozomi-tonofilamente, de la nivelul stratului spinos
– autoanticorpii tip IgG se fixeaza de antigene si formeaza compexe antigen-anticorp si activeaza complexe de enzime proteolitice intracelulare => separarea celulelor intre ele => acantoliza
– gradul de acantoliza este direct proportional cu concentratia anticorpilor circulanti
– fixara anticorpilor celulari are ca rezultat secundar si activarea complementului pe cale clasica => agravarea leziunilor primare
13. Care sunt leziunile histologice caracteristice din pemfigus vulgar?
– leziunea caracteristica este „clivajul” care duce la aparitia fisurilor ,apoi vezicule si bule in stratul spinos, ca rezultat al procesului de acantoliza
– bula formata este suprabazala
– un element caracteristic este prezenta celulelor bazale ce ramn pe pozitie la nivelul
planseului bulei
– in spatiile virtuale formate pot fi observate celule Tzanck = celule libere, flotante, cu o morfologie speciala: forma sferoidala, nucleu hipercromatic. Ele servesc ca element de orientativ de diagnostic pt un examen citologic de leziune.
14. In ce strat epitelial apar leziunile buloase din pemfigus vulgar?
– leziunile buloase din pemfigus vulgar apar in starul spinos
15. Ce sunt celulele Tzanck?
Celulele Tszanck = celule liber, flotante, de forma sferoidala care au un nucleu hipercromatic si care se gasesc in continutul virtual al leziunilor buloase. Aceste celule sunt importante ca diagnostic orientativ pt un examen citologic de leziune.
16. Descrieti aspectul imunofluorescentei directe in pemfigus vulgar
Imunofluorescenta directa in pemfigus vulgar pune in evidenta:
a. anticorpi de tip IgG
b. fractiunea C3 – la nivelul substantei intercelulare din stratul parabazal + spinos
17. Ce pune in evidenta imunofluorescenta indirecta in pemfigus vulgar?
– pune in evidenta prezenta si concentratia anticorpilor circulanti de tip:
a. AC anti-Dsg1
b. AC anti Dsg3
18. Dg diferential in pemfigus vulgar – enumerare
– se face cu celelalte afectiuni generatoare de leziuni veziculo-buloase la nivelul mucoasei
cavitatii bucale:
a. pemfigoidul cicatricial
b. pemfigoidul bulos
c. lichen plan
d. eritemul polimorf
e. dermatita herpetiforma
– trebuie diferentiat de:
a. toxidermii buloase
b. reactii alergice nespecifice cu localizare la nivelul muc bucale
– formele cu leziuni mai reduse trebuie diferentiate de:
a. aftoza acuta
b. eruptii primare herpetice
19. Ce medicamente sunt folosite in tratamentul pemfigusului vulgar?
– terapia sistemica se impune obligatoriu in tratamentul pemfigusului vulgar
– ca alternativa a carticoterapiei: Azatinoprina, Ciclofosfamida, Ciclosporina
– posibilitatile terapeutice recente: Rituximab, inhibitori de proteinaze
– leziunile din CB pot fi tratate cu: Corticosteroizi
20 Ce este pemfigusul paraneoplazic?
– este un tip major de pemfigus caracterizat prin leziuni cutanate si mucoase
– in peste 70% din cazuri este asociat cu o maladie limfoproliferativa
– totdeauna apar leziuni la nivelul CB; uneori CB este singura localizare
– Clinic:
– frecvente eroziuni la nivelul buzelor
– poate fi confundat cu sdr. Steven-Johnosn
– refractar la tratament
B. HISTOLOGIE
1. Descrieti stratul bazal al epiteliului cavitatii bucale
2. Descrieti stratul spinos al epiteliului cavitatii bucale
3. Descrieti stratul granular si keratinizat al epiteliului cavitatii bucale
4. Lamina lucida. Structura
5. Lamina densa. Structura
6. Corionul. Structura generala
7. Complexul bazal. Definitie
8. Complexul bazal. Functii
9. Enumerati tipurile de jonctiuni intercelulare si rolul lor
10. Zona Adherens. Functii. Structura generala
11. Desmozomii. Descriere si structura generala
12. Hemidesmozomii. Descriere, functii
13. Citoscheletul. Definitie, functii, componente
14. Enumerati tipurile de fibre din citoschelet
15. Tonofilamente – definitie, functii
16. Filamente de actina – definitie, functii
17. Fibroblastele – functii
18. Jonctiuni de inchidere – descriere, functii
19. Celulele de tip progenitor – defintiei, functii
20. Celulele de tip maturativ – defintiei, functii
21. Ce reprezinta ritmul pitotic?
22. Cum se materializeaa functional relatia epiteliu-corion?
23. Enumerati factorii de care depinde permeabilitatea mucoasei bucale
24. Enumerati caile pe care substantele pot strabate epiteiul
N. Manifestari alergice in stomatologie
1. Descrieti mecanismele de hipersensibilitate tip I
2. Descrieti mecanismele de hipersensibilitate tip II
3. Descrieti mecanismele de hipersensibilitate tip III
N. Infectii neodontogene ale mucoasei bucale
1. Explicati relatia de comensualism intre flora microbiana bucala si apararea mucoasei bucale
– suprafata mucoselor este populata de numeroase specii de microorganisme
– intre mucoase si flora bacteriana exista o relatie de comensualism care face aceste structuri sa nu dezvolte infectii decat in mod exceptional
– in cadrul acestei relatii MO elibereaza o serie de componente care induc aparitia citokinelor proinflamatorii la nivelul mucoasei si pielii (IL-1. IL-6, TNF-a)
– aceste citokine induc apararea imunitara locala care v-a controla activitatea baceriana => previn aparitia infectiilor
– in plus mucoasele poseda Sistemul Imunitar Comun al Mucoaselor prin intermediul IgA secretor care protejeaza mucoasele
2. Enumerati factorii locali favorizant ai infectiilor mucasei bucale
1. scaderea secretiei salivare
2. frictiuni / trumatisme cronice
3. existenta la nivelul CB a unor „zone de minima rezistenta” care creeaza conditii favorabile patrunderii MO in profunzime si aparitia de zone de inflamatie limitata cu posibilitatea de extindere. Aceste zone sunt:
a) fundul de sac gingival
b) leziunile parodontale
c) prezenta tartrului + placii
d) accidente de eruptie ale dd temporari / permanenti
e) lipsa de igiena + fumatul
3. Enumerati factorii generali favorizanti ai infectiilor mucoasei bucale
1. boli sistemica: diabet, hemopatii. LED
2. malnutritia cronica cu aport redus de proteine in dieta
3. stresul
4. carenta de vitamine si proteine (alcool + toxicomani)
5. imunodeficienta (primara, secundara, HIV, terapeutica, iatrogenica)
6. corticoterapia, radioterapia
4. De ce este asteptat ca incidenta infectiilor mucoasei bucale sa fie in crestere in urmatorii ani?
1. cresterea nr. de pacienti toxicomani si cu depresie imunitara
2. infectii acare altadata nu puneau probleme terapeutice devin evenimente
patologice grave cu tratament dificil, instabil: herpes, varicela-zoster, vir.
Epsetein-Barr, candidoze, infectii necrotice gingivale
3. au fost obervate infectii tot mai dese cu germeni neuzual intalniti: protozoare +
micoplasma
5. Enumerati semnele generale si locoregionale sugestive pt infectiile muc bucale
A. semne generale:
1. boli sistemice
2. adinamia
3. febra
4. prezenta unor infectii generale repetate
5. casexia
B. semne loco-regionale:
1. adenopatie regionala
2. gura uscata
3. prezenta unor infectii cutanate in zona maxilo-faciala => impetigo, erizipel,
candodoze cutanate, ciroze cutanate sau tumori de origine virala
6. Enumerati semenle clinice locale sugestive pt infectiile mucoasei bucale
1. eritem al mucoasei
2. hiperplazia mucoasei
3. aspect granular al mucoasei
4. vezicule grupate / izolate
5. eroziuni / ulceratii
6. depozite de fibrina / tesuturi necrozate
7. tendinta de sangerare
8. tendinda de burjonare / proliferare granulara a ulceratiilor
9. necroza tisulara si pierderea de substanta
10. prezenta tumorilor de mucoasa ()papiloame, condiloame, veruci, leucoplazii)
11. keratozele mucoasei
O. Afte Bucale Cronice Recidivante
1. Descrieti mecanismul imunitar cu mediere celulara inplicat in aparitia aftelor bucale
– stimuli de natura necunoscuta activeaza celulele epiteliale, care vor produce IL-1, IL-8, TNF-alfa, GRO => se antreneaza nun raspuns imun mediat celular in care vor fi implicate celulele Langerhans si Limfocitele T => se v-a declansa producerea unor clone de LT citotoxice prin intermediul celuelor T helper.
– LT vor produce o cantitate mare de IL-2 si TNF-a => aparitia pe suprafata keratinocitelor a hruparilor MHC cls I si II care le vor face si mai vulnerabile in procesul imun aparut deja
– celulele epiteliale vor deveni celule tinta pt celulele T citotoxice => distrugere tisulara ca un prin proces patologic
– Excesul de TNF-a v-a afecta concomitent si celulele endoteliale => creste permeabilitatea vasculara => extravazare masiva de PMN in tesuturi
– TNF-a are si efect citotoxic asupra fibroblastilor => explica extinderea in corion a leziunilor aftoase.
2. Enumerati factorii favorizanti implicati in aparitia aftelor bucale cronice recidivante
a. factori microbieni: streptococ tip 2A, streptococ mitis, sangvis
b. virusuri: citomegalovirus, virus herpetic tip 6
c. alimente: alune, ciocolata, miere, nuci, branzeturi
d. asocierea cu anumite boli sistemice
– alti factori:
– anumite grupe de histocompatibilitate: HLA-A2, HLA-B12, HLA-DR2
– factori traumatici locali
– factori endocrini
– stari de stres
– fumat
3. Enumerati factorii nutritionali implicati in aparitia aftelor cronice recidivante
– alune, ciocolata, miere, nuci, branzeturi + acid benzoie, conservanti, subst aromatizante
4. Aftele bucale cronice recidivante – aspect clinic al leziunilor
– debutul are loc sub forma unei mici zone erotematoase cu senzatie de arsura + usturime
– dupa 12-14 ore pe zona respectiva apare o ulceratie cu aspect tipic:
– contur net, forma rotunda, margini nereliefate, fund plan acoperit cu depozite de fibrina alb-galbui.
– imprejur – halou rosu congestiv iar mucoasa vecina este edematiata
– ulceratiile nu sunt precedate de vezicule, NU sangereaza si NU se insotesc de febra
5. Enumerati localizarea, in ordinea frecventei, a aftelor cronice recidivante
1 – mucoasa labiala
2 – mucoasa jugal
3 – marginea + fata dorsala a limbii
4 – fund de sac vestibular
5 – planseu bucal
6. Enumerati afectiunile generale care pot prezenta eruptii concomitente de afte bucale
1. maladia Bechet
2. deficitul de fier
3. deficitul de acid folic
4. deficitul de vit B1, B6, B12
5. maladia Crohn
6. sdr. Sweet
7. neutropenia clinica
7. Cat timp dureaza in mod obisnuit, o leziune aftoasa?
Afte minore => 1-2 saptamnai iar vindecarea se face fara cicatrici
Afte majore => 2 saptamani – cateva luni
8. Aftele majore – aspect clinic
– apar inca de la o varsa tanara si intereseaza cam 10% din pacientii cu afte
– leziunile au foarte des un aspect atipic
– apar ca ulcratii de peste 1cm diametru, contur neregulat, aspect crateriform
– marginile sunt reliefate din cauza edemnului de vecinatate
– ulceratiile sunt inconjurate de un halou congestiv
– NU sangereaza
– fundul este acoperit cu depozite de fibrina de culoare alb-galbui
– apar f. rar pe planseu sau pe linia de reflexie cu mucoasa alveolara
– uneori sunt asemanatoare cu un carcionom in forma ulcerativa
– sunt in general unice desi uneori pot coexista chiar 2-3 leziuni
– sunt f dureroase => tulburari functionale dar STAREA GENERALA NU este afectata
– pot dura 2 saptamani – cateva luni
– concomitent pot coexista afte minore
– caracteristic: dupa vindecare pot da nastere la cicatrici retractile
9. Aftele atipice majore – aspect clinic
– leziuni relativ frecvent intalnite
– contru neregulat (ca la cele tipice)
– marginile NU sunt reliefate
– halou congestiv redus sau absent
– aspectul atipic apre si atunci cando eruptie aftoasa se prelungeste in timp => devine
cronica
10. Enumerati sediul de aparitia a aftelor majore, in ordinea frecventei
1. limba
2. palat
3. pilieri amigdalieni
4. mucoasa labiala
5. rar pe planseu + linia de reflexie a mucoasei alveolare
11. Cat timp persista, fara tratament, aftele majore?
Sapamanti – luni
12. Aftele herpetiforme – aspect clinic
– apar la circa 10% din pacienti
– se caracterizeaza prin:
– eruptii de mici ulceratii de 1-3mm grupate de la 10 – 100 elemente
– dispar spontan dupa 1-2 saptamani
– localizate de cele mai mult ori pe mucoasa mobila sau pe fata V a limbii
– spre deosebire de leziunile herpetice, nu sunt precedate de vezicule si nu contin
particul virale
13. Aftoza acuta – definitie, trasaturi clinice
– consta in eruptii intinse aftoase, cel mai des de tip herpetiform sau minor
– debut brutal
– apar tulburari functionale si adinamie
– adenopatia este prezenta numai in caz de suprainfectare a leziunilor
14. Enumerati criteriile de apreciere a gravitatii unei aftoze acute
1. nr de leziuni pe unitatea de suprafata
2. marimea aftelor
3. nr de zone ale CB interesate
4. forma clinica de aftoza
5. durata fiecarui puseu
6. perioada de latenta intre pusee
7. importanta tulburarii functionale
15. Aftele majore – dg diferential
16. Aftele herpetiforme – dg diferential
17. Obiectivele generale vizate de tratamentul aftozei severe
1. ameliorarea simptomatologiei si combaterea infectiei
2. ameliorarea alimentatiei
3. vindecarea leziunilor existente
4. scurtarea perioadei de evolutie
5. prevenirea unor noi pusee
18. Enumerati medicamentele si tratamentele folosite in prima linie terapeutica a aftozei
1. creme, geluri, unguente topice: pe baza de Triamcinolon
2. bai de gura + solutii pt clatit: dexametazona in apa de gura + anestezice topice, AB, antifungice
3. tetraciclina + corticoid + antifungic
4. antiseptice: clorhexidina in sol apoasa 0,05 – 0,2%
5. evitarea alimentelor producatoare de afte
6. antiinflamatoare: acid salicilic
7. anestezice locale: xilina
8. cauterizare leziunilor aftoase
19. Enumerati medicamentele si tratamentele folosite in a 2-a linie terapeutica a aftozei
Prednison 1mg/kgc/zi urmata de reducerea progresiva a dozei
20 Enumerati medicamentele si tratamentele folosite in a 3-a linie terapeutica a aftozei
– este rezervat formelor grave, acute cu episoade repetate precum si a aftelor HIV
– levimasolu
– antimalarice de sinteza
– izoprinozina
– colchidina
– tolidomida
21. Maladia Bechet – definitie, caracteristici
Definitie: este o forma particulara de aftoza caracteriata prin afte bucale si afte genitate cu diferite ale manifestari generale
Caracterizare:
– leziunile generale sunt putin specifice
– boala NU are o patologie patognomonica
– cel mai grav sunt leziunile oculare care pot duce uneori la orbire
– este mai frecvent intalnita in Turcia si Japonia
– mai frecvent la adultii tineri de sex masulin
22. Maladia Bechet – aspect clinic al leziunilor bucale
– stomatita aftoasa recidivanta – intalnita la 90 – 100% din cazuri
– este cea mai frecventa manifestare din sdr. Bechet si de obicei prima care apare
– se prezinta clinic:
– afte minore cu caracter recidivant si topografie caracteristica aftelor
– se mai poate observa si eritem al mucoasei orale
23. Maladia Bechet – enumerati manifestarile generale
– leziuni genitale ulceratii
– leziuni oculare uveita + orbire
– leziuni cutanate pustule + eritem nodos
– leziuni din SNC hipertensiune benigna intracraniana + depresie
– afectarea articulatiilor + epididimului, inima, tract intestinal + sistem vascular => tromboza de vene mari
24. Care sunt cele mai grave complicatii generale ale maladiei Bechet?
– afectiunile oculare pot duce la orbire
Mortalitatea este redusa, dar poate fi data de:
– afectiunile vasculare tromboza de vene mari
– leziunile neurologice
– anevrism arterial
– complicatiile imunoterapiei
25. Maladia Bechet – criterii de diagnostic
DG + se face pe baza Criteriilor International de stabilire a Maladiei Bechet:
1. ulceratii orale recidivante
+
oricare 2 din urmatarele 4 creterii:
1. ulceratii genitale recidivante
2. inflamatie oculara (uveita + vasculita retiniana)
3. leziuni cutanate (eritem nodos, noduli acneiformi, lez papulo-pustuloase)
4. teste de patergie pozitiv, efectuata in faza acuta a bolii
P. Gingivita UlceroNecrotica (GVN)+ Gingivostomatita Odontiazica
1. Care sunt agentii microbieni implicati in aparitia GVN
a. bacterii fusiforme
b. spirochete (treponeme)
c. bacteroides (B. gingivalis, B. intermedius)
2. Care sunt factorii favorizanti locali ai GVN?
a. factori microbieni
b. lipsa igienie locale: tartru + placa bacteriana pe fondul unei gingivite cronice
iritative = teren f. favorabil
3. Care sunt factorii favorizanti generali ai GVN
a. stresul
b. subnutritia / avitaminoza
4. Gingivita ulcero-necrotica, aspect clinic
– afectiunea apare mai frecventi la tineri intre 18-23 ani, preponderent la barbati
– debutul este rapid, insotit de semne generale: febra, adenopatie (pot fi absente)
– afectiunea debuteaza prin leziuni ulcerative, apoi necrotice la nivelul papilelor interndentare si in cele din urma se extind la gingia marginala
– SEMN PATOGNOMONIC: papilele au aspect „amputat”
– leziunile sunt acoperite de depozite albicioase formate din tesut necrozat, microorganisme, si fibrina
– leziunile sunt tumefiate, inflamate si dureroase
– sangereaza usor la periaj si alimentatie => accentueaza proasta igiena
– pacientii mai prezinta; halena fetida, hipersalivatie, sangerari spontane
– in formele grave – leziunile se extind si in afara procesului alveolar, interesand si: pilierii amigdalieni, z. retromolara, val, zona jugala.
5. Ce este stomatita ulceronecrotica
– este o afectiune relativ rara care intereseaza marginea libera a gingiei si a parodontiului marginal
– se caracterizeaza prin necroza + inflamatia acestor tesuturi
6. Prin ce se caracterizeaza gingivita ulceronecrotica la pacientii HIV pozitivi?
1. leziuni asemanatoare dar cu aspect mai putin inflamator
2. tendinta de distrugere tisulara in profunzime
3. rezistenta la un tratament obisnuit
4. fara tendinta de vindecare
7. Dg. diferential al stomatitei ulceronecrotice
1. stomatita herpetica
2. aftoza acuta
3. dermatoze buloase
4. leucoze acute
8. Tratamentul local al GVN
A. igienizare locala – indepartarea depozitelor moi prin mijloace specifice + clatirea cu substante antiseptice si cu substante cu rol antiinflamator.
B. tratament antimicrobian local – aplicarea unor colutorii cu AB care sa acopere tot spectru al MO cauzale
C. tratament antiinflamator si anelgezic local – se face prin incorporarea in colutoriu a unor substante antiinflamatoare steroide
9. Indicatia antibioterapiei generale in tratamentul gingivitei ulceronecrotice
a) in cazuri grave, extinse cu alterarea starii generale
b) AB cu spectru de tip penicilinic + Metronidazol sau Amoxicilinca cu ac. Clavulanic
10. Ce este gingivostomatita odontiazica?
– este o forma particulara, localizata de gingivita ulcero-necrotica
– apare ca o complicatie a pericoronaritelor supurate sau congestive ale M3 inclus sau
semiinclus
11. Etiologia gingivostomatitei odontiazice
a. dinte pe cale sa erupa
b. dinte a carui sac folicular comunica cu CB
12. Gingivostomatita odontiazica, aspect clinic
– leziunea are tendinta de extindere rapida spre mucoasa si tesuturile moi ale zonelor vecine: obraz, spatiu retro-molar, pilieri amigdalieni
– starea generala paote fi alterata: febra, adenopatie, adinamie
13. Complicatiile gingivostomatitei odontiazice
– cand infectia este produsa de M3, ea se poate propaga spre lojele profunde:
– spatiul submandibulara
– spatiu maseterin
– spatiu pterigomaxilar
14. Tratamentul gingivostomatitei odontiazice
– este o urgenta
– este acelasi ca si in cazul gingivitei ulceronecrotice, cu deosebirea ca se v-a institui AB generala de indata ce se observa semne de extindere a infectiei spre zonele vecine
R. manifestari Bucale in Sifilis si TBC
1. Sancrul sifilitic – aspect clinic
– sancrul sifilitic apare acolo unde agentul cauzal patrunde in organism; de regula la nivelul organelor genitale insa poate fi intalnit si la nivelul CB: buze, limba, regiunea tonsilara
– preima leziune este o PAPULA care se mareste si care in cele din urma se ulcereaza rapid (este indurata)
– fundul ULCERATIEI are aspect cutat si este de culoare rosu inchis si NU este acoperit cu depozite de fibirna => aspect „lacuit”
– marginile ulceratiei sunt reliefate => ulceratia este proeminenta
– leziunea este NEDUREROASA
– se insoteste de adenopatie omolaterala importanta, cu ggl mariti de volum si consitenta marita
– de cele mai multe ori, sancrul primar este o leziune proeminenta, caracteristica insa sunt situatii cand pot sa apara 1-2 ulceratii neaindurate cu aspect nespecific
– netratata, leziunea dispare spontant la sfarsitul primului stadiu
2. Descrieti manifestarile rinofaringiene din sifilisul secundar
– raguseala, dureri in gat. Intensitatea algiei este variabila; de la durere foarte discreta pana la manifestari pseudodifterice
3. Descrieti leziunile bucale aparute in sifilisul secundar
– la nivelul CB, leziunile caracteristice sunt eruptiile MACULOPAPULARE plane sau usor reliefate
– au culoare rosie, discret infalamtorie
– centrul leziunilor se poate eroda si poate fi acoperit cu depozite fine, cenusii cu aspect opalin. Cand sunt indepartate depozitele => o eroziune centrala neteda, plana, cu aspect eritematos „curat”
– aceste leziuni se mai numesc si „Sifilide secundare”
– maculele eritematoase si leziunile maculo-papulare pot fi si neulcerate si pot aparea in orice zona a CB: istm, faringe, palat, limba, muc jugala, vestibul, buze, comusura – unde prezinta un aspect fisurat
4. Cat dureaza faza secundara a sifilisului?
Dureaza cateva saptamani – 1an. Dupa aceea urmeaza perioada de latenta care poate fi 2-4-30-40 ani si care o separa de perioada tertiara
5. Goma sifilitica – aspect clinic
– corespunde stadiului tertiar al sifilisului
– este o leziune proliferativa, necrozanta ce corespunde in special palatului
– se prezinta ca o leziune NODULARA de forma rotund-ovalara, bine delimitata care in timp se ramoleste si se ulcereaza. Ulceratia prezinta fundul relativ curat de culoare rosu-aramiu si marginii netede
– Goma este o leziune distructiva datorita tendintei ei de necrozare
– poate duce la perforari si defecte al PD si Palatlui moale
– leziunea este NEDUREROASA si contine o cantitate redusa de microorganisem
6. Descrieti aspectul clinic al glositei sifilitice tertiare
– este cea mai caracteristica leziune bucala in sifilisul tertiar:
=> ATROFIA DIFUZA A LIMBII:
– masa musculara redusa
– limba are aspect depapilat
– mucoasa capata un aspect plicaturat caracteristic + sufera un proces de keratinizare difuza => aparitia unor placarde leucoplazice intinse
– aceste leziuni sufera des malignizari
7. Sancrul primar – dg diferential
8. Sifilide secundare – dg diferential
9. Gomele sifilitice – dg diferential
10. Glosita luetica tertiara – dg diferential
11. Ulceratie tuberculoasa – aspect clinic
– este leziunea bucala caracteristica in tuberculoza
– apare mai frecvent pe limba, desi poate aparea in orice zona a CB
– ulceratia ete putin reliefata, are aspect neregulat, fundul este granular, acoperit cu depozite subtiri, purulente
– este o leziune cronica, fara tendinta de vindecare, putin dureroasa si discret indurata
– uneori pot fi observate si ulceratii liniare sai in forma de fisura
12. Ulceratia tuberculoasa secundara – dg diferential
– carcionom de mucoasa
– leziuni sifilitice
– micoze profunde
S. Candidoza Bucala
1. In ce procent din cazuri Candida Albicans este intalnita ca saprofit al CB?
– 10-60% din populatie
2. Enumerati factorii generali care favorizeaza aparitia candidozei bucale
1. imaturitatea imunitara a nou-nascutului
2. afectiuni endocrine: diabet, boala Addison, hipoparatiroidismul
3. sarcina, contraceptive orale
4. corticoterapia generala
5. chemoterapia, radioterapia
6. casexia / malnutritia
7. imunospuresia: medicamentoasa, HIV
8. AB cu spectru larg
3. Enumerati factorii locali care favorizeaza aparitia candidozei bucale
1. xerostomia
2. fumatul
3. proteze dentare acrilice vechi
4. corticoterapia topica
5. igiena bucala proasta
6. leziuni cronice de mucoasa
7. scadere pH-ului
4. Enumerati formele clinice de candidoza bucala
A. Forma acute:
a. pseudomembranoasa
b. atrofica
c. forme limitate parital: closita dupa AB, chilita angulara, candidoza palatului
B. Forme cronice:
a. hiperplazica
b. atrofica: stomatita de proteze
5. Descrieti clinic forma pseudomembranoasa de candidoza acuta
– mucoasa apare de culoare rosu-congestiv
– prezinta pe suprafata depozite alb-galbui de intindere asemanatoare cu „laptele prins”
– depozitele pot fi inlaturate dupa stergere => suprafata intens congestiva sau eroziuni
– depositele sunt formate din colonii de Candida, resturi de keratina, celule descuamate, bacterii si bibrina
– sediile de predilectie:
– mucoasa jugala
– fundurile de sac vestibular
– fata dorsala a limbii
– valul palatin
– pacientii acuza:
– usturime
– senzatie de uscaciune a gurii
– odinofagie
– gust alterat
6. Descrieti clinic forma atrofica de candidoza acuta
– predomina leziunile eritematoase
– mcoasa este congestionata, de culoare rosu-viu
– poate prezenta pe alocuri depozite mici pseudomembranoase
– simptomatologia este mai grava decat in forma pseudomembranara
– inflamatii
– eroziuni
7. Ce este cheilita angulara?
– este o forma acuta si limitata de candida albicans
– micoza intereseaza comusira bucala care prezinta:
– eroziuni
– fisuri
– cruste => toate pe un fond eritematos
– apare in spcial la persoanele edentate sau protezate incorect, la care dimensiunea etajului inferior al fetei este coborat => saliva stagneaza la comisurile bucale
– cel mai frecvent este bilateral, iar uneori se poate extinde pe tot rosul de buze si tegumentul vecin
8. Enumerati formele clinice ale candidozei cronice
– forma hiperplazica
– forma atrofica: stomatita de proteza
9. Ce este stomatita de proteza. Descrieti clinic leziunea
– este o forma cronica si atrofica de candidoza
– se intalneste in special la persoanele purtatoare de proteza
Clinic:
– mucoasa de sub proteza apare subtiata, atrofica, congestioanta
– culoare rosu catifelat
– uneori prezinta zone de eroziune sau hiperplazice
– leziunea este cantonata stric sub proteza, mucoasa vecina fiind normala
– pacientii se plang de: usturime, arsura, uscaciunea gurii
10. Descrieti forma hiperplazica retrocomisurala de candidoza cronica
– forma hiperplazica se caracterizeaza prin leziuni leucopalzice (keratozice) de culoare alb-sidefie care nu pot fi inlaturate prin stergere
– zona retrocomisurala:
– prezinta placarde keratozice omogene sau patate
– culoare alb-gri
– plane sau reliefate
– uneori poate avea aspect granular sau chiar papilomatos
– pare sa fie o continuare a unei cheilite angulare
11. Descrieti forma hiperplazica de candidoza cronica la nivelul palatului dur
– leziunea cronica apare sub forma unei zone de hiperplazie papilara
– formata din mici noduli reliefati de 2-3mm
– grupati cel mai frecvent in 2/3 ant ala palatului
– culoare rosie congestiva
– uneori pot fi prezente zone keratozice
12. Prin ce metode histochimica pot fi puse in evidenta hifele de Candida in epiteliu
– coloratia PAS
13. Care sunt cele 5 creiterii de dg pozitiv de candidoza dupa Mc. Carthy si Shklar?
1) prezenta a numeroase celule inmugurite si filamentoase pe frotiul prelevat direct din leziune
2) cultura pozitiva din materialul prelevat
3) peste 30 colonii/tub = numare mare de colonii pe suprafata mediului de cultura
4) pseudomembrane albicioase pe suprafata afectata
5) eliminarea tuturor celorlalte afectiuni cu tablou clinic asemanator
14. Dg diferential al formelor acute de candidoza
1.infectii cu germeni banali
2. stomatita ulcero-necrotica
3. arsuri chimice
4. ulceratii traumatice
5. lez. Sifilitice secundare
15. Dg diferential al formelor eritematoase de candidoza
1. stomatite virale / bacteriene
2. R. la medicamente
3. febre eruptive ale copilariei
4. L.P. trofic
5. Lupus eritematos discoid
6. eritroplazie
7. limba geografice
16. Dg diferential al formelor leucoplazice de candidoza
1. leucoplazie
2. L.P.
3. keratoza tabacica
4. displazie de mucoasa
5. carcinom cu debut atipic
17. Tratamentul factorilor favorizanti generali ai candidozei
Tratamentul factorilor favorizanti generali ai candidozei urmareste:
– controlul bolilor generale (diabet, casexie)
– conducerea corecta a tratamentelor generatoare de candidoza
Prevenirea recaderilor:
– tratament antifungic propriu-zis
18. Tratamentul factorilor favorizanti locali ai candidozei
– igienizarea CB
– eliminarea tratamentelor locale favorizante
– tratamentul xerostomiei
– atitudinea fata de proteze – mentinerea lor peste nopate in sol antiseptica
19. Tratamentul antifungic local al candidozei
Antifungicul de electeie: Micostatin (Nistatin, Stamicin)
Se mai folosesc: Miconozol, Clotrimazol, Violet de gentiana, Amfoterin B
– in paralel se pot folosi adjuvante ale tratamentului: clatiri cu apa sau ceai de musetel
20. Tratamentul antifungic general al candidozei. Indicatii
– este rezervat:
– candidoze cutaneo-mucoase
– formele grave de candidoza bucala
– pacienti imunodeficienti
– se administreaza Nizoral si Triflucan => tratament efectuat cu prudenta
T. Papiloma Virusuri
1. In ce procent pot fi intalnite in mod normal HPV la nivelul mucoasei?
– 40%
2. Mentionati sub ce forma se pot intalni papilomavirusurile in straturile epiteliale?
a. fragmente libere de ADN viral in straturile suprabazale
b. virusuri complete in straturile superficiale (granular si cornos) ale pieliic si
mucoaselor
3. Ce este infectia persistenta cu papilomav virsu?
– virusul ramane cantonat in piele
4. Enumerati tumorile de origine virala ale mucoasei bucale
1. veruci vulgare
2. papiloame orale
3. condiloame acuminate
4. hiperplazia epiteliala focala
5. carcionom de mucoasa
5. Veruci vulgare – aspect clinic
– intalnite frecvent la nivelul rosului de buza la limita cu mucoasa si tegumentul
– mici tumorete sesile, rotunjite, bine delimitate, < 1cm, frecvent izolate
– unori pot fi obs veruci multiple care insa sunt separate; fara tendinta de confluare
– au suprafata cu un aspect granular, exofitic, papilomatos, keratinizat
– sunt suple, nedureroase, produc doar tulburari estetice
6. Papiloame orale – aspect clinic
– apar mai frecvent la nivelul palatului dur si moale, obraji, buze, planseu
– apar ca mici mase tumorale izolate de culoare roz-cenusie
– sunt bine delimitate, in general pediculate
– suprafata nerregulate, exofitic, papilomatoasa, keratinizata
7. Condiloame acuminate – aspect clinic
– este o leziune asemanatoare cu verucile si papiloamele dar mai intinsa (2-4cm) cresterea are o tendinta de autolimitare
– intalnita la nivel bucal + ano-genital
– Aspect clinic
– initial nodul multipli cu suprafata netede, culoare roz
– pe masura ce cresc tendinta de confluare
– leziunele avansate zone papilomatoase intinse 2-4cm
aspect exofitic <= multiple papiloame
– prezinta o baza mare de implantare
– culoare roz-cenusie, supla, asimptomatica
– cresterea are o tendinta de autolimitare
8. Condiloame acuminate – dg diferential
1. veruci vulgare
2. hiperplazia epiteliala focala
3. leucoplazia verucoasa
4. carcinom verucos
9. Hiperplazia epiteliala focala – aspect clinic – dg diferential
Aspect clinic:
– mici mase nodulare multiple
– localizare: jugal, labial, limba
– leziunile apara ca: – mici noduli de 3-5mm
– culoare roz-cenusie
– suprafata netede rar keratinizata
– leziunile apar din copilarie si sunt asimptomatice
Dg diferential:
1. condiloame acuminate
2. diskeratomul verucos
3. alte tumori benigne de origine virala
10. Mentionati mecanismele prin care papiloma virusurile ar putea fi inplicate in aparitia celulelor maligne
a. integrarea ADN-ului viral in genom => integrarea produce deletii sau fragmentari ale genelor => poate fi legata de aparitai carcinomului
b. HPV-16 este implicat in carciongeneza de col uterin
– expresia unor oncogen bine cunoscute (C-myc, C-Ha-ras) este bine
cunoscuta
– datorita acestor oncogene => sinteza unor proteine asemanatoare cu
factorul de crestere EGF, dar cu rol in aparitia celulelor tumorale
c. „infectia virala persistenta”
11. Care sunt tipurile de HPV oncogene si prin ce mecanisme actioneaza?
16, 18, 31, 33
Se pare ca aceste oncogene prezinta un efect mutagen asupra genei supresoare P53
12. Care sunt mecanismele histopatologice care explica infectia virala cu HPV
Sunt 4 mecanisme:
1) virusul nu produce un efect citopatic net, el e adapostit de celula gazda si NU
produce o alterare a antigenelor membranare
2) replicarea virusul se face pe masura ce epiteliul se matureaza => particulele
mature se elimina odata cu startul exfoliat
3) stratul superficial este mai putin maturat de celulele Langerhans
4) infectia virala persistenta
13. Enumerati optiunile terapeutice existente in infectiile virale de mucoasa
– chirurgical
U. Infectii Virale ale Mucoasei
1. Descrieti structura generala a unui virus
a. nucleu central (genomul viral)
– compus din ADN si ARN – reprezinta codul sau genetic
b. capsida = invelis protector ce inveleste nucleul
c. invelis exterior de natura lipidica – doar la unele virusuri
2. Descrieti efectele pe care le au virusurile asupra celuelor invadate
1. Efect citopatic – celula gazda este infectata si distrusa
– particulele virale sunt eliminate in mediu extracelular =>
infecteaza alte celule
2. Infectie virala latenta – unele virusuri dupa ce au intrat in celula, nu determina
moartea acestora ci raman in ele in stare latenta. Atunci cand echilibrul este
tulburat de o scadere a imunitatii, stres, infectia virala devine manifesta
3. Efect oncogen – virusul incorporat in genom altereaza cresterea celulara
normala prin modificarea anumitor gene => celule neoplazice
3. Enumerati virusurile care pot produce infectii la nivelul cavitatii bucale
1. HIV
2. HPV
3. v. Herpetic I si II
4. v. Epstein-Barr
5. v. Varicela-Zoster
6. Citomegalovirus
7. virusul Coxachie
8. Paramixovirusuri
4. Patogenia infectiei herpetice primare
– infectia herpetica este produsa de virusul Herpes simplex tip I si II
– contactul cu virusul herpetic se face in copilarie sau in adolescenta prin contact cu persoanele infectate
– in urma contactului => primoinfectia herpetica
– dupa o perioada de incubare (cateva zile – 2 saptamani) apare gingivostomatita herpetica primara caracterizata prin:
~ eruptii ulcerativa la nivelul mucoasei bucale + rosu de buza + piele
~ alterarea starii generale
– vindecarea se face spontan insa virusul ramne cantonat in organism
– in urma vindecarii el se propaga de-a lungul filetelor nervoase ale n. V si ramane cantonat in ggl. Gaser unde stationeaza timp nelimitat
5. Patogenia infectiei herpetice secundare
– Reactivarea virusului se produce in urma unor factori declansatori ca:
a. expunerea la radiatii UV
b. frig
c. ingestia anumitor alimente
d. traume ocluzale
e. ciclu menstrual
f. stres
g. imunodepresia
– particulele virale parcurg traseul in sens invers (ggl Gasser – pe filete nevroase trigeminale) declansand o eruptie cutaneo-mucoasa localizata = infectia herpetica secundara
– aceasta eruptie are un caracter localizat datorita unei reactii imune celulare care limiteaza extinderea
– starea generala NU este alterata
– vindecarea se face spontan
– virusul se retrage in ggl Gasser unde stationeaza pana la o noua infectie
6. Infectia herpetica primara – aspect clinic
– apare de cele mai multe ori la copii si adolescenti – rar la persoanele adulte
– se caracterizeaza prin:
– eruptii veziculare ce pot interesa orice zona a CB:
Gingii, PD, rosu de buza si tegumentele vecine
– veziculele se sparg => ulceratii superficiale multiple cu contur policiclic
– eruptia este insotita de:
– alterarea moderata a starii generale
– febra
– cefalee
– adenopatie satelita
– eruptia dispare treptat fara a lasa cicatrici in 7-12 zile
7. Infectia herpetica secundara – aspect clinic
– leziunile sunt precedate de semne prodormale:
– pruri, usturime, durere la locul aparitiei
– locul cel mai frecvent; jonctiunea cutaneo-mucoasa + mucoasa care acopera osul
– eruptiile secundare sunt mult mai localizate si deseori pot aparea in acelasi loc
– leziunile sunt aceleasi:
– vezicule 2-3mm care se sparg => ulceratii cu contru neregulat care pot confual
=> aspect de harta.
– la nivelul tegumentului sunt acoperite de cruste seroase
– se vindeca fara cicatrici in 7-12 zile
– nr. recidivelor este variabil de la cateva pe an pana la cateva pe luna si au
tendinta de a se rari cu varsta
8. Descrieti particularitatile infectiei herpetice la pacientii HIV pozitivi
– eruptiile herpetice secundare pot capata un aspect acut, atipic
– nu mai pastreaza zonele obisnuite de eruptie (gingie, PD, buze)
– se pot suprainfecta
– au caracter distructiv datorita incapacitatii imunitare de a limita infectia
– nu au tendinta de vindecare
9. Leziunea herpetica – aspect histologic
– celulele epiteliale apar modificate prin efectul citopatic viral
– pot fi observate:
– modificari de aspect si forma ale nucleilor: polilobat, hipercrom omogen
– celule gliale care contin mai multi nuclei
– celule epiteliale cu nucleu balonizat si impins spre periferie
– edem intracelular
– corion infiltrat cu PMN
10. Primoinfectia herpetica – dg diferential
1. eritem polimorf
2. aftoza acuta
3. gingivita ulcero-necrotica
4. angina streptococica
5. herpesul recidivant
11. Tratamentul herpesului
– Acyclovir – unguent 5% aplicatii locale 4-5x/zi
– pe cale generala 400g de 4x/zi
– Idioxurina pomada 15%
– Vidarabina unguent 3%
– este recomandat trat lez cu ape de gura sau colutorii analgezice, antiseptice, AB pt ameliorare
12. Patogenia infectiei cu virusul Varicela Zsoster
– virusul Varicela Zoster produce o primoinfectie epitlo-epidermotropa in urma careia se propaga pe cale nervoasa pe traseul nervilor senzitivi
– periodic sau ocazional produce infectii secundare
– veziculo-ulcerative la nivelul pielii
– primoinfectia cu virus VZ se manifesta ca o eruptie predominant cutanata – cunoscuta sub numele de VARICELA
– reactivara virala este cunoscuta sub numele de ZONA ZOSTER
13. Descrieti leziunile bucale si cutanate din varicela
a. leziunile Bucale:
– mici ulceratii superficiale, multiple, precedate de vezicule
– in evolutia bolii pot aparea valuri succesive de leziuni ce puncteaza puseele de
viremie
b. leziunile Cutanate:
– eruptii de tip veziculo-pustulos
– treptat o parte din leziuni se pot ulcera
– eruptia este pruriginoasa, fapt ce favorizeaza suprainfectarea si uneori
vindecarea se face cu cicatrici
14. Descrieti manifestarile cutanate din Zona Zoster
– eruptia este precedata de o serie de dureri, usturimi, parestezii resimtite de-a lungul unor traiecte nervoase senzitive, in special la nivelul capului si gatului
– dupa cateva zile de-a lungul acestor trasee nervoase apar vezicule care uneori pot si pustuloase. Ele se sparg => ulceratii
– afectiunea se remite dupa 2-3 saptamani si se vindeca in general fara cicatrici, rareori lasa zone pigmentare
15. Descrieti leziunile bucale din Zona Zoster
– leziunile apar pe teritoriu de distributie al nevrului palatin sau lingual
– pe fondul unei eruptii eritematoase bine delimitate, strict lateral
– apar vezicule => ulceratii dureroase, care nu depasesc linia mediana
– aspect asemanator cu leziunile herpetice dar leziunile nu trec de linia mediana
si nu afecteaza zona cutaneo-mucoasa
16. Ce este sindromul Ramsay-Hunt?
– este o forma particulara de Zona Zoster
– consta in afectarea unui mic teritoriu inervat de n facial VII situat in jurul conductului
auditiv extern
– eruptia se poate insoti de pareze ale n. facial, vertij, surditate pasagera
17. Dg. diferential al Zonei Zoster
– herpes recidivant
18. Tratamentul Zonei Zoster cu manifestari bucale
– Acyclovir pe cale generala 800mg 4-5x/zi, 10 zile leziuni intinse, grave
– Acyclovir pomada leziunile incipiente
– tratamente locale sau bai de gura antiseptice, analgetice, antiinflamatoare nesteroidiene
– la pac imunodeficienti – tratament pe cale generala cu Acyclovir
19. Tratamentul primoinfectiei herpetice
– Acyclovir unguent 5% 4-5 aplicatii pe zi
– Aciclovir – pe cale generala 400mg 4x/zi
20. Tratamentul infectiei herpetice secundare
Acyclovir unguent 5% 4-5 aplicatii pe zi
21. Herpangina – aspect clinic, semne generale
Aspect clinic:
– apar vezicule (5-20) pe un fond eritematos pe palatul moale, pilieri amigdalieni,
amigdale, faringe
– leziunile NU intereseaza mucoasa jugala, gingii, buze sau planseu
– veziculele se sparg usor => ulceratii pe care mai pot fi obs resturi de bule
– pot fi observate 5-20 leziuni
– eruptia este insotita de faringita eritematoasa
– durata bolii este de 1 saptamana
Semne generale:
febra
anorexie
dureri in gat => disfagie
uneori: cefalee, rinoree, mialgie, dureri abdominale
22. Herpangina – dg diferential
1. primoinfectia herpetica
2. aftoza acuta
3. faringita streptococica
4. toxidermii buloase
23. Mononucleoza infectioasa – semne generale si locale
Semne generale:
oboseala
inapetenta
febra
cefalee
poliadenopatie generalizata
Semne locale:
– apar manifestari nespecifice de la un eritem moderat pana la eruptii ulcerative
intinse cu aspect atipic
– afectiunea dureaza intre 3 – 8 saptamani
V. Infectia HIV
1. Descrieti structura generala a unui virus
Virusul HIV poseda:
a. un invelis extern de natura lipidica de origine celulara si o serie de
glicoproteine de suprafata
b. o nucleo-capsida excentrica de forma cilindrica
c. un genom ARN organizat in 3 zone condante:
– o zona necesara sintezei enzimelor implicate in replicare
– o zona necesara sintezei nucleo-capsidei
– o zona necesara pt sinteza glicoproinelor de invelis
2. Enumerati tipurile de celule pe care se poate fixa virusul HIV
– sunt afectate toate celulele imunocompetente purtatoare de grupare CD4
1. celule T helper
2. celule gliale
3. Macrofage
4. celule Langerhans
5. celule Dendritice
6. Astrocite
3. Descrieti mecanismu prin care se sintetizeaza ADN-ul viral HIV
1 – recunoasterea si fixarea virusului pe celula tinta prin intermediul glicoproteinelor de
membrana care se fixeaza selectiv pe receptorii CD4 ai celulelor imunocompetente
2 – sinteza ADN-ului viral pe baza ARN-ului din genom printr-un proces de transcriptie
inversa
3 – ADN-ul viral se integreaza la intamplare in genomul celulei gazda, ramane in stare
latenta si se activeaza la distanta in timp
4 – pe baza ADN-ului se sintetizeaza proteine virale proprii care maturate se asambleaza in virioni in interiorul celulei gazda
5 – ulterior parasesc celula infectata prin inmugurire
4. Cui se datoreaa variabilitatea genetica a virusului HIV
a. exista o serie de „erori de copiere” datorate enzimei necesare sintezei ADN-ului viral. Aceasta enzime sintetizeaza moleculele de ADN viral diferit. Cum aceste erori de copiere nu sunt mari, ADN-ul viral este integrat fara probleme in genomul celular al celulei gazda
b. o alta sursa de variabilitate este rearanjamentul genomic frecvent (deletii, inversari, duplicari)
c. o a 3-a sursa de variatii sunt recombinarile frecvente ce apare intre ADN-urile virale produse atunci cand 2 particule virale ataca si se multiplica concomitent in aceasi celula infectata.
5. Pe ce cai se poate transmite infecia HIV
1. pe cale sexuala
2. pe cale parenterala / sangvina
3. pe cale perinatala – de la mama la copil
– pe cale transplacentara in ultimele 2 luni de sarcina
– in momentul nasterii
6. Dupa cat timp apar anticoprii circulanti de la primocontactul cu virus HIV
– dupa 6-8 saptamani si maxim 1 an = interval numita faza de latenta sau fereastra serologica. In acesta faza virusul se multiplica, nu sunt simptome clinice insa persoana este contagioasa.
7. Care sunt testele diagnostice ale infectiei HIV si pe ce se bazeaza
a. Testul ELISA => foloseste anticorpi cuplati cu o enzima => reactie colorimetrica
b. Testul Western – Blot => pune in evidenta proteinele virale prin electroforeza
c. PCR
8. Care sunt categoriile de risc in infectia HIV
1. homosexuali
2. heterosexuali – relatii cu parteneri multipli
3. toxicomani
4. prostituate
5. cei care calaoresc mult…
6. cei care au primit transfuzii de sange
9. Descrieti trasaturile clinice ce caracterizeaza infectia HIV
1) o simtpomatologie complexa cu manifestari multiple:
a. o parte sunt produse de HIV
b. o parte sunt date de infectiile oportuniste datorita decicientelor severe produse
de HIV
2) o evolutie cu manifestari stadiale esalonate de la o infectie asimptomatica pana la simptome terminale ale bolii
3) o perioada subclinica indelungata, urmata de o evolutie clinica de asemenea lunga datorita persistentei infectiei pe toata durata vietii
10. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului I al infectiei HIV
1. febra
2. adenopatie periferica: cercicala, inghinala, axilara
3. eruptie cutanata tip RASH
4. mialgie + artralgie
5. astenie
6. transpiratii abundente
11. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului II al infectiei HIV
Stadiul II = infectie asimptomatica
– poate contiuna faza de incubatie sau apare dupa disparitia infectiei acute
– poate persista timp indelungat
– evolutia este ireversibila catre stadiul manifest al bolii
12. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului III al infectiei HIV
=> adenopatie generalizata cronica:
– ggl inghinali
– ggl axilari
– ggl cervicali
13. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului IV al infectiei HIV
– Stadiul IV = stadiul de boala manifesta
– marcheaza aparitia manifestarilor constitutionale ale bolii, care confera aspecte
caracterisitce infectiei cu HIV; se pot observa:
– limfoadenopatie
– scadere in greutate cu pana la 10%
– febra peste 38grade
– transpiratii nocturne
– astenie
– diaree persistenta
– infectii cu germeni obisnuiti: Candida, Herpes
14. Enumerati semnele clinice ale complexului ARC
1) manifestari neuro-psihice datorita encefalitei si neuropatiei iscehmice
2) manifestari infectioase
3) neoplazii secundare: sarcom Kaposi, limfoame maligne Hodkiniene, carcioname
15. Candidoza HIV. Forme clinice
1. forma pseudomembranoasa
2. forma atrofica
3. forma hiperplazica
4. cheilita angulara
16. Enumerati tipurile de infectii intalnite in leziunile bucale HIV
1. infectii bacteriene
2. infectii fungice
3. infectii virale
4. afectiuni neoplazice
17. Leucoplazia paroasa. Aspect clinic
Leucoplazia paroasa este o leziune specifica pacientolor cu SIDA. In cazul pacientilor HIV ea a fost semnalata intr-un procent de 25%
Clinci:
– placarde leucoplazice situate pe marginea limbii
– denumirea de paroasa sau straita se datoreaza faptului ca ea este formata dintr-o serie de striuri sau dungi hiperkeratozice verticale care dau mucoasei un aspect de rugos
– poate fi uni sau bilaterala, de dimensiune variabila
18. Sarcomul Kaposi. Aspect clinic. Localizare
Aspect clinic:
– debuteaza cu o macula plana de culoare rosu-purpuriu spre albastru
– este asimptomatica la inceput dupa aia => durere, ulceratii, sangerari,
tulburari de masticatie
– are aspect multicentric
– la nivelul gingiei – leziunea poate fi plana sau nodulara si capata cu
vreamea un aspect granulativ, proliferativ
Localizare: Apare frecvent pe mucoasa care acopera palatul dur, gingie, mucoasa
vestibulara
19. Afte majore HIV. Descriere clinica
– au aspect mai aton
– fara halou rosu congestiv
– deseori sunt infectate cu citomegalovirus
20. Enumerati infectiile orale frecvent asociate cu infectia HIV grupa I
1. Candidoza
2. Leziuni parodontale: gingivita liniara, gingivita ulcero-necrotica, parodontita
ulcero-necrotica
3. Sarcom Kaposi
4. Limfoame Non-Hodkinene
5. leucoplazie paroasa
21. Enumerati infectiile orale frecvent asociate cu infectia HIV grupa II
1. infectii virale (rar)
2. infectii bacteriene: Herpes, Varicela-Zoster, Papilomavirusuri
3. ulceratii bucale nespecifice
4. purpura trombocitopenica
5. boli ale gl salivare: gura uscata / tumefactii uni,bilat ale gl salivare
22. Enumerati infectiile orale frecvent asociate cu infectia HIV grupa III
1. infectii virale
2. infectii bacteriene
3. infectii fungice (rare)
4. tulburari neurologice: paralizii de n. VII, nevralgii de n. V
5. afte cronice recidivante
6. reactii medicamentoase: eritem polimorf, toxidermii buloase, reaclii lichenoide
W. Leziunile Pigmentarea ale Cavitatii Bucale
1. Ce sunt melanocitele, care este originea lor embrio si care este sediul lor normal?
– Melanocitele sunt celule producatoare de melanina, comuna pielii si mucoaselor. Ele sintetizeaza si elibereaza acest pigment. Melanina are rol de a proteja pielea impotriva radiatiilor din mediul ambiant, iar depunerea ei se face proportional cu nivelul acestora
– Originea embrionara: crestele neurale. De aici migreaza la nivelul tegumentului si mucoaselor, unde se cantoneaza in stratul bazal.
– Sediul lor normale: stratul bazal
2. Melanocitele – aspect histologic
– sunt celule dendritice cu numeroase prelungiri care se intind de-a lungul membranei
bazale si printre keratinocite => retea
– au citoplasma clara
– nu au tonofilamente sau desmozomi
– prezinta melanozomi = organit specific de forma granulara ce continte melanina
3. Melanina – sediul sintezei, transport, celulele unde se cantoneaza
Sediul sintezei:
– se sintetizeaza din tirozina sub actiunea tirozinazei (enzima sintetizata la nivelul
melanocitelor). Concomitent se formeaza melanozomi care se vor incarca cu
melanina
Transportu:
– melanozomii vor fi transportati spre periferie de-a lungul prelungirilor
melanocitelor unde vor fi exocitati
Celulele unde se cantoneaza:
– keratinocite
– macrofage (uneori)
4. Factori de control ai melanogenezei
a. factori umorali: ACTH, estrogeni
b. factori genetici
c. actiunea razelor: UVA, UVB
5. Ce sunt celulele nevice? Aspect histologic
– sunt celule inrudite cu celulele melanocitare, sunt situate in corionul pielii si mucoaselor dar si in zona MB si a stratului bazal
Aspect histologic:
– au forma ovalara, NU au prelungiri
– NU au tendinta de a se grupa in cuiburi
– pot fi intalnite si in zona membranei bazale si a stratului bazal
– au acelasi aparat enzimatic capabil sa sintetizeze melanina
– pot da nastere la formatiuni benigne (nevi) sau maligne (melanoame)
6. Ce trebuie sa consemneze descrierea clinica a unei leziuni pigmentare?
a. sediul
b. dimensiunea
c. delimitarea
d. unica / multipla
e. aspect: macula, papula, placard; ulcerate sau nu
f. culoarea: omogena sau nu / neagra, bruna, albastruie, violacee, censuie
7. Enumerati pigmentarile melanozice ne-neoplazice
1. pigmentatia rasiala
2. pigmentatia fumatorilor
3. pigmentatia de origine medicamentoasa
4. pistruii
5. maladia Addison
6. sdr. Peutz-Jegers
7. macule melanozice orale
8. Enumerati pigmentarile melanozice neoplazice
A. benigne: nevi pigmentari
nevi albastri
B. maligne: melanomul malign
melanomul „in situ”
9. Enumerati pigmentarile melanozice ne-neoplazice endogene
1. pigmentatia cu hemosiderina
2. pigmentatia cu bilirubina
10. Enumerati pigmentarile melanozice ne-neoplazice exogene
1. pigmentatii metalice sistemice: Mg, Pb, Ag, Bi
2. pigmentatii metalice locale: Amalgam, aliaje din punti, grafit, cerneala
3. pigmentari traumatice
11. Ce este pigmentatia post-inflamatie?
– este un tip aparte de coloratie fiziologica, ce apare ca o consecinta a unor afectiuni inflamatorii de lunga durata (lichen plan)
– clinic se constata arii difuze de pigmentare bruna intricata cu leziuni de lichen plan
– apar in special la nivelul mucoasei jugale, dar NU obligatoriu simetric
12. Pigmentarile fumatorilor – aspect clinic, diagnostic diferential
– se datoreaza unor componente rezultate din arderea tutunului care stimulaza melanogeneza
– Aspect clinic:
– zona pigmentara localizata la nivelul procesului alveolar frontal
– la fumatorii din pipa e localizat pe palat + mucoasa jugala
– aspect difuz, nespecific
– intensitatea leziunilor este corelata cu durata si cantitatea de tutun folosita
– leziunile pot disparea odata cu intreruperea fumatului
– Dg. diferential:
1. boala Addison
2. sdr. Peutz-Jeghers
3. pigmentatie rasiala
4. pete melanice
13. Macule melanozice orale – aspect clinic, localizare
– sunt pete pigmentare idiopatice sau in cadrul altor afectiuni (boala Addison)
– Aspect clinic:
– macula pigmentare, bine determinate (delimitate?)
– diametru de 5-10mm
– nr. variabil
– Localizare: buze, gingie, palat, obraji
14. Enumerati 3 medicamente ce pot produce pigmentatii orale
1. antimalarice de sinteza
2. ACTH
3. Citostatice
4. Chinidina
5. saruri de aur
6. AZT = Azatioprina?
15. Nevii – definitie, aspect clinic
Definitie: Nevii = leziuni pigmentare, in general bine delimitate, produse de aglomerari de celule nevice (celule aproape identice cu melanocitele dar fara prelungiri)
Aspect clinic:
– leziuni papulare, observate frecvent pe tegument si mai rar in CB
– se prezinta ca papule relefate sau plate
– rar au peste 5mm diametru
– culoare bruna sau negricioasa
– cel mai frecvent apara pe: rosu de buza, muc labiala, gingie, palat dur
16. Nevii – Dg diferential
1. formatiuni vasculare
2. hematoame
3. petesii intramucoase
4. hemangioame
5. sarcom Kaposi in faza de debut
6. pete melanice idiopatice
7. melanoame
17. Melanomul – definitie
Melanomul = tumora maligna ce provinde din transformarea maligna a melanocitelor sau a celulelor nevice
18. Melanomul – localizare
– buze, gingie, palat dur, mucoasa jugala => la fel ca la macule melanozice
19. Melanomul – coloratie, aspect clinic
Coloratie: variabila – maronie, neagra, albastruie, rosiatic sau combinatii
Aspect clinic: – forma de debut nespecifica: nev / pata melanica
– aspect de pata pigmentara sau nodul (unici sau multipli)
– leziunea NU este simetrica
– marginile sunt neregulate
– uneori aspect ulcerat
– distrug osul subiacent
20. Melanomul nodular – aspect clinic, tipar de crestere, evolutie
Aspect clinic: se prezinta ca pete sau placarde pigmentare reliefate la nivelul mucoasei
Tipar de crestere: tiparul de crestere este spre structurile profunde / crestere verticala
Evolutie: prognosticul este rezervat; este o forma invaziva de melanom care metastazeaza
precoce
21. Melanomul cu extindere in suprafata – aspect clinic, tipar de crestere, evolutie
Aspect clinic: pete pigmentare mai mult sau mai putin reliefate care tin sa se extinda
centrifug; conturul este neregulat
Tipar de crestere: crestere predominant in suprafata; cresterea se face lent
Evolutie: dupa un numar de ani, leziunea isi accelereaza ritmul de crestere si capata o tendinta de extindere atat spre suprafata cat si spre profunzime. Prognosticul este mai bun
22. Melanomul – Dg diferential
1. pete melanozice
2. nevi
3. pigmentatie rasiala
4. tatuaje date de amalgam
5. pigmentatie sistemica
6. pigmentatie hormonala
23. Pigmentatii nemelanozice
A. De cauza endogena
– pigmentatia data de bilirubina
– pigmentatia data de hemosiderina
B. De cauza exogena
– pigmentatia de origine sistemica: Bi, Pb, Au, Mg
– pigmentatia data de metalele din lucrari protetice
– pigmentari traumatice
24. Pigmentatia icterica – definitie, cauze
Definitie: este o pigmentatie difuza a pielii si mucoaselor de culoare galben-verzuie care apare la o bilirubinemie persistenta de peste 1,5mg/100ml
Cauze: persistenta bilirubinemiei peste 1,5mg/100ml
25. Pigmentatia exogena – definitie
Pigmentatiile exogene sunt produse de substante straine organismului (in general metale), ajunse la nivelul mucoaselor fie pe cale generala fie prin contact local
26. Pigmentatii exogene sistemice – etiologie, enumerare
– pigmentatie sistemice cu: Bi, Hg, Au, Mg, Pb
– depunerile de metale le nivelul mucoasei poate fi intalnita la persoanele care lucreaza in medii cu noxe (vapori sau saruri ale metalelor); in industrie, laboratoare
27. Lizereul gingival prin depuneri metalice – aspect clinic, cauze favorizante
Aspect clinic: culoare albastruie sau violacee
Cauze favorizante: apare in pigmentari de origine sistemica cu Aur – folosit in tratamentul poliartritei reumatoide. Deasemnei si alte metale pot da acest lizereu: Bi, Hg, Ag, Pb
28. Ce metale pot produce lizereu gingival?
Bi, Hg, Ag, Au, Pb
29.Pigmentarea datorata amalgamului – aspect clinic, sediu, dg diferential
Aspect clinic: mici pete cenusii – albastrui situate la contactul mucoasei cu amalgamul
Sediu: contactul mucoasei cu amalgamul: jugal, gingie
Dg. diferential: pot fi confundate cu nevii pigmentari
X. Algii Bucale Nespecifice
1. Stomatodinita – definitie, caracteristici
Stomatodinita = un sindrom algic nespecific caracterizat prin usturime sau senzatie de arsura localizate in diferite zone ale cavitatii bucale; predominant la nivelul limbii. Simptomele nu se insotesc de nici un fel de semne clinice obiective
Caracteristici caracteristic stomatodiniei este discrepanta dintre gravitatea, amploara tulburarilor acuzate de pacient si lipsa orcarei modificari clinice ale mucoase bucale
2. Stomatodinita – simptome, localizare
– descrisa de majoritatea pacientilor ca fiind foarte grava, acuta
– pacientii acuza:
– usturime
– senzatie de arsura
– durere
– senzatie de amorteala, umflatura, furnicaturi, intepaturi sau de „ardei
piperat”
– Cei mai multi pacienti acuza usturime in zone multiple ale CB; aproape mereu dispozitia este simetrica
In ordinea frecventei, localizarile sunt:
1. margini si varful limbii
2. mucoasa labiala
3. palatul dur + crestele alveolare maxilare
4. creasta alveolara mandibulara
5. planseu bucal + faringe
6. mucoasa jugala
3. Glosodinita tip I – descriere
– prezenta in 60-70% din cazuri
– pacientii nu prezinta nici un simptom dimineaa la trezire
– usturimea se instaleaza treptat in timpul zilei, creste in intensitate pana seara cand atinge
punctul maxim
– senzatiile neplacute dispar in timpul meselor si in timplul somnului
– se accentueaza in starile de stres, emotii, suparare sau oboseala psihica
4. Glosodinita tip II – descriere
– prezenta in 20-30% din cazuri
– usturimile sunt prezente dimineata la trezire si persista nemodificate tot timpul zilei
– sunt prezente zilnic si nu exista zile linistite
5. Glosodinita tip III – descriere
– durerea NU apare zilnic
– poate avea unele sedii mai putin obisnuite: laringe, val, planseu
– uneori simptomele sunt accentuate de o serie de obiceiuri vicioase:
a. frecarea sau rotatia limbii
b. tendinta de a sustine o proteza instabila
c. colectarea fortata si amestecarea salivei cu limba
6. Glosodinita – aspect clinic obiectiv
– de cele mai multe ori nu pune in evidenta nici un fel de modificare
– examenul clinic trebuie facut cu atentie
– se pot decela uneori modificari minore sau variatii ale normalului:
– limba geografica
– limba fisurata
– limba saburala / limba piloasa
– depapilari de diverse origini
7. Enumerati factorii locali implicati in aparitia glosodinitelor
1. alergie de contact
2. parafunctii
3. proteze dentare
4. infectii cronice
5. reflux gastro-esofagian
6. glosita migratorie
8. Enumerati factorii generali implicati in aparitia glosodinitelor
1. medicamente
2. diabetul
3. avitaminoze
4. menopauza
9. Enumerati factorii psihogeni implicati in aparitia glosodinitelor
1. tulburari psihice
2. stari de stres cronic
3. nevroza anxioasa
10. Enumerati etapele bilantului preterapeutic in glosodinii
1. bilantul medical general
2. control psihiatric / psihologic
3. bilantul medical local / stomatologic
11. Atitudinea medicului stomatolog fata de bolnavii cu glosodinii
a. se v-a interzice pacientului sa se autoexamineze
b. se vor interzice tratamentele locale ineficiente, chiar daunatoare
c. se vor contraindica alimentele condimentate
d. se v-a indica reluarea ocupatiilor obisnuite sau a unor activitati nou sau
captivante pe masura capacitatii intelectuale sau fizice ale bolnavilor
e. se vor urma etapele de bilant diagnostic si eventualele tratamente a factorilor
etiologici depistati
Y. Gura Uscata. Patologia Glandelor Salivare
1. Xerostomia – definitie
Xerostomia se defineste ca fiind starea in care productia de saliva este mai mica de 0,2ml/minut. Aceasta reprezinta mai putin de 4% din cantitatea medie de saliva secretata pe minut de o persoana normala
2. Etapele bilatului unei Xerosotmii
a. bilantul deficitului salivar
b. bilantul etiologic
c. bilantul complicatiilor aparute
3. Deficitul salivar tranzitoriu. Cauze
1. febra
2. traumatisme
3. stari emotionale puternice
4. stari de dezhidratare
5. consum excesiv de alcool
6. tabagism
4. Tulburari subiective ale gurii uscate
1. tulburari de: masticatie, fonatie, deglutitie
2. senzatia de gura uscata
3. senzatie de arsura, asprime la nivelul mucoasei
4. tulburari de gust sau sensibilitate
5. lipsa salivei
6. senzatia de uscaciune si a altor mucoase: oculara, nazala
5. Examen obiectiv al gurii uscate. Semne clinice
1. absenta cantitatii constante de saliva care „balteste” in mod normal in planseu
2. absenta salivei in dreptul orificilor canalelor Stenon si Wharton atunci cand se
exprima glandele
3. mucoasa bucala apare mai mult sau mai putin uscata, rosie, aspect fin,
plicaturat
4. limba poate fi depapilata, plicaturata, cu aspect lobulat
5. la inspectia CB – oglinda se lipeste de mucoasa
6. Semne clinice indirecte (complicatii) ale gurii uscate
1. candidoza cronica, cheilita angulara
2. limba saburala, limba piloasa
3. policarii
4. parodontopatii / placabacteriana
7. Teste functionale ale xerostomiei
1. 1 cub de zahar cubic tinut sub limba trebuie sa se topeasca in 3 min
2. in gura uscata, pH-ul intrabucal scade sub 6,5
3. Sialografia
4. Sialometria – evalueaza debitul inainte si dupa stimulare cu acid citric
5. Scintiografia cu Technetiu 99
6. testele de stimulare ale secretiei salivare – mestecare ceara / o comprsa timp de
2 min => saliva minim 2,75g
7. analiza chimica si imunochimica a salivei
8. Enumerati cauzele etiologice ale gurii uscate
A. Pseudoxerostomii: fond psihic, psiho-somatic
B. Xerostomie tranzitorie: febra, stare de deshidratare, traumatisme, emotii, tabagism,
respiratie orala, alcoolism
C. Xerostomii adevarate (gura uscata cronica):
1. medicamente: antiulceroase colinergie, psihotrope, antihistaminice,
Hipotensoare, anti-Parkinsoniene
2. cauze inflamatorii / obstructive: sialoze, oreionul, parotidita epidermica
3. radioterapie
4. Sindrom Sjogren, Sindrom Miculicz
5. boli generale: limfoame, hematopatii
6. deficit cronic de proteine sau vitamine
7. senescenta: scleroza glandulara de involutie
8. caua hormonala: diabet, sdr. post menopauza
9. Enumerati principalele grupe de medicamente care reduc fluxul salivar
1. Hipotensoare
2. Antihistaminice
3. Psihotrope
4. Antiulceroase colinergice
5. Anti-Parkinsoniene
10. Enumerati cauze inflamatorii in etiologia xerostomiei
a. sialoadenite cronice: sialoadenita cronica bilaterala
b. infectii virale: oreionul, parotidita epidermica
11. Ce este involutia senila a glandelor salivare?
– constituie o cauza frecventa a a hiposialiei la batrani si consta intr-o inlocuire a tesutului glandular cu tesut adipos sau fibros pe arii importante
– pe un teren astfel modificat, un tratament medicamentos ce scade secretia salivara poate avea consecinte functionale importante
12. Preparate ce pot stimula secretia salivara
a. solutie simpla: apa 50ml + glicerol 45ml + suc de lamaine 5ml
b. Ascoxal – tableta – contine acid ascorbic si percarbonat de Na
c. Bocosept – pulbere – perborat de Na
13. Medicamente folosite pentru stimularea secretiei salivare
1. Policarpina – stimuleaza secretia exocrina si musculatura neteda
2. Bronhexim – stimuleaza secretia si scade vascozitatea ei; folosit in bronsita
cronica
3. Anethol-Tritiona – mai ales in xerosotmii de cauza medicamentoasa sau post
chiioterapiei
14. Substituente de saliva: compozitie generala
a. pe baza de mucina
b. pe baza de carboximetilceluloza
15. Ce este sindromul Miculicz?
Sindromul Miculicz = afectiune caracterizata prin tumefiera bilaterala sau unilaterala a glandelor parotide datorita unui infiltrat benign cu celule limfoide. Afectiunea s-ar datora unori anomalii imunologice. Poate aparea ca atare sau se asociaza cu alte afectiuni prcum sdr. Sjogren
16. Cauze imunitare ale sindromului Miculics
– Etiologia este necuonscuta . Posibil 2 procese imunitare:
– Au fost incriminate defecte genetice ale sistemului imun mediat celular care duce la o activare excesiva a celulelor supresoare => o hiperreactivitate a celulelor T
– se banuieste ca o alterare de natura virala (infectie latenta) a antigenitatii normale a celulelor granulare ar antrena dupa sine o reactei autoimuna mediata celular
– Rezultatul acestor 2 procese este distrugerea treptate si ireversibila a tesutului granular
17. Sindromului Miculics – semne clinice
– afectiune rara care intereseaza mai mult sexul feminin de varsta medie
– evolutie lenta, progresiva si asimptomatica
– se manifesta prin:
– tumefactia glandulara initial unilaterala apoi bilaterala a gl. parotide
– deseori debuteaza prin infectii glandulare banale din cauza fluxului salivar mic
– dupa rezolvarea infectiei, tumefactia persista uni/bilateral
– asociata cu senzatia de gura uscata
18. Sindromului Miculics – dg diferential
1. sdr Sjogren
2. limfoame parotidiene
3. Leucemie
4. Diabet
5. Abuz cronic de alcool
19. Sindromul Sjogren primar – definitie
Sindromul Sjogren primar = afectiune autoimuna relativ rara care cuprinde numai alterarea glandelor salivare, lacrimale si ale glandelor exocrine.
20. Sindromul Sjogren secundar
Sindromul Sjogren secundar cuprinde pe langa alterarea gl lacrimale, salivare, exocrine si alterarea tesutului conjunctiv (boli de colagen)
21. Sindromul Sjogren – semne clinice bucale
Pacientii se plang de:
– senzatie de gura uscata
– altarari ale gustului
– tulburari de deglutitie
– instabilitatea protezelor
– 1/3 din cazuri poate aparea o tumefactie bilaterala a gl. parotide (dar nu la inceput)
– mucoasa lucioasa si uscata cu tendinta de a forma pliuri
– limba:
– depapilata
– culoare rosie
– plicaturata
– multi pacienti (70%) prezinta infectii cu Candida
– des apare cheilita angulara
22. Sindromul Sjogren – manifestari oculare
Pacientii acuza:
– senzatie de „nisip in ochi”
– jena / usturime
– se poate asocia cu conjunctivita de intensitate medie
23. Sindromul Sjogren – manifestari generale
Sindromul Sjogren secundar debuteaza cel mai frecvent cu pusee de poliartrita reumatoida care afecteaza in special articulatiile mici
24. Sindromul Sjogren – evolutie si complicatii
– evolutia bolii este catre o alterare treptata a tesutului granular salivar paralel cu evolutia afectiunilor asociate
– complicatia majora: posibila degenerare maligna, de regula catre limfoame B
25. Imaginea sialografica in Sindromul Sjogren
– alterarea ductelor salivare
– disparitia treptata a acinilor glandulari
– imagine de „pom inflorit” sau de „furtuna de zapada”
26. Diagnostic pozitiv clinic in Sindromul Sjogren
– Dg pozitiv se puna pe baza coordonarii datelor clinice cu cele de laborator
– Triada clasica: – xerostomie + xeroftalmie + boala reumatoida
27. Diagnostic diferential in Sindromul Sjogren – enumerare
1. papilite inflamatorii
2. adenite intraparotidiene
3. limfoame
4. tumori glandulare parotidiene
5. tulburari obstructive
6. alte afectiuni sistemice insotite de tumefactii ale gl parotide: lupus,
sclerodermie, lecucemii limfoide acute
28. Tratamentul local in Sindromul Sjogren
– tratamentul xerostomiei + xeroftalmiei substituenti artificiali de saliva si lacrimi
– prevenirea infectiilor asociate ale gl salivare si a mucoasei
– prevenirea cariilor si a parodontopatiilor
Z. Hipertrofiile Gingivale
1. Clasificarea hipertrofiilor gingivale
A. hipertrofii gingivale inflamatorii
a. nespecifice – acute / cronice
b. specifice
B. hipertrofii gingivale de cauza hormonala
a. juvenila
b. a sarcinii
c. legata de anticonceptionale
C. hipertrofii gingivale medicamentoase
D. hipertrofii gingivale idiopatice
E. hipertrofii gingivale din hematopatii
F. hipertrofii gingivale din avitaminoza C
G. hipertrofii gingivale tumorale
H. hipertrofii gingivale rare
2. Dg diferential al hiperplaziilor gingivale inflamatorii acute
1. hipertrofii gingivale din scorbut
2. hipertrofii gingivale de cauza tumorala
3. hipertrofii gingivale din hematopatii
4. hipertrofii gingivale de cauza hormonala
3. Tratamentul hiperplaziilor gingivale inflamatorii cronice
– decelarea si suprimarea factorilor cronici
– tratament antiinfectios si antiinflamator local
4. Gingivita de sarcina – etiologie, cauze favorizante
Etiologie: apare ca o consecinta a modificarilor hormonale aparute in aceasta perioada asociata cu factori iritativi locali
Cauze favorizante: placa bacteriana
tartru
5. Gingivita de sarcina – aspect clinic
– marirea de volum a papilelor interdentare pe arii restranse sau intinse
– uneori modificarile pot cuprinde toata gingia = aspect generalizat
– apar de cele mai multe ori pe versantul V
– aspect rosu congestiv, cu papilele interdentare turgescente, moi, frabile
– pacienta se plange de sangerari dentare spontan sau la periaj sau la alimente
– neglijarea igienie => agravarea simptomatologiei
– In anumite cazuri sunt afectate doare zone reduse ale gingiei 1-2dd
aspect pseudotumoral
apar ca mici mase tumorale rotunjite, de culoare rosu-viu, netede
consitenta elastica sau moale
asemanatoare cu epulisul si apar in special pe versantul V
6. Gingivita de sarcina – tratament
– formele pseudotumorale mari, sangerande spontan pot constitui o urgenta
– aplicarea unor panze hemostatice pe suprafetele lezionale ulcerate
– masuri de igiena
– tratamente antiinflamatoare locale
7. Hiperplazia gingivala a pubertatii – aspect clinic
– papilele interdentare apar marite de volum, hiperplaziate, uneori cu aspect
pseudotumoral
– culoare rosu-congestiv, moi, netede
– sangereaza usor la periaj sau in timpul masticatiei
– au tendinta marcata la recidiva mai ales in lipsa igienei bucale
8. Hiperplazia gingivala hidantoinica – aspect clinic
– intereseaza gingia marginala si papilele interdentare
– are caracter generalizat: apare si pe versantul V si pe cel O, mai frecvent la grupul frontal
– unoeri hiperplazia este foarte mare => acopera fetele dd => jena ocluzala
– tesuturile au coloratie roz-pala, aspect boselat, consistenta elastica
– NU sangereaza usor
– NU apare in zonele edentate
– leziunile dispar in cateva luni de la intreruperea tratamentului cu Difenil Hidantoina
9. Hiperplazia gingivala hidanoinica – tratament
– daca Difenil Hidantoina nu poate fi suprimata se indica o igiena bucala riguroasa
– tratament general cu acid folic timp de 2-3 luni
– tratamentul chirurgical este urmat in general de recidive
10. Hiperplazia gingivala medicamentoasa – enumerare
1. Difenil Hdantoina
2. Nifedipin
3. Ciclosporina A
11. Hiperplazia gingivala idiopatica – aspect clinic
– modificarile intereseaza gingia in totalitate pe ambele versante, atat la maxilar si mdb
– hiperplazia poate acoperi in intregime fetele dd => malpozitii dentare
=> tulburari de ocluzie
– deseori se complica cu suprainfectari din cauza imposibilitatii unei igiene corecte
– afectiunea apare odata cu dentitia permanenta si progreseaza lent fara tendinta de
regresare spontana
12. Hiperplazia gingivala idiopatica – tratament
=> chirurgical – corectarea palstica a gingiilor
– rezultata instabil; apar recidive dupa mai multi ani
13. Hiperplazia gingivala din leucoze – aspect clinic
– asepct clinic destul de polimorf
– hipertrofia difuza a marginii gingivale, localizata si generalizata
– pot apare zone proliferative pseudotumorale localizate
– coloratie normala sau rosu-violacee
– mucoasa lucioasa, tendinta de sangerare usoara
– uneori pot fi observate zone marginale de necroza care favorizeaza sangerarile spontane
si ingreuneaza igiena => agravarea leziunilor
14. Hiperplazia gingivala din scorbut – aspect clinic
– hiperplazie gingivala neregulata cu numeroase papile marite de volul
– tesuturile sunt moi, friabile
– culoare rosu-violaceu
– sangereaza cu usurinta: spontan si la cele mai mici atingeri
– se pot observa zone de necroza tisulara
15. Enumerati hiperplaziile gingivale maligne
1. Carcinomul
2. Sarcomul
3. Sarcomul Kaposi
4. Melanomul malign
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Morfologia Normala a Mucoasei Orale (ID: 157373)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.