Modificarile Intervalului Pr Dupa Ablatia de Cale Lenta Nodala In Cazul Tahicardiilor Supraventriculare Prin Reintrare Nodala
MODIFICĂRILE INTERVALULUI PR DUPĂ ABLAȚIA DE CALE LENTĂ NODALĂ ÎN CAZUL TAHICARDIILOR SUPRAVENTRICULARE PRIN REINTRARE NODALĂ
CUPRINS
INRODUCERE
PARTE GENERALĂ
Capitolul 1. Epidemiologie
Capitolul 2. Anatomia nodului atrioventricular
Capitolul 3. Electrofiziologia conducerii nodale
Capitolul 4. Manipularea conceptului de dualitate nodală
Capitolul 5 . Manifestări ECG a reintrării nodale
Capitolul 6. Clasificarea tahicardiilor intranodale
Capitolul 7. Caracteristicile formelor de tahicardie supraventriculară prin reintrare nodală
Capitolul 8 . Diangnosticul diferențial al tahicardiilor supraventriculare
Capitolul 9. Studiul electrofiziologic
Capitolul 10. Indicațiile de ablație în AVNRT
Capitolul 11. Metodologia ablației în AVRNT forma comună lent – rapidă și rolul tahicardiei joncționale
Capitolul 12. Influența pe termen lung a alungirii intervalului PR
PARTE SPECIALĂ
Capitolul 1. Introducere
Capitolul 2. Obiective
Capitolul 3. Pacienți și Metode
Capitolul 4. Analiza statistică și Rezultate
Capitolul 5. Concluzii
Capitolul 6. Limitarea studiului și Recomandari
BIBLIOGRAFIE
Introducere
La momentul actual este susținut faptul că tahicardia prin reintrare intranodală (AVNRT) tipică implică nodul atrioventricular compact, miocard atrial și cel puțin două conexiuni atrionodale. Este mai frecventă la sexul feminin. Un studiu realizat pe 557 de pacienți diagnosticați cu AVNRT a arătat că 436 ( 78% ) au fost femei și 72 ( 13% ) copii < 16 ani ( 15 ).
AVRNT este o aritmie frecventă, respectiv a doua aritmie supraventriculară a adultului după fibrilația atrilă. Se cunoaște din ce în ce mai mult despre mecanismul de producere al AVRNT. De fiecare dată la baza mecanismul stă procesul de reintrare a unui circuit electric ce are loc între două „căi” ce fac parte ( total sau parțial ) din nodul atrioventricular (NAV), ele fiind numite calea lentă ( slow path ) și calea rapidă ( fast path ), posterior respectiv anterior în raport cu NAV. A trecut mai bine de jumătate de secol de când conceptul de „dual atrioventricular pathways” ( dualitate nodală ) a fost adus în discuție și mai bine de un secol de când Tawara a evidențiat clar existența nodului atrioventricular. Conceptul de dualitate nodală al căilor de propagare a fost incriminat și demonstrat pentru multe dintre sindroamele aritmice, cel mai comun și notabil dintre ele fiind „tahicardia prin reintrare în nodulul atrioventricular”( AVRNT) ( 4 ). Până de curând anatomia acestor căi nu a fost complet elucidată ele putând fi observate doar prin proprietățile lor electrofiziologice studiate prin studiu electrofiziologic. Odată cu posibilitatea de a localiza calea rapidă și calea lentă prin procedee electrofiziologice, a fost posibil și tratamentul curativ al AVRNT prin întreruperea ciurcuitului. Tratamentul a început prin ablația de cale rapidă, însă s-a observat că există complicații în conducerea anterogradă cât și retrogradă a NAV, apărând imediat sau la distanță blocuri atrioventriculare (AV) ( gr I până la bloc complet ). Odată cu posibilitatea de mapping a căii lente și ablația ei ( lângă ostimului sinusului coronar – adică la o distanță mai mare de NAV decât în cazul ablației căii rapide ) s-a observat o scădere a riscurile de apariție a blocurilor atrioventriculare cu păstrarea integrală a conducerii intranodale. Dar scăderea riscurilor nu înseamnă eliminarea lor, așa că și în cazul ablației de cale lentă au apărut blocuri atrioventriculare (AV).
PARTE GENERALĂ
Capitolul 1. Epidemiologie
La momentul actual bolile cardiovasculare dețin primul ( aproximativ 30 % ) loc la nivel mondial in ceea ce priveste cauzele de mortalitate. In țările subdezvolate rata de mortalitate de cauză vasculară ajunge în jurul valorii de 40% ( 7 ).
Figura.1 Frecvența mortalitații cardiovasculare
Modificat dupa Harrison’s ( 7 )
Aritmiile sunt o parte importantă din spectrul patologic al bolilor cardiovasculare iar tahicardiile paroxistice supraventriculare sunt cele mai frecvente aritmii sustinute. Ca și mecanism reintrarea intranodală este cea mai frecventă survenind in 60%, urmată de reintrarile atrioventriculare care folosesc căi accesorii ( 35% ) și mai rar de circuitele intra-artriale . S-a observat că apare mai frecvent sexul feminin ( 70 % ) la varsta adultă ( vârsta medie de 32 de ani ) in timp ce reintrarea atrioventriculară este mai frecventă la bărbati. Corespunzător cu prevalența mai mare a sindroamelor de preexcitație la acestia ( 11 ).
Figura 2 este un exemplu elocvent despre frecvența tahicardiei supraventriculare prin reintrare nodală in raport cu celelalte tahicardii supraventriculare.
Figura 2. Frecventa AVRNT in raport cu restul Tahicardiilor. Modificat după Spanish Catheter Ablation Registry (10). AF: tahicardie atrială, CTI – istm cavo tricuspidian, AVN – nodul atrioventricular ( WPW), FAT – tahicardie focală atrială, MAT-AFL – tahicardie atrială prin macroreintrare – flutter atrial atipic, VT-HD – tahicardie ventriculară cu boala cardiacă adiacentă, IVT – tahicardie ventriculară idiopatică, VT – AMI: tahicardie ventriculară post IMA.
Capitolul 2. Anatomia nodului atrioventricular
Nodul atrioventricular face aparte din axa de conducere a impulsurilor electrice între atriu și ventricul. Datorită proprietății sale unice de conducere decrementală ( încetinită ) nodul AV întârzie sosirea impulsului de la atrii, făcând ca ventriculii să rămână în diastolă pentru a permite existența unui timp de umplere compatibil cu o funcționare corectă a cordului. Conducerea decrementală permite deasemenea protejarea ventriculilor de potențiale de acțiune rapide ce pot provenii de la nivelul atriilor ( fibrilația atrială ).
A trecut mai bine de un secol de când Aschoff și Menkeberg au elaborat reguli de distingere histiologică a celulelor sistemului conductor. Diferențierea celulelor conductoare față de celulele miocardice de lucru au la bază următoarele caracteristice:
Să fie evidențiate pe mai multe secțiuni în serie
Să fie agregate și izolate de celelalte miocite prin țesut fibros
Să fie distincte morfologic
În era medicinii moderne s-a demonstrat cu ajutorul imunohistochimiei existența de țesut ce prezintă caracteristici de țesut conductor: arie paranodală a NSA, la nivelul vestibular a ambelor valve atrioventriculare, un inel incomplet la nivelul rădăcinii aortice.
În 1983 Spach și Kootsey au demonstrat că impulsul generat la nivel atrial este condus într-o manieră anisotropic neuniformă prin țesut atrial la nivel ventricular.
În 1906 Tawara a arătat că doar unele căi de conducere pot trece la nivel ventricular, traversând „bariera” de izolare electrică între atrii și ventriculi.
În 1909 Koch a prezentat o arie la nivelul peretelui atrial drept, ce conține aceste căi de conducere atrioventriculare. Această arie fiind denumintă triughiul lui Koch ce este delimitat de:
Tendonul Todaro (TT) continuarea valvei lui Eustachian ( vena cavă inferioară ) în miocardul atrial
Inserția cuspei anterioare a valvei tricuspide
Vârful triunghiului – este format de partea membranoasă a septului interventricular
Baza triunghiului – este formată din sinusul coronar ce prezintă o exitindere numită sinusul sub-Thebesian ce formează partea mijlocie a istmului cavo-tricuspidian.
Între ostiul sinusului coronar și zona de inserție a valvei tricuspide se află istmul septal ce se presupune că ar conține calea lentă ( 17 ).
Figura. 3 Reprezentarea grafică a Triunghiului lui Koch
Modificată după Mayo Clinic (4)
Nodul atrioventricular este considerat a fi alcătuit din două zone : zona de tranziție și zona de nod compact. Celulele de tranziție ce alcătuiesc zona de tranziție sunt intermediare între celule nodale și celulele atriale în ceea ce privește morfologia și funcția lor. Acestă zonă de țesut de tranziție cuprinde ( înfășoară ) nodul compact AV, având rolul de conecta miocardul atrial și nodul compact. Se consideră astăzi că impulsul electric pătrunde în NAV prin două căi preferențiale (inputuri): anterior (superior) care conectează partea anterioară cu limbul fosei ovale, inferior (posterior) care conectează NAV cu miocardul atrial din jurul ostiului sinusului coronar și median care conectează nodul atrioventricular cu atriul stâng.
Conexiunea inferioară ar avea o legatură preferențială cu fasciculul His așa cum s-a demostrat prin tehnici de imunohistochimie prin expresia diferită a conexinei Cx43 (conexină responsabilă pentru cuplarea electrică a celulelor miocardice față de țesutul adiacent ). Acest fapt poate fi demonstrat de diferența vitezei de conducere la nivel atrial ( 69cm/s ) și la nivelul nodului atrioventricular ( 7cm/s ) ( 12 ). Calea rapidă se presupune că este la nivelul extensiei anterioare și calea lentă la nivelul celei inferioare. Nu este încă clarificat dacă calea lentă este de fapt un tract de țesut de tranziție sau este extensia inferioară a nodului atrioventricular compact. ). Separarea anatomică între calea lentă și calea rapidă, ce este în jur de 15 mm, face să fie posibilă ablația la nivelul presupusei caii lente pentru tratamentul curativ al AVRNT fără a exista riscuri mari de apariție a unui bloc complet atrioventricular. Unii autori consideră calea lentă ca fiind parte din extensia inferioară nodală datorită vitezei mici de propagare de la acest nivel, ce poate fi explicat prin cantitatea scăzută de Cx43 cât și prezența unor canale de sodiu tipice pentru țesut atrial cu o curbă lentă a potențialului de acțiune. În acest context calea rapidă este considerată ca fiind alcătuită din țesut de tranziție. Țesutul de tranziție fiind similar cu țesutul atrial în termeni de Cx43 și neurofilament dar similar cu țesutul nodal în ceea ce privește diamentrul miocitelor și aranjarea lor. În acest caz, cu calea rapidă ce se află superior, potențialul de acțiune va trebui să străbată țesutul de tranziție ( calea rapidă ) ca apoi să ajungă la nivelul extensiei inferioară nodale, imediat înainte de emergența fascicului penetrant ( 12 ).
Prin secțiune la nivelul vârfului triunghiului lui Koch se poate observa izolarea nodului compact, pe de-o parte de țesut de tranziție ( în straturi circumferențiale ) și pe cealaltă de corpul fibros central. Corpul fibros central este o structură fibroasă cu rol în izolare ce se formează prin extensia septului membranar ce se unește cu aria fibroasă ce unește cuspele aortice și mitrale la nivelul tavanului ventricular stâng ( 17 ). Zona compactă masuară 5-7mm în lungime și 3-4 mm în lățime fiind localizată la nivelul triunghiului lui Kock.
Figura 4. Plan de secțiune la nivelul Varfului Triunghiului lui Koch
Modificat după The Anatomy of Cardiac Conduction System (17)
Capitolul 3. Electrofiziologia conducerii nodale
Mecanismul ce stă la baza acestei proprietăți unice de conducere decrementală nu este pe deplin înțeles, cu toate că două ipoteze au fost relatate.
Prima ipoteză se referă la forța de conducere decrementală, ce sugerează că o conducerea de-a lungul nodului AV se poate schimba în așa manieră în cara PA propagat devine progresiv mai puțin activ asupra țesutului neexcitat ce urmeaza a fi depolarizat.
A doua ipoteză se referă la trasmitere electrotonică, ce susține că voltajul de propagare ( viteza ) este constant, dar există segmente neexcitable ce duc la „stagnarea” PA între diferite zone ale ale nodului AV.
Studiile recente au studiat și evaluat expresia proteinelor de joncțiune „gap”, conexine specifice ( Cx43) ce au arătat modul de distrubutie a Cx43 la nivelul structurilor anatomice ale nodului AV (12).
Potențialul de acțiune (PA) ajunge la nodul atrioventricular, unde există mai multe locuri (situsuri ) de pătrundere a potențialului de acțiune. Conceptul de „dualitate nodală” implică două locuri de pătrunde la nivelul nodului compact, așa numitele căile lentă și rapidă. S-a observat că, calea rapidă ce se află localizată anterior de nodul AV deține o velocitate crescută dar are nevoie de mai mult timp pentru repolarizare ( Eul nodului AV se poate schimba în așa manieră în cara PA propagat devine progresiv mai puțin activ asupra țesutului neexcitat ce urmeaza a fi depolarizat.
A doua ipoteză se referă la trasmitere electrotonică, ce susține că voltajul de propagare ( viteza ) este constant, dar există segmente neexcitable ce duc la „stagnarea” PA între diferite zone ale ale nodului AV.
Studiile recente au studiat și evaluat expresia proteinelor de joncțiune „gap”, conexine specifice ( Cx43) ce au arătat modul de distrubutie a Cx43 la nivelul structurilor anatomice ale nodului AV (12).
Potențialul de acțiune (PA) ajunge la nodul atrioventricular, unde există mai multe locuri (situsuri ) de pătrundere a potențialului de acțiune. Conceptul de „dualitate nodală” implică două locuri de pătrunde la nivelul nodului compact, așa numitele căile lentă și rapidă. S-a observat că, calea rapidă ce se află localizată anterior de nodul AV deține o velocitate crescută dar are nevoie de mai mult timp pentru repolarizare ( ERP crescută ); în schimb calea lentă ce se află posterior deține o velocitate mai mică dar se repolarizează mai repede după depolarizare ( ERP mai mică ) ( 12 ).
Fenomenul de reintrare se realizează în interiorul NAV compact datorită unei disociații funcționale ce constă într-o cale lentă și una rapidă. Această ipoteză se bazează pe lipsa oricărui potențial între începutul activării atriale și activarea fascicului His. Fiziologia căilor duale s-a definit prin probe de extrastimulare atrială, utilizând criteriul arbitrar de creștere peste 50 de ms între potențialul de acțiune atrial și potențialul de acțiune hisian ( intervaul A2-H2 ) după o scădere graduală cu 10 ms în intervalul de cuplare atrială ( A1-A2), adică prin creșterea frecvenței de stimulare atrială. S-a interpretat că o creștere bruscă în timpul de conducere de la nivelul NAV reprezintă un blocaj la nivelul caii rapide cu conducere selectivă pe calea lentă. Când timpul de conducere pe calea lentă este suficient de lung pentru a permite recuperarea ( repolarizarea ) regiunii NAV ce utilizează calea rapidă va apărea o conducere retrograda la nivel atrial prin calea rapidă rezultând astfel o bătaie „ecou” sau inițierea unei AVNRT ( 15 ).
Definiția electrofiziologică a conceptului de „dualitate nodală” are la bază demostrația în laboratul de electrofiziologie, a conducerii AV anterograde discontinue în timpul stimulării premature programate a țesutului atrial. Această manevră implică adiministrarea de opt impulsuri consecutive ( A1) cu o lungime de ciclu egală urmată de un stimul prematur ( S2).
Se masuară timpul de conducere a impulsului prematur (S2) = intervalul A-H
Conducerea decrementală a S2 către nodul AV duce la creșterea progresivă și graduală a timpului de conducere nodală, în timp ce lungimea de ciclu dintre stimulii prematurii se scade cu 10 ms.
Practic definiția „dualității nodale” = conducerea decrementată a S2 prin nodul AV duce la creșterea timpului de conducere prin NAV (crește ERP ) odată cu creșterea gradului de stimulare prematură. O creștere bruscă a conducerii nodale (A2-H2) cu peste 50 de milisecunde ca răspuns la o scădere cu 10 ms la intervalului de cuplare S1-S2, arată shiftul de conducere anterograda pe calea lentă. Adesea acest proces este numit „jump” ( 3 ).
Figura 5 (4). Jump AH la stimulare atrială prematură
În unele cazuri conducerea nodală atrioventriculară este continuu prelungită la scăderea intervalului S1-S2 ( în timpul creșterii stimulării atriale premature ) dar fără a prezenta fenomenul de „jump”, până când apare conducerea retrogradă la nivelul „cai rapide” : curba de răspuns nodal continuă (3,15 ).
Nu este obligatoriu ca acest model de conducere cu „jump” să conducă la inducerea AVRNT. Pacienții pot prezenta „jump” anterograd prin stimulare atrială, cu o singură bătaia, de „ecou” ( un ciclul de reintrare ) dar fără apariția și sustenabilitatea tahicardiei. Trebuie să existe suficientă conducere lentă de-a lungul căii anterograde „lente” și o repolarizare destul de rapid ( ERP relativ scurt ) de-a lungul cai retrograde „rapide” pentru ca AVRNT să fie susținută. .
Cu toate că proprietățile funcționale pot fi puse pe seama diferențelor anatomice și electrofiziologice, nu poate fi neglijat nici influența realizată de controlul nervos autonom asupra funcțiilor nodului atrioventricular. Conducerea nodală AV , timpul de conducere și perioada refractară, sunt controlate de către balanța simpatovagală. Stimularea simpatică duce la scăderea timpului de conducere și a perioadei refractare, iar stimularea vagală duce are un efect inversat. În timpul repausului, pacingul atrial rapid duce la apariția conducerii decrementale prin nodul AV, în timp ce, stresul fizic cu creșterea aliurii ventriculare duce la scăderea timpul de conducere nodal ce se manifestă prin scurtarea intervalului PR. Beta-blocantele și atropina duc la blocarea sistemului simpatic. Acest lucru subliniază „calitatea” funcțiilor ce provin din existența celor două căi nodale .
Studii recente sugerează că cele două căi lentă și rapidă reprezintă circuite atrionodale separate. Acestea include:
1 – diferențierea între punctele de activare atrială precoce retrogradă pe calea rapidă sau lentă ( Sungs et al );
2 – inițierea tahicardiei printr-un extrastimul atrial tardiv administrat în afara NAV ( la nivelul atriului drept posteroseptal sau la nivelul sinusului coronar );
3 – înregistrarea potențialelor de acțiune extracelulare cu microelectroni și mappingul optic a bătăilor de ecou la câine și iepuri;
4 – posibilitatea eliminărea selective a conducerii pe calea lentă sau rapidă ( 15 ).
3.1Fiziologia celor două căi de conducere atrioventriculare
3.1.1 Calea atrioventriculară nodală rapidă
Conexiunile atriale ale căilor rapidă și lentă se pot identifica prin localizarea punctului de activare atrială precoce în timpul conducerii retrograde selective de-a lungul acestor căi. În general se consideră că în timpul conducerii retrograde pe calea rapidă, electrozii înregistrează prima activare atrială în același loc în care se înregistrează și potențialul fascicului His ( histiograma ), desi exista autori care au arătat că primoactivarea se poate face și la nivelul septului interatrial anterior tendonului Todaro. Pe un studio al lui Marcelo V. Elizari și colab. dintr-un lot de 48 de pacienți ce au fost studiați prin studiu electrofiziologic, la 47 de pacienți locul unde s-a intregistrat activarea atrială retrogradă cea mai precoce a fost la stânga cateterului His, în proiecție OAS ( oblic – ant –stg ), adică capătul superior tendonului lui Todaro ( T.T) (15).
Figura 6. Activarea retrogradă a caii rapide prin stimulare ventriculară
Modificat dupa Anselme F. et al AHA (1). HRA ( high right atrium), HBE ( his bundle electrogram ), CS ( coronary sinus ), SP ( slow – pathway region ), RVA ( right ventricular apex ). De remarcat că depolarizarea atrială (A) este inregistrată prima dată pe cateterul CSp.
În punctul de activare atrială cel mai precoce în timpul tahicardiei AVNRT slow-fast, potențialul de acțiune atrial prezintă două componente: unul inițial negativ, de frecvență scăzută urmat la aproximativ 10 ms de al doilea component predominant positiv și mai rapid. Pentru că acest punct se situează la nivelul septului interatrial autentic, componenta inițială a potențialului de acțiune poate reprezenta înregistrarea tardivă a unui PA ce are origine de partea stângă a septului interatrial ( 15 ).
Mapping-ul atrial la un număr scăzut de pacienți ce prezintă foramen ovale, a arătat un potențial de actiune acut ( brusc ) în partea stângă a septului interatrial, simultan cu o componentă inițială de frecvență scăzută înregistrată de partea dreaptă a septului. Probabil activarea precoce la stânga septului este răspunsul activării relativ precoce înregistrat la nivelul sinusului coronar proximal ( 15 ).
S-a observat că ablația de partea dreaptă a septului în punctul de activare atrială cel mai precoce ( probabil localizat lângă capătul T.T ) elimină conducerea pe calea rapidă, implicit AVNRT în 90% din cazuri. Studii realizate pe corduri de câini au demonstrat că aplicarea radiofrecvenței la capătul T.T elimină conducerea anterogradă rapidă a nodului atrioventricular. Examenul histiologic a confirmat că leziunile s-au limitat la regiunea superioară a T.T și că nu au afectat țesuturi din cadrul triunghiului lui Koch. Această arie cuprinde celulele de tranziție, ce au caracteristic un P.A cu caracteristici între celulele nodale și celulele atriale. Celulele tranziționale traversează T.T spre nodul atrioventricular compact. Studii pe inimi de iepure au sugerat că aceste celule tranziționale se inseră în fasciculul AV relativ proximal de corpul fibros central. Aceste observații sugerează că constituentul atriului drept a căii rapide nodale începe în regiunea limbului anterior a fosei ovale și că celule atriale se transformă apoi în celule tranziționale pe măsură ce se apropie de T.T inserându-se în fasc. atrioventricular comun, distal de marea parte a nodului atrioventricular compact. Această inserție distală poate explica de ce calea rapidă, în comparație cu cea lentă, prezintă mai puține calități de conducere decrementală, un răspuns slab la agenții tipici blocanți ai N.A.V ( beta-blocante și blocante de calciu ) dar un răspuns puternic pentru blocantele de Na ( antiaritmice de clasa I și III ) ( 12 ).
3.1.2 Calea nodală atrioventriculară lentă
În unele cazuri în timpul timpul stimulării ventriculare, extrasistole ventriculare sau pacing, apare o schimbare în coducerea ventriculo-atrială ( retrogradă ) a căii rapide și apariția conducerii retrograde de-a lungul căii lente care se asociază cu o shimbare a locului de activare precoce atrială, de la un punct ce se află în afară triunghiului lui Koch la un punct ce se află în interiorul triunghiului lui Koch sau la nivelul sinusului coronar proximal ( 12,15 ).
La majoritatea pacienților potențialul retrograd cel mai precoce cu frecvență crescută (A s.p ) se ingistrează intre inelul tricuspidian și ostiul sinusului coronar. Acest fapt este dovada conducerii retrograde prin extensia posterioară a nodului atrioventricular ( 12 ).
Figura 7. Conducerea atrioventriculară retrogradă pe cele două căi fiziologice
Modificat dupa Arritmias Cardiacas 2003. Coducere retrogradă la nivelul căii rapide (complexul din stanga ) și shift la nivelul căii lente ( complexul din dreapta ) la stimulare ventriculară prematură.
Următoarea activare în timp ( dar precoce ) este frecvent înregistrată pe podeaua ostiului sinusului coronar. Miocardul sinusului coronar conduce impulsul către stânga și activează miocardul atrial stâng adiacent inelului mitral apoximatiiv la 2 – 3 cm de ostiul sinusului coronar. Activarea atrială stânga se transmite către stânga și dreapta prin septul interatrial și se propagă de-a lungul septului interatrial pentru a activa atriul drept la capătul superior al T.T. Activarea atrială dreaptă se realizează posterior din spatele rebordului lui Esutachio și al O.S.C și anterior prin capătul superior al T.T rezultând astfel potențialele atriale înregistrare pe histiogramă. Acest model de activare în timpul conducerii retrograde pe calea lentă este susținut de două observații recente:
1) miocardul sinusului coronar realizează o conexiune miocardică electrică între atriul drept ( la nivelul OSC ) și atriul stâng;
2) Creasta lui Eustachio formează o linie completă cu proprietăți de bloc. Această linie completă poate fi responsabilă cu disocierea potențialului A s.p retrograd de activare atrială dreaptă și poate de asemenea fi responsabilă de apariția târzie a potențialului A s.p anterograd în timpul ritmului sinusal și mult după activarea parahisiană. În ritm sinusal, secvența de activare între inelul tricuspidian posterolateral și O.S.C este dată de activarea atriului posterior de tendonul Todaro, urmată de o linie izoelectrică, un potențial A s.p rapid, „near field”, tadiv și un potențial ventricular amplu. Potențialul A s.p anterograd în ritm sinusal este tardiv pentru că această porțiune, din cauza blocului în creasta lui Eustachio nu se activează direct supero-inferior prin triunghiul lui Koch ci din direcție postero-anterioară dinspre crista terminalis sau dinspre atriul stâng prin sinusul coronar. Blocul de conducere de-a lungul rebordului lui Eustachio este probabil responsabil și de apariția tarzie a A s.p, în timpul conducerii retrograde pe calea rapidă. Răspunsul la ablație reprezintă o probă convingătoare că potențial As.p reprezintă o activare a conexiunii atriale cu calea de conducere lentă ( extensia posterioară dreaptă a nodului atrioventricular ) și că A s.p anterograd înregistrat în ristm sinusal reprezintă activarea pe calea postero. Aplicarea curentului de R.F în regiunea posteroseptală a atriului drept, între inelul tricuspidian și O.S.C ( la jumătatea superioară a O.S.C ) și într-un punct unde se înregistrează un potențial A s.p va rezulta un ritm joncțional accelerat care se conduce retrograd pe calea rapidă. Acesta ritm accelerat se asociază în general cu modificarea sau eliminarea caii de conducere lente anterograde și retrograde, fără să afecteze conducerea pe calea rapidă.. Studiile experimentale au demonstrat că și modificarea (scaderea conducerii ) sau eliminarea completă a conducerii pe calea lent afectează extensia posterioară dreaptă a nodului atrioventricular, fără afectarea NAV compact.( 15).
După ablația de-a lungul unei linii intre inelul tricuspidian posteroseptal și OSC, potențialul A s.p se propagă prin fața punctului de ablație,dar continuă să fie prezent în spatele lui. Dacă se aplică atunci un curent de R.F anterior de linia de ablație precedentă va rezulta un ritm accelerat ( automatismul caii lente ) în timp ce dacă se aplică posterior de linia de ablație inițială nu se va apărea ritm accelerat ( ritm de unire a celor două căi = ritm jonctional ) ( 15 ).
Există o puternică evidență cu privire la calea lentă a NAV, aceea că nu este o entitate unică. În timpul stimulării ventriculare programate nu de puține ori apar valori diferite ale intervalului H-A, unul dintre ele fiind asociat cu activarea cea mai precoce înregistrată într-un punct diferit din sinusul coronar ( 15 ).
Căile de intrare anterioară și posterioară a NAV ce formează calea rapidă și lentă există la majoritatea inimilor persoanele și fără AVNRT (4 ). Demonstrarea dualității nodale la un procent crescut dintre pacienți este corelat probabil cu o sedare intensă ( fentanil / midazolam /propofol ) ce deprimă conducerea pe calea rapidă anterogradă și retrogradă permițând demostrarea existenței unei conduceri pe calea lentă. Dozele mici de isoprotenerol ( 0.25 –0,5 um/ min ) favorizează mai ales conducerea pe calea rapidă decât pecalea lentă. Ca regulă, un interval A-H sau A2-H2 mai lung de 220 ms corespunde unei conduceri anterograde pe calea lentă a NAV (15).
Capitolul 4. Manipularea conceptului de dualitate nodală
1. Efectul adenozinei asupra dualismului nodal
Dozele mici de adenozină administrate în ritm sinusal sau în timpul pacingului atrial încetinesc cu predilecție conducerea pe „calea rapidă”, ducând la angajarea „căii lente” (blocarea căii rapide se face la o doză de 3 mg; iar a căii lente la o doză de 7 mg ). Administrarea la patul pacientului cu AVRNT de adenozină la doze mari ( ce blochează cele două căi ) duce la terminarea aritmiilor de reintrare nodală (4).
2. Efectele stimulării nervoase vagale asupra dualismului nodal
Fisch et al au propus că schimbările tonusului autonom pot fi trigger pentru realizarea schimbării conducerii ( shifting ) de pe calea rapidă pe calea lentă. Chiou et al au arătat că creșterea tonusului vagal alungește preferențial ERP la nivelul căii rapide. Deși se cunoaște că în clinică masajul carotidian va suprima AVRNT tipic în calea lentă anterogradă (4).
3. Stellbrink et al au demostrat că izoprotenerolul ce duce la stimularea adrenergică a celor două, crescând posibilitatea de inducere a AVRNT în timpul studiului electrofiziologic ( în principal prin creșterea velocității de conducere de-a lungul „căii lente” (4).
Capitolul 5 . Manifestări ECG a reintrării nodale
Conducerea pe cele două căi poate fi inaparent electrocardiografic și fără minifestări clinice. Prevalența acestui mecanism este în jur de 10-35 % la oamenii normali. Însă o multitudine de manifestări electrocardiografice pot fi explicate prin acest mecanism(4).
AVRNT este cea mai comună formă regulată de tahicardie supraventriculară la oameni, ce se prezintă cu un complex QRS îngust pe ECG. Poate fi tipică ( comună) sau atipică depinzând de depolarizarea atrială dintre două complexe QRS consecutive ( lucru ce se crede că arată direcția conducerii prin circuitul de reintrare)(4).
Forma tipică de AVRNT sau „slow-fast” apare în peste 80% din cazuri. De obicei forma tipică este inițiată de o bătaie atrială prematură, ce găsește „calea rapidă” în perioada refractară efectivă ( și este blocată), potențialul de actiune conducandu-se „pe calea lentă” către ventriculi ( acesta este mometul „perfect”pentru declanșarea de AVRNT – pe ECG apărând creșterea intervealului PR). Dacă această creștere este suficientă ca să permită recuperarea „căii rapide” retrograde atriul va fi depolarizat de aceasta și va rezulta o bătaie „ecou” (echo beat) tipică de reintrare nodală (ECG va înregistra în PR scurt). Acest ecou se poate conduce din nou la ventriculi pe calea lentă și fenomenul se perpetuează generând tahicardia (4,11).
Forma atipică sau „fast-slow” este răaspunzatoare de aproximativ 5% din totalul AVRNT. Cel mai precoce punct de depolarizare și activare atrială retrogradă este obținut în regiunea ostiului sinusului coronar, locul de localizare a „căii lente”. AVRNT atipic este de obicei inițiat de o bătaie prematură vetriculară care conduce retrograd prin „calea lentă” direct la nivel atrial, deoarece găsește „calea rapidă” în perioadă refractară ( acesta este momentul oportun de inițiere a AVRNT atipic – pe ECG apărând un interval RP lung – frecvent peste 300 ms ). Dacă conducerea retrogradă este suficient de lentă ca să permită repolarizarea completă a „căii rapide” pentru a conduce PA înapoi la ventriculi va rezulta o bătaie „ecou” și electrocardiograma va înregistra un interval PR scurt. Mai puțin frecvent AVRNT atipic poate fi declanșat de un complex de stimuli prematuri atriali care să conducă pe anterograd „calea rapidă” și să se întoarcă pe „calea lentă”(4 ).
Figura.8 ECG–Tahicardie supraventriculară prin reintrare nodală
Capitolul 6. Clasificarea tahicardiilor intranodale
Tahicardia atrioventriculară prin reintrare nodală ia naștere prin apariția procesului de reintrare la nivelul joncțiunii atrio-ventriculare, mai exact la nivelul sistemului de conducere specializat: țesut de tranziție, nodul atrioventricular și extensiile sale, fasciculul penetrant ce aparține porțiunii proximale a fascicului His ( 5 ).
Modelul de dualitate nodală ce se bazează pe existența a două căi de conducere distincte anatomic la nivelul nodului AV poate explica multe din caracteristicile electrofiziologice ale acestor tahicardii. Însă la momentul actual nu s-a reușit realizarea unui model ce să demonstreze histologic existența acestor căi. Fapt ce ridică două probleme: una este cea de cunoaștere exactă a circuitului iar cea de a două ce este o consecință directă a primei, realizarea unui protocol de diagnosticare a diferitelor forme de tahicardii intranodale care să fie unanim acceptată ( 5,15 ).
Importanța diferențierii tahicardiilor intranodale se regăsește în alegerea tehnicii de ablație care prin tehnica de ghidare anatomică a cateterului de ablație poate oferii o eradicare totală și rapidă a aritmiei. În plus unele forme de tahicardie intranodală sunt asociate cu un risc crescut de inducere a blocului AV asociat ablației ( 5 ).
În 1973 Denes et al au descris prezența conducerii duale într-un studiu electrofiziologic, criteriu important ce este păstrat și astăzi. Se cunoaște că nu toți pacienții prezintă „curbe discontinue a perioadei refractare”. La 75% din pacienții cu AVRNT se poate demonstra prezenta dualității nodale cu conducere anterogradă, iar în același timp conducerea retrogradă prin dualitate nodală poate fi demonstrată la persoane fără tahicardie(15). În plus la pacienții ce prezintă AVRNT atipic „fast-slow” conducerea anterogradă nu este discontinuă în majoritatea cazurilor, iar prin stimulare retrogradă pot prezenta „o curbă ce conține jump „ dacă perioada refractară a căii rapide mai mica decât a căii lente retrograde( 5 ).
Importanta cunoașterii momentului de activare atrială retrogradă în procesul de reintrare
În mod tradițional AVRNT este clasificată în tipică „slow-fast” și atipică „fast-slow” pe baza descrierilor electrofiziologice a celor două căi de conducere. Calea rapidă se află superior și anterior în cadrul triughiului lui Koch iar calea lentă are traiect inferior și posterior în imediata apropiere a OSC (5,12 ). Astfel se poate înregistra în cadrul studiului electrofiziologic prima activare atrială și se poate clasifica tahicardia astfel:
Tipică ( slow – fast ) – se înregistrează prima depolarizare atrială la nivelul vârfului triunghiului lui Koch imediat lângă joncțiunea NAV cu fasciculul His ( de către cateterul His )
Atipic ( fast – slow ) – se înregistrează prima depolarizare atrială la nivelul ostiului sinusului coronar ( de către cateterul introdus la nivelul OSC )
S-a observat că la aproximativ 6% dintre pacienți localizarea căi rapide este la nivel posterior, fapt ce conduce la o atenție sporită în timpul ablației pentru evitarea blocului AV.
Figura 9 (5). Mecanismul de producere a AVNRT forma tipică și atipică
Se cunoaște acum că AVRNT atipic poate fi clasificat în anterior, mijlociu sau posterioar în funcție de localizarea electrofiziologică față de calea lentă retrogradă( 5 ).
6.1 Tipurile de AVRNT
A.Criterii generale
Un studiu realizat pe 658 de pacienți a arătat că 499 ( 76% ) au fost diagnosticați cu AVNRT lent – rapid, 7 (1%) cu AVNRT lent/rapid varianta stângă, 71 (11% ) AVNRT lent/lent sau posterior și 81 ( 12% ) AVNRT rapid/lent ( 3, ).
ENI( extensia nodală inferioară ) face parte din nodul atrioventricular , fapt ce facilitează formarea de conexiuni atriale, fiind propusă ca substrat anatomic pentru calea lentă de conducere atrioventriculară. S-a demonstrat că prin aplicarea de stimuli la nivel inferoseptal, lângă fasciculul His poate „reseta” AVRNT, probabil prin implicarea extensiei inferioare stângi. Așa încât pe baza unei anatomii variabile ale acestei extensii pot fi explicate diferitele tipuri de AVRNT ( 5,15 ).
1.AVRNT tipic – este caracterizată printr-o depolarizare atrială prematură la inceputul QRS sau imediat după QRS cu caracteristică că AH/HA > 1 ( adică timpul de depolarizare de la atriu la His să fie mai mare decât de la His la atriu, cu alte cuvinte AH să fie calea lentă iar HA să fie pe calea rapidă ) ( 5 ).
Criterii AVRNT tipică
N.B: calea rapidă poate fi posterioră, fapt ce va duce la înregistrarea primei activării atriale pe cateterul OSC.
Figura 10. Inregistrare intracavitară a unei tahicardii supraventriculare cu bloc 2:1
Figură realizată cu ajutorul Clinicii de Cardiologie a Spitalului Municipal, București
2. AVRNT atipică – este carcterizată printr-o depolarizare ventriculară prematură înainte de QRS .
Criterii AVRNT atipic
3. AVNRT forma „slow – slow”- criterii
Capitolul 7. Caracteristicile formelor de tahicardiei supraventriculară prin reintrare nodală.
1) AVNRT lent – rapid.
Inducerea acestei forme de AVNRT prin pacing atrial se produce în general cu o creștere bruscă („jump”) cu peste 50 de ms în intervalul A-H, sugerând conducerea anterogradă pe calea lentă. Totuși la unii pacienti inducerea tahicardiei se poate produce cu o creștere progresivă a intervalului A-H ( fără jump ) în funcție de timpul de conducere pe cele două căi în momentul stimulării. Intervalul A-H în timpul AVNRT lent – rapid este relativ lung, în general trebuie să depășească 200 ms ( frecvent este peste 250 ms ), pe când intervalul H-A înregistrat pe histiogramă este relativ scurt, în general fiind între 25 și 70 ms ( cu o medie de 50 de ms ) ( 4,5,15, ).
Mapping-ul atriului drept și a sinusului coronar diferențiază AVNRT forma comună de AVNRT lent – lent. În AVNRT comună se înregistrează activarea atrială precoce superior de T.T (activarea retrogradă pe calea rapidă ). Intervalul H-A scurt duce la suprapunerea undei P peste complexul QRS pe ECG ascunzând cea mai mare parte din unda P (4). Totuși partea terminală a undei P se poate distinge la finalul complexului QRS, dând naștere la o componentă positivă târzie în derivația V1 ( pseudo-r’) sau la o componentă negativă în derivațiile inferioare ( pseudo –S ) ( 15 ).
Distanța între conexiunile atriale a căii rapide și lente sugerează că circuitul de reintrare în AVNRT slow – fast poate conține o componentă atrială majoră ( miocard atrial ) deoarece impusul de reintrare se propagă de la extremitatatea atrială a căii rapide la extremitatea atrială a căii lente dar acest lucru nu este încă bine definit ( 15 ).
Figura 11 (15). Reprezentația circuitului de reintrare nodală
Unirea distală a căilor rapidă și lentă în AVNRT este localizată tradițional în nodul AV. Regiunea de țesut a NAV ce se extinde între unirea distală a celor două căi și fascicului His formează calea comună inferioară dar existența acesteia este controversată.
Datele recente sugerează că fie aceasta nu există ( punctul de joncțiune inferioară a circuitului este la nivelul fasciculului His proximal ) fie dacă aceasta există este foarte scurtă întrucât un stimul ventricular aplicat în timpul tahicardiei nu trebuie sa fie foarte precoce pentru a reseta tahicardia iar intervalul HA în tahicardie este apropiat de intervalul HA în stimularea ventriculară. Calea comună inferioară este tradițional considerată mai importantă în AVNRT atipice ( 15 ).
2) AVNRT forma lent – rapidă de partea stangă
Este o formă rară de tahicardie prin reintrare nodală ce prezintă o activare atrială precoce retrogradă în aceeași localizare ( parahisian ) ca și AVNRT tipică. Special la această formă este că procedeul de ablație nu se poate realiza la nivelul atriului drept posteroseptal întrucât la acești pacienți calea lentă ce participă la tahicardie este reprezentată de extensia stângă a nodului atrioventricular prin musculatura sinusului coronar spre regiunea inferoseptală dreaptă sau/și spre inelul mitral. În aceste situații calea lentă ce participă la tahicardie se poate elimina printr-o linie de ablație în sinusul coronar. Aceste obeservații sugerează că extensia posterioară către partea stângă a NAV poate forma calea lentă ce participă la tahicardie . Într-o formă alternativă tot circuitul de reintrare se poate localiza de partea stângă a cordului ( 15 ).
3) AVNRT forma lent – lentă
Această formă de tahicardie utilizează o cale lentă pentru conducere anterogradă cu un interval A-H lung ( până la 485 ms; o medie de 240 ms ) și inducerea tahicardiei prin pacing atrial se asociază cu o creștere bruscă a intervalului A-H („jump”). Acești pacienți prezintă de multe ori salturi multiple în intervalul A2-H2 în timpul probelor de stimulare atrială, semnificând prezența unor căi lente multiple . Această tahicardie se diferențiază de AVNRT tipică prin mapping-ul căii retrograde (în atriul drept și sinusul coronar în timpul tahicardiei). Mapping-ul arată o secvență de activare atrială tipică cu conducere retrogradă de-a lungul unei căi lente cu o activare atrială precoce înregistrată de-a lungul tavanului O.S.C ( reprezentând probabil o conducere retrogradă de-a lungul extensiei posterioare stângi a nodului atrioventricular). În puține cazuri activarea atrială precoce se înregistrează în partea posteroseptală dreaptă, între inelul valvei tricuspidiene și OSC ( reprezentând probabil o conducere retrogradă de-a lungul extensiei posterioare de partea dreaptă a NAV ( 15 ).
În comparație cu AVNRT comună, AVNRT lent/lent deține un spectru mult mai amplu al intervalului H-A ce oscilează între – 30 ms și 260 ms ( cu o medie de 120 ms ). Intervalul H-A este de multe ori scurt, dând naștere unei activări atriale și ventriculare simultane, astfel simulând AVNRT forma tipică. De aceea de multe ori această formă de AVNRT nu se diferențiază de AVNRT lent/rapid sau se consideră AVNRT lent/rapid cu o „posterioră” pe calea rapidă retrogradă. Diferența se face prin observarea schimbării secvenței de activare atrială în timpul pacingului ventricular ( confirma conducerea retrogradă pe o cale lentă sau rapidă). La pacienții cu o activare simultană atrială și ventriculară în timpul tahicardiei, identificarea secvenței de activare atrială retrogradă va fi facilitată de ultilizarea unor extrastimuli ventriculari aplicați tardiv para-hisian, ce va separa potențialul atrial și cel ventricular (15).
O altă diferență între AVNRT lent/ lent și AVNRT comună este prezența unei căi comune inferioare substanțial mai lungi în AVNRT lent/lent. Utlizarea extrastimularii ventriculare în timpul tahicardiei ar trebui să arate că potențialul fasc. His avansează retrograd cu un grad mai mare ( 30 -60 ms ) în AVNRT lent/lent înainte de apariția activării atriale retrograde și apariția reinițierii tahicardiei.
O altă tehnică de diferențiere a celor două forme de AVNRT este prin comparația intervalului H-A în timpul tahicardiei și în timpul stimulării ventriculare cu aceeași frecvență ca a tahicardiei. În AVNRT lent/lent, intervalul H-A este semnificativ mai lung în timpul pacingului ventricular (în cu medie 15 ms ) decât în timpul tahicardiei.
O variantă a este ca circuitul lent-lent să se realizeze între extensia dreaptă și stângă a NAV. Când se înregistrează activarea atrială precoce retrogradă în tavanul sinusului coronar, extensia posterioară dreptă poate forma ramura anterogradă și extensia posterioară stângă ramura retrogradă. Când activarea cea mai precoce este între inelul tricuspidian posterolateral și OSC ( pot. Asp ), extensiile dreaptă și stângă pot forma calea anterogradă și respectiv retrogradă.
Este important de diferențiat AVRNT lent/lent de AVNRT forma tipică din două motive: unul constă în tehnica de ablație a căii lente (în reintrările lent-lente frecvent este necesară aplicația în OSC) și cea de-a doua se referă la prognostic, știind faptul că după ablația căii lente este mult mai mare rata de recurență pentru AVNRT lent/lent ( 8,3% față de 0,5% ) decât pentru forma comună și de aceea ablația mai extinsă la nivelul atriul drept posteroseptal și la nivelul sinusului coronar proximal este justificată la un pacient cu AVNRT lent/lent.
4) AVNRT forma rapid – lentă.
Această formă prezintă un interval A-H scurt ( 30 ms -185 ms; cu o medie de 80 ms ) și un interval HA larg ( 135 ms – 435 ms; cu o medie de 260 ms ), registrandu-se activarea atrială precoce în atriul drept posteroseptal ( pot Asp retrograd ) la majoritatea pacientilor și la nivelul sinusului cororonar, ceea ce este tipic pentru conducerea retrogradă pe calea lentă. De aceea pe ECG de suprafața apare un interval R-P > intervalul P-R cu undă P negativă în derivațiile inferioare. După cum și numele precizează, această tahicardie folosește o cale rapidă pentru conducerea anterogradă și o cale lentă pentru conducerea retrogradă, inversul tahicardiei forma tipică. Acest fapt ar trebui să implice o cale inferioară comună minimă, dar există dovezi bayate pe stimularea ventriculară în tahicardie și ritm sinusa că această formă prezintă o cale comună inferioară relativ lungă, sugerând că circuitul de reintrare este mai asemănator în ceea ce privește secvența de activare, de AVNRT lent-lent decât AVNRT forma tipică (15).
Capitolul 8. Diagnosticul diferențial al tahicardiilor supraventriculare
Figura 12 (1). Mecanismul tahicardiilor supraventriculare
ECG de suprafață trebuie să aducă în discuție diferitele diagnostice diferențiale ale tahicardiilor intranodale luând în considerare durată complexului QRS. Astfel încât un QRS scurt presupune diagnosticul diferențial cu tahicardia atrială și AVRT ortodromică prin cale accesorie iar un QRS lung cu AVRT antidromic, AVRNT cu conducere aberantă ( BRS ) și tahicardie atrială cu BRS ( 5 ) .
Secvența de activare atrială a diferitelor forme de AVNRT poate fi imposibil de distins de secvența de activare atrială prin tahicardie ortodromică (utilizând o cale accesorie anteroseptală, posteroseptală sau posterioară stângă ) sau de o tahicardie atrială ce pleacă din septul interatrial sau din regiunea apropiată sinusului coronar (15).
1) AVRNT vs. Tahicardia atrială (TA)
AVNRT se poate diferenția de tahicardia atrială prin mai multe tehnici:
utilizarea extrastimulării ventriculare: producerea unui bloc ventriculo-atrial du terminarea tahicardiei prin reintrare nodală, fără activarea atriului exclude TA
antrenamentul ventricular în tahicardie: secvența atrială diferită exclude TA; secvența V-A-V dupa oprirea pacingului exclude tahicardia atrială
stimularea atrială în ritm sinusal la frecvența tahicardiei: blocul atrioventricular exclude tahicardia atrială; diferența între intervalul AH în stimulare și AH în tahicardie ce depașește 40ms exclude tahicardia atrială ( 15 ).
2) Diagnosticul diferențial între AVRNT ȘI AVRT
Tahicardia atrioventriculară prin reintrare ce se datorează unei căi accesorii non – septale prezintă două criterii clare ce o diferențiează de tahicardia prin reintrare la nivel nodal: activare atrială retrogradă excentrică în timpul tahicardiei sau pacingului ventricular și curbă de conducere AV/VA continuă ( fără jump ). Însă se cunoaște faptul că AVRNT poate apărea prin activare excentrică atrială, mai multe căi accesorii sepatale pot prezenta conducere decrementală mimând AVRNT atipic „fast- slow” sau „slow-slow” ( 6 ).
AVNRT se poate distinge prin: 1) intervalul AV septal; 2) secvența de activare atrială 3) folosirea extrastimulilor ventriculari în timpul tahicardiei și 4) stimularea parahisiană.
1. În tahicardia prin reintrare ortodromică atrioventriculară impulsurile activează ventriculii ( prin sistemul His-Purkinje ) înainte de a traversa calea accesorie, rezultând un timp de conducere ventriculo-atrial ( int. V-A ) de cel puțin 50 ms ( în general >60 ms ). Atunci unda P retrogradă începe în jurul finalului QRS sau în interiorul segmentului ST. Putem afirma că în AVNRT circuitul de reintrare nu utilizează miocard ventricular. Intervalul V-A este sub 50ms la majoritatea pacienților cu AVNRT tipică și la unii cu AVNRT lent/lent, excluzând tahicardia ortodromică prin reintrare AV. ( 15 ).
2. Secvența de activare atrială excentrică ( spre sept ) exclude de principiu AVNRT unde primoactivarea atrială este centrală.
3. AVNRT se poate diferenția de tahicardia ortodromică prin utilizarea extrastimulilor ventriculari administrați în momentul în care fascicolul His este refractar. Extrastimulii se administrază în timpul tahicardiei începând aproximativ la 50 ms după activarea fas.His și se avansează cu stimulare incrementală de 5 ms -10 ms, fără a activa forma retrogradă a fasc. His. O avansare ( sau întârzirea momentului de activare atrială ) stabilește prezența unei căi accesorii (15).
4. Stimularea parahisiană cu o captură intermitentă a fasc. His se poate utilza pentru a diferenția conducerea retrogradă pe calea rapidă sau lentă a nodului atrioventricular de conducerea retrogradă de-a lungul unei cai accesorii anteroseptale, respectiv posteroseptale. În cazurile tipice se capturează inițial ( cu energii mari ) fasciculul His prin stimulare adiacentă acestuia și se măsoară intervalul VA. Ulterior se scade energia de stimulare și când se pierde captura fasciculului His, daca există o cale accesorie, intervalul VA nu se modifică ( spre deosebire de conducerea pe calea normală, cand intervalul VA crește ).
Criterii de diferențiere electrocardiografice. Acestea se pot aplica în cazurile în care pe ECG-ul de suprafață se poate vizualiza undă „P” retrogradă, sugerând conducere retrograda întârziată. Astfel apariția undei pseudo – r’ în derivația V1 sau pseudo – S în derivațiile DII / DIII / aVF sugerează în proporție de 100% prezența unei AVRNT anterior (tipic ). Pe de altă parte diferența dintre intervalul RP măsurat în V1 și cel măsurat în DIII de peste 20 ms este sugestiv pentru AVRNT posterior ( atipic ) ( 5 ).
Apariția blocului AV sau a blocului de ramură. Prezența blocului AV sau a disociației AV în timpul tahicardiei exclude prezența unei căi accesorii și este sugestivă pentru AVRNT. Apariția blocului de ramura spontan sau după pacingului ventricular nu modfică intervalul AA sau HH. Prezența modificării intervalului VA concomitent cu existența unui bloc de ramura sugerează prezența unui fascicol accesor ipsilateral blocului ( 5 ).
Capitolul 9 . Studiul electrofiziologic
9.1. Studiul electrofiziologic normal
Studiul electrofiziologic are o mare importanță în a elucida mecanismele de producere a aritmiilor cardiace, scopul lui fiind de a obține un diagnostic exact și de a oferi posibilitatea unei terapii nefarmacologice a aritmiilor. În clincă studiul electrofiziologic are la bază înregistrarea activității electrice endocavitare a ritmului de bază sau a unui ritm obținut prin stimulare cardiacă. Studiul electrofiziologic trebuie să fie efectuat în concordanță cu caracterele și particularitățile cazului. Informația furnizată de studiu depinde de numărul de catetere introduse și de protocolul de stimulare ales.(6)
Prima înregistrare a curenților cardiaci intracavitari a fost prentru prima dată realizată în 1945 de către Lenegre și Maurice. Inițial s-a reușit înregistrarea acestor potențiale de la toate camerele inimii. În 1958 Alanis, Gonzalez și Lopez au reușit să obțină înregistrarea potențialului de acțiune a fasciculului His pe inimă de câine. Abia în 1969 a fost descris primul protocol standard de cateterizare și înregistrare a fasciculului His de către Scherlag și colaboratorii săi (15).
Echipamentul necesar și tehnica de introducere a sondelor.
În practică sunt disponibile 4 tipuri catetere: multipolar (12 poli duodecapolar ), cuadripolar ( 4 poli ), bipolar ( 2 poli ) și cateter cuadripolar utilizat pentru mapping și ablație prin curent de radiofrecvența ( având electrodul distal mai gros ).(3)
Introducerea sondelor se realizează în condiții de asepsie, folosindu-se tehnici standard de cateterizare percutană sub anestezie locală și sub ghidare fluoroscopic[. Pentru introducerea sondelor se utilizează curent venă femurală pentru sondele de His (HIS), atriu drept (HRA) și ventricul drept (RV ). Este recomandat ca pentru introducerea sondei sinusului coronar ( CS ) să se folosească abordul venei jugulare sau a venei subclavie drepte. Numărul cateterelor și locurile de amplasare pot varia în funcție de cerințele clinice. Principalele situri de înregistrare a electrogramelor sunt: peretele lateral al atriului drept, apexul ventriculului drept, regiunea anteroseptală a inelului tricuspidian pentru înregistrarea potențialului hisian și situsul sinusului coronar pentru înregistrarea activității electrice a atriului stâng și ventriculului stâng.
2. Studiul electrofiziologic în suspiciunea de tahicardia supraventriculară prin reintrare nodală
Cateterizarea de rutină pentru AVRNT – 3 catetere
La nivelul apexului ventricular drept: RV apex
La nivelul sinusului coronar – pentru a permite înregistrarea de la nivelul atriul stang si ventricul
+/- cateter de ablație – la nivelul zone de elecție pentru „calea lentă”- între OSC și valva tricuspidă ( între cateterul HÂȘ și catereul CS )
POZA DIN LABORATOR
La baza mecanismului prin reintrare nodală se află cele două căi: lentă și rapidă, care în condiții prielnice pot întreține o tahicardie de acest tip. Astfel pentru diagnosticul unei AVNRT este nevoie de cateterizarea și înregistrarea activării celor două căi. Poziționarea anatomică și electrofiziologica a celor două căi ne ajută foarte mult în amplasamentul cateterelor intracavitare în scopul de a obiectiva inserția celor două căi la nivelul atriului prin primo-depolarizarea atrială (depolarizarea atrială precoce ). Căile de conducere rapidă și lentă au inserții anatomice diferite, calea rapidă este localizată anteroseptal iar calea lentă postero și medioseptal, lângă ostiul sinusului coronar, inferior față de localizarea căii rapide, în plus cele două căi prezintă și proprietăți de conducere diferite și perioade refractare diferite, astfel caracteristic inițierii tahicardiei prin reintrare nodală este jumpul de conducere.(3,12)
Măsurarea intervalelor de bază. Conducerea retrogradă prin stimulare ventriculară
Pentru toate acestea este nevoie de cateterizarea următoarelor două situsuri: sinus coronar și apexul ventricului drept. Este foarte facil în a pune în evidență prima depolarizare atrială prin stimulare ventriculară prematură și evaluarea conducerii ventriculo-atriale. Conducerea ventriculo-atrială obișnuită se face pe cai normale ( fascicul His și nod atrioventricular: una din cele două căi ) ( 3,4 ).
La pacienții care prezintă conducere retrogradă trebuie evidențiate două caracteristici: măsurarea punctului retrograd Wenkebach retrograd și secvența de activare atrială retrogradă. Punctul Wenckebach retrograd arata caracterul decremental al conducerii nodala ( valabil și pentru punctul Wenckebach anterograd ) prin alungirea constantă intervalului VA până la atingerea blocului de conducere 2:1 sau comportament Wenckebach. El este de fapt un interval măsurat în milisecunde corespunzător frecvenței de stimulare ventriculare începând de la care se produce blocarea conducerii ventriculo-atrile. Studiul secvenței de activare atrială retrogradă, în caz de conducere pe căile fiziologice, va arăta prima depolarizare atrială retrogradă la nivel hisian dacă aceasta se face pe cale rapidă și la nivelul electrozilor proximali ai sondei CS dacă aceasta se face pe calea lentă. Activarea SC se face dinspre sept spre lateral (dipolul distal, CS 1-2 este ultimul activat ) ( 6 ).
Figura 13. Punct Wenckebach retrograd
Stimularea venticulară prematură poate induce diferite răspunsuri. Bătaia „ecou” poate fi inițiată retrograd de-a lungul celor două căi de conducere intra-nodale ( foarte rar se poate induce tahicardia) ( 3 ).
Un răspuns ventricular repetitiv se poate obține prin mecanism de macro – reintrare ce implică bloc unidirecțional pe ramaura dreaptă a sistm. His-Purkinje ce este uramată de o conducere retrogradă pe ramura stângă cu o conducere retrogradă la nivelul fascicului His rezultând bătaie de reintrare prin conducerea anterogradă de-a lungul ramurii drepte repolarizate = BRS cu intervalul HV neschimbat sau mai lung decât cel din ritm sinusal ( 7 ).
În cazul în care conducerea retrogradă se face cu primodepolarizarea atrială pe ecletrozii distali sau medii ai sondei SC, atunci diagnosticul de fascicul accesor retrograd stâng este înalt sugestiv. Conducerea retrogradă cu primodepolarizare pe SCproximal și interval VA fix la stimularea cu frecvență crescândă pune diagnosticul de fascicul accesor retrograd poesteroseptal ( 6 ).
Importanța timpului de activarea ventriculo – atrial
Conducerea ventriculoatrială este măsurabila prin intervalul VA ce se poate calcula în două moduri ( 3,5 ):
Intervalul cumprins între QRS de pe ECG de suprafață și prima deflexiune atrială de pe histiogramă. O durată a acestuia de sub 60 msec semnifica AVRNT tipic
Intervalul cumprins între QRS și prima deflexiune în înregistrarea cateterului HRA. O durată a acestuia de sub 95 msec semnifică AVRNT tipic.
Un interval VA mai mic de 70 msec este înalt sugestiv pentru AVRNT tipic cu precizarea că intervalul V este influențat de tonusul autonom.
Procedeul de ablație al AVRNT tipică are la bază conceptul de dualitate nodală ce este format din calea lentă, calea rapidă și conxiunile acestora cu miorcadul atrial și fasciculul His. Se cunoaște că localizarea caii rapide se află antero-superior, unde se conectează la nivel atrial, tot aici înregistrându-se cel mai precoce potențial de acțiune de la nivel hisian. În mod normal pe această cale se realizează conducerea atrio-ventriculară, astfel intervalul AH < 220 ms (8).
Calea lentă prezintă conexiune la nivelul atriului prin partea postero – inferioară a septului, conducând PA în condițiile unui bloc la nivelul caii rapide, ducând la o alungire a intervalului AH ( >200 ms ). Câteodată impulsul se reîntoarce la nivelul căii rapide, depolarizând atriul și rezultând o bătaie de ecou, în condițiile aparitiei unui bloc unidirecțional ce are la bază perioada refractară efectivă, ce este mai mai mare pentru calea rapidă ( 8 ).
Deși conducerea pe calea lentă este prezentă la majortitatea personelor, apariția unei conduceri atrio-ventriculare anterograde pe calea lentă 1:1 este rară. Chiar și în condițiile în care apare conducere la nivelul caii lente ce se transmite 1:1 la nivel hisian, perpetuarea circuitului de reintrare este puțin probabilă deoarece calea rapidă nu prezintă sau prezintă cel mult o conducere retrogradă slabă, astfel încât este întrerupt circuitul de reintrare (8 ).
În cazurile în care circuitul de reintrare este susținut, apărând tahicardia supraventriculară prin reintrare la nivel nodal, unde în 90 % din cazuri conducerea anterogradă este realizată dealungul caii lente luând naștere AVRNT tipic sau „Slow – fast”. Astfel prima activarea atrială va avea loc în zona de conexiune a căii rapide cu atriul, zona ce este citită de către cateterul His iar intervalul HA este frecvent sub 60 ms astfel undă P coincide cu complexul QRS sau îl urmează indeaprope. ( 8 ).
Figura 14. Inregistrarea saltului în intervalul AH dupa stimulare atrială.
Capitolul 10. Indicatiile de ablatie a căii lente nodale in AVNRT
Procedeul de ablație a căii lente nodale a inlocuit tratamentul antiaritmitc pe termen lung în ce ceea ce privește managementul tahicardiei supraventriculare prin reintrare nodală, devenind astfel de primă intenție în țarile dezvoltate.
Indicațiile ACC/AHA/ESC 2013 privind alegerea între ablație sau tratament antiaritmic sunt dependente de judecata clinică a doctorului curant cât si de dorința pacientului. Factorii ce pot contribui la luarea deciziei în favoarea unui tratament medicamentos sunt :
Recurența crezelor de tahicardie
Toleranța hemodinamică
Eficacitatea și toleranța medicamentelor antiaritmice
Prezenta unei boli cardiace preexistente ( in special boala structurală )
Preferința pacientului pentru tratament radical ( 1 )
Tabel I. Indicațiile de tratament pe termen lung la pacientii cu AVRNT. Modificat după ACC/AHA/ESC Guideline 2014
Complicațiile sunt in stransă legatură cu metoda de tratament aleasă. In cazul tratametului cu antiaritmice complicatiile tratamentului constau in reactiile adverse ale acestora. Mentionăm cele mai frecvente și importante dintre acestea, ținând cont ca nu este subiectul acestui studiu.
Tabel II. Principalele Afecte adverse si contraindicații ale antiaritmicelor folosite in tratamentul AVNRT
Tabel realizat cu date din Melmon si Morelli’s 2000 , Harrrison’s editia 17 si Ghidul International pentru FA 2014 realizat de AHA / ACC /HRS
Procedura de ablație nu este lipsită de complicatii. Meționăm că cele mai frecvente sunt legate de sangerare sau hematom. Studiu realizat de Dr. Wellens Hein J.J pe 1050 de pacienți cu tahicardiei supraventriculară a aratat că 3% au prezentat complicatii majore: bloc atrioventricular (inclusiv alungire de PR ), infarct miocardic acut, accident vascular cerebral, deces ( rar ) și 8,2% complicatii minore: sangerare, infecție și durere la locul puncționării ( 19). Date despre impactul alungirii de PR sunt prezentate in detaliu in capitolul 12.
Capitolul 11. Metodologia ablației căii lente în AVRNT tipic si rolul tahicardiei jonctionale
Întreruperea circuitelor ce realizează tahicardia intranodală prin reintrare este posibilă prin întreruperea circuitului la 3 nivele: cale lentă, calea rapidă sau nodul compact. Știind că în mod normal coducerea atrioventriculară se realizează pe calea rapidă și prin nodul compact, astfel încât o abordare la aceste nivele va duce la o creștere marcată a riscului de apariție a blocului atrioventricular. Așadar, se preferă ca metodă, ablația prin abord posterior a căii lente, ce se află la 1-2 cm de nod, între inelul valvei tricuspide și sinusul coronar. Obiectivul procedurii este ca printr-o agresare minimă la nivelul caii lente să se elimine conducerea unu-la-unu ( 1: 1 ) fără ca aceasta să fie eliminată în totalitate. Prezența caii lente are următoarele caracteristici electrofiziologice:
1) creșterea bruscă a intervalului A2H2 cu scăderea intervalului A1A2 ( de obicei creșterea intervalului A2H2 cu peste 50 ms desenează o curbă tipică cu „jump”, deși unii pacienții prezintă o curbă mult mai graduală );
2) conducere 1:1 anterogradă pe calea lentă;
3) conducere retrogradă pe calea rapidă (4,8)
11.1 Procedeul de diagnostic a AVRNT înainte de ablație
La o persoană cu istoric și manifestări de TPSV cu suspiciune de AVRNT, primul procedeu este excluderea unei căi accesorii ( acțiune ce este facilă prin pacing para – hisian fără a fi nevoie și de pacing ventricular). Conducerea anterogradă și retrogradă este evaluată prin pacing decremental și extrastimuli. În timpul manevrelor de pacing tahicardia poate începe. Dacă stimularea este ineficientă pentru inițierea tahicardiei se poate administra isoprenalină în doze crescânde pentru a facilita conducere prin nodul atrioventricular. După începerea tahicardiei în unele cazuri selecționate este indicat pacingul ventricular pentru detalierea activării atriale retrograde și pentru excluderea tahicardiei atriale (8).
11.2 Evaluarea și aplicarea radiofrecvenței
Măsuri luate în timpul ablației pentru a evita apariția blocului atrioventricular constau în: 1)procedeul de ablație se începe la 5 min de la oprirea isoprenalinei și în ritm sinusal ( după terminarea tahicardiei apare o contracție miocardică puternică ce poate duce la dezinserția cateterului ); 2) delimitarea corectă a ariei de proiecție a triunghiului lui Koch este obligatorie ( cheia delimitării este plasarea corectă a cateterului hisian și cel al cateterului din sinusul coronar) (8).
Localizarea locului de aplicare a curentului de radiofrecvență. Sunt posibile două procedee de ablație: abordarea anatomică ( delimitarea triunghiului lui Koch ) și abordarea prin înregistrarea potențialelor de acțiune de la nivelul caii lente ( Asp ). Asp urmează după o activare atrială și este înregistrată de către caterul Abl în regiunea mijlocie a septului sau între OSC și inelul tricuspidian(18). S-a observat că această din urmă abordare este mai eficientă având un timp de burst mai mic, o rată de succes mai mare și un risc de bloc atrioventricular mai mic. Asp este definit ca cel mai îndepărtat PA față de nodul atrioventricular înregistrat pe cateterul Abl. Trebuie ales PA cel mai larg, cel mai înalt și cel mai târziu. De obicei Asp este localizat la 2 cm față de NAV și este folosit ca loc de aplicare a curentului de RF și întreruperea AVRNT. Dacă NU se reușește întreruperea circuitului de reintrare, se poate aplica RF după ghidaj anatomic, progresiv mergând cu cateterul Abl superior de-a lungul septului. Frecvent pentru terminarea tahicardiei este nevoie de aplicarea RF la nivelul crestei OSC prin introducerea și retragerea cat. de Abl câțiva mm în sinusul coronar ( deseori aceasta este cheia succesului terminării tahicardiei ). Foarte mare atenție este nevoie pentru că OSC se află în imediata apropiere de NAV. Dacă tot nu este posibilă oprirea AVRNT se poate merge cu caterul mai superior pe sept și mai adânc în sinusul coronar ( mai ales la pacienții ce prezintă calea lentă ca o extensie posterioară stânga ). Prin această abordare eliminarea conducerii 1:1 și a AVRNT este pozitivă în 98%-99% (8).
De obicei este nevoie de o putere a RF mică ( ≈ 20W – 30W ). Conducerea anterogradă prin nodul atrioventricular este evaluată prin stimulare atrială incrementală înainte și după aplicarea curentului de RF. Este înregistrat cel mai scurt ciclu care blochează conducerea 1:1 anterogradă pe cale de conducere rapidă/lentă (punct de Wenckebach). După ablație conducerea în calea lentă poate fi eliminată (ablație completă ) sau modificată ( mai puține bătăi conduse pe calea lentă, chiar tolerarea a unuia sau două ecouri nodale, mai ales dacă alungirea AH pe calea lentă restantă este mare de la bătaie la bătaie ). La sfârșit se evaluează posibilitatea inducerii tahicardiei, cu sau fără facilitare cu isoprenalină. Foarte rar tahicardia poate fi inductibilă chiar dacă se demontrase ablația căii lente. Frecvent apare ritm joncțional în timpul livrării curentului de radiofrecvența. Apariția acestuia este colerată cu succesul ablației, nefiind însă specifică. În plus ritmul joncțional permite evaluarea integrității căii rapide îm timpul aplicațiilor, fiecare activare joncțională fiind trasnmisă la atriu pe calea rapidă. La prima bătaie necondusă curentul de radiofrecvență trebuie oprit.
Frecvent ablația caii lente se asociază cu scăderea ERP a căii rapide și a conducerii anterograde 1:1 la lungimi de ciclu scurt. La prima bătaie necondusă curentul de radiofrecvența trebuie oprit.
Ablația căii lente are un risc scăzut de complicații, implicit de apariției a blocului atrioventricular de sub 1%, în majoritatea cazurilor blocurile fiind tranzitorii. Frecvent intervalul PR necesită mai mult timp pentru recuperare. În ciuda riscului scăzut al apariției blocului AV, blocul AV de gradul III poate apărea de obicei în primile 24 ore.
11.3 Rolul tahicardiei joncționale rapide în prognosticul AVRNT
Nu de puține ori în timpul aplicării curentului de radiofrecvență apare tahicardia joncționala, ce se crede că ar fi marker a lezării caii lente și implicit a succesului de ablație. Pe de altă parte s-a obersvat că tahicardia joncționala ectopică cu lungime de ciclu mare și bloc V-A este asociată cu un risc iminent de bloc AV complet.
Folosindu-se ablația prin metoda anatomică, cu cateterul de ablație plasat între fasc.His și sinusul coronar, s-a înregistrat numărul de bătăi a tahicardiei joncționale și lungimea de ciclu a acesteia ( maximul, minimul, media = deviația standard ). Tahicardia joncțională este definită prin: lungime de undă sub 600 ms, absența transmiterii undei P prin nodul AV, activare atrială „low to high” ( înregistrarea activării atriale de către cateterul His înaintea celei înregistrare de cateterul RAA), schimbării ale lungimii de ciclu cu patern de reintrare.
S-a observat un risc crescut de recurență a tahicardiei prin reintrare nodală la pacienții ce au prezentat după ablație, dispariția conducerii ventriculo-atriale 1:1 sau apariția unui bloc atrioventricular de orice grad împreună cu o conducere anterogradă pe calea lentă. Astfel este recomandat ca la sfârșitul procedurii să se încerce intierea AVRNT prin pacing atrial și extrastimuli ce se suprapun pe perioada refractară efectivă cu și fără adiministrare de izoprenalină. În cazul în care AVRNT este în continuare inductibilă se va continua aplicarea curentului de radiofrecvența după cum am menționat mai sus.
Studiu realizat de către K.J Lipscomb et al la Manchester Heart Centre în 2000, pe 136 de pacienți cu media de vârstă de 45,3 ani ce au primit tratament ablativ la nivelul caii lente pentru AVRNT ( 137 de proceduri ), a constatat următoarele: toate au avut succes inițial fără inducere de AVRNT cu și fără izoprenalină, 10 au prezentat o bătaie „ecou” cu conducere persistentă pe calea lentă, 133 din 137 au dezvoltat tahicardie joncționala, 10 au prezentat bloc AV după ablația cu RF dintre care 6 bloc de gr.I tranzitoriu, 2 bloc de gr.III tranzitoriu, 1 bloc de gr.I persistent la 24 h postabaltie cu conducere pe calea lentă, 1 bloc de gr.III persistent cu implantare de pacemaker. Dintre cele 137 de proceduri 17 au prezentat timp de conducere alungit jonctiono-atrial (JA ) în timpul tahicardiei și apoi bloc tranzitoriu 2:1. Astfel au fost în total 27 de proceduri cu apariție de bloc AV sau JA ce au avut o lungime de undă medie de 426 ms în timpul tahicardiei joncționale cu o medie de 13 a numărului de bătăi continue în timpul tahicardiei joncționale înainte de oprirea administrării curentului RF. La pacienții ce au prezentat tahicardie joncțională ( 106 ) cu conducere atrioventriculara normală s-a măsurat o medie a lungimii de ciclu de 537 ms. Acest studiu demonstrează practic că apariția tahicardiei joncționale cu lungime de ciclu scurt ( < 350 ms ≈ 150 bpm ), apariția blocului VA sau pierderea conducerii 1:1 JA se asociază cu creșterea riscului de apariție a blocului atrioventricular și trebuie recunoscute în timpul procedeului de ablație cu imediata întrerupere a curentului de RF. În timpul ablației s-a observant ca la cei ce aveau bloc de gr.III. ritmul junctional a depășit 70 bătăi pe minut fără conducere retrogradă atrioventriculară. De-a lungul a 38 +/- 12 luni toți pacienții au rămas liberi de simptome, fără modificări a fracției de ejecție și fără apariția de blocuri atrioventriculare de gr.II sau III (13)
Capitolul 12. INFLUENȚA PE TERMEN LUNG A ALUNGIRII INTERVALULUI PR
Intervalul PR este caracterizat prin timpul de conducere necesar unui pontențial de actiune, generat de nodul sinusal, să ajungă la nivel ventricular unde produce depolarizarea ventriculară. Este cunoscut și admis prin convenție că o alungire a intervalului PR > 200 milisecunde este considerată bloc conducere atrioventricular de gradul I. Locul cel mai frecvent de producere a blocului de gradul I este nodul atrioventricular, dar acesta poate apărea prin alterarea conducerii și la alte nivele precum: căi de conducere intra-atriale, sistemul His-Purkinje.(9,14)
Care este influența și prognosticul pacienților pe termen lung a alungirii intervalului PR? O alungire de PR > 200 milisecunde este benignă sau poate avea repercursiuni asupra stării de bine a pacinetului?
Literatura a incercat să raspundă la aceste două intrebări de mare importanță. Rezultatul studiilor efectuate în legatură cu acest subiect este ambiguu și împărțit. Unele dintre acestea dau ca rezultat benignitatea in timp ce unele asociază alungirea de PR cu un risc crescut de dezvoltare a bolii coronare ischemice, a fibrilatiei atriale, a nevoii de implantare de pacemaker chiar și cresterea relativă a riscului de deces (14).
Studiu realizat de Dr. Susan Cheng, Massachusetts , Statele Unite pe 7,575 de pacienți intre anii 1968 – 2007 a arătat ca alungirea intervalului PR > 200 msec este factor de risc pentru fibrilatia atrială, implantarea de pacemaker si mortalitate crescută (14).
Se observă că in figura 15 cresterea intervalului PR > 200 msec duce pe termen lung la cresterea riscului de aparitie a artmiilor ( fibrilatie atrială ) și a tulburarilor de conducere (blocuri atrioventriculare cu necesitatea implantării unui pacemaker. Mai mult s-a observat o crestere moderată a mortalității la pacienții cu alungire de PR.
Figura 15 (14). Consecintele alungirii intervalului PR peste 200 ms.
In tabelul III este prezentată incidenta fibrilatiei atriale, necesitatii implantarii unui pacemaker și a tuturor cauzelor de mortalitate la pacienții cu alungire de PR patologică și la cei cu intervalu PR normal.
Tabel III (14). Incidența patologiilor asociate unui interval PR > 200ms
Conform studiului prezentat anterior alungirea intervalului PR > 200 milisecunde este un factor de risc pentru patologie cardiovasculară. Fapt ce este in contradictoriu cu studiul realizat de Lexin Wang, ce a constatat că alugirea intervalului PR > 200 milisecunde la 17 dintre 436 de pacienți, ce au suferit ablația căii lente ca tratament al tahicardiei supraventriculare prin reintrare nodală, are caracter benign. Studiul a fost realizat pe 436 de pacienți, cu urmarirea lor timp de 3 ani. De remarcat, conform acestui studiu, că apariția alungirii intervalului PR s-a produs in medie la 17 secunde de la aplicarea curentului de radiofrecvență (14).
PARTEA SPECIALĂ
1. INTRODUCERE
Tahicardia supraventriculară prin reintrare nodală (AVNRT) este cea mai frecventă formă de tahicardie supraventriculară paroxistică și a doua cea mai frecvnetă tahicardie a adultului după fibrilația atrială. O dată cu înțelegerea mecanismului de producere a tahicardiei prin reintrare nodală și cu dezvoltarea tehnicilor de electrofiziologie intracavitară a fost posibil aplicarea unui tratament curativ. Tratamentul prin aplicarea curentului de radiofrecvență la nivelul caii lente pentru întreruperea circuitului de reintrare nodală și terminarea tahicardiei a devenit de primă intenție în această patologie, având o rată de succes de peste 95%.
Riscurile acestei proceduri constau în modificariile ce pot apărea în conducerea atrioventriculară după aplicarea curentului de radiofrecvență în proximitatea nodului atrioventricular. Aplicarea curentului de radiofrecvență se poate face la nivelul presupusei căii rapide sau la nivelul presupusei căii lente a nodului atrioventricular. Studii realizate cu scopul de a compara apariția efectelor adverse după ablația celor două căii de conducere fiziologice au arătat că riscul de apariție a unui bloc de grad III, bloc de grad II sau alungirea intervalului PR este de maxim 2% prin metoda ablației de cale lentă, în timp ce riscurile de apariție a modificării conducerii atrioventriculare crește de patru, cinci ori în cazul ablației de cale rapidă (20).
2. OBIECTIVE
Lucrarea de față își propune prin folosirea conduitei unui studiu retrospectiv descriptiv să atingă următoarele obiective:
Analiza unui lot de pacienți internați în Clinica de Cardiologie a Spitalului de Urgență Municipal diagnosticați cu AVNRT prin studiu electrofiziologic invaziv.
Investigarea comportamentului intervalului PR pe termen scurt la pacienții diagnosticați cu tahicardie supraventriculară prin reintrare nodală ce au suferit procedura de ablație a căii lente nodale.
Rata de succes a procedurii prin aplicarea de curent cu radiofrecvență la nivelul caii nodale lente pe baza criteriilor de reușită.
Concluzii
3. PACIENȚI ȘI METODE
3.1 Selectarea pacienților
S-a efectuat analiza retrospectivă a pacienților consecutivi diagnosticați cu AVNRT prin studio electrofiziologic invaziv in cadrul Clinicii de Cardiologie a Spitalului Universitar de Urgență Bucuresti pe o perioadă de trei ani, intre august 2011 – iulie 2014..
Datele au fost obținute prin consultarea registrului electronic de internări și externări a Secției de Cardiologie 2 și registrului electronic din cadrul programului de electrofiziologie Prucka din cadrul Spitalului de Urgență Municipial, București.
Doisprezece pacienți cu alungirea intervalului PR au fost selectați dintr-un lot de 63 de pacienți ce au suferit procedura de ablație prin radiofrecvență în perioada august 2011 – iulie 2014 în clinica de electrofiziologie a Spitalului de Urgență Municipal.
3.2 METODE
3.2.1 Studiul electrofiziologic.
Toate medicamentele antiaritmice au fost întrerupte de cel puțin cinci ori timpul de injumătățiee înainte de studiul electrofiziologic și de procedura de ablație.
Toate manevrele invazive s-au efectuat sub anestezie locală cu xilina 1% și sub ușoară anestezie generală cu midazolam 1-3 mg IV.
S-au folosit de fiecare dată trei catetere pentru diagnostic și mapping: un cateter decapolar fix plasat în sinusul coronar prin abord venos jugular intern drept, un cateter cuadripolar fix plasat în ventriculul drept prin abord venos femural drept și un cateter de ablație 4 mm curbură standard plasat prin abord venos femural drept și utilizat pentru mapping și aplicațiile de radiofrecvență.
Protocolul de studio electrofiziologic utilizat în clinica în cadrul evaluarii tahicardiilor supraventriculare presupune:
Masurarea de date electrifizilogice de baza ( interval PR, AH, HV );
Evaluarea conducerii anterograde prin stimulare atrială rapidă decrementală (cu masurarea punctului de Wenckebach anterograd, interval AH maxim; prezența sau un de salt AH > 50 ms, eventual AH maxim cale rapidă; eventual punct anterograd al unei cai accesorii daca este cazul)
Evaluarea conducerii anterograde și incercarea de inducere a tahicardiei clinice prin extrastimulare atrială cu 1,2 si la nevoie 3 extrastimuli;
Foarte rar – incercarea de inducere a tahicardiei prin extrastimulare ventriculară
Manevre de diagnostic diferential în timpul tahicardiei ( de regulă, extrastimuli ventriculari in His refractar, raspsunsul post-antrenament din ventricul drept al tahicardiei, alte manevre suplimentare în functie de fiecare pacient ).
Punctul de Wenckebach anterograd reprezintă lungimea de ciclu cea mai mică ( sau frecvență cea mai mare ) la care conducerea atrioventriculară se poate face 1:1, în cadrul unui protocol de stimulare atrial rapidă decrementală.
AH maxim este lungimea intervalului AH ce corespunde apariției punctului Wenckebach. Este măsurat între depolarizarea atrială stimulată (A) și următoarea depolarizare hisiană ( H ) ce se află înaintea ultimei depolarizării vetriculare.
Punctul de Wenckebach retrograd reprezintă lungimea de ciclu cea mai mică ( sau frecvența cea mai mare ) la care conducerea ventriculoatrială se poate face 1:1, în cadrul unui protocol de stimulare ventriculară rapidă decrementală.
Figura nr. 16. Calcularea punctului de Wenckebach și a intervalului AH maxim
Modificată după Clinical Cardiac Eletrophysiology.
3.2.2. Procedura de ablație.
Dupa efectuarea studiului electrofiziologic și diagnosticarea tahicardiei supraventriculare drept AVNRT, se decide ablația prin radiofrecvență a căii lente nodale (practic nu s-a inregistrat nici un caz de ablatie a căii rapide ).
Protocolul de ablație presupunde aplicarea unui curent de radiofrecvență ( 55 ºC, 40W) la nivelul caii lente prin intermediul unui cateter de ablatie 4 mm curbura standard. Aplicațiile s-au realizat in poziție posteroseptală, in fața ostiului sinusului coronar, urmarind un raport de 1:3 – 1:10 între amplitudinea electrogramelor ventriculare și atriale locale. S-a urmarit în timpul tirurilor apariția ritmului joncțional activ lent.
După efectuare ablației, a fost verificată conducerea atrioventriculară și ventriculoatrială prin următoarele intervale: AH, HV, punct de Wenckebach anterograd, AH maxim, punct de Wenckebach retrograd.
Au fost urmarite criteriile de success ale ablației de cale lentă nodală: fara conducere pe calea lentă la stimulare atrială și nu mai mult de o bataie ecou la stimulare atrială programată.
N.B. Este acceptată o bătaie ecou la extrastimulare după procedeul de ablație. În timpul aplicării tirurilor s-a observat cu atenție frecventă ventriculară pentru decelarea ritmului joncțional. Dacă s-a înregistrat ritm joncțional rapid s-a întrerupt aplicarea curentului de radiofrecvența pentru evitarea apariției blocului atrioventricular.
3.2.3 Parametrii analizați
Celor 63 de pacienți le-au fost calculați parametri electrofiziologi utilizând datele din programul de electrofiziologie PRUCKA al Spitalului de Urgență Municipal Bucuresti.
Datele obținute s-au bazat pe următoarele măsurători :
PR înainte și după ablație;
interval AH înainte și după ablație;
interval HV înainte și după ablație;
punct Wenckebach anterior înainte și după ablație;
interval AH max înainte și respectiv după ablație;
punct Wenckebach posterior înainte și după ablație;
inducerea sau nu a tahicardiei prin extrastimulare;
tipul de AVNRT ( tipică sau atipică );
numărul de tiruri de radiofrecvență aplicate în timpul ablației;
apariția sau un a ritmului joncțional;
ablația în strict sens sau doar “modificarea” căii lente;
timpul de scopie;
Toti timpii de conducere au fost calculați folosind intervalul ca termen de bază și milisecunda ca unitate de masură. Exceptând intervalul PR care a fost calculat pe un ECG cu o viteză de 100 mm/s, toate celelalte intervale au fost calculate la o rată de 200 mm/s.
Exemplu de calcul. Intervalul PR a fost calculat între apariția undei P ( unirea între linia izoelectrică T-P și începutul deflecției undei P ).
Urmărirea pacienților pe termen lung s-a realizat prin măsurarea intervalului PR pe electrocardiograma de suprafață la distanță de procedura de ablație.
Prelucrarea datelor s-a realizat în programul de statistică SPSS versiunea 19. Datele au fost exprimate folosiind medii, deaviații standard, teste “t” de comparație, teste “t” de independență. A fost considerată semnificativă valoarea “p” < 0.05.
Dactilografierea datelor a fost posibilă cu ajutorul programului de redactare Microsoft Word 2013. Tabelele și graficele au fost obținute prin utilizarea Microsoft Excel.
4.ANALIZA STATISTICĂ
4.1 Date demografice
Studiul retrospectiv a arătat ca din cei 63 de pacienți ce au fost diagnosticați cu AVNRT pe criterii de electrofiziologie, au fost 38 (60.3% ) femei și 25 ( 39.7 % ) bărbați, cu o medie de vârsta 48 ± 15 ani ( interval între 15 și 76 ani ) respectiv 58 ± 10 ani ( interval între 38 și 72 de ani ). Dintre aceștia 2 pacienți (4,8% 3,17% ) au necesitat reintervenție, cei doi pacienții fiind diagnosticați ce AVNRT forma tipică.
Tabel Nr. IV Distributia pacientilor pe sexe si varstă
Figura Nr.17 Distribuția in functie de sex a pacientilor din lotul total
Figura Nr.18. Distribuția pe varstă a pacienților din lotul total
Un număr mic dintre pacienții ( 3 ) analizați au prezentat forma atipica a tahicardiei supraventriculare prin reintrare nodală.
Figura 19. Frecvența formei atipice in lotul total
4.2 Date analitice
S-a observat că din cei 63 de pacienți tratați prin aplicare de radiofracvență la nivelul caii lente nodale, 12 ( 19% ) au prezentat alungire de PR. Considerăm o creștere semnificativă pentru acest studiu o alungire de PR peste 10 milisecunde. Un singur pacient dintre cei 12 cu alungire de PR a prezentat forma atipica de AVNRT.
Figura 20. Frecventa alungirii intervalului PR
4.2.1 Date analitice atribuite pacienților cu alungire de PR semnificativă ( 12 pacienți ).
Media intervalului PR după ablația a fost de 164 de ms ± 18 ms ( interval 139 – 190 ms ) față de o medie înaintea ablației 147 ms ± 17 ms ( interval 117 – 180 ms ). Alungirea intervalului PR la cei 12 pacienți a fost în medie de 16 ± 7 ms ( interval 10 – 30 ms ).
Pentru a compara cele două intervale PR ( înainte și după ablație ) s-a folosit testul “t” de comparare în programul de statistică SPSS. Diferența între cele două intervale se poate observa în media intervalului calculată în milisecunde ( 164 ms fata de 147 ms ) cu o diferență între medii de 17 ± 6 milisecunde ceea ce arată creșterea clară a intervalului PR la cei 12 pacienți selectați. Folosindu-se “intervalul de încrede” din același test “t” și considerându-se p < 0.05 ca fiind semnificativ s-a observat că intervalul PR înregistrat după ablație este cu cel puțin 13 milisecunde mai mare decât intervalul PR înaintea ablației în 95% din cazuri ( p < 0.01 ).
Corelat cu alungirea de PR la cei 12 pacienți s-a observat alungirea intervalului AH post-ablatie în medie cu 23 ± 17 milisecunde. Bazându-ne pe datele obținute din calcularea “intervalului de încrede” intervalul AH post-ablatie va crește cu cel puțin 12 msec față de intervalul AH pre-ablație la 95% ( p < 0.01 ) dintre pacienții ce prezintă alungirea intervalului PR, respectiv alungirea intervalului AH post – ablație. Media lungimii intervalului AH post-ablatie la cei 12 pacienți cu alungire de PR a fost de 107 ± 25 msec față de media intervalului AH pre-ablație ce a fost de 83 ± 22 msec. Nu s-a obeservat nici o schimbare în lungimea intervalul HV înainte și post – ablație. Media lungimii intervalului HV pre-ablație fiind de 48 ± 5 msec iar media intervalului HV post-ablație fiind de 47 ± 5 msec, cu o valoare “p” de 0.171, ceea ce arată modificarea nesemnificativă a intervalului HV.
Punctul Wenckebach anterograd pre-ablație și post-ablație nu s-a modificat semnificativ statistic. Media lungimii de ciclu înainte de ablație la care s-a produs bloc de gr.2:1 a fost de 336 ± 70 iar media lungimii de ciclu după ablație a fost de 365 ± 83, cu o valoare “p” calculată la 0.097. De asemenea nu s-a observat nici o schimbare între punctele Wenckebach retrograde înainte și după ablație ( p = 0.848).
O diferență clară se observă între intervalul AH maxim înainte de ablație și post – ablație atât la cei 12 pacienți cu alungire de PR după ablația de cale lentă cât și la grupul de 51 de pacienți diagnosticați cu AVRNT și tratați prin aceeași procedură. La pacienții cu alungire de PR, lungimea medie intervalului AH maxim pre-ablatie a fost de 261 ± 65 msec în timp ce lumgimea aceluiași interval post-ablatie (AH maxim ) a fost de 189 ± 36 msec ( p = 0.01 ). Valori asemănătoare la pacienții ce nu au avut alungire de PR ( 51 de pacienți ): media intervalului AH maxim pre-ablatie fiind 272 ±71 msec iar media intervalului AH maxim post-ablatie a fost de 191 ± 53 msec. Aceste date arată că indiferent de lungimea PR la sfârșitul procedurii de ablație, conducerea atrioventriculară se realizează exclusiv la nivelul caii rapide.
Figura 21. Comportamentul intervalului AH maxim dupa procedeul de ablatie
În privința numărului de tiruri de radiofrecvență aplicate la nivelul caii lente nu s-a observat nici o diferență între cei 12 pacienți cu PR lung și întregul lot de 51 de pacienți ( p = 0.068 ). Media tirurilor aplicate la cei 12 pacienți fiind de 8 ±5 respectiv 7 ± 5 la cei 51 de pacienți fără alungire de PR . Toți cei 12 pacienții au prezentat ritm joncțional lent în timpul aplicării curentului de radiofrecvență, unul dintre criteriile definitorii ale succesului de ablație a căii lente. Inducerea tahicardiei s-a obținut pre-ablație la 8 dintre cei 12 pacienți cu alungire de PR ( 66 % ).
Tabel Nr. V. Parametrii inregistrați în lotul pacienților cu alungire de PR
Media intervalului PR după ablație în cazul ablației în strict sens fiind de 165 ± 17 milisecunde , în timp ce media intervalului PR după ablație în cazul modificării căii lente a fost de 160 ± 22 milisecunde. La aceste rezultate valoarea “p” a fost de 0.683. Considerând că fiind semnificativ un p < 0.05, puteam afirma că nu exista nici o diferență între cele două intervale comparate în funcție de leziunea rezultată la sfârșitul ablației.
4.2.2 Date analitice ce demonstrează succesul ablației în întregul lot de pacienți
Procedeul de ablație are la bază mecanismul prin reintrare nodală la nivelul celor două căii fiziologice de conducere atrioventriculară. Inducerea tahicardiei este aproape obligatorie pentru o bună conduită a procedurii. În acest studiu din cei 63 de pacienți tratați, în aproximativ 80% dintre ei li s-a putut iniția tahicardia prin extrastimulare, fără administrare de isoprenalină.
Figura Nr. 22. Rata de inducere a AVNRT în lotul total de pacienți
Succesul ablației de cale lentă nodală este caracterizat prin imposibilitatea inițierii tahicardiei atât la stimularea atrială cât și ventriculară. Criteriile ce stau la baza reușitei sunt următoarele:
Conducere anterogradă și retrogradă pe cale nodală fiziologică
Fără conducere pe calea lentă nodală la stimulare atrială și ventriculară
Nu mai mult de o bătaie ecou la stimulare atrială programată ( extrastimulare )
Apariția ritmului joncțional lent în timpul livrării de curent cu radiofrecvență
Pentru demonstrarea acestor criterii am folosit următoarele măsurători: interval AH maxim pre- si post-ablatie, punct Wenchebach anterograd pre- si post-ablatie, punct Wenchebach retrograd pre- si post-ablatie, observarea ritmului junctional lent ( Tabel)
Tabel. Nr. VI. Parametrii esentiali pentru succesul procedurii
In timpul procedurii de ablatie propriu-zisa, aplicarea curentului de radiofrecvanță la nivelul căii lente anatomice ( între inelul valvei tricsupidiene și OSC ) s-a observat apariția ritmului juncțional la intregul lot de 63 de pacienți.
Apariția ritmului joncțional lent la toți pacienții tratați este o dovadă a respectării îndeaproape a protocolului de ablație a căii lente nodale. De menționat că media tirurilor de radiofrecvență aplicate în cadrul unei proceduri de ablație a fost de 5,51.
In figura 22 este prezentat comportametul intervalului AH maxim dupa ablație selectivă de cale lentă nodală. Se poate observa cu usurință scaderea semnificativă a intervalului AH maxim dupa eliminarea conducerii atrioventriculare pe cale lentă.
Figura Nr. 22. Comportamentul intervalului AH maxim după ablația de cale lentă
Figura nr. 23 arată cât de “bruscă” este micșorarea intervalului AH maxim după aplicarea corectă a protocolului de ablație selectivă a căii lente.
Timpul mediu de scopie și de ablație pentru întregul lot de pacienți a fost de 11,7 minute respectiv 245 sec. Media tirurilor aplicate a fost de 5.51 pe ablație.
Tabel nr.VII. Parametrii peri-procedurali în intregul lot de pacienti
Tabel nr.VIII Diferentele statistice ale intervalelor importante în procedura de ablație
Intervalul AH a fost gasit conform statisticii ca unic factor de risc pre-procedural, semnificativ statistic, pentru aparitia alungirii intervalului PR.
Desi 12 pacineti ( 19 % ) cu alungire de PR dupa ablația caii lente nodale, niciunul nu a prezentat alungirea intervalului PR > 200 milisecunde, cel mai lung interval inregistrat fiind de 190 milisecunde. Conform literaturii este considerat patologic un interval PR ce depaseste 200 milisecunde.
4.3 Urmărirea pacienților pe termen lung
A fost posibilă urmărirea pe termen lung ( între 3luni și 2 ani ) a …. de pacienți, dintre care … au prezentat alungire de PR peste 200 msec. Datele au fost obținute prin compararea intervalelor PR înainte de ablație, la externarea pacientului din clinică și respectiv la distanță de procedura de ablație.
grafic
S-a corelat timpul efectiv de ablație la pacienții ce au prezentat alungire de PR pentru a vedea dacă durata aplicării curentului de radiofrecvență la nivelul caii lente nodale este factor de risc pentru apariția alungirii de interval PR.
2 TABELE unul anova si unul comparare timp ablatie P fara alungire cu P cu alungire
Dintre pacienții ce au prezentat alungire de PR imediat după ablația de cale lentă …. au prezentat si la distanta alungire de PR
5. Concluzii
Din studiul efectuat pe un număr de 63 de pacienți diagnosticați cu tahicardie supraventriculară prin reintrare nodală și tratați prin metoda curativă, ablația căii lente nodale, am putut observa că această patologie este mai frecventă la persoanele de sex feminin sub 50 de ani, cu un raport sex feminin / sex masculin de aproximativ 2:1. De notat că cea mai tânără pacienta avea 15 ani în momentul investigării.
Lotul de 63 de pacienți a prezentat o rată de succes, bazată pe criteriile de reușită în cadrul procedurii de 100%.
Principalul obiectiv al acestei lucrări este observarea comportamentului intervalului PR după ablație caii lente nodale imdiat după ablație cât și la distanță. Un număr de 12 pacienți, din întregul lot de 63, a prezentat alungirea intervalului PR peste 10 msec.
Desi 12 pacineti ( 19 % ) cu alungire de PR dupa ablația caii lente nodale, niciunul nu a prezentat alungirea intervalului PR > 200 milisecunde, cel mai lung interval inregistrat fiind de 190 milisecunde. Conform literaturii este considerat patologic un interval PR ce depaseste 200 milisecunde. Niciunul dintre pacienții examinați nu a prezentat bloc atrioventricular 2:1 sau bloc complet tranzitoriu sau permanent. Luand in considerare acestea putem afirma ca pacientii ce au fost ablați la nivelul caii lente nodale intre august 2011 – iulie 2014 nu prezintă nici un risc atribuit lungimii intervalului PR, chiar daca unii dintre acestia au prezentat post-ablatie alungirea intervalului PR. Mai mult acest studiu confirma ipoteza ca riscul de apariție a unui bloc atrioventricular post-ablație de cale lentă este sub 1% ( conform literaturii de specialitate – Harrison’s ).
6. Limitarea studiului
In primul rand, numarul de pacienți este destul de mic pentru a generaliza rezultatele obținute. In al doilea rând datele pacientilor au fost obținute prin tehnici de mapping cardiac convențional și nu putem exclude o modificare a datelor prin mișcarea cateterului. In al treilea rând Clinica de Cardiologie a Spitalului de Urgență, Muncipal nu dispune de Isoprenalină, astfel rata de inducere a tahicardiilor ar putea fi mai mică decat in mod real. In al patrulea rand pentru compararea statistică între grupul de pacienti cu alungire de PR ( 12 pacienti ) și grupul de pacienți fara alungire de PR ( 51 pacienti ) s-a folosit metoda prin “inlocuire a datelor lipsă“ ( input missing data values ) din programul SPSS, ceea ce poate duce la o ușoară schimbare a rezultatelor obținute.
BIBLIOGRAFIE
ACC / AHA / ESC Guideline for the Management of Patients with Supraventricular Arrythmias. 2003 Oct; 42(8): 1507-1506
AHA / ACC / HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation. 2014 Mar; 10 : 24 – 23
Andrew C. Rankin, F. Russell Quinn, Alan P. Rae.Clinical Cardiac Electrophysiology. 2012; 1: 72_66 – 54.
Bhalaghuru Chokkalingam Mani, Behzad B. Pavri. Dual Atrioventricular Nodal Pathway Physiology: A Review of Relevant Anatomy, Electrophysiology and Electrocardiographic Manifestations. 2014; 14 (1): 12-25
Demosthenes G. Katritsis, A. John Camm. Classification and differential diagnosis of atrioventricular nodal re-entrant tachycardia. 2006; 8 : 29-36
Dragos Cosma , Stefan Iosif Dragulescu. Atlas de electrofiziologie . 2005: 94-14
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscazlo. Harrison’s editia 17. 2008: 1375 – 1377
H. Heidbuchel. How to ablate typical ‘slow/fast’ AV nodal re-entry tachycardia. 2000; 2: 15 – 19
Hein J.J Wellens. Catheter Ablation of Cardiac Arrhythmias. Usually Cure, but Complications May Occur. 1999; 99 : 195 – 197
Ignacio Garcia-Bolao, Alfonso Macias-Gallego, Ernesto Diaz-Infante. Spanish Catheter Ablation Registry. Sixth Official Report of the Spanish Society Of Cardiology Working Group on Electrophysiology and Arrhytmias. 2007; 60: 1191 – 1188.
Josephson ME and Wellens HJ.Differential diagnosis of supraventricular tachycardia. Cadiology Clin.1990 Aug; 8(3): 41 – 42
Jue Li, Ian D. Greener, Shin Inada, Vladimir P. Nikolski, Mitsuru Yamamoto, Jules C. Hancox et al. Computer Three – Dimensional reconstruction of the Atrioventricular Node. 2008 Feb; 102 : 976 – 985
K.J Lipscomb, A.M Zaidi, A.P Fitzpatrick, D. Lefroy. Slow pathway modification for atrioventricular node re-entrant tachycardia: fast junctional tachycardia predicts adverse prognosis. 2001; 85: 44 – 47.
Lexin Wang, Jingtian Li, Rongguo Yao, Shukai Song, Zhanli Guo. Long – term Follow-Up of Patients with P-R Prolongation after catheter Ablation of Slow Pathway for Atrioventricular Node Re-Entrant Tachycardia. 2004 Mar; 35: 445 – 442
Marcelo V. Elizari, Pablo A. Chiale. Arritmias Cardiacas – Fundamentos celulares y Moleculares, Diagnostic y Tratamiento. 2a Ed. Madrid 2003; 537 – 534
Paula G. Macedo, Sandeep m.Patel, Susan E. Bisco, Samuel J. Asirvatham. Septal Accesory Pathway: Anatomy, Causes for Difficulty and an Approach to Ablation. 2010; 10 (7): 292 – 309.
Robert H. Anderson, Joseph yanni, Mark R. Boyett, Natalie J. Chandler, Halina Dobrzynski. The Anatomy of Cardiac Conduction System. 2009; 22: 99 – 113
S. George Carruthers, Brian B. Hoffman, Kenneth L. Melmom, David W. Nierenberg. Melmon si Morrelli’s. Clinical Pharmacology ediata a 4-a 2000
Susan Cheng, Michelle J. Keyes, Martin G. Larson, Elizabeth L. McCabe, Christopher Newton-Cheh, Daniel Levy et. Al. Long – term Outcomes in Individuals with a Prolonged PR Interval or First – Degree Atrioventricular Block. 2009 Jun; 301(24): 2577-2571
Warren M. Jackman, Karen J. Beckman, James H. McClelland, Xunzhang Wang, Karen J.Friday, Carlos A.Roman et al. Treatment of Supraventricular Tachycardia Due To Atrioventricular Nodal Reentry By Radiofrequency Catheter Ablation of Slow-Pathway Conduction. 1992 Iulie; 327 ( 5): 318 – 313.
BIBLIOGRAFIE
ACC / AHA / ESC Guideline for the Management of Patients with Supraventricular Arrythmias. 2003 Oct; 42(8): 1507-1506
AHA / ACC / HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation. 2014 Mar; 10 : 24 – 23
Andrew C. Rankin, F. Russell Quinn, Alan P. Rae.Clinical Cardiac Electrophysiology. 2012; 1: 72_66 – 54.
Bhalaghuru Chokkalingam Mani, Behzad B. Pavri. Dual Atrioventricular Nodal Pathway Physiology: A Review of Relevant Anatomy, Electrophysiology and Electrocardiographic Manifestations. 2014; 14 (1): 12-25
Demosthenes G. Katritsis, A. John Camm. Classification and differential diagnosis of atrioventricular nodal re-entrant tachycardia. 2006; 8 : 29-36
Dragos Cosma , Stefan Iosif Dragulescu. Atlas de electrofiziologie . 2005: 94-14
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscazlo. Harrison’s editia 17. 2008: 1375 – 1377
H. Heidbuchel. How to ablate typical ‘slow/fast’ AV nodal re-entry tachycardia. 2000; 2: 15 – 19
Hein J.J Wellens. Catheter Ablation of Cardiac Arrhythmias. Usually Cure, but Complications May Occur. 1999; 99 : 195 – 197
Ignacio Garcia-Bolao, Alfonso Macias-Gallego, Ernesto Diaz-Infante. Spanish Catheter Ablation Registry. Sixth Official Report of the Spanish Society Of Cardiology Working Group on Electrophysiology and Arrhytmias. 2007; 60: 1191 – 1188.
Josephson ME and Wellens HJ.Differential diagnosis of supraventricular tachycardia. Cadiology Clin.1990 Aug; 8(3): 41 – 42
Jue Li, Ian D. Greener, Shin Inada, Vladimir P. Nikolski, Mitsuru Yamamoto, Jules C. Hancox et al. Computer Three – Dimensional reconstruction of the Atrioventricular Node. 2008 Feb; 102 : 976 – 985
K.J Lipscomb, A.M Zaidi, A.P Fitzpatrick, D. Lefroy. Slow pathway modification for atrioventricular node re-entrant tachycardia: fast junctional tachycardia predicts adverse prognosis. 2001; 85: 44 – 47.
Lexin Wang, Jingtian Li, Rongguo Yao, Shukai Song, Zhanli Guo. Long – term Follow-Up of Patients with P-R Prolongation after catheter Ablation of Slow Pathway for Atrioventricular Node Re-Entrant Tachycardia. 2004 Mar; 35: 445 – 442
Marcelo V. Elizari, Pablo A. Chiale. Arritmias Cardiacas – Fundamentos celulares y Moleculares, Diagnostic y Tratamiento. 2a Ed. Madrid 2003; 537 – 534
Paula G. Macedo, Sandeep m.Patel, Susan E. Bisco, Samuel J. Asirvatham. Septal Accesory Pathway: Anatomy, Causes for Difficulty and an Approach to Ablation. 2010; 10 (7): 292 – 309.
Robert H. Anderson, Joseph yanni, Mark R. Boyett, Natalie J. Chandler, Halina Dobrzynski. The Anatomy of Cardiac Conduction System. 2009; 22: 99 – 113
S. George Carruthers, Brian B. Hoffman, Kenneth L. Melmom, David W. Nierenberg. Melmon si Morrelli’s. Clinical Pharmacology ediata a 4-a 2000
Susan Cheng, Michelle J. Keyes, Martin G. Larson, Elizabeth L. McCabe, Christopher Newton-Cheh, Daniel Levy et. Al. Long – term Outcomes in Individuals with a Prolonged PR Interval or First – Degree Atrioventricular Block. 2009 Jun; 301(24): 2577-2571
Warren M. Jackman, Karen J. Beckman, James H. McClelland, Xunzhang Wang, Karen J.Friday, Carlos A.Roman et al. Treatment of Supraventricular Tachycardia Due To Atrioventricular Nodal Reentry By Radiofrequency Catheter Ablation of Slow-Pathway Conduction. 1992 Iulie; 327 ( 5): 318 – 313.
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Modificarile Intervalului Pr Dupa Ablatia de Cale Lenta Nodala In Cazul Tahicardiilor Supraventriculare Prin Reintrare Nodala (ID: 122426)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.