Modificarile Cantitative ale Lichidului Amniotic In Sarcina

=== 3e656fc51a9027e274f897049d2e54953ad7443d_489253_1 ===

FIZIOLOGIA LICHIDULUI AMNIOTIC

Lichidul amniotic oferă un mediu ideal pentru dezvoltarea fetală normală. Acesta oferă fătului o sursă de apă, protejează fătul de traumatisme, permite acestuia mișcări normale critice pentru dezvoltarea anatomică și contribuie la dezvoltarea plămânilor fetali. (Beall et al., 2007, p.816). Caracteristicile fiziologice ale dinamicii care influențează volumul de lichid amniotic (AFV) sunt complexe și nu în mod clar, de înțeles. Pentru a înțelege VCA, trebuie să fie luate în considerare cunoașterea căilor de circulație potențială a lichidului amniotic și mecanismele de reglementare implicate. Există mai multe surse potențiale care influențează AFV: producția de urină fetală, înghițirea fetale, secreția de lichid pulmonar fetal, calea intramembranoasă (mișcarea apei și soluțiilor între lichidul amniotic și sângele fetale și placentă), calea transmembranoasă (mișcarea apei și a soluțiilor pe întreaga suprafață a amniosului și corionului), secreții fetale de către cavitățile orale-nazale și circulația apei prin piele fetală cu permeabilitate ridicată în timpul sarcinii timpurii. (Modena, Fieni, 2004, p. 11) În acest sens, se va lua în considerare fiecare dintre aceste influențe deoarece acestea se referă la dinamica menținerii AFV.

Compoziția și osmolalitatea lichidului amniotic

Lichidul amniotic este format din 98% până la 99% apă. (Modena, Fieni, 2004, p. 11) Precoce în timpul sarcinii umane, VCA este izotonic cu plasma maternă sau fetală și conține cantități minime de proteine. (Beall et al., 2007, p. 817) La sarcina timpurie, cantități substanțiale de lichid amniotic sunt prezente înainte de stabilirea producției de urină fetală. Se cunosc puține lucruri despre dinamica timpurie a lichidului amniotic în sarcinî, dar un scenariu probabil este transportul activ al soluților peste amnios în spațiul amniotic cu apă se deplasează în mod pasiv în jos. (Modena, Fieni, 2004, p. 12) Lichidul chimic poate, de asemenea, să apară ca un transudat de plasmă peste pielea fetală noncheratinizată sau de la mamă peste stratul gros al membranei mucoase uterine care căptușește uterul în timpul sarcinii și / sau suprafața placentară. (Beall et al., 2007, p. 817)

Mult mai mult se stie despre dinamica VCA în a doua jumatate a sarcinii după ce pielea fetală cheratinizează în sarcina de la 22 și până la 25 de săptămâni, având ca rezultat prevenirea mișcării continue a apei prin piele. Pe măsură ce crește vârsta gestațională, concentrațiile de osmolalitate de sodiu și lichid amniotic scad, aceasta fiind considerată cauza producerii tot mai mare de urină fetală diluat. Osmolalitatea lichidului amniotic ajunge în cele din urmă la 250-260 mOsm / ml; (Modena, Fieni, 2004, p. 12) osmolaritatea fetală (≈278 mOsm / ml) rămâne aproape de osmolaritatea maternă (280 mOsm / ml), care limitează cantitatea transferului de apă între părțile fetale și materne în conformitate cu condițiile normale ale sarcinii. (Moore, 2010, p. 759)

Rezumând, putem spune că lichidul amniotic reprezintă mediul lichidian ce înconjoară și asigură protecția mecanică și termică a fătului asigurând microclimatul optim dezvoltării și creșterii produsului de concepție.

Compoziția lichidului amniotic constă în:

Apă 96-98%;

Săruri minerale(Na,Cl,K,Ca,P)-0,7%;

Substanțe organice-0,25%:

toți aminoacizii cunoscuți;

bilirubină-0,3mg/l;

uree-80mg/l,

creatinină-22 mg/l;

glucoză-0,10 gr/l;

enzime(colinesteraze,fosfataza alcalină e.t.c.);

hormoni(estriol,prolactină e.t.c.);

lipide( lecitină,sfingomialină);

proteinele ≈ 2,5 gr/l(α-fetoproteină).

Conținut citologic:

celule epidermice descuamate (anucleare, care se colorează în oranj cu albastru de Nil)-marcher al maturității fetale;

lanugo;

fragmente de material sebaceu.

Proprietăți fizice:

densitatea relativă- 1006;

PH 6,9-7,2 (ușor alcalină);

PCO2-50-55 mm Hg;

PO2-6 mm Hg

Sistemul biologic gestațional

Ovulul la termen este format din făt și anexe. Anexele sunt constituite din: placentă, membrane, cordon ombilical, lichid amniotic, embrion sau făt.

Placenta se dezvoltă la locul de inserție al ovulului, fixându-se pe endometrul pregătit pentru nidație. Aceasta se caracterizează prin următoarele:

– După nidație endometrul se va denumi deciduă.

– Prezintă o față laterală la nivelul căreia se inseră cordonul ombilical și este acoperită de amniosul neted și transparent prin care se văd vasele coride

– Fața maternă aderă de corpul uterin, este de culoare roșie, împărțită de șanțuri în 15-30 lobi placentari saci cotiledoane.

– Placenta are o greutate de 300-500g

– Unitatea morfo-fiziologică a placentei este pilozitatea placentară; aceasta este formată dintr-un epiteliu de înveliș, o stromă centrală, o arteră și o venulă.

– Pilozitățile pot fi fixe – acestea fixează placenta de deciduă, și libere plutind în lacul sanguin utero-placentar, ele creează bariera la nivelul căreia se face transferul de la mamă la făt și invers.

Funcțiile placentei sunt:

a. funcția respiratorie – înlocuiește plămânul fetal în timpul sarcinii. Sângele vine prin arterele ombilicale de la făt spre placentă încărcat cu CO2, iar la nivelul capilarelor vilozitare se face schimbul gazos între CO2 fetal și oxigenul din lacul sanguin matern;

b. funcția digestivă – permite trecerea substanțelor nutritive de la mamă la făt

c. funcția circulatorie – artera ombilicală se ramifică până la nivelul arterelor vilozitare, apoi vena ombilicală se anastomozează până la nivelul ombilicului

d. funcția excretoare – eliminarea produselor toxice de la făt în organismul matern

e. funcția endocrină – secretă hormonii hipofizari, gonadotropi. Aceștia se secretă din zilele 7-10 de la nidație, atingând cantitatea maximă la 12 săptămâni după care cantitatea lor scade . Hormonii sunt responsabili de tulburările neuro-vegetative din trimestrul I de sarcină. S-a demonstrat că hormonii sunt secretați de placentă și nu de hipofiză.

Placenta excretă estrogeni, progesteron, androgeni, care sunt responsabili de modificările uterului și prolactina responsabilă cu secreția lactată.

Membranele ovulare – sunt deciduă, corion amnios. Aceste membrane includ sacul amniotic și se inseră pe marginea placentei.

Lichidul amniotic – apare în ziua a 7-a de la nidație și are triplă origine: fetală(din piele și rinichi), maternă(mediul intern al femeii), și strat epitelial al amniosului.

Lichidul amniotic are aspect clar în primele luni, apoi devine opalescent, datorită sebumului fetal. Conține:celule fetale, descuamate, vernix, albumină, uree, clorură de sodiu, lanugo, iar patologic sânge sau meconiu.

Rolul lichidului amniotic

fătul înghite lichidul ajutând la dezvoltarea aparatului digestiv

protejează fătul de traumatismele externe

amortizează șocul asupra abdomenului pentru mamă

fătul se mișcă liber dezvoltându-și sistemul osteo-articular

menține o temperatură constantă

nu permite formarea de aderențe între făt și membrana amniotică

favorizează dezvoltarea uniformă a uterului

Cordonul ombilical

realizează legătura dintre placentă și abdomenul fetal, inserându-se pe fața fetală a placentei, și cu extremitatea cealaltă pe abdomenul fătului;

are o lungime de 50-70 cm și un diametru de 15-20mm

este constituit din vasele ombilicale, reprezentate de două artere și o venă, înconjurate de o masă gelatinoasă. Cele două artere, orientate în spirală în jurul venei, conțin sânge încărcat cu CO2 , cu circuit de la făt la mamă; vena conține sânge oxigenat, cu circulație de la mamă la făt.

Cordonul ombilical scurt poate împiedica coborârea fătului dar nu poate duce la oprirea nașterii

Cordonul ombilical mai lung de 60 cm poate forma circulare sau noduri, ce pot produce moartea fătului, prin ștrangularea circulației

Inserția cordonului la nivelul placentei este de obicei centrală și patologic velamentoasă , când se inseră pe membrane.

Urinarea fetală

Producția de urină fetală este sursa predominantă a lichidului amniotic în a doua jumătate a sarcinii, după cum reiese din absența aproape completă de lichid amniotic cu agenezii renale sau obstrucție a tractului urinar fetal. Urina fătului pătrunde prima în spațiul amniotic la sarcina de 8 până la 11 săptămâni și crește în mod constant pe tot parcursul perioadei de sarcină. (Abramovich, Page, 1973, p. 155) Urina fetală per kilogram de greutate corporală fetală la 25 de săptămâni este de aproximativ 110 ml / kg la 24 ore și de aproximativ 190 ml / kg pe 24 de ore în cazul sarcinii de 39 de săptămâni. (Lotgering, Wallenberg, 1986, p. 94) Estimările diurezei fetale umane au fost obținute din studiile ecografice ale vezicii urinare fetale măsurate la intervale regulate. Cea mai bună estimare a producției de urină umană fetală la termen este de 700 până la 900 ml pe zi. (Modena, Fieni, 2004, p. 13)

Fătul este capabil de a răspunde la schimbările din starea lichidului prin reglarea fluxului de urină și, prin urmare, contribuie la reglarea AFV. (Beall et al., 2007, p. 823) În 2003, Thurlow și Brace (Thurlow, Brace, 2003, pp. 601–608) au observat că hipoxia fetală la ovine a fost asociată cu creșterea fluxului de urină, spre deosebire de asocierea periodică a hipoxie fetale cronice cu un AFV scăzut. Această constatare sugerează că reglementarea umană a VCA este, de asemenea, probabil mediată de alte mecanisme, cum ar fi absorbția intramembranoasă (Gagnon et al., 2002, pp. 1076-1079), în plus față de modificările producției de urină fetală în momente de hipoxie fetală. În mod similar, Gagnon și colab. (Gagnon et al., 2002, pp. 1079-1084) au constatat că reducerea AFV observată cu insuficiență placentară severă cronică la ovine nu s-a datorat unei scăderi a producției urinare fetale, ci pe fondul unei creșteri a absorbției intramembraoase de lichid amniotic, având ca rezultat o scădere generală a AFV.

Înghițirea fetală

Înghițirea fetală joacă un rol vital în menținerea VCA, după cum reiese din asocierea hidramniozei cu tulburări de înghițire fetală. Fătul uman începe să înghită pe măsură ce urina acestuia începe să pătrundă în cavitatea amniotică (Modena, Fieni, 2004, p. 13), în jurul sarcinii de 8 până la 11 săptămâni. Pe termen lung, fătul uman înghite, în medie, de la aproximativ 210 ml și până la 760 ml pe zi. (Prichard, 1965, pp. 289–292)

Există puține studii privind evaluarea înghițirii fetale; în acest fel, cunoștințele noastre actuale se bazează în principal pe observații folosind modelul ovinelor, care este bine stabilit în evaluarea dezvoltării fiziologice fetale umane. Studiile au arătat mai multe similitudini între fătul la ovine și fătul uman în ceea ce privește comportamentul de înghițire fetală și ratele de lichid ingerate din uter. Studiile efectuate la ovine fetale, precum și la oameni, arată că fătul înghite de obicei în timpul episoadelor de hipoxie fetală prin activitatea de respirație. (Lotgering, Wallenberg, 1986, p. 96), (Harding et al., 1984, pp. 487–495) S-a dovedit, astfel, o suprimare a înghițirii fetale la fătul ovin (Brace et al., 1994, pp. 764–770),în timp ce scăderea osmolarității lichidului amniotic și creșteri ale osmolalitatea plasmatice fetale va crește înghițirea fetală. (Ross, Nijland, 1997, pp. 352–365). În anul 1976, Minei și Suzuki (Minei, Suzuki, 1976, pp. 177–181). au raportat că ligaturarea esofagiană la fetușii primatelor a dus la dezvoltarea hidramniozei; cu toate acestea, AFV a revenit la normal înainte de termen. Se crede că oile fetale mențin o AFV constantă după ligatura esofagiană cu fluxul urinar continuat prin creșterea absorbției intramembranoase.( Matsumoto et al., 2000, pp. 699–705). Aceste studii sugerează că fătul uman este capabil de a modula înghițirea în diferite condiții similare cu cea care a fost observată în modelul ovinelor; cu toate acestea, nu este probabil mecanismul de reglementare major prin care fetusul uman menține AFV-ul acestuia.

Lichidul pulmonar fetal

Secreția lichidului pulmonar fetal în cavitatea lichidului amniotic este bine stabilită și acceptată. Aceasta idee este susținută de cantitatea măsurată de fosfolipide în lichidul amniotic prin teste de maturitate pulmonară fetală, care sunt de origine pulmonară și nu au trecut în cantități substanțiale în urina fetală. Există un efect osmotic puțin notabil care furnizează forța necesară pompării schimbului între lichidul amniotic și plasma fetal în plămâni deoarece glota fetală servește la prevenirea curgerii înapoi a lichidului amniotic în trahee. (Moore, 2010, p. 760) Acest concept este evident de observat în contextul în care meconiumul de colorare este comun, întrucât meconiumul de aspirație este rar și de multe ori are loc în starea de hipoxie fetală severă. In anul 1972, Liley (Liley, 1972, pp. 157–206) a raportat că după injecția amniotică intracomunitară de contrast, la nivelul a numai 4 din cei 800 de pacienți există dovezi fie ale unui examen radiologic sau histopatologic axat pe un mediu de contrast detectabil la nivel pulmonar fetal sau neonatal și s-a constatat ca aceste 4 sarcini au fost „foarte patologice”. Prevederea curgerii de aproximativ 200 la 400 ml pe zi a fost indicată în apropierea termenului la ovinele fetale. (Adamson et al., 1973, pp. 208–216) . Brace și colab. (Brace et al., 1994, pp. 764-770) au demonstrat că în ceea ce privește ovinele fetale, aproximativ 50% din lichidul pulmonar secretat a introdus lichidul amniotic și restul a fost înghițit, părăsind traheea. Acest proces are ca rezultat net secreția de 100 la 200 ml pe zi.

Secreția de debit datorată transportului activ de ioni de clorură pe dublura epitelială în contextul dezvoltării plămânilor fetali (Modena, Fieni, 2004, p. 11) a fost demonstrat că ligaturarea uterului de trahee de la alte specii de animale a rezultat în expansiunea plămânilor fetali, cauza fiind considerată producția continuă de lichid pulmonar fetal. (Modena, Fieni, 2004, p. 13) Este acceptat, în general, faptul că secrețiile pulmonare fetale permit destinderea pulmonară care servește pentru a promova dezvoltarea pulmonară fetală. (Beall et al., 2007, p. 823) Astfel, secreția lichidului pulmonar în lichidul amniotic este probabil o secreție substanțială, conform AFV, deși factorii secretori ai lichidului pulmonar fetal de reglare sunt descriși și cantitatea exactă a lichidului pulmonar în lichidul amniotic în fetusul uman nu a fost cuantificată.

Căile intramembranoase și transmembranoase

Cantitatea producției de urină fetală, alături de lichidul pulmonar fetal secretat, dar fără cantitatea îndepărtată prin înghițirea fetală reprezintă aproximativ 400 ml în exces în cavitatea amniotică. (Moore, 2010, p. 7601) Sub aspectul unor progrese în sarcină și la nivelul producției de urină fetală, precum și secreții care cresc fluidul pulmonar, trebuie să existe un mecanism prin care să compenseze acest exces și să mențină echilibrul. Acest mecanism poartă denumirea de cale intramembranoasă. În acest context, se estimează că în fetusul ovinelor, aproximativ 200 până la 500 ml de lichid este absorbit pe zi pe cale intramembranoasă. (Gilbert, Brace, 1989, pp. 748–754). Mișcarea intramembranoasă a apei și substanțelor dizolvate în circulația fetală peste vasele fetale pe suprafața placentei este determinată de diferența dintre circulația fetală osmotică și lichidul amniotic. La alte specii de animale, studiile au demonstrat că AFV revine la o stare homeostatică, chiar și după ce mari cantități de lichid sunt infuzate în cavitatea amniotică sau după ligatura esofagiană. (Beall et al., 2007, p. 818) Această constatare sugerează că există un flux continuu de apă și de substanțe dizolvate din lichidul amniotic în circulația fetală. Doar aproximativ 35% din mișcarea intramembranoasă a fluidului depinde de gradientul osmotic între lichidul amniotic și circulația fetală, așa cum s-a observat într-un studiu asupra ovinelor. (Faber, Anderson, 2002, pp. 850–854). Prin urmare, trebuie să existe și alte mecanisme non-pasive care contribuie la calea intramembranoasă.

Se pare că există o asimetrie a membranei cu privire la fluxul bidirecțional la nivelul acestei căi. (Beall et al., 2007, p. 819) Astfel, soluții intramembranoase par să nu treacă în aceleași cantități din lichidul amniotic în circulația fetală și din circulația fetale în cavitatea lichidul amniotic. (Beall et al., 2007, p. 823) Această constatare a fost demonstrată în anul 2002 de catre Faber și Anderson (Faber, Anderson, 2002, pp. 850–854)folosind albumina radiomarcată, care a trecut rapid din lichidul amniotic în sangele fetal la oile gestante, dar nu s-a remarcat nicio mișcare a albuminei radiomarcate din circulația fetală în lichidul amniotic. In plus, absorbția intramembranoasă crește odată cu ligaturarea esofagului fetal ovin, ceea ce sugerează un mecanism prin care fluxul intramembranos crește atunci când capacitatea de înghițire este diminuată, ajunsă chiar la eliminare. (Gilbert, Brace, 1989, p. 754)

Există o relație puternică între starea lichidului matern și echilibrul fluidelor între circulația fetală și AFV. Calea intramembranoasă, probabil, joacă un rol în corectarea stării volumului fetal în timpul perioadelor de deshidratare maternă. Studiile pe animale reflectă faptul că în timpul stărilor de deshidratare materne, crește osmolalitatea serică, rezultând în mișcarea apei din circulația fetală la circulația maternă; această mișcare rezultată presupune deshidratarea fetală odată cu creșterea osmolarității fetale și promovează debitul de apă din lichidul amniotic la circulația fetală prin restabilirea volumulului intravascular fetal cu scaderea consecutivă în AFV. (Moore, 2010, p. 765)

Efectul opus este de asemenea adevărat. In anul 2003, Magann și colaboratorii (Magann et al., 2003, pp. 1261–1265) au aratat ca hidratarea maternă intravenoasă cu un litru de fluid a crescut atât AFV real și sonografic estimat la fătul uman, cu o creștere medie a AFV real de 188 ml. In mod similar, Kilpatrick și colab. (Kilpatrick et al., 1991, pp. 1098–1102) au arătat ca hidratarea maternă cu 2 l de apă la nivelul unui pacient cu AFV scăzut poate crește indicele lichiduluu amniotic fetal uman (AFI) cu până la 31%. Există un sprijin scăzut pentru circulația fluidului pe calea transmembranară ca o contribuție majoră la VCA în a doua jumătate a sarcinii. La ovine, studiile sugerează că doar 10 ml pe zi, în gestația târzie poate fi absorbită de uter în vederea stabilirii osmolarității normale. (Anderson et al., 1988, pp. 75–84). Cu toate acestea, se cunoaște puțin în ceea ce privește caracteristicile de permeabilitate și filtrare, deoarece acestea se referă la dinamica lichidului amniotic. În mod evident, cunoștințele privind mișcarea intramembranoasă și transmembranară a lichidului amniotic rămân deficitare.

Secrețiile cavității buco-fetale și alte influențe

Studiile efectuate pe ovine în gestația tardivă au arătat că aproximativ 25 ml de lichid pe zi este secretat de cavitățile fetale oralo-nazale. (Brace, 1988, pp. 102–112) Această cantitate este mică și nu este considerată o sursă principală de lichid amniotic. Pe baza informațiilor despre pierderea transepidermică de apă la nivelul celui născut prematur, este în general acceptat faptul că există o mișcare a apei prin pielea fetală cu permeabilitate ridicată înainte de naștere de la 22 până la 25 săptămâni, ceea ce contribuie la VCA în prima jumătate a sarcinii. De asemenea, este rezonabil să se presupună că există o relație între greutatea fetală și AFV. Astfel, producția de urină fetală pare să fie influențată de greutate, cu cât mai multă urină fetală este produsă, cu atât fătul devine mai mare, ceea ce este evident ca o creștere la nivelul producția de urină fetală corespunde dezvoltării fătului în întreaga perioadă de sarcină. Cu toate acestea, Magann și colaboratorii (Magann et al., 2004, pp. 1610–1614) au arătat că la naștere, greutatea nou-născuților nu a fost corelată cu un AFV determinat sau sonografic estimat. De asemenea, Owen și colaboratorii (Owen et al., 2002, pp. 61–63) au arătat că nu a existat nicio corelație clinică între AFI și greutatea fetală estimată la om.

Corelarea clinică a dinamicii AFV

Ceea ce a fost odată considerat a fi un bazin stagnant de lichid cu canitate unitară zilnică, VCA este acum considerat a fi un sistem complex care implică numeroase forțe și căi care influențează afluxul și refluxul de fluid și soluții în interiorul cavității amniotice, influențând și reglarea fiecărui mecanism care nu au fost încă pe deplin înțeles. Echilibrul de reglementare pare să se concentreze pe 3 nivele: în primul rând, calea intramembranasă care implică un control asupra mișcării fluidului și soluțiilor între sângele fetal în placenta și membrane; în al doilea rând, intrările și ieșirile de la făt în ceea ce privește producția de urină fetală sunt influențate de hormoni, cum ar fi arginina, aldosteronul, angiotensina II, peptida natriuretică atrială și vasopresina într-un mod similar ca în cazul adulților (Modena, Fieni, 2004, p. 13); și în ultimul rând, reglementarea prin relația materno-fetală, care influențează echilibrul fluidelor este determinată în principal de gradienți osmotici.

Într-o anumită măsură, VCA (AFV) se corelează cu starea fătului și placenta. O cunoaștere și înțelegere a interacțiunii care are loc pentru a menține echilibrul în interiorul cavității amniotice sunt cruciale, permițând practicantului să identifice mai ușor anomaliile în acest proces, acestea putând fi rezultatul stărilor de boală maternă sau fetală.

Prezența unui AFV normal în sarcina unică

Chestiunea a ceea ce este considerat un AFV normal în timpul sarcinii este vitală pentru practica obstetriciană generală, practica medicinii de familie și în specializarea în domeniul medicinii materno-fetale deopotrivă. AFV constituie însumarea afluxului și refluxului de lichid în spațiul amniotic. Anormalități ale AFV au fost asociate cu rezultatele negative ale sarcinii. (Rutherford et al., 1987, pp. 353–356), (Baron et al., 1995, pp.167–174)

Pentru a eticheta un volum de lichid amniotic ca anormal, trebuie definite volumele normale de lichid amniotic în perioada sarcinii. Prin convenție, pe baza definițiilor și a valorilor secționare utilizate în studiile de VCA din literatura de specialitate și definițiile date de mai multe texte importante, există mai multe definiții acceptate ale unui AFV anormal. Un AFV scăzut (oligohidroamnioza) a fost definit ca fiind: mai puțin de 200 ml (Horsager et al., 1994, pp.955–958) un volum total mai mic de 500 ml (Magann et al., 1992, pp. 1533-1537), (Dildy et al., 1992, pp.986-994) sub percentila a-5a pentru vârsta gestațională, (Magann et al., 2004, pp. 164-169) singura și cea mai adâncă obstrucție mai mică de 2 cm, (Chamberlain et al., 1984, pp.245-249), (Morris et al., 2003, pp.989-994) o AFI mai mică de 5 cm (Magann et al., 2000, pp. 1581-1588) și AFV subiectiv scăzut (Magann et al., 1997, pp. 249-253). Un VCA crescut (polihidramnioza) poate fi definit după cum urmează: mai mult de 2000 ml volum total (Magann et al., 1994, pp. 959-962), mai mult de 95% pentru vârsta gestațională (Moore, Cayle, 1990, pp.1168-1174) singura și cea mai adâncă obstrucție mai mare de 8 cm (Chamberlain et al., 1984, pp.250-254) AFI mai mare de 24 cm (Carlson et al., 1990, pp.989-993) sau mai mare de 25 cm (Phelen et al., 1987, pp.601-604) și un AFV crescut subiectiv (Magann et al., 1997, pp.249-253)

ORIGINEA LICHIDULUI AMNIOTIC

Formarea amnionului a fost raportată ca apărând între ziua a șaptea și a opta după ovulația, prin prisma discului citotrfoblastic imediat adiacent dorsal (Diczfalusy, 1969, pp. 649-664), (Wynn, 1974, pp.3-10). Sacul amniotic se mărește rapid și intră în contact cu suprafața internă a țesuturilor de după a 2-a luna de sarcină (Wynn, 1974, pp.10-24). Pe măsură ce sarcina progresează, amnionul se diferențiază în cinci niveluri distincte (Bourne,1970, pp.1070-1073).

De-a lungul timpului, multe teorii privind originea lichidul amniotic au fost dezvoltate (Jantzen, 1968, pp.81-96), dar cu toate acestea, niciua dintre acestea nu ar putea da un raspuns satisfăcător cu privire la toate fazele sarcinii. Cantitatea de lichid amniotic poate fi anticipată datorită activității secretorii a celulelor amniotice deoarece aceste celule au un rol important în examenul histopatologic axat pe celule secretoare (Saunders, Rhodes, 1973, p. 7) iar mai târziu, în timpul etapelor de sarcină, membrana amniotică devine avasculară și rata maximă de creștere a lichidului amniotic (30 săptămâni de sarcină) corespunde timpului în care celulele amniotice regresează; în cazul polihidraminos, lipsa totală a celulelor secretoare a fost raportată (Saunders, Rhodes, 1973, p. 15). În funcție de compoziția sa timpurie, lichidul amniotic este isotonic în comparație cu plasma maternă și fetală și, deci, considerat ca fiind ultrafiltrat de către plasmă (Seeds, 1965, p.727). Acest lucru ar putea explica prezența lichidului în cavitatea amniotică, în sacul în care fetusul este rudimentar sau absent (Saunders, Rhodes, 1973, p. 18), dar ar putea fi de asemenea compatibil cu activitatea secretoare bronhial amniotică. De asemenea, cu cât conținutul de lipide și proteine este mai scăzut, cu atât lichidul amniotic este compatibil cu lichidul de edem al corpului (Seeds, 1965, p.744). Prin urmare, la începutul sarcinii, lichidul amniotic poate fi considerat un spațiu extracelular al fetusului (Lind, Cheyne, 1969, p. 673).

În timpul sarcinii, lichidul amniotic devine hipotonic, fapt cauzat cel mai probabil prin creșterea cantității de urină fetală (Behrman et al., 1967, pp. 678-680). Anularea fetală era deja asumată de Hippocrate și studii recente au susținut puternic această teorie (Abramovich, 1973, p. 29). Acum cincizeci de ani, o asociere la nivelul tractului urinar fetal prin caracterul oligohidraminos al acestuia a fost descrisă și multe rapoarte au urmat acestei constatări (Abramovich, 1973, p. 32) (Koffe et al., 1977, p. 478), dar cu toate acestea, volumul normal sau în exces al lichidului amniotic a fost, de asemenea, descrise în aceste cazuri (Abramovich, 1973, p. 51); în acest sens, se considera că fetușii sunt anormali și în alte aspecte și că anomaliile la nivelul lor ar putea depinde de volumul de lichid amniotic identificat. În orice caz, concluzia ca urina contribuie, în principal, la lichidul amniotic se bazează pe un număr de măsurători biochimice.

La începutul sarcinii cantitatea de creatinină, uree, acid uric este similară în serul matern și fetal (Free, Free, 1974, pp. 34-35). Aceste substanțe cresc la nivelul lichidului amniotic pe toată perioada sarcinii astfel încât concentrația de creatinină, uree și acid uric este de aproximativ două ori mai mare decât serul matern și fetal (Anderer et al.,1975, pp.65-72) . Măsurătorile creatininei și ureei în urina fetală au dus la ideea că fetusul câștigă iîn greutate de la 950 la 2500 g așa cum arată și o creștere a creatininei de la 4,8 la 10.3 mg %, precum și a ureei, de la 69 la 172 mg % (Friedberg, 1955, pp. 34-45). Mai mult, conținutul de clorură de sodiu în lichidul amniotic în timpul sarcinii corespunde unui început dializant al serului matern. Pe perioada sarcinii, lichidul amniotic devine hipotonic, printr-o cu o scădere a clorurei de sodiu și precum și a substanțelor solidele totale (Free, Free, 1974, pp. 35-38). Aceasta corespunde scăzutei osmolarități la nivelul urinei fetale umane. Funcția fetală a rinichilor umani a fost demonstrată, în acest sens, de la aproximativ a 10- a la a 12-a săptămână de sarcină (Abramovich, 1973, p. 50).

Producția de urină fetală orară a fost măsurată la 30 de săptămâni într-o cantitate de 9.6 ml, crescând până la 27,3 ml (Wladimonoff, Campbell, 1974, pp. 151-154). La termen, fetusul uman pare a fi capabil de a anula mai mult de 450 ml/ 24 h. Funcționarea corectă a rinichilor fetali a fost indicată prin studii asupra glucozei în urina fetală (Jirasek, Capkova, 1969, pp. 805-806) și prin eliminarea diferitelor antibiotice (Prakasch et al., 1970, pp. 247-252), precum si prin alte studii (Bor, 1964, pp.48-53). Urina fetală nu este un element dializat de plasma fetală. Rinichii fetali au capacitatea de a elimina excrețiile anumitor substante de preferință și de a păstra alte substanțe, iar acest lucru este de importanță majoră în vederea steroizilor din lichidul amniotic.

Un alt factor major care influențează volumul lichidului amniotic este deglutiția fetală. Deglutiția activă de lichid amniotic a fost analizată pentru o lungă perioadă de timp și a fost demonstrată ulterior în diferite moduri. La termen, fetusul uman pare a fi capabil sa înghită până la 500 ml/ zi [24]; în cazul hidramnios, deglutiția apare pentru a fi redusă (Pritchard, 1966, pp. 606-610) o diagnosticare care ar explica fenomenul hidramnios la nivelul feților cu atresie esofagian.

Semnificația lichidului amniotic la nivelul tractului respirator fetal uman încă nu a fost clarificată (Abramovich, 1973, p. 50). Studiile etichetează prezența eritrocitelor, indicând, cel puțin, creșterea cantității aspirată de lichid amniotic pe măsură ce sarcina evoluează (Duenhoelter, Pritchard, 1973, pp. 746-750) și aproape de termen, ajungâd la aproximativ 200 ml/kg/zi Duenhoelter, Pritchard, 1976, pp. 306-309)

Cantitatea lichidă și / sau solidă care trece prin pielea fetală, probabil se schimbă pe parcursul sarcinii, deoarece pielea își schimbă structura (Abramovich, 1973, p. 48). Din nou, datele cantitative precise nu sunt disponibile.

Cantitatea totală de apă și de substanțe dizolvate din lichidul amniotic este supusă diferitelor căi și mai mulți factori care implică compartimentul matern și fetal, placenta, dar și membranele amniotice. Schimbul poate avea loc în următoarele moduri:

1) Intre lichidul amniotic și circulația maternă

a) direct prin cavitatea amnionică și cea corionică

b) indirect prin placentă

c) indirect prin cordonul ombilical

d) indirect prin fetus

2) Intre lichidul amniotic și fetus

a) mărirea volumului prin urina fetală

b) Reducerea volumului de deglutiție fetală, aspirație și, probabil, prin absorbție la nivelul pielii fetale.

În general, forțele osmotice și hidrostatice acționează asupra proceselor de schimb, ceea ce duce la o anumită cantitate de apă care circulă de la mamă la făt, în lichidul amniotic și înapoi la mamă (Harbert et al., 1968, pp.232-240) Ar trebui să se țină seama de faptul că acești factori pot fi modificați la rândul lor, de exemplu, de boli materne. S-a demonstrat că apa la nivelul lichidului amniotic este înlocuită complet la fiecare 2,9 h. (Bailey et al., 1976, pp. 257-262)

Studiile efectuate cu compuși marcați indică un transfer de apă între lichidul amniotic și mama cu o viteză constantă de 468 ml / h. Acest lucru denotă o difuzie moleculară și trebuie să fie diferențiată de curgerea „în vrac”, care recent a fost calculată pentru apă de-a lungul membranelor fetale umane, rezultatul fiind de circa 34 – 83 ml / zi. Eficacitatea transportului pe apă a membranelor la rândul lor, poate fi modificată de către constituenți în interiorul fluidului, cum ar fi prolactina, care crește în timpul sarcinii (Clements et al., 1977, pp. 408-413) și pare să reglementeze în mod specific transportul apei în amniosul uman la termen. In mod normal, toate aceste procese se termină într-o stare de echilibru dinamic, ceea ce duce la o creștere a volumului mediu de lichid amniotic de 30 ml la 10 săptămâni de sarcină cu un maxim de 1000 ml la 38 de săptămâni, 800 ml la termen, precum și o scădere ulterioară, în unele cazuri, chiar și la o lipsă totală de lichid amniotic. (Schindler et al., 1974, pp. 603-614)

Studiile efectuate cu cinci proteine ​​diferite (albumină serică, ser 'VG, ser' VA, HCG, si HGH) au condus la concluzia că acestea sunt eliminate din lichidul amniotic la rate similare, în ciuda diferențelor mari în ceea ce privește greutățile moleculare și funcțiile metabolice ale acestor proteine. S-a calculat că, în medie, două treimi sau mai mult din volumul lichidului amniotic este eliminat zilnic de proteine ​​în prezența unui făt viu, peste 80% din acestea aparent prin înghițirea fetală; eliminarea zilnică a lichidului amniotic este în medie de 342 ml, în absența forței de muncă și de 554 ml în timpul travaliului. Urina fetală a fost aparent sursa, în mare parte, a 'VG găsită în lichidul amniotic, dar serul fetal a contribuit la mai puțin de 5% din albumină și la mai puțin sau la nici unul dintre 'VA prezent în lichidul amniotic. Volumul de lichid amniotic înghițit de făt prezintă tendința de a varia în mod direct cu volumul de lichid în cavitatea amniotică, aspect care ar putea servi la stabilizarea volumului de lichid amniotic (Gitling et al., 1972, pp.682-645) . Recent, conceptele actuale ale dinamicii lichidului amniotic au fost revizuite.

PROFILUL BIOCHIMIC AL LICHIDULUI AMNIOTIC PENTRU EVALUAREA DEZVOLTĂRII FETALE ȘI RENALE

Un volum normal de lichid amniotic a fost inițial considerat ca fiind singurul indice al dezvoltării renalo- fetale, dar originea și concentrația multor substanțe biochimice au început să fie investigate mai târziu (Mussap et al., 1996, pp.51-56), (Seeds, 1980, pp. 11-16). Multe progrese în metodele de diagnosticare în timpul perioadei perioadei prenatale, în principal, prin sonografie fiind posibilă și evaluarea anatomiei fetale și a unui număr mare de anomalii fetale, inclusiv cele ale sistemului urinar. Lettgen și colab. (Lettgen et al., 1993, pp. 462-467) au raportat că aproximativ 50% din totalul anomaliilor ultrasonografiei fetusului au reprezentat malformații ale rinichilor și tractului urinar. Conform lui Grupe (Grupe, 1987, pp.629-638) , dar și lui Shackelford și colab. (Shackelford et al., 1992, pp. 85-119), constatările ecografice nu au fost suficiente pentru a evalua funcția renalo-fetală. Analiza creatininei și ureei în lichidul amniotic permite o evaluare a maturizării renale și funcționalității pe toată durata sarcinii (Bailão et al., 1975, pp.247-249) (Tyden et al., 1983, pp.317-326). Valorile creatininei în lichidul amniotic, care reprezintă cel mai bine la maturitate fetală sunt de la 1,5 la 2,0 mg / dl (Bauk, 1996, pp. 7-10). O concentrație a creatininei de 1,75 mg / dl sau mai mult se corelează semnificativ cu vârsta gestațională de 37 de săptămâni sau mai mult (Deshpande et al., 1977, pp. 886-890). Alți markeri biochimici, cum ar fi N-acetil-beta-D-glucozaminidazei (NAG) (12) și β2 -microglobulina (Shardijin, van Epps, 1987, pp.635-641) au fost utilizate ca un index al maturității renale. În cazul unor malformații precum uropatia obstructivă, concentrațiile de sodiu, β2 -microglobulină și osmolalitatea urinei fetale sunt importante pentru a evalua insuficiența fetală și necesitatea plasării cateterului (Harrison, Filly, 1990, pp. 328-33). Astfel, se pot determina modificari la nivelul lichidului amniotic evaluate prin markeri biochimici renali în trei grupe de vârstă gestațională în sarcinile normale.

Rinichii fetali încep să se dezvolte în săptămânile 4 și 5 de sarcină și încep să excreteze urina în lichidul amniotic de la a opa până în săptămâna a 11-a (Brenner, 1990, pp. 127-130), (Nigam et al., 1996). În a 20-a săptămână, rinichii fetali produc cea mai mare parte din lichidul amniotic (Hennemann et al., 1970, pp. 302-307). Prin urmare, schimbări importante sunt așteptate în compoziția lichidului amniotic pe măsură ce sarcina progresează și maturitatea fetală apare. Pe măsură ce noi metode de diagnosticare și tratamente în avans dau posibilitatea de a rezolva anomaliile fetale sau ca îmbunătățirea calității vieții devine posibilă, apare necesitatea unei echipe multidisciplinare de a decide continuarea sau întreruperea sarcinii.

Maturitate renală este definită prin creșterea filtrării glomerulare și de către maturitatea celulelor tubulare renale care încep să-și exprime diferite transportatori tubulare de-a lungul lunilor de sarcină (Delpire et al., 1994, pp.25677-25683), (Imbert-Teboul et al., 1984, pp. 316-325). Filtrarea glomerulară din rinichii fetali poate fi evaluată prin concentrațiile de creatinină și uree din lichidul amniotic. Evaluarea maturității renale poate indica maturitatea fetală. La femeile care nu sunt însărcinate, creatinina, ureea, NAG, ß2-microglobulina și alți markeri biochimici sunt utilizați pentru a evalua funcționarea complexă a rinichilor umani. In prima jumătate a sarcinii, concentrațiile de creatinină sunt similare în serul matern și în lichidul amniotic (Hennemann et al., 1970, p.307).

În unele cazuri, femeile gravide prezintă o concentrație medie de creatinină de 0,6 mg / dl în lichidul amniotic, similar cu cel identificat în serul matern.

Concentrațiile de creatinină în lichidul amniotic pot crește treptat, de la săptămâna de sarcină 20 la 32, dar și mai rapid, ulterior, atunci când acestea au fost de două până la patru ori mai mari decât în ​​serul matern (Cruikshank, 1982, pp.773-775). Concentrațiile de creatinină de 2 mg / dl reprezintă o vârstă de cel puțin 37 de săptămâni de sarcină (Benzie et al., 1973, pp. 798-810). Unii clinicieni au observat o creștere a creatininei și ureei în al treilea trimestru. Pare evident că originea acestor doi markeri presupune o funcție de filtrare în rinichii fetali, iar creatinina a demonstrat un profil de creștere crescut în mod semnificativ pe parcursul sarcinii, așa cum este determinat. Valorile creatininei în saptămâna 36 de sarcină (1,72-1,95 mg / dl) sunt în deplină concordanță cu datele raportate în alte articole care au confirmat maturitatea renală. Profilul de creștere tot mai mare a creatininei și ureei pe întreagul parcurs al sarcinii normale se datorează filtrării glomerulare și maturizării funcției tubulare.

Funcția sistemului tubilor renali, în mod specific tubuli proximale, poate fi, de asemenea, evaluată prin concentrațiile de β2 -microglobulina și NAG în al treilea trimestru de sarcină (Puolaka et al., 1982, pp. 129-134). β2 -microglobulina este o polipeptidă cu catenă ușoară a HLA, de clasa I, antigen complexă. Aceasta a fost izolată pentru prima dată în anul 1968 din urina pacienților cu boală Wilson și cadmiu prin otrăvire. Funcția sa este necunoscută, dar această proteină poate controla expresia și biosinteza antigenelor de pe suprafața celulei. Datorită greutății sale moleculare mici, 99% din β2 -microglobulină este eliminată rapid prin filtrare glomerulară (Backman et al., 1986, pp.368-371).

In bolile primare ale tubilor renali, atunci când se produc leziuni tubulare și acidoza tubulară, excreția urinară a ß2-microglobulinei poate crește din cauza unei reabsorbții reduse a acestei molecule (Strassner, Nochimson, 1982, pp. 297-300). Fetușii produc ß2-microglobulină, nivelele serice fiind detectabile încă din a 11-a săptămână de sarcină. ß2-microglobulina produsă de fetus este filtrată și resoarbită prin tubii proximali, cu o reducere așteptată a concentrațiilor sale în săptămâna 36 în sarcinile normale. Această reducere poate fi considerată un indice al maturizării tubulare renale (Strassner, Nochimson, 1982, pp. 300-312).

ß2-microglobulina a prezentat un profil de creștere în scădere semnificativă (P <0,05), așa cum raportate anterior de Zimmerhackl și colab. (Zimmerhackl et al., 1996, pp.448-452). Teoriile pot explica, în acest sens, un transfer redus de sânge matern, un mecanism de diluare sau de producție redusă, în al treilea trimestru, dar nu există nicio teorie dovedită (Padovani et al., 1994, pp.129-133). ß2-microglobulina a demonstrat o bună corelare cu nivelurile creatininei, acidul uric și vârsta gestațională, ceea ce sugerează importanța sa ca marker renal.

NAG este o enzimă de mare importanță lizozomală cu greutate moleculară prezentă în celulele tubulare renale (Marhun, 1976, p. 455). Rata de excreție nu este afectată de concentrațiile serice, deoarece NAG nu este filtrată prin glomeruli. Valorile crescute NAG se găsesc în diferite boli renale și, prin urmare, pot reflecta leziuni renale (Cobet et al., 1996, p. 305).

In anumite studii, NAG a prezentat un profil în creștere semnificativă între diverse grupuri gestaționale. În acest sens, valorile mai mari în etapele ulterioare ale sarcinii ar putea reflecta creșterea fetală și masa mai mare a rinichilor fetali (Cobet et al., 1996, p. 302).

Rezultatele diverșilor savanți au evidențiat un profil de creștere a glucozei în scădere de-a lungul sarcinii. Acest profil în scădere și o bună corelație cu creatinina și vârsta gestațională sugerează glucoza ca fiind un bun indicator al maturizării renale. Reabsorbția sodiului de rinichii fetali la sfârșitul sarcinii este de aproximativ 85 până la 95% din sarcina filtrată. Prin urmare, urina fetală este de obicei hipotonică, în comparație cu plasma, indicând o capacitate foarte eficientă a reabsorbției în conducta colectoare (Robillard et al., 1979, pp. 1172-1176). Rezultatele studiilor sunt compatibile cu o reabsorbție mai mare de sodiu și concentrații mai mici în lichidul amniotic în al treilea trimestru de sarcină, așa cum au demonstrat diverși autori (Daffos, Forestier, 1988).

De asemenea, a fost posibil să se demonstreze prezența unor concentrații mai scăzute de osmolalitate în lichidul amniotic în al treilea trimestru de sarcină și o bună corelare între sodiu și osmolalitate, care ar fi un rezultat relației lor strânsă din punct de vedere fiziologic.

Dezvoltarea aproape completă a rinichilor fetali cu funcționarea adecvată a tuturor receptorilor care efectuează transportul în celulele renale ar fi de așteptat să apară în al treilea trimestru de sarcină. De exemplu, proteina de Na-K-ATP este prezentă în toate segmentele tubulare și are un rol principal în reabsorbția sodiului. Există o creștere tot mai mare a acestei proteine în timpul dezvoltării renale, care este, de asemenea, însoțită de o capacitate mai mare a tubilor renali pentru transportul de sodiu și apă (Robillard et al., 1988, p. 150).

Potasiul a demonstrat un profil ușor crescut pe parcursul gestației, confirmând observațiile raportate de Benzie et al. (Benzie et al., 1973, p.810). Aceste rezultate sunt în concordanță cu maturizarea tubilor distali și de colectare, care sunt responsabili pentru manipularea potasiului la nivelul rinichilor fetali (Daffos, Forestier, 1988).

Acidul uric poate prezenta concentrații mai mari la sfârșitul sarcinii, similar cu rezultatele raportate de Bauk et al. (Bauk et al., 1996, p.10). Calciul, fosforul și albumina, toate substanțele prelucrate de diferite segmente ale tubulilor renali, pot arăta diferențe semnificative între grupurile gestaționale, în contrast cu datele raportate de către diverși cercetători (Daffos, Forestier, 1988). Osmolalitatea, de asemenea, poate fi similară niveluriloe raportate în lucrarea clasică a lui Mandelbaum și Evans în anul 1969 (Mandelbaum, Evans, 1969, pp. 365-377).

În ceea ce privește progresul gestațional, rinichii fetali urmează aceleași principii de dezvoltare ca rinichii adulți. La om, histoarchitectura de bază a rinichiului se formează de la 32 până la 36 de săptămâni de sarcină, și nicio nouă formă unitară nu apare după această perioadă (Ekblom, 1994).

Din moment ce creatinina reprezintă un marker renal mai precis, se pot considera ca indicatori buni de maturare și a funcției renale toți markerii care au prezentat, în diverse studii, coeficientul de corelație Pearson sau Spearman mai mare de 0,6, cu vârsta gestațională și creatinina în mod simultan. Profilul markerilor biochimici pe parcursul gestației, indiferent de coeficienții de corelație demonstrează fiziologia lichidului amniotic și a rinichilor fetali maturi.

ß2-microglobulina, acidul uric si glucoza pot prezenta corelații importante cu creatinina și vârsta gestațională, ceea ce sugerează că aceștia sunt indicatori buni ai dezvoltării funcției renale în timpul gestației. Ureea, potasiul și fosforul pot avea corelații ușoare, ceea ce sugerează că aceștia pot fi posibili indicatori ai dezvoltării funcției renale în timpul sarcinii. Totuși, dacă NAG arătă o corelație slabă cu ambele, acest aspect sugerează că enzima nu este un bun indicator al maturizării renale. Rezultate similare pot fi obținute de sodiu, calciu, albumină și osmolalitate.

Eterogenitatea pacienților reprezintă o limitare a diverselor studii, dar din motive etice, se consideră a fi adecvată pentru a obține probe de lichid amniotic numai atunci când există o indicație medicală pentru această procedură.

Mecanismele exacte care stau la baza aspectelor structurale, moleculare și celulare în timpul nephrogenezei doar recent au început să fie studiate. Procedeul de celule nediferențiate care formează bucle, tubulii proximali Henle, tubii distali și colectarea la sistemului urinar cu crearea unui sistem de transport de apă și soluții reprezintă un vast domeniu de investigare. Există o mare de sindroame renale, cum ar fi aplazia, hipoplazia, displazie, neoplasmul și chistogeneza care rezultă din nephrogeneza anormală (Nicolini et al., 1992, pp.46-50). Prin urmare, studiul de dezvoltare renală fetală în timpul embriogenezei, precum și cunoașterea funcționării diferitelor transportori celulari în timpul sarcinii pot furniza informații importante despre fiziologia si fiziopatologia multor sindroame care apar în pe parcursul perioadei sarcinii.

EVALUAREA LICHIDULUI AMNIOTIC

Este destul de clar faptul că fătul beneficiază de protecție în mediul său acvatic, și dacă este lipsit de acesta, mai ales la începutul sarcinii, fătul poate suferi consecințe grave. O supraabundență de lichid amniotic nu afectează în mod direct asupra fătului, dar poate avea un efect indirect important în cazul în care supraalimentarea uterului declanșează nașterii premature.

În contrast, oligohidramniosul poate avea un impact negativ asupra dezvoltării pulmonare și a membrelor fetale, ambele având nevoie de lichid amniotic adecvat pentru a se dezvolta.

In multe cazuri de polihidraminos sau oligohidramnios, fătul este deja afectat de ceva care cauzează în mod direct anormalitatea lichidului. Pentru a afla cauza cu caracter polihidraminos sau oligohidramnios, se propune o revizuire a dinamicii lichidului amniotic. După primul trimestru de sarcină, cea mai mare contribuție este de la rinichii fetali, producând 800-1200 cc pe zi. De asemenea, există un flux pozitiv de-a lungul membranelor de aproximativ 200 la 500 cc pe zi. Interesant, deși plămânii fetali contribuie cu aproximativ 360 cc la cavitatea amniotică pe zi, aproximativ jumatate din aceasta se mută înapoi în plămâni.

Lighidul este îndepărtat cea mai mare parte prin deglutiție fetală (500 la 1000 cc pe zi), iar cantități neînsemnate părăsesc cavitatea prin membrane.

Volumul lichidului amniotic crește liniar la circa 33 la 34 de săptămâni, când media este de aproximativ 1000 cm3, după care, în general, scade treptat până la aproximativ 800 cm3 la 40 de săptămâni de sarcină și la 600 cm3 la 42 de săptămâni.

În principiu, există trei metode utilizate în mod obișnuit pentru a evalua caracterul adecvat al lichidului amniotic:

(1) cadrane verticale,

(2) indicele de lichid amniotic (AFI) și

(3) evaluarea subiectivă („globul ocular”).

Cel mai proeminent concept de cadran vertical a luat ființă atunci când a fost descris pentru prima dată de către Manning și Platt (Manning, Platt et al., 1981, pp. 254-258), în 1981, ca parte a profilului biofizic (BPP). Inițial, tăietura inferioară asemenea unui buzunar vertical de 1 cm, s-a dovedit a fi prea strictă, deoarece aceasta a reprezentat sfârșitul celui mai sever spectru oligohidramnios. Limita superioară a evoluat mai târziu, în cele mai multe situații folosindu-se o tăietură mai mare de 8 cm pentru a caracterul polihidraminos.

Pe de altă parte, AFI a fost conceput de Phelan (Phelan et al, 1987, pp. 540-542) în 1987, și s-a bazat pe ideea că patru tăieturi erau mai bune decât una. Tehnica depinde de uter, acesta fiind împărțit în patru cadrane și cel mai mare „buzunar vertical” din fiecare cadran fiind totalizat. Un AFI egal cu sau mai mare de 20 cm, constituie caracterul polihidramnios.

Unii savanți au considerat tehnica unui singur buzunar vertical (acum cu un prag minim de cele mai multe ori exceptat de 2 cm) împotriva AFI, folosind adesea efluenți la momentul amniocentezei ca un indicator precis al volumului lichidului amniotic. Trei studii au arătat că AFI a avut o corelație slabă cu volumul de lichid amniotic (R2 de 0,55, 0,30, și 0. 24) și două dintre aceste trei studii au demonstrat o performanță ușor mai bună cu o tăietură fie cu un singur diametru vertical de 2 cm sau cu două cadrane de 2 cm. Din anumite motive, s-a presupus în general, că variația interobservatorie cu AFI este minimă. Cu toate acestea, un studiu contemporan a arătat un coeficient de 10,8% în ceea ce privește variația la nivelul examinatorilor și o variație de 15,4 % între examinatori. De asemenea, nu pare să existe nicio uniformitate a ceea ce pragul AFI utilizează pentru a defini caracterul oligohidramnios. De exemplu, a 5-a percentilă la 37 de săptămâni în publicația lui Moore este de 8,8 cm (Moore, Cayle, 1990, pp. 1168-1173), în comparație cu Magann (Magann et al., 2000, pp.1581-1588) a cărui a 5-a percentilă este de 6,9 ​​cm. În aceste contexte, cordonul ombilical reprezintă o problemă de cuantificare.

De exemplu, nu este clar dacă ar trebui să se aleagă un cadran fără cordon ombilical în imagine, să se scadă din diametrul acestuia sau pur și simplu se măsoară distanța verticală dintre pereții interiori (așa cum savanții făceau înainte ca Doppler color să fi fost disponibil). Cu toate că s-ar putea presupune că scăderea dintr-un cordon definit prin Doppler color ar îmbunătăți acuratețea evaluării volumului real de lichid amniotic, un autor a demonstrat, în mod paradoxal, că utilizarea de culoare a dat un diagnostic fals asupra caracterului oligohidroamnios la 21% dintre pacienți, comparativ cu 3%, atunci când nu a fost utilizat Doppler color (volumul lichidului amniotic a fost determinat printr-o metodă de diluție colorantă). Se pare că modul în care această problemă este confuză este de a găsi un cadran vertical care nu pare să conțină ultrasunete 2D standard si, deși poate părea contraintuitiv, utilizarea Doppler-ului color în evaluarea lichidului amniotic.

Totuși, nu există o diferență mică de ordin clinic după 30 de săptămâni, între un AFI de 11 cm și de 17 cm, sau chiar, de altfel, între un AFI de 3 cm și unul de 5 cm. În primul caz, există o cantitate adecvată de lichid amniotic, iar în al doilea caz se remarcă acel caracter oligohidramnios, care, după cum se indică mai jos, ar trebui să garanteze o evaluare suplimentară.

Trebuie să fie impresionat, cu toate acestea, studiul lui Magann (Magann et al., 2000, pp. 1581-1588) în care cercetătorul a constatat că pacienții cu risc ridicat, randomizat pentru a avea AFI, ca parte a BPP lor, au avut de doua ori rata scăzută de oligohidroamnios- diagnosticat cu ultrasunete (38% față de 16% ), inducții (30% față de 15%) și secțiuni de cezariană pentru suferința fetală (13% față de 7%), ca și omologii lor. Deoarece fiecare punct final rezultat a fost perinatal identic, s-a ajuns la concluzia că metoda cadranului (buzunarului) pe verticală a evitat intervenția inutilă.

În sfârșit, evaluarea subiectivă a volumului lichidului amniotic de către un ginecolog cu experiență este cel puțin la fel de bună ca oricare dintre încercările de mai sus supra-cuantificate, deoarece scopul exercițiului pur și simplu este de a determina dacă există prea mult, prea puțin sau o cantitate adecvată de lichid amniotic prezentă.

Putem grupa, totuși, aceste metode, în următoarele:

1. Ultrasonografia (apreciereaV LA);

2. Amnioscopia;

3. Amniocinteză cu testarea:

dozării bilirubinei spectrofotometric:

0-2,8 mg/ l- normă;

2,8-4,6 mg/l – făt afectat ușor;

4,7-9,5 mg/l – stare de risc;

< 9,5-risc major de deces fetal.

dozării estriolului (N 30-40 mg/l→ 5-10 mg/l risc);

dozării prolactinei placentare (↓ 7 mg/l-risc fetal);

dozării: – acidului lactic(35-76mg/100ml);

acidului piruvic(0,82-1,35mg/100 ml);

ureei- 18-34 mg%.

dozării lecitinei și sfingomielinei(2:1);

testului spumant Klements;

dozării creatininei(N 2,0 mg/100 ml);

Citologiei LA ( celule oranj < 50%);

dozării α-fetoproteinei (concentrația crește în anomalii al SNC, sarcină multiplă, atrezie duodenală);

4. Fetoscopia.

ANOMALIILE VOLUMULUI LICHIDULUI AMNIOTIC

Oligohidramnioza

Dacă se decide prin orice metodă prezența oligohidramniozei, atunci testele suplimentare de diagnosticare sunt foarte importante.

Pe primul loc ar fi rinichii fetali, și pentru orice grad de oligohidroamnioză, aceștia, în mod normal, sunt afectați. Este important să se evalueze dimensiunea, textura și circumferința medie a rinichilor fetali. Dimensiunea și circumferința rinichilor fetali trebuie să fie de aproximativ o treime din circumferința abdominală prin sarcină (0,30), iar textura trebuie să fie ușor heterogenă ecogenică. Cel mai adesea, piramidele individuale pot fi apreciate.

Două dintre cele mai frecvente displazii asociate cu oligohidramnioza sunt boala displazică a rinichilor multichistici (MDKD) și boala rinichilor polichistici infantili (IPKD). Fostul rinichi apare la fel de mare, plin cu chisturi de diferite dimensiuni de-a lungul parenchimului renal, iar acesta din urmă apare în porțiunea ulterioară a celui de al doilea trimestru de sarcină bilateral extins, uniform rinichiului hiperecogenic. Chisturile la nivelul rinichilor nu sunt vizibile macroscopic. Din păcate, prognoza pentru aceste condiții este sumbră, deși, în mod evident, în cazul în care MDKD este unilaterală, prognosticul este excelent. Cu toate acestea, oligohidramnioza nu este, în general, o trăsătură a bolii unilaterale, deoarece rinichiul neafectat ia cu ușurință producția de urină pentru ambii.

O altă posibilitate în oligohidroamnioza severă este agenezia renală. Acesta este un diagnostic dificil deoarece rinichii nu sunt ușor de observat atunci când nu există nicio fereastră acustică. Cu toate acestea, diagnosticul poate fi suspectat prin incapacitatea de a identifica arterele renale la ecografia Doppler color, care poate fi vizualizată pe fiecare fat. Apariția unei obstrucții a tractului urinar, cum ar fi la nivelul valvelor uretrale posterioare, este o cauză încă problematică mai puțin frecventă a oligohidroamniozei și în aceste cazuri, tot mai mult, uretra este dilatată. În cazul obstrucției uretrale incomplete, prognosticul nu este fără speranță, mai ales în cazul în care rinichii nu sunt hiperecogenici și dacă nu există nicio dovadă a prezenței chisturilor subcorticale, sugerând displazii chistice ireversibile de tip 4. În aceste cazuri, intervenția prin manevră poate fi avută în vedere.

Obstrucțiile bilaterale ale tractului superior, cum ar fi joncțiunea ureteropelvică (UPJ) sau joncțiunea ureterovesicală (UVJ) sunt cauze foarte rare de oligohidramnioză, și, în mod interesant, cortexul renal fetal pare a avea o stare mai bună atunci cand obstacolele se află deasupra vezicii urinare. Așa că, în esență, mărimea și configurația rinichilor, ureterele și vezica urinară ar trebui sa fie toate investigate cu atenție în cazul oligohidramniozei.

O altă cale de a urmări restricția de creștere ar fi mediată la nivel placentar. Acest lucru va fi dezvoltat mai târziu, dar în IUGR, creierul fătului nu va manevra sângele la cortexul cerebral în detrimentul a ceea ce, în mod normal, ar merge către rinichi. Cu un debit plasmatic renal mai mic, mai puțină urină este produsă și oligohidramnioza are loc.

Deși există excepții de la această regulă, oligohidramnioza are loc, în general, în mod concertat odată cu creșterea la sfârșitul fluxului diastolic în artere. În orice caz, segementele cerebrale medii, chiar înainte de a îndrepta atenția cuiva prin ecografii Doppler, prezența unui fetus mic, nedezvoltat, ar trebui să alerteze clinicianul asupra unei cauze pe linia de alimentare pentru oligohidramnioză. Aici oligohidroamnioza trebuie să fie considerată ca un semn al RDIU, sau într-adevăr ca un exemplu al unui mecanism de adaptare în IUGR, și nu neapărat ca un indicator al pericolului fetal.

Este dificil de dovedit, dar același mecanism al oligohidroamniozei ar putea să apară ocazional la nivelul fetușilor care nu pot avea, prin definiție, o creștere restricționată, ci mai degrabă sunt destinați genetic pentru a fi mult mai mari. Aici, cererea fetală depășește capacitatea placentei de a păstra în sus și o cascadă circulară cu rol de înveliș care este similar cu cel observat în IUGR. Am observat o creștere la sfârșitului fluxului diastolic în arterele cerebrale mijlocii corespunzătoare vârstei gestaționale (AGA) ale fetșilor spre ajungerea la termen cu o cantitate de lichid amniotic modest diminuată. Aceste mame se află de multe ori în travaliu scurt după ce au loc modificările Doppler.

În sarcină mai târziu, cealaltă posibilitate de oligohidroamnioză are de-a face cu fătul și se îndreaptă mai mult despre integritatea membranelor. Cel mai adesea, pacientul va plânge de scurgere de lichid prin vagin, iar diagnosticul este evident. Cu toate acestea, ocazional, istoria este echivocă sau, sincer, nu de foarte mare ajutor. In aceste cazuri, odată ce o anomalie renală sau obstrucție a fost eliminată și o vezică urinară fetală de dimensiuni normale este observată, o examinare transvaginală cu ultrasunete poate fi extrem de utilă. Dacă aparatul este înclinat ușor în așa fel încât să optimizeze rezoluția axială, membranele pot fi văzute curgând peste colul uterin, dacă acestea sunt intacte. În contrast, integritatea membranelor nu poate fi demonstrată atunci când oligohidroamnioza este secundară membranelor rupte. Din păcate, metoda este un element de excludere mai bună a membranelor rupte decât un element incluziv, din moment ce, uneori, din cauza oligohidroamniozei, abilitatea de a vizualiza membranele este împiedicată.

De asemenea, se poate obține o estimare aproximativă a duratei perioadei latente (din momentul ruperii membranelor la momentul inițierii spontane a travaliului). De exemplu, într-un studiu (Finberg et al., 1992, pp.333-343), perioada medie de latență, când lungimea cervicală a fost mai mare de 2 cm, s-au remarcat 10 zile față de 50 de ore atunci când lungimea cervicala a fost mai mică de 2 cm.

Aceste informații pot oferi clinicianului cu o idee expectativă dacă există o șansă reală de extindere a sarcinii. De asemenea, poate exista o renaștere a unei opțiuni pentru a investiga unii pacienti cu membrane rupte la domiciliu prin supraveghere atentă și numai pacienții cu cervicite lungi ar putea fi luați în considerare pentru această abordare.

În oligohidroamnioza severă sau anhidramnioza, indiferent de cauză, amenințarea majoră asupra fătului este hipoplazia pulmonară; mai ales în cazul în care fătul este lipsit de lichid amniotic în al doilea trimestru de sarcină, când bronhiile ramificare sunt în curs de desfășurare. Deciziile depind adesea de ecografiile directe sau indirecte 2D sau 3D ale volumului pulmonar fetal si prognosticul este foarte slab pentru feții din sarcini cu oligohidroamnioză și plamâni mici, indiferent de etiologie.

Din păcate, bazându-se pe problemele potențiale de mai sus legate de oligohidramnioză, mulți medici au ajuns la concluzia că fiecare fat cu un AFI mai mic de 5 cm prezintă un risc substanțial de hipoxie, hipoplazie pulmonară sau sindromul de impingement din cordonul ombilical. Din acest motiv, s-au făcut încercări de a crește volumul de lichid amniotic noninvaziv și invaziv.

Kilpatrick (Kilpatrick et al., 1993, pp.49-52) a constatat că la femeile cu oligohidroamnioză, injectarea membranelor intacte cu soluție salină izotonică a crescut AFI cu o medie de 2 cm. Cu toate acestea, într-un studiu mai recent, Malhotra și Deka (Malhotra, Deka, 2004, pp.173-175) au constatat că, deși injectarea fluidului a crescut semnificativ AFI după 3 ore, nu a fost semnificativ diferit în 24 de ore.

Din păcate, tendința de astăzi este de a reacționa exagerat atunci când se remarcă prezența oligohidramnioza. Cu toate acestea, cuvântul cheie aici este "izolarea", iar atunci când este cu adevărat izolată există un loc pentru expectativă vigilentă. Un exemplu tipic de imixțiune inutilă este o practică comună de a induce travaliul spre sfârșitul sarcinii, atunci când se remarcă prezența oligohidramniozei. Într-un studiu efectuat asupra unui număr de 147 de pacienți cu risc ridicat (Casey et al., 2000, pp.909-9012), care prezentau, la 34 de săptămâni sau mai mult un AFIS mai mic de 5 cm, inducția a dublat numărul de cezariene, dar nu a avut niciun efect asupra rezultatului perinatal, în comparație cu potrivirea cu risc ridicat de sarcini cu AFIS peste 5 cm. Intr-un alt studiu similar (Conway et al., 1998, pp.197-200) care a fost realizat asupra a 183 de pacienți, s-au remarcat între 37 și 42 de săptămâni pentru oligohidramnioza izolată, rata de cezariană fiind de 15,8%, comparativ cu 6,6% într-un grup de control care au avut travaliu spontan la aceeași perioadă gestațională cu lichid amniotic normal. Cu toate acestea, nu a existat nicio diferență în niciun rezultat perinatal, inclusiv în primejdia fetală în travaliu.

Alte studii au demonstrat prezența unei rate mai ridicate a cezarianeoi, atunci când inducerile au fost efectuate pentru orice motiv; o practică care are loc acum în aproximativ 1 din 5 sarcini în Europa.

Polihidramnioza

Un AFI mai mare de 20 cm sau un singur cadran mai mare de 8 cm definește polihidramnioza, ceea ce înseamnă, teoretic, un volum mai mare de lichid amniotic de 2000 cm3. Acest lucru se întâmplă la 0.25- 3% din sarcini. Atunci când este prezentă, o varietate de cauze trebuie să fie explorate. Se estimează că aproximativ în 20% din cauze, motivul revine fetusului. Tipicele probleme fetale în contextul polihidramniozei implică asocierea gastrointestinală (GI) cu obstrucția deasupra ileonului, cu o anomalie a sistemului nervos central (SNC) sau cu o afecțiune care ar putea interfera cu înghițirea fetală. Ocazional, o comprimare în masă care cauzează mediastinul poate duce la interferența absorbției cu lichidul. Unele studii au demonstrat incidenta aneuploidiei este la fel de mare ca 20% din polihidramnioză. Cu toate acestea, Carlson și Platt (Carlson, Platt et al., 1992, pp.731- 734) au remarcat o creștere a anomaliilor fetale, mai ales în cele cu AFIS mai mare de 24 cm.

Diabetul poate fi asociat cu polihidramnioza, iar mecanismul pare a fi pur și simplu o creștere a producției de urină secundară hiperglicemiei fetale. De fapt, macrosomia fetală, cu sau fără diabet zaharat, poate avea ca rezultat un volum generos de lichid amniotic, aparent secundar la o substanțială, dar proporțională producție de urină. Nu în ultimul rând, orice pacient cu polihidramnioză, un fat mare cu disproporționalitate corp-cap și o vezică fetală mare ar trebui să fie investigat în condițiile diabetului zaharat. În cazul în care acest lucru este identificat târziu în timpul sarcinii, se pune în valoare repetarea testelor de glucoză, chiar dacă testul de 26 de săptămâni a fost normal.

Stabilirea diagnosticului în cazul oligohidroamniozei ar trebui să includă o evaluare a biometriei fetale, rinichilor și a vezicii urinare, și, dacă este normal, ar trebui să se facă o încercare de a documenta integritatea membranelor. În cazul în care nu există încă nicio cauză evidentă, iar oligohidramnioza este prezentă și nu anhidramnioza, o altă examinare ar trebui să fie programată în 2 săptămâni, cu speranța că tabloul clinic va fi mai clar atunci. Dacă oligohidramnioza pare a fi de lungă durată, atunci ar trebui făcută o încercare de a evalua în mod indirect, direct sau dimensiunea plămânilor fetali prin raportarea circumferinței abdominale la circumferința toracică, lungimea plămânului sau prin algoritmi 3D pentru a calcula volumul pulmonar.

În cazul în care pacientul este mai mare de 32 săptămâni, unii savanți, pur și simplu, sesizând o asociere între oligohidroamnioză și rezultatul negativ, au pledat pentru aducere la termen. Cu toate acestea, astăzi există modalități precise în mod rezonabil pentru a evalua starea fetală și, așa cum este indicat mai sus, se pare rezonabil să se decidă că fetușii cu oligohidroamnioză să fie izolați și nicio dovadă de compromis să nu se manifeste, doar pentru a petrece mai multe zile sau săptămâni, care nu sunt necesare.

În polihidramnioză este esențial să se obțină biometria fetală. În cazul în care se constată macrosomia, diabetul zaharat trebuie avut în vedere. O atenție deosebită trebuie, de asemenea, acordată nivelului tractului gastro-intestinal fetal. Un stomac mic sau aparent absent ar trebui să ofere clinicianului posibilitatea de a face distincția între o fistulă esofagiană traheală , sau mai multe variante comune de comunicație (cu traheea). De asemenea, o evaluare atentă a inimii fetale, a sistemului nervos central și a membrelor este recomandată. În cazul în care este identificată o anomalie, trebuie efectuată cariotiparea.

Descoperirile neobișnuite în cavitatea amniotică

Diverse pete în lichidul amniotic

În timpul sarcinii foarte târziu, vernixul poate fi responsabil pentru particulele echogenice frecvent observate în lichidul amniotic (Moore, Cayle, 1992, pp. 1168-1173). Cu toate acestea, înainte de aproximativ 34 săptămâni, aceste pete nu pot fi atribuite vernixului. S-a observat că pigmenții observate după desprinderea de placenta sau o amniocenteză sângeroasă, devin reflectoare speculare și, prin înghițirea fetală, sunt adesea responsabile pentru intestinul ecogenic. In majoritatea cazurilor, petele nu prezintă mare îngrijorare. Cu toate acestea, există o variație a temei echogenice a particulelor care are unele conotații îngrijorătoare. Espinoza (Espinoza et al., 2005, pp. 346-352) a descris "nămolul" din material echogenic, de obicei decantat, prin gravitație, în zona colului uterin. Acest lucru a fost legat de infecția fetală. Atunci când se observă, la aproximativ 1% din sarcini există o relație puternică cu naștere prematură, cu chorioamniotita histologică și morbiditatea neonatală.

Meconiul va produce adesea un model sub forma unui fulg de zăpadă, iar în ultima parte a sarcinii, atunci când volumul de lichid amniotic scade, particulele sunt mai concentrate, producând un aspect asemănător cu pietrișul. Din moment ce trecerea meconiului nu este neobișnuită în sarcinile cu rezultate normale, reflectoarele speculare sunt notate în cantități de lumină, într-o sarcină aparent fără complicații. Cu toate acestea, atunci când lichidul din jurul cordonului este mai uniform decât vena echogenică ombilicală, aceasta ar trebui să atragă atenția clinicianului.

Stratul uterin

Un strat uterin este o structură de tip de raft, de la nord la sud, existentă în interiorul cavității uterine și, probabil, reprezintă, în majoritatea cazurilor, o adeziune uterină. Această constatare este observată la 0,4 – 0,6% din sarcini. Cu toate că unii autori au observat o rată relativ mai mare de cezariana în sarcinile cu straturi uterine, aceste studii nu au demonstrat un efect advers asupra fătului, și, desigur, ar trebui să se facă distincție prin adevărata bandă amniotică, aceasta având o conotație clinică diferită. Doar o singură serie recentă de straturi uterine din Asia (Tan et al., 2005, pp. 639-643) presupunea două decese fetale intrauterine, probabil din cauza unui accident cu cordonul ombilical.

Autorii au descris două variante de straturi uterine: complete, în cazul în care nu există capete libere, și incomplete, în cazul în care acestea par a fi fluturate în vânt. Decesul fetal are loc în cele două cazuri "complete", în timp ce cele "incomplete" nu au fost asociate cu rezultatul negativ. Ei au postulat că un strat complet nu este neapărat inofensiv.

Una dintre complicațiile întâlnite de unii clinicieni a fost anxietatea creată de pacienți pe baza „bandei” amniotice. Sindromul de bandă amniotică este o afecțiune rară, care, din păcate, este asociată cu anomalii fetale severe și în mare parte din cazuri, aceste anomalii sunt letale.