. Modificari Vasculare Periferice LA Bolnavul Hemiplegic

CUPRINS

A. PARTEA TEORETICA

ASPECTE ETIOPATOGENICE ALE A.V.C._ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ pag. 3

CLINICA BOLNAVULUI HEMIPLEGIC_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _pag. 30

INVESTIGAȚIILE PARACLINICE LA BOLNAVUL HEMIPLEGIC _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ pag. 33

INVESTIGAREA CIRCULAȚIEI PERIFERICE PRIN ULTRASONOGRAFIA DOPPLER_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ pag. 39

B. PARTEA SPECIALĂ

PREZENTAREA BAZEI DE DATE_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _pag. 69

CONCLUZII_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ pag. 82

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ pag. 84

=== pag 1-38 ===

CUPRINS

A. PARTEA TEORETICA

ASPECTE ETIOPATOGENICE ALE A.V.C._ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ pag. 3

CLINICA BOLNAVULUI HEMIPLEGIC_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _pag. 30

INVESTIGAȚIILE PARACLINICE LA BOLNAVUL HEMIPLEGIC _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ pag. 33

INVESTIGAREA CIRCULAȚIEI PERIFERICE PRIN ULTRASONOGRAFIA DOPPLER_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ pag. 39

B. PARTEA SPECIALĂ

PREZENTAREA BAZEI DE DATE_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _pag. 69

CONCLUZII_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ pag. 82

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ pag. 84

1. ASPECTE ETIOPATOGENICE ALE A.V.C.

CLASIFICAREA A.V.C. DATE DE EPIDEMIOLOGIE

1.1. Clasificarea actuală a bolilor cerebrovasculare

Termenul de boală cerebrovasculară exprimă tulburări cu caracter tranzitoriu sau permanent, existente într-o zonă din creier, produse prin ischemie și/sau hemoragie, în care unul sau mai multe vase cerebrale sunt afectate primar de procesul patologic.

Termenul de accident vascular cerebral este cel mai frecvent folosit și include: infarctul cerebral, hemoragia intracerebrală și hemoragia subarahnoidiană.

O clasificare a bolilor cerebrovasculare s-a impus în vederea stabilirii unui limbaj comun pentru medicii practicieni din diferite specialități.

Clasificarea bolilor cerebrovasculare III este o clasificare care se bazează în plus față de precedenta (din 1975, axată pe un cadru exclusiv clinic și morfologic) pe stadiul actual al avantajelor tehnologice – CT și RMN.

Bolile cerebrovasculare se clasifică în:

I. Asimptomatice

Această categorie include bolnavi care nu prezintă simptome de boală vasculară cerebrală sau retiniană, dar prin investigații paraclinice (CT, RMN) se evidențiază semne de boală.

II. Disfuncții cerebrale focale

II.1. AIT

II.2. AVConstituit

II.1. Atacul ischemic tranzitoriu (AIT) este un episod scurt de manifestare neurologică de focar, produs prin mecanism ischemic, care are la bază afectarea sistemului vascular carotidian sau a sistemului vascular vertebro-bazilar. Episodul are un debut brusc, durată scurtă, 2 – 15 min, și se poate repeta. Manifestarea neurologică de focar remite în totalitate în 24 de ore.

Nu sunt caracteristice AIT: pierderea conștienței fără alte manifestări clinice vertebro-bazilare, convulsiile,scotoamele scintilante,caracterul persistent și prelungit al manifestărilor clinice.

II.2. Tipurile de AVConstituit sunt:

II.2.1 Infarctul cerebral

Pacienții cu infarct cerebral nu sunt, de obicei, sănătoși înainte de debutul AVC. În antecedentele lor personale patologice se identifică unul sau mai mulți factori de risc: HTA, DZ, CI sau antecedente de AIT. Deficitul neurologic poate debuta brusc sau să progreseze în ore sau zile.

Mecanismele prin care se realizează infarctul cerebral ischemic sunt:

a. Trombotic

-infarctul trombotic se realizează prin suprapunerea trombusului pe placa de aterom

b. Embolic

-infarctul embolic se datorează ocluziei unei artere prin embolizarea distală față de locul unde circulația colaterală este adecvată

c. Hemodinamic

-acest mecanism, rar implicat dealtfel în apariția infarctului cerebral, survine în stările de hipotensiune arterială severă sau în tulburările paroxistice de ritm ce se instalează la bolnavii cu stenoze severe sau ocluzii arteriale situate proximal, cu o circulație colaterală compensatorie inadecvată

Formele clinice de infarct cerebral sunt:

Infarctul cerebral aterotrombotic

Infarctul cerebral cardioembolic

Infarctul cerebral lacunar

Infarctul cerebral de formă clinică neprecizată – situație ce apare în 30 – 40% din cazuri în care infarctul cerebral nu poate fi clasificat clinic în una din primele trei forme cunoscute.

II.2.1.1. Infarctul cerebral aterotrombotic

Acest tip de infarct cerebral este consecința aterosclerozei arterelor extracraniene sau a arterelor mari intracraniene.

Există două căi prin care ateroscleroza precipită infarctul cerebral:

creșterea și progresiunea plăcii de aterom, peste care se suprapune tromboza, cu compromiterea secundară a lumenului vascular.

tromboembolismul sau fragmentarea plăcii (embolizări arterio- arteriale).

Diagnosticul clinic de infarct aterotrombotic se bazează pe dovedirea unor stenoze sau ocluzii arteriale, de natură aterosclerotică, cu una sau mai multe localizări.

Infarctul cerebral aterotrombotic este, de regulă, unic și greu de distins de infarctul cardioembolic.

II.2.1.2. Infarctul cerebral cardioembolic

Acest tip de infarct cerebral debutează de obicei brusc, cu un deficit neurologic ce poate progresa.

Pentru afirmarea diagnosticului de infarct cerebral cardioembolic este necesară dovedirea clinică și/sau paraclinică a sursei cardiogene a emboliei cerebrale.

Cele mai frecvente boli cardiace generatoare de embolii cerebrale sunt: fibrilația atrială cronică sau paroxistică, flutterul, infarctul miocardic acut, insuficiența cardiacă și valvulopatiile mitro-aortice.

În cazul emboliilor paradoxale din cardiopatiile cu șunt dreapta-stânga, sursa emboliilor este, în mod obișnuit, tromboza venoasă periferică.

Cardioembolismul cerebral se caracterizează prin prezența de infarcte cerebrale multiple și/sau infarcte sistemice.

II.2.1.3. Infarctul lacunar

Desemnează o categorie de leziuni mici, de tipul infarctelor sau al hemoragiilor produse prin afectarea arterelor de calibru mic, penetrante.

Aceste artere se ramifică în unghi drept din arterele cerebrale principale și irigă substanța albă și cenușie profundă a emisferelor cerebrale și trunchiului cerebral.

Deoarece aceste artere au un caracter terminal, cu puține conexiuni laterale, obstrucția trombotică sau embolică la aceste nivele determină infarcte în teritoriul de distribuție limitat al acestor artere.Cu timpul infarctul devine chistic, umplut cu fluid.

Zona de infarct este înconjurată de țesut normal.

Aspectul anatomo-patologic al leziunii dă și numele acestui tip de infarct – infarct lacunar sau lacună.

Imaginea CT este de leziune mică (< 1,5 cm); uneori sunt leziuni mai mari, denumite “lacune gigant”.

II.2.2. Hemoragia cerebrală

Hemoragia cerebrală reprezintă aproximativ 10% din totalitatea AVC.

Condițiile clinice cele mai frecvent asociate hemoragiei cerebrale sunt: HTA, în special cea necontrolată, anevrisme, angioame, abuz de droguri (cocaină, amfetamine) sau alcool, discrazii sanguine, tratament anticoagulant, angiopatie amiloidă și tumori cerebrale.

Debutul afecțiunii este, de obicei, brusc, frecvent cu cefalee intensă, vărsături și pierderea conștienței. De regulă, în momentul examinării, valorile tensiunii arteriale sunt crescute, chiar dacă bolnavul nu era un hipertensiv cunoscut.

II.2.3. Hemoragia subarahnoidiană

Hemoragia subarahnoidiană primară (în care hemoragia este inițial în spațiile subarahnoidiane) debutează brusc, cu cefalee intensă care crește în intensitate și se poate instala rapid alterarea stării de conștiență. Vărsăturile sunt frecvente la debut.

Pacienții cu hemoragie subarahnoidiană sunt mai tineri și mai rar hipertensivi sau cu alte suferințe în antecedente, comparativ cu bolnavii ce au alte forme de AVC.

Cauze de hemoragie subarahnoidiană:

netraumatice

rupturi de anevrisme saculare

angioame

neoplasme

rupturi ale malformațiilor arterio-venoase

traumatice.

Oricare din formele de AVC enumerate poate avea o evoluție către ameliorare, către progresiune și înrăutățire sau evoluția să se caracterizeze prin stabilitate.

Forma de AVC care evoluează cu înrăutățirea manifestărilor clinice este desemnată sub numele de AVC progresiv sau AVC în evoluție.

Forma constituită de AVC desemnează acei bolnavi la care deficitul neurologic nu se manifestă sau se modifică nesemnificativ într-o perioadă limitată de timp. Mai amintim că unii practicieni și cercetători utilizează termenii de accident vascular cerebral major.

Accidentul vascular cerebral minor, denumit de unii practicieni și deficit neurologic ischemic reversibil (RIND) sau deficit neurologic ischemic prelungit reversibil (PRIND), este un deficit neurologic persistent peste 24 h, cu durată de mai multe zile, urmat de remisiune totală sau în cea mai mare parte a semnelor neurologice de focar, în decurs de 3 săptămâni de la debut.

În aceste cazuri, la examenul CT sau RMN nu se decelează leziuni morfologice.

Accidentul vascular cerebral major este AVC complet, în accepțiunea mai veche, caracterizat prin persistența unor semne neurologice de focar, fără tendință la remisiune.

În acest caz, imagistica (RMN, CT) decelează un aspect morfopatologic caracteristic de infarct cerebral.

III. Demența vasculară

Distrucția substanței cerebrale prin infarct cerebral extins sau infarcte cerebrale multiple, de dimensiuni mici, se poate însoți de grade diferite de tulburări cognitive.

Cel puțin până în prezent, ideea că demența vasculară este cauzată de ischemia cronică fără infarct cerebral este puțin documentată.

IV. Encefalopatia hipertensivă

Acest sindrom întâlnit frecvent în practica medicală, trebuie distins de AVC, în special de hemoragia intracerebrală, întrucât, atât encefalopatia hipertensivă cât și hemoragia cerebrală au asociate hipertensiunea arterială.

Encefalopatia hipertensivă survine de cele mai multe ori la bolnavi hipertensivi, cu valori ale TA slab controlate medicamentos sau, mai rar, este manifestarea de debut a bolii hipertensive. Indiferent de situație, presiunea arterială crește rapid, bolnavul devine obnubilat, acuză cefalee intensă, prezintă convulsii și uneori deficite neurologice de focar tranzitorii. De cele mai multe ori, alterarea conștientului este mai evidentă decât semnele neurologice de focar. Edemul papilar, hemoragiile și exsudatele retiniene sunt semne oftalmologice importante în encefalopatia hipertensivă. Tensiunea arterială diastolică depășește, de obicei, valoarea de 130 mmHg. Nu există imagine CT de hemoragie în interiorul sau în jurul substanței cerebrale. Presiunea lichidului cefalorahidian este crescută și acesta este clar. Tratamentul este foarte eficace.

Pentru specialitățile de neurologie și chirurgie vasculară s-a creat un sistem computerizat de clasificare a bolilor cerebrovasculare, codificat sub acronimul CHAT.

În acest acronim literele componente sunt “C” – current clinical presentation; “H”- history; “A” – artery și “T” – target organ. Fiecare literă din acronimul CHAT are mai mulți indici. Litera “C” , care semnifică manifestările clinice prezente (cu durată mai mică de 1 an) are indici de la 0 – 8 (care fac referiri la manifestările clinice) și de la a e (care localizează manifestările clinice în teritoriul vascular corespunzător):

Litera “H” face referire la antecedentele patologice ale bolnavului mai vechi de 1 an:

Litera “A” denotă gradul și severitatea leziunilor arteriale:

Litera “T” reflectă leziunile cerebrale (depistate CT sau RMN):

Clasificarea CHAT este utilă mai cu seamă neurochirurgilor și chirurgilor vasculari pentru precizia și detaliile oferite. Se poate folosi în cercetare, permite urmărirea bolnavilor în dinamică și facilitează aprecieri asupra bolnavilor cu AVC înainte și după tratament.

Expunerea în litere și indici evită confuziile în terminologie.

1.2. Epidemiologia bolilor cerebrovasculare

AVC reprezintă a treia cauză de mortalitate și morbiditate, după bolile cardiovasculare și neoplasm, în majoritatea țărilor industrializate și principală cauză de handicap neurologic, mai ales în rândul vârstnicilor.

17% din totalul deceselor este reprezentat de bolile cerebrovasculare acute.

Incidența AVC este mai mare în țările dezvoltate economic, crește odată cu vârsta și predomină la bărbați într-o proporție de 1,3/1 față de femei.

După Keirtzke, incidența bolilor cerebrovasculare este în medie de 200 cazuri/an la 100.000 de locuitori. Numărul de îmbolnăviri crește proporțional cu vârsta. Astfel, după diferite statistici, incidența morbidității anuale la 100.000 de locuitori, variază în următoarele limite:

Mortalitatea anuală prin boli cerebrovasculare variază pe grupe de vârstă la 100.000 de locuitori astfel:

În cadrul morbidității generale prin boli cerebrovasculare, Ciucă, efectuând media ponderată, ajunge la următoarele valori privind incidența medie anuală la 100.000 de locuitori și frecvența diferitelor entități clinice:

Emboliile reprezintă aproximativ 10% din cazurile de infarct cerebral, restul de 90% fiind reprezentat de tromboze.

Mortalitatea prin boli cerebrovasculare este de aproximativ 140/100.000 locuitori. Ordinul de mărime a mortalității prin infarct cerebral este aproximativ egal cu cel prin hemoragie cerebrală, întrucât incidența infarctului cerebral este cel puțin 4 ori mai mare decât a hemoragiei cerebrale, dar mortalitatea este de 3 – 4 ori mai mică decât în hemoragia cerebrală.

Sub aspectul frecvenței topografiei lezionale a infarctelor cerebrale, este semnificativ studiul pe 4033 autopsii (Aronson și Aronson 1966) care arată următoarea frecvență:

Printre supraviețuitorii celor care au avut boli cerebrovasculare acute întâlnim:

10% cu vindecare totală și reluarea activității prefesionale

40% cu sechele moderate și reinserție profesională la 1/3 din cazuri.

40% cu sechele severe, cu invaliditate și îngrijire parțială

1o% cu infirmități majore și totală dependență.

Din datele epidemiologice selectate rezultă că AVC rămâne o importantă problemă de sănătate publică cu o însemnată morbiditate și mortalitate, în ciuda tendinței de reducere a acestor indicatori epidemiologici.

Toate studiile epidemiologice converg către o concluzie ce subliniază necesitatea cunoașterii, depistării precoce și tratării adecvate a factorilor de risc pentru AVC.

Factorii de risc în AVC

Având în vedere gravitatea AVC, rata înaltă a mortalității, gradul ridicat de invaliditate și incapacitate de muncă a supraviețuitorilor, dificultățile de reinserție socială și costul ridicat al cheltuielilor necesare pentru îngrijirea acestor bolnavi, profilaxia primară a AVC ischemic ocupă un loc central, alături de organizarea serviciilor de asistență medicală, de tratamentul de urgență în timp util și de reabilitarea bolnavilor cerebrovasculari.

Profilaxia primară se adresează tuturor indivizilor cu factori de risc pentru AVC și presupune depistarea activă, dispensarizarea, tratamentul corect și la timp a factorilor de risc.

Council on Cerebrovascular Disease of the American Heart Asociation a propus următoarea schemă de factori de risc pentru AVC:

I.Factori de risc izolați, care sunt dovediți și mai puțin dovediți

I.1. Factorii de risc izolați dovediți sunt:

I.1.a. Factorii de risc dovediți în care valoarea tratamentului este incertă:

DZ

AVC antecedent

suflurile carotidiene asimptomatice

vârsta

rasa

factorii familiali.

I.1.b. Factorii de risc dovediți, tratabili:

HTA

Afecțiunile cardiace

AIT

siclemia

concentrațiile crescute ale hematocritului.

I.2. Factorii de risc izolați mai puțin dovediți sunt:

I.2.a. Factori de risc mai puțin dovediți și greu de influențat:

starea socio-economică

localizarea geografică

factori legați de climă și sezon.

I.2.b. Factori de risc mai puțin dovediți, dar cu valoarea tratamentului nestabilită:

nivelurile crescute de lipide și colesterol

fumatul

consumul de băuturi alcoolice

utilizarea contraceptivelor orale

inactivitatea fizică

obezitatea.

II. Factori de risc multipli

Profilul de factori de risc multipli pentru AVC precizat de studiul de la Framingham este reprezentat de:

HTA sistolică

hipercolesterolemie

alterarea toleranței la glocoză

fumatul

anomalii EKG

hipertrofia ventriculară stânga depistată EKG

Pattenbarger și Williams au stabilit următorul profil de factori de risc multipli pentru AVC:

HTA sistolică

fumatul

obezitatea

inactivitatea fizică

mortalitatea familială prin AVC.

În “Clasificarea bolilor cerebrovasculare III” factorii de risc sunt clasificați ca definiți și posibili. Există trei categorii mari de situații în care factorii de risc sunt definiți sau posibili:

I.Obiceiuri și stil de viață

I.1. Factorii de risc definiți:

fumatul

consumul de alcool

abuzul de droguri

Toți acești factori sunt controlabili la nivel de individ și riscul pentru AVC se reduce sau este înlăturat la oprirea acestor obiceiuri.

vârsta

sexul

rasa

factorii familiali

Sunt factori care la prima vedere nu se pot controla. De exemplu, rata mortalității prin AVC la negrii din SUA este mai mare decât la albi, iar rata mortalității prin AVC în Japonia este prin cele mai ridicate din lume.

I.2. Factori de risc posibili:

folosirea contraceptivelor orale

consumul ridicat de grăsimi de origine animală

anomalii ale lipidelor serice

obezitatea

sedentarismul

tipul de personalitate

clima

factorii socio-economici.

Boli sau markeri ai unor boli cu risc pentru AVC

II.1. Factori de risc definiți:

HTA – este cel mai important factor de risc. Controlul valorilor TA a redus riscul pentru AVC

Bolile cardiace:

IMA

valvulopatiile și protezele valvulare

insuficiența cardiacă

aritmiile și în mod special fibrilația atrială

hipertrofia ventriculară stângă

endocarditele

Diabetul zaharat (DZ) – este un factor de risc dovedit, dar nu sunt dovezi că prin tratemntul său se modifică riscul pentru AVC

Atacul ischemic tranzitoriu (AIT)

Concentrațiile crescute ale Ht și fibrinogenului

Migrenele și echivalenții de migrenă.

II.2. Factori de risc posibili:

hiperuricemia

hipotiroidia

Modificări vasculare structurale asimptomatice cu risc pentru AVC

III.1. Modificări morfo-patologice vasculare depistate prin examen

obiectiv:

Suflurile carotidiene. Riscul pentru AVC este mai mare în asocierile suflu carotidian asimptomatic-HTA sau suflu carotidian asimptomatic – cardiopatie ischemică – DZ

Diferențele de presiune arterială la cele două brațe

Emboliile retiniene

Presiune retiniană redusă depistată la oculopletismografie

III.2. Modificări morfo-patologice vasculare depistate prin tehnici de

imagistică (CT, RMN, Echo-Doppler)

CT și RMN detectează anomalii vasculare, infarcte cerebrale și hemoragii cerebrale silențioase. Vizualizarea malformațiilor arterio-venoase, a anevrismelor sau a hematoamelor vasculare constituie semnele de alarmă la asemenea indivizi pentru AVC hemoragic sau ischemic. Detectarea arteriosclerozei și a stenozelor arterelor cu distribuție cerebrală înseamnă depistarea unui risc pentru AVC.Vizualizarea circulației cerebrale extracraniene are avantajul depistării întâmplătoare de displazii fibro-musculare sau disecții arteriale.

Afecțiunile cardio-vasculare și riscul pentru AVC

1. HTA și HVS

HTA este factorul de risc major pentru AVC atât ischemic cât și hemoragic. Riscul pentru AVC la un hipertensiv este estimat între 24 – 75%, risc care se corelează direct cu gradul și severitatea HTA. HTA sistolică izolată și HTA diastolică sunt factori de risc independenți pentru AVC. Unii autori susțin că valoarea presiunii sistolice se corelează mai bine cu boala cerebrovasculară, în timp ce valoarea persiunii diastolice se corelează cu cardiopatia ischemică.

HTA sistolică izolată (TAs 160 mm Hg și Tad 95 mm Hg), formă clinică mai frecventă la vârstnici, mărește riscul de infarcte cerebrale aterotrombotice. După unii autori incidența infarctului cerebral este de 39,65% la hipertensivi comparativ cu 23,28% la normotensivi. Incidența AVC ischemic crește la 43,13% la hipertensivii cu HVS.

2. Afecțiunile cardiace și AVC

Afecțiunile cardiace pot fi cauza unor AVC prin mecanism embolic, tromboembolic și hemodinamic. Cele mai frecvente afecțiuni cardiace cu risc pentru AVC sunt FiA la valvulari și nonvalvulari, IMA,cardiopatia ischemică, insuficiența cardiacă și cardiomiopatiile de toate tipurile. Studii clinice apreciază că originea cardio-embolică a AVC ischemice este între 6 – 23%.

Riscul pentru embolii cerebrale în diferite afecțiuni cardiace

(după Homing și colab.)

2.1. Fibrilația atrială (FiA)

FiA “nonvalvulară”, definită de Sherman ca fiind acea FiA depistată la bolnavi cu vârstă de peste 50 ani, hipertensivi, cu sau fără CI și fără valvulopatie semnificativă, este cea mai frecventă cauză de AVC embolic, constituind factorul etiologic principal în aproape 50% din AVC ischemice. Incidența anuală a AVC cardioembolic la bolnavi cu FiA “nonvalvulară” este între 3 – 8%.

Localizarea cea mai frecventă a tromboziei cardiace, sursă de embolie cerebrală, este în atriul stâng și urechiușa stângă.

Nu la toți bolnavii cu FiA “nonvalvulară” AVC au cauză cardioembolică; la mulți bolnavi există ateroscleroză cerebrală asociată.

Riscul pentru AVC la bolnavii cu FiA “nonvalvulară” este de 5 ori mai mare decât la indivizii fără această tulburare de ritm; cel puțin 15% din totalul AVC ischemice și mai mult de 1/3 din AVC la vârstnici se asociază cu FiA. După unii autori, AVC se instalează mai frecvent la debutul FiA și în timpul convertirilor la ritm sinusal al pacienților cu FiA paroxistică. Alți autori susțin că riscul pentru embolia cerebrală este mai mare în FiA cronică decât în FiA intermitentă, paroxistică.

Riscul pentru AVC embolic la bolnavi cu FiA (după J.L. Harperin și R.G. Hart)

2.2. IMA și anevrismul de VS

Riscul de AVC la un bolnav cu IMA este de aproximativ 3%. Riscul e mai mare în prima lună și mai ales în primele două săptămâni de la debut.

Embolia cerebrală survine mai frecvent la pacienții cu IMA anterior, riscul fiind mai mic în infarctul miocardic inferior. 90% din AVC apar la bolnavi cu IMA transmural.

Originea AVC la un bolnav cu IMA este mai ales embolică, cu punct de plecare din trombii intraventriculari stângi. Mai intervine hipotensiunea din stările de șoc cardiogen, prin scăderea brutală a debitului vascular cerebral, diskinezia ventriculară și tulburările de ritm.

În anevrismul de ventricul stâng, incidența trombilor murali este de 50%, astfel că anevrismul constituie o sursă de embolism cerebral cardiogenic.

2.3. Prolapsul de valvă mitrală

Riscul pentru AVC în prolapsul de valvă mitrală este apreciat sub 2‰.

Principalul mecanism incriminat în producerea AVC este cel embolic, cu punct de plecare din trombii valvulari, atriali stângi, în situațiile în care prolapsul de mitrală se asociază cu FiA, sau pot surveni embolizări septice în cazul endocarditelor infecțioase grefate pe prolapsul de valvă mitrală.

Emboliile centrale, în prolapsul de valvă mitrală, constituie cauze de AVC la tineri, de multe ori de cauză neprecizată.

2.4. Mixomul cardiac

Mixomul cardiac este unica tumoră cardiacă embolizantă, datorită friabilității sale. Embolii sunt de cele mai multe ori fragmente tumorale.

Aproximativ 27 – 55% din bolnavii cu mixom atrial stâng prezintă embolie cerebrală. În 10 – 15% din cazuri, embolia cerebrală este inaugurală și revelatoare pentru mixom.

2.5. Endocarditele infecțioase

După unii autori, aproximativ 1/5 din bolnavii cu endocardită valvulară au AVC ischemic. Embolia cerebrală din endocardita infecțioasă mitrală sau aortică are o incidență medie de 20%.

AVC sunt mult mai frecvente în endocarditele cu stafilococ auriu decât în endocarditele streptococice. Se pare că emboliile septice din endocardita stafilococică produc mai ales hemoragii intracraniene prin arteritele piogene din cadrul infecției necontrolate.

2.6. Miocarditele și cardiomiopatiile

Miocarditele severe de etiologie bacteriană sau virală pot constitui surse de embolie cerebrală, dacă se însoțesc de dilatarea cavităților inimii, insuficiență cardiacă sau tulburări de ritm.

Cardiomiopatiile, mai ales cele dilatative, constituie surse de embolii cerebrale prin trombi intracavitari. După unii autori incidența emboliei cerebrale în cardiomiopatiile non ischemice este de 4%.

3. Ateroscleroza aortică și carotidiană

Ateroscleroza aortei ascendente și a arcului aortic, dar mai ales plăcile ulcerate, pot cauza ischemie cerebrală prin embolie sau obstrucția vaselor de la emergența arcului aortic.

Plăcile ulcerate din aorta ascendentă sau porțiunea proximală a arcului aortic sunt factori de risc independenți pentru AVC ischemic mai ales la bolnavi cu vârsta peste 60 ani, la care AVC este de cauză neurovasculară.

Studii prospective la bolnavi cu sufluri carotidiene, fără antecedente de AIT sau AVC, evidențiază un risc anual pentru AVC între 1 – 2%. Un bolnav cu suflu carotidian are un risc pentru AVC de 3 ori mai mare decât la cei cu carotide indemne. Cu cât gradul de stenoză carotidiană este mai mare, cu atât riscul pentru AVC este mai mare.

Mecanismul de producere a AVC la bolnavii cu stenoză carotidiană este trombo-embolismul din placa de aterom în artera carotidă internă ipsilaterală.

4. Alte afecțiuni vasculare

4.1. Procesele vasculare inflamatorii și infecțioase. Vasculitele

Mecanismele prin care infecția de diferite etiologii contribuie și precipită ischemia sunt formarea de tromboemboli, precipitarea coagulării intravasculare diseminate, modificarea agregabilității plachetare, favorizarea spasmului musculaturii vasculare.

Complexele imune produse de infecție pot cauza vasculite cerebrale și agregări plachetare

Vasculitele din poliarterita nodoasă și vasculitele necrotizante înrudite, angeitele cu celule gigante, cum sunt arterita Horton și boala Takayasu, vasculite ale arterelor cerebrale și trombangeita obliterantă sunt tot atâtea cauze de AVC.

4.2. Angiodisplaziile

Sunt reprezentate de malformațiile arterio-venoase, anevrismele intracraniene și boala Moya-Moya. Angiodisplaziile reprezintă cauze de AVC, mai ales la tineri și copii.

Hiperlipoproteinemia

Hiperlipoproteinemia, ca factor de risc pentru AVC este o problemă controversată în literatura de specialitate.

În timp ce unii autori semnalează concentrații crescute de colesterol și/sau trigliceride serice la bolnavii cu AVC ischemic, alți autori nu constată creșterea lipidelor serice la acești bolnavi.

Există totuși un acord, în sensul că valoarea lipemiei și colesterolului, ca factori de risc pentru AVC, este mai mică decât pentru cardiopatia ischemică și arteriopatiile obliterante aterosclerotice.

Diabetul zaharat (DZ)

DZ este un factor de risc major pentru dezvoltarea bolii cerebrovasculare ischemice prin: favorizarea aterosclerozei cerebrale, a embolismului de origine cardiacă, DZ fiind un factor de risc pentru IM și cardiomiopatia diabetică (surse de embolism cerebral) și favorizarea unor anomalii reologice prin creșterea concentrației de fibrinogen, factor V și VII, prin creșterea adezivității și agregabilității plachetare, prin reducerea deformabilității eritrocitare și scăderea fibrinolizei.

Principala formă de AVC întâlnită la diabetici este ramolismentul cerebral.

Diabeticii au cel puțin un risc dublu pentru AVC decât nondiabeticii, iar formele clinice de AVC și evoluția lor sunt mai severe.

D. Obezitatea și hiperuricemia

Obezitatea, independentă de HTA și DZ,nu are valoare de factor de risc pentru AVC ischemic. Obezitatea asociată cu HTA, hiperlipemia și DZ crește riscul pentru AVC.

Studiul dela Framingham a arătat că dacă supragreutatea depășește cu 30% valoarea medie, riscul pentru AVC crește de 3 ori, în comparație cu persoanele normoponderale.

Hiperuricemia, prin asocierea cu ceilalți factori de risc și nu prin ea însăși ca factor izolat, are un rol agravant asupra leziunilor de ateroscleroză.

E. Alimentația și inactivitatea fizică

Alimentația cu conținut crescut de sare crește presiunea arterială și riscul pentru AVC, în timp ce alimentația bogată în potasiu, acizi polinesaturați și cu conținut mai mic de acizi grași naturali, se asociază cu scăderea riscului pentru AVC.

Sedentarismul este un factor de risc pentru AVC și CI, prin favorizarea creșterii ponderale și a HTA.

Fumatul

Paffenbarger și Williams au găsit fumatul printre factorii de risc majori pentru AVC, incidența acestuia fiind de 2 ori mai mare la fumători ca la nefumători.

Riscul este dependent de numărul de țigarete fumate, astfel că subiecții care fumează mai puțin de 20 țigarete/zi au un risc relativ pentru AVC de 2,4, iar cei care fumează mai mult de 20 țigarete/zi au un risc relativ de 3,5.

Riscul crescut pentru boala cerebrovasculară la fumători nu este mediat numai prin favorizarea aterosclerozei, ci și prin efectele hematologice tranzitorii pe care fumatul le determină (creșterea agregabilității plachetare, vasoconstricție arterială)

Alcoolul

Alcoolul este un agent toxic cu efecte acute și cronice asupra creierului. Ingestia acută constituie un risc pentru hemoragia subarahnoidiană și pentru precipitarea unei ischemii cerebrale acute. Asocierea consumului de alcool cu fumatul mărește riscul pentru AVC.

Contraceptivele orale

Reprezintă un alt factor de risc independent pentru AVC.

Contraceptivele orale multiplică riscul pentru un AVC ischemic de 9 ori la femeile care le utilizează timp de peste 5 ani și care au vârsta între 17 – 45 ani. Ele favorizează hiperlipoproteinemia și hipertrigliceridemia, determină hipercoagulabilitate, proliferare endotelială cu îngroșarea intimei, fibroză subendotelială și modificări imunologice cu formarea de complexe imune.

Dacă anticoncepționalele se asociază cu fumatul, riscul pentru afecțiunile ischemice cerebrale crește de 23 de ori.

Hematocritul, fibrinogenul și factorul VII al coagulării

Datele referitoare la Ht ca factor de risc pentru AVC sunt contradictorii. Studiul de la Framingham a atras atenția asupra relației dintre valorile crescute ale Ht și creșterea incidenței infarctului cerebral. Pe de altă parte, unele observații epidemiologice efectuate în Japonia au găsit chiar că nivelurile scăzute ale Ht constituie factor de prognostic nefavorabil pentru infarctul cerebral la femei.

Fibrinogenul a fost identificat de dată mai recentă ca un non- factor de risc cardiovascular, fiind totodată un factor de risc independent, important și cu valoare prognostică pentru AVC.

Alături de fibrinogen, factorul VII al coagulării este un factor de risc independent pentru cardiopatia ischemică. Există însă puține date referitoare la factorul VII și riscul pentru AVC ischemic.

Afecțiunile hematologice

Tulburările hematologice incriminate ca fiind factori de risc pentru AVC ischemic pot fi sintetizate în: anomalii ale eritrocitelor, hemoglobinopatii, anomalii trombocitare, deficitul inhibitorilor coagulării, anomalii ale fibrinolizei, sindroame de hipervâscozitate, sindromul antifosfolipidic ș.a.

Atacul ischemic tranzitor (AIT)

AIT este un factor predictiv important pentru creșterea riscului de infarct cerebral. Riscul pentru un AVC la bolnavii cu antecedente de AIT este de aproximativ 10%.

În “Oxfordshire Community Stroke Project” riscul relativ de AVC pentru un pacient cu antecedente de ischemie cerebrală tranzitorie a fost în primele 12 luni de 13,4 ori mai mare și în primii 5 ani de 7 ori mai mare, comparativ cu cei fără antecedente de AIT.

Migrena

Frecvența migrenei în antecedentele bolnavilor cu AVC ischemic este diferit apreciată: 17 – 65% pentru AIT și deficitul neurologic ischemic reversibil și 12 – 35% pentru infarctul cerebral.

Introducerea computer tomografiei a permis demonstrarea existenței de infarcte cerebrale la pacienți cu migrenă, pledând pentru relația etiologică între cele două entități.

Abuzul de droguri

Cele mai frecvente droguri incriminate în determinismul AVC sunt: cocaina, fenilpropanolamina, amfetamina, efedrina, heroina și phentermina. Principala modificare morfologică pe care o determină abuzul de droguri este vasculita.

Drogurile sunt cauze de AVC non aterosclerotice.

Întrucât există o proporție însemnată de AVC de cauză neprecizată, există cu certitudine și alți factori de risc care nu au fost până în prezent identificați sau care au fost subestimați.

2. CLINICA BOLNAVULUI HEMIPLEGIC

Practica clinica curenta impune ca în cazul unui accident vascular cerebral să se precizeze dacă este de tip ischemic sau de tip hemoragic și felul encefaloragiei (hemoragie cerebrala sau hematom).

Pierderea de aceeași parte a forței membrului superior, inferior și uneori a feței este distribuția cea mai frecventa a paraliziei. Cu rare excepții (cateva cazuri de poliomelita sau de atingerea sistemului motor), această paralizie este în raport cu atingerea căilor motorii descendente. Sediul nivelului leziunii care antrenează o hemiplegie poate fi determinat dupa semnele neurologice asociate.

a. Leziunile cortexului cerebral, ale substanței albe cerebrale (coroana radiata) și ale capsulei interne determină o pareză sau o paralizie a membrului superior și inferior de partea opusa leziunii cerebrale.

b. Leziunile căilor cortico-spinale și cortico-bulbare în partea superioară a trunchiului cerebral antreneaza o paralizie faciala, a membrelor superior și inferior de partea opusa leziunii și un deficit al funcției nervilor cranieni de partea leziunii.

c. O hemiplegie motorie pură și izolata, atingând simultan fața și membrele superior și inferior, traduce o mică leziune a brațului posterior a capsulei interne, pedunculilor cerebrali, protuberanței sau piramidelor bulbare.

d. Hemiplegia care respectă musculatura craniana poate fi data de o leziune a cordonului lateral al maduvei cervicale. La acest nivel, totuși, leziunea ocazionează adesea semne bilaterale, de tipul tetrapareza sau tetraplegie.

e. Paralizia homolaterală asociată unei pierderi a palesteziei sau simțului de poziție de aceeași parte și o atingere a sensibilitații și a temperaturii de partea opusă, traduce o afectare medulară.

f. Amiotrofia moderată este asociată adesea unei hemiplegii, dar nu este niciodată la fel de importantă ca cea observată în leziunile de motoneuron periferic. O amiotrofie legată de atingerea motoneuronului central este în raport cel mai adesea cu non-utilizarea. La această regulă, există o excepție importantă:

-când cortexul motor și regiunea adiacentă a lobului parietal sunt atinse în timpul copilariei, se observă o intârziere în dezvoltarea musculara și scheletala a membrelor, încât membrele paralizate ca și trunchiul unui hemicorp sunt mai mici. Totuși atrofia de dezvoltare nu este observată dacă paralizia debutează dupa pubertate, când cresterea scheletului este aproape terminată.

În cursul hemiplegiilor medulare, la nivelul leziunii, muschii se pot atrofia în cazul atingerii simultane a celulelor cornului anterior sau rădăcinilor anterioare.

g. Apariția crizelor convulsive

h. Tulburările de vorbire (afazia) sunt prezente în tabloul clinic al bolnavului hemiplegic în special când este prinsă emisfera dominantă, când este prezentă afazia globală.

Afazia poate surveni adesea cu prezervarea capacitații de repetiție dupa o hemoragie talamica stângă și o apraxie sau mutism în anumute cazuri de hemoragie talamica din emisfera non-dominantă.

Dizartria poate insoți tabloul clinic.

j. Atingerea corticală a sensibilitații (astereognozie și pierderea discriminării tactile) este prezentă, sub diferite forme, la toți bolnavii hemiplegici.

De exemplu în cazul ocluziei arterei coroidiene anterioare, în forma sa completă, produce :

-o hemiplegie controlaterală;

-o hemianopsie homolaterală;

-o hemianestezie (hipoestezie) homolaterală.

k. Anosognozia și apraxia se pot observa cand este prinsă emisfera non dominantă.

l. Atingerea campului vizual este demonstrată de apariția unei hemianopsii tranzitorii. În cazul hemoragiilor talamice, de exemplu, se poate observa:

– o deviație a ochilor în jos și înauntru dacă bolnavul iși privește nasul,

– o inegalitate pupilara cu abolirea reacției la lumină,

– o deplasare în jos și inauntru a globului ocular opus hemoragiei,

– o ptoza ipsilaterală și mioza (sindrom Claude Bernard-Horner),

– abolirea convergentei,

– paralizie a verticalitații,

– diverse anomalii de lateralitate (pareza sau pseudopareza de nerv VI)

– nistagmus rectractorius.

m. Prezența semnului Babinski homolateral

n. Vărsăturile și cefaleea sunt semne ce deosebesc hemoragiile acute de alte tipuri de accidente ischemice.

3. INVESTIGAȚIILE PARACLINICE LA BOLNAVUL HEMIPLEGIC

Pacienții cu AVC necesită evaluarea de urgență, mai ales a aparatului cardiovascular și a sistemului nervos. Evaluarea aparatului cardiovascular trebuie să asigure baza pentru stabilizarea clinică și să investigheze cauzele, iar evaluarea neurologică trebuie să confirme diagnosticul și să asigure un punct de plecare pentru monitorizarea în continuare a pacientului.

1. Ultrasonografia

Rezultatele obținute prin ultrasonografie trebuie interpretate și integrate în contextul examenului clinic, deoarece nu se poate aplica o sancțiune terapeutică unei imagini ecografice sau unui semnal Doppler anormal (Nistorescu, 1994).

Explorarea permite mai buna cunoaștere a fiziopatologiei și evoluției naturale a accidentelor vasculare legate de ateroscleroză și mecanismele de hemoabatere, a caracterelor plăcilor ateromatoase (neregularități, hemoragii, modificări rapide de volum).

Alături de examenul Doppler extracranian în emisie continuă, Doppler în emisie pulsatilă pentru explorarea transcraniană cu preluarea semnalului prin analiza spectrală și ecotomografie au descris noi perspective de interpretare a fiziopatologiei accidentului vascular ischemic.

Fiecare arteră modifică complexul velocimetric în funcție de propriile sale particularități, care depind de 3 parametri: calibrul vasului, elasticitatea peretelui vascular și tipul de sector arterio-capilar căruia îi este destinat fluxul sangvin.

În mod frecvent, pe lângă leziunea arterială care a generat deficitul neurologic, se descoperă leziuni asociate: de aceeași parte, în alt teritoriu sau de partea opusă, fiind necesară efectuarea unui bilanț arterial atent fiecărui pacient cu boală cerebro-vasculară.

Afectarea difuză a peretelui arterial se manifestă ultrasonografic prin VS și VD variate în diferite puncte ale vasului explorat, complexe velocimetrice deformate, cu baza largă, cu creneluri de pantă descendentă, indicând un regim de scurgere turbulentă. În majoritatea cazurilor, când examenul Doppler a fost normal, dar bolnavul prezenta semne de focar neurologic, explorările complementare au arătat un proces înlocuitor de spațiu (fie hematic, fie tumoral).

Utilizarea curentă a examenului Doppler arată că leziunea ateromatoasă la nivelul trunchiurilor supraaortice este mult mai frecventă decât s-a acceptat până în prezent; ateromatoza arterei carotide comune la bifurcație se situează pe primul loc.

Doppler transcranian presupune aparatură mai complicată, iar examinarea unui bolnav necesită mai mult timp. Avantajul pe care îl oferă este, în special, în ceea ce privește posibilitatea evaluării hemodinamice intracraniene a leziunilor arteriale cu sediu cervical, al cuantificării rezervei hemodinamice prin măsurarea reactivității la inhalare de CO2, la depistarea stenozelor intracraniene (în special a sifonului carotidian), a spasmului în hemoragia subarahnoidiană.

Doppler transcranian anormal pune în evidență leziuni mai întinse pe CT cât și modificări ischemice mai întinse, ceea ce constituie un factor de prognostic al evoluției ischemiei țesutului cerebral (Kushner, 1991).

Ecocardiografia transesofagiană, prin calitatea imaginii, prin rezoluția crescută și proximitatea structurilor constituie o metodă de un real folos în diagnosticul cardiopatiilor emboligene. Se consideră că 15% dintre accidentele vasculare cerebrale ischemice sunt de origine cardiacă; acest procentaj ajunge la 30% la bolnavii sub 40 de ani.

Prezența ecoului de contrast spontan al urechiușei stângi este foarte frecventă dacă auriculul este dilatat sau în cazul prezenței fibrilației atriale. Acest ecou se datorează hiperagregabilității plachetare și eritrocitare frecvent întâlnită în stările de debit stagnant. Contrastul ecogen spontan este considerat precursor al formării trombusului. Belder (1989) a arătat că bolnavii cu fibrilație atrială și contrast ecogenic spontan în atriul stâng au risc de 4 ori mai mare de a suferi un eveniment tromboembolic în raport cu bolnavii cu fibrilație atrială fără contrast ecogenic spontan.

Un studiu recent semnalează frecvente asocieri între un accident vascular cerebral și anevrismul de sept interventricular; în acest caz mecanismul accidentului tromboembolic ar corespunde fie formării trombusului în sacul anevrismal, fie unei embolii paradoxale prin comunicare interatrială.

Leziuni aterosclerotice ale aortei toracice reprezentate de trombi de fibrină sau cristale de colesterol situate la nivelul plăcilor ateromatoase adesea ulcerate pot constitui leziuni aortice emboligene care pot fi vizualizate prin această metodă (Lechat, 1988; Sirna, 1990).

2. Tomografia computerizată

Este o metodă indispensabilă în faza acută pentru a exclude hemoragia cerebrală, tumorile cerebrale sau hematomul subdural.

Pacienții care au indicație de internare trebuie examinați CT în primele 48 de ore, investigarea de urgență fiind justificată în cazul unei deteriorări neurologice rapide. Acest examen permite identificarea rapidă și trimiterea pacienților pentru consult neurochirurgical și furnizează informații necesare pentru utilizarea ulterioară a terapiei anticoagulante (Dyker, Lees). Examenul CT reprezintă modalitatea cea mai eficace de stabilire a unui diagnostic precoce (Weir, 1994). Criteriile pentru examinarea CT de urgență includ alterarea stării de conștiență, cefalee intensă, febră, tulburări de coagulare (inclusiv în utilizarea warfarinei), disartrie sau simptome progresive.

Detectarea unui infarct de mici dimensiuni este mai probabilă când practicarea examenului CT se amână cu 24 – 48 ore, în schimb, după o perioadă de 10 – 14 zile, diferențierea între infarct și hemoragie este greu de făcut. În cazul unui tablou clinic tipic, demonstrarea prezenței unui mic infarct nu influențează în mod special conduita terapeutică, dar excluderea hemoragiei are o mai mare importanță.

Infarctul lacunar se prezintă ca o hipodensitate fără efect de masă, care nu ia contrast. Aceste leziuni au diametru de 3 – 5 mm, corespunzător ramurilor arteriale perforante al căror diametru este de 300 – 800 m. În faza cicatricială aceste lacune dau cavități în putamen, nucleul caudat, talamus, punte, capsula internă și substanța albă a circumvoluțiilor.

Punerea în evidență pe CT a unei densități difuze a substanței albe (leukarioza) este un argument în favoarea originii microangiopatice a lacunelor ca și prezența hipertensiunii arteriale.

3. Examenul RMN

Investigarea imagistică prin rezonanță magnetică nucleară (RMN) reprezintă o modalitate mai eficace de a demonstra prezența infarctelor mici, a leziunilor de fosă posterioară și de a diferenția infarctele vechi de hemoragiile vechi. Examenul nu poate fi efectuat, însă, de urgență, mai ales la bolnavii cu handicap sever, la care prognosticul este dificil.

4. Electroencefalografia (EEG)

Constituie o metodă de studiu pentru predicția rezolvării funcționale în stadiul acut al ischemiei cerebrale (Cillessen, 1994). Infarctele corticale mari au evoluție mai proastă decât cele mici, corticale sau profunde. Mac Donnel (1988) și Kappelle (1990) au arătat că pe baza electroencefalogramei se poate face diagnosticul diferențial între boala vaselor mari și celor mici.

Majoritatea cazurilor prezintă trasee normale sau discret alterate (cu ritmuri subalfa, trasee plate, desincronizate, sau trasee plate și lente).

În cazurile cu tromboză bilaterală de arteră cerebrală posterioară pot apare trasee cu ritmuri theta, îndeosebi pe derivațiile posterioare. Atât în situațiile de tromboză bilaterală cât și cele de tromboză unilaterală se pot remarca descărcări de unde lente (pe alocuri chiar cu configurații de vârf-undă degradate sau de polivârf-undă), dar totdeauna asimetrice (Popoviciu, 1980).

Elementele electroencefalografice care prognozează o evoluție favorabilă ar fi :

absența activității lente + ritm constant sau scăderea ușoară a frecvenței ritmului

activitatea theta sau delta intermitentă ipsilaterală infarctului + ușoară asimetrie a activității de fond arată infarcte superficiale, dar limitate.

Elementele electroencefalografice care prognozează o evoluție gravă sunt : activitatea delta persistentă, polimorfă + încetinirea activității alfa sau beta (sau ambele) în emisfera ischemică. Modificările electroencefalografice apar de la debutul ischemiei, la bolnavii cu deficit motor moderat la internare. EEG nu are valoare predictivă adițională; cu cât este efectuată mai precoce, cu atât modificările datorate ischemiei pot fi mai oșor evaluate.

5. Alte investigații în accidentele ischemice

hemoleucograma;

VSH sau proteina C reactivă;

glicemia – o hipoglicemie poate mima tabloul unui AVC;

uree și electroliți;

coagulogramă, screening pentru trombofilie: rezistența la APC, proteina C sau S, deficitul de antitrombină III;

lipidogramă;

screening reumatologic: factor antinuclear, factor reumatoid, complementul seric, anticorpi antifosfolipidici;

EKG cu monitorizare timp de 24 ore;

radiografie toracică – poate pune în evidență o pneumonie de aspirație sau un carcinom bronșic cu metastaze cerebrale care mimează simptomele unui AVC sau determină o hemoragie intracerebrală;

puncție lombară – la pacienții cu semne sugestive pentru hemoragie subarahnoidiană, boli neurologice infecțioase sau inflamatorii;

examenul oftalmologic, inclusiv examenul fundului de ochi.

=== pag 39-68 ===

4. INVESTIGAȚII PARACLINICE PRIN ULTRASONOGRAFIA DOPPLER

4.1. EXAMENUL DOPPLER ARTERIAL

4.1.1. Date introductive

Ultrasonografia Doppler arterială a membrelor inferioare este larg prescrisă la ora actuală devenind un examen de rutină, examinarea fiind simplă și facilă. Pentru aceasta aste important de cunoscut următoarele notiuni:

Date anatomice

Informațiile furnizate de Ultrasonografia Doppler

Indicațiile Ultrasonografiei Doppler

Rezultate normale

Rezultate patologice

Diferitele metode de explorare funcțională vasculară, caracterul non-traumatic și importanța informațiilor furnizate, au transformat modul de abordare al patologiei arteriale a membrelor inferioare. Ultrasonografia Doppler, în mod special, aduce informații deosebite de ordin funcțional, hemodinamic ceea ce îi conferă un rol deosebit față de arteriografie care dă informații strict de natură anatomică.

Astfel Doppler-ul are un loc important în diagnosticarea precoce a maladiilor vasculare, bilanțul hemodinamic și supravegherea acestor afecțiuni. Acest tip de explorare funcțională nu substitue examenul clinic ci îl îmbogățește, implicînd direct medicul, cu abilitatea, cunoștințele, experiența și spiritul critic al practiceanului. Cunoașterea noțiunilor de anatomie, fiziologie, fiziopatologie sunt obligatorii ca și bazele tehnologice ale examinării.

Examenul Doppler al axelor arteriale al membrelor inferioare, se succede într-o ordine logică începând cu etajul aorto-iliac până la nivel plantar examinând toate axele vasculare accesibile. Este deci un examen atât static cât și dinamic, întotdeauna comparativ și simetric. Nu trebuie să ne mulțumească depistarea unei eventuale leziunii, trebuie cercetat cu precizie topografia și consecințele la distanță, ajutându-ne și de manevrele de compresie.

Studiul cu efect Doppler nu este suficient fără un examen clinic în prealabil, complet și precis, fără a se mărgini la detecția punctelor de referința ci realizând un bilanț funcțional, fondat pe o analiză cantitativă și calitativă. Dificultățile și limitele acestei explorări nu sunt singurele care intervin in subiectivitatea dintre înregistrare și interpretare, mai intervine și îndemânarea celui ce execută examinarea. Astfel, această examinare poate fi un mod de exercițiu al artei medicale.

4.1.2. Date de anatomie topografie

Pentru a putea utiliza examenul Doppler sunt necesare de cunoscut trei noțiuni importante:

Vascularizația arterială a membrelor inferioare începând cu bifurcația iliacă până la zona plantară, o tromboză iliacă putând fi supleată de ramuri ale mezentericei inferioare.

Cunoașterea traiectului arterial, a raporturilor sale și a reperelor anatomice externe este indispensabilă.

Toate cele trei etaje sunt dependente funcțional de etajele vecine.

SCHEMA PRINCIPALELOR AXE ARTERIALE

ALE MEMBRULUI INFERIOR

4.1.3. Informațiile furnizate de Ultrasonografia Doppler

Informații de ordin hemodinamic:

O estimare a condiției peretelui arterial, dacă este suplu sau rigid;

Evidențierea unei leziuni stenotice sau ocluzive;

Aprecierea caracterului funcțional;

Evaluarea unei retenții în aval și calitatea revascularizației.

Informații de ordin anatomo-topografic:

Localizarea exactă a unei stenoze este posibilă când semnele directe sunt accesibile;

Informațiile sunt hazardate dacă nu se iau în considerare și semnele indirecte;

Definirea gradului de stenoză este de asemenea dificil în termeni procentuali față de suprafața lumenului.

4.1.4. Indicațiile Ultrasonografiei Doppler

Când toate semnele evocă o arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare

Examenul Doppler își găsește locul în toate stadiile a maladiei, din stadiul I până în stadiul IV, a arteriopatiei silențioase suspectate pe baza unei noțiuni de teren sau din antecedente căutată sistematic sau dintr-un bilanț pre-operator a unei arteriopatii cu risc major. Deci cele două funcții esențiale sunt: depistarea și bilanțul hemodinamic. Datorită caracterului atraumatic și natura sa funcțională, examenul Doppler își găsește încă o dată justificarea în supravegherea pacienților care sunt tratați medical sau chirurgical.

În depistarea precoce a arteriopatiilor la pacienții cu risc crescut

Hipertensiunea arterială

Insuficiență coronariană

Tabagism

Hipercolesterolemie și hipertrigliceridemie

Modificări ale metabolismului glucidic

Modificări ale metabolismului purinelor

Antecedente familiale sigure

În evaluarea bilanțului unei fistule arterio-venoase congenitale sau post-traumatice

În patologia trumatică

Examenul Doppler poate aduce mari servicii chirurgilor, asigurându-i de prezența, în aval, a unei leziuni susceptibile de a produce o hemoragie sau o compresie arterială.

În urgență, în cazurile de ischemie acută, examenul Doppler permite:

Confirmarea anomaliei

Precizarea sediului obstacolului

Aprecierea posibilitaților de susținere, chiar a unei intervenții rapide

Evaluarea terenului arterial, în particular prin comparație cu membrul controlateral

Examenul Doppler nu aduce toate informațiile necesare dar, în regim de urgență, poate hotărî atitudinea chirurgicală cea mai potrivită.

INDICAȚIILE EXAMENULUI DOPPLER ARTERIAL LA MEMBRELE INFERIOARE

I. Arteriopatie cronică obliterantă

II. Examen screening la pacienții cu risc

Coronarieni

Tabagici

Hipercolesterolemici

Diabetici

Hiperuricemici

III. Fistule arterio-venoase post-traumatice sau congenitale

IV. În patologia traumatică; găsirea complicațiilor vasculare

V. În urgență, în patologia embolică

4.1.5. Rezultate normale

4.1.5.1. Calitative

Semnalul Doppler este un sunet ascuțit, muzical, ritmat de frecvența cardiacă. Curba arterială, la toate nivelurile, prezintă o undă sitolică pozitivă și o undă diastolică compusă succesiv, dintr-o deflexiune negativă (unda de reflux) urmată de o deflexiune pozitivă (rebaund). Unda de reflux este în mod normal egală cu 1/3 până la 1/5 din amplitudinea undei sistolice. Astfel curba descrisă este trifazică.

Refluxul diastolic este prezent la toate nivelurile ale arborelui arterial.

4.1.5.2. Cantitaitve

Înainte de a studia diferiți indici si alte valori codificate, trebuie subliniat că acești indici ne permit oricum să putem pune un diagnostic. Toate acestea au scopul de a cuantifica consecințele hemodinamice a unei leziuni observate sau suspectate prin ascultația Doppler, care rămîne totuși subiectivă. Toate acestea sunt pentru supravegherea unui pacient ale cărui indici diferă de valorile normale.

Astfel putem descrie:

Index sistolic sau indice de presiune reziduală, la repaus sau la efort

Index diastolic

Presiune arterială segmentară (P.A.S.)

Valorile vitezei circulatorii

Cotația arterelor gambelor

Clasificările curbelor

1. Index sistolic al presiunii

Indexul sistolic, I.S., sau indicele de presiune reziduală este egal cu raportul dintre presiunea sistolică măsurată la membrele inferioare (tibiala anterioară sau poterioară) supra presiunii sistolice humerale (în caz de anizotensiune se ia în considerație media celor două valori, asimetria, dacă este constantă și semnificativă, arată existența un obstacol arterial la nivelul membrelor superioare). Trebuie să nu ne încredem în variațiile valorile tensionale mici; trebuie să se repete măsurătoarea.

Tehnic, această operație decurge în felul următor:

Se aplică manșeta tensiometrului supra-maleolar, iar sonda Doppler se plasează la nivelul arterei tibiale posterioare. Se umflă manșeta până la întreruperea fluxului arterial, apoi se dezumflă progresiv, fluxul arterial apărând în aval, brusc, pentru o presiune dată.

Rezultatele pot fi următoarele:

La repaus, presiunea trebuie studiată la un pacient care a fost în repaus cel puțin 15 minute, valorile bazale sunt între 1 și 1,2.

Indexul sistolic mai mic ca 1 implică existența unui obstacol supradiacent. Un index patologic nu are specificitate pentru o anumită leziune și pentru o anumită localizare. YAO a putut arăta că există o corelație între stadiul clinic Leriche și Fontaine și indexul sistolic.

STADIALIZARE ĂN FUNCȚIE DE

INDICELE SISTOLIC

STADIUL 0 1 < I.S. < 1,30

STADIUL I 0,90 < I.S. < 1,20

STADIUL II 0.40 < I.S. < 1

STADIUL III 0,20 < I.S. < 0,60

STADIUL IV I.S. < 0,20

Indexul sistolic este mai mare ca 1. Este esențial ca rigiditatea anormală a peretelui arterial care dă un indice mai mare ca 1, să facă arterele incompresibile (mediocalcoza Monckeberg de la diabetici).

Valorile indexului sistolic la repaus.

La nivelul diagnosticării unei maladii arteriale, indexul sistolic permite stadializarea pacientului, interesul nostru fiind de a putea cuantifica niște valori cu care putem supraveghea pacienții pe termen lung. Scăderea acestui index, chiar în absența îmbogățirii tabloului clinic, reflectă relativ fidel, evoluția unei arterite, modificările indexului sistolic survenind înaintea simptomatologiei clinice.

Cauze de erori: 1. incompresibilitatea arterială

2. erori de măsurare a tensiunii arteriale

3. I.S. poate fi normal în cazul unei arterite

distale (arterită digitală)

La efort, traseele velocimetrice a indexului de presiune sistolică normal nu ne permite să confirmăm integritatea sistemului arterial. În schimb, măsurarea indexului sistolic, după efort, permite aprecierea importanței funcționale a insuficienței arteriale, eventual și descoperirea leziunilor. Sunt considerate, ca exerciții de bază, două probe:

1. covor rulant (testul Strandness) cu următoarele caracteristici:

Protocol Strandness: -viteza de 3,2 km/h

-pantă de 12%

-timp de 10 minut

Protocol Courbier: -viteză de 2 km/h

-pantă de 10%

-timp de 5 minute

2. 15 genoflexiuni

Se măsoară indexului sistolic la repaus apoi în fiecare minut până la finalul exercițiului. Rezultatele sunt sensibil identice și superpozabile cu precedenta probă însă, față de covorul rulant, efortul nu poate fi cuantificat și nici reprodus.

În toate cazurile, indexul presiunii sistolice este măsurat în repaus, apoi la finalul exercițiului și, apoi din minut în minut, până indexul sistolic ajunge la valoarea de la care a plecat. Aceste măsurători necesită, din punct de vedere tehnic, prezența a doi examinatori simultan.

La subiectul normal, indexul sistolic nu se modifică la efort. În prezența unui început de arteriopatie, scăderea indexului sistolic după efort este foarte importantă și arată că obstacolul este situat proximal. Leziunile multiple și extinse sunt la originea unei degradări marcate a indexului de presiune.

Trebuie reținut că indexul sistolic nu are valoare semiologică comparativ cu presiunea arterială.

REZULTATELE PROBELOR DE EFORT

ÎN FUNCȚIE DE GRADUL LEZIUNII

REZULTAT NORMAL

LEZIUNE IZOLATĂ LA NIVELUL

ILIAC-FEMURAL

LEZIUNI MULTIPLE

STADIUL III-IV

2. Index diastolic

Pentru mulți autori, indexul diastolic este mai valoros decât cel sistolic. El se definește ca fiind raportul dintre presiunea sistolică măsurată la membrele inferioare (tibiala anterioară sau posterioară) supra presiunea diastolică măsurată la ambele membre superioare. Ca rezultat obținem, la repaus, I.d.=2; corelația cu stadiile clinice Leriche și Fontaine o putem privi în tabelul următor:

CORELAȚIA STADIILOR CU

INDICELE DIASTOLIC

STADIUL 1 I.d. = 1,8

STADIUL 2 0,9 < I.d. < 1,8

STADIUL 3 0,45 < I.d. < 0,9

STADIUL 4 I.d. < 0,45

3. Presiune arterială segmentară

Studiul presiunii arteriale segmentare, cu ajutorul sondei Doppler, a fost propusă de Strandness. Dorința sa a fost de a decela și localiza un obstacol arterial, prin comparație cu valorile obținute în celelalte etaje. Din punct de vedere tehnic, examenul decurge în modul următor: presiunea arterială humerală o considerăm de referință; la membrele inferioare, presiunea sistolică este măsurată la următoarele niveluri: 1/4 proximală a coapsei, 1/4 distală a coapsei, 1/4 proximală a gambei, 1/4 distală a gambei. Este esențial de a folosi garou de talie potrivită fiecărei regiuni. Semnalul Doppler este cules la nivelul arterei tibiale anterioare sau tibiale posterioare, garoul fiind plasat la diferite etaje succesive.

Rezultate: la subiectul normal, presiunea sistolică la nivelul coapsei este apropiată de presiunea humerală; presiunea măsurată la nivelul gleznei este cu 10, maxim 15 unități superioară presiunii humerale. Există deci un gradient de presiune pozitivă. Apariția unui gradien de presiune negativă, traduce existența unui obstacol.

4. Limitele metodei

Principalele erori ale acestei metode decurg din dificultatea culegerii unor valori apropiate de cele reale:

Utilizarea unui garou pneumatic de dimensiuni suficiente este indispensabilă;

Garoul nu garantează înregistrarea unor valori corecte, înregistrarea fiind dependentă și de morfologia subiectului, tipul constituțional, etc.

Rigiditatea anormală a peretelui arterial;

Erorile pot decurge din măsurarea presiunii arteriale humerale (existența unor diferențe presionale pune problema unor anomalii circulatorii).

4.1.6. Rezultate patologice

Arterele membrelor inferioare nu scapă de reglajele sistemice hemodinamice. O leziune se acompaniază de semne directe și eventual de semne provenite din amonte și din aval. Dacă semnele directe nu sunt accesibile, diagnosticul se fondează pe semne indirecte. Fără îndoială că o serie de elemente permit localizarea topografică a leziunii.

În amonte de obstacol

Obstacolele se semnalează în amonte, prin aspecte de frână circulatorie, aceste semne fiind proporționale cu gravitatea leziunii:

Alterarea componentei de înaltă frecvență a semnalului, cu diminuarea refluxului, curba pierzându-și aspectul trifazic;

Reducerea amplitudinii sistolice, cu scăderea pantei ascendente a picului sistolic;

Deprecierea poate deveni majoră cu diminuarea globală a amplitudinii complexelor, care pierd din modulare;

Circulația colaterală minimalizează efectele în amonte de stenoză.

La nivelul obstrucției

Semnele directe ale obstacolului sunt decelabile dacă leziunea este suficient de importantă. Apar semnele direct proporțional cu gradul leziunii și iregularitatea ei:

Accelerarea vitezei circulatorii se observă la nivelul stenozei;

Curenții turbionari sunt accentuați imediat în aval, în majoritatea cazurilor existând o dilatație post-stenotică;

În aval de obstacol

Dacă considerăm un ax arterial de calibru constant, fără să dea colaterale, pe un segment studiat, apariția unui obstacol într-un punct, se traduce prin aberații velocimetrice, identice, în amonte și în aval. Însă la fiecare etaj se primesc colaterale de supleere a circulației, dar există și zone critice unde supleerea nu poate avea loc (bifurcația femuralei).

În practică, aspectul curbei velocimetrice este profund modificată în avalul când există reinjecție:

La re-injecție colaterală răspunde unei reduceri circulatorii periferice. Această reacție se observă, în mod frecvent, în caz de leziune severă dar poate interveni, la grade diferite, la subiecți cu aceeași leziune;

Aceste modificări se traduc prin apariția unei componente diastolice continue, din care amplitudinea este un bun martor a importanței deficitului circulator dar și reacția de adaptare;

În extremă, obținem o curbă demodulată cu un nivel diastolic care se reduce proporțional cu agravarea leziunii;

Invers, o leziune bine compensată se traduce prin curbe din aval care se apropie de curbele din amonte de obstacol. O asemenea constatare este un argument pentru prognostic pozitiv.

O serie de factori pot modifica curbele Doppler:

Factori favorizanți care modifică rezistența circulatorie:

Inflamațiile loco-regionale

Hiperemia

Efort muscular

Vaso-dilatatoarele

Alcool

Fenomene reflexe

Factori de amplificare a rezistenței circulatorii:

Stresul

Tabagismul

Expunerea la frig

ILUSTRAREA DIFERITELOR ASPECTE

ALE TRASEELOR DE VELOCITATE SANGUINĂ

A. Traseul normal

B,C. Traseul în cazul unei artere stenozate

D,E,F. Traseul unei artere obturate

4.1.7. Supravegherea unei arteriopatii la membrele inferioare

Supravegherea unui pacient purtător a unei arteriopatii a membrelor inferioare, care este tratat medical sau chirurgical, necesită un control clinic și paraclinic vascular regulat. Practicantul de examen Doppler trebuie să-i ceară chirurgului vascular o revedere a detaliilor intervenției chirurgicale. Indiferent de modul de abord al operației, supravegherea Doppler permite depistarea agravării unei leziuni neglijate, care nu s-a exprimat semiologic. Mulți autori consideră un examen Doppler necesar imediat după operație (chiar în sala de operație), apoi după 15 zile, 3 luni, 6 luni, apoi anual. Pentru maladiile tratate medical, controalele succesive Doppler se fac la 6 luni, în primul an, apoi anual. Examinarea va fi mai frecventă dacă există o agravare clinică.

Pentru supravegherea acestor pacienți, este important de cunoscut precis tratamentul ce îl urmează, în special vasodilatatoarele, deoarece am văzut că pot induce modificări ale curbelor Doppler.

4.2. EXAMENUL DOPPLER VENOS

4.2.1. Date introductive

Dacă examenul Doppler este larg răspândit pentru studiul funcțional al trunchiurilor venoase, locul său este în continuare discutat și valoarea sa criticată.

Noțiunile esențiale ce trebuie cunoscute sunt:

Bazele anatomice și fiziologice

Imperativele tehnologice

Principalele indicații

Aspecte normale ale circulației venoase

Aportul examenului Doppler la diagnosticul trombozei venoase profunde

Interesul pentru studiul sechelelor post-flebitice

Examenul varicelor esențiale

4.2.2. Date de anatomie topografica

Înainte de începe explorarea sistemului venos prin efect Doppler, o bună cunoaștere a anatomiei este indispensabilă. Există două sisteme venoase: superficial și profund, unite printr sistemul anastomotic al perforantelor. Trebuie insistat de asemenea asupra doua puncte:

Variațiile anatomice importante a sistemului superficial

Complexitatea sa

Sistemul venos superficial este alcătuit din:

Safena internă sau marea safenă

Safena externă sau mica safenă

Sistemul venos profund se poate împărți, din punct de vedere fiziopatologic și velocimetric, în 3 etaje:

Etajul sural

La nivel sural iau naștere, pornind de la nivelul piciorului:

Venele tibiale anterioare (cel puțin 2)

Venele tibiale posterioare (cel puțin 2)

Trunchiul tibio-peronier, rezultând din unirea venelor tibialelor anterioare cu venele tibiale posterioare

Venele peroniere (cel puțin 2) care culeg sângele din plexul solear

Trebuie observată multiplicitatea rețelei surale, la nivelul căreia se pot individualiza cel puțin 7 trunchiuri.

Etajul femural

Se întinde de la regiunea poplitee până la arcada crurală. Acest ax popliteo-femural conține:

Vena poplitee care continuă trunchiul tibio-peronier

Vena femurală superficială care poate fi dublată sau triplată

Vena femurală profundă

Vena femurală comună

Etaj supra-inghinal

Stuată deasupra arcadei crurale, acest ax iliaco-cav este format din:

Vena iliacă externă

Vena iliacă internă

Vena iliacă primitivă

Vena cavă inferioară formată din unirea celor două iliace

Sistemul perforantelor

Sunt vene care unesc rețeaua superficială cu rețeaua profundă, perforând aponevroza. Sensul de drenaj este unic, de la venele superficiale la cele profunde, acest sens fiind impus de cele 3 valve (în mod obișnuit).

Trebuie cunoscut de asemenea, existența unor perforante descentrate care unesc rețeaua safenei interne cu rețeaua safenei externe; ele sunt, cu certitudine, sursa recidivelor în boala varicoasă.

Din punct de vedere structural, peretele venos este alcătuit din 3 tunici:

Internă sau intima, care se replică formând valvulele

Media, formată din celule musculare netede și fibre elastice

Externă sau adventicea

SCHEMA REȚELEI VENOASE PROFUNDE

A MEMBRULUI INFERIOR

4.2.3. Indicațiile examenului Doppler venos

Există trei circumstanțe în care se indică examenul Doppler:

1. Tromboza venoasă profundă

2. Maladie post-flebitică

Sindrom obstructiv

Sindrom de reflux

3. Boală varicoasă

Insuficiență de crosă

Perforante incontinente

Refacerea varicelor recidivate post-chirurgical

4.2.4. Rezultate normale

Semnalul venos este un parametru de referință, putându-se obține următoarele semnale:

Sunet spontan, de tonalitate dulce, fără să fie influențat de respirație, având o ritmicitate caracteristică

Sunet provocat prin manevre speciale (compresie, manevra Valsalva, ridicarea membrelor de la nivelul patului); este un sunet amplu, de durată mică, ascuțit, cu tonalitate descrescândă

Curba spontană conține o depresie în timpul inspirației, este regulată, câteodată poate fi pulsatilă.

Curba provocată se obține într-una din variantele de execiții dinamice, însă nu poate fi reprodusă de la un exercițiu la altul, acest aspect explicându-se prin diferențele compresiunii venoase exercitate.

REZULTATUL NORMAL AL PROBEI VALSALVA

PENTRU STUDIUL DRENAJULUI ILIAC

R : Modulație respiratorie

V : Manevra Valsalva

A : Apnee ( 8-10 secunde )

F : Revenirea fluxului

4.2.5. Rezultate patologice

Diagnosticul de tromboză venoasă profundă,

în stadiul acut

Protocol:

Studiul sistemului venos profund la membrele inferioare se practică de la un etaj la altul, de preferință bilateral, pacientul fiind așezat în decubit dorsal, membrele superioare fiind întinse pe lângă corp.

Este de preferat ca bolnavul să fie relaxat, temperatura mediului să fie potrivită. Examenul venos este esențialmente dinamic și interpretarea rezultatelor se face în urma unei analize, de altfel subiective.

Studiul axelor profunde

Etajul supra-inghinal (se execută cu bolnavul în decubit dorsal)

Studiul direct a venei cave inferioare și a axelor iliace (vena cavă o găsim în dreapta semnalului aortic); studiul venei cave inferioare poate fi completat de ridicarea la 30-45 de grade a membrelor inferioare (față de planul patului). Această manevră, fără expresie imediată, mărește întoarcerea venoasă, accelerând și intensificând semnalul sonor. Rezultatele sunt variabile de la subiect la subiect.

Studiul indirect se face prin înregistrarea semnalelor emise de vena femurală comună în timpul manevrelor destinate testării evacuării și drenajului iliac.

CRITERII PATOLOGICE DE DIAGNOSTIC AL TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE LA ETAJUL SUPRA-INGHINAL

1. Absența semnalului sonor

2. Flux continuu fără ritmicitate respiratorie

3. Safenă internă cu debit continuu

4. Asimetria răspunsului la diferite teste dinamice efectuate

5. Rețeaua superficială a coapsei și/sau a gambei cu debit continuu

Etajul femural

Examenul cuprinde, la acest nivel, cinci pași care permit aprecierea directă a permeabilității venei femurale.

Înregistrarea directă, bazală, sonda plasându-se direct pe venă, punând în evidență modulațiile respiratorii.

Compresia abdominală care permite evaluarea permeabilității în aval (drenaj iliac).

Manevra Valsalva ne permite în plus, aprecierea drenajului iliac, testând valoarea funcțională a ultimei valvule a venei femurale comune.

Manevra ridicării membrelor inferioare la 30-45 de grade de la nivelul patului, permițând astfel un drenaj natural.

Compresia maselor musculare din amonte.

Mișcări de flexie-extensie a membrelor inferioare, acest exercițiu permite o întoarcere venoasă mai puternică.

Aceste manevre sunt complementare și trebuie adaptate fiecărui caz în parte.

Venele femurale superficiale (se explorează cu bolnavul în decubit dorsal)

Se face o înregistrare directă, bazală

Se utilizează elevarea pasivă a membrelor inferioare

Se poate utiliza și compresia maselor musculare

Vena poplitee (se examinează cu bolnavul în decubit ventral)

Este important de a nu confunda vena poplitee cu vena safenă externă.

Se face o înregistrare directă, absența semnalului nu trebuie considerată, în mod obligatoriu, patologică

Se ridică membrele inferioare, pasiv, la 30-45 de grade

Se practică compresia maselor musculare

Etajul sural -la acest etaj examenul se face la două nivele:

La nivel distal, cu pacientul în decubit dorsal

La nivel proximal, cu pacientul în decubit ventral

De departe cea mai frecventă zonă de tromboză, rețeaua surală este remarcabilă prin multiplicitatea, complexitatea și capacitatea sa (veritabil rezervor venos). Semnele de obstrucție pot fi absente sau puțin semnificative în cazul în care există trunchiuri prezervate.

Fiabilitatea examenului Doppler în diagnosticul de

tromboză venoasă profundă

Dacă corelația dintre rezultatele obținute și așteptări de la etajul popliteo-femural este excelentă, ea este insuficientă sub genunchi. De la nivelul venei poplitee până la vena cavă inferioară, sonda Doppler explorează un singur trunchi. La nivel sural există cel puțin șapte trunchiuri, iar un studiu selectiv este imposibil de efectuat.

Totuși, fiabilitatea examenului Doppler sub genunchi, este satisfăcătoare și este fundamentală deoarece, la acest nivel se nasc emboliile pulmonare și sechelele post-flebitice, care sunt foarte importante.

Coeficientul de eficacitate a examenului Doppler, maxim la etajul femural și supra-inghinal, justifică pe deplin utilizarea sa pentru studiul trombozei venoase profunde.

AVANTAJELE EXAMENULUI DOPPLER PENTRU STUDIUL TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE

1. Explorare total inofensivă

2. Costul mic al aparatului

3. Examen este rapid, putându-se efectua la patul bolnavului

4. Întotdeuna realizabil

5. Fiabilitate maximă la nivel femural și supra-inghinal

Diagnosticul sachelelor post-flebitice

Explorarea Doppler trebuie să urmărească:

Determinarea sediului anatomo-topografic al leziunii : Sindrom ocluziv

Cercetarea unei posibile avalvulări : Sindrom de reflux

Evaluarea consecințelor asupra rețelei superficiale : Sindrom de derivație

Măsurarea presiunii venoase la coapsă

1. Sindromul ocluziv

În studiul drenajului iliac trebuie verificați doi parametri:

Amplitudinea modulării respiratorii pe traseele spontane. Această modulare este alterată sau abolită în caz de obstrucție parțială sau totală.

Panta curbei de evacuare; o obstrucție puțin supleată face ca panta să fie sub 30 de grade, o obstrucție corect supleată mărește panta peste 45 de grade.

2. Sindromul de reflux la trunchiurile profunde

Femurala comună; testarea ultimei valvule a venei femurale comune este fundamentală. Acest test se practică corect punând pacienții în decubit dorsal (manevra Valsalva, compresia abdominală). În caz de incompetență valvulară, inversarea fluxului dă un semnal sonor de tonalitate joasă, de lungă durată. În timpul unei hiperventilații forțate, cu momente respiratorii ample, curba ia un aspect tipic.

Femurala superficială. Studiul se practică cu pacientul în poziție ortostatică. Refluxul se traduce printr-un semnal sonor. Succesiunea semnalelor determină un ecou. Un studiu mai selectiv este posibil cu ajutorul unui garou venos superficial, care se plasează deasupra maleolelor, sub genunchi și la rădăcina coapsei.

Vena poplitee. Testul trebuie efectuat direct, asemănător femuralei superficiale.

Rețeaua tibială anterioară și posterioră se investighează direct ajutându-ne de compresia maselor musculare din amonte și din aval.

3. Sindrom de derivație prin rețeaua superficială

Sindromul de derivație se caracterizează prin percepția unui semnal sonor spontan (cu o sondă Doppler de 4 MHz) relevând un flux venos continuu sau ritmat, la rețaua superficială, la nivelul:

Safenei interne

Rețelei subcutane

Reșelei sub-pubiene

În practică, o sondă Doppler de 8 MHz facilitează studiul. Evaluarea sindromului obstructiv și aprecierea rețelei de derivație, permite efectuarea unui adevărat bilanț venos.

Examenul Doppler al varicelor esențiale

În studiul varicelor esențiale, patru situații pot fi indicate examenului Doppler:

Insuficiență de crosă

Această insuficiență poate cuprinde safena internă sau safena externă. Pentru safena internă, examenul clinic este suficient. Tehnic se execută în modul următor: -pacient în ortostatism

-sonda la nivelul crosei

-compresia maselor musculare

Reperarea perforantelor incontinente

Cercetarea se face la localizările anatomice principale; tehnic se execută în felul următor: după ce se pune un garou de manieră să întrerupă fluxul în rețeaua superficială, refluxul pin perforante este căutat prin studiul cu sonda Doppler.

-dacă venele perforante sunt continente, nu există semnal Doppler

-dacă venele perforante sunt incontinente, există semnal Doppler

Refacerea varicelor; recidive post-chirurgicale

Se cercetează recidivele la nivelul croselor operate sau la nivelul perforantelor neglijate ori se cercetează existența unei safene dublate sau triplate sau existența unei neo-crose. Se mai poate căuta o insuficiență de safenă care a apărut secundar.

Depistarea unei posibile avalvulări profunde primitive

=== pag 69-83 ===

B. PARTEA SPECIALĂ

În această parte a lucrării vom demonstra necesitatea și eficiența examenului Doppler la pacienții care au suferit un AVC și care sunt predispuși la apariția modificărilor vasculare periferice. Vom urmări să demonstrăm necesitatea examenului Doppler prin posibilitatea depistării precoce a modificărilor vasculare periferice și eficiența acestui examen printr-o marjă de eroare minimă.

1. BAZA DE DATE

În continuare se vor prezenta 15 pacienți, dintr-un lot de 30, cu afecțiuni vasculare cerebrale care au fost investigați și prin ultrasonografia Doppler. La acești pacienți s-au urmărit antecedentele patologice, manifestările clinice ale AVC și afecțiunile asociate, tratamentul înainte de internare și în mod special examenul Doppler.

1. D.N., 52 de ani, m, AVC hrg vechi de 6 luni cu hemipareză dreaptă spastică (Aschworth 2), HTA

APP: fumător, alcool moderat, HTA netratată, fără suferință circulatorie periferică cunoscută

Caracteristici AVC: comă profundă, spitalizare acută 3 săptămâni, sondă urinară 1 lună, ridicare în ortostatism și mers la 1,5 luni

Doppler: TVP ocultă

Tratament la internare: hipotensoare, antispastice (Baclofen)

2. M.M., 47 de ani, M, AVC hrg vechi de 8 luni, hemipareză dreaptă spastică (Aschwort 3-4), HTA

APP: HTA netratată, dislipidemie, DZ tip II, fără suferinșă circulatorie cunoscută

AVC: comă profundă 24h, comă superficială 3 zile, spitalizare acută 1,5 luni, recuperare precoce, sondă urinară 1,5 luni, infecție urinară, escare, ridicare la marginea patului la 2 luni, în ortostatism la 3 luni, nu se poate ridica singur

Doppler: arteriopatie obliterantă la membrul inferior în stadiul 2

Tratament la internare: hipotensoare, hipolipemiante, regim hipoglucidic, 1/2 aspirină de 1 lună, antispastice

3. D.G., 64 de ani, M, AVC ischemic vechi de 2 luni, hemipareză stângă în remisiune, spasticitate stadiul 1-2 Aschworth

APP: HTA, dislipidemie, IMA în urmă cu 9 ani, ischemie acută poplitee dreaptă operată în urmă cu 2 ani, fumător, AHC de suferință miocardică

AVC: fără pierderea cunoștienței, spitalizare acută 3 săptămâni, fără sondă urinară, ridicare la marginea patului la 1 săptămână, mers la 2 săptămâni, recuperare precoce

Doppler: arteriopatie obliterantă dreaptă stadiul 2, arteră obliterată stângă stadiul 1

Tratament la internare: hipotensoare, hipolipemiant, anticoagulant, vasodilatator periferic

4. M.G., 76 de ani, M, AVC ischemic vechi de 4 luni, hemipareză stângă moderat spastică (stadiul 1-2)

APP: fumător, HTA, DZ cu necesar de insulină

AVC: fără comă, spitalizare acută 1,5 luni, sondă urinară 4 luni, infecție urinară, ridicare la marginea patului la 2 luni, nu merge, fără recuperare

Doppler: TFP gamba stângă (durere nespecifică în fosa poplitee stângă)

Tratament la internare: hipotensoare, insulină

5. B.G., 44 de ani, M, AVC ischemic vechi de 4 luni, hemipareză dreaptă spastică (stadiul 2-3)

APP: trombofilie ereditară (deficit congenital AT III)

AVC: comă profundă de 24 ore, comă superficială timp de 24 ore, spitalizare acută 2 luni, sondă urinară 2 luni, infecție urinară, TEP, ridicare la marginea patului la 1,5 luni, mers la 2 luni, fără recuperare

Doppler: normal

Tratament la internare: anticoagulant

6. I.S., 58 de ani, F, AVC ischemic vechi de 6 luni, hemipareză dreaptă

APP: HTA, SM reumatismală largă, IVS, tulburări ciruclatorii la membrele inferioare

AVC: fără pierderea conștienței, spitalizare acută 3 săptămâni, ridicare la marginea patului la 2 săptămâni, ortostatism la 1 lună, fără sondă, infecție urinară, fără recuperare

Doppler: TVP gamba dreaptă

Tratament la internare: hipotensoare, vasodilatatoare centrale

7. Ș.L., 68 de ani, F, AVC hrg. vechi de 8 luni, hemipareză stângă spastică (stadiul 3 Aschworth)

APP: nimic

AVC: comă superficială 1 săptămână, sondă urinară 2 săptămâni, infecție urinară, tulburări de sensibilitate, ridicare la marginea patului la 1 lună, ortostatism și mers la 3 luni (cu ajutor), fără recuperare, în momentul internării încă necesită ajutor pentru mobilizare și ADL

Doppler: arteriopatie stadiul I, sindrom posttrombotic membrul inferior stâng

Tratament la internare: baclofen

8. N.M., de 48 de ani, F, AVC ischemic (embolic) vechi de 6 luni, SM reumatismală, FA paroxistică

APP: SM reumatismală, FA paroxistică

AVC: fără pierderea conștienței, mobilizare precoce, ortostatism și mers la 3 săptămâni, recuperare precoce

Doppler: normal

Tratament la internare: anticoagulant

9. M.C., de 67 de ani, M, AVC ischemic vechi de 4 luni, hemipareză dreaptă predominant brahială

APP: HTA, adenom de prostată, IRC-retenție azotată fixă, ulcer gastro-duodenal operat, dislipidemie

AVC: comă superficială 24 h, sondă urinară 3 luni, infecție urinară, tulburări de sensibilitate, recuperare precoce, la marginea patului la 1 lună, în ortostatism la 5 săptămâni

Doppler: TVP gamba dreaptă

Tratament la internare: hipotensoare (inclusiv diuretice), anticoagulante, hipolipemiante

10. L.S., de 62 de ani, M, AVC ischemic vechi de 1 lună, hemipareză dreaptă moderat spastică (stadiul1-2 Aschworth)

APP: AIT în urmă cu 1 an, HTA, dislipidemie

AVC: comă 3 zile, sondă urinară 5 săptămâni, infecție urinară, tulburări de sensibilitate, la marginea patului la 5 săptămâni, ortostatism și mers la 4 luni

Doppler: arteriopatie obliteratnă stadiul 1-2; TVP membrul inferior drept

Tratament la internare: hipotensoare, hipolipemiante, anticoagulante

11. T.C., de 72 de ani, M, AVC hrg. vechi de 1 lună, hemipareză dreaptă flască

APP: HTA, IMA în urmă cu 1 an, obezitate, DZ II

AVC: comă 1 săptămână, sondă urinară, TEP, EPA, tulburări de sensibilitate, infecție urinară, tulburări de personalitate, la marginea patului la 2 luni, ortostatism la 3 luni, mers la 4 luni

Doppler: TVP gamba dreaptă, insuficiență venoasă cronică ambele membre inferioare

Tratament la internare: hipotensoare, antidiabetice orale, antibiotice

12. F.E., de 60 de ani, F, AVC ischemic vechi de 6 luni, hemipareză stângă spastică (stadiul 2-3 Aschworth)

APP: HTA, CIC, fumătoare, DZ II necontrolat

AVC: comă superficială 24h, sondă urinară 2 săptămâni, tulburări de sensibilitate, recuperare tardivă, la marginea patului la 1 lună, ortostatism și mers la 5 săptămâni, în prezent mai necesită încă ajutor pentru mobilizare și ADL, constipație cronică, hemoroizi

Doppler: arteriopatie obliterantă stadiul 2

Tratament la internare: hipotensoare, coronarodilatatoare, regim hipoglucidic inconsecvent

13. V.I., de 72 de ani, M, AVC ischemic vechi de 1 an, hemipareză dreaptă spastică (stadiul 2 Aschworth)

APP: DZ II, HTA, CIC, arteră obliterată stadiul 2

AVC: fără pierdere de conștiență, fără tulburări de sensibilitate, fără tulburări sfincteriente, mobilizare precoce

Doppler: arteriopatie obliterantă stadiul 2

Tratament la internare: antiagregant, hipotensoare, antidiabetice, vasodilatator periferic

14. C.V., de 58 de ani, F, AVC ischemic de 7 luni, hemipareză dreaptă cu predomineță crurală

APP: HTA, DZ II, fractură pertrohanteriană în urmă cu 7 luni, infecție urinară, osteoporoză

AVC: comă 1 săptămână, fractură pertrohanteriană, sondă urinară 1 lună, hipoestezie hemicorp drept, escare, mobilizare la 3 luni de la AVC progresivă, TEP, TFP membrul inferior drept

Doppler: sindrom posttrombotic membrul inferior drept, TVP membrul inferior stâng

Tratament la internare: hipotensoare, antidiabetice, antiagregant

15. A.M., 75 de ani, F, AVC ischemic (embolic), hemipareză stângă, spasticitate minimă (stadiul 1 Aschworth)

APP: FA cronică, HTA, CIC-angor instabil

AVC: crize repetate de angor nocturn și la efort minim, mobilizare la marginea patului la 1,5 luni, mers cu ajutor la 2 luni

Doppler: normal

Tratament la internare: anticoagulant, hipotensor, antianginoase

Din datele prezentate se poate observa că:

Din lotul nostru de bolnavi 8 au avut un examen Doppler normal. Aceasta înseamnă că aproximativ 40 % din pacienți nu au modificări vasculare periferice. Dar trebuie ținut cont de faptul că acești bolnavi au fost mobilizați la cel mult 1,5 luni de la AVC. Pe de altă parte 60 % au sub 50 de ani.

Din lotul de pacienți cu modificări vasculare periferice, 50 % au modificări venoase, 41,6 % au modificări arteriale iar 8,4 % au modificări arteriale și venoase. Practic 58,4 % din pacienți au modificări venoase periferice.

3. Din lotul de pacienți cu afecțiuni vasculare 50 % prezintă TVP și au asociată HTA.

4. 60 % din pacienți prezintă în antecedente HTA, din care aproximativ 55 % prezintă modificări vasculare periferice.

5. 30 % din pacienți prezintă DZ care este asociată cu HTA. Toți acești pacienți prezintă modificări vasculare periferice. Trebuie remarcat faptul că la acești pacienți s-a înregistrat un grad Aschworth de cel puțin 2. La pacienții la care se asociază și dislipidemia gradul Aschworth se ridică la cel puțin 3.

6. 20 % din pacienți prezintă dislipidemie și este asociată în mod constant cu HTA, acești pacienți având modificări vasculare periferice decelabile precoce prin examen Doppler.

7. La pacienții care au suferit un AVC și prezintă un examen Doppler normal, am observat că nu au DZ sau dislipidemii, cauza AVC fiind embolică (SM reumatismală), tulburări de coagulare, un singur caz de HTA dar fără altă boală asociată.

8. Aproximativ 15 % din pacienți au în antecedente afecțiuni vasculare periferice de tip arterial sau venos și după suferința vasculară cerebrală, afecțiunea a recidivat sau a dezvoltat o altă afecțiune vasculară periferică.

9. 40 % din pacienți au avut sondă urinară și au dezvoltat infecții urinare.

10. Aproximativ 15 % din pacienți au dezvoltat o afecțiune vasculară de tip arterial, având în antecedente afecțiune vasculară arterială periferică și toți fiind fumători.

11. Jumătate din pacienții cu afecțiune arterială prezintă dislipidemii. Tot jumătate au DZ. La unii pacienții întâlnim ambele afecțiuni.

12. Repartiția în funcție de tipul afecțiunii și de vârstă este următoarea:

2. CONCLUZII

Necesitatea examenului Doppler o putem privi din mai multe puncte de vedere.

Poate depista precoce modificările vasculare periferice astfel încât să se poată institui un tratament adecvat care să împiedice apariția complicațiilor; aceasta cu atât mai mult cu cât pacienții care au suferit un AVC sunt predispuși, cu risc maxim, la apariția modificărilor vasculare periferice de tip venos în mod special dar și arterial.

Au fost pacienți care nu aveau încă manifestări clinice care să trădeze o afectare vasculară periferică și care totuși, au fost depistați prin examen Doppler. Acest fapt demonstrează necesitatea examenului tip screening la bolnavii care au suferit un AVC.

În regim de urgență, examenul Doppler își găsește un rol deosebit în patologia traumatică, în găsirea complicațiilor vasculare și, mai ales, în patologia embolică.

Incidența mare a AVC la persoanele peste 50 de ani, menținerea pe durată mare a sondei urinare și de asemenea apariția infecțiilor urinare, cu apariția consecutivă a afecțiunilor vasculare, în special de tip venos, vine să argumenteze necesitatea examenului Doppler.

După cum s-a observat, pacienții care prezintă în antecedente HTA cu sau fără DZ sau dislipidemii sunt pacienții cu risc major de afecțiuni vasculare periferice.

După cum s-a observat anterior sunt pacienți care au în antecedente afecțiuni vasculare periferice. Acest fapt ne îndreptățește să considerăm necesară efectuarea de examinări de tip screening în populația cu risc crescut de a dezvolta afecțiuni vasculare periferice.

Eficiența examenului Doppler trebuie discutată din mai multe puncte de vedere.

Costul aparatului de examinare Doppler este mic și este foarte ușor de manevrat.

Examinarea Doppler este total inofensivă și este tolerată de absolut toți bolnavii.

Este un examen rapid care se poate efectua și la patul bolnavului nefiind necesară deplasarea acestuia.

Este întotdeauna realizabil.

Nu s-au constatat înregistrări fals pozitive, la nivel inghinal și supracrural eficiența fiind maximă.