Moartea Survenita Prin Inecare

CAPITOLUL I DEMERS INTRODUCTIV 2

Secțiunea I Definiția și preocupările medicinii legale 2

Secțiunea a II-a Istoricul medicinii legale 4

Secțiunea a II-a Organizarea rețelei de medicină legală 15

CAPITOLUL II TANTOLOGIALĂ MEDICO-LEGALĂ 19

Secțiunea I Moartea și studiul ei 19

Secțiunea a II-a Modificările cadaverice precoce 20

1. Răcirea cadavrelor. 20

2. Deshidratarea. 21

3. Lividitățile cadaverice. 22

4. Rigiditatea cadaverică. 25

5. Autoliza și alte modificări postmortale. 29

Secțiunea a III-a Modificările cadaverice tardive 31

1. Putrefacția și descompunerea cadavrelor. 31

2. Modificări cadaverice conservatoare. 36

CAPITOLUL III ASFIXIILE MECANICE 43

Secțiunea I Terminologie 43

Secțiunea a II-a Clasificarea fiziopatologică a anoxiilor 43

1. Clasificarea asfixiilor mecanice. 49

2. Fiziopatologia generala a asfixiilor mecanice. 50

3. Anatomia patologică a asfixiilor mecanice. 52

4. Diagnostic medico-legal. 55

5. Tanatogeneza. 55

CAPITOLUL IV ASFIXIILE PRIN OCLUZIE 57

Secțiunea I Sufocarea 57

1. Tanatogeneza. 57

2. Leziuni anatomopatologice. 57

Secțiunea a II-a Obstruarea căilor respiratorii 59

1. Tanatogeneză. 59

2. Leziuni anatomopafologice. 59

Secțiunea a III-a Înecarea (submersia) 61

1. Tanatogeneză. 61

2. Anatomie patologică. 62

Bibliografie 68

=== lu crare ===

MOARTEA SURVENITĂ PRIN ÎNECARE

Cuprins

CAPITOLUL I DEMERS INTRODUCTIV

Secțiunea I Definiția și preocupările medicinii legale

Denumirea acestei specialități, în care termenul de „legală” se asociază la noțiunea generală de „medicină” indică obiectul preocupărilor și complexitatea metodologică a acestei discipline. Justiția apără, în numele societății, drepturile omului; ori, în numeroase circumstanțe, raporturile dintre oameni au drept bază unele procese biologice. Componentele psiho-somatice complexe ale organismului uman sunt determinante nu numai în ceea ce privește viața vegetativă, ci pentru însăși existența socială, morală sau profesională a individului. De aceea, justiția are în numeroase ocazii nevoie de sprijinul medicinii, care studiază fenomenele biologice și patologice. Din aceste motive specialitatea noastră a mai fost denumită și „medicină judiciară”, denumire care relevă legătura care există între medicină și activitatea justiției.

Medicina legala este deci o disciplina medicală care își pune cunoștințele sale în slujba justiției, ori de câte ori pentru lămurirea unei cauze judiciare sunt necesare anumite precizări cu caracter medical-biologic. Medicina legală stabilește o punte de legătură între gândirea juridică și gândirea biologică. Cea dintâi, precisă și concisă, încadrată fiind de textele legilor, se asociază cu cea de a doua (care uneori este mai puțin rigidă și sigură), în interesul servirii societății. Dacă dreptul modern oferă imaginea unei colaborări din ce în ce mai strânse între știință și lege, ingerința biologiei în drept nu este lipsită de pericole, căci nevoia de certitudine și necesitățile juridice depășesc adesea posibilitățile științelor medicale; de aceea interferențele juridico-biologice se cer a fi supravegheate, și controlate.

Medicina este deci indispensabilă justiției: „Medicina dux, auxiliumque justitiae”, este dictonul care a sintetizat cadrul general al preocupărilor specialității noastre.

Medicina legală este o știință cu vechi tradiții. Etapele de dezvoltare și de constituire a medicinii legale sunt legate de două aspecte principale și anume:

dezvoltarea științelor biologice în general și a științei medicale în special;

evoluția normelor procedurale care reglementează activitatea de probațiune judiciară.

În acest sens, progresele științelor biologice și ale medicinii contribuie la extinderea și perfecționarea metodelor și tehnicilor de investigație în domeniul medicinii legale. La rândul său, medicina legală, care are drept scop lămurirea unor probleme juridice cu implicații medicale, devine, prin intermediul actelor și expertizelor medico-legale, un sprijin științific competent în procesul de administrare a probelor și de stabilire a adevărului obiectiv.

Pe baza acestor considerente, se poate deduce că medicina legală cuprinde atât cercetarea tuturor problemelor biologice sau medico-chirurgicale ridicate în general, de științele juridice și în special de activitatea procesuală, cât și sistematizarea noțiunilor și metodelor necesare rezolvării acestor probleme în folosul justiției. Caracterizând în acest fel medicina legală am avut în vedere cele două principale domenii de preocupări ale specialității și anume:

un domeniu al cercetării științifice preocupat de lămurirea unor aspecte teoretice cu caracter fundamental sau aplicativ și elaborarea unor metode de investigație menite să contribuie la rezolvarea practică a unor probleme juridice cu implicații medico-biologice;

un domeniu al aplicării rezultatelor acestor cercetări științifice în activitatea practică în scopul precizării anumitor fapte sau situații cu caracter medico-biologic, în vederea, stabilirii adevărului în anumite cauze judiciare.

Se poate spune de aceea că istoria medicinii legale se împletește cu istoria științelor biologice și medicale, precum și cu cea a științelor juridice.

Secțiunea a II-a Istoricul medicinii legale

Etapele de dezvoltare și de constituire a medicinei legale sunt marcate de două coordonate principale și anume:

dezvoltarea științelor biologice în general și a științei medicale în special, și

evoluția normelor procedurale care reglementează activitatea de probațiune judiciară.

Astfel, progresele științelor biologice și ale medicinii contribuie la extinderea și perfecționarea metodelor și tehnicilor de investigație în domeniul medicinii legale. La rândul său, medicina legală, care își are temeiul în necesitatea lămuririi unor probleme juridice cu implicații medicale, devine prin intermediul actelor și expertizelor medico-legale un sprijin specializat și competent acordat activităților procesuale de administrare a probelor și de stabilire a adevărului obiectiv.

Pe baza acestor considerente se poate afirma că medicina legală cuprinde, atât cercetarea tuturor problemelor biologice și medico-chirurgicale ridicate de științele juridice în general și de activitatea procesuală în special, cit și sistematizarea noțiunilor și metodelor utile rezolvării acestor probleme la nivelul activității judiciare. Această caracterizare a medicinii legale indică cele două laturi ale sale, dialectic legate între ele, care reprezintă principalele sale domenii de preocupări, și anume:

– un domeniu al cercetării științifice, care cuprinde lămurirea unor probleme teoretice cu caracter fundamental sau aplicativ precum și elaborarea sau adaptarea unor metode de investigație care să contribuie la rezolvarea practică a unor probleme juridice cu implicații medico-biologice:

– un domeniu al aplicării rezultatelor cercetărilor științifice în activitatea de precizare a anumitor fapte sau situații cu caracter medico-biologic, în scopul stabilirii adevărului obiectiv în anumite cauze judiciare.

De aceea, se poște spune că istoria medicinei legale este strâns legată atât de istoria științelor biologice și medicale cât și de dezvoltarea științelor juridice.

O confirmare a acestei legături o constituie datele istorice din vechile civilizații orientale, care atestă colaborarea medicilor la activitatea de administrare a justiției și intervenția legală în reglementarea activității medicale.

Astfel, Codul lui Hammurabi constituie o culegere de legi din Babilon în care sunt reglementate condițiile de activitate ale medicilor și cazurile care angajau responsabilitatea lor. Acest cod datează din timpul lui Hammurabi și conține o serie de articole referitoare la răspunderea medicilor precum și sancțiuni pentru greșeli în intervențiile terapeutice.

La vechii evrei, în cărțile biblice, se găsesc o serie de referiri ia fapte medicale și medico-legale ca: răniri, omucideri, sinucideri, sarcină, constatarea morții, perversiuni sexuale, semnele virginității și viol, pubertate, sterilitate, fertilitate etc. De asemenea și în Talmud găsim tratate probleme medico-legale, cum ar fi, de pildă, cea a avortului și cea referitoare la epoca de animare a fetusului.

La vechii egipteni se prevedea examinarea de către o moașă a femeii gravide condamnate la moarte, iar dacă se constata graviditatea, executarea pedepsei era amânată până la data nașterii copilului. De asemenea, o serie de vechi texte, dintre care cele mai importante sunt papirusul Ebers și papirusurile Brugsch și Smith (care reprezintă un amestec de formule religioase și magice, de considerații astrologice, de indicații chirurgicale precise, de diagnostice bazate pe o pătrunzătoare observație și de reguli igienice) cuprind și referiri la o serie de probleme cu caracter medico-legal.

De asemenea, nu trebuie uitat că templul din Heliopolis era în același timp și un foarte mare spital și că la Sais, ca și la Heliopolis, exista o adevărată școală medicală (aproximativ anul 4000 î.e.n.) condusă de un medic care avea și atribuții sacerdotale și care era numit cel mai mare dintre medici.

Legile egiptene vechi interziceau și pedepseau cu sancțiuni foarte aspre avortul, iar Cartea Morților considera anumite perversități sexuale drept vicii grave.

În țara noastră, primele elemente de medicină legală se găsesc în Pravila de Jeud (Sighetul Marmației) și datează din anul 1500 sau 1563. În această pravilă se formulează reguli privind modul de viață al clerului, precum și unele lămuriri privind cazurile de moarte la copii.

Primele documente care prezintă probleme cu caracter medico-legal sunt însă legiuirile lui Vasile Lupu și Matei Basarab, și anume: „Carte românească de învățătură de la Pravilele împărătești” (Pravila lui Vasile Lupu) tipărită la Iași în anul 1646 și „Îndreptarea legii” (Pravila cea mare a lui Matei Basarab), tipărită la Târgoviște în anul 1652. Aceste două \legiuiri au un conținut aproape identic.

Atât în Moldova în timpul lui Vasile Lupu, cit și în Țara Românească în timpul lui Matei Basarab, exista o categorie profesională de medici (vraci) care puteau fi doftori, bărbieri, moașe și femei pricepute la moșit.

Alături de această categorie întâlnim însă și pe descântători și pe descântătoare sau fermecătoare.

În legiuirile amintite se menționează și anumite boli și anume: otrăvirea, rănirea, surzenia, muțenia, somnambulismul și nebunia. Beția este considerată o boală.

În dispozițiile acestor legi este menționată și expertiza pentru cazurile de otrăvire, de rănire, de nebunie, de deflorare, de sodomie, de surzenie și de muțenie.

Menționăm însă, că în aceste legiuiri termenul de doftor este întrebuințat o singură dată; în mod obișnuit este folosit cuvântul vraci.

De aceea, numele medicamentelor este de vrăceavanie, iar consultarea bolnavilor se numește vrăciuire.

Întâlnim și o clasificare a medicilor după competența lor profesională. Astfel, există vraci destoinici, buni, mai buni și vraci răi care smintesc pe bolnavi din vina și din nemeșteșugul lor. Pravilele lui Matei Basarab și Vasile Lupu indică însă pe cei care puteau să facă expertize. Astfel, în caz de rănire, experți pot fi vracii, bărbierii și des-cântătorii; în caz de otrăvire și de nebunie expertizele pot fi făcute numai de vraci; în caz de deflorare se fac de moașe sau de femei „învățate bine la acest meșteșug”; în caz de sodomie se fac de vraci sau de moașe.

În dispozițiile acestor legi sunt prevăzute și modurile în care acești „experți” pot să-și îndeplinească sarcinile. Ei pot examina victima, fie vizual, fie prin palpare, fie prin examenul vărsăturilor bolnavilor.

Sunt menționate și situațiile în care există divergențe de păreri între vraci și martori, între vraci și bărbieri ori descântători sau între vraci între ei și sunt stabilite anumite reguli privind valoarea probatorie a opiniilor vracilor în raport cu martorii, bărbierii ori descântătorii.

Astfel, în cazurile de răni produse de arme, dacă martorii arată că rana este mortală, iar vraciul că nu este mortală, judecata trebuie să ia în considerare părerea vraciului. În cazul celorlalte răni, dacă există o divergență de păreri între vracii care sunt „doftori” și alți vraci care nu sunt „doftori” sau bărbieri, sau descântători, opinia doftorilor este hotărâtoare. Atunci când divergența de păreri există între vraci, trebuie să se aibă în vedere părerea majorității, cu excepția cazului când minoritatea este alcătuită din vraci cu o prestanță profesională mai mare.

O altă dispoziție interesantă conținută de aceste legiuiri este aceea potrivit căreia „experții” care sunt vraci sunt crezuți în cazurile de rănire, fără să fie nevoie să depuie jurământul. În pravile se menționează și o serie de infracțiuni care sunt și fapte medico-legale, cum ar fi: pruncuciderea, atentatele împotriva moravurilor, cum ar fi incestul, sodomia, relațiile sexuale cu dobitoacele, sila („făr-de-voia victimei”) și răpirea.

În pravilele menționate găsim texte referitoare la infracțiuni împotriva vieții și sănătății și anume: zugrumare, înădușire, răniri, loviri și otrăvire. Potrivit pravilelor, nebunia poate fi statornică, intermitentă și simulată. Intervalul lucid se numește „la vremea ce este înțelept”. Dovada nebuniei se face prin interogatoriul judecătorului, care este coroborat cu opinia vracilor.

Beția este o circumstanță atenuantă a pedepsei, iar dovada se face cu martori.

Dispozițiile cuprinse în aceste pravile prezintă un incontestabil interes medico-legal, deși unii autori consideră că primele probleme în legătură cu medicina legală datează din anul 1805, din timpul domnitorului Ipsilanti și se referă la promisiunile de căsătorie nerespectate. Este vorba de un ordin dat de acest domnitor către toți ispravnicii, ca aceștia să nu mai ia în considerare reclamațiile primite din partea părinților și fetelor cărora li s-au făcut asemenea promisiuni „afară numai când va fi silă de năprasnă asupra vreuneia, la locul unde să nu fi fost nădejde de scăpare, care silă îndată să o facă arătată cu vrednice mărturii de împreunare și cu semnul fecioriei”.

Această dispoziție reprezintă într-adevăr un document cu implicații medico-legale, dar în nici un caz nu poate fi considerat ca primul act în care se constată existența unor asemenea preocupări în Țările românești.

În legătura cu problema unor acte cu caracter medico-legal, trebuie să menționăm și o serie de documente cu caracter deontologic din sec. XVIII, cum ar fi, de pildă, „Responsabilitatea medicală pentru intervenția greșită” datat din anul 1760.

În anul 1812 întâlnim primul certificat medical (engrafon), semnat de 3 medici și care a fost eliberat pentru a fi folosit în fața autorităților administrative. Este semnat de Silvestru Filiti, Constantin Darvari și Constantin Caracas.

V. A. Ureche menționează un document cu caracter medico-legal, datând din anul 1803 și eliberat de un „țirah” (chirurg) în legătură cu omorârea unui hoț „de către zapciu, care l-a ars pe piept și pântece” ca să-l facă să-și divulge complicii. Medicul face o descriere a leziunilor constatate.

Un alt document cu caracter medico-legal datează din anul 1833 și constă dintr-o cercetare privind moartea unui băiat de prăvălie, în urma unei palme primite de la stăpânul său. În această cauză se poete vorbi de o primă expertiză întocmită de Daniel Homor, care a stabilit un raport de cauzalitate între moartea copilului și palma dată, datorită sperieturii. Se cere avizul Comitetului Carantinelor (cel mai înalt for sanitar la acea epocă), care ordonă o nouă cercetare cu caracter de contraexpertiză. Acest nou raport menționează aceeași cauză de moarte.

Între anii 1806-1812 s-a impus îngroparea cadavrelor cel mai devreme după 24 de ore de la deces, iar în cazurile de morți subite s-a dispus controlul cauzelor de moarte „prin mijlocirea doctorilor sau a altor obraze, ca să se vază și să se dezgroape pricina morții care a fost”. La 22 iunie 1811, Divanul Moldovei hotărăște că „deschiderea trupurilor acelor ce se săvârșesc de moarte năpraznică… atârnă a se face de către țirah”.

Prima autopsie cu caracter medico-legal la noi în țară datează din 6 februarie 1832 și s-a efectuat asupra cadavrului lui Atanasie Bekeri, mort în noaptea de 27 ianuarie 1832. Se încheie un proces verbal în limba franceză, foarte detaliat, care conține: un preambul, descrierea externă a cadavrului și concluzia. În preambul se menționează că autopsia s-a efectuat în prezența comisarului din cartier, iar în cadrul descrierii externe a cadavrului se menționează tipul temperamental, o cicatrice de pe braț, cele constatate în legătură cu craniul, cu toracele și cu abdomenul. Mai mult, se menționează că dată fiind starea în care se găseau splina, stomacul și duodenul s-a bănuit o intoxicație. În acest scop, cu ajutorul unui farmacist a fost efectuat un examen toxicologic. căutându-se sublimatul corosiv și arsenicul, în raport, se face o minuțioasă descriere a tehnicilor și metodelor de analiză. Concluzia la care ajunge raportul este că moartea nu se datorează unei cauze violente, ci apoplexiei și se arată că la autopsie s-a constatat osificarea mai multor vase sanguine, o afecțiune cronică a pleurei și a căilor digestive, la care s-a adăugat congestia cerebrală.

Un an mai târziu se mai fac o serie ele analize chimice cu caracter, medico-legal într-o serie de cazuri de otrăvire. Aceste analize au fost efectuate de C. Hepites, care a stabilit un caz de crimă și două sinucideri, toate datorate mercurului. Tot în anul 1833, o tentativă de otrăvire în Focșani, este analizată de Michel Stefer, care prezintă în raportul său și metodele folosite cu ocazia acestor analize.

La 26 ianuarie 1834 se autopsiază, în Biserica Sărindar, cadavrul unei fete de 15 ani, care a murit datorită unor arsuri. Raportul prezintă drept cauză a morții șocul prin durere (spasm general și întreruperea funcțiunilor principalelor organe, în special a circulației). Este descrisă localizarea arsurilor. Din același an este menționat cazul doctorului Esioti și colegilor săi: Gh. Papa, D. Paciurea, V. Formion, care au fost destituiți pentru că au făcut autopsia cadavrului fetei căminarului Iorgu Văcărescu, înainte de trecerea a 24 de ore de la deces. Măsura nu a fost însă adusă la îndeplinire, deoarece sfatul administrativ a demonstrat, pe baza unui raport încheiat de o serie de medici care nu asistaseră la autopsie, că moartea se datorase unei infecții peritoneale.

În legătură cu controlul practicii medicale și stabilirea eventualelor greșeli, în prima jumătate a secolului al XIX-lea întâlnim o serie de dispoziții legale. Astfel în 1803, Ipsilanti poruncește ca medicul șef (arhiiatrosul) să cerceteze cazul unor medici care înțeleși cu anumiți farmaciști (spițeri) nu prescriau decât rețete ininteligibile ce puteau fi efectuate numai de persoanele care le înțelegeau. Asemenea fapte erau sancționate penal.

Între anii 1806-1812 controlul practicii medicale îl face o comisie, deoarece funcția de „arhiiatros” fusese desființată. Adevăratul control al practicii medicale poate fi considerat însă numai cel efectuat după 1832, când se face o catagrafie a tuturor medicilor și sunt trecuți numai cei cu diplome universitare.

În anul 1847 apare un regulament privind exercițiul medicinii legale, scris de Mondlicht și inspirat de legislația sanitară austriacă. În acest regulament se fac o serie de referiri la autopsii, la rapoartele medico-legale, la răniri, la cauzele morții și la moartea aparentă.

În anul 1856, sub domnitorul Barbu Știrbei, Carol Davila înființează Școala de chirurgie de la Mihai Vodă, în care se preda și medicina legală și toxicologia. În anul 1857 această școală ia titlul de Școala Națională de medicină și farmacie, iar din anul 1867 este denumită Facultatea de medicină și farmacie.

În prima jumătate a secolului al XIX-lea, există o serie de dispoziții legale consemnate în diferitele coduri. Astfel, în Țara Românească, codul lui Caragea i(l818) în cartea V și cartea VI cuprinde o serie de norme penale, referitoare la imputabilitate, la procedură, la apel și la pedepse. În capitolul referitor la imputabilitate se arată că „cine fiind copil mic, sau nebun, sau smintit la minte va omorî, nevinovat este”. Se stabilesc astfel criteriile iresponsabilității penale.

În anul 1826, în Țara Românească intră în vigoare Condica criminală a lui Barbu Știrbey, iar în anul 1852, în Moldova apare Condica criminală a lui Ioan Alexandru Sturdza. Aceste două coduri aveau un conținut asemănător și dispozițiile lor s-au aplicat până în anul 1865. Aceste coduri cuprind dispoziții privind descoperirea și cercetarea infracțiunilor și .arată că probele trebuie adunate indiferent de faptul că ele pot duce la dezvinovățirea învinuitului.

Sunt considerate crime o serie de infracțiuni, printre care uciderea, pruncuciderea, rănirea sau altă vătămare a integrității corporale când este făcută „din ură, pizmă sau sfadă”.

Art. 241 din Condica criminală a lui Ioan Al. Sturdza este foarte interesant sub raport medico-legal, deoarece în caz de lovire și rănire sancțiunile sunt în funcție de gravitatea acestor fapte. „Dacă rănirile sau loviturile vor fi pricinuit boală, sau neputință la lucru, însă până la douăzeci de zile, vinovatul se va pedepsi cu închisoarea de la șase zile, până la șase luni…”. În cazul când loviturile sau rănile provocau o boală gravă și o incapacitate de muncă mai mare de douăzeci de zile, pedeapsa era majorată (art. 242).

Aceste câteva dispoziții menționate de noi, deși nu indică necesitatea efectuării unor examene medicale, considerăm că, dată fiind dezvoltarea activității” medicale în perioada respectivă este foarte probabilă existența unor intervenții medicale care să fi explicat aspectele de specialitate implicate de aceste probleme juridice.

În anul 1865, prin apariția Codului Penal și de Instrucție criminală a fost stabilit rolul medicului într-o serie de cauze judiciare cu caracter penal. Astfel, în cap. V „Despre judecătorii de instrucție” și secțiunea I „judecătorul de instrucție”, art. 42 arată că: „procurorul, cerând trebuința, va lua împreună cu dânsul una sau două persoane presupuse prin arta sau profesiunea lor capabile de a aprecia natura și circumstanțele crimei sau delictului. Prin această dispoziție se reglementează materia expertizei judiciare, iar art. 43 din același cod arată că: „În caz de vreo moarte violentă sau de vreo moarte a cărei cauză este necunoscută sau bănuită, procurorul va cere asistența unuia sau doi medici sau chirurgi, care vor face raport despre cauzele morții și despre starea cadavrului. Persoanele chemate, în cazul acestui articol, și al articolului precedent, vor face înaintea procurorului jurământ de a rosti arătările și părerile ce ar avea, pe a lor onoare și conștiință”.

Începând din anul 1868 apar o serie de lucrări privind practica judiciară în această materie. Menționăm lucrarea lui G. I. Pessicu intitulată „Manuale pentru judecătorii de instrucțiune insocitu de unu formulariu”, apărută la Craiova în anul 1872. În această lucrare se arată că „se întâmplă adeseori ca pentru verificarea, constatarea și aprecierea caracterului distinctiv al unor crime sau delicte, judecătorul de instrucție să fie obligat a utiliza sfatul experților sau oamenilor de artă. În asemenea cazuri el va recurge la luminile necesare pentru a descoperi adevărul și va chema lingă dânsul persoane care prin arta sau profesiunea lor sunt presupuse că posedă cunoștințele care se cer anume pentru fiecare fel de afacere… În caz de atentat la pudoare sau viol, de vulnerare (rănire), de înveninare etc. va chema moașe, medici sau ofițeri de sănătate, chimiști sau farmaciști… Dacă este vorba de moarte violentă, o moarte a cărei cauză este necunoscută sau suspectă judecătorul de instrucție nu se poate dispensa de asistența unuia sau doi medici sau chirurgi, care vor face un raport (visuni et repertum) despre cauzele morții și despre starea cadavrului”.

Primul profesor de medicină legală a fost Gh. Atanasovici (1822-1892), care, în anul 1861, a fost numit profesor de medicină legală și toxicologie la Școala națională de medicină și farmacie. În anul 1862 a fost numit medic legist al capitalei și membru în Consiliul Superior. A funcționat ca profesor până în anul 1867, când a demisionat, dar a fost din nou numit în anul 1869, la aceeași catedră până în anul 1877. A scris o serie de lucrări, dintre care menționăm: teza sa referitoare la sarcină și la hemoragia uterină și lucrările „Expertizele medico-legale” și „Răspuns Dr. Sergiu despre intoxicațiile cu acid arsenios”. În perioada 1867-1868 la Școala Națională de medicină preda medicina legală dr. Neculae Negură, iar toxicologia dr. Dimitrie Sergiu. Acesta din urmă a predat toxicologia și în cadrul catedrei de medicină legală condusă de prof. Gh. Atanasovici, după anul 1869. În anul 1879 a fost numit profesor de psihiatrie și medicină legală profesorul Alexandru Șutzu (1837-1919), care a cerut Ministerului Justiției să oblige pe medicul legist al capitalei să permită ca, oridecâte ori are vreo autopsie medico-legală studenții din medicină să asiste la lucrările de expertiză. În memoriul respectiv, prof. Șutzu se referă la o serie de instrucțiuni din anul 1862 care prevedeau acest lucru, dar care căzuseră în desuetudine. Dintre lucrările de medicină legală ale prof. Șutzu cităm: „Studii medico-legale” apărută în Gazeta Spitalelor în anul 1867, „Relațiuni clinice și medico-legale din ospiciul Măreuța”, „Alienatul în fața justiției și a științei”. „Raportul medico-legal asupra morții lui Barbu Catargiu”, „Lecție de deschidere la cursul de medicină legală” și „Mania morală în raport cu responsabilitatea legală”.

În anul 1890 postul de medic legist al Capitalei este ocupat de dr. Mina Minovici (1858-1933) care a fost numit și asistent al prof. Șutzu la catedra de psihiatrie și medicină legală. În 1897 este numit profesor suplinitor la această catedră, care devine o disciplină separată în cadrul învățământului superior medical, iar în anul 1899 este confirmat ca profesor definitiv. Prof. Mina Minovici a creat și a organizat medicina legală în România pe baze științifice. Cursurile pe care le preda se întemeiau întotdeauna pe material cazuistic, care era explicat și interpretat. Din inițiativa sa și după planurile întocmite potrivit indicațiilor sale s-a construit și s-a inaugurat în anul 1892 noua Morgă din București, care încă pe atunci răspundea tuturor cerințelor unui adevărat institut de medicină legală. Activitatea Institutului medico-legal a fost deosebit de apreciată în perioada respectivă de către specialiștii din întreaga lume.

În materie de legislație, multe din măsurile care au fost adoptate pe linia rețelei de medicină legală au fost inițiate de prof. Mina Minovici. O serie de colaboratori au contribuit într-o largă măsură la importantele realizări din domeniul medicinei legale. Menționăm pe prof. Nicolae Minovici (1868-1941) și pe dr. N. Stoenescu (1868-1952), dr. C. Poe-naru-Căplescu și dr. Valentin Sava.

Lucrările prof. Mina Minovici au avut un deosebit răsunet în lumea medicală, iar Tratatul, de medicină legală a fost premiat de Academia Română. Prof. Mina Minovici a mai publicat și alte lucrări dintre care menționăm: Importanța și evoluția medicinei legale, Responsabilitatea medicală, Putrefacția din punct de vedere medico-legal și Mgienic și Principii de deontologie medicală.

Printre lucrările de medicină judiciară care au apărut în această epocă menționăm, în afară de cele citate, și „Medicina Legală” de Auerbach (1862), care reprezintă o traducere a unui manual austriac, „Medicina Legală” de Șerban Grigorescu, traducerea de Baraș a lucrării „Despre asfixii” a lui Bayard.

Prof. Nicolae Minovici a avut o bogată activitate științifică, atât în țară, cit și în cadrul congreselor cu caracter internațional. Docent și conferențiar de medicină legală la Facultatea de Medicină din București (1915) a fost numit apoi profesor de medicină legală la Universitatea din Cluj, unde și-a desfășurat activitatea didactică timp de 13 ani (1919-1932), organizând învățământul medico-legal și creând o adevărată școală de medicină legală. Din marele număr de lucrări publicate de prof. Nicolae Minovici cităm: Studiu asupra spânzurării, în care analizează numeroase cazuri cu scopul de a pătrunde mecanismul morții prin spânzurare. Concluziile acestei lucrări au devenit clasice, fiind reproduse în tratatele de medicină legală din străinătate; Manualul tehnic de medicină legală; Autopsia medico-legală, care este primul manual de acest fel apărut la noi în țară și Osteologia medico-legală scrisă în colaborare cu M. Kernbach, în care se discută problema expertizei osteologice în activitatea medico-legală. De asemenea, publică o serie de monografii de deontologie medicală și studii în domeniul medico-social. În anul 1936 a înființat Revista de medicină legală, prima publicație periodică numai cu acest profil din țară, care a apărut trimestrial până în anul 1940. În septembrie 1937 prof. Nicolae Minovici a organizat, în calitate de secretar general, lucrările celui de-al XVII-lea Congres Internațional de Antropologie, care s-a ținut la București. În anul 1938, după pensionarea prof. Nicolae Minovici, suplinirea catedrei a fost încredințată prof. Th. Vasiliu, șef de lucrări, care în 1941 a fost numit profesor, îndeplinind această funcție până în anul 1956.

Secțiunea a II-a Organizarea rețelei de medicină legală

Rețeaua de medicină legală face parte din sistemul de unități medico-sanitare ale Ministerului Sănătății.

Instituțiile medico-legale sunt Institutul de Medicină Legală „Mina Minovici” subordonat Ministerului Sănătății și Laboratoarele sale exterioare. În cadrul Institutului de Medicină Legală funcționează Comisia Superioară medico-legală, iar în cadrul aceluiași institut precum și la nivelul laboratoarelor exterioare, funcționează comisii de control și avizare a actelor medico-legale.

În județe funcționează laboratoare medico-legale subordonate direcțiilor sanitare, precum și cabinete medico legale în unele orașe cu cazuistică medico-legală importantă. Rețeaua de medicină legală are următoarele atribuții:

ajută organele de urmărire penală și instanțele de judecată în stabilirea adevărului prin efectuarea de expertize și noi expertize când există îndoieli cu privire la exactitatea concluziilor raportului de expertiză, precum și constatări și alte lucrări cu caracter medico-legal;

efectuează cercetări științifice în probleme de medicină legală;

contribuie la ridicarea nivelului calitativ al asistenței medicale prin sesizarea deficiențelor constatate în activitatea unităților sanitare cu ocazia efectuării lucrărilor medico-legale.

Institutul de Medicină Legală „Mina Minovici” îndrumă și coordonează activitatea științifică în domeniul medicinii legale din întreaga țară și este forul superior tehnico-metodologic în probleme de medicină legală.

Institutul și laboratoarele sale exterioare (din Cluj Napoca, Iași, Timișoara, Tg.Mureș și Craiova) în limitele competenței lor teritoriale, efectuează:

expertize, constatări și alte lucrări medico-legale, la cererea laboratoarelor medico-legale, atunci când acestea consideră că, din punct de vedere tehnic, nu le pot executa, sau la cererea Ministerului de Interne, a Înaltei Curții de Casație și Justiție ori a Procuraturii Generale;

noi expertize la cererea organelor de drept în cazurile de omor, lovire sau vătămare cauzatoare de moarte și moarte suspectă, la cazurile de, deficiențe în acordarea asistența medicale, precum și expertize medico legale psihiatrice sau alte lucrări prevăzute de lege (examene complementare de laborator).

Laboratoarele medico-legale județene și cabinetele efectuează expertize și constatări medico-legale la cererea organelor în drept, laboratoarele putând efectua și noi expertize ta condițiile stabilite de regulament. De asemenea, laboratoarele medico-legale și cabinetele lot efectuează cu plată examinări medico-legale la cererea persoanelor interesate, în condițiile prevăzute de regulament, eliberând certificate medico-legale asupra celor constatate.

Conducătorul Institutului și conducătorii laboratoarelor exterioare ale acestuia desemnează pe medicii legiști ce urmează să efectueze constatări medico-legale, expertizele, noile expertize și verifică nivelul științific și calitatea lucrărilor efectuate de aceștia, putând dispune, dacă socotesc necesar, refacerea lor totală sau parțială, prin aceiași medici legiști sau prin alții.

În cadrul Institutului de medicină legală funcționează comisia superioară medico-legală; în cadrul aceluiași institut și la nivelul laboratoarelor exterioare funcționează comisii de control și avizare a actelor medico-legale. Compunerea comisiei superioare medico-legale și a comisiilor de control și avizare a actelor medico-legale se stabilește prin ordinul ministrului sănătății.

Comisia superioară medico-legală verifică și avizează din punct de vedere științific, la cererea organelor în drept, concluziile contradictorii ale diverselor acte medico-legale, cum ar fi între expertiză și noua expertiză, sau alte acte cu caracter medico-legal. În acest scop, dacă socotește necesar, comisia superioară medico-legală poate dispune refacerea totală sau parțială a lucrărilor la care se referă actele medico-legale primite spre verificare și avizare.

Comisiile de control și avizare a actelor medico-legale examinează și avizează:

actele de constatare sau de expertiză medico-legală efectuate de laboratoarele medico-legale în cazurile de omor, lovire sau vătămare cauzatoare de moarte și moarte suspectă, în cele cu deficiențe în acordarea asistenței medicale, precum și în orice alte cazuri în care avizarea este prevăzută în mod obligatoriu de lege;

actele noii expertize efectuate de laboratoarele medico-legale.

Comisiile de control și avizare a actelor medico-legale pot dispune, în cazul când socotesc necesar, refacerea totală sau parțială a lucrării avizate, dând în același timp și indicațiile necesare, care sunt obligatorii.

Institutul de Medicină Legală este condus de un director, având laboratoare de tanatologie, psihologie, serologie, biocriminalistică, fotografie judiciară etc, încadrate cu personal mediu și superior de specialitate, precum și cu cercetători, din întreaga activitate de cercetare, este coordonată de Academia de medicină.

Fiecare din laboratoarele de medicină legală județene este condus de un medic legist-șef.

Organele judiciare (organele de procuratură, instanțele de judecată, birourile judiciare ale poliției, în beneficiul cărora activează rețeaua de medicină legală, au o organizare teritorial ierarhică.

Metodele folosite de medicina legala în cadrul expertizelor s-au dezvoltat considerabil în ultimii ani, determinând implicit o creștere a valorii științifice a acestora. Se poate spune că în prezent mijloacele științifice de probă oferite justiției reprezintă criterii sigure pentru formarea convingerii intime a judecătorului privind adevărul în cauza pe care trebuie să o soluționeze.

Medicina legală și-a câștigat dreptul la existență ca disciplină aparte în cadrul științelor medicale, cuprinzând în domeniul ei cunoștințe din toate specialitățile medicale și în primul rând din anatomia patologică, toxicologie, psihiatrie și traumatologie, căpătând în același timp o deosebită importanță în educația profesională și morală a medicilor, juriștilor și polițiștilor.

CAPITOLUL II TANTOLOGIALĂ MEDICO-LEGALĂ

Secțiunea I Moartea și studiul ei

Moartea nu se instalează simultan în toate țesuturile și organele: mai pot persista și s-au pus în evidență manifestări care indică activitatea celulară chiar după oprirea funcțiilor celor 3 mari sisteme. Aceste manifestări, numite supravitale, se datorește persistenței funcțiilor celulare un interval de timp după dispariția funcțiilor organelor vitale, și anume în cazul unor celule și țesuturi care sunt mai puțin diferențiate și mai puțin sensibile la lipsa de oxigen.

Peristaltismul intestinal poate să persiste câtva timp după moarte, astfel încât la cadavrele autopsiate înainte de instalarea putrefacției se pot găsi invaginații intestinale, fără modificări ale peretelui intestinal; instalarea putrefacției poate desface, fără urmă, invaginația postmortală.

De asemenea, s-au constatat mișcări ale căilor epiteliilor respiratori până la 36-48 de ore după moarte, în prezența unei soluții saline. Motilitatea spermatozoizilor poate să persiste 2-3 zile. La decapitați s-au constatat contracții ale mușchilor feței, închiderea și deschiderea gurii și a pleoapelor.

Pupilele – care în agonie și imediat după moarte se dilată, pentru ca la 1-2 ore după moarte să se îngusteze, datorită instalării rigidității cadaverice a musculaturii iriene – își păstrează reactivitatea la diferite substanțe (atropină, eserină).

Excitabilitatea electrică a musculaturii poate persista 2-6 ore după moarte.

Musculatura vaselor își păstrează contractilitatea, iar miocardul poate fi excitat prin stimul electric. Mușchii scheletici răspund atât la stimulul mecanic, cât și la cel electric. Până la 10 ore după moarte ciupirea sau percuția mușchiului biceps, perpendicular pe axul membrului superior, duce la apariția bureletului idiomuscular, cu atât mai evident, cu cât a trecut mai puțin timp de la instalarea morții.

Moartea reală se instalează în două etape. Prima etapă, moartea clinică, durează circa 5 minute după oprirea funcțiilor sistemelor nervos central, respirator și circulator, perioadă în care se poate interveni prin metode de reanimare, deoarece încă nu au survenit alterări ireversibile ale celulelor organismului. Etapa a doua, moartea biologică, se caracterizează prin încetarea proceselor metabolice celulare, cu modificări structurale ireversibile ale celulelor cu diferențiere înaltă, consecutiv lipsei de oxigen.

Depășirea etapei de moarte clinică nu mai permite o reanimare eficientă; celulele nervoase fiind distruse funcțional, se menține o stare de decerebrare, chiar în ipoteza restabilirii temporare a circulației și respirației.

Nou-născutul este mai rezistent la anoxie, având rezerve de oxigen, reanimarea reușește și după un timp mai îndelungat.

Semnele de certitudine ale morții sunt reprezentate de modificările cadaverice precoce, care survin la nivelul țesuturilor și organelor ca o consecință a modificărilor fizice și chimice pe care le suferă cadavru) în primele 24 de ore după moarte.

Secțiunea a II-a Modificările cadaverice precoce

1. Răcirea cadavrelor.

Scăderea temperaturii corpului poate să înceapă încă din timpul agoniei după instalarea morții temperatura corpului scade mai rapid ori mai încet, în funcție de o serie de factori, temperatură, umiditatea mediului ambiant, volumul cadavrului, grosimea stratului de țesut adipos.

Rareori temperatura poate crește post mortem, pentru ea apoi să înceapă să scadă ca de exemplu, în morți după boli febrile, tetanos, septicemii chiar și în unele cazuri de morți subite.

Răcirea cadavrului începe la suprafața corpului și este mai evidentă pe locurile descoperite; în pliurile pielii și pe locurile apărate de îmbrăcăminte răcirea este mai înceată. Scăderea temperaturii se apreciază intrarectal, procedeu care indică temperatura centrală.

Răcirea este mai rapidă când cadavrul este expus la temperatură scăzută, la cadavre” de volum mic (copii ori cașectici) „și, dimpotrivă” este încetinită când temperatura mediului ambiant este înaltă, cadavrul este învelit cu pătură, plapumă etc. ori stratul de țesut adipos este bine dezvoltat. De asemenea, răcirea poate fi mai rapidă când cadavrul este depus pe un substrat rece (piatră sau marmoră).

În medie, se socotește că temperatura, la un individ adult, în condiții de nutriție potrivită și temperatura ambiantă obișnuită (15°), scade cu circa 1° pe oră. Când temperatura corpului luată intrarectal a atins 20, considerăm moartea reală instalată; aceasta temperatură nu se atinge înainte de trecerea 10-12 ore de la moarte.

2. Deshidratarea.

Încetarea circulației duce la hipostază generală, cu sărăcirea în lichide a stratului superior al țesuturilor și organelor, sărăcire care se accentuează prin evaporare, ducând la o deshidratare tisulară care începe în zonele cu epidermă subțire (buze, vârful degetelor, scrot), precum și în cele în care stratul cornos este subțiat ori lipsește, datorită unei leziuni traumatice; în aceste locuri pielea se usucă, se întărește, capătă o culoare galbenă, apoi brună, luând „aspectul pergamentului. Pergamentarea se produce atât în cazul în care lezarea epidermului a fost produsa m timpul „vieții (excoriații, contuzii, plăgi) cât și consecutiv lovirii cadavrului în timpul transportului; de asemenea pot apărea-zone pergamentate pe tegumentele toracale, când s-au executat manevre de reanimare (pot simula contuzii toracice). Pentru diferențiere se secționează pielea: în cazurile când lezarea mecanică este post-mortală nu se găsesc hemoragii în grosimea tegumentelor. În mediu cald și uscat desicarea este mai rapidă; dimpotrivă, este încetinită în mediu rece umed.

La examenul microscopic, zona pergamentată arată orizontalizarea straturilor epiteliului pavimentos, chiar celulele bazale devenind paralele cu suprafața pielii.

La nivelul globului ocular desicarea începe rapid. La câteva ore după moarte se poate observa pierderea luciului sclerei, iar dacă ochii au rămas deschiși porțiunile expuse la aer, care au formă de triunghi (pata sau triunghiul Liarche), se usucă, se zbârcesc, luând o culoare gălbuie-cenușie; corneea devine opalină și apoi se opacifiază, iar globul ocular se înmoaie; tensiunea intraoculară descrește progresiv, iar la 7-8 ore după moarte nu mai poate fi măsurată.

Deshidratarea duce la o scădere de greutate a corpului, cu atât mai pronunțată, cu cât volumul corpului este mai mic. La nou-născut scăderea în greutate după moarte atinge 200-400 g.

3. Lividitățile cadaverice.

Lividitățile cadaverice (de la lividus, livor = vânăt), numite și pete cadaverice, se datorează acumulării sângelui în vasele din zonele declive, datorită gravitației, în urma încetării circulației sanguine, urmată de hemoliză, difuziune și imbibiție a țesuturilor.

Apariția lividităților este un semn de certitudine a instalării morții reale? Acest proces evoluează în 3 faze.

În prima faza, ele hipostază, sângele umple vasele, astfel încât pe părțile declive ale cadavrului apar pete albăstrui. Petele cadaverice se întind progresiv și confluează, apărând și pe fețele laterale ale trunchiului și gâtului; în unele morți subite apariția lor este foarte rapidă – în regiunea cervicală la 30-60 de minute după moarte.

În acest stadiu, instalat complet la 12-16 ore de la moarte, sângele care umple vasele poate fi propulsat din ele prin presiune digitală; astfel lividitățile dispar la digitopresiune, pentru ca să reapară după încetarea acesteia. Secționarea pielii în regiunea lividităților arată țesuturile albe, iar sângele care iese din vase se șterge ușor.

Modificarea poziției cadavrului în această fază schimbă distribuția sângelui în vase, petele cadaverice dispărând, pentru ca să apară pe noua parte declivă.

În faza a doua, de difuziune, la 15-24 de ore după moarte, se produce o extravazare a plasmei sanguine (colorată roșiatic de-pigmentul provenit din hemoliză hematiilor), care îmbibă țesuturile.

În acest stadiu digitopresiunea face ca lividitatea să pălească, fără a dispărea complet – vasele sunt golite de sânge, însă lichidul difuzat prin pereții vaselor a impregnat țesuturile și le-a dat o colorație roșiatică-albăstruie care se menține. În această fază secționarea tegumentului în regiunea lividităților arată încă prezență de sânge în vase, iar țesuturile au o colorație roșiatic-albăstruie.

Modificarea poziției cadavrului nu duce la dispariția lividităților, care persistă, dar noua repartiție a masei sanguine provoacă la noua parte declavă, apariția unor lividitâți cu aceleași caracteristici.

Faza a treia, numită de imbibiție, se instalează după trecerea a peste 18 ore de la moarte; în acest timp hemoliza sângelui este completă și la aceasta se adaugă și începutul proceselor de putrefacție; lividitățile cadaverice sunt roșii-albăstrui, nu dispar la presiunea digitală, iar la secționarea pielii, țesutul este îmbibat și vasele mici sunt goale. Repartiția lividităților nu se mai schimbă la modificarea poziției cadavrului?

Lividitățile cadaverice sunt totdeauna localizate pe părțile declive. În cazul poziției în decubit dorsal, ele apar, deci, pe fața posterioară a trunchiului și a gâtului și pe fețele posterioare ale membrelor; ele nu apar pe locurile de presiune, care vin în atingere cu suportul (fese, regiunea omoplaților, regiunea posterioară a 1/3 superioare a gambei, proeminența mușchilor gambei); de asemenea, în regiunile comprimate de îmbrăcăminte guler, curea), imprimându-se astfel și cutele îmbrăcă-minții sau particularitățile suportului.

În spânzurări complete, datorită poziției verticale, lividitățile apar pe membrele inferioare, regiunea inferioară a abdomenului și antebrațe, la început sub forma unor pete care apoi confluează. În cazuri de cașexie și în hemoragii interne sau externe lividitățile sunt reduse ca întindere, apar mai târziu și sunt palide, datorită cantității reduse de sânge. De asemenea, sunt reduse sau lipsesc la cadavrele care au stat în apă sau în frig, ca urmare a compresiunii exercitate de contracția musculară asupra vaselor, cu golirea lor de sânge.

În morți subite și în asfixii, lividitățile pot să apară rapid; culoarea lor este vânătă și pe tegumente mai pot apărea, diseminate, mici sufuziuni sanguine punctiforme albăstrui-negricioase, până la mărimea bobului de piper, constituind corespondentul tegumentar al petelor asfixice care apar pe seroase.

În mod obișnuit, culoarea lividițăților este roșie-violacee, datorită hemoglobinei reduse.

La cadavrele înghețate culoarea lividităților este roșie-aprinsă datorită reducerii metabolismului celular, la care se adaugă captarea de oxigen la temperaturi scăzute; o dată cu dezghețarea cadavrului, oxigenul este cedat țesuturilor si culoarea se schimbă în vânăt.

Lividitățile pot avea o culoare roșie-carmin în intoxicațiile cu cianuri căci datirită anoxiei histotoxice produse prin inhibiția citocromoxidazei, procesele oxidative ale țesuturilor sunt suprimate și sângele venos este de asemenea oxigenat.

În intoxicația cu oxid de carbon, lividitățile sunt de asemenea roșii-carmin, datorita carboxihemoglobinei formate, culoarea roșie-carmin a sângelui persistând și la fixarea în formol.

În intoxicațiile cu nitriți, lividitățile cadaverice sunt brune datorită culorii cafenii a sângelui, ca urmare a formării de methemoglobină.

Petele cadaverice trebuie diferențiate de echimoze, când acestea din urmă sunt situate în zonele declive. Primele două stadii ale instalării lividității se deosebesc cu ușurință, deoarece echimozele nu dispar și nici nu pălesc la digitopresiune; cel mai sigur mijloc constă în incizarea tegumentelor la locul suspect; în cazul echimozei se constată extravazare sanguină, în grosimea țesuturilor găsindu-se cheaguri și infiltrate cu sânge roșu-negricios, care nu dispare la spălarea cu apă.

Lividitățile cadaverice constituie cel mai sigur și mai precoce semn de instalarea morții reale. Prin stadiul în care se află și dispoziția lor, ne pot indica timpul scurs de la instalarea morții, poziția în momentul morții și eventualele schimbări de poziție efectuate în decursul instalării stadiului al doilea de evoluție. Culoarea și intensitatea lor pot constitui, în anumite cazuri, indicii în legătură cu cauza morții.

4. Rigiditatea cadaverică.

Rigiditatea cadaverică (rigor mortis) este o modificare cadaverică precoce, care constă într-o stare de rigiditate a musculaturii. Se instalează de obicei progresiv, după relaxarea musculară inițială postmortală. Apare la circă 2 ore după moarte, la mușchii masticatori,” apoi se întinde la mușchii gâtului, membrelor superioare, trunchiului și membrelor pelviene, progresând craniocaudal, și este completă după 24 de ore, când a cuprins toate grupele musculare și a produs o înțepenire a articulațiilor, cu ușoară flexie a articulațiilor mici, datorită predominanței mușchilor flexori.

În evoluția rigidității se pot distinge 3 stadii. În primul – instalarea rigidității – dacă se învinge forțat rigiditatea ea se va instala din nou.

În stadiul al doilea – de stare – după 14-24 de ore de la moarte, când rigiditatea este totală și completă, ea se lasă greu învinsă, dar odată manevra făcută rigiditatea nu se mai instalează în respectiva articulație. În această perioadă cadavrul este fixat în poziția în care a fost lăsat, mușchii sunt duri și articulațiile rigide.

În stadiul al treilea – de rezoluție a rigidității, după 1-2 zile de la „moarte,” rigiditatea dispare treptat, în aceeași ordine în care a apărut (legea lui Nysteh); în-această fază, de asemenea, învingerea rigidității la nivelul unei articulații duce la dispariția ei.

Intensitatea rigidității, cadaverice, ca și rapiditatea instalării ei variază. Astfel ea este rapidă, puternică și de durată mai lungă în căzui morților datorite unor boli convulsivante (tetanos), unor intoxicații (stricnina, paration) ca și după o activitate musculară mare. În schimb ea se instalează mai târziu, fiind slabă și de scurtă durată, la cașectici, la copii și în caz de moarte prin anemie acută, ca și în septicemii, intoxicații cu fosfor și cu ciuperci.

O formă aparte o constituie rigiditatea cataleptică sau spasmul cadaveric, când instalarea rigidității se face brusc și complet, fixând individul în poziția în care este surprins în momentul morții. Asemenea cazuri se citează în special în timp de război, în urma leziunilor traumatice care interesează diencefalul. Această stare a fost comparată cu rigiditatea prin decerebrare și se bănuiește că ea s-ar instala în cazul acelor leziuni ale trunchiului cerebral care sunt situate în apropierea nucleului roșu sau pe teritoriul cuprins între tuberculii cvadrigemeni superiori și nucleii vestibulari.

Uneori, ordinea în care se instalează rigiditatea poate fi inversată, ea începând de la membrele inferioare și extinzându-se spre cap și dispărând în aceeași ordine.

Alteori, ea poate lipsi la nivelul unor regiuni; astfel lipsește de partea hemiplegiei și este slabă sau chiar absentă la membrele care prezintă un edem accentuat.

Autori mai vechi sunt de părere că rigiditatea musculară este un fenomen vital. Cercetările biochimice au pus în legătură apariția rigidității cu prezența de acid lactic în mușchi. Această teorie era susținută de observația că rigiditatea cadaverică apărea mai repede și era mai intensă la grupe musculare care au fost active scurt timp înaintea morții și în care se producea, ca urmare a efortului muscular, o cantitate sporită de acid lactic (care provine din glicogen și se formează în condiții de anaerobioză).

Blocarea glicolizei, cu împiedicarea formării de acid lactic, realizată prin intoxicație cu iodoacetat de sodiu, nu împiedică însă apariția rigidității cadaverice, fapt care arată că prezența acidului lactic nu este factorul determinant al apariției rigidității.

S-a mai încercat explicarea instalării rigidității cadaverice prin deshidratarea mușchilor, la bază fiind observația că rigiditatea nu apare sau este întârziată în țesutul muscular edematos. De asemenea, experimente mai noi au arătat că, la cadavrul menținut în poziția Trendelenburg, rigiditatea apare întâi la nivelul zonelor sus-situate, deci la membrele inferioare, și se întinde progresiv către părțile jos-situate, în cazul acesta extremitatea cefalică, dispărând apoi în aceeași ordine.

Cercetările recente subliniază importanța primordială a cantității de ATP din mușchi, care este responsabilă de menținerea stării coloidale a miozinei. După moarte, rezerva de ATP din mușchi scade, ceea ce atrage după sine creșterea viscozității miozinei și, deci, instalarea rigidității cadaverice. Scăderea rezervei de ATP se face prin pierderea unei legături fosfatice, ATP transformându-se în ADP. În timpul vieții resinteza de ATP se produce prin reacția dintre ADP și creatinfosfat (reacția Lohmann), ducând la relaxarea musculară. Deși s-au făcut încercări de a se interpreta rezoluția (musculară post mortern prin similitudine cu ceea ce se întâmplă în timpul vieții, nu s-a putut pune în evidență refacerea cantității de ATP. Rezoluția post mortem se datorește probabil autolizei fibrelor musculare, la care contribuie și creșterea progresivă a amoniacului din mușchi.

Cercetările asupra activității acetilcolinei arată că aceasta joacă un rol important în instalarea rigidității. În acest sens pledează următoarele fapte de observație: membrele paralizate sau membrele cu nervii motori secționați (la cadavre dezmembrate) devin mai greu și mai puțin rigide; de asemenea, în intoxicația cu paration, care inhibă activitatea colinesterazei, instalarea rigidității este precoce, căci secreția de acetilcolină continuă în lipsa acțiunii antagoniste a colinesterazei.

Factorii de mediu extern pot să influențeze apariția si evoluția rigidității; temperătura ridicată ajută la instalarea rapidă a rigidității (în decurs de 2-6 ore) și la dispariția ei accelerata. Temperatura scăzută între 0 și 10°) întârzie apariția rigidității, care însă se poate menține un timp mai îndelungat, chiar 10-12 zile.

Rigiditatea cadaverică este un semn sigur de moarte reală și, ținând seama de „factorii care pot influența apariția și evoluția ei, ne poate da unele indicații cu privire la timpul scurs de la instalarea morții. Rigiditatea cadaverică se instalează și la nivelul organelor interne, cuprinzând musculatura striată ori netedă a diverselor organe.

Dintre organele interne, inima este prima care intră în rigiditate, la numai o oră după moarte; experimental, cercetări recente au constatat că instalarea rigidității se produce mai rapid în mușchiul cardiac anoxemic. Deși, în general, inima se oprește în diastolă, datorită rigidității, ea pare a fi oprită în sistolă; parte din sânge este împins din cavități în vasele mari. După dispariția rigidității, inima devine flască. Când există leziuni întinse degenerative ale mușchiului cardiac – miomalacie ori miocardoscleroză întinsă – rigiditatea nu se instalează.

Interesarea diafragmului duce la coborârea lui și la modificarea presiunii intratoracice și intraabdominale.

Din sistemul vascular sunt cuprinse de rigiditate numai arterele mijlocii, care au perete musculos și care, de aceea, apar goale la autopsie.

La musculatura netedă, cea mai evidentă manifestare a rigidității este pielea de găină, produsă prin contracția mușchiului erector al părului.

După unii autori, rigiditatea ar fi răspunzătoare și de invaginația intestinală post mortem, care s-ar produce prin cuprinderea, la intervale de timp diferite, a diverselor segmente ale intestinului.

Hipostaza Ia nivelul țesuturilor și organelor interne și modificările sângelui după moarte. (Hemoliza și coagularea.) Hipostaza, care se evidențiază pe tegumente prin apariția petelor cadaverice este prima consecință a încetării circulației sanguine; ea are loc și în organele interne, unde duce la o colorație mai închisă, violacee, a zonelor situate decliv. Astfel, în poziția de decubit dorsal, zonele paravertebrale ale lobilor pulmonari sunt de culoare roșie-violacee, cu consistența crescută, datorită unei umpleri totale a tuturor vaselor, cu păstrarea însă a crepitațiilor pulmonare; în faza de difuziune, sângele și plasma extravazează în cantitate moderată în cavitățile pleurale, sub aspectul unui lichid ușor roșiatic. Același fenomen poate fi observat și în cavitatea peritoneală, iar ansele intestinale jos-situate pot fi colorate violaceu-murdar, amintind aspectul unei infarctizări.

În encefal, desenul vascular accentuat oare se observă în substanța albă a lobilor occipitali este, de asemenea, datorit hipostazei.

Sângele suferă modificări din momentul morții, când se produce o sedimentare a elementelor figurate, urmată de coagularea intravasculară și intracardiacă. Prezența de sânge lichid în asfixiile mecanice a fost pusă, altădată, pe seama excesului de bioxid de carbon; cercetări recente au arătat, însă, că coagularea are loc după moarte și în astfel de cazuri, dar este urmată de fibrinoliză, datorită activității proteolitice a sângelui.

Coagulii postmortali sunt ușor de deosebit de trombii formați în timpul vieții, prin aspectul lor macroscopic: pot fi roșii sau slăninoși (când coagularea s-a produs după sedimentare), au suprafața lucioasă și nu sunt aderenți de pereți.

La 2-3 ore după moarte începe și procesul de hemoliză, care duce la o degradare a hematiilor. Hemoliză debutează prin permeabilizarea membranei hematiilor pentru hemoglobina, care trece în plasma sanguină, difuzând apoi cu aceasta în țesuturi, colorându-le în roșu-închis în faza de imbibiție. Intima vaselor mari, endocardul parietal și valvular sunt colorate în roz-murdar până la roșu-violaceu, ca și limita corticomedulară a rinichiului, care devine mai puțin netă. În capilare sângele nu se coagulează, astfel că, înainte de instalarea fazelor de difuziune și imbibiție, digitopresiunea, care deplasează sângele, face să dispară pata cadaverică.

5. Autoliza și alte modificări postmortale.

Autoliza este un proces de alterare celulară, datorită, pe de o parte, activizării unor enzime (de exemplu hidrolazele) și, pe de altă parte, inhibării altor enzime (de exemplu redoxazele și fosfotransferazele).

Sângele este unul din primele țesuturi care se autolizează (hemoliză). Microscopic, sângele hemolizat arată ca o rețea cu ochiuri poligonale, care reprezintă numai conturul hematiilor golite de conținut; mai târziu se transformă într-o masă omogenă roz, în care nu se mai poate vedea decât un detritus granular.

Suprarenala, de asemenea, se autolizează rapid după moarte; zona reticulată a corticalei se lichefiază, apărând ca o zonă de demarcație roșiatică între corticală și medulară. Când aceasta din urmă se înmoaie-complet are aspectul unei magme roșiatice-brune, putând duce la confuzia cu hemoragia suprarenaliană.

Pancreasul, fiind un organ localizat decliv, în regiunea de hipostază, este precoce supus procesului de autoliză; el se înmoaie și se colorează roșiatic-tulbure, această culoare extinzându-se din spațiile interlobulare, unde sunt situate vasele pline de sânge, în parenchimul glandular.

Aspectul intumescent, tulbure, fără desenul caracteristic, observat în unele organe parenehimatoase (ficat, rinichi, miocard), poate fi datorit atât autolizei, cât și leziunilor distrofice din timpul vieții. Celulele tubilor încolăciți proximali renali, hepatocitele, ca și miofibrele cardiace reprezintă sediul alterărilor de tip proteic postmortal. În ficat se poate produce și o evidențiere a grăsimilor mascate, sub forma unor picături repartizate egal pe toată suprafața citoplasmei (lipofaneroză).

Splina se înmoaie până la aspectul unei magme și poate da falsa impresie de splină septică (aspect noroios, negricios, al pulpei, care se rade cu cuțitul).

Creierul se înmoaie cu ușurință, dar în el se mai pot identifica, microscopic, neuronii și mai ales celulele gliale.

Porțiunea superficială a glandelor intestinale, gastrice și bronșiee este prima care se autolizează și se descuamează.

Digestia postmortală a stomacului se datorește acțiunii corosive a sucului gastric; mucoasa devine intumescentă și friabilă; în prezența unei hiperacidități a sucului gastric se pot produce chiar distrugeri complete ale peretelui gastric, cu revărsarea conținutului în cavitatea peritoneală. Când, datorită unei regurgitări agonale sau unor manevre post-mortale, sucul gastric pătrunde în esofag, el produce esofagomalacie și perforația pereților, cu revărsarea conținutului gastric în cavitatea toracică.

Perforația gastrică postmortală se deosebește de cea patologică; prima este localizată mai ales pe marea curbură și pe partea posterioară, peretele este subțiat, friabil și intens colorat omogen brun-murdar, în timp ce perforația patologică se instalează pe un perete gastric îngroșat printr-un proces inflamator sau tumoral și este localizată mai ales pe mica curbură. Perforația gastrică postmortală nu este însoțită de reacție din partea peritoneului, în timp ce la perforația survenită intra vitam, această reacție constituie regula.

Secțiunea a III-a Modificările cadaverice tardive

Modificările progresive pe care le suferă corpul după moarte se soldează fie prin distrugerea completă, fie prin conservarea cadavrului, în anumite condiții de mediu.

Distrugerea cadavrului, uneori chiar înainte de începerea modificărilor cadaverice, poate fi datorită și insectelor ori larvelor acestora, iar conservarea pe timp mai scurt ori mai lung a cadavrelor se poate obține și artificial, prin diferite procedee de îmbălsămare.

1. Putrefacția și descompunerea cadavrelor.

Putrefacția este o modificare cadaverică distructivă, care constă în descompunerea substanțelor proteice sub influența microorganismelor; ea începe la câteva ore după moarte și, dacă condițiile de mediu sunt prielnice, duce la dezintegrarea progresivă a țesuturilor, cu lichefierea și distrugerea în timp mai mult sau mai puțin îndelungat.

În procesul de putrefacție intervin numeroase microorganisme aerobe – ca B. subtilis, B. mesentericus vulgatus, B. mesentericus ruber, B. pyocyaneus, B. proteus vulgaris, M. albuș liquefaciens – și anaerobe – ca B. putrificus, B. butyricus, B. perfringens; de asemenea, colabacili și unele bacterii sporulate.

Putrefacția încep la nivelul intestinului, în al cărui mediu alcalin se găsesc în mod normal bacterii saprofate, flora intestinală de putrefacție, deosebit de numeroasă în intestinul gros și în special în regiunea cecului, duce la formarea de hidrogen sulfurat, care difuzează în pereții intestinului și formează, împreună cu hemoglobina din sânge, sulfhemoglobină, compus de culoare verde; procesul de hemoliză postmortală concomitentă duce la scindarea hemoglobinei, iar fierul eliberat se combină cu hidrogenul sulfurat sub formă de sulfura de fier. Astfel apare la nivelul abdomenului, de obicei mai întâi în regiunea iliacă dreaptă sau în ambele fose iliace, pata verde de putrefacție.

Pata verde de putrefacție devine evidentă, în condiții favorabile de temperatură, Ia circa 20 de ore de la moarte; în timpul iernii ea poate apărea la 48-72 de ore de la moarte sau chiar la câteva săptămâni după moarte, iar în condiții nefavorabile putrefacției, când cadavrul este înghețat, nu va părea decât după dezghețarea acestuia. Pata verde de putrefacție, la început discret colorată, devine mai evidentă, intens colorată, pe măsură ce cuprinde tot abdomenul și baza toracelui. Când există o soluție de continuitate a pielii, microorganismele saprofite, care se găsesc la suprafață, pătrund în interiorul corpului și acționează formând o pată verde cadaverică în jurul locului lezat; la nivelul unei plăgi deschise, pata verde cadaverică poate apărea în jurul plăgii, înainte de apariția petei verzi abdominale. Când există o colecție purulentă, abces, flegmon, piotorax etc. pata verde de putrefacție se manifestă la început la nivelul focarului purulent; în septicemii germenii se găsesc în tot arborele vascular și putrefacția este rapidă, manifestându-se printr-o colorație verde a pielii, mușchilor și organelor interne. În zonele de hipostază, petele cadaverice au colorație verde-cenușie cu nuanță violacee.

Existența în venele superficiale a unei cantități mai mari de sânge favorizează apariția așa-zisei circulații postume, în care sângele hemolizat și putrefiat difuzează prin pereții venelor și colorează tegumentul corespunzător rețelei venoase, care devine evidentă sub forma de dungi de culoare cafenie-murdară. Rețeaua venoasă de putrefacție apare în condiții favorabile putrefacției, în special pe membre sau în jurul plăgilor.

Putrefacția duce la desfacerea substanțelor macromoleculare, cu formare de produși de putrefacție foarte variați. Procesele de fermentație cu care începe putrefacția nu joacă rol important în distrugerea cadavrului, cantitatea de hidrați de carbon ai organismului fiind mică; distrugerea cadavrului prin putrefacție se datorește dezagregării proteinelor. Prima și cea mai activă fază a putrefacției este datorită microbilor aerobi și celor aerobi facultativi. Acțiunea anaerobilor începe după epuizarea oxigenului și alcalinizarea țesuturilor (acidifierea din primele 2 zile după moarte ține de degradarea hidraților de carbon, cu formare de acid lactic). Putrefacția anaerobă este de lungă durată și duce la formarea a numeroase gaze și lichide rău mirositoare.

Ca produși de putrefacție apar, pe parcurs, compuși sulfuroși, peptone și aminoacizi, apoi acizii organici, ca acidul valerianic, acidul suc-cinic, acidul oxalic, acidul lactic, crezolul, fenolul și derivații lor. Putrefacția duce și la apariția unor produși de degradare a proteinelor, numiți ptomaine (de la ptoma = cadavru), substanțe bazice cu acțiune și reacții asemănătoare alcaloizilor, care îngreuiază interpretarea examenelor toxicologice. Dintre acestea, putrescina și cadaverina se întâlnesc din a 4-a – a 6-a zi după moarte și provin din ornitină și lizină prin decarboxilare. În prezența oxigenului se produc: amoniac, apă, metan, azot, hidrogen, bioxid de carbon, hidrogen sulfurat și derivații săi, gaze rău mirositoare și inflamabile.

Faza de început a putrefacției, caracterizată prin dezvoltarea de gaze în toate țesuturile și organele, duce la umflarea cadavrului Fața cadavrului devine de nerecunoscut, țesutul celular subcutanat crepită la presiune, pielea prezintă flictene care conțin gaz și puțin lichid tulbure, abdomenul și scrotul sunt mărite de volum.

Presiunea exercitată de aceste gaze asupra organelor interne duce la expulzia urinii și a materiilor fecale, la scurgerea conținutului stomacal prin orificiile bucal și nazal. Uneori, la femeile gravide se poate produce expulzarea fătului din uter – așa-zisa naștere postmortală sau „naștere în coșciug”. Sângele devine spumos, organele parenchimatoase au aspect emfizematos, cu vezicule din care la presiune se scurge lichid amestecat cu bule de gaz; în cavitățile pleurale, pericardică și abdominală se găsește transsudat de culoare roșiatică-murdară. La cadavrele de înecați, dezvoltarea gazelor de putrefacție ridică cadavrul la suprafața apei după 3-5 zile, în funcție de rapiditatea putrefacției, care este condiționată de temperatura apei.

Grăsimile cadavrului se desfac în acizi grași organici și apoi în glicerina, acid fosforic și colină; când stratul celuloadipos este bine reprezentat, grăsimile solubilizate se pot observa sub formă de picături galbene.

Faza anaerobă a putrefacției duce la ramolirea organelor, cu lichefierea și apoi dispariția lor.

Mai rezistente la putrefacție sunt țesuturile cu conținut mic de apă, ca oasele, părul, tendoanele și cartilajele, ca și pereții vaselor mari și uterul negravid, organe cu țesut conjunctiv abundent. Organele bogate în apă se putrefiază rapid; astfel, la nou-născut putrefacția începe la nivelul creierului, care este foarte bogat în apă.

Distrugerea cadavrului prin putrefacție are o durată variabilă, de la 1 la 10 și chiar mai mulți ani, mersul și evoluția putrefacției fiind în funcție de numeroși factori atât interni, cit și externi, dintre care cei mai importanți sunt:

Condițiile atmosferice de temperatură, umiditate și ventilație. Temperatura favorabilă putrefacției este intre 20 și 35°; sub 20 putrefacția se încetinește, la 0 este oprită, iar temperatura prea înaltă distruge bacteriile de putrefacție. Absența oxigenului, prin lipsă de aer, încetinește putrefacția: încetinirea este evidentă în cazurile în care pătrunderea aerului este împiedicată de un strat impermeabil.

Condițiile determinate de natura solului, îmbrăcăminte și sicriu joacă un rol în măsura în care pătrunderea aerului și a umidității necesare putrefacției. Permeabilitatea solului este crescută pentru aer și apă, când acesta este format din granule mari și scăzută sau încetinită, când este format din grunji fini sau argilă. Adâncimea mai mare a mormântului duce, prin aceiași factori, la încetinirea putrefacției. Sicriul încetinește putrefacția atât timp cât este intact; când este metalic sau căptușit cu tablă de zinc, putrefacția este mult mai înceată. Îmbrăcămintea de cauciuc, lină sau mătase izolează și conservă, de asemenea, un timp mai îndelungat cadavrul.

În legătură cu factorul vârstă, de semnalat este faptul că putrefacția cadavrelor de nou-născuți morți este încetinită datorită lipsei microorganismelor din tubul digestiv; la aceștia, pătrunderea microorganismelor se face prin orificiile naturale și prin piele, de unde invadează organismul.

Talia: cadavrele mici se distrug mai repede; când masa corpului este mare, distrugerea va fi mai înceată.

Constituția: la cadavrele de cașectici putrefacția este încetinită datorită deperdiției de apă și proteine.

Cauza morții: putrefacția este mai rapidă la cei morți prin septicemii cu procese supurative, în cazurile de edeme și când există plăgi deschise, prin care microorganismele pot pătrunde în corp. În cazul morților prin anemie, putrefacția este încetinită datorită cantității scăzute de sânge.

Terapia cu antibiotice, în special cele din grupa tetraciclinelor care au un spectru larg de acțiune, influențează atât bacteriile patogene, cât și pe cele de putrefacție, ducând la o încetinire relativ accentuată a putrefacției; hemoliza este întârziată astfel încât, experimental, un adaos de 3,6 g aureomicină/ml a permis stabilirea antigenului Rh după 6 zile de la moarte. Streptomicina, penicilina și sulfonamidele au acțiune mai puțin intensă. Se mai descrie o încetinire a putrefacției în unele intoxicații cu sublimat, arsenic, oxid de carbon.

Starea cadavrului joacă de asemenea un rol. Dezmembrarea unui „cadavru duce la încetinirea putrefacției, consecutiv disecării mai intense a fragmentelor. Introducerea de substanțe conservante – formol, alcool, sublimat -, în scopul conservării și transportului cadavrului, duce la o conservare a cadavrului până când se produce o spălare, cu eliminarea lor pe cale mecanică, prin distrugerea sicriului și pătrunderea apelor de infiltrație, care depărtează substanța conservantă.

Distrugerea cadavrelor prin insecte și animale. La distrugerea cadavrului contribuie, pe lângă procesul de putrefacție datorit microorganismelor, și diferitele insecte și larve de insecte. Insectele necrofore apar într-o anumită ordine, corespunzătoare unui anumit stadiu de putrefacție a cadavrului, astfel că studiul faunei cadaverice poate ajuta la determinarea timpului care a trecut de la moarte.

Pe cadavrele lăsate în aer liber în timpul verii (aprilie-octombrie), la câteva ore după moarte se pot observă ouă de muște provenind de la diverse „genuri: Cutenebra, Stabulans, Calliphora vornitoria (musca albastră); mai târziu apar Lucilia caesar (musca verde) și alte specii printre care Sarcophaga carnaria, care depune larve vii. Musca de cameră (musca domestică) nu-și depune ouăle niciodată pe cadavre. Ouăle sâni depuse în jurul orificiilor naturale: gură, nas, organe genitale, la unghiul intern al ochilor și în jurul plăgilor, sub formă de grămezi. După 10-25 de ore din ouă ies larve care dizolvă proteinele și le asimilează, pătrunzând până în profunzimea țesuturilor. Muștele pot scheletiza un cadavru de adult în circa 4 săptămâni, iar un cadavru de copil, în 6-8 zile. În aer liber cadavrele pot fi distruse și de furnici și alte insecte (cărăbuși).

Cadavrele înhumate sunt distruse de insecte diferite – diptere, coleoptere, acarieni -, care contribuie la distrugerea resturilor organice.

Cadavrele pot fi mâncate și de vertebrate: șobolani, șoareci, animale de casă (porci, pisici care distrug părțile moi, descoperite, ale cadavrului. Animalele de pradă – lupii, vulpile, șacalii – distrug cadavrul, rupând părțile moi și oasele, deschizând abdomenul și cavitatea toracică și mâncând organele interne.

În apă cadavrele pot fi mâncate de raci, șobolani de baltă și unii pești de pradă!

2. Modificări cadaverice conservatoare.

Poartă denumirea de modificări cadaverice conservatoare, modificările cadaverice tardive care survin In anumite condiții de mediu extern, nefavorabile procesului de putrefacție. În astfel de condiții, procesul de putrefacție fie nu se instalează, fie se oprește la un moment dat, fiind înlocuit de un alt proces chimic, care conservă cadavrul în starea în care se află în momentul instalării lui.

Cele mai frecvente procese cadaverice conservatoare sunt mumificarea și saponificarea (adipoceara) Mult mai rar se întâlnesc procesul de lignificare și cel de înghețare, care necesită condiții existente numai în anumite regiuni ale globului.

Mumificarea naturală.

Mumificarea se realizează în mediu cu temperatură ridicată, umiditate scăzuta și ventilație bună, condiții realizate în pământ uscat, nisipos și afânat sau în podul caselor în timpul verii. Datorită temperaturii crescute și bunei aerisiri se produce o deshidratare puternică, care oprește mersul putrefacției. Cadavrul se usucă, se ratatinează, pierde din volum și greutate, iar tegumentele se pergamentează. Culoarea cadavrului este brună-închis, cu țesuturi de consistență dura, asemănătoare mumiilor egiptene. Cu cât cadavrul este mai mic, cu atât mumificarea se produce mai repede; cadavrul unui adult se mumifică în timp de 2-3 luni; uneori, se poate „observa o mumificare parțială, de pilda a unui membru.

Urmele de violență la nivelul țesuturilor moi se pot recunoaște cu greu, mai ales când există soluții de continuitate a pielii și acestea nu pot fi puse în legătură cu leziuni produse prin insecte sau animale.

Când mumificarea a început înainte ca procesul de putrefacție să fi desfigurat cadavrul, identificarea lui este ușurată prin păstrarea contururilor feței.

Adipoceara.

Adipoceara (de la adeps = grăsime; cera = ceară) rezultat al unui proces de saponificare a grăsimilor cadavrului, se formează în mediu umed și lipsit de oxigen. Se întâlnește la cadavre înhumate în terenuri umede sau la cadavrele din ape sărace în oxigen (bălți lacuri, fântâni).

Timpul de formare a adipocerii este foarte variabil; cu cât volumul
este mai mic cu atât adipoceara se formează mai rapid. Astfel la fragmente de cadavre dezmembrate și la copii, formarea ei poate necesita câteva luni. Cadavrul de adult se saponifici în întregime, în condiții favorabile într-un an ori chiar mai mult. Cadavrele de feți sub 7 luni nu se transform; niciodată în adipoceara, datorită lipse paniculului adipos.

În stadiul inițial, grăsimea corpului se descompune în acizi grași ș glicerina. Aceasta din urmă fiind solubilă în apă este îndepărtată o dată cu acidul oleic, care este lichid; acizii palmitic și stearic se combină ulterior cu sărurile de calciu și magneziu din apă, dând săpunuri. Saponificarea grăsimilor este favorizată și de amoniacul rezultat din putrefacția inițială a substanțelor proteice.

Transformarea musculaturii în adipoceara se explică, pe de o parte, prin îmbibarea acesteia cu grăsime în perioada inițială de putrefacție, gazele de putrefacție acționând mecanic și favorizând migrarea în țesuturi a grăsimilor solubilizate (Virchow) și, pe de altă parte, prin participarea acizilor grași proveniți din descompunerea inițială a proteinelor musculare. Teoria modernă (Smith-Fiddes), dimpotrivă, socotește formarea adipocerii ca o solidificare a grăsimilor prin hidrogenarea acizilor grași nesaturați rezultați din hidroliza inițială a grăsimilor. Maut si Furbank (după Prokop) consideră că formarea adipocerii ar fi un proces anaerob bacterian, la care ar participa în special CI. perfringens.

Adipoceara are culoare albă-cenusie sau albă-gălbuie, consistență destul de moale și miros de brânză râncedă. Când se usucă, devine sfărâmicioasă, cu aspect grăunțos. Pielea are relief grăunțos, porii sunt evidenți și țesuturile devin dure. Se poate dizolva în eter sau alcool, iar la flacără se topește.

Adipoceara conservă forma țesuturilor și a organelor, păstrează urmele leziunilor traumatice, putându-se observa și după ani caracterele plăgilor sau ale urmelor șanțului de spânzurare.

Lignificarea.

Lignificarea este foarte rar întâlnită, și anume, numai în cazul cadavrelor aflate în terenuri turboase, mlâștinoase, cu reacție acidă puternică care împiedică putrefacția. Pielea se tăbăcește, este dură, brună și umedă; proteinele musculare, grăsimea și calciu sunt dizolvate. Părul, unghiile și cartilajele se conservă. Oasele sunt de culoare brună, moi prin pierderea calciului, flexibile și se pot tăia ușor. Corpul scade în volum, organele interne se micșorează și pot dispărea.

Înghețarea cadavrelor.

La temperaturi sub 0° putrefacția este împiedicată și cadavrul se păstrează fără a suferi modificări de volum sau structură, atâta timp cât este congeIat. Astfel, cadavrele aflate în regiunea polară sau în zonele de îngheț permanent, la altitudine mare, se conservă cu trăsăturile nealterate și cu păstrarea tuturor caracterelor leziunilor traumatice ori patologice; dezghețarea duce la instalarea rapidă a putrefacției.

Conservarea artificială a cadavrelor.

Conservarea artificială a cadavrelor s-a practicat din antichitate; la egipteni, unde clima permitea mumificarea naturală, aceasta a fost favorizată prin diferite procedee de îmbălsămare, care realizau o mumificare artificială controlată și îndrumată, înainte ea procesul de putrefacție, care începea foarte curând după moarte, datorită condițiilor climaterice, să fi produs modificări care să altereze trăsăturile cadavrului.

În acest scop cadavrele erau incizate în plicile naturale, pentru ca urmele acestei operații să fie cât mai puțin vizibile; creierul se extrăgea, cu ajutorul unei tije recurbate, prin orificiile nazale; celelalte organe erau extrase de asemenea și corpul, umplut cu substanțe parfumate, se depunea într-o baie de săruri cu acțiune antiseptică și antiputrifică, obținute prin evaporarea apei lacurilor amare ale Egiptului de jos, timp de 70 de zile, după care era înfășurat în bandelete și depus, cu sicriul închis într-un sarcofag, în fundul unui puț care era apoi zidit.

Astăzi îmbălsămarea se practică în mod obișnuit pentru a împiedica un timp mersul putrefacției, în scopul depunerii corpului sau al transportului, deci pe un timp limitat.

O conservare bună, dar pe timp scurt, fără a se recurge la substanța conservatoare, se obține ținând cadavrul la temperatură scăzută, în camere-frigider, metodă care are avantajul de a permite o autopsie ulterioară, cu prelevare de organe pentru examene de laborator.

Metodele de îmbălsămare pentru conservarea cadavrelor sunt foarte variate și alegerea se face în funcție de indicația principală: necesitatea efectuării unei autopsii și timpul de conservare.

Autopsia prealabilă împiedică îmbălsămarea completă, care nu se poate practica cu succes decât pe cadavrul nesecționat.

Când autopsia a fost executată, o îmbălsămare pe scurt timp se poate efectua prin introducerea în cavitățile corpului a unei soluții de formol comercial nediluat (40 %) sau a unei soluții de clorură de zinc 10%, urmată de injectarea în țesuturile moi a unei soluții de formol 10%, cu masaj al segmentelor pentru a permite difuzarea în țesuturi: în orificiile naturale (conduct auditiv extern, nări, faringe, rect, vagin) se introduce vată muiată în formol.

Dacă însă este necesară o conservare mai îndelungată, se procedează la injectarea formolului în artere, pentru fiecare membru în parte: astfel, se injectează formol 10% în arterele subclaviculare, câte 500 ml, și în arterele femurale sau iliace externe, câte 1 000 ml: dacă nu s-a procedat la deschiderea craniului, se injectează în arterele .carotide câte 200 ml formol; dacă acesta a fost deschis, se fac injecții subcutane în pielea gâtului și a feței, astfel ca înțepăturile să nu fie vizibile (prin sprâncene, nări, mucoasa buzelor și a obrajilor).

Pentru îmbălsămare se mai pot întrebuința și amestecuri de lichide conservante – de pildă, amestec de sublimat și formol, eventual cu adaos de alcool, sau soluție alcooloapoasă de formol, la care se poate adăuga acetat de sodiu sau de potasiu 3-4 %.

O metodă simplă constă în introducerea a circa 2 000 ml formol 40% într-un vas mare, de obicei artera femurală, care este ușor absorbabil. Mai recomandabilă este tehnica îmbălsămării prin aortă, după secționarea în sens longitudinal a sternului, cu evacuarea concomitentă a sângelui din arborele vascular prin incizarea atriului drept.

Îmbălsămarea se mai poate executa și prin introducerea eu seringa a 2-3 litri formol cu alcool denaturat, în părți egale, în cavitățile peritoneală, toracică și craniană; în cazul acesteia din urmă se procedează prin înțepare cu un ac lung introdus prin orificiile nazale.

O conservare îndelungată, cu păstrarea fizionomiei, cere introducerea sub pielea feței, după îmbălsămare, a unei soluții de glicerina 2 v, alcool 1 v, care se difuzează prin masaj; pentru păstrarea reliefului buzelor, obrazului, al sprâncenelor și al nasului se injectează ulei de vaselină sau parafină.

Când există posibilitatea, după injectarea în vase a soluției conservante și fixatoare, se poate completa îmbălsămarea cu băi apoase-alcoolice de glicerina în concentrații crescânde, până la glicerina curată metodă care cere cel puțin 4 luni de zile.

Dacă în calea soluției conservante care se injectează în vase exiști un obstacol (tromb, scleroză vasculară, tumori etc), se încearcă învinge rea acestuia printr-o pompare mai rară și mai puternică, cu pauze care să permită eventuala dezagregare a materialului care realizează obstacolul. Ruptura unui anevrism ca și ruptura inimii nu permite îmbălsămarea decât prin injectarea parțială a membrelor.

Prezența icterului contraindică absolut îmbălsămarea cu formo datorită acestei substanțe cadavrul colorându-se în verde, se va fac îmbălsămarea cu un lichid conservant care să nu conțină formol, de exemplu un amestec de alcool-glicerină.

Când cadavrul este în stare avansată de putrefacție, balonat, cu fața vultuoasă, se fac incizii în țesuturile moi pentru evacuarea gazelor. La nivelul feței inciziile se fac pe mucoasa obrajilor, iar gazele se pot evacua printr-un ac gros introdus prin regiunile păroase și trecut prin țesuturile subcutanate. La fel se procedează și cu cadavrele celor decedați cu edeme întinse, pentru evacuarea lichidelor transsudate.

Când fața este cianotică se ridică capul și, prin masaj, se golesc vasele.

La sfârșitul îmbălsămării se pune puțină vată, îmbibată în conservant, în incizii și se cos tegumentele în surjet.

Examenul medico-legal al cadavrelor

Examenul medico-legal al cadavrului are drept scop lămurirea felului și cauzei morții, pentru a stabili sau a exclude moartea violentă datorită acțiunii unui agent traumatic extern.

Clasificarea medico-legală a morții în moarte violentă și moarte neviolentă reflectă urmările juridice ale morții.

Se indică efectuarea examenului medico-legal în toate morțile violente sau în cazurile în care moartea a survenit în împrejurări necunoscute.

Examinarea medico-legală a cadavrului începe la locul unde a fost găsit cadavrul: uneori, medicul legist nu participă la cercetările pe teren, dar este informat de către organele anchetatoare de cele găsite pe teren, punându-i-se la dispoziție procesul verbal ce se încheie la fața locului și toate informațiile necesare care ar putea ajuta munca expertului.

Cel mai bun lucru este, când este posibil, ca medicul legist să asiste la cercetarea locului faptei, putând da un ajutor în aservirea unor corpuri delicte, în special când este vorba de recoltarea de materiale biologice. Uneori medicul legist, ca urmare a celor constatate la autopsie, poate să ceară o nouă cercetare la fața locului, pentru a-și putea explica mecanismul de producere a unor leziuni ce se cer analizate în condițiile în care s-au putut produce într-o anumită conjunctură.

CAPITOLUL III ASFIXIILE MECANICE

Secțiunea I Terminologie

Termenul asfixie, provenit din limba greacă (a = lipsă și sfigmos = puls), traduce o stare patologică caracterizată prin lipsa totală sau aproape totală a oxigenului la nivelul celulelor organismului. Din punct de vedere etimologic, termenul este impropriu, deoarece lipsa pulsului este o consecință firească atunci când lipsa de oxigen produce moartea. În antichitate, însă, se credea că prin vasele de sânge circulă aer și lipsa pulsului ar fi rezultatul direct al împiedicării pătrunderii aerului în organism. Pentru aceste motive s-a căutat înlocuirea acestui termen clasic cu alții, ca: anoxie, hipoxie, anoxemie, hipoxemie. În fapt, ultimii doi termeni se referă la lipsa totală sau la cantitatea insuficientă de oxigen în sânge, iar primii doi, la aceste situații în celule. După părerea unor autori, termenul de asfixie ar trebui rezervat numai pentru cazurile în care anoxia este asociată cu o creștere a tensiunii bioxidului de carbon din sânge și țesuturi, adică cu hipercapnie.

Secțiunea a II-a Clasificarea fiziopatologică a anoxiilor

Cantitatea corespunzătoare de oxigen la nivelul țesuturilor se realizează datorită unei funcționări bune a respirației. Aceasta la rândul ei se desfășoară în condiții fiziologice în cazul în care: a) atmosfera respirată conține o proporție de oxigen în jur de 21°; b) pătrunderea oxigenului prin căile respiratorii până la alveole nu este împiedicată și mișcările respiratorii sunt eficiente; c) schimburile gazoase între alveolă și capilarele pulmonare se desfășoară în limite fiziologice; d) transportul oxigenului spre țesuturi este asigurat de către hemoglobina suficientă și calitativ corespunzătoare și cu o viteză de circulație a sângelui în limite fiziologice; e) schimburile gazoase capilare celule se desfășoară corespunzător; f) utilizarea oxigenului în celule și întreg procesul de oxidoreducere, adică respirația celulară, are loc în condiții fiziologice.

La nivelul uneia sau mai multora dintre aceste trepte pot acționa diferiți factori care pot să îngreuneze sau să împiedice desfășurarea funcției respiratoare, cu alte cuvinte să determine stări de hipoxie sau anoxie.

Barcroft propune pentru prima oară o clasificare a anoxiilor, bazată pe cauze care le determină: 1) anoxia anoxică; 2) anoxia anemică; 3) anoxia stagnantă.

Ulterior Peters și Van Slyke adaugă tipul al 4-lea – anoxia histotoxică. La aceste 4 tipuri de anoxie, în ultimul timp s-a adăugat un alt tip, denumit anoxie prin bloc alveolocapilar, deși acest tip ar putea intra în cadrul anoxiei anoxice.

În funcție de nivelul la care se produce perturbarea funcției respiratorii, putem distinge următoarele tipuri de anoxii:

A. anoxii de aport – împiedicarea aportului de oxigen în organism până la nivelul schimbului alveolocapilar;

B. anoxii de transport – perturbări ale transportului oxigenului de la plămân până la nivelul țesuturilor;

C. anoxii de utilizare – incapacitatea celulelor de a utiliza oxigenul.

A. Anoxiile de aport (anoxice) pot fi:

– Anoxii din cauze violente (asa-zisele asfixii mecanice):

– oxigen insuficient în aerul respirat (spații închise, înlocuirea oxigenului cu gaze inerte ca: azot, metan etc.);

– împiedicarea pătrunderii oxigenului până la alveole printr-un obstacol situat de-a lungul arborelui respirator;

– prin comprimarea căilor respiratorii (spânzurare, strangulare);

– prin obstruarea căilor respiratorii (sufocare, înecare);

– împiedicarea sau insuficiența desfășurării mecanicii respiratorii
(compresiuni toracoabdominale, pneumotorax traumatic).

– Anoxii din cauze patologice:

– prin compresiuni și obstruări ale căilor respiratorii (tumori laringiene, edem glotic, tumori mediastinale, tumori bronhopulmonare etc.);

– împiedicarea sau insuficiența desfășurării mecanicii respiratorii (tulburări ale sistemului nervos, ale musculaturii respiratorii, pneumotorax spontan);

– tulburări ale schimburilor gazoase între alveolă și capilarul pulmonar (pneumonii de diverse tipuri, bronhopneumonii, astm pulmonar, scleroemfizem etc.).

B. Anoxiile de transport:

1) anoxii stagnante (insuficiențe cardiocirculatorii ca insuficiență cardiacă, colaps etc.);

2) anoxii anemice:

– cu alterarea cantitativă a hemoglobinei (diferite anemii);

– cu alterarea calitativă a hemoglobinei, acestea se mai pot numi anoxii hematotoxice (intoxicații cu 00, cu substanțe methemoglobinizante).

C. Anoxii de utilizare: histotoxice, datorită încetării respirației celulare, adică a proceselor de oxidoreducere prin blocare a diferite enzime, coenzime, activatori, modificări de pH și temperatură (intoxicații cu acid cianhidric, barbiturice, opiacee, unele narcotice, alcaloze, acidoze, hipotermie etc).

Anoxia de aport sau cum se mai numește – anoxia anoxică – traduce o stare în care elementul caracteristic este insuficienta oxigenare a sângelui la nivelul plămânului, cu toate că sângele conține hemoglobina suficientă și aptă de a lega oxigenul. Acest tip de anoxie apare în următoarele cazuri:

– oxigen insuficient în aerul respirat sau când respirația se efectuează în alt mediu decât în aer;

– împiedicarea pătrunderii oxigenului până la alveole printr-un obstacol situat de-a lungul arborelui respirator;

– împiedicarea sau insuficiența desfășurării mecanicii respiratorii prin tulburări ale sistemului nervos, ale musculaturii respiratorii sau prin soluții de continuitate ale pleurei:

– împiedicarea schimburilor gazoase între alveolă și capilarul pulmonar.

În acest tip de anoxie, ca o consecință a insuficientei oxigenări este scăzută și saturația sângelui arterial, fapt care aduce după sine o scădere a diferenței între presiunea parțială a oxigenului din sânge față de țesuturi. Aceasta determină o scădere a aportului de oxigen la celule, scădere cu atât mai mare, cu cât celulele sunt mai îndepărtate. De exemplu, în stările hipoxice, primele celule hepatice care vor suferi vor fi cele din zona centrolobulară, deoarece până aci sângele pierde aproape toată cantitatea de oxigen pe care o conține, trecând prin sinusoide de la periferia lobului spre vena centrolobulară. Suferința celulelor este cu atât mai mare cu cât ele sunt mai sensibile la lipsa de oxigen.

Organismul caută să compenseze lipsa de oxigen prin mecanisme complexe neuroeridoerine, care se manifestă în special prin tahicardie, dispnee, splenocontracție (în scopul compensării hipoxiei prin aruncarea în circulație a unui număr mai mare de hematii) sau, în cazuri de hipoxie prelungită (viața la altitudine ridicată), prin poliglobulie (creșterea eritropoiezei). Intre simptomele precoce în anoxia anoxică menționăm cele nervoase, sub forma stărilor de agitație psihomotorie sau chiar delir. De fapt, aceste simptome se pare că se datorează mai ales hipercapniei care însoțește de obicei anoxia anoxică. De altfel, în anoxiile fără hipercapnie, cum este cazul în boala de altitudine, predomină stările apatice, moleșeala.

Efectele generale ale anoxiei asupra organismului depind în special de:

– viteza de instalare a anoxiei;

– intensitatea anoxiei;

– durata anoxiei;

– starea generală a organismului.

Anoxia anemică. În această formă anoxia se datorește fie cantității insuficiente de hemoglobina, fie calității necorespunzătoare a hemoglobinei în sensul imposibilității ei de a lega oxigenul. De aceea se poate vorbi despre o formă cantitativă și una calitativă a anoxiei anemice.

Forma cantitativă se datorește scăderii cantității de hemoglobina prin anemii (diversele forme) sau hemoragii, în care cazuri efectele privesc întregul organism. Există însă și anoxii anemice cantitative locale sau regionale prin vasoconstricție prelungită sau obliterarea unor segmente arteriale.

În toate cazurile, saturarea cu oxigen a hemoglobinei este întocmai ca în organismele sănătoase; fiind, însă, redusă cantitativ, ea nu poate satisface nevoile în oxigen ale țesuturilor. În plus, datorită încărcărilor și descărcărilor mai rapide ale hemoglobinei cu oxigen, acesta va fi parțial cedat la o presiune joasă, mai puțin eficace pentru țesuturi.

Forma calitativă se datorește alterării hemoglobinei, care se poate realiza, fie prin oxidarea ei – mai ales cu nitriți și clorați – (fierul feric este inapt de a lega prin covalență oxigenul molecular), fie prin combinarea ei cu 00, care blochează fierul hemului, formând cu acesta o combinație stabilă. În special în această formă de anoxie anemică simptomatologia este în funcție de cantitatea de hemoglobina alterată și de viteza cu care se realizează blocarea ei.

Anoxia stagnantă se datorește de fapt încetinirii vitezei de circulație a sângelui în arborele circulator și în special în capilare. Cu toate că în această formă de anoxie saturarea cu oxigen a hemoglobinei este optimă, la nivelul țesuturilor oxigenul se eliberează parțial sub o presiune scăzută, consecință a desaturării mai mari a hemoglobinei prin stagnarea ei în capilare.

Și anoxia stagnantă poate îmbrăca o formă generală (insuficiențe cardiace, colaps) și o formă locală (tromboflebită, compresiuni).

Atât anoxia anemică cât și cea stagnantă sunt legate, de fapt, de etapa de transport a oxigenului pe calea arborelui vascular de la plămân spre celule și a CO2 spre plămân. Din acest motiv ambele forme pot fi grupate în anoxia de transport.

Anoxia histotoxică este forma de anoxie datorită încetării funcționării respirației celulare, adică a proceselor de oxidoreducere care au loc la nivelul celulei, cu eliberare de energie, care apoi este înmagazinată în diferiți compuși sub forma unor legături macroergice.

Aceste procese biochimice sunt deosebit de complexe, în desfășurarea lor intervenind o serie de enzime, coenzime, activatori, factori de pH, temperatură etc. Din acest motiv și cauzele care generează anoxii histotoxice sunt multiple.

Principiile fundamentale ale oxidării biologice pot fi rezumate astfel (după West și Tood):

– activarea unor atomi de hidrogen din metaboliți de către dehidrogenaze specifice;

– transferarea hidrogenului activat pe un acceptor (sau transportor) de hidrogen. Această pierdere a unui atom de hidrogen din partea metabolitului reprezintă oxidarea lui;

– combinarea hidrogenului din transportor cu oxigenul, pe cale directă sau indirectă, cu formarea de apă. Uneori oxigenul molecular poate servi direct ca acceptor de hidrogen activat, dar de cele mai multe ori intervine un sistem intermediar de transportori între metabolitul activat și oxigenul molecular;

– adesea, ca stadii importante în oxidarea biologică mai intervin decarboxilarea și hidratarea.

– în fapt, fiecărui proces de oxidare, în celulă, îi corespunde un proces echivalent de reducere.

Dintre factorii care intervin în procesul de oxidoreducere celulară amintim: dehidrogenazele, oxidazele, citocromii: DPN, TPN, peroxidazele, hidroperoxidazele, temperaturile în jur de 37°, pH în jur de 7.

Astăzi se cunosc o serie de inhibitori specifici ai multora dintre enzimele care intră în procesul de oxidoreducere, substanțe care, administrate în anumite doze, pot produce anoxii histotoxice. Astfel, acidul cianhidric este un blocant al citocromoxidazei, producând anoxie histo-toxică; barbituricele, opiaceele și unele narcotice în doze mari au o acțiune de inhibare a dehidrogenazelor. De asemenea devieri mari de la pH (acidoze, alcaloze) și hipotermia (scăderea temperaturii corpului sub 24°C) pot împiedica total sau parțial respirația celulară.

În toate anoxiile histotoxice, ca o consecință a neutilizării oxigenului de către celule, sângele capilar și venos va conține oxigen la o tensiune crescută, adică va avea caracterul de sânge arterial. Acest fapt explică culoarea roșie a sângelui, a organelor și a lividităților cadaverice în cazurile de anoxii histotoxice.

Tot o formă de anoxie, locală sau regională, are loc și în teritorii edemațiate, în care difuziunea oxigenului spre celule este împiedicată de către lichidul de edem. Această formă este deosebit de importantă, deoarece ea se adaugă tuturor formelor de anoxii: hipoxia duce la creșterea permeabilității vasculare cu formarea de edem care accentuează anoxia, formându-se astfel un cerc vicios.

În medicina legală anoxiile se clasifică în două grupe mari:

– anoxii din cauze violente (traumatice);

– anoxii din cauze neviolente (patologice).

Fiecare dintre formele fiziopatologice descrise pot avea cauze violente sau neviolente.

Practica medico-legală se ocupă îndeaproape însă de anoxiile anoxice din cauze violente care mai sunt denumite și asfixii mecanice. Anoxiile histotoxice și anemice de cauze violente, prin substanțe chimice, fac obiectul de studiu al toxicologiei medico-legale.

1. Clasificarea asfixiilor mecanice.

Anoxiile anoxice violente se clasifică după modul lor de producere în:

– asfixii prin compresiune: spânzurare; strangulare cu lațul; strangularea cu mâna; compresiunea toracoabdominală;

– asfixii prin ocluzie (astupare): ocluzia orificiilor respiratorii (sufocare): ocluzia căilor respiratorii prin corpi străini; ocluzia căilor respiratorii prin lichide (înecare).

2. Fiziopatologia generala a asfixiilor mecanice.

În multe cazuri, intervalul între momentul acționării factorului mecanic producător al anoxiei și moarte este foarte scurt, astfel încât se produc dereglări fiziopatologice greu sesizabile sau abia schițate. Uneori însă, moartea se produce după intervale mai lungi, de 10 minute (înecare) sau 20-30 minute (compresiune toracoabdominală) și în aceste cazuri în organism intră în funcție unele mecanisme compensatoare reflexe și se produc dereglări fiziopatologice ale diferitelor aparate și sisteme, care au putut fi urmărite în mod experimental și care explică de altfel și leziunile anatomopatologice pe care le întâlnim la necropsie.

Modificările aparatului respirator. Aceste tulburări se datorează în primul rând acumulării de CO2 (hipercapniei) și în mod secundar lipsei de O2 (anoxiei). Aceasta este de altfel și succesiunea în timp a dereglărilor atunci când anoxia se produce într-un interval de timp care permite intrarea în funcție a unor reflexe compensatoare, așa cum se întâmplă mai ales în înecare.

În prima fază, faza dispneei respiratorii, ca o consecință a hipercapniei se produce o excitare a centrului respirator, cu tendință la inspirație. Această fază nu este prezentă în anoxiile cu acapnie.

Urmează o a doua fază, dispneea expiratorie, manifestă mai ales în formele în care pătrund pe căile respiratorii corpi străini (solizi sau lichizi), care reprezintă de fapt un reflex cu punct de plecare la nivelul mucoasei laringotraheale.

După aceste faze, datorită acțiunii hipercapniei și anoxiei asupra sistemului nervos, se instalează o respirație haotică manifestată prin mișcări respiratorii convulsive, pauze respiratorii și respirații ample, care se succed fără nici o ordine.

Tulburări cardiovasculare. Ele au drept cauză pe de o parte efectele anoxiei și hipercapniei asupra centrilor vasomotori, iar pe de altă parte efectele scăderii pH-ului sanguin asupra miocardului și în special asupra sistemului cardiovector. În plus, hemodinamica este afectată și de tulburările respiratorii cu modificări bruște ale presiunii intratoracice. Astfel în faza dispneei inspiratorii se produce o umplere a patului vascular pulmonar cu stază consecutivă în circulația de întoarcere. În faza dispneei expiratorii patul vascular pulmonar se golește, sângele trece în inima stângă, cu o restabilire și chiar creștere de moment a tensiunii arteriale.

Efectele anoxiei și hipercapniei au ca rezultat într-o primă fază vasoconstricția periferică și tahicardia, dar foarte rapid se instalează o vasodilatație paralitică generală, cu tulburări de ritm cardiac, ca o consecință a scăderii pH, producându-se bloc total atrioventricular la pH 7. Vasoconstricția inițială se pare că ar fi produsă și printr-o revărsare de adrenalină în circulație, datorită reacției medulosuprarenalei la anoxie.

Tulburări sanguine. Ele constau în poliglobulie reacțională, în prima fază prin splenocontracție, iar în hipoxiile prelungite (altitudine) prin stimularea eritropoiezei. În plus se pare că se produce și o creștere a fibrinolizinei și heparinei, fapt care ar explica lipsa de coagulare a sângelui în cazurile care au decedat prin asfixii mecanice.

Modificări musculare. Se manifestă prin slăbirea forței musculare, răspunsuri slabe, urmate de contracții convulsive, iar în final, relaxarea musculaturii striate și netede (deschiderea sfincterelor).

Tulburări nervoase. Acestea sunt cele mai precoce, dată fiind sensibilitatea neuronilor la lipsa de oxigen. Ele se manifestă în primul rând prin scăderea senzoriului (văz, auz, cu scotoame, pocnituri în urechi), tulburări de conștiință cu alterarea electroencefalogramei, parestezii, reacții psihomotorii întârziate, inhibiție vagală, hipertensiunea.

Durata asfixiei. Este foarte greu de precizat care este limita maximă de supraviețuire din momentul producerii asfixiei. În general, se consideră că sistemul nervos rezistă circa 5-6 minute, în stare de anoxie, după care se instalează alterări morfologice ireversibile. Dacă considerăm că circulația în asfixiile mecanice se oprește cam după 2-3 minute, ar rezulta un interval de supraviețuire de 7-10 minute. Aceasta concordă cu datele experimentale, deoarece animale asfixiate au putut fi reanimate în Datele actuale de reanimare arată de asemenea posibilitatea restabilirii circulației prin mijloace terapeutice în cazurile în care s-a acționat în primele 3-5 minute după un stop cardiac.

Complicații și sechele. În cazurile de supraviețuire după asfixii mecanice, deseori se întâlnesc congestii pulmonare, bronhopneumonii însoțite de tuse iritativă, adesea cu evoluție gravă. Din partea sistemului nervos se pot observa crize convulsive, dar caracteristică este anamneză cu caracter retro- și anterograd.

3. Anatomia patologică a asfixiilor mecanice.

Modificările morfologice în cazurile de asfixii mecanice sunt constituite din leziuni specifice fiecărui tip de asfixie și din leziuni caracteristice asfixiilor mecanice în general. Ultimele sunt leziuni nespecifice, pe care le putem constata și în alte cazuri de morți rapide de diferite etiologii (viroze, traumatism craniocerebral), astfel că în practică ridică probleme de diagnostic diferențial.

a) Modificări externe

La un cadavru asfixiat vom întâlni cianoza extremității cefalice și a unghiilor. Ea apare când la 100 ml sânge capilar există peste 5 g hemoglobina nesaturată. Intensitatea cianozei crește în cazurile în care se produce și o stază pronunțată, îndeosebi în circulația cerebrală (spânzurare, strangulare). Lividitățile cadaverice sunt întinse în suprafață, confluente și intens vinete. Adesea pe suprafața lividităților se constată mici puncte hemoragice, consecința stazei pronunțate, a permeabilității vasculare crescute și a faptului că sângele este lichid. Pupilele adesea sunt midriatice, iar subconjunctival se întâlnesc mici hemoragii de mărimea gămăliilor de ac, inconstant însă.

b) Modificări interne

Sângele este fluid și de culoare foarte închisă, ceea ce se observă mai ales în vasele mari, în cavitățile drepte ale miocardului și plămâni. Culoarea închisă se datorează reducerii în proporție mare a hemoglobinei, datorită lipsei de oxigen care se instalează aproape instantaneu. În ceea ce privește lipsa coagulării post-mortem, se pare că s-ar datori creșterii activității fibrinolitice și unor factori anticoagulanți, ca o consecință a supraîncărcării sângelui cu CO2 și a instalării rapide a morții. De altfel, acest aspect se întâlnește în toate cazurile de morți rapide, însoțite de stări asfixice ca: electrocuție, traumatisme mari, viroze, intoxicații.

Staza generalizată, intensă, se recunoaște prin culoarea intens violacee a tuturor organelor, dar în special a plămânilor, rinichilor și ficatului. Această stază pronunțată este atât de evidentă datorită posibilității umplerii vaselor cu sângele fluid. În mod clasic se descrie ca modificare caracteristică asfixiilor mecanice, splenocontracția, cu anemia consecutivă a splinei. Într-adevăr, în stările anoxice, splenocontracția se produce în mod reflex, constituind un prim mecanism de compensare a organismului. Practica a dovedit însă, că în marea majoritate a cazurilor acest semn este absent sau foarte puțin manifest. Aceasta se poate explica prin starea de anoxie care se instalează foarte brutal și care produce o moarte rapidă, în care nu mai pot intra în funcțiune diferitele mecanisme compensatoare.

Inima este în general modificată în sensul dilatării mari a cavităților drepte, care sunt pline cu sânge, în timp ce cavitățile stingi sunt mici și aproape goale. Acest aspect, denumit inimă asfixică, se accentuează în primele 24 de ore prin intervenția rigidității cadaverice. Miocardul este în general de culoare mai violacee, putându-se uneori observa zone ceva mai palide, de mărimi variabile, diseminate pe suprafața de secțiune; acest aspect se datorează umplerii inegale cu sânge a capilarelor miocardice care sunt pline cu hematii, uneori chiar cu eritrodia-pedeză. Unii autori descriu fragmentarea fibrelor miocardice, considerând această modificare destul de caracteristică (Kernbach). Aceste fragmentări se pare că s-ar produce consecutiv unor contracții puternice alt fibrelor miocardice în condiții de anoxie. Astfel de leziuni s-au descrii de altfel și în cazurile unor eforturi fizice mari, care au precedat moartea. În cazul hipoxiilor prelungite, care nu produc o moarte rapidă, apa: în miocard numeroase zone de necroză cuprinzând doar câteva fibre a căror evoluție anatomopatologică este identică cu aceea a infarctului clasic.

Aparatul respirator prezintă leziuni importante și marcate. În căii aeriene, bronhii, trahee și chiar laringe se observă adesea un conținu serosanguinolent spumos. Subpleural, mai ales în scizuri, se constată prezența unor hemoragii care apar sub forma unor pete de mărimea unor boabe de piper sau mai mari, uneori confluente, de culoare violacee care nu se modifică prin spălare. Acestea sunt petele Tardieu, care inițial au fost considerate ca patognomonice. pentru asfixiile mecanice. Ulterior s-a dovedit însă că astfel de modificări apar în toate cazurile de stază pulmonară pronunțată, cu sânge lichid și moarte rapidă. Pete Tandie foarte evidente și numeroase apar și în viroze sau bronhopneumonie ca o consecință a tulburărilor grave de permeabilitate vasculară. Rezult deci că prezența sau absența petelor Tardieu nu confirmă sau infirm diagnosticul de asfixie mecanică. Pate similare pot apărea și la alt seroase, ca: pericard, peritoneu, cu aceeași inconstanță și semnificații Parenchimul pulmonar prezintă zone de emfizem acut, care apar si forma unor proeminente mai deschise la culoare, ușor deprimabile. li aceste zone, microscopic se observă rupturi ale pereților alveolari și fibrelor elastice, ele fiind consecința mișcărilor respiratorii în condiții de împiedicare a pătrunderii aerului în aparatul respirator. În plus, toate vasele pulmonare sunt puternic dilatate, pline cu sânge, pe alocuri observându-se zone hemoragice, cu sânge în alveole.

Sistemul nervos, pe lângă o stază pronunțată, manifestată prin vase puternic dilatate și pline cu sânge, prezintă uneori hemoragii punctiforme, mai ales în substanța albă și leziuni distrofice ale neuronilor. Tardiv, hipoxia cerebrală poate fi urmată de apariția unor zone de ramolisment cu dimensiuni și localizare variabilă. În unele cazuri, la apariția zonelor de ramolisment s-a considerat că contribuie și emboliile gazoase provenite prin pătrunderea masivă a aerului în circulație, în cursul leziunilor pulmonare din cadrul marilor variații de presiune intratoracică, datorite mișcărilor respiratorii împotriva unui obstacol. Aceste embolii gazoase pot fi descoperite dacă în cursul necropsiei se iau toate măsurile de tehnică adecvate.

Tubul digestiv are mucoasa intens cianotică, deseori cu mici hemoragii submucoase.

Ficatul și rinichiul sunt de culoare intens cianotică, microscopic observându-se dilatarea marcată a vaselor. Dacă hipoxia nu este imediat mortală, în ficat se poate produce o distrofie grasă moderată, neînsoțită de necroză.

Leziunile descrise, care constituie tabloul anatomopatologic general al asfixiilor mecanice, sunt reprezentate variat de la caz la caz, în ceea ce privește intensitatea lor. Uneori, chiar, se constată numai o parte dintre ele. Ținând cont de faptul că ele sunt nespecifice, rezultă necesitatea analizării lor cu atenție și a stabilirii diagnosticului diferențial, în special cu electrocutarea și unele intoxicații (barbiturice, antihistaminice).

4. Diagnostic medico-legal.

În fața unui caz, medicul legist are rolul de a stabili:

– dacă moartea s-a produs prin asfixie mecanică;

– care este forma asfixiei;

– particularitățile cazului, printre care și existența altor semne de violență (leziuni traumatice), produse în afara asfixiei.

În rezolvarea acestor probleme se va ține cont de tabloul anatomopatologic general al asfixiilor și de leziunile traumatice produse de agentul cauzal al asfixiei, în fiecare caz în parte. Nu se va omite niciodată precizarea caracterului vital al leziunilor traumatice.

5. Tanatogeneza.

Cauza morții în asfixiile mecanice este complexă și ea diferă parțial, de la caz la caz. În general, pe lângă factorul anoxie acută, în tanatogeneza mai intervin factori de hemodinamică (comprimarea pachetului.

CAPITOLUL IV ASFIXIILE PRIN OCLUZIE

Secțiunea I Sufocarea

Reprezintă astuparea orificiilor respiratorii superioare – orificii nazale și orificiul bucal -, făcând imposibilă pătrunderea aerului în aparatul respirator.

Sufocarea se produce de cele mai multe ori cu mâna, direct sau prin intermediul unor obiecte moi (pernă, fular, batiste). Alte modalități de producere a sufocării sunt prin: nisip, făină, cereale, uneori putându-se asocia cu compresiunea toracoabdominală în cadrul unor accidente.

1. Tanatogeneza.

Sufocarea este singura formă dintre asfixiile mecanice în care mecanismul pare să fie unul singur, cel al anoxiei anoxice, fără nici o altă asociere. Obstrucția orificiilor respiratorii superioare împiedică atât pătrunderea aerului și deci a oxigenului în aparatul respirator, cât și eliminarea la exterior a aerului încărcat cu bioxid de carbon, astfel încât se realizează o anoxie anoxică tipică, însoțită de hipercapnie. Intervalul de timp în care se produce moartea este deci în strânsă legătură eu gradul de obstrucție a orificiilor respiratorii, fiind de 3-10 minute.

2. Leziuni anatomopatologice.

Leziunile de anoxie sunt bine reprezentate, începând de la lividitățile accentuate, până la staza pronunțată generalizată; peteșii hemoragice subpleurale, subepicardice, emfizem acut etc.

Leziunile traumatice variază în funcție de modul de producere a sufocării. În cazul sufocării cu mâna se observă în general în jurul orificiului bucal și al orificiilor nazale echimoze și escoriații datorite compresiunii, în cazul sufocării cu materiale moi (pernă, fular etc), aceste leziuni sunt foarte discrete sau pot lipsi. În ultimii ani au fost descrise în literatură sufocări criminale sau accidentale cu pelicule de material plastic care produc moartea prin hipoxie cu lipsa totală a leziunilor traumatice. Uneori se pot constata în cavitatea bucală sau în fosele nazale mici resturi din materialul cu care s-a obstruat, ca: fulgi, firișoare de lină etc. De importanță deosebită sunt leziunile ce se pot constata pe mucoasa labială ca o consecință a compresiunii buzelor asupra danturii. Astfel, atât pe buza superioară cât și pe cea inferioară, pe fețele lor interne, se pot observa infiltrate sanguine de mărimi și intensități variabile. De asemenea, mai rar, se pot constata mici sufuziuni sanguine pe limbă, care sunt însă necaracteristice. În cazul sufocării cu materiale pulverulente (făină, nisip) acestea se constată în cavitatea bucală și fosele nazale și chiar de-a lungul căilor aeriene superioare până în plămâni. Ca și în alte forme și în sufocare se pot constata echimoze, excoriații pe membre sau pe corp ca o consecință a luptei dintre victimă și agresor. Astfel de leziuni pot fi găsite pe coapse, în cazuri de sufocare însoțite de viol sau tentativă de viol.

Probleme medico-legale. Prima și cea mai dificilă problemă este aceea a stabilirii diagnosticului pozitiv de sufocare, aceasta datorită sărăciei în semne patognomonice, în multe cazuri. Din acest motiv este necesar să se procedeze la o examinare foarte amănunțită a orificiilor și cavităților respiratorii superioare pentru a se observa și cele mai mici leziuni traumatice. Prezența semnelor generale de asfixie ridică probleme de diagnostic diferențial cu unele intoxicații (barbiturice, antihistaminice, ganglioplegice) și cu virozele, ceea ce determină necesitatea unor examinări complementare toxicologice și histopatologice, în toate cazurile în care există suspiciuni de sufocare.

Examinarea locului faptei, a ambianței cadavrului și cunoașterea unor elemente de istoric sunt absolut necesare în vederea rezolvării cazurilor. Practica medico-legală a demonstrat că sufocarea reprezintă una dintre cele mai grele expertize, diagnosticul punându-se adesea prin excludere.

Secțiunea a II-a Obstruarea căilor respiratorii

Această formă se datorează pătrunderii unor corpi străini care obstruează laringele sau, mai rar, pătrunderii lor în trahee sau la nivelul bifurcației bronhiilor. Tot în această formă se încadrează și obstruarea căilor respiratorii cu vărsături aspirate sau sânge aspirat (ebrietate, comă).

1. Tanatogeneză.

În această formă mecanismele neuroreflexe inhibitoare cu punct de plecare în mucoasa laringelui, traheei sau bronhiilor se intrică cu mecanismul anoxic, rolul predominant fiind al unuia sau altuia, de la caz la caz. Există cazuri în care se produce moartea rapidă chiar dacă obstruarea este incompletă. Experimental, la animal, s-a demonstrat că moartea după introducerea unui corp străin în căile respiratorii se produce mai târziu la animalele anesteziate, la cele cărora li s-a administrat ganglioplegice sau li s-a cocainizat mucoasa laringiană.

2. Leziuni anatomopafologice.

a) Leziuni de anoxie. Ca și în celelalte forme sunt mai mult sau mai puțin intense, de la caz la caz, în funcție de mecanismul tanatogenerator predominant.

Prezența corpului străin este ide cea mai mare însemnătate. Este necesară o deosebită atenție în efectuarea necropsiei, pentru a nu deplasa corpul străin. El poate fi situat pe orificiul superior al laringelui, în laringe, în lumenul traheei sau la nivelul bifurcației bronhiilor. După extragerea corpului străin se observă adesea leziuni iritative ale mucoasei, până la reacție inflamatoare, în funcție de perioada cât corpul străin a fost în contact cu laringele sau traheea. Se pot constata leziuni traumatice ale mucoasei bucale, limbii sau chiar danturii (luxații); prezența lor pledează pentru o introducere cu forța a corpului străin (crimă).

În cazurile de obstrucție prin aspirat se constată de-a lungul căilor respiratorii aspiratul, iar plămânii sunt măriți ca volum. Pe secțiune, din lumenul bronhiolelor, la compresiune se poate expulza aspirat și se observă zone diseminate de atelectazie. Microscopic se constată că lumenul bronhiolelor și al unor alveole este plin cu aspirat (resturi alimentare sau hematii). Trebuie remarcat că prezența unor resturi alimentare sau a unor cantități de sânge în căile respiratorii ridică problema posibilității pătrunderii lor post mortem sau în timpul agoniei.

b) Alte leziuni traumatice. Pe corpul victimei se pot constata echimoze, escoriații cu localizări variate: pe membre, în jurul cavității bucale, pe buze, care au semnificația unei lupte anterioare morții.

c) Probleme medico-legale. Stabilirea formei asfixiei este problema centrală și ea se face pe baza evidențierii corpului străin sau a aspiratelor în căile respiratorii. Uneori aspirația se însoțește de stare de ebrietate, de unde derivă necesitatea cercetării alcoolului, de o stare comatoasă, care necesită stabilirea etiologiei comei (traumatică, toxică etc). sau chiar de electrocutare (găsirea mărcii electrice).

Examinarea atentă a cadavrului și evidențierea și a altor leziuni traumatice pe corp sau în cavitatea bucală aduce după sine elemente prețioase în vederea stabilirii circumstanțelor morții.

Secțiunea a III-a Înecarea (submersia)

Înecarea sau submersia constituie forma de asfixie mecanică în care aerul respirator este înlocuit cu un lichid (apă, petrol, ulei etc). Pentru ca să se producă înecarea este suficient ca orificiile respiratorii să se găsească într-un mediu lichid, în care să se efectueze respirația, chiar dacă restul corpului nu se găsește în acest mediu (persoane în stare de ebrietate sau în crize epileptice care cad cu capul într-o baltă).

1. Tanatogeneză.

În înecare, la producerea morții concură doi factori principali: anoxia și trecerea apei în circulație. Anoxia este însoțită de hipercapnie și vasoconstricție pulmonară reflexă care la rândul lor duc la instalarea fibrilației ventriculare cu insuficiență cardiacă consecutivă.

Pătrunderea apei în circulație, prin traversarea alveolelor pulmonare, determină hemoliză, hemodiluție și hipervolemie. Apare în consecință o stare de hiperpotasemie și anemie care determină de asemenea fibrilația ventriculară și insuficiența cardiacă.

În cazul înecaților în apă sărată, datorită diferenței de presiune osmotică, apa va părăsi arborele circulator și va trece în plămâni, realizându-se astfel o hemoconcentrație. Trecerea apei din sânge în alveole va mări însă gradul de asfixie făcând dificilă reanimarea respiratorie.

În cazuri mai rare, ca o consecință imediată a pătrunderii lichidului în arborele respirator se poate declanșa un spasm glotie persistent, reflex, care să» producă moartea. De asemenea, se mai pot produce reflexe inhibitoare ale inimii cu puncte de plecare la nivelul mucoasei respiratorii sau chiar al tegumentelor. În sfârșit, în literatura de specialitate se mai discută și posibilitatea unui mecanism alergic – crioalergia – care ar putea explica moartea.

Din observații numeroase rezultă că moartea se instalează aproximativ în 5-6 min., fără a se putea depăși 10 min. Cazurile salvate după acest interval se explică prin aceea că, dintr-un motiv sau altul, au aspirat puțin lichid.

Simptomatologie. Simptomele la înecați evoluează în faze succesive:

– faza preasfixică durează 30 sec. – 1 min. și se caracterizează printr-o apnee care este în parte voluntară, în parte reflexă;

– dispneea inspiratoare durează aproximativ 1 min. și este consecința hipercapniei din prima fază. Cu această ocazie se inspiră lichid și se înghite lichid în același timp;

– dispneea expiratoare, 1-2 min., este de fapt manifestarea unui reflex de apărare la pătrunderea lichidului în căile respiratorii;

– faza convulsivă, în care atât mișcările respiratorii cât și cele ale membrelor sunt convulsive;

– pauza respiratorie, urmată de respirațiile terminale, care sunt ample. În această ultimă fază pătrunde cea mai mare cantitate de lichid în plămâni și se înghite o mare cantitate de lichid.

Pierderea cunoștinței survine în general în primul minut, interval în care victima coboară în apă și iese la suprafață de câteva ori. După pierderea cunoștinței, victima coboară la fund, cu capul în jos, poziție în care rămâne până începe putrefacția.

2. Anatomie patologică.

Leziunile constatate se pot grupa în câteva categorii: a) Leziuni datorite apei, care apar la orice cadavru scos din apă, indiferent de cauza morții:

– aspectul de „piele de gâscă” (cutis anserina) datorită contracției mușchilor piloerectori, care survine la contactul cu apa rece;

– modificări prin macerarea pielii, care apar la palme și plante, în funcție de timpul cât cadavrul a stat în apă, astfel: piele albă pe palme și plante la 3-6 ore; mâna de spălătoreasă la 3-5 zile (încrețirea pielii pe pulpele degetelor); începutul detașării pielii în lambouri la 10-15 zile; căderea „mănușilor morții” la aproximativ 1 lună;

– detașarea fanerelor: părul începe să cadă la 10 zile și cade manifest la 20 de zile;

– depunerea de alge pe corpul cadavrului, care începe la 10-12 zile.

a) Leziuni produse de animale. Ele se caracterizează prin detașarea unor falange sau chiar o unor membre, lipsa nasului, buzelor, a penisului, fără nici un infiltrat sanguin.

b) Leziuni de lovire de stânci, poduri sau elice de vapor. Acestea din urmă au o formă caracteristică curbă sau sunt leziuni tangențiale ale pielii. În cazurile în care elicea lovește un os se produce o retezare a lui după o linie netedă și dreaptă, datorită forței mare de izbire.

Leziuni caracteristice de târâre apar la cadavrele din apele curgătoare, prin atingerea cu extremitățile a fundului albiei apei. La examenul cadavrului este important să se țină seama și de leziunile produse prin tentativele de respirație artificială.

De asemenea pot apărea leziuni corporale în urma săriturii în apă: leziuni ale coloanei vertebrale sau luxații, în cursul săriturii, și luxații sau chiar leziuni organice manifeste, la contactul cu suprafața apei.

c) Leziuni de înecare. Acestea apar datorită pătrunderii apei sau altui lichid în organism, traducând deci caracterul vital al acestora:

– resorbția apei inspirate duce la creșterea fluidității sângelui în cavitățile stingi ale inimii și uneori la prezența de lichid în cavitățile pleurale. Deși ambele semne au importanță în diagnostic, în rare cazuri sunt atât de evidente încât să poată constitui indicii sigure, la o simplă examinare;

– ciuperca înecaților este o cantitate de spumă albă, foarte densă, care apare la nivelul orificiilor respiratorii externe, semănând cu o ciupercă. Ea se datorește apei inspirate amestecate foarte fin cu aer și cu mucus provenit din aparatul respirator. Ciuperca înecaților este evidentă imediat după scoaterea cadavrului din apă, dar de multe ori ea se usucă până la examinarea cadavrului. Trebuie reținut că o falsă ciupercă poate să apară si la cadavrele aruncate în apă, la care ea se produce sub influența presiunii pe care o produc gazele abdominale de putrefacție asupra diafragmului;

– emfizemul pulmonar acut la înecați are unele elemente particulare. Plămânii umplu cavitățile pleurale și acoperă inima. La compresiune păstrează amprenta, iar pe secțiune este uscat, cu elasticitatea pierdută.

Examenul microscopic pune în evidență rupturi ale septurilor alveolare și uneori elemente de alveolită seroasă. Datorită hiperhidratării parenchimului pulmonar, septurile sunt destinse, îngroșate, ou vasele mult dilatate. Este aspectul caracteristic de emfizem hidroaeric. Acest aspect dispare o dată cu instalarea putrefacției, pierzându-și rând pe rând elementele caracteristice:

– petele Paltauf apar sub seroase, mai ales subpleural; ele sunt mari, de culoare albăstruie și cu marginile mai puțin nete decât petele Tardieu. Se datoresc aceluiași mecanism, dar existența sângelui diluat le imprimă caracteristici proprii de formă, dimensiuni și colorație;

– apa din tubul digestiv este de obicei în cantități apreciabile, situată mai ales în stomac și duoden; este vorba de apa înghițită în timpul înecării. Acest semn este deosebit de important în diagnosticul morții prin înecare dar nu se găsește în toate cazurile. La diagnostic contribuie și corpuri sau substanțe conținute în apă, care pot fi găsite în tractul digestiv;

– prezența de nisip și alge în căile respiratorii este un semn de mică importanță deoarece apare și la cadavrele aruncate în apă.

d) Leziuni de anoxie. Apar la majoritatea înecaților și se manifestă ca și la alte forme de asfixii mecanice.

e) Leziuni de putrefacție. Acestea sunt caracteristice pentru înecare. Putrefacția în apă începe la cap (cap de negru) și de aici se întinde la torace. De obicei pe piept apar pete roșiatice.

Gazele de putrefacție scot cadavrul din apă după 3-4 zile, chiar dacă este legat cu greutăți de sute de kilograme. După scoaterea din apă, putrefacția are o evoluție extrem de rapidă, mai ales dacă cadavrul este expus la soare. Dacă cadavrul stă timp mai îndelungat în apă (peste 2-3 luni) începe să se .dezvolte adipoceara (vezi capitolul tanatologie).

d) Examene de laborator. Aceste examinări sunt deosebit de importante și necesare, deoarece în anumite cazuri sunt singurele <„are pot elucida cazul.

I) Examenul sângelui din ventriculul sting este bine să se facă comparativ cu cel din ventriculul drept: punctul crioscopic crește la stângul, apropiindu-se de 0°; crește indicele refractometric; scad ionii de Cl- și Na+; crește rezistența electrică; scade hematocritul; scade greutatea specifică.

Toate aceste elemente sunt valabile pentru înecații în apă dulce și se inversează pentru înecații în apă sărată.

Pe lingă aceste determinări se pot cerceta unele substanțe chimice, despre care știm că se găsesc în lichidul de submersie și nu există în condiții obișnuite în sânge.

II) Cercetarea planctonului trebuie să se facă având un vas curat, cuțit curat și manipulând cu multă grijă o secțiune proaspăt făcută. Practic se face astfel: într-un vas, preferabil conic, se introduc aproximativ 10 ml apă distilată; cu atenție se introduce un fragment de câțiva cm3 (2-3) de plămân proaspăt secționat și cu degetele (foarte curate) se execută compresiuni asupra acestuia sub apă. Apoi lichidul se centrifughează iar sedimentul se examinează între lamă și lamelă.

Valoarea probei nu este absolută, deoarece s-a dovedit că planctonul poate pătrunde în alveole și post mortem. Totuși, cercetarea comparativă a planctonului și în lichidul de submersie, poate da indicații uneori chiar asupra locului unde s-a produs înecul în apele curgătoare.

III) Cercetarea dialomeelor este bine să se facă atât în viscere, cit și în măduva oaselor. Fragmentele de viscere sau măduvă se incinerează sau se țin 2-3 ore în acid azotic, după care se centrifughează și se examinează la microscop. Diatomeele apar cam la 50% dintre cazuri, iar conservarea lor în oase este indefinită, putându-se găsi și în cenușa cadavrelor incinerate. Experimental s-a demonstrat posibilitatea pătrunderii diatomeelor în viscere și prin inhalare, dar în general la om nu se găsesc, astfel încât proba, deși discutată, pare de certitudine în cazurile în care este pozitivă, dar fără valoare în cazurile în care este negativă.

f) Probleme medico-legale. Stabilirea cauzei morții se face pe baza leziunilor anatomopatologice și a examinărilor de laborator. Trebuie avută în vedere și posibilitatea, mai rară, a unor cazuri de moarte subită survenită în apă. În aceste cazuri lipsesc semnele de înecare și de anoxie anoxică, în schimb găsim leziuni anatomopatologice tanatogeneratoare mai ales la nivelul aparatului cardiovascular. Probleme mai dificile se ridică în prezența „înecaților albi” la care în tanatogeneză intervin mecanisme neuroreflexe inhibitoare și, în consecință, lipsesc semnele de înecare. Analiza judicioasă a tuturor elementelor și efectuarea unui diagnostic diferențial față de alte cauze ide moarte rezolvă însă și aceste cazuri.

O altă problemă care trebuie foarte atent analizată este cea a leziunilor traumatice constatate pe corpul unui cadavru pescuit și a stabilirii caracterului lor vital. Datorită diluării sângelui, pe de o parte, și rămânerii cadavrului în apă, pe de altă parte, orice leziune vitală sau post mortem „sângerează” în continuare după scoaterea cadavrului din apă. Sediul leziunilor oferă indicații prețioase. Datorită poziției în decubit ventral și cu capul mai jos, leziunile post mortem, prin lovire sau târâre pe fundul apei, apar pe frunte, pe piramida nazală, bărbie, pe dosul mâinilor și pe genunchi. Examinarea microscopică este însă absolut necesară pentru aprecierea caracterului vital al leziunilor.

Elemente pentru aprecierea formei juridice pot fi evidente la unele cazuri, sub forma legării unor greutăți, legării a două persoane una de alta sau introducerii în sac etc. Ele trebuie însă interpretate cu prudență și, în general, nu este indicat ca medicul legist să anticipeze ancheta.

Iată câteva elemente de diagnostic a circumstanțelor morții (după O. Prokop, 1960):

– pledând pentru sinucidere: existența de tentative de sinucidere prin alte mijloace (leziuni tăiate, împușcate, otravă); persoane în vârstă fără leziuni corporale; prezența de corpuri grele în buzunare sau legate în jurul gâtului; legarea mâinilor (stânga mai bine decât dreapta); scrisoare explicativă; bărbat și femeie legați împreună;

– pledând pentru accident: intoxicație cu CO; alcoolemie mare; marcă electrică; înec în mlaștină sau apă foarte mică;

– suspecte de crimă: leziuni de sugrumare sau strangulare; leziuni tăiate, înțepate, așezate longitudinal și ușor descendente; mâini și picioare legate, căluș în gură; urme de luptă la locul faptei; cadavru într-un sac; cadavru legat de im obiect deosebit de greu.

Bibliografie

Andrei I. Beligan, V. Molnar, Medicină legală, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1966;

A. Marin, ,,Pagini alese din oratorii greci”, București 1969;

C. Lombroso, ,,Omul delincvent”, Ed. Măiastra, București, 1992;

C. Rateseu și colab., Codul penal Carol al II-lea, vol. III;

D. Banciu, Medicină legală, Ed. Medicală, București, 1967;

Derobert L., Medicina legală, Ed. Flammcerion, Paris, 1974;

E. Mihuleac, Expertiza judiciară. București, Ed. Științifică, 1971;

Gh. Dănescu, E. Tomorog, Probleme judiciare de psihiatrie, Editura Medicală, București, 1973;

Gheorghe Scripcaru, Medicină legală, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1993;

Gh. Scripcaru, C. Scripcaru, Medicină legală, Ed. Cugetarea, Iași, 1996;

Herscovici P., Rusu F., Pascu F., Patologie perinonatală, Ed. Medicală, București, 1967;

I. Moraru, Medicină legală, Ed. Medicală, București, 1967;

I. Poenaru, ,,Contribuții la studiul pedepsei capitale”, Ed. Academiei, București, 1974;

J. Graveu, La repression de Ihomicide en droit suisse, în Revue de droit penal et de criminologie nr. 2, 1986;

K. Manolescu, Pruncuciderea, în vol. Medicină legală, Editura Medicală, București, 1967;

M. Minovici, Trata complex de medicină legală;

P. Derevici, M.Tomorug, Psihoze post-partum și de lactație, Rev. de Neurologie, Psihiatrie și Neurochirurgie nr. 5, 1985;

Vasile Astrăstoae, Călin Scripcariu, Ghid practic de medicină legală, Ed. Contact internațional, Iași, 1993;

V. Dragomirescu, Problematica și metodologia medico-legală, București, Editura Medicală, 1980;

V. Iftimie, Medicină legală, Ed. Științelor medicale;

Vladimir Beliș, Medicină legală, Ed. Teora, București, 1992;

V. Dongoroz, Explicații teoretice ale Codului penal român, Ed. Academiei, București, 2003;

S. Servens, Reflexion sur lexpertise en matiere penale, în Revue de droit penale et du criminologie, nr. 2,1964.