Mémoire de Licence [628009]

Mémoire de Licence

Le syndrome métabolique chez les
patients traités par olanzapine

Coordinateur :
Dr. Mihaela Fadgyas Stanculete
Diplomé :
Samuel ABOUD

Université de médecine et Pharmacie « Iuliu Hatieganu »
Cluj-Napoca
Faculté de Médecine

2017

2 Sommaire
Introduction

Première partie : Théorie
1. Le syndrome métabolique chez les patients traité par
olanzapine

1.1. Le syndrome métabolique

1.1.1. Définition
1.1.2. Mécanisme d’apparition
1.1.3. Récepteurs impliqués dans les troubles métaboliques
1.1.4. Épidémiologie
1.1.5. Facteurs de risque
1.1.6. Prise en charge

1.2. La schizophrénie
1.2.1. Diagnostic & symptomatologie
1.2.2. Traitements

1.3. Antipsychotique atypique : olanzapine

1.3.1. Indications
1.3.2. Effets indésirables
1.3.3. Mode d’action

1.4. Syndrome métabolique sous antipsychotiques atypiques :
l’exemple de l’olanzapine

1.4.1. Mécanismes d’apparition des troubles métaboliques
liés à la prise d’olanzapine

3 Deuxième partie : étude
2. Étude : étude de X patients

2.1. Objectif
2.2. Matériel et méthodes
2.3. Résultats
Troisième partie : Discussion

Conlusion

4 Introduction

Le syndrome métabolique est un problème de santé publique
majeur qui ne cesse de croître principalement en raison de
l’augmentation de l’obésité et de la sédentarité. Il est responsable de la
multiplication par deux des risques d’apparition de maladies
cardiovasculaires et favorise l’apparition ultérieure du diabète de type 2.
Souvent sous-estimé, il peut cependant facilement être dépisté
par des mesures récurrentes du poids, du statut lipidique et glycémique
du patient, il pourra ainsi être prévenu et/ou traité.
Il est désormais admis que la prise d’antipsychotiques atypique
serait l’une des causes d’apparition d’un tel syndrome. L’olanzapine
faisant ainsi partie de cette catégorie de médicament elle est donc aussi
responsable de l’émergence de tels troubles.
Dans une première partie, nous allons tout d’abord définir ce
qu’est le syndrome métabolique, son mécanisme d’apparition, les
personnes concernées, les facteurs de risques et enfin sa prise en
charge.
Dans une seconde partie, nous étudierons l’apparition de ce
syndrome chez des patients traités par olanzapine.
Dans une troisième, et dernière, partie nous discuterons des
résultats obtenus a l’issue de l’étude, des moyens de préventions, et du
rôle concomitant que tient le psychiatre dans le suivi du patient sous
olanzapine.

5 Première partie : Théorie

1. Le syndrome métabolique chez les patients traités
par olanzapine

1.1. Le syndrome métabolique
1.1.1. Définition
Le syndrome métabolique peut se définir par l’existence
simultanée de plusieurs anomalies métaboliques chez un même individu,
augmentant de manière significative le risque d’apparition de
complications cardio-vasculaire et/ou un diabète de type 2.
Ce syndrome fut décrit premièrement à la fin des années 1980
par G. Reaven, et fut d’abord appelé « syndrome X » [1], il correspondait
à un ensemble de facteurs de risques cardio-vasculaires, comprenant la
résistance cellulaire a l’insuline, l’intolérance au glucose, la diminution
des HDL, l’augmentation des triglycérides, l’hyperinsulinisme, ainsi que
l’hypertension artérielle.
Cette définition a légèrement varié dans le temps, selon les
organismes de santé et les pays. Il existe actuellement deux définitions
du syndrome métabolique, celle de la NCEP/ATP III (National
Cholesterol Education Program's Adult Treatment Panel III) [2] et celle
de l’IDF (International Diabetes Federation) [3] la présence d’au moins 3
des critères suivants sont requis chez une même personne :

6 NCEP/ATP III IDF

 Obésité abdominale (TDT >
102 cm chez l’homme et > 88
cm chez la femme)

 Hypercholestérolémie

 HDL < 40 mg/dL chez l’homme
et < 50 mg/dL chez la femme

 Triglycérides > 150 mg/dL

 Hypertension artérielle (PA >
130/85 mmHg)

 Glycémie > 110 mg/dL
 Obésité abdominale (TDT > 94
cm chez les hommes et > 80
cm chez la femme

 HDL < 40 mg/dL chez l’homme
et < 50 mg/dL chez la femme

 Triglycérides > 150 mg/dL ou
traitement médicamenteux

 Hypertension artérielle (PA >
130/85 mmHg) ou traitement
médicamenteux

 Glycémie > 100 mg/dL

Tableau 1. Définitions du syndrome métabolique

1.1.2. Mécanisme d’apparition
La perturbation de l’équilibre énergétique suivi de l’apparition
d’une résistance à l’insuline serait un modèle pouvant expliquer
l’apparition du syndrome métabolique. Cette perturbation correspond à
une augmentation des apports caloriques associée à une diminution des
dépenses, il en résulte donc une augmentation des réserves adipeuses,

7 une dyslipidémie et enfin une résistance a l’insuline. La majorité de la
régulation de l’équilibre énergétique se réalise au sein du système
nerveux central, plus précisément au niveau de l’hypothalamus, d’où
partent les différents signaux influençant le comportement alimentaire.
Les principaux signaux de régulation sont la leptine, la ghreline ainsi que
l’insuline [4]. Ces signaux intégrés par le corps vont modifier l’appétit
ainsi que l’exercice physique afin de moduler l’équilibre énergétique du
corps.

Figure 1. Interactions entre troubles psychiques et
antipsychotiques [5]

8 La résistance à l’insuline correspond à une diminution de l’action
de l’insuline sur ses récepteurs. Cette altération de la fonction de
l’insuline provoque une accumulation du glucose, qui ne peut plus
pénétrer dans les cellules, dans les vaisseaux. L’hyperglycémie
engendrée par cette accumulation intravasculaire de glucose va stimuler
la sécrétion d’insuline par le pancréas, provoquer un épuisement des
cellules ß (sécrétrices d’insuline) et il en résultera une apparition d’un
diabète secondaire.

Figure 2. Mécanisme d'apparition du syndrome métabolique.

On retrouvera donc au niveau du foie, une augmentation de la
libération de glucose, une augmentation du catabolisme glycogène et de
la néoglucogenèse, et une augmentation de la synthèse et de la
libération de corps cétoniques. Au niveau du tissu adipeux on aura une
diminution de la captation et de l’utilisation du glucose, une augmentation
du catabolisme des triglycérides, ainsi qu’une augmentation de la

9 libération du glycérol et des acides gras. Au niveau du muscle on aura
une diminution de la captation et de l’utilisation du glucose, une
augmentation du catabolisme des protéines et du glycogène, une
augmenation de la libération d’acides aminés, et enfin une augmentation
de la captation et de l’utilisation des acides gras.
La dyslipidémie engendrée par la résistance a l’insuline s’explique
par le fait que lors d’une hyperglycémie on retrouve généralement une
baisse de la lipogenèse, une mise en marche de la lipolyse dans le tissu
adipeux, ainsi qu’une réduction du transfert des acides gras libres vers le
tissu adipeux. Ceci ayant pour conséquence l’augmentation des VLDL
(Very Low Density Lipoprotein ou lipoprotéine de très basse densité) et
des LDL (Low Density Lipoprotein ou lipoprotéine de basse densité), la
diminution des HDL (High Density Lipoprotein ou lipoprotéines de haute
densité).
L’obésité abdominale est une variable importante du syndrome
métabolique. En effet, la capacité maximale d’expansion du tissu adipeux
est déterminée génétiquement et est propre à chaque individu. Lorsque
cette limite est atteinte l’énergie qui ne peut plus être stockée dans les
tissus adipeux va s’accumuler sous forme de lipides dans d’autres tissus
provoquant une inflammation chronique et une résistance a l’insuline. En
effet ces modifications du tissu adipeux vont être responsable de la
sécrétion de plusieurs cytokines pro-inflammatoires, notamment les IL6,
IL1, les TNFα, le PAI-1 et de l’adiponectine. Celui-ci deviendra donc, par
le biais de cette inflammation, un organe endocrine régulant la sensibilité
a l’insuline, la coagulation, l’inflammation et l’athérosclérose.

10
TNFα Sécrétée par les macrophages du tissu adipeux, il
diminue la sensibilité à l’insuline, et favorise la
résistance a l’insuline
IL6 Surexprimé chez l’obèse, son rôle n’est pas tout a fait
élucidé, il agirait sur le contrôle de l’appétit
PAI-1 Marqueur de la détérioration de la fibrinolyse et de
l'athérothrombose. Le taux plasmatique de PAI-1
augmente dans l'obésité abdominale en augmentant
ainsi le risque de thrombose intra-vasculaire
Adiponectine Son taux sanguin est diminué chez les obèse, elle
régule le métabolisme du glucose, des lipides et de la
prise alimentaire. Elle a une action vasculo-protectrice
par inhibition des signaux pro-inflammatoires,
diminution de la formation de plaque athérogénique et
s’opposant a l’épaississement de la paroie artérielle.
[6]
Autres Résistine : action pro-inflamamtoire, augmentation de
la produciton de cytokines (IL1, IL6, TNFα) [7]

RBP4 (rétinol binding protein-4) : augmenté chez
les obèses et dans le diabète de type 2, provoque une
résistance a l’insuline. [7]
Tableau 2. Adipocytokines et leurs fonctions.

111.1.3. Récepteurs impliqués dans les
troubles métaboliques
Les antipsychotiques atypiques, en plus de leur action sur les
récepteurs dopaminergiques, vont donc avoir une action sur d'autres
neurotransmetteurs, favorisant ainsi une prise de poids et une résistance
à l'insuline.
Système sérotoninergique
Les récepteurs sérotoninergiques sont connus pour exercer un
signal de satiété. Les récepteurs 5HT 2A et 5HT 2C, sites d’action des
antipsychotiques atypiques, sont impliqués dans la prise de
nourriture. 
Les agonistes de ces deux récepteurs ont des effets opposés,
ainsi l'agoniste du récepteur 5HT 2A va augmenter la prise de nourriture,
tandis que l'agoniste du récepteur 5HT 2C va diminuer cette prise.
Le blocage du récepteur 5HT 2C peut ainsi être à l'origine d'une
augmentation de la faim et d'une obésité, en augmentant la prise de
nourriture.
L'Olanzapine et la Clozapine sont les deux antipsychotiques
atypiques induisant la prise de poids la plus importante, ce sont aussi les
deux molécules ayant le plus d'affinité pour les récepteurs 5HT 2C.
D’autres récepteurs sérotoninergiques peuvent être impliqués : le
récepteur 5HT 1B agit dans le contrôle de la satiété et le récepteurs 5HT 6
agit sur le contrôle de la prise de poids.
Système dopaminergique

12Les antogonistes des Récepteur D2 vont favoriser la prise de
nourriture et vont agir sur le système de récompense et la sécrétion de
prolactine
Système histaminergique
Les antipsychotiques atypiques, surtout l'Olanzapine et la
Clozapine, ont une haute affinité́ pour les récepteur histaminergiques et
muscariniques.
La liaison d'un antipsychotique atypique au Récepteur
histaminique H1 est un bon indicateur de la prise de poids induite par ce
médicament. En effet l’action antagoniste sur le Récepteur H1 va
favoriser la prise de nourriture.
De plus la voie de signalisation de la leptine va être perturbée,
accélérant le développement d'une résistance à la leptine, et ainsi une
prise de nourriture.
Enfin la thermogenèse va être diminuée au niveau du tissu
adipeux brun via la diminution de UCP I (une protéine de la membrane
des mitochondries des adipocytes favorisant la production de chaleur) et
la lipolyse va être diminuée aussi, cela se traduisant notamment par une
diminution de la production de chaleur.
Système adrénergique
Le récepteur adrénergique α1 a été identifié dans le tissu adipeux
brun responsable de la production de chaleur.
Le blocage de ce récepteur par l'antipsychotique atypique va être
responsable d'une diminution de la production de chaleur ainsi qu'une
hyperglycémie et une diminution de la lipolyse et de la microcirculation

13du tissu adipeux.

Système muscarinique
Le blocage du récepteur muscarinique diminue la sécrétion
d'insuline induite par l'acétylcholine, ce qui va engendrer une
hyperglycémie.
1.1.4. Épidémiologie
Il est difficile d’étudier l’épidémiologie du syndrome métabolique
compte tenu de l’absence de consensus sur la définition même de ce
syndrome. En effet les différentes sociétés savantes n’étant pas d’accord
sur les critères du syndrome métabolique on ne peut conclure sur une
épidémiologie mais sur plusieurs épidémiologies.
Une étude réalisée en France en 2007, a évalué la prévalence
brute du syndrome métabolique en utilisant la définition NCEP/ATPIII sur
la cohorte STANISLAS. Cette étude a montré que l’incidence globale (le
nombre de nouveaux cas) serait de 5,2% chez les hommes et de 4,4%
chez les femmes, ainsi la prévalence du syndrome croîtrait de 5,9 à 7,2%
chez les hommes contre 2,1 à 5,4% chez les femmes. [8]
L‘Etude Nationale Nutrition Santé (ENNS) menée en France
auprès de 1856 personnes âgées de 18 à 74 ans entre 2006 et 2007
révèle que la prévalence du syndrome métabolique varierait entre 14,6 %
et 21,1 % selon les définitions employées. Le risque de syndrome
métabolique augmenterait avec l’âge, sans différence significative entre
hommes et femmes cette fois-ci. Chez les femmes, il a cependant été
constaté que la prévalence du syndrome métabolique diminue
significativement quand le niveau d’éducation augmente. Chez les

14hommes, aucun lien avec le statut socio-économique n’a été retrouvé.
En revanche, la prévalence était augmentée chez les hommes immigrés
par rapport aux hommes nés sur le sol français [9].
Il est aussi intéressant de connaître la prévalence du syndrome
métabolique dans des populations a risques, chez les diabétiques de
type 2 entre-autre. Une étude réalisée sur la population Guinéenne
réalisé en 2012 estimait la prévalence du syndrome métabolique chez
des patients diabétiques de type 2 à 56% selon les critères de l’IDF. [10]

1.1.5. Facteurs de risques
Il existe deux types de facteurs de risque, les facteurs endogènes et les
facteurs exogènes.
Facteurs endogènes
L’âge, le sexe, la tension artérielle, le taux de HDL et le taux de LDL.
Tableau 3. Facteurs de risques endogènes [11]
 Age : Homme > 50 ans, femme > 60 ans
 Antécédents familiaux :
 Infarctus du myocarde ou mort subite avant 55 ans
chez le père.
 Infarctus du myocarde ou mort subite avant 65 ans
chez la mère.
 Diabète : type 2
 Hypertension artérielle : permanente traitée ou non
 Taux de HDL : inférieur a 0,40 mg/dL quelque soit le sexe

15Les facteurs protecteurs sont un taux de HDL supérieur à 0,60 mg/dL
quelque soit le sexe (soustraire alors un risque au score de niveau de
risque).
D’autres facteurs endogènes ont aussi été mis en avant, notamment :
 Le surpoids : via l’insulino-résistance, point clé du mécanisme
d’apparition du syndrome métabolique.
 La génétique : certains gènes tels que le gène ACACB codant
pour l’acétyl-CoA corboxylase béta exprimée dans le tissu
adipeux blanc, les gènes ApoB rs512535 et AoiA1 rs670 ainsi
que le facteur de transcription CEBPA codant pour une protéine
servant à moduler le gène de la leptine. [12] [13] [14]
 La ménopause
 Le faible poids de naissance : Les anomalies de croissance
fœtale sont à l’origine d’un petit poids de naissance et d’un état
de maigreur à la naissance. Lors de la croissance de rattrapage,
un gain trop important de masse grasse va révéler des anomalies
métaboliques et entraîner une insulino-résistance et d'autres
troubles métaboliques présents dans le syndrome métabolique.
 Le sexe : selon la NCEP-ATPIII aux Etats-Unis, on retrouve une
plus grande prévalence du syndrome chez les femmes (32,8%)
que chez les hommes (29%).
Facteurs exogènes
 L’ethnie : le syndrome métabolique serait significativement plus
élevé chez les femmes afro-américaines, chez qui il a été
observé une plus forte tendance à l’obésité (11,5%) comparé à la
femme caucasienne. [15]

16 Le tabac : celui-ci est fréquemment associé au syndrome
métabolique, induisant et aggravant l’insulino-résistance ainsi que
les troubles métaboliques associés. En effet, il favorise
l’accumulation de graisse au niveau de l’abdomen, et stimule la
production de cortisol, il a un effet anti-oestrogénique chez la
femme qui stimule la production de graisse abdominale et qui
augmente le risque cardio-vasculaire ainsi que le risque de
survenue de diabète de type 2.
 Le stress chronique
 L’hygiène de vie : la sédentarité, le manque d’activité physique
sont des facteurs augmentant potentiellement l’apparition d’un
syndrome métabolique.
 L’alimentation : le syndrome métabolique est favorisé par une
alimentation trop riche en sucres ou en graisses.
 La prise de médicaments

1.1.6. Prise en Charge
La prise en charge du syndrome métabolique relève d’une
coopération multidisciplinaire. En effet, il n’existe pas un traitement
unique a ce syndrome, il faut prendre en charge tous les aspects de
celui-ci. La prise en charge sera individuelle et alliera, prise en charge
psychologique, physique, et diététique.
Il ne faudra, bien entendu, pas oublier la prise en charge et la
prévention de l’apparition de complications liées au syndrome
métabolique. À savoir, la prévention cardio-vasculaire, et le traitement
d’un potentiel diabète de type 2.

171.2. La schizophrénie
1.2.1. Définition
La schizophrénie est une maladie appartenant aux registre des
troubles psychotiques chroniques. Elle a été décrite au début du XXe
siècle, et est actuellement classée par l’OMS parmi les dix maladies les
plus invalidantes. La caractéristique principale de cette pathologie est la
perte de contact avec la réalité.
La prévalence de la schizophrénie aujourd’hui est d’environ 0,6 à
0,8%. La maladie est assez bien répartie entre les sexe, malgré
l’existence d’une légère prédominance masculine (x1,4), chez qui la
maladie débute souvent plus tôt, en moyenne 5 ans plus tôt que chez la
femme. Elle débute en général en fin d’adolescence, ou début de l’âge
adulte, entre 15 et 25 ans, après une phase dite « prodromique » qui
n’est autre que l’apparition d’altérations cognitives et de signes non
spécifiques 2 à 5 ans avant l’apparition du trouble en lui-même. Il existe
deux formes plus rares, les formes pré-pubertaires ainsi que les formes
tardives apparaissant après 35 ans.
1.2.2. Diagnostic & symptomatologie
La schizophrénie est diagnostiquée, selon le DSM-V, sur la
présence des critères suivants :
A. Deux (ou plus) des symptômes suivants ont été présents une
partie significative du temps pendant une période d'un mois (ou
moins si traités avec succès). Au moins l'un d'entre eux doit être
(1), (2) ou (3) :

1. Des idées délirantes ;
2. Des hallucinations ;

183. Un discours désorganisé ;
4. Un comportement excessivement désorganisé ou
catatonique ;
5. Une symptomatologie négative ;
B. Pour une partie significative du temps depuis le début de la
perturbation, le niveau de fonctionnement dans un ou plusieurs
domaines importants, tels que le travail, les relations
interpersonnelles, ou les soins personnels, est nettement en
dessous du niveau atteint avant le début.
C. Des signes continus de la perturbation persistent pendant au
moins 6 mois.
D. Le trouble schizo-affectif et le trouble dépressif ou bipolaire avec
caractéristiques psychotiques ont été écartés.
E. La perturbation n’est pas imputable aux effets physiologiques
d’une substance ou à une autre condition médicale

Le syndrome positif

Il correspond essentiellement à la présence des idées délirantes
et/ou des hallucinations.
Les idées délirantes sont des altérations du contenu de la
pensée. Elles font l’objet d’une conviction inébranlable, menant
inévitablement à une perte de contact avec la réalité. Elles sont définies
par leur thème (persécution, grandeur, mystique, somatique, référence),
leurs mécanismes d’apparitions (interprétatif, hallucinatoire, intuitif,
imaginatif) et leur systématisation (souvent pauvre, sans logique,
incohérente).
Les hallucinations sont définies comme étant des perceptions
sans objet. Soixante-quinze pourcent des patients schizophrène

19présenteront des hallucinations au cours de leur maladie. Celles-ci
peuvent être de plusieurs natures différentes. Elles peuvent êtres
psychosensorielles , dont les plus fréquentes sont celles acoustico-
verbales, ou intrapsychiques , qui correspondent à un phénomène
psychique vécu dans la propre pensée du patient mais étant perçues
comme étant étranger à celui-ci.

1.3. Antipsychotiques atypiques : olanzapine
1.3.1. Indications
L’olanzapine est un médicament appartenant à la famille des
antipsychotiques dits « atypiques », il est majoritairement utilisé dans les
troubles de type schizophrénique, mais peut néanmoins être utilisé à des
fins thymorégulatrices dans d’autres affections telles que les troubles
bipolaires.

1.3.2. Effets indésirables
Les antipsychotiques ont de nombreux effets secondaires dont les plus
courant sont les suivants :
Cardiovasculaires hypotension orthostatique, tachycardie,
douleurs thoraciques, hypotension.

20Système nerveux
central somnolence, agitation, insomnies,
céphalées, nervosité, agressivité, vertiges,
anxiété, troubles de la personnalité,
akathisie, hypertonie, troubles du langage,
tremblements, amnésies, dépendance,
euphorie, comitialité, manie.
Dermatologiques éruptions vésiculo-bulleuses, dermatoses.
Métaboliques /
Endocrinologiques prise de poids, augmentation de l’appétit,
fièvre, oedèmes, élévation de la
prolactine, troubles menstruels,
hyperglycémie, diabète induit.
Gastro-intestinaux douleurs abdominales, constipation,
sécheresse buccale.
Hépatiques cytolyse, élévation de la gamma-GT.
Hématologiques leucopénie, neutropénie, éosinophilie,
agranulocytoses, pancytopénies.
Neuromusculaires arthralgies, rigidité cervicale, douleurs
dorsales, élévation des CPK, syndrome
extrapyramidale, dyskinésie tardive,
syndrome malin des neuroleptiques.
Autres rhinite, toux, pharyngite, amblyopie,
blépharites, lésions cornéennes,
pancréatites, priapisme.

21
On constate donc que ces effets indésirables sont nombreux, et
contraignants. Cependant leur fréquence d’apparition n’est pas répartie
de manière homogène, on remarque ainsi que la somnolence (26-35%),
la prise de poids (29%), l’agitation (23%) et l’insomnie (20%) sont
nettement plus fréquents que le reste des effets indésirables, suivis par
les céphalées (17%), la nervosité (16%), les manifestations
extrapyramidales (15%), et les vertiges [16].
1.3.3. Mode d’action
L’olanzapine est un antipsychotique atypique structuralement
proche de la Clozapine. Son mécanisme d’action n’est pas encore
totalement élucidé, cependant il semblerait lié au blocage des récepteurs
D1, D2, D3, D4 du système dopaminergique, 5HT 2, 5HT 3, 5HT 6 du
système sérotoninergique, et enfin des récepteurs H 1 du système
histamininergique [16].
Son effet sur la symptomatologie négative de la schizophrénie
serait dû à son action sur les récepteurs sérotoninergiques , alors que
sont effet sur celle positive serait liée à son action sur ceux
dopaminergiques .

1.4. Syndrome métabolique sous
antipsychotiques atypiques : l’exemple de
l’olanzapine.

221.4.1. Mécanisme d’apparition des troubles
métaboliques liés à la prise d’olanzapine

L’olanzapine, tel que la plupart des antipsychotiques, agirait sur le
comportement alimentaire, cependant il semblerait que cela ne soit
qu’une partie de l’explication, il agirait sans doute aussi sur d’autres
cibles du système de régulation énergétique.
Certains récepteurs de neurotransmetteurs du système nerveux
central impliqués dans la régulation de l’hypothalamus pourraient être la
cible de l’olanzapine, et ainsi modifier l’homéostasie énergétique. Les
récepteurs les plus cités sont les récepteurs histaminiques, ainsi que les
récepteurs sérotoninergiques. En effet, l’augmentation de l’alimentation
sous l’action des antihistaminiques a pu être observée lors de
précédentes études [17], c’est pour cela que l’affinité de l’olanzapine
pour les récepteurs histaminiques H 1 jouerait un rôle déterminant dans la
prise de poids, plus l’affinité de l’antipsychotique pour les récepteurs H 1
est forte plus la prise pondérale est importante [18] [19].
Ceci explique l’importance de la prise de poids décrite dans les
effets indésirables de l’olanzapine, ainsi que son effet sur le métabolisme.

23
Tableau 4 – Affinités et effets indésirables des nouveaux antipsychotiques [5]

Deuxième partie : étude
2. Étude: étude de X patients

2.1. Objectif
L’objectif de cette étude est d’analyser la relation entre la prise
d’olanzapine au long cours, et la survenue d’un syndrome métabolique.
2.2. Matériels et méthodes
Les patients sélectionnés pour cette étude sont les patients de
l’hopital psychiatrique de Cluj. Les critères utilisés pour la définition du
syndrome métabolique sont ceux de l’IDF (International Diabetes
Foundation). Les patients recrutés pour cette étude devaient avoir un
âge supérieur à 18 ans, un traitement comprenant un antipsychotique
d’une durée supérieure ou égale à 6 mois, des patients non diabétiques,
sans co-morbidités excessive, et sans prise d’hypolipémiants au long
cours.

24Les données recueillies ont été les suivantes : l’âge, le sexe, la taille,
le poids, le périmètre abdominal, la dernière tension artérielle relevée, le
taux de HDL si il était disponible, ainsi que les triglycérides.

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