Mircoram Soshians Boala de Reflux Gastro-Esofagian Evaluată Endoscopic [304614]

[anonimizat] o [anonimizat]. Masa bolnavilor cu reflux se prezintă ca un iceberg“ (Lundell 1998).

[anonimizat] 10% .

Boala de reflux gastroesofagian este un termen care definește simptomele sau leziunile tisulare cauzate de refluxul conținutului gastric (de obicei acid) în esofag.

Este extrem de frecventă, o treime dintre adulți relatând pirozis ocazional și 7-10% acuzând simptome zilnice.

Probabil că persoanele din această ultimă grupă solicită consult medical. Majoritatea pacienților au forme ușoare de boală. [anonimizat], dezvoltă leziuni ale mucoasei esofagiene (esofagită de reflux) sau complicații mai severe.

STADIUL ACTUAL AL CUNOAȘTERII

CAPITOLUL I.ASPECTE TEORETICE PRIVIND ANATOMIA ESOFAGULUI

I.1.CONFIGURAȚIA EXTERIOARĂ

I.1.1.Limite

Limita superioară este reprezentată prin marginea inferioară a fasciculului cricoidian al constrictorului inferior al faringelui. [anonimizat], marginii inferioare a cartilajului cricoid și se proiectează pe marginea inferioară a corpului celei de a 6-a vertebre cervicale. [37]

[anonimizat]. La bătrâni limita coboară și din cauza relaxării generale a musculaturii și a organelor. [anonimizat]. Acest punct se proiectează înapoi pe vertebra a 11-a toracică, iar înainte la articularea celui de al 7-lea cartilaj costal stâng cu sternul. [37]

I.1.2.Traiect.Situație. Direcție

Esofagul străbate regiunea gâtului, a toracelui, [anonimizat], se tennină în stomac. Topografic, i se disting patru porțiuni: cervicală, [anonimizat]. [37]

Esofagul descrie un număr de inflexiuni. [anonimizat]. [anonimizat], [anonimizat] o curbă cu concavitatea anterioară. El prezintă și două curburi în plan frontal: o [anonimizat]. Inițial, [anonimizat]. Coboară aproape vertical pe fața anterioară a [anonimizat] a 4-a. Aici esofagul se inflectează spre dreapta pentru a face loc arcului aortic. Redevine median și la nivelul vertebrei toracice a 7-a deviază din nou spre stânga urmând un traiect paravertebral până la intrarea în stomac. [anonimizat]-i uneori imposibil cateterismul. [37]

I.1.3.Dimensiuni

Esofagul are în medie 25 cm. În mod schematic această lungime este astfel repartizată: 5 cm pentru porțiunea cervicală, 16 [anonimizat] 4 [anonimizat] (1,5 cm pentru porțiunea diafragmatică și 2,5 cm pentru porțiunea abdominală). [37]

I.1.4.Formă și calibru

Forma și calibrul esofagului variază după cum acesta este în stare de vacuitate sau în stare de distensiune.

În stare de vacuitate. Examinând esofagul (pe cadavru) în stare de vacuitate, vedem că are aspectul unei panglici musculare. Pe secțiune transversală lumenul esofagului se prezintă ca o fisură cu pereții mai mult sau mai puțin apropiați. Lumenul este virtual la extremități și are o formă ste1ată din cauza plicelor mucoasei, în timp ce în rest forma sa este eliptică. [37]

În stare de distensiune.Se descriu următoarele zone îngustate: una în porțiunea inițială, la mijloc și a treia în porțiunea terminală; sunt strâmtoarea fiziologice cricoidiană, bronho-aortică și diafragmatică. [37]

I.1.4.Mijloace de fixare

Esofagul este menținut în poziția sa prin: continuitatea cu faringele; continuitatea cu stomacul; vase și nervi; fasciculele musculare se fixează pe organele vecine.

Pe traiectul esofagului se pot întâlni stricturi sau ingustări patologice. Unele sunt de natură spastică, se datoresc unei contracții reflexe a musculaturii și sunt controlate prin intermediul vagului. [37]

Se localizează mai ales la extremitățile organului. În afară de stenozele spastice, esofagul mai prezintă stenoze cicatriciale. Unele survin în urma vindecării leziunilor rămase după ingerare de lichide corozive (în special sodă caustică).

Ele se pot localiza la nivelul oricăreia din cele trei strâmtori anatomice ale organului, dar mai cu seamă la nivelul celei diafragmatice. Altele sunt de natură tumorală, mai frecvent canceroase. Esofagul poate prezenta și diverticuli. Unii se datoresc unor factori de propulsiune, iar alții unor factori de tracțiune.Diverticulii de propulsiune (diverticulii superiori sau diverticulii lui Zenker), se găsesc la nivelul îngustării cricoidiene. Acolo, la unirea faringelui cu esofagul, există un punct slab pe peretele posterior unde poate apărea o depresiune, care accentuându-se devine un diverticul. [37]

Diverticulii de tracțiune (diverticulii epibronșici sau diverticulii lui Rokinski) se găsesc la nivelul strâmtorii bronhomediastinale și se datoresc tracțiunii produse de aderentele organului cu formațiunile vecine (nodurile limfatice). [37]

I.2.RAPORTURILE ESOFAGULUI

Esofagul este învelit de un strat celular periesofagian. În acest țesut periesofagian se dezvoltă flegmoanele esofagieme.Prin intermediul acestui strat celular, esofagul vine în raport cu organele invecinate. [37]

Porțiunea cervicală (Pars cervicalis) se întinde de la a 6-a vertebră cervicală până la un plan orizontal care trece prin marginea superioară a stemului și a vertebrei a 2- a toracice.

Topografic, se găsește situată în regiunea subhioidiană.Raporturile esofagului sunt următoarele: anterior, cu traheea; posterior, cu coloana vertebrală tapetată de mușchii prevertebrali; lateral cu lobii corpului tiroid, nervii laringei recurenți, și ceva mai ,,la distanță” cu mănunchiul vasculo-nervos al gâtului și cu simpaticul cervical. [37]

Porțiunea toracică (Pars thoracica), începe la nivelul ciului superior al toracelui, coboară prin mediastin până la hiatul esofagian al diafragmei. Limita separativă se găsește dreptul vertebrei a 4-a toracice. La acest nivel traheea se bifurcă, motiv pentru care porțiunea supraiacentă a se numește suprabronhică iar cea subiacentă segmental subbronhic. [37]

Figura 1.Topografia si structurile esofagului

Preluare: Frank H. Netter , Atlas de anatomie a omului Netter (editia a 5-a),2013 ,pag 227

Tot la nivelul acestei vertebre esofagul trece printr-un defileu format de două arcuri vasculare: arcul aortic și arcul venei azigos. De aceea segmentul superior se numește supraaortic, iar cel inferior segmentul interazigoaortic. Segmentul suprabronhic sau segmentul supraaortic, raport:

Anterior cu traheea și cu originea bronhiei stângi.

Posterior, cu coloana vertebrală.

Pe părțile laterale, cu pleurele mediastinale.

Raportul cu pleurele are o mare valoare practică, chirurgicală, atât în segmentul suprabronhic, cât și în cel subbronhic. Între pleure și esofag se găsesc organe importante. Astfel la nivelul celei de a 4-a vertebre toracice trec cele două arcuri vasculare, al aortei și al venei azigos. Raporturile cu bronhia stângă ne permit să înțelegem posibilitatea perforării simultane a esofagului și a bronhiei de către un corp străin înghițit accidental (exemplu un ac).

Mai sus, esofagul vine în raport cu trunchiurile mari care pleacă din aortă, cu nervii vagi și laringei recurenți. Ambii vagi trec înapoia bronhiilor spre a se așeza, mai jos, pe laturile esofagului.

La stânga esofagului se găsește artera carotidă comună stângă și porțiunea ascendentă a arterei subclaviculare stângi. Între cele două vase trece nervul vag stâng. La nivelul arcului aortic acesta dă nervul laringeu recurent, care înconjoară arcul aortic și urcă apoi în unghiul diedru dintre esofag și trahee. La dreapta esofagul vine în raport cu trunchiul brahiocefalic. [37]

Arterele subclaviculară și carotidă comună (din dreapta), care pornesc din trunchiul amintit, au raporturi mai îndepărtate cu esofagul. Nervul vag drept trece înaintea arterei subclaviculare, dă nervul laringeu recurent care ocolește artera subclavie și urcă apoi spre esofag. La origine, laringeul recurent drept are raporturi depărtate cu esofagul.

Astfel se explică de ce în cancerul esofagului tumora interesează mai întâi recurentul stâng și după aceea pe cel drept. Segmentul subbronhic sau interazigoaortic se întinde de la a 4-a până la a 11-a vertebră toracică și are următoarele raporturi:

Anterior cu pericardul (de unde și denumirea de esofag retrocardiac); apoi cu nodurile limfatice traheo-bronhice inferioare. [37]

Figura 2.Esofagul in situ

Preluare: Frank H. Netter , Atlas de anatomie a omului Netter (editia a 5-a),2013 ,pag 226

Posterior, esofagul vine in raport cu coloana vertebrală, de care este separat prin vasele mari ale mediastinului (aorta toracică cu arterele intercostale, vena azigos și hemiazigos, ductul toracic). Raportul cu aorta toracică are o mare importanță chirurgicală. [37]

Pe părțile laterale esofagul toracic este în raport cu pleurele mediastinaie. Lângă el coboară cei doi nervi vagi, care în porțiunea inferioară după ce au format plexul esofagian dau trunchiurile vagale anterior și posterior. [37]

Recesurile pleurale pre- și retroesofagiene.Pleurele mediastinale în drumul lor dinapoi-înainte, determină în porțiunea subbronhică a esofagului, două recesuri retroesofagiene și mai rar două recesuri preesofagiene. Dintre cele retroesofagiene, un reces este interaorticoesofagian, iar celălalt interazigoesofagian. [37]

Porțiunea diafragmatică. Esofagul străbate diafragmul prin hiatul esofagian situat în stâlpul drept al diafragmei. Între pereții acestui hiat și esofag există lame musculo-membranoase care constituie mijloacele de fix de alunecare în același timp, a esofagului prin diafragmă. [37]

Aceste lame (membrana frenoesofagiană a lui Bertrlli-Laimer, fibrele lui Juvara, mușchiul lui Rouget) se unor organe abdominale care ar putea hernia pe aici. [37]

Porțiunea abdominală (Pars abdominalis) — situată sub hiatul esofagian al diafragmei, este ușor dilatată. Din punct de vedere anatomic și funcțional poate fi considerată ca o porțiune a stomacului, motiv pentru care autori o numesc vestibul gastro-esofagian sau antru cardinal. Raporturile esofagului abdominal sunt următoarele: anterior cu ficatul (scobitura esofagiană de pe la stâng); la dreapta, cu lobul caudat al ficatului; posterior cu diafragma și aorta, la stânga cu fundul stomacului. El este însoțit de trunchiurile vagale anterior și posterior. [37]

Esofagul abdominal are raporturi importante cu peritoneul. Acesta acoperă fața anterioară a organului, trece pe fața lui stângă și se continuă apoi pe fața anterioară a funndului stomacului. Spre dreapta, peritoneul formează omentul mic. Fața posterioară a esofagului e lipsită de peritoneu.[37]

I.3.CONFIGURAȚIA INTERIOARĂ

Esofagul prezintă la interior o serie de plice longitudinale, așa că o secțiune transversală îi arată lumenul stelat. Plicele se șterg prin trecerea bolului alimentar și se refac imediat ce bolul a trecut. Plicele sunt formate din mucoasă și submucoasă.[37]

I.3.1.STRUCTURA ESOFAGULUI

Esofagul este format din patru tunici: o tunică musculară, o tunică submucoasă și una mucoasă; la suprafața lui exterioară există o celuloasă sau adventiția esofagului, care continuă adventiția faringelui.[37]

Grosimea peretelui esofagian este de 3-4 mm. Tunica musculară (Tunica muscularis) este formată din două straturi de fibre, unul longitudinal (superficial) și celălalt circular (profund). Stratul longitudinal este mai bine dezvoltat decât cel circular. Contracția exagerată a musculaturii poate produce stricturi spastice. Fibrele longitudinale au mai multe puncte de origine:

pe tendonul cricoesofagian (Tendo crico-ssophageus) sau ligamentul suspensor al esofagului; acesta este o lamă triunghiulară care se inseră pe creasta mediană a cartilajului cricoid;

pe părțile laterale ale cartilajului cricoid;

pe stratul submucos al faringelui. Cele mai importante sunt fibrele care pornesc de pe tendonul cricoesofagian.[37]

Figura 3.Sectiune orizontala in portiunea inferioara a esofagului

Sursa: Papilian Victor , Anatomia omului Vol 2: Splanhnologia,Ed.All ,2011 ,pag 61

Pătura submucoasă (Tela submucosa) este groasă și foarte laxă. Ea este slab unită cu tunica musculară, dar este intim unită cu cea mucoasă (de unde plicele descrise mai sus). Ea permite o mare mobilitate a mucoasei în raport cu musculara.

Tunica mucoasă (Tunica mucosa) are o culoare albicioasă, este rezistentă și formează cute longitudinale. Structural, este formată dintr-un epiteliu pavimentos stratificat nekeratinizat și din lamina proprie. Acestei tunici îi sunt anexate numeroase glande. Glandele esofagiene (Glandulae ssophageae) sunt de tip tubule-alveolar și se găsesc situate în submucoasă. Au un canal ex lung, care se deschide la suprafața mucoasei. [37]

În vecinătatea cardiei întâlnim glande asemănătoare celor din țiunea cardială a stomacului (glande cardiale). Ele secretă un mucus care ușurează alunecarea bolului alimentar. Separația dintre mucoasa esofagiană și cea gastrica este foarte netă. Între epiteliul esofagian și cel gastric există elemente de tranziție, separația fiind bruscă cu ochiul liber, putem vedea o zonă festonată care s epiteliul esofagian de cel gastric. [37]

Adventiția (Tunica adventitia) învelește esofagul, exterior și servește în oarecare măsură la fixarea fibrelor musculare subiacente. Este formată din țesut conjunctiv – lax, prin intermediul căruia esofagul se leagă de din jur. Laxitatea acestei pături permite esofagului să-și modifice dimensiunile și îi asigură un grad de mobilitatea în decursul activității sale (deglutiție). [37]

Tunica seroasă se găsește numai în abdomen și învelește esofagul doar parțial.

Vase și nervi

Cu toate că esofagul este irigat de numeroase acestea sunt de un calibru redus, ceea ce îi determină o vascularizație săracă. Arterele provin din surse variate, în raport cu diferitele segmente ale organele se desprind din artera tiroidiană inferioară pentru porțiunea cervicală; din arterele esotraheale, bronhice,intercostale sau chiar direct din aortă pentru porțiunea toracică; din arterele diafragmatice inferioare și gastrică stângă pentru porțiunea frenoabdominală.

Datorită anastomozelor precare între ramurile arteriale esofagul are părți sărac vascularizate. Porțiunea de situată sub bifurcația traheei este foarte slab irigată. [37]

Venele

Formează un plex submucos din care pleacă care, după ce străbat musculara, constituie un plex periesofagian; de aici venele se varsă, la gât în venele tiroidiene inferioare; în torace în venele diafragmatice, bronhice, și hemiazigos; în abdomen în vena gastrică stângă.

Totodată, acest plex venos realizează o importantă anastomoză porto-cavă (vena gastrică stângă sângele spre vena portă, iar venele părții toracice fagului îl drenează spre vena cavă superioară, prin venele azigos, hemiazigos și tiroidiene inferioare).

Vasele limfatice iau naștere la nivelul mucoasei; ează apoi un plex în submucoasă și părăsind esofagul se termină la nivele diferite în limfonodurile regionale.

Nervii provin din vag și simpatic, formând un plex în muscular și altul în cel submucos (echivalentele lor Auerbach și Meissner de la intestin). [37]

CAPITOLUL II. BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN

II.1.Definiție

Boala de reflux gastroesofagian este un termen care definește simptomele sau leziunile tisulare cauzate de refluxul conținutului gastric (de obicei acid) în esofag. Este extrem de frecventă, o treime dintre adulți relatând pirozis ocazional și 7-10% acuzând simptome zilnice. Probabil că persoanele din această ultimă grupă solicită consult medical. Majoritatea pacienților au fonne ușoare de boală. Unii pacienți, puțin numeroși, dezvoltă leziuni ale mucoasei esofagiene (esofagită de reflux) sau complicații mai severe.[24]

Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) constă în reîntoarcerea sucului gastric acid sau duodenal alcalin în esofag. BRGE este considerată cea mai frecventă afecțiune digestivă, în SUA interesând până la 10% din populație. [26]

II.2.Etiopatogenie

Cauza principală a refluxului gastro-esofagian este scăderea presiunii bazale a sfincterului esofagian inferior (SEI) și, secundar, a contracțiilor peristaltice esofagiene, care determină refularea conținutului gastric în esofag. Tulburările motorii esofagiene sunt favorizate de diverși factori: hernia hiatală, stenoza pilorică, neuropatia diabetică, vagotomia, colinergice și orice cauză care determină creșterea presiunii intraabdominale (constipația cronică, sarcina, obezitatea, tumorile abdominale masive ). [26]

Există o serie de factori care, izolați sau asociați,ce pot contribui la boala de reflux gastroesofagian.

Incompetența sfincterului esofagian inferior

În cele mai multe cazuri refluxul apare în timpul unor relaxări spontane, tranzitorii, ale sfincterului esofagian inferior, chiar dacă presiunile bazale ale sfincterului esofagian inferior sunt normale (10-30 mmHg). Pacienții cu afectare mai severă (în special cei cu stricturi sau esofag Barrett) au în general un sfincter esofagian inferior incompetent (presiunea bazală a sfincterului < 10 mmHg), care duce la apariția refluxului liber sau a unui reflux de presiune, la încordarea abdomenului, ridicare sau aplecare. [24]

B. Efectele iritante ale substanțelor refluate

Leziunile mucoasei esofagiene sunt legate de puterea de lezare a materialului refluat și de intervalul de timp în care acesta este în contact cu mucoasa. Lichidul gastric acid (pH < 3,9) este extrem de caustic pentru mucoasa esofagiană și este, în majoritatea cazurilor, agentul cauzal major. La unii pacienți se poate asocia și refluxul de bilă sau secreții pancreatice.[24]

C. Clearance-ul esofagian anormal

Refluxul acid este în mod normal eliminat și neutralizat prin peristaltismul esofagian și bicarbonatul din salivă. În timpul somnului, peristaltismul indus de deglutiție are frecvență mică, prelungind expunerea acidă. O treime dintre pacienții cu boală severă de reflux esofagian au și clearance peristaltic diminuat. Anumite afecțiuni medicale, cum sunt: fenomenul Raynaud, sindromul CREST sau sclerodermia, sunt frecvent asociate cu scăderea peristalticii. Afecțiunile asociate cu tulburări de salivație, cum sunt: sindromul Sjgren, medicamentele anticolinergice și radioterapia orală, pot exacerba boala de reflux gastroesofagian.

Herniile hiatale sunt frecvente și lipsite de semnificație la persoanele asimptomatice. Sunt prezente la peste 90% din pacienții cu esofagită erozivă severă, în special atunci când sunt complicate de dezvoltarea stricturilor sau esofagului Barrett. Se pare că sacul herniar încetinește clearance-ul esofagian al acidului. [24]

D. Evacuarea gastrică lentă

Tulburarea evacuării gastrice prin pareză gastrică sau obstrucție parțială a pilorului potențează boala de reflux gastroesofagian. [24]

II.3.Morfopatologie

Mucoasa gastrică protejează stomacul de efectele acidității locale. Din cauza faptului că la nivel esofagian această protecție nu există, acidul și enzimele care ajung din stomac în esofag (reflux) produc frecvent simptome si uneori chiar leziuni locale. [39]

Refluxul apare atunci când sfincterul esofagian inferior, un mușchi de formă inelară care previne în mod normal revenirea conținutului gastric în esofag, nu funcționează corect. Când persoana stă cu trunchiul la verticală, acțiunea forței gravitaționale ajută la prevenirea refluxului gastroesofagian. [39]

Aceasta explică de ce refluxul se agravează atunci când pacientul stă întins la orizontală. Fumatul și anumite alimente, cum ar fi ciocolata, interferă cu contracția sfincterului esofagian inferior, crescând riscul de reflux. Alcoolul și cafeaua stimulează producția de acid gastric. Golirea întârziată a stomacului (cum se întâmplă la pacienții cu diabet sau la cei care iau opioide) agravează de asemenea refluxul. [39]

Acțiunea HCl gastric și a tripsinei din sucul duodenal produce lărgirea zonei bazale a epiteliului pavimentos esofagian (caracteristic pentru BRGE) și esofagita de reflux, prezentă în 15% dintre cazuri, cu 4 grade de leziuni:

eroziuni superficiale neconfluente;

eroziuni confluente și exsudat;

eroziuni circumferențiale și exsudat inflamator in-tramural;

ulcerație, fibroză, stenoză.

Tulburările motorii și leziunile histologice esofagiene se accentuează reciproc.[26]

II.4.Simptome BRGE

BRGE prezintă tulburări clinice tipice și atipice.

Simptome tipice: pirozisul, regurgitația și eructația.

Pirozisul este simptomul tipic pentru refluxul gastroesofagian. Acesta apare cel mai adesea la 30-60 minute după masă cu pacientul în clinostatism. Pacienții relatează frecvent că obțin ameliorări prin ingestia de antiacide sau bicarbonat de sodiu. Atunci când acest simptom este dominant, diagnosticul poate fi stabilit cu un grad mare de acuratețe.[24]

Figura 4.Simptome BRGE

http://medability.ro/AZ/Curs_BRGE_Medability_AZ.pdf

Totuși, mulți pacienți au simptome dispeptice mai puțin specifice, cu sau fără pirozis. În general, diagnosticul clinic de reflux gastro-esofagian are o sensibilitate de 78%, dar specificitatea este de numai 68%. Severitatea arsurilor retrosternale nu este corelată cu severitatea leziunii tisulare esofagiene, unii pacienți cu eso-fagită severă find aproape asimptomatici. [24

Regurgitația (50%), apariția conținutului gastric în esofag, este resimțită ca un gust acid sau bilios;

Eructația, prezența de aer din stomac în esofag, este frecventă.

Simptome atipice: dureri postprandiale în regiunea epigastrică superioară sau retrosternale (fără modificări EKG), dispnee, tuse .[26]

Inflamația esofagului (esofagită) poate produce hemoragie, care de obicei este ușoaxă (însă uneori poate fi importantă). Sângele poate fi vomitat sau poate circula prin tractul digestiv, fiind eliminat în final odată cu materiile fecale, care sunt moi și închise la culoare (melenă); dacă hemoragia este masivă, prin scaun poate fi eliminat sânge nedigerat, de culoare roșu deschis.

Figura 5.Stadiul esofagitei

http://medability.ro/AZ/Curs_BRGE_Medability_AZ.pdf

Ulcerele esofagiene, care sunt leziuni deschise ale mucoasei esofagului, pot fi produse de refluxul gastro-esofagian repetat. Sunt dureroase și de obicei sunt localizate posterior de stern sau imediat inferior de acesta, astfel încât produc durere similară cu cea din refluxul gastroesofagian simplu. [39]

Îngustarea esofagului (strictura esofagiană) din cauza refluxului ingreunează înghițirea alimentelor solide. Îngustarea căilor respiratorii poate conduce la dificultăți la respirat și la wheezing. [39]

Alte simptome ale refluxului gastroesofagian sunt durerea toracică, durerea faringiană, răgușeala, salivația excesivă, senzația de nod în gât și inflamația sinusurilor feței (sinuzită). În caz de iritație prelungită a segmentului inferior al esofagului, produsă de refluxul repetat, celulele mucoasei esofagiene se modifică (ceea ce conduce la o boală denumită esofag Barrett). Modificările pot să apară chiar și în absența simptomelor. Celulele anormale care apar sunt precanceroase, iar rareori boala poate evolua spre cancer esofagian.[39]

II.5.Diagnostic

Simptomele sunt sugestive pentru diagnostic, iar tratamentul poate fi început fără a aștepta rezultatele diferitelor proceduri. [39]

Diagnosticul de BRGE este sugerat de prezența simptomelor clinice tipice și confirmat de examenele paraclinice.

Pacienții fără complicații, cu simptomele tipice de arsuri retrosternale și regurgitații, pot fi tratați empiric timp de 4 săptămâni, fără investigații suplimentare. Acestea sunt necesare la pacienții cu boală complicată și la cei care nu răspund la tratamentul de probă.

1.Endoscopia—în boala de reflux gastroesofagian, endoscopia însoțită de biopsie este metoda standard de identificare a naturii și intensității leziunillor tisulare. Aproximativ 50% dintre pacienții cu reflux acid diagnosticat au anomalii vizibile ale mucoasei esofagiene, cum sunt eritemul, aspectul friabil al joncțiunii scuamo-columnare și eroziuni, modificări cunoscute ca esofagită de reflux. [24]

Totuși, endoscopia este normală la aproape jumătate dintre pacienții simptomatici, aceasta neexcluzând o formă ușoară de boală. Modificările esofagiene sunt cuantificate pe o scală de la I (ușoare) la IV (eroziuni severe, stricturi sau esofag Barrett). Endoscopia este recomandată la pacienții cu simptome de reflux severe, care nu cedează la tratament medical empiric și în cazurile de boală complicată, sugerate prin disfagie, hematemeză, scaune cu testul hemoragiilor oculte:pozitiv sau anemie feriprivă. [24]

De asemenea, endoscopia ajută la exduderea prezenței unui cancer esofagian. Pe radiografii, care se efectuează după ce persoana a băut o soluție cu bariu și apoi a stat întinsă având capul mai jos decât trunchiul, se poate observa refluxul bariului din stomac în esofag. Medicul poate exercita presiune asupra abdomenului pentru a crește probabilitatea de producere a refluxului. [24]

2. Esofagografia cu substanță de contrast—Această examinare joacă un rol limitat în evaluarea bolii de reflux gastroesofagian, datorită capacității sale limitate de a identifica refluxul sau anomaliile mucoasei. La pacienții cu disfagie severă se efectuează uneori înaintea endoscopiei, pentru a identifica o eventuală strictură.[24]

3. Monitorizarea ambulatorie a pH-ului esofagian—Este practic cea mai bună investigație pentru monitorizarea refluxului, dar la cei mai mulți pacienți nu este necesară. Este utilă și indicată în următoarele situații:

confirmarea unei expuneri esofagiene anormale la substanțe acide, la un pacient la care se are în vedere o intervenție chirurgicală de corectare a refluxului, și la care endoscopia este normală (fară semne de esofagită de reflux);

evaluarea pacienților cu endoscopie normală care au simptome de reflux și nu răspund la tratament cu un inhibitor al pompei de protoni;

depistarea unor cantități anormale refluate sau a unei asocieri între episoadele de reflux și simptome atipice ca dureri toracice necardiace, astm, tuse cronică, laringită sau dureri de gât. La cei mai mulți pacienți cu simptomatologie atipică se recomandă însă să se administreze mai întâi un tratament de probă antireflux, cu un inhibitor al pompei de protoni, timp de 4 săptămâni. [24]

4. Manometria esofagiană—Acest examen este indicat :

pentru a determina poziția sfincterului esofagian inferior inainte de amplasarea unei sonde esofagiene de măsurare a pH-ului;

pentru aprecierea preoperatorie a funcției peristaltice esofagiene a pacienților candidați la intervenție chirurgicală antireflux. [24]

Nu este utilă ca metodă generală în diagnosticul sau tratamentul pacienților cu boală de reflux gastroesofagian.

Unii medici consideră că cea mai bună metodă de evaluare a refluxului gastroesofagian este măsurarea din esofag. Pentru acest test, se introduce prin nas și se avansează până în esofagul inferior un tub subțire și flexibil având la capăt o sondă pentru măsurarea acidității. Celălalt capăt al tubului este atașat de un dispozitiv de monitorizare purtat de pacient.

Dispozitivul inregistrează aciditatea din esofag , de obicei timp de 24 de ore. Pe lângă faptul că determină cât de important este refluxul, metoda ajută și la corelarea simptomelor și a refluxului, fiind deosebit de utilă la pacienții ale căror simptome nu sunt tipice pentru reflux gastroesofagian. [24]

II.6.Diagnosticul diferențial

În formele tipice de BRGD, vor fi excluse: esofagita caustică sau peptică și tumorile esofagiene, iar în formele atipice, afecțiunile cardiace și pleuropulmonare, precum și bolile digestive asociate (hernia hiatală, ulcerul gastro-duodenal, colecistopatiile cronice ). [26]

Esofagita erozivă de reflux poate fi confundată cu leziunile medicamentoase, esofagita de iradiere sau diferite infecții (CMV, herpes, candida).[24]

II.7.Evoluție. Complicații . Prognostic

BRGE, având o evoluție îndelungată, favorizează apariția de complicații multiple: ulcerul esofagian, stenoza esofagiană, hemoragia digestivă superioară (2,5%), sindromul Barrett (stare precanceroasă, caracterizată prin metaplazia de celule cilindrice la nivelul mucoasei esofagului inferior, întâlnită în 50% dintre cazurile de cancer esofagian) . [26]

Esofagul Barrett: Este o afecțiune în care epiteliul scuamos normal al esofagului este înlocuit de un epiteliu columnar metaplazic, cu celule caliciforme și columnare. Apare la circa 10% din pacienții cu boală de reflux gastroesofagian. Se consideră că mucoasa Barret ia naștere prin iritarea cronică a epiteliului scuamos datorită refluxului. Esofagul Barrett afectează invariabil porțiunea distală a esofagului (la joncțiunea gastro-esofagiană) și se extinde proximal câțiva centimetri, sub formă circulară sau longitudinală. [26]

Se vor preleva biopsii pentru confirmarea diagnosticului endoscopic. Pot fi identificate trei tipuri de epiteliu columnar: gastric cardial, gastric fundic și columnar specializat (tip intestinal). Numai tipul columnar specializat are semnificație Esofagul Barrett nu produce simptome specifice. Simptomele sunt mai degrabă cele ale bolii de reflux gastroesofagian. [24]

Majoritatea pacienților au un istoric îndelungat de simptome de reflux, cum sunt arsurile retrosternale (pirozis) și regurgitațiile.

Disfagia este frecventă și se datorează tulburărilor de motilitate. Paradoxal, o treime dintre pacienți sunt complet asimptomatici sau acuză simptome minime de reflux gastroesofagian, sugerînd o sensibilitate scăzută la acid a epiteliului Barrett. De fapt, peste 90% din persoanele din populația generală care au esofag Barrett, nu solicită consult medical rămânând nediagnosticați. Esofagul Barrett se poate complica cu formarea de stricturi sau ulcerații profunde care pot sângera. Esofagul Barrett este un indicator al bolii de reflux gastroesofagian severe și impune tratamentul agresiv cu inhibitori de pompă de protoni, pentru vindecarea leziunilor erozive. În anumite situații poate fi preferată fundoplicaturarea chirurgicală. [24]

Tratamentul medical sau chirurgical poate preveni progresia leziunilor dar nu există dovezi convingătoare că ar duce la regresia bolii. Recent, ablația endoscopică a epiteliului Barrett prin cauterizare sau terapie fotodinamică (folosind fotosensibilizanți și energie laser) a dus la regresia parțială sau completă a epite-liului columnar. Mai sunt însă necesare studii suplimentare înainte ca acest tratament să poată fi recomandat. Cea mai gravă complicație a esofagului Barrett este adenocarcinomul esofagian, care se dezvoltă cu o rată de circa un caz la 125 pacienți urmăriți anual, reprezentînd un risc de patruzeci de ori mai mare comparativ cu pacienții fără esofag Barrett. [24]

Practic toate adenocarcinoamele esofagului și multe dintre tumorile cardiei iau naștere din metaplazia Barrett.Deși chestiunea este încă subiect de dezbateri, majoritatea gastroenterologilor recomandă ca pacienții cu esofag Barrett să fle supravegheați endoscopic, cu biopsie de mucoasă la fiecare 2 ani. Adenocarcinoamele precoce trebuie rezecate. Pacienții cu grad mic de displazie vor fi tratați cu terapie medicală agresivă și supraveghere endoscopică la fiecare 6 luni. Este încă controversată abordarea terapeutică a displaziei înalte. [24]

Deoarece până la 25% dintre acestea pot evolua spre adenocarcinom invaziv în decurs de 6 luni, de obicei, la pacienții cu prognostic operator bun se recomandă intervenția chirurgicală. [24]

Stenoza esofagiană: La circa 10% dintre pacienții cu esofagită se întâlnesc stricturi esofagiene. Acestea se manifestă prin disfagie progresivă la alimente solide, cu evoluție de luni sau ani. Arsurile retrosternale diminuă frecvent odată cu evoluția bolii, deoarece strictura acționează ca o barieră împotriva refluxului. [24]

Cele mai multe stricturi sunt loclizate la joncțiunea gastro-esofagiană. Stenozele localizate deasupra acestui nivel se instalează de obicei în prezența metaplaziei Barrett. Endoscopia cu biopsie este obligatorie în toate cazurile pentru diagnosticul diferențial al stricturii (inel Schatzki, carcinom esofagian). Deseori sunt prezente leziuni de esofagită erozivă activă. Aproape 90% din pacienții simptomatici pot fi tratați eficient prin metode dilatative care pot fi efectuate în una sau mai multe ședințe. [24]

Un diametru luminal de 14-15 mm este de obicei suficient pentru ameliorarea disfagiei. Tratamentul cronic cu un inhibitor al pompei protonice (omeprazol, lansoprazol sau pantoprazol) este necesar pentru scăderea recidivelor stenozei. La unii pacienți sînt necesare dilatații intermitente ale stricturilor pentru menținerea lumenului esofagian. Odată cu introducerea în tratament a inhibitorilor de pompă protonică, tratamentul chirurgical al stenozelor care nu răspund la dilatație a devenit rareori necesar. [24]

II.8.Profilaxie și tratament

Scopurile tratamentului sunt de a ameliora simptomatologia, de a vindeca esofagita (dacă aceasta este prezentă) și de a preveni complicațiile. La cei mai mulți pacienți, cu simptome ușoare până la moderate și fără semne de complicații, se inițiază un tratament empiric bazat pe anamneză, fără a se efectua investigații suplimentare.[24]

Etapa 1: Modificări ale stilului de viață

Refluxul gastro-esofagian este o boală cronică ce impune asocierea medicației cu modificarea anumitor practici curente în viața pacienților. Cea mai importantă măsură este evitarea poziției culcate timp de 3 ore după mese (perioada de reflux maxim). Pentru pacienții cu simptome atipice se recomandă ridicarea capătului patului pentru a diminua refluxul și a crește clearance-ul esofagian. [24]

Pacienții vor fi sfătuiți să evite alimentele care duc la scăderea presiunii la nivelul sfincterului esofagian inferior sau întîrzie golirea gastrică (grăsimile, alimentele piperate, ciocolata, alcoolul, fumatul) precum și alimentele acide (citricele, roșiile, cafeaua, condimentele). Pot avea efecte benefice scăderea în greutate, evitarea efortului postprandial, ingestia cantitativ mică în timpul unui prânz. [24]

Antiacidele sunt medicamentele de elecție pentru ameliorarea rapidă a simptomelor ocazionale. Preparatele cel mai frecvent folosite sunt Maalox TC sau Mylanta-II, sub formă lichidă (10-15 ml) sau sub formă de tablete (2-4 tablete). Gavisconul (2-4 tablete) este o combinație de alginat cu antiacid, care scade refluxul în ortostatism și poate fi superior antiacidelor administrate izolat. Deși antagoniștii H2 necesită peste 30 de minute până instalarea efectului, acești agenți au o durată de acțiune de aproape 8 ore. [24]

Etapa 2: Antagoniști ai receptorilor Hz sau stimulanți ai motilității gastrointestinale.La pacienții fără complicații, cu simptomatologie de reflux frecventă, se recomandă testarea unui antagonist de receptori H2 sau un agent prokinetic. Pentru controlul eficient al manifestărilor este necesară administrarea fracționată. a acestora în două doze zilnic. [24]

Dozele „standard” de antagoniști ai receptorilor H2 (ranitidină sau nizatidină, 150 mg de două ori pe zi; cimetidină, 400-800 mg de două ori pe zi; famotidină, 20 mg de două ori pe zi) permit ameliorarea simptomatică la aproape două treimi din pacienți. Atât cimetidina cât și ranitidina sunt acum disponibile la prețuri accesibile. [24]

Toți antagoniștii de receptori H2 sunt de asemenea disponibili ca preparate în doze la jumătate sau mai mici față de cele standard (nizatidina sau ranitidina 75 mg, famotidina 20 mg, cimetidina 400-800 mg). Se pare că este mai utilă folosirea acestor preparate, deoarece prețul este mai scăzut iar eficiența terapeutică este asemănătoare. [24]

Agenții prokinetici (cisaprid, metoclopramid) reduc refluxul prin creșterea presiunii sfincterului esofagian inferior și stimularea clearance-ului esofagian și evacuării gastrice. Efectele secundare ale metoclopramidului limitează folosirea sa în tratamentul cronic al refluxului gastroesofagian. Cisapridul este un echivalent al antagoniștilor H2 care stimulează eliberarea de acetilcolină din plexul mienteric intestinal. [24]

Eficacitatea cisapridului în ameliorarea pirozisului (10 mg de patru ori pe zi sau 20 mg de două ori pe zi) este similară cu cea a antagoniștilor receptorilor H2, ameliorând și alte simptome ale sindromului dispeptic (balonare, senzație de plenitudine, sațietate precoce).

Este de reținut faptul că cisapridul este metabolizat hepatic pe calea citocromului P 450 3A4 și nu trebuie administrat concomitent cu inhibitori ai acestei enzime (macrolide, antifungice, unii inhibitori de proteaze), pentru a evita apariția unor aritmii cardiace grave. În cazul ameliorării simptomatologiei, tratamentul cu antagoniști ai receptorilor H2 sau cu agenți prokinetici trebuie întrerupt după 8-12 săptămâni. În cazul în care după întreruperea tratamentului simptomele reapar, ele pot fi ameliorate prin cure continue sau intermitente, în funcție de frecvența simptomelor și complianța pacienților. [24]

Etapa 3: Inhibitori ai pompei de protoni—în prezent sunt disponibili trei inhibitori ai pompei de protoni, omeprazol, pantoprazol și lansoprazol, iar altă substanță (rabeprazol) va intra în curând pe piață. Această clasă de medicamente se recoinandă în următoarele situații:

a. Esofagita erozivă diagnosticată endoscopic—Administrarea de omeptazol 20-40 mg/zi, pantoprazol 40-80 mg/zi sau lansoprazo130-60 mg/zi, timp de 8-12 săptămâni, duce la ameliorarea rapidă a simptomelor și la vindecarea esofagitei la peste 90% din pacienți. Comparativ, tratamentul cu doze standard de antagoniști de receptori H2 este eficient în 50% din cazuri. [24]

Aproximativ 10-20% din pacienți necesită doze mai mari. Deși în tratamentul esofagitei erozive dozele mari de antagoniști de receptori H2 (ranitidină 300 mg, famotidină 40 mg, cirnetidină 800 mg de două ori pe zi) sunt mai eficiente decât dozele standard, nu se folosesc aceste scheme datorită costului crescut și eficienței mai mici față de inhibitorii pompei de protoni. [24]

b. Complicații ale refluxului—Pacienții cu esofag Barrett sau stenoză esofagiană necesită tratament cronic cu inhibitori ai pompei de protoni pentru a reduce riscul progresiei acestor afecțiuni. [24]

c. Manifestări atipice ale bolii de reflux—Deoarece nu există practic un test diagnostic standard, este dificil de stabilit o relație între refluxul gastroesofagian și unele simptome atipice. Deși monitorizarea ambulatorie a pH-ului esofagian poate evidenția un reflux crescut, aceasta nu dovedește direct legătura cu manifestările clinice. [24]

Cele mai multe școli medicale recomandă tratamentul empiric cu inhibitori ai pompei de protoni de două ori pe zi timp de 3 luni urmărindu-se eficiența acestuia.

d. Simptome ale bolii de reflux refractare la etapa a doua a terapiei—Cei mai mulți pacienți la care simptomele de reflux nu se ameliorează cu antagoniști de receptori H2 sunt tratați eficient cu inhibitori ai pompei de protoni. Nu s-a stabilit încă oportunitatea unei endoscopii prealabile pentru evaluarea esofagitei de reflux sau a esofagului Barrett. În general, tot mai mulți clinicieni recomandă tratamentul medicamentos empiric fără efectuarea endoscopiei. [24]

e. Tratamentul medicamentos inițial al simptomelor refluxului gastroesofagian—Date fiind eficacitatea și avantajul administrării într-o singură doză zilnic, unii clinicieni recomandă administrarea inhibitorilor pompei de protoni înaintea inhibitorilor de receptori H2 sau agenților prokinetici. [24]

Până la efectuarea unor studii pertinente privind raportul cost/beneficiu și ținând cont de eficacitatea antagoniștilor H2 și de prețul lor scăzut, nu putem recomanda folosirea inhibitorilor pompei de protoni ca primă opțiune în tratamentul esofagitei de reflux. La 6 luni de la Întreruperea administrării de inhibitori ai pompei de protoni apar recidive ale simptomatologiei esofagitei erozive în 80% din cazuri, ceea ce impune menținerea administrării cronice de inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol 20-40 mg/zi, pantoprazol 40 mg/zi sau lansoprazol 30-60 mg/zi). [24]

Tratamentul cronic cu cisaprid sau antagoniști de receptori H2 (sau ambele) de două ori pe zi este o alternativă mai ieftină la tratamentul cronic cu inhibitori ai pompei de protoni, dar menține remisiunea în mai puțin de 50% din cazuri. Evaluarea recentă sub aspectul beneficiu/cost sugerează că în cazul pacienților cu boală de reflux necomplicată, cu mai puțin de 3 recidive anual, este mai ieftin un tratament intermitent cu inhibitori ai pompei de protoni în cure de 8-12 săptămîni, față de tratamentul cronic. [24]

Per ansamblu, nu s-a stabilit încă o strategie comună pentru tratamentul cronic al esofagitei de reflux.

Boala refractară: Aproximativ 10% din pacienții cu esofagită erozivă de reflux nu răspund la dozele standard de inhi-bitori ai pompei de protoni. În aceste cazuri se recomandă efectuarea endoscopiei. Acești pacienți pot beneficia de doze mai mari de inhibitori ai pompei de protoni sau de tratament combinat cu inhibitor al pompei de protoni și cisaprid. [24]

Esofagita erozivă refractară în adevăratul sens al cuvîntului poate fi cauzată de o hipersecreție gastrică de acid (sindrom Zollinger-Ellison), reflux biliar, esofagită medicamentoasă sau de lipsa de cooperare a pacientului. Pacienții cu simptome de reflux gastroesofagian care nu răspund la inhibitori de pompă de protoni și care nu au semne endoscopice de esofagită de reflux, vor fi supuși monitorizării ambulatorii a pH-ului esofagian, pentru a se determina cantitatea de reflux esofagian acid și în ce măsură există o legătură între simptomatologie și reflux. [24]

Intervenția chirurgicală este o opțiune la persoanele ale căror simptome nu răspund la administrarea de medicamente, sau la cei cu esofagită persistentă chiar și după ameliorarea simptomelor în plus, operația este tratamentul preferat la pacienții care nu doresc să ia medicamente timp de mulți ani. [24]

În prezent se poate interveni pe cale laparoscopică, procedura fiind minim invazivă. Însă 20-30% dintre pacienții la care se efectuează această procedură prezintă complicații, cele mai frecvente fiind dificultățile la deglutiție și senzația de balonare sau disconfort abdominal imediat după masă. [24]

Studii asupra relației beneficiu-cost sugerează că, pentru 10 ani de tratament medicamentos costurile sunt mai mari decât intervenția chirurgicală. În astfel de condiții, trebuie luat în considerare tratamentul chirurgical pentru pacienții fără alte afecțiuni:

sub 50 de ani cu boală de reflux severă, care preferă tratamentul chirurgical față de administrarea cronică de inhibitori ai pompei de protoni;

cu boală de reflux complicată (Barrett sau stenoză);

cu complicații respiratorii ale bolii de reflux. [24]

PARTE PERSONALĂ

III.1. Motivația lucrării

Este reprezentat de investigarea caracteristicilor endoscopice și clinice ale pacienților cu BRGE.

Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) reprezintă o afecțiune gastro-intestinală cronică care reduce semnificativ calitatea vieții și, la unii pacienți, duce la complicații grave, cum ar fi strictura esofagiană, sângerarea gastrointestinală sau esofagul Barrett. Simptomele tipice ale acestei boli (arsuri la stomac, disconfort la nivelul abdomenului superior, eructarea acidă) sunt experimentate zilnic cu 4-10%, iar săptămânal cu 10-30% din populația adultă din țările occidentale.

Pornind de la aceste premise și având drept repere din literatura de specialitate, am considerat utilă efectuarea unui studiu privind boala de reflux gastro esofagian , cazuri analizate și întalnite în clinica de Gastroenterologie a Spitalului Clinic Județean de Urgență în perioada 1.01.2016-31.12.2015.

III.2. Obiectivele lucrării

Obiectivele studiului au fost:

evaluarea descriptivă a caracteristicilor și particularităților lotului de pacienți cu BRGE;

identificarea factorilor de risc implicați în apariția bolii;

evaluarea din punct de vedere epidemiologic, etiologic, clinic, terapeutic și evolutiv a cazurilor;

compararea rezultatelor obținute cu cele din literatura de specialitate.

III.3. Material și metodă

Studiul realizat este de tip statistic retrospectiv, observațional, descriptiv asupra unui lot de 60 pacienți internați în Secția Clinicӑ de Gastroenterologie a Spitalului Clinic de Urgențӑ “Sf.Apostol Andrei” Galați în perioada 1 ianuarie 2016 – 31 decembrie 2016.

Criteriul de selecție a fost reprezentat de diagnosticul de BRGE, datele fiind preluate din foile de observație ale pacienților.

Pe baza informațiilor preluate din foile de observație a fost creată o bază de date care a fost utilizată pentru prelucrarea statistică.Prelucrarea statistică s-a realizat cu programul Microsoft Excel 2010.

Studiul a fost aprobat de Comitetul de etică al Spitalului Clinic Județean de Urgență “Sf. Apostol Andrei” din Galați, considerându-se că este un studiu neintervențional, care respectă cerințele de confidențialitate și etică față de pacienți.

III.4. Rezultate și Discuții

Lotul de studiu a fost constituit din 23 de pacienți de sex masculin și 37 de pacienți de sex feminin.

Tabel I.Reparțiția pacienților în funcție de sex

Figura 6.Reparțiția pacienților în funcție de sex

Distribuția pe grupe de vârstă a fost stabilită la data primei investigații și se prezintă astfel:

Vârsta minimă a pacienților a fost de 28 de ani;

Vârsta maximă a fost de 82 de ani;

Vârsta medie a pacienților la intrarea în studiu a fost de 59.96 (deviația standard ± 13.137).

Tabel.II.Reparțiția pacienților în funcție de vârstă

Tabel III.Repartiția pacienților în funcție de grupa de vârstă

Tabel IV.Repartiția pacienților în funcție de grupa de vârstă și sex

Figura 7.Repartiția pacienților în funcție de grupa de vârstă și sex

Tabel V.Repartiția pacienților în funcție de grupa de vârstă și sex

Figura 8. Repartiția pacienților în funcție de grupa de vârstă și sex

În urma studiului efectuat am constatat că 66.7% din persoanele incluse în lot provin din mediul rural și 33.3% din mediul urban, iar 68% dintre subiecți sunt de gen masculin.

Tabel VI .Repartiția pacienților în funcție de mediul de proveniență

Figura 9.Repartiția pacienților în funcție de mediul de proveniență

În continuare am analizat pacienții incluși în lot după ocupația acestora și am constatat că BRGE prezintă o frecvență mai mare în rândul pensionarilor și a persoanelor salariate.

Tabel VII Repartiția pacienților în funcție de profesie

Figura 10.Repartiția pacienților în funcție de profesie

Tabel VIII. Repartiția pacienților în funcție de nivelul de intruire

Figura 11.Repartiția pacienților în funcție de nivelul de intruire

Analiza caracteristicilor clinice ale pacienților

Clasificarea actuală a BRGE conform CIM-10 presupune existența formelor endoscopic

negative și a celor cu esofagită de reflux .

Tabel IX.Clasificarea endoscopică a BRGE

Figura 12.Clasificarea endoscopică a BRGE

Endoscopia a fost efectuată la toți pacienții lotului de studiu fiind diagnosticați cu stadii diferite ale esofagitei de reflux, esofag Barrett, și hernie hiatală.

Tabel X.Stadiul esofagitei după Los Angeles

Am observat faptul că 51% din pacienți au prezentat în ordinea frecvenței : esofagită stadiul A(n=18 ) , stadiul B 26% (n=9), stadiul C 14% (n=5) , stadiul D 9%(n=3).

Au predominat cazurile cu esofagită stadiu A Și B conform clasificării Los Angeles.

Figura 13. Stadiul esofagitei după Los Angeles

Corelație între stadiul esofagitei și sexul pacienților

Am analizat în continuare dacă există diferențe seminifictiv statistice între sex și stadiul esofagitei de reflux.

Tabel XI. Stadiul esofagitei la pacientii de sex masculin

Figura 14.Stadiul esofagitei la pacientii de sex masculin

Am observat faptul că cei mai mulți pacienți de sex masculin au prezentat esofagită de reflux stadiul A(45% ),la polul opus s-au aflat pacienții care au avut esofagită de reflux stadiul D (10%).

Tabel XII. Stadiul esofagitei la pacientii de sex feminin

Figura 15. Stadiul esofagitei la pacientii de sex feminin

Am observat faptul că mai mult de jumătate din pacienții de sex feminin au prezentat esofagită de reflux stadiul A (56% ),la polul opus s-au aflat pacientele care au avut esofagită de reflux stadiul D (13%).

Complicatiile BRGE

Complicațiile care pot surveni în cazul acestor afecțiuni sunt: stenoza esofagiană („strâmtarea” sfincterului esofago-gastric, ceea ce împiedică trecerea alimentelor din esofag în stomac, cu slăbire marcată consecutivă); hemoragia digestivă superioară (care duce la anemie); perforația (rară); esofagul Barrett (stare precanceroasă); cancerul esofagian.

Tabel XIII.Prezența esofagului Barrett pentru pacientii incluși în lot

Figura 16.Prezența esofagului Barrett pentru pacientii incluși în lot

Pentru lotul analizat am indentificat 3 cazuri de esofag Barrett distibuția pacientilor în funcție de datele demografice sunt redate în tabelul de mai jos.

Tabel IV.Datele demografice ale pacienților diagosticați cu esofag Barrett

Rolul principal în depistarea esofagului Barrett revine examenului endoscopic (mucoasă hiperemiată catifelată, cu aspect de” limbi de foc”). Pentru confirmarea diagnosticului e necesară prelevarea și examinare histopatologică a mucoasei esofagiene.

Analiza cazurilor în funcție de statusul nutritional al pacienților

Analiza cazurilor în funcție de statusul nutritional al pacienților a evidențiat un status nutrițional bun la 40 % dintre pacienți și prezența obezității la 43%.

Tabel XV.Distribuția pacinților în funcție de statusul nutrițional

Figura 17.Distribuția pacinților în funcție de statusul nutrițional

Identificarea factorilor de risc pentru bola de refux gastroesofagian

Consumul de alcool a fost observat la 45 de pacienți (21 din mediul rural și 24 din mediul urban), cu o distribuție aproximativ egală a cazurilor privind cele două medii de proveniență.

Tabel XVI.Repartiția pacienților în funcție consumul de alcool

Analizând incidența fumatului pentru pacienții incluși s-a remarcat un număr de 27 de pacienți consumatori de tutun dintre care 19 de pacienți de sex masculin (7 din mediul rural și 12 din mediul urban) și 8 femei (4 din mediul rural și 4 din mediul urban).

Tabel XVII.Repartiția pacienților în funcție consumul de tutun

În ceea ce privește caracteristicile clinice un procent de 56,2% din pacienții studiați au prezentat simptome tipice de BRGE.

Tabel XVIII .Repartiția pacienților în funcție simptomele tipice/atipice ale BRGE

Din cadrul simptomelor esofagiene tipice cele mai frecvente au fost pirozisul (27 pacienti) și regurgitația (10 pacienți).

Din cadrul simptomelor atipice pacienții au acuzat mai frecvent durerea toracică și cea epigastrică.

Figura 18.Repartiția pacienților în funcție simptomele tipice/atipice ale BRGE

Tabel XIX. Repartiția pacienților în funcție simptomele tipice/atipice ale BRGE

Figura 19.Distribuția cazurilor cu manifestărilor tipice/atipice de BRGE

Analizând frecvența pirozisului am constatat că:

23,1% din pacienți au prezentat pirozis diurn;

52,4 % din pacienti au prezentat pirozis nocturn;

23,0 % din pacienți au prezentat ambele tipuri de pirozis.

Severitatea pirozisului este redată în tabelul următor:

Tabel XX.Severitatea pirozisului

Figura 20.Severitatea pirozisului

Tratamenul pacienților a constat în administrarea de antiacide, antagoniștii histaminici și IPP.

Chirurgia a reprezentat o opțiune atunci când medicamentele nu au fost eficiente. Procedura utilizată a fost fundoplicatura, numită și chirurgie antireflux.

În ceea ce privește evoluția celor 60 de cazuri am tras concluzia că majoritatea cazurilor s-au ameliorat.Un număr de 17 pacienți (28%) au avut o evoluție stagnantă.

Tabel XXI.Starea pacienților la externare

Figura 21.Starea pacienților la externare

Durata spitalizării în cazul pacienților incluși în lot a fost cuprinsă intre 3-10 zile (în medie 6 zile).

Tabel XXII.Durata spitalizării corelată cu evoluția pacientului

Tabel XXIII.Repartiția cazurilor în funcție de durata spitalizării

Figura 22.Repartiția cazurilor în funcție de durata spitalizării

IV. CONCLUZII

Lotul de studiu a fost constituit din 37 de pacienți de sex masculin și 24 de pacienți de sex feminin.

În urma studiului efectuat am constatat că 66.7% din persoanele incluse în lot provin din mediul rural și 33.3% din mediul urban, iar 68% dintre subiecți sunt de gen masculin.

BRGE prezintă o frecvență mai mare în rândul vârstnice și a persoanelor salariate.

Endoscopia a fost efectuată la toți pacienții lotului de studiu fiind diagnosticați cu stadii diferite ale esofagitei de reflux, esofag Barrett, și hernie hiatală.

51% din pacienți au prezentat în ordinea frecvenței : esofagită stadiul A (n=18 ), stadiul B 26% (n=9), stadiul C 14% (n=5) , stadiul D 9%(n=3).Au predominat cazurile cu esofagită stadiu A și B conform clasificării Los Angeles.

Am observat faptul că cei mai mulți pacienți de sex masculin au prezentat esofagită de reflux stadiul A(45% ),la polul opus s-au aflat pacienții care au avut esofagită de reflux stadiul D (10%).

Am observat faptul că mai mult de jumătate din pacienții de sex feminin au prezentat esofagită de reflux stadiul A (56% ), la polul opus s-au aflat pacientele care au avut esofagită de reflux stadiul D (13%).

Pentru lotul analizat s-a indentificat 3 cazuri de esofag Barrett (3 pacienți au provenit din mediul urban, 1 pacient a provenit din mediul rural).

Rolul principal în depistarea esofagului Barrett a revenit examenului endoscopic. Pentru confirmarea diagnosticului a fost necesară prelevarea și examinarea histopatologică a mucoasei esofagiene.

Analiza cazurilor în funcție de statusul nutritional al pacienților a evidențiat un status nutrițional bun la 40 % dintre pacienți și prezența obezității la 43%.

Consumul de alcool a fost observat la 45 de pacienți (21 din mediul rural și 24 din mediul urban), cu o distribuție aproximativ egală a cazurilor privind cele două medii de proveniență.

Analizând incidența fumatului pentru pacienții incluși s-a remarcat un număr de 27 de pacienți consumatori de tutun dintre care 19 de pacienți de sex masculin (7 din mediul rural și 12 din mediul urban) și 8 femei (4 din mediul rural și 4 din mediul urban).

În ceea ce privește caracteristicile clinice un procent de 56,2% din pacienții studiați au prezentat simptome tipice de BRGE.

Din cadrul simptomelor esofagiene tipice cele mai frecvente au fost pirozisul (27 pacienti) și regurgitația (10 pacienți).

Din cadrul simptomelor atipice pacienții au acuzat mai frecvent durerea toracică și cea epigastrică.

Durata spitalizării în cazul pacienților incluși în lot a fost cuprinsă intre 3-10 zile (în medie 6 zile).

În ceea ce privește evoluția celor 60 de cazuri am tras concluzia că majoritatea cazurilor s-au ameliorat (72 %).Un număr de 17 pacienți (28%) au avut o evoluție stagnantă.

ANEXE

BIBLIOGRAFIE

Barlow A P, DeMeester T R, Ball C S, Eypasch E P. The significance of the gastric secretory state in gastroesophageal reflux disease. Arch Surg. 1989;124:937–40.

Beers H.Marck ,Porter Robert S ,Manualul Merck de diagnostic și tratament ,Ed.All,București ,2014 , ISBN 978-973-571-688-2

Bonavina L, Evander A, DeMeester T R, Walther B, Cheng S C, Palazzo L, Concannon Length of the distal esophageal sphincter and competency of the cardia. Am J Surg. 1986;151:25–34.

Bremner R M, Crookes P F, DeMeester T R, Peters J H, Stein H J. Concentration of refluxed acid and esophageal mucosal injury. Am J Surg. 1992;164:522.

Buttar NS, Falk GW. Pathogenesis of gastroesophageal reflux and Barrett esophagus. Mayo Clin Proc. 2001 Feb. 76(2):226-34.Available at: http://reference.medscape.com/medline/abstract/11213315.Accesed:22.Feb 2017

Cameron A J, Zinsmeister A R, Ballard D J, Carney J A. Prevalence of columnar-lined (Barrett's) esophagus. Comparison of population-based clinical and autopsy findings. Gastroenterology. 1990;99:918–22.

Campos GM, Peters JH, DeMeester TR, Oberg S, Crookes PF, Mason RJ The pattern of esophageal acid exposure in gastroesophageal reflux disease influences the severity of the disease. Arch Surg 1999;134: 882–7; discussion 887–8.

Collen M J, Johnson D A, Sheridan M J. Basal acid output and gastric acid hypersecretion in gastroesophageal reflux disease. Correlation with ranitidine therapy. Dig Dis Sci. 1994;39:410–7.

DeVault KR, Castell DO. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol. 2005 Jan. 100(1):190-200.

Dodds W J, Dent J, Hogan W J, Helm J F, Hauser R, Patel G K, Egide M S. Mechanisms of gastroesophageal reflux in patients with reflux esophagitis. N Engl J Med. 1982;307:1547–52.

Fass R, Sifrim D. Management of heartburn not responding to proton pump inhibitors. Gut. 2009 Feb. 58(2):295-309.

Fein M, Ritter M P, DeMeester T R. et al. Role of the lower esophageal sphincter and hiatal hernia in the pathogenesis of gastroesophageal reflux disease. J Gastrointest Surg. 1999;3:406–410.

Giannini EG, Zentilin P, Dulbecco P, Vigneri S, Scarlata P, Savarino V. Management strategy for patients with gastroesophageal reflux disease: a comparison between empirical treatment with esomeprazole and endoscopy-oriented treatment. Am J Gastroenterol. 2008 Feb. 103(2):267-75.

Helm J F, Dodds W J, Pelc L R, Palmer D W, Hogan W J, Teeter B C. Effect of esophageal emptying and saliva on clearance of acid from the esophagus. N Engl J Med. 1984;310:284–8.

Holloway R H, Hongo M, Berger K, McCallum R W. Gastric distention: a mechanism for postprandial gastroesophageal reflux. Gastroenterology. 1985;89:779–84.

Ireland CJ, Thompson SK, Laws TA, Esterman A. Risk factors for Barrett's esophagus: a scoping review. Cancer Causes Contr 2016; 27:301–323.

Jamieson JR, Stein HJ, DeMeester TR, et al. Ambulatory 24-H esophageal pH monitoring: normal values, optimal thresholds, specificity, sensitivity, and reproducibility. 1992; 87: 1102–1111.

Johansson K E, Ask P, Boeryd B, Fransson S G, Tibbling L. Oesophagitis, signs of reflux, and gastric acid secretion in patients with symptoms of gastro-oesophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol. 1986;21:837–47.

Johnson L F, DeMeester T R. Development of the 24-hour intraesophageal pH monitoring composite scoring system. J Clin Gastroenterol. 1986;8:52–8.

Kahrilas P J, Dodds W J, Hogan W J, Kern M, Arndorfer R C, Reece A. Esophageal peristaltic dysfunction in peptic esophagitis. Gastroenterology. 1986;91:897–904.

Kahrilas P J, Dodds W J, Hogan W J. Effect of peristaltic dysfunction on esophageal volume clearance. Gastroenterology. 1988;94:73–80.

Kamolz T, Bammer T, Wykypiel H Jr, Pasiut M, Pointner R , Quality of life and surgical outcome after laparoscopic Nissen and Toupet fundoplication: one-year follow-up.Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10817172 .Accessed :21.Ian.2017

Koufman J, Sataloff RT, Toohill R. Laryngopharyngeal reflux: Consensus conference report. J Voice 1996; 215-216 .

Lawerence M.Tirney,Maxime A.Papadakins ,Diagnostic și Tratament în practica medicală,Ed.Internațional ,ISBN:973-86485-8-0 ,pag 469-473

Leonard D.Domnișoru ,Medicină Internă,Ed.Gr T.Popa ,UMF Iași ,2005,ISBN:973-7906-61-6

Leonard Domnișoru ,Dumitru Criststea,Nicolae Bacalbașa ,Gheorge Buceag ,Compendiu de medicină internă ,Ed.Național ,București ,2004,ISBN:973-659-082-8 , pag 380-382

Locke G R III, Talley N J, Fett S L, Zinsmeister A R, Melton J III. Prevalence and clinical spectrum of gastroesophageal reflux: A population-based study in Olmsted County, Minnesota. Gastroenterlogy. 1997;112:1448–1456.

Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE, Pedersen SA, Liedman B, Hatlebakk JG, et al. Continued (5-year) followup of a randomized clinical study comparing antireflux surgery and omeprazole in gastroesophageal reflux disease. J Am Coll Surg. 2001 Feb. 192(2):172-9; discussion 179-81

Maddern G J, Jamieson G G, Chatterton B E, Collins P J. Is there an association between failed antireflux procedures and delayed gastric emptying? Ann Surg. 1985;202:162–5.

Mattioli S, Lugaresi ML, Di Simone MP, D'Ovidio F, Pilotti V, Bassi F, et al. The surgical treatment of the intrathoracic migration of the gastro-oesophageal junction and of short oesophagus in gastro-oesophageal reflux disease. Eur J Cardiothorac Surg. 2004 Jun. 25(6):1079-88

Merrouche M, Sabaté JM, Jouet P, Harnois F, Scaringi S, Coffin B, et al. Gastro-esophageal reflux and esophageal motility disorders in morbidly obese patients before and after bariatric surgery. Obes Surg. 2007 Jul. 17(7):894-900

Mone I, Kraja B, Bregu A, et al. Adherence to a predominantly Mediterranean diet decreases the risk of gastroesophageal reflux disease: a cross-sectional study in a South Eastern European population. Dis Esophagus 2016; 29:794–800.
* A cross-sectional study of 817 Albanian patients that reported the beneficial effect of a Mediterranean diet on GERD symptoms

Murase K, Tabara Y, Takahashi Y, et al. Gastroesophageal reflux disease symptoms and dietary behaviors are significant correlates of short sleep duration in the general population: the Nagahama Study. Sleep 2014; 37:1809–1815.

Osterwell N. GERD: High-Risk Patients Get Endoscopic Short Shrift. Medscape Medical News. Available at http://www.medscape.com/viewarticle/819754. Accessed: 3 Mart, 2017.

O'Sullivan G C, DeMeester T R, Joelsson B E, Smith R B, Blough R R, Johnson L F, Skinner D B. Interaction of lower esophageal sphincter pressure and length of sphincter in the abdomen as determinants of gastroesophageal competence. Am J Surg. 1982;143:40–7.

Pandolfino JE, El-Serag HB, Zhang Q, Shah N, Ghosh SK, Kahrilas PJ. Obesity: a challenge to esophagogastric junction integrity. Gastroenterology. 2006 Mar. 130(3):639-49.

Papilian Victor , Anatomia omului Vol 2: Splanhnologia,Ed.All ,2011,ISBN:9789735716912 ,pag 55-61

Ponce J, Garrigues V, Agréus L, Tabaglio E, Gschwantler M, Guallar E, et al. Structured management strategy based on the Gastro-oesophageal Reflux Disease (GERD) Questionnaire (GerdQ) vs. usual primary care for GERD: pooled analysis of five cluster-randomised European studies. Int J Clin Pract. 2012 Sep. 66(9):897-905.

Porter Robert S. , Kaplan Justin L. ,Agendă medicală Merck.Medicul casei, ,2011, ISBN: 978-973-571-991-3 ,pag 717-719

Rangel SJ, Henry MC, Brindle M, Moss RL. Small evidence for small incisions: pediatric laparoscopy and the need for more rigorous evaluation of novel surgical therapies. J Pediatr Surg. 2003 Oct. 38(10):1429-33

Rassameehiran S, Klomjit S, Hosiriluck N, Nugent K. Meta-analysis of the effect of proton pump inhibitors on obstructive sleep apnea symptoms and indices in patients with gastroesophageal reflux disease. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2016 Jan. 29 (1):3-6

Richardson JD, Richardson RL. Collis-Nissen gastroplasty for shortened esophagus: longterm evaluation. Ann Surg 1998 May;227(5):735–40; discussion 740–2

Richter J. Do we know the cause of reflux disease? Eur J Gastroenterol Hepatol. 1999;11(Suppl 1):S3–9.

Scheffer RC, Samsom M, Haverkamp A, Oors J, Hebbard GS, Gooszen HG. Impaired bolus transit across the esophagogastric junction in postfundoplication dysphagia. Am J Gastroenterol. 2005 Aug. 100(8):1677-84

Schoenfeld AJ, Grady D. Adverse effects associated with proton pump inhibitors. JAMA Intern Med 2016; 176:172–174.

Schwizer W, Hinder R A, DeMeester T R. Does delayed gastric emptying contribute to gastroesophageal reflux disease? Am J Surg. 1989;15:74–81.

Telem DA, Altieri M, Gracia G, Pryor AD. Perioperative outcome of esophageal fundoplication for gastroesophageal reflux disease in obese and morbidly obese patients. Am J Surg. 2014 Aug. 208 (2):163-8

US Food and Drug Administration Press Announcements. FDA approves first generic versions of Aciphex delayed-release tablets to treat GERD. US Food and Drug Administration. Available at http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm374329.htm. Accessed: 23.Feb 2017

Zaninotto G, Costantini M, Bonavina L, Merigliano S, Baessato M, Iuliani M, Anselmino M, Ancona E. Manometric characteristics of the distal oesophageal sphincter and patterns of gastro-oesophageal reflux in healthy volunteers and patients. Eur Surg Res. 1987;19:217–24.

Zaninotto G, DeMeester T R, Schwizer W, Johansson K E, Cheng S C. The lower esophageal sphincter in health and disease. Am J Surg. 1988;155:104–11.

Patti Marco G , Gastroesophageal Reflux Disease ,2016.Available at : http://emedicine.medscape.com/article/176595-overview . Accessed: 23.Feb 2017

Ghiata Cristina, Reflux gastroesofagian.Available at : http://www.cdt-babes.ro/articole/reflux-gastroesofagian.php . Accessed: 23.mart 2017

Luncă S, Romedea N , Refluxul gastroesofagian: diagnostic si tratament .Available at : https://www.emcb.ro/article.php?story=20080630152444697 Accessed: 27.apr 2017

Paterson WG – Extraesophageal manifestations of reflux disease: myths and reality. Chest Surg Clin North Am, 2001; 11:523-538

Oproiu Carmen,Oproiu Al,Boala de reflux gastroesofagian.Available at : http://www.usmf.md/Infomedica/documente/Alre%20resurse/Ghiduri%20medicale/BRGE.pdf Accessed: 27.mart 2017

Gorecki P, Gastro-esophageal reflux disease (GERD) .Available at : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6896/ . Accessed: 27.iun 2017

Kamolz T, Bammer T, Wykypiel H Jr, Pasiut M, Pointner R. Quality of Life and Surgical Outcome after Laparoscopic Nissen and Toupet Fundoplication: One-Year Follow-up. Endoscopy. 2000

Klinkenberg-Knol E C, Nelis F, Dent J, Snel P, Mitchell B, Prichard P, Lloyd D, Havu N, Frame M H, Roman J, Walan A, Group L T. Long term omeprazole treatment in resistant gastroesophageal reflux disease: efficacy, safety, and influence on gastric mucosa. Gastroenterology. 2000

Klingler PJ, Hinder RA, Cina RA, DeVault KR, Floch NR, Branton SA, Seelig MH. Laparoscopic antireflux surgery for treatment of esophageal strictures refractory to medical therapy. Am J Gastroenterol 1999

atz D, Rothstein R, Schned A, Dunn J, Seaver K, Antonioli D. The development of dysplasia and adenocarcinoma during endoscopic surveillance of Barrett's esophagus. Am J Gastroenterol. 1998