MINISTERUL EDUCA Ț IEI NA Ț IONALE Ș COALA POSTLICEAL [608631]

MINISTERUL
EDUCA
Ț
IEI
NA
Ț
IONALE
Ș
COALA
POSTLICEAL
Ă
„
VASILE
GOLDI
Ș”
BAIA
MARE
DOMENIUL:
S
Ă
N
Ă
TATE
Ș
I
ASISTEN
ȚĂ
PEDAGOGIC
Ă
CALIFICAREA
PROFESIONAL
Ă
:
ASISTENT
MEDICAL
GENERALIST
PROIECT
DE
CERTIFICARE
COORDONATOR:
MAISTRU
INSTRUCTOR:
LECTOR.
DR.:
MAN
C
Ă
LIN
RETTEGI
OLGA
ABSOLVENT: [anonimizat]
2014

MINISTERUL
EDUCA
Ț
IEI
NA
Ț
IONALE
Ș
COALA
POSTLICEAL
Ă
„
VASILE
GOLDI
Ș”
BAIA
MARE
DOMENIUL:
S
Ă
N
Ă
TATE
Ș
I
ASISTEN
ȚĂ
PEDAGOGIC
Ă
CALIFICAREA
PROFESIONAL
Ă
:
ASISTENT
MEDICAL
GENERALIST
PROIECT
DE
CERTIFICARE
TEMA:
NURSING-UL
BOLNAVULUI
CU
DIABET
ZAHARAT
COORDONATOR:
MAISTRU
INSTRUCTOR:
LECTOR.
DR.:
MAN
C
Ă
LIN
RETTEGI
OLGA
ABSOLVENT: [anonimizat]
2014

1
CUPRINS
CUPRINS
………………………………………………………………………………………………………………………………….
1
MOTIVA
Ț
IA
LUCR
Ă
RII
…………………………………………………………………………………………………………
2
CAPITOLUL
I.
PARTEA
GENERAL
Ă
…………………………………………………………………………………….
3
1.
DIABETUL
ZAHARAT
………………………………………………………………………………………………………….
3
1.1.
DEFINI
Ț
IE
………………………………………………………………………………………………………………………
3
1.2.
CLASIFICARE
………………………………………………………………………………………………………………..
4
1.3.
DIAGNOSTIC
………………………………………………………………………………………………………………….
6
1.4.
Etiopatogenia
diabetului
zaharat
de
tip
I
………………………………………………………………………………
6
1.5.
Etiopatogenia
diabetului
zaharat
de
tip
II
……………………………………………………………………………..
7
1.5.1.
Factorii
genetici
…………………………………………………………………………………………………………
7
1.5.2.
Factorii
de
mediu
………………………………………………………………………………………………………..
8
1.6.
COMPLICA
Ț
IILE
CRONICE
……………………………………………………………………………………………
9
1.6
.
1.
Nefropatia
diabetic
ă
…………………………………………………………………………………………………….
9
1.6.2.
Retinopatia
diabetic
ă
………………………………………………………………………………………………….
14
1.6.3
NEUROPATIA
DIABETIC
Ă
……………………………………………………………………………………..
17
1.6.4
GANGRENA
DIABETIC
Ă
……………………………………………………………………………………….
22
1.6.5
MACROANGIOPATIA
DIABETIC
Ă
………………………………………………………………………….
23
1.6.6.
ALTE
COMPLICA
Ț
II
CRONICE
DIABETICE
…………………………………………………………..
24
1.6.6.1.
Afectarea
cutanat
ă
………………………………………………………………………………………24
1.6.6.2.
Osteoartropatia
diabetic
ă
(piciorul
cubic
Charcot)
…………………………………………25
1.6.6.3.
Complica
ț
ii
osteo-tendino-articulare
…………………………………………………………….26
1.7
COMPLICA
Ț
IILE
ACUTE
…………………………………………………………………………………………………
26
1.7.1
Coma
diabetic
ă
cetoacidozic
ă
……………………………………………………………………………………..
27
1.7.2.
Coma
hiperosmolar
ă
f
ă
r
ă
cetoacidoz
ă
………………………………………………………………………..
28
1.7.3.
Acidoza
lactic
ă
………………………………………………………………………………………………………….
29
1.7.4
Coma
hipoglicemic
ă
…………………………………………………………………………………………………..
30
1.7.5.
Coma
hiperglicemic
ă
……………………………………………………………………………………..30
1.8.
TRATAMENT
………………………………………………………………………………………………………………..
31
1.8.1
Tratament
dietetic
………………………………………………………………………………………………………
31
1.8.
2
.
Tratamentul
insulinic
…………………………………………………………………………………………………
32
ROLUL
ASISTENTEI
MEDICALE
Î
N
EFECTUAREA
TESTELOR
DE
INVESTIGA
Ț
IE
……………..
34
T.T.G.O
–
TESTUL
TOLERAN
Ț
EI
LA
GLUCOZ
Ă
(GLICEMIA
PROVOCAT
Ă
)
…………………………
34
DOZAREA
GLUCOZEI
Î
N
S
Â
NGE
…………………………………………………………………………………………..
34
DOZAREA
GLUCOZEI
Î
N
URIN
Ă
…………………………………………………………………………………………..
34
CAPITOLUL
II
.
PARTEA
SPECIAL
Ă
.
Î
NGRIJIREA
PACIEN
Ț
ILOR
CU
DIABET
ZAHARAT
35
CONCLUZII
…………………………………………………………………………………………………………………………..
46
BIBLIOGRAFIE
……………………………………………………………………………………………………………………..
48

2
MOTIVA
Ț
IA
LUCR
Ă
RII
Problema
de
s
ă
n
ă
tate
major
ă
a
tuturor
v
â
rstelor
ș
i
continen
ț
elor,
diabetul
zaharat,
are
o
frecven
ță
din
ce
î
n
ce
mai
mare
(4-8%)
î
n
zilele
noastre
printre
cei
diagnostica
ț
i
,
exist
â
nd
totodat
ă
mul
ț
i
al
ț
ii
nediagnostica
ț
i.
Datorit
ă
cre
ș
terii
alarmante
a
num
ă
rului
de
cazuri
î
nregistrate
se
produce
firesc
ș
i
o
mare
cre
ș
tere
a
morbidit
ăț
ii
ș
i
mortalit
ăț
ii
precoce.
Diabetul
zaharat
îș
i
asum
ă
rolul
unei
afec
ț
iuni
grave
î
ns
ă
prin
adoptarea
unui
tratament
corect
pacientul
poate
duce
o
via
ță
foarte
aproape
de
normalitate
;
partea
care
uneori
produce
mai
multe
nepl
ă
ceri
dec
â
t
boala
î
n
sine
sunt
complica
ț
iile:
-cecitate,
insuficien
ță
renal
ă
,
boala
coronarian
ă
,
accidentele
vasculare,
gangrene
ș
i
amputa
ț
ia,
etc.
Din
punctul
meu
de
vedere
a
avea
diabet
zaharat,
care
ș
tim
cu
to
ț
ii
c
ă
nu
de
ț
ine
un
tratament
curativ
ci
numai
unul
pentru
controlul
evolu
ț
iei,
este
un
adev
ă
rat
act
de
curaj
pe
care
e
ș
ti
obligat
s
ă
ț
i-l
asumi
f
ă
r
ă
alte
condi
ț
ion
ă
ri.
Controlul
acestei
probleme
majore
de
s
ă
n
ă
tate
trebuie
men
ț
inut
pe
l
â
ng
ă
partea
medical
ă
ș
i
de
partea
social
ă
,
aceasta
put
â
nd
interveni
cu
ajutorul
unor
concepte
de
educa
ț
ie
a
pacien
ț
ilor
care
ar
putea
consta
î
n:
–
modelarea
stilului
de
via
ță
(alimenta
ț
ie,
activitate,
autocontrol,
autoobservare,
dieta
terapeutic
ă
).

3
CAPITOLUL
I.
PARTEA
GENERAL
Ă
Cuv
â
ntul
diabetes
are
provenien
ță
î
n
limba
greac
ă
î
nsemn
â
nd
“
a
curge
prin
”
,
“
trecere
”
,fiind
una
din
din
cele
mai
vechi
boli
cu
notific
ă
ri
î
nc
ă
de
acum
3000
de
ani
î
n
papirusul
din
Theba
ș
i
primul
care
folose
ș
te
cuv
â
ntul
“
diabet
”
este
Araeteus
din
Capadocia
la
î
nceputul
erei
noastre.
1.
DIABETUL
ZAHARAT
1.1.
DEFINI
Ț
IE
,,Diabetul
zaharat
este
o
boal
ă
a
î
ntreg
metabolismului
,determinat
ă
at
â
t
genetic
c
â
t
ș
i
c
âș
tigat
ă
de-alungul
vie
ț
ii,
cu
o
evolu
ț
ie
cronic
ă
,
urmat
ă
sau
uneori
î
nso
ț
it
ă
de
o
dereglare
a
metabolismului
lipidic,
protidic
ș
i
mineral,
toate
acestea
determinate
de
insuficien
ț
a
relativ
ă
sau
absolut
ă
de
insulin
ă
î
n
organism.
”
(
I.
MINCU).
O
alt
ă
realitate
din
nefericire
este
faptul
c
ă
este
o
boal
ă
cronic
ă
nevindecabil
ă
,
cu
rata
mortalit
ăț
ii
î
n
continu
ă
cre
ș
tere
ș
i
totodat
ă
cu
inciden
ț
e
p
â
n
ă
î
n
mediul
social
deoarece
ace
ș
ti
bolnavi
devin
dependen
ț
i
î
n
cele
mai
multe
cazuri
de
tratamentul
insulinic
acest
fapt
diminu
â
nd
calitatea
activit
ăț
ilor
desf
ăș
urate
si
a
vie
ț
ii
propriu-zise.
Ca
manifestare
a
diabetului
ar
fi
o
acumulare
permanent
ă
a
glucozei
î
n
s
â
nge
(hiperglicemia)
si
eliminarea
excesului
de
glucoz
ă
prin
urin
ă
(glicozurie).
Vinovat
de
aceast
ă
anormalitate
este
pancreasul
sau
mai
mult
func
ț
ionarea
defectuoas
ă
a
acestuia
;
nu
mai
poate
produce
suficient
ă
insulin
ă
sau
celulele
din
organism
devin
rezistente
la
efectele
insulinei.
Pancreas
–
organ
lung,
sub
ț
ire,
cu
un
important
rol
î
n
digestie
datorit
ă
producerii
de
enzime
necesare
î
n
metabolizarea
alimentelor
m
â
ncate,
reglator
al
modului
î
n
care
organismul
utilizeaz
ă
zah
ă
rul
din
s
â
nge
(
acesta
furnizeaz
ă
energia
necesar
ă
pentru
toate
celulele).
La
o
func
ț
ionare
corect
ă
concentra
ț
ia
zah
ă
rului
din
s
â
nge
variaz
ă
î
ntr-o
limit
ă
care
este
stabilit
ă
ca
un
r
ă
spuns
la
mai
mul
ț
i
factori:
mesele
zinice,
efortul
fizic,
situa
ț
ii
stresante,infec
ț
ii
etc.,
î
ns
ă
uneori
acest
echilibru
poate
fi
afectat
rezult
â
nd
transportul
deficitar
al
zah
ă
rului,
majoritatea
r
ă
m
â
n
â
nd
î
n
circula
ț
ia
sangvin
ă
neajung
â
nd
la
celule.

4
Transportul
deficitar
al
zah
ă
rului
se
produce
î
n
momentul
î
n
care
pancreasul
nu
mai
produce
suficient
ă
insulin
ă
care
ac
ț
ioneaz
ă
pe
l
â
ng
ă
zah
ă
r
ca
o
cheie
deschiz
â
nd
u
ș
i
microscopice
care
permit
glucozei
s
ă
intre
î
n
celule.
Un
ajutor
bine
meritat
ca
î
ntregul
proces
s
ă
se
desf
ăș
oare
î
n
normalitate
î
l
aduce
ficatul
care
ac
ț
ioneaz
ă
ca
un
centru
de
stocare
ș
i
procesare
a
zah
ă
rului
din
s
â
nge.
Cu
ajutorul
glucagonului
secretat
tot
de
pancreas
ficatul
transform
ă
zah
ă
rul
p
ă
strat
de
el
(glicogen)
î
n
glucoz
ă
ș
i
î
l
elibereaz
ă
î
n
circula
ț
ie.Pe
l
â
ng
ă
insulin
ă
ș
i
glucagon
sunt
ș
i
al
ț
i
hormoni
care
pot
influen
ț
a
nivelul
zah
ă
rului
din
s
â
nge
cum
ar
fi
:
adrenalina
(epinefrina),
cortizolul
acestea
contracareaz
ă
efectele
insulinei
ș
i
î
ncurajeaz
ă
ficatul
s
ă
elibereze
zah
ă
rul
c
â
nd
nu
este
nevoie
de
el.
Conform
OMS
persoanele
care
sufer
ă
de
diabet
zaharat
sunt
acelea
a
c
ă
ror
glicemie
(zah
ă
rul
din
s
â
nge)
este
:-
mai
mare
de
126
mg/dl
à
jeun
,
mai
mare
de
200
mg/dl
la
2
ore
dup
ă
mas
ă
masurat
ă
î
n
plasma
s
â
ngelui
venos
ș
i
valorile
trebuie
constatate
de
mai
multe
ori.
1.2.
CLASIFICARE
O
clasificare
satisf
ă
c
ă
toare
a
acestei
afec
ț
iuni
nu
s-a
prea
pus
bine
î
n
eviden
ță
nici
p
â
n
ă
ast
ă
zi
,
datorit
ă
dificult
ăț
ilor
ap
ă
rute
î
n
determinarea
cauzelor
ș
i
a
mecanismului
prin
care
necesarul
de
glicemie
nu
mai
poate
fi
la
un
moment
dat
asigurat
corespunz
ă
tor.
Î
n
anul
1936
Himsworth
a
marcat
î
n
cadrul
diabetului
zaharat
2
forme
clinice
de
c
ă
p
ă
t
â
i
ș
i
anume:
-diabetul
zaharat
insulino-dependent
,
tip
I
(
mai
t
â
rziu)
.
-diabetul
zaharat
insulino-independent
,
tipII
(tot
a
ș
a
denumire
folosit
ă
mai
recent
ș
i
î
n
termeni
mai
uzuali).
Un
alt
autor
Marble
aprofundeaz
ă
folosind
ș
i
alte
criterii
aceast
ă
clasificare
dup
ă
cum
urmeaz
ă
:
–
„
I.
Ereditar
(idiopatic,
spontan,
primar,
esen
ț
ial)
A.
Tipul
juvenil
B.
Tipul
adult
–
II.
Neereditar
(secundar)
A.
Lezarea
sau
î
ndep
ă
rtarea
ț
esutului
pancreatic
insular
1.
Abla
ț
ie
chirurgical
ă
a
pancreasului
2.
Tumoare
extensiv
ă
a
pancreasului
3.
Pancreatite
4.
Hemocromatoz
ă
B.
Tulbur
ă
ri,
dezordini
ale
glandelor
endocrine,
altele
dec
â
t
pancreasul
1.
Hipofiza
a).
Acromegalie

5
b).
Bazofilism
hipofizar
2.
Glandele
suprarenale
a).
Cortical
ă
:
sindrom
Cushing
b).
Medular
ă
:
feocromocitom
3.
Tiroida
”
OMS
î
n
1964
mai
adaug
ă
acestei
clasific
ă
ri
ș
i
sindroame
hiperglicemice
tranzitorii
care
vin
î
n
urma
unor
traumatisme
craniene,
a
accidentelor
cardiovasculare
acute,
î
n
unele
sarcini
(diabet
zaharat
gesta
ț
ional)
ș
i
meningit
ă
.
Î
n
1999
OMS
clasific
ă
diabetul
zaharat
dup
ă
cum
urmeaz
ă
:
–
5-10%
din
cazuri
prezint
ă
o
distrugere
la
nivelul
celulelor
beta
ș
i
prezint
ă
o
lips
ă
total
ă
de
insulin
ă
î
n
organism,
imun
ș
i
neimun
acesta
fiind
diabetul
zaharat
de
tip
I.
La
90-95%
din
cazuri
se
î
nt
â
lne
ș
te
o
insulinorezisten
ță
ș
i
o
lips
ă
relativ
ă
de
insulin
ă
acesta
fiind
forma
diabetului
zaharat
de
tip
II.
Pe
l
â
ng
ă
cele
dou
ă
tipuri
de
diabet
zaharat
mai
î
nt
â
lnim
diabet
zaharat
secundar
ș
i
pe
cel
gesta
ț
ional.
punct
de
vedere
al
stadiilor
manifestate
se
poate
vorbi
de
:
–
prediabet,
diabet
latent
,
diabet
chimic
ș
i
diabetul
zaharat
clinic
manifestat.
Prediabetul
(stadiul
I)-
se
ia
î
n
calcul
de
obicei
la
o
Ӕ
nc
ă
rc
ă
tur
ă”
genetic
ă
mare
(p
ă
rin
ț
i
diabetici
,
rude
apropiate
diabetice
sau
femei
care
î
n
timpul
sarcinii
prezint
ă
simptome
ș
i
cele
care
nasc
copii
cu
greutate
peste
4,5
kg.)
Diabetul
latent
(stadiul
II)
–
persoana
bolnav
ă
nu
prezint
ă
semne
dar
o
prob
ă
a
hiperglicemiei
provocate
prezint
ă
boala
î
n
manifestare.
Diabet
chimic
(stadiul
III)
–
eviden
ț
ierea
bolii
este
f
ă
cut
ă
de
curba
hiperglicemiciei
provocate.
Diabetul
zaharat
clinic
manifestat
(stadiul
IV)
–
aici
avem
prezen
ț
a
tuturor
semnelor
ș
i
simptomelor
bolii
.
Cel
mai
des
folosite
ș
i
care
o
s
ă
fie
prezentate
mai
jos
sunt
formele
clinice:

insulino-dependent
(tip
I)
–
apare
la
copii
ș
i
la
tineri
,
î
n
procent
mic
si
rar
la
persoane
cu
v
â
rsta
î
ntre
65-70
ani.

insulino-independent
(tip
II)
–
cel
mai
î
nt
â
lnit
la
persoane
peste
40
ani
ș
i
rar
la
tineri.

6
1.3.
DIAGNOSTIC
Ca
element
principal
î
n
diagnosticarea
diabetului
zaharat
avem
valorile
glicemiei
(valorile
concentra
ț
iei
zah
ă
rului
din
s
â
nge);
se
recolteaz
ă
s
â
nge
venos
ș
i
mai
precis
valorile
glicemiei
ies
î
n
eviden
ță
din
plasma
venoas
ă
.
La
diagnosticare
se
ajunge
ț
in
â
nd
cont
de
urm
ă
toarele
aspecte
care
ne
pot
da
certitudinea:
1.
Apar
informa
ț
ii
de
la
organism
cum
ar
fi
poliurie,
polidpsie,
polifagie,
sc
ă
dere
î
n
greutate,
astenie
î
ns
ă
de
obicei
acestea
doar
la
50%
din
persoane
restul
fiind
asimptomatice.
Î
n
aceste
condi
ț
ii
la
m
ă
surarea
unei
glicemii
care
va
avea
o
valoare
mai
mare
sau
egal
ă
cu
200
mg/dl
la
orice
or
ă
din
zi
ș
i
la
orice
distan
ță
de
momentului
inger
ă
rii
alimentelor
se
va
pune
un
diagnostic
pozitiv.
2.
Dup
ă
8
ore
trecute
de
la
ultima
mas
ă
,
de
obicei
diminea
ț
a
,
dac
ă
glicemia
mai
numit
ă
î
n
acest
caz
à
jeun
este
mai
mare
sau
egal
ă
cu
126
mg/dl
atunci
iar
avem
diagnostic
pozitiv.
3.
La
o
glicemie
à
jeun
mai
mic
ă
de
126
mg/dl
î
ns
ă
cu
mari
suspiciuni
de
diabet
se
mai
folose
ș
te
ca
metod
ă
de
diagnosticare
testul
de
toleran
ță
la
glucoz
ă
care
face
la
o
persoan
ă
bolnav
ă
de
diabet
ca
dup
ă
2
ore
de
la
ingerarea
unei
cantit
ăț
i
de
zah
ă
r
glicemia
s
ă
fie
mai
mare
sau
egal
ă
cu
200
mg/dl.
Pentru
forma
de
diabet
gesta
ț
ional
exist
ă
alte
criterii
ș
i
valori
p
â
n
ă
la
valorile
c
ă
rora
nu
devine
patologic
pentru
sarcin
ă
.
Î
n
precizarea
diagnosticului
pozitiv
se
va
lua
î
n
calcul
ș
i
diagnosticul
diferen
ț
ial
care
apare
cu:
diabetul
insipid
ș
i
diabetul
renal.
Diabetul
insipid
se
datoreaz
ă
afect
ă
rii
hipofizei
posterioare
–
av
â
nd
caracteristicile
diabetului
î
ns
ă
f
ă
r
ă
hiperglicemie
ș
i
glicozurie.
Diabetul
renal
–
are
prezent
ă
glicozurie
dar
lipse
ș
te
hiperglicemia.
1.4.
Etiopatogenia
diabetului
zaharat
de
tip
I
Diabetul
zaharat
de
tip
I
(insulinodependent)
apare
de
obicei
brusc,
prin
com
ă
iar
î
n
unele
cazuri
urm
ă
re
ș
te
triada
clasic
ă
polidipsie,
polifagie,
poliurie
(15-20
litri/zi)
î
mpreun
ă
cu
o
sl
ă
bire
progresiv
ă
sau
brusc
ă
ș
i-n
special
la
persoane
sub
30-40
de
ani,
mai
rar
peste
40
de
ani.
Atunci
c
â
nd
apare
la
copil
se
nume
ș
te
diabet
juvenil
,
la
v
â
rstnici
peste
60
de
ani
diabet
senil
ș
i
apare
totodat
ă
ș
i
la
adolescen
ț
i.
Cauza
principal
ă
a
acestei
form
ă
de
diabet
este
la
nivel
imunitar
manifestat
ă
prin
distrugerea
aproape
î
n
î
ntregime
a
celulelor
beta
pancreatice,
lucru
care
duce
la
deficitul

7
absolut
de
insulin
ă
a
organismului.
Aici
intervine
rolul
dependen
ț
ei
de
insulin
ă
de
unde
ș
i
numele
formele
insulino-dependent.
Al
ț
i
factori
implica
ț
i
î
n
apari
ț
ia
patogeniei
sunt
ereditatea
ș
i
unele
infec
ț
ii
virale
dar
uneori
poate
ap
ă
rea
insulita
(
inflamarea
insulelor
Langerhans)
pe
o
baz
ă
imunologic
ă
.
Simptome
care
nu
trebuie
uitate
sunt
astenia
fizic
ă
ș
i
psihic
ă
,
anxietatea
care
poate
merge
p
â
n
ă
la
depresie.
La
un
examen
de
laborator
vor
ie
ș
i
î
n
eviden
ță
corpii
cetonici
din
urin
ă
ș
i
s
â
nge
dar
totodat
ă
vom
avea
hiperglicemie
ș
i
glicozurie.
1.5.
Etiopatogenia
diabetului
zaharat
de
tip
II
Cea
mai
î
nt
â
lnit
ă
form
ă
de
diabet
ș
i
specific
ă
persoanelor
obeze
peste
40
de
ani.
Î
n
opusul
celui
de
tip
I
vine
cu
un
debut
lent
,
tacit
chiar
cu
o
imposibilitate
de
stabilire
a
diagnosticului
repede.Cel
mai
frecvent
se
descoper
ă
î
nt
â
mpl
ă
tor
sau
î
n
contextul
unei
complica
ț
ii
minore
care
apare
(eczem
ă
,
balanit
ă
,prurit
vulvar,
etc.)
,
sau
din
nefericire
se
descoper
ă
doar
î
n
momentul
c
â
nd
complica
ț
ia
a
c
ă
p
ă
tat
propor
ț
ii
de
forma
accident
vascular
cerebral,
afec
ț
iuni
coronariene,
afec
ț
iuni
renale
sau
oculare.
Complica
ț
iile
care
se
eviden
ț
iaza
destul
de
bine
î
n
aceast
ă
form
ă
apar
î
n
special
datorit
ă
hiperglicemiei
î
ndelungate
care
”
erodeaz
ă”
vasele
ș
i
organele.
Aceste
persoane
sunt
î
n
general
cele
care
man
â
nc
ă
mult
,
sunt
obeze
ș
i
se
complac
î
n
situa
ț
ie
ani
de
zile.
Form
ă
pe
care
o
putem
î
ncadra
î
n
aceast
ă
form
ă
de
diabet
este
diabetul
iatrogen
cel
care
este
produs
î
n
special
de
cortizon
ș
i
diuretice
tiazidice
dar
de
obicei
aceasta
dispare
.
Laboratorul
va
eviden
ț
ia
la
ace
ș
ti
pacien
ț
i
hiperglicemia
ș
i
glicozuria.
1.5.1.
Factorii
genetici
Î
n
1975
Thervet
spunea
:
”
Le
diab
è
te
sucr
é
repr
é
sente
un
v
é
ritable
cauchemar
pour
le
g
é
n
é
ticien
.
”
(Diabetul
zaharat
reprezint
ă
un
adev
ă
rat
co
ș
mar
pentru
geneticieni.)
Tema
eredit
ăț
ii
diabetului
este
veche
ș
i
bazat
ă
î
n
cea
mai
mare
parte
pe
studiile
clinico-
statistice
de
obicei
prin
î
ntocmirea
de
arbori
genealogici
pe
c
â
t
mai
multe
genera
ț
ii
ș
i
totodat
ă
ș
i
pe
studierea
gemenilor
univitelini
ș
i
bivitelini.
Factorii
ereditari
sunt
mult
mai
bine
eviden
ț
ia
ț
i
î
n
forma
diabetului
zaharat
de
tip
II
dar
din
nefericire
cu
o
baz
ă
genetic
ă
mult
mai
pu
ț
in
cunoscut
ă
fa
ță
de
cea
din
diabetul
zaharat
de
tip
I.
Din
punct
de
vedere
genetic
defectele
dob
â
ndite
se
eviden
ț
iaz
ă
la
nivelul
mai
multor
gene
cum
ar
fi:

Cromozomul
11
(gena
insulinei);

8

Cromozomul
19
(gena
receporului
insulinic
ș
i
a
glicogensintetazei);

Cromozomul
7
(glucokiniaza);

GLUT
2,
GLUT
4
(gena
transportatorilor
de
glucoz
ă
);

Amilina
care
este
secretat
ă
cu
insulina
î
n
celula
beta
pancreatic
ă
;

Gene
mitocondriale.
Î
n
urma
tuturor
studiilor
se
poate
observa
faptul
c
ă
majoritatea
cazurilor
de
diabet
ereditar
mo
ș
tenesc
doar
o
pedispozi
ț
ie
la
boal
ă
,
un
genotip
slab,
pe
baza
c
ă
ruia
ceilal
ț
i
factori
implica
ț
i
de
obcei
cei
de
mediu
pot
declan
ș
a
apari
ț
ia
bolii.
Î
n
acest
mod,
diabetul,
chiar
cu
caracter
ereditar
de
obicei
nu
apare
la
na
ș
tere
dec
â
t
î
n
cazuri
excep
ț
ionale
ci
se
manifest
ă
î
n
tinere
ț
e
sau
la
v
â
rsta
adult
ă
.
1.5.2.
Factorii
de
mediu
A
doua
categorie
de
factori
diabetogeni
sunt
cei
de
mediu
si
totodat
ă
v
â
rsta
ș
i
sexul
care
ac
ț
ioneaz
ă
î
ntr-un
fel
sau
altul
asupra
organismului
produc
â
ndu-i
aceste
tulbur
ă
ri
metabolice.
Factorii
de
mediu
î
i
putem
denumi
ca
ș
i
factori
determinan
ț
i
î
n
diabetul
dob
â
ndit
ș
i
cel
ereditar
deoarece
ac
ț
ioneaz
ă
pe
organisme
tarate
ereditar
ș
i
organisme
cu
un
genom
mai
mult
sau
mai
pu
ț
in
deteriorat.Efectele
diabetogene
a
factorilor
de
mediu
se
resimt
de
obicei
asupra
structurilor
somatice
(celulele
beta
insulare)
ș
i
asupra
structurilor
genetice
duc
â
nd
la
muta
ț
ii
diabetogene.
Î
n
1975
Simonin
clasific
ă
factorii
de
mediu
î
n
3
categorii:

Factori
alimentari

Factori
psiho-afectivi

Factori
toxici
Dup
ă
studierea
acestor
factori
se
pot
constitui
m
ă
suri
antidiabetice
care
se
pot
adopta
î
n
planurile
profilactice.
V
Â
RSTA
Apari
ț
ia
diabetului
de-alungul
vie
ț
ii
nu
are
un
drum
bine
stabilit
ș
i
o
v
â
rst
ă
anume
c
â
nd
apare,
avem
perioade
î
n
care
afec
ț
iunea
apare
mai
frecvent
ș
i
altele
c
â
nd
este
destul
de
rar
ă
.
Ț
in
â
nd
cont
de
studiile
f
ă
cute
se
poate
vedea
faptul
c
ă
avem
o
frecven
ță
care
cre
ș
te
cu
v
â
rsta
ș
i
cele
2
forme
clinice
mai
des
î
nt
â
lnite
(insulino-dependent
ș
i
insulino-independent)
sunt
foarte
inegal
repartizate
pe
categorii
de
v
â
rst
ă
.
SEXUL
Î
n
cazul
persoanelor
de
sex
masculin
ș
i
a
celor
de
sex
feminin
nu
este
o
foarte
mare
diferen
ță
î
n
apari
ț
ia
diabetului,
dar
totu
ș
i
femeile
se
consider
ă
av
â
nd
un
punct
mai
slab
de-
alungul
vie
ț
ii
ș
i
anume
perioada
de
sarcin
ă
ș
i
cea
de
menopauz
ă
deoareceorganismul
este
mult

9
mai
î
nc
ă
rcat
metabolic
ș
i
cu
o
predispunere
mai
mare
î
n
aceste
momente.Consider
â
nd
ca
punct
de
reper
stresul
ș
i
activitatea
fizic
ă
am
putea
spune
c
ă
b
ă
rba
ț
ii
î
n
unele
cazuri
sunt
mai
predispu
ș
i
î
ns
ă
din
momentul
intr
ă
rii
femeilor
uneori
ș
i
î
n
domeniile
mai
agresive
ș
ansele
sau
cam
egalizat.
OBEZITATEA
Diabetul
ș
i
obezitatea
creeaz
ă
o
leg
ă
tur
ă
de
cauzalitate,
de
obicei
î
n
diabetul
zaharat
de
tip
II.
Procesul
manifest
ă
rilor
ar
fi
prin
insulino
rezisten
ță
hepatic
ă
datorit
ă
cre
ș
terii
î
n
circula
ț
ia
portal
ă
a
acizilor
gra
ș
i
liberi
iar
c
â
nd
cre
ș
terea
acestora
este
î
n
circula
ț
ia
general
ă
se
va
produce
o
competi
ț
ie
cu
glucoza
la
nivelul
mu
ș
chilor
scheletici
fapt
care
va
duce
la
consumul
acesteia
p
â
n
ă
la
50%;
din
aceste
manifest
ă
ri
va
rezulta
o
hiperglicemie
care
va
stimula
necorespunz
ă
tor
celulele
beta
pancreatice
care
la
r
â
ndul
lor
pe
l
â
ng
ă
insulin
ă
vor
secreta
ș
i
proinsulin
ă
.
O
sc
ă
dere
î
n
greutate
a
persoanelor
obeze
va
duce
î
ntotdeauna
la
o
sc
ă
dere
a
toleran
ț
ei
la
glucoz
ă
lucru
care
este
de
dorit
pentru
o
persoan
ă
diabetic
ă
.
ALIMENTA
Ț
IA
Are
un
rol
important
î
n
apari
ț
ia
diabetului
zaharat
manifestat
prin
2
aspecte:
cantitativ
ș
i
caliatativ.
Cantitativ-
o
alimenta
ț
ie
bogat
ă
va
influen
ț
a
î
n
mod
direct
diabetul
pe
c
â
nd
una
mai
s
ă
r
ă
c
ă
cioas
ă
ne
poate
proteja
de
aceast
ă
patogenie.Se
ș
i
aminte
ș
te
de-alungul
timpului
faptul
c
ă
diabetul
se
asociaz
ă
foarte
bine
cu
persoanele
care
fac
parte
din
clasele
sociale
î
nst
ă
rite.
Calitativ-
o
alimenta
ț
ie
cu
predominan
ță
glucidic
ă
î
n
defavoarea
unei
protidic
ă
ș
i
lipidic
ă
va
duce
tot
a
ș
a
la
apari
ț
ia
diabetului.
De
luat
î
n
seam
ă
sunt
ș
i
urbanismul
,stresul,
profesia
,factorii
endocrini
to
ț
i
fiind
incrimina
ț
i
la
un
moment
î
n
apari
ț
ia
diabetului
zaharat.
1.6.
COMPLICA
Ț
IILE
CRONICE
Î
n
urma
decompens
ă
rilor
de
durat
ă
la
persoana
diabetic
ă
se
pot
eviden
ț
ia
modific
ă
ri
morfofunc
ț
ionale
î
n
î
ntreg
organismul,
î
ns
ă
toate
se
instaleaz
ă
insidios,
progresiv
ș
i
lent.Unele
din
cele
mai
importante
vor
fi
prezentate
î
n
r
â
ndurile
ce
urmeaz
ă
1.6
.
1.
Nefropatia
diabetic
ă
Prevenirea
sau
î
ncetinirea
leziunii
renale
î
n
managementul
bolii
este
unul
dintre
cei
mai
importan
ț
i
pa
ș
i
deoarece
hiperglicemia
deregleaz
ă
func
ț
ionarea
unit
ăț
ii
de
filtrare
a
rinichiului
(nefronul),
î
n
timp
put
â
ndu-se
ajunge
la
insuficien
ță
renal
ă
.

10
Nefropatia
diabetic
ă
dimensiunea
problemei
.
La
sfar
ș
itul
anilor
’
70
ș
i
î
nceputul
anilor
’
80
se
raporta
printre
pacien
ț
ii
care
intrau
î
n
programele
de
supleere
renal
ă
un
num
ă
r
din
ce
î
n
ce
mai
mare
de
diabetici.
Î
n
mai
pu
ț
in
de
15
ani
acela
ș
i
fenomen
s-a
remarcat
ș
i
î
n
Europa.
La
ora
actual
ă
aproape
jum
ă
tate
dintre
pacien
ț
ii
afla
ț
i
î
n
programul
de
supleere
renal
ă
au
drept
cauz
ă
a
insuficien
ț
ei
renale
cronice
diabetul.
Diabetul
zaharat
tip
1,
inciden
ț
a
nefropatiei
diabetice
a
sc
ă
zut
semnificativ
î
n
ultimii
ani,
odat
ă
cu
cre
ș
terea
preocup
ă
rii
pentru
ameliorarea
controlului
glicemic.
Î
nainte
de
introducerea
insulinoterapiei
intensive
ș
i
a
autocontrolului
glicemic
riscul
global
al
unui
pacient
cu
diabet
zaharat
tip
1
de
a
dezvolta
proteinurie
clinic
ă
î
n
decursul
vie
ț
ii
era
aproximativ
50%
,
ast
ă
zi
riscul
a
sc
ă
zut
la
25%.
Majoritatea
pacien
ț
ilor
cu
diabet
zaharat
tip
1
care
dezvolt
ă
nefropatie
diabetic
ă
va
evolua
spre
declinul
progresiv
al
func
ț
iei
renale
ș
i,
î
n
final,
ace
ș
ti
pacien
ț
i
vor
avea
nevoie
de
terapie
de
supleere
renal
ă
.
Diabeticii
de
sex
masculin
au
un
risc
crescut
de
apari
ț
ie
a
proteinuriei,
dup
ă
16
ani
de
diabet
inciden
ț
a
proteinuriei
este
cu
50%
mai
mare
la
b
ă
rba
ț
i.
Î
n
diabetul
zaharat
tip
2,
epidemiologia
este
mult
mai
greu
de
apreciat
din
cauza
imposibilit
ăț
ii
preciz
ă
rii
debutului
exact
al
hiperglicemiei
,
aproximativ
15%
dintre
diabetici
tip
2
au
proteinurie,
suger
â
nd
prezen
ț
a
unei
boli
glomerulare.
Dup
ă
15
ani
de
evolu
ț
ie,
prevalen
ț
a
proteinuriei
î
n
diabetul
zaharat
tip
2
a
fost
raportat
ca
variind
î
ntre
15
ș
i
50%
.
Predispozi
ț
ia
genetic
ă
pentru
nefropatia
diabetic
ă
Dup
ă
20-25
de
ani
de
bol
ă
,
doar
30-40%
dintre
diabetici
tip
I
dezvolt
ă
nefropatie.Acest
risc
relativ
constant
de
nefropatie
printre
pacien
ț
ii
diabetici
sugereaz
ă
rolul
cauzal
al
factorilor
genetici.
Nefropatia
diabetic
ă
apare
la
unii
pacien
ț
i
dibetici
cu
un
control
metabolic
aparent
bun,
î
n
timp
ce
nu
apare
la
al
ț
i
pacien
ț
i
al
c
ă
ror
diabet
a
evoluat
î
n
perioade
lungi
de
timp
cu
hiperglicemie
sever
ă
,
ceea
ce
a
dus
la
concluzia
c
ă
exist
ă
o
popula
ț
ie
de
pacien
ț
i
diabetici
predispu
ș
i
la
apri
ț
ia
nefropatiei
diabetice.
Fra
ț
ii
pacien
ț
ilor
cu
diabet
zaharat
tip
I
ș
i
nefropatie
diabetic
ă
au
un
risc
mai
crescul
de
a
face
boala
compatativ
cu
acei
a
pacien
ț
ilor
f
ă
r
ă
nefropatie
diabetic
ă
(
83%
vs.
17%)
.
Rata
de
eliminare
urinar
ă
a
albuminei
este
semnificativ
crescut
ă
la
descenden
ț
ii
non-
diabetici
ai
pcien
ț
ilor
cu
diabet
zahatat
tip
2
ș
i
nefropatie
diabetic
ă
,
comparativ
cu
descenden
ț
ii
pacien
ț
ilor
cu
diabet
zaharat
tip
2
f
ă
r
ă
nefropatie
diabetic
ă
.
Aceast
ă
predispozi
ț
ie
s-ar
transmite
ș
i
din
tat
ă
î
n
fiu
ș
i
de
la
mam
ă
la
fic
ă
.
Predispozi
ț
ia
familial
ă
pentru
hipertensiunea
arterial
ă
a
fost
analizat
ă
deoarece
este
bine
documentat
ă
asocierea
clinic
ă
dintre
nefropatia
diabetic
ă
ș
i
hipertensiunea
arterial
ă
,
astfel
p
ă
rin
ț
ii
pacien
ț
ilor
diabetici
cu
proteinurie
au
TA
medie
cu
15mmHg
mai
ridicat
ă
comparativ
cu
p
ă
rin
ț
ii
diabetici
f
ă
r
ă

11
proteinurie.
Persoanele
care
au
un
p
ă
rinte
cu
istoric
HTA
au
un
risc
aproximativ
de
trei
ori
mai
mare
de
a
dezvolta
proteinurie
fa
ță
de
cei
f
ă
r
ă
asemenea
antecedente.
Studii
recente
au
demonstrat
c
ă
prezen
ț
a
sindromului
metabolic
la
pacien
ț
ii
non-
diabetici
sau
diabetici
se
colerez
ă
semnificativ
cu
apari
ț
ia
nefropatiei
diabetice
la
descenden
ț
ii
cu
diabet
zaharat
tip
1
ai
acestora,
asadar
pacien
ț
ii
cu
diabet
zaharat
tip
1
ș
i
nefropatie
diabetic
ă
prezint
ă
o
oarecare
predispozi
ț
ie
familial
ă
pentru
insulinoreziten
ț
a
periferic
ă
.
Istoria
natural
ă
a
nefropatiei
diabetice
.
Modific
ă
rile
structurale
din
nefropatia
diabetic
ă
au
fost
descrise
î
ncep
â
nd
din
1936,
ca
o
glomeruloscleroz
ă
difuz
ă
sau
nodular
ă
intercapilar
ă
.
Modific
ă
rile
nodulare
sunt
considerate
î
n
ziua
de
azi
specifice
pentru
diabetul
zaharat.
P
â
n
ă
î
n
urm
ă
cu
20-25
de
ani
nefropatia
diabetic
ă
se
definea
prin
existen
ț
a
unei
elimin
ă
ri
urinare
medii
de
proteine(
din
trei
colec
ț
ii
î
n
24h)
de
peste
0,5g/24h
care
corespunde
unei
elimin
ă
ri
de
albumin
ă
de
peste
300mg/24h
sau
200
μ
g/min,
la
pacien
ț
ii
cu
peste
8-10
ani
de
evolu
ț
ie
a
diabetului
zaharat.
De
ș
i
nefropatia
diabetic
ă
poate
fi
definit
ă
at
â
t
prin
criterii
func
ț
ionale
c
â
t
ș
i
prin
criterii
structurale,
î
n
practica
clinic
ă
se
folosesc,
de
obicei,
doar
criterii
func
ț
ionale.
Parametrul
func
ț
ional,
cel
mai
des
folosit
este
rata
de
excre
ț
ie
urinar
ă
a
albuminei
(REUA)
care
poate
cre
ș
te
de
mai
mult
de
100
de
ori
î
n
timpul
evolu
ț
iei
nefropatiei
diabetice.
Cea
mai
precoce
dovad
ă
a
prezen
ț
ei
nefropatiei
o
reprezint
ă
apari
ț
ia
unor
niveluri
u
ș
or
crescute
(peste
30mg/zi
sau
20
μ
g/min)
de
albumin
ă
î
n
urin
ă
–
microalbuminuria.
Prezen
ț
a
microalbuminuriei
define
ș
te
nefropatia
diabetic
ă
incipient
ă
.
Stadializarea
nefropatiei
diabetice
Cea
mai
simpl
ă
clasificare
a
nefropatiei
diabetice
const
ă
î
n
trei
stadii:
microalbuminuria
(nefropatia
diabetic
ă
incipient
ă
),
care
dureaz
ă
5-15
ani,
macroalbuminuria
(nefropatia
diabetic
ă
patent
ă
),
care
dureaz
ă
5-10
ani,
boala
renal
ă
terminal
ă
,
care
dureaz
ă
3-6
ani
f
ă
r
ă
metode
de
supleere
renal
ă
.
La
pacien
ț
ii
cu
control
merabolic
precar,
durata
de
evolu
ț
ie
p
â
n
ă
î
n
etapa
final
ă
este
mai
scurt
ă
(sub
25
ani),
î
n
timp
ce
la
pacien
ț
ii
cu
control
metabolic
corespunz
ă
tor
durata
de
via
ț
a
este
mult
mai
lung
ă
(depa
ș
ind
uneori
35
ani).
Prezen
ț
a
antecedentelor
hetero-colaterale
de
HTA
ș
i/sau
nefropatie
diabetic
ă
agraveaz
ă
prognosticul
afec
ț
rii
renale
la
diabetici.
Prognosticul
nefropatiei
diabetice
poate
fi
ameliorat
printr-un
control
riguros
al
glicemiei
ș
i
al
tensiunii
arteriale.
La
pacien
ț
ii
care
au
primit
ca
medica
ț
ie
antihipertensiv
ă
inhibitori
ai
sistemului
renin
ă
-angiotensin
ă
s-a
constatat
î
ncetinirea
ș
i
chiar
oprirea
evolu
ț
iei
nefropatiei
diabetice
paterne.

12
Diagnosticul
clinic
al
nefropatiei
diabetice
.
Nefropatia
diabetic
ă
necesit
ă
depistare
activ
ă
,
î
ntruc
â
t
poate
evolua
silen
ț
ios,
uneori
chiar
p
â
n
ă
la
stadiul
uremic,
aceasta
put
â
nd
fi
o
constatare
surprinz
ă
toare
la
un
examen
efectuat
î
ntampl
ă
tor.
Prezen
ț
a
valorilor
tensionale
crescute,
a
edemelor
ș
i
existen
ț
a
concomitent
ă
a
altor
leziuni
microangiopatice
cum
ar
fi
retinopatia
diabetic
ă
,
suger
â
nd
existen
ț
a
nefropatiei
diabetice.
Valorile
tensionale
crescute
duc
la
ame
ț
eli,
cefalee,acufene
ș
i
fosfene.
La
pacien
ț
ii
v
â
rstnici
apar
destul
de
precoce
semne
de
insuficien
ță
cardiac
ă
.
Sughi
ț
ul
(
“
semnul
premonitor
al
insuficien
ț
ei
renale
”
),
sc
ă
derea
apetitului,
gre
ț
urile
ș
i
v
ă
rs
ă
turile
reprezint
ă
simptome
ale
reten
ț
iei
azotate
ș
i
constituie
un
important
factor
de
agravare
a
insuficien
ț
ei
renale.
Diureza
–
care
poate
fi
la
î
nceput
bun
ă
–
scade
progresiv;
urinile
sunt
colorate,
tulburi,
cu
depozit
gros.
Halena
uremic
ă
avertizeaz
ă
de
prezen
ț
a
unei
reten
ț
ii
azotate
mari.
Existen
ț
a
anemiei
explic
ă
paloarea
ș
i
astenia
fizic
ă
.
Cre
ș
terea
numarului
de
hipoglicemii
nejustificate
ș
i
sc
ă
derea
necesarului
de
insulin
ă
la
pacientii
trata
ț
i
cu
insulin
ă
se
impune
explorarea
renal
ă
a
acestora.
Î
n
insuficienta
renal
ă
avansat
ă
necesarul
de
insulin
ă
scade
–
pe
de
o
parte
ca
urmare
a
faptului
ca
rinichiul
este
responsabil
î
n
propor
ț
ie
de
30-40%
de
metabolizarea
insulinei
ș
i
pe
de
alta
parte,
din
cauza
faptului
c
ă
pacien
ț
i
îș
i
pierd
apetitul
pe
masur
ă
ce
scade
func
ț
ia
renal
ă
.
Persoanele
cu
nefropatie
diabetic
ă
prezint
ă
de
obicei
ș
i
alte
complica
ț
ii
ale
diabetului:
neuropatie
periferic
ă
sau
vegetativ
ă
,
leziuni
de
macroangioptie
(coronariene,
cerebrale,
periferice,
viscerale)
ș
i
retinopatie,
î
n
cele
mai
multe
cazuri
se
asociaz
ă
dislipidemie,
hiperuricemie,
HTA
ș
i
demineralizare
osoas
ă
.
Coexisten
ț
a
uremiei
cu
diabetul
exacerbeaz
ă
simptomele
neuropatiei
ș
i
se
poate
ajunge
la
o
agravare
a
simptomelor
precum
hipotensiunea
ortostatic
ă
ș
i
gastroparez
ă
.
Diferen
ț
ierea
dintre
gastroparez
ă
ș
i
grea
ță
ș
i
v
ă
rsaturile
date
de
uremie
este
dificil
ă
ș
i
necesit
ă
studierea
atent
ă
a
î
ntregului
tablou
clinic
prezentat
de
pacient.
Hipertensiunea
arterial
ă
Tensiunea
arterial
ă
cre
ș
te
de
obicei
pe
masur
ă
ce
func
ț
ia
renal
ă
se
deterioreaz
ă
.
Rareori
pacien
ț
ii
cu
diabet
zaharat
tip
1
pot
avea
valori
tensionale
crescute,
precoce
î
n
evolu
ț
ia
diabetului,
date
de
o
hipertensiune
arterial
ă
esen
ț
ial
ă
coincidental
ă
,
dar
o
cre
ș
tere
î
n
timp
a
tensiunii
arteriale
la
orice
pacient
trebuie
s
ă
alerteze
medical
asupra
prezen
ț
ei
unei
posibile
boli
renale.
Î
n
ceea
ce
priveste
pacien
ț
ii
cu
diabet
zaharat
tip
II,
ace
ș
tea
au
o
prevalen
ță
de
aproximativ
50%
a
hipertensiunii
chiar
î
n
absen
ț
a
bolii
renale;
deteriorarea
controlului
hipertensiunii
poate
duce
la
recunoa
ș
terea
clinic
ă
a
bolii
renale.

13
Pacien
ț
ii
diabetici
hipertensivi
prezint
ă
mai
multe
caracteristici
clinice
specifice:
a.
cre
ș
terea
presiunii
pulsului
arterial
b.
hipotensiune
arterial
ă
ortostatic
ă
c.
hipertensiunea
nocturn
ă
.
Tensiunea
arterial
ă
ambulatorie
este
crescut
ă
de
excre
ț
ie
a
albumiei,
chiar
î
n
absen
ț
a
unor
modific
ă
ri
detectabile
al
TA
clinice;
aceste
cre
ș
teri
sunt
corelabile
cu
severitatea
retinopatiei
diabetice
ș
i
a
neuropatiei
vegetative.
Î
n
concluzie
diagnosticul
precoce
al
nefropatiei
diabetice,
î
nc
ă
din
stadiile
preclinice,
precum
ș
i
diagnosticul
stadial
al
acesteia,
impun
efectuare
unor
explor
ă
ri
paraclinice.
Tratamentul
conservator
al
nefropatiei
diabetice.
Elementele
esen
ț
iale
ale
managementului
nefropatiei
diabetice
sunt
reprezentate
de
preven
ț
ia
primar
ă
ș
i
din
momentul
î
n
care
apare
microalbuminuria,
preven
ț
ia
secundar
ă
cu
scopul
de
a
opri
sau
cel
pu
ț
in
de
a
reduce
rata
progresiei
c
ă
tre
forme
mai
avansate
ale
bolii
renale.
Principalele
metode
terapeutice
care
previn
ș
i/
sau
reduc
rata
de
progresie
a
nefropatiei
diabetice
sunt:
•
tratamentul
precoce
cu
agen
ț
i
antihipertensivi
•
terapia
dietetic
ă
Odata
cu
agravarea
nefropatiei
diabetice
se
impune
preven
ț
ia
ș
i
tratamentul
comorbidit
ăț
ilor
existente.
Mortalitatea
cardio-vascular
ă
este
mai
crescut
ă
la
pacien
ț
ii
cu
nefropatie
diabetic
ă
impun
â
nd
î
ndreptarea
aten
ț
iei
c
ă
tre
î
nl
ă
turarea
factorilor
de
risc.
•
Tratamentul
nefarmacologic
al
hipertensiunii
arteriale
Activitatea
fizic
ă
:
pacien
ț
ii
cu
nefropatie
diabetic
ă
reprezint
ă
un
grup
de
risc
foarte
crescut
similar
cu
pacien
ț
ii
care
au
supravie
ț
uit
unui
episod
coronarian
major.
Sc
ă
derea
ponderal
ă
:
pierderea
î
n
greutate
este
mult
mai
u
ș
or
de
realizat
atunci
c
â
nd
dieta
hipocaloric
ă
se
asociaz
ă
cu
activitatea
fizic
ă
.
O
sc
ă
dere
ponderal
ă
de
la
3-4
kg
determin
ă
o
sc
ă
dere
de
5-10
mmHg
a
TA
sistolice
ș
i
de
2-4
mmHg
a
TA
diastolice.
Dieta
hiposodat
ă
;
la
pacien
ț
ii
diabetici
tip
2
hipertensivi
reducerea
consumului
de
sare
de
la
10
g
la
6
g
pe
zi
determin
ă
o
sc
ă
dere
a
TA
sistolice
cu
6-10
mmHg
ș
i
a
TA
diastolice
cu
2-5
mmHg.
La
persoanele
cu
diabet
zaharat
tip
1
restric
ț
ia
sodat
ă
are
o
mai
mic
ă
influen
ță
asupra
tensiunii
arteriale
,
cu
toate
acestea
ea
se
recomand
ă
,
av
â
nd
î
n
vedere
c
ă
m
ă
re
ș
te
raspunsul
la
tratamentul
antihipertensiv.
Dieta
hipoproteic
ă
:
o
diet
ă
hipoproteic
ă
determin
ă
o
cre
ș
tere
a
eficien
ț
ei
tratamentului
antihipertensiv.
Aportul
de
potasiu:
suplimentarea
cu
potasiu
a
dietei
la
pacien
ț
ii
hipertensivi

14
normokaliemici
determin
ă
sc
ă
derea
tensiunii
arteriale.
La
pacien
ț
ii
cu
nefropatie
diabetic
ă
,
suplimentarea
cu
potasiu
nu
se
va
face
dec
â
t
la
cei
cu
hipopotasemie
indus
ă
î
n
diuretice.
Dieta
vegetal
ă
:
dietele
vegetale,
bogate
î
n
fibre
alimentare
poate
determina
sc
ă
derea
tensiunii
arteriale,
aceste
diete
sunt
bogate
î
n
potasiu,
î
n
a
ș
a
fel
î
ncat
persoanele
cu
nefropatie
diabetic
ă
sunt
î
n
pericolul
hiperkaliemiei.
Alcoolul
:
consumul
unor
cantita
ț
i
reduse
de
alcool
duce
la
sc
ă
derea
mortalit
ăț
ii
cardio-
vasculare.
Excesul
de
alcool
produce
cre
ș
teri
tensionale
iar
reducerea
consumului
acestuia
duce
la
diminuarea
valorilor
tensionale.
Cafeaua
:
un
consum
moderat
de
cafea
nu
duce
la
cre
ș
terea
tensiunii
arteriale.
Nu
exist
ă
nici
o
restric
ț
ie
a
consumului
de
cafea
la
diabeticii
cu
sau
f
ă
r
ă
nefropatie.
Renun
ț
area
la
fumat
:
fumatul
favorizeaz
ă
progresia
microalbuminuriei
c
â
tre
albuminurie.
Pacien
ț
ii
cu
nefropatie
diabetic
ă
prezint
ă
un
risc
crescut
de
deces
prematur
de
cauz
ă
cardiovascular
ă
.
Se
impune
cu
stricte
ț
e
renun
ț
area
la
fumat
!!!
1.6.2.
Retinopatia
diabetic
ă
Este
o
complica
ț
ie
care
poate
ap
ă
rea
la
diabetici
reprezent
â
nd
una
din
cele
mai
frecvente
cauze
de
orbire
fiind
necesar
ă
stabilirea
unui
diagnostic
precoce
î
n
vederea
instituirii
unei
terapii
corespunz
ă
toare.
Observa
ț
iile
repetate
f
ă
cute
pe
diverse
studii
au
condus
la
ideea
c
ă
dup
ă
un
diabet
de
15
ani
aproximativ
2%
din
bolnavi
sunt
afecta
ț
i
de
o
grav
ă
problem
ă
vizual
ă
,
fapt
determinat
de
ac
ț
iunea
hiperglicemiei
care
provoac
ă
leziuni
la
nivelul
capilarelor
retiniene.
Complica
ț
iile
oculare
ale
diabetului
zaharat
ocup
ă
primul
loc
î
ntre
cazurile
de
sc
ă
dere
a
vederii
la
popula
ț
ia
adult
ă
din
î
ntreaga
lume.
Clasificarea
retinopatiei
diabet.
Retinopatia
diabetic
ă
este
clasificat
ă
î
n
2
mari
stadii
:
a)
Neproliferativ
b)
Proliferativ
Diferen
ț
a
dintre
cele
dou
ă
este
dat
ă
de
prezen
ț
a
ț
esutului
fibrovascular
de
neoforma
ț
ie
doar
î
n
retinopatia
proliferativ
ă
,
pe
c
â
nd
î
n
cea
proliferativ
ă
,
ini
ț
ial
sunt
observate
microanevrisme,
hemoragii
retiniene(superficiale,
profunde),
edem
retinian
ș
i
exsudate
dure
la
nivelul
retinei.
Se
ajunge
la
retinopatie
proliferativ
ă
î
n
momentul
î
n
care
se
dezvolt
ă
vase
de
noforma
ț
ie
sau
apare
ț
esut
fibros
pe
suprafa
ț
a
discului
optic
sau
a
retinei.

15
Î
n
oricare
din
fazele
retinopatiei
poate
ap
ă
rea
afectarea
macular
ă
–
edemul
macular
care
este
definit
prin
exsudate
dure
ș
i/sau
edem
retinian
situate
î
n
vecin
ă
tatea
centrului
ariei
maculare.
Edemul
macular
clinic
impune
o
atitudine
terapeutic
ă
de
urgen
ță
.
Diagnosticul
clinic
La
evaluarea
retinei
,
pacientul
cu
diabet
zaharat
este
important
s
ă
utilizeze
un
sistem
ce
î
i
va
permite
o
vedere
sterostopic
ă
a
fundului
de
ochi.
At
â
t
î
n
screening
c
â
t
ș
i
î
n
examenul
am
ă
nun
ț
it
cel
mai
des
se
utilizeaz
ă
lentilele
non-contact
de
+60
sau
+90
de
dioptrii
care
permit
o
bun
ă
vizualizare
a
retinei
centrale
ș
i
a
periferiei
medii.
Se
mai
folose
ș
te
lentila
de
contact
cu
trei
oglinzi
care
ofer
ă
o
foarte
bun
ă
vizualizare
a
periferiei
fiind
esen
ț
ial
ă
pentru
tratamentul
laser
î
ns
ă
trebuie
utilizat
ă
cu
foarte
mare
precau
ț
ie
deaoarece
epiteliul
cornean
este
foarte
fragil
la
pacientul
diabetic.
Ini
ț
ial
î
n
retinopatia
diabetic
ă
sunt
observate
la
nivelul
retinei
modific
ă
ri
ale
arborelui
ș
i
permeabilit
ăț
ii
vasculare
urm
â
nd
ca
î
n
stadiile
avansate
s
ă
se
vad
ă
vase
de
neoforma
ț
ie
ș
i
ț
esut
proliferativ.
Acestea
sunt
generatoare
de
complica
ț
ii
majore
cum
ar
fi
:
dezlipirea
de
retin
ă
prin
trac
ț
iune,
glaucomul
neovascular,
hemoragia
vitrean
ă
.
Primele
modific
ă
ri
depistate
oftalmoscopic
î
n
retinopatia
diabetic
ă
sunt
microanevrismele,
localizate
la
î
nceput
î
n
sectorul
temporal
al
ariei
maculare,
urm
â
nd
ca
treptat
s
ă
ocupe
î
ntreg
polul
posterior
;
se
prezint
ă
ca
mici
puncte
ro
ș
iatice
î
n
vecin
ă
tatea
capilarelor.
Clinic
microanevrismele
sunt
confundate
cu
mici
hemoragii
punctiforme
dar
c
â
nd
se
face
angiografia
fluoresceinic
ă
acestea
vor
prezenta
o
hiperfluorescen
ță
precoce
ș
i
intens
ă
,
î
n
ciuda
aspectului
hipofluorescent
al
hemoragiilor.
Permeabilitatea
vascular
ă
ș
i
modific
ă
rile
ei
sunt
reprezentate
de
edemul
retinian
ș
i
exsudatele
dure.
Edemul
retinian
se
localizeaz
ă
de
obieci
î
n
aria
macular
ă
la
î
nceput
fiind
interesat
doar
de
partea
exterm
ă
a
retinei
urm
î
nd
ca
ulterior
s
ă
cuprind
ă
ș
i
straturile
interne
ale
retinei.
Depistarea
lui,
cel
mai
recomandat
este
s
ă
se
fac
ă
prin
biomicroscopia
fundului
de
ochi
cu
o
lentil
ă
non-contact.
Exsudatele
dure
se
prezint
ă
ca
depozite
mici,
g
ă
lbui,
bine
delimitate
î
n
profunzimea
retinei
fiind
consecin
ț
a
persisten
ț
ei
esdemului
ș
i
a
precipit
ă
rii
lipoproteinelor.
Î
n
retinopatia
diabetic
ă
apar
fecvent
ș
i
hemoragii
retiniene
care
au
aspecte
diferite
î
n
func
ț
ie
de
localizare
ș
i
anume
:
–
Hemoragiile
rotunde
–
localizate
intraretinian
,
de
diferite
dimensiuni
iar
cele
mai
mici
dintre
ele
vor
fi
confundate
uneori
cu
microanevrisme.

16
–
Hemoragiile
superficiale
–
apar
la
nivelul
tratului
fibrelor
nervoase
retiniene
cu
aspect
caracteristic
Ӕ
n
flac
ă
r
ă”
,
localizate
de
obicei
î
n
vecin
ă
tatea
arcadelor
vasculare
temporale
ș
i
adiscului
optic
ș
i
sunt
consecin
ț
a
direct
ă
a
unei
presiuni
intraluminale
excesive.
Î
n
retinopatia
diabetic
ă
avansat
ă
mai
apar
ș
i
ocluzii
capilare
î
n
preajma
c
ă
rora
se
observ
ă
o
circula
ț
ie
colateral
ă
fin
ă
cu
aspect
sinuos,
aceste
modific
ă
ri
se
mai
numesc
”
anomalii
ale
microcircula
ț
iei
intraretiniene
”
necunosc
â
ndu-se
deocamdat
ă
dac
ă
aceste
vase
sunt
o
dilatare
a
unei
circula
ț
ii
capilare
preexistente
sau
sunt
vase
de
nonforma
ț
ie.
Datorit
ă
unei
ischemii
cronice
a
retinei
care
trebuie
s
ă
intereseze
mai
bine
de
un
sfert
din
suprafa
ț
a
retinei
care
s
ă
fie
non
perfuzat
ă
se
va
ajunge
la
apari
ț
ia
vaselor
de
neoforma
ț
ie
pe
suprafa
ț
a
discului
sau
a
retinei.
Venovasele
apar
la
nivelul
discului
circumferen
ț
ial
sub
forma
unei
re
ț
ele
asem
ă
n
ă
toare
cu
o
roat
ă
,
dar
mai
apar
ș
i
la
nivelul
arcadelor
venoase
temporale
cu
o
inciden
ță
care
dep
ăș
e
ș
te
celelalte
zone
ale
retinei.
Complica
ț
iile
majore
care
pot
ap
ă
rea
la
retinopatia
diabetic
ă
sunt
:
hemoragia
vitrean
ă
,
edemul
macular
(cel
mai
incriminat
pentru
sc
ă
derea
moderat
ă
a
acuit
ăț
ii
vizuale),dezlipirea
de
retin
ă
ș
i
glaucomul
neovascular.

DIAGNOSTICUL
PARACLINIC
La
stabilirea
diagnosticului
de
retinopatie
diabetic
ă
se
folose
ș
te
metoda
fundului
de
ochi,
fiind
urmat
ă
de
angiografia
fluoresceinic
ă
care
arat
ă
c
â
t
de
mult
este
afectat
ă
retina
,
aceasta
fiind
o
metod
ă
de
elec
ț
ie
f
ă
c
â
nd
totodat
ă
ș
i
stadializarea
retinopatiei.
O
bun
ă
vizualizare
a
leziunilor
o
fac
fotografiile
color
stereoscopice
ș
i
î
n
diagnosticarea
complica
ț
iilor
de
la
nivelul
retinei
se
folose
ș
te
ca
metod
ă
OCT
(tomografia
î
n
coeren
ță
optic
ă
).
Dezlipirea
de
retin
ă
este
bine
pus
ă
î
n
eviden
ță
de
examenul
cu
ultrasunete
sau
ecograf
de
pol
posterior.
Tratament
O
dat
ă
depistat
ă
retinopatia
diabetic
ă
la
un
pacient
diabetic
aceasta
nu
va
disp
ă
rea
î
ns
ă
cu
ajutorul
metodelor
noi
introduse
î
n
tratament
poate
fi
estompat
ă
î
mpiedic
â
ndu-se
ajungerea
la
cecitate.
Ca
evolu
ț
ia
afec
ț
iunii
s
ă
fie
satisf
ă
c
ă
toare
pacientul
va
trebui
s
ă
ț
in
ă
seama
ș
i
tratamentul
prescris
at
â
t
de
medicul
diabetolog
c
â
t
ș
i
de
cel
oftalmolog.
Tratament
medicamentos
nu
este
unul
bine
stabilit
pe
afec
ț
iune
dar
este
foarte
important
î
n
evolu
ț
ia
ei
ț
inerea
sub
control
at
â
t
a
glicemiei
c
â
t
ș
i
a
tensiunii
arteriale.
Metode
folosite
de
obicei
ț
intit
pe
forma
retinopatiei
sunt
cele
cu
laser
ș
i
î
n
faza
mai
grav
ă
chirurgical.

17
Fotocoagularea
laser
panretinian
ă
se
folose
ș
te
î
n
retinopatia
diabetic
ă
proliferativ
ă
ș
i
tot
cu
laser
se
va
trata
ș
i
edemul
macular.
Tratamentul
chirurgical
se
va
folosi
î
n
cazurile
de
hemoragii
vitreene
ș
i
la
dezlipirea
de
retin
ă
.
FACTORI
DE
RISC
Î
N
RETINOPATIA
DIABETIC
Ă
a)
Hipeglicemia
ș
i
v
ă
rsta
diabetului
–
sunt
factori
de
risc
major,
o
hiperglicemie
cronic
ă
î
ndelungat
ă
cu
siguran
ță
va
duce
la
apari
ț
ia
retinopatiei.
Î
n
cazul
hiperglicemiei
studiul
WESDR
arat
ă
evolu
ț
ia
retinopatie
î
n
rela
ț
ie
cu
HbA1c
(hemoglobina
glicozilat
ă
/
istoricul
diabeticului)
;
pacien
ț
ii
cu
HbA1c
crescut
ă
au
cea
mai
mare
evolu
ț
ie
ș
i
inciden
ță
a
retinopatiei
diabetice.
b)
Tensiunea
arteril
ă
–
epidemiologic
nu
se
poate
demonstra
faptul
c
ă
hipertensiunea
ar
fi
un
factor
de
risc
independent
î
n
retinopatie
deoarece
are
mari
leg
ă
turi
ș
i
cu
complica
ț
iile
renale.
De
ș
i
nu
este
factor
indepandent
tot
r
ă
m
â
ne
factor
de
risc
î
n
retinopatie
deoarece
hipertensiunea
este
de
dou
ă
ori
mai
frecvent
ă
la
diabetici
dec
â
t
la
cei
f
ă
r
ă
diabet.
c)
V
â
rsta
–
sub
v
â
rsta
de
10
ani
retinopatia
diabetic
ă
este
rar
ă
î
ns
ă
va
cunoa
ș
te
o
accelerare
î
n
evolu
ț
ie
spre
pubertate
unde
un
rol
hot
ă
r
â
tor
î
l
au
ș
i
hormonii.
Mai
sunt
cei
care
sunt
depista
ț
i
cu
diabet
î
n
jurul
v
â
rstei
de
21
de
ani
ș
i
de
obicei
femeile
fac
retinopatie
cu
2
ani
mai
repede
dec
â
t
b
ă
rba
ț
ii
tot
a
ș
a
fiind
pus
accentul
pe
pubertate.
d)
Factori
genetici
–
exist
ă
susceptabilitate
din
punct
de
vedere
genetic
a
complica
ț
iilor
microvasculare
,
o
retinopatie
sever
ă
a
p
ă
rin
ț
ilor
se
va
manifesta
ș
i
la
copil
mai
î
n
special
se
presupune
o
leg
ă
tur
ă
mai
puternic
ă
dintre
mam
ă
ș
i
copil.
e)
Nefropatia
–
se
estimeaz
ă
un
procent
de
96%
din
pacien
ț
ii
cu
nefropatie
ca
fiind
suferinzi
ș
i
de
retinopatie
diabetic
ă
î
ns
ă
cei
care
vor
prezenta
o
retinopatie
sever
ă
de
obicei
nu
vor
prezenta
ș
i
o
nefropatie.
f)
Sarcina
–
Moloney
ș
i
Durly
au
studiat
evolu
ț
ia
retinopatiei
la
femeile
î
ns
ă
rcinate
ajung
la
concluzia
c
ă
î
n
sarcina
retinopatia
evolueaz
ă
spre
o
severitate
mai
crescut
ă
.
g)
Factorii
oculari
–
dintre
ace
ș
tia
ar
fi
presiunea
intraocular
ă
de
obicei
cu
o
protec
ț
ie
î
n
inciden
ț
a
retinopatiei
m
urm
â
nd
apoi
î
ns
ă
cu
risc
sc
ă
zut
miopia,
ambliopia
ș
i
leziunile
corio-retiniene.
1.6.3
NEUROPATIA
DIABETIC
Ă

CADRU
GENERAL
La
o
reuniune
comun
ă
a
Asocia
ț
iei
Americane
de
Diabet
ș
i
a
Academiei
Americane
de
Neurologie
a
fost
enun
ț
at
ă
defini
ț
ia
cea
mai
frecvent
folosit
ă
pentru
neuropatia
diabetic
ă
.
Este
definit
ă
astfel
:
„
dezordine
neurologic
ă
,
subclinic
ă
sau
clinic
ă
,
manifestat
ă
la
pacien
ț
ii
cu
diabet
zaharat,
neput
â
nd
fi
atribuit
ă
altor
cauze
de
neuropatie
ș
i
care
se
caracterizeaz
ă
prin

18
manifest
ă
ri
la
nivelul
componentei
somatice
ș
i/sau
vegetative
a
sistemului
nervos.Toate
aceste
caracteristici
sunt
prezente
ș
i
î
n
cazul
neuropatiei
diabetice
periferice.
„
Este
o
complica
ț
ie
tardiv
ă
a
diabetului
zaharat,
localizarea
se
face
de
preferin
ță
la
nivelul
membrelor
inferioare
predomin
â
nd
tulbur
ă
rile
senzitive
asupra
celor
motorii
î
n
cazul
sistemul
nervos
de
rela
ț
ie
,
efectul
fiind
invers
î
n
cazul
sistemului
nervos
vegetativ.
Simptome
de
neuropatie
la
pacien
ț
ii
cu
diabet
se
pot
observa
la
unul
din
patru
pacien
ț
i.
Diabetul
zaharat
este
î
n
m
ă
sur
ă
s
ă
afecteze
toate
structurile
sistemului
nervos
periferic
dar
ș
i
central,
somatic
ș
i
vegetativ
dar
totu
ș
i
cea
mai
mare
inciden
ță
î
n
cazul
neuropatiilor
diabetice
–
90%
din
totalul
neuropatiilor
o
are
polineuropatia
periferic
ă
simetric
ă
senzitivo-
motorie.
Simptomatologia
neuropatiilor
diabetice
pentru
c
ă
am
v
ă
zut
mai
sus
faptul
c
ă
antreneaz
ă
mai
multe
componente
ale
sistemului
nervos,
este
:
–
Simptomatologie
intens
ă
(10-20%
cazuri)
;
–
Simptomatologie
slab
detectabil
ă
ș
i
totodat
ă
ș
i
cu
deficite
neurologice
minime
;
–
La
unele
forme
simptomatologia
chiar
lipse
ș
te
(50%
cazuri
prezint
ă
neuropatii
diabetice
periferice
asimptomatice)
,
aici
î
ns
ă
din
nefericire
deficitele
neurologice
sunt
de
risc
major
pentru
ulcera
ț
ii
ș
i
chiar
amput
ă
ri.
Manifest
ă
rile
neuropatiei
diabetice
la
nivelul
membrelor
inferioare
se
dateaz
ă
de
mai
mult
de
dou
ă
secole
î
ns
ă
recunoa
ș
terea
ca
o
consecin
ță
a
diabetului
zaharat
î
i
este
datorat
ă
lui
Marchal
de
Calvi
,
î
n
1864
ar
ă
t
â
nd
primele
informa
ț
ii
î
n
acest
sens
.
Factorul
incrimator
al
neuropatiei
diabetice
din
remarcarea
formelor
primare
ș
i
secundare
de
diabet
este
hiperglicemia
cronic
ă
.

CLASIFICAREA
NEUROPATIEI
DIABETICE
De
ș
i
este
un
subiect
mai
delicat
ș
i
mai
greu
abordabil
neuropatia
diabetic
ă
s-a
ajuns
dup
ă
numeroasele
criterii
de
diagnostic
ș
i
varietatea
manifest
ă
rilor
la
un
consens
î
n
clasificare
ș
i
anume
:
1.
Neuropatii
somatice
(senzitivo-motorii)
2.
Neuropatii
vegetative
Neuropatiile
somatice
la
r
â
ndul
lor
sunt
:
polineuropatii
periferice,
simetrice,
mononeuropatii
ș
i
radiculopatii.
Neuropatiile
vegetative
de
obicei
se
clasific
ă
î
n
func
ț
ie
de
organul
sau
sistemul
afectat.
Î
n
1988
Dyck
Pj
a
propus
o
clasificare
stadial
ă
:
–
Stadiul
0
(f
ă
r
ă
neuropatie)

19
–
Stadiul
1
(neuropatiile
asimptomatice
f
ă
r
ă
modific
ă
ri
la
examenul
obiectiv
dar
cu
modific
ă
ri
ale
func
ț
iilor
vegetative
ș
i/sau
ale
EMG.
–
Stadiul
2
(neuropatiile
simptomatice)
–
Stadiul
3
(neuropatiile
invalidate)
Dup
ă
criteriile
clinice
putem
clasifica
neuropatia
diabetic
ă
:
–
Neuropatii
rapid
reversibile
(neuropatia
hiperglicemic
ă
)
–
Polineuropatii
generalizate
simetrice
(dependente
de
lungimea
fibrelor)
acestea
sunt
:

Cronic
ă
periferic
ă
senzitivo-motorie

Acut
ă
senzitiv
ă

Vegetative
:

Anomaliile
pupilare

Neuropatia
diabetic
ă

Neuropatie
vasomotorie
(hipotensiunea
ortostatic
ă
)

Neuropatia
digestiv
ă
(diskineziile
esofagiene,
gastropareza,
diareea,
constipa
ț
ia)

Neuropatia
uro-genital
ă
(disfunc
ț
iile
vezicale
ș
i
sexuale)

Hipoglicemiile
neanun
ț
ate

Disfunc
ț
iile
sudorale
(transpira
ț
ia
gustativ
ă
)
–
Neuropatii
focale
ș
i
multifocale

Craniale

Radiculopatiile
toraco-lombare

Focale
ale
membrelor
(nerv
median,
cubital,
femuro-cutanat,
peronier
extern)

Proximale
motorii
(aminotrofoa)
–
Neuropatiile
frecvent
asociate
cu
neuropatia
diabetic
ă

Polineuropatia
cronic
ă
idiopatic
ă
demierlinizat
ă

Neuropatiile
de
compresiune
(
î
n
canalul
carpian
,
î
n
canalul
tarsian
,
la
nivelul,
cotului
ș
i
la
nivelul
epifizei
proximale
a
peritoneului)

Polineuropatia
diabetic
ă
simetric
ă
cronic
ă
senzitivo-motorie
(polineuropatia
periferic
ă
mixt
ă
)
–
cea
mai
frecvent
ă
form
ă
de
nuropatie
diabetic
ă
.
FIZIOPATOLOGIA
NEUROPATIEI
DIABETICE
Diabetul
zaharat
prin
mecanismele
sale
patogenetice
va
afecta
mult
structurile
nervilor
somatici
senzitivi
at
â
t
pe
plan
global
c
â
t
ș
i
pe
fiecare
î
n
parte
ș
i
cu
o
intensitate
diferit
ă
.

20
Ca
ș
i
component
ă
a
sistemului
nervos
periferic
sunt
celulele
Schwann
(
î
nlocuitoarele
oligodendrocitelor
din
SNC)
,
fiecare
celul
ă
Schwann
î
nconjoar
ă
sec
ț
iunea
internodal
ă
a
unui
axon
,
î
n
acest
mod
regenerarea
ș
i
remielinizarea
sistemului
nervos
periferic
fiind
mai
u
ș
oar
ă
dec
â
t
la
SNC.
Conducerea
saltatorie
ș
i
cu
o
vitez
ă
crescut
ă
a
impulsurilor
este
posibil
ă
doar
cu
ajutorul
straturilor
de
mielin
ă
astfel
î
nc
â
t
la
o
demielinizare
se
va
produce
î
nt
â
rzierea
sau
blocarea
conducerii
impulsului
urm
â
nd
manifest
ă
rile
clinice
senzitiv-motorii.
Leziunile
nervilor
periferici
le
putem
î
ncadra
î
n
c
â
teva
tipuri
majore
:
–
Degenerarea
Walleriana
–
Demielinizarea
primar
ă
.
Electrofiziologic
la
demielinizare
se
va
constata
de
prima
dat
ă
î
ncetinirea
vitezei
de
conducere
senzorial
ă
ș
i
motorie.
–
Degenerarea
axonal
ă
,
unde
demielinizarea
este
produs
ă
secundar.
Se
va
produce
sc
ă
derea
amplitudinii
poten
ț
ialelor
motorii
ș
i
senzoriale.
Din
punct
de
vedere
therapeutic
ș
i
patogenetic
azi
sunt
puse
î
n
discu
ț
ie
mai
multe
macanisme
cum
ar
fi:
–
Cre
ș
terea
concentra
ț
iei
intraneuronal
ă
de
glucoz
ă
va
face
ca
aceasta
s
ă
se
metabolizeze
ș
i
pe
alte
c
ă
i
alternative,
gener
â
nd
o
concentra
ț
ie
intracelular
ă
crescut
ă
de
sorbitol
(produs
din
glucoz
ă
prin
enzima
aldozreductaz
ă
)
ș
i
fructoz
ă
(produs
din
sorbitol
prin
sorbitol-dehidrogenazei).
–
Alterarea
microcircula
ț
iei
endoneuronale
datorat
ă
î
ngro
șă
rii
membrane
bazale,
ischemiei
consecutive
ș
i
disfuc
ț
iei
endotelial
ă
.
–
Activarea
c
ă
ii
hexozaminelor
–
Cre
ș
terea
de
diacilglicerol
ș
i
a
activit
ăț
ii
protein-kinazei
C
(important
mesager
secundar
a
mai
multor
procese
metabolice).
–
Defict
de
acizi
gra
ș
i
esn
ț
iali.
–
Deficitul
unor
factori
neurotrofici
ș
i
o
alterare
a
transportului
axonal.
–
Alterare
imunologic-inflamatorie.
–
Accentuarea
glic
ă
rii
structurilor
proteice
ș
i
lipidice
neuronale.
–
Sc
ă
derea
producerii
de
oxid
nitric
(mediator
al
func
ț
iei
endoteliale).
TABLOUL
CLINIC
Î
n
neuropatia
diabetic
ă
avem
o
mare
varietate
de
semne
ș
i
simptome,
unele
c-un
debut
acut
î
ns
ă
de
obicei
cu
evolu
ț
ie
fiziologic
ă
regresiv
ă
sau
altele
cu
debut
insiduos,
evolu
ț
ie
cronic
ă
,progresiv
ă
ș
i
ondulant
ă
.

21
Cele
mai
frecvente
simptome
ale
neuropatiilor
diabetice
sunt
durerea
ș
i
paresteziile,
î
n
formele
cu
predominan
ță
motorie
apare
ș
i
sc
ă
derea
for
ț
ei
musculare
la
membrele
inferioare,
oboseal
ă
precoce,
instabilitate
la
mers
dificult
ăț
i
î
n
executarea
mi
ș
c
ă
rilor
de
precizie
cu
m
â
inile
ș
i
chiar
dificultatea
la
ridicarea
din
ș
ezut.
De
specificat
este
c
ă
acestea
apar
la
doar
50%
din
bolnavi
dar
absen
ț
a
lor
nu
scoate
din
teren
existen
ț
a
neuropatiilor
î
n
special
riscul
de
ulcera
ț
ii
este
foarte
mare.
Î
n
func
ț
ie
de
durere
care
este
unul
din
simptomele
cele
mai
frecvent
int
â
lnite
se
poate
face
ș
i
o
clasificare
a
neuropatiilor
diabetice
.
Neuropatii
diabetice
dureroase
cu
debut
acut
care
pot
ap
ă
rea
la
instalarea
diabetului
zaharat
sau
la
restabilirea
echilibrului
glicemic
dup
ă
o
lung
ă
perioad
ă
de
hiperglicemie.
Î
n
aceste
cazuri
avem
de
a
face
cu
o
evolu
ț
ie
regresiv
ă
natural
ă
m
complet
ă
dup
ă
12
luni.
Durerea
cel
mai
frecvent
la
nivelul
picioarelor
ș
i
apoi
a
m
â
inilor,
simetria
,
evolu
ț
ia
centripet
ă
ș
i
exacerbare
nocturn
ă
sunt
specifice
î
n
polineuropatia
diabetic
ă
peiferic
ă
.
Din
cauza
durerii
nocturne
apar
insomnii
fiind
urmate
de
extenuare
,
depresie
ș
i
diminuarea
randamentului
profesional
ș
i
social.
Tot
ca
simptom
specific
î
nt
â
lnim
durerea
ș
i-n
alte
forme
de
neuropatii
diabetic
somatice
cum
ar
fi
:
–
polineuropatia
asimetric
ă
proximal
ă
(aminotrofia
diabetic
ă
)
cu
localizare
la
nivelul
coapselor
ș
i
feselor
,
–
mononeuropatiile
de
nervi
spinali
–
radiculopatiile
lombare
sau
brahiale
Al
doilea
simptom
frecvent
sunt
paresteziile
care
sunt
prezentate
de
c
ă
tre
pacien
ț
i
sub
mai
multe
forme
de
la
î
n
ț
ep
ă
turi
,
furnic
ă
turi
,
senza
ț
ie
de
picior
rece
sau
cald
la
senza
ț
ia
de
amor
ț
eal
ă
.
Evolu
ț
ia
,
localizarea
sunt
asem
ă
n
ă
toare
durerii
chiar
pot
coexista
cu
ea
sau
exist
ă
cazuri
î
n
care
sunt
prezente
simetric
ambele
(polineuropatia
periferic
ă
).
DIAGNOSTICUL
NEUROPATIEI
DIABETICE
Î
n
neuropatiile
diabetice
somatice
localizarea
manifest
ă
rilor
clinice
,
evolu
ț
ia
ș
i
felul
debutului
sunt
cele
mai
folosite
criterii
pentru
diagnostic.
De
ș
i
dispune
de
anumite
criterii
diagnosticul
are
ni
ș
te
particularit
ăț
i
prezentate
mai
jos
:
–
Tot
timpul
avem
nevoie
de
mai
multe
criterii
de
diagnostic
dup
ă
care
se
vor
î
ntocmi
scoruri
ș
i
punctaje.
Î
n
acest
scop
se
folosesc
chestionare
,
se
evalueaz
ă
c
â
t
mai
multe
tipuri
de
sensibilitate
,
reflexe
ș
i
func
ț
ii
motorii
dar
totu
ș
i
î
n
lipsa
unui
criteriu
unic
se
î
nt
â
mpin
ă
dificult
ăț
i.

22
–
Specificitatea
,
sensibilitatea
ș
i
valoarea
predictiv
ă
a
informa
ț
iilor
date
de
examenul
clinic
au
cel
mai
important
coeficient
de
varia
ț
ie
intra
ș
i
interobservator
,
pun
â
nd
totodat
ă
examin
ă
rile
instrumentale
î
n
categoria
examin
ă
rilor
psihofizice
cu
rezultat
care
va
depinde
de
implicarea
pacientului.
–
Informa
ț
ii
valoroase
sunt
aduse
de
explorarea
electrofiziologic
ă
dar
din
p
ă
cate
este
cu
o
accesibilitate
sc
ă
zut
ă
datorit
ă
costurilor.
–
Lipsa
simptomelor
nu
î
nseamn
ă
lipsa
neuropatiei
diabetice
de
aceea
examenul
clinic
ș
i
instrumental
periodic
la
pacien
ț
ii
cu
diabet
zaharat
trebuia
efectuat.
Î
n
cazul
neuropatiilor
diabetice
vegetative
diagnosticul
va
fi
pus
prin
excludere
deoarece
manifest
ă
rile
sunt
complexe.
Aceste
afec
ț
iuni
vor
avea
ș
i
partea
de
screening
elaborat
ă
de
medicul
diabetolog
sau
cel
de
familie
î
n
bun
ă
colaborare
cu
medicul
neurolog.
TRATAMENTUL
NEUROPATIILOR
DIABETICE
1.Tratament
cauzal
Fiind
o
stare
diabetic
ă
are
î
n
componen
ță
2
m
ă
suri:
a)
Echilibrarea
diabetului
zaharat
–
regim
bogat
î
n
calorii
,
protein
,
renun
ț
area
la
vicii.
b)
Asocierea
unor
hipoglicemiante
–
insulina
sau
antidiabetice
orale.
2.Tratament
simptomatic
Ajut
ă
la
suportabilitatea
manifest
ă
rilor
de
cele
mai
multe
ori
dureroase
a
neuropatiilor
diabetice.
a)
Administrarea
de
analgezice.
b)
Asigurarea
unui
somn
lini
ș
tit
prin
asocierea
de
hipnotice.
c)
In
cazul
atoniilor
sau
parezelor
vezicii
urinare
se
utilizeaz
ă
parasimpaticomimetice.
3.
Tratamentul
adjuvant
a)
Vitaminoterapia
cu
accent
pe
vitamina
B.
b)
Administrarea
de
vasodilatatoare
c)
In
cazul
impoten
ț
ei
sexuale
s-a
f
ă
cut
asocierea
dintre
gonadotrofin
ă
corionic
ă
ș
i
testosteron.
d)
Scopul
este
î
n
men
ț
inerea
valorilor
glicemiei
spre
normal
ș
i
totodat
ă
o
reducere
a
riscului
cardiovascular.
1.6.4
GANGRENA
DIABETIC
Ă
Una
dintre
cele
mai
grave
complica
ț
ii
ale
diabetului
zaharat
este
gangrena
diabetic
ă
deoarece
apari
ț
iei
ei
î
i
urmeaz
ă
î
n
unele
cazuri
chiar
ș
i
septicemia
sau
oblig
ă
la
amputa
ț
ie
î
nalte
de
gamb
ă
,
coaps
ă
uneori
bilateral.
Reprezint
ă
un
mare
risc
vital
ș
i
un
prognostic
nefavorabil
de
cele
mai
multe
ori.
Gangrena
diabetic
ă
se
caracterizeaz
ă
prin
apari
ț
ia
necrozei
,

23
de
obicei
la
nivelul
membrelor
inferioare
(piciorul
diabetic)
ș
i
este
consecutiv
ă
modific
ă
rilor
trocifit
ăț
ii
nervoase
ș
i
iriga
ț
iei
sanguine
,
la
acestea
ad
ă
ug
â
ndu-se
infec
ț
ia.
Piciorul
diabetic
cuprinde
toate
suferin
ț
ele
membrului
inferior
,
generate
de
tulbur
ă
ri
metabolice
î
n
evolu
ț
ia
diabetului
zaharat
iar
stadiul
avansat
al
acestor
suferin
ț
e
,
c
â
nd
tratamentul
medicamentos
nu
mai
are
rezultat
singura
oportunitate
î
n
salvarea
vie
ț
ii
pacientului
fiind
amputa
ț
ia
,
reprezint
ă
gangrena
diabetic
ă
.
O
sistematizare
a
gangrenei
diabetice
s-a
realizat
î
n
1994
dup
ă
factorii
etiologici
(ischemie,
neuropatie,
infec
ț
ie)
ș
i
prognostic
ă
n
dou
ă
forme
la
care
se
asociaz
ă
infec
ț
ia
:
1)
Gangrena
diabetic
ă
ischemo-neuropat
ă
(predominant
ischemic
ă
).
2)
Gangrena
diabetic
ă
neuro-ischemic
ă
(predominant
neuropat
ă
).
Dup
ă
examenul
clinic
(neurologic)
ș
i
paraclinic
se
va
putea
face
o
diferen
ț
iere
î
ntre
cele
2
tipuri
de
gangren
ă
.
Debutul
gangrenei
diabetice
este
produs
de
o
leziune
de
obicei
posttraumatic
ă
:
arsur
ă
,
î
n
ț
ep
ă
tur
ă
,
ro
ș
ea
ță
de
la
î
nc
ă
l
ță
minte,
procese
flebitice
locale
,
traumatism
etc.
La
î
nceput
se
va
prezenta
ca
ș
i
o
pat
ă
alb
ă
struie
sau
o
flicten
ă
care
se
sparge
ș
i
de
unde
va
ie
ș
i
un
lichid
clar
sau
hemoragic.
Locul
este
cel
al
leziunii
posttraumatice
,
cu
localizare
plantar
ă
,
la
nivelul
punctelor
de
sprijin
naturale
.
Î
n
tratarea
acestei
afec
ț
iunii
locul
de
frunte
î
l
va
ocupa
profilaxia
deoarece
un
tratament
al
gangrenei
este
greu
de
identificat
;
m
ă
surile
profilactice
a
pacientului
diabetic
pentru
evitarea
acestei
complica
ț
ii
ar
fi
:
men
ț
inerea
î
n
echilibru
a
diabetului
,
î
ngrijirea
corect
ă
a
picioarelor
pentru
evitarea
traumatismelor
de
orice
gen.
1.6.5
MACROANGIOPATIA
DIABETIC
Ă
Macroangiopatia
diabetic
ă
este
v
ă
zut
ă
ca
f
ă
c
â
nd
parte
din
angiopatia
diabetic
ă
,
coincide
la
terminologie
cu
arteriopatia
diabetic
ă
ș
i
utilizat
ă
ca
termen
pentru
punerea
î
n
eviden
ță
a
leziunilor
vasculare
din
diabetul
zaharat
care
se
localizeaz
ă
la
nivelul
arterelor
mari
ș
i
mijlocii.
Se
sus
ț
ine
faptul
c
ă
pe
macroangiopatie
ar
determina-o
locul
microangiopatiei
la
nivelul
vasa-vasorum
corespunz
ă
tor
vaselor
mari
ș
i
mijlocii
,
î
n
concluzie
macroangiopatia
ar
fi
determinat
ă
de
microangiopatie.

CLASIFICARE
F
ă
c
â
nd
referire
la
punctele
de
interes
(inim
ă
,
creier
,
membre
inferioare)
putem
vedea
complica
ț
iile
care
le
provoac
ă
ș
i
anume
:
–
Cardiopatie
ischemic
ă
ș
i
infarct
miocardic
(sunt
afectate
vasele
coronare)
;
–
Ateroscleroza
cerebral
ă
(survine
afect
ă
rii
arterelor
cerebrale);
–
Arteriopatia
membrelor
inferioare
(arterele
membrelor
inferioare).

24
Mecanismul
pe
baza
c
ă
ruia
se
produc
aceste
complica
ț
ii
ale
diabetului
zaharat
î
n
cadrul
vaselor
mari
,
mijlocii
(macroangiopatie)
este
acela
de
formare
a
depozitelor
de
gr
ă
sime
(pl
ă
ci
de
gr
ă
sime
fibozate)
,
care
duc
la
oprirea
fluxului
sangvin
rezult
â
nd
problemele
prezentate
mai
sus
.
Aceste
complica
ț
ii
mai
des
î
nt
â
lnite
sunt
la
persoanele
diabetic
obeze
dar
nu
sunt
excluse
nici
î
n
cazul
diabeticilor
cu
mas
ă
ponderal
ă
normal
ă
numai
de
obicei
aici
apar
dup
ă
o
mai
lung
ă
perioad
ă
de
evolu
ț
ie
a
diabetului.
1.6.6.
ALTE
COMPLICA
Ț
II
CRONICE
DIABETICE
Pe
l
â
ng
ă
complica
ț
iile
cornice
ale
diabetului
prezentate
deja
din
cele
2
categorii
microangiopatia
ș
i
macroangiopatia
care
sunt
cele
mai
î
nt
â
lnite
ș
i
cu
risc
vital
mai
mare
se
mai
poate
vorbi
tot
î
n
acest
context
ș
i
despre:
–
Dislipidemii
–
datorate
modifica
ă
rilor
metabolice
a
diabeticilor
,
prezentate
sunb
form
ă
de
hipercolesterolemii
ș
i
hipertrigliceridemii.
–
Infec
ț
iile
urinare
–
mult
mai
prezente
la
diabetici
din
cauza
glicozuriei
(glucoz
ă
î
n
urin
ă
)
,
mediu
propice
existen
ț
ei
bacteriilor
ș
i
din
cauza
neuropatiei
se
î
nt
â
lnesc
ș
i
tulbur
ă
ri
vezicale
secundare
(staz
ă
urinar
ă
)
,
tot
un
bun
factor
de
producere
al
infec
ț
iilor.
–
Tulbur
ă
rile
de
dinamic
ă
sexual
ă
manifestate
la
b
ă
rba
ț
i
prin
impoten
ță
ș
i
la
femei
prin
usc
ă
ciune
vaginal
ă
,
lubrifiere
insuficient
ă
.
–
Cataracta
bilateral
ă
datorat
ă
hiperglicemiei
î
ndelungate
–
Piciorul
Charcot
–
Parodontopatia
diabetic
ă
–
c
ă
derea
precoce
a
din
ț
ilor.
Studiile
efectuate
arat
ă
c
ă
printr-o
men
ț
inere
a
glicemiei
î
n
limite
c
â
t
mai
apropiate
de
normal
multe
din
aceste
complica
ț
ii
pot
fi
prevenite
sau
chiar
î
nt
â
rziat
ă
apari
ț
ia
lor
ceea
ce
va
face
ca
diabeticul
s
ă
aib
ă
o
via
ță
c
â
t
mai
aproape
de
normalitate.
1.6.6.1
Afectarea
cutanat
ă
O
î
ncadr
ă
m
tot
la
complica
ț
iile
pe
termen
lung
ș
i
const
ă
î
n
cre
ș
terea
riscului
de
produere
a
infec
ț
iilor
pe
piele
ș
i
nu
numai
deoarece
de
obicei
infec
ț
iile
se
produc
ș
i
la
nivelul
mucoaselor.
De
ș
i
se
consider
ă
un
efect
al
diabetului
ș
i
apari
ț
ia
problemelor
cutanate
este
pus
ă
pe
hiperglicemia
î
ndelungat
ă
a
persoanelor
diabetice
de
multe
ori
aceste
semne
sunt
cele
care
vor
anun
ț
a
prezen
ț
a
diabetului.
–
Piciorul
diabetic
–
este
î
ns
ă
o
afec
ț
iune
mai
grav
ă
care
duce
la
gangrena
diabetic
ă
ș
i
p
â
n
ă
la
amputare
,
dar
o
î
ncadr
ă
m
la
afec
ț
iuni
cutanate
deoarece
din
cauza
unei
leziuni
ap
ă
rute
la
nivelul
pielii
îș
i
incepe
manifestarea.

25
–
Infec
ț
iile
cu
Candida
albicans
–
se
pun
î
n
categoria
semnelor
unui
diabet
f
ă
r
ă
diagnostic
at
â
t
la
adul
ț
i
c
â
t
ș
i
la
copii.
Sunt
prezentate
prin
stomatita
angular
ă
(la
copii)
,
candidoza
genital
ă
(femei)
,
balanita
(b
ă
rba
ț
i)
,
intertigo.
Tratamentul
cu
antifungice
merge
î
n
paralel
cu
o
tratare
corect
ă
a
diabetului.
–
Infec
ț
iile
cu
dermatofi
ț
i
–
frecvente
ș
i
manifestate
prin
scuame
albicioase
,
margini
ro
ș
ii
î
n
pliuri
sau
interdigital
la
m
â
n
ă
ș
i
picior
,
onicomicoza.
Trebuie
acordat
ă
o
aten
ț
ie
deosebit
ă
ș
i
un
tratament
corespunz
ă
tor
deoarece
reprezint
ă
por
ț
i
de
intrare
pentru
bacterii.
–
Infectiile
bacteriene
–
foliculita,
furunuli,
erizipel
,
impetigo,
etc.
toate
au
un
caracter
mai
sever
la
diabetici
ș
i
trebuie
tratate
cu
antibiotic
ș
i
o
foarte
bun
ă
men
ț
inere
î
n
normalitate
a
glicemiei.
Mai
poate
ap
ă
rea
la
pacien
ț
ii
obezi
eritrasma
(eroziunea
pielii).
La
diabetul
zaharat
de
tip
I
apar
frecvent
telangiectazii
periunghiale
,
eritem
periunghial
datorate
deterior
ă
rii
vaselor
periferice.
–
Necrobioza
lipoidic
ă
–
mai
rar
ă
ș
i
cu
o
cauz
ă
necunoscut
ă
î
n
care
apare
la
femei
cu
diabet
de
tip
I
o
modificare
de
colagen.
–
Ingro
ș
area
pielii
–
are
î
nceput
asimptomatic
ș
i
neperceptibil
î
ns
ă
devine
perceptibil
la
nivelul
m
â
inilor
ș
i
f
ă
r
ă
solu
ț
ii
terapeutice.
–
Dermopatia
diabetic
ă
–
nu
este
specific
ă
diabetului
î
ns
ă
apare
la
aproape
to
ț
i
diabeticii
ș
i
ese
manifestat
ă
prin
pete
pigmentare
pretibiale.
Mai
apar
ș
i
alte
complica
ț
ii
nu
a
ș
a
severe
cum
sunt
:
hiperpigmentare
î
n
pliuri
,
xantoame
,
granulom
inelar
(leziuni
circulare
pe
m
â
ini).
La
nivelul
locului
de
injectare
a
insulinei
pot
ap
ă
rea
reac
ț
ii
:
eritem
,
urticarie
,
papule
,
purpure
,
lipoame
etc.
Pentru
a
preveni
aceste
leziuni
de
la
nivelul
pielii
trebuie
avut
î
n
vedere
:
regim
alimentar
echilibrat
,
hidratare
cutanat
ă
,
toaletarea
î
n
amanunt
a
pliurilor
,
o
tratare
ne
î
nt
â
rziat
ă
a
oric
ă
rei
leziuni
ap
ă
rute.
1.6.6.2
Osteoartropatia
diabetic
ă
(piciorul
cubic
Charcot)
Complica
ț
ie
diabetic
ă
î
nt
â
lnit
ă
mai
rar
dar
existent
,
av
â
nd
î
n
caracterizare
fragilitatea
ș
i
distrugerea
osoas
ă
datorit
ă
„
plec
ă
rii
„
î
n
circula
ț
ie
a
mineralelor
din
colagenul
oaselor.
Pe
l
â
ng
ă
acest
mecanism
la
producerea
afec
ț
iunii
se
mai
adaug
ă
:
–
Pierderea
sensibilit
ăț
ii
la
durere
,
care
duce
la
pierderea
comportamentului
preventiv
rezult
â
nd
traume
,
fracturi
p
â
n
ă
la
ulcera
ț
ii
ș
i
infirmitate.
–
Distrugerea
sistemului
de
percep
ț
ie
a
oaselor
piciorului
de
la
pozi
ț
ia
normal
ă
.
Etiologiv
vorbim
de
neuropatie
diabetic
ă
autonom
ă
cu
o
vasodilata
ț
ie
la
nivelul
osului.

26
Stabilirea
unui
diagnostic
nu
este
greu
de
realizat
deoarece
sunt
prezente
deforma
ț
ii,
ulcera
ț
ii
,
crepita
ț
ii
ș
i
tumefac
ț
ie
unilateral
ă
a
piciorului.
La
radiografie
se
v
ă
d
fracturi
ș
i
chiar
fragment
ă
ri
ale
oaselor
piciorului
anterior.
Ca
ș
i
tratament
este
indicat
repausul
total
al
piciorului
,
uneori
chiar
imobilizarea
lui
î
n
aparat
gipsat
sau
o
stabilizare
a
articula
ț
iei
prin
fuziune
î
n
anumite
cazuri
iar
î
ntr-o
faz
ă
mai
stabil
ă
se
recomand
ă
purtarea
unei
ghete
ortopedice
mulate.
Profilaxia
acestei
complica
ț
ii
c
â
t
ș
i
a
piciorului
diabetic
const
ă
î
n
mai
multe
componente
:
–
Evitarea
umblatului
f
ă
r
ă
î
nc
ă
l
ță
minte
;
–
Evitarea
sp
ă
latului
cu
ap
ă
fierbinte
sau
a
ș
ezarea
de
î
nc
ă
lzitoare
pe
picioare
;
–
Inspectarea
zilnic
ă
a
picioarelor
;
–
P
ă
strarea
lor
curate
ș
i
cu
pielea
uscat
ă
to
timpul;
–
Hidratarea
pielii;
–
Î
nc
ă
l
ță
minte
adecvat
ă
ș
i
comod
ă
;
–
Vizitarea
periodic
ă
a
speciali
ș
tilor
ș
i
tratarea
din
timp
a
oric
ă
rei
leziuni
ap
ă
rute;
–
Oprirea
din
vicii;
–
Men
ț
inerea
glicemiei
î
n
normalitate.
1.6.6.3
Complica
ț
ii
osteo-tendino-articulare
Î
nt
â
lnite
la
1%
din
diabetic
,
cu
o
frecven
ță
mare
la
v
â
rstnici
dup
ă
o
lung
ă
evolu
ț
ie
a
diabetului
zaharat
,
cu
un
debut
t
ă
cut
ș
i
brusc.
La
î
nceput
apare
o
tumefiere
î
n
jurul
articula
ț
iei
de
la
picior
cu
edeme
,
ro
ș
ea
ță
,
c
ă
ldur
ă
ș
i
este
nedureroas
ă
.
Vasele
mari
îș
i
p
ă
streaz
ă
permeabilitatea
î
ns
ă
din
punct
de
vedere
neurologic
avem
lipsa
de
reflexe
osteotendinoase
ș
i
sc
ă
derea
sensibilit
ăț
ii
de
orice
tip.
Î
n
timp
apar
aspect
monstruoase
ale
piciorului
din
cauza
deform
ă
rii
,
u
ș
urate
de
c
ă
derea
bol
ț
ii
plantare
ș
i
formarea
zonelor
cu
presiune
mare
(sediu
pentru
ulcera
ț
ii).
La
radiografie
se
observ
ă
osteoporoza
ș
i
uneori
o
refacere
osoas
ă
anarhic
ă
cu
osificarea
unor
p
ă
r
ț
i
moi
ș
i
cu
o
periostoz
ă
.
Î
n
cadrul
complica
ț
iilor
cronice
diabetic
legate
de
oase
mai
î
nt
â
lnim:
tunelul
carpian
ș
i
boala
Dupuytren
,
osteopenia
(densitatea
osoas
ă
scade
cu
peste
10%).
1.7
COMPLICA
Ț
IILE
ACUTE
Caracteristica
principal
ă
este
debutul
brusc
î
n
contradic
ț
ie
cu
cele
cronice
care
apar
î
n
timp.
Complica
ț
iile
acute
se
î
ncadreaz
ă
î
n
dou
ă
clase
:
–
Metabolice-
din
care
fac
parte
comele
diabetice
:
cetoacidoza
diabetic
ă
,
acidoza
mixt
ă
(lactic
ă
ș
i
diabetic
ă
)
ș
i
coma
hiperosmolar
ă
.

27
–
infec
ț
ioase
–
ap
ă
rute
la
nivel
respirator,
urinar,
cutanat,
ț
esut
subcutanat
,
mucoase.
Datorit
ă
importan
ț
ei
lor
am
putea
î
ncadra
aici
ș
i
comele
hipoglicemice
de
ș
i
nu
fac
parte
din
categoria
complica
ț
iilor
diabetice
ci
a
insulinoterapiei.
1.7.1
Coma
diabetic
ă
cetoacidozic
ă
Cetoacidoza
diabetic
ă
apare
î
n
momentul
c
â
nd
celulele
musculare
sunt
lipsite
de
energie
iar
organismul
va
r
ă
spunde
prin
metabolizarea
gr
ă
similor
stocate.
Î
n
acest
mod
se
formeaz
ă
acizi
toxici
cu
numele
de
cetone.
Frecven
ț
a
este
mai
mare
la
diabeticii
de
tip
I
dar
poate
ap
ă
rea
ș
i
la
diabetul
de
tip
II
sau
gesta
ț
ional.
Coma
î
n
termeni
generali
este
pierderea
cuno
ș
tin
ț
ei
ș
i
la
diabetici
este
un
fenomen
des
î
nt
â
lnit
din
cauza
dezechilibrelor
glicemice
(hiperglicemie
ș
i
hipoglicemie)
,
Pacientul
intrat
î
ntr-una
din
formele
comei
diabetice
este
î
n
via
ță
doar
c
ă
nu
se
poate
trezi
ș
i
nu
poate
s
ă
r
ă
spund
ă
la
imagini
,
sau
al
ț
i
stimuli
ș
i
l
ă
sat
ă
netratat
ă
aceasta
poate
fi
fatal
ă
.
Cetoacidoza
diabetic
ă
se
define
ș
te
ca
un
cumul
î
ntre
deficitul
sever
de
insulin
ă
secretat
î
n
organism
,
la
care
se
adaug
ă
cetonele
(acizii
toxici)
ș
i/sau
acidoza
.
Complica
ț
ia
ap
ă
rut
ă
la
acestea
este
una
grav
ă
denumit
ă
„
furtun
ă
metabolic
ă„
.
Ca
ș
i
factor
determinat
avem
deficitul
sever
de
insulin
ă
iar
factorii
favorizan
ț
i
sunt:
o
î
ntrerupere
a
tratamentului
cu
insulin
î
n
diabetul
zaharat
de
tip
I
,
pancreatita
acut
ă
,
infec
ț
iile
severe
,
stresul
postraumatic
sau
chirurgical
,
infarctul
miocardic.
Î
n
func
ț
ie
de
valorile
ph-ului
ș
i
cantitatea
de
CO2
din
s
â
nge
putem
stadializa
cetoacidoza
diabetic
ă
ș
i
anume
:

Cetoza
(ph
>7,31
ș
i
CO2
î
ntre
26-16
mmol/l)

Precoma
(ph
î
ntre
7,3-
7,21
ș
i
CO2
15-11mmol/l)

Coma
(ph
<7,20
ș
i
CO2<10mmol/l)
.
Manifest
ă
ri
clinice
ale
stadiilor.
Cetoza
va
fi
recunoscut
ă
dup
ă
urm
ă
toarele
semne
:
o
Clinice
:
–
poliurie
,
polidipsie
,
halen
ă
cetonic
ă
,
deshidratare
u
ș
oar
ă
,
ș
i
uneori
jen
ă
gastric
ă
.
o
Biologice
:
–
G>250mg%
,
ph
>
7,31
ș
i
CO2
î
ntre
26-16
mmol/l.
Tratament
Atunci
c
â
nd
bolnavul
se
poate
alimenta
se
adopt
ă
o
diet
ă
anticetogenic
ă
cu
gri
ș
,
orez
fierte
î
n
ap
ă
,
p
â
ine
,
legume
,
fructe
,
administrarea
regulate
de
insulin
ă
de
obicei
î
n
4
doze
subcutanat
ș
i
î
ncercarea
trat
ă
rii
cauzei
declan
ș
atoare.

28
Dac
ă
pacientul
are
o
toleran
ță
digestive
sc
ă
zut
ă
se
administreaz
ă
pe
cale
parenteral
ă
necesarul
energetic
ș
i
insulinic
,
î
n
acest
caz
cu
ac
ț
iune
scurt
ă
urm
â
nd
î
ncercarea
de
a
reface
toleran
ț
a
digeastiv
ă
.
Precoma
ș
i
coma
diabetic
ă
cetoacidozic
ă
:
acestea
apar
la
pacientul
diagnosticat
cu
diabet
sau
î
n
unele
cazuri
inaugureaz
ă
diagnosticul
de
diabet
zaharat.
Clinic
:
–
deshidratare
manifestat
ă
prin
limb
ă
uscat
ă
,
globi
oculari
hipotoni
,
tensiune
arterial
ă
sc
ă
zut
ă
,
tahicardie
,
oliguria
,
pliu
cutanat;
–
respira
ț
ia
va
fi
de
tip
Kussmaul
–
apar
gre
ț
uri
,
v
ă
rs
ă
turi
,
dureri
abdominale
;
–
unele
semne
neurologice
:
dezorientare
,
somnolen
ță
,
pierderea
cuno
ș
tin
ț
ei.
Biologic
:
–
vor
fi
prezente
tulbur
ă
ri
hidroelectrolitice
,
uree
mare
ș
i
leucocitoz
ă
.
Pentru
a
face
un
diagnostic
diferen
ț
ial
al
precomei
ș
i
comei
cetonice
vom
folosi
celelalte
tipuri
de
come
care
pot
ap
ă
rea
chiar
ș
i
cea
hipoglicemic
ă
.
Tratament
Are
ca
obiective
refacerea
deficitului
de
insulin
ă
,
de
ap
ă
ș
i
electroli
ț
i
,
acidoza
s
ă
fie
comb
ă
tut
ă
,
tratarea
factorilor
favorizan
ț
i
ș
i
bine
î
n
ț
eles
evitarea
comlica
ț
iilor.
Fiind
vorba
de
o
situa
ț
ie
cu
risc
vital
se
va
ac
ț
iona
ca
atare
:
abord
venos
,
administrare
de
insulin
ă
,
recoltare
de
probe
,
restabilirea
volemiei
ș
i
deficitului
hidroelectrolitic.
Î
n
terapia
comelor
pot
ap
ă
rea
ș
i
complica
ț
ii
care
pot
de
asemenea
persista
cum
ar
fi:
–
hipoglicemia
,
hipopotasemia
,
hiperhidratare
,
edem
cerebral
care
trebuie
pe
c
â
t
posibil
evitate.
1.7.2.
Coma
hiperosmolar
ă
f
ă
r
ă
cetoacidoz
ă
Sindromul
hiperosmolar
diabetic
se
manifest
ă
prin
glicemie
peste
600
mg/dl
sau
33
milimoli/litru
,
iar
dac
ă
glicemia
cre
ș
te
foarte
mult
s
â
ngele
se
î
ngroa
șă
asemenea
unui
sirop.
Acest
surplus
de
glucoz
ă
va
trece
î
n
urin
ă
,
fenomen
care
o
s
ă
declan
ș
eze
procesul
de
filtrare
care
extrage
o
mare
cantitate
de
ap
ă
din
organism
care
va
duce
,
netratat
la
o
deshidratare
compatibil
ă
cu
moartea.
Tipul
de
com
ă
este
mai
frecvent
la
prsoanele
v
ă
rstnice
ș
i
are
ca
factori
favorizan
ț
i
:
infec
ț
ii
,
AVC
,
IMA.
Manifest
ă
rile
clinice
se
bazeaz
ă
pe
deshidratare
î
ns
ă
f
ă
r
ă
acidoz
ă
,
cu
un
deficit
de
insulin
ă
mai
pu
ț
in
marcat
dec
â
t
î
n
coma
cetoacidozic
ă
,
se
inhib
ă
lipoliza
dar
nu
ș
i
gluconeogeneza.
Terapia
asem
ă
n
ă
toare
cu
cea
din
cetoacidoz
ă
î
ns
ă
f
ă
r
ă
alcalinizare.

29
1.7.3.
Acidoza
lactic
ă
Statusul
de
Ph
sistematic
sc
ă
zut
care
rezult
ă
dintr-o
cre
ș
tere
a
ionilor
de
hidrogen
sau
o
reducere
a
bicarbonatului
poart
ă
numele
de
acidoz
ă
metabolic
ă
.
Acidoza
apare
prin
cre
ș
terea
producerii
de
acizi
,
o
pierdere
de
alcali
sau
excre
ț
ia
sc
ă
zut
ă
de
acizi.
Acidoza
lactic
ă
este
recunoscut
ă
prin
statusul
acidotic
ș
i
cre
ș
terea
lactatului
î
n
plasm
ă
ș
i
face
parte
din
categoriile
acidozei
metabolice
,
adic
ă
acidoz
ă
GAP
(cu
sau
f
ă
r
ă
gaur
ă
)
fiind
de
obicei
rezultatul
mai
multor
condi
ț
ii.
La
un
bolnav
nestresat
concentra
ț
ia
de
lactat
din
s
â
nge
trebuie
s
ă
fie
î
ntre
1-
0,5
mmol/l
,
la
un
pacient
cu
afec
ț
iuni
mai
mari
se
poate
admite
o
valoare
de
sub
2
mmol/l.
Vorbim
de
o
hiperlactatemie
c
â
nd
avem
o
cre
ș
tere
persistent
ă
,
u
ș
or
moderat
ă
î
n
s
â
nge
a
lactatului
2-5
mmol/l
f
ă
r
ă
acidoz
ă
metabolic
ă
iar
acidoza
lactic
ă
se
caracterizeaz
ă
printr-o
cre
ș
tere
persistent
ă
a
lactatului
î
n
s
â
nge
,
peste
4-5
mmol/l
î
n
asociere
cu
acidoza
metabolic
ă
.
Lactatul
este
un
produs
la
metabolismul
anaerob
al
glucozei
,
generic
din
piruvat
cu
lactic
dehidrogenez
ă
.
Acidoza
lactic
ă
este
asociat
ă
cu
diabetul
zaharat
,
ischemia
intestinal
ă
,
anemia
feripriv
ă
,
boli
hepatice
,
cetoacidoza
alcoolic
ă
,
pancreatit
ă
,
neoplasme
,
insuficien
ță
renal
ă
,
convulsii
,
atac
cerebral
ș
i
î
n
unele
cazuri
este
determinat
ă
de
anumite
medicamente
sau
toxine
(
etanol
,
metanol,
cocaina
,
fierul
,
b
ă
uturi
dulci
stricnina
etc.).
La
persoanele
s
ă
n
ă
toase
apare
acidoza
lactic
ă
î
n
timpul
efortului
î
n
exces
dar
f
ă
r
ă
consecin
ț
e.
Semne
ș
i
simptome
,
diagnostic
Acestea
de
obicei
sunt
dependente
de
etiologia
de
fond
,
se
iau
î
n
calcul
medica
ț
ia
pacientului
sau
toxinele
,
istoricul
familial.
Ca
ș
i
afec
ț
iune
prpriu-zis
ă
apare
la
pacien
ț
i
î
n
stare
grav
ă
,
septici
sau
î
n
ș
oc
cardiogenic.
Î
n
diagnosticare
se
ț
ine
seama
ș
i
de
examenul
fizic
care
va
prezenta
:
hipotensiune
sever
ă
,
oligurie
sau
anurie
,
tahipnee
,
status
mental
deteriorat
,
acestea
dac
ă
etiologia
este
hipoperfuzia
tisular
ă
.
O
perfuzie
tisular
ă
alterat
ă
va
prezenta
hipotensiune
,
vasoconstric
ț
ie
periferic
ă
,
oligurie
.
FACTORI
DE
RISC
Tipurile
acidozei
lactice
dup
ă
factorii
de
risc
:
TIPUL
A
–
apare
c
â
nd
ATP
tisular
este
sc
ă
zut
î
n
perfuzia
negativ
ă
tisular
ă
sau
lipsa
oxigen
ă
rii
:
–
Apare
prin
supraproduc
ț
ie
–
afec
ț
iuni
circulatorii
,
pulmonare
,
ale
Hb
;
–
Lipsa
utiliz
ă
rii
acidului
lactic
–
inhibi
ț
ia
gluconeogenezei
,
deficit
de
tiamin
ă
.
boli
hepatice
.

30
TIPUL
B
–
lipsa
eviden
ț
ei
oxigen
ă
rii
ș
i
a
perfuziei
anormale
tisulare.Aici
avem
3
subcategorii
:
–
B1
–
î
n
asocierea
cu
boli
sistemice
precum
insuficien
ț
a
renal
ă
,
hepatic
ă
,
diabet
,
neoplasme
;
–
B2
–
determinat
de
toxice
ș
i
medicamente
–
B3
–
datorit
ă
unor
erori
congenitale
ale
organismului.
Acidoza
lactic
ă
este
prezent
ă
sub
2
forme
:
–
L
–
lacat
(nivelul
cel
mai
m
ă
surat
ș
i
singura
form
ă
produs
ă
de
metabolismul
uman)
ș
i
D
–
lactat
(produs
al
metabolismului
bacterian
ș
i
se
poate
acumula
la
pacien
ț
ii
cu
sindrom
de
intestin
scurt
,
rezec
ț
ie
de
intestin
sau
bypass
gastric).
Tratament
Terapia
cu
obiective
de
corectare
a
cauzei
de
fond
ș
i
a
reducerii
perfuziei
tisulare
cu
oxigen.Suport
respirator
pentru
tahipneici
,
re
î
nlocuire
lichidian
ă
c
user
fiziologic
î
n
colaps
cardiovascular
ș
i
evitarea
medica
ț
iei
vasoconstrictoare
ș
i
a
terapiei
alcaline.
Se
mai
administreaz
ă
antibiotice
,
se
face
drenajul
unui
focar
septic
,
î
ntreruperea
medicamentelor
favorizante
ș
i
modific
ă
ri
î
n
diet
ă
.
1.7.4
Coma
hipoglicemic
ă
Hipoglicemia
reprezint
ă
valorile
sc
ă
zute
ale
concentra
ț
iei
glucozei
î
n
s
â
nge
sub
50
mg/dl.
Starea
de
com
ă
hipoglicemic
ă
se
manifest
ă
prin
pierderea
con
ș
tien
ț
ei
,
lucru
care
se
î
nt
â
mpl
ă
oric
ă
rui
diabetic.
Etiologia
care
st
ă
la
baza
acestui
tip
de
dezechilibru
glicemic
const
ă
î
n
:
–
Efort
muscular
mare
;
–
O
supradoz
ă
de
insulin
ă
;
–
Consum
de
alcool
;
–
Aport
de
glucide
sc
ă
zut.
Î
n
comele
hipoglicemice
severe
de
obicei
se
asociaz
ă
dois
au
mai
mul
ț
i
factori
declan
ș
atori.
Pentru
o
diagnosticare
corect
ă
se
face
diagnosticul
diferen
ț
ial
cu
tipul
opus
de
com
ă
cea
cetoacidozic
ă
(hiperglicemic
ă
).
Comparativ
cele
2
tipuri
de
com
ă
prezint
ă
:
1.7.5.
Coma
hiperglicemic
ă
–
Debut
insiduos
,
mai
progresiv
;
–
Pacientul
prezint
ă
deshidratare
;
–
Sc
ă
dere
a
tonusului
muscular
;
–
Neuropsihic
este
lini
ș
tit
;

31
–
Examenul
biologic
arat
ă
glicemie
mare
,
glicozurie
ș
i
prezen
ț
a
corpilor
cetonici
î
n
urin
ă
.
Semne
clinice
ale
hiperglicemiei
sunt
:
sete
,
gur
ă
uscat
ă
,
urin
ă
ri
dese
,
dispnee
,
gre
ț
uri
,
v
ă
rs
ă
turi.
COMA
HIPOGLICEMIC
Ă
–
Are
un
debut
rapid
;
–
Sunt
prezente
transpira
ț
ii
abundente
;
–
Tonus
muscular
este
reprezentat
de
contracturi
ș
i
este
crescut
;
–
Agita
ț
ia
este
carcteristic
ă
p
ă
r
ț
ii
neuropsihice
la
care
se
adaug
ă
,
convulsiile
;
–
La
partea
biologice
avem
opusul
hiperglicemiei.
Semnele
dominante
din
hipoglicemie
sunt
:
oboseal
ă
,
tremur
ă
turi
,
nervozitate
,
foame,
confuzie.
Terapia
î
n
hipoglicemie
este
una
simpl
ă
pentru
readucerea
imediat
ă
a
pacientului
la
starea
de
echilibru
ș
i
anume
o
surs
ă
de
zah
ă
r
,
lucru
care
se
î
nt
â
mpl
ă
dac
ă
bolnavul
este
observat
repede
ș
i
ac
â
ionat
imediat
.
Dac
ă
dezechilibrul
nu
este
remediat
la
timp
consecin
ț
ele
sunt
mai
grave
deoarece
aceste
extreme
ale
glicemiei
persistente
duc
la
complica
ț
ii.
1.8.
TRATAMENT
Tratamentul
î
n
diabetul
zaharat
propune
o
abordare
global
ă
,
integrativ
ă
ș
i
vizeaz
ă
mai
multe
aspecte
:
–
Control
glicenic
pe
parcursul
unei
zile
ș
i-n
final
pe
tot
parcursul
vie
ț
ii
pentru
evitarea
simptomelor
posibile
ș
i
preven
ț
ia
complica
ț
iilor
acute
sau
cronice
;
–
Evitarea
hipoglicemiilor
;
–
Profilul
lipidelor
s
ă
fie
î
n
normalitate
ș
i-n
acela
ș
i
timp
monitorizare
a
tensiunii
arteriale.
1.8.1
Tratament
dietetic
Reprezint
ă
tratamentul
de
baz
ă
î
n
diabetul
zaharat
fiind
semnificativ
ș
i
demonstrat
eficient.
Un
aspect
de
care
se
ț
ine
cont
de
medicul
diabetolog
la
diagnosticarea
diabetului
este
cel
al
tolera
ț
ei
la
glucide
deoarece
fiecare
persoan
ă
î
n
parte
are
una
diferit
ă
.
Pentru
determinarea
gradului
de
toleran
ță
pacientul
va
fi
supus
unui
regim
cu
un
con
ț
inut
precis
de
glucide
urm
â
nd
dozarea
simultan
ă
a
cantit
ăț
ii
de
glucoz
ă
din
s
â
ngele
recoltat
diminea
ț
a
pe
nem
â
ncate
ș
i
urina
/24h.Concomitent
acestora
va
fi
c
â
nt
ă
rit
pacientul
,
reu
ș
ind
pe
parcurul
a
2-
3
zile
s
ă
se
ob
ț
in
ă
bilan
ț
ul
toleran
ț
ei
la
glucide.
Dac
ă
pacientul
prezint
ă
o
toleran
ță
la
glucide
insuficient
ă
pentru
combustia
normal
ă
a
gr
ă
similor
sau
dac
ă
avem
denutri
ț
ie
care
va
necesita
un
regim
care
s
ă
dep
ăș
easc
ă
prin
con
ț
inut
glucidic
toleran
ț
a
bolnavului
se
administreaz
ă
insulin
ă
.

32
Dieta
î
n
diabetul
zaharat
trebuie
s
ă
aib
ă
un
con
ț
inut
adecvat
î
n
principii
alimentare
,
s
ă
fie
adecvat
ă
caloric
ș
i
s
ă
fie
respectat
orarul
meselor
pentru
a
da
rezultate
necesar
echilibr
ă
rii
st
ă
rii
diabeticului.
Alimentele
de
consum
la
o
persoan
ă
diabetic
ă
vor
fi
puse
î
n
categorii
bine
precizate
cu
risc
sau
f
ă
r
ă
spre
dezechilibrul
glicemiei
:
–
Cele
care
se
pot
consuma
f
ă
r
ă
restric
ț
ii
–
legume
cu
con
ț
inut
de
carbohidra
ț
i
mai
mic
de
5.
–
Alimente
care
necesit
ă
c
â
nt
ă
rire
î
n
prealabil
–
p
â
ine
,
cartofi
,
paste
,
fructe
,
lapte
,
br
â
nz
ă
,
iaurt
etc.
–
Avem
ș
i
categoria
alimentelor
interzise
–
zah
ă
r
,
bomboane
,
î
nghe
ț
at
ă
,
b
ă
uturi
carbogazoase
,
banana
etc.
Principalele
surse
alimentare
ș
i
con
ț
inutul
lor
nutritiv
,
cu
o
aproxima
ț
ie
tolerat
ă
î
n
practica
zilnic
ă
.

Salatele
ș
i
legumele
verzi
con
ț
in
5%
glucide
:varza
,
conopida
,
ș
tevia
,
ardei
gras
,
fasole
verde
,
ridichi
,
ciuperci
,
ro
ș
ii
etc.

Legume
care
con
ț
in
10%
glucide
:
ceapa
,
prazul
,
sfecla
,
varz
ă
de
Bruxelles
,
ț
elina
,
morcovi
;

Pastele
f
ă
inoase
,
cartofii
ș
i
orezul
fierte
con
ț
in
20%
glucide
;

Orez
,
legume
uscate
,
f
ă
ina
con
ț
in
aproximativ
60%
glucide
;

Fructele
au
con
ț
inut
î
ntre
10
ș
i
20
%
glucide.
Î
n
ceea
ce
prive
ș
te
lipidele
,
untul
presat
con
ț
ine
cca.
80%
iar
untura
ș
i
untdelemnul
î
ntre
98-100%
gr
ă
simi.
Sm
â
nt
â
na
con
ț
ine
î
ntre
20-40%
lipide.
Dintre
alimentele
bogate
î
n
protide
se
prefer
ă
carnea
slab
ă
sau
br
â
nzeturile
slabe.
Dintre
alimentele
complexe
cel
mai
des
consumate
,
laptele
con
ț
ine
cca.4%
din
fiecare
principiu
nutritiv.
Modul
de
preparare
trebuie
s
ă
fie
simplu
ș
i
s
ă
se
evite
erorile
,
condimente
ca
piperul
,
ceapa
,
usturoiul
numai
î
n
doze
necesare
asez
ă
norii
m
â
nc
ă
rurilor.C
â
nt
ă
rirea
se
face
pe
alimente
crude
,
î
nafar
ă
de
carne
care
se
c
â
nt
ă
re
ș
te
preparat
ă
.
1.8.
2
.
Tratamentul
insulinic
Insulina
devine
necesar
ă
î
n
momentul
c
â
nd
nu
se
reu
ș
e
ș
te
o
ecchilibrare
a
diabetului
cu
un
regim
de
minim
150g
glucide
iar
î
n
cazuri
exceptionale
(bolnavul
nu
i
ș
i
poate
administra
insulina)
se
î
ncearc
ă
o
echilibrare
cu
100-120g
glucide.
Î
n
linii
mari
se
poate
afirma
faptul
c
ă
insulina
trebuie
administrat
ă
permanent
la
to
ț
i
diabeticii
tineri
dar
ș
i
la
diabetul
grav
al
adultului
,
temporar
ș
i
la
cei
echilibra
ț
i
prin
regim.

33
Preparatele
de
insulin
ă
sunt
de
mai
multe
tipuri
:
–
Insulin
ă
cristalizat
ă
(obi
ș
nuit
ă
,
clasic
ă
)
cu
ac
ț
iune
care
î
ncepe
la
20-30
minute
dup
ă
administrare
ș
i
cu
durata
de
p
â
n
ă
la
6-8
ore.
–
Insulina
cu
rebsor
ț
ie
t
â
rzie
–
care
se
bazeaz
ă
pe
principiul
cupl
ă
rii
hormonului
cu
o
substan
ță
care
asigur
ă
o
eliberare
uniform
ă
ș
i
prelungit
ă
a
insulinei.
Exemple
:
protamin-
zinc-insulina
(efect
dup
ă
4-6
ore
ș
i
durat
ă
p
â
n
ă
la
24-26
ore)
,
insulina
novo
semilente
(efect
la
2
ore
ș
i
durat
ă
p
â
n
ă
la
30
ore)
,
HG
–
insulin
ă
(activ
ă
î
n
prima
or
ă
ș
i
durat
ă
12-16
ore
–
indicat
ă
î
n
alergii
la
alte
substan
ț
e
)
,
long-insulin
(efect
î
n
prima
or
ă
ș
i
durat
ă
p
â
n
ă
la
18-26
ore).
Tipurile
de
insulin
ă
dup
ă
structura
chimic
ă
sunt
:
animal
ă
,
uman
ă
ș
i
analogi.
Calea
de
administrare
este
cea
subcutanat
ă
,
excep
ț
ional
intramuscular
iar
intravenos
se
administreaz
ă
î
n
com
ă
diabetic
ă
.
Insulina
se
prezint
ă
sub
form
ă
de
stilouri
ș
i
uneori
pompe
de
insulin
ă
.
Din
nefericire
are
ș
i
efecte
adverse
cum
ar
fi:
hipoglicemii
abcese
,
durere
,
edeme
,
insulinorezisten
ță
.

34
ROLUL
ASISTENTEI
MEDICALE
Î
N
EFECTUAREA
TESTELOR
DE
INVESTIGA
Ț
IE
T.T.G.O
–
TESTUL
TOLERAN
Ț
EI
LA
GLUCOZ
Ă
(GLICEMIA
PROVOCAT
Ă
)
Se
efectueaz
ă
recoltarea
de
s
â
nge
pentru
a
putea
doza
glucoza
,
recoltarea
se
face
a
jeune.
Administr
ă
m
pacientului
75
g
glucoz
ă
dizolvat
ă
î
n
200
ml
de
ap
ă
.
Dup
ă
administrare
recolt
ă
m
s
â
nge
la
fiecare
30-60-90-120
minute.
Valoarea
normal
ă
a
T.T.G.O
la
2
ore
este
mai
mic
ă
de
200
mg%
,
iar
valorile
care
sunt
mai
mari
sau
egale
cu
200%
caracterizeaz
ă
diabetul
zaharat.
Asistenta
medical
ă
î
n
cazul
unui
pacient
bolnav
cu
diabet
zaharat
mai
poate
î
ntreprinde
ș
i
alte
manevre
la
î
ndrumarea
medicului
cum
ar
fi
:
recoltarea
de
urin
ă
pentru
dozarea
corpilor
cetonici
,
glucoza
din
urin
ă
ș
i
toleran
ț
a
la
glucide
apoi
tehnici
autonome
care
depind
de
starea
pacientului.
DOZAREA
GLUCOZEI
Î
N
S
Â
NGE
Bolnavul
este
a
jeune
ș
i
i
se
recolteaz
ă
2
ml
de
s
â
nge
venos
î
ntr-o
eprubet
ă
cu
4
mg
florur
ă
de
Na.
Eprubeta
se
agit
ă
,
se
eticheteaz
ă
ș
i
se
trimite
la
laborator.
Valoarea
normal
ă
a
glicemiei
este
80-120
mg%.
Glicemia
se
mai
recolteaz
ă
ș
i
cu
ajutorul
glucometrului
din
s
â
ngele
capilar.
DOZAREA
GLUCOZEI
Î
N
URIN
Ă
Se
recolteaz
ă
urina
pe
24h
î
ntr-un
recipient
curat
gradat
ș
i
din
cantitatea
total
ă
de
urin
ă
se
trimit
la
laborator
150-200
ml.
Se
eticheteaz
ă
ș
i
se
noteaz
ă
cantitatea
de
urin
ă
/24h.
Normal
glicozurie
absent
ă
.
Î
n
func
ț
ie
de
nevoile
pacientului,
de
recomand
ă
rile
medicului
ș
i
respect
â
nd
protocolul
diabetului
asistentul
medical
va
efectua
manevrele
corespunz
ă
toare
astfel
ajut
â
nd
pacientul
s
ă
–
ș
i
î
ntre
ț
in
ă
starea
de
s
ă
n
ă
tate
î
n
limitele
normalului
at
â
t
din
punct
de
vedere
fizic
c
â
t
ș
i
psihic.

35
CAPITOLUL
II
PARTEA
SPECIAL
Ă
Î
NGRIJIREA
PACIEN
Ț
ILOR
CU
DIABET
ZAHARAT
CAZUL
I
Fi
ș
a
pacientului
Data
intern
ă
rii
:
22.04.2014
Ini
ț
ialele
numelui
ș
i
prenumelui
:
A.M
.
Genul
:
masculin
V
â
rsta
:
52
ani
Na
ț
ionalitate
:
Rom
â
n
ă
Stare
civil
ă
:
c
ă
s
ă
torit
Copii
:
1
Religie
:
Ortodox
ă
Ocupa
ț
ia
:
contabil
Re
ș
edin
ț
a
:
Baia
Mare
Informa
ț
ii
generale
despre
pacient
Greutate
:
95
kg
Î
n
ă
l
ț
ime
:
170
cm
Protez
ă
dentar
ă
:
Nu
Protez
ă
auditiv
ă
:
Nu
Ochelari
:
Da
OS
:
2,4
OD
:
2,5
Spitaliz
ă
ri
anterioare
:
A
mai
fost
internat.
Probleme
anterioare
de
s
ă
n
ă
tate
:
Nu
se
ș
tie
cu
probleme.
Interven
ț
ii
chirurgicale
:
Apendicectomie
î
n
copil
ă
rie.
Boli
care
limiteaz
ă
activitatea
:
Afec
ț
iuni
respiratorii
:
Nu
Afec
ț
iuni
cardiace
:
HTA
Afec
ț
iuni
renale
:
Nu
Alte
afec
ț
iuni
:
Nu
Alergii
cunoscute
:
Se
ș
tie
alergic
la
p
ă
rul
de
pisic
ă
.
Tratamente
:
medicamente
antihipertensive.
Alimenta
ț
ia
:
Apetit
:
polifagie
;
Num
ă
r
de
mese
:
dese
;
Alimente
preferate
:
dulciuri
.
Eliminarea
:
Urin
ă
:
cantitate
2800-3000ml
/24
ore,
aspect-tulbure,
num
ă
r
de
mic
ț
iuni
:
7-8.
Scaun
:
aspect
dur,
num
ă
r
de
scaune
1
la
2
zile.
Alte
elimin
ă
ri
:
transpira
ț
ii
abundente.
Odihn
ă
ș
i
somnul
:
7-8
ore
/
noapte
,
obi
ș
nuin
ț
a
privind
odihna
nemodificat
ă
;
Mod
de
petrecere
a
timpului
liber
:
cite
ș
te
,
se
odihne
ș
te
,
colaboreaz
ă
cu
pacien
ț
ii
din
salon
;
Nu
prezint
ă
probleme
serioase
legate
de
somn.

36
Comunicarea
:
Prezint
ă
perioade
î
n
care
se
simte
limitat,
intervenind
aici
î
ntors
ă
tura
pe
care
simte
c
ă
au
luat-o
activit
ăț
ile
sale
zilnice
deoarece
trebuie
s
ă
fac
ă
o
schimbare
prin
noul
regim
de
via
ță
care
i
se
impune.
Comportament
:
astenic.
Datorit
ă
schimb
ă
rilor
care
au
intervenit
î
n
via
ț
a
sa
vrea
s
ă
afle
toate
datele
asupra
bolii
ș
i
regimului
de
via
ță
de
la
un
specialist.
Vrea
s
ă
fie
tot
timpul
î
nconjurat
ș
i
ajutat
de
persoanele
dragi
neav
â
nd
probleme
î
n
exprimare
de
nici
un
fel.
Igiena
personal
ă
:
Nu
prezint
ă
probleme
î
n
efectuarea
toaletei
corpului
,
î
mbr
ă
catului
ș
i
dezbr
ă
catului
,
cu
excep
ț
ia
momentelor
de
astenie
c
â
nd
prefer
ă
s
ă
am
â
ne
procesul
de
î
ntre
ț
inere.
Posibilitatea
de
mi
ș
care
:
autonom
ă
,
nediminuat
ă
.
Motivele
intern
ă
rii
Pacintul
A.M
se
prezint
ă
pe
sec
ț
ia
Diabet
ș
i
Nutri
ț
ie
cu
bilet
de
trimitere
de
la
medicul
de
familie
din
cauza
simptomelor
ciudate
cu
care
se
confrunt
ă
de
ceva
vreme
:
astenie
fizic
ă
ș
i
intelectual
ă
,
polidipsie
(peste
3l/zi)
,
polifagie
,
poliurie
,
oboseal
ă
,
stare
de
anxietate.
ANAMNEZA
a)
Antecedente
heredo-colaterale
:
bunica
diabetic
ă
,
mama
hipertensiv
ă
.
b)
Antecedente
personale
,
fiziologice
ș
i
patologice
:
apendicectomie
ș
i
bolile
copil
ă
riei.
c)
Condi
ț
ii
de
via
ță
ș
i
munc
ă
:
condi
ț
ii
de
via
ță
decente
,
activ
profesional.
d)
Comportamente
(fumat
,
alcool
etc.)
:
fumeaz
ă
cam
10
ț
ig
ă
ri
pe
zi
,
bea
2-3
cafele
iar
alcool
doar
ocazional.
e)
Medica
ț
ie
de
fond
administrat
ă
î
naintea
intern
ă
rii
:
antihipertensive
ISTORICUL
BOLII
Pacient
necunoscut
cu
probleme
grave
î
nafara
unei
hipertensiuni
arteriale
de
c
âț
iva
ani
se
prezint
ă
pentru
internare
prezent
â
nd
urm
ă
toarele
acuze
:
oboseal
ă
,
astenie,
prurit,
polifagie,
polidipsie,
poliurie
ș
i
alte
dezechilibre
cu
care
nu
s-a
mai
î
nt
â
lnit
la
Spitalul
Jude
ț
ean
de
Urgen
ță
”
CONSTANTIN
OPRI
Ș„
Baia-Mare,
Maramure
ș
,
pentru
investiga
ț
ii
ș
i
tratament
de
specialitate.
EXAMEN
CLINIC
GENERAL
Stare
general
ă
:
astenic;
Stare
de
nutri
ț
ie:
supraponderal;
Stare
de
con
ș
tien
ță
:
perfect
con
ș
tient
,
pu
ț
in
anxios;
Facies
:
normal;
Tegumente,
mucosae:
colora
ț
ie
icteric
ă
.

37
Fanere:
aspect
normal;
Ț
esut
conjunctiv
adipos
:
bine
reprezentat;
Sistem
ganglionar:
palpabil
î
n
limite
normale;
Sistem
muscular:
integru;
Sistem
osteo-articular:
integru.
APARAT
RESPIRATOR:
murmur
vezicular,
sonoritate
pulmonar
ă
,
torace
normal.
APARAT
CARDIOVASCULAR:
ș
ocul
apexian
î
n
spa
ț
iul
intercostal
st
â
ng
pe
linia
medio-
clavicular
ă
,
zgomote
cardiace
ritmice,
u
ș
oar
ă
tahicardie,
T.A=160/90,
puls
88.
APARAT
DIGESTIV:
abdomen
m
ă
rit
î
n
volum
referitor
la
ț
esutul
adipos
,
cicatrice
post
apendicectomie
î
n
flancul
drept.
FICAT,
C
Ă
I
BILIARE,
SPLIN
Ă
:
ficat
m
ă
rit,
palpabil
la
2
degete
sub
rebordul
costal,
splin
ă
,
c
ă
i
biliare
palpabile
î
n
limite
normale.
APARATUL
URO-GENITAL
:
loji
renale
libere,
mic
ț
iuni
modificate-
poliurie.
SISTEM
NERVOS,
ENDOCRIN,
ORGANE
DE
SIM
Ț
:
ROT
ș
i
pupilare
prezente,
pancreas
nemodificat
,
acuitate
auditiv
ă
bun
ă
ș
i
vizual
ă
pu
ț
in
afectat
ă
.
INVESTIGA
Ț
II
PARACLINICE
Radiografie
pulmonar
ă
:
2/3
inferioare
ale
hemitoracelor
mai
accentuate
cu
aspect
de
staz
ă
.
Ecografie
abdominal
ă
:
Ficat
u
ș
or
m
ă
rit
î
n
volum
cu
aspect
granulos.
Analize
laborator
:
–
sideremie
16
mg.
%;
–
scaun
Addler
=
pozitiv
ă
;
–
morfologie
eritrocitar
ă
;
–
reticulozit
ăț
i
0,8
%.
–
proteinograma
senic
ă
:
–
albumine
(55
–
65
%)
=
48,0
%
–
1
globuline
(3
–
5
%)
=
7,3
%;
–
2
globuline
(7,5
–
9,5
%)
=
12,5
%;
–
globuline
(9
–
11
%)
=
16,1
%;
–
globuline
(13
–
18
%)
=
17,6%.
Raportul
albumine/globuline
(1,2
–
2
%)
=
0,87
%.
Protein
ă
total
ă
=
5,7
g.
%.
–
VDRL
=
negativ;
–
TGP
=
17
u.i./ml.;
–
TGO
=
10
u.i./ml.;
–
glicemie
=
375
mg.
%;
–
VSH
=
30
mm./h.;

38
–
Hb
=
10,24
g./dl.;
–
HF
=
33
%;
–
ureea
=
22
mg.
%.
–
Formula
leucocitar
ă
:
–
neutrofile
nesegmentate
6
%;
–
neutrofile
segmentate
57
%;
–
euzinofile
3
%;
–
bazofile
0
%;
–
leucocite
27
%;
–
monocite
7
%.

39
NIVELUL
DE
DEPENDEN
ȚĂ
II
Nevoia
fundamentala
Diagnostic
nursing
Obiective
Interven
ț
ii
tratamente
Evaluare
1.A
comunica
Comunicare
relativ
dificil
ă
datorit
ă
cuno
ș
tin
ț
elor
insuficiente
despre
diagnostiul
stabilit
manifestat
ă
prin
dificultate
î
n
comunicare
cu
apar
ț
in
ă
torii
ș
i
echipa
medical
ă
S
ă
comunice
cu
familia
ș
i
echipa
de
î
ngrijire
–
identific
factorii
declan
ș
atori
ai
anxiet
ăț
ii
(manevre
terapeutice,stare
de
anxietate)
–
î
l
ajut
s
ă
–
ș
i
exprime
sentimentele
î
n
perioadele
î
n
care
este
mai
lini
ș
tit
-supraveghez
cre
ș
terea
agita
ț
iei
ș
i
evaluez
capacitatea
de
autocontrol
-nu
discut
î
n
contradictoriu
cu
bolnavul
Pacientul
este
mai
cooperant
2.A
respira
ș
i
a
avea
o
bun
ă
circula
ț
ie
-tahicardie
datorit
ă
dezechilibrului
metabolismului
glucidic
manifestat
ă
prin
cre
ș
terea
frecven
ț
ei
pulsului
-tahipnee
dtorit
ă
Pacientul
s
ă
prezinte
o
respira
ț
ie
ș
i
un
puls
cu
frcven
ț
e
normale
pe
perioada
spitaliz
ă
rii
–
monitoriz
ă
m
de
3
ori
pe
zi
puls,
tensiune,
ș
i
le
trecem
î
n
foaia
de
observa
ț
ie
Obiectiv
atins

40
Nevoia
fundamentala
Diagnostic
nursing
Obiective
Interven
ț
ii
tratamente
Evaluare
dezechilibrului
metabolismului
glucidic
manifestat
ă
prin
cre
ș
terea
frecven
ț
ei
respiratorii
3.A
se
alimenta
Alimenta
ț
ie
ș
i
hidratare
inadecvat
ă
datorit
ă
dezechilibrului
metabolismului
glucidic
manifestat
ă
prin
deficit
/surplus
-s
ă
se
ob
ț
in
ă
un
echilibru
al
metabolismului
glucidic
pe
perioada
spitaliz
ă
rii
-pacientul
s
ă
aib
ă
o
alimenta
ț
ie
raportat
ă
la
nevoile
sale
cantitative
ș
i
calitative
pe
24h
-pacientul
s
ă
se
hidrateze
corespunz
ă
tor
-evalu
ă
m
nevoile
cantitative
ș
i
calitative
raportate
la
v
â
rsta
pacientului
+
num
ă
rul
de
mese/24h,
4-6
mese
(3
mese
principale+2-3
gust
ă
ri)
-alimenta
ț
ia
pacientului
o
asigur
ă
m
î
n
func
ț
ie
de
con
ț
inutul
de
glucide
-urm
ă
rim
respectarea
regimului
alimentar
ș
i
administr
ă
m
medica
ț
ia
scris
ă
de
medic
-monitoriz
ă
m
zilnic
glicemia
ș
i
diureza
ș
i
not
ă
m
î
n
foaia
de
temperatur
ă
-pacientul
respect
ă
regimul
alimentar,
prezint
ă
glicemia
ș
i
glicozuria
î
n
limite
normale

41
Nevoia
fundamentala
Diagnostic
nursing
Obiective
Interven
ț
ii
tratamente
Evaluare
5.A
se
mi
ș
ca
ș
i
a-
ș
i
men
ț
ine
o
bun
ă
postur
ă
Dificultate
î
n
efectuarea
mi
ș
c
ă
rii
datorit
ă
bolii
manifestat
ă
prin
astenie,
oboseal
ă
Pacientul
s
ă
respecte
repausul
dup
ă
administrarea
tratamentului
-asigur
microclimat
necesar
repausului
-explic
pacientului
normele
de
viat
ă
pe
care
trebuie
s
ă
le
adopte
Obiectiv
atins
6.A
dormi
ș
i
a
se
odihni
Treziri
frecvente
noaptea
datorit
ă
mediului
spitalicesc
manifestate
prin
oboseal
ă
,
î
ngrijorare
Pacientul
s
ă
prezinte
un
somn
fiziologic
î
n
timpul
spitaliz
ă
rii
–
asigur
un
microclimat
corespunz
ă
tor
-reduc
lumina
ș
i
zgomotul
din
salon
î
n
timpul
nop
ț
ii
-observ
ș
i
notez
î
n
foaia
de
observa
ț
ie
orarul
ș
i
calitatea
somnului
-explic
necesitatea
unui
somn
lini
ș
tit
-administrez
la
prescrip
ț
ia
medicului
somnifere
Pacientul
prezint
ă
un
somn
fiziologic
7.A
se
î
mbr
ă
ca
ș
i
a
se
dezbr
ă
ca
Inabilitate
de
a
se
î
mbr
ă
ca/dezbr
ă
ca
datorit
ă
anxiet
ăț
ii,stresului
manifestat
ă
prin
î
mbr
ă
carea
de
haine
inadecvate
Pacientul
s
ă
î
mbrace
haine
adecvate
situa
ț
iilor
î
n
care
se
afl
ă
–
asigur
microclimat
propice
î
mbr
ă
catului,
dezbr
ă
catului
-explic
necesitatea
utiliz
ă
rii
pieselor
vestimentare
curate,
din
bumbac
pentru
a
putea
preveni
mai
u
ș
or
complica
ț
iile
acestei
boli
la
nivelul
tegumentelor
-dac
ă
este
nevoie
ajut
la
î
mbr
ă
carea
ș
i
dezbr
ă
carea
pacienului
Obiectiv
atins

42
Nevoia
fundamentala
Diagnostic
nursing
Obiective
Interven
ț
ii
tratamente
Evaluare
8.A-
ș
i
men
ț
ine
temperatura
corpului
î
n
limite
normale
Hipertermie
manifestat
ă
prin
febr
ă
moderat
ă
Pacientul
s
ă
aib
ă
o
temperatur
ă
normal
ă
a
corpului
–
asigur
microclimat
optim
pacientului:
c
ă
ldur
ă
,
obscuritate,
umiditate
-monitorizez
temperatura
de
3
ori
pe
zi
-administrez
medica
ț
ia
prescris
ă
de
medic
Temperatura
corpului
î
n
limite
fiziologice
9.A
fi
curat,
î
ngrijit
ș
i
a-
ș
i
proteja
tegumentele
Alterarea
tegumentelor
datorit
ă
circula
ț
iei
inadecvate
ș
i
lipsei
de
cuno
ș
tin
ț
e
manifestat
ă
prin
leziuni
u
ș
oare
la
nivel
tegumentar
Pacientul
s
ă
nu
mai
prezinte
leziuni
la
nivelul
tegumentelor
–
ajut
paceientul
s
ă
î
n
ț
eleag
ă
necesitatea
p
ă
str
ă
rii
î
n
permanen
ță
a
tegumentelor
uscate
ș
i
a
î
mbr
ă
c
ă
rii
lenjeriei,
ciorapilor
tot
timpul
curat
ă
,
uscat
ă
ș
i
din
bumbac
-ajut
pacientul
î
n
efectuarea
toaletei
corecte
-cur
ăț
,
dezinfectez
leziunile
prezente
evit
â
nd
crearea
altora
Pacientul
prezint
ă
tegumente
î
n
limite
fiziologice
10.
A
evita
pericolele
Vulnerabilitate
fa
ță
de
pericole
fizice
ș
i
psihice
datorit
ă
lipsei
de
cuno
ș
tin
ț
e
manifestat
ă
prin
Pacientul
s
ă
cunoasc
ă
metodele
prin
care
poate
evita
infec
ț
iile
ș
i
s
ă
–
ș
i
recapete
î
ncrederea
–
î
nv
ăț
pacientul
cum
s
ă
se
protejeze
de
infec
ț
ii
-acord
sus
ț
inere
psihic
ă
p
â
n
ă
la
acceptarea
st
ă
rii
de
boal
ă
Obiectiv
atins

43
Nevoia
fundamentala
Diagnostic
nursing
Obiective
Interven
ț
ii
tratamente
Evaluare
predispozi
ț
ie
la
infec
ț
ii
ș
i
la
depresie
î
n
sine
11.A
se
ocupa
de
propria
realizare
Dificultate
î
n
realizare
datorit
ă
bolii
manifestat
ă
prin
astenie
fizic
ă
ș
i
intelectual
ă
Pacientul
s
ă
fie
con
ș
tient
c
ă
prin
respectarea
alimenta
ț
iei
ș
i
a
tratamentului
poate
s
ă
îș
i
desf
ăș
oare
î
n
bune
condi
ț
ii
activitatea
profesional
ă
-evaluez
astenia
pacientului
ș
i
epuizarea
ș
i
î
l
ajut
î
n
efectuarea
î
ngrijirilor
pentru
conservarea
for
ț
ei
sale
Obiectiv
atins
12.
A
ac
ț
iona
conform
credin
ț
elor
ș
i
valorilor
sale
Incertitudine
asupra
vie
ț
ii
sale
datorit
ă
bolii
manifestat
ă
prin
î
ntreb
ă
ri
asupra
mor
ț
ii
ș
i
vie
ț
ii
Exprimarea
Pacientul
s
ă
se
î
mpace
cu
sine
ș
i
s
ă
renun
ț
e
la
î
ntreb
ă
rile
cu
privire
via
ț
a
ș
i
moartea
–
î
i
explic
normalitatea
de
a
fi
frustrat
ș
i
m
â
nios
î
n
situa
ț
ia
î
n
care
se
afl
ă
-permit
negarea
problemei
pentru
a-l
ajuta
la
adaptarea
î
n
noul
rol
apoi
î
l
confrunt
cu
realitatea
-favorizez
exprimarea
m
â
niei
privind
boala
-identific
factorii
care
favorizeaz
ă
neacceptarea
bolii
-explorez
cu
el
cuno
ș
tin
ț
ele
despre
boal
ă
ș
i
consecin
ț
ele
Pacientul
este
mai
optimist
ș
i
are
î
ncredere
î
ntr-un
viitor
mai
bun

44
Nevoia
fundamentala
Diagnostic
nursing
Obiective
Interven
ț
ii
tratamente
Evaluare
conflictelor
interioare
privind
credin
ț
a
asupra
st
ă
rii
sale
de
bine
-permit
pacientului
s
ă
–
ș
i
exprime
incertitudinile
-asigur
prezen
ț
a
apar
ț
in
ă
torilor
sau
a
preotului
dac
ă
pacientul
dore
ș
te
,
precum
ș
i
confortul
ș
i
intimitatea
acestuia
,
î
i
explic
c
ă
fiecare
nou
ă
adaptare
aduce
incertitudine
dar
cu
timpul
se
va
reveni
la
normal
13.
A
se
recreea
Deficit
de
diversificare
a
activit
ăț
ilor
recreative
datorit
ă
neadapt
ă
rii
la
boal
ă
manifestat
prin
incapacitatea
de
adesf
ă
sura
activit
ăț
i
recreative
Pacientul
s
ă
desf
ăș
oare
activit
ăț
i
recreative
-explic
necesitate
diversific
ă
ri
activit
ăț
ilor
pentru
a
putea
accepta
mai
u
ș
or
situa
ț
ia
î
n
care
se
afl
ă
Obiectiv
atins
14.
A
î
nv
ăț
a
Cuno
ș
tin
ț
e
insuficiente
î
n
prevenirea
bolii,
a
alimenta
ț
iei
Pacientul
s
ă
–
ș
i
î
nsu
ș
easc
ă
cuno
ș
tin
ț
ele
despre
boal
ă
,
regim
-asigur
informa
ț
ii
pacientului
cu
privire
la
regimul
alimentar
ș
i
modul
de
administrare
a
tratamentului
-evaluez
nevoile
cantitative
ș
i
calitative
î
n
func
ț
ie
de
v
â
rst
ă
,
activitatea
pacientului,
forma
bolii
Pacientul
respect
ă
regimul
alimentar
ș
i
medicamentos
adecvat

45
Nevoia
fundamentala
Diagnostic
nursing
Obiective
Interven
ț
ii
tratamente
Evaluare
echilibrate
ș
i
a
modului
de
via
ță
datorit
ă
ignoran
ț
ei
manifestat
ă
prin
lipsa
de
receptivitate
,
ne
î
n
ț
elegerea
informa
ț
iilor
alimentar
ș
i
modul
de
via
ță
necesar
.
-informez
pacientul
cu
privire
la
alimentele
intrzise:
zah
ă
rul,
produse
zaharoase,
fructe
uscate
,
pr
ă
jituri,
siropuri,
struguri,
prune
ș
i
cu
privire
la
alimentele
permise
c
â
nt
ă
rite:
p
â
ine(50%
glucide),
cartofi(20%
glucide),
lapte,
br
â
nz
ă
de
vaci,
m
ă
m
ă
lig
ă
.
-informez
pacientul
de
alimentele
permise
nec
â
nt
ă
rite:
carnea
ș
i
derivatele
din
carne,
pe
ș
te,
ou
ă
,
br
â
nzeturi,
sm
â
nt
â
n
ă
,
unt,
legume
cu
5%
glucide(varza,
conopida,
ro
ș
ii,
fasolea
verde);
din
alimenta
ț
ia
zilnic
ă
s
ă
nu
lipseasc
ă
pe
ș
tele,
carnea
ș
i
ou
ă
le
-prepararea
alimentelor:
pentru
î
ndulcire
se
va
folosi
ciclamat
de
sodiu
sau
zaharin
ă
,
sosuril
nu
se
î
ngroa
șă
cu
f
ă
in
ă
ci
cu
legume
pasate,
pastele
f
ă
inoase
se
c
â
nt
ă
resc
î
nainte
de
fierbere,
p
â
inea
se
c
â
nt
ă
re
ș
te
î
nainte
de
a
fi
pr
ă
jit
ă
–
î
nv
ăț
pacientul
s
ă
–
ș
i
administreze
corect
insulina
î
n
doza
recomandat
ă
de
medic
cu
15-20
minute
î
naintea
mesei
–
î
i
explic
locurile
de
administrare
-administrez
medica
ț
ia
oral
ă
ș
i
urm
ă
resc
efectele
secundare

46
CONCLUZII
1.
Diabetul
zaharat
nu
se
poate
considera
ca
o
singur
ă
boal
ă
cu
o
cauz
ă
unic
ă
.
Studiile
arat
ă
heterogenitatea
acestei
afec
ț
iuni
cu
mecanisme
patogenice
multiple
cu
2
caracteristici
comune:
cre
ș
terea
glicemiei
”
a
jeun
„
sau
dup
ă
î
nc
ă
rcarea
cu
glucoz
ă
ș
i
apri
ț
ia
complica
ț
iilor
care
pot
afecta
fiecare
ț
esut
din
organism.
2.
Este
o
boal
ă
nevindecabil
ă
,
odat
ă
ap
ă
rut
ă
se
men
ț
ine
toat
ă
via
ț
a
necesit
â
nd
un
control
permanent
al
glicemiei
ș
i
glicozuriei
3.
Din
statistici
se
observ
ă
faptul
c
ă
80%
din
persoanele
cu
diabet
au
fost
sau
sunt
obeze.
4.
Diabetul
zaharat
este
un
sindrom
heterogen
,
caracterizat
printr-o
tulburare
complex
ă
î
n
reglarea
metabolismului
nergetic
al
organismului,
care
afecteaz
ă
deopotriv
ă
utilizarea
glucidelor,
lipidelor
ș
i
proteinelor,
precum
ș
i
celelalte
metablisme.
Aceste
alter
ă
ri
decurg
dintr-un
defect
insulinosecretor
asociat
unei
insulinorezisten
ț
e
periferice
variabile.
5.
Modific
ă
rile
biochimice
pe
care
acese
2
tulbur
ă
ri
le
antreneaz
ă
conduc
la
modific
ă
ri
celulare
func
ț
ionale
urmate
de
leziuni
anatomice
ireversibile
î
n
ț
esuturi
ș
i
organe.
6.
Diabetul
de
tip
I
insulino-dependent
(diabet
juvenil)
apare
î
nainte
de
v
ă
rsta
de
35
ani
reprezent
â
nd
5-10%
din
totalul
cazurilor
de
diabet.
7.
Dup
ă
v
â
rsta
de
35
de
ani
apare
o
alt
ă
form
ă
de
diabet
–
diabetul
de
tip
II
noninsulino-
dependent.
8.
Dup
ă
defini
ț
ia
dat
ă
de
OMS
,
diabetul
zaharat
este
o
stare
de
hiperglicemie
cronic
ă
rezultat
ă
din
ac
ț
iunea
combinat
ă
a
unor
factori
genetici
ș
i
de
mediu
la
indivizii
genetic
susceptiili
pentru
boal
ă
;
propriile
celule
insulinosecretoare
sunt
atacate
prn
unele
mecanisme
imunologice
modificate
sub
influen
ț
a
unor
factori
de
mediu
cu
rol
declan
ș
ator.
9.
Tot
OMS
vine
ș
i
atrage
aten
ț
ia
asupra
acestei
boli
care
tinde
s
ă
se
extind
ă
,
astfel
c
ă
p
â
n
ă
î
n
2025
num
ă
rul
persoanelor
cu
diabet
va
cre
ș
te
p
â
n
ă
la
7,1%
din
popula
ț
ia
adult
ă
a
globului,
iar
num
ă
rul
deceselor
cauzate
de
diabet
î
n
urm
ă
torii
10
ani
va
cre
ș
te
cu
50%
dac
ă
nu
se
iau
m
ă
suri.
10.
Faptul
care
este
mai
amenin
ță
tor
este
multitudinea
de
complica
ț
ii
pe
care
le
aduce
cu
sine
boala:
este
un
factor
de
risc
major
î
n
problemele
cardiovasculare,
a
orbirii,
a
insuficien
ț
ei
renale
ș
i
a
membrelor
inferioare.
11.
Mortalitatea
î
n
r
â
ndul
persoanelor
diagnosticate
cu
diabet
este
de
75-80%,
cei
mai
mul
ț
i
deced
â
nd
din
cauza
complica
ț
iilor
cardiovasculare,
jum
ă
tate
din
decese
survenind
la
persoanele
sub
70
de
ani.

47
12.
Un
lucru
greu
î
n
aceast
ă
afec
ț
iune
este
stabilirea
diagnosticului
de
î
ngijire
datorit
ă
caracterului
imprevizibil
al
aceste
boli.
13.
Conform
statisticilor
î
n
jude
ț
ul
Maramure
ș
anual
sunt
î
nregistrate
1500-1700
cazuri
noi
de
diabet
cu
o
inciden
ță
de
290-450
la
100.000
locuitori.
Aceste
cifre
din
nefericire
nu
reflect
ă
realitatea
se
pare
c
ă
num
ă
rul
persoanelor
nedepistate
fiind
mult
mai
mare.
14.
Speran
ț
a
de
via
ță
a
unui
diabetic
este
cu
5-10
ani
mai
sc
ă
zut
ă
dec
â
t
a
popula
ț
iei
generale.
15.
Asistentul
medical
î
n
î
ngrijirea
unui
pacient
cu
diabet
zaharat
are
de
î
ndeplinit
mai
multe
sarcini
cum
ar
fi:
abordarea
bolnavului
prin
nevoile
stabilite
la
punerea
diagnosticului
c
â
t
ș
i
la
urm
ă
rirea
cronic
ă
a
acestor
pacien
ț
i.

48
BIBLIOGRAFIE
1.
Anton
I
.
–
Elemente
de
Nursing
Clinic
,
Editura
Junimea
2003
2.
Balt
ă
G.
A.-
Tehnici
speciale
de
î
ngrijire
a
bolnavilor-
Ed.Didactic
ă
ș
i
Pedagogic
ă
Bucure
ș
ti,
1988
3.
Beuran
M.
–
Ghid
de
Manevre
Medicale
ș
i
Colaborare
Medic-Asistent
ă
,
Editura
Scripta,
1999
4.
Bordea
E.
–
Dietetica
diabeticului,
Editura
Rom
â
nia
press,
2008
5.
Borundel
Corneliu
–
Tehnica
Î
ngrijirii
Bolnavului,
Editura
Medical
ă
,
1978
6.
Bruckner
I.
–
Manual
de
medicin
ă
intern
ă
,
Vol.
II
,
Editura
Universitatii,
2002
7.
Chiriac
D.D.
–
Alimenta
ț
ia
bolnavilor
de
diabet,
Editura
National,
2008
8.
Creff
A.
–
Manual
de
dietetic
ă
î
n
practica
medical
ă
curent
ă
,
Editura
Polirom,
2010
9.
Darnaud
J.
–
Diabetul,
Editura
Corint,
2003
10.
Harisson
–
Principii
de
Medicin
ă
Intern
ă
,
Ed.
Teora,
2001
11.
H
â
ncu,
N.,
Vere
ș
iu,
I.A.
–
Diabet
Zaharat,
Nutri
ț
ie,
Boli
Metabolice,
Editura
Na
ț
ional
1999
12.
H
â
ncu
N.,
Bala
C.,
Cerghizan
A.,
Duma
L,
Iancu
S.,
Roman
G.,
Vere
ș
iu
I.A
.
–
Farmacoterapia
diabetului
zaharat
,
Editura
Echinox,
Cluj
Napoca,
2002
13.
Ionescu
–
T
â
rgoviste
C.
–
Tratat
de
diabet
Paulescu,
Editura
Academiei
Rom
â
ne,
2004
14.
Kristell
K.H.-
Î
ngrijirea
bolnavului,
Editura
All,
1995
15.
Mincu
I.,
Ionescu-T
î
rgovi
ș
te
C.
/
Echilibrul
acido-bazic,
Ed.
Ș
tiin
ț
ific
ă
ș
i
Enciclopedic
ă
,
1978
16.
Mincu,
Iulian
–
Tratat
de
medicina
intern
ă
–
boli
de
metabolism
ș
i
nutri
ț
ie,
Editura
Medical
ă
,
Bucure
ș
ti,
1986
17.
Mincu,
I.
Mogo
ș
,
V.T.-
Bazele
practice
ale
nutri
ț
iei
omului
bolnav,
Edit.Coresi,
Bucure
ș
ti,
1997
18.
Mogo
ș
,
V.
–
Alimenta
ț
ia
î
n
bolile
de
nutri
ț
ie
ș
i
metabolism,
Edit.Didactic
ă
ș
i
Pedagogic
ă
,
1997
19.
Mozes
C.
-Tehnica
Î
ngrijiri
Bolnavului
Editura
Medical
ă
,
1999
20.
Popa
R.
A.
–
Complica
ț
iile
cronice
ale
diabetului
zaharat,
Editura
FarmaMedia,
2008.
21.
Ravage
B
.
–
Ghidul
indicelui
glicemic,
Editura
ALL,
2009
22.
Titirc
ă
L.
–
Urgente
medico-
chirurgicale,
Editura
Medical
ă
,
Bucuresti,
1989

49
23.
Titirc
ă
L.
–
Manual
de
ingrijiri
speciale
acordate
pacientilor
de
asistentii
medicali,
Editura
Viata
Medical
ă
Rom
â
neasca,
Bucuresti,
1998
24.
Titirc
ă
L.
–
Tehnici
de
evaluare
si
î
ngrijiri
acordate
de
asistentii
medicali,
Editura
Viata
Medical
ă
Rom
â
neasc
ă
,
Bucuresti,
1996
25.
Titirc
ă
L.
–
Ghid
de
nursing,
Editura
Viata
Medicala
Romaneasca,
Bucuresti,
1995