Mhemdigsnv Licenta Faur Iulia Corina (1) (1) [615023]

Universitatea de Medicină și Famacie
“Iuliu Hațieganu”
Cluj Napoca
Facultatea de Medicină

LUCRARE DE LICENȚĂ
Managementul hemoragiei
digestive superioare non –
variceale

Îndrumător:
Șef de lucrări Dr. Claudia HAGIU
Absolvent: [anonimizat]

2020

2

Cuprins

1.PARTEA GENERALĂ ………………………….. ………………………….. ………….. 4
1.1 INTRODUCERE ÎN HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ ….. 4
1.1.1 Definiție ………………………….. ………………………….. …………………….. 4
1.1.2 Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ……………. 4
1.1.3 Factori de risc ș i mortalitate ………………………….. ……………………. 4
1.2 CAUZE DE HDS NON -VARICEAL Ă ………………………….. …………. 5
1.2.1 Esofagită erozivă ………………………….. ………………………….. ………. 5
1.2.2 Sindrom Mallory -Weiss ………………………….. ………………………….. 5
1.2.3 Ulcer gastro -duodenal ………………………….. ………………………….. ..6
1.2.4 Leziunea Dieulafoy ………………………….. ………………………….. ……. 8
1.2.5 Gastropatia acută hemoragică și e rozivă ………………………….. …9
1.2.6 Tumori gastro -intestinale ………………………….. ………………………. 10
1.2.7 Angiodisplazia ………………………….. ………………………….. …………. 10
1.3 DIAGNOSTICUL HDS NON -VARICEALĂ ………………………….. … 11
1.3.1 Diagnosticul clinic ………………………….. ………………………….. ……. 11
1.3.2 Diagnosticul paraclinic ………………………….. ………………………….. 14
1.4 MANAGEMENTUL EPISODUL UI ACUT AL HDS NON –
VARICEALĂ ………………………….. ………………………….. …………………….. 17
1.4.1 Evaluarea pacientului cu HDS non -variceală ……………………… 17
1.4.2 Indicații de transfuzie ………………………….. ………………………….. .. 18
1.4.3 Tratamentul farmacologic ………………………….. ……………………… 20
1.4.4 Tratamentul endosco pic ………………………….. ……………………….. 20

3
1.4.5 Angiografia ………………………….. ………………………….. ……………… 21
1.4.6 Tratamentul chirugical ………………………….. ………………………….. 22
1.4.7 Evaluarea riscului de sângerare ………………………….. ……………. 22
1.4.8 Recomandări la externare și urmărirea pacienților cu HDS
non-variceală ………………………….. ………………………….. ………………………… 25
2.PARTEA SPECIALĂ ………………………….. ………………………….. ………….. 26
2.1 Introducere ………………………….. ………………………….. …………….. 26
2.2 Materiale și metode ………………………….. ………………………….. …. 27
2.3 Colectare date ………………………….. ………………………….. ………… 28
2.4 Analiza statistică ………………………….. ………………………….. …….. 29
2.5 Rezultate ………………………….. ………………………….. ………………… 29
2.5.1 Caracteristici demografice ale întregului lot ……………………….. 29
2.5.2 Caracteristici clinice ale lotului ………………………….. ………………. 30
2.5.3 Caracteristici paraclinice ale lotului ………………………….. ……….. 32
2.5.4 Caracteristici legate de etiologia HDS n on-variceală ………….. 34
2.5.5 Caracteristici legate d e tratamentul HDS non -variceale ……… 35
2.5.6 Caracteristici legate de indicii de gravitate …………………………. 36
2.6 Discuții ………………………….. ………………………….. ………………………. 46
2.7 Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………… 48
Bibliografie ………………………….. ………………………….. …………………………. 50

4
1.PARTEA GENERALĂ

1.1 INTRODUCERE ÎN HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOAR Ă

1.1.1 Definiție
Hemoragia digestivă superioară (HDS) se definește ca fiind o
sângerare a tractul ui digestiv, proximal de ligamentul lui Treitz. Este
considerată hemorag ie digestivă su perioară de cauză non -variceală
orice sângerare care apare în absența var icelor esofagiene, gastrice,
duodenale sau a hipertensiunii portale (1).
1.1.2 Epidemiologie
Se estimează că într -un an de zile, din 100.000 de pacienți, o
medie de 100 de cazuri prezintă un episod de hemo ragie digestivă
superioară (2). Incidența etiologiei non-variceală este în creșt ere pe
seama pacienților vârs tnici care asociază comorbidităti multiple, aceștia
fiind și grupul demografic de interes al acestei patologii (2).
1.1.3 Factori de risc ș i mortalitate
Pentru a putea evalua gradul de risc pentru o evoluție clinică
nefavorabilă a hemoragiei digestive superioare există mai mulți factori
predictori. Astfel, un episod de hemoragie digestivă non -variceală
debutat în afara spital ului are un risc de mortalitat e de 8,7%, față de
32,7% dac ă acesta survine în timpul spitalizării pentru alte afecțiuni (3).
Totodată, din cauza faptu lui că pacienții vârstnici asociază mai multe
comorbidități, mortalitatea peste 60 de ani este de 13,4%, comparativ c u
8,7% la cei aflati sub această limită de vârstă (3).

5
Alți factori de risc pentru evoluția infaustă a hemoragiei digestive
superioare sunt: șocul hi povolemic (tensiunea < 100mmHg, pulsul >100
b/min), originea sângerării (ne oplazică sau variceală), sângerarea activă ,
sângerarea recurentă și asocierea cu o coag ulopatie severă (3).

1.2 CAUZE DE HDS NON -VARICEAL Ă
1.2.1 Esofagită erozivă
O cauză frecventă de hemoragie digestivă superioară (HDS)
non-variceală, e sofagita erozivă , se definește ca fiind simptomele și
complicațiile date de refl uarea anormală a conținutului gastro -duodenal
contra barierelo r anti -reflux, cauzâ nd eroziuni și ulcerații la nivelul
mucoasei esofagiene (4,5). Frecvent, pacienții cu esofagită erozivă au
antecedente de boală de reflux gastro -esofagian (BRGE) .
Clinic, HDS non -variceală din cadrul esofagitei se exteriorizează
prin hemate meză în 86% din cazuri, respectiv prin melenă intr -un
procent mai redus (38 % față de 68% in sângerarea digestivă de altă
cauză) (6). Evoluția clinică are frecvent caracter benign, compa rat cu
HDS non -variceală de etiologie diferită, cu mai puține zile de spitalizare
și o rată de resângerare redusă. T erapia constă în administrare de
inhibitori de pompă de protoni , iar cazurile severe (clasa Los Angeles C
și D) sunt tratate farmacologic și endoscopic (7).
1.2.2 Sindrom Mallory -Weiss
Sindromul Mallory -weiss (MW) este caracterizat de lacerații
mucosale longitudinale situate în esofagul distal sau la nivelul porțiunii
proximale gastrice și se asociază cu retroperis taltica forțată. Sindromul
MW este responasbil de până la 15 % din HDS non -variceale (8–10).

6
Deși insuficient cunoscută, patogeneza lacerațiilor Mallory -weiss
apare secundar creșterii bruște a presiunii intra -abdominale. Sângerarea
survine când disecția interesează plexurile arteriale sau venoase sub –
mucosale (10,11) . Principalul factor de risc care apare în până la 80%
din cazuri este ingestia cronică de alcool (10,12) . Hemoragia este mai
severă dacă lacerațiile se asociază cu hipertensiune portală sau varice
esofagiene (11,13) .
Clinic, pacienții se prezintă cu sângerare digestivă exteriorizată
prin hematemeză, cu sânge proaspăt sau asemănător zațului de cafea.
Frecvent, exis tă istoric de retroperistaltică, vomă sau episod tusiv
anterior debutului hemoragiei (14).
Paraclinic, endoscopi a digestivă superioară are rol în stabilirea
diagnosticului, excluderea altor etiologii și facilitează manoperele
terapeutice în cazul sângerărilor active. Nu s -au decelat diferențe
semnificative între rata de resângerare în urma difer itelor metode de
hemo stază endoscopică (hemoclipuri, ligatură endoscopică cu sau fără
injectare de adrenalină sau termocoagulare) (15).
Rata de resângerare la 24 de ore este de 7%, iar mortalitatea
crește semnificativ peste vârsta de 65 de ani și în funcție de prezența
comorbidităților (16–18).
1.2.3 Ulcer gastro -duodena l
Ulcerul gastro -duodenal (peptic) este un defect al mucoasei
gastrice sau duodenale care se extinde p ână în stratul muscular al
mucoasei. Acestea apar ca și consecință a acțiunii acizilor peptici din
sucul gastric asupra țesutului (19).
Complicate, ulcerele gastro -duodenale duc la HDS non –
variceală , cu o in cidență de 19 până la 57 de cazuri per 100.000 de
indivizi pe parcursul unui an (20).

7
Sângerarea digestivă de etiologie ulcerativă apare preponderent
la vârstnici, cel mai probabil pe seama consumului cronic de
antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) din rândul acestora. Astfel, 60%
dintre pacienți au peste 60 ani, iar 20% mai mul t de 80 de ani (21).
Alți factori de r isc pentru apariția hemoragiei în cadrul patologiei
ulcerative sunt consumul de aspirină, infecția cu Helicobacter Pylori și
dimensiunea ulcerului mai mare de 1 cm. Mortali tatea la 30 de zile este
de 9% (20).
Clinic, pacienții pot acuza senzația de greață, exteriorizarea
hemoragiei prin hematemeză, melenă sau mai rar, prin sângerare
masivă de tipul hematocheziei (22).
Din punct de vedere paraclinic, endoscopia digestivă superioară
este principala metodă de diagnostic și tratament, având o specificitate
si sensibilitate crescută în a detecta leziunea. Aceasta poate fi descrisă,
utilizând clasificarea For rest (Tabel nr. 1):
Tabel nr. 1. Clasificarea Forrest (23)
Clasa Descrierea leziuni i și tipul de sângerare
Ia Sângerare în jet, de tip arterial
Ib Sângerare nepulsatilă, continuă, de tip venos
IIa Vas vizibil, fără sângerare
IIb Cheag aderent
IIc Pată pigmentată la baza ulcerului
III Fără stigmate de hemoragie, baza ulcerului fără sângerare

Mai mult, prin descrierea leziunii decelate endoscopic utilizând
clasificarea Forrest se stabilesc și date despre rata de resângerare,

8
probabilitatea de a fi necesar tratamentul chirugical sau rata de deces la
30 de zile, după cum se poate obse rva în tabelul nr. 2 (24).
Tabel nr. 2. Indicatori ai prognosticului în funcție de clasificarea
Forrest (24)
Clasa Rata de resângerare
(%) Tratament
chiurgical(%) Mortalitate(%)
Ia
55-100 35 11
Ib
IIa 40-50 34 11
IIb 20-30 10 7
IIc 10 6 3
III 5 0,6 2

1.2.4 Leziunea Dieulafoy
Leziunea Dieulafoy se descrie ca un vas arterial de calibru
anormal (1 -3 mm), localizat submucosal, care erodează epiteliul
supraiacent în absența unei leziuni ulcerative preexistente (25).
Sângerarea leziunii Dieulafoy este, în cele mai multe cazuri ,
auto-limitată și survine cu preponderență la bărbați care au comorbidități
precum boală cardio -vsculară, hipe rtensiune arterială, diabet zaharat,
boală renală cronică sau consum cronic de alcool. De asemenea,
consumul de AINS este frecvent asociat hemoragiei leziunii Dieu lafoy
(26,27) .
Gastroscopia superioară este standardul de aur în diagnosticul
leziunii Dieulafoy, având o sensibilitate superioară dacă este realizată în
momentul sângerării active. Dacă procedura se face în lipsa sângerării
active, vasul Dieulafoy este dificil de identif icat, fiind necesar

9
diagnosticul diferențial cu o sângerare digestivă de cauză ne cunoscută.
Petru diferențiere se poate utiliza ecografia endoscopică (28).
Hemostaza endoscopică poate fi obținută prin combinații între
injectare de epinefrină și termocoagulare sau montare de hemoclip,
ablația leziunii fiind confirmată prin ecografie Doppler (29).
Resângerarea în cazul hemostazei mecanice este minimă, comparată
cu injectarea de adrenalină (8%, respectiv 33%) (30).
1.2.5 Gastropatia acută hemoragică și erozivă
Gastropatia acută hemoragică și erozivă este caracterizată de
leziuni erozive care sângerează, apărute în urma contactului mucoasei
cu substanțe dăunătoare precum alcool sau medicamente de tipul AINS,
suplimentelor de fier, chimiotera piei. Aceasta patologie digestivă apare
și prin mecanism ischemic, prin reducerea su bstanțială a volumului
sangvin la nivelul mucoasei gastrice (în hipovolemie, sepsis, traumă)
(31–34).
Clinic, sângerarea eroz iunilor survine la 3 -7 zile după
evenimentul stresant sub formă de sângerare ocultă până la
exteriorizare masivă prin hematemeză. Diferența este dată de
comorbiditățile și tratamentul asociat al pacientului. La endoscopie,
mucoasa apare c u hemoragie în mul tiple peteșii sau mici eroziuni
închise la culoare, întinse pe tot țesutul gastric în cazul gastropatie de
cauză alcoolică (35).
Tratarea hemoragiei în cazul gastropatiei erozive se face, în
primul rând prin îndepărtarea injuriei și prin supresie a acidului cu
inhibitori de pomp ă de protoni (IPP) , deoarece de cele mai multe ori
aceasta este auto -limitată. Dacă este cazul, se indică și oprirea
temporară a tratamentului anticoagulant, acesta fiind un factor

10
predispozant al HDS non -variceale. H emostaza endoscopică este
posibilă în cazurile severe, prin termocoagulare (36).
1.2.6 Tumori gastro -intestinale
Hemoragia digestivă superioară cauzată de neoplaziile gastro –
intestinale cons tituie mai puțin de 3% din sângerările digestive non –
variceale ,dar adesea este primul simptom al acestora (37).
Orice tip de tumoră poate sângera, inclusiv a denocarcinomul,
tumori gastro -intestinale stromale (GIST), limfomul sau sarcomul Ka posi
în cazul pacienților cu imunodeficiențe. Sursa sângerării poate fi
ulcerația difuză a mucoasei sau eroziunea unui vas subiacen t (37).
Endoscopic, v izualizarea unei leziuni cu margini neregulate sau a
unei mase exofitice ulcerate pledează pentru malignitate. Pentru
diagnosticul de certitudine este necesară biopsierea și examinarea
histologică a țesutului (37).
Hemostaza tumorilor gastro -intestinale care sângerează se face
prin metode endoscopice standard, precum injectare de adrenalină,
termocoagulare sau terapie cu plasmă argon . Independent de metoda
de hemostază folosită, pacienți cu astfel de hemoragii au un prognostic
rezervat, cu o rată de resângerare de 33% la 30 de zile, mortalitatea la
un an fiind de 89% (38).
1.2.7 Angiodisplazia
Angiodisplazia este un vas de sânge de calibru mic, anormal
conformat, cu un traiect sinuos situat la nivel mucosal sau submucosal,
pe întreg tractul gastro -intestinal. Incidența angiodisplaziei crește odată
cu înaintarea în vârstă, fiind afectați cu precă dere pacienții peste 60 de
ani, fapt ce sugerează și un mecanism fiziopatologic bazat pe
degenerescența senilă (39).

11
O altă teorie este apariția angiodisplaziei din c auza hipoperfuziei
la nivelul mucoasei, pe fondul comorbidităților cardio -respiratorii.
Hemoragia digestivă superioară este forma de manifestare clinică în 5
până la 10% din cazuri (40).

1.3 DIAGNOSTICUL HDS NON -VARICEALĂ
1.3.1 Diagnosticul clinic
a) Anamneza
Primul pas în evaluarea clinică a unui pacient cu suspi ciune e
HDS non -variceală este cunoașterea istoricului acestuia. Astfel, o
anamneză riguroasă oferă informații despre comorbiditățile pacientului,
de mare ajutor pentru stabilirea etiologiei și alegere a metod ei
terapeutice. De asemenea, antecedentele de sâ ngerări digestive
anterior prezentării orientează diagnosticul diferențial, dat fiind faptul că
în 60% din cazuri, pacienții resângerează din aceași leziune (41).
Informații sugestive despre posibila sursă de sângerare, în
funcție de istoricul medical al pacientului sunt (42):
-tratamentul cu antiagre gante plachetare ( clopidorel, aspirină)
sau anticoagulantele;
-istoricul de infecție cu Helicobacter Pylori (HP), tratamentul cu
antiinflamatoare nesteroi diene (AINS) sau fumatul indică căt re ulcer
gastro -duodena l;
-abuzul cronic de alcool, tabagismul sau infecția cu HP pot
sugera o patologie tumorală;
-chirugia gastrică ridică problema unui ulcer de anastomoză;

12
-patologia renală, stenoza aortică sau teleangiectaziile ereditare
sugerează ang iodisplazia (42).
Totodată, comorbiditățile care influențează evoluția hemoragiei
digestive sunt (42):
-coagulopatiile, trombocitopenia, disfuncția hepatică care fac ca
sângerarea sa fie dificil de controlat;
-boala co ronariană, patologi a pulmonară, care sensibilizează
organismul la efectele anemiei;
– boala renală cronică și insuficiența cardiacă, acești pacienți
necesitân d monitorizare invazivă din cauza riscului de supraincărcare
volemică în c ontextul resuscitării hi drice;
-dementa, en cefalopatia hepatică, crescând riscul de aspirației și
astfel punându -se în discuție intubarea endo -traheală .
Din punct de vedere al simpto melor, pacienții pot acuza amețeli,
confuzie, episoade de angină, palpitații sau extremități reci . Totodată,
pot sa a cuze și simptome al e patologiei de fond, aspect ce poate orienta
diagnosticul (Tabel nr. 3) (43):

Tabel nr. 3. Simptome sugestive pentru etiologia HDS non -variceală (43)
Semne si simptome Eitologie HDS non -variceală
Durer e epigastrică Ulcer gastro -duodenal
Odinofagie, di sfagie, reflux
gastro -esofagian Ulcer esofagian
Tuse, retroperistaltic ă, vomă Sindrom Mallory -weiss
Sațietate precoce, scădere
ponderală ma rcată Sindrom de impregnare malignă

13
Modul de exteriorizare al hemoragiei oferă date despre
localizarea și cantitatea sângerării. Astfel, hematemeza cu sânge
proaspăt sau cu aspect de zaț de cafea este sugestivă pentru
localizarea leziunii superior de lig amentul lu Treitz. Sângele proaspăt
indică hemoragie medie sau s everă în curs, pe când aspec tul de zaț de
cafea pledează pentru sângerare limitată. 90% din cazurile de melenă
sunt sângerări in etajul digestiv superior, indicând o cantitate de cel puțin
50 de mL de sânge (43).
Hematochezia, deși este apanajul hemoragiei digestive
inferioare, poate apărea in cazul HDS non -variceale masive, asociate
frecvent cu hipotensiune ortostatică (44).
b) Examenul obiectiv
În ceea ce privește examinarea obiectivă a pacientului, este
importantă evaluarea stabilități i hemodinamice. Astfel, semnele de
hipovolemie pot oferi informații despre cantitatea aproximativă de sânge
pierdut (43):
-tahicardi a în repaus sugerează mai puțin de 15% din volumul
sangvin, pierdut prin hemoragie;
-hipotensiunea ortostatică indică o pierdere de 15% sau mai mult
din volumul de sânge circulant ;
-valorile tensionale scăzute în clinostatism sugerează o pierdere
de ce putin 40% din v olumul de sânge circulant.
Formele de manifestare ale hemoragiei digestive superioare sunt
hematemeza, melena și hematochezia.
Hematemeza reprezintă exteriorizarea sângelui sub forma de
vomă cu sânge proaspăt, de culoare roșu aprins sau sub forma de

14
sânge închis la culoare, brun, cu consistență grunjoasă. Dif erența este
dată de timpul petrecut de sânge în stomac, astfel că în cazul în care
hematemeza survine imediat după episodul hemoragic, sângele este
nedigerat, roșu intens. Dacă sângele intră în conta ct suficient de mult
timp cu enzimele si acidul clorhidri c din sucul gastric, culoarea devine
brun închis cu aspect de zaț de cafea. Hematemeza cu sânge proaspăt
este un indicator de gravitate, survenind la cantități peste 1000 ml de
sange, cu risc de șoc hemoragic (45,46) .
Melena succede, în general, un episod de hematochezie,
manifestându -se prin scaune negre, l ucioase, cu consistență scazută și
vâscos care apar de la 50-60 de ml de sânge emis. Specific melenei
este mirosul intens dezagreabil, un miros de gudron. Diagnosticul
diferențial al melenei se face cu scaunul dupa ingerare de fier, bismut,
afine în cantit ate crescută, sângerete (45,47) .
Hematochezia este emisia de sânge proaspăt pe cale rectală
amestecat cu materiile f ecale sau exclusiv, sugerând mai frecvent o
hemoragie digestivă cu originea sub ligamentul lui Treitz. Poate apărea
in cadrul hemoragiilor di gestive superioare în contextul unei sângerăr i
abundente și a unui tranzit intestinal acce lerat (3 -4 ore) (47).
Examinarea scaunului poate orient a diagnosticul, deși nu e un
indicator consecvent . Dintre un grup de 80 de pacienți cu hematochezie
marcată, doar 11% au sângerat din leziuni non -variceale din tractul
digestiv superior (44).
1.3.2 Diagnosticul paraclinic
a. Examinări de laborator
Pe lângă analizele uzuale precum hemoleucogramă completă,
bio-chimie serologică, în cazul paciențior cu HDS non -variceală sunt

15
indicate și probele hepatice complete și coagulograma. De asemenea,
pacienților în vârstă și celor cu co morbiditți cardio -vascula re le sunt
efectuate electrocardiograma și măsurarea enzimelor cardiace (48).
O atenție sporită trebuie acordată valorii hemoglobinei. Inițial,
acestea pot sa fie în parametrii normali, urmând o falsă scădere în
următoarele 24 de ore, datorată reechilibrării volemice și diluția
temporar e a sângelui. Valorea hemoglobinei trebuie moni torizată o dată
la 2 până la 8 ore, în funcție de severitatea hemoragiei (48).
b. Examinări diagnostice
Standardul de aur în diagnosticul hemoragiei di gesti ve
superioare (HDS) non-variceale rămâne endoscopia digestiv ă
superioară (EDS) , cu o specificitate si sensibilitate superioară în ceea ce
privește identificarea leziunii hemoragice.
Primul pas al efectuării procedeeu lui endoscopic este pregătirea
pacientului. Pentru o mai bună vizualizare a tractului digestiv, anterior
EDS se poate r ealiza lavajul nazogastric, cu eliminarea conținutului
gastric și a reziduurilor sangvine. Irigarea est e asociată cu un timp mai
scurt de manoperă endoscopică, fără sa influențeze semnificativ evoluția
pacientului În cazul unei EDS programate, se indică a se lua ultima
masa cu 4 -8 ore anterior procedurii, lichidele fiind perrmise până la 2 ore
înaintea endo scopiei (49,50) . De asemenea, importa nt de stabilit este
raportul între beneficiile endoscopiei și riscul de evenimente
trombembolice, în cazul medicației anticoagulante și antiagregante
plachetare (51).
În ce ea ce privește riscurile endoscopiei, acestea cuprind riscul
de aspirare pulmonară, reacții adverse la substanțele folosite pentru
sedare și sângerarea consecutivă manoperelor t erapeutice . Conform
unui studiu efectuat pe 200.000 de pacienți care au fost in vestigați

16
endoscopic, rata complicațiilor per total a fost de 0 .13%, mortalitatea
fiind de 0.004% (52).
Stabilitatea hemodinamică este un criteriu obligatoriu pentru ca
pacienții sa poată fi investigați endoscopic. Cu toate aceastea, studiile
arată că valorile scăzute sau crescute ale hematocritului nu influențează
riscul de complicații cardio -vasculare și mortalitatea în cazul EDS (53).
Astfel, pri ntre cele mai importante și cu risc vital contraindicații absolute
ale EDS sunt starea de șoc, cu hipotensiune și tah icardie, și insuficiența
cardio -respiratorie. De asemenea, din cauza destinderii tubului digestiv
prin insuflare de aer, este interzisă efe ctuarea endoscopiei în cazul
suspicionării unei perforații deoarece se poate crea comunicare cu
cavitatea toracică sa u abdominală. Totodată , o contraindicație o
constituie imposibilitatea de cooperare cu pacientul sau incapacitatea
aceastuia de a -și da con simțământul în vederea efectuării procedurii
(54).
Contraindicațiile relative sunt de natură cardio -pulmonară, în
cazul unui infarct miocardic acut recent (când este admisă doar
endoscopia superioară de urgență), neurologică în cazul epilepsiei cu
crize frecvente fiind indicată sedarea în timpul endoscopie i. De
asemenea, la pacienții care iau medicație antitrombotică trebuie evaluat
cu atenție raportul risc -beneficiu al endoscopiei digestive superioare,
comparativ cu riscul de sângerare in lipsa terapiei anticoagulante sau
antiagregante. O alta contraindica ție relativă constă în starea de
graviditate, fiind de preferat amânarea procedurii dacă pacienta este
stabilă hemodinamic (54).
Alte explor ări diagnostice utile în cazul unei HDS n on-variceale
sunt angiografia, pentru sângerările active, enter oscopia cu balon sau,
mai rar, enteroscopia intraoperatorie (55).

17
În cazul în care endoscopia nu poate fi efectuată sau dacă în
ciuda efectuării endoscopiei nu se poate evalua leziunea și opri
hemor agia, următoarea indicație este angiografia. Aceasta este o
procedură minim invazivă care asigură cu precizie sediul sângeră rii,
facilitând și terapia prin embolizare sau instilații de vasopresină. Volumul
minim de sânge necesar pentru vizualizarea cu angi oscopul este de 0,5 –
1 mL/minut. Sensibilitatea poate fi crescută cu dioxid de carbon pe post
de substanță de contrast arteri ală (56–59). Utilizarea în paralel cu
computer tomograful, poate descoperi sângerări act ive prin vizualizarea
extravazării substanței de contrast în cavitatea abdominală (60).
1.4 MANAGEMENTUL EPISODULUI ACUT AL HDS NON –
VARICEALĂ
1.4.1 Evaluarea pacientului cu HDS non -variceală
În cazul u nei hemoragii digestive superioare cu debut acut ,
minimizarea riscurilor este esențială. Astfel , pacienții sunt evaluați după
cum urmează (54,61) :
-se cuantifică parametrii hemodinamici (tensiunea arterială și
puls) ; dacă tensiunea arteriala sistolic ă scade sub 100 mmHg iar pulsul
urcă peste 100 batai/min, pacientul se află în șoc hipovolemic ;
-în paralel, se verifică permeabilitatea căilor respirato rii, frecvența
respiratorie și saturația periferică a oxigenului și di ureza, la un interval
de minim 30 de minute până la stabilizare ;
-se asigură abordul venos periferic prin doua linii venoase in flux
maximal, cu canule de diametru mare (14 -16 G) ; catete rul venos central
este indicat sa fie păstrat pentru doar în cazul pac ienților fara abord
periferic posibil ;

18
-se recoltează sânge pentru hemoleucogram ă, probe hepatice
(TGO, TGP, bilirubină) pentru stabilirea orientativă a etiologiei, creatinină
și uree pe ntru renală , glicemia, grup de sânge cu probă de
compatibilitate Rh și probe de coagulare ;
Dacă este posibil, se preferă montarea unei sonde nazo -gastrice
care sa permită lavajul și aspirația conținutului gastric pentru o mai bun ă
evaluare endoscopică ulte rioară, permițând și inspecția sângelui ca
aspect și consistență (proa spăt sau digerat, în zaț de cafea) . De
asemenea, sonda nazo -gastrică previne aspirația pulmonară a
conținutului sangvin. Adițional, se pot administra înainte de endoscopie
și montarea so ndei nazo -gastrice prokinetice cum ar fi eritromicina.
Administrată in travenos, cu 15 -20 de minute înainte de procedură
facilitează golirea conținutului gastric și crește calitatea endoscopiei (54).
În caz de șoc hipovolemic, cât se așteaptă transfuzia de sânge,
se administrează 1 -2 litri de soluție cristaloidă (soluție salină 0,9%) sau
0,5-1 litru de soluție coloidă, de exemplu Gefulosin. La pacienții peste 70
de ani sau la cei cu comorbidități card iace se indică un ritm de
administrare lent, pentru a se evita edemul pulmonar. La pacienții fără
risc, ritmul este în funcție de valoarea tensională. Un aspect important
este faptul ca restabilirea masivă a lichidului circulant d uce la
hemodiluție (aproxi mativ 10% din cantitatea de hemoglobin ă la fiecare
litru de soluție administrat). Oxigenul pe canulă nazală este re comandat
pierderilor severe de sânge și stoparea alimentației și a lichidelo r (61).
1.4.2 Indicații de transfuzie
Transfuzia de sânge este salvatoare de viață în cazul unui
pacient instabil hemodinamic. Beneficiile în cazurile de HDS non –
variceale reduse cantitativ sunt discutabile, fiind cunoscut faptul că

19
transfuziile de sâ nge sunt asociate cu un risc mai mare de resângerare
și tind spre o creștere a mortalității (60,61) .
Astfel, indicația de administrare a masei eritrocitar e sau sânge
integral este (54,60,62) :
– la pacienții stabili hemodinamic, scăderea valorii hemoglobinei
sub 8 g/dl, cu men ținerea acesteia cel puțin la valoarea aceasta ;
– la pacienții stabili hemodinamic dar cu comorbidități cardiace,
ținta hemoglobinei este de 9 -10 g/dl ;
– la cei instabili he modinamic idealul este de 9 g/dl.
Trombocitopenia trebuie corectată cu masă trom bocitară doar în
cazul pacienților instabili hemodinamic cu hemoragie activă, iar numărul
plachetelor sagvine scade sub 50 x 109 /l. În acest caz se administrează
5-10 unită ți de masă trombocitară (62).
Conversia anticoagula ntelor orale se face de urgență prin
sistarea imediată a tratamentului anticoagula nt și administrare de
concentrat co mplex protrombinic cu factorii II, VII, IX, X sau de plasmă
proaspăt congelată.
Dacă INR -ul este mai mare decât 2 sunt recomandate 4 unită ți
de plasmă proaspătă congelată. În cazul transfuziilor im portante de
sânge recom andarea este de administrare de o u nitate de plasmă
proaspăt congelată la fieare 4 unități de sânge transfuzate, pentru a
preveni o coagulopatie (54).
Dacă fibri nogenul sc ade sub 1 g, se administrează crioprecipitat
(factor XII), de preferat 1 0 unități la un pacient instabil, î mpreună cu
plasm ă proaspăt concentrată (62).

20
1.4.3 Tratamentul farmacologic
Inhibitorii de pompă de protoni (IPP) c resc pH -ul intragastric,
reducând enzimele acid -dependente, astfel împiedicând ad erarea
plachetelor și fomarea de cheaguri. Cu toate acestea, un avantaj clinic s –
a observat doar la pacienții cu stigmate de hemoragie cu risc înalt, cu
cheag aderent sau vaz vizibil. Se administrează 80 de mg de omeprazol
în bolus, urmat de perfuzie de 8 ml/h, continuu timp de 3 zile.
Tratamentul trebuie continuat pe o perioadă de 4 pâ nă la 8 săptămâni,
maximul fiind recomandat paciențitlor care iau tratament cu
antiinflamatoa re nesteroidiene alalong (54,62) .
Medicați a antiinflamatoare trebuie sistată în momentul
prezentării. Dacă este necesară reintr oducerea, se recomandă
administrarea concomitentă de IPP, până la vindecarea compl etă a
mucoasei. În ceea ce privește tratamentul cu aspirină ca medicație de
prevenție a e venimentelor vasculare, nu există indicație de întrerupere.
Stoparea aspirinei are u n risc de mortalitate superior fără sa modifice
rata de resângerare (63).
1.4.4 Tratamentul endoscopic
Endoscopia digestivă superioară este procedu ra de elecție în
sângerările gastro -intestinale, stabilind diagnosticul în peste 8 0% din
cazuri. Un rol major îl constituie și perioada de timp de la admiterea în
serviciul medical până la efectuarea endoscopiei. La pacienții cu criterii
de HDS non -variceală severă, evaluarea endoscopică se face cât de
repede posibil. Cu toate acestea, datorită riscului mare de resângerare,
ideal este ca endoscopia sa fie realizată în primel e 24 de ore de la
internare, cu excepția pacienților cu scor 0 Blatchford care p ot fi
externați, cu progamarea endoscopiei ulterior (64–66).

21
Terapia endoscopică implică o combinație din următoarele,
acestea având eficac itate similară în realizarea hemostazei și prevenirea
resângerării (64):
• injectare de adrenalină (1 la 10000) și cliparea mecanică;
• injectare de adrenalină și coagulare cu plasmă Argon;
• injectare de adrenal ină și de fibrinogen sau trombină;
După endoscopie, tuturor pacienților le este indicat sa nu
ingereze nimic peste noapte, în cazul în care este necesară o a doua
endoscopi e. Dacă pacientul este stabil, alimentația se poate relua a
doua zi. În cazurile de hemoragie cu un risc înalt, este necesară
spitalizarea pentru 48 -72 de ore cel putin , timp în care se inițiaza terapia
cu IPP intra -venos. Cei cu leziuni cu risc scăzut, cu m ar fi leziunea
Mallory -Weiss sau ulcerul fără stigmate de hemoragie recentă (Forre st
III), pot fi externați în aceeași zi cu endoscopia (66).
1.4.5 Angiografia
Umătoarea in dicație curativă în cazul HDS non -variceală, dacă
hemostaza nu a putut fi realizată endoscopic, este angiografia. Limitele
acestei proceduri sunt o creatinină serică sub 1,5 mg/dL, o rată de
filtrare glomerulară mai mare de 60 mL/min/1.73 m2 și un număr de
plachete sanguine de cel puțin 50,000 mm3. Mai m ult, INR -ul trebuie sa
aibă o valoare mai mică de 1,5 (67).
Metodele de obținere a hemostazei în cazul angiografiei sunt fie
prin embolizare (realizând ocluzia mecanică a v asului lezat), fie prin
inoculare de vasopresină în vasul lezat, cu vasoconstricție temporară,
permițând astfel formarea cheagului de hemostază (68).
Ca și eficacitate, date din literatură demonstrează o rat ă de
succes similară în cazul angiografiei comparată cu intervenția

22
chirugicală, cu o incidență a complicațiilor îns ă mai scazută (31% versus
50%) și o rată de mortalitate de 20% față de 25% în cazul hemostazei
chirugicale (69).
1.4.6 Tratamentul chirugical
Cu toate că, în trecut, intervenția chirugicală era consecutivă unei
hemostaze endoscopice eșuate, acum aceasta intervine după
încercarea în prealabil a hemostazei prin angiografie intervenționa lă. Mai
mult, pe lângă imposibilitatea realizării hemostazei p rin metodă
endoscopică și angiografică, indicațiile de intervenție chiurgicală în cazul
HDS non -variceală sunt (70,71) :
• șocul hemoragic asociat cu sângerare re curentă;
• instabilitatea hemodinamică persistentă în ciuda resuscitării cu
mai mult de 3 unități de masa eritrocitară;
• perforația, în cazul etiologie ulcerului gastric.
Realizată în urgență, intervenția chirugicală se asociază cu o rată
crescută de mortali tate, de până la 36% (72). Cu toate acestea, o
selecție promptă a pacienților care au indicație specifică de hemostază
chiugicală, rata de mortalitate scade până la 7% (72).
1.4.7 Evaluarea riscului de sângerare
Este importantă stratificarea pacienților încă de la prezentare,
pentru stabilirea conduitei terapeutice și a gradului de urgență al
endoscopiei. Cei cu risc înalt sunt transferați servic iului de ATI și au
indicație de endoscopie ime diată. Unul dintre sco rurile utilizate pre –
procedural este scorul Blatchford (Tabel nr. 4).

23
Tabel nr. 4. Scorul de risc Glasgow -Blatchford (63)
Factorul de risc Interval valori Scor
BUN(mmol/l) 6.5-8 2
8-10 3
10-25 4
>25 6
Hemoglobină la bărbați (g/dl) 12-13 1
10-12 3
<10 6
Hemoglobină la femei (g/dl) 10-12 1
<10 6
Tensiunea arterială sistolică (mmHg) 100-109 1
90-99 2
<90 3
Frecvența cardiacă (bătăi/minut) >100 1
Melenă Prezentă 1
Sincopă Prezentă 2
Insufici ență hepatică Prezentă 2
Insuficiență cardiacă Prezentă 2

Acesta este un index cumulat pe observatiile clinice care
evaluează nevoia de endoscopie (urgentă). Un scor 0 arată un risc
scăzut de resângerare, iar un scor mai mic de 4 indică o probabilitate
scazută de a fi nevoie de endoscopie de urgență (63,73) .
Unul dintre cei mai utilizați predictori ai risculu i de mortalitate și
de resângerare în hemoragiile gastro -intestinale e ste scorul Rockall
(Tabel nr. 4) (3).

24
Tabelul nr. 4. Scorul de risc Rockall (3)

Acesta se cuantifică prin vârsta pacienților, prezența sau
absența șocului (pacient tahicardic și hipotensiv), comorbidități asociate
și tipul de leziune decelat î n urma endosocopiei digestive (3).
Pentru cazurile care necesită o stadializare precoce, înainte de
efectuarea endoscopiei digestive superioare, se utilizează scorul Rockall
modificat , în lipsa caracteristicilor endoscopice ale leziunii (3,74) . Scorul
/variabila 0 1 2 3
Vârsta (ani) <60 70-79 ≥80 –
Stigmate
majore de
hemoragie
recentă Cu sau fără
spot
hemoragic – Cheag, vas
vizibil,
hemoragie
difuză –
Șoc
hipovolemic Nu Tahicardie
(P>100
bmin;
TAs>100
mmHg) Hipotensiune
(P>100
b/min)
(TAs<100mm
Hg) –
Comorbidități Fără
comorbidități
majore – Insuficiență
cardiacă
congestivă,
arteriopatie
coronariană, Insuficiență
renală sau
hepatică,
cancer
metastatic

25
1.4.8 Recomandări la externare ș i urmărirea pacienților cu HDS non –
variceală
După externare, tuturor paciențil or cu eroziuni ale mucoasei le
sunt prescrise doze mari de medicamente IPP (Omeprazol, 40 mg) timp
de 6 -8 săptămâni pentru a facilita vindecarea mucoase i. Ulter ior, doze
mici de întreținere de IPP sunt recomandate celor cu o hemoragie
severă cantitativ, mai ales celor în vârstă, celor cu comorbidități asociate
și celor care iau terapie antiinflamatoare sau antiplachetară,
anticoagulantă (66).
Dacă pacientul este pozitiv pentru infecția cu Helicobacter Pylor
(HP) i se prescrie terapia curativă a HP. După, printr -un test respir ator
de uree efectuat la 2 săptămâni după încheierea curei de IP P, se
confirmă dispariția infecției. Toti pacienții cu ulcer gastric trebuie să
refacă endoscopia dupa 6 -8 săptămâni pentru a confirma vindecarea
leziunii și ex cluderea unei posibile neoplazii (66).

26
2.PARTEA SPECIALĂ
2.1 Introducer e
Hemoragia digestivă superioară (HDS) de definește ca fiind o
sângerare a mucoasei digestive cu punct de plecare situat proximal de
ligamentul lui Treitz. Se definesc ca HDS non -variceale toate acele
sângerări care apar în absența hipertensiunii portale sau a varicelor
esofagiene, gastrice sau duodenale (1).
Fiind o urgență medicală frecv entă dar cu potențial amenințător
de viață, stratificarea precoce a pacienților la risc este esențială. Astfel,
o evaluare promptă a statusului hemodinami c cu restabilirea
parametrilor vitali împre ună cu o manoperă endoscopică diagnostică ș
terapeutică realizată cu succes , duc la minimizarea riscului de
resângerare și la scăderea mortalității. Mai mult, rezultatul endoscopiei
se corelează cu comorbiditățile și acuzele pacientului la prezentare
pentru a se stabili context ul etiologic în cadrul căruia s -a de clanșat
episodul de HDS non -variceală. Acest aspect contribuie la alegerea
terapiei farmacologice dar și hemostatice, îmbunătățind substanțial
prognosticul pacienților.
Date din literatură arată că un număr de aproximativ 65 de cazuri
din 100,000 de pacienți sunt spitalizați din cauza HDS (75). Având o rată
de spit alizare de circa 6 ori mai mare decât hemoragia digestivă
inferioară (76), managementul eficace al acestor pacienți are un efect
benefic și din punct de vedere economic, dar și în ceea ce p rivește
gestionarea resurselor medicale.
Actualul studiu prezintă aspecte d emografice și aspect e legate
de raționamentul clinic în cazul pacienților cu HDS non -variceală. Mai
mult, acesta evidențiază diferitele metode hemostatice posibile și
multiplii fac tori care pot influența evoluția intra -spitalicească a pacienților
cu sânger are de cauză non -variceală.

27
2.2 Materiale și metode
Am realizat un studiu clinic primar, observational, retrospectiv pe
o cohortă de 408 pacienți, în cadrul Institutului Regional de
Gastroenterologie și Hepatologie “Prof. Dr. Octavian Fodor” din Cluj –
Napo ca, pe parcursul unui an calendaristic.
Principalul scop al acestui studiu a fost de a observa evoluția
intra-spitalicească a pacienților cu hemoragie d igestivă superioară
(HDS) non-variceală în raport cu intervalul de timp scurs până la
efectuarea endoscopiei digestive superioare (EDS) . În plan secundar,
țelul ac estui studiu a fost de a c orela terapia hemostatică cu indicii de
gravitate și de a descrie principalele etiologii care se pot complica cu
HDS non -variceală și factorii de risc care contribuie la apariția acestei
complicații.
Criterii de includere în studi u:
• Pacienți aflați la primul episod d e hemoragie digestivă superioa ră
investigat ;
• Pacienți cu sângerare dig estivă exteri orizată printr -un episod de
melenă sau hematemeză;
• Efectuarea în endoscopiei dige stive superioare în s cop
diagnostic și terapeutic, în primele 48 de ore de la internare;
• Pacienți cu episod de HDS non -variceală d iagnosticat
endoscopic.
Criterii de excluder e din studiu:
• Pacienți care au în antecedente episod de hemoragie digestivă
superioară ;
• Exteriorizare sângerării digest ive prin hematochezie sau pacienți
cu sângerare ocultă;

28
• Lipsa manoperei endoscopice sau efectuarea acesteia la mai
mult de 48 de ore de l a internare;
• Hemoragie de tip variceală și situațiile în care nu s -a stabilit
diagonsticul in urma investigației endoscopice .
După aplicarea cliteriilor de includere și de excludere, eligibili
pentru studiul clinic condus au rămas un lot de 117 pacienți.
2.3 Colectare dat e
După ver ificarea compatibilității pacienților cu studiul în cauză ,
conform criteriilor de includere și de excludere, a m selectat din foile de
observație ale acestora date privind :
• Caracteristici demografice: vârsta în momentul internări i, sexul ,
locul de provenien ță (mediu urban /mediu rural);
• Modul de exteriorizare al hemoragiei digestive (melenă,
hematemeză sau ambele);
• Examinări de laborator (hemoglobină, hematocrit, INR și
trombocite) la internare și e xternare;
• Parametrii hemodinamici la internare (tensiunea arterială, alu ra
ventri culară, saturația O 2);
• Comorbidități și medicație asociată (antiinflamatoare
nesteroidiene , anticoagulante orale, antiagregante plachetare) ;
• Rezultatul endoscopiei digestive superioare și metodele
terapeutice;
• Indici de gravitate (indici ai evoluției pe perioada internării ):
durata spitalizării, resângerare cu reevaluare endoscopică,
trans fer în serviciul de Terapie Intensivă, tratament chirurgical;
• Riscul de sângerare Rockall pre și post -endoscopic.

29
2.4 Analiz a statistică
Am introdus datele într -o foaie de calcul în programul Microsoft
Excel 2019 și am realiza t o analiză st atistică descriptivă utilizând
programul Statistical Package for Social Sciences (versiunea 26.0,
2019 ). Am prezentat datele sub formă de f recvență (%) pentru
variabilele nominale categoriale și su b formă de medie și deviație
standard (SD) pe ntru variabilele numerice continue. Am utiliz at testul
exact al lui Fisher și testul Chi -pătrat în cazul variabilelor categoriale și
testul Kruskal -Walli s pentru variabilele continue, conform distribuție
anormal e a datelor. Am considerat semnificativ e statistic valorile lui
p<0,05.
2.5 Rezultate
2.5.1 Caracteristici demografice ale întregului lot
În ceea ce privește caracteristicile demografice, în lotu l de 117
pacienți vârsta minimă este de 23 de ani, respectiv vârsta maximă de 90
de ani. Distribuția în funcție de mediul de proveniență, sex și categoria
de vârstă (peste 65 de ani) este prezentată în tabelul nr. 5.
Tabel nr. 5. Analiza demografică a lotu lui
Caracteristic i demografice Valoare (n=117)
Mediu de proveniență
Rural 52(44 ,0)
Urban 65(56 ,0)
Vârstă (ani) 67±14,5
Vârstă peste 65 de ani 70(60 ,0)
Sex
Feminin 41(35 ,0)
Masculin 76(65 ,0)
*Rezultatele au fost prezentare ca n(%) și ca medie ±
deviație standard (SD)

30
Timpul de spitalizare al pacienților a variat între 1 zi și 38 de zile,
maximul de pacienți, adică 68(58%) au necesitat între 5 și 9 zile de
internare (Figura nr. 1). Media a fost de 7 zile de spitalizare, cu o
deviație stan dard de ±5 zile.

Figura nr. 1. Intervale le zilelor de spitalizare
2.5.2 Caracteristici clinice al e lotului
Clinic, în 16 (14%) din cazuri exteriorizarea hemoragiei a avut loc
prin hematemeză , la 45 (38%) dintre ei s -au decelat scaune melenice,
urmând ca 56 (48%) sa prezinte atât hematemeză cât și melenă.
Numărul mediu de patologii asociate per pacient a fost 3 (±2), cu
minimul de 0 comorbidități ș i maximul de 8. Comorbiditățile și frecvența
acestora, precum și parametrii hemodinamici la internare sunt
prezentate în tabelul nr. 6.
Tensiunea arterială sistolică (TAS) minimă a fost 80 mmHG, cu
un maxim de 200 mmHg. Tensiunea arterială diastolică (TAD) a variat
de la 40 mmHg până la 100 mmHg, alura ventriculară variind între 55 și

31
140 de bătăi pe minut. Din cei 117 pacienți, un număr de 3 (3%) au fost
instabili hemodinamic, 5(4%) dintre acesția suferind un episod sincopal.
În ceea ce privește stilul de viață, 23 (20%) dintre participanții la
studiu au declarat consumul cronic de alcool, în timp ce 14(12%) sunt
fumători. 13 dintre pacien ții fumători sunt si potatori cronici.
Tabel nr.6. Comorbidități și parametrii hemodinamici
Comorbidități Valoare (n=117)
Fibrilație arterială 29(25,0)
Cardiopatie ische mică 43(37,0)
Insuficiență cardiacă congestivă 20(17,0)
Hipertensiune arterială 68(58,0)
Accident vascular cerebral 24(20,0)
Valvulopatii 29(25,0)
Afecțiuni vasculare 20(17,0)
Tulburări de coagulare 4(3,0)
Ciroza hepatică 5(4,0)
Boală renală cronică 20(17,0)
Afecțiuni neurologice 16(14,0)
Boală pulmonară cronică 9(8,0)
Diabet zaharat 27(23,0)
Obezitate 15(13,0)
Parametrii hemodinamici
TAS (mmHg) 125(±18)
TAD (mmHg) 72(±10)
AV (bpm) 83(±15)
Instabil hemodinamic 3(3,0)
Episod sincopal 5(4,0)
*Rezultatele au fost prezentare ca n(%) și ca medie ± deviație
standa rd.

32
29 (25%) dintre pacienții cu hemoragie non-variceală sunt sub tratament
cronic cu AINS, 27 (23%) din tre aceștia iau antiagregante plachetare
zilnic iar 31 (26%) iau medicație anticoagulantă de tipul
anticoagulantelor orale sau anticoagulate noi , în monoterapie sau
asociat cu alte medicamente. 55 (47%) nu au terapie asociată în
momentul internării. Mai mult, în 20 (17%) din cazuri se asociază ≥2 din
medicația cu risc crescut pentru sângerare digestivă, după cum este
prezentat în figura nr. 2, împreună cu distribuția acestor a în
monoterapie.

Figura nr. 2. Distr ibuția medicației de fond
2.5.3 Caracteristici paraclinice ale lotului
Parametrii de laborator semnificativi pentru HDS non-variceală
(hemoglobin ă serică, hematocrit, trombocite și INR -ul) au fost cuantificați
la internare și în ultima zi de spitalizar e.

33
La internare, hemoglobina (g/dl) medie a fost 9.34 ± 2.69,
hematocritul (%) 27,7 ± 7,59, numărul de trombocite (x103/microL) 239,8
±153,2 iar IN R-ul 1,8 ±1,94.
La externare, hemoglobina (g/dl) medie a fost 9,69 ±1,6,
hematocritul (%) 29 ± 4,46, număr ul de tromobcite (x103/microL) 242,9 ±
122,7, INR -ul având o valoare de 1,27 ± 0,28.
S-a decelat o valoare minimă a hemoglobinei la internare de 3,3 2
g/dl în cazul unui pacient care asociază ca factor de risc etilotabagismul.
Conform valorilor normale ale hemoglobinei între 14 -18 g/dl pentru
bărbați și 12 -16 g/dl pentru femei, la internare au prezentat anemie 98
(84%) dintre pacienți.
Am considerat I NR-ul mai mare decât 6 ca fiind o valoare cu risc
crescut de sângerare , având 6 (13%) astfel de pacienți. Mai mult,
valoarea maximă INR -ului la internare a fost 15, în cazul unui pacient cu
tratament cronic cu AINS și anticoagulante orale. Toate valorile a fost
exprimate sub formă de medie ± deviație standard.
În ceea ce privește explorările diagnostice, toți pacienții au fost
investigați endoscopic în cel p uțin 48 de ore de la internare. Distr ibuția
acestora în funcție de timpul scurs între prezentare și EDS este descrisă
în tabelul nr. 7.
Tabel nr. 7. Timpul de efectuare al EDS
Timpul până la EDS Valoare (n=117)
EDS în primele 12 ore 108 (92 ,0)
EDS între 12 -24 ore 8 (7,0)
EDS în mai mult de 24 de ore 1 (1,0)
*Rezultatele au fost prezentare ca n(%)

34
2.5.4 Caracteristici legate de etiologia HDS non -variceală
Cea mai frecventă cauză de sângerare pr ezentă la 44 (38%) a
fost ulcerul gastr ic, după cum se poate observa în tabelul nr. 8. Imediat
după, cu 32 (27%) a fost ulcerul duodenal, urmat de ga strită, cu 30
(27%) din cazuri. Dintre pacienții cu esofagită erozivă, 11 (39%) dintre
aceștia s -au încadra t în clasa Los Angeles A, semnificând leziuni minime
la nivel esofagian. La polul opus, 9 (32%) au prezentat leziuni extinse de
clasa Los Angeles D.

Tabelul nr. 8. Frecvența etiologiilor HDS non -variceale
Cauze de HDS non -variceală Valoare (n=117)
Esofag ită erozivă 28 (24,0)
Ulcer esofagian 11 (9,0)
Sindrom Mallory -Weiss 11 (9,0)
Neoplasm esofagian 1 (1,0)
Gastrită hemoragică 30 (27,0)
Ulcer gas tric 44 (38,0)
Ulcer duodenal 32 (27,0)
Neoplasm gastric 11 (9,0)
Altă cauză 7 (6,0)
*Rezultatele au fo st prezentare ca n(%)

Din cei 44 (38%) cu ulcer gastric, 20 (45%) , reprezentând
majoritatea, au avut leziuni clasa Forrest III decelate endoscopic , adică
nu prezentau stigmate de hemoragie recentă la momentul efectuării
manoperei endoscopice. Frecvența tipurilor de leziuni clasificate Forrest
în cazul ulcerului gastric sunt redate în tabelul nr. 9.

35

Tabelul nr. 9. Clasa Forrest în leziunile hemorag ice de tip ulcer gastric
Clasa Forrest Valoare (n=44)
I A (hemoragie activă în jet) 2(5,0)
I B (hemoragi e activă difuză) 3(7,0)
II A (vas vizibil, nesângerând) 7(16,0)
II B (cheag aderent la baza leziunii) 5(11,0)
IIC (pete hemoragice la baza leziuni i) 7(16,0)
III (fără semne de hemoragie recentă) 20(45)
*Rezultatele au fost prezentate ca n(%)

2.5.5 Caracteristici legate de tratamentul HDS non -variceale
Tratamentul de corectare al anemiei și de tulburare a tulburărilor
de coagulare a constat în tr ansfuzii de masă eritrocitară (MER) sau
tranfuzii cu plasmă proaspătă congelată (PPC). Din cei 117 pacienți , 50
(43%) au primit cel puțin o unitate de MER, urmând ca 11 (9%) sa fie
transfuzați cu unități de PPC. 10 (9 %) au primit ambele deriv ate
sanguine.
Tratamentul endoscopic a constat în hemostază farmacologică
(injectare de adrenalină sau alcoolizare), me canică (montare de
hemoclip) sau hemostază prin coagulare (terapie cu plasmă argon).
Astfel, 44 (38%) dintre hemoragii au fost tratate prin injectare de
adrenalină , 29 (25%) prin alcoolizare, 25 (21%) prin montar de hemoclip
iar 12 (10,3%) prin terapie cu plamă argon.
Conform ghidurilor, injectarea de adrenalină și alcoolizarea nu s –
au utilizat ca metodă unică de hemostază, ci în biterapie. Astfel, 19

36
(16%) dintre pacienți au necesitat cel puțin doua metode hemostatice
pentru oprirea sângerării.
2.5.6 Caracteristici legate de indicii de gravitate
Am încadrat cei 117 pacienți participanți la studio în 3 categorii
de risc, în funcție de scorul Rockall post-endoscopic. Am considerat
scorul ≤3 ca indicator al unui risc scăzut de complicații, scorul între 3 ș i 8
ca risc mediu, valorile ≥8 indicând o HDS non-variceală cu risc crescut
de resângerare. Rezutatele sunt prezentate în tabelul nr. 9. Scorul
Rocka ll post-endoscopic a variat între o valoare minim ă de 5 și maximul
de 9, cu o valoare medie de 5 ± 2 (SD).
Mai mult, am cuantificat pacienții care au n ecesitat repetarea
EDS pentru reinițierea hemostazei, cazurile în care s -a impus transfer pe
secția de T erapie Intensivă și cazurile în care hemostaza endoscopică
nu a putut fi realizată, fiind necesară interv enția chirugicală. Astfel, 22
(19%) au necesita t o a doua manoperă endoscopică, 5 (4%) cazuri au
fost tratate chirugical urmând ca un singur pacient sa fie transferat în
serviciul de ATI, av ând patologie neoplazică.
Tabel nr. 9.Severitatea HDS non -variceală în funcție de scorul de risc
Rockall
Interval scor Rockall Valoare (n=117)
Risc scăzut (scor Rockall între 0 -3) 30(26,0)
Risc mediu (scor Rockall între 3 -8) 80(68,0)
Risc crescut (scor Rockall ≥8) 7(6,0)
*Rezultatele au fost prezentate ca n(%)

37
2.5.6.1 Caracterist ici ale grupului cu risc scăzut (scor Rockall ≤3)
În cadrul lotului de pacienți cu risc scăzut de complicații, conform
scorului Rockall ( valoare ≤ cu 3), timpul minim de spitalizare de o zi,
atingând un maxim de 21 de zile. Caracteristicile dem ografice sunt
prezentate în tabelul nr. 10.
Tabel nr. 10.Caracteristici demografice ale pacienților cu risc scăzut
Caracteristici Valoare (n=32)
Sex
Masculin 24(75,0)
Feminin 8(25,0)
Mediul de proveniență
Urban 21(66,0)
Rural 11(34,0)
Timp de spitalizare 7 (±4,5)
*Rezultatele au fost prezentare ca n(%) și ca medie ± deviație standard
(SD)
Astfel, majoritatea (75,0%) au fost bărba ți, proveniența fiind în
proporție de 66% din mediul urban.
Cea mai frecventă patologie asociată a fost hip ertensiunea
arterială, însumând 9 (28,0 %), urmată de cardiopatia ischemică,
prezenta la 7 (22,0%) dintre pacienți. 16 (50,0%) au prezentat
hemateme ză și melena ca formă de exteriorizare a HDS non -variceală .
Restul c aracteristicilor clinic e sunt prezenta te în tabelul nr. 11.
Privitor la datele paraclinice, endoscopia di gestivă superioară
(EDS) a fost efectuată de ur gență în primele 12 ore în 30 (94,0 %) de
cazuri, restul de 2 (6,0%) pacienți fiind investigați endoscopic în

38
intervalul 12 -24 de ore de l a prezentare. Nici o endoscopie nu a fost
efectuată în mai mult de 24 de ore de la prezentare, în lotul de pacienți
cu risc scăzut ( scor Rockall ≤3).
Tabel nr. 11. Caracteristici clinice ale pacienților cu risc scăzut
Caracteristici clinice Valoare (n=32)
Comorbidități
Fibrilație arterială 4(12,0)
Cardiopatie ischemică 7(22,0)
Insuficiență cardiacă congestivă 3(9,0)
Hipertensiune arterială 9(28,0)
Accident vascular cerebral 1(3,0)
Valvulopatii 6(19,0)
Afecțiuni vasculare 2(6,0)
Tulburări de coagulare 1(3,0)
Ciroza hepatic ă 2(6,0)
Boală renală cronică 2(6,0)
Afecțiuni neurologice 2(6,0)
Boală pulmonară cronică 1(3,0)
Diabet zaharat 5(16,0)
Obezitate 3(9,0)
Formă de exteriorizare
Hematemeză 5(16,0)
Melenă 11(34,0)
Hematemeză și melenă 16(50,0)
*Rez ultatele au fost prezentare ca n(%) și ca medie ± deviație standard
(SD)
Am comparat numărul de zile de spit alizare în cazul pacienților
cu investigație en doscopică realizată în primele 12 ore cu durata

39
spitalizării a celor cu endoscopie efectuată între 12 -24 de ore, dar
rezultatul nu a fost semnificativ statistic (7,2 ± 4,6 față de 5,5 ± 0,7,
p=0,55). N u am gă sit diferențe semnificative nici între timpul de
efectuare al endoscopiei și necesitatea de repetare a manoperei
endoscopice ( 19% față de 0%, p=1,0).
Legat de intervenția chirugicală, nu s-a găsit nici o legatură înt re
aceasta si timpul scurs p ână la efec tuarea endoscopie i (2 pacienți
versus 0, p=1,0). Nici un pacient nu a necesitat transfer pe secția de ATI.
Legat de tratamentul endoscopic, din 32 de pacienți care au
efectuat endoscopia superioară digestiv ă (EDS) de urgență, 18 (56%) nu
au beneficiat de nici o metodă hemostatică, 5 (16,0%) au fost tr atați prin
injectare de adrenalină și alcoolizare, 4 (12,5%) au urmat tratament
mecanic cu montare de hemoclip si injectare de adrenalină . Hemostaza
a fost realizată cu terapie cu pla smă argon în cazul a 2 (6, 0%) pacienți,
iar un caz a beneficiat de terapi e hemostatică combinată, prin cel puțin 3
manopere. La cei 2 pacienți cu EDS realizată în intervalul dintre 12 și 24
de ore nu a fost posibilă hemostază endoscopică.
Am comparat timp ul de spitalizare al pacie nților cu diferite tipuri
de hemostază descris în figura nr. 3 , valorile fiind de 7,45 ± 5,2 în cazul
lipsei hemostazei, 5,8 ±3,1 în injectarea de adrenalină și alcoolizare,
2,7±2,9 în monarea de hemoclip cu inject are de adrenalin ă și 3,9±4,2 în
terapia cu plasmă argon. T estul nu a fost semnificativ statistic (p=0,8).
Comparând necesitatea reintervenției endoscopice referitor la
tipul de hemostază ales, 5 (16,0%) din cei la care nu s -a realizat terapia
hemostatică și un pacient tr ata cu injectare de adrena lină și alcoolizare
au am avut din nou un episod hemoragic. Nu am stabilit nici o legătura
statistică între aceste doua aspecte (p=0,7).

40
Referitor la tratamentul chirugical, 2 (6,0%) din cei fără
hemostază realiza tă endoscopic au fost transferaț i în servi ciul chirugical
(p=0,8).

Figura nr. 3. Timpul de spitalizare în diferitele tipuri de hemostază

P=0,8

41
2.5.6.2 Caracteristici ale grupului cu risc mediu (scor Rockall între 3 și 8)
În cadrul grupului cu risc mediu de apariție a co mplicațiilor, vârsta
minim ă a fost de 2 8 de ani, cu un maxim de 90 de ani. Timpul de
spitalizare minim a fost de 1 zi, până la durata maximă de 38 de zile.
Restul caracteristicilor demografice sunt prezentate în tabelul nr. 1 2.
Tabel nr. 1 2. Caracteristi ci demografice ale pacienț ilor cu risc mediu
Caracteristici demografice Valoare (n=80)
Sex
Masculin 50(62,5)
Feminin 30(37,5)
Mediul de proveniență
Urban 39(49,0)
Rural 41(51,0)
Timp de spitalizare 7 (±5)
*Rezultatele au fost prezentar e ca n(%) și ca medie ± de viație standard
(SD)
Cea mai frecventă patologie asociată a fost hipertensiunea
arterială (67,5%), urmată de cardiopatia ischemică asociată cu
hemoragie digestiv ă non-variceală în 33 (41,0%). Caracteristicile clinice
ale pacienților cu risc mediu se regăse sc în tabelul nr. 13.
Din cei 80 de pacienți încadrați în grupul cu risc mediu de apariție
a complicațiilor (scor Rockall între 3 și 8), 75 (94,0%) au fost investigați
endoscopic în primele 12 ore, restul de 5 (6,0%) în intervalul de 12 -24
de ore de la int ernare. Am comparat timpul de spitalizare mediu în cele
două situați i, rezultatul nefiind statistic semnificativ (7±5 versus 6±3,
p=0,6).
Am testat legătura dintre timpul de efectuare al endoscopiei și
resângerare, rezultatul fiind de 15 (19,0%) la cei cu endosc opie digestivă

42
superioară (EDS) efectuată precoce (<12 ore) față de nici un pacient în
cazul ce lor cu endoscopie realizată a doua zi de la internare (p=0,5).
Un singur pacient (1,0%) din cei cu EDS în primele 12 ore a
impus transfer pe secția de Ter apie Intensivă, respecti v nici un pacient
din cei care au efectuat EDS în intervalul de 12 -24 de ore ( p=1,0).
Tabelul nr. 13. Caracteristicile clinice ale pacienților cu risc mediu
Caracteristici clinice Valoare (n=80)
Comorbidități
Fibrilație arte rială 23(29,0)
Cardio patie ischemică 33(41,0)
Insuficiență cardiacă congestivă 15(19,0)
Hipertensiune arterială 54(67,5)
Accident vascular cerebral 22(27,5)
Valvulopatii 22(27,5)
Afecțiuni vasculare 18(22,5)
Tulburări de coagulare 3(4,0)
Ciroza hepatică 2(2,5)
Boală renală cronică 16(20,0)
Afecțiuni neurologice 14(17,5)
Boală pulmonară cronică 7(9,0)
Patologie neoplazică 7(9,0)
Diabet zaharat 19(24,0)
Obezitate 11(14,0)
Formă de exteriorizare
Hematemeză 10(12,0 )
Melenă 31(39,0)
Hematemeză și melenă 39(49,0)
*Rezultatele au fost prezentare ca n(%) și ca medie ± deviație standard
(SD)

43
Un număr de 3 (4,0%) dintre cei cu EDS în primele 12 ore au fost
ulterior transferați în serviciul de Chirurgie generală, re spectiv nici unul
din ce i cu EDS efectuată mai târziu (p=1,0).
Am comparat timpul de spitalizare în cazul fiecărei opțiuni
terapeutice de hemostază, valorile fiind de 7±3,5 în cazul celor fără
tratament, 9 ±9 în grupul celor cu injectare de adrenalină și alcoolizare, 6
± 2,5 la cei cu injectare de adrenalină și montare de hemoclip, 7±1 în
cazul terapiei cu plasmă argon și 6,5±3 la cei cu terapie combinată între
cele menționate. Comparația nu a fost semnificativă statistic (p=0,7).
Am testat dacă există o legătură semnificativ st atistică între
tipurile de hemostază endoscopică și apariția unui episod de
resângerare, rezultatul fiind negativ (p=0,3). Valorile sub formă de n(%)
au fost următoarele: 7 (9,0) în cazul celor fără terapie hemostatică, 3
(4,0) dint re cei cu injectare de a drenalină și alcoolizare, 4 (5,0) dintre cei
cu hemoclip și injectare de adrenalină, 1 (1,0) pacient din cei care au
fost tratati prin terapie cu plasmă argon.
Am verificat dacă manopera hemostatică a influențat evoluția
pacienților din grupul cu risc medi u de apariție al complicațiilor,
comparând numărul de pacienți la care s -a impus transfer în serviciul de
Terapie Intensivă sau de Chirurgie generală. Testele nu au avut
semnificație statistică, un singur pacient a fost transferat p e secția de
ATI, neavând terapie hemostatică în prealabil (p=0,9) respectiv 3 (4,0%)
au fost transferați pentru tratament chirugical, 2 în lipsa hemostazei
endoscopice, unul cu montare de hemoclip și injectare de adrenalină
fără succes (p=0,6).

44
2.5.6.3 Caracteristici ale grupului cu risc înalt (scor Rockall ≥8)
Pacienții (n=7) din grupul cu risc înalt de apariție a complicațiilor
(scor Rockall ≥8) provin doar din mediul urban, având o vârstă cuprinsă
între 72 și 87 de ani. Durata spitalizării în cazul ac estor pacienți a variat
între o zi și maximul de 13 zi le, media fiind de 8 ± 5 zile de spitalizare
per pacient. Caracteristicile demografice ale acestor pacienți sunt
prezentate în tabelul nr. 14.

Tabelul nr 1 4.Caracteristici demografice ale pacienților cu r isc crescut
Caracteristi ci demografice Valoare (n=7)
Sex
Masculin 4(57,0)
Feminin 3(43,0)
Mediul de proveniență
Urban 7(100,0)
Rural 0(0)
Timp de spitalizare 8(±5)
*Rezultatele au fost prezentare ca n(%) și ca medie ± deviație standard
(SD)

În ceea ce priveș te comorbiditățil e, media a fost de 5 ±3 patologii
asociate la fiecare pacient. Caracteristicile clinice ale grupului cu risc
înalt se regăsesc în tabelul nr. 1 5.
Legat de timpul scurs până la efectuarea endoscopiei digestive
superi oare (EDS) , 5 pacienți au fost investigați edoscopic în pri mele 12
ore de la prezentare, unul în intervalul 12 -24 de ore și unul în mai mult
de 24 de or e. Am comparat timpul de spitalizare in funcție de momentul
efectuă rii endoscopiei, comparația nefiind s emnificativă statistic (p=0,3).

45
Tabel nr. 15. Caracteristici clinic e ale pacienților cu risc crescut
Caracteristici clinice Valoare (n=7)
Comorbidități
Fibril ație arterială 3(43,0)
Cardiopatie ischemică 4(57,0)
Insuficiență cardiacă congestivă 3(43,0)
Hipertensiune arterială 6(88,0)
Accident vascular cerebral 1(14,0)
Valvulopatii 2(29,0)
Afecțiuni vasculare 0(0)
Tulburări de coagulare 1(14, 0)
Ciroza hepatică 1(14,0)
Boală renală cronică 3(43,0)
Afecțiuni neurologice 1(14,0)
Boală pulmonară cronică 1(14,0)
Patologie neoplazică 4(57,0)
Diabet zaharat 3(43,0)
Obezit ate 1(14,0)
Formă de exteriorizare
Hematemeză 1(14,0)
Melenă 3(43,0)
Hematemeză și melenă 3(43,0)
*Rezultatele au fost prezentare ca n(%) și ca medie ± deviație standard
(SD)
Un singur pacient a necesit ate reintervenția endoscopică,
urmând ca un alt pacient să fie tratat chirugical. Ambele testări au fost
nesemnificative din punct de vedere statistic, comparat e în contextul
timpului de efectuare al EDS (p=0,7).

46
Am testat alegerea opțiunii terapeutice în vederea realizării
hemostazei în raport cu timpul de sptalizare, valorile fiind de 2±6 zile de
spitalizare în cazul celor fără tratament hemostatic, 11,5±2 în c azul celor
cu montare de hemoclip și injectare de adrenalină, respectiv 13 zile în
cazul pacient ului care a beneficiat de terapie prin plasmă argon. Nu s -a
dovedit o legătura statistică între cele doua variabile (p=0,3).
Un singur pacient a necesitat reint ervenția endoscopică, a cărui
episod hemoragic a fost tratat prin montare de hemoclip si injecta re de
adrenalină, respectiv unul dintre pacienții care nu au beneficiat de
hemostază endoscopică au fost tratați chirugical.

2.6 Discuții
Actualul studiu elaborează caracteristicile pacienților cu HDS
non-variceală, vizând datele demografice, clinice, paraclinice și factorii
indicatori ai gravității ale acestor pacienți.
Conform rezultatelo r în cadrul studiului, din punct de vedere
demografic 65 (56,0%) dintre pacienți provin din mediul urban, restul de
52 (44,0%) având domiciliul în mediu rural. Acest lucru arată mai
degrabă o adresabilitate mai scăzută a pacienților din mediul r ural către
un centru terțiar de tratament, aceștia fiind tratați în centrele din teritoriu
Mai mult, rezultatele arat ă o preponderență a sexului masculin (65,0%)
față de sexul feminin (35,0%) , indiferent de scorul R ockall Aceste date
sunt concordante cu datele din literatură care pre zintă o pondere de
58,0% a bărbaților față de 45,0% în cazul sexului feminin (77). Vârsta
medie în lot a fost de 67 de ani, cu o bserva ția că în grupul de pacienți cu
scor R ockall ≥8 vârsta a variat între 72 și 87 de ani.
Comor biditățile frecvente asociate cu hemoragia digestivă
superioară non -variceală sunt patologiile cardio vasculare și implici t

47
terapia de fond a acesto ra. Astfel, î n toate ce șe 3 categorii de risc, cei
mai mul ți pacienți asociau hipertensiune arterială (5 8,0%), urmată de
cardiopati ischemică (34,0 %) și fibri lalție a trială (25,0%).
Legat de etiologia HDS non -variceală, datele din trecut indicau
ulcerul gastric ca fiind responsabil de aproximativ jumătate din cazurile
de sânger are digestivă non -variceală. St udiile recente sugerează o
descreștere a patologie ulcerative cauzatoare de HD S non -variceală
până la 25% din cazuri (78). Acest aspect este descris și în studiul
actual, cu o incidență a ulc erului gastric de 38,0%.
Mai mult, datele arată că frecvența esofagitei erozive este în
creștere, fiind aproximativ egală cu cea a ulcerului duodenal (13% față
de 12%) (53), tendință demonstrată și în studiul de față. Frecvența
esofagitei erozive este de 24,0%, comparabilă cu cea a ulcerului
duodenal de 27,0%. O ușoară diferență s -a evidențiat în cazul
sindromului Mallory -Weiss, care a avut o i ncidență de 9% în cadrul
studiu lui condus, spre deosebire de 5 % cât este descris în literatură. O
cauză ar putea fi frecvența crescută a consumul ui cr onic de alcool în
populația generală, acesta consituind un factor de risc major în apariția
sângerării la cerațiilor Mallory -weiss.
La internare, 98 din tre pacienți, re prezentând 84,0 % prezintă o
formă de anemie, necesarul de tra nsfuzie de masă eritrocita ră (MER)
fiind prezent în 50 (43,0%) d in cazuri.
INR-ul maxim în studiu a a vut o valoare de 15, pacientul fiind sub
terapie cu anti inflamatoare nesteroidiene și antico agulate orale. C u INR
˃ 6, reprezentând un risc crescut de deces , au fost 13,0% din
participanții la studiu, ace știa fiind cunoscuți cu patologii cardiovasculare
sau neopalzice.
În ceea ce privește timpul în care a fost realizată endoscopia
digestivă, rezultatele studiului condus arată o relevanță scăzută a

48
acestuia în vederea prevenirii unu i episod de resângerare sau a
reducerii duratei de spitalizare. Mai mult, o manoperă endoscopi că
realizată în primele 12 ore nu a demonstrat niciun beneficiu legat de
transferul în serviciul de Terapie Intensivă sau de recurgerea la
hemostază chirugicală. Studiile pe acest subiect oferă date
contradictorii; în timp ce unele nu descriu nici un avant aj în realizarea
endoscopiei în primele 12 ore față de 24 de ore (79), altele au observat
o ușoară tend ință spre un prognostic mai grav în cazul endoscopiei de
urgență (80). Acest ultim as pect poate fi explicat printr -un management
concentrat pe realizarea endoscopiei, în defavoare a resucitării cardio –
vasculare ale pacienților instabili hemodinamic.
Limitele acestui studiu sun t eșantionul redus de pacienți (n=117)
și distribuția inegală a acestora corelat cu riscul de apariție al
complicațiilor. Cei mai mulți (n=80) au fost încadr ați ca fiind cu risc
mediu, 30 cu risc scăzut, în grupul cu risc crescut fiind doar 7 pacienți.
Pe viitor, o analiză pe o cohortă extinsă, precum și criterii de i ncludere
țintite pe un singur nivel de severitate ar putea avea rezultate
semnificative statis tic care să ateste scopul principal al studiul, și anume
reducerea timpului de spitalizare și o rat ă mai mică de resângerare, un
necesar redus de suport de Terapi e Intensivă sau de hemostază
chirugicală.

2.7 Concluz ii
Din acest studi u se pot desprinde următoarele concluzii:
a) Exteriorizarea HDS non -variceale a avut loc prin hematemeză
asociată cu melena în jumătate din cazuri ;
b) Etiologia majoritară în întregul lo t a fost ulcerul gastric cu o
pondere de 38,0%, urmată de ulcerul duodenal cu 27,0%,

49
esofagita erozivă cu 24,0% și gastri ta hemoragică cu 27,0%.
Sindromul Mallory -Weiss, ulcerul esofagian și neoplasmul gastric
au fost responasbile în mod egal de 11,0% din cazuri. În
categoria pacienților cu risc scăzut însă, esofagita erozivă a
depăsit ulcerul duodenal în ceea ce privește fr ecvența, aceasta
fiind de 30,0% versus 27,0 %;
c) Lipsa tratamentului endoscopic are ca și consecință o creștere a
indicilor de gravitate. În grupul cu risc scăzut, din 6 pacienți care
au resângerat , 5 nu au beneficat de terapie hemostatică
endoscopică . Mai mult , din doi pacienți care au fost tratați
chirurgical în final, unul nu be neficiase de terapie endoscopică a
sângerării. În grupul cu r isc mediu de apariție al complicațiilor, din
15 pac ienți la care a fost necesară reevaluarea endoscopică, 7
nu au avut nici o metoda endoscopică de hemostază în prealabil ;
d) Timpul de spitalizare a fost asemănător în cele 3 categorii de
pacie nți, de aproxima tiv 7 ± 5 zile .

50
Bibliograf ie

1. Biecker E. Diagnosis and therapy of non -variceal upper
gastrointestinal bleeding. World J Gastrointest Pharmacol Ther.
2015;6(4):172.
2. Alme la P, Benages A, Peiro S, Pérez M, Peña A, Pascual I, et al.
Outpatient management of upper digestive hemorrhage not
associated with portal hypertension: A large prospective cohort.
Am J Gastroenterol. 2001 Dec 20;96:2341 –8.
3. Pătrășescu M, Verdeș LS, I oniță Radu F. Hemoragia digesti vă
superioară (abordarea diagnostică și terapeutică actuală). Revista
de medicină militară. 2011;(3):15 –24.
4. Agrawal J, Alessadrino F, Anania F, Baffy G, Banks P, Bleday R.
Current diagnosis and treatment. Gastroenterolog y, Hepatology
and Endoscopy. 3r d ed. Greenberger N, Blumberg R, editors.
McGraw Hill Education; 2016.
5. Vela M F, Richter JE. Gastroesophageal.
6. Guntipalli P, Chason R, Elliott A, Rockey DC. Upper
Gastrointestinal Bleeding Caused by Severe Esophagiti s: A
Unique Clinical Syndrome. Dig Dis Sci. 2014;59(12):2997 –3003.
7. Tsai HH, Chapman R, Shepherd A, McKeith D , Anderson M,
Vearer D, et al. Esomeprazole 20 mg on -demand is more
acceptable to patients than continuous lansoprazole 15 mg in the
long-term maintenance of endoscopy -negati ve gastro –
oesophageal reflux patients: The COMMAND Study. Aliment
Pharmacol Ther. 2004;20(6):657 –65.
8. Weaver DH, City SL, Maxwell JG, City SL, Castleton KB, City SL.
Mallory -Weiss Syndrome. 1969;118(December).
9. Watts D, Admirand W. Mallory -Weiss Sy ndrome Reappraisal

51
Scanning in Patients With. 1974;230:1674 –5.
10. Michael L, Se rrano A, Malt R. Evolution of Diagnostic and
Therapeutic Patterns over two decades. 1980;192:716 –20.
11. Paquet K ‐J, Mercado ‐Diaz M, Kalk J ‐F. Frequency, significance
and therapy of the Mallory ‐Weiss syndrome in patients with portal
hypertension. Hepat ology. 1990;11(5):879 –83.
12. Dagradi AE, Broderick JT, Juler G, Wolinsky S, Stempien SJ. The
Mallory -Weiss syndro me and lesion – A study of 30 cases. Am J
Dig Dis. 1966;11 (9):710 –21.
13. Schuman B, Threadgill T. The Influence of Liver Disease and
portal Hypertension on Bleeding in Mallory -Weiss Syndrom.
1994;18:10 –2.
14. JM H, JA D. Clinical significance of Mallo ry-Weiss tears. 1993;
15. YS C, HS C, HK K, JS K, BW K, SS K, et al. Endoscopic band
ligation and endoscopic hemoclip placement for patien ts with
Mallory -Weiss syndrome and active bleeding. 2008;
16. Massey SR, Pitsis A, Mehta D, Callaway M. Oesophagea l
perforation following perioperative transoesophageal
echocardiography. Br J Anaesth. 2000;84(5):643 –6.
17. Skok P. Fatal Hemorrhage from a giant Mallory -Weiss tear.
Endoscopy. 2003;35(7):635.
18. Ljubičić N, Budimir I, Pavić T, Bišćanin A, Puljiz Ž, Bratanić A, et
al. Mortality in high -risk patients with bl eeding Mallory -Weiss
syndrome is similar to that of peptic ulcer bleeding. Results of a
prospective database study. Scand J Gastroenterol.
2014;49(4):458 –64.
19. Peery AF, Dellon ES, Lund J, Crock ett SD, McGowan CE,
Bulsiewicz WJ, et al. Burden of gastro intestinal disease in the
United States: 2012 update. Gastroenterology [Internet].

52
2012;143(5):1179 -1187.e3. Available from:
http://dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2012.08.002
20. Lau JY, Sung J, Hill C, Henderson C, Howden CW, Metz DC.
Systematic review of t he epidemiology of complicated peptic ulcer
disease: Incidence, recurrence, risk f actors and mortality.
Digestion. 2011;84(2):102 –13.
21. Sung JJY, Tsoi KKF, Ma TKW, Yung MY, Lau JYW, Chiu PWY.
Causes of mortality in patients with peptic ulcer bleeding: A
prospective cohort study of 10,428 cases. Am J Gastroenterol
[Internet]. 2010;10 5(1):84 –9. Available from:
http://dx.doi.org/10.1038/ajg.2009.507
22. Melo SW De, Bhore R, Rockey DC. Clinical Judg ment Does Not
Circumvent the Need for Diagnostic Endoscopy in Upper
Gastrointestinal Hemorrhage. 2013;61(8):1146 –52.
23. Mondardini A, Barletti C, Rocca G, Garripoli A, Sambataro A,
Perotto C, et al. Non -variceal upper gastrointestinal bleeding and
Forre st’s classification: diagnostic agreement between
endoscop ists from the same area. Endoscopy. 1998
Aug;30(6):508 –12.
24. Longo D, Fauci A. Harrison’s Gastroenterology and Hepatology.
2008.
25. Lee YT, Walmsley RS, Leong RWL, Sung JJY. Dieulafoy’s lesio n.
Gastrointest Endosc. 2003 Aug;58(2):236 –43.
26. Lee Y T, Walmsley RS, Leong RWL, Sung JJY. Dieulafoy’s lesion
Yuk Tong Lee, MRCP, MD, Russell S. Walmsley, MRCP, MD,
Rupert W. L. Leong, FRACP, MBBS, Joseph J.Y. Sung, MD, PhD,
FRCP, FACG. 2003;58(2).
27. Lara LF, Sreenarasimhaiah J, Rockey DC. Dieulafoy Lesio ns of
the GI Tract : Localization and Therapeutic Outcomes.

53
2010; 3436 –41.
28. Squillace S, Johnson D, Sanowski R. The endosonographic
appearance of a Dieulafoy’s lesion. 1994;276 –7.
29. Matsui S , Kamisako T, Kudo M, Inoue R. Endoscopic band
ligation fo r control of nonvariceal upper GI hemorrhage :
comparison with bipolar electrocoagulation. 2002;55(2).
30. Chung I, Kim E, Lee M, Kim H, Park S, Lee M, et al. Bleeding
Dieulafoy ’ s lesion s and th e choice of endoscopic method :
comparing the hemostatic e fficacy of mechanical. :721 –4.
31. Franke A, Singer M V. Alcohol -Related Diseases of the
Esophagus and Stomach. 2005;204 –13.
32. Haig A, Driman DK. Iron -induced mucosal injury to the upp er
gastr ointestinal tract. 2006;(September 2005):808 –12.
33. Petras RE, Hart WR, Bukowski RM. Gastric Epithelial Atypia
Associated With Hepatic Arterial Infusion Chemotherapy. 1985;
34. Davenport HW, Arbor A. Salicylate Damage To The Gastric
Mucosal Ba rrier. 2 76:1307 –12.
35. Sugawa C, Lucas CE, Rosenberg BF, Riddle JM, Ph D, Walt AJ.
Differential topography of acute erosive gastritis due to trauma or
sepsis , ethanol and aspirin. Gastrointest Endosc [Internet].
1973;19(3):127 –30. Available from:
http://dx.doi .org/10.1016/S0016 -5107(73)73979 -1
36. Fallone CA, Chiba N, Zanten SV Van, Fischbach L, Gisbert JP,
Hunt RH, et al. The Toronto Consensus for the Treatment of
Helicobacter pylori Infection in Adults. Gastroenterology [Internet].
2016;151(1):51 -69.e14. Ava ilable from:
http://dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2016.04.00 6
37. Savides TJ, Jensen DM, Cohen J, Randall GM, Kovacs TO,
Pelayo E, Cheng S, Jensen ME HH. Severe Upper

54
Gastrointestinal Tumor Bleeding: Endoscopic Findings, Treatment
and Outcome. 1992; 244–8.
38. Schatz RA, Rockey DC. Gastrointestinal Bleeding Due t o
Gastrointestinal Tract Malignancy : Natural History , Management
, and Outcomes. Dig Dis Sci. 2016;
39. Foutch PG. Angiodysplasia of the gastrointestinal tract. Am J
Gastroenterol. 1993 Jun;88(6 ):807 –18.
40. Cheng C -L, Lee C -S, Liu N -J, Chen P -C, Chi u C-T, Wu C -S.
Overlooked lesions at emergency endoscopy for acute
nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Endoscopy. 2002
Jul;34(7):527 –30.
41. Palmer E. Vigorous Diagnostic Approach to Uppe r-
Gastrointestinal Tract Hemorrhage. 2015;
42. Saltzman JR. Approach to acute upper gastrointestinal bleeding in
adults. 2020;
43. Cappell MS, Friedel D. Initial Management of Acute Upper
Gastrointestinal Bleeding : From Initial Evaluation up t o
Gastrointestinal Endoscopy. 2008;92:491 –509.
44. Jensen DM, Ma chicado GA. Diagnosis and Treatment of Severe
The Role of Urgent Colonos copy After Purge. Gastroenterology
[Internet]. 1988;95(6):1569 –74. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/S0016 -5085(88)80079 -9
45. Soto E, Berger AM. Nausea and Vomiting. Palliat Care.
2011;115 –28.
46. Ghidirim G, Cicala E, Rojnoveanu G, Dolghi A. H emoragiile
digestive superioare non -variceale. Chișinău: Academia de Științe
a Moldovei; 2009. 69 –74 p.
47. Mircea G . Tratat de Gastroenterologie. 1st ed. București: Editura
Medicală Națională; 2001. 144 –156 p.

55
48. Richards R, Donica MB, Grayer D. Can the Blood Urea
Nitrogen/Creatinine Ratio Distinguish Upper From Lower
Gastrointestinal Bleeding? 1990;500 –4.
49. Rockey DC, Ahn C, De Melo SW. Randomized pragmatic trial of
nasogastr ic tube placement in patients with upper gastrointestinal
tract bleeding . J Investig Med. 2017;65(4):759 –64.
50. Practice Guidelines for Preoperative Fasting and the Use of
Pharmacologi c Agents to Reduce the Risk of Pulmonary
Aspiration: Application to H ealthy Patients Undergoing Elective
Procedures. Anesthesiology. 2017;126 (3):376 –93.
51. Acosta RD, Abraham NS, Chandrasekhara V, Chathadi K V.,
Early DS, Eloubeidi MA, et al. The manage ment of antithrombotic
agents for patients undergoing GI endoscopy. G astrointest
Endosc [Internet]. 2016;83(1):3 –16. Available from:
http://d x.doi.org/10.1016/j.gie.2015.09.035
52. Silvis SE, Nebel O, Rogers G, Sugawa C, Mandelstam P.
Endoscopic Complicat ions: Results of the 1974 American Society
for Gastrointestinal Endos copy Survey. JAMA J Am Med Assoc.
1976;235(9):928 –30.
53. Balderas V, Bhore R, Lara LF, Spesivtseva J, Rockey DC. The
hematocrit level in upper gastrointestinal hemorrhage: Safety of
endoscopy and outcomes. Am J Med [Internet].
2011;124(10):970 –6. Availa ble from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2011.04.032
54. Tanțău M, Spârchez Z, Seicean A. Medicină internă.
Gastroenterologie. Hepatologie. Manual pentru studenți. Cluj –
Napoca: Editu ra medicală universitară „Iuliu Hațieganu” Cluj –
Napoca; 2016. 711 p.
55. Barth KH. Radiological intervention gastrointestinal bleeding.

56
Ballieres Clin Gastroeneterologyterology. 1995;9(1):53 –69.
56. Ettorre C, Fracella MR. of. 1997;(March):727 –31.
57. Hawkins IF, Caridi JG, LeVeen RF, Khoze SD, Mladinich CRJ.
Use of c arbon dioxide for the detection. Tech Vasc Interv Radiol
[Internet]. 200 0;3(3):130 –8. Available from:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1089251600802
334
58. Laing CJ, Tob ias T, Rosenblum DI, Banker WL, Tseng L,
Tamarkin SW. Acute gastroint estinal bleeding: Emerging role of
multidetector CT angiography and revi ew of current imaging
techniques. Radiographics. 2007;27(4):1055 –70.
59. Artigas JM, Martí M, Soto JA, Esteban H, Pinilla I, Guillén E.
Multidetector CT angiography for acute gastroi ntestinal bleeding:
Technique and findings. Radiographics. 2013;33(5):14 53–70.
60. Wortman JR, Landman W, Fulwadhva UP, Viscomi SG,
Sodickson AD. CT angiography for acute gastrointestin al
bleeding: What the radiologist needs to know. Br J Radiol.
2017;90 (1075):1 –9.
61. Jairath V, Kahan BC, Logan RFA, Travis SPL, Palmer KR,
Murphy MF. Red blood cell transfusion practice in patients
presenting with acute upper gastrointestinal bleeding: a survey of
815 UK clinicians. Transfusion [Internet]. 2011 Sep 1;51( 9):1940 –
8. Available from: https://doi.org/10.1111/j.1537 –
2995.2011.0311 9.x
62. Bardou M, Martin J, Barkun A. Intravenous Proton Pump
Inhibitors. Drugs [Internet]. 2009;69(4):435 –48. Ava ilable from:
https://doi.org/10.2165/00003495 -200969040 -00004
63. Oakland K, Chadwick G, East JE, Guy R, Humphries A, Jairath V,
et al. Diag nosis and management of acute lower gastrointestinal

57
bleeding: Guidelines from the British Society of Gastroenterol ogy.
Gut. 2019;776 –89.
64. Bardou M, Benhaberou -Brun D, Le Ray I, B arkun AN. Diagnosis
and management of nonvariceal upper gastrointestinal bleeding.
Nat Rev Gastroenterol Hepatol [Internet]. 2012;9(2):97 –104.
Available from: https://doi.org/10.1038/nrga stro.2011.260
65. NICE. Acute upper gastrointestinal bleeding in ove r 16s :
management. Natl Inst Heal Care Excell. 2012;(June):1 –23.
66. Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, Sung J, Hunt RH, Martel M, et
al. International consensus recommendations on the m anagement
of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleedin g. Ann
Intern Med. 2010 Jan;152(2):101 –13.
67. Loffroy RF. Recent advances in endovascular techniques for
management of acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding.
World J Gastro intest Surg. 2 011;3(7):89.
68. Funaki B. Endovascular intervention for the treatment of acute
arterial gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterol Clin North Am.
2002;31(3):701 –13.
69. John R Saltzman, MD, FACP, FACG, FASGE A. Overview of the
treatment of bleeding pe ptic ulcers. 2020;
70. Jensen DM, Cheng S, Kovacs TO, Randall G, Jensen ME, Reedy
T, Frankl H, Machicado G, Smith J SM. A controlled study of
ranitidine for the prevention of recurrent hemorrhage from
duodenal ulcer. 1994;
71. Potvin M, Gagner M, Pomp A. Laparoscopic transgastric suturing
for bleeding pept ic ulcers. Surg Endosc. 1996;10(4):400 –2.
72. Abe N, Takeuchi H, Yanagida O, Sugiyama M, Atomi Y. Surgical
indications and procedures for bleeding peptic ulcer. Dig Endosc.
2010;22(SUPPL. 1):35 –7.

58
73. Rockall TA, Logan RFA, Devlin HB, Northfield TC. Ri sk
assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut.
1996;38(3):316 –21.
74. Banerjee R, Reddy DN. Upper gastrointestinal bleeding. ICU
Protoc A Stepwise Approac h. 2012;(June):285 –91.
75. Wuerth BA, Rockey DC. Changing Epidemiology of Uppe r
Gastrointestinal Hemorrhage in the Last Decade: A Nationwide
Analysis. Dig Dis Sci [Internet]. 2018;63(5):1286 –93. Available
from: https://doi.org/10.1007/s10620 -017-4882 -6
76. Lanas A, Perez -Aisa MA, Feu F, Ponce J, Saperas E, Santolaria
S, et al. A na tionwide study of mortality associated with hospital
admission due to severe gastrointestinal events and those
associated with nonste roidal antiinflammatory drug use. Am J
Gastroenterol. 2005;100(8):1685 –93.
77. Hreinsson JP, Kalaitzakis E, Gudmundsson S , Björnsson ES.
Upper gastrointestinal bleeding: Incidence, etiology and outcomes
in a population -based setting. Scand J Gastroentero l.
2013;48(4):439 –47.
78. Loperfido S, B aldo V, Piovesana E, Bellina L, Rossi K, Groppo M,
et al. Changing trends in acut e upper -GI bleeding: a population –
based study. Gastrointest Endosc [Internet]. 2009;70(2):212 –24.
Available from: http://dx.doi.org/1 0.1016/j.gie.2008.10.051
79. Lau JYW, Yu Y, Tang RSY, Chan HCH, Yip HC, Chan SM, et al.
Timing of endoscopy for acute uppe r gastrointestinal bleeding. N
Engl J Med. 2020;382(14):1299 –308.
80. Laursen SB, Leontiadis GI, Stanley AJ, Møller MH, Hansen JM,
Schaffalitzky de Muckadell OB. Relationshi p between timing of
endoscopy and mortality in patients with peptic ulcer bleedin g: a
nationwide cohort study. Gastrointest Endosc [Internet].

59
2017;85(5):936 -944.e3. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.gie. 2016.08.049