Meningite acute dificultăți de diagnostic [602395]

Universitatea de Medicină și Farmacie “Iuliu Hațieganu”
Cluj-Napoca
Facultatea de Medicină

LUCRARE DE LICENȚĂ
Meningite acute – dificultăți de diagnostic
și tratament

Îndrumător științific:
Conf. Mihaela Lupșe

Absolvent: [anonimizat]

2017

Universitatea de Medicină și Farmacie “Iuliu Hațieganu”
Cluj-Napoca
Facultatea de Medicină

LUCRARE DE LICENȚĂ
Meningite acute – dificultăți de diagnostic
și tratament

Îndrumător științific:
Conf. Mihaela Lupșe

Absolvent: [anonimizat]

2017

I. Parte generală

Meningita acută bacterian ă
Meningita acută reprezintă inflamația meningelui cerebral sau
medular. În reacția inflamatorie sunt frecvent incluse meningele, spațiul
subarahnoidian și parenchimul cerebral. Datorită reacției inflamatorii a
sistemului nervos central (SNC) , pacienții pot să prezinte convulsii, creșterea
presiunii intracraniene (PIC) , tulburări ale conștienței și accident vascular
cerebral .[1]
Epidemiologie
În SUA sunt raportate aproximativ 4100 de cazuri de meningită
anual, dintre care 500 survin cu deces. Cei mai frecvenț i agenți patogeni
cauzatori de meningită bacteriană sunt Streptococcus pneumoniae ,
Streptococcus agalactiae (Streptococ de grup B ), Neisseria meningitidis ,
Haemophilus influenzae , Escherichia coli (în special serotipul K1 ), și Listeria
monocytogenes . Acești a sunt răspunzători de 80% dintre infecții .[2]
În Regatul Unit, incidența meningitei bacteriene la adulți este de
1,05 cazuri la o populație de 100.000 (între anii 2004 și 2008), cu o incidență
mai mare între vârstele de 45 și 64 de ani (1,21 la 100.000). Rata de
mortalitate în rândul pacienților cu meningită bacteriană este de 20%,
crescând la 30% în cazul meningitei pneumococice. Rata de mortalitate crește
direct proporțional cu vârsta.[3]
Cu toate că este o afecțiune extrem de severă, care necesită
tratament imediat, este dificil de diagnosticat în regiunile în curs de dezvoltare.
Pentru diagnosticul prin metoda polymerase chain reaction (PCR) este
necesar transportul probelor de laborator (sânge, lichid cefalorahidian (LCR) )
în centre specializate, lucru care poate altera calitatea probelor. Pentru acest
lucru se poate utiliza hârtia de filtru FTATM Elute , care s -a dovedit a fi o metodă

rapidă, cost -eficientă de transport a probelor, utilă în obținerea de date
epidemiologice relevante, care ar putea fi tr ecute cu vederea .[4]
Etiologie
Meningita bacteriană acută poate fi produsă de o gamă largă de
microorganisme.
Cea mai frecventă cauză la adulții de peste 20 de ani este
Streptococcus pneumoniae , responsabil de aproximativ jumătate din cazurile
raportate . Factorii predispozanți pentru meningita cu pneumococ sunt
pneumonia pneumococică, sinuzita sau otita medie pneumococică[1]
(aproximativ 25% dintre pacienții cu meningită acută bacteriană prezint ă otită
medie sau rinosinuzită)[5], alcoolismul, diabetul zaha rat, splenectomia,
hipogamaglobulinemia, deficiența complementului și fractura de bază de
craniu. În ciuda terapiei antibiotic e, mortalitatea este frecventă.
O altă cauză este Nisseria meningitidis , mai ales la pacienții cu
vârste cuprinse între 2 și 20 de ani. Poarta de intrare a infecției este frcvent
reprezentată de colonizarea nazofaringiană. Aceasta va duce fie la statusul
de purtător asimptomatic, fie la boală meningococică invazivă, acest lucru
depinzând de virulența bacreiei și de eficiența mecanism elor imune ale
pacientului.
La persoanele cu diabet zaharat, ciroză, alcoolism cronic sau
infecții recurente ale tractului urinar, o cauză frecventă a meningitei bacteriene
acute sunt bacilii enterici gram negativi.
Cazurile de meningita provocată de Strep tococcus agalactiae
(streptococ de grup B) sunt în creștere la persoanele cu vârsta peste 50 de
ani, mai ales la cele cu boli asociate.

Germenii patogeni cauzatori de meningită la pacienții care au
suferit proceduri neurochirurgicale sunt Staphylococcus a ureus și stafilococii
coagulazo -negativi. Această complicație apare mai ales în cadrul procedurilor
de șuntare în caz de hidroencefalie sau la pacienții cu rezervor Ommaya
subcutanat pentru administrarea intratecală a chimioterapiei.[1]
Fiziopatologie
Poarta de intrare a bacteriilor cauzatoare de meningită este
nazofaringele. S. pneumoniae și N. meningitidis , cei mai comuni agenți
etiologici ai meningitei, se atașează de celulele epiteliale din nazofaringe de
unde sunt transportate în torentul sangvin prin vacuole transmembranare, sau
prin ruperea joncțiunilor intercelulare. Datorită capsulei polizaharidice,
bacteriile nu sunt distr use prin fagocitoză sau prin acț iunea bactericidă
mediată prin complement, invadând plexurile coroide și ulterior LCR -ul. S.
pneumoniae poate să adere de celulele e ndoteliale ale capilarelor cerebrale
și să ajungă în LCR prin tra nsport intra – sau intercelular. Deoarece în LCR -ul
normal se găsesc puține globule albe, imunglobuline și proteine aparținând
sistemului complementului, bacteriile se pot multiplica rapid din cauza
răspunsului imun inadecvat.
Un moment important în fiziopatologia meningitei este reacția
inflamatorie indus a de germenii patogeni. Cele mai multe dintre simptomele
bolii sunt cauzate de reacția inflamatorie, ș i mai puțin de agentul patogen î n
sine. Liza bacteriană și eliberarea componentelor peretelui celular duc la
formarea unui exudat purulent în spațiul suba rahnoidian. Lipopolizaharidele
din componența peretelui celular și enzimele produse de bacterii stimulează
eliberarea de citokine și chemochine, având ca rezultat reacția inflamatorie.
TNF și IL -1 produc vasodilatația capilarelor cerebrale, rezultatul fiin d edemul
cerebral și creșterea permeabilității barierei hematoencefalice pentru

proteinele serice care vor ajunge în LCR. Leucocitele și exudatul
subarahnoidian cu conținut proteic vor împiedica resorbția LCR -ului prin
granulațiile arahnoidiene, producând hidrocefalia. Decesul pacientului poate
să fie rezultatul hernierii cerebrale, produsă prin edem cerebral și hidrocefalie.
În stadiile mai avansate ale meningitei, apare o scădere a
fluxului sangvin cerebral și atașarea mediatorilor inflamației la endote liul
vascular, producând fenomene ischemice, infarcte ale arterelor cerebrale
medii, tromboza sinusurilor venoase majore și tromboflebite ale venelor
corticale. [1]
Prezentare clinică
Din punct de vedere clinic, triada caracteristică meningitei este:
cefal ee, febră și redoarea cefei. Alte simptome sunt: greață, vărsături,
fotofobie, alterări ale stării de conștiență care pot merge până la comă,
convulsii. O complicație comună este hipertensiunea intracraniană (HIC) ,
putând ajunge la valoarea de 400 mmH 2O. Se manifestă prin alterarea stării
de conștiență, paralizia nervului abducens, postură de decerebrare, edem
papilar, pupile midriatice, cu reactivitate scăzută, hipertensiune arterială,
bradicardie, respirație neregulată.
Există semne distincte în cazul uno r agneți patogeni cauzatori
de meningită. În cazul meningococului, erupția cutanată poate sugera
diagnosticul. Inițial apare sub forma unei erupții maculopapulare la nivelul
trunchiului, membrelor inferioare și mucoaselor, mai rar la nivelul palmelor și
plantelor, asemănătoare unui enantem de etiologie virală. Aceasta se
transformă rapid în peteșii. [1]

Diagnostic
Diagnosticul meningitei bacteriene este unul de urgență și va
începe prin obținerea de culturi din sînge. Diagnosticul de certitudine se face
prin examinarea LCR -ului obținut prin PL. Dacă se suspectează H IC, caz în
care nu se poate face PL, se vor fa ce examinări neuroimagistice (tomografie
computerizată (CT) sau rezonanță magnetică nucleară (RMN) ) și se va
administra antibioterapie empirică în funcție de culturile sangvine.[1]
Determinări serologice:
 Leucocite >11-12*10³ /dL
 Proteina C reactivă >1 mg/dL
 Procalcitonina > 0.05 ng/mL
 Lactat >2-2,5mmol/ l
Determinări în LCR:
 Pleiocitoză 100-10000 cel/mm 3 cu predominanța
polimorfonucleatelor (PMN) , în special în primele 24 h
 Proteinorahie >45-50mg /dl
 Glicorahie <40mg/ dl
 Lactat >33mg/ dL[6]
Un studiu efectuat în 2011 demonstrează că parametrul cel mai
eficient în diferențierea meningitei acute bacteriene de cea virală este lactatul
din LCR, cu o sensibilitate de 94% și o specificitate de 92%.[7]
Metodele principale folosite în diagnostic sunt colorația Gram și
culturile obținute din LCR .[1] Prin colorație Gram pot fi determinate atât
microorganisme patogene ( >104 bacterii/ml LCR) , cât și PMN -uri.[8] Cu toate

acestea, aceste metode sunt des fals negative deoarece nu fac în totalitate
diferența între meningita bacteriană și cea virală și sunt dependente de terapia
anterioară cu antibiotice a pacientului.[1] Unii autori consideră că un alt factor
care duce la erori în acest caz este dependența de operator a microscopiei.
De aceea s -a testat o metodă de microscopie fără lentilă, operator –
independentă de numărare a eritrocitelor și leucocitelor din LCR, care s -a
dovedit a fi utilă în diagnosticul rapid al meningitei.[9]
În cazul în care metodele de analiză prin microscopie optică a
LCR-ului nu oferă rezultate destul de exacte , o metodă viabilă de diagnostic
poate fi PCR ( Polymerase Chain Reaction = Reacție de Polimerizare în Lanț) ,
o metodă de amplificare enzimatică in vitro a unei anumite secvențe de ADN .
[1] PCR -ul s-a dovedit a avea specificitate și sensibilitate înaltă în detectarea
H. Influenzae, S. Pneumoniae și N. Meningitidis , chiar și dup ă administrarea
de antibiotice.[4]
Într-un studiu efectuat în 2013 pe pacienți suspectați cu
meningită ai spitalului Bandar Abbas Koodakan s -au comparat rezultatele
obținute prin PCR cu cele obșinute prin colorație Gram și culturi. La studiu au
participat 100 de pacienți (59 sex masculin și 41 sex feminin) cu vârste
cuprinse între 2 zile și 11 ani. S -au recoltat între 500 -1000 ml LCR de la fiecare
pacient pentru PCR, culturi și colorație Gram. La toți participanții culturile și
colorația Gram au fost negative pentru agenți patogeni cauzatori de meningită.
La PCR, 6 pacienți (6%) au avut rezultate pozitive pentru meningită. Din
aceste rezultate reiese că PCR este 95% specific și 100% predictiv negativ
pentru meningită. Cu toate acestea deoarece vârsta medie a pacienților a fost
19 luni, iar men ingita are etiologii diferite în funcție de vârstă, rezultatele
studiului nu sunt aplicabile la diferite grupe de vârstă. Studiul a demonstrat că
PCR este o metodă utilă în diagnosticul meningitei la copii, dar este
recomandată folosirea lui alături de alt e metode, cum ar fi analiza LCR.[10]

O prioritate în cazul diagnosticului de meningită este
diferențierea dintre meningita acută bacteriană și cea virală, deoarece
meningita bacteriană acută reprezintă un pericol pentu pacient, pe când cea
virală are un pr ognostic mai bun. Acest lucru se poate face rapid prin colorația
gram. Atunci când colorația gram este negativă, se așteaptă rezultatele
culturilor bacteriene pentru a confirma diagnosticul. Deoarece acest lucru
necesită timp, s -a încercat descoperierea un or metode alternative de
diagnostic mai rapid, pentru a putea concepe cât mai reped e o schemă optimă
de tratament.[1]
Într-un studiu publicat în 2014 s -a încercat demnonstrarea
rolului simptomelor și semnelor clinice prezentate de pacient, a markerilor
serici și a analizelor de rutină a LCR -ului în diagnosticul rapid al meningitei
acute bacteriene în lips a unei colorații gram pozitive. În anamneza și examenul
obiectiv al pacienților s -a insistat pe simptome ca și febră, cefalee, vomă,
iritabilitate, fotofob ie. S-au înregistrat semnele de irit ație meningean ă, precum
rigiditate cervicală, semnele Kerning și Brudzinski, alterarea stării de
conștiență, convulsii, semne neurologice de focar , erupții lanivelul
tegumentelor. La sugari s -a insistat î n plus pe dificu ltatea la supt, și
proeminența fontanelei anterioare. S -au înregistat date cu privire la
antecedentele personale patologice infecțioase și medicația cu antibiotic în
antecedente. Ca și teste de laborator, s -au făcut hemoleucograma completă ,
proteina C-recativă și glucoza serică, iar din LCR globulele albe (neutrofile și
limfocite), nivelul de protein e și glucoză și raportul glucoză LCR/glucoză
serică. Din LCR au fost făcute colorații gram și inoculări de culturi. În cazul
suspiciunii de meningită tube rculoasă sau criptococc ică s-au efectuat colorații
Ziehl Neelsen și respectiv India Ink .
Prezentarea clinică a pacienților (vomă, fotofobie, febră etc.) nu
a fost semnificativă în diferențierea meningitei bacteriene de cea virală.

Semnele de iritație meni ngeală (semnele Kerning și Brudzinski, semnele de
afectare neurologică focală sau afectarea stării de conștiență) au fost
semnificativ mai frecvente în meningitele bacteriene față de cele virale.
Leucocitoza (>10*103/dL) a fost prezentă în 47.9% din cazuri le de meningită
bacteriană, și în 24.1% din cele cu meningită nonbacteriană, iar PCR (≥6) în
47.9% din cazurile de meningită bacteriană și doar în 15.7% din cazurile cu
meningită nonbacteriană. Nivelul de proteine din LCR a fost crescut (≥50
mg/dL) la 87.4 % din pacienții cu meningite bacteriene față de 47.6% în cazul
pacineților cu meningite nonbacteriene. Niveluri scăzute de glucoză în LCR
(≤45 mg/dL) au fost decelate la 46.8% din pacienții cu meningite bacteriene și
respective la 15,7% din pacienții cu me ningite nonbacteriene. Pacienții cu
meningite bacteriene au avut predominant niveluri crescute ale neutrofilelor în
LCR, pe când cei cu meningite nonbacteriene au prezentat predominant
niveluri crescute ale limfocitelor în LCR.
Studiul a fost concluzionat prin demonstrarea utilității semnelor
de iritație meningean ă împreună cu nivelele crescute ale proteinelor din LCR
și analiza citochimică a LCR -ului în diagnosticul rapid al meningitei, în cazul
unei colorații gram cu rezultat negativ, până la primirea re zultatelor culturilor.
Proteina C -reactivă și leucocitele din sângele periferic pot să crească
senzitivitatea diagnosticului, fără a afecta în mod considerabil costul
analizelor.[11]
Meningita acută bacteriană este dificil de diagnosticat mai ales
în cazul sugarilor și copiilor mici, datorită lipsei semnelor si simptomelor
specifice. Un diagnostic rapid și instalarea tratamentului cât mai precoce sunt
necesare deoarece reprezintă o urg ență medicală cu o rată de mortalitate
ridicată în cazul copiilor. Acest lucru poate fi împiedicat atât de tabloul clinic,
dar și de timpul necesar pentru creșterea culturilor inoculate din LCR. O
metodă alterantivă de diagnostic rapid ar putea fi latex ag lutinarea. Un studiu

realizat în perioada decembrie 2008 – noiembrie 2009 a încercat să
demonstereze valoare diagnostică a acestui test la copiii cu vârste sub 5 ani.
A fost recoltat LCR (1 -2 ml) înainte de administrarea tratamentului cu
antibiotice în toa te cazurile posibile. S -a observant aspectul macroscopic al
LCR-ului, s -au realizat culturi, colorații gram ș i s-a determinat numărul de
celule din LCR. A fost testat L CR-ul pentru a detecta antigenele bacteriene
utilizând kit -ul BD Directigen Meningitis C ombo Test, un test prin latex
aglutinare care detectează antigene ale 5 organisme celulare: antigenul
Escherichia coli K1 la nou -născuți sau Meningococcus de grup B la copii mai
mari (antigenul Meningococcus grup B este asemănător structural și
immunologic cu antigenul E. coli K1, iar testul va da un rezultat în funcție de
vârstă), antigenii Neisseria meningitidis ABCY sau W 135,
antigenul Streptococcus pneumoniae , antigenul Streptococcus de grup
B (GBS) și antigenul Haemophillus influenzae tip B (Hib).
Testul standard pentru diagnosticul meningitei bacteriene acute
este inocularea pe medii de cultură a bacteriilor din LCR, dar acest lucru este
influențat de terapia antibiotică adiministrată în prealabil, de aceea este nevoie
de o metodă non -bacteriologic ă de diagnostic. Latex aglutinarea este o
metodă simplă, cu senzitivitate și specificitate mare. În acest studiu a fost
calculate o sensibilitate de 66.66%, dar în literatură au fost raportate și valori
mai mari ale sensibilității și specificității latex aglutinării, de 83.8% -93.0% și
respectiv 94.0% -100% . Totuși nici un caz de N. meningitidis nu a fost raportat
în acest studiu, acest agent microbian ridicând problem e în cazul latex
aglutinării, probabil datorită imunogenității scăzute a bacteriei.
În concluzia studiului se afirmă faptul că principala m etodă de
diagnostic în meningitele bacteriene acute la nou -născuți și copii trebuie să fie
inocularea pe medii de cultură, mai ales datorită faptului că latex aglutinarea
nu determină alte enterobacter ii pe lângă E. coli . De asemenea, costul latex

aglutinării nu ne permite folosirea de rutină a testului. Cu toate acestea, poate
fi un test diagnostic adjuvant în cazul pacienților care au rezultate neg ative la
colorația gram din LCR.[12]
Panoul FilmArray pentru meinigită/encefalită este o metodă
modernă, rapidă de diagnostic a meingitei. Poate detecta într -o oră, 14 agenți
patogeni cauzatori de meningită, direct din LCR: Escherichia coli K1,
Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis,
Streptococcus pneumoniae, Streptococcus agalactiae , citomegalovirus,
enterovirus, herpes simplex virus 1 și 2, herpes virus uman 6 , parechovirus
uman , virus varicelozosterian și Cryptococcus neoformans/Cryptococcus
gattii . Această metodă a demonstrat o sensibilitate de 100% pentr u 9 din cei
14 agenți patogeni.[2]
O metodă de diferențiere a meningitei bacteriene de meningita
virală o reprezintă nivelul de procalcitonină din sânge, un studiu demonstrând
că riscul de a avea meningită acută bact eriană cu niveluri crescute de
procalcitonină este de 6 ori mai mare decât în cazul meningitei acute de
etiologie virală. De asemenea, a fost demonstrat că un nivel crescut al
procalcitoninei în sânge (>7.26 ng/mL) are valoare predictivă independentă
pentr u decesul pacienților cu men ingită de etiologie bacteriană.[13]
Lactatul, proporția de polimorfonucleate și glucoza din LCR,
precum și procalcitonina serică sunt factorii cei mai predictivi pentru etiologia
bacteriană a meningitei acute.[6]
Tratament
Tratamentul empiric în suspiciunea de meningită bacteriană
acută trebuie început în maxim 60 de minute de la prezentarea pacientului,
înainte de a primi rezultatele colorației gram și culturilor din LCR. Cei mai

frecvenți agenți patogeni sunt S. Pneumoniae și N. Meningitidis. Datorită S.
Pneumoniae penicilin – și cefalosporin – rezistent, tratamentul empiric trebuie să
fie o combinație de dexametazonă, o cefalosporină de generația a III -a
(ceftriaxon, cefotaxim) și vancomcină. Tratamentul ar trebui să includă și
aciclovir pentru encefalita cu Virusul Herpes Simplex ( HSV) (principalul
diagnostic diferențial) și doxi ciclină în sezonul căpușelor.
Cefepime este o cefalosporină cu spectru larg, de generația a
IV-a, cu activitate in vitro asemănătoare cu cea a ceft riaxonei sau
cefotaximului împotriva S. Pneumoniae și N. Meningitidis , și chiar mai bună
împotriva speciilor de Enterobacter și Pseudomonas aeruginosa .
La persoanele cu vârsta <3 luni sau >55 ani , sau cu imunitatea
mediată celular scăzută prin boli cronice, sarcină, malignitate, tratament
imunosupresor, transplant de organe, ar trebui să se completeze schema de
tratament cu Ampicilină pentru infecții cu L. monocytogenes .[1]
O problemă o reprezintă tratamentul antibiotic al meningitelor
bacteriene în regiunile în curs de dezvoltare, care au ca rezultate apariția
rezistenței bacteriene la antibiotice. Un studiu efectuat pe 1337 probe de LCR
a demonstrat că o sensibilitate favorabilă asupra bacteriilor gram -pozitive și
gram -negative o au combinațiile pip eracilină/tazobactam sau
ampicilină/sulbactam, precum și levofloxacinul și meropenemul.[14]
Din punct de vedere profilactic, în unele țări europene, vaccinul
meningococcic C le este recomandat de rutină copiilor .[15]

Complicații
Pacienții care supraviețuiesc în urma unei meningite bacteriene,
pot să prezinte sechele grave, cum ar fi deficite motorii ale membrelor,
afectarea auzului sau a văzului, co nvulsii sau deficite cognitive.[2]
Meningita de etiologie specifică (TBC)
Aceasta se produce cel m ai frecvent prin ruptura unui
tuberculom la nivelul spațiului subarahnoidian prin traumatism, sau prin
imunodepresie.
Tabloul clinic debutează cu cefalee intermitentă și subfebrilități,
urmate de 2 -3 săptămâni de cefalee prelungită, vărsături, sindrom men ingean
și semne neurologice de focar. Leucocitoza poate să fie absentă.
La investigațiile din LCR, se observă celularitate crescută (0 –
1500 cel/mm³), proteinorahie crescută și glicorahie scăzută. La investigațiile
imagistice (CT sau RM N) se pot observa fo rmațiuni nodulare (tuberculoame),
infarcte cerebrale sau hidrocefalie.[16] Un studiu a demonstrat utilitatea
nivelului crescut de cortizol din LCR ca și marker pentru diagnosticul
meningitelor tub erculoase înaintea confirmării acestora prin examinări
bacte riologice.[17]
Ca și tratament, Izoniazida și Pirazinamida produc concentrații
în LCR egale cu cele din sânge în prezența inflamației meningelui. Rifampicina
trece de bariera hemato -encefalică în proporție mai mică, însă suficientă.
Majoritatea autorilor recomandă asocie rea tratamentului corticoste roid în
meningita tuberculoasă.[16]

Meningita acută virală
Manifestare clinică
Simptomatologia prezentă la pacienții cu meningită virală acută
include cefalee, febră și semne de iritație meningeană. Cefaleea este cel mai
frecv ent retroorbitară sau frontală și este asociată cu fotofobie și durere la
mișcarile globilor oculari. În majoritatea cazurilor este prezentă rigiditate
nucală moderată. Alte acuze care pot apărea sunt: stare generală alterată,
mialgii, grețuri, vărsături, letargie și somnolență. Alterarea profundă a stării de
conștiență, stupoarea și coma sunt rare în cazurile pacienților cu meningită de
etiologie virală, acestea fiind mai frecvent semne de encefalită sau un alt
diagnostic diferențial. De asemenea, convulsi ile, semnele neurologice de
focar sau modificările neuroimagistice indică o inflamație sau infecție a SNC –
ului de altă etiologie.[1]
Un studiu cu durată de 6 ani efectuat în trei spitale universitare
din Canada a demonstrat că pacienții cu meningită virală cauzată de HSV
prezintă mai frecvent convulsii, stare de conștiență alterată și deficite
neurologice, față de pacienții cu meningită virală cauzată de Enterovirusuri.
Acestea sunt semne de encefalită, datorită faptului că HSV are tendința de a
progresa fr ecvent spre encefalită. De asemenea, HSV afecte ază mai frecvent
vârstnicii spre deosebire de Enterovirusuri. O rată mare dintre cazurile de
meningită cu HSV – 2 a fost diagnosticată la sexul feminin, sp re deosebire de
sexul masculin.[18]
Vârstnicii ( >65 ani) prezintă un prognostic mai rezervat în cazul
meningitelor și encefalitelor virale, comparative cu persoanele de vârstă mai
tânără.[19]

Epidemiologie
Deși rata de meningită și encefalită este estimată la 0.07 până
la 12.6 cazuri la 100 000 locuitori la nivel global, sechele severe au fost
raportate la 56% din supraviețuitori, iar rata mortalității se află în tre 7% și
18%.[20]
Enterovirusurile sunt agentul etiologic în 85 -95% din cazurile de
meningită aseptică. În SUA sunt diagnosticate aproximativ 3500 0 până la
70000 de cazuri de meningită cu enterovirus anual.
Într-o populație neimunizată, Virusul Urlian este cauza cea mai
comună de meningită și encefalită. Virusul Urlian este cauza a 10% până la
30% dintre meningitele virale simptomatice. HSV sunt responsabile de 0.5 -3%
din totalul c azurilor de meningite aseptice.[21]
În cazul Virusului Varicelozosterian (VVZ) , meningita aseptică
post-varicelă apare în 0.1 -0.3% din cazuri. Este a doua cauză de meningită
aseptică, după Enterovirusuri. Mortalita tea adulților spitalizați a fost estimată
la 9-20%. În cazul copiilor, incidența a fost estimată la 0.2 cazuri din 100000,
la o vârstă medie de 5.4 -6.4 ani.[22]
Incidența cea mai mare a meningitei virale este în perioada neo –
natală și de sugar. Cauza cea m ai comună la acest e cazuri sunt
Enterovirusurile.[23]
Etiologie
În 75 -90% din cazurile de meningită acută virală se poate
determina etiologia utilizând tehnica PCR, culturi sau serologie. Cei mai
frecvenți agenți patogeni implicați sunt enterovirusurile ( Virusul C oxackie ,

echovirusuri și enterovirusurile umani 68 -71), HSV și arbovirusurile.[1] În SUA,
cel mai frecvent arbovirus cauzator de meningită acută este virusul West Nile.
Mai puțin de 1% dintre infecții sunt la nivel cerebrospinal, dar dintre acestea o
proporție substanțială au ca și rezultat decesul, sau sechele neuropsihi ce și
insuficiență renală.[26] HSV – 1 este responsabil mai frecvent de cazurile de
encefalită, spre deosebire de HSV – 2 care cauzează m ai frecvent meningită
aseptică.[18]
O altă e tiologie a meningitei aseptice este VVZ. Este un virus
din familia alfa -herpesvirusurilor. După infecția acută de bază (varicela) VVZ
poate cauza infecție persistentă, rămânând stocat în rădăcina posterioară a
nervilor spinali, în nervii cranieni și în gan glionii sistemului nervos autonom.
Detectarea ADN -ului viral din LCR prin PCR este o metodă de diagnostic cu
sensibilitate mare. La diagnosticul corect contribuie și c itologia și biochimia
LCR-ului.[22]
În 2013, Universitatea din Geneva a descoperit prin tehnica
PCR ca și etiologie a meningitei virale, astrovirusul MLB2, care se găsește cu
prevalență mare în materiile fecale. Acesta a fost decelat inițial în LCR -ul unui
pacient imunocompetent, iar ulterior și la un pacient imunodeprimat. A mai fost
izolat din urina, sângele și materiile fecale a altor 5 pacienți. Acest lucru
demonstrează migrarea virisului din tractul digestiv la nivel sistemic.[27]
Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferen țial se face în principal cu afecțiuni care
mimeaza meningita acută de etiologie virală:
 meningită bacteriană parțial tratată
 stadiile precoce ale meningitelor cauzate de fungi, mycobacterii
sau Treponema pallidum , în care este prezentă limfocitoza

 meningita cauzată de Mycoplasma , Listeria spp., Brucella spp.,
Coxiel la spp., Leptospira spp. și Rickettsia spp
 meningită neoplazică
 encefalită
 boli reumatologice: sarcoidoză, sindrom Behcet, sindroame
uveomeningeale.[1]
Deși meningita și encefalita sunt entități clinice diferite, de multe
ori au semne și simptome greu de diferențiat, mai ales în cazul
meningoencefalitei, sau în stadiile incipiente ale afecțiunilor. În cazul
encefalitei cu HSV, administrarea precoce de Aciclovir intravenos reduce rata
mortalității de la 70% la mai puțin de 20% și reduce substanțial rata
morbidității.[18]
De asemenea, diagnosticul diferențial al meningitei acute virale
trebuie făcut și între diferitele etiologii ale acesteia, pentru a decide inițierea
sau nu a tratamentului antiviral. De exemplu, în cazul HSV – 2 tratamentul
antiviral schimb ă prognosticul bolii, dar administrat în exces poate duce la
toxicitate .[28] Pentru menigitele care au ca și etiologie Enterovirusurile, nu este
importantă doar identificarea agentului patogen, ci și a serotipului acestuia,
deoarece serotipurile diferă ca și virulență și patogenitate. De asemenea,
diferă și eficacitatea antiviralelor în funcție de serotip.[29]
Pacienții cu meningită virală cu HSV – 2 prezintă mai frecvent
amețeli, vomă și fotofobie, față de cei cu VVZ sau enterovirusuri. În cazul HSV,
pacie nții pot avea în antecedente herpes în sfera genitală sau orală.
Dacă agentul etiologic al meningitei este VVZ, pacienții pot avea
antecedente de herpes zoster.

În cazul enterovirusurilor, pacienții au prezentat semne și
simptome de infecții ale altor si steme, înaintea apariției meningitei acute, cea
mai frecventă fiind infecția căilor respiratorii superioare. Nivelul proteinelor și
al limfocitelor din LCR -ul pacienților infectați cu enterovirusuri pot să fie mai
scăzute decât la pacienții cu infecții da te de HSV – 2 sau VVZ.[28]
Diagnostic de laborator
Examinarea LCR -ului este cel mai important test diagnostic în
cazul meningitei acute de etiologie virală. Profilul tipic este de limfocitoză (25 –
500 celule/μl), concentrație proteică normală sau ușor cresc ută (20 -80 mg/dL),
concentrație de glucoză normală și presiune normală sau ușor crescută (100 –
350 mmH 2O). Nu se observa organisme în colorația Gram sau Ziehl -Neelsen
a LCR -ului. Uneori se poate observa leucocitoză în primele 48 de ore, mai
ales în infecția cu echovirus 9 sau virus urlian. În cazul infecției cu virus West
Nile, nivelul crescut de PMN -uri poate să persiste o săptămână de la debutul
infecției. În ciuda acestor excepții, leucocitoza în cazul meningitelor virale ne
îndreaptă mai degrabă spre un diagnostic diferențial.
În cazul pacienților cu meningită virală cauzată de HSV, numărul
neutrofilelor din LCR poate fi mai scăzut, numărul limfocitelor din LCR mai
crescut, sau nivelul de proteine din LCR mai crescut, comparativ cu cel al
pacienților cu meningită virală cauzată de Enterovirusuri.[18] Amplificarea PCR
a acizilor nucleici virali (ADN sau ARN) din LCR a devenit cea mai utilizată
metodă de diagnostic a infecțiilor virale din SNC.[1] Este considerat gold –
standard în detectarea meningitelor de etiologie virală .[18] Diagnosticul precis
al meningitei virale se poate face doar prin identificarea agentului patogen în
LCR și serotiparea acestuia. Frecvent cantitatea de genom viral din LCR este
mică, în acest caz fiind necesară amplificarea genomului necesar serotipării
prin metode PCR cu sensibilitate crescută .[29]

Cu toate acestea, PCR decelează virusurile cele mai frecvent
întâlnite în meningitele virale: Enterovirusuri, HSV și VVZ. Deși metodele de
diagnostic au progresat, cauza meningitelor asep tice este identificată cu
certitu dine în doar 30 -65% din cazuri.[28] De asemenea, nu este o metodă utilă
în urgențe, rezultatele fiind disponibile de obicei în interval de 48 -72 de ore de
la recoltare.[18] O metodă modernă de diagnostic este platforma auto mată PCR
multiplex pentru HSV – ½ și VVZ. Această metodă are avantajul de a fi
automată, corectând erorile care ar putea să apară în timpul manipulării
manuale a probelor de LCR.[30]
O cauză de rezultate fals negative în cazul PCR -ului este
prezența hemoglobinei în probele recoltate, care are caracter inhibitor al
acestei metode de diagnostic. Prezența accidentală hematiilor în LCR este o
complicație frecventă a puncției lombare, mai a les la nou -născuți și copii. Un
studiu efectuat pe 440 de pacienți de la care s -a recoltat LCR prin puncție
lombară a demonstrat că un număr mai mare de 108 hematii/mm3 LCR poate
duce la obținerea unui rezultat fals negativ la PCR în cazul enterovirusuriol r.
Cu toate acestea, studiul nu poate fi concludent pentru virusuri cu ADN, cum
ar fi HSV 1 și 2.[31]
Deși meningita aseptică este mai comună, în cazul nou –
nascuților, toate meningitele sunt tratate ca și meningite bacteriene, chiar dacă
simptomatologia nu este sugestivă pentru meningita bacteriană și culturile din
LCR sunt negative. Făcând PCR pentru Enterovirusuri în cazul tuturor
meningitelor poate scurta durata de spitalizare și se evită utilizarea
nenecesară de antibiotice.[23]
Culturile virale din LCR au o senzitivitate scazută în comparație
cu cele bacteriene.[1] Culturile din LCR sunt pozitive în aproximativ 30 -70% din
cazuri, frecvența depinzând de agentul etiologic.[21]

Pe lângă LCR, virusurile mai pot fi izolate din secreția
faringiană, scaun, sâ nge și urină:
 enterovirusurile și adenoviru surile – fecale
 arbovirus urile și unele enterovirusuri – sânge
 virusul urlian și citomegalovirusul – urină
 enterovirusurile, adenovirusurile și virusul urlian – secreția
faringiană
Prezența enterovirusurilor în fecale nu prezintă valoa re
diagnostică deoarece aceștia pot persista în fecale mai multe săptămâni după
o infecție.
Serologia are valoare crescută în cazul unor arbovirusuri, cum
ar fi virusul West Nile. În cazul virusurilor cu prevalență crescută în popul ație,
determinarea anticorpilor din ser este mai puțin utilă. Metodele folosite sunt
determinarea seroconversiei de la faza acută la convalescență (aproximativ
2-4 săptămâni) sau determinarea Ig M specifice.[1] Infecția cu virus West Nile
se diagnosticheaz ă prin determinarea Ig M spe cifice în ser, LCR, sau
ambele.[26]
Persistența imunglobulinelor specifice mai multe luni după faza
acută a infecției (1 an în cazul virusului West Nile), oferă acestei metode o
valoare mai mult retrospectivă în determinarea inf ecției, decât una
diagnostică.
Alte examinări paraclinice care ar trebui efectuate tuturor
pacienților cu meningită virală acută sunt probele pentru funcția hepatică și
cea renală, viteza de sedimentare a eritrocitelor, proteina -C reactivă,
electroliții, glicemia, creatinkinaza, aldolaza, amilaza și lipaza.

RMN -ul și CT -ul cerebral nu sunt necesare în cazul pacienților
cu meningită virală necomplicată, dar trebuie efectuate la pacienții cu stare de
conștiență alterată, convulsii, semne neurologice de foca r, sau profil LCR
atipic.[1]
Tratament
În majoritatea cazurilor de meningită virală acută, tratamentul
este simptomatic. Acesta const ă din analgezice, antipiretice și antiemetice. Se
monitorizează echilibrul acido -bazic, hidric și electrolitic. Pentru pacienții
imunocompetenți cu suspiciune de meningită virală, fără semne neurologice
de focar, sau alterarea stării de conștiență și cu profil LCR clasic (limfocitoză,
glucoză normală, fără microorganisme pe colorația Gram) nu este întotdeauna
necesară spit alizarea.
Pentru pacienții cu meningită virală cu HSV – 1 sau – 2 sau virus
Ebstein -Barr sau VVZ cu gravitate crescută se poate administra Aciclovir oral
sau intravenos. În cazurile severe doza de Aciclovir va fi de 15 -20 mg/kg
corp/zi intravenos în trei prize, urmată de Aciclovir 800 mg oral de 5 ori pe zi
timp de 7 -14 zile. În cazurile cu severitate redusă, tratamentul se face pe cale
orală.
Deoarece multe instituții se bazează pe tehnica PCR pentru
diagnosticul meningitei virale, care poate întârzia a dministrarea tratamentului,
unii autori susțin administrarea empirică a terapiei antivirale la pacienții cu
suspiciune de encefalită de etiologie HSV, inclusiv a celor cu status mental
alterat, convulsii, deficite neurologice, nivel scăzut al procentului d e neutrofile
în LCR, nivel crescut al procentului de limfocite în LCR, sau nivel crescut al
proteinelor în LCR.[18]

Meningita acută determinată de spirochete
Treponema pallidum diseminează în LCR în stadiile incipiente
ale infecției. Microorganismul poate fii detectat în LCR -ul pacienților cu sifilis
primar, și în 5% până la 9% din pacienții seronegativi pentru sifilis primar.
Neurosifilisul poate fii divizat din punct de vedere clinic în patru
sindoame, care pot avea semne de diagnostic clinic și paraclinic care se
suprapun:
1. meningită sifilitică
2. sifilis meningovascular
3. neurosifilis parenchimatos
4. gomma neurosifilitică
Cazurile de meningită sifilitică sunt mai frecvente în primii doi
ani de la infecția primară și apar în 0.3 -2.4% din cazurile netratate de sifilis.
Incidența neurosifilisului a crescut în ultimii ani, mai frecvent
fiind diagnosticat la pacienții infectați cu Virusul Imunodeficienței Umane
(HIV). Un studiu susține că 44% dintre pacienții cu neurosifilis erau pozitivi și
pentru HIV.[21]
Borrelia burgdorferi
SNC -ul este implicat în 10% până la 15% din cazurile de boală
Lyme, când eritemul migrator mai este prezent, sau la 1 până la 6 luni după
dispariția acestuia. Un st udiu din 1992 a determinat că B. Burgdoferi
invadează SNC -ul în stadiile incipiente ale bolii. Autorii studiului au identificat
prin metoda PCR ADN -ul spirochetelor în LCR -ul pacienților cu borelioză
Lyme diseminată acută (primele 2 săptămâni).[21]

Menin gita acută determinată de protozoare și helimiți
Amibele
Deși există numeroase specii de amibe, doar câteva sunt
cunoscute ca și agenți etiologici la om. Cele mai importante sunt Naegleria și
Acanthamoeba. Naegleria fowleri este principalul protozoar care cauzează
meningoencefalită la om. A fost identificată în apa piscinelor, lacurilor, râurilor,
apa potabilă, scurgerea de la aerul condiționat și în pământ.[21]
Angiostrongylus cantonensis
Infecția umană cu larva acestei nematode poate produce
meningită eoz inofilică. Infectare a se face prin ingestia de molu ște, crabi,
creveț i care pot fi purtători, sau legume crude contaminate. Larvele pot ajunge
în SNC direct prin torentul sangvin, sau migrând prin alte organe. Odată
ajunse în SNC, larvele se maturizează în adulți care migrează în creier.
Simptomele meningitei apar la 6 -30 de zile (mai frecvent 1 -2
săptămâni) de la ingestia gazdelor. Acestea includ cefalee severă, redoarea
cefei, parestezii, vărsături, iar unii pacienți pot prezenta și febră moderată.[21]

II. Parte specială

Introducere
Subiectul acestei lucrări este studiul dificultăților de diagnostic și
tratament al meningitelor acute. Diagnosticul este unul de urgență, și va
începe prin recoltarea hemoculturilor, ca apoi diagnosticul de certitudine să se
stabilească prin analizarea di feriților parametrii din LCR. Metodele principale
folosite sunt colorația Gram și culturile din LCR. O altă metodă de diagnostic
a meningitei acute este PCR -ul, care s -a dovedit a avea specificitate și
sensibilitate înaltă în detectarea H. Influenzae, S. P neumoniae și N.
Meningitidis , chiar și dup ă administrarea de antibiotice.[4] Datorită S.
Pneumoniae penicilin – și cefalosporin – rezistent, tratamentul empiric trebuie să
fie o combinație de dexametazonă, o cefalosporină de generația a III -a
(ceftriaxon, cefotaxim) și vancomcină. Tratamentul ar trebui să includă și
aciclovir pentru encefalita cu HSV (principalul diagnostic diferențial) și
doxiciclină în sezonul căpușelor.
Subiectul meningitelor acute este important de studiat datorită
dificultăților de di agnostic diferențial între meningitele acute bacteriene și cele
virale, cât și din necesitatea administrării unui tratament empiric cât mai
precoce în cazul meningitelor acute de etiologie bacteriană.
Obiectivele acestui studiu constau în evaluarea tehnici lor uzuale
de diagnostic a meningitelor acute și a evoluției acestora sub tratament
empiric.

Material și metode
Studiul efectuat este unul retrospectiv, descriptiv pe baza
datelor din foile de observație ale pacienților și baza de date electronică a
Spitalului Clinic de Boli Infecțioase din Cluj -Napoca. Pacien ții au fost cu
diagnostic confirmat de meningită acută (coduri de diagnostic: „047 –
Encefalita si meningita virala, 356 – Meningita bacteriana, neclasata in alte
locuri, 357 – Meningita datorita altor cauze si neprecizate, 015 – Tuberculoza
sistemului nervos ”)[32] în perioada 1 ianuarie 2014 – 31 decembrie 2016.
Criteriile de includere în studiu au fost: diagnosticul de intern are
– suspiciune de meningită și prezența sindromului me ningean clinic, confirmat
prin puncție lombară (PL) (excepție cei care au refuzat PL sau la care nu s -a
efectuat din motive de siguranță) . Sindromul meningean clinic se
caracterizează prin prezența re dorii cefei și a prezenței semnelor Kernig și
Brudzinski (Brudzinski I – pacientul se află în decubit dorsal, iar la flexia
capului pe torace va flecta involuntar gamba pe coapsă și coapsa pe
abdomen ; Brudzinski II – pacientul se află în decubit dorsal , iar la flectarea
forțată de către medic a gambei pe coapsă și a coapsei pe bazin va apărea
flexia gambei pe coapsă și la membrul contralateral ; Kernig I – la flexia capului
pe torace și a toracelui pe abomen , pacientul va face dublă flexie: flexia
gambei p e coapsă și a coapsei pe abdomen; Kernig II – bolnavul este în
decubit dorsal, iar la ridicarea în extensie a ambelor membre inferioare,
bolnavul acuză apariția și intensificarea durerii radiculare la nivelul nervului
sciatic )[33]. Criteriile de excludere au fost suspiciunea de meningită acută fără
sindrom meningean clinic, sau infirmarea diagnosticului prin PL.
Parametrii analizați cuprind ca și date generale ale pacienților,
datele de internare și externare, mediul de proveniență al pacienților, vârsta,
și sexul acestora. Am determinat repartiția cazurilor pe sexe și mediul de

proveniență. De asemenea, a m determinat frecvența cazuriolor de meningită
acută pe lunile anului .
Parametrii clinici analizați au fost durata de la debutul
simptomatologiei până la internarea în Spitalul Clinic de Boli Infecțioase din
Cluj-Napoca, prezența sindromului infecțios (febră: T >38°C, subfebrilitate: T
între 37,5 -38°C, frison), prezența sindromului de HIC (cefalee, vărsături),
prezența sindromului meningean (redoarea cefei, semnele Kernig I și II și
Brudzinski I și II ), prezența sindromului purpuric (purpură sau peteșii) și
prezența sindromului neurologic (comă, convulsii, semne neurologice de focar
– afectarea nervilor cranieni ).

Paraclinic, au fost obținute date prin analiz ele de LCR și sânge.
Din LCR, au fost analizate turbiditatea ( am observat dacă lichid ul a fost clar
sau opalescent -purulent – indicație a existenței leucocitelor în număr de sute
sau mii în LCR ), celularitat ea (am determinat existența a 100 cel/mm³ , 100 –
500 cel/mm³ , 501 -1000 cel/mm³ sau >1000 elemente /mm³ ), proteinorahia (am
căutat existența valorilor proteice în LCR >50 mg/dl), glicorahia (am căutat
prezența valorilor glucozei în LCR <40 mg/dl). Am determinat frecvența
etiologiei meningitei acute, frecvența etiologiei meningitelor acute bacteriene,
precum și distribuția etiologiei meningitelor acute și a etiologiilor meningitelor
acute bacteriene pe grupe de vârstă ( <3 luni, 3luni -5 ani, 5 -65 ani, >6 5 ani) la
pacienții din lotul studiat. Am urmărit detectarea antigenelor s olubile, prin latex
aglutinare (am observat prezența N. Meningitidis A, B, C, Y, W, E.Coli, S.
Pneumoniae, Streptococ de tip B, H. Influenzae de tip B ), culturile directe
obținute (creșterea microbiana pe mediile de cultură) , examinarea cu tuș de
china (detectarea sau nu a microorganismelor patogene) , testarea prin
metoda bacT/Alert 3D a LCR -ului (creșterea microbinaă la 7 zile) . Din sânge

am obținut rezultate pentru hemoculturi (creșterea microbiană la 7 zile) prin
metoda BacT/Alert , am căutat prezența sindromului inflamator (leucocitoză
>11×10³/dL , VSH la 1 oră >15mm, PCR > 1 mg/dL), prezența anticorpilor de
tip IgM pentru HIV, HSV tip 1 și 2, citomegalovirus , virus Epstein Barr ,
Chlamydia pneumoniae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae și
Toxoplasma gondii . Tot din sânge am determinat valorile procalcitoninei ( PCT)
pentru a cuantifica probabilitatea existenței unei infecții sistemice sau riscul de
progresie spre sepsis (< 0.5 ng/mL probabilitate/ risc scăzut, ≥ 0.5 si < 2 ng/mL
probabilitate/ risc moderat, ≥ 2 si < 10 ng/mL probabilitate/ risc crescut, ≥ 10
ng/mL probabilitate/risc foarte crescut).
Imagistic, am urmărit modificările produse de meningită pe CT
(ștergerea cont urului cerebral datorită edemului cerebral, semne de
hidrocefalie, cu lărgirea cavităților ventriculare, detectarea abceselor
cerebrale, a trombozelor sinusului cavernos sau evidențierea encefalitei prin
edem focal la nivelul regiunilor afectate[34]) și RM N (cisterne obliterate,
dilatarea spațiului subarahnoidian, cu lărgirea șanțului interemisferic, și
prezența edemului la nivelul parenchimului cerebral în T2[34]).
Am urmărit prezența sinuzitei în cazul pacienților cu menin gită
de etiologie pneumococică și a imunosupresiei la pacienții cu meningită
criptococică.
Din punct de vedere al tratamentului, am urmărit adminsitrarea
antibioterapiei înainte de internarea în S pitalul Clinic de Boli Infecțioase, Cluj-
Napoca, administrarea tratamentului empiric și evolu ția pacienților după
administrarea tratamentului empiric .
Pentru studiu am folosit statistica descriptivă și analiza uni –
/multivariată pentru parametrii care se asociază mai frecvent cu meningitele
acute . Testul utilizat a fost HI2 și s-a apreciat ca semni ficativ pentru p<0,05.

Am utilizat pentru analiza datelor programele: Excel 2013 și GraphPad Prism
7.03.
Rezultate
Am obținut un lot de 76 pacienți, cu vârste cuprinse între 0
(min=4 luni) și 78 de ani. Vârsta medie rezultată a fost de 29. 07, iar mediana
vârstei de 29. 50. Skewness =0.49

Mediul de provenineță Număr pacienți
Rural 39 (51%)
Urban 37 (49%)
Total 76
Repartiția pe mediul de proveniență

Sex Număr pacienți
Feminin 33 (43%)
Masculin 43 (57%)
Total 76
Repartiția pe sexe

Repartiția cazurilor internate pe lunile anului
Numărul total de pacienți cu diagnostic confirmat de meningită acută
internați în anul 2014 este 18.

Repartiția cazurilor internate pe lunile anului
30 de pacienți cu diagnostic confirmat de meningită acută au fost
internați în total în anul 2015
0123456
Ian Feb Mar Apr Mai Iun Iul Aug Sep Oct Noi DecNumăr pacienți
Luna2014
02468
Ian Feb Mar Apr Mai Iun Iul Aug Sep Oct Noi DecNumăr pacienți
Luna2015

Repartiția cazurilor internate pe lunile anului
28 de pacienți cu diagnostic confirmat de meningită acută au fost
internați în anul 2016.
Perioada medie a spitalizării pacienților a fost de 17 zile, cu o mediană
a duratei de 14 zile. Perioada minimă de internare a fost de 1 zi, iar cea
maximă de 54 de zile.

Din punct de vedere clinic, s -au obținut următoarele rezultate:
02468
Ian Feb Mar Apr Mai Iun Iul Aug Sep Oct Noi DecNumăr pacienți
Luna2016
22
3 624376
61 2 0918
61 2 0918
4 2 2 01018
4 2 2 01018
Bacteriană Virală Specifică (TBC) Fungică
(Criptococică)Etiologie
neprecizatăTotalSindrom meningean
Redoarea cefei BI BII KI KII(22 cazuri) (3 cazuri) (6 cazuri)(2 cazuri) (43 cazuri)(76 cazuri)

21
2 413866
1 0 1 03 5 7
1 1 01120
Bacteriană Virală Specifică (TBC) Fungică
(Criptococică)Etiologie
neprecizatăTotalSindrom infecțios
Febră Subfebrilități Frison
15
2513457
14
2 2 03149
Bacteriană Virală Specifică
(TBC)Fungică
(Criptococică)Etiologie
neprecizatăTotalSindrom de hipertensiune intracraniană
Cefalee Vărsături(22 cazuri) (3 cazuri)
(6 cazuri) (2 cazuri) (46 cazuri)(22 cazuri) (3 cazuri) (6 cazuri) (2 cazuri) (43 cazuri)

Se efectuează puncția lombară la 63 pacienți (83%) , 10 pacienți
refuză procedura pe proprie răspundere , iar la 3 pacienți nu se efectuează
din alte motive decât cele prezentate anterior: risc de angajare evidențiat
prin CT sau RM cranian, sau refuzul efectuării CT -ului sau RM -ului cranian
pentru a confirma siguranța procedurii.
2 0 0 0 2 420
3 624172
Bacteriană Virală Specifică
(TBC)Fungică
(Criptococică)Etiologie
neprecizatăTotalSindrom purpuric
Purpură Fără purpură
6
010310
3
10127
2 2
01 16
Bacteriană Virală Specifică
(TBC)Fungică
(Criptococică)Etiologie
neprecizatăTotalSindrom neurologic
Comă Convulsii Semne neurologice de focar(22 cazuri) (3 cazuri)
(6 cazuri) (2 cazuri) (43 cazuri)(22 cazuri) (3 cazuri)
(6 cazuri) (2 cazuri) (43 cazuri)

Etiologia
meningitei
acute LCR
opalescent –
purulent Celularitate (cel/mm³) Proteinorahie
(>50 mg/dL) Glicorahie
(<40 mg/dL) <100 100-
500 501-
1000 >1000
Bacteriană
(32%) a 11
(79%) 4
(20%) 6
(50%) 5
(46%) 14
(93%) 26
(51%) 16
(64%)

Virală
(3%) a 0
(0%) 3
(15%) 4
(33%) 4
(36%) 0
(0%) 8
(16%) 1
(4%)

Specifică
(TBC)
(8%) a 1
(7%) 4
(20%) 0
(0%) 1
(9%) 0
(0%) 5
(10%) 3
(12%)

Fungică
(Criptococică)
(3%) a 0
(0%) 1
(5%) 0
(0%) 1
(9%) 0
(0%) 2
(4%) 2
(8%)

Etiologie
neprecizată
(54%) a 2
(14%) 8
(40%) 2
(17%) 0
(0%) 1
(7%) 10
(19%) 3
(12%)
Total
(100%) 14 20 12 11 15 51 25
Rezultate
negative 37
(70% –
etiologie
neprecizată) 0 7
(100% –
etiologie
neprecizată) 34
(70% –
etiologie
neprecizată)
Nu se cunosc
rezultatele 12 5 5 4
a 63 PL efectuate=100%
Parametrii LCR în funcție de etiologia meningitei acute

29%
4%
8%
3%57%Etiologia meningitelor acute
Bacteriană Virală Specifică (TBC)
Fungică (Criptococică) Etiologie neprecizată(22)
(3)
(6)
(2)(43)
13(59%)2(9%)1(5%)1(5%)3(14%)1(5%)1(5%)
0 2 4 6 8 10 12 14Streptococcus pneumoniaeNeisseria meningitidisHaemophilus influenzaeStaphylococcus warneriListeria monocytogenesActinomyces odontolyticusProteus mirabilisEtiologia meningitelor bacteriene

41 0 071217
1622955
1 1 0 079
Bacteriană Virală Specifică (TBC) Fungică
(Criptococică)Etiologie
neprecizatăTotalEtiologia meningitelor acute în funcție de vârstă
3 luni-5 ani 5-65 ani >65 ani
21 10 0 0 0410
1013
1 117
10 0 0 0 0 01Etiologia meningitelor bacteriene în funcție de vârstă
3 luni-5 ani 5-65 ani >65 ani

Pozitiv Negativ
Total p Etiologie
cunoscută a Etiologie
neprecizată
LCR-cultură
directă 5 (10%) 19 (37%) 27 (53%) 51 0.0125

LCR-
antigene
solubile 13 (27%) 10 (21%) 25 (52%) 48 p<0.0001

LCR-tuș de
china 2 (40%) 1 (20%) 2 (40%) 5 0.136

LCR-
BacT/Alert 5 (18%) 7 (26%) 15 (56%) 27 0.006

Hemoculturi 8 (16%) 20 (39%) 23 (45%) 51 0.005
a etiologie cunoscută prin alte metode
Principalele metode de determinare a etiologiei meningitelor acute

LCR-
cultură
directă LCR-
antigene
solubile LCR-
tuș
china LCR-
BacT/Alert
3D Hemoculturi
Streptococcus
pneumoniae (13) 3 11 0 0 3
Neisseria
meningitidis (2) a 0 1 0 0 0
Haemophilus
influenzae (1) 1 1 1 0 0
Staphylococcus
warneri (1) 0 0 0 1 0
Listeria
monocytogenes
(3) 0 0 0 2 2
Actinomyces
odontolyticus (1) 0 0 0 0 1
Proteus mirabilis
(1) 0 0 0 1 0

Total etiologie
bacteriană (22) 4 13 1 4 3
Cryptococcus
neoformans (2) 1 0 2 0 2
TBC (6) b 0 0 0 1 0
a 1 caz diagnosticat ca meningită acută meningococică prin tabloul clinic sugestiv
b 2 cazuri – evoluție favorabilă cu TSS(Sinerdol, Pirazinamida, E tambutol)
1 caz – cunoscut cu TB miliară
1 caz – aspect de tuberculom în formare la RM cerebral și bunic paternal
cunoscut cu TB pulmonar ă
1 caz – aspect sugestiv de tuberculoame la CT cranian

20 pacienți au primit terapie antibiotică anterior internării în Spitalul Clinic de
Boli Infecțioase Cluj -Napoca, fie de la medicul de familie, fie într -un alt serviciu.
Latex aglutinare –
LCR Pozitiv Negativ (etiologie
neprecizată) Total
PL după antibiotic 0 9 9
PL înaine de
antibiotic 13 16 29
Total 13 25 38
p=0.013
Corelație între administrarea de antibiotice și latex aglutinare – LCR
Culturi directe Pozitiv Negativ
(etiologie
neprecizată) Total
PL după antibiotic 1 4 9
PL înaine de
antibiotic 3 5 22
Total
p=0.849 4 27 31
Corelație între administrarea de antibiotice și creșterea microbiană în culturile din
LCR

Etiologia
meningitei acute Leucocitoză
(>11×10³/dL) VSH la 1h
(>15mm) PCR
(>1 mg / dL)
Bacteriană 18 (50%) 17 (35%) 18 (38%)
Virală 1 (3%) 2 (4%) 0 (0%)
TBC 0 (0%) 6 (13%) 3 (7%)
Criptococică 0 (0%) 1 (2%) 2 (4%)
Etiologie
Neprecizată 17 (47%) 22 (46%) 24 (51%)
Total (100%) 36 48 47

Prezența sindromului inflamator în sânge

Din totalul de 76 de pacienți, pentru 53 s -a solicitat determinarea
IgM plasmatice. Dintre aceștia 16 au avut rezultate pozitive, 6 cu IgM anti 33%
11%
0% 0%56%
28%
0%22%
6%44%40%
0% 0% 0%60%73%
0% 0% 0%27%
Bacteriană Virală TBC Criptococică Etiologie
NeprecizatăProcalcitonina
<=0.05 ng/mL 0.5-1.99 ng/mL 2-10 ng/ml >10 ng/mL

HSV 1 ( 1 cu diagnostic confirmat de meningită acută virală , 3 cu diagnostic
de meningită acută de etiologie neprecizată ), 1 cu IgM an ti HSV 2 (0 cu
diagnostic confirmat de meningită acută virală , 0 cu diagnostic de meningită
acută de etiologie neprecizată ), 5 cu IgM anti HSV 1+2 ( 0 cu diagnostic
confirmat de meningită acută virală , 3 cu diagnostic de meningită acută de
etiologie neprecizată) , 2 cu IgM anti Borrelia, 1 cu IgM anti Chlamydia
pneumoniae și 1 cu IgM anti Mycoplasma pneumoniae .

Etiologie Pozitiv Negativ Efectuate
(100%)
Streptococcus
pneumoniae 1
(11%) 8
(89%) 9
Neisseria meningitidis 0
(0%) 1
(100%) 1
Haemophilus
influenzae 0
(0%) 1
(100%) 1
Staphylococcus
warneri 0
(0%) 1
(100%) 1
Listeria
monocytogenes 1
(33%) 2
(67%) 3
Actinomyces
odontolyticus 0
(0%) 1
(100%) 1
Proteus mirabilis 0
(0%) 1
(100%) 1
Total etiologie
bacteriană 2
(12%) 15
(88%) 17
Virală 2
(67%) 1
(33%) 3
Specifică 1
(25%) 3
(75%) 4
Neprecizată 3
(11%) 25
(89%) 28
Total 8
(15%) 44
(85%) 52
Modificări CT cranian sugestive pentru meningită acută

Etiologie Pozitiv Negativ Efectuate
Streptococcus
pneumoniae 2
(50%) 2
(50%) 4
Neisseria meningitidis 0
(0%) 1
(100%) 1
Haemophilus
influenzae 1
(100%) 0
(0%) 1
Total etiologie
bacteriană 3
(50%) 3
(50%) 6
Virală 1
(33%)a 2
(67%) 3
Specifică 2
(100%)b 0
(0%) 2
Criptococică 1
(100%) 0
(0%) 1
Neprecizată 2
(18%) 9
(82%) 11
Total 9
(39%) 14
(61%) 23
a aspect sugestiv pentru etiologia HSV
b aspect sugestiv pentru etiologia TB
Modificări RM cerebral sugestive pentru meningită acută

Sinuzită Fără
sinuzită Total
S. pneumoniae 5 8 13
Altă etiologie 6 57 63
Total 11 65 76
p=0.007
Corelație între diagnosticul de meningită pneumococică și prezența
sinuzitei

Tratamentul empiric al meningitelor acute și evoluția lor în funcție de
acesta, au avut următoarele rezultate:

100% 0% ImunosupreieMeningită acută criptococică
SIDA stadiul C3 Fără imunosupresie
50%50%100%100%
50%50%0%0%
CeftriaxonăCeftriaxonă+VancomicinăMeropenemMeropenem+VancomicinăStreptococcus pneumoniae
Evoluție favorabilă Evoluție nefavorabilă (agravare/deces)
100%100%
0%0%
CeftriaxonăCefotaximă+VancomicinăNeisseria meningitidis
Evoluție favorabilă Evoluție nefavorabilă (agravare/deces)
0% 100% CeftriaxonăHaemophilus influenzae
Evoluție favorabilă Evoluție nefavorabilă (agravare/deces)

100% 0% Ceftriaxonă+VancomicinăStaphylococcus warneri
Evoluție favorabilă Evoluție nefavorabilă (agravare/deces)
100%0%100%
0%100%0%
CeftriaxonăMeropenemAmpicilină+GentamicinăListeria monocytogenes
Evoluție favorabilă Evoluție nefavorabilă (agravare/deces)
100% 0% CeftriaxonăActinomyces odontolyticus
Evoluție favorabilă Evoluție nefavorabilă (agravare/deces)
100% 0% Ceftriaxonă+Penicilină GProteus mirabilis
Evoluție favorabilă Evoluție nefavorabilă (agravare/deces)
0%100%
100%0%
Ceftriaxonă+Vancomicină+AciclovirAciclovirHSV
Evoluție favorabilă Evoluție nefavorabilă (agravare/deces)

100% 0% Cefotaximă+AciclovirVVZ
Evoluție favorabilă Evoluție nefavorabilă (agravare/deces)
0%0%
100%100%
FluconazolFluconazol+Amfotericină BCriptococ
Evoluție favorabilă Evoluție nefavorabilă (agravare/deces)
94%80%0%33%100%100%100%100%100%
6%20%100%67%0%0%0%0%0%
CeftriaxonăCeftriaxonă+AciclovirCeftriaxonă+VancomicinăCeftriaxonă+Vancomicină+AciclovirCeftriaxonă+TSSMeropenemMeropenem+VancomicinăCefotaximăVancomicinăEtiologie neprecizata
Evoluție favorabilă Evoluție nefavorabilă (agravare/deces)

Discuții

Limitele acestui studiu au fost reprezentate de numărul mic de
pacienți, lipsa unor informații relevante prin refuzul puncției lombare sau prin
efectuarea într -un alt serviciu și efectuarea unui studiu retrospectiv. Trebuie
efectuate mai multe studii pe acest subi ect, cu un număr mai mare de pacienți,
eventual prospectiv pentru o culegere mai eficientă a datelor .
Scopul acestui studiu, de a evalua tehnicile uzuale de diagnostic
a meningitelor acute și de a demonstra dificultățile de diagnostic în această
patologie, precum și de a evalua evoluția pacienților sub tratamentul empiric, a
fost atins.
Am obținut vârsta medie de 29.07, cu o mediană a vârstei de
29.50, cu un Skewness =0.49 distribuția fiind înclinată spre stânga , avand mai
multe valori extreme spre dreapta. La repartiția pe mediul de proveniență am
observat o proporție mai mare a pacienților proveniți din mediul rural (51%),
față de pacienții proveniți din mediul urban (49%), iar la repartiția pe sexe, o
proporție mai mare a pacienților de sex masculin (57%), față de pacienții de sex
feminin (43%).
La repartiția cazurilor pe lunile anului, am obervat o
preponderență a cazurilor de meningită acută în lunile martie, aprilie și iunie,
ceea ce înseamnă o apariție preferențială a meningitelor primăvara.
Din punct de vedere clinic, sindromul meningean a fost prezent
la toți pacienții (76) prin redoarea cefei, cu frecvența cea mai mare la pacienții
cu meningită acută de etiologie neprecizată (43), o frecvență mai scăzută la cei
cu etiologie bacteriană (22), dar preze nt și la cei cu etiologie virală (3), specifică
(6) și criptococică (2). Semnele B rudzinski I și II au fost prezente la 18 pacienți,
dintre care 9 au fost cu etiologie neprecizată, 6 cu etiologie bacteriană, 1 cu

etiologie virală, și 2 cu TBC. Semnele K ernig I și II au fost prezente la 18
pacienți, dintre care 10 cu meningite acute cu etiologie neprecizată, 4 cu
etiologie bacteriană, 2 cu etiologie virală și 2 cu TBC.
Sindromul infecțios a fost prezent prin febră, subfebrilitate sau
frison. Din 76 pacienți, 66 au prezentat febră, dintre care 38 cu etiologie
neprecizată, 21 cu etiologie bacteriană, dar și 2 cu etiologie virală, 4 cu etiologie
specifică și 1 cu etiologie fungică. 5 pacienți au prezentat subfebrilitate, 3 cu
etiologie neprecizată, 1 cu etiologi e bacteriană și 1 cu etiologie specifică. 20
pacienți s -au prezentat cu frison, 11 cu meningită acută de etiologie
neprecizată, 7 cu etiologie bacteriană, 1 cu etiologie virală și 1 cu etiologie
specifică.
Ca și simptome ale sindromului de hipertensiune in tracraniană,
pacienții au prezentat cefalee și vărsături. Din 76 pacienți, 57 au prezentat
cefalee, 34 cu meningită acută de etiologie neprecizată, 15 cu etiologie
bacteriană, 2 cu etiologie virală, 5 cu etiologie specifică și 1 cu etiologie fungică.
49 de pacienți au prezentat vărsături, 31 cu meningită acută de etiologie
neprecizată, 14 cu etiologie bacteriană, 2 cu etiologie virală și 2 cu etiologie
specifică.
Din 76 de pacienți, sindromul purpuric a fost prezent la 4
pacienți, 2 cu etiologie neprecizată și 2 cu etiologie bacteriană.
Sindromul neurologic a fost prezent prin comă, convulsii sau
semne neurologice de focar. Coma a fost prezentă la 10 cazuri din 76, 3 cu
etiologie neprecizată, 6 cu etiologie bacteriană și 1 cu etiologie specifică.
Convulsiile au fost prezente la 7 pacienți, 2 cu etiologie neprecizată, 3 cu
etiologie bacteriană, 1 cu etiologie virală și 1 cu etiologie fungică. 6 cazuri au
prezentat semne neurologice de focar, 1 cu etiologie neprecizată, 2 cu etiologie
bacteriană, 2 cu etiologie virală și 1 cu etiologie fungică.

Astfel am observat că prezența simptomelor și semnelor clinice
nu sunt utile în diagnosticul diferențial al meningitelor acute deoarece au fost
prezente la toate etiologiile.
Una dintre dificultățile diagnosticului mening itelor acute este
refuzul pacienților de a efectua puncția lombară. Din cei 76 pacienți, 10 au
refuzat procedura pe proprie răspundere, iar la 3 nu s -aefectuat datorită riscului
de angajare prezent pe CT sau RM, sau a refuzului efectuării CT -ului au RM –
ului cranian pentru a cuantifica riscul de angajare.
14 cazuri au prezentat LCR opalescent -purulent, dintre care
frecvența cea mai mare a fost la etiologia bacteriană – 11 (79%), dar a fost
prezent și la cei cu etiologie specifică – 1 (7%) și la cei cu etiolo gie neprecizată
– 2 (14%). În plus, 37 de probe au fost negative (70% dintre acestea cu etiologie
neprecizată). Celularitatea <100 cel/mm³ a fost prezentă la 20 de cazuri, 4
(20%) la cei cu meningită bacteriană, 3 (15%) la cei cu etiologie virală, 4 (20%)
la cei cu etiologie specifică, 1 (5%) la cei cu etiologie criptococică și 8 (40%) la
cei cu etiologie neprecizată. O celularitate între 100 și 500 cel/mm³ a fost
prezentă la 12 cazuri, 6 (50%) la cei cu meningită bacteriană, 4 (33%) la cei cu
etiologie vir ală și 2 (17%) la cei cu etiologie neprecizată. Celularitate între 501
și 1000 cel/mm³ a fost prezentă la 11 cazuri, 5 (46%) la cei cu meningită
bacteriană, 4 (36%) la cei cu etiologie virală, 1 (9%) la cei cu etiologie specifică
și 1 (9%) la cei cu etiolo gie criptococică. Celularitatea >1000 cel/mm³ a fost
prezentă la 15 cazuri, 14 (93%) la cei cu meningită bacteriană și 1 (7%) la cei
cu etiologie neprecizată. Deși o celularitate mai mare a LCR -ului a fost prezentă
la cei cu meningită bacteriană, și cei cu meningite de alte etiologii au prezentat
celularitate >500 cel/mm³, ceea ce demonstrează dificultatea diagnosticului
diferențial al meningitelor acute prin numărarea elementelor din LCR.
Proteinorahie >50 mg/dL a fost prezentă în 51 de cazuri, dintre
care 26 (51%) cu meningită bacteriană, 8 (16%) cu meningită virală, 5 (10%)

cu etiologie specifică, 2 (4%) cu etiologie criptococică și 10 (19%) cu etiologie
neprecizată. Glicorahie <40 mg/dL a fost prezentă în 25 de cazuri, dintre care
16 (64%) cu meningită b acteriană, 1 (4%) cu meningită virală, 3 (12%) cu
etiologie specifică, 2 (8%) cu etiologie criptococică și 3 (12%) cu etiologie
neprecizată. Deci o proteinorahie crescută și o glicorahie scăzută au fost
prezente preponderent în cazul meningitelor bacterien e, dar au fost prezente și
în cazul celorlalte etiologii, de unde rezultă dificultatea de diagnostic diferențial
prin acești parametrii. La aceasta se adaugă rezultatele negative, 7 pentru
proteinorahie (100% dintre ele cu etiologie neprecizată) și 34 pent ru glicorahie
(70% dintre ele cu etiologie neprecizată), un alt argument pentru dificultatea
diagnosticului meningitelor acute.
Dintre cele 76 cazuri, 43 (57%) sunt de etiologie neprecizată, 22
(29%) cu etiologie bacteriană, 3 (4%) cu etiologie virală, 6 ( 8%) cu etiologie
specifică și 2 (3%) cu etiologie criptococică. Am observat o frecvență mai mare
a meningitelor acute de etiologie neprecizată, față de cele cu etiologie
cunoscută. Dintre etiologiile meningitelor bacteriene, cea mai frecventă este
cea pneu mococică – 13 cazuri (59%). Meningita bacteriană se observă cu o
frecvență mai mare la vârste cuprinse între 5 -65 ani. S. pneumoniae se observă
cu o frecvență mai mare la vârste cuprinse între 5 -65 de ani, pe când N.
meningitidis este în proporție egală la 3luni -5 ani și 5 -65 ani.
Din 51 probe de LCR pentru care s -a efectuat cultură directă, 5
(10%) au fost pozitive (p=0.0125), 3 cu pneumococ, 1 cu H. influenzae și 1 cu
criptococ. Din 48 probe de LCR pentru care s -au efectuat antigene solubile prin
latex ag lutinare, 13 (27%) au fost pozitive (p<0.0001), 11 cu pneumococ, 1 cu
meningococ și 1 cu H. influenzae . Din 5 probe LCR care s -au testat cu tuș de
china, 2 (40%) au fost pozitive (p=0.136), ambele cu criptococ. Din 27 de probe
LCR care s -au testat prin met oda BacT/Alert 5 au fost pozitive (p=0.006), 1 cu
S. warneri , 2 cu L. monocytogenes, 1 cu P. mirabilis și 1 cu TBC. Din 51 de
probe de sânge pentru care s -au efectuat hemoculturi, 8 au fost pozitive

(p=0.005), 3 cu pneumococ, 2 cu L. monocytogenes , 1 cu A. odontolyticus și 2
cu criptococ. 1 caz a fost diagnosticat ca și meningită acută meningococică pe
baza criteriilor clinice, 2 cazuri au fost diagnosticate ca și meningită de etiologie
specifică prin evoluția favorabilă ub tratament tuberculostatic cu Sine rdol,
Pirazinamidă și Etambutol), 1 caz este cunoscut cu TB miliară, 1 caz a avut
apect de tuberculom în formare la RM cerebral și bunic cunoscut cu TB
pulmonară, iar 1 caz a avut apect sugestiv de tuberculoame pe CT cranian. A.
odontolyticus a fost prezen t în hemocultură, dar nu s -a putut efectua PL datorită
refuzului pacientului. 2 cazuri de L. monocytogenes au fost diagnosticate prin
prezența microorganismului în LCR, dar la 1 caz a fost prezent doar în
hemoculturi. În plus, 20 pacienți au primit terapie antibiotică înainte de
prezentare. Nicio probă de LCR pentru care s -au efectuat antigene solubile prin
latex aglutinare nu a fost pozitivă în urma administrării de antibiotice (p=0.013).
Dintre cele 4 culturi directe din LCR cu rezultate pozitive, 1 a fo st pozitivă după
administrarea de antibiotic (p=0.849). De aici se poate observa dificultatea
diagnosticului etiologic datorită numărului redus de rezultate pozitive obținute
prin metodele uzuale de diagnostic și datorită numărului crescut de rezultate
negative obținute prin latex aglutinare și culturi directe din LCR după
administrarea de antibiotice.
Din 36 de cazuri care au prezentat leucocitoză, 18 (50%) au fost
de etiologie bacteriană, 1 (3%) de etiologie virală și 17 (47%) de tiologie
neprecizată. VSH >15 mm a fost prezent în 48 de cazuri, dintre care 17 (35%)
cu etiologie bacteriană, 2 (4%) cu etiologie virală, 6 (13%) cu etiologie specifică,
1 (2%) cu etiologie criptococică și 22 (46%) cu etiologie neprecizată. PCR a
fost crescută în 47 de cazuri, 18 (38%) cu etiologie bacteriană, 3 (7%) cu
etiologie virală, 2 (4%) cu etiologie criptococică și 24 (51%) cu etiologie
neprecizată. Sindromul inflamator este prezent preponderent la pacienții cu
etiologie bacteriană, dar și la cei cu alte etiologii, ceea ce duce la dificultăți în
diagnosticul diferențial al meningitelor acute.

Din 52 pacienți la care s -a efectuat CT cranian la Spitalul Clinic
de Boli Infecțioase, Cluj -Napoca, 8 (15%) au fost sugestive pentru diagnosticul
de meningită acută. Din 23 pacienți l a care s -a efectuat RM cerebral la Spitalul
Clinic de Boli Infecțioase, Cluj -Napoca, 9 (39%) au avut aspect sugestiv pentru
meningită acută. 1 caz a avut aspect sugestiv pentru meningită acută cu HSV,
iar 2 cazuri aspect sugestiv pentru meningită acută de etiologie specifică.
Pentru etiologia pneumococică a meningitei acute, tratamentul
cu Meropenem sau Meropenem+Vancomicină a avut evoluție favorabilă în
100% din cazuri, față de cel cu Ceftriaxonă sau Ceftiraxonă+Vancomicină care
au avut evoluție favorabil ă în 50% din cazuri. Pentru etiologia meningococică,
Ceftriaxona și Ceftriaxona+Vancomicină au avut evoluție favorabilă în 100%
din cazuri. Cazul de meningită cu H. influenzae a avut evoluție nefavorabilă sub
tratament cu Ceftriaxonă. Cazul de meningita cu S. warneri a avut evoluție
favorabilă sub tratament cu Ceftriaxonă+Vancomicină. Cazurile cu L.
monocytogenes au evoluat favorabil în proporție de 100% sub tratament cu
Ceftriaxonă sau Ampicilină+Gentamicină și au evoluat nefavorabil în proporție
de 100% s ub tratament cu meropenem. Cazul cu A. odontolyticus a avut
evoluție favorabilă sub tratament cu Ceftriaxonă,iar cel cu P. mirabilis sub
tratament cu Ceftriaxonă+Penicilină G.
Meningita cu etiologie herpetică a avut evoluție favorabilă în
100% din cazuri s ub tratament cu Aciclovir și evoluție nefavorabilă în proporție
de 100% sub tratament cu Ceftriaxonă+Vancomicină+Aciclovir. Cazul
diagnosticat cu meningită cu virus varicelozosterian a avut evoluție favorabilă
sub tratament cu Cefotaximă+Aciclovir. În cazu l meningitelor herpetice și cu
VVZ, cel mai probabil evoluția favorabilă a fost dată de prezența Aciclovirului în
schema de tratament. Meningitele criptococice au avut evoluție nefavorabilă în
100% din cazurile tratate cu Fluconazol sau cu Fluconazol și Am fotericină B.

Meningitele acute cu etiologie neprecizată au avut evoluție
favorabilă în proporție de 100% sub tratament cu Vancomicină sau Cefotaximă
sau sau Meropenem sau Meropenem+Vancomicină sau Ceftriaxonă+TSS. Sub
tratament cu Ceftriaxonă au avut evol uție favorabilă în 94% din cazuri, sub
tratament cu Ceftriaxonă+Aciclovir au avut evoluție favorabilă în 80% din
cazuri, iar sub tratament cu Ceftriaxonă+Vancomicină+Aciclovir au avut
evoluție favorabilă în 33% din cazuri. Sub tratament cu
Ceftriaxonă+Vanc omicină au avut evoluție nefavorabilă în 100% din cazuri.
De aici am putut observa importanța cunoașterii etiologiei
meningitei acute și administrarea unui tratament empiric corect cât mai
precoce. Meropenemul singur sau în combinații de antibiotice este mai eficient
în cazul meningitei pneumococice decât tratamentul cu Ceftriaxonă. În cazul
meningitelor meningococice, tratamentul cu Ceftriaxonă singură sau în
combinații a fost eficient. Pentru meningitele virale au fost eficiente combinațiile
care conțin Aciclovir. În cazul meningitelor cu etiologie neprecizată, cele mai
eficiente au fost tratamentele cu Cefotaximă, Meropenem, sau Vancomicină,
singure sau în combinații, urmate de cele cu Ceftriaxonă singură sau în
combinație cu Vancomicină sau Aciclovir.

Concluzii

Abrevieri

Bibliografie