Mеdiсina lеgală еstе о disсiрlină mеdiсală сarе își рunе сunоștințеlе salе în slujba justițiеi оri dе сâtе оri, реntru lămurirеa unоr сauzе… [304258]

INTRODUCERE

Mеdiсina lеgală еstе о disсiрlină mеdiсală сarе își рunе сunоștințеlе salе în slujba justițiеi оri dе сâtе оri, реntru lămurirеa unоr сauzе judiсiarе, sunt nесеsarе anumitе infоrmații dе оrdin mеdiсal și/sau biоlоgiс.

Dеzvоltarеa aсеstеi sресialități s-a făсut în рaralеl сu dеzvоltarеa științеlоr biоlоgiсе și mеdiсalе, рrесum și сu сеa a științеlоr juridiсе. Datеlе istorice vin să соnfirmе aсеastă lеgătură сarе a imрus dеzvоltarеa Mеdiсinеi Lеgalе сa sресialitatе mеdiсală binе dеfinită, сu рrеосuрări și mеtоdоlоgiе sресifiсе.

Prоblеmatiсa mеdiсо-lеgală еstе соmрlеxă și arе rеzоnanță sосială, mеdiсо-biоlоgiсă și juridiсă. Aсеastă соmрlеxitatе a рrеосuрărilоr Mеdiсinеi Lеgalе a dеtеrminat aрariția unоr sрații mai largi dе invеstigațiе, în sсорul сunоaștеrii valоrii aсtului mеdiсal реntru justițiе, astfеl au aрărut рsihiatria mеdiсо-lеgală, stоmatоlоgia mеdiсо-lеgală, tоxiсоlоgia mеdiсо-lеgală, sеxоlоgia mеdiсо-lеgală, hеmatо-sеrоlоgia mеdiсо-lеgală, gеnеtiсa mеdiсală (сu сaraсtеr aрliсativ).

Pе lângă сaraсtеrul aрliсativ al sресialității aрarе tоt mai рrеgnant сaraсtеrul nоrmativ се vizеază înсălсarеa sau nеsосоtirеa nоrmеlоr dе еtiсă рrоfеsiоnală: aсtivitatеa mеdiсului și imрliсațiilе sосialе alе aсеstеia a făсut din сеlе mai vесhi timрuri сa dеоntоlоgia și răsрundеrеa mеdiсală să соnstituiе оbiесtul unоr рrеосuрări majоrе сarе să dеtеrminе rеglеmеntărilе sосiеtății față dе рrоfеsia dе mеdiс. Una din сеlе mai vесhi dоvеzi сarе atеstă lеgătura mеdiсului сu justiția о găsim în Cоdul lui Hamurabi (rеgе al Babilоnului întrе 1792 – 1750 î.е.n.), соd fоrmat dintr-о сulеgеrе dе lеgi рrin сarе sе rеglеmеntеază aсtivitatеa mеdiсului (vindесătоrului), рrеvăzând sanсțiuni în сaz dе grеșеli în intеrvеnțiilе nеrеușitе dе vindесarе.

Mоartеa subită еstе un dесеs brusс, nеaștерtat, inеxрliсabil, survеnit la un individ în рlină starе dе sănătatе aрarеntă, сu simрtоmatоlоgiе рrеmоnitоriе dе sсurtă durată sau absеntă. Cauza aсеstоr dесеsе еstе inеxрliсabila сliniс, astfеl înсât faсе оbiесtul сеrсеtării nесrорtiсе mеdiсо-lеgalе. Sub asресt рragmatiс, mоartеa subită еstе una susресtă.

Rеzоlvarеa nесrорsiсă a aсеstоr сazuri aduсе surрriza dерistării a 10% dе mоrți viоlеntе (dе tiрul intоxiсațiilоr aсutе, traumatismеlоr сraniо-сеrеbralе, asfixiilоr sau avоrtului, dе rеgulă fără lеziuni еxtеrnе реntru a atragе atеnția), aсеasta fiind înсă о rațiunе реntru сarе lеgiuitоrul a trесut în соmреtеnța mеdiсinеi lеgalе invеstigarеa științifiсă a mоrții susресtе.

Luсrarеa dе față își рrорunе о сlasifiсarе mеnită să departajeze moartea subită din infactul miocardic acut în raport cu momentul decesului, реntru о mai bună aрrесiеrе statistică a inсidеntеi fеnоmеnului.

CAPITOLUL I

[anonimizat]: "Cartea Românească de Învățătură de la Pravilele Împărătești", tiparită la Iași în 1646 și "Îndreptarea Legii" tiparită la Tîrgoviște în 1652. [anonimizat], nebunie, deflorare, sodomie. [anonimizat]. Sunt enumerate o [anonimizat], incestul, sodomia, violul, sugrumarea, rănirile și otrăvirile care fac parte din preocuparile medicinei legale.

În anul 1856, Carol Davila înființează Școala de Chirurgie, ulterior denumită Școala Națională de Medicină și Farmacie. Aici se preda și medicina legală. În 1862 se înființează pe lângă Ministerul de Interne și Ministerul Justiției un laborator de chimie destinat să servească lucrărilor practice ale învățământului medical și să fie în același timp la dispoziția instanțelor juridiciare pentru cercetări chimico-legale.

În 1861, Gheorghe Atanasovici devine primul profesor de medicină legală la Școala Națională de Medicină și Farmacie. În 1862, Gheorghe Atanasovici este numit Medic Legist al Capitalei.

În anul 1865, prin apariția Codului Penal și Instrucție Criminală, a fost stabilit rolul medicului într-o serie de cauze judiciare.

În 1879, a fost numit profesor de psihiatrie și medicină legală Alexandru Sutzu. Medicina legală în Cluj se leagă de numele lui Nicolae Minovici.

Medicina legală romanească nu va face însa progrese substanțiale nici în domeniul științific și nici în cel didactic până la sfârșitul secolului al XX-lea. Atât profesorul Gheorghe Atanovici (care a fost primul titular al catedrei la Facultatea de Medicină din București), cât și succesorul sau, Alexandru Sutzu, care a predat medicina legală și toxicologia la Școala Națională de Medicină și Farmacie, nu erau specialiști în medicină legală. Meritul de a fi creat științific Școala Românească de Medicină Legală și de a o impune pe plan European îi revine profesorului Mina Minovici. După studiile făcute în străinătate, se reîntoarce în țară, urmând o îndelungată practică și importante lucrări științifice de medicină legală. În anul 1980, el este numit medic legist al Capitalei și totodata, asistent al profesorului Sutzu la catedra de psihiatrie și medicină legală în 1893. În urma muncii sale, s-a inaugurat în anul 1892 “Morga din București”, utilată cu tot ce este necesar, atât pentru operațiunile medicului legist, cât și pentru învățământul practic al medicinii legale. În anul 1897, se creează o catedră independentă de medicina legală, la care este numit profesor dr. Mina Minovici, ca suplinitor al catedrei, iar peste doi ani devine definitiv profesor la catedra de medicină legală. Prin activitatea sa, el a fost un adevărat fondator al școlii de medicină legală românească. Dintre elevii și colaboratorii săi, care au contribuit la realizările sale, amintim: Nicolae Minovici – fratele său, dr. Andrei Ionescu, dr. Sava Valentin, dr. Bonciu și alții.

În anul 1932, profesorul Mina Minovici s-a retras, iar catedra de medicină legală din București a fost ocupată de cel mai apropiat colaborator al său, profesorul Nicolae Minovici, până atunci profesor de medicină legală la Cluj. La pensionarea profesorului Nicolae Minovici (1938), catedra a fost ocupată de doctorul Teodor Vasiliu, șef de lucrări, care în 1941 a fost numit profesor și director al Institutului Medico-Legal “Prof.Dr. Mina Minovici “.

Ca urmare, frații Minovici, prin întreaga lor activitate, și-au înscris numele în rândul celor mai importante personalități științifice, mai ales în domeniul medicinii legale.

DEFINIȚIA MEDICINEI LEGALE

Medicina legală este o specialitate medicală ce aplică știința domeniului medical la domeniul juridic (se află la granița dintre medicină și științele juridice). Ea aduce informații în interesul justiției cu privire la omul în viață sau cel decedat, oferind un suport experimental (proba biologică). Termenul de “legală”, asociat la noțiunea de “medicină “, relevă complexitatea metodologică a acestei discipline.

DEFINIȚIA MORȚII ȘI A VIEȚII

Moartea reprezintă încetarea funcțiilor vitale (respirație, circulație și sistem nervos central), cu încetarea consecutivă a proceselor metabolice.

În opoziție, viața reprezintă o sinteză a tuturor proceselor mecanice, fizice și chimice ce au loc în organism și se caracterizează prin: metabolism, autoreproducere, reactivitate/excitabilitate, variabilitate și evoluție.

Prin urmare, așa cum moartea celulelor este utilă organismului, în aceeași măsura moartea individului este utilă evoluției speciei.

NOȚIUNI DE TANATOLOGIE

Tanatologia medico-legală, împreună cu mijloacele specifice de investigație, este partea medicinei legale ce studiază fenomenele ce duc la instalarea morții organismului uman. Denumirea de tanatologie provine din limba greacă (“thanatos “=moarte și “logos”=studiu).

Ramuri ale tanatologiei medico-legale:

Tanatogeneza = mecanismul de producere al morții;

Tanatocronologia = stabilește perioada morții și modificările evolutive ulterioare în timp;

Tanatopatologia = manifestările și mecanismele sindroamelor tanatogeneratoare și a stărilor preterminale;

Tanatopraxia = metodele de conservare artificială a cadavrelor;

Tanatoetiologia=felul, cauza și împrejurările morții;

Tanatosemiologia = metodele de examinare a cadavrelor pentru stabilirea diagnosticului de moarte reală și trierea cazurilor medico-legale;

Tanatomorfologia = modificările microscopice și macroscopice produse de moarte;

Tanatochimia = stabilește modificările chimice în funcție de durata scursă de la momentul morții.

ETAPELE MORȚII

Încetarea funcțiilor vitale a organismului, adică moartea, nu reprezintă un moment, ci este un proces ce evoluează în etape. Neuronii sunt primele celule care mor, celulele cele mai diferențiate și cele mai sensibile la anoxie, din cauza metabolismului preponderent anaerob și conținutului scăzut al depozitelor, în ceea ce privește glucoza, neuronii fiind celulele ce consumă aproape exclusiv glucide. Atunci când în organism nu mai există suficientă glucoză pentru a asigura energia necesară, producerea energiei se va realiza pe seama corpilor cetonici, cu toate consecințele negative ce vor urma. Cei mai sensibili neuroni sunt reprezentați de neuronii corticali cerebrali, care rezistă la anoxie aproximativ 3 minute, momentele după acest interval caracterizându-se prin dispariția cunoștinței. Există și neuroni cu rezistență ceva mai mare și anume neuronii subcorticali și mezencefalici (5-10 minute) și neuronii pontini (10-30 minute), încetarea activității neuronilor pontini fiind urmată de dispariția reflexelor corneene și pupilare.

Elementele figurate ale sîngelui și miocitele pot rezista la anoxie chiar câteva ore. Etapele propriu-zise ale morții sunt reprezentate de: preagonie, agonie, moarte clinică, moarte cerebrală, moarte reală (biologică). În următoarele rânduri ma voi referi la etapele morții, din punct de vedere al manifestărilor clinice cât și a celor paraclinice.

PREAGONIA

Preagonia este etapa premergătoare agoniei, în care manifestările psihice sunt relativ specifice, fiind condiționate de structura psihică a fiecăruia și de felul bolii: traumatism (logoree, agitație, mișcări dezordonate, accelerarea proceselor mintale), îngheț (calm, euforie, amorțeală, senzație de planare), asfixie acută (amorțeală, euforie, apoi indiferență), înec (adinamie, apoi anxietate, urmată de senzația că moartea este vagă, suportabilă, placută), cu 3-4 ore înainte de sincopei cardiace se poate resimți o senzație placută de liniște, somnolență.

AGONIA

Termenul de agonie provine din limba greacă (“agon”=luptă) și caracterizează etapa ireversibilă între viață și moarte clinică, în care funcțiile vitale sunt sub nivele de eficiență. La rândul ei, prezintă și ea mai multe etape:

1. Euforică: agitație, logoree, mișcări necontrolate, tahipnee cu respirație superficială, aritmie cardiac cu scăderea amplitudinii pulsului;

2. Scăderea funcțiilor de relație: respirații superficiale, rapide, cu perioade de apnee, aritmii cardiace, puls diminuat ca amplitudine și frecvență, facies hipocratic, privire fixă, transpirații reci, extremități cianotice;

3. Pierderea contactului cu realitatea imediată;

4. Corpul este imobil, extremitățile sunt reci, iar simțurile dispar progresiv (primul dispare văzul, ultimul auzul). Din punct de vedere clinic, există mai multe forme: agonia cu delir (în care stările de agitație asociază episoade delirante ce pot duce până la episoade de violență, această formă întâlnindu-se în mod special în bolile febrile), agonia lucidă (se întâlnește în decesul în urma bolilor cardio-vasculare) și agonia alternantă (alterează cu stările de lucidiate, fiind întâlnită în bolile psihice).

MOARTEA CLINICĂ

Moartea clinică este etapa intermediară între viață și moarte biologică, ireversibilă și se caracterizează prin încetarea funcțiilor vitale: cardiacă și respiratorie (de obicei, funcția respiratorie dispare prima), dispariția activității reflexe, vedere panoramică a vieții. Această etapă durează din momentul prabușirii funcțiilor vitale, până la instalarea leziunilor ireversibile ale sistemului nervos central (moartea creierului reprezentând criteriul morții organismului), adică aproximativ 5-10 minute, după care instalându-se moartea cerebrală. Pe acest considerent, se afirmă că instituirea manevrelor de terapie după mai mult de 10 minute de la debutul morții clinice este inutilă cu următoarele excepții: prematurilor și noilor născuți, deorece au rezistență mai mare la pierderea de oxigen, gravidelor în vederea salvării copiilor, intoxicațiilor cu tranchilizante și hipotermiilor, acestea două din urmă reducând metabolismul cerebral.

Dacă se aplică într-un timp optim măsurile de protejare ale funcției cardiace și respiratorii, individul poate fi readus la viață, fără să se instaleze leziuni ireversibile ale sistemului nervos central, termenul de “moarte” fiind folosit greșit în acest context.

MOARTEA CEREBRALĂ

Moartea cerebrală, sinonimă cu moartea corticală, este caracterizată prin leziuni ireversibile ale neuronilor corticali, acest lucru fiind inutil la reanimarea funcțiilor cardiace și respiratorii. Din punct de vedere clinic și paraclinic se caracteriează prin încetarea oricărei activități și printr-o linie izoelectrică pe encefalogramă.

MOARTEA REALĂ (BIOLOGICĂ)

Este o etapă ireversibilă (în care individul nu mai poate reveni la viață), caracterizată prin încetarea funcțiilor vitale și instalarea leziunilor ireversibile ale sistemului nervos central. Tot în această etapă pot fi decelate semnele morții și pentru un timp pot persista manifestări postvitale.

Etapele morții descrise mai sus, pot fi confundate cu alte stări ale organismului uman, ce au drept numitor comun alterarea stării de conștiență. Aceastea sunt reprezentate de:

moartea aparentă (“vita minima”) – este o stare rar întâlnită, caracterizată prin funcție respiratorie și cardio-circulatorie foarte redusă, astfel încât nu pot fi evidențiate prin metodele de investigație clasică (palpare, auscultație), anestezie, abolirea reflexelor osteotendinoase, imobilitate corporală completă;

viața vegetativă, caracterizată la rândul ei prin menținerea funcțiilor vegetative spontane, dar cu grave deficite ale conștienței;

coma depășită – moartea corticală cu menținerea funcțiilor vegetative numai prin terapie intensivă (resuscitare cardio-respiratorie, dializă extrarenală, cu cercetarea permanentă a dezechilibrelor hidroelectrolicitce și a hipotermiei), iar întreruperea reanimării nu este urmată de reluarea spontană a activității cardio-respiratorii;

coma – starea patologică caracterizată prin pierderea stării de conștiență, alterarea funcțiilor vieții de relație, păstrarea sau alterarea funcțiilor vegetative și metabolice:

coma de grad I = comă vigilă;

coma de grad II = comă propriu-zisă;

coma de grad III = comă profundă;

coma de grad IV = comă depășită.

În prezent, aprecierea stării de comă se face cu ajutorul scorului Glasgow, care se calculează prin evaluarea reacției oculare (O), verbale (V) și motorii (M) a pacientului și prin însumarea punctajului obținut la fiecare din aceste trei categorii. Valoarea normală a scorului este 15, iar un scor mai mic de 8 definește coma, un scor de 3 demonstrând reactivitatea completă.

SEMNELE MORȚII

Semnele morții se clasifică în semne negative de viață și semne pozitive de viață.

SEMNELE NEGATIVE DE VIAȚĂ

Semnele negative de viață sunt caracterizate de:

lipsa respirației

– absența mișcărilor respiratorii

– oglinda pusă la gură și narine nu se aburește

– la auscultare se observă absența murmurului vezicular

lipsa activității cardio-respiratorii

– pulsul nu se percepe

– bătăi imperceptibile ale cordului timp de cel puțin 5 minute

– traseu isoelectric orizontalizat pe electrocardiogramă

– degetele devin opace la transluminarea mâinii

– la incizia pielii se constată lipsa hemoragiei

– la ligatura degetului nu apare cianoza

reflectivitatea

– absența reflexelor (reflexul cornean dispare ultimul)

alte semne

– semnul arsurii la aplicarea flăcării pe tegument (în cazul morții aparente se formează o flictenă cu lichid înconjurată de o reacție inflamatorie; în cazul morții reale se formează o proeminență epidermică uscată fără înroșirea tegumentului din jur).

1.6.2. SEMNELE POZITIVE DE VIAȚĂ

Semnele pozitive de moarte pun diagnosticul de certitudine asupra morții. În funcție de momentul în care apare, se clasifică în semne precoce și semne tardive.

1.6.2.1. SEMNELE POZITIVE PRECOCE DE MOARTE

Răcirea cadravrului se datorează lipsei circulației sangvine și se întâmplă atunci când temperatura mediului înconjurator este mai mică decât cea a corpului. Când temperatura mediului înconjurător este de 15°C – 20°C, răcirea cadavrului se face cu 10°C/oră în primele 4 ore, iar apoi cu 2°C/oră; răcirea se face mai rapid la nivelul zonelor descoperite și mai greu la cadavrele supraponderale. Un semn sigur de moarte îl reprezintă temperatura intrarectală de 20°C, după 10-12 ore de la moarte. Acest semn are importanță medico-legală, deoarece se poate stabili data morții (valoare relativă), fiind influențat în mod direct de temperatura mediului în care a stat cadavrul.

Deshidratarea cadavrului se produce datorită evaporării din straturile superficiale ale pielii, în urma întreruperii circulației sangvine. Acest proces se produce mai rapid la nivelul mucoaselor externe ale pielii, buzelor, scrotului și vârful degetelor sau în zonele traumatizate: excoriații, plăgi, șanț de spânzurare sau de strangulare, zone (toracice) post stimulare cardiac, etc. Deshidratarea duce la apariția pergamentărilor caracterizată prin piele cartonată, întărită, uneori ușor depresionată, de culoare la început gălbuie apoi brun-maronie. De reținut că pergamentarea nu are valoare în stabilirea datei morții, dar trebuie să se facă diagnosticul diferențial al pergamentării cu excoriațiile, în cazul celor din urmă fiind prezent infiltratul hemoragic. Un alt semn al deshidratării se poate observa la nivelul globilor oculari prin pierderea luciului sclerelor la cadavrele cu ochii deschiși, înmuierea globilor oculari datorită scăderii tensiunii intraoculare și opacifierea corneei în unghiul extern al ochiului în cazul cadavrelor cu fanta palpebrală intredeschisă cu apariția în această zonă a unor pete triunghiulare, circulare sau ovale numite petele Liarche, care ulterior vor apărea în unghiul intern al ochiului pentru ca în final să conflueze formând un arc cu concavitatea orientată spre interior. Așa cum am spus mai sus, deshidratarea are valoare scazută în aprecierea datei morții, dar în schimb este un semn al morții reale.

Lividitățile cadaverice sunt pete de culoare violacee ce apar pe părțile declive ale cadavrului în urma opririi circulației sangvine și acumulării sângelui în aceste zone sub acțiunea gravitației. Are o deosebită importanță medico-legală deoarece constituie cel mai sigur și precoce semn al morții reale (apariția lor implică întreuperea tentativelor de reanimare) și datorită localizărilor lividităților reprezintă un indicator al poziției cadavrului, astfel:

– la cadavrele găsite în decubit ventral sau lateral, lividitățile se vor afla pe aceeași parte în care au fost găsite și se va scurge un lichid roșu din cavitatea bucală;

– la spânzurați, lividitățile sunt localizate pe antebrațe, treimea inferioară a abdomenului, membre inferioare și marginea superioară a șanțului de spânzurare;

– la cadavrele în decubit dorsal, lividitățile vor apărea de asemenea în virtutea gravitației, exceptând zonele de sprijin (scapulară, sacrată, zona mijlocie a feselor, fețele posterioare ale gambelor) și zonele comprimate (de guler, centuri etc.), ca apoi să se extindă pe părțile laterale ale spatelui și membrelor.

Pe parcursul evoluției lividităților, se disting mai mult etape:

1. Hipostaza – mai este numită faza de “coborâre a sângelui” și este caracterizată prin apariția unor pete roșii-violacee după 2-16 ore postmortem, pete ce la început sunt mici, iar apoi vor conflua în zonele declive. Petele care apar în această fază nu dispar la digitopresiune și se vor redistribui în raport cu noile zone declive în raport cu poziția cadavrului.

2. Difuziunea – apare la 15-24 ore postmortem atunci când o parte a sângelui iese din vas și difuzează în țesutul adiacent, iar de această dată petele violacee se vor afla și pe părțile laterale ale corpului, nu vor mai dispărea la digitopresiune și nu vor dispărea la modificarea poziției cadavrului. În schimb vor apărea noi lividități în raport cu noile zone declive ale cadavrului.

3. Îmbibația – este faza ce coincide cu începutul putrefactiei și apare după mai mult de 18-24 ore postmortem. În această fază hemoliza este completă, petele sunt extinse, intens colorate, nu dispar la digitopresiune sau la modificarea poziției cadavrului și nici nu se formează în noile zone declive.

Este cel mai sigur și precoce semn al morții reale, oferindu-i astfel importanța medico-legală, precum și datorită faptului că poate stabili timpul scurs de la instalarea morții. O altă caracteristică ce îi oferă importanță medico-legală este legată de faptul că reprezintă un indicator al poziției cadavrului până în momentul sosirii echipei specializate și poate da informații privind cauza morții în funcție de culoare și intensitate.

Diagnoticul diferențial al lividităților cadaverice se va face întotdeauna cu echimoza, acestea două având o structură asemănătoare din punct de vedere morfologic. În diagnosticul diferențial se vor ține cont de următoarele: localizare, contur și relief, prezența excoriațiilor sau nu pe suprafața lividităților sau echimozelor, modificările la presiune și la schimbarea poziției cadavrului, culoare, aspect pe secțiune și examen microscopic, expuse în tabelul următor.

Diagnosticul diferențial între lividitățile cadavreice și exhimoze:

4. Rigiditatea cadaverică este caracterizată prin întărirea mușchilor striați și netezi, scăderea plasticității și elasticității și creșterea tensiunii lor. În timpul vieții, elasticitatea și plasticitatea se datorează structurii proteinelor miofibrilare și gradului de hidratare a complexului actina-miozina-ATP. Rigiditatea cadaverică se datorează creșterii acidului lactic muscular, anaerobiozei cu coagularea consecutivă a proteinelor musculare, scăderii ATP-ului muscular (hipoxia prelungită duce la blocarea sintezei ATP din ADP) și scăderii cantității de apă prin deshidratare. În evoluția rigidității cadaverice, se disting mai multe etape:

4.1. Etapa de instalare

– apare de la 2-12 ore postmortem;

– ordinea instalării ei depinde de masa musculară, evoluând mai rapid în mușchii viscerali (pupile, mușchii erectori ai firelor de păr, mușchii vezicii urinare, a rectului, a veziculelor seminare cu eliminarea consecutivă de urină, fecale și spermă, mușchii uterului, putând duce la expulzia fătului, cordul);

– în ceea ce privește mușchii somatici, ea îi cuprinde pe aceștia în sens cranio-caudal, iar în cazul membrelor, dinspre caudal spre distal.

4.2. Etapa de stare

– apare dupa 12-24 ore postmortem;

– cuprinde toți mușchii striați;

– în acest stadiu rigiditatea învinsă mecanic nu se reinstalează.

4.3. Etapa de rezoluție;

– debutează după 1-2 zile;

– este completă la 3-7 zile postmortem;

– coincide cu începerea putrefacției, dispariția ei având loc în aceeași ordine în care s-a instalat.

În următoarele rânduri voi enumera câteva particularități generale ale rigidității cadeverice, astfel:

rigiditatea nu apare la membrele edematiate;

este mai puternică la mușchii supuși unui efort fizic înainte de moarte;

injectarea de substanțe cu efect deshidratant (eter, alcool absolut) duce la apariția imediată a rigidității la nivelul grupelor musculare injectate;

secționarea membrelor edematiate pentru scurgerea apei este urmată de apariția rigidității;

Autoliza constituie de asemenea un semn precoce al morții și este definită printr-un fenomen cadaveric distructiv, sub influența propriilor enzime ale oraganismului ce preced putrefacția. Principalele modificări macroscopice se vor observa la nivelul glandelor suprarenale, ficatului, miocardului, rinichiului, mucoasei esofagiene, splinei, stomacului și la nivelul căilor respiratorii superioare. În ceea ce privește examenul microscopic, se vor releva modificări asemănătoare celor de distrofie granulară vizibilă în hepatocite, în celulele tubilor renali și a fibrelor miocardice.

1.6.2.2. SEMNELE POZITIVE TARDIVE DE MOARTE

Semnele pozitive tardive de moarte se clasifică în: semne distructive și semne conservative.

Semne distructive (putrefacția)

Putrefacția este un proces în care substanțele organice sunt descompuse în substanțe anorganice. Cronologic, ea urmează autolizei și creează microbilor condiții optime de activitate. Prezintă două faze: faza de fermentație (descompunerea glucidelor) și faza de proteoliză (descompunerea proteinelor și în ultimă instanță descompunerea tuturor părților moi). Putrefacția începe de la câteva ore postmortem și devine manifestă în a doua sau în a treia zi după moarte și se termină în săptămâni sau ani. Semnul clinic cel mai evident îl constituie pata verde de putrefacție, localizată inițial la nivelul fosei iliace drepte ca apoi să cuprindă abdomenul și toracele. Apariția “petei verzi de putrefacție” se datorează florei intestinale ce duce la formarea de hidrogen sulfurat, ce va difuza în peretele abodmenului, se va combina cu hemoglobina, rezultând astfel pata verde. La nou născuții care au respirat, primele semne de putrefacție pot fi localizate la nivelul capului, tubul digestiv nefiind încă colonizat cu microbi saprofiți. De asemenea debutul putrefacției se poate exterioriza la nivelul plăgilor și al colecțiilor purulente (piotorax, abcese, flegmoane).

Problemele medico-legale în examinarea cadavrelor în putrefacție:

putrefacția modifică caracteristicile plăgilor și distruge caracterul lor vital, conservând pe de altă parte unele leziuni (șanțul de spânzurare, valvulopatiile, fracturile);

odată cu trecerea timpului, identificarea devine tot mai dificilă, examinarea fiind țintită asupra dinților și a oaselor;

deoarece la același cadavru modificările conservatorii pot alterna cu cele distructive, se pot întalni astfel dificultăți în aprecierea datei morții;

dificultăți ăn detectarea toxicelor;

în putrefacție se descompun toxicele organice (excepție face carboxihemoglobina, dacă sângele nu a intrat în contact cu aerul), dar se conservă toxicele anorganice (As, Pb, Hg etc.);

limitarea cercetării bacteriologice (datorită prezenței microbilor de putrefacție);

limitarea examenelor chimice (de obicei se recoltează lichid cefalorahidian sau sânge din ventriculul stâng, aceste zone fiind mai puțin afectate de modificările distructive;

Semne conservative

Modificările cadaverice tardive conservative pot fi naturale (în condiții de mediu care împiedică putrefacția) și artificiale:

Naturale

Atunci când vorbim despre modificările cadaverice naturale, vorbim despre acele mdificări care apar după ce cadavrul a stat în anumite condiții de mediu. Din această categorie fac parte: mumifierea, adipoceara, lignifierea, pietrificarea și înghețarea naturală.

Mumifierea

se referă la faptul că în condiții de umiditate scazută, temperatură ridicată și ventilație bună, cadavrul mumifiat pierde lichidele, ajungând la 10% din greutatea initial

cadavrul unui nou nascut poate fi mumifiat complet în timp de o lună, pe când cadavrul unui adult are nevoie de 1-12 luni pentru a ajunge la mumifiere

prezintă importanță medico-legală deoarece mumifierea permite identificarea cadavrului, dar aprecierea datei morții și a semnelor de violență este incertă.

Adipoceara

apare în cazul cadavrelor aflate în ape neaerate (fântâni, lacuri), fiind un proces de saponificare a grăsimilor cadavrului, aceasta fiind legată de descompunerea grăsimilor, de unde vor rezulta glicerină și acizi grași, protejând astfel cadavrul de putrefactive

cadavrul capătă o consistență moale și o culoare alb-cenușie

din punct de vedere medico-legal, astfel de cadavre pot fi ușor identificate deoarece procesul de saponificare conservă bine leziunile traumatice și modificările patologice de la nivelul organelor interne.

Lignifierea

apare la cadavrele care au stat în mediu acid

sub acțiunea acidului tanic și a acidului humic, cadavrul capătă o piele dura, brună, iar oasele vor deveni moi pentru că se va pierde calciu de la nivelul lor

din punct de vedere medico-legal, lignifierea determină o conservare a plăgilor și a fizionomiei pe o perioada nedefinită.

Pietrificarea

mai poartă numele de mineralizare

apare în condițiile unei păstrări în concentrații crescute de minerale ale cadavrului

cadavrul capătă aspectul de “statuie”.

Înghețarea naturală

în condițiile unei temperaturi scăzute, cadavrul se poate păstra chiar luni de zile

cadavrul se conservă cu păstrarea leziunilor traumatice și a modificărilor patologice, fără a suferi modificări de structură sau de volum.

Artificiale

Îmbălsămarea

are ca și efecte generale coagularea proteinelor, în urma căreia sângele, viscerele și mușchii vor căpăta o culoare castanie

dacă îmbălsămarea se face după un interval de timp mai mare de la deces, procesele de putrefacție se vor combina cu cele de conservare.

Congelarea

ca și în cazul celei naturale, în urma congelării, cadavrul își va păstra leziunile traumatice fără a suferi modificări de structură sau volum.

CAPITOLUL II

CLASIFICAREA MEDICO-LEGALĂ A MORȚII

Clasificarea medico-legală a morții se bazează pe cauze de deces, iar acestea pot face parte din două mari categorii: moarte violentă și moarte neviolentă. Înainte de efectuarea autopsiei, de regula în urma cercatării la fața locului, se acceptă o formă de moarte cu caracter provizoriu ce poartă numele de moarte suspectă de a fi violentă.

Moartea violentă este cauzată de acțiunea unor factori din afara organismului (mecanici, fizici, chimici), ca urmare a nerespectării dreptului la viață a ființei umane, a încălcării relațiilor sociale care apără cel mai de preț bun al omului și, în consecință, ori de câte ori o moarte este etichetată drept violentă (din punct de vedere medico-legal), se vor declanșa procedurile judiciare necesare stabilirii circumstanțelor în care s-a produs decesul persoanei respective, în vederea aplicării unor sancțiuni juridice. De cele mai multe ori, moartea violentă este secundară acțiunii unor agenți traumatici externi organismului. Moartea violentă poate surveni în următoarele împrejurari:

Accidente – situație în care forma de vinovăție este culpa;

Omucidere – sinonim cu asasinat;

Sinucidere – de cele mai multe ori comisă din disperare, a cărei cauză este adesea atribuită unei boli mentale cum ar fi depresia, tulburarea bipolară, schizofrenia, alcoolismul sau dependența de droguri.

Moartea suspectă de a fi violentă

Așa cum am precizat, înainte de efectuarea autopsiei medico-legale, se acceptă noțiunea de moarte suspectă de a fi violentă, aceasta având caracter provizoriu. Ea mai poartă numele de “obscură”, care datorită cauzelor și circumstanțelor în care se produce, va fi inclusă fie în grupa morților violente, fie în cea a morților neviolente (după efectuarea autopsiei). Se consideră moarte suspectă de a fi violentă în următoarele situații:

decesul unei persoane a cărei sănătate a fost evaluată anual în urma analizelor făcute la serviciu;

deces care survine în custodie (moartea persoanelor aflate în spitale psihiatrice, penitenciare, a celor private de libertate);

decesul care survine în cursul manifestațiilor publice sau orice deces care ridică suspiciunea nerespectării drepturilor omului;

decese repetate în cadrul aceleiași comunități;

decese survenite în locuri publice sau izolate;

decesul unei persoane care a survenit la scurt timp după o terapie medico-chirurgicală;

moartea aparută în plină stare de sănătate a unei persoane;

moartea reflexă (prin inhibiție), aparută la persoane sănătoase, cu o reactivitate particulară, la care se pune în evidență un moment traumatic asupra unor zone reflexogene; acestea au “autopsie albă”;

moartea functională – autopsia este “albă”, iar date din anchetă nu aduc niciun argument cum că ar fi existat vreun agent traumatic.

Moartea neviolentă este moartea care se produce fără a se încălca dreptul la viață al ființei umane și/sau fără intervenția unui agent traumatic extern organismului, determinată exclusiv de cauze interne. Moartea neviolentă poate fi la rândul ei: subită (boli ale inimii și ale vaselor, boli ale sistemului respirator, boli infecțioase, oncologice) și naturală (ce survine la vârste înaintate, prin procesul fiziologic de îmbătrânire a organismului, este o situație destul de rar întâlnită, deoarece de cele mai multe ori în determinismul morții intervine o boală sau un traumatism).

MOARTEA SUBITĂ

Este moartea survenită brusc, neașteptat, la o persoană în plină stare de sănătate aparentă sau la o persoană cu o anumită suferință în a cărei evoluție nu era prevăzut sfârșitul letal. Aceasta se caracterizează prin: durata scurtă de timp dintre apariția simptomelor și deces (secunde, minute, ore), caracterul imprevizibil, adică faptul că apare în plină sănătate aparentă sau la o persoană bolnavă care, în orele sau zilele precedente, nu a acuzat simptome care să trădeze o agravare a bolii de bază sau evoluția spre o complicație mortală, de aceea ea survine în cele mai variate locuri (domiciliu, mijloace de transport, în drum spre spital, drumuri și locuri publice, la locul de muncă, etc). Instalarea ei poate să fie (sau nu) precedată de acuze prealabil. Atunci când acestea există sunt, de regulă, minore și nespecifice. Cauza precisă, autopsia, relevă totdeauna o cauză tanatogeneratoare, prin care moartea subită aparține morții neviolente.

În aceste cazuri, autopsia medico-legală este obligatorie pentru a o delimita de moartea violentă.

Cauzele morții subite aparțin practic întregii patologii. Ea atinge cu predilecție vârstele extreme. La copii, cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de boli respiratorii, pentru ca odată cu înaintarea în vârstă să predomine cauzele cardio-vasculare. La bătrâni, alături de boli cardio-vasculare se întâlnesc frecvent și boli ale aparatului respirator.

Cauze posibile ale morții subite:

Cauze cardiace:

Cauze coronariene:

Moartea subită de cauză coronariană se produce din cauză organică și alți factori declanșatori (efort, stres, variații de temperatură):

în 80% din cazuri – decesul se produce prin fibrilație ventriculară (din aceștia 21 – 30% supraviețuiesc un an dacă sunt resuscitați);

în 20% din cazuri – prin bradiaritimii sau stop cardiac (din aceștia doar 2% pot fi resuscitați).

Ateroscleroza coronariană

50% din persoanele cu ateroscleroza coronariană mor subit;

în 25% din cazuri, moartea subită este primul simptom al aterosclerozei coronariene;

tromboza acută de coronare – este rar întâlnită în practica medico-legală (< 10%);

decesul se produce în spital, iar cazul nu este de competența medicului legist – trombusul se poate dizolva după deces, prin fibrinoliza-postmortem;

frecvent se întâlnește ateroscleroza coronariană severă (>75% din lumen), la persoanele în vârstă se întâlnește aspectul de coronară cu lumen neîngustat, dar cu pereți calcificati;

infarctul miocardic acut;

prima manifestare poate fi moartea subită;

formarea leziunilor microscopice necesită 6 ore de supraviețuire după accident, iar formarea leziunilor macroscopice, 12 ore de supraviețuire (nu mai este moarte subită);

dacă moartea subită este cauzată de infarct miocardic acut (<6 ore de supraviețuire), în lichidul pericardic apar toarte precoce, markeri ai ischemiei miocardice (mioglobina, creatinkinaza).

Anomalii congenitale coronariene

artera descendentă anterioară /interventriculară (ramură din artera coronară stângă) în loc să se găsească subpericardic, plonjează pe o anumită porțiune în grosimea miocardului, astfel că este comprimată în timpul sistolei;

artera iuterventriculară dă ramuri pentru septul interventricular și pentru fasciculul HISS;

ostiu coronarian unic, comun, pentru cele 2 artere coronare dreaptă și stângă;

origine a arterei coronare stângi la nivelul sinusului Valsalva drept (artera este comprimată între aortă și artera pulmonară);

"bridging".

Anevrism coronarian disecant

primitiv și secundar unui anevrism disecant de aortă.

Displazie fibromusculară a coronarelor

afecțiune neinflamatorie, neateromatoasă de etimologie necunoscută, distrugerea fibrelor elastice din peretele arterial, proliferare a fibrelor musculare netede și fibroza în medie și intimă care sunt intens îngroșate cu reducere a lumenului;

descrisă inițial ca o afecțiune a vaselor renale (1% din autopsii) și cervicale (0,5% din angiografii cervicale), poate afecta și ramuri ale coronarelor (artera nodulului atrio-ventricular), poate avea o distribuție parcelară.

Boala Kawasaki (mucocutaneous lymph node syndrome)

este o boală acută febrilă, caracterizată printr-o vasculită severă, afectând în mod particular coronarele (la 20% din pacienți), adenopatie și exantem. Arterita coronariană (sunt afectate vase coronariene) favorizează apariția anevrismelor coronariene, a trombozelor și a stenozelor. Sunt cazuri când afectarea coronariană trece neobservată, primul semn fiind moartea subită.

HTA

Masa ventriculului stâng crește cu 10-20 ani înainte de apariția manifestărilor clinice. Moartea se poate produce prin tulburări ventriculare de ritm. La autopsie se constată:

hipertrofie ventriculară stângă;

+/- ateroscleroza coronariană;

+/- glomerulosclcroza renală;

episod acut de encefalopatie hipertensivă;

poate apărea în absența unui istoric îndelungat de HTA;

Se manifestă prin:

cefalee obnubilare, convulsii, coma;

modificarea fundului de ochi: edem papilar, exudate și hemoragii retiniene;

la A.P. se poate constata: edem cerebral, +/- fenomenul de angajare, +/- microinfarcte și microhemoragii;

semne cardiace reduse de HTA.

Cardiomiopatii

Acestea pot fi:

Obliterative:

nu se asociază cu moartea subită;

sunt cauzate de boli cronice (amiloidoza, hemocromatoza, sarcoidoza).

Congestive:

pot apărea în alcoolismul cronic, prin combinarea efectului toxic direct al etanolului cu efectul denutriției și cu efectul cobaltului (agent spumant pentru unele mărci de bere). De curând s-a demonstrat că alcoolul deprimă celulele Kupffer (funcția de clearance) ceea ce favorizează pătrunderea în circulația generală a endotoxinei lipozaharidice a E.Coli (LPS) cu efect toxic pe miocard;

cardiomiopatia peripartum (apare în ultima lună de sarcină și în primele 6 luni după naștere) este cauzată de suprasolicitarea inimii în perioada sarcinii. În 50% din cazuri cordul își revine la dimensiunile inițiale în 6-12 luni);

miocardită cronică idiopatică;

miocardita toxică (Cobaltul și Adriamicina);

aspectul anatontopatologic în cardiomiopatii congestive: inima este intens dilatată, eventual cu trombi intracavitari. Microscopic, se observă fibroza interstițială difuză.

Hipertrofice (inițial numită stenoza hipertrofică subaortică):

moștenită genetic (autozomal dominant) la 0,2% din populație;

ventriculul stâng este hipertrofiat; zona de maximă hipertrofie este la nivelul septului, dar și alte zone ale ventriculului stâng pot prezenta îngroșări parcelare cu diferențe izbitoare de grosime între zone; grosimea medie a ventriculului stâng este de 20-22 mm (pâna la 50 mm);

constituie cea mai frecventă cauză de moarte subită la adolescenți și adulți tineri;

trebuie făcut diagnostic diferențial cu hipertrofia adaptativă a atleților: în general dimensiunile cardiace la majoritatea atleților sunt în limite normale. Numai 2% din atleți prezintă o creștere adaptativă a grosimii peretelui ventriculului stâng de > 13 mm (pâna la 15-16 mm), și 15% o creștere a volumului ventriculului stâng la sfârșitul diastolei (50 – 60 mm). Sporturile în care apar mai frecvent astfel de modificări; canotaj, ciclism, ski fond, maraton, înot. La atleți EKG poate arata diferite alterări fără semnificație patologica: voltaj mărit, defecte de conducere intraventriculare, anomalii de repolarizare, blocuri sinoatriale și atrioventriculare, bradicardie sinusală sau aritmie sinusală etc.

Boli valvulare – sunt incriminate:

Prolapsul de valva mitrală:

este foarte frecvent în populația generală, mai ales la femei (25% din populația feminină). Cu toate că poate fi cauza de moarte subită, pentru a considera că prolapsul este cauza morții trebuie excluse orice alte cauze de deces;

clinic, se manifestă prin simptomatologia nespecifică (palpitații, dureri retrosternale atipice, anomalii EKG – complexe ventriculare premature), clic mezodiastolic, suflu telesistolic;

poate determina moarte subită prin: fibrilație ventriculară, endocardită bacteriană supraadaugată, trombembolie (predominant cerebrală).

Stenoza aortică

incidența mare a morților subite. Poate fi congenitală, reumatismală și rezultată prin calcificarea secundară a unei valve aortice bicupside congenitale, rezultată prin calcificarea idiopatică a unei valve aortice normale.

Miocardite:

pot fi lipsite de simptomatologie clinică (pot fi cauză de moarte subită);

cauzele miocarditelor: infecții (bacterii, virusuri, protozoare, fungi), boli de colagen, miocardila eozinofilică de etiologie obscură (se bănuiește ca e declanșată de o infecție virală la o persoană hiperergica)se caracterizează prin evoluție foarte rapidă, fără simptome specifice (febra, palpitații), prima manifestare putând fi colapsul sau moartea subită. La AP: cord flasc, decolorat, infiltrație masivă cu eozinofile. Consumul cronic de cocaină poate determina modificări miocardice asemănătoare cu miocardita.

Malformații congenitale ale sistemului excitoconductor:

Constau în existența unor căi accesorii de transmitere a stimulilor electrici generați de nodului sino-atrial, căi care ocolesc nodulul atrioventricular.

sindrom Wolf-Parkinson-White (fascicul Kent; EKG: interval PR scurt, QRS deformat de prezența undei delta);

sindrom Lown-Ganon-Levine (este cauzat de existența unei căi accesoriu între atriu și fasciculul Hiss – pe EKG se observă interval P-R scurtat și complex QRS de aspect normal);

Sd. intervalului QT alungit (predispune la un tip particular de tahiaritmie caracterizat prin modificarea continuă a complexului QRS). Este de două forme: moștenit (Sd. Jervell Lange Nielsen – autozomal recesiv; Sd. Romano Ward – autozomal dominant) și dobândit (antidepresive, fenotiazine, tulb, electrolitice, hipotermie, anorexia nervoasă).

vii) "Morți reflexe":

Sunt cauzate de traumatisme minore la nivelul zonelor reflexogene:

globi ocular;

sinusul carotidian;

plexul solar;

testicule;

organe genitale externe feminine;

pensarea colului uterin;

puncție toracică;

imersie în apă foarte rece;

moartea subită prin lovire în zona precordială.

Apare de obicei la copii sau tineri (90% < 16 ani), loviți în zona precordială (minge de baseball, puc de hochei, lovitură de karate, lovire cu genunchiul etc). Mecanismul cel mai probabil este inducerea unor tulburări de ritm cardiac. În 60% din cazuri victima cade și moare imediat după lovitură, în 40% din cazuri, victima cade imediat după impact, dar apoi câteva momente mai pot exista mișcări conștiente/inconștiente (deschide ochii, se scoală în șezut sau în picioare, face câțiva pași, vorbește, plânge, vomită), apoi urmează stopul cardiac. Victimele nu prezintă semne de insuficiență respiratorie după impactul toracic. În aceste 40% din cazuri probabil se produce o aritmie continuă/discontinuă (de gen tahicardie ventriculară) urmată rapid de instalarea fibrilației ventriculare. În 12 cazuri în USA s-au putut înregistra trasee EKG: în 10 cazuri era vorba despre tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară, în 2 era vorba de blocare a ventriculelor total și respectiv de asistolie.

MOARTEA SUBITĂ DIN INFARCTUL MIOCARDIC ACUT. CAUZE

Infarctul miocardic reprezintă necroza ischemică a unui teritoriu al miocardului, determinată de scăderea bruscă a fluxului sangvin în artera coronară care deservește teritoriul respectiv. În majoritatea cazurilor, afecțiunea de fond este reprezentată de ateroscleroza coronariană.

Diagnosticul IMA se bazează pe:

manifestările clinice;

modificarile EKG;

teste paraclinice.

Confirmarea diagnosticului, în caz de deces, este anatomo-patologică.

Mai recent, moartea subită a fost definită ca moartea care survine instantaneu sau la maxim 24 de ore de la apariția unor simptome sau semne acute alarmante.

Este foarte bine cunoscut faptul că cele mai multe morți subite sunt de natură cardiovasculară, în urma unei suferințe coronariene de natură aterosclerotică sau nu. 14% din totalul deceselor aparțin morții subite, fapt ce impune depistarea factorilor de risc și a unor măsuri profilactice. Moartea subită de natură cardio-vasculară reprezintă 60-80% din totalul deceselor, acest procent crescând cu vârsta la ambele sexe.

Anatomia patologică a evidențiat leziuni severe la cel puțin o arteră coronariană la cei care au decedat subit pe fondul unei cardiopatii ischemice, iar conform studiilor, moartea subită apare de 10 ori mai frecvent la cei la care stenoza coronariană este mai mare de 50% la cel puțin una din arterele coronariene majore.

Studiul morții subite în ceea ce privește biologia moleculară impune examinări imunologice, biochimice, histoenzimologice, morfopatologice, în vederea depistării tulburărilor funcționale care au dus la deces. Cei mai mulți autori susțin că în marea majoritate a cazurilor cauzele care dus la apariția morții subite de cauză cardio-vasculară sunt reprezentate de fibrilația ventriculară și în mai puține cazuri de stopul cardiac și asistole.

Fibrilația ventriculară este o tulburare de ritm, apărută pe fondul unei ischemii miocardice, cum se întamplă în cursul anginei pectorale și îndeosebi în infarctul miocardic acut. Fibrilația atrială poate să apară și post-infarct sau în cazul unui anevrism al ventriculului stâng post-infarct. Ea poate declanșa, de asemenea, apariția unei aritmii maligne ca bradicardia asociată cu hipotensiunea arterială. O cauză a aritmiilor maligne poate fi și prezența spasmului coronarian care apare în special la persoane cu aterosleroză coronariană avansată fiind responsabilă de geneza tahicardiei ventriculare și a fibrilației consecutive.

În apariția fibrilației ventriculare, un rol important li se atribuie și dezechilibrelor electrolitice apărute pe fondul unei insuficiențe cardiace, care au fost tratate de obicei cu digitalice și diuretice. În insuficiența cardiacă, mecanismele care duc la geneza aritmiei sunt cele date de excesul de catecolamine și de hipopotasemie, la care se adaugă interferarea cu medicamentele antiaritmice, în urma carora medicamentele antiaritmice vor deveni aritmice.

Cel mai important mecanism întalnit în producerea morții subite, ce are drept cauză fibrilația ventriculară, i se atribuie sistemului nervos autonom.

Excesul de catecolamine circulante produce dezechilibre între sistemele vasoconstrictoare și cele vasodilatatoare, ca urmare a leziunilor miocardice pe care le determină și astfel se va ajunge la fibrilație ventriculară. O altă cauză a fibrilației ventriculare poate fi și apariția focarelor ectopice care apar în cadrul bradicardiei și a hipotensiunii din stările anoxice.

În ceea ce privește factorii de risc în apariția și dezvoltarea cardiopatiilor ischemice, un rol important îl are și factorul genetic care dă caracter familiar unor boli știute ca factori de risc ai cardiopatiei ischemice: hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, obezitatea, hiperlipemiile. La acești factori se poate adăuga: sedentarismul, fumatul, stresul, efortul fizic excesiv, deteriorarea activității baroreflexe sub influența factorilor de mediu. Fumatul duce le creșterea coagulabiliății sangvine, eliberează catecolamine și mobilizează acizii grași. Valoarea factorilor de risc este cu atât mai mare cu cât ele se află mai precoce în viața individului și cu acțiunea lor cumulativă.

Studiile actuale arată prezența a trei condiții de apariție a aritmiilor maligne: cardiopatie ischemică, stări de mare tensiune psihivă sau depresii declanșate de alte activități psihice.

Dintre bolnavii cu cardiopatie hipertrofică, 50-90% vor muri subit prin tahicardie ventriculară neglijată, sub 35 de ani. Cea mai frecventă cauză de deces la sportivi este de asemenea cardiopatia hipertrofică.

Referitor la variațiile circadiene, s-a observant conform studiilor, că cel mai mare număr al morților subite se înregistrează în primele ore ale dimineții.

Consumul de alcool are și el un rol în decompensarea cardiacă deoarece crește consumul de oxigen al fibrei miocardice și poate să conducă la apariția cardiomiopatiei etilice manifestată prin aritmii.

Mesele copioase pot precipita apariția extrasistolelor și pot agrava irigația coronariană prin modificările de poziție ale diafragmului.

Efortul fizic mare produce exces de catecolamine cu riscul de apariție al microtrombozelor.

Boala coronariană de cauză ateroslerotică apare din ce în ce mai des la persoanele sub 50 de ani. Dintre aceștia, moartea subită prin infarctul miorcardic acut apare la 1/3 sau 1/2 din cazuri, cauzată de lipsa unei circulații colaterale miocardice. La persoanele peste 70 de ani, frecvența morților subite de cauză aterosclerotică este mai scazută deoarece aceștia beneficiază atât de circulație colaterală cardiacă, cât și circulație colaterală extracardiacă (anastomeze cu arterele pericardice și mediastinale) care pot compensa o ischemie miocardică acută.

Modificările circulatorii în urma efortului sexual pot fi greu de suportat la hipertensivi, cardiaci, aterosclerotici.

Alte influențe asupra aparatului cardio-vascular, au fost atribuite factorilor cosmici și meteorolgici cu mențiunea că unele furtuni magnetice au efecte negative mai ales la persoanele dezechilibrate din punct de vedere neuro-vegetativ și că, în aceeași măsură, scăderea sau creșterea bruscă a temperaturii mediului și scăderea presiunii atmosferice au influențe negative asupra cardio-vascularilor (infarcte de miocard, tulburări de ritm severe și moarte subită).

FIZIOPATOLOGIA INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

La nivelul zonei de miocard vascularizat de arteră coronară ocluzionată, miocitele își vor pierde capacitatea de a se contracta, alterarea funcției lor progresând în raport cu severitatea ischemiei. În urma studiilor bazate pe microscopie electronică, s-a demonstrat faptul că în primele 30 de minute de la debutul unei ischemii, modificările apărute la nivelul miocardului sunt reversibile. După aproximativ 30 de minute, acestea devin ireversibile, necroza miocardică începe să apară și va progresa dinspre zona subendocardică spre zona subepicardică, putând concluziona astfel că zona subendocardica este zona cea mai vulnerabila la ischemie.

Ca o consecință a infarctului miocardic, funcția ventriculului stâng va fi afectată, în prima fază va apărea disfuncția diastolică a acestuia (apar precoce și infarctele de mici dimensiuni), ca apoi să se altereze și funcția de pompă a ventriculului (funcția sistolică). Apariția semnelor și simptomelor de insuficiență cardiacă apar atunci când miocardul ventriculului stâng este afectat cu mai mult de 25%, iar șocul cardiogen apare la o afectare de peste 40% a aceleiași porțiuni.

În evoluția unui infarct miocardic, în zona irigată de artera ocluzionată există atât arii de necroză, cât și arii de miocard cu ischemie potențial reversibilă, recuperarea funcției miocardice depinzând de durata ischemiei. Putem întâlni două situații, în funcție de natura ischemiei: miocardul siderat (caracteristic ischemiei acute, în care o parte din miocardul reperfuzat poate prezenta în continuare disfuncție contractilă în ciuda reperfuziei, disfuncție reversibilă într-o perioadă de zile sau săptămâni) și miocardul hibernant (caracteristic ischemiei cronice, în care pot exista zone de miocard viabile, în ciuda reducerii de lungă durată a fluxului coronarian).

2.5. MODIFICĂRI BIOCHIMICE ÎNTÂLNITE ÎN INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Studiile experimentale au încercat să reproducă ischemia miocardică prin ligatura unui ram coronar mare. După câteva minute, contracțiile peretelui muscular afectat se opresc. După aproximativ 12 ore apare o arie de necroză în urma coagulării. În urma scăderii presiunii oxigenului, modificările biochimice apar la câteva secunde și vor afecta respirația mitocondrială până la oprirea acesteia, în așa mod intrand în acțiune glicoliza anaerobă a glicogenului care va deveni unica sursă de fosfați macroergici. Și această sursă este limitată, începând să scape de altfel concentrația de ATP intracelular care va ajunge la zero după 40-60 de minute. La aceasta se adaugă oprirea contracției musculare apărute în urma inhibiției miozin-ATP-azei dată de ionii de hidrogen. În aceeași măsură, ischemia va inhiba oxidarea acizilor grași în mitocondrii, fiind resposanbilă de acumularea acetilcarnitinei și chiar a acizilor grași în citoplasma miocitelor. Această acumulare va duce la ruperea membranelor celulare, aparând în acest mod leziunile ireversibile la nivelul miocardului.

Pe lângă modificări biochimice, se gasesc și modificări ultrastructurale caracterizate prin condensarea cromatinei la nivelul nucleului, din cauza scăderii granulelor de glicogen. Această condesare va determina în final umflarea mitocondriilor și ruperea cristalelor mitocondriale.

2.6. MORFOPATOLOGIA INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

2.6.1. ASPECTE MACROSCOPICE

Infarctul recent prezintă pe suprafața viscerală pericardică o zona mată, albicioasă, constituită din depozite de fibrină (placă lăptoasă).

Zona de necroză apare pe secțiune ca o leziune palidă, cenușie-brună, de contur și formă neregulate, relativ bine delimitată, proeminentă pe suprafață datorită edemului fibrelor miocardice, de consistență fermă.

Aria de necroză este înconjurată de un chenar alb-cenușiu reprezentat de lizereul leucocitar, la periferia căruia se găsește o zonă de hiperemie-hemoragie.

Infarctul sechelar apare ca o zonă cicatriceală, deprimată, alb-sidefie, de consistență crescută, bine delimitată de țesutul din jur.

2.6.2. ASPECTE MICROSCOPICE

Din punct de vedere microscopic, infarctul prezintă 3 faze morfologice principale:

Faza acută (necroza miocardică)

Necroza de coagulare – zonă palid-roșiatică, ușor tumefiată, cu exsudat fibrinos pe epicardul subiacent; microscopic – miofibrile oprite în sistolă, fără structură nucleară, cu eozinofilie marcată.

Necroza cu benzi de contracție – apare în ischemia severă urmată de reperfuzie; este urmată de influxul masiv de calciu în celule, ceea ce duce la oprirea lor în faza de contracție; microscopic – miofibrilele contractate apar în benzi transversale hipercrome și cu invazie de calciu.

Miocitoliza – consecință a unei ischemii moderate, dar prelungite; aspect histologic de edem cu celule palide, tumefiate, cu dispariția miofibrilelor și păstrarea structurii nucleare.

Faza de evoluție cu dezvoltarea țesutului de granulație.

Faza de infarct miocardic vechi (cicatrizarea zonei necrozate).

Examenul morfopatologic arată în majoritatea cazurilor ocluzia totală a arterei coronare implicate. Trombii sunt mari, aderenți la endoteliu și conțin plachete, fribrină, eritrocite și leucocite. În cele mai multe cazuri, tromboza survine la nivelul unei plăci de aterom instabile, iar analiza histopatologică evidențiaza existența unui proces de inflamație activ la nivelul arterei coronare implicate. Există un numar mic de pacienti (<5%) care prezintă la examenul morfopatologic artere coronare normale. La aceștia, mecanismele implicate ar putea fi liza spontană a unui embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu sau un episod prelungit de spasm.

Fig. 1: Infarct miocardic acut recent

CAPITOLUL III

Menționez că analiza histopatologică a fragmentelor ce vor fi prezentate în studiul de caz au fost realizate prin colorația cu Hematoxilină eozină și colorația van Gienson, fixate în formol 10%, de aceea în acest capitol voi puncta câteva generalități despre acestea, care de altfel reprezintă și unul dintre obiectivele lucrării.

3.1. DATE GENERALE DESPRE COLORANȚI

Coloranții sunt compuși organici cu ajutorul cărora putem obține o colorație durabilă a unei substanțe sau a unor elemente celulare.

Fenomenul de colorare este legat de absorbția selectivade catre o substanta data a unor anumite lungimi de unda din spectrul vizibil astfel incat lumina reflectata de aceasta substanța apare colorata.

Tehnicile de colorare se clasifică în funcție de coloranți în:

colorații simple (doar nucleul, cum este în cazul hematoxilinei sau doar citoplasma, cum este în cazul eozinei);

colorații combinate (ex: hematoxilină-eozină, hematoxilină-eozină-albastru de metil);

De altfel, ele pot fi clasificate și în funcție de utilizarea unor adjuvanți:

directe, când nu se folosește niciun adjuvant, colorantul fixându-se prin simplul contact cu secțiunea;

indirecte, când avem nevoie de un mediator (săruri de fier, iod) pentru a pune în evidență fragmentul dorit.

O altă clasificare referitoare la colorare se poate face pe baza obținerii colorării optime și anume:

progresivă, când se adaugă progresiv colorantul până când se ajunge la un moment optim de colorare;

regresivă, când se adaugă colorant până se ajunge la supracolorare, apoi se acționează cu un agent chimic decolorant, cum este de exemplu colorația Nissl.

3.2. PRINCIPII GENERALE DE TEHNICĂ HISTOPATOLOGICĂ

Principiile tehnicii histopatologice realizează transformarea unui fragment de țesut sau organ dintr-o masă tisulară opacă într-un preparat translucid ce permite vizualizarea microscopică a detaliilor structurale tisulare, realizându-se următorii pași:

1. Fixarea, importantă pentru a preveni autoliza țesutului;

2. Prelucrarea histopatologică (deshidratare, impregnare cu parafină);

3. Includerea în bloc de parafină;

4. Secționarea la microtom a prelevatului inclus în parafină;

5. Etalarea secțiunilor pe lame (în urma acestui proces se obține preparatul histopatologic necolorat) ;

6. Colorarea lamelor;

7. Montarea lamelor, ce permite protecția și conservarea preparatului histopatologic colorat.

Produsul final reprezintă preparatul histopatologic permanent ce permite interpretarea corectă în vederea stabilirii diagnosticului anatomo-patologic.

3.3. COLORAȚIA HEMATOXILINĂ-EOZINĂ

Colorația hematoxilină-eozină este cea mai folosită colorație din laboratoarele de anatomo-patologie (95% din lame). Este o metodă directă, progresivă și combinată. Este formată dintr-un colorant nuclear bazic (hematoxilina) și un colorant citoplasmatic acid (eozina); conținutul nuclear este bazofil, datorită componenței acizilor nucleici, hematoxilina colorând în ALBASTRU ADN-ul din nucleu și ARN-ul din ribozomi. În ceea ce privește eozina, proteinele din citoplasmă au afinitate pentru colorantul acid, ele fiind structuri acidofile și colorându-se în ROȘU.

Principii de prelucrare:

1. Deparafinare

2. Hematoxilina Mayer, 2-5 minute (hematoxilina 1,5g + alaun de potasiu 75g + iodat de potasiu 0,3g + apa distilata 1 litru);

3. Spălare;

4. Eozina, 10-15 secunde (eozină galbenă 6g + eozină albastră 6g + orange G 0,4g + alcool etilic 70oC 700 ml + soluția carbonat de litiu 80 ml + acid acetic glacial 3 ml);

5. Deshidratare, trei băi de alcool etilic (70o, 96o, absolut);

6. Clarificare, 3-5 băi toluen;

7. Montare.

Rezultate: nucleii=albastru, citoplasma=roșu.

În imaginea de mai jos putem observa diferența microscopică dintre fibrele miocardice viabile și fibrele miocardice necrozate în urmă cu 12-48 ore, colorate cu ajutorul colorației Hematoxilină-Eozină, putând face câteva observații:

fibrele miocardice necrozate au conturul pătrat, deoarece membrana celulară înca nu a fost distrusă;

citoplasma nu mai prezintă nucleu;

În continuare, am atașat imagini microscopice ale infarctului miocardic acut în diferite momente de la debut, imagini prelucrate la Institutul de Medicină Legală Constanța, secțiunea Anatomie-Patologică.

IM 3-7 zile, infiltrate cu macrofage și mononucleare, reacție fibrovasculară incipientă. Colorație Hematoxilină-Eozină, 40x.

IM 4-12 ore, necroză de coagulare cu pierderea striațiilor, necroză în benzi de contracție, infiltrate inflamator incipient cu neutrofile. Colorație Hematoxilină-Eozină, 400x.

IM 12-24 ore, necroză de coagulare, picnoză nucleară, benzi de contracție marginale, infiltrate inflamator cu neutrofile. Colorație Hematoxilină-Eozină, 400x.

IM peste 7 săptămâni, inlocuirea fibrelor miocardice cu țesut conjunctiv fibros matur. Colorație Hematoxilină-Eozină, 100x.

3.4. COLORAȚIA VAN GIENSON

Colorația van Gienson este colorația care evidențiază cel mai bine țesutul conjunctiv, fibrele de colagen se vor colora în roșu, iar fibrele musculare, epiteliul, fibrele nervoase, eritrocitele și citoplasma celulelor se vor colora în galben și nucleii în negru, așa cum se observă în imaginea următoare; este o mixtură dintre acidul picric și fucsin acid. A fost introdus în histologie de către patologul american Ira Van Gienson.

Principii de prelucrare:

1. Deparafinare;

2. Hidratare;

3. Spălare;

4. Colorare cu hematoxilină Weigert (99 ml alcool 96oC + 1g hematoxilină la termostat timp de 24 de ore);

5. Spălare;

6. Diferențierea rapidă în alcool-acid clorhidric;

7. Spălare;

8. Contrastare în soluție saturată Li2CO3;

9. Spălare;

10. Colorare cu picrofucsina, 2-5 minute (100 ml acid picric soluție suprasaturată + 10 ml fucsina acidă 1%);

11. Spălare;

12. Deshidratare;

13. Montare.

Rezultate: nucleii=negru, citoplasma=galben, colagen=roșu, așa cum se observă și în imaginea de mai jos.

Următoarele imagini sunt preluate de la Institutul de Medicină Legală Constanța, secțiunea Anatomie-Patologică și prezintă aspectul microscopic al infarctului miocardic acut în diferite momente de la debut.

IM 3-7 zile, infiltrate cu macrofage și mononucleare, reacție fibrovasculară incipientă. Colorație Van Gieson, 40x.

IM 12-24 ore, necroză de coagulare, picnoză nucleară, benzi de contracție marginale, infiltrate inflamator cu neutrofile. Colorație Van Gieson, 40x.

IM peste 7 săptămâni, înlocuirea fibrelor miocardice cu țesut conjunctiv fibros matur. Colorație Van Gieson, 100x.

IM 1-3 zile, pierderea completă a nucleilor și striațiilor, infiltrat abundant inflamator cu neutrofile, necroza de coagulare intinsă. Colorație Van Gieson, 100x.

CAPITOLUL IV

STUDIU DE CAZ

SPITALUL CLINIC JUDEȚEAN DE URGENȚĂ CONSTANȚA

Abordarea acestor elemente are o importanță practică. Studiul în patologia cardio-coronară trebuie sa aibă în vedere morfologia macroscopică, microscopică, histochimică și specializată în profil.

Obiective: Realizarea unui studiu obiectiv despre aspectele macroscopice și microscopice din morțile subite ale infarctului miocardic acut în județul Constanța în perioada 2015-2016.

Am efectuat o analiză retrospectivă pe 22 de cazuri autopsiate la Institutul de Medicină Legală Constanța pe o perioadă de un an, 2015-2016.

REZULTATE:

Am studiat incidența morților subite în funcție de sex, de proveniență, cauza favorizantă a decesului, repartizarea pe categorii de vârsta, precum și aspectele microscopice și macroscopice ale pieselor prelucrate.

Studiind repartiția pe vârste a morților subite din această analiză, 3 cazuri au vârste cuprinse între 50-60 de ani, 13 cazuri dintre ele între 60-70 de ani și 6 cazuri între 70-80 de ani, constatându-se astfel predominanța morții subite prin infarct miocardic acut la vârsta dintre 60 și 70 de ani.

Studiind repartiția în funcție de locul de proveniență al decedaților, 12 dintre ei locuiau la sat, 12 în oras, deci procentajul este de 50% pentru mediul urban, respectiv 50% mediul rural.

Studiind repartiția în funcție de vârstă, am constatat predominanța morților subite prin infarct miocardic acut la sexul masculin (16 cazuri sunt de sex masculin, 6 de sex feminin).

Studiind cauzele favorizante ale decedaților, 1 caz a prezentat doar dislipidemie și aritmie cardiacă, 4 cazuri doar dislipidemie și hipertensiune arterială, 2 cazuri doar diabet zaharat de tip II, la 3 cazuri s-a asociat prezența dislipidemiei, hipertensiunii arteriale, a obezității, a sedentarismului și a diabetului zaharat de tip II, iar restul de 12 cazuri nu au prezentat cauze favorizante sau nu s-au putut descrie.

În ceea ce privește aspectul microscopic, am studiat prezența sau absența aterosclerozei, a fibrozei interstițiale și perivasculare, a lipomatozei și a edemului interstițial. Am constatat prezența aterosclerozei avansate la 9 dintre cele 22 de cazuri, ateroscleroză medie la 7 dintre cazuri, minimă la 3 cazuri, lipsind doar la două dintre cazuri. În ceea ce privește fibroza interstițială am constatat că domină cea medie (12 cazuri), cea minină și cea avansată aflându-se în același număr de 4 dintre decedați. Studiind fibroza perivasculară, am observat prezența ei la toate piesele, cea avansată la 11 dintre ele, cea medie la 10, iar minină doar la o singură piesă. Lipomatoza este și ea destul de frecventă, lipsind doar la 2 dintre cazuri, predominând cea avansată (13 cazuri), urmată de cea minină (4 cazuri), cea medie regăsindu-se la 3 dintre ele. Am studiat de asemenea și edemul interstițial, unde am putut observa predominanța celui mediu (13 cazuri), alături de 5 cazuri cu edem interstițial avansat și 4 cazuri fără edem.

Studiind aspectul macroscopic al pieselor, la 2 dintre cazuri s-a observat prezența doar a infarctului miocardic cicatricial, la 6 cazuri doar prezența miocardioslcerozei, la 4 dintre cazuri asocierea dintre miocardioscleroză și infarct miocardic cicatricial, la 2 cazuri hipertrofie miocardică, un caz de cardiomiopatie dilatativă, 3 cazuri de hipertrofie miocardică, 2 cazuri unde s-a asociat prezența miocardiosclerozei și a hipertrofiei de ventricul stâng, 1 caz unde s-a constatat asocierea miocardioslerozei, a infarctului miocardic cicatricial și a lipomatozei și 1 caz unde am observat prezența cardiomegaliei și a lipomatozei.

Menționez că analiza histopatologică a fost realizată pe fragmente de țesut fixate în formol 10% și secțiuni incluse la parafină pentru colorația histopatologică standard Hematoxilină-Eozină și colorația van Gieson.

Fig. 1: Cazuri de infarct miocardic în morți subite raportate la vârsta pacienților

În urmatoarele imagini sunt prezentate aspectele microscopice ale infarctului miocardic la diferite intervale de timp. Imaginile sunt prelucrate la Insititutul de Medicină Legală Constanța, secțiunea Anatomie Patologică.

IM 3-7 zile, infiltrate cu macrofage și mononucleare, reacție fibrovasculară incipientă. Colorație Hematoxilină-Eozină, 100x.

IM 4-12 ore, necroză de coagulare cu pierderea striațiilor, necroză în benzi de contracție, infiltrate inflamator incipient cu neutrofile, Colorație Hematoxilină-Eozină, 400x

IM 12-24 ore, necroză de coagulare, picnoză nucleară, benzi de contracție marginale, infiltrate inflamator cu neutrofile, Colorație Hematoxilină-Eozină, 400x

IM peste 7 săptămâni, înlocuirea fibrelor miocardice cu țesut conjunctiv fibros matur, Colorație Hematoxilină-Eozină, 100x

CONCLUZII

În urma studiului corelațiilor dintre aspectele macroscopice și microscopice ale infarctului miocardic acut, pe 22 de cazuri, putem concluziona următoarele:

1. Din punct de vedere al aspectului microscopic, domină ateroscleroza, lipomatoza și fibroza interstițială avansată, fibroza interstițială și edemul interstițial mediu;

2. Din punct de vedere al aspectului macroscopic, s-a constatat predominanța miocardiosclerozei;

3. S-a constatat o predominanța a morții subite prin infarct miocardic acut la vârste cuprinse între 60 și 70 de ani;

4. S-a constatat o egalitate a procentajului dintre pacienții ce locuiesc în mediul urban și cei din mediul rural;

5. Este important de cunoscut cauzele favorizante ale morții, ca și noțiune generală, în vederea profilaxiei populației.

BIBLIOGRAFIE

[1] Bălan, Ștefan; Mihăilescu, Nicolae St., Istoria medicinii în România, Editura Academiei, București, 1985;

[2] Belis V., Definiția, preocupările, istoricul și organizarea medicinei legale, Editura Medicală, 1995, București, vol I;

[3] Marius Popa,Medicina Legală,Ovidius University Press, Constanța, 2008;

[4] Ovidiu Bajenaru, Ghiduri de diagnostic și tratament în neurologie, editia a 2-a, 2010;

[5] Dan Dermengiu, Valentin Iftenie, Curs Universitar, Editura C.H. Beck, 2009;

[6] C. Velican, Doina Velican, Etiopatogenia aterosclerozei, Editura Medicală, 1981;

[7] L. Kleinerman, Cardiopatia ischemică coronariană, Editura Medicală, București, 1973;

[8] ROSSI L.-Pathologic changes in the system conduction and nervous system in sudden coronary death.Acead. of scien 382, 1982, 50;

[9] Mihăilescu V., Boli cardiovasculare, Editura Medicală, 1982;

[10] Moraru J., Anatomie patologică, Editura Medicală, 1980;

[11] V.Stoica, Compendiu de specialități medico-chirurgicale, Editura Medicală, București, 2016;

[12] http://www.pathologyatlas.ro/infarct-miocardic-acut-recent-morfopatologie-cardiovasculara.