Medicatia Anemiei
Cuprins
Introducere ………………
Capitolul I. Anemia
Generalități ……………..
Fiziopatologie ……………
Capitolul II. Clasificarea anemiilor
Anemiile aplazice ……………
Anemiile megaloblastice …………
Anemiile hipocrome…………………
Anemiile hemolitice …………….
Anemia posthemoragică acută …………..
Anemia feriprivă ……………………….
Capitolul III. Tratamentul homeopat al anemiilor……………………
Capitolul IV. Tratamentul medicamentos al anemiilor
Tratamentul anemiilor hipoproliferative ………
Tratamentul anemiilor megaloblastice ………….
Tratamentul anemiilor hemolitice ……………….
Tratamentul anemiei aplastice ………………….
Tratamentul anemiilor feriprive ………………….
Capitolul V. Apiterapia în anemii ……………………….
Cazuri clinice ……………………
Concluzii ………………………….
Bibliografie ………………………..
Introducere
În Statele Unite ale Americii, anemia este considerată ca fiind cea mai frecventă afecțiune a sângelui. Astfel, maladia afectează 3,5 milioane de americani, femeile și persoanele cu boli cronice fiind categoriile sociale cu cel mai ridicat risc de a se îmbolnăvi.
Specialiștii susțin că există momentan 400 de tipuri de anemie, ce se grupează în 3 categorii: anemia provocată de scăderea sau deficitul producției de globule roșii în sânge (deficit de 12 și acid folic); anemia provocată de pierderea de sânge (pot apărea afecțiuni cum ar fi ulcerele, hemoroizii, gastrita, cancer); anemia cauzată de distrugerea globulelor roșii din organism (atunci când globulele roșii sunt fragile și nu pot rezista stresului sistemului circulator).
Femeile sunt de două ori mai expuse la riscul apariției anemiei decât bărbații. Anemia survine atât la pacienții tineri cât și la vârstnici, dar la aceștia din urmă există riscul unor alte afecțiuni asociate. De asemenea, pacienții cu boli cronice prezintă un risc crescut de apariție a anemiei.
Anemia este o boală frecventă de sânge, al cărei principal simptom este oboseala datorată numărului redus de globule roșii ce nu reușesc să transporte suficient oxigen la țesuturi. Globulele roșii trăiesc aproximativ 100 zile, iar organismul încearcă în permanență să le înlocuiască. La adulți, globulele roșii sunt produse în măduva osoasă. Numărul scăzut de globule roșii poate fi pus pe seama hemoragiilor sau a producerii deficitare de globule roșii în măduva osoasă. Punerea în evidența a unei eventuale modificări în numărul de globule albe este de asemenea utilă în depistarea cauzelor anemiei.
Scopul acestei lucrări este cercetarea tratamentului atât medicamentos cât și homeopat al anemiilor, afecțiuni tot mai frecvente și cu complicații deosebit de grave pentru bolnavi. Tratamentul este diferențiat în funcție de tipul de anemie, însă oricare dintre ele include îmbunătățirea alimentației, consumul de mâncăruri bogate în fier, suplimente de vitamine etc.
Primul capitol are rol inițiator pentru tema acestei lucrări întrucât sunt prezentate generalități și câteva noțiuni introductive de fiziopatologie esențiale pentru determinarea tratamentului anemiilor.
Al doilea capitol prezintă clasificarea anemiilor în funcție de etiologia lor. Fiecare subcapitol descrie în linii generale fiecare tip de anemie cu subclasificarea sa, etiopatogenia și tabloul său clinic.
Întrucât tratamentul homeopat și-a demonstrat eficacitatea de-a lungul timpului, capitolul trei va prezenta particularitatea acestuia în tratarea anemiilor.
Capitolul al IV-lea prezintă tratamentul medicamentos al anemiilor ținând cont de clasificarea ulterioară. Strategiile terapeutice utilizate se bazează pe severitatea bolii, datele din literatură referitoare la răspunsul terapeutic obținut la diferitele modalități terapeutice utilizate, și de evoluția bolii.
Ultimul capitol al acestei lucrări prezintă apiterapia acestei afecțiuni, care, deși aplicată în paralel, poate reduce și chiar anula efectele secundare ale unor tratamente alopate.
Anemia este o problemă de sănătate publică pentru mai multe țări ale lumii și este asociată cu sporirea riscului morbidității și mortalității, în special în rândul femeilor gravide și ale copiilor mici. Anemia feriprivă este cea mai răspândită boală de nutriție din lume, întrucât afectează peste un sfert din populația generală, adică aproximativ 1,8 miliarde de oameni. (Organizația Mondială de Sănătate)
Studiile realizate de Organizația Mondială de Sănătate și UNICEF arată că unul dintre motivele eșecului în încercarea de a reduce cazurile de anemie a fost ideea preconcepută că singura cauză a acestei boli este deficiența de fier, ignorându-le pe celelalte.
Capitolul I. Anemia
I.1. Generalități
Anemia se definește prin scăderea concentratiei hemoglobinei (Hb) sub valorile normale acceptate pentru un individ de o anumită vârstă sau sex.
Simptomele determinate de anemie depind de următorii factori: valoarea Hb, modul de instalare a anemiei (brusc sau treptat), vârsta pacientului , starea sistemului cardiovascular. De exemplu, valori ale Hb de 7-8 g/dl pot fi bine tolerate dacă anemia s-a instalat progresiv, la persoane tinere, fără afecțiuni cardiovasculare coexistente sau dimpotrivă manifestările clinice pot fi severe la dezvoltarea rapidă a anemiei, la vârsnici cu ateroscleroză.
Pierderile rapide severe de sânge determină anemie acută, pe când pierderile mici de sânge pe o perioadă mai lungă duc la anemie feriprivă.
Caracteristicile sindromului anemic sunt:
Paloarea sclero – tegumentară;
Simptome și semne ale aparatului cardiovascular:tahicardie, sufluri cardiace de anemie, precipitarea crizelor de angină pectorală,semne de insuficiență cardiacă;
Alte semne precum subfebrilitate, proteinurie, hematurie;
Uneori sunt prezente edemele prin reducerea fluxului sanguin renal, hipoproteinemie, creșterea permeabilității capilare;
Simptomele neurologice sunt reprezentate de cefalee, amețeli, astenie,pete negre în fața ochilor, slăbiciune musculară, iritabilitate, somnolență. Paresteziile apar mai ales în anemia pernicioasă și anemiile hipocrome;
Simptomele și semnele digestive sau caracteristice: glosita, atrofia limbii și mucoasei gastrice în anemia pernicioasă, leziuni necrotice ale gurii și faringelui în anemia apalstică, uneori hepatomegalie, splenomegalie;
Modificările fanerelor sunt frecvente (platonichie, koilonichie, păr subțire, se rupe ușor).
Anemiile pot fi clasificate în acord cu etiologia și cu caracteristicile morfologice:
Anemiile prin pierderi de sânge (posthemoragice)
Anemiile prin scăderea protecției de globule roșii
Microcitare
Deficitul de fier(anemia feriprivă)
Talasemia
Anemiile sideroblastice
Macrocitare
Deficiența de vitamina B12
Deficiența de acid folic
Anemii din boli de ficat, hipotiroidism, anemia plastică, alcoolism cronic
Normocitare
Afectarea măduvei hematogene(boli infiltrative, fibroze, aplazie)
Secundară boli cronice(insuficiență renală cronică, infecții, mixedem)
Anemiile hemolitice.
I.2. Fiziopatologie
Anemiile trebuie diferențiate de pseudoanemii, care sunt scăderi aparente ale concentrației Hb raportat la unitatea de volum sanguin fără modificarea conținutului total în Hb,care apare în stările de hemoragie.
Scăderea cantității de Hb circulantăare drept consecință diminuarea capacității de transport sanguin al O2 și deci hipoxia tisulară care, pe o parte, produce alterări directe și pe altă parte, mobilizează o serie de mecanisme compensatorii.
Manifestările corespunzătoare celor două categorii de modificări hipoxice (lezionale directe și reacționale compesatorii), la care se asociază cele determinate de modificările reologice, alcătuiesc împreună sindromul anemic ale cărui manifestări variază în funcție degravitatea și viteza de instalare, precum și de rezervele funcționale.
Modificările cele mai importante induse direct determină:
Hipoxie la nivelul sistemului nervos perriferic-parestezii;
Hipoxie hepatică cu alterarea funcțiilor hepatice;
Hipoxie gastrică și intestinală cu diminuarea apetitului și disconfort abdominal;
Hipoxie cerebrală cu oboseală, fotofobie;
Hipoxie miocardică – scăderea forței de contracție cu reducerea toleranței la efort(dipsnee de efort) care poate merge până la insuficiență cardiacă și/sau scăderea irigației coronariene cu crize angioase consecutive;
Hipoxie la nivelul mușchilor scheletici – astenie fizică.
Modificările compensatorii majore sunt:
Creșterea producției de eritropoietină cu stimularea consecutivă a eritropoiezei;
Modificări vasoactive de tip adrenergic, caracterizate prin vasoconstricție în teritoriile cu inervație alfa-adrenergică(tegumente, rinichi, intestin) și vasodilatație în teritoriile cu inervație beta- adrenergică(creier, cord);
Stimularea reflexă a activității cordului cu mediația predominant adrenergică, producând creșterea forței de contracție și a frecvențeicardiace, care au ca rezultatcreșterea debitului cardiac cu modificări circulatorii de tip hiperchinetic, resimțite adesea ca palpitații;
Creșterea extracției tisulare de O2 din sângele circulant.
Modificările reologice sunt dominate, în anemii, de creșterea tturbulantă, determinată de creștereavitezei fluxului sanguin, consecutivă creșterii DC și de scăderea vâscozității sanguine, consecutivă scăderii hematocritului.
Modificările reorogice contribuie la producerea circulației hiperchinetice (hiperdinamice) și determină apariția de sufluri sistolice la cord și arterele mari (în special carotidă). Multiplele manifestări ale sindromului anemic sunt dependente de gradul anemiei, de coexistența cu alte afectări, precum și de tipul patogenic de anemie.
Clasificarea patogenică a anemiilor este diferită de cea hematologică clasică bazată pe dimensiunile eritrocitare (microcitară, normocitară sau macromegaloblastică) și pe încărcarea cu Hb (hipocromă, normocromă, hipercromă), ea implicând înțelegerea faptului că menținerea eritronului în limite normale presupune echilibrul între producerea și distrugerea hematiilor.
Capitolul II. Clasificarea anemiilor
II.1. Anemiile aplazice
Anemia aplastică este o boală caracterizată prin pancitopenie în sângele periferic asociată cu o măduvă hematopoietică hipocelulară, afectând toate cele trei linii celulare autohtone : eritrocitară, granulocitară și megakariocitară.
Reprezintă o insuficiență medulară cantitativă, secundară dispariției complete sau parțiale a țesutului hematopoietic, fără proliferare celulară anormală. Poate fi congenitală sau dobândită, iar în acest ultim caz poate fi primitivă sau toxică. Aplazia medulară este legată de o reducere a numărului de celule sușe pluripotente susceptibile să se diferențieze
Aplazia pune în joc prognosticul vital inițian prin riscul infecțios și hemoragic
Asocierea diagnosticului sau descoperirea ulterioară a unei hemoglobinurii paroxistice nocturne (HPN), a unui sindrom mielodisplazic sau mai rar, a unei leucemii acute mieloblastice trebuie luată în considerare pentru fiecare pacient.
Conceptul de anemie aplastică a fost introdus în 1888, de Erlich care comunica cazul unui pacient cu anemie și leucopenie severă, în absența măduvei active, la necropsie. Acesta a fost limitat la conceptul actual, în 1959, de către Scott și Col.
Fiziopatologie
Câteva mecanisme concură la producerea anemiei aplastice:
Anomalii cantitative sau/și calitative intrinseci, ale celulelor stem hematopoietice ce antrenează un deficit de producție a liniilor celulare sanguine. Rămâne mecanismul fundamental, unanim acceptat și confirmat de o serie de observații.
Existența unui efect la nivelul micronediului medular. Acesta conține elemente stromate ca fibroblaștii, celule reticulare adventiciale, celule endoreliale, adipocite, alături de celule accesorii ca macrofagele. Conlucrarea între acestea creiază micomediul competent necesar viabilității și funcționalității celulelor stem.
Anomalii cantitative sau calitative în funcute mieloblastice trebuie luată în considerare pentru fiecare pacient.
Conceptul de anemie aplastică a fost introdus în 1888, de Erlich care comunica cazul unui pacient cu anemie și leucopenie severă, în absența măduvei active, la necropsie. Acesta a fost limitat la conceptul actual, în 1959, de către Scott și Col.
Fiziopatologie
Câteva mecanisme concură la producerea anemiei aplastice:
Anomalii cantitative sau/și calitative intrinseci, ale celulelor stem hematopoietice ce antrenează un deficit de producție a liniilor celulare sanguine. Rămâne mecanismul fundamental, unanim acceptat și confirmat de o serie de observații.
Existența unui efect la nivelul micronediului medular. Acesta conține elemente stromate ca fibroblaștii, celule reticulare adventiciale, celule endoreliale, adipocite, alături de celule accesorii ca macrofagele. Conlucrarea între acestea creiază micomediul competent necesar viabilității și funcționalității celulelor stem.
Anomalii cantitative sau calitative în funcție de factorii de creștere hepatopoietici sau alteori în producția de citokine cu efect inhibitor asupra hematopoiezei.
Supresia imunologică a hematopoiezei mediate umoral, celular sau prin limfokine.
Mecanismele ce par implicate în majoritatea cazurilor sunt primul și ultimul, sau o combinație a acestora.
Clinica
Debutul este adesea insidios. Simptomele depind de severitatea citopeniilor, viteza de progresie a acestora, apariția complicațiilor infecțioase sau hemoragice.
Manifestări la diagnostic:
Astenie progresivă, fatigabilitate, amețeli, vertije și alte semne datorate anemiei și scăderii oxigenării tisulare
Infecții cu diferite localizări, în funcție de severitatea neutropeniei. Sunt adesea bacteriena, cu germeni ocazional patogeni. La cei tratați cu antibiotice pot surveni infecții fungice.
Sângerări, cu diverse localizări: cutanate, mucoase, organice. Frecvența și severitatea lor depinde de severitatea trombocitopemiei. Riscul crește când trombocitele scad sub20.000/mm3.
Semne clinice
Examenul clinic poate releva semne legate de cele trei simptome(anemic, hemoragic, infecțios)
Paloarea sclero-tegumentară cu tentă cerată;
Purpură peteșială și echimotică
Hemoragii mucoase (bucale, digestive, metroragii, retiniene)
Stomatită, gingivită, faringo-amigdalită, adesea de tip ulcero-necrotic
Splenamegalie – poate avea în evoluție, iar hepatomegalia și adenopatiile sunt rar semnalate. Prezența lor la diagnostic atrage atenția asupra unei patologii asociate.
Examenele paraclinice
Examenul sângelui periferic
Anemie normocromă, normocitară, aregenerativă este semnul cel mai frecvent întâlnit. Uneori se poate evidenția o macrocitoză moderată cu anizocitoză;
Leucopenie cu neutropenie cuPN<1.500/mm3 și uneori monocitopenie;
Linfocitoză relativă (70-90 % în formulă);
Trombocitopenie de severitate variabilă;
Frotiul evidențiază o morfologie eritrocitară normală, cu excepția unei macrocitoze moderate
Analize biochimice
Fierul seric este crescut ca și saturația siderofilinei;
Timpul de sângerare este alungit, corespunzător severității trombocitopeniei
Examenul măduvei osoase
Mielograma : măduva este hipocelulară, cu rarefierea celor trei linii mieloide și creșterea relativă a numărului de linfocite, plasmocite și celulele histriocitare. Absența semnelor de dismielopoieză sau celule anormale. Totuși, o mielogramă săracă nu poate constitui singură criteriul de diagnostic pentru aplazia medulară. Biopsia oateomedulară (BOM) este indispensabilă pentru diasnostic
Biopsia osteomedulară: măduva este hipocelulară, chiar dezertică cu rare zone celulare între adipocite, și un edem hemoragic al traumei de susținere. Ea confirmă absența celulelor tumorale sau a mielofibrozei.
Alte examene
Studiul citogeneric
Pentru căutarea unei fragilități cromozomiale excesive. La pacienții de până la 40 de ani putem evoca posibilitatea unei boli Fanconi.
Cariotipul medular: în căutarea unei trisomii 8 sau monizomie 7 (semne de evoluție).
Scintigrafii –încorporarea medulară de indium – transferină sau Fe59 care pate fi absente sau diminuate sau întârziate.
Bilanț complementar
Grup sanguin + fenotip eritrocitar complet (înaintea oricărei transfuzii);
Căutarea de aglutinine neregulate;
Fenotiparea HLA a pacientului și a fratriei;
Bilanț imunologic și virologic: serologii virale; anticorpi anti – nucleari, factor reumatoid.
II.2. Anemiile megaloblastice
Anemiile hipercrome sau megaloblastice sunt anemii determinate de lipsa vitaminei B12 sau a acidului folic, cu rol de sinteză ADN.
Anemiile megaloblastice sunt un grup heterogen de afecțiuni care împart caracteristici comune. Eritrocitele sunt mari și un raport nucleu – citoplasmă crescut față de celulele normoblastice. Neutrofilele pot fi hipersegmentate, iar megacariocitele sunt anormale. La nivel molecular în celulele megaloblastice maturația nucleilor este întârziată în timp ce dezvoltarea citoplasmei este normală.
Carența de B12 sau acid folic detemină scăderea sintezei de ADN, în contrast cu păstrarea în linii normale a sintezei de ADN. Rezultă astfel un dezechilibru în rapotul ADN/ARN, cu exces de sinteză a componenților citoplasmei (Hb) și întârzierea diviziunii celulare, rezultatul fiind apariția de GR modificate morfologic – megaloblaști.
Megaloblastoza este o afecțiune generalizată deoarece și celulele nonhematopoietice cum sunt cele gastrointestinale și uterine ale mucoasei cervicale pot prezenta caracteristici megaloblastice.
Etiologia anemiilor megaloblastice este diversă dar împart sinteza anormală a ADN-ului. Cele mai comune cauze ale magaloblastozelor sunt deficitul de cobalamina – vitamina B12 și deficitul de folat. Cauzele frecvente de deficit de cobalamină sunt anemia pernicioasă, malabsorbția vitaminei în ileonul terminal și efectele unor medicamente. Deficitul de folat este datorat de obicei alimentelor sărace în folați dar apare și la pacienții cu sprue tropical, femeile însărcinate și la persoanele care consumă medicamente sau antifolați.
Clasificarea etiologică a anemiilor megaloblastice:
Anemiile megaloblastice prin carență de vitamina B 12:
Ingestie scăzută – regim vegetarian
Absorbție scăzută – deficit de factor intrinsec produs la nivelul stomacului (ex:anemie pernicioasă, gastrctomie totală), parazitare, rezecții ileale, boala Crohn, sprue tropical
Utilizare deficitară – deficite enzimatice congenitale
Anemiile megaloblastice prin carență de acid folic:
Ingestie scăzută – aport alimentar scăzut, fără vegetale, alcoolism
Absorbție scăzută – boala celiacă
Utilizare scăzută – prin folosirea concomitentă de antagoniști de acid folic: methotrexat, trimetoprin
Consum/necesar crescut de acid folic – sarcină, hipertiroudism, hemoloză.
Patogenie
Eritrocitele sunt mari și un raport nucleu – citoplasmă crescut față de celulele normoblastice. Neutrofilele pot fi hipersegmentate, iar megacariocitele sunt anormale. La nivel molecular în celulele megaloblastice maturația nucleilor este întârziată în timp ce dezvoltarea citoplasmei este normală.
Megaloblastoza este o afecțiune generalizată deoarece și celulele nonhematopoietice cum sunt cele gastrointestinale și uterine ale mucoasei cervicale pot prezenta caracteristici megaloblastice.
Cauzele principale ale megaloblastozei sunt deficitul de folat și de vitamina B12. Deși clinic diferă considerabil, examenele hematologice nu pot distinge ușor între cele două condiții. Alte cauze mai puțin comune includ consumul de medicamente cu funcție de inhibitori metabolici precum metotrexatul și 6 –mercaptopurinele și unele erori congenitale precum anemia megaloblastică la tiamină, sindromul Lesch – Nyhan și aciduria orotică ereditară.
Deficitul de vitamina B12 poate fi determinat de scăderea ingestiei, absorbție alterată(lipsa factorului intrinsec, pancreatita cronică, parazitoze, boli intestinale) sau blocarea utilizării acesteia (deficiențe enzimatice congenitale, lipsa transcobalaminei II, administrare de oxid nitric).
Aportul inadecvat de vitamina B12 este rar la copii. Anemia pernioasă este cauza cea mai comună a deficitului la adulți. Deficitul de vitamina B12 se datorează în principal malabsorbției intestinale sau a deficitelor congenitale a unor proteine carrier ale vitaminei. Recent deficitul a fost descris și la infecții cu HIV.
Folatul este ingerat în alimente diferite. Intră în enterocit și este transportat în circulația portală de către un carrier. Circulă în plasmă ca 5 metil tetrahidrofolat. Intră în celulă printr-un alt carrier (metotrexatul este competitiv cu acesta). În celulă acționează ca o coenzimă responsabilă de metabolismul carbonului. Deficitul folatului poate fi cauzat de scăderea ingestiei (copii, alcoolism, alimente sărace), afectarea absorbției (sprue celiac, malabsorbție congenitală, medicamente –sulfalazina), utilizare blocată (metotrexat), creșterea cererii (sarcină, copilărie, hipertiroidism, boala hemolitică cronică, cancer) sau creșterea pierderii (hemodializa).
Acidul folic se regăsește în diferite grupe alimentare. O treime din acesta provine din cereale, o altă treime din fructe și vegetale și ultima din carne și pește.
Unii pacienți pot fi asimptomatici. Dezvoltarea anemiei megaloblastice este de obicei insidioasă de aceea pacienții sunt asimptomatici deoarece au timp pentru a se adapta scăderii marcate a hemoglobinei. Pacienții cu deficit de cobalamină pot devolta afectări neurologice severe independent de anemie.
Morbiditatea majoră a deficitului de cobalamină este legată de severitatea anemiei. Afectarea neurologică reprezintă o complicație majoră. Studiile recente arată că și deficitul de folat conduce la probleme neurologice. Anemia megaloblastică este mai ușor detectată și tratată în țările vestice. Simptomele neurologice includ parestezii în picioare și mâini, mers dificil și pierderi de memorie. În stadiile avansate pacienții pot prezenta anomalii severe ale mersului, pierderea echilibrului, cecitate prin atrofie optică și tuburări psihiatrice. La unii pacienți anomaliile neurologice pot apare fără anemie.
II.3. Anemiile hipocrome
Clasificarea anemiilor hipocrome:
A. Tulburari în sinteza hemului
I. Afectarea metabolismului fierului
1. Scăderea cantității totale de fier din organism: anemia feriprivă
2. Repartiția anormală a fierului în organism
a. blocarea fierului în macrofage
– anemia din bolile cronice
– anemia din hemosideroza pulmonară
b. anomalie în transportul fierului: atransferinemia congenitală sau dobândită
c. blocarea receptorilor de fier a eritroblaștilor: anemia Shahidi – Diamont
II. Tulburarea sintezei protoporfirinei
1. Anemii sideroblastice ereditare
2. Anemii sideroblastice dobândite
3. Anemii sideroblastice secundare
B. Tulburări în sinteza globinei
I. Talasemii
II. HbC, HbE
Anemiile hipocrome hipersideremice sunt caracterizate prin hipocromie și/sau dimorfism eritrocitar (macrocitoză cu hipocromie), cu număr scăzut sau normal de reticulocite în periferie, în timp ce la nivel medular există sideroblaști inelari, evidențiată prin colorația Peris cu albastru de Prusia.
Caracteristic pentru această formă de anemie sunt:
Sideremia crescută,
Transderina suprasaturată,
Feritină crescută în siderocite,
Apariția frecventă a hemocromatozei secundare.
Tulburarea încorporării Fe în Hb este determinată de defecte mitocondriale în sinteza hemului precum și în sinteza acidului gamma aminovulenic ( deficit de ALA – sintetază).
În cadrul anemiilor sideroblastice se disting: forme primare și forme secundare.
Dintre anemiile sideroblastice primare fac parte:
Anemiile sideroblastice ereditare – tulburări genetice din care s-au desprins două forme:
Tipul 1 legat de sex, se transmite gonosomal recesiv, apare la adolescenți și este determinat de deficit de coproporfirinoxidază și/sau de un deficit de gamma – aminolevulinic.
Tipul 2 nelegat de sex, la care perturbarea sintezei hemului este în etapa inițială fiind blocată formarea acidului gamma – aminolevulinic.
Anemia sideroblastică idiopaticăprimară dobândită apare la adult, în jurul vârstei de 60 ani, are etologie neprecizată și mecanismul patogenic pare a fi o blocare a activității hemsitetazei deoarece cresc protoporfirina eritrocitară și eliminările urinare de acid gamma – aminolevulinic și porfobilinogen. Evoluția către leucemie acută monocitară, leucemie acută mieloidă sau eritremiea acută sugerează încadrarea afecțiunii printre sindroamele mieloproliferative.
Anemiile cu răspuns la piridoxină par a fi determinate de un deficit de activare a piridoxinei în piridoxalfosfat care duce la acumularea în exces triptofanului cu eliminarea urinară crescută.
Anemiile sideroblastice secundare apar în artrita reumatoidă, neoplasme, alcoolism, saturnism, sindroame de malabsorbție sau pot fi induse de unele medicamente: Izoniazidă ( cea mai frecventă cauză, după 4 – 6 luni de tratament), Pirazinamidă, Cicloserină. În formele secundare, prin tratamentul etiologic dispare și stigmatul medular al bolii –sideroblaștii inelari – spre deosebire de formele primare în care ei se mențin.
Sindromul Shahidi – Nathan – Diamont este o tulburare genetică cu scăderea sintezei glicoproteinei ce reprezintă receptorul pentru complexul transferină – Fe de pe suprafața eritroblaștilor.
Talasemii sunt anemii hipocrome și microcitare ; Fe seric este normal sau crescut; diagnosticul se pune prin electroforeză, dozarea hemoglobinei.
Anemia sideroblastică face parte din sindroamele mielodisplazice . Este o anemie diseritropoietică, producându-se moartea intramedulara a eritroblastului datorită deficitului de sinteză a hemului. Caracteristici:
Prezența de eritroblaști cu granule de fier perinuclear (mitocondrii + fier) numiți sideroblaști în coroana sau inelari > 60%;
Anemia este de tip normocitar sau microcitar, hipocrom și aregenerativ;
Fierul seric este crescut.
II.4. Anemiile hemolitice
În condiții normale hematiile trebuie să-și micșoreze diametrul atunci când trec prin fenestrațiile eliptice înguste ce separă sinusurile splenice de circulație.
Hemoliza reprezintă distrucția prematură a eritrocitelor și conduce la anemie hemolitică când măduva osoasă nu poate compensa pierderea de eritrocite. Prezentarea clinică depinde de debutul hemolizei gradat sau abrupt și de severitatea distrucției de eritrocite. Un pacient cu hemoliză ușoară poate fi asimptomatic. În cazuri severe anemia poate fi amenințătoare de viață iar pacienții se pot prezenta cu angină și decompensare cardiopulmonară. Prezentarea clinică reflectă și cauza de fond a hemolizei.
Hemoliza este evenimentul final declanșat de o varietate de afecțiuni ereditare sau câștigate. Etiologia distrugerii premature a eritrocitelor este diversă și se poate datora condițiilor precum defecte intrinseci membranare, hemoglobina anormală, defecte enzimatice eritrocitare, distrucție imună a eritrocitelor, leziune mecanică și hipersplenism. Hemoliza este asociată cu eliberare de hemoglobină și dehidrogenaza acidului lactic. Creșterea biblirubinei indirecte și a urobilinogenului derivă de asemeni din hemoglobină.
Clasificarea
1. Anemii congenitale
2. Anemii dobândite
De cauză corpusculară
a) defect al hemoglobinei (hemoglobinopatii calitative sau cantitative): drepanocitoză, hemoglobine instabile, talasemii.
b) deficit enzimatic care produce instabilitate de membrană (enzimopatii): reducerea producerii de energie: deficit de piruvat – kinază; reducerea potențialului redox: deficit de G6 PDH.
c) defect structural al membranei (membranopatii)
– constituționale: microsferocitoza, eliptocitoza, acantocitoza
– dobândite: acantocitoza, hemoglobinuria paroxistică nocturnă (boala Marchiafava – Micheli)
De cauză extracorpusculară
a) imunologice: prin autoimunizare; prin izoimunizare; medicamentoase
b) toxice: plumb, medicamente
c) bacteriene
d) parazitare: malaria
e) mecanice
f) arsuri
Incidența mortalității este scăzută în cazurile de anemie hemolitică. Pacienții vârstnici și cei cu afectare cardiovasculară sunt la risc crescut. Morbiditatea este dependentă de etiologia hemolizei și de boala de fond cum este siclemia sau malaria. Tahicardia și dispneea apar când debutul hemolizei este brusc și anemia este severă. Angina și insuficiența cardiacă apar la pacienți cu boală cardiovasculară de bază și hemoliza decompensată severă.
Hemosideroza, ulcerele picioarelor, deficitul de folat și litiaza biliară pot apare de asemeni. Cauzele hemolizei cuprind boli ereditare cu anomalii ale membranei eritrocitului sau a sistemului său enzimatic, a hemoglobinei: sferocitoza ereditară, siclemia și condiții câștigate prin afecțiuni imune, toxice și medicamente, agenți antivirali, infecții, lezare mecanică.
Anemia hemolitică poate apare la persoane de orice vârstă. Afecțiunile ereditare sunt evidente de obicei timpuriu în viață. Anemia hemolitică autoimună este mai frecventă la persoanele de vârsta mijlocie și la vârstnici. Simptomele anemiei hemolitice sunt diverse și sunt datorate anemiei, extinderii compensării, tratamentelor urmate și bolii de bază. Pacienții cu anemie hemolitică minimă sau de lungă durată pot fi asimptomatici, astfel hemoliza este descoperită accidental la testarea de rutină.
In hemoliza intravasculară, deficitul de fier se datorează hemoglobinuriei cronice care agravează anemia și slăbiciunea. Tahicardia, dispneea, angina și slăbiciunea apar la pacienții cu anemie severă. Funcția cardiacă este sensibilă la anoxie. Angina și decompensările cardiace apar la pacienții cu anemie severă sau dacă debutul este brusc.
Litiaza biliară poate determina durere abdominală. Calculii de bilirubină se pot dezvolta la pacienții cu anemie hemolitică persistentă. Culoarea bronzată a pielii și diabetul rezultă prin hemocromatoza transfuziilor multiple sau administrării greșite a terapiei cu fier. Hemoglobinuria produce urină închisă la culoare, poate apare la pacienții cu hemoliză intravasculară și la transfuziile de sânge incompatibile ca grup.
Pacienții cu purpura trombocitopenică trombotică pot experimenta febra, semne neurologice, insuficiență renală, peteșii și hemoliză datorită extinderii ocluziei vaselor mici. Ulcerele piciorului se pot dezvolta la pacienții cu siclemie sau alte hemolize ca rezultat al scăderii deformării eritrocitelor și modificărilor endoteliale.
II.5. Anemia posthemoraghică acută
Anemia posthemoragică acută este provocată de o abundentă hemoragie externă sau internă. Cauzele principale sunt hemoragiile traumatice și hemoragiile medicale: diateze hemoragice, hemoragii digestive (melenă, hematemeză), genitale (în special la femei), uneori hemoptizii și hematurii abundente și excepțional, epistaxis. Simptomele care apar în primele ore nu se datoresc anemiei (care apare mai târziu), ci reducerii volumului de sânge circulant. Anemia apare când afluxul de lichide din țesuturi trece în patul vascular pentru compensarea masei sanguine, diluând elementele figurate ale sângelui.
Tabloul clinic este cel al unui șoc hipovolemic: în prima fază de scădere a masei sanguine, după o pierdere mare de sânge, bolnavul este palid, prezintă transpirații reci, puls mic și frecvent, hipotensiune arterială, dispnee, neliniște, senzație de sete, amețeli.
Daca hemoragia continuă, se instalează colapsul vascular (oligurie, prăbușire a tensiunii arteriale, cianoză, extremități reci), în faza de anemie apar semnele obișnuite (sindromul anemic).
În prima fază, urmărirea pulsului și a tensiunii arteriale este mai importantă decât numărul hematiilor și determinarea hemoglobinei. În timpul hemoragiei examenele de laborator arată creșterea hematiilor, a hemoglobinei, hematocritului, leucocitoză și trombocitoză. După câteva ore se produce afluxul de lichide tisulare în vase, ceea ce determină scăderea hemoglobinei și a hematiilor. Anemia este normocromă și reticulocitele cresc după primele 48 de ore. Criza reticulocitară anunță instalarea fazei de reparație.
II.6. Anemia feriprivă
Anemia feriprivă, sau anemia prin carență de fier se caracterizează prin nivelul scăzut de hemoglobină din sânge și este tipul de anemie cel mai des întâlnit în toate categoriile de vârstă. Așa cum indică și numele sau, anemia feriprivă are drept cauză lipsa de fier din organism.
Fierul este necesar producerii de hemoglobină – substanță care se găsește în globulele roșii și joacă un rol important în transportul oxigenului. Anemia feriprivă este frecventă în special la femei. Una din 5 femei și jumătate din gravide suferă de anemie feriprivă. Lipsa de fier din dietă este una din cauzele acestui tip de anemie.
Etiopatogenie:
Cantitatea normală de fier în organism este de 4 – 6 g și este repartizată în hemoglobină, mioglobină, fier de rezervă și fermenți celulari. Necesitățile zilnice în fier ale organismului normal sunt de 1 mg la bărbat și de 3 – 4 mg la femeie. Alimentele cele mai bogate în fier sunt carnea, măruntaiele, ficatul, zarzavaturile verzi, fructele uscate, care furnizează organismului fluența acidității sucului gastric și în prezența vitaminei C. Fierul absorbit din alimente sau provenit din distrugerea hemoglobinei din organism este depus în țesuturi sub formă de fier de rezervă.
Carența de fier care conduce la apariția anemiei feriprive apare mai frecvent la femei decât la bărbați, deorece acestea au nevoie de mai mult fier pentru înlocuirea celui pierdut în timpul ciclului menstrual, gravidității și alăptării.
Cauzele anemiei feriprive sunt:
Pierderea de sânge
Globulele roșii din sânge conțin fier. Deci, prin pierderea de sânge, organismul pierde și fierul necesar pentru buna sa funcționare. Femeile cu flux menstrual abundent prezintă un risc crescut de apariție a anemiei. Menstruația cauzează pierderi de fier la toate femeile de vârstă reproductivă, dar constituie o posibilă cauză a anemiei în special la femeile cu flux menstrual abundent (menoragie). De altfel, întrucât pierderile menstruale sunt mai importante la pubertate, rezervele de fier ale adolescentelor pot fi ușor golite, dacă alimentația lor nu le furnizează suficient fier.
Pierderile latente, cronice de sânge – din cauza unui ulcer peptic, unei tumori a rinichiului sau vezicii urinare, polip al colonului, cancer colorectal, fibrom uterin – pot fi cauze ale anemiei feriprive. Hemoragiile gastrointestinale pot fi cauzate de utilizarea frecventă de aspirină sau alte medicamente antiinflamatorii nesteroidiene. Acestea pot irita mucoasa gastrică, provocând sângerări. De altfel, unele medicamente pot provoca o carență în fier: antiacide, antihistaminice, inhibitorii pompei de protoni, tetraciclinele. Hemoragiile din corp se pot manifesta prin prezența sângelui în urină (hematurie) sau în scaun.
Aporturile alimentare insuficiente în fier
Organismul își procură fierul necesar din alimentele consumate. Dacă dieta este săracă în fier, în timp, organismul poate fi privat de fierul necesar. Alimentele bogate în fier sunt: carnea roșie, ouăle, produsele lactate.
Malabsorbția fierului
Asimilarea fierului are loc la nivelul intestinului subțire. O afecțiune intestinală (boala Crohn sau boala celiacă, de exemplu), poate afecta capacitatea intestinului de a asimila nutrienții din alimentele digerate, ducând la anemie carențială feriprivă. Intervențiile chirurgicale, precum gastrectomia sau rezecția intestinului, afectează de asemenea capacitatea de asimilare a nutrienților din alimente. Unele medicamente pot împiedica asimilarea fierului: de exemplu utilizarea frecventă a inhibitorilor pompei de protoni pot duce (rar) la anemie feriprivă. Aceste medicamente suprimă acidul gastric, care însă transformă fierul din alimentație într-o formă ce poate fi asimilată cu ușurință de intestinul subțire.
Sarcina
În lipsa suplimentelor de fier, anemia feriprivă survine la numeroase femei însărcinate, deoarece rezervele de fier sunt utilizate în volumul crescut de sânge al mamei, dar și ca sursă de hemoglobină pentru fetusul aflat în creștere. Fetusul are nevoie de fier pentru a fabrica globule roșii, vase sangvine și mușchi.
În general, anemia se manifestă prin oboseală, paloarea pielii și mucoaselor, slăbiciune, dificultăți respiratorii, cefalee (dureri de cap) și uneori, prin răcirea extremităților. Semnele și simptomele anemiei carențiale feriprive sunt:
Inflamații și dureri ale limbii;
Unghii casante;
Pofte neobișnuite pentru alimente fără valoare nutritivă(înghețată, etc.);
Pierderea apetitului, în special la copii.
La unii bolnavi de anemie feriprivă se manifestă și sindromul picioarelor neliniștite – caracterizat prin dureri la nivelul membrelor inferioare, dureri ce pot fi reduse prin mișcarea picioarelor.
Anemia feriprivă evoluează încet, în stadiul incipient trecând neobservată. Dar, pe măsură ce organismul este lipsit de fierul necesar, anemia se agravează, iar semnele și simptomele sale se intensifică.
Netratată, anemia feriprivă se poate agrava, ducând la alte probleme de sănătate:
Probleme cardiace – ritm cardiac accelerat sau neregulat. Inima trebuie să pompeze mai mult sânge pentru a compensa deficitul de oxigen din sânge la pacienții cu anemie. La persoanele care suferă de boli coronariene (îngustarea arterelor ce irigă inima), anemia netratată poate duce la angină – dureri toracice cauzate de deficitul de oxigen și de reducerea fluxului sanguin la miocard (mușchiul inimii).
Probleme în timpul sarcinii – la femeile însărcinate, anemia feriprivă severă este asociată cu riscul unei nașteri premature. Dar afecțiunea este ușor de prevenit și tratat la femeile care iau suplimente de fier.
Tulburări de creștere – la copii, anemia carențială feriprivă poate antrena o întârziere de creștere. Anemia netratată poate cauza un retard fizic și mintal la copii, în domenii precum mersul sau vorbitul. În plus, anemia prin carență de fier este asociată cu o incidență crescută a intoxicației cu plumb (saturnism) și o susceptibilitate crescută la infectii.
Capitolul III. Tratamentul homeopat al anemiilor
Homeopatia oferă ca remedii pentru anemii Ferrum Phosphoricum – ajută organismul să absoarbă fierul din alimente; Natrium Muriaticum și China – recomandat femeilor care pierd foarte mult sânge în timpul ciclului; tablete pe bază de extract de Echinaceea, care stimulează creșterea numărului de globule roșii, sau tabletele Ascovit (acid ascorbic).
Figura nr 1. Ferrum phosphoricum D6
Ferrum phosphoricum D6 sau D12 (Fosfatul de fier)
Localizare: element indispensabil formării hemoglobinei, se găsește în toate celulele.
Rol: imunitate, perioade de creștere la copii, perioada de menstruație, sarcină, alăptare.
Acționează prin participare la formarea hemoglobinei și ia parte la procese enzimatice.
Indicații clinice: procese inflamatorii și febrile în fază inițială, anemii, hemoragii, tulburări circulatorii, reumatice, gastrite acute cu durere și vărsături, diaree estivală cu febră, contuzii
Ferrum phosphoricum D6 sau D12, administrat o dată sau de două ori pe zi, zilnic, 2-3 luni este o sare mineral importantă pentru apărarea împotriva infecțiilor, în perioada de creștere a copiilor, iar la adulți, la menstruație, în sarcină și alăptare. Este o sare indispensabilă formării hemoglobinei, de aceea previne și tratează toate formele ușoare de anemii feriprive. De asemenea, este utilă în tratamentul diferitelor tulburări circulatorii, a diferitelor hemoragii periferice (în tratamenul epistaxis-ului sau a sângerării gingiilor, precum și a tendinței de a face frecvent vânătăi și hematoame).
În secrețiile nazale, atât de frecvent întâlnite în anotimpul rece, avem mai multe posibilități de tratament, cu ajutorul remediilor homeopatice din săruri minerale: în primele stadii ale unei inflamații, când nu există secreții, ci numai tumefacție uscată, cu alte cuvinte când copilul are nasul înfundat, dar fără secreții și poate o ușoară stare subfebrilă – remediul de folosit este Ferrum phosphoricum D6, 3 granule de 3-4 ori pe zi, 2-3 zile.
Dacă au apărut secrețiile, dar ele sunt apoase și apoi vâscoase, dar transparente, atunci este indicat remediul Kalium muriaticum D6, 3 granule de 2-3 ori pe zi, câteva zile dacă secrețiile au devenit galben purulente, adică inflamația a avansat spre al treilea stadiu, vom prefera Kalium sulphuricum D6, 3 granule de 2-3 ori pe zi, câteva zile.
Fosfatul de fier – se regasește în sânge și în toate celulele corpului, cu excepția celor nervoase. Carența sau excesul pot determina diaree continuă sau – în mod – paradoxal – constipație. Este utilizat ca remediu împotriva hemoragiilor nazale și a menstrelor abundente.
Figura nr 2. Ferrum phosphoricum D12
Natrium muriaticum D6 sau D12 (Sin. Natrium chloratum sau Clorură de sodiu)
Rol: reglează presiunea coloidal-osmotică, retenția de lichide și echilibrul acido-bazic.
Localizare: în lichidele extracelulare (spre deosebire de potasiu) – țesut osos, cartilagii, stomac, rinichi.
Acțiune: reglează excitabilitatea musculară și nervoasă, reglează funcționalitatea celulară (pompa Na-K), stimulează eritropoeza.
Indicații clinice: anemie, cefalee, hemicranie, catarul mucoaselor cu secreții apoase, scădere ponderală, hemoroizi, inapetență, isterie, neurasenie, parestezii
Pacient cu senzație exagerată de sete și alimente sărate, stare agravată la deșteptare, în cursul dimineții, după eforturi intelectuale intense, timp umed și rece, starea se ameliorează pe timp cald și uscat
Clorura de sodiu – reglează cantitatea de lichide din organism și le transportă către celule. Excesul sau carența pot determina nevoia crescută de a mânca sărat, guturai și scurgeri apoase din nas și din ochi.
Piederea greutății, lipsa de apetit, anemie, răceală cu secreție apoasă din nas, herpes și bășici la gură, exces de lacrimi și salivă, gripa la stomac cu diaree apoasă, constipație, lipsă de lapte la femeile care au născut, eczeme umede la piele, dureri de cap, migrenă, nervi slabi și lipsă de interes, dureri reumatice. La activitate cerebrală, dimineața ca și la vremea umedă simptomele se înrăutățesc. Sete mare, pofta de alimente sărate. Aerul uscat, cald și proaspăt ameliorează simptomele.
Figura nr 3. Natrium muriaticum D6
Arborele de quinquina (cinchona officinalis) face parte din familia Rubiaceae.
Figura nr 4. Arborele de quinquina
Dozele ponderabile au o acțiune antipiretică și stimulează secreția de suc gastric. Crește tonusul mușchilor netezi. Doza toxică produce o depresie a sistemului cerebro-spinal. S-a descris atât o intoxicație cronică, cât și una acută cu chinina.
Tinctura-mamă se prepară prin macerare în alcool de 90°.
China acționează mai bine administrată la culcare, în anotimpurile calde, la șes, asupra celor care abuzează de băuturi gazoase, încărcate de acid carbonic și care aparțin temperamentelor limfatic și limfatico-sanguin.
Diluțiile a 4-a și a 5-a centezimale sunt active în cazul persoanelor debilitate prin hemoragii abundente sau repetate, precum și prin orice altă pierdere exagerată de lichide din organism (transpirații, leucoree, supurație prelungită, lactație epuizantă, diaree cronică etc.). În orice caz, trebuie să coexiste o slăbiciune și eretism nervos. Bolnavul e palid, dar roșește când intră într-o cameră. Ochii sunt încercănați și conjunctivele decolorate. Psihic, este apatic, indiferent, cu aversiune pentru munca intelectuală, descurajat și trist, dar prezintă insomnii prin surexcitare mintală (proiecte multiple și iritabilitate seara și noaptea).
Bolnavul mai este friguros, slab, transpiră ușor noaptea (pe partea pe care doarme) și e hipersensibil la zgomot, mirosuri și atingere (în caz de durere). Prezintă o cefalee pulsatilă agravată închizând ochii, la mișcare, soare și atingere, și ameliorată la presiune puternică (apăsare). Nu lipsesc, în general, țiuituri în urechi, palpitații și vertij. Apetitul e slab sau dispare repede la începutul alimentării, ca urmare a unei atonii gastro-hepato-intestinale. Uneori, întâlnim o tendință la periodicitate a simptomelor. În cazul hemoragiilor (mai ales cu sânge închis la culoare și ușor coagulabil), remarcăm câteva caracteristici: epistaxisul este abundent și matinal. Când se produce în cadrul unei cefalei la un anemic, domolește cefaleea; hemoptizia e însoțită de o senzație de constricție toracică și de eretism nervos. În aceste cazuri, se administrează a 4-a centezimală din 15 în 15 minute, dublând apoi durata dintre prize. Remediul e actic și în cazul flatulenței gastrice și abdominale, al afecțiunilor hepatice (inclusiv colici), diarei, dispepsii după abuz de ceai, când există o tendință la hemoragii valorificată, cu apetit capricios, slab sau nul, dezgust față de unele alimente (unt, bere, cafea etc), digestie lentă, limba uscată și încărcată; alimentele par prea amare sau prea sărate.
China mai este activă într-o serie de urticarii, eczeme uscate, erizipel, când pielea e foarte sensibilă la atingere, dar suportă mai bine presiunea mai mare. Remarcăm o preferință a acestor afecțiuni cutanate pentru față, mâini și regiunea genitală. Durerile care cedează la diluțiile centezimale 5—7 au următoarele caracteristici: tendința la periodicitate, agravare la palpare ușoară, curent de aer și noaptea, și ameliorare la presiune și căldură. Sunt întâlnite sub formă de: nevralgie de trigemen (de origine malariană), cefalee (mai des în anemii), odontalgii, vertebralgii (mai ales C7 și D,), artralgii (reumatisme).
Diluția a 4-a centezimală e activă într-o serie de corize, laringite, traheite sau bronșite acute (percuția e dureroasă, expectorația dificilă, uneori — hiperosmie cu intoleranță la mirosurile de flori, parfumuri și tutun, precum și hipersensibilitate la curenții de aer). De asemenea, e activă la accesele febrile, periodice, cu faze bine conturate : 1. Frison precedat de agitație, cu nevoie de a fi acoperit, clănțănit de dinți și grețuri — fără sete. 2. Faza de căldură, cu roșirea feței și tendința de a se dezveli. 3. Faza de transpirații profuze cu sete vie. Accesele nu se produc niciodată noaptea. Între accese, bolnavul nu se simte rău, dar prezintă hipertrofia ficatului și splinei, edeme gambiere și somn agitat cu vise terifiante.
China e și un remediu genital. La bărbați, diluția a 9-a centezimală rezolvă o serie de excitații sexuale cu debilitate generală sau urmate de slăbiciune, iar la femei, diluțiile 4 și 5 centezimale reglează menstrele abundente și epuizante și rezolvă o serie de metroragii și congestii uterine cu slăbiciune generală.
Genul Echinacea (Moench) aparține familiei Compositae (sin. Asteraceae) și este format din 9 specii cu mai multe varietăți, dintre care de interes medical sunt 3 specii: Echinacea Purpurea, Echinacea Pallida și Echinacea Angustifolia.
Între cele 3 specii există atât diferențe de ordin morfologic, cât și histoanatomic, dar mai ales biochimic, aceastea din urmă fiind reflectate în calitatea răspunsului declanșat la nivelul sistemului imunitar de preparatele fitofarmaceutice obținute din specii diferite de Echinacea.
Echinacea acționează ca un stimulent pentru sistemul imunitar prin diverse metode printre care și creșterea producerii de anumite celule albe din sânge și întărirea pereților celulari astfel încât bacteriile și virușii să nu intre atât de ușor în celule.
Probabil că este cel mai bine cunoscută pentru prevenirea și tratarea infecțiilor respiratorii, precum răceli și gripe. Au fost efectuate studii pe oameni pentru a aprecia eficiența echinaceei pentru aceste afecțiuni, dar nu sunt relevante – unele au descoperit efecte antivitale semnificative, iar altele nu au descoperit nici o diferență între Echinacea și placebo (pilule de zahăr inactiv).
Speciile genului Echinacea cresc spontan, în estul SUA. Cele 3 specii utilizate ca plante medicinale au fost aclimatizate și introduse în cultură în Europa și în Rusia. La noi în țară nu au fost cunoscute ca plante medicinale până în anii ’90. Primele culturi mari de Echinacea Purpurea, Echinacea Pallida și Echinacea Angustifolia au fost realizate de către laboratoarele de homeopatie și fitoterapie Plantextrakt (Rădaia, județul Cluj) la începutul anilor ’90.
Alte recomandări: creșterea rezistenței organismului în diferite stări cu imunitate scăzută, inflamații ale mucoaselor, mai ales în cazul infecțiilor respiratorii, precum și susținerea tratamentului infecțiilor recidivante ale aparatului respirator, cistite, prostatite, anexite, enterocolite, boli infecto-contagioase și în perioada de convalescență după bolile infecto-contagioase, stări toxico-septice, în asociere cu antibiotice (administrat la 3 ore distanță de antibiotic) pentru mărirea rezistenței organismului.
Dozele recomandate sunt:
Pentru adulți și copii peste 7 ani: 2 ml, cu ajutorul capacului dozator, de 3-5 ori pe zi, în puțină apă, cu o jumătate de oră înaintea meselor;
Pentru copii între 2 și 7 ani: 1 ml, cu ajutorul capacului dozator, de 3 ori pe zi, diluat în puțină apă. Administrarea se face într-un ciclu de 4 zile, urmate de 3 sau 4 zile de pauză, pentru o perioadă de 4-6 săptămâni. Stimulând proliferarea celulelor imunocompetente, fără să provoace reacții de memorare din partea acestora, produsul trebuie administrat la intervale determinate și pentru un anumit timp (nu în mod continuu), mecanismele stimulate pe această cale fiind supuse unui training. Se recomandă un ritm al administrărilor de 4 zile urmate de alte 3 sau 4 zile de pauzå, o perioadă de 4-6 săptămâni.
De peste 15 ani pe piața preparatelor fitofarmaceutice din România, preparatele cu suc presat de Echinacea Purpurea Herba de la Plantextrakt s-au impus prin calitate; Imunogrip și mai nou, Imunogrip plus, Imunorezistan și Imunorezistan forte, precum și preparatele pentru copii – siropurile Imunogrip Junior și Imunorezistan Junior.
Vitamina C prezintă o importanță capitală pentru organism. Principalele ei proprietăți sunt următoarele:
Intervine în fenomenele de oxidoreducere, fiind cel mai puternic antioxidant;
Este antiinfecțioasă, tonifiantă, antitoxică;
Participă la asimilarea de către organism a fierului;
Previne și vindecă scorbutul;
Mărește rezistența vaselor sanguine;
Contribuie la formarea globulelor roșii, a dinților și oaselor;
Are rol de reglare a nivelului glicemiei și al colesterolului, de distrugere a toxinelor acumulate în organism;
Intervine în buna funcționare a țesuturilor, precum și a diferitelor organe;
Participă la transformările chimice ale proteinelor, lipidelor și glucidelor, la formarea substanțelor intercelulare ;
Diminuează perioadele de convalescență;
Este eficientă în reducerea ritmului de opacjfiere a cristalinului (îndeosebi la persoanele vârstnice);
Întârzie apariția cataractei și-i reduce gravitatea cu cca 50%;
Împiedică depunerea grăsimilor la nivelul ficatului asigură funcționarea normală a celulei hepatice;
Intervine în metabolismul carotenilor;
Protejează acidul folic;
Are acțiune antialergică;
Ca laxativ natural;
Scade incidența apariției de cheaguri în vasele sanguine;
Mărește gradul de absorbție a fierului organic;
Reduce efectele unui număr mare de alergeni;
Asigură coeziunea celulelor proteice, mărind astfel durata vieții.
Datorită acestor proprietăți, vitamina C este indicată într-un mare număr de afecțiuni, cum ar fi: forme incipiente de scorbut, boli infecțioase acute și febrile, surmenaj fizic și intelectual, anemii, anorexie, oboseală, neadaptarea organismului la frig, diferite alergii, arsuri, hemoragii nazale și hemoragii vaginale, acnee, celulită, stres, carență de calciu (fracturi, osteomielită, paradontoze, carii dentare, tulburări de creștere), răceală și gripă, tulburări respiratorii, artrită, diaree, hipocolesterolemie, hipertensiune arterială și ateroscleroză, diferite tulburări digestive, afecțiuni vasculare, deficiențe în buna funcționare a glandelor sexuale, angine, sinuzite, gingivite, diferite toxicoze, diabet, astenii, insuficiența cardiacă, reumatism cardiovascular, pneumonii și pleurezii, tuberculoza pulmonară, astm bronșic, dificultăți în menținerea sarcinii și asigurarea alăptării, în cicatrizarea rănilor și tratarea contuziilor uscate, inflamații ale căilor biliare, hepatice și ciroze hepatice etc. În plus, s-a arătat că această vitamină este și antiaterosclerogenă.
Figura nr 5. Tablete Vitamina C
Necesarul de vitamina C:
Pentru un adult sănătos este de 73 mg/zi. La femeile aflate în perioada de graviditate, acesta este de cea 100 mg/zi, iar la cele care alăptează – de 50 mg/zi. Necesarul de vitamina C al copiilor este de 1,5-2 mg/kilogram corp/zi, în funcție de vârstă. Sunt și autori care recomandă doze de vitamina C mai mici. Aportul de vitamina C trebuie mărit pentru muncitorii care lucrează în mediu cu plumb, benzen sau lacuri, precum și în cazul sportivilor, în perioadele de antrenament (până la 200 mg/zi). De asemenea, necesarul este mai mare în unele cazuri patologice.
Surplusul de vitamina C se elimină rapid din organism. Hipovitaminoza C se evidențiază prin următoarele simptome: oboseală, sângerări ale pielii și a mucoaselor, umflarea dureroasă a încheieturilor, încetinirea creșterii, tulburări în activitatea sistemului nervos și a celui muscular, diminuarea rezistenței organismului la infecții, fragilizarea capilară și apariția hemoragiilor gingivale, respirație greoaie, dureri ale oaselor, tahicardie, paradontoză, hipotensiune arterială, acumularea de colesterol în organism (hipercolesterolemie), instalarea asteniei de primăvară etc.
Figura nr 5. Surse de Vitamina C
Acidul ascorbic e foarte ușor solubil în apă. Din păcate, dintre toate vitaminele, vitamina C este cel mai ușor distrusă la contactul cu diferiți factori de mediu. Astfel, ea este deosebit de sensibilă la căldură, prin fierbere și prăjire, de la caz la caz, putându-se pierde 30 până la 90% din conținutul inițial al alimentelor. De asemenea, e sensibilă la lumină și la aer (oxigen).
Capitolul IV. Tratamentul medicamentos al anemiilor
IV.1. Tratamentul anemiilor hipoproliferative
Tratamentul oricărei anemii hipoproliferative trebuie să fie adaptat în funcție de pacient și de afecțiunea primară. Din acest motiv, un diagnostic precis este foarte important. De asemenea, alegerea tratamentului necesită și o evaluare atentă a mecanismului care se află la baza eritropoiezei deficitare. Un pacient cu infecție acută și anemie hipoproliferativă ușoară poate să recupereze spontan când se tratează infecția.
Același lucru este valabil și pentru pacienții cu anemie în cadrul bolilor inflamatorii cronice, afară de cazul în care pacientul este vârstnic și are o afecțiune cardiovasculară, în această situație poate fi nevoie să se administreze transfuzii pentru a menține capacitatea de efort și o bunăstare generală a pacientului. Pacienții cu boli renale în stadiu terminal și cu anemie severă au nevoie de tratament, care va consta fie din administrarea cronică de transfuzii, sau administrarea de eritropoietină recombinată. Unii pacienți cu SIDA pot, de asemenea, să beneficieze de tratamentul cu eritropoietină. Cu toate acestea, în ambele cazuri, este esențială monitorizarea atentă a balanței fierului la respectivii pacienți.
Terapia transfuzională trebuie rezervată pentru acei pacienți care au o anemie suficient de severă pentru a determina compromiterea funcției cardiovasculare. Deoarece persoanele tinere pot să tolereze cu ușurință niveluri ale hemoglobinei de 70-80 g/L (7-8 g/dL), majoritatea cazurilor de anemii asociate inflamațiilor acute sau cronice la pacienți din aceste grupe de vârstă nu necesită transfuzii. La pacienții vârstnici, la care manifestările anginoase sau fenomenele congestive se înrăutățesc, sau care acuză o reducere marcată a capacității de efort, transfuziile pot fi necesare pentru a menține nivelul hemoglobinei la 110-120 g/L (11-12 g/dL).
Cantitatea de sânge necesară va depinde desigur de severitatea anemiei inițiale și de nivelul producției de globule roșii al pacientului. O unitate de masă eritrocitară va crește hemoglobina cu aproximativ 10 g/L (l g/dL). În general, o transfuzie de 2-3 unități de masă eritrocitară va susține pacientul timp de câteva săptămâni sau pentru o lună și chiar mai mult, pe măsură ce pacientul se adaptează din punct de vedere fiziologic la un nivel scăzut de hemoglobină. Transfuziile repetate de globule roșii comportă un risc de transmitere a unor agenți infecțioși sau de inducere a alloimunizării. Dacă se administrează un număr mare de transfuzii, pacientul riscă supraîncărcarea cu fier.
Terapia cu eritropoietină recombinată s-a dovedit a fi foarte eficace în tratamentul anemiei severe la pacienții cu boli renale în stadiul terminal. Majoritatea bolnavilor dependenți de dializă la care se administrează doze de 50-150 unități de eritropoietină pe kg de trei ori pe săptămână, prin injectare subcutanată sau intravenoasă, prezintă o creștere gradată a nivelului de hemoglobină spre 100-120 g/L (10-12 g /dL). Rapiditatea și nivelul răspunsului depind de pacient și de cantitatea de fier disponibilă. La pacienții hemodializați, există riscul apariției unui deficit de fier, ca urmare a pierderilor de sânge provocate de procedurile dializei. Acești pacienți au nevoie de monitorizarea rezervelor de fier și trebuie să primească suplimente de fier pe cale orală sau parenterală pentru a maximiza disponibilitățile de fier și a garanta un răspuns complet.
Odată început tratamentul pacienților cu boli renale în stadiul terminal, aceștia vor primi permanent eritropoietină recombinată, astfel ca nivelul hemoglobinei să se mențină între 100 și 120 g/L (10-12 g/dL). Doza medie de întreținere este de 75 de unități/kg, de trei ori pe săptămână. Cu toate acestea, nevoile pacienților pot să varieze de la 10 la 300 unități/kg. Mai mult, orice complicație inflamatorie va interfera răspunsul la eritropoietină. Acest lucru trebuie luat în considerare în cadrul tratamentului pe termen lung al bolnavilor cu afecțiuni renale.
Deși o doză crescută de eritropoietină poate să contribuie la depășirea efectelor citokinelor inflamatorii asupra producției de globule roșii, ar fi preferabil ca în perioada unei boli inflamatorii acute să se întrerupă tratamentul cu eritropoietină, nivelul hemoglobinei fiind menținut cu ajutorul transfuziilor de globule roșii. O creștere a nevoilor de eritropoietină sau instalarea unei rezistențe aparente la tratament poate să apară în asociere cu toxicitatea aluminiului sau cu hiperparatiroidismul. Și în aceste cazuri poate fi necesară reluarea terapiei transfuzionale.
IV.2. Tratamentul anemiilor megaloblastice
Cei mai mulți pacienți cu megaloblastoză sunt tratați cu cobalamină și folat. Transfuzia de sânge trebuie rezervată pentru pacienții cu anemie severă, amenințătoare de viață, decompensată.
Suplimentarea folatului este recomandată pentru a preveni ateroscleroza și evenimentele trombotice prin reducerea nivelului de homocisteină. Folatul este administrat în sarcină pentru a preveni defectele de dezvoltare fetale. Deficitele minime de cobalamină și tulburările neuropsihiatrice minime sunt tratate prompt cu ciancobalamină pentru a preveni progresia deteriorării mentale și complicațiile neurologice.
Terapia cu cobalamina: aceasta se administrează parenteral pentru două săptămâni până când valorile vitaminei sunt normale. Pacienții cu complicații neurologice trebuie să primească vitamina în fiecare zi pentru 2 săptămâni, apoi la fiecare 2 săptămâni pentru 6 luni și lunar pentru toată viața.
Folatul se administrează oral. Terapia profilactică trebuie indicată la gravide, femei care alaptează, copii în perioada de creștere, pacienți cu hemoliză cronică, persoanele cu nivel crescut de homocisteină pentru a preveni evenimentele trombotice.
Pacienții trebuie să includă surse de folat în alimentație. Exemplele includ asparagus, brocoli, spanac, lăptuci, lamii, banane, pepeni, ficat și ciuperci. Pentru a preveni pierderea de folat, alimentele nu trebuie gătite excesiv, mai ales nu în cantități mari de apă. Pentru a preveni deficitul de cobalamină pacienții trebuie să consume ouă și carne.
IV.3. Tratamentul anemiilor hemolitice
Terapia este diferită pentru fiecare tip de anemie hemolitică. Transfuziile sunt indicate doar în cazurile severe pentru pacienți cu angină sau status cardiopulmonar sever compromis.
Terapia prin transfuzii: se va administra concentrate de eritrocite pentru a evita stressul cardiac. Riscul de hemoliză acută prin transfuzie este crescută dar gradul de hemoliză este dependent de rata de infuzare. Trebuie administrate infuzii lente pentru a preveni distrucția rapidă a eritrocitelor.
Supraîncărcarea cu fier prin transfuzii repetate pentru anemie cronică poate fi tratată cu terapie de chelare. Agenții de chelare folosiți sunt deferoxamina și deferiprone.
Medicamentele care favorizează hemoliza trebuie întrerupte. Se indică administrare de acid folic, corticosteroizi în cazurile autoimune, terapie cu fier.
Se vor întrerupe penicilinele și alți agenți care determină hemoliza imună, precum și medicamentele oxidante cum sunt drogurile sulfat:
Penicilina, cefalotin, ampicilina;
Meticilina, quinina, quinidina.
Se administrează acid folic deoarece hemoliza activă poate consuma folatul și determină anemie megaloblastică. Imunoglobulina intravenoasă G este folosită pentru pacienții cu anemie hemolitică autoimună, dar doar unii pacienți au răspuns la tratament, iar răspunsul este tranzitor.
Splenectomia poate fi prima alegere în unele tipuri de anemie hemolitică cum este sferocitoza ereditară. În alte cazuri este recomandată când alte regimuri au eșuat. Splenectomia nu este de obicei recomandată în anemia hemolitică din anemia hemolitică cu aglutinine la rece. Se indică imunizarea pacientului împotriva infecțiilor cu organisme încapsulate, cum este Haemophilus influenzae și Streptococcus pneumoniae.
Dieta: fasolea fava poate determina hemoliza severă în unele populații cu varianta mediteraniană de deficit G6PD. Medicamentele care trebuie evitate în deficitul de G6PD includ:
Acetanilida, furazolidon, izobutil nitrit;
Acid nalidixic, naftalina, niridazol.
IV.4. Tratamentul anemiei aplastice
Strategia terapeutică în anemia aplastică se bazează pe severitatea bolii, datele din literatură referitoare la răspunsul terapeutic obținut la diferite modalități terapeutice utilizate, și de evoluția bolii.
Pacienții care prezintă o formă severă de boală trebuie tratați cât mai rapid pentru că dintre aceștia marea majoritate vor deceda în primele patru luni sau/și în primii doi ani. Pentru aceștia prima opțiune terapeutică o reprezintă grefa medulară. Ei vor fi evaluați în acest scop (tipare HLA), ținând cont de aspecte legate de vârstă și de existența unui potențial donator. În cazul în care aceste condiții nu sunt întrunite se va apela la tratamentul imunosupresor.
Grefa medulară ce provine de la un donator compatibil tratează cu mai mult succes anemia aplastică la copii, adolescenți și tinerii adulți. Pentru pacienții în vârstă, riscurile de complicații fatale cresc, intervenția fiind una periculoasă. Este posibil ca organismul pacientului să respingă măduva grefata. Cu cât donatorul este mai compatibil genetic cu primitorul, cu atât șansele de succes ale grefei sunt mai mari.
Tabel nr.1. Opțiuni terapeutice în anemia aplastică
În anemiile aplazice moderate, deseori, pacientul se vindecă spontan atunci când cauza bolii este identificată și îndepărtată (de exemplu, o mononucleoză infecțioasă, radiații slabe sau utilizarea unor medicamente). În cazul unei anemii aplastice asociate cu sarcină, boala dispare la sfârșitul sarcinei într-o treime din cazuri.
Atunci când un agent medicamentos sau radiațiile slabe constituie cauza, trebuie încetată expunerea la aceasta. Suprimarea cauzei antrenează în general reîntoarcerea la normal. Deși vindecarea este spontantă, în perioada de convalescență pot fi tratate unele simptome:
Tratamentul infecțiilor, dacă este cazul;
Pentru femei, utilizarea de contraceptive orale pentru reducerea pierderilor de sânge în timpul menstruației;
Transfuzii de plachete sangvine și globule roșii pentru a compensa pierderea de sânge prin hemoragii.
Transfuziile sangvine sunt deseori utilizate pentru menținerea unui nivel acceptabil de celule sangvine în sânge și pentru a asigura funcțiile vitale. Ele nu tratează anemia, ci diminuează simptomele persistente. După caz, se efectuează transfuzii de sânge, sau doar de globule roșii (masă eritrocitară) sau de plachete sangvine. În schimb, transfuzia de globule albe este dificil de realizat.
Transfuzia de globule roșii – pentru diminuarea oboselii, normalizarea ritmului cardiac.
Transfuzia de plachete – previne sângerările anormale.
De asemenea trebuie respectate următoarele măsuri generale:
Supravegherea periodică a tabloului hematologic cu administrarea de transfuzii și adoptarea măsurilor de limitare a riscului infecțios sau hemoragic, după caz;
Întreruperea contactului cu orice potențial toxic medular;
În cazul în care numărul granulocitelor scade sub 1000 /mm³, sau al polimorfonuclearelor neutrofile scade sub 500/mm³ riscul infecțios crește semnificativ impunând o serie de măsuri de protecție ca: evitarea locurilor aglomerate și contactul cu persoane infectate, spălarea frecventă a mâinilor cu dezinfectante. La pacienții spitalizați se impun măsuri de reducere a potențialului infectant: izolarea lor, dezinfectarea frecventă a mâinilor, corpului, obiectelor, suprafețelor.
Injecțiile intramusculare sunt contraindicate (trombocitopenie);
Se recomandă utilizarea aparatelor de ras electrice în locul lamelor de ras;
Periajul dinților cu o periuță moale;
Prevenirea sau scurtarea sângerărilor catameniale în cazul în care acestea sunt abundente.
Dacă anemia este cauzată de o autodistrugere a celulelor sistemului imunitar, pacientului îi pot fi administrate medicamente imunosupresoare. Acestea diminuează sau suprimă activitatea sistemului imunitar, permițând celulelor atacate să se regenereze.
Stimularea producerii de celule sangvine este un tratament mai recent. Diferite substanțe pot stimula producerea de celule sangvine:
Eritropoietina (EPO)
Acest hormon, produs în mod normal de rinichi și ficat, stimulează producerea de globule roșii în măduva osoasă. Injecțiile cu eritropoietină sintetică sunt utilizate pentru diminuarea oboselii.
Factorii de creștere
Factorii de creștere joacă un rol important în procesul de producere a celulelor sangvine. Diferitele tipuri (G-CSF, GM-CSF, etc) pot fi combinate între ele, sau pot fi asociate cu agenții imunosupresori, pentru a diminua simptomele anemiei aplastice.
Androgenii
Asociați cu ciclosporina, androgenii pot stimula producerea de celule sangvine.
În cazul anemiei Fanconi:
Androgenii – stimulează producerea de globule roșii și deseori, de plachete sangvine. Sunt eficienți în 50% din cazuri.
Factorii de creștere – stimulează producerea de globule albe.
Grefa de maduvă osoasă – constituie singurul tratament pe termen lung.
IV.5. Tratamentul anemiilor feriprive
Anemia feriprivă apare la toate grupele de vârstă, cei mai expuși fiind însă copiii și femeile de vârstă reproductivă.
În România, în cazul sugarului, anemia feriprivă are o prevalență crescută, fapt atestat de studiile populaționale efectuate de către IOMC. Astfel programul de monitorizare a anemiei feriprive desfășurat în perioada 1991 – 2000 la sugarii în vârstă de 12 luni a arătat o prevalență a anemiei (Hb < 11 g/dl) între 46% – 51% și o medie a hemoglobinei între 10,66 g/dl și 10,94 g/dl (valoarea normală de 11,0 g/dl).
Metoda terapeutică cel mai des utilizată constă în administrarea orală a unor preparate de săruri feroase. Doza zilnică de fier este medie de 100 mg, dar în formele severe de anemie pot fi necesare 150-200 mg.
Pacienții care nu pot tolera nici un preparat oral, cât și cei cu un sindrom de malabsorbție, vor primi fier pe cale parenterală, fier dextranul ( Imferon ) sau fier sorbitorul (Jectofer) administrate zilnic prin injecții intramuscular profunde timp de 10 zile.
Dieta trebuie să cuprindă următoarele aspecte:
Alimentație echilibrată și completă, bogată în carne, verdețuri, ficat, rinichi, ouă, lactate și fructe;
Tratarea afecțiunilor gastrice;
Să se administreze fier la gravide în a doua parte a sarcinii;
Alimentele consumate trebuie să fie bogate în vitamina B12, acid folic, vitamina C;
Evitată fierberea excesivă a alimentelor, deoarece unele vitamine pot fi distruse în totalitate;
Evitarea leziunilor ce produc hemoragii;
Respectarea tratamentului medicamentos și prezentarea la controale clinice și de laborator;
În perioadele de acutizare, repaus relativ la pat și evitarea stresului.
În procesul de creștere și dezvoltare un sugar are nevoie să asimileze 35-45 mg fier pentru fiecare kilogram de greutate corporală câștigat.
Tabel nr 2. Doza și durata profilaxiei anemiei feriprive (OMS/UNICEF 2001)
Durata tratamentului profilactic anemiei feriprive la copil:
18 luni este durata maximă și se administrează între vârsta copilului de 6 luni și 24 luni (UNICEF/OMS). La copiii cu greutate mică la naștere profilaxia trebuie să înceapă precoce, de la vârsta de 2 luni și să fie continuată până la 24 luni. Este recomandată pentru populații în care prevalența anemiei este de peste 40% (situație similară cu cea din România).
6 luni este durata minimă de profilaxie (recomandată de UNICEF/OMS), inițiată la vârsta de 6 luni (la copilul cu greutate normală la naștere) și continuată până la vârsta de 12 luni. Durata minimă de 6 luni de profilaxie este recomandată pentru populațiile în care prevalența anemiei este sub 40%.
9 luni de profilaxie este durata intermediară preparatele de fier fiind administrate de la vârsta 6 luni până la vârsta de 15 luni ale sugarului.
Capitolul V. Apiterapia în anemii
Produsele apicole și resursele nutritive pe care ele le reprezintă sunt uimitoare. Bogată în zaharuri simple direct asimilabile (glucoza și fructoza), mierea dispune de o putere totală de îndulcire mai mare decât a zahărului, aceasta, la un aport mai mic de calorii ( 100 g de miere aduc 300 kcal față de 400 de kcal ale zahărului uscat sau de cele 332 kcal ale unei soluții de zahăr ce conține circa 17% apă.
Trebuie știut că armele cu care apicultura și albina vin în lupta împotriva anemiilor și leucemiilor se constituie, de fapt, într-un adevărat arsenal: mierea, lăptișorul de matcă, apilarnilul, polenul, păstura, propolisul, ceara și veninul. Asociate, acestea conțin tot ceea ce este necesar bunei funcționări a corpului uman: proteine, lipide, glucide, minerale, toți aminoacizii esențiali, neprețuitele enzime, hormoni naturali, inhibina, substanțe antioxidante, antibiotice, antialergice, antitumorale. Nici cel mai complet medicament nu poate oferi oamenilor atâtea principii active și atât de armonios îmbinate.
În anemii, apiterapia poate juca, fără nici o îndoială, rolul de terapie unică, cu o mai mare eficiență decât terapia clasică, farmaceutică. Mierea este alimentul – medicament al cărui formulă chimică este cea mai apropiată de cea a sângelui uman – 22 dintre cele 24 de elemente ale sângelui se regăsesc în miere. Consumul regulat al mierii sporește hemoglobina din sânge, aceeași acțiune având-o apilarnilul, polenul, păstura și lăptișorul de matcă. În schimb, lăptișorul conține gamaglobulina, al cărei rol în procesul de hematopoieză este inestimabil. Se știe că gamaglobulina este o proteină proprie plasmei sanguine, făcând parte din familia imunoglobulinelor (anticorpi), fiind folosită în terapia clasică pentru întărirea imunității. Cobaltul, absent în miere dar prezent în polen și păstura, ajută mierea și lăptișorul de matcă în fixarea fierului în hemoglobină. O anemie, chiar severă, poate fi vindecată cu miere și polen ori păstura în 90-180 de zile. Dacă acestora li se ălătură lăptișor de matcă și apilarnil, timpul de vindecare se reduce la jumătate.
Pentru că apiterapia să-și capete locul meritat în medicină, cerceterea științifică ar trebui să stabilească exact dozele necesare în funcție de vârstă, sex și greutatea corporală. Și mai greu de explicat este mecanismul intim de acțiune al produselor apicole concertate în apiterapia complexă. Toate acestea vor putea fi lămurite atunci când se va cunoaște mecanismul tainic al metabolizării lor.
Deosebit de important în tratarea anemiilor și leucemiilor este faptul că apiterapia complexă nu numai că nu contravine terapiei clasice dar o și potențează. Mai mult, aplicată în paralel, apiterapia poate reduce și chiar anula efectele secundare ale unor tratamente alopate.
Figura nr 7. Mierea
Valoarea nutritivă a mierii nu se limitează doar la aceea a zaharurilor deoarece, mierea conține și cantități mici de vitamine (vitamine ale grupului B și urme de vitamina C). Prezența vitaminei B1 în anumite sortimente de miere nu este întâmplătoare, deoarece de prezența acesteia depinde utilizarea glucozei ca și carburant pentru celulele organismului. Elementele minerale (calciu, fier, potasiu – mai ales în sortimentele de miere poliflorală și cele de miere de mană), aminoacizii liberi și enzimele ce facilitează digestia, completează paleta de elemente nutritive de care organismul nostru poate beneficia ori de câte ori mâncăm miere.
Cu ridicată valoare energetică (aliment prin excelență energetic), mierea este recomandată în cazuri de anorexie, în special la copii sau la sugari, unde un avantaj deosebit este oferit de chiar gustul său dulce. Mierea este deasemenea de o reală valoare în cazurile de astenie profundă din stările de convalescență, în surmenaj sau în oboseala fizică sau intelectuală (sportivi, studenți) sau pentru a depăși “astenia de primăvară “ de care suferă toate organismele la ieșirea din iarnă sau după perioadele ploioase.
La omul bolnav, mierea este indicată ca atare sau asociată cu alte produse terapeutice indispensabile, în astenii, anorexii, stări de debilitate, stări carențiale diverse.
Mierea este foarte eficientă pentru corectarea carențelor nutriționale responsabile de apariția tulburărilor de creștere, de demineralizarea oaselor sau de o dantură cu probleme. Ea își găsește deasemenea un loc important în regimurile alimentare dietetice recomandate persoanelor suferinde de hepatită precum și în dieta de convalescență după o afecțiune acută ( cazurile de gripă).
Din punct de vedere nutrițional, polenul – definit ca super-aliment – și derivatul său natural păstura, contribuie în mod esențial în alimentație prin elemente nutritive de bază care își dovedesc valoarea în numeroase situații.
Încă din anii ’70, în România, prima țară din lume în care utilizarea produselor stupului s-a făcut pe baze științifice, polenul poliflor recoltat de albine a constituit un produs de mare interes. Studiile științifice au pornit desigur de la experiența și tradiția apicultorilor care așa cum s-a constat, au organismele mai rezistente și mai sănătoase. Dealtfel, în formă tradițională, polenul a fost folosit de medicina populară cu mult succes. Încercarea de a explica potențialul rol nutritiv și terapeutic al polenului pentru organismul uman, a condus la introducerea sa în largul spectru de resurse naturale accesibile omului.
Prin înalta sa valoare nutritivă, polenul poate contribui ca adjuvant terapeutic la vindecarea unui spectru larg de anemii. Pentru a beneficia însă de calitățile sale este necesară distrugerea peretelui său celular (exina). Odată distrusă exina, polenul este asimilabil devenind astfel un stimulent al sistemului imunitar și al celui hematopoietic, mai ales la nivelul măduvei osoase.
În diferite forme de administrare, polenul oferă bune rezultate în tratamentul anemiei consecutive uremiei (retenției anormale de produse azotate în sânge, produse ce în mod normal sunt eliminate pe cale renală), a hepatitelor sau nefropatiilor, a hemodializei bolnavilor cu insuficiență renală, a bolilor gastro – intestinale, radioterapiei sau administrării anumitor medicamente.
La rândul său, lăptișorul de matcă exercită o importantă acțiune eritropoietică. Cu astfel de acțiune sunt creditate și câteva sortimente de miere între care mierea de iarbă neagră, de brad (de pădure) sau mierea de rozmarin.
Lăptișorul de matcă este secretat de glandele hipofaringiene (uneori denumite glandele pentru hrana puietului) ale albinelor lucrătoare tinere (albinele doici), pentru a hrăni larvele tinere și matca adultă.
Figura nr 8. Lăptișorul de matcă
Lăptișorul de matcă este un produs cu aspect vâscos, de culoare albă cremoasă, gust acrișor, și are în compoziția sa elemente esențiale:
Componentul principal: acid 10-Hidroxi-2-decenoic ;
O impresionantă concentrație de vitamine (poate fi considerat un adevărat cocktail de vitamine B: B1, B2, B3, B6, B8, B12); este mai bogat în complexul B decât drojdia de bere;
Acetilcolină (cu rol în transmiterea influxului nervos);
Substanțe cu acțiune antibiotică și antibacteriană;
Aminoacizi indispensabili organismului uman: izoleucina, leucina, lizina, metionina, fenilalanina, valina, acidul aspartic, arginina, tirozina;
Lipide, între care acizii grași nesaturați superiori, în special Omega 3 și fosfolipide;
Precursori hormonali și factori de creștere alături de enzime și microelemente precum: K, Ca, Na, Zn, Fe, Cu, Mn – cu o preponderență clară în rândul acestora a potasiului.
Administrat pe cale orală timp de 1 – 2 luni, prin înghițire sau prin topire sublinguală în doze cuprinse între 200 – 500 mg, lăptișorul de matcă acționează ca tonic și stimulant, cu efecte euforice asupra omului sănătos. Cei ce au consumat acest produs declară că au trăit o senzație generală de bine (resimțit la nivelul stării fizice – rezistență la oboseală, o mai bună performanță intelectuală (o mai bună capacitate de învățare și o mai bună memorie) și efecte directe asupra stării mentale (mai multă încredere în propriile forțe, stare de bine și euforie). Cu alte cuvinte, pentru omul sănătos, lăptișorul de matcă acționează ca stimulent general, îmbunătățește răspunsul imun și funcțiile generale ale organismului.
În tulburările de coagulare asociate unor boli hematologice grave, acțiunea lăptișorului de matcă ofer un prețios ajutor terapeutic. Aceasta se datorește prezenței în compoziția sa a unor substanțe similare citokinelor și gibberelinelor – compuși cu importantă acțiune eritropoietică, granulopoietică și trombopietică.
Propolisul este cunoscut astăzi ca unul dintre cele mai surprinzătoare produse naturale datorită studiilor și cercetărilor efectuate care atribuie acestuia și diferitelor sale fracțiuni nenumărate acțiuni biologice și efecte terapeutice. Între acțiunile terapeutice marcante, se pot enumăra: antimicrobiană, antibiotică, antifungică, antiinflamatorie, analgezică, antioxidantă și anti-tumorală.
Figura nr 9. Propolis
La ora actuală, pe plan mondial, propolisul este utilizat pe scară largă în diferite formule de medicamente (îndeosebi în Europa răsăriteană), suplimente sau aditivi alimentari și băuturi, pentru a îmbunătăți starea de sănătate și pentru prevenirea unor afecțiuni inflamatorii, boli cardiace, hepatice, diabet și chiar unele forme de cancer.
Constituenții farmacologic activi din propolis se găsesc în fracțiunile solubile în diferiți solvenți organici, cum este cazul alcoolului etilic – principalul solvent utilizat la obținerea de extracte de uz farmaceutic.
Figura nr 10. Păstura
Păstura, conține la rândul său factori antianemici (fierul, anumite vitamine ale grupului B și vitamina C). Compușii din păstură alături de secrețiile salivare ale albinelor oferă ceea ce constituie “factorul proteic de origine animală” sunt cei responsabili de această prețioasă acțiune a produsului. Acest factor proteic de origine animală facilitează absorbția ferului ne-heminic (de origine vegetală) și se poate constitui într-un adjuvant important în tratamentul anemiilor feriprive și a celor hipocrome.
Apiterapia oferă perspective terapeutice foarte interesante în anumite tulburări de coagulare sanguină. Un bun exemplu în acest sens este păstura sau „pâinea albinelor” care prin conținutul său în vitamină K (factor antihemoragic) poate preveni apariția sângerărilor la nivelul unor leziuni mici sau a unor ulcerații.
La hemofilici, hemoragiile intra-articulare (hemartrozele) și hematoamele musculare reprezintă tabloul clinic cel mai des întâlnit dar și complicațiile cele mai frecvente a căror recidive sunt greu de stăpânit. În astfel de cazuri, experiența clinică demonstrează că aplicarea locală a unor soluții alcoolice de propolis exerciktă o influență favorabilă asupra resorbției hematoamelor musculare și a hemartrozelor într-o perioadă de timp mai scurtă decât la aplicarea tratamentului „clasic”.
Veninul este secretat de glandele specializate ale albinelor lucrătoare și ale mătcilor. Lucrătoarele îl utilizează pentru apărarea stupului împotriva intrușilor iar mătcile pentru a-și ucide și elimina rivalele.
Figura nr 11. Albina și sacul cu venin
Veninul de albine conține o mare varietate de substanțe-amine biogene, peptide, enzime, care în ciuda conotației neplăcute asociate denumirii de “venin” sunt foarte importante pentru organismul uman. Efectele veninului de albine sunt cunoscute din vechime, motiv pentru care produsul a fost utilizat în medicina tradițională.
Metode recente de tratament constau în aplicarea de injecții, aplicarea terapiei cu venin de albine în puncte de acupunctură, în medicină orientală . pentru evitarea durerilor asociate tratamentului clasic cu înțepături de albine sau injecțiile, veninul de albine este componetul activ al unor unguente și linimente cu aplicare locală sau tehnici fitoterapeutice. Principalele afecțiuni în care veninul de albine își probează eficacitatea sunt cele reumatismale, nevrargiile, scleroza multiplă, dar și ca stimulent al sistemului imunitar.
Figura nr 12. Ceara de albine
Ceara de albine este un amestec de substanțe grase-lipide și hidrocarburi cu miros ușor de rășină. Din timpuri străvechi ea a fost utilizată pentru o mare varietate de produse între care cataplasmele, pomezile, cremele de înfrumusețare. În industria farmaceutică ceara de albine este utilizată de unguente, pentru filmarea tabletelor ca adeziv etc.
Cazuri clinice
Cazul nr. 1
Pacient în vârstă de 55 de ani se prezintă la medic acuzând dureri articulare la nivelul gleznelor și ulterior extinse și la articulația metatarsofalangiană a halucelui. Durerile au un caracter asimetric la intervale de timp neregulate, cu exacerbări și remisiuni. Chiar și în perioada de remisiune pacientul are totuși dureri. La nivelul articulațiilor afectate se constată edem dureros, fără hipertermie și eritem. La 3 ani de la debutul durerilor la nivelul gleznelor, simptomatologia s-a extins la nivelul articulațiilor mici ale mâinii, genunchilor, umerilor și coatelor, cu redoare matinală ce durează peste 4 ore. Durerea a devenit incapacitantă, motiv pentru care pacientul s-a prezentat la medic.
Antecedente personale patologice:
Hipertensiune arterială;
Diabet zaharat non-insulino dependent;
Etilism cronic;
Litiază renală (a suferit nefrectomie stângă datorită distrugerii pelvisului renal de calculi masivi).
Examen clinic:
Multipli noduli subcutanați la nivelul articulațiilor metatarsiene ale ambelor picioare, tendonului lui Ahile bilateral, bursei prepatelare, articulațiilor metacarpofalangiene, olecranului drept.
Articulațiile interfalangiene proximale și metacarpofalangiene prezintă edemațiere și durere bilateral.
Analize de laborator:
Hb = 8,9 mg/dl
VSH = 124 mm/h
Leucocite = 7400 cu formula leucocitară normală
Glicemie = 139 mg/dl
Creatinina = 1,6 mg/dl
Acid uric = 10,9 mg/dl (n = 2,4 – 7,5)
Acid uric urinar / 24 h = 446 mg/dl mg/24h
Calciu, fosfor, testele hepatice, electroliti, lipide = normale
Sideremie = 70 µg/dl (n = 90 – 160)
CTLF = 244 µg/dl (n= 250 -350)
Factor reumatoid = 2560 UI/ml (n < 23)
CRP = 96 mg/L (n = 0 – 5 mg/L)
Test Hemoccult negativ
Radiografia la nivelul articulațiilor afectate prezintă eroziuni subarticulare. De asemenea se constată reducerea spațiului articular tibio-femural și patelo-femural.
Ecografia abdominală relevă ficat ușor mărit fără modificări importante. Rinichi drept de dimensiuni normale.
Se aspiră lichid de la nivelul încheieturii metatarsofalangiene. Fluidul are o consistență vâscoasă, culoare albicioasă. Este alcalin, cu 25000 leucocite / mm³ (90% PMN si 10% LYMF), prezintă cristale de urați cu birefringență.
Diagnosticul pozitiv a fost de: artrită reumatoidă, gută, anemie feriprivă.
Pe lângă tratamentul pentru gută și artrită, pacientul a urmat tratament cu tablete de sulfat feros, administrat în timpul mesei și Vitamina C, care are rolul de a fixa fierul. Evoluția pacientului a fost favorabilă.
Caz nr.2
Pacient în vârstă de 65 de ani suferind de etilism cronic se prezintă la medic cu stare generală de sănătate alterată. Pacientul declară scăderea apetitului, scădere ponderală (lentă pe o perioadă lungă de timp), stare de oboseală, dispnee de efort și apariția unor halucinații vizuale.
Antecedente personale patologice:
Etilism cronic (minim 200g alcool pur zilnic) – a întrerupt consumul cu o lună înainte de prezentare;
Hipertensiune moderată tratată cu diuretice.
Examen clinic:
Stare de nutriție proastă
Limfadenopatie axilară bilaterală
Durere în hipocondrul drept cu ficat mărit
Dentiție foarte proastă
Ascultație cardiopulmonară normală
EKG normal
Analize de laborator:
Hb = 6,7 g/dl
MCV = 118 fl
Trombocite = 96000
Leucocite = 2800 (cu formula leucocitară normală)
LDH = 1345 u/L (n = 50 – 240)
Reticulocite = 8,68% (n = 0,5 – 1,5)
Urobilinogen = 2 mg/dl (n < 1)
Vitamina B12=100ng
Biopsia medulară relevă număr crescut de blaști mari, cu o celularitate de 85%
Se pot constata blaști atipici în colorații speciale, negativi pentru mieloperoxidază și pozitivi pentru hemoglobină, stabilindu-se originea lor din linia eritroblastică.
Examinarea suplimentară prin citometrie în flux și alte studii citogenice nu au evidențiat anomalii.
Diagnostic pozitiv: Anemie pernicioasă.
Pacientul a ales să urmeze tratament homeopat iar evoluția sa a fost favorabilă.
Cazul nr 3
Pacienta în vârstă de o lună este prezentată cu vărsături, paloare tegumentară excesivă și peteșii. Pacienta este rezultatul unei familii consangvine, însă cursul sarcinii și nașterea au fost normale.
Antecedente heredocolaterale: – frate mai mare decedat la 3 luni.
Examen clinic:
Tahipnee
Tahicardie
Hipotensiune
Hepatomegalie
Paloare tegumentară excesivă
Prezintă un grad moderat de deshidratare
Afebrilă
Restul examenului clinic este normal
Analize de laborator:
Hb = 6,2 g/dl
HCT = 19,7%
MCV = 110 fL
WBC = 5200 / mm³ (neutrofile = 900 / mm³)
PLT = 21000 / mm³
Reticulocite = 1%
Acid folic seric = 10 ng/ml (n = 3 – 17)
Vit. B12 = 450 pg/ml (n = 180 – 900)
Glucoza, uree, creatinina, transaminaze, electroliți = normale
Frotiul de sânge relevă macrocite fără dovezi de hemoliză
Aspiratul medular = măduva osoasă normocelulară cu eritropoieză și megakariopoieză crescute.
Ecocardiografia relevă semne de insuficiență cardiacă.
Testul emisiei otoacustice = normal.
Ecografie abdominală = normală.
Pacientei i s-au făcut transfuzii cu suspensii de eritrocite și plachete. În ciuda transfuziilor, simptomele și valorile analizelor pacientei nu s-au modificat.
Diagnostic pozitiv: anemie megaloblastică.
Corectarea cu masă eritrocitară a anemiei este ineficientă, atâta timp cât nu se administrează tiamina (MCV >95 fl, HCT < 30%, PLT scăzut). Valorile normale ale acidului metilmalonic și homocisteinei înlătură posibilitatea unei deficiențe a cobalaminei (care prezintă valori normale).
Este imperios necesar ca în tratament să se introducă tiamina, obținându-se o corectare optimă a valorilor hematologice.
Tiamina este esențială în sinteza unui ADN normal, iar carența duce la defecte de sinteză eritrocitară, cu formarea unor eritrocite cu structura alterată, de dimensiuni mari.
Diagnosticul diferențial de deficit de transcobalamină este discutabil în cazul de față întrucât concentrația vit. B12 în plasmă este suficientă și prin urmare absorbția se face în limite cel puțin acceptabile.
Defectul este congenital.
Concluzii
Nivelele adecvate de hemoglobină sunt în mod deosebit necesare în timpul sarcinii așa încât fătul să se poată dezvolta cum trebuie; altfel, noul născut va avea o greutate scăzută la naștere și devine ușor malnutrit. Anemia în cursul sarcinii favorizează totodată multe complicații precum sângerarea excesivă înainte, în timpul și după naștere.
Femeile anemice sunt de 5-10 ori mai mult expuse pericolului de a deceda la naștere comparativ cu cele care nu sunt anemice. Pentru nou născuți, chiar și o anemie medie poate duce la o dereglare permanentă în dezvoltarea creierului și a capacității de învățare. Astfel ca, efectele anemiei sunt dezastruoase pentru individ. Ele afectează de asemenea dezvoltarea socio-economică datorită performanțelor școlare și a capacității de muncă (fizică și intelectuală) reduse.
Simptome comune ale anemiei sunt: oboseala generală și letargia, dispneea, amețeli, slăbirea vederii, dureri de cap, insomnii, palpitații sau anorexie. Semnele fizice includ paloarea pielii și ale conjunctivei, paloarea mucoaselor și a unghiilor.
De asemenea, datorită faptului că riscul anemiei este atât de mare în unele grupuri cum ar fi femeile gravide, profilaxia tratării în masă (cu suplimente de fier) se recomandă fără a fi necesar vreun diagnostic.
Pentru a preveni anemia este necesară consumarea de alimente bogate în fier precum carnea, peștele ficatul, carnea de pasăre, ouăle, legumele cu frunze verzi, dovleac, spanac, cartofi dulci, fasolea uscată, cereale sau fructe proaspete. Se recomandă adăugarea unei cantități mari de frunze verzi la supe și gătitul în vase de fier (o parte din fierul din compoziția vasului va trece în alimente).
Tratamentul anemiilor depinde de cauză care le-a provocat. Pentru anemiile cu caracter acut, provocate de hemoragii importante, cel mai bun tratament este înlocuirea rapidă a sângelui pierdut (după ce s-a oprit hemoragia) prin efectuarea de transfuzii. În anemiile provocate de lipsa diferitelor elemente necesare producției de hematii și de hemoglobină (anemie prin lipsa de fier, prin lipsa de vitamine) se administrează, după caz și în cantitățile necesare, fierul și vitaminele care lipsesc.
În anemiile produse de o hemoliză crescută se administrează hormoni corticoizi sau se îndepărtează operator splina.
În anemiile provocate de infecții se face tratament antiinfecțios corespunzător (cu antibiotice sau alte preparate), iar în cele provocate de cancer se face tratamentul bolii de bază. Cel mai bun tratament este însă prevenția. O atenție deosebită trebuie acordată regimului alimentar zilnic care trebuie să conțină cantități adecvate de minerale și vitamine.
În cazul talasemiilor minore medicul trebuie să-i explice pacientului natura bolii precum și riscul de a avea descendenți afectați în cazul unui cuplu în care unul sau ambii parteneri prezintă această afecțiune. În cazul în care ambii parteneri suferă de această afecțiune există riscul ca descendenții să prezinte forma gravă a bolii. Tratamentul aplicat în această situație nu poate trata cauza ci doar simptomele și complicațiile induse de leziunile genetice.
În plus este importantă prezența substanțelor care intensifică absorbția de fier. O astfel de absorbție poate varia de la 2% la 40% depinzând de prezența sau absența intensificătorilor sau inhibitorilor absorbției fierului la mese.
Efectul inhibitor sau intensificator al acestor substanțe apare atunci când ele sunt consumate împreună cu alimentele care conțin fier. De exemplu, dacă sucul de portocale este băut cu o oră sau două după masă, are un impact minim asupra absorbției de fier. Același lucru este valabil și pentru inhibitori.
Mierea ajută în afecțiunile ficatului, afecțiuni digestive, afecțiuni renale sau ale sângelui (anemii, leucemii etc). Polenul recoltat de albine este considerat de specialiștii în nutriție un aliment natural complet, un aliment funcțional. Din punctul de vedere al aplicațiilor sale, polenul poate fi utilizat în tratamentul anorexiilor, anemiilor, avitaminozelor, fragilității capilare, sindromului de oboseală cronică, terenului imunitar deficitar, impotenței, infertilității, tulburărilor renale, bolilor de prostată, ulcerelor, simptomelor asociate menopauzei și altele.
Polenul se poate consuma ca atare, circa 30 grame pe zi. Pentru a spori gradul de absorbție al componentelor sale active, se recomandă o predigestie a acestuia în iaurt, la temperatura camerei, timp de minimum 10-12 ore (peste noapte). Se poate consuma și în amestec cu miere. Se recomandă cure de aproximativ 4 săptămâni.
Anemia la copil nu este o boală care poate fi trecută cu vederea. Afecțiunea este deosebit de importantă, întrucât, potrivit specialiștilor, poate influența chiar și dezvoltarea cognitivă.
Lipsa de fier din organismul micuților este principalul responsabil de insuficiența numărului de globule roșii și, în final, de alimentarea precară a corpului cu oxigen. Și dacă nu este suficient, anemia mai duce la scăderea imunității și la creșterea numărului de infecții.
Specialiștii din România atrag atenția că boala nu trebuie ignorată și nici abordată cu superficialitate. În opinia multora, anemia este chiar o boală subdiagnosticată, iar acest aspect trebuie, fără îndoială, schimbat.
Trebuie luate măsuri foarte clare. Medicii și părinții deopotrivă nu trebuie să uite că un copil vine pe lume cu un depozit de fier care se epuizează. Acest depozit este golit la vârsta de trei luni. Formulele de fier din lapte nu sunt suficiente. Este nevoie de administrarea de fier farmacologic și de preparate de fier timp de aproximativ patru luni de zile.
Bibliografie
Burgue A., Gerard F., Pauchard JY, Rouveyrol M. Vers de meilleurs prescription de L´epo dans le traitement de l´anemie du premature, Progres en neonatologie, XXVIII-emes Journees Nationales de Neonatologie, Relier et Kergger, Paris , 1998
Doyle JJ. The Role Of Erythropoietin In Anemia Of Prematurely, Seminars in Perinatology, 1997, 21, 20-27
Lacombe C, Mayeux P. L´ erytropoietine, Medecine Sciences, 11, 1995, 947-55
Neorecormon: Dossier Scientifi que, France Pharma, Mannheim Boeringer, 1997
Bader D, Blondheim O, Jonas R, Admoni O, Abend-Winger M, Reich D, Lanir A, Tamir A, Eldar I., Attias D. Decreased ferritin levels, despite iron supplementation, during erythropoietin therapy in anaemia of prematurity, in Acta Paediatr 1996 Apr; 85(4):496-501
Picaud JC, Rived C, Claris O, Putet G. Utilisation profi lactique de l´erytropoietine humane recombinante chez les enfants prematures, in Progres en Neonatologie, XXVIIIemes Journees Nationales de Neonatologie, J. P. Relier, Karger, Paris, 1998
Petrov L, Cucuianu A. Manual de hematologie clinică. 1993.
Young MD, Neal S. Clinical Hematology, 2005, Elsevier.
VARAT M, ADOLPH R, FOWLER N. Cardiovascular effects of anemia. Am. Heart J. 1972; 83:415-26.
BUNN HF. Disorders of Hemoglobin In: Harrison’s Principles Of Internal Medicine, 13 th ed. Wilson JD, Braunwald E, Isselbucher KJ, eds. New York: Mc G Still; 1995, p 1549-1552.
VECCHIO C, DERCHI G. Management of complications in patient with thalassemia major. Semin. Hematol 1994; 32: 288-296
Almasan BE, Geormaneanu M – Genetica sindroamelor talasemice, Medicina moderna, 2000, 8(7), 366-368.
Berkow R (ed.) – Merck Manual of Medical Information Pocket Books, N.Y, 1999, 815-817.
Geormaneanu M, Walter-Rosianu A – Anemii. In: Geormaneanu M. (red.), Pediatrie, Ed. a II-a, Ed. Did. si Ped., Bucuresti, 1981, 361-395.
Geormaneanu M, Baghiu D, Popescu A – Anemia feripriva. In Geormaneanu M, Muntean I (red.), Pediatrie, Ed. Did. si Ped., Bucuresti, 1997, 303-312.
Geormaneanu M, Baghiu D, Walter-Rosianu A, Moldovan Z – Hematologie si hemato-oncologie pediatrica. In: Geormaneanu M, Walter-Rosianu A, Pediatrie, Partea a II-a, Ed. Did. si Ped., Bucuresti, 1996, 466-614.
Geormaneanu M, Almasan BE – Actualitati in unele boli hematologice si hemato-oncologice la copil, Medicina moderna, Bucuresti, 2001, 8(4), 535-537.
Niculescu C, Geormaneanu M, Tanasescu A – Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva). In: Dictionar de pediatrie, Ed. Apollo, Craiova, 2000, 32-33.
Schwartz E – Iron Deficiency Anemia (cap.461) and Other Microcytic Anemias (cap. 462). In: Behrmann R, Kliegman R, Jensen H (eds.), Nelson Textbook of Pediatrcs, 16th. ed., WB Saunders Co, 2000, 1471-1474.
IOMC – "Alfred Rusescu" – Anemia carentiala feripriva, Protocoale in ingrijirea copilului, vol. I, editia a II-a, 1999, 31-38.
Henry DH. Experience with epoetin alfa and acquired immunodeficiency syndrome anemia. Semin Oncol 1998;25:64–8.
Vamvakas E, Kaplan HS. Early transfusion and length of survival in acquired immune deficiency syndrome: experience with a population receiving medical care at a public hospital. Transfusion 1993;33:111–8.
Sloand E,Kumar P, KleinHG,Merritt S, Sacher R. Transfusion of blood components to persons infected with human immunodeficiency virus type 1: relationship to opportunistic infection. Transfusion 1994;34:48–53.
Moor AC, Dubbleman TM, VanSteveninck J, Brand A. Transfusion-transmitted diseases: risks, prevention and perspectives. Eur J Haematol 1999;62:1–18.
Hillyer CD, Lankford KV, Roback JD, Gillespie TW, Silberstein LE. Transfusion of the HIV-seropositive patient: immunomodulation, viral reactivation, and limiting exposure to EBV (HHV-4), CMV (HHV-5), and HHV-6, -7, and -8. Transfus Med Rev 1999;13:1–17.
Expert Working Group. Guidelines for red blood cell and plasma transfusion for adults and children. Can Med Assoc J 1997;156(Suppl): S1–24. Available at http://www.cma.ca/cmaj/vol-156/issue-11/blood/ index.htm.
Kirkley SA. Proposed mechanisms of transfusion-induced immunomodulation. Clin Diagn Lab Immunol 1999;6:652–7.
Blumberg N, Triulzi DJ, Heal JM. Transfusion-induced immunomodulation and its clinical consequences. Transfus Med Rev 1990;4:24–35.
Blumberg N, Heal JM. Transfusion and recipient immune function. Arch Pathol Lab Med 1989;113:246–53.
Busch MP, Lee TH, Heitman J. Allogeneic leukocytes but not therapeutic blood elements induce reactivation and dissemination of latent human immunodeficiency virus type 1 infection: implications for transfusion support of infected patients. Blood 1992;80:2128–35.
Mudido PM, Georges D, Dorazio D, et al. Human immunodeficiency virus type 1 activation after blood transfusion. Transfusion 1996;36:860–5.
Sullivan PS,Hanson DL,Dworkin MS, et al. Effect of influenza vaccination on disease progression among HIV-infected persons. AIDS 2000;14: 2781–5.
Practice guidelines for blood component therapy: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Blood Component Therapy. Anesthesiology 1996; 84:732–47.
Littlewood TJ, Bajetta E, Nortier JW, Vercammen E, Rapoport B. Effects of epoetin alfa on hematologic parameters and quality of life in cancer patients receiving nonplatinum chemotherapy: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Clin Oncol 2001;19:2865–74.
Parfrey P. Anaemia in chronic renal disease: lessons learned since Seville 1994. Nephrol Dial Transplant 2001;16(Suppl):41–5.
Shasha D. The negative impact of anemia on radiotherapy and chemoradiation outcomes. Semin Hematol 2001;38(Suppl):8–15.
Littlewood TJ. The impact of hemoglobin levels on treatment outcomes in patients with cancer. Semin Oncol 2001;28:49–53.
Sharples F et al. NHS patients’ perspective on complementary medicine. Complementary Therapies in Medicine, 2003 11: 141–47.
Pirmohamed M et al. Adverse drug reactions as cause of admission to hospital: prospective analysis of 18,820 patients British Medical Journal 2004; 329: 15-19.
Belon P, Cumps J, Ennis M, et al. Histamine dilutions modulate basophil activation. Inflammation Research 2004; 53: 181-8
Rey L Thermoluminescence of ultra-high dilutions of lithium chloride and sodium chloride. Physica (A) 2003; 323: 67-74
Homeopathy 2007; 96 (3): 141-229 (Special Issue: The Memory of Water)
Smallwood C. The Role of Complementary and Alternative Medicine in the NHS. FreshMinds, October 2005
Frenkel M, Hermoni D. Effects of homeopathic intervention on medication consumption in atopic and allergic disorders. Altern Ther Health Med 2002; 8: 76-9.
Witt C, Keil T, Selim D, et al. Outcome and costs of homeopathic and conventional treatment strategies: a comparative cohort study in patients with chronic disorders. Complement Ther Med 2005; 13: 79–86.
Complementary Medicines – UK, Mintel, April 2007
Lord Darzi – High Quality Care for All
Balzarini A, Felisi E, Martini A, De Conno F. Efficacy of homeopathic treatment of skin reactions during radiotherapy for breast cancer: a randomized, double-blind clinical trial. British Homeopathic Journal, 2000 89: 8–12.
Thompson EA, Montgomery A, Douglas D, Reilly D. A pilot, randomized, double-blinded, placebo-controlled trial of individualized homeopathy for symptoms of estrogen withdrawal in breast-cancer survivors. Journal of Alternative and Complementary Medicine 2005 11: 13–20.
Dabija, T. Influența colectării propolisului la dezvoltarea familiilor de albine / Simpozion științific internațional «70 ani ai Universității Agrare de Stat din Moldova». Chișinău, 2003, р. 103-104
Eremia, N. G., Dabija, T.A. Studiul asupra tehnologiei obținerii propolisului / Sesiunea anuală de comunicări Științifice “Zootehnia Românească în Perspectiva Integrării în Uniunea Europeană. Iași, 2004, p. 46 – 47.
Eremia, N.G., Dabija, T.A. L’etude concernant sur la composition chimique du propolis / Lucrări științifice Zootehnie și Biotehnologii. Timișoara, 2004, vol. XXXVII. p. 346 – 348.
Bachanová K., Klaudiny J., Kopernický J., Šimúth J. (2002) Identification of honeybee peptide active against Paenibacillus larvae larvae through bacterial growth-inhibition assay on polyacrylamide gel. Apidologie 33, 259-269
Crailsheim K. (1992) The flow of jelly within a honeybee colony. J. Comp. Physiol. B. 162, 681-689
Baud V., Karin M. (2001) Signal transduction by tumor necrosis factor and its relatives. Trends in Cell Biology 11, 372-377
Bíliková K., Hanes J., Nordhoff E., Saenger W., Klaudiny J., Šimúth J. (2002) Apisimin, a new serine valin-rich peptide from honeybee (Apis mellifera L.) royal jelly: purification and molecular characterization. FEBS Letters 528, 125-129
Bíliková K., Klaudiny J., Šimúth J. (1999) Characterization of the basic major royal jelly protein MRJP2 of honeybee (Apis mellifera L.) and its preparation by heterologous expression in E.coli. Biológia, Bratislava 54, 733-739
Kimura Y., Washino N., Yonekura M. (1995) N-linked sugar chains of 350 kDa royal jelly glycoprotein. Biosci. Biotech. Biochem. 59, 507-509
Dushay M. S., Asling B., Hultmark D. (1966) Origin of immunity: Relish, a compund Rel-like gene in the antibacterial defense. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 93, 1034-1047
Fujiwara S., Imai J., Fujiwara J., Yaeshima T., Kawashima T., Kobayashi K. (1990) A potent antibacterial protein in royal jelly. J. Biol. Chem. 265, 11333-113337
Bíliková K., Wu G., Šimúth J. (2001) Isolation of peptide fraction from honeybee royal jelly as antifaulbrood factor. Apidologie 32, 275-283
Casteels P. (1997) Immune response in Hymneoptra, in: Molecular mechanisms of immune responses in insects. Breay, P. T., 24. Hultmark, D. (ed), Chapman and Hall, London, 92-110
Hanes J., Šimúth J. (1992) Identification and partial characterization of the major royal jelly protein of the honey bee (Apis mellifera L.). J. Apic. Res. 31, 22 – 26
Kimura Y., Kajiyama S., Kanaeda J., Izukawa T., Yonekura M. (1996) N-linked sugar chain of 55 kDa royal jelly glycoprotein. Biosci. Biotech. Biochem. 12, 2099-2102
Malecová B., Ramser J., O’Brien J. K., Janitz M., Júdová J., Lehrach H., Šimúth J. (2003) Honeybee (Apis mellifera L.) mrjp gene family: computational analysis of putative promoters and genomic structure of mrjp1, the gene coding for the most abundant protein of larval food. Gene 303, 165-175
Kucharski R., Maleszka R. (2002) Evaluation of differential gene expression during behavioral development in the honeybee using microarrays and northern blots. Genome Biology 3, research 0007.1-0007.9.
Bibliografie
Burgue A., Gerard F., Pauchard JY, Rouveyrol M. Vers de meilleurs prescription de L´epo dans le traitement de l´anemie du premature, Progres en neonatologie, XXVIII-emes Journees Nationales de Neonatologie, Relier et Kergger, Paris , 1998
Doyle JJ. The Role Of Erythropoietin In Anemia Of Prematurely, Seminars in Perinatology, 1997, 21, 20-27
Lacombe C, Mayeux P. L´ erytropoietine, Medecine Sciences, 11, 1995, 947-55
Neorecormon: Dossier Scientifi que, France Pharma, Mannheim Boeringer, 1997
Bader D, Blondheim O, Jonas R, Admoni O, Abend-Winger M, Reich D, Lanir A, Tamir A, Eldar I., Attias D. Decreased ferritin levels, despite iron supplementation, during erythropoietin therapy in anaemia of prematurity, in Acta Paediatr 1996 Apr; 85(4):496-501
Picaud JC, Rived C, Claris O, Putet G. Utilisation profi lactique de l´erytropoietine humane recombinante chez les enfants prematures, in Progres en Neonatologie, XXVIIIemes Journees Nationales de Neonatologie, J. P. Relier, Karger, Paris, 1998
Petrov L, Cucuianu A. Manual de hematologie clinică. 1993.
Young MD, Neal S. Clinical Hematology, 2005, Elsevier.
VARAT M, ADOLPH R, FOWLER N. Cardiovascular effects of anemia. Am. Heart J. 1972; 83:415-26.
BUNN HF. Disorders of Hemoglobin In: Harrison’s Principles Of Internal Medicine, 13 th ed. Wilson JD, Braunwald E, Isselbucher KJ, eds. New York: Mc G Still; 1995, p 1549-1552.
VECCHIO C, DERCHI G. Management of complications in patient with thalassemia major. Semin. Hematol 1994; 32: 288-296
Almasan BE, Geormaneanu M – Genetica sindroamelor talasemice, Medicina moderna, 2000, 8(7), 366-368.
Berkow R (ed.) – Merck Manual of Medical Information Pocket Books, N.Y, 1999, 815-817.
Geormaneanu M, Walter-Rosianu A – Anemii. In: Geormaneanu M. (red.), Pediatrie, Ed. a II-a, Ed. Did. si Ped., Bucuresti, 1981, 361-395.
Geormaneanu M, Baghiu D, Popescu A – Anemia feripriva. In Geormaneanu M, Muntean I (red.), Pediatrie, Ed. Did. si Ped., Bucuresti, 1997, 303-312.
Geormaneanu M, Baghiu D, Walter-Rosianu A, Moldovan Z – Hematologie si hemato-oncologie pediatrica. In: Geormaneanu M, Walter-Rosianu A, Pediatrie, Partea a II-a, Ed. Did. si Ped., Bucuresti, 1996, 466-614.
Geormaneanu M, Almasan BE – Actualitati in unele boli hematologice si hemato-oncologice la copil, Medicina moderna, Bucuresti, 2001, 8(4), 535-537.
Niculescu C, Geormaneanu M, Tanasescu A – Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva). In: Dictionar de pediatrie, Ed. Apollo, Craiova, 2000, 32-33.
Schwartz E – Iron Deficiency Anemia (cap.461) and Other Microcytic Anemias (cap. 462). In: Behrmann R, Kliegman R, Jensen H (eds.), Nelson Textbook of Pediatrcs, 16th. ed., WB Saunders Co, 2000, 1471-1474.
IOMC – "Alfred Rusescu" – Anemia carentiala feripriva, Protocoale in ingrijirea copilului, vol. I, editia a II-a, 1999, 31-38.
Henry DH. Experience with epoetin alfa and acquired immunodeficiency syndrome anemia. Semin Oncol 1998;25:64–8.
Vamvakas E, Kaplan HS. Early transfusion and length of survival in acquired immune deficiency syndrome: experience with a population receiving medical care at a public hospital. Transfusion 1993;33:111–8.
Sloand E,Kumar P, KleinHG,Merritt S, Sacher R. Transfusion of blood components to persons infected with human immunodeficiency virus type 1: relationship to opportunistic infection. Transfusion 1994;34:48–53.
Moor AC, Dubbleman TM, VanSteveninck J, Brand A. Transfusion-transmitted diseases: risks, prevention and perspectives. Eur J Haematol 1999;62:1–18.
Hillyer CD, Lankford KV, Roback JD, Gillespie TW, Silberstein LE. Transfusion of the HIV-seropositive patient: immunomodulation, viral reactivation, and limiting exposure to EBV (HHV-4), CMV (HHV-5), and HHV-6, -7, and -8. Transfus Med Rev 1999;13:1–17.
Expert Working Group. Guidelines for red blood cell and plasma transfusion for adults and children. Can Med Assoc J 1997;156(Suppl): S1–24. Available at http://www.cma.ca/cmaj/vol-156/issue-11/blood/ index.htm.
Kirkley SA. Proposed mechanisms of transfusion-induced immunomodulation. Clin Diagn Lab Immunol 1999;6:652–7.
Blumberg N, Triulzi DJ, Heal JM. Transfusion-induced immunomodulation and its clinical consequences. Transfus Med Rev 1990;4:24–35.
Blumberg N, Heal JM. Transfusion and recipient immune function. Arch Pathol Lab Med 1989;113:246–53.
Busch MP, Lee TH, Heitman J. Allogeneic leukocytes but not therapeutic blood elements induce reactivation and dissemination of latent human immunodeficiency virus type 1 infection: implications for transfusion support of infected patients. Blood 1992;80:2128–35.
Mudido PM, Georges D, Dorazio D, et al. Human immunodeficiency virus type 1 activation after blood transfusion. Transfusion 1996;36:860–5.
Sullivan PS,Hanson DL,Dworkin MS, et al. Effect of influenza vaccination on disease progression among HIV-infected persons. AIDS 2000;14: 2781–5.
Practice guidelines for blood component therapy: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Blood Component Therapy. Anesthesiology 1996; 84:732–47.
Littlewood TJ, Bajetta E, Nortier JW, Vercammen E, Rapoport B. Effects of epoetin alfa on hematologic parameters and quality of life in cancer patients receiving nonplatinum chemotherapy: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Clin Oncol 2001;19:2865–74.
Parfrey P. Anaemia in chronic renal disease: lessons learned since Seville 1994. Nephrol Dial Transplant 2001;16(Suppl):41–5.
Shasha D. The negative impact of anemia on radiotherapy and chemoradiation outcomes. Semin Hematol 2001;38(Suppl):8–15.
Littlewood TJ. The impact of hemoglobin levels on treatment outcomes in patients with cancer. Semin Oncol 2001;28:49–53.
Sharples F et al. NHS patients’ perspective on complementary medicine. Complementary Therapies in Medicine, 2003 11: 141–47.
Pirmohamed M et al. Adverse drug reactions as cause of admission to hospital: prospective analysis of 18,820 patients British Medical Journal 2004; 329: 15-19.
Belon P, Cumps J, Ennis M, et al. Histamine dilutions modulate basophil activation. Inflammation Research 2004; 53: 181-8
Rey L Thermoluminescence of ultra-high dilutions of lithium chloride and sodium chloride. Physica (A) 2003; 323: 67-74
Homeopathy 2007; 96 (3): 141-229 (Special Issue: The Memory of Water)
Smallwood C. The Role of Complementary and Alternative Medicine in the NHS. FreshMinds, October 2005
Frenkel M, Hermoni D. Effects of homeopathic intervention on medication consumption in atopic and allergic disorders. Altern Ther Health Med 2002; 8: 76-9.
Witt C, Keil T, Selim D, et al. Outcome and costs of homeopathic and conventional treatment strategies: a comparative cohort study in patients with chronic disorders. Complement Ther Med 2005; 13: 79–86.
Complementary Medicines – UK, Mintel, April 2007
Lord Darzi – High Quality Care for All
Balzarini A, Felisi E, Martini A, De Conno F. Efficacy of homeopathic treatment of skin reactions during radiotherapy for breast cancer: a randomized, double-blind clinical trial. British Homeopathic Journal, 2000 89: 8–12.
Thompson EA, Montgomery A, Douglas D, Reilly D. A pilot, randomized, double-blinded, placebo-controlled trial of individualized homeopathy for symptoms of estrogen withdrawal in breast-cancer survivors. Journal of Alternative and Complementary Medicine 2005 11: 13–20.
Dabija, T. Influența colectării propolisului la dezvoltarea familiilor de albine / Simpozion științific internațional «70 ani ai Universității Agrare de Stat din Moldova». Chișinău, 2003, р. 103-104
Eremia, N. G., Dabija, T.A. Studiul asupra tehnologiei obținerii propolisului / Sesiunea anuală de comunicări Științifice “Zootehnia Românească în Perspectiva Integrării în Uniunea Europeană. Iași, 2004, p. 46 – 47.
Eremia, N.G., Dabija, T.A. L’etude concernant sur la composition chimique du propolis / Lucrări științifice Zootehnie și Biotehnologii. Timișoara, 2004, vol. XXXVII. p. 346 – 348.
Bachanová K., Klaudiny J., Kopernický J., Šimúth J. (2002) Identification of honeybee peptide active against Paenibacillus larvae larvae through bacterial growth-inhibition assay on polyacrylamide gel. Apidologie 33, 259-269
Crailsheim K. (1992) The flow of jelly within a honeybee colony. J. Comp. Physiol. B. 162, 681-689
Baud V., Karin M. (2001) Signal transduction by tumor necrosis factor and its relatives. Trends in Cell Biology 11, 372-377
Bíliková K., Hanes J., Nordhoff E., Saenger W., Klaudiny J., Šimúth J. (2002) Apisimin, a new serine valin-rich peptide from honeybee (Apis mellifera L.) royal jelly: purification and molecular characterization. FEBS Letters 528, 125-129
Bíliková K., Klaudiny J., Šimúth J. (1999) Characterization of the basic major royal jelly protein MRJP2 of honeybee (Apis mellifera L.) and its preparation by heterologous expression in E.coli. Biológia, Bratislava 54, 733-739
Kimura Y., Washino N., Yonekura M. (1995) N-linked sugar chains of 350 kDa royal jelly glycoprotein. Biosci. Biotech. Biochem. 59, 507-509
Dushay M. S., Asling B., Hultmark D. (1966) Origin of immunity: Relish, a compund Rel-like gene in the antibacterial defense. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 93, 1034-1047
Fujiwara S., Imai J., Fujiwara J., Yaeshima T., Kawashima T., Kobayashi K. (1990) A potent antibacterial protein in royal jelly. J. Biol. Chem. 265, 11333-113337
Bíliková K., Wu G., Šimúth J. (2001) Isolation of peptide fraction from honeybee royal jelly as antifaulbrood factor. Apidologie 32, 275-283
Casteels P. (1997) Immune response in Hymneoptra, in: Molecular mechanisms of immune responses in insects. Breay, P. T., 24. Hultmark, D. (ed), Chapman and Hall, London, 92-110
Hanes J., Šimúth J. (1992) Identification and partial characterization of the major royal jelly protein of the honey bee (Apis mellifera L.). J. Apic. Res. 31, 22 – 26
Kimura Y., Kajiyama S., Kanaeda J., Izukawa T., Yonekura M. (1996) N-linked sugar chain of 55 kDa royal jelly glycoprotein. Biosci. Biotech. Biochem. 12, 2099-2102
Malecová B., Ramser J., O’Brien J. K., Janitz M., Júdová J., Lehrach H., Šimúth J. (2003) Honeybee (Apis mellifera L.) mrjp gene family: computational analysis of putative promoters and genomic structure of mrjp1, the gene coding for the most abundant protein of larval food. Gene 303, 165-175
Kucharski R., Maleszka R. (2002) Evaluation of differential gene expression during behavioral development in the honeybee using microarrays and northern blots. Genome Biology 3, research 0007.1-0007.9.
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Medicatia Anemiei (ID: 157284)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.