Medicamente Utilizate In Tratamentul Bolilor Cardiovasculare

Cuprins

Bibliografie

Introducere

Bolile cardiovasculare sau bolile cardiace sunt o categorie de boli care implică inima sau vasele sangvine: (arterele și venele).

În timp ce termenul face referire la orice boală care poate sa afecteze sistemul cardiovascular, acesta face adesea referire la cele leate de arterocleroză si hipertensiune arterial.

Bolile cardiovasculare sunt cea mai mare cauză a deceselor la nivel mondial deși de-a lungulul ultimilor ani rata mortalității cardiovasculare a scăzut în majoritatea țărilor cu venituri ridicate. De asemenea, rata deceselor și bolilor cardiovasculare au crescut cu o viteză foarte rapidă în țările mici cu venituri medii. Procentul deceselor premature avănd ca și cauză bolile cardiovasculare variază între 4% în țările cu venituri mari până la 42% în țările cu venituri scăzute. În anul 2008 peste 17 milioane de oameni au murit din cauza bolilor cardiovasculare.

Într-un an bolile cardiovasculare ucid mai mulți oameni decat următoarele șapte cause de mortalitate adunate (American Heart Association, 1997). Cardiopatia ischemica cronica este cea mai frecventa cauza de mortalitate dintre toate afectiunile cardiovasculare, 50% dintre decesele de origine cardiaca fiind rezultatul acesteia. Se considera ca una din noua femei si unul din sase barbati cu varste cuprinse intre 45–64 ani sufera de o afectiune cardiaca. Dupa varsta de 65 de ani, una din trei femei si unul din opt barbati sunt afectati.

În fiecare an bolile de inimă ucid mai mulți americani decât cancerul. În ultimii ani riscul cardiovascular la femei a fost în creștere și a ucis mai multe femei decât cancerul de sân. Studii în rândul tinerilor a arătat că ateroscleroza precoce se poate depista în adolescență și se fac eforturi de prevenire primară necesare din copilărie.

Organizația Mondială a Sănătății estimează că 23 de milioane de oameni vor muri din cauza bolilor cardiovasculare până în anul 2030, în principal în urma unor boli de inimă și accidente vasculare cerebrale, iar cea mai mare creștere a deceselor se va înregistra în Asia de Sud-Est. 

Capitolul I

Aparatul cardiovascular

Inima

Inima este organul reprezentativ musculo-cavitar al aparatului cardiovascular și este situat în cutia toracică. Are un rol vital în circulația sânelui și în menținerea vieții. Sistemul circulator este alcătuit din inimă, vase de sânge si sânge fiind responsabil cu distribuirea oxigenului, a substanțelor hrănitoare si eliminarea dioxidului de carbon și a produselor reziduale. Inima reprezintă motorul sistemului circulator.

Inima funcționază neîncetat pe timpul vieții deoarece țesuturile corpului, în special creierul depend de o aprovizionare continua cu oxygen si celelalte substanțe hrănitoare transportate de sânge.

Inima unui om are forma unei pere de mărimea unui pumn închis fiind situată în partea stânga, la circa patru sau cinci centimetri față de linia mediană. Aceasta este formată în principal din țesut muscular care se contract ritmic si împinge sângele către toate părțile corpului. Contracțiile inimii încep în embrion la circa trei săptămâni de la concepere și continuă de-a lungul întregii vieți al omului. Mușchiul se odihnește doar pentru o fracțiune de secundă între bătăi. Într-o viață de 76 de ani inima unui individ va bate de aproape 2,8 miliarde de ori și va pompa 169 de milioane de litri de sânge.

Alcatuirea inimii

Inima umană este formată patru camere. Camerele superioare formate din atriul (auriculul) dreptșsi stâng sunt camera de primire a sângelui, acestea colectând sângele adus de vene. Ventriculul stâng si drept formează camerele inferioare si au rolul unor pompe puternice, împinând sânele prin artere de la inimă către corp.

Inima este asemanatoare unei pompe cu două camera în care săngele circulă prin două sisteme închise separat. Sângele care este încarcat cu oxigen va parasi ventriculul stâng prin aorta. Va circula prin corp și se va întoarce dezoxigenat în atriul drept prin venele cave superioară și inferioară. Sângele pompat de ventriculul drept trece prin artera pulmonară către plămâni unde va schimba dioxidul de carbon cu oxigen. Apoi sângele oxgenat se va întoarce în atriul stâng prin venele pulmonare fiind pregătit pentru o nouă circulație arterial.

Peretele de țesut numit sept interventricular separa partea stângă a inimii de partea dreapta. Fiecare parte pompează sângele printr-un circuit separat de vase: partea dreaptă va împine sângele sărac în oxigen către plămâni, fiind numită circulația mica, iar partea stângă va distribui sângele bogat în oxigen in tot corpul, circulația mare. Sângele care se întoarce din organism este încarcat cu dioxid de carbon din țesuturi deoarece a cedat mare parte a oxigenului în corp. De aici va trece în ventriculul stâng si va fi pompat prin aortă, cea mai mare arteră a corpului. Arterele mai mici se vor ramifica din aortă si vor distribui sângele spre diferite părți ale oranismului.

Alunecara inversă a sângelui este împiedicată de patru valve inferioare care se deschid ușor în direcția curgerii sângelui și se închid când sângele împinge în sens invers. Două dintre valve sunt cunoscute ca valve atrioventriculare și se află între atrii și ventricule. Valva atrioventriculară dreaptă, numită si tricuspidă este alcătuită din trei fâșii de țesut, iar valva atrioventriculară stângă este numită bicuspidă sau mitrală si are doar două. Celelalte două valve sunt numite semilunare și sunt situate între artere și ventricule. Sunt numite astfel deoarece fiecare este alcătuită din trei fâșii de țesut în formă de semilună. Valva semilunară dreaptă este numită si valvă pulmonară fiind situată între atriul drept și artera pulmonara. Valva semilunară stângă se numește valvă aortică si este situată între ventriculul stâng și aortă.

Țesutul muscular este cunoscut ca și miocard sau mușchi cardiac si este susținut de un eșafodaj de țesut conjunctiv, formând pereții camerelor inimii. Atriile au pereți mai subțiri în comparație cu ventriculele. Cei mai groși pereți îi are ventriculul stâng, mai mult de un centrimetru la o persoană adulta, pentru ca trebuie să pompeze sângele până la cele mai îndepărtate celule ale corpului.

Pericardul este un sac dur, cu pereți dublii care înconjoară inima. Epicardul este stratul superior al pericardului si se află direct pe miocard. Partea exterioara a pericardului are rolul de a fixa inima fiind lipit de osul pieptului si de celelalte structuri din cavitatea toracică. Între pereții pericardului, într-un loc îngust de află un lichid apos care are rolul de a împiedica frecarea acestora în timpul bătăilor inimii.

Endocardul este o fâșie subțire de țesut lucios alb care captușește suprafețele interioare ale camerelor inimii. Endoteliul este același tip de țesut care căptușelte vasele de sânge, asigură o curgere ușoara a sângelui și previne alcătuirea de cheaguri în sistemul circulator.

Inima este hrănită de o rețea specializată de vase numite arterele coronare, care o învăluie pe aceasta ca o coroană, și nu de sângele care trece prin camerele sale deoarece au o presiune mult prea mare. Aproximativ 5% din sângele pompat în corp pătrunde în arterele coronare, apoi se ramifică din aortă deasupra punctului de ieșire al ventriculului stâng. Cele trei artere coronare principale care hrănesc diferitele regiuni ale muschiului cardiac sunt: dreapta, stânga circumflexâ și stânga anterioară descendentă. Aceste artere se ramifică în altele mai mici si pătrund prin pereții musculari asigurând o alimentare constantă cu oxigen și substanțele nutritive necesare. Obstrucia unei coroane sau a ramurilor sale poate provoca necroza teritoriului cardiac deservit (numit infarct miocardic). Sinusul coronarian este reprezentat de un canal care aduce sângele în atriul drept format de venele care părăsesc mușchiul cardiac converg.

Funcțiile inimii

Inima are sarcini mult mai complexe decât pomparea sângelui de-a lungul vieții unui individ. Aceasta trebuie să fie capabilă să răspundă tuturor schimbărilor necesarului de oxigen al corpului. Astfel inima lucrează diferit în timpul somnului decăt în timpul unei curse de câțiva kilometri. Mai mult, inima împreună cu sistemul circulator, poate să răspundă aproape instantaneu unor schimbări rapide precum ridicarea sau culcarea la pământ a individului sau cand acesta se află in fața unui pericol.

Ciclul cardiac

Chiar daca cele două jumătăți ale inimii sunt separate,ele produc o singură bătaie contractându-se la unison. Ciclul cardiac durează 0,8s și este reprezentat de evenimentele care au loc de la începutul unei bătăi până producerea următoarei. Acesta cuprinde două faze: diastola atunci când camerele inimii sunt relaxate (diastole atriala 0,7s, ventriculară 0,5s și generală 0,4s) și sistola atunci când camerele se contract punând în mișcaare sângele (sistolă atrială 0,1s, ventriculară 0,3s). În timpul fazei sistolice primele care se contract sunt atriile fiind urmate apoi de ventricule. Mișcarea eficientă a sângelui din atrii în ventricule și în artere este asigurată de această secvență. Dacă contractarea simultană a atriilor si ventriculelor ar fi posibilă, inima nu ar putea fi capabilă să pună în mișcare aceeași cantitate de sânge pentru toate bătăile.

În timpul diastole valvele atrioventriculare sunt deschise, iar atriile și ventriculele sunt relaxate. Sângele va curge din vene în atrii, apoi în ventricule. O cantitate mare de sânge care intră în ventricule inunda pur și simplu în timpul diastole. Apoi pe măsură ce atriile se contract începe sistola pentru a termina umplerea ventriculelor. După care sistola ventriculele se contract pentru a impinge săngele prin valvele semilunare în artere, iar valvele atrioventriculare se vor inchide pentru a împiedica întoarcerea săngelui in atrii. Valvele semilunare se vor închide brusc odată ce presiunea din artere va creste pentru a împiedica sângele să se întoarcă în ventricule. Apoi diastole va începe iar.

Stetoscopul este instrumental folosit pentru detectarea sunetelor produse în interiorul corpului, dar si cele produse de inimă. Valvele sunt cele care produc sunetele din interiorul corpului, mai exact mebranele acestora care la închidere se lovesc, și nu contracția mușchiului cardiac produce aceste sunete. Primul sunet este lung și jos fiind produs de închiderea valvelor atrioventriculare înaintea contracției ventriculelor. Cel de-al doilea sunet este produs la închiderea valvelor semilunare fiind mai scurt și mai ascuțit.

Presiunea sângelui care exercită asupra pereților vaselor din timpul curgerii variază în timpul diferitelor faze ale ciclului cardiac. În timpul sistolei presiunea este mai mare, atunci când ventriculele se contract, iar în timpul diastole atunci când sângele pompat ajunge în capilarele corpului este mai mica. Presiunea normal este de 120 cu 80 sau 12 cu 8, ceea ce înseamnă că presiunea sistolică este de 120 de unitați milimetri de mercur si cea diastolică este de 80 de unități. În perioade de stres sau la simțirea unei emoții puternice presiunea sângelui poate crește pentru perioade scurte de timp.

Daca aceste perioade se prelungesc sau se repeată constant, persoana e predispusa la atacuri de cord, afecțiuni ale inimii și ale rinichilor, infarcturi sau chiar alte probleme.

Generarea / Producerea bătăilor inimii

Mușchiul cardiac se contractă independent spre deosebire de alți mușchi a căror contracție este provocată de impulsuri nervoase. Contracția inimii este provocată de anumite celule care au abilitatea de a se contracta spontan generând semnale electrice care se vor răspândi în restul inimii. Un grup mic de celule specializate care se află în partea dreaptă superioară a atriului drept, zonă cunoscută drept nodulul sinusal, începe prima bătaie. Acestea sincronizează impulsurile din inimă, deoarece generează semnale electrrice frecvente fața de celelalte celule din alte părți ale inimii.

Impulsurile se răspândesc rapid la suprafața atriului, iar celulele musculare se vor contracta în acelasi acord. Impulsurile electrice nu vor putea trece prin porțiunea dintre atrii si ventricule deoarece este alcătuită din țesut conjunctiv fibros. Sistemul de conducere atrioventricular este o punte mica de mușchi care conduce impulsurile venite de la nodul sinoatrial. Nodulul atrioventricular se află la marginea inferioară si reprezintp prima parte a acestui sistem. Impulsurile provocate de celulele din nodulul atrioventricular au o întârziere de aproximativ două zecimi de secundă pană ajung la ventricule. Întârzierea va permite golirea sângelui din atrii înainte sa înceapă iar contractarea.

După trecerea de nodulul atrioventricular impulsul va parcurge grupul de fibre musculare numite fasciculul Hiss. Acesta separă atriile de ventricule întinzându-se pe un perete de țesut conjunctival. După intrarea în septul intraventricular se va împarți in doua ramuri, stânga si dreapta, distribuindu-se sub endocard pe cele două ventricule. Fibrele Purkinje reprezinta rețelele de fibre de conducere rapidă cu ajutorul căruia impulsul se răspândește în tot ventriculul, fiind necesari datorită robusteții si grosimii pereților ventriculari. Dacă impulsul s-ar răspândi în mod direct de la o celulă la alta, inima nu ar putea sa pompeze sânge într-un mod eficace, iar unele părți ale ventriculele nu s-ar contracta împreună. Chiar dacă circuitul este unul complicat si are mulți pași un impuls electric se va răspândi în aproximativ o secundă de la nodul sinusal prin mușchiul cardiac.

Controlul frecvenței cardiac

Frecvența cardiac al unei personae adulte în stare de repaus este de aproximativ 70 de bătăi pe minut. Dar când persoana depune un efort fizic mare inima acestuia poate să bată de trei ori mai rapid, circa 200 de bătăi pe minut. Frecvența bătăilor inimii diferă in funcție de vârstă: la sugari 120 de bătăi, iar la copiii de 10 ani 90 de bătăi. Atletii au frecvența cardiac mai scazută datorită antrenamentului fizic care le face inima mai puternică permițând acesteia sa pompeze aceeași cantitate de sânge cu mai puține contracții. La repaus frecvența cardiac a unui atlet poate să scadă până la 40-60 de bătăi pe minut.

Unele substanțe chimice și nervii pot să influențeze frecvența cardiac chiar dacă nodulul sinoartrial gererează bătăile inimii. Din sistemul nervos vegetative fac parte nervii care reglează frecvența cardiacă. Aceste fibre transmit impulsuri nodulului sinoatrial și altor părți ale inimii.

Frecvența cardiacă este marită de sistemul nervos simpatico. Acesta are rol în răspunsul de “fugă sau luptă” deoarece este stimulat în peroadele de stres. Dar si emoțiile puternice pot mări frecvența cardiacă activând de asemenea sistemul nervos simpatic.

Sistemul nervos parasimpatic are rolul de a încetini frecvența inimii. Inima primește impulsuri atât de la sistemul nervos simpatico, cât și de la cel parasimpatic. În absența impulsurilor nervoase nodulul sinoatrial s-ar putea declanșa de circa 100 de ori / minut, iar sistemul parasimpatic încetinește inima cu aproximativ 70 de bătăi/minut.

Frecvența cardiacă este influențată de asemenea de hormonii purtați în sânge. Efedrina (adrenalina) reprezintă un hormon mărește frecvența cardiacă la fel de mult ca și sistemul nervos simpatic, fiind eliberat în perioadele de stres. Hormonul tiroid are același efect, reglând metabolismul general. Sodiul, calciul si potasiul sunt substanțe chimice care se găsesc în sânge și pot de asemenea afecta frecvența.

Debitul cardiac

Cantitatea de sânge care este pompată de fiecare ventricul într-un singur minut reprezintă debitul cardiac. Debitul sistolic înmulțit cu frecvența cardiacă este egală cu debitul cardiac. Debitul systolic depinde de anumiți factori: vigurozitatea contractării inimii, presiunea sângelui din artere si ritmul întoarcerii sângelui la inimă. Debitul normal al unui adult este de circa 3 litri / minut / metru pătrat de suprafață a corpului, dar poate sa ajungă la 18 litri în timpul efortului fizic.

Mărirea debitului cardiac poate fi determinate de creșterea frecvenței cardiac sau a volumului sistolic. Frecvența cardiacă este marită în timpul efortului fizic de către sistemul nervos simpatic. Sângele care se întoarce la inimă provoacă contracții puternice și duce la creșterea volumului sistolic. De exemplu, impulsurile nervoase simpatice produc contracția mai viguroasă a inimii cât și mărirea ritmului de funcționare. Creșterea simultană a frecvenței cardiace și a volumului sistolic permit o creștere corespunzătoare mai eficientă a debitului cardiac decât dacă, să zicem, s-ar mari numai frecvența cardiacă.

Structura țesutului muscular cardiac.

Mușchiul inimii (miocardul) conține două tipuri de celule: celule “de lucru” (fibră contractilă, adultă) și celule de conducere (țesut excito-conductor, fibră embrionară).

Celulele de lucru sunt uninucleate și conțin miofibrile și sarcomere ca și mușchiul striat.

Celulele sunt delimitate longitudinal de “discuri intercalate” și dispuse în lanțuri cu ramuri anastomozate între ele, realizând un sincițiu funcțional. Celulele de conducere alcătuind țesutul nodal sau țesutul excitoconductor, sunt distribuite în trei formațiuni distincte:
a) nodul sinotrial

b) nodul atrioventricular

c) fasciculul atrioventricular

Proprietățile fiziologice fundamentale ale miocardului

Sunt dependente de existența celor două tipuri de celule. Celulele de lucru imprimă proprietățile de excitabilitate, contractilitate, tonicitate, cele de conducere imprimă conductibilitatea și ritmicitatea.

a) Excitabilitatea (funcția batmotropă, batmotropism) este capacitatea de a răspunde la un stimul. Conform legii “tot sau nimic”, cel mai slab stimul care poate determina un răspuns produce contracție maximă a miocardului. Pot surveni modificări în timp atât în ce privește sensibilitatea la stimul și amplitudinea răspunsului maxim, determinate de diferite condiții de mediu, metabolice etc. În legătură cu această proprietate, trebuie reținută noțiunea de perioada refractară, în timpul în care miocardul, care a răspuns la un stimul, nu răspunde la un al doilea stimul, oricât de puternic ar fi acesta. Perioada refractară numită și absolută, durează practic cât întreagă fază de contracție. Miocardul are și o periada refractară relativă, care coincide cu relaxarea, când mușchiul răspunde la un stimul mai puternic, datorită exitabilitatii scăzute. Excitabilitatea revine la normal când relaxarea este completă.

b) Contractilitatea (funcție inotropă, inotropism) este proprietatea miocardului de a se contracta, ca răspuns la stimuli. În mod normal este vorba de stimuli ritmici porniți din țesutul nodal. Forța de contrație este dependentă de lungimea fibrelor miocardice, produsă de umplerea diastolică, la începutul perioadei contractile, relația fiind cunoscută ca “legea inimii” (Starling). Relația este valabilă în anumite limite, peste care alungirea fibrelor miocardice duce la scăderea debitului cardiac.

c) Tonicitatea (funcție tonotropă, tonotropism) este proprietatea miocardului de a-și menține un tonus funcțional, dependent de procesele metabolice. Acest tonus este diferit de cel al altor mușchi, menținut prin mecanisme reflexe.

d) Conductibilitatea (funcție dromotropa, dromotropism) este proprietatea miocardului de a răspândi în toată masa sa o excitație produsă într-o anumită porțiune. Este asigurată mai ales prin țesutul excitoconductor. În condiții patologice pot apărea tulburări de țesut cicatriceal sau acțiunii unor medicamente.
Automatismul sau ritmicitatea (funcție cronotropă, cronotropism) este proprietatea miocardului de a se contracta ritmic, datorită unor impulsuri formate în interiorul său. În condiții obișnuite, frecvența cardiacă este imprimată de impulsurile formate în nodul sinusal, denumit centrul de comandă sau “pace-maker”, care emite la adult 70 impulse pe minut, la naștere 130. Frecvența contractiilor cardiace este crescută în efort fizic, stări emoționale, temperatura crescută a mediului extern, perioada de digestie, hemoragii, hipertiroidism, febra, diferite tahiaritmii. Ea este influențată de sistemul nervos vegetativ, de diferite substanțe chimice, de echilibrul electrolitic.

1.2 Circulația sângelui

Sângele este un țesut special sub formă lichidă care, prin intermediul aparatului circulator, alcătuit din inimă și vasele sanguine, transportă nutrienții și oxigenul la nivelul țesuturilor corpului, de unde preia bioxidul de carbon și produșii de catabolism tisular, transportându-i la nivelul organelor de eliminare. În medicină, disciplina care se ocupă cu studiul sângelui se numește hematologie.

Sângele este alcătuit dintr-o parte lichidă, plasmă sanguină, în care plutesc o serie de celule specifice sângelui.

Circulația sângelui este asigurată în primul rând prin contracțiile muschiului cardiac, ajutat de valvulele venoase în combinație cu contracțiile mușchilor scheletici.
În general vasele de sânge bogate în oxigen care pornind de la inima și irigă țesuturile se numesc artere iar cele care sosesc la inimă și transportă produsele de catabolism de la țesuturi încărcate cu bioxid de carbon se numesc vene.

Sistemul vascular conține la om cca. 70 – 80 ml de sânge pe kilogram, deci la o greutate corporală normală a unui om de 70-80 kg va fi cca. 5 – 6 litri de sânge, bărbații au cca. cu 1 litru mai mult sânge ca femeile.

Sângele se deplasează într-un circuit închis, într-un singur sens, prin circulația sistemică și pulmonară, dispuse în serie și legate prin inimă.

Circulația prin artere

Vasele de sânge care pleacă de la inimă cu O2 (în circulația sistemică) sau cu CO2 (în circulația pulmonară) reprezintă arterele. Proprietățile lor sunt elasticitatea și contractilitatea.

Elasticitatea se manifestă la nivelul arterelor mari, care amortizează „unda de șoc” provocată de sistola ventriculară și înmagazinează o parte a energiei sub formă de tensiune elastică a pereților. Arterele mari, considerate „cisterne de presiune”, transformă curgerea sacadată a sângelui, determinată de ritmicitatea sistolelor, în curgere continuă.

Contractilitatea este caracteristică arterelor mici și arteriolelor, care își modifică activ calibrul, prin activitatea fibrelor musculare netede din tunica lor medie. Sunt considerate „ecluze de irigație”.

Factorul principal al curgerii sângelui prin artere este activitatea mecanică a inimii. Ea determină la nivelul sistemului arterial parametri măsurabili, indici importanți ai stării de sănătate.

Circulația mare pornește de la ventriculul stâng al inimii, apoi prin artera principală – aortă – se ramifică arterial la toate organele și țesuturile. La țesuturi, prin capilare, sângele cedează oxigen și substanțe nutritive, se încarcă cu bioxid de carbon și cu deșeurile rezultate din metabolism, apoi, prin vene, se varsă în auriculul drept al inimii, unde se termină circulația mare și începe circulația mică.

Circulația mică. Din auriculul drept, sângele trece în ventriculul drept din care pornește circulația mică. Aceasta trece prin artera pulmonară, în plămâni. În capilarele pulmonare, sângele cedează bioxidul de carbon adus, se încarcă cu oxigen, pe care îl transporta prin vene până în auriculul stâng, unde se termină mica circulație.
Circulația capilară se adaptează continuu la nevoile metabolice. În repaus, multe capilare sunt închise. Ele se deschid când activitatea se intensifică și crește nevoia de sânge în organul respectiv.

Permeabilitatea este proprietatea capilarelor de a permite schimbul de apă și substanțe dizolvate între sânge și țesuturi prin filtrare, difuziune și osmoză. Peretele capilar este permeabil și pentru leucocite în drumul lor spre focarele de infecție.

Proprietatea capilarelor de a-și modifica lumenul, motricitatea capilară, se datorează acțiunii musculaturii netede din pereții arteriolelor și sfincterelor precapilare aflate sub controlul SNV simpatic.

Circulația prin vene. Venele sunt vasele prin care sângele vine la inima cu CO2 (din circulația sistemică) și cu O2 (din circulația pulmonară). Capacitatea lor este de circa trei ori mai mare decât a arterelor. Proprietățile principale ale venelor sunt distensibilitatea și contractilitatea.

Distensibilitatea este proprietatea venelor de a-și mări pasiv calibrul sub acțiunea presiunii sangvine, unele vene jucând rolul de „rezervoare” de sânge (venă hepatică, splenică). Contractilitatea venelor se datorează tunicii musculare netede din pereții lor și asigura mobilizarea sângelui din rezerve.

Capitolul II

Bolile cardiovasculare

2.1. Insuficiența cardiacă

Insuficiența cardiacă reprezintă sindromul clinic rezultat din imposibilitatea expulzării întregii cantități de sânge primită și menținerea unui debit sanguin corespunzător nevoilor organismului uman, umplerii venoase potrivite.

Mecanismele anterograde si retrograde se impletesc în această definiție.

Lipsa oxigenului în tesuturi și organe, mai ales la nivelul rinichiului, hipofizei posterioare și glandelor suprarenale determină dosteron și ADH și sunt provocate de scăderea debitului cardiac și a forței de contracție a miocardului. ADH-ul și dosteronul sunt fenomenele apariției retenției de apă și sare, și apariția edemelor. Acesta reprezintă un mecanism anterograd. Mecanismul retrograd este reprezentat de scăderea forței de contracție a miocardului, inima nefiind capabilă sa expulzeze toată cantitatea de sânge primită. Astfel va rezulta acumularea sângelui în spatele ventriculului stâng, cu stază, hipertensiune venoasă și infiltrarea țesuturilor cu sare și apă în caz de insuficiența ventriculară dreaptă.

Clasificare: după loc se diferențiază: insuficiența cardiacă stângă, dreaptă si globală. Dupa debut: insuficiență cardiacă acută (stângă și dreaptă), cronică (stângă și dreaptă); Insuficiența cardiacă cronică poate apărea în condiții de efort: crize de hipertensiune, infecții. După toleranța la efort distingem patru stadii: în stadiul I și IV, la efort, nu apar semnele inuficienței cardiac. Stadiile II și III reprezintă forme intermediare, iar simpomele insuficienței cardiac apar chiar și în stare de repaus.

Insuficiența cardiacă hipodiastolică reprezintă apariția semnelor de insuficiența cardiacă dreaptă (edeme, ascită, hepatomegalie) determinate de scurtarea diastole. Poate apărea în tahicardie paroxistică prelungită si in pericadită constrictivă. Deoarece miocardul nu este afectat, insuficiența hipodiastolică nu este considerate o formă a insuficienței cardiace.

Etipatologie: Se pot deosebi factorii precipitanți și cauzele determinate.

Cauzele determinate sunt reprezentate de cauze mecanice care afectează pentru început dinamica cardiacă, apoi miocardul (hipertensiune pulmonară sau arterial) și procesele inflamatorii și metabolice care afectează miocardul de la început (cardiopatie ischemică, anemii, alterări metabolice, cardită reumatică).

Cel mai important factor precipitant este efortul fizic, urmat de aportul mare de sodium. Pe lângă acestea mai sunt absența tratamentului digitaloc, diferite infecții, aritmii, embolii sau tromboze pulmonare, hemoragii, sarcină, nastere, caudură sau umiditate excesivă și cardiopatie ischemică acută sau cronică. Prevenirea insuficienței cardiac sau decompensarea ulterioară este favorizată de cunoașterea cauzelor, având o mare importanță practică.

Fiziopatologie: Creșterea forței de contracție a miocardului în paralel cu alungirea fibrelor miocardice a fost dovedit de Starling. Umplerea cu sânge a inimii (volumul diastolic) determină alungirea fibrelor, mărind suprafața chimic activă a miocardului si permite eliberarea unei cantități mari de energie care va crește debitul cardiac și forța de contracție. Forța de contracție va scădea dacă limita fiziologică a lungirii fibrelor miocardice va fi depășită. Inima are proprietatea de a se adapta diferitelor solicitări precum efort, emotie.

Proprietatea se numește rezervă cardiacă, iar în timpul insuficienței cardiace scade.

În insuficiența cardiacă prin suprasolicitări hemodinamice (cauze mecanice), compensarea se menține o vreme îndelungată, datorită hipertrofiei și dilatării tonogene. Când aceste mecanisme sunt depășite apare stadiul decompensat, caracterizat prin dilatare miogenă cu mărirea volumului inimii și cu creșterea presiunii de umplere (presiunea venoasă). Nu există insuficiență cardiacă fără prezența concomitentă a acestor două semne. Substratul metabolic îl constituie alterarea proteinelor contractile (actinomiozina).
În insuficiența cardiacă metabolică, miocardul este de la început afectat, dilatarea inimii fiind de la început miogenă. Dilatarea nu este deci compensatoare.

Numitorul comun al insuficienței cardiace hemodinamice și metabolice este reprezentat de scăderea forței de contracție a miocardului, iar principala consecință a scăderii forței de contracție este scăderea debitului cardiac.

În afară de scăderea debitului cardiac, în insuficiența cardiacă stânga crește frecvența inimii, apare vasoconstricție arterială cu redistribuirea sângelui preferențial spre organele de importanță vitală (artere cerebrale, coronare etc), stază și hipertensiune venoasă în circulația pulmonară. în final, se supraîncărcă ventriculul drept, ceea ce duce la insuficiența sa.

Insuficiența cardiacă dreaptă este caracterizată prin creșterea frecvenței cardiace, vasoconstricție arterială cu redistribuire a sângelui, stază și hipertensiune venoasă, creșterea volumului sângelui circulant, scăderea vitezei de circulație și, în final, anoxie tisulară. Consecința stazei, a hipertensiunii venoase și a scăderii fluxului renal o constituie retența de apă și sare, cu apariția edemelor. Cât timp acționează mecanismele de compensare (hipertrofie, dilatație, tahicardie) și inima este capabilă să facă față solicitărilor obișnuite, cardiopatia este compensată. Când simptomele și semnele insuficienței cardiace apar la solicitări obișnuite și chiar în repaus, cardiopatia este decompensată.

2.2 Cardiopatia ischemică

Cardiopatia ischemică reunește un grup de afecțiuni, care au în comun o tulburare miocardică condiționată de dezechilibrul dintre fluxul sangvin coronarian și necesitățile miocardice, produs de modificările survenite în circulația coronară. Sunt următoarele forme de cardiopatie ischemică:- moartea coronariană subită (oprirea cardiacă primară, stop cardiocirculator);- angină pectorală;- infarctul miocardic;- insuficiență cardiacă de origine ischemică (altfel numită cardiomiopatie ischemică);- disritmiile cardiace de origine ischemică.

Cauze

Se disting 2 grupe etiopatogenice ale cardiopatiei ischemice.

a) Aterosleroza coronariană – cauza dominantă (prin plăci arterosclerotice), provocând în cel puțin 90% cazuri evenimentele ischemice coronariene.

b) Cauze nonaterosclerotice, care sunt foarte heterogene și pot produce ischemia coronariană prin diferite mecanisme:

– obstrucția fixă a lumenului, afectarea peretelui arterei coronariene sau a structurilor vecine cu îngustarea consecutivă a lumenului, spasm coronarian (obstrucție dinamică), inegalitate aport/consum miocardic de oxigen;

– anomaliile congenitale ale circulației coronariene;

– anevrismele coronare congenitale, vasculitice sau iatrogene (după coronaroplastie, aterectomie etc.);

– emboliile coronare care determimă, în special, infarcte mici;

– disecția coronară primară (după coronaroplastie) sau secundară (după disecția de aorta);

– ocluzia ostiului coronar (în disecție de aortă, aortită luetică, stenoză aortică , spondilită anchilozantă);

– traumatismele toracice; vasculită coronară (în poliarterită nodoasă, lupus eritematos sistomic, sclerodermic, sifilis, etc.);

– tromboză primară coronariană (în trombocitoză, policitemie, coagulare intravasculară diseminată, etc.);

– anomalii de metabolism;- boală de vase coronare mici (intramurale);Dezechilibrul aport-necesar de oxigen în stenoza aortică, hipertensiune arterială cu hipertrofie ventriculară cardiopatia ischemică cronică dureroasă este formă clinică a cardiopatiei ischemice cronice care se manifestă prin crize dureroase cu particularități specifice.

În această categorie sunt cuprinse:

– angorul pectoral (angină de piept);

– sindromul intermediar infarctul miocardic.

Formele clinice ale angorului instabil sunt:

– angorul de novo, prima criză de anginoasă prezentată de un bolnav și care are evoluție imprevizibilă;

– angorul agravant, crizele anginoase care apar la eforturi din ce în ce mai mici, la un bolnav cunoscut coronarian;

– angorul de repaus crizele anginoase apar în afara oricărui efort, uneori noaptea.

Cardiopatia ischemică cronică nedureroasă este suferința cardiacă secundară reducerii debitului sanguin coronarian.

Miocardul este vascularizat prin cele două artere coronare, primele ramuri ale aortei și se situează alături de rinichi și creier printre organele cele mai irigate din organism.

Termenul de cardiopatie ischemică exprimă faptul că debitul coronarian este destul de redus pentru a produce simptome sau semne de suferință cardiacă. Termeni similari pentru cardiopatia ischemică cronică nedureroasă sunt: cardiopatie coronariană, arteroscleroză coronariană, miocardoscleroză, insuficiență coronariană.

2.3. Angină pectorală

Angina pectorală de efort este o formă clinică a cardiopatiei ischemice, caracterizată prin crize dureroase paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emoții, durează câteva minute și dispar la încetarea cauzelor sau la administrarea unor compuși nitrici (nitroglicerină, nitrit de amil).

Etiopatogenie: principala cauză (90 – 95%) este ateroscleroza coronariană, care se manifestă sub formă de stenozări sau obliterări coronariene și zone de necroză și fibroză miocardică difuză. Valvulopatiile aortice,anemia,tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul etc. reprezintă cauze mult mai rare.

Fiziopatologie: angina pectorală este expresia unei insuficiențe coronariene acute, datorită dezechilibrului brusc, apărut la efort, între nevoile miocardului (mai ales în O,) și posibilitățile arterelor coronare. În mod normal, circulația coronariană se adaptează necesităților miocardului, putând crește la efort de 8 – 10 ori. Angina pectorală apare pe fondul unei insuficiențe coronariene cronice datorită coronarelor stenozate.

Condițiile declanșatoare – efort, emoții etc. – impun miocardului un efort suplimentar, deci necesități suplimentare de O2, dar circulația coronariană cu leziuni de ateroscleroză este incapabilă să-și mărească debitul. Apar astfel o ischemie miocardică acută, o insuficiență coronariană acută, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic, piru vie etc.) care excită terminațiile nervoase locale și produc impulsul dureros (criză de angină).

Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, "ca o gheară, arsură sau sufocare"; și este însoțită uneori de anxietate (sentiment de teamă, teamă de moarte iminentă), este variabilă – de la jenă sau disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternală mijlocie și inferioară și de regiunea precordială, pe care bolnavii o arată cu una sau ambele palme. Iradiază în umărul și membrul toracic stâng, de-a lungul marginii interne, până la ultimele două degete, uneori către mâna dreaptă sau bilateral, spre gât, mandibule, arcadă dentară, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt iradierile în regiunea cervicală anterioară și mandibulă sau în ambele membre superioare, durata este de 1 – 3 , rar 10 – 15 , iar frecvența crizelor este variabilă. Durerea apare în anumite condiții: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emoții, mese copioase, frig sau vânt etc. Cedează prompt la repaus și la administrarea de Nitroglicerină (1 – 2 rar 3 , test de diferențiere).

Criza dureroasă este însoțită uneori de palpitații, transpirații, paloare, lipotimie, lipsa de aer, eructații.

Examenul fizic nu evidențiază deseori nimic. Alteori apar semnele bolii de baza: ateroscleroza (sufluri, insuficiență cardiacă, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizează diagnosticul. Coronarografia este o altă metodă de diagnostic.

Forme clinice: angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fără un factor declanșator, se datorează unei crize tahicardice, hipertensive, unei intricări coronaro-digestive, stări psiho-nevrotice sau anunță un infarct; angorul de decubit, însoțește fenomenele insuficienței acute a ventriculului stâng și apare tot în condiții de creștere a muncii inimii (contact cu așternutul rece, tahicardii, hipertiroidism etc); angorul intricat, cu modalități atipice de declanșare, iradiere, durată, aspect al durerii, se datorează intervenției unei alte afecțiuni dureroase viscerale (litiază biliară, ulcer, hernie hiatală, spondiloză, periartrită scapulohumerală); se mai descrie angorul cu dureri atipice sau starea de rău anginoasă – prima criză de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboză și trebuie tratată cu 7 -10 zile repaus, analgetice, coronarodilatatoare și anticoagulante. Accentuarea duratei și frecvenței angorului anunță, de obicei, un infarct miocardic.

Evoluția este obișnuit progresivă. Durata medie a supraviețuirii este de 4 – 5 ani, sfârșitul producându-se fie prin moarte subită, fie prin infarct miocardic, tulburări de ritm și de conducere sau insuficiență cardiacă.

Diagnosticul este exclusiv clinic și se bazează pe criza dureroasă cu localizare retrosternală, instalată la efort sau emoții și care dispare în repaus sau la administrarea de nitriți.

Criza trebuie deosebită de durerile din nevroza anxioasă sau depresivă, în care bolnavul își delimitează precis durerile, mai ales la vârful inimii. Acestea durează ore și zile, nu au legătură cu efortul, nu cedează la nitriți, dar se atenuează după sedative sau tranchilizante. Pot apărea confuzii și cu durerile din infarct sau din sindromul intermediar, dar aici durerile durează mai mult. Examenul clinic, de laborator și electrocardiograma permit precizarea.

Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată, infarct în antecedente, diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburări de ritm etc.

2.4. Infarctul miocardic

Infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică a unei porțiuni din miocard, determinată de obstruarea bruscă a unei artere coronare.

Etiopatogenie: cauza principala (90 – 95%) este ateroscleroza. Mai rar intervin: embolii, coronarite reumatice, aortite luetice. În general apare la bărbații trecuți de 40 de ani, cu istorie de angină pectorală în ultimele luni sau ani. Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumători, suprasolicitați psihic, prezentând hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arterială. De obicei, în antecedentele personale sau familiale există accidente vasculare cerebrale, cardiopatii ischemice sau arterite ale membrelor pelvine. Poate apărea însă și la persoane fără antecedente coronariene.

Fiziopatologie: spre deosebire de angina pectorală, în care dezechilibrul brusc dintre necesitățile miocardului și posibilitățile coronarelor este trecător (efort, emoții), în infarctul miocardic dezechilibrul este important și prelungit.

Anatomie patologică: leziunea specifică este necroza miocardului, care apare fie în urma ocluziei acute și complete a unei artere coronare prin tromboză, fie, mai rar, datorită hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei plăci de aterom.

Localizarea cea mai frecventă a infarctului miocardic o reprezintă ventriculul stâng și septul interventricular.

Simptome: în evoluția infarctului miocardic se deosebesc: o perioada prodromala, una de debut, de stare și de convalescență.

Perioada prodromală precedă cu, uneori, câteva zile instalarea infarctului și se caracterizează prin accentuarea intensității, duratei și frecvenței acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin apariția , la un bolnav fără antecedente anginoase a unor accese de angină pectorală de efort, de mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromală lipsește, debutul fiind brusc, brutal, adeseori în repaus sau somn. Rareori apare după efort, o emoție puternică, o masă copioasă, o hemoragie severă, o tahicardie paroxistică.

Perioada de debut durează 3-5 zile și este cea mai critică, datorită mortalității mari și complicațiilor numeroase și grave. Durerea, hipotensiunea și febra sunt semnele clinice esențiale.

Durerea este simptomul cel mai caracteristic. Caracterul, sediul și iradierea sunt similare durerii anginoase, dar intensitatea este neobișnuit de mare, durează mai multe ore și uneori chiar zile, se însoțește de o stare de mare anxietate, agitație, zbucium și senzația de moarte iminentă. Nu se calmează prin repaus și nitrați, dar cedează la opiacee.

Uneori apar și semne de insuficiență ventriculară stângă (dispnee, edem pulmonar acut, galop, puls alternant, mărire a cordului, suflu sistolic la vârful inimii), mai rar de insuficiență cardiacă globală. Frecvent se constată hipotensiune arterială și, uneori, șoc cardiogen, la început compensat (tahicardie, cianoză unghială, oligurie), mai târziu decompensat (prăbușire a tensiunii arteriale, puls mic, apatie, anurie).

Febra, de obicei moderată, apare la 24-48 de ore după debut și durează 8-10 zile.

Examenul fizic al cordului evidențiază uneori zgomote cardiace surde, suflu sistolic, galop și frecătură pericardică, iar examenul general: dureri epigastrice, grețuri, vărsături, constipație.

Examenul de laborator arată leucocitoză (care apare din primele ore și scade după o săptămâna), accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor și creșterea fibrinogenului după primele 2-3 zile. Cel mai important semn de laborator este creșterea enzimelor (transaminazele) din primele ore de la debut. În practică se dozează transaminază glutamicoxalacetica (TGO), CPK, LDH care începe să crească după 4 – 6 ore de la debut și se normalizează în 4 – 7 zile (normal 20 u.i.). Examenul electrocardiografic este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului, precizarea fazei evolutive și a localizării.

Perioada de stare durează 4-5 săptămâni și se caracterizează prin ameliorarea stării generale, dispariția febrei, asteniei și normalizarea T.A. Persistă uneori dureri moderate precordiale și modificări electrocardiografice.

Convalescența începe după 5-6 săptămâni și se caracterizează, anatomic, prin formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic, prin restabilirea lentă a capacității de muncă.

Complicațiile infarctului miocardic sunt numeroase și grave. În perioada de debut pe lângă manifestările de insuficiență cardio-circulatorie pot apărea diferite tulburări grave de ritm și de conducere (fibrilație atrială, flutter, blocuri etc), inclusiv moartea subită. În perioada de stare se pot întâlni ruptură a inimii, complicații tromboembolice (în special pulmonare și cerebrale), tulburări de ritm și de conducere, iar în perioada de convalescență apar anevrisme cardiace, nevroze anxioase și depresive, diferite sindroame dureroase.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe durere (violență, prelungită și neinfluențată de nitroglicerină), modificările ECG (necroză, ischemie, leziune) și creșterea enzimelor serice. Diagnosticul de infarct miocardic este sigur când două dintre cele trei elemente sunt prezente și probabil când durerea este tipică, chiar dacă celelalte două elemente sunt absente. Localizarea epigastrică a durerii pretează la confuzii. Anevrismul disecant al aortei, pericardită acută exsudativă, cu debut brusc, pneumotoraxul spontan, infarctul pulmonar stâng, embolia pulmonară pot crea dificultăți diagnostice. Celelalte cardiopatii ischemice dureroase se elimină prin ECG.

Prognosticul este sever, cu mortalitate de 20% în faza acută. Aproximativ 50% dintre bolnavi supraviețuiesc 5 ani și 30% 1-0 ani.

2.5 Aritmii cardiace

Aritmiile sunt dereglări ale ritmului normal al inimii fie sub raportul frecvenței, fie al regularității frecvenței cardiace, fie sub ambele.

Cauze:

– cardiopatie ischemică

– leziuni valvulare

– hipertiroidie

– insuficiență respiratorie

– dezechilibre hidroelectrolitice

– consum de alcool sau tutun.

Variațiile frecvenței cardiace sunt normale în unele situații. Aritmia apare când excitația electrică se naște în alte locuri decât cele normale (nodul sinusal, nodul atrio-ventricular sau ventricule) sau atunci când unda electrică nu urmează traseul normal de propagare. Contracția musculară rezultată se deosebește de ritmul normal. Bătaia suplimentară provocată se numește extrasistolă iar contracția normală sistolă. O extrasistolă întrerupe secvența normală de activare a mușchilor cardiaci.

Adesea extrasistola este urmată de o pauză compensatoare, resimțită ca o întrerupere a ritmului cardiac. Accelerarea bruscă și prelungită a ritmului cardiac este urmată de diminuarea presiunii arteriale ceea ce poate provoca amețeli și senzație de oboseală și slăbiciune. Desincronizarea dintre camerele superioare și ventriculi provoacă de asemenea palpitații. Acestea pot fi resimțite în interiorul sternului dar și în urechi, în gât sau burtă.

Unele tulburări sunt mai grave decât altele. Uneori se formează un cerc vicios între funcția inimii și ritmul anormal. Astfel o inimă slăbită poate fi cauza aritmiei dar și aritmia poate duce la slăbirea inimii.

Tipuri

Extrasistolele pot apărea la orice persoană sănătoasă. Doar în cazul în care acestea se manifestă în mod frecvent putem vorbi de aritmie. Aritmiile se pot clasifica în funcție de locul de formare și în funcție de efectele produse asupra ritmului cardiac. Atunci când ritmul cardiac este accelerat se numește tahicardie iar atunci când ritmul este încetinit bradicardie.

Aritmii sinusale:

– tahicardia sinusala (frecvența inimii – 90-120/min);

– bradicardia sinusala (frecvența sub 60/min).

În ambele este păstrat focarul normal al impulsurilor cardiace: nodul sinusal.

Aritmiile atriale au originea la nivelul atriilor:

– extrasistolele atriale – impulsuri ectopice

– tahicardia paroxistică atrială (frecvența 140-220/min regulată)

– fibrilația atrială și flutterul atrial (tulburări de ritm neregulate).

Extrasistole atriale. Hipertensiunea arterială provoacă o destindere a atriilor și contracția lor prematură (extrasistolă atrială). Extrasistola supraventriculară mai poate fi provocată și de slăbirea muschiului cardiac.

Tahicardia paroxistică atrială – în timpul tahicardiei, inima se contractă brusc și bate foarte repede, până la 140-220 de bătăi pe minut. Aceste episoade pot dura câteva secunde sau câteva ore. Ele se opresc la fel de brusc cum au apărut. Tahicardiile paroxistice pot apărea din tinerețe și pot dura toată viață. După criză pacientul se simte obosit dar acest tip de aritmie este foarte rar, periculos. Necesită totuși consultarea medicului deoarece poate diminua calitatea vieții.

Fibrilația atrială și flutterul atrial constituie o problema mai serioasă ce va necesita examene medicale și tratament, cauza fiind o „furtună electrică" la nivelul atriilor. Contracția coordonată a atriilor nu mai are loc. Inima pierde în jur de 20% din capacitate. Ventriculul poate compensa pentru moment această pierdere dar pe termen lung epuizarea sa poate duce la insuficiență cardiacă. Stările resimțite provin din iregularitatea pulsului datorată faptului că ventriculele nu mai sunt antrenate de către nodul sinusal, pulsul având valori uneori foarte ridicate 140 de bătăi pe minut și chiar mai mult, uneori foarte mici 50 de bătăi pe minut provocând stări de amețeală.

O complicație a fibrilației atriale este dilatarea atriilor. Sângele ce stagnează în acestea se poate coagula. Trecerea unei astfel de mase de sânge coagulat în circulație poate cauza embolia.

Fibrilația atrială poate apărea și după o stare de febra. Când această aritmie este consecința unei boli de inimă tratamentul se va adresa acestei boli. Fibrilația poate de asemenea să apară în cadrul unei boli de tiroidă sau în urma consumului exagerat de alcool.

Aritmii ventriculare:

– extrasistola ventriculară – este datorată unei zone iritative din ventricul, care nu se mai sincronizează cu ansamblul cardiac; cauze ale acestui tip de aritmie pot fi: emoția, un dezechilibru în reținerea sărurilor minerale (consumul exagerat de laxative), febra sau o infecție; în aceste cazuri aritmia este considerată benignă dar apariția acesteia împreună cu o boală de inimă pot revela o problemă care să necesite tratament;

– tahicardia paroxistică ventriculară – în general reprezintă manifestarea unei disfuncții majore a mușchiului cardiac; poate apărea la orice vârstă dar în general este urmarea unui infarct al miocardului; se produce o desincronizare între bătăile ventriculelor și contracția atrială, consecința fiind diminuarea debitului cardiac; este necesară spitalizarea din cauza slăbirii inimii;

– fibrilația și flutterul ventricular.

Simptome

Toate aceste forme de aritmie se manifestă prin aceleași simptome: palpitații, angoasă, oboseală, dispnee (suflu greu). Aritmiile pot să nu fie simțite deloc sau dimpotrivă pot duce chiar la pierderi de cunoștință. Aceste pierderi de cunoștință apar atunci când pulsul este sub 20 de bătăi pe minut sau peste 200 de bătăi pe minut. În general starea de conștientă revine imediat ce pacientul este culcat pe spate eventual cu picioarele ridicate pentru a redă debitul necesar de sânge în creier. Există și riscul de oprire a inimii fiind necesare măsuri de reanimare (masaj cardiac și respirație artificială, refibrilare etc.)

2.6. Hipertensiunea arterială

Hipertensiunea arterială (HTA), cunoscută de asemenea sub numele de tensiune arterială crescută sau hipertensiune, este o boală cronică caracterizată prin valori crescute ale presiunii arteriale. Valoarea ridicată face ca inima să pompeze într-un ritm mai accelerat față de ritmul normal pentru a propulsa sângele în vasele sangvine. Presiunea arterială este de două tipuri: presiunea arterială sistolică (presiunea sângelui în artere în timpul contactiei mușchiului cardiac) și presiunea arterială diastolică (presiunea sângelui în perioada de relaxare a mușchiului cardiac).

Măsurarea presiunii în vasele de sânge sau în cavitatile inimii se poate realiza fie prin metode directe, foarte rar și numai în anumite cazuri deoarece necesită introducerea în vasele sanguine a unei sonde, fie, cel mai frecvent, printr-o metodă indirectă, măsurând tensiunea pereților arteriali cu ajutorul unui aparat numit tensiometru. În perioada de repaus, presiunea arterială normală se încadrează între 100–140 mmHg în cazul presiunii arteriale sistolice (limita superioară) și 60–90 mmHg în cazul presiunii arteriale diastolice (limita inferioară). Presiunea arterială ridicată se identifica cu valori persistente ale presiunii arteriale egale cu sau mai mari de 140/90 mmHg.

Hipertensiunea arterială este clasificată fie că hipertensiune arterială primară (esențială) sau hipertensiune arterială secundară. Circa 90–95% din cazuri fac parte din categoria „hipertensiunii arteriale primare”, ceea ce înseamnă presiune arterială crescută fără a avea la baza o cauza medicală evidență. Alte afecțiuni la nivelul rinichilor, arterelor, inimii sau sistemului endocrin determina restul de 5–10% din cazuri (hipertensiune arterială secundară).

Hipertensiunea arterială este un factor de risc major pentru cazurile de atac de cord (infarct miocardic), insuficiență cardiacă, anevrisme ale arterelor (de exemplu anevrism aortic), boală arterială periferică și este cauza bolilor renale cronice. Chiar și o creștere moderată a valorilor tensiunii arteriale este asociată cu o speranță de viață mai redusă. Modificarea obiceiurilor alimentare și a stilului de viață pot aduce ameliorări, ținând sub control presiunea arterială, și pot reduce riscurile asociate cu complicații ale stării de sănătate. Cu toate acestea, tratamentul medicamentos este deseori necesar pentru persoanele la care schimbarea stilului de viață nu are efectul dorit sau este o condiție insuficientă.

Clasificare:
1. În funcție de etiologie:

– Hipertensiunea arterială esențială – nu se poate evidenția o cauza organică

– Hipertensiunea arterială secundară sau simptomatică – e dovedită cauza.

Se deosebesc hipertensiuni secundare renale, endocrine , neurogene și cardiovasculare.

2. În funcție de evoluție după O.M.S.:

– Stadiul I – caracterizată prin depășirea valorilor normale de 140-159/90-95 mm Hg

– Stadiul II –caracterizată prin semne de hipertrofie cardiovasculară (hipertrofia ventriculului stâng). 160-180/100-110 mm/Hg

– Stadiul III- caracterizată prin apariția complicațiilor cardiace , coronariene ,cerebrale și mm/Hg/110renale. 180

Factorii ce realizează vasoconstricția arterială ,se acordă un rol important SNC; sistemului hipofizo-suprarenal și hiperreactivitații vasculare. După mai mulți ani de evoluție apar leziuni organice de ateroscleroză , care agravează tulburările.

Hipertensiuni arteriale simptomatice:

De cauză renală. Din acest grup fac parte hipertensiunile reno-vasculare (anomalii congenitale ale vaselor renale, stenoze; anevrism, tromboze, embolii) hipertensiuni din bolile parenchimului renal (glomerulo-nefrită acută și cronică, leziuni renale din diabet, pielonefrite etc.). În apariția hipertensiunii renale ,rolul principal este deținut de o enzimă care ia naștere în rinichiul ischemic – renină. Aceasta se transformă în sânge într-o substanță hipertensivă – angiotensină.

De cauză endocrină. Din acest grup fac parte:

– Feocromocitomul – o tumoare localizată în medulara glandei suprarenale caraterizate prin crize paroxistice de hipertensiune , datorită descărcării în sânge a catecolaminei (adrenalină, noradrenalină); tratamentul e chirurgical

– Hiperaldosteronismul primar (adenom corticosuprarenal cu secreție excesivă de aldosteron)

– Sindromul Cushing, datorită unei tumori corticosuprarenale sau hipofizare care se caracterizează prin hipertensiune, obezitate, vergeturi, hirsutism și creșterea eliminării urinare a 17 – cetosteroizilor – tratamentul e chirurgical.

– Hipertensiuni endocrine, mai apar în hipertiroidism și în cursul sarcinii; în cursul primei sarcini poate apărea o hipertensiune reversibilă, recedivind eventual cu fiecare nouă sarcină, alteori ,graviditatea agravează într-o hipertensiune arterială preexistentă, de altă natură.

De cauză neurogenă.

În boli traumatice, tumorale sau inflamatori ale creirului care duc la o creștere a presiunii intracraniene sau în caz de leziune ale centrilor vasomotori se observă, uneori, și creșterea tensiunii arteriale.

De cauză cadiovasculară

Bolile însoțite de hipertensiune arterială sunt: coarctația aortică, blocul complet , insuficiență aortică și ateroscleroză.

Hipertensiunea arterială esențială: prin care se înțelege orice sindrom clinic hipertensiv, în care valorile presiunii arteriale sunt crescute, în absența unei cauze organice. Este cea mai frecventă , reprezentând 80- 90% din totalul hirtensiunilor și apare de obicei după 30 ani , cu un maximum de frecvență între 40-50 ani. Incidența e mai mare la femei , dar formele mai grave apar la bărbați. Menopauza și obezitatea sunt factori favorizanti, la fel și viața încordată, stresantă și factorul ereditar. Ereditatea ar juca un rol foarte important , afecțiunea întâlnindu-se la 20-80 % în antecedentele familiare ale bolnavilor. Ceea ce se transmite ar consta într-o tulburare a metabolismului catecolaminelor (adrenalină și noradrenalină), care stau la baza vasoconstrictiei arteriale. Ca factor se include și mâncarea bogată în sare.

Etiopatogenia

Majoritatea autorilor acceptă astăzi concepția nervistă, potrivit căreia predispoziția ereditară este de natură neurogenă , legată de o anumită structura a personalității și de o anumită modalitate de răspuns la situații de stres , durere , frică , supărare. Boala esențial nervoasă, produsă de o tulburare în activitatea centrilor nervoși superiori. Diferiți factori , excitanti din sfera psiho-emoțională, acționând pe fonul predispoziției ereditare, duc la apariția unor focare de excitație permanentă la nivelul scoarței cerebrale, determinând secundar o vasoconstricție arterială. În lanțul patogenic al hipertensiunii mai intervin tot prin intermediul scoarței – sistemul endocrin și rinichiul.
Factorii predispozanti:

– Obezitatea

– Trauma cranio-cerebrală

– Stresurile

– Dezbalansul endocrin (climaxul)

– Abuzul excesiv de sare de bucătărie și lichide

– Lucru nocturn

– Consumul alcoolului , a ceaiului negru și cafelei tari

– Ereditatea agravată

– Lucru cu factorii dăunători

Modificările fundamentale locale care stau la baza hipertensiunii arteriale sunt vasoconstricția arterială și creșterea conținutului peretelui arteriolar în apă și sare. Mai târziu apar leziuni organice și ateroscleroza, care grăbesc evoluția și întunecă prognosticul prin complicații.

Ereditatea: în majoritatea cazurilor nivelul TA este determinat de interacțiunea unor defecte genetice cu factorii mediului ambiant. Contribuția factorului genetic variază de la 25 până la 65%. Există forme moștenite în mod monogen.

Cauze :

Hipertensiunea arterială primară (esențială) este cea mai comună formă de hipertensiune arterială, reprezentând 90–95% din toate cazurile de hipertensiune arterială. În aproape toate societățile contemporane, tensiunea arterială crește odată cu vârsta, iar riscul de a deveni hipertensiv pe parcursul vieții este considerabil.

Hipertensiunea arterială apare că urmare a unei interacțiuni complexe de gene și de factori de mediu. Au fost identificate numeroase gene comune având efecte mici asupra tensiunii arteriale precum și unele gene rare cu efect crescut asupra tensiunii arteriale, dar baza genetică a hipertensiunii arteriale este încă destul de puțin înțeleasă.

Mai mulți factori de mediu influențează tensiunea arterială. Factorii de viață care scad tensiunea arterială includ aportul redus de sare, consumul crescut de fructe și de alimente cu conținut scăzut de grăsime (Abordările prin dietă pentru oprirea hipertensiunii (dieta DASH)).

Activitatea fizică, pierderea în greutate și consumul redus de băuturi alcoolice vor ajuta, de asemenea, la scăderea tensiunii arteriale. Rolul posibil al altor factori, cum ar fi stresul, consumul de cofeină, și deficitul de vitamina D nu este foarte clar. Rezistența la insulină, care este frecventă în obezitate și este o componentă a sindromului X (sau a sindromului metabolic) este,de asemenea, bănuită că ar contribui la apariția hipertensiunii arteriale.

Studii recente au inclus, de asemenea, evenimente din copilărie (de exemplu, greutate mică la naștere, mama fumătoare și lipsa alăptării la san) ca factori de risc pentru hipertensiunea arterială primară la adulți. Cu toate acestea, mecanismele care leagă aceste expuneri de hipertensiunea arterială la vârsta adultă rămân necunoscute.

Hipertensiunea arterială secundară

Cauzele hipertensiunii arteriale secundare nu sunt cunoscute. Insuficiența renală este cea mai comună cauză secundară a hipertensiunii arteriale. Hipertensiunea poate fi provocată, de asemenea, de cauze endocrine, cum ar fi sindromul Cushing, hipertiroidismul, hipotiroidismul, acromegalia, sindromul Conn sau hiperaldosteronismul, hiperparatiroidismul și feocromocitomul. Alte cauze ale hipertensiunii arteriale secundare cuprind obezitatea, apneea de somn, sarcina, coarctația de aorta, consumul excesiv de lemn dulce și de anumite medicamente prescrise, tratamente pe baza de plante și droguri ilegale.

Prevenire

Există un număr semnificativ de persoane hipertensive care nu știu că suferă de această boală. Sunt necesare măsuri adresate întregii populații pentru a reduce consecințele hipertensiunii arteriale și a minimiza necesarul de tratamente medicamentoase antihipertensive. Înainte de începerea unui tratament medicamentos, se recomandă modificarea stilului de viață cu scopul de a scădea tensiunea arterială. În anul 2004, Societatea Britanică de Hipertensiune a propus următoarele modificări ale stilului de viață, în conformitate cu indicațiile specificate în anul 2002 în cadrul programului Național American de Educație asupra Hipertensiunii pentru prevenirea primară a hipertensiunii:

– Menținerea unei greutăți corporale normale (de ex. un indice de masă corporală de 20–25 kg/m2).

– Reducerea consumului de sodiu din alimentație la <100 mmol/zi (<6 g de sare de bucătărie sau <2,4 g de sodiu pe zi).

– Practicarea cu regularitate a unei activități aerobice cum este mersul alert (≥30 min pe zi, în majoritatea zilelor săptămânii).

– Limitarea consumului de alcool la cel mult 3 porții pe zi în cazul bărbaților și cel mult 2 porții pe zi în cazul femeilor.

– Adoptarea unui regim alimentar bogat în fructe și legume (cel puțin cinci porții pe zi).

Modificarea eficientă a stilului de viață poate scădea tensiunea arterială în aceeași măsură cu un medicament antihipertensiv. Combinarea mai multor modificări ale stilului de viață pot duce la rezultate chiar mai bune.

Capitolul IV

Medicamente utilizate in tratamentul bolilor cardiovasculare

Insuficiența cardiacă:

Digoxin

DCI: digoxinum

DC: Digoxin comprimate 0.25mg

Digoxin soluție injectabilă 0.25 mg/ml. Fiolă 2 ml

Lanoxin soluție orală 0.05mg/ml

Lanoxin soluție injectabilă 0.25 mg/ml

Digoxin este un medicament indicat in terapia inimii și a sistemului cardiovascular. Este utilizat în:

-insuficiența cardiacă congestivă cu disfuncție sistolică dominantă;

-insuficiența cardiacă cronică asociată cu fibrilație arterială;

-tahiaritmii supraventriculare: flutter si fibrilație atrială.

Mod de administrare:

Adulți: în cazul în care se impune digitalizarea rapidă, la pacienți care nu au mai fost digitalizați, se administrează o doză de încărcare de 0,5 – 1 mg digoxină zilnic, timp de 2-3 zile, monitorizarea pacientului fiind obligatorie.

Tratamentul se continuă cu doze de întreținere cuprinse între 0,125 – 0,50 mg digoxină zilnic, cu administrare orală (obișnuit 0,25 mg).

Copii: Pentru copii cu vârsta sub 6 ani, sunt disponibile alte forme farmaceutice adecvate.

Contraindicații:

– alergie (hipersensibilitate) la digoxină sau la oricare dintre celelalte componente

– alergie (hipersensibilitate) la alte glicozide digitalice,

– bloc atrioventricular grad II și III,

– tahiaritmii supraventriculare în cadrul sindromului Wolf-Parkinson-White,

– hiperexcitabilitate ventriculară în special extrasistole survenite sub tratament cu un preparat digitalic,

– cardiomiopatie hipertrofică sau restrictivă,

– pericardită cronică constrictivă,

– tahicardie și fibrilație ventriculară,

– tratament cu sultopridă sau calciu intravenos,

– simptome de supradozaj digitalic.

Lanatozid C

DCI: Lanatosidum

DC: Lanatozid C

Acțiune terapeutică: Tonicardiac cu proprietați asemănătoare digoxinei; are acțiune intensă, rapidă (apare la 1-2 ore, este maximă la cca 6 ore de la administrarea orală, concentratia plasmatică constantă se realizează după 6-7 zile de tratament) și de durată relativ scurtă (in condițiile digitalizării totale compensarea se menține cca 6 zile după oprirea medicației).

Indicații: Insuficiență cardiacă, mai ales la bolnavii cu tendință de acumulare a digitalicelor; fibrilație atrială si flutter atrial cu ritm rapid.

Contraindicații: Aceleași ca pentru digoxină (respectiv digitoxină); ca și în cazul digoxinei riscurile toxicitații sunt relativ mici; insuficiența renală și varsta înaintată favorizează acumularea (doze mici).

Reacții adverse: Aceleași ca pentru digoxină (respectiv digitoxină); ca și în cazul digoxinei riscurile toxicității sunt relativ mici; insuficiența renală și varsta înaintată favorizează acumularea (doze mici).

Mod de administrare:

Adulți: tratament de atac cu 1,5-2 mg/zi oral, timp de 3-5 zile, întretinere cu 0,25-1 mg/zi; copii: 0,02-0,04 mg/kilocorp și zi (în 3 prize), pentru digitalizare, apoi 0,01-0,025 mg/kg corp și zi (în 3 prize) pentru întretinere. Dozarea trebuie individualizată sub control medical.

Antiaritmice

Chinidina

DCI: Sulfat de chinidină

DC: Chinidină sulfat comprimate 200mg

Grupa farmacoterapeutică: antiaritmice clasa I-a

Indicații terapeutice

-Profilaxia flutterului și fibrilației atriale, după conversia la ritm sinusal.

-Profilaxia recurențelor de tahicardie sau fibrilație ventriculară.

-Tratamentul extrasistolelor atriale, fibrilației atriale, extrasistolelor ventriculate izolate și tahicardiei ventriculare.

-Menținerea ritmului sinusal după defibrilare.

Contraindicații

-Hipersensibilitate la chinidină sulfat sau la oricare dintre excipienții produsului.

-Bloc atrioventricular complet.

-Torsada vârfurilor.

-Insuficiență cardiacă decompensată.

-Miocardită acută.

-Miastenia gravis.

Mod de administrare:

-Doza recomandată este de 200-400 mg chinidină sulfat de 4-6 ori pe zi. Doza maximă este de 500 mg chinidină sulfat pentru o priză și 1500 mg chinidină sulfat pentru 24 ore.

-Se administrează pe cale orală, după o prealabilă testare a sensibilității la medicament, cu o primă doză de 200 mg chinidină sulfat.

-Se recomandă reducerea dozele la pacienții cu insuficiența renală și la cei cu vârsta peste 60 ani.

Lidocaina

DCI: Lidocaină

DC: Lidocaină clorhidrat 10% mg/ml soluție injectabilă

Xilină 80mg/ 2 ml

Xilină 40mg/ 2 ml

Grupa farmacoterapeutica: anestezice locale, amide.

Lidocaina se utilizează ca anestezic de suprafață, de infiltrație și de conducție în intervenții chirurgicale, obstetricale, de medicină internă și în intervenții dentare. Acesta este utilizată ca solvent pentru dizolvarea pulberilor pentru soluții injectabile, potrivit recomandărilor de administrare a acestora.

Aceasta, ca si chinidina reduce automatismul si excitabilitatea inimii, dar spre deosebire de chinidină, scade perioada refractară si durata potetialului de acțiune. Are acțiune aritmică intense, care apare imediat după administrarea i.v dar este de scurtă durată (cca 30 minute).

Indicații:

-injectare lentă, cu aspirație frecventă, pentru a se evita administrarea intravasculară rapidă accidentală, deoarece poate fi urmată de reacții toxice.

-dozele se vor reduce pentru copii, vârstnici, pacienți tarați cu afecțiuni cardiace, hepatice sau cu antecedente convulsive

-se impune multă prudență in cursul tratamentului digitalic, din cauza riscului de reducere a frecvenței bătăilor cordului

-se vor evita dozele mari de lidocaină, pentru pacienții aflați sub tratament cu propranolol deoarece metabolizarea hepatică a acesteia poate fi redusă, riscul toxicității fiind mai mare.

-În unele tipuri de anesteyie (epidurală) este recomandat initial administrarea unei doze test de cca 3-5 ml de lidocaină, de preferat cu adrenalină, deoarece injectarea intravasculară a adrenalinei poate fi ușor recunoscută după cresterea de scurtă durată a ritmului cardiac. Daca apar semne de toxicitate, chiar minore, administrarea lidocainei trebuie întreruptă. Daca este necesat administrari repetate trebuie luate în considerare riscul atingerii unui nivel toxic sau riscul de a se provoca leziuni locale ale nervilor.

-Evitarea asocierii lidocainei cu alcoolul

Sarcină si alaptare : Lidocaina administrată în doze terapeutice este excretată in laptele matern in cantități foarte mici, de aceea se consideră că in general nu exista aproape niciun risc de afectare a copilului.

Conducerea vehiculelor, autovehiculelor și folosirea utilajelor

În cazul în care s-a administrat lidocaină este recomandat prudența sau evitarea conducerii vehiculelor sau folosirea utilajelor din cauza apariției reacțiilor adverse neurologice.

Administrare: Acest medicament se administrează doar în medii spitalicești adecvate și de către medici specialiști cu experiență. Medicul este cel în măsură de a alege doza și concentrația minimă eficace. Doza maximă admisă este de 4,5 mg/kg corp sau de 300 mg la adulți și la copii 4,5 mg/kg corp. Pentru copii este recomandat un regim de dozaj mai redus și o soluție diluată (5mg/ml-10 mg/ml), corespunzător vârstei. Lidocaina trebuie administrată imediat după deschiderea ambalajului primar.

Propafenona

DCI: propafenonum

DC: Propafe Tad 150 mg

Propafenonă 150 mg

Propafenon Al 150 mg

Rytmonorm

Propanorm 300 mg

Grupa farmacoterapeutică: Antiaritmice clasa I si III, aritmice clasa Ic

Indicații terapeutice:

-Tahiaritmii supraventriculare, cum sunt: tahicardie joncțională, tahicardie supraventriculară din cadrul sindromului WPW, flutter atrial, fibrilație atrială paroxistică, în absența alterării funcției ventriculului stâng.

– Tahicardie ventriculară simptomatică severă, cu potențial letal.

Contraindicații

– Insuficiență cardiacă congestivă necontrolată.

– Hipersensibilitate la propafenonă sau la oricare dintre excipienți.

– Șoc cardiogen (cu excepția celui indus de aritmii).

– Tulburări electrolitice necontrolate (de exemplu, ale kaliemiei).

– Boli bronhopulmonare obstructive severe.

– Hipotensiune arterială marcată.

– Disfuncții ale nodului sinusal.

– Tulburări de conducere la nivel atrial, atrioventricular și intraventricular (de exemplu: bloc atrioventricular de gradul II sau III, bloc de ramură complet, bloc bifascicular).

– Intoxicație digitalică.

– În primele 3 luni după un infarct miocardic sau în cazul în care debitul cardiac este redus cu excepția aritmiilor ventriculare care pun viața în pericol.

Doze și mod de administrare

Medicamentul Propafenonă 150 mg este destinat utilizării de către adulți.

Doza de propafenonă este individualizată, în funcție de tipul aritmiei, vârsta pacientului, tolerabilitate și de răspunsul la tratament.

Se recomandă ca începerea terapiei cu Propafenonă să se facă în spital, sub supravegherea unui medic specializat în tratamentul aritmiilor. Doza individuală de întreținere trebuie stabilită sub supraveghere cardiologică, incluzând monitorizarea electrocardiogramei și controlul tensiunii arteriale.

De asemenea, unitatea trebuie să dispună de echipament de urgență.

În timpul tratamentului, la intervale regulate, trebuie efectuate următoarele investigații: electrocardiogramă standard (ECG) – la intervale de o lună, electrocardiogramă Holter – la intervale de 3 luni, la nevoie ECG de efort.

Adulți

Doza inițială recomandată este de un comprimat Propafenonă de 3 ori pe zi. Doza se poate crește la intervale de minimum 3 zile la 2 comprimate Propafenonă de 2 ori pe zi și, dacă este necesar, până la maximum 2 comprimate Propafenonă de 3 ori pe zi. Doza de întreținere uzuală este de 2 comprimate Propafenonă de 2 ori pe zi.

Comprimatele trebuie înghițite întregi, cu lichid, după masă.

În cazul tratamentului de lungă durată, metabolizarea propafenonei poate diminua, fiind necesară reducerea dozei.

Doza de propafenonă trebuie diminuată sau tratamentul trebuie reevaluat până la normalizarea electrocardiogramei, în următoarele cazuri:

-când complexul QRS sau intervalul QT se prelungesc cu peste 20%;

-când intervalul PQ se prelungește cu peste 50%;

-când intervalul QT este prelungit peste 500 ms

-când cresc incidența și gravitatea aritmiilor cardiace.

Grupuri speciale de pacienți:

La pacienții cu vârsta peste 70 ani, cu greutatea corporală sub 70 kg sau cu insuficiență hepatică, este necesară reducerea dozei. La pacienții cu insuficiență hepatică, datorită creșterii biodisponibilității și a timpului de înjumătățire prin eliminare, se recomandă administrarea a 20-30% din doza uzuală.

Pacienți cu insuficiență renală: Cu toate că eliminarea propafenonei și a metaboliților ei principali nu este influențată semnificativ de insuficiența renală, antiaritmicul trebuie administrat, totuși, cu prudență.

Copii: În lipsa studiilor privind eficacitatea și siguranța utilizării propafenonei la copii, nu se recomandă administrarea medicamentului la această grupă de vârstă.

Antianginoase

Nitroglicerina

DCI: Nitroglicerina

DC: Nitroderm TTS sistem transdermic

Nitroglierina 0,5 mg comprimate subliguale

Nitromint spray sublingual 1% si comprimate eliberare prelungita 2,6 mg

Trinitrosan conc. pentru soluție perfuzabilă, fiole

Nitronal soluție perfuzabilă 1mg/ml

Nitrolingual Infus soluție perfuzabilă 1 mg/ml

Acțiune terapeutică: Nitroglicerina acționează prin venodilatație determinand scăderea umplerii ventriculare. Permite de asemenea restabilirea echilibrului între nevoile de oxigen ale miocardului și cantitatea de oxigen disponibilă efectiv. La doze mai mari provoacă vasodilatație arteriolară cu diminuarea presiunii arteriale. Aceste proprietăți hemodinamice justifică utilizarea și ca tratament adjuvant al insuficienței cardiace severe.

Indicații: tratamentul crizelor de angină pectorală, tratamentul preventiv pe termen foarte scurt (sau precritic) al crizelor anginoase.

Doze și mod de administrare: Perlingual câte 1/2-1 comprimat în timpul crizelor de angină pectorală sau imediat înaintea efortului provocator. Doza se poate repeta după 15 minute. Dacă după administrarea a 3 doze sub formă de comprimate de Nitroglicerină, criza de angină nu cedează, se recomandă prezentarea la medic pentru suspiciune de infarct miocardic.

Contraindicații: Insuficiența cardiacă, glaucom, tromboză coronariană acută, ramolisment cerebral, hipotensiune posturală, hipertensiune intracraniană, idiosincrazie la Nitroglicerină; stări de șoc și colaps, anemii grave.

Reacții adverse: Nitroglicerina poate produce cefalee, aceasta disparând de obicei în mai puțin de o saptamană după administrarea unui tratament continuu și poate fi atenuată prin administrarea unui analgezic. La doze mari poate produce hipotensiune accentuată în special la persoanele în varstă.

Nitropector

DCI: Tetranitrat de pentaeritritil

DC: Nitropector 20 mg

Indicații:

-Tratament de fond în boala cardiacă ischemică;

-Profilaxia crizelor de angină pectoral;

-Tratament de durată postinfarct de miocard.

Contraindicații

-hipersensibilitate la nitrați organici sau la oricare dintre excipienții produsului;

-insuficiență circulatorie acută (colaps circulator, șoc);

-infarct miocardic acut cu presiune de umplere scăzută;

-hipotensiune arterială severă și ortostatică (tensiune sistolică sub 90 mm Hg);

-glaucom cu unghi îngust.

-anemie severă;

-asocierea cu sildenafil este contraindicate deoarece exista risc de tensiune hipoarteriala

-cardiomiopatie obstructivă;

-hipertensiune intracraniană, hemoragie cerebrală sau traumatism cranian recent;

Mod de administrare:

Doza recomandată este de 10-20 mg tetranitrat de pentaeritritil (1/2-1 comprimate Nitropector) de 3-4 ori pe zi (cu jumătate de oră înainte sau o oră după mese și seara înainte de culcare).

Reacții adverse: Cefaleea este cea frecventă reactive apătută, mai ales în perioada de inițiere a tratamentului; de asemenea, poate să apară congestia feței, amețeli, paloare, senyație de slăbiciune și transpirații (favorizate de consumul concomitent de alcool etilic), greață, vărsături. Aceste simptome se atenuează în timpul tratamentului.

Deseori la începutul tratamentului sau la creșterea dozei poate apărea hipotensiune arterială, mai ales cu caracter ortostatic, însoțită de lipotimie, tahicardie reflex, vertij. În cazuri rare o scădere marcată a tensiunii arteriale este asociată cu o accentuare a simptomelor de angină pectorală (acesta este un efect paradoxal al nitraților).

Administrarea de doze mari de nitropector pot produce methemoglobinemie.

Isosorbid dinitrat

DCI: isosorbit dinitrat

DC: Diniter capsule cu eliberare prelungită 20 mg, 40 mg

Isosorbit (R) Retard comprimate eliberare prelungită 20 mg

Isosorbit Dinitrat 10 mg

Indicații:

– profilaxie imediată sau de durată pentru crizele din timpul anginei pectorale;

– tratamente curative al crizelor de angină pectorală;

– tratament adjuvant în timpul insuficienței cardiace stângă acută și congestivă.

Contraindicații:

– cardiomiopatie obstructivă;

– hipotensiune arterială severă și ortostatică

– infarct miocardic acut cu presiune de umplere scăzută;

– glaucom cu unghi îngust.

– insuficiența circulatorie acută (șoc, colaps circulator);

– hipertensiune intracraniană, hemoragie cerebrală sau traumatism cranian recent;

– anemie severă;

Mod de administrare :

Pentru tratamentul curativ și profilaxia imediată a crizelor anginoase doza uzuală folosită este de ½-1 comprimat Isosorbid dinitrat 10 mg (5-10 mg dinitrat de isosorbid), fiind administrate sublingual.

Pentru profilaxia de durată a crizelor de angină pectorală și insuficiență cardiacă este recomandată inițierea tratamentului cu doze cât mai mici de dinitrat de isosorbid, fiind administrate în 2-3 prize pe zi, cu pauze de 12 ore pentru evitarea instalării toleranței.

Dozele recomandate sunt de 2-6 comprimate de Isosorbid dinitrat 10 mg (20-60 mg dinitrat de isosorbid) fiind fracționate în 2-3 prize.

Pentru tratamentul de întreținere, doza uzuală poate varia între 1-6 comprimate Isosorbid dinitrat 10 mg (10-60 mg dinitrat de isosorbid) pe zi, fracționat în 2-3 prize, administrate oral, cu respectarea unui interval de 12 ore.

Doza maximă care poate fi administrată este de 240 mg dinitrat de isosorbid pe zi.

Reacții adverse: cefalee, bufeuri, amețeli, greața vărsaturi, dozele mari pot produce methemolobinemie.

Antihipertensive

Captopril

DCI: captopril

DC: Captopril comprimate 25 mg, 50 mg

Acțiune terapeutică: Captoprilul este un antihipertensiv ce acționează prin inhibarea enzimei de conversie a angiotensinei. Captopril produce vasodilatație, scade nivelul angiotensinei II și al aldosteronului, măreste fluxul sanguin renal, influențează puțin funcția inimii (creștere usoară a debitului cardiac, tahicardie slabă) și nu modifică circulația coronariană și cerebrală. În insuficiența cardiacă micsorează sarcina inimii, ușurându-i funcția de pompa.

Indicații: Hipertensiune arterială în toate stadiile, insuficiență cardiacă congestivă.

Mod de administrare: Captopril-comprimate se administrează oral, în doza individualizată, funcție de starea de sănatate și reactivitatea pacientului. În hipertensiunea arterială ușoară și moderată – inițial câte 12,5 mg de 2 ori/zi, crescând doza la intervale de 2-4 săptamâni până la 25 mg de 2 ori/zi sau la nevoie, 50 mg de 2 ori/zi. În hipertensiunea gravă doza poate fi crescută ca mai sus, până la cel mult 50 mg de 3 ori/zi, asociindu-se cu diuretice, blocante ale canalelor de calciu sau cu alte antihipertensive. În insuficiența cardiacă congestivă: cazuri grave, rebele la digitalice și diuretice. Captoprilul se asociază cu acestea, initial cate 6,25 mg-12,5 mg de 3 ori/zi, crescând doza la intervale de 2-4 săptâmani până la 25 mg de 2 ori/zi sau la nevoie, 50 mg de 2 ori/zi. Produsul Captopril se recomandă a fi administrat în cura continuă sau intermitentă de lungă durată: 9-30 de luni, asigurându-se o bună calitate a vieții pacientului, cu integrare corespunzătoare în viața socială.

Contraindicatii

-Hipersensibilitate față de Captopril;

-afecțiuni renale;

-stenoză aortică și/sau mitrală;

-cardiopatie hipertrofică;

-hiperaldosteronism primar;

-perioada de sarcină sau alaptare.

Reacții adverse: prurit, eritem cutanat, urticarie, tulburari ale senzației gustative,afte bucale,greutate epigastrica.Rareori: edem angioneurotic, limfadenopatie, fotosensibilizare,tuse,bronhospasm,creșterea enzimelor hepatice, hepatită, icter colestatic.

Enalapril

DCI: maleat de enalapril

DC: Enalapril 5mg, 10mg, 20mg

Ednyt 10mg

Enap 5mg, 10mg, 20mg

Invoril 20mg

Olinapril 5mg, 10mg, 20mg

Renitec 5mg, 10mg, 20mg

Grupa farmacoterapeutică: produse active pe sistemul renina-angiotensină; inhibitori ACE (enzimă de conversie al angiotensinei) .

Indicații:

– Hipertensiune arterială esențială (se folosește ca medicație unică sau în asociere cu diuretice sau alte antihipertensive), inclusiv forme maligne sau refractare; hipertensiune arterială cu nefropatie diabetică; hipertensiune arterială renovasculară (cu exceptia cazurilor de stenoză de arteră renală bilaterală sau pe rinichi unic functional).

– Insuficiență cardiacă congestivă (eventual în asociere cu diuretice și digitalice); în disfuncție ventriculară stângă asimptomatică sau după infarct miocardic acut. 

Contraindicații:

-Hipersensibilitate la enalapril sau la oricare dintre excipienți;

-Edem angioneurotic provocat de un inhibitor al enzimei de conversie, în antecedente;

-Sarcină și alăptare;

-Stenoză de arteră renală bilaterală sau pe rinichi unic functional;

-Insuficiență renală severă (clearance-ul creatininei sub 30 ml/min);

-Hiperpotasemie;

-Copii (nu au fost stabilite siguranța și eficacitatea inhibitorilor enzimei de conversie).

Mod de administrare:

În hipertensiunea arterială esențială se recomandă inițial este de 5 mg, în priză unică, zilnic; doza se ajustează apoi în funcție de răspunsul terapeutic, dar fără a depăși 40 mg pe zi. Doza uzuală de întreținere folosită este de 10 – 20 mg pe zi, fracționat în 1-2 prize. În asociere cu diuretice și în hipertensiunea arterială renovasculară, doza recomandată inițial este de 2,5 mg pe zi, în priză unică; apoi, doza se poate crește treptat, în funcție de răspunsul terapeutic.

  În insuficiența cardiacă congestivă doza recomandată inițial este de 2,5 mg pe zi în priză unică. Dacă este necesar doza se poate mări treptat (în 2-4 săptamâni). Doza de întreținere este de 5 – 20 mg pe zi, în 1-2 prize, fără a depăși 40 mg pe zi.

În insuficiența renală ajustarea dozelor se vor face în funcție de clearance-ul creatininei: pentru valorile cuprinse între 30-80 ml/min, doza care se recomandă inițial este de 5-10 mg pe zi, iar pentru valorile cuprinse între 10-30 ml/min, 2,5-5 mg pe zi. Ulterior doza poate fi crescută în funcție de răspunsul therapeutic. Potasemia și creatininemia se vor controla frecvent.

Reacții adverse:

-Hipotensiunea arterială și hipotensiunea arterială ortostatică

-Tusea uscată însoțită sau nu de obstrucție nazală și edemul angioneurotic

-Hiperkaliemia

-Fenomene de insuficiență renală functională, reversibilă la oprirea tratamentului, sunt posibile mai ales la bolnavii cu insuficiență cardiacă.

Nebivolol

DCI: nebivololum

DC: Dublock 5mg

Ezocem 5mg

Nebalex 5mg

Nebilet 5mg

Nebinorm 5mg

Nebivolol 5mg

Nolet 5mg

Grupa farmacoterapeutică: Betablocante neselective

Indicații:

– tensiune arterială mare (hipertensiune arterială)

– insuficiență cardiacă cronică ușoară și moderată la pacienții cu vârsta de minim 70 de ani, suplimentar la alte tratamente.

Contraindicații:

-alergie (hipersensibilitate) la nebivolol sau la oricare dintre celelalte componente

-tensiune arterială mică, probleme de circulație grave la nivelul brațelor sau picioarelor,bătăi foarte lente ale inimii (mai puțin de 60 bătăi pe minut), anumite alte probleme grave ale ritmului bătăilor inimii (de exemplu bloc atrio-ventricular de gradul II sau III, tulburări de conducere la nivelul inimii)

-insuficiență cardiacă, nou apărută sau care s-a agravat recent

-administrare concomitentă cu tratament prin perfuzie intravenoasă pentru a ajuta inima să funcționeze după un șoc circulator determinat de insuficiența cardiacă acută

-astm bronșic sau respirație șuierătoare (în prezent sau în trecut)

-feocromocitom netratat,

-o tumoră localizată deasupra rinichilor (în glandele suprarenale)

-tulburări ale funcției ficatului

-afecțiune metabolică (acidoză metabolică), de exemplu, cetoacidoza diabetică.

-copii și adolescenți

-sarcină și alăptare

Nebivolol poate fi luat înainte, în timpul sau după masă, dar, ca alternativă, se poate lua independent de mese.

Mod de administrare:

Tratamentul tensiunii arteriale crescute(hipertensiune arterială)

– Doza recomandată este 1 comprimat pe zi. Este de preferat ca această doză să fie luată în același moment al zilei.

– Pacienții în vârstă și pacienții cu o tulburare a rinichilor trebuie să înceapă, de obicei, cu ½ (jumătate) de comprimat pe zi.

– Efectul terapeutic asupra tensiunii arteriale devine manifest după 1-2 săptămâni de tratament. Ocazional, efectul optim se atinge doar după 4 săptămâni.

Tratamentul insuficienței cardiace cronice

– Medicul va începe tratamentul cu 1/4 (sfert) de comprimat pe zi. După 1 -2 săptămîni, această doză poate fi crescută la 1/2(jumătate) de comprimat pe zi, apoi la 1 comprimat pe zi, și, ulterior, la 2 comprimate pe zi, până la atingerea dozei corecte. Medicul va prescrie doza optimă în cadrul fiecărei etape.

Doza maximă recomandată este 2 comprimate (10 mg) pe zi.

Propanolol

DCI: propanololum

DC: N-propanolol

Propanolol

Grupa farmacoterapeutică: betablocante neselective

Propanolol este utilizat în:

– tratament de lungă durată după infarct miocardic acut;

– hipertensiune arterială;

-tratament pentru tulburări de ritm cardiac: tahicardie sinusală, tahiaritmii supraventriculare (tahicardie paroxistică, flutter și fibrilație atrială, tahicardie joncțională), aritmii ventriculare (extrasistole, tahicardie ventriculară); este de ales în aritmiile de patogenie simpatoadrenergică;

– profilaxia crizelor de angină pectorală;

– tulburări cardiovasculare la pacienții hipertiroidieni;

– feocromocitom (în asociere cu alfa-blocante);

– cardiomiopatie hipertrofică;

– tremor esențial;

– migrenă;

– stări de anxietate datorate hiperactivității simpato-adrenergice însoțite de tahicardie, orcilații tensionale, palpitații și tremor.

Contraindicații:

– hipersensibilitate la propranolol sau la oricare dintre excipienți acestuia;

– astm bronșic și bronhopneumopatii cronice obstructive;

– reacții de tip anafilactic în antecedente;

– șoc cardiogen, hipotensiune arterială marcată;

– insuficiență cardiacă necontrolată terapeutic;

– fenomene de tip Raynaud și alte tulburări vasculospastice periferice;

– bradicardie sinusală (< 50 bătăi/min); boala nodului sinusal (inclusiv bloc sino-atrial); bloc atrioventricular de grad II și III;

– copii sub 6 ani

Doze și mod de administrare:

La adulți:

– În hipertensiune arterială și profilaxia crizelor de angină pectoral se utilizează inițial 2 comprimate de propranolol 40 mg (80 mg propranolol) pe zi, fracționat în 2 prize, după care doza se crește treptat până la obținerea efectului dorit. Dozele uzuale utilizate sunt de 4 comprimate propranolol 40 mg (160 mg propranolol) pe zi, în 2 prize.

– În perioada postinfarct miocardic acut se utilizează inițial un comprimat de propranolol 40 mg (40 mg propranolol) de 4 ori pe zi. Doza uzuală utilizată pentru întreținere este de 4 comprimate de propranolol 40 mg (160 mg propranolol) pe zi, fracționat în 2 prize, pe timp îndelungat (1-2 ani).

– Pentru tulburările de ritm cardiac se utilizează 1-2 comprimate de propranolol 40 mg (40-80 mg propranolol) pe zi, fracționat.

-Pentru feocromocitom: preoperator 1½ comprimate de propranolol 40 mg (60 mg propranolol) pe zi, fracționat, timp de 3 zile; pentru tumorile inoperabile 30 mg propranolol zilnic, fracționat asociindu-se obligatoriu cu un alfa-blocant.

– Pentru stări de anxietate datorate hiperactivității simpatoadrenergice se utilizează un comprimat de Propranolol 40 mg (40 mg propranolol), administrate cu 1-1½ oră înaintea expunerii la orice situația stresantă.

– Pentru tulburări cardiovasculare datorate hipertiroidiei se administrază 1-2 comprimate propranolol 40 mg (40 –80 mg propranolol) pe zi, în câteva prize.

– Pentru migrenă și tremor essential se administrază 1/2 comprimat Propranolol 40 mg (20 mg propranolol) de 4 ori pe zi; la nevoie se crește doza treptat până la 6 comprimate de propranolol 40 mg (240 mg propranolol) pe zi.

La copii:

– Pentru hipertensiune arterial se administrază inițial 1 mg de propranolol/kg pe zi în 2-4 prize; doza uzuală recomandată este de 2-4 mg propranolol/kg pe zi în 2 prize.

– Pentru aritmii, feocromocitom, hipertiroidism: 0,75-2 mg de propranolol/kg pe zi în 2-3 prize. Propranolol 40 mg este contraindicat copiilor cu vârsta sub 6 ani.

Valsartan

DCI: valsartanum

DC: Avassan

Coreton

Diovan

Valsacor

Gervaton

Valsagamma

Valsartan

Vanatex

Vasopentol

Grupa farmacoterapeutică: Antagoniști ai angiotensinei II

Indicații:

-tratamentul tensiunii arteriale mari la copii și adolescenți cu vârsta cuprinsă între 6 si 18 ani.

-tratamentul pacienților adulți care au suferit un atac de cord recent (infarct miocardic). Prin „recent” se înțelege un interval cuprins între 12 ore și 10 zile.

-tratamentul insuficienței cardiace simptomatice la pacienții adulți.

Contraindicații:

-alergie (hipersensibilate) la valsartan sau la oricare dintre celelalte componente;

-boală severă a ficatului

-gravide în mai mult de 3 luni

-boală severă de rinichi sau dializă.

-îngustare a arterei renale.

-transplant recent de rinichi.

-boală severă de inimă, alta decît insuficiență cardiacă și infarctul miocardic.

Mod de administrare:

Adulți și vârstnici:

-Doza recomandată: 1 comprimat o dată pe zi.

Tratamentul nu trebuie început niciodată cu cea mai mare concentrație (Valsartan 160/25 mg) și numai decât după ce Valsartan 160/12,5 mg a fost luat timp de câteva săptămâni.

Efectul maxim de scădere a tensiunii arteriale se observă în interval de 2-4 săptămâni în cazul tratamentului cu Valsartan 80/12,5 mg și Valsartan 160/12,5mg și în interval de 4-8 săptămâni în cazul tratamentului cu Valsartan 160/25mg.

Copii și adolescenți cu vârsta sub 18 ani: nu trebuie să utilizeze Valsartan decât dacă este prescris de către un medic, deoarece nu se cunosc efectele acestui medicament la aceștia.

Concluzii

În concluzie în urma unui atac de cord sau a unui accident vascular cerebral, riscul producerii unui nou atac/accident poate fi considerabil redus, prin administrare medicamentoasă – statine pentru reducerea colesterolului, medicamente pentru reducerea tensiunii și aspirină.

Tratarea hipertensiunii arteriale și a altor afecțiuni cardiovasculare începe de cele mai multe ori cu schimbarea stilului de viață.

Odată ce o persoană a primit diagnosticul unei afecțiuni cardiovasculare trebuie să învețe să traiască cu ea. Afecțiunile cardiovasculare pot fi controlate, nu și vindicate. Deși tratamentul pacientilor diferă în funcție de vârstă, tipul și severitatea afecțiunii totuși sunt câteva principii generale privind stilul de viață și regimul alimentar care se aplică tuturor pacienților:

– combaterea sedentarismului;

– combaterea excesului de greutate;

– consumul limitat de sare, alcool și grasimi;

– asigurarea unui timp de odihnă de cel puțin 8 ore pe zi;

– controlarea diabetului și a tensiunii arteriale;

– o dietă bogată în vitamine și antioxidanți;

– o dietă bogată în potasiu și magneziu: pepene galben, caise, struguri, pere, prune, kiwi, portocale, banane, roșii, dovleac, spanac, sparanghel, varză, țelină, cartofi, lactate, carne de pui și pește;

– eliminarea sucurilor acidulate, apa plată asigurând hidratarea corespunzatoare a organismului.

Activitatea fizică este esentială în bolile cardiovasculare. Lipsa activității fizice nu numai că favorizează depunerea grăsimilor dar contribuie și la înmulțirea factorilor de risc privind atacurile de inimă și accidentele cardiovasculare cerebrale. Un program de mișcare ar trebui să cuprindă un set de exerciții moderate, executate zi de zi.

Bibliografie

www.anm.ro

www.pcfarm.ro

www.sfatulmedicului.ro

www.wikipedia.ro

www.csid.ro

Memomed 2013 Prof. dr. D. Dobrescu