Mecanismul de Producere a Aritmiilor

CAPITOLUL I

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

I.1. Inima

Inima este o pompă ce propulsează sângele prin aortă,arterele mari și arteriole, ramnificându-se în rețeaua capilară prin care irigă țesuturile și organelle.Sângele se întoarce prin sistemul de colectare al venelor la inimă (marea circulație);de aici trece prin plămâni ,unde are loc oxigenarea sângelui (mica circulație sau pulmonară).Legătura dintre vene și artere se face prin capilare,care constituie sectorul circulator al schimburilor de gaze și substanțe nutritive din sânge și țesuturi.

Inima, organul central al aparatului cardiovascular, este situată în mediastin – între cei doi plămâni. Are forma unei piramide triunghiulare, cu axul îndreptat, oblic în jos, la stânga și înainte.Astfel 1/3din inimă este situată la dreapta și 2/3 la stânga planului mediosagital al corpului. Greutatea inimii este de 250-300 g. Prezintă o față convexă, sternocostală, și o față plană, diafragmatică.Cele două fețe se reunesc printr-o margine mai ascuțită, marginea dreaptăI și marginea stângă, rotunjită

Cavitățile inimii.Atriile au formă cubică, o capacitate mai mică decât a ventriculelor, pereții mai subțiri și prezintă câte o prelungire numită urechiușe. La nivelul atriului drept se găsesc:

orificiul venei cave superioare și inferioare;

orificiul sinusului coronar;

orificiul urechiușei drepte;

orificiul atrioventricular drept, prevăzut cu valva tricuspidă.

La nivelul atriului stâng sunt patru orificii de deschidere ale venelor pulmonare, orificiul de deschidere al urechiușei, stângi și orificiul atrioventricular prevăzut cu valva bicuspidală (mitrală). Cele două atrii sunt separate prin septul interatrial.

Structura inimii. Din punct de vedere structural, inima este alcătuită din trei tunici, care de la exterior spre interior, sunt epicardul, miocardul și endocardul.

Epicardul este foița viscerală a pericardului seros și acoperă complect exteriorul inimii. Cealaltă foiță a pericardului seros este parietală și acoperă fața profundă a pericardului fibros, care are forma unui sac rezistent cu fundul așezat pe diafragm.

Pericardul fibros protejează inima. El este legat prin ligamente de organele din jur: stern, coloană vertebrală și diafragmă.

Miocardul este stratul cel mai gros din structura inimii, cuprinde miocardul contractil, de execuție și miocardul embrionar, de comandă – țesutul nodal. Fibrele miocardului contractil sunt dispuse circular în atrii și oblic în ventricule. Musculatura atriilor este complet separată de musculatura ventriculelor, legătura anatomică și funcțională fiind realizată de țesutul nodal, alcătuit dintr-o musculatură specifică, ce păstrează caracterele embrionare.Morfologic țesutul nodal se deosebește de cel de execuție prin aranjamentul neregulat al miofibrilelor care trec de la o celulă la alta, formând rețele, și prin abundența sarcoplasmei, bogată în glicogen.

Țesutul nodal cuprinde:

●Nodulul sinoidal în atriul drept, în vecinătatea vărsării venei cave superioare

●Nodulul atrioventricular, situat deasupra orificiului atrioventricular drept

●Fasciculul atrioventricular, care pleacă din nodul atrioventricular și se împarte în două ramuri, una stângă și alta dreaptă, care coboară în ventricule

Cele două ramuri se divid formând în pereții ventriculari rețeaua subendocardică Purkinje.

Endocardul căptușește încăperile inimii trecând fără întrerupere de la atrii spre ventricule. Endocardul de la nivelul atriilor se continuă cu inima venelor, iar la nivelul ventriculelor, cu inima arterelor. Endocardul inimii drepte este independent de endocardul inimii stângi.

I.2. Venele

Vascularizația și inervația inimii. Inima este irigată de cele două artere coronare – stângă și dreaptă – cu originea în aorta ascendentă. Din arterele coronare se desprind ramuri colaterale, care sunt de tip terminal, irigând anumite teritorii din miocard, fără a se uni cu ramurile colaterale vecine.Dacă una din aceste colaterale se obturează, teritoriul respectiv nu mai este vascularizat, se necrozează și se produce infarctul. Sângele venos al inimii este colectat din sinusul coronar, situat în șanțul atrioventricular stâng și care se deschide în atriul drept.

Inervația extrinsecă a inimii este asigurată de nervii cardiaci, proveniți din vag și de simpaticul cervical.

Sistemul venos al marii circulații este reprezentat de două vene mari:

Vena cavă superioară (sau vena cavă descendentă în terminologia veche- țestut (1) reprezintă principalul sistem de drenaj al venelor din porțiunea superioară a corpului care se situează în porțiunea laterală dreaptă a mediastinului visceral.Funcția sistemului cav superior face parte integrantă din funcția sistemului vascular-arterial respectiv, venos. Sângele circulă într-un sistem așa zis, închis, transportând oxigenul, bioxidul de carbon, substanțele energetice, produși de metabolism, secrețiile glandelor interne etc., în absența sau excesul cărora viața nu este posibilă.

Sângele circulă în artere ca rezultat al forței pompei cardiace dinspre centru spre periferie, până la nivel capilar.

Sistemul capilar este segmentul ce se interpune între sistemul arterial și sistemul venos. El are o poartă la intrare, reprezentată de metaarteriolă, prevăzuți cu sfincter precapilar.

Suprafața sistemului capilar este în medie de 6300m², deși vasele sale au dimensiuni foarte mici (0,6-1mm) în lungime, respectiv 3-8µm ln diametru.Densitatea rețelei capilare pe unitate de volum este variabilă, fiind în relație cu funcția organului respectiv. Numărul capilarelor deschise sau închise depinde de momentul fiziologic al organismului ca întreg și a viscerului sau sistemului anatomic, în particular.Volumul sângelui din capilare este mic, doar 4-6% din volumul total de sânge (12-14% în arborele sistemic, 6-7% în cord, 9-10% în circulația funcționali, 64 % în vene), dar datorită ariei de secțiune totală care este foarte mare, se asigură schimburile transcapilare.

Debitul sanguin prin rețeaua capilară este controlat de sfincterul precapilar și prin anastomozele arterio-venoase, ce se află sub control nervos și umoral.Structura peretelui capilar format doar din celule endoteliale și membrana bazala și pe alocuri din pericite, permite realizarea schimburilor transcapilare, dat fiind și grosimea foarte mică a capilarului 0,3-0,8 µm. Schimburile transcapilare se realizează prin filtrare și difuziune, micropinocitoza și convenție. Rata filtrării este controlată prin o serie de factori:

presiunea hidrostatică capilară;

presiunea hidrostatică interstițială;

presiunea coloid-osmotid capilară;

presiunea coloid-osmotid interstițială;

coeficientul de filtrare (specific pentru fiecare tip de capilar).

Difuziunea este sub controlul următorilor factori:

distanța intercapilară și debitul sanguin;

gradientul de concentrație și permeabilitatea capilară;

suprafața ariei capilare.

Factorii favorizanți ai circulației venoase Principala funcție a venelor este asigurarea întoarcerii venoase spre cord a sângelui ajuns în capilare. Circulația de întoarcere se desfășoară sub acțiunea a o serie de factori:

gradientul de presiune;

aspirația cardiac și aspirația toracică;

gravitația și contracția musculară și tonicitatea arterio-capilară.

Ventriculele au o formă piramidală triunghiulară cu baza spre orificiul autoventricular.Pereții lor nu sunt netezi ci prezintă pe fața internă, trabecule. La baza ventriculelor se află orificiile atriventriculare – drept și stâng – fiecare prevăzut cu valva atrioventriculară și orificiile arteriale prin care ventriculul stâng comunică cu aorta, iar cel drept, cu trunchiul pulmonar. Fiecare orificiu arterial este prevăzut în trei valvule semilunare sau sigmoide, care au aspect de cuib de rândunică. Cele două ventricule sunt separate prin septul intraventricular

Vena cavă inferioară adună sângele venos de la membranele inferioare, de la pereții și viscerele din bazin de la rinichi, suprarenale, testicule, respectiv ovare, de la peretele posterior al abdomenului (venele lombare) cât și de la ficat (venele hepatice). Vena cavă inferioară se formează prin unirea venei iliace comune stângi cu cea dreaptă.La rândul ei, fiecare venă iliacă comună este formată prin unirea venei iliace externe cu vena iliacă internă.

Vena iliacă internă colectează colectează sângele de la pereții și viscerele din bazin

Vena iliacă externă continuă vena femurală care strânge sângele venos de la nivelul membrului inferior.Ca și la membrul superior, se disting vene superficiale și vene profunde (cu aceleași caracteristici).

Sistemul limfatic. Prin sistemul limfatic circulă limfa care face parte din mediul intern al organismului și care ajunge în circulația venoasă. Sistemul limfatic se deosebește de sistemul circulator sanguin prin două caracteristici:

●este adaptat la funcția de drenare a țesuturilor din care cauză capilarele sale formează rețele terminale, spre deosebire de capilarele sangvine care ocupă o poziție intermediară între sistemul arterial și cel venos;

●pereții vaselor limfatice sunt mai subțiri decât cei al vaselor sangvine.

Capilarele limfatice sunt răspândite, ele găsindu-se în toate organele și țesuturile. Prin confluența capilarelor limfatice se formează vase limfatice, care sunt prevăzute la interior cu valve semilunare ce înlesnesc circulația limfei.

I.3. Arterele – vascularizație coronariana

Arborele vascular. Arborele vascular este format din artere, vase prin care sângele circulă dinspre inimă spre țesuturi și organe capilare, vase cu calibru foarte mic, la nivelul cărora se fac schimburile între sânge și diferitele țesuturi și vene prin care sângele este readus la inimă. Arterele și venele au în structura pereților trei tunici suprapuse, care, de la exterior spre interior, sunt adventicea, media și intima. Calibrul arterelor scade de la inimă spre periferie, cele mai mici fiind arteriolele (în unele cazuri, metarteriolele) care se continuă cu capilarele.

Tunica externă –adventicea este formată di țesut conjunctiv, cu fibre de colagen și elastice. În structura adventicei, ca și la vene, există vase mici de sânge care hrănesc peretele vascular și care pătrund în tunica medie. În adventice se găsesc și fibre nervoase vegetative, cu rol vasomotor.

Tunica medie are structură diferită, în funcție de calibrul arterelor. La arterele mari, numit artere tip clasic, media este formată din lame elastice cu dispoziție concentrică, rar fibre musculare netede și țesut conjunctiv. În arterele mijlocii și mici, numite artere de tip muscular, media este groasă și conține numeroase fibre musculare netede, printre care sunt dispersate fibre colagene și fibre elastice.

Tunica internă, inima este alcătuită dintr-un rând de celule endoteliale turtite, așezate pe o membrană bazală. Intima se continuă cu endocardul ventriculilor. Peretele venelor, al căror calibru crește de la periferie, spre inimă, are în structura sa aceleași trei tunici ca și la artere, cu câteva deosebiri. În venele situate sub nivelul cordului, unde sângele circulă în sens opus gravitației, endoteliul acoperă din loc în loc valvule în formă de cuib de rândunică, care au rolul de a fragmenta și direcționa coloana de sânge.

Structura capilarelor. Sunt vase de calibru mic (4-12µ) răspândite la toate țesuturile și organele. În structura lor, se disting la exterior, un strat format din țesut conjunctiv cu fibre colagene și de reticulină, în care se găsesc și fibre nervoase, iar la interior, un endoteliu format dintr-un singur strat de celule turtite, așezate pe membrana bazală.

Marea și mica circulație. În alcătuirea arborelui vascular se disting două teritorii de circulație:

Circulația mare-sistematică.Circulația pulmonară începe în ventriculul drept prin trunchiul arterei pulmonare, care transportă spre plămân spre sânge. Trunchiul pulmonar se împarte în cele două artere pulmonare, cu CO2 spre rețeaua capilară, din jurul alveolelor, unde îl cedează alveolelor care-l elimină prin expirație. Sângele cu O2 este colectat în venele pulmonare, către cele două pentru fiecare plămân. Cele patru vene pulmonare se termină în atriu stâng.

Circulația mare.Circulația sistematică începe în ventriculul stâng prin artera aortă care transportă sângele cu O2 și substanțe nutritive spre țesuturi și organe. De la nivelul acestora, sângele încărcat cu CO2 este preluat de cele două vene care îl duc în atriul drept.

Sistemul aortic este format din artera aortă și din ramurile ei, care irigă toate țesuturile și organele corpului omenesc. Sistemul aortic începe din ventriculul stâng cu aorta ascendentă, din care se desprind cele două artere coronare.După ce urcă 5-6 cm, se curbează și formează arcul aortic, care se continuă cu aorta descendentă, subîmpărțită în toracală și abdominală. Terminal, aorta abdominală se bifurcă în arterele iliace comune, stângă și dreaptă.

Ramurile arcului aortic. Dinspre, dreapta spre stânga, din arc se desprind trunchiul brahiocefalic, artera carotidă – comună stângă și artera subclaviculară. Trunchiul brahiocefalic, artera carotidă comună stângă și artera subclaviculară stângă.Trunchiul brahiocefalic se împarte apoi în artera carotidă comună dreaptă și artera subclaviculară dreaptă. Ambele artere carotide comune, stângă și dreaptă, urcă în nivelul gâtului până în dreptul marginii superioare a cartilajului tiroid, unde se bifurc în artera carotidă, externă și internă. La acest nivel există o mică dilatație, sinusul carotidic (carotidian), bogată în receptori.

Anatomia arterelor coronare a fost mult profundată după ce Stones în anul 1959,a introdus arteriografia coronariană.Tehnica permite permite injectarea în coronare a substanței de contrast ,cu posibilitatea obținerii unor imagini radiologice în diferite planuri.

Examinarea angiografică a sistemului arterial coronarian a permis recunoașterea în practică,aproape de rutină,a stenozelor organice sau de ischemie sau necroză de la nivelul miocardului ventricular.

Fiziologia inimii. Rolul fundamental al inimii este acela de a pompa sânge. Ea poate fi considerată ca fiind alcătuită din două pompe dispuse în serie (pompa stângă și pompa dreaptă) conectate prin circulațiile pulmonară și sistematică.

Fiecare parte a inimii este echipată cu două seturi de valve care, în mod normal, impun deplasarea sângelui de valve care, în mod normal, impun deplasarea sângelui într-un singur sens.

Valvele atrio-ventriculare (mitrală și ricuspidă) care separă atriile de ventricule, se deschid în timpul diastolei, permițând sângelui să treacă în ventricule. Aceste valve se deschid în timpul sistolei, interzicând trecerea sângelui înapoi în atrii.

Și totuși funcțiile aparatului circulator sunt multiple:

aprovizionarea organismului cu oxigen;

substanțe nutritive ,vitamine ;

hormoni și eliminarea bioxidului de carbon;

îndepărtarea diverselor reziduuri metabolice spre ficat (detoxifiere) sau rinichi (excreție).

Toate aceste schimburi se fac în rețeaua capilară sistemică și pulmonară,care reprezintă cea mai mare întindere din aparatul circulator;circuitul inimă-artere-vene poate fi considerat ca un sistem ajutor al sectorului capilar.Trecerea sângelui din atrii în ventriculi și apoi în arborele vascular împreună cu fenomenele care determină și însoțesc această deplasare de sânge,poartă numele de revoluție cardiacă.Revoluția cardiacă durează 0,8 secunde și cuprinde :

●Contracția atriilor sau sistola atrială,care durează 0,1 secunde ;

●Contracția ventriculilor sau sistola ventriculară,care durează 0,3 secunde ;

●relaxarea (repaosul) întregii inimi,sau diastola generală,care durează circa 0,4 secunde .

Inima este o pompă aspiratare-respingătoare,circulația sângelui fiind posibilă datorită contracțiilor ei ritmice .Revoluția cardiacă începe cu umplerea atriilor în timpul diastolei atriale,sângele venos din venele care pătrunzând în atriul drept,iar sângele din venele plmonare,în cel stâng.Pătrunderea sângelui destinde pereții relaxați ai atriilor,până la o anumită limită,când începe contracția atrială,deci sistola atrială,care evacuează tot sângele atrial în ventriculi.

Acumularea în ventriculi duce la creșterea presiunii intraventriculare și începerea sistolei ventriculare (contracția ventriculilor).În timpul sistolei ventriculare,datorită presiunii ridicate din ventriculi,care depășesc presiunea din artera pulmonară și aortă,se închid valvele atrio-ventriculare și se deschid valvele sigmoide.

După expulzarea sângelui din ventriculi,pereții acestora se relaxează și începe diastola ventriculară,când,datorită presiunii scăzute din ventriculi,se închid valvele sigmoide și se deschid cele atrio-ventriculare.La începutul diastolei ventriculare,sângele este aspirat din atrii de către ventriculi.La sfârșitul diastolei ventriculare,contracția atrială (sistola atrială) contribuie la vărsarea în ventriculi a restului de sânge din atrii.

Rezultă că,în timpul revoluției cardiace,atriile și ventriculii prezintă sistole (contracții) și diastole (relaxări) succesive,care se efectuează în aceleași timp în cavitățile drepte și cele stângi.Diastola generală,adică relaxarea întregii inimii,se suprapune pe diastola ventriculară,dar durează mai puțin decât acesta,din cauza sistolei atriale care începe în ultima perioadă a diastolei ventriculare.

Mecanismul intracardiac este datorat țesutului specific.Se știe că proprietățile miocardului sunt:

●automatismul,adică posibilitatea de a-și crea singur stimuli excitatori;

●excitabilitatea,care este dealtfel o proprietate generală a materiei vii;

●conductibilitatea,proprietatea de a conduce stimulul;

●contractilitatea,proprietatea de a răspunde la excitație prin contracție.

Automatismul și conductibilitatea se datorează țesutului specific și explică activitatea ritmică,regulată a inimii.Frecvența bătăilor cardiace (70-80/min) este realizată de nodul Keith și Flack ,denumit și nodul sinusal,care emite stimuli cu această frecvență.De aceea ,ritmul cardiac normal se mai cheamă și ritm sinusal.

Mecanismul extracardiac este datorat sistemului nervos simpatic și parasimpatic.Simpaticul (adrenalina,efedrina și toate substanțele simpatomimetice) accelerează ritmul cardiac ,iar parasimpaticul îl rărește.

Fiziologia vaselor:sistemul vascular este alcătuit dintr-un segment arterial,unul venos și un altul limfatic.Arterele au rolul de a conduce sângele de la inimă spre periferie.Pereții arterelor sunt mai groși decât ai venelor și sunt formați dintr-o tunică internă (intimă),alcătuită din celule endoteliale,o tunică medie,formată din fibre musculo-elastice dispuse circular,și o tunică externă,alcătuită din fibre conjunctive și elastice.

Datorită structurii lor elastice,aorta și vasele mari înmagazinează o parte din energia dezvoltată de cord în sistolă și o restituie în diastolă transfdormând undele de s’nge trimise de cord intermitent într-o curgere continuă .Sângele circulă în vase în virtutea legilor hidrodinamicii .

Pentru a asigura circulația pompa cardiacă trebuie să învingă rezistența vasculară,deci să funcționeze ca o pompă cardiacă trebuie să învingă rezistența vasculară,deci să funcționeze ca o pompă cu presiune .Așadar,pentru circulație,presiunea este factorul principal.

CAPITOLUL II

MECANISMUL DE PRODUCERE A ARITMIILOR

Aritmiile cardiace și,în mod particular,fibrilația ventriculară primară constituie mecanismul morții la pacienții care decedează subit.Aistolia cardiacă ,blocul AV de grad avansat,tahicardia ventriculară sunt alte mecanisme posibile.

O problemă majoră de sănătate o constituie la ora actuală prevenirea morții subite care se produce într-un procent însemnat de cazuri,înainte ca bolnavul să ajungă într-o unitate spitalicească sau imediat după internarea sa.

II.1.Etiologia aritmiilor

Etiopatogenie. Incidența absolută a morții subite rămâne necunoscută din mai multe motive.Cele mai importante sunt datorate definiției neunitare și a surselor diverse care stau la baza statisticilor.

Aproximativ 80-90 % din toate morțile subite sunt de origine cardiovasculară;iar dintre acestea 90 % se datoresc suferințelor coronariene.

Cele mai multe dintre ele 60-70 % au loc în afara spitalului.Remarcabil de reținut este faptul că la circa 40 % dintre morțile subite de cauză coronariană,moartea a constituit primul și unicul semn al bolii.

Conceptul fundamental al patologiei bolii coronariene îl constituie tulburarea raportului dintre aportul și consumul de orxigen al miocardului.

Scăderea aportului de oxigen produce hipoxie miocardică,fenomen determinat de scăderea fluxului coronarian care se însoțește de ischemia teritoriului respective.

Descreșterea critică a aportului de oxigen,precum și ischemia severă în teritoriul miocardic tributar se însoțește de moartea fibrelor muscular cu instalarea procesului de necroză.Clasic s-a considerat că tromboza coronariană este procesul fundamental care determină scăderea bruscă a fluxului coronarian și în consecință infarctul miocardic.

În ultimul timp,o serie de alte mecanisme au fost implicate în patogenia infarctului ,cum ar fi:

●hemoragia sau rupture plăcii aterosclerotice cu ocluzie coronariană consecutivă;

●spasmul arterial coronarian;

●creșterea critic a consumului de oxygen într-un teritoriu miocardic perfuzat insufficient datorită unor stenoze vasculare severe;

●agregarea fibrinoplachetară;

●efectele vasoactive severe produse de unele substanțe,cum ar fi tromboxanul.

Indifferent de mecanismele produse,deteriorarea critic a circulației coronariene nu apare decât în prezența unor stenoze aterosclerotice,de obicei preexistente la nivelul arterelor coronare.

II.2.Aritmii care produc stopul cardio- respirator

Se pot deosebi patru mari grupe de aritmii:

Aritmia respiratorie este caracterizată printr-o creștere a frecvenței pulsului sincronă cu inspirația și o rărire în cursul expirației.Pe electrocardiogramă se pot remarca modificări discrete datorită poziției variabile a inimii ,care interesează în special undele P.

Aritmia respiratorie se întâlnește în special la indivizii stigmatizați vegetative.De aceea interesează mai ales grupa de vârstă mijlocie.Diagnosticul nu este greu de pus.Aritmia respiratorie nu prezintă o importanță clinic specială.

Aritmia extrasistolică.Extrasistolele sunt contracții cardiac miocardice precoce,care interesează întreaga inimă sau numai părți din ea.Extrasistolele isolate se observă foarte des

Clinic,diagnosticul poate fi ușor stabilit ,atunci când extrasistolele nu sunt prea frecvente,deoarece ritmul fundamental poate fi recunoscut în cazul când extrasistolele sunt frecvente (anarhie cardiacă),nu este întotdeauna ușor să o diferențiem de o aritmie totală prin fibrilație atrială.

De obicei,extrasistolele nu sunt percepute de bolnav,adesea însă se fac observate ca palpitații în regiunea inimii sau la baza gâtului.Uneori,pauza care urmează extrasistolelor este resimțită de bolnavi printr-o senzație de anxietate.

Extrasistolele frecvente sau bigeminismul se manifestă de obicei ca palpitații.Senzațiile subiective pe care le provoacă extrasistolele depend mult de starea de sensibilitate a bolnavilor.Cu cât bolnavii sunt mai excitabili,cu atât extrasistolele sunt resimțite mai intens.

Pe electrocardiogramă pot fi deosebite,după locul de origine,diverse forme de extrasistole care clinic nu pot fi diferențiate și care sunt de importanță diferită.

Extrasistolele sinuzale nu diferă cu nimic ca formă de bătălie normale.Ca o caracteristică,la bătaia postextrasistolică lipsește un interval atrial prelungit față de extrasistolă.

Extrasistolele atriale sunt caracterizate printr-o undă P care cadeprematur.După punctual său de plecare,unda atrială este aproximativ normal,bifazică sau negativă.În formele foarte precoce,intervalul PQ este prelungit.

Dar acesta poate fi și scurtat,ceea ce arată că punctual de plecare al extrasistolei este situate în apropierea nodului Tawara.

Extrasistola atrială este urmată de o pauză compensatoare incompletă.Complexul ventricular este de obicei nemodificat;acesta poate avea uneori o formă normal,deoarece prin producerea precoce a sistolei,anumite părți ale ventriculului sunt încă refractare (așa numita conducere aberantă)

Extrasistolele nodale sunt rare.Ele se caracterizează printr-un complex ventricular normal,precedat sau urmat de unda P.

Extrasistolele ventriculare se caracterizează printr-o contracție anormală a ventriculului,cu complex QRS lărgit,fără a fi precedat de undă P și cu o pauză compensatoare completă.

După punctual de plecare,extrasistolele ventriculare au aspect diferite.Cu cât se găsesc mai aproape de nodul Tawara,cu atât forma lor diferă mai puțin de normal.

Extrasistolele ventriculare stângi au,în derivația I un aspect asemănător complexelor ventriculare din blocul de ramură;dimpotrivă,cele ce provin din ventriculul drept seamănă cu aspectul din blocul de ramură stângă.

Extrasistolele ventriculare interpolate se produc ăntre două bătăi normale,atunci când extrasistola cade foarte precoce.

Trebuie deosebite de acestea bătăile ventriculare de substituție ,care pot surveni în pauzele diastolice lungi.

În cazul în care extrasistolele observate sunt totdeauna de aceeași formă,ele se numesc monomorfe.

Când provin întotdeauna din același loc,se numesc monotrope .Când sunt de forme diferite ,vorbim de extrasistole polimorfe,iar când provin din locuri diferite,de extrasistole politope.Apariția de extrasistole frecvente,una după alta,a fost denumită extrasistolie en salves (Galvardin).

La elaborarea diagnosticului diferențial,extrasistolele trebuie considerate întotdeauna după importanța lor.

Extrasistolele nervoase funcționale sunt de obicei fără importanță clinic.Acestea sunt monomorfe și monotope.Nu se găsesc semen de boală miocardică.

Astfel de extrasistole întâlnim în special la indivizii stigmatizați vegetative;ele nu sunt însă legate de un anumit tip.

Adesea sunt în legătură cu diverse conflicte psihice.Sunt exaggerate de nicotină și alcool.Nu sunt de obicei influențate de chindină;dimpotrivă,sedativele sunt foarte utile.

Extrasistolele ce se produc în repaus dispar adesea în cursul activității fizice.Această comportare poate fi însă utilizată numai cu prudență pentru a deosi extrasistolele de origine nervoasă de cele provocate de leziuni miocardice organice.

Extrasistolele de origine organic sunt caracterizate prin aspectul polimorf și politop,apariție frecventă,lipsa unei cuplări constant la bătaia precedent,existența altor modificări patologice electrocardiografice ,precum și modificări de dimensiuni și configurație a inimii .Extrasistolele de origine organic se întâlnește de obicei în următoarele leziuni miocardice

Aritmia prin fibrilație atrială sau flutter atrial cu blocaj inconstant.Din punct de vedere clinic,diagnosticarea ei nu constituie o dificultate .Se constată o succesiune complet neregulată de bătăi,care înlocuiește ritmul fundamental.În caz de bradicardie,fibrilația atrială poate fi uneori trecută cu vederea,deoarece pulsul poate apărea oarecum egalizat.

Există o fibtilație temporară (trecătoare) și o formă durabilă,care poate persista zeci de ani.

Manifestările subiective depend foarte mult de frecvența ventriculară.În cazul când frecvența este normal,de 60-80 nu se produc de regulă nici un fel de tulburări subiective.

În forma tahicardică însă,sau la trecerea bruscă de la n ritm sinuzal în aritmie absolută,bolnavii au senzații de presiune precordială și manifestări de tip angios,iar dacă durata este mai lungă,din cauza înrăutățirii funcției miocardice,se pot observa semnele insuficienței cardiac hemodinamice.

Radiologic,în fibrilațiile atriale care durează de mai mulți ani,se poate pune în evidență întotdeauna o dilatație a atriilor,ce trebuie deosebită de cea a leziunilor valvulare mitrale.

Fibrilația atrială trebuie să fie diferențiată de extrasistolele foarte frecvente,de flutterul atrial cu blocaj variabil și de tulburările de ritm mai rare.

Palparea pulsului singură nu se dă un tablou fidel al activității cardiac,deoarece-în special în fibrilațiile atriale tahicardice-multe din contracțiile miocardice nu pot fi prinse la puls (contracții ineficiente).

Din punct de vedere electrocardiografic,fibrilația atrială se caracterizează prin:

●Lipsa undelor P

●Apariția de unde de fibrilație cu o frecvență de 350-600 /min.

Aceste unde de fibrilație nu pot fi însă recunoscute întotdeauna pe electrocardiogramă și în consecință nu trebuie să fie considerate indispensabile pentru stabilirea diagnosticului.Aceasta apar cel mai evident în derivațiile toracice V1-V2

●Succesiunea complet neregulată a complexelor ventriculate.

Semnificația și cauzele fibrilației atriale.Fibrilația atrială înseamnă întotdeauna leziune miocardică,deși,la tinerii cu fibrilații trecătoare,pot lipsi de obicei toate elementele pentru o afecțiune organic a inimii.

O fibrilație atrială paroxistică (în accese) trebuie desigur judecă cu totul astfel decât o tulburare de ritm persistent.Au un prognostic foarte favorabil numai accesele care apar rar la indivizii tineri,cu toate că și în acest caz trebuie să se admită că este vorba de o tulburare organic circumscrisă în regiunea atriului.În cazul unei fibrilații atriale,în diagnosticul diferențial trebuie să ținem seama de următorii factori cauzali:

●Afecțiunile miocardice degenerative pe fondul unei scleroze coronariene-așa numitele miocardioscleroză.În scleroza coronariană,fibrilația atrială se produce în special prin îmbolnăvirea vaselor mai mici,cu miocardiofibroză consecutivă.

Bolnavii de angină pectoral adevărată,cu accese dureroase (prin interesarea vaselor mai mari)nu prezintă de obicei fibrilație atrială.Atunci când se bănuiește un infart cardiac,fibrilația atrială pledează împotriva acestui diagnostic;natural,aceasta însă nu-l exclude.

●Bolile valvulare.Stenoza mitrală (cu dilatarea atriului) se însoțește aproape întotdeauna,în stadiile mai înaintate,de fibrilație atrială.Dimpotrivă,în insuficiența aortic,aritmia absolută este rară.

●Inima din hipertiroidism și alte miocadoze .Un factor foarte suspect de hipertiroidism,chiar atunci când semnele clasice de hipertiroidism nu sunt evidente ,îl constituie alternarea frecventă de ritm sinuzal și fibrilație atrială.

Aritmia prin formele de blocaj inconstant (Wenckebach) și prin tulburările de ritm mai rare (disocierea prin interferență și paraaritmiile).

Perioadele Wenckebach pot să apară sub 2 forme diferite.

În prima formă, mai rară,lipsește din timp în timp o bătaie ( fiecare a treia sau a patra);la toate excitațiile atriale conduse,timpul de conducere rămâne de aceeași lungime.

A doua formă este caracterizată printr-un timp de conducere variabil.Timpul de conducere crește cu fiecare bătaie până la un maximum.Următoarea excitație atrială nu mai este condusă la ventricul,sistola ventriculară lipsește.

Dislocația prin interferență descrisă de Mobitz.În disociația prin interferență,activitatea nodului atrioventricular sau a unui centru ectopic ventricular este ceva mai rapidă decât cea a nodului sinuzal,care continuă să activeze atriile,în urma blocării retrograde a stimulilor centrului atrioventricular sau ventricular.

Astfel se se ajunge la o competiție între acești doi centri ,în care din timp ,stimulul sinuzal normal este condus la ventriculi .Aceste bătăi conduse normal pot apărea clinic ca extrasistole.

Disociația prin interferență se deosebește de blocul atrioventricular în primul rând prin faptul că central inferior lucrează mai rapid decât cel sinuzal.

În parasistole ,ritmul cardiac este determinat,în afară de central normal de automatism din nodul sinoatrial (metronomul inimii) și de un centru de automatism ventricular cu activitate evident mai lentă (central de parasistolie).

Printr-un bloc de protecție acești doi centrii își pot intrica ritmurile și provoaca o fdormă de aritmie rară,care se poate evidenția numai pe electrocardiogramă.

Central de parasistole are o frecvență absolute constant,pe câă vreme frecvența nodului sinuzal este supusă variațiilor obișnuite.Existența unei parasistolii pledează întotdeauna pentru o leziune organică.

II.3.Moartea subită cardiacă

Moartea subită se definește ca un eveniment fatal natural și neașteptat ,survenit la o persoană cu sau fără cardiopatie preexistentă cunoscută,care se condumă în mai puțin de o oră de la debutul clinic.

Moartea subită se poate produce în prezența unui anturaj sau fără martori; în aces din urmă caz,se vorbește de moarte subită dacă victim a fost văzută în stare de sănătate aparentă în precedentele 24 de ore.

Pentru evitarea confuziilor terminologice și nosologice,diagnosticele de încadrare a altor situații clinice grave trebuie bine delimitate .

Termenii de oprire cardiac și stop cardio respirator nu sunt sinonimi cu moartea subită,având sensuri specific de precizare a cauzei directe a decesului.

Colapsul cardiovascular este o stare clinică în care se produce prăbușirea relativ bruscă a hemodinamicii de cauză cardiacă sau periferică.

Evoluția acestuia în continuare nu este,de regulă spre moarte subită sau oprire de cord,fiind deseori spontan reversibilă ca în stările de distonie vegetativă.Alteori,ca în cazul sincopei vasodepresoare situația este gravă și conduce la moarte.

Dacă bolnavul cu sincopă vasodepresoare prezintă un mic prodrom dominat de semne de hipersimpaticonie-paloare.transpirații profuze-în stopul cardiac debutul este brutal,cu cianoză intensă,absența zgomotelor cardice și pulsului la carotidă.În colapsul generat de sincopa vasodepresoare,pulsul deși slab este încă prezent.

Epidemiologie.Incidența absolută a morții subite în populația general rămâne necunoscută din mai multe motive.Cele mai importante sunt datorate definiției neunitare și a surselor diverse care stau la baza statisticilor.

Aproximativ 80-90 % din toate morțile subite sunt de origine cardiovasculară;iar dintre acestea 90 % se datoresc suferințelor coronariene.Cele mai multe dintre ele 60-70 % au loc în afara spitalului.Remarcabil de reținut este faptul că la circa 40 % dintre morțile subite de cauză coronariană,moartea a constituit primul și unicul semn al bolii.

Clasificare,substratul etiologic al morții subite.Deoarece nu există o clasificare unică exhausivă a morții subite pare a fi mai interesant de a trece în revistă criteriile după care se face acesta:

I.Starea circulației imediat înaintea producerii morții:

●Insuficiența circulatorie absentă;

● Insuficiența circulatorie prezentă;

II.Prezența sau absența semnelor de ischemie miocardică înainte de producerea morții.

III.Durata bolii fatale.

IV.Locul producerii morții:în spital sau în afara spitalului.

V.Cauza principal a bolii fatale.

VI.Cauza morții subite:

●Boli cardiovasculare;

●Bolii respiratorii;

●Boli ale SNS;

●Stări metabolice particulare: hipoxie,hiperglicemie,hipercalcemie;

●Condiții diverse:intoxicații medicamentoase,alcoolice,electrocutare,anafilaxi

Moartea subită de cauză cardiovasculară cunoaște două categorii etiologice principale:

I.Moartea subită cardiac de etiologie coronariană.Constituie de departe cauza cea mai frecventă a morții subiteîn toate țările dezvoltate.

Se consider că incidența morții subite prin cardiopatie ischemică la grupa de vârstă 50-60 de ani se estimează a fi 2%0 pe an pentru bărbați și 1%0 pe an pentru femei.

În producerea sa sunt implicate toate formele de cardiopatie ischemică.

II. Moartea subită cardiac de etiologie noncoronariană .Reprezintă circa 20 % din totalul morților subite de origine cardiacă.

Mai jos sunt figurate cauzele morții subite noncoronariene.

A. Moarte subită cardiacă de etiologie coronariană

I.Cardiopatia ischemică cu toate formele sale

B. Moarte subită cardiaă de etiologie noncoronariană

I.Boli congenital

1.Anomalii structural cardiac:

●obstrucția tractului de ejecție a VD (ex.tetralogie Fllot operată și neoperată)

● obstrucția tractului de ejecție a VS (ex.stenozele subaortice sau hipertrofă septată asimetrică)

2.Anomalii ale sistemului excitoconductor:

●sindromul WPW și celelalte sindroame de preexcitație;

● boala de nod sinusal;

●boala nodului atrioventricular;

●sindroamele de QT lung congenital (ex.Romano-Ward și Jervell);

II.Boli cardiace câștigate:

1.Boli ale miocardului:

●cardiomiopatii hipertrofice obstructive și neobstructive;

●miocardite;

● miocardiopatii infiltrative (ex amiloidoza ,sarcoidoza ,etc);

●metastaze tumorale miocardice;

●tumori cardiac (ex mixom atrial);

2.Degenerarea primitivă a sistemului de conducere (ex-blocul bifascicular cronic);

3.Valvulopatii:

●stenoza aortic;

●prolapsul de valvă mitrală;

●endocardita bacteriană;

●dezinserția protezelor valvulare cu sau fără deplasare;

4.Embolia coronariană

5.Ruptură cardiacă

III.Cord apparent normal

II.3.1.Abordarea clinică a morții subite

Clasic,tabloul clinic al morții subite ar putea fi schițat astfel: om în plină sănătate aparentă care brusc își pierde cunoștința,devine agonic, respirația se oprește fiind înlocuită cu câteva gaspuri ineficiente.

Este cyanotic,are convulsii generalizate iar pupilelele sunt în midriază fixă.Sfincterele se relaxează.Pulsul este absent la a.cartoidă,iar zgomotele cardiac sunt absente.O înregistrare ECG făcută în acest moment arată fibrilațiile ventriculară,asistolă sau DEM.

Pacientul este în stop cardiocirculator și respirator fiind în stare de moarte clinică.În ciuda opririi circulatorii ,celulele mai supraviețuiesc 4-6 min,timp în care se poate intervene efficient cu măsurile de resurcitare cardiopulmonară.După aceea celulele nervoase mor instalându-se moartea biologic ireversibilă.

În afara acestui scenario șocant ,moartea subită poate surveni la un pacient care prezintă inițial durere inițial durere precordială violent,sugestivă de infarct miocardic care evoluează rapid spre stare de șoc sau edem pulmonar acut urmată de moarte.

II.3.2.Identificarea pacienților cu risc de moarte crescută

În general se admite că alături de coronarieni,candidații la moarte subită sunt și cei care au una din bolile cardiovasculare menționat.

Desigur că nu toți au risc egal.Rolul activ al medicului este de a identifica în cadrul acestei categorii de bolnavi,subseturile de pacienți cu risc de mortalitate subită.

Cardiopatia ischemică constituie o problemă majoră de sănătate public prin marea sa morbiditate.Infarctul miocardic sau necroza miocardică este procesul ireversibil și cel mai grav care apare datorită suprimării fluxului sanguine și aportului de oxigen la țesutul miocardic.

Totuși experiența actual permite identificarea pentru fiecare formă de cardiopatie ischemică a factorilor care cresc riscul morții subite.

Astfel,la bolnavii cu infarct miocardic acut care părăsesc USTIC ,riscul de moarte subită intraspitalicească este anunțat de următoarele elemente:

tahicardia sinusală persistent;

localizarea anterioară a infarctului;

apariția de tulburări de conducere intraventriculară;

insuficiența de pompă asociată cu fibrilație sau fluterr atrial;

insuficiență ventriculară stângă patentă;

aritmii ventriculare maligne la debutul infarctului.

Riscul de moarte subită rămâne crescut pe timpul convalescenței infarctului miocardic dacă pacienții au tahicardie ventriculară cu debut tardiv,extrasistolie ventriculară frecventă (peste 30/oră) la monitorizarea ECG ambulatorie ,prezența potențialelor tardive la ECG de înaltă frecvență,fracție de ejecție scăzută apreciată la angiografia radioizotopică.

Candidații la moarte subită sunt și bolnavii de angină pectoral instabilă ,stabilizată clinic sub tratament ,care prezintă episoade mukltiple de ischemie silențioasă cu sau fără extrasistolie ventriculară complex (evidențiate la monitorizarea ECG ambulatorie) sau acela la care coronarografia descoperă leziuni ale coroanei primitive stângi ori leziuni tritronculare.

Simpla constatare a aritmiei extrasistolice ventriculare la un pacient nu semnifică un risc de moarte subită.Circa 80 % dintre cei cu cardiopatie ischemică au extrasistole ventriculare.

Se admite că extrasistolia ventriculară crește riscul de moarte subită dacă este precoce,prezintă activitate repetitivă,este frecventă și dacă apare într-un anumit context etiologic (ischemie miocardică,cardiomiopatie sau metabolic ( hipotensiune).

Precocitatea extrasistolei ventriculare se consideră a fi dacă apare la sub 0,43 sec de complexul normal,dacă raportul QR/QT este subunitar sau dacă este present fenomenul R/T.Nu toți autorii sunt de accord cu faptul că fenomenul R/T este un element periculos.

Se consider că fenomenul R/T este periculos și poate iniția aritmia ventriculară malign dacă apare în primele ore de la debutul infarctului miocardic,dacă există hipopotasemie și dacă pacientul are QT lung (QT > 125 %).Cele mai frecvente cauze de QT lung sunt:

starea imediat postresuscitare cardiopulmonară;

bradicardia marcată

hipocalcemia severă

drogurile antiaritmice (cls.I,III) sau psihotrope

administrarea de substanță de contrast în arterele coronare

hemoragia subarahnoidiană

sindromul de QT lung congenital.

Există o clasificare a ESV bazată pe faptele de observație clinic,pe monitorizarea ECG ambulatorie,care împarte aritmia extrasistolică ventriculară în 5 grade .În funcție de numărul lor în unitatea de timp ,de locul de origine,activitatea respectivă.

I.Clasificarea aritmiei extrasistolice ventriculare după Lown

Gradul 0 absența ESV

1A ESV isolate,rare (sub 30/h;sub 1/min);

1B ESV isolate,rare (sub 30/h;sub 1/min);

2. ESV frecvente (peste 30/h);

3. ESV multiforme

4A ESV repetitive-cuplete;

4B ESV repetitive-salve

5 ESV precoce-prezența fenomenului R/T

Notă:Clasificarea se aplică după monitorizare ECG de 24 ore,rezultatul exprim’ndu-se sub forma unei ecuații în care se notează perioada de timp în care pacientul a prezentat extrasistolia ventriculară de un anume grad.

Exemplu: 2 6 sau 3 6. ,adică pacientul monitorizat timp de 6 ore a avut 760 ESV

760 2

încadrându-se în gradul 2;sau pacientul monitorizat timp de 6 ore a prezentat ESV de două forme încadrându-se la gradul 3.

Din punctual de vedere al riscului de moarte subită aritmiile ventriculare se pot clasifica în benign ,potențial letale și letale.

Aritmiile benign (ESV și TVEM) sunt considerate a avea risc scăzut ,afectează de obicei personae fără leziuni structural cardiac sau tulburări hemodinamice.

Evaluarea bolnavilor cu astfel de aritmii se face , de regulă ,prin mijloace neinvazive,simptomatologia este simplă,limitată la palpitații sau amețeli,iar tratamentul nu este obligatoriu.

II.Clasificarea aritmiei extrasistolice ventriculare după Lown,modificată în cadrul GISSI

Gradul 0 Absența ESV;

ESV sub 30/h

2.1. ESV > 30/h

2.3. ESV > 100/h

2.4. ESV > 400/h

3.1. ESV cu două morfologii

3.3. ESV cu mai multe morfologii

3.5 ESV cu mai multe morfologii /min

4.A.1 ESV în cuplete 1-10 /zi

4.A.3 ESV în cuplete > 1-10 /zi

4.A.5 ESV în cuplete polimorfe

4.A.10 RR`/R`R< 400 ms

4 B Tahicardie ventriculară lentă (frecvență sub 100 minute)

4B.1. ESV în triplet

4 B.2. Trei bătăi repetitive

4.B.3 Tahicardie ventriculară 4-10 complexe

4.B.4 Tahicardie ventriculară cu frecvență sub 150/min

4.B.5. Tahicardie ventriculară nesusținută (sub 30 sec)

4.B.10. Tahicardie ventriculară cu frecvența peste 150/ min

4.B.15. Mai multe episoade de tahicardie ventriculară pe zi

4.B.20. Tahicardie ventriculară susținută (> 30 sec)

4.B.30. Torsada vârfurilor

5. Fenomen R/T (RR`/QT<0,75)

Aritmiile ventriculare sunt potențial letale,chiar dacă par benigne,dacă apar într-un context lezional cardiac alături de diverse grade de disfuncție ventriculară.

Tratamentul este dictat în primul rând de mărimea disfuncției ventriculare (pase de TVEM la un bolnav cu fracție de ejecție sub 40 % semnifică un risc crescut de moarte subită,de aceea se indică tratament profilactic).

Aritmiile ventriculare letale (TVSM,TVSP,FIV) semnifică un risc foarte crescut de moarte subită.

Pacienții fără sincope și de obicei au tulburări hemodinamice severe în cursul aritmiei.Tratamentul antiaritmic este obligatoriu și urmărește prevenirea morții subite.

În ceea ce privește riscul de moarte subită la bolnavii cu insuficiență cardiacă congestivă este crescut la acei care au aritmii ventriculare complexe,disfuncție ventriculară stângă accentuată,dezechilibre ionice ,creșterea tonusului simpatoadrenergic,iar substratul etiologic îl constituie cardiopatia ischemică.

Trebuie reținut că toți agenții inotrop pozitivi inclusiv cei din noile clase (nondigitalici și noncatecolaminici) au potențial aritmogen.

Se conturează tot mai bine ideea potrivit căreia instituirea tratamentului antiaritmic adecvat alături de cel inotrop pozitiv,diuretic,vasodilatator reprezintă o modalitate de protecție împotriva morții subite la acești bolnavi.

Prolapsul de valvă mitrală (PVM).Se consideră că au un risc crescut de moarte subită bolnavii cu PVM care fac aritmii ventriculare complexe au regurgitație mitrală,QT lung,anomalii de repolarizare inferolaterale ,cu cupse mitrale beante și istoric pozitiv pentru palpitații ,lipotimii sau sincope.

Cardiomiopatiile hipertrofice cu hipertrofie importantă a pereților VS și reducerea cavității,la care există asociate aritmii ventriculare complexe prezintă de asemenea risc de moarte subită.

Insuficiența cardiacă,este un sindrom clinic (nu o boală) ca exprimă incapacitatea inimii de a asigura un regim circulator adecvat necesităților metabolice ale organismului.Cum funcția de pompă a inimii este îndeplinită de către miocardul ventricular.

Insuficiența cardiacă exprimă,de fapt, deteriorarea funcției de pompă a ventriculelor,adică scăderea performanței acestora.În mod obișnuit,inima are o capacitate maximă de lucru din care se utilizează doar o anumită parte.

Această cotă ,adică lucrul efectiv (travaliul cardiac) dezvoltat de funcția de pompă a inimii este în relație direct cu nivelul necesităților curente circulatorii ale organismului.

Punerea permanent în accord a lucrului efectiv al inimii cu necesitățile curente se face printr-o serie de mecanisme de adaptare (creșterea sensibilității miocardului la catecolamina,alungirea fibrei miocardice ,tahicardie ,hipertrofie).Această definiție împletește mecanismele anterograde cu cele retrograde.

Astfel,scăderea debitului cardiac,consecutive scăderii forței de contracție a miocardului,duce la lipsa oxigenului în țesuturi și organe,în special la nivelul rinichiului,glandelor suprarenale și hipofizei posterioare,determinând scăderea filtrației glomerulare,creșterea reabsorbției tubular,hipersecreția de aldosteron și ADH-fenomene care explică retenția de apă și sare și apariția edemelor.

Acesta este mecanismul anterograd.Intervine și mecanismul retrograde,prin scăderea forței de contracție a miocardului ,inima fiind în imposibilitate de a expulza întreaga cantitate de sânge primită.Rezultă acumularea sângelui în spatele ventriculului ,cu:

● stază și hipertensiune pulmonară,în cazul insuficienței ventriculului stâng;

● stază,hipertensiune pulmonară,în cazul insuficienței ventriculului stâng;

● stază,hipertensiune venoasă,și infiltrare a țesuturilor cu apă și sare,în insuficiența venoasă și infiltrare a țesuturilor cu apă și sare,în insuficie

Se deosebesc cauze determinante și factori precipitanți.

Cauzele determinante cele mai importante sunt:

●cauze mecanice,care afectează la început dinamica cardiac și ulterior miocardul ( valvulopatii dobândite sau congenital ,hipertensiune arterial sau pulmonară);

●procese inflamatorii și metabolice,care afectează de la început miocardul (cardiopatie ischemică,cardită reumatică sau difterică,hipertiroidism,anemii grave,alterări metabolice,avitaminoze)

După mecanismul principal prin care cauzele determinante produc insuficiență cardiacă se deosebesc:

●cauze care duc la scăderea contractilității prin suprasolicitarre sistolică sau de presiune;

●cauze care generează scăderea contractilității prin suprasolicitare diastolică sau de volum;

●cauze care produc scăderea contractilității prin pierderea de fibre miocvardice normale;

●cauze care stânjenesc umplerea diastolică ventriculară.

Dintre factorii precipitanți,cel mai important este efortul fizic,în al doilea rând situându-se aportul mare de sodiu.

Cauzele precipitante pot fi grupate,după mecanismul lor de acțiune,în două categorii:

●Cauze care cresc munca inimii.Aici pot fi incluse :

diverse infecții (infecția reumatică,endocardita lentă,gripa);

anemiile ;

hipertiroidismul;

Suprasolicitările fizice și psihice intensive;

Consumul exagerat de clorură de sodium;

emboliile sau trombozele pulmonare;

hiperhidratarea iatrogenă prin perfuzii endovenoase cu cantități de lichide exagerat de mari ;

hemoragii ;

variații excessive ale miocardului (căldură umedă);

sarcina și nașterea (parturiția);

hipertensiunea arterial paroxistică din fecromocitom (tumoră din țesut cromafin-argentafin)

● Din seria cauzelor ,cele mai importante sunt: care scad capacitatea inimii de a asigura necesitățile circulatorii ale organismului.

Modificările extreme ale frecvenței cardiac și ritmul cardiac (tahicardii și bradicardii extreme);

Digitalizarea incorectă și întreruperea digitalizării;

Afectarea miocardului prin ischemie miocardică acută (angina pectoral,infarct miocardic acut);

Agresiunea infecțioasă și toxică a acestuia (miocardite acute.)

Cunoașterea cauzelor,care precipită sau favorizează insuficiența cardiac,are o mare importanță practică deoarece permite să se prevină insuficiența cardiac sau decompensările ulterioare.

În practică clinic,aproximativ,30-40 % din cauzele precipitante sunt reprezentate de aritmiile cardiac,20 -25 % de tromboemboliile pulmonare,15-20 % de digitalizarea inadecvată;10-15 % de infecții intercurente,8-10 % de consumul excesiv de sare ,7-9 % de efortul fizic excesiv,7-8 %

II.4.Epidemiologia în stopul cardio-respirator

Numeroase studii epidemiologice făcute pe eșantioane de populație urmărite 10-20 de ani au adus lămuriri privitoare la factorii predispozanți de instalare și de agravare a bolilor ischemice

Incidența absolută a morții subite în populația general rămâne necunoscută din mai multe motive.Cele mai importante sunt datorate definiției neunitare și a surselor diverse care stau la baza statisticilor.

Aproximativ 80-90 % din toate morțile subite sunt de origine cardiovasculară;iar dintre acestea 90 % se datoresc suferințelor coronariene.Cele mai multe dintre ele 60-70 % au loc în afara spitalului.Remarcabil de reținut este faptul că la circa 40 % dintre morțile subite de cauză coronariană,moartea a constituit primul și unicul semn al bolii.

Factorii de risc.Printre factorii predispozanți ai cardiopatiei ischemice sunt notați :

creșterea colesterolului din sânge;

hipertensiunea arterială;

diabetul cu toleranța scăzută la zahăr.

Factorii de agravare a stenozelor coronariene (spasme) sunt:

fumatul de țigarete;

fumatul de țigarete;

efortul fizic violent;

hipertensiunea arterială paroxistică.

Tromboza arterială sau formarea unui cheag (infarctul miocardic) este favorizată în afară de îngustarea arterelor coronare:

●de prânzuri bogate în grăsimi saturate (acizi grași neesterificați);

●exces de fumat;

●regimuri hipercalorice (obezitatea)

●creșterea acidului uric în sânge

●desigur vârsta , unele trăsături ale personalității individului;

●starea de emotivitate (stresul);

●stările impulsive,de mânie;

●incapacitatea de a-și controla reacțiile emotive pot provoca creșteri rapide ale coagulabilității dsangvine,ale grăsimilor (lipidelor) din sânge sau ale presiunii arteriale,care împreună cu stenozele coronare favorizează producerea de tromboze arteriale mici sau masive.

Cauzele .Istoria naturală a aterosclerozei se traduce prin trei termeni:

aterom+ fibroscleroză;

bolile ischemice;

trombozele

Așadar ateroscleroza coronarelor se traduce printr-o îngustare (stenoză ) a calibrului arterei,ce duce la o ischemie (diminuare) a irigării miocardului.

Forme de manifestare.Cronologic ,manifestările clinice sunt tardive.Timpul dintre instalarea plăcilor de aterom și apariția primelor semne clinice de stenoze arteriale (boli ischemice) sau tromboze variază între 10 și 30 de ani;manifestările bolii coincid cu obstrucția vasului datorită ineficienței unei circulații colaterale,fie prin repetare de tromboze.Copii și tinerii în atari situații au vulnerabilitatea cea mai mare .

Bolnavii cu cardiomiopatii dilatative care au disfuncție accentuată de VS și aritmii ventriculare complexe ( incidența TVEM, și TVSM la monitorizarea ECG ambulatorie ajunge până la 40 %) sunt de asemenea predispuși într-un înalt grad la moarte subită .

Deși nu poate fi vorba de o perioadp prodormală în adevăratul sens al cuvântului,bolnavii predispuși la moarte subită,mai ales coronarienii pot prezenta în lunile sau săptămânile care preced evenimentul dureri precordiale,dispnee,amețeală,anxietate.

Oricum un nou angios sau unul care face o agravare a anginei este un candidat la moarte subită,de aceea măsurile de stabilizare a anginei și de prevenire a infarctului miocardic sunt în egală măsură adresate și prevenirii morții subite.

II.5.Diagnosticul stopului cardiorespirator

Diagnosticul în stopul cardio-respirator are ca țel următoarele:stabilirea substratului etiologic al morții subite,aprecierea riscului de repetare și încadrarea într-un program terapeutic.În identificarea bolii cauzale,medical se confruntă de obicei cu două situații:

●moartea subită ca primă manifestare clinic la un om cu stare de sănătate apparent perfectă;

●moartea subită aparentă la un bolnav cu o suferință cardiovasculară cunoscută.

În prima ipostază evaluarea va porni de la examenul clinic,folosind apoi mijloacele noninvasive și invasive de diagnostic pentru stabilirea substratului etiologic al morții subite:

Suferință coronariană

Prolaps de valvă mitrală

Stenoza aortică.

La cei cu suferință cardiovasculară déjà cunoscută medical trebuie să răspundă în principal la două întrebări:

●moartea subită este o manifestare previzibilă în contextual clinic al bolii de bază a bolnavului;este expresia unei complicații a acesteia sau semnifică apariția unei suferințe cardiovasculară (exemplu,apariția aterosclerozei coronariene la un bolnav cu insuficiență mitrală reumatismală);

Moartea subită apărută la un tânăr cu cardiomiopatie hipertrofică obstructivă severă este un eveniment previzibil în cadrul istoriei natural a bolii ,de asemenea bolnavul cu stenoză mitrală care face endocardită bacteriană și moare subit se comport potrivit unui scenario obișnuit.

O evaluare corectă și mai ales extensivă ( care să cuprindă și investigațiile invazive) a aparatului cardiovascular nu este posibilă,de aceea la această categorie de bolnavi trebuie admisă evaluarea dinamică,adică efectuarea eșalonată a investigațiilor în funcție de redresarea sa clinicohemodinamică,metabolică și psihologică.

Planul de investigație și ierarhizarea mijloacelor neinvazive și invasive vor ține seama de unele elemente:

●vârsta pacientului resuscitat;

●substratul etiologic pe care a survenit moartea subită;

●starea funcțională : a celorlalte aparate și sisteme și în special starea neuropsihică;

●posibilitățile effective de realizare a unor corecții care se impugn (în special chirurgicale);

●scopul urmărit scientist sau practice cu viză terapeutică.

Câteva exemple sunt edificatoare în acest sens: unui bolnav cu prolaps de valvă mitrală resurcitat după un stop cardiorespirator i se va face cateterism,mai ales dacă are regurgitație mitrală,pentru că se pune problema indicației de protezare valvulară;unui pacient de peste 65 de ani cu insuficiență cardiac severă de etiologie ischemică cu semen de alterare miocardică,care a supraviețuit unui stop cardiorespirator puțin probabil că I se va face coronarografie,pentru că intervenția de revascularizare miocardiacă este grevată de un risc prea mare;

Este inutil să faci unui bolnav cu cardiomiopatie dilatativă (resuscitat după un stop cardiorespirator) biopsie miocardică,cateterism și coronografie dacă nu există posibilitatea efectivă de a se face transplant cardiac.

O problemă practică de maximă importanță este cea legată de evaluarea supraviețuitorilor unui episode de moarte subită survenită în contextual unui accident coronarian.

Elementele de discriminare sunt funcția ventricxulară și prezența ischemiei miocardice (silențioasă sau exprimă clinic).

La un bolnav cu disfuncție ventriculară și ischemie miocardică evolutivă se va practica coronarografia sub asistență circulatory a VS,deoarece revascularizarea miocardică ar constitui singura soluție terapeutică eficientă la acești bolnavi.

Aprecierea riscului de recidivă a morții subite se va face în funcție de câteva elemente:

●substratul etiologic:riscul de recidivă a fibrilației ventriculare primitive în afara etiologiei ischemice este de 25 % în anul următor resuscitării ,față de 2% la coronarieni;

●funcția mecanică a VS:bolnavii cu disfuncție ventriculară severă sunt xei mai predispuși la moarte subită;

●starea arborelui coronarian:leziunile de coronară primitivă stângă ca și cele tritronculare sunt generatoare de moarte subită;

●starea miocardului:cu cât leziunile miocardice sunt mai severe cu atât crește riscul morții subite;

●dezechilibrele metabolice:hipopotasemia și hipomagneziemia cresc riscul aritmiilor ventriculare maligne;

●persistența aritmiilor ventriculare complexe în ciuda tratamentului antiaritmic instituit constituie un indicator prognostic rău;

●alungirea QT cu sau fără bradicardie sinusală;

Bolnavii de ST în zona infarctizată în timpul crizelor angioase,au risc mai mare de moarte subită;

●evidențierea postpotențialelor tardive;

●inducerea facilă a aritmiilor ventriculare maligne la SEEP;

Diagnostic diferențial este stabilit de cele mai multe ori prin examen clinic dar uneori pot fi necesare și alte investigații prin care se determină cauza de fond și cea mai bună modalitate de tratament.

Examinarea morfo-funcțională a aparatului cardio-vascular

Examenul fizic al bolnavului în perioada prodormală

Obișnuit,nu evidențiează semne anormale:

●frecvența cardiacă și tensiunea arterială se află în limite normale sau cunt cele obișnuite pentru bolnavul respectiv.Uneori,în timpul unui acces dureros,tensiunea arterială se modifică,marcând o creștere față de cifreleinițiale;

●mai rar se constată scăderea lor.

La fel ,la temperatura,viteza de sedimentare a hematiilor,leucocitoya și enyimele serice sunt anormale.

Date clinice (în afara durerii precordiale) care concură la diagnosticul de IMA

Pentru inimă Examenul fizic ( semne )

Inspecție :Poziția pacientului,culoarea tegumentelor și mucoaselor ( paloare cianoză)

Palpare -se stabilește șocul apexian

Percuție –se stabilește matitatea cardiacă

Auscultație –evidențiează zgomotele cardiace normale și supraadăugate , sufluri cardiace.

Examenul clinic. Bolnavul este transpirat cianotic prezintă edeme (prin retenție de hidrosalină).La examenul inimii se constată:

Frecvență cardiacă crescută (tahicardie);

Inima este de dimensiuni crescută;

La auscultația inimii apar sufluri (de insuficiență mitrală prin dilatare ventriculare)

În ciuda progreselor făcute în explorarea electrocardiografică,radioizotopică, ecografică,electrofiziologică și bioenzimatică a bolnavului coronarian,și în prezent se impune ca diagnosticul de infarct miocardic acut să aibă drept punct de plecare examenul clinic.

II.6.Suportul vital de bază la adult

Suportul vital de bază al acestui eveniment funest este evidențiat de urmărirea unui program terapeutic complex care cuprinde mijloacele medicamentoase,chirurgicale și electrice.

Așadar ruportul vital de bază reprezintă totalitatea tehnicilor de resuscitare aplicate unui pacient care se află în stop cardio-respirator ,fără a avea la îndemână echiăamentele necesare ce se impugn în practica medicală.

Resuscitarea cardiorespiratorie este un ansamblu de măsuri care suplinesc temporar sau restabilesc funcția cardiocirculatorie și respiratorie,în condițiile în care acestea sunt ineficiente.

Deteriorarea gravă a circulației și respirației sau oprirea completă a acestor funcții vitale,respectiv stopul cardiac și respirator,survin într-o multitudine de circumstanțe patologice care duc fie la stop cardiac inițial,fie la stop respirator inițial,fie la ambele simultan.

Stopul cardiac are la bază o oprire a activității mecanice ventriculare,o fibrilație ventriculară,sau stare de contracție ventriculară ineficace care este de fapt un preambul al opririi activității cordului sau al fibrilației ventriculare.

Măsurile resuscitare se instituie obligatoriu numai la bolnavii care nu se află în capătul evoluției unei boli ce duce ,inevitabil ,la moarte prin epuizarea completă a rezervelor vitale ( cancere ,leucemii,insuficiențe hepatice ,renale).

În present s-a ajuns la o standardizare a maevrelor de resuscitare ,care trebuiesc cunoscute de orice medic îndeosebi generalist,tendința fiind de a instrui din ce în ce mai multe persoane de alte profesiuni,deoarece oricine se poate afla în situația de a practica o resuscitare de urgență.

În caz de stop cardiorespirator,transportul spre spital fără instituirea măsurilor de bază de resuscitare este o greșeală.

Literatura de specialitate a adus o explicație mai elocventă a suportului vital de bază la adult ca fiind conceptul unui lanț de supraviețuire care oferă șansa la viață pentru un pacient aflat în stop cardio-respirator în afara spitalului.

Suportul vital de bază la adult este format din patru elemente care ,atât timp cât sunt bine îndeplinite și cu precizie măresc rata de supraviețuire la pacienții aflați în stop cardio-respirator,recunoscând promtitudinea accidentului vascular și infarctului miocardic acut.

Cele patru elemente ale suportului vital de bază la adult sunt:

I.În prim plan evaluarea primară.După o primă evaluare ,cel care acordă primul ajutor poate întâlni unele dificultăți:

●Urmărește dacă victim este sau nu conștientă;

●Nu mișcă pacientul ,și îl lasă în poziția în care se găsește;

●Apelează cât mai urgent la ajutor prin serviciul de urgență 112;

●Evaluează în permanență starea pacientului aflat în stop cardio-respirator până la sosirea echipajului medical.

●În cazul în care pacientul se află într-o zonă greu accesibilă,cel care îl resuscitează,încearcă să-l țină în permanență sub observație ,până la venirea unui echipaj de specialitate;

●Dacă pacientul aflat în stop cardio-respirator se află într-o zonă periculoasă,se încearcă scoaterea imediată a acestuia , după care se încearcă manevrele de resuscitare;

●Dacă pacientul este inconștient ,cel care dă primul ajutor,trebuie să-l așeze în decubit dorsal,nu înainte ca salvatorul să stea lateral într-o poziție care să-I fie favorabilă pentru a efectuarea manevrelor de resuscitare.

II.Asigurarea căilor aeriene de a fi libere.

●Se va asigura ,timp de 10 secunde că pacientul aflat în stop cardio-respirator ,respiră;

●În cazul în care pacientul aflat în stop cardio-respirator ,respiră ,va fi așezat într-o poziție de siguranță,până la sosirea ambulanței;

●Trebuie menționat faptul că poziția de siguranță este valabilă numai pentru acei pacienți care sunt inconștienți ,dar la care funcțiile vitale sunt stabile.Scopul fiind acela de a preveni refluxul și conținutul gastric în căile aeriene.

III.Asigurarea respirației artificiale .

●Dacă pacientul nu respiră ,dar are totuși puls, cel care acordă primul ajutor v-a efectua manevra de respirație gură la gură,ținând în continuu sub observație,mișcarea toracică;

●În cazul în care aerul nu pătrunde în cavitatea toracică,fapt ce se poate observa prin absența neridicării toracelui,cel care acordă primul ajutor,v-a încerca să repoziționeze capul pacientului ,după care v-a repeat manevra;

●Dacă nu se observă nici o ameliorare ,prin faptul că toracele nu expansionează ,se presupune că în calea aeriană poate exista un corp străin;

●Atunci când respirația artificială este eficientă se continuă această manevră până la sosirea echipajului de pe ambulanță;

●Dacă pacientul își revine în mod spontan în urma acestor manevre de resuscitare , este așezat în poziție de siguranță.

IV.Compresiunea toracică este o altă manevră de resuscitare ,care poate de multe ori salva pacientul.

II.7.Terapia electrică

Utilizările medicale ale curentului electric s-au constituit într-un set de tehnici și metode de tratament fără de care nici nu se mai poate concepe rezolvarea unor tulburări severe ale activității cardiace.

Aceaste metode terapeutice-șocul electric extern,fulgurarea endocavitară și electrostimularea cardiac artificial-fie că întrerup direct o aritmie ori îi înlătură condițiile de producer,fie că înlocuiesc în mod temporar ori permanent una din funcțiile electrice ale inimii (automatism,conducere atrioventriculară)parțial sau total pierdute.

Aplicarea unui șoc electric se poate realize transtoracic sau extern (SEE),ori direct pe cord sau intern (SEI).Șocul electric aplicat intern,endocavitar,însă în scop distructiv,poartă denumirea specific de electroablație prin cateter (EAC) sau de fulgurare endocavitară.

Principiul fundamental care stă la baza efectului therapeutic al SEE în aritmiile cardiac este capacitatea acestuia de a depolariza complet, instantaneu și concomitant toate structurile excitabile ale inimii, întrerupând circuitele de reintrare,descărcând focarele ectopice și omogenizând electric întregul miocard.

Reluarea activității cardiac se produce ulterior prin eclozarea centrului automatic care,în mod fiziologic,se reface și se descarcă cel mai repede și care este , aproape întotdeauna,nodul sinusal.

Pentru obținerea unui astfel de effect,s-a stabilit că intensitatea curentului care traversează cordul trebuie să fie de minimum 1 A.

Unda de SEE la descărcarea de curent continuu se caracterizează prin durata de 2-4 ms,amplitudini de câteva mii de V și intensități de ordinal 15-20 A ,ceea ce permite calcularea energiei (W) descărcate cu ajutorul formulei simple W =U.I.T (unde U reprezintă diferența de potențial în volți ,I-intensitatea curentului în ampere și T- timpul în secunde).

Aparatura actual are marcată pe indicatoare direct energia SEE, fără menționarea celorlalte caracteristici .

După alegerea nivelului energetic dorit,condensatorul aparatul-cu o capacitate de 10-20 microfarazei-se încarcă de la rețeaua de current (sau dintr-un accumulator intern,la aparatele portabile) și apoi ,la comandă ,se descarcă printr-o inductanță de ordinal a 100 milihenry,pentru a realize o anumită formă a undei de SEE.

Identificarea așa numitei perioade vulnerabile,îndeosebi la nivel ventricular,aflate înaintea vârfului undei T cu 20-50 ms,a condus la introducerea suplimentară obligatorie a unui circuit de sincronizare cu ECG,care face ca SEE să declanțeze numai după unda R,la circa 20 ms ,eliminând astfel riscul de producer a FIV în tentativele de conversie a aritmiilor cu complex QRS identificabil.

Totuși,extreme de rar, chiar în condițiile unei funcționări perfecte a sincronizării,SEE poate induce FIV,din motive neclare.

Deoarece aplicarea SEE este doar una din metodele de conversie electric sau electroversie a tulburărilor rapide de ritm cardiac,prin convenție și pentru fixarea noțiunilor practice,în legătură cu notațiile de pe comenzile aparaturii în uz,se pare că termenul de defibrilare trebuie folosit numai pentru conversia FIV-din motive neclare.

Deoarece aplicarea SEE este doar una din metodele de conversie electrică (sau electroversie) a tulburărilor rapide de ritm cardiac,prin convenție și pentru fixarea noțiunilor practice în legătură cu notațiile de pe comenziile aparaturii în uz, se pare termenul de defibrilare trebuie folosit numai pentru conversia FIV (când circuitul de sincronizare nu este inclus),iar cel de cardioversie în cazul celorlalta aritmii (când sincronizarea cu unda R este obligatorie).

Aplicarea SEE se face prin intermediul unor discuri metalice ( padele) al căror contact electric cu tegumentul thoracic este asigurat prin acoperirea cu pastă electroconducătoare.

Dimensiunea padelelor determină în mod direct proporțional cantitatea de energie transmisă la cord, diametrele uzuale de 9-12 cm fiind practice satisfăcătoare.

Aplicarea padelelor pe torace poate fi anterioară sau anmteroposterioară,fără ca între cele două poziții să existe diferente convingătoare în privința eficienței antiaritmice.

În aprecierea indicațiilor și contraindicațiilor conversiei electrice a aritmiilor,primul element ce trebuie luat în considerație este severitatea urgenței.

Astfel,în cazul FIV nu există contraindicații,viața bolnavului depinzând de rapiditatea cu care se face defibrilarea.

Celelalte aritmii se evaluează prin prisma gradului în care tulburarea de ritm afectează direct hemodinamica general sau regional chiar dacă alterarea circulatorie este determinată primar de o altă boală.

Dacă suferința hemodinamică este important,se poate considera din nou că nu există contraindicații și cardioversia trebuie aplicată în timp util.

La bolnavii relative,aprecierea se face prin raportul beneficiu/risc;astfel,în cazul intoxicației sau supradozajului digitalic ori la pacienții cu o impregnare important cu medicamente antiaritmice-posibilă după repetate tentative de conversie chimică-din cauza posibilității de aritmii majore sau asistola postcardioversie ,apar contraindicații convenționale de aplicare a SEE .

De aceea ,în evaluarea unui bolnav cu o tulburare acută de ritm cardiac ,alături de aprecierea stării hemodinamice sunt incluse și diagnosticul bolii cauzale și cunoașterea medicației anterioare.

II.7.1.Monitorizarea electrocardiografică

Monitorizarea electrocardiografică permite recunoașterea exactă și prompt a unei asistolii,bradicardii excessive,diverse tulburări de ritm supraventriculare,în special a fibrilației ventriculare,disociației electromecanice și a blocurilor atrioventriculare,aceste tulburări putând avea aspectul stopului cardiac,a ritmurilor ineficiente hemodinamice sau a atacurilor de tip Adams-Stockes.

În caz de fibrilație ventriculară sau de tahicardie ventriculară fără puls la periferie,se va aplica de urgență defibrilarea electrică.

Pentru efectuarea acesteia,cele mai practice aparate pentru situații de urgență sunt cele monitor-defibrilator,într-o singură unitate portabilă,cu accumulator și priză de current.

Șocul elkectric este util în asistolă sau în disociație electromecanică (situație în care cordul are activitate electric ritmică,dar nu se contractă).

Electrocardiografica va pune în evidență studiul traseelor electrice în dinamică,eventual comparându-le-atunci când există- cu altele mai vechi.

Semiologia ECG este azi bine cunoscută.Prezența semnelor electrice de necroză,leziune,ischemie,pe un traseu ECG definesc un infarct miocardic acut transmural.

II.7.2.Electrocardiograma

Electrocardiograma arată modificări de fază terminală:unde T ischemice,cu sau fără denivelarea intervalului S-T,în una sau mai multe conduceri electrocardiografice.

Lipsesc semnele electrice de necroză,afară doar dacă există un infarct miocardic în antecedentele bolnavului.

Uneori,modificările de fază terminal sunt evolutive sau persistente între accese ,alteori ele dispar sau se ameliorează între acestea.

Substratul fiziopatologic al perioadei prodromale este constituit de o micșorare progresivă a fluxului sanguine într-un teritoriu coronarian.

Cel anatomopatologic constă într-o micșorare bruscă a lumenului unei artere coronare,provocată de o hemoragie subintimală,de un edem sau hernierea unei plăci aterosclerotice.

Aceste procese îngustează vasul,fără a-l închide complet,și provoacă ischemie miocardiacă;secundar,se produce tromboză,din cauza leziunii intimale.

Perioada prodormală reprezintă intervalul de timp necesar pentru formarea unui tromb sau hematom suficient de mare pentru a obstura complet vasul respectiv.

II.7.3.Ecocardiografia 2D

Ecocardiografia 2D permite vizualizarea zonei de necroză sau ischemie miocarică datorită faptului că hypoxia care le generează duce imediat la scăderea vitezei de scurta re a fibrei miocardice tradusă prin insuficienta îngroșare a peretelui miocardic în sistolă în aria de necroză și la anomalii ale chineticii parietale: hipokinezie,akinezie, și diskinezie.

Evidențierea prin eco-2D în cursul durerii precordiale a hipokineziei dar în special a diskineziei parietale într-o zonă în care îngroșarea sistolică a peretelui ventricular este insuficientă semnificativă existența infarctului miocardic acut cu o sensibilitate de 90 % și o specificitate diagnostic de 100 %.

II.7.4.Radiologia coronarelor

.Aspectele radiologice ale coronarelor constau în evidențierea calcifierilor coronariene,a dilatațiilor anevrismale,precum și în vizualizarea întregului system vascular coronarian prin coronarografie.

Calcifierile coronariene și anevrismele calcifiate pot fi evidențiate destul de bine prin radiocinegrafie;se execută secvențe în toate incidențele și se pot observa imagini opace liniare, tubular,alungite,mai mult sau mai puțin întinse.Ele se deosebesc ușor de calcifierile valvulare,fiind dispuse la marginea umbrei cordului.

Coronarografia retrogradă prin puncția percutantă arterial și mai ales coronarografia selectivă furnizează o imagine netă a vaselor coronariene,care oferă suficiente detalii ale trunchiurilor și ramurilor și permit evaluarea prezenței sau absenței unui process stenozat sau obstructive.Se pot studia bine procesele aterosclerotice și mai ales evoluția lor.

După infarct,coronarografia poate oferi date prognostice prin evidențierea dezvoltării circulației colaterale.Indicațiile coronarografiei se mai pun în cazurile unde se suspectează o boală coronariană și în care probele clinice biochimice și electrocardiografice sunt nesigure;de asemenea în cazurile de boli vasculare aortic cu accese de angină pectorală,pentru a stabili dacă afecțiunea valvulară este însoțită de ateroscleroză coronariană.

Dificultatea unui diagnostic précis constă în faptul că limitele dintre normal și pathologic sunt dificil de precizat.Este fără îndoială o metodă de viitor,dar trebuie recunoscut că,uneori este greu de apreciat dacă modificările radiologice constituie cauza certă a suferințelor coronare.

II.7.5.Electrostimularea cardiacă artificial temporală

Electrostimularea cardiacă artificial temporară (ESCAT) a fost introdusă în practică pentru supleerea reducerilor severe dar tranzitorii ale ritmului natural al inimii,dovedindu-se o metodă terapeutică inestimabilă în recuperarea unor bolnavi cu bloc atriventricular complet sau cu cu bradicardii importante de altă natură.

ESCAT necesită un generator de impulsuri,un canal de transmitere a acestora și accesul la structurile cardiac contractile.

Generatorul de impulsuri este un electrostimulator special conceput pentru cord în vederea eliberării de stimuli de o anumită formă ( de obicei rectangulară),durată (1-4 ms) și amplitudine (sau intensitate),alimentat la baterii sau la rețea;ultima caracteristică a stimulului depinde direct de rezistența efectorului care variează în limite largi de la tegumentul thoracic la endocard.

Eliberarea de impulsuri este guvernată de un circuit de detectare a activității electrice cardiac spontane ( sesing) care funcționează numai după o perioadă de timp de 200-500 ms de la ultimul stimul generat ( perioadă refractară).

Canalul de transmitere a impulsurilor de la electrostimuli sau pacemaker (PM) poate fi strict extracorporal ( cu electrozi și cabluri de contact) sau introdus parțial în organismul bolnavului ( sonde –electrod cu unul sau soi conductor izolați).

Electrostimularea (ES) este fie unipolară- când numai electrodul activ se află în contact cu cordul,iar cel indifferent este la distanță ( tegument sau țesut subcutanat ori muscular)- sau bipolar-când ambii electrozi se află plasați pe sau în structurile cardiac.

Întotdeauna electrodul activ se cuplează la polul negative al PM iar cel indifferent la polul pozitiv.

În funcție de interrelația dintre PM și activitatea cardiac spontană,ES este asincronă ( independent de ritmul natural),inhibată de QRS sau declanșată (triggered) de QRS.

Dacă efectorii sunt atât atriile cât și ventriculii,ES poate fi atrioventricular sincronă sau atrioventricular secvențială.

Ritmul de eliberare a stimulilor în raport cu ritmul cardiac spontan poate fi mai mic (underdrive) sau mai mare (overdrive),noțiunile aplicându-se aproape exclusive în prezența unei aritmii cardiac regulate.

Datorită eficienței SEE în conversia aritmiilor maligne- cauză de moarte subită- și din necesitatea imperioasă de intervenție rapidă în asemenea situații ,rar posibilă la pacienții ambulatory ,în ultimii ani au fost concepute theoretic și realizate practice două noi mijloace terapeutice care pot fi considerate drept inovații importante.

II.7.6.Defibrilatorul personal cu padele dispozabile (DPPD)

Defibrilatorul personal cu padele dispozabile (DPPD) este un defibrillator simplificat la maximum și ușor,de mărimea unei serviette obișnuite,funcționând cu acumulatori ce se încarcă de la rețeaua de current alternative; padelele sunt fabricate special sub forma a două discuri cu diametrul de circa 10 cm ,din hârtie și material plastic având o față electroizolantă și o față preparată special ,cu circumferința adezivă și restul suprafeței impregnate din abundență cu o substanță electroconductoare aflată în contact cu o bornă metalică exterioară izolată ( ca unii din electrozii toracici de monitorizare ECG,dar de dimensiuni mai mari).

Utilizarea DPPD predispune în mod obligatoriu prezența permanent lângă bolnav a unei personae apropiate și instruite în prealabil care , în momentul instalării stopului cardiac deschide ,, servieta ,, ( care formează imediat în mod automat numărul de telefon al unei stații de supraveghere, pe o linie telefonică special,permanent liberă),lipsește rapid padelele dispozabile pe toracele bolnavului ,le conectează la aparat ,declanșează încărcarea condensatorului pentru un nivel unic de energie ,prestabilit din construcție ,urmând ca decizia de apăsare pe butonul de descărcare a SEE să fie luată de personalul medical care analizează ECG .

În ciuda aparențelor,timpul scurs din momentul instalării stopului cardiac și până la aplicarea șocului electric nu depășește 60 secunde.

Limita esențială a DPPD constă în imposibilitatea practică de supraveghere absolute continuă,zi și noapte,pe perioade lungi și nedefinite a unui bolnav de către anturaj care oricât de binevoitor ar fi,se află în stare de presiune psihologică permanentă.

II.7.7. Defibrilatorul cardioverter automatic implantabil ( DCIA)

Defibrilatorul cardioverter automatic implantabil ( DCIA) este un minimicrofibrilator care ,pe lângă toate elementele obișnuite ale unui aparat de acest gen,posedă circuitele electronice de ,, diagnostic,, al TV-FIV și de declanșare automată a unei SEI care funcționează fără supraveghere umană,totul fiind miniaturizat și încapsulat pentru a fi implantat în organism.

Defibrilatorul cardioverter automatic implantabil ( DCIA) implică inserția a dpuă plăci- electrozi confecționate dintr-o rețea metalică fină pe fața epicardică a VD și VS, conectate la aparatul propriu-zis care se implantează într-un , buzunar , preparat în regiunea abdomenului superior și inserția unui cateter- electrod bipolar pentru sensing,fie direct în epicard ,fie transvenos pe endocardul ventriculului drept.

Bolnavii care au indicație DCIA sunt cei care,după repetate stopuri cardiac prin TV-FIV resuscitate dar fără legătură cu un IMA sau cu tulburări corectabile ( metabolice ori medicamentoase),nu sunt protejați antiaritmic de nici un regim therapeutic,verificat prin SPEEP,nu sunt curabili chirurgical și nu prezintă accese aritmice prea frecvente.

Din cauza unor inconveniente ale sistemului-volum și greutate mari ale aparatului,rău tolerate,sensing fals cu descărcare nedorită de SEI,nonsensing la purtătorii de pacemaker,descărcări de SEI după episoade de TV nesusținută,viață scurtă a bateriei-se efectuează în continuare cercetări pentru perfecționarea DACIA ( ameliorarea sesingului pentru FIV,diferențierea TV de FIV , prelungirea duratei de viață a bateriei) și introducerea de funcții noi ( pacing antibradicardic sau antitahicardic,programabilitate).

Aplicarea terapeutică a unui șoc electric se mai poate face și în scopul alterării directe și limitate a structurilor cardiac implicate în mecanismul unor aritmii severe recidivante,realizându-se o electroablație prin cateter (EAC).

Metoda ,denumită și fulgurare endocavitară, constă în descărcarea unor SEI pe endocard în locuri predeterminate,pentru înlăturarea cauzei tulburării de ritm cardiac ( circuit de reintrare,focar automatic ectopic,fascicule accesoriu) sau pentru diminuarea ori blocarea conducerii atrioventriculare a impulsurilor supraventriculare extreme de rapide prin întreruperea fasciculului His,în caz de rezistență medicamentoasă certă.

EAC se poate aplica și în condiții de urgență aritmică,în cazuri selecționate,ca ultimă resursă terapeutică,atunci când toate tentativele de conversie au eșuat iar starea clinic este extreme de gravă,cu risc clar de evoluție spre deces .

EAC se realizează prin încadrarea structurii cardiac alese între electrodul distal al unei sonde- cateter cu dimensiune minimă 7F sau având conductor interni sufficient de rezistenți (confecționate în ultimul timp în mod special pentru această procedură),poziționată endocavitar exact pe zona ce trebuie distrusă,și o padelă standard de defibrilare plasată pe peretele toracic.

În urgență ,EAC poate fi încercată numai la bolnavii care se prezintă ca un episode aritmic sever, complicat hemodynamic progresiv și rezistent la tratamentele aplicate după efectuarea rapidă a unui mapping endocavitar invaziv sau radioizotopic.

II.8.Suportul vital avansat la adult

În caz de obstrucție a căilor respiratorii ,eliberarea acestora și verificarea perbeabilității lor constituie prima măsură,după care se trece la asigurarea artificial a respirației artificială a respirației și a circulației (ventilație asistată și compresie cardiac ritmică).

Așa numitele măsuri avansate de menținere a vieții se suprapun peste cele de bază și necesită un anumit echipament (material pentru perfuzie,distribuitor ,monitor EKG,aparat pentru asigurarea autonomă a respirației în condițiile intubării traheii,aspirator pentru secreții,instrumentar chirurgical).

Măsurile de bază de menținere a vieții constituie primul ajutor în caz de stop cardio-respirator și trebuie instituite cu maximum de urgență.

Indicațiile pentru aplicarea imediată a acestor măsuri sunt oprirea respirației și oprirea bătpilor cordului ca urmare a fibrilației ventriculare,asistolei sau disociației electromecanice.

Situația ideală pentru resuscitare este cea în care stopul cardiorespirator s-a instalat sub ochii unei persoane care stăpânește tehnicile de resuscitare.

Dacă numai respirația este oprită,se verifică libertatea căilor respiratorii superioare care se dezobstruează la nevoie .

Insuficiența respiratorie se caracterizează prin mișcări respiratorii minime sau absente;toracele și abdomenul sunt immobile,sau se mișcă foarte slab,iar mișcarea aerului prin nas și gură nu se percepe.

Prima măsură în această situație este extensia capului ,uneori suficientă pentru ca respirația să se reia .

Dacă victima este culcată pe spate,se introduce o mână sub ceafă și cu cealaltă,aplicată pe frunte se imprimă extensia capului.Această manevră provoacă ridicarea limbii din fundul gâtului,eliberând glota.

Capul este menținut în continuare în această poziție.Dacă este necesar ,se impinge și mandibula victimei spre înainte.Dacă mișcările respiratorii nu se reiau,salvatorul se plasează lateral față de victim și începe respirația gură la gură sau gură la nas.

Pentru respirație gură la gură se menține o mână sub ceafa victimei spre a asigura extensia capului,iar cu policele și indexul celeilalte se închid prin presare lateral narinele victimei.

Salvatorul execută o respirație adâncă aplicată gura strâns prin gura victimei și expiră profundă,după care permite expirul care se face pasiv.Ciclul este repetat la fiecare cinci secunde.

Controlul eficienței se face prin urmărirea expansiunii toracelui ,prin evaluarea rezistenței opuse în timpul insuflării aerului și prin aprecierea amplorii expirației passive a victimei.

În respirația gură la nas se procedează similar,sigilând gura victimei cu obrazul și degetele salvatorului .

Pentru asistarea respirației s-a conceput și o pipă orofaringiană,respirația efectuându-se în acest caz gură la canulă.

În caz de accident,în special de circulație ,dacă se suspectează fractura coloanei cervical ,se va evita extensia ca și orice altă mișcare a coloanei cervical.

Mâinile vor susține lateral capul spre a evita mobilizarea ,în special în timpul transportului.Dacă există corpi străini în fundul gâtului ,victim va fi culcată lateral și se vor introduce două degete (index și mediu) în faringe ,executând o mișcare de măsurare ,la nevoie repetată.

Dacă un corp străin este impactat la nivelul epiglotei și nu poate fi extras cu ușurință ,se va lovi puternic cu pumnul în regiunea superioară a spatelui victimei spre a provoca luxarea /deplasarea corpului străin.

În caz de eșec al măsurilor amintite,ca și în obstrucții glotice inflamatorii sau de alte cauze,se deschide spațiul cricotiroid și se plasează un tub ce asigură pătrunderea aerului în trahee.

Circulația artificială prin compresie cardiac externă se aplică în caz de oprire a cordului.Stopul cardiac se recunoaște prin absența pulsului la arterele mari (carotida).

În cazul unei personae apparent moarte,fără respirație ,se vor executa patru insuflații gură la gură,după care se caută pulsul carotidian .

În caz de stop cardiac,prima manevră va fi lovirea energică a regiunii precordiale (mediosternal) cu pumnul sau cu marginea cubitală a mâinii .Se aplică o singură lovitură scurtă.

Această manevră poate opri uneori un flutter sau chiar o fibrilație ventriculară ,restaurând un ritm cardiac efficient.

Se trece apoi rapid la ridicarea membrelor inferioare în unghi de 900 față de trunchi,manevră prin care se creează un aflux sanguin către inimă.Distensia atrială produsă determină uneori reluarea bătăilor cordului.

În caz de asistolă,declanșarea primei bătăi cardiace este esențială,ea chemându-le pe celelalte prin redeșteptarea automatismului.

Dacă bătăile cordului nu se reiau,se trece neântârziat la compresia ritmică externă a cordului care poate asigura un debit circulator de ¼-1/3 din cel normal.Masajul cardiac extern trebuie însoțit întotdeauna de ventilația artificială.

Pentru compresia cardiacă externă victimă este așezată la orizontală,în decubit dorsal,pe un plan tare (element esențial).

Victima găsită în alte poziții (în scaun) va fi imediat culcată;menținerea deasupra orizontalei a membrelor inferioare este utilă,deoarece crește afluxul de sânge către inimă și favorizează irigarea creierului.

Executorul cmpresiei cardiac se plasează lateral față de victim.Podul unei palme,mai précis călcâiul palmei se aplică în jumătatea inferioară a sternului,fără a depăși apendicele xifoid și la câțiva centimetri mai sus de vârful acestuia.Cealaltă mână se aplică deasupra primei.

Compresia se exercită aproape vertical,ținând brațele întinse și folosind greutatea proprie prin plasarea liniei umerilor salvatorului deasupra sternului victimei.

Compresia nu trebuie să fie lovită,izbită,ci împinsă,cu egalizarea perioadelor de apăsare și de relaxare,urmărind afundarea evident a sternului cu câțiva centimetri (4-5 cm).

Mâinile rămân în poziție în timpul relaxării,dar fără a exercita vreo presiune.Ritmul compresiilor este de 60 pe minut.

Deoarece asistarea circulației trebuie executată concomitant cu cea a respirației ,prezența a două personae care execută simultan manevrele este o eventualitate optimă.

Între cei doi se realizează un ritm armonic de lucru,compresia cordului executându-se în afara perioadelor de insuflare a aerului ,raportul fiind 5:1 ( o respirație la cinci compresii cardiace).

Practic,interpunerea respirației nu trebuie să perturbe ritmul compresiilor cardiac,sau spațiază foarte puțin,două manevre de compresie.Suprapunerea lor nu constituie un inconvenient.

Cei doi salvatori se vor plasa de o parte și de alta a victimei,spre a nu se deranja reciproc în executarea manevrelor.

În caz de oboseală ,în special din partea celui ce execută respirația ,aceștia se vor schimba între ei.

Dacă s-a putut executa intubația traheii, ventilația pulmonului este mult mai ușoară,fie direct gură la canulă,fie cu balon de ventilație sau cu aparat respirator,așa cum se află în dotarea autosanitarelor și,desigur,în spitale.

Dacă ne aflăm de fața în cazul unei persoane care-și pierde brusc conștiența,cu oprirea respirației și circulației,succesiunea manevrelor este următoarea:

●culcarea victimei pe un plan dur,orizontal;

●extensia capului cu palparea concomitentă a pulsului carotidian;

●dacă pulsul este absent se aplică lovitura precordială (mediosternal);

●dacă victim nu respiră se aplică patru insuflații profunde;

●dacă pulsul și respirația nu se reiau se trece imediat la respirația asistată asociată cu compresia cardiac ritmică.

În cursul efectuării RCP este de dorit să se evite întreruperea aplicării măsurilorA,B,C pentru mai mult de 5 secunde cu excepția momentului IOT,sau al poziționării corecte a victimei.

Aceste manevre nu este bine să depășească 15 secunde ,iar dacă durează mai mult,se efectuează fracmentat,continuându-se între timp măsurile A,B,C .

Pacientul nu trebuie deplasat (decât din motive bine întemeiate) până nu se restabilește activitatea cariocirculatorie,se asigură o cale venoasă și se practică IOT pentru o bună ventilație.

Transportul bolnavului înaintea stabilizării cardiorespiratorii reduce considerabil șansele de supraviețuire.

În timpul executării MCE este de evitat comprimarea concomitentă a abdomenului din cauza riscului rupturii de ficat sau regurgitației cu aspirație de conținut gastric în căile repiratorii.

Nu este permisă abaterea de la aplicarea corectă,în detaliu,a fiecărei manevre din tehnica de RCP iar graba,lupta cu secundele nu trebuie să conducă la efectuarea unor gesture brutale sau dezordonate care fac numai rău.

Trebuie amintit în cele ce urmează principalele erori care trebuie evitate în timpul resuscitării.

●RCR nu se întrerupe mai mult de cinci secunde.Pentru realizarea intubației traheale se permit cel mult 12-15 secunde.

Resuscitarea cardiorespiratorie se continuă în timpul oricărei deplasări a victimei.Executarea compresiilor prea jos,asupra apendicului xifoid este o eroare,deoarece expune în ruperea ficatului.

În timpul fazelor de relaxare a compresiilor,mâinile celui ce execută resuscitarea trebuie să păstreze contactul cu pacientul.Se va evita presarea cu degetele asupra coastelor care,în acest mod pot fi rupte.

Compresiunea nu se exercită izbit și împins .Dacă victima este culcată pe jos,cea mai bună poziție pentru resuscitator este în genunchi,iar dacă victim se află în pat,obligatoriu cu un support dur plasat sub torace,resuscitatorul va trebui să stea urcat pe o scăriță,scaun,sau în genunchi pe marginea patului.

În acet fel antebrațele sale vor fi complet extinse,iar umerii săi se plasează exact deasupra sternului victimei,spre a evita oboseala inerentă unei resuscitări prelungite.

Profunzimea afundării sternului în timpul compresiei este de 4-5 cm.O serie de condiții invalidează eficiența compresiei cardiac externe;unele din acestea pot fi rezolvate rapid:astfel,un pneumotorax sub presiune trebuie urgent degajat prin introducerea unui ac de calibru mai mare în spațiul intercostals,la 4-5 cm de linia median.

Tamponada cardiacă (hemopericard,pericardită) se rezolvă tot prin evacuare.Alteori,în cazul unui torace deformat (cifoscolioză),într-un emfizem avansat,cu o cușcă toracică rigidă,soluția eficientă este masajul cardiac intern,după toracotomie în spațiul V intercostals stâng.

Cu cât resuscitarea este instituită mai aproape de momentul stopului cardiorespirator,cu atât este mai mare șansa recuperării bolnavului .

După 8-10 minute de la stopul cardiac ,resuscitarea ,are foarte puține șanse de a mai fi eficientă.

Totuși,deoarece momentul exact al stopului cardiac este greu de precizat,este bines ă se testeze resuscitarea în toate situațiile de dublu,când există șansa cât de mică.

Resuscitarea ,nu se va testa însă dacă stopul cardiac a survenit la un bolnav cu o suferință incurabilă avansată.

Una din cauzele stopului cardiac sau respirator destul de frecvent întâlnită este electrocutarea prin current electric, mai rar prin trăznet. Acești bolnavi sunt ,de regulă,resuscitabili,,având de obicei un cord sănătos.

După deconectarea victimei de sursa de current se va trece imediat la aplicarearesuscitării,stopul putând fi respirator,cardiac (aproape întotdeauna fibrilație ventriculară) sau mixt.

Dacă persoana electrocutată se află la înălțime ,ca în cazul unui electrician urcat pe un stâlp ,în caz de stop cardiorespirator,salvatorul va aplica imediat o lovitură de pumn plasată mediosternal și va începe respirația gură la gură, după care victim va fi coborâtă pe sol,unde se poate executa compresia cardiac.

În caz de înec ,respirația gură la gură poate fi începută chiar și în timpul scoaterii victimei din apă,pentru a câștiga timp;nu însă și compresia cardiac.

Manevrele de ventilație artificial și de compresie cardiac se încep de îndată ce acest lucru este posibil și se continuă în timpul transportului victimei spre un spital.

Transportul spre spital este obligatoriu,chiar dacă victim și-a revenit,deoarece înecul este urmat deseori de complicații .

Apa pătrunsă în stomac în cantitate mare îngreunează manevrele de resuscitare.

În astfel de cazuri victim este culcată în decubit lateral și stomacul este golit prin apăsarea abdomenului.

Se poate recurge pentru scurt timp și la poziționarea victimei cu capul în jos,sau,preferabil,în timpul scoaterii din apă și traversării porțiunii cu apă mică din apropierea malului,victim să fie pilată cu abdomenul pe umărul unui salvator, declivitatea favorizând scurgerea apei din căile respiratorii și stomac și permițând apoi reanimarea.

Resuscitarea se continuă până la reluarea circulației și respirației spontane sau până la preluarea cazului de către o echipă medicală.

Uneori epuizarea celui care execută reanimarea duce la abandon dacă nu există o persoană care să-l poată înlocui.

Condiții de oprire a manevrelor de resuscitare. Măsurile de resuscitare cardio respiratorie se suspend la pacienții care prezintă:

●starea de comă profundă,fără activitate respiratorie spontană, cu midriază fixă de peste 10 minute în condițiile efectuării corescte a RCP;

●lipsa activității cardiac spontane exprimate prin ECG pe o perioadă de peste 10 minute în pofida aplicării exemplare a fazei I-a a RCP și administrării corecte de medicamente (adrenalină,bicarbonate de sodium,etc);

●complexe ventriculare rare pe traseul ECG (sub 10 /min.) neânsoțite de activitate cardiac mecanică după 10 minute de RCP.

La pacienții cu FIV primitivă refractară,eforturile de resuscitare se continuă până la instalarea liniei izoelectrice pe ECG și menținerea ei timp de cel puțin 10 minute.

Momentul încetării resuscitării este hotărât numai de medic,după minimum 20 de minute,când se constată dilatarea areactivă a pupilelor.

II.9.Complicațiile resuscitării cardiopulmonare

În cursul aplicării măsurilor de RCP se pot produce fracture ale coastelor sau disjuncții ale articulațiilor condrocostale chiar în cursul MCE correct executat,mai frecvent dacă poziționarea mâinilor reanimatorului nu este corectă,dacă presiunea aplicării masajului este mare sau dacă victim are torace emfizematos ori calcificări ale articulațiilor condrocostale.

Fracturile de volet,ca de altfel și complicațiile acestora (pneumotorax,hemotorax, contuzie pulmonară) stau la baza apariției insuficienței respiratorii postresuscitare;de aceea,radiografia toracopleuropulmonară este obligatoriu la toți bolnavii resuscitați.

Deseori apar și rupturi ale septurilor interalveolare cu pneumotorax consecutive,în condițiile hiperinflației cu aer din cursul ventilației mecanice,dacă nu se lasă timp sufficient pentru golirea plămânului între două insuflări consecutive.

La pacienții cu gât scurt,se poate întâmpla să se inducă leziuni ale laringelui,rupture de trahee în cursul unor IOT laborioase.

Tot în cursul tentativelor de ventilare sau de IOT se poate induce o insuficiență circulatori vertebrobazilară la pacienții vârstnici,atrerosclerotici,la care se face o hiperextensie brutal și puternică a capului cu rotație laterală.

Complicațiile de tip traumatic sunt uneori inevitabile în resuscitări,dar nu sunt de regulă imputabile,deoarece în această etapă contează numai salvarea vieții.

Se pot întâlni fracturi de coaste sau stern,disjuncții costocondrale,emfizem subcutanat, pneumotorax,hemoragii intrapulmonare,rupture ficatului și emboli grăsoase.

II.10.Considerente speciale-femeia gravidă și resuscitarea la copil

În literatura de specialitate este menționat faptul că în cazul femeilor însărcinate stopul cardiac poate avea mai multe cauze.

Frecvența cu care se poate instala stopul cardiac la gravide este legată de evidențierea modificărilor și evenimentelor ce pot avea loc în timpul travaliului,când s-ar putea instala:

●Eclamsia;

●Toxicitatea cauzată de unele medicamente ,printer care anestezicele administrate epidural sau sulfat de magneziu ;

●embolia prin lichidul amniotic;

Nu trebuie uitat faptul că la gravide stopul cardiorespirator ar putea fi determinat și de complexele schimbări fiziologice care au loc în viața acestora pe toată durata sarcinii.Aceste schimbări sunt :

hemoragia care poate avea legătură cu patologia sarcinii;

embolia pulmonară;

cardiomiopatia ;

În perioada gravidiei ,stopul cardiorespirator poate avea legătură și cu alte evenimente tragice nu neapărat legate de patologia sarcinii :

căderi de la înălțime ;

accidente de circulație

accidente casnice ;

agresiuni fizice și psihice;

tentative de sinucidere;

leziuni cu arme albe sau arme de foc;

diferite traume sau șocuri emoționale;

În aceste cazuri ,se va încerca încet impingerea uterului pe partea stângă sau se va așeza gravida în decubit lateral stâng până la sosirea ambulanței .

Se va asigura în permanență o reevaluare pentru a administra încontinuu medicamente și fluide cu debit mare.

La gravide , în caz de stop cardiac nu trebuie să lipsească oxigenoterapia.

La gravide supportul vital de bază este total diferit de pacienții obișnuiți ,în sensul că în acest caz manevrele de SVB sunt mai simple:

●nu există un anumit suport pe care să se facă manevrele de compresie,dar poate fi verificat prin infirmarea existenței pulsului.

●compresiile vor fi effectuate mai sus de zona apendiculară pentru a evidenția deplasarea cranial a coținutului pelvin.

●dacă gravida se află în ultimul trimestru de sarcină , compresiile retrosternale nu sunt eficiente . În acest caz se va așeza gravida cu spatele ușor înclinat pe partea stângă ,după care se va începe manevra compresiei.

La sugari și copii mici gura salvatorului acoperă concomitant nasul și gura victimei,insuflarea introduce o cantitate mai mică de aer iar ritmul ciclurilor se accelerează la trei secunde.La aceștia nu trebuie exagerată extensia capului, gâtul lor fiind foarte pliabil.

Când este vorba de un corp străin, în cazul unui copil mic la care obstrucția respiratorie s-a produs prin pătrunderea unui corp străin în fundul gâtului,copilul va fi plasat cu abdomenul pe antebrațul salvatorului,cu capul în jos,în timp ce cu cealaltă mână se aplică lovituri de spate.

În caz de eșec al măsurilor amintite ca și în obstrucții glotice inflamatorii sau de alte cauze, se deschide spațiul cricotiroid și se plasează un tub ce asigură pătrunderea aerului în trahee.

La copii mici ese preferabil să verificăm activitatea cordului plasând mâna pe torace pentru a simții pulsațiile.

În caz de stop cardiac,prima manevră va fi lovirea energică a regiunii precordiale-mediosternal- cu pumnul sau cu marginea cubitală a mâinii.

În timpul manevrelor de ventilație se va urmări o eventual distensie gastrică excesivă care , dacă se produce trebuie combătută,asigurând o presiune ușoară asupra epigastrului sau legând înfășurat abdomenul cu un brâu.Acest incident este mai frecvent la copii .

În cazul sugarilor,compresiile se execută numai cu vârful indexului și mediusului,iar locul de apăsare este mediosternal,deoarece la acesta cordul este plasat mai sus de torace .

La copii presarea sternului se face cu o singură mână.

Cu cât vârsta este mai joasă,cu atât riscul ruperii ficatului este mai mare din cauza poziției înalte a acestuia și a palbilității cutiei toracice.

De aceea,la sugar și copilul mic,compresiile vor fi mai puțin energice și profunde dar mai frecvente (80-100 pe minut),cu respirații rapide după fiecare a cincea compresie.

La sugari și copiii mici,suportul posterior al toracelui poate fi asigurat în condiții bune de una din mâinile salvatorului.Eficiența măsurilor de resuscitare trebuie urmărită periodic.

II.11.Prognostic

Programul terapeutic se adrsează tuturor categoriilor de bolnavi care prin natura evolutivă a bolii lor cardiovasculare au risc de moarte subită.

El cuprinde atât tratamentul entităților clinice în cauză (cardiopatie ischemică,stenoza Ao,cardiomiopatie) cu mijloacele terapeutice obișnuite,cât și pe acela de combatere a aritmiilor maligne generatoare de moarte subită.

Lotul bolnavilor amenințați de moarte subită nu este omogen,el conține subseturi cu risc foarte crescut de moarte subită.

Acestora le sunt destinate în primul rând mijloacele modern medicamentoase și nemedicamentoase antiaritmice.

Bolnavii cu risc foarte crescut de moarte subită care vor fi supuși tratamentului profilactic antiaritmic medicamentos sau nemedicamentos presupun:

●Bolnavii cu FIV și sau TV de etiologie nonischemică

●Bolnavii cu stress psihosocial intens sau aceia care sunt profund afectați de pierderea cuiva apropiat și care prezintă pentru prima oară aritmie extrasistolică ventriculară complexă.

●Bolnavii cu QT lung și sincope de etiologie neprecizată care la monitorizarea ECG ambulatorie au extrasistolie ventriculară gr.II Lown.

●Femeile tinere cu prolaps de valvă mitrală cu anamneză de sincope sau lipotimii sau morți subite la rudele apropiate,care la monitorizarea ECG ambulatorie fac episoade de prelungire a QT și ESV.

●Bolnavii cu cardiopatie ischemică care la monitorizarea ECG ambulatories au la proba de effort fac TV susținută sau extrasistolică cu o frecvență de peste 180 b/minut.

●Convalescența după infarct miocardic care în primele 6 luni fac angină pectoral spontană sau extrasistolie ventriculară complexă.

●Bolnavii care la monitorizarea ECG ambulatorie au o variabilitate mică a frecvenței cardiac,exprimată printr-o DS sub 50 ms,calculată la media intervalelor RR timp de 5 minute successive.

●Bolnavii care la proba de effort fac subdenivelare de ST > 2 mm și aritmie extrasistolică ventriculară complexă.

●Angioniștii care în cursul crizei de angor pectoris fac și extrasistolie ventriculară.

●Cei cu aritmie extrasistolică ventriculară frecventă invalidantă.

Nu există o codificare a tratamentului profilactic al morții subite și nici nu sunt suficiente date clinice pentru a o face,de aceea măsurile terapeutice au adesea un character (tratament de încercare sau de tatonare a medicamentului antiaritmic efficient,a dozei optime) și nu de puține ori periculos.

Datele teoretice și studiile clinice existente până în present permit să se contureze tactica terapeutică și elementele principale care o modelează:

● starea hemodinamică a pacientului în momentul inițierii tratamentului profilactic;

●Substratul etiologic și mecanismul generator de moarte subită;

●Intensitatea și tipul stress-ului psihosocial sub care se află pacientul;

●medicația anterioară,mai ales cea antiaritmică sau cea antiaritmică sau cea recunoscută ca având drept effect secundar generarea de aritmii;

●starea celorlalte aparate și sisteme,în special a sistemului nervos central.

Suportul vital de bază la adult prevede instituirea tratamentului antiaritmic în scopul profilaxiei morții subite care se va baza pe rezultatele:

observației clinice;

monitorizarea ECG ambulatorii;

probei de effort sau testului de stress psihologic;

evaluării funcției de pompă a VS;

explorării electrofiziologice cardiace;

coroborării tuturor aceste date și integrării lor în contextual clinicohemodinamic al pacientului

În mod specific fiecărei aritmii,respectarea unui altgoritm de abordare evită acumularea de medicamente în ser sau miocard,reducând riscurile de tulburări de ritm postcardioversie.

Cu excepția urgențelor veritabile , determinate de FIV sau de o suferință hemodinamică sistemică sau teritorială,decizia de cardioreversie trebuie luată nu prin prisma contraindicațiilor ci prin aceea a eventualelor nonindicații sau indicații elective care sunt particularizate îndeosebi pentru fibrilația atrială.

Obiectivele și principiile tratamentului în scop profilactic sunt următoarele:

●scopul tratamentului antiaritmic este acela de a inhiba apariția aritmiilor ventriculare complexe;

●antiaritmicele vor fi folosite pe cât posibil în monoterapie începându-se cu cele uzuale: chinidină,betablocante,K+,MG2+,disopiramidă,procainamidă ,amiodaronă,etc.

Spre deosebire de opțiunile mai vechi care indicau chinidina și disopiramida ca prime antiaritmice în combaterea aritmiilor ventriculare complexe,în prezent sunt opțiuni antiaritmice din grupa IC (encainid,flecainid) în combaterea aritmiilor ventriculare complexe de la bolnavii convalescenți cu infarct miocardic;

●folosirea schemelor complexe va fi păstrată pentru bolnavii cu fibrilație ventriculară;

●testarea eficacității unui aritmic se va face fie după principia de electrofiziologie invazivă,fie empiric prin tatonare folosind medicamentele în funcție de experiența proprie,datele din literatură,disponibilitățile reale și accesibilitatea la un anume medicament antiaritmic.

Testarea necesită folosirea medicamentului timp de 48-72 de ore pentru fiecare doză;

●se va ține seama de că digitalicele pot avea uneori effect antiaritmic în unele aritmii ventriculare.Pentru testare sunt preferate preparatele de strofantus;

●medicația de modulare a activității simpatoadrenergice și anxiolitică sau sedativă pot avea reale efecte antiaritmice.

Menținerea tratamentului antiaritmic se va face în funcție de substratul etiologic ,de posibilitățile tratamentului causal,corecțiile factorilor participanți și predispozanți precum și pe rezultatele reevaluării dinamice a bolnavilor.Nu există mijloace terapeutice profilactice specific pentru moartea subită.

Medicația antiaritmică ,cele din clasele I,II și III , va fi utilizată alături de aceea care se adrsează substratului etiologic sau de corectare a unor verigi patogene ale procesului morbid.

Mijloacele de revascularizare miocardică pot avea în egală măsură și effect profilactic antiaritmic prevenind moartea subită la un coronarian,ca și implantarea diverselor mijloace sophisticate de tratament electric al aritmiilor ventriculare.

Când aceste mijloace sunt insuficiente sau ineficiente există posibilitatea tratamentului chirurgical al aritmiilor supraventriculare periculoase generatoare de moarte subită.

CAPITOLUL III

ORGANIZAREA ȘI DESFĂȘURAREA CERCETĂRII

III.1.Obiectivele cercetarii

Persoana care nu cunoaște sau nu ține cont de particularitățile și împrejurările în care se află victima,riscă erori de manevră în acordarea primului ajutor victimei care a suferit stop cardio respirator.Pentru cel care acordă primul ajutor ,inspecția și observația victimei este importantă.

Obiectivele acestei lucrări au importanță deoarece evaluarea și tratarea pacienților în afara spitalului trebuie să se realizeze printr-un ansamblu de metode active din ce în ce mai perfecționate , care trebuie să vizeze inițial menținerea și readucerea acestora într-o stare fizică și psihică satisfăcătoare.

Obiectivele urmărite au fost :

●Consultarea literaturii de specialitate pentru a stabili gradul de actualitate a temei propuse și nivelul la care se află cercetările în domeniu ;

●Stabilirea ipotezelor cercetării precum și modalitățile prin care vor fi verificate;

●Redactarea unei lucrări care să cuprindă desfășurarea și rezultatele finale ale cercetării în scopul popularizării acestora pentru toți specialiștii în domeniu;

●Îmbunătățirea statusului emoțional al pacienților aflați în stop cardiorespirator în afara spitalului;

●O bună inserție a pacienților aflați în stop cardio-respirator;

●Ameliorarea funcției de coordonare și control la;

●Realizarea unei baze de date și analiza statistică a datelor obținute, în vederea identificării tendinței, în rândul pacienților aflați în stop cardio-respirator;

III.2.Ipoteza lucrării

Lucrarea își propune să dovedească următoarele ipoteze

●bolnavii aflați în stop cardiorespirator se confruntă cu o mulțime de probleme ;

● În ce măsură aplicarea îngrijirilor medicale,aplicate în afara spitalului, asigură optimizarea rezultatelor și scurtarea timpului de recuperare a bolnavilor aflați în stop cardio respirator;

●Dacă prin aplicarea unor îngrijiri corespunzătoare ,în afara spitalului se poate obține o scurtare a timpului de aplicare a acestuia.

III.3.Metoda de cercetare

Materialele și metodele care au stat la baza acestei lucrări au fost studierea cu atenție a pacienților care au trecut deja prin stop cardio respirator în afara spitalului,indiferent de mediul din care fac parte.Ca metode de cercetare în vederea desfășurării acestei lucrări, acumulării datelor , prelucrării victimelor și interpretării rezultatelor care au condus la formularea unor concluzii finale, s-au folosit metode ca:

Metoda documentării teoretice. Ancheta, ca metodă de lucru ,a avut un rol deosebit în obținerea datelor necesare cunoașterii victimelor care au suferit stop cardio respirator în afara spitalului,dar și-au revenit în urma manevrelor de resuscitare. Documentarea teoretică a presupus căutarea resurselor bibliografice în care era tratată problema cercetată, consemnarea și selectarea acestor probleme, urmate de prelucrarea și interpretarea rezultatelor obținute .Din studierea surselor bibliografice, m-am informat despre problemele și nevoile victimelor care au trecut prin stop cardio respirator în afara spitalului.Prin intermediul anchetei,datele au fost culese atât de la victim cât și de la aparținători.

Metoda anchetei .Ancheta, ca metodă de lucru ,a avut un rol deosebit în obținerea datelor necesare cunoașterii victimelor care au trecut prin stop cardio respirator în afara spitalului,și dinamicii evoluției lor și s-a desfășurat pe baza observației a 15 victime și discuțiilor purtate cu aceștia sau aparținătorii lor;

Metoda observației a constituit una dintre metodele principale de investigație directă a realității, a reprezentat punctul de plecare în obținerea materialelor faptice, concrete, care au constituit apoi baza analizei.

Metoda experimentală .Experimentul constă într-un sistem complex de cunoaștere a realității, caracterizat prin utilizarea raționamentului experimental ce prelucrează atât fapte provenite din observație cât și din teste.Experimentul presupune o stare activă a pacienților vârstnici cu boală coronariană cronică și implică o activare metodică orientată spre un scop precis de verificare a ipotezei .În cadrul experimentului au fost observați pacienții vârstnici cu boală coronariană cronică din punct de vedere somatic și funcțional.

Metoda interviului și convorbirii directe .Interviul sau convorbirea directă cu victimele care au trecut prin stop cardio respirator în afara spitalului s-a desfășurat după un plan dinainte stabilit urmărind obținerea datelor necesare despre acestea și evoluția lor precedentă cercetării.

Metoda interpretări datelor și reprezentarea grafică .Pentru susținerea interpretării datelor obținute în urma testărilor am folosit reprezentarea grafică.

III.4.Desfășurarea cercetărrii

Durata cercetării s-a efectuat în câteva luni urmărind îndeaproape 3 victime care au suferit stop cardio respirator în afara spitalului,dintr-un eșantion de 15 , ce urmează a fi prezentați .

În urma celor constatate s-a observat că optimizarea îngrijirilor și tratamentul igieno -dietetic s-a realizat prin analizarea unui material de studiu constituit dintr-un lot experimental format din 3 pacienți deoarece acestui lot i s-a aplicat ,îngrijiri medicale pentru prevenirea eventualelor complicații și recidive.

III.5.Lotul de subiecți supuși cercetarii

Lotul studiat l- am efectuat pe un eșantion de 15 de victime care au suferit stop cardio respirator în afara spitalului,în perioada octombrie 2014 – aprilie 2015.

În urma cercetărilor efectuate am constatat că victimele care au suferit stop cardio respirator în afara spitalului formează un lot cu nevoi comune tuturor ființelor umane dar și faptul că manifestarea nevoilor este diferită de la o victimă la alta.

La o primă întâlnire cu cele 3 victime care au suferit stop cardio respirator în afara spitalului ,s-a urmărit observarea și evaluarea unor aspecte comportamentale, emoționale – sociale, cognitive.

Pentru a îngriji o victimă care a suferit stop cardio respirator în afara spitalului este necesar ca asistenta medicală să își poată îndeplini în bune condiții sarcinile profesionale și să aibă suficiente cunoștințe de specialitate, de aceea trebuie să aibă o bună pregătire profesională.

Frecvența victimelor care au suferit stop cardio respirator în afara spitalului,internați în secția Cardiologie din Spitalul în perioada octombrie 2014 – aprilie 2015 este prezentată în tabelul nr.1.

Tabelul nr.1.Frecvența victimelor care au suferit stop cardio respirator în afara spitalului,internați în spitalul este redată în tabelul de mai jos

III.6.Cazuri clinice

Caz clinic nr.I

Nume și Prenume :P. F

Sexul : Feminin

Data Nașterii :10.10.1949

Vârsta : 66 ani

Mediu :Urban

Data internării :18.03.2015

Data externăriI :27.03.2015

Dg. la internare: Stop cardiorespirator prespital (resuscitat de un aparținător până la sosirea ambulanței) ,ischemie miocardică silențioasă, dureri retrosternale cu caracter de apăsare,zdrobire ,transpirații reci ,iradierea durerii în membrul superior stâng .

Motivul prezentării : Bolnava se prezintă în serviciul de urgență al Spitalului ,cu ambulanța ,resuscitată la domiciliu în urma unui stop cardio respirator,stare febrilă abundentă , tremor al membrelor superioare însoțite de cefalee ,astenie fizică și psihica marcată , este în evidență la medicul Cardiolog cu diagnosticul ,mai sus menționat drept pentru care se dispune internarea de urgență a pacientei în Secția Cardiolgie

Anamneză

Antecedente fiziologice: prima menstră la 17 ani , menopauza instalată la 48 ani.

Din antecedentele heredocolaterale reținem : mama a decedat în urma unui AVC

Antecedentele personate :

Nu prezintă alergii medicamentoase

Istoricul Bolii :Boala actuală a debutat în octombrie 2008, cu o stare de oboseală accentuată, inapetență,stare de agitație.Consultând medicul, i se recomandă internarea de urgență în Spital secția Cardiologie. urmând medicație ce se impune în astfel de situații ,temporizandu-se astfel elucidarea diagnosticului; între timp starea general începe să se deterioreze ,astfel încât în anul 2009 ,pacienta a suferit un IMA.În present starea pacientei nu s-a îmbunătățit ,fapt ce a dispus , în urma recontrolului , internarea acesteia de urgență în secția Cardiologie.

Examen fizic general

Starea generală – alterată

Tip constituțional – astenic

Stare de nutriție – ponderală (obezitate ,gr.II)

Talie 175 cm, G 110 kg – creștere ponderală 10 kg In 3 luni

Tegumente palide, mucoase umede, limba fără depozit, bipocratism digital

Sistem osteo-articular și muscular- Integru,

Articulații –mobile,

Aparatul respirator – expectorație minimă cu triuri sangvine ,voce bitonată , dispnee respiratorie la eforturi mici R 25/min

Pentru inimă Examenul fizic ( semne )

Inspecție :Poziția pacientei,culoarea tegumentelor și mucoaselor ( paloare cianoză)

Palpare -se stabilește șocul apexian

Percuție –se stabilește matitatea cardiacă

Examenul clinic. Bolnavul este transpirat cianotic prezintă edeme (prin retenție de hidrosalină).La examenul inimii se constată:

Frecvență cardiacă crescută (tahicardie);

Inima este de dimensiuni crescută;

Auscultație –evidențiează zgomotele cardiace normale și supraadăugate , sufluri cardiace

Aparat urinar – Loje renale libere, nedureroase la percuție, micțiuni fiziologice, urina normala macroscopică. Diureza 1200/zi

Examene biochimice – Hb 12,6 g % ,trombocite 150.000 /mmc ,leucocite 6.200 / mmc ,Nn-72% Ns – 2 % , Eo – 3 % , Lf- 15 %, Mo -8 % , VSH 75 mm/1 ora ; L=10000mmc Hgb=13% ; F=180mg% ; G=130mg% ; U=80 mg% ; U=80 mg% ;C=2,4mg% ;A.U=1-2mg% ;

Biochimie sangvină , glicemie ll0 mg/ml , uree 25 mg % , creatinină 0,9 mg% , TGO 20 U.I. ,TGP 24 U.I.

Examen sumar urina –D – 1200, albumină, glucoza – absent sediment fără elemente patologice.

Tratament. Propanolonl ,Analapril

Plan de îngrijire

Tabelul nr.2.

Caz clinic nr.II

Nume și Prenume :S.N

Sexul : Masculin

Data Nașterii :1.06.1939

Vârsta :76 ani

Mediu :Rural

Data internării :8.04.2015

Data externăriI :20.03.2015

Dg. La internare :stop cardio respirator , survenit în urma unui accident de circulație

Motivul prezentării : Bolnavul este adus cu ambulanța ,în serviciul de urgență ,ca urmare unui accident de circulație ,în urma căruia a suferit stop cardio respirator.

I sau efectuat manevrele de resuscitare de către asistenta de pe ambulanță,după care a fost adus la serviciul de urgență.Se dispune internarea lui de urgență în secția de Cardiologie.

Anamneză

Antecedente fiziologice: fără importanță

Din antecedentele heredocolaterale reținem : în 2009 pacientul este diagnosticat cu AVC și hemiplegie membru superior drept

Antecedentele personate : fără importanță

Istoricul Bolii :Boala actuală a debutat în octombrie 2009, cu o stare de agitație accentuată, și TA oscilantă

Consultând medicul, i se recomandă internarea de urgență în Spital secția Cardiologie urmând medicație cu Captopril ,temporizandu-se astfel elucidarea diagnosticului; între timp starea generală se deteriorează.

Examen fizic general

Starea generală – alterată

Tip constituțional – alterată

Stare de nutriție – deficitară (inapetență)

Talie 185 cm, G 98 kg

Tegumente palide, mucoase umede, limba fără deposit .

Sistem osteo-articular și muscular- Integru,

Articulații –mobile,

Aparatul respirator – expectorație minimă cu triuri sangvine ,voce bitonată , dispnee respiratorie la eforturi mici R 25/min

Aparatul cardio- vascular –ritm regulat AV 70/minut , zgomote cardiace ritmice bine batute, fără sufluri supraadăugate

Puls palpabil în toate punctele periferice o TA 180/75 mmHg

Aparat urinar – Loje renale libere, nedureroase la percuție, micțiuni fiziologice, urina normala macroscopică. Diureza 1200/zi

Examene biochimice – Hb 12,6 g % ,trombocite 150.000 /mmc ,leucocite 6.200 / mmc ,Nn-72% Ns – 2 % , Eo – 3 % , Lf- 15 %, Mo -8 % , VSH 75 mm/1 ora ; L=10000mmc Hgb=13% ; F=180mg% ; G=130mg% ; U=80 mg% ; U=80 mg% ;C=2,4mg% ;A.U=1-2mg% ;

Biochimie sangvină , glicemie ll0 mg/ml , uree 25 mg % , creatinină 0,9 mg% , TGO 20 U.I. ,TGP 24 U.I.

Examen sumar urina –D – 1200, albumină, glucoza – absent sediment fără elemente patologice.

Tratament. Captopril, Tertensiv , Analapril

Tabelul nr.3. Plan de îngrijire

CAZUL NR.III

Nume și Prenume :V.B

Sexul : Masculin

Data Nașterii :1.06.1966

Vârsta:70 ani

Mediu :Rural

Data internării :9.03.2015

Data externăriI :18.03.2013

Dg. La internare : amețeală,pierderea cunoștinței,dispnee,cefalee,inapetență , transpirații cefalee ,TA, 160/85,Obezitate gr.II

Motivul prezentării : Stop cardiorespirator în afara spitalului ca urmare unui efortului fizic.S-au efectuat manevre de resuscitare de către echipajul de pe ambulanță

Anamneză

Antecedente fiziologice: fără importanță

Din antecedentele heredocolaterale reținem :

Antecedentele personate : fără importanță-neagă orice informație

Istoricul Bolii :Boala actuală a debutat în octombrie 1995, cu o stare de agitație accentuată, și TA oscilantă Consultând medicul, i se recomandă internarea de urgență în Spital secția Cardiologie urmând medicație cu Captopril ,temporizandu-se astfel elucidarea diagnosticului; între timp starea generală se deteriorează.

Pentru inimă Examenul fizic ( semne )

Inspecție :Poziția pacientului,culoarea tegumentelor și mucoaselor ( paloare cianoză)

Palpare -se stabilește șocul apexian

Percuție –se stabilește matitatea cardiacă

Examen fizic general

Starea generală – alterată

Tip constituțional – astenic

Stare de nutriție – deficitară (inapetență)

Talie 185 cm, G 98 kg

Tegumente palide, mucoase umede, limba fără deposit .

Sistem osteo-articular și muscular- Integru,

Articulații –mobile,

Aparatul respirator – expectorație minimă cu triuri sangvine ,voce bitonată , dispnee respiratorie la eforturi mici R 25/min

Aparatul cardio- vascular –ritm neregulat AV 70/minut , zgomote cardiace ritmice bine batute, fără sufluri supraadăugate

Puls palpabil în toate punctele periferice o TA 180/75 mmHg

Aparat urinar – Loje renale libere, nedureroase la percuție, micțiuni fiziologice, urina normala macroscopică. Diureza 1200/zi

Examene biochimice – Hb 12,6 g % ,trombocite 150.000 /mmc ,leucocite 6.200 / mmc ,Nn-72% Ns – 2 % , Eo – 3 % , Lf- 15 %, Mo -8 % , VSH 75 mm/1 ora ; L=10000mmc Hgb=13% ; F=180mg% ; G=130mg% ; U=80 mg% ; U=80 mg% ;C=2,4mg% ;A.U=1-2mg%

Tabelul nr.4 Plan de îngrijire

CAPITOLUL IV

REZULTATE ȘI DISCUȚII

Lotul studiat, a fost format din 3 de pacienți dintr-un eșantion de 15 de pacienți care au suferit stop cardiorespirator în afara spitalului diin diferite motive mai mult sau mai puțin relevante ,ținând cont de faptul că aceștia proveneau din diferite medii de proveniență.

Contribuția mea personală a constat în faptul că am studiat retrospectiv un lot de 3 de pacienți dintr-un eșantion de 15.

Studiul l-am efectuat pe baza interviurilor , foilor de observații și discuțiilor avute cu echipajul de pe ambulanță și unii aparținători.Trebuie menționat faptul că această metodă a avut elemente bine determinate ,pentru fiecare pacient în parte .

Fiecare pacient care a suferit un stop cardio respirator în afara spitalului ,a fost supuși manevrelor de resuscitate ,unii din ei de echipajul de pe ambulanță, alte persoane neautorizate.

Internarea în spital și urmărirea celor 15 de pacienți care a suferit un stop cardio respirator în afara spitalului a constituit un eveniment negativ în viața acestora întrucât ei au fost nevoiți să apeleze fără, voia lor , la medicul de specialitate .

Încă de la primul contact dintre cei 15 de pacienți atât cadrele medicale autorizate cât și medicul de specialitate au încercat să asigure de urgență ,supravegherea funcțiilor vitale și vegetative ,împreună cu examenele fizice și de specialitate ce se impun , constituind un factor hotărâtor în stabilirea tratamentului .

La majoritatea pacienților din lotul de 15,respirația era frecventă , normală cuprinsă între 16-18 respirații/min,prezentând ușoare variații în funcție de
vârstă ținându-se cont de faptul că administrarea medicamentelor trebuia făcută cu mare precauție.

Informațiile colectate au fost următoarele datele demografice:

Datele de istoric al afecțiunii :

când au fost luați în evidență și dacă au mai avut sau nu recidive ale bolii ;

prezența altor complicații ;

dacă în familie au existat sau există alți membrii cu boli cardiovasculare

vârsta la care a evoluat boala

Simptome și semne clinice obiective :

tulburări de ritm cardiac

tulburări psihomotorii

agitație

tulburări de somn

complicațiile care derivă

se vor urmări semnele vitale ale pacienților

Monitorizarea și evaluarea au fost esențiale pentru a vedea felul în care s-au desfășurat evoluția tratamentului aplicat.

Astfel :

Tabelul.5.Incidența pe grupe de vârste a pacienților care au suferit stop cardiorespirator în afara spitalului,internați în spitalul

Grafic.nr.1

Se observă o incidență crescută în rândul pacienților cu vârste cuprinse între 61-79 1,2 % ,urmat în prealabil pacienții cu vârste cuprinse între 51-60 ani (0,6 %) respectiv 40-50 ani (0,45 %).

Tabelul nr.6. Repartiția în funcție de mediul de proveniență

Grafic.nr.2

Urmărindu-se repartiția pacienților care au suferit stop cardio-respirator în prespital, în funcție de mediul de proveniență din tabel și graficul de mai sus ,se poate observa că din cei 15 pacienți, 9 (1,35 %) provin din mediul rural comparativ cu 6 (0,9 % ) din pacienți , care povin din mediul urban.

În urma acestui studiu am concluzionat că numărul pacienților cu stop cardio respirator în prespital semnifcativ mai mare în mediul rural față de cel urban,raportul fiind de 2/1 în favoarea pacienților proveniți din mediul rural.

Tabelul nr.7. Repartiția pacienților cu stop cardio respirator în prespital în funcție de sex

Graficul nr.3.

Repartiția după sex a cazurilor de pacienți cu stop cardio vascular în prespital are o predominanță mai mare în rândul sexului feminine față de sexul feminine 9 (1,35 %) comparative cu sexul masculine 6 (0,9 %),

Tabelul nr.8. Repartiția pacienților cu stop cardio respirator în prespital în funcție de motivele preponderente

Graficul nr.4.

Tabelul 8 și graficul 4 , evidențiează faptul că stop cardiorespirator în prespital are valori ridicate în rândul pacienților care au suferit diferite accidente 8 (1,2 %) , față de pacienții la care stopul cardiorespirator în prespital a survenit ca urmare a bolilor cornice de care aceștia sufereau 7 (1,0 5 %).

Tabelul nr.9. Repartiția pacienților cu stop cardio respirator în prespital ca urmare a diferitelor etiologii

Graficul nr.5.

Preponderența mare a pacienților cu stop cardio respirator în prespăital urmată de diferite etilogie , este mai crescută la cei cu afecțiuni cardiace 11 (1,65 %),urmat îndeaproape de pacienții obezi 5 (0,75 %) respective alte afecțiuni 4 (0,6 %)

Tabelul nr.10. Evoluția pacienților cu stop cardio respirator în prespital

Graficul nr.6

Ca urmare a evoluției a rezultat o creștere semnificativă la aproximativ 11 (1,65 %) pacienți , față de 4( 0,6 %) la care evoluția a fost nefavorabilă.

Discuțiile acestei cercetări se încheie cu constatarea că ,atitudinea echipei de îngrijire este diferită de la caz la caz în funcție de starea fiecărui pacient care a suferit stop cardio respirator în prespital

, cunoștințele lui despre boală , mediul social , din care provine și nivelul de cultură .

În cazul meu ,Contribuția personală are în vedere înmbunătățirea actului medical și o mai bună cunoaștere și implicare la locul de muncă deoarece așa cum am precizat , motivația mea este munca profesională ca asistentă medicală iar la indicațiile medicului specialist să pot acorda o mai bună îngrijire medicală pacienților care au suferit stop cardio respirator în prespital,asociată cu alte etiologii.

Desfășurându-mi practica medicală în secția de Cardiologie , sunt ferm convinsă că trebuie să asigur o practică profesională actualizată și să contribui la dezvoltarea îngrijirilor nursing ,pentru a-i reda pe acești pacienți societății.

Etapele experimentului au fost următoarele:

În prima etapă – am studiat bibliografia existentă legată de tema propusă și modul de rezolvare al cazurilor, am discutat pentru aceasta cu specialiștii implicați în echipa interdisciplinară de recuperare asupra metodelor și mijloacelor aplicate și rezultatelor lor .

În etapa a doua – am selecționat pacienții și mi-am alcătuit grupa de studiu.

Tot în această etapă am pregătit locul de desfășurare a experimentului, materialele și instrumentele necesare explorării și evaluării; apoi am trecut la alcătuirea fișelor personale cu datele necesare pentru fixarea diagnosticului clinico-funcțional.

În etapa a treia – s-au efectuat metode de aplicare a îngrijirilor medicale ce se impun la pacienții care au suferit stop cardio respirator în prespital în scopul observării evoluției acestora în cadrul parametrilor investigați pentru a face o comparație între testările inițiale și cele finale,în vederea verifcării eficienței mijloacelor aplicate.

CONCLUZII

Ca o concluzie la cele relatate în această lucrare , trebuie ținut cont de faptul că evoluția medicinii , a terapeuticii , a posibilităților de vindecare , au dus ,în mod inevitabil , la schimbarea aspectului , a evoluției și a prognosticului în numeroase episoade care au loc la pacienții care au suferit stop cardio respirator în prespital.

Așa cum s-a observat pe parcursul acestei lucrări , stopul cardio respirator, este definit ca o afecțiune de mare importanță medico-socială, cu evoluție foarte severă, mai ales când nu se respectă tratamentul recomandat de medical de specialitate .

Deoarece este o urgență, necesită acordarea îngrijirilor imediate în momentul spitalizării dar în faza prespitalicească deosebit de importantă în evoluția bolii.

Consider ca pentru o bună cunoaștere a bolii asistenta trebuie să cunoască simptomatologia,etiopatogenia,formele clinice,tratamentul,complicațiile,investigațiile paraclinice și de laborator și prognosticul .

O preocupare a medicinii moderne , preventive constă în descoperirea timpurie , prin metodele cele mai sensibile , ale acestor stări de tranziție în stadiul lor , înainte de a ajunge boală cu evoluție nefavorabilă.

Ceea ce pot concluziona cu precizie,bineânțeles studiind și literatura de specialitate , pot menționa faptul că în ultimii ani,în cardiologie s-au făcut enorme progrese de diagnostic și tratament,pentru a obține rezultate favorabile în ceea ce-i privește pe pacienții care au suferit stop cardio respirator în prespital.

Particularitățile clinice ale urgențelor cardiace,marcate de instabilitatea hemodinamică sau ritmică și de riscul mare de deces sau complicații severe,impun din partea corpului medical o împletire permanentă între efortul diagnostic,terapia specifică adaptată momentului evolutiv și îngrijirea generală a pacienților.

BIBLIOGRAIE

VICTOR PAPILIAN –Anatomia Omului ,vol.II. Editura Didactică și Pedagogică ,București 1974 ;

DAN DOMINIC IONESCU,CEZAR –Urgențe cardiace-Diagnostic și tratament , Editura Medicală, București,2009

CORNELIU BORUNDEL –Medicină internă pentru cadre medii ,editura ALL,București,2014

Acad. Prof. Dr. ANA ASLAN , Dr. G. BUNGENȚIANU , Dr.M.

Prof.Dr. D.A.JDANOV –Cartea Sănătății ,editura Medicală ,București ,2002

Dr.IONESCU Z-Compendium de cardiologie ,editura Polirom , Iași, 2010

Prof. Dr.BOBOCEL MARIN –Bolile Cardiovasculare ,Editura Corint , București ,2002

ȘERBAN: „Bazele teoretice și practice ale îngrijirii omului sănătos și bolnav” (Nursing), editura. Universul, București , 2000,

Dr.MOZES CAROL-Îngrijirea generală a bolnavilor , Editura Didactică și Pedagogică ,București 1997 ;

Dr. GEORGETA BALA , Dr. MARIA-OTILIA STĂNESCU , Dr. ANTOANETA METAXATOS , Dr. LUCREȚIA ȚIȚIRIGĂ , Dr. AGLAIA KYOWSKI- Tehnici speciale de îngrijire a bolnavilor , , Editura Didactică și Pedagogică ,București 1993