Md Hemostaza. Pdf [627109]

1
LP 5. MD. EXPLORAREA HEMOSTAZEI

Obiectivele temei: după parcurgerea temei veți fi capabili să:
1. Recunoașteți existența unei purpure vasculare, trombocitopenii, trombocitopatii, hemofilii, deficitului de
vitamină K, coagulării intravsculare diseminate
2. Definiți metodele de explorare a hemostazei primare, coagulării prin mechanism intrinsic, extrinsec,
fibrinoformării și fibrinolizei
3. Enumerați principalele cauze de alungire a timpului de sângerare, timpului de protrombină, timpului de
tromboplastină parțial activată, de creștere și scădere a fibrinogenului
4. Definiți principalele metode de monitorizare a terapiei anticoagulante

FIZIOLOGIE
Hemostaza reprezintă totalitatea mecanismelor care intervin în menținerea h omeostaziei sângelui în vasele
sanguine normal e, precum și în oprirea unei sângerări la locul leziunii vasculare. O hemostază accentuată
poartă n umele de tromboză.

Hemostaza primară
Vasoconstricția reflexă . Este tranzitorie, cu o durată de sub 1 minut , fiind inițiată de leziunea endotelială și
stimulată de mecanisme umorale locale. Vasoconstricția determină scăderea fluxului sanguin prin vasul lezat.
Anumiți mediatori cum sunt tromboxanul A2 (T xA2) eliberat din plachetele sanguine, contribuie la
vasoconstricție .

Formarea cheagului alb trombocitar . Leziunea endotelială va expune matricea subendotelială intens
trombogenică, având ca efect inițierea aderării trombocitelor , datorită interacțiun ii cu factorul von Willebrand
(FvW) , o proteină care acționează ca o punte de legătură între receptorii tromboc itari de suprafață
(glicoproteina Ib – IX) și colagenul subendotelial expus . Trombocitele își vor schimba forma din discuri netede
în sfere cu prelungiri, expunând receptori specific i la suprafață și eliberând conținutul granule lor secretorii .
Astfel, trombocitele devin active. Secreția conținutului granule lor este necesară pentru agregarea plachetară
(ADP) și pentru cascada coagulării (calciu). Agregarea plachetară urmează după aderarea și secreția
trombocitară. Agregarea primară stimulată de ADP și TxA2 e ste reversibilă. După câteva minute, produșii de
secreție plachetară vor recruta alte trombocite (agregare) pentru a forma cheagul alb trombocitar și a definitiva
hemostaza primară.

Hemostaza secundară
Hemostaza secundară sau c oagularea reprezintă un pro ces prin care filamentele de fibrină creează o matrice
care leagă elementele figurate ale sângelui, formând un cheag de sânge. Factorii plasmatici ai coagulării
sunt proteine prezente în mo d normal în sânge într -o formă inactivă. Există două căi de activar e a coagulării:
calea intrinsecă și calea extrinsecă. Calea intrinsecă (mai lentă ) este activată atunci când sângele vine în
contact cu vasul lezat, în timp ce calea extrinsecă se activează atunci când sângele este expus produșilor de
degradare tisulară, c um este factorul tisular sau tromboplastina .
Ambele căi de activare converg către conver sia factorului X în factor X activ la finalul primei etape a coagulării .
Următoarele etape reprezintă calea comună și implică conver sia enzimatică a protrombinei inact ive în
trombină activă. Aceasta va determina polimerizarea fibrinogenului în filamente de fibrină cu formarea
trombului roșu final.

2
1. EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMARE

1.1. Numărătoarea trombocite lor
Trombocitele sunt cele mai mici elemente figurate sanguine. Metodele tradiționale care utilizau un microscop și
o cameră pentru numărătoare au fost înlocuite cu metode automate utilizate de analizoare speciale de
hematologie.

Indicații :
 Sânger ări
 Tromboză
 Identificarea cauzelor posibile de sângerare anormală, cum ar fi epistaxisul, sângerări gingivale, hematurie
și menoragie
Numărătoarea trombocitelor r eprezintă un test screening inclus în cadrul hemoleucogramei care face parte
din analizele de rutină .
VN: 140.000 – 440.000/mm3

Modificări patologice :
Tromboc itoză: numărul de trombocite > 440.000/mm3 apare în caz de :
 Infecții acute
 După exerciții fizice (tranzitor)
 Anemii (posthemoragic ă, hemol itică, feri-privă )
 Boli cardiace cronice
 Ciroză
 Trombocitemie esențială
 Leucemi i (cronic e)
 Cancer (carcinom, Hodgkin, l imfoame )
 Policitemia vera
 Artrită reumatoidă
 Splenectom ie (2 luni post -procedură )
 Intervenții chirurgicale (2 săptămâni post -operator )
 Trauma tism
 Tuberculo ză
 Colită ulcerativă

Tromboc itopenia : numărul de trombocite < 140.000/mm3.
Cauze: în funcție de mecan ismul responsabil de scăderea trombocitelor :
Hipoprolifer are mega kariocitar ă:
 Toxicitate alcoolică sau medicamentoasă
 Anemie aplastică
 Hipoxie prelungită
Boli care afectează măduva osoasă hematogenă :
 Limfom
 Infecții granulomatoase
 Carcinom metastatic
Pierdere/consum excesiv :
 Contact cu suprafețe străine (membrane de dializă, organe artificiale, grefă de organ, proteze )
 Coagulare intravasculară diseminată
 Transfuzii excesive
 Hemoragie severă
 Purpură trombotică trombocitopenică

3
 Uremie
Reacții imune :
 Purpură i diopatică trombocitopenică
Alte cauze :
 Radiații
 Splenomegalie determinată de hepatopatii
Un număr anormal de plachete sanguine trebuie confirmat prin numărătoare în camera de numărat sau prin
apreciere pe frotiul de sânge din sânge capilar .

1.2. Frotiul d e sânge periferic
Examinarea frotiului d e sânge periferic la microscop permite evidențierea eritrocitelor, leucocitelor și
trombocitelor.
Cum numărătoarea de trombocite se face cu ajutorul analizoarelor automate, este important să examinăm
frotiul d e sânge p eriferic pentru a confirma prezența trombocitopeniei. Uneori se formează coaguli în timpul
procedurii de numărare automată, determinând o falsă trombocitopenie ; însă cu ajutorul frotiului întins dintr -o
picătura de sânge capilar se poate evidenția numărul real de trombocite. În caz de disfuncții plachetare
congenitale, pe frotiu apar anomalii morfologice și de mărime.
Morfologia celorlalte elemente figurate ale sângelui poate fi semnificativă pentru unele maladii trombocitare, de
exemplu schizocitele care sunt prezente pe frotiul periferic în caz de purpură tr ombotică trombocitopenică .

1.3. Testele funcției plachetare
a) Timpul de sângerare (TS)
Timpul de sângerare reprezintă timpul necesar pentru oprirea unei sângerări cauzate de o incizie
standardizată. Este un test screening pentru evaluarea funcției plachetare și a defectelor vasculare.
Există două proceduri:
 Tehnica Duke (constă în înțeparea lobului urechii )
 Tehnica Ivy (se umflă manșeta tensio -metrului până la o presiune de 40 mmHg (care se menține pe
perioa da testului). Dispozitivul standard pentru incizie din kit se aplică ușor pe pielea antebrațului (fără a se
exercita o presiune prea mare), după care se efectuează incizia standard la acest nivel și se declanșează
concomitent cronometrul. Din 30 în 30 de s ecunde se absoarbe cu hârtie de filtru picătura de sânge care
apare spontan. Când plaga nu mai sângerează se oprește cronometrul și se notează timpul scurs. În cazul
în care sângerarea nu se oprește nici după 15 minute, testul se întrerupe ).
VN (tehnica Iv y): 1 – 9 min
(tehnica Duke): < 4 min

Modificări patologice :
Prelungit în:
 Trombocitopenie
 Trombocitopatii ( Sindrom Bernard -Soulier , boala von Willebrand , inhibarea agregării plachetare prin
consum de aspirină sau alte AINS , trombastenia Glanzmann )
 Purpu re vasculare (t elangiectazie ereditară )
! TS este de regulă normal în coagulopatii .

b) Teste plachetare speciale
Sunt efectuate destul de rar în practica obișnuită de laborator, dar sunt obișnuite pentru boala von Willebrand
(vW), anomalii ale legării fib rinogenului (trombastenia) sau metabolismul acidului arahidonic (inhibiția
ciclooxigenazei secundară tratamentul cu aspirin ă). Explorează aderarea, agregarea și secreția plachetară.

4
c) Frotiul medular obținut prin puncție medulară
Reprezintă o investigaț ie cheie în hematologie. Este utilizată în scop diagnostic după un rezultat anormal al
frotiului d e sânge periferic . În cadrul evaluării coagulării, este utilizată pentru aprecierea producției de
trombocite deoarece aceasta este critică pentru determinarea mecanismelor de trombocitopenie :
 creșterea numărului de megakariocite sugerează că trombocitopenia este rezultatul unui mecanism de
distrugere periferică
 dacă numărul megakariocitelor scade , cauza este scăderea producției medulare .

2. EXPLORAREA HEMOSTAZE I SECUNDARE (COAGULAREA)

2.1. Timpul de tromboplastină parțial activată (APTT)
APTT este un test screening care măsoară timpul de recalcifiere a plasmei după incubație cu un
activator, tromboplastine parțiale și ioni de calciu . APTT evaluează factorii coagul ării din calea intrinsecă
(factor ii XII, XI, IX, VIII, X, V, protrombin a și fibrinogen ul).
Alungirea APTT semnifică deficitul unui a din factor ii coagulării , inhibarea acestuia sau prezența unor
inhibitori : heparina sau substanțe anticoagulante eliberate î n lupus. Scurtarea APTT poate să apară ca rezultat
al activării coagulări i prin venopunctură traumatică sau recoltare incorectă.
APTT este utilizat în general pentru monitorizarea heparinoterapiei cu heparină standard .

Indicații :
 Detectarea hemofili ei A și B
 Evaluarea răspunsului la terapia anticoagulantă cu heparină standard . Ținta tratamentului cu heparină este
alungirea APTT de 1,5 -2,5 ori.
 Identificarea riscului de sângerare înainte de proceduri chirurgicale, obstetric ale, stomatologice sau
proceduri imagistice invazive
 Identificarea cauzelor de sângerare anormală cum ar fi epistaxisul, hematomul, sângerările gingivale,
hematuria și menoragia
 Monitorizarea efectelor hemostatice ale unor boli cum sunt hepatopatiile, deficitul proteic și malabsorbția
de lipide .
VN: 22 – 35 sec.

Modificări patologice :
Valori crescute :
 Hemofilie A și B
 deficit de factori X, XI sau XII, kininogen cu greutate moleculară mare, prekalikrein ă, fibrinogen, factor V
sau II
 inhibitor i ai factorilor de mai sus
 CID
 tratament cu heparină standard .
Valori scăzute :
 stările de hipercoagulabilitate .

2.2. Timpul de Protrombină (PT, f ostul timp Quick)
PT este un test screening care măsoară timpul de coagulare al plasmei citratate după adăugarea unui
reactiv reprezentat de tromboplasti nă în amestec cu clorură de calciu . PT evaluează calea extrinsecă a
coagulării în care intervin factorii VII, X, V, protrombin a și fibrinogen ul. Alungirea PT poate fi determinată de
deficitul sau inhibarea acestor factori ai coagulării. PT este mai sensibi l decât APTT în hepatopatii sau în
prezența anticoagulantelor orale. O recoltare incorectă a probei poate determina scurtarea sau alungirea PT.
PT este utilizat de regulă în monitorizarea terapiei cu anticoagulante orale de tipul preparate lor
cumarinice (Trombostop sau Sintrom ).

5
Indica ții:
 Diferențierea între deficitul de factori II, V, VII, și X, care alungesc PT; și coagulopatiile congenitale, cum
sunt hemofilia A (factor ul VIII) și hemofilia B (factor ul IX), care nu afectează PT
 Evaluarea răspunsului la terapia anticoagulantă cu derivați cumarinici și ajustarea dozei în vederea
obținerii rezultatelor terapeutice optime
 Identificarea cauzelor de sângerare anormală cum ar fi epistaxisul, hematomul, sângerările gingivale,
hematuria și menoragia
 Identificarea riscului de sângerare înainte de proceduri chirurgicale, obstetric ale, stomatologice sau
proceduri imagistice invazive
 Monitorizarea efectelor hemostatice ale unor boli cum sunt hepatopatiile, deficitul proteic și malabsorbția
de lipide
 Screen ing pentru d eficitul de vitamin ă K.
VN: 11 – 13 sec.

Modificări patologice :
PT este alungit dacă nivelele plasmatice ale factorilor VII, X, II, V și I (fibrinogen) sunt < 40% din normal.
PT c rește în :
 Hepatopatii
 Deficit de vitamina K ( malabsorbție de lipide, obstrucție biliară )
 Afibrinogenemi e, disfibrinogenemi e sau hipofibrinogenemi e
 Coagulare diseminată intravasculară
 Deficit congenital de factor i II, V, VII și X
 Prezența de anticoagulante circulante
 Lupus eritematos sistemic
Pentru evaluarea unui deficit al f actorilor de coagulare, se face de obicei o comparație între APTT și PT:
 APTT normal cu PT alungit semnifică doar deficit de factor VII
 APTT alungit cu PT normal poate indica deficit de factori XII, XI, IX, și VIII precum și deficit de factor von
Willebran d.

2.3. International Normalized Ratio (INR)
La ora actuală INR este preferat de către majoritatea laboratoarelor și de cei mai mulți clinicieni pentru
a controla nivelul anticoagulării orale la pacienții tratați cu anticoagulante orale de tipul derivaților cu marinici .
INR reprezintă exprimarea standardizată a PT ce ține cont de sensibilitatea diferiților reactivi de
tromboplastină .
Utilizarea INR permit e clinicianului : să obțină un nivel optim de anticoagulare independent de reactivul
utilizat (deoarece trom boplastin ele comercial e au sensibilități diferite și influențează valoarea PT) și să
urmărească indicațiile pentru intensitatea anticoagulării .
VN: 0,8-1 la persoanele netratate cu anticoagulante orale.
Valori optime la pacienții tratați cu anticoagulante orale – un control satisfăcător al anticoagulării înseamnă un
INR de 2,0 până la 4,0:
 2,0–3,0 pentru pacienții cu embolie pulmonară, tromboză venoasă profundă, fibrilație atrială
 2,5–3,5 pentru pacienții cu proteze v alvulare sau embolie sistemică recurentă .

2.4. Timpul de trombină (TT)
Testul evaluează faza finală (calea comună ) a coagulării (capacitatea trombinei de a converti
fibrinogenul în fibrină ) prin măsurarea timpului de coagulare a plasmei citrate sau oxalate du pă adăugarea unei
cantități cunoscute de trombină.
Testul nu diferențiază fibrinoliză secundară ( coagularea intravasculară diseminată – CID) de fibrinoliza primară .
VN: 14 – 21 sec.

6
Modificări patologice :
Valori crescute apar în :
 deficitul de fibrinoge n
 inhibitorii de trombină sau fibrinogen (plasmin ă și în prezența produșilor de degradare a fibrinei PDF)
 CID
 heparinoterapie .

2.5. Fibrinogen ul
Fibrinogen ul este o proteină fibrilară sintetizată la nivelul ficatului. În cadrul procesului de coagulare,
fibrin ogenul se transformă prin polimerizare în fibrină insolubilă. De asemenea, este o proteină de fază acută a
cărei concentrație crește semnificativ în inflamație, necroză tisulară și boli vasculare de colagen.

Indicații :
 Diagnosticul de coagulare intravasc ulară diseminată (CID), când se înregistrează o scădere a
concentrației de fibrinogen
 Evaluarea disfibrinogenemiilor congenitale sau dobândite
 Monitorizarea hemostazei în afecțiuni caracterizate prin concentrații scăzute de fibrinogen care predispun
la hem oragii sau concentrații crescute de fibrinogen care predispun pacientul la tromboză excesivă .
VN: 180–350 mg/dL

Modificări patologice :
Crește în :
 Infarct miocardic acut
 Cancer
 Boala Hodgkin
 Inflamație
 Mielom multiplu
 Sindrom nefrotic
 Sarcină
 Necroză tisulară
 Administrare de estrogeni, contraceptive orale .

Scade în :
 CID
 Disfibrinogenemie
 Hepatopatii severe
 Fibrinoliză primară .

Observație :
S-a demonstrat că nivelele plasmatice crescute de fibrinogen constituie un factor de risc independent pentru
dezvoltarea bolii coronariene și a bolilor cerebrovasculare.

2.6. Determinarea factorilor coagulării
Se face prin teste specifice care pot evalua anomaliile din cascada coagulării după efectuarea testelor
screening.
Indicații :
 Evidențierea tulburărilor congeni tale ale hemostazei
 Evidențierea calitativă sau cantitativă a deficitelor factorilor coagulării
 Aceste teste pot fi utile la pacienții care au testele screening normale, dar la care istoricul familial și
examenul clinic sugerează un deficit ușor al factor ilor de coagulare .

7

3. EXPLORAREA FIBRINOLIZEI

3.1. Produșii de degradare a fibrinei (PDF)
Testul nu face diferența între fragmentele de fibrină și fragmentele de fibrinogen, astfel că nu poate fi
diferențiată fibrinoliza primară de fibrinoliza secundară (CID) doar pe baza acestui test.
VN < 10 mg/L
Modificări patologice :
Valori crescute se întâlnesc în :
 fibrinoliza primară
 fibrinoliza secundară (CID)
 terapia trombolitică sau de defibrinare
 în prezența plasminogenului circulant
 tromboză
 embolie pulmonară
 infarct miocardic .

3.2. D-dimer ii
D-dimerii plasmatici reprezintă produșii de degradare a fibrinei cross -linkate. Testul D -dimerilor este util
pentru diagnosticarea, monitorizarea sau infirmarea prezenței afecțiunilor însoțite de hipercoagulabilitate, cum
sunt tromboza venoasă profundă (TVP) care se caracterizează prin formarea de trombi la nivelul venelor
profunde ale corpului. Astfel de trombi pot da naștere embolilor care pot obstrua o arteră pulmonară cu apariția
emboliei pulmonare. Testul D -dimerilor e ste util și în diagnosticul CID .
Există mai multe metode de evidențiere a D -dimerilor: cele cantitative se realizează cu ajutorul
analizoarelor automate de biochimie, în cadrul laboratoarelor clinice, pe când metodele calitative pot fi
realizate la patul bolnavului.
VN: 20- 400 μg/ L

Modificări patologice :
Un test pozitiv sau o valoare crescută a D-dimerilor indică o concentrație anormal de crescută a produșilor
de degradare cross -linkați a fibrinei :
 TVP sau embolie pulmonară
 CID
 Postoperator , post-traumatic
 în caz de infecție
 hepatopatie
 nefropatie
 sarcină , eclampsie
 cardiopatie
 cancer.
Reacții false. Terapia anticoagulantă poate determina o falsă scădere a D -dimerilor. Concentrația D-dimer ilor
poate să crească la vârstnici, sau în caz de concentrații crescute a le factorului reumatoid. Hiperli pidemia și
hiperbilirubinemia sau hemoliza pot cauza de asemenea reacții fals pozitive.

4. TESTE DE LABORATOR UTILE ÎN COAGULOPATII

Tabe l 1. Teste screening de coagulare
Testul Interpretare
Numărătoarea de tro mbocite Numărul de plachete

8
Frotiu din sângele periferic
Timpul de sângerare (TS)
Timpul de protrombină (PT)
Timpul de tromboplastină parțial activată
(APTT)
Timpul de trombină (TT) Numărul și morfologia celulară
Funcția plachetară
Calea extrinsecă
Calea intrinsecă
Fibrinoformarea
După efectuarea testelor screening, pot să apară următoarele situații :

 PT  și APTT normal
Deficit :  VII
Cauz e: hepatopatie în stadiu precoce, deficit de vitamin a K, warfarin ă sau dicumarol.

 PT  și APTT 
Deficit :  X, II, V, I (fibrinogen)
Cauze : deficit singular sau multiplu , CID, insuficiență hepatică , deficit de vitamin a K.

 PT normal și APTT 
Deficit :  XII, XI, IX, VIII
Cauze : hemo filie A sau B, boală von Willebrand, deficit singular sau multiplu , tratament cu heparină,
inhibitori nespecifici ai acestor factori (substanțe anticoagulante în lupus ).

 PT normal și APTT normal la un pacient care sângerează excesiv
Deficit :  XIII
Cauze : anomalii ale funcției plachetare , deficit singular de factor XIII, heparină cu greu tate moleculară
mică .

 CID: număr de trombocite , fibrinogen , TT , PDF , PT , APTT .

 Deficit de v it. K: PT , teste specifice pentru factorii II, VII, IX, X ( ); administrare de vit. K și repetarea PT
după 48h. Dacă PT nu se corectează, diagnosticu l este de hepatopatie, dac ă PT revine la normal,
diagnosticul este deficit de vitamina K ( testul Koller ).

 TS, APTT, PT normal e, dar pacientul prezintă sângerări: probleme chirurgicale (deficit la nivelul
suturilor ), pacientul este hipotermic .

5. MONITORIZA REA TERAPIEI ANTICOAGULANTE

5.1. Heparin a (Heparină Standard Ne-fracționată )
Indicații
 Profilaxia și tratamentul trombembolismului pulmonar :
o Profilaxia și tratamentul emboliei pulmonare
o Profilaxia trombozei venoase profunde post -operatorii și a emboliei pulm onare la pacienții care au
suferit intervenții chirurgicale majore, sau care prezintă alți factori de risc pentru dezvoltarea bolii
tromboembolice
 Prevenirea trombozei în chirurgia arterială și cardiacă .
 Fibrilație atrială cu embolizare .
 Diagnosticul și tratamentul coagulării intravasculare diseminate .
 Ca și anticoagulant în transfuziile sanguine, circulația extracorporeală, procedurile de dializă și în anumite
vacutainere .

9
Mecanism de acțiune
 Creșterea efectului inhibitor al antitrombinei asupra trom binei serice, factorului IXa, factorului Xa, factorului
XIa și factorului XIIa, cu efect accentuat asupra trombinei.
 Clearance -ul heparinei variază la fiecare individ și necesită monitorizare atentă.

Monitorizare :
a. APTT
 Testare la 4-6 ore după fiecar e administrare în bolus și la 24 de ore după aceea
 Ținta: prelungirea APTT de 1,5-2,5 ori.

b. Numărătoarea de trombocite
 Zilnic, pentru detectarea trombocitopeniei indus e de heparină
 În caz de scădere a numărului de trombocite cu 30-50%, se suspectează diagnosticul de trombocitopenie
indusă de heparină (TIH), se întrerupe heparina și se administrează un anticoagulant alternativ .
Afecțiunea este o trombocitopenie severă și posibil fatală, instalându -se tipic la 2 -5 zile de la instituirea
heparinoterapiei. În caz de suspiciune clinică, heparina se înlocuiește cu un inhibitor direct al trombinei, de
tipul Lepirudin ei sau Argatroban ului, până la elucidarea situației clinice.

c. Evitarea consumului concomitent de aspirină , dipiridamol , AINS . Aspirina inhibă irev ersibil funcția
plachetară . Studii recente demonstrează că aspirina crește riscul de sângerare la pacienți care urmează
terapie cu heparină.

Supradozarea heparinei
 Opriți administrarea heparinei și monitorizați APTT. Timpul de înjumătățire pentru heparin ă este de
aproximativ 30 de minute. Dacă sângerarea este severă, se administrează un antagonist de heparină :
sulfat de protamin ă.

5.2. Trombostop (Cumadin)
Indicații
 Tratamentul trombozei arteriale sau venoase pentru prevenirea emboliei
 Profilaxia bolii tr omboembolice în trombofilie, fibrilație atrială, valve cardiace mecanice și chirurgie cu risc
crescut .

Mecanism de acțiune
 Inhibarea gama -carbo xilării dependente de vitamina K a factorilor II, VII, IX, și X, proteinelor C și S,
scăzând astfel producția de trombină .
 Necesită 2-7 zile până la atingerea nivelului terapeutic . Pentru ajungerea la anticoagulare imediată,
trebuie utilizată heparina.

Monitorizare : INR
INR țintă :
 tratamentul și profilaxia emboliei : INR 2 ,0-3,0
 Valve cardiace mecanice : INR 2 ,5-3,5.

5.3. Heparină cu Greutate Moleculară Mică (HGMM ) (Enoxaparin ă, Tinzapa -rină, Fondaparinux )
Indicații
 Profilaxia și tratamentul bolii trombo -embolice

Mecanism de acțiune
 Crește efectul inhibitor al antitrombinei asupra trombinei serice și asupra factorul ui Xa, cu efect accentuat
asupra factorului Xa

10
 Clearance -ul HGMM este previzibil și necesită monitorizare minimă în tromboza necomplicată
 (enoxaparin a se acumulează în insuficiența renală ).

Monitorizare : teste cromogenice care evidențiază acțiunea anti-Xa a heparin ei (APTT nu se alungește )
 Nu este necesar la pacienții fără complicații
 Este necesar la sugari, copii, obezi, subnutriți, în caz de nefropatie, tratament îndelungat, sarcină,
sângerare sau tromboză .

5.4. Inhibitorii direcți ai trombinei (Argatr oban și Lepirudin ă)
Indicații
 Înlocuitori ai heparinei în caz de TIH suspectată sau confirmată .

Monitorizare : APTT este utilizat pentru prevenirea sângerării sau trombozei
 APTT țintă: de 1,5-3,0 ori media intervalului de referință .

Intervențiile stom atologice (exctracția a 1 -3 dinți, chirurgia parodontală, incizia unui abces, poziționarea de
implant) NU necesită neapărat întreruperea anticoagulării, ci se poate efectua procedura la concentrație
minimă de anticoagulant. Se programează interveția la 18 -24 ore de la ultima administrare și se reîncepe
administrarea după 6 ore.

TESTAȚI -VĂ CUNOȘTINȚELE:

1. Ce test este preferat la ora actuală pentru urmărirea pacienților care urmează tratament cu
anticoagulante orale?
A. INR
B. APTT
C. TS
D. TT
E. Nu mărătoarea de trombocite.

2. Pentru ce este util testul Koller?
A. Pentru identificarea riscului de sângerare înainte de proceduri chirurgicale
B. Pentru diferențierea între o hepatopatie și deficitul de vitamină K
C. Pentru diagnosticul de coagulare intr avasculară diseminată
D. Pentru diagnosticul diferențial între fibrinoliza primară și fibrinoliza secundară
E. Nici una din cele de mai sus.

3. Ce fel de disfuncție plachetară este boala von Willebrand?
A. De aderare
B. De agregare
C. De secreție
D. De a derare și agregare
E. Trombocitopenie .

4. Cum se monitorizează tratamentul cu inhibitori direcți ai trombinei?
A. Monitorizarea TS
B. Monitorizarea PT
C. Monitorizarea TT
D. Monitorizarea APTT

11
E. Monitorizarea numărului de trombocite .

5. Care este testul screening pentru evaluarea funcției vasculare și plachetare?
A. TS
B. PT
C. APTT
D. TT
E. APTT și PT .

6. Cu ajutorul cărui test elucidăm cauza unei trombocitopenii?
A. TS
B. Teste de aderare și agregare plachetară
C. ELISA sau RIA
D. Frotiu medular
E. To ate cele de mai sus.

7. Cum se monitorizează tratamentul cu anticoagulante orale?
A. APTT
B. PT
C. INR
D. TT
E. D-dimerii.

8. Care test explorează calea intrinsecă a coagulării?
A. TT
B. PT
C. TS
D. APTT
E. Timpul de reptilază.

PREZENTĂRI DE CAZ
1. Un tânăr în vârstă de 15 ani prezintă echimoze multiple. Din antecedente reținem ca are o infecție
streptococică pentru care este trata t cu antibiotice.
Testele de coagulare:
PT: 15,5 sec
APTT: 42,1 sec
TS: 5 min
Ce diagnostic suspicionați? Argumentati.
Ce investigații suplimentare sunt justificate?

2. Un băiețel în vârstă de 2 ani este adus la spital datorită unui edem prezent la nivelul genunchiului stâng.
Copilul a refuzat să meargă în ultimele 48 de ore și a acuzat dureri la acest nivel. Examenul radio logic
relevă opacitate la nivelul genunchiului, iar prin puncția spațiului articular se evidențiază o colecție
hemoragică. Copilul are istoric de sângerări excesive mai ales la nivelul cavității bucale.
Testele de coagulare:
Trombocite: 384.000 /mm3
PT: 12,7 sec , APTT: 80 sec
Ce diagnostic suspicionați? Argumentati.
Ce investigații suplimentare sunt justificate?