Managementul Terapeutic al Pacienților cu Supurații ale Lojilor Profunde Cervico Faciale
Universitatea de Medicină și Farmacie
“Iuliu Hațieganu“
Cluj-Napoca
Facultatea de Medicină Dentară
LUCRARE DE LICENȚĂ
“Managementul terapeutic al pacienților cu supurații ale lojilor profunde cervico-faciale”
Ȋndrumător științific : Absolvent:
Asist. Univ. Dr. Armencea Gabriel Popa Roxana-Loriana
Anul: 2016
PARTEA GENERALĂ
Introducere
Lucrarea de față tratează subiectul infecțiilor nespecifie ale lojilor superficiale și profunde cervico-faciale, patologie care prezintă interes și la ora actuală, deoarece este destul de frecventă în populația generală și care, netratată sau tratată incorect poate duce la complicații care pot pune în pericol viața pacientului.
În primul capitol al acestei lucrări este prezentată etiologia acestor infecții, mecanismele de diufuzare, caracterele anatomo-patologice și fiziopatogenia procesului infecțios.
În capitolul al doilea este prezentată clasificarea supurațiilor cervico-faciale și sunt detaliate caracterele clinice ale unor supurații ale lojilor cel mai frecvent afectate conform anumitor studii de actualitate și care pot difuza, ducând la complicații grave.
Al treilea capitol abrdează principiile terapeutice în tratarea acestor infecții, atât tratamentul chirurgical cât si cel medicamentos.
În capitolul patru sunt prezentate principalele complicații amenințătoare de viață care pot rezulta în urma difuzării infecției din lojile superficiale și profunde.
În partea specială am realizat un studiu statistic pe un lot de 188 de pacienți internați în clinica de Chirurgie Cranio-Maxilofacială II din Cluj-Napoca, în perioada ianuarie 2014- februarie 2016 inclusiv și prezentare a doua cazuri care am considerat a fi reprezentative pentru lucrare.
Cazuistica îi apartine domnului Asist. Univ. Dr. Armencea Gabriel, coordonator științific al lucrării de față, căruia doresc sa îi mulțumesc pentru îndrumările și sprijinul acordat.
1. Etiopatogenia, fiziopatogenia, anatomopatogenia și microbiologia infecțiilor nespecifice cervico-faciale
Infecțiile părților moi OMF sunt determinate de agenți patogeni care provin din focare de infecție locale, din vecinătate sau de la distanță.
Etiologie
Supurațiile din sfera OMF au următoarele cauze [1,2,3]:
– Patologia dento-parodontală, odontogenă este cea mai frecventă cauză reprezentată de “leziuni inflamatorii și traumatice ale dinților, parodonțiului și mucoasei orale în care se întâlnesc stafilococi, streptococi, bacterii anaerobe gram pozitive și gram negative, fuzospirili, actinomicete, levuri, etc” [3];
– Procese inflamatorii și leziuni traumatice ale oaselor maxilare;
– Procese inflamatorii faringoamigdaliene, oro-faringiene, sinusale, nazale sau otice;
– Procese inflamatorii și traumatice ale glandelor salivare – pot difuza în lojile din imediata vecinătate a glandei ( submaxilară, sublinguală, parotidă);
– Tumori chistice sau parenchimatoase se pot suprainfecta și se pot extinde în spațiile fasciale vecine;
– Leziuni inflamatorii ale tegumentelor și ale țesuturilor subcutanate de la nivelul tegumentelor: furuncule, piodermite, stafilococii cutanate;
– Corp străin pătruns accidental prin mucoasă sau tegumente;
– Complicațiile anesteziei loco-regionale;
– Complicațiile extracției;
– Complicații ale tratamentelor stomatologice;
Infecțiile odontogene au două origini majore: periapicală, ca și rezultat al necrozei pulpare și ulterior invadarea bacteriană a țesuturilor periapicale și parodontală, fiind rezultatul unor pungi parodontale adânci care permit inocularea bacteriană în țesuturile subiacente. Cea mai frecventă cauză a supurațiilor odontogene este cea periapicală [7].
Într-un studiu realizat de Gaurav Kataria și colaboratorii, au constatat că cel mai frecvent factor etiologic este odontogen (34.21%), urmat de infecțiile amigdaliene și faringiene (27.63%) [32]. Într-un studiu realizat de N. Alotaibi și colaboratorii au observat că frecvența supurațiilor lojilor profunde a fost semnificativ crescută la pacienții cu infecții odontogene mandibulare față de cei cu infecții odontogene maxilare [37]. Într-un alt studiu realizat de Aleksandra Wabik și colaboratorii au observat că 84% dintre infecțiile cervico-faciale au avut punct de plecare odontogen mandibular [39].
1.2 Căile de propagare ale infecției
Procesul supurativ se poate constitui pe următoarele căi :
a. Transosoasă, întâlnită în special în infecțiile de origine odontogenă. Infecția din canalul radicular se deplasează spre apical, inoculand țesuturile periapicale. Infecția periapicală difuzează de-a lungul canalelor Havers, se îndreaptă spre corticala osoasă pe care o erodează și ajunge subperiostal, decolând periostul (faza subperiostală). Prin acumularea continuă a conținutului purulent subperiostal, periostul este pus sub tensiune, ducând la erodarea sa și difuzarea infecției în alte spații, depinzând de localizarea orificiului de drenaj, de raportul lui cu atașamentele musculare [1,3,5].
“Evolutia spre o supurație periosoasa sau spre o supurație a spațiilor fasciale este influențată de relația topografică dintre locul în care procesul supurativ a erodat corticala osoasă și inserțiile musculare de la nivelul maxilarului sau mandibulei” [3]. Propagarea transosoasă se realizează întotdeauna pe calea minimei rezistențe [7].
Difuzarea infecției de la un anumit dinte este determinată de următorii doi factori majori: grosimea osului din dreptul apexului dintelui și de relația dintre locul de perforare a osului cu atașamentele musculare de la maxilar și mandibulă. Odată ce infecția a erodat corticala osoasă, localizarea precisă a infecției țesutului moale va fi stabilită în funcție poziția de perforare raportată la atașamentele musculare [7].
b. Calea submucoasă este întâlnită în procesele supurative care au drept cauză afectarea parodontală, pericoronaritele dinților aflați în erupție sau fracturi închise sau deschise ale oaselor maxilare. În acest caz, exudatul inflamator, colecția, se acumulează între mucoasă și dinte sau între mucoasă și os, formând colecții superficiale, care au posibilitatea de a drena spontan.
c. Calea directă este întâlnită în infecțiile provocate prin însămânțare bacteriană accidentală, de exemplu traumatisme cu retenție de corpi străini, sau pot fi provocate iatrogen, de exemplu prin puncții septice.
d. Calea vasculară, limfatică sau venoasă este întâlnită în cazurile în care procesele septice faringo-amigdaliene, cutanate și dentoparodontale ajung în ganglionii limfatici tributari teritoriului inflamat sau se propagă pe cale hematogenă, realizând însămânțarea flembo-flegmonoasă.
Unele infecții pot progresa mai rapid în spațiile fasciale profunde decât altele. Acest lucru poate fi din cauza unor factori generali și locali [11]:
Factorii generali includ rezistența gazdei, virulența microorganismelor și combinația celor două.
Când echilibrul dintre imunitatea gazdei și patogenitatea bacteriană este pierdut în favoarea organismelor invadatoare, răspandirea infecției progresează. Factorii locali sunt reprezentați de barierele anatomice: osul alveolar este prima barieră care limitează răspandirea infecției de la nivel periapical. Pe măsură ce infecția progresează în os, aceasta se răspandește și se extinde spre corticală. Periostul este următoarea barieră locală. Această structură este mai bine dezvoltată la mandibulă și, prin urmare poate întârzia răspandirea infecției [11]. Musculatura și fascia capului și a gâtului funcționează și ele ca și bariere anatomice în răspandirea infecției la nivelul țesuturilor moi [15].
1.3 Anatomopatologie
Din punct de vedere anatomopatologic procesul inflamator parcurge diverse stadii, astfel putând fi clasificat în celulită, abces și flegmon [1-3,15].
I. Celulita acută este expresia clinică a stadiului de inflamație exudativă, reprezentând primul stadiu de evoluție al procesului inflamator, presupurativ și reversibil.
Clinic, datorită vasodilatației apar semnele celsiene rubor, calor și datorită creșterii permeabilității vasculare are loc exudarea plasmei și a fibrinogenui, apărând edemul inflamator, tumor.
Datorită vasodilatației, creșterii permeabilității capilare și a marginației leucocitare, are loc diapedeza polimorfonucleatelor și apoi a limfocitelor ducând la apariția exudatului inflamator complet care are în compoziția sa proteine, fibrină și celule inflamatoare. “ Acest tablou histopatologic se manifestă clinic, prin congestie locală, tumefacție dureroasă infiltrativă localizată în dreptul factorului cauzal, având tendiță progresiv extensivă, de transformare în abces sau flegmon” [1]. Apariția celorlalte două expresii clinice ale procesului inflamator, dolor și functio laesa este determinată de receptorii senzitivi și motori care sunt stimulați de elementele biochimice din zona afectată, pH-ul acid, infiltrația și tensiunea locală.
Starea generală este ușor alterată cu febră, frison, astenie, adinamie, indispoziție, inapetență.
Evoluția acestui proces inflamator este variabilă. Poate evolua spre remisie spontană dacă organismul are reactivitate bună, remisie determinată terapeutic, cronicizare în cazurile în care virulența germenilor este scăzută și se stabilește un echilibru între macroorganism și microorganism, sau accentuarea și agravrea fenomenelor inflamatorii ajungând la stadiul de abces sau flegmon.
Trecerea directă de la stadiul de celulită la cel de flegmon este posibilă, însă absența stadiului de abces în evoluția inflamației denotă o deficiență gravă în sistemul de apărare al organismului, o supresie accentuată a sistemului imun.
Ultrasonografia oferă informații care pot ajuta la diagnosticul diferențial între abces și celulită [36].
II. Stadiul de abces
Prin definiție, abcesul reprezintă o colecție purulentă bine delimitată, circumscrisă. Abcesul denotă că organismul dispune de un sistem de apărare care împiedică extensia infecției, menținând-o în limitele unei bariere biologice celulare de origine histocitară [3]. Colecția purulentă este delimitată de o membrană piogenă alcătuită din vase de neoformație, histocite, limfocite, plasmocite, polimorfonucleate și fibroblaste. Această membrană piogenă este o barieră biologică celulară de origine histocitară. Exudatul purulent este constituit din țesuturi necrozate, celule distruse, germeni fagocitati, germeni vii. Consistența și mirosul puroiului depind de germenii cauzali.
Clinic, în stadiul de abces, sunt prezente toate semnele celsiene ale inflamației, însă sunt mai accentuate decât în stadiul de celulită.
Evoluția poate fi spre remisie spontană prin fistulizare și drenaj, remisie determinată de conduita terapeutică, cronicizare în urma unui tratament incomplet sau spre agravare, difuzând în spațiile sau structurile osoase vecine.
III. Stadiul de flegmon
Flegmonul este o supurație difuză cu caracter extensiv, o formă gravă de manifestare a procesului inflamator. “El se caracterizează prin tromboză septică vasculară, necroză întinsă cu apariția de sfârcele și prezența bulelor gazoase” [2]. “ Țesuturile necrozate, la rândul lor, nu pot fi curățate și reparate datorită degranulării și dezintegrării mastocitelor și astfel de țestut contribuie la instalarea stării toxice și la creșterea virulenței bacteriene, întrucât ele constituie și un mediu de cultură bacteriană “[3].
Clinic, semnele celsiene sunt șterse, tegumentul și mucoasa cianotice, nu roșu aprins ca și în celulită. La palpare se pune în evidență un infliltrat dur, lemnos, limitele se pierd în țesuturile sănătoase, crepitații gazoase, semne ale tulburării trofice și ale activității intense a bacteriilor anaerobe.
Semnele și simptomele în infecțiile moderate sunt reprezentate de semnele celsiene dolor, tumor, calor, rubor, funtio laesa, limfadenopatie și hiperpirexie. În infecțiile severe crește frecvența respiratorie, crește pulsul, starea generală este alterată cu febră, frisoane și diaforeză [8].
1.4 Fiziopatogenia infecției
Fiziopatogenia infecției este un proces complex în care sunt implicați diverși factori. Flora bacteriană orală de obicei se află în stare comensală cu componentele purtătorului nefiind dovedite benificii sau injurii. Când invazia cu organisme străine are loc, acestea își pot găsi un loc potrivit și să se multiplice. Mediul biochimic al purtătorului va determina rezistența sau sensibilitatea lui la anumiți paraziți. Virulența este suma tuturor caracteristicilor metabolice și fiziologice ale paraziților care favorizează supraviețuirea, creșterea, multiplicarea și capacitatea de a realiza schimbări patologice. Rezistența este suma totală a funcțiilor purtătorului cu capacitatea de a se opune activităților patologice ale paraziților. Atacul microogranismelor este mediat direct de factori care pot favoriza infecțiile, excreția exotoxinelor, endotoxine eliberate de autoliză și enzime litice.
Răspunsul local al gazdei este inflamația. Această este inițiată de dilatarea capilarelor, acumularea de lichid (edem) și blocarea vaselor limfatice de către fibrină. Urmează faza de fagocitoză, fiind facilitată de chemotaxie. Zona inflamată devine mai acidă, iar proteazele celulare induc liza leucocitelor. În final, macrofagele mononucleare invaginează prin membrana lor resturile leucocitare și fac loc pentru vindecare și nulificarea procesului infecțios.
Răspunsul sistemic al purtătorului este apărarea umorală, adică acțiunea antigen-anticorp. Anticorpii sunt proteine moleculare rezultate din celule plasmatice sau sintetizate de limfocitele B, numite și imunoglobuline. Acestea neutralizează toxinele bacteriene și blochează atașarea lor la alte celule sănătoase și activează sistemul complement. Sistemul complement ajută corpul în a recunoaște invadatorii bacterieni și măresc capacitatea de fagocitoză.
Câteodată bacteriile anaerobe care produc oxigen pot accelera și intensifica răspunsul corpului în ceea ce privește edemul. Cantitatea de puroi depinde de fiecare organism și este rezultatul direct al virulenței bacteriene sau al acțiunilor defensive ale purtătorului [10].
Manifestarea sistemică cea mai importantă a unei infecții este febra. Hiperpirexia rezultă prin anumite endotoxine produse de bacterii, extracte leucocitare, creșterea în excess a metabolismului, lipsa de lichide etc.. Bacteremia poate produce febră, disconfort, hipotensiune, tahicardie și tahipnee. Sistemul hematopoietc răspunde prin leucocitoză și creșterea polimorfonuclearlor neutrofile. O altă alterație este reprezentată de creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor ; valorile normale sunt cuprinse între 0-20mm/oră; patologic →30-70 mm/ora [10].
1.5 Microbiologie
“Diversele regiuni ale cavității orale prezintă o floră microbiană bine definită. Fiecare teritoriu, ca de exemplu suprafața dintelui, limba, planșeul oral constituie un micromediu diferit cu o flora bacteriană proprie” [4]. În cavitatea orală este prezentă cea mai mare populație bacteriană de la nivelul capului și al gâtului, majoritatea infecțiilor de la acest nivel, aproximativ 95% conțin atât bacterii aerobe cât și anaerobe [22].
“Microorganismele care populează cavitatea orală au o răspândire temporo-spațială inegală. Unele specii au preferință de dezvoltare pe anumite arii. Ulterior sunt răspândite și în alte zone de către salivă, sau de miscarile limbii și ale obrajilor” [4]. Când natura microflorei este schimbată cantitativ sau calitativ, dacă mucoasa orală sau pulpa dentară este penetrată, când sistemul imun sau celular de apărare sunt compromise, infecția poate să aibă loc [10].
Bacteriile care cauzează infecțiile odontogene fac parte din flora orală normală, acestea sunt bacteriile care intră în alcătuirea plăcii dentare, bacterii localizate pe suprafețe mucozale și cele localizate în sulcus. Acestea sunt aerobe coci gram pozitivi, anaerobe coci gram negativi și bacili gram negativi anaerobi. Aceste bacterii produc o varietate de patologii precum leziuni carioase, gingivite, periodontite. Când aceste bacterii au o cale de acces spre țesuturile profunde, de exemplu necroză pulpară sau pungă parodontală profundă, se produc infecțiile odontogene [7].
A fost efectuat un studiu de către Mamta Singhu și colaboratorii, care au arătat că dintr-un lot de pacienți cu supurații cervico-faciale fost izolate 30 de tulpini dintre care 43% strict anaerobe, 39% aerobe și 18.52% mixte [34]. Într-un studiu realizat de Samir Farmahan și colaboratorii au observat că cel mai frecvent microorganism izolat a fost Streptococcus viridans [35]. Într-un alt studiu realizat de Anthony J. Rega și colaboratorii au arătat că pe mediile de cultură au fost mai frecvent sesizate bacterii anaerobe (65.7%). Coccii gram pozitivi și bacilii gram negativi au avut cel mai mare procent de creștere [38].
“Denumirea de infecții nespecifice se aplică unor infecții polimicrobiene (mixte) în care delansarea și evoluția infecției sunt determinate de relațiile sinergice ale unor grupuri bacteriene asociate patogenetic. Infecțiile endodontice, infectii ale țesuturilor parodontale, alte infecții ale țesuturilor din teritoriul oro-maxilo-facial, infecțiile unor teritorii apropiate (sinuzite, otite, abcese amigdaliene și retroamigdaliene), ca și infecțiile țesuturilor traumatizate sunt determinate prin asocieri de bacterii aerobe și anaerobe, de regulă condiționat patogene, autohtone (gură,piele) și mai rar alohtone” [1].
Manifestarea clinică a infecțiilor nespecifice ale parților moi oro-maxilo-faciale depinde de modalitatea în care se îmbină între ei o multitudine de factori: virulența bacteriană, rezistența organismului la agresiunea bacteriilor, localizarea procesului patologic, forma anatomopatologică a acestuia, precocitatea stabilirii diagnosticului și instituirii tratamentului, etc. [3].
“Un studiu al biocenozei cavității orale sub aspect calitativ și cantitativ este dificil de realizat din cauza substratului diferit al mucoasei și al sistemului dento-parodontal. În salivă se găsesc în mod obisnuit peste 35 de specii bacteriene permanente, 80% fiind diverse specii de streptococi, veilonelle și difteromorfi. Streptococii și veilonellele constituie majoritatea bacteriilor din salivă. Alături de ele se mai găsesc stafilococi, pneumococi, corynebacterii, bacili Gram negativi, bacili Gram pozitivi, vibrioi, spirili, spirochete,levuri, un număr mare de hemofili (Hemofilus Influenzae și para influenzae). Dintre speciile tranzitorii, fac parte Stafilococul auriu, Streptococul beta-hemolitic, Escherichia Coli , Mycobacterium, etc. Dintre speciile de levuri , Candida Albicans este cea mai frecventă , găsindu-se la 50% din persoanele adulte. Protozoarele prezente la orice individ se găsesc în număr mare la cei cu igienă bucală neglijată” [4].
“Supuratiile oromaxilofaciale sunt în proporție de 87% plurimicrobiene și doar 13% monomicrobiene. Germenii cei mai frecvent implicați sunt: streptococul beta-hemolitic, stafilococul auriu și pseudomonas-aeruginosa” [2].
Germenii patogeni devin nocivi când echilibrul între gazdă și microbiocenoza habituală este perturbat sau în cazul în care pătrund la nivelul parților moi cervico-faciale [2].
După inocularea inițială a țesuturilor profunde, microorganismele cu virulență crescută încep procesul de infecție (Streptococcus spp. ) și inițiază stadiul de celulită. Numărul de bacterii anaerobe crește și potențialul local de oxido-reducere scade. Când procesul infecțios ajunge în stadiul de abces, bacteriile predominante sunt cele anaerobe [11]. În infecțiile cu stafilococ puroiul are un aspect macroscopic cremos, galben, în infecțiile cu streptococ puroiul are un aspect fluid, hemoragic, în infecțiile cu bacil piocianic secreția purulentă prezintă o culoare verzuie [4].
“Streptococii generează enzime de tipul streptochinazei și hialuronidazei, care depolimerizează fibrina și substanța fundamentală a țesutului conjunctiv de susținere a gazdei. Astfel se facilitează difuzarea infecției de-a lungul planurilor anatomice cu apariția unui tablou clinic de supuratie difuză de tipul flegmoanelor. În schimb, stafilococul auriu determină apariția unor colecții limitate deoarece echipamentul său enzimatic include coagulaze care transformă fibrinogenul în fibrină, limitând astfel extinderea procesului supurativ.
Microorganismele cauzatoare ale infecțiilor odontogene sunt [7]:
A) Aerobe (25%): a. Coci Gram pozitivi : Streptococcus spp. , Streptococcus grupa D spp. , Stafilococcus spp. , Eikenelle spp. ; b. Coci Gram negativi ( Neisseria spp. ); c. Bacili Gram pozitivi ( Corynebacterium spp. ); d. Bacil Gram negativi ( Haemophillus spp. ); e. Microorganisme diverse și nediferențiate
B) Anaerobe (75%): a. Coci Gram pozitivi: Streptococcus spp. , Peptococcus spp. , Peptostreptococcus spp. ; b. Coci Gram negativi ( Viellonella spp. ); c. Bacili Gram pozitivi: Eubacterium spp. , Lactobacillus spp. , Actinomyces spp. , Clostridia spp. ; d. Bacili gram negativi: Bacteroides spp. , Fusobacterium spp. ; e. Microorganisme diverse
Infecțiile superficiale și cele minore sunt tratate cu succes prin incizie, drenaj și tratament antibiotic empiric, însă în infecțiile severe este necesară efectuarea antibiogramei, în special în infecțiile cu extindere rapidă, la pacienții imunodeprimati, în infecțiile recurente care nu răspund la terapia antibiotică și infecții care se manifestă neobișnuit cu necroză tisulară sau producție gazoasă [3,7]. Când apar producții gazoase cu miros urât, putred această semnifică o infecție cu anaerobi, deoarece bacteriile anaerobe produc dioxid de carbon care difuzează rapid prin țesuturi [10].
Este esențial să cunoaștem microbiologia acestei arii și principiile antibioterapiei pentru a trata cu succes aceste infecții.
2. Clasificarea supurațiilor cervico-faciale
Clasificarea supurațiilor cervico-faciale după Dr. Horațiu Rotaru, Prof. Dr. Alexandru Rotaru [3]:
Abcese periosoase:
abces vestibular,
abces palatinal,
abces parodontal,
abces perimandibular intern,
abces peribazilar, abces mentonier,
abces migrator.
Supurațiile lojilor superficiale:
abcesul lojei sublinguale,
abcesul lojei submandibulare,
abcesul lojei submentoniere,
abcesul limbii,
abcesul lojei geniene,
abcesul lojei maseterine,
abcesul lojei parotidiene,
abcesul lojei temporale,
abcesul orbitei.
Supurațiile lojilor profunde:
supurația spațiului infratemporal,
supurația spațiului latero-faringian.
Supurații difuze:
flegmonul planșeului oral,
flegmon difuz hemifacial.
Abcesul lojei submandibulare
Abcesul lojei submandibulare are ca și punct de plecare infecțiile odontogene plecate de la molarii inferiori, mai rar de la rădăcina mezială a molarului unu, aceasta fiind situată în general deasupra inserției muschiului milohioidian [2], litiaza salivară submandibulară suprainfectată, limfadenite submandibulare suprainfectate și propagarea infecției din loja sublinguală, submentonieră, parotidiană, geniană, loja marilor vase, fosa infratemporală, spațiul laterofaringian. [1,2,3,4,5,11].
Într-un studiu realizat de M. Singh și colaboratorii, au observat că spațiul cel mai frecvent interesat de procesul inflamator este cel submandibular urmat de spațiul bucal [34].
Clinic, simptomatologia diferă în funcție de etiologia infecției [3]. Abcesul de origine odontogenă debutează cu durere localizată la nivelul unui molar inferior, urmată de apariția unui infiltrat dureros localizat la nivelul feței interne a treimii distale a ramurii orizontale a mandibulei care se extinde rapid în regiunea submandibulară, anterior până la pântecele anterior a muschiului digastric, posterior până la marginea anterioară a muschiului sterno-cleido-mastoidian, inferior până la nivelul osului hioid și astfel maschează relieful marginii bazilare a mandibulei [1,2,3,7,11,16]. La nivelul întregii zone cuprinse de edemul inflamator sunt prezente semnele celsiene, tegumentele sunt lucioase, întinse, calde, congestionate; ințial palparea este dureroasă, “se percepe o împastare dură de-a lungul râmului orizontal al mandibulei” [1], ulterior, consistența se schimbă și devine fluctuentă, pe măsură ce procesul devine mai superficial [1,2,3,4]. Examinarea endoorală este dificil de efectuat datorită trismusului [3], mucoasa hemiplanseului bucal, inclusiv pilierul amigdalian este congestionată și edemațiată [1,2,3]. Prin palparea endoorală la nivelul șanțului mandibulo-lingual posterior se constată că fața internă a mandibulei este îngroșată și prezintă sensibilitate și că loja submandibulară este plină [1-4,11]. Pe plan general, bolnavul prezintă febră, frison, alterarea stării generale. Apar de asemenea tulburări funcționale importante legate de deglutiție, masticație, fonație [4].
Abcesul lojei sublinguale
Loja sublinguală se poate infecta de la procesele patologice septice de la nivelul incisivilor, caninilor, premolarilor și câteodată de la primii molari mandibulari, dinți al căror apex este localizat deasupra liniei oblice interne, “de la pericoronarita molarului de minte inferior, prin migrarea colecției deasupra mușchiului milohioidian [3], litiaza infectată a canalului Wharton, puncții septice sau corpi străini localizați la nivelul planșeului anterior [4], prin difuziunea infecției din loja sublinguală vecină, spațiul submandibular, spațiul submentonier [1-4, 11].
Clinic, simptomatologia subiectivă este descrisă inițial că o senzație de tensiune sublinguală unilaterală urmată apoi de durere pulsatilă spontană dar și provocată în timpul masticației, fonației și deglutiției, sialoree [1-3, 16]. “Tulburările funcționale sunt marcate: disfagie, jenă în masticație și fonatie, mișcările limbii sunt dureroase” [1]. “ Obiectiv, semnele apar precoce, datorită faptului că loja este acoperită doar de mucoasă” [3], debutul clinic fiind reprezentat de tumefacția și congestia unilaterală a mucoasei planșeului anteior [1]. Ulterior, pe măsură ce exudatul inflamator se acumulează în lojă, mucoasa este pusă în tensiune, “creasta sublinguală proemină și prezintă depozite fibrinoase” [1] și imprimă un aspect de “creastă de cocoș” [2]. Prin extensia exudatului spre lingual, limba este împinsă de partea opusă [3], de partea sănătoasă. Deoarece planșeul anterior este tumefiat, limba este împinsă spre partea opusă și spre superior, apărând riscul de obstrucție a căilor aeriene superioare [11, 17]. Există o limitare antalgică a deschiderii gurii, trismusul apare doar în cazurile în care infecția are ca și punct de plecare pericoronarita supurată a molarului de minte inferior [3]. “La palpare bimanuală se percepe o consistență renitentă sau indurată, fluctuența apărând destul de târziu” [1]. “Semnele exoorale sunt reduse, existând cel mult un edem al regiunii submentoniere” [4]. Pacientul prezintă stare generală alterată, febră, frison, indispoziție [1, 3, 4], “deshidratare prin transpirație și lipsa de aport hidric și alimentar” [3].
Abcesul spațiului laterofaringian
Abcesele parafaringiene iau naștere prin migrarea puroiului în sus, înăuntru și înapoi, ajungând în țesutul celular dintre mușchiul constrictor superior al faringelui și mucoasa pilierilor și amigdalelor [2,3].
Clinic, în mare parte este reprodusă simptomatologia unei faringo-amigdalite [1]. Flegmonul laterofaringian se manifestă prin febră și stare septică cu edem cervical marcat (gât proconsular) [28].
Exooral, la inspecție, se poate constata prezența unei tumefacții dureroase retromandibulare de-a lungul mușchiului sternocleidomastoidian, tumefacția devine proeminentă dedesubtul și înapoia unghiului mandibular, desfințând spațiul dintre acesta și mușchiul sternocleidomastoidian, coborând de-a lungul muschiului. La palpare se observă o împastare profundă în sus și înăuntrul ramului ascendent al mandibulei, părțile moi din vecinătate fiind ușor infiltrate. La palparea bimanuală cu un deget în faringe și degetele celeilalte mâini sub și înapoia unghiului mandibular, se observă împastarea țesuturilor. Aplicarea unei presiuni în zona subangulomandibulară și retroangulomandibulară la locul de proiecție a vârfului apofizei stiloide (element anatomic situat în centrul spațiului laterofaringian), este extrem de dureroasă. Trismusul este prezent ca urmare a interesării muschiului pterigoidian medial.
Endooral se observă o tumefacție unilaterală voluminoasă a peretelui faringian cu devierea amigdalei și a pilierului amigdalian spre linia mediană, ducând la îngustarea istmului faringian. Ca și consecință a îngustării istmului faringian, apare disfagia și odinofagia. Lueta este tumefiată, congestionată și deviată spre partea contralaterală. Mucoasa suprajacentă tumefacției este congestionată și tensionată.
Starea generală este alterată cu febra 39-39,5° C, cefalee, agitație, curbatură, tahicardie, insomnie. Torticolisul este dureros, cu înclinarea capului spre partea bolnavă.
În cazul implicării ganglionului cervical superior este prezent semnul Horner, reprezentat de ptoză palpebrală care este datorată enoftalmiei, mioză și anhidrază datorită tulburărilor de vasomotricitate.
Cea mai comună cauză a supurațiilor parafaringiene este abcesul peritonsilar și doar un procent de aproximativ 20-30% dintre acestea sunt rezultatul infecțiilor odontogene [33].
Abcesul lojei infratemporale
Supurațiile spațiului infratemporal au ca și punct de plecare procese septice dentoparodontale ale molarilor superiori, osoase, sinusale [1,4]; difuzarea infecției din lojile vecine: orbită, loja submandibulară, loja laterofaringiană, loja temporală, glanda parotidă [1] și puncții anestezice la tuberozitate sau la spina Spix care nu respectă condițiile de asepsie și antisepsie [1,2,3];
Procesele supurative pot fi localizate într-unul din compartimente (pterigomaxilar, pterigomandibular) sau pot fi extinse, cuprinzând toată loja [1].
Clinic, semnele obiective ale supurației se exteriorizează tardiv, datorită faptului că groapa zigomatică este un spațiu profund al feței, având pereți groși și inextensibili [3]. La debut se manifestă prin hemicranie cu caracter nevralgiform, stare de subfebrilitate, reacție acută ganglionară loco-regională, agitație, trismus [2,3]. Această simptomatologie există datorită acumulării de exudat inflamator la nivelul lojii infratemporale, spațiu dominat senzitiv de nervul trigemen [2,3]. În perioada imediat următoare, deschiderea gurii este limitată deoarece o cantitate mai mare de exudat se acumulează în lojă, iritând mușchii pterigoidieni, care intră în spasm [3]. Ulterior apare tumefacția obrazului datorită acumulării de exudat și în loja geniană. “Tumefacția se poate extinde în regiunea temporală, patotideomaseterină și submandibulară, astfel încat relieful arcadei temporozigomatice dispare” [1], inversând relieful facial. Temperatura crește la 38°C, starea generală este alterată [3]. Semnele exoorale sunt trismus, tumefacția zonei geniene, temporale, patrotideomaseterine, submandibulare și retroangulomandibulare și, datorită acestei tumefacții, relieful arcadei zigomatice este absent sau negativ [1].
Endooral, când este interesat compartimentul pterigomandibular, este caracteristic trismusul intens, “medial de plica pterigomandibulară se constată o tumefacție fluctuentă la palpare, acoperită de o mucoasa congestionată” [2]; la deschiderea forțată a gurii se observă devierea mentonului de partea sănătoasă [2,4].
Endooral, când este interesat compartimentul intern, pterigomaxilar, este prezent un infiltrat perituberozitar și bombare în fundul de sac vestibular superior cu mucoasa acoperitoare congestionată, palparea regiunii perituberozitare este extrem de dureroasă, uneori imposibil de efectuat, datorită trismusului intens și a tumefacției părților moi geniene [1,2,3]. La palpare, țesuturile sunt împastate și dureroase [1].
Clinic, starea generală este alterată, disfagie, stare septică, agitație, insomnie, febră, dureri spontane care nu cedează la analgezicele uzuale [1,3].
Flegmonul planșeului oral
Flegmonul planșeului oral este cunoscut în literatura de specialitate și sub denumirea de angina Ludwig, celulită gangrenoasă hipertoxică sau angina Gensoul în literatura franceză [1,3,5].
“Angina Ludwig” are ca și punct de plecare procese septice dentoparodontale sau pericoronaritele supurate ale molarilor de minte inferiori [2].
Angina Ludwig este un proces infecțios gangrenos, hipertoxic, care cuprinde lojle submandibulare, sublinguale, regiunea submentonieră și difuzează spre limbă, spațiul latero-faringian, fosa infratemporală și spre regiunile cervicale anterioare [1,3].
Clinic, procesul infecțios debutează prin tumefierea lojei sublinguale care se extinde rapid în loja omonimă și în regiunile submandibulară și submentonieră [1,3,8]. Tegumentele sunt în tensiune, infiltrate, edematiate, iar în stadii avansate apar la nivelul tegumentelor flictene, apoi zone marmorate, livide care apoi se sfarcelizează [1-4, 5]. Faciesul pacientului este anxios, palid sau pământiu din cauza fenomenelor de hemoliză sau cianotic din cauza stazei circulatorii [3].
La examinarea endoorală se evidențiază tumefierea masivă a regiunii sublinguale, mucoasa sublinguală în tensiune, roșie-violacee cu depozite alb-cenușii fibrino-leucocitare, proeminență în “creastă de cocoș” [3,4]. Limba este mărită în volum, elevată și protrudată [1,8].” La palparea bimanuală exo- și endoorală se percep duritatea lemnoasă a țesuturilor din lojile interesate și, eventual crepitațiile gazoase “ [1].
Sunt prezente tulburări funcționale caracteristice: trismus moderat, odinofagie, disfagie, tulburări masticatorii datorită hernierii țesuturilor planșeului oral în spațiul interocluzal și de fonație datorate jenei dureroase provocate de mișcările limbii, respirație dificilă și dispneică prin edemul glotei sau de natură toxică prin interesarea centrilor nervoși bulbari sau cauze mecanice datorită edemului de la baza și corpul limbii [3, 8].
Starea generală este alterată cu febră, frison, curbatură, starea toxico-septică se instalează în primele două zile de la debutul afecțiunii și se caracterizează prin agitație sau adinamie, facies subicteric pământiu sau cianotic, febră toxică 39-40°C, puls tahicardic 120 bpm, slab bătut [1,3-5, 8]. Un semn de alarmă este dispneea toxică bulbară care denotă gravitatea mare a toxemiei și care trebuie diferențiată de insuficiența respiratorie produsă de edemul limbii [1,3].
Flegmonul difuz hemifacial
Este este descris de autorii francezi ca și “ flegmonul difuz al feței Petit-Dutailis, Leibovici, Lattes”, este un proces inflamator difuz, infiltrativ, care interesează toate lojile superficiale și profunde ale hemifeței, adică loja geniană, maseterină, fosa temporală, infratemporală, loja submandibulară, și uneori sinusul maxilar și orbita, fiind interesate inclusiv structurile osoase maxilare și mandibulare care sunt deperiostate, cu periostul distrus și necrozat [1,3]. Aceste fenomene locale sunt însoțite de o stare toxico-septică asemănătoare cu cea din angina Ludwig [1].
Punctul de plecare al acestei infecții este reprezentat de prcesele septice dentoparodontale maxilare sau mandibulare, procesele septice postraumatice, cu fracturi complicate, stafilococii cutanate faciale, înțepături septice sau corpi străini la nivelul obrazului [1-4].
Infecția capătă un caracter difuz, cu tendință extensivă cuprinzând progresiv și regiunea parotideo-maseterină, temporală, palpebrală și cervicală și apar semne locale și generale caracteristice [1,2].
Local, la inspecție se observă o tumefacție enormă, edematoasă, tegumentele cianotice și în tensiune, palparea este dureroasă, de consistență dură, renitentă, fără zone de fluctuență, nu se poate delimita net granița cu țesuturile sănătoase, iar în stadii avansate prezintă crepitații gazoase [1,2]. Reliefurile osoase și șanțurile naturale ale feței sunt șterse, tegumentele sunt în tensiune, infiltrate, devin uneori echimotice sau cu aspect de erizipel [1, 3].
Endooral, mucoasa labială și jugală este cianotică, acoperită de pseudomembrane fibrinoase, la palpare regiunea este indurată și cu sensibilitate moderată [3]. Deschiderea gurii este limitată din cauza trismusului, bolnavul emană o halenă fetidă, saliva este vâscoasă [2-4].
Starea generală a pacientului este alterată cu aspectul unei toxemii profunde cu facies teros, cu fenomene clinice toxico-septice caracterstice, asemănătoare cu cele din flegmonul difuz al planșeului oral [1,2].
Principii ale managementului pacienților cu supurații ale lojilor cervico-faciale
Incidența, severitatea, morbiditatea și motalitatea datorate infecțiilor odontogene au scăzut dramatic în ultimii 60 de ani. Scăderea mortalității de la 54% la 10% se datorează faptului că dr. Guralnick a aplicat principiul de a asigura permeabilitatea cailor aeriene, urmat de drenajul chirurgical precoce al tuturor spațiilor afectate de celulită sau abces. Aceste principii împreună cu un tratament antibiotic corect și un tratament medical de susținere au dus la scăderea ratei mortalității la pacienții cu angină Ludwig [14].
Dr. Larry Peterson a stabilit principiile managementului infecțiilor profunde cervico-faciale. Aceste principii cuprind 8 etape: determinarea severității infecției, evaluarea capacității de apărare a organismului, stabilirea planului de tratament, tratamentul chirurgical, îngrijirea medicală, alegerea tipului de antibiotic, administrarea corectă a tratamentului antibiotic, evaluarea frecventă a pacientului [14].
Severitatea infecției
Când pacientul se prezintă pentru tratament, scopul inițial este de a determina severitatea infecției, este necesară o anamneză minuțioasă și o examinare loco-regională pentru a determina localizarea anatomică a infecției, rata de progresie și potențialul compromiterii cailor respiratorii [7,14]. Sunt importante caracteristicile durerii: caracterul, severitatea, localizarea, iradierea, durata, periodicitatea, factorii exacerbanți, factorii care diminuează durerea și fenomenele asociate [19].
În funcție de localizarea anatomică, infecțiile pot fi clasificate după severitate, care depinde de relația cu structurile anatomice vitale ca și inima, mediastinul, conținutul cutiei craniene și de riscul pe care îl reprezintă în compromiterea cailor aeriene. Infecțiile spațiilor anatomice considerate cu risc crescut sunt cele în care inflamația prduce obstrucția directă a căilor respiratorii și cele care pun în pericol structurile vitale; aceste spații sunt spațiul laterofaringian, retrofaringian, “spațiul periculos”. Spațiul maseterin, temporal superficial și profund, submandibular, submentonier și sublingual sunt considerate cu risc mediu [14].
În timpul anamnezei medicul poate aprecia rata progresiei prin compararea simptomatologiei descrise de pacient la debutul bolii și situația actuală a semnelor și simptomelor. Într-un studiu realizat de Flynn și colaboratorii pe un lot de pacienți spitalizați cu infecții cervico-faciale, s-a constatat că numărul de zile în care a fost prezentă infecția înainte de internare a fost corelat negativ cu scorul de severitate inițială [14].
La începutul examinării clinice este necesar să investigăm funcțiile vitale ale pacientului: temperatura, tensiunea arterială, pulsul și frecvența respiratorie [7]. Pacienții cu infecții severe prezintă temperatură crescută 38-39°C. Rata pulsului crește direct proporțional cu temperaura. În cazul infecțiilor severe, pulsul poate crește până la 100 bpm.
Infecțiile odontogene parcurg 3 stadii; pe parcursul primelor trei zile durerea este moderată, dimensiunile reduse, consistența păstoasă și moale la palpare, țesuturile înconjurătoare ușor edemațiate, bacteriile predominante fiind anaerobe; între zilele 2-5, durerea este severă și iradiată în regiunile de vecinătate, tumefacția este difuză, dură la palpare, tegumentele supraiacente roșii; între zilele 5-7 exudatul este purulent, circumscris, la palpare se percepe fluctuență [14].
În infecțiile acute, recurente sau persistente sunt necesare anumite investigații paraclinice și anume: hemoleucograma, examenul sumar de urină, glicemia, hemoglobina glicozilată, proteina C reactivă și hemocultura [20].
Semne clinice de infecție [11, 15, 17] :
a. Semnele cardinale ale inflamației sunt de obicei prezente într-o anumită măsură.
Rubor sau roșeața este de obicei prezentă când infecția este aproape de suprafața țesutului. Această se datorează vasodilatației. Tumor apare datorită acumulării exudatului inflamator. Calor se datorează creșterii vitezei a fluxului sanguin și creșterea ratei de metabolizare. Dolor apare datorită presiunii asupra terminațiilor nervoase senzoriale, cauzată de distensia țesuturilor, creșterea tensiunii în țesut, acțiunea substanțelor eliberate cum ar fi kininele, histamina sau bradikinina, pierderea tonicității țesuturilor afectate. Funcțio laesa sau pierderea funcției de partea afectată este cauzată de factori mecanici și inhibarea reflexului de mișcare musculară asociate durerii; aceasta este reflectată prin dificultate în mastecație și deglutiție și jenă respiratorie.
b. Febra este unul din semnele cele mai evidente ale unei infecții.
c. Frisoane repetate
d. Cefalee de obicei asociată cu febră și este considerată a fi din cauza întinderii structurilor sensibile din jurul arterelor intracraniene dilatate.
e. Limfadenopatie, care în cazul infecțiilor acute, ganglionii limfatici sunt moi și de dimensiuni mărite. Țesuturile înconjurătoare sunt edemațiate și pielea suprajacentă este eritematoasă. În infecția cronică, ganglionii limfatici sunt nedureroși, fermi și măriți în volum. Locul de amplasare a ganglionilor limfatici indică de multe ori locul infecției.
Frecvența respiratorie trebuie observată cu atenție deoarece una din cele mai grave complicații care pot apărea este obstrucția cailor respiratorii. Frecvența respiratorie normală este 14-16 respirații/minut [7]. De aceea, chirurgul trebuie să evalueze căile respiratorii în primele câteva momente de evaluare a pacientului cu infecții la nivelul capului și a gâtului [14].
Ariile tumefiate trebuie examinate atât prin inspecție cât și prin palpare pentru a aprecia temperatura locală și consistența tumefactiei. Consistența poate varia de la moale la fermă, păstoasă, până la dură, indurată. Tumefacția poate fi fluctuantă și indică acumulare de puroi în țesuturile subiacente [7].
II. Evaluarea capacității de apărare a organismului
Anumite afecțiuni generale cum ar fi diabetul , transplantul de organe, malnutriția, alcoolismul, tumori maligne, leucemie, limfom, boli renale cronice, SIDA în stadii avansate, unele medicamente imunosupresoare, steroizi, chimioterapice duc la compromiterea sistemului imun al gazdei [7,14].
III. Stabilirea planului de tratament
În anumite cazuri clinice în care infecția este severă cu febră peste 38°C, deshidratare, cu risc în compromiterea căilor aeriene, localizare anatomică cu risc crescut sau în cazul în care pacientul prezintă o patolgie sistemică care trebuie ținută sub control, este necesară internarea pacientului în spital [14].
IV. Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical presupune deschiderea procesului supurat în vederea eliminării puroiului și a unor eventuale zone necrozate, îndepărtarea cauzei infecției. Acesta se supune unor principii comune, însă prezintă anumite particularități în funcție de forma clinică și anatomopatologică [7].
Tratamentul chirurgical presupune incizia și drenajul colecției prin care se îndepărtează exudatul purulent, se realizează decompresia țesuturilor edemațiate, permite îmbunătățirea perfuziei sanguine, crește nivelul de oxigenare în regiunea infectată [11].
După realizarea inciziei, se efectuează disecția boantă a țesuturilor și explorarea întregii loji anatomice. Loja este irigată cu soluții slab antiseptice. Se inseră tuburi de drenaj care sunt suturate la tegument sau mucoasă, schimbate la 48 de ore [11]. Metoda lui Hilton de incizie și drenaj presupune deschiderea abcesului astfel încât să se evite lezarea unor vase de sânge sau nervi. Pașii urmați prin această tehnică sunt : anestezia topică sau submucoasă; incizia se efectuează la nivelul de fluctuență maximă, cu pensa chirurgicală ținută cu brațele închise se pătrunde în colecția purulentă după care brațele pensei se deschid și are loc scurgerea exudatului purulent, se explorează întreaga cavitate după care se plasează tuburi de dren care se țin până când nu se mai elimină exudat [11].
Tuburile de dren au ca scop menținerea scurgerii fluidelor purulente și permite irigarea cavității de acces. Îndepărtarea tuburilor se realizează atunci când drenajul a încetat aproape complet . Unele tuburi de dren, cum ar fi cele din latex în special pot fi iritante pentru țesuturi. Tuburile de dren se mențin până când cedează secreția purulentă [11].
Particularități ale tratamentului chirurgical în funcție de forma clinică și anatomopatologică:
Abcesul lojei submandibulare
Tratamentul presupune deschiderea și evacuarea colecției care poate fi făcută pe două căi; pentru colecțiile localizate în reces se utilizează calea endoorală, iar pentru cele extinse în toată loja se folosește calea cutanată. Este necesară o intervenție cât mai precoce asupra supurației, deoarece prezintă un risc crescut de difuzare în spațiile vecine [1,3].
Calea cutanată este mai frecvent utilizată deoarece se asigură un drenaj mai eficient. Pacientul este așezat în decubit dorsal, cu capul în ușoară extensie și capul rotat spre partea sănătoasă [3]. Anestezia se face prin infiltrație în straturi pe linia de incizie sau anestezie generală de scurtă durată. Incizia este ușor curbă, de 5-6 cm, plasată 2-3 cm caudal față de marginea bazilară a mandibulei; cu bisturiul se secționează tegumentul, platisma și fascia cervicală superficială. Se introduce pensa pe față internă a mandibulei până se intră în colecție, după care pensa se scoate cu brațele deschise pentru a realiza o cale mai largă de drenaj [1,2,3,4,7,11,16].. Se fixează la tegument două tuburi de dren cu lumen larg, așezarea tuburilor în plagă se va face la niveluri diferite, pentru a asigura drenajul decliv [1] și se mențin 48-72 de ore [1,2,3].
Deschiderea endoorală a colecției de la nivelul recesului se face sub anestezie prin infiltrație intramucoasă pe linia de incizie, cu bisturiul se secționează mucoasa pe o lungime de aproximativ 2 cm în șanțul mandibulo-lingual, în dreptul bombării maxime, cât mai aproape de os pentru a evita lezarea arterei sublinguale și a nervului lingual. Se pătrunde cu pensa în plagă și se îndepărtează cu brațele deschise pentru se lărgi calea de drenaj. Se va asigura drenajul cu o lamă de cauciuc care se va menține 24-48 de ore [1,2,3].
Abcesul lojei sublinguale
Tratamentul este chirurgical, incizie și drenaj și medicamentos, antibioterapie cu spectru larg, fiind readaptat în funcție de rezultatul antibiogramei, analgezice și antiinflamatoare nesteroidiene [2,3].
Tratamentul chirurgical se poate efectua pe cale cutanată sau orală, însă este preferată calea cutanată deoarece drenajul endooral nu asigură principiul declivității [1,2,3,4,16].
Tehnica de deschidere a colecției pe cale endoorală este indicată în colecții strict limitate și superficializate la mucoasă. Când incizia și drenajul se realizează endooral, poziția pacientului este șezândă, cu gura larg deschisă și capul în ușoară flexie. Anestezia este tronculară periferică la spina Spix. Incizia se face de 2,5-3 cm, la nivelul de maximă fluctuență, cât mai aproape de fața internă a mandibulei, paralelă cu canalul Wharton și lateral de plica sublinguală pentru a evita lezarea nervului sublingual, lingual, canalului Wharton și a arterei linguale. După secționarea mucoasei se intră în lojă cu o pensă Pean curbă, cu concavitatea privind spre os. Trebuie evitată explorarea cu pensa în profunzime pentru a nu disemina infecția în spațiul submentonier. După evacuarea colecției se introduce prin linia de incizie o lamă de cauciuc sau de politen care se menține 48 de ore [1,2,3,4,6,16].
Când se abordează abcesul prin tehnica operatorie pe cale cutanată se impune o anestezie cât mai profundă, narcoză de scurtă durată pe cale intravenoasă în cazurile în care extensia fenomenelor infamatorii nu este de amploare [3] sau narcoză prin intubație nazo-traheală care se recomandă la cazurile mai grave cu tulburări respiratorii mecanice [3], sau anestezia loco-regională prin infiltrație în straturi poate fi folosită cu condiția administrării unei anestezii de bază care să ofere o liniște operatorie bună [1]. Incizia este de 4-5 cm, paramediană, plasată la jumătatea distanței dintre marginea bazilară a mandibulei și osul hioid, astfel, după retragerea edemului inflamator, cicatricea să se ascundă în șanțul mandibulo-cervical [3]. Cu bisturiul se secționează tegumentul, mușchiul platisma și fascia cervicală superficială și se ajunge în loja submandibulară. Cu ajutorul unei pense hemostatice se face disecția boantă a mușchiului milohioidian și se pătrunde în loja sublinguală [1,2,3,4,11,16]. Este necesar ca introducerea pensei să se facă sub control palpatoriu endooral cu indexul mâinii stângi , pentru a evita perforarea mucoasei [1]. Drenajul se face cu două tuburi de cauciuc sau politen fixate la tegument cu fire neresorbabile, plasate deasupra mschiului milohioidian [1,3].
3.3 Abcesul spațiului laterofaringian
Tratamentul chirurgical se face sub anestezie generală sau locală, în funcție de cazul clinic. În cazul pacienților care prezintă edemul glotei se indică traheostomia [27].
Calea de abord poate fi endorală sau exoorală. În cazul tratamentului endooral trebuie să se țină cont de riscul de lezare al vaselor mari, excepție făcând cazurile în care colecția a traversat mușchiul constrictor mijlociu al faringelui [27]. Incizia se limitează strict la mucoasă [26].
Incizia exoorală se poate face pe mai multe cai: presternocleidomastoidian, retrosternocleidomastoisian și submandibular [26]. Calea de abord pre sau retrosternocleido -mastoidiană presupune o linie de incizie lungă, de-a lungul mușchiului [27]. Această este indicată în cazurile grave cu tendință de extindere spre mediastin sau până la regiunea claviculară [26].
Calea submaxilară presupune o incizie lungă de 5-6 cm de la marginea anterioară a muschiului sternocleidomastoidian, pe sub marginea bazilară a mandibulei, la un deget distanță de aceasta. Incizia interesează tegumentele și aponevroza cervicală. După incizie se pătrunde cu pensa și se lărgește traiectul [27]. Pentru a asigura drenajul corespunzător sunt vizate atât spațiul latero-faringian cât și loja marilor vase, tubul de dren se menține până când secreția se oprește și starea generală s-a ameliorat [1,26,27].
Abcesul lojei infratemporale
Tratamentul trebuie instituit precoce datorită pericolului de difuziune și a complicațiilor grave care pot apărea [26].
Calea de abord poate fi endoorală, exoorală sau mixtă.
Abordul edooral se realizează în situația în care procesul inflamator cuprinde doar loja infratemporală în unul din cele două compartimente [1].
Când este implicat compartimentul pterigomandibular, abordul este endooral printr-o incizie verticală de 3-4 cm care se întinde de la nivelul trigonului retromolar până la baza apofizei coronoide, se pătrunde cu pensa între planul osos și muscular și se intră în colecție.
Când este implicat compartmentul pterigomaxilar, abordul este retromaxilar printr-o incizie perituberozitară posterior de creasta zigomatică care pornește de la limita dintre mucoasa fixă și mobilă și merge curb în sus și medial până în fundul de sac vestibular. Se pătrunde cu pensa Pean 2-2.5 cm menținând în permanență contactul cu fața postero-externă a tuberozității pentru a diminua riscul de lezare a plexului venos pterigoidian. În ambele cai de abord endoorale, drenajul se realizează cu lamă de cauciuc sau tuburi subțiri de politen fixate la mucoasă [1].
Calea de abord mixtă se efectuează în cazul în care infecția cuprinde ambele compartimente sau când procesul supurativ s-a extins și la lojile vecine. Incizia se face cranial și caudal față de procesul supurativ. Incizia cranială temporală, suprazigomatică și sau subzigomatică se asociază cu o incizie submandibulară la distanță de două lățimi de deget față de marginea bazilară a mandibulei și cu incizii endoorale în vestibulul superior, astfel se realizează drenajul cu tuburi de cauciuc care au un capăt fixat la nivelul inciziei temporale și celălalt capăt la nivelul inciziei din vestibulul superior, realizând un “sifonaj” [1,2]. Sunt secționate tegumentele, țesutul celular subcutanat și platisma, se pătrunde cu pensa Pean în spațiul submandibular și laterofaringian, după care în spațiul infratemporal. Drenajul este realizat cu tuburi de politen fixate la tegument [2].
Flegmonul planșeului oral
Tratamentul chirurgical este asociat cu cel medicamentos și de susținere a stării generale [26].
Abordul chirurgical este exooral, linia de incizie în formă de potcoavă și se întinde de la un gonion la cel de pe partea opusă, paralelă cu marginea bazilară a mandibulei [1,26]. Se incizează tegumentul, platisma și fascia cervicală superficială, după care mușchiul milohioidian și mușchii digastrici se secționează, apoi se pătrunde cu o pensă hemostatică, se disociază țesuturile și se pătrunde în loja sublinguală, submandibulară, laterofaringiană și inflatemporală [1,26].
Se efectuează drenajul cu multiple tuburi de dren din cauciuc, câte două în fiecare lojă care a fost deschisă [1,26].
Flegmonul difuz hemifacial
Tratamentul se instituie de urgență, acesta fiind chirurgical și medicamentos [26].
Anestezia este generală, deoarece în majoritatea cazurilor sunt necesare mai multe incizii [1].
Tratamentul chirurgical este mixt, endooral și exooral, printr-o incizie submandibulară, suprazigomatică, temporală și periorbitară, incizii endoorale în vestibulul superior și inferior, perituberozitare și de-a lungul marginii anterioare a ramului ascendent al mandibulei [26].
Prin incizia submandibulară se deschid lojile submandibulară, maseterină, geniană și infratemporală. Incizia suprazigomatică se realizează deasupra arcadei subțiri. Prin incizia suprazigomatică se deschide fosa infratemporală. Incizia temporală se fae paralelă cu vasele temporale. Prin incizia temporală se deschide fosa temporală, cea periiorbitară pentru supuratiile de la nivelul orbitei [1,26].
Inciziile endoorale vor comunica cu cele exoorale pentru a asigura un drenaj și o aerisire a lojilor cât mai bună. După efectuarea inciziei se pătrunde cu pensa, disociindu-se țesuturile [1].
Drenajul se va realiza cu două tuburi în fiecare lojă și se efectuează spălături abundente cu soluții antiseptice și ser antigangrenos [1,26].
Pe lângă tratamentul chirurgical, este necesar indiferent de loja în care este localizat procesul infecțios și un tratament antibiotic, antiinflamator și analgezic, urmând ca după remiterea fenomenelor acute să fie îndepărtată cauza [2,3].
Tratamentul de susținere a stării generale presupune echilibrarea hidro-electrolitică, controlul febrei prin hidratare corespunzătoare și administrare de antipiretice.
Tratamentul medicamentos presupune tratamentul antibacterian, analgezic și antiinflamator [14]. În cazul aparitiei tulburărilor respiratorii trebuie evitate medicamentele care determină depresie respiratorie, de exemplu codeina [20].
Alegerea tipului de antibiotic se face în funcție de severitatea infecției. Infecțiile ușoare, medii răspund bine tratamentul cu penicilină administrat pe cale orală. Pacienților care au alergie la penicilină li se administrează clindamicină, moxifloxacină, ciprofloxacină sau metronidazol. În infecțiile odontogene severe antibioticul empiric este clindamicina [14,18]. Terapia antibiotică empirică se adminstrează până când sunt disponibile rezultatele de la antibiogramă. Aproximativ 25% dintre tulpinile de Prevotella și Porphyromonas genera, unele specii de Fusobacterium și Streprococcus mitis, sanguis, salivarius sunt capabile să sintetizeze β lactamaze rezistente la penicilină. Cele mai frecvente tulpini prezente în infecțiile odontogene fac parte din grupul Streptococci viridans și sunt reprezentate de Steptococcus anginosus, S. constellatus, S. intermedius și S. milleri. Grupul Streptococcus milleri este găsit frecvent în abcesele odontogene și prezintă sensibilitate față de penicilinele naturale și semisintetice, cum ar fi penicilina v și amoxicilina. De aceea se pot utiliza peniciline în asociere cu un inhibitor de β-lactamaze ca și ampicilină-sulbactam sau penicilină și metronidazol în infecțiile odontogene severe [14].
Administrarea antibioticelor depinde de tipul afecțiunii, de severitatea acesteia, de complianța pacientului la terapia orală. Administrarea de antibiotice pe cale orală presupune ca medicamentul să treacă prin stomac, apoi este absorbit de mucoasa gastrică sau intestinală, urmând că apoi să fie metabolizat la nivelul ficatului și ulterior urmează excreția biliară. O parte din antibioticul excretat poate fi apoi reabsorbit prin intestin, intrând în circuitul enterohepatic. Din aceste motive, antibioticele administrate oral ating niveluri serice mult mai mici și la o rată mai lentă decât cele administrate intravenos. Cu toate acestea, unele antibiotice sunt la fel de bine absorbite pe cale orală. Fluorochinolonele, cum ar fi ciprofloxacina și moxifloxacina sunt cele mai bune exemple în acest sens [14].
Din acest motiv, fluorochinolone nu sunt administrate intravenos, cu excepția cazului în care utilizarea pe cale orală este contraindicată.
Concentrația minimă inhibitorie (MIC) este concentrația unui antibiotic necesară pentru a ucide un anumit procentaj de tulpini din anumite specii. Eficacitatea unor antibiotice este determinată prin raportul dintre concentrația serică a antibioticului la MIC necesară pentru a ucide un anumit organism. Acestea sunt exemple de antibiotice dependente de concentrație. Pentru antibioticele dependente de timp, cum ar fi β-lactamele și vancomicina, eficacitatea antibiotică se determină prin durata pentru care concentrația serică rămâne deasupra MIC. La antibioticele dependente de timp este necesar să se cunoască timpul de înjumătățire (T1/2) pentru a determina intervalul de dozare adecvată. Intervalul de dozare poate fi conceput pentru a menține în ser o concentrație peste MIC pentru cel puțin 40% din intervalul de dozaj [14].
Evaluarea pacientului cu infecții odontogene ușoare sau medii se realizează la 2 zile postoperator deoarece de obicei, drenajul a încetat și poate fi îndepărtat tubul de dren.
Pentru infecțiile odontogene severe care sunt suficient de grave pentru spitalizare, evaluarea clinică se face zilnic. La 2 -3 zile postoperator are loc o ameliorare a semnelor clinice cum ar fi reducerea tumefacției, scăderea WBC, ameliorarea stării generale, reducerea inflamației de la nivelul cailor respiratorii, etc. [14].
În cazul în care semnele de ameliorare clinică nu sunt evidente, atunci poate fi necesară o investigație pentru un posibil eșec al tratamentului. Cauzele de eșec al tratamentului infecțiilor odontogene sunt tehnica chirurgicală inadecvată, prezența unor corpi străini, pacient imunodeprimat, pacient necompliant la tratamentul antibiotic, prezența unor bacterii asupra cărora antibioticul administrat nu este eficient, administrare și doză inadecvate de antibiotic [14].
Criterii pentru schimbare antibioticului: alergie, reacție toxică sau intoleranță, cultură sau teste de sensibilitate care indică rezistență [14].
Cei opt pași ai tratamentului infecțiilor odontogene severe, subliniați pentru prima dată de Dr. Larry Peterson, rămân principiile fundamentale pe care medicii de chirurgie orală și maxilo-facială trebuie să le respecte pentru gestionarea cu succes a acestor cazuri [14].
Complicații ale supurațiilor cervico-faciale
Supurațiile extremității cefalice sunt o categorie de afecțiuni care în cazuri severe pot pune în pericol viața pacientului prin compromiterea căilor aeriene superioare, prin starea septică gravă pe care o pot induce și prin extinderea către diferite structuri, ducând la complicații grave [2,30].
Mediastinita acută descendentă necrozantă
Mediastinita este o complicație rară, care pune în pericol viața pacientului, cu o mortalitate extrem de ridicată 30-40%, conform altor studii realizate pe această temă, rata de mortalitate fiind de 37-50% [2,13,40]; poate fi cauzată de extensia anatomică a supurațiilor odontogene [2]. Mediastinita este inflamația acută sau cronică a țesutului conjunctiv lax mediastinal [25].
Mediastinul este regiunea mediană, interpulmonară a cavității toracice, împărțită în 3 compartimente: anterior, mediu și posterior. Acesta comunică în sus cu gâtul prin orificiul superior al toracelui, inferior cu cavitatea abdominală prin mai multe orificii situate în diafragmă, orificii prin care trec aorta, eofagul, nervii splanhnici, venele lombare ascendente. La nivelul plămânilor, țesutul conjunctiv mediastinal se continuă cu stroma pulmonară [23].
Conținutul mediastinal : artera carotidă, subclaviculară, ductul toracic, nervul vag, trahee, esofag, nervul frenic, aorta toracică, vena cavă superioară și inferioară, vena azygos, nervii splahnici, pericardul, cordul, plămânii, arcul aortic din care se desprind trunchiul arterial brahio-cefalic, artera carotidă comună stângă și artera subclaviculară stâgă [16].
Conexiuni: spațiul retrofaringian, spațiul pretraheal, spațiul tecii carotidiene, spațiul periculos.[16]
Simptomatologia este mixtă și include manifestările comune ale sindromului mediastinal, asociate cu fenomene infecțioase generale [24]. Clinic, se manifestă prin stare generală alterată cu stare febrilă accentuată, dispnee, durere toracică, mediastinală, tahicardie, tahipnee, hipotensiune, indurație a regiunii cervicale și toracale superioare [2, 10,13].
Hemoleucograma arată leucocitoză și neutrofilie cu devierea formulei Arneth spre stânga [2]
Investigațiile imagistice sunt radiografia toracică, CT toracic, RMN [2]. Examenul radiologic evidențiază lărgirea spațiului retrocervical, deplasarea anterioară a conductului traheal, emfizem mediastinal, dispariția lordozei normale a coloanei cervicale, lărgirea opacității mediastinale superioare. Examenul computer-tomograf pune în evidență extensia caudală a procesului septic, topografia, prezența sau absența bulelor de gaz, prezența revărsatului lichidian pleural și pericardic, empiemul mediastinal și permeabilitatea cailor respiratorii [11, 22].
Tratamentul de urgență este reprezentat de drenaj mediastinal cu abord prin toracotomie deschisă și tratament antibiotic în doze mari [2].
Tromboflebita sinusului cavernos
Troboza sinusului cavernos de etiologie odontogenă se poate produce prin formarea de emboli septici care pot urma două cai de diseminare: una anterioară prin vena angulară și apoi prin vena oftalmică ajunge la nivelul sinusului cavernos și una posterioară prin vena facială transversă, plexul venos pterigoidian, baza craniului, sinusul venos pietros inferior, sinusul bazilar și în final sinusul cavernos [2].
Sinusurile cavernoase sunt localizate de-o parte și de cealaltă a sella turicica a osului sfenoid și sunt conectate între ele prin intermediul sinusului intercavernos [22].
Clinic, debutează cu dureri oculare și sensibilitate la presiunea pe globii oculari asociată cu febră, frisoane, alterarea stării generale, vertij, cefalee [2, 8]. Diplopia și oftalmoplegia este primul simptom care rezultă datorită afectării nervului cranian VI, datorită localizării sale în regiunea centrală laterală a sinusului cavernos [22]. Simptomele care implică alți nervi apar mai târziu deoarece ei sunt localizați în sau adiacent peretelui lateral al sinusului. Un semn clinic precoce este paralizia nervului cranian abducens, nervul cranian cel mai probabil a fi afectat probabil datorită localizării sale la nivelul sinusului cavernos, cu imposibilitatea mișcărilor de lateralitate ale globului ocular [2, 6]. În evoluție apar edem palpebral, chemozis, ptoză bulbară și afectarea nervilor oculomotor și trigemen [2, 22]. Pacientul prezintă și pierderea reflexului fotomotor, midriază și hipoestezia regiunii frontale a pleoapei superioare [2]. Simptomele tardive includ trombi septici în circulația generală cu scăderea temperaturii și creșterea pulsului.
Examenul fundului de ochi pune în evidență congestie venoasă și hemoragii retiniene [2].
Pentru diagnosticul de certitudine sunt necesare examinări complementare : CT și angiografia arterei carotide[22].
Tratamentul constă tratament antibiotic empiric intravenos ( cloramfenicol, aminoglicozide, sulfametazol) și administrarea de heparină [8,22].
Abcesul cerebral
După inocularea inițială este o perioada de latență de la câteva zile până la câteva săptămâni înainte de a se instala simptomatologia clinică [22].
Mecanismul de producere este prin diseminarea cerebrală a infecției prin venele emisare sinusurilor infectate spre parenchimul cerebral [2].
Primele manifestări sunt cefalee și ușoară febră, urmate de greață și vărsături, deficit neurologic de focar, hemianopie bitemporală, rigiditate nucală, alterarea statusului mental și convulsii [2,22]. Afectarea neurologică focală este variabilă în funcție de aria cerebrală afectată [2].
Examinările complementare sunt reprezentate de CT, RMN, EEG [5,22].
Tratamentul este chirurgical și medicamentos, craniotomie pentru drenaj, terapie antibiotică agresivă (cloramfenicol), corticosteroizi (dexametazonă și manitol) pentru a reduce edemul cerebral [8,22].
În cazul în care se suspectează meningită este necesară puncția lombară [8].
Meningita acută bacteriană
Meningita acută bacteriană este o complicație relativ rară dar cea mai frecventă complicație neurologică [2].
Clinic, pacientul prezintă alterarea stării generale, febră, cefalee, greață, vomă, rigiditatea cefei, semn Kernig (poziția clinostatică este imposibilă fără flexia membrelor inferioare) și semnul Brudzinski ( flexia membrului inferior pe bazin induce flexia gambei pe coapsă și de asemenea flexia similară contralaterală), redoarea cefei [2,5,11].
Diagnosticul de certitudine se face prin examenul lichidului cefalorahidian, prin care se pun în evidență bacterii, leucocite, scăderea glucozei și creșterea proteinemiei LCR [2].
4.5 Pseudoanevrismul arterei carotide
Au fost raportate cazuri de ruptură a arterei carotide după diseminarea infecției din spațiul retrofaringian sau din spațiile parafaringiene în spațiul carotidian [13].
Clinic se constată o masă pulsatilă la nivelul părții laterale a gâtului, sindrom Horner și epistaxis [13].
Septicemia și sindromul toxico-septic
Șocul septic reprezintă o leziune celulară generalizată prin care are loc scăderea oxigenului la nivel celular înainte de apariția modificărilor hemodinamice, ce antrenează leziuni multiorganice [29].
Clinic se manifestă inițial printr-o fază hiperdinamică, caracterizată prin hipotensiune arterială, periferia caldă și debit urinar păstrat în cele mă multe cazuri. Aceasta este faza de șoc compensat [44]. Faza hipodinamică poate evolua de la început sau poate urma stării hiperdinamice [29].
De cele mai multe ori bolnavul în șoc septic prezintă manifestări necaracteristice, prezintă semne de deshidratare cu oligurie sub 0,5 ml/kgc/h, uremie, hiperpirexie, paloare, icter, creșterea ratei respiratorii cu o hipoxie nejustificată și creșterea pulsului cu scăderea presiunii arteriale, alterarea statusului mental, alură ventriculară mai mare de 90 sau peste de două ori valoarea normală, hiperglicemie în absența diabetului; semne inflamatorii cu leucocitoză sau leucopenie sau forme imature peste 10%, proteina C reactivă și procalcitonina depășind de două ori valoarea normală, creatinina mai mare de 2 mg/dl, trombocite mai puțin de 100.000/mm3 [2,11,12, 29].
În faza de stare, faza de soc decompensat, bolnavul prezintă toate semnele clasice de șoc cu perturbarea circulației periferice, extremități reci, anurie și hipotensiune. Statisticile arată că o evoluție pe o perioadă mai lungă de 12 ore a unei stări de șoc toxico-septic modifică prognosticul ducând la mortalitate de peste 60% [29, 44].
Tratamentul constă eliminarea focarului septic cât mai rapid, administrarea intravenoasă de antibiotice, reechilibrare volemică corectă, oxigen hiperbaric și terapie cu ozon, care pot reduce riscul de toxicitate pulmonară [12,29].
PARTEA SPECIALĂ
Introducere
Scopul acestei lucrări este de a prezenta bazele pentru un diagnostic corect și gestionarea cazurilor prin acordarea unui tratament complet al infecțiilor profunde cervico-faciale. Cunoașterea anatomiei spațiilor fasciale este esențială pentru a pune un diagnostic corect și pentru a putea efectua tratamentul infecțiilor odontogene de la nivelul capului și a gâtului, deoarece atât fascia cervicală și cea facială funcționează ca și o barieră eficientă împotriva răspândirii infecțiilor în această regiune [1, 2, 3, 9]. Aceste infecții sunt adesea dificil de evaluat cu precizie prin examinări clinice și tehnici radiologice convenționale, care în cazul unui diagnostic sau tratament incorect pot fi amenințătoare de viață.
Infecțiile care afectează capul și gâtul sunt adesea de origine odontogenă și cu o frecvența mai mică pornind de la corpuri străine sau traumatisme din această regiune. Infecțiile odontogene se pot extinde dincolo de barierele spațiilor fasciale, reprezentate de fascia cervicală profundă a regiunii suprahioidiene a gâtului [9].
Diseminarea spontană a unei infecții odontogene este însă foarte rară la pacienții imunocompetenți [8, 9].
Stomatologia a făcut mari progrese în prevenirea și intervenția la debutul infecției odontogene . Introducerea antibioticelor a redus semnificativ mortalitatea și morbiditatea acestor infecții , însă cu toate acestea , chiar și în această epocă contemporană postantibiotică apar infecții grave asociate cu complicații mediastinale care au o rată de mortalitate ridicată [9, 16]. În eșantionul studiat nu au existat cazuri care au prezentat complicații mediastinale. Deși traseul de difuzare a procesului infecțios variază între pacienți, s-a constatat o tendință relativ constantă în distribuția infecției [9].
În această lucrare vom evidenția o serie de caracteristici care țin de modul de apariție, extinderea și tratamentul supurațiilor cervico-faciale. Astfel, încercăm să stabilim care sunt posibilitățile prin care aceste supurații pot fi prevenite și modul în care trebuie efectuat tratamentul lor pentru a obține un maximum de eficiență, de a investiga factorii care pot influența frecvența și evoluția acestor supurații în vederea prevenirii apariției lor.
În acest studiu s-a realizat o analiză globală a supurațiilor cervico-faciale pentru a determina factorii care influențează apariția și evoluția acestora anterior prezentării pacientului pentru tratament de specialitate. Ulterior au fost colectate datele demografice, clinice, anatomopatologice și comorbiditățile pe care acești bolnavi le-au prezentat și tratamentul de care pacienții au beneficiat.
Material și metodă
Pentru efectuarea acestui studiu, grupul țintă este reprezentat de pacienții care au prezentat supurații de loji superficiale și profunde ale capului și gâtului și pacienții care au prezentat supuratii difuze și difuzabile ale extremității cefalice care au fost internați în Clinica de Chirurgie Orală și Maxilofacială II din Cluj-Napoca în perioada ianuarie 2014 – februarie 2016 inclusiv .
Studiul statistic pune în evidență frecvența fiecărei forme de supurație a lojilor superficiale și profunde și flegmoanele, repartiția pe sexe, vârstă și afecțiunile asociate.
Am efectuat un studiu observațional de tip longitudinal retrospectiv pe baza fișelor de observație și a examinărilor de laborator (examen bacteriologic și antibiogramă, hemoleucogramă).
Includerea pacienților în studiu a fost făcută în funcție de patologia pe care aceștia au prezentat-o. Au fost incluși în studiu pacienții care au prezentat supurații la nivelul lojilor superficiale și profunde cervico-faciale, pacienții cu supurații difuze de la nivelul planșeului oral sau hemifacial, indiferent de sex, vârstă, distribuție geografică.
Au fost excluși din studiu pacienții care au fost tratați în regim de ambulator, cei cu supurații localizate strict la nivel periostal ( abces vestibular, palatinal, perimandibular intern și extern), fasciitele necrotizante, cei care prezentau infecții specifice cervico-faciale (lues, TBC, actinomicoză, etc. ).
Din totalul de 318 pacienți diagnosticați cu supurații cervico-faciale, care au fost internați și tratați în Clinica de Chirurgie Orală și Maxilo-facială II din Cluj-Napoca în perioada ianuarie 2014 –februarie 2016, criteriile de includere în studiu au fost îndeplinite de un număr de 188 pacienți.
Pentru fiecare pacient inclus în studiu, au fost urmărite următoarele variabile:
Date generale: vârstă (ani), sex (M/F), mediul de proveniență (U/R), ocupație ( salariat/ student/ elev/ preșcolar/ pensionar/ fără ocupație).
Date legate de patologie: localizarea supurației ( supurații ale lojilor superficiale și profunde, supurații difuze), numărul de loji afectate la fiecare pacient, factorul etiologic (odontogen, postextracțional, posttraumatic, faringoamigdalian, tumoral, chistic, adenită supurată, patologia glandelor salivare, etc. ), numărul de zile care a trecut de la debutul bolii până la prezentarea în Clinica de Chirurgie Maxilo-facială Cluj-Napoca II, tratamentul urmat anterior prezentării în serviciul de specialitate (medicație analgezică, antiinflamatorie, medicație antibacteriană, tratament chirurgical), medicația administrată anterior de prezentarea în serviciul de specialitate, rezultatul examenului bacteriologic ( mediu de cultură, examen microscopic, antibiogramă).
Date cu privire la comorbiditățile pe care pacienții le-au prezentat ( preluate din scrisorile medicale de la medicul curant sau din anamneză) : diabet zaharat, afecțiuni cardio-vasculare, afecțiuni neurologice, afecțiuni hematologice, afecțiuni oncologice, afecțiuni hepatice, afecțiuni metabolice, afecțiuni ale aparatului respirator, genito-urinar, afecțiuni psihiatrice, afecțiuni endocrine, afecțiuni traumatice, afecțiuni gastro-enterologice, afecțiuni ORL, afecțiuni oftalmologice, afecțiuni congenitale și boli infecțioase tratate în antecedente sau aflate sub tratament.
Date legate de tratamentul de care au beneficiat pacienții: localizarea inciziei (endooral, exooral, mixt endooral și exooral, punctie aspirativă), dacă au fost apicate tuburi de drenaj, numărul zilelor de internare (zile), tipul antibiotic administrat (conform antibiogramei sau tratament antibiotic empiric), tipul de analgezice și antiinflamatoare și soluțiile administrate la pacienții la care a fost necesară echilibrarea hidroelectolitică.
Tabelele și graficele prezente în studiu au fost efectuate utilizând programul Statsoft statistică 10, Epi Info 7 și Microsoft Excel 2013. Prelucrarea datelor s-a realizat în conformitate cu tipul acestora și normalitatea distribuției în cazul variabilelor cantitative continue. Baza de date a fost preluată din arhivele Clinicii de Chirurgie Orală și Maxilofacială II din Cluj-Napoca în luna martie 2016.
Rezultate și discuții
Din totalul de 318 pacienți diagnosticați cu supurații cervico-faciale, care au fot internați și tratați în Clinica de Chirurgie Orală și Maxilofacială II din Cluj-Napoca, un număr de 188 de pacienți au îndeplinit criteriile de includere în studiu.
Pacienții incluși în eșantionul studiat fac parte din toate categoriile de vârstă. Majoritatea supurațiilor au afectat pacienții cu vârste cuprinse între 21-30 de ani în proporție de 29%, pe loc secund fiind situați pacienții cu vârstă cuprinsă între 30 și 40 de ani cu un procent de 19%.
Figura 1 – Distribuția pacienților în funcție de varstă
Vârsta medie pe care pacientii au prezentat-o este de 32.07 ani.
Tabel I- Media vârstei
Luând în considerare distribuția pe sexe, nu se observă o diferență semnificativă privind incidența supurațiilor cervico-faciale, diferența de procentaj fiind cu 2.6% în favoarea sexului masculin.
Figura 2– Distribuția pacienților pe sexe
Mediul de proveniență nu influențează apariția supurațiilor cervico-faciale, numărul pacienților proveniți din mediul rural este cu 19.8% mai mic față de cei care provin din mediul urban. Din punct de vedere statistic nu s-a observat o corelație semnificativă între mediul de proveniență și extinderea supuratiilor.
Figura 3- Mediul de proveniență
Din totalul de pacienți incluși în studiu 29.6% sunt fumători, iar majoritatea de 70.4% neagă. Un procent de 3.8% consumă alcool zilnic, 22% sunt consumatori ocazional, iar 74.2% neagă consumul de alcool.
Figura 4 – Consum toxice – Fumat
Figura 5 – Consum toxice – Alcool
Un procent de 66.9% din totalul pacienților internați în clinică nu prezintă afecțiuni patologice sistemice, 33.01% prezintă afecțiuni patologice sistemice.
Figura 6- Prezența sau absența patologiei sistemice la pacienții cu supurații la nivelul extremității cefalice
Cele mai frecvente afecțiuni patologice sunt cele cardio-vasculare cu un procent de 35.29%.
Figura 7 – Ponderea diverselor tipuri de afecțiuni sistemice
Există o corelație semnificativă statistic între numărul de zile de spitalizare și prezența patologiei sistemice asociate (p=0.011).
Figura 8 – Corelație între numarul de zile și comorbidități
Figura 9 – Corelație varstă și comorbidiăți
Numărul de zile de la apariția primelor semne și simptome până la prezentarea în spital pentru tratament de specialitate a fost diferit pentru fiecare pacient cu minimul de 1 zi și maximul de 37 de zile. Majoritatea pacienților s-au prezentat într-un interval cuprins între 2 și 7 zile.
Figura 10– Distribuția bolnavilor în funcție de tipul scurs de la debutul afecțiunii pană la prezentarea în serviciul de specialitate
În urma analizei statistice s-a constatat că în 81% dintre cazurile cu supurații ale lojilor profunde, etiologia a fost odontogenă, urmată de complicații postextracționale la 9% din pacienți. Extracția dentară propriu zisă nu duce la apariția supuratiilor perimaxilare, însă anumite manopere efectuate pentru a realiza extracția de exemplu puncția anestezică septică sau extracția efectuată în lipsa condițiilor aseptice sau extracția în puseu acut pot duce la apariția de supurații perimaxilare.
Figura 11– Etiologie
Tabel II – Etiologie
Am constatat o corelație semnificativă statistic (p= 0.01) între etiologia supurațiilor și vârsta pacientului.
Figura 12– Corelație etiologie – varstă
La supurațiile de origine odontogenă, s-a constatat că punctul de plecare cel mai frecvent este reprezentat de molarii superiori, urmând molarii inferiori.
Figura 13– Punctul de plecare al patologiei inflamatorii de etiologie odontogenă
Figura 14 – Punct de plecare odontogen
Figura 15 – Frecvență hemiarcadă
Cea mai frecventă localizare a supurațiilor cervico-faciale este reprezentată de loja submandibulară in proportie de 64%.
Figura 16 – Frecvența localizării supurațiilor cervico-faciale
Tabel III – Localizarea supurației
Din totalul de 188 de pacienți, 3.72% prezintă suprații difuze dintre care 85.73% sunt flegmoane de planseu oral si 14.29% flegmon hemifacial.
Figura 17 – Distribuția supurațiilor localizate sau difuze
Figura 18 – Tipurile de supurații difuze întalnite la pacienții inclusi în studiu
Figura 19 – Corelație între vârsta pacientului și localizarea patologiei
Figura 20 – Corelație între numarul de zile de spitalizare și localizarea supurației
Cu privire la numărul de loji implicate, am observat că majoritatea supurațiilor au fost localizate la nivelul unei singure loji (94%). Au fost considerate supurații difuze doar acele supurații care s-au extins la trei sau mai multe loji.
Figura 21 – Gradul extinderii
Figura 22 – Corelație între gradul extinderii și vârstă
Figura 23 – Corelație între gradul extinderii și numărul de zile de spitalizare
Privitor la manifestările clinice, am constatat că în proporție de 98.94% pacienții prezintă durere și tumefacție, 74,3% prezintă trismus sau limitare antalgică a deschiderii gurii, 31,6% febră, 33.2% disfagie,10.7% odinofagie.
Figura 24 – Manifestări clinice – Trismus
Figura 25 – Manifestări clinice – Febră
Figura 26 – Manifestări clinice- Disfagie
Figura 27 – Manifestări clinice – Odinofagie
Figura 28 – Corelație între numarul de zile de spitalizare și prezența reacției febrile
Figura 29 – Corelație între indicele glicemic și reacția febrilă
Figura 30 – Corelație între varstă și apariția limitării deschiderii gurii
Figura 31 – Corelație între numarul de zile de spitalizare și odinofagie
Figura 32 – Corelație între leucocite și reacția febrilă
Principala componentă a tratamentului supurațiilor cervico-faciale este reprezentată de tratamentul chirurgical care presupune incizia și drenajul colecției. Tratamentul chimioterapic antibacterian, cel analgezic și antiinflamator și cel de reechilibrare a constantelor homeostatice dezechilibrate și de reechilibrare hidro-electrolitică au rolul de a limita extinderea procesului inflamator și de a stimula apărarea organismului și a proceselor reparatorii și evident, de a ameliora suferința bolnavului.
Tratamentul chirurgical este în 68.3% cazuri cu abord exooral sub anestezie locoregională în 95.7% din cazuri.
Indiferent dacă bolnavii cu supurații localizate la nivelul lojilor superficiale și profunde au prezentat afecțiuni sistemice sau nu , tratamentul chirurgical a fost fost preponderent exooral. Realizarea inciziilor endoorale fiind limitată la acele supuratii depistate în faza de debut sau care tindeau să fistulizeze la nivelul mucoaselor.
Figura 33 – Tipuri de abord chirurgical efectuat pentru evacuarea secrețiilor de la nivelul focarului septic
In 7% din cazuri inciziile exoorale au fost asociate cu incizii endoorale pentru a efectua un drenaj transfixiant cu evacuare mai eficientă a secrețiilor.
Figura 34 – Tipul de anestezie
Figura 35 – Numărul de tuburi de dren
Figura 36 – Corelație între calea de abord chirurgical și numărul zilelor de spitalizare
Figura 37 – Corelație între calea de abord chirurgical și numărul de tuburi de dren
Tratamentul medicamentos presupune administrarea de antibiotice, analgezice și antiinflamatoare. Dintre antibiotice, cel mai frecvent sunt administrate penicilinele în combinație cu metronidazolul.
În majoritatea cazurilor au fost administrate antibiotice cu spectu larg, antibiograma fiind efectuată la prea puțini pacienți pentru a fi introdusă în studiul statistic.
Tabel IV – Tipurile de antibiotice administrate
Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt administrate mai frecvent decât cele steroidiene. Tratamentul antiinflamator este administrat în vederea combaterii edemului perilezional și pentru a ameliora durerea pacientului. Cel mai frecvent antiinflamator administat este metamizolul sodic (33.6%), urmat de ketorolac tromethaminum ( 32.4%).
Tabel V – Tipuri de antiinflamatoare administrate
Asociat tratamentului chirurgical, antibiotic și antiinflamator, s-a administrat și tratament pentru reechilibrare hidro-electrolitică și vitaminoterapie, iar la pacienții cu patologie asociată a fost solicitat consult de specialitate.
Numărul zilelor de spitalizare este considerat indicator de severitate al bolii. Durata mai lungă a spitalizării se corelează pozitiv cu o extindere mai amplă a supurației.
Figura 38 – Distribuția pacienților în funcție de numărul zilelor de spitalizare
Majoritatea supurațiilor luate în studiu au avut o evoluție locală sau regională, fără apariția de metastaze septice la nivelul altor organe. Un singur pacient a prezentat sindrom toxico-septic.
Majoritatea pacienților au prezentat tulburări de alimentație (56.3%) și asimetrie facială (39%).
Tabel VI – Complicațiile aparute datorită procesului septic
Figura 39 – Corelație între debutul bolii și complicațiile apărute
Anterior prezentării în serviciul de specialitate, 32.98% dintre pacienți au urmat un tratament chimioterapic antibacterian și antiinflamator sau doar antibiotic sau doar antiinflamator la indicațiile medicului stomatolog, medicului otorinolaringolog sau a medicului de familie sau ca automedicație, însă pacienții nu au relatat o îmbunătățire a evoluției, de unde și concluzia că în absența tratamentului chirurgical, tratamentul medicamentos este ineficient.
Tabel VII – Tipul de tratament urmat de pacienți anterior prezentării in serviciul de specialitate
Toți pacienții incluși in studiu au prezentat o evoluție favorabilă.
Prezentări de caz
Prezentare caz 1
Pacientul H. V. , sex masculin, în vârstă de 32 de ani, cu domiciliul legal în Bistrița-Năsăud, se internează în Clinica de Chirurgie Maxilo-Facială II din Cluj-Napoca în data de 07.04.2016.
Diagnostic la internare: supurație difuză a planșeului oral.
Motivele internării sunt durere, tumefacție, limitarea deschiderii gurii, tulburări de deglutiție și masticație, astenie, fatigabilitate.
Din istoricul bolii reținem că boala actuală a debutat insidios prin evoluția unor pocese carioase. Afecțiunea evoluează cu durere și tumefacție submandibulară bilateral și în regiunea cervicală antero-superioară. Pacientul prezintă stare generală alterată, fatigabilitate și tulburări funcționale (de masticație, deglutiție și fonație). În data de 07.04.2016 pacientul se prezintă la spitalul de Boli Infecțioase, de unde este îndrumat spre clinica de Chirurgie Maxilo-Facială din Cluj-Napoca.
Pacientul este internat de urgență pentru consult, diagnostic și tratament de specialitate.
Din anamneză s-a descoperit că pacientul nu prezintă afecțiuni sistemice care să favorizeze apariția unei supurații difuze, condițiile de viață și muncă sunt necorespunzătoare, pacientul prezintă etilism cronic și tabagism.
Examenul clinic obiectiv relevă stare generală alterată, sistemul muscular normoton și normokinetic, sistemul osteo-articular integru, pulsul periferic la prezentare 74 bpm, șoc apexian prezent în spațiu IV intercostal pe linia medioclaviculară, tranzitul intestinal este prezent, aparatul digestiv, ficat, căi biliare, splină fără semne patologice, mictiuni spontane nedureroase, ROT (reflexe osteotendinoase) pozitive. La internare pacientul are greutatea de 62 kg raportată la înălțimea de 1.62 m, IMC (indice de masă corporală) =23.6, tensiunea arterială sistolică 140, cea diastolică 80, temperatura 36.8°C.
Examenul clinic exooral evidențiază un facies asimetric prin tumefacția masivă a regiunii submento-submandibulare bilateral, cu edem cervical extins până în regiunea cervicală anterioară, superioară. Tegumentele sunt destinse, livide, palpator se poate decela prezența infiltratului inflamator difuz, palparea este dureroasă, de consistență dură, cu crepitații gazoase, sistemul ganglionar submandibular și submentonier imposibil de palpat datorită tumefacției.
Figura 40 – Aspect clinic exooral
La nivelul articulației temporo-mandibulare se constată limitarea deschiderii gurii la 1.5 cm.
La examinarea endoorală este evidențiată tumefierea masivă a planșeului oral, mucoasa sublinguală în tensiune, roșie-violacee cu depozite alb-cenușii, proeminentă, cu aspect de creastă de cocoș. La palparea bimanuală exo- și endoorală se percepe duritate lemnoasă a țesuturilor și crepitații gazoase.
Figura 41 – Aspect clinic edooral
Sunt prezente tulburări funcționale: trismus moderat, odinofagie, disfagie, tulburări masticatorii și de fonație datorate jenei dureroase provocate de mișcările limbii.
Figura 42 – OPT, punct de plecare odontogen 3.4
După investigațiile clinice și paraclinice se pune diagnosticul de supurație difuză a planșeului oral cu punct de plecare 3.4.
În data de 07.04.2016 analizele biochimice de laborator au indicat valori crescute ale bilirubinei directe (0.38 mg/dL) și a bilirubinei totale (1.43 mg/dL), creatinkinaza (594 U/L), creatinină (1.37 mg/dL), glicemie (153 mg/dL), uree (71mg/dL) și valori scăzute Na (131 mmol/L) și Cl (93 mmol/L); testele de coagulare au arătat valori crescute ale timpului de protrombină (16.5 sec), INR (1.5); hemoleucogramă arată leucocitoză (23.26 10˄9/L) cu limfocitopenie (0.57 10˄9/L) și neutrofilie (92.5%),
În data de 07.04.2016 se intervine sub anestezie loco-regională potențată iv, se practică infiltrații anestezice cu ropivacaină submandibular bilateral și submentonier. Se practică două incizii submandibulare la distanță de aproximativ 2 cm de marginea bazilară a mandibulei, bilateral, după care se face disecția boantă a țesuturilor și se pătrunde în lojile submandibulare și sublinguale blateral. Secreția este purulentă, fetidă, de culoare brun verzuie. Ulterior s-a efectuat o incizie submentonieră de aproximativ 3 cm, urmată de disecția boantă a țesuturilor și se pătrunde în loja submentonieră. Se aplică tuburi de dren în fiecare lojă și se practică lavaje cu soluții slab antiseptice și aplicarea pansamentului steril.
Se administrează intravenos cefuroxim 750 mg, metronidazol 500 mg , glucoză 5% 250 ml, gluconat de Ca 94 mg, metamizol sodic 1g.
În data de 08.04.2016 evoluția pacientului este nefavorabilă, sub anestezie locoregionala se practică infiltrații anestezice locale și se reintervine chirurgical, se lărgesc liniile de incizie practicate anterior și se realizează o incizie pe linia mediană și se aplică tuburi de dren suplimentare. Se fac spălături cu soluții slab antiseptice și se aplică pansament steril.
Analizele biochimice de laborator au indicat în continuare valori crescute ale bilirubinei directe (0.22 mg/dL), creatinkinazei (425 U/L), creatinină (1.20 mg/dL), glicemie (148 mg/dL), uree (95 mg/dL); hemoleucograma arată leucocitoză (20.3 10˄9/L) cu limfocitopenie ( 0.8 10˄9/L) și neutrofilie (84.8 %).
Se administrează intravenos imipenem 1000 mg, gentamicină 160 mg, metoprolol 100mg, metamizol sodic 2g, dexametazonă 8 mg, ranitidină 50 mg, ser fiziologic 2×500 ml, glucoză 10% 2x250ml, sol. Ringer 500 ml, cefuroxim 750mg, gluconat de Ca 94 mg.
În data de 09.04.2016 la ora 5:00 pacientul acuză durere intensă în hipogastru și hipocondru drept, s-a administrat 1000 mg metamizol sodic iv și 40 mg clorhidrat de drotaverina iv și s-a întrerupt administrarea de clorură de sodiu. Se efectuează consult interclinic chirurgial și se pune diagnosticul de pancreatită acută și se recomandă consult gastro-enterologic.
Se efectuează CT gât și torace cu substanță de contrast și consult la chirurgie toracică.
Tomografia computerizată cu substanță de contrast intravenoasă arată existența emfizemului subcutanat cervical bilateral care difuzează până la nivelul mediastinului inferior, în special paramedian drept. Există tumefacție cu asimetrie la nivelul planșeului bucal în dreapta, a părților moi prevertebrale orofaringian drept și în părțile moi subcutanate drepte. Cervical bilateral există adenopatii infracentimetrice. Se observă prezența unei colecții pleurale în dreapta în cantitate mică, de până la 9 mm grosime, cu tendință de închistare; există o lamă fină de colecție pericardică anterior și apical de până la 5 mm grosime; fără focare pulmonare. La nivel medistinal, în loja Baretti, retrosternal, în fereastra aorto-pulmonară și infracarinar există câțiva ganglioni infracentimetrici.
În data de 10.07.2016 examenul bacteriologic al secreției purulente arată că pe mediul de cultură s-au dezvoltat germeni patogeni: Streptococcus spp. . Rezultatul antibiogramei arată Streptococcus spp. sensibil la amoxicilină cu acid clavulanic, ampicilină, ceftriaxonă, cloramfenicol, ciprofloxacină, eritromicină, levofloxacină, moxifloxacină, vancomicină, clindamicină, doxiciclină, cefepime, penicilină, tetraciclină, rifampicină, trimetoprim si sulfametoxaol, linezolid.
În data de 11.04.2016 se intervine chirurgical, practicandu-se extracția chirurgicală a dinților 3.4, 3.8, 4.7.
Se efectuează radiografie pulmonară pe care se evidențiază zone de opacifiere în ½ inferioară a hemitoracelui drept, majoritatea cu apartenență pleurală și semnificație de închistări lichidiene. Ușoară lărgire la nivelul mediastinului superior, cu suspiciune de emfizem mediastinal la acest nivel, posibil abces.
În data de 12.04.2016 se efectuează consult gastro-enterologic și se pune diagnosticul de esofagită de reflux clasa C Los Angeles, gastrită antrală acută erozivă, ulcer duodenal în perioada de activitate.
La endoscopie se constată leziuni de esofagită aproape circumferențiale acoperite cu fibrină, bulb cu eritem și ulcer de aproximativ 7 mm pe peretele posterior, acoperit cu fibrină. Se recomandă tratament cu inhibitori de pompă de protoni ( ex: pantoprazol, esomeprazol, omeprazol) timp de 2 săptămâni 80 de mg/zi în două prize, după care timp de 2 luni 40 mg/zi, urmat de administrarea de sucralfat 4x1tb/zi timp de 2 săptămâni pentru a se forma un complex chimic cu proteinele din zona ulcerată a mucoasei, asigurând protecția acțiunii enzimelor gastrice.
La examinarea CT cu substanță de contrast intravenoasă se constată la nivel cervical creșterea cantitativă a incluziilor aerice din planurile profunde, cu scăderea celor din subcutan, cu menținerea predominanței drepte a acumulărilor aerice și aerolichidiene, cu tendința de disecare a planurilor la nivel retromandibular dreapta. La nivel mediastino-pulmonar se pun în evidență creșterea cantitativă a colecției pleurale drepte cu tendința la cloazonari posterioare și laterale ( în șanțul costo-vertebral ajunge până la 4 cm grosime). Mediastinul prezintă atât incluzii aerice cat și infiltrare edematoasă în toate compartimentele cu ușoară predominanță mijlocie și posterioară.
Examinările de laborator arată leucocitoză ( 21.66 10˄9/L) cu neutrofilie (82.4 %) și proteina C reactivă crescută (18.8 mg/dL).
Deoarece s-a constatat agravarea stării pacientului cu extinderea procesului septic la nivel mediastinal, se recomandă transferul pacientului în secția de Chirurgie I pentru consult și tratament de specialitate.
În data de 13.04, rezultatul antibiogramei arată Staphylococcus aureus rezistent la ampicilină, eritromicină și penicilină și sensibil la amoxicilină cu acid clavulanic, cloramfenicol, ciprofloxacină, gentamicină, vancomicină, netilmicină, clindamicină, doxiciclină, linezolid.
Se reintervine chirurgical sub anestezie generală după prealabilă pregătire a câmpului opertor. Se prelungește incizia submandibulară dreaptă până la nivel retromandibular drept, prin disecție oarbă se pătrunde la nivelul lojei parotidiene drepte, de unde se evidențiază secreție purulentă și se aplică un tub de dren. Se efectuează o incizie latero-cervicală dreaptă, anterior de mușchiul sternocledomastoidian și se prelungește până când se continuă cu incizia submandibulară dreaptă. Cu o pensă cu vârful bont se pătrunde până la nivelul lojei marilor vase, de unde se evidențiază secreție purulentă și se aplică tub de dren. Se schimbă tuburile de dren aplicate anterior și se practică lavaje abundente cu soluții slab antiseptice și se aplică pansament steril.
Figura 43 – Aspect intraoperator – explorarea suplimentară a lojilor submentonieră, submandibulară bilateral, laterocervicală dreaptă
Figura 44 -Aspect postoperator
Pacientul este subfebril (37.9°C), respirații spontane eficiente, murmur vezicuar bilateral, hemodinamic stabil, TA =130/70 mmHg, saturație O2 = 98% cu masca facială cu oxigen. Biologic prezintă leucocitoză, sindrom de hepatocitoliză și alcaloză respiratorie.
La secția Chirurgie I sub ansestezie generală și intubație oro-traheală se practică toracotomie antero-laterală dreaptă în spațiul 5 intercostal. La explorare se evidențiază mai multe pungi pleurale închistate posterior și bazal cu conținut sero-hemoragic și depozite de fibrină. Medastinul este bombat în zona posterioară și sunt prezente zone de necroză în pleura mediastinului. La nivel mediastinal se practică incizia pleurei de-a lungul esofagului, din apex până la hiatusul esofagian. Se evacuează puroi alb, cremos, indolor și sfarcele. Se practică decorticare pulmonară și debridarea mediastinului. Se realizează lavaje abundente cu ser betadinat. Drenajul pleural se face cu două tuburi de dren anterior, și respectiv în șanțul costo-vertebral. Se plasează cateter de lavaj în mediastin pe sub crosa venei azigos.
Se decide montarea unui cateter venos în vederea efectuării unor ședințe de hemodiafiltrare. Pe parcursul internării se menține sonda de intubație oro-traheală și ventilația mecanică în regim asistat controlat presional, pacient respirator stabil.
În data de 14.04 pacientul este sedat, intubat oro-traheal și ventilat mecanic în regim asistat controlat. TA=115/52, AV=95/min, pacientul este hemodinamic instabil cu necesar de infuzie continuă de vasoactiv (noradrenalină 0.9-1.2 mcg/kg/min). Răspunsul la resuscitarea volemică este favorabil și se scad dozele de vasoactiv. Se administrează CVVHDF ( hemodiafiltrare veno-venoasă continuă) cu heparină, sub controlul ACT (timp de coagulare activat) și APTT ( timp parțial de tromboplastină activată), fără incidente pentru eliminarea markerilor proinflamatori și markerilor de sepsă. Se administrează tratament antibiotic conform antibiogramei.
Se practică lavaje cu soluții slab antiseptice și se aplică pansament.
În data de 15.04 se efectuează ecografie toraco-abdominală. La nivel toracic pe partea stânga se observă arii de atelecazie bazală și o fină lama de lichid pleural, iar pe partea dreapta vizualizarea este deficitară din cauza tuburilor de dren prezente la acest nivel.
Pacientul prezintă un episod convulsiv care cedează la administrarea de 5 mg Midazolam.
Se continuă ședința cu CVVHDF cu heparină sub contrlul ACT și APTT, fără incidente.
Se continuă tratamentul antibiotic conform antibiogramei și se efectuează lavaje cu soluții slab antiseptice.
În data de 16.04 Se continuă ședința cu CVVHDF cu heparină sub controlul ACT și APTT, fără incidente.
Se continuă tratamentul antibiotic conform antibiogramei și se efectuează lavaje cu soluții slab antiseptice.
Se efectuează CT toracic cu substanță de constrast și se constată paratiroidian drept prelungindu-se inferior, între artera carotidă comună și vena jugulară internă, pe o distanță de aproximativ 7-8 cm, se vizualizează o colecție mixtă de densități lichidiene și aerice care în prezent nu este abordată de nici un dren. Ea se continuă spre mediastin paratraheal drept. În mediastin, în dreapta posterior există infitrare lichidiană și incluziuni aerice. La nivelul hemitoracelui drept se constată apariția unei închistări lichidiene pleurale ce ocupă ½ superioară și determină colabarea LDS înspre mediastin și hil. Inferior de această colecție se observă o închistare laterotoracică de aproximativ 2.5 cm. Acestea sunt nou apărute.
În data de 18.04 se intervine chirurgical sub anestezie generală.
După prealabila asepsie a câmpului operator se practică lărgirea liniei de incizie latero-cervicală dreaptă, caudal, până la nivel supraclavicular drept. Se debridează părțile moi necrotice. Se identifică mușchiul sternocleidomastoidian, se evidențiază pătratul inferior al muschiui omohioidian drept care se și sectionează, se ajunge la nivelul lojei marilor vase. Se disecă fascia marilor vase și se disecă unghiul dintre carotida comună dreaptă și jugulara dreaptă, evdențiindu-se nervul vag drept care se conservă. Se decelează secreție puruentă în cantitate mică cu miros fetid. Se explorarează spațiului jugulo-carotidian drept și se aplică o lamă de dren între jugulară și carotida comună. Se recoltează secreție de la acest nivel. Se curăță câmpul operator și se aplică pansament.
Figura 45 – Explorarea spațiului jugulo-carotidian drept, plasare lamă dren jugulo-carotidiană dreaptă
Se intervine la nivel toracic și se constată cloazonări pleurale cu conținut purulent, cu flocoane de fibrină și sfârceluri, mediastin cu sfârceluri. Se practică lavaje abundente și aspirație și se montează sonda de lavaj și drenaj pleural dublu aspirativ.
În data de 19.04 pacientul este febril 38.8°C, intubat și ventilat mecanic în regim asistat controlat presional. Se practică lavaje cu soluții slab antiseptice, pansamentele cervicale sunt schimbate la 8 ore.
În 20.04 pacientul este sedat, IOT, ventilat mecanic, subfebril, tegumente palide și edeme periferice, TA= 140/50mmHg. Pacientul este transferat din secția ATI în secția CMF.
CT toracic: pacient intubat, cu multiple tuburi de dren în regiunea cervicală și pleurală, inclusiv un tub de dren cervico-mediastinal, cu deschidere laterotoracică dreaptă. Există colecție pleurala bilaterală, mică în stânga, evidentă în dreapta. Se constată colaps la baza plămânului drept, asociat colecției. Bulele de gaz stau suspendate în colecția lichidiană și nu se organizează antidecliv sub forma unui hidropneumotorace, aspect care indică caracterul vascos, posibil cloazonat al colecției lichidiene. Tubul de dren posterior are conținut lchidian în porțiunea declivă, cel anterior are conținut pur aeric.
Figura 46 – Imagine CT cu aplicarea tuburilor de dren
Figura 47- Imagine CT postoperator – se observa lipsa incluziunilor gazoase jugulocarotidiene
Se practică lavaje cu soluții slab antiseptice și se aplică pansament. Se continuă tratamentul antibiotic conform antibiogramei. Biologic se constată leucocitoză în scădere ( 11.37 10˄9/L), probe inflamatorii în scădere și anemie moderată.
În data de 21.04 parametrii Astrup de ventilație și de oxigenare se îmbunătățesc și se decide oprirea sedării și extubarea în condiții de siguranță a cailor respiratorii. Postextubare pacientul este conștient, cooperant, dezorientat, somnolent, parametrii Astrup de ventilație și oxigenare în limite fiziologice. În pansamentele cervicale se indentifică conținut seros, iar la nivelul tuburilor laterofaringiene se constată secreție purulentă în cantitate mică.
În data de 22.04 pacientul este conștient, coperant, afebril 36.8 °C, hemodinamic și respirator stabil. Se suprimă tubul de dren toracic anterior și se păstrează drenajul aspirativ posterior. Pansamentele cervicale sunt cu conținut seros. Se suprimă lama de dren jugulo-carotidiană și tubul de dren submentonier. Se practică lavaje cu soluții slab antiseptice și se aplică pansament steril.
În data de 23.04 pacient afebril 36.4 °C, orientat temporo-spațial. Se practică lavaje cu apă oxigenată, cloramină, cloramfenicol la nivelul tuburilor de dren cervicale, constatându-se un drenaj seros la nivelul pansamentului.
În data de 24.04 pacient afebril, se practică lavaje cu soluții slab antiseptice, se constată secreție seroasă redusă cantitativ. Se aplică pansament steril.
În data de 25.04 pacient cooperant, hemodinamic și respirator stabil, se efectuează radiografie de control și se suprimă tubul de dren toracic posterior. Evoluție favorabilă.
Plaga chirugicală are evoluție spre vindecare, evoluția generală a pacientului favorabilă, pacientul este externat în dată de 27.04 cu următoarele indicații: administrarea tratamentului medicamentos conform rețetei, igienizarea zilnică a plăgilor, revenirea în clinică peste 7 zile pentru suprimarea firelor de sutură de la nivelul plăgilor și a celor de la tuburi peste 10 zile, consult la 2,4,6 săptămâni sau la nevoie în cazul în care apar incidente, consult la chirurgie toracică la 30 de zile sau la nevoie dacă apar incidente.
Diagnostic principal: Supurație difuză a planșeului oral cu punct de plecare odontogen 3.4.
Diagnostice secundare:
– Mediastinită descendentă necrotizantă de etiologie odontogenă;
– Pleurezie închistată dreaptă;
– Insuficiență respiratorie acută;
– Șoc septic cu punct de plecare odontogen;
– Focare de condensare LID;
– Esofagită de reflux clasa C Los Angeles;
– Ulcer duodenal acut fără hemoragie sau perforație;
– Gastrită acută antrală erozivă;
– Anemie prin carență de fier;
– Acidoză respirtorie;
– Tulburări în metabolismul calciului;
– Emfizem mediastinal;
Figura 48 – Aspect postoperator la 2 săptămâni
Figura 49 – Aspect postoperator la 4 săptămâni
Figura 50 – Aspect postoperator la 6 săptămâni
Prezentare caz 2
Pacienta P.R. în vârstă de 37 de ani se internează în Clinica de Chirurgie Maxilo-Facială în dată de 15.03.2016 cu diagnosticul de abces submandibular drept cu punct de plecare 4.7.
Motivele prezentării sunt durere, disfagie, tulburări de alimentație, fonație, masticație și tumefierea regiunii submandibulare drepte și geniene inferioare drepte.
Din anamneză am aflat că pacienta nu prezintă patologie sistemică asociată, condițiile de viață și de muncă favorabile. Pacienta acuză muncă în mediu cu un nivel ridicat de stress.
Din istoricul bolii reținem că boală actuală a debutat în urmă cu 4 zile cu durere dentară în regiunea molară 4.6 -4.7. Ulterior durerea iradiază în regiunea submandbulară dreaptă.
La examinarea clinică exoorală se constată tumefacție la nivelul regiunii submandibulare drepte și geniană inferioară dreptă, la nivelul întregii zone cuprinse de edemul inflamator sunt prezente semnele celsiene, tegumentele sunt lucioase, întinse, calde, congestionate.
Figura 51 – Aspect clinic exooral
Figura 52 – Aspect clinic exooral
Examinarea clinică endoorală este dificil de efectuat datorită trismusului, se observă că mucoasa hemiplanseului bucal drept este congestionată și edemațiată. Prin palparea endoorală la nivelul șanțului mandibulo-lingual posterior se constată că fața internă a mandibulei este îngroșată, prezintă sensibilitate și că loja submandibulară este plină.
Pe plan general, pacienta prezintă febră cu alterarea stării generale.
Pacienta prezintă tulburări funcționale legate de deglutiție, masticație, fonație.
Se intervine chirurgical sub anestezie loco-regională prin infiltrație în straturi pe linia de incizie, potențată iv.
Calea de abord chirurgical este cutanată pentru a asigura drenajul eficient al colecției. Incizia este ușor curbă, de 5-6 cm, plasată 2-3 cm caudal față de marginea bazilară a mandibulei. Se secționează tegumentul, platisma și fascia cervicală superficială. Se introduce pensa pe fața internă a mandibulei până când se intră în colecție și se excretă secreție sangino-purulentă.
Figura 53 – Aspect intraoperator – disecția boantă a țesuturilor
Se fixează la tegument două tuburi de dren cu așezarea tuburilor la niveluri diferite pentru a asigura drenajul decliv.
Tuburile de dren se mențin până cand nu se mai observă secreție.
Prin tuburile de dren se efectuează lavaje zilnice cu soluții slab antiseptice și se aplică pansament steril.
Figura 54 -Aspect clinic postoperator – Tuburi de dren
Se instituie tratament antibiotic cu amoxicilină și acid clavulanic 2g/zi în două prize timp de 10 zile și tratament analgezic și antiinflamator cu ketoprofen 200mg/zi timp de 5 zile.
Pacienta este externată la cerere a doua zi postoperator și revine la igienizări zilnice. A patra zi postoperator se constată absența secreției și se îndepărtează tuburile de dren.
Concluzii
Supurațiile lojilor superficiale și profunde pot să apară la orice vârstă, cu toate acestea, incidența maximă a acestor afecțiuni apare la adulții tineri cu vârste cuprinse între 21-30 de ani.
Nu se observă o diferența semnificativă privind incidența supurațiilor cervico-faciale la sexul feminin sau masculin, însă sexul masculin este mai frecvent afectat.
Mediul de proveniență nu influențează apariția supurațiilor cervico-faciale, numărul pacienților proveniți din mediul rural este cu 19.8% mai mic față de cei care provin din mediul urban.
Majoritatea pacieților cu supurații ale capului și gâtului nu au prezentat afecțiuni sistemice. Dintre cei care prezentau patologie sistemică asociată, cel mai frecvent au fost întalnite afecțiunile cardio-vasculare. Prezența afecțiunilor sistemice este asociată cu o extindere mai amplă a patologiei inflamatorii ( p=0.011).
De la debutul afecțiunii până în momentul prezentării pentru tratament de specialitate a trecut un interval de timp variabil cuprins între 1 și 37 de zile. Majoritatea pacienților s-au prezentat într-un interval cuprins între 2 și 7 zile.
În urma analizei statistice s-a constatat că în 81% dintre cazurile cu supurații ale lojilor superficiale și profunde, etiologia a fost odontogenă. La supurațiile de origine odontogenă, s-a constatat că punctul de plecare cel mai frecvent este reprezentat de molarii superiori și molarii inferiori.
Majoritatea supurațiilor cervico-faciale prezintă procese septice localizate la nivelul unei singure loji. Cea mai frecventă localizare a supurațiilor cervico-faciale este reprezentată de loja submandibulară, urmată de regiunea geniană.
Dintre supurațiile difuze, cel mai frecvent sunt întâlnite supurațiile difuze ale planșeului oral și într-un procent mai redus flegmonul hemifacial.
Manifestările clinice sunt corelate cu o multitudine de factori care țin de capacitatea de apărare a organismului, de virulența germenilor, de localizarea infecției. S-a observat că majoritatea pacienților prezintă durere și tumefacție.
Tratamentul chirurgical este tratamentul de elecție al supurațiilor cervico-faciale. Tratamentul chirurgical a fost fost preponderent exooral. Realizarea inciziilor endoorale fiind limitată la acele supurații depistate în faza de debut sau care tindeau să fistulizeze la nivelul mucoaselor.
Calea optimă de administrare a tratamentului antibiotic este parenterală prin abord venos periferic. Cele mai indicate antibiotice sunt din grupul β lactaminelor, fiind utilizate penicilinele, cefalosporinele și carbapenemii, frecvent în asociere cu metronidazolul pentru a crește eficiența în combaterea florei anaerobe.
Pentru ameliorarea fenomenelor inflamatorii și pentru efectul analgezic se recomandă utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene.
Majoritatea pacienților cu supurații de loji superficiale și profunde cervico-faciale au nevoie de 3-5 zile de spitalizare. Nu se poate stabli o perioada optimă de spitalizare deoarece această durată depinde de gradul de extindere a procesului inflamator și de capacitatea de apărare a organismului.
Anterior prezentării în serviciul de specialitate o parte din pacienți au urmat tratament chimioterapic antibacterian și antiinflamator, însă pacienții nu au relatat o îmbunătățire a evoluției, de unde și concluzia că în absența tratamentului chirurgical, tratamentul medicamentos singur este ineficient.
Evoluția postoperatorie secundară tratamentului chirurgical, medicamentos antibiotic și antiinflamator și a celui de susținere a stării generale a fost favorabilă pentru toți pacienții incluși în studiu.
Bibliografie
[1] C. Burlibașa, L. Chirilă, N. Gănuță, D. Gogălniceanu, C. Herescu, T. Lung, I. Maftei, et al. (1999), Chirurgie orală și maxilofacială, 2 ed., Editura Medicală, București.
[2] A. Bucur, C. Navarro Vila, J. Lowry și J. Acero. (2009), Compendiu de chirurgie oro-maxilo-facială, vol. 1, Q Med Pubishing, București.
[3] A. Rotaru, G. Baciuț și H. Rotaru. (2003), Chirurgie maxilo-facială, vol. 1, Editura Medicală Universitară "Iuliu Hatieganu", Cluj-Napoca.
[4] M. Pricop, E. Urtilă și N. Pricop. (1996), Patologie infecțioasă oro-maxilo-facială, Editura Helicon, Timișoara.
[5] A. Fronie. (2014) Curs de chirurgie maxilo-facială traumatisme și supurații în regiunea OMF, Sitech, Craiova.
[6] R. G. Topazian. (2012), Oral and Maxillofacial, 4 ed., W.B. Saunders Company.
[7] E. E. Peterson Larry J., H. J. R. and T. M. R. (2003), Contemporary oral and maxillofacial surgery, 4th ed., Libraries Australia.
[8] S. Sanghai and C. Parama. (2009), A Concise Textbook of Oral and Maxillofacial Surgery, 1st ed., New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers.
[9] F. S. Rocha, J. D. Batista, C. J. Silva and e. all. (2015), A textbook of advanced Oral and Maxillofacial Surgery, vol. 2, InTech.
[10] G. W. Pedersen. (1988) Oral surgery, W.B. Saunders company.
[11] A. M. Neelima. (2012) , Textbook of oral and maxillofacial surgery, 3rd ed., New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers.
[12] B. O. A. Prof. Leon Assael. (2012), Maxillofacial surgery, inTech.
[13] P. W. Flint, B. H. Haughey, V. J. Lund, J. K. Niparko, K. T. Robbins, J. R. Thomas and M. M. Lesperance. (2015), Cummings Otolaringology–Head and Neck Surgery, 6th ed., vol. 1, Elsevier.
[14] N. D. Futran. (2004), Peterson's principles of oral and maxillofacial surgery, 2 ed., vol. 1, M. Miloro, Ed., London: B.C. Decker Inc.
[15] A. G. Ghom, Textbook of Oral Medicine, 2 ed., Jaypee Brothers Medical Publishers.
[16] . J. H. Matthew W. Hearn. (2015), Atlas of Operative Oral and Maxillofacial Surgery, Part two Odontogenic Head and Neck Infections, 1st ed., vol. 1, R. M. L. Christopher J. Haggerty, Ed., New Delhi: John Wiley & Sons Inc, pp. 61-86.
[17] O. Gonul, S. Aktop, T. Satilmis, H. Garip and K. Goker. (2013), A Textbook of Advanced Oral and Maxillofacial Surgery, vol. 1, P. M. H. K. Motamedi, Ed., InTech.
[18] B. J. Bailey, J. T. Johnson and S. D. Newlands. (2006), Head & Neck Surgery – Otolaringology, 4th ed., vol. 1, Lippincott Williams& Wilkins.
[19] J. W. F. Jonathan Pedlar. (2007), Oral and Maxillofacial Surgery, Elsevier.
[20] U. J. Moore, Ed. (2011), Principles of Oral and Maxillofacial Surgery, Blackwell Publishing Ltd.
[21] D. A. Mitchell and A. N. Kanatas. (2015), An introduction to Oral and Maxillofacial Surgery, 2 ed., CRC Press.
[22] J. Fonseca Raymond. (2000), Oral and Maxillofacial Surgery, Saunders, Elsevier.
[23] Victor Papilian. (2003), Anatomia omului: splanhnologia, vol. 2, ed. 11,Editura BIC ALL, București.
[24] H. Aubert, Gh. Bungețeanu, M. Buzescu, St. Duțu, O. Fodor, et al. . (1959), Medicină internă, vol. VII Aparatul respirator, Editura Medicală, București.
[25] C. Anastasatu, M. Anton, I. Bruckner, C. Carp, Al. Câmpeanu, et al. . (1979), Editura Medicală, București.
[26] L. Hurubeanu. (2002), Stomatologie și Chirurgie Oro-Maxilo-Facială, Curs pentru studenții anulu –V- Medicină Generală, Editura Medicală Universitară “Iuliu Hațieganu”, Cluj-Napoca.
[27] C. Oprisiu. (1973), Chirurgie buco maxilo facială, Editura Didactică și Pedagogică, București.
[28] N. Ionescu. (1997), Curs de Otorinolaringologie, ed. 2, Editura Medicală AMALTEA, București.
[29] G. Baciut. (2001), Urgențe medico-cirurgicale în stomatologie, Editura Medicală Universitară “Iuliu Hațieganu”, Cluj-Napoca.
[30] F. Onișor-Gligor,M. Juncar, T. Lung, D. Nicolau, Mădălina Lazăr. Supurație difuză a planșeului oral complicată cu patologie mediastinală și hepatică. Jurnalul de Chirurgie, Iași, 2010, Vol. 6, Nr. 1: pp. 64-69.
[31] Juncar M., Lung T. .Supurațiile lojilor superficiale și profunde de masiv facial, studiu statistic retrospectiv pe o perioadă de 5 ani (2000-2004). Analele știintifice ale Universității de Stat de Medicină și Farmacie “Nicolae Tesremițianu”, Chișinău; 2005; Vol. 4: 323-328.
[32] Gaurav Kataria , Aditi Saxena, Sanjev Bhagat, Baldev Singh, Manpreet Kaur, Gurpeet Kaur. Deep neck space infections: A study of 76 cases. Iranian Journal of Otorhinolaringlogy. 2015 Jul; 27(4): 293-299.
[33] Larry J. Peterson. Contemporany management of deep infections of the neck. J. Oral and Maxillofacial Surg. 1993; 51: 226-231.
[34] Mamta Singh, Deepashri H. Kambalimath, K. C. Gupta. Management of odontogenic space infection with microbiology study. J. Maxillofacial Oral Surgery. 2014 Apr-June; 13(2): 133-139.
[35] Samir Farmahan, Dery Tuopar, Phillip J. Ameerally. The clinical relevance of microbiology specimens in head and neck spce infections of odontogenic origin. British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery. 2014 Feb; 52: 629-631.
[36] Timothy M. Osborn, Leon A. Assael, R. Bryan Bell. Deep space neck infection: Principles of surgical management. Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America. Apr 2008; 20: 253-265.
[37] N. Alotaibi, L. Cloutier, E. Khaldoun, E. Bois, M. Chirat, D. Salvan. Criteria for admision of odontogenic infections at high risk of deep neck space infection. European Annals of Otorhinolaringology, Head and Neck diseases. 2015 Aug; 132: 261-264.
[38] Anthony J. Rega, Shahid R. Aziz, Vincent B. Ziccardi. Microbiology and antibiotic sensitivities of head and neck space infections of odontogenic orgin. J. of Oral and Maxillofacial Surg. 2006 May; 64:1377-1380.
[39] Aleksandra Wabik, Barbara K. Hendrich, Jan Nienartowicz, Maciej Guzinski, Marek J. Sasiadek. Odontognic inflammatory processes of head and neck in computer tomography examinations. Polish Journal of Radiology. 2014 Nov; 79: 431-438.
[40] C. Colmenero Ruiz, A. Diez R. Labajo, I. Yanez Villas, J. Paniagua. Thoracic complications of deeply situated serous neck infections. Journal of Cranio-Maxillo-Facial Surgery. 1993; 21:76-81.
[41] M. I. Fagețan, Irina Ivan. Flegmonul submandibular și laterocervical ca urmare a unei patologii periapicale. ACTA MEDICA TRANSILVANICA. 2012 Dec. ; 2(4):133-134.
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Managementul Terapeutic al Pacienților cu Supurații ale Lojilor Profunde Cervico Faciale (ID: 117905)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.