Managementul Terapeutic AL Aparatului Digestiv LA Porc

CAPITOLUL I

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA SISTEMULUI DIGESTIV

LA PORC

Pentru a aprofunda pe larg ,tema propusă trebuie făcută o scurtă incursiune în anatomia și fiziologia sistemului digestiv , pentru a evidenția

rolul și importanța acestuia care are o strânsă legătură între bolile suinelor și terapia care trebuie aplicată.

Așadar se poate spune că sistemul digestiv la porc este format din :

Cavitatea bucală-este lungă și îngustă și cuprinde pe planșeu limba ,de asemeni lungă și îngustă,lateral șirurile de dinți și superior palatul.

În această cavitate se deschid glandele salivare care sunt de tip :seros,mucos și mixt,secreția lor conținând o serie de enzime (amilaza ) care inițiează deja un proces de predigestie.

Faringele este scurt și face trecerea către esofag care este așezat în stânga traheei.

Esofagul este format din musculatură striată glandulară și este foarte extensibil.Esofagul se deschide în stomac prin intermediul unui orificiu ce conține mușchi netezi numit cardita .

Stomacul este așezat transversal cu marea curbură orientată ventral.Capacitatea stomacului la un animal adult poate ajunge la 8 litri.

Stomacul are o puternică structură musculară netedă acoperită de o mucoasă ce conține glandele care secretă sucurile gastrice.

Legătura cu tractul intestinal se face prin intermediul orificiului piloric care reglează tranzitul alimentarcătre intestin.(.dr.Ștefan Mantea.pg.30)

Intestinul subțire are aproximativ 18 m lungime și este format din duoden,jejun și ileon.

Duodenul cuprinde aproximativ 60 cm ai intestinului subțire și în această porțiune canalul biliar la o distanță de 3-5 cm de orificiul piloric,iar orificiul canalului pancreatic la aproximativ 10 cm distanță de orificiul biliar .

Mucoasa intestinală prezintă numeroase cripte în care se deschid glandele a căror secreție are rol de digestie .

Intestinul gros are o lungime de aproximativ 4-5 m ,cecumul are o lungime de 20-30 cm și o grosime de 7-10 cm în diametru, iar colonul formmează anse oselate .

Ficatul este relativ mare (1,5-2 kg) și este situat între diafragmă și stomac,fiind împărțit în următorii lobi :

•caudali ;

•lateral drept și lateral stâng;

•central drept și central stâng .

Lobul lateral stâng este ,de regulă ,cel mai mare .

Vezica biliară se găsește în porțiunea viscerală a lobului central drept .

Pancreasul se găsește situat pe peretele dorsal al cavității abdominale ,în spatele stomacului ,având porțiunea dreaptă mai mare decât cea stângă.

Splina este lungă,având aproximativ 50 cm.și este așezată vertical pe partea stângă a marii curburi a stomacului .

Peritoneul este de grosime medie și se extinde până în cavitatea pelvină sub forma unor buzunare .

Mezenterul de susținere a anselor intestinale se ridică până în zona lombară.

Timpul normal de digestie stomacală durează câteva ore,însă după prima oră de la ingerarea hranei primele cantități de conținut stomacal încep să pătrundă în duoden,iar timpul necesar pentru traversarea întregului tract digestiv este de 14-16 ore de la ingerarea hranei. ( dr.Ștefan Mantea,pg.31)

Fiziologia aparatului digestiv . Totalitatea transformărilor fiziologice pe care le suferă furajele în tubul digestiv până la eliminarea componentelor din furajele nedigerabile și a produșilor neabsorbiți poartă numele de digestie .

Transformările fizice și chimice sunt datorate activității motorii și secretorii a tubului digestiv și a glandelor anexe .

Datorită motilității specifice tubului digestiv , se realizează amestecul alimentelor cu produșii de secreție.

Aceștia conțin enzime care acționează asupra principiilor alimentari din furaje ,scindîndu-i în compuși cu moleculă mică.

Particularitățile digestiei la porc sunt datorate structurii și cantității destul destul de mari a furajelor consumate ,în compoziția cărora intră substanțe de origine vegetală.

Capacitate stomacului fiind mare ,reține o cantitate corespunzătoare de furaje,stomacul nefiind complet gol nici în condițiile unui post de 24 de ore .

Sucurile digestive secretate abundent produc degradarea furajelor,însă un rol important revine proceselor fermentative bacteriene . (Baciu I., pg .118)

Digestia începe în cavitatea bucală datorită analizei salivare.Enzimele din furaje și cele bacteriene contribuie la hidroliza amidonului care se continuă și în stomac . Secreția sucului gastric acid reduce treptat activitatea amilazică ,urmând acțiunea proteolitică a pepsinei .

Furajele proaspăt ingerate sunt supuse acțiunii amilazei,pe când cele bine amestecate cu suc gastric sunt supuse acțiunii pepsinei..

În final predomină procesele proteolitice .Se disting 3 faze ale digestiei gastrice :amioloitică,mixtă și proteolitică ,însă acestea se petrec simultan .

La porc faza amiolitică durează 2-5 ore ,iar după 9-12 ore de la administrarea tainului au loc procese predominant proteolitice . (N.Cristea,I.Boișteanu,Elena Bârză,T.Barbura ,pg.164)

Secreția sucului gastric este permanentă și accentuată în furajarea ,,ad libitum ,faza gastric fiind factorul principal al secreției ,datorită elaborării unei cantități apreciabile de gastină produsă în mucoasa cardială și pilorică.pH sucului gastric este scăzut (1-2),cu puternică activitate proteolitică .

Conținutul care părăsește stomacul are un pH de 3-4.

Peristaltismul stomacal începe odată cu furajarea ,iar conținutul stomacului este trecut în intestinal subțire ,continuându-se digestia .

Sucul pancreatic este bogat în enzime ,volumul secreției pancreatice fiind de minimum 250 ml /ore .Stimuli vagali au influeță mai mare în secreția pancreasului decât la câine . (N.Cristea,I.Boișteanu,Elena Bârză,T.Barbura,pg.165)

Celuloza nu este degradată în stomacul și intestinal porcului sub acțiunea unor enzyme specifice .

Cu toate acestea ,datorită prezenței microorganismelor ,fenomenelor sunt prezente în stomac dar mai ales în intestinal gros .

Procesele fermentative bacteriene se petrec în regiunea diverticulului gastric a cărui mucoasă nu secretă acid,încât pH-ul rămâne ridicat un timp îndelungat .

Datorită fermentațiilor ,în stomacul porcului se formează acizi grași volatile și acid lactic care contribuie la scăderea pH-ului , și încetinirea până la sistare a fenomenelor fermentative.

Produșii de fermentație trec în intestine odată cu conținutul gastric unde sunt absorbiți .

Procesele fermentative continuă în cecum și colon ,rezultând cantități apreciabile de acizi grași volatili .

Indiferent de sediul fermentației, aceasta depinde mult de natura furajelor și de vârstă. După aproximativ 14-16 ore de la hrănire se formează primele fecale .

Porcul elimină în 24 ore 0,5 -3 kg fecale ,în compoziția cărora intră circa 55-75 % % apă. (Baciu I. ,pg .124)

CAPITOLUL II

BOLILE SUINELOR

Patologia porcină este extrem de complexă și este în exclusivitate de competența personalului sanitar-veterinar calificat .

Voi încerca să prezint problematica sanitar veterinară într-o manieră simplă și logică care să permită crescătorului să înțeleagă fenomenele și să acționeze în vederea remedierii cât mai rapide și complete a problemelor apărute . Starea de sănătate este unul din priuncipalii factori care fac ca producția reală să nu corespundă cu cea potențială genetic.

Orice îmbolnăvire a organismului ,cât de ușoară ar fi , face ca pentru o perioadă de câteva zile funcțiile fiziologice și echilibrul metabolic să fie perturbate , cu repercursiuni asupra utilizării substanțelor nutritive .

Acest fenomen a fost demonstrat de fermele SPF , unde rezultatele obținute de porcii ,,liberi de germeni patogeni ,, au fost net superioare celor obținute în unitățile conveționale .

Principalele simtome comune majorității bolilor și care trag semnalul de alarmă că ceva nu este în regulă cu animalul respectiv sunt starea de apatie ,refuzul de a consuma hrana ,părul fără luciu și coada atârnată fără poziția caracteristică de spirală.

Pentru o mai bună înțelegere , multititudinea de boli la specia suine trebuie prezentată sistematizat .(.dr.Ștefan Mantea ,.pg.131)

II.1.Bolile parazitare

Înainte de a prezenta diagnosticul bolilor parazitare, trebuie să arătăm că acestea au ca agenți etilogici ,viețuitoare foarte diferite din punct de vedere morfologic, biologic ca și din punct de vedere al agresivității lor față de organismul gazdă.

Este de la sine înțeles că și reacțiile gazdei vor fi extrem de variate. De aceea, prezența parazitului pe sau în organismul gazdei poate determina manifestări clinice (parazitozele clinice) sau nu (parazitozele subclinice).

Desigur, în cazul parazitozelor clinice, diagnosticul se bazează pe coroborarea anchetei epizootologice cu examenul clinic, examenul parazitologic precum și cel morfopatologic.

În cazul parazitozelor subclinice, lipsind posibilitatea unui diagnostic clinic, este necesar ca pe lângă metodele amintite anterior să se apeleze și la alte metode. (Pop , A. Popovici ,pg.232)

Astfel, în afara metodelor care pun în evidență parazitul în unul din stadiile sale de dezvoltare, există metode care se bazează pe reacțiile organismului infestat față de agentul agresor. Aceste reacții sunt de două feluri:

•unele (reacții umorale) sunt apreciate prin analiza biochimică a sângelui și a urinei;

•altele (reacții umorale dar și tisuare) pot fi depistate prin metode imunologice.

În unele parazitoze subclinice este necesar să se facă investigații statistice și cinetice asupra pășunilor, studiindu-se contaminarea cu larve de nematode, cu gasteropode sau acarieni de pășune, gazede intermediare pentru platheminți.

Bolile parazitare pot produce la animalele crescute în sistemele intensiv, semiintensiv și gospodăresc pierderi economice și prin scăderea producției datorită morbidității sau mortalității .

Unele din aceste boli se pot transmite și la om, determinînd antropozooonoze importante .

Din această cauză, studiul parazitozelor s-a impus ca necesitate , în vedera aplicării de măsuri eficiente pentru prevenirea și combaterea acestor maladii .

Parazitozele animalelor pot evolua clinic ,având forme cronice și acute , sau subclinic ,când examenele obișnuite prin inspecție palpație , ascultație , nu decelează manifestări patologice vizibile .Pierderile economice cauzate de bolile parazitare pot fi exemplificate prin:

•scăderea randamentului la îngrășat la porci ;

•distrugerea organelor parazitate ( ficat rinichi);

•sacrificări de necesitate sau mortalități ,etc

Unele boli se pot transmite la om constituind grupul zoonozelor parazitare , determinând stări morbide de complexitate deosebită, care impun o strânsă colaborare cu medicina umană .( Pop , A. Popovici pg.233)

Apariția și evoluția bolilor parazitare este influențată de mai mulți factori, care depind atât de animalele gazdă , (endogeni , ) cât și de mediul exterior (exogeni ) deoarece influența factorilor ecologici asupra răspândirii bolilor parazitare este bine evidențiată în literature de specialitate .

Printre bolile transmisibile la pășune, bolile parazitare ( protozooze, helmintoze ) ocupă un loc principal .

Aceste boli se produc datorită infestărilor cu paraziți,care în funcție de localizare pot fi :externi (ectoparaziți ) și interni (endoparaziți) ;

Deși gradul de contagiozitate nu este la fel de mare ca în cazul bolilor bacteriene sau virale iar efectele nu sunt la fel de dramatice,de multe ori evoluând fără a fi observate , totuși aceste maladii produc pierderi economice însemnate alui și a urinei;

•altele (reacții umorale dar și tisuare) pot fi depistate prin metode imunologice.

În unele parazitoze subclinice este necesar să se facă investigații statistice și cinetice asupra pășunilor, studiindu-se contaminarea cu larve de nematode, cu gasteropode sau acarieni de pășune, gazede intermediare pentru platheminți.

Bolile parazitare pot produce la animalele crescute în sistemele intensiv, semiintensiv și gospodăresc pierderi economice și prin scăderea producției datorită morbidității sau mortalității .

Unele din aceste boli se pot transmite și la om, determinînd antropozooonoze importante .

Din această cauză, studiul parazitozelor s-a impus ca necesitate , în vedera aplicării de măsuri eficiente pentru prevenirea și combaterea acestor maladii .

Parazitozele animalelor pot evolua clinic ,având forme cronice și acute , sau subclinic ,când examenele obișnuite prin inspecție palpație , ascultație , nu decelează manifestări patologice vizibile .Pierderile economice cauzate de bolile parazitare pot fi exemplificate prin:

•scăderea randamentului la îngrășat la porci ;

•distrugerea organelor parazitate ( ficat rinichi);

•sacrificări de necesitate sau mortalități ,etc

Unele boli se pot transmite la om constituind grupul zoonozelor parazitare , determinând stări morbide de complexitate deosebită, care impun o strânsă colaborare cu medicina umană .( Pop , A. Popovici pg.233)

Apariția și evoluția bolilor parazitare este influențată de mai mulți factori, care depind atât de animalele gazdă , (endogeni , ) cât și de mediul exterior (exogeni ) deoarece influența factorilor ecologici asupra răspândirii bolilor parazitare este bine evidențiată în literature de specialitate .

Printre bolile transmisibile la pășune, bolile parazitare ( protozooze, helmintoze ) ocupă un loc principal .

Aceste boli se produc datorită infestărilor cu paraziți,care în funcție de localizare pot fi :externi (ectoparaziți ) și interni (endoparaziți) ;

Deși gradul de contagiozitate nu este la fel de mare ca în cazul bolilor bacteriene sau virale iar efectele nu sunt la fel de dramatice,de multe ori evoluând fără a fi observate , totuși aceste maladii produc pierderi economice însemnate afectând sporul și consumul de furaje ,iar cel mai grav pun în pericol sănătatea consumatorului de carne de porc .( dr.Ștefan Mantea –Manualul Crescătorului de Porci .pg.132)

II.1.1.Parazitozele interne

Această categorie de maladii are ca agenți cauzali endoparaziții,simptomele și gravitatea bolilor fiind în funcție de natura parazitului ,organele de elecție și gradul de infestare .

Din punct de vedere zoologic acest tip de paraziți este divers merg’nd de la organisme unicelulare din încrengătura Protozoa până la viermii din încrengăturile Nematoda , Trematoda , Cestoda .

Încrengătura Nematoda cuprinde viermii cilindrici cunoscuți popular sub numele de limbrici .

Există mai multe varietăți de astfel de viermi ,cei care produc cel mai frecvent infestarea la suine fiind : Ascaris Lumbricoides , Metastrrongylus elongatus ,Oesophagostomum dentatum ,Hyostrolgyus rubidus ,Trichuris suis și Trichinellla spiralis.( dr.Ștefan Mantea,pg.135)

II.1.2.Evidențierea parazitozelor interne

Ascaris Lumbricoides var suum sau limbricii de porc ,deși sunt destul de asemănători cu varietatea care infestează omul,se pare că nu se transmit între cele două specii ,neexistând un pericol real din acest punct de vedere ,însă rămân o problemă pentru creșterea suinelor datorită pierderilor economice și aspectului dezagreabil al intestinelor la porcii infestați .

Organele de elecție sun în primul rând intestinul subțire ,pentru formele adulte ,în timp ce stadiile larvare fiind transportate prin sânge și limfă pot fi găsite în toate țesuturile ,în special în pulmoni și ficat .

Ciclul de viață care predispune evoluția de la stadiul de ou până la stadiul de adult care depune ouă este de 50-60 zile .

Semnele clinice sunt în primul rând diminuarea apetitului și a vitezei de creștere ,iar în cazul formelor pulmonare sau hepatice poate apărea tusea și icterul .

Diagnosticul se confirm pe baza examenului de laborator ,prin evidențierea ouălor din fecale ,sau chia a formelor adulte eliminate prin defecare. (dr.Ștefan Mantea ,pg.136)

Tratamentul se face cu diferite substanțe ascaricide cum ar fi uleiul de Chenopolium ,Oxidul de cadmiu,Piperazina ,administrate oral , iar în prezent foarte eficientă este injectarea cu Ivermectină .

Trebuie avut în vedere repetarea tratamentelor la interval de 60 de zile ,cât durează ciclul biologic al ascarizilor .

Măsurile de prevenție constau în curățenia și dezinfecția boxelor și adăposturilor , combaterea rozătoarelor și tratamente periodice de deparazitare pentru a reduce numărul animalelor purtătoare și excretoare .

Oesophagostomum dentatum –sau viermii nodular se găsesc la nivelul intestinului gros ,ca forme adulte ,iar ca forme larvare ca nodule închistați la nivelul mucoasei și submucoasei intestinului gros .

Ciclul biologic este de 50 de zile iar semnele clinice sunt diminuarea apetitului sau chiar anorexia ,constipația,uneori diaree ,slăbir progresivă.

Diagnosticul se pune la necropsie sau prin examen de laborator iar tratamentul se face cu preparte pe bază de fenotiazină sau piperazină .

Hyostrolgyus rubidus – sau limbricii stomacali ,datorită localizării acestor paraziți la nivelul stomacului ,produc leziuni la nivelul mucoasei stomacale care variază de la hyperemia și îngroșarea mucoasei până la ulcere stomacale .simtomele sunt în concordanță cu gravitatea leziunilor de la inapetență ,slăbire până la hemoragii ,vărsături.

Tratamentul se face cu ivermectină este efficient și în această situație.

Trichuris suis și Trichinellla spiralis- are ca gazede principale porcul și omul ,și o serie întreagă de gazde intermediare cum ar fi șobolanul,iepurele,câinele , calul .

Este una din cele mai periculoase parazitoze datorită posibilităților de transmitere la om .

Organele afectate sunt în principal mușchii scheletici dar ocazional au fost detectați acești paraziți și la nivelul plămânilor ,miocardului ,creierului sau meningelui. (dr.Ștefan Mantea ,.pg.138)

Caracteristic acestui parazit este pătrunderea larvelor în sarcolema fibrei musculare unde se închistează putând rămâne ani de zile viabile în acest stadiu .

Este o boală parazitară, comună omului și animalelor (porcine, carnivore, șobolani și unele animale sălbatice).

Boala este produsă de Trichinella spiralis, a cărei formă adultă trăiește în intestinul subțire iar larvele în sistemul muscular striat al aceleiași gazde. La animale, manifestările clinice sunt discrete.

Anatomic, boala se caracterizează prin prezența în mușchii infestați a unor granuloame microscopoice care conțin larvele parazitului, încolăcite în spirală. (dr.Ștefan Mantea ,pg.137)

Puterea patogenă a T.spiralis se exercită în condiții naturale atât de către viermii adulți cât și de larve care au o acțiune musculotropă, determinând sindromul muscular.

Trebuie menționat însă faptul că larvele eliberate de femelă la nivelul peretelui intestinal determină local o acțiune patogenă, alături de formele adulte ale parazitului.

Acțiunea patogenă a trichinelelor adulte se exercită prin: acțiune mecanică și iritativă, acțiune toxică și acțiune bacteriferă inoculatoare.

Acțiunea mecanică și iritativă rezultă din pătrunderea paraziților prin peretele intestinal, unde realizează distrugerea mucoasei determinând o stare inflamatorie a țesutului înconjurător.

Efectele mecanice și iritative se traduc prin simptome și leziuni de enteroperitonită, observabile în cursul fazei de invazie.

Acțiunea toxică prezintă o importanță deosebită: resorbția principiilor toxice ale viermilor determină tulburări generale.

Această putere toxigenă care singură este capabilă de simptomele trichinelozei, a fost demonstrată experimental; extractele de viermi adulți și larve sunt toxice pentru animalele de laborator, provocând moartea lor.

Acțiunea bacteriferă inoculatoare se traduce prin crearea unor porți de pătrundere a germenilor infecțioși sau neinfecțioși, ca urmare a perforării mucoasei intestinale realizată de paraziții adulți.

Acțiunea bacteriferă se dovedește de multe ori discretă, datorită faptului că trichinelele perforează peretele intestinal, mai ales la nivelul formațiunilor limfoide, a căror apărare antiinfecțioasă este bine dezvoltată.

Cât privește patogenitatea larvelor, aceasta este legată de mecanismul localizării lor.

Larvele ajunse la mușchi pe cale sanguină străbat sarcolema și pătrund în interiorul fibrelor musculare.

Electivitatea larvelor pentru sistemul muscular striat se explică în felul următor: contracția musculară, comprimând capilarele dispuse într-o rețea în jurul fibrelor provoacă oprirea fluxului sanguin și favorizează extravazarea paraziților.

Mușchii care efectuează un travaliu mai mare și care sunt deci mai irigați, sunt mai expuși infestației.

Așa se explică localizarea preferențială a trichinelozei larvare la nivelul mușchilor cu travaliu constant, cum sunt diafragma, mușchii intercostali, mușchii bogați în fascicule fobrotendinoase, sau la nivelul mușchilor al căror travaliu se face în contact cu planul osos cum sunt mușchii maseteri, intercostali, laringieni.

Instalate la nivelul mușchilor, larvele exercită o acțiune iritativă, o acțiune toxică și o acțiune antigenică. Primele două procese sunt cauza inflamației fibrei musculare.

Continuarea acestor acțiuni de către larvele ieșite din fibrele musculare duce la formarea granuloanelor chistice și acumularea la polii acestor granuloane a globulelor adipoase caracteristice.Toxicitatea larvelor nu este numai locală.

Acțiunea toxică generală și acțiunea antigenică permit explicarea fenomenelor de tifos, hipertermie și reacții edematoase de natură alergică.

Trichinella spiralis este deci un parazit permanent pe aceiași gazdă, evoluția sa comportă o migrare între două organe: intestinul unde trăiesc formele adulte și mușchii striați unde se dezvoltă larvele.

Această evoluție se desfășoară în două faze: faza de invazie care corespunde ajungerii în intestinul larvelor infestante și faza de diseminare care corespunde pătrunderii și diseminării larvelor în circulația generală. (Olteanu GH. și col ,261)

Cel mai des întâlnit este tania hydatigena ,care ca adult ,trăiește în intestin,iar formele larvare migrează în ficat sau alte organe din cavitatea peritoneală.

În general semnele clinice nu sunt observabile, boala evoluând adeseori inaparent însă repezintă un potențial pericol pentru îmbolnăvirea oamenilor .

Chistul hidatic produs de Echinococcus granulosis este de asemenea o parazitoză potențial periculoasă pentru om.Larvale acetui parazit migrează prin peretele instinctelor în curentul sanguin ,de unde ajung la nivelul pulmonilor sau al ficatului,unde formează chiști de diferite dimensiuni,plini cu lichidul clar.

Tratamentul acestor tenioze se face de asemenea cu Ivermectină.(Martin Pop , Constantin Vasiu , Ghe.Rapuntean pg.87)

II.2.Boli bacteriene

II.2.1.Leptospiroza

Leptospiroza este o zoonoză de permanentă actualitate , întrucât agentul microbian cauzativ este menținut , prin infecții subclinice , la animalele sălbatice și domestice .

Mai mult , microorganismele Leptospira își pot modifica specificitatea de gazdă și virulența , ca un răspuns selectiv la influențele de mediu.

Animalele tinere sunt mai sensibile dar apariția bolii este favorizată de eforturi fizice , starea de gestație , leziuni organice preexistente, diferite boli parazitare .

Leptospiroza se inregistrează mai frecvent în anotimpul calduros , evoluează sporadic sau enzootic, putând apărea la o singură specie sau simultan la mai multe . Este o boală cu focalitate naturală .

Este produsă de leptospire din serotipurile : pomona, tarasovi, icterohaemorrhagiae și canicola.

Prin examene serologice au fost decelate infecții produse și de serotipurile : bataviae, grippotyphosa, sejroe, ballum, autumnalis, australis. Sunt posibile infecții cauzate de două sau chiar trei serotipuri de leptospire (B A r z a i, 2003).

Porcul,reprezintă pentru serotipurile pomona și tarassovi rezervorul principal de leptospire, pe care le poate purta și elimină tot timptil vieții.

Evoluția poate fi enzootică sau chiar epizootică, infecția transmițându-se atât prin contact direct, cât și indirect, prin apa, solul, așternutul sau furajele infectate.

Tabloul clinic descrie :Forma acută este rar, întâlnită, îndeosebi la purceii sugari. Debutează prin hipertermie puternică (41,5-42°C ), anorexie, depresiune la care, ulterior, se adaugă subicterul sau icterul, adinamie, vomismente, iar uneori si diaree.

Hemoglobinuria este fie absentă, fie de slabă intensitate. Uneori se constată hematurie. Această formă de boală durează 1-7zile (în medie , 2-3 zile) și se termină,îin peste 80 % din cazuri, cu moartea.(Martin Pop , Constantin Vasiu , Ghe.Rapuntean ,pg.138)

Forma subacută , anicterică este cea mai frecvent intâlnită, afectând, de regulă, purceii de 2-4 luni, dar uneori și purceii sugari sau grăsunii de peste 4 luni.

La tabloul menționat, în forma subacută se pot adăuga simptome nervoase, reprezentate de pareza sau paralizia trenului posterior, tulburări de echilibru, poziții anormale ale membrelor și capului, rigiditatea gâtului sau torticolis, iar la unele cazuri convulsii epileptiforme.

Leziunile cutanate prezente la unele animale constau fie în necroze uscate, uneori cu sfacelări de lambouri întinse, fie doar printr-o discretă dermatită crustoasă . La tineret, boala sfârșește prin moarte în 50-70 % din cazuri, în timp ce la porcii adulți rar depășește 2-3%.(dr.Ștefan Mantea ,pg.143)

Forma cronică se caracterizează printr-un apetit diminuat și slăbirea progresivă a animalului. Această formă, ca și cea inaparentă clinic, nu pot fi diagnosticate decât prin examene de laborator .

Avortul leptospiric, ca forma clinică distinctă, se produce începând din a 10-a, săptămână de gestație mai frecvent , în ultimele două săptămâni ale acesteia. Expulzarea avortonului se face fără exprimarea unor semne prodromice.

Avortul este în majoritatea cazurilor complet, într-un interval scurt fiind eliminați toti fetuși , plus învelitorile.

O parte din scroafe fată în termen, însă purceii sunt vii dar neviabili, morți dar normali din punct de vedere anatomic sau morți, însă în putrefacție sau mumifiați.

Puținii purcei care rămân în viață se dezvoltă inegal, fiind predispuși bolilor infecțioase sau medicale. Scroafele care avortează prezintă hipo- sau chiar agalaxie.

Diagnostic. Formele acutiă și subacută de leptospiroză se pot confunda cu pesta, boala lui Aujeszky, listerioza, gastroenterita virotică, salmoneloza și rujetul cutanat, iar avortul leptospiric cu avortul brucelic.

Când pentru confirmarea leptospirozei se apelează la examenul serolgic, este necesar ca acesta să fie repetat de 2-3 ori la interval de 7-10 zile.

În cazul în care în timpul bolii titrul anticorpilor antileptospirici crește, este vorba de un proces infecțios leptospiric .(Martin POP , Constantin Vasiu , Ghe.Rapuntean ,pg.139)

II.2.2.Bruceloza

Este o boală infecto contagioasă cu evoluție cronică produsă de diverse specii de mamifere –inclusiv la om , de germenii din genul Brucella . În cadrul acestui grup de boli , ca brucelozele propriu-zise sunt recunoscute îndeosebi entitățile cauzate de biotopurile aparținînd speciilor B. melitensis , B abortus , B suis – la femelele gestante se exprimă prin avort .

Celelalte specii ale genului Brucella , identificate mai recent produc leziuni tot de tip proliferativ – necrotic cu interesare în primul rând a organelor genitale și a capacității de reproducție fie la animalele domestice ( B. ovis , B. canis ) , fie la animalele sălbatice ( B. neotomae ) .

Etiologie .Agenții cauzali ai brucelelor animale diagnosticate până în prezent sunt încadrați în 8 specii care au ca elemente comune caracterele morfologice , tictoriale și parțial pe cele culturale , iar ca elemente distinctive unele caractere biochimice , metabolice și antigenice .

Brucelele sunt germeni mici , bacilari sau cocobacilari cu dimensiuni de 0,4-3 microni lungime și 0,4 –0,8 microni lățime , imobili , necapsulați .

Sunt Gramnegativi , dar colectează electiv , mai ușor cu ajutorul unor metode speciale cum sunt:colorația Koslovski , Koster modificată , Stamp . În frotiurile din organism brucellele apar dispuse în germeni mai mici sau mai mari intracelular .

Cultivarea se realizează în condiții bune pe medii speciale , la temperatura de 37°C, pentru unele specii de brucele (B.abortus , B. bovis ) necesitând la izolare o atmosferă de creștere îmbogățită cu 5-10 % CO2.

Celelalte specii de brucele sunt strict aerobe și se pot dizolva fără adaos suplimentar de CO2 Sensibilitatea diferă la unele substanțe colorante adăugate mediului de cultură ( cromobacteriostază ) , producția de H2S și metabolismul substanțelor azotate reprezintă principalele criterii biochimice de diferențiere a speciilor și biotipurilor de Brucella .

Testele enunțate și modalitățile de interpretare pentru definirea celor 8 specii de Brucella identificate pînă în prezent inclusiv a biotopurilor cunoscute în cadru fiecărei specii , au fost sintetizate de Margaret Meyer ( 1974 ) .

Rezistența brucelelor au acțiunea diverșilor factori nocivi , deși remarcabilă , pare a nu fi identificată pentru toate speciile . Căldura umedă este foarte activă distrugînd brucelele la 55°C – 2 ore , la 60 °C- 15-20 de minute , la 80°C-3-5 minute ,iar la 100°C- instantaneu .

Căldura uscată acționează mai lent distrugerea germenilor realizîndu-se la 90-95°C după 1 oră .Pasteurizarea distruge brucelele , în timp temperaturile scăzute conservă brucelele timp îndelungat : 0°C –1-2 luni , iar la 20°C minimum 30 de zile .

Lumina solară directă omoară brucelele în decurs de 1 oră . Foarte active sînt razele ultraviolete care le distrug în cca 20 de secunde .

În produsele alimentare viabilitatea brucelelor este dependentă de temperatură : în laptele infectat natural , cunoscut la 10°C-21 de zile . O rezistență remarcabilă au brucelele în produsele patologice sau în diverse medii naturale . În placenta uscată , conservată la întuneric 120-210 zile , în fecalele de vacă 3 zile , în exudatul uterin la 4 °C- pînă la 150 zile , în pămînt în funcție de adîncime și compoziție chimicfă 29-100 de zile .Antisepticele le distrug în funcție de concentrație : formolul 1% în 5 minute , NaOH soluție 2 % 1 minut , cloramina 0,25 % în cîteva minute , derivații cuaternari de amoniu ( detergenții 1-5 % -aproximativ 1 minut , alcoolul 70 –90 % instantaneu , clorura de var 5 % în 1,5 ore .Brucelele sînt sensibile ,, în vitro,, la acțiunea mai multor antibiotice ( penicilină , ampicilină , strptomicină , neomicină , tetraciclină , cloramfenicol ) , diverse sulfamide , acid nalidixic . Unele tulpini sînt însă rezistente la acțiunea nitrofuranului și a sulfatiozolului . În general ,, în vitro ,, eficacitatea antibioticelor și chimioterapicelor este mai redusă datorită multiplicării brucelelor în celulele unde substanțele active nu pătrund .

Caractere epizootologice .Infecții naturale spontane se întîlnesc la taurine , ovine , caprine , suine , cîini , iepuri , reni și unele rozătoare sălbatice din genurile Neotoma , Apodemus , -animale care prezintă asensibilitatea particulară pentru diferite specii de brucele .Pentru brucelele care le sînt caracteristice speciile de animale menționate reprezintă gazde primare . Unele brucele , în mod accidental pot avea și gazde secundare , ca de exemplu , bivolii , oile , caii – pentru B. abortus . La aceste animale răspunsul anatomo-clinic , ca și repercursiunile de ordin epizootologic sînt diminuate .

Receptivitatea animalelor recunoscute ca gazde naturale variază în funcție de vîrstă , sex și stare fiziologică . Vițeii sînt mai puțini sensibili la infecția cu B.abortus , în timp ce bovinele adulte , ajunse la maturitatea sexuală , îndeosebi femelele gestante , manifestă receptivitatea maximă a speciei . O astfel de comportare este comună tuturor gazdelor primare față de brucelele adaptate natural . Boala este mai frecventă la femele , iar dintre acestea la cele gestante explicația constînd în faptul că , în uterul gestant brucelele se multiplică mai activ .

Sursele de infecție , sunt multiple indiferent de Brucella infectantă , principala sursă de infecție o constituie animalul rezervor ( gazda naturală sau accidentală ) și animalele clinic bolnave , care sînt purtătoare și eliminatoare active de germneni . Aceste surse sînt reprezentate de fetusul avortat , lichidele și învelitorile fetale , de lapte , conținutul seminal , fecale și urină . Femelele gestante pot elimina brucelele cu 1-7 zile anterior avortului ( Hess 1961 ) Avortonul , învelitorile fecale , lichidele fetale , conțin o cantitate intensă de germeni .

Sursele secundare de infecție sînt constituite de regulă , din furajele , apa , pășunile , așternuturile sau ustensilele contaminate .

Transmiterea brucelelor se face prin contact direct și indirect inclusiv prin vectori animați . Contactul direct recunoaște pe prim plan calea veneriană, mai frecvent în cazul infecțiilor cu B. suis și B. ovis dar posibil și la celelalte specii . Calea indirectă se realizează prin ingestia cu furaje și apă contaminate . Adăparea vițeilor din surse de apă contaminată , hrănirea porcilor cu lucernă cosită de pe terenurile pe care se află iepuri bolnavi , pot determina apariția bolii .

Calea aerogenă este încriminată la oi și se realizează prin praful ridicat de pe terenurile contaminate . Printre vectorii biologici menționăm rozătoarele , diversele animale care poartă unele brucele în mod mecanic ( cîini , -în cazul B.abortus , ) și chiar unele insecte hematofage .

Bruceloza este o boală de focalitate naturală prin intervenția a două gazde reprezentate de un vertebrat sălbatic , de regulă rozătoare și un astropod care joacă rol de vector. Dintre artropode , un rol cert în epizootologia brucelozei cu Ornithodorus Balzorensis , Rhipicehalus bursa .

Dinamica epizootică a brucelozei este mai mult sau mai puțin caracteristică indiferent de specia afectată . Boala are un caracter pronunțat de contagiozitate și evoluează enzootic rareori chiar epizootic . Debutul este fie exploziv , cu avorturi numeroase , la intervale apropiate cînd infecția se realizează în efective îndemne prin montă – executate în același timp în funcție de specie – fie se manifestă tardiv , după o lentă de cîteva luni , cu avorturi sporadice cînd infecția s-a realizat pe alte căi decît cea genitală .

Prima situație este specifică brucelozei bovinelor primare cînd pot avorta pînă la 40-50 % din animalele gestante și scroafele primare la care avorturile ajung la 80-90 % . În prezent astfel de situații sînt rare datorită controlului serologic obligatoriu al animalelor destinate reproducției . În cazul realizării infecției pe alte căi , decît cea genitală , boala evoluează în mai multe faze succesive :

– în prima fază -preepizootică – se înregistrează în număr mic de avorturi sau alte manifestări, a căror apariție este sporadică;

– a doua fază – epizootică – cînd procentul animalelor care avortează este vertiginos .

Intrarea în circuitul de reproducție o constituie cea de-a treia fază – postepizootică – cînd avorturile pot înceta complet , gestația decurgînd normal

Patogeneză .Mecanismul de reproducție al infecției brucelice este comun pentru toate speciile receptive , fiind influențat de o serie de factori , printre care mai importanți sînt : vîrsta , starea fiziologică , condițiile de întreținere și alimentație , doza infectantă și poarta de intrare . Brucelele pătrund în organism prin mucoase și pielea lezată sau chiar intactă . În mod natural la majoritatea mamiferelor domestice , infecția brucelică este de origine veneriană .

O poartă de intrare frecvent încriminată în ultimul timp este mucoasa digestivă . După pătrunderea în organism brucelele ajung în ganglionii limfatici regionali , unde se înmulțesc și de unde prin circulația limfatică , trec în sînge . În această perioadă care în infecția experimentală a vacilor gestante este de aproximativ 16 zile ( Poyne 1959 ) , germenii sînt prezenți în ganglionii limfatici , în sînge , ficat , splină , mamelă , dar lipsesc în uter .

Ulterior germenii dispar din sînge , dar rămîn în unele organe bogate în celulele reticulo- histocitare , unde continuă să se multiplice , determinînd formarea granuloamelor specifice . Datorită chimiotactismului exercitat de eritritol , uterul gestant , comparativ cu cel al femelelor negestante este invadat rapid de brucele. Sub acțiunea brucelelor , îndeosebi a toxinelor acestora , structura normală a peretelui uterin este inlocuit de un țesut de granulație care se extinde la cotiledoane , iar la acestea la învelitorile fetale și în cele din urmă , la fetus provocînd decolarea parțială sau uneori totală a investițiilor fetale și moartea fetusului .

Inflamația necrotică a placentei ( placentita necrotică ) este acută sau cronică , în funcție de severitatea infecției și gradul de receptivitate a animalului . În primul caz decolarea placentei este totală , fiind urmată de expulzarea fătului înconjurat de învelitorile fetale . Uneori , însă avortul nu se produce , fetusul decolat rămînînd în uter unde se mumifică , plutind într-un exudat fibrinopurulent , bogat în bacili .În mod obișnuit , procesele necrotice cuprind un număr limitat de cotiledoane și evoluează lent ( placentită necrotică ).

În această situație exudatul se organizează și produce aderențe în zonele alterate , împiedicînd eliminarea naturală a învelitorilor concomitent cu fetusul avortat .Moartea fetusului și avortul pot fi determinate de intervenția directă a endotoxinei brucelice care , pe de o parte , îl intoxică iar pe de altă parte , provoacă contracția fibrelor musculare netede ale uterului .

La mascul mecanismul de reproducere a infecției brucelice este asemănător celui descris la femele . Localizarea testiculară și glandele anexe se produce în 2-3 săptămîni de la infectare procesele constituite ( inflamația necrotică – purulrntă ) evoluînd acut ( rar ) sau cronic ( obișnuit ) în ambele situații sperma fiind infectată . Atît la femele cît și la masculi , în afara organelor obișnuit afectate sînt implicate și articulațiile , fasciile tendinoase , bursele seroase , etc .

Paralel cu evoluția procesului infecțios se produce reconstituirea imunologică a organismului . Bacteriemia se stinge treptat , în general la interval de 2-3 săptămîni , animalele eliminînd brucelele prin lapte , secreții vaginale și seminale . Titrul anticorpilor , inițial în creștere , înregistrează o curbă inversă pînă la dispariție , care la animalele tinere se poate înregistra după 30-35 zile , iar la animalele adulte îndeosebi la femelele care au avortat , după 1-3 ani .

Starea alergică , apare mai tîrziu , obișnuit după 6-10 săptămîni de la infectarea animalului ( 4-8 săptămîni de la apariția bacteriei ) , dar în timp durează mai mult , fiind decelată chiar și la animalele la care s-a produs autosterilizarea . În linii mari elementele de patogeneză prezentate sînt asemănătoare la toate animalele receptive , indiferent de specia Brucella cauzală . Există , totuși unele particularități care necesită să fie subliniate . Astfel , la oile și caprele adulte , în infecția cu B. melitensis bacteriemia apare după un interval de aproximativ 3 săptămîni , după care germenii se cantonează în diferite organe :ficat , rinichi , splină , mamelă .

Fermelele gestante avortează în luna a –4 –5 a- , de regulă după retenția placentară . După avort brucelele continuă să fie eliminate timp de 1-4 luni pe cale vaginală și o perioadă variabilă de la 1 lună la mai multi ani , prin lapte . Avortul sau fătarea de produși neviabili se pot înregistra și la gestația următoare .

La porcine boala se instalează la 1-3 săptămîni de la infectare , după care germenii se localizează în ganglionii limfatici , splină , ficat , organe urogenitale, mamelă , oase în special vertebrele din regiunea lombară , articualații fascii tendinoase , sistem nervos central , țesut conjunctiv subcutan (unde determină formarea de abcese ). În aceste țesuturi și organe sînt constant întîlnite proliferări reticulohistocitare ( bruceloame ) și infiltrații limfocitare .

Tabloul clinic la Bruceloza porcinelor .După o incubație de 2-3 săptămîni , bruceloza la porci se traduce prin sterilitate , avorturi sau purcei neviabili la scroafele gestante , orhite , epidimite , la vieri , șchiopături consecutiv artritelor , paraplegie sau chiar decubit lateral sau sterno-abdominal , datorită spondilităților la ambele sexe . Avortul ajunge pînă la 50-80 % la scroafele primipare , intervenind cu o incidență maximă între a –6-a și a –12-a săptămînă de gestație .Obișnuit , avortul nu este urmat de retenții placentare și nici de complicații endometrice . Multe din aceste animale rămîn însă sterile , temporar sau permanent .

Tabloul morfopatologic. Tabloul lezional la porcine , în linii mari , este asemănător celui descris la bovine . La scroafele negestante infectate se întîlnește frecvent metrită purulentă miliară , iar cele gestante este prezentă necroza vilozităților coriale și un exudat galben- murdar , purulent care acoperă alantocorionul . O parte din fetușii avortați pot fi mumificați .Spre deosebire de vacă , la scroafă pot fi depistate leziuni macroscopice ale mamelei , constînd în îndurarea segmentelor afectate .

La masculi principala leziune este orbita asociată uneori cu epidimită necroticopurulentă .

La suine mai frecvent decît la alte specii , se întîlnesc abcese subcutanate în musculatură și diverse organe , leziuni de limfadenită , artrită , osteomielită și spondilită localizată obișnuit lombar sau lombosacral care pot interesa și discul intervertebral , sub formarea de os peritoal sub formă de exotoze .

Diagnostic .Se suspicionează bruceloza la suinele care prezintă manifestări sau leziuni de tipul celor descrise anterior , un loc aparte ocupîndu-l avorturile îndeosebi cele tardive , fătarea de purcei morți , mumificați sau neviabili , orhita , spondilita , artritele și abcesele subcutane . Bruceloza la porcine se confundă îndeosebi cu leptospitoza care , la scroafele gestante se traduce printr-un tablou anatomo identic. Pentru confirmare se apelează la aceleași examene ca și în cazul brucelozei bovine

Examenul serologic reprezintă metoda de confirmare cea mai utilizată , constituind totodată și principalul criteriu de supraveghere a efectivelor sub raportul infecțiilor inaparente anatomoclinic . În mod practic , se execută reacția de aglutinare lentă ( RAL ) în tuburi și reacția de fixare a complementului ( RFC ) . Pentru confirmarea diagnosticului de bruceloză , îndeosebi ca metodă de efectiv , rezultatele bune se obțin prin testul alergic cu ajutorul brucelohisholizatului pentru porcine , care se injectează intradermic la fața externă spre baza sau centrul pavilionului urechii , în doză de 0,2ml . Citirea se face după 24 și 48 ore , rezultatul apreciindu-se prin inspecție și palpare .

Prognostic . Este grav atît pentru animalul bolnav , cît și din punct de vedere epizootologic și economic , efectivul urmărind a fi pus asanării .

Profilaxie. Se realizează eclusiv prin măsuri , organizatorice, profilaxie sanitară – care se realizează pe acțiuni periodice de depistare clinică și serologică a animalelor infectate pe supravegherea permanentă a montei , pe controlul atent al animalelor nou achiziționate și pe dezinfecții și deratizări profilactice . Profilaxia specifică medicală – nu se practică. Față de infecția cu B suis nu se cunosc produse biologice eficace .

Combaterea . Se realizează prin măsuri energice sanitare veterinare , care se instituie imediat după confirmarea serologică sau alergică a bolii . Pentru depistarea animalelor infectate legislația noastră prevede obligativitatea controlului serologic a tuturor vierilor destinați montei care se execută trimestrial , ca și al scroafelor de reproducție la care testarea serologică se face odată pe an .Unitățile de stat și cooperatiste sau localitățile în care a fost diagnosticată bruceloza porcină se vor supune asanării , întregul efectiv fiind destinat tăierii . Repopularea se va face cu animalele sănătoase , după dezinfecția riguroasă a adăpatului și deratizare . (Pop , A. Popovici ,pg.245)

II.2.3.Antraxul

Antraxul este o boală comună mai multor specii de animale și transmisibilă la om, produsă de Bacillus anthracis , caracterizată clinic prin evoluție acută, febră , tulburări circulatorii și digestive urmate de moarte , iar anatomopatologic prin aspectul asfixic al sângelui , edeme serohemoragice , hipertrofia și ramolismentul splinei .

EtiologieBacilul antraxului își are habitatul în sol unde se găsește sub formă de spori , putând supraviețui zeci de ani .

În organism sporii vegetează, bacilii secretă agresine , își formează capsulă și se înmulțesc masiv fără a mai sporula , elaborând substanțe antigenice (precipitinogen ), rezistente la căldură și putrefacție ( pe care se bazează reacția de precipitare Ascoli-Valenti )

Eliminați din organism prin diferite secreții sau după deschiderea cadavrului, în contact cu aerul atmosferic și la temperaturi între 14-42ºC se produce sporularea , în timp ce în cadavrele nedeschise formele vegetative sunt distruse prin antagonismul florei de putrefacție .

Pe mediile de cultură aerobe ( bulion , geloză ) bacilii se dezvoltă bine formând spori și dând culturi cu aspecte caracteristice.

Cu culturi ca și cu material patologic de la animalele infectate, antraxul sse reproduce ușor la șoareci, cobai la care determină o septicemie mortală după 48-72 de ore de la inoculare .

Ca rezistență formele vegetative ale B.anthracis sînt distruse la peste 60ºC, de sucul gastric și antisepticele uzuale în concentrațiile curente ( soda caustică 2-4 % , formol 2-4 % , sublimat1%0, var cloros 1%, etc )în cîteva minute, iar de lumina solară în cîteva ore , pînă la 4-5 zile .

Sporii rezistă în sol , sânge, organe,piei până la 55 ani, iar la căldura umedă, de 100º C, pînă la 5 minute.

Glicerina neutră 50 % conservă , sporii, fiind folosită ca sterilizator în sporovaccinuri

B.anthracis este sensibil la antibioticele uzuale ( penicilină , streptomicină, tetracicline , cloramfenicol, eritromicină)

Caractere epizootologice

Antraxul este comun tuturor animalelor homeoterme, receptivitatea variind în limite largi, în funcție de specie .

În ordinea descrescândă a receptivității , sunt sensibile :ovinele ;caprinele ;taurinele ;cabalinele .

De menționat faptul că, porcinele canidele , felidele și muselidele fac frecvent forme localizate, după contaminări masive; antraxul spontan la păsări ( rațe) apare cu totul excepțional .

Animalele tinere , din rasele perfecționate, sunt mai sensibile .

Omul prezintă o receptivitate medie .Animalele bolnave elimină germenii prin toate secrețiile și excrețiile .

În cadvrele deschise , formele vegetative se lizează, ajungîndu-se la ,, autosterilizare,, .

În schimb, cu ocazia deschiderii cadavrelor , ca și în cazul sacrificării animalelor bolnave și a unor intervenții sângeroase pe astfel de animale , sau prin devorarea cadavrelor de către carnivore și păsări răpitoare se ocazionează răspândirea unui număr enorm de mare de bacili, care în contact cu aerul sporulează și rezistă în timp îndelungat (1 ml sânge poate conține până la 1,5 miliarde bacili, iar 1 g splină până la 4,5 miliarde bacili).

De asemenea, toate produsele provenite de la animalele cu antrax ( carne, piei, păr,lână,etc ) conțin cantități mari de germeni sporulați .

Ajunși în mediul extern, bacilii sporulează contaminînd solul, apa , furajele și diverse obiecte de inventar .

În sol, sporii sînt aduși la suprafață de râme și apa freatică sau sunt antrenați de ape și aduși la distanță, pe terenurile inundabile .

Pentru ierbivore, sporii prezenți în sol constituie sursa cea mai frecventă de contaminare , imprimând antraxului caracterul de boală telurică .

În terenurile humice este posibilă vegetarea sporilor și autocontaminarea solului .

Obișnuit, însă, solul se decontaminează lent , prin acțiunea antibiotică și antagonismul exercitat de bacteriile din sol și de plantele de cultură ( leguminoase și chiar graminee ).

Se impune, deci , scoaterea din circuitul infecțios a surselor primare de infecție , animalele receptive oferind bacilului cea mai favorabilă ocuziune de multiplicare masivă și de reîmbogățire a sursei telurice .

La porcine și carnivore , antraxul este determinat de sursele primare de infecție .

La ierbivore contaminarea se realizează pe cale digestivă , prin ingerarea sporilor care pătrund în organism prin leziunile mucoasei bucofaringiene și intestinale .

De asemenea , este posibilă contaminarea transcutanată, prin leziunile pielii sau prin insectele hematofage .

La porcine, carnivore și păsări, contaminarea se realizează pe cale bucofaringiană obișnuit cu forme vegetative, prin consumul de carne de la animalele cu antrax sau prin devorarea cadavrelor .

În prezent, datorită vaccinărilor generalizate cu vaccinuri de mare eficiență , boala apare sporadic, la animalele sustrase vaccinării.

Caracterul sezonier lipsește în țările calde, la animalele ținute în stabulație, este posibilă în orice sezon, prin consumul de furaje contaminate ( în special fibroase recoltate de pe terenuri inundabile).

La porc și carnivore pot apare episoade grave de antrax, cînd se dau în alimentație carne sau organe provenite de la animale bolnave .

Patogeneză.După pătrunderea în organism , sporii se transformă în forme vegetative .

O parte din bacili sunt fagocitați, altă parte își formează capsule , se multiplică și secretă agresine .

La animalele foarte receptive ( ierbivore ), bacili capsulați invadează repede organismul, generând o septicemie gravă , mortală.

La organismele rezistente ( suine și carnivore ) procesul infecțios poate rămâne limitat în zona porții de intrare sau poate regresa spontan ( mm forma avortată ) .

Mecanismul morții este explicat prin hipoxia și anoxia tisulară, prin toxinele plasmatice responsabile prin alterațiile vasculare și tulburările circulatorii, ca și prin acțiunea mecanică a numărului enorm de mare de germeni , tradusă prin embolii și rupturi vasculare .

Tabloul clinic.Perioada de incubație este de 1-8 zile , rareori mai mult, fiind mai scurtă la ierbivore ( 1-5 zile) .

Șocurile cardiace sunt puternice, tumultoase, pocnitoare, cu sunet metalic , în contrast cu pulsul filiform, aproape imperceptabil.

Tulburările generale și cardiace sînt însoțite de atonia prestomacelor , meteorisme , descărcări diareice hemoragice și hematurie .

Animalele mor după 12-14 ore de la debut, în hipotermie și convulsii .

Mai rar boala poate evolua apolectic, moartea survenind după câteva minute, sau să dureze 2-5 zile, cu tulburări generale ceva mai moderate, însoțite uneori de edeme subcutane (antrax cu tumori ) păstoase, invadante, localizate la ,, salbă,,, substernal , subabdominal și la membre .

La porcine antraxul evoluează de obicei subacut ( 1-2 săptămâni) ca antrax localizat ( glosantrax) , manifestat prin edem difuz și deformant al regiunii perifaringiene , cu cianoza pielii , disfagie și dispnee.

În formele ușoare, boala poate involua spre vindecare spontană, dar de obicei se termină prin moarte fie ca o consecință a edemului glotic și asfixiei , fie în urma generalizării , cu apariția de semne de septicemie gravă ( febră și cianoza extremităților).

Rareori la porc antraxul poate evolua de la început ca septicemie acută și mortală , sau cu forme atipice, exprimate prin localizări intestinale ( vomizări și diaree sanguinolentă ) , pulmonare (sindrom de pleuropneumonie și febră ) sau cutanată ( dermatită-hemoragico-necrotică-carbunculi ).

Tabloul morfopatologic.Este de subliniat și de reținut faptul că, în cazul suspicionării antraxului , cadavrele nu se deschid , pentru a evita sporularea germenilor și răspîndirea lor masivă .

La cadavrele la care suspiciunea nu apare ,,a priori,, , examenul necropsic evidențiează modificări destul de caracteristice .

În formele septicemice leziunile sînt unitare, mai discrete în evoluțiile supraacute și mai bine exprimate în cele acute .

Cadavrele apar mereu balonate , lipsite de rigiditatea cadaverică , cu scurgeri sanguinolente din orificiile naturale .

La deschidere sângele apare negricios, asfixic și necoagulat, atrăgând atenția hemoragiile pe seroase și mucoase, congestia organelor, prezența unui exsudat citrin sau sanguinolent în cavitățile seroase .

Rinichii sunt prinși într-un edem gelatinos perirenali și au culoarea culoarea roșie-închisă , sînge în bazinet și vezica urinară.

În unele cazuri se constată edeme intense, cu aspecte gelatinos în țesutul conjunctiv subcutan ( antrax cu tumori ) .

Splina prezintă leziunile cele mai semnificative .

Ea este mult mărită în volum (de 2-10 ori volumul normal ), de culoare închisă, turgescentă, cu marginile rotunjite .

Pe secțiune pulpa splenică apare dezintegrată, negricioasă, cu aspect noroios, scurgându-se ca o masă vîscoasă .

În glosantrax criptele amigdaliene sînt hemoragice sau hemoragiconecrotice, cu infiltrații seroase sau serohemoragice ale regiunii glosofaringiene și ganglionilor regionali .

La porc pot apărea surprize la examenul de laborator, focare hemoragice sau hemoragico-necrotice , solitare sau multiple , localizate în amigdale, intestin și splină .

Diagnostic.La ierbivore , îmbolnăvirile cu debut brusc, cu evoluție rapidă și mortală, exprimate prin febră gravă, contracții cardiace puternice, cianoza mucoaselor , asociate eventual cu hematurie, edeme subcutanate invadante și tulburări digestive ( timpanisme, colici, tenesme, diaree sanguinolentă ) , mai ales dacă se corelează cu antecedente epizootologice și nevaccinarea anticărbunoasă trebuie atribuite în primul rînd antraxului .

În cazul cadavrelor, absența rigidității cadaverice, scurgerile sanguinolente din orificiile naturale , timpanismului și prolabarea anusului pledează pentru suspicionarea antraxului .

În cazul cadavrelor deschise , aspectul necoagulat și asfixic al sîngelui , edemele gelatinoase și , mai ales, splenomegalia cu ramolismentul pulpei splenice impun suspicionarea antraxului .

La porci și carnivore , semnele de glosofaringită și edemul perifaringian cu evoluție subacută , consecutive consumului de produse susceptibile de a fi contaminate , conduc șa bănuirea antraxului .

Unele boli asemănătoare antraxului pot fi diferențiate și excluse după următoarele criterii :

●la porc, forma edematoasă de pasteureloză evoluează supraacut și grav , cu tulburări generale intense ;

●cărbunele emifizematos evoluează cu tumefacții crepitante , localizate la grupele mari musculare ;

●hemosporidozele se asociează cu prezența căpușelor , traducându-se clinic prin icterul mucoaselor și hemoglobinurie , evidențierea paraziților în frotiurile din sânge fiind concludentă pentru diagnostic ;

●intoxicațiile afectează , concomitent , mai multe animale și evoluează afebril .

Absența unor semne și leziuni patognomonice face ca examenele anatomo- clinice să aibă doar o valoare orientativă , pentru diagnosticul de certitudine al antraxului fiind indispensabilă confirmarea prin examene de laborator .În acest scop , se expediează: de la animalele bolnave : frotiuri nefixate din sînge și lichidul de puncție din edeme ; sînge recoltat steril ;

● de la cadavrele nedeschise : Os lung ( metacarp , metatars ) cu piele și frotiuri din sînge ( după recoltare , incizia se cauterizează ) ;

●în glosantrax : porțiuni de edem cu ganglioni , os lung, frotiuri din edem și din sânge ;

●bucăți de piele ( 10 x10 ) fixate pe o scîndură cu fața

jupuită în afară ; carne sau alte produse provenite de la animalele suspecte de antrax ( carne conservată , preparate din carne ).

Recoltarea și expedierea materialelor patologice se va face în condiții care să evite răspîndirea germenilor și contaminarea persoanelor care le manipulează .

Pentru confirmare , se aplică examenul bacteriologic

( bacterioscopic și însămînțări ) și serologic , completate uneori de proba biologică .

Frotiurile trimise , ca și la cele executate din materialele patologice , se colorează prin metode de evidențiere a capsulei

( metoda Giemsa , sau cu albastru de metilen sau de toluid .

În caz de antrax , se evidențiează bacilii cu morfologia , ușor de recunoscut și diferențiat de alți germeni :bacili mari ( 4-6 microni / 1-1,25 microni ) , cu capetele drepte , izolați sau în lanțuri scurte (2-3 bacili) în violet închis sau albastru , înconjurați de capsule dreptunghiulare evidente , de culoare roză .

Prezența , numărul și morfologia variază , după cum produsele patologice din care s-au executat frotiurile provin de la animale sacrificate sau cadavre proaspete , vechi , deschise sau nedeschise

Astfel :

●în frotiurile de la animalele sacrificate precoce , bacilii sînt mai rari

●în cele din cadavrele proaspete bacilii sînt în număr foarte mare , cu morfologia caracteristică ;

●în cele din cadavrele vechi , nedeschise , bacilii sînt neuniformi , fracmentați sau lizați , predominînd capsule goale ( în produsele foarte vechi lipsesc și capsulele ) ;

●în cele de pe suprafața organelor de la cadavrele deschise, bacilii pot fi capsulați și sporulați ( sporul apare ca o vacuolă ovală , dispusă central , fără a deforma corpul bacterian )

Examenul bacterioscopi pozitiv este edificator . Însămînțările se fac din măduva osoasă , splină, edeme și din alte organe sau produse de origine animală , pe bulion și agarB. anthracis dînd culturi caracteristice : în bulion depozit floconos , greu omogenizabil , mediul rămînînd limpede ; pe agar colonii mari , rugoase , cu contur neregulat , la examenul cu lupa marginile avînd aspectul ondulat ( asemănător părului frizat ).

În frotiurile din culturi bacilii sînt dispuși în lanțuri lungi , sporulați și necapsulați .

Când însămânțările sînt făcute din produse patologice vechi, bacilii pot lipsi sau sînt mascați de floarea de putrefacție .

În acest caz se recomandă însămînțări pe agar în plăci Petri , pentru a obține colonii izolate , ușor de diferențiat de ale altor germeni .

În cazul pieilor se raclează de pe fața jupuită cu lama unui bisturiu steril , iar raclatul se suspendă în bulion sau ser fiziologic.

La fel se procedează în cazul unor produse de carne .

Suspensiile se inactivează în baie de apă , la 15 minute la 65°C sau 5 minute la 80°C , pentru îndepărtarea bacteriilor nesporulate .

Din suspensiile inactivate se însămînțează 8-10 picături în 3-4 tuburi cu agar topit , se omogenizează și se toarnă conținutul în plăci Petri , lăsîndu-se să se solidifice .

După 24 ore de termostatare , în caz de antrax , apar coloniile caracteristice , care se controlează prin examen bacterioscopic Izolarea bacililor în culturi atestă cu certitudine prezența antraxului . Examenul serologic se execută mai ales atunci cînd rezultatele investigațiilor bacteriologice par neconcludente .

În cazul produselor patologice vechi , de la cadavre intrate în putrefacție și în care bacilii au fost lizați , examenul serologic are eficiență superioară , antigenul ,precipitinogenul, persistînd și după dispariția bacililor .

Evidențierea antigenului se face prin reacția de seroprecipitare Ascoli-Valenti , din extracte de splină sau alte organe ( fracmente mici, amestecate 1/5 în ser fiziologic și fierte 10 minute la baie marină ), sau din piei ( fracmente mici de piele amestecate 1/2-1/3 în ser fiziologic fenicat 5%0 , menținîndu-se 24-48 ore la rece ).

Extractele sînt filtrate prin vată de azbest , pentru a obține un lichid perfect limpede .

Într-un tub de reacție , peste 1 ml extract se adaugă cu o pipetă Pasteur, bine efilată, 1 ml ser anticărbunos precipitant , în așa fel că cele două lichide să nu se amestece , serul rămînînd la fundul eprubetei .

Reacția este pozitivă cînd după 2-3 minute ( adeseori instantaneu) la zona de contact dintre cele două lichide apare un inel albicios fumuriu .

La interpretarea diagnostică se va avea în vedere că se m pot obține rezultate negative cînd extractul provine din organe sărace în bacili ( organe de la animale sacrificate ) sau reacții pozitive , în cazul extractelor de produse în care s-au dezvoltat germeni cu fracții antigenice comune cu ale Bacillus anthracis .

Proba biologică se execută pentru a atesta izolarea germenilor în culturi sau prezența sporurilor în materiale patologice vechi , alături de alți germeni , prin sacrificări sau inoculări subcutane la șoareci sau cobai .

În caz de antrax , animalele mor după 24-72 ore , în frotiurile din organele lor evidențiinu-se B.anthracis.

Prognostic .Cel vital este de obicei grav , datorită evoluției acute , animalele cu antrax fiind surprinse în faze prea avansate de boală pentru a beneficia de un tratament eficace .

Prognosticul epizootologic este favorabil , pentru că dispunem de mijloace imunoprofilactice eficace .

Profilaxie și combatere .Antraxul fiind o boală telurică cu o mare persistență a sporilor în sol , măsurile de profilaxie generală au o eficiență limitată .

Ele vizează asanarea terenurilor contaminate , prin evitarea pe parcursul mai multor ani a recontaminărilor prin animale bolnave ,măsura putînd fi grăbită prin cultivarea cu leguminoase.

Tot pentru evitarea recontaminărilor , trebuie asigurate supravegherea circulației animalelor și produselor de origine animală , controlul înteprinderilor care prelucrează produse de origine animală ( abatoare , servicii de ecarisaj, tăbăcării, laboratoare)și dotarea lor cu instalațiile necesare sterilizării confiscatelor, deșeurilor și apelor de scurgere .

De asemenea, trebuie organizată distrugerea corespunzătoare a cadavrelor .

Cea mai importantă măsură în profilaxia antraxului este reprezentată de vaccinarea anticărbunoasă preventivă.

Vaccinarea se face cu sporovaccinuri din tulpini nepatogene , cele mai larg folosite fiind vaccinurile din tulpinile acapsulogene , obținute de Stamatin în 1936.

La noi în țară vaccinul anticărbunos este preparat din tulpina 1190R sporogenă , acapsulogenă , edematogenă și apatogenă , aplicat în practică începînd cu anul 1948.

El este constituit dintr-o suspensie de spori ( 60 milioane /ml) într-o soluție de glicerină ( 50 % ) cu adaos de saponină ( 0,1 %) și geloză ( 0,2 % ) cu adjuvanți .

Vaccinul se administrează subcutan , în treimea mijlocie a gîtului ( la taurine și cabaline) , la fața internă a coapsei (la oi, capre, porci ) sau la baza cozii (la oi ), în doze de 0,5 ml la taurine , 0,2 ml la cabaline , ovine și porcine și 0,1 ml la caprine .

Vaccinarea se aplică sub formă de campanii planificate annual, la rumegătoarele în vîrstă de peste 2 luni ( la cabaline peste 6 luni), primăvara, înainte de scoaterea animalelor la pășunat cu cel puțin 14 zile ( la oi, după perioada de fătări ).

În efectivele cu antecedente de atrax și care folosesc furaje fibroase din zone contaminate , este recomandabilă o revaccinare de toamnă .

În zonele în care apare pasteureloza sau cărbunele emfizematos , vaccinarea anticărbunoasă trebuie precedată de vaccinări împotriva acestor boli .Porcii se vaccinează numai de necesitate , în focarele de boală.

Imunitatea se instalează după 14-17 zile și durează 6-7 luni , la ovine pînă la un an .

După vaccinare animalele pot prezenta o ușoară stare subfebrilă , scăderea pasageră a producției de lapte și edeme la locul inoculării , cu diametrul de 10-20 cm , care persistă cîteva zile.

Foarte rar edemele pot fi mai mari , impunînd tratament antiflogistic local și administrarea de ser anticărbunos , antibiotice și clorură de calciu .

Astfel de accidente se evită excluzînd de la vaccinare animalele cu reactivitate modificată ( febrile , cu gestație avansată cahectice , intens parazitate ) .

Vaccinarea anticărbunoasă a demonstrat o mare eficiență profilactică, preîntîmpinînd apariția bolii chiar și în zonele masiv contaminate și unde, în trecut , antraxul constituia o adevărată calamnitate .

La apariția antraxului se declară boala și se instituie măsuri de carantină de gradul II .

Animalele bolnave se izolează și sînt supuse tratamentului cu ser anticărbunos și cu antibiotice .

Serul anticărbunos ( preparat prin hiperimunizarea cailor) se administrează intramuscular , în doze 100-500 ml la taurine și cal și 20-50 ml la animalele mici.

Ca antibiotice se pot folosi penicilinele ( medicație de elecție), tetraciclinele , streptomicina, eritromicina sau asociațiile de antibiotice .

Penicilina cristalizată, în doze de atac ( 4000-5000 UI / kg ) , se asociează cu penicilinele retard ( procain – penicilină , moldamin , 5000-10 000 UI / kg ) .

Celelate antibiotice se administrează în doze de 5-10 mg / kg

Asocierea seroterapiei cu medicație antibiotică mărește șansele de vindecare .

De asemenea , tratamentul poate fi completat cu comprese reci ( în edeme ), glucoză și tonice cardiace .Eficacitatea tratamentului rămîne condiționată de precocitatea aplicării lui .

Animalele receptive din efectivele contaminate se examinează și prin termometrie ( cu izolarea și tratarea celor găsite bolnave )și sînt imediat sustrase posibilităților de contaminare în continuare.

În cazul apariției bolii pe pășune , va fi sistat pășunatul pentru animalele nevaccinate; în cazul apariției bolii în stabulație , se elimină din alimentație furajul presupus contaminat.

În funcție de pronosticul epizootologic, animalele receptive se vaccinează sau se serumizează preventiv și apoi se vaccinează: în focarele cu îmbolnăviri sporadice se aplică vaccinarea de necesitate , cu urmărirea îndeaproape a animalelor timp de 14 zile pentru a descoperi și trata eventualele cazuri de îmbolnăvire ; în focarele cu tendință la evoluție enzootică este recomandabilă serumizarea cu doze preventive de ser (20-50 ml la taurine și cabaline și 10-20 ml la ovine, caprine, porcine și carnivore )

După 10-14 zile de la seroprevenție se aplică vaccinarea .

O atenție deosebită trebuie acordată distrugerii surselor de infecție .

Cadavrele și produsele animale se distrug prin incinerare, aruncare în puțul sec sau prin îngropare la 2 m adîncime , în ultimul caz acoperindu-le cu un strat de var nestins și apoi cu pămînt ; furajele , așternutul și bălegarul se distrug prin ardere ; adăposturile și locurile contaminate se dezinfectează cu sodă caustică 10 % sau var cloros 20 %, iar obiectele și echipamentul de protecție cu cloramină 10 % sau formol 4 % .

Ridicarea măsurilor de carantină ( inclusiv a restricțiilor de pășunat ) se face după executarea dezinfecției finale și după ce au trecut 14 zile de la ultimul caz de boală și de la vaccinarea animalelor receptive .

II.2.4.Listerioza

Este o boală infecțioasă atât la animale cât și la om, produsă de Listeria monocitogenes care este un bacil aerob Gram pozitiv și nu formează spori sau capsule . Listerioza este mai puțin întâlnită fiind de regulă o infecție de asociație atunci când rezistența organismelor este scăzută datorită altor boli cum ar fi enteritele ,variola ,bruceloza ,salmoneloza ,pesta .

Semnele clinice,în general sunt mascate de simtomatologia bolilor la care se asociează,și se prezintă sub formă de febră și manifestări legate de sistemul nervos central cum ar FI : diferite grade de necoordonare în milcări sau contracture ți înțepeniri ale membrelor similar celor din tetanuo .

Evoluția în cadrul formelor septicemice sau cu forme nervoase este rapidă și are de regulă,un sfârșit letal.

Diagnosticul se precizează în laborator pe baza examenului histopatologic și bacteriologic .

Tratamentul constă în administrarea pe cale general a chimioterapicelor ( sulfamide)și a antibioticelor ( penicilină, streptomicină ,cloramfenicol,teramicină).( dr.Ștefan Mantea, pg.143)

II.2.5.Dizenteria

Cunoscută Și sub numele de diareea cu sânge ,este o boală cu mare transmisibilitate la porc .Sensibilitate prezintă porcii de toate vârstele însă rata mortalității la tineret față de adulți.Agentul cauzal este reprezentat de germeni din genul Vibrio prezenți în mod normal în intestin dar numai anumite tipuri sunt patogene .

Aceste microorganisme sunt Gram negative și au motilitate .Perioada de incubație este de regulă de 1-2 săptămâni iar rata de morbiditate variază de la câteva animale până la 100 % .

Primele simptome observabile sunt adâncirea flancurilor și diareea .Apetitul este foarte puțin afectat iar temperatura nu este prea ridicată .Diarea nu este caracteristică în primele zile ,însă încep’nd cu ziua a doua și a treia apar descărcări de mucus cu sânge .acaonsecutiv diareei apare deshidratarea și pierderea în greutate .Moartea apare în primele 2 săptămâni de la apariția simptomelor .

Diagnosticul clinic este relativ ușor pe baza descărcărilor diareice cu sînge însă se recomandă și confirmarea prin examen de laborator .

Tratamentul curativ constă în administrarea de antibiotice concomitent cu săruri minerale pentru combaterea deshidratării .Tratamentul preventiv constă în măsuri de igienă și carantină . (dr.Ștefan Mantea, pg.156)

II.2.6. Pasteureloza

Denumită și septicemia hemoragică poate evolua sporadic sau enzootic .Toate speciile de animale domestice inclusiv și pisicile sunt sensibile la această infecție .

Boala este produsă din Pasteurella multocida , care este un bacil scurt ,aerob și Gram negativ . Pasteureloza evoluează rareori de sine stătătoare ,de regulă fiind o infecție de asociație ,în urma altor boli care slăbesc rezistența organismului .

Factorii favorizanți sunt toțifactorii care concur la devitalizarea organismului sub diferite forme cum ar fi trecerea de la timp călduros la frig , umiditatea crescută,transportul,deficiențe tehnologice și de furaje ,etc.

La porc boala evoluează de regulă sub formă septicemică acută și o formă pulmonară subacută.

Forma septicemică debutează brusc cu febră,depresie , inapetență ,necoordonare în mișcări,iar moartea survine rapid (10-36 ore) în majoritatea cazurilor.

Forma pulmonară est însoțită de manifestările specifice pneumoniilor și anume :febră,depresie,inapetență,dispnee și tuse .În momentul în care apar sunete caracteristice de șuierături și bolboroseli este semn că exudatele pulmonare trec din alveoli în bronhii și sunt antrenante de curentul de aer .(dr.Ștefan Mantea, pg.158)

Tusea este uscată și în accese,în primul stadiu , devenind apoi grasă și apar ca urmare descărcări mucopurulente la nivelul râtului .

Evoluția formei subacute este de regulă de 5-8 zile și se încheie frecvent prin moartea animalului .Există și animale care pot trăi până la 3-5 săptămâni ,cu șanse de vindecare în proporție de 30-40 % dar în aceste cazuri de evoluție lungă apare slăbirea accentuată a animalelor .

Diagnosticul trebuie făcut diferențial ,pentru forma septicemică față de alte boli cu evoluție acută,iar în forma pulmonară cu pneumoniile de altă formă.Confirmarea se face prin examen bacteriologic de laborator .

Tratamentul este profilactic și curative .

Prevenția constă în evitarea factorilor favorizanți care slăbesc rezistența organismului ,curățenie și dezinfecție.(dr.Ștefan Mantea, pg.159)

II.2.7.Salmoneloza

Această afecțiune este considerată ,,boala de mizerie ,, deoarece factorii favorizanți apariției infecțiilor cu Salmonella sunt condițiile improprii de întreținere și furajare , parazitozele ,alte boli infecțioase ,lipsa curățeniei,prezența rozătoarelor ,frigul și umiditatea crescută,în general toți factorii care au rezultat scăderea rezistenței organismului .

Boala este produsă în principal de Salmonella cholera suis dar de la animalele bolnave s-au mai izolat încă 12 alte tipuri de salmonele .

Bacteriile din acest gen sunt aerobe și Gram negative ,clasificarea lor făcându-se în principal pe baza propietăților biochimice și structurii antigenice .

Infecțiile cu Slmonella la porcine pot evolua sub trei forme : pulmonare ,enterite sau septicemia .

Cea mai frecventă formă este enterita salmonelică .Aceasta apare de regulă la porci cu vîrste de 3-6 luni și se caracterizează prin febră,depresie general,diaree severă cu pierderi mari și fluide și consecutive slăbire accentuată.

La necropsie se observă numeroase leziuni hemoragice pe seroase și leziuni necrotice la nivelul mucoasei stomacale și intestinale .

Diagnosticul clinic trebuie să se facă diferențiat față de enteritele și pneumoniile de altă natură ,confirmarea făcându-se prin examen de laborator .

Tratamentul se face cu sulfamide și antibiotic cu spectru larg , antiinflamator ,vitamine și perfuzii pentru rehidratarea organismelor .

Prevenția se bazează pe respectarea condițiilor de zooigienă ,curățenie și dezinfecție . ( Martin POP , Constantin Vasiu , Ghe.Rapuntean ,pg.286)

II.2.8.Streptococia

Diferitele sușe de Streptoccocus au patogenitate diferită și pot fi da forme septicemice sau forme localizate la diferite organe .

Microorganismele din acest gen sunt de formă rotundă ( coci) , se unesc în aglomerări și sunt Gram pozitivi .

În funcție de activitatea în mediul de cultură pot fi alfa-hemolitice și beta-hemolitice .

Infecțiile streptococice se întâlnesc la majoritatea mamiferelor inclusive la om . Forma septicemică se datorează pătrunderii și multiplicării rapide a streptococilor în curentul sangvin.

Debutul este brusc ,cu febră mare , depresie ,diaree și urinare cu sânge și hemoragii cutanate .Moartea se produce de regulă într-un interval de 12-18 ore .

Forma nervoasă presupune localizarea infecției cu streptococci la nivelul encefalului și meningelui .Animalele cele mai sensibile la această formă sunt purceii sub vârsta de 8 săptămâni .

Simptomatologia este specific meningoencefalitelor și se caracterizează prin convulsii și moarte în intervalul de 24-36 de ore .Boala este mai răspândită iarna și primăvara când rezistența organismelor este mai scăzută .

Localizarea la nivel articular produce artrite care se manifestă prin inflamarea articulațiilor și greutate în mers .

Această formă se diferențiează de artrita rujetică prin faptul că apare și la purcei în vârstă de sub 3 săptămâni .

Tratamentul este în principal curativ ,streptococul fiind sensibili la penicilină ,recomandându-se în special penicilinele retard de tipul moldaminului care au o perioadă mai lungă de acțiune .

Prevenția constă într-un bun management tehnologic și evitarea factorilor favorizanți.

Alte boli boli bacteriene :

•Colibaciloza

•Infecțiile cu clostridia

•Rinita atrofică

II.3.Bolile virale

II.3.1.Pesta porcină

Pesta porcină este o boală infecțioasă virotică,specifică porcinelor extrem de contagioasă și cu un nivel foarte ridicat de mortalitate,care se manifestă ca o septicemie hemoragică în formele cu evoluțe scurtă și ca o pneumoenterită în formele cu evoluție mai lungă.

Agentul cauzal al pestei porcine este un ribovirus încadrat provizoriu în grupa Togaviridac.

La infecția naturală sunt receptive numai porcinele domestice și sălbatice,indiferent de vârstă sau de sex.Suinele din rasele ,,perfectionate,,sunt mai receptive și fac forme mai grave de boală. ( Martin POP , Constantin Vasiu , Ghe.Rapuntean ,pg.147)

Boala se transmite în mod curent prin contactul dintre porcinele bolnave sau trecute prin boala cu porcinele rusceptibile.Durata stării de purtător și de eliminator de virus este foarte indelungată,ajungând la 5-10 luni.

Pot să contracteze infecția și să devină purtătoare asimptomatice și eliminatoare de virus și porcinele,care dispun de un anumit grad de imunitate activă postvaccinală

Infecția se realizează obișnuit pe cale digestivă,la nivelul mucoasei bucale,faringiene sau esofagiene.Este posibilă transmiterea infecției și pe cale respiratorie,pe calea altor mucoase (conjunctivală,vaginală) sau chiar transcutanat,prin intermediul unor solții de continuitate sau ectoparaziților.

După infecție virusul poate fi detectat în sânge,în primele aproximativ 15 minute,apoi sângele devine neinfectat pentru aproximativ 16 ore,după care virusul reapare în sânge,atingând concentrația maximă între a șasea și a opta zi de la infecție .(Pop , A. Popovici ,pg.261)

În primele 24 de ore se produc modificări în sistemul limfatic și în endotelii.In ficat,rinichi,muschi și alte țesuturi,virusul pestei porcine apare după 48 de ore.In dezvoltarea infecției cu virusul pestei porcine se poate distinge o fază limfatică,o fază viremică și o fază viscerală.

Virusul pestei porcine determină degenerarea mucoidă,fibrinoidă,apoi hialina și chiar necroza celulelor endoteliale ale capilarelor și ale altor vase sanguine, apariția unei fragilitati vaculare cu rupturi vasculare,hemoragii,tromboze vasculare și ,,infarcte albe,,.In sistemul nervos central apar fenomene degenerative și infiltrătrii limfocitare perivasculare.

Afectând organele și țesuturile cu funcții hematoformatoare (măduva osoasă,splina,ganglionii limfatici etc.),infecția cu virusul pestei porcine are ca urmare reducerea numărului de leucocite și prin aceasta,micsorarea rezistenței nespecifice a organismelor față de unele bacterii(salmonele,bacilul rujetului etc.)

Tabluoul clinic. Manifestările clinice constau , în principal în :

a.modificări în starea generală a animalului ( febra , abatere , deplasări dificile;

b.tulburări digestive ( lipsa poftei de mâncare , diaree , voma ) ;

c.tulburări circulatorii ( hemoragii nazale , hemoragii punctiforme pe piele și mucoase , invinețirea pielii , urinare cu sânge );

d.accese epileptiforme;

e.finalul bolii este de regulă moartea , într-un interval de

timp variabil ( de la câteva zile , la cateva săptămâni ) animalele bolnave nu răspund la tratament .

Perioada de incubație este,în medie,de 4-10 zile.Dependent de virulența tulpinii infectante și receptivitatea animalelor,evoluția bolii poate fi supraacută, acută, subacută sau cronică.

Tabloul morfopatologic .In forma supraacută leziunile sunt discrete și fără specificitate,reducându-se la peteșii pe mucoase și servoase,eritem cutanat,hiperemie și tumefacție ganglionară. In forma acută în afară de modificările cutanate descrise la tabloul clinic,la deschiderea cadavrului se constată:

1.Diateza hemoragică pe toate seroasele și mucoasele;

2.Limfadenita hemoragică localizată(periferică sau cu aspect marmorat)au totală (pe secțiune,aspect rosu uniform).Leziunile apar inițial în ganglionii submandibulari și retrofaringieni,apoi în cei cervicali,prestoma-cali,iliaci și,în cele din urmă,în ganglioni mezenterici sau ingvinali;

3.Infarctele splenice hemoragice de obicei marginale,considerate ca foarte caracteristice,întalnite la 1-87% din cazuri;

4.Nefrita hemoragică interstițială,rinichii prezentând pe un fond palid,cenușiu-gălbui,numeroase echimoze subcapsulare care imprimă rinichiului un aspect de ,,ou de curc,,,uneori hematoame în bazinet;

5.Peteșii și rifiziunii pe mucoasa vazicii urinare(mai frecvent spre cal)și a ureterelor(leziunea caracteristică);

6.Inflamația hemoragică laterală sau crupală a pulmonului,care îmbracă un aspect mozaicat din cauza focarelor de pneumonie în stadii diferite,însoțite de pleurită și pericardita fibrinoasă;

7.Ulcere necrotice,acoperite cu false membrane pe mucoasa valului palatin,linguală(la baza)și în amigdale;

8.Faringita și amigdalita și esofagita hemoragico-necrotică gastroenterită cataral-hemoragică,cu hiperplazia foliculilor limfoizi și a plăcilor Peyer,care apar proeminent la suprafața mucoasei,uneori mărite în volum,alteori cu centrul nacrozat și acoperite cu membrane de fibrină;

9.Examenul histopatologic al sistemului nervos central relevă leziuni de meningoencegfalomielită limfocitară nepurulentă.

In forma subacută,leziunile de tip hemoragic sunt în general aceleași ca cele descrise în forma acută,dar mai puțin pronunțate;

In forma cronică,leziunile hemoragice sunt șterse sau lipsesc,în schimb predomină leziunile cu caracter fibrinos și necrotic produse de floră de asociație:bronhopneumonie fibrinoasă,necrotică sau chiar gangrenoasă ;

Pleterita pericardică fibrinoasă,de obicei adezivă,date în principal de pasteurele:ileita,colita și tifilita difteroida,date in principal de salmonele:dermatita exsudativă și varioliformă.Unele vaccinuri antipestoase pot produce leziuni care,în linii mari ,,copiază,, leziunile din pestată,dar sunt mai discrete și cu incidența relativ redusă.In general se poate aprecia că deși nici una din leziuni nu este patognomonică,tabloul morfopatologic în totalitate poate fi socotit caracteristic,cel puțin în formele tipice și subacute. (N.Cristea,I.Boișteanu,Elena Bârză,T.Barbura ,pg.225

Diagnostic.In mod obișnuit în formele tipice de boală diagnosticul de pestă porcină poate fi stabilit prin calaborarea datelor epizootologice cu cele clinice și morfopatologice,cu condiția să fie autodepistate un număr cât mai mare de animale.

Având însă în vedere inconstanța cu care apar manifestările clinice și modificările anatomopatologice în pesta porcină,asemanările ei cu alte boli infecțioase,la pesta porcină africană,salmoneloza,pasteureloza,rujetul,boala lui Aujesky,boala de Teschen si altele,ca și frecvența cu care se înregistrează în formele atipice de boală,adeseori se impune ca diagnosticul să fie precizat prin metode de certitudine,de laborator sau prin bioproba.

Prognostic .Este grav atât pentru animalele bolnave cât și pentru efectiv. (N.Cristea,I.Boișteanu,Elena Bârză,T.Barbura ,pg.232)

II.3.2.Pesta porcina Africana

Cunoscută și sub numele de boala lui Matgomery,este o boală infecțioasă virotică,specifică porcilor domestici și sălbatici,cu evoluție obișnuită acută și cu mare contgiozitate.Se caracterizeaza prin manifestări clinice și leziuni asemănătoare cu cele din pesta porcina clasică,producând un procent ridicat de mortalitate.

Etiologie:agentul etilogic al pestei porcine africane este un deoxibo- virus,complet diferit de agentul etiologic al pestei porcine clasice,încadrat în familia Iridoridae.Are simetrie cubică și formă icosaedrică,cu dimensiuni de 130-300 mm.

Datorită dimensiunilor mari și structurii lor chimice,particulele virale libere din culturi celulare și incluziunile intracitoplasmatice sunt colorabile prin metoda Giemsa rapida sau cuaoridinarange,devenind vizibile la microscopul optic obișnuit. (Baciu I., pg .87)

Virusul pestei porcine africane este pantrop,dar are o afinitate mai mare față de celulele SRH,în special față de limfocitele mature,carora le provoacă modificări degenerative ireversibile.

Se cultivă pe culturi celulare de măduva osoasa de porc,în culturi de leucocite de porc,pe ouă embrionate și după o prealabilă adoptare în culturi de celule renale de porc,producând modificarea formei oului(rotunde),incluziuni citoplasmatice acidofile și marginație nucleară.

Agentul patogen al pestei porcine care are proprietatea de hemadsorbtie.Acest fenomen,descoperit de Malmquist si Hay (1960),constă în alipirea hematiilor de porc ca o coroană în jurul celulelor în care s-a multiplicat virusul .

La infecția naturală cu virusul pestei porcine africane sunt receptivi numai porcii domestici,indiferent de vârsta sau rasă și porcii mistreți.

Unele specii de porci sălbatici din Africa,cum sunt facocerii,potamocerii și porcul spinos nu fac boala clinică,dar se infectează cu virusul pestei porcine africane și rămân purtători și eliminatori de virus constituind rezervorul de virus în naturală.( (Baciu I., pg .88))

Alte specii de animale domestice sau de laborator nu pot fi infectate în condiții obișnuite.

Diagnostic.Caracterele epizootologice,coroborate cu manifestările clinice și modificările anatomopatologice,pot fi concludente pentru diagnostic dacă se face un examen atent,minuțios,pe un număr mare de animale bolnave și cadavre.

In diagnosticul diferențial dintre pesta porcină africană și pesta porcină clasică,principalele elemente distinctive sunt dinamica epizootică,raportul dintre curba termică și manifestările clinice,caracterul hemoragic pronunțat al leziunilor cutanate,musculare,ganglionare și a organelor interne,leziunile vezicii biliare și ale splinei.

Se ține cont și de starea imunologică a efectivului.Pentru precizarea diagnosticului în caz de dubiu,mai ales când este vorba de primul focar,se recurge la bioproba de purcei imunizați pasiv sau activ contra pestei porcine clasice.

Testul de henadsorbtie,propus de Malmquist si Hay(1960)este socotit revelator pentru diagnosticul diferențial față de pesta porcină clasică.

Deoarece rezultatul poate fi negativ în formele cronice sau în cazul anumitor tulpini de virus,se urmărește nu numai fenomenul de adsorbție,ci și efectul citopatic produs între a doua și a zecea zi. ( Martin POP , Constantin Vasiu , Ghe.Rapuntean ,pg.236)

Cu toate că la porci nu se cunosc alte virusuri care să producă hemadsorbția pentru verificarea specificității reacției se poate recurge la testul de inhibare a hemedsobtiei în care caz virusul ce urmează să fie cultivat de inhibare a hemadsorbției,în care caz virusul ce urmează să fie cultivat pe cultura de leucocite se ține în prealabil în contact o oră,la 370C ca ser contra pestei porcine africane.

Dată fiind pluralitatea antigenică a virusului pestei porcine africane,este posibil rezultatul negativ la testul de inhidare a hemadsorbției,dacă virusul și serul cu care se lucrează nu sunt omoloage.

In diagnosticul pestei porcine africane se mai utilizează testul de seroprecipitare în gel de agar prin metoda dublei difuziuni și evidențierea incluziunilor în citoplasma leucocitelor prin testul de imunofluorescență sau prin colorare cu metoda Giemsa.

Dacă diagnosticul se confirmă,se instituie măsurile de combatere prevăzute în literatura de specialitate .

II.3.3.Gripa Porcină

Această maladie este în fapt o infecție mixtă ,prin care pe o infecție bacteriană inițială cu Hemophilus influenzae suis se grefează infecția cu virusul influenței porcine .

Acest virus este asemănător virusului gripal uman , cu care este înrudit și din punct de vedere antigenic .

Deși Hemophilus influenzae suis nu este pathogen ,iar virusul influenței porcine are o patogenitate scăzută ,împreună infecțiile se potențează ,dând naștere maladiei cunoscută sub numele de gripa porcină.

Boala debutează brusc cu un număr mare de îmbolnăviri ,de regulă în timpul toamnei sau iarna timpuriu .

Semnele critice sunt febra ,inapetența ,depresie general,tuse ,respirație îngreunată de tip abdominal,uneori strănuturi și conjunctivite .

Animalele se infectează prin contact direct ,perioada de incubație fiind în medie de 4 zile ( 2-7 zile).

Boala durează între 2-7 zile cu o rată a mortalității de 1-4 %.De regulă, dacă nu apar complicații ,prin grefarea altor infecții după ziua a 6-a temperature revine la normal și dispar semnele clinice ,cu excepția tusei care poate fi observată încă mult timp.

Diagnosticul se poate pune pe baza simptomatologiei clinice , în corelație cu sezonul și factorii de mediu; de regulă gripa porcină urmează gripa porcină urmează același profil epidemiologic ca și gripa umană.

Deși pentru viroze nu există chimioterapice specifice, tratamentul se bazează pe combaterea febrei și deshidratării și administrare de antibiotic în cazul apariției infecțiilor secundare .

Porcii trecuți prin boală manifestă o perioadă de imunitate ; cu toate acestea nu este pus la punct un vaccine efficient .(dr.Ștefan Mantea, pg.172)

II.3.4.Febra aftoasă

Este o boală extreme de contagioasă afectând toate speciile de mamiferele copiate ,cu răspândire în întreaga lume .

Este produsă de un virus din grupa Picorna având mai multe subtipuri imunologice ceea ce face dificilă clasificarea lor și imunizarea prin vaccinuri specifice .

Perioada de incubație variază de la 2 zile până la o săptămână putând fi chiar mai lungă în funcție de tulpina virală .

Semnele clinice sunt în principal formarea unor vezicule (afte) pe mucoasa bucală (afte) pe mucoasa bucală ( limbă , buze ,faringe ,palat) precum și piele la coroană și între copite .Aftele pot fi prezente și pe rât și nări sau chiar pe sfârcuri pot fi prezentate și pe rât și în nări sau chiar pe sfârcuri la scroafele lactante

Localizarea aftelor la scrot ,vulvă sau perineu este rară.La scurt timp după apariție ,veziculele de regulă se rup lăsând o suprafață erodată cu fracmente parțial detașate de epiteliu necrozat .

În absența unor infecții bacteriene secundare ,leziunile tind să se vindece rapid printr-o înlocuire gradată a epiteliului .Apariția acestor leziuni este însoțită de alte semen clinice cum ar fi febra ,inapetența ,salivația excesivă .Când aftele sunt localizate la nivelul copitelor ,apar modificări lkocomotorii în concordanță cu severitatea leziunilor .

Diagnosticul se pune pe baza simptomatologiei clinice , prin prezența aftelor caracteristice în zonele specifice și se confirm prin examene virusologice ,histopatologie și serologie . (dr.Ștefan Mantea, pg.168)

II.3.5.Exantemul veziculos

Este o boală specifică porcinelor și are importante efecte economice negative datorită pierderilor în greutate la porcii grași ,mortalității la purcei I sugari și avorturilor la scroafele gestante .

Este produs de un virus filtrabil cu o pluralitate de tipuri antigenice și mare putere invazivă.

Infecția se produce prin contact pe cale intradermică,prime apăr+nd leziunile primare la locul inoculării într-un interval de 12-48 de ore urmate la 48-72 de ore de leziunile secundare care se răspândesc în alte zone .

Veziculele primare au un diametru de 5-30 mm și o înălțime de 10-20 mm pline cu un lichid seros ce conține virusul . Aspectul veziculelor este cel al,,bășicilor consecutive arsurilor sau fricțiunilor .

Prima fază este însoțită întotdeauna de o creștere a temperaturii care scade odată cu ruperea veziculelor primare .

Același profil febril se consemnează și în cazul evoluțiilor veziculelor secundare în faza a dous .De regulă veziculele primare apar la nivelul râtului ,al nărilor,buzelor și limbii .Țesuturilor subcutanate sunt inflamate și sensibile la presiune .

Datorită durerii animalul refuză ingerarea și masticarea furajului .În faza doua formarea veziculelor secundare are loc la nivelul coroanei,spațiilor interdigitale și a tălpii .

Leziunile podale sunt indicate de un mers ezitant characteristic sau chiar refuzul de a se deplasa .În cazurile severe pot fi observate inflamări edematoase ale picioarelor și articulațiilor .Vindecarea cazurilor necomplicate se face de regulă fără consecințe .

Leziunile se pot complica cu bacteria piogene și severitatea leziunilor poate merge până la pierderea copitelor ,înlocuirea lor făcându-se într-un interval de 1-3 luni .

Diagnosticul se face diferențiat față de febra aftoasă și stomatita veziculară ,pe baza simtomelor clinice și se confirm în laborator prin examene histopatologice , virusologice și serologice . Nu există tratamente curative specifice urmărindu-se doar combaterea infecțiilor secundare .

Combaterea se realizează prin măsuri de profilaxie vizând dezinfecția și carantina .

•Alte boli virale :

•Pneu•monia virală a porcului ( VPP)

•Gastroenterita transmisibilă ( TGE)

•Stomatita veziculoasă

•Variol ,ala lui aujeszky

Encefaliomielita infecțioasă porcinăSindromul SMEDI

CAPITOLUL III

PREPARATE FARMACEUTICE VETERINARE

ÎN MANAGEMENTUL TERAPEUTIC DIGESTIV LA PORC

III.1.Preparate digestive

III.1.1.ARSEVIN

Farmacognozie .Pulbere albă, microcristalină ,fără miros ,cu gust ușor acru,aproape insolubilă în apă ,foarte greu solubilă în alcool .

Acțiune farmacoterapeutică .Chimioterapie antibacterian ,cu eficacitate în gastroenteritele nespecifice la purcei și în gastroenterita hemoragică de natură leptospirică.

Acțiunea chimioterapeutică se bazează în principal pe tulburarea proceselor de oxidoreducere la microorganismele patogene .

Survine ușor obișuința și de aceea trebuie aplicat în 1-2 doze maxime ,fie alterează trtamentul cu alte chimioterapic .

Indicații. Gastroenterită hemoragică de natură leptospirică la porc .

Doze și mod de administrare .La purcei de 3-4 luni ,tabletele se administrează un comprimat dimineața și unul seara ,timp de 1-3 zile.

Pulberea se administrează la purcei de 3-4 luni , 0,25 g în furaj ,purcei de 4-8 luni 0,25 g de 2 ori /zi ,timp de 1-3 zile ,în furaj.

Farmacodinamie .Stovarsolul este un derivat organic al arsenului pentavalent .

Este foarte puțin activ ca atare ,dar în organism ,mai ales în sânge se descompune în decurs de câteva ore ,eliberând oxidul de arsen care este toxic atât pentru protozoare și bacterii cât și pentru organismul gazdă.

Organismul gazdă neutralizează prin glutation toxicitatea dozelor terapeutice .

Contraindicații .Nu s-au găsit date în literatura de specialitate .(Incerborg Bogdan , pg.29)

III.1.2. FURAZOLIDONĂ

Sinonime.Enteroxon ,Furoxane,Furoxon,Tricofuran,Trifurox,N-(5-nitro-2-furfuriliden)-3 amino-2-oxazolidon.

Farmacognozie (FR IX).Substanță microcristalină ,galbenă,fără miros cu gust slab amar ,practic insolubilă în apă și alcool ,puțin solubilă (1%) în dimetilformamidă .În prezența luminii se închide la culoare.

Face parte din produsele de uz veterinar Pasersan pulbere ( furazolidonă și drojdie furajeră în părți egale ,cutii a 500g și 100 g) și Clorovit pulbere ( furazolidonă 1,5 g;cloramfenicol racemic 1,6 g,vitamina A ,Vitamina E , lactoză până la 100 g ,cutii a 250 g și 500 g).

Acțiune Farmacoterapeutică. Derivat al nitrofuranului ,cu efect bacteriostatic și cu spectru larg de acțiune ,fiind activ mai ales față de germenii din genul Salmonella și E.colli ,precum și alte enterobacteriacee .Este un chimioterapeutic specific pentru infecțiile gastrointestinale .

Spectrul de acțiune cuprinde : salmonella ;E.coli,Shigela ;Proteus ;Pseudomonas ;Pasteurella ;Listeria ;clostridia; stafilococi; streptococci,

enterococi precum și unele protozoare patogene (coccidii).

În doze mari ,uneori déjà toxice,poate fi bactericid .

Mecanismul antibacterian este complex .Furazolidona inhibă sistemele enzimatice din cadrul metabolismului glucidic al microbilor .

Intervine în metabolismul piruvaților și inhibă acțiunea triptofanului.

Rezistența bacteriană se dezvoltă mai lent decât la antibiotic și nu este determinată de plasmide .

Față de alte substanțe din grupa nitrofuranului există o rezistență încrucișată.( Inceborg Bogdan ,pg.96)

Indicații sunt elocvente în gastroenteritele bacteriene ale tineretului suin.

Doze și mod de administrare .Se administrează per os în furaj sau electuary ,în doze de 10 -30 mg/kc la purcei ,când tratamentul durează 4-8 zile ,făc+ndu-se o aplicare pe zi.

Produsul Paersan se administrează în doză de 800 g/tonă de furaj (0,4 %0 furazolidonă).

În tifoză se fac 2 serii de tratamente de 14 zile ,întrerupte de o pauză de 7 zile .

Farmacodinamie.Administrată per os , din cauza solubilității sale slabe ,absorbția intestinală a furazolidonei este redusă și concentrația din intestine mare .

Administrându-se per os la purcei 10 mg /kc per os ,concentrația sanguină maximă se obține după 2 ore (4,5 mcg/ml).

Dacă se administrează simultan cu cărbune medicinal ,absorbția este și mai redusă,iar nivelul sanguin maxim se obține numai după 6 ore .

La 24 de ore după administrare nu mai pot fi decelate urme de Furazolidonă în sânge .

Circa 9 % din cantitatea administrată se elimină netransformată prin fecale și doar 2,8 % netransformată prin urină,nerealizând concentrații terapeutice.

Restul de substanță suferă în organism o serie de procese metabolice inactivându-se .

Reacții adverse . Furazolidona este un medicament cu o toxicitate destul de ridicată.Dacă se respectă doza și duratele de tratament indicate anterior ,probabilitatea apariției RA este minimă.Dar déjà la o ușoară supradozare sau prelungire pot să intervină complicații grave.

Tabloul morfopatologic se caracterizează prin hemoragii sub pleură și sub capsula renală ,echimoze și sugilațiuni în mușchi și organe ,degenerarea grasă difuză a ficatului ,uneori necroze și ulcere în cheag și în peretele intestinal,hemoragii ale măduvei osoase (numărul de cellule din măduva osoasă scade înainte de moarte la 5-20 % din valoarea inițială).

Tratamentul constă în administrarea intravenoasă de borogluconat de calciu ,glucoză și vitamina B1.

Bentz (1982) explicit efectul toxic al furazolidonei prin inhibarea unor sisteme enzimatice din SNG ( monoaminooxidaze ,diaminooxidaza ) și justifică respectarea unor pause între administrările de furazolidonă prin necesitatea refacerea acestor enzime .Aceste pause să fie de 14-21 zile .

Purceii ,deși mai puțin sensibili decât vițeii ,pot să facă și ei o intoxicație furazolidonică .

La purcei sugari ,cărora li s-a administrat timp de 3 săptămâni un furaj concentrate cu 3,63 g F / tonă ,au prezentat după acest interval tulburări în mers ,deși morfopatologic nu s-a constatat ceva deosebit .

Contraindicații .Tratamente concomitente cu antihistaminice ,neuroleptice, simpatomimetice indirect ( efedrina ,amfetamina);insuficiența renală gravă. ( Inceborg Bogdan ,pg.98)

III.1.3. NILVERIM

Sinonime.1.Nilverm,DL-Tetramisol ,Tetramisol hydrochlorid, Citarin,Ripercol ,2,3,5,6-Tetrahydro-6-phneyl-imidazol (2,1-b) –thiazol .

2.L-izomer al Nilvermului ,Levamisol ,Levamisol Hydrochlorid ,Citarin –L .

Farmacognozie .Nilvermul se prezintă sub formă de pulbere cristalină albă, solubilă în apă 1/5.

Acțiune Farmacoterapeutică.Antihelminic cu spectru larg de acțiune ,vermifug eficace față de principalii nematozi gastrointestinali și pulmonar ai animalelor ,acționând mai bine asupra formelor mature decât a celor immature

La porc spectrul de acțiune Ascaris suum ,Strongyloides ransomi,Metastrongylus ,Oesophagostomum .

Indicații :Strongilatoze gastrointestinal .

Doze și mod de administrare .În nematodoze gastrointestinale se folosesc doze între 10-15 mg/kc o singură dată.

Subcutanat la porcine se administrează 8 mc /kc

Tratamentul profilactic se face toamna ,la începutul perioadei de stabulație.în cazul infestațiilor massive ,administrarea poate fi repetată.

În cursul metabolizării ,nucleul tiazol se descompune prin hidroliză .

Metabolitul principal este fenil-imidazolin -5-oxo-2-( mercaptotil -2 )-3

Metaboliții se elimină predominant prin urină .În fecale se găsesc mumai în cantități mici .

O parte se elimină prin glandele bronșice ,fiind eficace în dictiocauloză ( Licperta ,1991)

La nivelul sângelui Nilvermul administrat per os , la porc a produs o creștere a glicemiei ,a colesterolemiei ,a globulinelor și o scădere a albuminelor ( Șuteu și colab.,1989)

Efecte terapeutice .Majoritatea paraziților gastrointestinali se elimină în 24 de ore .

Reducerea numărului de ouă după tratament durează cel puțin 3 săptămâni .Apoi ,la o lună după tratament ,datorită reinfestării pe pășune ,numărul de ouă revine la nivelul inițial.

La porcine , (Vartic și colab,1986) constată o scădere a extensivității infestației cu Ascaris suum de la 21,6 % la 11,5 % .

În cazul metastrongilozei, infestația se reduce de 5 ori sau de 42 de ori ( Negru și colab.1979) ,în urma aplicării subcutanate de levamisol sau tetramisol.

Pentru a obține o delhemintizare completă ,Zurlijstki (1977) a stabilit că în metastrongiloza porcului sunt necesare 2 administrări de 10 mg/kc soluție 5 % ,la interval de 48 de ore .

Reacții adverse .Tumefieri la locul injecției subcutanate ,2.Produsul nu are efecte embriotoxice –teratogene la porc .

Contraindicații .Nu se administrează parenteral .

Supradozare .Tetramisolul și levamisolul au o zonă de maneabilitate redusă și o toxicitate acută destul de ridicată.

Încă din anul 1976 Kaemmerer și colab. Au atras atenția că dozele profilactice și curative de tetramisol pot să provoace simptome alarmante la animale .

Cercetătorii de farmacologie experimentală au stabilit că tetramisolul au stabilit că tetramisolul crește tensiunea sanguină la porc .(Balaci P, 1998 ,PG.71)

III.1.14 VERATRINĂ

Sinonime.Veratrinum

Farmacognozie.Veratrina este un amestec din mai mlți alcaloizi (cevadină sau protroveratrină,cevadilină,jervină) .

Se obșine din semințele plantei Sadailla Oficianale și se prezintă ca o pulbere albă ,amorfă insolubilă în apă ,solubilă în alcool .

Acțiune farmacoterapeutică. Excitant al musculaturii netede a tubului digestive și a secrețiilor digestive .

Indicații.Vomitiv la porc în indigestii .

Doze și mod de administrare .Ca vomitiv la porc se administrează subcutanat 1-3 ml (10-30 mg)per animal.

Farmacodinamie.Veratrina excită puternic și specific musculature tubului digestive .

Stimuleză și secrețiile tubului digestive,mai ales secreția salivară și intestinală.

La porc este vomitiv prin acțiune central ( excită central vomei din bulb) și parțial ,prin acțiune periferică ,datorită efectului irritant asupra mucoasei gastrice .

Reacții adverse.Injecția subcutanată este foarte dureroasă .Datorită efectului irritant asupra intestinului produce enterite .

Supradozare . Orice mică supradozare poate să producă tlburări grave,cu tendință de colaps.( Inceborg Bogdan ,pg.274) .

III.1.5.DIMETRAZOL

Sinonime .Emtryl ,1,2-dimetil-5 nitroimidazol .

Farmacognozie .Pulbere cristalină ,albă până la galben –maronie ,fără miros , solubilă în apă .

Acțiune farmacoterapică.Antiprotozoaric și antibacterian (streptococic , stafilococic ,vibrioni) folosit în medicina veterinară.

Indicații .Dizenteria porcilor

Doze și mod de administrare .În dizenteria porcilor se v-a administra timp de 3 zile zilnic 13 mg substanță activă /kgc , în apa de băut sau în furaj .Se face o pauză de 3 zile și se reia tratamentul .

Farmacodinamie . Dimetrazol se absoarbe repede din intestin și se elimină prin rinichi,destul de repede la porc (24 ore) .

Se va întrerupe administrarea cu 5 zile înaintea sacrificării animalelor.

În doze terapeutice ,substanța este bine tolerată . Dimetrazol se poate asocia la nevoie cu furazolidonă și tetraciclină

Reacții adverse.Nu au fost semnalate

Contraindicații.Nu s-au găsit date în literatură .(Gherdan A,Eugenia Banu,Cr.Drăghici ;Alexandra Trif , 2001 ,pg.47 )

III.1.6.FENOTIAZINĂ

Sinonime .Fenoverm ,Fentiazin,Nemazime ,Thiodiphenylamine

Farmacognozie .Substanța pură este o pulbere galben-deschis ,foarte puțin solubilă în apă .

Sub influența aerului și a luminii se oxidează, se colorează în gri-verzui și devine cristalină .

Culoarea depinde de impuritățile pe care le conține .Fenotiazina are un miros slab ,specific și este lipsită de gust .

Acțiune farmacoterapică.La porc este antihelminic cu acțiune parazitară în nematoze gastrointestinale Oesophagostomum dentatum .

Indicații . Nematoze gastrointestinale la porcine ( care sunt mai sensibili)

Doze și mod de administrare .se face tratament de grup pe loturi cât mai omogene sub aspectul masei corporale .

Se recomandă să se facă prima dată un tratament de probă pe un lot restrâns de animale .

De asemenea , este recomandat ca aplicarea tratamentului să se facă vara când este curativ furajul verde care atenuează efectele toxice ale fenotiazinei.

Animalele tratate vot fi ținute minim 24 de ore sub observație la adăpost pentru a evita fotosensibilizarea .

Fenotiazina și fenobentul se administrează pe cale bucală ,în amestec omogen de uruieli ,în tainul de dimineață ,restrâns cantitativ ,după o dietă alimentară de 16-18 ore ( cu adăpare normală).Tainul se administrează la 5 ore după tratament .

Unii autori consideră că curativă de digestie este utilă pentru absorbție ( în condiții de toxicitate diminuată) a fenotiazinei și recomandă administrarea medicamentului sub formă de breuvaj ,imediat după administrarea tainului ( Bentz ,1992) .

În infestații curative se poate repeta tratamentul după 24 de ore .Apoi se repetă după săptămâni .

Farmacodinamie .Administrată per os ,o parte din fenotiazină se absoarbe, o parte rămâne în curative și se elimină ,în majoritate netransformată.

Partea absorbită suferă întâi un 57urativ de oxidare (mai ales la nivelul intestinului gros) sub influența enzimelor din celulele mucoasei intestinale ,formându-se tionolul (fenotiazinsulfoxid) .

Cantitatea de fenotiazină absorbită în tubul digestiv depinde de mărimea particulelor .

Particulelor de 2-4 microni se absorb rapid și pot să producă intoxicație.

De aceea este necesar ca 90 % din pulbere să aibă particule cu dimensiuni de 10 microni și restul până la 20 microni ( Râpeanu , 1990) .

Asocierea fenotiazinei cu bentonita are scopul de a încetini absorbția digestivă.

Când este folosită fenotiazina trebuie să se țină cont de faptul că dintre toate animalele ,porcul este sensibil .

Pentru paraziți fenotiazina este un toxic curativ .

Parazitul trebuie să ingere tionolul care este principalul 57urati deoarece numai o foarte mică parte se absoarbe transcutanat .

În interiorul parazitului ,tionolul distruge unele sisteme enzimatice ca de exemplu fosfatazele ,glioxalaza ,hexokinaza ,colinesteraza , modificările fiind ireversibile .Acțiunea este mai puternică în condiții de anaerobioză .

Cu toate că fenotiazina intervine în procesele virale ale paraziților ,aceștia 58urati ,în schimb este inhibată creșterea și funcția ovogenetică.

Eliminarea fenotiazinei din organismul aniamalului tratat se face în principal prin care începe la 30-60 minute după administrarea și este maximă după 5-6 ore de la administrare .

Circa 80 % din doza administrată se elimină prin fecale și urină ,restul prin bilă și lapte .

Eliminarea este lentă și se termină complet abia după 7-9 zile .

Leucoderivații incolori fenotiazinei ,eliminați prin urină și lapte ,sub influența oxigenului se oxidează în combinații de culoare roșie-maronie și astfel urina ,și laptele ,la scurt timp după contactul cu aerul devin roșii .

Pielea și linia pot lua de asemenea o nuanță roșie .Colorarea urinei și laptelui durează 2 zile .

Timpul de carență pentru lapte estede 3 zile .În acest timp ,laptele poate 58urati în hrana porcilor fără nici o problemă.

Reacții adverse. Pe lângă sensibilitatea de specie ,există și o sensibilitate individuală foarte pronunțată la fenotiazină.

Există indivizi care prezintă sensibilitate ,58urat de intoxicație după doze terapeutice minime ,precum și indivizi care nu prezintă nici o reacție adversă la doze terapeutice minime ,precum și indivizi care nu prezintă nici o reacție adversă la doze terapeutice maxime duble .

Este greu să se delimiteze reacțiile adverse de o eventuală supradozare.Animalele tinere sunt mai sensibile dec’t cele adulte .

Dintre metaboliții fenotiazinei ,sulfoxidul este toxic ,pe când leucoderivații sunt nevătămători.

Dintre reacțiile adverse produse de fenotiazină se remarcă fotosensibilizarea și efectul 58urative58 .

Fotosensibilizarea se constată la purcei deoarece dispun de o capacitate redusă de a transforma sulfoxidul în leucoderivați și sunt mai expuși fotosensibilizării .

La suine apar deremite de fotosensibilizare pe părțile depigmentate ale pielii .

Cheratoconjunctivita de fotosensibilizare de obicei nu se tratează ,fiind suficientă mutarea animalelor la umbră.

În cazuri grave se recomandă unguente cu antibiotice ,glucocorticoizi și vitamina A .

Contraindicații. Afecțiunile renale ,cardiace și hepatice ,animale în stare de gestație avansată ,animale cu tulburarea stării generale ,animale anemice ,cașectice ,animale tinere ( purcei sub 2 luni )

Supradozare .În caz de intoleranță ( la doze terapeutice) sau de supradozare ,apar în decurs de12-24 de ore intoxicații mai frecvente cu fenobent manifestate prin apatie ,inapetență,încordarea membrelor posterioare ,tremurături musculare ,vomă,colică cu spamul sfincterelor ,constipație,59urative59e59 corporală sub normal, decubit.

Dozele curative provoacă anemie hemolitică ( scăderea hemoglobinei cu 25-30 % ,a eritrocitelor ,icterul mucoaselor ,puls și respirație accelerate ,hemoglobinurie timp de câteva zile).

Modificările sanguine durează 2-3 săptămâni ,în timp ce celelalte tulburări se remediează în câteva zile ,mai ales dacă se intervine 59urative59e59 .

Dacă nu se obțin rezultate ,se instalează coma și moartea .

La necropsie cele mai importante modificări sunt mirosul de fenol al cadavrului ,degenerescența grasă a ficatului ,peteșii epicardice și pe seroase ,urină de culoare închisă ,la rumegătoare inflamația catarală a cheagului . (Inceborg Bogdan ,pg.183)

III.1.7.BUSCOPAN injectabil X 100 ml

Farmacognozie .1 ml conține 4 mg Butilscopolaminiumbromocite ;500 mg Metamizol Natrium ; 5 mg fenol în soluție apoasă sterilizată.

Acțiune farmacoterapică .Este un spasmoanalgetic cu durată lungă de acțiune .

Efectul buscopanului se bazează pe toate componentele care relaxează spasmul dar în același timp îndepărtează durerea .

Buscopan ( hioscin-butilbromid) are 60urati specific spasmolitic asupra musculaturii netede de loa nivelul tractului 60urative60 și căilor biliare .

Efectul spasmolitic este datorat , în mare parte,efectului antiflogistic realizat atât prin impermeabilizarea vaselor cât și datorită îmbunătățirii irigării sanguine a musculaturii netede .

Prin intermediul efectului spasmolitic buscopanul conduce spre o diminuare a iritabilității musculaturii netede intestinale .

Nu induce efecte secundare atunci când este administrat în dozele terapeutice prescrise ,acționând ca analgetic central ,atipiretic și spasmolitic .

În funcție de administrare , manifestările clinice au 60urati circa 4-6 ore.

În mod normal durerile și spasmurile cedează după administrarea injecției .

Prin combinarea altor componente centralanalgetice și spasmolitice se va obține un 60urati cuprinzător în cazul colicilor și spamelor grave și dureroase .

Indicații . Stări dureroase spastice ale aparatului 60urative60 și colici biliare la suine .

În gastroenterite buscopan se asociează în funcție de etiologie cu un antibiotic sau cu un antihelminic .

Este indicat în diarei ,dar prin normalizarea peristaltismului ,anularea spasmului și a durerii ,scaunul își recapătă imediat consistența normală .

În caz de infecții bacteriene sau parazitoze intestinale , trebuie administrat în asociere cu antibiotice și antihelminice .

Doze și mod de administrare . La porci se va aplica i.m 1-2 ml

Farmacodinamie . Noramidopyriniummethansulfonat de 60urati poate curativ efectul anticoagulantelor .

Reacții adverse .Nu s-au confirmat

Contraindicații. Sensibilitate crescută la unele din componentele (Șuteu E ,M Muntean ,I.A.Ronea ,S.Păltineanu , I.Luca ,Al Câmpeanu ,A.Boni pg.82)

III.1.8.VETMULIN 20 % soluție injectabilă

Farmacognozie . Conține 162 mg / ml substanță activă cu tiamulin

Excipienții sunt parahidroxibenzoat 0,324 Sinonime ,ulei de susan 1ml

Acțiune farmacoterapică. Tiamulinul este este o substanță semisintetică al pleuromutilinului ,având eficiență în prevenirea și tratamentul spirochetelor ,microplasmelor și a unui num[r mare de germeni bacterieni gram pozitivi și gram 61urative.

Acțiunea este bacteriostatică și interferează cu sinteza proteinelor bacteriene .

Ca urmare a administrării intramusculare este distribuit în tot organismul și asigură concentrații ridicate în țesuturile țintă.

Indicații . La suine este folosdit ]n mare parte pentru prevenirea și tratarea dizenteriei (Brachyspira hyodisenteriae) ; spirochetoza colonului (Brachyspira pilosicoli) ; Pneumonia microplasmică (M.hyosinoviae) ; Pneumonia enzootică (Hyopneumoniae) ;Enteropatia proliferativă (Lawosonia intracelullaris );

Doze și mod de administrare: Este folosit pentru tratamentul dizenteriei ,spirochetozei colonului și ileitei proliferative .

Doza de administrare este de 8,1 mg tiamulin în funcție de greutatea corporală ,administrată în doză unică de 1ml intramuscular .

Farmacodinamie .Flacon de 100 ml ,furnizat în cutie de carton .

Contraindicații.Nu se administrează la suine cu hipersensibilitate la substanța activă sau în caz de rezistență la tiamulin .

III.1.9.NITROFURAN

Sinonime:Chemofuran,Furacilin,Furaldon,Furazon ,Furosem,Hemofuran,Mastofuran,Nifuzon,Nitrofuranzon.

Farmacognozie (FR VIII) Pulbere cristalină galbenă ,fără miros ,cu gust amar .La aer se colorează greu solubil în alcool.

Face parte din produsele de uz 62urative62e .Nitrofuran-bujiuri ( un bujiu conține 0,5 g nitrofuran) și Mans-pulbere 0,5 g sulfat de magneziu 10 g și lactoză ad.100 g)

Acțiune farmacoterapeutică. Chimioterapic cu 62urati bacteriostatic sau bactericid ( în funcție de doză),cu spectru larg de acțiune ,cuprinzând germeni din genul Salmonella și E. Coli ( precum și alte bacterioaceea) , stafilococi , 62urative62e62t ,enterococi ,62urative62e ,unele protozoare.

Nitrofuranul este bacteriostatic în concentrație de 1:200 000-1:100 000 și bactericid în concentrație de 1:75 000-1:50 000 .

Față de Salmonella cholerae suis este bacteriostatic în concentrație de 1:80 000 și bactericid în concentrație de 1:20 000 ( Drăghici și colab.1982).

Mecanism antibacterian :inhibă o furandehidrază care intervine în metabolismul glucidic al microbilor .

Rezistența față de Nitrofuran este rară și se instalează foarte încet .

Purtătorii nu sunt sterilizați prin tratamentul cu nitrofuran . ( Kuschinsky și colab.1986)

Nitrofuranul poate fi asociat cu antibiotice enteroactive ca de exemplu streptomicina ,cloramfenicol .

Indicații :Salmoneloza purceilor .Enterite colibacilare la purcei .

Doze și mod de administrare :La purcei,dozele curatve sunt de 0,03-0,035g/kc /zi .

Aceste doze se administrează o dată pe zi m,timp de 8 zile în cazul în care medicamentul se amestecă cu furajele sau timp de 3-4 zile ( dacă se administrează sub formă de electuar) .

Dozele curative se dau la purceii bolnavi și cele profilactice încă clinic sănătoși.

Farmacodinamie.Nitrofuranul se absoarbe din 63urative63e subțire în cantități mici (5-10 %) ,având 63urative63e63t un 63urati local enteral.

Se găsesc în sânge la 2-4 ore de la administrare,concentrația sanguină în urma dozelor uzuale fiind de 5-20 mcg/ml .

Se elimină mai ales în urină ,realizând aici concentrații mai mari dec’t în sânge ( uneori cu depozite în 63urativ,uretere ,vezică urinară,cu azotemie consecutivă).

În cantități mici se elimină și prin lapte.Acțiunea antibacteriană optimă este la pH 5-6 .( Maurer 1988).

În timpul tratamentului cu Nitrofuran trebuie asigurat un aport 63urative63e de vitamină B1 ,B2 ,K și acid pantotenic .

Reacții adverse. Deoarece doza terapeutică este apropiată de doza toxică pot fi observate izolat manifestări de intoleranță deja la această doză.

Contraindicații.Nitrofuranul nu se administrează la palmide sau la alte specii în afara celor enunțate mai sus .

Supradozare . Nitrofuranul este cunoscut ca medicament cu toxicitate ridicată în medicina veterinară.

La purcei ,Sofleteea și colab (1986) semnalează o intoxicație accidentală la 205 purcei bolnavii de salmoneloză ,cărora din greșeală s-a administrat o doză de circa 7-9 ori mai mare decât cea terapeutică de 0,03 /kc .

Primele cazuri de intoxicație au apărut la o oră după consumarea furajului medicament , apoi intoxiicația s-a manifestat treptat la tot efectivul ,cu o intensitate maximă la 12 ore .

S-a putut distinge o formă ușoară ( inapetență,vomă,sete,diaree cu fecale apoase ,cifoză ,pareze ale trenului posterior cu tendință generalizare ,moarte în 14-15 zile) și o formă gravă de ( anorexie, vome gleroase galbene ,cu mucus ,sete pronunțată ,masticație în gol ,poliurie ,urină de culoare galben-închis,hematurie ,cifoză,căderi frecvente).

III.1.10.THIABENDAZOL

Sinonime.Thiabendazolum ,Thibenzol,Terahelmint ,2-(4-thiazolil)-benzimidazol .

Derivați ai thiabendazolului

:Parbendazol,Cambendazol,Albendazol,Mebendazol,Fenbendazol ,Oxybendazol,Flubendazol.

Farmacognozie.Pulbere cristalină albă sau gălbuie ,fără gust sau miros ,aproape insolubilă în apă, pulbere în flacoane de 1 kg și comprimate de 50 mg cu numele de Terahelmint .

Acțiune farmacoterapeutică.Antihelminic cu spectru larg de acțiune ,fiind curați față de majoritatea strongililor gastrointestinali ,oxiuri ,Dicrocelium ,atât forme adulte ,cât și ouă de paraziți .Față de ascarizi are o acțiune moderată.

Nu acționează asupra paraziților Trichuris ,Mullerius ,

Mecanismul de acțiune este inhibarea fumaratreductezei parazitului .

Indicații. Infestații la porc cu Trichinella spiralis ,Hyostrongylus rubidus ,Strongyloides ransomi ,Oesophagostonum dentalum

Doze și mod de administrare .Thiabendazolul se administrează per os ,fără dietă ,sub formă de breuvaj ,bol ,în furaj ,în doză de 50 mg/kg /kc sau în furaj 1-4 %0 .

Farmacodinamie. Thiabendazol se absoarbe repede după administrarea orală și atinge valori maxime în sânge după 4-7 ore .

Se descompune repede în mai mulți derivați 5-hidroxi ,care sunt conjugați cu acid sulfuric și glucuronic și eliminați predomaninat prin urină prin fecale (20 %) timp de 2-3 zile .

Reacții adverse . Thiabendazol este bine tolerat ,având o zonă maneabilă largă.

Dozele terapeutice duble sunt suportate la toate speciile fără manifestări clinice de intoleranță .

Negru și colab (1987) recomandă precauții în administrarea Thiabendazolului la scroafele gestante ,deoarece se pare că mortalitatea purceilor la scoafele tratate este mare .

Contraindicații .Se pare că nu există .Animalele slabectice ,poliparaziotate sau gestante suportă bine tratamentul .

Supradozare. La administrarea unei doze terapeutice duble nu apar manifestări de intoleranță ( eventual numai inapetență ) dar s-au semnalat modificări biochimice și histologice .

La porcine administrarea unui furaj cu o concentrație mai mare de 1 % determină inapetență și sporuri ponderale mai reduse ,dar fără mortalitate .

După perioada experimentală de 14 săptămâni nu s-au decelat modificări histologice în ficat ,rinichi sau pancreas . (Iceborg Bogdan , pg.263)

III.1.11.TIAMUTIN 80 % 25 kg

Farmacognozie .100 g tiamutin ;80 % premix

Farmacodinamie. Timutinu este antibiotic care acționează împotriva spirochetelor (Bhyodysenteriae,B pilosicoli) și bacterii gram 65urative și gram pozitivi .

Indicații:Tiamutin 45% granulehidrosolubile este 65urative65 în tratamentul curativ din dizenterie , colită spirochetică,enteropatia proliferativă .

Doze și mod de administrare:Tiamutim 45 % pneumix se administrează în apă 0,006 %-60 PPM premix pe întreaga perioada de risc .

Curativ.se dau 100-150 ppm / tona de furaj ( 125- 187,5 g Tiamun 80 % Premiux ) timp de 7-10 de zile .

Contraindicații . Se interzice administrarea de produse care conțin Salinomycin ,narosin cu 7 zile înainte și după ce se administrează 45 % .

Reacții adverse. Deoarece doza terapeutică este apropiată de doza toxică pot fi observate izolat manifestări de intoleranță deja la această doză.( Balaci P.pg.124)

III.1.12.PHARMASIN 250 mg /g premix

Farmacodinamie.Punga de polietilenă de joasă densitate cu margine bordurată ,sudată de 5 și 20 kg.

Incații .Sunt indicat în tratamentul și prevenirea Adenomatozei intestinale porcine ,dizenterie porcine .

Doze și mod de administrare .Administrate în furaj.

Contracții .Nu trebuie să se utilizeze animalele care prezintă sensibilitate cunoscută la substanța activă și sau la oricare dintre excipienții produsului .

Nu se utilizează atunci când suspiciunea de rezistență încrucișată este mare și nici nu se utilizează la animalele cu afecțiuni hepatice .

Se va ține cont de faptul că nu trebuie utilizat la animalele care au sensibilitate cunoscută la substanța activă .

Reacții adverse . La porci au fost sesizate diaree,prolaps rectal,eritem,prurit .(Gherdan A,Eugenia Banu,Cr.Drăghici ;Alexandra Trif ,pg.159)

II.1.13.ARECOLINĂ

Sinonime .Aerocolini bromhidricum

Farmacognozie .Cristale aciforme ,mici,albe,fără miros,cu gust amar ,ușor solubile în apă și alcool.

Acțiune farmacoterapeutică.Tenifug prin acțiune parasimpaticomimetică energică asupra peristaltismului gastrointestinal și prin acțiune paralizantă directă asupra teniilor .

Activator al motilității gastrointestinale la porc .

Indicații .Activator al motilității tubului digestive ,în indigestii ,obstrucții esofagiene .Efectul durează câteva ore .

Doze și mod de administrare .Ca purgative se administrează subcutanat în doze de 2-5 ml soluție 1 % la porci care au între 50-100 kg și 0,5 -1,5 ml soluție 1 % la porci care au între 10-40 kg.

Aceste doze se recomandă să fie date fracționat ,pentru a nu provoca rupture gastrointestinale .

Farmacodinamie . Arecolină se absoarbe repede din tubul digestive sau din țesutul subcutanat .

După administrare subcutanată efectul hipersecretor apare în circa 5 minute ,iar efectul de intensificare a peristaltismului intestinal. În circa 15 minute .

Efectul hipersecretor este mai puțin pronunțat ca la alte substanțe parasimpaticomimetice directe ( policarpină ,vasoperif) .

Reacții adverse . Apar obișnuit la doze terapeutice și constau în vomitări ,purgație ,tulburări circulatorii ( bradicardie),transpirație ,mioză ,respirație superficială.

Supradozare .Manifestări de parasimpaticotonie .( Balaci P,pg.177)

III.1.14.BORGAL

Sinonime .Trifadoxin ,Trivertin .

Compoziție. Borgalul este un amestec între sulfamida retard Sulfadoxin ( Fanasil,Sulformetoxin,Sulfaortodimetoxin ,folosit prescurtat SDO) și potențatorul Trimethoprim (2.4-diamino-5-(3.4.5-trimetoxibenzi)-pirimidin,prescurtat TM )

Un mililitru de soluție apoasă conține 200 mg SDO și 40 mg TM (deci componentele au o concentrație de 20 % respective 4 %) .

Dozele se raportează la concentrația totală de 24 % .

Raportul între SDO și TM este de 5:1 considerat ca optim pentru majoritatea germenilor microbieni. (Balș,1986)

Farmacognozie .Soluție incoloră ,în flacoane incolore de 100 ml (produsul Hoechist )sau flacoane brune de 100 ml ( produsul ICCF).

Flacoanele odată începute trebuie consummate cât mai repede deoarece substanțele active recristalizează ,precipitatul fiind greu de dizolvat .

Acțiune farmacoterapeutică. Borgalul este o sulfamidă potențată ,potențatorul (Trimethoprim ) aând un spectru de acțiune asemănător sulfamidelor .( vezi tabelul 2 )

Spectrul Borgalului cuprinde coci gram negative (streptococci , diplococi,mai puțini stafilococi ) ,coci Gramnegativi (Nisseria) ,bacilli Gramnegativi (E:colli ,Shigella ,Pasteurella , Proteus , mai puțin Salmonella , Klebsiella ).

Borgalul nu este efficient în infecții cu b.rujetului ,leptospire ,microbacterii ,rikettsii și pararickettsii .

După cum se cunoaște sulfamidele împiedică ,prin competiție,bacteriile să folosească vitamina H1,ceea ce duce la imposibilitatea sintetizării acidului folic , necesar în lanțul formării acizilor nucleici.

Mai précis ,sulfamidele împiedică bacteriile să formeze pteridin-APAB ,din care cu ajutorul acidului glutamic se formează acid dihidrofolic .

Bacteriile nu se pot înmulți și sunt fagocitate ;efectul midelor este numai bacteriostatic.

Trimethoprimul intervine pe o treaptă avansată ,respective inhibă reductaza acidului dihidrofolic ,bloc’nd transformarea acestuia în acid tetrahidrofolic.

Afinitatea pentru reductaza bacteriană este de 100 000 ori mai mare decât pentru reductaza mamiferelor .

De aceea ,chiar dacă se administrează timp îndelungat ,nu apar fenomene toxice .

TM singur este numai bacteriostatic .Prin acțiune sinergică ,combinația DSO-TM devine bactericidă .

Acțiunea TM-ului exprimată în CMI este în general de 5 ori maiintensă decât a sulfamidelor,pe care le potențează de 3-5 ori ,chiar de 10-20 ori ( Balș ,1986 ; Stroescu ,1987 ).

Un alt avantaj este acela că rezistența față de TM nu este încrucișată cu rezistența față de sulfamide ( Dobrescu , 1987 ).

Asocierea sulfamidei retard sulfadoxin cu potențatorul Trimethoprim conferă preparatului numeroase avantaje :spectru larg de acțiune , effect bactericid ,cu reducerea riscului chimiorezistenței ,absorbție rapidă și remanență sanguină prelungită ,cale comodă de administrare ( intramuscular) ,volum mic al dozei .

Indicații Infecții ale apartului digestive

Doze și mod de administrare .Borgalul se administrează i.m și i.v sau s.c în doză de 15 mg/kc(3 ml/50 kc) o singură dată.

Dacă nu se obține o ameliorare ,se repetă injecția în decurs de 18 ore de la prima .

Farmacodinamie .După administrarea i.v,i.m,sau s.c , Borgalul se absoarbe repede ,dar concentrațiile tisulare și parametrii de eliminare diferă între sulfadoxin (SDO) și Trimetroprim (TM ).Concentrația cea mai mare a ambelor medicamente se realizează în rinichi ( Nielsen și colab 1975).

Concentrația sanguină cea mai mare parte să fie ,pentru sulfadoxin,la 2 ore ,sau mai repede ,după administrarea intramusculară a borgalului .

Tabelul nr.2 .Nivelul sanguine al sulfadoxinului (Mg %) la porcine după administrarea intramusculară a unor doze cresc’nde din produsele similare Trifadoxin și borgal ( După Ingeborg Bogdan și colab 1990 )

Există diferențe în ceea ce privește eliminarea SDO și TM.

Au fost obținute următoarele valori pentru timpul biologic de înjumătățire (T50)

-la purcei 3,41 h pentru TM și 10,46 h pentru SDO ,în administrare intramusculară ( Romavary și colab ,1976).

-la porci ,2 h pentru TM și 8 h pentru SDO,în administrare i.v (Nielsen și colab.1975)

Valorile de mai sus arată că TM se elimină mult mai repede din organism decât SDO .

Dacă SDO se dozează prea mic ,nivelul lui din s’nge ,după eliminarea TM-ului poate să rămână sub limita inferioară a concentrației minime inhibitorii (CMI).

De aceea Romvay și colab în 1976 afirmă că , combinația TM+SDO nu este avantajoasă și că ea poate să stimuleze de-a dreptul rezistența germenilor .

Administrarea la porcine 30 mg/kc Borgal intramuscular ,Franke (1973) a constatat că după 48 de ore nu se mai găsesc urme de substanțe bacteriostice în sânge ,ci numai în musculature scheletică .

Eliminarea Trimethoprimului din organism se face în cea mai mare parte sub formă nemodificată,prinurină (Barnett și colab ,1970) .Scăderea pH-ului crește eliminarea renală a TM-ului.

Eficacitatea terapeutică.Cu toate cele relatate mai sus privitor la unele nepotriviri în farmacocinetica celor două componente ale Borgalului ,rezultatele terapeutice obținute cu doza de 15 mg/kc sunt în general bune .

Majek (1974) arată că la porcii adulți ,în 41,6 % din cazuri ,este suficient un singur tratament. După circa 24 de ore .

Aplicând Borgalul la cât mai multe animale ,School și colab.(1971) au obținut videcare la 65 % din cazuri ,ameliorare la 21 % ,rezultate neconcludente la 5 % și nu au obținut ameliorare la 9 % din cazuri .

Rehm și colab (1973) au reușit să reducă foarte mult frecvența rinitei atrofice ,făcând trei administrări profilactice de Borgal la purcei .

Reacții adverse .Nu au fost semnalate .

Contraindicații .Nu s-au găsit date în literature de specialitate .

Supradozare . Nu s-au găsit date în literature de specialitate .(Gherdan A,Eugenia Banu,CR.Drăghici ;Alexandra Trif,pg.270)

III.1.15.FIERDEXTRAN

Sinonime .Bioferan ,Dextroferin,Ferro-Dex,Ferodex,Ferodextran,Iron-dextran,Myofer,Ursoferran .

Farmacognozie . Soluție de hidroxid ferric, în carboximetildextran ,cu concentrații de 75 sau 100 mg Fe/ml .

În comerț se găsește sub formă de flacoane de 75 ml Fier-Dextran de uz veterinar ,soluție brun-roșcată ,ușor vâscoasă ,opacă cu 100 mg Fe /ml .

Acțiune Farmacoterapeutică. Preparat injectabil pe bază de fier .

Indicații .Anemii prin carență de fier : anemiile de creștere ale tineretului,anemii prin malabsorbție digestivă a fierului ( gastrite hipoacide ,achilie gastrică, enterite).

Doze și mod de administrare .Se injectează intramuscular ,pe partea internă a coapsei la purcei .

La purcei se va aplica profilactic 1-2 ml ( 100-200 mg Fe) în zilele 2 sau 3 după fătare iar curative se va aplica 2-3 ml.

Farmacodinamie .Fierdextranul se absoarbe lent din țesutul muscular ,desfășurând un effect retard .

În curs de 3 zile se absoarbe în proporție de 80-90 %, dar hemoglobinemia crește semnificativ față de martor ,la purcel, numai după a șaptea zi de la administrare .

Efectul este optim la vârsta de 14-21 zile când hemoglobina este de 3-8 g/100 ml mai mare față de martorul netratat ( tabelul nr.3).

Fierdextranul se absoarbe complet în decurs de 10 zile de la administrare .

Au existat o serie de discuții în legătură cu ziua în care trebuie injectat Fierdextranul la purcel .

Avram și colab (1981) au obținut rezultate experimentale care atestă că administrarea în prima zi este riscantă din cauza cazurilor de intoxicație ; administrarea în zilele 4-5-6 este tardivă, obținându-se rezultate mai slabe dec’t la administrările din ziua a-2 și a-3-a .

Aceste date sunt în concordanță cu ceea ce se cunoaște despre evoluția tabloului sanguine ,,roșu,, la purcel ( hemoglobină,eritrocite,hematocrit) și anume că există 3 faze de evoluție :

• Primele 2 ore de viață ,c’nd se produce o scădere intensă a parametrilor amintiți ,această scădere neputând fi evitată prin manopere terapeutice ;

•Următoarele 3 zile de viață ,c’nd parametrii scad în continuare ;

• De la ziua a-4-a încolo ,când purcelul trece fie prin stadiul manifestat de anemie ,fie se remite sub influența administrărilor de fierdextran .

În ficat fierdextranul va fi descompus ,eliberându-se fierul, care este preluat de transferină și transportat la locurile de deposit ( splină, măduvă, osoasă, și ficat).

Cum la purcel în primele zile de viață ,funcția hepatică nu se manifestă din plin ,eliberarea este lentă și efectul tardiv ,după cum s-a menționat .

Fierul se depozitează intracellular sub formă de feritină și hemosiderină.

Este folosit și refolosit din plin de organism ,încât partea eliminată poate fi apreciată ca nesemnificativă .

Prin fecale se elimină numai partea neabsorbită. Din dozele administrate per os și fierul rezultat prin descuamarea celulelor intestinal ; ideea eliminării active a fierului prin mucoasa intestinală a fost abandonată .

Există și o eliminare renală precum și o eliminare prin lapte ,ambele reduse și fără importanță.

Administrarea fierdextranului la purcei produce sporuri ponderale între 7,2 și 28,6% Milic și colab (1975) .

Fierdextranul a fost administrat la purcel și per os ,dar rezultatele sunt neconcludente .

S-a pornit de la idea că fierdextranul este o macromoleculă care,asemănător cu globulinele din colostru ,se absoarbe nemodificată .

Hristic și colab.(1973) au administrat la purcei 200 mg Fe sub formă de fierdextran la 12 ore după fătare ,constant’nd că deși hemoglobina era mai redusă față de lotul tratat cu Myofer ,a rămas totuși în limite normale în primele 21 de zile de viață ,iar în ceea ce privește sporul în greutate nu au existat diferențe semnificative .Rezultatele bune au obținut și Bosaller și colab (1972).

Buschmann și colab (1974) au administrat aceeași doză de 200 mg Fe în primele 12 ore ,constatând însă, contrar așteptărilor,că hemoglobina scade după a-14-a zi sub limita inferioară de 8 g%.

Se pare că absorbția de macromolecule este deja îngrădită după 7-10 ore de la fătare și că încetează complet după 24 ore .

Reacții adverse .Problema RA se pune îndeosebi la purcei .Purceii suportă bine doza de 200 mg Fe sau chiar doze duble și triple ,administrate parenteral , dacă condițiile de zooigienă sunt bune și dacă scroafele au fost hrănite corespunzător în timpul gestației .

De asemenea , aplicările se fac după consumarea unei anumite cantități de colostru la purcei. Simptomele intoxicației apar la circa 6 ore după injecție .

Animalele prezintă oboseală ,se culcă ,refuză suptul ,prezintă dispnee gravă și mor de obicei după 8-14 ore de la administrare .

La locul injecției pe fața internă și posterioară a coapsei ,pielea devine brună și neagră .țesuturile subiacente și fasciile musculare sunt edemențiate ,întregul aparat limfatic are o culoare brun-închisă.

La locul injecției se constată histiolimfocite și o foarte gravă infiltrație neutrofilică. În centrul injecției ,modificările degenerative musculare sunt grave .

Purceii care au suferit și de hipovitaminoză E prezintă în plus o degenerescență musculară ceroasă.

Cercetările înteprinse pentru elucidarea acestor cazuri au dus la următoarele concluzii :

Intoxicația nu se datorește unei supradozări a fierdextranului ,nici distrugerilor celulare de către fier ( Suveges și colab.1974)

De asemenea nu joacă rol ,vârsta purceilor ,greutatea lor ,infectarea cu germeni nespecifici sau chiar cu clostridia a preparatelor ,anotimpul ,doza și volumul administrat din a câta fătare a scroafei provin purceii (Behrens ,1979).

În schimb în intoxicație intervin cu certitudine următoarele cause :

• Carența în vitamina E și selenium a scroafelor gestante ,ceea ce duce la reserve insuficiente la purcel .

•Consumul unei cantități de colostru insuficientă.Purceii se nasc cu o rezervă insuficientă de vitamina E ,care posedă o funcție de protecție față de fierul administrat parenteral. Colostrul compensează o parte din această lipsă.

•O cantitate scăzută de transferină la unii purcei (se presupune o predispoziție ereditară), care nu permite fixarea fierului.

Intervenția carenței în vitamina E ca factor predispozant a intoxicației cu fier a fost dovedită prin numeroase experiențe.

Reprodusă experimental la scroafe prin administrarea în rație de acizi grași nesaturați ,a dus la apariția la purcei (în urma administrării de fier) a degenerescenței ceroase a musculaturii creșterea GOT-ei și mortalitate .

Da se administrează purceilor vitamina E cu o zi înaintea injecției cu fier ,se poate preveni intoxicația .

Mecanismul prin care vitamina E protejează purceii față de acțiunea toxică a ionului de fier nu este complet elucidat .

Se presupune că efectul protector s-ar datora proprietății antioxidante a vitaminei E .

Mecanismul toxic al fierului este explicat de Kolb (1980) prin aceea că tulbură ciclul tricarboxilic ,duce la creșterea acidului lactic și citric din circulație și scade ph-ul mediului intern de la 7.30 la 7.02 .

Astfel se explică tulburările cardiace ,hiperventilația și paralizia respiratorie.

Intoxicația parenterală cu fier nu se combate în medicina veterinară ,mai ales că are și o evoluție foarte rapidă.Preparatul Edetamin (EDTA) nu dă rezultatele scontate .

Contraindicații . La purceii care au trecut prin hipoglicemie sau azotermie se dau doze mici.

Supradozare .Multe animale suportă bine supradozările DL50 în administrarea intravenoasă la porc .

Tabelul 3.Rezultate obținute în profilaxia anemiei feriprive la purcei cu preparate pe bază de fierdextran (ssistematizare de Inge Bogdan și colab,1977)

I.Loturi tratate

II .Loturi martor

Notă :Nivelul critic al hemoglobinei -8 g/100 ml

III.1.16.PILOCARPINĂ

Sinonime .Pilocarpini hydrochloricum ,Pilocarpini nitras

Farmacognozie (FR IX) P clorhidrică se prezintă sub formă de pulbere cristalină albă sau cristale incolore ,fără miros ,cu gust amar (toxic),solubile în 0,3 p apă și 3 p alcool .

Acțiune farmacoterapeutică.Parasimpaticomimetic direct (împreună cu Arecolina și Vasoperiful) prin acțiune asupra celulelor inervate de fibrele postganglionare colinergice .

Acțiunea asupra celulelor efectoare este directă și nu indirectă prin intermediul nervilor .

Indicații.Vomitiv purgative la porc .

Derivative (provoacă pierderea de lichide prin salivație ,transpirație,purgație)în edeme neinflamatorii .

Purgativ energic la porc în indigestii prin supraâncărcare ,însoțite de colici .

Doze și mod de administrare .La porc se administrează subcutanat ,în doză de 0,01-0,03g/porc adult .

Farmacodinamie.Pilocarpina se absoarbe bine și rapid de la locurile de administrare parenterală cât și din tubul digestiv.

Principalele efecte ,muscarinice , se exercită asupra:

•Glandelor exocrine .Pilocarpina stimulează secreția sudorală (efect diaforetic)provocând transpirație .

Pilocarpina stimulează puternic și secreția salivară,această acțiune fiind cea mai intensă comparative cu aerocolina și vasoperiful.

Hipersecreția salivară durează de la o oră până la câteva ore.

Glandele gastrice sunt intens stimulate ,atât indirect ,mechanic ( prin hipermotilitate) cât și indirect .

Sucul gastric este mai bogat în pepsină ,mucină și acid clorhidric .

Pilocarpina intensifică secreția glandelor bronșice și secreția de lapte .

Nu stimulează secreția biliară și urinară.

Tabelul nr.4 .Efectele muscarinice ale substanțelor parasimpaticomimetice (colinergice) după Bentz 1982

Pilocarpina se elimină din organism în majoritate nemodificată prin urină.

O parte mică se elimină prin urină sub formă de compuși glucorono și sulfoconjugați .

Nu s-a semnalat toleranță față de pilocarpină .

Contraindicații .Boli cardiace ,boli pulmonare ,gastrite și reticuloperitonite traumatice ,.

Pilocarpina ,ca de altfel toate parasimpatomimeticele ,se contraindică în colici la porc provocate de dilatație gastrică acută prin supraâncărcare împăstare , precum și în meteorisim ,deoarece există pericol imminent de ruptură gastrică ,cu sf’rșit letal. (Adameșteanu ,1975)

Supradozare . Manifestări de parasimpaticotonie care se tratează cu atropină .

Supradozarea poate duce uneori la edem pulmonary din cauza bronhosecreției intense.

III.1.17.SULFAT DE MAGNEZIU

Sinonime . Magnesii sulfas ,sare de Epsom ,sare amară.

Farmacognozie (FR IX) Cristale eflorescente incolore ,fără miros ,cu gust amar și sărat ,solubile în 1 p,apă, greu solubile în alcol.

Există sulfat de magneziu cristalin ( cu 7 molecule de apă ) și sulfat de magneziu siccum , uscat , .

Acțiune farmacoterapeutică ..Purgativ osmotic în administrare per os . Acest effect se datorește atât cationului Mg +++ cât și anionului SO+-

Colagog ( stimulează vărsarea bilei în intestine ) prin relaxarea sfincterului Oddi.

Indicații . Ca miorelaxant ,antispastic și sedative ,se administrează în tratamentul colicilor la porc ,

Ca purgativ se administrează în constipații ,indigestii prin suprâncărcare ,întocații alimentare și cu unele substanțe chimice ,corpostază și ca derivative în anazarcă.

Mod de administrare și doze . Ca miorelaxant și antispastic se administrează intravenous ,dar mai bine subcutanat sau intramuscular 25-50 g la porcine .

În anul 1974 Adameșteanu atrage atenția că această doză este foarte mică ,preconizând 120 g la porcine adulte ,cu repetarea tratamentului dacă este nevoie .

Farmacodinamie .Administrat pe cale parenterală ,sulfatul de magneziu se absoarbe rapid circulând în sânge sub formă de ioni ( de fapt în administrare parenterală este mai bine suportată clorura de magneziu).Fixarea de proteinele serice este foarte redusă .

Ionul Mg++ pătrunde inclusive în cellule unde realizează concentrații mari , mai ales în celulele musculare . În organism , magneziul se găsește predominant intracellular.

Efectele ionului Mg++ asupra diferitelor sisteme și organe sunt următoarele .

Asupra sistemului nervos central acționează ca inhibitor de-a lungul întregului ax cerebro-spinal ,producând sedație .

Narcoza prin magneziu nu este aplicată în practică, la nici o specie ,deoarece dozele narcotice paralizează centrii vegetative și musculature aparatului respirator .

Se elimină predominant prin urină ,fiind necesară o bună funcționare a rinichiului pentrua nu se ajunge la stări de cumulare .

În cazul administrării per os ,sulfatul de magneziu desfășoară un effect purgativ osmotic deoarece majoritatea dozei administrate nu se absoarbe, rămâne în tubul digestive și atrage apa ,realizând o înmuiere a chimului intestinal și stimulând peristaltismul ca urmare a destinderii ansei intestinale .

Efectul este rapid dacă se folosesc concentrații izotone (4%) sau ușor hipertone (6% ) și întârziat dacă se folosesc concentrații puternic hipertone ,deoarece organismul are tendința să rețină lichidele până ce s-a realizat izotonizarea cu sângele.

Efectul este nu numai tardiv ,dar și puternic ,ducând la deshidratarea animalului .

Purgativele saline nu irită mucoasele gastrointestinale.

Reacții adverse .La animale, în urma injecțiilor intravenoase prea rapide sau cu soluții concentrate administrate prea rapid ,se produce inhibiția centrilor subcorticali vegetative și paralizia mușchilor respiratori.

Contraindicații .Insuficiență renală și hipotensiune.

Supradozarea este relativă ,deoarece chiar dozele terapeutice pot fi toxice și letale.

Moartea survine la concentrația de 20 mg% prin paralizia centrului respirator și a mușchillor respiratori.

Efectele depressive ale magneziului pot fi ușor antagonizate prin administrarea intravenoasă de săruri de calciu.

Dacă se depășesc dozele de purgative sau dacă animalele suferă de afecțiuni intestinale apar : decubitul ,apatie, lipsa reflexelor,hipotermie ,bradipnee cu respirație profundă ,parametrii cardiaci fiind în schimb în limite normale . ( Iceborg Bogdan , pg.247)

III.2.Antibiotice de uz veterinar

III.2.1.AMPICILINĂ

Sinonime .Ampycilinum sodium ,ampicilină sodică .

Ampicilinum trihydratum ,trihidrat de ampicilină.

Farmacognozie.Ampicilina sodică este o pulbere cristalină albă,higroscopică fără miros ,cu gust amar ,ușor solubilă în apă.

Pentru uz parenteral se găsește în flacoane de 0,250 g și 0,500 g.Poate fi aplicată și per os .

Ampicilina trihidrat este o pulbere microcristalină albă,fără miros sau cu un slab miros characteristic ,gust amar ,solubilă în 150p.apă ( deci slab solubilă),practice insolubilă în alcool .

Se administrează per os ,în capsule operculate de 0,250 g.Ampicilina se păstrează la loc răcoros ,timp de maximum 2 ani .

Soluțiile se prepară proaspăt și se folosesc imediat .Se descompun prin încălzire .Astfel după încălzirea la 110°C se constată o reducere a activității antibacteriene cu 7 % la sarea de sodium și cu 30 % la trihidrat .

Soluțiile cu o concentrație de 0,3 g/ml pot fi păstrate 2 ore la temperature camerei sau 6 ore la frigider .

Acțiune farmacoterapeutică. Penicilină semisintetică cu effect bactericid și spectru larg ,asemănător tetraciclinelor larg ,asemănător tetraciclinelor (Vezi tabelul) .

Nu este activă față de tulpinele penicilinazopozitive de stafilococ ,colibacili ,pioceanic .

Mycobacteryum ,Klebsiella,Aerobacter Pseudomonas aeruginose ,micoplasme ,ricketsii ,pararickettsii .

Are un mechanism de acțiune antibacteriană asemănător penicilinei .

Indicații .Gastroenterite colibacilare și salmonelice .

Trebuie atrasă atenția că deși Ampicilina este un antibiotic cu spectru larg ,nu poate înlocui penicilina acolo unde există indicații exprese pentru penicilină.

Mod de administrare.În cazul administrării parenterale (i.m. sau i.v.) se folosesc următoarele doze de ampicilină sodică : la porcine 5-15 mg/kc ,repetat la 6-8 ore .

Pentru administrarea intramusculară ,conținutul unui flacon se dizolvă în 3-5 ml apă distilată sau ser fiziologic ,iar pentru administrare intravenoasă în 10-20 ml .

Farmacodinamie. Ampicilina se absoarbe repede după administrarea parenterală sau orală. Administrarea pe stomacul gol duce la obținerea unor nivele sanguine mai mari .

Concentrația sanguină optimă este de 5 mcg/ml .

Trihidratul dă niveluri mai ridicate dec’t ampicilina .

Nivelul sanguine în cazul administrării intramusculare depinde și de locul injecției .

Ampicilina se elimină repede din organism T50 după administrarea per os a ampicilinei sodice la porc.

Circa 25-30 % din cantitatea administrată per os și circa 60 % din cantitatea administrată intravenous se elimină sub formă activă prin urină atingând concentrații ridicate de 200 mcg/ ml și mai mult .

O parte se elimină prin bilă și numai o foarte mică parte prin fecale .

Reacții adverse .Ndiritiu și colab.(1987) semnalează un caz de șoc anafilactic la porc după administrarea de Ampicilină sodică

Contraindicații .Boli produse de germeni rezistenți la Ampicilină ,asocierea cu antibiotice bacteriostatice ( tetracycline ,cloramfenicol,eritromicină).

Supradozare .Nu s-au găsit date în literature de specialitate .( Balaci P ,pg.167 )

Spectrul de acțiune a unor antibiotice (după Kuschinsky și colab.1986)

Legendă :++ efect bun

(+) efect numai în doze mar

+efect moderat

– ineficacitate

III.2.2.PENICILINA G ,SARE DE K sau Na

(Benzilpenicilina ,sare de k sau Na)

Sinonime .Benzylpenicillinium –Kalium (Natrium),Penicilină (G,K-Penicilină G)

Farmacognozie (FR IX).Pulbere cristalină ,higroscopică ,albă ,cu miros foarte dlab characteristic și gust amar ,foarte ușor solubilă în apă.

În soluție apoasă și alcoolică se inactivează .

La Penicilina G sare de K 1670 u.i.corespund cu 1 mg la penicilina G sare de Na 1600 u.i corespund 1 mg.

Acțiune farmacoterapeutică. Penicilina cu acțiune scurtă,cu spectru de acțiune mediu:

•coci grampozitivi (streptococi,stafilococi-cu sensibilitate variabilă după tulpină-diplococi,pneumococi);

•coci Gramnegativi (meningococ gonococ)

•bacili Grampozitivi (B.cărbunos,Ccorynebacterium,b.rujetului);

•anaerobi (Closir,tetani,botulinum,perfringens);

•spirochete(Treponema,Borelliamleptospire),actinomicete (A.bovis,Aistraeli).

Nu este eficace față de bacilii Gramnegativi (toți) și față de b.Koch,ricketsii,virusuri,protozoare,ciuperci.

Acționează ca bacteriostatic,în concentrații mari, și ca bactericid ,în concentrații mari,respectiv de 3-10 ori bacteriostatică.

Acțiunea bacteriostatică are loc mai ales în faza de repaus a microbilor,acțiunea bactericidă în faza de multiplicare logaritmică.

Penicilina este un antibiotic cu efect asupra membranei microbiene , constatâu-se tumefieri ,deformări și liza peretelui.

Având o structură chimică asemănătoare cu D-alanil-D-Alanin ,penicilina competiționează această substanță și se cuplează cu transpeptidaza ,enzimă necesară în sinteza acidului N-Acetil-muramic ,care alcătuiește reticul de susținere a membranei microbiene.

În final ,blocarea transpeptidazei duce la blocarea sintezei mucopeptidelor care conțin acid muramic.

Bacteriile Grampozitive conțin 40-50 % mucopeptide în peretele celular,în schimb bacteriile Gramnegative conțin numai 1-5 % mucopeptide ,fiind rezistente la penicilină.

Deoarece organismul homeotermelor ,acidul muramic nu joacă rol în sintezua peretelui celular ,lipsa de toxicitate a penicilinei este ușor de înțeles.

Nivelurile terapeutice sanguine sunt următoarele :

•nivel bacteriostatic 0,03 u.i/ml

•nivel bactericid 0,5-2,0 u.i/ml

•nivel terapeutic minim 0,03-0,06 u.i/ml

Rezistența microbiană .Majoritatea germenilor pot dezvolta rezistență,cu excepția streptococilor din grupa A( beta-hemolitici) și a treponemei palide.

Rezistența se instalează lent ,prin adaptare ,fiind legată de cele mai multe ori de capacitatea de a secreta penicilinază.

Această enzimă scindează inelul beta-lactamic la nivelul legăturii –C-N,formându-se acid benzilpeniciloinic,care este inactiv față de bacterii,dar poate desfășura proprietăți alergogene.

Rezistența apare mai ales prin folosirea unor doze insuficiente .

Penicilina nu prezintă rezistență încrucișată cu nici un antibiotic .Ea poate fi combinată cu streptomicina,dar nu cu cloramfenicolul și tetraciclinele .

Indicații.Stări infecțioase nespecificate:faringite,laringite,pneumonii, pleurite,

Bronhopneumonii, peritonite,infecții urinare,ofaloflebite,arterite,abcese ,flegmoane,mamite, infecții postpartum după operații cezariene,stări sapremice ( când starea generală a organismului este afectată.

Boli infecțioase specifice:rujet,gurmă,antrax,cărbune emfizematos, gangrenă, gazoasă,spirochetoză,leptospiroză ( aici administrarea se face numai în doze mari)

Locul în conjunctivite,cheratice,ulcere corneene ,mamite ,artrite ,peritonite

Doze și mod de administrare.Se injectează de obicei i.m ,la carnivore .

Tratamentul durează 2-3-4 zile și poate continua cu o penicilină retard .

Dozele per administrare sunt :

•animale mari și mijlocii 1 000u.i/kc de 4-6 ori/zi-În cazuri grave doza poate fi mărită ,p’nă la 4 000 u.i/kc

•tineret animale mari,purcei și miei 2 000-5 000 u.i/kc de 4-6 ori/zi .La purcei,până în ziua a 25-a ,penicilina G poate fi administrată și per os ,în doză de 40 000u.i/kc,atingându-se niveluri sanguine eficace după 15 minute ,care se mențin mai multe ore.

•carnovore 25000- 50 000u.i/kc de 2-3ori/zi

•păsări 10 000u.i/kc de 2-3ori/zi

Conținutul unui flacon de 200 000 u.i se dizolvă ân 2-3 ml apă distilată sau ser fiziologic, conținutul flaconului de 400 000 u.i în 4-5 ml.

•intraperitoneal 200 000-40 000u.i /animal mare ,dizolvat în 20-30 ser fiziologic și 50 000-200 000/animal mijlociu sau mic.

Aceste doze se administrează o dată la 12-24 de ore.

•intraartiucular 200 000 u.i la animalele mari ,în 3-5 ml ser fiziologic ,după extragerea unei cantități similare de lichid sinovial.

Se repetă la 24 de ore ,de câte ori este nevoie.

•intramamar 100 000-200 000 u.i. dizolvat în 50-80 ml apă distilată sau ser fiziologic, pentru un sfert mamar .Se fac 2 aplicări în 24 de ore.

•extern se folosesc soluții sau unguente cu o concentrație de 10 000-20 000u.i/ml sau gram produs farmaceutic.

Farmacodinamie.Absorbție.După administrarea intramusculară se obțin concentrații sanguine maxime în decurs de 15-30 minute.

Apoi nivelul sanguin scade repede,încât după 4-7 ore ,în funcție de baza administrativă ,nu se mai înregistrează o penicilinemie activă.

Dup administrarea s.c absorbția este lentă și neregulată .

Dacă se administrează per os ,penicilina este inactivată în cea mai mare parte de sucul gastric,încât trebuie administrate doze de 8-10 ori mai mari dec’t cele intramusculare pentru a obține niveluri sanguine eficace.

După administrarea sub formă de aerosoli se absoarbe repede și dă concentrații sanguine înalte.

De pe mucoase ( ochi,nas,vagin,uter)se absoarbe ușor,dar aceste căi se folosesc numai pentru tratamentul local.

La om,există un risc ridicat de sensibilizare în asemenea administrări locale.

Nivelul sanguin.Se consideră că nivelurile sanguine de 0,03-0,06 u.i/ml sunt suficiente pentru majoritatea germenilor sensibili.

Penicilina G se leagă de proteinele serice în proporție de 40-60 %.

La bovine ,după administrareai.m a unei doze de 10 000 u.i /kc se obțin după o oră niveluri sanguine maxime de 0,5-4 u.i/ml ,care scad sub nivelul terapeutic în decurs de 8 ore (sare de Na) sau 12 ore (sare de K)

La porcine ,după administrarea ,după administrarea i.m a unei de 6 000-8 000 u.i/kc se obțin după 30-60 minute niveluri sanguine maxime care se mențin 3-4 ore.

Difuzarea prin placentă se face în funcție de specie .

La scroafă,placenta este complet impermeabilă .

Nu s-a putut decela nici urme de penicilină în sângele purceilor ,

Eliminare .În cazul injecției intramusculare sau intravenoase ,penicilina se elimină în proporție de 40-70 % sub formă activă și 30-60 % sub formă inactivă prin rinichi .

Din cantitatea totală ( activă și inactivă care se excretă prin rinichi ,80 % se excretă prin secreție tubulară activă și 20 % prin filtrare glomerulară.

Eliminarea urinară începe deja la 10-30 minute după administrare ,iar la 3 ore s-a eliminat deja 80 % din doza administrată.

Concentrația din urină este de circa 50-100 ori mai mare decât cea din sânge ,respectiv poate să ajungă la 300-1 000 u.i/ml.

Concentrația în bila hepartică este asemănătoare cu cea din ser ,dar în bila vezicii biliare este de 3-5 ori mai mare.

Eliminarea penicilinei este încetinită în cazul bolilor hepatice.

Reacții adverse.În timpul injecției intramusculare apar dureri la locul injecției și ingfiltrații nodulare c’nd soluțiile sunt prea concentrate .

De aceea se recomandă ca soluțiile să aibă o concentrație maximă de 150 000 u.i/mlPenicilina G sodică este mult mai bine tolerată decât penicilina potasică;nici după administrări îndelungate nu se semnalează dureri mai mai intense sau noduli la locul injecției .

Contraindicații P nu se administrează i-rahidian ( provoacă convulsii ,acesta fiind de fapt singurul efect toxic al penicilinei) în stări de intoleranță,la cobai.

Supradozare.Penicilina este așa de bine tolerată înc’t o supradozare de 1000 de ori nu provoacă ,de obicei ,reacții adverse .

III.3.STREPTOMICINA

Sinonime .Streptomycin sulfas

Farmacognozie (FR IX).Pulbere albă sau alb-gălbuie,higroscopică,fără miros sau cu miros slab caracteristic și gust slab amar,ușor solubilă în apă,practic insolubilă în alcool .

Acțiune farmacoterapeutică.Antibiotic din grupa aminoglicozidelor,cu spectru de acțiune mediu spre larg .

a.Germeni sensibili(sub10 mcg/ml mediu de cultură):

•Bacili Gramnegativi (E.coli,Klebsiella pneumoniae,Pasteurella tularensis ,Salmonella cholerae suis,Salmonella enteritidis ,Haemophilus influenzae ,Brucella abortus,Br.melitensis ,Br.suis)

•Bacili Grampozitivi (Bantharcis,Corynebacterium renale),

Mycobacteryum tuberculosis,Mycob bovys,Staphylococus aureus, Streptococus haemolyticus ,Leptospiroza .

b.Germeni relativi sensibili (10-40 mcg/ml):Pasteurella multocida,

Dallmonella galinarum,S.pullorum,Shigella,Listeria monocytogenes,Streptococus pyogenes,Str agalactiae,Str.uberis,str DYSgalactiae,Vibrio foctus.

Streptomicina este slab activă față de Pseudomonas aeruginosa și Proteus vulgaris.

c. Germeni rezistenți:clostridii,ricketsii,virusuri,ciuperci, protozoare.În general streptomicina este mai puțin activă față de coci decât penicilina .

Mecanism de acțiune.Streptomicina acționează atât bacteriostatic cât și bactericid .

Acțiunea bacteriostatică este datorată blocării ARN-ului mesager,producându-se astfel erori în copierea codului genetic.

Streptomicina poate să ducă blocarea completă a sintezei proteinelor microbiene sau la formarea de non-sensproteine.

Acțiunea bactericidă survine în urma tulburărilor mecanismelor de permeabilitate ale membranei citoplasmatice ,fiind eliminate din celula microbiană o serie de componente vitale (aminoacizi,enzime).

Rezistența microbiană se poate instala brusc,în decurs de câteva zile,germenii mărindu-și rezistența de 500-1000 ori.

s-au semnalat tulpini rezistente la E.coli,Brucella abortus,Strepttococus faccalis,Staphylococus,b. Tuberculozei,Proteus vulgaris ,Pseudomonas aeruginoasa,Aerobacter aerogenes,.

În majoritatea cazurilor ,rezistența este datorată unei mutații genetice simple.

Rezistența este parțial încrucișată din aceeași grupă.

Uneori rezistența se instalează mai încet (30-60 zile) pentru b. tuberculosis

Indicații.

•Leptospiroză la porcine

•Colibaciloză (gastroenterită,mamită,endometrită)

•Salmoneloză la purcei,

•Pasteureloză la purcei

•Enterite infecțioase la toate speciile

Doze și mod de administrare.Streptomicina se injectează intramuscular sau subcutanat,în doze zilnice de 0,01-0,02 g/kc la animalele mari și mijlocii,0,03-0,05 g/kc la animalele mici și 0,03-0,04 g la porc în leptospiroză .

Aceste doze se fracționează în două reprize ,la intervale de 12 ore .

Farmacodinamie . După administrarea intramusculară sau subcutanată se obțin niveluri sanguine care sunt proporționale cu doza administrată

Nivelul sanguin minim se consideră a fi 3 mcg/ml.

Nivelurile optime pentru germeni sensibili sunt de 5-10 mcg/ml,pentru germeni mai puțin sensibili,10-20mcg/ml.

Nivelul minim eficace în tratamentul leptospirozei este de 1,75 mcg/ml.

Administrată per os ,streptomicina se absoarbe în proporție de numai 2-4 %,nerealizând niveluri sanguine eficace ,la nici o specie.

În schimb,realizează concentrații mari și eficace în lumenul intestinal,nefiind distrusă de sucul stomacal.

În sânge streptomicina se leagă de proteinele serice în proporție dec 30-35 % .

Se distribuie mai ales extracelular și nu atacă bacteriile localizate intracelular .

CAPITOLUL IV

ORGANIZAREA CERCETĂRII

Așa cum s-a observant în partea teoretică ,leptospitoza la porcine prezintă o importanță epidemio-epizootologică deosebită.

Experiențele și verificările au fost effectuate atât pe loturi martore cât și pe loturi experimentale de animale în condiții de teren,obținându-se ,prin tratament ,o ameliorare totală sau parțială.

Prin intermediul cercetării doresc să redau aspectele mai importante ale problemei în urma aplicării tratamentului și rezultatele obținute în vederea folosirii lor în marea practică zootehnică.

În această problemă ,pe lângă factorii terapeutici,în ceea ce privește tratarea sau ameliorarea leptospirozei în rândul suinelor , un rol

Experiment I

Desfășurarea cercetării

Desfășurarea cercetării s-a efectuat la fermele M-T AGRO .BRANIS din localitatea Braniște și PAMNIC din localitatea Malu cu Flori,jud.Dâmbovița în luna aprilie a anului 2014 unde am întreprins cercetări asupra acțiunii de tratare în infecția leptospirică experimental la tineretul porcin prin aplicarea de penicilină și pe două cazuri cu infecție leptospirică natural din două focare active de leptospiroză cu sero-tipul L.Canicola

În aceste două focare leptospiroza clinic s-a manifestat prin avorturi,fătări premature (în a-81-111-a zi de gestație la ferma M-T AGRO .BRANIS ) sau fătări la termen de purcei morți,mumificați sau neviabili în proporție de 21,62 % în primul focar și 11 avorturi față de 8 fătări într-o perioadă de 32 zile în cel de-al doilea focar ( la ferma PAMNIC)

Infecția leptospirică experimentală s-a efectuat pe III loturi de purcei de 12,11 și 10 capete în vârstă de 2,3-3 ½ și respectiv 3-3½ luni cu o greutate de 12-20,27-30 și respective 20-25 kg.

Toți purceii din cele III loturi la examenul serologic prin testul de microaglutinare-liză efectuat cu 12 antigene vii de leptospire înainte de infeție au dat rezultate negative.

Deoarece rezultatul cercetărilor întreprinse pe lotul I de purcei a fost neconcludent,nu voi prezenta decât cercetările efecuate pe ultimele loturi de animale.

Lotul II ,formnat din 11 purcei ,au fost infectat intravenous (25.03.201) cu 5 ml cultură de L.pomona ( cu excepția unui singur animal care a fost înlocuit cu15 ml)tulpină recent izolată prin hemoculturi de la un cobia ,inoculate cu urină virulent de la purcel din lotul I și subcutan cu 3 ml de suspensie de triturate de organe virulente ( rinichi și ficat) de la cobia inoculați cu aceeași tulpină.

Cei 10 purcei din lotul III inițial au fost inoculați cu cultură de L.mitis (25.03.201),iar la 48 zile reinfectați cu 2 ml intravenous cultură de L.pomona virulentă (11.04.2014)izolată prin hemoculturi de la un cobia inoculate intraperitoneal cu urină virulent de la un purcel din lotul II.

Reinfecția cu cultură de L.pomona la acest lot s-a efectuat ,deoarece răspunsul la infecția cu L.mitis I (tulpină de colecție) a fost foarte slabă,în sensul că leptospiruria a fost constată numai la doi purcei,valoarea titrului aglutininelor serice scăzută încât cercetările nu s-ar fi desfășurat în condițiuni optime.

În urma infecției experimentale cu L.pomona ,cele două loturi au fost urmărite clinic,prin termometrizare zilnică,s-a cercetat dinamica aglutininelor serice,din urină și leptospiruria.

Leptospiruria s-a apreciat prin examenul microscopic direct al urinei în camp întunecat și prin frotiuri din urină colorate după metoda Fontana-Tribondeau.

Clinic infecția a evoluat la un singur purcel din lotul II,simptomele clinice de boală apărând după o incubație de 21 zile cu o durată de 5 zile .

Leptospiroza clinic s-a manifestat prin tulburări în starea general ,anorexie,care s-au ameliorat după 5 zile .

Mucoasa conjunctivă anemiată,ușor subiecterică ,temperature ridicată timp de 5 zile cu valori cuprinse între 39,7-410 ,respirația accelerată de tip costoabdominal .

În perioada de maximă intensitate a bolii animalul era mai ,ult în decubit lateral ,iar când era sculat lua o poziție de imobilitate.

Tabloul sanguin era mult modificat și caracterizat printr-o anemie regenerativă cu 24 % hemoglobin,apariția a numeroși eritroblaști în sângele periferic (65% eritroblaștiîn raport cu globulele albe) poikilocitoză,anizocitoză,

hipocromie cu 1 125 000 globule roșii/1mm3leucocitoză (26 700 /l mm3) cu devierea formulei Arneth spre stânga.

Formula leucocitară s-a menținut modificată mai mult timp cu neutropenie și limfocitoză.

La alți 6 purcei din acest lot de la 10-26 zile de la infecție s-au constat stări patologice mai puțin accentuate,caracterizate prin modificări în starea general,abatere , inapetență,slăbire,respirație accelerată , stări subfebrile, uneori febrile ,conjunctivită seromucoasă ,

Apariția acestor stări morbid la 36 purcei a fost favorizată în special de căldurile excessive înregistrate în perioada respectivă.

La purceii din lotul III nu s-au constat modificări în starea lor sanitară în urma inoculării culturilor de L.pomona .

Leptospiruria post-infecțioasă a fost constatată în toate cazurile la purceii din cele două loturi.

Ea a apărut la 3 zile,a atins valori maxime la 12-37 zile de la infecție,a a început să scadă la 40 zile și a dispărut după 70 zile.

În perioada de leptospirurie maximă la examenul microscopic direct în camp întunecat al urinei,numărul de leptospire era asemănător cu cel dintr-o cultură bine dezvoltată.

După tratamentul purceilor infectați acțiunea sterilizantă a organismului de leptospire cu ajutorul diferitelor produse întrebuințate a fost cercetată prin controlul leptospiruriei în viață și prezența leptospirelor în rinichiul și ficatul cadavrelor purceilor după sacrificare .

Leptospiruria a fost verificată prin examenul microscopic direct și repetat al urinei în camp întunecat și prin înlocuirea intraperitoneală a 2-3 ml de urină la cobia ;iar starea de purtător prin însămânțări pe medii special (Korthof) și inocularea la cobia a suspensiei de triturate de rinichi și ficat ,recoltate de la purceii de experiență după sacrificarea lor,precum și histologic prin metoda impregnării argentice după Levaditi a probelor din organelle amintite.

Cobaii inoculați cu produsele patologice amintite au fost urmăriți prin termometrie zilnică,hemoculturi pe medii special,serologic prin reacția de microaglutinare-liză(R.M.A.L.)în timpul vieții; iar după sacrificare histologic,prin metoda impregnării argentice după Levaditi a porțiunilor din rinichi și ficat pentru punerea în evidență a germenului sau anticorpilor homologi în caz că produsele patologice inoculate conțineu leptospire.

La 35 de zile de la infecție ( în 29.IV.2014) 5 au fost tratate o singură dată cu dihidrostreptomicină sulfuric 0,03g/l kg greutate vie ,într-o repriză intramuscular ,iar unul a fost lăsat martor.

Deși serul antileptospiric ,așa cum a rezultat din cercetările effectuate, cât și din literature de specialitate, are o valoare terapeutică ridicată,totuși ,el nu a dovedit o acțiune sterilizantă a organismului infestat cu leptospire .

Astfel la cele 3 examene microscopic directe și repetate în camp întunecat ale probelor de urină de la cei 5 purcei,efectuate la 2,6 respectiv 8 zile de la tratamentul cu ser specific,s-au constatat în toate cazurile (afară de un singur caz la examenul din a 8-a zi de la tratament) numeroase leptospire în câmpul microscopic ( fig.1,2,3).

Tratamentul cu ser specific nu a schimbat cu nimic numărul de germeni eliminați ulterior prin urină.

La 9 zile de la tratamentul cu ser,4 purcei din cei 5 tratați au fost inoculați cu sulfat de streptomicină în aceleași condiții ca și ceilalți 5 purcei din lotul doi tratați cu dihidrostreptomicină.

În urma tratamentului leptospiruria a încetat să mai existe la cei 4 purcei tratați cu streptomicină sulfuric,așa cum au dovedit-o examenele special făcute în acest scop .

De asemenea ea a fost absentă la examenul ultramicroscopic efectuat direct din urină la cei 5 purcei la 6 zile de la tratamentul cu dihidrostreptomicină.

Acest lucru a fost dovedit la 3 din ei și prin proba biologic pe cobia,inoculați cu suspensie de organe ( din rinichi și ficat) precum și histologic prin metoda impregnării argentice a porțiunilor din aceleași organe după sacrificarea celor 3 animale la 10 zile de la tratament.

La cel de al 5-lea purcel din grupul celor tratați cu ser specific,însă netratați ulterior cu streptomicină sulfuric leptospiruria a fost dovedită prin examenul ultramicroscopic al probei de urină la 17 zile de la tratamentul cu ser homolog ,iar la purcelul lăsat martor pentru lotul II ,(netratat ) leptospiruria a fost dovedită prin același procedeu până la 70 zile de la infecție.

Starea de purtător și leptospiruria nu a putut fi dovedită prin întreg complexul de probe amintite la acest purcel la 100 zile de la infecție,când animalul a fost sacrificat.

Acțiunea sterilizantă a organismului de leptospire cu ajutorul antibioticelor din grupa tetraciclinelor a fost cercetată pe cei 10 purcei din lotul III la 19 zile de la infecție când leptospiruria era abundentă.

La 9 din animale s-a administrat aureociclină per os,iar 1 purcel a fost tratat cu hostaciclină.

Aureociclina a fost administrată 3 zile consecutive în două reprise zilnice.

Doza zilnică a fost de 30 mg/l kg greutate vie la 5 purcei li 60 mg /1 kg greutate vie la 4 purcei.

Hostaciclina s-a administrat intramuscular 3 zile cnsecutiv în diză zilnică de 0,0003 g/1 kg greutate vie,în două reprise.

În rinichii acestor animale sacrificate la 5-23 zile de la tratament nu s-a pus în evidență prezența leptospirelor prin nici una din metodele de cercetare amintite.

În condiții naturale de infecție eficacitatea tratamentului purtătorilor și excretorilor de leptospire ,cu dihidrostreptomicină și streptomicină sulfuric a fost cercetată pe doui porci adulți din două focare active de leptospiroză cu serotipul L.canicola .

Într-un focar ( ferma M-T AGRO .BRANIS) cu 10 zile înainte de tratament,în urina unui purcel cu pH-61 s-au pus în evidență leptospire la examenul microscopic în camp întunecat.

În cel de-al doilea focar ( ferma PAMNIC) în urina a doi purcei cu Ph-6,4 s-au pus în evidență prin același examen leptospire mobile și immobile.

Leptospiruria la cei doi purcei a fost demonstrată și pe cale biologic prin inocularea pe cale intraperitoneală a urinei la cibai la 24 de ore după recoltare (urina în acest timp a fost păstrată la 7-80).

Cele 3 porcine adulte leptospirurice din primul și al doilea și al doilea focar au fost tratate intramuscular cu dihidrostreptomicină și respective streptomicină sulfurică o singură dată cu 0,04g/1kg greutate vie.

La controlul leptospiruriei pe cale biologic pe cobia la 20 și respective 15 zile de la tratament cu probe de urină recoltate de la alți porci din cel de-al doilea focar nu s-au mai pus în evidență leptospire.

Discuții

S-a cercetat acțiunea sterilizantă a serului antileptospiric homolog, sulfatului de streptomicină a dihidrostreptomicinei,aureociclinei și hostaciclinei pe 21 de purcei cu infecție leptospirică experimental și eficacitatea dihidrostreptomicinei și streptomicinei pe doi porci adulți sigur leptospirurice naturale de infecție.

Tratamentul a 5 purcei de 3-3½ luni cu 30 ml ser antileptospiric homolog (titrul serului 1/51.200-1/102.400) la 35 zile de la infecția experimental cu cultură de L.pomona nu a influențat cu nimic leptospiruria ,purceii au eliminate încontinuare același număr de germeni prin urină ca și înainte de tratament.

Prin tratamentul a 4 și 5 purcei înțărcați,sigur leptospirurici,cu streptomicină sulfuric și respective dihidrostreptomicină o singură dată intramuscular în doză de 0,03g/ 1 kg greutate vie la 44 și respective 33 zile de la infecția experimental cu cultura L.pomona s-a obținut sterilizarea organismului de leptospire.

De asemenea leptospiruria a dispărut în urma tratamentului cu dihidrostreptomicină și respective streptomicină sulfuric administrată pe aceeași cale în doză de 0,04g/1kg greutate vie la 2 porci adulți din 2 focare active de leptospiroză.

Aureociclina administrată per os la 9 purcei și hostaciclina intramuscular la un purcel,toți în fază de leptospiruie abundentă,la 19 zile de la infecție experimental (cu cultură de L.pomona) timp de 3 zile conscutiv în doză de 0,03 sau 0,06 g/kg greutate vie și respective în doză de 0,003 g/1 kg greutate vie a dus de asemenea la sterilizarea organismului de leptospire.

Experiment II

Cercetări asupra antibioticelor pure în hrana porcilor

Pe lângă influența lor terapeutică în combaterea diferitelor afecțiuni gastro-intestinale s-a constat că antibioticele au effect favorabil asupra dezvoltării corporale a purceilor și a folosirii mai bune a hranei ,reducând consumul de nutrețuri pentru unitatea de spor.

Folosirea antibioticelor (penicilina,streptomicina) are o influență mică asupra sporului în greutate,uneori având chiar o acțiune dăunătoare,care duce la îmbătrânirea organismului.

Antibioticele avcționează asupra florei intestinale,reducând numărul bacteriilor defavorabile organismului (clostridium),mârind totodtă utilizarea azotului a vitaminelor (complex B) în special la animalele tarate sau la acelea rămase în urmă cu creșterea .

S-a urmărit efectul antibioticelor asupra purceilor sugari și asupra tineretului porcin de la 2-6 luni.

Dintre antibiotic s-a folosit penicilina potasică la purceii din cadrul fermei M-T AGRO .BRANIS și streptomicină la cei din ferma PAMNIC .

Ca mod de administrare,la purceii sugari penicilina a fost dată în late și în uruieli uscate,iar streptomicina numai în uruieli uscate.

După înțărcarea purceilor din cadrul acestei stațiuni și din ferma M-T AGRO .BRANIS, experiențele au continuat până la 6 luni ,antibioticele fiind înglobate în uruieli uscate în primul caz și în uruieli umectate în al doilea caz.

La formarea loturilor de purcei și tineret porcin s-a ținut cont că acestea să fie cât mai omogene,iar pe parcursul cercetărilor condișțiile de hrănire ,întreținere și îngrijire au fost aceleași în toate loturile,adăugându-se suplimentar în hrana loturilor experimentale antibioticul cercetat .

În toate cazurile s-a urmărit ,atât la loturile experimentale cât și la cele martore ,morbiditatea și mortalitatea .

Numărul de animale din loturile martore și experimentale ale fiecărei serii de experiențe,durata acestora și dozele de antibiotic administrate sunt redate în table.

Discuții

Purceii sugari

Penicilina.La fema M-T AGRO .BRANIS s-au efectuat două serii de experiențe.

Penicilina s-a dat în hrana purceilor timp de 28 zile,începând de la vârsta de 4 săptămâni și până la înțărcare.

În acest interval,dozele zilnice de antibiotic pe cap de purcel au crescut de la 6 mg (în primele 10 zile) la 12 mg,iar aproape de înțărcare a ajuns la 18 mg pe cap și zi.

În prima parte,seria de experiențe în care penicilina s-a administrat în lapte,sporul de greutate pe întreaga perioadă precum și sporurile zilnice,au fost mai mici față demartor cu 4 %.

În experiențele cu uruieli uscate,purceii din gupa experimental au realizat față de martor sporuri medii cu 19 %mai mari.

La ambele experiențe mortalitatea purceilor martor în comparație cu grupele experimentale care au primit penicilină (cu10 % față de grupa care a primit penicilină în lapte și cu 45% față d grupa care a primit penicilină în uruieli uscate).

Streptomicina.În experiențele effectuate la ferma PAMNIC s-a administrat începând cu vârsta de 10 zile și până la înțărcare ,în dozele indicate în tabelul nr.5.

Pe toată durata perioadei de experiență mortalitatea la lotul experimental a fost cu 6,9 %mai mică față de lotul martor,adică 4,4% față de 11,3 % .

Până la vârsta de 1 lună antibioticele au fost administrate la purcei prin umectarea sfârcurilor de la scroafele mame,după această vârstă fiind administrate în amestecurile de concentrate care s-au dat sub formă uscată.

La înțărcarea purceilor sporurilor de greutate pe cap de animal au fost mai mari la loturile experimentale care au primit antibiotic .

Rezultatele cele mai bune în ceea ce privește dezvoltarea corporal s-au constat în urma folosirii penicilinei (23% spor în plus față de martor) apoi a streptomicinei (13 %) și în al treilea rând a aureociclinei (9%).

În privința mortalității,pierderile cele mai mici (3,6%) au fost înregistrate la purceii din lotul IV care au primit streptomicină,în timp ce la lotul martor s-a înregistrat mortalitatea cea mai mare (7,6 %).

În general,din experiențele effectuate pe purceii sugari,se poate trage concluzii că toate antibioticele folosite (penicilina,streptomicina) au avut o influență favorabilă atât asupra dezvoltării purceilor cât și asupra reducerii procentului de mortalitate.

În general,din experiențele efectuate pe purceii sugari,se poate trage concluzia că toate antibioticele folosite au avut o influență favorabilă atât asupra dezvoltării purceilor cât și asupra reducerii procentului de mortalitate.

Dintre cele două antibiotic streptomicina a avut acțiunea cea mai bună asupra dezvoltării cotrporale și asupra reducerii pierderilor de purcei prin mortalitate,iar penicilina a creat o eficacitate mai mare asupra creșterii.

Tineret porcin

Penicilina dată în hrana tineretului porcin de la ferma M-T AGRO BRANIS s-a administrat în uruieli umectate,în doza de 10 mg pentru fiecare kg de concentrate.

În perioada de la 2-4 luni sporurile medii de greutate pe cap de animal și zi au fost mai mari la lotul experimental cu 15 % față de lotul martor.

Procentul de pierderi fiind de 12,1 % față de nici o pierdere la lotul experimental.

Tabelul 6.Acțiunea diferitelor antibiotic asupra creșterii purceilor

De asemenea din cercetările efectuate s-a constat că cu cât purceii sunt mai tineri iar greutatea lor corporală la începerea folosirii antibioticelor este mai mică ,cu atât acțiunea acestor substanțe asupra creșterii în greutate este mai mare.

Tabelul 7.Acțiunea antibioticelor la purceii de diferite greutăți corporale

CONCLUZII

Ca o concluzie la cele consemnate în această lucrare trebuie să menționez faptul că, în multe cazuri ,neaplicarea la timp a unei terapii complete pagubele economice consecutive în ceea ce privesc bolilor digestive la porc sunt considerabile și la fel de importante ca și celelalte boli care se manifestă la animale .

Aceste pagube se datoresc în primul rând alimntației necorespinzătoare ,bolilor parazitare interne,avorturilor în masă , sterilității sau obținerii de produși neviabili .

La acestea trebuie adăugate cheltuielile determinate de acțiunile de asanare a focarelor sau de prevenire a contaminării efectivelor indemne .

Trebuie avută în vedere , de asemenea importanța socială a bolii ,

bolile digestive reprezentînd totuși o gravitate destul de însemnată în rândul animalelor.

Este foarte important să se menționeze faptul în privința bolilor digestive că sunt receptive toate animalele domestice și unele sălbatice .

Concludentă este și importanța prevenirii și combaterii bolilor este de repetate ori subliniată în documentele de specialitate , menționându-se rolul important pe care medicul veterinar trebuie să-l joace în asigurarea sănătății animalelor , de acesta depinzând , până la urmă , și sănătatea omului .

BIBLIOGRAFIE

BERCEA , AL . MARDARI , R. MOGA MINZAT , I.M. POP , A. POPOVICI – Bolile parazitare ale animalelor , Editura Didactica si Pedagogica , Bucuresti , 1991 ;

MARTIN POP , CONSTANTIN VASIU , GHE. RAPUNTEAN – Ghid de diagnostic în bolile parazitare ale animalelor , Editura Ceres , Bucuresti , 1991

HULEA A. – Ghid pentru laboratoarele de Microbiologie și

Bacteriologie , Editura Agrosilvică , București , 1999 ;

STAMATIN N. – Microbiologie Veterinară , Editura de Stat , București , 1998 ;

INCEBORG BOGDAN –Farmacodinamie pentru medici veterinari , EdituraPolirom ,București ,1995

BALACI P.-Medicamente cu acțiune nespecifică în medicina veterinară ,Editura Ceres 1998

GHERDAN A,EUGENIA BANU,CR.DRĂGHICI ;ALEXANDRA TRIF -Studiul farmacodinamic și farmacoclinic al produsului medicamentos , editura Tehnică , București 2001

ȘUTEU E ,M MUNTEAN ,I.A.RONEA ,S.PĂLTINEANU , I.LUCA ,AL CÂMPEANU, A.BONI -Valoarea medicamentelor în medicina veterinară modernă ,Editura Meridian , București ,2003

Dr. E.LICPERTA –Farmacologie veterinară- Editura Polirom , București,2009

BIBLIOGRAFIE

. MARDARI , R. MOGA MINZAT , I.M. POP , A. POPOVICI – Bolile parazitare ale animalelor , Editura Didactica si Pedagogica , Bucuresti , 1991 ;

MARTIN POP , CONSTANTIN VASIU , GHE. RAPUNTEAN – Ghid de diagnostic în bolile parazitare ale animalelor , Editura Ceres , Bucuresti , 1991

HULEA A. – Ghid pentru laboratoarele de Microbiologie și

Bacteriologie , Editura Agrosilvică , București , 1999 ;

STAMATIN N. – Microbiologie Veterinară , Editura de Stat , București , 1998 ;

INCEBORG BOGDAN –Farmacodinamie pentru medici veterinari , EdituraPolirom ,București ,1995

BALACI P.-Medicamente cu acțiune nespecifică în medicina veterinară ,Editura Ceres 1998

GHERDAN A,EUGENIA BANU,CR.DRĂGHICI ;ALEXANDRA TRIF -Studiul farmacodinamic și farmacoclinic al produsului medicamentos , editura Tehnică , București 2001

ȘUTEU E ,M MUNTEAN ,I.A.RONEA ,S.PĂLTINEANU , I.LUCA ,AL CÂMPEANU, A.BONI -Valoarea medicamentelor în medicina veterinară modernă ,Editura Meridian , București ,2003

Dr. E.LICPERTA –Farmacologie veterinară- Editura Polirom , București,2009