Managementul Stopului Cardio Respirator In Prespital

INTRODUCERE

Dramatismul și gravitatea tabloului clinic din majoritatea urgențelor cardiace precum și rapiditatea de derulare a evenimentelor patologice induc deseori în rândul personalului medical o stare de tensiune pshică intensă,care influențează negative capacitatea de decizie diagnostic și terapeutică.

Lucrarea MANAGEMENTUL STOPULUI CARDIO-RESPIRATOR ÎN PRESPITAL tratează o temă de actualitate deoarece,așa cum menționează și literatura de specialitate,după o lungă perioadă de incertitudini și speranțe privind posibilitatea prevenirii stopului cardiorespirator ,în ultimele decenii s-a putut constata că,în pofida evidentelor progrese,acest deziderat va rămâne mult timp o problemă deschisă a practicii și cercetării medicale moderne.

Creșterea morbidității prin stop cardio-respirator a îndreptat eforturile către cercetări care să influențeze în mod direct mortalitatea prin diminuarea bolii și să asigure controlul tulburărilor grave de ritm care produc moartea subită.

În realizarea acestei lucrări predomină aducerea contribuției personale, bazată pe o bibliografie selectivă și de actualitate, în vederea precizării unor aspecte particulare în care este implicat stopul cardio respirator apărut în afara spitalului.

Lucrarea de față are un caracter unicat sub aspectul abordării metodelor de intervenție, în ceea ce privește stopul cardio- respirator fiind structurată în IV capitole :

● CAPITOLUL I – se implică în aprofundarea studiului de anatomie și fiziologie a cordului;

● CAPITOLUL II – aprofundează pe larg fundamentarea teoriei ;

●CAPITOLUL III-Se implică în îngrijirile medicale acordate pacienților cu stop cardio-respirator

De asemenea, în aceste capitole sunt prezentate metodele și tehnicile de recuperare a bolnavului cu stop cardio-vascular.

●CAPITOLUL IV- este supuse cercetării urmat de elaborarea cazurilor clinice.

Menționez că această parte finală este complexă prin analiza recuperării pacienților prezentați și încheie lucrarea, nu însă înainte de a fi trecute în revistă principalele concluzii succeptibile și de a oferi o analiză pertinetă asupra recuperarii bolnavilor cu stop cardio-respirator și a tratamentelor care pot fi aplicate în astfel de situații.

Bibliografia еstе sеlеctivă și dе actualitatе , dând acestei lucrări calitatea de a fi prezentată în sesiunea din anul 2015.

Motivație

Voi începe această lucrare prin a motiva faptul că alegerea temei a avut un scop bine determinat deoarece ,prin intermediul acestei lucrări, studiind și literatura de specialitate, am dorit să pun în lumină importanța studiilor care descriu evaluarea stopului cardiorespirator la pacienții cardiovasculari deoarece la majoritatea, acesta constă atât în evaluări clinice și subiective cât și în observații.

Cu alte cuvinte ,motivul acestei lucrări este :

● Studiul vizând incidența, prognosticul și evaluarea tuturor posibilităților de diagnostic și tratament la pacienții cu stop cardio respirator;

● Gruparea procedeelor și a mijloacelor utilizate în recuperarea pacienților cu stop cardio respirator ;

● Realizarea evaluării inițiale, aplicarea tratamentului și evaluarea finală;

● Analiza diferențelor existente între datele de referință din literatura de specialitate și cele efectuate în cadrul acestui studiu .

CAPITOLUL I

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

I.1. Inima

Inima este o pompă ce propulsează sângele prin aortă,arterele mari și arteriole, ramnificându-se în rețeaua capilară prin care irigă țesuturile și organelle.Sângele se întoarce prin sistemul de colectare al venelor la inimă (marea circulație);de aici trece prin plămâni ,unde are loc oxigenarea sângelui (mica circulație sau pulmonară).Legătura dintre vene și artere se face prin capilare,care constituie sectorul circulator al schimburilor de gaze și substanțe nutritive din sânge și țesuturi.

Inima, organul central al aparatului cardiovascular, este situată în mediastin – între cei doi plămâni. Are forma unei piramide triunghiulare, cu axul îndreptat, oblic în jos, la stânga și înainte.Astfel 1/3din inimă este situată la dreapta și 2/3 la stânga planului mediosagital al corpului. Greutatea inimii este de 250-300 g. Prezintă o față convexă, sternocostală, și o față plană, diafragmatică.Cele două fețe se reunesc printr-o margine mai ascuțită, marginea dreaptăI și marginea stângă, rotunjită

Cavitățile inimii.Atriile au formă cubică, o capacitate mai mică decât a ventriculelor, pereții mai subțiri și prezintă câte o prelungire numită urechiușe. La nivelul atriului drept se găsesc:

orificiul venei cave superioare și inferioare;

orificiul sinusului coronar;

orificiul urechiușei drepte;

orificiul atrioventricular drept, prevăzut cu valva tricuspidă.

La nivelul atriului stâng sunt patru orificii de deschidere ale venelor pulmonare, orificiul de deschidere al urechiușei, stângi și orificiul atrioventricular prevăzut cu valva bicuspidală (mitrală). Cele două atrii sunt separate prin septul interatrial.

Structura inimii. Din punct de vedere structural, inima este alcătuită din trei tunici, care de la exterior spre interior, sunt epicardul, miocardul și endocardul.

Epicardul este foița viscerală a pericardului seros și acoperă complect exteriorul inimii. Cealaltă foiță a pericardului seros este parietală și acoperă fața profundă a pericardului fibros, care are forma unui sac rezistent cu fundul așezat pe diafragm.

Pericardul fibros protejează inima. El este legat prin ligamente de organele din jur: stern, coloană vertebrală și diafragmă.

Miocardul este stratul cel mai gros din structura inimii, cuprinde miocardul contractil, de execuție și miocardul embrionar, de comandă – țesutul nodal. Fibrele miocardului contractil sunt dispuse circular în atrii și oblic în ventricule. Musculatura atriilor este complet separată de musculatura ventriculelor, legătura anatomică și funcțională fiind realizată de țesutul nodal, alcătuit dintr-o musculatură specifică, ce păstrează caracterele embrionare.Morfologic țesutul nodal se deosebește de cel de execuție prin aranjamentul neregulat al miofibrilelor care trec de la o celulă la alta, formând rețele, și prin abundența sarcoplasmei, bogată în glicogen.

Țesutul nodal cuprinde:

●Nodulul sinoidal în atriul drept, în vecinătatea vărsării venei cave superioare

●Nodulul atrioventricular, situat deasupra orificiului atrioventricular drept

●Fasciculul atrioventricular, care pleacă din nodul atrioventricular și se împarte în două ramuri, una stângă și alta dreaptă, care coboară în ventricule

Cele două ramuri se divid formând în pereții ventriculari rețeaua subendocardică Purkinje.

Endocardul căptușește încăperile inimii trecând fără întrerupere de la atrii spre ventricule. Endocardul de la nivelul atriilor se continuă cu inima venelor, iar la nivelul ventriculelor, cu inima arterelor. Endocardul inimii drepte este independent de endocardul inimii stângi.

I.2. Venele

Vascularizația și inervația inimii. Inima este irigată de cele două artere coronare – stângă și dreaptă – cu originea în aorta ascendentă. Din arterele coronare se desprind ramuri colaterale, care sunt de tip terminal, irigând anumite teritorii din miocard, fără a se uni cu ramurile colaterale vecine.Dacă una din aceste colaterale se obturează, teritoriul respectiv nu mai este vascularizat, se necrozează și se produce infarctul. Sângele venos al inimii este colectat din sinusul coronar, situat în șanțul atrioventricular stâng și care se deschide în atriul drept.

Inervația extrinsecă a inimii este asigurată de nervii cardiaci, proveniți din vag și de simpaticul cervical.

Sistemul venos al marii circulații este reprezentat de două vene mari:

Vena cavă superioară (sau vena cavă descendentă în terminologia veche- țestut (1) reprezintă principalul sistem de drenaj al venelor din porțiunea superioară a corpului care se situează în porțiunea laterală dreaptă a mediastinului visceral.Funcția sistemului cav superior face parte integrantă din funcția sistemului vascular-arterial respectiv, venos. Sângele circulă într-un sistem așa zis, închis, transportând oxigenul, bioxidul de carbon, substanțele energetice, produși de metabolism, secrețiile glandelor interne etc., în absența sau excesul cărora viața nu este posibilă.

Sângele circulă în artere ca rezultat al forței pompei cardiace dinspre centru spre periferie, până la nivel capilar.

Sistemul capilar este segmentul ce se interpune între sistemul arterial și sistemul venos. El are o poartă la intrare, reprezentată de metaarteriolă, prevăzuți cu sfincter precapilar.

Suprafața sistemului capilar este în medie de 6300m², deși vasele sale au dimensiuni foarte mici (0,6-1mm) în lungime, respectiv 3-8µm ln diametru.Densitatea rețelei capilare pe unitate de volum este variabilă, fiind în relație cu funcția organului respectiv. Numărul capilarelor deschise sau închise depinde de momentul fiziologic al organismului ca întreg și a viscerului sau sistemului anatomic, în particular.Volumul sângelui din capilare este mic, doar 4-6% din volumul total de sânge (12-14% în arborele sistemic, 6-7% în cord, 9-10% în circulația funcționali, 64 % în vene), dar datorită ariei de secțiune totală care este foarte mare, se asigură schimburile transcapilare.

Debitul sanguin prin rețeaua capilară este controlat de sfincterul precapilar și prin anastomozele arterio-venoase, ce se află sub control nervos și umoral.Structura peretelui capilar format doar din celule endoteliale și membrana bazala și pe alocuri din pericite, permite realizarea schimburilor transcapilare, dat fiind și grosimea foarte mică a capilarului 0,3-0,8 µm. Schimburile transcapilare se realizează prin filtrare și difuziune, micropinocitoza și convenție. Rata filtrării este controlată prin o serie de factori:

presiunea hidrostatică capilară;

presiunea hidrostatică interstițială;

presiunea coloid-osmotid capilară;

presiunea coloid-osmotid interstițială;

coeficientul de filtrare (specific pentru fiecare tip de capilar).

Difuziunea este sub controlul următorilor factori:

distanța intercapilară și debitul sanguin;

gradientul de concentrație și permeabilitatea capilară;

suprafața ariei capilare.

Factorii favorizanți ai circulației venoase Principala funcție a venelor este asigurarea întoarcerii venoase spre cord a sângelui ajuns în capilare. Circulația de întoarcere se desfășoară sub acțiunea a o serie de factori:

gradientul de presiune;

aspirația cardiac și aspirația toracică;

gravitația și contracția musculară și tonicitatea arterio-capilară.

Ventriculele au o formă piramidală triunghiulară cu baza spre orificiul autoventricular.Pereții lor nu sunt netezi ci prezintă pe fața internă, trabecule. La baza ventriculelor se află orificiile atriventriculare – drept și stâng – fiecare prevăzut cu valva atrioventriculară și orificiile arteriale prin care ventriculul stâng comunică cu aorta, iar cel drept, cu trunchiul pulmonar. Fiecare orificiu arterial este prevăzut în trei valvule semilunare sau sigmoide, care au aspect de cuib de rândunică. Cele două ventricule sunt separate prin septul intraventricular

Vena cavă inferioară adună sângele venos de la membranele inferioare, de la pereții și viscerele din bazin de la rinichi, suprarenale, testicule, respectiv ovare, de la peretele posterior al abdomenului (venele lombare) cât și de la ficat (venele hepatice). Vena cavă inferioară se formează prin unirea venei iliace comune stângi cu cea dreaptă.La rândul ei, fiecare venă iliacă comună este formată prin unirea venei iliace externe cu vena iliacă internă.

Vena iliacă internă colectează colectează sângele de la pereții și viscerele din bazin

Vena iliacă externă continuă vena femurală care strânge sângele venos de la nivelul membrului inferior.Ca și la membrul superior, se disting vene superficiale și vene profunde (cu aceleași caracteristici).

Sistemul limfatic. Prin sistemul limfatic circulă limfa care face parte din mediul intern al organismului și care ajunge în circulația venoasă. Sistemul limfatic se deosebește de sistemul circulator sanguin prin două caracteristici:

●este adaptat la funcția de drenare a țesuturilor din care cauză capilarele sale formează rețele terminale, spre deosebire de capilarele sangvine care ocupă o poziție intermediară între sistemul arterial și cel venos;

●pereții vaselor limfatice sunt mai subțiri decât cei al vaselor sangvine.

Capilarele limfatice sunt răspândite, ele găsindu-se în toate organele și țesuturile. Prin confluența capilarelor limfatice se formează vase limfatice, care sunt prevăzute la interior cu valve semilunare ce înlesnesc circulația limfei.

I.3. Arterele – vascularizație coronariana

Arborele vascular. Arborele vascular este format din artere, vase prin care sângele circulă dinspre inimă spre țesuturi și organe capilare, vase cu calibru foarte mic, la nivelul cărora se fac schimburile între sânge și diferitele țesuturi și vene prin care sângele este readus la inimă. Arterele și venele au în structura pereților trei tunici suprapuse, care, de la exterior spre interior, sunt adventicea, media și intima. Calibrul arterelor scade de la inimă spre periferie, cele mai mici fiind arteriolele (în unele cazuri, metarteriolele) care se continuă cu capilarele.

Tunica externă –adventicea este formată di țesut conjunctiv, cu fibre de colagen și elastice. În structura adventicei, ca și la vene, există vase mici de sânge care hrănesc peretele vascular și care pătrund în tunica medie. În adventice se găsesc și fibre nervoase vegetative, cu rol vasomotor.

Tunica medie are structură diferită, în funcție de calibrul arterelor. La arterele mari, numit artere tip clasic, media este formată din lame elastice cu dispoziție concentrică, rar fibre musculare netede și țesut conjunctiv. În arterele mijlocii și mici, numite artere de tip muscular, media este groasă și conține numeroase fibre musculare netede, printre care sunt dispersate fibre colagene și fibre elastice.

Tunica internă, inima este alcătuită dintr-un rând de celule endoteliale turtite, așezate pe o membrană bazală. Intima se continuă cu endocardul ventriculilor. Peretele venelor, al căror calibru crește de la periferie, spre inimă, are în structura sa aceleași trei tunici ca și la artere, cu câteva deosebiri. În venele situate sub nivelul cordului, unde sângele circulă în sens opus gravitației, endoteliul acoperă din loc în loc valvule în formă de cuib de rândunică, care au rolul de a fragmenta și direcționa coloana de sânge.

Structura capilarelor. Sunt vase de calibru mic (4-12µ) răspândite la toate țesuturile și organele. În structura lor, se disting la exterior, un strat format din țesut conjunctiv cu fibre colagene și de reticulină, în care se găsesc și fibre nervoase, iar la interior, un endoteliu format dintr-un singur strat de celule turtite, așezate pe membrana bazală.

Marea și mica circulație. În alcătuirea arborelui vascular se disting două teritorii de circulație:

Circulația mare-sistematică.Circulația pulmonară începe în ventriculul drept prin trunchiul arterei pulmonare, care transportă spre plămân spre sânge. Trunchiul pulmonar se împarte în cele două artere pulmonare, cu CO2 spre rețeaua capilară, din jurul alveolelor, unde îl cedează alveolelor care-l elimină prin expirație. Sângele cu O2 este colectat în venele pulmonare, către cele două pentru fiecare plămân. Cele patru vene pulmonare se termină în atriu stâng.

Circulația mare.Circulația sistematică începe în ventriculul stâng prin artera aortă care transportă sângele cu O2 și substanțe nutritive spre țesuturi și organe. De la nivelul acestora, sângele încărcat cu CO2 este preluat de cele două vene care îl duc în atriul drept.

Sistemul aortic este format din artera aortă și din ramurile ei, care irigă toate țesuturile și organele corpului omenesc. Sistemul aortic începe din ventriculul stâng cu aorta ascendentă, din care se desprind cele două artere coronare.După ce urcă 5-6 cm, se curbează și formează arcul aortic, care se continuă cu aorta descendentă, subîmpărțită în toracală și abdominală. Terminal, aorta abdominală se bifurcă în arterele iliace comune, stângă și dreaptă.

Ramurile arcului aortic. Dinspre, dreapta spre stânga, din arc se desprind trunchiul brahiocefalic, artera carotidă – comună stângă și artera subclaviculară. Trunchiul brahiocefalic, artera carotidă comună stângă și artera subclaviculară stângă.Trunchiul brahiocefalic se împarte apoi în artera carotidă comună dreaptă și artera subclaviculară dreaptă. Ambele artere carotide comune, stângă și dreaptă, urcă în nivelul gâtului până în dreptul marginii superioare a cartilajului tiroid, unde se bifurc în artera carotidă, externă și internă. La acest nivel există o mică dilatație, sinusul carotidic (carotidian), bogată în receptori.

Anatomia arterelor coronare a fost mult profundată după ce Stones în anul 1959,a introdus arteriografia coronariană.Tehnica permite permite injectarea în coronare a substanței de contrast ,cu posibilitatea obținerii unor imagini radiologice în diferite planuri.

Examinarea angiografică a sistemului arterial coronarian a permis recunoașterea în practică,aproape de rutină,a stenozelor organice sau de ischemie sau necroză de la nivelul miocardului ventricular.

Fiziologia inimii. Rolul fundamental al inimii este acela de a pompa sânge. Ea poate fi considerată ca fiind alcătuită din două pompe dispuse în serie (pompa stângă și pompa dreaptă) conectate prin circulațiile pulmonară și sistematică.

Fiecare parte a inimii este echipată cu două seturi de valve care, în mod normal, impun deplasarea sângelui de valve care, în mod normal, impun deplasarea sângelui într-un singur sens.

Valvele atrio-ventriculare (mitrală și ricuspidă) care separă atriile de ventricule, se deschid în timpul diastolei, permițând sângelui să treacă în ventricule. Aceste valve se deschid în timpul sistolei, interzicând trecerea sângelui înapoi în atrii.

Și totuși funcțiile aparatului circulator sunt multiple:

aprovizionarea organismului cu oxigen;

substanțe nutritive ,vitamine ;

hormoni și eliminarea bioxidului de carbon;

îndepărtarea diverselor reziduuri metabolice spre ficat (detoxifiere) sau rinichi (excreție).

Toate aceste schimburi se fac în rețeaua capilară sistemică și pulmonară,care reprezintă cea mai mare întindere din aparatul circulator;circuitul inimă-artere-vene poate fi considerat ca un sistem ajutor al sectorului capilar.Trecerea sângelui din atrii în ventriculi și apoi în arborele vascular împreună cu fenomenele care determină și însoțesc această deplasare de sânge,poartă numele de revoluție cardiacă.Revoluția cardiacă durează 0,8 secunde și cuprinde :

●Contracția atriilor sau sistola atrială,care durează 0,1 secunde ;

●Contracția ventriculilor sau sistola ventriculară,care durează 0,3 secunde ;

●relaxarea (repaosul) întregii inimi,sau diastola generală,care durează circa 0,4 secunde .

Inima este o pompă aspiratare-respingătoare,circulația sângelui fiind posibilă datorită contracțiilor ei ritmice .Revoluția cardiacă începe cu umplerea atriilor în timpul diastolei atriale,sângele venos din venele care pătrunzând în atriul drept,iar sângele din venele plmonare,în cel stâng.Pătrunderea sângelui destinde pereții relaxați ai atriilor,până la o anumită limită,când începe contracția atrială,deci sistola atrială,care evacuează tot sângele atrial în ventriculi.

Acumularea în ventriculi duce la creșterea presiunii intraventriculare și începerea sistolei ventriculare (contracția ventriculilor).În timpul sistolei ventriculare,datorită presiunii ridicate din ventriculi,care depășesc presiunea din artera pulmonară și aortă,se închid valvele atrio-ventriculare și se deschid valvele sigmoide.

După expulzarea sângelui din ventriculi,pereții acestora se relaxează și începe diastola ventriculară,când,datorită presiunii scăzute din ventriculi,se închid valvele sigmoide și se deschid cele atrio-ventriculare.La începutul diastolei ventriculare,sângele este aspirat din atrii de către ventriculi.La sfârșitul diastolei ventriculare,contracția atrială (sistola atrială) contribuie la vărsarea în ventriculi a restului de sânge din atrii.

Rezultă că,în timpul revoluției cardiace,atriile și ventriculii prezintă sistole (contracții) și diastole (relaxări) succesive,care se efectuează în aceleași timp în cavitățile drepte și cele stângi.Diastola generală,adică relaxarea întregii inimii,se suprapune pe diastola ventriculară,dar durează mai puțin decât acesta,din cauza sistolei atriale care începe în ultima perioadă a diastolei ventriculare.

ASPECTE LEGATE DE ANATOMIA SI FIZIOLOGIA CARDIACA

ANATOMIA SISTEMULUI EXCITO-CONDUCTOR

Impulsul cardiac normal e generat de catre celulele pacemaker situate la nodului sino-atrial (NSA) care este situat la jonctiune atriului nivelul drept cu vena cava superioara , in sulcus terminalis . Acesta a la om grosimea de circa 2 mm si o lungime de circa 2 cm.

Este format dintr-o aglomerare centrala de celule nodale (P), de dimensiuni mici, de forma ovalara, rotunjita, fara elemente contractile, de aspect palid, in strans contact intre ele si prezentand proprietatea de automatism. Nodulul contine si celule de tip intermediar (tranzitionale) fusiforme, prezentand rare elemente contractile si celule miocardice propriu-zise. Acesta este irigat de artera sinusala, ramura din artera coronara dreapta ,continand fibre simpatice si parasimpatice din vagul drept. Are rol de generator electric primar, impunand ritmul fiziologic al batailor cardiac.

Nodul atrio-ventricular (NAV) este localizat subendocardic, in partea dreapta si posterioara a marginii inferioare a septului interatrial, langa orificiul sinusului coronar. Este localizat deasupra barierei fibroase a cordului, reprezentand, in mod fiziologic, singura comunicare atrio- ventriculara. Este format din celule asemanatoare celulelor NSA si din fibrele Purkinje mult alungite, ramificate, cu rol de conducere. Este irigat de artera coronara dreapta si inervat din fire parasimpatice din vagul stang. Sunt descrise 3 cai de conducere preferentiala de la NSA la NAV, cele 3 fascicule internodale anterior (Bachmann, situat la marginea anterioara a septului interatrial, cu rol in sincronizarea interatriala), posterior si mijlociu.

La unele persoane se descriu si cai de conducere AV suplimentare. Prin acestea impulsul se propaga spre ventricule mult mai rapid decat prin caile normale, unde propagarea este intarziata la nivelul NAV. In aceste conditii depolarizarea si sistola ventriculara au loc practic simultan cu sistola atriala afectand umplerea ventriculara. Un exemplu este sindromul de preexcitat Wolf-Parkinson-White.

Fasciculul His continua extremitatea ventricular NAV. Trunchiul comun cu lungime de 20 mm si latime de 1-2 mm se indreapta catre marginea posterioara a partii membranoase a septului interventricular. Din acest loc porneste in jos si inainte spre marginea anterioara, fiind inclus si izolat intr un canal. In partea anterioara a septului se bifurca, inaintea zonei de insertie a cupei septale a valvei tricuspide pe inelul fibros AV. Ramul stang perforeaza membrana si se aseaza pe marginea superioara a septului muscular.

Se divide in 2 ramuri: anterior si posterior dupa ce intra in spatiul subendocardic al ventriculului stang, in spatele unirii cupei anterioare cu cea posterioara dreapta a valvei aortice. Ramul drept coboara pe partea dreapta a septului si va ajunge in spatiul subendocardic drept, mai jos decat va ajunge ramul stang. Fasciculul este format in principal din celule Purkinje mari pana la 46 mm lungime cu putine miofibrile si multa sarcoplasma care contine cantitati mari de glicogen. Fibrele subendocardice dezvolta conexiuni stranse cu aceste celulel. Ambele ramuri ale fasciculului His se continua cu o retea subendocardica de fibre Purkinje cu ramuri care patrund in miocard (reteaua Purkinje).

PAGINA 11-14 REFORMULATA

Etiologia aritmiilor

In etiologia aritmiilor se descriu 2 tipuri de cauze: cardiace si extracardiace. Exista si cauze idiopatice, neputandu-se descoperi originea aritmiilor respective.

Cauze cardiace

Cele mai frecvente cauze ale aritmiilor sunt cele cardiace. Printre aceste amintim:

Cardiopatii dobandite: toate formele de cardiopatie ischemica (in special IMA), valvulopatii, miocardite, miocardiopatii, cardiopatia hipertensiva;

Cardiopatii congenitale boli congenitale Ciano gene sa necianogene, sindroame de preexcitatie, blocuri congenitale[32].

Cauze extracardiace

Boli endocrine: feocromocitom, mixedem, tireotoxicoza;

Boli pulmonare: trombembolism pulmonar,

Boli de colagen ,

Electrocutia ,

Diselectrolitemie hiper- si hipokaliemie,

Cauze functionale: sindrom Roemheld ,

Distonie neurovegetativa,

Traumatisme: comotia sau contuzia cardiaca ,

Sindromul de sinus carotidian;

Cauze toxice: medicamentoase de exemplu digital, antiaritmice simpatomimetice, exogene de exemplu alcool, tutun, cafea.[32]

Cauze idiopatice

Acestea pot ascunde boli cardiace sau tiroidiene[32]

Clasificarea aritmiilor

Dupa criteriul patogenic (mecanism)

Prin tulburarea automatismului normotrope (cu modificarea automatismului NSA normal): tahicardia si bradicardia sinusala aritmii sinusale respiratorii si nerespiratorii heterotrope[32]

Cele heterotrope de asemenea se clasifica in:

Aritmii active: prin aparitia automatismului anormal :fibrilatia atriala, TV, TV, flutterul ventricular, TPSV, aritmia extrasistolica,

Aritmii pasive: ritmuri de scapare, wandering pacemake[32]

Prin tulburari de conducere: blocuri sino-atriale, atrio-ventriculare si intraventriculare, sindroame de preexcitatie intraventriculara[32]

Prin tulburari mixte de conducere si automatism: boala nodului sinusal, parasistolia, disociatia atrio-ventriculara[32]

Ritmuri artificiale: ritmuri de pace-maker[32]

Dupa criteriul topografic:

Aritmii supraventriculare sinusale, atriale, jonctionale

Aritmii ventriculare[32]

Sindroame de preexcitatie ventriculara[32]

Dupa criteriul frecventei:

Tahiaritmii AV>100 b/min;

Bradiaritmii AV<60 b/min[32]

Aritmiile cardiace pot produce debit cardiac scazut daca prezinta frecventa prea scazuta sau prea ridicata. La un adult fara boli cardiace un AV=40-160 b/min este bine tolerata pentru ca se mentine un debit cardiac si o presiune sangvina adecvata pentru perfuzia organelor vitale.

Daca este vorba despre un adult cu o patologie cardiaca semnificativa un AV mai mic de

50 b/min sau mai mare de 120 b/min poate scadea debitul cardiac datorita unui ventricul care nu functioneaza in limite normale sau a leziunilor celulelor miocardice,a ischemiei celulare,a bolilor vasculare sau datorita combinatiilor acestora[40].

Moartea subită cardiacă

Moartea subită se definește ca un eveniment fatal natural și neașteptat ,survenit la o persoană cu sau fără cardiopatie preexistentă cunoscută,care se condumă în mai puțin de o oră de la debutul clinic.

Moartea subită se poate produce în prezența unui anturaj sau fără martori; în aces din urmă caz,se vorbește de moarte subită dacă victim a fost văzută în stare de sănătate aparentă în precedentele 24 de ore.

Pentru evitarea confuziilor terminologice și nosologice,diagnosticele de încadrare a altor situații clinice grave trebuie bine delimitate .

Termenii de oprire cardiac și stop cardio respirator nu sunt sinonimi cu moartea subită,având sensuri specific de precizare a cauzei directe a decesului.

Colapsul cardiovascular este o stare clinică în care se produce prăbușirea relativ bruscă a hemodinamicii de cauză cardiacă sau periferică.

Evoluția acestuia în continuare nu este,de regulă spre moarte subită sau oprire de cord,fiind deseori spontan reversibilă ca în stările de distonie vegetativă.Alteori,ca în cazul sincopei vasodepresoare situația este gravă și conduce la moarte.

Dacă bolnavul cu sincopă vasodepresoare prezintă un mic prodrom dominat de semne de hipersimpaticonie-paloare.transpirații profuze-în stopul cardiac debutul este brutal,cu cianoză intensă,absența zgomotelor cardice și pulsului la carotidă.În colapsul generat de sincopa vasodepresoare,pulsul deși slab este încă prezent.

Epidemiologie.Incidența absolută a morții subite în populația general rămâne necunoscută din mai multe motive.Cele mai importante sunt datorate definiției neunitare și a surselor diverse care stau la baza statisticilor.

Aproximativ 80-90 % din toate morțile subite sunt de origine cardiovasculară;iar dintre acestea 90 % se datoresc suferințelor coronariene.Cele mai multe dintre ele 60-70 % au loc în afara spitalului.Remarcabil de reținut este faptul că la circa 40 % dintre morțile subite de cauză coronariană,moartea a constituit primul și unicul semn al bolii.

Clasificare,substratul etiologic al morții subite.Deoarece nu există o clasificare unică exhausivă a morții subite pare a fi mai interesant de a trece în revistă criteriile după care se face acesta:

I.Starea circulației imediat înaintea producerii morții:

●Insuficiența circulatorie absentă;

● Insuficiența circulatorie prezentă;

II.Prezența sau absența semnelor de ischemie miocardică înainte de producerea morții.

III.Durata bolii fatale.

IV.Locul producerii morții:în spital sau în afara spitalului.

V.Cauza principal a bolii fatale.

VI.Cauza morții subite:

●Boli cardiovasculare;

●Bolii respiratorii;

●Boli ale SNS;

●Stări metabolice particulare: hipoxie,hiperglicemie,hipercalcemie;

●Condiții diverse:intoxicații medicamentoase,alcoolice,electrocutare,anafilaxi

Moartea subită de cauză cardiovasculară cunoaște două categorii etiologice principale:

I.Moartea subită cardiac de etiologie coronariană.Constituie de departe cauza cea mai frecventă a morții subiteîn toate țările dezvoltate.

Se consider că incidența morții subite prin cardiopatie ischemică la grupa de vârstă 50-60 de ani se estimează a fi 2%0 pe an pentru bărbați și 1%0 pe an pentru femei.

În producerea sa sunt implicate toate formele de cardiopatie ischemică.

II. Moartea subită cardiac de etiologie noncoronariană .Reprezintă circa 20 % din totalul morților subite de origine cardiacă.

Mai jos sunt figurate cauzele morții subite noncoronariene.

A. Moarte subită cardiacă de etiologie coronariană

I.Cardiopatia ischemică cu toate formele sale

B. Moarte subită cardiaă de etiologie noncoronariană

I.Boli congenital

1.Anomalii structural cardiac:

●obstrucția tractului de ejecție a VD (ex.tetralogie Fllot operată și neoperată)

● obstrucția tractului de ejecție a VS (ex.stenozele subaortice sau hipertrofă septată asimetrică)

2.Anomalii ale sistemului excitoconductor:

●sindromul WPW și celelalte sindroame de preexcitație;

● boala de nod sinusal;

●boala nodului atrioventricular;

●sindroamele de QT lung congenital (ex.Romano-Ward și Jervell);

II.Boli cardiace câștigate:

1.Boli ale miocardului:

●cardiomiopatii hipertrofice obstructive și neobstructive;

●miocardite;

● miocardiopatii infiltrative (ex amiloidoza ,sarcoidoza ,etc);

●metastaze tumorale miocardice;

●tumori cardiac (ex mixom atrial);

2.Degenerarea primitivă a sistemului de conducere (ex-blocul bifascicular cronic);

3.Valvulopatii:

●stenoza aortic;

●prolapsul de valvă mitrală;

●endocardita bacteriană;

●dezinserția protezelor valvulare cu sau fără deplasare;

4.Embolia coronariană

5.Ruptură cardiacă

III.Cord apparent normal

II.3.1.Abordarea clinică a morții subite

Clasic,tabloul clinic al morții subite ar putea fi schițat astfel: om în plină sănătate aparentă care brusc își pierde cunoștința,devine agonic, respirația se oprește fiind înlocuită cu câteva gaspuri ineficiente.

Este cyanotic,are convulsii generalizate iar pupilelele sunt în midriază fixă.Sfincterele se relaxează.Pulsul este absent la a.cartoidă,iar zgomotele cardiac sunt absente.O înregistrare ECG făcută în acest moment arată fibrilațiile ventriculară,asistolă sau DEM.

Pacientul este în stop cardiocirculator și respirator fiind în stare de moarte clinică.În ciuda opririi circulatorii ,celulele mai supraviețuiesc 4-6 min,timp în care se poate intervene efficient cu măsurile de resurcitare cardiopulmonară.După aceea celulele nervoase mor instalându-se moartea biologic ireversibilă.

În afara acestui scenario șocant ,moartea subită poate surveni la un pacient care prezintă inițial durere inițial durere precordială violent,sugestivă de infarct miocardic care evoluează rapid spre stare de șoc sau edem pulmonar acut urmată de moarte.

II.3.2.Identificarea pacienților cu risc de moarte crescută

În general se admite că alături de coronarieni,candidații la moarte subită sunt și cei care au una din bolile cardiovasculare menționat.

Desigur că nu toți au risc egal.Rolul activ al medicului este de a identifica în cadrul acestei categorii de bolnavi,subseturile de pacienți cu risc de mortalitate subită.

Cardiopatia ischemică constituie o problemă majoră de sănătate public prin marea sa morbiditate.Infarctul miocardic sau necroza miocardică este procesul ireversibil și cel mai grav care apare datorită suprimării fluxului sanguine și aportului de oxigen la țesutul miocardic.

Totuși experiența actual permite identificarea pentru fiecare formă de cardiopatie ischemică a factorilor care cresc riscul morții subite.

Astfel,la bolnavii cu infarct miocardic acut care părăsesc USTIC ,riscul de moarte subită intraspitalicească este anunțat de următoarele elemente:

tahicardia sinusală persistent;

localizarea anterioară a infarctului;

apariția de tulburări de conducere intraventriculară;

insuficiența de pompă asociată cu fibrilație sau fluterr atrial;

insuficiență ventriculară stângă patentă;

aritmii ventriculare maligne la debutul infarctului.

Riscul de moarte subită rămâne crescut pe timpul convalescenței infarctului miocardic dacă pacienții au tahicardie ventriculară cu debut tardiv,extrasistolie ventriculară frecventă (peste 30/oră) la monitorizarea ECG ambulatorie ,prezența potențialelor tardive la ECG de înaltă frecvență,fracție de ejecție scăzută apreciată la angiografia radioizotopică.

Candidații la moarte subită sunt și bolnavii de angină pectoral instabilă ,stabilizată clinic sub tratament ,care prezintă episoade mukltiple de ischemie silențioasă cu sau fără extrasistolie ventriculară complex (evidențiate la monitorizarea ECG ambulatorie) sau acela la care coronarografia descoperă leziuni ale coroanei primitive stângi ori leziuni tritronculare.

Simpla constatare a aritmiei extrasistolice ventriculare la un pacient nu semnifică un risc de moarte subită.Circa 80 % dintre cei cu cardiopatie ischemică au extrasistole ventriculare.

Se admite că extrasistolia ventriculară crește riscul de moarte subită dacă este precoce,prezintă activitate repetitivă,este frecventă și dacă apare într-un anumit context etiologic (ischemie miocardică,cardiomiopatie sau metabolic ( hipotensiune).

Precocitatea extrasistolei ventriculare se consideră a fi dacă apare la sub 0,43 sec de complexul normal,dacă raportul QR/QT este subunitar sau dacă este present fenomenul R/T.Nu toți autorii sunt de accord cu faptul că fenomenul R/T este un element periculos.

Se consider că fenomenul R/T este periculos și poate iniția aritmia ventriculară malign dacă apare în primele ore de la debutul infarctului miocardic,dacă există hipopotasemie și dacă pacientul are QT lung (QT > 125 %).Cele mai frecvente cauze de QT lung sunt:

starea imediat postresuscitare cardiopulmonară;

bradicardia marcată

hipocalcemia severă

drogurile antiaritmice (cls.I,III) sau psihotrope

administrarea de substanță de contrast în arterele coronare

hemoragia subarahnoidiană

sindromul de QT lung congenital.

DIAGNOSTICAREA SCR

Pentru a declara un pacient in SCR acesta trebuie nu respire, nu aiba puls, nu aiba tensiune arteriala. Exista mai multe cauze declansatorii ale SCR, dar cele relevante pentru efectuarea defibrilarii sunt cele aritmice. Dintre acestea enumeram FV, TV fara puls, AEP, asistolia.

FV declanseaza intotdeauna un SCR, aceasta nu este spontan reversibila. TV fara puls declanseaza SCR in anumite conditii: daca pacientul prezinta AV foarte rapida, daca functia cardiaca subiacenta este modificata. Activitatea electrica fara puls (AEP) reprezinta activitatea electrica a cordului fara eficienta hemodinamica (exemple: embolism pulmonar masiv cu un cord contractil, dar care nu poate pompa sangele in artera pulmonara alt exemplu este reprezentat de disectia aortica unde la fel cordul se contracta, dar sangele nu ajunge la arterele periferice [52].

Diagnosticul SCR este dificil pentru o persoana care nu are cunostinte medicale de baza. Amatorii in acordarea primului ajutor trebuie puna un diagnostic de SCR fara a cerceta si disparitia pulsului arterial[52]. S-a demonstrat ca palparea pulsului carotidian (sau la orice alt nivel) este o metoda inexacta pentru a determina prezenta sau absenta circulatiei sangvine. Este dificila diagnosticarea unei respiratii anormale, trebuie retinut faptul ca respiratia agonica este indicatie de incepere a RCP[14]. Profesionistilor medicali in schimb li se recomanda verificarea pulsului arterial la artera carotid sau femurala [52].

 II.4.Epidemiologia în stopul cardio-respirator

Numeroase studii epidemiologice făcute pe eșantioane de populație urmărite 10-20 de ani au adus lămuriri privitoare la factorii predispozanți de instalare și de agravare a bolilor ischemice

Incidența absolută a morții subite în populația general rămâne necunoscută din mai multe motive.Cele mai importante sunt datorate definiției neunitare și a surselor diverse care stau la baza statisticilor.

Aproximativ 80-90 % din toate morțile subite sunt de origine cardiovasculară;iar dintre acestea 90 % se datoresc suferințelor coronariene.Cele mai multe dintre ele 60-70 % au loc în afara spitalului.Remarcabil de reținut este faptul că la circa 40 % dintre morțile subite de cauză coronariană,moartea a constituit primul și unicul semn al bolii.

Factorii de risc.Printre factorii predispozanți ai cardiopatiei ischemice sunt notați :

creșterea colesterolului din sânge;

hipertensiunea arterială;

diabetul cu toleranța scăzută la zahăr.

Factorii de agravare a stenozelor coronariene (spasme) sunt:

fumatul de țigarete;

fumatul de țigarete;

efortul fizic violent;

hipertensiunea arterială paroxistică.

Tromboza arterială sau formarea unui cheag (infarctul miocardic) este favorizată în afară de îngustarea arterelor coronare:

●de prânzuri bogate în grăsimi saturate (acizi grași neesterificați);

●exces de fumat;

●regimuri hipercalorice (obezitatea)

●creșterea acidului uric în sânge

●desigur vârsta , unele trăsături ale personalității individului;

●starea de emotivitate (stresul);

●stările impulsive,de mânie;

●incapacitatea de a-și controla reacțiile emotive pot provoca creșteri rapide ale coagulabilității dsangvine,ale grăsimilor (lipidelor) din sânge sau ale presiunii arteriale,care împreună cu stenozele coronare favorizează producerea de tromboze arteriale mici sau masive.

Cauzele .Istoria naturală a aterosclerozei se traduce prin trei termeni:

aterom+ fibroscleroză;

bolile ischemice;

trombozele

Așadar ateroscleroza coronarelor se traduce printr-o îngustare (stenoză ) a calibrului arterei,ce duce la o ischemie (diminuare) a irigării miocardului.

Forme de manifestare.Cronologic ,manifestările clinice sunt tardive.Timpul dintre instalarea plăcilor de aterom și apariția primelor semne clinice de stenoze arteriale (boli ischemice) sau tromboze variază între 10 și 30 de ani;manifestările bolii coincid cu obstrucția vasului datorită ineficienței unei circulații colaterale,fie prin repetare de tromboze.Copii și tinerii în atari situații au vulnerabilitatea cea mai mare .

Bolnavii cu cardiomiopatii dilatative care au disfuncție accentuată de VS și aritmii ventriculare complexe ( incidența TVEM, și TVSM la monitorizarea ECG ambulatorie ajunge până la 40 %) sunt de asemenea predispuși într-un înalt grad la moarte subită .

Deși nu poate fi vorba de o perioadp prodormală în adevăratul sens al cuvântului,bolnavii predispuși la moarte subită,mai ales coronarienii pot prezenta în lunile sau săptămânile care preced evenimentul dureri precordiale,dispnee,amețeală,anxietate.

Oricum un nou angios sau unul care face o agravare a anginei este un candidat la moarte subită,de aceea măsurile de stabilizare a anginei și de prevenire a infarctului miocardic sunt în egală măsură adresate și prevenirii morții subite.