Managementul Pacientului cu Ciroza Hepatica Asociata cu Infectia cu Helicobacter Pillory

CUPRINS

I. INTRODUCERE……………………………………………………pag.4

II. PARTEA GENERALĂ

1. FICATUL ………………………

1.1 GENERALITATI…………………………………

1.1.1 ANATOMIA FICATULUI…………………………………

1.1.2 FIZIOLOGIA FICATULUI……………………………………

2. CIROZA HEPATICA

2.1 GENERALITĂȚI

2.2 ETIOLOGIA CIROZEI HEPATICE

3. INFECTIA CU HELICOBACTER PYLORI

III. PARTEA SPECIALA

IV. CONCLUZII

V. BIBLIOGRAFIE

INTRODUCERE

MOTTO

“Ce este medicina? A descoperi si a invata cauza care perturbeaza sanatatea, adica obtinerea unui diagnostic. A prezerva oamenii de imbolnaviri cu maximum de placere si devotament. A contribui la indepartarea, corectarea si atenuarea suferintelor, cu competenta si hotarare. A cerceta si analiza, a calauzi, a insufleti si consola cu caldura, tact, spirit de intelegere.

Acestea toate constituie medicina.”

F. Marchand

“ATUNCI CAND CALITATEA CUNOSTINTELOR NOASTRE CRESTE, CU EA VA CRESTE DE ASEMENEA SI DISTANTA DINTRE CUNOSCUT SI NECUNOSCUT, ASTFEL CA OBTINEM UN ORIZONT MAI LARG AL TUTUROR LUCRURILOR PE CARE LE MAI AVEM DE INVATAT”

DICZFALUSY 2009

LISTA CU ABREVIERI SI SIMBOLURI

CH = ciroza hepatica

Hp = Helicobacter pylori

PARTEA GENERALA

1. FICATUL

1.1GENERALITATI

ANATOMIA FICATULUI

Ficatul este cea mai mare glandă a aparatului digestive.Este un organ intraperitoneal plin și are consistență fermă. El cântărește la adult aproximativ 1200-1500g cu vasele golite. Este situat în hipocondrul drept, în loja subdiafragmatică (hepatică). Ficatul este alcătuit din doi lobi care sunt inegali, cel stâng fiind de circa 6 ori mai mic decât cel drept.

Ficatul are două fețe : una superioară convexă și altă inferioară plană, viscerală.

Fața superioară este delimitată de două margini : una posterioară mai groasă și alta anterioară, mai ascuțită.

(5)

Pe fața inferioară se observă două șanțuri sagitale și un șant transversal de aspectul literei « H ». Aceste șanțuri delimitează lobul drept, lobul stâng, lobul pătrat ventral și lobul Spiegel dorsal. Hearey a descris nouă segmente cu vascularizație și topografie biliară independentă, segmentele fiind despărțite printr-un țesut conjunctiv densificat.

În șanțul transversal se află hilul ficatului, prin care pătrund nervii și vasele ficatului și ies canalele hepatice, biliare și limfatice ale organului, alcătuind pedunculul hepatic.

Ficatul are două învelișuri :

 un înveliș seros care învelește tot ficatul, este aderent direct la diafragm;

 al doilea înveliș e capsula Glisson care acoperă ficatul și intră la nivelul hilului în interiorul organului, de-a lungul vaselor și căilor biliare.

Vascularizația ficatului este asigurată de artera hepatică, care aduce sângele arterial și de venă portă care aduce sângele venos funcțional. Sângele pleacă de la ficat prin venele suprahepatice care colectează tot sângele din acest organ și se varsă în vena cavă inferioară.

Vasele limfatice se adună într-o rețea subseroasă care ajunge la ganglionii sternali, mediastinali anteriori, pancreatic colienali cu limfa colectată de pe fața inferioară și din limfaticele septurilor intrahepatice.

Nervii ficatului provin din plexul hepatic alcătuit din fibre simpatice care ies din ganglionul celiac și din fibre parasimpatice care se desprind din ambii nervi vagi.

Histologia ficatului

Capsula ficatului este alcătuită din țesut conjunctiv și elastic. Din capsulă pornesc, de la hil spre interiorul ficatului, septuri fibroase care constituie suportul conjunctiv al elementelor vasculare, biliare, limfatice și nervoase. Elementele conjunctive provenite din capsulă împreună cu trama reticulară, care reprezintă suportul celulelor hepatice, constituie ceea ce se numește structura mezodermică a ficatului.

În afară de aceasta mai există și structura endotelială alcătuită din celule hepatice. Lobului i se atribuie o formă hexagonală având în centru vena centrolobulară la care ajung venulele din rețeaua perilobulară. În ochiurile acestei rețele se găsesc cordoanele hepatocelulare alcătuite din două rânduri de celule cu dispoziție radiară (Remock). La unirea mai multor lobuli se formează spațiile Kiernan, în care sunt așezate vasele sanguine și limfatice, canalele biliare și nervii.

Cercetările recente arată că unitatea morfofuncționala a ficatului este acinul hepatic alcătuit dintr-o masă informă de hepatocite, dispuse în jurul unei venule porte (vena axială).

O grupare de 2-3 acini tributari unei venule axiale alcătuiește un acin complex, iar 3 acini complecși și câțiva acini simpli realizează un conglomerat de acini.

Hepatocitele dispuse în apropiere de ramura terminală a venulei porte axiale formează zona întâi de hepatocite; hepatocitele situate la periferia acinului formează zona a treia (celule adaptate funcției de depozit) ; între ele se situează zona a doua cu hepatocite care fac schimburi de glicogen între zone. Conform schemei lui Eppingere se vorbea de cordoane hepatocelulare dispuse în două rânduri, între ele fiind canaliculul biliar care la periferie se îndreaptă spre sinus. Între hepatocite și sinus se situează spațiile Diesse; în acest fel hepatocitului i se atribuie doi poli: unul vascular și altul biliar.

Potrivit concepției acinoase există lamele unicelulare, care se întretaie între ele, la încrucișări fiind vasele.

În acest fel hepatocitul este scăldat pe 2-3 fețe de sinusoide, iar pe celelalte fețe vine în contact cu 2-3 canalicule biliare. Hepatocitul emite vilozități mai mici și mai rare către canaliculul biliar.

1.1.2 FIZIOLOGIA FICATULUI

Ficatul are o mare capacitate de regenerare demonstrată prin faptul că după o hepatectomie parțială regenerarea începe după 24 de ore, atinge maximul în 4-5 zile și se termină în 14 zile.

Funcțiile ficatului sunt multiple, fiind îndeplinite la nivelul hepatocitului.

 FUNCȚIA BILIARĂ

Funcția biliară comportă secreția și excreția bilei, cu rol important în digestia și absorbția grăsimilor, în absorbția vitaminelor liposolubile (A, D, E, K), în absorbția fierului și calciului alimentar.

Bila se varsă în intestin în cantitate de 600-1000ml în 24 ore. Ea conține 97% apă și următorii componenți principali :

săruri biliare;

pigmenți biliari;

colesterol;

lecitină;

săruri anorganice.

 FUNCȚIA ANTITOXICĂ

Funcția antitoxică constă în faptul că ficatul dispune de activități prin care substanțele toxice de oxigenare exogenă, ca și acelea rezultate din metabolismele endogene, sunt transformate în substanțe mai puțin toxice. Această funcție este realizată de ficat cu ajutorul proceselor de coagulare a acestor substanțe cu sulful, de exemplu (acțiunea de sulfoconjugare).

 FUNCȚIA DE DEPOZIT

Ficatul este un important depozit de vitamine : A, B2, B12, D, K. El intervine în convertirea carotenilor în vitamina A, în transformarea vitaminei B2 în carboxilază, în conjugarea vitaminei B2 pentru formarea fermentului galben respirator, în procesul de sintetizare a protrombinei cu ajutorul vitaminei K.

 FUNCȚIA DE SINTEZĂ

Sinteza fermenților necesari proceselor vitale e îndeplinită într-o foarte mare măsură de ficat.

Fermenții sunt complexe macro-moleculare legate de grupări active, iar sinteza lor reprezintă o activitate laborioasă a hepatocitului și necesită integritatea anatomică și funcțională a ficatului.

 FUNCȚIA DE COAGULARE

O parte dintre factorii care intervin în procesul de coagulare sunt sintetizați în ficat. Astfel fibrinogenul, protrombina sunt sintetizați în ficat. Tot aici este sintetizată și heparină, o substanță anticoagulantă.

 FUNCȚIILE METABOLICE ALE FICATULUI

Funcțiile metabolice ale ficatului se exercită în metabolismul glucidic, protidic și mineral.

În metabolismul glucidic, ficatul intervine în fosforilarea și polimerizarea glucidelor în glicogen, asigurând rezerve de glucoză și menținerea hemostaziei glicemice.

La nevoie fabrică glucoză din proteine și grăsimi (gliconeogeneza). Metabolismul glucidic hepatic este insulinodependent.

În metabolismul proteic ficatul are funcție proteinoformatoare și de echilibru proteic. Sintetizează albumina, 70% din alfa-globuline, 50% din beta-globuline, protrombina și fibrinogen.

În metabolismul lipidelor intervine în absorbția grăsimilor și în fosforilarea lor, în sinteza de esterificare a colesterolului, în sinteza lipoproteinelor, fosfolipidelor și trigliceridelor.

În metabolismul mineral, acționează prin depozitarea fierului și a cuprului și intervine în reapariția apei și a electroliților (ionii de Na, Cl, K) în organism.

2.2. Bila și rolul ei în organism

Bila este formată de celulele hepatice și celulele Kupffer. Este produsă în mod continuu astfel încât în 24 ore se realizează o cantitate de 600-1200 ml. Ritmul secreției este mai redus noaptea și mai crescut ziua. Între timp ea se acumulează treptat în vezicula biliară, unde suferă un proces de concentrare prin absorbție de apă și ioni și primește o cantitate de mucus.

(6)

Compoziția bilei: – Apă (97%)

– Săruri biliare (1%). Ele reprezintă cel mai important constituent al bilei și sunt reprezentate de glicolat și taurocolat de sodiu.

Sărurile biliare îndeplinesc următoarele funcții :

1.La nivelul intestinului emulsioneză grăsimile și potențează lipaza pancreatică.

2.Formează cu grăsimile complecși coleinici solubili în apă, permițând astfel absorbția grăsimilor și a vitaminelor liposolubile A, D, E, K și F.

3.Stimulează peristaltismul intestinului – rol laxativ.

4.Mențin echilibrul florei microbiene a intestinului gros, combătând flora de putrefacție – rol antiputrid.

5.Stimuleză formarea bilei – rol coleretic.

6.Pigmenții biliari (0,5%) sunt reprezentați de bilirubină și biliverdină. Iau naștere din hemoglobina eliberată prin distrugerea globulelor roșii bătrâne la nivelul ficatului și al splinei.

Formarea lor începe cu separarea hemului de globină și apoi, prin reducere, transformarea acestuia în pigmenții amintiți. Fierul trece în plasmă și se unește cu o globină (transferina), fiind dus la organele hematopoetice. Globina este descompusă în aminoacizi din care este alcătuită. Pigmenții biliari fiind produși de dezasimilație ai hemoglobinei și eliminându-se prin bilă, îi conferă acesteia caracterul de produs de excreție.

Pigmentul principal, bilirubina, are culoare galben-aurie și la început insolubilă în apă, dar solubilă în alcool și grăsimi. Ea circulă legată de proteinele sanguine. Aceste caracteristici sunt valabile pentru bilirubina neajunsă în ficat. După ce ajunge în ficat, ea se conjugă cu acidul glicoronic, sub influența unei enzime (glicoroniltransferaza), care o face să-și modifice proprietățile. Abia acum bilirubina va începe parcurgerea căilor biliare către intestin. Bilirubina neconjugată a fost numită “indirectă”, iar cea conjugată “directă”, după comportamentul în timpul reacției Van der Bergh (reacție pozitivă în prezența bilirubinei conjugate directe). Acumularea pigmenților biliari în sânge se soldează cu apariția icterului (culoarea galbenă a tegumentelor și a sclerelor) atunci când bilirubina crește peste valoarea de 2 mg%. Reacția Van der Bergh ne ajută să vedem ce fel de bilirubină s-a acumulat și spre ce capitol de patologie ne îndreptăm atenția.

După ce au ajuns în intestin, pigmenții biliari suferă în continuare o serie de modificări. Bilirubina este transformată sub influența florei intestinale în urobilinogen. O mare parte din acesta este oxidat și transformat în stercobilinogen, care se elimină prin fecale. Restul de urobilinogen se elimină o parte prin urină și o parte este resorbit și adus la ficat (circuitul enterohepatic).

 Colesterolul (1-2%) este un produs de oxidare. Provine din două surse: sânge și ficat.

În sânge ajunge din alimente bogate în colesterol, iar în ficat este sintetizat de acesta din acid acetic și grăsimi degradate.

Cantitatea de colesterol crește în timpul sarcinii, precum și în alimentația bogată în lipide; ea scade în lipsa acestora sau în cazul unor leziuni grave ale ficatului.

Menținerea raportului colesterol-săruri biliare (normal 1/20 – 1/30) are o deosebită importanță. Când acesta scade sub 1/3se favorizează precipitarea colesterolului, care formează calculi biliari.

În intestin, 30-60% din colesterol e reabsorbit prin mucoasa duodenojejunală (circuitul enterohepatic), restul fiind transformat de flora intestinală în coprosterol și eliminat prin fecale. Are rol în sinteza unor hormoni corticosuprarenalieni, sexuali acizilor biliari și vitamina D3.

 Lecitina (0,1%)

 Mucina- produsă de pereșii căilor excretoare și ale veziculei.

 Substanțe minerale: clorura, fosfatul și bicarbonatul de sodiu dau bilei un pH alcalin =7,3-7,4.

 Cantități mici de: acizi grași, acid glicoronic, acid uric si uree.

Celulele hepatice și celulele Kupffer formeză bila în mod continuu. Aceasta, trecând

prin canaliculele biliare, canalele biliare perilobulare și canalul hepatic, fie calea directă prin canalul coledoc spre duoden în timpul digestiei, fie calea veziculei biliare prin canalul cistic între digestii, unde se acumulează. Ținând seama de aceasta, deosebim două feluri de bilă:

– bila hepatică (primară) care trece din ficat direct în duoden în timpul digestiei.

Este un lichid galben verzui care conține 97% apă și 3% reziduu uscat (substanță organică și anorganică);

– bila veziculară se varsă în duoden din vezicula biliară numai în timpul alimentației. Este mai vâscoasă (conține mucus din mucoasa veziculei) și mai concentrată în pigmenți biliari (în timpul acumulării ei în veziculă o parte din apă se reabsoarbe prin pereții acesteia).

Eliminarea bilei din vezicula biliară se face pe cale umorală și pe cale reflexă.

A ) Pe cale umorală – excreția bilei în duoden e condusă de colecistokinină, hormon

care se formează la contactul mucoasei duodenale cu conținutul acid al acesteia și unele principii alimentare. Trecând în sânge, colecistokinina ajunge la căile biliare extrahepatice și produce evacuarea bilei în duoden.

B) Pe cale reflexă – prin pătrunderea hranei în duoden sunt excitați receptorii.

Centripeți din mucoase: – excitația ajunge la sistemul nervos central și de acolo, pe calea nervilor vagi (nervi parasimpatici), pornesc impulsuri la sfincterul veziculei biliare și la sfincterul Oddi, determinând relaxarea lor. Totodată are loc contracția veziculei și bila de rezervă (bila veziculară) este eliminată în intestin. Când vezicula s-a golit, sfincterul ei se închide, dar rămâne deschis sfincterul Oddi, astfel încât bila venită direct de la ficat (bila hepatică) trece în intestin, atâta timp cât durează digestia.

După încetarea digestiei, sfincterul Oddi se închide și se deschide sfincterul vezicii biliare, astfel încât acum bila hepatică ia calea veziculei biliare, unde se acumulează. Contracția sfincterelor se datorează nervilor Splahnici (simpatici) care au acțiune contrară vagului.

Timpul de eliminare al bilei depinde de natura alimentului, de exemplu după ingerarea de lapte bila se elimină timp de 5-7 ore, iar după pâine 8-9 ore.

Funcțiile bilei sunt importante și se referă la fenomenele de digestie și metabolism:

1.Bila contribuie la neutralizarea reacției acide a amestecului alimentar sosit din stomac în intestin.

2.Intervine decisiv în digestia grăsimilor, favorizând emulsionarea lor. Stimulează fermenții specifici (lipazele); ajută la absorbția acizilor grași și a unor substanțe solubile în grăsimi (vitaminele).

3.Contribuie la întreținerea peristaltismului intestinal.

4.Contribuie la menținerea echilibrului dintre diferiți ioni în cursul digestiei.

5.Contribuie la eliminarea unor produși de excreție (pigmenți biliari, medicamente, metale).

6.Acționeză ca agent bacteriostatic, inhibând creșterea unor germeni patogeni.

2. CIROZA HEPATICA

2.1 GENERALITĂȚI

Ciroza hepatica este stadiul final al hepatopatiilor cronice. Ea este caracterizata de fibroza extensiva si de remanierea arhitecturii ficatului, asociate cu necroze hepatocitare si cu aparitia nodulilor de regenerare. Numele acestei afectiuni a fost atribuit de Laennec, dupa cuvantul grecesc "kirrhos" (culoarea galben-maro roscat pe care o are ficatul cirotic).

Evolutia cirozei este indelungata, iar in procesul evolutiv se produce trecerea de la hepatita acuta spre cea cronica si ciroza. Toata aceasta trecere, tot acest parcurs dureaza ani sau zeci de ani (in general, de la 5 la 30 de ani). Existenta leziunilor necrotice si inflamatorii, este urmata de aparitia progresiva a fibrozei, sub forma unor benzi colagene, care disrup arhitectonica normala a ficatului, cu tendinta de formare a nodulilor de regenerare (care sunt insa lipsiti de vena centrolobulara).

Cele doua procese fundamentale, fibroza si regenerarea sub forma de noduli, sunt obligatorii. Activitatea histologica a cirozei se apreciaza pe prezenta sau absenta infiltratului inflamator limfoplasmocitar in tesutul conjunctiv fibros.

2.2 ETIOLOGIA CIROZEI HEPATICE

Cauzele cirozei hepatice sunt numeroase. Din ele, cele mai importante sunt:

a) cauze virale:hepatita cu virus B, C si D

b) alcoolul

c) cauza colestatica:

– ciroza biliara primitiva ( ciroza prin colestaza intrahepatica)

– ciroza biliara secundara ( ciroza prin colestaza extrahepatica, dupa obstructii biliare prelungite)

d) cauza metabolica:

-boala Wilson(deficitul de ceruloplasmina, depunere de cupru)

-hemocromatoza(depunere de fier)

-ciroza data de deficitul de alfa-1 antitripsina

-glicogenoza(depunere de glicogen)

e) cauza vasculara:

-ciroza cardiaca (in insuficiente cardiace severe si prelungite)

-ciroza din sindromul Budd-Chiari (tromboza venelor suprahepatice, boala veno-ocluziva)

f) cauza medicamentoasa – ciroze medicamentoase (oxifenisatina, metotrexat, amiodarona, tetraclorura de carbon, izoniazida etc.)

g) ciroza autoimuna (secundara hepatitei autoimune)

h) cauza nutritionala – ciroza nutritionala (denutritie, by-pass)

i) ciroza criptogenetica (de cauza nederminata).

2.3 SIMPTOMATOLOGIA CIROZEI HEPATICE

Primele semne sunt: aspect de sindrom asteno-nevrotic (faticabilitate, anxietate somnolenta, insomnie) sau dispepsie biliara ( gura amara, inapetenta, balonari post prandial, greturi, intoleranta la alcool, discolie) ori fenomene hemoragice (epistaxis, gingivoragii, menoragii, metroragii, eruptii purpurice) .Uneori boala evolueaza timp indelungat fara nici un semn , prima manifestare fiind o hemoragie digestiva superioara.

Pe langa aceste manifestari se constata prezenta unor semne la nivelul mucoaselor si a tegumentelor, modificari hepatice si splenice, modificari endocrine si nervoase, ascita, edeme, hidrotorax, precum si perturbari cardiovasculare, renale, hematologice.

1. ICTERUL in unele ciroze survine episodic, ca semn de prabusire prin necroza hepatocitara, in altele ca si in cirozele biliare, au caracter permanent. Stelutele vasculare apar in partea superioara a toracelui (decolteu) mai frecvent la cei cu hipertensiune portala. Mucoasa linguala si cea jugala sunt carminate. Tegumentele eminentelor tenare si hipotenare sunt rosii, dand aspectul de ereitroza palmara. Se pot intalni eruptii purpurice.

2. FICATUL e marit in volum in 80 % din cazuri, de consistenta crescuta, pana la duritate, cu marginea ascutita cu suprafata regulata sau fin granuloasa mai rar cu macronoduli chiar si in cazurile atrofice, ficatul e mare la inceput , pentru ca ulterior sa se micsoreze pana la disparitie sub rebordul costal .

3. SPLENOMEGALIA este prezenta in 80 – 90 % din cazuri, de volum variabil de gradul II-III, de consistenta crescuta, de regula nedureroasa. Deseori splenomegalia este insotita de semne hematologice de hipersplenism: anemie, leucopenie, trombocitopenie.

4. HIPERTENSIUNEA PORTALA se manifesta la debut prin meteorism abdominal: “vantul dinaintea ploii”, si prin aparitia circulatiei colaterale externe si interne (varice esofagiene).

5. ASCITA apare frecvent ca semn de insotire a bolii, ea putand fi intalnita in orice forma de ciroza. E prezenta de regula in ciroza atrofica Laennec de origine etilica cand se reface foarte usor. Edemele apar in stare mai avansata, de obicei asociate ascitei. Acestea sunt de culoare alba, au consistenta moale si cand sunt neinfluentate de tratament constituie un element sumbru pentru prognostic. Hidrotoraxul drept poate fi intalnit la 3-4% din ciroze.

6. MODIFICARILE ENDOCRINE sunt intotdeauna prezente. In ciroze se instaleaza destul de repede o insuficienta gonadica : scaderea libidoului, impotenta sexuala, ginecomastie, atrofie testiculara, amenoree, infertilitate.

7. TULBURARI NERVOASE se intalnesc tot in cursul evolutiei cirozei, uneori chiar ca si fenomene de debut. Pe parcurs pot sa revina sau sa primeasca o intensitate mai mare. De multe ori prezenta unei somnolente, unei astenii excesive sau a unei stari de neliniste insotita de insomnie pot fi semne premonitorii pentru criza hepatica ce va urma. Ele pot fi temporar reversibile.

8. TULBURARI CARDIOVASCULARE – hipervolemia din ciroze poate sa duca la aparitia unor anastomoze artero-venoase (sunturi), provocand stelute vasculare si eritroza. Aceleasi circuite artero-venoase (la care se adauga tulburari de ventilatie si hipertensiune pulmonara secundara) sunt responsabile de instalarea cirozei.

9. PERTURBARI RENALE- in stadiile avansate diureza scade, insuficienta renala fiind intalnita in proportie de 11%.

10. MODIFICARI HEMATOLOGICE- anemia este un semn care nu lipseste in cursul evolutiei cirozelor. Leucopenia este provocata de hipersplenism. Trombocitopenia are la origine atat hipersplenismul cat si un deficit de megacariogeneza. Tulburarile de coagulare se datoreaza atat sintezei deficitare a factorilor de coagulare, cat si excesului de fibrinolizina.

11. FEBRA, cand apare, este expresia necrozei, a inflamatiei hepatice sau a unei afectiuni supraadaugate.

3. INFECTIA CU HELICOBACTER PYLORI

PARTEA SPECIALA

3.4 Diagnostic

3.4.1 Investigații clinice si paraclinice

Investigațiile paraclinice necesare pentru diagnosticul de ciroză hepatică postvirusală C sunt:

A. Investigații biologice:gama globulinelor și a Ig de tip policlonal, valoarea transaminazelor, IQ, ubg. urinar, albumina, colinesteraza serică, BT, eventual valoarea fosfatazei alcaline și a GGTP;

B. Ecografia abdominală;

C. Endoscopia digestivă superioara pt stadializarea varicelor esofagiene

D. Evaluarea morfologică -(laparoscopia cu biopsia hepatică )

E. Evaluarea prin FibroScan.

F. Elastografia – mai recent a apărut o nouă metodă elastografică ARFI (elastografie introdusă într-un ecograf Siemens).

3.4.2.Rolul asistentei in realizarea investigatiilor clinice si paraclinice

Pregătirea pacientului pentru ecografie al cirozei este relativ simplu în formele avansate. Prin ecografie se vor preciză ascita, cât și cantitatea aproximativă a acesteia, dimensiunile splinei, existență heterogenității hepatice (ca expresie a remanierii cirogene), hipertrofia lobului caudat (această hipertrofiere este relativ tipică pentru ciroză), îngroșarea și dedublarea peretelui vezicular (prin hipoalbuminemie, hipertensiune portală și stază limfatică), precum și semnele ecografice de hipertensiune portală (lărgirea axului splenoportal, circulație colaterală).

Pregatirea pacientului pt esofagoscopie in scop DG constă în aprecierea hipertensiunii portale, prin evidențierea varicelor esofagiene sau prin gastropatia portal hipertensivă. Prezența varicelor esofagiene este un semn major de hipertensiune portală și, în absența altor cauze rare (tromboză portală, Schistosomiaza), este un semn de ciroză hepatică. De aceea, evaluarea unui caz cu suspiciunea de ciroză se va investiga prin esofagoscopie, pentru a demonstra prezența varicelor esofagiene.

Pregatirea fizica se face astfel:

 in ziua premergatoare examinarii, se face testarea bolnavului la Xilina

 va fi sedat in seara premergatoare examinari si in dimineata zilei respective

 va fi anuntat sa nu manance dimineata

 anestezia pacientului se face cu pacientul asezat pe un scaun, in mana dreapta va tine o

tavita renala, anestezia locala se limiteaza la limba, orofaringe, hipofaringe si esofag (fara anestezia arborelui traheo bronsic

 se poate administra pacientului 1 fiola de Atropina pentru inhibarea secretiei gastrice,

nu se da la tahicardii.

Esofagoscopia se poate executa in pozitie sezinda, in decubit dorsal sau in decubit lateral stang, urmarindu-se ca gura, faringele si esofagul sa fie in linie dreapta pentru a anula lordoza cervicala.

Supravegherea pacientului dupa efectuarea tehnici:

 nu va manca 1-2 ore

 necesita supraveghere cu masurarea functiilor vitale (respiratie , puls, tensiune arteriala. Asistenta va avea la indemana hemostatice in vederea hemoragiei.

3.5 Tratamentul specific

A. Tratament igieno-dietetic:

– aplicabile tuturor cirozelor indiferent de etiologie;

– repausul este necesar în cirozele decompensate și în cazul apariției complicațiilor.

Rolul asistentei in implementatea tratam igieno-dietetic (regim de viata si dieta)

Pacienții cu ciroze compensate își pot desfășura activitatea, cu evitarea eforturilor exagerate. Repausul postalimentar în clinostatism poate fi indicat după masă principală. Alimentația este în general normală, cu prevenirea constipației. Restricții apar în privința consumului de alcool, proteine, lichide și sare. Alcoolul este interzis în orice formă de ciroză. Consumul de proteine la cirotici fără encefalopatie este de 1g/kg corp/zi; la denutrțti fără encefalopatie cantitatea poate creste, iar în caz de encefalopatie ușoară sau medie se reduce la 20 – 40g/zi și se exclude în encefalopatiile severe. Consumul de lichide nu va depăși 1,5 – 2 litri/zi. Consumul de sare va fi redus la 2 – 4g/zi, mai ales la pacienții cu ascită.

Astfel, în ciroză compensată, pacienții pot duce o viața cvasinormală, dar cu evitarea eforturilor prelungite, repaus fizic mai îndelungat. Alcoolul este total contraindicat. Dieta va fi cvasinormală, cu aport proteic, glucidic, lipidic și vitaminic normal.

B. Tratament etiologic: – se aplica, atunci când avem o cauza cunoscută.incazul nostru prezenta AcHCV

În cirozele perfect compensate, de etiologie virală, se poate încerca tratamentul antiviral (Lamivudina, Adefovir, Entecavir ,Interferon + Ribavirina în etiologia virală C).

D. Tratamentul complicațiilor

Complicațiile cirozei hepatice sunt numeroase și vor duce în final la deces. Principalele complicații care pot apărea la un pacient cu ciroză sunt:

 HDS (hemoragia digestivă superioară);

 encefalopatia hepatică;

 ascită (decompensarea vasculară);

 peritonită bacteriană spontană (PBS);

 hepatocarcinomul;

 sindromul hepatorenal.

Rolul asistentei in tratamentul hemoragiei digestive superioare

-Terapia de urgenta in HDS prin ruptura variceală esofagiană cuprinde mai multe etape:

– echilibrarea pacientului: – se face prin tratarea socului hemoragic cu sânge sau plasmă expander (reechilibrare hidroelectrolitică). Valoarea Hb se va menține în jur de 8 g%. O supraîncărcare volemică prin transfuzii excesive crește riscul resângerării;

– medicație vasoconstrictoare arterială pentru scăderea presiunii în varicele esofagiene (vasopresină sau terlipresina, somatostatina sau octreotidul-derivatul sintetic al somatostatinei se administrează în perfuzie i.v, de obicei în bol, urmată de perfuzie 48-72 ore);

– terapia de elecție sau scleroterapia endoscopică (se va injectă cu acul de scleroterapie, prin canalul endoscopului, o soluție sclerozantă – etoxisclerol, hystoacryl etc.). În primul rând, se va trata grupul variceal care sângerează, ulterior se tratează alte grupe variceale (între 5 și 20 inele/ședință);

– dacă nu se poate face hemostază endoscopică și sângerarea este masivă, hemostază prin compresiune cu sondă cu balonaș Sengstaken-Blackmore. Cu această metodă se poate face hemostază la 70 – 80% din cazuri, dar HDS este dată cel mai frecvent la bolnavul cirotic prin ruptura de varice esofagiene. Ruptura este de obicei legată de prezența unor varice mari și de existență la endoscopie a unor semne specifice (“cherry red spots” – ca expresie a hipertensiunii portale severe). Apariția rupturii varicele este determinată de o creștere bruscă a hipertensiunii portale: legată de efort de ridicare sau defecație, strănut, tuse, creșterea rapidă a ascitei, ea poate apărea și după consum de alimente fierbinți. Alți factori de predicție ai hemoragiei sunt: circulația colaterală tegumentară, prezența ascitei, alterarea profundă a coagulării și semnele roșii de pe peretele variceal (“cherry red spots”). Alteori HDS poate fi generată de ruperea varicelor fundice (de obicei, după ligatură și resângerarea după scoaterea balonașului este de 50%;

– tratamentul varicelor fundice rupte este mai dificil, deoarece se pretează mai greu la scleroterapie sau ligatură elastică. El se face prin injectarea prin endoscopul aflat în retrovizie a unei substanțe sclerozante de tip histoacryl (sau etoxisclerol).

Terapia in Encefalopatia hepatică constă în:

 evitarea cauzelor declanșatoare descrise mai sus (regim hiperproteic, HDS, constipație, dezechilibre electrolitice prin diuretice, infecții);

 regimul alimentar va fi normoproteic la ciroticii fără EH, dar va fi hipoproteic

la cei cu encefalopatie.

La declanșarea encefalopatiei, se pot scoate sau reduce pentru câteva zile proteinele (20-30 g/zi), dar, după dispariția encefalopatiei, pacientul va rămâne la aproximativ 50-60 g proteine/zi. Proteinele din carne sunt mai nocive decât cele din produsele lactate, cel mai bine tolerate fiind proteinele de origine vegetală (conțin o cantitate mai mică de metionină și aminoacizi aromatici).

 obținerea unui tranzit intestinal regulat va asigură reabsorbția intestinală a unei cantități mici de amoniac. Pentru această, se utilizează lactuloza (purgativ osmotic care acidifică mediul intestinal), în doză de 30-60 g/zi, sau lactitolul.

Terapia in Ascita (decompensarea vasculară):

Medicamentos-Spironolactona(verospiron) 50-200g/zi in cursul zilei sau diurex ,

Propanolol 2x 10mg/zi

Peductal 2xitb/zi

Lactuloza 3x1msura/zi

-echilibrare hidroelectrolitica

Rolul asistentei in realizarea paracentezei

Paracenteză exploratorie permite evaluarea ascitei si evacuarea ascitei. Tot cu această ocazie se pot aprecia elementele din lichid (hematii, leucocite), iar lichidul se poate însămânța pentru a descoperi o eventuală peritonită bacteriană spontană (PBS). Trebuie reținut că, din cauza indicelui de opsonizare mare, uneori chiar în ascite infectate, cultura este sterilă; de aceea, deosebit de utilă este numărarea leucocitelor/ml. Astfel, un număr de peste 500 de leucocite/ml (sau de peste 250 de polimorfonucleare/ml) semnifică infecția lichidului, chiar în absența unei culturi pozitive. La un pacient fără ascită inițial, i se recomandă cântărirea periodică, iar la creșterea în greutate sau la creșterea de volum a abdomenului, se va indică o ecografie abdominală pentru a confirmă ascită.

Anterior efectuarii paracentezei pacientul este sfatuit sa anunte medicul daca ia orice tip de medicament, daca este alergic la vreun medicament (incluzand anestezice generale si locale), daca a avut in antecedente episoade hemoragice greu de controlat, daca urmeaza tratament anticoagulant, daca ia aspirina, AINS sau Warfarina iar in cazul femeilor, daca sunt insarcinate.

Inainte de efectuarea paracentezei, pacientului i se vor recolta probe pentru a se determina daca exista probleme de coagulare. In cazul in care parametrii acestor teste apar modificati, pacientului i se poate administra plasma proaspata pentru a corecta dezechilibrele.

In situatiile obisnuite nu se recurge la administrarea de medicatie speciala sedativa inainte de paracenteza.

Pacientul este rugat ca inainte de efectuarea punctiei sa isi goleasca vezica urinara.

Se așează pacientul în decubit dorsal, ușor înclinat spre stânga, la marginea patului

Se dezinfecteză zona cu tinctură de iod și se izolează cu câmpuri sterile

Se pregătește materialele necesare medicului pentru efectuarea puncției

Probele preluate se duc laboratorului –probe pentru analiza lichidului peritoneal(biochimică, citologică, bacteriologică)

Se pansează bolnavul și va rămâne câteva ore la pat

După paracenteză, pacientul trebuie monitorizat sub aspectul tensiunii arteriale, frecvenței cardiace, temperaturii și frecvenței respiratoriei.

3.6 Evoluție și complicații

Tabloul biologic al cirozei hepatice cu postvirusala C este de obicei intens modificat.

Astfel, apar modificări în cele 4 sindroame hepatice:

1. sindromul inflamator, cu creșterea moderată sau marcată a gamaglobulinelor (peste 28-30% în cirozele active) și a imunoglobulinelor de tip policlonal (dar mai ales IgG în ciroză biliară primitivă sau IgA în ciroză alcoolică);

2. sindromul hepatocitolitic, tradus prin creșterea transaminazelor (GOT, GPT), este mai redus în ciroză spre deosebire de hepatită cronică, din cauza existenței unei distructii celulare importante (rezerva celulară redusă). Există destul de frecvent ciroze cu transaminaze normale sau cvasinormale.

3. sindromul hepatopriv este în general evident modificat în ciroză, din cauza insuficienței hepatocelulare, creșterea urobilinogenului urinar, scăderea albuminemiei (prin sinteză hepatică scăzută) și scăderea colinesterazei (această ultima investigație poate adesea diferenția o hepatită cronică de o ciroză, deoarece în hepatită colinesterază are valori normale).

4. sindromul bilioexcretor cu creșterea bilirubinei totale, eventual și a fosfatazei alcaline și gamă-glutamil-transpeptidazei, atunci când avem o colestază. Mai putem avea în tabloul biologic o anemie, cu leucopenie și trombocitopenie, în caz de hipersplenism. În afara tabloului hepatic modificat, în legătură cu evolutivitatea cirozei, se vor căuta parametrii biologici care vor permite încadrarea

Evoluția cirozei hepatice are un caracter progresiv, iar dezorganizarea structurală este ireversibilă, de aceea măsurile terapeutice nu pot realiza vindecarea bolnavului, decât prin înlocuirea ficatului bolnav.

HDS este dată cel mai frecvent la bolnavul cirotic prin ruptura de varice esofagiene. Ruptura este de obicei legată de prezența unor varice mari și de existență la endoscopie a unor semne specifice (“cherry red spots” – ca expresie a hipertensiunii portale severe). Apariția rupturii varicele este determinată de o creștere bruscă a hipertensiunii portale: legată de efort de ridicare sau defecație, strănut, tuse, creșterea rapidă a ascitei, ea poate apărea și după consum de alimente fierbinți. Alți factori de predicție ai hemoragiei sunt: circulația colaterală tegumentară, prezența ascitei, alterarea profundă a coagulării și semnele roșii de pe peretele variceal (“cherry red spots”). Alteori HDS poate fi generată de ruperea varicelor fundice (de obicei, după ligatură varicelor esofagiene, hipertensiunea portală naște varice fundice) sau din gastropatia portal hipertensivă sau sângerări gastrice difuze. Evaluarea bolnavului cu ciroză hepatică pentru prezența varicelor esofagiene se va face doar endoscopic (și nu radiologic), iar endoscopia de evaluare se va face o dată/an (eventual la 2 ani). Absența sau prezența varicelor de gradul I la prima examinare va face ca reexaminarea să continue anual. Varicele de gradul II și III beneficiază de tratament cu Propranolol pentru profilaxia primară a sângerării și nu necesită supraveghere endoscopică. HDS prin ruptura variceală este una din cauzele principale de pierdere a bolnavului cu ciroză, apreciindu-se că la un an de la prima hemoragie se pierd aproximativ 30 % din pacienții cu ciroză.

Encefalopatia hepatică reprezintă un sindrom neuropsihic ce apare la bolnavul cu ciroză.

Clinic, apar tulburări de comportament (agitație), lentoare, somnolență cu dificultate în a răspunde la întrebări, tulburări intelectuale cu dificultatea de a efectua operații aritmetice simple, iar în final se poate instala comă mai superficială sau mai profundă.

Infectarea ascitei și peritonită bacteriană spontană(PBS)

Aceste două complicații apar în până la 10% din bolnăvii cu ciroză decompesată vascular. Tabloul clinic nu este zgomotos, dar adesea poate provoca apariția encefalopatiei sau agravarea bruscă a evoluției bolii. PBS are origine de obicei intestinală, bacteriile gramanegative traversând peretele intestinal, cel mai frecvent fiind E coli, Klebsiella. PBS este o complicație care apare la pacienții cu ascită și reprezintă infecția lichidului în absența unei cauze provocatoare (paracenteză, intervenții chirurgicale).

Diagnosticul se pune prin cultura pozitivă sau numărul crescut de leucocite (> 500/ml) sau peste 250 polimorfonucleare/ml. Foarte adesea cultura din ascită este negativă, diagnosticul punându-se pe creșterea celularității în lichidul de ascită.

Clinic, pot apărea febra, frisonul, alterarea stării generale, dar, uneori, lipsesc complet, mai ales la persoanele tărâțe. Peritonită bacteriană spontană (PBS) este o boala cu mortalitate mare (dacă nu este tratată). De aceea, la punerea diagnosticului, tratamentul va începe cât mai rapid. Ca metodă de tratament se preferă cefalosporinele injectabile de generația a-III-a: cefotaxim 2 g la 6-8 ore sau ceftriaxon 1 g la 12 ore i.v.. În cazuri cu o cultura pozitivă din lichidul de ascită, tratamentul va fi condus după antibiogramă. Terapia este în general pentru 7-14 zile. În ciuda unui tratament corect, mortalitatea poate să ajungă la 50%.

Hepatocarcinomul (HCC) este o complicație frecventă, ce apare la bolnavii cirotici, aproximativ 1/3 din cirotici vor decedă prin cancer hepatic. La rândul lui, neoplasmul hepatic apare în 80-90% din cazuri pe fondul unei ciroze hepatice. Ciroză virusală B și C, cât și hemocromatoză favorizează în mod deosebit apariția HCC. HCC apare în procesul de regenerare hepatică, necesitând, în general, o boala hepatică cu evoluție îndelungată. Este, în genere, o formă unicentrică, dar se descriu uneori HCC formă multicentrică sau difuză.

Se recomandă supravegherea următoarelor categorii de pacienți pentru descoperirea în timp util a unui HCC: ciroză hepatică virală B și C; hepatită cronică C și B (la cei din urmă riscul de HCC depinde de severitatea fibrozei, inflamației și de nivelul ADN-ului viral); ciroză hepatică alcoolică; hemocromatoză genetică; ciroză biliară primitivă.

Sindromul hepato-renal este o insuficiență renală funcțională (rinichiul este morfologic normal), ce apare la cazuri cu ciroză avansată, cu ascită și insuficiență hepatică severă.

Evoluția cirozei hepatice este, în general, îndelungată, existând, mai întâi, o fază compensată (fără ascită sau icter, situație în care ciroză este descoperită adesea întâmplător, la o intervenție chirurgicală sau la necropsie) și apoi fază de decompensare vasculară (ascită, edeme, eventual revărsat pleural) parenchimatoasă (icter). Într-un studiu pe 20 de ani s-a constatat că la aproximativ 40% din cirozele descoperite necroptic, diagnosticul de ciroză hepatică nu fusese evocat (sau cunoscut) antemortem, ceea ce demonstrează că, de multe ori, ciroză compensată nu este ușor de recunoscut de medicii din teritoriu. În evoluția cirozei apar una sau mai multe complicații posibile și care vor duce în final la deces. Rezerva funcțională hepatică la acești pacienți poate fi apreciată pe baza unor parametri care, grupați, formează clasificarea Child-Pugh, ce utilizează următoarele elemente: albuminemia, ascită, bilirubină, indicele Quick și encefalopatia (parametri relativ simplu cuantificabili). Modul de încadrare în acest scor se face prin însumarea diverșilor parametri. Această clasificare Child Pugh este un indice prognostic pentru supraviețuire, având în vedere că ciroză este cu atât mai avansată, cu cât clasa evoluează de la A spre C și cu cât numărul de puncte este mai mare.

Critică adusă, eventual, acestei clasificări este că nu ține seamă de prezența și gradul varicelor esofagiene, ceea ce influențează major prognosticul cirozei hepatice, prin complicațiile date de ruperea varicelor esofagiene. În cirozele compensate, tabloul clinic poate fi total asimptomatic sau, alteori, sunt prezente semne clinice minore (astenie, scăderea apetitului, dispepsie gazoasă, eritem palmar). Probele biologice în toate aceste situații sunt adesea nemodificate. Decompensarea clinică a cirozelor se diferențiază în vasculară (ascită, edem) și parenchimatoasă (icter), deși cele două forme de decompensare sunt deseori concomitente. Atunci când probele biochimice sunt normale, avem de-a face cu ciroze hepatice inactive. Pe parcursul evoluției cirozei, pot apărea episoade de acutizare, printr-un consum intempestiv de alcool sau o nouă infecție virusală, de fapt adevărate hepatite acute, care se suprapun cirozei deja existente.

Clinic, apar febra, icter, astenie marcată, pierderea apetitului, diferite grade de encefalopatie hepatică.

Biologic, pe fondul tabloului obișnuit, se constată creșteri importante ale transaminazelor și, uneori, ale probelor de colestază.

ROLUL ASISTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ

Inter-relațiile funcționale ale ficatului cu căile biliare, etiopatogenia adesea comună a celor două grupe de afecțiuni, fac ca îngrijirea bolnavilor cu afecțiuni hepatice sau biliare să se facă împreună, având multe elemente comune de explorare și de tehnică terapeutică care interesează direct munca asistentei medicale.

La îngrijirea acestor bolnavi trebuie avut în vedere faptul că simptomatologia hepato

biliară poate să ascundă o boală infecțioasă, care păstrează un oarecare grad de contagiozitate și după vindecarea aparentă sau reală a bolii.

Majoritatea îmbolnăvirilor ficatului (hepatite acute, cronică, ciroze hepatice), neîngrijite în mod corespunzător evoluează spre insuficiența hepatică. Tulburările de metabolism din cursul stărilor de insuficiență hepatică favorizează invadarea organismului de substanțe toxice care acționează asupra sistemului nervos central. De aceea, afecțiunile hepatice sunt însoțite de modificări psihice importante ca: tulburări de somn, scăderea afectivității, bradipsihie, care pe măsura agravării insuficienței hepatice duce la somnolență, obnubilare și comă.

Amplasarea bolnavilor hepato-biliari se va face în saloane mai mici, liniștite, unde pericolul difuzării unor infecții este mai mic și odihna psihică a bolnavilor să fie asigurată.

În special bolnavii cu ciroză hepatică care sunt foarte sensibili față de infecții, nu vor fi așezați în saloane unde se îngrijesc îi bolnavii cu angine, stafilococii cutanate sau infecții pulmonare.

Asistenta medicala tine sub supraveghere permanenta bolnavii, urmarind toate complicatiile si accidentele posibile ale bolii de baza si a tratamentului aplicat, pe care trebuie sa le cunoasca in toate amanuntele si sa le recunoasca in caz de nevoie.

Asistenta medicala trebuie sa cunoasca toate tehnicile curente de laborator necesare stabilirii diagnosticului.

Asistenta medicala trebuie sa pregateasca bolnavul pentru recoltari de analiza, pentru sondaje, examinari pe care le si executa singura.

Asistenta medicala administreaza medicamentele prescrise de medic si supravegheaza bolnavul dupa administrarea lor, semnaland orice schimbare neobisnuita ce s-ar putea ivi in starea bolnavului.

In cazul cirozei hepatice asistenta medicala va trebui sa convinga pacientul sa respecte repaosul la pat 16-18 ore pe zi in decubit dorsal sau intr-o pozitie adoptata de pacient pentru a-i facilita respiratia.

Asistenta medicala va urmarii si supraveghea bolnavul urmarind culoarea tegumentelor si mucoaselor, modificarile de comportament, culoarea si cantitatea urinei, edemele si greutatea corporala.

Asistenta medicala va asigura igiena bolnavului si prevenirea infectiilor pentru ca ciroticul este foarte des expus la infectii, de aceea bolnavii cu ciroza hepatica nu vor fi asezati in salon cu bolnavii cu angine, stafilococi cutanate, infectii pulmonare.

Asistenta medicala va tine cont de normele de prevenire a infectilor intraspitalicesti, respectand masurile de igiena.

Asistenta medicala va administra la indicatia medicului un tratament cortizonic, diuretic, hepatoprotector.

Asistenta medicala pregateste materialele necesare unei punctii abdominale evacuatoare si totodata pregateste pacientul atat din punct de vedere fizic cat si psihic.

Asistenta medicala recolteaza sange, urina pentru examenele de laborator, hidrateaza pacientul pe cale orala sau pe cale parenterala cu solutii glucozate.

Asistenta medicala va explica pacientului tot timpul spitalizarii si la externare pericolul nerespectarii unor masuri de prevenire, a recaderilor si a complicatiilor:

-respectarea odihnei si somnului

-respectarea regimului igieno-dietetic

-evitarea consumului de alcool si de alte toxine.

Asigurarea repausului fizic și psihic în perioada acută a bolilor hepatice, bolnavii trebuie convinși de asistentă să respecte repausul fizic și psihic. Trebuie convinși ca pe timpul

spitalizării să nu studieze lecturi grele; activitatea psihica ca și cea fizică poate provoca recidive sau agravări nerecuperabile. Scularea din pat a bolnavului o hotărăște medicul iar asistenta va respecta cuantumul mișcărilor și durata zilnica de părăsire a patului.

Poziția cea mai bună pentru bolnavi în pat în cursul bolilor hepatice este decubit dorsal, poziție care asigură o bună irigare a ficatului. În cursul cirozelor ascitogene, bolnavul trebuie lăsat să-și aleagă el poziția cea mai comodă care este dictată de volumul ascitei.

În igiena personală a bolnavilor hepatici, se va ține cont că pielea acestora este edemațiată și deci mai sensibilă, ceea ce impune o atenție mărită.

Asistenta medicală va avea grijă ca unghiile acestor bolnavi să fie tăiate scurt, rotund, pilite și întreținute cu atenție pentru că aceștia au tendința la grataj în cursul acceselor de prurit, existând astfel pericolul infectării tegumentelor.

Alimentația bolnavilor hepatici trebuie fracționată în doze mici și dese. Bolnavii vor primi un regim de cruțare a ficatului prin evitarea grăsimilor și a alimentelor meteorizante

asigurându-se un aport bogat în hidranți de carbon și vitamine. Proteinele se vor da în cantități progresive. Se vor interzice băuturile alcoolice, condimentele și alimentele prăjite. În cursul cirozelor hepatice regimul va fi hiposodat.

Dieta monotonă a bolnavilor trebuie făcută mai acceptabilă prin procedee culinare.

În prima zi se administrează regim hidro zaharat: ceai slab de mușețel sau sunătoare. A doua și a treia zi, dacă fenomenele dureroase cedează, se adaugă pâine prăjită și supă mucilaginoasă de orez. Din a patra zi se introduc alimente ușor digestibile, neiritabile, cu valoare calorică ridicată: supă de zarzavat cu fidea, cremă de legume, cartofi copți, carne de vită preparată rasol sau perișoare, unt, compot, peltea sau mere. Un regim de cruțare hepatică cu: legume cu celuloză fină, fructe coapte (exclus cele cu coaja groasă), iaurt, brânză de vaci, cartofi, cereale fierte, ulei vegetal (de măsline) 30-40 g/zi, pui, pește rasol, borș.

Sunt interzise carnea grasă de orice fel, afumăturile, brânza grasă și fermentată, ouăle prăjite, varza, guliile, ceapa, nucile, condimentele iuți, rântașurile, făina prăjită și uleiul preparat termic.

Sunt recomandate sucuri de drenaj biliar, administrate fracționat și în doze crescute progresiv (de exemplu: 300 ml morcov + 30 ml sfeclă + 90 ml castravete).

Alimente recomandabile:

a) Carnea și mâncărurile de carne – se permite carnea de pasăre, vițel sau vacă fiartă, la grătar sau perișoare. Se permit sărmăluțele în foi de viță, de asemenea se poate consuma și peștele slab;

b) Laptele și derivatele sale – laptele dulce și bătut, iaurtul, brânza de vaci, urda dulce, cașul, telemeaua; se recomandă o cantitate de 300-400 g/zi;

c) Produsele făinoase – cum sunt macaroanele, tăițeii, orezul sau grișul fierte bine în lapte sau chiar cu unt; se mai pot prepara sub formă de papanași cu brânză de vaci, budinci de macaroane, de griș sau orez;

d) Ouăle fierte moi sau ochiuri românești (fierte în apă și servite cu unt proaspăt) dar nu mai des de două ori pe săptămână; se vor evita numai de către bolnavii care suferă de colecistopatii

e) Grăsimile – se indică numai untul proaspăt, frișca și grăsimile vegetale (untdelemnul); acestea nu vor depăși însă 50 g/zi;

f) Vegetale – sunt permise o serie de zarzavaturi și legume crude, cum ar fi salatele crude, legume verzi, sfeclă roșie fiartă, morcovi, pătlăgele roșii preparate toate sub formă de salate, steuri de legume, piureuri, supe de zarzavat îngroșate cu făinoase și supe-cremă de legume;

g) Supe și ciorbe – se admit, pe lângă supele de zarzavat cu paste făinoase, și supele de pasăre și vacă, precum și ciorbele cu borș, de vacă, pasăre, perișoare, de oase, toate fără a fi condimentate

h) Fructele – sunt permise proaspete toate cu excepția nucilor, alunelor și migdalelor

i) Sosurile – sunt permise numai cele dietetice, preparate numai cu unt proaspăt sau cu untdelemn, fără rântaș, prăjeli și condimente

j) Dulciurile – sunt indicate mai ales cele naturale sau preparate din fructe; astfel amintim – mierea de albine, marmelada, gemurile, dulceața, șerbetul, spuma de fructe cu albuș, creme de lapte, de zahăr ars, prăjituri cu fructe, cu brânză de vaci

k) Băuturi – sunt permise toate sucurile, orajadele și siropurile de fructe, compoturile, ceaiurile de plante.

În general sunt interzise: alcoolul, condimentele, mâncărurile prăjite, gătite cu sosuri, rântașuri, grăsimea de porc (untura), precum și conservele de carne și pește.

Interzicerea absolută a băuturilor alcoolice timp de cel puțin un an de la trecerea bolii, deoarece poate produce complicații de tipul hepatitei cronice și cirozei, cu urmări serioase pentru tot restul vieții.

Se urmărește temperatura, culoarea sclerelor și a tegumentelor (icterizarea sau dezicterizarea), pruritul, culoarea scaunelor, culoarea și cantitatea urinei, aportul de lichide, edemele, greutatea corporală, dispariția edemelor, modificări de comportament.

Asistenta medicală efectuează recoltările de sânge, urină, materii fecale, sucuri digestive și le trimite conform planului de explorare la laborator pentru efectuarea probelor funcționale ale ficatului.

Asistenta medicală efectuează sondajele exploratoare și terapeutice. Asistenta medicală pregătește bolnavul și materialele necesare pentru examenul radiologic al căilor biliare, pentru puncție abdominala, puncție biopsică a ficatului, laparoscopie.

În caz de ascită, asistenta medicală pregătește bolnavul pentru puncție evacuatorie.

(paracenteza).

În timpul îngrijirilor acordate bolnavilor hepatici, asistenta medicală trebuie să

urmărească și să recunoască eventualele complicații. Cele mai importante de recunoscut sunt semnele prevestitoare ale comei hepatice și hemoragia. Asistenta va avea obligația să anunțe medicul la cea mai mica suspiciune.

Administrarea medicației bolnavilor hepatici se va face după indicația medicului.

Astfel se administrează:

– antispastice – Scobutil, Papaverină, Lizadon, Beladonă

– antiemetice – Emetiral, Clordelazin

– coleretice – Colebil, Anghirol

– enzime de substituție – Triferment

– cortizonice

– diuretice

– factori lipotropi – Mecopar

– hepatoprotectoare – Silimarina

– antisclerogene – Colchicina

Pentru corectarea deficitului proteic se fac perfuzii cu plasmă.

Sarcina de baza a asistentei medicale este asigurarea conditiilor optime de ingrijire a bolnavilor. In vederea acestui scop asistenta medicala are atat atributii medicale – sanitare – igienice, cat si sarcini organizatorice, educative si gospodaresti.

CAZUISTICA

Cazul 1

1)Culegerea datelor:

NUMELE ȘI PRENUMELE: F.S.

DATA NAȘTERII: 09.05.1943

OCUPAȚIA: pensionar

ANTECEDENTE PERSONALE: ciroza hepatica postvirusală de tip C de aproximativ 10 ani.

AHC: Neagă TBC, SIDA, diabet zaharat în familie.

MOTIVELE INTERNĂRII: creșterea în volum a abdomenului, ale membrelor inferioare, meteorism abdominal, astenie.

DIAGNOSTC MEDICAL: Ciroză hepatică VHC.

ISTORICUL BOLII: Pacient în vârstă de 70 ani cunoscut cu ciroza hepatică VHC, după infestare în urma cu aproximativ 10 ani, se internează pentru astenie fizică marcată, hepatalgii de efort, inapetență, gingivoragii, meteorism abdominal, edeme gambiere.

CONDIȚII DE VIAȚĂ:

Gusturi si obiceiuri: pacientul respectă un regim alimentar hepatic.

Mod de petrecere a timpului liber: pacientul are o viață mai activă, locuiește la țară singur, are 2 fete care locuiesc în altă localitate și este vizitat săptămânal de acestea.

Relația cu familia: foarte bună.

Talia:173cm, Greutatea:96 kg.

Cunoașterea pacientului pe cele 14 nevoi fundamentale

1.Nevoia de a respira și a avea o bună circulație

Manifestări de independență: – respirația în limite normale

2. Nevoia de a se alimenta și hidrata

Problemă: – dezechilibru nutrițional

Manifestări de dependență: – inapetență, disfagie, gingivoragii

Sursa de dificultate: – inapetență, disfagie

3. Nevoia de a elimina

Problema: – eliminare inadecvată

Manifestări de dependență: – urina inadecvată calitativ, hipercromă, tulbure

Sursa de dificultate: – afecțiunea actuală

4. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură

Problemă: – alterarea integrității fizice și psihice

Manifestări de dependență: – astenie, balonare postprandială, mărirea de volum a abdomenului, hepatalgii de efort

Sursa de dificultate: – afecțiunea actuală

5. Nevoia de a dormi și a se odihni

Problemă: – somn insuficient calitativ și cantitativ

Manifestări de dependență: – somn agitat, treziri frecvente

Sursa de dificultate: – balonare, hepatalgii de efort

6. Nevoia de a se îmbrăca și dezbrăca

Problemă: – incapacitate de a se îmbrăca și dezbrăca singur

Manifestări de dependență: – slăbiciune, hepatalgii de efort, meterorism abdominal

Sursa de dificultate: – afecțiunea actuală

7. Nevoia de a-și menține temperatura în limite normale

Manifestări de independență: – temperatura în limite normale

8. Nevoia de a-și menține tegumentele curate și integre

Problemă: – incapacitatea de a-și menține tegumentele integre

Manifestări de dependență: leziuni de grataj

Sursa de dificultate: – edeme gambiere

9. Nevoia de a evita pericolele

Problemă: – vulnerabilitate față de pericole

Manifestări de dependență: – risc de complicații și infecții nosocomiale

Sursa de dificultate: – efect cu posibilă evoluție nefavorabilă

10. Nevoia de a comunica

Manifestări de independență: – persoană comunicativă, îi place să asculte oamenii și să îi ajute cu sfaturi utile

11. Nevoia de a fi util

Manifestări de independență: – mulțumit de realizările sale

12. Nevoia de a se recreea

Manifestări de independență: urmărește emisiunile sportive și politice la TV

13. Nevoia de a învăța să-și păstreze sănătatea

Manifestări de independență: deschis spre a deprinde cunoștiințe legate de boala si evoluția bolii.

2)Identificarea problemelor:

astenie, balonare postprandială, mărirea de volum a abdomenului

inapetenta, disfagie

edemele gambiere

incapacitatea de a se spăla și îmbrăcă, singur fără ajutor

urina inadecvată calitativ, hipercroma, tulbure

posibile complicații și infecții nosocomiale

3)Planificarea îngrijirilor:

pacientul să prezinte stare de confort fizic

să se amelioreze starea generală

pacientul să nu prezinte hemoragii

să fie echilibrat nutrițional

pacientul să-și mențină integritatea tegumentelor

pacientul să reușească să-și efectueze singur toaleta

sa echilibrez pacientul din punct de vedere hidroelectrolitic

sa elimine o urina cât mai fiziologică.

Plan de îngrijire al bolnavului cu Ciroza hepatică postvirusală de tip C

ziua I –

ziua II –

ziua III –

ziua IV și V –

Evaluare finală:

Pacient în vârstă de 70 ani cunoscut cu ciroza hepatică VHC, se internează pentru astenie fizică marcată, hepatalgii de efort, inapetență, gingivoragii, meteorism abdominal, edeme gambiere. Evoluția pe parcursul internării favorabilă vindecării, este externat după 5 zile, cu următoarele recomandări:

regim alimentar hepatic menținut;

administrarea medicației conform prescripției medicului curant;

dispensarizarea și control medical periodic.

CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

SPOREA I., GOLDIS A. – Curs de gastroenterologie si hepatologie, LITO U.M.F.T, 2009, 114,115

FLOCH MARTIN H., FLOCH NEIL R., KOWDLEY KRIS V., et all – Netter’s Gastroenterology, Icon Learning Systems, Carlstadt, New Jersey, 2005,177,719

MITRICA D. E., STANCIU C., – Maladia peptica in ciroza hepatica: Rolul infectiei cu Helicobacter Pylori, Iasi, 2011

https://www.yumpu.com/ro/document/view/13071526/corneliu-borundel-medtorrents/281

http://www.descopera.ro/eticheta/ficat-artificial

http://www.sfatulmedicului.ro/galerii-foto/colestaza_239