Managementul Ingrijirii Pacientilor cu Accident Vascular Cerebral Hemoragic

MANAGEMENTUL INGRIJIRILOR PACIENTILOR CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL HEMORAGIC

CUPRINS

PARTE GENERALA

CAPITOLUL I

DATE ANATOMICE ALE CIRCULAȚIEI CERBRALE

SISTEMUL ARTERIAL

.SISTEMUL VENOS

POLIGONUL WILLIS

CAPITOLUL II

DATE EPIDEMIOLOGICE,ETIOPATOGENICE,FORME CLINICE ȘI TOPOGRAFICE ALE ISCHEMIEI CEREBRALE

2.1 MORTALITATE,MORBIDITATE PRIN BOLI CEREBRO-VASCULARE

2.2 ETIOLOGIA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE ISCHEMICE

2.3 ETIOPATOGENIA ISCHEMIEI CEREBRALE

2.4 FORME CLINICE ȘI TOPOGRAFICE DE ISCHEMIE CERBRALĂ

2.5 SINDROAME ȘI MANIFESTĂRI CLINICE

2.6 COEXISTENȚA AFECȚIUNILOR CEREBRO- VASCULARE ȘI A AFECȚIUNILOR CARDIACE

CAPITOLUL III

EXPLORĂRI IMAGISTICE ÎN ISCHEMIA CEREBRALĂ

3.1 APORTUL TOMOGRAFIEI COMPUTERIZATE ÎN DIAGNOSTICUL ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

3.2 APORTUL REZONANȚEI MAGNETICE NUCLEARE ÎN DIAGNOSTICUL ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

3.3 APORTUL ULTRASONOGRAFIEI DOPPLER ÎN DIAGNOSTICUL ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

CAPITOLUL IV

PRINCIPII DE TERAPIE ȘI PREVENȚIE SECUNDARĂ A ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

4.1 MASURI PROFILACTICE

4.2 TRATAMENTUL CURATIV

4.3 REABILITAREA PACIENTILOR CU A.V.C

PARTE SPECIALĂ

STATISTICĂ

MATERIAL ȘI METODĂ

REZULTATE

DISCUȚII

CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

INTRODUCERE

Maladia vasculo- cerebrală ,prin gravitatea ,frecventa și urmările ei ,reprezintă cel mai important capitol din patologia neurologica .

Considerate în ansamblu ,accidentele vasculare cerebrale se caracterizează prin cifre de morbiditate și mortalitate foarte ridicate.

Depașite în frecvența doar de epilepsii,ele reprezintă a treia cauză de deces după bolile cardiace si neoplazii.

Din nefericire,tulburările vasculare ale creierului apar din ce în ce mai timpuriu ,aparținând mai degrabă vârstei mijlocii ,mai mult ,supraviețuirea bolnavului cerebro vascular se soldează ,de regulă cu consecințe sechelare handicapante cu reale conotații sociale.Este cert faptul că incidența acestei afecțiuni a crescut ,in ciuda exploziei informaționale și a tehnicilor moderne de diagnostic .

În aceste condiții ,trebuie să acordăm un interes deosebit aspectelor legate de această afecțiune ,iar faptul că recurențele apar frecvent lăsând sechele greu recuperabile și mărind riscul evoluției letale ,certifică efortul de a căuta permanent eventuale noi șanse pentru pacienți.

Având in vedere că rezultatele tratamentului curativ rămân și astăzi nesatisfăcătoare ,preocuparea față de factorii de risc și combaterea lor devine firească.

Cu puține decenii in urmă existau posibilități restrânse de profilaxie și tratament ale accidentului vascular cerebral ,astăzi ,punerea unui accent deosebit pe corectitudinea profilaxiei primare ,secundare și terțiare devine o cerință conformă cu realitatea.

PARTE GENERALĂ

CAPITOLUL 1

DATE ANATOMICE ALE CIRCULAȚIEI CEREBRALE

1.1 SISTEMUL ARTERIAL

Circulația arterială este asigurată de două mari sisteme arteriale: carotidian și vertebro-bazilar.

A. Sistemul carotidian

Asigură circulația cerebrală prin carotida internă și ramurile sale: artera oftalmică, artera cerebrală anterioară, artera cerebrală medie ( sylviană ), artera coroidiană și artera comunicantă posterioară.

Artera oftalmică asigură circulația retinei și nervului optic fiind primul ram al carotidei interne imediat după pătrunderea acesteia intarcranian.

Artera cerebrală anterioară asigură nutriția porțiunii superioare a lobului frontal și parietal pe fața externă.Pe fața internă vascularizează circumvoluția frontalei interne, lobul paracentral și lobul patrulater, iar pe fața inferioară a creierului se asigură circulația părții interne a lobului orbitar.În

profunzime teritoriul de vascularizație al arterei cerebrale anterioare cuprinde 7/8 anterioare ale corpului calos, porțiunea anterioară a capului nucleului caudat, jumătatea anterioară a brațului anterior a capsulei interne, septum lucidum, pilierii anteriori ai trigonului și porțiunea anterioară a talamusului.

Artera cerebrală mijlocie ( sylviană ) are un teritoriu superficial și unul profund:

-teritoriul superficial vascularizat de artera sylviană cuprinde regiunea cortico-subcorticală pe fața externă a emisferei ( fără porțiunea superioară vascularizată de artera cerebrală anterioară și porțiunea occipitală, teritoriul arterei cerebrale posterioare);

-ramul profund al arterei sylviene asigură circulația în 1/3 laterală a globusului palid, corpul nucleului caudat, capsula internă ( fără 1/2 anterioară, irigată de artera cerebrală anterioară), nucleii talamici superiori și laterali, claustrul.

Artera coroidiană anterioară irigă plexul coroid al ventriculului lateral, corpul geniculat lateral, o porțiune din bandeleta optică, nucleul amigdalian și cornul lui Ammon, partea posterioară a capsulei interne, pulvinarul și porțiunea medială a globului palid.

Artera comunicantă posterioară intră în componența poligonului Willis, făcând comunicarea între artera carotidă și cerebrala posterioară, ramurile acestei artere vascularizează pereții infundibulului tuberian, partea anterioară a talamusului

( pedicul premamilar-talamotuberian).

B. Sistemul vertebro-bazilar

Alcătuit din cele două vertebrale care se unesc la nivelul șanțului bulbo-protuberențial formând trunchiul bazilar, care la nivelul ponto-peduncular se bifurcă în arterele cerebrale posterioare. Pe parcurs din diferite porțiuni ale sistemului arterial vertbro-baziliar se desprind colaterale care asigură circulația trunchiuluoi cerebral, cerebel, o parte din diencefal, lobul occipital și parțial lobul temporal.

1.2 SISTEMUL VENOS

A. Sistemul venos encefalic

Sistemul venos encefalic are unele particularități față de sistemul venos din alte organe și țesuturi:

-traiectul lor este independent de al arterelor fiind situat mai ales în circumvoluțile corticale și sfârșesc în sinusurile venoase ale durei mater;

-au peretele foarte subțire și sunt avalvulare;

-asigurarea circulației de retur se face prin trei căi distincte dar bine anastomozate, spre deosebire de circulația arterială asigurată de un sistem funcțional cu origine în poligonul lui Willis.

B. Sistemul venos profund

Drenează sângele din toate segmentele emisferei cerebrale:

-din cortexul cerebral pornesc vene transcerebrale care străbat substanța albă, unindu-se pe peretele lateral al ventriculilor laterali cu venele corpului striat formând vena optostriată sau vena terminală;

-vene transcerebrale care pornesc din partea rostrală a emisferei și converg spre septum lucidum formând vena septală;

-vena coroidiană drenează plexurile coroide de fiecare parte.

Cele trei feluri de vene terminale se unesc formând două vene cerebrale interne ( venele lui Galen ) și care primind câte un afluent din fiecare porțiune occipitală, confluează într-un trunchi comun, marea venă a lui Galen. Aceasta iese din fanta lui Bichat și după un traiect scurt se varsă în sinusul drept. Această regiune bogată în confluențe venoase este considerată regiune critică, favorabilă hemoragiilor venoase.

C. Sistemul venos bazal

Ia naștere din unirea venei cerebrale anterioare cu cele laterale, unire ce are loc în dreptul spațiului perforat anterior de la baza creierului. La bază se anastomozează cu marea venă anastomotică a lui Trolard, cu venele plexurilor coroide, precum și între ele prin două vene transversale (comunicanta anterioară și posterioară formând astfel un poligon venos corespunzător cu poligonul arterial al lui Willis).

D. Sistemul venos al circumvoluțiilor

Este alcătuit din venele de pe fețele emisferelor cerebrale (internă, externă și inferioară) care sunt colectate în sinusurile venoase. Cea mai mare parte din sinusuri confluează spre golful jugular, iar altele-sinusurile occipitale-se anastomozează cu plexul venos perimedular. Sângele venos din fosa posterioară drenează în sinusurile pietroase, sinusurile laterale, vena lui Galen și confluentul Herophile, pentru cerebel și în venele rahidiene cele ce vin din bulb.

1.3 POLIGONUL WILLIS

Se află situat la baza creierului, constituind una dintre cele mai importante anastomoze. Este alcătuit, în forma lui completă, din porțiunea lui inițială a arterelor cerebrale anterioare care sunt unite prin comunicanta anterioară, cele două cerebrale posterioare ( porțiunea inițială) anastomozate prin cele două artere comunicante posterioare.

Asigură prezervarea circulației cerebrale când una dintre arterele carotide este blocată.Poligonul Willis conectează circulația din sistemul carotidian cu cea din sistemul vertebro-bazilar, ceea ce asigură, în anumite situații, un flux colateral antero-posterior sau dreapta-stânga. Fluxurile colaterale prin sistemele anastomotice sunt „ nefuncționale” în condițiile unei circulații cerebrale normale și devin „ funcționale” în diferite condiții patologice sau se pot evidenția prin manevrele de compresie carotidiană.

CAPITOLUL II

DATE EPIDEMIOLOGICE, ETIOPATOGENICE, FORME CLINICE ȘI TOPOGRAFICE ALE ISCHEMIEI CEREBRALE

2.1 MORTALITATE.MORBIDITATE PRIN BOLI CEREBRO-VASCULARE

Accidentul cerebral vascular este a treia cauză de deces în majoritatea țărilor industrializate și principala cauză de handicap neurologic, mai ales în rândul vârstnicilor.

Bolile cerebro-vasculare predomină în perioada mijlocie și târzie a vieții.Produc aproximativ 200.000 de morți în S.U.A în fiecare an, dar, în egală măsură, și disconfort neurologic. Incidența atacurilor crește cu vârsta și afectează mulți oameni în “epoca lor de aur” , un segment al populației cu o creștere rapidă.Aceste boli produc fie ischemie-infarct, fie hemoragie intracraniană.În țările vestice ischemia și infarctul constituie 85-90 % dintre atacuri, în timp ce 10-15% sunt hemoragii intracraniene.

Morbiditatea și mortalitatea prin boli cerebro-vasculare a scăzut în ultimii ani, datorită mai ales recunoașterii și tratamentului bolilor arteriale și cardiace încriminate, inclusiv al hipertensiunii.Probabilitatea anuală de accident vascular cerebral la populația vârstnică este de 0,6%.

Frecvența diverselor entități clinice ale accidentelor vasculare cerebrale indică următoarele cifre:

-hemoragie cerebrală 15%

-hemoragie sub arahnoidiană 8%

-infarcte cerebrale 65%

-alte boli cerebro-vasculare 12%

Cazurile cu accident vascular cerebral care supraviețuiesc prezintă următoarele posibilități de evoluție ulterioară:

-vindecare totală cu reluarea activității profesionale 10%

-sechele moderate,reinserție profesională în 1/3 cazuri 40%

-sechele severe cu invaliditate 40%

-infirmități majore care necesită spitalizare cronică 10%

Incapacitatea profesională a acestor pacienți și durata spitalizării explică faptul că impactul economic este unul dintre cele mai severe în medicină .

2.2 ETIOLOGIA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE ISCHEMICE

A. Factori Genetici

-anomalii ale lipoproteinelor, tulburări de coagulare, anomalii ale peretelui vascular, proliferare anormală a muscuaturii netede vasculare

B. Tromboză

-ateroscleroză

-vasculitele

Colagenoze vasculare: arterita temporală, arterita granulomatoasă, poliarterita nodoasă, granulomatoza Wegener, arteritele granulomatoase ale vaselor mari (arterita Takayasu, sifilisul ).

Meningite:meningita tuberculoasă, meningita micotică, meningita bacteriană, herpes zoster.

-disecțile:carotidiene, vertebrale sau ale arterelor intracraniene de la baza creierului (spontane sau traumatice).

-boli hematologice: policitemia, trombocitoza, coagularea intravasculară diseminată, dislipidemii, disproteinemii, siclemia, purpura trombocitară trobocitopenică.

-alte afecțiuni:consumul de cocaină și amfetamine, boala Moyamoya, displazia fibromusculară, maladia Binswagner.

C. Embolism

Origine cardiacă:

-disritmii:fibrilația atrială, sindromul de sinus bolnav;

-boala coronariană cronică: infarct miocardic, cardiomiopatie ischemică;

-boala cardiacă reumatică: stenoza mitrală, cu sau fără fibrilație atrmai severe în medicină .

2.2 ETIOLOGIA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE ISCHEMICE

A. Factori Genetici

-anomalii ale lipoproteinelor, tulburări de coagulare, anomalii ale peretelui vascular, proliferare anormală a muscuaturii netede vasculare

B. Tromboză

-ateroscleroză

-vasculitele

Colagenoze vasculare: arterita temporală, arterita granulomatoasă, poliarterita nodoasă, granulomatoza Wegener, arteritele granulomatoase ale vaselor mari (arterita Takayasu, sifilisul ).

Meningite:meningita tuberculoasă, meningita micotică, meningita bacteriană, herpes zoster.

-disecțile:carotidiene, vertebrale sau ale arterelor intracraniene de la baza creierului (spontane sau traumatice).

-boli hematologice: policitemia, trombocitoza, coagularea intravasculară diseminată, dislipidemii, disproteinemii, siclemia, purpura trombocitară trobocitopenică.

-alte afecțiuni:consumul de cocaină și amfetamine, boala Moyamoya, displazia fibromusculară, maladia Binswagner.

C. Embolism

Origine cardiacă:

-disritmii:fibrilația atrială, sindromul de sinus bolnav;

-boala coronariană cronică: infarct miocardic, cardiomiopatie ischemică;

-boala cardiacă reumatică: stenoza mitrală, cu sau fără fibrilație atrială;

-altele: cardiomiopatii non-ischemice, valve prostetice, boli cardiace congenitale (foramen ovale patentă, prolaps de valvă mitrală), endocardita septică, calcificarea inelului mitral, mixom atrial, embolii grăsoase, endocardită trombotică nebacteriană, stări de hipercoagulabilitate (cancer, boli sistemice, contraceptive orale).

Origine aterotrombotică arterială:

-bifurcația arterei carotide comune, sifonul carotidian, artera vertebrală distală, arcul aortic.

D. Origine Necunoscută

-asocieri:stare de hipercoagulabilitate secundară unor boli sistemice, carcinoame (în special pancreatic), eclampsia din sarcină, contraceptive orale, lupus, anticoagulante, deficitul de factor C, deficit de factor S, etc.

E. Vasoconstricție

-vasospasm cerebral după hemoragie subarahnoidiană;

-vasoconstricție cerebrală reversibilă :idiopatică, migrenă, traumatism, eclampsia din sarcină.

F. Venoase

-desidratare, infecție pericraniană, stări postpartum sau postoperatorii, cancer sistemic.

G. Alte Cauze

-sexul:riscul unui accident vascular cerebral este cu aproximativ 30% mai mare la bărbați decât la femei ; această diferență pe sexe este mai evidentă sub 65 de ani, vârstă după care accidentele vasculare sunt mai frecvente la sexul feminin.

-rezistența crescută la insulină, diabetul zaharat, factori geografici și climaterici, factori socio-economici , factori emoționali, migrena, stresul, fumatul, psihotipul A de comportament, obezitatea, sedentarismul, dieta , senescența.

2.3 ETIOPATOGENIA ISCHEMIEI CEREBRALE

Afecțiunile cerebro-vasculare sunt determinate de unul sau mai multe procese patologice care ating vasele sanguine cervico-cerebrale.Procesele pot fi;

-procese intrinseci la nivelul vaselor, cum este cazul aterosclerozei, hipohialinozei, leziunile inflamatorii, depozite amiloide, disecții arteriale, malformații congenitale, anevrisme sau tromboze venoase.

-o altă cauză este embolia de origine cardiacă sau embolia situată în circulația extracraniană care migrează într-un vas intracranian.

-în raport cu o diminuare a presiunii de perfuzie sau o creștere a vâscozității sanguine cu un flux sanguin cerebral inadaptat sau

-în raport cu o ruptură a unui vas în spațiul subarahnoidian sau în parenchimul cerebral.

Boala cerebro-vasculară ischemică este împărțită în două categori distncte: trombotică și embolică.Cauza exactă a ischemiei adeseori nu poate fi determinată.Când apare la vârstnici, mai ales la cei cu manifestări de aterosceroză, termenul aterotrombotic sau aterotrombembolic este folosit atunci când pare probabil să apară tromboza indusă de ateroscleroză, iar trombusul poate fi lizat sau embolizat distal și fragmentat.

Accidentele vasculare cerebrale trombotice apar fără semne premonitorii la 80-90% dintre pacienți; 10-20% din accidentele vasculare cerebrale sunt precedate de unul sau mai multe accidente ischemice tranzitorii (AIT).

Adesea, accidentele vasculare cerebrale trombotice prezintă simptome fluctuante, agravate în câteva minute sau ore.

Accidentele cerebrale emolice se prezintă adesea cu un deficit neurologic care este maxim la debut.

A. Infarctele cerebrale de origine aterosclerotică

De obicei ateroscleroza este maximală la nivelul bifurcaților arteriale și afectează, de obicei, originea arterei carotide interne la nivelul gâtului, ca și originea ramurilor arteriale majore sau minore din interiorul craniului.

Ateroscleroza este definită din punct de vedere morfologic ca asocierea la nivelul intimei arteriale a unor depozite lipidice și o reacție fibroconjunctivă.

Integritatea circulației colaterale intra și extracraniene, statusul funcțional cardiovascular și, posibil, factorii hematologici joacă un rol în determinarea probabilității ca o leziune aterosclerotică să determine ischemie sau infarct.

Plăcile aterosclerotice pot determina stenoză arterială, care produce obstrucție hemodinamică a fluxului.Dacă această scădere regională a fluxului sanguin cerebral este sub nivelul critic, va produce un eveniment ischemic permanent sau tranzitor.

Embolia arterio-arterială pare să reprezinte o cauză importantă de ischemie și infarct retinian și emisferic.Atunci când placa aterosclerotică de pe peretele arterial ulcerează, materialul necrotic se poate disloca și joacă un rol de embol sau poate oferi o suprafață pe care apar agregarea plachetară și coagularea fibrinei.Cheagul fibros rezultat se poate, de asemenea disloca în circulația arterială, sau se poate mări producând obstrucția trombotică a arterelor.

Placa conține variate grade de degenerare care pot determina stenoză sau ulcerare, cu tromboză sau embolizare ulterioară.

La nivel celular, au fost descrise câteva tipuri de edem cerebral:

c-edemul citotoxic, care afectează predominant substanța cenușie; sodiul se acumulează intracelular iar apa trece din spațiul extracelular în cel intracelular pentru a menține echilibrul osmotic.

-edemul vasogen, cel mai frecvent tip de edem cerebral; este afectată mai ales substanța albă; apare datorită creșterii permeabilității celulelor endoteliului capilar; alterarea barierei hematoencefalice permite trecerea proteinelor din spațiul intravascular, prin peretele capilar, în spațiul extracelular.

-edemul interstițial este obesrvat în hidrocefalie, atunci când scurgerea lichidului cefalo-rahidian este obstruată și crește presiunea intraventriculară; apare mobilizarea sodiului și a apei prin peretele ventricular în spațiul paraventricular.

-ischemia cerebrală apare inițial în edemul citotoxic și ulterior în cel vasogen; pe măsură ce edemul apare în glia ce înconjoară capilarele și în celulele endoteliale, lumenul capilar este comprimat progresiv; chiar dacă circulația este restabilită, capilarele comprimate pot să nu fie perfuzate. Acest fenomen de ne-reperfuzie poate contribui la dezvoltarea ischemiei și a necrozei.

Necroza se dezvoltă simultan cu edemul citotoxic și vasogen.Glia și neuronii sunt susceptibili în mod deosebit la necroză, în timp ce endoteliul capilar este relativ rezistent.Cu degradarea acestor elemente celulare, osmolaritatea crește, ceea ce accentuează acumularea suplimentară de apă.

Edemul ischemic ajunge la maxim la 2-4 ore după infarct și cedează la sfârșitul celei de a doua săptămâni.

Este posibil ca edemul, prin el însuși, să contribuie la ischemie, și astfel, la lărgirea progresivă a infarctului.

B. Embolismul cerebral cardiogen

Emboliile se pot produce în orice teritoriu arterial cerebral, însă frecvența lor este mai importantă în sistemul carotidian decât în sistemul vertebro-bazilar.

Cardioembolismul produce aproximativ 15% din toate accidentele vasculare cerebrale.Accidentul vascular cerebral produs de boala cardiacă este datorat în principal embolizării de material trombotic format pe peretele atrial sau ventricular, sau pe valvele inimii stângi. Acești trombi se pot detașa și emboliza în circulația arterială unde se pot fragmenta și liza, iar circulația se poate reastabili rapid.Alteori, ocluzia arterială poate fi permanentă, iar tromboza distal de obstrucție poate să apară consecutiv întreruperii circulației colaterale.

Localizarea și mărimea infarctului depind de extinderea circulației colaterale cruțate.

Cele mai frecvente cauze de accident vascular cerebral cardioembolic sunt fibrilația atrială (FA) nereumatică (numită și nonvalvulară), infarctul miocardic, valvele prostetice, boala cardiacă reumată și cardiopatia ischemică.

Infarctele cerebrale pot fi palide (nehemoragice) sau roșii (hemoragice).Congestia vasculară de diferite grade este frecventă în toate infarctele, dar extravazarea sângelui este de obicei asociată cu infarctul embolic.

Edemul acompaniază invariabil necroza tisulară.În infarctele mici, poate fi relativ insignifiant.Totuși, în infarctele mari, edemul masiv comprimă țesuturile adiacente și se adaugă procesului ischemic; de asemenea crește presiunea intracraniană putând determina hernierea creierului dintr-un compartiment cranian în altul.

2.4 FORME CLINICE ȘI TOPOGRAFICE DE ISCHEMIE CEREBRALĂ

Formele clinice și topografice depind de felul accidentului vascular ischemic, tranzitoriu sau constituit, precum și de teritoriul infarctizat raportat la artera în care s-a produs accidentul respectiv.

Accidentul vascular cerebral ischemic tipic se prezintă ca un debut brusc al unui deficit neurologic focal și se caracterizează clinic prin tipul de debut și evoluția ulterioară.

A. Accident inschemic tranzitor

Definește un deficit neurologic focal episodic , secundar unui debit sanguin cerebral regional diminuat.Deficitul neurologic este de obicei de o durată scurtă, de minute, zeci de minute, cu o durată maximă de 24 de ore.Rar, accidentul ischemic tranzitor este o manifestare clinică izolată.Cel mai adesea precede ( în câteva episoade ) instalarea infarctului cerebral.Cauza obișnuită a accidentului ischemic tranzitor este embolia arterială.

B. Ischemia cerebrală prelungită reversibilă

Reprezintă un deficit neurologic focal, secundar unui debit cerebral diminuat și care se prelungește mai mult de 24 de ore, sub tratament simptomatologia se remite lent, până la dipariție.De obicei, durata maximă a simptomatologiei neurologice este de 72 de ore.

C. Ischemia cerebrală cu simptomatologie progresivă ( în evoluție)

Simptomatologia neurologică deficitară se instalează progresiv, de obicei în zile, sugerând o leziune cerebraă expansivă.La progresia simptomatologiei progresive pot contribui: o stenoză arterială carotido-vertebrală în curs de obstrucție, o insuficiență a sistemelor arteriale anastomotice, creșterea vâscozității sângelui, edemul cerebral, etc.

D. Infarctul cerebral

Reprezintă, din punct de vedere neuropatologic, necroza bine circumscrisă a unei porțiuni de țesut cerebral.Se manifestă clinic prin deficit neurologic focal, cu debut acut și cu remisie sub tratament, de obicei neglijabilă.Există patru cauze majore de infarct cerebral: ocluzia unei artere cerebrale prin tromboză sau embolie, hipotensiunea arterială sistemică sau regională cefalică sau „furtul sanguin” arterial în regiunea cefalică, hipoxia severă, hipoglicemia.

E. Ischemia cerebrală silențioasă

LACUNA CEREBRALĂ

Reprezintă un mic infarct sferic, cu diametrul de sub 15 mm.,generat de ocluzia, trombotică sau embolică, a arterelor penetrante cu diametrul cuprins între 100 și 400 microni, cu originea în arterele cerebrale anterioară, mijlocie și posterioară.Prezența a mai multor lacune de vârste diferite, definește lacunarismul cerebral.2/3 din lacunele cerebrale evoluează asimptomatic” silent stroke”.1/3 din lacune pot prezenta simptomatologia clinică: deficit senzitiv sau motor izolat, ataxie.

LEUKOARAIOZIS

Criteriile neuroimagistice care definesc starea de leukoaraiozis sunt: hipodensități( C.T) și hipersemnal( la imaginile T2 ponderate la examenul RMN ), dispuse în arii difuze sau discontinui în regiunile juxta si paraventriculare.Peste vârsta de 70 de ani aceste criterii se întâlnesc la examenul RMN în 59% din cazuri.Aceste modificări sunt corelate cu o evoluție asimptomatică.

F. Leziuni cerebrale mixte (alături de zone de ischemie se găsesc și focare hemoragice )

TRANSFORMAREA HEMORAGICA A UNUI INFARCT CEREBRAL

Este un eveniment frecvent în infarctele consecutive unei embolii cerebrale ( 50-70% ), față de infarctele post-trombotice ( 2-20% ). Fereastra de timp pentru transformarea hemoragică a infarctului cerebral este de aproximativ 3-7 zile.Este condiționată de reperfuzia zonei infarctate.Există doua tipuri de transformare hemoragică: în situația cea mai frecvent întâlnită, se produce o transformare hemoragică în periferie, interesând cu predilecție substanța cenusie; în varianta mai rar întâlnită, se produce ruptura unei artere din zona centrală infarctată, incidentul luând aspectul unui hematom ( la CT ).

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ

Pe plan clinic, encefalopatia hipertensivă (tensiunea arterială diastolică peste 120 mmHg) se manifestă în mod curent sub forma unei simptomatologii pasagere: cefalee, grețuri, vărsături, convulsii, deficite neurologice focale.

Pe plan neuropatologic se constată arii de ischemie, puncte peteșiale și edem cerebral cu extensie topografică variabilă.

LEZIUNEA ISCHEMICĂ CARE APARE PE FONDUL UNEI HEMORAGII SUBARAHNOIDIENE

În primele 10 zile hemoragia subarahnoidiană poate conduce la apariția unor zone de ischemie cerebrală în teritoriul arterei care a suferit ruptura sau în alte teritorii, în acest scop existând trei condiții: scăderea debitului cerebral sub 30ml./ 100g./min., instalarea vasospasmului secundar prezenței sângelui în spațiul subarahnoidian, fragmentarea materialului trombotic de la nivelul unui anevrism și migrarea lui distal de arteră.

INFARCTUL CEREBRAL „ ROȘU”

Este o leziune necrotică însoțită de edem cerebral și revărsat sanguin, consecutivă unei obstrucții venoase ( tromboflebită cerebrală ).Zona de distribuție anatomică a infarctului „roșu”corespunde teritoriului de distribuție venos.

2.5 SINDROAME ȘI MANIFESTĂRI CLINICE

Ateroscleroza are o predilecție pentru originea și segmentele distale ale arterelor vertebrale, partea proximală a arterei bazilare și originea ramurilor majore și minore ale arterelor vertebrale, cerebrale posterioare și a arterei bazilare.

Boala ateromatoasă, în funcție de fiecare localizare, are propria sa evoluție naturală și produce propriile sale sindroame clinice.

În sistemul carotidian,procesele aterosclerotice și aterotrombotice la originea AIT sau a accidentelor vasculare, au sediul cel mai frecvent chiar la originea arterei carotidei interne, mai rar la nivelul sifonului sau a segmentului trunchiurilor arterelor cerebrale anterioare și medii.

A. Sindromul clinic în ischemia de artera cerebrală anterioară

-în sindromul ocluziv proximal (Critchley) apare o hemipareză contralaterală predominând facio-brahial, dizartrie și tulburări psihice;

-sindromul ocluziv distal (Foix și Hillemand) se prezintă cu o hemiplegie contralaterală predominând crural, cu tulburări de sensibilitate, tulburări psihice de tip frontal, tutburări afazice de tip expresiv, cu caracter tranzitoriu; se pot asocia apraxia mersului, reflex de apucare forțată.

B. Sindromul clinic în ischemia de artera cerebrală mijlocie (sylviană)

În funcție de teritoriul arterei care este afectat vom distinge trei variante: superficial, profund, total.

-în teritoriul superficial al arterei cerebrale mijloci apare o hemiplegie predominant facio-brahială însoțită de tulburări de sensibilitate în special astereognozie și sensibilitate discriminativă; dacă leziunea este în emisfera dominantă se asociază și un sindrom afazic predominant motor; dacă leziunea interesează teritoriul superficial sylvian din lobul dominant, se asociază simptome apraxo-agnozice de tip parietal;

-infarctul sylvian profund se manifestă printr-o hemiplegie sau hemipareză cu prindere în egală măsură a tuturor segmentelor, predominând distal și însoțite de o afazie mixtă când leziunea ocupă emisfera dominantă;

-infarctul sylvian total determină simptomatologie gravă cu hemiplegie completă opusă leziunii, asociată cu hemianestezie contralaterală și hemianopsie omonimă, afazie globală, deviație conjugată a capului și ochilor; în evoluție, rapid apare starea comatoasă și exitus

C. Sindromul clinic în ischemia de artera cerebrală posterioară

Localizarea ateromului și gradul de îngustare determină sindromul clinic.

Ocluzia embolică este cauza obișnuită de atac în acest teritoriu vascular, deși factori cum ar fi circulația colaterală sau vâscozitatea sângelui pot juca un rol în anumite cazuri.

Sunt remarcate, de obicei, două sindroame :

-sindroame proximale precomunicante ( teritoriul central )

-poate să apară hemiplegia secundară infarctului în pedunculii cerebrali;

-poate rezulta o paralizie de nerv trei, cu ataxie contralaterală (sindromul Claude) sau cu hemiplegie contralaterală (sindromul Weber);

-dacă este interesat și nucleul subtalamic al lui Luys poate apărea hemibalism contralateral;

-ocluzia arterei lui Percheron produce pareză a mișcărilor oculare în sus și somnolență și este deseori asociată cu abulie;

-în cazul unui infarct extins în mezencefal și subtalamic, care apare în ocluzia bilaterală a trunchiului cerebralei posterioare, apar coma, semne piramidale bilaterale, și „rigiditatea de decerebrare” ;

-dintre sindroamele lacunare de mai mică întindere, talamice și talamocapsulare, cel mai cunoscut este sindromul talamic al lui Dejerine și Roussy, a cărui principală manifestare este pierderea contralaterală a sensibilității unui hemicorp, atât sensibilitatea superficială (termică și dureroasă) cât și sensibilitatea profundă (tactilă și proprioceptivă);alte semne motorii asociate includ: hemibalism, coreoatetoza, tremorul intențional, discoordonarea și atitudini anormale ale mâini și brațului, îndeosebi în timpul mersului.

-sindroame postcomunicante (teritoriul periferic sau cortical)

-hemianopsia omonimă contralaterală este manifestarea obișnuită când se produce infarct al suprafeței corticale în porțiunile mediale ale lobilor temporali și occipitali;

-tulburări de memorie;

-agnozia vizuală pentru obiecte, chipuri, simboluri matematice, culori și anomia cu erori parafazice;

-ocluzia arterei cerebrale posterioare poate produce halucinoză pedunculară;

-infarctul bilateral în porțiunile distale ale arterelor cerebrale posterioare produce cecitate corticală, de a cărei existență pacientul deseori nu este conștient;

-sindromul Balint poate apărea în leziunile unilaterale sau bilaterale ale ariei vizuale de asociație:ataxie optică, ataxie oculară, incapacitatea de a enumera obiectele dintr-un tablou sau de a percepe tabloul și incapacitatea de a ocolii obiectele care îi stau în drum; ptoză palpebrală și somnolență.

D. Sindromul clinic în ischemia de artera carotidă comuna și internă

Sindromul ocluziv are un debut brusc sau lent precedat de prodroame.Ca simptome ce preced instalarea simptomatologiei ocluzive a arterei carotide interne, acestea se încadrează în AIT, ce se pot repeta: hemipareză, disfazii, ambliopie, fenomene ce survin de obicei pe un fond de stenoză a arterei carotide.

Dacă fenomenele ocluzive s-au instalat, atunci simptomatologia poate fi expresia clinică a topografiei leziunii:

-leziunile ocluzive extracraniene se prezintă cu hemiplegie contralaterală flască, ce caracterizează ocluziile carotidiene apoplectiforme și spastică în formele pseudotumorale; se asociază hemianestezie, hemianopsie, crize comițiale mai rar, afazie dacă leziunea este de partea emisferei dominante, mioză homolaterală și fenomene vegetative cu anhidroză și modificări ale temperaturii cutanate;

-leziunea ocluzivă a arterei carotide la nivelul emergenței intracraniene a arterei oftalmice realizează un sindrom altern „optico-piramidal”, descris de Radovici și Lascu, care constă în cecitate homolaterală prin atrofie optică și hemiplegie contralaterală (tromboză carotidiană).

E. Sindromul clinic în ischemia de artere vertebrale și cerebeloase postero-inferioare

Atacurile ischemice tranzitorii cerebrale rezultând din insuficiența arterei bazilare produc amețeli sau vertij, parestezii pe partea ipsilaterală a feței și în membrele contralaterale, diplopie, răgușeală, dizartrie și disfagie.Hemipareza este rară.

-sindromul Wallenberg, când rezultă un infarct, care cel mai des afectează partea laterală a bulbului, cu sau fără partea postero-inferioară a cerebelului ; de partea leziunii : durere, pareză, sensibilitate scăzută pe o jumătate de față, ataxia membrelor, cădere spre partea leziunii, nistagmus, diplopie, oscilopsie, vertij, greață, vărsături, disfagie, pierderea gustului, parestezii ale brațului, trunchiului, membrului inferior ipsilateral; de partea opusă leziunii: sensibilitatea dureroasă și termică diminuată pe jumătate de corp.

-sindromul medial bulbar apare rareori (ocluzia arterei vertebrale sau a unei ramuri ale arterei vertebrale sau arterei bazilare joase); de partea leziunii: paralizia cu atrofie a unei jumătăți de limbă; de partea opusă leziunii: paralizia mâinii și piciorului, cruțând fața, scăderea sensibilității tactile și proprioceptive pe jumătate de corp.

F. Sindromul clinic în ischemia de artera bazilară

Deoarece trunchiul cerebral conține multe structuri în strânsă apropiere, o diversitate de sindroame clinice pot apărea datorită ischemiei;

-sindromul pontin medial superior (ramurile paramediane ale porțiunii superioare ale arterei bazilare); de partea leziunii: ataxie cerebeloasă, oftalmoplegie internucleară, sindrom mioclonic și tulburări de motilitate la nivelul palatului, faringelui, corzilor vocale, aparatului respirator, feței, aparatului locomotor; de partea opusă leziunii; paralizia feței, mâinii și piciorului.

-sindromul pontin inferior median (ocluzia ramurii paramediane a arterei bazilare); de partea leziunii:paralizia mișcărilor conjugate ale globilor oculari spre partea leziunii, nistagmus, ataxia membrelor și mersului, diplopie la privirea laterală; de partea opusă leziunii; paralizia feței, mâinii și piciorului, sensibilitate tactilă și proprioceptivă diminuată pe jumătate de corp.

-sindromul mediopontin medial (ramurile paramediane ale arterei medio-bazilare); de partea leziunii: paralizia feței, brațului și piciorului, diminuarea variabilă a sensibilității tactile și proprioceptive când leziunea se extinde posterior.

-o stare de „pseudocomă”, datorată tetraplegiei vigile, paraliziei bifaciale și orofaringiene, precum și paraliziei mișcărilor orizontale de conjugare ale globilor oculari, apare în infarctul bilateral de bază pontină.

-atacurile ischemice tranzitorii în teritoriul de distribuție bazilar proximal pot produce amețeli; alte simptome care avertizează asupra trombozei de bazilară includ diplopia, dizartria, parestezii faciale sau periorale și simptome senzitive pe un hemicorp.

G. Sindromul clinic în ischemia de artera cerebeloasă superioară și anteroinferioară

-ocluzia acestei artere are ca rezultat ataxia cerebeloasă ipsilaterală severă, greață și vărsături, dizartrie și, contralateral, pierderea sensibilității dureroase și termice la membre, corp și față;

-pot apărea, rar, surditate parțială, tremor ataxic al membrului superior ipsilateral, sindromul Horner și mioclonie palatină.

-ocluzia arterei cerebeloase anteroinferioare produce grade variabile de infarct.

-principalele simptome includ surditate ipsilaterală, pareză facială, vertij, greață și vărsături, nistagmus, tinitus și ataxie cerebeloasă, sindrom Horner (mioză, ptoză palpebrală, diminuarea sudurației) și pareza mișcărilor laterale conjugate ale globilor oculari; partea opusă a corpului pierde sensibilitatea dureroasă și termică.

H. Sindromul clinic în lacunarismul cerebral

Termenul de infarct lacunar se referă la infarctul consecutiv ocluziei datorate aterotrombozei sau lipohialinozei a uneia dintre ramurile penetrante ale poligonului Willis, ale trunchiului arterei cerebrale mijlocii sau ale arterelor vertebrale sau arterei bazilare.

AIT lacunare pot anunța un infarct lacunar; ele pot apărea de mai multe ori pe zi și durează numai câteva minute; când se instalează infarctul, se produce de obicei un deficit brusc, dar poate evolua și progresiv pe parcursul câtorva zile.

Cele mai frecvente sindroame lacunare sunt următoarele:

-hemipareză motorie pură, de la un infarct în brațul posterior al capsulei interne, crus cerebri, sau în baza pontină; fața, brațul, gamba, planta, și degetele de la membrele inferioare sunt aproape întotdeauna interesate;

-atacul senzitiv pur, de la un infarct în regiunea ventrolaterală a talamusului;

-hemipareza ataxică, de la un infarct în baza punții;

-dizartrie și o neîndemânare a mâinii sau brațului, datorate unui infarct în baza punții;

-hemipareza motorie pură cu „afazie motorie”, datorată ocluziei trombotice a ramurilor lenticulostriate care irigă genunchiul și brațul anterior al capsulei interne și substanța albă adiacentă în coroana radiata.

I. Sindromul clinic în ischemia de artera coroidă anterioară

Sindromul clinic complet al arterei coroidiene anterioare constă în : hemiplegie contralaterală, hemianestezie (hipoestezie) și hemianopsie omonimă.

Totuși, deoarece acest teritoriu este irigat, de asemenea, de vasele penetrante din trunchiul cerebralei mijlocii și din comunicanta posterioară și arterele coroidiene posterioare, apar sindroame cu deficite minime și, frecvent, pacienții se recuperează parțial sau complet.

2.6 COEXISTENȚA AFECȚIUNILOR CEREBRO-VASCULARE ȘI A AFECȚIUNILOR CARDIACE

Afecțiunile cordului pot da naștere la leziuni cerebrale acute.Prezența bolii coronariene influențează negativ supraviețuirea la pacienții cu accident vascular cerebral.O atenție recentă a fost dată plăcilor ulcerate din aorta ascendentă și arcul aortic, ca sursă de evenimente cerebrale embolice.Principala cauză de deces după debutul atacurilor ischemice tranzitorii este boala coronarian

A. Afecțiunile arterei carotide și boala coronariană

Pacienții cu boală coronariană aterosclerotică simptomatică pot avea afectare ocultă a arterelor carotide.30% din persoanele peste 50 ani au unele evidente de afectare a arterelor carotide.

Prevalența afectării carotidiene se leagă de aceeași factori de risc ca și pentru boala coronariană, mai ales hipertensiunea arterială, fumatul, hiperlipidemia și diabetul zaharat.Cu toate acestea este important să se facă deosebirea dintre stenozele carotidiene ușoare cu un risc extrem de scăzut de accident vascular cerebral și stenozele carotidiene severe la care riscul de infarcte cerebrale, chiar nonfatale, este apreciabil.

Simptomele atribuite leziunilor arterelor carotide, reprezentate prin stenoze sau plăci ulcerate, includ pierderea permanentă sau tranzitorie a vederii, monocular; atacuri ischemice tranzitorii emisferice și accidente vasculare ischemice constituite.

Pacienții cu atacuri ischemice tranzitorii legate de stenozele carotidiene severe au un risc de accident vascular cerebral de 12% în primul an de la debutul simptomelor și un risc cumulativ de accident vascular cerebral de 30-35% la 5 ani.

După un accident vascular cerebral inițial, riscul unor evenimente cerebrale ulterioare este de circa 7% pe an, aproximativ 35% din pacienți prezentând un alt accident vascular cerebral la 5 ani de la evenimentul inițial.

Figura nr.1. Angiorafia 3D TOF IRM la

un pacient cu hemiplegie stângă evidențiază

un poligon Willis complet și ocluzie de

arteră carotidă dreaptă.

B. Embolia cerebrală cardiogenă

Diskinezia persistentă a ventriculului stâng sau anevrismul ventricular după un infarct vindecat reprezintă, de asemenea, surse importante de trombi ventriculari murali și embolii cerebrale cardiogene.

La pacienții cu proteze valvulare mecanice, riscul de embolie este de 2-4% pe an, cu rate mai înalte în cazul protezelor mitrale, mai ales în prezența fibrilației atriale.

Mixomul atrial stâng produce embolii periferice în circa 45% din cazuri, iar creierul este implicat în ½ cazuri.

Copiii cu fibroelastoză endocardică de tip dilatativ suferă accidente vasculare cerebrale produse de emboliile date de trombi endocardici din ventriculul stâng.

Plăcile de aterom sau agregatele fibrinoplachetare cu originea în aorta ascendentă sau în arterele carotide sunt surse importante și uneori nerecunoscute de embolie cerebrală cardiogenă.

Accidentele ischemice tranzitorii asociate cu afectare carotidiană au dese ori originea în plăci.

Endocardita infecțioasă dă naștere la numeroase complicații neurologice incluzând evenimente cerebrale embolice, accident ischemic tranzitoriu, accident vascular cerebral.

Abuzul de droguri nu numai că produce endocardită, dar în funcție de drog și de vehicul (embolizarea unui material străin ), poate fi asociat cu hemoragia intracraniană sau subarahnoidiană, embolii cerebrale și accident vascular cerebral ischemic.

A fost acordată o atenție specială pacienților adulți mai tineri cu accidente vasculare cerebrale embolice produse prin embolii paradoxale printr-un foramen ovale patent.Incidența foramen ovale patent la un studiu de necropsie pe 96,5 de cazuri de corduri umane a fost de 27,3% cu limite între 34,3% în primele trei decade de viață și până la 22,2% în timpul decadelor a noua și a zecea.

O altă sursă de embolie cerebrală este un anevrism septal atrial, o malformație foarte mobilă a septului interatrial care oscilează rapid între atriul drept și cel stâng.

CAPITOLUL 3

EXPLORĂRI IMAGISTICE ÎN ISCHEMIA CEREBRALĂ

Pentru a efectua terapia accidentului vascular cerebral ischemic intr-un mod corect este necesar un diagnostic precis al acestei afecțiuni, care să determine patologia vasculară primară, extinderea și localizarea accidentului vascular cerebral.Diagnosticul exact se bazează, în mare parte, pe istoric și pe examenul fizic, la care se asociază teste sanguine și imagistice cerbrale și ale vaselor sanguine.

Radiografia toracică, sumarul de urină, viteza de sedimentare a hematiilor, electroliții serici, ureea sanguină, glicemia, testele serologice pentru sifilis, testele de coagulare și statusul funcției tiroidiene pot fi utile în detectarea cauzei precipitante a trombozei vasculare sau a hemoragiei intracraniene.

O evaluare cardiacă completă este necesară atunci când se suspectează embolismul.Monitorizarea prin electrocardiogramă (EKG) și EKG continuă poate evidenția anomalii de conducere, aritmii sau poate dovedi existența unui infarct miocardic.EKG împreuna cu ecocardiografia pot indentifica pacienții cu infarcte anteroapicale întinse, anevrisme ventriculare, trombi murali și alți factori care predispun la embolism periferic.

3.1 APORTUL TOMOGRAFIEI COMPUTERIZATE ÎN DIAGNOSTICUL ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

Tomografia computerizată (CT) exclude hemoragia ca fiind cauza atacului și identifică hemoragiile extraparenchimatoase, neoplasmele, abcesele și alte afecțiuni care pot mima un accident vascular cerebral.Nu poate detecta cu certitudine infarctele cerebrale în primele 24-48 de ore.Mai târziu, vizualizează sediul și extinderea infarctului și poate susține diagnosticul de embolism.Poate detecta un infarct cerebelos mare în teritoriul arterei cerebeloase posteroinferioare, un infarct în teritoriul periferic al arterei cerebrale posterioare și evidențiază majoritatea infarctelor lacunare supratentoriale. CT cu substanță de contrast crește specificitatea, prin evidențierea contrastului în infarctele subacute.

Angiografia cerebrală, prin injectarea selectivă extracraniană de substanță de contrast, prin cateterizare transfemurală este cea mai de încredere metodă de evaluare a sistemului cerebro-vascular.Detectează leziuni ulcerative, stenoze severe și formarea de trombi, disecția sifonului carotidian sau a vaselor intracraniene, arterite, spasm, evidențiază ocluzia embolică a ramurilor vaselor cerebrale.

Figura nr.2. Imagine CT la un

pacient cu ischemie sylviană stângă.

3.2 APORTUL REZONANȚEI MAGNETICE NUCLEARE ÎN DIAGNOSTICUL ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

Rezonanța magnetica nucleară (RMN) oferă date sigure, în intervalul primei ore de la debut, asupra localizării și întinderii infarctului.De asemenea, putem obține date privind hemoragia cerebrală primară și alte anomalii. RMN-ul explorează cu succes infarctele atât supratentoriale, cât și infratentoriale și este cea mai sensibilă metodă de detectare a infarctului embolic.

Angiografia RMN este o tehnică neivazivă care ne oferă imagini ale fluxului arterial și poate fi folosită în diagnosticul accidentului vascular cerebral ischemic.

Figura nr.3. Examinare imagistica IRM

a unui pacient suspect AVC ischemic

stâng.

3.3 APORTUL ULTRASONOGRAFIEI DOPPLER ÎN DIAGNOSTICUL ACCIDENTULUI VASCULAR ISCHEMIC

Examenul Doppler extracranian permite examinarea stenozelor și ocluziilor de artere carotide cât și de arteră vertebrală.Oferă date despre gradul stenozei, diametrul lumenului vascular, cât și despre caracteristicile plăcii de aterom și ale fluxului sanguin.

Examenul Doppler transcranian este un test non-invaziv care asigură informații cantitative despre vitezele de flux cerebral în segmentele arteriale majore la nivel intracranian.Cuprinde date despre arterele oftalmice, arterele carotide în segmentul intracranian, arterele cerebrale anterioară, mijlocie și posterioară, arterele vertebrale în porțiunea intracraniană și artera bazilară, folosind ferestre acustice specifice.

Figura nr.4. Imagine obținută prin

examen eco-doppler carotidian

CAPITOLUL 4

PRINCIPII DE TERAPIE ȘI PREVENȚIE SECUNDARĂ A ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

4.1 MĂSURI PROFILACTICE

Vârsta avansată, istoricul familiar sau de accident vascular cerebral trombotic, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, fumatul, colesterolul plasmatic crescut, sunt câțiva dintre factorii dovediți sau presupuși a fi factorii de risc pentru accidentul vascular cerebral ischemic, mai ales prin legătura lor cu ateroscleroza.

Într-o privire generală, tratamentul preventiv are trei obiective:

-reducerea factorilor de risc vasculari și deci diminuarea procesului patologic;

-prevenirea recidivelor (prevenția secundară) tratând leziunile subiacente;

-diminuarea leziunilor cerebrale secundare, menținând o perfuzie subiacentă la marginea zonelor ischemice și reducând edemul.

A. Agenții antiagreganți plachetari

Previn evenimentele aterotrombotice, inclusiv accidentele ischemice tranzitorii și accidentele vasculare cerebrale.Aspirina și ticlopidina sunt agenții antiplachetari cel mai des folosiți.

Multiple studii de mare intindere au demonstrat clar că agenții antiplachetari reduc incidența evenimentelor vasculare aterotrombotice printre care și a accidentului vascular cerebral ischemic.O reducere totală relativă a accidentului vascular cerebral neletal este apreciată la 25-30%.Reducerea absolută variază considerabil în funcție de riscurile fiecărui pacient.

Fiecare pacient care a avut un accident vascular cerebral ischemic și care nu are contraindicații ar trebui să ia un agent antiplachetar în mod regulat, datorită riscului anual crescut de a mai face un accident vascular cerebral, risc care este de 8-10%.

B. Terapia anticoagulantă

Mulți clinicieni heparinizează toți pacienții cu accident vascular cerebral ischemic recent, pentru a preveni agravarea, care apare la 20%.

The International Stroke Trial (IST) și Trial of Organon 10172 in Acut Stroke Treatment (TOAST) sunt două studii de mari dimensiuni care se referă la rolul heparinei și al heparinelor cu greutate moleculară mică în tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic.

Când este folosită heparinizarea este realizată prin administrarea a 3000-5000 unități de heparină intravenos, urmată de 600-1000 unități/h prin perfuzie intravenoasă, sub monitorizare, pentru a menține timpul de tromboplastină parțial activată la aproximativ de două ori mai mare față de normal.Acest regim este menținut 2-5 zile; în acest timp, pacientul este monitorizat pentru complicațiile hemoragice și se ia o decizie privind necesitatea endarterectomiei carotidiene și administrarea pe termen lung a warfarinei sau terapiei antiplachetare.Dacă este aleasă anticoagularea pe termen lung, se administrează warfarină.Când rata normalizată internațional (INR) este aproximativ 3,heparina este întreruptă .

C. Metode terapeutice antitrombotice de prevenire a accidentului vascular la pacienții cu fibrilație atrială

Anticoagularea orală cu antagoniști de vitamină K, cum ar fi warfarina, este foarte eficientă în reducerea accidentului vascular cerebral ischemic la pacienții cu fibrilație atrială.

Cinci studii clinice randomizate recente folosind nivele de INR între 1,8-4,2 au arătat o reducere medie a accidentului vascular cerebral ischemic cu aproape 70% la pacienții care au primit anticoagulante; analiza terapeutică arată un beneficiu chiar și mai mare.Mai mult, warfarina este în mod particular eficientă la subgrupele de pacienți cu fibrilație atrială care au un risc înalt inerent de tromboembolism.

Creșterea riscului hemoragiilor importante a fost mai mică de 1% pe an la pacienții anticoagulați selectați pentru a participa la aceste studii clinice și care au fost urmăriți atent în cadrul protocoalelor.Anticoagularea de mai mică intensitate (INR=2,0-3,0) conferă și ea un beneficiu clar.

Un studiu clinic relativ recent, care a comparat anticoagularea la pacienții cu fibrilație atrială cu vârste mai mici, și respectiv, mai mari de 75 ani, a arătat că riscul de hemoragii majore în timpul anticoagulării ( INR=2,0-4,5;INR mediu=2,7) a fost substanțial mai mare la pacienții peste 75 ani comparativ cu cei mai tineri, anticoagulați cu aceeași intensitate.

Aspirina are un anumit grad de eficiență în prevenirea accidentelor vasculare cerebrale asociate cu fibrilație atrială, dar acesta este net mai scăzut decât cel al anticoagulării; într-adevăr aspirina are un efect mai mare asupra accidentului vascular cerebral noncardioembolic.Astfel ea poate fi în mod particular eficientă în fibrilația atrială la pacienții cu vârsta mai mică de 75 ani, cu istoric de hipertensiune diastolică, care au un risc special de accident vascular cerebral noncardioembolic.

Pacienții cu risc scăzut de fibrilație atrială pot primi aspirină 325 mg/zi pentru a preveni accidentul vascular cerebral, urmând să fie atenți observați.Pacienții cu “risc înalt” care pot primi în siguranță anticoagulante vor fi tratați cu warfarină.

D. Prevenția secundară a accidentului vascular cerebral la pacienții cu fibrilație atrială

Riscul de accident vascular cerebral precoce recurent (în primele 2 săptămâni) este scăzut la pacienții cu fibrilație atrială. Inițierea anticoagulării orale în primele câteva zile în infarctele cerebrale submasive pare a fi rezonabilă;o întârziere în începerea warfarinei de 1 săptămână sau mai mult la pacienții în fibrilație atrială cu infarcte mari poate fi de dorit pentru a evita accentuarea hemoragiei cerebrale secundare.Rata de recurență a accidentului vascular cerebral pe termen lung este mare, depășind 10% pe an.

Un mare studiu randomizat a arătat că anticoagularea cronică (INR=2,5-4,0) este foarte eficientă ( seminficativ mai eficientă decât aspirina) și relativ sigură.

Din cauza ratei substanțiale de recurență a accidentului vascular cerebral, reducerea absolută a riscului prin anticoagulare pentru prevenția secundară indică net utilizarea acesteia la cei mai mulți pacienți, cu un INR recomandat de 2,5-3,5.Aspirina oferă un beneficiu mai mic, la cei care nu pot primi anticoagulante pentru prevenția secundară.

E. Terapia chirurgicală

În cazul bolii aterosclerotice ocluzive, chirurgia se limitează la endarterectomie carotidiană, pentru plăcile localizate la originea arterei carotide interne de la nivelul gâtului.

Endarterectomia carotidiană este valoroasă pentru unii pacienți cu stenoze carotidiene, dar nu la toți.Beneficiile variază mult, în funcție de profilul clinic al pacientului și de ratele complicațiilor operatorii.În multe comunități ratele decesului și ale accidentului vascular cerebral perioperator ating 3% și, respectiv 6-8%.

Pacienții simptomatici.Atât NASCET, cât și European Carotid Surgery Study(ECST) au arătat un beneficiu substanțial la pacienții cu stenoză carotidiană simptomatică mai mare de 70%.

Investigatorii NASCET și ECST au concluzionat că pacienții cu stenoză carotidiană de 70-99% beneficiază în mod clar de endarterectomia carotidiană.

Un pacient cu multiplii factori de risc pentru ateroscleroză, ischemie emisferică simptomatică, stenoză de grad foarte mare la un nivel optim al arterei carotide interne și o morbiditate și mortalitate perioperatorie de sub 6%, în general va beneficia de pe urma endarterectomiei carotidiene.Riscul spontan de accident vascular cerebral este mult mai mare decât riscul operator, iar chirurgia oferă un beneficiu pe termen lung.Pe de altă parte, la pacienții cu puțini factori de risc pentru ateroscleroză, stenoză asimptomatică de grad moderat pe o arteră carotidă internă și o rată a morbidității și mortalității perioperatorii de 6% nu ar trebui să se realizeze endarterectomia carotidiană.

Pacienții asimptomatici.Terapia medicală de reducere a factorilor de risc pentru ateroscleroză asociată aspirinei (325mg/zi) este recomandată pacienților cu stenoză carotidiană asimptomatică.

La pacienții cu afectare carotidiană și coronariană concomitentă, opțiunile chirurgicale includ: operarea leziunilor carotidiene inițial, cu un risc crescut de morbiditate și mortalitate prin infarct miocardic; efectuarea în primul pas a unui by-pass coronarian, cu un risc crescut de accident vascular cerebral perioperator sau abordarea ambelor leziuni în același timp.

Datele obținute din metaanalize arată că rata de accident vascular cerebral perioperator este similară dacă se operează concomitent leziunile coronariene și cele carotidiene sau dacă operația pe carotide precede by-pass-ul coronarian.

Frecvența accidentului vascular cerebral este semnificativ mai mare dacă by-pass-ul coronarian precede operația pe carotide, în timp ce frecvența infarctului miocardic și a decesului este mai mare dacă abordarea carotidiană se face înaintea celei coronariene.

Efectuarea simultană a by-pass-ului coronarian și a endarterectomiei carotidiene comportă un risc crescut care este și mai prezent când pacienții prezintă simptome recente date de stenozele carotidiene severe, precum și motive serioase pentru efectuarea by-pass-ului coronarian chirurgical.

Dacă pacientul prezintă stenoze carotidiene severe simptomatice, trebuie efectuată mai întâi endarterectomia carotidiană.

4.2 TRATAMENTUL CURATIV

4.2.1 TRATAMENT GENERAL

În fața unui pacient cu manifestări vasculare cerebrale, indicațile vor fi stabilite în funcție de forma clinică și gradul de intensitate al tulburărilor.

Tratamentul general implică în primul rând aplicarea câtorva reguli igieno-dietetice cu combaterea complicaților ce pot surveni și care pot întuneca prognosticul bolii vasculare cerebrale.

Totodată se vor aprecia riscurile create prin transportul pacienților la spital unde condițile din serviciul de terapie intensivă le pot oferi condiții optime de îngrijire.

Combaterea complicaților ce pot surveni la acești bolnavi în primele zile de evoluție:

-complicațile pulmonare, bronhopatiile pot surveni prin poziția în decubit dorsal prelungit;

-bolnavul trebuie așezat într-o cameră bine ventilată, cu partea superioară a corpului mai ridicată comparativ cu restul corpului;așezarea bolnavului în decubit dorsal sau lateral pe partea sănătoasă;

-tracțiunea anterioară a limbii dacă aceasta cade posterior;

-se scot protezele dentare mobile;

-aspirația secreților orofaringiene;

-se administrează oxigen;respirația artificială se va asigura printr-o ventilație mecanică asistată sau controlată;în funcție de gravitatea tulburărilor respiratorii, se va aplica intubația orofaringiană sau intubația traheală (orotraheală sau prin traheotomie).

-escarele se pot preveni așezând bolnavul pe o saltea pneumatică cu pungi goale, care se umflă alternativ printr-o pompă electrică din trei în trei ore;prevenirea escarelor se face, în lipsa acestor saltele aplicând un colac de cauciuc umflat în regiunile unde apar mai des aceste complicații;se vor masa ușor regiunile respective și în același timp locurile predispuse la escare vor fi tratate prin spălare regulată cu apă și săpun, și apoi unse cu alcool camforat; dacă escarele au apărut se vor trata ca orice plagă.

-tromboflebitele sunt prevenite prin masaje, kinetoterapie ;

-infecția urinară poate fi evitată, la bolnavul care are pierderi de urină, punându-i-se o sondă permanentă, iar vezica va fi spălată cu soluții slab dezinfectante;

-se va îngriji bolnavul personal, va fi schimbat la timp, iar pentru prevenirea ulcerațiilor corneo-conjunctivale se vor face instilații cu rol trofic și antiseptic;

-tratamentul cu antibiotice se recomandă pacienților comatoși cu scopul de a preveni infecțile secundare.

4.2.2 TRATAMENTUL SPECIFIC

A. Reechilibrarea hidro-electrolitică

Reechilibrarea hidro-electrolitică și controlul echilibrului acido-bazic sunt probleme foarte importante pentru supraviețuirea bolnavului;bolnavii trebuie hidratați și alimentați corespunzător, la nevoie prin sondă nazogastrică sau perfuzii cu soluții glicozate sau cu macroglobuline.

Trebuie avută o grijă deosebită ținând seama de valorile glicemiei sau ale ureei.

B. Combaterea edemului cerebral

5-10% dintre pacienți dezvoltă edem cerebral simptomatic, cu consecințele cunoscute sau herniere cerebrală.Edemul are un maxim în zilele 2 sau 3, dar poate determina efect de masă 10 zile.

Cu cât infarctul este mai mare, cu atât edemul poate prezenta o problemă.Chiar un edem redus dintr-un accident vascular cerebral cerebelos poate crește presiunea intracraniană în fosa posterioară.Compresiunea rezultată la nivelul trunchiului cerebral poate duce la comă și stop respirator care necesită decompresie chirurgicală imediată.

Restricțile la apă și manitolul administrat intravenos pot fi folosite pentru creșterea osmolarității serului.Trebuie menținut volumul intravascular.

În combaterea edemului cerebral și implicit a sindromului de hipertensiune intracraniană se pot administra:

-manitolul, este un polialcool de manoză, crește diureza prin mecanism osmotic;este indicat în edemul cerebral și înaintea intervențiilor pe creier deoarece crește osmolaritatea plasmei și mobilizează activ apa din țesuturi și din alte compartimente lichidiene.

Manitol soluție 10%, se administrează în perfuzii venoase de 40 picături/min.În 24 ore se pot administra 1500 ml.

Datorită acțiunii sale rapide și absenței fenomenelor secundare, manitolul este frecvent utilizat.

-furosemid este un diuretic utilizat la bolnavii care prezintă edem cerebral de origine vasculară, urmare a unui infarct cerebral.

Furosemidul este un derivat sulfonamidic al acidului furfuril-antranilic, provoacă eliminarea unui volum mare de urină izotonă și ușor hipotonă, cu o cantitate crescută de ioni de sodiu, potasiu, clor, calciu, magneziu; reacția urinii este acidă, cantitatea de ioni de hidrogen și amoniu este mare.

Furosemidul, prezentat sub formă de comprimate a 0,040 g sau fiole a 2 ml conținând 0,020 g de acid 4-clor-(2-furilmetil)-5sulfa –moilantranilic.În edemul cerebral se recomandă injectarea intravenoasă de 3 ori/zi a 1-2 fiole.Perfuzarea venoasă în soluție Ringer este uneori preferată.Este contraindicată utilizarea sa la cazurile cu insuficiență renală acută cu anurie, în comele hepatice și în cursul unor dezechilibre electrolitice.

-dexametazona este un glucocorticoid sintetic folosit în edemul cerebral moderat, se găsește sub forma de comprimate 0,5 mg și soluție injectabilă 4mg/1ml și 4mg/2ml. Administrarea orală presupune o doză de atac de 0,05-0,2mg/kg corp/zi urmată de doza de întreținere de 0,5-1,5mg/zi; injectabil I.M sau I.V, inițial 2-20mg/zi până la o doză maximă de 80mg/zi în perfuzie/24 de ore, se diluează cu NaCl sau glucoză.Posologia pe cale parenterală este de 1/3-1/2 din cea orală, administrată la 12ore.Este contraindicată în boli infecțioase,stări psihotice, tulburări de coagulare, cetoacidoză diabetică, ulcer gastro duodenal.

C. Tratamentul antihipertensiv

Tratamentul optimal al HTA la pacienții cu accident vascular cerebral nu este bine codificat, dar nivelele țintă ale tensiunii arteriale sunt dependente, în primul rând, de severitatea HTA, caracterul acut sau postacut al accidentului vascular cerebral și de natura sa ischemică sau hemoragică.

În perioada acută a infarctului cerebral este relativ frecventă o HTA importantă, produsă prin mecanisme multiple:creșterea presiunii intracraniene, hipoxie, stimulare simpatică excesivă, etc.Perfuzia cerebrală este dependentă numai de nivelul tensiunii arteriale sistemice, deoarece autoreglarea este pierdută în aria infarctată.La persoanele cu istoric de HTA, tratamentul agresiv al HTA acute, mai probabil crește riscul extensiei infarctului decât al transformării hemoragice.Pentru perioada acută nu există criterii stricte pentru nivelele țintă ale tensiunii arteriale care trebuie realizate și nici valorile tensiunii arteriale de la care trebuie început un tratament agresiv.Dacă nu se folosește terapie trombolitică, tratamentul farmacologic trebuie aplicat dacă TAS >220 mm Hg și TAD între 121-140 mm Hg (TA medie >130 mm hg ).Pentru valori ale TAS între 185-220 mm Hg sau TAD între 105-120mm Hg, se va face tratament în faza acută dacă există o urgență vitală.

Reducerea valorilor tensiunii arteriale la hipertensivii cu accident vascular cerebral se face lent, cu supravegherea strictă a stării neurologice, folosindu-se de regulă medicație parenterală.

Tabelul nr. 1 Dozele de blocanti Ca folosite în tratamentul HTA

Tratamentul antihipertensiv s-a dovedit eficient în prevenția secundară a stroke-ului.Acesta este necesar la pacienții cu istoric de stroke, pentru a obține valori ale TA<140/90 mm Hg.Recurența stroke-ului la hipertensivi și nonhipertensivi a fost scăzută prin combinația ACE-I (perindopril) plus indapamidă.

Tabelul nr.2 Tratamentul HTA în AVC-acute

Infarctul cerebral aterotrombotic în cadrul HTA reprezintă o urgență hipertensivă numai în măsura în care creșterea tensională, de origine simpatică, care însoțește accidentul trombotic este excesivă o HTA acută astfel constituită poate să agraveze starea neurologică, fie prin agravarea edemului în zona de infarct, fie prin transformarea hemoragică a leziunii .

HTA ușoară (de ex. 160/110 mm Hg) nu se recomandă a fi tratată, în special la pacienții cu HTA cronică, la care reducerea tensiunii arteriale la “nivele normale” poate provoca hipoperfuzie ca urmare a modificărilor în autoreglarea cerebrală.

Tratamentul HTA acute și severe, trebuie să se facă cu prudență, urmărindu-se, ca în encefalopatia hipertensivă, reducerea progresivă a tensiunii arteriale ( în câteva ore) și evitându-se administrarea de inhibitori adrenergici centrali și vasodilatatoare directe. Dacă nivelul TAS nu depășește 220 mm Hg și al TAD 130 mm Hg, atunci HTA nu va fi tratată în primele zile după un accident vascular cerebral ischemic.

Zona ischemică din jurul ariei cerebrale infarctate își pierde capacitatea de autoreglare și perfuzia ei este direct dependentă de TA medie.Cum tensiunea arterială prezintă frecvent creșteri și scăderi bruște în timpul unui accident vascular cerebral acut ischemic, o reducere prea brutală a HTA poate duce la transformarea zonei de risc în infarct.Dacă se ia decizia de a trata HTA, valorile nu vor fi reduse cu mai mult de 10-15 % din valorile de la internare.Excepțiile de la regulă sunt următoarele:

-după administrare de t-PA, când tensiunea arterială va fi menținută sub 185/110 mm Hg;

-în prezența infarctului miocardic, a insuficienței cardiace, a disecției acute de aortă, situați în care tensiunea arterială va fi scăzută mai agresiv.

Supravegherea atentă a pacientului este obligatorie, deoarece pot să apară ischemie sau infarcte la nivelul organelor țintă în condițiile unei reduceri prea bruște de tensiune arterială.Această complicație survine mai ales în prezența unui accident vascular cerebral evolutiv.

Dacă simptomele se agravează (de exemplu apare durere toracică sau se degradează statusul mintal al pacientului), se va reduce rata scăderii tensiunii arteriale sau chiar se va întrerupe temporar tratamentul.

D. Tratamentul hipolipidemiant

O serie de medicamente pot reduce, către valorile normale lipoproteinele și lipidele crescute în plasmă.

Lipidele sunt transportate în plasmă sub formă de lipoproteine: chilomicroni, VLDL, IDL, HDL .

Chilomicronii sunt particule foarte voluminoase, bogate în trigliceride, care transportă lipidele exogene.

VLDL, IDL, LDL sunt lipoproteine cu densitate foarte mică, intermediară, respectiv mică, de dimensiuni mari sau relativ mari, primele conținând predominant trigliceride, ultimele două conținând mai ales colesterol de origine exogenă;

transportă lipidele endogene, destinate depozitării sau utilizării.

HDL sunt lipoproteine de densitate mare și dimensiuni mici, care transportă surplusul de colesterol din țesuturi și furnizează colesterol pentru steroidogeneza suprarenală.

Lipoproteinele conțin proteine specifice, care permit fixarea de receptori de pe membrana hepatocitelor și altor celule, cu pătrunderea consecutivă în mediul intracelular, urmată de metabolizare.

Unele lipoproteine endogene-VLDL, IDL și LDL favorizează procesul de ateroscleroză.

Hiperlipoproteinemiile, care sunt deseori corelate cu ateroscleroza, pot fi secundare (asociate diabetului zaharat, hipotiroidiei și altor boli metabolice, consumul crescut de băuturi alcoolice) sau primare (datorate unor defecte ereditare).

Hiperlipoproteinemiile primare cu risc aterogen sunt:

-hiperlipoproteinemia de tip multiplu ;

-hipercolesterolemia familială și cea poligenică;

-hipertrigliceridemia familială ;

-disbetalipoproteinemia.

Hiperlipoproteinemiile primare generatoare de ateroscleroză și complicațiile sale, necesită un tratament dietetic și medicamentos.Prezența unei dislipidemii necesită pe lângă o terapie dietetică, care presupune reducerea grăsimilor saturate și a colesterolului și o terapie farmacologică.

Medicamentele hipolipidemiante pot acționa prin:

-creșterea procesului de epurare a lipidelor și lipoproteinelor aterogene (fibrații);

-diminuarea sintezei sau scăderea disponibilului de colesterol (statinele, respectiv colestiramina);

-micșorarea disponibilului de acizi grași și trigliceride (acidul nicotinic)

Fibrații sunt compuși de sinteză cu structură ariloxibutirică.Provoacă scăderea marcată a trigliceridelor plasmatice, fiind indicați în hiperlipoproteinemiile cu hipertrigliceridemie.Efectul este atribuit stimulării lipoproteinlipazei, cu favorizarea consecutivă a desfacerii VLDL și trigliceridelor.

Clofibratul, fenofibratul, gemfibrozilul și bezafibratul sunt principalii fibrați folosiți terapeutic.

Ca reacții adverse au fost semnalate relativ frecvent tulburări digestive (jenă epigastrică, grață, vomă, diaree), rareori fenomene de miopatie; frecvența litiazei biliare poate fi ușor crescută în condițiile tratamentului prelungit.Riscul de reacții adverse este ceva mai mare pentru clofibrat.

Statinele sunt substanțe naturale produse de unele ciuperci sau analogi de sinteză ai acestora. Provoacă o scădere marcată a nivelului colesterolului, fiind indicate în hiperlipoproteinemiile cu hiper colesterolemie.Efectul se datorește în principal inhibării hidroximetilglutarilCoA reductazei, cu diminuarea consecutivă a colesterolului.

Lovastina, simvastina, provastatina sunt exemple folosite terapeutic.

Reacțiile adverse sunt de regulă minore.Este posibilă creșterea transaminazelor hepatice și a creatinfosfokinazei, rareori însoțită de fenomene de miozită.

Rășinile fixatoare de acizi biliari, de felul colestiraminei, provoacă reducerea colesterolemiei, fiind indicate în stările de hipercolesterolemie. Administrate oral fixează acizii biliari în intestin împiedicându-le absorbția; deficitul de acizi biliari determină stimularea sintezei acestora pe seama colesterolului, a cărui disponibil scade consecutiv.

Colestiramina are un indice risc/beneficiu mic, dar administarea orală a dozelor mari este neplăcută și poată fi cauză de greață, constipație, flatulență.

Acidul nicotinic administrat în doze mari are proprietăți hipolipidemiante, scăzând atât trigliceridele(mai ales) cât și colesterolul din plasmă.Acționează prin inhibarea lipolizei cu scăderea disponibilului de acizi grași și trigliceride; de asemenea favorizează epurarea VLDL.Este indicat în dislipemiile severe, fiind considerat un medicament de rezervă deoarece dozele mari necesare provoacă frecvent reacții adverse:congestia pielii, bufeuri (prin vasodilatație, iritație gastro-intestinală).Se administrează după mese în doze progresiv crescânde .

E. Terapia anticoagulantă,fibrinolitică și antiplachetară

Terapia cronică cu anticoagulante orale este utilizată pentru prevenirea emboliilor la nivelul arterelor cerebrale pornind de la o sursă cardiacă cu ar fi trombi murali ventriculari sau trombii atriali sau de la o arteră carotidă sau vertebrală aterosclerotică parțial stenozată.

Acești agenți încetinesc depunerea fibrinei pe trombii formați și previn formarea de noi trombi.Inducerea unor condiții de fibrinoliză prin administrarea de activatori ai plasminogenului, cum ar fi activatorul tisular recombinat al plasminogenului (rtPA), streptokinaza(SK) sau urokinaza (UK), a devenit o modalitate terapeutică acceptată pentru unele afecțiuni tromboembolice.

Terapia fibrinolitică poate fi eficientă în accidentele vasculare cerebrale.

ANTICOAGULAREA ACUTĂ CU HEPARINĂ

Heparina este un polimer mucopolizaharidic natural cu secvențe tetrazaharidice ce se leagă de antitrombina III și o poate activa.Este un anticoagulant extrem de puternic, care poate reduce brusc generarea trombinei și formarea fibrinei la pacienții cu tromboză sau embolie acută venoasă și arterială.

Heparina se administrează la pacienții cu tromboză sau embolie acută prin perfuzie continuă într-un ritm suficient pentru a crește timpul parțial de activare a tromboplastinei (APTT) la valori de 1,5-2 ori mai mari decât înainte de heparinizare.Aceasta necesită administrarea a aproximativ 1000 unități USP (United States Pharmacopeia) pe oră, care se continuă și atunci când pacienții au început să primească anticoagulante orale și s-a realizat o prelungire adecvată a timpului de protrombină.

Durata terapiei combinate heparină-warfarină este de 5-7 zile.După aceea, heparina este întreruptă și pacientul este menținut pe warfarină.Alternativele la perfuzia continuă includ administrarea a 5000 unități USP de heparină de 4 ori pe zi, fie subcutanat, fie intravenos.

Preparatele comerciale de heparină sunt heterogene având numai 20% din produsul biologic activ.Preparatele de heparină cu greutate moleculară mică, active biologic, deși mai scumpe decât heparina nefracționată, au câteva avantaje:

-pot fi administrate subcutanat o dată sau de două ori pe zi;

-farmacocinetica lor este așa de previzibilă astfel că utilizarea APTT nu este necesară;

-sunt mai puțini imunogenice și cu probabilitate mai mică de a cauza trombocitopenii.

Complicația majoră a terapiei cu heparină este hemoragia.

Aspirina sau medicamentele ce conțin aspirină afectează funcția plachetară.Astfel, injecțile intramusculare la pacientii tratați atât cu heparină cât și cu un antiagregant plachetar pot produce o hemoragie semnificativă.Reducerea sau întreruperea heparinei ameliorează de obicei hemostaza și întrerupe hemoragia, în caz contrar se poate administra sulfat de protamină.

Trombocitopenia apare mai frecvent la pacienții care primesc heparină extrasă din plămân bovin, față de cea extrasă din mucoasă intestinală porcină, astfel heparina porcină este agentul preferat.

Administarea heparinei timp de mai mult de 5 luni prezintă de asemenea un risc de osteoporoză, probabil prin activarea osteoclastelor.

TERAPIA ANTICOAGULANTĂ ORALĂ CONTINUĂ

Anticoagulantele cumarinice, care includ warfarina și dicumarolul, previn reducerea epoxizilor vitaminei K în microzomii hepatici și induc o stare asemănătoare cu deficitul de vitamină K.

Aceștia încetinesc generarea trombinei și formarea cheagului prin împiedicarea activității biologice a proteinelor complexului protrombinic.

Cel mai simplu tratament anticoagulant este administratrea unei doze unice de compus cumarinic și monitorizarea timpului de protrombină (TP) până la obținerea rezultatului dorit.

Majoritatea pacienților necesită o doză zilnică de întreținere de 2,5-7,5 mg de warfarină.Pacienții ar trebui menținuți pe heparină până când este stabilită doza adecvată de anticoagulant cumarinic (warfarină).

Există o preocupare intensă privind necesitatea unei metode mai precise de evaluare a efectului anticoagulant al warfarini.Tromboplastinele comerciale au efecte diferite și afectează mult TP.Prin metoda International Normalized Ratio (INR), TP al pacientului este raportat la TP mediu al unui grup de indivizi normali.Acest raport este corectat în funcție de sensibilitatea tromboplastinei utilizate în laborator prin International Sensitivity Index (ISI).Astfel:

INR=(TP pacient/TP normal)ISI

Deși anticoagulantele de tipul warfarinei reduc recurența emboliilor cerebrale, ele pot de asemenea produce hemoragie.Orice pacient care primește anticoagulante orale necesită monitorizarea frecventă a TP.În pofida celei mai atente îngrijiri, pot să apară fluctuații ale TP.

Există o relație directă între durata tratamentului anticoagulant și riscul de tromboză recurentă.

Aproximativ 10% dintre pacienții ce primesc anticoagulante orale timp de un an prezintă o complicație serioasă ce necesită îngrijire medicală, iar 0,5-1% prezintă un episod hemoragic total, în pofida controlului medical atent.

Efectele anticoagulante ale cumarinelor pot fi contracarate prin administrarea de plasmă proaspătă congelată sau de vitamina K. În multe cazuri, reducerea sau întreruperea dozelor ameliorează hemostaza și oprește hemoragia.

O complicație devastatoare a terapiei anticoagulante orale este necroza cutanată hemoragică.

TERAPIA FIBRINOLITICĂ

Fibrinoliza, o parte importantă a procesului normal de hemostază, este inițiată prin eliberarea activatorului tisular al plasminogenului (tPA) sau pro-urokinază(pro-UK) din celulele endoteliale.Acești agenți activează preferențial plasminogenul, care este absorbit pe cheagul de fibrină.Acest lucru servește la direcționarea și localizarea procesului litic la sediile care conțin trombi de fibrină.Calea fibrinolitică este importantă pentru hemostaza normală, întrucât defectele acesteia pot predispune pacienții atât la hemoragii, cât și la tromboze recurente.Activatorii sistemului fibrinolitic sunt utilizați în prezent pentru accelerarea lizei cheagului la pacienții cu trombembolie.

Agenții farmacologici utilizați pentru accelerarea lizei cheagului sunt fie derivați din produși naturali, fie derivați modificați clinic.Ei sunt diferiți în ceea ce privește specificitatea pentru fibrină și unele tipuri de complicații

Indivizii care au anticorpi antistreptococici care reacționează cu streptokinaza, reducându-i activitatea prezintă reacție febrilă.Toți agenții fibrinolitici produc hemoragie.

Există întotdeauna un anumit grad de fibrinoliză sistemică după administrarea dozelor eficiente de agenți cu specificitate pentru fibrină.De fapt, nivelul fibrinogenului scade cu aproximativ 25% după administrarea dozelor litice de rtPa.Este necesară o fereastră de 3 ore în administrarea rtPa.În plus, agenții specifici, cât și cei nespecifici pot produce hemoragii, întrucât ei acționează și asupra trombilor hemostatici vitali și asupra celor patologici, neputând face diferența între ei.

Pentru a minimaliza riscul de hemoragie, terapia litică sistemică nu este recomandată pentru pacienții ce au suferit recent intervenții chirurgicale, sau au un istoric de leziuni neurologice, hemoragie gastro-intestinală ori hipertensiune.

Deși dozele și modul de administrare pot fi ușor diferite, principiile generale și complicațiile sunt aceleași pentru toți agenții fibrinolitici.Streptokinaza și urokinaza sunt cei mai vechi și mai bine studiați agenți fibrinolitici.SK este o enzimă bacteriană, iar UK este un produs al celulelor epiteliale tubulare renale.SK este un activator indirect al plasminogenului iar UK are activitate proteolitică intrinsecă și poate activa direct plasminogenul.

În cazul SK, se administrează de obicei o doză de încărcare de 250.000 unități, indiferent de greutatea corporală.Pacienții pot dezvolta simptome alergice acute, incluzând urticaria și ocazional boala serului.

În cazul UK se administrează o doză de încărcare de 4400 unități /kg greutate corporală în interval de 10-30 minute.

Ambele regimuri induc o liză intensă evidențiată printr-o scădere a fibrinogenului, prelungirea timpului de trombină și o prelungire a timpului de liză a cheagului englobulinic-un test în vitro al activității fibrinolitice.

După doza inițială de încărcare sunt administrate la fiecare oră 100.000 unități de SK sau 4400 unități de UK/kg greutate corporală timp de 24-72 ore.La momentul dorit, starea litică poate fi stopată prin întreruperea UK sau SK și prin administrarea de heparină timp de 7-10 zile.

Heparina poate fi administrată și de la începutul terapiei fibrinolitice, în același timp cu agenții fibrinolitici.

Pentru a crește șansele de succes ale terapiei fibrinolitice, aceasta ar trebuii inițiată cât mai curând posibil după debutul trombozei sau emboliei.

Agenții cu specificitate pentru fibrină, cum ar fi rtPa sau pro-UK, sunt de asemenea administrați intravenos,fiind esențială confirmarea leziunii ischemice prin CT anterior începerii tratamentului cu rtPa.

TERAPIA MEDICAMENTOASĂ CU AGENȚI ANTIPLACHETARI

Medicamentele antiplachetare sunt importante în controlul pacienților cu afecțiuni vasculare arteriale și tromboembolice.Această medicație este indicată în afecțiunile cerebro-vasculare (atacuri ischemice tranzitorii, prevenirea secundară a accidentelor vasculare cerebrale).

Aspirina este medicamentul cel mai larg studiat.O singură doză de aspirină acetilează și inactivează ireversibil ciclooxigenaza și prin aceasta inhibă producția plachetară de tromboxan A2.

Combinația de aspirina și dipiridamol, reduce incidența emboliilor cerebrale la pacienții tratați cu warfarină care au proteze valvulare intracardiace.Deși dipiridamolul a fost un agent antitrombotic foarte utilizat, are o eficacitate redusă când este administrat ca singur agent.Există dovezi recente că aspirina este probabil singurul agent activ din combinația aspirină-dipiridamol.Astfel, în multe cazuri, dipiridamolul ar putea fi eliminat preferându-se doar administrarea aspirinei în doză zilnică de 300mg.Este contraindicată în diateză hemoragică, astm bronșic, ulcer gastric și duodenal , insuficiență renală, disfuncții hepatice grave, insuficiență cardiacă.Efecte adverse: simptome gastro-intestinale, bronhospasm, reacții alergice, retenție de sodiu și apă.

Aspirina reduce frecvența atacurilor ischemice tranzitorii la pacienți cu afecțiuni cerebro-vasculare.Ea a înlocuit în mare măsură terapia anticoagulantă cu compuși cumarinici la pacienții cu ischemie tranzitorie.Aspirina reduce de asemenea cu 25% incidența unui al doilea accident vascular cerebral când este administrată la bărbații care au suferit deja un prim accident.

Deși aspirina este în mod clar cel mai eficient agent antiagregant utilizat în prezent în clinică, există un mare număr de noi medicamente în curs de testare.Spre exemplu ticlopidina, care inhibă puternic funcția plachetară, a început să fie utilizată ca alternativă la aspirină la pacienții cu boli cerebro-vasculare.

Ticlopidina este semnificativ mai activă decât aspirina după accident complet sau infarct lacunar și este indicată în cazul în care există pentru pacienți contraindicații în folosirea aspirinei.Scade riscul de infarct după accident ischemic tranzitor față de aspirină cu 47% într-un an și cu 21% după trei ani.Se administrează oral 2x250mg/zi.Este containdicată în diateză hemoragică, tendințe spre sângerări, accident vascular hemoragic în fază acută.Prezintă ca și reacții adverse: agranulocitoză reversibilă, tulburări gastro-intestinale, trombocitopenie, pancitopenie, hipolipidemie, hepatită, icter colestatic, creșterea transaminazelor, reacții imunologice.

Clopidogrel scade riscul de infarct cerebral cu 7,6% față de aspirina, iar pentru morbiditatea vascular dependentă cu 8,7%.Se administrează oral 1x75mg/zi și are aceleași contraindicații cu ticlopidina.Ca și reacții adverse prezintă risc scăzut de agranulocitoză și într-un procent scăzut afectare hepatică și reacții alergice dermice, de asemenea poate determina în 19% cazuri tulburără gastro-intestinale.

F. Tratamentul neuroprotector și neurotrofic

Substanțele neurotrofice, neurotrope, activatoare ale metabolismului cerebral sau neurodinamice pot ameliora procesele metabolice neuronale și pot proteja creierul de agresiuni.

Hidrolizat de proteină din creier de porcină

Este soluție injectabilă/perfuzabilă, ce conține la 1 ml hidrolizat din proteină din creier de porcină sub formă de soluție concentrată 215,2 mg.Acțiunea terapeutică constă în ameliorarea disfuncției cerebrale organice.Este indicat în disfuncții cerebrale organice metabolice și neurodegenerative, în complicațiile post accident vascular cerebral, post operatoriu.

Se pot administra doze unice până 10760 mg hidrolizat din proteină din creier de porcină(50 ml soluție injectabil/perfuzabil), dar este preferat tratamentul în cure.O cură optimă de tratament implică administrarea zilnică, timp de 10-20 zile.Doza zilnică recomandată post accident vascular cerebral:2152-10760mg hidrolizat din proteină din creier de porcină (10-50 ml soluție injectabil/perfuzabil).

Eficacitatea tratamentului poate fi crescută prin repetarea curelor, până nu se mai observă înbunătățiri ale sănătății:

-după cura inițială, de 2-3 ori/săptămână;

-între cure trebuie lăsate intervale libere, durata acestora fiind egală cu cea a curei;

-vitaminele și medicamentele cardiovasculare pot fi administrate concomitent cu hidrolizat de proteină din creier de porcină, însă nu trebuie amestecate în seringă.

Ca și contraindicații avem: hipersensibilitatea la hidrolizat din proteină din creier de porcină sau la oricare dintre excipienții produsului;epilepsie;insuficiență renală severă.

Reacții adverse:

-agitație (agresiune, confuzie, insomnie)

-hiperventilație, hipertonie, hipotonie, oboseală, tremor, drepesie, apatie, amețeală și simptome de gripă;

-tulburări gastrointestinale, cum sunt pierderea apetitului, dispepsie, diaree, constipație, vărsături și greață;

-în cazul injectării prea rapide poate să apară o senzație de căldură sau transpirație, amețeală și, în cazuri izolate, palpitații sau aritmii;

-reacții locale la locul de injectare, cum sunt iritare, prurit sau senzație de arsură;

-în cazuri foarte rare s-au observat hipersensibilitate sau reacții alergice cum sunt reacții ale pielii, reacții locale vasculare, cefalee, dureri cervicale, dureri ale membrelor, febră, dureri lombare, dispnee, frisoane și stări de șoc.

Piracetam

Este un medicament psihostimulant și nootrop cu activitate metabolică,crescând rezistența cerebrală la hipoxia ischemică și oxiprivă și concentrația ATP-ului în neuroni.Este indicat în sechele de accident vascular cerebral și infarct cerebral constituit.Prezentarea este sub formă de comprimate filmate de 800mg., 1200mg.,comprimate de 400mg., soluție injectabilă de 200mg/5ml., soluție perfuzabilă de 200mg/60ml., capsule de 400mg.Se administrează:

– oral : 800mg de 3 ori /zi

– injectabil, IM sau IV câte o fiolă de 3 ori/zi, în cazuri grave până la 12g/zi

Este containdicat în insuficiență renală severă.

Reacții adverse:

-ocazional nervozitate, agitație, instabilitate, insomnie, agresivitate

-este posibilă descărcarea focarelor epileptice.

Vitamina B6( pyridoxina)

Acțiunea terapeutică:rol de coenzimă în metabolismul aminoacizilor;acțiune substitutivă în stările deficitare în pyridoxină.Este indicată ca medicament neurotrop în tulburări neurologice și în ateroscleroză.

Comprimate 250 mg ;soluție injectabilă 25 mg/ml-2 ml;50 mg/ml-5 ml.Se administrează:

-oral,250 mg-1g/zi;

-injectabil,IM sau i.v lent 100 mg-1g/zi, cure de 15-20 zile;

-curele sunt separate prin pauze de 15-20 zile.

Reacții adverse:sunt destul de rare;somnolență;nevrită senzorială;scade nivelul plasmatic al acidului folic;oprirea bruscă a tratamentului prelungit și cu doze mari poate produce sindrom de abstinență.

Vitamina B12 (cianocobalamina)

Este o substanță trofică pentru sistemul nervos.Soluție injectabilă 50 g/ml-1ml;1000g/ml-1ml.Se administrează 1 mg/zi sau la 2-3 zile.

Contraindicații:alergie la cianocobalamină;tumori maligne;

Reacții adverse:reacții alergice(urticarie, prurit,eczemă, eritem, edem Quincke, șoc anafilactic);acnee;durere la locul injectării;colorarea în roșu a urinei(datorită eliminării urinare a vitaminei B12).

Vitamina B1 (tiamina)

Este un factor vitaminic cu funcție de carboxilază.Este indispensabil pentru metabolismul glucidic normal.

Comprimate 10 mg;soluție injectabilă de:25 mg/ml-1ml;50 mg/ml-2ml;10mg/ml-1ml.

Se administrează:oral,1-4 comprimate-zi curativ; subcutanat; sau intramuscular 10 mg/zi.

Contraindicații:injectabil, în intoleranță sau alergie la tiamină;este inconpatibilă în soluțuie cu riboflavină(B2) și benzil penicilină.

Reacții adverse:foarte rar, injectarea mai ales i.v poate fi urmată de reacții grave (șoc tiaminic);dozele mari pot interfera acțiunea altor vitamine din grupul B, cu fenomene carențiale consecutive.

Vitamina C( acidum ascorbicum )

Intervine în reacțiile de oxidoreducere celulară și mărește rezistența la infecții.Se administrează 500mg/zi, fără a se depăși 100mg/zi.

Contraindicații: litiază renală dacă doza este mai mare de 1g/zi; hiperoxalurie, la doze crescute favorizează tulburările digestive sau urinare și la bolnavii cu deficit de G-6-PD poate favoriza hemoliza acută.

4.3 REABILITAREA PACIENȚILOR CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL

Reabilitarea pacienților cu accident vascular cerebral este importantă și include terapia fizică, ocupațională și a vorbirii.Este direcționată către educarea pacientului și a familiei privind deficitul neurologic, prevenirea complicaților(de exemplu, pneumonia, escarele cutanate, contracturi musculare) și încurajarea și instruirea pentru depășirea deficitului.

Recuperarea motorie se instituie în primele zile după accident, constând în executarea unor mișcări pasive ale segmentelor paralizate, având drept scop atât mobilizarea articulaților cât și limitarea dezvoltării contracturii piramidale.În timp, se impun și mișcări active.Aceste prime mișcări se vor completa cu alte procedee, fizioterapeutice, în servicii de specialitate

PARTE SPECIALĂ

STATISTICĂ

MATERIAL ȘI METODĂ

IPOTEZA DE LUCRU

Accidentul vascular cerebral reprezintă a treia cauză de deces în lume și este prima cauză de dizabilitate la persoanele adulte. 80% dintre accidentele vasculare cerebrale sunt de cauză ischemică, accidentele vasculare cerebrale hemoragice fiind mai rar întâlnite, dar prezintă și o simptomatologie mai severă, cu un prognostic mai rezervat pentru pacient.

Lucrarea de față își propune să urmărească evoluția sub tratament a pacienților cu accident vascular cerebral ischemic în vederea realizării unui prognostic rapid și real din punct de vedere al evoluției clinice a fiecărui caz în parte în funcție de particularitățile acestuia.

Studiul a fost efectuat pe 75 de pacienți în perioada decembrie 2007 – ianuarie 2009, în Clinica de Neurologie a Spitalului Clinic Județean de Urgență Arad, aceștia fiind evaluați la internare și la 4 săptămâni de evoluție.

MATERIAL ȘI METODĂ

S-a luat în studiu un număr 75 de pacienți, dintre care 30 sunt femei și 45 sunt bărbați, diagnosticați cu AVC ischemic la internarea în Clinica de Neurologie a Spitalului Clinic Județean de Urgență Arad.

Criteriile de selecție ale lotului de studiu au fost:

Criterii de includere:

pacienți cu accident vascular cerebral ischemic constituit diagnosticați prin examen clinic neurologic și prin examen computertomografic efectuat la internare.

Criterii de excludere:

pacienți cu accident vascular cerebral hemoragic,

pacienți cu accident vascular cerebral ischemic recidivat, accident ischemic tranzitor.

Examinarea prin computer tomografie s-a efectuat la internare, în cadrul Spitalului Clinic Județean de Urgență Arad, departamentul de Radiologie și Imagistică, cât și în Centrul de Diagnostic Imagistic Euromedic Arad.

Evaluarea clinică a pacienților s-a efectuat la internare prin:

1. Examen clinic:

anamneză (în cazul în care pacientul era în comă, s-a recurs la interogarea aparținătorilor acestuia, dacă au existat),

examen clinic neurologic și aplicare de scale pentru cuantificarea deficitului motor, tulburărilor cognitive și a stării de conștiență.

2. Diagnostic imagistic:

examen prin eco-doppler carotidian și arteră vertebrală,

CT cerebral, care a fost efectuat la toate cazurile admise în studiu,

REZULTATE

REPARTIȚIA GRAFICĂ A REZULTATELOR OBȚINUTE LA PACIENȚII CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC ÎN FUNCȚIE DE EFICIENȚA INTERVENȚIEI TERAPEUTICE MEDICAMENTOASE DIN PUNCTUL DE VEDERE AL EVOLUȚIEI CLINICE LA 4 SĂPTĂMÂNI

În studiu au fost incluși 75 de pacineți, 30 de femei și 45 de bărbați, selectați după criteriile expuse anterior.

REPARTIȚIA CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE SEX

Tabelul nr. 1

REPARTIȚIA GRAFICĂ A LOTULUI DE PACIENȚI STUDIAT PE CATEGORII DE VÂRSTĂ

Tabelul nr. 2

Media de vârstă a lotului a fost de 62.5 ani, cu limita inferioară la 41 de ani (1 pacient) și limita superioară la 87 de ani (1 pacientă).

REPARTIȚIA GRAFICĂ A LOTULUI DE PACIENȚI STUDIAT PE CATEGORII DE VÂRSTĂ ȘI SEXE

Tabelul nr. 3

REPARTIȚIA GRAFICĂ A LOTULUI DE PACIENȚI ÎN FUNCȚIE DE MEDIUL DE PROVENIENȚĂ

Tabelul nr. 4

REPARTIȚIA GRAFICĂ A CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE TIPUL DE ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC PREZENTAT

Tabelul nr. 5

REPREZENTAREA GRAFICĂ A REPARTIȚIEI CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE SIMPTOMATOLOGIA PREDOMINANTĂ LA MOMENTUL INTERNĂRII

Tabelul nr. 6

REPARTIȚIA GRAFICĂ A CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE STAREA DE CONȘTIENȚĂ LA INTERNARE APRECIATĂ PRIN GCS

Tabelul nr. 7

REPARTIȚIA GRAFICĂ A PACIENȚILOR CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL EMBOLIC ÎN FUNCȚIE DE ETIOLOGIA ACESTUIA

Tabelul nr. 8

REPARTIȚIA GRAFICĂ A PACIENȚILOR DIN LOT ÎN FUNCȚIE DE TIPUL DE TRATAMENT ADMINISTRAT PENTRU PREVENȚIA SECUNDARĂ A UNUI ALT EVENIMENT CEREBRAL ISCHEMIC

Tabelul nr. 9

REPARTIȚIA GRAFICĂ A NUMĂRULUI DE DECESE ÎN FUNCȚIE DE TIPUL DE ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL

Tabelul nr. 10

Rata deceselor a fost de 8% în cadrul lotului studiat.

REPARTIȚIA GRAFICĂ A DECESELOR ÎN FUNCȚIE DE CAUZA DE DECES ÎN 24 DE ORE DE LA INTERNARE

Tabelul nr. 11

Legendă: CE – embolie cardiogenă; EAA – embolie arterio-arterială; T – tromboză

REPARTIȚIA GRAFICĂ A CAZURILOR ÎN FUNCȚIE REZULTATUL EXAMENULUI ECO-DOPPLER CAROTIDIAN ȘI DE ARTERĂ VERTEBRALĂ ȘI TIPUL DE ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

Tabelul nr. 12

Legendă: CE – embolie cardiogenă; EAA – embolie arterio-arterială; T – tromboză

REPARTIȚIA GRAFICĂ A CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE TERITORIUL ARTERIAL AFECTAT DETERMINAT PRIN EXAMENUL CT-CEREBRAL

Tabelul nr. 13

Legendă: ACA – a. cerebrală anterioară; ACM – a. cerebrală medie; ACP – arteră cerebrală posterioară; AVB – artera vertebro-bazilară

REPARTIȚIA GRAFICĂ A CAZURILOR CARE PREZINTĂ TRANSFORMARE HEMORAGICĂ ÎN ZONA DE INFARCT CEREBRAL ÎN URMA TERAPIEI ADMINISTRATE

Tabelul nr. 14

*transformarea hemoragică a fost identificată în urma agravării stării clinice și a repetării examenului CT la cele 4 cazuri de transformare hemoragică.

REPARTIȚIA GRAFICĂ A COMPLICAȚIILOR SECUNDARE TERAPIEI SPECIFICE ADMINISTRATE PACIENȚILOR DIN LOTUL STUDIAT LA 4 SĂPTĂMÂNI DE EVOLUȚIE

Tabelul nr. 15

REPARTIȚIA SUPRAVIEȚUIRII PACIENȚILOR LA 4 SĂPTĂMÂNI DE EVOLUȚIE ÎN FUNCȚIE DE TERAPIA ADMINISTRATĂ

Tabelul nr.16

REPARTIȚIA GRAFICĂ A CAZURILOR CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL TROMBOTIC ȘI EMBOLIE ARTERIO-ARTERIALĂ ÎN FUNCȚIE DE TIPUL DE ANTIAGREGANT PLACHETAR UTILIZAT ÎN PROFILAXIA SECUNDARĂ A ACESTORA

Tabelul nr.17

REPARTIȚIA GRAFICĂ A PACIENȚILOR PE TERAPIE ANTICOAGULANTĂ ÎN FUNCȚIE DE INTERVELUL OPTIM DE INR OBȚINUT LA 4 SĂPTĂMÂNI DE EVOLUȚIE

Tabelul nr.18

RATA RECIDIVELOR ISCHEMICE CEREBRALE LA PACIENȚII INCLUȘI ÎN STUDIU ÎN FUNCȚIE DE TERAPIA URMATĂ

Tabelul nr. 19

NU s-au înregistrat recidive la pacienții care au urmat terapie anticoagulantă.

DISCUȚII

CONSIDERAȚII ASUPRA ANALIZEI STATISTICE A LOTULUI DE PACIENȚI STUDIAȚI

Studiul actual s-a desfășurat pe un lot de 75 de pacienți internați în Clinica de Neurologie a Spitalului Clinic Județean de Urgență Arad, în perioada decembrie 2007 – ianuarie 2009.

Toți pacienții incluși în studiu îndeplinesc criteriul de includere, prezentând la internare accident vascular cerebral ischemic constituit diagnosticat prin examen clinic neurologic și prin examen imagistic prin computertomografie.

Au fost excluși pacienții care au prezentat accident vascular cerebral hemoragic sau accidente vasculare cerebrale ischemice tranzitorii, în evoluție, sau recidivate. În acest fel lotul de studiu selectat este omogen, patologia vasculară cerebrală ischemică fiind similară la toate cazurile, indiferent de etiologia acesteia.

Evaluarea clinică și imagistică s-a efectuat conform protocolului de studiu amintit anterior, la două momente distincte: la momentul internării și la 4 săptămâni de evoluție, când s-a apreciat ameliorarea sau agravarea simptomatologiei neurologice conform unor scale standardizate de apreciere a gradului de deficit motor și cognitiv, după cum au fost prezentate în capitolele anterioare.

Din punct de vedere al omogenității, lotul de pacienți a fost format preponderent din pacienți de sex masculin în proporție de 60% (49 pacienți). Media de vârstă a fost de 62.5 ani, confirmând că patologia vasculară cerebrală ischemică este apanajul vârstei a treia. Vârful de vârstă de incidență a accidentului vascular cerebral ischemic la lotul studiat este reprezentat de intervalul 61-70 ani, în care se situează 42.7% din totalul pacienților.

Limita inferioară de vârstă a fost de 41 de ani, la 1 pacient de sex masculin, iar cea superioară, de 88 de ani, la 1 pacientă. Majoritatea pacientelor admise în studiu au avut vârsta cuprinsă în intervalul 61-70 de ani, numărul acestora fiind considerabil mai mic față de cel al bărbaților în intervalele de vârstă 41-50 ani și 51-60 ani. După acest interval, incidența accidentului vascular cerebral ischemic se egalizează aproape la ambele sexe, demonstrând protecția, probabil hormonală împotriva evenimentelor ischemice de care dispun femeile în perioada pre-menopauză.

64% dintre pacienți provin din mediul rural, iar numai 27 (36%) provin din mediul urban. Accesibilitatea la serviciile medicale specializate pare să fie bună atât pentru pacienții proveniți din mediul urban cât și pentru cei ce provin din mediul rural. Diferența de incidență, cu predominanța pacienților care domiciliază în mediu rural prezintă două aspecte distincte. În primul rând denotă o îmbătrânire a populației în mediul rural, cu migrarea tinerilor spre zonele urbane, deci o depopulare rurală a tinerilor. În al doilea rând, este posibil ca stilul de viață a persoanelor din mediul rural să cuprindă mai mulți factori de risc inflențabili pentru evenimente vasculare cerebrale ischemice (alimentație hiperlipidică, hiperglicidică, efort fizic intens, consum de alcool). Pacienții provenind din mediul rural sunt de asemenea mai puțin informați asupra pericolului reprezentat de accidentul vascular cerebral în general și de consecințele acestuia.

Majoritatea pacienților au prezentat accidente vasculare cerebrale ischemice trombotice (80%), doar 20% prezentând accidente vasculare cerebrale embolice (cardio-embolice sau embolii arterio-arteriale). S-au considerat accidente vasculare cerebral ischemice trombotice evenimentele vasculare cerebrale ischemice care au survenit la pacienții care nu au prezentat la examenul eco-doppler cardiac sau carotidian surse potențial emboligene, care nu au asociat accidente vasculare de alte cauze cum ar fi cele prin hipoperfuzie prin hipodebit (insuficiențe cardiace severe, deshidratare severă) sau prin sindroame anemice severe sau alte arteriopatii (arterite, etc).

CONCLUZII

1. Incidența accidentului vascular cerebral ischemic este mai mare la sexul masculin față de sexul feminin.

2. Vârful de vârstă al incidenței accidentului vascular cerebral ischemic este în decada a 6-a de viață.

3. Incidența accidentului vascular cerebral ischemic este mai mică la femei față de bărbați în perioada pre-menopauză și se egalizează după intrarea la menopauză.

4. Accidentele vasculare cerebrale trombotice predomină față de cele prin mecanism embolic cu rată de 4:1.

5. În cazul accidentelor vasculare cerebrale ischemice embolice predomină cele de cauză embolică cardiacă, cu un raport de 2:1 (cardioembolism:embolism arterioarterial).

6. Mortalitatea cea mai mare este în cazul accidentelor vasculare embolice (33%), de 1.66% în cazul accidentelor vasculare cerebrale trombotice, cu o mortalitate per ansamblu a lotului studiat de 8%.

7. Patologia neurologică cea mai frecventă întâlnită la internare a fost deficitul motor piramidal (82.7%), secondat de sindroamele afazice (68%) și de alte tulburări cognitive înafara sindroamelor afazice (36%).

8. Cea mai frecventă cauză de deces a fost stopul cardiac iresuscitabil (în 3 cazuri), stop respirator de cauză centrală (în 2 cauri) și embolie pulmonară (1 caz).

9. Cel mai frecvent afectat teritoriu arterial cerebral a fost cel anterior și anume artera cerebrală medie în 50.7% din cazuri.

10. Cele mai frecvent complicații la tratament întâlnit la lotul studiat au fost hemoragiile digestive superioare, hemoragizarea în zona de infarct și hematuria.

11. Cea mai mare rată de hemoragizare în zona de infarct a fost întâlnită la pacienții cu accident vascular cerebral ischemic cardio-embolic și tratament anticoagulant în proporție de 40%.

12. Rata de hemoragizare în zona de infarct la pacienții cu tratament antiagregant a fost de 1.5%.

13. Cel mai utilizat agent antiagregant a fost acidul acetilsalicilic, urmat de dipyridamol, ticlopidinum și clopidogrelum.

14. INR-ul oprin (2-3) a fost obținut la 50% din cazurile care au urmat tratament anticoagulant.

15. Nu s-au înregistrat recidive ischemice cerebrale la pacienții care au urmat tratament anticoagulant.

16. Rata recidivelor ischemice cerebrale la pacienții care au urmat tratament antiagregant a fost de 13%.

BIBLIOGRAFIE

BIBLIOGRAFIE