Managementul Dermatitei Alergice de Contact la Personalul Medical

Cuprins

Partea generală

Noțiuni de anatomie și fiziologie a organului cutanat……………………………..2

Noțiuni de imunologie a organului cutanat…………………………………………3

1.3. Dermatita alergică de contact la personalul medical……………………………..4

1.3.1. Definiție. Incidență. Prevalență……………………………………………4

1.3.2. Clasificare…………………………………………………………………4

1.3.3. Aspecte etiologice…………………………………………………………5

1.3.4. Factori predispozanți………………………………………………………6

1.3.5. Anatomie patologică………………………………………………………7

1.3.6. Manifestări clinice…………………………………………………………7

1.3.7. Examinări paraclinice……………………………………………………..7

1.3.8. Diagnostic pozitiv…………………………………………………………8

1.3.9. Diagnostic diferențial……………………………………………………..8

1.4. Managementul dermatitei alergice de contact la personalul medical…….…….9

1.4.1. Conduita preventivă………………………………………………………9

1.4.2. Tratamentul dermatitei alergice de contact……………………………….9

1.4.2.1. Consiliere……………………………………………………….……..9

1.4.2.2. Corticosteroizii topici…………………………………………….…..10

1.4.2.3. Corticosteroizii sistemici și imunomodulatorii………………….……10

1.4.2.4. Alte metode terapeutice………………………………………….……10

1.4.2.5. Aspecte medico-legale………………………………………….……11

1.5. Complicații. Evoluție. Prognostic…………………………..…………………….11

Partea generală

1.1. Noțiuni de anatomie și fiziologie a organului cutanat

Pielea este cel mai mare organ al corpului uman, având o suprafață de 1.8 mp și o greutate reprezentând aproximativ 16% din greutatea sa totală[1].Îndeplinește variate funcții incluzând protecția împotriva factorilor de agresiune externi, absorbția radiațiilor ultraviolete, producția vitaminei D, protecție împotriva microorganismelor patogene, rol în apărarea imună și organ de simț. Din punct de vedere embriologic este constituit din două straturi: epidermul cu anexele cutanate derivate din ectoderm și dermul cu țesutul subcutanat derivate din mezoderm.

Epidermul conține din punct de vedere histologic patru tipuri celulare (keratinocite, melanocite, celule Merkel și celule Langerhans) și prezintă patru straturi (bazal, spinos, granulos și cornos)[2]. Stratul bazal este constituit în principal din keratinocite și 5-10% melanocite care sunt mai numeroase la nivelul zonelor expuse. Celulele Merkel sunt strâns asociate cu filamentele terminale ale nervilor cutanați și au rol senzitiv. Stratul spinos este constituit în principal din celule Langerhans, celule imune active. Stratul granulos este constituit din celule turtite cu nuclei picnotici. Stratul cornos este format din celule turtite lipsite de nuclei. Ultimele doua straturi lipsesc la nivelul mucoaselor.

Dermul este constituit din colagen in proportie de 70%, fibre de elastină ce conferă elasticitate pielii și substanța fundamentală, o matrice semi-solidă de glicozaminoglicani. Dermul contine fibloblasti și celule cu rol imun: dendrocite dermice, mastocite, macrofage și limfocite[2].

Maturarea keratinocitelor. Keratinocitele sunt celule cubice, nediferențiate dispuse într-un singur strat. La nivelul stratului bazal jumătate din ele se vor diferenția. La nivelul stratului spinos celulele devin poligonale, se secretă keratina care va agrega în tonofilamente și apoi în desmozomi cu rol de ligand. În stratul granulos se secretă enzime cu rol în degradarea nucleilor și a organitelor celulare, granulele keratohialine se vor atasa de membrana celulară și vor elibera un lipid cu rol în adeziunea celulara și barieră la nivelul stratului cornos. Stratul cornos constituit din corneocite; legăturile disulfidice de la nivelul stratului keratinei conferă rezistență dar, în același timp și flexibilitate pielii. Studiile cinetice au demonstrat că celulele bazale se vor replica în medie la 200-400 de ore.

Melanocitele produc melatonină la nivelul melanozomilor cu rol protectiv împotriva absorbției radiațiilor ultraviolete. Radiațiile ultraviolete pigmentează pielea prin foto-oxidarea melaninei preformate care va produce un efect de feed-back pozitiv asupra melanocitelor.

Termoreglarea la nivel cutanat depinde de doi factori principali: circulația sanguină și transpirație. Dilatarea sau contacția vaselor sanguine dermice pot reduce sau mări debitul circulator de la 1 la 100 ml per 100 g țesut cutanat. Sângele va fi reținut la nivelul plexurilor venoase prin anastomozele arteriovenoase care se află sub controlul sistenului nervos simpatic. Perspirația minimă pe zi este de 0.5 litri cu un maxim de pana la 10 litri și are rol în reglarea temperaturii corporale și hidratarea stratului cornos și este produsă la nivelul glandelor sudoripare. Astfel lichidul secretat la nivelul pielii are un pH între 4 și 6.8, concentrații scăzute de Na(30-70 mEq/l) și Cl(30-70 mEq/l), concentrații crescute de K (pana la 5 mEq/l), lactat (4-40 mEq/l), uree, amoniac și aminoacizi.

1.2. Noțiuni de imunologie a organului cutanat

Bariera epidermică reprezintă un important exemplu de imunitate înnăscută întrucât, la contactul cu pielea, majoritatea microorganismelor nu o pot penetra[2]. Keratinocitele produc citokine și exprimă la suprafață HLA-DR, componentă a MHC clasa II; de asemenea produc α-MSH cu rol imunosupresor[3].Celulele Langerhans sunt celule prezentatoare de antigen prelucrat limfocitelor T[4], migrează prin epiderm, derm, limfatice și în nodulul limfatic prin vasele limfatice dormice ca și celule dendritice sau interdigitale. Celulele dendritice dermice sunt considerate precursori ai celulelor Langerhans și exprimă la suprafață antigene MHC clasa II. Mastocitele sunt prezente in țesutul conjunctiv și predomină in jurul vaselor sanguine, eliberează histamine și alte molecule vasoactive.

Limfocitele T se diferențiază in subpopulații ce pot fi recunoscute prin markerii de suprafață (cluster of differentiation). Limfocitele T helper (Th) sunt CD4+ și în asociere cu MHC clasa II pot recunoaște antigenul care apoi va duce la eliberarea de citokine; în funcție de citokinele produse se împart în tipul 1 (Th-1) ce secretă interleukina 3, factor de necroză tumorală beta, interferon gamma, promovează inflamația și tipul 2 (Th-2) care secretă interleukinele 4, 6 și 10. Limfocitele T citotoxice sunt CD8+ și cu ajutorul MHC clasa I exprimată la suprafața lor pot distruge celulele virale și allogenice. Limfocitele Natural Killer distrug celulele virale și tumorale ce nu prezintă anticorpi spre deosebire de limfocitele Killer care vor distruge celulele prezentatoare de anticorpi.

Componentele moleculare ale pielii. Antigenele sunt molecule recunoscute de sistemul imun și provoacă un răspuns imun, de obicei umoral. Haptenele sunt molecule ce pot provoca un răspuns imun doar combinate cu o proteină; sunt sensibilizatori importanți în dermatita alergică de contact[3]. Citokinele sunt molecule solubile ce mediază acțiunea intercelulară și sunt produși de limfocitele T, celulele Langerhans, keratinocite, fibroblaști și magrofage. Eicosanoizii sunt mediatori inflamatori nespecifici (tromboxani, leucotriene) produși de către macrofage, mastocite și keratinocite.

Tipurile antigenice tisulare sunt regăsite la nivelul complexului major de histocompatibilitate (MHC) localizat în cromozomul 6, gena HLA (human leucocyte antigen). Antigenele MHC clasa II sunt exprimate la nivelul limfocitelor T, macrofagelor, celulelor Langerhans și keratinocitelor. Sunt importante în răspunsul imun și rejetul de transplant.

Reacțiile de hipersensibilitate. Tipul I- reacții de hipersensibilitate imediată- este caracterizat de vasodilatație și sunt date de degranularea mastocitară cu eliberarea de histamină și posibilitatea producerii șocului anafilactic. Tipul II- citotoxicitate anticorp dependentă- anticorpii îndreptați împotriva unui antigen cutanat induc citotoxicitate dată de celulele T Killer sau activarea complementului. Tipul III- boala complexelor imune- interacțiunea dintre antigen și anticorp duce la formarea de complexe imune ce se vor depozita la nivelul pereților vaselor mici; duce la apariția unei vasculite clastice/leucocitare prin agregarea plachetară, activarea complementului și eliberarea de lizozomi. Tipul IV- mediat celular sau întarziat- când limfocitele Th sensibilizate în prealabil vor avea contactul secundar cu antigenul prezentat la suprafața celulelor prezentatoare de antigen (APC). Prin eliberarea de citokine se produce eliberarea de celule T cu recrutarea altor limfocite T și a magrofagelor. Răspunsul maximal apare la 48-72 de ore. Dermatita alergică de contact este o reacție de hipersensibilizare de tip IV.

1.3. Dermatita alergică de contact la personalul medical

1.3.1. Definiție. Prevalență. Incidență

Dermatita ocupațională reprezintă o tulburare a organului cutanat cauzată sau agravată de condițiile de la locul de muncă[5]. Este caracterizată de pete pruriginoase cu eritem, edem și ocazional vezicule[7]. Dermatita alergică de contact a mâinilor (sau eczema alergică de contact) apare consecutiv contactului direct sau pe cale aeropurtată a unei substanțe exogene ce se comportă ca o haptenă și declanșează o reacție de hipersensibilitate întârziată mediată celular (tip IV) și dispare la întreruperea contactului cu substanța alergenă. În general, dermatita alergică de contact a mâinilor apare la 7-10 ore de la primul contact cu alergenul (faza de sensibilizare) și 24-96 de ore după un contact ulterior (reacția propriu-zisă). Uneori, reacția alergică se poate declanșa după mai multe luni sau, mai rar, după cațiva ani de tolerantă. Conform studiilor, prevalența dermatitei alergice de contact în rândul populației generale este de 2-10%. În rândul personalului medical prevalența ajunge la 30%[6]. Conform studiului prospectiv de cohortă Audi incidența anuală a dermatitei alergice de contact în rândul personalului medical este de 3.7 la 10.000 de muncitori[8].

1.3.2. Clasificare

Recent, mai multe clasificări au fost propuse. Menne et al, Danemarca[9] propune două clasificări, una după aspectul clinic și una după aspectul etiologic. După aspectul clinic dermatitele mâinii pot fi clasificate în: dermatita cronică a mâinii cu fisuri, dermatita mâinii recidivantă veziculoasă, dermatita palmară hiperkeratozică, pulpita, dermatita interdigitală și dermatita numulară a mâinii. După aspectul etiologic dermatitele se clasifică în: dermatita de contact iritativă, dermatita de contact alergică, dermatita de contact la proteine și dermatita atopica a mâinii.

Grupul European EECDRG (European Environmental and Contact Dermatitis Research Group)[10] clasifica dermatitele mâinii după etiologie in eczema atopica, dermatita iritativă de contact și dermatita alergică de contact, singure sau asociate. Dacă nu poate fi stabilită etiologia, clasificarea este morfologică.

1.3.3. Aspecte etiologice

Cauzele dermatitei alergice de contact la personalul medical sunt, cel mai frecvent, numeroase și multifactoriale: alergeni, detergenți, lucrul in mediu umed, substanțe antiseptice/dezinfectante, mănuși, medicamente și materiale plastice.

Mănușile sunt din cauciuc natural/sintetic sau material plastic. În cazul contactului cu mănuși de cauciuc dermatita alergică de contact poate fi dată de aditivii utilizați în vulcanizare (tiuram, ditiocarbamați, mercaptobenzotiazoli și derivați, derivați de tiouree, difenilguanidină, ditiomorfolină). Tiuramul este principalul alergen al mănușilor de cauciuc. Prin procesul de vulcanizare tiuramii sunt convertiți in ditiocarbamați de zinc. Întrucât apar reacții încrucișate între tiurami și ditiocarbamați prin procesul de vucanizare, testele epicutanate pentru tiurami depistează de asemenea și ditiocarbamați. Conform unui studiu al IVDK (rețeaua computerizată germană a clinicilor dermatologice), personalul medical ramane grupul profesional având prevalența testelor epicutanate pozitive la tiurami cea mai ridicată (13 %).

Mănușile din material plastic (policlorură de vinyl) sunt asociate cel mai frecvent cu dermatita alergică de contact la personalul medical. Alergenii incriminați sunt substanțele antimicrobiene (1,2-benzizotiazolin-3-one, formaldehida), plastifianți (poliesteri adipici, rășini epoxice, fosfat de tricresil, fosfat de trifenil, antioxidanți (bisfenol A) și coloranți[12].

Dezinfectanții/antisepticele au o largă utilizare și conțin alergeni din diferite familii chimice: aldehide (formaldehida, glutaraldehida, glyoxal), săruri cuaternare de amoniu (didecildimetolamoniu, clorură de benzalconiu), biguanide (chlorhexidina, polihexametilen biguanida), substanțe iodate, halogeni clorurați (hipoclorit de sodiu), produși amfoteri (tensioactivi), alcooli : etilic, isopropilic[13]. Principalele aldehide utilizate sunt formaldehida, glutaraldehida, orthofthalaldehida și glioxalul. Formaldehida este utilizată ca dezinfectant la nivelul suprafeței materialelor (stomatologie, dializă renala și endoscopie) și conservator al pieselor și țesuturilor anatomice (laboratoare de morfopatologie și histologie). Glutaraldehida are diverse utilizări: componentă a dezinfectanților de suprafață sau de developare filme radiografice, conservant piese anatomice. Orthofthalaldehida este utilizată pentru dezinfecția endoscoapelor. Sărurile cuaternare de amoniu au fost rar incriminate în etiologia dermatitei alergice de contact, cel mai frecvent compus incriminat fiind clorura de benzalconiu. Clorhexidina este utilizată sub formă de săruri, soluții apoase sau alcoolice sau în asociere cu substanțe tensioactive[12]. Dermatitele alergice de contact pot aparea în urma contactului cu alcoolii etilic, isopropilic sau butilic. Sunt utlilizați pentru activitatea lor antimicrobiană (bactericidă, fungicidă, viricidă) în soluțiile antiseptice[14].

Detergenții utilizați ca produși de curățare, predezinfecția instrumentelor chirurgicale înaintea autoclavajului. Acești produși pot conține cloruri, aldehide (glutaraldehidă, formaldehidă) și săruri cuaternare de amoniu. Sunt larg utilizați de către infirmiere, personalul de curățenie (cel mai expus) sau personalul de laborator[15]. Alți compuși ai detergenților sunt: conservanții (isothiazolinone, hipoclorit de sodiu, parabeni), parfumurile (balsam de Peru, alcool benzilic), substanțele tensioactive (propilen-glicol, trietanolamină).

Cosmeticele (săpunuri, emolienți) conțin numeroși alergeni. Metilisotiazolinona este un conservant chimic utilizat în produsele hidrofile și care, în prezent, este incriminat în cauzarea unei epidemii de dermatite alergice de contact[16].

Medicamentele cel mai frecvent incriminate în dermatitele de contact sunt antibioticele, antialgicele și benzodiazepinele. Infirmierele care au alergie de contact medicamentoasă au un risc crescut de dezvoltare a unei toxidermii, indiferent de administrarea medicamentului[17].

Materialele plastice. Dermatita alergică de contact la rășini acrilice apare mai frecvent la personalul ce activează in domeniul ortopediei sau la personalul dentar.

1.3.4. Factori predispozanți

Factorii predispozanți sunt influentați atât de factorii de mediu cât și de cei individuali.

Factorii climatici sunt reprezentați în principal de radiațiile ultraviolete, căldura și umiditatea.

Factorii individuali sunt reprezentați de vârsta, gen, profil hormonal, factori medicamentoși, statusul atopic. Vârsta- adulții tineri sunt mai susceptibli la apariția dermatitelor alergice de contact; odată cu înaintarea în vârsta reactivitatea cutanată scade[18], dar sunt mai specifice dermatitele de contact datorate medicamentelor. Genul- in urma studiilor ce au utilizat patch-testing-ul a rezultat o preponderență a genului feminin datorită expunerii mai largi la alergeni și a numarului mai mare de femei ce activează in domeniul sanitar. De asemenea femeile in vârstă vor dezvolta mai frecvent alergii comparative cu femeile tinere. Profilul hormonal- conform studiilor reactivitatea cutanată poate varia in funcție de fazele ciclului menstrual; dermatita alergică poate fi agravată de administrarea unor hormoni sau de perioada de gestație[19]. Factorii medicamentoși- pot influența evoluția sau apariția unei dermatite alergice prin sensibilizarea prealabilă (ex. la dexametazonă, antihistaminice). Statusul atopic- majoritatea studiilor demonstrează prevalența crescută a dermatitei alergice de contact la pacienții cu dermatită atopica[20] (tulburare heterogenă în care afectarea primară apare în copilărie dar poate persista și în perioada adultă; sunt specifice proteinele de sensibilizare[21]). Factorii genetici- au fost demonstrați de studiile efectuate la gemeni.

1.3.5. Anatomie patologică

Inițial, în leziunile acute este prezentă o spongioză minimă la nivel epidermic cu acumulare de limfocite. La nivel dermic se observă infiltratul perivascular limfocitar și eozinofilele. În fazele avansate se evidențiază edemul papilar dermic (demonstrat prin microscopie electronică). Se pot forma vezicule iar la nivelul stratului cornos este evidențiată parakeratoza și crustele. În leziunile cronice apare hipergranuloza focală (în leziunile psoriaziforme), iar dermul îngroșat prezintă striații verticale corespunzătoare colagenului. La nivelul stratului cornos este prezentă ortokeratoza. În colorația cu toluidină albastră și în microscopia electronică au fost evidențiate sub membrana bazală celule fusiforme ce conțin granule metacromatice (deși prin imunocytochimie originea nu a putut fi confirmată aceste celule sunt considerate mastocite)[8].

1.3.6. Manifestări clinice

Sunt descrise patru faze succesive: prima de eritem roșu acoperit de vezicule, de scurtă durată; a doua fază eritemato-veziculo-exudativă, durează câteva zile, sensibilizarea la alergen persista; a treia fază este cea eritemato-crustoasă cu papule asociate și dispare sensibilizarea; a patra fază eritematodescuamativă ce prezintă variate grade de lichenificare. Pruritul este un simptom constant, uneori asociat senzațiilor de arsură.

Dermatita alergică de contact se clasifica în acută, subacută și cronică. Dermatita acută corespunde primelor două faze iar în stadiul supraacut asociază eroziuni cutanate. Dermatita subacută prezintă exudație discretă, papule și lichenificare. Forma cronică asociază eritem discret, scuame, papule și lichenificare, tegumentul este îngroșat. Severitatea leziunilor este direct proporțională cu timpul și frecvența expunerilor.

Este necesar a se observa și preveni infecțiile bacteriene secundare sau contactul succesiv cu agentul sensibilizant[22].

1.3.7. Examinări paraclinice

Cele mai importante examene paraclinice utile în diagnosticarea dermatitei alergice de contact sunt: dermatoscopia, examenul histopatologic, tehnici de imunodiagnostic (examenul imunohistochimic, RT-PCR si prin gene arrays), testul RAST și patch-testingul.

Dermatoscopia sau epiluminiscența microscopică este utilă în vizualizarea leziunilor pigmentare ale pielii[4]. Examenul histopatologic este efectuat după recoltarea fragmentului de piele și permite vizualizarea leziunilor de la nivelul dermului și epidermului.

Tehnici de imunodiagnostic. Prin efectuarea testelor de imunohistochimie la majoritatea alergenilor, s-a demonstrat atât infiltratul masiv de limfocite T (CD3+ și CD8+) cât și a celulelor dendritice (mieloide CD11+ și mature). Prin metoda Gene array s-a demonstrat activarea specifică a genelor în funcție de alergen. Cauciucul induce proliferarea genelor promoter (CCNB1-2) și a interleukinei 22[7]. Datorită metodei de examinare RT-PCR s-a putut demonstra creșterea interleukinelor 6 și 8 la majoritatea alergenilor și activarea genelor CCR7 și CCL19 responsabile de activarea celulelor T.

Patch-testing. Presupune reproducerea unei reacții inflamatorii cutanate (reacția de hipersensibilitate întârziată de tip IV) prin aplicarea unui alergen specific în contact direct cu pielea pacientului presupus alergic. Detectează alergenul vinovat de producerea dermatitei alergice de contact. Presupune aplicarea unor patch-uri ce conțin alergenul incriminat pe spatele pacientului timp de două zile. Pacienții pot simți în aceste zile o senzație de discomfort sau prurit. Alergenii aplicați vor fi substanțele considerate cele mai alergene în domeniul medical: latex, tiuram, ditiocarbamat, derivați de tiouree, difenilguanidină, formaldehidă, rășini epoxidice, glutaraldehidă, glioxal, clorhexidină, alcooli, săruri cuaternare de amoniu și metilisotiazolinonă. După două zile se va citi rezultatul, la 15-30 de minute după îndepărtarea patch-urilor pentru a se evita rezultate fals-pozitive. Rezultatul se va mai citi la trei, patru si șapte zile de la aplicarea testelor[23].

1.3.8. Diagnostic pozitiv

Diagnosticul dermatitei alergice de contact la personalul medical implică efectuarea unei anamneze complete (lucrul în domeniul sanitar, expunere repetată, utilizarea mănușilor, obiceiurle de la locul de muncă, diagnosticul dermatitei alergice sau a dermatitei atopice în antecedente)[24]. Mathias a propus șapte criterii pentru a stabili cauzalitatea dintre dermatita de contact și locul de muncă specific (aspectul clinic al leziunii, expunerea la locul de muncă, distribuția anatomică, relația temporală dintre simptome și expunerea la locul de muncă, expunerea non-ocupațională, îmbunătățirea simptomelor la întreruperea expunerii la alergeni, rezultatele patch-testelor)[5]. Diagnosticul dermatitei alergice de contact implică efectuarea patch-testelor, vizualizarea cu dermatoscopul a leziunilor, examenul histopatologic sau IHC.

1.3.9. Diagnostic diferențial

Diagnosticul diferențial al dermatitei alergice de contact ocupaționale a mâinii se va realiza ținând cont de localizarea leziunilor la acest nivel[6]:

Dermatita iritativă;

Dermatita atopică;

Lichenul plan;

Eczema numulară;

Psoriazisul;

Hiperkeratoza palmară;

Dermatofiții;

Alte dermatite alergice de contact non-ocupaționale.

1.4. Managementul dermatitei alergice de contact la personalul medical

1.4.1. Conduita preventivă

A fost împărțită clasic în prevenție primară, secundară și terțiară.

Prevenția primară. Scopul prevenției primare este de a preveni instalarea dermatitei alergice de contact. Cea mai eficientă metodă este reprezentată de substituția materialelor incriminate în etiologia bolii cu materiale mai puțin alergene, educația pacienților și instituirea măsurilor de igienă corespunzătoare precedate de estimarea riscului apariției dematitei alergice[25]. Astfel, în sectorul medical este necesară înlocuirea mănușilor pudrate cu mănuși nepudrate, înlocuirea substanțelor antiseptice și a substanțelor dezinfectante incriminate cu soluții non- sau hipoalergene, utilizarea cremelor emoliente mai ales la personalul expus la mediul umed și personalul de curățenie. De asemenea, ghidurile medicale recomandă reducerea frecvenței spălării mâinilor (mai puțin de 20 de ori pe tură) și înlocuirea mănușilor rezistente la apă în mai puțin de 4 ore[26].

Prevenția secundară presupune detectarea dermatitei alergice profesionale într-un stadiu precoce sau presimptomatic. Îndepărtarea pacientului de la locul de muncă sau înlocuirea materialelor alergene vor avea ca rezultat regresia simptomatologiei și prevenirea progresiei bolii[25].

Prevenția terțiară include atât diminuarea și tratarea efectelor bolii cât și reducerea dizabilității. Expunerea la locul de muncă poate fi permisă în funcție de severitatea afectării cutanate.

1.4.2. Tratamentul dermatitei alergice de contact

1.4.2.1. Consiliere. Cea mai eficientă metodă de tratament este identificarea și evitarea agentului cauzal al dermatitei de contact alergice [16,18]. Pacienții trebuie să cunoască substanțele alergene la care sunt expuși, să li se spună atât tipul produselor în care pot fi regăsite cât și sinonimele substanțelor in cauză. La locul de muncă este necesară asigurarea mănușilor de protecție atât din material plastic (policlorură de vinyl) cât și din latex pentru pacienții cu alergie la un anumit tip de mănuși, haine de protecție (halate), utilizarea cremelor de protecție (sau creme-barieră), ce conțin în componența lor acid stearic, glicerină, uleiuri, care însă pot fi aplicate doar în zonele fără dermatită (studiile au demonstrat agravarea dermatitei prin aplicarea directă a cremelor pe zonele afectate [27]), schimbarea săpunurilor sau a șampoanelor antiseptice cu unele hipo- sau non-alergene. Este de asemenea recomandată spălarea mâinilor cu săpun hipoalergen după contactul cu substanțele potențial alergene [28]. În cazuri grave este recomandată schimbarea locului de muncă.

1.4.2.2. Corticosteroizii topici. Sunt incluși în terapia de primă linie a dermatitei de contact alergice. Sunt preferați corticosteroizii cu potență moderată (grupa II) de tipul triamcinolonă, alclometazonă sau hidrocortizonul butirat [29] deoarece corticosteroizii cu potență slabă (grupa I- hidrocortizonul) nu sunt eficienți iar cei foarte puternici (grupa IV- clobetazolul) induc rapid atrofia epidermului și a dermului [30]. Corticosteroizii puternici (grupa III) de tipul betametazonă, fluocinolon sau mometazonă [29] nu vor grăbi vindecarea dermatitei. Atât în faza acută a dermatitei de contact cât și în cadrul unui teren atopic este recomandată asocierea corticosteroizilor topici cu un antihistaminic, în cazul dermatitei cronice se poate asocia o cremă emolientă pentru a îmbunătăți bariera funcțională cutanată [31] iar în caz de suprainfecție este necesară administrarea tratamentului antibiotic [28]. Reacțiile adverse ale corticosteroizilor topici sunt reacțiile alergice, tahifilaxia, atrofia cutanată [8], de aceea este recomandată utilizarea tratamentului pe o perioadă de maxim 6 săptămâni [24]. Pentru a înlătura efectele adverse și a scădea absorbția sistemică a corticosteroizilor, cercetătorii au propus prepararea lor în particule polimerice submicronice prin atomizare vibrațională. Cercetătorii au demonstrat îmbunătățirea absorbției medicamentului la nivelul dermului și epidermului cu predominanță în stratul cornos [32].

1.4.2.3. Corticosteroizii sistemici și imunomodulatorii. Reprezintă linia trei de tratament. Utilizarea corticosteroizilor sistemici termen îndelungat nu este recomandată din cauza efectelor adverse. Deși nu există studii care să demonstreze necesitatea sau eficiența utilizării corticosteroizilor pe cale sistemică, cercetătorii recomandă utilizarea lor în cazul dermatitelor de contact acute pentru o perioadă de cel mult o lună. Deși este frecvent menționată în cărțile de specialitate, există puține dovezi ale eficienței tratamentului imunomodulator. Cei mai frecvenți imunomodulatori utilizați sunt micofenolatul mofetil, methotrexatul, ciclosporina și azathioprina, doar în cazul dermatitei alergice de contact a mâinii severe [8].

1.4.2.4. Alte metode terapeutice. Inhibitorii de calcineurină topici de tipul tacrolimusului sau pimecrolimusului au fost propuși ca metodă alternativă terapiei cu corticosteroizi topici. Această clasă medicamentoasă inhibă activarea celulelor T dependente de calcineurină și sunt produși de bacteria Streptomyces [33] și este recomandată mai ales pacienților cu teren atopic. S-a demonstrat eficiența lor mai ales la nivelul dermatitei faciale sau a mâinii [34]. Atât utilizarea inhibitorilor de calcineurină cât și fototerapia fac parte din terapia de linia a doua. Există puține dovezi ale fototerapiei. Ea există în variate forme: UVA, PUVA (fototerapie cu psoraleni) oral sau topic și va fi aplicată doar pacienților cu dermatită cronică [8,24]. Cercetătorii au propus utilizarea indirubinei ca metodă alternativă de tratament a dermatitei alergice de contact. Indirubina este un produs derivat al “Indigo naturalis” cunoscut pentru proprietățile sale antiinflamatorii. S-a demonstrat efectul antiinflamator via reglarea co-expresiei celulelor T helper 1 și 2 prin inocularea substanței la șoareci sensibilizați cu 1-cloro-2,4-dinitrobenzen [35]. S-a demonstrat, de asemenea, atât in vivo cât și in vitro, efectul antiinflamator asupra dermatitei de contact a complexului hidrosolubil format din 1’-acetoxychavicol acetat și β-1,3-glucan [36].

1.4.2.5. Aspecte medico-legale. Majoritatea pacienților cu dermatită profesională acuză îndepărtarea sau petrecerea unui timp mai scurt la locul de muncă și înrăutățirea calității vieții [37]. Conform A. Adisesh et al., citez: “Angajatorii au îndatorirea legală de a evalua riscul expunerii cutanate la substanțele periculoase la locul de muncă. Ei ar trebui să prevină, sau dacă nu este posibil, să controleze expunerea la alergeni prin utilizarea și menținerea tehnicilor adecvate de control.” Pacienții ar trebui sfătuiți să ceară compensații financiare în funcție de gradul dizabilității. De asemenea, pot apărea procese civile prin nerespectarea angajatului a metodelor de protecție implementate de angajator [25].

1.5. Complicații. Evoluție. Prognostic.

Complicații. În faza acută cea mai frecventă complicație a dermatitei este reprezentată de suprainfecția cu Staphylococcus aureus care va necesita instituirea tratamentului antibiotic [24]. În cazul testărilor cutanate pot apărea de asemenea infecții (prick-testing), teste fals negative (care pot pune anumite probleme de diagnostic întrucât testările nu pot fi reproduse) [38] sau sensibilizare la anumiți compuși ai testării [39]. Complicațiile terapiei medicamentoase sunt atrofia cutanată, tahifilaxia, suprainfecții (corticosteroizi topici), cancer cutanat în cazul utilizării inhibitorilor de calcineurină [29].

Evoluție. Dermatita alergică de contact se poate vindeca spontan sau după aplicarea tratamentului cu corticosteroizi topici. De cele mai multe ori însă se va croniciza ducând la alterarea calității vieții pacienților. Dermatitele de contact umede se vor suprainfecta spre deosebire de cele uscate care vor evolua spre lichenificare cu prurit accentuat [6].

Prognosticul dermatitelor alergice de contact la personalul medical este bun in 78-84% din cazuri la pacienții la care a fost descoperit alergenul incriminat sau la cei la care s-au putut lua măsuri de prevenție (înlocuirea produselor considerate declanșatoare ale reacției alergice, schimbarea atribuțiilor sau chiar a locului de muncă, tratament adecvat, educarea pacienților) [37]. De cele mai multe ori însă prognosticul este nefavorabil din cauza imposibilității evitării sau depistării alergenului, posibilității reduse de schimbare a locului de muncă, lucrul constant în mediul umed (prin spălarea frecventă a mâinilor), necesitatea utilizării mănușilor [8].