Manage mentul strategiilor preventive și politici sanitare [627145]

0

LUCRARE DE DIS ERTAȚIE

AUTOR:
Pavel Marian
COORDONATOR:
Prof. univ.dr. Codruța NEMET

Brașov, 2018
Universitatea „Transilvania” Brașov
Facultatea de Medicină
Program de studiu: Master
Manage mentul strategiilor preventive și politici sanitare

1

Universitatea „Transilvania” Brașov
Facultatea de Medicină
Program de studiu: Master
Manage mentul strategiilor preventive și politici sanitare

“ Epidemiologia Demenței
în Spitalul Județean de Urgență Bacău .”

AUTOR:
Pavel Marian
COORDONATOR:
Prof. univ.dr. Codruța NEMET

Brașov, 2018

2
CUPRINS
Partea I ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 3
Capitolul I ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 4
Demenața – definiție și istorie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 4
Date statistice în lume și în România ………………………….. ………………………….. ………………………… 7
Utilizarea indicatorului Daly – in epidemiologia dementei ………………………….. ……………………….. 8
Factori de risc in dementa ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 11
Anomalii cromozomiale factori de risc nemodificabili ………………………….. ……………………… 12
Sindromul Down – factori de risc nemodificabili ………………………….. ………………………….. …… 12
Vârsta – factor de risc nemodificabil ………………………….. ………………………….. ……………………. 13
Sexul – factori de risc nemodificabili ………………………….. ………………………….. …………………… 14
Istoricul familial de demență factori de risc n emodificabili ………………………….. ………………… 14
Factori de mediu – factori de risc modificabili ………………………….. ………………………….. ………. 15
Evaluarea neuropsihologică în demențe ………………………….. ………………………….. ………………….. 17
Evoluția ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 19
Dispensarizarea ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 21
Etapele dispensarizării ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 22
Prevenția ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 23
Partea a -II-a ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 24
Motivație ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 25
Obiectivele studiului ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 25
Premisele studiului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 26
Material si metodă ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 26
Rezultate ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 28
Factorii de risc modificabii. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 35
Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 47
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 49
Anexe ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 54

3

Partea I

"Singurul lucru pe care trebuie să îl cunoști cu precizie este unde se află biblioteca."
ALBERT EINSTEIN

4

Capitolul I
Demen ța – definiție și istorie

Literatura de specialitate aduce definiții și clasificări clare pentru toate categoriile de
demență, precum și dovada de necontestat a progresului științific în ceea ce privește tratamentul
combinat (farmacologic și nonfarmacologic) al acestora. (Roman G.C., Tatemichi T.K., )
Demența la vârstnici a fost recunoscută începănd cu momentul în care Esquir ol, în cartea
„Das maladies mentales” a descris „la demence senile” în anul 1838. Esquirlo a făcut o descriere
a tulburării în termeni generali, descriere care poate fi recunoascută ca similară conceptului
actual (Alexander 1972). Kraepelin a făcut diferen țierea între demență și psihozele d eterminate
spre exemplu de alți factori organici precum neurosifilisul determinat debacteria Treponema
pallidum , și a împ ărțit demența în presenilă, senilă și ateriosclerotică. Roth a arătat că, la bătrâni
demența se deo sebește de tulburările afective și paranoid e printr -un prognostic nefav orabil.
Boala Alzhemier poartă denumirea celui care a descopierit -o. În anul 1906 decedează o
pacientă a psihiatrului și neuropatologului german A. Alzhemier, Auguste D, care avea
simptomatologie de degradare cognitivă și căreia nu îi pusese un diagnostic concludent. După
decesul acesteia, neurologul a examinat creierul obținut în urma autopsiei și a descoperi
modificări cerebrale nedescrise până atunci. Modificările constau în scăde rea în volum a
creierului, în special în regiunile frontale și parietale, lipsa importantă de celule nervoase în
aceste regiuni și apariți ei unor plăci proteice localizate pe întreaga suprafață a scoarței cerebra le.
Constatările făcute sunt publicate în anul 1907 în revista de specialitate „Allgemeine Zeitschrift
für Psychiatrie und psychisch -gerichtliche Medizin ”. După publicare, observațiile făcute de
celebrul psihiatru, au fost acceptate ca entități patologie în anul 1957 (50 ani mai târziu).
Cu toate acestea neurologul român Ghe. Marinescu în anul 1892 descrie plăcile senile dar
nu face asocierea cu demența deoarece el le -a descoperit la un pacient cu epilepsie.

5
Pierderea memoriei de scurtă durată, degradarea cognitivă, deficitul de personalitate,
declinul senzorilor și al sistemului nervos încep să apară odată cu înaintarea în vârstă.
Îmbătrânirea reprezintă suma de procese continui și ireversibile de degradare energetică și
structurală a unui organism, și se manifestă atunci când raportul dintre procesul de
reversibiltatea și ce de uzură devine invers proporțional. (Alvarez X.A. și colaboratorii)
Conceptul de demență a fost interpetat diferit de -a lungul timpului, în funcție de datele
științifice existente, de curentele psihologice și medicale p recum și de metalitățile socio -culturale
ale vremii.
Demența este definită de către Clasificarea internațională a bolilor (I CD-10) ca fiind un
„sindrom datorat unei boli a creierului, de obieci de natură cronică sau progresivă în care există o
deteriorar e globală a funcției corticale superioare incluzând memoria, gândirea, orientarea,
înțelegerea, calculul, capacitatea de a învăța, limbajul și judecata ”.
Indiferent de factorii determinanți , argumentul principal pentru demență este dat de
declinul funcții lor psihice su perioare care sunt reprezentate de deficitul de cogniție , scăderea
inteligenței, personalitatea , suficient de severe, astefl încât „să determine o deteriorare în
funcționarea profesională sau socială și să reprezinte un declin de la cel mai înalt nivel anterior
de funcționare al individului, altul decât declinul normal care survine odată cu îmbătrânirea”.
(Manualul de diagnostic și statistică a bolilor mentale ediția a IV revizuită)
Demențele sunt unele dintre cele mai grele patologii ale v ârstei a treia și totodată unele
dintre cele mai nimicitoare din cauza suferințelor și disfuncțiilor pe care le creează atât
pacienților cât și aparținătorilor. Demențele se asociază atât cu tulburările cognitive și de
autoî ngrijire cât și cu simptome psihiatrice comportamentale și noncognitive. (DeBouvet M)
Demența este considerată una dintre cele mai cumplite patologii ale cogniției la vârsta a
III-a, aceasta determinând cercetătorii să studieze în profunzime etiologia, factorii de ris c,
evoluția și man ifestările sale clinice .
Demența este caracterizată prin de clinul intele ctual globală, progresiv și ireversibil , care
este cauzat de proce se organice cerebrale , cu etiologie pluri factorială . Evoluția este rapidă cu

6
simptomatologie diferită : pierderi de memorie, limbaj încetinit , pierderea capacității de
orientare, schimbări de personalitate și tulburări de comportament. Termenul de deme nță provine
din limba latină și înseamnă despărțire de minte el find compus din prefixul de – care însemană
despărțirea , departe și cuvântul mens care se traduce prin minte . (Bullock R, Touchon J,
Bergman )
Demențele reprezintă un grup de patologii neurologice sau sistemice cu simptomatologie
ce derivă din afectarea sistemului nervos central. cele mai întâlnite tipuri de demență sunt:
 demența Alzheimer, are aceleași modificări patologice cerebrale ca și demența
presenilă și este tipul cel mai comun de demență la vârste înaintate.
 demența vasculară sau multi -infarct este datorată multipleleor infarcte cerebrale,
rezultate din ocluzii vasculare
 demența și Boala Parkinson
 demența mixtă (boala Alzheimer și orice boală cerebro -vasculară sau boală
Alzheimer și demența cu corpi Lewy).
 Alte forme de demență ( boli neurodegenerative , inflamatorii, infecțioase,
metabolice și neop lazice) .
Deși demența este o patologie comună pentru populația îmbătrânită, aceasta poate să
apară în orice moment al vieții adultului . Provocarea cu această patologie este dată de
diagnosticarea precoce deoarece se fenomenul de îmbătrânire a populației este în deplină
creștere , incidența fiind mai mare la persoanele peste 85 de ani, iar înmulțirea cazurilor de
demență implică rezolvarea atât a probleme lor medicale, sociale cât și economice . (Evans
D.A., Funkenstein H., Albert )

7
Date statistice în lu me și în România

Datorită îmbătrânirii populației cercetările estimează că în 20 de ani vom asista la o
epidemie de demență . Conform unui raport publicat în 2015 de Uniunea Europeană, în România
40 % din populația ce are peste 65 de ani prezintă degrad ări ale memoriei asociate cu înaintarea
în vârstă. Totodată raportul emite că 39 % din populația cu vârstă între 55 de ani si 80 de ani se
confruntă cu demența mixtă, 33 % cu demență de tip vascular și 28 % cu demență Alzheimer.
(European Handbook of Neurological Management )
La nivel mondial se estimează că există 24,3 milioane de persoane cu demență , iar anual
se diagnostichează un caz nou la fiecare 7 secunde adică 4,6 milioane de cazuri noi pe an . Pentru
anul 2020 se estimează o creștere fulmina ntă a populației cu demență la 42,3 milioane, iar în
2040 numprul acestora se va dubla ( 81,1 milioane ) (Conferinței Naționale de Alzheimer
februarie 2011).
Un alt raport , cel al „Organizației Internaționale a bolii Alzheimer ” emis în anul 2013
estimeaz ă un număr de 65,7 milioane de pacienți cu demență până la sfârșitul anului 2030 și de
aproximativ 115 milioane de pacienți cu demență până la sfârșitul anului 2050. Se apreciază că
incidența la nivel mondial a demențelor este de 7,7 milioane , adică se d iagnostichează un caz
nou la fiecare patru secunde
În studiul "PAQUID" realizat în Franța în anul 2015, s -a concluzionat că 17,8% din
indivizii cu vârstă peste 75 de ani suferă de demență Alzheimer sau de o altă formă de demență.
În ciuda importan ței și a numeroaselor studii efectuate pentru diagnosticarea precoce a
demenție e xistă un deficit important de inform ații epidemiologice actualizate în ceea ce privește
incidența și prevalența demențelor , deoarece datele analizate fac referință doar la caz urile
confirmate , un procent foarte mare de pacienț i rămânând nediagnosticați . (McKhann G.,
Drachman D. ) Societatea Română de Alzheimer la Conferința Națională Alzheimer în anul 2016
estima că o dată cu creșterea numărului de persoane cu vârsta în dec ada a 6 -a și a 7 -a de viață la
20,5% din populație se aproximează numărul persoanelor cu demență la 350 000, dintre care
150.000 diagnosticați și doar 5000 tratați

8
Utilizarea indicatorului Daly – in epidemiologia dementei

Daly (disability adjusted lif e years) este un indicator ce analizează totalul anilor de viață
pierduți prin decese premature și a anilor de viață cu dizabilitate dată de prezența bolii. Povara
înblonăvirilor se măsoara prin ani de viață ajustați pentru incapacitate.
Daly este un ind icator sintetic c e ajută la compararea poverii bolii dată de diferiți
factori de mediu cu alți factori favorizanți ai bolii sau alte patologii (identificați la nivel
mondial , național sau teritorial ). Disconfortul ambientală a bolii este determinat de
simptomele bolii atribuibite factorilor favorizanși identificați ț n mediul casnic . S-a constituit
o rețea internaț ional ă independentă ce evaluează greutatea bolii în viața de zi cu zi și cu
această ocazie Organizația Mondială a Sănătății publică periodic da tele indicatorului DALY
în Raportul Mondial al Sănătății , promovând dezvoltarea și aplicarea programului. Foarte
multe țări, printre care și România, au accesat cu succes metoda studiului indicatorului
DALY pentru a evalua povara națională și locală a demenței . (Lobo A, Lanner LJ, Fratigtiom
L)
În tabelul următor este prezentat DALY la 100.000 de lucuitori în România și în unele
țări europene în anul 2012. Pe baza datelor prezentate se poate afirma faptul că în România
demența reprezintă o problemă impor tantă de sănătate publică. Demența Alzheimer și alte
demențe sunt în România de peste 2 ori mai mici decât în Germania, Olanda și Marea Britanie și
similare cu Bulgaria și Polonia

9

Tabel 1 -Povara îmbolnă virilor în anul 2016 Sursa: WHO, Global Health Est imates Summary Tables

10

Tabel 2 -Povara îmbolnă virilor la grupa de vârstă de 70+ ani, principalele 20 cauze, în România, în anul
2016 Sursa: WHO, Global Health Estimates Summary Tables

11

Factori de risc in dementa

Mahendra afirmă că perioada de tra i a omului și natura îmbătrânirii sunt determinate
atât de factori genetici , de sex, varsta nemodificabili cât și de factori din mediul de viata in
proportii diferite posibili de a fi modificati . Factorii din mediul extern fie ei naturali sau
artificial i pot fie să încetinească sau să accelereze procesul de îmbătrânire. (Mahendr a B.,)
Demența este heterogen ă din punct de vedere etiologic, diferite cauz e pot duce la relații
clinico -anatomo -patologice diferite. Manifetările clinice, factorii de risc și r ăspunsul terapia
precognitivă și la cea aso ciată comorbidităților sunt influențate de această heterogenicitate
etiologică.
Studiile de actualitate dovedesc că î n prezent există tot mai multe confirmări ale faptului
că factorii de mediu și cei ai stilulu i de viață (educație, integrarea în activități profesionale și de
timp liber, pregătire și experiența) influențează îmbătrânirea și pot preveni dezvoltarea
demențelor .
Deme nța este determinată de foarte mulți factori modificabili și nemodificabili. Printr e
aceștia aminti: factorul genetic, cardio -vascular, infecțios, psiho -traumatic, metabolic,
neurobiochimic și toxic.
Factori genetici – factori de risc nemodificabili
În studiul condus de Larsson și colaboratorii în anul 1963 s -au identificat dovezi pentr u
confirmarea transmiteri ereditare a bolii Alzhe imer la vârsnici. Această descoperire a fost
confirmată și de Heston și colaboratorii în anul 1981 într -un studiu efectuat pe rudele a 125 de
pacienți cu demen ță dovedită anatomopatologic post mortem. S -a constatat de asemenea, o
proporție excesiv ă a sindromului Down. Dovezile o bținute prin studii populaționale sugerează că
factorii genetici au un rol mai mare și mai importanți cu cât apriția simptomelor de demență este
mai precoce.

12
Anomalii cromozomiale factori de risc nemodificabili
Demența are o transmitere autosomal dominantă în proporți i de 18 % până la 50%
(studierea pedigre -ului unui număr mic de familii sugerează o transmitere concordată cu
dominanță autozomală). Modificările date de prezența mutați ilor identificate pe genele care
codifică informațiile date de presenilina 1 (PS1), o proteină formată înainte de apariția
amiloidului (APP) sau cel care codifică presenil ina 2 (PS2) care reprezintă 50%, respectiv 5%
din toate patologiile de demență i dentificate in populații familiale cu determinism autos omal
dominant de boală Alzheimer. Mutațiile presenilinei 1 (PS1) identificate pe cromosomul
numărul 14 și mutațiile presenilinei 2 (PS2) identificate pe cromozomul 1 determină o formă
progresivă, gravă, în cazurile familiale de boala Alzheimer . Presenilinele sunt elemente
componente principale în procesul de diviziune a proteinelor din care rezultă beta-amiloid în
urmării scindării de APP ( Amiloid Precursor Protein), identificată de cromozomul 21 .
Sindromul Down – factori de risc nemodificabili
Cromozomul 21 este cel mai studiat cromozom din cariotipul uman deoarece se consideră
că pe acesta există gene la nivelul căror ce pot produce mutații ce deterimnă apariția demenței.
George Hyslop a demonstr at într -un studiu efectuat pe 4 familii ce aveau demență cu transmitere
atozomală că gena desposnabilă a fost localizată pe cromozmul 21.
Sindromul Down cuprin de mai multe tulburări genetice. T risomia 21 este cea mai
frecventă malformație cromosomiala ce cauzează retardare mintală.
Există o diferență foarte mare între demență și sindromul Down . Trisomia 21 este
reprezentată de nedezvoltarea cerebrală responsabilă de inteligență iar demența este o deteriorare
a acelorași structuri anatomice care inițial au fost normale și au funcționat optim până când
individul a ajuns la vârsta de 65 -70 de ani. Există certificări clare precum că între sind romul
Down și demență este o strânsă legătură . Majoritatea celor care au Trisomia 21 dezvoltă la un
moment dat simp tome specifice de demența Alzheimer , în special în jurul vârstei de 35 de ani.
Din păcate, la persoanele cu sindrom Down instalarea demenței se realizează cu aproximativ 20
de ani mai repede decât la persoanele care nu au acest sindrom. (Muresanu D.F.)

13
Vârsta – factor de risc nemodificabil
După factorul genetic, cel mai studiat factor de risc nemodificabil este v ârsta înaintată
acesta fiind si cel mai important deoare ce, chiar, Alzheimer a descris demența ca fiind o for mă
de îmbătr ânire accelerată ( Blass, Poirier, 1996), însă nu există o dovadă clară că acest lucru ar fi
general valabil. Vârsta înaintată devine cel mai dramatic factor de risc nemodificabil având în
vedere că incidența bolii se dublează la fiecare 5 ani după vârst a de 65 de ani rezultând că 50%
din pacienții pe ste 80 d e ani sufera de demență. Simptomatologia specifică demenței începe să
fie vizibilă în decada a 7 -a de viață . Într -un studiu exti ns, s-a constat faptul că vârsta medie de
debut a bolii Alzheimer este de 73 ani la bărbați și de 75 de ani la femei (Larsson și colab. 1996)
Cu cât un i ndivid înaintează în vârstă, cu atât scade capacitatea organismului de a se
acomoda cu modificările apărute în mediul înconjurator și de a se adapta la factorii de stres.
Corpul uman are posibilitatea de a-și menține valoarea normală a constantele biologice prin
fenomenul de homeostazie. H omeostazia are loc sub acțiunea hormonilor controlați de sistemul
nervos central . (Jacobs D., Sano M., Marder K )
Dezorganizarea siste melor reglatoare care integ rează activitatea neuro -endocrină duce
inevitabil la modificări biologice ce au repercursiuni în plan psihic. Cercetările de populații au
concluzionat că procentul persoanele cu varste între 60 -64 de ani care suferă de demență este
sub 1% , iar frecvenț a bolii în populație este în ascensiune cu fiecare decadă a vieț ii adulte
ajungând la o frecvență de 20-40% în decada a 8 -a de viață.
Fiecare boală psihică are un punct maxim de incidență într -o anum ită etapă din viața
individulu i. O zonă de maximă morbiditate poate fi considerată cea dintre 50 și 65 de ani când
modificările biohormonale și condițiile sociale (pensionarea) indică mai evident decât oricând
declinul și conștientizează angajarea pe versantul descendent al existenței. În această perioadă
sunt specifice nevrozele vârstei a treia care afectează aproximativ 1 treime din totalul
persoanelor cu acceași vârstă. Dealtfel, perturbările menzice nu permit menținerea unui sistem
delirant argumentat și eventual coerent sau a unui sindrom afectiv ce presupune o atitudine ferm
orientată și o trăire angajată (Ivan A., Ionescu T., Teodorovici G.)

14
Sexul – factori de risc nemodificabili
Persoanele de sex feminin au un risc mai ridicat de a dezvolta demență mixtă comparativ
cu sexul ma sculin, luând în discuție inclusiv faptul că în rândul persoanele de sex feminin a
crescut speranța de viață. Acest lucru poate fi determinat de scă derea concentrației de estrogeni
după menopauză. Totuși rolul estrogenilor în determinarea acest i patologie i este controversat.
Istoricul familial de demență factori de risc nemodificabili
Istoricul familial de demență este un factor de risc nemodificabil. Identificarea unui
istoric familial de demența în urma anamnezei efectuate pacientului sugerează o cau ză genetică
pentru această boală . Este cunoscut faptul ca cei care au o părinții sau frații diagnosticați cu
demență prezintă un risc de la 26% până la 45% pentru a face o astfel de boală . Majoritatea
studiilor care au avut ca scop evaluarea determinări i familiale a demenței a utilizat ca variabilă
dependentă diagnosticul retros pectiv de demență . Unii cercetători nu au descoperit diferențe în
cazul prezenței factorului genetic de transmitere a demenței, în timp ce alț ii au evidențiat un
prognostic mai rău detrminat de agregarea fa milială, în timp ce alții au ajuns la concluzia că
indivizii ce au părinți i cu demenți au un risc mai mare de îmbolnă vire comparativ cu aci care au
rude de alt grad afectate de boală . Până în prezent sunt cunoscute două tipuri de demență
Alzheimer (de tip familial și de tip sporadic).
 Comorbiditati care pot accelera procesul de demen ța
 diabetul zaharat , HTA , hipercolesterolemie .
 infarctul miocardic anterior crește de 5 ori riscul de apariție a demenței la persoanele de sex
feminin.
 amiloidoză cerebro -vasculară;
 accidente vasculare cerebrale ischemic e, obiectivabile clinic și paraclinic .
 infecții genitale cu Chlamidii și unele virusuri
 modificări metabolice – leziuni la nivelul citoscheletelor mitocondriale cu depozitarea de
plăci neu rofibrilare de tip amiloid, înmulțirea poliproteinelor E4 responsabile de
transpor tul lipidelor ;

15
 neurochimică – lipsa unui răspuns colinergic datorită scăder ii producerii de acetilcolină și a
enzimei colinacetil transferazei, urmată de o modifica re în metabolismul catecolaminelor
dopamină, noradrenalină și serotonină .
 hipoxie cerebrală, disfuncție metabolică;
 marimea creierului
 inteligența

Factori de mediu – factori de risc modificabili
 dieta inadecvata
 fumatul
 abuzul de alcool
 profesii ocupaț ionale care implică manualitatea
 toxic – ipoteza intoxicației cu aluminiu (glutamat); Aluminiul are efecte toxice aspura
sistemului nervos central. Studiile arată ca acesta se găsește foarte frecvet în cantități
mari în creierele indivizilor decedați și diagnosticați cu demență Alzheimer, dar nu se
poate certifica o relație de cauzalitate . În experimentele pe animale, aluminiul poate
induce formarea de ghemuri argirofile asemănătoare ghemurilor găsite în creier în Boala
Alzhemier. Candy și colaboratorii af irmă că la oameni, silicatul de aluminiu a fost găsit
în plpcile din creierul pacienților cu boala Alzheimer. Tot Candy afirmă că este relevat
faptul că demența de dializă este asociată cu un exces de aluminiu. Importanța acestor
observații este incertă de oarce concentrația de aluminiu folosită în experimentele pe
animale este ridicată, aluminiul găsit în ghemuri poate fi un fenomen secundar iar
modificările anatomopatologice în cazurile clare de intoxicații cu aluminiu nu se
aseamănă cu cele din boala Alzh emier ( Fonein și El Hachini).
 Factori traumatici – leziuni cerebrale apărute în urma acțiunii repetate a factori lor psiho –
traumatici
 tratament îndelungat cu medicamente antidepresive ce au efect anticolinergic (triciclice,
tetraciclice), sau cu medicamen te antipsihotice ce acționează pe receptorii de dopamină
(haloperidol)

16
 terapie glicocorticoidă;
 modul de viață stresant
 scăderea nivelului de trai

Statutul marital – factor de risc modificabil

Studiile epidemiologice oferă rezultate semnificative privin dincidența crescută a tulburărilor
psihice la persoanele care nu au familie, respectiv la celibatari, văduvi, divorțați. De asemenea
cercetările subliniază faptul că rata primelor internări prin psihoză este cea mai înaltă la
persoanele singure sau separat e. (Ivan A., Ionescu T., Teodorovici G.)
Kivipelto afirmă că izolarea socială este în strânsă legatura cu apariția demenței. Primele
semne de demență apar imediat după ce persoana a trecut printr -un divorț sau partenerul a
decedat.

17
Evaluarea neuropsihol ogică în demențe

Îmbătrânirii fiziologice îi este specifică diferența progresiva, dintre performanțele
verbale și cele non verbale . Îmbătrânirea patologică apare atunci când între cele doua variabile
apar diferențe cu mult peste limit ele normale cor espunzătoare pentru vârstă cronologică .
Primele manifestări clinice apărute în demență sunt cele legate de deficitul memoriei
recente. Acestea se evidențiază testând pacientul cu ajutorul unui te st care presupune învățarea
unui material (verbal, vizual, spaț ial) nou. Testul del ayed w ord recall (DWR) este unul dintre
acestea. El este compus din 2 șiruri de câ te 10 cuvinte fiecare. Pentru început pacientului i se
arată pe râ nd cuvintele din primul șir și i se cere să formuleze câte o propoziție cu fiecare cuvânt.
După ce formluează propozițiile pacientului i se prezintă a doua serie de cuvinte cu care acesta
trebuie să formuleze din nou propoziții cu condiția ca dacă există un cuvânt din prima serie să
formuleze aceeași propoziție . Pacienții diagnosticați cu demență ușoară rezolvă cu ușurință acest
test. După 5 minute pacienților li se cere să repete cuvintele cu care au avut de construit
propozițiile (în această fază pacienții cu demență incipientă au performanță mai scăzută decât
pacienții cu îmbătrânire normală). Acest deficit al memoriei de scurtă durată permite
diagnosticarea demenței.
Scala de memorie Wechsler evaluează capacitatea indivizilor de a pă stra simultan în minte
un maxim de informaț ii și de a le reproduce imediat . Pentru realizarea testului s e propun serii de
cifre din cele mai lungi, care trebuie r epetate, întai în ordine d irectă, apoi în ordine inversă .
Memoria imediată e afectată în demență .
Testul Rey -Osterrieth e videnț iază deteriorarea memoriei de scur tă și lungă durată. El
presupune memora rea unei figuri geome trice complexe pe care trebuie să o desenze dupa un
interval de timp, mai întâi după 5 minute și apoi după 45 de minute .
Deficitul cognitiv poate fi identificat cu ajutorul mai multor teste care pot fi divizate în 2
categorii:

18
-teste de inteligenț ă pe întrebări ;
-scale de evaluarea comportamen tală pe baza observaț iei directe .
Dacă evaluarea se face cu ajutorul testelor de tip chestionar atunci este testată funcția
intelectuală prin i ntermediul limbajul ui.
Scala Mattis Dementia Rating Scale (MDRS) e ste formată din 144 itemi structuraț i
în 5 sub calse care evaluează atenția, memoria, gândirea, abilitățile constructive și fluența verbală.
Examinarea la i ntervale de 6 luni, permite medicului să evidențieze ritmul de deteriorare la
pacienț ii cu demență . Un scor sub 1 00 idică o medie de viață a pacientului sub 20 luni.
Interpretarea MDRS
– absența demenț ei: 221 -250
– dementă ușoară : 189 -220
– demenț ă medie: 70 -88
– demență severă : 0 -69
Mini Mental State E xamination (MMSE) este scala cea mai larg folosit ă pentru
evaluarea stat uslui cognitiv al pacienților . Testul evaluează orientarea temporală și spațiala a
pacientului , memoria de scurtă și de lungă durată , calculele matematice , limbajul și abilitaț ile
constructive. Testul conține 30 de itemi fiecare fiind notat separat, se face suma valorilor și se
obține scorul total care se interpretează astfel:
Tabelul nr 3 – Clasificarea demențelor după scor ul MMSE
Scor MMSE Clasificare
24-30 Lipsa demenței
16-23 Demență ușoară
10-15 Demență moderată
6-10 Demență severă

19

Global Deteriora tion Scale (GDS) este scala cea mai utilizată și cea mai cunoscută
pentru evaluarea deficitului cognitiv pe baza observației. Cu ajutorul acestei cel ce face
examinarea observă abilitațile de care are nevoie pacientului pentru desfașurarea activitaților
zilnice , modifică rile de personalitate și de dispoziț ie
Interview for Deterioration în Daily Act ivities (IDDA) este compus din 33 de activitaț i,
cu grade diferite de complexitate . Scorul obț inut în urma aplicării interviului ilustrea ză gradul de
deteriorare a funcț iei sociale.
Dementia Scale of Blessed, T omlinson and Roth este o scală ce conține puncte care
permit evaluarea atât a abilită ților necesare des fășurării activitaților zilnice , cât și apariția
modifică rilor în deprinderile de auto îngrijire.
Demența se asociază, de asemenea și cu modifi cari de pesonalitate și de dispoziție.
Modifică rile de personalitate se identifică târziu afectand de obicei relaționarea pacientului cu
aparț inătorii. General I nventor of personality (GIP) este o scală formată din 31 itemi, structurați
pe 6 sub clase corespunzâ nd unui anumit tip de comportam ent (apatic, izolat, refractar,
dependent, dezorientat, nelinistit). Testul e ste util pentru stabilire a managementului terapeutic al
simptomatologiei non -cognitive din demență .

Evoluția
Debutul demenței este de obicei lent, progresiv și se poate des fășura pe o perioadă de la
câteva luni la 2–4 ani, dar de cele mai multe ori este greu de apreciat un timp. Se afirmă că
demența este o patologie insidioasă ca debut și progresează lent spre moarte, cu o evoluție
degradantă în decursul a câțiva ani. Se remarcă faptul că încă din stadiul incipient apare
pierderea progresivă a capacității de folosire a experienței acumulate în situații prezente.
Evoluția acestor schimbări seamănă cu dezvoltarea umană normală, dar în sens invers. Astfel,

20
copilul învață la început să înghită, apoi să deprindă aptitudinile sociale cum ar fi: zâmbitul sau
„conectarea” cu cei care îl îngrijesc.
Boala Alzheimer poate fi împărțită în: stadii timpurii, stadii medii și stadii târzii. Pentru
stadiile timpurii pacienții obțin aproximativ 20 de puncte la testul MMSE (Mini -Mental State
Examination). În stadiile medii, pacienții obțin punctaje într 11 și 19 la MMSE, deficitul cognitiv
fiind caracterizat de absența memoriei de scurtă durată , alterarea limbajului și sincope repetate .
În stadiile târzii ale demenței , indivizii sunt sever afectați, și obțin la MMSE scoruri sub 10.
Boala Alzheimer debutează cu modificări ale personalității și cu pierderi de memoriei
aproape insesizabile totuși ei obosesc mai ușor și se enervează mai repede decât anterior .
Dezorientarea este un semn precoce al bolii și poate deveni vizibilă atunci când pacientul se află
într-un sapțiu care nu -i este cunoscut. De obicei pacienții sunt deprimați, sau euforici. În stadiile
timpurii ale bolii caracteris ticie clinice sunt puternic modificate de către personalitatea
premorbidă iar orice defect de personalitate tinde spre exagerare.
În perioada de stare apar tulburări afazo -agnozo – apraxice. Afazia este de tip senzorial –
pacientul nu înțelege limbajul, răspunde parafrazic , uită sau își amintește cu greu numele unor
obiecte comune practic prezintă intoxicație prin cuvinte. În unele cazuri limbajul poate sa ia
forma logoreei neinteligibile datorită modificărilo r de articulare a cuvintelor și a logocloniil or.
Limbajul caracteristic demenței Alzhemier este exprimat clinic prin ecolalie și palilalie și prin
logoclonii. Agnozia optică (lipsa cunoașterii culorilor a formelor și a fizionomiilor) face parte
din manifetările boalii Alzheimer și s datorează leziun ile atrofice corticale din zona lobului
occipital. Tipică pentru boala Alzheimer este considerată agnozia structurilor spațiale și
acțiunilor în spațiu.
Încă din perioada incipientă apar tulburările de manualitate, exprimate prin încetinirea
progresivă a îndemânării și a capacității de executare aunor acțiuni obișnuite de autoîngrijire.
În timpul evoluției bolii , pierderea memoriei este din ce în ce mai accentuată astefl încât
pacienții cu Alzheimer adresează de mai multe ori aceeași întrebare, nu pot lua decizii coerente și
devin nervoși atunci când aparținătorii vor să-i ajute în activități zilnice.

21
Dispensarizare a
Medicul de familie supraveghează printr -o metodă curativă și preventivă impusă de
legislația în vigoare atât persoanele sănătoase predispu se la apariția unor boli datorită factorilor
de risc identificați, cât și persoanele ce sunt în evidență cu anumite patologii. Scopul
dispensarizării este pentru meținerea stării de sănătate, profilaxia bolilor, tratarea acestora și
evitarea progresiei bo lii precum și apariția altor manifestări secundare. Un alt scop este scăderea
mortalității și a morbidității.
Obiectivele dispensarizării sunt:
– creșterea speranței de viață (se pot da “ani vieții” )
– scăderea morbidității (se poate da “viață anilor” )
– promovarea sănătății („sănătate vieții”)
Dispensarizarea are ca scop prevenirea îmbolnăvirilor și menținerea stării de sănătate,
descoperirea cât mai rapidă a patologiilor și recâștigarea sănătății precum și evitarea
aparițiilor complicațiilor le pers oanele care sunt înregistrate ca având o anumită
patologie. Dispensarizarea mai are rol în diminuarea complicațiilor bolii precum și în
creșterea speranței de viață.
Dispensarizarea persoanelor cu boli psihice este o metodă complexă ce are la bază
munca în echipă. Aceasta este formată din medic ul de familie, medici specialiști
(neurologi, psihiatrii) și psihologi .

Medicul specialist are nevoie de informațiile furnizate de medicul de familie
privind problemele sociale ale pac ietului atât familiale cât și cele de la serviciu pentru că
acestea pot fi factorii de predispozanți în declanșarea sau accentuarea unor patologii
psihice . Medicul specialist are competențe în tratarea acestor bolnavi cât și în recuperarea
lor, furnizând la rândul lor, medicului de fa milie, prin scrisoare medicala, informații
importante despre pacient.

22
Etapele dispensarizării
 Depistare a indivizilor ce sunt predispuși la apariția bolilor psihice prin identificarea unor
factori de risc .
 Certificarea diagnosticului
 Înregistrarea pacientu lui la medicul specialist și trecerea acetuia în baza de date a
medicul ui de familie .
 Realizarea planului de monitorizare și recuperare prin dispensarizare
 Supravegherea activă
 Monitorizarea eficienței dispensarizării
 După recuperarea are loc scoaterea din evidență a pacientului.
Dispensarizarea pacienților cu boli psihice este rezultatul obiectivării fenomenului de
monitorizare medicală activă a unui lot din populație . Aceasta nu este similară cu
profilaxia activă aplicată populației.
Dispensarizare a pacienților cu demență este un proces ce cuprinde concomitent toate
aspectele prevenției.
Dispensarizarea de protecție (de prevenire) are caracter prevențional și o durată variabilă și
este efectuată exclusiv de medicul de familie.
Dispensarizarea de r eechilibrare are caracter prevențional și este dependentă de rezultatul
prevenției primare și secundare.
Dispensarizarea de recuperare se realizează în timpul prestațiilor de prevenție primară și
secundară.

23
Prevenția
Primară se aplică indivizilor sănătoși din dorința de a fi sănătoși . Scopul prevenției
primare este de a dimina riscul de apariție a unor patologii , diminuarea incidenței demenței la
nivel ul populației prin modificarea sau înlăturarea factorilor de risc predispozanți ;
Secundară are r ol în identificarea cât mai devreme a demenței. Ea se axează pe
rezolvarea eșecurilor apărute în urma aplicării profilaxiei primare pentru a diminua apariția
consecințele de durată a bolii sau de incapacitat e, și pentru a monitoriza evoluția bolii.

Terțiară – se aplică măsuri preventive privind evitarea incapacității de muncă. Măsurile
privesc recuperare a medicală, reintegrarea socială și readaptarea la locul de muncă .

24
Partea a -II-a

"Nu privi niciodată învățătura ca pe o datorie, ci ca pe un prile j de invidiat de a cunoaște
frumusețea eliberatoare a intelectului, pentru propria ta încântare și spre folosul comunității
căreia îi va aparține munca ta de mai târziu. "
Albert Einstein

25
Motivație
Deoarece prevalența demenței este în continu ă creștere în rândul populației generale și
faptul că această patolo gie este o problemă socio -umană care necesită soluții rapide de prevenire,
tratament și susținere, am ales pentru lucrarea de disertație ca obiect de studiu Epidemiolo gia
Demenței în Spita lul Județean de Urgență Bacău consta tând ca această patologie nu este doar o
maladie a prezentului ci devine î ncet dar sigur o boală a viitorului.
Diagnosticul demenței este pus în urma culegerii mai multor date medicale: clinice și
paraclinice, rezultate le testelor psihologice aplicate pacientului, rezultate CT și RMN. Toate
acestea coroborate cu ghidurile medicale pun diagnosticul corect.
Aplicarea testului MMSE (Mini Mental State Examination ) este frecvent utilizat în
practica medicală pentru cuantifica rea funcției cognitive a pacientului cu demență.
Tratamentul aplicate pacienților cu demență are trei obiective – prevenția primară și
secundară, scăderea în intensitatea a simptomatologiei și intervenția medicului pshiatru in
evoluția bolii. Rezultatele studiilor clinice si epidemiologice evidențiază apariția unor conexiuni
între momentul apariției demenței, evoluția acesteia și cu caracteristicile personale (data apariției
demenței , precum momentul în care sunt aplicate intervenți ile medicului speciali st). Prezența
altor patologii pot afecta negativ evoluția și prognosticul demenței , ceea ce situeaza pe primul
loc diagnosticarea și tratarea acesteia . Continuarea efectuării de studii ce au ca obiectiv
identificarea relațiilor dintre demență, caracteri sticile pacientului și patologia asociată ar putea
duce la identificarea unor formule de predicție pentru evoluția bolii și la diminuarea
simptomelor.
Obiective le studiului
1. Studiul caracteristicilor epidemiologice ale pacienților cu demență ce sunt intern ați în
Spitalul Județean de Urgență Bacău în perioada 1 ianuarie 2015 – 31 decembrie 2017.
2. Evidențierea unor relații între patologia identificată la pacienții din studiu și demență .
3. Variabilele independente ale studiului sunt: sexul, vârstă, nivel educa țional, status
marital, mediu de provenineță , diagnostic, comorbidități, tratament pshiatric. V ariabila

26
dependentă este deficitul cognitiv cuantificat prin aplicarea testului MMSE . În urma
studiului ne dorim să identificăm o relație între variabilele inde pendente și variabila
dependentă.
Premisele studiului

1) Demența va fi mai frecventă la sexul feminin.
2) V ârsta minimă de apariție a bolii va fi de 50 de ani, iar cei mai mulți p acienții vor avea
vârsta între 65 și 7 5 de ani.
3) MMSE va fi mai mare la pa cienții căsătoriți și la cei care au un nivel de educație mai
ridicat.
4) Pacienții din mediul urban vor avea un MMSE mai mic comparativ cu cei din mediul
rural.
Material si metodă

Studiu este unul de tip retrospectiv. Lotul de studiu este format din 1008 pacienți
diagnosticați cu demență, conform criteriilor ICD – 10, internați pe secția Psihiatrie a Spitalului
Județean de Urgență Bacă u în intervalul 1 ianuarie 2015 –31 decembrie 2017.
Pentru identificarea deteriorării cognitive a fost folosită scala Mini Mental State
Examination –MMSE.
Înregistrarea datelor s -a făcut electronic, într -un fișier protejat, iar prelucrarea
rezultatelor nu a cuprins date care să poată conduc e la identificarea pacienților.

Variabile independente: vârstă, sex, mediul de rezidență, reinternare, nivel educațional,
status maritial, statut profesional, tip de demență (ușoară, medie, severă) , comorbidități
(psihiatrice, neoplazice, cardio -vasculare, metab olice, infecțioase).

27
Variabila dependentă – scorul MMES.
Datele care au f ost obținute prin consultarea foii de observație a pacientului au fost reprezentate
de:
 Vârsta pacientului
 Sexul pacienților
 Mediul de proveniență
 Diagnosticul la internare
 Factorii etiologici
 Patologii asociate
 Scorul MMSE
Pentru realizarea rezultatelor prezentului studiu după culegerea datelor, într -o formă
accesibilă, pentru a le asigura caracterul lor informațional s -a efectuat prelucrarea acestora.
Datele au fost centralizate în baze de date EXCEL și SPSS și prelucrate cu funcțiile
statisti ce la car e acestea se pretează.
Datele s-au analizat, centralizat și s -au elaborat rezultatele sub formă de tabele și grafice.
Fiecare grafic a fost analizat și comparat cu alt grafic ce poate avea legătură cu el. Graficele au
fost construite cu ajutorul programu lui Microsoft Excel iar tabelele au fost construite cu ajutorul
funcțiilor programului Microsoft Office Word.

28
Rezultate
Anul internării
Studiul prezentat este unul retrospectiv descriptiv ce a cuprins analiza foilor de
observație ale pacienților interna ți în perioada ianurie 2015 decembrie 2017. În anul 2015 au
fost internați 309 pacienți, în anul 2016 au fost internați 329 și 370 în anul 2017. ( grafic 1)

Grafic nr. 1- Perioada internării

29
Caracteristici epidemiologice ale lotului de studiu – genul participanților
Demența Alzheimer este o patologie ce apare atât la sexul masculin cât și la cel feminin,
dar conform cu literatura de specialitate sexul feminin este mai predispus la a dobândi acestă
patologie.
În studiul nostru din 1008 participanți 5 00 au fost de sex feminin respectiv 49,6% și 508
de sex masculin adică 50,4% ( graficul nr 1)

Grafic nr. 2 Împărțirea lotului de studiu în funcție de gen.
Vârsta
Vârsta este un factor de risc n emodificabil foarte important pe ntru determinismul
demenței. Lotul de studiu a fost impărțit în grupe din 5 în 5 ani începând cu grupa de vârstă 45 –
50 ani. Vârsta minimă a lotului de studiu a fost 45 de ani în timp ce vârsta maximă a fost de 97
ani. Media lotului de studiu a fost de 76 de ani. (Tabelul n r. 1)

30
Tabelu l nr. 1 Clase de vârstă, minim, maxim , mediana pentru lotul de studiu
Class Frecvență Frecvență relativă Densitate
≥45 to <50 22 2.2% 0.0044
≥50 to <55 60 6.0% 0.0119
≥55 to <60 50 5.0% 0.0099
≥60 to <65 82 8.1% 0.0163
≥65 to <70 126 12.5% 0.0250
≥70 to <75 136 13.5% 0.0270
≥75 to <80 192 19.0% 0.0381
≥80 to <85 210 20.8% 0.0417
≥85 to <90 102 10.1% 0.0202
≥90 to <95 22 2.2% 0.0044
≥95 to <100 6 0.6% 0.0012

Tabelul nr. 2 – Minimul, maximul și mediana lotului de studiu în funcție de sex.
Varsta și Sexul Minimum 1st Quartile Median 3rd Quartile Maximum
F 48 71.0 78.0 83.0 95
M 45 62.0 71.0 79.0 92

Mini mul vârstei pentru sexul mascul in a fost de 45 de ani iar pentru sexul feminin a fost
de 48 de ani. Maximul a fost mai mare la fe mei (95 de ani) comparativ cu bărbații la care
maximul a fost de 92 de ani. Media vârstei pentru sexul femin in a fost de 78 de ani și pentru
sexum masculin a fost de 71 ani. Datele obținute sunt în concordanță cu datele din literatura Mean Mean SE SD Skewness Kurtosis
Varsta 73.2 0.34 10.9 -0.5 -0.48
Minimum 1st quartile Median 3rd quartile Maximum
Varsta 45 66.0 76.0 82.0 95

31
de specialitate care precizează că sexu feminin este mai predispus la apariția demenței tocmai
pentru că speranța de viață pentru sexul feminin este în creștere.

Grafic nr. 3 – Împărț irea lotului de studiu în funcț ie de vârstă și sex.

Mediul de proveniență
Mediul urban caracterizat prin poluare, stres și un stil de viață sedentar poate fi un factor
predispozant pentru apariți a demenței. În studiul nostru cei mai mulți pacienți internați cu
demență au fost din mediul rural (69,2%) comparativ cu mediul urban unde incidența a fost de
30,8%. (Grafic nr. 4) Da tele obținute nu sunt în concord anță cu datele din literatura de
special itate.

32

Grafic nr. 4 Mediul de proveniență.
Status marit al
Statusul marital la varstă înaintată poate fi asociat cu riscul de apariție a dementei sau a
declinului cognitiv. Persoanele, necasatorite, care traiesc singure sunt expuse unui risc crescut
de instalare a demenței. În studiul nostru cei mai mulți dintre pacienți sunt căsătoriți (69% adică
696) restul fiind persoane ce trăiesc singure ( 2,4% divorțați, 11,9% necăsătoriți și 16,7%
văduvi). Tabelul nr. 3

Tabel nr. 3 împărțirea lotului de stud iu în funcție de statutul marital.
STATUS MARITIAL Frecvență Frecvență relativă
CĂSĂTORIT 696 69.0%
DIVORȚAT 24 2.4%
NECĂSĂTORIT 120 11.9%
VĂDUV 168 16.7%

33

Analizând situația maritală a lotului de studiu am concluzionat că femeile au fost în
propo rție de 60% căsătorite comparativ cu bărbații care au fost căsătoriți în proporție de 78%.
23% dintre femei și 10,2 % dintre bărbați sunt văduvi și 16,4% dintre femei și 7,5 % dint re
bărbați sunt necăsătoriți. ( Graficul 5)

Grafic nr. 5 Împărțirea lotul ui de studiu în funcție de sex și statutul marital
Nivel educațional
Un nivel de educație mai ridicat și o stimulare cognitivă pe tot parcursul vieții au un rol
important în combaterea demenței. Centralizând datele obținute am constatat că 85,3% dintre
participanți au studii medii (gimnaziu), 9,6% adică 96 au studii liceale și 5,2% au studii
superioare. (Tabelul 4). În studiu nostru atât bărbații cât și femeile au avut același nivl de
instruire în proporții aproximativ egale( Grafic 6)

34
Tabelul nr. 4 – nivelul educațional
NIVEL EDUCAȚ IONAL Frequency Relative
frequency Cumulative
frequency Cumulative
relative
frequency
GIMNAZIU 856 85.3% 856 85.3%
LICEU 96 9.6% 952 94.8%
SUPERIOARE 52 5.2% 1004 100.0%

Grafic nr. 6 Sexul și nivelul educațional.

35
Fact orii de risc modificabii .
Consum de tutun și alcool
Personale care fumează au un risc crescut de apariție a demenței motiv pentru care acest
factor a fost analizat și în studiul nostru . Dintre persoanele cu demență cei care fumează în
present sunt în num ăr de 154 (15,3%) comapartiv cu cei care nu fumează 84,7%. ( Grafic nr 7)

Grafic nr. 7 Prezența fumatului în lotul de studiu
Consum de alcool
Factorul de risc „consumul de alcool” a fost întâlnit la 15,7% dintre participanții la studiu. (tabel
nr. 5
Tabe lul nr. 5 Consumul de alcool
CONSUM DE ALCOOL Frequency Relative
frequency Cumulative
frequency Cumulative
relative
frequency
DA 158 15.7% 158 15.7%
NU 850 84.3% 1008 100.0%

36
Hipertensiunea arterială
Hipertensiunea arterială este cunoscut ă ca factor de risc pentru declanșarea demenț ei.
Persoanele cu tensiune arteriala ce variaza foarte mult de la o zi la alta au un r isc mai mare sa
dezvolte dementă, prin comparație cu adulții care au o tensiune arterială stabilă . În studiul nostru
41% dintre pacienți au fost diagnosticați cu hipertensiune arterială în timp ce 59% nu au fost
diagnosticați sau nu pot preciza dacă au sau nu medicație hipotensoare. ( grafic nr 8)

Grafic nr. 8 – împărțirea lotului de studiu în funcție de prezența HTA.
Anomalii cormozomi ale
Este cunoscut faptul că Trisomia 21 este un factor de risc pentru apariția demenței. În
studiul nostru au fost doar 3 reprezentanți ce suferă și de sindromul Down. Incidența foarte mică
este dată de speranța scăzută de viață a ce lor care au maladii gen etice. ( tabelul 6)

37
Tabelul nr. 6 – Anomaliile cromozomiale și demența
anomalii cromzomiale (sindrom
Down) Frequency Relative
frequency Cumulative
frequency Cumulative
relative
frequency
DA 3 0.3% 3 0.3%
NU 1005 99.7% 1008 100.0%

Antecedente persona le boli psihice
Demența poate fi accentuată de prezența altor patologii psihiatrice printre care cea mai
importantă este Boala Parkinson și depresia. În lotul nostru de studiu din 1008 pacienți 298 au
prezentat și alte boli ps ihice. ( tabel nr 7 )
Tabel nr. 7Antecedente personale boli psihice

Antecedente personale boli
psihice
Frequency Relative
frequency Cumulative
frequency Cumulative
relative
frequency
DA 298 29.6% 298 29.6%
NU 708 70.4% 1006 100.0%

Antecedente familiale de boli psihice
O istorie familială pozitivă cu demență sau alte boli psihice sugerează o cauză genetică
pentru această patologie . În studiul nostru 49% dintre participanți au avut cel puțin un memru din
familie ce suferă de o boală psihică fie ea demență sau altceva. ( grafic nr 9)

38

Grafic nr. 9 Antecedente familiale de boli psihice
Tratament cu medicamente antidepresive în prezent sau antecedente
Medicamentele anticolinergice, utilizate pentru tratarea depresiei și a incontinenței
urinare sunt asociate cu un risc crescut d e apariție a demenței. În studiul nostru 45,5% dintre
participanți sunt sau au fost în tratament cu medicamente anticolinergice. ( grafic nr 10 )

Grafic nr 10. Tratamentul cu medicamente antidepresive

39
Factori traumatici
Factorii traumatici de regulă t ipuri de leziuni însotite de diferite forme de sângerare
cerebrală sunt predispozanți pentru apariția demenței. În studiul nostru 52,3% au avut un episod
traumatic sever în antecedente ( tabel nr 8 )
Tabel nr. 8 Factorii traumatici
Factori traumatici Frequ ency Relative
frequency Cumulative
frequency Cumulative
relative
frequency
DA 526 52.3% 526 52.3%
NU 480 47.7% 1006 100.0%

Diabetul
Persoanele care suferă de diabet de tipul II prezintă riscuri mai mari de a suferi pierderi
de memorie și un declin al funcției cognitive . În studiul nostru 34,6% dintre participanți suferă
de diabet tip II. ( grafic nr 11 )

Grafic nr 11. Diabetul și demența

40
Comorbidități metabolice
Comorbiditățile metabolice, altele decât diabetul pot influența și el apariția sau progres ul
demenței . În studiul nostru din 1008 participanți 242 au fost diagnosticați cu alte comorbidități
metabolice printre care amintim : hipertiroidie, hipercolesterolemie, dislipidemie. ( tabel nr 9)
Tabel nr. 9 Comorbidități metabolice
COMORBIDITATI
METABOL ICE Frequency Relative
frequency Cumulative
frequency Cumulative
relative
frequency
DA 242 24.0% 242 24.0%
NU 766 76.0% 1008 100.0%
Comorbidități chirurgicale
Comorbidităție chirurgicale pot fi factori de risc pentru apariția demenței din punctul de
vedere al traumei pe care o resimte organisuml în timpul intervenției chirurgicale. În urma
analizei rezultatleor obținute, în lotul de studiu nostru de studiu au fos 202 persoane care au avut
în antecedente intervenții chirurgicale. ( grafic nr 12.)

Grafi c nr. 12 Comorbidități chirurgicale.

41

Comorbidități neurologice

Demența face parte din categoria bol ilor neurologice. Comorbiditățile neurologie în
special acidentele vasculare is chemice pot fi factori de risc pentru apariția sau progresia
demenței . În s tudiul nostru 350 dintre participanți au și boli neurologice. ( grafic nr. 13)

Grafic nr 13. Comorbidități neurologice
Mini Mental State E xamination (MMSE) este i nstrumentul cel mai larg folosit în
evaluarea stat uslui cognitiv al pacienților vârstnici. Sunt apreciate orientarea temporală și
spațiala ,memoria imediată și de durată , calculul aritmetic, limbajul și abilitaț ile constructive.

42
Tabel nr. 10 Scorul MMSE
Scor MMSE Frequency Relative
frequency Density Cumulative
frequency Cumulative
relative
frequ ency
Demență severă
≥8 to <12 482 47.8% 0.1195 482 47.8%
Demență moderată ≥12
to <16 440 43.7% 0.1091 922 91.5%
Demență ușoară
≥16 to <20 86 8.5% 0.0213 1008 100.0%

În studiul nostru cei mai mulți dintre par ticipanți au avut demență severă 47,8% și
moderată 43,7%. Cu demență usoară au fost diagnosticați 86 de persoane. ( grafic nr. 14 )

Grafic nr. 14 MMSE

43

Caz nou vs caz vechi
O condiție pentru includerea în lotul de studiu a fost ca pacientul să fie luat o singură dată
în studiu, atunci când val oarea MMSE -ului este cea mai mică.
Din 1008 cazuri analizate, 252 sunt cazuri noi diagnosticate și 74,9% sunt cazuri vechi.
(tabel nr.11)

Tabel nr 11. Caz nou vs caz vechi
caz nou vs caz vechi Frequency Relative
frequency Cumulative
frequency Cumulative
relative
frequency
NOU 252 25.1% 252 25.1%
VECHI 750 74.9% 1002 100.0%
Ipoteza nr. 1
Demența va fi mai frecventă la sexul feminin.

Grafic nr. 15

44
Din grafic ul nr 15 reiese că ipoteza emisă este falsă. Demența are aceeași frecvență la
ambele sexe.
Ipoteza numărul 3
MMSE va fi mai mare la pacienții căsătoriți și la cei care au un nivel de educație mai ridicat.
Mini Mental State E xamination este cel mai fidel test pentru clasificarea demenței în
funcție de sev eritate. Este cunoscut faptul că demența infl uențează calitatea vieți a personaleor
geriatrice. Singurătatea este unul din factorii cei mai predispozanți pentru progresia bolii de
asemenea se cunoaște faptul că învățarea continua este un factor de prevenire a apariției
demenței.
Analizând graficele n r. 16 și nr.17 reiese ca ipot eza emisă de noi este adevărată, scorul
MMSE a fost mai mic la pacienții cu nivel de studii gimnaziale și la pacienții
necasatoriți, divorțați, vaduvi.

Grafic nr. 16 MMSE și statutul marital

45

Grafic nr. 17 MMSE și nivelul de educație
Ipoteza nr. 4
Pacienții din mediul urban vor avea un MMSE mai mic comparativ cu cei din mediul rural.
Ipoteza emisă de noi este falsă, valoarea scorului MMSE a avut proporții aproximativ
egale între cele două medii de proveniență. ( grafic nr. 18)

Grafic nr. 18 MMSE și mediul de proveniență

46
Ipoteza nr . 5
Pacienții cu comorbi dității psihice vor avea un MMSE mai mic comparativ cu pacienții fara
comorbidități.

Grafic nr. 19 MMSE și prezența comorbidităților psihice

47

Concluzii
1. Demența este o patol ogie ce apare atât la sexul masculin cât și la cel feminin, dar
conform cu literatura de specialitate sexul feminin este mai predispus la a dobândi acestă
patologie. În studiul nostru din 1008 participanți 500 au fost de sex feminin respectiv
49,6% și 508 de sex masculin adică 50,4%
2. Vârsta minimă a lotului de studiu a fost 45 de ani în timp ce vârsta maximă a fost de 97
ani. Media lotului de studiu a fost de 76 de ani. Minimul vârstei pentru sexul masculin a
fost de 45 de ani iar pentru sexul feminin a fost de 48 de ani. Maximul a fost mai mare la
femei (95 de ani) comparativ cu bărbații la care maximul a fost de 92 de ani. Media
vârstei pentru sexul feminin a fost de 78 de ani și pentru sexul masculin a fost de 71 ani.
Datele obținute sunt în concordanță cu datele din literatura de specialitate care precizează
că sexu l feminin este mai predispus la apariția demenței tocmai pentru că speranța de
viață pentru sexul feminin este în creștere.
3. Cei mai mulți pacienți internați cu demență au fost din mediul rural ( 69,2%) comparativ
cu mediul urban unde incidența a fost de 30,8%. Datele obținute nu sunt în concor danță
cu datele din literatura de specialitate.
4. Din studiul nostru reiese că există un număr considerabil mai mic de cazuri noi
diagnosticate cu demență,maj oritatea pacientilor fiind cazuri vechi. Așadar din 1008
cazuri analizate, 252 sunt cazuri noi diagnosticate și 74,9% sunt cazuri vechi.
5. Statusul marital la varstă înaintată poate fi asocia t cu riscul de apariție a demenț ei sau a
decli nului cognitiv. Pers oanele, necă satorite, care traiesc singure sunt expuse unui risc
crescut de instalare a demenței. În studiul nostru cei mai mulți dintre pacienți sunt
căsătoriți (69% adică 696) restul fiind persoane ce trăiesc singure (2,4% divorțați, 11,9%
necăsătoriț i și 16,7% văduvi).
6. 85,3% dintre participanți au studii medii (gimnaziu), 9,6% adică 96 au studii liceale și
5,2% au studii superioare. (Tabelul 4). În studiu nostru atât bărbații cât și femeile au
avut același niv el de instruire în proporții aproximativ egale.

48
7. Personale care fumează au un risc crescut de apariție a demenței motiv pentru care acest
factor a fost analizat și în studiul nostru. Dintre persoanele cu demență cei care fumează
în prez ent sunt în număr de 154 (15,3%) comapartiv cu cei care nu fumează 84,7%.
Factorul de risc „consumul de alcool” a fost întâlnit la 15,7% dintre participanții la
studiu.
8. Hipertensiunea arterială este cunoscută ca factor de risc pentru declanșarea demenței.
Persoanele cu tensiune arteriala ce variaza foarte mult de la o zi la alta au un risc mai
mare sa dezvolte dementa, prin comparatie cu adultii care au o tensiune arteriala stabila.
În studiul nostru 41% dintre pacienți au fost diagnosticați cu hipertensiune arterială în
timp ce 59% nu au fost diagnosticați sau nu pot preciza dacă au sau nu medicație
hipotensoare.
9. Demența poate fi accentuată de prezența altor patologii psihiatrice printre care cea mai
importantă este Boala Parkinson și depresia. În lotul nostru de studiu din 1008 pacienți
298 au prezentat și a lte boli psihice. Istoricul familial de demența sau alte boli psihice
sugerează o cauză genetică pentru această patologie. În studiul nostru 49% dintre
participanți au avut cel puțin un memru din familie ce suferă de o boală psihică fie ea
demență sau boala Parkinson
10. Medicamentele anticolinergice, utilizate pentru tratarea depresiei și a incontinenței
urinare sunt asociate cu un risc crescut de apariție a demenței. În studiul nostru 45,5%
dintre participanți sunt sau au fost în tratament cu medicament e anticolinergice
11. În studiul nostru cei mai mulți dintre par ticipanți au avut demență severă 47,8% și
moderată 43,7%. Cu demență ușoară au fost diagnosticate 86 de persoane.

49
Bibliografie

1. American Academy of Neurology „National Guideline Clearinghous e (NGC). Guideline
synthesis: Alzheimer’s disease a nd related dementias. Rockville” (MD), 2006.
2. Asociația Americană de Psihiatrie „Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, Fourth Edition , Washington DC American Psychiatric Association ”, 2000.
3. Alzheimer Europe (2008), Dementia in Europe. Year book 2008;
4. Asociația Americană de Psihiatrie „Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders ”, Fourth Edition, Text Revision (DSM -IV -TR). Washington DC: American
Psychiatric Association, 2000;
5. Alvar ez X.A. et all . A 24 -week, double -blind, placebo -controlled study of three dosages
of Cerebrolysin in patients with mild to moderate Alzheimer's disease. Eur J Neurol
13:43 -54, 2006.
6. Atexopoulos, G.S., Meyers, B., Young, R. et. al., The course of geriatri c depression with
reversible dementia : A controlled study. Am. J. Psychiat., 2003, vol. 150, p. 1693 -1699
7. Behan, W., Gow, J.W., Curtis, F., Blood -brain Barrier Breakdown in ME , Conference
report 2nd World Congress on CFS 1999
8. Brooks, L.C., Proton Magnetic Resonance spectroscopy of the hippocampus in CFS . Br
J Radiol 2000 nov; 73(875): 1.206 -8
9. Chiriță, V., Papari, A., Tratat de psihiatrie , vol I + II, Editura Fundației Andrei Șaguna,
Constanța, 2002
10. Bullock R, et all. „Effect of age on response to rivastig mine or donepezil in patients with
Alzheimer's disease ”. Current Medical Research and Opinion 2006, Vol. 22, No. 3 ,
Pages 483 -494.
11. Blass, Poirier „Ginkgo biloba extract EGb 761 in dementia: intent -to-treat analyses of a
24-week, multi -center, double -blind, placebo -controlled, randomized trial ”.
Pharmacopsychiatry 36:297 -303, 1996
12. Blennow K, Hampel A. Cerebrospinal fluid markers for incipient Alzheimer’s disease.
Lancet Neurol 2: 605 -613, 2003.

50
13. Burns A., De Deyn P.P. Risperidone for the treatment of neurop sychiatric features in
dementia. Drugs Aging 23 :887 -896, 2006.
14. Capizzano, AA, Acion, L, Bekinschtein, T, Furman, M, Gomila, H, Martinez, A,
Mizrahi, R, Starkstein, SE, 2004. White matter hyperintensities are significantly
associated with cortical atrophy in Alzheimer’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatr,
15. Clinical and neuropathological criteria for frontotemporal dementia. The Lund and
Manchester Groups. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry . 1994.
16. Candy P., Loas G., Gayant C., Delahouse J . (1997) -Capacite a Eprouver du Plaisir et du
Deplaisir et Alcoolisme de Types l et II, Selon Cloninger et Von Knorring, L'Encephal
XXIII .
17. DeBouvet M. -La Maison Neuve, Complications Neuropsychiatriques de l'lnfectio n VIH
chez U Adult, L'Encephale. 1977
18. Evans D.A., Funkenstein H., Albert M.S. et al. Prevalence of Alzheimer’s Disease in a
community population of older persons. JAMA, (2009 )
19. European Handbook of Neurological Management, edited by R. Hughes, M. Brainin and
N.E. Gilhus (European Federation of N eurological Societies), Blackwell Publishing,
2006 .
20. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S., Bullock R., Lilienfeld S., Damaraju C.V. Efficacy
of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer's disease combined with
cerebrovascular disease: a random ised trial. Lancet, 2002.
21. Ey H., Bernard P., Brisset C. (1978) -Les Troubles Mentaux de la Syphilis, in Manuel de
Psychiatrie, Ed. Masson, Paris,
22. Fallon B.A ABC of palliative care . Malden, Mass.: BMJ Books/Blackwell Pub. Ed.
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2000
23. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R., Mini -Mental State, A practical method for
grading the cognitive state of patients for the clinician, J. Psychiatr. Res., Nov1975;
24. Grant l. Neuropsychiatric Aspects of HIV Infections and AIDS, in Kaplan & Sadock's –
Comprehensive Textbook of Psychiatry, Ed. Lippincott Williams & Wilkins,

51
Philadelpshia, 2000
25. Băjenaru O, Popescu B.O, Tudose Cătălina, Ghid de diagnostic și trat ament în demențe
2009, revizuit 2013;
26. Gottfries, CG, 1990. Neuropsychop athology of ageing. Psychopharmacology, 86
27. Helmerc., Damon, Letenneur, et al. Marital status and risk of Alzheimer’s disease A
French population -based cohort study, Neurol ogy December 1, 1999 vol. 53 numărul 9
1953
28. ICD-10 – International Classification of Diseases, 10th Revision,1994;
29. Ivan Casserly, Eric Topol Convergence of atherosclerosis and Alzheimer’s disease:
inflammation, cholesterol, and misfolded proteins. THE LANCET , Vol 363,
30. Ivan A., Ionescu T., Teodorovici G., – Epidemiologia bolilor netrans misibile – editura
Medicală, București 1981
31. Jacobs D., Sano M., Marder K. et al. Age at onset of Alzheimer’s disease: relation to
pattern of cognitive dysfunction and rate of cognitive decline. J. Neurol, (1994),
32. LIEBERT Robert; SPIEGLER Michael, Personali ty, Strategies and Issues, Pacific
Grove, California, 1995
33. Lacasse H., Perreault M.M., Williamson D.R. Antipsychotics for delirium in the general
hospital setting in consecutive 2453 inpatients: a prospective observational stud. An
Pharmacother 40 . 2006.
34. Mori, e. Hashimoto, M., Krishnan, K.R., D oraiswamy, p.m., pre- and post -synaptic
cortical cholinergic deficits are proportional to amyloid plaque presence and density at
preclinical stages of Alzheimer’s disease , 2006.
35. Mahendra, B, 1987. Dementia – a surve y of the syndrome of dementia. MTP Press Ltd.,
Lancaster, 3 -5.
36. McKhann G. et all. Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: report of the NINCDS –
ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services
Task Force on Alzheimer's Dise ase. Neurology .1984.
37. Muresanu D.F., Rainer M., Moessler H. Improved global function and activities of d aily
living in patients with AD. 2002.

52
38. Mazza M., Capuano A., Bria P., Mazza S. Ginkgo biloba and donepezil: a comparison in
the treatment of Alzheimer's dementia in a randomized placebo -controlled double -blind
study. Eur J Neurol 2006
39. Olin J.T., Fox L.S., Pawluczyk S., Taggart N.A., Schneider L.S. A pilot randomized trial
of carbamazepine for behavioural symptoms in treatment -resistant outpatients with
Alzheimer’s disease. Am J Geriatr Psychiatry 9 . 2001.
40. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stoffler A., Mobius H.J., Forette F. Efficacy and safety of
memantine in patients with mild to moderate vascular dementia: a randomized, placebo –
controlled trial (MMM300). Stro ke. 2002.
41. Petersen R.C., Smith G.E., Waring S.C., Ivnik R.J., Tangalos E.G., Kokmen E.. Mild
cognitive impairment: clinical characterisation and out come. Archives of Neurology ,
1999.
42. Predescu V., Alexandrescu L., Alexianu M., Nica -Udangiu St., Romila A., T udorache B.
Tulburari psihice in bolile vasculare cerebrale, in Predescu V. – Psihiatrie, Ed. Medicala,
Bucuresti. 1988
43. Ropper A.H., Brown R.H. „ Adams and Victor’s principles of neurology ”(8 -th edition),
McGraw -Hill, 2005
44. Roman G.C. Royal DR. A diagnosti c dilemma: is “Alzheimer's dementia” Alzheimer's
disease, vascular dementia, or both? 2004
45. Roman G . et all Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the
NINDS -AIREN International Workshop. Neurology 43, 1993.
46. Swartz J.R., Mill er B.L., Lesser I.M., Darby A.L. Frontotemporal dementia: treatment
response to serotonin selective reuptake inhibitors. J Clin Psychiatry 58:212 -216, 1997.
47. Starkstein S.E., Mizrahi R. Depression in Alzheimer's disease. Expert Rev Neurother
6:887 -895, 2006 .
48. Shelton P.S., Hocking L.B. Zolpidem for dementia -related insomnia and nighttime
wandering. Ann Pharmacother 31:319 -322, 1997.

53
49. Sultzer DL, Gray KF, Gunay I, Berisford MA, Mahler ME. A double -blind comparison
of trazodone and haloperidol for treatment of a gitation in patients with dementia. Am J
Geriatr Psychiatry 5:60 -69, 1997.
50. United Nations „World Population Aging, 2007” published department of economic and
social Affaires Population Division, New York, 2007, Dependency ratio Romania, 2005 –
2010 -2025 -2030 -2050;
51. Wells B.K., Golding M.J., Burnam M.A. Psychiatrie Disorder in a Sample of the
General Population with and without Cronic Medical Conditions 1988
52. Raportul mondial al bolii Alzheimer 2013, Journey of Caring, „Analysis of long -term
care for dementia ”.

54
Anexe

55

56