Litiaza Veziculara
CUPRINS
PARTEA I
Pagina
Noțiuni introductive
Capitolul I. Considerații anatomo-fiziologice cu privire la colecist și căile biliare extrahepatice
I.1 Anatomia căilor biliare extrahepatice
I.2 Variante anatomice ale căilor biliare extrahepatice
I.3 Secreția și motricitatea biliară
Capitolul II. Etiopatogenia litiazei veziculare
II.1.Factori favoriaznți ai litiazei veziculare
II.2. Mecanisme patogenice implicate în litogeneză
Capitolul III. Diagnosticul litiazei veziculare
III.1. Manifestările clinice ale litiazei veziculare
III.2 Investigații paraclinice utilizate în diagnosticul litiazei veziculare
III.3 Diagnosticul diferențial al litiazei veziculare
Capitolul IV. Complicațiile litiazei veziculare
IV.1. Complicații infecțioase ale litiazei veziculare
IV.2. Complicații migratorii ale litiazei veziculare
IV.3. Complicații fistulare ale litiazei veziculare
IV.4. Complicații perforaative ale litiazei veziculare
IV.5. Complicații degenerativ-neoplazice ale litiazei veziculare
Capitolul V. Tratamentul medical al litiazei veziculare
CapitolulVI.Tratamentul chirurgical al litiazei veziculare
V 1. Colecistectomia pe cale clasică
V.2. Colecistectomia laparoscopică
PARTEA a II-a
INTRODUCERE
Litiaza biliară ca și cauză majora de morbiditate si mortalitate, împreuna cu complicațiile ei domină și astăzi activitatea secțiilor de chirurgie generală.
Considerată de unii autori ca boală a civilizației, omul a cunoscut litiaza biliară încă din antichitate, primele descrieri ale bolii le datorăm lui Sylvaticus (1314 i.e.n.), Gentile de Foligno din Padova (1348) și Paracelsus (1500) .
Litiaza veziculară se caracterizează prin formarea de calculi la nivelul veziculei biliare, care rămân asimptomatici în majoritatea cazurilor și sunt descoperiți accidental cu ocazia unei radiografii abdominale, a unei ecografii sau a unor intervenții chirurgicale pe etajul supramezocolic abdominal. În cazurile de litiază veziculară clinic manifestă, aceasta are traducere clinică prin colica biliară sau prin tulburări dispeptice. Prezența calculilor la nivelul colecistului favorizează apariția de complicații mecanice sau infecțioase la nivelul vezicii biliare și determină alterarea pereților acesteia, cu implicații funcționale importante (dischinezii biliare, veziculă biliară exclusă).
Litiaza veziculară este o afecțiune larg răspândită la nivelul mapamondului, cu incidențe care variază în funcție de rasă, etnicitate, alimentație, vârstă și sex. Studiile realizate în diferite țări relevă diferențe în ceea ce privește prevalența acestei afecțiuni [1]:
în studiul ecografic de la Sermione, efectuat pe 1911 subiecți cu vârste cuprinse între 18-65 de ani, au fost semnalate 200 de cazuri de litiază veziculară, cu o prevalență totală de 11%, distribuită pe sexe în procent de 14,6% la femei și 6,7% la bărbați. Doar 21,9% din cazurile de litiază biliară descoperite au prezentat tablou clinic de colică biliară;
în Statele Unite ale Americii sunt documentate 15 milioane de cazuri de litiază biliară, efectuându-se anual în jur de 500.000 de colecistectomii. Prevalența pe sexe este de 20% la sexul feminin și de 10% la sexul masculin; În cadrul populației de origine spaniolă din SUA, prevalența bolii litiazice este de 23,2%, cu o prevalență maximă de 44,1% pentru femeile mexicane între 60-74 de ani și de 7,2% pentru bărbații mexicani;
în statistica realizată în urma studiului GRETCO de la Roma, prevalența bolii litiazice a fost de 9,4% pentru femei și 8,2% pentru bărbați, majoritatea subiecților descoperiți cu litiază biliară fiind asimptomatici;
în România, atât studiile necroptice cât și cele ecografice au arătat o prevalență a litiazei biliare estimată la 11-12% în rândul populației generale, peste două milioane de indivizi fiind purtători de calculi. Anual, în țara noastră sunt supuși colecistectomiei peste 20.000 de pacienți. Datorită prevalenței ridicate a litiazei la o vârstă înaintată, creșterii longevității populației precum și a costurilor ridicate în urma colecistectomiei, litaza veziculară constituie o problemă economică considerabilă pentru sistemul de sănătate. [8]
Din aceste date rezultă faptul că litiaza biliară are o repartiție geografică foarte variată, sugerând intervenția unor factor genetici [1]. Litiaza biliară este foarte frecventă în Europa, SUA și orientul mijlociu (prevalență între 7,5 și 22%) și rară în țări ca Japonia, China, India sau zona Africii centrale. Tot pentru influența factorilor genetici pledează și diferența în frecvența litiazei biliare la populații diferite din aceeași țară, exemplul fiind populațiile indiene din SUA (Navajo, Cherokee) la care frecvența litiazei biliare (54%) este cu mult superioară frecvenței restului populației.
Compoziția calculilor în funcție de aria geografică este următoarea:
în Europa și SUA calculii sunt formați în cea mai mare parte din colesterol și carbonat de calciu;
în regiunile tropicale predomină calculii de bilirubinat de calciu, datorită proceselor hemolitice și aparazitozelor întâlnite în acele regiuni;
în Africa de Sud predomină calculii formați din colesterol, fosfat de calciun și palmitat de calciu;
în Japonia, până în 1940 predominau calculii de bilirubinat de calciu (70-80%), incidența acestora scăzând azi până la valoarea de 30% cu predominența în prezent a calculilor colesterolici (datorită trecerii la un regim alimentar bogat în grăsimi).
Litiaza biliară apare la toate vârstele, de la nou-născuți până la persoane cu vârste foarte înaintate. Frecvența cea mai mare a litiazei biliare este în decada a cincea de viață. La copil această afecțiune este totuși rară, bila copilului fiind săracă în colesterol; ca și factori predispozanți ai apariției litiazei biliare la copil ar fi anemia hemolitică, mucoviscidoza. Creșterea frecvenței litiazei biliare cu vârsta e explicată prin mai multe mecanisme:
creșterea saturației în colesterol a bilei odată cu vârsta și cu anumite afecțiuni contractate de-a lungul vieții (obezitatea);
scăderea cantității de acizi biliari în bilă odată cu vârsta;
staza veziculară, favorizată de aportul alimentar, sedentarism, diminuarea motilității colecistului, scăderea nivelelor de colecistokinină;
scăderea hormonilor sexuali.
Prevalența litiazei biliare este de maxim 3% până la 30 de ani, după care crește până la valori de 25% după vârsta de 50 de ani. Un studiu italian realizat pe 33.000 de cazuri (Steser, Selzer și Rosato) a arătat faptul că frecvența maximă a litiazei biliare se înregistrează în intervalul de vârstă 65-70 de ani, fiind de 19,3% pentru bărbați și de 31,7% pentru femei. Un studiu românesc, realizat de către Calovschi, înregistrează creșteri ale prevalenței litiazei biliare odată cu vârsta astfel: la femei, de la 5,7% la grupul de vârstă 30-39 de ani la 21,8% la grupul femeilor de peste 80 de ani, iar la bărbați pe aceleași grupe de vârstă s-a înregistrat o creștere de la 3,7% la 9,7%.
Din punct de vedere al repartiției pe sexe, s-a dovedit frecvența de 2-4 ori mai mare a litiazei biliare la sexul feminin față de sexul masculin (această corelație nu se aplică însă și la calculi pigmentari). Această diferență se explică prin compoziția diferită a bilei la femei față de bărbați, prin acțiunea hormonilor estrogeni și a sarcinilor. Diferențele între bila celor două sexe sunt: concentrația mai crescută în substanțe solide a bilei feminine (14%) față de bila masculină(9%); raportul dintre acizii biliari hidroxilați și cei nehidroxilați mai mic la femei (1,11) decât la bărbați (1,53); raportul dintre acidul colic și acidul deoxicolic mai mic la femei (0,74) decât la bărbați (1,21).
Influența hormonală în litogeneză la sexul feminin este demonstrată de următoarele afirmații:
incidența litogenezei biliare crește la femeile aflate la vârsta procreerii, fiind scăzută înaintea menarhei și după instalarea menopauzei;
litiaza colesterolică este mai frecventă la multipare decât la nulipare;
utilizarea medicamentelor contraceptive determină creșterea incidenței litiazei biliare și scăderea vârstei de debut a bolii;
s-a demonstrat rolul litogen al foliculinei prin hipotonizarea colecistului și inhibarea colesterol-7-alfa-hidroxilazei;
este dovedit faptul că estrogenul determină creșterea funcției HMG-CoA-reductazei și de asemenea determină scăderea sintezei de acid chenodeoxicolic
Definiția colecistectomiei: reprezintă intervenția chirurgicală prin care se realizează extirparea veziculei biliare și a canalului cistic.
Prima colecitectomie a fost efectuată concomitent în S.U.A. și Marea Britanie în 1867 de către Bobbs , respectiv Lawson Tait. Colecistectomia efectuată de Langenbuch în 1882 a reprezentat mult timp „standardul de aur“ în tratamentul chirurghical al litiazei biliare, pentru ca în 1890 sa fie efectuată prima coledocotomie de către Courvoisier care va reprezenta începutul chirurgiei arborelui biliar.
În 1901, Kelling explorează cavitatea peritoneală printr-o tehnică miniminvazivă, cu ajutorul unui cistoscop, și va purta numele de metoda celioscopică. Această metodă se răspândește după 1968 datorită lui K. Semm care introduce insuflarea automată șă astfel aceasta devenind extrem de utilă ca și modalitate de diagnostic.
Sfârșitul anilor 1980 aduce o îmbunătătire a tehnicii chirurgicale printr-o metoda minim invazivă, colecistectomia laparoscopică care va devenii „standardul de aur “ al litiazei veziculare simtomatice. Această tehnica chirurgicală îi aparține lui E.Muhe din Boblingen (Germania) și a fost realizată experimental de Filipi, Male și Rosenna în 1985, iar în 1987 în Lyon P.H. Mouert efectuează prima colecitectomie laparoscopică. În 1988 Dubois atașează laparscopului o cameră video și astfel se permite vizualizarea pe un monitor TV a cavitații peritoneale.
Cu riscuri minime și cu avantaje certe față de chirurgia standard, colecistectomia laparoscopică depășește și deziluziile legate de alternativele conservative, pentru că ea îndepartează nu numai calculi dar și organul litiogenezei vezicula biliară. [2]
I. Considerații anatomo-fiziologice cu privire la colecist și căile biliare extrahepatice
Anatomia căilor biliare extrahepatice :
Căile biliare reprezintă un ansamblu de structuri responsabile cu transportul bilei de la nivelul ficatului la nivelul duodenului, dar și cu depozitarea bilei în perioadele interprandiale. Căile biliare principale sunt formate dintr-o cale biliară principală și un aparat diverticular.
[3]
Calea biliară principală este formată din ductul hepatic comun și ductul coledoc, adesea cunoscute împreună sub denumirea de duct hepatocoledoc, iar aparatul diverticular este alcătuit din vezica biliară și din ductul cistic. Limita dintre ductul hepatic comun și ductul cistic este reprezentată de deschiderea ductului cistic, porțiunea situată deasupra deschiderii ductului cistic numindu-se duct hepatic comun iar cea situată dedesubtul deschiderii ductului cistic numindu-se duct coledoc.
Căile biliare extrahepatice sunt localizate în etajul supramezocolic al abdomenului, dedesubtul ficatului. Colecistul și ductul cistic au o așezare mai superficială, situate la dreapta liniei mediane, pe când ductul hepatocoledoc este situat median, mai profund. Din această afirmație rezultă că, în timpul unei intervenții chirurgicale, vezica biliară mai ușor accesibilă poate servi ca fir conducător pentru reperarea căii biliare principale.
Proiecția căilor biliare extrahepatice la nivelul peretelui abdominal descrie o regiune delimitată astfel:
În sus, de un plan care trece prin extremitătile anterioare ale coastelor IX
În jos, de un plan paralel cu primul, care nivelul duodenului, dar și cu depozitarea bilei în perioadele interprandiale. Căile biliare principale sunt formate dintr-o cale biliară principală și un aparat diverticular.
[3]
Calea biliară principală este formată din ductul hepatic comun și ductul coledoc, adesea cunoscute împreună sub denumirea de duct hepatocoledoc, iar aparatul diverticular este alcătuit din vezica biliară și din ductul cistic. Limita dintre ductul hepatic comun și ductul cistic este reprezentată de deschiderea ductului cistic, porțiunea situată deasupra deschiderii ductului cistic numindu-se duct hepatic comun iar cea situată dedesubtul deschiderii ductului cistic numindu-se duct coledoc.
Căile biliare extrahepatice sunt localizate în etajul supramezocolic al abdomenului, dedesubtul ficatului. Colecistul și ductul cistic au o așezare mai superficială, situate la dreapta liniei mediane, pe când ductul hepatocoledoc este situat median, mai profund. Din această afirmație rezultă că, în timpul unei intervenții chirurgicale, vezica biliară mai ușor accesibilă poate servi ca fir conducător pentru reperarea căii biliare principale.
Proiecția căilor biliare extrahepatice la nivelul peretelui abdominal descrie o regiune delimitată astfel:
În sus, de un plan care trece prin extremitătile anterioare ale coastelor IX
În jos, de un plan paralel cu primul, care trece prin discul intervertebral L3-L4
Medial, prin planul mediosagital
Lateral, de către un plan sagital care este tangent la marginea laterală a mușchiului drept abdominal de partea dreaptă
Canalul hepatic comun se formează din unirea, la nivelul hilului, a celor două canale hepatice, drept respectiv stâng (confluentul biliar superior). Face parte din elementele pediculului hepatic. Are o lungime de 4-5 cm și un calibru de 5 mm. De la originea sa coboară spre stânga și înapoi, fiind situat, cu celelalte elemente ale pediculului hepatic, între cele două foițe ale omentului mic. De la nivelul deschiderii ductului cistic în ductul hepatic comun, calea biliară principală se continuă cu ductul coledoc până la nivelul papilei duodenale. În traiectul său, ductul coledoc descrie un arc cu concavitatea spre dreapta. Trece inițial înapoia porțiunii superioare a duodenului, apoi pe dinapoia porțiunii superoiare a duodenului și a capului pancreasului și, în final, străbate peretele porțiunii descendente a duodenului, în care se deschide. Are o lungime de 5-6 cm și un calibru de 5-6 mm. Se deschide împreună cu ductul Wirsung în ampula hepato-pancreatică a lui Vater, care proemină în porțiunea descendentă a duodenului sub forma papilei mari. La nivelul ampulei hepato-pancreatice se află un sfincter muscular, numit sfincterul lui Oddi, ale carui perioade de relaxare și de contracție, împreună cu motilitatea vezicii biliare, sunt vitale pentru buna funcționare a mecanismului bilioexcretor.
Vezica biliară se mai numește și colecist (etimologia acestui este greacă: chole = bilă și kistis = sac) este un rezervor anexat căilor biliare, în care bila se acumulează în perioadele interprandiale. Vezica biliară este situată în fosa vezicii biliare, pe fața viscerală a ficatului, și are o direcție oblică de jos în sus, spre posterior și de la dreapta la stânga, direcție care este mult mai pronunțată la copii.
Vezica biliară are o formă asemănătoare cu o pară. Are o lungime de aproximativ 10 cm, o lățime de aproximativ 4 cm și o capacitate de 50-60 mililitri. Vezicii biliare i se descriu următoarele porțiuni: fundul, corpul (care prezintă și infundibulul) și colul, fără ca între aceste porțiuni să existe delimitări certe.
Fundul vezicii biliare este extremitatea sa anterioară, este rotunjit în formă de fund de sac și răspunde incizurii cistice de pe marginea inferioară a ficatului. La persoanele adulte, în funcție de gradul de umplere al vezicii biliare, acesta poate depăși această margine, punându-se în contact cu peretele anterior al abdomenului. Fundul vezicii biliare este învelit înperitoneu și are o mobilitate mare; uneori poate fi ptozat sau poate de așa-numita ”vezică în undiță”.
Corpul vezicii biliare este partea ei cea mai voluminosă, aderentă la fața viscerală a ficatului. Diametrul corpului scade treptat spre colul vezicii biliare, ultima sa parte numindu-se infundibul. Corpul vezicii biliare vinecare este in raport în sus cu ficatul iar în jos cu colonul transvers și cu porțiunea descendentă a duodenului, în segmentul său supramezocolic. Fața superioară a corpului vezicii biliare este slab aderentă de ficat printr-un țesut conjunctiv care este străbătut de vene porte accesorii; această aderență slabă este un element important în cursul colecistectomiilor. Fața inferioară a corpului vezicii biliare este acoperită de peritoneu, fiind uneori legată de colonul transvers printr-un ligament cisto-colic (acesta este continuarea spre dreapta a omentului mic și este un reper în găsirea orificiului omental, situat înapoia lui). Alteori vezica biliară este înconjurată pe toate fețele de peritoneu și este legată de fața viscerală a ficatului printr-o plică numită mezocist, această situație conferindu-i vezicii biliare un mare grad de mobilitate.
Colul vezicii biliare continuă corpul acesteia, fiind extremitatea profundă și ascuțită a veziculei biliare. Are o formă conică și este sinuos, descriind două inflexiuni care îi dau forma unui ”S” culcat, după cum urmează: inițial face un unghi ascuțit cu corpul vezicii biliare și se îndepărtează în sus, înainte și spre stânga, iar apoi cotește brusc și merge dinainte-înapoi, continuându-se cu ductul cistic. Are o suprafață externă neregulată ce prezintă o serie de proeminențe; cea mai mare dintre ele se numește bazinet și este situată pe partea dreaptă a colului, fiind separată de corp printr-un șanț bine delimitat; pe partea opusă, în stânga, se găsește o depresiune în care este prezent nodul limfatic al lui Mascagni. Colul nu aderă la ficat și este suspendat de acesta printr-o prelungire a omentului mic, prelungire prin care trece artera cistică. Colul vezicii bliare vine în raport în sus și la stânga cu ramura dreaptă a venei porte, iar în jos cu porțiunea superioară a duodenului, uneori cu flexura superioară duodenală.
Conformația interioară a vezicii biliare. Când vezica biliară este goală se observă plicele tunicii mucoase, formate de cute ale mucoasei care se întretaie, delimitând mici depresiuni cu formă de fagure; când vezica biliară este plină, aceste plici dispar, dar nu în totalitate. La nivelul colului se găsește o depresiune care corespunde bazinetului, pe peretele opus găsindu-se un pinten ce poartă numele de promontoriu. Bazinetul este delimitat de corp printr-o valvulă incompletă. Dedesubtul bazinetului se găsește plica spirală sau valvula lui Heister, formată dintr-o serie de cute cu o dispoziție spiralată. Aceste formațiuni prezintă variații individuale și prezintă importanță clinică, în sensul că la acest nivel se pot opri calculi, cu urmări specifce.
Structura vezicii biliare. La exterior vezica biliară este acoperită pe o anumită întindere de peritoneu, care îi formează o tunică seroasă; sub această tunică se găsește un strat subseros conjunctivo-lax bine reprezentat. Sub acestea se găsește tunica musculară, de fapt o tunică fibromusculară care conține, pe lângă fibre musculare netede, și fibre elastice și de colagen cu o dispoziție oblică, circulară și în rețea, toate aceste elemente formând un sistem unitar. Vezica biliară este căptușită la interior de o tunică mucoasă formată dintr-un epiteliu cilindric și dintr-un corion, care prezintă numeroase cute.
Vascularizația vezicii biliare. Vascularizatia arterială este asigurată de către artera cistică. Aceasta are origine (în 90% din cazuri) în ramura dreaptă a arterei hepatice proprii, ajunge la nivelul vezicii biliare și la unirea corpului cu colul se divide în două ramuri (medială și laterală) care se distribuie vezicii biliare. Este de reținut însă faptul că artera cistică are o variație foarte mare, acest lucru fiind discutat în capitolul următor. Drenajul venos al vezicii biliare are un traiect invers arterelor; de reținut însă că există un număr de venule, numite și vene porte accesorii, care pleacă de la nivelul colecistului și trec în ficat.
Drenajul limfatic e dirijat către limfonodulii colului vezicii biliare și ai hilului ficatului, de unde limfa ajunge în limfonodulii celiaci.
Inervația vezicii biliare. Fibrele parasimpatice provin din nervul vag și provoacă contracția vezicii biliare și relaxarea sfincterului Oddi. Fibrele simpatice au o acțiune contrarie celor parasimpatice.
Ductul cistic – este canalul care leagă vezicula biliară de calea biliară principală (la acest nivel realizându-se confluentul biliar inferior). Prin canalul cistic bila ajunge în perioadele interprandiale în vezica biliară și tot prin acesta bila se scurge din vezica biliară în duc tul coledoc în timpul alimentației. Ductul cistic are un traiect oblic de sus în jos, de la dreaptala stânga și înapoi. Este un canal flexuos, care alternează porțiuni dilatate cu altele îngustate. În porțiunile cele mai strâmtorate, care se găsesc de obicei la mijlocul ductului și în apropierea vezicii, se opresc frecvent calculii veniți din vezica biliară. Ductul cistic are o lungime cuprinsă intre 3,5 și 4,5 cm și un diamentru de 4 milimetri. În interior, în porțiunea sa proximală, ductul cistic prezintă o plică spirală care continuă plica de la nivelul colului vezicii biliare; importanța acestei plici spirale nu rezidă din rolul său de valvă (fapt negat de majoritatea autorilor), ci din faptul că împiedică sondajul ductului cistic.
Structura ductului cistic e reprezentată de două tunici: una internă, mucoasă și cea de-a doua externă, fibromusculară. Tunica mucoasă e formată dintr-un epiteliu cilindric cu platou striat și celule caliciforme (epiteliu de tip intestinal) și rare glande mucoase. Tunica externă, fibromusculară, conține fibre musculare și țesut fibros cu o dispoziție longitudinală,circulară și oblică. La nivelul ductului cistic există formațiuni musculare descrise ca alcătuind o ”cascadă de ecluze”, niciuna din aceste formațiuni nefiind însă suficient de bine dezvoltată pentru a putea fi individualizată morfologic. Totuși, există autori care recunosc ca sfincter al colului vezicii formațiunile muscukare descrise de Lűtkens la nivelul plicii spirale.
Triunghiul lui Calot (triunghiul biliovascular) este format de către artera cistică, artera hepatică dreaptă și ductul cistic. Este situat profund ]n regiunea biliară și este zona care trebuie expusă și disecată în chrurgia colecistului.
Pediculul hepatic. Este format din artera hepatică proprie, vena portă și ductele biliare extrahepatice. Așezarea acestor elemente diferă în funcție de localizarea lor în hilul hepatic sau în omentul mic, astfel:
În hilul hepatic, pe un plan mai posterior se găsesc cele două ramuri ale venei porte, înaintea lor se găsesc ramurile arterei hepatice și pe un plan anterior de acestea din urmă se găsesc ductele hepatice, care vor conflua formând ductul hepatic comun;
În omentul mic, pediculul ocupă ligamentul hepatoduodenal (marginea liberă a omentului mic). Vena portă formează axul pediculului, iar ductul hepato-coledoc se găsește anterior și la dreapta față de vena portă. Artera hepatică se găsește pe fața anterioară a venei porte. Vasele limfatice și nodulii limfatici se găsesc pe flancurile venei porte. Alături de ductul hepatic comun și de artera hepatică se găsesc plexurile nervoase hepatice.
Variante anatomice ale căilor biliare extrahepatice:
Se presupune că doar o treime din cazuri prezintă o distribuție anatomică în concordanță cu descrierea clasică [4]. Varietatea anatomică este foarte mare și cuprinde modificări ce țin de vezica biliară, de canalul cistic, de canalul hepatic și de artera cistică. Aceste variante anatomice trebuie cunoscute de către chirurg, dată fiind frecvența lor foarte mare și având în vedere complicațiile pe care le pot da fie în timpul actului chirurgical, fie după acesta.
Variantele anatomice ale vezicii biliare sunt prezentate în figura 2.2:
Vezicula dublă, cu un canal cistic unic (A):
Vezicula bilobată, cu două canale cistice (B):
Vezicula biliară intrahepatică (C):
Vezicula biliară situată pe partea stângă (D):
Figura 2.2 [4] Variante anatomice ale veziculei biliare
Variantele anatomice ale canalului cistic sunt multiple, o parte din ele fiind exemplificate în figura 2.3:
Variante de număr ale canalului cistic:
Absența cisticului, foarte rar (Maingot a raportat 7 cazuri a 5000 de pacienți):
Duct cistic duplicat, care se bifurcă în două ramuri a căror deversare este variabilă, după cum este exemplificat în figura de mai jos: fie amândouă ramurile în calea biliară principal (A), fie una în calea biliară principală și cealaltă în canalul hepatic drept (B), fie una din ramuri pătrunde într-un canal intrahepatic:
Duct cistic dublu, care prezintă două canale independente, cu origine și vărsare separată:
Variante de traiect și de deversare ale ductului cistic:
Canal cistic care se varsă în convergența biliară sau intrahepatic, într-un canal segmentar (C):
Canal cistic în ”gât de lebădă”, cu un traiect inițial ascendent, după care face o angulare și coboară în paralel cu calea biliară principală, în ”țeavă de pușcă” (D):
Canal cistic cu traiect ascendent care, după un traiect scurt, se deschide în canalul hepatic drept:
Canal cistic cu deversare joasă, retroduodenală în calea biliară principală:
Canal cistic spiral anterior (se întâlnește la 6% din cazuri) (E):
Canal cistic spiral posterior (se întâlnește la 2% din cazuri):
Variante de calibru al canalului cistic:
Canal cistic larg, cel mai adesea și scurt:
Canal cistic îngustat:
Canal cistic cu îngustări multiple și dilatații sacciforme:
Figura 2.3 [4]Variante anatomice ale canalului cistic
Variante ale arterei cistice:
Originea arterei cistice în artera hepatică stângă (în 5-10 % din cazuri):
Originea arterei cistice în artera gastroduodenală (în 2-4 % din cazuri):
Două artere cistice, fie cu origini în artera hepatică dreaptă, fie cu origini anormale:
Artere cistice supranumerare:
Variante de poziție a arterei cistice, destul de frecvent întâlnite dar care ridică probleme în identificarea lor în timpul intervenției chirurgicale:
Variante ale canalului hepatic comun:
Unirea canalelor hepatice drept respectiv stâng în profunzimea hilului sau în parenchimul hepatic:
Canale hepatice accesorii care se varsă în vezica biliară (canalele Lushka):
Canale hepatice accesorii care se varsă în calea biliară principală:
Canalele biliare drept respectiv stâng care se varsă direct în vezicula biliară:
Secreția și motricitatea biliară
Bila îndeplinește următoarele roluri: intervine indirect în digestia și absorbția grăsimilor prin emulsionarea lor, activarea lipazelor pancreatice (mărindu-le de 3-4 ori puterea lipolitică) și favorizarea absorbției acizilor grași și a monogliceridelor solubilizate. Favorizând absorbția grăsimilor, bila asigură și absorbția vitaminelor liposolubile (A, D, E, K), a colesterolului și a unor metale ca fierul. Bila are de asemenea o acțiune antiputridă asupra florei și putrefacției de la nivelul colonului. Bila împiedică de asemenea coagularea mucusului intestinal, inhibând o mucinază și favorizând peristaltismul. Bila are de asemenea un rol în neutralizarea la nivel intestinal a sucului gastric acid. Bila mai are de asemenea rol în eliminarea unor produși de la nivelul sângelui, cum este bilirubina.
Ficatul produce bilă continuu, în cantități de 500-1000 ml pe zi, ca răspuns la anumiți stimuli neurogeni, umorali și chimici. Bila e compusă în principal din apă, electroliți, săruri biliare , proteine, lipide (colesterol neesterificat, lecitină, acid palmitic, acid oleic,) și pigmenți biliari (pigmentul bilirubin – diglucuronid, cel care dă culoarea bilei). Sodiul, potasiu, calciul și clorul au aceeași concentrație în bila secretată de ficat ca și în plasmă sau in lichidul extracelular. PH-ul bilei este de obicei neutru sau slab alcalin (5,7 – 8,6), dar poate varia: dieta hiperproteică poate duce la o bilă mai acidă.
Sărurile biliare sunt o componentă importantă a bilei. Ficatul produce zilnic acid colic și acid chenodeoxicolic, în proporții egale, într-o cantitate de 0,6 g. Acești acizi sunt ulterior conjugați în principal cu glicina dar și cu taurina, rezultând acizi biliari glico- sau tauroconjugați. Sărurile acestor acizi sunt secretate în bilă și constituie sărurile biliare. Sărurile biliare sunt practic componentele bilei care ajută la absorbția grăsimilor, prin rolul lor de detergent asupra grăsimilor (sărurile biliare scad tensiunea superficială a particulelor de grăsime, permițând mișcărilor intestinale să desfacă aceste particule în componente mai mici, absorbabile); tot sărurile biliare ajută și la absorbția monogliceridelor, a acizilor grași, a colesterolului și a vitaminelor liposolubile (sărurile biliare formează micelii cu aceste substanțe, iar miceliile sunt solubile datorită sarcinii electrice a sărurilor biliare care se comportă ca și anioni, favorizând astfel absorbtia). 94% din sărurile biliare sunt reabsorbite din intestin (jumătate prin difuziune în ileonul proximal și jumătate prin transport activ la nivelul ileonului distal), ajung pe calea venei porte în ficat, sunt captate de hepatocite și resecretate în bilă, intrând astfel în circuitul enterohepatic (în medie, acizii biliari parcurg circuitul enterohepatic de 18 ori înainte de a fi eliminați prin scaun). În lipsa sărurilor biliare o mare parte din lipide s-ar pierde prin scaun, determinând deficite metabolice.
Bila este produsă în continuu, dar este evacuată în duoden doar în perioadele prandiale, în perioadele interprandiale bila fiind depozitată în vezicula biliară. Modalitatea prin care vezicula biliară, care are o capacitate de doar 50-60 ml, este capabilă să depoziteze cei 500-1000 ml de bilă produși zilnic de către ficat este capacitatea de concentrare a bilei de către mucoasa vezicii biliare. Mucoasa vezicii biliare are o capacitate remarcabilă de absorbție a unora din constituenții biliari, ducând la o concentrare de 5 până la 20 de ori a bilei. [6]
Mucoasa veziculară secretă 20 de mililitri de mucus în fiecare zi, cu rol de protecție a mucoasei față de acțiunea litică a bilei și de facilitare a trecerii bilei prin ductul cistic. De asemenea, vezicula biliară secretă calciu, în prezența obstrucției ductului cistic sau a inflamației.
Sediul neurohormonal care reglează evacuarea vezicii biliare este localizat la nivelul duodenului, dar golirea vezicii biliare începe înainte ca prânzul să ajungă în duoden. S-a constatat că faza cefalică a digestiei determină începerea golirii vezicii biliare (fenomen mediat de stimuli vagali), golire care continuă și în faza gastrică a digestiei, distensia antrală declanșând contracțiile veziculare (s-a constatat că vagotomia tronculară întârzie contracțiile veziculei biliare ca răspuns la prânzuri). Faza duodenală a golirii vezicii biliare începe în momentul în care stimulul alimentar intră în duoden, determinând eliberarea unor stimuli care vor influența contracțiile colecistului [5].
Cel mai potent stimul care determină contracția vezicii biliare și implicit golirea ei este colecistokinina ( CCK-PZ), hormon identic cu pancreozimina, care determină creșterea secreției pancreatice. Colecistokinina este produsă, respectiv eliberată în sânge de la nivelul mucoasei duodenale (responsabile pentru sinteza colecistokininei sunt celulele endocrine I din mucoasa duodenală), stimulul producerii de colecistokinină fiind alimentele grase ce ajung în duoden, dar și aminoacizii (cel mai puternic efect stimulant în au triptofanul și fenilalanina). De asemenea s-a constatat că prânzurile lichide determină o eliberare mai rapidă de colecistokinină decât cele solide [6]. Un alt stimul important pentru contracția vezicii biliare este reprezentat de fibrele nervoase colinergice din nervul vag, care determină contracția vezicii biliare; prin opoziție, fibrele simpatice din nervii splanhnici inhibă aceste contracții ale musculaturii vezicii biliare. De asemenea, se cunoaște rolul inhibitor al polipeptidului vasoactiv intestinal asupra contracțiilor vezicii biliare, prin intermediul unor receptori inhibitori intramurali non-adrenergici, non –colinergici.
Pe lângă contracția vezicii biliare e nevoie și de relaxarea sfincterului Oddi, aceasta producându-se sub efectul colecistokininei și al fenomenelor peristaltice intestinale. Colecistokinina are efect de relaxare asupra sfincterului Oddi, dar acest efect este insuficient pentru a realiza o golire completă a vezicii biliare. În ajutorul colecistokininei vin însă fenomenele peristaltice: în timpul acestor fenomene peristaltice de la nivelul duodenului, perioadele de relaxare a musculaturii intestinale (determinate de ritmicitatea acțiunii sistemului nervos mienteric) vor determina de asemenea relaxarea puternică a sfincterului Oddi , permițând golirea bilei sub în duoden sub formă de jeturi sincronizate cu perioadele de relaxare din cadrul mișcărilor peristaltice intestinale.
Când mâncarea e săracă în grăsimi, golirea vezicii biliare e deficitară, dar când grăsimile se găsesc în proporții adecvate în alimentație vezica biliară se golește complet într-o oră. În perioada interprandială, vezica biliară se umple înapoi în aproximativ 60-90 de minute, se reia procesul de concentrare a bilei iar la următorul prânz, ciclul se va relua.
II. Etiopatogenia litiazei veziculare
Factori favorizanți ai litiazei veziculare
Există o multitudine de factori considerați a fi implicați în etiologia litiazei veziculei biliare. În primul rând trebuie menționați vârsta, sexul, factorii genetici, în funcție de care litiaza veziculei biliare prezintă particularități aât în ceea ce privește incidența cât și a unor caractere structurale. Dintre factorii incriminați în apariția litiazei veziculare amintim:
Sexul. Litiaza biliară este de trei-patru ori mai frecventă la sexul feminin. Hormonii sexuali feminini, mai ales estrogenii, cresc secreția biliară de colesterol și deci saturația bilei în colesterol. Se pare căestrogenii scad sinteza în ficat și implicit concentrația în bilă a acidului chenodezoxicolic, ceea ceatrage după sine creșterea concentrației de colesterol în bilă. Progesteronul inhibă contractilitateaveziculei biliare, ceea ce predispune la hipotonie și stază, favorizând astfel precipitarea calculilor.
Sarcina este caracterizată prin creșterea concentrației în colesterol a bilei și diminuarea concentrațieiacidului chenodezoxicolic.
Vârsta. Litiaza biliară este rar întâlnită sub 20 de ani. Frecvența ei crește după 40 de ani, ajungând cadupă 70 de ani să fie întâlnită la 30-60 % dintre indivizi, fără să existe mari diferențe între sexe. S-aremarcat că după 50 de ani saturația bilei în colesterol crește, iar o dată cu înaintarea în vârstă, creșteprogresiv secreția absolută de colesterol în bilă.
Factorii genetici. Litiaza biliară este mai frecventă în unele familii, fiind deseori semnalată la rudele pacienților operați pentru această boală, dar modalitatea de transmitere genetică nu este cunoscută.
Hiperlipoproteinemiile. Sunt un factor de risc important pentru litogeneza colesterolică, în ciuda faptului că există studii care infirmă această legătură de cauzalitate. S-a dovedit însă faptul că între nivelul HDL-colesterolului seric și secreția biliară de colesterol există o relație invers proporțională, în același timp în care între nivelul LDL-colesterolului și secreția biliară de colesterol există o relație directă. Nu toate formele de hiperlipoproteinemii se asociază însă cu o incidență crescută a litiazei biliare: hiperlipoproteinemia de tip IIa nu este factor de risc pentru apariția litiazei biliare, datorită scăderii numărului și activității receptorilor pentru LDL de pe membrana hepatocitelor.
După Angelin (1977), incidența litiazei biliare în hiperlipoproteinemii este următoarea:
tipul IIa 18%; tipul IIb 34%; tipul IV cu o incidență de 50%. În ceea ce privește tipul hiperlipoproteinemiilor prezente la pacienții cu litiază biliară, Dumitrașcu (1989) obține următorul rezultat: din totalul cazurilor de litiază biliară, 5,9% aveau forma IIb și 20,7% aveau forma IV. Aceste date confirmă rolul important pe care îl au hiperlipoproteinemiile în producerea litiazei biliare.
Obezitatea însoțește foarte frecvent litiaza biliară, fapt dovedit de numeroase studii clinice și epidemiologice. Obezitatea este considerată ca fiind un factor de risc important pentru litogeneză, rata cumulativă pe 5 ani a incidenței bolii litiazice fiind mai mare la obezi (7,1%) decât la persoanele non-obeze (2,7%). Greutatea litiazicilor per total depășește cu 20% cifra ideală, iar 30% din persoanele cu obezitate vor dezvolta litiază biliară. Asocierea litiaza biliară-obezitate este mai evidentă la sexul feminin decât la cel masculin [1].
Scăderea ponderală marcată. S-a observat o incidență crescută a litiazei biliare la persoanele care au ținut cure de slăbire în urma cărora au prezentat o importantă scădere ponderală. Explicația acestui fenomen constă în faptul că, pe parcursul acestor diete sărace în glucide și lipide, organismul mobilizează lipidele din depozite, perturbând astfel metabolismul lipidic și crescând secreția biliară de colesterol.
Repartiția geografică. S-a remarcat că boala este mai frecventă în Europa, mai ales în țările scandinave și în America de Nord. Se pare că repartiția geografică inegală a litiazei biliare ține atât de factori genetici dar și de factori de mediu și mai ales de obiceiurile alimentare.
Alimentația pare a avea un rol important în etiologia litiazei biliare. Regimul alimentar hipercaloric favorizează litogeneza. Creșterea aportului alimentar de colesterol duce la creșterea secreției biliare a acestuia și la suprasaturarea bilei în colesterol.
Alimentația parenterală prelungită. Mecanismele prin care alimentația parenterală prelungită se complică cu litogeneza sunt: absența evacuării vezicii biliare prin defectul de stimulare hormonală prin intermediul colecistokininei; emulsiile lipidice din perfuzii, care cresc secreția biliară de colesterol; crește mobilizarea colesterolului periferic; crește sinteza endogenă de colesterol.
Diabetul zaharat este considerat ca factor favorizant în etiologia litiazei biliare.
Tulburările metabolismului lipidic ar favoriza de asemenea apariția acestei afecțiuni.
Unele medicamente, crescând secreția biliară de colesterol, favorizează de asemenea litogeneza: estrogenii de sinteză, anticoncepționalele, clofibratul, acidul nicotinic, insulina.
Bolile intestinului subțire care peturbă absorbția ileală a acizilor biliari, crescând concentrația
colesterolului din bilă, favorizează litogeneza (boala Crohn, rezecțiile ileale, scurtcircuitările
intestinale pentru tratamentul obezității.).
Intervențiile chirugicale gastrice și mai ales vagotomia tronculară sunt urmate de creșterea incidenței litiazei biliare, mai ales veziculare.
Litiaza biliară pigmentară este favorizată si de alti factori.
Anemiile hemolitice, prin eliminarea unor cantități mari de bilirubină indirectă (neconjugată) prin bilă,favorizează apariția litiazei pigmentare. În boala Minkowski-Chauffard (microsferocitoza congenitală), litiaza biliară se întâlnește în 50-70 %din cazuri.
Pancreatita cronică. Incidența litiazei biliare este mult crescută la subiecții cu pancreatită cronică, datorită scăderii nivelului postprandial de colecistokinină.
Ciroza hepatică este adeseori însoțită de litiază pigmentară, se pare prin existența unui moderat proces de hemoliză cronică.
Infecția biliară, în special cu Escherichia coli, favorizează litiaza pigmentară. Bacilul Coli produce beta-glicuronidază, care hidrolizează bilirubina directă (conjugată) în bilirubină indirectă (neconjugată) și insolubilă. Aceasta precipită sub formă de bilirubinat de calciu. Infecția biliară și în special cea veziculară, generează modificări chimice locale. Lecitina este hidrolizată în lizolecitină, substanță cu o acțiune puternic iritantă pentru mucoasa căilor biliare, ceea ce favorizează precipitarea sărurilor de calciu. Staza și infecția sunt factorii principali considerați răspunzători de producerea litiazei biliare.
Litogeneza s-ar datora faptului că bila, o soluție coloidală în care elementele constituente nu
precipită, suferă o modificare fizică, trecând din starea de sol în cea de gel. Această „instabilitate coloidală” este considerată a fi cauza determinantă a litogenezei, ca urmare a modificărilor fizicochimice ce au loc în compoziția bilei.
Mecanisme patogenice implicate în litogeneză
Calculii biliari se formează repede, viteza lor de formare in vitro fiind apreciată ca variind de la câteva ore la 25 de zile [7]. Pentru ca bila să devină litogenă ea trebuie fie să conțină substanțe dizolvate în exces, fie să aibe un deficit de substanțe solubilizante. Colesterolul trebuie menținut în soluție în bilă, dar el este insolubil în apă iar bila este alcătuită în proporție de 90-95% din apă; solubilizarea colesterolului în bilă se realizează cu ajutorul fosfolipidelor și a acizilor biliari. Calculii se formează în momentul în care concentrația colesterolului în bilă depășește capacitatea bilei de a-l solubiliza.
Colesterolul din bilă provine din colesterolul nou sintetizat (aproximativ 20%) și din colesterolul preformat (aproximativ 80%). Sursele de colesterol preformat sunt reprezentate de colesterolul alimentar și de cel captat de către hepatocit din lipoproteine. Colesterolul nou sintetizat folosește ca și substrat acetatul, iar enzima care controlează procesul de sinteză este HMG-CoA reductaza. Colesterolul este transportat în bilă sub două forme: microcelule și vezicule fosfolipidice. Colesterolul este secretat în bila canaliculară sub formă de vezicule fosfolipidice, formate sub acțiunea sărurilor biliare la nivelul lumenului canalicular. Într-o bilă normală, sărurile biliare ajung la o concentrație numită concentrație micelară critică,deasupra acestei concentrații formând micele inițial simple (care conțin doar acizi biliari), ulterior mixte (care conțin, pe lângă acizi biliari, si fosfolipide și colesterol). Trebuie reținut faptul că, într-o bilă care nu este saturată în colesterol, tot colesterolul din vezicule este dizolvat în micele, care sunt formațiuni stabile și care nu duc la formarea de cristale. Dimpotrivă, dacă bila este suprasaturată în colesterol doar o parte a colesterolului va putea fi dizolvată în micele, restul rămânând sub formă de vezicule care sunt instabile și care, în anumite condiții, vor duce la formarea de cristale.
Colesterolul este menținut în soluție în bilă prin acțiunea tensioactiva a sărurilor biliare și a lecitinei. Solubilizarea colesterolului depinde de raportul săruri biliare / lecitină / colesterol.
Se poate așadar înțelege că ori de câte ori în bilă apare un dezechilibru fie în sensul creșterii concentrației colesterolului peste 10-15%, fie în sensul scăderii concentrațiilor sărurilor biliare și / sau a lecitinei, se vor crea condiții favorabile litogenezei [1].
Defectul fundamental în litogeneză este suprasaturația bilei colesterol, care poate avea drept cauze: creșterea activității HMG-CoA reductazei, cu creșterea consecutivă a sintezei de colesterol; creșterea receptorilor apolipoproteinelor B și E, determinată de factori genetici, regimuri de slăbire sau de acțiunea estrogenului; scăderea catabolismului colesterolului, fie prin scăderea sintezei de săruri biliare (scăderea activității 7-alfa-hidroxilazei, mai ales la vârstnici), fie prin scăderea conversiei colesterolului în esteri de colesterol (prin inhibarea colesterol-aciltransferazei de către progestative sau clofibrat).
Pe lângă suprasaturația bilei în colesterol, formarea calculilor mai depinde de următorii factori: nucleerea cristalelor de colesterol, factorii de nucleere, factorii antinucleanți, mucina veziculară, ionii de calciu liberi și staza veziculară.
Nuclearea este etapa cheie în formarea cristalelor de colesterol și reprezintă precipitarea colesterolului în bila suprasaturată, în special sub formă de cristale de monohidrat de colesterol. Veziculele de colesterol, care sunt unilamelare, fuzionează și formează inițial vezicule multilamelare, care vor da naștere cristalelor de colesterol. Un stadiu intermediar în acest proces îl reprezintă apariția cristalelor lichidiene. După nucleare cristalele sunt încorporate într-un gel de mucină, formând noroiul biliar (”sludge-ul biliar”), un stadiu inițial al litogenezei. În etapa următoare cristalele se aglomerează și formează calculi macroscopici, perioadă în care pot încorpora cantități importante de calciu și pigmenți biliari
Factorii de nucleare sunt cei care determină și accelerază procesul de formare a crostalelor de colesterol. Dintre acești factori amintim: glicoproteinele din compoziția mucinelor; factorul de nucleare glicoproteinic, regăsit atât în bila calculoasă cât și în bila fără calculi; determină transferul de colesterol din micelii în vezicule; glicoproteina acidă, cu o greutate moleculară de 42 kD, care promovează cristalizarea colesterolului.
Factorii antinucleanți sunt apolipoproteinele A-I și A-II, care prelungesc timpul de nucleare a bilei suprasaturate.
Hipersecreția mucinei veziculare este esențială în litogeneză, suprimarea producției de mucină prevenind formarea calculilor în ciuda prezenței unei bile suprasaturate în colesterol. Mucina veziculară este secretată cu scopul de a proteja mucoasa vezicii biliare. Stratul de mucină de la suprafața mucoasei este sediul unde debutează formarea cristalelor de colesterol solid
Excesul de ioni de calciu. Acest exces stă la baza formării calculilor pigmentari, sărurile de calciu sub formă de bilirubinat, fosfat și carbonat fiind componentele principale ale acestor calculi. Calciul este deseori prezent și în calculii colesterolici, uneori în cantități suficient de mari pentru a forma calculi radio-opaci.
Hipomotilitatea veziculară este un fenomen esențial în nuclearea colesterolului, deoarece formarea calculilor este un fenomen care necesită o perioadă de timp. Hipotonia veziculei biliare este un element care nu se găsește în litiaza pigmentară.
Compoziția calculilor
Structura calculilor diferă în funcție de sex, vârstă, arie geografică și etiologiea incriminată. În compoziția calculilor intră colesterolul (în 85% din cazuri), bilirubinatul (în 82% din cazuri), carbonatul de calciu (în 15% din cazuri), palmitatul de calciu (în 6% din cazuri), mai rar putând intra în compoziția calculilor și apatita, clorura de sodiu, acidul palmitic, proteine, cuprul, fierul sau magneziul. La sexul feminin, calculii biliari sunt mai bogați în colesterol pe când la bărbați calculii sunt mai bogați în carbonat și palmitat de sodiu(6). După Kameda, calculii biliari sunt: predominant colesterolici (46,6%), predominant bilirubinici (41,5%), calculi în care predomină acizii grași (6,1%) și calculi în care predomină calciul (4,2%).
În funcție de compoziția lor, calculii sunt clasificați astfel:
Calculii radiari din colesterol pur, care se întâlnesc în 6-14% din cazurile de litiază biliară. Au în compoziție 98-99% colesterol, restul de 1% fiind urme de calciu și proteine. Sunt ”calculi metabolici”, adică sunt formați în condiții aseptice. Au formă rotundă sau ovală, suprafața lor e netedă, cu aspect radiar, cu granulații fine și sunt transparenți. Pe secțiune centrul apare mai închis la culoare.
Calculi de colesterol [9]
Calculii din bilirubinat de calciu se găsesc în procente variabile, între 3,2% mergând pâna la un procent de 10-27% (Soloway și colab, care au etichetat ca și calcul pigmentar orice calcul de culoare maro-închis sau neagră și care conține colesterol în proporție mai mică de 25%). Sunt formați tot în condiții aseptice, au un aspect muriform, au formă sferică, ovală sau sunt fațetați, au dimensiuni mici (maxim 10 mm) și au un înveliș de culoare închisă. Au o arhitectură omogenă, fără nucleu distinct, scoarță sau lamele; pot fi formați din conglomerarea unor particule mari de „nisip” (care constă defapt în nuclearea microcristalelor de bilirubinat de calciu). Se găsesc în general în număr mare, localizați atât în colecist cât și în căile biliare. În structura lor mai intră fosfați, carbonați și glicoproteine sulfatate (acestea din urmă formează nucleul de precipitare a bilirubinei libere).
Calculi pigmentari [9]
Calculii micști, cei mai des întâlniți (82% din litiazele biliare); sunt numeroși, de formă poliedrică, fațetați, de dimensiuni variabile, cu atât mai mulți cu cât dimensiunea lor este mai mică. Nucleul este moale, de culoare cafenie și cu numeroase rozete; tot la acest nivel se găsesc fisuri radiare sau stelate. Calculii micști se însoțesc adesea de inflamația cronică a colecistului (motiv pentru care li s-a dat originea inflamatorie), dar inflamația colecistului este mai degrabă o consecință decât o cauză a acestor calculi (acești calculi de dimensiuni mici sunt susceptibili de a bloca ductul cistic, cu stază biliară retrogradă și suprainfecție).
Calculi micști [9]
Calculii combinați – sunt formați dintr-un calcul radiar de colesterol în centru, peste care se depun straturi concentrice de colesterol și bilirubinat de calciu; aspectul este de calcul radiar în centru peste care sunt așezate straturi cu dispoziția unui calcul mixt. Se presupune că acești calculi au origine inflamatorie: inițial un calcul radiar de colesterol obstruează ductul cistic, iar infecția apărută secundar favorizează depunerea straturilor de colesterol și bilirubinat de calciu care învelesc calculul inițial.
Forme rare de calculi biliari: calculi laminați de colesterol („calculii perlați”), calculii din carbonat de calciu (rarisimi), calculii din trigliceride sau proteine.
III. Diagnosticul litiazei veziculare
Manifestările clinice ale litiazei veziculare
Ltiaza veziculară este clinic silențioasă în procent de 60-90% din cazuri [1,4]. În aceste situații calculii veziculari pot persista, tolerați fiind, ani de zile iar litiaza este descoperită accidental fie la o ecografie abdominală efectulată pentru alte indicații medicale, fie în cursul unei intervenții chirurgicale cu indicații extrabiliare. Se presupune că litiaza solitară, mai precis calculii de colesterol, este mai des asimptomatică decât litiaza cu multipli calculi. Debutul clinic al unei litiaze veziculare se poate realiza prin: obstrucția ductului cistic printr-un calcul, o infecție supraadăugată și migrarea unui calcul.
Când este clinic manifestă, litiaza veziculară se exprimă în mai multe feluri, maifestările clinice putând fi împărțite în tulburări dispeptice și dureri paroxistice (colica biliară propriu-zisă). Litiaza veziculară poate deveni clinic manifestă prin oricare din aceste forme.
a) Tulburările dispeptice. Tulburările dispeptice care însoțesc litiaza veziculară sunt variate, nespecifice și apar datorită insuficienței biliare, aceasta din urmă ducând la alterarea calitativă și cantitativă a bilei care ajunge în duoden după prânzuri. Dintre tulburările dispeptice menționăm intoleranța la alimentele grase, manifestată prin disconfort epigastric și meteorisme după prânzuri grase; de asemenea pot să apară dureri epigastrice postprandiale, gust amar în gură, pirozis, regurgitații acide. Mai pot apărea în cadrul sindromului dispeptic grețuri, tulburări de tranzit și un sindrom migrenos. La examenul clinic al pacientului se poate găsi uneori durere la palparea punctului cistic, acesta putând fi singurul element sugestiv pentru patologia biliară.
b) Colica biliară (mai nou se preferă termenul de ”durere biliară”, deoarece această formă de manifestare clinică a litiazei biliare nu respectă tiparul clasic de colică, cum este de exemplu colica intestinală). Reprezintă o formă de debut clinic brutal al litiazei veziculare, caracterizat printr-o durere paroxistică localizată în treimea medie a epigastrului, uneori și în hipocondrul drept, durerea putând uneori să iradieze la baza hemitoracelui drept, în umărul drept sau în regiunea subscapulară dreaptă. Alte localizări, mai rare, ale durerii din colica biliară sunt: hipocondrul stâng, regiunea vertebrală, regiunea subscapulară stângă sau la stânga de ombilic. Localizarea ce mai frecventă a durerii în colica biliară este însă epigastrul; în 20% din cazuri durerea rămâne cantonată la acest nivel, fără iradiere. Localizarea durerii în hipocondrul drept este sugestivă pentru inclavarea calculului în ductul cistic sau pentru un edem semnificativ al regiunii infundibulo-cistice. Localizarea durerii la stânga liniei mediane poate sugera implicarea pancreatică.
Apariția colicii biliare este deseori precedată de un prânz bogat în grăsimi (ouă, ciocolată, rântașuri); alteori trepidațiile (la șoferi de camion, motocicliști) pot declanșa colica biliară. La unele femei repetarea episoadelor de colică biliară este în legătură cu ciclul menstrual; la altele, sarcina sau perioada post-partum constituie momentul debutului acestui tip de manifestare.
Colica biliară apare cel mai frecvent în seara și noaptea, la 3-6 ore de la prânzul incriminat și după ce subiectul a adoptat poziția de clinostatism, această poziție favorizând migrarea calculului înspre colul vezicii biliare.
De obicei, debutul colicii biliare este cu o durere de intensitate moderată, care în decurs de 10-60 de minute atinge intensitatea maximă; într-o treime din cazuri, durerea din colică are intensitatea maximă de la început. După ce durerea a atins nivelul maxim de intensitate, ea continuă în platou, fără oscilații foarte mari, până când colica se termină spontan sau are loc o intervenție medicală. Caracterul durerii din colica biliară este de rupere sau de menghină. Durata unei crize depinde de tratamentul administrat și de posibila existență a unor complicații: durează 1-4 ore în urma unui tratament injectabil cu opiacee și, în cazul în care survine o colecistită acută, durerea se poate prelungi mai multe zile, până la răcirea procesului sau până la intervenția chirurgicală. Frecvența crizelor depinde de mai mulți factori: dimensiunea și numărul calculilor, starea veziculei biliare și respectarea dietei.
Colica biliară se însoțește frecvent de grețuri, vărsături bilioase și febră. Ascensiunea termică este, în lipsa complicațiilor infecțioase ale litiazei, până în 39 de grade Celsius și este tranzitorie. Transpirațiile și astenia sunt fenomene de însoțire constante ale colicii biliare. Colica biliară poate fi urmată de subicter, cu urini colurice și scaune mai decolorate, fenomen ce se produce la 8-24 de ore după colică. O altă manifestare întâlnită uneori în colica biliară este oprirea pasageră a tranzitului intestinal pe durata colicii, prin mecanism reflex activat de durere.
Examenul clinic la un pacient aflat în colică biliară relevă următoarele aspecte: bolnavul este anxios, imobil, cu respirație superficială; inspecția abdomenului arată faptul că epigastrul și hipocondrul drept sunt foarte puțin mobile cu respirația (mișcările abdominale cresc intensitatea durerii resimțite de către pacient); la palparea epigastrului dar mai ales a hipocondrului drept se remarcă sensibilitate marcată, tensiune crescută a peretelui abdominal și uneori chiar o ușoară apărare musculară în regiune; uneori vezicula biliară este palpabilă.
Formele de manifestare clinică expuse mai sus aparțin litiazei biliare necomplicate. În cazul apariției litiazei biliare complicate prin colecistită acută, ileus biliar, fistule biliare, pancreatite, hepatite sau migrarea calculilor, la simptomatologia biliară de bază se vor adăuga semne și simptome caracteristice fiecărei complicații în parte.
Investigații paraclinice utilizate în diagnosticul litiazei veziculei biliare
Pacientul care se prezintă la medic cu simptomatologie biliară trebuie supus unui set de analize; aceste analize pot decela unele modificări sugestive pentru boala litiazică sau pot prezenta modificări în ceea ce privește parametrii biologici: o leucocitoză prezentă la un pacient cu durere biliară poate semnifica existența unei colecistite acute; o creștere a bilirubinei, fosfatazei alcaline și a transaminazelor asociată leucocitozei apare în colangite; creșterea bilirubinei conjugate și a fosfatazei alcaline este întâlnită în colestază; hipertensiunea arterială, o patologie extrem de frecventă, pune probleme în ceea ce privește actul terapeutic în litiaza veziculară mai ales câd este asociată și cu obezitatea sau diabetul zaharat, toate aceste elemente fiind factori de risc cardiovascular; hemoleucograma poate evidenția o anemie (este esențial controlul hemoragiilor în timpul intervenției chirurgicale, pentru a nu agrava anemia) sau o trombocitopenie (cu risc crescut de complicații intraoperatorii și postoperatorii hemoragice); prezența unui diabet zaharat obligă medicul la prudență, fiind cunoscută frecvența mai mare a complicațiilor legate de actul chirurgical la pacienții diabetici; identificarea unei alterări a funcției renale este un alt aspect care poate complica actul operator; electrocardiograma poate evidenția tulburări de ritm, de conducere și ischemie iar ecografia cardiacă poate decele dilatarea cardiacă și scăderea fracției de ejecție a ventricului stâng, toate aceste elemente complicând anestezia pacientului.
Elementele prezentate mai sus vin în susținerea faptului că pacientul cu litiază biliară nu trebuie investigat doar prin prisma bolii sale litiazice; pacientul trebuie investigat în funcție de elementele date de anamneză și de examenul clinic.
Este binecunoscut faptul că introducerea ecografiei în practica medicală a revoluționat diagnosticul litiazei veziculei biliare, ecografia fiind azi metoda de elecție utilizată în depistarea calculilor de la nivelul colecistului. Trebuie însă amintite anumite și celelalte investigații care pot evidenția litiaza veziculară:
a) Radiografia abdomială simplă, fără substanță de contrast, poate pune în evidență anomalii la nivel abdominal cum sunt calcifiierile, imaginile aerice și imaginile lichidiene. Calculii veziculari care conțin săruri de calciu sunt în proporție de peste 50% radioopaci și pot astfel fi vizualizați pe radiografie.
Figura 4.1 [10]: Calcificări la nivelul zonei biliare pe o radiografie abdominală pe gol, marcate cu săgeți.
b) Colecistografia orală – considerată mai demult metoda de elecție în diagnosticul litiazei veziculare, colecistografia orală presupune administrarea orală a unei substanțe radioopace, aceasta din urmă țiind absorbită din intestin și excretată de către ficat în căile biliare, ajungând în colecist; odată ce substanța de contrast ajunge în colecist, acesta apare opacifiat pe film iar calculii se vizualizează ca defecte de umplere a substanței de contrast în colecist (avantajul față de metoda precedentă constă în evidențierea și a calculilor de colesterol, care sunt radiotransparenți).
Figura 4.2 [10]: Colecistografie orală cu evidențierea unor defcte de umplere a colecistului de către substanța de contrast la un pacient cu litiază veziculară.
Totodată colecistografia orală furnizează informații legate de tulburările de motilitate a veziculei biliare.
Există însă limitări ale acestei metode, ea neavând nicio valoare la pacienții cu malabsorbție intestinală, vărsături repetate, icter obstructiv sau disfuncții hepatice grave. Aceste limitări dar și descoperirea unor mijloace diagnostice mult mai perfromante (ecografia) au dus la abandonarea acestei tehnici.
c) Colangiografia intravenoasă – este o metodă ce se realizează prin injectarea intravenoasă a substanței de contrast, care va fi extrasă de hepatocite și excretată în căile biliare, primițând vizualizarea căilor biliare și a conținutului acestora; calculii biliari se vizualizează ca și defecte de umplere a substanței de contrast.
d) Colangiografia endoscopică retrogradă constă în canularea ductului coledoc cu ajutorul unui endoscop și injectarea în calea biliară principală a unei substanțe de contrast, care va determina opacifierea arborelui biliar pe ecranul fluoroscopic. Această metodă nu este folosită pentru litiaza veziculară necomplicată, având însă indicație în complicațiile migratorii ale acesteia; prin această metodă se pot extrage calculii inclavați în calea biliară principală, se pot proteza căile biliare al căror perete a suferit modificări inflamatorii care au dus la obstrucție și se pot de asemenea identifica fistule biliare postoperatorii.
f) Tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică sunt investigații moderne, care oferă o foarte bună descriere a structurilor organismului. Deși pot evidenția prezența calculilor și a altor modificări la nivelul colecistului, aceste două tehnici nu sunt folosite ca metode diagnostice în litiaza veziculară.
[15] Cancer de vezică biliară cu calculi
g) Scintigrafia biliară – este o metodă care oferă nu doar date asupra conformației căilor biliare, ci și asupra funcționalității lor. Se realizează prin injectarea intravenoasă a unor derivați ai acidului iminodiacetic marcați cu Technețiu 99 și apoi prin urmărirea eliminării biliare a acestora. Radiotrasorul este preluat de către ficat după o scurtă perioadă de la injectare (aproximativ 10 minute) și este excretat în căile biliare, fiind găsit în colecist, ductul cistic și calea biliară principală la 60 de minute de la administrare. Nu atât de utilă în evidențierea calculilor veziculari, scintigrafia biliară este însă o metodă extrem de sensibilă în diagnosticul colecistitei acute, cu o sensibilitate de 95% [10]: în colecistita acută vezicula biliară nu se vizualizează (datorită blocării ductului cistic de către un calcul, radiotrasorul nu poate pătrunde în colecist), pe când pasajul bilei prin calea biliară principală și intrarea ei în duoden sunt foarte bine vizualizate.
[16] Scintigrafie biliară
h) Ecografia – este investigația esențială pentru explorarea căilor biliare, în special a veziculei biliare (cu privire atât la conținut cât și la aspectul pereților colecistului), dar și a căilor biliare intrahepatice și a căii biliare principale. În litiaza veziculei biliare ecografia este investigația de elecție, înlocuind metodele de mai sus în diagnosticul litiazei veziculare. Un alt element care vine în favoarea ecografiei este sensibilitatea foarte mare a acesteia în diagnosticarea litiazei veziculare (acuratețe de aproximativ 93-95%).
Ecografia este o investigație non-invazivă care se utilizează ultrasunetele, bazându-se pe proprietățile acestora la propagarea prin diverse medii. Explorarea ultrasonografică a persoanelor cu patologie biliară se efectuează preferabil ˝à jeun˝ sau după un post de 8-12 ore. Pentru investigarea veziculei biliare pacienții sunt examinați inițial în decubit dorsal, cu transductorul în incidență subcostală, fiind recomandat ca ulterior examinarea să continue cu pacientul în decubit lateral stâng în poziție șezândă sau în ortostatism.
Colecistul se vizualizează ecografic aproape fără excepție (rată de insucces de 0,5-1%) și este descris ca o formațiune piriformă cu axul mare orientat spre anterior, inferior și lateral, fiind situată subhepatic, între segmentele hepatice IV și V. Când colecistul e destins, pereții sunt ecogeni, nestratificați și cu o grosime de 1-2 mm. Când colecistul este contractat, dimensiunile acestuia scad, iar grosimea pereților crește la 3 mm, pereții având un aspect tristratificat.
Figura 4.3 [11]: Colecist cu aspect ecografic normal
O examinare completă a colecistului trebuie să cuprindă forma și dimensiunile colecistului; poziția sa și eventuale variante anatomice; structura, ecogenitatea și grosimea pereților; conținutul colecistului.
Anamalii ale colecistului vizibile ecografic. Diagnosticarea acestor anomalii au importanță deoarece necunoașterea lor poate complica actul chirurgical. Colecistul poate fi cudat, pot fi prezenți diverticuli la nivelul peretelui colecistic, putem avea colecist dublu sau septat sau, mai rar un colecist cu localizare „intrahepatică” (dată de depresiunea accentuată a fosei cistice) sau un colecit ”flotant”, cu un mezou lung.
Noroiul biliar (sludge-ul biliar) – este o modificare care apare la pacienții cu stază biliară prelungită, obstrucția cisticului sau a coledocului și se caracterizează prin prezența de granule de bilirubinat de calciu și cristale de colesterol. Sludge-ul biliar oferă imagini ecogene sau hipoecogene fără umbră, separate net și liniar de imaginea transsonică a conținutului colecistului și mobile (își schimbă lent poziția odată cu schimbarea poziției pacientului).
Figura 4.4 [13]: Sludge biliar vizibil ecografic la un colecist litiazic
Aspectul ecografic al calculilor veziculari. Imaginea caracteristică a unui calcul vezicular este de masă reflectogenă (ecogenă) intravezicală mobilă, cu dimensiuni variate, suprafață liniară sau convexă, însoțită de o umbră acustică posterioară, bine definită. Cu toate că de obicei ecogenitatea calculilor este înaltă, există calculi care au o ecogenitate scăzută și sunt cazuri în care acest tip de calculi nu lasă con de umbră posterioară. Prezența umbrei acustice garantează aproape 100% diagnosticul ecografic de litiază.
O altă caracteristică ecografică a calculilor este faptul că sunt mobili, mobilitatea unei structuri ecogene intraveziculare, chiar și fără umbră acustică fiind înalt sugestivă pentru o litiază. Mobilitatea poate lipsi când calculul este inclavat în infundibulul cistic sau în ductul cistic, sau când calculul este fixat într-un conținut biliar mai consistent (noroi biliar, puroi). Calculii, datorită densității lor mai mari decât a bilei, se găsesc de obicei în poziție declivă în colecist, dar există însă și unele excepții: calculii de colesterol pur și de dimensiuni mici (care au o densitate mai mică decât cea a bilei) sau calculii dintr-o bilă purulentă, care au aspectul de ”calcul flotant”.
Calculii pot fi unici sau multipli, în cel de-al doilea caz putând coexista un număr variabil de calculi în colecist, având dimensiuni variabile între câțiva milimetri și 5 cm. Uneori calculi multipli sau un calcul unic de mari dimensiuni pot ocupa în întregime lumenul colecistului.
Figura 4.5. [13] În stânga: calcul solitar cu umbră acustică posterioară; în dreapta: calculi multipli, „flotanți”.
Diagnosticul diferențial al litiazei veziculare
Odată cu apariția mijloacelor diagnostice moderne, diagnosticul diferențial al litiazei veziculare pune rar probleme clinicianului. Totuși, trebuie amintite câteva elemente de diagnostic diferențial al litiazei veziculare cu patologiile de vecinătate cele mai importante:
Pneumopatiile și pleureziile bazale drepte, în cadrul cărora istoricul bolii, dar și examenul clinic (modificările freamătului pectoral, matitatea la percuție și modificările auscultatorii) și mai ales examenul radiologic pulmonar tranșează diagnosticul;
Colica hepatică, datorată unei distensii brutale a capsulei Glisson (ca de exemplu într-o insuficiență cardiacă rapid instalată);
Sindromul Fitz-Hugh-Curtis (perihepatita gonococică) – pe lângă durerile și sensibilitatea cu localizare în hipocondrul drept, se însoțește și de sensibilitate anexială iar colorația Gram a frotiului cervico-vaginal confirmă diagnosticul;
Ulcerul gastroduodenal, în care durerile au o ritmicitate și o periodicitate tipice, care înlătură orice suspiciune; Ulcerul perforat, caz în care uneori anamneza semnalează prezența ulcerului în antecedente, iar debutul este cu durere violentă, abdomen de lemn iar la radiografia abdominală simplă se observă pneumoperitoneul;
Pancreatita acută, în care durerea are o iradiere caracteristică ”în bară”, mai apare diareea cu steatoree iar dozările enzimelor pancreatice stabilesc diagnosticul;
Apendicita acută care, cu debutul dureros epigastric, poate duce la confuzii; în următoarele ore însă sediul durerii se mută caracteristic în fosa iliacă dreaptă, de unde difuzează ulterior la nivelul întregului abdomen;
Colica renală dreaptă, în care durerea debutează în regiunea lombară dreaptă, după care iradiază specific caudal, pe traiectul ureterului, uneori până la nivelul organelor genitale externe; de asemenea colica renală poate fi însoțită de semne urinare.
Angina pectorală – anamneza specifică se asociază cu semne de ateroscleroză, cu hipertensiune arterială, cu modificări electrocardiografice specifice, durerea și modificările ECG cedând la administrarea de nitroglicerină;
Colopatiile funcționale;
Alergia intestinală (boala celiacă) – dependența manifestărilor clinice de specificul alimentației precum și investigațiile specifice pun diagnosticul
Abcesele hepatice: spre deosebire de colecistitele acute, în abcesele hepatice nu apare icter, durerea este continuă iar la examenul radiologic se constată ascensiunea hemidiafragmului drep
IV. Complicațiile litiazei veziculare
Cu toate că o mare parte din purtătorii de calculi veziculari nu vor avea niciodată complicații ale litiazei veziculare, trebuie precizat faptul că, în cazul în care acestea apar, vor constitui o mare problemă de săntate a bolnavilor în cauză și chiar le vor pune în pericol viața acestor pacienți. Afirmația de mai sus este întărită de faptul că aceste complicații apar de cele mai multe ori după ani, uneori decenii de evoluție simptomatică sau silențioasă a litiazei veziculare, deci vor surveni cel mai frecvent la pacienți de vârste înaintate și cu tare asociate; de asemenea, infecția asociată majorității complicațiilor litiazei veziculare (care defapt le este și verigă patogenetică) este un element de gravitate prezent în cadrul acestor complicații.
1.Complicațiile infecțioase ale litiazei veziculare:
a) Colecistita acută. Este o complicație mecano-inflamatorie a veziculei biliare și una din cele mai frecvente cauze de abdomen acut; este cauzată de litiaza veziculară în 90% din cazuri și se consideră că 20-25 % din pacienții cu litiază veziculară vor dezvolta colecistită acută pe parcursul bolii [4]. Colecistita acută se poate dezvolta la orice vârstă, dar este mai frecventă la vârste mai avansate.
Patogenia colecistitei acute cuprinde două fenomene: blocarea ductului cistic și inflamația (inițial nonbacteriană, ulterior bacteriană):
Blocarea ductului cistic de către un calcul precede debutul clinic al colecistitei acute și explică colica biliară de debut. Consecutiv blocării ductului cistic apare staza veziculară, ducând la acumularea de substanțe toxice cum este lecitina; de asemenea secreția apei de către mucoasa veziculară va determina creșterea presiunii intraluminale, reducând perfuzia mucoasei veziculare ceea ce va avea drept consecințe alterarea funcției de barieră a mucoasei și eliberarea de mediatori ai inflamației.
Inflamația nonbacteriană precede infecția în patogenia colecistitei acute și se bazează pe anumite substanțe toxice și mediatori inflamatori ce acționează în paogenia colecistitei acute pe căi variate. Deși rolul acestora nu este pe deplin cunoscut, sunt incriminate în patogenia colecistitei acute următoarele elemente:
Lizolecitina, prezentă, care are efecte citotoxice prin proprietățile sale de detergent; este produsă prin hidrolizarea lecitinei sub acțiunea fosfolipazei A2;
Acidul deoxicolic – poate avea efect citotoxic și generator al inflamației prin acțiunea sa de detergent;
Eicosanoizii, în special prostaglandinele, care induc o secreție fluid-mucoasă la nivelul colecistului și care intervin în producerea inflamației;
Factorul activator plachetar, cu rol vasoactiv și porinflamator, eliberat de către monocitele, macrofagele, neutrofilele de la nivelul colecistului;
Inflamația ischemică, prezentă când presiunea intracolecistică depășește 55 cm H2O, cu reducerea fluxului sanguin vezicular la 25% din valoarea normală; este mai pronunțată la persoanele cu tulburări circulatorii de tip aterosclerotic și are un rol important în producerea formelor gangrenoase și a perforațiilor:
Infecția bacteriană se realizează cu Escherichia coli (cel mai frecvent implicat germen), Enterobacter, Klebsiella, Salmonella, Proteus. Germenii ajung în bilă fie pe cale ascendentă de la nivelul colonului, fie pe cale hematogenă sau limfatică.
Colecistita acută debutează de obicei după o masă copioasă când, în urma contracțiilor veziculei biliare, un calcul se inclavează în ductul cistic și împiedică golirea colecistului; staza bilei în colecist va determina concentrarea bilei și inplicit a produșilor toxici, care vor acționa asupra mucoasei colecistului; se va declanșa astfel o reacție inflamatorie care, însoțită de ischemia parietală apărută pe fondul creșterii în volum a colecistului, va determina apariția simptomatologiei. Durerea debutează cel mai frecvent în epigastru, dar poate debuta și în hipocondrul drept sau chiar stâng; la început are un caracter difuz, după care crește în intensitate și se menține în platou, localizându-se în hipocondrul drept; poate iradia și în lomba dreaptă sau infrascapular drept. Durerea are o durată de peste 6 ore, diferențiindu-se de colica biliară, situație cu care s-a confruntat în antecedente majoritatea pacienților cu colecistită acută. Febra însoțește în mod obijnuit colecistita acută, dar se menține la valori moderate; o febră de peste 39 de grade Celsius, însoțită și de frisoane, semnifică instalarea unei colangite sau a unei complicații perforative. Icterul poate să fie prezent în colecistita acută în 20-40% din cazuri și se datorează edemului local sau a unui calcul care tranzitează ductul coledoc; când icterul este intens și se asociază cu o valoare a bilirubinemiei peste 4 mg/100 ml trebuie luată în calcul litiaza coledociană. De asemenea grețurile și vărsăturile sunt prezente în majoritatea colecistitelor acute. La examenul clinic, bolnavul este palid, anxios, cu mișcări respiratorii diminuate datorită durerii abdominale; la palpare în punctul cistic pacientul prezintă durere (semn Murphy pozitiv), putând uneori prezenta chiar apărare musculară în hipocondrul drept. Uneori, se poate palpa un colecist hidroptic sau chiar un bloc inflamator subhepatic.
În funcție de modificările morfopatologice, se pot diferenția mai multe forme de colecistită acută:
Colecistita acută catarală, cu cu îngroșarea peretelui vezicular; în condițiile în care blocarea ductului cistic nu se asociază cu infecția, apare așa-numitul hidrops vezicular;
Colecistita acută flegmonoasă, în care fenomenelor catarale li se asociază prezența de abcese la nivelul peretelui vezicular; deseori, întreaga cavitate a colecistului se găsește sub forma unui abces, situație denumită piocolecist;
Colecistita acută gangrenoasă, în care predomină aspectul necrotic al peretelui vezicular; această formă de colecistită acută se asociază în evoluție cu perforația colecistului, care se poate face fie în peritoneu liber, fie în plastron;
Colecistita acută cu icter sclerotegumentar, caz în care se asociază fie litiaza coledociană fie angiocolita;
Sindromul Mirizzi, în care calea biliară principală este comprimată de către obstrucța pericolecistică dată de inclavarea unui calcul în bursa lui Hartmann;
Colecistita acută emfizematoasă, care apare cu predilecție la diabetici, este cauzată de infectarea colecistului cu germeni anaerobi și constă în apariția de bule de gaz la nivelul lumenului veziculei biliare sau în pereții acesteia;
Colecistita acută cu reacție pancreatică, care apare în momentul în care calculii cu dimensiuni sub 0,5 cm blochează pasager regiunea ampulară; clinic apar dureri biliare, urmate de dureri „în bară” și icter. Se însoțește de asemenea de creșterea amilazelor pancreatice;
Colecistita acută la vârstnici, o formă deosebit de periculoasă datorită simptomatologiei mult atenuate, fapt pentru care mulți pacienți se prezintă la medic când deja sunt instalate complicații ale colecistitei.
Din punct de vedere al examinării paraclinice, hemoleucograma evidențiază leucocitoză cu valor ale leucocitelor între 10000-15000/ mm3; când leucocitele depășesc aceste valori și se asociază și cu o deviere la stânga a formulei leucocitare intră în discuție o complicație supurativă de genul piocolecistului. Bilirubinemia este crescută în cazurile icterice, la fel și transaminazele și fosfataza alcalină.
Ca și investigație imagistică, de elecție este ecografia abdominală. Ecografia aduce o serie de criterii ce permit diagnosticul pozitiv al unei colecistite acute: manevra Murphy ecografică pozitivă (sensibilitate la presiunea exercitată cu transductorul deasupra colecistului); evidențierea litiazei veziculei biliare și a unor eventuali calculi coledocieni; îngroșarea peretelui colecistului peste 3 mm, cu aspect stratificat al peretelui; distensia veziculei biliare; sludge vezicular; evidențierea unui lichid pericolecistic; îngroșarea asimetrică și neregulată a peretelui veziculei biliare (caracteristică pentru colecistita gangrenoasă).
Figura 5.1 [13]: Aspect ecografic într-o colecistită acută: colecistul este destins, cu pereții îngroșați și cu sludge biliar; se poate observa imaginea unui calcul inclavat în colul veziculei biliare.
O altă investigație utilă în diagnosticul colecistitei acute este scintigrafia biliară: datorită blocării ductului cistic prin calcul, radiotrasorul nu mai poate intra în colecist iar colecistul nu se poate evidenția pe imaginile înregistrate. Avantajul metodei este că se poate aplica inclusiv la pacienți cu valori ale bilirubinemiei de peste 20 mg/100 ml.
Aproximativ 25-35% din cazurile de colecistită acută suferă complicații, cu potențial evolutiv grav. Dintre aceste complicații amintim: perforația în peritoneu liber sau în plastron, fistulizarea, angiocolita acută sau pancreatita acută.
b) Colecistita cronică este o complicație infecțioasă a litiazei veziculare în care, neexistând un obstacol care să obstrueze canalul cistic bila infectată se va vărsa în duoden și nu va mai apărea procesul inflamator acut. În aceste condiții, întreaga patogenie a colecistitei cronice va decurge sub forma unei inflamații cronice date de iritația mecanică a calculilor veziculari și de un microbism latent. Odată cu trecerea timpului, prezența calculilor în vezicula biliară va antrena inflamația cronică și displazia peretelui vezicular.
Colecistita cronică îmbracă două forme: hiperplazică și sclero-atrofică. Inițial, iritația dată de calculii veziculari determină o hiperplazie a mucoasei colecistului, care va căpăta un aspect velurat, pe alocuri chiar papilar. În timp însă procesul inflamator este înlocuit cu țesut conjunctiv fibros și astfel se face trecerea spre forma sclero-atrofică. Dispar progresiv tunica mucoasă și submucoasă și apoi și musculara, care sunt înlocuite cu țesut fibros și depuneri de calciu, aceste fenomene producându-se pe o lungă durată de timp. Cavitatea veziculei biliare se reduce semnificativ, uneori chiar dispare complet, la ecografie evidențiindu-se pereții îngroșați (de până la 5 mm grosime) care se mulează pe caculii prezenți în colecist. În această situație se poate vorbi despre termenul de „colecist exclus”: colecistul nu mai are nicio funcție, nu mai are activitate motorie (datorită înlocuirii fibrelor musculare cu țesut conjunctiv fibros) și nu mai ia parte la tranzitul biliar. Un alt aspect anatomopatologic important în colecistita cronică în stadiul sclero-atrofic e reprezentat de procesul supra-numit „pediculită lemnoasă”: remanierile sclero-fibroase colecistice și pericolecisice modifică anatomia locală atât de mult încât chiar și disecția elementelor pediculare ridică mari probleme. Din acest motiv, colecistectomia la persoane cu colecistită cronică sclero-atrofică este grevată de o rată mai mare de incidente și complicații decât colecistectomia la restul colecistopaților.
Din punct de vedere clinic, în aceste forme de colecistită cronică nu apare colica biliară ca și manifestare a bolii (colecistul sclero-atrofic nu este capabil să dezvolte nicio acivitate motorie), însă pot apărea tulbuări dispeptice constând în intoleranță alimentară pentru alimente grase, balonări postprandiale, sațietate precoce, grețuri, vărsături; aceste suferințe însă nu sunt în mod obligatoriu dependente de colecistopatia cronică, ele putând fi date și de alte patologii digestive asociate.
Investigația paraclinică utilizată pentru a pune diagnosticul de colecistită cronică este ecografia abdominală. Se pot vizualiza calculii (în unele cazuri și sludge-ul biliar), modificările peretelui vezicular (inițial hiperplazia peretelui apoi atrofia peretelui vezicular), contracția veziculei biliare în jurul calculilor.
2. Complicații migratorii ale litiazei veziculare:
Aceste complicații apar în momentul în care colecistul se contractă și calculii pe care îi conține sunt mobilizați. În funcție de mărimea calculilor și de calibrul colului vezicular și al ductului cistic, calculii vor parcurge un drum mai scurt sau mai lung, după cum urmează:
a) Un calcul cu un diametru mai mare de 5 mm sau chiar un calcul mai mic, în condițiile unui duct cistic îngust, se va se va bloca în zona infundibulară. Acest fenomen va determina o obstrucție acută care va fi urmată de instalarea unui hidrops vezicular (în acest caz, bila rămâne neinfectată) sau a unei hidropiocolecistite acute (în aceasta din urmă este caracteristică prezența infecției). Trecerea de la prima formă la cea de-a doua este dependentă de factorul timp. Dacă obstacolul persistă și procesul infecțios se remite sau nu a fost prezent niciodată sărurile biliare și pigmenții biliari se vor resorbi, conținutul bilei va fi format predominant din mucus și se va constitui așa-numitul mucocel cu bilă albă. O altă situație este aceea în care calculul inclavat în infundibul revine în cavitatea veziculei biliare, permițând reluarea tranzitului biliar și remiterea hidropsului vezicular; în această situație este vorba de un hidrops intermitent, care însă se poate oricând transforma într-o piocolecistită dacă reapare obstrucția litiazică însoțită de această dată și de infecție.
b) Calculii cu un diametru mai mic de 5 mm sau chiar și cei de dimensiuni mai mari, în condițiile unui infundibul și duct cistic de diametre mai mari, vor traversa ecluza cervico-cistică și vor ajunge în calea biliară principală. Călătoria acestor calculi poate continua și ei pot fi eliminați la nivelul duodenului dacă sfincterul lui Oddi este complezant; de obicei însă acest lucru nu se întâmplă și calculii migrați din colecist fie vor rămâne la nivelul căii biliare principale, fie se vor impacta în ampula hepato-pancreatică. În cele mai multe cazuri calculii coledocieni sunt rezultatul migrării calculilor veziculari prin ductul cistic. În medie, 10-20% din pacienții colecistectomizați prezintă calculi coledocieni, iar în segmentul de vârstă 60-80 de ani acest procent crește la 33% (după Venns). Mobilitatea calculilor la nivelul căii biliare principale depinde de dimensiunea acestora, criteriu după care se pot împărți în:
– calculi pasabili, de obicei de dimensiuni de până la 2 mm dar uneori chiar și de 5 mm (aceștia din urmă însă produc modificări la nivelul canalului cistic, lărgindu-l), care pot trece prin papila duodenală în duoden, momentul trecerii fiind marcat de apariția unei colici biliare sau a unui episod icteric sau subicteric trecător;
– calculi nepasabili, care au un diametru de peste 5 mm și care nu vor putea trece de sfincterul lui Oddi, producându-se astfel obstrucția căii biliare principale;
În funcție de comportamentul calculilor veziculari în calea biliară principală, acest tip de complicație migratorie a litiazei veziculare se poate manifesta sub mai multe forme:
Forma „clasică” de manifestare a litiazei coledociene, manifestată prin triada Charcot-Villard care caracterizează sindromul coledocian: durere (în 80% din cazuri, este vie, atroce , continua cu localizare în hipocondrul drept), febră (prezentă în aproximativ o treime din cazuri, cu valori de 38-39 grade Celsius) și icter (apare la 12-24 de ore de la debutul durerii și se însoțește de prurit cutanat, scaune decolorate și urini colurice). La examenul obiectiv se poate constata prezența icterului, iar la examinarea abdomenului se constată sensibilitate în hipocondrul drept.
Forma asociată cu colecstita acută, în care icterului i se asociază blocul inflamator subhepatic;
Forma asociată cu pancreatită acută: după Stubbs, 50% din bolnavii cu pancreatită acută prezintă și calculi coledocieni, litiaza biliară fiind, împreună cu alcoolul, principalele cauze de producere a acestei afecțiuni. Prezența litiazei la nivelul coledocului se asociază cu pancreatita acută în momentul în care are loc obstrucția regiunii ampulare de către un calcul; trecerea calculilor în duoden sau rezolvarea chirurgicală sau endoscopică a acestei obstrucții vor preveni recidiva pancreatitei. Clinic, această formă se manifestă prin colici biliare succedate de icter (sau subicter) și de durere caracteristică „în bară”. Titrul sanguin al amilazelor este crescut, atingând valori extrem de ridicate în cazul calculilor inclavați în papila duodenală.
Forma asociată cu angiocolita acută: angiocolita acută este o complicație de temut a litiazei coledociene, putându-se întâlni sub două forme: catarală și purulentă. Angiocolita catarală este o formă caracterizată prin dureri în hipocondrul drept, febră moderată și icter; în cazul în care tratamentul nu este instiruit de urgență se poate transforma în forma purulentă. Forma purulentă a angiocolitei are un răsunet clinic mult mai sever: febră (până la 40-41 grade Celsius), tahicardie, icter, dureri intense în hipocondrul drept, semne de iritație peritoneală, alterarea stării generale; se însoțește de o leucocitoză de 20000/mm3, VSH mult crescut, tulburări hidroelectrolitice și hemoculturi pozitive. Bacteriile cel mai frecvent implicate în producerea angiocolitei purulente sunt Escherichia coli, enterococul, iar dintre anaerobi menționăm Clostridium perfringens
Formele disimulate de manifestare a litiazei coledociene, în care elementul central este absența icterului: forma dureroasă pură, forma febrilă pură, forma însoțită de colecistita acută litiazică, forma dispeptică.
3. Complicații fistulare ale litiazei veziculare:
Deși acest tip de complicații este rar întâlnit, fistulele sunt redutabile în ceea ce privește sancțiunea lor chirurgicală.
Colecistul poate realiza fistule cu duodenul (fistule bilio-duodenale), calea biliară principală (fistule bilio-biliare) și cu colonul transvers (fistule bilio-colice).
Pentru a realiza fistula, colecistul trebuie să îndeplinească o condiție esențială, și anume să prezinte un proces septic. Supurația veziculară își va găsi în mod spontan o cale de drenaj în organele mai sus amintite deoarece acestea aderă intim de colecist în timpul procesului inflamator al acestuia. Odată stabilit acest raport intim de aderență, procesul supurativ vezicular va eroda progresiv pereții ce separă cele două organe implicate în procesul fistular și în final se va realiza comunicarea prin care conținutul vezicular va ajunge în receptorul intestinal sau biliar. Cel mai frecvent, acest proces de erodare se produce în dreptul unui calcul inclavat în în infundibul, iar direcția de fistulizare este spre ductul coledoc sau spre duoden. Dintre toate tipurile de fistule, cele mai multe probleme sunt puse de fistulele colecisto-coledociene, de aceea colangiografia intraoperatorie și explorarea instrumentală a căii biliare principale trebuie executate cu maximă atenție pentru a descoperi și trata la timp aceste tipuri de fistule.
Cu toate că există posibilitatea ca o astfel de fistulă să se închidă spontan, în marea majoritate a cazurilor aceasta se va manifesta clinic. Simptomatologia complicațiilor fistulare ale litiazei veziculare este nespecifică, putându-se manifesta sub forma unui sindrom icteric, a unei angiocolite sau a unui ileus. Aceste manifestări apărute la un bolnav purtător de calculi pot sugera existența unei fistule, dar diagnosticul este rareori pus preoperator. De asemenea nici din punct de vedere imagistic nu există investigații specifice, însă o radiografie abdominală pe gol poate arăta o pneumobilie (fistule bilio-duodenale sau bilio-colice) iar un prânz baritat poate determina opacifierea căilor biliare, punând astfel diagnosticul de complicație fistulară preoperator.
Ileusul biliar. Este o complicație a unei fistule bilio-duodenale sau bilio-colice în care un calcul vezicular cu un diametru de minim 3-4 cm părăsește colecistul și intră în duoden sau în colon. De cele mai multe ori, în aceste complicații calculii se blochează fie în duoden (la nivelul unghiului lui Treitz), fie la nivelul valvei ileo-cecale; obstrucția la nivelul colonului este foarte rară datorită calibrului acestuia. Din punct de vedere clinic, ileusul biliar se manifestă ca o ocluzie intestinală înaltă la un pacient cu un lung istoric de suferință biliară, dar care a avut un episod vezicular acut chiar înainte de fenomenele ocluzive. Suferința clinică a pacientului începe printr-un episod de colecistită acută, moment în care se formează un plastron subhepatic prin care se va deschide un traiect fistular între colecist și un segment intestinal; simptomatologia biliară acută se remite odată cu instalarea fistulei, în acest moment trecând și calculul din colecist în intestin. Într-o a doua etapă, migrarea calculului la nivel intestinal va da o simptomatologie dureroasă nespecifică. În a treia etapă a manifestării ileusului biliar, inclavarea calculului va da un tablou de ocluzie înaltă.
4. Complicații perforative ale litiazei veziculare:
Perforația colecistului poate surveni fie în peritoneul liber, fine într-un plastron (plastron abcedat). Când perforația este într-un plastron, supurația periveziculară este localizată și de o gravitate mult mai mică decât perforația în peritoneu liber.
Perforația colecitului în peritoneul liber, cu toate că se întâmplă foarte rar (aproximativ 1% din litiazele veziculare), dă naștere unei complicații foarte grave numită peritonită biliară. Gravitatea acestei forme de peritonită rezidă atât din însămânțarea cavității peritoneale cu germenii proveniți din colecistul abcedat, cât și din efectul puternic iritant pe care îl are bila la nivelul peritoneului.
Din punct de veder clinic, peritonita biliară debutează cu o durere care uneori poate mima o colică biliară sau o colecistită acută, dar care în majoritatea cazurilor este mult mai violentă; durerea poate iradia în umărul drept și în lomba dreaptă, după care iradiază spre fosa iliacă dreaptă urmând ca în final să se generalizeze. Pacientul prezintă apărare musculară inițial în hipocondrul drept, care apoi se generalizează; în evoluție apărarea musculară dispare, abdomenul devenind destins, meteorizat iar tranzitul intestinal se oprește complet.
În ceea ce privește examinările paraclinice, hemoleucograma arată o creștere moderată a leucocitelor în evoluție. Radiografia abdominală pe gol poate evidenția lichid în cavitatea peritoneală, iar ecografia abdominală poate identifica perforația, tranșând diagnosticul. Netratată, această formă de peritonită duce repede la sepsis și la decesul pacientului.
5. Complicații neoplazice ale litiazei veziculare:
Litiaza veziculară este considerată ca fiind un factor de risc pentru apariția carcinomului veziculei biliare. 75% din pacienții cu carcinom al veziculei biliare au colelitiază, iar pacienții cu litiază veziculară au un risc de a dezvolta carcinom al veziculei biliare de 7 ori mai mare decât pacienții fără litiază [17]. Cu toate acestea însă, 25% din cei cu cancer vezicular nu au litiază biliară și, de asemenea, studiile efectuate au arătat faptul că pacienții cu litiază veziculară asimptomatică nu au dezvoltat cancer al colecistului pe durata de 10-20 de ani a studiilor. Aceste informații arată că nu s-au găsit legături absolute de cauzalitate între litiaza veziculară și cancerele veziculei biliare; cu toate acestea, procentul foarte mare al colelitiazei între pacienții care au prezentat cancer al veziculei biliare nu este de ignorat și semnifică existența unei legături între cele două patologii.
O explicație a acestei legături de cauzalitate dintre litiaza veziculară și cancerul veziculei biliare ar fi inflamația și trauma cronică la care este supusă mucoasa colecistului sub acțiunea calculilor, care ar determina apariția de modificări displazice iar acestea ar predispune la neoplazie. De asemenea, s-a evidențiat că pacienții cu vezicula biliară calcificată (așa-numita „veziculă de porțelan”) au o incidență crescută a cancerului vezicular, acești pacienți trebuind să fie supuși colecistectomiei profilactice [17].
Figura 8
Radiografie simplă de hipocondru drept. Se observă calcificarea peretelui VB (aspect tipic al veziculei de
porțelan). [18]
Figura 9 [18] Computer tomograf abdominal. Calcificarea peretelui VB – aspect tipic al veziculei de porțelan.
Figura 10 [18]
Veziculă de porțelan. Se remarcă îngroșarea peretelui VB, care este sediul unui proces degenerativ.
Figura 10 [18]
Veziculă de porțelan. Se remarcă îngroșarea peretelui VB, care este sediul unui proces degenerativ
V. Tratamentul medical al litiazei veziculare
Profilaxia litiazei veziculare rămâne încă un subiect cu multe necunoscute deoarece, deși s-au înregistrat progrese mari în ceea ce privește descriera patogeniei acestei boli, nu s-a descoperit încă o metodă care să poată preveni la modul absolut formarea calculilor biliari. Unii autori sugerează că, la bolnavii cu deficit de acizi biliari, administrarea à la long de acid chenodeoxicolic în doză zilnică de 500 mg ar putea preveni formarea calculilor biliari. Se pare că un efect profilactic în ceea ce privește apariția calculilor biliari ar avea combaterea unor tulburări cu implicații în litogeneză, când aceste tulburări sunt evidente la pacient:
combaterea tulburărilor de absorbție intestinală, care ar duce la normalizarea concentrației acizilor biliari în bilă, scăzând potențialul litogenetic al acesteia;
asigurarea unei bune funcționalități a ficatului la pacienții cu hepatopatii, care ar corecta raportul dintre colesterolul și acizii biliari secretați de către hepatocit în bilă;
corectarea hiperfoliculiniei și a hiperestrogenismului, cu efecte pozitive în ceea ce privește motilitatea veziculei biliare și secreția biliară de colesterol și săruri biliare;
corectarea hipercolesterolemiei, care va duce la scăderea secreției biliare de colesterol, cu efect pozitiv în ceea ce privește capacitatea acizilor biliari de a-l solubiliza în bilă;
evitarea obezității și controlul ei, cu efect în ceea ce privește secreția biliară de colesterol
În ceea ce privește tratamentul curativ al litiazei veziculare, persistă controversele dintre chirurgi și interniști, atitudinile variind de la intervenționalismul selectiv până la intervenționalismul extremist, care susține că orice litiază veziculară, fie mainifestă clinic sau asimptomatică, trebuie operată. Tratamentul chirurgical a câștigat popularitate de-a lungul timpului datorită eficacității limitate a tratamentelor medicale și a eșecului acestora de a-i conferi pacientului confortul necesar; totodată, colecistectomia ca și tratament al litiazei veziculare este însoțită de o mortalitate generală mică (0,3%), net inferioară mortalității cazurilor care rămân neoperate și care, de-a lungul vieții, vor dezvolta complicații ale litiazei veziculare în procent de aproximativ 30% sau chiar mai mare. Colecistectomiei i se reproșează însă faptul că în unele cazuri nu duce la remiterea simptomatologiei pentru care bolnavul s-a operat și posibilitatea apariției unor complicații cu suferință postoperatorie.
În cadrul tratamentului medical al litiazei veziculare trebuie menționat tratamentul colicii biliare. Colica biliară necesită tratament de urgență cu spasmolitice injectabile: Atropină (1 mg intramuscular sau 0,5 mg intravenos eventual combinat cu Xilină 1% 20 ml), Scobutil (10 mg intramuscular) sau Miofilin (240 mg intravenos). În caz de eșec al acestui tratament se poate recurge la administrarea injectabilă de opiacee, o fiolă de Mialgin intramuscular cupând de obicei orice colică biliară fără complicații. În primele 24 de ore după colică, bolnavul păstrează repaus la pat și o dietă hidrozaharată. Între crize este recomandat a se urma o dietă de cruțare, cu evitarea alimentelor care pot declanșa colica biliară (ciocolată, rântașuri, ouă), cu reducerea grăsimilor din alimentație și cu un aport adecvat de proteine, glucide, vitamine; necesarul caloric trebuie adaptat particularităților fiecărui pacient. De reținut este faptul că grăsimile nu trebuie suprimate din alimentație, deoarece lipsa lor va determina un deficit de stimulare a producției de colecistokinină și stază biliară consecutivă, ceea ce va favoriza litogeneza. Pacientul va urma o medicație antispastică pe cale orală (Scobutil) și coleretice în doze mici.
În ceea ce privește tratamentul litiazei veziculare propriu-zise fără a se recurge la intervenția chirurgicală, există mai multe variante: terapia dizolvantă a calculilor și litotripsia calculilor veziculari.
Terapia dizolvantă a calculilor.
Se realizează prin administrarea de acid chenodeoxicolic și se poate aplica la toate cazurile cu calculi radiotransparenți, veziculă biliară funcțională dar în mod special se aplică în cazurile care prezintă contraindicații pentru intervenția chirurgicală [1] . Adiministrarea de acid chenodeoxicolic scade potențialul litogen al bilei prin modificarea unor parametri ai acesteia:
– scade colesterolul biliar, acidul chenodeoxiclic exrcitând o acțiune inhibitoare asupra HMG-CoA-reductazei;
– modifică pool-ul acizilor biliari prin scăderea concentrațiilor de acid colic și acid deoxicolic.
Tratamentul cu acid chenodeoxicolic se realizează cu doze zilnice între 500-750 mg, pe durata de până la doi ani. După ce se obține dizolvarea calculilor se poate utiliza o doză de întreținere de 250 mg de acid chenodeoxicolic pe zi. O întrerupere bruscă a tratamentului determină apariția unei bile suprasaturate în colesterol și deci litogenă, situație care se asociază cu recidive litiazice. Chiar în condițiile unui tratament corect condus, recidivele litiazice la 6 luni de la întreruperea tratamentului sunt estimate a fi prezente la 20-30% din subiecți [1].
Tratamentul cu acid chenodeoxicolic nu este lipsit de efecte secundare: diarea și toxicitatea hepatică. Diareea apare de obicei la doze mari de acid chenodeoxicolic, de peste 1000 mg/zi, și se datorează saturării receptorilor ileali ai sărurilor biliare, care permit trecerea în colon a acidului chenodeoxicolic, unde acesta inhibă absorbția de apă și electroliți. Toxicitatea hepatică a acidului chenodeoxicolic se traduce prin creșteri temporare ale transaminazelor, care însă nu au semnificație severă și de obicei nu au substrat histopatologic hepatic
Sub tratamentul cu acid chenodeoxicolic se obține un produs secundar, numit acid ursodeoxicolic. Acidul ursodeoxicolic este un acid biliar natural care reprezintă 1-2% din cantitatea totală de acizi biliari. Acest acid convertește bila suprasaturată în colesterol în bilă nesaturată și dizolvă calculii de colesterol prin solubilizarea colesterolului aflat pe suprafața acestora. Acidul ursodeoxicolic determină de asemenea scăderea absorbției intestinale a colesterolului și scăderea sintezei hepatice de colesterol. Dozele terapeutice în tratamentul litiazei veziculare cu acid ursodeoxicolic sunt de 10 mg/kgcorp/zi, doze mai mari neaducând beneficii suplimentare. Acțiunea acidului ursodeoxicolic de dizolvare a calculilor este mai lentă decât acțiunea acidului chenodeoxicolic, motiv pentru care eficiența terapeutică nu poate fi evaluată decât după un an, iar durata tratamentului trebuie prelungită până la 2 ani.
Litotripsia calculilor veziculari.
Utilizarea litotripsiei în tratamentul calculilor veziculari a fost imaginată și pusă în practică datorită succeselor obținute de această tehnică în tratamentul litiazei renale.
Litotripsia biliară se bazează pe crearea unor unde acustice care fragmentează calculii biliari prin erodarea suprafeței calculului și mărirea fisurilor prezente la nivelul acestuia; în final, fragmentele de calculi vor fi dizolvate sub acțiunea sărurilor biliare. Cu cât fragmentarea calculilor este mai fină (fragmentele optime trebuie să aibe maxim 8 mm în diametru), cu atât dizolvarea lor va fi mai rapidă și mai eficientă. Cele mai bune rezultate se obțin în cazurile de calcul solitar cu diamentru de maxim 20 mm, în aceste cazuri fiind înregistrate reușite terapeutice în procent de 50-70%. Se întâlnesc recidive litiazice la 10% din cazuri, rata lor putând scădea dacă la litotripsie se asociază și tratamentul dizolvant [3] .
Litotripsia calculilor veziculari prezintă o serie de complicații, cum sunt: febra, hemobilia (3-5%), hematuria macroscopică sau microscopică (întâlnită la 8% din pacienți), durerea biliară (care se datorează migrării fragmentelor calculoase); mai rar, litotripsia biliară se poate complica cu pancreatită acută, colangită, colecistită acută.
V Tratamentul chirurgical al litiazei veziculare
Tratamentul chirurgical al litiazei veziculare a câștigat popularitate de-a lungul timpului datorită eficacității limitate a tratamentelor medicale și a eșecului acestora din urmă de a-i conferi pacientului confortul necesar; totodată, colecistectomia ca și tratament al litiazei veziculare este însoțită de o mortalitate generală mică (0,3%), net inferioară mortalității cazurilor care rămân neoperate și care, de-a lungul vieții, vor dezvolta complicații ale litiazei veziculare în procent de aproximativ 30%. Colecistectomiei i se preproșează însă faptul că în unele cazuri nu duce la remiterea simptomatologiei pentru care bolnavul s-a operat și posibilitatea apariției unor complicații cu suferință postoperatorie.
Există încă dilema dacă operația trebuie efectuată doar la pacienții cu litiază veziculară simptomatică și la cei care prezintă complicații sau dacă ea trebuie aplicată tuturor purtătorilor de calculi veziculari, inclusiv cei asimptomatici. Unii autori au evidențiat faptul că peste 80% din purtătorii de calculi veziculari nu vor face niciodată o complicație a acestei boli și că vor deceda dintr-o altă cauză, iar această constatare este un argument împotriva efectuării colecistectomiei la pacienții cu litiază veziculară asimptomatică. Alți autori sugerează că efectuarea colecistectomiei și la pacienții asimptomatici îi va feri pe viitor de eventualitatea unor complicații, cum sunt complicațiile migratorii sau cele degenerativ-neoplazice
Indicațiile majore ale colecistectomiei sunt:
Complicațiile acute: colecistita acută, perforația în peritoneu liber, fistula biliară, hemobilia. În ferforația în peritoneu liber și în cazurile de hemobilie intervenția chirurgicală trebuie efectuată în urgență. În ceea ce privește momentul operator în colecistita acută există două curente de opinii:
Unii chirurgi operează după răcirea inflamației acute în urma antibioterapiei, fiind de părere că în această situație riscurile operatorii sunt mai reduse și chirurgul are un confort operator mai mare;
Pe de altă parte, adepții celui de-al doilea curent de opinii realizează intervenția chirurgicală la cald sub antibioterapie, de teama unei eventuale gangrene veziculare inaparente clinic sau a posibilității instalării unor complicații insidioase de tipul fistulelor.
În se consideră că intervenția la cald se efectuează doar în următoarele condiții: peritonita biliară, hemobilie, colecistita gangrenoasă și în cazul existenței unor semne locale de empiem colecistic (apărare musculară).
Litiaza coledociană, demonstrată radiologic sau doar bănuită clinic prin prezența subicterului;
Calculii veziculari radioopaci găzduiți de o veziculă biliară nefuncțională;
Calculi veziculari radiotransparenți cu un diametru de peste 35 mm;
Asocierea suferinței biliare cu pancreatita cronică, diabetul zaharat sau o afectare hepatică;
Cancer al veziculei biliare;
Contraindicațiile colecistectomiei, valabile doar pentru litiaza biliară fără complicații acute, sunt: insuficiența renală decompensată, insuficiența respirtorie severă, insuficiența cardiacă severă, ciroza hepatică și neoplaziile.
Colecistectomia pe cale clasică.
Colecistectomia este intervenția chirurgicaă care vizează îndepărtarea veziculei biliare și a canalului cistic [19]. Colecistectomia pe cale clasică, deschisă, a fost tratamentul de elecție al litiazei veziculare până în momentul apariției și dezvolatării tehnicii laparoscopice. Această tehnică trebuie cunoscută de către chirurg, având în vedere că aproximativ 5% din cazurile de colecistectomie laparoscopică trebuie convertite în colecistectomie clasică datorită unor complicații intraoperatorii sau a unor anomalii anatomice.
Pregătirea preopratorie a pacientului se axează pe corectarea dezechilibrelor hidroeectrolitice prezente dar și pe tratamentul diverselor suferințe de organ pe care le prezintă pacientul. Pentru colecistectomie pacientul este așezat pe masă în decubit dorsal, în anestezie generală cu intubație oro-traheală.
Calea de abord cea mai frecvent folosită este incizia Kocher (incizia subcostală dreaptă), considerându-se că această incizie este însoțită de cea mai rapidă recuperare postoperatoie și de cel mai mic risc de eventrații comparativ cu restul tipurilor de incizii. Dimensiunea inciziei trebuie să fie suficient de mare pentru a permite controlul manual al cavității abdominale.
Figura 7.2.[20]: Căi de abord utilizate în colecistectomia clasică:inciziile Kocher și Hartmann (A), laparotomia mediană (B), incizia Péan (C), Rio Branco (D).
O etapă esențială este controlul cavității abdominale, pentru a exclude alte patologii organice existente. Pe lângă colecist și calea biliară principală trebuie explorate și ficatul, stomacul, duodenul, pancreasul.
Chirurgul își va introduce o mână deasupra ficatului pentru a permite aerului să intre în spațiul subfrenic, acest gest facilitând mobilizarea ficatului; tot pentru a creea un acces respectiv o vizibilitate cât mai bune este necesară retractarea rebordului costal drept. Tampoane de tifon înmuiate în ser fiziologic sunt plasate atât în partea dreaptă a câmpului operator (pentru a mobiliza flexura colică dreaptă), cât și în partea stângă (pentru a muta stomacul spre stânga) și încă un tampon este plasat sub mâna ajutorului operator, pentru a permite tracționarea caudală a duodenului. În urma acestor gesturi se obține vizualizarea optimă a veziculei biliare și a pediculului portal, pas esențial pentru o bună desfășurare a colecistectomiei.
Figura 7.3 [19]: expunerea veziculei biliare și a pediculului portal
Uneori, pot exista adeziuni între colecist și ligamentul gastrocolic sau colonul transvers, care trebuie disecate cu ajutorul diatermiei. Un tampon umed este plasat posterior și la dreapta de colecist pentru a evita scurgeri de bilă sau pietre în spațiul subhepatic în timpul intervenției. Se poate realiza drenarea preliminară a colecistului (gest necesar când colecistul este inflamat, destins) prin inserția unui trocar la nivelul fundului veziculei, în mijlocul unei suturi în bursă; conținutul vezicular se aspiră, trocarul se extrage și defectul este închis prin strângerea bursei.
Urmează disecția respectiv extirparea veziculei biliare respectiv a ductului cistic și, în funcție de direcția în care evoluează disecția, colecistectomia poate fi:
Anterogradă, procedură în care se începe cu eliberarea veziculei biliare din fosa veziculară și se termină cu ligatura canalului cistic și a artrei cistice;
Retrogradă, în această tehnică începându-se cu disecția și ligatura arterei cistice, a ductului cistic și doar apoi se trece la eliberarea colecistului din fosa veziculară; este o metodă mai rapidă și mai puțin sângerândă, dar este grevată de riscuri mai mari, în cazul unei disecții incorecte a elementelor din triunghiul lui calot;
Combinată (bipolară), în această tehnică începându-se cu descoperirea și ligaturarea arterei cisice apoi continuându-se cu metoda anterogradă.
Din cele trei variante de mai sus, varianta colecistectomiei retrograde este cea preferată de chirurgi și tot această variantă se utilizează și în metoda laparoscopică (20). În ceea ce urmează vor fi descriși pașii colecistectomiei retrograde.
În timp ce asistentul asigură vizibilitate prin tracțiunea caudală, fața inferioară a veziculei biliare este prinsă cu o pensă și este tracționată către operator. Nu este recomandată fixarea unei pense la nivelul infundibulului cistic, deoarece acesta poate uneori merge paralel cu calea biliară principală. Se disecă elementele anatomice spre ligamentul hepatoduodenal și, după ce regiunea infundibulară este eliberată, pensa plasată la nivelul corpului veziculei biliare este mutată la nivelul regiunii infundibulare.
Producând tracțiune pe infundibulul cistic, chirurgul se va folosi de disecția boantă pentru a izola ductul cistic pe care, cu ajutirul unei pense în unghi drept, îl va izola de calea biliară principală.
Figura 7.4 [19]: Disecția elementelor din triunghiul lui Calot.
Ductul cistic este inspectat manual pentru a se evidenția eventuali calculi conținuți în acesta, calculi care altfel ar putea rîmâne la nivelul bontului cistic sau ar putea migra în ductul coledoc. Ulterior ductul cistic este secționat între două pense: dacă nu se efectuează o colangiografie intraoperatorie, ductul cistic este ligaturat cu un fir transfixiant la o distanță de calea biliară principală aproximativ egală cu diametrul ductului cistic; dacă se efectuează colangiografia intraoperatorie, ducul cistic se ligaturează după efectuarea colangiografiei.
Există însă autori care preferă secționarea și ligatura ductului cistic după izolarea și ligaturarea arterei cistice; alți chirurgi amână acest moment chiar până după eliberarea colecistului din patul său, pentru a se asigura de corectitudinea cu care au identificat și izolat elementele arborelui biliar.
Artera cistică se izolează într-o manieră similară ductului cistic, utilizând disecția boantă realizată cu o pensă în unghi drept. De asemenea, chirurgul trebuie să țină cont de posibilitatea existenței unor varații anatomice ale arterei cistice, fiind cunoscută frecvența mare a diferitelor variante ale arterei cistice în rândul pacienților. După ce este corect izolată, artera cistică se ligaturează între două pense.
Figura 7.5 [19]: Ligaturarea și secționarea ductului cistic și a arterei cistice
După ligaturarea și secționarea ductului cistic și a arterei cistice urmează eliberarea colecistului: în timp ce pensa de pe colecist este pusă în tensiune, se secționează din aproape în aproape conexiunile dintre vezicula biliară și patul său. Disecția se realizează cu ajutorul unor foarfeci boante și curbe, iar hemostaza și închiderea eventualelor canale biliare accesorii se realizează cu electrocauterul.
Un aspect important în cursul unei colecistectomii este invstigarea căii biliare principale în sensul descoperirii unor eventuali calculi la acest nivel. Acest deziderat se poate realiza fie prin intermediul colangiografiei intraoperatorii, fie prin intermediul ultrasonografiei intraoperatorii.
Colangiografia intraoperatorie constă în injectarea unei substanțe de contrast radioopace în calea biliară principală cu scopul de a evidenția defecte de umplere la nivelul căii biliare, care ar semnifică prezența calculilor. Colangiografia se realizează după identificarea joncțiunii dintre canalul cistic și calea biliară principală, prin efectuarea unei incizii la nivelul ductului cisic la 1-2 cm de unirea acestuia cu calea biliară principală. Cateterul prin care se introduce substața de contrast în calea biliară este un cateter flexibil Nr. 5-8 French; atât cateterul cât și restul tubulaturii sunt spălate cu ser fiziologic pentru a evita crearea bulelor de aer, după care cateterul este introdus cu grijă prin incizia realizată în ductul cistic, tracționându-se de colecist și injectându-se continuu ser fiziologic pe durata inserării cateterului. Odată cateterul în calea biliară principală, acesta este fixat la ductul cistic printr-o ligatură, pentru a evita extravazarea substanței de contrast. Seringa cu ser fiziologic este schimbată cu o seringă care conține substanța de contrast, care este injectată în calea biliară principală. După injecrtarea substanței de contrast se realizează imagini seriate ale căii biliare principale. Dacă la colangiografie nu există imagini lacunare dar substanța de contrast nu ajunge la nivelul duodenului, pacientului i se administrează colecistokinină sau glucagon (1 mg i.v.) pentru a relaxa sfincterul lui Oddi. În cazul în care în calea biliară apar calculi, aceștia se traduc prin defecte de umplere a substanței de contrast.
Figura 7.6 [21]: În stânga, tehnica efectuării uneicolangiografii intraoperatorii; în dreapta, o colangiografie intraoperatorie fără modificări patologice
Ultrasonografia intraoperatorie este o metodă mai nou utilizată în chirurgia biliopancreatică, având o acuratețe comparabilă cu colangiografia în ceea ce privește explorarea căii biliare principale, care utilizează transductoare speciale de 7,5 MHz
Figura 7.7 [19]: În stânga, tehnica efectuării ultrasonografiei intraoperatorii; în dreapta, ultrasonografie intraoperatorie care vidențiază prezența a doi calculi în calea biliară principală
După terminarea acestor timpi operatori este obligatorie inspecția pediculului portal și a patului veziculei biliare, pentru a avea certitudinea unei bune hemostaze și a absenței biliragiei. De asemenea, se recomandă recoltarea de bilă și însămânțarea ei pe medii de cultură pentru a identifica eventualii agenți infecțioși cu rol patogenic și pentru a efectua antobiograma. În ceea ce privește plasarea tuburilor de dren în spațiul subhepatic, mulți chirurgi nu fac acest pas decât dacă se observă biliragii din canale biliare accesorii sau dacă pacientul a prezentat un proces inflamator și/sau infecțios pericolecistic. Închiderea inciziei subcostale se realizează în planuri separate, refăcând anatomia peretelui abdominal incizat.
Postoperator, nu există îngrijiri diferite față de alte intervenții pe abdomen: se va plasa o sondă nazogastrică în caz de infecții severe, ileus sau debilitate; se apelează la antibioterapie în caz de colecistită purulentă, gangrenoasă sau de angiocolită; ingestia de lichide este încurajată la o zi postoperator, când hidratarea parenterală este oprită; este încurajat mersul cât mai precoce; se trece la dieta solidă în funcție de toleranța digestivă, dar cu precauție pentru alimentele care au generat simptomatologie biliară în antecdente.
Colecistectomia subtotală (parțială, incompletă) este o variantă operatorie foarte rar necesară, fiind însă singura variantă utilizată în anumite condiții în care nu se poate realiza îndepărtarea totală a colecistului fără a produce unele complicații grave. Această metodă se utilizează în următoarele situații: inflamații severe colecistice și pericolecistice care fac imposibilă identificarea elementelor anatomice; în unele cazuri de colecistită gangrenoasă asociată unei localizări „intrahepatice” a colecistului; la unii pacienți cu ciroză hepatică și hipertensiune portală. În situațiile de mai sus, colecistectmia parțială va evita hemoragii semnificative de la nivelul patului vezicii biliare și de asemenea va evita complicațiile care survin în urma identificării greșite a elementelor pediculului portal.
Colecistul este deschis la nivelul regiunii fundice și tot conținutul său, inclusiv calculii, este evacuat. Întreaga porțiune a peretelui colecistului care nu este în contact cu fosa veziculară a ficatului este excizată, iar colul vezicular este excizat până la un nivel maxim dar fără atingerea căii biliare principale. Dacă lumenul ductului cistic nu poate fi identificat nu se încearcă secționarea lui, deoarece în procesul remanierativ pericolecistic ductul cistic poate fi confundat cu alte elemente ale arborelui biliar sau ale pediculului portal, rezultând complicații redutabile. Dacă lumenul ductului cistic este permeabil, se recomandă efectuarea unei colangiografii intraoperatorii după care orificiul ductului cistic este închis printr-o ligatură. Mucoasa veziculară rămasă pe peretele posterior al colecistului va fi distrusă prin diatermie. În terminarea intervenției chirurgicale se plasează un tub de dren în spațiul subhepatic.
Figura 7.8 [19]: Aspectul final al unei colecistectomii subtotale, cu mucoasa veziculară reziduală distrusă prin cauterizare
Explorarea căii biliare principale este un pas obligatoriu în toate colecistectomiile în care fie palparea căii biliare fie colangiografia intraoperatorie a ridicat suspiciunea de calculi coledocieni sau i-a evidențiat.
Pentru explorarea ductului coledoc pe tot traiectul său este necesară o serie de pași: se secționează ligamentul pătrat; flexura hepatică a colonului e mobilizată pentru a expune duodenul; peritoneul situat lateral de duoden este incizat prin diatermie; porțiunea a doua a duodenului și capul pancreasului sunt deplasate anterior și medial până când întreaga mână non-dominantă poate fi plasată în spatele capului pancreasului, astfel încât să se poată simți ductul coledoc și ampula lui Vater. Atât ductul coledoc cât și ligamentul hepatoduodenal vor fi palpate pentru a se evidenția calculi sau alte mase.
Figura 7.9 [19]: Expunerea căii biliare principale în vederea coledocotomiei
Pentru realizarea coledocotomiei, după eliberarea căii biliare principale, se plasează două fire de reper și tracțiune de-o parte și de alta a viitoarei linii de incizie coledociene după care, ținând cele două fire în tensiune, se realizează o incizie la nivelul peretelui coledocian pe pliul creat între firele de tracțiune. Apoi se extinde coledocotomia cu bistuiul sau cu foarfece atât cranial cât și caudal, lungimea inciziei nedepășind însă 1 cm.
Figura 7.10 [19]: Realizarea coledocotomiei
Calculii prezenți în calea biliară principală se extrag prin: manevrarea calculilor prin irigarea căii biliare principale cu ser fiziologic printr-un cateter flexibil; dragarea căii biliare principale cu o sondă Dormia sau cu o sondă Fogarty; existența unui coledocoscop flexibil ușurează munc chirurgului, deoarece manevrele de mai sus pot fi executate sub vizualizare directă a căii biliare principale iar astfel scade riscul unor leziuni iatrogene ale arborelui biliar.
După încheierea acestor manevre urmează închiderea coledocotomiei. Cu toate că se poate realiza închiderea primară a coledocotomiei, se preferă plasarea unui tub îm „T” pentru a asigura susținerea pereților coledocieni până la vindecarea breșei coledociene și pentru a facilita anumite manevre postoperatorii asupra căii biliare principale (de exemplu extragerea percutană prin tubul în „T” a unor calculi rămași în coledoc)..
Tubul în „T” trebuie pregătit înaintea inserției lui în coledoc: peretele posterior al ramurii verticale este îndepărtat iar la nivelul joncțiunii dintre ramul vertical și cel orizontal se practică o incizie în „V” pentru a facilita extragerea tubului.
Tubul în „T” se introduce în calea biliară principală la limita cranială a coledocotomiei, după care breșa coledociană se închide sub tub prin fire separate plasate la o distanță de 1-1,5 mm unul de celălalt. În continuare prin tub se injectează ser fiziologic pentru a verifica etanșeitatea suturii coledociene.
Figura 7.11 [19]: Tubul în „T” înainte de a fi introdus în ductul coledoc (în stânga) și definitivarea coledocotomiei (în dreapta)
Tubul în „T” se exteriorizează la nivelul hipocondrului drept, printr-o incizie separată. Tubul se extrage la 10-14 zile postoperator, după efectuarea în prealabil a unei colangiografii care să ateste lipsa calculilor coledocieni și integritatea căilor biliare.
Colecistectomia laparoscopică.
Colecistectomia laparoscopică a fost executată pentru prima dată în anul 1987 de către Philippe Mouret la Lyon, la 105 ani de la realizarea primei colecistectomii deschise pentru tratamentul litiazei veziculare de către Carl Langenbuch. În 1988, 2 grupuri independente de medici americani realizau la rândul lor această intervenție, inovatoare la vremea respectivă. În Statele Unite ale Americii, în 1990 10% din colecistectomii erau practicate pe cale laparoscopică, iar până în anul 1992 acest procent a crescut la 90% [19]. Avantajele acestei tehnici, ca de exemplu durerea postoperatorie mult diminuată și recuperarea mult mai rapidă, sunt motivele care au determinat creșterea foarte rapidă a popularității colecistectomiei laparoscopice.
Indicațiile colecistectomiei laparoscopice sunt cele prezentate mai sus, puține fiind situațiile în care această intervenție chirurgicală nu poate fi efectuată: ca și contraindicații absolute avem bolile grave, în stare avansată, care se însoțesc de un risc anestezic foarte crescut, cancerul veziculei biliare suspectat sau confirmat și aderențele peritoneale extensive la pacienți cu peritonite în antecedente. Contraindicații relative pentru colecistectoma laparoscopică sunt intervențiile chirurgicale pe abdomenul superior în antecedente, hipertensiunea portală, diverse coagulopatii, fistule colecistoenterice, sarcina și colecistitele aflate în faze evolutive avansate [20].
Avantaje
În anumite condiții ce vizează respectarea indicațiilor chirurgicale și necesitatea unei echipe chirurgicale instruite,de înaltă performanță, ce deține discernământ în analizarea circumstanțelor speciale, colecistectomia laparoscopică oferă avantaje considerabile și este atractivă din urmatoarele motive:
Abord minim, din acest considerent generându-se complicațiile sugestive ale caracterului miniminvaziv:’’operația nasturilor abdominali” sau a “găurilor de cheie “. De fapt,delabrarea minora a peretelui abdominal data de cele patru puncte de inserție a torocarelor (a câte 5-10 mm) și atenuarea acuzelor dureroase postoperatorii a permis asemănarea cu o “chirurgie de catifea [2]
Vizibilitate maximă, întrucat dimensiunele diverselor structuri anatomice sunt amplificate de 10 ori, dezvăluindu-se detalii inaccesibile și lipsite de intimitatea metodei chirurgicale clasice.
Lipsa expunerii cavității peritoneale la contaminare microbiana, pierderea temperaturii și deshidratare, drept consecință a lucrului în spațiu închis. În plus, caracterul miniagresiv al metodei permite reluarea tranzitului intestinal în majoritatea cazurilor în primele 24 de ore postoperator. [2]
Durata de executare a actului chirurgical este în medie de 50 de minute în cazurile comune,prelungindu-se cu aproximativ 30 minute în cazul formelor mai putin obișnuite și cu alte 20 de minute alocate efectuării colangiografiei intraopratorii. [2]
Dezideratul estetic atrage nu numai sexul feminin care este predominant afectat, în proporțide de peste 60%, de litaza veziculară. [2]
Recuperea postoperatorie rapidă astfel încat mobilizarea este reluată imediat,la câteva ore după actul chirurgical, neobligând pacientul la repaus îndelungat.
Reducerea perioadei de spitalizare la 1-3 zile datorită unui confort sporit în perioada postoperatorie, iar convalescența redusă astfel încat,in termen de 7 până la 10 zile,90% din cazuri își pot relua activitatea socio-profesională.(după Cuschieri ) [2]
Optimizarea balanței cost-beneficiu este argumentată de costurile ridicate ale intervenției pe cale laparoscopică ce sunt contrabalansate de timpul redus de spitalizare și de îmbunătățirea calitații vieții acestor pacienți.
Evitarea defectelor parieto-abdominale majore precum eventrațiile și eviscerațiile [22]
Mimimalizarea incidenței aderențelor postoperatorii
Disfuncția respiratorie minimă față de laparotomia conventionala oferind posibilitatea alegerii metodei ca primă intenție în caz de suferințe pulmonare cronice.
Incovenientele colecistectomiei laparoscopice
Majotitatea dezavantajelor laparoscopiei sunt rezultatul factorilor tehnici și mecanici care, în mod ironic, sunt responsabili și de avantajele tehnicii. Instrumentele stânjenitoare, cu diametru redus, trebuie inserate la un unghi fix în peretele abdominal. Utilizarea aspirației este limitată de necesitatea unui pneumoperitoneu constant cu scopul de a vizualiza câmpul operator.[23]
Alte dezavantaje sunt :
Senzația tactilă pierdută este considerată cel mai mare dezavantaj al laparoscopiei. Incapacitatea de a plasa o mână în abdomen face dificilă localizarea maselor și descoperirea corecta a planurilor tisulare.Deasemenea, reduce siguranța disecției bontului si creste timpul operator.
Percepția profunzimii este limitată de imaginea bidimensională a telescopului video. Anumite sarcini care necesită abilități motorii fine precum sutura și disecția în jurul vaselor sangvine majore sunt mai greu de realizat spre deosebire de laparotomie.
Hemostaza este dificilă. Sângerarea intraoperatorie este mult mai greu de controloat, cea inopinată fiind aproape imposibil, deoarece nu poate fi introdusă o mână pentru tamponare și capacitatea de aspirare este redusă.
Laparoscopia este o resursă intensă. Comparativ cu laparotomia, colecistectomia laparoscopică reclamă un echipament relativ delicat, mai elaborat și mai scump ce pretinde mai multe cunoștințe și rafinament din partea personalului chirurghical. [23]
Fiecare pacient trebuie să fie informat cu privire la potențialul de conversie la chirurgia deschisă și la riscurile adiționale, însumate de data aceasta, date atât de abordul laparoscopic cât si de cel clasic.
Evaluarea preoperatorie la pacienții ce urmează a fi supuși colecistectomiei laparoscopice necesită o anamneză completă și minuțioasă însoțită de evaluările biochimice uzuale (hemoleucogramă, funcție hepatică, renală, glicemie, profil lipidic, ionogramă), coagulogramă și de explorarea ecografică a hipocondrului drept. Pregătirile preoperatorii încep cu plasarea pacientului pe masa de operație în așa fel încât să se poată face facil accesul spre pacient cu aparatul mobil de radioscopie. Două monitoare sunt plasate la orele 2 și 10 în raport cu capul pacientului. Primul operator stă în stânga pacientului, iar ajutorul său stă în dreapta pacientului. Dacă este necesar un al doilea ajutor care să manevreze instrumentarul optic, acesta va sta la stânga primului operator.
Figura 7.12 [19]: Componența, așezarea echipei operatorii în colecistectomia laparoscopică și plasarea trocarelor
Anestezia în colecistectomia laparoscopică prezintă unele diferențe față de anestezia din colecistectomia pe cale calsică: în general se evită utilizarea oxidului nitric pentru se preveni distensia intestinală; administrarea parenterală de fluide este scăzută față de procedura clasică deoarece pneumoperitoneul stimulează screția de hormon antidiuretic și scade cantitatea de urină formată; funcția respiratorie trebuie urmărită foarte atent, deoarece dioxidul de carbon prin care se realizează pneumoperitoneul poate cauza uneori hipercarbie și acidoză. Odată ce pacientul a fost anesteziat și intubat, se montează o sondă orogastrică și se cateterizează uretra printr-o sondă Foley.
Instrumentarul necesar pentru efectuarea unei colecistectomii laparoscopice presupune: un videolaparoscop cu o sursă de lumină de 300 W; un insuflator de dioxid de carbon; patru trocare (două trocare de 10mm și două de 5mm); instrumentarul specializat; sunt necesare de asemenea instrumente pentru realizarea colangiografiei intraoperatorii.
Un pas esențial în efectuarea colecistectomiei laparoscopice este realizarea pneumoperitoneului; pneumoperitoneul se realizează insuflând dioxid de carbon în cavitatea peritoneală, care se transformă dintr-o cavitate virtuală într-una reală și îi creează chirurgului spațiul necesar pentru manevrele operatorii. Colecistectomia laparoscopică necesită un pneumoperitoneu cu o presiune a dioxidului de carbon de 15 mmHg. Pneumoperitoneul se poate realiza prin două metode: prin intermediul unui ac Veress sau prin metoda Hasson:
În prima metodă, un ac special numit ac Veress este introdus prin ombilic în cavitatea abdominală; acul este introdus corect în abdomen dacă, după atașarea lui la o seringă cu ser fiziologic, permite injectarea de ser în abdomen. După verificarea poziției corecte a acului Veress acesta este legat la dispozitivul de insuflat dioxid de carbon;
Cea de-a doua metodă de realizare a pneumoperitoneului se numește metoda deschisă Hasson, care necesită incizarea peretelui abdominal sub ombilic; odată ce s-a pătruns în cavitatea peritoneală se introduce trocarul Hasson, care este fixat prin două fire la peretele abdominal prin două fire iar apoi se insuflă dioxidul de carbon în cavitatea peritoneală.
Plasarea trocarelor este pasul care urmează după crearea pneumoperitoneului. În mod normal se începe cu plasarea unui trocar de 10 mm prin ombilic; la persoanele cu obezitate morbidă trocarul se poate plasa deasupra ombilicului pentru un acces mai bun la regiunea biliară. Odată plasat primul trocar, prin acesta se introduce instrumentul optic de 10 mm. Urmează introducerea celui de-al doilea trocar de 10 mm la nivelul epigastrului pe linia mediană, cu o înclinație către vezicula biliară. Acest trocar, dacă este plasat corect, se va afla la nivelul marginii inferioare a ficatului, în dreapta ligamentului falciform. Al treilea trocar este de 5 mm și se plasează pe linia medioclaviculară dreaptă, la aproximativ 2-3 cm sub rebordul costal. Al patrulea trocar este poziționat pe linia axilară anterioară, la câțiva centimetri sub proiecția fundului veziculei biliare. Trocarele se introduc printr-o manevră de înșurubare, nu de împingere.
Odată instalate trocarele, începe colecistectomia propriu-zisă. Primul pas este reprezentat de evidențiera pediculului portal: această etapă se realizează cu ajutorul unei pense introduse prin cel de-al patrulea trocar, care va prinde fundul veziculei biliare și îl va tracționa cranial până când se vor putea vizualiza corespunzător infundibulul vezicular, duodenul și elementele vasculare și biliare din regiune. Uneori, mai ales în prezența hidropsului vezicular, colecistul este atât de destins încât nu poate fi prins cu pensa; în aceste situații se practică golirea conținutului veziculei biliare prin intermediul unui trocar care se inroduce în regiunea fundică. Dacă vizualizarea acestor elemente nu este satisfăcătoare, pacientul poate fi pus într-o poziție anti-Trendelenburg și pensa fundică poate fi plasată înspre corpul vezicular pentru a realiza o mai bună expunere. Chirurgul prinde cu o pensă infundibulul veziculei biliare și îl tracționează lateral, în timp ce în cealaltă mână manevrează un disector cu care va diseca peritoneul dintre colecist și grăsimea periportală; peritoneul disecat este tracționat înspre calea biliară principală până când se pot vizualiza ductul cistic,artera cistică și nodulul lui Calot.
Figura 7.13 [19]: Eliberarea infundibulului vezculei biliare înainte de a realiza disecția elementelor din triunghiul lui Calot
Disecarea peritoneului ce acoperă colecistul va dezvălui inserția ductului cistic în colecist; disecția se continuă de la acest nivel cu disectorul iar apoi, cu electrodul monopolar în formă de „L”, se separă ductul cistic de artera cistică și se obține așa-numita „pedunculare a veziculei biliare”, cu vizualizarea clară a ductului cistic și a arterei cistice.
Figura 7.14 [19]: Peduncularea veziculei biliare
Următorul timp operator se concentrează asupra ligaturării și secționării ductului cistic și a arterei cistice. Inițial se plasează un Hemoclip de 8 mm în jurul ductului cistic, care este manevrat prin alunecare până la nivelul infundibulului, unde este închis; acest pas este necesar pentru a împiedica accesul conținutului vezicular în căile biliare în momentul efectuării colangiografiei intraoperatorii. După efectuarea colangiografiei (sau dacă aceasta nu a fost necesară) se trece la montarea a două clipuri pe ductul cistic imediat sub joncțiunea lui cu vezicula biliară, urmată de secționarea ductului cistic; bontul cistic lung care rămâne nu pune probleme postoperatorii dacă nu conține calculi. Se pun două clipuri pe artera cistică aproape de colecist, iar artera cistică se secționează între cele două clipuri.
Figura 7.15 [19]: Aspectul operator după ligaturarea arterei cistice și ligaturarea ductului cistic
Urmează eliberarea veziculei biliare din fosa veziculară: dacă peduncularea veziculei biliare a fost corect efectuată, ea este deja desprinsă pe un sfert din patul vezicular. Eliberarea veziculei biliare continuă, chirurgul exercitând tracțiune cu mâna stângă pe pensa care fixează colecistul în timp ce el manevrează cu mâna dreaptă un electrod monopolar care coagulează venulele și țesutul conjunctiv care unește vezicula biliară de patul său hepatic. Hemoragiile apar de obicei când chirurgul ajunge cu disecția într-un plan prea profund care interesează parenchimul hepatic. În momentul în care se ajunge cu disecția la nivelul fundului veziculei biliare, aceasta este întoarsă peste marginea inferioară a ficatului; se verifică hemostaza din fosa veziculară după care se cauterizează peritoneul restant care leagă colecistul de ficat, eliberându-se astfel colecistul.
Figura 7.16 [19]: Disecția și eliberarea completă a colecistului din fosa veziculară a ficatului
Pentru exteriorizarea veziculei biliare instrumentul optic este mutat din trocarul ombilical în cel epigastric și colecistul este îndepărtat cu o pensă introdusă prin trocarul ombilical. În cazul în care colecistul nu se poate exterioriza cu ușurință acesta este drenat printr-un cateter și apoi extras din abdomen. Uneori, când claculi veziculari mari împiedică extragerea veziculei biliare prin trocar, trocarul este înlăturat iar orificiul fascial este dilatat cu o pensă sau cu foarfeci. Dacă vezicula biliară este friabilă și conținutul său este în pericol de a se scurge în abdomen, ea este pusă într-o pungă specială după care este extrasă.
Cadranul abdominal superior drept este bine irigat, după care se sucționează tot lichidul din regiunea biliară. Se repară fascia ombilicală după care se extrag celelalte trocare și se închid inciziile.
Dacă există scurgeri de bilă în regiunea subhepatică dar mai ales dacă bila este infectată se recomandă instalarea unui tub de dren subhepatic, care se exteriorizează prin orificiul trocarului de 5 mm situat pe linia axilară anteriorară și se fixează la tegument.
După o colecistectomie laparoscopică fără complicații, evoluția postoperatorie este foarte bună. Se trece la o dietă lichidă imediat după trezirea pacientului din anestezie, iar revenirea la alimentația solidă se începe cât mai repede în funcție de toleranța digestivă a pacientului. Nu este nevoie de investigații de laborator în urmărirea postoperatorie a pacientului, iar externarea se poate face la o zi de la colecistectomie. Excepție fac cei cu colecistită acută, colangită, reacție pancreatică sau pacienții tarați, care necesită zile suplimentare de spitalizare și o urmărire atentă a stării generale.
Ca și în cazul colecistectomiei pe cale clasică, în colecistectomia laparoscopică se recomandă evaluarea intraoperatorie a căii biliare principale, realizabilă prin două metode: colangiografia intraoperatorie și ultrasonografia biliară.
Colangiografia intraoperatorie se bazează pe aceleași principii ca și în cazul celei efectuate în cadrul colecistectomiei clasice, diferența fiind dată de instrumentele utilizate.
Ultrasonografia biliară – este o metodă mai rar utilizată pentru explorarea căii biliare principale din cursul colecistectomiei laparoscopice.
În cazul în care în urma colangiografiei sau a ecografiei se evidențiază prezența calculilor biliari se va trece la explorarea intraoperatorie a căii biliare principale în vederea extragerii calculilor. Atitudinea operatorie va fi ghidată în funcție de mai mulți parametri: dimensiunea și numărul calculilor, dimensiunea ductului cistic, localizarea calculilor în ductul hepatic comun sau în coledoc și, nu în ultimul rând, mobilitatea calculilor în calea biliară principală.
Abordul căii biliare se poate realiza fie prin ductul cistic, fie la nivelul ductului coledoc. Abordul transcistic (prin ductul cistic) se realizează pentru extragerea unor calculi cu diametru de până la 8 mm localizați sub joncțiunea ductului cistic cu ductul hepatic comun; această metodă depinde însă de unghiul dintre ductul cistic și calea biliară princpală, de conformația valvulelor lui Heister și de calibrul și lungimea ductului cistic. Abordul direct al căii biliare principale se practică pentru calculi de peste 8 mm în diametru sau care sunt localizați proximal de inserția ductului cistic în calea biliară principală; această metodă nu se execută în cazul în care diametrul ductului cistic este sub 10 mm, putând produce în aceste cazuri stricturi postoperatorii ale căii biliare principale. În general se preferă abordul transcistic al căii biliare principale în fața coledocotomiei, morbiditatea în cazul utilizării primei tehnici fiind mai scăzută [19].
Extragerea calculilor din calea biliară principală se poate realiza prin mai multe metode: spălarea căii biliare principale cu ser fiziologic eventual asociată cu administrarea de glucagon pentru relaxarea sfincterului lui Oddi; prin intermediul unor sonde Dormia, Segura sau Fogarty care se introduce distal de calcul, se deschide și calculii sunt „dragați” afară din calea biliară principală fie prin ductul cistic, fie printr-o breșă de coledocotomie; realizarea unei sfincterotomii pentru extragerea calculilor impactați în ampula lui Vater.
PARTEA A II-A
I. Material și metodă
Material clinic
Studiul se bazează pe urmărirea a de 79 pacienți internați în Secția de Chirurgie Generală a Spitalului C.F. Oradea în intervalul: 1 ianuarie – 31 decembrie 2013 care au prezentat un tablou clinic de litiaza veziculara simptomatica și uneori complicații ale acesteia.
Acest studiu nu s-a limitat asadar doar la urmărirea pacienților cu tablou clinic de litiază biliară veziculară simptomatică necomplicata, ci am considerat util, includerea în studiu și a pacienților care au prezentat complicații clinice si paraclinice legate de prezenta litiazei veziculare.
Au fost astfel incluse si cazuri de complicații care pot surveni uneori doar după un interval de timp de evoluție asimptomatică sau quasi-silențioasă a litiazei veziculare, cel mai frecvent fiind intalnite la pacienți de vârste înaintate dar și cu alte afectiuni associate.
Din acest motiv am considerat oportun includerea in studiu a unui grup mai larg pacienți cu scopul de a cuantifica si preciza unele elemente epidemiologice legate de boala litiazica biliara dar și de a identifica eventuale asocieri morbide și particularități biologice ale pacienților generatoare de complicatii.
Nu au fost incluși în studiu pacienții care au prezentat tablou clinic de litiaza biliara si care în urma investigațiilor paraclinice au fost diagnosticati o suferință biliară alitiazică, ei nefăcând obiectul studiului în cauză.
Metodă
Studiul a fost unul de tip retrospectiv și pentru realizarea lui s-a recurs la observarea foilor de observații, a protocoalelor operatorii și a fișelor de ATI a pacienților incluși în studiu.
Criterii de includere a pacientilor in studiu:
perioada de internare a pacienților a respectat intervalul: 1 ianuarie – 31 decembrie 2013;
toti pacienți au fost internați pe Secția de Chirurgie Generală a Spitalului C.F. Oradea
au fost incluși în studiu doar pacienți care au prezentat simptomatologie biliară;
au fost incluși în studiu doar pacienți cu diagnostic pozitiv de litiază biliară veziculară sau de complicație a acesteia;
Au fost reținute și extrase o serie de date (clinice si paraclinice) care ulterior au fost analizate interpretate.
Principalii parametrii epidemiologici si alte date clinico-paraclicice urmarite :
numărul pacienților incluși în studiu și proporția lor din numărul total de internări de pe Secția de Chirurgie Generală a Spitalului C.F. Oradea din perioada 1 ianuarie – 31 decembrie 2013;
sexul bolnavilor incluși în studiu raportat la numărul total de pacienți;
patologia (numărul și procentul fiecărei patologii în parte în lotul studiat);
modalitatile terapeutice si evolutia post chirurgicala
Tratamentul medical/chirurgical aplicat pacienților incluși în studiu;
Durata spitalizării si date privind evolutia clinica pacienților incluși în studiu.
Analiza ulterioara a permis aprecierea:
Repartiției cazuisticii pe sexe pentru fiecare patologie în parte;
Repartiția cazuisticii în funcție de mediul de proveniență pentru fiecare patologie în parte;
Repartiția cazuisticii pe grupe de vârstă și sex pentru fiecare patologie în parte;
Evidențierea și cuantificarea manifestărilor clinice pentru fiecare boală în parte;
Comorbiditățile pacienților pentru fiecare subgrup studiat în parte;
Contribuțiile investigațiilor paraclinice la stabilirea diagnosticului pozitiv pentru fiecare subgrup studiat
II. Rezultate și discuții
Considerații generale
În acest studiu au fost incluși 79 de pacienți prezentând fie litiază biliară veziculară fie o complicație a acesteia; raportat la numărul total de 825 de pacienți internați în Secția de Chirurgie Generală a Spitalului C.F. Oradea din perioada 1 ianuarie – 31 decembrie 2013, lotul pacienții incluși în studio a reprezentat un procent de 9,57 %; Procentul relativ important confirma ca patologia biliară litiazică este unul din cele mai frecvente motive de prezentare la medicul chirurg.
Litiaza veziculară este simptomatică doar intr-un procent relativ redus al pacienților purtatori de litiază veziculară, incidența si prevalența bolii fiind cresută în rândul populației (prevalență a litiazei biliare estimată la 11-12% în rândul populației generale adica peste două milioane de indivizi fiind purtători de calculi).
În ceea ce privește sexul persoanelor incluse în studiu, sexul feminin a fost reprezentat de 60% din totalul pacienților incluși în studiu (47 din totalul celor 79 pacienti inclusi in studiu) , în timp ce sexul masculin a fost reprezentat de 32 de personae, cuantificând 40% din lotul studiat.
Această repartiție generală pe sexe, cu un raport general sex feminin/sex masculin supraunitar, evaluat la 1.46, demonstrează incidența crescută a bolii litiazice veziculare la sexul feminin, fenomen favorizat, de aspectele hormonale particulare prezente la sexul feminin.
Figura 2.1.2: Procentul sexului feminin respectiv masculin al pacienților incluși în studiu
În ceea ce privește patologia responsabilă de tabloul clinic pe lotul studiat :
– 12 pacienți, reprezentând 15% din lotul studiat, au fost diagnosticați cu colică biliară;
– 62 pacienți, reprezentâd 79% din lotul studiat, au fost diagnosticați cu colecistită acută;
– 5 pacienți adică 6% din lotul studiat au fost diagnosticați cu angiocolită acută.
Din aceste date remacăm ponderea foarte mare a cazurilor de colecistită acută, o complicație frecvent asociată litiazei veziculare, față de cazurile de litiază veziculară necomplicată.
Litiaza veziculară iși poate releva prezența frecvent printr-o complicație, sau, complicația în sine este prima manifestare a bolii litiazice suficient de zgomotoasă din punct de vedere clinic, determinand pacientul să se prezinte la medic.
Figura 2.1.3: Procentajul formelor clinice de suferință biliară incluse în studiu
Nu toate cazurile de colecistită acută incluse în studiu au fost de origine litiazica, in urma investigațiilor paraclinice și/sau a datelor anatomo-patologice postchirurgicale, demostrându-se că 5 cazuri de colecistită acută apărand în lipsa litiazei veziculare (3.95 %). Din acest motiv, numărul de colecistite acute incluse în studiu a scazut la 74.
Figura 2.1.4: Procentul colecistitelor litiazice și alitiazice din totalul colecistitelor
Rezultate și dicuții cu privire la subgrupul cu diagnosticul de colică biliară
Analiza datelor privind acest subgrup de 12 pacienți arata că sublotul pacientilor de sex masculin e reprezentat de doar 4 cazuri (adică o treime din numărul total al acestui subgrup) iar sexul feminin e reprezentat de 8 cazuri ( adică 66,7% din cei 12 pacienți cu diagnosticul de colică biliară).
Raportul privind reparția pe sexe e supraunitră apreciat la 2 (raport sex feminine / sex masculin = 2) demonstrând prevalența mai mare a bolii litiazice veziculare în rândul sexului feminin și implicit o prevalență mai mare a bolii litiazice simptomatice în rândul sexului feminin.
Figura 2.2.1: Procentajul sexului masculin respectiv feminin în cadrul pacienților diagnosticați cu colică biliară
În ceea ce privește mediul de proveniență al pacienților din acest subgrup, 7 de pacienți (58,33%) au provenit din mediul urban, în timp ce 5 de pacienți (41,67%) din mediul rural. Cu toate ca majoritatea pacientilor au provenit din mediul urban, nu există diferențe semnificative care să sugereze importanța mediului de proveniență în etiopatogenia bolii litiazice veziculare clinic manifeste.
Figura 2.2.2: Procentajul subiecților cu diagnosticul de colică biliară în funcție de mediul de proveniență
Anamneza a clarificat istoricul suferinței biliare la acest subgroup de 12 pacienți, pentru 3 din acești pacienți episodul actual a fost prima manifestare a bolii litiazice veziculare, pe când marea majoritate a pacienților au prezentat în antecedente episoade de suferință biliară, manifestate prin fenomene dispeptice de tip biliar sau prin colici biliare.
Figura 2.2.3: Antecedentele biliare la subiecții diagnosticați cu colică biliară
Privind repartizația pacienților din acest subgrup în funcție de vârstă, s-a optat pentru separarea individuală a pacienților de sex masculin și a celor de sex feminin.
Analiza datelor a relevat prevalența colicii biliare la sexul masculin în funcție de grupa de vârstă:
– 1 pacient cu vârsta cuprinsă între 30 și 40 de ani;
– 2 pacienți cu vârsta cuprinsă între 40 și 50 de ani;
– 1 pacient cu vârsta cuprinsă între 60 și 70 de ani
Decadele a patra respectiv a șasea de viață au prezentat cea mai mare incidență a colicii biliare în lotul studiat, dar fără diferențe semnificative
Figura 2.2.4: Împărțirea procentuală a pacienților de sex masculin pe grupe de vârstă
Repartitia pacienților de sex feminin în funcție de vârstă a oferit următoarele date:
– 1 pacientă cu vârsta între 30 și 40 de ani;
– 1 pacientă cu vârsta între 40 și 50 de ani;
– 3 paciente cu vârsta între 50 și 60 de ani;
– 2 paciente cu vârsta între 60 și 70 de ani;
– 1 pacientă cu vârsta între 70 și 80 de ani.
Contrar lotului de pacienții de sex masculin, în cazul de față se evidențiază o creștere a incidenței colicii biliare la vârste de peste 50 de ani, incidența maximă fiind în decada a cincea de viață.
Figura 2.2.5: Împărțirea procentuală a pacienților de sex feminin pe grupe de vârstă
În ceea ce privește comorbiditățile prezente remarcăm faptul că;
obezitatea a fost prezentă la 5 pacienți (cu preponderență la sexul feminin: 3 cazuri față de doar 2 la sexul masculin),
hipertensiunea arterială a fost prezentă la 3 pacienți,
diabetul zaharat de tip II la 2 pacienți.
Obezitatea și diabetul zaharat sunt relevante pentru studiul în cauză, amândouă fiind responsabile de creșterea cantității de colesterol secretat în bilă si implicit la suprasaturarea bilei în colesterol și factor important în favorizarea litogenezei. Toți pacienții cu obezitate și diabet zaharat tip II au prezentat în antecedentele personale episoade de suferință biliară.
Figura 2.2.6: Procentajul prezenței comorbidităților în cadrul lotului diagnosticat cu colică biliară
Pe lângă urmărirea datelor anamnestice și tabloului clinic la pacienții diagnosticați cu colică biliară, studiul a urmărit si aprecierea aportului ecografiei abdominale în stabilirea diagnosticului.
Ecografia abdominală, investigație de elecție în diagnosticul litiazei veziculare și complicatiilor locoregionale a evidențiat următoarele modificări:
Sludge biliar – prezent la 6 pacienți (50%), dovadă a hipomotilității colecistului și a suprasaturării bilei în colesterol – cu aspect hiperecogen fără con de umbră posterior cel mai frecvent pozițonat postero-decliv, “gravitodependent”;
Calculi multipli, de dimensiuni mici și medii la 8 dintre pacienți (66,67%) și „flotanți” – formațiuni hiperecogene care lasă con de umbă posterior;
Calcul unic de dimensiuni mari (la 3 pacienți), vizualizat sub forma unei formațiuni hiperecogene ce lasă con de umbră posterior, mobilizabil prin schimbarea poziției pacientului (in decubitus lateral drept sau stâng).
Figura 2.2.7: Procentajul anomaliilor ecografice descoperite la lotul diagnosticat cu colică biliară
Rezultate și dicuții cu privire la subgrupul cu diagnosticul de colecistiă acută
Numărul total al cazurilor de colecistită acută a fost de 62, însă la 5 pacienți, în urma investigațiilor paraclinice s-a stabilit etiologia alitiazică a colecistitei acute.
Deoarece obiectivul acestui studiu a fost legat doar de boala litiazică veziculară, în studiu au fost incluși 57 de pacienți la care s-a confirmat originea litiazică a colecistitei (cei 5 pacienți prezentând colecistită acută alitiazică find exclusi).
Figura 2.3.1: Procentul colecistitelor litiazice din totalul colecistitelor
Analiza datelor privind acest subgrup de 57 pacienți a evidențiat faptul că sexul masculin e reprezentat de 23 de cazuri (40% din numărul de cazuri) iar sexul feminin e reprezentat de 34 de cazuri (60% din numărul de cazuri). Raportul sex feminin/sex masculin este de 1,47; această prevalență evidentă în favoarea sexului feminin se datorează, ca și în cazul lotului precedent, frecvenței mai mari a bolii litiazice veziculare în rândul sexului feminin, acest fenomen determinând implicit o prevalență mai mare a colecistitei acute în rândul sexului feminin.
Figura 2.3.2: Sexul persoanelor cu diagnosticul de colecistită acută litiazică
Din punct de vedere al mediului de proveniență al pacienților din acest grup, 28 de pacienți (49%) provin din mediul urban, în timp ce 29 de pacienți ( 51%) provin din mediul rural. Procentajul din mediul rural e superior celui din mediul urban, dar nu există diferențe semnificative care să sugereze importanța mediului de proveniență în etiopatogenia colecistitei acute.
Figura 2.3.3: Procentul pacienților din mediul urban respectiv rural
În urma analizei datelor s-a observat următoarea prevalență a colicii biliare la sexul masculin în funcție de grupa de vârstă:
1 pacient cu vârsta cuprinsă între 20 și 30 de ani;
1 pacient cu vârsta cuprinsă între 30 și 40 de ani;
1 pacient cu vârsta cuprinsă între 40 și 50 de ani;
5 pacienți cu vârsta cuprinsă între 50 și 60 de ani;
11 pacienți cu vârsta cuprinsă între 60 și 70 de ani;
3 pacienți cu vârsta cuprinsă între 70 și 80 de ani;
1 pacient cu vârsta peste 80 de ani.
Cel mai frecvent colecistita acută de origine litiazică apare în intervalul de vârstă 60-70 de ani, urmată de incidența din decadele cinci și respectiv opt. Analizei acestor date a relevat că incidența colecistitei acute litiazice la bărbați crește odată cu vârsta, cu implicatii directe in ceea ce priveste cresterea riscurile și complicațiile tratamentului chirurgical.
Figura 2.3.4: Procentul pacienților de sex masculin prezentând colecistită acută litiazică raportat la grupa de vârstă
Repartizarea pacienților de sex feminin în funcție de vârstă a oferit următoarele date:
– 1 pacientă cu vârsta între 20 și 30 de ani;
– 2 paciente cu vârsta între 30 și 40 de ani;
– 7 paciente cu vârsta între 40 și 50 de ani;
– 12 paciente cu vârsta între 50 și 60 de ani;
– 7 paciente cu vârsta între 60 și 70 de ani;
– 4 paciente cu vârsta între 70 și 80 de ani;
– 1 pacientă cu vârsta peste 80 de ani.
Spre diferență de pacienții de sex masculin, incidența maximă în cadrul pacientelor se situează la vârste mai puțin înaintate, respectiv în decada a sasea cel mai mare număr de cazuri fiind în intervalul 30-60 de ani; în acest subgrup nu se observă modelul de creștere linear a incidenței odată cu vârsta care s-a observat în subgrupul pacienților de sex masculin.
Figura 2.3.5: Procentul pacienților de sex feminin prezentând colecistită acută litiazică raportat la grupa de vârstă
Colecistita acută are o expresie clinică variată, putându-se manifesta sub diferite forme: de la forme fruste, până la forme de o gravitate severă. În urma analizei lotului de pacienți cu diagnosticul de colecistită acută litiazică s-au obținut următoarele date cu privire la simptomatologia afecțiunii:
Durerea în epigastru și în hipocondrul drept a fost întâlnită la 55 de pacienți;
Grețurile și vărsăturile au fost elemente frecvente de acompaniere a tabloului clinic, fiind întâlnite la 59 de de pacienți;
Febra a fost prezentă la toți pacienții;
Intoleranța la alimentele grase a fost de asemenea prezentă la toți pacienții;
Semnul Murphy pozitiv a fost prezent la 52 de de pacienți;
Icterul a acompaniat tabloul clinic a 13 de pacienți;
Durerea cu iradiere „în bară” a fost prezentă la 8 de pacienți; durerea „în bară” este un element clinic extrem de important, acești 8 (reprezentând 13% din totalul pacienților acestui lot) având forme de colecistită acută litiazică complicată cu reacție pancreatică.
Figura 2.3.6: Simptomatologia prezentată de pacienți la momentul internării
Un alt element important de urmărit a fost istoricul biliar al acestor pacienți; rezultatele au evidențiat următoarele:
15 pacienți (24,6%) nu au mai avut niciodată acuze de tip biliar;
44 pacienți (71,2%) au avut acuze dispeptice biliare în antecedente;
3 pacienți (4,2%) au prezentat colici biliare în antecedente.
Aceste rezultate ne arată faptul că majoritatea pacienților internați cu diagnosticul de colecistită acută litiazică au antecedente biliare, cel mai frecvent sub formă de semne și simptome dispeptice dar și sub formă de colici biliare. O mare parte din pacienți aveau pus anterior diagnosticul de litiază veziculară, dar au urmat un tratament conservator.
Figura 2.3.7: Procentul acuzelor biliare în antecedentele pacienților internați cu diagnosticul de colecistită acută litiazică
În ceea ce privește comorbiditățile prezente, principalele patologii evidențiate sunt
obezitatea este prezentă la 35 de pacienți (cu preponderență la sexul feminin: 22 cazuri față de 13 la sexul masculin);
hipertensiunea arterială este prezentă la 25 pacienți;
18 pacienți prezintă diabet zaharat de tip II;
2 persoane prezintă cardiopatie ischemică cronică;
4 pacienți prezintă afectare hepatică cronică legate de antecedente de infectie virala cu virusurile hepatitei virale B, C, a hepatitei toxic-nutriționale sau a cirozei hepatice.
Insuficiența cardiacă, întâlnită la 1 pacient.
Dintre aceste comorbidități, relevante pentru studiul în cauză sunt obezitatea și diabetul zaharat: amândouă patologiile au drept consecință creșterea cantității de colesterol secretat în bilă, ceea ce va duce la suprasaturarea bilei în colesterol și implicit la favorizarea litogenezei. Cardiopatia ischemică, insuficiența cardiacă și afectarea hepatică cronică sunt elemente importante pentru că ele vor complica actul terapeutic și pot amenința prognosticul vital al pacienților.
Figura 2.3.8: Incidența comorbidităților în rândul pacienților cu diagnosticul de colecistită acută litiazică
In ceea ce priveste investigațiile paraclinice, s-au evidențiat următoarele:
Modificări ecografice ale colecistului s-au înregistrat la toți pacienții;
Leucocitoza a fost prezentă la 54 de pacienți;
Au fost modificați parametrii hepatici la 28 de pacienți;
Creșterea enzimelor pancreatice au fost înregistrate la 7 de pacienți;
Aceste modificări nu țin doar de diagnosticul colecistitei acute litiazice ci și de răsunetul locoregional pe care aceasta l-a avut: modificarea profilului hepatic s-a întâlnit la cei cu afectare hepatică cronică dar și în cazurile de hepatită satelită; modificările enzimelor pancreatice au fost întâlnite la pacienții care au prezentat reacție pancreatică.
Figura 2.3.9: Exprimarea procentului în care investigațiile paraclinice utilizate au pus diagnosticul pacienților rcare au prezentat colecistită acută litiazică
Investigație paraclinică esențială în diagnosticarea suferințelor biliare, ecografia a tranșat diagnosticul în cadrul acestui grup de pacienți evidențiind:
Alterări parietale la toți pacienții;
Distensia colecistului (hidrocolecist) la 44 pacienți;
Sludge biliar la 29 pacienți;
Un calcul, inclavat în zona infundibulara la 19 pacienți;
Calculi multipli la 38 de pacienți;
Calculi coledocieni la 3 de pacienți.
Alterările parietale, sludge-ul biliar, distensia colecistului sunt elemente caracteristice imaginii ecografice a unei colecistite acute. Numărul de calculi intraveziculari a variat de la un pacient la altul, în aproximativ o treime din cazuri fiind vorba de un calcul unic iar în restul cazurilor fiind asociată și prezența unor calculi mai mici. Calculii coledocieni au fost prezenți la pacienții cu reacție pancreatică, explicând astfel reacția pancreatică prin inclavarea unui calcul migrat din colecist în ampula lui Vater.
Figura 2.3.10: Procentul anomaliilor ecografice întâlnite la pacienții cu diagnosticul de colecistită acută.
4. Rezultate și dicuții cu privire la subgrupul cu diagnosticul de angiocolită acută
În urma analizei datelor privind acest subgrup de 5 pacienți s-a evidențiat faptul că sexul masculin e reprezentat de 2 cazuri (40% din numărul de cazuri) iar sexul feminin e reprezentat de 3 de cazuri (60% din cei 12 de pacienți cu diagnosticul de colică biliară). Raportul sex feminin/sex masculin de 1,5 se datorează, și în acest caz, prevalenței mai mari a bolii litiazice veziculare în rândul sexului feminin, acest fenomen determinând implicit o prevalență mai mare a angiocolitei acute în rândul sexului feminin.
Figura 2.4.1: Procentul sexului masculin respectiv feminin în lotul de pacienți diagnosticați cu angiocolită
În ceea ce privește mediul de proveniență al pacienților din acest subgrup, 3 pacienți (60%)provin din mediul urban, în timp ce 2 pacienți (40%) provin din medul rural. Procentajul din mediul urban e superior celui din mediul rural, dar nu există diferențe semnificative care să sugereze importanța mediului de proveniență în angiocolitei acute.
Figura 2.4.2: Procentajul mediului de proveniență în lotul diagnosticat cu angiocolită acută
În ceea ce privește repartizarea pacienților din acest subgrup în funcție de vârstă, în urma analizei datelor s-a observat următoarea prevalență a angiocolitei acute la sexul masculin în funcție de grupa de vârstă:
1 pacient cu vârsta între 50 și 60 de ani;
1 pacient cu vârsta între 70 și 80 de ani.
Totuși, incidența mare a acestei afecțiuni la pacienți cu vârstă înaintată ridică probleme terapeutice nu doar datorită vârstei pacienților ci și a comorbidităților acestora.
Figura 2.4.3: Procentul pacienților de sex masculin diagnosticați cu angiocolită în funcție de grupa de vârstă
Repartizarea pacienților de sex feminin în funcție de vârstă a oferit următoarele date:
1pacientă cu vârsta între 50 și 60 de ani;
1 pacientă cu vârsta între 60 și 70 de ani;
1 pacientă cu vârsta între 70 și 80 de ani.
În cazul de față se evidențiază o creștere a incidenței angiocolitei acute la vârste de peste 50 de ani
Figura 2.4.4: Procentul pacienților de sex feminin diagnosticați cu angiocolită în funcție de grupa de vârstă
Prezentarea clinică a cazurilor de angiocolită acută se suprapune peste datele din literatură, principalele manifestări clinice fiind cele aparțonând triadei lui Charcot:
Dureri la nivelul hipocondrului drept și a epigastrului, prezentă la toți pacienții (100%). Intensitatea durerii a variat de la moderată la o durere intensă, lancinantă, la fel și iradierea durerii și gradul de generalizare la nivelul abdomenului;
Icterul a fost prezent la 2 din cei 5 de pacienți supuși investigării (40%), asociat în aproximativ jumătate din cazuri cu prurit;
Febra a fost prezentă la 4 (80%) din pacienți;
Alte simptome descrise de către pacienți au fost: grețurile, vărsăturile, intoleranța pentru alimente grase, fenomene subocluzive, prezente în proporții variabile.
Figura 2.4.5: Procentul prezenței elementelor triadei lui Charcot la pacienții diagnosticați cu angiocolită acută
Aparitia angiocolita necesită ca element favorizant un obstacol biliar; în cazul în care obstacolul biliar este reprezentat de către un calcul, originea cea mai frecventă a calculului este litiaza veziculară; se poate așadar evidenția, în unele cazuri, o legătură de cauzalitate între litiaza colecistului și angiocolita acută.
Uneori cazuri angiocolita acută poate să apară după o colecistectomie: în aceste cazuri cauza e reprezentată de calculi localizați în bontul cistic care ajung în calea biliară principală; la acest nivel ei determină obstrucție biliară care este urmată de fenomene inflamatorii și posibil de o grefare infecțioasă.
În lotul de pacienți cu angiocolită studiat s-au descoperit 2 cazuri de angiocolită postcolecistectomie, reprezentând 40% din numărul total de cazuri.
Figura 2.4.6: Numărul de pacienți diagnosticați cu angiocolită postcolecistectomie
În ceea ce privește diagnosticarea angiocolitei acute, ecografia a evidențiat în toate cele 5 de cazuri calculi la nivelul căii biliare principale; în ceea ce îi privește pe cei de pacienți necolecistectomizați care au prezentat angiocolită acută, la 3 dintre ei (60%) s-au vizualizat calculi și la nivelul colecistului. Chiar dacă la 2 dintre pacienți (40%) nu s-au evidențiat calculi la nivelul colecistului, au fost prezente totuși modificări ale peretelui veziculei biliare și sludge biliar, ceea ce întărește încadrarea suferinței lor drept o complicație a litiazei veziculare.
5. Rezultate și discuții cu privire la tratamentul aplicat
Tratamentul trebuie stabilit și aplicat în funcție de riscul anestezic și operator (dat de vârsta, comorbiditățile dar și de gravitatea afecțiunii în cauză) dar și de dorința pacientului de a fi supus sau nu unei intervenții chirurgicale.
Tratamentul chirurgical, el a fost aplicat la 74 pacienți reprezentând 93,67% din pacienții supuși studiului și a urmărit:
Ablatia colecistului (colecistectomia), acesta fiind sediul primar al litogenezei;
Dezobstrucția căii biliare principale, când situația a impus-o.
Colecistectomia a fost practicată la 74 de pacienți beneficiind de colecistectomie laparoscopică 32 pacienți (46%) în timp ce extirparea colecistului pe cale clasică a fost realizată la 42 de pacienți (54%); s-a înregistrat o conversie de la colecistectomia laparoscopică la colecistectomia clasică la 2 pacienți (reprezentând 2,70% din colecistectomii).
Colecistectomia clasică a fost realizată la un procent de 54% (42 de paienți) și s-a datorat conversiei de la metoda laparoscopică, intervențiilor chirurgicale abdominale precedente care au lăsat aderențe intraabdominale pronunțate sau a unui proces inflamator pericolecistic evidențiat ecografic care a necesitat o expunere mai largă a regiunii biliare pentru realizarea unei disecții sigure.
Colecistectomia laparoscopică a fost folosită pentru tratamentul chirurgical și a fost aleasă în tratamentul a 32 de pacienți; rata de conversie la colecistectomie clasică de 6.25 % s-a datorat inflamației pericolecistice intense (care a făcut foarte dificilă disecția elementelor triunghiului lui Calot), a aderențelor intense sau a unor anomalii anatomice care au cerut o expunere mai largă a regiunii biliare pentru realizarea unei disecții.
Figura 2.4.7: Procentajul metodelor clasică respectiv laparoscopică de realizare a colecistectomiei în lotul studiat
În ceea ce privește dezobstrucția căii biliare principale, aceasta a fost necesară la 15 de pacienți, care au prezentat fie angiocolită acută fie o colecostită acută complicată cu reacție pancreatică (în acest caz reacția pancreatică a fost determinată de inclavarea unui calcul în ampula lui Vater). La 11 din acești pacienți s-a reușit extragerea calcuilor pe cale transcistică în timpul colecistectomiei laparoscopice, restul de 4 pacienți necesitând efectuarea unei coledocotomii urmate de instalarea unui drenaj biliar pe tub Kehr.
6. Rezultate și discuții cu privire la perioada de spitalizare
Durata de spitalizare în a pacienților în acest studiu a variat între 3 zile și 12 zile, cu o medie de 5,83 de zile; numărul zilelor de spitalizare a pacienților incluși în studiu a depins de mai muți factori:
Afecțiunea diagnosticată dar și complicațiile acesteia;
Vârsta pacientului;
Comorbiditățile pacientului;
Tratamentul aplicat și complicațiile postoperatorii.
Relația de dependență dintre durata spitalizării și tipul de afecțiune a fost evidențiată și în studiul de față, astfel pacienții care au prezentat colică biliară au avut o spitalizare mai scurtă decât cei care au prezentat colecistită acută, aceștia având la rândul lor nevoie de mai puține zile de spitalizare decât pacienții care au prezentat angiocolită acută. Această afirmație se referă însă la numărul mediu de zile de spitalizare, existând în mod evident variații în ceea ce privește zilele petrecute în spital care depind și de alți factori, nu doar de afecțiunea diagnosticată.
Vărsta pacientului este un element care a determinat variații ale numărului de zile de spitalizare, pacienții cu vârste peste 60 de ani necesitând mai multe zile de îngrijiri medicale; factorul vârstă se corelează însă intim cu factorul comorbidități, fiind cunoscut faptul că incidența comorbidităților crește odată cu înaintarea în vârstă. Comorbiditățile și vârsta înaintată au prelungit durata de spitalizare a pacienților incluși în studiu datorită recuperării postoperatorii mai lente dar și datorită unor complicații postoperatorii. S-a onservat o creștere evidentă a numărului de zile de spitalizare la pacienții care au prezentat obezitate, diabet zaharat de tip II, cardiopatie ischemică sau insuficiență cardiacă.
Numărul de zile de spitalizare a variat și în funcție tipul intervenției chirurghicale clasice sau laparoscopice.
CONCLUZII
Ltitiaza veziculară este cea mai frecventă boală a tractului biliar, fiind caracterizată prin formarea de calculi la nivelul veziculei biliare cu implicații majore în ceea ce privește funcționalitatea biliară.
În majoritatea cazurilor litiaza veziculei biliare este asimptomatică și este descoperită accidental cu ocazia unei radiografii abdominale efectuate cu o altă indicație, a unei ecografii abdominale de control sau în cursul unei intervenții chirurgicale în etajul abdominal supramezocolic.
Litiaza veziculară este o afecțiune larg răspândită la nivelul mapamondului, cu incidențe care variază în funcție de rasă, etnicitate, alimentație, vârstă și sex.
Din punct de vedere al repartiției pe sexe, s-a dovedit frecvența de 2-4 ori mai mare a litiazei veziculare la sexul feminin față de sexul masculin.
Există o multitudine de factori considerați a fi implicați în etiologia litiazei veziculei biliare, dintre care amintim vârsta, sexul, factorii genetici, obezitatea, hiperlipoproteinemiile, diabetul zaharat, modificările hormonale la femei, rezecțiile intestinale, diferite infecții, ciroza hepatică.
Majoritatea calculilor veziculari sunt calculi micști, formați atât din colesterol cât și din bilirubinat de clciu, urmați de calculii puri de colesterol și apoi de cei pigmntari.
Ltiaza veziculară este clinic silențioasă în procent de 60-90% din cazuri; când este clinic manifestă, litiaza veziculară se exprimă în mai multe feluri, maifestările clinice putând fi împărțite în tulburări dispeptice și dureri paroxistice (colica biliară propriu-zisă).
Colica biliară este manifestarea paroxistică a litiazei veziculare; apare de obicei după un prânz bogat în alimente colecistokinetice și are ca simptom principal durereaÎn urma cercetărilor personale a rezultat faptul că această entitate clinică este mult mai frecventă în rândul femeilor decât în rândul bărbaților, cu un raport Femei/Bărbați de 1,89.
Studiul a evidențiat faptul că majoritatea pacienților care au prezentat colică biliară are antecedente biliare. Un alt rezultat al studiului evidențiază incidența maximă a colicii biliare în intervalul de vârstă cuprins între 40 și 70 de ani.
Pentru diagnosticul litiazei veziculare investigația de elecție este ecografia. Această metodă are o sensibilitate de peste 90% în diagnosticarea calculilor veziculari și este o metodă sigură, non-invazivă și accesibilă. În urma analizării datelor pacienților cuprinși în studiu s-a evidențiat prezența calculilor la toți pacienții suferind de colică biliară, peste jumătate din aceștia prezentând și sludge biliar.
Cu toate că este o afecțiune care de cele mai multe ori este asimptomatică, litiaza veziculară nu este lipsită de complicații iar uneori aceste complicații sunt de o severitate care pune în pericol prognosticul vital al pacientului.
Cea mai frecventă complicație a litiazei veziculare este colecistita acută. Cu toate că există cazuri de colecistită acută alitiazică, calculii veziculari sunt cea mai frecventă cauză a colecistitei acute ei determinând peste 90% din colecistitele acute.
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Litiaza Veziculara (ID: 122006)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.