Litiaza Renala

=== d635caa9788ba1ca55df1624c962b1fef1138609_139095_1 ===

CAPITOLUL 1

NOȚIUNI DESPRE ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA SISTEMULUI EXCRETOR

1.1.Date generale despre sistemul excretor

Fig.1.Sistemul excretor

Funcția excretoare constă în totalitatea proceselor prin care organismul elimină la exterior produșii finali ai proceselor de catabolism (amoniac, uree, acid uric, creatină, creatinină, acid hipuric, apă și săruri minerale), precum și unele substanțe ajunse incidental în organism, ca medicamente, substanțe neutilizabile, sau cu acțiune toxică, etc. Excreția contribuie astfel la menținerea concentrației constante a mediului intern.

Metabolismul celular produce produce CO2 și anumite substanțe ,provenite în special din catabolismul proteic.Aportul exogen poate și el realiza cantități excesive constituienți (apă,NaCl ,diferite săruri minerale) care trebuie eliminate.

Prin eliminarea substanțelor nevolatile ,rinichiul reprezintă principalul organ care menține constant volumul ,concentrașia electrolitică și reacșia chimică a lichidelor organismului.Dar rinichiul mai are și alte activități։ prin secreșia de renină contribuie la reglarea tensiunii arteriale ,prin eritropoietină controlează eritropoiezia ,prin scgimburile ionice contribuie la menșinerea echilibrului acidobazic,etc.

Reglarea funcției excretoare renale este realizată de un mecanism complex neuro-umoral, a cărui activitate este coordonată de 162 centrii nervoși bulbari, hipotalamici și corticali. Aceasta se realizează prin reglarea debitului circulator renal și prin reglarea activității specifice epiteliilor renale.

Reglarea nervoasă. Influențele nervoase sosesc la rinichi prin plexul de fibre parasimpatice vagale și simpatice splanhnice. Originea acestor reflexe rezidă în excitarea interoceptorilor renali, a altor receptori vasculari, sau în excitarea scoarței cerebrale.Excitarea simpaticului determină vasoconstricție și scăderea excreției renale, iar excitarea parasimpaticului determină creșterea excreției renale prin vasodilatație. Excitanții naturali în realizarea acestor reflexe sunt modificările presiunii osmotice ale sângelui și a presiunii arteriale sangvine. S-au elaborat și reflexe condiționate privind excreția renală – dovadă că ea este în permanență sub controlul direct al scoarței cerebrale.

Reglarea umorală Lobul posterior al hipofizei elimină ADH-ul secretat de nucleii supraoptici ai hipotalamusului, care are proprietăți antidiuretice, mărind puterea de reabsorbție a apei la nivelul celulelor tubilor uriniferi. Tiroxina are un efect antagonist, micșorând puterea de reabsorbție, datorită creșterii produșilor finali ai metabolismului protidic, deci mărește diureza. Aldosteronul mărește puterea de reabsorbție a celulelor renale pentru Na+ și stimulează eliminarea K+ , iar cortizolul mărește diureza prin creșterea filtrării glomerulare și scăderea permeabilității tubilor distali pentru apă. Parathormonul reglează permeabilitatea nefronilor pentru fosfați și calciu (scad eliminările calciului și cresc eliminările fosfaților). Renina secretată de rinichi, influențează rata filtrării prin vasoconstricție.

1.2.Anatomia rinichiului

Rinichii sunt organe pereche care produc urina fiind indispensabili vieții.Ei sunt în număr de 2,dar uneori unul din rinichi poate lipsi și acest lucru trebuie cunoscut.Se descriu și rinichi supranumerari.

Cei doi rinichi pot fi fuzionați prin extremitatea lor inferioară ( rinichi de potcoavă),prin ambele extremități (rinichi inelar) sau extremitatea inferioară a unui rinichi se unește cu cea superioară a celuilalt rinichi ( sigmoid).Rinichii,organele secretoare ale urinii,au formă de boabe de fasole și sunt situați de o parte și de alta a coloanei lombare .Fiecare rinichi,înconjurat de un strat celulo- adipos și învelit de o capsulă fibroasă inextensibilă,este situate în loja renală.Rinichii au o margine externă convexă ,o imagine internă concavă și doi poli:unul superior și altul inferior.

Pe partea concavă se află hilul renal,alcătuit din artera și vena renală,limfaticele,nervii,joncțiunea uretero-bazinetală.Rinichiul drept este ceva mai jos situate decât cel stâng.

Loja renală este limitată în sus de diafragm,în spate de ultimele două coaste și dedesubtul lor de mușchii și aponevrozele lombare ,iar înainte ,de viscerele abdominal. (Fig.2.)

Fig.2.Conformația rinichiului

Situarea lombo-abdominală a rinichiului explică de ce durerile renale pot fi resimțite lombar, abdominal sau pelvin,de ce tumorile renale se evidențiează ca o masă abdominală și de ce flegmoanele perinefretice cu evoluție superioară îmbracă simptomatologie toracică.

Unitatea anatomică și fiziologică a rinichiului este nefronul,alcătuit din glomerulul (polul vascular) și tubul urinifer (polul urinar).Numărul nefronilor din cei doi rinichi se evaluează la 2 milioane .

Glomerulul –primul element al nefronului,este alcătuit dintr-un ghem de capilare care rezultă din ramificațiile unei arteriole aferente,provenită din artera renală.

Capilarele se reunesc apoi și formează o arteriolă eferentă,care se capilarizează din nou în jurul primei porțiuni a tubului urinifer.

Tubul urinifer-al doilea element al nefronului-se prezintă sub forma unui canal lung de 50 mm,format din următoarele segmente:

●Capsula Bowman are forma unei cupe cu glomerulul pe care-l conține,poartă numele de corpusculul Malpighi.;

●Din tubii contorați distali,prin canalele colectoare și canalele commune care se deschid în papilele renale,urina format trece în calice și de aici în bazinet.

●Legătura bazinetelor cu vezica urinară-organ dotat cu o musculatură puternică și situate în pelvis,înapoia pubisului –este realizată prin cele două uretere. (Fig.3.)

Traiectul abdomino-pelvian al ureterelor explică posibilitatea compresiunii acestora de către fibroame,chisturi ovariene sau cancere recto-sigmoidiene.

Fig.3.Anatomia rinichiului

Hilul renal –reprezintă o despicătură pe marginea medical situată mai aproape de polul superior al rinichiului.El este mărginit de două buze,una anterioară mai mică și alta posterioară mai mare.Hilul este străbătut de elementele pediculului renal și se continuă cu o excavație denumită sinusul renal.

Marginea medială răspunde mușchilor psoas la dreapta,porțiunii descendente a duodenului și venei cave inferioare iar la stânga flexure duodeno-jejunale și aortei abdominal.Vine în raport cu glandele suprarenale în ambele părți.

Extremitatea superioară răspunde mușchiului diaphragm și vine în raport cu iliopsoas și este situate în raport cu creasta iliacă ( la 2-3 cm în dreapta și la 3-5 cm în stânga)

Structura internă-capsula fibroasă la exterior și parenchimul renal sub aceasta.Capsula renală-reprezintă o formațiune conjunctivă care învelește rinichiul și periferică groasă de 7-8 mm de culoare brun- gălbuie care poartă numele de corticală și o zonă central de culoare roșu închis denumită medulară.

Capsula renală- reprezintă o formațiune conjunctivă care învelește rinichiul și este ușor detașabilă.Parenchimul renal prezintă pe suprafața de secțiune o zonă periferică groasă de 7-8 mm de culoare brun-gălbuie care poartă numele de corticală și o zonă central de culoare roșu închis denumită medulară

1.3.Nefronul

Nefronul

Nefronul este unitatea morfofuncțională renală- îndeplinește toate procesele complexe care au ca rezultat formarea urinei.Rinichii omului conțin aproximativ 2 milioane de nefroni.Nefronul este alcătuit dintr-o capsulă și un tub urinifer lung.

Capsula Bowman ,extremitatea proximală ,închisă,dilatată a nefronului,are forma unei cupe cu pereți dubli, mărginind o cavitate ce se continuă cu lumenul tubului.În adâncimea capsulară se află un ghem de 4-12 bucle capilare (glomerulul),care rezultă prin diviziunea arteriolei aferente și care se reunesc la ieșirea din capsulă ,în arteriola eferentă.

Capsula împreună cu glomerulul alcătuiesc corpusculul renal Malphighi.

Corpusculul Malphighi reprezintă segmental inițial al nefronului.Este situate în corticală și este alcătuit din glomerulul și capsula glomerului având formă sferoidă.Glomerulul reprezintă un ghem de anse capilare arteriale interpus între 2 arteriole.

Aceasta pătrunde în corpuscul,se divide în 3-6 ramuri care dau naștere la 50 de canale.Aceste canale se varsă într-una din ramurile aferente.

Segmentul proximal al tubului urinifer este constituit dintr-o porțiune contort ,tubul contort proximal (care se află în corticala renală) și este format dintr-un strat de cellule a căror membrană ,spre lumen ,prezintă o,, margine de perie ,, , format din microvili, care măresc mult suprafața membranei.

Segmentul intermediar –ansa Henle- subțire , este format din două brațe (descendent și ascendent),unite între ele printr-o buclă;are epiteliul turtit ,fără microvili .Nefronii care au glomerulii în zona externă a corticalei au hansa Henle scurtă,în timp ce nefronii cu glomerulii în zona internă a corticalei ( juxtamedulari) au ansa lungă, care coboară profund în medulară.

Segmentul distal este format dintr-o porțiune dreaptă,ascendentă ,care ajunge în corticală în vecinătatea glomerulului propriu,în imediat contact cu arteriola aferentă.

La acest nivel epiteliul tubular,la fel ca și celulele musculaturii netede a arteriolei aferente ,prezintă modificări și formează aparatul juxtaglomerular care secretă renină.

1.4.Fiziopatologia excreției

Funcția principală a rinichiului este mentinerea homeostaziei mediului intern și anume a homeostaziei hidrice, volemice și homeostaziei hemocirculației, homeostaziei electrolitice (concentrația în lichide a ionilor de Na, K, Ca, Mg, Cl, fosfați), presiunii osmotice, echilibrului acidobazic (concentrația ionilor de hidrogen).

Rinichii participă în metabolismul proteic, glucidic, lipidic, incretă renina, chinine, eritropoetine, prostaglandine și 1-25-dihidroxicolecalciferol (1-25-(OH)2D3). Prin eliminarea urinei rinichii mențin concentrația optimă în mediul intern a metaboliților intermediari și finali.

Multiplile funcții ale rinichilor sunt efectuate de structurile specializate ale nefronului – unității morfofuncționale de bază a rinichiului. Principalele procese prin care nefronul efectuează funcțiile homeostatice sunt filtrația glomerulară, reabsorbția canaliculară, secreția canaliculară, evacuarea urinei prin căile urinifere, secreția endocrină de substanțe biologic active.

Nefronii constău din arteriola aferentă, care se ramifică în cca 50 capilare paralele, formând glomerulul renal. Capilarele glomerulului confluează în arteriola eferentă, care ulterior se ramifică dinou în capilare. Doar capilarele formate din arteriola eferentă confluează în venule. Capilarele glomerulare sunt acoperite de un strat de celule, care formează capsula Bowman, care la rându-i trece în tubul proximal. În cavitatea capsulei Bowman are loc filtrația lichidulu din capilarele glomerulare.

Tubul proximal continuă în ansa Henle, situată adânc în parenchimul rinichiului, unele anse ajungând până la suprafața medularei renale. Fiecare ansă este alcătuită dintr-o porțiune descendentă și una ascendentă. Pereții porțiunii descendente și a jumătății inițiale a celei ascendente sunt foarte subțiri și din acest motiv segmentul este numit segmentul subțire al ansei Henle. Restul porțiunii ascendente a ansei Henle care se îndreaptă din nou spre corticală are pereții groși ca și celelalte porțiuni ale tubului urinifer; această parte a ansei Henle este denumită segmentul îngroșat al porțiunii ascendente.

La nivelul cortexului mai mulți tubi distali confluează și formează tubul colector cortical, care se întoarce din nou de la stratul cortical la cel medular, devenind tub colector medular, numit simplu tub colector.

Întregul sistem tubular al rinichilor este înconjurat de o rețea de capilare provenite din arteriola eferentă și denumită peritubulară. Cea mai mare parte a capilarelor rețelei peritubulare înconjoară tubii proximali, distali și colectorii corticali. Din porțiunile mai profunde a rețelei peritubulare se desprind ramuri capilare lungi, numite vasa recta, ce intră adânc în stratul medular însoțind ansele Henle, iar ulterior se varsă în venele corticale.

Prin filtrarea glomerulară se formează urina primitivă (150 l urină primitivă / 24 de ore,din filtrarea a 1500 l plasmă).(Fig.4.)Urina primitivă ( filtratul glomerular) are compoziția plasmei,dar fără protein,lipide și elemente figurate .

Filtrul renal este constituit din trei straturi suprapuse. Primul strat al filtrului renal este format de endoteliul capilar străpuns de numeroși pori cu diametrul de 50-100 nm, prin care nu pot trece doar celulele sanguine.

Al doilea strat este membrana bazală, constituită dintr-o rețea tridimensională de glicoproteine înconjurate de matricea intercelulară; membrana bazală posedă o sarcină polianionică negativă.

La microscopia electronica membrana bazală apare uniformă și, probabil, prezintă o sită fină, ce reține proteinele plasmatice cu masa moleculară mare. Al treilea strat este cel mai fin filtru constituit din epiteliul capsulei Bowman, care în locurile de contact cu capilarele glomerulare formează numeroase “piciorușe”, de unde vine și denumirea lor de podocite.

Prin împletirea acestor “piciorușe” se formează fante intercelulare cu dimensiunile de 20-50 nm umplute cu sialoproteină. Glicocalixul micșorează și mai mult permeabilitatea filtrului renal, lăsând să treacă doar macromoleculele cu raza de 1,5 – 4,5 nm. Luând în considerație faptul, că glicocalixul are încărcătură negativă el prezintă un filtru selectiv mult mai drastic pentru proteinele plasmatice polianionice (încărcate negativ), decât pentru cele neutre sau încărcate pozitiv.

Aceasta explică reținerea selectivă în sânge a albuminelor. Selectivitatea permeabilității filtrului renal depinde de caracteristicele substanțelor care filtrează: de masa moleculară, încărcătura electrică și configurația sterică a moleculelor, starea lor de hidratare, vâscozitatea plasmei, gradientele presiunilor hidrostatice și coloidosmotice transcapilare și gradientele de concentrație ale substanței pe cele două fețe ale filtrului renal. Substanțele cu masa moleculară de până la 5200 filtrează la fel de ușor ca și apa, dar din proteinele cu masa moleculară de 69000 filtrează doar 0,5% din numărul de molecule.

Putem considera că membrana glomerulară este aproape impermeabilă pentru proteinele plasmatice , dar are o permeabilitate foarte mare pentru toate substanțele micromoleculare dizolvate în plasmă. Filtratul glomerular are aproape aceeași compoziție ca și lichidul care filtrează în interstiții prin porțiunea arterială a capilarului – nu conține celule sanguine, practic nu conține proteine (doar 0,03% proteine), conține substanțe micromoleculare organice și anorganice în concentrație practic egală cu concentrația acestora în plasma sanguină.Ultrafiltratul plasmei sanguine din cavitatea capsulei Bowman poartă denumirea de urină primară.

Filtrarea glomerulară este un proces fizic, determinat de interacțiunea următoarelor forțe: presiunea hidrostatică intraglomerulară, presiunea coloidosmotică din capilarele glomerulare și presiunea intracapsulară.

Rezultanta interacțiunii dinamice a celor trei forțe determină presiunea efectivă de filtrare (PEF), care se poate calcula după formula

PEF= Ph- ( Po + Pc), în care:

Ph – presiunea hidrostatică în capilarele glomerulare (cca 70% din valoarea presiunii arteriale sistemice – 70-80 mmHg); Po – presiunea coloidosmotică a proteinelor plasmatice din capilarele glomerulare – cca 25 mmHg;

Pc- presiunea intracapsulară determinată de presiunea intrarenală creată de capsula fibroasă inextensibilă a organului și de presiunea ultrafiltratului (cca 10 mmHg).

Calculată astfel presiunea efectivă de filtrare variază în limitele de 30-40 mmHg.

Volumul sumar al fitratului a doi rinichi constituie 125 – 130 mililitri pe minut, ceea ce corespunde unei cantități de 170- 180 litri de filtrat glomerular în24 ore. Acest volum este rezultatul filtrării a 1000- 1500 litri de sânge care trece zilnic prin rinichi.

Debitul filtrării glomerulare rămîne în mod normal constant, datorită mecanismelor de autoreglare. Debitul filtrării glomerulare influențează și procesele de reabsorbție canalicularîă.

Astfel la un debit de filtrare foarte scăzut lichidul tubular va traversa tubii uriniferi atât de lent încât practic se va reabsorbi în totalitate și rinichii nu vor mai fi în stare să elimine substanțele reziduale. La un debit de filtrare mărit fluidul va trece atât de rapid prin tubi încât nu se vor putea reabsorbi substanțele necesare organismului.

Până în prezent nu există metode de detreminare directă a valorii filtratului glomerular. Acesta se determină indirect, cu ajutorul metodelor clearance. Clearance-ul este volumul de plasmă depurat în fiecare minut de ambii rinichi. Determinarea filtrării glomerulare se realizează cu ajutorul unor substanțe ce corespund următoarelor cerințe:

●trec liber prin filtrul renal;

●sunt biologic inerte;

●nu se reabsorb și nu se secretă prin tubii uriniferi;

●nu se metabolizează și nu se depozitează în rinichi sau în alte organe;

nu sunt toxice și nu infliențează funcțiile renale;

pot fi dozate cu precizie în sânge și urină.

Substanța care indeplinește aceste condiții este inulina – un polizaharid vegetal cu greutatea moleculară de 5 200.

Clearance-ul inulinei se determină după următoarea formulă:

Vp = Сu x Vu / Cp, unde:

Vp – volumul de plasmă în ml epurat timp de un minut (clearance-ul); Cu- concentrația inulinei în urină, mg./dl;

Vu- volumul de urină, ml/ min; Cp – concentrația inulinei în plasmă, mg/dl. Astfel calculat, clearance-ul normal este egal cu 125- 130 ml/ min. Micșorarea clearance-ului denotă micșorarea capacității de filtrare a glomerulilor renali.

Filtrația glomerulară poate suferi modificări cantitative și calitative. Modificările calitative constituie devierile concentrației substanțelor filtrate în urina primară sau apariția în urină a substanțelor, care în normă nu se filtrează.

Din modificările cantitative face parte intensificarea sau diminurea vitezei de filtrație și respectiv a volumului filtratului.Filtrația glomerulară poate fi influențată de factori renali și extrarenali. La rândul lor factorii extrarenali pot fi suprarenali și subrenali.

Micșorarea filtrației glomerulare

Din factorii suprarenali ce micșorează filtrația glomerulară fac parte:

a.hipotensiunea arterială sistemică, chiar cu păstrarea presiunii arteriale în limitele eficienței autoreglării; scaderea presiunii arteriale sub Hg (șoc de diferită geneză, insuficiență circulatorie cardiacă, insuficiență vasculară, deshidratare, hemoragii) este însoțită de scăderea presiunii efective de filtrație și a debitului sanguin renal cu sistarea filtrației glomerulare. (De menționat, că în patogenia anuriei în cadrul șocului are importanță și alterărea ischemică a rinichiului, iar în insuficiența cardiacă decompensată se tulbură refluxul venos, ceea ce favorizează edemul parenchimului renal cu creșterea presiunii intrarenale și respectiv descreșterea presiunii efective de filtrație);

b.obstruarea, compresia sau obliterarea arterelor renale (tromboză, embolie, ateroscleroză) cu micșorarea debitului sanguin renal, a presiunii intracapilare și micșorarea presiunii efective de filtrație;

c.hipertonusul sistemului simpatoadrenal, hipersecreția de catecolamine medulosuprarenaliene sau excitarea aparatului simpatic renal, hipersecreția de renină, care conduc la constricția arteriolei aferente a glomerulului renal, scăderea presiunii intracapilare și reducerea presiunii efective de filtrație;

d.micșorarea lumenului arteriolei aferente (boala hipertensivă, arterioloscleroză) diminuează debitul sanguin glomerular, scade presiunea intracapilară și consecutiv reduce presiunea efectivă de filtrație;

e.mărirea presiunii coloidoosmotice a sângelui (deshidratări, administrarea preparatelor proteice) micșorează filtrația glomerulară prin micșorarea presiunii efective de filtrație. (Procesele patologice suprarenale ce afectează filtrația glomerulară – V. capitolele respective în “Fiziopatologie medicală”, vol.I)

Conține deci apă,glucoză ,uree,acid uric și toți electroliții sângelui .În faza următoare ,la nivelul tubilor,care reabsorb cea mai mare parte a filtratului glomerular ,se formează urina definitivă.Totuși la acest nivel se face o selectare:tubii reabsorb sau în mare cantitate substanțele utile și în cantitate mică,pe cele toxice.

Substanțele utile sunt substanțe cu prag,care sunt eliminate prin urină numai când concentrația lor sanguină a depășit limitele fiziologice (apa, glucoza,NaCl,bicarbonații).Substanțele toxice sunt substanțe fără prag,eliminarea lor urinară făcându-se imediat ce apar în sânge.

Fig.4. Fiziologia aparatului urinar

Caracterul de urină definitivă este dobândit de tubii distali prin procesul de concentrare,sub influența hormonului retrohipofizar.După cantitatea de apă pe care o are la dispoziție,rinichiul elimină unele substanțe într-o cantitate mai mare sau mai mică de apă,rezultând o urină cu densitate variabilă.

Urina formată permanent-diureza se depozitează în vezica urinară de unde când se acumulează o anumită cantitate,se declanșează reflex micțiunea-deschiderea sfincterului vezical și golirea vezicii.

Micțiunea este un act conștient,deschiderea ți închiderea sfincterului vezical putând fi comandate voluntare.În afară de funcția excretorie (formarea și eliminarea urinei),rinichiul are un rol predominant în menținerea echilibrului acido-bazic,prin eliminarea de acizi și cruțarea bazelor,menținând Ph-UL LA CCA 7,35.

Rinichii mai asigură constanța presiunii osmotice a plasmei eliminând sau reținând,după caz,apa și diferiți electroliți.Secretă unele substanțe ca renina,cu rol în menținerea constant a tensiunii arteriale,elimină unele medicamente,substanțe toxice.

În concluzie,rinichii îndeplinesc în organism trei funcții de bază:

●funcția de epurație sanguină;

● funcția de menținere a echilibrului osmotic;

●funcția de menținere a echilibrului acido-bazic.

Urina din rinichi trece în bazinet, iar de aici prin uretere ajunge în vezica urinară. Înaintarea urinei de-a lungul ureterelor este facilitată de mișcările peristaltice ale acestora, a căror frecvență este de 2-6/minut și se propagă cu o viteză de 2-3 cm/min. În cazul unei diureze intense și activitatea motoare a ureterelor se accentuează.

Umplerea vezicii urinare se realizează sub influența impulsurilor simpatice sosite prin nervii hipogastrici, care determină relaxarea peretelui muscular vezical și contractarea sfincterului intern.

Pe măsura umplerii sale, volumul vezicii crește, fără ca tensiunea peretelui său să crească prea mult, grație plasticității mușchilor netezi viscerali din pereții săi. Când gradul de umplere a vezicii atinge un anumit nivel (300-400 ml) tensiunea peretelui crește aproape brusc, se excită interoceptorii vezicali și pe calea fibrelor aferente excitația ajunge la măduva spinării, iar de aici la scoarța cerebrală, unde apare senzația de micțiune.

Golirea vezicii urinare se declanșează prin intermediul fibrelor eferente parasimpatice, prin nervii pelvici.

Actul acesta începe cu un act reflex voluntar, care dinamizează centrii parasimpatici sacrali, de la care pornesc apoi impulsuri motoare eferente de contractare a musculaturii peretelui vezical și de relaxare a musculaturii sfincterelor. Astfel, urina este eliminată prin uretră.

1.5.Formarea urinei

Mecanismul excretor de bază este mecanismul renal, dar alături de el sunt și mecanisme excretoare extrarenale.Suprafața celor două milioane de nefroni ai omului, este de 3-5 ori mai mare ca a corpului, iar vascularizația rinichilor asigură ca în 5-10 minute să treacă toată masa de sânge a organismului. Deci, debitul renal este de 1.500-2.200 l sânge / 24 ore, rinichii fiind organele cele mai bine irigate din organism. Mecanismul de formare a urinii cuprinde trei procese fundamentale: ultrafiltrarea plasmei la nivel glomerular, reabsorbția tubulară și secreția, respectiv excreția tubulară

Rinichiul este un organ de importanță vitală și are numeroase funcții,dintre care funcția principal constă în formarea urinei.Prin aceasta se asigură epurarea organismului de substanțe toxice.Formarea urinei se datorează unui mechanism complex de filtrare la nivelul glomerulilor și de reabsorbție și secreție la nivelul tubilor.

Mecanismul de formare a urinei cuprinde trei procese fundamentale։ ultrafiltrarea plasmei la nivel glomerular,reabsorbția și secreșia anumitor constituienți.

Ultrafiltrarea glomerulară se realizează printr-o membrană formată din endoteliul capilarului glomerular și din stratul de celule epiteliale ale capsulei Bowmann, membrană care este permeabilă pentru apă și substanțe micromoleculare și impermeabilă pentru substanțe macromoleculare.

În urma ultrafiltrării rezultă urina primară, care conține toate elementele sângelui afară de elementele figurate și proteine, deci urina primară este un filtrat al plasmei, sau o plasmă deproteinizată. Aproximativ 1/8 din masa totală a sângelui care trece prin capilarele glomerulare este filtrată.

Factorii care ajută această filtrare sunt:

a.diferența de presiune hidrostatică dintre sângele din capilarele glomerulare și lichidul din capsula Bowmann; presiunea în capilarele glomerulare este în medie de 75 mmHg, iar în capsula Bowmann 5 mmHg; presiunea hidrostatică mai mare din capilarele glomerulare comparativ cu capilarele din alte regiuni ale corpului, se datoresc diametrului mai mare a acestor capilare;

b.presiunea osmotică a coloizilor din plasmă (25 mmHg) ce se opune presiunii hidrostatice.

În procesul filtrării, presiunea osmotică dată de micromoleculele solvate în plasmă, nu joacă nici un rol pentru că este anihilată de presiunea osmotică a filtratului glomerular, a cărui compoziție în micromolecule solvate este asemănătoare plasmei.

Forța de filtrare (Pf) este egală cu diferența dintre presiunea hidrostatică a sângelui (Ps) și suma presiunii coloidosmotice (Po) cu presiunea intracapsulară (Pc), deci,

Pf = Ps – (Po + Pc) = 75 – (25 + 5) = 45 mmHg

Modificări ale unuia dintre acești factori atrag după sine modificări ale intensității filtrării. Creșterea presiunii hidrostatice a sângelui prin consumarea de lichide, mărește valoarea forței de filtrare și deci cantitatea de urină primară formată. Creșterea presiunii coloidosmotice a plasmei cauzate de transpirațiile abundente, micșorează valoarea forței de filtrare și scade diureza.

Pe măsură ce se formează urina primară, filtratul anterior este împins de-a lungul tubului urinifer spre tubul colector. La nivelul tubilor uriniferi, urina primară suferă transformări prin procesul de reabsorbție, secreție și excreție tubulară, formându-se urina finală.

Reabsorbția tubulară este procesul prin care sunt recuperate anumite substanțe utile organismului din ultrafiltratul glomerural,menținându-se astfel homeostazia lor plasmatică.

Procesul este selectiv,în sensul că se realizează maximal pentru fiecare substanță într-un anumit segment tubular prin acțiunea unor mecanisme celulare specifice ,fiind condiționat de debitul substanței respective și de necesitățile organismului.

Reabsorbția –transportul- diferiților constituienți din ultrafiltrat prin peretele tubului urinifer se face prin mecanisme active și pasive.

Transportul activ se realizează contra unor gradiente de concentrație sau electrice, necesitând un consum de energie furnizată prin hidroliza ATP.Mecanismele de transport activ au o capacitate limitată pe unitatea de timp și intervin în reabsorbția glucozei,anumitor aminoacizi ,acidului uric,unor vitamine (B12,C),fosfaților anorganici ,sulfaților și principalilor ioni ai ultrafiltratului (Na+,K+,HCO,etc).

Transportul pasiv se face sub acțiunea unor gradiente fizico- chimice,nu necesită consum energetic , nu este limitat de o capacitate maximă și contribuie la reabsorbția a trei constituienți principali:apa,ureea și Cl.Apa se reabsoarbe în toate segmentele tubului,cu intensități diferite ,pe baza legilor difuziunii și osmozei ,astfel încât din cei 125 ml de filtrat glomerural pe minut în vezică ajunge numai 1 ml-deci se absorb 124 ml

Comparând compoziția chimică a urinei finale cu urina primară și cu plasma sângelui, reiese că unele substanțe sunt în cantitate mult mai mare în urina finală, glucoza nu se regăsește și că gradul de concentrare a diferitelor substanțe nu este același, deci gradul de reabsorbție a diferitelor substanțe variază:

Substanțele după gradul lor de reabsorbție se împart în trei categorii:

a.substanțe necesare organismului, care după ce au trecut în filtratul glomerular sunt total sau aproape total reabsorbite (substanțe cu prag renal ridicat);

b.substanțe folositoare organismului, care sunt reabsorbite parțial, în cantități mici (substanțe cu prag renal scăzut);

c.substanțe nefolositoare, care nu sunt deloc reabsorbite (substanțe fără prag renal).

Din prima categorie fac parte acele substanțe de a căror prezență în organism depinde însăși existența lui, și anume glucoza, anumiți aminoacizi și ionii minerali strict necesari (Na+, Cl-, Ca2+).

Pentru aceștia reabsorbția decurge în tubii renali în așa fel, încât să asigure sângelui care pleacă din rinichi o anumită concentrație maximă, numită prag renal. Această reabsorbție se produce prin mecanisme active și pasive.

Mecanismele active intervin în reabsorbția glucozei, anumitor aminoacizi, a unor vitamine, a fosfaților anorganici și a principalilor ioni, iar pasiv se reabsoarbe apa, ureea și Cl-.

Din a doua categorie fac parte substanțele care probabil au în sânge un rol pasiv, cum este ureea, și care se supun legilor difuziunii și osmozei. A treia categorie este formată din substanțe toxice organismului, din care cauză trebuiesc eliminate.

Pentru ele reabsorbția în tubii renali este aproape inexistentă (sulfați, creatinină).

Conținutul de sulfați ai urinei finale este de 90 de ori mai mare decât a urinei primare sau a plasmei – rezultă deci că urina primară în urma reabsorbției mari de apă se concentrează de 90 de ori. Deci, pentru formarea a 1,5 l urină finală în 24 de ore, trebuie să se filtreze de 90 de ori mai multă urină primară – deci 135 l , din care se reabsorb 133,5 l apă și unele substanțe.

Secreția și excreția tubulară este procesul invers celui de reabsorbție,transportând anumite substanțe din capilarele peritubulare în lumenul tubului.Are rolul de a elimina atât substanțele străine organismului,cât și substanțele prezente obișnuit în sânge (K+,acid uric,etc),unele numai când se află în concentrații mari (creatinină).

Celulele tubilor uriniferi pot sintetiza unii produși de excreție pe care îi elimină în lumenul tubului urinifer. De exemplu, acidul hipuric – care nu se află în sânge, dar apare în urina finală, prin procesul de secreție.

Tot celulele tubilor uriniferi depun și o activitate de excreție, ele eliminând unele medicamente (antibiotice, de exemplu) sau coloranți luați din plasmă – produși care nu au fost filtrați la nivelul glomerulilor.Se realizează activ și pasiv.

Secreția activă ,având sediul la nivelul tubilor proximal și distal ,se face împotriva unor gradiente electrochimice și de aceea necesită un consum energetic ridicat (secreția de H+).Prin eliminarea H+,tubii dețin un rol fundamental în menținerea echilibrului acido-bazic al organismului.

Secreția pasivă,implică transportul unor constituienți în sensul gradienților de concentrație și de aceea nu necesită consum energetic direct.Acest mecanism intervine în secreția K+ a bazelor și acizilor slabi.

1.6.Compoziția urinei normale

Urina este un lichid clar, transparent, gălbui și cu miros caracteristic – aromatic. După ședere un anumit timp la temperatura camerei, suferă un proces de fermentație amoniacală – dobândind un miros dezagreabil. Culoarea galbenă este dată de pigmentul principal pe care îl conține – ureocrom și ureobilină (din degradarea hemoglobinei).

Valoarea pH-ului urinar este acid – între 5-7. Cantitatea de urină eliminată în 24 de ore în medie este de 1,5 litri. Această cantitate variază în raport cu cantitatea de lichide ingerate și cu cantitatea pierderilor de apă prin căile de eliminare extrarenale (transpirație, respirație, defecație).

Valoarea pH-ului variază după caracterul alimentației – unui regim vegetarian îi corespunde o urină alcalină, iar unui regim bogat în proteine, o urină cu aciditate mai accentuată. Cei 1.500 ml urină eliminată în 24 de ore, conțin 60-65 g materii solide, iar restul apă.

Procentual, apa reprezintă 96 %, iar substanțele solide 4 %, fiind reprezentate de produși azotați ca uree, acid uric, creatinină, acid hipuric, aminoacizi, săruri de amoniu; la om, 80-90 % din azotul urinar, este reprezentat de uree;

Produși organici neazotați – oxalați, cetoacizi, urme de acetonă și acid lactic;

Substanțe minerale – cloruri, sulfați, fosfați și carbonați de Na, K, și Ca.

Alături de aceste substanțe, urina mai conține și vitamine, hormoni, enzime și unele elemente figurate ca celule epiteliale exfoliate de pe traiectul căilor urinare și leucocite.

CAPITOLUL 2

LITIAZA RENALĂ

2.1.Definiție

Litiaza renală (LR) este un sindrom complex care include: dereglarea metabolismului în organismul uman al unui șir de substanțe litogene, dereglarea transportului acestora prin intestin, rinichi și căile urinare, modificări patologice ale caracteristicilor fizico-chimice și biologice ale urinei, crearea unor condiții favorabile pentru formarea cristalelor și a calculilor renali .

2.2.Etiopatogenie

Litiaza renală este o problemă importantă în urologia modernă deoarece ocupă unul dintre locurile de frunte în structura maladiilor urologice în toate regiunile globului pământesc și se depistează la aproximativ 1-3% din populația generală .

Este binecunoscut faptul că litiaza afectează preponderent persoanele de vârstă productivă, fiind foarte rară la bătrâni și copii, având o frecvență de peste 70% la pacienții cu vârsta cuprinsă între 20-50 de ani, fapt care duce la pierderea capacității de muncă .

Conform datelor unor autori , 8,9% dintre bărbați și 3,2% dintre femei, pe parcursul vieții, suportă urolitiaza.În prezent, în țările înalt dezvoltate, 400 de mii de persoane din 10 milioane suferă de litiază renală .

Anual se înregistrează 85000 de cazuri noi de de litiază renală, dintre care la 62000 boala poartă caracter recidivant . Prevalența mondială este estimată între 1-5%, în țările dezvoltate – 2-13% (cu o variație foarte mare de la țară la țară), în cele în curs de dezvoltare – 0,5-1%.

Probabilitatea generală a populației de a dezvolta calculi diferă în diferite părți ale lumii: 1-5% în Asia, 5-9% în Europa, 13% în America de Nord. Incidența anuală a urolitiazei este de aproximativ 0,1-0,4% din populație.

Litiaza renală reduce durata medie de viață de la 5 până la 20% din bolnavi, iar recidivele sunt depistate în 50-67% cazuri .

Dacă până în anul 2005, litiaza se clasa pe locul trei după patologiile inflamatorii și adenomul de prostată, actualmente această maladie este pe primul loc în structura maladiilor din clinicile urologice.

Majorarea morbidității de litiază renală depășește semnificativ cheltuielile pentru tratamentul acesteia , iar pierderea temporară sau permanentă a capacității de muncă și a productivității muncii în această boală rămâne o problemă serioasă pentru medicina modernă .

Majoritatea cercetătorilor subliniază că, chiar și după primul episod de migrare sporadică a calculului din rinichi, există posibilitatea de recidivare a patologiei în următorii 5 ani, care variază între 27% și 50.

Litiaza renală deține locul trei în structura cauzelor de deces al pacienților cu patologii urologice . În 28,4% din cazurile de nefrectomii acestea sunt cauzate de de litiază renală complicată care, dacă este bilaterală, se poate agrava cu complicații obstructive și insuficiență renală acută sau cronică.

Incidența de litiază renală a fost monitorizată pe o perioadă mare de timp. S-a constatat o divergență de distribuție a LR în lume . Pentru o parte dintre pacienți s-a descoperit o interdependență dintre incidența bolii și factorii climaterici, care s-au asociat cu geneza medicală geografică a patologiei.

De asemenea, s-a efectuat analiza aspectelor etnografice ale de litiază renală. În ultimii ani, un rol important în geneza bolii s-a atribuit sexului și vârstei pacienților. Aceste aspecte sunt întrunite în conceptul de epidemiologie a acestei maladii.

Frecvența patologiei, particularitățile clinice în aspectul deplin, posibilitatea complicațiilor ce pot surveni, dificultățile ce apar în procesul diagnosticului și tratamentului accentuează necesitatea studierii de mai departe a problemelor ce țin de urolitiază .

Pe parcursul ultimilor 30 de ani, ca urmare a implementării tehnologiilor inovatoare, s-a schimbat în mod semnificativ abordarea tratamentului majorității bolilor urologice, inclusiv a de litiază renală.

2.3.Fiziopatologie

Litiaza renală (LR) este un sindrom complex care include:

a.dereglarea metabolismului în organismul uman al unui șir de substanțe litogene,

b.dereglarea transportului acestora prin intestin, rinichi și căile urinare,

c.modificări patologice ale caracteristicilor fizico-chimice și biologice ale urinei,

d. crearea unor condiții favorabile pentru formarea cristalelor și a calculilor renali .

Litiaza renală este o problemă importantă în urologia modernă deoarece ocupă unul dintre locurile de frunte în structura maladiilor urologice în toate regiunile globului pământesc și se depistează la aproximativ 1-3 % din populația generală.

Este binecunoscut faptul că litiaza afectează preponderent persoanele de vârstă productivă, fiind foarte rară la bătrâni și copii, având o frecvență de peste 70 % la pacienții cu vârsta cuprinsă între 20-50 de ani, fapt care duce la pierderea capacității de muncă. Conform datelor unor autori , 8,9% dintre bărbați și 3,2% dintre femei, pe parcursul vieții, suportă urolitiaza.

Litiaza renală reduce durata medie de viață de la 5 până la 20 % din bolnavi, iar recidivele sunt depistate în 50-67% cazuri .Majorarea morbidității LR depășește semnificativ cheltuielile pentru tratamentul acesteia , iar pierderea temporară sau permanentă a capacității de muncă și a productivității muncii în această boală rămâne o problemă serioasă pentru medicina modernă.

Frecvența patologiei, particularitățile clinice în aspectul deplin, posibilitatea complicațiilor ce pot surveni, dificultățile ce apar în procesul diagnosticului și tratamentului accentuează necesitatea studierii de mai departe a problemelor ce țin de litiaza renală.

Funcția principală a rinichiului este mentinerea homeostaziei mediului intern și anume a homeostaziei hidrice, volemice și homeostaziei hemocirculației, homeostaziei electrolitice (concentrația în lichide a ionilor de Na, K, Ca, Mg, Cl, fosfați), presiunii osmotice, echilibrului acidobazic (concentrația ionilor de hidrogen).

Rinichii participă în metabolismul proteic, glucidic, lipidic, incretă renina, chinine, eritropoetine, prostaglandine și 1-25-dihidroxicolecalciferol (1-25-(OH)2D3). Prin eliminarea urinei rinichii mențin concentrația optimă în mediul intern a metaboliților intermediari și finali.

Multiplilele funcții ale rinichilor sunt efectuate de structurile specializate ale nefronului – unității morfofuncționale de bază a rinichiului.

Principalele procese prin care nefronul efectuează funcțiile homeostatice sunt filtrația glomerulară, reabsorbția canaliculară, secreția canaliculară, evacuarea urinei prin căile urinifere, secreția endocrină de substanțe biologic active.

Nefronii constău din arteriola aferentă, care se ramifică în circa 50 capilare paralele, formând glomerulul renal. Capilarele glomerulului confluează în arteriola eferentă, care ulterior se ramifică din capilare. Doar capilarele formate din arteriola eferentă confluează în venule.

Capilarele glomerulare sunt acoperite de un strat de celule, care formează capsula Bowman, care la rându-i trece în tubul proximal. În cavitatea capsulei Bowman are loc filtrația lichidulu din capilarele glomerulare.

Tubul proximal continuă în ansa Henle, situată adânc în parenchimul rinichiului, unele anse ajungând până la suprafața medularei renale. Fiecare ansă este alcătuită dintr-o porțiune descendentă și una ascendentă.

Pereții porțiunii descendente și a jumătății inițiale a celei ascendente sunt foarte subțiri și din acest motiv segmentul este numit segmentul subțire al ansei Henle.

Restul porțiunii ascendente a ansei Henle care se îndreaptă din nou spre corticală are pereții groși ca și celelalte porțiuni ale tubului urinifer; această parte a ansei Henle este denumită segmentul îngroșat al porțiunii ascendente.

La nivelul cortexului mai mulți tubi distali confluează și formează tubul colector cortical, care se întoarce din nou de la stratul cortical la cel medular, devenind tub colector medular, numit simplu tub colector.Întregul sistem tubular al rinichilor este înconjurat de o rețea de capilare provenite din arteriola eferentă și denumită peritubulară. Cea mai mare parte a capilarelor rețelei peritubulare înconjoară tubii proximali, distali și colectorii corticali.

Din porțiunile mai profunde a rețelei peritubulare se desprind ramuri capilare lungi, numite vasa recta, ce intră adânc în stratul medular însoțind ansele Henle, iar ulterior se varsă în venele corticale.

Patogenia. Patogenia urolitiazei în prezent nu are o interpretare univocă. Reieșind din faptul, că “pietrele” urinare constau dintr-un component organic și unul mineral, pentru explicația dezvoltării nefrolitiazei au fost propuse două teorii.

Din punct de vedere bacteriologic, E. coli este responsabilă pentru producerea a aproximativ 80 % dintre pielonefrite, în cazul litiazei renale predomină și alte membrii ale familiei Enterobactericeae implicate în infecții cum sunt: Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas, Serratia și Citrobacter, iar dintre Gram-pozitive: E. faecalis, S. aureus și S. epidermidis.

Trăim într-un mediu populat de o mare varietate de specii bacteriene, multe cu potențial patogen, în anumite circumstanțe.

Faptul că infecțiile evidente clinic nu apar în fiecare zi este o dovadă a remarcabilului grad de protecție pe care îl conferă numeroasele mecanisme de apărare ale organismului imunocompetent.

Prima linie de apărare o constituie barierile fizico-chimice nespecifice: tegumentele, mucoasele. Secrețiile normale ale mucoaselor pot îndepărta fizic microorganizmele sau pot exercita un efect antibacterian fizic. Epiteliul tractului urinar este acoperit cu mucus și spălarea periodică cu urina miderat acidă (pH urinei) ajută la menținerea sterilă a aparatului urinar.

Apărarea față de agenți patogeni care depășesc aceste bariere depinde de mecanizmele imunitare umorale sau mediate celular.

O distincție aparte între bacteriile cu multiplicare extracelulară (microorganizme piogene: stafilococi, streptococi, bacterii Gram „-), față de care multiplicarea se face în principal prin complement, anticorpi și leucocite fagocitare și ale intracelulară față de care apărarea implică în principal limfocitele T și macrofagele activate.

Morfologic țesuturile renale în caz de litiază și îndeosebi cea coraliformă au schimbări serioase la toate nivelurile începând cu mucoasa sistemului calice-bazinet, papile, până la nivel de tubi. Aceasta se explică datorită faptului formării conglomeratului litiazic care dereglează excreția urinei din toate grupurile caliceale unde se află concrementul și asocierea pielonefritei agravează schimbările în țesuturi.

Explorările moderne histochimice și cele de la microscopie electronică arată că în membranele bazale a capilarelor din glomerul au loc depuneri mari de glicoproteine și mucopolisaharide. Toate aceste schimbări treptat duc la sclerozare apoi la atrofia canaliculilor. Procesul inflamator începe cu papilita necrotică, apoi mai adânc cu piramidele.

Microorganismele care nu elimină ureaza nu influențează asupra compoziției chimice a calculilor urinari, însă accelerează formarea calculilor de orice origine din contul modificărilor patologice în rinichi și urină, enumerate anterior.

În ultimul timp, s-a demonstrat că calculii cu structură chimică de oxalat de calciu pot avea în geneză lor și o cauză infecțioasă. Nanobacteriile intracelulare, care sunt depistate în calculii sitemului urinar, sunt capabile să formeze și să producă un înveliș cu structură chimică de fosfat, care ulterior se transformă într-un nucleu de cristalizare, cu depunerea ulterioară a particulelor și creșterea calculilor.

Calculii infectați sunt, de regulă, cei de struvită, formați dintr-o substanță cristalină compusă din:fosfat de magneziu, fosfat de amoniu și carbonat, la care se mai adaugă și unii microbi.

Conform datelor unor autori, gradul de infiltrare depinde de tipul litiazei, adică de componența chimică a calculilor urinari: calculii fosfați sunt infectați în 98% din cazuri, dintre care în 75% flora patogenă este eliminatoare de urează; în 52% din cazuri se depistează asocieri microbiene din 2 sau 3 tipuri de microorganisme.

Urina din bazinetul renal la acești bolnavi se infectează în 82 % din cazuri, iar cea din vezica urinară – în 52 % din cazuri. Este interesant faptul că tipurile microflorei depistate în calculi, urina din bazinet și cea din vezica urinară au coincis doar în 25 % din cazuri.

Trebuie menționat faptul că înseși calculii urinari fosfați servesc drept „container”, într-o oarecare măsură, pentru păstrarea infecției urinare, mai ales a celei asociate. Formarea calculilor în țesutul renal duce nemijlocit la dereglări importante ale urodinamicii în sistemul calice – bazinet, cu un efect negativ asupra epiteliului căilor urinare și cu declanșarea proceselor inflamatoare infecțioase cronice în rinichi.

Un rol destul de important în formarea calculilor ca punct etiopatogenetic îl constitue pielonefrita cronică. Manifestarea calculilor renali în 92% cazuri are loc pe fundal permament de atacuri de pielonefrită, iar în litiaza coraliformă – în 100% cazuri.

Schimbările locale, determinate de prezența agentului microbian și prezența unor circumstanțe, cum sunt flebita, limfostaza, urmate de edemul interstitial, facilitează fixarea microorganismelor, apoi hipoxia țesutului renal, cu mărirea duratei de viața a agentului patogen în parenchimul renal.

Mai multe studii recente au demonstrat faptul că în zonele cu parenchim renal intact flora bacteriană nu determină manifestări inflamatorii, deoarece aceasta are efecte bactericide.

Cercetările contemporane demonstrează că mecanismele imunologice sunt factori importanți în patogenia pielonefritei cronice calculoase. O atenție deosebită se acordă lucrărilor științifice privind reacțiile imunopatologice și corecția acestora.

Alt grup de factori patogenetici în declanșarea pielonefritei cronice sunt dereglările de imunitate, mai ales cele cu manifestări subclinice sau șterse. Dereglarea statutului imun la pacienții cu LR complicată cu pielonefrită cronică calculoasă (PNCC) este urmată de:

●scăderea concentrației de limfocite Т,

●reducerea activității funcționale,

●dezechilibrul semnificativ în subpopulația regulatoare de limfocite.

Este demonstrat faptul că dezechilibrul imunoregulator, cu scăderea T-helperi / T supresori la pacienții cu PNCC, este legat de creșterea semnificativă a subpopulației de T supresori. Are loc o sporire semnificativă a concetrației în plasmă a IgG și IgM, cu o scădere a concentrației IgA.

Secreția nictemerală de IgA cu urina crește de trei ori (în comparație cu valorile normale), fenomen care, de obicei, se corelează cu severitatea și durata bolii. Dereglarea statutului imun are un rol important în patogenia PNC, fiind implicată în cronicizarea procesului.

Corecția manifestărilor imunopatologice la pacienții cu LR complicată cu PNCC reprezintă una dintre perspectivele de tratament în uronefrologie. Este cunoscut faptul că procesul microbian infecțios îndelungat declanșează deleglări majore în statusul imun care pot duce la dezvoltarea imunodeficitului local sau la sensibilizarea organismului cu toxine inflamatorii, la dezvoltarea reacțiilor inflamatorii generalizate.

Conform teorii de cristalizare procesul de formare a calculilor este ințiat de cristalizarea sărurilor cu includerea ulterioară a componenților organici (fibrina, colagenul).

Conform teoriei coloidale se consideră, că la început se formează matricea organică și pe această matrice are loc cristalizarea sărurilor.Urina este o soluție cu conținut bogat de substanțe dizolvate în concentrații ce depășesc cu mult limita lor de solubilitate.

Echilibrul fiziologic a concentrației substanțelor litogene și a inhibitorilor cristalizării sărurilor și formării de calculi reprezintă factorul ce menține sărurile în stare dizolvată și previne sedimentarea lor.

Dereglarea acestui echilibru este mecanismul patogenetic principal al calculogenezei. Există legități generale ale litogenezei comune pentru toate cazurile. În plus mai există o serie de particularități litogenice, etiologice și clinice caracteristice urolitiazei infantile. La copii urolitiaza apare frecvent pe fundalul diferitor malformații congenitale în aparatul urinar și în diferite perturbări metabolice, condiții prin care afecțiunea progresează rapid.

Litiaza renală debutează în contextul infecțiilor aparatului urinar sau se asociază la infecțiile apărute primar, uneori fiind dificil a preciza relațiile de cauză – efect. Noțiunea de calculi infecțioși presupune concremente constituite din fosfat de magneziu, fosfat de amoniu și apatite carbonice în formarea cărora se implică decisiv infecțiile aparatului urinar.

Un factor absolut indispensabil pentru constituirea calculilor infecțioși este scindarea rapidă a ureei sub acțiunea ureazei bacteriene până la amoniac și dioxid de carbon. Doar în prezența acestei enzime rezervele alcaline ale urinei, concentrația de amoniu, bicarbonatul și carbonatul devin suficiente pentru cristalizarea triplu fosfaților și apatitei carbonice.

Ureaza este secretată doar de unele bacterii, deaceea multiplicarea lor în urină, constituie veriga patogenetică principală a calculogenezei. Se cunosc peste 45 de specii microbiene producătoare de urează, cel mai frecvent (72 %) , fiind izolat Proteus. Mult mai rar se identifică Klebsiella Pseudomonas și alte specii. (De notat că cel mai frecvent agent patogen al infecțiilor aparatului urinar – Escherihia coli nu produce urează.).

Este evident faptul, că toți factorii ce predispun la apariția infecțiilor urinare, inclusiv anomaliile de dezvoltare ale organelor aparatului urinar, refluxul vezico-ureteral, disfuncțiile neurogene ale vezicii urinare, sunt concomitent și factori de risc pentru dezvoltarea uroliților infecțioși. Pe de altă parte, înlăturarea acestora diminuează mult incidența recidivelor infecțiilor reno-urinare și astfel și recidivele urolitiazei

Etiologia. Cauzele nefro- și urolitiazei convențional pot fi clasificate în două grupuri:

1. cauze exogene:

consumul apei ce conține o cantitate exagerată de ioni de Ca;

consumul alimentelor hipovitaminizate (în special deficitul vitaminei A).

factori infecțioși: infecțiile căilor urinare, tractului digestiv, a aparatului genital.

2. Cauze endogene:

●tulburările metabolismului (podagra, boala mielomică);

●endocrinopatii (disfucții tiroidiene și paratiroide).

Condițiile de bază pentru dezvoltarea uro- și nefrolitiazei pot fi:

●micșorarea conținutului urinar de solubilizanți ce mențin sărurile urinare în stare dizolvată (ureea, creatinina, xantina, citrații) și de inhibitori ai cristalizării sărurilor (pirofosfat anorganic);

●creșterea în urină a conținutului de agenți ce declanșează procesul de cristalizare a sărurilor (mucoproteine, săruri ale acidului piruvic, colagen, elastina);

●modificarea pH- ului urinei : la un pH egal cu 5,0 sedimentează preponderent sărurile acidului uric, la pH 7,0 – sărurile de amoniu și fosfatul de Ca;

●creșterea concentrației sărurilor în urină;

● tulburarea evacuării urinei – urostaza.

Cauzele litiazei sunt multiple și câteva dintre cele mai frecvente sunt prezentate în continuare:

●sindroame tubulo-renale;

●dezordini enzimatice;

●stările hipercalcemice;

●litiaza acidului uric și bolile asociate cu hiperuricemie;

●litiaza infecțioasă din staza urinară;

●nefrolitiaza din bolile intestinale.

Hipercalciuria, definitå ca excreția urinară de calciu mai mare decât 4mg/kg/zi este constatată la 4 % dintre copiii sănătoși. Hipercalciuria reprezintă 30-50 % din factorii de risc metabolici identificați la pacienții cu nefrolitiază (Milliner, 2004). Cele mai frecvente cazuri de hipercalciurie sunt idiopatice, fie sporadice sau familiale (Milliner, 2004).

Hipercalciuria poate fi consecință a imobilizări îndelungate, hiperdozării vitaminei D, acidozei tubulo-renală, hiperparatireoidismului primar și a. Hipercalciuria primară este în relație cu absorbția exagerată a calciului la nivel de intestin, care determină creșterea moderată a calciului în lichidele extracelulare, suprimarea producției de parathormon și ca urmare inhibiția reabsorbției calciului în tubii renali.

Hipercalciuria renală reprezintă un deficit de reabsorție tubulară a calciului – primară sau dobîndită, care determină incapacitatea rinichilor de a reține calciul, acesta eliminându-se în exces cu urina.

Adesea hipercalciuria este descoperită la investigarea unei hematurii microscopice, anterior formării de calculi. Probabilitatea ca ulterior un astfel de caz să dezvolte calculi renali este estimată a fi între 4 % și 17 % .

Deși fiziopatologia hipercalciuriei idiopatice este neclară, un studiu recent a demonstrat că unii pacienți cu hipercalciurie idiopatică au un număr crescut de receptori ai vitaminei D, în comparație cu cazuri control (Favus și colab, 2004).

O creștere a răspunsului la vitamina D poate conduce la o creștere a absorbției intestinale a calciului, reabsorbției osoase și scăderea reabsorbției tubulare a calciului.

O cauză rară de hipercalciurie este boala Dent, care este determinată de o mutație X-linkată a genei renal-specifice a canalului de clor (CLCN5), localizată pe cromozomul Xp 11.12 (Lloyd și colab, 1996).

În prezent, 19 mutații diferite au fost identificate. Simptomele prezente la subiecții de sex masculin includ nefrocalcinoza, hipercalciuria și nefrolitiaza.

Factorul care contribuie cel mai mult la formarea calculilor la acești pacienți este hipercalciuria (Milliner și colab, 2004).

În cursul perioadelor cu funcție renală normală, ratele de excreție ale oxalatului și citratului urinar sunt normale (Scheinman, 1998).

Pacienții prezintă disfuncție tubulară renală care se manifestă prin proteinurie cu greutate moleculară joasă, și afectarea absorbției fosforului (Scheinman, 1998).

Aminoaciduria, glucozuria și scăderea capacității de concentrare renală pot fi prezente (Scheinman, 1998). În timp, insuficiența renală și în final insuficiența renală și rahitismul se pot dezvolta (Scheinman, 1998).

Nivelurile serice ale fosforului sunt tipic normale sau scăzute. Secundar, nivelurile de 1,25-dihydroxyvitamina D sunt frecvent crescute, în timp ce concentrația hormonului paratiroidian este frecvent mai jos (Scheinman, 1998).

Femeile pot avea o proteinurie cu greutate moleculară joasă, asimptomatică (Reinhart și colab, 1995), dar, ocazional, dezvoltă nefrolitiază și afectare renală (Igarashi și colab, 2000).

Alte cauze de hipercalciurie includ acidoza tubulară renală distală, rinichiul cu medulară spongioasă (medullary sponge kidney) și folosirea unor medicații ca ACTH (hormonul adrenocorticotrop), diureticele de ansă, teofilina și corticosteroizii. Cei mai mulți pacienți care au hipercalciurie sunt normocalcemici (Gillespie și colab, 2004).

Dacă hipercalcemia este identificată cauzele includ hiperparatiroidismul primar, imobilizarea, hipo- sau hipertiroidismul, excesul de adrenocorticosteroizi (endogen sau exogen), metastazele osteolitice, hipercalcemia idiopatică, sarcoidoza, hipervitaminoza D, sindromul milk alkali, sindromul Williams și, rar, mutațiile receptorului calcium-sensing. (Gillespie și colab, 2004; Bleyer și colab, 1992; Polinsky și colab, 1987).

Hiperoxaluria constituie un factor litogen cu pondere mai mare în raport cu hipercalciuria. Pâna la 90% de oxalați urinari sunt de origine endogenă, constituind produși metabolici finali ai unor substanțe, în primul rînd al carbonaților și al acizilor aminați. Se evidențiază hiperoxaluria primară și secundară.

Hiperoxaluria primară este o maladie ereditară cu transmiterea autosomal-recesivă. În funcție de caracterul defectului enzimatic această patologie include două variante.

Prima presupune deficitul de enzimă hepatică alanin-glicoxilat-aminotransferaza cu excreție urinară a acizilor oxalic, glicolic și glicooxalic.

A două variantă este cauzată de carența D- gliceratdehidrogenazei. Pentru această variantă nu este caracteristică hiperexcreția de acid glicolic și glicooxalic.

Hiperoxaluria secundară sau exogenă se poate iniția prin consum exesiv de acid oxalic, absorbție intensă de oxalați în tubul digestiv, în urma diferitelor afecțiuni intestinale sau după intervenții chirurgicale pe tubul digestiv.

Absorbția de oxalați la nivel de intestin este un proces pasiv, în mod normal absorbindu-se până la 10 % din cantitățile ingerate.

Calciul ionic formeză cu acidul oxalic un complex dificil solubil, ceea ce limitează absorbția oxalaților, în timp ce deficiența calciului favorizează absorbția oxalaților.

Concentrația calciului intestinal poate fi redusă în carența alimentară, consumul alimentar excesiv de acizi grași liberi care leagă calciul, în afecțiuni ale tubului digestiv, intervenții pe intestin. Toate cele enumerate constituie fundalul favorabil absorbției de acid oxalic liber și deschideri spre hiperoxalurie

Hiperoxaluria este constatată aproximativ la 20 % din pacienții care au nefrolitiază . Oxalatul este prezent în multe grupe de alimente comune.

Oxalatul endogen, de asemenea, este produs în cadrul metabolismului acidului ascorbic, glicinei, purinelor și altor amino-acizi.

Oxalatul urinar este produs prin precipitarea secundară datorită solubilității sale scăzute (pKa < 1,2). Hiperoxaluria enterică poate fi rezultatul dietei bogate în oxalat și se observă la pacienții cu malabsorbție.

Alimentele bogate în oxalat includ sfecla, napii/gulia, rhubarba, căpșunile, fructele principale, cartofii, ceaiul, cacaoa, piperul, ciocolata, pătrunjelul, spanacul, nucile și sucurile citrice .

Excesul de vitamina C este metabolizat în oxalat și poate conduce la hiperoxalurie. Hiperoxaluria idiopatică ușoară este în mod obișnuit constatată paralel cu hipercalciuria idiopatică . La pacienții care au malabsorbție, creșterea nivelului de oxalat nelegat conduce la o absorbție crescută a oxalatului enteric .

De asemenea, la pacienții cu malabsorbție, prezența crescută de săruri biliare în lumenul intestinal afectează epiteliul colonic, care duce la creșterea absorbției oxalatului. Hiperoxaluria primară este o anomalie autozomal-recesivă determinată de anomalii/defecte ale enzimelor hepatice care determină o supraproducție marcată de oxalat.

Tipul I de hiperoxalurie primară este determinat de o deficiență a enzimei hepatice alanine: glyoxylat aminotransferază (AGT), a cărei genă este localizată pe banda cromozomului.

Tipul II de hiperoxalurie primară este determinat de o anomalie a enzimei glyoxylat reductază/hidroxypiruvat reductază, a cărui genă este localizată pe cromozomul 9. O anomalie a acestei enzime conduce la hiperoxalurie și acidurie hiperglicerică (Milliner, 2004).

Pacienții cu hiperoxalurie primară tipică excretă cantități mari de oxalat (excreția urinară medie de oxalat este de 2,2 mmol/1,73m2/24 ore și de 1,61 mmol/1,73m2/24 ore, în tipurile I și II de boală . Cei mai mulți pacienți din cei cu tipul I și II de boală prezintă urolitiază sau nefrocalcinoză.

Formarea agresivă de calculi este comună în ambele tipuri de boală, dar, de obicei, tipul I de boală se prezintă cu un tablou clinic mai sever decât tipul II.

Depozitarea sistemică de cristale de oxalat de calciu în alte organe poate conduce, de asemenea, la o semnificativă morbiditate. (Milliner și colab, 2001).

Hiperuricozuria se consideră un factor esențial de risc pentru inițierea nefrolitiazei urice. Hiperuricozuria se întâlnește atât pe fondal de hiperurichemie, cât și la valori normale ale acidului uric în sânge.

Una din premizele studiate recent al producției excesive de acid uric este deficitul enzimei hipoxantinguanidin–fosforiboziltransferază.

În funcție de gradul acestui deficit, se constată un diapazon foarte larg de semne clinice, sistematizate ca sindromul Lesch- Nyhan. Boala se manifestă prin coreartroză, diferite tulburări neurologice și poate determina insuficiența renală deja în perioada infantilă.

Excreția exagerată a acidului uric poate fi și de origine renală – în acest caz hiperuricozuria evoluează în lipsa hiperuricemiei.

Hiperuricozuria poate fi adesea un element al afectării globale a transportului tubulo-renal, caracteristic unor stări morbide (sindromul Fanconi, boala Willson, cistinoza etc.), dar poate fi și secundar ca o stare de hiperhidratare și hiponatriemie.

Hiperuricozuria este un factor de risc pentru formarea concrementelor de oxalați calcici. Este o deducție sugerată de excreția crescută de acid uric ce caracterizează funcția renală a bolnavilor cu forme grave de urolitiază prin calciu oxalic.

Urații pot constitui nucleele de precipitare a calciului oxalic, epiuzînd inhibitorii naturali ai cristalizării sărurilor dizolvate în urină.

Acidul uric este sintetizat din xantină sub acțiunea enzimei specifice – xantioxidazei. Așadar, un deficit ereditar al denumitei enzime poate determina concentrația supranormativă a xantinei în sânge și urină.

Potențialul nefrotoxic al xantinel rezidă din înaltul său clearance filtrațional și reabsorbția practic imposibilă.

De cele mai dese ori xantinuria este de natură iatrogenă fiind provocată de blocarea xantinoxidazei prin alopurinol indicat în hiperproducția de acid uric. Un semn caracteristic al xantiuriei este colorația în oranj a urinei.

Hiperuricozuria a fost demonstrată la aproximativ 55 % din pacienții cu o predispoziție metabolică de litiază renală (Milliner, 2004).

Acidul uric este un acid slab care există sub formă relativ insolubilă non-ionizată sub pH de 5,5 (Bleyer și colab, 1992).

Tendința sa la formarea de calculi crește semnificativ în urina acidă. Nefrolitiaza idiopatică cu acid uric pare a fi transmisă după modelul autozomal-dominant, cu debut mai precoce de a doua decadă de viață.

De obicei afectează indivizi descendenți din italieni sau evrei și determină urolitiază severă, recurentă. pH-ul urinar și ratele de excreție ale amoniacului sunt disproporționat mai joase la acești pacienți. Mulți pacienți care au hiperuricozurie idiopatică au o hipercalciurie coexistentă.

Supraproducția de acid uric poate fi rezultatul unei erori înnăscute ale metabolismului purinelor. Fosforibozil pirofosfatul se acumulează parțial sau complet în deficiența de fosforiboziltransferază.

Acumularea de fosforibozil pirofosfat duce la supraproducția și excreția crescută de acid uric. Pacienții cu deficiență parțială de hipoxantin-guanin fosforiboziltransferază prezintă adesea, din perioada inițială a decadei a doua de viață, nefrolitiază cu acid uric și unii din aceștia au artrită gutoasă.

Deficiența completă de hipoxantin-guanin fosforiboziltransferază sau sindromul Lesch-Nyhan se caracterizează prin retard mintal, spasticitate, coreoatetoză și un comportament tradus prin automutilare asociat cu hiperuricemie și hiperuricozurie.

Deficiența de glucoză-6-fosfatază (tipul I de glicogenoză) poate, de asemenea, să se prezinte cu hiperuricemie și să se asocieze cu creșterea nivelului intracelular de fosforibozil pirofosfat.

Alte stări de boală pot conduce la o creștere a frecvenței nefrolitiazei cu acid uric. Pacienții cu boală intestinală au o predispoziție la litiază urică, cu o medie de prezentare a litiazei la 7 ani după diagnosticul inițial al bolii intestinale.

Frecvența crește mai departe dacă există un istoric de intervenție chirurgicală pe colon; această asociere se consideră a fi secundară unei scăderi a debitului urinar și unui pH urinar scăzut .

Pacienții cu litiază renală care au diabet zaharat tipul II au o prevalență înaltă de nefrolitiază cu acid uric, în comparație cu populația generală ,situație care se consideră a fi secundară rezistenței la insulină care determină scăderea excreției renale de amoniac și afectarea tamponării ionilor de hidrogen și excesivă aciditate a urinii.

Un studiu recent conchide că pH-ul urinar este invers corelat cu greutatea corporală la pacienții cu calculi.

Hipocitraturia reprezintă o verigă substanțială a lanțului patogenetic de evoluție a Ca-urolitiazei. Calciul ionizat formează complecși cu citrații, care se prezintă ca inhibitori de mare forță ai cristalizării oxalaților calcici din urină.

Hipocitraturia manifestă este un semn premontoriu de acidoză tubulară, care adesea asociază nefrolitiaza.

În pofida celor stabilite, examemele stării acido-bazice la pacienții cu urolitiază calcică recidivantă și hipocitraturie nu se atestă stare de acidoză metabolică pregnentă.

Ulterior s-a depistat că în procesul de reglare a excreției citraților este esențială nu atât acidoza sistemică, cât acidoza intracelulară din epiteliul tubilor proximali, care suprimă transportul natriului citrat prin marginea “în perie”.

Deperdițiile urinare de bicarbonați cu descindere în acidoză intracelulară și hipocitraturie se pot induce și prin administrarea excesivă de calciu.

Monitorizarea proceselor de precipitare a sărurilor de Ca este o prerogativă a inhibitorilor proteici de cristalizare a substanțelor dizolvate în urină.

Printre aceștea se consemnează glicozaminoglicanii, nefrocalcina, uropontina, glicoproteina Tamm- Horsfall, litostatina renală.

Mecanismele principale care se opun proceselor de litogeneză sunt cele de inhibiție a sărurilor de Ca, încastrare a cristalelor, regenerarea uroteliului șe prevenirea aderării la acesta a sărurilor.

Cistinuria .este o afecțiune familială cauzată de defectul genetic al absorbției tubulare a cistinei și ai altor aminoacizi dibazici: lizinei, ornitinei și argininei.

Cistinuria clasică, care se transmite recesiv-autosomal trebuie difirențiată de cistinuria izolată, de imaturitatea tubulor renali ai nou-născuților, de aminoaciduria generalizată (sindromul Fanconi) și de acidemiile organice.

Asocierea frecventă a cistinuriei la o serie de alte dismetabolisme nu exclude prezența uroliților din calciuoxalat și acid uric, cistina însăși constituind nucleul de cristalizare a acestor săruri.

Calculii de cistină reprezintă mai puțin de 1 % din cazurile de litiază la populația adultă , dar de aproximativ 6 % din populația pediatrică.. Cistina este un dimer al aminoacidului cisteină și este insolubi.

Cistinuria, anomalie de transport la nivel tubular renal, este o entitate autozomal-recesivă care a fost identificată la 2-7 % dintre pacienții cu litiază renală metabolică.

Prevalența sa variază în diferitele zone ale globului, dar este de aproximativ 1/7000 la populația generală a Europei și Statelor Unite ale Americii .

Au fost identificate mutații fie pe gena SLC3A1 a brațului cromozomului 2 ce codifică proteina r BAT, fie pe gena SLC7A 9 a cromozomului 19.

Au fost descrise subtipuri homozigote, heterozigote și heterozigote compuse, cu homozigoți ce excretă cea mai mare cantitate de cistină.Indivizii afectați prezintă o creștere a excreției a patru aminoacizi dibazici: cistină, ornithină, arginină și lizină.La un volum obișnuit de urină, această rată de excreție depășește solubilitatea sa.

Purtătorii heterozigoți pot, de asemenea, avea calculi deoarece au demonstrat că excretă peste 2400 µmol/g creatinină .

Formarea recurentă de calculi de-a lungul vieții este caracteristică pacienților cu forma homozigotă de cistinurie.

Obstrucția funcțională sau anatomică a tractului urinar predispune pacienții la litiază prin promovarea stazei urinare și infecției.

Deoarece cei mai mulți pacienți cu anomalii urologice nu prezintă litiază, o evaluare metabolică completă trebuie efectuată la orice pacient care are litiază renală, fără deosebire de prezența oricărei anomalii de dezvoltare a tractului urinar.

Pacienții cu un istoric de infecții repetate ale tractului urinar pot fi la risc pentru nefrolitiază, în special dacă agenții patogeni conțin enzima urează, care determină un pH urinar crescut care facilitează/ promovează supersaturația urinei cu struvite și fosfat de calciu.

Pacienții cu vezică urinară mărită chirurgical sunt la risc pentru dezvoltarea de calculi vezicali, de cele mai multe ori struvite calculi.

Pacienții care au o creștere a segmentelor intestinale sunt la risc crescut, opus pacienților care au o vezică urinară crescută cu mucoasă gastrică

2.4.Diagnostic și simptomatologie

Diagnostic

Evaluarea inițială trebuie să înceapă cu o anamneză detaliată. Istoricul familial trebuie să fie obținut cu specificarea dacă există alți membri ai familiei care sunt cunoscuți că prezintă nefrolitiază, artrită, gută sau o boală renală.

Când evaluarea rudelor de prim grad prezintă hipercalciurie și litiază, mai mult de 40 % din pacienși au urolitiază (Stapleton, 1998). Un istoric dietetic detaliat este, de asemenea, important, cu atenție asupra aportului de proteine, sodiu, calciu și oxalat.

Examenul clinic reprezintă prima etapă în examenul pacientului renal și este esențială diagnosticului.În cazul în care anamneza este greșită sau incompletă,orientarea etapelor ulterioare riscă să fie definitiv falsă. Tehnica generală a interogatoriului este constituită din mai multe părți a căror cronologie:

I.Motivele consultației pot fi precizate de următoarele categorii de cauze:

●tulburări funcționale-dureri lombare sau în flancuri,tulburări micționale,polakiurie,disurie,nicturie;

●simptome obiective constatate de pacient:urini roșii,urini modificate, oligurie,poliurie,eventual prezența de edeme;

●tulburări ale stării generale:astenie,fatigabilitate,scădere în greutate,tulburări digestive,dureri abdominale,vărsături ,diare;

II.Motivele clar stabilite ale consultației pot fi :

●precizarea circumstanțelor de apariție ale simptomelor și evoluția acestora până în ziua consultației;

●anamneza detaliată și dirijată asupra istoriei patologice a anilor anteriori și dacă este necesar și posibil a primilor ani de viață;

III.Cercetarea unor antecedente sugestive.

●rezultatele examenelor periodice;

●antecedente nefropatologice personale și familiale ( afecțiuni renale,gută,sindrom Alport);

●antecedente urologice

●antecedente vasculare personale și familiale;

●variațiile recente ale curbei ponderale ;

●mediul de proveniență.

Examenul fizic este deseori negativ.Totuși un examen obiectiv atent poate descoperi unele semne generale extrarenale care pot orienta diagnosticul .

Acestea sunt :

●modificări cutaneo- mucoase-paloare ,hiperpigmentare,erupții cutanate ,piele aspră,încărunțire precoce;

●modificări respiratorii;

● modificări abdominale hepato sau splenomegalie;

●examenul obiectiv al rinichiului și al căilor urinare poate evidenția:cicatrici postoperatori,loje renale sensibile,rinichi palpabili sau măriți de volum (în rinichiul polichistic),puncte dureroase de-a lungul traectului uretral,sensibilitate veziculară suprapubiană.

Evaluarea metabolică. Nivelul seric al acidului uric, electroliților, creatininei, calciului, fosforului și bicarbonatului trebuie să fie măsurate.

Nivelul seric al hormonului paratiroidian trebuie obținut la copiii care au hipercalciurie, hipercalcemie sau hipofosfatemie. Fosfataza alcalină serică crescută poate indica o posibilă reabsorbție osoasă.

Colectarea de urină timp de 24 de ore pentru sodiu, calciu, urină, oxalat, citrat, creatinină și cistină trebuie să fie evaluată. Ideal, colectarea de urină trebuie să fie obținută la cel puțin 6 săptămâni după expulzia unui calcul.

Se recomandă colectarea a două eșantioane de urină la interval de 24 de ore.Determinarea supersaturației urinei în fosfat de calciu, oxalat și urați poate fi utilă, dar un recent studiu conchide că la copil, aceste studii nu oferă mai multe informații adiționale, în raport cu datele obținute de volumul urinar în decurs de 24 de ore. Orice proces inflamator este practic întotdeauna însoțit de scăderea limfocitelor T.

Aceasta se observa în procese inflamatorii de diverse etiologii, fără excepții: diverse infecții, procese inflamatorii nespecifice, procese distructive a țesuturilor și a celulelor postoperator, traume, combustii, infarcte, procesele distructive ale formațiunilor tumorale maligne, modificari trofice etc.

În principiu deplasarea celulelor T este direct proporțională cu intensitatea procesului inflamator.

Pentru diagnosticarea procesului inflamator o semnificație primordială are însuși faptul de scădere a numărului de limfocite T în sânge.

Limfocitele T reacționează cel mai rapid la prezența procesului inflamator prin scădere. Această reacție este evidentă încă pînă la apariția simptomelor clinice.

La diverse etape ale procesului inflamator cantitatea de T helperi și T supresori se schimbă. În proces inflamator cu evoluție gravă raportul Th/Ts poate deveni mai mic de 1.

O asemenea micșorare este determinată de formare, diferențiere, particularitățile fluxului în circuit, bascularea spre focar inflamator sau în organele de limfogeneză a limfocitelor T a unui tip de subpopulații.

În general, în orice tip de proces inflamator, în special în formele grave, raportul Th/Ts poate fi mai mic sau egal cu 1.

Agravarea dinamicii procesului inflamator de obicei este însoțit de micșorarea bruscă a valorilor de Th/Ts din contul creșterii numărului de T supresori, ca regulă până la nivel mai mic de 1.

Pentru proces inflamator fiziologic este caracteristică următoarea dinamică de schimbare comparativ cu numărul de limfocite B: valori cantitative normale începutul procesului, elevare semnificativă a valorilor în etapa a doua și revenirea la indici normali la sfîrșitul procesului.

Se menționează, că destul de frecvent procesul inflamator poate decurge și fără creșterea valorilor procentuale ale limfocitelor B.

O anumită importanță are aprecierea compoziției imunoglobulinelor pentru determinarea regiunilor predominante de afectare (mucoasele conjunctivale, sau țesuturi mai profunde).

Procesele inflamatorii pe mucoase deseori decurg predominant cu mărirea cantității de Ig A sau în cazurile de scadere a rezistenței organismului cu diminuarea producerii de Ig A.

În procesul inflamator, legate de contactul primar al organismului cu acest tip de antigen, în termeni precoce crește conținut de Ig M, iar apoi crește conținut de Ig G .

La contactul repetat cu acest tip de antigen la etpele primare de dezvoltare a reacției inflamatorii are loc creșterea nivelului de Ig G și Ig A.

Imagistică

Pe radiografiile abdominale calculii și cistina sunt mai puțin radio-opaci decât calculii de calciu. Calculii de acid uric sunt radiotransparenți (Bleyer, 1992).

Ultrasonografia evidențiază multe tipuri de calculi (incluzând pe unii calculi radiotransparenți) și poate identifica obstrucțiile urinare posibile sau nefrocalcinoza. CTscan fără substanță de contrast este superioară urografiei i.v. în evaluarea calculilor.

CT-scan are o mare sensibilitate și specificitate (96-98%) și nu necesită substanță de contrast. Spre deosebire de ultrasonografie, CT are capacitatea de a evidenția calculii de dimensiuni mici și are un mai mare potențial de a identifica diagnostice alternative dacă un calcul nu este prezent.

În urologia practică se utilizează pe larg examinările radiologice simple și cu contrast. Practic, toate afecțiunile tractului urinar presupun o indicație pentru urografia excretorie .

În cazul calculilor renali Rg-negativi, coraliformi complicați se efectuează tomografia computerizată cu sau fără utilizarea contrastului, așa numită fază urografică, uneori în cazuri dificile, în combinare cu cea angiografică .

Afectarea vaselor renale, precum și necesitatea de a studia structura rinichilor până la intervențiile chirurgicale complexe, constituie o indicație pentru angiografia renală .

Atunci când la pacient este prezent un tub de drenaj pentru monitorizarea stării tractului urinar, în primul rând, se utilizează examinările radiografice cu contrast, care nu necesită administrarea intravenoasă a substanțelor de contrast: ureteropielografia anterogradă, cistografia anterogradă și ureteropielografia retrogradă.

Prin acest fapt se obține o claritate și un contrast mai mare și aproape fără efecte secundare, ceea ce face posibilă utilizarea inofensivă a substanțelor de contrast mai ieftine.

Datorită varietății și informativității mari, a simplității metodologice de utilizare a substanțelor de contrast ieftine, acestea se utilizează destul de des.

Este suficient de menționat faptul că, în pofida răspândirii înalte a metodelor imagistice neinvazive – rezonanța magnetică nucleară, mai mult de 75 % dintre metodele imagistice, utilizate în urologie, sunt metodele de examinare radiologică cu contrast.

În ceea ce privește informativitatea examinărilor radiocontrastante propriu-zise, toate preparatele moderne oferă imagini de înaltă calitate cu o valoare înaltă de diagnostic .

Metodele de bază în diagnosticarea litiazei urinare coraliforme complicate sunt cele radiologice, ultrasonografice și radioizotopice :

●radiografia renovezicală simplă – metodă care furnizează informații anatomice, permite vizualizarea formei și dimensiunii rinichilor cât și a calculilor radioopaci;

●urografia intravenoasă excretorie permite vizualizarea detaliată a anatomiei sistemului calice-bazinet și funcției renale, nivelul obstrucției sau hematuriei;

●ultrasonografia – metodă neinvazivă, fără contraindicații, folosită ori de câte ori avem nevoie, este utilă în diagnosticul urolitiazei, cu furnizarea de informații ce țin de localizarea calculilor, dimensiunile acestora, starea sistemului colector, distensia renală, indicii calice – parenchim. Ea permite detectarea calculilor organici cât și a celor anorganici;

●ultrasonografia în regim Doppler furnizează informații ce țin, în special, de vascularizarea rinichiului, cât și evaluarea jeturilor urinare;

●tomografia computerizată permite aprecierea stării anatomice a sistemului calice-bazinet, cât și a organelor adiacente, ceea ce este foarte important pentru alegerea metodei optime de tratament, fiind combinată, la necesitate, cu faza urografică și cea angiografică, avănd o rată de succes în diagnosticul urolitiazei complicate până la 100 %;

●nefroscintigrafia dinamică permite aprecierea stării funcționale a ambilor rinichi, fapt care are importanță pentru alegerea tacticii intervenționale cât mai corecte.

Problema cea mai importantă în utilizarea metodelor radiologice cu contrast este toleranța substanțelor de contrast și mai puțin important este prețul acestora.

La introducerea intravasculară, factorul limitant principal este starea, care poartă numele convențional de „intoleranță la substanțele de contrast”. Aceasta se manifestă prin amețeli, greață, vome, senzație de căldură și, uneori, hipotonie ușoară.

La majoritatea pacienților aceste simptome dispar de la sine după stoparea introducerii preparatului radioopac și apar de aproxi mativ 4 ori mai frecvent, atunci când se utilizează soluțiile ionice în comparație cu cele anionice.

Problema nu este „intoleranța” în sine și consecințele ei care, de fapt, nici nu există, ci dificultățile în diagnosticarea stării căilor urinare care apar în urma eșuării urografiei excretorii intravenoase.

Examinarea repetată cu altă substanță de contrast (anionică) este, de obicei, efectuată de către medicii care nu doresc să-și asume responsabilitatea pentru „introducerea substan- țelor de contrast iodate în prezența intoleranței la acestea”.

Este important de menționat că intoleranța nu este o reacție cu adevărat alergică și se întâlnește destul de rar.

Din păcate, introducerea intravasculară a dozei mari de medicament provoacă reacții pseudoalergice pronunțate care, uneori, pun în pericol viața pacientului.

Întotdeauna, înaintea introducerii substanței de contrast este necesar de chestionat examinatul despre toleranța la iod, fapt care permite prevenirea complicațiilor alergice severe.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că alergia veridică, adică hipersensibilitatea de tip imediat, este o reacție strict independentă de doza alergenului, deci, în cele mai multe cazuri – imprevizibilă și inevitabilă.

Din cele expuse anterior, tragem concluzia că introducerea unei doze mici, de încercare de preparat radioopac nu reduce incidența reacțiilor alergice veridice.

În literatura contemporană de specialitate se menționează destul de des nefropatia, cauzată de introducerea intravenoasă a preparatelor radioopace , însă această temă, cât n-ar fi de straniu, nu este actuală deoarece în cazul efectuării tehnologic corecte a procedurii respective și asistenței terapeutice adecvate, riscul dezvoltării afecțiunilor renale este minim.

Progresele în tehnologia imagistică au permis facilitarea diagnosticării precoce a bolii, a identificării și determinării dimensiunilor calculilor renali, a formei acestora, s-a optimizat aprecierea stării func- ționale a rinichilor și alegerea tacticii pentru îndepărtarea calculilor.

Cu toate acestea, în pofida unui studiu minuțios pe o perioadă de aproape 50 de ani a diverselor aspecte ale litiazei renale și a implementării metodelor operaționale pentru eliminarea calculilor urinari și instrumentale de calitate înaltă, la 50% dintre pacienți poate avea loc recidivarea patologiei în primii 4-5 ani după intervenție .

Manifestări clinice

Litiaza urinară este influențată de:

●malformații ale tractului urinar (duplicații ureterale);

●anomalii renale (rinichiul în potcoavă, rinichiul malrotat, rinichiul pelvin);

●anomalii genetice de metabolism

În litogeneză sunt implicate substanțe precum: calciu, fosfor, magneziu, oxalat, acid uric, cistina, care prin diverse mecanisme duc la apariția litiazei urinare, cea mai frecventă fiind cea calcică.

Litiaza urinară se caracterizează în mod tipic prin dureri la nivelul flancului (drept sau stâng) și hematurie.Vârsta este un factor important în „patternul“ de prezentare. 94% din pacienți prezintă dureri în flanc (uni sau bilateral).

Hematuria (macro- sau microscopică) este constatată de la 33 % până la 90 % din pacienții care au nefrolitiază. Ρrіn hеmaturіе, sе înțеlеgе рrеzеnța dе sângе în urіnă, cееa cе cοrеsрundе unеі lеzіunі a căіlοr ехcrеtοrіі sau unеі afеctărі рarеnchіmatοasе rеnalе.

Fіе că еstе macrοscοріcă (dе οbіcеі dе cauză urοlοgіcă) sau mіcrοscοріcă (maі frеcvеnt dе οrіgіnе nеfrοlοgіcă), valοarеa sa sеmіοlοgіcă еstе acееașі șі dеscοреrіrеa sa facе іndіsреnsabіlă еvaluarеa cοmрlеtă реntru stabіlіrеa еtіοlοgіеі.

În рractіcă mеdіcală întâlnіm hеmaturіе mіcrοscοріcă în carе hеmatііlе varіază întrе 1000 ml/mіn șі 1000000 ml/mіn șі hеmaturіе macrοscοріcă în carе numărul dе hеmatіі sunt реstе 1000000 ml/mіn.

Hеmaturіa macrοscοріcă dеtеrmіnă aрarіțіa urіnіі dе culοarе rοșіе sau brună, însă sunt numеrοasе substanțе carе рοt mοdіfіca asреctul urіnіі, acеasta având un asреct asеmănătοr cu hеmaturіa (rеzultat fals рοzіtіv): 

●cοncеntrațіе urіnara crеscută dе urοcrοmі, aрarе în urіnă cu dеnsіtatе crеscută;

●urațіі, în acеst caz culοarеa urіnіі sе nοrmalіzеază рrіn încălzіrе;

●crеștеrеa ехcrеțіеі dе bіlіrubіna dіrеctă carе aрarе рrеdοmіnant în іctеrеlе mеcanіcе;

●еlіmіnarеa urіnară crеscută dе urοbіlіna, aрarе în sufеrіnțеlе hерatοcеlularе

●cοnsumul dе mеdіcamеntе:

rіmfamріcіna, furazοlіdοn, hіdrοхіclοrοchіna, nіtrοfurantοіn, amіnοfеnazοna, urοvalіdіn;

●cοnsumul unοr alіmеntе cum ar fі sfеcla rοșіе șі cοlοranțіі alіmеntarі;

●hеmοglοbіnurіa, urmărеa hеmοlіzеlοr dе cauzе dіvеrsе cοnstă în рrеzеnța urіnеі dе culοarе rοșu închіsе șі aрarе іnhеmοglοbіnurіa рarοхіstіca, transfuzіі dе sângе іncοmрatіbіl, hеmοlіza dе еtіοlοgіе dіvеrsă;

●mіοglοbіnurіa, aрarе ca urmarе a lеzіunііlοr muscularе рrοvοcatе dе traumatіsmе, zdrοbіrі.

Hеmaturіa nu еstе dе οbіcеі durеrοasă, cu ехcерțіa cazurіlοr în carе еstе asοcіată cu іnflamațіе sau οbstrucțіе; astfеl, рacіеnțіі cu cіstіtă hеmοragіcă рrеzіntă sіmрtοmе іrіtatіvе vеzіcalе, cе рοt fі sеvеrе.

Мaі frеcvеnt, durеrеa asοcіată hеmaturіеі еstе рrοdusă рrіn οbstrucțіa urеtеrală cu chеagurі, în cazurіlе cu sângеrarе la nіvеlul tractuluі urіnar suреrіοr; sе рοatе ajungе рână la cοlіcă nеfrеtіcă, cееa cе facіlіtеază іdеntіfіcarеa cauzеі sângеrărіі, рrіn lοcalіzarеa acеstеіa.

Ρrеzеnța chеagurіlοr іndіcă ο amрlοarе maі marе a sângеrărіі șі asοcіază ο рrοbabіlіtatе crеscută dе іdеntіfіcarе a unеі afеcțіunі urοlοgіcе majοrе (tumοră urοtеlіală).În рrіvіnța fοrmеі chеagurіlοr, majοrіtatеa sunt nеsреcіfіcе, fііnd dе οrіgіnе vеzіcală sau urеtrală рrοstatіcă.

Ρrеzеnța dе chеagurі vеrmіfοrmе (fοrmatе în urеtеr), în sреcіal dacă sunt asοcіatе cu durеrе lοmbο-abdοmіnală, іdеntіfіcă οrіgіnеa hеmaturіеі la nіvеlul tractuluі urіnar suреrіοr.

Еstе ехtrеm dе іmрοrtant dе rеțіnut faрtul că hеmaturіa, în sреcіal la adult, trеbuіе să fіе cοnsіdеrată, рînă la рrοba cοntrarіе, ca un sіmрtοm al unеі afеcțіunі malіgnе șі іmрunе еvaluarе urοlοgіcă іmеdіată.

La un рacіеnt carе sе рrеzіntă cu hеmaturіе macrοscοріcă, urеtrοcіstοscοріa trеbuіе să fіе еfеctuată cât maі curând рοsіbіl, реntru a іdеntіfіca sursa sângеrărіі, în cazul cеlеі dе la nіvеl urеtrο-vеzіcal, sau реntru a lοcalіza рartеa, în cazul hеmaturіеі cu οrіgіnе la nіvеlul tractuluі urіnar suреrіοr.

Dеșі іnfеcțііlе urіnarе рοt gеnеra hеmaturіе, tοțі acеștі рacіеnțі, cu ехcерțіa fеmеіlοr tіnеrе cu cіstіtă acută bactеrіană hеmοragіcă, trеbuіе să bеnеfіcіеzе dе еvaluarе urοlοgіcă, dеοarеcе acееașі sіmрtοmatοlοgіе рοatе aрarе în cοntехtul unеі tumοrі.

Cеa maі frеcvеntă cauză dе hеmaturіе macrοscοріcă la un рacіеnt cu vârsta реstе 50 dе anі еstе cancеrul vеzіcal.

Culοarеa urіnеі рοatе fі mοdіfіcată în dіfеrіtе sіtuațіі (alіmеntе, afеcțіunі hерatіcе, substanțе chіmіcе, mеdіcamеntе еtc.), astfеl încât, într-ο рrіmă еtaрă, еstе nеcеsară cοnfіrmarеa dіagnοstіculuі dе hеmaturіе.

Меtοda cеa maі sіmрlă, raріdă șі іеftіnă еstе cеa a bandеlеtеlοr dіagnοstіcе urіnarе, carе еvіdеnțіază еlеmеntе anοrmalе în urіnă: hеmatіі, рrοtеіnе, glucοză, cοrрі cеtοnіcі, urοbіlіnοgеn șі lеucοcіtе.

Un tеst рοzіtіv реntru sângе aрarе șі la cazurіlе cu hеmοglοbіnurіе sau mіοglοbіnurіе, carе рοt fі dіfеrеnțіatе dе cеlе cu hеmaturіе рrіn ехamіnarеa mіcrοscοріcă a sеdіmеntuluі urіnar; acеsta va еvіdеnțіa hеmatіі în număr marе, sеmnіfіcatіvă fііnd cοnsіdеrată valοarеa dе cеl рuțіn 3 hеmatіі ре câmр mіcrοscοріc cu rеzοluțіе marе (400×).

Еstе іmрοrtant dе rеțіnut faрtul că, înaіntе dе a dеclanșa іnvеstіgațіі maі cοmрlіcatе, rеzultatul tеstuluі cu bandеlеtă urіnară trеbuіе să fіе cοnfіrmat рrіn ехamіnarеa mіcrοscοріcă a sеdіmеntuluі urіnar.

Infecția de tract urinar este o manifestare frecventă fiind prezentă sub formă de manifestări clinice de tipul colicilor:

Durerea de origine urinară.Cel mai frecvent ,sediul durerii este lombar ,fiind cauza cea mai des întâlnită pentru care bolnavul se prezintă la medic.

Durerile mai pot fi localizate și lombosacrat,lomboabdominal,abdominal,pelviperineal ,fiecare având în general semnificații proprii.

Caracterele durerii lombare de origine urinară sunt cel mai bine oglindite de colica renală.În general,în fața unei dureri cu localizare lombară trebuie exclusă întâi cauza renală-toate afecțiunile inflamatorii pielorenale sau bazinetele pot da,de asemenea ,această simptomatologie.

Tulburările de micțiune sunt propii aparatului urinar inferior (vezică și uretră),la care se adaugă suferințe ale aparatului genital masculin (în special patologie prostatică) și tulburările neurologice .

Polachiuria (micțiunea frecventă) este simptomul cel mai frecvent întâlnit din toată patologia urinară.Când este întâlnit ,singur,poate să aibă și multiple cauze extrauterine.

O sistematizare a mecanismelor și cauzelor polachiuriei ne poate orienta spre :

●polachiurie prin reducerea capacității vezicale ( care în mod fiziologic este de circa 250-350 ml).Apare în cistite,pericistite,infecții specifice.

●polachiurie prin stagnare vezicală

●polachiurie prin poliurie

●polachiurie prin disectazie

Piuria este semnul major al infecției de tract urinar.În mod normal urina este limpede și cristalină.Fiind un semn cu gravitate deosebită (puroi în urină),trebuie precizat dacă nu există alte cauze care determină schimbarea de culoare a urinii (săruri-urați ,acizi de sodiu ,fosfați de calciu sau carbofosfați,în care cazuri încălzirea urinii sau adăugarea câtorva picături de acid acetic-oțet-o lipmpezesc).

Tulburările de diureză.Volumul normal al urinii în 24 de ore este cuprins între 800-2000 ml.Tulburările de diureză sunt modificarea cantitativă sub aceste valori.

Poliuria (depășirea unei diureze de 2000 ml în 24 ore).

Oliguria ( scăderea cantității de urină sub 800 ml în 24 de ore) este întâlnită fie la oameni care uneori ingerează puține lichide,fie în boli avansate ale parenchimului renal

Manifestari cardio-vasculare: 

Hipertensiune arteriala Hipertensiunea poate fi definită ca o tulburare cantitativă a reglării valorilor tensionale. Cu alte cuvinte o HTA sistolică mai mare de 140 mm Hg sau o tensiune arterială sistolică mai mare de 90 mmHg.

HTA reprezintă un factor de risc cardiovascular cu o incidență majoră în continuă creștere în condițiile îmbătrânirii populației.

În HTA rinichiul,urmare a nefroangiosclerozei ,se manifestă printr-o reducere progresivă a capacității funcționale ,tradusă prin:

-creșterea creatininei serice peste 1,3 mg %

-reducerea cleareance-ului de creatinină sub 80 ml /min și a concentrației maxime sub 1020

-apariția albuminuriei și a hematuriei microscopic

-instalarea insuficienței renale cornice în stadiul final.

Valorile presionale crescute conduc la nefroscleroza prin afectarea la nivelul arterelor mici (arcuate și interlobulare) și arteriolelor care poate conduce chiar în prezența tratamentului catre boala renala terminal.

Afectarea vasculară (scleroza arteriolară hialină,Hipertrofia și hiperplazia miointimală) este caracteristică HTA.

Afectarea aterosclerotică a arterelor mari contribuie suplimentar la injuria renală HTA se asociază cu alterări ale morfologiei și hemodinamicii vasculare cerebrale implicate în patogeneza encefalopatiei hipertensive, accidentului vascular cerebral ischemic sau hemoragic, leziunilor de substanța albă și tulburărilor cognitive.

Febra – semnaleaza retenția de urina infectată deasupra obstacolului și evoluția spre stare septică (infectarea cu microbi a întregului organism).

Manifestările neuromusculare. Sunt multiple și sunt puse de obicei pe seama ,,toxinelor uremice,, fiind rezolvare în parte în parte prin aplicarea dializei,care corectează concomitent TA tulburările acido-bazice și hidro-electrolitice.

Tulburările neuromusculare includ :Tulburări de sensibilitate și senzoriu ,psihoze sau coma.

Anomaliile musculare  constau în crampe musculare (chiar în IR moderată) inițial nocturne,la nivelul extremităților inferioare,în  musculatura flexoare.

După un timp devin mai frecvente,prelungite și  interesează și extremitățile superioare.

Crampele nu sunt de obicei atât de  secere ca și contracțiile musculare din cursul dializelor asociate cu depleție rapidă de volum și sodiu ,care răspund promt la soluții saline.

Slăbiciunea musculaturii proximale poate fi și o manifestare  de  hipertiroidism .În insuficiența renală terminală mai poate apare în plus :

Fasciculații musculare ;

Mioclonii (izolate sau pe grupe musculare)

Asterix și tremor .

Neuropatia chiar asimptomatică este frecvent demonstrabilă prin tulburări în viteza de conducere motorie nervoasă și uneori prin ,,sindromul picioarelor neliniștite,, manifestat prin discomfort particular și disestezii intermitente în activitate .

Debutul  fenomenelor este de obicei insidios cu componente mixte  (motorii și senzitive) dezvoltate simetric la nivelul distal al extremităților inferioare și progresând lent după săptămâni sau luni de zile.

Paresteziile dureroase,înregistrate ca ,,arsuri,, și hipersensibilitate locală pot limita activitatea pacienților.

Apariția unor afectări de tipul ,,drop-attack,, -urilor sau afectării intestinale sau vezicale sunt rar descrise.

Hemodializa stabilizează sau rezolvă în parte neuropatia,în mod lent și incomplet,în orice caz mult inferior rezultatelor obținute după transplantarea renală.

Examinarea  hispopatologică a nervilor periferici arată leziuni distale mai severe incluzând :demineralizări,ingestia fagocitară de lipde în teaca Schwann,leziuni din cilindrax nervos și leziuni inflamatzorii reduse.

Tulburările de tranzitorii ale nervilor cranieni includ: anomalii pupilare, asimetrie facială,nistagmus,pierderi tranzitorii acute de vedere și ,, amauroza uremică.

Funcția corticală este evident afectată și se manifestă prin astenie,fatigabilitate,lipsă de concentrare,scăderea performanțelor activității intelectuale și tulburări de memorie sau de personalitate asociate uneori cu modificări EEG.În lipsa intervenției terapeutice apare dezorientarea,stupoarea și coma,asociate frecvent cu o postură decorticată.

Psihozele toxice se manifestă prin depresie,confuzie și halucinații asociate uneori cu alterări EEG.Mai pot apare crize comițiale  de tipul ,,Grand-mal,,-ului,dar ocazional și jackoniene ,favorizate de concomitența cu HTA,acidoza, intoxicația cu apă,utilizarea în doze mari de penicilină sodică sau corectarea prea rapidă a acidozei.

Morfopatologic apar în ME peteșii,edem și leziuni neuronale.Măsurile terapeutice includ utilizarea de Diazepam,barbiturice sau Difenilhidantoina ,dar mai ales aplicarea hemodializei.

Astfel, inducerea unor tulburări ale stării uremice are loc datorită efectelor menținerii excreției solviților.Un exemplu tipic îl reprezintă excreția fosforului.

Toxinele uremice.Ipotezele trade-off a fost concepută drept alternativă a ipotezelor după care semnele și simptomele uremiei se datorează retenției toxinelor excretate în mod normal de rinichi.

Simptomele intoxicației ureice includ cefaleea,anorexia ,greața,intoleranța la glucoză și tendința de hemoragii.

Prin ea însăși,ureea nu produce tulburări neurologice ,cardio-vasculare și gastro-intestinale constatate în insuficiența renală avansată.

Separarea cromografică a plasmei uremice arată prezența unor fracțiuni medii neurotoxice care în vitro produc și alte efecte toxice : inhibiția hemoglobino-sintezei,inhibarea transformării limfocitare și scăderea glucogenezei.

Sistemul imunitar în uremie.Insuficiența renală cronică  se caracterizează și prin afectarea sistemului imunitar,iar stadiul uremic a fost chiar descris ca un mecanism,, imuno-supresiv natural,,.

Cel mai  constant parametru în uremie este limfopenia .S-a demonstrat  că în uremia avansată persistă un Clcr  de 10-25 ml/min,iar distribuția limfocitelor este similară cu a martorilor .

Sinteza în vitro a ADN-ului de către  limfocitele uremice scade ,iar în vitro s-a depistat o creștere dublă.Nivelele  serice de IgA și IgM la uremici nu diferă de grupurile martor .

Pacienții cu o  rată de filtrare glomerula de 10 ml/ min, sau mai puțin au un răspuns de  anticorpi mai scăzut decât cel normal la toxina tetanică și antigenul flagelar al Salmonelley typhi.

Tulburările prezentate în  uremia avansată tratată conservativ persistă în timpul tratamentului prin hemodializă.La pacienții dializați timp de 6 luni sau  mai mult de un an se observă o scădere semnificativă a complementului .

În vitro,sinteza ADN-ului de către limfocite este persistent scăzută și nu este influențată de durata tratamentului .

Componentele  reversibile ale insuficienței renale  cronice .În tratamentul oricărui pacient cu insuficiența renală cronică primul obiectiv îl reprezintă identificarea și terapia ,dacă este posibil ,a substratului cauzal.

Al doilea obiectiv și intervenția asupra oricărei condiții care agravează nefropatia sau care poate avea efecte adverse asupra funcției renale.

Reglarea excreției de apă.În afară de scăderea funcției renale în insuficiența renală cronică trebuie avut în vedere în afară de alterarea relații morfo-funcționale și faptul că rinichiul trebuie să funcționeze într-un mediu uremic.

Una din consecințele insuficienței renale cronice  progresive este dezvoltarea unei  diureze osmotice  constante.Ureea fiind excretată prin FG ea  va trebui să crească reciproc în ser atât timp cât RFG scade.

Consecințele filtrării de particule osmotic active pentru fiecare nefron restant scade rata reabsorbției filtratului glomerular .

Dacă numărul de miliosmoli scade excretați crește ,volumul urinar crește corespunzător ,iar osmolitatea urinară se apropie de aceea a  filtratului glomerular

Această pierdere a capacității de concentrație este denumită hipostenurie și este  unul dintre primele semne de insuficiență renală cronică .

Pierderea  capacității de diluție apare ulterior și duce la formarea unor urini cu o osmolalitate relativ fixă,denumită izostenurie.

Tulburări acido-bazice.Pierderea nefronilor nu produce inițial modificarea pH-ului sanguin,deoarece nefronii restanți își cresc rata excreției de acid.În evoluția BRC,odată cu pierderea continuă de nefroni se ajunge la imposibilitatea excreției acide și la dezvoltarea acidozei metabolice,sursa majoră fiind proteinele alimentare .

Din punct de vedere fiziopatologic ,controlul renal al homeostaziei acido-bazice este dependent de mai multe mecanisme,activitatea cea mai importantă fiind reabsorbția bicarbonatului filtrat în tubul proximal .În tubul distal există trei procese mai importante :

formarea acidului tirabil;

secreția amoniacului ;

excreția ionilor de H+.

Toate în relație cu reabsorbția bicarbonaților în tubul proximal.Odată cu apariția diurezei osmotice ,bicarbonatul poate fi transportat din tubul proximal în porțiuni mai distale ale nefronului .

Un astfel de mecanism este maxim utilizat în stadiile precoce ale dezvoltării insuficienței renale ,atunci când bicarbonatul  plasmatic este încă normal,PTH-ul poate deprima reabsorbția bicarbonatului,iar creșterea nivelelor acestui hormon în insuficiența renală  duce la un grad de pierdere de  bicarbonat care poate contribui la dezvoltarea acidozei metabolice.

Capacitatea gradientului H+-ionic tubular distal nu este de obicei afectată,în timp ce formarea și excreția amoniacului și scăderea formării acidității tirabile sunt evident alterate.

În ciuda pH-ului scăzut în acidoza metabolică,excreția amoniacului este constant redusă,fără afectarea enzimelor amonioformatoare ,astfel încât o creștere a RFG poate corecta acidoza ,funcția tubulară redevenind normală.

Alte manifestări:dureri lombare,cefalee,grețuri ,vomă , slăbiciuni cu adinamie ,transpirații ,creșterea temperaturii ,sete ,disurie,siptomul tapotamentului pozitiv ,leucociturie ,eritrociturie ,bacteriurie.

2.5.Complicații

Complicații .În evoluția spre insuficiența renală ,nivelul bicarbonatului seric se stabilizează de obicei la 12-16mEq/1.Acesta are loc în ciuda producerii continue de acid și limitarea excreției prin sistemul tampon osos cu osteopatie și demineralizare osoasă.

Acidoza se asociează în plus cu simptome gastro-intestinale (anorexie,grețuri,vărsături) la o concentrație a  bicarbonatului seric sub 16-18 mEq/1.

Acidoza mai are tendința să crească concentrația serică de potasiu (K+) și să producă venoconstricție evidentă, astfel încât sărurile administrate pot crește congestia pulmonară.

În ultimele două decenii s-a produs o importantă schimbare a tratamentului litiazei reno-ureterale, iar la ora actuală, aproximativ 80-90 % din calculii reno-ureterali au indicație de rezolvare prin litotriție extracorporeală (ESWL).

Rata de succes depinde de aspectul litiazei (dimensiune calcul, localizare, compoziția, gradul de obstrucție), factori clinici (severitatea simptomelor, așteptările pacientului, infecțiile asociate) și factori tehnici (echipamente disponibile, costuri, etc.). Ca orice procedură terapeutică, litotriția extracorporeală poate fi însoțită de complicații.

Majoritatea sunt :

a.complicații minore:hematurie, colică renală, steinstrasse necomplicat;dar într-un procent mai redus pot să apară și

b.complicații majore: hematom renal și perirenal, pielonefrita acută, steinstrasse complicat.

Acestea din urmă necesitând o atenție deosebită și uneori chiar intervenție chirurgicală pentru rezolvarea lor.

Un număr redus de bolnavi necesită embolizare selectivă a unei artere terminale sau rezolvarea chirurgicală prin drenaj sau chiar nefrectomie.

S-a observat o incidență crescută a hematoamelor la pacienții hipertensivi, dar și la cei diabetici sau anticoagulați.

Pielonefrita acută , survine fie pe fondul unei infecții urinare preexistente, fie prin punerea în libertate a germenilor inclavați în calcul în timpul fragmentării.

2.6.Tratament

Principii generale de tratament:

Tratamentul litiazei urinare se realizează prin mai multe metode:

1.TRATAMENT MEDICAMENTOS

Medicația diuretică

Diuretice tiazidice și cu profil asemănător :

Nefrix- ( compr. 25 mg hidroclorotiazidă;

Clortalidon (compr. 100 mg);

Tertensif (compr.film. 2,5 mg indapamid);

Diuretice de ansă :

Furosemid/Lasix – compr. 40 mg, f 20 mg furosemid);

Edecrin (compr. 50 mg acid etacrinic)

Combinații diuretice:

Ecodurex ,Diursan, Moduretic (compr. 5 mg amilorid, 50 mg hidroclorotiazidă) ;

Triampur compositum (compr. 25 mg triamteren, 12,5 mg hidroclorotiazidă)

Antalgice ,antipiretice și antiinflamatoare

Derivați de anilină :

compr. Paracetamol , Eferalgan, Panadol (compr.0,5 g, sup.0,25 și 0,125 g, compr.efervescente )codeină, Saridon

Preparate predominant antiinflamatoare (AINS) :

Fenilbutazonă dj.(0,2 g, sup.0,25 g, ung.4% );

Ketazon f (1 g, dj.0,25 g);

kebuzon Indometacin (caps.25 mg, sup.50 mg ) ;

Paduden (Nurofen) (dj. 0,2 g; sirop 100 mg/5 ml ibuprofen);

Profenid (compr.0,1 g, pulb.inj.0,1 g);

ketoprofen Voltaren, Rewodina (dj.50 mg, sup 100 mg, caps retard 75 mg );

diclofenac Arthrotec compr. diclofenac și misoprostol Piroxicam (compr.20 mg, sup.20; 40 mg, ung.3%) ;

Tilcotil (compr 20 mg, pulb.inj 20 mg );

tenoxicam Mesid(Aulin) gran.susp.,(compr.0,1 g nimesulid);

Movalis (compr.7,5 ; 15 mg, sup.15 mg meloxicam);

Celebrex (caps. 100; 200 mg celecoxib);

Dynastat (pulb.sol.inj.20, 40 mg);

parecoxib Arcoxia (compr.film.60, 90, 120 mg )

Anemia din uremie este aproape invariabil concomitentă uremiei .Pe măsură ce funcția renală este pierdută pacienții prezintă o scădere lentă a concentrației de hemoglobină .

Astfel încât ei devin uremici ,hemoglobina este de 6-8 %,iar hematocritul de 15-25 %.Rareori ( mai ales la cei cu rinichi polichistici) nu se dezvoltă o anemie severă .

Antibiotice

Oxacilina. Sin.Oxacilinum

(DCI),oxacilină,bastocill,prosaphlin,bristopen,rezistopen,stapenor.

P.fiz-chim.Oxacilina sodică conține 90 % penicilină și are activitatea microbiologică de cel puțin 815 μg/mg oxacilină.Pulbere cristalină albă, fără miros sau cu miros slab caracteristic,gust amar.Ușor solubilă în apă .Soluțiile își mențin activitatea 48 de ore la temperatura obișnuită.

P.fcin.Absorbție orală și parenterală .Rezistență la sucul gastric acid și la penicilinază .Absorbția digestivă este variabilă,cel mult 65 % și este mai slabă după masă.Injectabil (1 g),realizează concentrații serice maxime (15μg/ml) de circa 2 ori mai mari decât oral.Circulă legată 93 % de proteinele plasmatice .Difuziune bună în țesuturi,asemnănătoare cu benzipenicilina.Eliminare predominant renală,rapidă,mai puțin hepatică .Activitatea se menține 4-6 ore.T ½ la normali este de 0,4-1 oră.Pentru clearence al creatininei de 60 ,respectiv 10 ml/min.,T ½ este de 0,4 respectiv 1,5-2 ore .

P.fdin.Spectrul de activitate asemănător benzilpenicilinei.Este mai puțin activă decât aceasta față de pneumococ,streptococ,stafilococ dar mai activă decât metilpenicilina.

P.ftox.Oxacilina poate crește GOT seric.Erupții cuitanate,pruriginoase,grețuri,vome,

diaree,febră,tulburări renale-albuminurie,hematurie –la sugari , după doze mari -150 mg/kg/zi.

Farmacoepidemiologie.Cind.Alergie la penicilină.Infecții cu germeni sensibili la penicilina G .Primele luni de sarcină .Insuficiență hepatică.

Ampicilină

P.fizico-chimice.Aminoampicilină folosită ca sare sodică cu activitate microbiologică de cel puțin 850 μg/mg.Este o pulbere cristalină , albă,higroscopică fără miros ,cu gust amar ,ușor solubilă în apă.

P.fcin.Rezistentă la sucul gastric acid ,degradată de penicilinază.Absorbție bună oral și parenteral.După 250 mg oral concentrația serică este de 1-3 μg/ml.După 500 mg,5 μg/ml la 2 ore și scade la 2 μg/ml după 4 ore.Administrarea pe stomacul plin determină o scădere a absorbției cu 30 % .După 500 mg i.m. μg/ml la ooră.Aceste nivele sunt superioare C,M.I. pentru germenii cu sensibilitate obișnuită .Realizează concentrații mari în bilă -200 μg/ml.

P.fdin.Este bactericid la concentrații puțin superioare celor bacteriostatice .

P,ftox.Capacitate alergizantă de cinci ori mai mare decât penicilina G.Sensibilizarea încrucișată cu aceasta .

Erupții cutanate la cca 7 % din cei tratați .Erupții cutanate mai frecvente în insuficiență renală , hiperuricemie , mononucleoză infecțioasă .Unele erupții sunt precoceAlte reac ții adverse : epigastralgii , diaree , dismicrobism cu apariția de candidoze , agranulocitoză.

Cloxacilina .Cloxacilina sodică conține 95 % penicilină și are activitatea microbiologică de cel puțin 825 μg/mg cloxacilină.

Pulbere cristalină albă,fără miros,cu gust amar .Ușor solubilă în apă.Rezistență la sucul gastric acid și penicilinază.Absorbție bună oral și parenteral.

Concentrațiile serice active se Mențin 4-6 ore .T ½ la normal -0,6-0,8 .Circulă legată de proteinele plasmatice 75-95 %.

Eliminare predominant renală, secundar hepatică.Poate produce grețuri,balonări, diaree .

Creștere GOT.Fenomene alergice (erupții cutanate ,astm,eozinofile). Indicată în infecții cu stafilococi penicilino-rezistenți.

Cind.Alergie la penicilină.Insuficiență hepatică.Administrare ca la oxacilină .Pentru formele injectabile se vor folosi 5 și respectiv 10 ml ser fiziologic în cazul flaconului de 250 mg și respectiv de 500 mg cloxacilină.

LITOTRIPSINA EXTRACORPOREALĂ CU UNDĂ DE ȘOC (ESWL) are ca principiu dezintegrarea calculilor urinari sub acțiunea undelor de șoc generate în afara organismului și transmise focalizat în calculi.

Penetrarea țesuturilor de către undele de șoc nu determină leziuni tisulare.

Calculii sunt dezintegrați în fragmente mici (concremente) ce pot fi eliminate spontan. Nu există leziuni de continuitate.

ESWL este o metodă modernă, eficientă, minim invazivă de tratament a litiazei reno-ureterale, cu cele mai puține riscuri și complicații. Această metodă are atât indicații, cât și contraindicații.

Indicații și contraindicații ESWL sunt:

●Calculi renali cu diametru de maxim 2-3 cm;

●Calculi ureterali lombari și pelvini;

●Calculi restanți după chirurgie deschisă sau procedee endoscopice.

Pot fi tratați și calculi mai mari de 2-3 cm prin ESWL, ca monoterapie, dacă în prealabil s-a protezat calea urinară (sonda autostatică double J) care să prevină obstrucția. Indiferent de dimensiunea și poziția calculului, pentru a efectua ESWL, rinichiul trebuie să fie funcțional și calea urinară să fie liberă distal de sediul calculului.

Contraindicații absolute:

●Insuficiența renală acută obstructivă și insuficiența renală cronică (creatinina>3mg%)

●Infecții acute ale parenchimului și căilor urinare (pielonefrită acută, pionefroză, urosepsis) ;

●Litiaza pe rinichi nefuncțional;

●Obstruc¡ie necorectată a căii urinare în aval (stenoză de tijă caliceală, stenoză de joncțiune pielo-ureterală, stenoză ureterală);

● Dezechilibru fluido-coagulant (coagulopatii netratate)

● Hipertensiune arterială necontrolată terapeutic.

Contraindicații relative/temporare:

●Tulburări de ritm și de conducere, pacienții cu pace-maker cardiac;

●Tulburări metabolice necorectate (diabet zaharat decompensat, ciroză hepatică decompensată);

●Tuberculoză activ

Contraindicații tehnice (obezitate):

●Deformări ale coloanei vertebrale, de micului bazin sau ale extremităților;

●Tratament medicamentos pentru afecțiuni asociate (tratament antiagregant-anticoagulant).

Vârsta mică nu contraindică litotripsia extracorporeală „per se“, copiii mici înregistrând rezultate superioare chiar celor de la adult.

Se consideră că rezultate bune pot fi obținute numai printr-o colaborare corectă medic-pacient și printr-o informare corectă și deschisă a pacientului.

ESWL este o procedură medicală în cadrul tratamentului litiazei urinare cu morbiditate mică dar totuși prezentă.

Antibiograma permite începerea tratamentului antibiotic la pacienții cu infec¡ii urinare cu 24-48 de ore înaintea realizării procedurii.

De asemenea, antibiograma ne ajută la alegerea rapidă a unui antibiotic cu administrare injectabilă în cazul pielonefritelor acute severe post-ESWL.

CHIRURGIE DESCHISĂ -Pregătirea preoperatorie este o etapa importantă în vedera cunoașterii statusului biologic, cu scopul decelării unor modificări funcționale manifeste sau nemanifeste clinic.

Investigațiile urologice au scopul de a preciza sediul, numarul, impactul calculilor asupra aparatului urinar, prezența sau absența infecției asociate litiazei, cât si starea funcțională a rinichilor.

Examenele radiologice precum Urografia intravenoasă și Radiografia de ansamblu pe lângă evidențierea calculilor și localizarea acestora, determină forma, structura și orientarea spațială a sistemului pielocaliceal în vederea recunoașterii corecte a calicelor posterioare față de cele anterioare.

Orientarea spațială a sistemului pielocaliceal este un element indispensabil pentru a putea desluși cu acuratețe și precizie calicele posterioare de cele anterioare.

Numai astfel poate fi selectat corect calicele optim pentru puncția percutană. Examenul ecografic completează examenul radilogic preoperator.

Ecografia conferă date morfologice de mare valoare în Insufuciență Renală Acută (IRA) sau Insuficiență Renală Cronică (IRC) de cauză litiazică, în plus ecografia este o metodă deosebit de eficientă de control intraoperator sau postoperator în primele 24-48 ore, pentru radicalitatea intervenției.

Deoarece intervenția nu depășește în general 60 minute, se prefera anestezia de conducere peridurală sau rahidiană. Anestezia generală este mai rar folosită, doar la copii sau la adulții labili psihic.

Cu scopul profilaxiei compicațiilor inflamator-infecțioase împreuna cu premedicația se administrează un diuretic (forțând diureza, crește rezistența rinichiului față de o infectare urinogenă) și o doză de antibiotic de spectru larg de acțiune. Pentru reușita unei NLP un moment foarte imoprtant este introducerea cateterului ureteral.

Acesta permite opacifierea sistemului pielo-caliceal în vederea realizării traiectului de nefrostomie percutană.

Cateterul este imoprtant și în cazul în care intraoperator este necesară la un moment dat efectuarea unei alte nefrostomii, în vederea extragerii complete a calculului.

Cateterul ureteral împiedică dislocarea fragmentelor rezultate din litotriție în ureter, iar la terminarea intervenției permite lavajul retrograd al cavității renale cu ser fiziologic și îndepărtarea eventualelor cheaguri.

Pacientul este așezat pe masa de operație în poziție de precubit, deoarece abordul rinichiului se realizează în fosa lombară posterior, pentru a evita lezarea viscerelor abdominale.

Se abordează un calice posterior, evitând lezarea organelor parenchimatoase sau cavitare intraperitoneale; este o lege de bază a chirurgiei endoscopice a rinichiului.

Se puncționează întotdeauna un calice posterior, de obicei din grupul caliceal inferior, care oferă un acces foarte bun spre bazinet.

În marea majoritate a cazurilor, când se abordează de obicei un calice mijlociu, iar în cazul calculului coraliform tip A, pentru a extrage piesa din calicele superior este de multe ori necesar să fie abordat chiar calicele superior. Ecografic identificarea calicelor posterioare este o problemă relativ simplă.

Aplicând transductorul pe fața posterioară (pacientul este în procubit), secțiunile longitudinale identifică de regulă calicele din hemivalva posterioară.

În cazul puncției percutanate ghidată fluoroscopic, identificarea calicelor posterioare se face pe baza stadiului clișeelor de urografie și a imaginii fluoroscopice obținută intraoperator, la injectarea substanței de contrast prin sonda ureterală.

În cazul rinichilor tip Brodel (80 % pe partea dreaptă), calicele posterioare face un unghi de 20˚ cu axul frontal al rinichiului și din acest motiv sunt mai lungi decât cele anterioare.

Rinichiul tip Hodson (80 % pe partea stângă) are o dispoziție inversă. De aceea calicele posterioare apar mai scurte și se proiectează ortoroentgenograd.

Puncția caliceală se efectuează pe linia axilară posterioară, sub vârful coastei a XII-a. Traiectul trebuie să fie perfect rectiliniu și transpapilar.

Scurgerea substanței de contrast amestecată cu un colorant (albastru de metilen), la extragerea mandrenului acului de puncție este dovada sigură că acul a fost introdus în lumenul calicelui.

Pentru efectuarea puncției chirurgul are nevoie de ace de puncție formate din două elemente : mandrenul și acul propriu-zis.

Acul de puncție permite introducerea unui ghid metalic cu virful semirigid, în scopul dilatării traiectului de NP.

Ghidurile au o lungime de 80-100cm și diametrul de 0,89-1,14 mm, având un capăt distal moale în formă de J.

Intervenția propiu-zisă se începe cu practicarea unei incizii de 1 cm la nivelul tegumentului, în locul în carea fost introdus acul.

Se efctuează o dilatare preeliminară cu dilatatoare de teflon (6,9 Ch), după care se introduce foarte ușor dilatatorul metalic telescopic Alken sau dilatatoarele Amplatz păna la diametrul de 24 Ch.

Dilatatoarele Amplatz sunt semirigide din polietilenă sau teflon, comode în lucru, dilatarea efectundu-se prin introducerea consecutiva a dilatatoarelor cu calibru mic spre calibru mai mare.

Avantajul lor este în trauma intraoperatorie minima, comparativ cu dilatatoarele Alken , dezavantajul fiind sângerarea din traiectul parenchimatos și uneori chiar pierdera traiectului NP.

Dilatatoarele Alken sunt lipsite de aceste inconveniente în baza construcției sale și mecanismului telescopic.

Pe traiectul format se introduce teaca nefroscopului, în lumenul căreia se întroduce telescopul. Se conectează la sursa de lumină și la sursa de irigare, după care se explorează sistemul pielocaliceal la vedere.

Nefroscopia de orientare este etapa de orientare în sistemul pielocaliceal, de studiu a cavităților accesibile cu nefroscopul rigid și de vizualizare a calculului sau calculilor, cît și localizarea lor.

Reperul cel mai important de recunoscut în bazinet este cateterul ureteral. Acesta permite reperarea și apoi inspecția joncțiunii pieloureterale.

În anumite situații retrăgând nefroscopul spre orificiul infundibulului calicelui inferior (prin care s-a pătruns în rinichi) se poate vizualiza orificiul infundibulului calicelui superior, în care se poate pătrunde chiar cu nefroscopul rigid, la unele sisteme pielocaliceale.

Totul depinde de unghiul dintre axul principal al calicelui inferior și al celui superior. Cu cât unghiul este mai obtuz cu atât accesul este mai facil. Retrăgând nefroscopul în infundibulul caliceal inferior se poate examina de obicei tot bazinetul.

Retrăgând și mai mult nefroscopul până la nivelul fornixului calicelui inferior, prin care s-a făcut traiectul de nefrostomie percutanată se identifică lumenul acestuia și se poate examina sau chiar pătrunde în calicele inferior secundar anterior, sediul predilect al calculilor caliceali inferiori.

Uneori tija calicelui inferior secundar anterior este prea îngustă și nu permite introducerea nefroscopului rigid 26 sau 24 Ch.

Alteori, unghiul pe care îl face axul calicelui inferior principal cu axul calicelui inferior secundar nu permite introducerea nefroscopului rigid.

Aceleași constatări sunt valabile și în cazul celorlalte calice principale (mijlociu mai ales și superior). În aceste cazuri singura posibilitate de examinare și de extragere a unui eventual calcul este oferită de nefroscopia flexibilă. Calculii de dimensiuni mici (diametrul sub 0,7 cm) se extrag intacți, cu pense, prin teaca nefroscopului.

Calculii de dimensiuni mai mari, cu diametrul până la 1,2 cm se extrag intacți, instrumentar prin teci Amplatz 28, 30 Ch, care se introduc cu bujiile corespunzătoare prin traiectul de nefrostomie percutanată.

Extragerea prin teaca Amplatz 28 sau 30 Ch face intervenția mai rapidă în execuție, presiunea intracavitară a lichidului de irigație este mult mai redusă, și se previne dislocarea fragmentelor de calcul după litotriție în ureter, sau în calice inaccesibile nefroscopului rigid. Tecile Amplatz pot fi folosite cu succes, cu condiția ca traiectul de nefrostomie percutanată să fie corect, transpapilar, altfel introducerea tecilor Amplatz este urmată de hemoragie gravă.

Majoritatea calculilor se pretează la extragerea completă într-o singură ședință, printr-un singur traiect de nefrostomie percutanată. Într-un număr limitat de cazuri se impune crearea a două sau trei traiecte de nefrostomie percutanată.

Abordul unui calcul prin mai multe traiecte de nefrostomie percutanată, în două sau mai multe ședințe, depinde de complexitatea calculului, de dimensiunile lui și în ultimă instanță experiența și îndemânarea chirurgului.

O altă categorie de pacienți, care nu necesită abordul percutanat al calculului în două (de obicei) sau mai multe ședințe, este reprezentată de pacienții internați de urgență, în anurie obstructivă și/sau în urosepsis, cu dezechilibre bioumorale grave.

Viața acestor pacienți poate fi salvată numai printr-o derivație urinară înaltă promtă, corectă și eficientă, cu un traumatism minim.

Ulterior, după revenirea la normal a stării generale și a constantelor de funcționalitate renală, se va decide oportunitatea extragerii litiazei obstructive (de obicei un calcul) printr-o nouă ședință de NLP, sau dimpotrivă oportunitatea nefrectomiei, dacă rinichiul este compromis morfofuncțional.

CONCLUZII

Ca o concluzie la cele relatate , trebuie menționat :

Litiaza renală este o patologie răspândită, care ocupă primul loc printre patologiile urologice și locul III în structura cauzelor de deces al bolnavilor urologici, în majoritatea cazurilor se depistează la persoanele de vârstă aptă de muncă.

Formarea calculilor renali este condiționată de excre- ția majorată a unor ioni și molecule organice, modificările pH-ului, ale concentrației ionice și ale componenței urinei, proceselor infecțioase și inflamatoarii. În pofida majorării continue a incidenței acestei patologii, cauzele care stabilesc cu exactitate predispoziția genetică, nu sunt ferm elucidate și încă sunt neclare

Hipersecreția renală de substanțe litogene constituie un factor important al litogenezei deoarece creează condiții fizico-chimice pentru formarea calculilor și manifestă efect lezant asupra țesutului renal.

Pe lângă substanțele litogene excretate în urină se găsesc promotori ai litogenezei (colagenul, elastina, fosfatul de calciu) și inhibitori ai litogenezei care, de asemenea, joacă un rol important în formarea de calculi.

Infecția urinară, în unele cazuri, precede apariția LR și poate servi drept factor declanșator pentru dezvoltarea acesteia.

Factorii de bază în LR și în prezența infecției urinare sunt dereglările urodinamice și cele hemodinamice renale

Prezența LR și a infecției urinare duce la deregrări în statutul imun, urmate de scăderea concentrației de limfocete Т, a activității funcționale și de dezechilibre semnificative în subpopulația regulatoare de limfocite, de o creștere semnificativă a concetrației în plasmă a IgG și IgM, cu scăderea concentrației IgA.

BIBLIOGRAFIE

Simionescu H – Ghid pentru studiul practic al anatomiei omului Editura IMF, 1990

Victor Papilian , Anatomia și Fiziologia omului , vol .II, Splahnologia ,Editura Medicală , București, 1984

Emil Trașcă,Emil Tiberius Trașcă-Semiologie chirurgicală și urologie,Editura Medicală Universitară,Craiova ,2006

Dorin Nicolaescu și colaboratorii-Bazele chirurgiei endourologice ,Editura Eucolit ,2007

Florin Miclea-Curs de urologie Litografia UMF Timișoara 2012

Dorin Nicolaescu-Urologie ,Editura Medicală, București,2010

Olănescu Ghe.-Principii în terapeutica urologică,Editura Medicală ,București 2007

Petre Georgescu –Urologie ,Litografia universitară-Craiova ,2007

Proca E.Iliescu-Tratat de patologie Chirurgicală,Vol.III Urologie partea II-a ,Editura Medicală, București , 2015

Sinescu I- Urologie clinică, Editura Medicală, Almateea 2008

Mischianu D-Urologie ,, Note de curs pentru studenți,București,2000

Persu S.Ambert V, JingaV-Urologie pentru rezidenți ,Editura Universitară ,Carol Davila ,BUcurești,2007

Angelescu N, Sinescu I,Gluk G-Tratat de urologie chirurgicală ,EDitura Medicală ,București 2011

R.Zenker,F.Deucher,W schink-Urologie ,Munchen,1996

Ion Lemnete-Tratamente Chirurgicale în urologie,Editura Medicală ,București,208

Mihai Lucan –Trat Internațional de Tehnici Chirurgicale,Cluj Napoca,1996,Vol I

Th. Burghele,C.Blaja,I temeliesc- Urgențe în urologie,Editura Medicală,2006

Filimon Cicerone –Urologie,editura Medicală,2009

=== d635caa9788ba1ca55df1624c962b1fef1138609_139095_2 ===

FACULTATEA

SPECIALIZAREA

LITIAZA URINARĂ

PROFESOR COORDOATOR ABSOLVENT

2018

FACULTATEA

SPECIALIZAREA

LITIAZA URINARĂ

PROFESOR COORDOATOR ABSOLVENT

2018

CUPRINS

INTRODUCERE

CAP. 1.NOȚIUNI DESPRE ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA SISTEMULUI EXCRETOR

1.1.Date generale despre sistemul excretor …………………………………………………………………………1

1.2.Anatomia rinichiului ………………………………………………………………………………………………2

1.3.Nefronul ……………………………………………………………………………………………………………….5

1.4.Fiziopatologia excreției …………………………………………………………………………………………6

1.5.Formarea urinei ………………………………………………………………………………………………….12

1.6.Compoziția urinei normale …………………………………………………………………………………….16

1.6.Compoziția urinei normale ………………………………………………………………………………….16

CAP. 2.LITIAZA RENALĂ

2.1.Definiție ………………………………………………………………………………………………………………….18

2.2.Etiopatogenie …………………………………………………………………………………………………………..18

2.3.Fiziopatologie ………………………………………………………………………………………………………….20

2.4.Diagnostic și simptomatologie ……………………………………………………………………………………33

2.5.Complicații ………………………………………………………………………………………………………………46

2.6.Tratament ………………………………………………………………………………………………………………..47

CONCLUZII………………………………………………………………………………………………………………… 55

BIBLIOGRAFIE…………………………………………………………………………………………………………… 56

INTRODUCERE

Litiaza renală ocupă un loc important în structura patologiei urologice, fiind evidențiată atât ca disciplină teoretică, cât și ca domeniu practic al urologiei. Acest fenomen este legat de frecvența mărită, creșterea semnificativă și distribuția geografică a maladiei. Unele cercetări demonstrează că la 1-5% din toată populația sunt depistați calculi renoureterali.

Circa 30 % din patologia urinară o constituie litiaza, conform datelor expuse în literature de specialitate.Litiaza reduce durata medie de viață de la 5 până la 20 % din bolnavi, iar recidivele sunt depistate în 50-67 % de cazuri .

Este bine cunoscut faptul că litiaza afectează preponderent persoanele de vârstă productivă, fiind foarte rară la bătrâni și copii, având o frecvență de 70 % la pacienții ce cuprind vârsta 20-50 de ani, fapt care duce la pierderea capacității de muncă .

După datele unor autori, 8,9 % din bărbați și 3,2 % din femei suportă pe parcursul vieții urolitiaza. Din ei calculilor renali le revin 49-50% .Frecvența patologiei, particularitățile clinice în aspectul deplin, posibilitatea de survenire a complicațiilor, dificultățile ce apar în procesul diagnosticului și tratamentului accentuează necesitatea studierii de mai departe a problemelor ce țin de litiaza renală.

Prin urmare tulburările structurii și funcției renale reprezintă una din problemele majore ale nefrologiei clinice.Deși  rinichii reprezintă doar 1 % din greutatea corporală funcțiile lor sunt legate de excreția a numeroase substanțe toxice și pierderea funcției  renale  are un efect devastator asupra pacienților .

Bibliografia еstе sеlеctivă și dе actualitatе , dând acestei lucrări calitatea de a fi prezentată în anul 2018.

=== Litiaza renala ===

Capitolul I

Anatomia și fiziologia aparatului renal

Noțiuni de anatomie

Aparatul renal este alcătuit din cei doi rinichi și de căile evacuatoare ale urinei: calice, bazinete, uretere, vezica urinară și uretră.

Rinichii sunt organe pereche, retroperitoneale, de forma unor boabe de fasole, cu o lungime de aproximativ 11–14 cm și lățime de 6 cm.

Sunt localizați de-o parte și de alta a coloanei vertebrale, imediat sub cutia toracică, corespunzător vertebrelor T12-L3. Ocupă loja renală împreună cu glandele suprarenale, dezvoltate la polul superior al fiecărui rinichi. Deoarece localizarea rinichilor este imediat sub ficat și splină și acestea la rândul lor sub diafragmă, rinichi sunt mobili în respirație.

Rinichii au două fețe, una anterioară și una posterioară, o margine convexă și o zonă concavă, numită zona hilară. În hilul renal intră artera renală și tot de aici iese vena renală și este localizat bazinetul (pelvisul renal) care drenează urina în vezica urinară prin ureter. Protecția mecanică a rinichiul se datorează capsulei fibroase și a celor trei straturi de apărare – grăsimea perirenală, fascia renală și grăsimea pararenală.

Structural parenchimul renal (masa renală) este divizat în două zone, una corticală, superficială și una medulară, în profunzime. În parenchimul renal are loc filtrarea sângelui și formarea urinei primare, care prin procedee de reabsorbție și concentrare devine urină finală care este excretată prin micțiune.

Unitatea anatomică și fiziologică a rinichilor este nefronul. Numărul estimativ al nefronilor din cei doi rinichi este de 2 milioane. Nefronul este alcătuit din glomerul si tub urinifer.

Glomerulul este polul vascular și primul element al nefronului. Alcătuirea sa consta într-un ghem de capilare rezultate din ramificațiile unei arteriole aferente, provenite din artera renală. Capilarele se reunesc apoi formând o arteriolă eferentă, care se capilarizează din nou in jurul primei porțiuni a tubului urinifer.

Tubul urinifer este polul urinar și al doilea element al nefronului. Tubul se prezintă sub forma unui canal lung de 50 mm si este format din: capsula Bowman, tubul contort proximal, ansa Henle, tubul contort distal și tubii colectori.

Capsula Bowman este o prelungire sub formă de cupă a epiteliului tubular renal, care învelește ghemul vascular al capilarelor glomerulare. Foițele sale, internă și externă, delimitează un spațiu virtual numit sinus, la nivelul căruia se formează urina primitivă.

Urina astfel formată trece prin tubii contorți distali, prin canalele colectoare și canalele comune care se deschid în papilele renale, ajungând sub formă de urină finală în calice și apoi în bazinet. Din bazinet, urina ajunge în vezica urinară – organ musculo-cavitar al cărui rol principal este de a depozita urina – prin cele două uretere, urmând să fie eliminată prin uretră.

Uretra este canalul excretor al vezicii. La femei are un traiect foarte scurt, spre deosebire de bărbați, la care traiectul este lung și traversează prostata, de unde posibilitatea compresiunii uretrale de către un adenom de prostată.

Noțiuni de fiziologie

FUNCȚIILE RINICHIULUI

1. Funcția exocrină (de formare și eliminare a urinei):

Prin această funcție organismul se curăță de substanțe toxice. Formarea urinei se datorează unui mecanism complex de filtrare la nivelul glomerulilor și de reabsorbție și secreție la nivelul tubilor. Prin filtrarea glomerulară se formează urina primitivă. Urina primitivă conține: apă, glucoză, uree, acid uric și toți electroliții sângelui. În faza următoare la nivelul tubilor, care reabsorb cea mai mare parte a filtratului glomerular,se formează urina definitivă.

Tubii reabsorb total sau in mare parte cantitatea de substanțe utile și în cantitate mică pe cele toxice. Substanțele utile – apa, glucoza, clorura de sodiu – sunt substanțe care sunt eliminate prin urina numai când concentrația lor sanguină a depășit limitele fiziologice. Substanțele toxice sunt eliminat imediat ce apar în sânge. Apa se reabsoarbe în proporție de 99%, glucoza în întregime, sărurile și clorura de sodiu în proporție variabilă de 98%. Substanțele toxice sunt reabsorbite în proporție mult mai mică: ureea – 33%, acid uric – 75%.

2. Funcția endocrină (de formare hormonală):

Hormonii secretați de rinichi sunt: renina, eritropoietina, bradikinina, natriferina și medulina. Datorită secreției și eliberării acestor substanțe, rinichiul poate fi considerat glandă endocrină.

Renina: intervine în procesul de formare a angiotensinei II (cel mai puternic vasoconstrictor din organism).

Eritripoietina: stimulează formarea de globulelor roșii.

Medulina: are acțiune anti-hipertensivă – scade presiunea arterială.

Bradikininele: se mai numesc plasmakine și au rol în producerea unei vasodilatații locale și creșterea permeabilității capilarelor – datorită plasmakinelor, în timpul efortului fizic, în urină apar proteine în cantitate mai mare. 

Capitolul II

Litiaza renală – Descrierea afecțiunii

Definiție

Este o afecțiune caracterizată prin formarea de calculi (concrețiuni minerale,organice și de cele mai multe ori mixte), în bazinet și de-a lungul căilor urinare (începând cu tubul urinifer și terminând cu uretra), în urma precipitării substanțelor care în mod normal, se găsesc dizolvate în urină.

Cauze

Formarea calculilor se datorează perturbării echilibrului urinar dintre cristaloizi și coloizi. Cristaloizii reprezintă săruri de Ca, Mg, Na, amoniac, uree, acid uric, acid oxalic, iar coloizii sunt reprezentați de mucoproteine și de acidul hialuronic. În funcție de mecanismul modificării se pot forma diferite tipuri de calculi. Majoritatea calculilor renali sunt formați din calciu.

Factori de risc și factori favorizanți

Următorii factori de risc acționează mai ales asupra persoanelor predispuse la apariția calculilor renali, in special la cele care au antecedente de litiază renală:

Hidratare insuficientă – Consumul insuficient de apă duce la diminuarea diurezei și la o urina mai concentrată în săruri.

Consumul insuficient de fructe și legume – Ingestia de fructe și legume se asociază cu un risc scăzut de formare a calculilor deoarece favorizează excreția de citrat (inhibitor al cristalizării sărurilor în căile urinare).

Consumul excesiv de proteine – Acest factor favorizează apariția calculilor datorită creșterii nivelului de calciu, oxalat si acid uric din urină si scăderii nivelului de citrați.

Sedentarismul duce la pierderea in timp a masei osoase ceea ce înseamnă eliberarea calciului din oase.

Administrarea suplimentelor de calciu neînsoțite de alimente și a suplimentelor de vitamina D fără consultarea medicului.

Consumul excesiv de oxalați – Oxalații se găsesc in alimente precum spanacul, sfecla roșie, nucile, ciocolata, migdalele, căpșunile, arahidele si tărâțele de grâu.

Medicamente – Unele medicamente, cum ar fi diureticele, pot crește riscul de formare al calculilor renali. Persoanele predispuse trebuie să consulte medicul sau farmacistul înaintea administrării acestor medicamente.

Factori congenitali sau dobândiți care alterează drenajul urinei.

Factori bacteriologici – anumiți germeni secretă urează generatoare de amoniac ducând la apariția calculilor aminiaco-magneziali.

Factori metabolici – Gută, avitaminoze.

Clasificarea calculilor renali în funcție de localizare

Calculi caliceali se pot localiza în fiecare grup caliceal ( superior, mijlociu, inferior).

Imposibilitatea eliminării acestor calculi se poate datora:

Megacalicozei

– Stenozei tijei caliceale de cauză intrinsecă sau extrinsecă

Calculii bazinetali sau pielici apar secundar următoarelor leziuni:

Megabazinet cu alterarea fluxului urinar

Hidronefroză congenitală de natură intrinsecă sau extrinsecă

Hidronefroze dobândite la nivelul bazinetului, ureterului sau la nivelul joncțiunii pielo-ureterale

Reflux vezico-uretero-renal

Calculii coraliformi sau pielocaliceali ocupă atât bazinetul cât și una, două sau toate tijele caliceale, evoluând asimptomatic fiind descoperiți întâmplător.

Compoziția calculilor renali

În compoziția calculilor se poate întâlnii o singură substanță chimică sau compuși diferiți dispuși în straturi, compoziția centrală fiind diferită de cea periferică.

Majoritatea calculilor ( 95-97% ) sunt compuși din oxalat de calciu, fosfat de calciu, acid uric și/sau fosfat amoniaco-magnezian (struvit).

Calculii pe bază de calciu – Acest grup reprezintă 75-85% din cazurile de calculi renali cuprinzând calculii de oxalat de calciu, fosfat de calciu și calculii rezultați din combinația acestor două săruri. Creșterea nivelului de calciu în urină este generată de concurența mai multor factori precum deshidratarea, aportul excesiv de vitamina D, unele medicamente (diuretice, hormoni tiroidieni) și unele boli (boli renale, hiperparatiroidism). Concentrația mare de oxalați în urină poate fi rezultatul unei alimentații bogate în oxalați sau a unor factori genetici.

Calculii de struvită – Categorie ce reprezintă 10-15% din cazuri fiind asociată cu infecții bacteriene cronice ale căilor urinare. Bacteriile implicate în aceste infecții produc enzime ce măresc cantitatea amoniacului din urină, factor favorizant formării cristalelor de struvit. Sunt mai frecvenți la persoanele de sex feminin spre deosebire de celelalte tipuri de calculi renali. Adesea formarea lor este rezultatul utilizării îndelungate a cateterelor urinare.

Calculii de acid uric – Se regăsesc în 5-8% din cazurile de calculi renali și sunt datorați concentrației foarte mare de acid uric în urină. Dieta bogată în proteine are un rol foarte mare în acest mecanism de formare deoarece acidul uric este un produs al metabolismului proteinelor. Persoanele predispuse la acești calculi renali sunt cele care suferă de gută sau care urmează tratamente chimioterapice.

Calculii de cistină – Sunt calculi rari afectând mai puțin de 1% din pacienți. Sunt compuși din aminoacidul cistină iar în toate cazurile formarea lor s-a datorat cistinuriei – boală congenitală reprezentată de cantități excesive de cistină excretate prin rinichi.

Simptomatologie, diagnostic clinic

Simptomatologia litiazei renale diferă în funcție de sediul și mărimea calculilor. De exemplu un calcul coraliform poate fi bine tolerat provocând următoarele simptome:

– dureri lombare difuze, intermitente

– infecție urinară cronică asociată cu disurie si polakiurie

– hematurie (mai rar)

Tabloul complet al colicii renale poate fi uneori de o intensitate dramatică și cauzat de un mic calcul aflat pe traiectul ureterului. Colica poate sa apară din senin sau în urma efortului fizic. În timpul colicii renale pacientul poate prezenta:

– durere lombară violentă

– disurie, polakiurie, hematurie și/sau piurie

– tulburări digestive

– greață, vărsături

– paloare, transpirații, agitație

Semnul clinic care confirmă apariția infecției este febra. Datorită obstrucției căii urinare este favorizată hidronefroza sau ureterohidronefroza si apariția infecției. În timp poate duce la alterarea rinichilor (pielonefrita cronică).

În funcție de manifestările clinice ale litiazei renale se pot distinge următoarele forme:

Litiază asimptomatică

Calcul latent asimptomatic. Poate fi bănuit la bolnavii de gută, cei cu infecții urinare, imobilizați la pat sau paraplegici, anamneza fiind importantă în obținerea informaților despre obiceiurile alimentare, abuzul de alimente hiperproteice sau oxalați, infecții urinare sau chiar eliminări anterioare de calculi.

Litiază simptomatică – manifestări în raport cu mobilitatea calculilor

Calculii ficși pot determina durere surdă amplificată de efort si calmată de repaus, hematurie, semne de infecție urinară.

Calculii mobili provoacă durere datorită distensiei bazinetale, spasmului prelungit al musculaturii ureterale și iritația terminațiilor nervoase.

Diagnostic clinic

Etapele diagnosticării clinice sunt anamneza și examenul clinic obiectiv.

Anamneza în cazul pacientului suspect de litiază renală urmărește identificarea următoarelor elemente:

Vârstă, sex

Antecedente personale și heredocolaterale

Rezidența geografică

Ocupația

Aportul zilnic de lichide

Regimul alimentar

Tratamentul medicamentos

Prezența calculilor eliminați de pacient in antecedente

Structura cristalografică a calculilor respectivi

Prezența infecției urinare asociate

Examenul clinic obiectiv presupune:

Semne generale specifice bolilor asociate litiazei renale (hipertiroidism, gută) sau identificarea vezicii neurologice cu risc de formare a litiazei vezicale

Semne locale:

Durere la palparea lojei renale

Nefromegalie, palpabilă, sensibilă

Sensibilitatea punctelor ureterale

Calculii renali pot fi depistați în decursul examinării clinice la persoanele care acuză durere acută în zona lombară sau la cele cu infecții urinare cronice, însă pentru a pune un diagnostic pozitiv este nevoie de examene paraclinice precum:

Ecografia este o metodă neinvazivă care permite identificarea nefromegaliei și impactul ei asupra vezicii urinare însă nu asigură posibilitatea vizualizării calculilor de mici dimensiuni.

Radiografia renală simplă este foarte utilă în vizualizarea numărului, formei și localizării calculilor, deoarece mai mult de 90% din calculi sunt radioopaci.

Urografia intravenoasă cu substanță de contrast se folosește pentru evidențierea calculilor, inclusiv a celor radiotransparenți și pentru depistarea eventualelor modificări ale căilor urinare în amonte de obstrucție, afectarea parenchimului renal și posibilele lezări anatomice.

Pielografia retrogadă se recomandă la pacienții cărora nu li se poate administra intravenos substanța de contrast datorită alergiilor sau insuficienței renale. Această metodă radiologică constă în administrarea substanței de contrast prin cateterism ureteral sub control citoscopic pentru descoperirea obstrucțiilor ureterale și pentru constatarea cauzei deficitului funcțional unilateral.

Tomografia computerizată este utilă în identificarea calculilor fără a fi necesară o substanță de contrast și ajută la diagnosticarea complicațiilor precum abcesul renal sau pionefroza.

Scintigrafia renală permite evaluarea parenchimului renal funcțional dar are o capacitate redusă in stabilirea sediului obstrucției.

Sumarul de urină este necesar în depistarea:

– hematuriei microscopice

– piuriei (indică o infecție)

– proteinuriei și cilindruriei (considerate semne ale unei nefropatii coexistente)

– cristalelor formate din materialul mineral al calculilor

Volumul urinar poate indica o posibilă oligurie (0,5-0,8 l/zi) sau poliurie (>2 l/zi).

Culoarea urinei va fi hipercromă în cazul aportului scăzut de lichide.

Mirosul urinei poate fi diferit în cazul unei infecții urinare cum ar fi miros fetid sau amoniacal.

Urocultura are ca scop cercetarea culturii microbiene din urină.

Proba Addis este un examen de laborator care permite stabilirea numărului de hematii și leucocite eliminate în urină pe minut prin numărarea elementelor celulare aflate în eșantionul de urină.

Hemoleucograma indică o leucocitoză moderată în absența infecției.

VSH-ul va avea valori crescute în cazul unei infecții.

Ureea și creatinina sangvină permit evaluarea funcției renale.

Diagnostic diferențial

Fiind o boală complexă, litiaza renală se poate confunda din punct de vedere al sindromului dureros cu următoarele:

Litiază colecistică

Colecistită acută

Pancreatită

Apendicită

Discopatie lombară

Spondiloză lombară

Anexită

Metroanexită

Torsiune de ovar

Sindrom ocluziv

– iar din punct de vedere al hematuriei cu:

Litiaza vezicală

Traumatisme ale aparatului urinar

Tumori renale

Infarct renal

Glomerulonefrita

Tratament

Personalizarea tratamentului se face ținând cont de:

Vârsta pacientului

Dimensiunile calculului

Compoziția chimică a calculului

Gradul de afectare a funcției renale

Starea rinichiului contralateral

Complicațiile asociate

În urma unui aport suficient de lichide, majoritatea calculilor pot fi eliminați spontan în circa 6 săptămâni. În timpul procesului de eliminare pot fi administrate analgezice pentru diminuarea durerilor.

În cazul calculilor mari, care nu pot fi eliminați natural, se recurge la fragmentarea lor sau la extragere chirurgicală. Acest lucru se poate efectua prin următoarele tehnici

Litotriția extracorporeală este o metodă neinvazivă ce constă în focalizarea și direcționarea unor unde de șoc asupra calculilor pentru fragmentarea lor. Undele sunt produse de un generator electromagnetic și străbat țesuturile fără a le afecta. În urma fragmentării calculii sunt eliminați prin urină în următoarele zile sau săptămâni. (Figura A)

Nefrolitotomia percutanată este o tehnică chirurgicală folosită pentru a extrage calculii prea mari ce nu pot fi fragmentați sau cei la care undele de șoc nu ajung datorită poziționării lor. Instrumentul folosit pentru a extrage calculii se numește nefroscop. El este introdus în rinichi, printr-o mică incizie, împreună cu un tub de observație. Dacă piatra este prea mare pentru a putea fi extrasă, aceasta este fragmentată cu ajutorul unui laser sau a energiei electrice. (Figura B)

Ureteroscopia este metoda folosită în extracția calculilor aflați în uretere. Se realizează prin introducerea ureteroscopului în vezica urinară prin uretră fiind apoi ghidat până la ureter pentru a putea fragmenta sau extrage calculul. În urma acestei tehnici ureterele pot fi afectate. (Figura C)

Fig. A – Litotriția extracorporeală Fig. B – Nefrolitotomia percutanată

Fig. C – Ureteroscopia

Tratamentul conservator constă în:

Tratamentul profilactic specific fiecărei forme de litiaze

Tratamentul general curativ comun tuturor formelor de litiază, indiferent de natura chimică a calculilor

Simptomul cel mai des întâlnit in litiaza renală este colica reno-ureterală. În 60 – 80% din cazurile de calculi ureterali se pot administra medicamente pentru facilitarea procesului de eliminare a pietrei. Tratamentul medicamentos se va aplica și în cazurile în care calculii nu sunt însoțiți de colică.

Tratamentul imediat al colicii renale constă în administrarea medicamentelor antispastice neurotrope anticolinergice (Scobutil) sau musculotrope (Papaverină) și analgezice (Algocalmin, Ketoprofen). În cazul în care durerea nu cedează la administrarea orală a acestor medicamente se va recurge la ajutor medical specializat pentru administrarea lor pe cale intravenoasă sau intramusculară. De asemenea aceste medicamente pot fi administrate si sub formă de supozitoare, doza repetându-se la 3 ore dacă senzația dureroasă nu se remite.

În cazul durerilor extrem de intense poate fi necesară administrarea opiaceelor, deși ele împiedică migrarea pietrelor. Colicile violente prelungite ce nu cedează la medicația mai sus menționată necesită asocierea lor cu Romergan sau Fenobarbital (sedative). În cele mai grave cazuri se recurge la administrarea de Mialgin sau Atropină. Tratamentul antibiotic se va aplica în cazul prezenței leucocituriei și bacteriuriei.

Sunt recomandate și aplicațiile de căldură în regiunea lombară cu ajutorul perenelor electrice sau a băilor fierbinți.

În timpul colicii renale nu este indicat consumul de lichide deoarece crește presiunea intrapielitică ce rezultă prelungirea și intensificarea durerii.

În perioada de acalmie este indicată cura de diureză pentru a angrena migrarea calculului. Volumul urinar trebuie să depășească 1,5 l/24h. Se recomandă ingestia de apă sau ceaiuri diuretice.

Cazurile complicate cu insuficiență renală și care nu răspund la tratamentul medicamentos necesită tratament urologic și la nevoie, chirurgical.

Tratamentul profilactic depinde de compoziția chimică a calculilor. Fiind o boală a întregului organism, litiaza renală, necesită un tratament de lungă durată. Tratamentul fiind eficient în profilaxia recidivelor, diminuându-le de la 40% la 10%.

Asociat cu aportul hidric, medicație și dietă, tratamentul profilactic medical urmărește:

Diminuarea concentrației urinare

Reducerea aportului substanțelor formatoare de calculi

Creșterea aportului de mediatori ce inhibă cristalizarea

Modificarea pH-ului urinar

Prevenirea infecției

Tratamentul chirurgical este mai rar folosit datorită metodelor moderne de tratament prezentate anterior. Tehnicile chirurgicale folosite sunt:

Ureterolitotomia – secționarea ureterului, extragerea calculului și închiderea breșei create

Pielolitotomia – extragerea pietrei prin secționarea feței posterioare a bazinetului

Nefrolitotomia – scoaterea calculului coraliform din sistemul pilo-caliceal prin secționarea țesutului renal, care, ulterior este suturat

Nefrectomia parțială – extirparea unei părți din rinichi care a fost distrusă de calcul

Nefrectomia – extirparea totală a rinichiului

Evoluție și complicații

În genere evoluția litiazei renale este bună, majoritatea pacienților eliminând calculii în urma colici recidivate. Dacă nu este găsită și tratată cauza, de cele mai multe ori continuă procesul de formare a pietrelor, pacientul suferind îndelung ajungând la operații repetate.

Bolnavii internați care refuză intervențiile chirurgicale, ajung deseori la obstruarea căii urinare cu scoaterea rinichiului din funcție. Pe moment durerea dispare, spre bucuria pacientului, însă acalmia este iluzorie deoarece maschează distrugerea rapidă (circa două luni) și ireversibilă a rinichiului datorită obstacolului.

Foarte rar se poate ajunge la anurie, ceea ce înseamnă blocarea bilaterală a funcției renale, și este o urgență de prim ordin de diagnosticare și tratare.

Evoluția și prognosticul depind de mai mulți factori, cum ar fi: natura litiazei, numărul și dimensiunile calculilor, forma și localizarea lor, gradul de obstrucție a căilor urinare, prezența sau absența infecției și riscul de recidivă.

Complicațiile litiazei renale se pot împărții in 3 categorii:

Complicațiile mecanice se datorează obstrucției complete sau incomplete a cailor urinare excretoare. Uneori, este posibilă instalarea unei dilatări pielocaliceale de volum variabil în amonte față de obstacol.

Din această categorie fac parte excluderea funcțională a rinichiului (calculul producând o obstrucție completă) și anuria.

Complicațiile infecțioase pot fi următoarele:

Pielonefrita acuta

Pielonefrita cronică

Pionefroză

Flegmon perinefritic

Septicemie

Complicațiile generale sunt reprezentate de nefrita litiazică, metaplaziile uroteliale, insuficiență renală cronică și hipertensiune arterială nefrogenă.

Profilaxia

Profilaxia litiazei renale se bazează pe căutarea și tratarea bolilor determinante, asociate curei de diureză, adică un aport zilnic de lichide în cantitate de peste 1500 ml/zi, putând ajunge constant la 2 – 3 l/zi. Astfel se asigură o bună drenare a eliminării urinei cu prevenirea concentrării și precipitării sărurilor.

De asemenea, se urmează și regim alimentar personalizat în funcție de tipul litiazei, de exemplu în cazul litiazei oxalice se evită consumul de spanac, măcriș, varză roșie, cacao, cafea, glucide sub formă de dulciuri, făinoasele, alcoolul, castraveții, prunele, caisele, iar pentru litiaza urică este indicat un aport scăzut de proteine, produse lactate și se interzice carnea de porc, miel, vită, mezelurile, splina, ficatul.

Prognosticul

„ Bilateralitatea reprezintă un semn de prognostic sever. Gradul și durata obstrucției are o mare importanță prognostică, deoarece atunci când este severă și sediul este sus situat, va duce la o distrugere nefrotică ireversibilă.”

Capitolul III

EDUCAȚIA PENTRU SĂNĂTATE

Educația pentru sănătate reprezintă educația bolnavului cu litiază renală, în legătură cu profilaxia recidivelor și a complicațiilor bolilor renale.

Prevenția recurențelor presupune identificarea și eliminarea tuturor factorilor de risc.

Factori favorizanți asociați recidivei

Subnutriția

Excesul de proteine

Aport insuficient de apă

Temperaturi ridicate (favorizează deshidratarea)

Ingestie de apă cu conținut crescut de calciu – favorizează apariția calculilor calcici

Stilul de viață stresant

Ocupația

Tulburări în metabolismul mineralelor

Hiperparatiroidismul

Factori genetici

Antecedente personale de litiază renală

Bolnavul trebuie instruit în legătură cu tratamentul pe care îl va urma pe toată durata vieții sale. De asemenea el va trebui să respecte un anumit stil de viață ce presupune

Alimentație corectă

Evitarea inhibării reflexului de micțiune

Hidratare corespunzătoare

Evitarea consumului de medicamente diuretice sau nefrotoxice, fără prescripție medicală

Toaletă corespunzătoare pentru evitarea pătrunderii microorganismelor în tractul urinar

Aport scăzut de săruri minerale si proteine

Deși boala și infirmitatea pot fi congenitale, de multe ori pot fi rezultatul unui regim de viață defectuos datorat cauzelor individuale, economice sau altor cauze.

Educarea și pregătirea pacientului sunt parți ale îngrijirii de bază și trebuie acordate marii majorități a persoanelor ce se prezintă pentru tratament.

Unele persoane adoptă o poziție defensivă atunci când le este prezentată propria responsabilitate privind sănătatea, informarea și educarea lor, deoarece au la bază prezumția că educarea pacientului este domeniul medicului. Însă, este clar stabilit că rolul asistentei medicale de a educa bolnavul este o continuare a planului terapeutic stabilit de medic.

ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN EFECTUAREA ACTELOR MEDICALE DE INVESTIGAȚIE

„Nursingul înseamnă îngrijiri de bază acordate persoanelor care au nevoie de aceste îngrijiri, iar îngrijirile de bază constituie inima nursingului, fenomenul distinct central al nursingului; îngrijirea poate avea o extraordinară semnificație de vindecare și de promovare a unui stil de viață sănătos”. – Leininger , 1983

ASISTAREA EXAMINĂRII CLINICE A BOLNAVULUI

Sarcinile asistentei medicale în pregătirea și asistarea unui examen clinic medical sunt următoarele:

Pregătirea psihică a pacientului

Adunarea, verificarea și pregătirea instrumentarului necesar

Dezbrăcarea și îmbrăcarea pacientului

Aducerea bolnavului în pozițiile necesare examinării

Asigurarea iluminației necesare

Deservirea medicului cu instrumente

Ferirea pacientului de traumatisme

Așezarea bolnavului în pat după examinare și refacerea patului

Se va monitoriza:

Pulsul, tensiunea arterială, temperatura, diureza

Respirația pacientului

Apetitul și aportul de lichide

Se va urmări dacă pacientul elimină pe toate căile de eliminare

Se va recolta:

Sânge pentru:

Hemogramă completă

Biochimie: creatinină serică, ALAT, ASAT, uree serică, calcemie, fosfatemie, creatininemie, evaluarea fosfatazelor alcaline și a rezervei alcaline, glicemie, sideremie

Urină pentru:

Analiza urinei pentru evaluarea calciuriei, fosfaturiei, oxaluriei, urcozurie, cistinurie, citraturie, magneziurie, natrurie, glicozuriei

Sumar de urină – diureză (volum urinar pe 24h), pH-ul urinar, densitatea urinară, leucociturie, hematurie, cristalurie

Urocultura cu antibiogramă

De asemenea se va realiza și un examen cristalografic și bacteriologic al calculului extras sau eliminat spontan.

PREGĂTIREA PACIENTULUI PENTRU EXAMENE IMAGISTICE

Scintigrafia renală – pacientului i se injectează intravenos o substanță de contrast radioactivă, după care, cu ajutorul scintigrafului se detectează repartizarea substanțelor radioactive in parenchimul renal.

Pielografia – radiografia aparatului renal efectuată cu substanță de contrast administrata prin cateterism ureteral sub control citoscopic.

Radiografia renală simplă

Pregătirea materialelor necesare

Cărbune medicinal, ulei de ricin

Materiale necesare unei clisme evacuatoare

Pregătirea psihică a pacientului:

Se anunță și i se explică pacientului importanța tehnicii

Pregătirea alimentară a pacientului:

Cu două, trei zile înaintea examinării bolnavul va consuma un regim fără alimente care conțin celuloză (fructe, legume, zarzavaturi, paste făinoase, pâine) și apa carbogazoasă

În ziua precedentă, bolnavul va consuma o cană de ceai și pâine prăjită

Înaintea examinării bolnavul nu va mânca, nu va consuma lichide

După examen bolnavul poate consuma regimul sau obișnui

Pregătirea medicamentoasă a pacientului:

Înainte de examinare, cu două zile, se va administra cărbune medicinal și Triferment (2 tablete de 3 ori pe zi)

În seara precedentă radiografiei pacientului i se vor administra 2 linguri de ulei de ricin

În dimineața zilei examinatorii se va efectua o clismă evacuatoare cu apă caldă având grijă ca aerul din tubul irigator să fie complet eliminat pentru a nu fi introdus în colon

Înaintea examinării pacientul își va goli vezica urinară sau i se va efectua un sondaj vezical

Pregătirea pentru examinare:

Pacientul este condus la serviciul de radiologie

Pacientul va fi ajutat să se dezbrace și să se așeze pe masa de examinare

Îngrijirea pacientului după tehnică:

Pacientul va fi ajutat să se îmbrace și să se întoarcă la salon

Se notează examenul efectuat in foaia de observație a pacientului

Radiografia renală cu substanță de contrast

Pregătirea materialelor necesare:

Substanță de contrast: Odiston 30% sau iodură de sodiu 10%

Medicamente antihistaminice

Medicamente de urgență

Pregătirea pacientului:

Se efectuează aceeași pregătire psihică, alimentară și medicamentoasă ca și la radiografia renală simplă

Testarea sensibilității la substanța de contrast:

În cazul unei reacții hiperalergice se întrerupe introducerea substanței de contrast și se administrează antihistaminice, anunțând imediat medicul.

Dacă toleranța organismului este bună, pacientul va fi condus în sala de citoscopie, unde va fi ajutat să se dezbrace și să se așeze pe masa de examinare

Administrarea substanțelor de contrast:

Spălarea mâinilor cu apă și săpun

Se introduce sonda în ureter, sub control citoscopic

Se introduce substanța de contrast ușor încălzită, 5-10 ml în fiecare parte cu o presiune mică

Bolnavul se transporta pe targă pe masa de radiografie

Îngrijirea pacientului după tehnică

Se va încerca extragerea substanței de contrast cu o seringă

Pacientul va fi ajutat să se îmbrace și va fi condus la salon

Se notează examenul efectuat in foaia de observație a pacientului

Pregătirea preoperatorie

Scop

Reușita și evoluția postoperatorie depind de pregătirea pacientului înaintea intervenției deoarece această pregătire este un element important în prevenirea infecțiilor postoperatorii.

Neutralizarea surselor de suprainfecție originare la nivelul pielii (incizie) sau la distanță (naso-faringian și vezică urinară).

Minimalizarea posibilităților de contaminare cutanată, prin utilizarea de antiseptice.

Descoperirea și menționarea unor leziuni cutanate, ale infecților ORL sau urinare, recente sau vindecate, paraziți externi sau posibile alergii.

Pregătirea fizică și psihică a pacientului

Majoritatea pacienților internați sunt agitați, anxioși, inhibați de teama intervenției chirurgicale, de anestezie, de durere, de moarte.

Asistenta medicală, prin atitudinea și comportamentul ei, are obligația de a înlătura starea de anxietate în care se află pacientul înaintea operației. Ea trebuie să-i explice ce se va întâmpla cu el în timpul transportului și în sala de operație, în preanestezie, să-l asigure ca va fi însoțit și ajutat, să-i insufle încredere în echipa operatorie. De asemenea ea trebuie să ajute pacientul să-și exprime gândurile, grijile.

Pentru ca pacienții să capete încredere în serviciul în care au fost internați, asistenta medicală trebuie să răspundă cu amabilitate, profesionalism, siguranță și promptitudine la solicitările acestora.

Pregătirea pentru operație

În funcție de timpul avut la dispoziție si de starea generală a pacientului, avem următoarele:

Timp suficient, pacient independent

În ziua precedentă operației se recomandă:

Regimul alimentar va fi ușor digerabil, se vor consuma lichide pentru menținerea tensiunii arteriale, pentru dezintoxicare și mărirea diurezei, pentru diminuarea setei și a acidozei postoperatorii

Antibioterapie pentru prevenirea infecțiilor postoperatorii

Spălătură gastrică în intervenții pe stomac

În seara precedentă:

Alimentație lejeră (supă de legume, băuturi dulci sau alcaline)

Se face clismă evacuatoare

După clisma evacuatoare se face baie generală

Se face toaleta buco-dentară, toaleta nasului

Se verifică regiunea inghinală, ombilicul, axilele, unghiile (sa fie tăiate și fără lac), picioarele, spațiile interdigitale

Cu un aparat de ras propriu se rade părul nedorit, cât mai aproape de momentul intervenției pentru a evita proliferarea germenilor la nivelul escoriațiilor cutanate și se badijonează regiunea rasă cu un antiseptic, ulterior aplicându-se pansament antiseptic uscat.

În ziua intervenției:

Bolnavul nu mai are voie sa consume lichide

Eventual, cu 4 ore înaintea intervenției se face o clismă

Se îndepărtează bijuteriile

După caz, se îndepărtează proteza dentara care se păstrează într-o cană cu apă

Regiunea rasă se rebadijonez cu antiseptic colorat

În funcție de intervenție, pacientul este îmbrăcat cu lenjerie curată

Se pregătesc documentele care vor însoți pacientul (foaia de observație, analize, radiografii)

Transportul bolnavului în sala de operație se face numai însoțit de asistenta medicală, care are obligația să predea pacientul asistentei de anestezie, împreună cu toate documentele și alte observații importante survenite ulterior.

Transportul se face cu un brancard, pat rulant sau cărucior în funcție de boală și bolnav. Bolnavul trebuie așezat confortabil și învelit.

În sala de preanestezie:

Se verifică regiunea rasă și eventualele escoriații

Se verifică starea de curățenie: regiunea inghinală, ombilicul, axilele, spațiile interdigitale, unghiile

Se verifică dacă s-a îndepărtat proteza dentară

Se pregătesc zonele pentru perfuzie prin badijonări cu antiseptic colorat

Se instalează sonda urinară "a Demeure" sau după caz se golește vezica urinară de către asistenta de sală

În sala de operație:

Se execută ultimele pregătiri ale pacientului

Se instalează și se fixează pacientul pe masa de operație, se monitorizează funcțiile vitale, se obține un abord venos (branulă, cateter) în funcție de intervenție și de pacient

Se pregătește câmpul operator

Are loc badijonarea cu alcool și curățirea pielii de antisepticul anterior

Badijonarea cu tinctură de iod sau cu alt antiseptic colorat se face începând cu linia de incizie, de la centru spre periferie și se termină cu zonele septice

Se ajută la instalarea câmpului steril textil

Timp suficient, pacient independent

Este obligatorie efectuarea a două toalete generale la pat, in 24 de ore

Pregătirea este aceeași ca pentru pacientul independent

Pregătirea pacientului în urgențe medicale

Datorită faptului că timpul avut la dispoziție este foarte scurt, pregătirea pacientului se face în același timp cu pregătirea sălii și a chirurgilor.

Pregătirea constă în:

Spălarea cu apă caldă și săpun a zonelor de risc

Raderea, cu atenție, pentru a nu provoca escoriații

Badijonarea zonei cu antiseptic colorat

Eventualele plăgi prezente se vor pansa și se vor proteja foarte atent

Se va goli conținutul gastric prin spălătură gastrică (după caz)

ROLUL MORAL AL ASISTENTEI MEDICALE

Pentru pacient nu există intervenție chirurgicală „minoră", o operație fiind o experiență nouă pentru el.

Teama îi face pe unii pacienți sa refuze intervenția, sub pretextul că ar dori să mai încerce tratamente medicamentoase sau că doresc o amânare.

Din această cauză, asistentei îi revine rolul de a liniști pacientul și de a îi oferi încredere prin următoarele metode:

Modul de a vorbi cu pacientul

Asigurarea că anestezia și intervenția sunt

Îi va oferi pacientului exemple de reușită a unui pacient cu aceeași intervenție

Menținerea calmului

ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII

Sarcina fundamentală a asistentei medicale este supravegherea operatului. Supravegherea este permanentă pentru a depista precoce incidentele și complicațiile postoperatorii.

Prezența permanentă lângă pacient îi permite asistentei medicale ca, pe lângă elementele de supraveghere indicate de chirurg si anestezist, să observe orice alte mici modificări și acuze subiective și să administreze, la timp, tratamentul prescris de către medic.

Instalarea bolnavului se face într-o cameră cu mobilier redus, care va fi curată, bine aerisită, liniștită, în semiobscuritate, cu temperatura de 18 – 20°C (căldura excesivă deshidratând pacientul și favorizează hipertermia), prevăzută cu instalații de oxigen montate în perete, cu prize în stare de funcționare și cu aparatură pentru aspirație.

Patul va fi prevăzut cu mușama și aleză bine întinsă, fără pernă si după caz salteaua va fi antiescară.

Supravegherea operatului se face pe baza datelor clinice și pe rezultatele examenelor complementare.

Date clinice:

Aspectul general al operatului

Culoarea pielii sesizând paloarea și cianoza

Colorația unghiilor, urmărind apariția cianozei

Starea extremităților, paloarea sau răcirea nasului, urechilor, mâinilor și a picioarelor

Starea mucoaselor – limba uscată sau umedă, saburală sau curată (indicând starea de hidratare a operatului)

Starea de calm sau agitație (agitația externă indicând o complicație chirurgicală – hemoragie internă, peritonită postoperatorie etc.)

Diferiți parametrii fiziologici:

Tensiunea arterială se măsoară de câte ori este nevoie, în primele două ore de la operație din 15 în 15 minute, în următoarele șase ore din 30 în 30 de minute și din oră în oră pentru următoarele 16 ore, notând datele în foaia de reanimare.

Pulsul se măsoară la 10-15 minute urmărind frecvența, ritmicitatea, amplitudinea. În cazul în care apar modificări ale pulsului se va anunța medicul reanimator.

Se notează frecvența, amplitudinea și ritmicitatea respirației și se sesizează medicul în caz de tuse sau expectorație. Cea mai mică modificare a respirației va fi semnalată medicului, care, în funcție de caz, va indica o aspirație a mucozităților din faringe sau va recomanda administrarea de oxigen.

Temperatura se va măsura dimineața și seara și se va nota în foaia de observație.

Pierderile lichidiene sau sanguine:

Urina va fi captată prin drenuri, sonde, în urinare transparente de sticlă sau de plastic. Urinarele vor fi așezate la un nivel inferior fistulei, vor fi închise etanș cu un dop care prezintă un orificiu cu diametru identic cu al tubului care se racordează la dren sau la sondă. Urinarele și tuburile vor fi dezinfectate în prealabil înainte de folosință pentru a preveni infecția urinară ascendentă. Se va supraveghea culoarea și aspectul excreției urinare și se va nota cantitatea de lichid care se scurge prin drenuri cât și cantitatea eliminată pe cale naturală.

Scaunul se reia în următoarele 2-3 zile și este precedat de eliminare de gaze. În cazul în care nu se elimină gazele, se va folosi un tub de gaze, iar în cazul în care scaunul nu este spontan se va face o clismă evacuatoare.

Transpirația joacă un rol important deoarece în cazul în care este abundentă poate antrena pierderi importante de apă.

În cazul în care apar stări de vomă cu expulsie se va nota cantitatea, aspectul și caracterul vomei.

Dacă vor fi pierderi de lichide sau sânge prin drenaj se va nota aspectul și cantitatea pentru fiecare dren in parte.

Pansarea operatului

Pansamentul din jurul drenurilor va fi aplicat de jos în sus și apoi se va aplica o compresă de tifon, tot de sus în jos, astfel încât drenul să rămână în centrul pansamentului.

Pielea se va proteja cu un strat de vaselină în caz de excreție abundentă.

Mobilizarea pacientului

Pentru prevenirea unor complicații postoperatorii se recomandă o mobilizare cât mai precoce a bolnavului, dar numai după ce se vor fixa bine drenurile.

Aplicarea măsurilor igienice

Se va efectua toaleta bolnavului la pat iar tegumentele și mucoasele vor fi întreținute în stare de igienă perfectă si se vor aerisi saloanele în mod constant.

Prevenirea complicațiilor

„Febra urinară" este o complicație specifică după operațiile urologice, care se manifestă prin febră ridicată și frisoane, timp de 3-4 zile. După administrarea de antibiotice aceasta cedează.

Pacienților cu drenaj pe aparatul urinar li se vor efectua uroculturi și antibiograme pentru aplicarea tratamentului. În cazul supurațiilor se vor efectua periodic recoltări de secreție de la nivelul drenurilor pentru culturi și antibiograme.