Licentapinteaamalia [303371]

UNIVERSITATEA DIN ORADEA

FACULTATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

DOMENIUL: SĂNĂTATE

PROGRAM DE STUDIU: MEDICINĂ

FORMA DE ÎNVĂȚĂMÂNT: [anonimizat].UNIV.DR. ȘANDOR-[anonimizat]: [anonimizat]2012)

Cuprins

Introducere………………………………………………………………………………………………………………..5

Capitolul I. Partea teoretică……………………………………………………………………………………….6

1. Anatomia Rectului……………………………………………………………………………………………….6

1.1. Forma, conformația externă și dimensiunile rectului……………………………………….7

1.2. Conformația interioară……………………………………………………………………………….11

1.3. Structura rectului………………………………………………………………………………………13

1.4. Aparatul sfincterian ………………………………………………………………………………….15

1.5. Mezorectul……………………………………………………………………………………………….16

1.6. Vascularizația și inervația…………………………………………………………………………..16

2. Fiziologia rectului……………………………………………………………………………………………….22

3.Epidemiologie………………………………………………………………………………………………………25

4. Biologia cancerului rectal. ………………………………………………………………………………….28

5.Etiopatogenie………………………………………………………………………………………………………31

6.Diagnostic……………………………………………………………………………………………………………35

6.1. Diagnistic clinic………………………………………………………………………………………..35

6.2. Diagnostic paraclinic…………………………………………………………………………………36

6.3. Căi de extensie a cancerului rectal………………………………………………………………42

6.4. Diagnostic diferențial………………………………………………………………………………..43

7.Stadializare………………………………………………………………………………………………………….44

8. Managementul cancerului rectal…………………………………………………………………………46

8.1. Tratamentul chirurgical……………………………………………………………………………..46

8.2. Tratament adjuvant……………………………………………………………………………………54

8.3. Cancerul recurent……………………………………………………………………………………..57

9.Supraveghere………………………………………………………………………………………………………58

10. Screeningul în cancerul rectal……………………………………………………………………………58

11.Prognostic………………………………………………………………………………………………………….60

Capitolul II. Partea specială……………………………………………………………………………………..61

1. Obiective…………………………………………………………………………………………………………….62

2. Materiale și metode…………………………………………………………………………………………….62

3. Rezultate…………………………………………………………………………………………………………….63

4. Discuții……………………………………………………………………………………………………………….90

Capitolul III. Concluzii ……………………………………………………………………………………………94

Bibliografie………………………………………………………………………………………………………………95

Introducere

Cancerul este un termen utilizat pentru definirea unui grup de afecțiuni caracterizate prin proliferări anormale de celule, greu de controlat, ce infiltrează țesuturile normale înconjurătoare și care au capacitatea de a se răspândi la distanță de țesutul sau organul în care s-au format (metastaza).[1][2]

Celula canceroasă este acea celulă ce și-a pierdut capacitatea de a-și controla creșterea, proliferarea și diferențierea. Practic, orice tip de celulă se poate transforma malign; dar, în cele mai multe cazuri proliferează un singur tip de celule sub acțiunea unor factori externi sau interni.

Sub denumirea de cancer rectal sunt cuprinse acele procese neoplazice maligne în care celulele maligne își au originea în țesuturile de la nivelul rectului.

Tumorile maligne de la nivelul rectului de cele mai multe ori sunt adenocarcinoame sau carcionoame glandulare (își au origine în acinii glandulari, canalele excretoare ale glandelor), în special la nivelul rectului pelvin. La nivelul rectului perineal sau a canalului anal întâlnim mai des cancere scuamoase.[3]

Diagnosticarea într-un stadiu precoce a cancerelor rectale nu este întodeauna realizat, deoarece simptomatologia din etapa inițială a cancerului nu este manifestă sau este redusă, de asemenea ea fiind pusă pe seama hemoroizilor sau fisurilor anale existente.[3]

Capitolul I. Partea teoretică

1. Anatomia Rectului

Reprezintă ultima porțiune a segmentului digestiv ce se găsește în continuarea colonului sigmoid. Acesta coboară prin pelvis, străbate perineul, deschizându-se la exterior prin anus. Prezintă două porțiuni:a) pelvină, datorită faptului că este mai dilatat se numește și ampula rectului, și b) perineală, sau canalul anal, situat sub inserția pe rect a mușchiului ridicător anal.[4]

Aceste două porțiuni sunt limitate de către marginile mediale ale mușchilor puborectali.[4]

Limite – superior: joncțiunea recto-sigmoidiană, ușoară ștrangulare ce reprezintă punctul de terminare al mezocolonului sigmoidian și corespunde vertebrei a 3-a sacrate

– inferior: orificiul anal

Fig. I.1 Rectul [5]

Direcția: prezintă în comparație cu celelalte segmente ale intestinului o direcție mult mai rectilinie, având un traiect ușor sinuos ce descrie câteva inflexiuni, se identifică astfel o serie de curburi.[4]

În plan sagital prezintă două curburi ce-i conferă rectului aspectul literei „Z”:

– superioară, flexura sacrată, concavă anterior, urmează fața pelvină a sacrului, ajungând până la 3 cm deasupra coccisului,

– inferioară, flexura perineală, concavă posterior și mai mică decât prima, continuă flexura sacrată cotindu-se brusc înapoi, aproape în unghi drept, străbate perineul posterior, îndreptându-se în jos și înapoi, spre anus.

Între aceste două flexuri se formează un unghi ce reprezintă limita exterioară dintre porțiunea pelvină și cea perineală. Acesta răspunde vârfului prostatei la bărbat, fiind situat la 2,5 cm dedesubt de vârful coccisului; iar la femeie jumătății inferioare a vaginului.[4]

În plan frontal rectul prezintă alte două curburi, mai puțin constatate și mai puțin exprimate decât cele din planul sagital, datorându-se unor depresiuni transversale situate pe fețele sale laterale. Acestea ii dau rectului in plan frontal aspectul literei „S”:

– superioară, cu concavitatea spre stânga, la nivelul vertebrelor 3-4 sacrate;

– inferioară, concavitatea spre dreapta, la nivelul articulației sacrococcigiene.

1.1 Forma, conformația externă și dimensiunile rectului variază în raport cu gradul său de umplere.[4]

– gol, are aspect tubular, mai larg în porțiunea ampulară, turtit antero-posterior cu un diametru de 5-6 cm,

– în stare de distensie medie, obijnuită, ia o înfățișare fuziformă, cu o porțiune mijlocie dilatată – ovoidală sau piriformă, răspunzând ampulei – și cu cele două extremități îngustate.

La nivelul fețelor laterale ale porțiunii ampulare devin evidente depresiunile, șanțurile transversale, care determină curburile în plan frontal, conferindu-i un aspect

ușor boselat, saculat.[4]

Fig. I.2 Conformație externă[6]

Șanțurile transversale proemină în lumenul ampulei sub forma plicelor transversale, fiind produse de plicaturarea peretelui rectal.[4]

Suprafața exterioară a rectului prezintă un aspect fasciculat datorită faptului că, la acest nivel, stratul muscular longitudinal ia o dezvoltare mult mai mare, formându-i o pătură continuă la suprafață (acelaș strat muscular longitudinal la nivelul colonului sigmoidian se concentrează sub forma a două tenii), de culoare roșiatică. Ceea ce face deosebirea între colon și rect este lipsa la acest nivel a teniilor musculare, a haustrelor și a apendicelor epiploice.[4]

Lungime: 12-14 cm: – 9-11 cm pentru porțiunea ampulară;

– 3-3,5 cm porțiunea canalului anal.

Calibru: -porțiunea ampulară: -goală: prezintă o cavitate virtuală, diametru de 2-3 cm;

-mijlociu umplută: diametru 5-6 cm, putându-se destinde în mod considerabil, ajungând să comprime organele pelvine învecinate. Capacitatea sa medie este: 300-400 cm3. În special această porțiunea a rectului este foarte extensibilă, fiind dilatat in mod lent, progresiv de către materiile fecale.[4]

-porțiunea canalului anal prezintă o cavitate virtuală, fiind strâns de sfinctere.

Ampula rectală: situată in excavația pelvină la nivel posterior, ocupă loja numită „loja rectală”

Loja rectală: – posterior: sacrul și coccisul, la acest nivel se inseră mușchii piriform și coccigian;

– lateral: mușchii ridicători anali;

– anterior: la bărbat, septul retro-vezicoprostatic, la femeie parametrul;

– inferior: este închisă prin aderențele mușchilor ridicători anali și a fasciilor lor la pereții rectului;

– superior: închisă în mod incomplet de către peritoneu, ce trece de pe organele pelvine la nivelul pereților excavației, lăsând o comunicare între spațiul pelvisubperitoneal și retroperitoneal.[4]

Peretele posterior și cei laterali sunt acoperiți de către fascia parietală a pelvisului. Ampula rectală se gasește la acest nivel învelită într-o teacă fibroasă proprie: fascia rectală; ce aparține fasciei viscerale a pelvisului, este rezistenă, groasă, elastică, deseori infiltrată cu grăsime.[4]

Fascia rectală la nivelul feței posterioare ajunge până la nivelul extremității superioare, subțiindu-se progresiv, pentru ca în final să dispară. Pe fața anterioară, aceasta ajunge până la nivelul liniei de reflexie a peritoneului de pe rect pe vezică la bărbat -pe vagin și uter la femeie. Pe părțile laterale fascia urmează o linie oblică descendentă ce unește extremitățile superioare ale lamelor precedente. Rezultă că aceasta are o formă cilindrică, extremitatea ei superioară, mai înaltă în partea posterioară decât anterior. Porțiunea antero-superioară lipsește, fiind înlocuită de către peritoneu, astfel ampula rectală este învelită de către o teacă, în parte fibroasă, în parte peritoneală: teaca fibro-seroasă a rectului (denumire dată de către Thoma Ionescu).[4]

Pe părțile laterale fascia rectală este legată cu lama sacro-recto-genito-pubiană prin aripioarele rectului, lame de țesut conjunctiv condensat pe traiectul vaselor rectale mijlocii, acestea fiind situate în plan frontal.

Aceasta izolează rectul de celelalte organe învecinate și de restul cavității pelvine, fixându-l în acelasi timp în poziția sa. Ea permite rectului să-și realizeze mișcările, adaptându-se mereu la forma organului, asigurând jocul acestuia în spațiile conjunctive perirectale.[4]

Între fascia rectală și lamele despărțitoare ale spațiului pelvisubperitoneal se delimitează spațiile perirectale (spații de clivaj, datorită prezenței țesutului conjunctiv lax și a lipsei de vase și nervi de calibru mai mare; permit un abord chirurgical netraumatic și nehemoragic, decolarea extrafascială a rectului). Fig. I.3 Spațiile perineopelvice [6]

Țesutul conjunctiv grăsos perirectal este denumit de către clinicieni paraproctium.[4]

Spațiile perirectale: 1. între fascia rectală și septul recto-vezico-prostatic, spațiul prerectal;

2. între fascia rectală și fața pelvină a sacrococcisului, spațiul retrorectal ( fiind mai bine dezvoltat este de o mai mare importanță practică);

3. între lamele sacro-recto-genito-pubiene și pereții laterali ai pelvisului, spațiile laterorectale.

Între suprafața exterioară a rectului și fascia sa, se găsește un strat de țesut conjunctiv lax infiltrat cu grăsime ce permite decolarea cu ușurință de jur imprejur a ampulei și enuclearea sa, de importanță chirurgicală mare. La nivelul acestui țesut conjunctiv se găsesc vase sangvine și limfatice, limfonoduli și nervi proprii organului. Acesta se continuă în sus și în lateral cu țesutul conjunctiv subperitoneal.[4]

Mijloace de fixare (susținere și de suspensie):, astfel ampula rectală este susținută prin aderențele sale la planșeul pelvian ( mușchii ridicători anali și fasciile lor); mușchii recto-uretral și recto-coccigian. Acesta este suspendat prin continuarea sa cu colonul sigmoidian, peritoneu, pediculii săi vasculari și lamele fibroase ce se organizează în jurul lor.[4]

Raporturile ampulei rectale:

-fața posterioară: se mulează în concavitatea sacrului și coccigelui, pe ale căror părți laterale îsi au originea mușchii piriformi și coccigieni. Aplicate pe planul osteomuscular prin fascia parietală a pelvisului, se găsesc: vasele sacrate mediane și laterale, glomul coccigian(glanda Luschka), lanțurile simpatice sacrate unite prin ganglionul impar, ramurile anterioare ale nervilor III, IV sacrat. În țesutul conjunctiv lax retrorectal se găsesc nodulii limfatici sacrați.[4]

-fețele laterale: acoperite în cea mai mare parte de către peritoneu, ce se reflectă de pe aceste fețe pe pereții laterali ai pelvisului, formând două șanțuri longitudinale numite recesurile pararectale. Datorită reflexiei peritoneului fețele laterale sunt împărțite în două segmente: segmentul superior, acoperit de către acesta, în raport cu colonul sigmoidian și ansele intestinului subțire. Când rectul se destinde acesta răspunde la acest nivel prin intermediul recesurilor pararectale, ureterelor și vaselor iliace interne, iar la femeie adăugându-se ovarele și trompele uterine. Segmentul inferior, acoperit de căre fascia rectală se alfă în raport cu plexul vegetativ hipogastric inferior și cu lama sacro-recto-genito-pubiană. Pe lângă aceasta se găsește și ureterul și ramurile vaselor iliace interne.[4]

-fața anterioară:- la bărbat: peritoneul îmbracă jumătatea superioară a acestei fețe și se răsfrânge apoi pe fața superioară a vezicii urinare, formând excavația rectovezicală ( fundul de sac Douglas ), ea se găsește la aproximativ 6-7 cm deasupra anusului. Sub această excavație rectul este extraperitoneal. Această față venind în continuare în raport cu prostata, veziculele seminale, ductele deferente și fundul vezicii urinare prin intermediul septului recto- vezico-prostatic ( fascia prostatoperitoneală, lamă fibrovasculară a fasciei pelvine, delimitând între aceasta și rect spațiul prerectal).[4]

– la femeie: peritoneul trece de pe ampula rectală pe peretele posterior al vaginului și apoi pe uter, coborând mai mult spre planșeul pelvin decât la bărbat, la 4-5 cm deasupra anusului, realizând excavația recto-uterină, fiind ocupată de aceași organe ca și la bărbat, ansele subțiri și colonul iliopelvin. Dedesubtul acestei excavații rectul vine în raport cu vaginul, delimitând septul rectovaginal ( formațiune a fasciei viscerale pelvine, formându-se prin alăturarea fasciei rectale cu cea vaginală și permite separarea chirurgicală a celor două organe).[4]

Canalul anal: reprezintă porțiunea cea mai dreaptă, scurtă și fixă a intestinului terminal; cuprins în grosimea perineului, străbate diafragma pelvină, coboară prin perineul posterior între cele două fose ischio-anale, deschizându-se la exterior prin anus.

El este mult mai bine fixat decât porțiunea pelvină, prin aderențele sale la mușchii: ridicători anali, transvers profund al perineului și sfincter striat extern; cât și la fasciile și centrul tendinos al perineului.[4]

Raporturi:

-fața posterioară: chinga ridicătorilor anali, ligamentul anococcigian și prelungirile posterioare ale foselor ischio-anale;

-fețele laterale: formează o bună parte a peretelui medial al fosei ischio-anale respective;

-fața anterioară:- la bărbat: de sus în jos vine în raport cu: vârful prostatei, uretra membranoasă, mușchiul transvers profund al perineului (ce aderă la peretele rectului), glandele bulbo-uretrale Cowper și bulbul penisului. În partea superioară canalul anal este foarte apropiat de vârful prostatei și de uretra membranoasă, pe măsură ce coboară acestea se îndepărtează- uretra se îndreaptă înainte și în jos, iar rectul înapoi și în jos. Se frormează între ele spațiul recto-uretral (de forma unei piramide cu baza la pielea perineului și cu vârful la nivelul de contact rect-prostată; la nivelul acestui vârfului acestui spațiu se găsește mușchiul recto-uretral).[4]

– la femeie: vine în raport cu peretele posterior al vaginului, delimitând spațiul rectovaginal.

1.2 Conformația interioară:

Ampula rectală: are o serie de plici longitudinale ce se prezintă doar în stare de vacuitate, lipsind în distensie. La acestea se mai adaugă câteva cute transversale ce nu se șterg în momentul în care rectul este destins și se numesc plice transversale ale rectului sau valvulele Houston.

Aceste plice transversale mai adesea sunt trei, corespunzând șanțurilor transversale de pe suprafața exterioară a ampulei și sunt formate dintr-o cută a mucoasei ce conține submucoasă și un strat de fibre musculare circulare. Una este situată pe peretele drept, restul la nivelul peretelui stâng, extremitățile lor intercalându-se scalariform, anterior și posterior, conferind cavității rectale un aspect spiralat cu rol în modelarea bolului fecal și în încetinirea progresării sale. Cea mai mare dintre ele se găseste pe peretele drept la 6-7 cm deasupra orificiului anal, denumită plica transversă Kohlrausch.[4]

Fig.I.4 Conformația interioară.[6]

Canalul anal: Prezența a 8-10 plice longitudinale permanente de formă pirmaidală, cu baza spre anus și vârful subțiat ce se prelungește până în ampula rectală. Acestea se numesc coloanele anale Morgagni și conțin în axul lor un fascicul de fibre musculare longitudinale, ramuscule fine ale arterei și venei rectale superioare. Între două coloane învecinate se formează o depresiune longitudinală, ce se adâncește între bazele coloanelor și ia aspectul unui diverticul. La nivelul bazelor a două coloane anale vecine sunt unite printr-o plică semilunară ce se numește valvulă anală Morgagni. Între valvulă și peretele canalului anal se delimitează o fosetă închisă în fund de sac, denumită sinus anal Morgagni. Regiunea circulară care corespunde coloanelor anale se numește zonă colonară. Linia ondulată ce trece prin baza coloanelor anale poartă numele de linie pectinată, și corespunde mijlocului sfincterului anal intern.[4]

Urmează o zonă denumită pectenul sau zona intermediară. Aceasta se intinde de la linia pectinată pâna la nivelul liniei albe a lui Hilton pe o distanță de 12-15 mm. Dedesubtul acestei linii se găsește ultima parte a canalului anal, cu o înălțime de 6-8 mm, fiind o zonă cutanată.

1.3 Structura rectului:

Tunica externă: Formată din peritoneu și adventiție. Peritoneul acoperă jumătatea antero-superioară a ampulei rectale. Seroasa acoperă fața anterioară și o parte a fețelor laterale, reflectându-se anterior pe organele genito-urinare (fundul de sac Douglas) și lateral pe pereții pelvisului (recesurile pararectale). Restul este acoperit de o adventiție din țesut conjunctiv lax ce se continuă cu țesutul conjunctiv al pelvisului.[4]

Tunica musculară: în componența ei intră fibre longitudinale si circulare.

Fig.I.5 Structura rectului [6]

Stratul longitudinal se găsește la exterior, rezultă din dispersarea celor două tenii de la nivelul colonului sigmoid.

Stratul circular, situat sub cel longitudinal, se întinde pe toată porțiunea rectului. Acesta se hipertrofiază în anumite regiuni formând sfinctere. La nivelul canalului anal formează sfincterul anal intern, neted, ce se întinde de la regiunea coloanelor anale până la linia albă Hilton (aproximativ 2 cm) cu o grosime de 3-5 mm.[4]

Pe lângă acesta s-au mai descris și sfincterul superior a lui O'Birne (la unirea ampulei rectale cu colonul sigmoid); sfincterul lui Nélaton (corespunde bazei plicei semilunare Kohlrausch).[4]

Acțiunea sfincterului anal intern este completată de către sfincterul anal extern, striat, separat de cel intern prin fibrele longitudinale. În completarea acestei funcții vine fasciculul puborectal al ridicătorului anal, ce tracționează înainte flexura perineală a rectului, iar când acesta se relaxează canalul anal se deplasează înapoi.

Stratul submucos: fiind foarte lax, permite alunecarea mucoasei (precum și decolarea și extirparea mucoasei), conținând numeroase rețele vasculare.

Fig. I.6 Structura rectului.[7]

Tunica mucoasă: formată din epiteliul de suprafață și aparatul glandular, constituind componenta epitelială și corionul (componenta conjunctiv-reticulară). Prezintă aspecte diferite în funcție de regiune.

-zona superioară:● mucoasa ampulei rectale, palidă, lăsând să se vadă prin transparența sa ramificațiile vaselor rectale superioare. Ca și structură epiteliul e de tip intestinal ( simplu, cilindric) cu celule absorbante și caliciforme, precum și foarte multe glande Lieberkühn. Corionul conține foliculi limfatici solitari, fiind infiltrat difuz cu limfocite.

● mucoasa regiuni columnare are o culoare albăstruie, datorită prezenței plexului venos submucos. Structural e asemănător cu cea din regiunea ampulei rectale doar că la nivelul sinusurilor se găsesc glandele anale.

Limita dintre aceste două zone este dată de o linie circulară, dințată, ce trece prin vârful coloanelor anale denumită linia anorectală.[4]

-zona de tranziție: între linia pectinată și linia albă Hilton mucoasa are un epiteliu de tip pavimentos, stratificat, necheratinizat iar corionul este bogat în fibre elastice ce începe să schițeze papile.

-zona cutanată: situată sub linia albă Hilton (linia anocutanată), este căptușită cu o piele modificată, fină, pigmentară, umedă, lipsită de glande și fire de păr. Epiteliul e unul pavimentos, stratificat ce se cheratinizează treptat, corionul ia caracterele dermului.

1.4 Aparatul sfincterian

Este alcătuit din 4 elemente:

-sfincterul anal intern, realizat printr-o aglomerare a fibrelor musculare netede ale stratului circular a rectului, acoperă pe o lungime de circa 2,5 cm cele două treimi proximale ale canalului anal.[8]

-sfincterul anal extern, voluntar, acoperă cele două treimi distale ale canalului anal, în treimea mijlocie Fig.I.7 Aparatul sfincterian.[9]

cele două sfinctere, extern și intern, se suprapun; fiind alcătuit din 3 porțiuni:

una profundă, inseparabilă de ridicătorul anal, inserată posterior,

una superficială, formată din două jumătăți care înconjoară sfincterul intern, unindu-se anterior și posterior,

una subcutanată, circulară și fără inserție, ce încercuiește treimea distală a canalului anal, palpându-se distinct la nivelul liniei albe a lui Hilton.[8]

Fig.I.8 Sfincterul anal extern.[10]

-stratul longitudinal se insinuează între sfincterul intern și cel extern, terminându-se la nivelul liniei albe Hilton, de la nivelul acestei linii se desprind mai multe fascicule musculare:

unele laterale, în evantai, formează septul transvers, care separă spațiul ischio-rectal într-un compartiment superficial și unul profund,

unele descendente, care merg și se inseră pe pielea perineală, realizând mușchiul ridicător al pielii anale, corrugator cutis ani;

două prelungiri, slips, care merg de o parte și alta a liniei mediane, realizând mușchii recto-uretrali

-mușchii ridicători anali, dispuși în evantai, formează partea principală a diafragmului pelvin, având trei porțiuni:

fasciculul pubo-coccigian, inserat ca un evantai de la pubis la sacru și coccis,

fasciculul pubo-rectal, care pleacă de pe ramura descendentă a pubisului și, unindu-se cu fasciculul de partea opusă, pe rafeul ano-coccigean, realizează chinga care închide canalul anal

fasciculul ilio-coccigean, cel mai lateral, se unește cu sfincterele anale, în porțiunea posterioară a canalului anal.[8]

1.5 Mezorectul

Termenul a fost introdus de către Heald și MacFarlane în revista ”The Lancet”, definind mezorectul ca un bloc de țesut limfo-adipos cu o suprafață lipom-like ce înconjoară rectul până la diafragma pelvină și se prelungește cu ligamentul lat și cu țesutul conjunctiv care înconjoară vasele iliace și plexurile hipogastrice. Astfel definit mezorectul este considerat ca un plan de disecție aproape avascular, traversat numai de vasele rectale și nervii autonomi. În timpul disecție trebuie acordată o atenție deosebită ligamentului sacro-rectal ce intră în mezorect dinspre posterior, necesitând o disecție ascuțită pentru a evita ruperea planului decolabil al mezorectului.[3]

Acesta cuprinde limfonodulii perirectali și iliaci, reprezentând prima stație ganglionară, motiv pentru care trebuie îndepărtat în caz de cancer rectal.[3]

O importanță chirurgicală deosebită o constituie relația dintre mezorect și fascia presacrală, disecția între cele două planuri fiind posibilă și ușoară trebuie evitat o abordare brutală ce poate determina deschiderea accidentală a acestei fascii cu ruperea consecutivă a plexului nervos presacrat.[3]

1.6 Vascularizația și inervația:

Arterele: este asigurată de către arterele rectale (hemoroidale): superioară, mijlocie și inferioare;

1.Artera rectală superioară: ram terminal al arterei mezenterice inferioare, pe care o continuă la nivel S3, principalul ram arterial al rectului ce se află situat între foițele mezosigmoidului și apoi ale mezorectului, unde Fig.I.9 Vascularizație arterială.[10] se bifurcă, formând furca lui Mondor, coborând pe fețele laterale ale ampulei. Acestea dau la rândul lor numeroase ramuri situate sub fascia rectală, care pătrund în pereții rectului.[8]

Unele irigă tunicile ampulei, altele formează un plex submucos care asigură irigația întregii mucoase a rectului.

2.Arterele rectale mijlocii, dreaptă și stângă: iau naștere din iliaca internă printr-un trunchi comun cu rușinoasa internă și prostatica/vaginala, iar împreună cu venele respective și cu limfaticele, participă la formarea aripioarelor laterale. Acestea dau câteva ramuri ce irigă pereții antero-laterali ai porțiunii joase a ampulei și canalul anal (cu excepția mucoasei). Ramurile acestor artere se anastomozează cu cele ale rectalei superioare și inferioare.[8] Fig.I.10 Vascularizația rectului.[6]

3.Arterele rectale inferioare, dreaptă și stângă: iau

naștere din arterele rușinoase interne, în canalul Alcook, traversează împreună cu venele partea posterioară a spațiului ischio-rectal și se împart în trei ramuri: pentru mușchiul obturator, pentru musculatura canalului anal și pentru sfinctere; luând în același timp parte la formarea aripioarelor laterale.[8]

4.Artera sacrată mijlocie: ia naștere din peretele posterior al aortei, la 1 cm deasupra bifurcației și, străbătând fața anterioară a sacrului, trimite ramuri mici la nivelul rectului posterior.

Venele: realizează o rețea plexiformă care, la nivelul joncțiunii ano-rectale, face legătura între sistemul port și sistemul cav, grupându-se într-un plex foarte bogat la nivelul submucoasei, denumit plex venos rectal sau plex hemoroidal:

1.Plexul superior: originea mezentericii inferioare,

2.Plexul mijlociu: care, în grosimea aripioarelor laterale, se varsă în venele iliace interne sau în rușinoase,

3.Plexul hemoroidal inferior: cel mai bogat, situat în spațiul perianal Milligan, porțiunea subcutanată a sfincterului extern, traversează, prin Fig.I.11 Venele rectului[10]

trunchiuri mici, sfincterele și spațiul ischio-rectal, după care se varsă în venele rușinoase interne, tributare iliacelor interne (teritoriul cav superior). [8]

Plexul hemoroidal se întinde pe toată înălțimea rectului, fiind mai bine dezvoltat în porțiunea perineală. La nivelul valvulelor anale, prezintă numeroase dilatații ampulare între care se individualizează venule mari, sinuoase ce ridică mucoasa sub forma coloanelor Morgagni. În plus, se mai găsesc și anastomoze arterio-venoase de aspectul unor formațiuni glomerulare numite glomeruli rectali (umpluți cu sânge arterial, completează acțiunea sfincterelor, de închidere a canalului anal; ansamblul lor comportându-se ca un țesut erectil (Corpus cavernosum recti).[4]

Limfaticele: datorită rolului său important în propagarea neoplaziilor, circulația limfatică merită o atenție mai amănunțită.

Fig.I.12 Limfaticele rectului.[5]

A.Limfaticele segmentului recto-sigmoidian:

Plecate din rețelele lor de origine (mucoasă, submucoasă, musculară și seroasă) limfaticele eferente merg în ”dinți de pieptene” spre arcada limfatică paracolică. Această arcadă este formată din multipli ganglioni limfatici legați între ei prin numeroase vase limfatice. Această arcadă limfatică paracolică constituie 1.prima stație ganglionară, ”filtrul limfatic”, în difuzarea procesului canceros.[11] Din aceasta ies colectoare limfatice, ce însoțesc traiectul arterelor sigmoidiene și se varsă în ganglioni din grosimea mezoului. Aceasta reprezintă a 2.doua stație ganglionară, formată din ganglionii mezosigmoidieni.[11]

Colectoarele limfatice mezosigmoidiene se varsă înmănunchindu-se în a 3.treia stație ganglionară, situată la punctul de izvorâre a arterelor sigmoidiene din trunchiul mezentericii. Limfaticele sigmoidiene se termină în a 4.patra stație ganglionară, ganglionii preaortici.[11]

B.Limfaticele rectului:

Își au originea într-o rețea triplă: mucoasă, submucoasă și musculară. La rectul preineal trebuie avut în vedere și rețeaua limfatică a tegumentelor perianale. Drenajul limfatic al rectului se grupează în trei colectori [11]:

1.Grupul superior: strânge limfa din toată întinderea peretelui rectal, numindu-se și calea limfatică principală a rectului. Traversează peretele rectal pe linia mediană posterioară a rectului, vărsându-se în stațiile ganglionare la nivele diferite[11]:

a) în lanțul ganglionar pararectal al lui Gerota, al cărui grup ganglionar situat la furca arterei hemoroidale superioare este cunoscut sub numele de hilul lui Mondor. Colectoarele limfatice ce se varsă în ganglionii ano-rectali ai lui Gerota, sunt scurte. Ganglionii în număr de 2-8, sunt așezați pe peretele posterior a rectului pelvin.[11]

Ganglionul cel mai jos situat se apropie de inserția rectală a ridicătorului, iar cel mai sus situat la nivelul bifurcației arterei hemoroidale superioare. Mondor a selecționat valoarea diferită a ganglionilor pararectali descriși de Gerota, dovedind că, în procesul de invadare neoplazică, grupul ganglionar așezat în furca arterei hemoroidale superioare, ”hilul limfatic al rectului”, este cel mai des invadat.[11]

Ganglionii pararectali descriși de Gerota constituie prima stație de baraj în procesul de invazie a cancerului rectal, de aceea aceștia trebuiesc extirpați în mod sistemic, indiferent de sediul cancerului.[11]

b) în grupul intermediar mezosigmoidian mezenteric inferior. Colectoarele medii, provin din limfaticele parietale rectale, ocolesc primul baraj ganglionar (Gerota-Mondor) și drumuiesc în mezocolonul sigmoid în jurul trunchiului principal al hemoroidalei, vărsându-se în ganglionii mezenterici inferiori, fie în hemoroidali și mezenterico-sigmoidieni (hilul mezenteric Bacon), fie în ganglionii mezenterici inferiori.[11]

c) în grupul ganglionar preaortic, ce reprezintă ultima stație. Colectoare lungi, provin și ele din limfaticele parietale rectale, ocolesc primele baraje ganglionare (hemoroidale și mezenterice inferioare), vărsându-se în grupul ganglionar mezenterico-aortic.[11]

Din cele trei tipuri de colectoare limfatice ale rectului pelvin, cel mai frecvent este întâlnit tipul colectoarelor scurte, excepțional fiind întâlnit tipul lung. În consecință invadările neoplazice cele mai frecvente vor fi cele ale grupui ganglionar descris de Gerota și Mondor, grup ce trebuie întodeauna extirpat, în schimb invadările pe căile limfatice lungi ale grupului mezenterico-aortic sunt exepționale.[11]

2.Grupul mijlociu: drenează limfa din segmentul anal și joncțiunea ano-rectală, îndreptându-se prin două căi spre grupul ganglionar pelvi-parietal (ganglionii hipogastrici, iliaci externi și primitivi). Unele colectoare limfatice urmează, fie traiectul arterei hemoroidale, al rușinoasei interne, până la grupul ganglionar pelvi-parietal, fie străbat groapa ischio-rectală, mușchiul ridicător anal și termină în același grup pelvi-parietal. Alte colectoare urmează traiectul arterei hemoroidale mijlocii, ieșind din pereții rectului imediat deasupra inserției rectale a ridicătorului anal. Ele drumuiesc îndepărtându-se de fascia pelvină profundă și se varsă în grupul ganglionar hipogastric.[11]

Datorită acestui fapt cancerele situate în regiunea joncțiunii recto-anale se vor explora intraoperator și ganglionii hipogastrici, iliaci interni și primitivi.

3. Grupul inferior: reprezentat de către limfaticele zonei ano-cutanate, își are originea în pielea anusului sub forma unor mici dilatații ampulare. Din capilarele limfatice perianale se formează trunchiuri limfatice ce străbat țesutul subcutanat al perineului, al feței interne a coapsei și chiar al regiunii pubiene, terminându-se în ganglionii regiunii inghinale.[11]

Unele colectoare, mai rare, urmează ramurile arterei sacrate medii, iar altele traversează în sus ridicătorii anali, vărsându-se în grupul segmentului ano-rectal.

Anastomoze limfatice ale rectului

-în sus, are legături cu sistemul limfo-ganglionar

-lateral, cu rețeaua limfatică a prostatei și veziculelor seminale, la bărbat, peretele posterior al vaginului la femeie; mai rar cu limfaticele vezicii și mușchilor ridicători anali.

-în jos, cu limfaticele perineului.

Anatomo-clinic s-a constatat că cele mai frecvente metastaze, indiferent de sediul tumorii, se află în ganglionii hemoroidali superiori (hilul limfatic al rectului descris de Mondor, la bifurcarea arterei rectale superioare), reprezentând prima stație de drenaj limfatic ascendent, ortograd. În condiții speciale, drenajul limfatic recunoaște un curent laterograd, spre limfonodulii hipogastrici (iliaci interni) și un curent retrograd, tributar limfonodulilor inghinali.[11]

Inervația:

La porțiunea inferioară a ampulei rectale vin, prin aripioarele sale laterale, plexurile rectale mijlocii. Acestea se desprind din marele plex hipogastric inferior, formațiune mixtă ce conține atât fibre simpatice (prin nervul presacrat), cât și fibre parasimpatice (prin nervii splanhici pelvieni). Porțiunea inferioară a canalului anal și sfincterul intern al anusului primesc fibre simpatice venite prin plexul anal inferior care însoțește artera omonimă. La porțiunea

Fig.I.14 Inervația rectului.[9]

inferioară a canalului anal vin nervii rectali inferiori, nervi somatici, ce dețin sensibilitatea teritoriuliu situat sub valvulele anale, a tegumentelor perianale, conținând fibre motorii pentru mușchiul sfincter extern al anusului.[11]

Fibrele simpatice eferente, după ce fac sinapsă în ganglionul mezenteric inferior trec prin formațiunile descrise mai sus, ajungând la musculatura rectului determină inhibiția musculaturii expulzive și contracția sfincterului intern. Fibrele parasimpatice trec și ele fără stație sinaptică prin formațiunile descrise și fac sinapsă în plexul mienteric, determinând contracția musculaturii expulzive și inhibiția sfincterului intern.[11]

2. Fiziologia rectului

Tractul gastro-intestinal dispune de un sistem nervos propriu denumit sistem nervos enteric, ce se află dispus la nivelul peretelui intestinal, jucând un rol deosebit de important în controlul activităților motorii și secretorii de la acest nivel.[12]

Sistemul nervos enteric este alcătuit în general din două plexuri:

1.plexul mienteric (Auerbach), dispus superficial între stratul muscular longitudinal și stratul circular, acesta controlează în special motilitatea;

2.plexul submucos (Meissner), dispus profund în submucoasă, controlând în special activitatea secretorie și vascularizația locală;

Fig.I.15 Controlul nervos al peretelui intestinal.[12]

Acest sistem nervos enteric poate funcționa individual, independent de acțiunea nervilor extrinseci (simpatici și parasimpatici), însă aceștia din urmă pot amplifica sau inhiba funcțiile tractului gastro-intestinal în mod semnificativ.[12]

După cum se poate observa și din figura de mai sus la nivelul epiteliului intestinal sau în peretele intestinal își au originea terminații nervoase senzitive ce trimit aferențe spre cele două plexuri ale sistemului enteric, cât și spre ganglionii prevertebrali ai sistemului nervos simpatic, spre mâduva spinării și la nivelul trunchiului cerebral prin intermediul vagului.[12] Acești nervii senzitivi au capacitatea de a declanșa „refelxe locale la nivelul peretelui intestinal, cât și alte refexe transmise de la nivelul peretelui intestinal, de la nivelul ganglionilor prevertebrali sau al regiunilor de la baza creierului”.[12]

Rectul este implicat în staza prefecătoare și în defecație. Este dovedit că mucoasa acestuia deține proprietăți de absorbție în special pentru apă și substanțe dizolvate în ea. Datorită acestei proprietăți există convingerea că fecalele conținute în rect se solidifică, reducându-și volumul  prin absorbția lichidelor, organizând bolul fecal în vederea evacuării lui prin actul de defecație.[3]

Staza prefecătoare și definitivarea bolului fecal se realizează la nivelul colonui sigmoid, în consecință rectul nu va conține materii fecale în majoritatea timpului. La menținerea acestei stări a rectului, de a fi lipsit de conținut, contribuie parțial și contracția tonică a unui sfincter neted, slab funcțional situat la joncțiunea dintre sigmoid și rect, aproximativ 20 cm de anus, cât și o angulație abruptă care amplifică suplimentar rezistența împotriva umplerii acestuia.[3][12][13] În urma unor contracții și mișcări ale sigmoidului fecalele din acest segment sunt împinse în rect, inițiind senzația de dorință de defecație, inclusiv contracția reflexă a rectului și relaxarea sfincterelor anale.

Senzația de nevoie de defecație ia naștere prin excitarea unor proprioceptori ai muschilor ridicători anali, fapt demonstrat de refacerea senzației de defecație în cazul îndepărtării chirurgicale a rectului; rezecțiile anterioare joase, cu restabilirea continuității prin anastomoză colo-anală, în special după rezecțiile rectale cu coborârea și intubarea sigmoidului în aparatul sfincterian. Hipotonia aparatului sfincterian este dată de pasajul materiilor fecale prin canalul anal, determinând evacuarea conținutului rectal.[13]

Această senzație de defecație și nu în ultimul rând reflexul de defecație este declanșat de către umplerea și distensia ampulei rectale de către materiile fecale. Când pragul critic al distensiei peretelui rectal a fost atins se inițiază „reflexul de defecație intrinsec” prin intermediul plexului mienteric, controlând inițierea de contracții slabe peristaltice ale colonului descendent, sigmoid și rect.[13]

Într-o fază următoare, reflexul slab mienteric descris mai sus se intensifcă, realizând „reflexul de defecație parasimpatic” în urma căruia are loc creșterea frecvenței impulsurilor aferente rectale, ce ajung pe calea fibrelor parasimpatice ale nervilor pelvici și pe calea nervilor somatici rușinoși interni la centrul sacrat parasimpatic al defecației S2-S4 în funcție de alegerea individului de a consimți actul defecației.[13]

De la nivelul centrului sacrat al defecației (S2-S4) prin fibre parasimpatice vor pleca impulsuri eferente ce va intensifica peristaltismul colonului descendent, sigmoidului și rectului, concomitent cu creșterea gradului de relaxare a sfincterului anal intern.[13]

În același timp, impulsurile aferente transmise la măduvă ajung la centrul bulbar al defecației situat lângă centrul vomei, de asemenea acestea vor ajunge la hipotalamus și cortex, determinând asocierea reflexului de defecație a unor acte favorizatoare parțial conștiente.[hăulica] Dintre aceste acte enumerăm: inspirația profundă, glota se închide, diafragmul coborând până la limitele maxime, contracția musculaturii abdominale ce vor duce în final la creșterea presiunii intraabdominale, facilitând-o pe cea a creșterii intrarectale de la 20 mmHg în condiții normale la 60-70 mmHg, chiar 100-120 mmHg.[13]

În paralel are loc o relaxare a musculaturii planșeului pelvin cu contracția fibrelor longitudinale rectale și tracțiunea în sus a regiunii perineale ce va determina scurtarea canalului anal. Sfincterul extern striat se relaxează sub control voluntar, mușchii ridicători anali se contractă reflex, determinând ridicarea acestora deasupra bolului fecal, pentru ca în final să rezulte eliminarea conținutului fecal datorită comprimării pereților anali.[13]

Continența, sau controlul conținutului rectal, reprezintă eliminarea controlată a conținutului rectului la un timp și într-un loc social acceptat. Mecanismul continenței este ajutat de zona de presiune înaltă din canalul anal în repaus (25-120 mmHg), ce oferă o barieră eficientă împotriva presiunii rectal joase (5-20 mmHg). La aceasta contribuind și sfincterul anal intern și extern.[3]

3. Epidemiologie

Fig.I.16 Incidența și mortalitatea prin cancer rectal.[14]

Bolile canceroase sunt responsabile de aproximativ un sfert din totalitatea deceselor din tările cu stil de viață de ”tip vestic”, înregistrându-se anual aproximativ 10 000 000 cazuri noi. Din totalitatea acestor cancere ca și frecvență de apariție cancerul colorectal ocupă locul patru cu o rată de creștere rapidă, de la 500 000 cazuri noi în 1975 la 8000 000 cazuri noi în 1990.[15][16]

În general datele epidemiologice referitoare la cancerele rectale sunt furnizate împreună cu cele pentru colon datorită faptului că, factorii de risc a celor două tipuri de cancer nu pot fi disociați.[16]

Conform Organizației Mondiale a Sănătății în 2008 au fost inregistrate un număr de 450 000 cazuri noi de cancer colorectal în regiunea Europeană și 232 000 decese. Aproximativ 65% din totalul cazurilor noi apărând în tările bine dezvoltate. Factori de risc comportamentali (cum ar fi dieta, consumul de alcool și inactivitatea fizică), reprezintă un procent mare de cazuri.[17]

Fig.I.17. Incidența și mortalitatea cancerului colorectal la femei. [18]

Cancerul colorectal reprezintă a doua cauză de deces prin cancer la barbați și femei, fiind a doua formă de cancer ca și frecvență la femei, după cel de sân, iar la bărbații al treilea, după cel pulmonar și prostatic.[17]

Fig.I.18 Incidența și mortalitatea cancerului rectal la bărbați.[18]

În regiunea Europeană decesele prin cancer colorectal au scăzut din 1990: de la 20.36 la 100 000 locuitori în 1995 la 18.86 la 100 000 în 2009.[17]

Fig.I.19 Incidența cancerului în Romania [19]

În România frecvența cancerului înregistrează o ușoară scădere pentru anii 2009-2010 conform Organizației mondiale a sănătății.[19]

Pentru depistarea precoce a cancerului colorectal există mai multe opțiuni de screening: FOBT – Fecal Ocult Blood Testing – testul hemoragiilor oculte în scaun, sigmoidoscopia flexibilă, colonoscopia. Uniunea Europeană recomandă screening-ul FOBT pentru cancerul colorectal la bărbații și femeile cu vârsta între 50 și 74 de ani. Deoarece riscul cancerului rectal variază în întreaga Europă și beneficiul screeningului va varia, astfel că, folosind un program de screening de înaltă calitate reducerea mortalității poate fi anticipată în toate țările.[17]

Pe de altă parte pentru cancerele rectale nu se aplică încă cu consecvență o metodologie strictă privind diagnosticul precoce.

4. Biologia cancerului rectal

Proprietățile biologice ale celulei maligne au fost determinate în urma unor studii amănunțite a carcinogenezei și a metastazării, creând premisele înțelegerii lor, astfel a fost determinat un model fiziopatologic ce presupune: 1.angiogeneza, 2.afectarea adeziunii intercelulare a tumorii, 3.distrugerea membranei bazale(inițierea invaziei), 4.sechestrarea și adeziunea celulelor tumorale la nivelul organelor țintă.[20].

Fig.I.20 Model de progresie a cancerului rectal[21]

În carcinogeneza rectală celulele epiteliale ale mucoasei își pierd stabilitatea genetică, în urma alterărilor genetice, apărând predispoziția spre cancer. Relația dintre stabilitatea genetică și predispoziția spre cancer a fost demonstrată incluzând: 1.deficiențe de reparare a ADN(acid dezoxiribonucleic), 2.mutațiile, 3.pierderea punctelor de control la nivelul ciclului celular, 4.disfuncții ale funcționării proteinei p53. În momentul în care posibilitățile de reparare a defectelor sunt depășite se declanșează apoptoza (moartea celulară programată). Celulele cu leziuni cromozomiale sau mutații ale ADN-ului sunt îndepărtate prin aceasta. Apoptoza alături de mitoză reprezintă unele din cele mai importante evenimente ale ciclului celular. În reglarea acestui ciclu intervin anumite gene ce codifică proteinele corespunzătoare: gena p53 induce apoptoza, bcl-2 are acțiune antiapoptotică iar c-myc alaturi de inducția apoptozei are implicații si-n creșterea tumorală. La nivelul epiteliului colorectal normal inhibiția apoptozei determină transformarea malignă a celulei.[20]

Indicele apoptotic reprezintă numărul celulelor apoptotice raportate la un număr de 100 celule tumorale nonapoptotice. Cancerele colorectale cu un indice apoptotic mare se asociază cu un prognostic mai bun iar cele cu indice mic indică o mai mare malignitate. Indicele apoptotic fiind de asemenea redus în tumorile cu un grad de diferențiere scăzut. Gradul de supraviețuire la cinci ani se reduce la jumătate la pacienții cu cancer colorectal în care indicele apoptotic este scăzut față de cei la care este mai mare.[20]

În cancerul colorectal se pot distinge două tipuri de instabilității genetice:

1.CIP(chromosomial instability pathway)-instabilitate cromozomială, anomalii de tip genetic, mutații ale genelor ce controlează diviziunea, diferențierea și apoptoza celulelor. O cauză importantă a instabilității cromozomiale în cancerul de rect o reprezintă CDC4. Aproximativ 60-80% din cancerele colorectale se datorează acestei instabilități, fiind predominantă în cancerele colonului drept și ale rectului.[20]

2.MIS(microsatellite intability pathway)-instabilitate datorată schimbării nucleotidelor de baza ale ADN-ului.[20]

Cancerul colorectal este aproape sigur o boala genetică, cu acumularea de alterări genetice și valuri succesive de multiplicări celulare. Trei categorii de gene intervin în acest proces [16]:

A. oncogene: k-ras(12p), bcl;

B.supresoare: APC(5q), DCC(18q), p53;

C.corectoare: hMSH2, hMLH1, hPMS1,hPMS2(2p);

1. APC(adenomatous polyposis coli) situată pe brațul lung al cromozomului 5 (5q), prezentă în majoritatea țesuturilor, suferă modificări la pacienții cu polipoză familială (FAP), sindrom Gardner și unele cazuri de sindrom Turcot. O genă mutantă a fost identificată în majoritatea tumorilor colorectale, localizată strict la nivelul tumorii, nu și-n țesuturile vecine.[16]

2. DCC(deleted in colorectal carcinoma) localizată la nivelul brațului lung a cromozomului 18 (18q) sintetizează o proteină ce intervine în procesele de adeziune inter și intra celulară; constituind un factor important în prevenirea creșterii, invaziei și metastazării tumorii. În cancerul colorectal sporadic aceasta are un rol critic în metastazare, fiind considerată un factor de prognostic pentru metastazare.[16]

3. p53 prezentă la nivelul brațului scurt a cromozomului 17 (17p), fiind considerată un factor important în transcrierea genetică. Majoritatea genelor activate de p53 sunt implicate în inhibarea creșterii. Inactivarea funcției acestei gene va duce la declanșarea unei creșteri celulare dezordonate.[16]

4. K-ras brațul scurt al cromozomului 2 (2p). În mod normal sintetizează o proteină ce semnalizează moleculele efectoare, determinând creștera celulară, mutația acestei gene provoacă sinteze anormale ce favorizează creșteri aberante.[16]

5.bcl-2 principala sa acțiune este de a bloca apoptoza, contribuind la supraviețuirea celulelor ce au acumulat mutații, favorizând proliferarea malignă. Bcl-2 impreună cu bcl-xl intervin în

Fig.I.21 Secvență adenom-carcinom și alterările moleculare asociate dezvoltării cancerului rectal. APC(adenomatos polyposis coli), CIN(instabilitate cromozomală), COX-2(ciclooxigenaza-2), DCC(deleted in colorectal cancer), MSI(microsatelite instability)[22]

procesul apoptozei prin impiedicarea eliberării factorului inductor al apoptozei (AIF, apoptosis inducing factor) și a citocromului c din mitocondrie. Activitatea acestora este suprimată de către bax și bcl-xs. Bcl-2 și bcl-xs imprimă rezistența la agenții chimioterapici ce distrug celulele tumorale.[20]

6. genele corectoare hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2 intervin în repararea erorilor de replicare a ADN-ului și în înlocuirea pierderilor spontane de baze din structura acestuia. Modificări ale acestor gene au fost identificate în diferite procente la cazurile de sindrom Lynch.[16]

Angiogeneza reprezintă formarea de noi vase sangvine, fiind extrem de importantă în evoluția unei tumori. Ca urmare a acestui proces crește perfuzia în teriotoriul celulelor maligne, asigurând aportul necesar de nutriente și oxigen în paralel cu eliminarea cataboliților cu stimularea creșterii tumorale. Într-o tumoră primară zonele cu microdensitate vasculară crescută conțin celule apte să metastazeze, exprimând fenotipul angiogenic. Acest proces este contolat de către factori angiogenetici stimulatori și inhibitori, eliberați de către celulele neoplazice. Dintre cei mai cunoscuți factori angiogenici amintim: VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor-factorul de creștere endotelial vascular), FGF (Fibroblast Growth Factor-factor de creștere fibroblastic), TGF α/β (Transforming Growth Factor-factorul de transformare a creșterii α/β) și angiogenina. VEGF a fost intens studiat în raport cu rolul sau în cancerul colorectal și a metastazelor hepatice.[23]

5. Etiopatogenie

În pofida intenselor cercetări privind etiologia tumorilor maligne, a progreselor înregistrate în cunoașterea bologiei tumorale și a rolului jucat de defectele genetice, nu există încă afirmații certe privind etiologia cancerului rectal. Astfel există numeroase studii statistice ce încearcă să deosebească factorii ce sporesc riscul cancerului rectal de cei care diminuează acest risc.[3]

1.Factorii genetici: aproximativ 10-15% dintre cazurile de cancer colorectal sunt familiale, o persoana din 200 putând prezenta gene alele cu risc crescut ce cauzează inducerea ereditară a bolii. De asemenea aceleași gene pot fi interesate în peste 15% din cancerele sporadice.[24]

Polipoza familială adenomatoasă(FAP) afecțiune autozomal dominantă caracterizată prin prezența a peste 100 de polipi adenomatoși la nivelul intestinului gros, ce apar înainte de vârsta de 30 ani sau când la un membru dintr-o familie cu polipoză adenomatoasă familială s-a detectat un număr variabil de adenoame colonice. Gena responsabilă de această afecțiune a fost identificată pe cromozomul 5, fiind numită APC (adenomatos polyposis coli).[24]

Sindromul Turcot asocierea polipilor colonici cu a tumorilor cerebrale (glioame sau meduloblastoame). Este un sindrom rar, 50 de cazuri fiind raportate în literatură în care pacienții mor la vârste mici, înainte de a dezvolta polipoza colonică.[9]

Există și două variante rare ce includ AAPC (polipoza adenomatoasă colonică atenuată) acești pacienți prezintă un risc crescut de a dezvolta cancer în ciuda prezenței unui număr mic de polipi și HFAS (sindromul de adenom plat ereditar) în care se dezvoltă adenoame mici, displazice.[24]

Un marker al FAP este reprezentat de către hipertrofia congenitală a epiteliului retinian pigmentat (CHRPE), pus în evidență prin oftalmoscopie indirectă la 70-80% din pacienții cu cancer colorectal. Aproximativ 90% din aceste cazuri prezintă riscul de degenerare malignă.[9][24]

De asemenea Sindromul Muir-Torre, hamartoame colonice ereditare, Sindromul Peutz-Jeghers, polipoza juvenilă, Sindromul Cowden, sindromul Ruvalcaba-Myhre-Smith, Sindromul Oldfield (polipoză colorectală asociată cu chiste sebacee multiple) Sindromul Gardner(polipoză colonică și a intestinului subțire asociate cu tumori mezenchimale) sunt implicate in apariția cancerului colorectal.[25]

Cancerul colorectal nonpolipozic ereditar(Sindromul Lynch/HNPCC): cancerul colorectal este forma predominantă a acestei afecțiuni la care nu se asociază prezența polipilor multipli. Se identifică astfel sindromul Lynch I- caracterizat prin apariția cancerului la nivelul colonului proximal, debutul fiind sub 50 de ani ca singurul tip de cancer apărut. Și sindromul Lynch II- cancer cu localizare colorectală asociat cu cel endometrial, gastric, tract urinar superior, ovar plus alte tipuri de cancer. Genele implicate în apariția acestui tip de cancer sunt cele corectoare hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2. Aceste cancere sunt mai slab diferențiate și producătoare de mucină decât cancerele sporadice.[1][9][24]

Pe lângă aceste defecte genetice moștenite mai sunt și alte defecte genetice câștigate ce constau în mutații ale genei K-ras, amplificarea myc, absența genei p53 de pe cromozomul 17 în 85% din cancerele colorectale. Gena MCC (mutated colorectal cancer) și gena DCC(deleted in colorectal cancer) mutante cu implicare în relațiile intercelulare, metastazare.

2. Bolile inflamatorii: relația dintre colita ulceroasă sau Rectocolita ulcero-hemoragică(RCUH) și cancer este cunoscută de mult timp. Colita granulomatoasă (Boala Crohn) deși bazată pe un număr mai mic de studii transformarea malignă pare totuși posibilă. Studii mai recente sugerează o asociere mai generală între inflamație și cancer. Pacienții cu polipi sau cancer au nivele ridicate de calprotectină(marker proteic din neutrofile prezent în fecale). S-a demonstrat faptul că acest marker are nivele cresute în fecale înainte de apariția macroscopică a polipilor și după rezecția acestora, semnalând evoluția spre cancer.[9][26]

3. Tumori extrinseci: Agarwal susține că riscul de cancer colorectal după un cancer primitiv de sân este similar cu riscul de a dezvolta alt cancer la sânul contralateral, deci există un risc de a dezvolta un cancer rectal metacron după o tumoră primitivă extracolonică.[27]

4. Polipi adenomatoși: aproximativ 10% din polipii izolați degenerează malign, potențialul malign al acestora crescând cu numarul, dimensiunea peste 3 cm, caracterul vilos și sesil.[28][29]

5. Adenoamele viloase ale rectului sunt plane, catifelate și ușor sesile localizate intrarectal. Acestea se asociază ocazional cu diaree apoasă și hipokalemie. Depistarea unui adenom vilos mai mare de 4 cm în rect, cu arie de indurație, indică un risc crescut de 90% de a dezvolta cancer rectal.[24]

6.Factori comportamentali:

Alcoolul reprezintă un factor de risc moderat. Riscul pare să crească în cazul consumului lunar a 15 litri de bere. De asemenea s-a evidențiat o corelație între consumul excesiv de alcool și apariția de polipi adenomatoși, în special a celor cu grad înalt de malignizare sau a cancerului rectal la cei purtători de polipi.[9]

Fumatul din studiile efectuate până în prezent se consideră că acesta este un factor inductor al carcinogenezei pentru carcinomul rectal, perioada de inducție fiind lungă.

Dieta

Carnea roșie: consumul regulat de carne bine preparate termic sau prăjită se asociază cu o creștere de două ori a riscului de cancer colorectal probabil datorită aminelor heterociclice aromatice cu efect mutagenic și carcinogenic. O ingestie zilnică de 100g carne roșie a fost asociată cu creșterea riscului de a dezvolta cancer colorectal cu 12-17%, risc substanțial mai mare în cazul în care aceasta a fost procesată.[16][21]

Grăsimile mai ales cele saturate sunt incriminate ca fiind factori favorizanți. Grăsimile saturate sau polinesaturate de tipul N6 au efect promotor, pe când cele de tip N3 au efect protector. Alt factor de risc în apariția cancerului rectal o constituie creșterea excreției fecale a colesterolului.[3]

Steroizii biliari concentrația acestora în fecale este crescută de dieta bogată în grăsimi, fiind scăzută în cea bogată-n fibre vegetale. Unii cercetători demonstrând legătura dintre acizii biliari și prezența DMH (dimetilhidrazina), inductor al cancerului.[16]

Flora microbiană: incriminate în etiologia cancerului datorită acțiunii lor asupra grăsimilor ingerate sau a diverși metaboliți. Există o similitudine de structură chimică între sărurile biliare și metilcolantren, agent carcinogenetic. De aici sugestia că acțiunea bacteriilor asupra sărurilor biliare duce la apariția unor substanțe capabile să producă degenerare malignă. Burkitt (1971) a postulat ca unul dintre motivele responsabile de localizarea preponderentă a cancerului pe colonul distal este concentrația ridicată a bacteriilor la acest nivel.[16]

7. Factori de risc asociați unor intervenții terapeutice:

Colecistectomia deoarece în urma intervenției crește nivelul acizilor biliari secundari în circulația hepatică iar în cancerele colorectale există o creștere a acizilor biliari secundari în fecalele pacienților.[16]

Chirurgia ulcerului Mullan a stabilit o legătură între cancerul colorectal și vagotomiile tronculare, presupunând că aceasta induce modificări în metabolismul acizilor biliari, crescând riscul malignizării.[16]

Radioterapia Sandler a comunicat creșterea riscului la femeile iradiate în cadrul terapiei cancerului genital.[16]

Dintre factorii protectori amintim:

1. Fibrele alimentare: Cerecetările lui Fleiser și Chen (1987) au arătat că, șobolanii injectați cu DMH(dimetilhidrazina), agnet carcinogenic, au prezentat o rezistență crescută dacă dieta a fost îmbogățită cu fibre vegetale.[16]

Acestea exercită un efect benefic ce poate fi dat de acidifierea conținutului intestinal prin degradarea bacteriană a fibrelor insolubile. Această scădere a pH-ului antrenează o diminuare a conversiei acizilor biliari primari în secundari implicați în oncogeneză. Pe de altă parte McIntyre și colab. (1993) au observat că fibrele producătoare de butirat(produs de degradare a fibrelor) interferează cu modularea diferențieri celulare și acțiunii acizilor biliari secundari. De asemenea Burkitt asociază efectul benefic cu reducerea timpului consumat de tranzit, reducând expunerea potențialilor carcinogeni cu mucoasa intestinală.[16]

2. Folații și donorii metil: studii recente arată că un consum crescut de acid folic pe o perioadă lungă de timp ( >15ani) poate scădea riscul cu aproximativ 75%, datorită efectul folaților asupra mutațiilor genei K-ras. De asemenea polimorfismul genei MTHFR(singura funcție e legată de metabolismul folaților) se asociază cu un risc crescut de cancer colorectal.[16]

3. Activitatea fizică: Giovannucci a arătat că aceasta este invers asociată cu riscul apariției de polipi mari ( ≥1cm) la nivelul rectului.[16] De asemenea riscul de a rezvolta cancer rectal este mare la persoanele care prezintă activitate fizică scăzută, aport caloric crescut și obezitate, cu un eventual efect de potențare sinergică a celor trei factori.[30]

4.Vitaminele și antioxidanții: s-a evidențiat că vitamina A, C, E, β-carotenul pot avea rol protector.

5. Alți factori: cafeaua, aspirina, AINS, seleniul, ditiotiona, tioeterii, terpenii.

6. Diagnostic

6.1 Diagnistic clinic

Cancerul rectal evoluează multă vreme asimptomatic, descoperirea sa facându-se de multe ori cu ocazia unui tușeu rectal efectuat pentru o altă afecțiune: hemoroizi, fisuri anale, fisuri perianale, adenom de prostată.[3]

Simptomul cel mai frecvent asociat cancerului rectal este reprezentat de către rectoragie, apărând în aproximativ 85% din cazuri. Aceasta constă în mici sângerări repetate, cu sânge puțin sau deloc modificat, proaspăt de cele mai multe ori, exprimate odată cu evacuarea bolului fecal. De multe ori apar evacuări de glere mucoase amestecat cu un scaun fluid și sânge. Foarte rar rectoragiile sunt massive.[28][29]

Există cazuri în care pacientul se prezintă la medic de urgență cu ocluzie joasă sau sângerare masivă, de asemenea perforația poate să fie și ea printre prima manifestare a bolii în tumorile din treimea superioară a rectului.[3]

Modificarea defecației poate constitui prima manifestare a cancerului rectal, aceasta implicând atât modificarea frecvenței cât și a consistenței scaunului. Astfel constipația apare în 46% din cazuri pe când diareea în 30%, de asemenea uneori episoadele diareice putând alterna cu constipație. Alteori pacientul poate să acuze o nevoie imperioasă de defecație și incontinență. Pe lângă acestea poate să mai apară scăderea calibrului scunului cu apariția unor scaune creionate.[29]

În fazele avansate ale bolii pacientul acuză tenesme, dureri și efectele clinice ale anemiei. Tenesmele implică dezvoltarea în ampula rectal a unor tumori exofitice voluminoase, durerea este un semn nefavorabil, fiind determinată de invazia plexurilor nervoase extrarectale sau de către invazia osoasă. Sângerările vizibile sau oculte va determina apariția anemiei care, asociată cu pierderea ponderală, anorexie, paloare, asteno-fatigabilitate, subfebrilități constituie semne ale ”sindromului de impregnare neoplazică”.[1][3]

Icterul poate fi present la pacineții cu metastaze hepatice avansate și, din nefericire poate să constituie primul semn al cancerului rectal. Limfadenopatia inghinală sau cervicală fiind rareori prezente.

În plus în cancerul rectal mai pot să apară și o serie de modificări clinice de tipul: tulburări ale tractului urinar datorită invaziei în vezica urinară sau prostată, formarea de fistule, manifestate prin fecalurie; fistule rectovaginale neoplazice manifestate prin pierderi de fecale prin vagin.[28]

Examenul obiectiv

Tușeul rectal este examenul esențial în cancerul rectal. Prin această examinare digitală a rectului se pot pune în evidență doar tumorile din jumătatea distală a organului, a căror limită inferioară se găsește până la 8-9 cm de linia ano-cutanată. Prin tușeu se pot aprecia: localizarea tumorii în sens longitudinal și circumferențial, tipul macroscopic, volumul și mobilitatea acesteia, eventual invazia în organele vecine.[3][16]

În unele cazuri tumora se percepe în totalitate, în urma tușeului rectal putându-i-se stabili limita inferioară și superioară; adică întinderea în sens axial și întinderea în sens circumferențial. Tactul digital descoperă de obicei perceperea unei formațiuni ferme sau mai adesea friabile, ulcerată centra, ce sângerează, lăsând pe degetul de mănușă explorator dovada acestei sângerări. Atunci când tunora este limitată la mucoasă aceasta devine ușor de mobilizat împreună cu aceasta. Atunci când tumora interesează peretele rectului aceasta este fixă, determinând o indurare care face alt diagnostic improbabil. În consecință extinderea locală a tumori se poate face destul de exact în urma tactului digital.[3]

Uneori examinarea digitală poate să pună în evidență un nodul ce carcinomatoză peritoneală în fundul de sac Douglas cât și mărirea unor limfonoduli perirectali.[16]

Tușeul vaginal poate să aprecieze invazia tumorală în peretele vaginal sau uter.

Examinarea abdomenului poate pune în evidență o tumoră hipogastrică (în cancerul joncțiunii rectosigmoidiene), hepatomegalie metastatică, ascită carcinomatoasă, tumorile din jumătatea superioară a rectului pot fi decelate prin palpare abdominal doar în cazul în care acestea sunt foarte voluminoase.[28]

6.2 Diagnostic paraclinic

1.Probele de laborator sunt nespecifice pentru diagnosticul cancerului de rect, dar sunt obligatorii pentru conturarea profilului biologic al bolnavului. Se poate întâlni: anemie hipocromă, VSH crescut, hipoproteinemie, alterarea probelor hepatice.

Dintre markerii tumorali, ACE(antigenul carcinoembrionar) descoperit în 1965 este un marker important în evaluarea pacienților cu cancer rectal, dar nefiind suficient de sensibil sau specific nu a fost admis ca marker de diagnostic primar. Preoperator este folosit ca un indicator prognostic, o concentrație mai mare de 5 ng/ml ( >10ng/ml la fumători) arătând un prognostic nefavorabil. S-a constatat că recidivele se dezvoltă în 80% din cazurile în care există o concentrație ridicată a ACE. E utilizat pentru a detecta tumorile recurente după chirurgia primară, titrul său scăzând semnificativ până la dispariție după ablația tumorii primare și reapare cu concentrații din ce în ce mai mari odată cu reapariția recidivelor. De asemenea valori ridicate ale ACE se corelează cu prezența metastazelor, fapt pentru care acesta este utilizat în urmărirea postoperatorie a bolnavilor cu cancer rectal.[3][16]

Pe lângă ACE mai există și alti markeri tumorali utilizați cum ar fi: CA 19-9 și CA 50 (CA- antigen carbohidrat). Aceștia prezintă o sensibilitate scăzută în diagnosticul tumori primare, rolul lor în detectarea recurențelor nefiind bine definit.[3]

2.Rectosigmoidoscopia reprezintă o metodă simplă endoscopică de examinare directă a tumorilor rectale. Utilizează un tub rigid de 2 cm diametru ,20-25 cm lungime cu lumină rece, putându-se determina localizarea tumori, mărimea, prezența ulcerației, măsurarea distanței de la marginea distală a tumori până la linia dentată cât și a gradului de obstrucție. Permite totodată prelevarea de biopsii din tumoră. Aceasta trebuiește completată cu colonoscopie cu fibră optică pentru detectarea tumorilor rectale sincrone cu alte tumori ale colonului.[28]

3.Ultrasonografia are două roluri mari în investigare cancerului rectal: stabilește extinderea invaziei locale și detectează eventualele metastaze hepatice.[3]

Invazia locală este apreciată prin utilizarea ultrasonografiei transanale, aceasta presupune introducerea intralumenală a unor transductori sonde, permițând examinarea detaliată a peretelui rectal și a tesuturilor înconjurătoare. Permite determinarea cu acuratețe a invaziei în profunzime a tumori, fiecare strat al peretelui rectal putând fi identificat.

Corespondența ecoendoscopică [3]: Fig.I.22 Transductor anorectal tip2050[31]

uT1: respectarea stratului hiperecogen median (musculara mucoasei),

uT2: respectarea stratului hiperecogen periferic (musculara proprie),

uT3: ruperea stratului hiperecogen periferic, cu invazia țesuturilor perirectale,

uT4: invazia organelor adiacente.

Fig.I.23 Ultrasonografie transanală ce demonstrează leziune superficială invazivă uT1. Iregularitatea inelului mijlociu alb(submucoasa) indică implicarea tumorală limitată la submucoasă.[32]

Fig.I.24 Imagine ultrasonografică transanală ce demonstrează leziune uT2 (tumora penetrează submucoasa invadând musculara proprie).[32]

Fig.I.25 Cancer rectal uT2 2D și 3D. [31]

Fig.I.26 Ultrasonografie transanală cu leziune uT3 (tumora penetrează inelul exterior negru (musculara proprie) în țesutul perirectal).[32]

Această tehnică permite în plus aprecierea volumului limfonodulilor regionali, neputând indica dacă este vorba de o metastază.

De asemenea se poate utiliza pentru detectarea metastazelor hepatice cât și pentru biopsia ghidată a ariilor suspecte.

La momentul actual ultrasonografia transanală are o precizie mai mare decât CT și RMN în evaluarea profunzimi invaziei și a statusului limfatic.[32]

Tab.I.1 Precizie prin corelare histopatologică [32]

4. CT (computer tomografia) permite evaluarea preoperatorie a cavității abdominale la pacienții cu cancer rectal, cât și a relației dintre tumoare și structurile pelvice înconjurătoare în special pentru tumorile avansate. Cu toate acestea CT-ul s-a dovedit a nu fi atât de util în determinarea invaziei în profunzime a tumori rectale precum ultrasonografia transanală. Acesta nu poate să distingă straturile peretelui rectal, în consecință nu poate face deosebirea dintre o tumoră limitată la nivelul submucoasei de una care trece de submucoasă, interesând musculara proprie. Acuratețea scanări CT în determinarea implicării nodulilor limfatici este de 35-75%. Un dezavantaj al acestei metode constă în incapacitatea de a detecta limfonodulii mai mici de 1 cm. Al doilea dezavantaj constă în imposibilitatea de a diferenția metastazele nodulilor limfatici de inflamația acestora.[9][24][32]

5. RMN(rezonanța magnetică nucleară) reprezintă o tehnică relativ nouă de evaluare. Imaginile T1- și T2- weighted facilitează diferențierea cancerului de țesutul normal și cicatricile fibroase. O spirală plasată intrarectal permite obținerea unor imagini ample, detailate ale rectului ce facilitează stadializarea. Fascia proprie a rectului este bine vizualizată la RMN cu o spirală plasată intrarectal, numeroase studii arătând că această metodă poate preciza cu acuratețe mare distanța dintre tumoră și fascia proprie. Imaginea T1-weighted prezintă fascia mezorectală hipointensă, o margine de 5 mm între fascia mezorectală și tumoare are un rol predictiv pentru marginile rezectiei în rezecția totala mezorectală, presupunând margini libere de rezecție. Această capacitate are aplicabilitate în alegerea terapiei preoperatorie dintre radioterapie de scură durată și chemoradiație de lungă durată. De asemenea aceasta pare să fie metoda ce oferă cea mai precisă informație referitor la relația dintre tumoră și mușchiul ridicător anal și complexul sfincterian. RMN preoperator oferă chirurgului identificarea margini tumori de fascia mezorectală pentru efectuarea disecției acesteia în cadrul exciziei mezorectale totale (TME). De aceea este necesar utilizarea RMN-ului preoperator în cazul tratamentului chirurgical TME.[9][32]

Fig.I.27 Imagine RMN cancer rectal T3N1[32]

Fg.I.28 Imagine RMN sagitală T2 TSE a cancerului rectal [33]

6. PET(tomografie cu emisie de pozitroni) este o metodă utilă în evaluarea tumorilor recurente în pelvis unde formarea de cicatrici este foarte densă. Această metodă detectează diferențele între metabolismul tisular folosind un substart injectat fluorodexiglucoza. Cicatricile și tumorile recurente vor apărea în esență similare cu imaginile CT doar că PET identifică zonele cu metabolism accelerat din aria de malignizare.[9]

7. PET/CT oferă date precise referitor la metastaze, invadarea ganglionilor si prezența recidivelor.

Fig. I.29 Carcinom rectal – recidivă:

a) CT: formațiune presacrată de dimensiuni mari, omogenă; săgeata indică direcția acului de biopsie, rezultatul biopsiei fiind negativ; b) Imagine PET (18FFDG), cu fixare eterogenă, demonstrând o zonă tumorală activă, periferic; c) imaginea fuzionată PET-CT demonstrează prezența unui inel tumoral discontinuu care înconjoară un centru necrotic; repetarea biopsiei în zona funcțională a tumorii demonstrează recidiva tumorală. [34]

8. Scintigrafia osoasă se poate realiza la pacienții cu simptome de metastaze osoase.

Anatomie patologică:

Macroscopic se descriu mai multe forme de cancer rectal:

1. vegetantă – conopidiformă cu bază mare de implantare, suprafață neregulată, mameloată ce sângerează ușor la atingere, mai puțin frecvente și cu un grad mai redus de malignitate,

2. ulcerată – crateiformă cu margini ridicate și suprafața acoerită de o abundentă secreție de mucus, provenită de obicei din necroza ischemică a unei tumori vegetante. Este o formă cu un grad ridicat de malignitate.[28]

3.infiltrativă – stenozantă, întâlnită la joncțiunea rectosigmoidiană și-n partea superioară a rectului abdominal.[28]

Microscopic:

Dacă structura histologică permite identificarea țesutului din care s-a dezvoltat tumora atunci avem de-a face cu tumori diferențiate, în cazul în care acest lucru nu este posibil vorbim de tumori nediferențiate. Fig.I.30 Carcinom rectal[35]

Astfel că tumorile maligne ale rectului se împart în 3 grade: grad I (G1) tumori bine diferențiate, grad II (G2) moderat sau slab diferențiate și grad III (G3) nediferențiate. Tumora se clasifică după gradul cel mai mare de diferențiere ce corespunde zonelor nediferențiate, deoarece acest grad de diferențiere diferă în cadrul unei tumori. Acest grading histologic este util pentru determinarea prognosticului cât și a terapiei. Totodată histologic se urmărește gradul de infiltrare a tumorii dincolo de marginile aparente macroscopic, prognosticul fiind rezervat atunci când există o astefel de infiltrare. De asemenea se urmărește existența infiltratului inflamator plasmocitar de la periferia tumori ce reprezintă un factor de prognostic favorabil.[3]

Astfel că din punct de vedere histologic vom avea carcinoame:

adenocarcinoame tumori provenite de la nivelul epiteliului glandular cu frecvența cea mai mare. adenocarcinom mucos mai mult de 50% din volumul tumori este format dintr-o importantă cantitate de mucină situată extracelular, adenocarcinom cu celule în inel cu pecete conține celule izolate ce prezintă mucina intracelular;

carcinom cu celule scuamoase, cu celule mici (”în bob de ovăz”) similară histologic și comportament histochimic cu carcinomul cu celule mici al plămânului, adeno-scuamos, nediferențiat (tumoare anaplazică),

sarcoame tumori rare: leiomiosarcom, fibrosarcom,

alte: carcinoidul rectal(se dezvoltă din țesutul neuroectodermal, aparțin sistemului APUD), tumori mixte carcinoid-carcinom 10% la nivelul rectului.[3]

6.3 Căi de extensie a cancerului rectal:

1. Extensia locală: se realizează atât la suprațață (longitudinal/axial și circumferențial) cât și-n profunzime (intraparietal și extraparietal), când tumora pornită din mucoasă traversează musculara mucoasei, moment în care cancerul rectal este clasificat ca fiind de tip ”invaziv” datorită acesibilități la acest nivel la sistemul vascular și limfatic, ajunge la musculara proprie, penetrând în final peritoneul la nivelul la care acesta există sau periprocțiul în zonele în care lipsește. Se consideră că procesul neoplazic invadează toate straturile rectuluii în aproximativ 9-12 luni.[3]

extensia longitudinală/axială se realizează în submucoasă sau în întreg peretele rectal. Se apreciază că la numai 2,5% din pacienți invazia submucoasă distală este prezentă la mai mult de 2,5 cm de linia macroscopică a tumorii, motiv pentru care o limită de siguranță distală de 2 cm este necesară.[3]

extensia circumferențială se realizează progresiv, tumora atingând un sfert din circumferința rectului în aproximativ 6 luni, și întreaga circumferință în 1,5-2 ani.[3]

Prin invazia locală cancerele rectale pot ajunge a nivelul organelor învecinate rectului, în cazul în care acestea sunt de tip cavitar apar comunicări de tipul fistulelor: recto-vezicale, recto-vaginale, recto-ileale.

2. Extinderea limfatică: începe în momentul în care tumora invadează rețeaua limfatică submucoasă, ulterior pe cea perirectală. Aceasta se realizează în secvențe anatomice (metastazarea pe rând a stațiilor limfonodulare) prin două mecanisme: 1.permeație (din aproape-n aproape) și 2.embolizare (antrenarea de celule tumorale în curentul limfatic și reținute în noduli). Cea mai mare parte a rectului drenează limfatic ascendent spre limfonodulii rectali superiori, mezenterici inferiori, paraaortici. Atunci când invazia tumorală blochează acest curent, celulele tumorale metastazate sunt antrenate de un curent laterograd spre ganglionii iliaci interni și comuni. Tumorile din partea inferioară a canalului anal se extind printr-un curent retograd în limfonodulii inghinali.[3]

3. Extensia hematogenă: apar metastaze hepatice datorită invadării sistemului port iar de la nivelul rectului inferior vor apărea metastaze pulmonare datorită drenajului în vena cavă inferioară. Alte sedii ale metastazelor pot fi: ovariene, suprarenaliene, osoase (plexul venos paravertebral Batson) și sistemul nervos central.[3]

4. Extensia intraluminală: constă în implantarea distală a celulelor maligne exfoliate în lumenul intestinului, ceea ce explică existența unor cancere sincrone și metacrone. Celulele exfoliate în timpul intervențiilor chirurgicale, conduc la apariția recidivelor precoce postoperatorii de la nivelul pelvisului și perineului, a cicatricelor postoperatorii abdominale și-n jurul colonostomiilor.[3][28]

5.Extensia perineurală: această formă de extensie explică durerile pelvirectale intense.[28]

6.4 Diagnostic diferențial

Pentru diagnosticul diferențial al cancerului de rect se pot lua în considerare tumorile benigne rectale (lipom, fibrom, miom), endometrioza rectală, diverse rectite hemoragice, stenoze rectale benigne, Boala Crohn, tumori maligne de vecinătate cu invazie rectală (cancer de vezică urinară, prostată, uter). O mențiune specială în cadrul diagnosticului diferențial o merită boala hemoroidală, cu existența hemoroizilor simptomatici în cancerul rectal, motiv pentru care pacienții aceștia trebuiesc investigați cu atenție înainte de instituirea unui tratament chirurgical.[28]

7. Stadializare

Lockhart Mummery a realizat primul sistem de stadializare a cancerului rectal bazându-se pe descoperirile intraoperatorii, în vederea comparări rezultatelor diferitelor metode de tratament aplicate. În 1932 Dukes stadializează cancerul rectal în funcție de evaluarea extinderi locale, regionale sau generale.[36]

În prezent cel mai utilizat sistem de stadializare este TNM introdus de către American College of Surgeons Commission on Cancer (AJCC), fiind recomandat ca decizia terapeutică să fie luată în funcție de această stadializare. În afara clasificării TNM, pentru stadializarea postoperatorie se mai utilizează vechea stadializare a lui Dukes, modificată de Astler-Coller în 1954 și clasificarea MAC (Astler-Coller modificată).[3][24]

Tab. I.2 Clasificare TNM [37]

Tab.I.3 Echivalența între diferite clasificări [37]

Notă:

cTNM- este utilizat pentru clasificarea clinică,

pTNM –este clasificarea patologică,

yTNM- este utilizat pentru cancerele rectale clasificate după ce s-a apicat tratament neoadjuvant,

rTNM- este utilizat în cazul cancerelor recurente.

Tab.I.4 Stadializarea și prognosticul cancerului rectal [16]

8. Managementul cancerului rectal

Tratamentul cancerului rectal este un tratament complex, multimodal, ce constă în asocierea tratamentului chirurgical cu cel adjuvant de tipul radioterapiei și chimioterapiei. Datorită dezvoltării acestui concept, cancerele rectale ce în trecut erau cu o indicație clară de îngrijire paliativă, în urma unei terapii agresive multimodale permite aplicarea unei tehnici chirurgicale curative.[38]

În pofida progreselor înregistrate în domeniul oncologiei medicale și radiologice,

imagistică și stadializare, a biologiei cancerului rectal tratamentul chirurgical a rămas principala modalitate de tratament.[38]

8.1 Tratamentul chirurgical

Reprezintă principala modalitate de tratament, iar intervențiile operatorii pot fi cu intenție radicală și cu intenție paliativă.[38]

Intervențiile radicale se bazează pe principiile chirurgiei radicale oncologice și impune rezecția sau ablația țesutului neoplazic în întregime, fiind asigurată de o rezecție R0, sub forma unei rezecții radicale standard ( rezecție abdomino-perineală APR sau rezecție anterioară AR). În prezent această metodă este utilizată și pentru cancerele rectale aflate în stadiul IV cu metastaze izolate, hepatice sau pulmonare, datorită posibilității de rezecție a metastazelor sincron cu tumora primară.[3][38]

Ca și tehnici de bază sunt impuse rezecțiile radicale standard: rezecție abdomino-perineală APR, rezecție anterioară AR (AR joasă/LAR și AR ultrajoasă/uLAR, uneori fiind necesare proceduri locale: excizia transanală locală, microchirurgia transanală endoscopică, electrocoagularea tumorii, crioterapia, iradierea de contact, laserterapia. Aceste tehnici standard pot fi modificate în funcție de necesități, astefel pentru cancerul rectal cu tipul histologic ”în inel cu pecete” se impune coborârea limitelor de excizie distală, iar patologia colonică sincronă poate să necesite o colectomie extinsă. În corelație cu extensia locoregională pot fi indicate rezecții multiviscerale. Alt aspect important este dat de impactul chirurgical asupra continenței fecale, funcțiilor urinare și sexuale.[3][38]

Tehnici de bază:

Rezecția abdomino-perineală (Miles)/ amputația de rect:

Amputația de rect este intervenția chirurgicală prin care se îndepărtează rectul în totalitate, inclusiv aparatul sfincterian, împreună cu sigmoidul distal și tesutul celulo-limfo-ganglionar aferent, realizând o sigmoidostomie abdominală terminală definitivă (anus iliac, colostomie).[8][39]

Prima amputație de rect a fost realizată de către König în 1882. W.Ernest Miles în 1908 este cel care codifică tehnica amputației monobloc de organ și țesut, descriind abordul combinat, abdominal și perineal pentru cancerul de rect. La această tehnică au mai avut contribuții Lockhart și Mummery, descriind disecția perineală a rectului prin abord abdomino-perineal cu bolnavul în poziție ginecologică. Kraske în 1885 a aplicat extirparea rectului pe cale sacro-coccigiană, metodă perfecționată de Hochenegg, Kuster și alții. La noi în țară o contribuție în realizarea acestei tehnici Nasta și Mandache.[39][40]

Cancerele de rect situate la nivelul ampular inferior, sub limita de 5 cm de linia ano-cutanată, reprezintă indicația aproape exclusivă.[16]

Ca și contraindicație avem cancerele extinse, voluminoase, cu metastaze; cancere perforate, supurate, cu fistule diverse; cancere înalt situate.[8]

Tehnică [16]:

I. Timpul abdomino-pelvin: începe prin celiotomie ombilico-pubiană ce poate fi prelungită cranial la nevoie. Se continuă cu explorarea abdominală:

-explorare locală: topografia, volumul, mobilitatea și rapoartele cu organele vecine;

-explorare regională: extensia limfatică, dispoziția vasculară;

-explorare generală: metastaze hepatice, peritoneale; cancere sincrone ale colonului;

Urmează eliberarea colonului ileo-pelvin cu expunerea întregului mezocolon sigmoidian cu evidențierea vascularizației la acest nivel.[16]

Secțiunea sigmoidului între două ligaturi, cu izolarea capetelor pentru reducerea timpului septic la minim. Capătul proximal se abandonează până la realizarea anusului iliac stâng terminal iar cel distal este folosit ca tractor pentru realizarea disecției de rect.[16]

Disecția rectului: -eliberarea feței anterioare a rectului prin secționarea peritoneului la linia de reflectare pe fața posterioară a vezicii sau fundul de sac recto-vaginal.[8]

Fig.I.31 Eliberarea anterioară a rectului [39]

-eliberarea feței posterioare a rectului prin disecția spațiului celulo-limfo-ganglionar presacrat între fascia pelvină și teaca rectului, până la nivelul ridicătorilor anali și vârful coccisului, ridicând astfel mezorectul. Secționarea ligamentului recto-sacrat.[16]

Fig.I.32 Eliberarea posterioară a rectului [39]

-eliberarea laterală fiind mult ușurată, se evidențiază aripioarele laterale și se secționează, se ligaturează arterele rectale mijlocii, terminându-se la nivelul ridicătorilor anali.[16]

Fig.I.33 Ligatura aripioarei laterale [39]

II.Timpul perineal: începe prin închiderea anusului cu un fir de nylon gros, trecut circular pe sub piele.[8]

Incizia perineală eliptică cu axul mare vertical, centrată de anus și la 2-3 cm în afara acestuia. Se disecă fosa ischio-rectală, protejând canalul Alcock.[8]

Se completează mobilizarea posterioară și laterală a rectului prin secționarea mușchilor ridicători anali (fasciculele mijlocii și posterioare, rafeul anococcigian).

Mobilizarea anterioară constă în secționarea succesivă a rafeului ano-bulbar, și mai profund a mușchiului recto-uretral. Se ajunge în spațiul recto-prostatic unde se palpează sonda uretrală și se evidențiază bulbul uretrei, prostata, veziculele seminale și canalele deferente la bărbat, iar la femeie se eliberează peretele posterior a vaginului.[16]

Se completează secționarea aripioarelor rectale, eliberându-se rectul circumferențiar.

Piesa se exteriorizează prin plaga perineală, se controlează hemostaza și se realizează anusul iliac terminal stang.[16]

Incidente și accidente intraoperatorii:- hemoragii, lezarea organelor vecine (ureter în special pe stânga, bulb, vezică).[8]

Pe lângă acestea ruperea rectului tumoral datorită tracțiunii aplicate în timpul abdominal sau în timpul disecției perineale poate favoriza recidiva recidiva perineală, având un risc septic mare, întrucât antibioprofilaxia este importantă. Pentru prevenirea acestui incident se impune disecția atentă. Pe lângă aceasta se poate introduce etanol 40% în porțiunea terminală a colonului, plaga perineală va fi spălată abundent cu ser fiziologic cald (38șC).[39]

Ruperea plexurilor venoase presacrate prin pătrunderea în planul fals de clivaj situat posterior de fascia presacrată constituie un alt accident neplăcut. Când fascia este ruptă în timpul disecției posterioare se poate produce o hemoragie severă prin ruperea sistemului venos vertebral. Se poate controla prin tamponament sau aplicarea unei pioneze.[41]

Complicații postoperatorii: starea de șoc, celulo-peritonita, celulita pelvină, pareze intestinale, ocluzia postoperatorie, necroza anusului iliac, impotență.[8]

Amputația abdomino-perineală laparoscopică:

Indicația pentru această tehnică o constituie cancerele rectale inferioare aflate în stadiul II la 5-6 cm deasupra liniei ano-cutanate. Cancerele rectale avansate, cu invazia grăsimii perirectale sau a structurilor adiacente (pT4) trebuiesc excluse.[39]

Rezecția anterioară (Dixon):

Este rezervata tumorilor rectale înalte sau a joncțiunii recto-sigmoidiene. Se realizează o rectosigmoidectomie segmentară cu refacerea continuității prin realizarea unei anastomoze colo-anale fie manual sau mecanic, cu stapler, păstrând intact aparatul sfincterian.[42]

Rezecția anterioară este preferată atunci când tumora se găsește la mai puțin de 7 cm de linia anocutanată. Operația constă în mobilizarea completă a rectului și ligatura ligamentelor laterale cu arterele hemoroidale mijlocii. În primă etapă nu diferă cu mult față de rezecția abdomino-pelvină. De obicei flexura splenică nu se mobilizează, urmând ca, chirurgul sa disece mezorectul.[16]

Rezecția anterioară joasă (LAR) cu prezervarea sfincterului

Operația este preferată deoarece conservă un anus perineal continent. Aceste procedee au devenit din ce în ce mai răspândite datorită în mare parte apariției dispozitivelor circulare de stapler. Starea pacientului, invazia tumorala a sfincterului anal cât și marginile distale reprezintă factori determinanți în alegerea acestei tehnici. Aceasta poate fi realizată și pe cale laparoscopică.[3][9]

Excizia totală de mezorect (TME)

O deosebită importanță s-a pus pe seama îndepărtării ”limbii” mezorectale, excizia totală mezorectală, pentru reducerea incidenței recidivei. Astfel grupul Heald din Basingstoke, Anglia, nu a raportat nici o recidivă locală în cazul unei margini de rezecție de peste 1 cm.[16]

Fig.I.34 Reprezentare schematică a TME corect versus incorect.[9]

Disecția se realizează de-a lungul si incluzând fascia rectală proprie, separând mezorectul de structurile înconjurătoare. Prin această procedură nervii simpatici hipogastrici sunt conservați. Identificarea acestora se poate realiza la nivelul bifurcației aortice si a promontoriului sacral. Ramurile parasimpatice din rădăcinile nervului sacral 2, 4 se pun în evidență cu o mai mare dificultate, adesea fiind observați lateral de sacru, distal de mușchii piriformi și posterior de ligamentele laterale.[16]

Fig.I.35 Secțiune pin rect [9]

Realizarea acestei tehnici se bazează pe ipoteza ce susține că răspândirea cancerului rectal este limitată la nivelul mezorectului, iar excizia totală a acestuia va îndepărta orice satelit al tumorii.[16]

Anastomoza cu stapler

În 1978, Asociația chirurgicală din SUA a introdus un dispozitiv circular de capsat, stapler circular, ce prezintă avantajul de a efectua anastomoze colorectale joase. Au fost sugerate mai multe tehnici pentru a realiza o anastomoză pe rect. Cea mai efectuată fiind cea termino-terminală. Aceasta utilizează un instrument circular de capsare trecut transanal.[16]

Există și opțiunea de a utiliza dispozitivul Purstring, de asemenea tehnica dublu-stapling poate fi utilizată.[16]

Ca și complicații postoperatorii se pot produce hemoragii din anastomoză, ocluzia precoce, abcesul pelvin, fistula stercorală, sepsisul și fistula anastomozei, acestea din urmă fiind printre cele mai importante complicații ale perioadei postoperatorii.[16]

Complicațiile postoperatorii tardive sunt: stenoza, incontinența și disfuncția intestinală.[16]

Tehnici utilizate pentru cancerele rectale complicate:

Operația Hartmann

Această tehnică chirurgicală este din ce în ce mai puțin utilizată, unii chirurgi indicând-o cu caracter paleativ doar în cazul cancerelor metastazate la distanță. Aceasta este un tip de rezecție extinsă, implicând rezecția rectului, colonului sigmoid cu realizarea unei colostome terminale utilizată în tratamentul tumorilor ocluzive.[16]

Indicațiile acestei intervenții se rezumă la localizările în 1/3 superioară și cea mijlocie, la pacienții în vârstă sau la cei cu stare instabilă la care se poate realiza o margine distală corespunzătoare, dar efectuarea unei anastomoze nu este recomandată datorită prelungiri timpului intervenției. În urma acestui procedeu se poate realiza ulterior o anastomoză colorectale pentru realizarea continuității intestinale.[16][24]

În cazul unei tumori rectale inextirpabilă se realizează o simplă colonostomie definitivă sau se încearcă dezobstrucția luminală prin laser.

De asemenea complicațiile perforative datorate fie necrozei parțiale a tumori, fie secundar distensiei colonice pot fi tratate fie utilizând procedeul Hartmann asociată cu lavaj și drenaj peritoneal în cazul perforației tumorale. Când avem de-a face cu o perforație diastatică se impune o colectomie totală cu anastomoză ileo-rectală.[16]

Anastomoza coloanală cu rezervor colonic în formă de J:

A fost descrisă cu scopul de a îmbunătății funcționarea intestinului, presupune utilizarea unui rezervor colonic în formă de J cu anastomoză coloanală.[16]

Această procedură a fost aplicată cu succes în situații deosebite în care continuitatea intestinală nu poate fi restabilită prin alte metode, în special atunci când se dorește evitarea unei colostomii. Această tehnică inregistrează o rată minimă a complicațiilor postoperatorii și rezultate funcționale bune după închiderea ileostomiei.[16]

Fig.I.36Anastomoză cu rezervor colonic în formă de J [10]

Tratament local: pot fi utilizate cu scop curativ sau paliativ.

Excizie locală:

O tumoră ce e bine diferențiată, ce respectă tunica musculară reprezintă o bună indicație. Atunci când leziunile sunt mici, în stadiul incipient se potate obține vindecarea pe termen lung. Criteriile de selecție pentru excizie locală sunt redate în tabelul de mai jos[3][9]:

Tab. I.5 Criterii de selecție pentru excizie locală [9]

Ca și tehnică se poate utiliza:

-excizie transanală: abordul transanal poate fi realizat pentru majoritatea cancerelor rectale jos situate. La finalizarea acestei operațiuni grăsimea perirectală ar trebui să fie vizibilă sub leziune pentru o corectă excizie în profunzime.[9]

Fig.I.37Excizie transanală [9]

a. incize la cel puțin 1 cm de marginea tumorală,

b.excizia în profunzime a tumorii astfel încât să se obțină margini radiale cât si laterale adecvate,

c.orientarea corectă a piesei excizate pentru patologist.

-excizie transcoccigeană: utilizată mult mai putin decât cea transanală datorită dezvoltării unei fistule, în special pentru tumorile peretelui posterior, dar și pentru cele ale peretelui anterior. Aceasta permite îndepărtarea nodulilor limfatici perirectali.[9]

-microchirurgie transanală endoscopică: permite îndepărtarea tumorilor proximale rectale pe cale endoscopică ce nu sunt accesibile transanal sau transcoccigean.[9]

Iradierea endocavitară (ecRT): cancerul rectal fiind o tumoră radiosensibilă, tumorile de dimensiuni mici vor putea beneficia de acest tip de tratament, utilizând un proctoscop special prin intermediul căruia se administrează iradierea(20-30 Gy).[32]

8.2 Tratament adjuvant

Radioterapia

Recidiva locală și metastazele la distanță survin la 50% din pacienții cu cancer rectal. Radioterapia este utilizată pentru a steriliza focarele neoplazice microscopice și pentru reducerea recidivei locale. În absența adenopatiilor, rata de recidivă fiind de 5-19% pentru stadiul I, 15-30% pentru stadiul II, începând cu stadiul III incidența crește la peste 50%. La pacienții cu boală avansată loco-regional radioterapia a demonstrat o ameliorare semnificativă a controlului local.[43]

Asocierea radioterapiei la tratamentul chirurgical a arâtat beneficii mai mari la pacienții aflați în stadiul III decât la cei aflați în stadiul II, cât și pentru tumorile situate în porțiunea mijlocie.[38]

Aceasta poate sa fie omisă în cazul în care tumora nu atinge mezorectul, moderat sau bine diferențiată, cu margini de rezecție radiale adecvate (>2 mm), o penetrare tumorală minimă în grăsimea perirectală, și un număr adecvat de ganglioni perirectali negativi(>12).[38]

Doar pacienții aflați într-o categorie de risc înalt (stadiu T3, cu margini de rezecție pozitive sau potențial invadate, cu invazie parietală completă sau în mușchii pubo-rectali) de recidivă vor fi tratați cu radioterapie deoarece rata complicațiilor tardive (ocluzie disfuncție sexuală) este mult mai mare la pacienții care au primit preoperator radioterapie.[38]

Chimioterapia

Chimioterapia în asociere cu radioterapia a demonstrat o ameliorare suplimentară a ratei de rezecabilitate și de conservare a sfincterului anal pentru tumorile rectale avansate local. Chimioterapia induce un efect radiosensibilizant, cât și eradicarea micrometastazelor, determinând ameliorarea controlului sistemic. Asocierea chinioterapiei la radioterapie este comparativ superioară utilizării radioterapiei neoadjuvante singură, crescând de până la 3-4 ori rata de răspuns patologic complet, reduce totodată ratele de recidivă locală (7,6% și 8,6% vs.17,1 si 16,5% în RT singură).[38]

Unul dintre cele mai utilizate chimioterapice este 5-fluorouracilul (5-FU). În administrarea continuă timp de 4 săptămâni, preoperator, rata de recidivă locală la 5 ani e redusă la jumătate (6%vs.13%) conform unui studiu realizat de German Rectal Cancer Study Group.[44]

CHT- RT preoperatorie este mai bine tolerată, asigură un control local mai bun,

dar nu pare să influențeze frecvența apariției metastazelor la distanță.[44]

În ciuda faptului că ratele de supraviețuire fără boală la 5 ani și cele de supraviețuire globală sunt echivalente în CHT-RT preoperatorie/postoperatorie, se recomandă ca, la pacienții cu cancer rectal T3-T4 să se realizeze preoperator, incidența toxicității pe termen lung fiind mai mică la cei tratați preoperator.

Tratamentul neoadjuvant CHT-RT a devenit un standard în adenocarcinomul rectal local avansat. Stadiile clinice II (cT3-4, N0, M0) și III (cT1-4, N+, M0) sunt vizate conform IUCC (International Union Against Cancer), reducând volumul, rezultând o creștere a rezecției complete (R0), cu o mai puțină toxicitate și un control local mai bun.[45]

Postoperator se pot administra mai multe regimuri de chimioterapie: mFOLFOX6 (Oxaliplatin/Leucovorin(LV)/5-FU); 5-FU/LV; Capecitabine; CapeOx (Capecitabine / Oxaliplatine).[49]

Tratamentul cancerului rectal in functie de stadiu

A. Tumoră rectală localizată, operabilă stadiul I TNM (T1-2NoMo)

-tratamentul de elecție este chirurgia radicală- standard rezecție transabdominală cu tehnica adaptată limitei inferioare a tumorii:

-rezecție anterioara (AR) cu rezecție totală de mezorect si anastomoză colorectală joasă sau anastomoză colo-anală cu/fără rezervor;

-rezecție abdomino-perineală (APR) cu rezecție totală de mezorect.

Postoperator, conduita diferă, în funcție de examenul histopatologic și stadializarea pTNM: urmărire (în cazurile pT1-2N0M0) sau chimio-radioterapie adjuvantă (în situația pT3 sau pN1-2).

Ca opțiuni intră în discuție (1) rezecția locală transanală, (2) radioterapia (3) o combinație între rezecția locală transanală și radioterapie pre- sau postoperatorie.[38]

B. Tumoră avansată loco-regional – stadiile II-III TNM (T3-4 și/sau N1-2)

Conduita standard este:

– Radioterapie preoperatorie fracționare accelerată (25 Gy/fr.), urmată imediat de chirurgie radicală și, ulterior, de chimiotrapie adjuvantă, 6 luni;

– Radio-chimioterapie concomitentă preoperatorie (RTE 50 Gy/25 fr. + 5-FU+/-Leucovorin în săptămânile 1 și 5 de RTE), urmată la 6-8 săptămâni de chirurgie radicală și, ulterior de chimioterapie adjuvantă, 4 luni.

Ca opțiune se poate alege chirurgia radicală, urmată de radio-chimioterapie

concomitentă adjuvantă.[38]

C. Tumoră inoperabilă, fără metastaze la distanță

Conduita standard este radio-chimioterapia concomitentă (DT=60 Gy, concomitent cu chimioterapie FU-FOL Mayo sau săptămânal). La 40-50-GY se face o reevaluare a operabilității, în cazul în care tumora s-a mobilizat se practică chirurgie radicală, urmată de chimioterapie adjuvantă, în caz contrar se competează iradierea până la 60 Gy, urmată de chimioterapie.

Opțiunile sunt reprezentate de radioterapia exclusivă și chimioterapia exclusivă.[38]

D. Tumoră metastatică

1. Tumoră rectală rezecabilă cu metastaze hepatice sau pulmonare sincrone rezecabile.

Standardul este reprezentat de chirurgie radicală a tumorii primare și rezecția sincronă sau într-un timp operator ulterior a metastazelor hepatice sau pulmonare sau chimioterapie sau radio-chimioterapie neoadjuvantă, urmată de chirurgie radicală a tumorii rectale și a metastazelor (sincron sau ulterior).

Ca opțiune pentru metastazele hepatice se poate realiza o combinație între

rezecția chirurgicală și ablația cu radiofrecvență.[38]

2. Metastaze sincrone nerezecabile

Standardul este reprezentat de chimioterapia paleativă, răspunsul trebuind evaluat la fiecare 2-3 luni pentru urmărirea reconversiei la operabilitate, caz în care se parctică chirurgie radicală.

Opțiunile sunt tratamentele locale (paleative): rezecția limitată a tumorii rectale, colostomia, recanalizarea laser sau stent, radioterapia cu/fără chimioterapie concomitentă.[38]

8.3 Cancerul recurent:

Tumorile rectale reapar la marginea distală a anastomozei, se dezvoltă spre lumen, fixându-se la peretele pelvin și la viscerele din vecinătate, datorită acestui fapt sunt dificil de tratat și constituie o problemă specială în evoluția cancerului rectal.[24]

Fig.I.38 Principalele regiuni anatomice ale recurenței cancerului, astfel că recurența axială implică apariția acestuia la nivelul 1.anastomozei, 2.mezorectului, 3.perineul în urma AR(rezecție abdomino-perineală). Recurența anterioară implică tractul genuito-urinar(vezică, vagin, vezica seminale, prostata), iar cea posterioară sacrul și fascia presacrată. Recurența laterală implică vasele iliace, noduli limfatici, mușchii și oasele pelvine.[32]

Orice pacient ce prezintă simptome pelvice postoperator (dureri pelvine, tenesme) sau creșteri ale titrului ACE ar trebui suspicionat pentru o boală recurentă.

Tratamentul presupune RT-CHT, rezecția presupune includerea tuturor organelor afectate, vagin, vezică, sacru, intestin; exenterație pelvică (îndepărtarea rectului, avezicii urinare cu țesutul limfatic din vecinătate).[46]

Recidivele locale apar în 18-20% din cazuri, în primele 18 luni postoperator; trialurile randomizate semnalează o variație considerabilă a procentajelor recurențelor funcție de

diferite centre. Acestea sunt favorizate de mai mulți factori: vârsta avansată a pacienților; stadiul avansat al tumorii; neoplasme cu celule nediferențiate; cancere de rect complicate (ocluzie, perforație); gestul chirurgical și tehnica chirurgicală privind manipularea tumorală intempestivă; dehiscența anastomotică.[46]

Recurențele la distanță pot fi peritoneale, parietale sau metastaze în organe situate la

distanță. Ele sunt identificate în 3% până la 32% din cazuri în intervalul de 5 ani după rezecție rectală cu viză curativă.[46]

9. Supravegherea

Obiectivele principale ale supravegherii postoperatii constau în: evaluarea eficacității terapiei inițiale, detectarea de noi cancere sau de cancere metacrone, detectarea cancerului recurent sau metastazant într-o fază inițială.[16]

Aceasta include: anamneză, examen clinic si test hemocult, urmat de endoscopie, eco transrectal, explorarea funcției hepatice la 3 luni în primii 2 ani, apoi la 6 luni în următorii 2 ani, după care anual, radiografie toracică, determinarea ACE la 6 luni timp de 10 ani.[16]

10. Screeningul în cancerul rectal

Există două modalități de abordare a screeningului: abordarea în masă și abordarea populației cu risc înalt.[16]

Screeningul în masă presupune cercetarea tuturor pacienților cu vârsta peste 50 ani, utilizând FOBT (Fecal Occult Blood Testing). Efectuarea unui FOBT anual scade mult mortalitatea, detectând 39% din cancerele rectale, prezentând dezavantajul unor rezultate fals pozitive.[16]

Sigmoidoscopia permite evaluarea inclusiv a flexurii spenice, permițând identificarea unui număr mai mare de cancere. Dovezi moderate pentru aceasta au fost observate prin repetarea acesteia o dată la 5 ani.[16]

Colonoscopia este metoda de abord la populația de risc foarte mare, fiind cea mai sensibilă și specifică, se indică repetarea la 10 ani.[16]

Tab. I.6 Nivele de risc [16]

Tab. I.7 Prevenția cancerului colorectal cu risc mediu[16]

Tab.I.8 Prevenția cancerului colorectal la populația cu risc mare (screeningul implică obligatoriu colonoscopia) [16]

Tab. I.9 Prevenția cancerului colorectal la populația cu risc foarte mare[16]

11. Prognosticul în cancerul rectal

Este legat în special de cele trei componente ale TNM, cât și de calitatea intervenției chirurgicale de care beneficiază pacientul. Astfel tumorile ce depășesc musculara (T3), invadând direct structurile din vecinătate (T4) sau cele care prezintă metastaze ganglionare sau la distanță reprezintă factori de prognostic prost. Rezecția chirurgicală incompletă fiind de asemenea un factor important de prognostic nefavorabil.[16]

Pe lângă aceștia în tabelul următor sunt prezentați alti factori ce influentează preognosticul.

Tab. I.10 Factori prognostici[16]

În plus există studii ce evidențiază ameliorarea prognosticului în funcție de experiența chirurgului în chirurgia oncologică digestivă.[16]

Capitolul II

Partea specială

Capitolul II. Partea specială

1.Scopul.

Scopul acestei lucrări este de a realiza un studiu statistic retrospectiv asupra cazurilor de cancer rectal internate pe perioada 2009-2011 în cadrul Secției Chirurgie Generală 1 a Spitalului Clinic Județean de Urgență Oradea.

2.Obiective.

Pentru a realizarea acest scop ne-am propus îndeplinirea anumitor obiective care iau în considerare informațiile obținute din bibliografia de specialitate consultată cât și datele ce pot fi utilizate populației din țara noastră.

a. Descrierea pacienților studiați din cadrul lotului luând în considerare caracteristicile personale: vârstă, sex.

b. Descrierea pacienților în funcție de patologiile asociate.

3.Materiale și metode:

Ca și material de lucru am folosit un lot de 96 pacienți cu cancer rectal, internați în cadrul Secției Chirurgie Generală 1 a Spitalului Clinic Județean de Urgență Oradea. Pentru realizarea acestui lot de pacienți cu cancer rectal au fost utilizate anumite criterii de includere a pacientilor, fiind selectați toti aceia ce au prezentat ca singură patologie cancerul rectal cât și cei ce au avut asociate ale patologii, în special de tip tumoral și nu numai.

Studiul statistic retrospectiv realizat se întinde pe o perioadă de 3 ani, respectiv 2009-2011, cand s-au înregistrat un număr total de 96 de cazuri cancer rectal ce au beneficiat de tratament chirurgical în cadrul Clinicii de Chirurgie 1 a Spitalului Județean Oradea, dintr-un număr total de 12 120 de cazuri internate în perioada 2009-2011.

Metodele utilizate:

Ca și instrumente de lucru s-a utilizat în primul rând ”fișă cancer rectal”, reprezentând realizarea unei fișe de culegere a datelor pacienților cu cancer rectal.

Datele centralizate în cadrul fișei de lucru au fost procesate cu ajutorul Microsoft Office Excel 2007 pentru realizarea tabelelor și, nu în ultimul rând pentru obținerea diagramelor s-a utilizat Microsoft Office PowerPoint 2007.

4.Rezultate:

Într-o primă etapă a studiului realizat am calculat procentul internărilor de cauză rectală pe perioada 2009-2011 în cadrul Clinicii de Chirurgie 1, luând în considerare numărul total de cazuri internate.

Fig. II.1 Procentul internărilor de cauză rectală raportat la numărul total de internări 2009-2011.

În graficul de mai sus este reprezentată distribuția structurii internărilor pentru cancer rectal corelat la numărul total de internări înregistrate pe perioada respectivă. Astfel, după cum se poate observa, raportat la numărul total de cazuri internate, ceea ce însumează un total 12 120 pe perioada 2009-2011, un procent de 3% se datorează cancerelor colorectale, 1% fiind internări datorate cancerului de rect, iar restul de 96% procente fiind internări de altă cauză.

Fig. II.2 Cancerul colorectal raportat la numărul total de internări pe perioade de timp.

Acest grafic pune în evidență repartiția pe perioade de timp a cancerului colorectal, putându-se constata faptul că, în comparație cu anul 2009 internările datorate acestei patologii a scazut comparativ cu anul 2010, pentru ca pentru anul 2011 aceasta să crescă.

Fig. II.3 Cancerul de rect raportat la numărul total de internări pe perioade de timp.

Din punct de vedere al intervalului de timp luat în calcul, și anume perioada 2009-2011, cancerul rectal prezintă o tendință generală de scădere a internărilor. Astefel că, procentual vorbind, constatăm o scădere de aproximativ 0,15% de-a lungul primilor 2 ani, din anul 2009, când procentul internărilor datorate cancerului rectal este de 0,94% până în anul 2011, când se înregistrează un procent de 0,79% cazuri cancer rectal.

Fig. II.4 Patologia tumorală rectală raportată la patologia tumorală colorectala 2009-2011

Se constată faptul că, procentul pacienților internați în secția de Chirurgie I datorat cancerului rectal pe perioada 2009-2011 reprezintă 23% din totalitatea patologiilor de cauză colorectala. Putem afirma astfel că, aproximativ 1/4 din totalul patologiei canceroase colorectale se datorează cancerului rectal, iar într-un procent de 77% au fost internări pentru cancerul colorectal localizat la alte nivele.

În ceea ce urmează vom corela cancerul de rect la numărul total de cancere colorectale pe perioade de ani. Putem observa din graficul următor (Figura II.5) evoluția descendentă pe perioada de timp luată în calcul. Astfel că, de la un procent de 26.21% în 2009 se ajunge la 23.02% în 2011 din totalul cancerelor colorectale.

Fig. II.5 Procentul cancerelor rectale raportat la numarul total de cancere colorectale pe ani .

Fig. II.6 Distribuția cancerului rectal pe grupe de sex versus cancer colorectal 2009-2011.

Un al doilea parametru luat în calcul în studiul nostru a fost sexul pacienților. Se observă că, pe perioada 2009-2011 dintr-un total de 92 de pacienți cu cancer rectal, 36 de pacienți au fost de sex feminin și 60 au fost reprezențati de către bărbați, raportat la cancerul de colon, în care, dintr-un total de 417, 189 au fost femei și 228 bărbați. Se poate spune că, cancerul rectal are o predispoziție pentru sexul masculin, asemenea celui colonic.

Fig. II.7 Procentul cazurilor de cancer rectal la bărbați raportat la numărul total de cancere colorectale

Luând în considerare sexul masculin al pacienților internați pentru cancer rectal putem constata faptul că, dintr-un număr total de 417 pacienți internați cu cancer colorectal, 14% dintre aceștia au fost reprezentați de către bărbații cu cancer rectal.

Fig. II.8 Procentul cancerelor rectale la femei raportat la numărul total de cancere colorectale.

În graficul de mai sus putem observa procentul femeilor cu cancer rectal, corelat la totalul pacientilor internați pentru cancer colorectal. Procentual femeile cu cancer rectal au reprezentat un total de 8%.

Fig. II.9 Procentul bărbaților cu cancer rectal raportat la numărul total de bărbați cu cancer colorectal.

Studiul repartiției cancerelor rectale în funcție de sexul masculin raportat la numărul pacienților de sex masculin cu cancer colorectal ne arată faptul că, bărbații cu cancer rectal au reprezentat un procent de 36%.

Fig. II.10 Procentul cancerului rectal la femei raportat la numărul femeilor cu cancer colorectal.

Se poate constata faptul că, femeile cu cancer rectal au un procent de 19% din totalul pacienților de sex feminin. Astfel, raportat la sexul masculin se poate spune că, sexul masculin prezintă un procent mai ridicat decât a celui feminin.

Fig. II.11 Procentul de barbati și femei raportat la numărul cazurilor de cancer rectal.

În ceea ce privește structura grupului în funcție de sex, dintr-un număr total de 96 de cazuri cancer rectal, bărbații reprezintă un procent de 62% iar femeile 38%. Se poate concluziona faptul că, cancerul rectal apare mai des la populația de sex masculin, femeile reprezentând doar aproximativ 1/3 din total.

Fig. II.12 Distribuția pe sexe a cancerului rectal.

Din graficele prezentate mai sus putem susține faptul că, cancerul rectal prezintă o pondere mai ridicată la persoanele de sex masculin, într-un raport de bărbați/femei=3/1.

Fig. II.13 Distribuția cancerului rectal pe mediu de proveniență în corelație cu cel colorectal 2009-201.

În funcție de mediul de rezidență a pacienților cu cancer rectal din totalul pacienților în număr de 96, 51 dintre ei au provenit din mediul urban și 45 din mediul rural. Pe când în comparație cu cancerul de colon pacienții proveniți din mediul urban au fost într-un număr de 228, iar din mediul rural au provenit 189 de pacienți. Se poate afirma că pacienții proveniti din mediul urban au fost într-un număr mai mare decât cei proveniți din mediul rural (cu un număr de 6 pacienți mai mulți)

Astfel se dovedește o pondere mai mare a cazurilor de cancer rectal din rândul populației provenită din mediul urban, ceea ce evidențiază faptul că, populația aceasta este expusă la factori de risc declanșatori ai carcinogenezei (ce țin de mediu), constituind un factor de risc mai important decât mediul de rezidență rural.

Fig. II.14 Procentul cancerului rectal în mediul urban corelat cu cel al cancerului colorectal.

În ceea ce privește mediul urban se poate constata că, dintr-un număr total de 96 cazuri, 51 de pacienți au fost din mediul urban, ceea ce reprezintă un procent de 53,13%. În raport cu cancerul de colon, care, prezintă un procent de 54,68% al pacienților din mediul urban.

Fig. II.15 Procentul cancerului rectal în mediul rural corelat cu cel al cancerului colorectal 2009-2011.

Constatăm că, procentul pacienților cu rezidență în mediul rural este de 46,88% pentru cancerul rectal, în comparație cu cancerul de colon pentru care procentul este de 45.32%.

Fig. II.16 Distribuția în funcție de mediul de proveniență al pacienților 2009-2011.

Graficul de mai sus prezintă procentual, distribuția în funcție de mediul de proveniență al cancerului rectal pe perioada 2009-2011. Putem spune că procentul pacienților ce provin din mediul urban reprezintă 53% iar al celor ce provin din mediul rural este de 47%, cu o diferență procentuală de 6% între cele două. Ceea ce ne confirmă faptul că, cancerul rectal continuă să fie o boală a mediului urban.

În ceea ce urmeză am realizat un grafic în care vom corela mediul de rezidență al pacienților cu sexul acestora. Înainte de toate prezentăm schematic un tabel în care am centralizat datele acestea.

Tab. II.1 Distribuția cazurilor de cancer rectal în funcție de mediu de proveniență și sex.

Fig. II.17 Raportul cancerelor rectale pe mediu de proveniență și sex 2009-2011.

Analizând distribuția cancerelor rectale în funcție de mediul de proveniență (urban sau rural) și sexul pacienților connstatând că pacienții de sex masculin ce provin din mediul urban și rural este mai mare decât a celor de sex feminin.

Fig. II.18A-B Procentul cancerelor rectale de sex masculin și feminin raportate la mediul de proveninență. A-mediu urban-B mediu rural

Rezultă o pondere mai crescută a cancerului rectal la pacienții de sex masculin, cu un procent de 59% bărbați în mediul urban versus 67% bărbați în mediul rural. Rezultă faptul că, barbații reprezintă un factor de risc mai ridicat decât femeile care au un procent de, 41% în mediul urban versus 33% în mediul rural.

Un alt parametru luat în calcul a fost vârsta pacienților, astfel că, în funcție de aceasta am împărțit lotul studiat în mai multe grupe de vârste după cum urnează:

Pacienți cu vârstă între 41-50 ani

Pacienți cu vârstă între 51-60 ani

Pacienți cu vârstă între 61-70 ani

Pacienți cu vârstă între 71-80 ani

Pacienți cu vârstă > 80 ani

Tab. II.2 Distribuția cazurilor în funcție de vârstă

Studiind variația numărului total de cazuri cancer rectal în funcție de vârsta bolnavilor se poate observa că frecvența cazurilor crește odată cu înaintarea în vârstă, în special peste vârsta de 71 ani, cu un maxim de incidență înregistrată la pacienții cu vârstă cuprinsă între 71-80 de ani, perioadă în care s-au înregistrat un număr total de 27 cazuri din totalul de 96 cazuri studiate, ceea ce reprezintă 28,12%. Pentru decadele de vârstă cuprinsă între 51-60 de ani și 61-70 de ani procentul pacienților internați de cauză rectală a fost constant si egal pentru cele două perioade, si anume înregistrându-se 25% pentru fiecare în parte, din total. În perioada de vârstă cuprinsă între 41-60 de ani s-a observat o pondere de doar 9,37 % din totalul cazurilor studiate, sub această perioadă nu am înregistrat nici un caz de cancer rectal. După vârsta de 80 ani ponderea cazurilor scade din nou, înregistrându-se un număr de 12 pacienți internați și reprezentând un procent de 12.5% din totalul cazurilor de cancer.

Fig. II.19 Distribuția cancerului rectal în funcție de grupele de vârstă.

În ceea ce privește repartiția pe grupe de vârstă se constată că, cancerul rectal prezintă un vârf de incidență în segmentul de vârstă cuprinsă între 71-80 ani. Se constată o creștere în dom a curbei cancer rectal, de la un minim pentru perioada de vârstă 41-50 ani până la perioada cuprinsă între 51-60 de ani unde se observă că, curba este constantă până la perioada de vârstă cuprinsă între 61-70 de ani, ca mai apoi sa ajungă la un maxim corespunzător perioadei 71-80, iar în final această curbă să devină din nou descendentă la pacienții peste 80 de ani.

Tab. II.3 Distribuția cancerului rectal în funcție de vârstă și mediu de proveniență.

Fig. II.20 Distribuția cancerului rectal pe grupe de vârstă și mediu de proveniență.

Se observă că, pentru mediul urban maximul incidenței cancerului rectal este pentru grupul de vârstă cuprinsă intre 71-80 ani, pe când în mediul rural maximul incidenței este constant pentru pacienții cu vârste cuprinse intre 51-80 ani. Tot din acest graphic putem observa că, pe perioada de vârstă cuprinsă între 51-60 ani curbele celor două medii, urban și rural se suprapun.

Tab. II.4 Distribuția cancerelor rectale în funcție de perioadele de vârstă și mediul urban

Fig. II.21 Procentul cancerelor rectale în funcție de grupele de vârstă și mediul de proveniență urban

Analizând datele din graficul de mai sus putem observa că, cancerul rectal raportat la perioadele de vârstă și mediul urban prezintă procentajul cel mai ridical la pacienții cu vârsta cuprinsă între 41-50 ani, cu un procent de 66,67%. A doua ca si frecvență o reprezintă cazurile de cancer rectal cu vârsta cuprinsă între 71-80 de ani, cu un procent de 55,56% din totalul pacienților internați cu vârsta cuprinsă între acest interval. Pentru restul perioadelor de vârstă se observă că, procentul este constant.

Tab. II.5 Distribuția cancerelor rectale în funcție de perioadele de vârstă și mediul rural

Fig. II.22 Procentul cancerelor rectale în funcție de grupele de vârstă și mediul de proveniență rural

Se poate constata că, în mediul rural procentajul cel mai ridicat a fost pentru pacienții cu vârstă cu prinsă între 51-70 de ani și pentru cei cu vârsta peste 80 ani, la aceștia înregistrându-se un procent egal de 50%. Cea mai scăzută frecvență o găsim la grupul pacienților cu vârsta cuprinsă între 41-50 de ani, la care se înregistrează un procent de 33,33%. Putem susține că, referitor la mediul de rezidență rural cea mai crescută incidență o avem la pacienții peste 50. Astfel putem concluziona că, cancerul rectal în mediul urban este mai frecvent la cei sub 50 ani, în schimb în mediul rural la pacienții mai în vârstă.

Tab. II.6 Distribuția cazurilor în funcție de vârstă și sex

Fig. II.23 Cancerul rectal în funcție de grupele de vârstă și sex.

Raportând frecvența cancerelor rectale în funcție vârstă și sex se pot observa că, la pacienții de sex masculin internările cele mai dese au fost între perioada 71-80 ani cu un număr total de 21 pacienți înregistrați, în comparație cu sexul feminin, la care perioada de vârstă cuprinsă între 61-70 ani au prezentat cele mai multe înregistrări și anume 12 cazuri. Cele mai putine cazuri de cancer rectal la bărbați s-au înregistrat între perioada 41-50 de ani, în schimb la femei pentru restul intervalelor de timp numărul cazurilor înregistrate a fost constant.

Fig. II.24 Cancerul rectal la barbați pe grupe de vârstă

Graficul de mai sus prezintă procentual cancerele rectale la bărbați în funcție de intervalele de vârstă. Astfel cel mai mare procent s-a înregistrat la grupa de vârstă cuprinsă între 71-80 cu un procent de 39%, în comparație cu 6% pentru 41-50 ani unde s-a înregistrat cel mai mic procent.

Fig. II.25 Cancerul rectal la femei pe grupe de vârstă

Pentru cancerul rectal la femei se constată că, grupa de vârstă cu cel mai frecvent afectată este cea cuprinsă între 71-80 ani cu un procent de 41% la fel ca la bărbați.

Un alt parametru luat în considerare în studiul nostrum a fost perioada de internare, în funcție de aceasta lotul studiat a fost împărțit după cum urmează:

Pacienți internați <1 săptămână

Pacienți internați 1-2 săptămâni

Pacienți internati 2-3 săptămâni

Tab. II.7 Numărul cazurilor de cancer rectal în funcție de perioada de internare.

Fig. II.26 Cancerul rectal în funcție de perioada de internare.

Se poate observa că, în funcție de perioada în care pacienții cu cancer rectal au fost internati, majoritatea dintre ei au fost pe o durată mai mică de o saptămână. Cei mai putin dintre aceștia fiind internati într-un interval de timp cuprins între 2-3 săptămâni.

Fig. II.27 Procentul cancerelor de rect internate pe perioada de timp.

Ținând cont de perioada de internare a pacienților cu cancer rectal se constată că, într-un procent de 69% au fost internați sub 1 săptămână, 25% au fost internați între 1-2 săptămâni și doar 6% între 2-3 săptămâni.

În ceea ce urmează vom corela perioada de internare a pacienților cu cancer rectal luați în evidență în studiul nostru cu sexul acestora. Am realizat un table în care centralizăm datele obținute din studio referitoare la parametrii luați în calcul.

Tab. II.8 Perioada de internare a pacienților cu cancer rectal raportată la sexul acestora.

Fig. II.28 Cancerul rectal în funcție de perioada de internare și sex.

Se poate vedea analizând fiecare interval de internare în parte că, numărul bărbaților ce au fost internați sub o săptămână a fost mai mare decât al femeilor, ceea ce se observă și în cazul pacienților internați între 1-2 săptămâni. În schimb pentru pacienții ce au fost internați pe o perioadă mai mare de 2 săptămâni acest raport între bărbați și femei se egalează.

Fig. II.29.AProcentul bărbaților cu cancer rectal în raport cu perioada de internare

-B Procentul femeilor cu cancer rectal în raport cu perioada de internare

Din graficele superioare putem să observăm că un procent de 62% dintre bărbați, raportat la numărul total la bărbaților, au fost internați pe o perioadă mai mică de o săptămână, în schimb procentul femeilor ce au fost internate pe aceași perioadă a fost de 83% din totalitatea femeilor. Astfel putem afirma că majoritatea bărbaților și a femeilor au fost internați pe o perioadă de timp sub o săptămână.

Ultima corelație a perioadei de internare pentru diagnosticul de cancer rectal am realizat-o cu mediul de rezidență a pacienților. Astefl că situația este după cum se poate observa în tabelul și graficul următor.

Tab. II.9 Perioada de internare a pacienților cu cancer rectal raportată la mediul lor de rezidență.

Fig. II.30 Cancerul rectal în funcție de perioada de internare și mediul de proveniență

După cum se poate observa repartiția cancerelor rectal în funcție de perioada de internare și mediul de proveniență al pacienților este aproximativ egală. O diferență putem să observăm la grupul pacienților ce au fost internați pe o perioadă de 1-2 săptămâni. La aceștia situația stă în felul următor: pacienții proveniți din mediul rural au fost într-un număr considerabil mai mare decât a celora proveniți din mediul urbam.

În ultimă instanță am luat în considerare totalul cancerelor rectal ce au prezentat asociat hemoragia, ocluzie sau subocluzie și stenoza.

Tab. II.10 Totalitatea tumorilor rectale ce au prezentat hemoragie, ocluzie și stenoză

Fig. II.31 Totalul cazurilor de cancer rectal ce prezintă hemoragie, ocluzie sau stenoză.

Se observă că din totalul de 96 de cazuri de cancer rectal, 33 dintre ele au avut asociată hemoragia, 18 cazuri au prezentat ocluzie sau subocluzie, și 6 dintre ele au asociat stenoza. Un procent număr de 39 de cazuri nu a avut asociată niciuna dintre acestea. Putem susține că, mai bine de jumătate din cazurile de cancer rectal au avut associată fie hemoragie, ocluzie sau stenoză.

Fig. II.32 Procentul tumorilor rectale ce prezinta asociata hemoragia, ocuzia si stenoza din totalul tumorilor de rect.

Procentul tumorilor de rect ce au prezentat hemoragia asociată a fost de 34%, ocluzia a fost prezentă într-un procent de 19%, stenoza într-un procent de 6%, restul de 41% au fost cancere rectale ce nu au avut asociate niciuna dintre aceste patologii. Astfel cu frecvența cea mai mare au fost cancerele rectale ce au avut asociată hemoragia, la polul opus se situează cancerele rectale ce au asociat stenoza.

În ceea ce urmează vom corela patologia asociată cancerului rectal cu sexul acestor pacienți. Datele studiate au fost centrelizate în cadrul tabelului ce urmează.

Tab. II.11 Patologia asociată cancerelor rectale raportată la sexul pacienților.

Fig. II.33 Patologia asociată cancerelor rectale raportată la sexul pacienților.

Se remarcă faptul că din totalul pacienților ce au prezentat hemoragie 21 au fost de sex masculin și 12 de sex feminin. În cazul ocluziei putem afirma că repartiția în funcție de sex a fost egală, în schimb în cazul stenozei toți pacienții înregistrați au fost de sex masculin.

Fig. II.34 Procentul bărbaților și al femeilor ce prezintă hemoragie, ocluzie și stenoză.

Privind aceste date procentual observăm că, în cazul hemoragiei raportul dintre bărbați si femei este net în favoarea bărbaților cu un procent de 63,64% bărbați și 36,36% femei. Acest raport se egalează în cazul ocluziei, pe când în cazul stenozei toți pacienții înregistrați au fost de sex masculin.

Tab. II.12. Patologia asociată cancerelor rectale raportată la vârsta pacienților.

Fig. II.35 Patologia asociată cancerelor rectale raportată la vârsta pacienților

Din totalitatea celor 96 de cazuri cancer rectal, 57 dintre ei au prezentat asociat hemoragie, ocluzie și stenoză. Luând în considerare vârsta pacienților cu cancer rectal putem trage următoarele concluzii: pentru pacienții cu vârsta cuprinsă între 41-50 de ani, 6 pacienți din 9 au prezentat hemoragie, și anume 66,6%, niciunul dintre ei având asociat în schimb ocluzia sau stenoza. Pentru pacienții cu vârsta cuprinsă între 51-60 de ani situația stă în felul următor: 9 din 24 pacienți înregistrați pentru această perioadă au prezentat asociat hemoragia, si anume 37,5%, 3 dintre ei ocluzie, ce reprezintă un procent de 12,5% și 3 pacienți au prezentat asociat stenoza. Se observă că, pentru acest interval de timp cea mai mare pondere au reprezentat-o cancerele rectale ce asociază hemoragia.

Fig. II.36 Procentul cancerelor rectale ce prezintă hemoragie, ocluzie și stenoză corelat cu vârsta acestora.

Pentru intervalul de vârstă cuprinsă între 61-70 de ani hemoragia a fost prezentă într-un procent asemănător cu al pacienților cu vârsta cuprinsă între 51-60 de ani, și anume 37.5%, cât despre ocluzie se observă o diferență față de această perioadă, înregistrându-se un procent de 25% din totalul pacienților acestui interval. Cât despre pacienții cu vârsta cuprinsă între 71-80 de ani situația stă în felul următor: 11% au asociat hemoragia, 22% ocluzie și 11% stenoza. Putem trage concluzia că, raportat la perioadele de vârstă hemoragia a fost mai frecventă în cazul pacienților cu vârsta cuprinsă între 51-70 de ani, spre deosebire de ocluzie, unde vârsta pacienților este mai mare, 61-80 de ani. În cazul pacienților cu vârsta peste 80 de ani putem constata că frecvența hemoragiilor associate cancerelor rectale, crește în comparație cu perioada de vârstă 71-80 de ani, de la 11% până la 50%, având în același timp un maxim de incidență intru perioada 41-50 de ani.

DISCUȚII

Datorită faptului că, cancerul rectal prezintă în cea mai mare parte aceași factori de risc cu a cancerului de colon, și pentru că aceștia sunt dificil de separat în cadrul unui anume tip de cancer, rectal sau colonic, datele epidemiologice referitoare la cancerul rectal în general sunt furnizate împreună cu cele pentru cancerul de colon.

Astfel că în ceea ce urmează, într-o primă etapă vom analiza datele rezultate în studiul nostru cu cele pentru cancerul colorectal.

În regiunea Europeană incidența cancerului este în continuă creștere conform datelor furnizate de către Organizația Mondială a Sănătății (Fig. I.16), iar în anul 2008 conform acesteia s-au înregistrat un număr de 450 000 cazuri noi de cancer colorectal în regiunea Europeană și 232 000 decese.[17] Astfel cancerul colorectal reprezintă a doua cauză de deces prin cancer la bărbați și femei, iar ca și frecvență se situează pe locul 3 la bărbați, după cancerul de prostată și cel pulmonar, la femei e al doile-a ca și frecvență după cancerul de sân (Fig. I.17, Fig. I.18).[17]

Pentru România se pare că, incidența cancerului înregistrează o usoară scădere conform OMS pentru anul 2010 (Fig. I.19), în comparație cu studiul nostru putem afirma că datele obținute de către noi se suprapun cu cele furnizate de către OMS și anume în funcție de perioada de timp putem observa o scădere a incidenței cancerului rectal din anul 2009 până în anul 2010, observându-se o creștere netă a acestei incidențe pentru anul 2011. Astefel că, procentual vorbind, constatăm o scădere de aproximativ 0,15% de-a lungul primilor 2 ani, din anul 2009, când procentul internărilor datorate cancerului rectal este de 0,94% până în anul 2011, când se înregistrează un procent de 0,79% cazuri cancer rectal.

Din studiul nostru reiese că aproximativ 1/4 din totalul patologiei canceroase a colonului se datorează cancerului rectal, cu un procent de 23% din totalitatea patologiilor maligne colorectale, iar într-un procent de 77% au fost internări pentru cancerul colorectal localizat la nivelele superioare. Miron E. și colaboratorii susțin același raport al frecvenței cancerului rectal raportat la totalitatea cancerelor colorectale.[43]

În studiul nostru repartiția pe sexe pentru cancerul de colon a fost de 62% bărbați, cu un număr total de 60 bărbați înregistrați din totalul de 96 cazuri cancer rectal, iar restul de 36 au fost reprezentate de către femei cu un procent de 38%. Astfel putem afirma că, cancerul rectal apare mai des la populația de sex masculin în defavoarea celui feminin, constituind un factor de risc mai important. În comparație cu literatura de specialitate putem spune că repartiția pe sexe a cancerului rectal urmărește tendințele generale. În SUA, în anul 2009 s-au înregistrat un număr de 40,870cazuri din care 23,580 au fost bărbați și 17,290 femei.[47][48]

Privind acest acspect în contextul regiunii Vestice a României, unde conform [49] cancerul rectal ocupă locul 5 la bărbați după cancerul bronhopulmonar, urmat de cel de prostată, gastric și cancerul de colon, reprezentând un procent de aproximativ 4,96% din totalitatea tumorilor la bărbați.

În funcție de mediul de rezidență a pacienților cu cancer rectal din totalul pacienților în număr de 96, 51 dintre ei au provenit din mediul urban, ceea ce reprezintă un procent de 53,13% și 45 din mediul rural, este de 46,88%. Raportul cazurilor ce provin din mediul urban a fost mai mare decât a celora ce provin din mediul rural ceea ce reiese si din studiul.[48]

Analizând distribuția cancerelor rectale în funcție de mediul de proveniență (urban sau rural) și sexul pacienților se constată că pentru pacienții ce provin din mediul urban 59% au fost bărbați și 41% femei, pentru mediul rural raportul este de asemenea în favoarea bărbaților cu un procent de 67% .

Luând în considerare profilul pacienților înregistrați cu cancer rectal putem susține faptul că, cancerul rectal este o patologie a vârstnicilor din mediul urban. În literatură vârsta medie de apariție se pare a fi 64 de ani, cancerul rectal fiind descris ca o boală specifică pentru decada a șaptea de viață.[16] Luând în considerare rezultatele obținute de în studiul nostru constatăm că acesta s-a încadrat în valorile literaturii, obținând un maxim de de incidență înregistrată la pacienții cu vârstă cuprinsă între 71-80 de ani, perioadă în care s-au înregistrat un număr total de 27 cazuri din totalul de 96 cazuri studiate, ceea ce reprezintă 28,12%. Pentru pacienții vârste cuprinse între 51-60 și 61-70 de ani procentul a fost constant si egal în studiul nostru, si anume înregistrându-se 25% pentru fiecare în parte, din total. În perioada de vârstă cuprinsă între 41-60 de ani s-a observat un procent de doar 9,37 % din totalul cazurilor studiate, sub această perioadă nefiind documentat niciun caz. Peste vârsta de 80 ani procentul cazurilor scade din nou, înregistrându-se un număr de 12 pacienți, 12.5% din totalul cazurilor de cancer.

Din studiul nostru reiese că, pentru mediul urban maximul incidenței cancerului rectal este pentru grupul de vârstă cuprinsă intre 71-80 ani, pe când în mediul rural maximul incidenței este constant pentru pacienții cu vârste cuprinse intre 51-80 ani. Se observă deasemenea că, pe perioada de vârstă cuprinsă între 51-60 ani curbele celor două medii, urban și rural se suprapun.

Pentru grupele de vârstă situația în funcție de sex este în felul următor: la bărbații cel mai mare procent s-a înregistrat pentru grupul 71-80 ani, 39%, în ceea ce privește femeile, acestea au prezentat vârful de incidență asemenea bărbaților, la grupul 71-80 cu un procent de 41%. Făcând o comparație cu datele din literatura de specialitate unde se înregistrează 6% din totalitatea cancerelor la bărbați pentru vârstele peste 70 ani, cât despre femei procentul este mai mic, reprezentând 5% din totalitatea cancerelor pentru vârstele respective.[48]

Ținând cont de perioada de internare a pacienților cu cancer rectal se constată că, într-un procent de 69% au fost internați sub 1 săptămână, 25% au fost internați între 1-2 săptămâni și doar 6% între 2-3 săptămâni. Analizând fiecare interval de internare în parte, numărul bărbaților ce au fost internați sub o săptămână a fost mai mare decât al femeilor (39 bărbați versus 30 femei), ceea ce se observă și în cazul pacienților internați între 1-2 săptămâni (24 bărbați versus 21 femei). În schimb pentru pacienții ce au fost internați pe o perioadă mai mare de 2 săptămâni acest raport între bărbați și femei se egalează

Repartiția neoplasmului rectal în funcție de perioada de internare și mediul de proveniență al pacienților este aproximativ egală. O diferență putem să observăm la grupul pacienților ce au fost internați pe o perioadă de 1-2 săptămâni, la care cei proveniți din mediul rural au fost într-un număr considerabil mai mare decât a cei din mediul urbam.

Pentru a putea depista cancerul rectal într-un stadiu cât mai precoce unul dintre cele mai importante elemente îl constituie recunoașterea simptomatologiei.

Datele obținute de către noi în privința simptomelor atestă faptul că, hemoragia a fost prezentă în procentul cel mai mare, 34,38%, cazurile cu ocluzie au repreentat un procent de 18,75% și cele ce au prezentat stenoza 6,25%. În ceea ce privește ierarhia simptomelor putem spune că aceasta este în concordanță cu literatura, Angelescu și colaboratorii indicând o ierarhie asemănătoare.[50] În schimb există studii pentru care ierarhia simptomelor este alta și anume ocluzia este pe primul loc cu 65%, perforațiile reprezintă locul al doilea cu un procent de 19% iar hemoragiile reprezentând 11%.[16]

Analizând sexul pacienților cu simptomatologia mai sus precizată în cazul hemoragiei raportul dintre bărbați si femei este net în favoarea bărbaților cu un procent de 63,64% bărbați și 36,36% femei. Acest raport se egalează în cazul ocluziei, pe când în cazul stenozei toți pacienții înregistrați în cadrul studiului nostru au fost de sex masculin.

Din numărul total de cancer rectal, 57 dintre ei au prezentat asociat hemoragie, ocluzie și stenoză. Luând în considerare vârsta pacienților putem observa următoarele aspecte: pentru pacienții cu vârsta cuprinsă între 41-50 de ani, 6 din 9 au prezentat hemoragie (66,6%), niciunul dintre ei nu au avut asociat ocluzia sau stenoza. Pentru cei cu vârsta cuprinsă între 51-60 de ani, 9 din 24 au asociat hemoragia (37,5%), 3 ocluzie (12,5%) și 3 stenoza. Se observă că, pentru acest interval de timp cea mai mare pondere au reprezentat-o cancerele rectale ce asociază hemoragia.

Putem afirma faptul că, cancerul rectal, alături de cel de colon sunt ”boli chirurgicale”, tratamentul chirurgical reprezentând principala modalitate de terapie (84% pentru cancerul rectal).[16]

CONCLUZII

În ceea ce privește incidența cancerului rectal această lucrare respectă tendințele generale de ușoară scădere, mai exact de la 0,94% în 2009 la 0,69% în 2010, ca pentru anul 2011 aceasta să înregistreze o ușoară creștere până la valoarea de 0,79%.

Din studiul nostru putem concluziona că, cancerul de rect contină să reprezinte aproximativ 1/4 din totalitatea cancerelor colorectale, într-un procent de 23%.

Rezultatele obținute privind repartiția pe sexe a cancerului rectal sunt în concordanță cu literatura de specialitate, înregistrându-se o predispoziție pentru sexul masculin, cu un procent de 62%.

Un alt parametru luat în calcul în lucrarea de față a fost mediul de rezidență al pacienților, astfel putem să afirmăm că, cei mai mulți dintre pacienți provin din mediul urban, dintre aceștia 59% au fost de sex masculin și 41% de sex feminin. Raportul pe sexe în ceea ce privește mediul rural fiind de asemenea în favoarea bărbaților (67%)

Luând în considerare vârsta pacienților cu cancer rectal, studiul de față a înregistrat o incidență maximă pentru perioada de vârstă cuprinsă între 71-80 de ani, fiind în corelație cu datele din literatura de specialitate unde este considerat ca fiind o boală specifică celei de-a șaptea decadă de viață.

Marea majoritate a pacienților au fost internați pe o durată de timp mai mică de o săptămână, dintre aceștia majoritatea o reprezintă pacienții de sex masculin.

Putem concluziona că, datele obținute în ceea ce privește ordinea frecvenței hemoragiilor, ocluziilor și stenozei, sunt în concordanță cu datele din literatură, astfel că, hemoragia ocupă primul loc în această ierarhie cu un procent de 34,38%, ocluzia este pe locul doi cu un procent de 18,75% iar stenoza pe ultimul loc cu un procent de 6,25%.

Bibliografie

[1]Pascu O.Esențialul în gastroenterologie și hepatologie. Editura Național, 2004.

[2]Roșca E. Morfopatologie clinică generală. Editura Universității Oradea 2005.

[3]Angelescu N. Tratat de patologie chirurgicală, Editura Medicală, București, 2003.

[4]Papilian, V. Anatomia omului, volumul II Splanhnologia,Editura All, 2003.

[5]Grant, B., Agur, A. M. R., Dalley, A. Atlas of Anatomy, 13’th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2012.

[6]Netter F.H. Atlas of human anatomy. Elevier, 4`th edition, 2006.

[7]Young A., Hobbs, R.. ABC of Colorectal Cancer, 2’nd Edition, Wiley Blackwell, 2011.

[8]Răzeșu V. Chirurgie generală. Probe practice pentru examene și concursuri. Ediția a II-a, Editura Răzeșu, Piatra Neamț, 1995.

[9]David E. Beck, Patricia L., John L. Rombeau. The ASCRS Manual of Colon and Rectal Surgery, Editura Springer, 2009.

[10]Skandalakis, L. E. Surgical Anatomy and Technique A Pocket Manual, Third Edition, Editura Springer, 2009.

[11]Mandanache, F., Chiricuță, I.. Chirurgia rectului, Editura medicală, București, 1957.

[12]Guyton, Arthur C.. Tratat de fiziologie a omului, Ediția a 11-a, Editura Medicală Callisto, București, 2007.

[13]Hăulică, I.Fiziologie umană, Editura medicală, București, 2007.

[14]http://www-dep.iarc.fr/CIN_resources.htm

[15]Burkitt D.P.Epidemiology of cancer of the colon and rectum. Cancer, 1971, 28:3

[16]Costea, R., Cucu, A., Mincă, D. Aspecte clinice și epidemiologice în cancerul de rect, Editura Universitară ’’Carol Davila’’, București, 2007.

[17]http://www.euro.who.int/en/what-we-do/health-topics/noncommunicable-diseases/cancer/news/news/2012/02/early-detection-of-common-cancers/colorectal-cancer

[18]Boyle P., Levin B. World Cancer Report 2008, International agency for research on Cancer, World Health organization, Lyon 2008.

[19]http://data.euro.who.int/hfadb/

[20]Păunescu V. Aspecte actuale în carcinogeneza colo-rectală. Rolul apoptozei, Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2006, Vol. I1, Nr. 4, pg. 344-351.

[21]Schwab M. Encyclopedia of Cancer . Editura Springer-Verlag, 2nd edition, Berlin Heidelberg, New York, 2008.

[22]Stephen C. Hauser, MD. Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Board Review, 3rd ed., 2008.

[23]Ivașcu C., Chirana A. Aspecte ale angiogenezei în carcinoamele colorectale. Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2006, Vol. I1, Nr. 4, pg. 370-373.

[24]Schwartz, S. I., Shires, G..Principiile Chirurgiei, Editura Teora.

[25]http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/screening/colorectal/HealthProfessional

[26]Zinkin L.D., Brandwein C., Adenocarcinoma in Crohn’s colitis. Dis Colos Rectum, 1980, 23:115.

[27]Argwal N., Cayten C.G..Increased risk of colorectal cancer following breast cancer. Ann. Surg., 1986, 203-307.

[28]Andronescu P.D., Angelescu N. Chirurgie generală pentru studenți. Editura medicală,2000.

[29]Lazăr L., Bădulescu F., Cebotariu C. Carcinoamele colorectale.Ghid de diagnostic și tratament. Comisia de oncologie, pg. 421-435.

[30]Yang M., Saiyi P., Shi Wu Wen, Kenneth C. Johnson and The Canadian Cancer Registries Epidemiology Research Group. Physical inactivity, energy intake, obesity and the risk of rectal cancer in Canada. Int. J. Cancer: 105, 2003, pg.831–837.

[31]Delaini, G. G., Rectal Cancer: New Frontiers in Diagnosis, Treatment, and Rehabilitation, Springer, 2005.

[32]Fazio, Victor W., Church, James M., Delaney, C. P.. Current therapy in colon and rectal surgery, Elsevier Mosby, 2005.

[33]Schäfer, A., Langer, M. MRI of Rectal Cancer: Clinical Atlas, Springer, 2010.

[34]Landis K.Use of PET/CT scanning in cancer patients:technical and practical considerations, BUMC Proceedings, Dallas, Texas 2005, pg.321-330.

[35]http://www.iarc.fr./en/publications/pdfs-online/pat-gen/bb2/bb2-chap6.pdf

[36]James S. Wu, M.D. Rectal Cancer Staging. Clinics in colon and rectal surgery/Volume 20, Number 3, Thieme, 2007, pg. 148-157.

[37]http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/rectal.pdf

[38]Lozneanu L.G., Tratamentul multimodal al cancerului rectal-Alegerea unui protocol terapeutic. Jurnalul de Chirurgie, Iași, 2011, Vol. 7, Nr. 4, pg.511-525 [ISSN 1584 – 9341]

[39]Târcoveanu E., Zanoschi C. Amputația de rect. Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2006, Vol.I1, Nr. 2, pg. 204-222.

[40]http://www.sassit.co.za/Journals/Colorectal/Colorectal%20Ca/Rectal%20Ca/MX%20Rectal%20Ca%20Surg%20Clin.pdf

[41]Rădulescu D, Belusica L. Caiete de chirurgie practică. Vol. II, Editia a II-a. Ed. Medicală, București 1999, p. 111-128.

[42]Fischer, E. J., Bland, K. I.. Mastery of Surgery, 5’th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2007.

[43]Miron L., Târcoveanu E. Decizii în tratamentul multimodal al cancerului rectal local avansat. Jurnalul de Chirurgie, Iași, 2008, Vol. 4, Nr. 4, pg. 255-269, [ISSN 1584 – 9341].

[44]Sauer R, Becker H, Hohenberger W, Preoperative versus postoperative Chemoradiotherapy for Rectal Cancer. N Engl J Med. 2004; 351: 1731-1740.

[45]Garajov´ a I., Di Girolamo S., Neoadjuvant Treatment in Rectal Cancer: Actual Status. Hindawi Publishing Corporation Chemotherapy Research and Practice Volume 2011, Article ID 839742.

[46]Pleșca C., Dragomir C., Tighiliu S. Cancerul de rect recidivat, Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 3, pg.243-248.

[47]Jemal A, Siegel R, Ward E, Hao Y, Xu J, Murray T, et al. Cancer statistics, 2008. CA Cancer J Clin 2008; 58(2): 71-96.

[48]La Rosa F. Descriptive epidemiology of malignant tumors of the colon and rectum. Ann Ig. 1989 Sep-Oct;1(5):899-922.

[49]http://www.iocn.ro/Document_Files/Noutati/00000429/v7u15_Incidence%20and%20mortalityxfdr.pdf

[50]Angelescu N., Burcos – Strategie și tactica în tratamentul cancerului rectal local avansat. Chirurgia, București, 2001, 96(1): 15-22