Licență Radu Cotrau. 1 [301985]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

„VICTOR BABEȘ” DIN TIMIȘOARA

FACULTATEA DE MEDICINĂ

Departamentul Cardiologie

Disciplina de Chirurgie Cardiovasculară

RADU R.E. COTRĂU

LUCRARE DE LICENȚĂ

Conducător Științific

PROF. DR. MARIAN GAȘPAR

T i m i ș o a r a

2 0 17

UMFVBT

FACULTATEA DE MEDICINĂ

Departamentul Cardiologie

Disciplina de Chirurgie Cardiovasculară

RADU R.E. COTRĂU

LUCRARE DE LICENȚĂ

INCIDENȚA COMPLICAȚIILOR MECANICE

ALE INFARCTULUI MIOCARDIC

ÎN CLINICA DE CHIRURGIE CARDIOVASCULARĂ TIMIȘOARA

Conducător Științific

PROF. DR. MARIAN GAȘPAR

T i m i ș o a r a

2 0 17

LISTA CU ABREVIERI

ACD= artera coronară dreaptă

ACX= artera coronară circumflexă

AD= Atriul drept

ADA= artera coronară descendentă anterioară

AS= Atriul stâng

AV= atrio-ventricular

BCV= Boala Cardiovasculară

CABG= coronary artery bypass graft

CEC= circulație extracorporeală

Cm= centimetri

ECMO= extracorporeal membrane oxigenation

EKG= electrocardiograma

G= grame

HTA= Hipertensiune arterială

IABP= intra aortic baloon pump

IC= Insuficiență cardiacă

IMA = Infarctul Miocardic Acut

Min= minut

Ml= mililitri

Mm= milimetri

Msec= milisecunde

NSTEMI= Non ST elevation miocardial infarction

NYHA= clasificarea New York Heart Association a Insuficienței Cardiace

STEMI= ST elevation miocardial infarction

VAD= ventricular assist device

VD= Ventriculul drept

VS= Ventriculul stâng

MULȚUMIRI

Mulțumesc tuturor celor care m-[anonimizat], cel care mi-a oferit tema și îndrumarea esențială pentru constituirea acestui studiu.

[anonimizat]: [anonimizat], [anonimizat] m-a ajutat la colectarea și interpretarea datelor pacienților pentru formularea părții speciale .

[anonimizat].

[anonimizat], analizată și cercetată de o [anonimizat]-o adevărată calamitate. Cauzele principale ale BCV sunt: [anonimizat], o dietă nesănătoasă și consumul nociv de alcool.

[anonimizat], [anonimizat], [anonimizat], boli congenitale cardiace și insuficiența cardiacă. [anonimizat], [anonimizat], cu peste 30% din totalul morților din întreaga lume. O statistică concludentă în această direcție a fost realizată in anul 2012 când la nivel mondial au existat aproximativ 17.5 milioane de decese cauzate de BCV dintre care aproximativ 7.4 milioane au fost datorate bolilor coronariene și 6.7 milioane datorate accidentului vascular cerebral [1].

[anonimizat] frecventă și în același timp cea mai letală patologie, cu peste 14 decese inregistrate in fiecare minut, dar și una dintre cele mai costisitoare patologii din cadrul BCV este reprezenatată de infarctul miocardic acut. IMA apare ca un dezechilibru între aportul și necesarul de oxigen în celula musculară miocardică, cea mai mare parte a infarctelor se dezvoltă pe un substrat fiziopatologic de ateroscleroză coronariană. Combinația între leziunea si inflamația endoteliului vascular, nivele crescute în sânge ale lipoproteinelor cu densitate scăzută și proliferarea celulelor musculare netede contribuie fundamental la constituirea plăcii de aterom, separată de circulația sanguină printr-un înveliș colageno-fibros; ruperea acestui înveliș va duce la activarea trombocitelor, generarea de trombină rezultând in formarea trombusului. Dacă trombusul va obstrua întreaga arteră coronară se va constitui STEMI, iar dacă vasul este parțial stenozat,de o gravitate variată dar incompletă, va rezulta NSTEMI. Scăderea fluxului sanguin coronarian în regiunea epicardică determină ischemie urmată de necroză, leziuni care pornesc din cea mai vulnerabilă zonă a endocardului și care se extind în zonele adiacente în funcție de fluxul sanguin colateral și de necesarul de oxigen [2].

Complicațiile mecanice ale IMA sunt reprezentate de :

-regurgitarea mitrală datorată disfuncției sau rupturii mușchilor papilari, deoarece cele două cuspe mitrale (anterioară și posterioară) sunt conectate prin corzile tendinoase atât de mușchiul papilar posteromedian (cel mai frecvent afectat datorită vascularizației unice) cât si de mușchiul papilar anteolateral (dublă vascularizație) [3] ;

-ruptura septului ventricular poate fi cauzată de infarctul inferior, în acest caz ruptura va viza septul bazal , dar și de infarctul anterior când segmentul apical este cel afectat;

-ruptura de perete liber este o complicație catastrofală care cel mai frecvent conduce la moarte imediată; în unele cazuri ruptura se închide și se formează un pseudoanevrism;

-anevrismul ventricular este o complicație cronică care conduce spre tulburări electrice [4].

Șocul cardiogen, cea mai frecventă cauză de deces post IMA caracterizată prin hipotensiune și hipoperfuzia organelor vitale ca o consecință debitului cardiac scăzut, este asociat, nu de puține ori, cu una sau mai multe complicații mecanice prezentate mai sus[5].

Chiar dacă în ultimele decenii s-au făcut progrese uimitoare în dezvoltarea atât a tratamentelor minim invazive percutane cât și a tratamentul medicamentos trombolitic, aceste complicații mecanice ale IMA rămân fidele marii chirurgii cardiovasculare. Echipa de chirurgi trebuie să acționeze promt și decis pentru a salva viața acestor pacienți, dar și în încercarea de a reda forma, contractilitatea, electricitatea și eficiența inimii desfigurate.

Scopul acestei lucrări este de a descoperi incidența complicațiilor mecanice ale IMA prezente în Clinica de Chirurgie Cardiovasculară din cadrul Institutului de BCV Timișoara; de a investiga posibila asociere între patologia investigată și datele personale fiziologice sau patologice; de a compara datele finale cu date de specialitate din literatură pentru a observa poziția regiunii; iar nu în ultimul rând urmărirea metodelor de tratament chirurgical utilizate pentru rezolvarea acestor complicații fatale.

PARTEA I. NOȚIUNI GENERALE

CAPITOLUL 1. EMBRIOGENEZA ȘI ANATOMIA CORDULUI

1.1 CONSIDERENTE GENERALE PRIVIND DEZVOLTAREA INIMII

Sistemul cardiovascular reprezintă primul sistem funcțional din structura embrionară, fluxul sanguin fiind prezent la sfârșitul celei de-a treia săptămâni de viață intrauterină. Cantitatea redusă de materiale nutritive pe care o are embrionul uman, asociată cu utilitatea unor procese foarte rapide morfogenetice pentru constituirea corpului embrionar, par a fi cauzele acestei dezvoltări timpurii.

Inițial se credea că toate componentele aparatului cardiovascular derivă din mezoderm, dar în ultima perioadă s-a demonstrat negreșit că sistemul excitoconductor al cordului este de natură neuroectodermală [6].

Mezodermul cardiogen se scindează în două tuburi endocardiace, acestea la rândul lor se vor uni formând tubul cardiac primitiv în ziua 22 de viață a embrionului. Din acest tub cardiac va rezulta endocardul primitiv, în timp ce miocardul și epicardul (placa epimiocardică) se vor desprinde din mezenchimul splahnopleural. Proeminența cardiacă apare în aceeași zi cu primele contracții ineficiente (ziua 23-24), pe când primele contracții eficiente care prezintă și flux unidirecțional apar în zilele 27-31.Tubul cardiac primitiv se prezintă inițial sub o conformație rectilinie, cu o extremitate superioară-arterială și o extremitate inferioară-venoasă, prezentând de asemenea 4 dilatații, pe direcția cranio-caudală: bulbul primitiv, ventriculul primitiv, atriul primitiv și sinusul venos cu cele două coarne, drept și stâng [6].

Creșterea tubului cardiac în cadrul cavității pericardice va duce la formarea literei S; între ventriculul primitiv și bulb se formează șanțul bulbo-ventricular, iar între atriul primitiv si ventricul va apare canalul atrioventricular( prin ulterioara sa septare va constitui ostiile atrioventriculare). Atriul primitiv va fi pozitionat superior și posterior de partea bulbo-ventriculară, iar sinusul venos alături de afluenții săi se va poziționa în spatele atriului, începând astfel să se consolideze forma finală cardiacă[6].

Septarea inimii este procesul definitor în dezvoltarea tubului cardiac spre forma anatomică desăvârșită a cordului, producându-se in același timp pentru atrii și ventricule în zilele 27-36. Atriul primitiv se va septa prin formarea de septul intermediar (pornește de pe peretele postero-anterior care va forma ostiile atrioventriculare), septum primum (începe de pe peretele superior și care se va uni cu septul intermediar inchizând astfel foramen primum), septum secundum (pleacă din tavanul atriului primitiv drept și formează împreună cu foramen secundum un orificiu oblic între cele două atrii=foramen ovale). Foramen ovale va facilita fluxul sanguin dinspre atriul drept spre atriul stâng, ocolind astfel circlulația pulmonară în viața intrauterină. Închiderea acestei comunicări se va realiza la naștere, fiind favorizată de primele respirații; prin creșterea presiunii în atriul stâng , septum primum se lipește de septum secundum închizând în mod fiziologic orice conexiune dintre cele două atrii.

Ventriculul primitiv va fi septat printr-o formațiune musculară (acoperită de endocard) apărută din peretele inferior care ascensionează spre septul intermediar; între aceste două formațiuni va rezulta foramen interventricular care va fi închis mai apoi prin septul membranos (format din unirea septului intermediar cu septul spiral). Septul spiral provenit din fuziunea crestelor bulbare (dreptă și stângă) va mai contribui la separarea bulbului cordului ( rezultă infundibulul ventricului drept și vestibulul aortic al ventricului stâng), dar și la formarea septului aortico-pulmonar care va împărți trunchiul arterial comun în trunchiul pulmonar al ventriculului drept (regiunea anterioară) și în porțiunea ascendentă a aortei pentru ventriculul stâng (regiunea posterioară) [6].

Geneza miocardului are loc în jurul tubului cardiac primitiv, miocardul provenind din mezodermul lateral intraembrionar spahnopleural. La început miocardul prezintă o parte superficială compactă si o parte profundă spongioasă care la nivelul ventriculilor se transformă în trabecule musculare și mușchi papilari (uniți prin cordajele tendinoae de porțiunea liberă a valvulelor atrio-ventriculare). Valvele atrio-ventriculare se individualizează din pliuri endocardice de la nivelul ostiilor atrio-ventriculare.

Miocardul atrial se găsește în continuarea celui ventricular doar până în luna a II-a intrauterină, atunci când cardioglia (material provenit din gelatina cardiacă) se compactează și formează scheletul fibros al inimii în zona șanțului atrioventricular; unica legătură directă între cele 2 componente fiind fasciculul atrioventricular His [6].

Elemente ale țesutului excitoconductor apar in săptămâna a VI-a de viață intrauterină astfel: nodul sinoatrial se va dezvolta din țesutul nodal situat în valvula dreaptă, nodul atrioventricular din țesutul poziționat în valvula stângă, căile internodale se vor diferenția din celulele diseminate între cele 2 valvule, fasciculul His reprezintă o prelungire a nodului atrioventricular și se va continua cu ramurile sale (dreaptă și stângă), iar rețeaua Purkinje derivă din insule de celule împrăștiate subendocardic în cei 2 ventriculi, unindu-se în final cu ramuri ale fasciculului His [6].

1.2 ASPECTE ANATOMICE ȘI MORFOFUNCȚIONALE

1.2.1 CONFORMAȚIA EXTERNĂ

Inima este considerată organul central al tuturor sistemelor, deoarece prin contracțiile ritmice ale acesteia se realizează transportul sângelui oxigenat, primit prin venele pulmonare de la plămâni, prin aortă la fiecare celulă din organism asigurând activitatea optimă a tuturor țesuturilor. Totodată cordul preia sângele sărac în oxigen, transmis prin vena cavă superioară și cea inferioară, îl trimite prin artera pulmonară la plămâni inchizând astfel circuitul sângelui [7].

Cordul este un organ cavitar, musculofibros, de formă conică, situat în etajul inferior al mediastinului anterior, masurând 12 cm longitudinal, 8 cm transversal, 6 cm anteroposterior, cântărind în medie 300 de g și este învelit de pericard [8].

Prezintă:-o bază orientată posterior și la dreapta (se consideră limita superioară- bifurcația arterei pulmonare și limită inferioară- șanțul sinusului coronar,formând astfel zona de emergență a tuturor vaselor mari);

-un apex orientat anterior, inferior și spre stânga (este reprezentat de vârful VS, fiind localizat adesea in spațiul cinci stâng intercostal pe linia medio-claviculară);

-fața diafragmatică formată în principal de VS (mulată pe tendonul central diafragmatic și pe partea musculară stângă diafragmatică);

-fața sternocostală poziționată anterior și superior (formată din atriul drept, auricule, și cele două ventricule);

-fața pulmonară formată din ventriculul stâng și o mică parte din atriul stâng formând impresiunea cardiacă pe plămânul stâng;

– o margine dreaptă situată între fețele diafragmatică și sternocostală și aparține ventricului drept [9].

Acest organ este format din patru cavități, două atrii și două ventricule, acestea fiind delimitate la exterior prin următoarele șanțuri:

-șanțul coronar care desparte atriile de ventricule și conține principalele trunchiuri coronare (artera coronară dreaptă și vena coronară mică pe dreapta, ramura circumflexă a arterei coronare stângi spre lateral si posterior);

– șanțul interventricular anterior coboară oblic spre dreapta de la trunchiul arterei pulmonare (formând inciura apexului) și conține ramura interventriculară anterioară a arterei coronare stângi și vena mare mare a cordului;

– șanțul interventricular posterior așezat în vecinătatea marginii drepte (conține ramura interventriculară posterioară a coronarei drepte, vena posterioară a ventriculului stâng și se continuă cu șanțul interventricular anterior);

-șanțul interatrial, împreună cu cel coronar și interventricular dă crux cordis [10].

Figura 1.1 Figura 1.2

Figura 1.1 POZIȚIA CORDULUI ÎN CAVITATEA TORACICĂ: inima este poziționată în sacul pericardic (ce prezintă o foița viscerala= pericard și o foița parietală) care vine în raport cu cele două pleure de-o parte si de cealaltă, inferior cu mușchiul diafragmatic, posterior cu esofagul și aorta descendentă și anterior cu recesurile costomediastinale și coastele [12].

Figura 1.2 MORFOLOGIA EXTERNĂ A INIMI: se pot vizualiza fața sternocostală, baza, apexul și marginea dreaptă (sus); fața diafragmatică, baza, apexul și fața pulmonară (jos). În același timp se pot urmări șanțurile interventriculare anterior respectiv posterior, șanțul atrioventricular și cel interatrial împreună cu arterele și venele conținute. Ambele imagini prezintă orificiile vaselor mari care pătrund sau emerg din cord [12].

1.2.2 CONFORMAȚIA INTERNĂ

Cordul prezintă la interior patru cavități complexe dintre care două mai mari–ventriculul drept și stâng și două mai mici- atriul drept și stâng; fiecare ventricul comunică cu atriul de aceeași parte formând astfel, doar în teorie, inima stângă și inima dreaptă.

Atriul drept este constituit la interior dintr-o parte posterioară și una anterioară; cea posterioară prezintă o depresiune denumită sinus venos cu pereți subțiri, unde se deschid vena cavă superioară (supero-posterior), vena cavă inferioară (infero-anterior) și sinusul coronar (prezintă valva lui Thebesius și colectează marea parte a sângelui venos cardiac). Zona anterioară reprezintă atriul propriu zis, are în componență crista terminalis (formațiune musculară care separă atriul și auriculul de sinusul venos, superior conține nodul sinoatrial), mușchii pectineați perpendiculari pe crista terminală, auriculul atrial format din mușchi pectineați și orificiul atrioventricular cu valva tricuspidă [11].

Septul atrial este format din regiunea atrioventriculară (separă AD de VD) și cea interatrială, cea din urmă reprezentând peretele posterior al AD și prezintă inferior- fosa ovalis, respectiv posterior-foramen ovale(comunicare intre atrii deschisă la 20% din populație). Septul AV conține nodul AV și fasciculul AV [13].

Ventriculul drept este format dintr-o zonă de recepție și una de ejecție a sângelui prin benzi musculare (parietale, septale, moderatoare și sept infundibular) grupate în formațiune inelară, astfel încât fluxul sanguin ia aspectul literei V, începând de la valva tricuspidă (dinspre anterior și la stânga spre superior, posterior și la stânga) și sfârșind la valva pulmonară. VD conține și mușchii papilari septali, anteriori și posteriori de unde pornesc cordajele tendinoase, care se prind la rândul lor de cuspele anterioară, posterioară și septală a valvei AV stângi contribuind la deschiderea și inchiderea acesteia [15].

Ariul stâng are volum mai mic decât AD, dar pereții mult mai groși; prezintă un perete extern și septul oblic care îl separă de AD. Colectează sângele celor patru vene pulmonare în zona superioară a feței posterolaterale, are un apendice auricular lateral, antero-inferior participă la crearea bazei VS (aici este situat orificiul AV stâng cu valva mitrală), prezintă mușchi pectineați și câteva funduri de sac, iar pericardul este opac, gri si mai subțire decât în restul cavităților [15].

Ventriculul stâng are formă de con, fiind mai lung, mai îngust și cu pereții de 3 ori mai groși decât VD. Cuprinde la fel ca VD, o zonă de recepție a sângelui provenit din AS pe calea valvei mitrale, respectiv o zonă de evacuare care se întinde de la apex până la valva aortică (formează un flux in forma literei V la fel ca în VD) , dar spre deosebire de VD valva mitrală și cea aortică sunt separate doar de un sept intervalvular. Septul interventricular formează peretele anterio-medial al VS și prezintă două zone: musculară sau interventriculară, membranoasă sau atrioventriculară. Septul muscular este concav la stânga, este format din mici trabecule cărnoase superficiale care proemină, la fel ca în peretele VS, formând mușchii papilari. Septul membranos este delimitat de cel muscular, de cuspele aortice dreaptă și posterioară și de trigonul fibros drept [15].

Structura inimii este realizată de asocierea inseparabilă a următoarelor componente: -scheletul fibros cardiac conține inelele fibroase ale valvelor, trigonul fibros stâng și drept și partea membranoasă a septului interventricular și atrioventricular; asigură izolare electrică între ventricule și atrii, este bază de inserție pentru miocardul atrial și cel ventricular, dar și pentru nucleul fibros al aparatului valvular;

-aparatul valvular reprezentat de: valvele atrioventriculare dreaptă (tricuspidă cu cele 3 cuspe: septală, anterioară și posterioară) și stângă (mitrală cu 2 cuspe: anterioară și posterioară) impreună cu aparatul de susținere; respectiv valvele semilunare alcătuite din 3 valvule, inele și comisuri (pulmonară și aortă);

-miocardul atrial prezintă 2 straturi ( superficial și profund), iar cel ventricular este mai complex și mai dezvoltat, dispus în 3 straturi (superficial, mijlociu și profund; ultimele 2 fiind proprii fiecărui ventricul) [15].

Figura 1.3: Morfologia internă a cordului- secțiune sagitală antero-posterioară și infero superioară [12].

1.2.3 VASCULARIZAȚIA ȘI INERVAȚIA

Cordul prezintă un sistem arterial, venos și limfatic care asigură vascularizația optimă .

Arterele coronare au originea în aorta ascendentă, mai exact la comisurile aortice, fiind dispuse sub formă de coroane. Cele două coronare, dreaptă și stângă, pot prezenta diferite variații când vine vorba de origine, dominanță, ramuri și zona irigată [14].

Artera coronară stângă pornește în majoritatea cazurilor dintre trunchiul arterei pulmonare și auriculul stâng, iar după câțiva mm se bifurcă în artera interventriculară anterioară (se desprind din ea ramuri ventriculare anterioare și ramuri septale anterioare) care are traiect descendent dinspre stânga spre dreapta și artera circumflexă care ia direcție spre stânga în șanțul atrioventricular până la crux cordis (se desprind din ea artera marginală dreaptă, ramuri ventriculare posterioare și ramuri atriale) [14].

Artera coronară dreaptă se prezintă inițial între trunchiul arterei pulmonare si auriculul drept, ajunge în șanțul coronar drept și se ramifică în două direcții : două sau mai multe ramuri în șanțul interventricular posterior spre apex, altă ramură continuă șanțul atrioventricular spre marginea stângă a inimii. Ea mai dă ramuri ventriculare, atriale, septale, artera nodului sinusal, artera nodului atrioventricular și artera marginală dreaptă .

Sângele sărac în oxigen este colectat prin 3 sisteme venoase: cel mai mic fiind format din vene thebesiene aflate în AD și VD ; sistemul venos intermediar drenează ce mai mare parte a VD prin venele cardiace anterioare; cel mai larg sistem il reprezintă sinusul coronar împreună cu tributarele lui (vena mare, medie și mică a inimii, vena posterioară a VS, vena oblică a AS), acestea drenând mare parte a inimii stângi [15].

Drenajul limfatic se realizează prin anastomozele limfaticelor subendocardice, miocardice și subepicardice care formează trunchiul colector drept, respective stâng.

Inervația este posibilă prin fibre nervoase eferente și aferente , fibrele parasimpatice sunt reprezentate de ramuri vagale, cele simpatice se unesc cu cele parasimpatice formând un plex cardiac ce are în componența sa fibre mixte care ajung la inimă prin intermediul arterelor coronare. Fibrele colinergice și cele adrenergice care străbat plexul vor fi distribuite țesutului nodal, miocardului atrial și ventricular, arterelor coronare și venelor inimii [15].

CAPITOLUL 2. HEMODINAMICA CORONARIANĂ

2.1 SCURT RAPEL FIZIOLOGIC

Hemodinamica reprezintă studiul legilor fizice ale circulației sanguine, făcând referire atât la caracteristicile conținutului (sângele), cât și la proprietățile vaselor sanguine.

Din totalul debitului cardiac (volum sanguin x frecvența cardiacă), fluxului sanguin coronarian îi este atribuit aproximativ 5% din acesta, indiferent dacă este vorba despre repaus sau efort ( 225 ml/min în repaus, 1000 ml/min la efort). În timpul unei revoluții cardiace , fluxul capilarelor musculare derivat din sistemul coronariar suferă modificări in funcție de rezistența intravasculară și cea extravasculară; prin urmare în sistolă fluxul va fi redus, iar în diastolă fluxul va avea valori ridicate[16].

Sistemul arterial coronarian este descris ca fiind alcătuit din arterele coronare epicardice, arterele intramusculare (provenite din cele epicardice) și plexul arterial subendocardic care joacă rol important în ischemia miocardică.

Fluxul sanguin coronarian se reglează în funcție de următorii factori:

-metabolismul local muscular, cel mai important, fluxul oscilează direct proporțional cu nevoile nutritive ale mușchiului cardiac;

– necesarul de oxigen este factor major al reglării, deoarece scăderea concentrației de oxigen la nivelul miocardului va conduce la eliberarea de substanțe vasodilatatoare cum ar fi adenozina, ionii de hidrogen, ionii de potasiu, presiunea dioxidului de carbon, bradikinina, serotonina, posibil oxidul nitric și prostaglandinele

-calea nervoasă prin eliberare de acetilcolină din nervii vagi care duce la scăderea frecvenței cardiace și a contractilității, scade necesarul de oxigen rezultând vasoconstricția coronarelor. Adrenalină și noradrenalină eliberate de nervii simpatici vor acționa diametral opus asupra miocardului ducând la vasodilația vaselor coronare. Spre deosebire de această abordare indirectă, sistemul nervos simpatic acționează direct asupra coronarelor prin epinefrină și norepinefrină astfel: vasoconstricție pe coronarele mari (receptori alfa predominanți) și vasodilatație pe coronarele mici (receptori beta 2 predominanți) [16].

Miocardul folosește acizii grași ca substrat energetic principal, în repaus, obținând astfel aproximativ 70% din ATP necesar. Cu toate acestea , în condiții de anaerobioză sau ischemie, necesită activarea glicolizei anaerobe; consumul imens de glucoză duce la formarea unei cantități crescute de acid lactic la nivel cardiac reprezentând o cauză a durerii cardiace în caz de ischemie.

2.2 FIZIOPATOLOGIA BOLII CORONARIENE

Boala coronariană poate fi definită ca o inflamație cronică ce provoacă leziuni vasculare progresive responsabile de ischemie miocardică acută sau cronică prin limitarea lumenului coronarelor și de dezechilibru dintre necesarul și oferta de oxigen la nivelul inimii; 99% din cazuri sunt consecința aterosclerozei coronariene.

Ateroscleroza este provocată atât de factori neinfluențabili (vârsta avansată, sexul masculin, ereditatea) cât și de factori modificabili (fumatul, hiper/dislipidemie, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, sedentarismul, obezitatea și stresul psihic). Formarea plăcii de aterom cuprinde mai multe etape: lezarea endoteliului arterial (disfuncția endotelială este dată de microleziuni produse de factori toxici, mecanici și imunologici), formarea striațiunilor lipidice (conglomerate de celule bogate în lipide și limfocite T), constituirea plăcilor ateromatoase (leziune majoră în ateroscleroză, cu nucleu bogat în lipide și un înveliș extern fibros) și inițierea leziunilor complicate cum ar fi eroziunea, fisura sau ruptura plăcii vulnerabile rezultând astfel tromboza pe placa de aterom cu riscul obstruării complete coronare [18].

Ischemia miocardică este declanșată în principal de obstrucția coronariană aterosclerotică care poate reduce lumenul cu mai puțin de 75% (angină de efort) sau mai mult de 75% (stenoză critică=angina de repaus reprezentând indicație pentru revascularizarefie fie prin angioplastie/stentare, fie prin by-pass aorto coronarian). Consecințele ischemiei sunt tulburări metabolice (trecerea pe glicoliza anaerobă), tulburări de contractilitate (alterarea performaței sistolice și diastolice) și tulburări bioelectrice (scade activitatea ATP-azei Na-K dependente) [18].

Formele clinice de boală coronariană sunt: ischemia cronică cu subdiviziunile angină stabilă, angină vasospastică, ischemia silențioasă; sindroame coronariene acute ce cuprind angina instabilă, infarctul miocardic (STEMI sau NSTEMI) și moartea subită cardiacă [18].

Gradul leziunilor miocardice este dat în mare parte de nivelul circulației colaterale; intr-un cord normal există numeroase anastomoze la nivelul arterelor mici (ordinul micronilor); în opoziție avem cordul privat de oxigen care va dezvolta un sistem de vase colaterale pentru a suplini cu oxigen zona afectată [17].

2.3. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

2.3.1 Definiție

IMA reprezintă necroza celulelor musculare cardiace datorită obstrucției complete a unei artere coronare, favorizând dezechilibrul între necesarul și oferta de oxigen .Cauza cea mai frecventă de deces în țările occidentale este boala cardiacă ischemică, în Statele Unite ale Americii procentul deceslor a urcat la peste 35% din aceaastă cauză. Ocluzia coronariană acută este cunoscută ca principal cauză de declanșare a IMA.

2.3.2 Morfopatologie

Suprafața miocardică la care fluxul coronarian este nul sau foarte mic, datorat obstrucției din amonte, este numită regiune de infarct. La nivelul zonei de infarct miocitele vor folosi rezervele finale de oxigen, aria va deveni albastră maronie (datorită hemoglobinei dezoxigenată), mai apoi devine edematos (deoarece pereții vasculari devin permeabili) și în cele din urmă se va produce necroza celulelor miocardice, după câteva ore de la obstrucția completă a coronarei. Țesutul muscular al inimii necesită aproximativ 1,3 ml de oxigen , în fiecare minut, doar pentru a rămâne viabil [16].

2.3.3 Fiziopatologie

Ocluzia este, în majoritatea cazurilor, rezultatul :

-ruperii sau lezării plăcii aterosclerotice care va elimina în circulație componente trombogene din placă cum ar fi factorul von Willebrand, fibronectina, vitronectina și fibrinogenul ;

– adeziunii trombocitelor la suprafața rugoasă, activarea și agreagarea lor duc la generarea de trombină, conversia fibrinogenului în fibrină;

-vasoconstricției arterei obstruate datorită eliberării din trombocitele activate a tromboxanului;

– aderării eritrocitelor în ochiurile rețelei de fibrină formându-se astfel trombul care va obstrua complet lumenul sau se va desprinde și va obstrua o ramură mai mică în aval, purtând numele de embol coronarian. [19].

Din punct de vedere fiziopatologic IMA formează 3 zone diferit afectate: zona de neroză este zona din centru infarctului cu celule total inactivate electric( produc unda Q patologică); zona de leziune care prezintă celule parțial depolarizate (duc la formarea supradenivelării segmentului ST); zona de ischemie reprezentată de inversarea secvenței de repolarizare ( apare unda T negativă pe electrocardigramă) [17].

Figura 2.1 Progresia plăcii de aterom [38]. Figura 2.2 Infarct antero-lateral [37].

2.3.4 Clinic

Diagnosticul prezumtiv se conturează în jurul anamnezei, pacientul acuză în cele mai multe cazuri: durere severă retrosternală, constrictivă, compresivă, care nu cedează la administrarea de nitroglicerină, cu durata mai mare de 20 de minute, cu iradiere în umărul stâng sau brațul stâng, pe marginea cubitală până la degetul mic. În anumite cazuri durerea poate apărea la nivel epigastric (infarct inferior), iar iradierea mai poate fi situată și în gât, mandibulă, brațul drept sau chiar interscapular.

IMA poate lua și alte forme clinice cum ar fi: frica de moarte, greață, vărsături, dispnee, fatigabilitate, sincopă care poate culmina cu comă. Examenului clinic obiectiv realizat de clinician va concluziona prin excluderea durerilor toracice sau epigastrice de orice altă natură, îndrumând promt cazul spre investigațiile paraclinice.

2.3.5 Paraclinic

Diagnosticul pozitiv poate fi redat doar prin examenele paraclinice reprezentate de electrocardiograma (EKG face diferența între STEMI și NSTEMI), markerii serici specifici leziunilor miocardului, dar și alte investigații imagistic.

EKG specifică în IMA este caracterizată prin semne directe apărute la nivelul derivațiilor care urmăresc direct activitatea electrică a zonei afectate , respectiv semne indirecte care vin în opoziția primelor. Semnele directe ale STEMI sunt constituite din :

-supradenivelarea de segment ST mai mare de 1 mm față de linia izoelectrică;

-unda Q patologică care are o durată mai mare de 40 msec și o amplitudine mai mare de 25% din unda R din aceeași derivație;

-prezența deflexiunii T negativă este un indicator al ischemiei [18].

Semnele indirecte ale STEMI înregistrate electric se găsesc și în infarctul miocardic acut NSTEMI și sunt formate din subdenivelare segmentului ST, unda T simetrică, înaltă și raportul unda R/unda S mai mare de 1 în derivațiile precordiale V1 și V2.

Figura 2.3 Semnele directe ale IMA [37].

Pe de altă parte markerii serici specifici cardiaci sunt eliberați în circulație ca rezultat al dezintegrării miocitelor. Troponinele sunt proteine cu rol reglator al contracției miocitelor, și sunt considerate cele mai specifice si cele mai rapide elemente care apar crescute în ser după constituirea IMA. Valoare diagnostică au troponinele T și I. Un alt marker important în diagnosticul IMA îl constituie izoenzima CK-MB (creatinkinaza muscle brain). Dezavantajul acestor markeri este acela că por avea valori crescute și în alte cazuri noncoronariene, de exemplu: miocarditele, embolia pulmonară, traumatism cardiac. Cu toate acestea coroborarea datelor clinice cu cele paraclinice va îndrepta diagnosticul spre infarctul miocardic acut[18].

Ecografia cardiacă poate fi aplicată în cazul pacienților care prezintă șoc cardiogenic, cu scopul de a identifica cauzele mecanice posibil corectabile responsabile de debiul cardiac redus.

2.3.6. Tratament

Metodele de tratament ale IMA au avansat uluitor in ultimele decenii, scopul fiind de prevenire a morții cardiace, prelungirea și ameliorarea calității vieții. Prin urmare revascularizația chirurgicală a miocardului poate fi considerată una dintre cele mai eficiente și benefice operații din istoria medicinii [20].

Tratamentul medicamentos recomandat, imediat după preluarea și conștientizarea gravității cazului de IMA, este reprezentat de reperfuzia imediată prin tromboliză, aspirină sau alte antiagregante plachetare, beta blocante, inhibitori de enzimă de conversie, statine. Alte tratamente ce pot fi utilizate sunt : heparină nefracționată sau cu masa moleculară mică, nitrații și terapia antiaritmică [19].

Reperfuzia este de departe cea mai eficientă metodă de tratament a IMA. Tromboliza se poate realiza cu ajutorul streptokinazei, alteplazei, reteplazei sau tenecteplazei și este folosită în cadrul comunităților fără dotări intervenționale sau unde transportul pacientului până la un centru dotat durează prea mult timp. Administrați in primele 2 ore de la debutul simptomelor, agenții fibrinolici sunt asociați cu o reducere de 30% a mortalității și cu o reucere de 18% dacă sunt administrați în primele 6 ore. Cu toate că fluxul sanguin din zona infarctizată se restaurează la mai mult de 80% din pacienții tratați cu fibrinolitice, doar 50-60% prezintă un flux coronarian normal, 20% dintre pacienți prezintă reocluzie sau reinfarctizări, iar contraindicațiile utilizării limitează 30% din pacienți [19].

În ulimii anii a fost demonstrată clar superioritatea tratamentului intervențional față de reperfuzia prin tromboliză. Intervenția coronariană percutană a fost posibilă după introducerea angiografiei diagnostice. Angioplastia primară cu plasare de stent prezintă avantaje privind rata mortalității pe termen scurt, sângerarea, complicațiile ca hemoragia intracraniană și accidentul vascular cerebral. Utilizarea stenturilor cu eliberare de subtanțe medicamentoase este încurajată deoarece reduce riscul restenozării.

Figura 2.4 Angioplastie cu plasare de stent [36].

În cazul în care reperfuzia prin angioplastie eșuează sau leziunile coronariene sunt complexe, multiple sau sunt prezente infarcte miocardice repetate, indicația devine chirurgicală urmărindu-se revascularizarea. Metodele chirurgicale sunt diverse :

-by passul aorto-coronarian clasic pe cord oprit cu ajutorul CEC, care are scopul de a aduce sânge distal de stenoză sau obstrucție; sunt folosite grafturi din artera mamară internă stângă si segmente din vena safenă inversate care unesc aorta cu coronarele afectate

-by passul aorto-coronarian pe cord bătând fără CEC când indicația principală este leziunea unui singur vas sau plurivasculare și se dorește evitarea CEC;

-revascularizația transmiocardică cu laser se practică prin crearea unor canale la nivelul miocardului lezat, aici formându-se vase de neoformație care vor iriga miocardul

-chirurgia coronariană endoscopică asistată robotic are avantajul de a evita sternotomia, utilizând incizii mici [20].

CAPITOLUL 3. COMPLICAȚIILE MECANICE ALE INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

Cea mai comună cauză de deces după instituirea infarctului miocardic acut o reprezintă șocul cardiogenic, caracterizat prin hipotensiunea datorată debitului cardiac redus. Acest șoc este cauzat în principal de disfuncția severă a ventriculului stâng provocată fie de complicațiile electrice, fie de cele mecanice ale IMA [19].

Complicațiile mecanice ale IMA reprezintă consecințe dramatice, datorate în special modificării arhitecturale ale miocardului lezat, cu o rată a mortalității foarte crescută și cu indicație clară de intervenție chirurgicală.

3.1 DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR

Reprezintă complicația mecanică produsă cel mai adesea prin infarctul septului interventricular, datorită obstruării arterei coronare interventriculare anterioare, care va concluziona cu degenerarea fibrelor musculare necrozate, septul se destinde și se subțiază considerabil până la perforare. Această ruptură va conduce la realizarea unui șunt stânga dreapta cu consecințe negative asupra hemodinamicii.

Diagnosticul este clinic prin apariția, după IMA, a unui suflu sistolic, poate fi evidențiat ecocardiografic, iar prin cateterismul cardiac se identifică și acest defect. În prezența șocului cardiogenic necontrolat medicamentos se intervine de urgență prin plasarea percutană a unui balon de contrapulsație la nivel defectului. Reducerea acestei comunicări se realizează prin sutura pe marginile defectului a unui petec de Dacron.

3.2 RUPTURA PERETELUI VENTRICULAR

Cu toate că procesul morfopatologic al acestei complicații mecanice este asemănator cu cel din ruptura septului interventricular, ruptura de perete liber este considerată o urgență majoră prin formarea tamponadei cardiace și posibila moarte subită. Mortalitatea este extrem de ridicată atât preoperator, cât și postoperator.

În cazul unei rupturi mici progresive, sângele extravazat poate duce la o reacție inflamatorie a pericardului cu depunere de fibrină constituindu-se astfel un pseudoanevrism. Imediat după formularea diagnosticului ecografic și angiografic, procedurile chirurgicale trebuie sa fie promte pentru a încerca închiderea rupturii.

3.3 INSUFICIENȚA MITRALĂ

Această complicație mecanică poate fi acută prin ruperea mușchilor papilari necrozați sau cronică post-ischemică prin akinezia peretelui posterior al VS, dilatarea camerală a VS și a inelului mitral.

Insuficiența mitrală acută este reprezentată în cele mai multe cazuri de ruperea mușchiului papilar posteromedian, dat de infarctul posterior și inferior, și este considerată o urgență chirurgicală prin posibila bulversare hemodinamică cu edem pulmonar și deces.

Atitudinea chirurgicală este construită pe revascularizația prin CABG a arterei afectate și pe încercarea de reconstrucție a valvei mitrale sau înlocuirea acesteia cu o valvă mecanică când nu se poate repara.

3.4 ANEVRISMUL VENTRICULULUI STÂNG

Cu toate că este considerată de mulți autori ca o complicație mecanică cronică a IMA, sunt prezentate în literatură cazuri de pacienți tineri cu IMA prin ocluzia arterei coronare interventriculare anterioare la care anevrismul ventricular a fost instalat în primele 24-48 de ore, chiar dacă acesția beneficiaseră de revascularizație prin angioplastie.

Cavitatea anevrismală se formează prin înlocuirea miocitelor necrozate cu țesut fibros; în funcție de dimensiunile prezentate , anevrismul poate duce la diskinezie, cu formare de trombi parietali sau la declanșarea de aritmii.

Tratamentul este constituit din rezecția zonei anevrismale, cu refacerea geometrică a peretelui ventricular, prin sutura liniară a unui petec de Dacron (tehnica Dor); o altă procedură poate utiliza ca adjuvant un balon de ghidaj al rezecției (tehnica Menicanti). De cele mai multe ori se recurge și la reperfuzia arterelor coronare cu stenoze sau obstrucții.

PARTEA II. CONTRIBUȚII PERSONALE

CAPITOLUL 4. OBIECTIVUL PREZENTEI LUCRĂRI

Scopul aceste lucrări îl reprezintă formarea unei idei de ansamblu în privința incidenței complicațiilor mecanice ale infarctului miocardic (acut sau cronic) din cadrul Clinicii de Chirurgie Cardiovasculară din Timișoara afiliate Institutului de Boli Cardiovasculare Timișoara .

Pe lângă această incidență voi încerca să fac o corelație între aceste complicații și vârsta, sexul pacienților, între aceste complicații și tipul infarctului, dar totodată voi prezenta metodele de tratament preferate pentru fiecare complicație în parte.

Studiul este unul retropectiv de tip cohortă pe perioada de 5 ani (2012-2016), în care am analizat 1211 pacienți prin prisma protocoalelor operatorii, toți suferind un infarct fie acut, fie în antecedente și care au fost supuși (în marea majoritate) revascularizării chirurgicale prin by-pass aorto-coronarian sau asupra cărora s-a intervenit pentru a corecta o complicație a evenimentului coronarian. Am introdus în baza de date un lot de 54 de pacienți care prezentau cel puțin o complicație mecanică a infarctului miocardic.

CAPITOLUL 5. MATERIALE ȘI METODE

Pentru lotul de pacienți s-au folosit următorii indici:

Vârstă

Sex

Diagnosticul principal

Tipul infarctului miocardic

Complicația mecanică a infarctului

Tratamentul complicației

Prezența sau absența următoarelor patologii asociate:

HTA cu risc CV foarte înalt

IC NYHA III-IV

Dislipidemie

Obezitate

Diabet zaharat

Hipertensiune pulmonară secundară

Timpul de circulație extracorporeală

Timpul de clampaj aortic

Timpul de reperfuzie.

Diagnosticul principal întâlnit la marea majoritate a pacienților a fost reprezentat de boala coronariană (univasculară, bivasculară, trivasculară), coroborată în fiecare caz de un infarct miocardic acut sau cronic.

Diagnosticul pozitiv este susținut de simptomatologia dureroasă, angina precordială, de examenul clinic, și în principal de examenele paraclinice.

Coronarografia sau cateterismul cardiac este examenul paraclinic considerat gold standardul în diagnosticul bolii coronariene prin evidențierea segmentului coronarian obstruat dar oferă și detalii referitoare la gradul obstrucției. Coronarografia este una dintre puținele proceduri de diagnostic care analizează cu exactitate condiția arterelor coronare și depistarea eventualelor stenoze, atât complete cât și incomplete, care pot obstrua fluxul de sânge al miocardului (ischemie) și care pot cauza durere toracică (angină) sau infarct miocardic. Această investigație de elecție este utilizată prin intermediul unor catetere introduse prin artera femurală sau cea brahială până la nivelul trunchiului arterelor coronare, moment în care se injectează substanță de contract pentru a putea vizualiza, cu ajutorul aparatului de radioscopie, viabilitatea arterelor coronare.

Complicațiile mecanice urmărite în grupul de studiu sunt:

Regurgitarea mitrală

Anevrismul de VS

Defectul septal interventricular

Ruptura de perete liber al VS.

Regurgitarea mitrală și anevrismul de VS apar, se pare, cel mai frecvent la o distanță considerabilă de timp după producerea infarctului miocardic acut; o posibilă explicație fiind degradarea și destabilizarea miocardului, dar și a scheletului fibros al inimii. Pe de altă parte, defectul septal interventricular se alătură rupturii de perete liber al ventriculului stâng în producerea lor cât se poate de rapidă după evenimentul coronarian acut, fiind considerate cele mai dramatice complicații ale IMA.

Aceste diagnostice trebuie luate în considerare ori de câte ori este vorba despre de o instabilitate severă hemodinamică sau o modificare bruscă a examenului clinic.

Simptomatologia acestor complicații variază foarte mult de la o simplă fatigabilitate, o dispnee de efort (regurgitare mitrală), până la durere catastrofală, iminență a morții (ruptura de perete liber) care poate culmina cu șocul cardiogenic cu o rată a mortalității foarte ridicată.

Prezentarea clinică a rupturii miocardului depinde de extinderea procesului și de localizarea acestuia, care include septul interventricular, mușchii papilari, peretele liber ventricular. Cele mai multe rupturi apar în primele 2 până la 5 zile după producerea infarctului miocardic, atunci când miocardul necrozat este cel mai vulnerabil la ruptură datorită presiunii sistolice crescânde a ventriculului stâng.

Cu toate că examenul clinic obiectiv aduce noi detalii cu privire la formularea unui diagnostic pozitiv: perceperea unui zgomot și a unui suflu holosistolic de regurgitare mitrală, sau dimpotrivă a unor sunete asurzite în cazul tamponadei cardiace secundare rupturii de perete liber combinate cu hipotensiune și tahicardie; aceste elemente nu pot îndruma pacientul direct și urgent spre sala de operație ci doar spre o serie de investigații paraclinice cu rol de diagnostic cât mai corect și complet.

Electrocardiografia este o investigație de rutină care ne poate ilustra diagnosticul primordial de infarct sau cauza ischemică care conduce la aceste complicații.

Radiografia cardio-pulmonară poate evidenția un raport cardio-toracic mai mare de 0.5 semnificând cardiomegalia de nenumărate cauze .

Ecocardiografia reprezintă însă unealta cea mai preferată cardiologilor, deoarece poate oferi imagini reale, bidimensionale, la un preț accesibil, este neiradiantă, rapidă și repetitivă.

Regurgitarea mitrală post infarct se poate exercita prin 2 mecanisme: ruptura parțială sau totală a mușchilor papilari sau remodelarea ventriculului stâng post infarct (dilatarea anulară sau modificarea poziției mușchilor papilari reprezintă regurgitarea mitrală ischemică sau funcțională). Disecția completă a mușchiului papilar este însoțită adesea de decesul pacienților datorită magnitudinii bruște și rapide a regurgitării mitrale. Spre deosebire de ruptura septului sau a peretelui liber ventricular, ruptura mușchiului papilar se poate asocia cu infarcte miocardice de mici dimensiuni [21].

Pacienții cu ruptura mușchiului papilar se prezintă de obicei la spital cu un edem pulmonar acut cu sau fără șoc, în prima săptămână după producerea evenimentului coronarian acut. Murmurul holosistolic clasic poate lipsi datorită creșterii rapide a presiunii atriului stâng. Ecocardiografia este de cele mai multe ori diagnostică [21].

Ecocardiografia transtoracică evidențiază fluxul patologic în cadrul regurgitării mitrale și poate măsura gradul aceste insuficiente închideri. Ecografia bimodală oferă informații prețioase referitoare la morfologia atriului stâng, ventriculului stâng, dar și a sistemului valvular defect în această patologie. Ecocardiografia transesofagiană utilizează un tub pe care pacientul îl înghite si care oferă imagini superioare referitoare la atriul stâng și urechiușa acestuia, descoperind trombii ascunși.

Figura 5.1 Piesă chirurgicală formată dintr-un mușchi papilar, cordaje tendinoase și cuspa mitrală anterioară, excizată datorită rupturii parțiale de mușchi papilar și înlocuire vlvei mitrale [21].

Anevrismul veritabil de VS se deosebește de pseudoanevrism prin 3 caracteristici: bază largă, peretele anevrismului este format din miocard, se rupe foarte rar. Anevrismul apare la mai puțin de 5% din pacienții cu IMA, fiind asociat cu infarctul anteroapical. Deși riscul de ruptură este foarte mic rata mortalității este de 6 ori mai mare în cazul pacienților care prezintă această complicație, cel mai probabil datorită aritmiilor ventriculare. Examenul clinic obiectiv poate evidenția, la palpare, un apex diskinetic; diagnosticul poate fi suspicionat în cazul persistenței elevației segmetului ST; diagnosticul de certitudine este realizat de ecocardiografia post infarct [21].

În cazul anevrismului de VS ecocardiografia ilustrează un ventricul stâng mărit cu o zonă de modificare a kineticii (hipokinetică, diskinetică, akinetică), anevrismul poate fi calcificat sau trombozat.

Figura 5.2 Diferențele dintre un anevrism veritabil și un pseudoanevrism [21].

Manifestările clinice ale rupturii de sept ventricular sunt direct proporționale cu dimensiunea defectului și magnitudinea șuntului stânga-dreapta. Există două tipuri de ruptură a septului interventricular: disecția simplă liniară în care ventriculii comunică la același nivel și disecția complexă care urmează un traiect serpiginos (cel mai frecvent). Un murmur aspru pansistolic cu elemente de insuficiență cardiacă stângă sau dreaptă și/sau deteriorare hemodinamica rapidă ar trebui să conducă diagnosticul spre această complicație. Alte elemente ajutătoare ar putea fi reprezentate de edemul pulmonar și hipotensiunea [21].

Ecocardiografia este esențială în confirmarea diagnosticului, poate da informații clare despre localizarea defectului septal, mărimii acestuia, dar și a gradului de șunt stânga-dreapta. Mortalitatea ajunge până la 50% în cazul pacienților operați și 90% în cazul celor tratați medicamentos.

Figura 5.3 Diferența dintre defectul septal simplu (stânga) și cel complex (dreapta) [33].

Figura 5.4 Imagine ecografică a unui defect septal ventricular [34] [35].

Ruptura de perete liber al VS este cea mai de temut complicație a infarctului miocardic acut, deoarece pacientul se decompensează foarte rapid hemodinamic, prezintă disociație electromecanică, tamponadă, șoc, putând culmina chiar cu moartea subită cardiacă. Această complicație se poate prezenta pe peretele anterior, posterior sau lateral al VS și se poate clasifica în 3 tipuri:

Tipul 1 este caracterizat prin apariția rupturii în faza acută a infarctului miocardic, în primele 24 de ore,

Tipul 2 rezultă dintr-un proces subacut, printr-o ruptură încet progresivă la limita dintre miocard viabil și necrozat,

Tipul 3 este precedat de subțierea peretelui cardiac și cu producerea rupturii în faza finală a infarctului (primele 7 zile).

Factorii de risc asociați acestei complicații sunt: pacienți la primul infarct, infarctul anterior, femei cu vârsta peste 70 de ani, HTA, utilizarea antiinflamatoarelor steroidiene sau nesteroidiene. Examenul clinic poate releva tamponada cardiacă și disociația electromecanică, câteodată pacienții se prezintă cu o ruptură subacută manifestată prin durere pericardică, pericardită pe EKG și o frecătură pericardică, dar în cele din urmă ecocardiografia stabilește diagnosticul pozitiv.

Prin ecocardiografie se urmărește fluxul care părăsește ventriculul stâng și se acumulează în sacul pericardic, iar când acesta este într-o cantitate considerabilă (peste 500 ml) se constituie tamponada cardiacă. Există cazuri în care pericardul răspunde la un flux de sânge redus printr-o reacție inflamatorie și se poate constitui un pseudoanevrism care poate induce în eroare echipa chirurgicală.

Figura 5.5 Ruptura peretelui liber ventricular stâng: vedere internă (stânga) și vedere externă (dreapta) [33].

CAPITOLUL 6. REZULTATE

6.1 INCIDENȚA COMPLICAȚIILOR MECANICE ALE INFARCTULUI MIOCARDIC

Au fost analizate protocoalele operatorii a 1211 pacienți, operați în cadrul Institutului de Boli Cardiovasculare Timișoara în perioada ianuarie 2012- decembrie 2016.

Criteriile de includere a pacienților au fost reprezentate de: prezența în antecedente a cel puțin unui infarct miocardic acut asociat unei boli coronariene univasculare, bivasculare sau trivasculare compatibile cu revascularizația coronariană prin tehnica by-passului aorto-coronarian.

Cei 1211 pacienți prezentau fie un infarct miocardic acut, fie un infarct miocardic cronic. În cadrul acestui lot de pacienți, s-a luat pe rând fiecare protocol operator căutându-se prezența cel puțin a unei complicații mecanice a infarctului miocardic.

S-au descoperit 54 de pacienți care prezentau aceste complicații (regurgitare mitrală, defect septal, anevrism de VS sau ruptura de perete al VS) , fie de sine stătătoare, fie în diverse combinații.

Figura 6.1 Incidența complicațiilor mecanice ale IM

6.2 DISTRIBUȚIA COMPLICAȚIILOR PE TIP

În această situație s-a analizat cei 54 de pacienți (100%), care prezentau minim o complicație, ca lot țintă de pacienți și s-a contabilizat atât procentul fiecărei complicație, cât și procentul combinațiilor de complicații. Astfel au rezultat următoarele valori:

51,85% regurgitare mitrală

18,52% anevrism de VS

18,52% regurgitare mitrală+anevrism de VS

7,41% defect septal interventricular

3,70% ruptura de VS

Figura 6.2 Distribuția complicațiilor pe tip

6.3 DISTRIBUȚIA REGURGITĂRII MITRALE PE STADII

După cum se poate observa și din figura precedentă, mai mult de jumătate dintre complicații sunt reprezentate de regurgitările mitrale. Acest fapt se datorează cel mai probabil frecvenței crescute de regurgitări mitrale funcționale, ischemice, care apar la o perioadă îndelungată de la producerea evenimentului acut coronarian.

Apariția dominației regurgitării mitrale funcționale (peste 80%) este atribuită remodelării ventriculului stâng, care conduce în principal la dilatare anulară.

Stadiile de regurgitare mitrală întâlnite sunt:

Ușoară

Medie

Severă.

Figura 6.3 Distribuția regurgitării mitrale pe stadii

6.4 REPARTIȚIA COMPLICAȚIILOR PE SEXE

În grupul țintă s-a descoperit o discrepanță categorică între pacienții de sex masculin, majoritari, și cei de sex feminin.

În ciuda faptului că doar 11 pacienți de sex feminin au fost incluși în lotul țintă, ruptura de perete liber a VS a fost observată doar în cazul a 2 paciente. Cu privire la celălalte 3 complicații, nu există dubii despre majoritatea sexului masculin.

Figura 6.4 Repartiția complicațiilor pe sexe

6.5 ANALIZA COMPLICAȚIILOR MECANICE PE GRUPE DE VÂRSTĂ

Vârstele pacienților introduși în grupul țintă variază pe un spectru între 34 și 80 de ani.

Am decis să formulez 3 grupe de vârstă pentru a putea forma o idee de ansamblu despre vârsta susceptibilă de apariție a acestor fenomene amenințătoare de viață. Cele 3 grupe sunt:

30-50 ani

51-65 ani

>65 ani

Figura 6.5 Repartiția complicațiilor pe grupe de vârstă

Așadar, din ultimele 2 grafice, putem sugera faptul că sexul masculin și vârsta peste 55 de ani pot constitui factori de risc pentru dezvoltarea majorității complicațiilor în cazul pacienților coronarieni, situându-se astfel într-o oarecare concordanță cu factorii de risc cardiovasculari. Pe de altă parte în cadrul lotului analizat, singurele 2 cazuri de rupturi ale peretelui liber de VS au fost înregistrate la femei cu vârsta peste 65 de ani.

6.6 DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE DIAGNOSTICUL PRINCIPAL

Unul dintre criteriile de includere a pacienților în grupul țintă a fost prezența diagnosticului de boală coronariană, în orice formă redată de cateterismul cardiac.

Cele mai frecvent afectate coronare au fost reprezentate de:

Artera coronară anterioară descendentă (ADA)

Artera coronară circumflexă (ACX)

Artera coronară dreaptă (ACD)

Gradul obstrucțiilor sau a stenozelor variază, la pacienții analizați, de la 50% până la 100%. În altă ordine de idei, localizarea acestor plăci de aterom poate fi încadrată în funcție de segmentele, vizualizate angiografic, celor trei artere coronare: proximal, mediu și distal (ADA și ACD), respectiv segmentul proximal și distal (ACX).

În funcție de numărul arterelor afectate am întâlnit diagnosticul de:

Boală coronariană monovasculară

Boală coronariană bivasculară

Boală coronariană trivasculară

Figura 6.6 Numărul complicațiilor în funcție de boala coronariană

Figura 17 ne indică boala coronariană trivasculară ca patologie dominantă absolută, în frecvența apariției complicațiilor mecanice, cu o valoare apropiată cu suma bolii monovasculare și a celei bivasculare.

Cu toate că am fi tentați să spunem că boala coronariană trivasculară este totodată responsabilă și de prezența complicațiilor mecanice cu rata mortalității cea mai ridicată, grupul țintă ne infirmă această teorie deoarece atât cele două cazuri de ruptură de perete a VS, cât și cele 4 cazuri de defect septal interventricular, au fost toate asociate bolii coronariene monovasculare.

Cel mai probabil aceste corelații sunt datorate prezenței unui infarct miocardic acut anterior datorat ocluziei proximale a arterei coronare anterioare descendente.

O altă statistică pe care am dorit să o abordez în acest subcapitol este legată de tipul infarctului, acut și cronic. Concordanța între IMA și prezența defectului septal interventricular sau prezența rupturii de VS a fost de 100%.

Singurele trei cazuri de regurgitare mitrală cu ruptură cauzate de IMA au fost reprezentate de două complicații date de ruptura de ruptura de cordaj și un caz dat de ruptura de pilier. Pe de altă parte, anevrismul de VS a coincis doar de două ori cu un IMA.

Restul de 32 de cazuri au constat în analiza pacienților suferinzi de IM cronic.

Figura 6.7 Comparația procentuală a complicațiilor pe tipuri de infarcte

Tabelul 6.1 Distribuția IMA complicat mecanic în funcție de zona infarctizată

Tabelul 6.2 Distribuția IMC complicat mecanic în funcție de regiunea afectată

6.7 INTERPRETAREA PROCENTUALĂ A DIAGNOSTICELOR ASOCIATE

În ceea ce privește posibilii factori de risc pentru producerea complicațiilor mecanice ale IMA, am încercat să fac o analogie între prezența diagnosticelor asociate bolii coronariene și apariția acestor complicații.

În aceste condiții am introdus următoarele diagnostice în tabelul grupului țintă:

HTA cu risc CV foarte înalt

IC NYHA III-V

Dislipidemie

Obezitate

Hipertensiune pulmonară

Diabet zaharat.

Figura 6.8 Procentajul prezenței diagnosticelor asociate în grupul țintă

Acest grafic ne relevă prezența majoritară a HTA, a IC, dar și a dislipidemiei ca și diagnostice asociate ale pacienților suferinzi de IM complicat mecanic; acestea putând fi considerate elemente de risc pentru dezvoltarea complicațiilor mecanice.

În ciuda procentajului ridicat al hipertensiunii pulmonare, acesta este neconcludent deoarece majoritatea pacienților au suferit HTP secundară evenimentului coronarian.

6.8 OPȚIUNI DE TRATAMENT ALE COMPLICAȚIILOR

Cu toate că tehnicile minim invazive au câștigat tot mai mult teren, în ultima perioadă, tratamentul de elecție în cazul acestor complicații ale IM rămâne chirurgia mare cardiovasculară cu trecerea pacientului pe un sistem închis de circulație extracorporeală cu ajutorul montării unei canule în aorta ascendentă și a unui drenaj venos prin canule introduse în vena cavă inferioară și cea superioară.

Pe lângă tratamentul chirurgical al defectelor, majoritatea pacienților au beneficiat și de revascularizație coronariană prin by-pass aorto-coronarian. În funcție de tipul bolii coronariene (monovasculare, bivasculare, trivasculare) s-a optat pentru by-pass unic, dublu sau triplu. Revascularizarea în cazurile analizate au fost realizate cu ajutorul arterei mamare interne stângi și cu grefon venos safen intern autolog.

Figura 6.9 Reprezentarea grafica a CABG (unic, dublu, triplu, cvadriplu) [40].

Tabelul 6.3 Metode de tratament ale regurgitării mitrale post IM

Figura 6.10 Înlocuire valvă mitrală cu valvă mecanică dublu disc

Tabelul 6.4 Opțiuni de tratament în cazul anevrismului de VS

Figura 6.11 Reconstrucție VS cu petec de Dacron

Tabel 6.5 Tehnici de tratament ale defectului septal interventricular

Figura 6.12 Închidere defect septal cu petec de dacron

Cele două cazuri de ruptură de perete liber de VS au fost rezolvate prin ventriculoplastie cu sutura unui petec de pericard autolog.

CAPITOLUL 7. DISCUȚII

7.1 INCIDENȚA COMPLICAȚIILOR PRE ȘI POST REPERFUZIE

Boala coronariană reprezintă o cauză majoră de morbiditate și mortalitate în întreaga lume, fiind considerată principala cauză de deces în populația americană cu vârsta peste 65 de ani, conform AHA (American Heart Association).

Odată cu apariția tehnicilor moderne de tratament ale IMA (fibrinoliza, reperfuzia percutană și reperfuzia prin by-pass), incidența complicațiilor mecanice ale IMA a înregistrat o scădere semnificativă (figura 24) [24].

În cadrul studiului APEX-MI (Assessment of Pexelizumab in Acute Myocardial Infarction) unde strategia preferată de reperfuzie a fost cea percutană, incidența complicațiilor mecanice a fost de 0,9% în comparație cu 5-6% în era prereperfuzie. Tot în acest trial a fost stabilit și timpul necesar apariției complicațiilor după reperfuzie, 23,5 ore [22].

Figura 7.1 Incidența complicațiilor mecanice ale IMA înainte și după era reperfuziei [24].

Discuția care se ridică pe baza acestui tabel și asupra incidenței complicațiilor mecanice post IMA se referă la compararea datelor obținute în grupul țintă și cele din literatură. Cu toate că incidența obținută în lotul țintă (4,46%) nu corespunde întocmai cu cea din cercetarea prezentată mai sus (0,9%), acest fapt se datorează introducerii în lotul țintă atât a regurgitărilor date e ruptura de pilieri sau de cordaje cât și a regurgitărilor mitrale secundar ischemice. O altă cauză a acestei discrepanțe este includerea pacienților cu anevrism de VS.

În cazul în care sunt selecționate doar rupturile de perete liber, de mușchi papilar sau de sept interventricular post IMA, din lotul țintă, acestea ar constitui un procent de 0,91% din totalul de infarcte, fiind astfel in concordanță cu studiul APEX-MI.

Deși incidența a scăzut în ultima perioadă, mortalitatea la pacienții care prezintă aceaste complicații a rămas încă foarte crescută (figura 25) [23] .

Figura 7.2 Supraviețuirea după IMA

Complicațiile mecanice au apărut la 52 de pacienți din totalul de 5745 care prezentau IMA, în cadrul studiului APEX-MI care a cuprins 296 de spitale din 17 țări fiind astfel unul dintre cele mai extinse trialuri randomizate.

Incidențele pentru fiecare tip de complicație au fost următoarele :

0.20% ruptură de perete liber

0.26% ruptură de mușchi papilar

0.26% ruptură de sept ventricular [22].

Supraviețuirrea la 90 de zile de la evenimentul corornarian a fost:

37% pentru ruptura de perete

20% pentru ruptura de sept

73.3% pentru ruptura de mușchi papilar [22].

Figura 7.3 Compararea incidențelor complicațiilor mecanice

Un alt trial reprezentativ este GUSTO-I (Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries) în care s-a urmărit încidența defectului septal ventricular la o populație de 41 021 de pacienți tratați în primele 6 ore cu terapie fibrinolitică; incidența fiind de 0.2% [31] [32].

7.2 FACTORI ASOCIAȚI COMPLICAȚIILOR MECANICE

Prin intermediul studiului APEX-MI sunt aduse la cunoștință unele elemente care sunt considerate factori predictori pentru apariția complicațiilor mecanice date prin ruptură.

Acești factori sunt reprezentați de :

Vârsta înaintată

Sexul feminin

Hipertensiunea arterială

Insuficiența cardiacă

Boală coronariană monovasculară [31].

În cazul studiului GUSTO-I au fost analizați doar factorii predictori pentru apariția defectului septal ventricular, rezultatele fiind introduse în următorul grafic.

Figura 7.4 Importanța relativă a predictorilor pentru defectul septal ventricular [31].

Factorii de risc asociați apariției rupturii de perete liber sunt:

Vârsta mai mare de 55 de ani

Sexul feminin

Primul IMA și acesta să fie transmural

Stenoză completă pe ADA

Hipertensiune arterială

Clasa Killip mai mare de 2

Utilizarea de antiinflamatoare nestoroidiene sau corticosteroizi [24] [25] [26] [27].

Pe de altă parte, regurgitarea mitrală acută prin ruptură de mușchi papilar poate fi coroborată doar cu IMA unic și boală coronariană univasculară [28].

Recunoscând acești factori cât mai precoce și observând cu grijă pacienții aflați în categoria de risc pentru a dezvolta aceste complicații fatale, pot ajuta la scăderea mortalității prin intervenții rapide și țintite [29].

7.3 METODE OPTIME DE TRATAMENT

Tratamentul chirurgical al complicațiilor mecanice ale IMA reprezintă metoda de elecție în comparație cu tratamentul medicamentos sau chiar în comparație cu cel percutan.

Figura 7.5 Supraviețuirea de scurtă durată a pacienților tratați medicamentos și chirurgical [41].

Graficul de mai sus ne indică clar supraviețuirea deplorabilă în cazul tratamentului medicamentos în comparație cu supraviețuirea pe termen scurt a cazurilor la care s-a decis intervenția chirurgicală.

Resuscitarea și optimizarea preoperatorie a pacienților diagnosticați rapid cu una dintre complicațiile fatale, trebuie să aibă în vedere intubația pentru a oferi suportul ventilator și scăderea post-sarcinii utilizând fie metode farmacologice sau nonfarmacologice. Agenții farmacologici cuprind: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, nitrați intravenos, hidralazină, inhibitorii de fosfodiesterază-3 ( Milrinona și Enoximona sunt vasodilatatori care pe deasupra înbunătățesc și contractilitatea miocardului), Levosimendan (agent care crește afinitatea miofilamentelor petru calciu prin legare de troponina C, având efect vasodilatator și inotrop pozitiv fără a crește consumul de oxigen la nivel miocardic) [42].

Măsurile nonfarmacologice cuprind:

utilizare balonului intra-aortic ( IABP este un dispozitiv mecanic care scade necesarul miocardic de oxigen, crește perfuzia miocardică și în același timp crește debitul cardiac prin umplerea unui balon, situat în aortă, cu heliu în diastolă , și dezumflarea lui în sistolă, crescând astfel fluxul sanguin printr-un efect de vacum),

folosirea dispozitivului Impella în caz de insuficiență cardiacă acută (sistem introdus în VS percutan care oferă un suport mecanic ventricular temporar printr-un sistem de pompe care trimit sânge în aortă; scăzând astfel stresul peretelui VS și în același timp crescând tensiunia arterială și debitul cardiac),

membrana extracorporeală pentru oxigenare (ECMO reprezintă un suport vital extracorporeal care asigură atât suportul cardiac, cât și cel pulmonar pentru pacienții al căror organism nu este capabil de a asigura un schimb gazos adecvat; acest sistem se bazează pe un dispozitiv care oxigenează sângele venos și îl reintroduce în sistemul arterial),

dispozitiv de asistență ventriculară (VAD reprezintă un sistem electromecanic folosit pentru înlocuirea parțială sau totală a funcției unei inimi insuficiente; cel de scurtă durată este cel preferat în cazul șocului cardiogen datorat complicațiilor mecanice),

inimă artificială care ar putea prelua funcția totală cardiacă [42].

Scopul acestor dispozitive este de a crește debitul cardiac, de a înbunătăți tensiunea sistolică și perfuzia organelor terminale, dar și a menține cordul viabil pentru intervenții chirurgicală. Cu toate că aceste dispozitive au nenumărate avantaje, ele nu ar trebui să întârzie tratamentul chirurgical decisiv [42].

Închiderea percutană a defectului septal ventricular, este considerată o abordare inovatoare, dar această tehnică poate fi aplicată doar unui grup restrâns de cazuri care trebuie să indeplinească următoarele condiții: defectul să fie mai mic de 15 mm ca diametru și mai vechi de 3 săptămâni, defectul să nu fie localizat în vecinătatea aparatului valvular mitral sau aortic, defectul poate fi unul rezidual după închiderea chirurgicală [41].

Ruptura de mușchi papilar și ruptura de perete liber ventricular stâng necesită intervenție chirurgicală de urgență pentru salvarea vieții pacientului. O tehnică modernă de abordare a rupturii de perete liber o constituie pe cât posibil evitarea by-passului cardiopulmonar și folosirea metodei minim invazive: utilizarea unui petec de pericard bovin atașat cu ajutorul unui lipici specific chirurgical, peste defectul închis în prealabil (prin sutura directă a miocardului și utilizarea benzilor de teflon pentru întărire) [41].

În ciuda mortalității crescute intraoperatorii, lipsa unei alternative medicale eficiente fac din procedeul chirurgical sprijinul primordial în managementul acestor pacienți.

.

CAPITOLUL 8. CONCLUZII

Acest studiu retrospectiv a cuprins analiza a 1211 protocoale operatorii ale pacienților care au prezentat minim un infarct miocardic, fie acut, fie cronic; datele fiind colectate pe durata a cinci ani (2012-2016).

Din acest lot, un procent de 4,46% (54 de pacienți) a reprezentat grupul țintă fiind constituit din cazuri care prezentau o complicație mecanică a infarctului miocardic sau o asociere de două complicații (cea mai frecventă fiind combinația dintre regurgitarea mitrală și anevrismul de ventricul stâng).

O altă incidență calculată a fost cea strict legată de complicațiile mecanice apărute la scurt timp post IMA. Aceasta a luat în calcul regurgitarea mitrală acută datorată exclusiv rupturii de mușchi papilar, defectul septal ventricular și ruptura de perete liber ventricular.

Rezultatul acestei incidențe a fost de 0,91% din lotul de 1211, fiind în concordanță cu diverse studii din literatura de specialitate (APEX-MI sau GUSTO-I).

În altă ordine de idei s-a încercat corelarea apariției fenomenelor nedorite mecanice cu diferiți factori predictori; astfel au fost introduse datele personale, fiziologice și patologice ale celor 54 de pacienți într-un tabel Excel și s-a analizat frecvența complicațiilor în funcție de sex, vârstă, tipul infarctului și prezența diagnosticelor asociate.

Factori de risc probabili care au fost descoperiți in acest studiu sunt: sexul masculin (pentru complicațiile mecanice în general și sexul feminin pentru cele acute post IMA), vârsta peste 55 de ani, ocluzia ADA cauzând un IMA anterior extins, prezența HTA, IC NYHA III-IV și a dislipidemiei.

Pe de altă parte au fost analizate metodele de tratament preferate pentru fiecare complicație rezultând: plastie de inel a valvei mitrale în cazul regurgtării mitrale secundar ischemice și înlocuirea cu valvă mitrală mecanică dublu disc în caz de ruptură de mușchi papilar sau cordaje; închidere defect septal ventricular cu pericard autolog sau petec de dacron; rezecție de anevrism al VS și reconstrucție cu bandelete de teflon sau petec de dacron și ventriculoplastie prin sutură de pericard autolog în cazul rupturii de perete liber ventricular.

Deși rata acestor complicații fatale a scăzut dramatic o dată cu apariția fibrinolizei, dar mai ales a tehnicilor moderne de reperfuzie coronariană, ele continuă să reprezinte o problemă în rândul pacienților coronarieni deoarece acestea au fost asociate cu o supraviețuire redusă pe termen scurt, dar și pe termen lung.

BIBLIOGRAFIE

Organizația Mondială a Sănătății, fact sheet reviewed September 2016. Accesibilă la: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/ .

Marschall S. Runge, Andrew M. Greganti ; Netter’s Internal Medicine, 2nd EditionTracy Y. Wang • E. Magnus Ohman, Myocardial Infarctionpagina 194.

Marschall S. Runge, George A. Stouffer, Cam Patterson; Netter’s Cardiology, 2nd Edition, Cardiogenic Shock after Myocardial Infarction; 135,136.

Vlodaver Z, Edwards JE, Rupture of ventricular septum or papillary muscle complication myocardial infarction. Circulation. 1977; 55 : 815-822.

Reynolds HR, Hochman JS, Cardiogenc shock: Current concepts and improving outcomes. Circulation. 2008; 117; 686-697.

Costin Carp; Tratat de cardiologie, volumul 1; Partea I Date fundamentale ale aparatului cardiovascular; paginile 17-25.

Mihai Ștefăneț ,Anatomia omului Volumul 2, 2007; Inima; Configurație externă; 207.

Bolintineanu S, Vaida M, Șișu A et al : Anatomia toracelui, Ed. Eurostampa, 2010; 41-120.

Moore KL, Clinically oriented anatomy. Second Edition, Williams & Wilkins, Baltimore 1985.

Rouviere H. , Anatomie humaine, Tome I, Eduard Masson et Cie, Paris, 1985.

Papilian V. : Anatomia omului, Splanhnologia Ediția a 12-a; Ed All, 188-190.

Netter F., John T., Brion B. et al: Atlas de anatomie a omului, volumul V, Ed Callisto , Secțiunea 3 Toracele , planșele 205-223.

Gray H, Standring S : Gray’s Anatomy. The Anatomical Basis of Clinical Practice, 39th Edition, Ed. Elsevier Churchill’s Livingstone, 2008; 60:1539-1555; 1561-1566;1569-1573.

Niculescu V., Niculescu M, Șișu A et al : Anatomia cavității toracice. Compendium, Ed. Eurobit, 2007; 56-85.

Carp C, Alexandru T. Ispas, George L: Tratat de cardiologie volumul 1; Ed. Medicală Națională 2002. Dezvoltarea și anatomia cordului; 25-53.

Guyton\C. Arthur, Hall |E. John, Tratat de fiziologie a omului, Ediția a 11-a, Ed Medicală Callisto, 2006, Circulația coronariană, 247-256.

Boron F. Walter, Boulpaep L. Emile: Medical Physiology, 3rd Edition, Elsevier 2016, The cardiovascular system 410-572.

Muntean D. , Cursul de fiziopatologie, Fiziopatologia aterosclerozei și a bolii coronariene.

Marschall S. Runge, George A. Stouffer, Cam Patterson; Netter’s Cardiology, 2nd Edition, Saunders Elsevier 2010, Section II Coronary Heart Disease; 97-135.

Gașpar M, Deutch P, Laufer G et al : Chirurgie Cardiovasculară, Timișoara 2007; Capitolul III Boala coronariana; 1-19.

David A. Morrow MYOCARDIAL INFARCTION. A Companion to Braunwald’s Heart Disease, Elsevier 2017, Capitolul 26 Complicațiile mecanice ale infarctului miocardic, 314-326.

French JK, Hellkamp AS, Armstrong PW, et al. Mechanical complications after percutaneous coronary intervention in ST-elevation myocardial infarction (from APEX-AMI). Am J Cardiol. 2010;105(1):59–63.

Anurag B, Ankur S, Parul R et al. Acute Complications of Myocardial Infarction in the Current Era: Diagnosis and Management, J Investig Med 2015;63: 844–855.

López-Sendón J, Gurfinkel EP, et al. Factors related to heart rupture in acute coronary syndromes in the Global Registry of Acute Coronary Events. Eur Heart J. 2010;31(12):1449–1456.

Feneley MP, Chang VP, O'Rourke MF. Myocardial rupture after acute myocardial infarction. Ten year review. Br Heart J. 1983;49(6):550–556.

Rasmussen S, Leth A, Kjøller E, et al. Cardiac rupture in acute myocardial infarction. A review of 72 consecutive cases.Acta Med Scand. 2005;1979(1-2):11–16.

Pang PYK, Sin YK, Lim CH, et al. Outcome and survival analysis of surgical repair of post-infarction ventricular septal rupture. J CardiothoracSurg. 2013;8:44.

Papalexopoulou N, Young CP, Attia RQ. What is the best timing of surgery in patients with post-infarct ventricular septal rupture? Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2013;16(2):193–197.

Perrotta S, Lentini S. In patients undergoing surgical repair of post-infarction ventricular septal defect, does concomitant revascularization improve prognosis? Interact Cardiovasc Thorac Surg.2009;9(5):879–887.

Jeger RV, Radovanovic D, Hunziker PR, et al. Ten-year trends in the incidence and treatment of cardiogenic shock. Ann Intern Med. 2008;149 (9):618–626.

GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;329:673–682.

GUSTO Angiographic Investigators. The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;329:1615–1622.

Schoen FJ, Mitchell RN: The heart. In Kumar V, et al, editors: Robbins and Cotran pathologic basis of disease, 9th ed. Saunders, Philadelphia, 2015.

Rallidis L, Makavos G, Nihoyannopoulos P: From right ventricular involvement in coronary artery disease: role of echocardiography for diagnosis and prognosis. J Am Soc Echocardiogr 27:227, 2014.

Kamran M, et al: Images in cardiovascular medicine. Ventricular septal defect complicating an acute myocardial infarction. Circulation 112:e337, 2005; and Brigham and Women’s Hospital, 2013.

https://www.google.ro/search?q=angioplastie+cu+stent&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwj00_jXv_TTAhXQ0RoKHaFDDPsQ_AUICigB&biw=1366&bih=662#imgrc=u0jklZt-scF0Ym.

https://www.google.ro/search?biw=1366&bih=662&tbm=isch&sa=1&q=+ekg+in+infarct&oq=+ekg+in+infarct&gs_l=img.3…18969.24652.0.24814.0.0.0.0.0.0.0.0..0.0….0…1.1.64.img..0.0.0.ta4xU4aDk4c#imgrc=el5kVA080hvALM.

https://www.google.ro/search?biw=1366&bih=613&tbm=isch&sa=1&q=placa+de+aterom&oq=placa+de+aterom&gs_l=img.3…44293.47249.0.47683.0.0.0.0.0.0.0.0..0.0….0…1.1.64.img..0.0.0.ZrzB88cf1c4#imgrc=t6X__-AInc80nM.

https://www.google.ro/search?biw=1366&bih=613&tbm=isch&sa=1&q=infarct+antero+lateral&oq=infarct+antero+lateral&gs_l=img.3…9376.9376.0.10617.0.0.0.0.0.0.0.0..0.0…0…1.1.64.img..0.0.0.lD7f2MEx5U#imgdii=Gl6fW9F8eBgtYM:&imgrc=7QGoyiW_hdHkpM.

https://www.google.ro/search?biw=1366&bih=613&tbm=isch&sa=1&q=CABG&oq=CABG&gs_l=img.3…3245.6576.0.7066.0.0.0.0.0.0.0.0..0.0….0…1.1.64.img..0.0.0.Mkgh8UjhAUk#imgrc=VvbQuYfFt0-3xM

Poulsen SH, Praestholm M,Munk K, et al. Ventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction: clinical characteristics and contemporary outcome. Ann Thorac Surg 2008;85(5):159.

Ramesh S. K. , Nicola J., Narain M., Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction Cardiol Clin. 2013 Nov;31(4):519-31.