Licenta Manuela Marcu Grupa 23 [621107]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE ”VICTOR
BABEȘ” DIN TIMIȘOARA
FACULTATEA DE MEDICINĂ
Departamentul Cardiologie
Disciplina Cardiologie II
MARCU I MANUELA GIORGIANA

LUCRARE DE LICENȚĂ

Conducător Științific
PROF. DR. PETRESCU LUCIAN

T i m i ș o a r a
A n u l 2 0 1 9

UMFVBT
FACULTATEA DE MEDICINĂ
Departamentul Cardiologie
Disciplina Cardiologie II
MARCU I. MANUELA GIORGIANA

LUCRARE DE LICENȚĂ

REMODELAREA VENTRICULAR Ă STÂNGĂ SECUNDAR Ă INFARCT ULUI
MIOCARDIC ACUT CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST

Conducător Științific
PROF. DR. PETRESCU LUCIAN

T i m i ș o a ra
A n u l 2 0 1 9

II

CUPRINS

ABREVIERI ȘI SIMBOLURI ………………………….. ………………………….. ……………………….. III
MULȚUMIRI ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. IV
INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… V
1. PARTEA GENERALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 6
1.1 NOȚIUNI DE ANATOMIE A CORDULUI ………………………….. …………………….. 7
1.2 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT ………………………….. ………………………….. ….. 10
1.2.1 DEFINIȚIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 10
1.2.2 CLASIFICARE ………………………….. ………………………….. ………………………… 10
1.2.3 EPIDEMIOLOGIE ………………………….. ………………………….. ……………………. 10
1.2.4 FACTORI DE RISC ………………………….. ………………………….. …………………. 11
1.2.5 FIZIOPATOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………….. 11
1.2.6 DIAGNOSTIC CLINIC ………………………….. ………………………….. …………….. 12
1.2.7 EXAMINĂRI PARACLINICE ………………………….. ………………………….. …. 12
1.2.8 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL ………………………….. ………………………….. …. 14
1.2.9 COMPLICAȚII ………………………….. ………………………….. ………………………… 14
1.2.10 TRATAMENT ………………………….. ………………………….. …………………………. 15
1.3 REMODELAREA VENTRICULARĂ STÂNGĂ ………………………….. …………… 19
1.3.1 DEFINIȚIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 19
1.3.2 FACTORI DE REMODELARE ………………………….. ………………………….. …. 19
1.3.3 EVALUAREA IMAGISTICĂ ………………………….. ………………………….. …… 19
1.3.4 ACȚIUNI CE POT REDUCE RATA DE REMODELARE …………………… 20
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 21

III
ABREVIERI ȘI SIMBOLURI
hs-cTn- troponine cardiace înalt sensibile
i.v-intravenos
min-minute
r-PA-Reteplaza
t-PA-Alteplaza
AAS -acid acetil salicilic
AIT-accident ischemic tranzitor
AST -aspartat aminotransferaza
AVC -accident vascular cerebral
BAC -boala arterială coronariană
BMS -stent metalic tradițional
BNP -peptid natriuretic de tip B
CK-creatinfosfokinaza
CK-MB-fracțiunea M B(mușchi -creier) a creatinfosfokinazei
DES -stent activ farmacologic
ECG -electrocardiogramă
FEVS -fracția de ejecție a ventriculului stâng
FV-fibrilație ventriculară
IECA -inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei
IMA -infarct miocardic acut
IRM -imagi stică prin rezonanță magnetică
LDH -lactat dehidrogenaza
LDL – low-density lipoprotein (lipoproteină cu densitate mică)
MOH -măduvă ososasă hematogenă
NSTEMI – infarct miocardic acut fără supradenivelare de segment ST
PCI- intervenție de revascularizare coronariană percutană
PCM -primul contact medical
SCA -sindrom coronarian acut
SK-streotokinaza
SNC -sistem nervos central
STEMI -infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST
TNK -tPA-Tenecteplase
TS-tensiune sistolică
TV-tahicardie ventriculară
U-unitate

IV
MULȚUMIRI

V
INTRODUCERE
Am al es aceast ă temă deoarece am fost sensibilizată incă din primii ani d e studiu de
incidența ridicată ș i de nevoi a de inovație a tehnicilor de tratament în acest
domeniu.Caracterul multifactorial solicită interes continuu pentru cercetare.
Patologia cardiovasculară reprezintă prima cauză de mortalitate la nivel mondial. Din
totalul de aproximativ 54 de milioane de decese înregistrate în anul 2013, 17 milioane sau
32 % dintre acestea au fost de cauza card iovasculară .În cadrul acestei patologii,boala
coronariană ocupă locul întâi ca frecvență,urmată de accidentul vascular cerebral.
În anul 2014, statel e membre ale Uniunii Europene au inregistrat 126 de decese la 100
000 de locuitori, ce au avut drept cauză cardiopatia ischemică . (1) (2) (3)
Programele de educatie sanitara au rol în conștientizarea populației cu privire la factorii
de risc cardiovascular si astfel contribuie la scaderea morbiditații și implicit a mortalitații
într-un anumit teritoriu.
România este o țară deficitară la acest capitol,fiind nevoie de un program amplu de
informare a tinerei generații cu privire la efectele fumatului, sedentarismului și alimentației
neechilibrate pe termen lung.
Prevenția bolilor cardiovasculare este un subiect din ce în ce mai discutat atât la nivel
mondial cât și european.România s -a alaturat acestei cauze,Societatea Româna de
Cardiologie punând la punct un progra m în acest sens.Acesta presupune reducerea
incidenței,a morbiditații și recurenței ,pentru ca în final să fie imbunătățită supraviețuirea și
calitatea vieții .
În ur ma unui incident coronarian acut,chiar și un tratament corect condus, se poate solda
cu remodelarea ventricular ă.În funcție de comorbiditățile pacientului,dar și metoda de
tratament aleasă,au fost raportate divese rate de remodelare .Acesta duce la afectarea
hemodinamicii cardiace.
Diverse grade de insuficiență cardiacă au fost raportate în urma unui infarct m iocardic
acut. Astfel, supraviețuirea si calitatea vieții pacientului coronarian pot fi influențate. Acest
studiu își propune a repera cel mai bun protocol de tratament al infarctului miocardic acut
cu supradenivelare de segment ST care promite cea mai mică rată de remodelare cardiac ă.
Consider această lucrare o oportunitate de dezvoltare personală. Contribuie,de asemenea
la formarea competențelor profesionale și în cercetare științifică ,ce îmi vor fi utile ca viitor
medic. (4)

1. PARTEA GENERALĂ

7
1.1 NOȚIUNI DE ANATOMIE A CORDULUI
Cordul este un organ muscul ocavitar,de formă piramidală, localizat in mediastinul
mijlociu. Prezintă următoarele raporturi:
Anterior un plan frontal tangent la pericard;
Posterior planul frontal tangent la bifurcația traheei;
Superior planul transversal ce trece prin vertebra T4 și unghiul stemal;planul trece inferior de crosa aortei
și crosa venei azygos;
Inferior mediastinul mijlociu este delimitat de diafiragm, cordul este așezat pe centrul tendinos
diafragmatic;
Lateral mediastinul mijlociu este delimitat de pleurele mediastinale ale celor doi plămâni ;

Tabelul 1.Raporturile cordului
Baza cordului este situată posterior, la dreapta și superior. Axul lung este oblic spre
stânga, inferior și anterior, unind centrul bazei cu vârful cordului. Peretele cordului este
format din trei straturi.Dinspre interior spre exterior,acestea sunt: endocardul,miocardul și
epicardul.
Endocardul este o membrană formată dintr -un strat de celule endoteliale și căptușește
cavitățile cordului la interior.Miocardul este stratul cel mai gros și este format din țesut
muscular de tip cardiac și țesut nodal. Epicardul este in strânsă relație cu cordul și
reprezintă foița viscerală a pericardului seros .
Pericardul este alcătuit din:
-pericardul seros,ase mănător pleurei și peritoneului ;
-pericardul fibros,ce prezintă o structură inextensibilă ;are rol de prote cție și ajută la fixarea
cordului în mediastin prin ligamentele frenopericardice.
Cordul este format din patru camere:doua atrii,drept și stâng și doi ventriculi,drept și
stâng. Atriul stâng comunică prin valva mitrală(bicuspidă) cu ventriculul stâng.At riul drept
comunică prin valva tricuspidă cu ventriculul drept.
La nivelul atriului drept se varsă venele cave,superioară si inferioară,sinusul coronar,
venele anterioare și venele mici ale cordului.A triile sunt separate între ele prin septul
interatria l.Pe fața infero -posterioară a atriului drept,la nivelul septului,se evidențiază o
mică depresiune denumită fosa ovală .Aceasta poate prezenta,la pană la un sfert din
populație,o comunicare interatrială,denumită foramen ovale patent .
Atriul stâng colectează sângele din cele patru vene pulmonare. La unirea pereților anterior
și lateral se gasește comunicarea cu auric ulul stang.Acesta poate avea as pect polilobat,caz
în care poate fi implicat în evenimente embolice.La nivelul bazei atriului se gase ște
orificiul mitral.

8
Ventriculii sunt două cavități aflate la vârful cordului.Sunt separați prin septul
interventricular. Acesta are structură memb ranoasă în continuarea septului interatrial și
structură musculară spre vârf.
Ventriculul drept este situa t la dreapta și anterior de ventriculul stâng. Cavitatea
ventriculului drept începe la nivelul tricuspidei de unde coboară spre vârf,urmând ca apoi
sa aibă un traiect ușor ascendent și la stânga,formând tractul de ejecție ,infundibulul sau
conul arterei pul monare .Acesta este separat de trunchiul arterei pulmonare prin valva
pulmonară.
Ventriculul stâng este o cavitate musculară cu pereți groși(8 -12 mm) și formă simetrică.
Prezintă o importanță hemodinamică deosebită,modificările structurale date de remode lare
ducând la scăderea forței contractile. Tractul de intrare,ce se extinde între v alva mitrală și
vârful cordului, formează un unghi ascuțit cu tractul de ejecție (vestibulul aortei) . Între
vestibulul aortei și aorta ascendentă se gasește valva aortică.
Vascularizația cordului Vascularizația cordului este realizată de către cele două artere
coronare:dreaptă și stângă .
Originea arterei coronare stângi este reprezentată de un ostiu ce se află la jumătatea
sinusului aortic coronarian stâ ng.Are diametrul între 3 și 5 mm.De la origini coboară pe
partea stângă a șanțului coronar.Este înconjurată de o masă de țesut adipos și trece printre
trunchiul artere i pulmonare și auriculul stâng.Apoi se divide în ramurile sale: artera
descendentă anterioară și artera cir cumflexă .Sunt citate cazuri în care există și un ram
intermediar.
Artera descendentă anterioară irigă mare parte din ventriculul stâng.La nivelul șanțului
interventricular anterior are raport variabil cu vena mare a inimii.Prezintă,la rândul
ei,ramuri s eptale anterioare,ramuri septale posterioare,ramuri diagonale și ramuri
ventriculare drepte anterioare.
Artera circumflexă înconjoară cordul prin segmentul stâng al șanțului coronar.Poate da
ramuri pentru peretele lateral al ventriculului stâng -ramuri marginale și uneori ramuri
posterolaterale .
Artera coronară dreaptă își are originea la nivelul sinusului coronar drept,în regiunea
mijlocie a acestuia. Are traiect descendent la nivelul ș anțului coronar drept.Are ca și ramuri
artera nodului sinusal,artera nodului atrioventricular,artera conului pulmonarei și ramuri
pentru peretele liber al ventriculului drept.Artera conului pulmonarei realizează
anastomoze cu artera coronară stangă,formând inelul lui Vieussens .

9
Venele cordului sunt variabi le ca număr și dimensiuni.Pot prezenta anastomoze
arteriovenoase sau anastomoze cu sistemul venos extracardiac. Sinusul coronar reprezintă
cea mai mare ven ă a cordului și drenează aproximativ două treimi din debitul
coronarian. Vena mare a inimii începe la n ivelul apexului și se termină la nivelul sinusului
coronar. Vena medie parcurge șanțul interventricular posterior și drenează sângele din
teritoriile vecine. Vena mică se găsește în șanțul coronar ,în partea dreaptă a acestuia. Vena
oblică a atriului stângia naștere în vecinătatea vărsării venelor pulmonare stângi. Vena
posterioară a ventriculului stâng drenează teritorii de pe fața diafragmatică a ventriculului
stang.Indiferent de ori gine,fiecare dintre acestea se varsă la nivelul sinusului coronar.
Însă venele anterioare ,ce drenează fața sternocostală a ventriculului drept și venele mici
nu se termină în sinusul venos. Venele anterioare se varsă la nivelul venei mici a inimii sau
în atriul drept,prin orificii numite foramine. Venele mici sunt vene cu calibru mic ce se
varsă direct în atrii sau ventriculi cu ajutorul unor orificii numite foraminule.
Durerea cardiacă este o durere raportată.Receptorii pentru durere sunt repartizați în
general la nivelul endocardului și epicardului ,miocard ul de lucru având puțini receptori.
Inima beneficiază de inervație senzitivă și motorie,simpatică și parasimpatică. Inervația
parasimpatică este reprezentată de ramuri ale nervului vag.Are efecte
cardiomoderatoare,scăzând frecvența cardiacă.
Inervația simpatică se realizează prin intermediul nervilor cardiaci superiori,mijlocii și
inferiori și a 3 -4 nervi cardiaci toracici. Acțiunea inervației simpatice este de a creș te
frecvența cardiacă ș i de a dilata vasele coronare . (5) (6)

10
1.2 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
1.2.1 DEFINIȚIE
Infarctul miocardic acut se caracterizează prin necroză miocardică datorată întreruperii
sau scăderii bruște și dramatice a fluxului sanguin coronarian,în una sau mai multe ramuri
ale trunchiului arterial coronarian.Aceasta este evidențiată de descreștere sau creștere a
valorilor tro poninelor cardiace cu cel puțin o valoare peste percenti la 99 a limitei
superioare de referință și asocia ză durer e toracic ă prelungit ă la mai mult de 20 de minute,
durere nemodific ată de repaus și cu impact pe electrocardiograma de suprafață. (7)
1.2.2 CLASIFICARE
În funcție de modificările electrocardiograf ice se disting două forme de IMA :
a) IMA fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI),în care se observă, în contextul clinic
prezentat,modificări electrice de tip subdenivelare ST, T aplatizat,pseudonormalizat sau chiar
nemodificat;asociază creșteri ale valorilor serice ale markerilor de necroză miocardică,element
esențial în diagnosticul diferențial cu angina instabilă;
b) IMA cu supradenivelare persistentă de segment ST (STEMI) ,în cel puțin două derivații
contigue sau un bloc de ramură nou apărut;
Tabelul 2.Clasificare IMA pe baza modificărilor ECG
De asemenea, infarctul miocardic poate fi clasificat în mai multe tipuri,pe baza
caracteristicilor clinice,paraclinice,cat și a strategiilor de tratament (8):
I. IMA spontan, datorat evoluției instabile a plăcii de aterom, cu eroziune, disecție,
hemoragie și tromboză ocluzivă coronariană subsecventă ;se asociază cu modificări ECG ,
prezența undei Q și evidențierea angiografică a trombului;
II. IMA secundar unei discrep anțe abrupte între cererea și oferta de sânge (oxigen) a
miocardului, datorate unei disecții ale arterei coronare,cu formarea unui lumen fals și
blocarea fluxului în grade variate la nivelul lumenului adevărat;acest tip se poate întâlni și
în anemii, spasm coronarian sau variații brutale tensionale;
III. Moarte subită cardiacă, cu ocluzie coronariană documentată ECG sau angiocoronarografic,
dar fără perioada de timp necesară pentru probele sanguine de diagnostic sa se pozitiveze ,
necropsia evidențiind însă acci dentul acut coronarian ;

IV. A – IMA asociat unei intervenții de revascularizare
coronariană percutană (PCI);
B – IMA asociat unei tromboze intrastent
documentate;
C–IMA asociat restenozării stent ului sau sau
secundare angioplastiei cu balon ;
V. IMA asociat unei intervenții de revascularizare chirurgicală.
Tabelul 3.Clasificarea IMA conform caracteristicilor clinice
1.2.3 EPIDEMIOLOGIE
Boala arterială coronariană ,împreună cu boala cerebrovasculară, patologia arterială
periferică și alte patologii cardiace constituie împreună principala c auză de deces la nivel
mondial.Î n anul 2013,fostele state sovietice,printre care și România,au raportat 476 decese
per 100 000,reprezintând cea mai mare rată de deces înregistrată la niv el mondial.

11
De-a lungul ultimelor trei decenii a fost observată o tendință de creștere,urmată de
scăderea mortalității de cauză cardiovasculară în țările dezvoltate,în timp ce în țările în
dezvoltare a fost înregistrată o creștere a mortalitații de ace eași cauză . (3) (9)
1.2.4 FACTORI DE RISC
Framingham,cunoscut după numele orașului în care încă se desfașoară, reprezintă un
studiu epidemiologic demarat în SUA,în anul 1947. Urmărirea pe termen lung a grupului de
studiu prin examene clinice și teste de laborator a demonstrat că vârsta înaintată,
hipercolesterolemia, fumatul,obezitatea și hipertensiunea arterilă cresc riscul de boală.
Acești factori au fost utilizați pentru a calcula riscul cardi ovascular individual pentru
următorii 10 ani. Algoritmul este cunoscut sub numele de scor Framingham.Studii recente
consideră și depresia,statutul socioeconomic și sexul ca având ,de altfel, rol în calculul
acestui scor.
Factorii de risc pot fi clasificaț i în factori modificabili și nemodificabili. Vârsta este un
factor care nu poate fi modificat,astfel că după 40 de ani,riscul cardiova scular crește la
ambele sexe.Bărbații sunt predispuși bolii mai mult decât femeile.Acest avantaj al se xului
feminin se pierde,insă, o dată cu menopauza .
Factorii modificabili sunt,de asemenea,comportamentali și metabolici.Dieta nesănătoasă,
fumatul și lipsa de activitate fizică reprezintă efectele vieții moderne.Tulburările
metabolice,precum dislipidemia,scăderea toleran ței la glucoză și obezitatea cresc riscul
unui eveniment cardiovascular în timpul vieții.
Factori i de risc comportament ali ș i metabolic i, de cele mai multe ori, coexist ă și
acțione ază împreună , crescând riscul cardiovascular total al individului . (1) (10) (11)
1.2.5 FIZIOPATOLOGIE
Ateroscleroza este un proces imunoinflamator ce afectează arterele de calibru mediu și
mare.Boala coronariană are la bază formarea unor depozite fibro -adipoase la nivelul
arterelor coronare. Componenta lipoproteică este reprezentată în special de molecule LDL
modificat.
Inflamația are un rol esențial în aterogeneză.Aceasta mediază atât inițierea procesului,cât
și progresia plăcii de ate rom.Monocitele circulante aderă la endoteliul intact,apoi migrează
în stratul subendotelial.La acest nivel se transformă în macrofage,apoi ingeră particulele de
LDL modificat și devin celule spumoase.Acestea formează miezul adipos,stadiu reversibil
al proc esului.Citokinele și factorii de creștere eliberați de acesta duc la formarea capsulei
fibroase și la activarea leucocitelor.

12
Particulele de LDL și radicalii liberi duc la necroza miezului adipos și la subțierea
capsulei fibroase.Prin creșterea infiltra tului inflamator,placa devine instabilă.Markeri
serici, precum lipoproteina a și proteina C reactivă,oferă informații prognostice despre
placa de aterom.Nu oferă,însă,date despre localizarea anatomică a plăcii.
Eroziunea sau ruptura capsulei fibroase poate duce la hemoragie locala din „vasa
vsorum”, urmată de activarea plachetelor sangvine și tromboză locală. Fenomenul se
însoțește frecvent de vasoconstricție, eliberare de a ngiotensină II tisulară, de factor necrotic
tumoral, de proteina C reactiva, end oteline, factori de chemotactism macrofagic.Acest
fenomen este mediat de către fracțiunile mici și dense de LDL colesterol.Întregul proces
produce întreruperea butală a fluxului coronarian în vasul afectat .
Etiologia nonaterosclerotică a unui SCA este m ult mai rară – arterite nespecifice,
infecțioase, tramatisme, disecții, trombembolism din ventriculul stâng , anomalii
congenitale, punte musculară, abuz de cocaină, tulburări majore de coagulare, ori
iatrogenie – complicații ale cateterismului cardiac stân g. (12) (13) (14)
1.2.6 DIAGNOSTIC CLINIC
Simptomul dominant este durerea.Aceasta este localizată cel mai frecvent la nivel
retrosternal,dar poate debuta și epigastric sau interscapulovertebral .Iradia ză înspre umărul
sau membrul superior stâng, pe marginea cubitală, în ambele brațe, la baza gâtului sau
înspre mandibulă.Are de obicei caracter constrictiv,dar poate fi resimțită și ca o
apăsare, arsură,de intensitate foarte mare,asociată uneori cu senzația de moarte iminentă.
Durata este cuprinsă între 20 de minute și câteva ore.Pacienții diabetici și vârstinicii pot
fi asimptomatici sau pot prezenta simptome necaracteristice:dispnee,grețuri,
vărsături,diaforeză,paloare,hi potensiune sau palpitații.
Administratea repetată de nitroglicerină nu este recomandată ca test diagnostic.Dispariția
simptomelor și normalizarea segmentului ST după administrarea substanței poate evoca un
vasospasm coronarian,însoțit sau nu de infarcti zarea miocardului adiacent. (13) (15) (16)
1.2.7 EXAMINĂRI PARACLINICE
1.2.7.1 ELECTROCARDIOGRAFIA
Se recomandă efectuarea electrocardiogramei( ECG ) încă de la primul contact medical.
Aceasta reprezintă un pas esențial în detectarea unui eveniment coronarian acut sau cronic
și oferă informații despre topografie,extindere și alte elemente asociate( aritmii,blocuri de
ramură).
Primul element detect at în cadrul unui sindrom coronarian acut ,este repreze ntat de
deviația segmentului ST. La un pacient sănătos,ST este aproape izoelectric,datorită

13
potențialelor de acțiune similare ale miocitelor sănătoase. În urma injuriei miocardice,
apare o diferență de potențial între cele doua zone. (17)
În context clinic devine relevantă o supradenivelare a segmentului ST de la nivelul
punctului de joncțiune J ,în două derivații contigue,cu mai mult de 2,5 mm la bărbații cu
vârstă de până în 40 de ani sau cu mai mult de 2 mm la bărbații cu vârstă mai mare de 40
de ani.
În cazul femeilor este reprezentativă o supradenivelare a segmentului ST cu mai mult de
1,5 mm,în derivațiile V2,V3 sau cu mai mult de 1 mm în oricare altă derivație. Aceste
valori sunt diagnostice în absența hipertrofiei ventriculare sau blocurilor de ramură.
Pentru detectarea IMA inferior sau posterior este necesară înregistrarea ECG în derivații
suplimentare drepte (V3R,V4R) respectiv posterioare (V7 -V9).La nivelul derivațiilor
complementare poate apărea o subdenivelare ST,reprezentând imaginea în oglindă a zonei
afectate.
Semnele tipice de debut pot fi urmate la intervale de timp diferite,de apariția undei Q (
durată mai mare de 40 ms și amplitudine mai m are de 0,2 mV în cel puțin două derivații
contigue),însă studii recente arată că aceasta este un indicator slab al nivelului de necroză
miocardică,comparativ cu alte investigații imagistice. (15) (18)
1.2.7.2 MARKERI DE NECROZĂ
Biomarkerii de necroză reprezintă un grup de molecule intracelulare ce sunt eliberate în
circulație la nivelul zonei infarctizate. Aceștia sunt reprezentați de :creatinfosfokinaza (CK)
,troponinele cardiace I și T,lactatdehidrogena za(LDH),aspartat aminotransferaza (AST) și
mioglobina ,iar valorile acestora cresc la câteva ore de la debutul simptomelor.
Prezintă specificitate miocardică troponinele I și T și fracțiunea MB a CK (CK-
MB) .Valorile crescute au o valoare predictivă bună în ceea ce privește mortalitatea în
IMA. Ceilalți markeri își pierd din importanța clinică dato rită faptului că pot fi detectate
valori crescute și în traumatisme musculare,AVC,etc.
În prezent,valorile troponinelor sunt determinate cu ajutorul unor tes te de înaltă
sensibilitate (hs -cTn).Astfel poate fi detectată o creștere a nivelului troponinelor după un
interval mai scurt decât testele cl asice și IMA poate diagnosticat mai devreme.
Specificitatea testului este scăzută și acest fapt poate duce la e rori de diagnostic.Valori ce
depașesc percentila 99 a valorilor maxime de referință se pot înregistra și în cadrul
insuficienței cardiace si anginei pectorale stabile,insufcienței renale sau hipertrofiei
ventriculare.În schimb,crșteri ale valorilor hs -cTn asociate tabloului clinic specific pot fi
dovada unei necroze miocardice. (19) (20) (21)

14
1.2.7.3 INVESTIGAȚII IMAGISTICE
În faza acută și subacută a IMA,ecocardiografia reprezintă o investigație noninvazivă,
ieftină și repetabilă care oferă informații în ti mp real despre cinetica miocardului. În
primele 24 de ore ,ecocardiografia este esențială în evaluarea funcției ventriculului stâng în
relație cu complicațiile mecanice a părute. Ajută,de altfel,la diagnosticul diferențial al
durerii toracice(embolie pulmonară,disecție de aortă).
Imagistica prin rezontanță magnetică (IRM) oferă informații despre localizarea și
extinderea zonei infarctizate.La nivelul cicatricei miocardice ,substanța de contrast este
captată tardiv .
IRM mai poate fi utilizată pentru evaluarea miocardului în timpul testelor de stres
farmcologic,prin administrare de adenozină și dobutamină.Indicațiile acestui test la
pacien ții care au suferit un infarct mioca rdic sunt,însă,limitate. (22) (23) (24)
1.2.8 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Durerea de cauză coronariană este de obicei localizată retrosternal sau la nivelul peretelui
toracic anterior, are caracter difuz și este însoțită de o senzație de presiune,de
apăsare.Durerea descrisă strict la nivel intercostal,stâng,drept,care se accentuează sau
dispare o dată cu mișcările toracelui sau membrelor este mai probabil datorată altei cauze .
Simptomele care acompaniază durerea pot da i ndicii despre etiologie.Asocierea cu
dispneea poate sugera o afecțiune res piratorie.Greața,vărsăturile și disfagia pot apă rea într-
o patologie gastrointestinală. De altfel,durerea toracică poate fi în relație cu leziuni la
nivelul peretelui toracic,regiunii toracice a coloanei vertebrale,esofagului sau aortei.
Diagnosticul deferențial cel mai dificil de efectuat este cel între IMA și angina pectorală
instabilă.Modificările ECG caracteristice,împreună cu crește rea valorilor biomarkerilor de
necroză tranșează diagnosticul . (25)
1.2.9 COMPLICAȚII
Infarctul miocardic acut reprezintă un eveniment cu impact major asupra sănătații
pacientului, atât prin efectul direct al necrozei miocardice,c ât și prin cel al
complica țiilor. Prognosticul este strict influențat de prezenț a și severitatea acestora .
Complicațiile mecanice apar în faza acută sau subacută a IMA și sunt deseori
amanințătoare de viață .Semnele de insuficiență cardiacă,manifestate prin dispnee și raluri
pulmonare sau turgescența jugularelor,hipotensiune ori sufluri cardiace noi ridică
suspiciuni.
Ruptura de perete liber ventricular este raportată la mai puțin de 1% din pacienți în
prim a săptămână du pă eveniment.Se poate manifesta prin șoc cardiogen și disociație

15
atrioventriculară.Apare mai des la pacienții vărstnici,la cei la care reperfuzia a fost
efectuată cu întârziere sau a fost ineficientă. Necesită tratament chirurgical imediat.Se
soldează cu o rată a mortalitații de 25 -75%.
Ruptura de sept interventricular apare în primele zile până la o săptămână de la debut,
iar clinic se caracterizează prin detectarea unui nou suflu la nivelul spațiului patru
interscostal stâng. Diagno sticul se stabiliște prin ecografie sau cateterism cardiac.
Regurgitarea mitrală acută se poa te datora ischemiei sau chiar rupturii de mușchi
papilar(mușchiul postero -medial mai frecvent afectat). Apar semne de insuficiență cardiacă
stângă.Tratamentul chirurgic al implică sutura mușchiului afectat sau înlocuirea valvei.
Anevrismul ventricular stâng apare printr -o dilat are la nivelul cicatricei
fibroase,akinetice sau diskinetice ,ce apare la mai puțin de 5% din pacienți .
Complicații le hemodinamice : Insuficiența ventriculară stângă ,ca urmare a procesului
de remodela re,este principalul factor de prognostic.Apare cu precădere în infarctele
anterioare și concordă unei pier deri de până la 40 % din miocard.Clinic se manifestă prin
dispnee accentuată de de cubit și expectorație spumoasă.
Șocul cardiogen apare când mai mult de 40 % din miocard este afectat.Este o insuficiență
cardio -respiratorie cu o rată majoră de mortalitate(p ână la 85%).Se caracterizează
prin:scăderea tensiunii arteriale,tensiunea sisto lică(TS)< 90mmHg ; debit cardiac<
2,2l/min/m2;presiunea capilară pulmonară>18 mmHg;diureza< 20 ml/oră;paloare,
extremitați reci,confuzie,somnolență .
Complicațiile electrice sunt reprezentate de aritmii și tulburări de conducere .Moartea
subită cardiacă pr in fibrilație ventriculară (FV) sau tahicardie ventriculară (TV) rămâne una
din cauzele principale de deces în fază acută.Detectarea unei aritmii cu potențial letal
implică debutul rapid al terapiei de reperfuzie.Drogurile antiaritmice au dovedit beneficii
limitate în faza acută,iar pe termen lung pot duce la o creștere a mortalității.
Alte complicații ce pot apărea: persistența/recidiva durerilor anginoase,pericardita
lichidiană(sindrom Dressler) sau boala tromembolică. (6) (15) (26) (27)
1.2.10 TRATAMENT
1.2.10.1 Tratamentul STEMI
Primul contact medical (PCM) reprezintă,conform ghidului ESC(2017),momentul în
care pacientul este preluat de către o persoană cu pregătire medicală ce poate executa și
interpreta o electrocardiogramă și care are posi bilitatea de a iniția tratament ul.
Diagnosticul de STEMI trebuie stabilit în cel mult 10 minute de la PCM,în baza căruia
va fi apoi aleasă strategia de reperfuzie potrivită . Indiferent de metod ă,se instituie

16
tratamentul cu opioiz i.Aceștia au rolul de a diminua durerea pacientului și blochează astfel
lanțul simpatic ce a ccentuează ischemia de la nivel miocardic. Oxigenoterapia este
recomandată pacienților ce au o saturație arterială în oxigen <90%.
Tratamentul intervențional percutan cu implant de stent este strategia de reperfuzie
preferată la pacienții cu STEMI care au acces la un centru specializat în cel mult 120 de
minute (90 de minute pentru prezentare la centru PCI) de la debutul simptomelor. Daca
intervalul de timp nu poate fi respectat,se recurge la fibrinoliză și efectuare ulterioară a
PCI,în cazul în care pri ma procedură nu a fost eficientă.
Abordul radial este metoda de acces preferată în cadrul intervenției de revascularizare
percutană .Abordul femural este citat,de asemenea.Cateterul introdus ajunge până la nivelul
arterei coronare lezate,apoi segmentul stenozat este dilat prin umflarea unui balon în vârful
sondei.Acest procedeu este de obicei urmat de montarea unui stent metalic traditional
(BMS) sau ,după recomandarea ESC(2018), a unuia activ farmacologic(DES) .
PCI primară Tratament de primă intenție ,recomandat și la pacienții cu contraindica ții pentru
fibrinoliză, indiferet de intervalul de timp ;
PCI facilitat Administrarea de doze mai mici sau complete de fibrinolitic,urmată de PCI;
PCI de salvare Efectuarea PCI după o fibrinoliză ineficientă;
Tabelul 4.Tipuri de intervenții coronariene percutane
Terapia periprocedurală implică utilizarea unei combinații de acid acetilsalicilic(AAS) ,
inhibitori de receptor P 2Y12 și inhibitori GP IIb/IIIa. Aspirina poate fi administrată oral,în
doze de 150-300 mg sau i.v,în doz ă unică de 250 -500 mg,conform unui studiu recent ce
arată o inhibiție mai bună a agregării plachetare la 5 minute.
Din clasa inhibitorilor de receptor P 2Y12, prasugrel ,în doză de încărcare de 60
mg,continuat cu 10 mg doză de întreținere sau ticagrelor (180mg doza de încărcare /90 mg
de doua ori pe zi pentru întreținere ),dar și clopidogrel(600mg/150 mg) pot fi flosiți pentru
a scădea riscul de tromboză acută a stentului,fără risc suplimentar de sângerare.
Abciximabul este un inhibitor GP IIb/IIIa ce nu ș i-a dovedit eficiența în PCI -ul primar.
Tratamentul anticoagulant implică administrarea de heparină fracționată în bolus de 70 –
100 U/kg ,urmat de perfuzie endovenoasă pe toat ă durata procedurii.La pacienții ce prezintă
trombocitopenie indusă de heparină,se pot utiliza alți agenți precum bivalirudin.
Terapia de reperfuzie farmacologică este destinată pacienților cu STEMI nou
diagnosticat ce nu pot fi supuși intervenției coro nariene percutane în mai puțin de 120 de
minute de la PCM și care nu prezintă contr aindicații pentru această procedură .(Tabelul 5)
ABSOLUTE RELATIVE
AVC hemoragic în antecedente Accident ischemic tranzitor în ultimele 6 luni
AVC ischemi c în ultimele 6 luni Sarcină sau până la o saptămână postpartum

17
Malformații arterio -venoase sau neoplasme ale
SNC Terapie anticoagulantă orală
Traumatism major/intervenție chirurgicală/
traumatism cerebral în ultimele 3 săptămâni Patologie hepatică în stadii avansate
Hemoragie gastro -intestinală în ultima lună HTA refractară la tratament (TS>180mmHg
,TD>110mmHg)
Coagulopatii cunoscute Ulcer peptic activ
Punc ții incompresibile(ex.hepatică) Endocardită infecțioasă
Disecție de arteră aortă Resuscitare cardio -pulmonară prelungită
Tabelul 5.Contraindicațiile fibrinolizei
Tratamentul ( Tabelul 6)se inițiază în faza de prespital și are eficiență crescută dacă este
administrat în primele 2 ore de la debutul simptomelor ,asociat cu terapia antiplachetară.
Streprokinaza (SK) 1,5 mil U în 30 -60 de minute;
Alteplaza(t -PA) 15 mg i.v bolus,urmat de 0,75 mg/kg iv timp de 30 min,apoi de 0,5 mg/kg i.v
60 min;
Reteplaza(r -PA) 10U,urmate de alte 10U la interval de 30 min
Tenecteplase (TNK -tPA) Se administrează în bolus i.v,îmtre 30 și 50 mg (30 mg<60 kg ;50>90kg);1/2
din doză la pacienții>75 de ani;
Tabelul 6.Agenți fibrinolitici
By-pass-ul aorto -coronarian se recomandă pacienților la care intervenția percutană a
eșuat,la cei cu afectare multivasculară și în cazul unor complicați i mecanice grave.
Tratamentul complicațiilor :Complicațiile mecanice și cele hemodinamice se soldează
cu grade diferite de insuficiență cardiacă u șoară,moderată,până la șoc cardiogen.Este
necesară administrarea de oxigen,furosemid, nitrați și agenți inotropi pozitivi
(dopamină,dobutamină). Se recomandă revascularizarea cât mai rapidă,percutană sau
chirurgicală.În cazuri deosebit severe,montarea unor dispozitive de asistare mecanică a
ventriculului stâng pot echilibra pacientul până la efectuarea transplantului cardiac
Prevenția secundară: Modificarea stilului de viață și controlul factorilor de risc au
implicații semnificative în prognosticul pe termen lung al pacientului.Renunțarea la
fumat,alcool,alimentația echilibrată și activi tatea fizică sunt necesare.Reeducarea
pacientului trebuie începută încă din primele zile de spitalizare.
Tratamentul dual antiagregant plachetar(aspirina și inhibitor P2Y12 ,de preferat
ticagrelor ) se continuă până la 12 luni la pacienții care au fost re vascularizați percutan,6
luni pentru pacie nții cu risc major de sângerare. La cei la care s -a aplicat doar tratame nt
fibrinolitic,tratamentul cu c lopidogrel se recomandă a se continua o lună. După 12
luni,tratamentul cu aspirină 75 mg (sau clopidogrel în caz de intoleranță) se continuă
indefinit. La pacienții cu istoric de hemoragie digestivă,se poate asocia un blocant de
pompă de protoni. (28)

18
Medicația beta -blocantă a dovedit un efect de scădere a mortalității p e termen
lung.Administrarea ei trebuie începută încă din primele 24 de ore de la incidentul
ischemic. Prezintă im portanță dovedită statistic:bisoprolol,carvedilol și metoprolol succinat.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei(IECA) și anume zofe nopril, ramipril
,tandolapril, sunt recomandați tuturor pacienților,în doze corelate cu valorile tensiunii
arteriale,datorită efectului pozitiv asupra remodelării ventricular e stâng i.Sunt recomandaț i
în special celor cu FEVS<40%,după evaluarea prealabilă a fu ncției renale.
Statinele contribuie la o diminuare semnificativă a riscului cardio -vascular prin scăderea
LDL -colesterolului (ideal<70mg/dl). Este recomandată administrarea de statină în doză
maximă,atorvastatină 80 mg sau rosuvastatină 40 mg (29) zilnic. Eplerenona este un
antagonist al receptorului de aldosteron recomandat tuturor pacienților cu FEVS<40%,în
absența insufic ienței renale sau hiperkalemiei .
Toți pacienții care au suferit un infarct miocardic acut sunt evalua ți la o lună după
eveniment,apoi la 3 și 6 luni,în funcție de complicații și comorbidități.Această lucrare
urmarește gradul de remodelare ventriculară apărută după 6 luni la pacienții care au urmat
planul de prevenție secundară și care nu au suferit o reci divă în acest interval . (15) (30) (31) (32)
(33)

19
1.3 REMODELAREA VENTRICULAR Ă STÂNG Ă
1.3.1 DEFINIȚIE
Remodelare a ventricular ă reprezintă un grup de modificări în ceea ce privește
dimensiunea,forma și funcția cordului, ca raspuns la injuria miocardică ,ce pot fi detectate
imagistic(ecocardiografie,IRM) ,atât în faza acută,cât și în cea cronică a unui IMA.
Remodelarea de fază acută implică o dilatare a zonei infarctizate,cu creșterea riscului de
anevrism ventricular. În faza cronică apare hipertrofia excentrică a cordului,cu modificarea
hemodinamicii acestuia.
Acest proces poate avea drept cauză și hipertensiunea arterială, patologia valvulară sau
cea congenitală,dar poate apăr ea și în mod fiziologic la atleți . (34)
1.3.2 FACTO RI DE REMODELA RE
Studii clinice atestă implicarea aldosteronului și cortizolului în procesul de remodel are.
Prin intermediul acțiunii pe metabolismul hidromineral ,aldosteron ul,precum și
cortizolul,prin af initatea la receptorul mineralocorticoid, pot duce la activare
neurohormonală.I nfluențează ,de ademenea, procesul de fibroză miocardică și disfuncția
endotelială.
Gradul de r emodelare s e corelează cu suprafața infarctului,localizarea
anterioară,reperfuzia tardivă și sexul pacientului,bărbații fiind mai des afectați. Valori
crescute ale tipului B de peptid natriuretic(BNP) sun t corelate,de asemenea, cu o rată d e
remodelare mai mare la 6 luni. (24) (35)
1.3.3 EVALUAREA IMAGISTICĂ
Ecocardiografia este investigația ce a intrat în rutina evaluării periodice a pacientului cu
boală coronariană. Prezintă avantaj e legate costul redus și de faptul c ă oferă informații în
timp real.Î n schimb este o evaluare subiectivă ,influențată atât de tipul de aparat,cât și de
experiența examinatorului.
Imagistica ecocardiografică bidimen suina lă (2D) sau chiar tridimensională (3D) poate
aprecia grosimea pere ților ventricul ari,a septului interventricular,dimensiunea ca vităților și
a vaselor mari și contractilitatea miocardului.
Funcția diastolică a ventriculului stâng este investigată prin măsurarea fluxului Doppler
transmitral :velocitatea maximă a umplerii diastolice precoce E și velocitatea maximă a
umplerii diastolic e tardive prin contacție atri ală A. Sunt descrise trei stadii ale disfuncției
diast olice:
❖ Stadiul I – funcție sistolică norma lă,raport E/A<1;

20
❖ Stadiul II -flux transmitral aparent normal(compensat de creșterea velocității undei
E)presiunile protodiastolice crescute ;
❖ Stadiul III – atriul stăng dilatat,contractilitate scăzută, E/A>2 sugerează disfuncția
restrictivă ; (36)
Un alt factor de prognostic este raportul E/E’(unde E’ reprezintă velocitatea undei
măsurate în protodiastolă la nivelul inelului mitral medial). Acesta este cel mai bun
indicator al disfuncției diastolice la pacienții cu insuficiență cardiacă cu f racție de ejecție
păstrată (FEVS > 50%) Valori ale raportului mai mari de 15 arată o creștere a presiunii la
nivelul atriului stâng .
Funcția sistolică a ventriculului stâng este evaluată prin parametri precum debitul
cardiac, fracția de scurtare(calculată prin diferența dintre diametrul telediastolic și
diametrul telesistolic) sau fracția de ejecție a ventriculului stâng .Aceasta din urmă are o
valoare considerată normală la cel puțin 50 %,o valoare intermediară între 40 -49 % și o
valoare scăzută la mai puțin de 40%. IRM reprezintă ,însă, standardul de aur în măsurarea
volumelor cardiace și a FEVS. (24) (37)
1.3.4 ACȚIUNI CE POT REDUCE RATA DE REMODELARE
Tratamentul cu antagonișt i ai receptorului de aldosteron,diminuează procesul de fibroză
și previne astfel progresia remodelării ventriculare.Intervenția de revascularizare percutană
efectuată în mai puțin de 120 de minute de la debutul simptomelor a dovedit,de
asemenea,cea mai mică rat ă de remodelare pe termen lung,datorită restabilirii rapide a
fluxului sangui n la nivelul coron arei afectate,fiind superioară fibrinolizei.
Intervenția de revascularizare percutană facilitatată (PCI facilitat) este o tehnică ce
dorește să îmbunătățească prognosticul pacienților ce nu pot fi transferați în limita de timp
la un centru specializat. Studii clinice au arătat un beneficiu real pentru pacienții cu
multiplii factori de risc și prezentare precoce.Dacă se administrează un inhibitor GP
IIb/IIIa și ju mătate din doza de fibrinolitic ,urmat apoi de PCI,mortalitatea scade,iar
prognosticul la 12 luni este mai bun. Această tehnică pare a fi superioară fibrinolizei, dar nu
și intervenției de revascularizare percutană primară . (38) (39) (40)

21
BIBLIOGRAFIE
1. Ifeyinwa Dorothy Osegbe ADOS. Framingham Risk Assessment of Metabolic Syndrome
Patients at a Tertiary Hospital in Nigeria. African Journal of Medical and Health Sciences.
2017; 16(2).
2. Eurostat. ec.europa.eu. [Online].; 2017 [cited 2018 08 1. Available from:
http://ec.europa.eu/eurostat/statistics –
explained/images/4/45/Causes_of_death_%E2%80%94_standardised_death_rate%2C_2014_
%28per_100_000_inhabitants%29_YB17.png .
3. Roth GA HMMAa. Global and regional patterns in cardiovascular mortality from 1990 to
2013. Circulation. 2015 October; 132(17): p. 1667,1687.
4. Thomas J Cahill RKK. Heart failure after myocardial infarction in the era of primary
percutaneous coronary intervention: Mechanisms,incidence and identification of patients at
risk. World Journal of Cardiology. 2017 May; 9(5).
5. Carmen Ginghină CBFa. Mic tratat de cardiologie București: EDITURA ACADEMIEI
ROMÂNE; 2010.
6. Pescariu S. CURS DE CARDIOLOGIE. Ediția a III -a ed. Timișoara: Editura Victor Babeș;
2016.
7. Koushik Reddy AKRJH. Recent advances in the diagnosis and treatment of acute myocardial
infarction. World Journal of Cardiology. 2015 May; 7(5): p. 243 -276.
8. Kristian Thygesen (Denmark) JSA(ASJ(a. Fourth universal definition of myocardial.
European Heart Journa l. 2018 August;: p. 1 -33.
9. David C. Gaze JFBRDEA. Coronary Artery Disease – Current Concepts in Epidemiology,
Pathophysiology, Gaze DC, editor. Rijeka: InTech; 2012.
10. Syed S. Mahmooda DL. PMC -NCBI. [Online].; 2014 [cited 2018 08 25. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4159698/pdf/nihms588573.pdf .
11. Organization WH. Global Atlas on cardiovascular disease prevention and control Shanthi
Mendis PPaBN, editor. Geneva: World Health Organization; 2011.
12. Christian M. Matter MSMN. Imaging of the unstable plaque: how far have. European Heart
Journal. 2009 November; 30(21): p. 2566 –2574.
13. Reza Ardehali MPW, editor. A practical approach to cardiovascular medicine: Wiley –
Blackwell; 2011.
14. Jacob Fog Bentzon FORVa. Mechanisms of Plaque Formation and Rupture. Circulation
Research. 2014 June; 114(12).
15. Borja Ibanez SJSAa. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarcti on
in patients presenting with ST -segment elevation: The Task Force for the management of
acute myocardial infarction in patients presenting with ST -segment elevation of the European
Socie. European Heart Journal. 2018 January; 39(2): p. 119 -177.
16. Shahid Hafeez AJAMK. Clinical profile of patients presenting with acute ST elevation
myocardial infarction. Journal of the Pakistan Medical Association. 2010 March; 60(3).
17. Goldberger DMMaAL. Electrocardiography. In Robert O. Bonow MDLMM, editor.
BRAUN WALD’S HEART DISEASE A Textbook of Cardiovascular Medicine.: Saunders;
2012. p. 126 -165.
18. Amardeep Ghosh Dastidar ACCR. Role of 12 lead ECG Q -waves as a marker of myocardial
infarction in the era of cardiac magnetic resonance. Journal of Cardiovascular Magnetic

22
Resonance. 2016 January; 18(1).
19. Gert Klug AM,JMa. Role of biomarkers in assessment of early infarct size after successful p –
PCI for STEMI. Clinical Research in Cardiology. 2011 June; 100(6): p. 501 -510.
20. Hans -Josef Feistritzer GKJRa. Nov el biomarkers predicting cardiac function after acute
myocardial infarction. British Medical Bulletin. 2016 September; 111(1).
21. Kristian Thygesen JMEGa. How to use high -sensitivity cardiac troponins in acute cardiac
care. European Heart Journal. 2012 S eptember; 13(18).
22. Jitendra Kodilkar MSP,NC,a. Role of Early 2D Echocardiography in Patient with Acute
Myocardial Infarction in Correlation with Electrocardiography and Clinical Presentation.
MVP Journal of Medical Sciences. 2014 July; 1(2).
23. Gilles Montalescot USAa. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery
disease: The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European
Society of Cardiology. European Heart Journal. 2013 October; 34(38): p. 294 9–3003.
24. Frank A. Flachskampf MS,Ra. Cardiac imaging after myocardial infarction. European Heart
Journal. 2011 February; 32(3): p. 272 –283.
25. Achem RFaSR. Noncardiac Chest Pain: Epidemiology, Natural Course and Pathogenesis.
Journal of Neurogastroenterology and Motility. 2011 April; 17(2): p. 110 -123.
26. Jonathan P. Piccini MMPJSa. Antiarrhythmic Drug Therapy for Sustained Ventricular
Arrhythmias Complicating Acute Myocardial Infarction. Crit Care Med. 2011 January; 39(1):
p. 78 -83.
27. Borja Ibanez SJSAa. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction
in patients presenting with ST -segment elevation –Web Addenda. European Heart Journal.
2017 January; 39(2).
28. Myocardial infarction: cardiac rehabilitation and prevention of further cardiovascular disease.
National Institute for Health and Care Excellence. 2013 November.
29. Gurpreet S Wander MYKHSYa. Rosuvastatin: Role in Secondary Prevention of
Cardiovascular Disease. Journal of The Association of Physicians of India. 2018 March; 66:
p. 65 -69.
30. Frans Van de Werf JBBa. Managementul infarctului miocardic acut la pacienții cu
supradenivelare persistentã de segment ST. In Carmen Ginghinã CCCC, editor. Compendiu
de ghiduri ESC prescurtate 2012. Bucuresti: Media Med Publicis; 2012. p. 133 -140.
31. Marzilli DMaM. Role of RAAS inhibition in preventing left ventricular remodeling in patients
post myocardial infarction. Heart and Metabolism. 2010 January; 47: p. 9 -13.
32. Patrick T. O’Gara MFFa. Pathophysiology of LV 2013 ACCF/AHA Guideline for the
Management of ST -Elevation Myocardial Infarction. Circulation. 2013 January; 127(4): p.
362-425.
33. Sidney C. Smith EJBOBa. AHA/ACCF Secondary Prevention and Risk Reduction Therapy
for Patients With Coronary and Other A therosclerotic Vascular Disease: 2011 Update.
Circulation. 2011 November; 124(22): p. 2458 -2473.
34. Cardiac Remodeling: Concepts, Clinical Impact, Pathophysiological Mechanisms and
Pharmacologic Treatment. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 2016 Januar y; 106(1): p. 62 –
69.
35. Jen-Te Hsu CMCCMCea. Predictors of Left Ventricle Remodeling: Combined Plasma B -type
Natriuretic Peptide Decreasing Ratio and Peak Creatine Kinase -MB. International Journal of

23
Medical Sciences. 2017; 14(1): p. 75 -85.
36. SAPOJNIC N. Funcțiadiastolică a ventriculului stâng și rolul ei în performanța cardiacă. Arta
Medica. 2009 November: p. 35 -38.
37. Barak Zafrir LHL,Lea. Prognostic implications of atrial fibrillation in heart failure with
reduced, mid -range, and preserved ejectio n fraction: a report from 14 964 patients in the
European Society of Cardiology Heart Failure Long -Term Registry. European Heart Journal.
2018 October.
38. Yasutomo Hori DTRSa. The Aldosterone Receptor Antagonist Eplerenone Inhibits
Isoproterenol Induced Collagen -I and 11β -HSD1 Expression in Rat Cardiac Fibroblasts and
the Left Ventricle. Biological and Pharmaceutical Bulletin. 2017 October; 40(10): p. 1716 –
1723.
39. Wei-Chun Huang CHCaCPL. Facilitated Percutaneous Coronary Intervention in STEMI
Patients: Does It Work in Asian Patients? Acta Cardiologica Sinica. 2014 July; 30(4): p. 292 –
297.
40. Brodie BR. Facilitated Percutaneous Coronary Intervention. Journal of the American College
of Cardiology. 2011 June; 4(6): p. 615 -617.