Licenta Iulia Tita 4.3mb [630410]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE „CAROL DAVILA”
BUCURE ȘTI
FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ

LUCRARE DE LICEN ȚĂ
ICTERUL MECANIC NEOPLAZIC
DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

COORDONATOR ȘTIIN ȚIFIC
Prof. Univ. Dr. Dănu ț Vasile
ÎNDRUMĂTOR ȘTIIN ȚIFIC
Asist. Univ. Dr. Emel Suliman

ABSOLVENT: [anonimizat]
2018

Cuprins
INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ..6
PARTEA GENERALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 8
Capitolul I NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI EMBRIOLOGIE ………………………….. ………………….. 8
1.1 CĂILE BILIARE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 8
1.1.1 Embriologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 8
1.1.2 Anatomie chirurgicală ………………………….. ………………………….. ………………………….. …9
1.1.3 Vasculariza ție………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 14
1.1.4 Inerva ție………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 15
1.1.5 Drenaj limfatic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 15
1.1.6 Fiziologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 15
1.2 PANCREASUL ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 17
1.2.1 Embriologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 17
1.2.2 Anatomie chirurgicală ………………………….. ………………………….. ………………………….. .18
1.2.3 Vasculariza ție………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 25
1.2.4 Inerva ția………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 26
1.2.5 Drenaj limfatic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 27
1.2.6 Fiziologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 28
Capitolul II ICTERUL MECANIC NEOPLAZIC ………………………….. ………………………….. ……… 30
2.1 NEOPLASMUL DE PANCREAS ………………………….. ………………………….. ………………… 34
2.1.1 Etiopatogenie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 35
2.1.2 Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 35
2.1.3 Anatomie patologică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….35
2.1.4 Diagnostic clinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 37
2.1.5 Diagnostic paraclinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …38

2.1.6 Diagnosticul diferen țial………………………….. ………………………….. …………………………. 42
2.1.7 Stadializare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 42
2.1.8 Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 43
2.1.9 Evolu ție și prognostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ..46
2.2 NEOPLASMUL VEZICULEI BILIAR ………………………….. ………………………….. …………. 47
2.2.1 Etiopatogenie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 47
2.2.2 Epidem iologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 49
2.2.3 Anatomie patologică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….49
2.2.4 Diagnostic clinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 52
2.2.5 Diagnostic paraclinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …52
2.2.6 Diagnostic diferen țial………………………….. ………………………….. ………………………….. ..55
2.2.7 Stadializare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 55
2.2.8 Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 57
2.2.9 Evolu ție și prognostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ..58
2.3 NEOPLASMUL AMPULEI VATER ………………………….. ………………………….. ……………. 60
2.3.1 Etiopatogenie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 60
2.3.2 Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 60
2.3.3 Anatomie patologică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….60
2.3.4 Diagnostic clinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 61
2.3.5 Diagnostic paraclinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …62
2.3.6 Stadializare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 65
2.3.7 Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 66
2.3.8 Evolu ție și prognostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ..68
2.4 NEOPLASMUL HEPATOCOLEDOCULUI ………………………….. ………………………….. …69
2.4.1 Etiopatogenie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 69

2.4.2 Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 69
2.4.3 Anatomie patologică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….70
2.4.4 Diagnostic clinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 70
2.4.5 Diagnostic paraclinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …71
2.4.6 Diagnostic diferen țial………………………….. ………………………….. ………………………….. ..72
2.4.7 Stadializare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 73
2.4.8 Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 74
2.4.9 Evolu ție și prognostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ..74
Capitolul III PARTEA SPECIALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. .75
3.1 IPOTEZELE ȘI OBIECTIVELE CERCETĂRII ………………………….. ………………………… 75
3.2 MATERIAL ȘI METODĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. .76
3.3 REZULTATE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 78
3.4 DISCU ȚII………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 107
CONCLUZII ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …..112
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 113

6
INTRODUCERE

Sindromul icteric este o manife stare comună pentru o largă gamă de afec țiuni hepato –
biliare. Tumorile maligne reprezintă a doua cea mai frecventă cauză de icter mecanic. Icterul
mecanic neoplazic este produs de tumori extrem de agresive, cu o inciden ță în continuă cre ștere
și care sunt diagnosticate de cele mai multe ori tardiv. Prezen ța icterului este de obicei un semn
al inoperabilita ții.
Tumorile evoluează adresea asimptomatic în fazele ini țiale când ar exista posibilitatea
efectuării unor opera ții cu viză radicală. Dacă se remarcă simptome clinice, boala se află de
obicei într -un stadiu avansat cu metastaze loco -regionale, ce se descoperă intraoperator.
Opțiunea pentru un anume mijloc de explorare disponibil trebuie să se bazeze pe o strategie bine
individualizată, care, plecând de la date clinice și biochimice, să selecteze cele mai adecvate
mijloace de investiga ție paraclinică.
În ciuda unei agresivită ți chirurgicale crescute în ultimii ani, îmbunătă țirea indicilor de
supravie țuire a fost minim. Caracterul tardiv al interven ției chirurgicale face ca numai rareori să
se beneficieze de o opera ție radicală, un număr important de cazuri rămânând nerezecabile, iar
interven ția chirurgicală paleativă urmărind doar suprimarea sindromului icteric.
Vârsta medie a bolnavilor este 60 de an i, iar ambele sexe sunt afectate în propor ție egală
cu excep ția cancerului de vezică biliară unde se observă o afectare predominantă a sexului
feminin.
Din totalul neoplasmelor care pot da icter mecanic, cancerul de cap de pancreas se
asociază cu cea mai scazută rată a supravie țuirii la 5 ani. Neoplasmul de pancreas este recunoscut
pentru prognosticul rezervat și rata scazută de rezecabilitate, având o inciden ță în continuă
creștere. Cancerul de cap de pancreas este întâlnit în 55 -65% din totalul afec țiunilor tumorale
icterigene.
Neoplasmul veziculei biliare ocupă locul 5 între cancerele aparatului digestiv. În cazul
cancerului de vezică biliară, frecven ța formelor avansate a scazut sim țitor în ultimii ani, datorită
practicării pe scară largă a coleciste ctomiei. Se estimează că la fiecare 100 de colecistectomii
pentru litiaza biliară apare un caz de cancer de vezică biliară.

7
Neoplasmul căii biliare principale se asociază cu icter numai în 16% din cazuri.
Majoritatea acestor neoplasme sunt considerate ne rezecabile din cauza invaziei elementelor
vasculare și ductale ale hilului hepatic.
Ampulomul vaterian malign reprezintă un complex anatomic alcătuit din jonc țiunea a
patru epitelii distincte (epiteliul pancreatic, al căilor biliare, al mucoasei duodena le și al ampulei
propriu -zise). Se manifestă în mod similar prin stări de icter, având un prognostic extrem de
variabil în raport cu caracterul procesului lezional.

8

PARTEA GENERALĂ

NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI EMBRIOLOGIE
1.1 CĂILE BILIARE
1.1.1 Embriologie
Ficatul și căile biliare se formează din primordiul ficatului, care apare în săptămâna a 3 -a
de via ță intrauterină [1]. Începând cu săptămâna a 6 -a, începe dezvolt area ficatului și a căilor
biliare din mugurele hepatocistic. Acesta apare la limita dintre proenteron și mezenteron, din
peretele intestinului primitiv. Are origine endodermală [2]. Se găse ște în regiunea caudală a
intestinului cefalic, viitoarea por țiune descendentă a duodenului.
Diverticulul hepatocistic dă na ștere la doi muguri epiteliali:
 Cranial, se va forma mugurele hepatic din care se vor dezvolta ficatul și canaliculele
biliare intrahepatice
 Caudal, se va forma originea vezicii biliare și a canalului cistic [1].
Mugurele hepatic , una din cele trei componente ale mugurelui hepatocistic, va da na ștere
hepatocitelor mucoasei căilor biliare intrahepatice, canalelor biliare lobare drept și stâng și a
canalului biliar hepatic comun. Mugurele c istic este o masă celulară solidă situată în mezogastrul
ventral. Din partea comună a celor doi muguri, se dezvoltă prin alungire mucoasa canalului
coledoc [2]. În săptămâna a 6 -a, în mugurele cistic apare un lumen. Din extremitatea lui distală, se
dezvolt ă vezica biliară, iar din extremitatea proximală, canalul cistic.
În luna a 2 -a, lumenul veziculei biliare și al canalului cistic devin obstruate incomplet,
tranzitor din cauza proliferării epiteliului mucoasei vezicii. Prin cre șterea ficatului, vezicula
biliară ajunge în contact cu el. Ulterior, va fi înglobată în ficat. Din por țiunea inferioară,
neramificată a diverticulului hepatocistic se formează canalul coledoc. Odată cu modificările de
poziție ale duodenului, coledocul î și modifică și el pozi ția. E ste trac ționat spre stânga și ajunge
posterior de por țiunea superioară a duodenului.
Din cauza cre șterii inegale a peretelui duodenal, orificiul prin care comunică cu duodenul
ajunge pe peretele medial al duodenului, în contact cu orificiul de deschidere al canalului

9
pancreatic Wirsung. Lumenul veziculei biliare și al canalului cistic sunt obstruate incomplet de
proliferarea epiteliului mucoasei .
Diferen țierea tunicilor căilor biliare extrahepatice are loc în luna a 3 -a. Epiteliul mucoasei
provine din en dodermul mugurelui cistic. La sfâr șitul lunii a 3 -a, vezica biliară î și redobânde ște
poziția extrahepatică [3].
Plica spirală a ductului cistic apare târziu filogenetic, întrucât este asociată cu
ortostatismul. Ea se întâlne ște numai la primate. Cutele s e formează la embrion, prin răsucirea
ductului în cursul dezvoltării [4].
Celelalte tunici provin din mezenchimul înconjurător.
Sfincterul Oddi al ampulei hepato -pancreatice se diferen țiază în luna a3 -a, din
mezenchimul din care se diferen țiază și tunic a musculară a duodenului [2].

1.1.2 Anatomie chirurgicală
Bila reprezintă produsul de secre ție externă a ficatului, fiind apoi condusă până în duoden
printr -un sistem de canale care formează căile biliare. Acestea constituie un sistem canalicular
împăr țit topografic în căile biliare intrahepatice și căile biliare extrahepatice [5].
Căile biliare extrahepatice le continuă pe cele intrahepatice de la nivelul hilului hepatic
până la deschiderea coledocului în duoden [1]. Căile biliare e xtrahepatice sunt formate dintr -un
canal principal și un aparat diverticular . Calea biliară principală este alcătuită din canalul
hepatic comun continuat de canalul coledoc. Împreună, acest ansamblu este numit canal sau duet
hepatocol edoc. Aparatul diverticular este constituit din vezicula biliară și duetul cistic. Canalul
hepatic comun este por țiunea căilor biliare principale situată mai sus de deschiderea duetului
cistic în calea biliară principală. Por țiunea situată mai jos se nume ște canal coledoc.
Căile biliare extrahepatice sunt situate în etajul supramezocolic al abdomenului,
corespunzând epigastrului. Colecistul și duetul cistic sunt mai superficiale, fiind situate la
dreapta liniei mediane. Hepatocoledocul este situat median, dar mai profund. Vezicula biliară
poate servi ca un conducător pentru descoperirea căii principale întrucât este mai u șor accesibilă
[4],[6].

Canalul (duetul) hepatic comun (Ductus hepaticus communis)

10
Se formează prin unirea a celor două canale în care se termină duetele bilifere – canalul
hepatic drept și canalul hepatic stâng. După ce iese din ficat, canalul hepatic drept este situat
anterior de ramurile drepte ale venei porte și ale arterei hepatice, iar canalul stâng se află
posterior de vasele respec tive.
Canalul stâng este mai lung, încruci șând fa ța anterioară a bifurca ției venei porte.
Confluen ța celor două rădăcini ale canalului hepatic comun ocupă planul anterior al hilului
ficatului. Canalele hepatice lobare se realizează in unghi obtuz deschis în sus. În 26% din
cazurile raportate, raporturile canalului hepatic cu vasele pot fi modificate, fapt cu mare
importan ță in practica chirurgicală.
Canalul hepatic comun are o lungime de 45 -55 mm, supusă multor varia ții în func ție de
locul unde se face confluen ța celor două canale de origine și de locul de unire a lui cu duetul
cistic și un calibru de 5 mm.
Traiectul canalului hepatic comun este oblic în jos, spre stânga și posterior. Pe toată
lungimea sa, canalul se află cuprins în ligamentul hepatodu odenal. La origine, încruci șează fa ța
anterioară a ramurilor drepte ale arterei hepatice și ramura dreaptă a venei porte. Coboară în
pediculul hepatic, fiind situat în dreapta arterei hepatice proprii și anterior de vena portă.
Pe flancul său drept, i se alătură duetul cistic. Aceste două canale coboară alăturate pe o
lungime de 10 -15 mm, iar apoi se unesc posterior de por țiunea superioară a douodenului pentru a
forma canalul coledoc [5],[6].

Canalul (duetul) coledoc (Ductus choledochus)
Mai este numit și ductul biliar comun . Continuă ductul hepatic comun. Coledocul
conduce bila în duoden. Deschiderea ductului cistic în calea biliară principală este limita dintre
cele două conducte. Traiectul său descrie un arc cu concavitatea spre dreapta. De la origin ea sa,
posterior de regiunea superioară a duodenului, coboară posterior de capul pancreasului, trecând
prin peretele por țiunii descendente a duodenului și se deschide în el.
Coledocul are trei por țiuni- retroduodenală, retropancreatică și intraparietală. Rar, există
și o por țiune supraduodenală (când confluen ța este înaltă) sau se poate prelungi și posterior de
duoden (când confluen ța este joasă). Intră în grosimea ligamentului hepatoduodenal deasupra
porțiunii superioare a duodenului, me rgând paralel cu canalul cistic ca țevile unei pu ști de
vânătoare, aproximativ 10 -15 cm, apoi confluând în mod real. Are o lungime de 8 -9 cm.

11
Diametrul său este de 5 mm ca și a ductului hepatic comun. Calibrul diminuează treptat spre
porțiunea terminală. E ste elastic și poate fi dilatat cu u șurință.

Raporturi:
 porțiunea retroduodenală
Anterior, are raport cu por țiunea superioară a duodenului. Între duoden si coledoc este
situată artera gastroduodenală. Posterior, are traiect cu fascia de coalescen ță Treitz. Tot în planul
posterior este și vena portă iar la stânga, se află artera hepatică. În această regiune, coledocul are
raporturi cu artera pancreaticoduodenală dreaptă superioară.
 porțiunea retropancreatică
Posterior de capul pancreasului coboară c analul coledoc și frecvent pătrunde în
parenchimul glandei. Prezintă următoarele raporturi: anterior, cu capul pancreasului (ceea ce
explică prezen ța icterului în tumorile capului de pancreas), posterior se află fascia Treitz, iar prin
intermediul acesteia vine în raport cu vena cavă inferioară și vena renală dreaptă. Tot în această
regiune, coledocul mai are raporturi cu arcadele vasculare pancreaticoduodenale.
 porțiunea intraparietală
Pătrunde împreună cu duetul pancreatic principal Wirsung prin peretel e medial al regiunii
descendente a duodenului. Trece prin tunica musculară, apoi submucoasă, ridica mucoasa sub
forma plicii longitudinale a duodenului și se deschide în ampula hepatopancreatică [4],[6].

Ductul cistic (Ductus cysticus)
Unește calea bil iară principală cu vezica biliară. Are o lungime de aproximativ 4 cm și un
diametru de 4 mm. Prezintă un traiect oblic în jos, la stânga și înapoi. Există unele por țiuni
dilatate alterând cu alte por țiuni îngustate, cele mai strâmte găsindu -se la mijlocul ductului sau în
apropierea vezicii. Acesta este locul unde se opresc de obicei calculi veni ți din vezică.
Bila ajunge în vezica prin ductul cistic, în intervalurile dintre prânzuri și ulterior se
scurge înapoi în coledoc în timpul meselor [4]. În interio r, există o plica spiral în prima parte a
ductului cistic care o continuă pe cea de la nivelul vezicii biliare. Aceasta îngreunează sondajul
canalului.

12
Are raporturi dorsal și medial cu vena portă, iar artera cistică este juxtapusă marginii
mediale a cis ticului. Triunghiul Budde numit si bilio -hepatic, este delimitat de marginea medială
a canalului cistic, marginea lateral a canalului hepatic și fața inferioară a ficatului. În această arie
se găse ște ramura terminală dreaptă a venei porte și ramura dreapt ă a arterei hepatice. Artera
cistică apare în profunzimea triunghiului bilio -hepatic, formând împreună cu artera hepatica
dreaptă și cu canalul cistic un alt mic triunghi, denumit biliovascular Calot. Acesta este situate
într-un plan mai profund și mai obl ic față de primul, fiind mai dificil de expus [6].

Figura 1. Topografia căilor biliare. Colec ție personală

Vezicula biliară (Vesica fellea)
Numită si colecist, reprezintă un rezervor anexat căilor de excre ție a bilei, aceasta
acumulând -se aici în intervalul de timp dintre prânzuri. Este situată în fosa veziculei biliare

13
localizată pe fa ța viscerală a ficatului. Vezicula prezintă o direc ție sag itală. Însă, în realitate,
vezicula prezintă o direc ție pu țin oblică de jos în sus, dinainte înapoi și de la dreapta la stânga.
Această oblicitate spre stânga este mai accentuate la copil.
Are o lungime de 10 cm și o lă țime de 4 cm. Are o capacitate de 50 -60 cmc [7]. Clasic,
forma colecistului este comparată cu o pară. La nou -născut si copilul mic este cilindrică.
Prezintă trei por țiuni:
 fundul (Fundusul vesicae felleae)
 corpul (Corpus vesicae felleae)
 colul (Collumvesicae felleae)

 Fundul veziculei biliare (fundus vesicae felleae)
Este o por țiune mai dilatată, orientată spre marginea inferioară a ficatului, ce prezintă la
acest nivel o incizură. În stadiul de plenitudine moderată depă șește cu 1 -2 cm marginea ficatului.
Se proiecteaz ă pe peretele abdominal anterior la nivelul marginii laterale a mu șchiului drept
abdominal din partea dreaptă în locul unde aceasta întâlne ște coasta a 9 -a.
Este cel mai frecvent sediul leziunilor patologice datorită pozi ției sale declive.
 Corpul vezicu lei biliare (corpus vesicae felleae)
Continuă fundul, cu o direc ție ascendentă și spre hil. Este situat în fosa veziculei biliare.
Corpul se îngustează treptat spre col. Ultima sa parte este denumită infundibulul sau bursa
Hartmann. Fa ța orientată spre fi cat aderă de acesta printr -un strat de țesut conjuctiv lax, ce este
străbătut de vase sanguine. Venele sunt numite vene porte accesorii.
În rare cazuri, vezicula biliară se leagă de ficat print -un mezou numit mezocist. Fa ța
liberă este acoperită de perit oneu, ca și fundul veziculei biliare. Vine în raport cu colonul
transvers și cu partea superioară și descendentă a duodenului. Există o plică peritoneală, numită
ligamentul cisticocolic, ce leagă vezicula biliară de colonul transvers și reprezintă o prelun gire
spre dreapta a ligamentului gastrohepatic.
Corpul reprezintă zona de stocare și are în peretele său țesut elastic.
 Colul veziculei biliare (collum vesieae felleae)

14
Este o dilata ție conică și sinuoasă care se continuă cu canalul cistic. Formează
extremitatea profundă și efilată a veziculei biliare. Se află în stânga corpului, descriind două
inflexiuni. Întâi face un unghi ascu țit cu corpul, mergând în sus, anterior și spre stânga. Apoi, are
un traiect antero -posterior și continuă fără o limită precis ă cu duetul cistic. Între col și corp se
află o cudură pu țin adâncă, iar spre canalul cistic se observă o zonă mai îngustă.
Suprafa ța exterioară este denivelată. Cea mai proeminentă denivelare este numită
bazinetul Broca, fiind separată de corp printr -un șanț bine delimitat. În unghiul dintre corp si col,
în stânga, se găse ște frecvent un ganglion limfatic numit ganglionul Mascagni.
Colul nu aderă la ficat. Este suspendat de el printr -o prelungire a omentului mic. Între
foițele acestei prelungiri se află artera cistică. Are raporturi în sus și la stânga cu ramura dreaptă
a venei porte, iar în jos cu por țiunea superioară a duodenului [5],[6].

1.1.3 Vasculariza ție
Arterele căilor biliare extrahepatice au origine în artera hepatică proprie (pentru ductul
hepatocoledoc) și în artera cistică pentru colecist și ductul cistic. Artera cistică provine din
ramura dreaptă a arterei hepatice proprii, ajungând la colul vezicii biliare. Aici se împarte în
două ramuri (medială și laterală) care sunt distribuite tunicilor vezicii [8].
Sângele venos al căilor biliare este colectat de venele cistică și retroduodenală, afluen ți ai
venei porte. Există frecvent o venă cistică, dispus ă pe fa ța inferioară a corpului vezicii biliare. La
nivelul fe ței inferioară a corpului vezicii biliare. La nivelul fe ței superioare a vezicii biliare,
sângele venos este colectat de venule ce se recapilarizează la nivelul ficatului, realizând sistemul
venelor porte accesorii cistice. Dacă vezica biliară prezintă mezou, aceste venule alcătuiesc
sistemul port accesor al mezocistului [9].
Pediculul hepatic este alcătuit din vena portă, artera hepatică proprie și ductele biliare
extrahepatice. În hil, pe un plan posterior se găsesc cele două ramuri ale venei porte, iar în fa ța
lor se află ramuri ale arterei hepatice. Într -un plan anterior se găsesc ductele hepatice, din care
porne ște ductul hepatic comun. Aceste elemente se pot explora în timpul opera ției, in troducând
degetul in orificiul epiploic. Artera este recunoscută după pulsa țiile caracteristice. Ductul
hepatocoledoc este un organ mai rezistent și depresibil [6].

15
1.1.4 Inerva ție
Nervii au originea în plexul celiac și înso țesc arter a hepatică. Sunt alcătui ți din fibre
motorii parasimpatice de origine vagală care realizează contrac ția musculaturii vezicii biliare și
relaxarea sfincterului Oddi și fibre simpatice preganglionare din ganglionul celiac cu activitate
opusă [4],[6].
Nivelu l medular simpatic este T8 -T9. Fibrele senzitive provin din nervii simpatici care
dirijează către plexul celiac prin ganglionul rădăcinii posterioare la nivel T8 -T9 de partea dreaptă
[6].

1.1.5 Drenaj limfatic
Limfa drenează direct în ficat, însă există și noduli limfatici de -a lungul venei porte.
În imediata vecinătate a colecistului, pe latura stângă a colului, se află ganglionul
Mascagni, reprezentând cea mai importantă cale de drenaj pentru vezicula biliară [6].

1.1.6 Fiziologie
Bila este secretată continuu de ficat, coborând apoi prin ductul hepatocoledoc. Volumul
normal al secre ției biliare este de 250 -1100 ml zilnic [6]. În perioadele interdigestive, ea nu poate
ajunge în duoden din cauza sfincterului Boy den-Oddi (presiunea de repaus de 100 -120 mm apă).
Fiind oprită la acest nivel și neputându -se întoarce în ficat datorită presiunii de secre ție, bila se
acumulează în ductele biliare [4].
Constituen ții principali sunt electroli ții, sărurile biliare, protei ne, colesterol, grăsimi și
pigmen ți biliari. Sodiul, potasiul, calciul și clorul au aceea și concentra ție în bilă și în plasmă.
Bila are un pH alcalin situat între 5,7 -8,6.
Culoarea bilei secretate în ficat este dată de prezen ța pigmentului bilirubin -diglicuronid,
obținut prin metabolizarea hemoglobinei [6]. Bila hepatica are o culoare galben aurie și este
diluată. Bila vezicală are o culoare brună și este groasă [4].
La o presiune de 50 -70 mm apă, bila traversează ductul cistic și ajunge în vezica biliar ă,
care are sfincterul Lutkens relaxat. În acest loc este depozitată și concentrată prin absorb ția apei.
Datorită chimului acid ce ac ționează pe cale neuroreflexă și umorală (colecistokinina), în
perioadele digestive, bila este expulzată în duoden, iar v ezica se contractă, presiunea din

16
interiorul său ajungând la 250 -300 mm apă. Această contrac ție este înso țita de relaxarea
sfincterului Boyden –Oddi. Bila este evacuată ritmic.
Rolul coledocului în mecanismul de evacuare al bilei este pasiv. Dilatându -se, poate
acumula bila, pe care, datorită fibrelor elastice din peretele său, o poate evacua. Prezintă o
peristaltică activă, cu rol secundar, datorită rarelor fibre musculare. În p erioadele digestive și în
funcție de natura alimentelor (grăsimi, gălbenu ș de ou), secre ția biliară este crescută fa ța de
perioadele interdigestive.
Vagul este cel ce coordonează acest proces având rol în contrac ția vezicii biliare și în
relaxarea sfinct erului Oddi. Splahnicul mare are o ac țiune opusă.
În mod normal, bila este aseptică, întrucât în căile biliare nu se găsesc microbi. În
cazurile patologice, bila este septică și duce la inflama ția vezicii biliare (colecistită) sau
inflama ția căilor bilia re (angiocolită) [4], [10].

17

1.2 PANCREASUL
1.2.1 Embriologie
La sfâr șitul săptămânii a 4 -a (embrion de 3 -4 mm), în regiunea mijlocie a ansei
duodenale se produce o diferen țiere a endodermului. Zonele diferen țiate se evaginează în
mezenchimul înconjurător și dau na ștere unor diverticuli, care prin proliferare devin muguri
epiteliali, numi ți muguri pancreatici [3]. Pancreasul se dezvoltă prin proliferarea mugurilor
pancreatici, care participă inegal la edificare a glandei [4].
Mugurii pancreatici ventrali (gemma pancreaticae ventrales) au origine comună cu
diverticulul hepatic, fiind uni ți într -un mugure unic la om, diferit de alte vertebrate unde sunt
despăr țiți, formând un mugure drept si unul stâng. Mugurele p ancreatic ventral stâng se atrofiază,
iar mugurele pancreatic ventral drept devine mugurele pancreatic ventral [3].
Ductul pancreatic ventral (ductus pancreaticus ventralis) este canalul sau de excre ție si
împreună cu celelalte canale de excre ție formea ză sistemul canalicular primitiv (systema ductale
primitivum) al acestui mugure. Acest duct este unit la origine cu coledocul. Din mugurele
pancreatic ventral se va forma ulterior partea inferioară a capului cu procesul uncinat.
Mugurele pancreatic dorsa l (gemma pancreatica dorsalis) are originea din partea opusă a
peretelui ansei duodenale primitive. Cre ște în mezoduoden și mezogastrul dorsal. Are un canal
de excre ție propriu, ductul pancreatic dorsal (ductul pancreaticus dorsalis), care împreuna cu
celelalte canale excretoare venite de la acinii glandulari alcătuiesc sistemul canalicular primitiv
(systema ductale primitivum) al mugurelui dorsal. Din acest mugure, iau na ștere partea
superioara a capului pancreasului, corpul si coada. Evolu ția lui în mezog astrul posterior va
explica raporturile cozii pancreasului cu splina. Mugurele pancreatic dorsal se diferen țiază mai
devreme decât cel central și ia aspect glandular.
In săptămâna a 6 -a, corpul pancreasului este alungit si prezintă un canal de excre ție
ventral. În evolu ție, cei doi muguri pancreatici î și schimbă pozi ția. Mugurele pancreatic dorsal se
deplasează cu deschiderea canalului său de excre ție spre medial, iar mugurele ventral împreună
cu canalul coledoc, in direc ție dorsală si inferior de deschid erea canalului de excre ție al
mugurelui pancreatic dorsal.
În evolu ția organogenezei pancreasului, către sfâr șitul lunii a 2 -a de via ță intrauterina cei
doi muguri fuzionează, iar între canalele lor de excre ție se formează o anastomoză transversală.

18
După fuziune și formarea anastomozei, partea duodenală a canalului mugurelui pancreatic dorsal
începe sa -și mic șoreze calibrul. Simultan, cre ște calibrul anastomozei dintre ele și se vor forma
canalul pancreatic și canalul pancreatic accesor din ramurile rezu ltate.
Wirsung descrie canalul pancreatic ce ia na ștere din canalul de excre ție al mugurelui
pancreatic dorsal in regiunea corpului și cozii pancreasului, din anastomoza celor două canale și
din canalul de excre ție al mugurelui pancreatic ventral. Acesta formează partea terminală a
canalului pancreatic, ceea ce explică deschiderea lui in duoden, comună cu coledocul. Santorini
descrie canalul sau ductul pancreatic accesor format din partea terminală a canalul de excre ție al
mugurelui pancreatic dorsal.
În aproximativ 8 -10% din cazuri, cele două canale nu se anastomozează intre ele pentru a
forma canalul principal unic, glanda rămânând cu canale de excre ție separate. Acest aspect este
important in cazul efectuării unei pancreatografii și în interven țiile p e pancreas, în care se impun
deriva ții pancreaticodigestive.
Inițial, ansa duodenală si mugurii pancreatici care îi apar țin sunt intraperitoneale, apoi,
când se stabile ște pozi ția definitivă a viscerelor abdominale, ansa duodenală si pancreasul se
așează la dreapta coloanei vertebrale, devenind (cu excep ția primei păr ți a duodenului și cozii
pancreasului) organe retroperitoneale. Prin dispari ția straturilor mezoteliale ale peritoneului
parietal al regiunii și peritoneului visceral duodenopancreatic, se fo rmează la dreapta coloanei
vertebrale fascia de coalescen ță duodenopancreatică descrisă de Treitz.
Langerhans descrie insulele pancreatice care formează pancreasul endocrin. Acestea iau
naștere în luna a 3 –a intrauterină din epiteliul embrionar al canale lor de excre ție glandulara.
Prin unirea mugurilor proveni ți din diferite canalicule, se formează insulele pancreatice a
căror secre ție de insulină începe în luna a 5 -a intrauterină [5], [11]. În cursul procesului de
coalescen ță al mezoduodenului dorsal, pancreasul devine organ secundar retroperitoneal (cu
excep ția cozii, care ajunge în mezogastrul dorsal).

1.2.2 Anatomie chirurgicală
Pancreasul este o glandă mixtă, voluminoasă, anexată duodenului, cu o formă neregulată
și direc ție transversală. Prin exterior și structura sa, se aseamănă cu glandele salivare, motive
pentru care i s -a dat și numele de “glandă salivară abdominală”. Pancreasul prezintă o
componentă exocrină formară din acinii glandulari și canalele de excre ție a sucului pancreatic si

19
o componentă endocrină, reprezentată de insulele pancreatice (Langerhans), care secretă
insulina, pe care o varsă direct in sânge [4], [5], [6].
Culoarea pancreasului este roz -cenușie, care in timpul activită ții devine ro șie. Suprafa ța
are u n aspect lobulat. Consisten ța este relativ fermă, dar elastică, organele vecine lăsând
amprente pe el. Este un organ friabil.
Dimensiuni . Lungimea glandei variază între 15 -20 cm, înăl țimea de 4 -5 cm (la nivelul
capului) și grosimea de 2 cm. Pancreasul es te mai voluminos la bărbat decât la femeie. La vârsta
de 40 de ani ajunge la dimensiunile cele mai mari, pentru ca după 50 de ani să descrească treptat
[4].
Greutatea este în medie de 70 -90 de grame.
Conforma ție exterioară . Este format din două por țiuni perpendiculare: por țiunea dreaptă,
numita cap, mai voluminoasă, orientată vertical și por țiunea orizontală, numită corp, u șor oblică
în sus și spre stânga, care se termină ascu țindu-se prin coada. Între cap și corp se găse ște un
segment îngustat numit colu l sau istmul pancreatic.
Capul (Caput pancreatis) are o formă circulară și prezintă două fe țe (anterioară și
posterioară) și o circumferin ță. Procesul uncinat (Processus uncinatus), numit clasic și micul
pancreas este o prelungire ce se desprinde din mar ginea stângă a por țiunii inferioare a capului,
care se încurbează ca un cârlig și se îndreaptă medial și în jos, prin spatele vaselor mezenterice
superioare. Între cap si procesul uncinat se formează incizura pancreatică (Incisura pancreatis).
Colul este un segment îngustat ce este cuprins între două incizuri, una superioară –
incizura duodenală – și una inferioară. Pe marginea inferioară a istmului se află incizura
pancreatică ce se prelunge ște la nivelul fe ței posterioare sub forma unui șanț determinat de artera
mezenterică superioară și vena mezenterică superioară, ce formează vena portă prin unirea cu
vena splenică [4],[6].
Corpul (Corpus pancreatis) are o formă de prismă triunghiulară, având trei fe țe și trei
margini.
 Fața anterioară (Fascies anterior) are in apropierea capului, o
proeminen ță joasa si rotunjită – tuberozitatea omentală (Tuber omentale ).
Impresiunea gastrică este o depresiune largă și puțin adâncă, în care se
așează stomacul.

20
 Fața posterioară (Fascies posterior) are două șanțuri pentru artera si
vena lienală.
 Fața inferioară (Fascies inferior) este orientată spre organele etajului
submezocolic [12].
Marginile sunt formate prin întâlnirea fe țelor și sunt:
 Marginea superioară (Margo superior)
 Marginea anterioară (Margo anterior)
 Marginea inferioară (Margo inferior).
Coada (Cauda pancreatis) nu are o limită netă cu corpul, având forme diferite și putând
fi lungă sau scurtă [4].
În noua clasificare, procesul uncinat este numit segment posterior, iar pancreasul dorsal
este divizat in trei segmente (proximal, medial si distal). Pancreasul este astfel împăr țit în patru
segmente, ceea ce permite o precizare mai exactă a ariilor care urmează a fi rezecate [6].
Așezare . Pancreasul este situat în abdomenul superior, într -o regiune profu ndă,
retroperitoneală, înaintea coloanei vertebrale, înapoia stomacului, la dreapta lui fiind ansa
duodenală care înglobează în concavitatea ei toată extremitatea dreaptă, iar la stânga splina
[12],[13].
În această regiune, pancreasul este a șezat la răsp ântie vasculară formată de:
 Trunchiul celiac – superior
 Aorta si vena portă – posterior
 Vasele mezenterice superioare – inferior.
Pancreasul corespunde primelor două vertebre lombare. Poate urca până la a 12 -a
vertebră toracală (localizare înalta) sau p oate coborî pana la a3 -a vertebră lombară (localizare
joasă). Ocupă epigastrul, iar prin coadă pătrunde în hipogastrul stâng [4],[5],[6].
Mijloace de fixare . Este unul dintre cele mai fixe organe ale cavită ții abdominale. El este
menținut in pozi ția lui d e:
 Conexiunile cu duodenul, unde se deschid canalele sale excretoare

21
 Peritoneul pancreatic, prin fascia de coalescen ță retroduodenală -pancreatică Treitz
 Vase si nervi.

Acestor elemente li se adaugă și presa abdominală.
Rădăcina mezocolonului transvers, după ce traversează orizontal fa ța anterioara a capului
pancreatic, merge la stânga în lungul marginii anterioare a corpului pancreatic. Pancreasul poate
fi împăr țit de inser ția mezocolonului transvers în două por țiuni:
 Supramezocolică (in etajul superior al abdomenului)
 Submezocolica (in etajul inferior al abdomenului).
Pe fa ța anterioară a par ții superioare a capului și pe fa ța anterioară a corpului
pancreasului se reflectă foi ța superioară a rădăcinii mezocolonului, c onstituind peritoneul
parietal posterior al bursei omentale.
Fața anterioară a par ții inferioare a capului și fața inferioară a corpului pancreasului sunt
învelite de foi ța inferioară a rădăcinii mezocolonului transvers, care se continuă cu peritoneul
parietal posterior al spa țiului inframezocolic.
Coada pancreasului se insinuează în extremitatea stânga între cele două foi țe peritoneale
care constituie epiplonul pancreatico -splenic, astfel încât mijloacele de fixare dispar.
In concluzie, nu toate por țiunile au aceea și fixitate. Capul este mai bine fixat decât coada,
care devine intraperitoneală și este mobilă. În anumite cazuri excep ționale, pancreasul a fost
găsit în torace sau formând con ținutul unei hernii ombilicale [4],[6].

22

Figura 2. Sec țiune pancreas. Colec ție personală.

Raporturile pancreasului . Se aseamănă în mare parte cu cele ale duodenului, motiv
pentru care pot fi cuprinse împreună sub numele de “simbioza duodeno -pancreatică”. Aceasta
asociere este justificată din punct de vedere ontogenetic, anatomic si clinic. Raporturile dintre
duoden și pancreas sunt foarte intime, iar vasculariza ția lor este comună. În clinica se întâlnesc
frecvent situa ții când suferi nța unuia dintre ele afectează și starea celuilalt. Chirurgul trebuie sa
tina cont de aceste caracteristici [4], [5].
Expuse sintetic raporturile pancreasului sunt următoarele:
 Capul pancreasului este cuprins în cavitatea duodenului.
 Capul pancreasului vine în raport posterior cu ductul coledoc.
 Pe fa ța posterioară a pancreasului se găse ște fascia de coalescen ță
retroduodenopancreatică Treitz.
 Pancreasul este împăr țit prin mezocolonul transvers în două por țiuni. Cea mai mare parte
a sa poate fi găsită in etajul supramezocolic.
 Porțiunea supramezocolică a glandei răspunde bursei omentale [4].

23
Raporturile detaliate ale fiecărei por țiuni a pancreasului:
Raporturile capului și colului

A. Raporturi anterioare – fața anterioară a capului pa ncreasului este acoperită de peritoneul
parietal posterior format din cele două foi țe ale rădăcinii mezocolonului transvers, ce o
încruci șează orizontal rezultând o por țiune superioară, supramezocolică și una inferioară,
inframezocolică.

În partea supram ezocolică, fa ța anterioară a capului formează peretele posterior al
vestibulului bursei omentale și prin intermediul acesteia vine în raport cu fa ța posterioară a
stomacului în regiunea pilorică a acestuia.
Porțiunea inframezocolică vine în raport cu anse le jejunale din spa țiul mezenterico -colic
drept [6].
Pe fa ța anterioară a capului pancreasului se găsesc vasele gastroepiploice drepte și
uneori pancreaticoduodenale. Peste procesul uncinat trec vasele mezenterice superioare [4].

B. Raporturi posterioare – se realizează cu forma țiunile situate în dreapta coloanei
vertebrale, unele dintre acestea fiind cuprinse între parenchimul pancreatic și fascia de
coalescen ță duodenopancreatică, iar altele posterior de fascie.
Un raport deosebit de important este cel cu ductul coledoc, realizat prin fascia de
coalescen ță Treitz. Acest raport explică reten ția de bilă și prin aceasta icterul prelungit, în
cazul comprimării ductului printr -o tumoră a capului pancreasului.
Fața posterioară vine în raport cu arcadele vascu lare pancreaticoduodenale, cu vena cavă
inferioară și cu pediculul renal drept.

Procesul uncinat ajunge până la flancul drept al aortei. O tumoră de cap de pancreas poate
să comprime vena cavă inferioară și sa dea edeme ale membrelor inferioare.

24

C. Circumferin ța capului se aplică pe circumferin ța interna a potcoavei
duodenale.
La nivelul marginii superioare a istmului artera hepatică comună se împarte în două
ramuri:
 Artera gastro -duodenală
 Artera hepatică proprie [4],[6].

Raporturile corpului
Corpul pancreasului se proiectează pe prima vertebră lombară. Dintre cele trei fe țe, cea
anterioară și posterioară sunt mai late, iar cea inferioară mult mai îngustă. Inser ția rădăcinii
mezocolonului transvers la nivelul corpului pancreasului se realizea ză în lungul marginii
anterioare. Foi țele peritoneale învelesc fe țele anterioara și inferioară ale corpului pancreasului
[13].
 Fața anterioară vine în raport cu fa ța posterioară a stomacului de care este despăr țită prin
bursa omentală.
 Fața inferioară est e în raport cu flexura duodeno -jejunală si ansele jejunale situate în
spațiul mezenterico -colic stâng.
 Fața posterioară, neacoperită de peritoneu este în raport cu fascia
retroduodenopancreatică Treitz, traversează coloana vertebrală în dreptul primei ver tebre
lombare și intră în raport cu forma țiunile situate latero -vertebral.
De la dreapta spre stânga are raporturi cu aorta și originea arterei mezenterice superioare,
iar la nivelul marginii superioare cu trunchiul celiac înconjurat de plexul celiac. Ur mează
raporturile cu pilierul stâng al diafragmei cu partea inferioară a glandei suprarenale stângi și cu
fața anterioară a rinichiului stâng. Tot pe fa ța posterioară, are raporturi cu vasele splenice care
merg spre hilul splinei. Trunchiul venos mezenteri co-lienal este format din vena splenică ce trece
printr -un șanț pe fa ța posterioară în parenchimul pancreatic, care se une ște cu vena mezenterică
inferioară. Tot aici se găse ște grupul important al limfonodulilor pancreatico -lienali [4], [5], [6].

25

Raport urile cozii pancreasului
Coada pancreasului este singura parte mobile a organului. Este cuprinsă în ligamentul
pancreaticolineal denumit și frenico -lienal sau reno -lienal. Are traiect spre splină. Uneori cele
două organe vin în contact, alteori rămâ n îndepărtate.
Vasele lienale se găsesc de obicei pe fa ța anterioară a cozii pancreasului. Coada
pancreasului este în întregime situată deasupra mezocolonului transvers [4],[6].

1.2.3 Vasculariza ție
Vasculariza ția pancreasului este de mare interes chirurgical. Variantele frecvente, bogă ția
surselor, interdependen ța vaselor duodenului cu cele ale pancreasului explică caracterul
hemoragic al leziunilor pancreatice și pe de altă parte, dificultatea duodenectomiilor sau ale
pancreatecto miilor cefalice [4],[5].
 Arterele
Pancreasul prime ște sânge arterial atât din ramurile trunchiului celiac (artera hepatică
comună și artera lienală), cât și din artera mezenterică superioară. Capul pancreasului, duodenul
și coledocul au acelea și surse vasculare.
Arterele pancreaticoduodenale, formate din ramuri ale arterei hepatice comune și
mezenterică superioară, irigă mai ales capul pancreasului.
Corpul și coada primesc sânge din artera lienală prin ramuri mici si multiple, apoi prin
artera pancreatică dorsală, artera pancreatică mare și artera cozii pancreasului. Arterele se
ramifica succesiv până la nivel interlobular. Iau na ștere bogate re țele capilare periacinoase și
periinsulare [4],[5],[6].

 Venele
Provin din re țele paralele cu arte rele și au in general aceea și dispozi ție cu arterele pe care
le înso țesc. Venele pancreaticoduodenale formează la nivelul capului pancreasului două arcade și
se varsă în vena mezenterică superioară și partea inferioară a venei porte [6].
Colectează sângel e venos al corpului și cozii pancreasului și se varsă în vena portă, dar
cele mai multe în vena lienală și mezenterică superioară [4].

26

1.2.4 Inerva ția
Se realizează de către fibrele aferente și eferente parasimpatice și simpatice. Ine rvația
eferenta parasimpatică este realizată prin fibrele nervilor vagi care contribuie la formarea
plexului celiac și care fac sinapsă cu neuroni situa ți în grosimea parenchimului. Fibrele
postganglionare scurte au efect excitosecretor și sunt distribuite acinilor glandulari și insulelor
Langerhans.
Inerva ția eferentă simpatică este furnizată din nervii splahnici ale căror fibre au
pericarionii în coarnele laterale ale măduvei, în segmentele T5 -T9. Fibrele preganglionare fac
sinapsă cu neuroni din plexu l plexul celiac, apoi fibrele postganglionare ajung la nivelul
pancreasului prin plexul periarterial lineal, hepatic și mezenteric superior, asigurând inerva ția
vasomotorie.
Inerva ția aferentă este realizată de fibrele simpatice care ajung prin nervii sp lahnici în
măduva dorsală, împreună cu fibre parasimpatice care ajung prin nervii vagi în nucleul senzitiv
dorsal al vagului [6]. În capsula pancreasului se află receptori de tip Vater Pacini care confer
atribu ții de zonă reflexogenă[4].

27

Figura 3. Topografia pancreasului și a căile biliare extrahepatice. Colec ție personală.

1.2.5 Drenaj limfatic
Regiunea pancreatică este o zonă de convergen ță a marilor curente limfatice care se
strâng “ca spi țele unei ro ți spre centrul ei”. Provin din septurile interlobulare. Se termină în
numeroasele noduri din vecinătatea glandei (mezenterice superioare, pancreaticolienale). Nodulii
limfatici sunt situa ți în g rosimea parenchimului pancreatic, dar uzual se găsesc în vecinătatea
organului în lungul marilor surse arteriale [4].
Grupul pancreaticolienal este prima sta ție în drenajul limfatic al unei mari păr ți din
corpul și coada pancreasului. Eferen țele lor drenează în ganglionii celiaci, care se află în jurul
trunchiului celiac. Grupurile ganglionare pancreaticoduodenale se află în intersti țiul dintre

28
duoden și capul pancreasului. Drenează limfa inferior spre ganglionii mezenterici superiori sau
superio r spre ganglionii celiaci.
O parte a capului pancreasului se drenează spre ganglionii subpilorici și hepatici în
nodulii celiaci. Ganglionii celiaci și mezenterici superiori drenează spre trunchiul limfatic
intestinal în cisterna chyli și apoi spre ductu l toracic care intră în torace prin hiatusul aortic. În
final, se varsă în vena subclavie stângă [5],[6].

1.2.6 Fiziologie
Țesutul glandular pancreatic este constituit din acini secretori de sucuri digestive în
duoden și din insulel e Langerhans. Pancreasul endocrin face parte din grupul periferic al
sistemului APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxilation) [6]. Insulele Langerhans sunt
structuri secretoare de hormoni pancreatici. Sunt în număr de 20 -30 insule/mm³, însumând
aproxim ativ 1milion și reprezentând doar 1 -2% din greutatea întregului pancreas [14].
Dispun de un flux sanguine de 5 -10 ori mai amplu decât pancreasul exocrin [2].
Este alcătuit din patru tipuri de celule diferen țiate ultrastructural și func țional:
 Celulele a (alfa) – produc glucagon, proglucagon, glucagon -like, peptide
 Celulele p (beta) – produc insulină, peptid C, proinsulină
 Celulele 8 (delta) – produc somatostatină
 Celulele F (sau FF) – produc polipeptidul pancreatic [14].
Pancreasul exocrine are ca unită ți morfo -functinale acini care produc secre ția pancreatică
destinată digestiei intestinale. Sucul pancreatic con ține enzime digestive pentru toate principiile
alimentare și cantită ți mari de ion bicarbonic cu rol în neutralizarea chimului acid ce trece din
stomac în duoden [2].
Sucul pancreatic este un lichid clar, transparent, puternic alcalin (pH 7,6 -8,2) secretat
zilnic la adult în cantitate medie de 1500 ml. Con ține 98,6% apă și 1,5% reziduu uscat format din
substan țe anorganice (cationi și anioni) [13].
Secre ția hidroelectrolitică este produsă de celulele epiteliale ale canaliculelor și ducturilor
ce pornesc de la acini. Ionii sunt secreta ți prin mecanisme active, iar apa suferă transferuri pasive
pe baza gradientelor osmotice.

29
Enzimele proteoli tice sunt reprezentate de endopeptidaze (tripsină, chimotripsină,
elastază, colagenază), exopeptidaze (carboxipeptidaze) care desfac legăturile interne ale
nucleotidelor din nucleoproteine eliberând oligonucleotide. Sunt secretate sub formă inactive și
activate în lumenul intestinal.
Enzimele lipolitice sunt secretate sub formă active în sucul pancreatic. Lipaza pancreatică
scindează lipidele emulsionate de către sărurile biliare în monogliceride și acizi gra și.
Unica enzimă glicolitică este amilaza, ca re este secretată sub formă active și hidrolizează
moleculele de polizaharide (amidon, glicogen), rezultând dizaharide sau al ți polimeri mici de
glucoză [14].

30

ICTERUL MECANIC NEOPLAZIC

Icterul este un sindrom ce se manifestă pr in colorarea în galben a tegumentelor,
mucoaselor, plasmei și umorilor, datorat cre șterii bilirubinei peste 2,5 mg/100ml, în condi ții
etiopatogenice multifactoriale. Sub valorile men ționate, se poate vorbi de un icter subclinic sau
”subicter”, ce semnifică o suferin ță latentă [15].
Icterul mecanic sau posthepatic este generat de orice obstruc ție a fluxului biliar prin
procese patologice, beneficiind, cu rare excep ții, de tratament chirurgical. Tumorile maligne
reprezintă a doua cauză cea mai frecventă de icter mecanic [16].
Cele două sexe sunt afectate în propor ție egală, cu excep ția cancerului vezicular, care se
manifestă de două ori mai frecvent la femei decât la bărba ți. De obicei, boala apare în jurul
vărstei de 60 de ani, dar cu oscila ții extreme între 30 și 80 de ani. Se remarcă în ultimul timp o
inciden ță crescută la tineri [15],[16].
Histologic, neoplasmele căii biliare prezintă o gamă largă de leziuni, de la adenocarcinom
până la forme mai pu țin obi șnuite, caracterizate prin elemen te celulare reduse numeric, cu o
bogată stromă conjunctivă [17].
Cancerele biliare produc de obicei metastaze regionale în ficat și nodulii limfatici din
zonele vecine, mai rar în alte organe.
Caracteristici clinice esen țiale generale sunt:
 Icterul po ate fi precedat sau înso țit de prurit
 Tegumentele au colora ție bronz -verzuie
 Intensitatea icterului este mai mare decât în ale ictere
 Are caracter progresiv
 Este înso țit de bradicardie importantă
 Din primele zile apare o hepatomegalie de colestază, semn cu care valoare diagnostică
 Vezicula biliară este destinsă, sub tensiune (semnul Courvoisier -Terrier)
 Urina bolnavului este foarte închisă la culoare, ca berea neagră -colurie

31
 Materiile fecale au aspect caracteristic, fiind decolorate, albicioase, cu aspect m astic –
scaune acolice [18].

Examinarea fizică a pacientului va eviden ția:
 prezen ța icterului și severitatea acestuia
 durerea din hipocondrul drept sau prezen ța unei mase palpabile la acest nivel [24].

Tabloul biologic este caracteristic prin următoar ele modificări paraclinice:
A. În sânge:
 Hiperbilirubinemie marcată, cu cre șterea predominantă a biblirubinei conjugate
(directe)
 Creșterea fosfatazei alcaline
 Creșterea colesterolemiei
B. În urină:
 Cantită ți mari de pigmen ți și săruri biliare
C. În fecale:
 Absen ța stercobilinogenului, ceea ce explică scaunele acolice [15],[17].
Insuficien ța de digestie și absorb ție este explictă de lipsa bilei din tractul digestiv, ceea ce
duce la lipsa de activare a enzimelor pancreatice sau absen ța acestora în unele cazur i. În acestă
situa ție se observă aspectul grăsos al fecalelor (steatoree). Durerea din etajul abdominal superior
și mai ales în hipocondrul drept, intoleran ța față de grăsimi, febra și frisonul, existen ța unui
episod icteric, a urinilor hipercrome și a sca unelor decolorate sunt sugestive pentru afec țiunea
tractului biliar [17],[20],[21].
În diagnosticul icterelor mecanice neoplazice sunt de un real folos mijloacele moderne de
explorare paraclinică : ecografia hepato -bilio-pancreatică, tomografia computeriz ată și
scintigrafia hepato -biliară.

32
Colangiografia intravenoasă este indicată în icterele mecanice cu perioade de remisiune,
însă daca bilirubinemia depă șește 3mg%, investiga ția rămâne negativă. Colangiografia
transparieto -hepatică sau transhepatică intr aoperatorie reprezintă investiga ții capabile să
precizeze sediul și natura obstacolului mecanic la nivelul căilor biliare. Colangiografia
transpapilară retrogradă prin duodenofibroscopie reprezintă o explorare de mare interes pentru
diagnosticul major în i cterul mecanic [15],[17],[22].
ERCP -ul permite atât opacifierea tractului biliar, cât și efectuarea simultană a unei
gastroduodenoscopii, cu recoltarea de biopsii. Pancreatografia reprezintă investiga ția de elec ție
pentru eviden țierea cancerului pancreat ic.
Algoritmul diagnostic cuprinde două etape importante:
 Evaluarea pacientului icteric pentru a diferen ția icterul hepatocelular de cel obstructiv
 Diagnosticul etiologic al icterului obstructiv în vederea stabilirii conduitei terapeutice
[23],[24].
Diagnosticul diferen țial este dificil și complex. Este necesar să se stabilească dacă într –
adevar este un sindrom icteric sau doar o afec țiune care îl simulează. Afec țiuni care simulează un
icter sunt: hipercarotinemia – este o stare ce apare la persoanele c are au consumat în exces
vegetale bogate în pigmen ți (morcovi, sfeclă ro șie etc.), boala Addison – caracterizată de o
colora ție galbenă a tegumentelor, care însă respectă sclerele, utilizarea unor preparate
medicamentoase sau intoxica ția cu acid picric. În toate aceste situa ții, sclerele rămân normal
colorate, iar bilirubina serică nu este crescută [20].
Trebuie diferen țiat icterul obstructiv, de cel hepatocelular și de cel hemolitic.În acest
sens, o anamneză amănun țită și un examen obiectiv bine efectu at, asociate cu o explorare
biochimică a func ției hepatice și un test screening imagistic (ecografie sau CT) vor fi de mare
importan ță în diferen țierea icterului “chirurgical” de cel “medical”.
Icterul obstructiv poate fi cauzat de o serie de afec țiuni c u caracter benign (litiază biliară,
leziuni iatrogene sau traumatisme abdominale externe, anomalii ale căilor biliare), procese
inflamatorii ale organelor traversate de căile biliare (pancreatită acută sau cronică), tumori
benigne și maligne ale căilor bil iare extrahepatice, procese patologice cu substrat imunologic
(colangita primitivă sclerozantă) [15],[16],[17].
Cele patru cauze principale de icter mecanic neoplazic, în ordinea frecven ței sunt:

33
1. Neoplasmul de pancreas
2. Neoplasmul veziculei biliare
3. Neoplasmul ampulei Vater
4. Neoplasmul hepatocoledocului [17].

34

1.3 NEOPLASMUL DE PANCREAS

Figura 4. Neoplasmul de pancreas. Colec ție perso nală.

Neoplasmul de pancreas este un cancer extrem de agresiv și cu inciden ță în continuă
creștere. Tumorile pancreatice se împart în două categorii în func ție de țesutul glandular din care
provin:
 Ale țesutului glandular exocrin
 Ale țesutului glandul ar endocrin
Cea mai frecventă tumoare pancreatică este adenocarcinomul cu punct de plecare în
acinii exocrini pancreatici și acest tip de neoplasm va fi tratat în subcapitol acesta [17], [24].

35
1.3.1 Etiopatogenie
Cauzele exacte al e acestei neoplazii sunt încă necunoscute, dar sunt incrimina ți o serie de
factori de risc:
 Fumatul, prin substan țele carcinogene prezente în fum (exemplu nitrozaminele). Indirect
stimulează cre șterea lipidelor în sânge.
 Consumul crescut de protein, lipide și produse de panifica ție cu un grad înalt de rafinare a
făinii
 Alimenta ția hiperlipidică conduce la cre șterea secre ției de colecistokinină și
pancreozimină
 Pancreatita cronică coexist frecvent cu carcinomul pancreatic
 Diabetul zaharat, în special cel juvenile. Cancerul de pancreas este de două ori mai
frecvent în popula ția diabetic comparative cu popula ția martor.
 Antecedentele familiale neoplazice, în special pe linie pancreatică, respective unele
afecțiuni cu determin ism genetic (sindromul Gardner, adenomatoza endocrină multiplă,
anemia pernicioasă)
 Interven ții chirurgicale în antecedente (rezec ții gastrice, ileocolice, colectomii)
 Toxine industriale (nitrosaminele și metaboli ții săi) [15],[16],[25].

1.3.2 Epidemiologie
Cancerul de pancreas reprezintă 3 -5% din totalitatea neoplasmelor. Este o tumoră ce
apare la vârsta adultă și înaintă, peste două treimi din pacien ți fiind trecu ți de 60 de ani.
Tumora afectează de două ori mai frecvent sexul masculin [17]. Este întâlnit mai frecvent
în mediul urban decât în cel rural, mai frecvent în țarile dezvoltate decăt în cele în curs de
dezvoltare [17],[26].

1.3.3 Anatomie patologică
Localizarea cancerului poate fi diferită. În fun cție de sediu, simptomatologia și
semiologia sunt diferite, având și sanc țiuni terapeutice specifice.

36

 Cancerul de cap de pancreas reprezintă 40% din totalitatea tumorilor. Este prezentă o
simptomatologie predominant biliară și digestivă datorită rela țiilor speciale ale
capului pancreasului cu duodenul, coledocul terminal retro – și intrapancreatic.
 Cancerul corpului și cozii reprezintă 28%, având răsunet pe circula ția splenică.
 Cancerul difuz al întregii glande reprezintă 30% din cazuri și prezintă o
simp tomatologie predominant neurologică.
 Chisturile pe tumoră (chistadenocarcinom ) sunt rare având o frecven ță de 2% [15],[27].

Figura 5 Adenocarcinom pancreatic, diagnosticat prin biopsie duodenală [18].

Neoplasmele pancreasului exocrin au ca punct de plecare structurile histologice ale
acestuia: celulele acinare, celulele ductelor pancreatice sau țesuturile non -epiteliale. Tumorile
dezvoltate din celulele acinare reprezintă carcinomul celular acinar. Aden ocarcinoamele,
carcinoamele cu celulă gigantă, carcinomul adenoscuamos, carcinomul mucinos,
chistadenocarcinomul și carcinoamele neclasificate se dezvoltă din epiteliul ductal al
pancreasului endocrin. Din țesutul conjunctiv se dezvoltă sarcoame de diferit e tipuri [15],[18][28].
Extensia cancerului este rapidă și se poate produce prin mai multe mecanisme:
 Extensia locală prin invazia organelor din vecinătate : duoden, cale biliară, vezicula
biliară, fa ța inferioară a ficatului (cancerul de cap), mezocolon , colonul transvers, stomac,
plexuri nervoase (cancerul de corp), vasele splenice, unghiul duodenojejunal, splina
(cancerul de coadă).

37
 Pe cale seroasă incluzând seroasa parietală, insulele neoplazice care însămân țează
cavitatea peritoneală dând metastaze multiple la distan ță (carcinomatoză) sau tumori genitale
metastatice (Krukenberg).
 Pe cale ganglionară cuprinzând succesiv ganglionii regionali, intermediari și centrali
(peripilorici, ai pediculului hepatic, ai hilului hepatic, ai arterei splenice, ai gru pului celiac,
din hilul splinei, ai arterei mezenterice superioare).
 Pe cale venoasă portală, întâi in ficat, apoi sistematic în plămâni, oase etc [17].

1.3.4 Diagnostic clinic
Cancerul de cap de pancreas induce semne și simptome specifice:
 Icterul mecanic este întotdeauna prezent datorită compresiei sau invaziei căii biliare
principale, urmată de impermeabilizarea acesteia, stază biliară până la inversarea polului
superior al hepatocitelor. Debutul și dinamica icterului sunt carac teristice.
– Frecvent, icterul este precedat de un prurit intens datorat irita ției termina țiilor
nervoase libere din derm de către sărurile biliare.
– Debutează lent, insidios, progresiv. Ini țial are o culoare deschisă. Icterul cutanat
și scleral devine de culoare închisă rapid, ajungând până la culori foarte închise
(icterul negru “melas”).
– Se constată culoarea închisă a urinii (cholurie) și decolorarea scaunului (acholie),
devenind albe, chitoase datorită lipsei stercobilinei și maldig estiei lipidice.
 Durerea difuză prezintă iradiere dorsală, dar nu este caracteristică. Aceasta evoluează în
paralel cu icterul, fiind cauzată de distensia canalelor pancreatice în amonte de tumoră și de
distensia capsulei Glisson hepatice ca efect al hepa tomegaliei de stază.
 Fenomene dispeptice de cauze diferite :
– Inapeten ța, grea ța, vărsăturile sunt date de lipsa fermen ților pancreatici care nu mai
ajung în duoden datorită tumorii care strangulează canalul Wirsung.

38
– Slăbirea ponderală este datorată dereg larii digestiei, în special lipidice, apărută ca o
consecin ță a lipsei fermen ților și a bilei din intestin.
– Vărsături abundente, uneori sangvinolente sau chiar hemoragii digestive datorate
invaziei, compresiei sau erodarii duodenului [15],[20],[29].
Examenul obiectiv oferă elemente importante:
 Colora ția icterică a mucoaselor și tegumentelor, înso țite frecvent de leziuni de grataj
 Hepatomegalia u șor sensibilă fără a fi dureroasă cu marginea anterioară rotunjită, ce
depă șește rebordul costal (ficat de sta ză)
 Vezicula biliară destinsă, mărită de volum, nedureroasă, mărită de volum, rotundă,
nedureroasă. Se poate palpa sub marginea inferioară a ficatului în tensiune [17],[19].

1.3.5 Diagnostic paraclinic
Examenul de laborator arată efectele reten ției biliare și consecin țele ei multiple:
 Bilirubinemia prezentând cre șteri importante cu cre șterea predominantă a bilirubinei
conjugate care ajunge la 80 -90% din total. Poate depă și valori de 20 -25 mg%.
 Fosfataza alcalină este crescută
 Hipercolesterolemia este efectul tulburărilor hepatice
 Transaminazele serice sunt crescute, neajungând însă la valorile din ciroza hepatică sau
hepatita acută
 Tulburări de coagulare prin cre șterea timpului de coagulare, tim pului de sângerare și a
indicelui de protrombină, apărute datorită hipovitaminozei K, vitamină care nu poate fi
resorbită în intestin în lipsa bilei.
 Diabetul este uneori inaugural cu hiperglicemie, fiind efectul alterarii secundare a
pancreasului endocri n
 Examenul coprologic eviden țiază lipsa stercobilinei și fibre nedigerate, înspecial grăsimi.

39
 Examenul urinii arată prezen ța în cantitate mare a pigmen ților biliari [18],[25].
Markerii tumorali specifici au o concentra ție direct propor țională cu volumul tumorii.
Antigenul cel mai cunoscut este CA 19 -9, iar titrul său cre ște la 80% din pacien ți cu cancer
pancreatic, dar poate fi present și la pacien ții cu cancere gastrice sau la cei cu tumori maligne
nedigestive. În tumorile pancreatice cu diametre mai mi ci de 3 cm, titrul CA 19 -9 este foarte
mic.
Determinarea genei mutante K ras care este prezentă în 90% din cazuri are valoare
semnificativă, mai ales dacă este individualizată din material bioptic. Prezen ța ei este precoce.
Poate fi folosită ca metrodă d e diagnostic precoce [15],[24].,[30].
Radiologia digestivă standard sau prin duodenografie hipotonă poate eviden ția:
 Lărgirea cadrului duodenal cu coborârea unghiului Treitz și cu ridicarea pilorului
 Invazia pancreatică a duodenului duce la o stenozare e xcentrică a acestuia, prin eroziune.
Pe marginea internă duodenală apare o imagine asemănătoare literei “epsilon” sau “trei
inversat” (semnul Frosberg) [25],[28].
Radiologia biliară directă (colangiografia) nu se poate realiza deoarece daca valoarea
bilirubinei depă șește 2-3mg%, emonctoriul hepatic este înlocuit cu cel renal, astfel substan ța de
contrast se elimină prin rinichi.
Opacifierea căilor biliare se poate face direct pe următoarele căi:
 Colangiografia transparietohepatică se realizează printr -o punc ție teleghidată prin
computer tomograf, prin peretele și parenchimul hepatic până într -un canal biliar dilatat.
Injectarea substan ței de constrast va arăta întreaga hartă a căilor biliare eviden țiând:
– Dilata ția căilor biliare intrahepatice
– Dilata ția căilor biliare segmentare și lobare
– Dilata ția căilor biliare principale
– Permeabilitatea canalului coledoc
– Stopul substan ței de contrast în coledocul terminal, care apare
efilat, cu un stop concav cranial

40
 Colangiografia directă intraoperatorie realizată transcistic dupa abla ția veziculei biliare
sau direct prin punc ție transcoledociană
 Colangiografia endoscopică retrogradă nu aduce informa ții importante despre căile
biliare. Segmentul opacifiat după cateterizatea papilei fiind mic sau absent. Î nsă, endoscopia
duodenală este importantă deoarece :
– Oferă informa ții despre împingerea sau laminarea duodenului
– Eviden țiază eroziuni, ulcera ții în cancerele invazive
– Se pot preleva biopsii
– Poate diferen ția o tumoră pancreatică de un ampulom vaterian
– Permit e recoltarea de lichid pentru examenul citologic [17],[26].

Figura 6. Imagine de
colangiografie endoscopică
retrogradă. Masa tumorală
pancreatică ce proemină în
lumenul duodenal [18].

41
 Colangiografia prin rezonan ță magnetică (colangio RMN) poate releva harta căilor
biliare, oferind informa ții adi ționale prin metode imagistice speciale (computer tomograf și
ecografia).
Eviden țierea imagistică globală (ecografie și computer tomograf) – sunt considerate
“standardul de aur” în inverstigarea tumorilor pancreatice. Ecografia este neinvazivă, relativ
ieftină și accesibilă. Computerul tomograf oferă informa ții de o acurate țe net superioară, prin
reconstruc ții digitale. Investigarea începe cu eco grafia. Aspectul căilor biliare intrahepatice poate
fi:
 Căi biliare intrahepatice dilatate, urmată de colangiografia transparieto -hepatică
 Căi biliare intrahepatice nedilatate, urmată de colangiopancreatografia endoscopică
retrogradă
Prin aceste metode se ob țin următoarele informa ții:
 Gradul de dilatare al căilor biliare intrahepatice de ordinul 2 -4
 Gradul de dilatare a jonc țiunii canalelor hepatice principale (cu aspectul caracteristic
de ”fluture”
 Gradul de dilatare a căii biliare principale în por țiunea pediculară a sa
 Aspectul căii biliare principale retro – și intrapancreatic (cu îngustare excentrică,
zimțată, cu terminarea “în coadă de ridiche ”, stop neregulat sau concave superior)
 Nivelul obstruc ției
 Gradul de distensie
 Aspectul parenchimului hepatic și imagini înlocuitoare de spa țiu
 Tumora pancreatică (localizare, dimensiuni, densitate, contur)
 Gradul de distensie a canalelor intrahepatice
 Mase adenopatice regionale
 Raporturile tumorii cu organele vecine

42
 Răsunetul tumorii asupra vaselor splenice sau asupra venei porte
 Recoltarea de biopsii prin punc ție teleghidată
Alte metode imagistice:
 Scintigrama pancreatică care poate arăta o lacună scintigrafică, eviden țiind tumora
necaptantă
 Arteriografia selectivă și ultraselectivă ce arată o hipervasculariza ție segmentară la
nivelul tumorii, vasele fiind anarhice și amputate, cu încercuirea tumorii datorită
deplasarii centrifuge a vaselor normale [17],[29].

1.3.6 Diagnosticul diferen țial
Se face cu următoarele patologii:
 Alte tumori periampulare (tumori ampulare, tumori ale căii biliare principale distale,
tumori duodenale) – endoscopia și ERCP ajută la precizarea diagnosticului.
 Pancreatita cronică – tablou clinic și radiologic asemănător, calcificările sunt mai rare în
cancerul pancreatic
 Tuberculoza sau sarcoidoza cu localizare pancreatică – biopsia endoscopică sau
laparoscopică transduodenală poate să ajute la stabilirea unui diagnoctic cert [24].

1.3.7 Stadializare
TUMORA (T)
Tx- tumora primară nu poate fi apreciată
T0- fără dovezi ale tumorii primare
Tis- carcinom in situ
T1- tumoră limitată la pancreas, mai mică de 2 cm
T2- tumoră limitată la pancreas, mai mare de 2 cm
T3- tumora depă șește pancreasul, dar nu invade ază trunchiul celiac sau artera
mezenterică superioară.

43
T4- tumora invadează trunchiul celiac sau artera mezenterică superioară (tumoră
nerezecabilă)
NODULI LIMFATICI (N)
Nx- invazia ganglionară nu poate fi apreciată
N0- fără metastaze ganglionare region ale
N1- cu metastaze ganglionare regionale
METASTAZE LA DISTAN ȚĂ (M)
Mx- metastazele la distan ță nu pot fi apreciate
M0- fără metastaze distale
M1- cu metastaze distale
Tabel Ⅰ. Clasificarea tumorilor pancreatice în func ție de extensia locală [16].

STADIALIZARE TNM
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul 1A T1 N0 M0
Stadiul 1B T2 N0 M0
Stadiul 2A T3 N0 M0
Stadiul 2B T1-3 N1 M0
Stadiul 3 T4 Oricare N M0
Stadiul 4 Oricare T Oricare N M1
Tabel Ⅱ. Stadializare TNM a tumorilor pancreatice [16].

1.3.8 Tratament
Nu există un tratament medical curativ. Tratamentul medical vizează două aspecte:
A. Tratamentul simptomatic urmăre ște ameliorarea durerii, care din fericire nu este foarte
accentuată. Se poate realiza cu analgezice obi șnuite, mai rar cu cele de tip morfinic.
Tratamentul cu aspirină are o eficacitate specifică în durerile pancreatice, însă necesită
doze mari de 3 -4 gr/24 h, care pot fi agresive pe mucoasa gastrică, iar de aceea trebuie
adăugat tratament pentru protec ția ga strică.

44
B. Tratament de pregătire preoperatorie are următoarele obiective :
 Reechilibrarea tarelor asociate pentru a reduce riscul operator
 Corectarea dezechilibrului în sistemul coagulării sangvine. Absorb ția lipidelor este
blocată datorită lipsei bilei din intestin ceea ce duce la o hipovitaminoză K, afectând
sinteza protrubinei în ficat astfel încât este imposibilî formarea trombinei în ficat în
cantitate suficientă. Este obligatorie administrarea parenterală de vitamină K
preoperator pentru a scaderea riscurile hemoragice [24],[27],[30].
Tratamentul chirurgical are ca prim obiectiv stabilirea gradului de operabilitate prin
metode conven ționale, urmate la nevoie de colangiografie intraoperatorie, pancreatografie,
ecografie oper atorie cu transductor special. Se caută metastaze și se apreciază gradul de invazie
locală pentru a se stabili daca se va face o opera ție de exereză sau doar paliativă.
A. Opera ția radicală se poate realiza în absen ța metastazelor, a adenopatiei satelite, în
tumorile neaderente la planul posterior (planul venos portal). Doar 30 -35% din pacien ți
corespund acestor criterii.
Sunt necesare o serie de gesturi suplimentare:
 Abla ția duodenului justificată de legăturile vasculare duodeno -pancreatice și de
rapoartel e celor două organe
 Abla ția coledocului inferior retro și intrapancreatic, calea biliară principală fiind în
interiorul capului pancreatic
 Abla ția veziculei biliare, întrucât sunt perturbate mecanismele nervoase de reglare a
motilită ții veziculare, devenin d atonă și provocând stază și infec ții
 Abla ția antrului gastric datorată de duodenectomie.
După duodenopancreatectomia cefalică, rămân următoarele segmente:
 Tran șa gastrică
 Calea biliară principală sec ționată
 Tran șa de sec țiune pancreatică în care se află canalul Wirsung. Acestea vor fi
implantate într -o ansa intestinală.

45
Pentru a cre ște sansele de reu șită a opera ției, s -a ajuns la posibilitatea unei rezec ții
superradicale prin:
 Rezec ții segmentare cu reconstruc ție plastică a venei porte
 Limfadenectomii complexe
 Cateterizarea arterei hepatice pentru administrare de citostatice (metastaze hepatice/
hepatectomii asociate) [15],[26],[28].

B. Tratamentul paliativ se face atunci când opera ția radicală nu este posibilă din
cauze locale sau pentr u că bolnavul nu poate suporta o interven ție de asemenea amploare.
Scopul tratamentului paliativ este eliminarea consecin țelor evolu ției tumorii care duc la
decesul pacientului înainte ca tumora sa o facă.
a) Restabilirea fluxului biliodigestiv reprezintă un obiectiv important întrucât în
absenta acestuia hipertensiunea progresivă din interiorul arborelui biliar va
compromite func ționalitatea hepatocitelor conducând rapid la insuficien ță
hepatică și deces. Se va realiza o anastomoză între un partener biliar s ituat
deasupra obstacolului și un partener digestiv situat sub obstacol.
Se pot executa următoarele proceduri :
 Colecistogastroanastomoză
 Colecistoduodenoanastomoză
 Colecistojejunoanastomoză
 Coledocoduodenoanastomoză –considerată opera ția de elec ție
 Coledoco (hepatico) jejunoanastomoză –rezervată stenozelor mai înalte ale căiibiliare
principale
b) Restabilirea fluxului digestiv este necesară în cazurile în care tumora comprimă
duodenul. Concomitent cu deriva ția biliodigestivă sau ulterior acesteia se poa te

46
realiza și devia ția de tip gastroenteroanastomoză, atunci când apare stenoză
duodenală cu consecin țele ei ocluzive.
c) Restabilirea fluxului pancreatic este mai rar necesară. Se realizează în primul rând
pentru a scadea presiunea din interiorul canalului pancreatic generator de dureri,
dar și pentru a aduce fermen ții în tubul digestiv.
Devia ția se efectuează prin wirsungojejunoanastomoză(latero -laterală) [17],[25].

1.3.9 Evolu ție și prognostic
Odată cu ameliorarea procedurilor de anestezie, reanimare, perfec ționarea aparaturii și
folosirii antisecretoriilor majore (somatostatină), rata reu șitelor a crescut de la 30% la peste 85%.
Însă, din cauza agresivită ții bolii, rata de supravie țuire peste 5 ani ajunge doar la 15%.
Opera țiile paliative ameliorează via ța pacientului, dar tumora î și continuă evolu ția,
supravie țuirile postoperatorii variind între 6 și 18 luni [17]

47

1.4 NEOPLASMUL VEZICULEI BILIAR E

Figura 7. Neoplasmul veziculei biliare. Colec ție personală

1.4.1 Etiopatogenie
La nivelul căilor biliare, cea mai frecventă localizare a cancerului este neoplasmul
veziculei biliare, reprezentând și una dintre cele mai grave. Reprezintă aproximativ 5% din
totalul tumorilor maligne găsite la autopsie.
Litiaza veziculară poate juca u n rol în apari ția neoplaziei, întrucât 70 -80% dintre bolnavi
au concomitent ambele afec țiuni. În randul celor opera ți pentru litiaza veziculei biliare, se
descoperă un neoplasm la 1 -2%. S -au eviden țiat displazii epiteliale (83%), hiperplazii atipice
(13,5% ) și cancer in situ (3,5%). Explica ția este de prezen ța inflama ției, leziune de colecistită
cronică și infec ție [16],[31],[32].
Nu există o rela ție clară între mărimea calculilor și inciden ța neoplasmului de veziculă
biliară. Se consideră că un pacient c u o piatră mai mare de 3 cm are de zece ori mai multe șanse
de a dezvolta un cancer fa ță de un alt bolnav care are calculi sub 1 cm. Riscul de malignizare este

48
mai mare la pacien ții cu un singur calcul vezicular de dimensiuni crescute în compara ție cu cei
cu mai mul ți calculi dar mici.
Alte condi ții asociate cu dezvoltarea unui neoplasm la acest nivel sunt:
 Fistulele colecistodigestive
 Vezicula de por țelan
 Colecistita cronică xantogranulomatoasă
 Polipii adenomato și veziculari
 Anomaliile de jonc țiune pancr eatico -biliară
 Substante carcinogene
 Factori genetici
 Colangita scleroasă
 Chisturile coledociene
 Rezec ția gastrică
 Febra tifoidă
 Boala inflamatorie cronică colonică [17],[33].
Popula ția cu grupe sanguine A sau AB are risc mai mare de a dezvolta cancer de colecist.
Adenoamele veziculei biliare sunt considerate leziuni precanceroase, astefel încât se
recomandă tratamentul chirurgical al tuturor leziunilor polipoide mai mari de 1 cm, ma i ales
peste vârsta de 50 de ani. Colita ulcerativă este frecvent asociată cu tumori maligne ale căilor
biliare.
Studii experimentale demonstrează că transformarea malignă ar putea fi influen țată de
prezen ța unor corpuri străine mediului natural al vezic ulei biliare. Există unele substan țe
eliminate prin bilă care au rol carcinogenetic, prin asemănarea stucturală între structura chimică a
colesterolului și a metilcolantrenului. Studiile demonstrează că litiaza veziculei biliare în
asociere cu un carcinoge n ar facilita dezvoltarea unui cancer. Se poate explica prin faptul că
bacteriile pot produce în prezen ța litiazei un carcinogen în mediul vezicular [29],[34]

49

1.4.2 Epidemiologie
Cancerul de colecist este pe locul 5 în clasamentul cel or mai frecvente neoplasme
digestive. Este cel mai frecvent cancer al căilor biliare.
91% din pacien ți au peste 50 de ani. Are o inciden ță de 2,5 la 100.00 locuitori pe an. Raportul
inciden ței bolii între femei și bărba ți este 4 la 1.
O data cu vârsta c rește și inciden ța bolii, atingănd maximul în decada a 7 -a de via ță.
Inciden ța este mai mare la bolnavii cu dilata ție congenitală de căi biliare.
Este mai frecventă la anumite grupuri etnice : indieni, popula ția din Alaska, europenii din nord –
estul contine ntului, japonezi [17],[35],[36].

1.4.3 Anatomie patologică
Anumite leziuni macroscopice la nivelul peretelui veziculei biliare pot trezi bănuiala unei
neoplazii:
 Indura ții
 Ulcera ții limitate
 Placarde albicioase și dure
 Nodul sesil sau pediculat proeminent în lumen.

50

Figura 8. Microscopie adenocarcinoma de vezică biliară [18].

La nivelul veziculei biliare au fost eviden țiate următoarele tipuri de neoplasme :
 Adenocarcinom – apare în 82% din cazuri, poate avea o formă schiroasă, papilară sau
mucinoasă.
 Carcinom nediferen țiat – în 7% din cazuri
 Neoplasm cu celule scuamoase – în 3% din cazuri
 Carcinom mixt – numit aden oacantom, apare în 1% din cazuri
 Tumori maligne rare: rabdosarcom, limfosarcom, reticulosarcom, fibrosarcom,
melanom, carcinosarcom, carcinoid.
Macroscopic se eviden țiază următoarele aspecte anatomo -clinice:
 Coloidă – veziculă mult mărită, dură, cu peret e gros, infiltrat
 Schiroasă – veziculă rigidă, retractată, dură
 Encefaliodă – vezicula prezintă în lumen o tumoră mare, boselată, vegetantă, friabilă,
care poate sângera spontan sau la palpare.
Tumorile maligne de colecist pot fi tumori infiltrative, nodulare, nodular -infiltrative,
papilare și papilar -infiltrative. Cele mai frecvente tipuri sunt cel infiltrativ și cel nodular –
infiltrativ.

51
Majoritatea tumorilor se dezvoltă ca mase gri -albicioase , dure, slăninoase, uneori
ulcerate, care pot interesa tot peretele veziculei biliare. Cele nodulare invadează precoce peretele
veziculei, ajungând în ficat și structuri vecine. Tumorile papilare apar ca forma țiuni polipoide,
vegetante, voluminoase, pedicu late sau sesile, intraluminale, dure sau friabile. Acestea au un
prognotic mai bun fa ță de celelalte tipuri.
Cel mai frecvent sediu de origine este fundul colecistului, apoi urmând corpul și colul,
dar uneori poate fi invadat intregul colecist. Colecistu l tumoral este destins, cu sau fără hidrops
vezicular [15],[37].
Există mai multe modalită ți de metastazare:
 Directă
 Limfatică
 Vaculară
 Intraperitoneală
 Intraductală [16].
Organul prezintă un perete sub țire, cu o lamina proprie sub țire și un singur strat de fibre
musculare. De aceea, acest cancer tinde să invadeze rapid și astfel cel mai frecvent apare
extinderea prin contiguitate, afectând foseta cistică a ficatului, regiunea pilorică a duodenului,,
unghiul hepatic al colonului, peretele abdominal, marele epiplon.
Metastazele diseminate pe cale limfatică se localizează în ganglionii pericoledocieni, din
micul epiplon, in special posterior de D1. Cancerul de colecist are predilec ție să însămân țeze
cavitatea peritoneală. Există riscul îns ămân țarii din colecistectomia laparoscopică. Metastazele
hepatice apar precoce, prin următoarele căi: venoasă, linfatică, directă, canalară. Cele mai
obișnuite sunt extinderea prin contiguitate și cea limfatică. Chiar și în absen ța metastazelor
nodulilor l imfatici, poate să apară metastazare hepatică masivă. Invazia neurală semnifică
caracterul agresiv al cancerului, dar nu este demonstrată ca modalitate de diseminare a
cancerului. Extensia pe cale canalară apare mai ales în adenocarcinomul papilar prin can alul
cistic în calea biliară principală [24],[38].

52
1.4.4 Diagnostic clinic
Poate rămâne asimptomatic mult timp, fiind diagnosticat de obicei în faze tardive ale
bolii. La aproximativ 20% dintre bolnavi, tumora este descoperită cu oca zia examenului
histopatologic al piesei de colecistectomie practicată pentru o patologie benignă [16].
Simptomatologia nu este specifică și diferă în raport cu stadiul evolutiv al bolii, extensia ei,
absen ța sau prezen ța unor simptome biliare anterior de d ebutul neoplaziei [17],[20],[21].
Cele mai frecvente semne și simptome sunt :
 Durerea – simptomul cel mai constant întâlnit (80%), cu o intensitate variabilă, de la
senza ția de jenă intermitentă la durere puternică, permanentă.
 Pierderea ponderală
 Icterul mecanic – semn al extensiei locale a tumorii
 Anorexia
 Tumora palpabilă în hipocondrul drept – ceea ce semnifică de regulă nerezecabilitatea
tumorii
 Grea ță, vărsături
Palparea veziculei biliare tumorale semnifică un stadiu avansat al bolii.
Icterul apare prin invazia căii biliare principale sau prin compresia extrinsecă a acesteia
de către metastazele ganglionare voluminoase și multiple. Se poate datora rar și metastazelor
hepatice multiple.
Preoperator, diagnosticul este rareori stabilit. Preze nța unor manifestări biliare la o
femeie în vârstă, care relatează dureri continue și intense în hipocondrul drept, unde se poate
constata la palpare o forma țiune dură și o hepatomegalie boselată, sus ține bănuiala de neoplasm
al veziculei biliare [17],[34] ,[38].

1.4.5 Diagnostic paraclinic
Examenele de laborator arată prezen ța anemiei, leucocitozei, cre șteri ale bilirubinemiei
și/sau fosfatazei alcaline.

53

Markerii tumorali cu importan ță în diagnostic și urmărirea pacien ților sunt:
 Antigenul carcinoembrionar (CEA)
 CA 19 -9 – este un marker mai fidel, având o sensibilitate și o specificitate de
aproximativ 80%
Bolnavii care se prezintă la doctor cu oricare din simptomele descrise anterior trebuie
îndruma ți pentru examen ecografic abdomin al. Ecografia abdominală poate indica diagnosticul
de cancer de colecist în până la 90% din cazuri. În stadii incipiente, se observă o îngro șare locală
a peretelui colecistului sau poate arată ca un polip intraluminal, fără con de umbră posterior. În
stadi i mai avansate, arată ca o masă ce cuprinde întregul lumen al colecistului, cu pierderea
interfe ței dintre colecist și ficat. Orice anomalie eviden țiată la nivelul peretelui vezical trebuie
atent studiată și investigată prin toate mijloacele existente, d eoarece diagnosticul și tratamentul
precoce pot împiedica evolu ția fatală a acestei boli.
Ecografia endoscopică stabile ște cu acurate țe invazia neoplazică loco -regională. Aduce
criterii de diferen țiere a polipilor benigni de cei maligni, pe baza cărors s e decid măsurile
terapeutice specifice. Permite realizarea biopsiei ecoghidate cu ac fin.
Examenul Doppler pune în eviden ță prezen ța semnalelor fluxurilor sangvine din vasele
tumorale. Se pot administra substan țe de constrast.
Tomografia computerizată pune diagnosticul în majoritatea cazurilor. Precizarea
diagnosticului cre ște odată cu ascocierea ecografiei la explorarea computer tomograf.
Imagistica prin rezonan ță magnetică are cea mai mare acurate țe în aprecierea invaziei loco -regionale
La colecistografie se observă o veziculă biliară neopacificată. Rar, tumora se poate vedea în lumenul veziculei biliar e, însă nu se ob

Figura 9. Carcinom de veziculă biliară.
Masa tumorală invadează ductul hepatic
comun și ductul cistic [18].

54

Prin tranzitul baritat se poate eviden ția o compresiune extrinsecă a regiunii antro –
duodenale.
Tomografia cu emisie de pozitroni esteo tehnică specială de tomografie computerizată.
Are avantajele de a evalua întregul organism și de a descoperi metastaze nebănuite clinic, fără
iradierea adi țională a pacientului.
Angiografia selectivă stabile ște dia gnosticul corect preoperator, însă majoritatea
bolnavilor sunt în stadii nerezecabile.
Examenul histopatologic și cel citologic confirmă malignitatea. Din cauza riscului de
diseminare la nivelui traiectului biopsiei, biopsia se acceptă num ai după explorarea completă și
aprecierea nerezecabilita ții tumorii. Citologia completează colangiografia percutană
transhepatică sau colangiografia endoscopică retrogradă.
Punc ția cu ac fin ghidată ecografic, ecoendoscopic sau computer tomograf este o m etodă
importantă de diagnostic preoperator.

55
Laparoscopia se folose ște în detectarea metastazelor peritoneale, în precizarea extensiei
bolii și stabilirea indica țiilor operatorii la pacien ții cu boală avansată [17],[36].

1.4.6 Diagnostic diferen țial
Se face cu tumorile stomacului, ale pancreasului, dar mai ales cu cele ale ficatului. Dintre
bolile veziculei biliare, mai frecvent se face diagnostic diferen țial cu colecistita cronică litiazică
sclero -hipertrofică.

1.4.7 Stadia lizare
TUMORA (T)
Tx- tumora nu poate fi evaluată
T0- tumora primară neeviden țiată
Tis- carcinom in situ
T1- tumora invadează lamina propia sau stratul muscular
T1a- tumora invadează lamina propia
T1b- tumora invadează stradtul muscular
T2- tumora invadează țesutul conjunctiv perimuscular, dar nu se extinde la seroasă sau
țesutul hepatic
T3- tumora depă șește seroasa (peritoneu visceral) sau invadează un organ vecin
(extensie mai mică sau egală cu 2 cm la nivelul ficatului)
T4- tumora se extinde dincolo de 2 cm la nivelul ficatului și/sau 2 sau mai multe organe
adiacente (stomac, duoden, colon, pancreas, oment, căi biliare extrahepatice).
NODULI LIMFATICI (N)
Nx- ganglionii limfatici regionali nu pot fi evalua ți
N0- fără metastaze ganglionare
N1- metastaze ganglionare regionale (ggl. Cistic, pericoledocieni, hilari)
N2- metastaze în ggl. Pericefalopancreatici, periduodenali, periportali, celiaci și/sau
mezenterici superiori

56
METASTAZE LA DISTAN ȚĂ (M)
Mx- prezen ța metastazeloe distale nu poate fi evaluată
M0- metastaze la distan ță absente
M1- metastaze la distan ță prezente
Tabel Ⅲ. Clasificarea tumorilor maligne ale veziculei biliare în func ție de extensia locală
a tumorii [16].

STADIALIZARE AJCC/ICC
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul 1 T1 N0 M0
Stadiul 2 T2 N0 M0
T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0 Stadiul 3
T3 N1 M0
T4 N0 M0 Stadiul 4a
T4 N1 M0
Oricare T N2 M0 Stadiul 4b
Oricare T Oricare N M1
Tabel Ⅳ. Stadializare TNM a tumorilor maligne ale vezicule i biliare [16].

Gx Grad nedefinit
G1 Adenocarcinom bine diferen țiat
G2 Adenocarcinom moderat diferen țiat
G3 Adenocarcinom rău diferen țiat
G4 Carcinom nediferen țiat
Tabel Ⅴ. Gradientul histopatologic [24].
Cunoa șterea stadializării ca și a gradientului de malignizare sunt necesare pentru o
corectă apreciere a prognosticului și a rezultatelor postoperatorii.

57

1.4.8 Tratament
Indica ție de colecistectomie au polipii solitari asimptomatici, cu diametrul mai mare de
10 mm, la pacien ții de peste 50 de ani și polipii simptomatici indiferent de dimensiuni. Pentru
polipii asimptomatici cu dimensiuni sub 10 mm se recomandă supraveghere ecogra fică la 6 luni.
Practicarea colecistectomiei în scop profilactic la pacien ții cu litiază asimptomatică nu
este recomandată decât dacă au risc crescut de malignizare. Colecistectomia este indicată în
cazul :
 Litiazei veziculare asimptomatice
 Veziculei de porțelan
 Calculilor solitar volumino și [17].
Dacă se suspicionează preoperator o tumoră se va efectua colecistectomie deschisă.
Aceasta are următoarele avantaje:
 Îmbunătă țește stadializarea tumorii
 Împiedică scurgerea bilei și diseminarea tumorii
 Permite completarea opera ției în cazul confirmării malignită ții la examenul
histopatologic.
Dacă în timpul colecistectomiei laparoscopice se suspicionează cancerul de colecist, se
impune conversia.
Tratamentul cancerului de colecist este un tratament complex, multimodal, centrat pe
tratamentul chirurgical. Are ca obiectiv nu numai cre șterea duratei de supravie țuire, ci și
ameliorarea calitâ ții vie ții pacien țilot cu tumori avansate. Aproximativ 30% dintre pacien ți pot
beneficia de tratamentul chirurgical cu int enția de radicalitate oncologică. Se realizează
colecistectomie cu rezec ție de parenchim hepatic de la nivelul fosetei cistice sau
trisegmentectomie/ lobectomie hepatică dreaptă, asociate cu limfadenectomie regională [15],[32].
Pentru a combate icterul m ecanic se realizează interven ții paliative. Pentru invazia căii
biliare principale se realizează devia ții sau se montează un stent. În cazul unei stenoze digestive
înalte se poate efectua o gastroenteroanastomoză. Pentru a preveni invazia rapidă a organelo r

58
vecine și a scădea rata complica țiilor se va extirpa vezicula biliară. Beneficiul chimioterapiei/
radioterapiei este discutabil.
După colecistectomie, poate să apară un icter mecanic neoplazic ce este dificil de tratat
întrucât tumora interesează vena portă hepatică. Pentru reducerea simptomatologiei obstruc ției
biliare se plasează endoscopic o proteză, retrograd prin structurile maligne, după cateterizarea
căii biliare principale și apoi a canalelor situate mai sus de bifurca ție.
Pentru decompresia a rborelui biliar se inseră percutan o proteză biliară, sub control
ecografic sau tomografic, însă rata complica țiilor metodei este foarte mare. Colmatarea
cateterului cu material neoplazic este frecventă. Mul ți speciali ști recomandă colecistectomia la
toți bolnavii cu litiază, chiar paucisimptomatică pentru că prognosticul în neoplasmul veziculei
biliare este foarte grav. Pentru a preveni o eroare gravă de diagnostic, deschiderea lumenului
veziculei biliare și examinarea lui atentă este obligatorie în orice colecistectomie. Dacă se
bănuie ște un cancer de veziculă biliară în timpul colecistectomiei este recomandată reconversia
la chirurgie deschisă, mai ales dacă aceasta se poate extirpa. În timpul interven țiilor
laparoscopice, biopsiile tumorilor din lumenul veziculei biliare sunt contraindicate. Dacă nu este
recunoscută neoplazia în timpul colecistectomiei laparoscopice, se constată metastaze la locul de
introducere a trocarelor și diseminare peritonală la scurt timp postoperator.
Interven ția chirurgicală e ste contraindicată la pacien ții cu metastaze hepatice multiple/
carcinomatoză peritoneală [15],[36].

1.4.9 Evolu ție și prognostic
Neoplasmul de veziculă biliară are un prognostic sever. 88% dintre pacien ți mor în
primul an de la diagnostic. La 5 ani supravie țuiesc numai 4%. Pacien ții care supravie țuiesc mai
mult timp sunt cei cărora li s -a pus diagnosticul prin examen histopatologic, iar diagnosticul a
fost o surpriză după colecistectomie.
Prognosticul e ste extrem de rezervat, morbiditatea și mortalitatea postoperatorii fiind
ridicate după aceste interven ții. Se constată frecvent metastaze diseminate, în ciuda unor
interven ții radicale complexe. Rezec țiile largi nu inflen țează semnificativ prognosticul. S e poate
obține postoperator o ameliorare a calita ții vie ții , dar de obicei este de scurtă durată.

59
Șansa de supravie țuire este mai mare, dacă tumora este limitată la stratul muscular al
veziculei biliare, însă aceste cazuri sunt rare. To ți pacien ții cu n eoplazie limitată la mucoasă și
musculară au șanse de supravie țuire la 5 ani. Dacă este interesată seroasa, numai 7%
supravie țuiesc la 5 ani. Tipul histopatologic al neoplaziei infulen țează supravie țuirea:
 Adenocarcinomul papilar – Are o supravie țuire medie de 6 luni
 Carcinomul anaplazic – Are o supravie țuire medie de o lună de la diagnostic.
Neplasmul veziculei biliare poate perfora în organele vecine sau în cavitatea peritoneală.
Poate genera stenoze prin invazia în organele vecine (duoden, pilor) sau sân gerari. Hemoragia
digestivă superioară apare fie prin invazia unor organe, fie secundar hemobiliei sau insuficien ței
hepatice [24],[37].

60

1.5 NEOPLASMUL AMPULEI VATER
Sub această denumire se găsesc diferite cancere ale răspântiei bi lio-digestive, a căror
origine histologică este foarte variată: ampula lui Vater, por țiunile terminale ale canalelor bilio –
pancrearice, mucoasa duodenală din vecinătatea papilei, pancreas adiacent. Se pot folosi și alți
termeni: carcinom periampular, carci nom papilar, carcinom ampulopancreatic, carcinom al
regiunii cefalopancreatice. De și originea este diferită, nu există diferen țiere din punct de vedere
al manifestărilor clinice, evolu ției loco -regionale și ca sanc țiune chirurgicală. Varietatea
histologica influen țează numai prognosticul [25],[38].

1.5.1 Etiopatogenie
Degenerarea polipilor este demonstrată la bolnavii cu polipoze familiale (sindrom
Gardner, Peutz -Jeghers), ca și aspcierea cu anumite stări precanceroase (colita ulcera tivă) [17].

1.5.2 Epidemiologie
Majoritatea bolnavilor cu tumori ampulare se află în decada a șasea și a șaptea de via ță
[16]. Sunt afecta ți în principal bărba ții. Aproximativ 85% din tumorile regiunii ampulare sunt de
fapt noaplasme de cap de pancreas și mai pu țin de 10% sunt carcinoame ampluare [17],[39].

1.5.3 Anatomie patologică
Cele mai frecvente tumori amplulare sunt adenocarcinoamele, multe bine diferen țiate,
prin degenerarea tumorilor benigne [16]. Au fos t descrise trei forme de manifestare a acestor
cancere:
a. Forma vegetantă
Este o tumoră boselată, friabilă, ce evoluează în lumenul duodenal. Țesuturile
periampulare au un aspect burjonat și pot prezenta sângerare spontană.
Poate genera în evolu ția ei stenoze de duoden doi, de coledoc și de canal Wirsung.
b. Forma ulcerate
Se observă o ulcera ție dură, cu margini burjonate, cu fundus necrobiotic, mamelonat.

61
c. Forma infiltrativă
Apar prin infiltra ție neoplazică stenoze duodenale, coledociene și de cana l pancreatic
principal [17],40].

1.5.4 Diagnostic clinic
Simptomatologia este dominată de icterul intermitent, prezent la 75% dintre pacien ți și
reprezintă motivul care îi aduce pe bolnavi la medic, asociat cu anemia dată de sângerăr ile
digestive repetate. Intermiten ța icterului apare odată cu cre șterea tumorii, necroza și eliminarea
de fragmente tumorale, ceea ce duce și la sângerarie digestive oculte sau exteriorizarea ca
melenă. Icterul mai poate apărea prin asocierea colangitei da torată obstruc ției incomplete a
coledocului, care determină edem și spasm [16],[41].
Semne și simptome care apar frecvent în tumorile periampulare sunt:
 Pierderea ponderală întâlnită la aproximativ 75% din pacien ți
 Durerea abdominală apare la 70% din bo lnavi și este relatată ca o greutate
persistentă, supărătoare localizată în epigastru și/sau hipocondrul drept, cu iradieri
în coloana toracală inferioară
 Anorexia
 Sațietatea precoce
 Alterarea tranzitului intestinal
 Pruritul
 Hemoragia digestivă exterioriza tă prin melenă
La examenul obiectiv se constată icterul mecanic neoplazic:
 Icter apiretic
 Precedat de prurit
 Instalat fără a fi înso țit de colici biliare
 Caracter progresiv

62
Caracteristic pentru icterul neoplazic din tumorile periampulare sunt perioadele de
remisiune, care însă niciodată nu sunt complete. Această remisiune poate fi explicate prin
posibila necrobioză tumorală, prin cedarea par țială a spasmului și edemului regional.
Hepatomegalia de colestază și o vezicula biliară palpabilă (semnul Courvoisier -Terrier)
sunt constante [17],[42].

1.5.5 Diagnostic paraclinic
Toți bolnavii prezintă modificări caracteristice sindromului biochimic de colestază:
 Hiperbilirubinemi e predominant directă
 Creșterea fosfatazei alcaline
 Hipercolesterolemie
 Moderată citoliza hepatică cu cre șterea transaminazelor
Hemoragiile sunt nesemnificative, dar persistente, rareori exteriorizate (melene,
excep țional hematemeză). Testul Addler poate demonstra pierderea digestivă.
Markerii serologici pentru neoplasmele pancreatice sunt modifica ți:
 Antigenul carcinoembrionar (CEA)
 Alfa-fetoproteina (AFP)
 Antigenul oncofetal pancreatic (POA)
 Antigenul carbohidrat 19 -9 (CA 19 -9).
Aceste determinări nu sunt însă specifice, existând o reactivitate încruci șată cu alte
neoplasme, iar sensibilitatea este redusă pentru tumorile mici. CA 19 -9 este cel mai indicat în
susținerea diagnosticului și în urmărirea evolu ției bolii după extirparea chirurgicală a le ziunii.
Foarte importantă pentru diagnostic, stadializare și tratament este explorarea radiologică .
Tranzitul baritat eviden țiază, în cazul tumorilor voluminoase dezvoltate în lumenul duodenal
instalarea unei stenoze. În neoplasmele de mici dimensiuni o imagine de „3” inversat pe partea
intern ă a duodenului doi (semnul Frostberg) este caracteristic ă.

63
Ecografia abdominal ă este o investiga ție obligatorie la to ți pacien ții cu icter, putând s ă
sugereze diagnosticul [16].
Tomografia computerizat ă reprezint ă o investiga ție esen țială pentru evaluarea
neoplasmelor.
 Se vizualizeaz ă prin sec țiuni fine întregul pancreas
 Se pot eviden ția metastazele hepatice de dimensiuni mici
 Se pot aprecia dimensiunile neoplasmului și eventual extensia loco -regional ă a
tumorii [16].[43].
În mare majoritate a cazurilor diagnosticul se stabile ște prin endoscopie duodenal ă[16].

Figura 10. Abordarea endoscopic ă a papilei [24].
Rezonan ța magnetic ă nuclear ă nu ofer ă date adi ționale.
Explorarea colangiografic ă a arborelui biliar este obligatorie dup ă efectuarea examenului
computer tomograf abdominal. Se poate realiza prin punc ție transparietohepatic ă sau ERCP
(Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography ). ERCP ajută la vizualizarea tumorii și
poate efectua și biopsia leziunii.
Colangiografia retrograd ă se realizeaz ă în cazurile de obstruc ție par țială a papilei,
obținând date despre arborele biliar de deasupra tumorii. Colangiografic, se constat ă dilata ția căii
biliare principale și a canalului pancreatic deasupra unui defect de umplere brutal și neregulat la
nivelul papilei. Concomitent se poate mont a endoscopic un stent pentru a combate efectele
obstruc ției biliare, în idea unei interven ții chirurgicale viitoare. În tumorile nerezecabile stentul

64

este o manevr ă terapeutic ă paliativ ă. Tumorile intraampulare pot fi vizibile și biopsiate numai
după sfinc terectomie, pe c ănd cele cu dezvoltare endoduodenal ă pot fi abordate direct.

Figura 11. Carcinom de
ampulă Vater, diagnostică
precoce. Ambele ducte par să
aibă un calibru normal, însă
se observă defecte de umple re
[18].

Figura 12. Carcinom de
ampulă Vater, stadiu tardiv.
Ambele ducte sunt dilatate
semnificativ [18].

Colecistocolangiografia iv., în remisiunea icterului, d ă o informa ție indirect ă (persisten ța
opacific ării c ăilor biliare, “tres beau image”), la fel ca și colescintigrama.Tranzitul baritat

65
depisteaz ă numai cancerele cu invazie duodenal ă. Duodenografia hipoton ă poate demonstra
protruzia tumorii papilare (imagine de 3 inversat, ε, semn ul lui Frosberg).
Pentru stadializarea neoplaziei și stabilirea rezecabilit ății tumorii se realizeaz ă
arteriografie selective de trunchi celiac sau/ și arter ă mezenteric ă superioar ă, combinat ă cu
evaluarea anatomiei venei porte.
Laparoscopia este indica te pentru evaluarea stadial ă a cancerului, prin eviden țierea unor
metastaze hepatice mici sau a unei disemin ări peritoneale.
Cele mai eficace și neinvazive metode de explorare pentru stadializarea neoplasmelor
periampulare sunt ecografia endoscopic ă și intraoperatorie. Acestea pot arata:
 Invazia viscerelor vecine
 Invazia axului venos portal
 Prezen ța adenopatiilor metastatice din zona peripancreatică, celiacă, a pediculului
hepatic [15],[44].

1.5.6 Stadializare
TUMORA (T)
Tx- tumora primară nu poate fi depistată
T0- tumora primară neeviden țiată
Tis- carcinom in situ
T1- carcinom limitat la ampula Vater
T2- tumora invadează peretele duodenal
T3- tumora invadează <2 cm pancreasul
T4- tumora invadează >2 cm pancreasul
NODULI LIMFATICI (N)
Nx- ganglionii regionali nu pot fi evalua ți
N0- fără metastaze ganglionare regionale
N1- cu metastaze ganglionare regionale

66
METASTAZE LA DISTAN ȚĂ (M)
Mx- prezen ța metastazelor distale nu poate fi evaluată
M0- fără metastaze distale
M1- cu metastaze distale
Tabel Ⅵ. Clasificarea tumorilor maligne ampulare în func ție de extensia locală a tumorii
[16].

STADIALIZARE TNM
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul 1 T1 N0 M0
T2 N0 M0 Stadiul 2
T3 N0 M0
T1 N1 M0
T2 N1 M0 Stadiul 3
T3 N1 M0
T4 Oricare N M0 Stadiul 4
Oricare T Oricare N M1
Tabel Ⅶ. Stadializare TNM a tumorilor maligne ampulare [16].

1.5.7 Tratament
Tratamentul depinde de stadiul și tipul tumorii, dar și de starea generală a pacientului.
Majoritatea pacien ților cu neoplasme periampulare beneficiază de tratament chirurgical.
Pregătirea preoperatorie include:
 Echilibru nutri țional adecvat
 Pregătirea mecanică a tractului digestiv
 Pregătirea cu antibioticoterapie a tractului diges tiv

67
 Corectarea tulburărilor de coagulare prin injectarea intramusculară a vitaminei K
 Antibioticoterapie profilactică perioperatorie
 Plasarea unui drenaj în arborele biliar pentru îmbunătă țirea func țiilor hepatice
Drenajul preoperator este indicat în inf ecțiile secundare înso țite de colangită sau în
cazurile cu tulburări grave nutri ționale date de obstruc ția completă a papilei.
Intraoperator va fi efectuată o examinare atentă și competentă pentru decelarea unei
diseminări metastatice la distan ță. Interv enția este contraindicată în următoarele situa ții:
 Metastaze hepatice multiple
 Metastaze peritoneale
 Metastaze ganglionare în afara ariei de rezec ție
Rata de rezecabilitate în aceste cancere este de 35 -40%.
Duodenopancreatectomia cefalică (Whipple) este interven ția chirurgicală cu inten ție de
radicalitate oncologică. Aceasta este tratamentul clasic al neoplasmelor periampulare. Sunt
rezecate colecistul, calea biliară principală terminal, cadrul duodenal, capul pancreasului până la
nivelul venei mezenteri ce superioare, pilorul și porțiunea distală a stomacului. Jejunul este ridicat
în etajul supramezocolic pentru a restabili continuitatea digestivă printr -o bre șă în mezocolonul
transvers. Se fac o pancreatico -jejunoanastomoză, o hepatico -jejunoanastomoză și o gastro –
jejunoanastomoză. Mortalitatea perioperatorie la opera ția Whipple este de 5% în centrele cu
experien ță. În ultimii ani, a survenit o modificare a opera ției standard și anume
duodenopancreatectomia cu păstrarea pilorului.
În carcinoamele pancre atice este recomandată pancreatectomia totală, deoarece 30 -40%
dintre bolnavi au o multifocalitate a proliferării maligne [17]. La cazuri selectate, se poate practica
ampulectomia pentru a reduce complica țiile. Nu există criterii certe, însă se pot lua în
considerare următoarele criterii de selec ție:
 Stadiul tumorii
 Interesarea ganglionilor limfatici
 Gradul de diferen țiere a tumorii

68
 Vârsta pacientului
 Comorbidită țile
Se acceptă acest tip de rezec ție dacă bolnavii prezintă tumoră bine diferen țiată Tis sau
T1, fără invazie ganglionară și dacă prezintă un risc operator ridicat. Ampulectomia necesită
realizarea examenului extemporaneu al marginilor de rezec ție. Dacă sunt positive, opera ția se
converte ște la duodenopancreatectomia cefalică [15],[16],[17].
Chirurgia paliativă este indicată la bolnavii cu tumori nerezecabile sau cu risc major
anestezico -chirurgical (vârstă, insuficien țe cardio -respiratorii grave). Se urmăre ște prin
procedeele chirurgicale utilizate tratarea obstruc ției biliare, a stenozei duoden ale sau a
sindromului algic. Deriva țiile biliodigestive pot rezolva icterul. Pentru tratarea stenozei
duodenale, este indicată gastroenteroanastomoza. Pentru combaterea durerii, se utilizează
splanhicectomia chimică cu alcool 50% [17]. Rezolvarea obstac olului biliar se poate realiza prin
plasarea stenturilor endoscopic sau percutan transhepatic sau chiar prin simpla sfincterectomie
endoscopic ă.
Terapia adjuvantă este aplicată mai ales postoperator. Este reprezentată de chimioterapie
și radioterapie. Ch imioterapia singură nu este eficientă. Se folosesc 5 -fluorouracilul, mitomicina
C, streptozocinul sau doze mari de metotrexat. Răspunsul survine la 10 -20% din pacien ți, însă
fără o prelungire a ratei de supravie țuire. Radioterapia împreună cu chimioterapia pot prelungi
supravie țuirea când sunt aplicate postoperator după opera ția Whipple [17],[43].

1.5.8 Evolu ție și prognostic
Supravie țuirea este asemănătoare atât după opera ția Whipple, cât și după pancreatectomia
totală. Supravie țuirea la 5 ani la pacien ții opera ți este de 15 -25%. Aceasta depinde și de originea
procesului neoplazic.
În cancerele duodenale, de cale biliară principală și ampulare, supravie țuirea la 5 ani este
de 40 -60%. Pentru malignoamele de pancreas cefalic, este de numai 5 -25%. Media de
supravie țuire la pacien ții cu neoplasme periampulare nerezecabile este de 6 -9 luni [17].

69

1.6 NEOPLASMUL HEPATOCOLEDOCULUI
Sunt cancere rare, diagnosticate de obicei tardiv, adesea nerezecabile datorită localizării
lor în vecinatatea ficatului, arterei hepatice, venei porte [17],[45].

1.6.1 Etiopatogenie
Etiopatogenia rămâne neelucidată. Există factori favorizan ți cunoscu ți care conduc la
inflama ția cronică a tractului biliar, fibroză și ulterior la malignizare [16]. Aproximativ 30% dintre
pacien ți au litiază concomitentă, însă nu prezintă o inciden ță diferită fa ță de popula ția obi șnuită
la vârsta respec tivă. Neoplasmul poate avea ca punct de plecare o tumoră benignă.
Colangiocarcinoamele sunt frecvent asociate cu următoarele:
 Colangită scleroasă
 Infestarea cu Clonorchis sinesis, Opistorchis viverrini, Opistorcus felineus, Ascaris
lumbricoides, bacilul febrei tifoide
 Expunerea la anumite substan țe chimice: arsenic, clorură de vinil, clorură de metilen,
nitrozamine, benzidină, pesticide, substan țe utilizate în industria cauciucului, fumul
de țigară
 Consumul de metildopa, contraceptive sau izoniazidă.
 Maladia polichistică hepatică
 Boala Caroli
 Chistul coledocian
 Boli inflamatorii idiopatice. Indivizii bolnavi de colită ulcerative sunt predispu și să
dezvolte o colangită scleroasă [16], [17],[46].

1.6.2 Epidemiologie
Tumorile de cale biliară au o inciden ță redusă. Inciden ța cre ște odată cu vârsta [16]. Aceste
malignoame apar mai ales dupa 60 de ani [17]. Popula ția asiatică este de două ori mai afectată
decât celelalte popula ții. Inciden ța acestor tumori este mai mare l a bărba ți decât la femei [16].

70

1.6.3 Anatomie patologică
Neoplasmele căii biliare principale sunt clasificate în func ție de localizarea lor
anatomică:
 În 1/3 superioară, între ficat și canalul cistic, sunt localizate 50 -75% dintre noplazii
 În 1/3 medie, între jonc țiunea hepatocistică și marginea superioară a duodenului, se
întâlnesc 10 -25% dintre tumori
 În 1/3 inferioară, de la marginea superioară a pancreasului până la nivelul ampulei
Vater, se află 10 -20% dintre leziuni [17].
Histologic, și aici predomină adenocarcinoamele (colangiocarcinoame), majoritatea slab
diferen țiate. Aspectul macroscopic poate fi:
 Infiltrativ, cu tendin ța la extensie proximală și distală. Cre șterea tumorală este
extrem de lentă
 Nodulară, tumoretă dură de mici dimensiuni (cancer “pitic”). Cre șterea și invazia
de vecinătate sunt foarte lente.
Formele infiltrative și nodulare sunt cele mai agresive. În general, colangiocarcinoamele
au caracter invaziv local (extensie pari etală) și limfatic (la grupele peripancreatice, mezenterice,
celiace). Invazia neurală și metastazarea sunt tardive [15],[47].

1.6.4 Diagnostic clinic
Tabloul clinic este dominat de icter, fiind prezent la peste 90% din cazuri și pos edă toate
caracterele icterului mecanic neoplazic:
 Este precedat de prurit (semnul Caroli)
 Nu are remisiuni, este progresiv
Alte simptome întâlnite frecvent sunt pierderea ponderală, durerea și pruritul. La unii
pacien ți apar:
 Fenomene de colangită cu febră

71
 Dureri abdominale
 Intensificarea icterului
 Tendin ță la colaps.
La examenul obiectiv se observă un ficat mare și sensibil. Vezicula biliară poate fi
palpabilă dacă leziunea este localizată sub jonc țiunea hepatocistică. Splenomegalia și ascita
înseamnă invazia venei porte și au semnifica ție de prognotic sumbru [17],[48].

1.6.5 Diagnostic paraclinic
Se observă:
 Prezen ța sindromului biochimic de colestază
 Alterarea timpului de protrombină
 Creșterea transaminazelor
 VSH accelerată
 Leucocitoză
Examenul ecografic pune în eviden ță dilatarea arborelui biliar. Poate orienta asupra
nivelului obstruc ției.
Colangiografia transparietohepatică vizualizează extensia proximală a tumorii.
ERCP -ul poate permite, în localizări le inferioare, excluderea unor neoplasme
periampulare.
Colangiografia endoscopică retrogradă este utilă în localizarea exactă a tumorii. Poate
eviden ția o stenoză completă sau incompletă a căii biliare principale.
Cele două căi (anterogradă și retrogradă) sunt complementare. Fiecare explorează calea biliară
până la tumoră și întinderea reală a obstruc ției tumorale se poate afla prin practicarea ambelor
metode. Pe ambele căi se realizeaz decompresia biliară:
 Provizorie – ca pregătire pentru ope rație
 Definitivă – paliativă.

72

Figura 13. Masă tumorală ce blochează
în întregime ductul hepatic comun [18].

Examenul citologic se poate efectua după un brosaj al leziunii.
Tomografia computerizată arată extensia tumorii, metastazele hepatice si/sau
ganglionare.
Angiografia selectivă arată invazia neoplazică a arterei hepatice sau a venei porte.
Ecografia endoscopică determină topografia exactă a tumorii și eventualele in vazii
ganglionare sau vasculare [17],[24],[27].
Biopsia se realizează cu mare dificultate, prin punc ție ghidată eco/tomografic sau
colangioscopic (prin folosirea unui mini -coledoscop pe canalul de lucru al duodenoscopului –
“mother and baby scope”) [16].

1.6.6 Diagnostic diferen țial
Se face cu următoarele patologii:
 Obstruc ții benigne: stenoze coledociene postoperatorii sau de altă natură, pancreatita
cronică, litiaza, colangita sclerozantă primitivă
 Cancer de cap de pancreas [24].

73

1.6.7 Stadializare
TUMORA (T)
Tx- tumora nu poate fi depistată
T0- tumora primară neeviden țiată
Tis- carcinom in situ
T1- tumora limitată la peretele ductal
T1a- tumora limitată la mucoasă
T1b- tumora limitată la musculară
T2- tumora invadează țesutul conjunctiv pericanalar
T3- tumora invadează organele vecine
NODULI LIMFATICI (N)
Nx- adenopatii nu pot fi depistate
N0- fără metastaze ganglionare
N1- metastaze ganglionare regionale
METASTAZE LA DISTAN ȚĂ (M)
Mx- metastaze nedepistate
M0- fără metastaze
M1- metastaze la distan ță
Tabel Ⅷ. Clasificarea tumorilor canalelor biliare extrahepatice în func ție de extensia
locală a tumorii [16].

Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul 1 T1 N0 M0
Stadiul 2 T2 N0 M0
T1 N1 M0 Stadiul 3
T2 N1 M0
Stadiul 4a T3 N+ M0

74
Stadiul 4b T+ N+ M0
Tabel Ⅸ. Stadializare TNM a tumorilor canalelor biliare extrahepatice [16].
Gradientul histologic de malignitate corespunde gradului de diferen țiere a țesutului
tumoral, fiind similar cu cel prezentat la tumorile maligne ale colecistului [26].

1.6.8 Tratament
Creșterea extrem de lentă, volumul tumoral mic (inaccesibil explorării clinice și
ecografiei de rutină) fac ca la momentul di agnosticului, majoritatea pacien ților să fie în stadii
depă șite, nerezecabile, la care singura op țiune este tratamentul paliativ.
Interven ția cu inten ție de radicalitate oncologică este rezec ția segmentului tumoral
neoplazic. Pentru tumorile localizate î n treimea proximală și medie este necesară o rezec ție a căii
biliare principale și a țesuturilor celulolimfatice din jur, asociată cu o disec ție și secțiune cu cel
puțin un cm dincolo de limitele macroscopice ale tumorii. Aceste deziderate duc frecvent spr e
rezec ția ambelor canale hepatice (drept și stâng) și chiar spre realizarea unei lobectomii hepatice.
Reconstruc ția se va face printr -o hepatico -jejunoanastomoză pe ansă exclusă în „Y” a la Roux,
cu protezarea anastomozei. Neoplasmele localizate în treime a distală a căii biliare principale se
operează prin tehnica Whipple (duodeno -pancreatectomia cefalică).
Pacien ții care nu pot beneficia de o interven ție cu inten ție de radicalitate, sunt trata ți prin
procedee paliative. Astfel, se realizează o ameliorar e a calita ții vie ții prin reducerea icterului și a
colangitei. Metodele paliative cel mai frecvent utilizate sunt protezarea endoscopică sau
transparietohepatică, având rezultate immediate. Iradierea regional pre – și postoperatorie este
recomandată. Chimio terapia cu mitomicină, adriamicină, 5 -fluorouracil nu a dat rezultate
încurajatoare [17],[26],[49].

1.6.9 Evolu ție și prognostic
Sunt adenocarcinoame slab diferen țiate, cu o manifestare clinică tardivă și cu dificultă ți
de exereză, a stfel încât supravie țuirea este foarte redusă. Aportul radioterapiei și chimioterapiei
în ameliorarea ratei de supravie țuire nu este concludent. Progno sticul rămane unul grav [17].

75

PARTEA SPECIALĂ

1.7 IPOTEZELE ȘI OBIECTIVELE CERCETĂRII
Sindromul icteric este o manifestare comună pentru o largă gamă de afec țiuni hepato –
biliare. Tumorile maligne reprezintă a doua cea mai frecventă cauză de icter mecanic.
Icterul mecanic neoplazic este produs de tumor i extrem de agresive, cu o inciden ță în
continuă cre ștere și care sunt diagnosticate de cele mai multe ori tardiv. Prezen ța icterului este de
obicei un semn al inoperabilita ții.
Tumorile evoluează adresea asimptomatic în fazele ini țiale când ar exista p osibilitatea
efectuării unor opera ții cu viză radicală. Dacă se remarcă simptome clinice, boala se află de
obicei într -un stadiu avansat cu metastaze loco -regionale, ce se descoperă intraoperator.
Opțiunea pentru un anume mijloc de explorare disponibil tre buie să se bazeze pe o strategie bine
individualizată, care, plecând de la date clinice și biochimice, să selecteze cele mai adecvate
mijloace de investiga ție paraclinică.
În ciuda unei agresivită ți chirurgicale crescute în ultimii ani, îmbunătă țirea ind icilor de
supravie țuire a fost minimă. Caracterul tardiv al interven ției chirurgicale face ca numai rareori să
se beneficieze de o opera ție radicală, un numar important de cazuri, rămânând nerezecabile,
chirurgia limitându -se la gesturi paliative sau mai a les la o simplă laparotomie pentru suprimarea
sindromului icteric.
Obiectivele acestei lucrări constau în evaluarea epidemiologică -descriptivă a icterului
mecanic neoplazic în cadrul sec ției Clinicii Ⅰ de Chirurgie Generală a Spitalului Universitar de
Urgență Bucure ști, eviden țierea caracteristicilor clinice și a particularită ților, ierarhizarea
investiga țiilor paraclinice actuale ce permit diagnosticul cancerului gastric, evaluarea metodelor
de tratament chirurgical utilizate și reliefarea evolu ției paci enților inclu și în studiu.

76

1.8 MATERIAL ȘI METODĂ
Lucrarea de fa ță se bazează pe analiza clinico -chirurgicală descriptivă observațională, în
sens longitudinal și retrospectiv a unui lot de 112 de pacien ți cu icter mecanic dintre care 44 cu
icter mecanic neoplazic și 68 cu icter mecanic de alte etiologii, din cadrul Clinicii 1 de Chirurgie
Generală a Spitalului Universitar de Urgen ță Bucure ști, pacien ți interna ți și opera ți în perioada 1
ianuarie 2015 – 31 decembrie 2017.
Datele au fost ob ținute din studiul protocoalelor operatorii, foilor de observa ție clinică și
buletinelor histopatologice.
Parametrii informa ționali au inclus:
 Vârsta
 Sexul
 Mediul de provenien ță
 Perioada internării
 Numarul de zile de sp italizare
 Motivele internării
 Tipul de prezentare (urgen ță/non -urgen ță)
 Antecedentele personale patologice
 Etiologia
 Evaluări paraclinice
 Evaluări imagistice
 Tipul interven ției chirurgicale
 Prezen ța metastazelor
 Evolu ția pacientului
 Recidive

77
Prelucrarea datelor s -a efectuat cu ajutorul programelor Microsoft Excel și Microsoft
Word.

78

1.9 REZULTATE

1) Reparti ția cazurilor în func ție de etiologia icterului mecanic
Conform rezultatelor ob ținute din protocoalele operatori i, s-a observat că din cei 112
pacien ți care s -au prezentat la spital cu icter mecanic, la 44 a fost decelată o cauză neoplazică,
având o pondere de 39,28%, iar restul de 68 având o altă cauză, corespunde unui procentaj de
60,71%.

Tabel Ⅰ. Repartiția în f uncție de etiologia icterului mecanic
Etiologie Numărul de cazuri
Neoplazică 44
Altele 68
Total 112

Figura 1. Reparti ția în func ție de etiologia icterului mecanic

79

2) Reparti ția pe sexe în func ție de etiologia icterului mecanic
Din datele ob ținute din fi șele de observa ție, se constată că în cazul icterului de cauză
neoplazică există o u șoară preponderen ță a sexului feminin și anume 25 de cazuri, cu o pondere
de 56,81%, fiind numai 19 cazuri de subiec ți de sex masculin, cu un procentaj de 43,18%. În
cazul icterului de alte etiologii, se observă o u șoară preponderen ță a sexului masculin, cu un
numar de 37 de cazuri și o pondere de 54,41%, cazurile de subiec ți de sex feminin având un
numar de 31 și un procentaj de 45,58%.
În total, s -au prezentat cu icter mecanic 56 de pacien ți de sex feminin, cu o pondere de
50% și 53 de pacien ți de sex masculin, cu un procentaj de 47,32%, arăt ând faptul că distribu ția
icterului mecanic pe sexe este aproape egală.

Tabel Ⅱ. Repartiția pe sexe în func ție de etiologia icterului mechanic
Etiologie Sex feminin Sex masculine
Neoplazică 25 19
Altele 31 37
Total 56 53

80
Figura 2. Reparti ția pe sexe în func ție de etiologia icterului mecanic

Figura 3. Reparti ția pe sexe în func ție de etio logia icterului mecanic

81

3) Vârsta medie a subiec ților în func ție de etiologia icterului mecanic
Folosind datele din fi șele de observa ție, a fost calculată vârsta medie a pacien ților cu icter
mecanic neoplazic, având o valoare de 70 de ani și cea a subiec ților cu icter de alte etiologii,
aceasta fiind mai scazută și având valoarea de 63 de ani.
Astfel, se observă că icterul mecanic neoplazic apare preponderent la o vârstă mai
înaintată decât cel de alte etiologii.

Tabel Ⅲ. Vârsta medie a pacien ților în func ție de etiologia icterului mecanic
Etiologie Vârstă medie
Neoplazică 70 ani
Altele 63 ani

Figura 4. Vărsta medie a pacien ților în func ție de etiologia icterului mecanic

82

4) Repartiția pe ani a cazurilor de icter mecanic neoplazic
Repartiția pe ani a cazurilor de icter mecanic neoplazic din cadrul Secției Chirurgie I a
Spitalului de Urgență Universitar Bucuresti arată o distribuție neuniformă a cazurilor în cei trei
ani inclu și în studiu. În anul 2017, s -au prezentat 8 cazuri, avăn d o pondere de 18,18%, în anul
2016 s -au prezentat cele mai multe cazuri și anume 20, cu un procentaj de 45,45%, iar în anul
2015, s -au constatat cazuri cu o pondere de 36,36%.
Astfel, se observă că în anul 2016 au existat cele mai multe cazuri de icter mecanic
neoplazic.

Tabel Ⅳ. Repartiția pe ani a cazurilor de icter mecanic neoplazic
Perioada Numărul de cazuri
2017 8
2016 20
2015 16
2015 – 2017 44

Figura 5. Reparti ția pe ani a cazurilor de icter mecanic neoplazic

83

Figura 6. Reparti ția pacien ților cu icter mecanic neoplazic pe ani în func ție de sex
În to ți cei 3 ani lua ți în studiu, ponderea sexului feminin a fost mai mare. În anul 2015, s –
au prezentat 16 pacien ți dintre care 9 de sex feminin cu o pondere de 56,25% și 7 de sex
masculin, cu un procentaj de 43,75%. În anul 2016, din totalul de 20 de pacien ți, 11 au fost de
sex feminin, cu o pon dere de 55%, iar 9 de sex masculin cu un procentaj de 45%. În anul 2017,
din cei 8 pacien ți, 5 au fost de sex feminin cu o pondere de 62 % și 3 de sex m asculin, cu un
procentaj de 38 %.

84

5) Repartiția cazurilor de icter mecanic neoplazic pe grup e de vârstă
Cei 44 de subiec ți au fost împăr țiți în 6 grupe de vârstă, între 40 și 99 de ani. Astfel, 2
pacien ți au fost încadra ți în grupa de vârstă 40 -49 de ani, cu o pondere de 4,54% din total, 10
pacien ți în grupa de vârstă 50 -59 de ani, cu o pondere de 22,72% din total, 11 în grupa de vârstă
60-69 de ani cu o pondere de 25%, 10 în grupa de vârstă 70 -79 de ani cu o pondere de 22,72%, 8
pacien ți în grupa de vârstă 80 -89 de ani cu o pondere de 18,18% din total și 3 pacien ți în ultima
categorie de vârstă, 90-99 de ani cu o pondere de 6,81% din total. Se observă că în grupele 50 –
59, 60 -69, 70 -79 se află preponderen ța cazurilor cu o distribu ție uniformă în tre cele trei grupe de
vârstă.
Tabel Ⅴ. Repartiția pacienților cu icter mecanic neoplazic în funcție d e vârstă
Grupa de vârstă Numărul de cazuri
40 – 49 2
50 – 59 10
60 – 69 11
70 – 79 10
80 – 89 8
90 – 99 3
Total 44

85

Figura 7. Distribu ția procentuală pe grupe de vârstă

Figura 8. Reparti ția pacien ților cu icter mecanic neoplazic pe grupe de vârstă și sex

86

În grupa de vârstă 40 -49 de ani, se încadrează 2 cazuri, ambele fiind de sex masculin. În
grupa ce vârstă 50 -59, sunt 10 pacien ți, 6 de sex feminin, cu o pondere de 60% și 4 de sex
masculin cu o pondere de 40%. În grupa de vârstă 60 -69 de ani, se înadrează 11 cazuri, 4 sex
feminin cu o pondere de 36,36% și 7 masculin, cu un procentaj de 63,63%. În grupa de vârstă
70-79 de ani, se încadrează 10 pacien ți, 7 de sex feminin (70%) și 3 de sex masculine (30%). În
grupa de vârstă 80 -89 sunt 8 pacien ți, 6 de sex feminin (75%) și 2 de sex masculin (25%). În
ultima grupă de vârstă, 90 -99 de ani sunt 3 paci enți, 2 de sex feminin (66,66%) și unul de sex
masculin (33,33%).

6)Repartiția cazurilor de icter mecanic neoplazic în funcție de mediul de
proveniență
Patologia a apărut predominant la pacien ții din mediul urban, acestia însumând 27 de
cazuri, cu o pondere de 61,36%. Cei din mediu rural însumează 17 cazuri, având un procentaj de
38,63%.
Se observă că patologia a apăru t predominant în mediul urban.

Tabel Ⅵ. Repartiția pacienților cu icter meca nic neoplazic în funcție de mediul de proveniență
Mediul Numărul de cazuri
Urban 27
Rural 17
Total 44

87

Figura 9. Reparti ția pacien ților cu icter mecanic neoplazic în func ție de mediul de provenien ță

88

7)Reparti ția pacien ților cu icter mecanic neoplazic în func ție de statutul de fumător/
nefumător
Din totalul de 44 de pacien ți, 18 s -au declarant fumători, având o pondere de 40,90%, iar
restul de 26 au negat acest comportament nociv, având un procentaj de 59,09%.
Astfel, se observă că majoritatea pacien ților cu icter mecanic neoplazic sunt nefumători.

Tabel Ⅶ. Repartiția pa cienților cu icter mecanic neoplazic în funcție de statutul de fumător/
nefumător
Fumători 18
Nefumători 26
Total 44

Figura 10. Reparti ția pacien ților cu icter mecanic neoplazic în func ție de statutul de
fumător/nefumător

89

8)Reparti ția pacien ților cu icter mecanic neoplazic în func ție de starea de nutri ție
Din totalul de 44 de pacien ți, 6 sunt subponderali, având o pondere de 13,63%, 26 sunt
normoponderali, a vând un procentaj de 59,09%, iar 12 sunt supraponderali, având un procent de
27,27%.
Astfel, se constată că majoritatea pacien ților cu icter mecanic neoplazic sunt
normoponderali.

Tabel Ⅷ. Repartiția pacienților cu icter mecanic neoplazic în func ție de starea de nutri ție
Subponderali 6
Normoponderali 26
Supraponderali 12
Total 44

Figura 11. Reparti ția pacien ților cu icter mecanic neoplazic în func ție de starea de nutri ție

90

9)Reparti ția pacien ților cu icter mecanic neoplazic în func ție de modul de
prezentare
Din datele ob ținute, se constată că 14 pacien ți cu icter mecanic neoplazic s -au prezentat
la spital ca uegen ță, având un procentaj de 31,81%. Restul de 30 de pacien ți resprezintă non –
urgen țe și au o pondere semnificativ mai mare și anume 68,18%.
Astfel, se poate observa că majoritatea cazurilor de icter mecanic neoplazic nu se prezintă
la spital în urgen ță.

Tabel Ⅸ. Repartiția pacienților cu icter mecanic neoplazi c în funcție de modul de prezentare
Urgențe 14
Non-urgențe 30
Total 44

Figura 12. Reparti ția pacien ților cu icter mecanic neoplazic în func ție de modul de
prezentare

91

10)Reparti ția pacien ților în func ție de numărul de zile de spitalizare
Am împăr țit pacien ții cu icter mecanic neoplazic în 5 categorii în func ție de numărul de
zile de spitalizare. Astfel, în prima categorie cu un număr de zile de spitalizare între 1 și 5, se
încadrează un număr de 16 pacien ți, având o pondere de 36,36%. În categoria a doua, 6 -10 zile,
se încadrează 14 pacien ți, cu un procentaj de 31,81%. În a treia categorie, 11 -15 zile, se
încadrează 6 pacien ți, cu o pondere de 13,63%. A patra categor ie, 16 -20 de zile con ține acela și
număr de cazuri. Ultima categorie, peste 20 de zile de spitalizare are numai 2 cazuri, cu un
procentaj de 5%.
Tabel Ⅹ. Repartiția pacienților în funcție de numărul de zile de spitalizare
Numărul de zile Numărul de cazuri
1 – 5 16
6 – 10 14
11 – 15 6
16 – 20 6
> 20 2
Total 44

92
Figura 13. Reparti ția pacien ților cu icter mecanic neoplazic în func ție de numărul de zile de
spitalizare
11) Repartiția pacienților cu icter mecanic neoplazic în funcție de simptomatologia
prezentată la internare
În ceea ce prive ște simptomatologia la internare, pe langă icter, cei mai mul ți pacien ți au
prezentat durere abdominală (38 de cazuri -86,36%), gre ață și/sau vărsături (30 de cazuri –
68,18%) și scadere ponderală (22 cazuri – 50%). Urina hipercromă și scaunul acolic au fost
prezente la 20 de cazuri, cu o pondere de 45,45%, pruritul la 16 cazuri, cu un procentaj de
36,36%, febra la 9 cazuri, cu o pondere de 20,45%, constipa ția la 6 cazuri, cu un procentaj de
13,63%, iar hemoragia digestivă superioară la 2 cazuri, cu o pondere de 4,54%.

Tabel Ⅺ. Repartiția pacienților cu icter mecanic neoplazic în funcție de simptomatologia
prezentată la internare
Simptomatologia Numărul de pacienți
Durere abdominală 38
Greața și/sau vărsături 30
Scadere ponderală 22
Urină hipercromă și scaune acolice 20
Prurit 16
Febră 9
Constipa ție 6
HDS 2

93

Figura 14. Reparti ția pacien ților cu icter mecanic neoplazic în func ție de simptomatologia la
internare

Pentru întreg lotul de 44 de pacien ți cu icter mecanic neoplazic, s -au semnalat la
internare: 2 (22,72%), 3 (61,36%), 4 (15,90%) s imptome asociate. Diferitele tipuri de asocieri și-
au dovedit importan ța în orientarea terapeutică și prognostică.

94
Figura 15. Distribu ția pacien ților în func ție de numărul simptomelor semnalate la internare
12) Reparti ția pacien ților cu icter mecanic neoplazic în func ție de antecedentele
personale patologice
Marea majoritate a pacien ților și anume 34 de cazuri cu o pondere de 77,27%, au relatat
în antecedente afec țiuni cardiovasculare, ceea ce se corelează cu vârsta înaintată la care apare
icterul mecanic neoplazic. 21 de pacien ți, cu un procentaj de 47,72% au diabet zaharat, iar 14
pacien ți cu o pondere de 31,81% au relatat afec țiuni digestive. Neoplasme în a ntecedente au fost
relatate de 9 pacien ți cu un procentaj de 20,45%, iar afectarea neurologică este prezentă la 3
pacien ți cu o pondere de 6,81%.
Tabel Ⅻ. Repartiția pacienților cu icter mecanic neoplazic în funcție de antecedentele personale
patologice
Antecedentele personale patologice Numărul de cazuri
Afectare cardiovasculară 34
Diabet zaharat 21
Afectare digestivă 14
Neoplasm în antecedente 9
Afectare neurologică 3

95
Figura 16. Reparti ția pacien ților cu icter mecanic neoplazic în func ție de antecedentele personale
patologice

96

13)Valoarea medie a bilirubinemiei la internare
Analizând datele ob ținute din analizale de sânge efectuate la internare, s -a putut
determina v aloarea medie a bilirubinei totale (12.63 mg/dL), a bilirubinei directe (10,43mg/dL)
și a bilirubinei indirecte ( 2,2mg/dL).

Tabel ⅩⅠⅠⅠ. Valoarea medie a bilirubinei la internare
Bilirubina Valoarea medie
Directă 10,43 mg/dL
Indirectă 2,2 mg/ dL
Totală 12,63 mg/dL

97
Figura 17. Valoarea medie a bilirubinei la internare
14)Valoarea medie a transaminazelor la internare
Calculând valoarea medie a transaminazelor la internare pentru cei 44 de pacien ți cu icter
mecanic neoplazic rezultă că pentru AST este 202,10 U/l, iar cea a ALT este 130,38 U/l.

Tabel ⅩⅠⅤ. Valoarea medie a transaminazelor la internare
Analiza Valoarea medie
ALT 130,38U/l
AST 202,10U/l

Figura 18. Valoarea medie a transaminazelor la internare

98

15)Reparti ția pacien ților în func ție de etiologia icterului mecanic neoplazic
Majoritatea pacien ților, 22 de cazuri cu o pondere de 50%, au ca etiologie a icterului
mecanic neoplazic neoplasmul de cap de pancreas. Pe locul al doilea se află neoplasmul de
hepatocoledoc cu 12 cazuri, având un procentaj de 27,27%. Neoplasmul de ampulă Vater a fost
descoperit la 7 pacien ți, având o pondere de 15,90%, iar neoplasmul de veziculă biliară a fost
diagnosticat în 3 cazuri, cu un procentaj de 6,81%.
Tabel ⅩⅤ. Repartiția pacienților în funcție de etiologia icterului mecanic neoplazic
Etiologi a Numărul de pacienți

Neoplasm de cap de pancreas 22
Neoplasm de hepatocoledoc 12
Neoplasm de ampulă Vater 7
Neoplasm de veziculă biliară 3
Total 44

99
Figura 19. Reparti ția pacien ților în func ție de etiologia icterului mecanic neoplazic
16)Reparti ția pacien ților cu icter mecanic neoplazic în func ție de investiga țiile
efectuate
Toți cei 44 de pacien ți cu icter mecanic neoplazic au facut următoarele analize:
hemogramă, rad iografie toraco -pulmonară și EKG. Ecografia abdomin o-pelvină a fost utilizată
în 41 de cazuri, având o pondere de 93,18 %, CT -ul abdo mino -pelvin a fost folosit în 40 de
cazuri, cu un procentaj de 90,90 %, endoscopia digestivă superioară în 27 cazuri, cu o po ndere de
61,36 %, iar tranzitul baritat în 12 cazuri, având o pondere de 27,27%.
Tabel ⅩⅤⅠ. Repartiția pacienților cu icter mecanic neoplazic în funcție de investigațiile
efectuate
Investigația efectuată Numărul de pacienți
Hemogramă 44
Radiografie toraco -pulmonară 44
EKG 44
Ecografie abdomino -pelvină 41
CT abdomino -pelvin 40
Endoscopie digestivă superioară 27
Tranzit baritat 12

100

Figura 20. Investiga ții utilizate la pacien ții cu icter mecanic neoplazic
17)Reparti ția pacien ților cu icter mecanic neoplazic în func ție de atitudinea
terapeutică adoptată
Din totalul de 44 de pacien ți, doar pentru 2 (4,54%) s -a utilizat numai tratament
medicamentos, întuc ât starea bolnavilor nu permitea alt tip de tratament. S -a administrat
tratament antibiotic, an tialgic și antiemetic. Pentru 26 de pacien ți (59,09 %), a fost utilizată
colangiografia endoscopică retrogradă cu stentar ea căii biliare principale. La 9 pacien ți
(20,45 %), tratamentul endoscopic a e șuat, astfel încât s -a recurs la tratament chirurgical. Pentru 7
pacien ți (15,90%), s -a recurs la tratamentul chirurgical. 2 pacien ți au refuzat tratamentul și s-au
externat pe propria răspundere.
Tabel ⅩⅤⅡ. Repartiți a pacienților cu icter mecanic neoplazic în funcție de tipul de tratament
Endoscopic 26
Chirurgical 9
Endoscopic și chirurgical 7
Medicamentos 2
Refuzul tratamentului 2
Total 44

101

Figura 21. Reparti ția pacien ților cu icter mecanic neoplazic în func ție de atitudinea terapeutică
adoptată
18)Tipul de interven ție chirurgicală aplicat la pacien ții cu icter mecanic neoplazic
La 16 pacien ți cu icter mecanic neoplazic , s-a recurs la tratament chirurgical. În
momentul apari ției icterului, majoritatea pacien ților sunt inoperabili din cauza extensiei tumorale
avansate, rolul chirurgiei limitându -se la gesturi paliative sau mai ales la o simplă laparotomie (6
cazuri – 13,63 % din totalul cazurilor).
Dintre deriva țiile bilio -digestive colecisto -gastroanastomoza a fost efectuată în 5 cazuri
(11,36% din totalul cazurilor), coledoco -duodenoanastomoza a fost efectuată la un caz (2,27%
din totalul cazurilor), iar gastroenteroanastomoza a fost efectuată în 2 cazuri (4,54% din totalul
cazurilor).
La duodenopancreatectomia cefalică s -a recurs pentru un caz (2,27%), iar drenajul biliar
extern a fost efectat tot la un singur pacient (2,27% din total).

Tabel ⅩⅤⅢ. Tipuri de intervenții chirurgicale aplicate la pacien ții cu icter mecanic neoplazic
Laparotomie exploratorie 6
Deriva ție bilio -digestivă
– Colecisto -gastroanastomoza
– Coledoco -duodenoanastomoza 8
5
1

102
– Gastroenteroanastomoza 2
Duodenopancreatectomie cefalică (Whipple) 1
Drenaj biliar extern (Kehr) 1
Total 16

Figura 22. Tipuri de interven ții chirurgicale aplicate la pacien ții cu icter mecanic neoplazic

103

19) Reparti ția pacien ților cu icter mecanic neoplazic în func ție de prezen ța
metastazelor la diagnostic
La 26 pacien ți (59,09%) erau prezente metastaze în momentul diagnosticului și la doar 18
pacien ți (40,90%) acestea nu au fost detectate.
Astfel, se constată că majoritatea cazurilor de icter mecanic neoplazic sunt diagnosticate
tardive, când deja sunt prezentate metastaze.

Tabel ⅩⅠⅩ. Repartiția pacienților cu icter mecanic neoplazic în funcție de prezen ța
metastazelor la diagnostic
Prezen ța metastazelor 26
Absen ța metastazelor 18
Total 44

104

Figura 23. Reparti ția pacien ților cu icter mecanic neoplazic în func ție de prezen ța metastaelor la
diagnostic

20) Evolu ția post -tratament a pacien ților cu icter mecanic neoplazic
Din totalul de 42 de pacien ți care au acceptat tratamentul, 33 au avut o evolu ție favorabilă
post-terapie, ace știa reprezentând un procent de 78,57%. 2 pacien ți au prezentat o evolu ție
staționară, având o pondere de 4,76% din total, iar 7 au necesitat reinterven ție, apoi având o
evolu ție favorabilă, ultimii având un procent de 15,90%.

Tabel ⅩⅩ. Repartiția pacienților în funcție de evoluția po st-tratament
Favorabilă 33
Staționară 2
Reintervenție, apoi lent favorabilă 7
Total 42

105

Figura 24. Reparti ția pacien ților cu icter mecanic neoplazic în func ție de evolu ția post -tratament

21) Apari ția recidivelor la pacien ților cu icter mecanic neoplazic
Din totalul de 42 de pacien ți care au acceptat tratamentul, 9 s -au întors la spital din cauza
apari ției unor recidive ale icterului, ace știa având un procent de 21, 42%%. Pentru restul de 33 de
pacien ți (78,57%) nu s -au raportat apari ția unor recidive.

Tabel ⅩⅩⅠ. Repartiția pacienților cu icter mecanic neoplazic în funcție de apari ția recidivelor
Prezen ța recidivelor 9
Absen ța recidivelor 33
Total 42

106

Figura 25. Reparti ția pacien ților cu icter mecanic neoplazic în func ție de apari ția recidivelor

107

1.10 DISCU ȚII

Au fost îndeplinite scopul și obiectivele studiului, fii nd eviden țiate caracteristicile clinice
și particularită țile cazurilor, identificarea principalelor etiologii determinante ale icterului
mecanic neoplazic, ierarhizarea investiga țiilor paraclinice ac tuale ce permit diagnosticul
cancerului gastric, evaluarea metodelor de tratament chirurgical utilizate și reliefarea evolu ției
pacien ților inclu și în studiu.
Conform rezultatelor ob ținute din protocoalele operatorii, s -a observat că din cei 112
pacien ți care s -au prezentat la spital cu icter mecanic, la 44 a fost decelată o cauză neoplazică,
având o pondere de 39,28%, iar restul de 68 având o altă cauză, corespunde unui procentaj de
60,71%. Astfe, se constată că principala cauză a icterului mecanic nu e ste cea neoplazică, însă
consituie o etiologie importantă cu o pondere semnificativă.
În privin ța distribu ției pe sexe, se constată că în cazul icterului de cauză neoplazică există
o ușoară preponderen ță a sexului feminin și anume 25 de cazuri, cu o ponde re de 56,81%, fiind
numai 19 cazuri de subiec ți de sex masculin, cu un procentaj de 43,18%. În cazul icterului de alte
etiologii, se observă o u șoară preponderen ță a sexului masculin, cu un numar de 37 de cazuri și o
pondere de 54,41%, cazurile de subiec ți de sex feminin având un numar de 31 și un procentaj de
45,58%. În total, s -au prezentat cu icter mecanic 56 de pacien ți de sex feminin, cu o pondere de
50% și 53 de pacien ți de sex masculin, cu un procentaj de 47,32%, arătând faptul că distribu ția
icterul ui mecanic pe sexe este aproape egală.
Folosind datele din fi șele de observa ție, a fost calculată vârsta medie a pacien ților cu icter
mecanic neoplazic, având o valoare de 70,74 și cea a subiec ților cu icter de alte etiologii, aceasta
fiind mai scazută și având valoarea de 62,91. Astfel, se observă că icterul mecanic neoplazic
apare preponderent la o vârstă mai înaintată decât cel de alte etiologii.
Repartiția pe ani a cazurilor de icter mecanic neoplazic din cadrul Secției Chirurgie I a
Spitalului de Ur gență Universitar Bucuresti arată o distribuție neuniformă a cazurilor în cei trei
ani inclu și în studiu. În anul 2017, s -au prezentat 8 cazuri, avănd o pondere de 18,18%, în anul
2016 s -au prezentat cele mai multe cazuri și anume 20, cu un procentaj de 4 5,45%, iar în anul
2015, s -au constatat cazuri cu o pondere de 36,36%. Astfel, se observă că în anul 2016 au existat
cele mai multe cazuri de icter mecanic neoplazic. În to ți cei 3 ani lua ți în studiu, ponderea

108
sexului feminin a fost mai mare. În anul 201 5, s-au prezentat 16 pacien ți dintre care 9 de sex
feminin cu o pondere de 56,25% și 7 de sex masculin, cu un procentaj de 43,75%. În anul 2016,
din totalul de 20 de pacien ți, 11 au fost de sex feminin, cu o pondere de 55%, iar 9 de sex
masculin cu un pro centaj de 45%. În anul 2017, din cei 8 pacien ți, 5 au fost de sex feminin cu o
pondere de 62,5% și 3 de sex masculin, cu un procentaj de 37,5%. Se constată că maxmul de
inciden ță al icterului mecanic neoplazic a fost în anul 2016, fiimd mai afecta ți pacien ții de sex
feminin.
Cei 44 de subiec ți au fost împăr țiți în 6 grupe de vârstă, între 40 și 99 de ani. Astfel, 2
pacien ți au fost încadra ți în grupa de vârstă 40 -49 de ani, cu o pondere de 4,54% din total, 10
pacien ți în grupa de vârstă 50 -59 de ani, cu o pondere de 22,72% din total, 11 în grupa de vârstă
60-69 de ani cu o pondere de 25%, 10 în grupa de vârstă 70 -79 de ani cu o pondere de 22,72%, 8
pacien ți în grupa de vârstă 80 -89 de ani cu o pondere de 18,18% din total și 3 pacien ți în ultima
categorie d e vârstă, 90 -99 de ani cu o pondere de 6,81% din total. Se observă că în grupele 50 –
59, 60 -69, 70 -79 se află preponderen ța cazurilor cu o distribu ție uniformă între cele trei grupe de
vârstă. Acest lucru se poate corela cu vârsta de apari ție a neoplasmele ce pot cauza icter.
În grupa de vârstă 40 -49 de ani, se încadrează 2 cazuri, ambele fiind de sex masculin. În
grupa ce vârstă 50 -59, sunt 10 pacien ți, 6 de sex feminin, cu o pondere de 60% și 4 de sex
masculin cu o pondere de 40%. În grupa de vârstă 60 -69 de ani, se înadrează 11 cazuri, 4 sex
feminin cu o pondere de 36,36% și 7 masculin, cu un procentaj de 63,63%. În grupa de vârstă
70-79 de ani, se încadrează 10 pacien ți, 7 de sex feminin (70%) și 3 de sex masculine (30%). În
grupa de vârstă 80 -89 sunt 8 pacien ți, 6 de sex feminin (75%) și 2 de sex masculin (25%). În
ultima grupă de vârstă, 90 -99 de ani sunt 3 pacien ți, 2 de sex feminin (66,66%) și unul de sex
masculin (33,33%).
Patologia a apărut predominant la pacien ții din mediul urban, acestia însu mând 27 de
cazuri, cu o pondere de 61,36%. Cei din mediu rural însumează 17 cazuri, având un procentaj de
38,63%. Se observă că patologia a apărut predominant în mediul urban.
Din totalul de 44 de pacien ți, 18 s -au declarant fumători, având o pondere de 40,90%, iar
restul de 26 au negat acest comportament nociv, având un procentaj de 59,09%. Astfel, se
observă că majoritatea pacien ților cu icter mecanic neoplazic sunt nefumători.
În ceea ce prive ște starea de nutri ție, 6 sunt subponderali, având o ponde re de 13,63%, 26
sunt normoponderali, având un procentaj de 59,09%, iar 12 sunt supraponderali, având un

109
procent de 27,27%. Astfel, se constată că majoritatea pacien ților cu icter mecanic neoplazic sunt
normoponderali.
Din datele ob ținute, se constată că 14 pacien ți cu icter mecanic neoplazic s -au prezentat
la spital ca uegen ță, având un procentaj de 31,81%. Restul de 30 de pacien ți resprezintă non –
urgen țe și au o pondere semnificativ mai mare și anume 68,18%.Astfel, se poate observa că
majoritatea cazuri lor de icter mecanic neoplazic nu se prezin ță la spital în urgen ță.
Am împăr țit pacien ții cu icter mecanic neoplazic în 5 categorii în func ție de numărul de
zile de spitalizare. Astfel, în prima categorie cu un număr de zile de spitalizare între 1 și 5, se
încadrează un număr de 16 pacien ți, având o pondere de 36,36%. În categoria a doua, 6 -10 zile,
se încadrează 14 pacien ți, cu un procentaj de 31,81%. În a treia categorie, 11 -15 zile, se
încadrează 6 pacien ți, cu o pondere de 13,63%. A patra categorie, 1 6-20 de zile con ține acela și
număr de cazuri. Ultima categorie, peste 20 de zile de spitalizare are numai 2 cazuri, cu un
procentaj de 5%. Se constată că majoritatea pacien ților cu icter mechanic neoplazic necesită între
1 și 5 zile de spitalizare.
În ce ea ce prive ște simptomatologia la internare, pe langă icter, cei mai mul ți pacien ți au
prezentat durere abdominală (38 de cazuri -86,36%), grea ță și/sau vărsături (30 de cazuri –
68,18%) și scadere ponderală (22 cazuri – 50%). Urina hipercromă și scaunul acol ic au fost
prezente la 20 de cazuri, cu o pondere de 45,45%, pruritul la 16 cazuri, cu un procentaj de
36,36%, febra la 9 cazuri, cu o pondere de 20,45%, constipa ția la 6 cazuri, cu un procentaj de
13,63%, iar hemoragia digestivă superioară la 2 cazuri, cu o pondere de 4,54%. Pentru întreg
lotul de 44 de pacien ți cu icter mecanic neoplazic, s -au semnalat la internare: 2 (22,72%), 3
(61,36%), 4 (15,90%) simptome asociate. Diferitele tipuri de asocieri și-au dovedit importan ța în
orientarea terapeutică și prognostică. Se constată că, alături de icter, durerea, grea ța și/sau
vărsăturile sunt simptomele care aduc pacientul la medic.
Marea majoritate a pacien ților și anume 34 de cazuri cu o pondere de 77,27%, au relatat
în antecedente afec țiuni cardiovascula re, ceea ce se corelează cu vârsta înaintată la care apare
icterul mecanic neoplazic. 21 de pacien ți, cu un procentaj de 47,72% au diabet zaharat, iar 14
pacien ți cu o pondere de 31,81% au relatat afec țiuni digestive. Neoplasme în antecedente au fost
relatate de 9 pacien ți cu un procentaj de 20,45%, iar afectarea neurologică este prezentă la 3
pacien ți cu o pondere de 6,81%. Se observă că principalele comborbidită ți sunt cele

110
cardiovasculare, acest lucru fiind corelat cu vărsta înaintată la care apare icter ul mechanic
neoplazic.
Utilizând datele ob ținute din analizale efectuate la internare, s -a putut determina valoarea
medie a bilirubinei totale (12.63 mg/dL), a bilirubinei directe (10,43mg/dL) și a bilirubinei
indirecte ( 2,2mg/dL).
Calculând valoarea m edie a transaminazelor la internare pentru cei 44 de pacien ți cu icter
mecanic neoplazic rezultă că pentru AST este 202,10 U/l, iar cea a ALT este 130,38 U/l.
Majoritatea pacien ților, 22 de cazuri cu o pondere de 50%, au ca etiologie a icterului
mecanic n eoplazic neoplasmul de cap de pancreas. Pe locul al doilea se află neoplasmul de
hepatocoledoc cu 12 cazuri, având un procentaj de 27,27%. Neoplasmul de ampulă Vater a fost
descoperit la 7 pacien ți, având o pondere de 15,90%, iar neoplasmul de veziculă bil iară a fost
diagnosticat în 3 cazuri, cu un procentaj de 6,81%.
Toți cei 44 de pacien ți cu icter mecanic neoplazic au facut următoarele analize:
hemogramă, radiografie toraco -pulmonară și EKG. Ecografia abdomin o-pelvină a fost utilizată
în 41 de cazuri, având o pondere de 93,18 %, CT -ul abdo mino -pelvin a fost folosit în 40 de
cazuri, cu un procentaj de 90,90 %, endoscopia digestivă superioară în 27 cazuri, cu o pondere de
61,36 %, iar tranzitul baritat în 12 cazuri, având o pondere de 27,27%.
Din totalul de 44 de pacien ți, doar pentru 2 (4,54%) s -a utilizat numai tratament
medicamentos, întucât starea bolnavilor nu permitea alt tip de tratament. S -a administrat
tratament antibiotic, antialgic și antiemetic. Pentru 27 de pacien ți (61,36%), a fos t utilizată
colangiografia endoscopică retrogradă cu stentarea căii biliare principale. La 6 pacien ți 13,63%),
tratamentul endoscopic a e șuat, astfel încât s -a recurs la tratament chirurgical. Pentru 7 pacien ți
(15,90%), s -a recurs la tratamentul chirurgic al. 2 pacien ți au refuzat tratamentul și s-au externat
pe propria răspundere.
La 16 pacien ți cu icter mecanic neoplazic, s -a recurs la tratament chirurgical. În
momentul apari ției icterului, majoritatea pacien ților sunt inoperabili din cauza extensiei t umorale
avansate, rolul chirurgiei limitându -se la gesturi paliative sau mai ales la o simplă laparotomie (6
cazuri – 13,63% din totalul cazurilor). Dintre deriva țiile bilio -digestive colecisto –
gastroanastomoza a fost efectuată în 5 cazuri (11,36% din total ul cazurilor), coledoco –
duodenoanastomoza a fost efectuată la un caz (2,27% din totalul cazurilor), iar
gastroenteroanastomoza a fost efectuată în 2 cazuri (4,54% din totalul cazurilor). La

111
duodenopancreatectomia cefalică s -a recurs pentru un caz (2,27%), iar drenajul biliar extern a
fost efectat tot la un singur pacient (2,27% din total).
La 26 pacien ți (59,09%) erau prezente metastaze în momentul diagnosticului și la doar 18
pacien ți (40,90%) acestea nu au fost detectate. Astfel, se constată că majorit atea cazurilor de
icter mecanic neoplazic sunt diagnosticate tardive, când deja sunt prezentate metastaze și nu mai
poate fi efectuat un tratament cu viză curativă.
Din totalul de 42 de pacien ți care au acceptat tratamentul, 33 au avut o evolu ție favorab ilă
post-terapie, ace știa reprezentând un procent de 78,57%. 2 pacien ți au prezentat o evolu ție
staționară, având o pondere de 4,76% din total, iar 7 au necesitat reinterven ție, apoi având o
evolu ție favorabilă, ultim ii având un procent de 15,90%.

112

CONCLUZII

1. În perioada 2015 -2016, în cadrul Sec ției de Chirurgie Generală I a Spitalului Universitar
de Urgență București s -au prezentat 112 pacien ți cu icter mecanic, dintre care 44
prezentau etiologie neoplazică.
2. Icterul mecanic neoplazic a predominat la popula ția provenită din mediul urban, la sexul
feminin și la o vârstă medie de 70 de ani.
3. Majoritatea pacien ților sunt normoponderali și neagă fumatul.
4. Majoritatea pacien ților nu s -au prezentat în urgen ță, iar ce i mai mul ți au fost spitaliza ți
între 1 și 5 zile.
5. Cele mai frecvente simptome prezente la internare, pe lângă icter, au fost durere
abdominală, grea ță și/sau vărsături, scădere ponderală, urină hipercromă și scaune
acolice.
6. Pacien ții cu icter mecanic neop lazic au o valoare medie a bilirubinemiei la internare de
12,63mg/dL.
7. În ceea ce prive ște patologia preexistentă, afectarea cardiovasculară este predominantă,
interferând cu tehnica terapeutică ce poate fi adoptată.
8. Cele mai multe cazuri de icter mecani c neoplazic sunt produse de neoplasmul de cap de
pancreas.
9. Ecografia abdomino -pelvină și CT -ul abdomino pelvin pun diagnosticul în majoritatea
cazurilor.
10. Ca atitudine terapeutică, s -a optat în marea majoritate a cazurilor pentru colangiografie
endoscopic ă retrograde cu protezarea căii biliare principale.
11. În cadrul tratamentului chirurgical, s -a recurs predominant la deriva ții bilio -digestive.
12. Majoritatea pacien ților prezintă metastaze în momentul diagnosticului.
13. Aproape to ți pacien ții au prezentat o ev oluție favorabilă post -tratament.
14. La mai pu țin de un sfert din pacien ți, apar recidive ale icterului.

113

BIBLIOGRAFIE

1. Daniel Ion, Vasile Răzvan Stoian, Dan Nicolae Păduraru, Alina Cristina Tinca, Octavian
Andronic, Alexandra Bolocan, Bogdan Mihai Șerban, Adriana Ion, Ștefan Odoba șu,
“Anatomia chirurgicală a tubului digestiv”, Editura Universitară “Carol Davila”,
Bucure ști, 2013
2. G. Lupu, Florin Dr ăghia, Alina Drăghia, Ionu ț Negoi, Ruxandra Negoi, “Anatomie
aparatul digestive. Lucr ări practice ”, Editura Universitară “Carol Davila”, Bucure ști,
2010
3. Cezar Th. Niculescu, “ Anatomia func țională a aparatului digestiv subdiafragmat ic”,
Editura Tehnoplast Company SRL, Bucure ști, 2001
4. Victor Papilian, “Anatomia omului”, Volumul 2 Splanhnologia, Edi ția a 5 -a, Editura
Didactică și Pedagogică, Bucure ști, 1979
5. Viorel Ranga, “Tubul digestive abdominal si glandele anexe. Spina “, Editia a 3 -a,
Editura Cerma, Bucure ști, 1993
6. Nicolae Angelescu, “Tratat de patologie chirurgicală”, Editura Medicală, Bucure ști, 2003
7. Cornel Stanciu, “ Anatomie func țională”, Editura Stadion, 1974
8. Constantin Enciulescu, “Anatomie”, Volumul 2 Splanhnologia , Ediția a3 -a revizuită,
Editura University Press, Targul Mure ș, 2015
9. Florin Mihail Filipoiu, “Aparatul digestiv subdiafragmatic și splina ”, Edi ția a II -a, Editura
Universitară “Carol Davila”, Bucure ști, 2010
10. Nicolae M. Constantinescu, “Anatomie Clinică. Note de curs”, Edi ția a 2 -a revizuită,
Bucure ști 2010
11. T.W. Sadler, “Langman’s Medical Embryology”, 12th Edition, Philadelphia:Wolters
Kluwer Health/ Lippicott Williams & Wilkins, 2012

114
12. Richard L. Drake, A. Wayne Vogl, Adam W. M. Mitchell, “Gray s Anatomy for
stude nts”, Churchill Livingstone, 1600 John F, Kennedy Blvd, Ste 1800, Philadelphia,
PA 19103 -2899, 2010
13. Arthur Guyton, John E. Hall, “Tratat de fiziologie a omului”, Edi ția a 11 -a, Editura
medical Callisto
14. Ion H aulică, “Fiziologie umană ”, Editura Medicală, Buc urești, 1989
15. Radu Șerban Palade, Dănu ț Vaile, Mihai Grigoriu, Ionel Horia Roman,Emil Marian
Tomescu, Daniel Iulian Voiculescu, Ion Caplan, Tudor Ion Năstase, “Manual de
chirurgie generală”, Volumul 2, Edi ția a 2 -a, Editura All, 2008
16. Mircea Beuran, Irinel P opescu, “Manual de chirurgie” Volumul 2, Editura Universitar ă
Carol Davila, 2007
17. Eugen Brătucu, “Manual de chirurgie pentru studen ți”, Volumul 2, Editura Universitară
“Carol Davila ”, Bucure ști, 2009
18. Klaus F.R. Schiller, Roy Cockel, Richard H. Hunt, Bryan F. Warren, “Atlas of
Gastrointestinal Endoscopy and Related Patology”, Edi ția a2 -a, Editura Blackwell
Science
19. Mircea Beuran, “ Curs de chirurgie ”, Volumul 2, Editura ILEX, Bucure ști, 2013
20. Sergiu Duca, Coledocul. Patologie. Explorare terapeutică chirurgicală , Editura Dacia,
1986
21. Carol E. H. Scott -Conner, David L. Dawson,” Operative Anatomy”, Editura Lippincott
Williams&Wilkins 2003
22. Michael J. Zinner, Seymour I. Schwartz, Harold Ellis, ”Maingot’s Abdominal
Operations”, Volumul 2, Editura Appleton&Lange 1997
23. Eugen Brătucu, D. Ungureanu, ”Patologia chirurgicală a căilor biliare extrahepatice în
chirurgica generală”, Editura Medicală, Bucure ști, 2000
24. Florea Țicmeanu, Sorin Simion, Bogdan Mastalier, “Patologie chirurgicală ”, Editura
Tehnoplast, Bucure ști, 2000

115
25. Dorin Marian, Șerban Bancu, Leonard Azamfirei, ”Chirurgia icterului mecanic, cercetări
clinice și experimentale”, Editura All, 1999
26. Ioan Nicolae Mate ș, “Patologie chirurgicală ”, Editura Universitară “Carol Davila”,
Bucure ști, 2003
27. Ion Vereanu, “ Patologia chiru rgicală ”, Editura Tehnoplast, Bucure ști, 2000
28. Octavian Onisei, ”Chirurgie generală”, Editura Helicon, Timi șoara, 1996
29. Florian Popa, Horia Giloreanu, “Chirurgie ”, volumul 1, Editura Na țional, 1998
30. Eugen Păcescu, “Proba clinic ă în chirurgie ”, Editura Medical ă, 1998
31. Pitt A.H. Nakeeb A., ”Jaunidice in Basic Surgery”, Editia a 5 -a, Editura Quality
Publishing Inc, 1995
32. Cristian D., “Tumorile vezicii biliare in Chirurgie general”, Editura Medicală, Bucure ști,
2000
33. Fromm D., Carcinoma of the gallbladder in Textbook of Surgery, The Biological Basis of
Modern Surgical Practice, Edi ția a 15 -a, Editura W.B. Saunders Company, 1997
34. Wakai T., Shirai Y, Yokoyam a N, ”Radical second resection provides survival benefit for
patients with T2 gallbladder carcinoma first discoveredafter laparoscopic
cholecystectomy”, World Journal of Surgery, 2002
35. Lawrence W. Way, ”Biliary Tract in Surgical Diagnosis and Treatment”, Ed iția a 9 -a,
Editura Appleton&Lange, 1991
36. Howard E.L., Peel A.L.G., ”The Gallbladder and Bile Ducts, The New Aird ’s Companion
In Surgical Studies”, Edi ția a 2 -a, Editura Churchill Livingstone, 1998
37. Ouchi K., Milkuni J.,Kakugawa Y., ”Laparoscopic cholecystec tomy for gallbladder
carcinoma : results of a Japanese survery of 498 patiens”, Journal of Hepatobiliary
Pancreatic Surgery, 2002
38. Misra S., Chaturvedi A., Misra NC., Sharma I.D., ”Carcinoma of the gallbladder”, The
Lancet Oncology, 2003

116
39. Adrian Marin, ”Metod e miniinvazive de explorare a căii biliare principal”, Editura
Medicală, 2006
40. Sergiu Duca, ”Chirurgia laparoscopică a căilor biliare”, Editura Dacia, 1994
41. Neoptolemos J.P., ”The biliary system in Operative Surgery and Management”, Edi ția a
3-a, Editura But terworth Heinemann, 1998
42. Juvara I., Setlacec D., Rădulescu D., Gavrilescu S., ”Chirurgia căilor biliare extrahepatice
în Tehnici chirurgicale”, Volumul 2, Editura Medicală, Bucure ști, 1989
43. Hermann R.E., Vogt D.P., ”Billiary System in Clinical Surgery”, Edi tura Mosby
Company, 1987
44. Ionescu M.,” Chirurgia ficatului”, Volumul 1, Editura Universitară Carol Davila, 2004
45. Straja D., ”Tumorile căilor biliare extrahepatice in Chirurgia generală”, Editura Medicală,
Bucure ști, 2000
46. Saldinger PF, Jarnagin WR, Blumgart L S, ”Atlas pf Clinical Oncology. Hepatobiliary
Cancer”, Editura B.C. Decker Inc. Hamilton, New York, 2001
47. Benjamin IS, ”Hepatobiliary and pancreatic surgery”, Editura Garden O.J. WB Saunders
Company Ltd, London, 1997
48. Kaneoda Y., Yamaguchi A.,Isogai M, Harad a T., Suzuki M.,” Hepatoduodenal ligament
invasion by gallbladder carcinoma : histologic patterns and surgical recommandation”,
World Journal of Surgery, 2003
49. Mason R.C., Fielding J., ”The New Aid ’s Companion in Surgical Studies”, Edi ția a 2 -a,
Editura Chur chill Livingstone, 1998