Leziuni Morfologice Gastrice La Animalele De Companie, Pleșca Roberta [627355]

UNIVERSITATEA DE ȘTIINȚE AGRICOLE ȘI MEDICINĂ VETERINARĂ „ION
IONESCU DE LA BRAD”
FACULTATEA DE MEDICINĂ VETERINARĂ

LUCRARE DE LICENȚĂ

Coordonator știițific,
Conf. Dr. Aurelian -Sorin Pașca
Absolvent: [anonimizat] 2019

UNIVERSITAT EA DE ȘTIINȚE AGRICOLE ȘI MEDICINĂ VETERINARĂ „ION
IONESCU DE LA BRAD”
FACULTATEA DE MEDICINĂ VETERINARĂ

LEZIUNI MORFOLOGICE GASTRICE LA
ANIMALELE DE COMPANIE

Coordonator știițific,
Conf. Dr. Aurelian -Sorin Pașca
Absolvent: [anonimizat] 2019

CUPRINS

PARTEA I CONSIDERAȚII GENERALE
INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 1
CAPITOLUL I. DATE BIBLIOGRAFICE CU PRIVIRE LA MORFOLOGIA LEZIUNILOR
GASTRICE LA CARNIVORELE DE COMPANIE ………………………….. ………………………….. ………………… 3
1.1. Tulburări de dezvoltare ale stomacului la carnivore de companie ………………………….. ……………….. 3
1.1.1. Stenoza pilorică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .3
1.1.2 .Tulburările topografice ale stomacului ………………………….. ………………………….. …………………………. 4
1.2. Tulburări circulatorii ale stomacului la carnivore de companie ………………………….. ………………….. 7
1.2.1. Hiperemia activă și pasivă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 7
1.2.2. Edemul gastric ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …7
1.2.3. Hemoragia gastrică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 7
1.2.3.4. Tromboza gastrică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 8
1.3.Distrofiile gastrice ale stomacului la carnivore de companie ………………………….. ………………………… 9
1.3.1. Distrofia mucinoasă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 9
1.4. Inflamații ale stomacului la carnivore de companie ………………………….. ………………………….. ……… 10
1.4.1. Gastrita seroasă ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 10
1.4.2. Gastrita catarală ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 10
1.4.3. Gastrita hemoragică/hemoragico -necrotică ………………………….. ………………………….. ……………….. 11
1.4.4. Gastrita cronică superficială ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 12
1.4.5. Gastrita cronică atrofică ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 12
1.4.6. Gastrita cronică hiperplastică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 12
1.4.7. Gastrita eozinofilică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 13
1.4.8. Gastrita granulomatoasă ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 13
1.5 Tumori ale stomacului la carnivore de companie ………………………….. ………………………….. …………. 14
1.6 DESCRIEREA CADRULUI INSTITUȚIONAL ………………………….. ………………………….. ………….. 16
PARTEA A II A CERCETĂRI PERSONALE ASUPRA MORFOLOGIEI LEZIUNILOR GASTRICE
LA CARNIVORELE DE COMPANIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 18
CAPITOLUL 2.1 OBIECTIVELE ȘI SCOPUL CERCETĂRII ………………………….. ……………………… 19
2.2. Material și metodă de lucru ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 20
2.2.1 Materialul de studiu ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 20
2.3. R ezultate și discuții ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 29
2.3.1 Tulburări circulatorii ale stomacului la carnivore de companie ………………………….. …………………. 29

2.3.2 Tulburările topografice ale stomacului ………………………….. ………………………….. ………………………. 34
2.3.3 Ulcerul gastric ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 39
2.3.4 Inflamații ale stomacului la carnivore de companie ………………………….. ………………………….. …….. 43
2.3.5. Tumorile stomacului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 51
2.4. Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 55
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 56

LISTA TABE LELOR

Tabel 2.1. Numărul total de leziuni examinate la câine ……………………………………………… ……… ……20
Tabel 2.2. Numărul total de leziuni examinate la pisică ……………………………………………. ………. …….21
LISTA FIGURILO R
Fig. 2.1 Congestia activă a mucoasei gastrice. Câine …………………………………………….. ………….. ……28
Fig. 2.2 Congestie arterială a mucoasei gastrice. ………………………………………………………………….. …29
Fig. 2.3 Congestie pasivă a mucoasei gastrice. Pisică. ……………………………………………. ……………….29
Fig. 2.4 Infarctul venos al stomacului după torsiune. Câine. ……………………… …………………….. ……… 30
Fig. 2.5 Hemoragie gastrică. Câine ………………………………………………….. …………….. …………………. …31
Fig. 2.6 Hemoragie gastrică. Câine. Col. tricromică Masson ……………. ………………… ……………… ……31
Fig. 2.7 Hernia transdiafragmatică a stomacului. Pisică. ……………………………. ………… ……………. ……32
Fig. 2.8 Hernia transdiafragmatică a stomacului. Pisică ………………………………………… ………………. ..33
Fig. 2.9 Dilatația și torsiunea gastrică a stomacului . Câine. ……………………………. …………… ………….34
Fig. 2.10 Dilatația și torsiunea gastrică a stomacului . Câine ……………………………….. …………………..3 5
Fig. 2.11 Dilatația și torsiunea gastrică a stomacului . Câine ………………………………. ……………………36
Fig. 2.12 Ulcer gastric. Câine. ………………………………………………………………………… ……………………39
Fig. 2.13 Ulcer castric în faza de cicatrizare. Col tricromică Masson ………………. ………………………..39
Fig. 2.14 Gastrită catarală. Câine ………………………………………………………………… ………………………..41
Fig. 2.15 Gastrită catarală. Catar muco -celular – descuamare a celulelor epiteliale de pe mucoasa
gastrică. Col. tricromică Masson ………………………………………………………………… ……………… …………42
Fig. 2.16 Gastrită hemoragico -necrotică. Pisică cu insuficiență renală cronică. …………………………..43

Fig. 2.17 Gastrită hemoragico -necrotică. …………………………………………………………. …………………….43
Fig. 2.18 Gastrită hemoragico -necrotică. Pisică …………………………………………………. …………………..44
Fig. 2.19 Gastri tă hemoragico -necrotică. Pisică ……………………………………………. ………………………..44
Fig. 2.20 Gastrită hemoragico -necrotică. Câine. Insuficiență renală cronică ………….. …………………..45
Fig. 2.21 Gastrită uremică. Câine ……………………………………………………………………….. …………………46
Fig. 2.22 Gastrita cronică hiperplastică. Pisică. Col. tricromică Masson …………………. …………………47
Fig. 2.23 Hemangiosarcom. Câine …………………………………………………………………….. ………………….48
Fig. 2.24 Hemangiosarcom. Câine. Col. tricromica Masson ………………………………. …………. …………49
Fig. 2.25 Leiomiom gastric. Pisică ……………………………………………………………… …………………………50
Fig. 2.26 Leiomiom gastric. Pisică …………………………………………………………………………. ……………..50

PARTEA I
CONSIDERAȚII GENERALE

1

INTRODUCERE

Prin funcțiile pe care le deține, stomacul po ate fi asem ănat cu un sistem complex ce
influențează activitatea organismului în gene ral. Pe lângă funcția digestivă de prelucrare a
alimentelor până la stadiul în care acestea pot fi asimilate într -un mod facil de câtre celelalte
structuri digestive , stom acul deține și o funcție de apărare importantă, astfel încât prin secrețiile sale,
pot fi înlăturați unii corpi străini precum și agenți patogeni, ce pot per iclita starea de sănătate.
Pe lângă aceste funcții, stomacul se află în legătură directă cu sist emul nervos central prin
numeroase conexiuni nervoase. Împreună participă la asigurarea unei bune funcționări a
organismului prin semnalele pe care fiecare sistem în parte le transmite, cu participarea unor
hormoni sau altor substanțe.
Complexitatea acestui organ, este din ce în ce mai studiată atât în medicina omului cât și în
cea veterinară, datorită patologiilor numeroase și diverse , care sunt diagnosticate foarte frecvent în
ultima perioadă. Putem afirma faptul că stilul de viață actual, alert și stresan t, alături de alimentația
tot mai precară în nutrienții necesari, contribuie la apariția acestor patologii. De asemenea, trebuie
menționat factorul extern, influențele mediului înconjurător, care sunt din ce în ce mai dăunătoare
atât omului cât și animalel or.
Hrana animalelor s -a modificat substanțial în ultim ii ani, dacă înainte stăpânii administrau
animalelor aceleași alimente pe care le consumau și ei, în zilele noastre, hrana sub formă uscată sau
umedă, comercializată sub diverse forme, este preferat ă de stăpâni din rațiuni ce țin de comoditate,
prețul accesibil la care se adaugă și promisiunea comercianților , ce afirmă că aceste produse asigură
nutrienții necesari. Deși aceste produse sunt văzute ca fiind modalitatea cea mai eficientă de hrănire,
nu întotdeauna este așa. Din dorința comercianților de a vinde cât mai multe produse, de multe ori
nu se mai acordă atenția cuvenită în ceea ce privește calitatea acestora atât din punctul de vedere al
constituienților cât și a produsului în general. Astfel, apare riscul ca animalul să fie hrănit cu o hrană
de o calitate inferioară ce nu asigură dezvoltarea corespunzătoare. În acest context, intră și
dezvoltarea afecțiunilor gastrice, similar omului care preferă alimentele procesate. Stomacul
îndeosebi, prin f uncția sa trebuie să prelucreze componente care nu sunt de cele mai multe ori

2
recunoscute de către organism De aici până la dezvoltarea unor afecțiuni, ca de exemplu, ulcerul
gastric, este doar un pas.
Din ultimele cercetări, s -a constat faptul că în spec ial la câine și pisică își are habitatul la
nivelul tubului digestiv o bacterie din genul Helicobacter , fapt similar omului. Această bacterie este
asociată cu reacții inflamatorii -gastritele, ulcerul peptic și apariția tumorilor la acest nivel. Dacă
echili brul chimic al tubului digestiv este afectat , această bacterie deține capacitatea de a se
multiplica într-un timp scurt și în conseci nță de a favoriza instalarea diverselor patologii.
În același context, al dezechilibrului secreției gastrice și a modific ării pH-ului gastric,
capacitatea stomacului de a prelucra alimentele scade, astfel este favorizată stagnarea acestora,
dezvoltarea microorganismelor și în consecință apariția afecțiunilor gastrice .
Factorii ce țin de mediul înconjurător, de cele mai mult e ori nocivi și stresanți alături de
factorii ce țin de animalul în sine, vârsta, sexul, starea de sănătate, utilizarea excesivă a unor
medicamente, influențează modul în care funcționează stomacul și implicit organismul în general,
spre exemplu în cazul î n care organismul este mai înaintat în vârstă, funcția stomacului scade, se
produce o scădere a elasticității și în consecință se creeză o predispoziție și un mediu propice pentru
dezvoltarea unor patologii.
În concluzie, ca și stăpâni, trebuie să luăm în calcul faptul că nutriția animalelor este la fel de
importantă c a cea a omului, la care se poate adăuga conceptul de bunăstare în general ce poate fi
definit prin asigurarea condițiilor necesare animalelor, îngrijirea corespunzăt oare, o hrană de bună
calitate și accesul la servicii medicale atât pentru prevenirea unor boli (deparazătări, vaccinări) cât și
tratamentul acestora.

3

CAPITOLUL I. DATE BIBLIOGRAFICE CU PRIVIRE LA MORFOLOGIA
LEZIUNILOR GASTRICE LA CARNIVORELE DE COMPANIE

1.1. Tulburări de d ezvoltare ale stomacului la carnivore de companie

1.1.1. Stenoza pilorică

Această afecțiune se caracterizează prin îngustarea sfincterului piloric și reprezintă
atât o problemă de ordin funcțional cât și anatomic. Poate fi congenitală sau dobândită și
prezintă o prevalență mai mare la câini în comparație cu pisicile. Se consideră că anumite
rase sunt mai susceptibile la apariția acestei tulburări, spre exemplu, în cazul câinilor, rasele
Boxer, Bulldog și Boston Terrier, au înregistrat c ele mai multe cazuri iar î n cazul pisicilor,
rasa Siameză.
Cel mai comun semn clinic care indică prezența acestei tulburări, este emeza care
intervine la scurt timp după ingestia alimentelor. Simptomul se menține în timp, iar prin
faptul că nu există o asimilare corectă a nutrienț ilor, animalele nu se vor dezvolta
corespunzător, nu iau în greutate și sunt dehidratate. Pe lângă acestea, are loc o golire
îngreunată a stomacului iar la pisică poate să se producă megaesofagul. Cu ajutorul
examenului imagistic cu substanță de contrast, diagnosticul se pune ușor, prin faptul că se va
observa stagnarea substanței la nivel ul piloric.
Forma dobândită sau obstrucția, includ ulcerațiile, strictura canalului piloric, corpii
străini, polipii sau tumorile ce pot apărea în zonă sau gastropatia pil orică hipertrofică, la
câini.
Din punct de vedere morfopatologic, stenoza pilorică este dată de hipertrofia
musculaturii netede a pilorului, macroscopic acesta apărând îngroșat. Stenoza tonică a

4
sfincterului piloric, la unii câini, este dată de producerea unei alterări a plexului mienteric
sau unei secreții excesive de gastrină .
Gatropatia pilorică hipertrofică, este un sindrom obstructiv descris la câine, în care
este prezentă hipertrofia mucoas ei, a musculaturii netede circulare sau combinația celor
două. Hipertrofia mucoas ei se consideră că este cea mai comună leziune întâlnită, deși și
hipertrofia musculaturii netede a fost raportată destul de des, în special la rasele de talie mică
și la vârste înaintate. Nu se cunosc încă cu exactitate cauzele apariție i acestui sindrom.
Leziunile macroscopice relevă prezența pl iurilor mucoase i de dimensiuni mari , ce
înconjoară și obstruează canalul piloric. În esență, leziunea indică hipertrofia glandelor
foveolare, în combinație sau nu, cu elemente glandulare mai prof unde, și o dilatare chistică a
unor porțiuni glandulare. Poate fi observat de asemenea, un infiltrat inflamator în mucoasă
sau submucoasă și mici eroziuni. Hipertrofia musculaturii, pune în evidență îngroșarea,
consistența dură și aspectul neregulat al mus culaturii circulare.
Microscopic, fibrele musculare netede , apar hipertrofiate și neregulate.
Metoda de diagnostic utilizată pentru punerea în evidență și confirmarea hipertrofiei,
este este reprezentată de biopsi e.

1.1.2 . Tulburările topografice ale stom acului
În categoria tulburărilor topografice ale stomacului, sunt menționate deplasări și
torsiuni, întâlnite la câine și mai rar la pisică. Stomacul se poate deplasa datorită poziției
anatomice ce îi poate favoriza acest lucru , uneori deplasarea asociindu -se cu torsiunea,
urmată de dezvoltarea timpanism ului gastric , prin acumularea rapidă de gaze. Uneori au loc
și rupturi ale stomacului, favorizate de modificările menționate anterior.

Hernia transidiafragmatică se produce la carnivore, în urma deșirării d iafragmei
prin compresi a exercitată de stomacul supraîncărcat, datorită traumatismelor puternice sau
poate fi congenitală, unele rase de animale prezentând o predispoziție pentru apariția acestei
afecțiuni. La examenul necropsic, se observa desprinderea mu șchiului diafragmatic însoțită
de infarctizarea pereților gastrici.

5
Dilatația (ectazia) gastrică
Dilatația stomacului sau gastrectazia poate fi întâlnită la toate speciile, dar mai
frecvent la cal, câine și porc, datorită indigestiei prin supraîncărcare — dilatația alimentară
sau datorită fermentațiilor, cu producere excesivă de gaze — dilatația timpanică . Animalele
mor prin asfixie, autointoxicație, datorită șocului sau peritonitei consecutive rupturii
stomacului. (Oprean O.Z., 2002 )
Atât la câine cât și la pisică, este întâlnită frecvent, alături de volvulus. Se va observa
infarctizarea mucoasei gastrice, blocarea cardiei și a pilorului. Peretele stomacului dilatat se
subțiază, mucoasa se atrofiază, iar pliurile mucoasei dispar, conținutul gastric devenin d
sangvinoent. Dacă se produce ruptur a stomacului, se instalează hemoperitoneul. În astfel de
cazuri, se intervine chirurgical într -un timp cât mai scurt.
Uneori, apar situații în car e dilatația se produce doar parț ial, are loc practic o
reducere zonală a diametrului stomacului, consecință a cicatrizării unui ulcer sau a evoluției
unei gastrite cronice. Fibrozarea ce se produce constituie o stenoză adevărată iar în regiunea
anterioară a aceste ia, se produce dilația. Animalele vor prezenta adesea hematemeză datorită
stagnării conți nutului gastric iar m ucoasa gastrică este predispusă la apariția fenomenelor de
tip inflamator. Prin creșterea presiunii abdominale, animalele pot avea un sfârșit letal datorită
asfixiei. Evoluției acute i se pot asocia și complicaț ii peritoneale iar celei cronice, fenomene
de autointoxicație.

Torsiunea gastrică
Torsiunea stomacului pare să fie destul de frecventă la animalele mici (câine, pisi că,
vulpe, nurcă, iepure, nutrie , cobai), fiind favorizată îndeosebi de condițiile anatomi ce: poziția
pendulantă a stomacului, predispoziție ereditară, splenomegalie, aerofagie etc. (Oprean O.Z.,
2002 )
Sunt susceptibile la apariția torsiunii gastrice, rasele de câini cu piept adânc, respectiv
St. Bernard, Setter Irlandez și mai ales câinii tine ri care după consumul unor cantități
crescute de alimente, se joacă, dilatația stomacului favorizând astfel producerea unei torsiuni
în jurul axului său longitudinal. Torsiunea apare secundar dilatației gastrice iar mecanismele
de producere nu sunt pe depl in cunoscute. Printr -o imagine c audo -cranial ă, poate fi
observată rotirea stomacul ui de la 90ș la 360ș, în sensul acelor de ceasornic, pornind de la
nivelul esofaului distal. Pilorul și duodenul vor migra ventral și cranial. Această rotație

6
plasează porțiu nea pilorică spre stânga, față de linia mediană, captând astfel duodenul între
porțiunea distală a esofagului și stomac . În funcție de gradul de torsiune, și splina poate
suferi anumite modificări de poziție. O torsiune de peste 180ș cond uce la apariția oc luziei
esofagiene (porțiunea distală).
Torsiunea afectează vasele gastrice și pe cele epiploice, rezultând o hemoragie ce
contribuie totodată la scăderea debitului cardiac și apariția hipotensiunii arteriale . În urma
torsiunii, vasele ce iriga marea curbur ă și zona fundică a stomacului, conduc la dezvoltarea
unei necroze locale. Mucoasa în aceste zone, este predispusă la ischemie ce influențeză în
continuare, dezvoltarea necrozei pe suprafețe mai mari ș i posibil , apariția unei perforații la
nivelul peretelu i gastric.
Netratată într -un timp cât mai scurt, se poate solda cu producerea unui șoc circulator,
toxiemie și în final decesul animalului.
Important este faptul că stomacul apare dilatat, cu pereții îngroșați, roșii -violacei,
infarctizați, ca urmare a st agnării sângelui la acest nivel.
Ruptura stomacului este observată la toate monogastricele. La câini și pisici, ea
poate fi consecința dilatațiilor — ruptura spontană — sau poate fi determinată de
traumatisme — ruptura traumatică și acțiunea unor corpi str ăini asupra stomacului.
Deobicei ruptura se produce la nivelul marii curburi. Se menționează de asemenea că în
etiologia acestei afecțiuni sunt incluse și evoluția ulcerului gastric alături de ileus.
Macroscopic, leziunea se recunoaște ușor prin infiltrar ea hemoragică a marginilor
plăgii. (Oprean O.Z., 2002)

7

1.2. Tulburări circulatorii ale stomacului la carnivore de companie

Din această categorie de tulburări fac parte: hiperemia activă și cea pasivă, edemul,
hemoragia și tromboza gastrică.
1.2.1. Hiper emia activă și pasivă

Hiperemia activă (congestia activă) apare adesea în afecțiunile cu etiologie infecțioasă,
traumatică în care se observă o hiperemie focală și toxică, însoțită de eroziuni și uneori necroze ale
mucoasei. O hiperemie fiziologică apar e în zona fundică, postprandial.
Hiperemia pasivă (congestia pasivă) este o consecință a insuficienței cardiace (dilatația
cordului drept), în ciroza hepatică cu hipertensiune portală sau în cazul șocului la câini.
Macroscopic, mucoasa stomacului va apăr ea roșie -violacee, edemațiată iar pliurile vor fi
evidente și proeminente, uneori putându -se observa unele eroziuni.
1.2.2. Edemul gastric

Este de tip neinflamator și este de asemenea asociat hipertensiunii portale, în plus, apare în
situațiile în care există o hipoproteinemie în organism. Fluidul se va acumula în pliurile
submucoasei și poate contribui la îngroșarea acestora.
Macroscopic, pe secțiune, edemul se poate observa cu ușurință la nivelul marii curburi.
1.2.3. Hemoragia gastrică

Se poate vorbi de hemoragi e gastrică sau gastroragie, atunci când sângele se infiltrează în
lumenul gastric. Se prezintă sub formă de echimoze sau sufuziuni, specifice unor boli infecți oase de
tip septicemic, precum Parvoviroza sau H epatita infecțioasă canină. De asemenea, acestea pot fi
prezente și în unele coagulopatii, stări ure mice sau leucemii. Acțiunea traumatică asupra organului
poate determina apariția hemoragiei ce se soldează cu eliminarea sângelui prin vomă -hematemeza
sau pe cale intestinală -melenă. Evoluția ulcerelor gas trice fundice și antrale pot antrena apariția
acesteia, dar la rândul său, hemoragia poate determina apariția ulcerelor în urma necrozării

8
porțiunilor de mucoasă. Formele cronice ale hemoragiilor, duc la anemierea gravă animalelor ce se
soldează cu alte af ecțiuni de natură cardiacă de exemplu, ce determină în final și apariția edemului
gastric.
Din punct de vedere macroscopic, în cazul unei hemoragii de intensitate mai mare, stomacul
va prezenta o creștere în volum datorită conținutului de culoare roșu-ciocolatiu.
1.2.3.4. Tromboza gastrică

Tromboza apare pe fondul acțiunii unor endotoxine bacteriene ( E-coli, Salmonella s pp.) sau
a altor factori de natură toxică. Capilarele și venulele gastric e vor apărea trombozate și vor contribui
la apariția unei staz e venoase și a unei necroze a mucoasei gastrice.
În sindromul uremic la câine și ocazional la pisică, stomacul va fi puternic congestionat, cu
mucoasa puternic îngroșată, de culoare roșie -negricioasă, ulcere și gastroragie. Este posibilă
prezența unui mat erial granular, mineral, în interiorul mucoasei. Leziunile variază ca și intensitate și
în funcție de gradul de manifestare, poate să apară și ulcerul gastric.
La examenul microscopic, se va putea observa un edem al corionului însoțit de o
mineralizare a membranelor bazale capilare și a arteriolelor din submucoasa sau seroasă. Pot fi
observate depozite bazofilice și minerale, în special la nivelul membranei bazale a vaselor sangvine
și glandelor prezente, ori în fibrele de colagen și musculatura netedă. Ac este modificări apar cu
predominanță în zonele centrale și mai profunde ale mucoasei.
Vasele sangvine vor prezenta necroză fibrinoidă și tromboză, cele două fiind cauza apariției
necreozei mucoasei și în final a ulc erelor hemoragice. Această necr oză fibr inoidă a vaselor este
întâlnită și în cazul insuficienței renale acute.
La pisică, este prezentă fibroza gastrică și mineralizarea, cu toate acestea, nu sunt prezente
ulcerele gastrice, edemul sau modificări fibrinoide vasculare.
Nu se cunoaște cauza lez iunilor vasculare asociate cu uremia. Se consideră faptul că
depozitele minerale, sunt defapt produși rezultați din alterarea sistemului metabolic al calciului, din
insuficiența ren ală, în asociere cu substanțele (bicarbonat) aflate în mediul local. Minera lizarea este
de asemenea asociată cu intoxicația produsă de vitamina D.

9
1.3. Distrofiile gastrice ale stomacului la carnivore de companie

1.3.1 . Distrofia mucinoasă

Denumită și distrofia mucoasă a epiteliilor, distrofia mucinoasă este caracterizată de
apariț ia unei hipersecreții de mucopoliozide a celulelor caliciforme, semnalându -se uneori și
hiperplazia acestor glande mucoase.
Dintre cauzele care duc la apariția acestui tip de distrofie, sunt amintite iritațiile de
natură chimică sau mecanică dar și acțiu nea unor agenți infecțioși sau parazitari.
Din punct de vedere microscopic, la suprafața mucoasei digestive se va observa
prezența unui mucus vâscos, de culoare cenușiu -gălbui, gelatinos, aspect asemănător cu cel
întâlnit în mod fiziologic în procesul de autoliză cadaverică a epiteliilor.
Histologic, prin utilizarea colorației PAS, celulele caliciforme prezintă un număr
normal sau puțin crescut la care se adaugă produsul de secreție, într -o cantitate considerabilă.
La suprafața mucoasei, sunt observate d epozite de mucus, PAS -pozitive, foarte abundente.
(Aurelian -Sorin Pașca, 2016 )

10
1.4. Inflamații ale stomacului la carnivore de companie

Denumite și gastrite , inflamațiile stomacului sunt rezultatul intervenției unor factori de
natură exogenă, prec um inge stia alimentelor alterate, corpi i străini, substanțe le chimice sau
medicamente le. De asemenea în apariția lor, intervin și o serie de agenți infecțioși, respectiv Boala
lui Carr é, Hepatita virală a câine lui, Parvoviroză sau diferite parazitoze.
La carnivore, inflamațiile pot fi sistematizate în:
 inflamații acute, în cadrul cărora sunt amintite formele: seroasă, catarală, hemoragică sau
hemoragico -necrotică
 inflamații cronice
Leziunile macroscopice nu ajută foarte mult la diferențierea tipului de g astrit ă, examenul
microscopic fiind cel revelator.
1.4.1. Gastrita seroasă

Reprezintă stadiul incipient al altor tipuri de gastrite. Se caracterizează prin
îngroșarea mucoasei, datorată prezenței edemului inflamator la nivelul corionului și în
submucoasă. Mucoa sa împreună cu pliurile gastrice apar îngroșate și congestionate.
1.4.2. Gastrita catarală

Este o formă de gastrită acută, de intensitate ușoară și reprezintă stadiul inițial al
formelor mai grave. Apare în urma ing estiei de substanțe iritante, în B oala lui Car ré,
Leptospiroză, infecția cu specii bacteriene din genul E-coli sau Ochratoxicoză ( Aspergillus
spp., Penicillium spp .).
Mucoasa apare edemațiată și congestionată, acoperită de un mucus vâscos, alb –
cenușiu și aderent. Microscopic, se evidențiază congesti a și edemul corionului, un infiltrat
celular inflamator (granulocite neutrofile), limfocite și macrofage, în plus leucocite și celule
epiteliale descuamate în masa mucusului. În cazul gastritei catarale cronice, are loc
hiperplazia corionului datorită infi ltratului cu celule inflamatorii și apariției fibrozei,

11
mucoasa căpătând un aspect granular. De asemenea se produce și o hiperplazie a foliculilor
limfoizi din mucoasă.
1.4.3. Gastrita hemoragică/hemoragico -necrotică

Majoritatea inflamțiilor hemoragice, în focare sau difuze, sunt asociate cu necroze ale
mucoase i gastrice, astfel acestea devenind infamații necrotice .
Macroscopic, leziunile vor fi diferite în funcție de intensitatea și extinderea
inflamației dar și a agentului etiologic care a intervenit. Mucoasa va apărea de culoare roșie –
vișinie și îngroșată. Hemoragia se poate produce atât la suptafața cât și în profuzimea
mucoasei gastrice, uneori avansând spre submucoasă cuprinzând și peretele gastric.
1.4.3.1 . Gastrita hemoragico -necrotică chimică.

În urma ingestiei de substanțe chimice, toxice, iritante sau caustice, apare o astfel de
inflamație.
Acizii determină o necroză de coagulare la suprafața mucoasei, hemoragia fiind de
intensitate mică. Culoarea poate fi cenușie -albicioasă, gălbuie sau brun ă, în funcție de
substanța ingerată. Hemoragia se intensifică după ce se produce desprinderea porțiunii de
mucoasă necrozată.
Substanțele cu caracter bazic, produc necroze de lichefiere, astfel, aceste necroze vor
fi mai profunde și în consecință și hemor agia va fi de intensitate mai mare.
1.4.3.2 . Gastrita hemoragico -necrotică infecțioasă

La câine, gastrita hemoragică este întâ lnită în anaerobioza produsă de Clostridium
perfingens , Salmoneloză , Leptospiroză, Boala lui Carre, Parvoviroză și Hepatita infe cțioasă.
Hemoragia însoțită de necroză, apare în urma alterării pereților vasculari ai mucoasei.
Acțiunea agenților infecțioși determină necroza fibrinoidă și hialinizarea pereților vasculari,
tromboza arteriolară, venulară și capilară, în final producere a hemoragie i și infarctizare.

12
În uremia câinelui (gastrita uremică), mucoasa prezintă o culoare roșiatică -violacee,
sunt prezente focare hemoragico -necrotice și ulcere hemoragice.
Unele antiinflamatoate nesteroidiene pot produce necroze în urma ischemiei și
reducerii secreției de bicarbonat (inhibarea prostaglandinelor).
1.4.4. Gastrita cronică superficială

Reprezintă inflamația cronică a corionului superficial. Este prezent un infiltrat
inflamator cu celule mononucleară însoțit de fibroză.
Acest tip de gastrită este specific infecției cu bacterii din genul Helicobacter, la
câine.
Forma activă este caracter izată de apariția unor eroziuni ale epiteliului și de un bogat
infiltrat cu polimorfonucleare neutrofile în mucoasă, alături de celule inflamatori i de tip
cronic, pe când în forma inactivă , celulele mononucleare domină infiltratul celular
inflamator.
1.4.5. Gastrita cronică atrofică

Este urmarea celei superficiale, în această formă celulele inflamatorii mononucleare
sunt prezente în zona glandelo r gastrice, care sunt reduse ca și dime nsiune. Mucoasa este
mult subțiată, corionul este fibrozat iar fibrele musculare netede apar hipertrofiate. Foliculii
limfoizi, sunt hiperplaziați și într -un număr mare, în zona antrală. Această formă apare
adesea la câinii cu reflux duodenal, manifestându -se în special în zona antrală și cea fundică
a stomacului.
1.4.6. Gastrita cronică hiperplastică

Nu se cunoaște etiologia acestei forme de gastrită și este menționată în special la
câine.
Macroscopic, s e va observ a o îngroșare a peretelui gastric în focar sau difuz, iar
faldurile mucoasei vor prezenta un aspect de circumvoluțiuni cerebrale.

13
La examenul microscopic se poate observa o hiperplazie a celulelor foveolare și
glandulare, de asemenea un infiltrat cu mono nucleare în corion ce se întinde până la
musculara mucoasei, edem al corionului și o chistizare a glandelor.
1.4.7. Gastrita eozinofilică

Este întâlnită la câine și descrie prezența unui infiltrat eozinofilic difuz la nivelul
corionului și în submuc oasă împreună cu o proliferare limfoplasmocitară și fibroză.
1.4.8. Gastrita granulomatoasă

Nematodele de Spirocerca lupi determină apariția acestei forme de gastrită, la câini.
Paraziții traversează mucoasa gastrică și formează n oduli de dimensiunea unei alu ne.

14

1.5. Tumori ale stomacului la carnivore de companie

Dintre animalele domestice, câinele este cel mai des afectat de apariția tumorilor gast rice.
Din punct de vedere clinic, simptomele nu sunt specifice, animalele sunt slăbite, anorexice și adesea
apare emeza postpradial. Diagnosticul se va pune pe baza unei biopsii sau cu ajutorul examene lor
imagistice.
Deși este rară apariția tumorilor , totuși au fost diagnosticate : adenoame , adenocarcinoame ,
leiomioame, leiomiosarcoame , fibrosarcoame , limfoame , mastocitoame , sarcoame și carcinoide
gastrice . Dintre acestea , prevalență crescută s -a înregistrat în cazul adenocarcinomului, în special la
câinii masculi, cu vârsta mai mică de 10 ani și se pare că unele rase prezintă o predispoziție pentru
apariția acestei tumori. Zona în care s -a diagnosticat cel mai des tumora, a fost pilorul.
Unele dintre tumori apar precum niște proeminențe dure, non -ulcerative, ce implică
majoritatea suprafeței peretelui gastric și determină dispariția faldurilor de la n ivelul mucoasei
gastrice. Altele, se pot dezvolta sub forma unor plăci dure ce acoperă pliurile , central fiind prezent
un aspect ulcerativ. Se consideră că ulcerația apare la mai mult de jumătate din tre cazurile
diagnosticate cu adenocarcinom.
Prin realiz area unei secțiuni la nivelul peretelui gastric, în care sunt localizate
adenocarcinoamele, se va observa un țesut dur, fibros însoțit de edem. Atunci când iau forma unor
plăci, se pot observa pe seroasă, infiltrate limfatice proeminente.
Carcinoamele la câini, pot invada peretele gastric într -un mod agresiv, invadând totodată și
limfonodurile regionale, uneori chiar și unele organe precum ficatul, splina sau glandele suprarenale,
prin metastazare.
La pisici, diagnosticul de adenocarcinom este rar. În ace st caz, adenocarcinomul poate lua o
formă difuză sau tubulară. Diagno sticul de certitudine se pune doar în urma realizării biopsiei sau a
autopsiei post -mortem. (Jubb, Kennedy & Palmer, 2016)

15
De asemenea, la nivelul stomacului poate să apară o hiperplazie adenomatoasă sub forma
unei proliferări papilotubulare ( polipi ). Astfel de proliferări se pot dezvolta la nivelul pilorului și pot
determina apariția stenozei pilorice, în gastropatia pilorică hipertrofică.
Macroscopic, polipul prezintă un aspect peduncu lat, cu o dimensiune în diametru de
aproximativ 1 cm pâna la câțiva cm . Poate fi dur, fribail sau hemora gic și adesea suprafața prezintă
ulcerații.
Microscopic, în cazul unei proliferări tubulare, se pot observa cripte ramificate ce sunt
aliniate de celule epiteliale pseudostratidicate bine diferențiate. În cazul celor cu o dezvoltare
papilară, se va observa un țesut conjuctiv acoperat de un strat de celule epiteliale pseudostratificate.
A fost raportată apariția polipilor adenomatoși benigni și la pisici, în special la masculii ce
aparțin raselor asiatice. Pentru diferențierea de adenocarcinomul papilar se necesită realizarea unei
biopsii.
Tumorile mastocitelor, apar adesea la câinii învârstă și ocazional la pisici. Stomacul
reprezintă locul unde aceste t umori au fost cel mai des diagnosticate. Porțiunile de mucoasă afectată,
prezintă un aspect bronzat, sunt dure și îngroșate, uneori ulcerate. În general se dezvoltă sub forma
unor cordoane infiltrative sau sub forma unor aglomerări înconjurate de o stromă fibrovasculară. Pot
să apară metastaze în limfonodurile mezenterice, urmate de organe. (Jubb, Kennedy & Palmer,
2016)

16
1.6. Descrierea cadrului instituțional

Studiul necesar întocmirii lucrării de licență s -a realizat în cadrul Universității de Ș tiințe
Agricole și Medicină Veterinară „Ion Ionescu de la Brad”, Iași, Facultatea de Medicină Veterinară,
la disciplina de Anatomie Patologică. Probele au fost recoltate, prelucrate și examinate în laboratorul
disciplinei.
Laboratorul este prevăzut cu o z onă destinată recepției și refrigerării cadavrelor, o sală în
care se efectueză examenul necropsic , un laborator unde sunt prelucrate probele histopatologice și o
încăpere pentru analiza microscopică.
Zona în care se pregătesc probele histologice este echi pată cu: dulapuri în care sunt
depozi tate: instrumentarul, coloranț ii și substanțe le chimice, scaune, mese de lucru faianțate, mese
pentru aparatură, un fișet dedicat depozitării lamelor ce au fost prelucrate și înregistrate anterior,
frigider, dulapuri s uspendate destinate stocării sticlăriei de laborator și chiuvetă.
Laboratorul de histopatologie deține și aparatură specială, și anume: dispersor de parafină de
tip SLEE MPS/W, microtom rotativ cu retracție automat SLEE CUT 6062 cu scopul realizării
secțiu nilor, etuvă Binder folosită pentru includerea la parafină, baie de flotație, placă sofantă,
incubator MEMMERT, termostat electric, hotă cu sistem de ventilație electric CARBO 1200
COMB utilizată pentru absorbția substanțelor volatile, centrifugă, ceas cu cronometru, balanță
analitică și linie de deparafinare succesivă.
Laboratorul de microscopie este dotat cu un microscop electronic, un microscop optic
LEICA DM 750, un computer și o cameră foto digitală modelul LEICA ICC 50 HD MPX.
În vederea realizării r ecoltării și prelucrării probelor s -a utilizat echipament de protecție
adecvat alcătuit din bon etă, halat și mănuși. Totodată, în cadrul operațiuni lor de examinare, a fost
necesară utilizarea instrumentarului alcătuit din: cuțite, foarfece, pense de diferi te dimensiuni,
bisturie împreună cu lame de bisturiu, casete de aluminiu, tăvițe metalice și băi de colorare. Sticlăria
de laborator a constat în: baloane Erlenmeyer, flacoane și eprubete de dimensiuni diferite, pahare
Berzelius, cilindri gradați, lame și lamele de sticlă.

17
Pentru prelucrarea histologică a probelor a fost necesară utilizarea: unui fixator chimic
(formaldehidă 10%), acizi, soluții alcoolice de concentrații diverse specifice fiecărei etape, apă
distilată, apă litinată, apă sulfuroasă, lichid B ouin, xilen și substanțe folosite la colorarea
preparatelor prin metodele Masson: Hematoxilină -Eozină -Albastru de metil (HEA), Hematoxilină –
Eozină (HE) și Acid Periodic -Fuxină Schiff (PAS).
După efectuarea examenului necropsic s-au recoltat probele care a u fost fixate prin
intermediul fixatorului chimic formaldehidă 10%. Probele au fost introduse ulterior în parafină cu
ajutorul procesorul ui de țesuturi LEICA TP1020. Microtomul SLEE CUT 6062 a făcut posibilă
întocmirea secțiunilor histologice cu dimensiun ea de 5 µm. Consecutiv etapelor enumerate, au urmat
deparafinarea și rehidratarea secțiunilor. În urma aplicării metodelor: HEA, HE și PAS a rezultat
colorarea și, totodată, evidențierea leziunilor.
S-a realizat atașarea unei camere foto digitale, mai exac t modelul LEICA ICC 50 HD,
microscopului optic LEICA cu scopul de a face posibilă examinarea leziunilor histopatologice.

18

PARTEA A II A
CERCETĂRI PERSONALE ASUPRA MORFOLOGIEI
LEZIUNILOR GASTRICE LA CARNIVORELE DE COMPANIE

19
2.1. Obiectivele și scopul cercetării

Stomacul reprezintă un organ cu o importanță majoră în organism, atât prin modul său de
funcționare cât și prin asigurarea unor bariere protective împotriva diverșilor agenți dăunători.
Patologia stomacului a fost și rămâne în continuare un subiect intens cercetat, datorită
diagnosticării din ce în ce mai frecvente a diferitelor afecțiuni în această sferă, atât la om cât și la
animale.
Obiectivul principal al acestei lucrării a fost inventarierea și descrierea din pun ct de vedere
macroscopic cât și microscopic a leziunilor stomacului la carnivorele de companie, respectiv câine
și pisică.
Descrierea leziunilor întâlnite la nivel gastric, s -a realizat atât în contextul une i boli generale
cât și prin intermediul tabloulu i anatomo -patologic general , prin care s-a putut stabili etiologia
leziun ilor identificate . Metodele de histopatologie alături de microscopie, au fost utilizate pentru
evidențierea leziunilor și confirmarea diagnosticului.

20
2.2. Material și metodă de lucru

2.2.1. Materialul de studiu

Materialul de studiu a fost reprezentat de cazuistica laboratorului disciplinei de Anatomie
patologică și Medicină legală a F acultății de Medicină Veterinară din Iași, din perioada 2017 -2019,
și a constat în probele recoltate în urma a 43 de necropsii a cadavrelor de câini și pisici.
Principala sursă a câinilor și pisicilor supuse necropsiei au fost clinicile veterinare private din
municipiul Iași, dar și clinicile facultății. Limitele de vârstă au fost de 2 luni, respectiv 13 ani.
La unele cazuri cunoașterea anamenezei și a fișei pacientului au dus la concluzia că
respectivii pacienți sufer eau de o afecțiune gastrică. La alte cazuri, leziunile au fost descoperite în
urma examenul ui necropsic. Acest lucru se explică prin faptul că o parte din animalele supuse
examinării nu dețineau stăpân, provenind de pe stradă, și implicit, nu erau luate în evidența
cabinetelor sau clinicilor veterinare, necunoscându -se astfel istoricul medical.

21
Specia Câine
Leziuni gastrice Număr de leziuni
Congestie activă 5
Infarct venos 2
Dilatație gastrică 2
Torsiune gastrică 2
Hemoragie gastrică 6
Ulce r gastric 4
Gastrită catarală 4
Gastrită hemoragică 3
Gastrită uremică 3
Hemangiosarcom 1
Total leziuni 32
Total cazuri 28

Tabelul 2.1 Numărul total de leziuni examinate la câine
Au fost examinate un număr total de 28 de animale (câini), din acest total s -au
descoperit un număr total de 32 de leziuni, la 2 dintre cazuri, dilatația, torsiunea și infarctul
gastric au însumat un număr de 6 leziuni. La 5 dintre cazuri a fost pusă în evidență congestia
activă iar la 6 dintre cazuri s -a confirmat hemoragi a gastrică. Leziunile de gastrită prezente
au fost de diferite tipuri, 4 cazuri de gastrită catarală și 3 cazuri de gastrită uremică respectiv
hemoragică. La un singur caz s -a descoperit hemangiosarcomul.

22

Specia Pisică
Leziuni gastrice Număr de leziuni
Congestie activă 2
Congestie pasivă 2
Hemoragie gastrică 2
Hernie transdiafragmatică 1
Ulcer gastric 2
Gastrita hemoragico -necrotică 3
Gastrita uremică 1
Gastrita cronică hiperplastică 1
Lemiom gastric 1
Total cazuri 15

Tabelul 2.2 Numărul total de leziuni examinate la pisică
Numărul total de pisici examinate a fost de 15, din care s -au constatat 2 cazuri cu leziuni de
congestie activă respectiv pasivă, la 2 dintre cazuri s -a observat hemoragia gastrică și la 1 caz a
prezentat hernie transdiafra gmatică. Ulcerul gastric a fost prezent la 2 dintre cazuri iar gastritele au
fost de tipul hemoragico -necrotică, uremică și cronică hiperplastică, dintre acestea gastrita
hemoragico -necrotică a înregistrat 3 cazuri iar celelalte tipuri câte un caz fiecare. La un singur caz a
fost descoperită tumora benignă -lemiomul.

23
2.2.2. Tehnica de examinare necropsică la carnivore și de examinare a stomacului
Pentru realizarea obiectivelor, s -au utilizat ca metode de lucru tehnica de examinare
necropsică a stomacului și tehnica histopatologică pentru includerea la parafină a probelor de țesut
recoltate.
Tehnica de examinare a tubului digestiv ( după Oprean O. Z., 2002 )
În vederea realizării examenului necropsic la carnivore, se va urmări planul de examinare
standard și anume:
1. Identificarea organului
2. Identificarea speciei din care face parte animalul supus examinării
3. Observarea modificărilor sesizabile prin inspecție, ale organului: volum, formă,
culoare, modificări de suprafață -pete, zone, formațiuni, depozite
4. Definirea consistenței -crescută, mult crescută, scăzută, mult scăzută
5. Realizarea unor secțiuni obligatorii și suplimentare pentru a urmări dacă unele
modificări sesizate la suprafață se întind în profunzime, rezistența pe care o opune organul în
momen tul secționării, aspectul suprafeței de secțiune, care poate fi: uscat sau umed, neted sau
granular, sau pot fi observate anumite lichide patologice, formațiuni și sânge.
6. Diagnosticul anatomopatologic al organului supus examinării
7. Identificarea agent ului patogen sau a bolii care au dus la ap arția modificărilor
patologice.
În funcție de preferințe, se utilează diverse metode necropsice, dintre care amintim: Metoda
lui Virchow , Metoda lui Kitt și Metoda Abricosov .
Oricare ar fi metoda de examinare alea să, obligatoriu se va începe cu un examen al
cadavrului, prin care se vor stabili aspectul acestuia alături de prezența și gradul modificărilor
cadaverice. Se va continua prin examenul intern al cadavrului, iar după stabilirea diagnosticului va
avea loc di strugerea acestuia și decontaminarea spațiului în care a fost reazlizată necropsia.

24
La carn ivore, examenul necropsic va fi realizat conform planului general cu o excepție, se va
evita eviscerarea tubului digestiv postdiafragmatic, tubul gas trointestinal fi ind eviscerat î ntr-un
singur bloc, aplicându -se în prealabil două ligaturi duble, pe esofag și pe rect. La tineret, se poate
opta pentru metoda de eviscerare a lui Kitt, ce constă în îndepărtarea tuturor organelor într -un singur
bloc: buco -cervico -toracico -abdomeno -pelvin.
Apariția modificărilor cadaverice ale tubului digestiv se datorează contactului direct, în
principal, cu conținut alimentar care adesea produce fermentație. După moartea animalului, se
produce o secreție de mucus și descuamarea celulelor epiteliale. Acestea se vor acumula la suprafața
mucoasei gastrice, generând un aspect de inflamație catarală, astfel este necesar ca recoltarea unor
eventuale probe în vederea realizării examenului histologic, să fie cât mai precoce, astfel încât să se
evite fenomenele autolotice destul de intense în cazul acestui organ.
La 24 de ore după deces, are loc imbibiția hemoglobinică și cea sulfmethemoglobinică,
urmate de instalarea emfizemului cadaveric datorat fermentațiilor, acesta manifestându -se printr -o
dilatație excesivă și subțierea peretelui gastric .
Examinarea necropsică a stomacului
Se începe printr -o inspecție a volumului și a seroasei gastrice. Deschiderea organului se face
printr -o secțiune aplicată pe mica curbură, între cardia și pilor, puțin later al, pe una dintre fețele
stomacului. Această metodă de deschidere a stomacului, es te folosită pentru a se conseva regiunea
fundică în care sunt întâlnite cele mai dese leziuni, și anume: gastritele.
În timpul examinării, se urmărește grosimea peretelui gas tric, conținutul gastric, aspectul
mucoasei și eventualele depozite sau leziuni ale acesteia. Se are în vedere faptul că, la carnivore,
mucoasa gastrică apare hiperemiată, postprandial.

25
2.2.3. Tehnica histopatologică pentru includerea la para fină (dup ă Alexandru N., 1995)
Tehnica include cinci etape: recoltare, fixare, includere la par afină, secționare și colorare.
Recoltarea probelor trebuie efectuată cu instrumentar adecvat, ascuțit, evitându -se strivirea
țesuturilor. Este absolut necesar să se re colteze cu discernământ probele din anumite locuri cât mai
reprezentative din punct de vedere lezional și să corespundă obiectivului investigațiilor. Fragmentul
trebuie să conțină pe lângă țesut modificat, și țesut normal, zonele preferate fiind cele de l a
marginea leziunii. Dimensiunea estimativă a prelevatului va fi aproximativ de 1 cm3, acest lucru
favorizând pătrunderea uniformă și rapidă a fixatorului în toată proba.
Fixarea deține următoarele scopuri:
 sterilizarea pieselor (fixatorul chimic are și menirea de dezinfectant);
 favorizarea prelucrării ulterioare a pieselor prin fenomenul de întărire;
 împiedicarea fenomenului de autoliză și încetarea fenomenelor vitale fixate din țesuturile
respective, surprinzând astfel leziunile histopatologice din res pectivul moment.
Fixarea se realizează în flacoane de sticlă, a câte 100 -200 ml. Fixatorul chimic folosit este
formaldehida 10% soluție apoasă, al cărui volum trebuie să depășească de 20 de ori volumul
pieselor din interiorul flacoanelor. Formolul este uti lizat frecvent datorită bunei viteze de penetrare
și puterii de a garanta conservarea pe termen lung.
Lichidul Bouin s -a folosit în procesul de demineralizare (extracția sărurilor de calciu), acesta
fiind alcătuit din 15 părți de acid picric, o parte de acid acetic glaciar și 5 părți de formol.
Includerea la parafină presupune străbaterea a patru pași succesivi:
1. Deshidratarea vizează eliminarea apei din țesuturi și se realizează cu ajutorul alcoolului
în concentrații crescânde. Piesele se trec inițial în baia cu alcool de concentrație 80%,
după cea de 90% și la sfârșit în cea cu alcool absolut, ținându -se câte două ore.
2. Clarificarea extrage etanolul aflat în preparate. Piesele se introduc în două băi de acetonă
unde vor fi menținute câte două ore; după s e trec în două băi cu benzen, unde se rețin tot
câte două ore în fiecare. Această operațiune se efectuează din cauza faptului că alcoolul
etilic nu este miscibil cu parafina.

26
3. Impregnarea cu parafină presupune întărirea pieselor și aducerea acestora la un anumit
nivel de omogenitate, condiții necesare pentru ca secționarea sa fie optimă. Impregnarea
se desfășoară în termostatul de includere la parafină cu trecerea preparatelor prin trei băi
de parafină lichidă, la 560C, timpul de menținere în fiecare baie f iind de două ore.
4. Includerea propriu -zisă denumită și turnarea blocului, determină încorporarea pieselor în
blocuri de parafină, acțiune precedată de secționarea la microtom. Se utilizează anumite
forme din aluminiu ce permit includerea a 10 -12 piese în a celași timp, sau casete
speciale, de diverse dimensiuni, individuale.

Secționarea (microtomia) semnifică etapa în care se aplică microtomul pentru parafină
SLEE CUT 6062 care realizează secțiuni histologice cu grosimea de 5 µm.
După secționare, țesutur ile dobândesc pliuri și sunt concentrate, fenomene ce împiedică
realizarea examinării microscopice în condiții normale. În vederea corectării acestui defect se
recurge la etalarea țesuturilor pe lame de sticlă, mai exact lame port -obiect. Etalarea se face cu
„acele de disociere”, în două modalități: fie pe o picătură încălzită de apă, direct pe lamă, fie
utilizând baie de apă la temperatura de 40 -500C, prin imersia secțiunilor și apoi luarea acestora de pe
suprafața apei cu lama port -obiect.
Colorarea . Pentru evidențierea leziunilor histopatologice se apelează la metodele tricromică
Masson (HEA), HE și PAS (Periodic Acid Schiff). În toate cele trei metode, înainte de colorarea
propriu -zisă, preparatele se supun deparafinării și rehidratării.
I. Deparafinare ( introducerea preparatelor în 5 băi succesive de bezen):
 benzen I (10 minute);
 benzen II (10 minute);
 benzen III (10 minute);
 benzen IV (10 minute);
 benzen V (10 minute).
II. Rehidratare:
 alcool etilic absolut (10 minute);
 alcool etilic 90% (10 minute);
 alcool etilic 80% (10 minute);

27
 apă robinet (10 minute);
 apă distilată (pasaj).

Metoda tricromică Masson (HEA) – orientare generală
III. Colorare:
 hematoxilină Mayer (10 minute);
 apă robinet (pasaj);
 apă litinată (10 minute);
 apă distilată (pasaj);
 eozină (10 minute);
 apă distilată (pasaj);
 acid fosfomolibdenic 1% (10 minute);
 apă distilată (pasaj);
 albastru de metil 1% (3 minute);
 apă distilată (pasaj).
IV. Deshidratare:
 alcool etilic 80% (10 minute);
 alcool etilic 90% (10 minute);
 alcool absolut (10 minute).
V. Clarificare:
 benzen I (10 minute);
 benzen II (10 minute);
 benzen III (10 minute);
 benzen IV (10 minute);
 benzen V (10 minute).

Metoda Hematoxilină -Eozină (HE)
III. Colorare:
 hematoxilină Mayer (10 minute);

28
 apă robinet (pasaj);
 apă litinată (10 minut e);
 apă distilată (pasaj);
 eozină (10 minute);
 apă distilată (pasaj).
IV. Deshidratare – identic HEA.
V. Clarificare – identic HEA.
După efectuarea clarificării se montează piesele folosind balsam de Canada, pentru a putea
fi examinate la microscop.

29
2.3. Rezultate și discuții

2.3.1. Tulburări circulatorii ale stomacului la carnivore de companie

Din această categorie de leziuni, au fost descoperite în urma examenului necropsic : congestia
activă și cea pasivă, hemoragia, tromboza și infarc tul gastric.
Congestia activă a fost depistată la 5 câini și 2 pisici supuse examenului necropsic. Etiologia
afecțiunilor care au dus la apariția acestei leziuni, a fost traumatică sau de natură infecțioasă. Vâ rsta
animalelor a fost cuprinsă între 2 și 5 ani.
La examenul macroscopic, a putut fi observată hiperemia mucoasei gatrice (Fig. 2.1),
caracterizată de culoarea roșie aprinsă pe care mucoasa o prezenta.
La examenul microscopic , congestia activă a mucoasei gastrice a fost evidențiată de ectazia
capilarelor și existența unei supraîncărcări a acestora cu hematii (Fig. 2.2).

Fig. 2.1.Congestia activă a mucoasei gastrice. Câine

30

Fig. 2.2 Congestie arterială a mucoasei gastrice. Ectazia capilarelor și supraîncărcarea lor cu
hematii.
Congestia pasivă a fost confirmată în urma examenului necropsic la 2 dintre cazuri, respectiv
2 pisici, cu vârsta cuprinsă între 3 și 5 ani, animalele nu au prezentat o anamneză. Etiologia ce a
determinat leziunea a fost insuficiența cardiacă.
Din punct de vedere m acroscopic, mucoasa stomacului prezenta o culoare roșie -violacee, cu
pliurile evidente și proeminente, pe lângă acestea s -a putut observa și o edemațiere a acesteia (Fig.
2.3).

31

Fig. 2.3 Congestie pasivă a mucoasei gastrice. Pisică.
Infarctul venos al stomacului
Infarcul venos al stomacului a fost observat în cazuistica noastră la câinii cu torsiune
gastrică, la 2 dintre cazurile examinate, fiind o consecință a acesteia.
Aspectul macroscopic al organului a fost caracterizat de culoa rea roșie -închisă, negricioa să a
mucoasei gastrice, datorită torsiunii gastrice ce a favorizat stagnarea sângelui la nivelul vaselor de
sânge și implicit a orga nului (Fig. 2.4)

32

Fig. 2.4 Infarctul venos al stomacului după torsiune. Câine.
Hem oragia gastrică
Gastroragia poate fi definită prin infiltrarea sângelui în lumenul gastric. A fost întâlnită la 8
dintre cazurile studiate, respectiv 6 câini și 2 pisici. Etiologia a fost predominant de natură
traumatică.
Din punct de vedere macroscopic , stomacul a prezenta t o creștere în volum datorită
acumulării și stagnării sângelui la acest nivel, conferind astfel organului un aspect roșu-ciocolatiu.
(Fig. 2.5)
Microscopic, acumularea sangvină de la nivelul mucoasei gastrice, a putut fi observată cu
ușurință, confirmând astfel leziunea. (Fig. 2.6)

33

Fig. 2.5 Hemoragie gastrică. Câine

Fig. 2.6 Hemoragie gastrică. Câine. Col. tricromică Masson

34
2.3.2 . Tulburările topografice ale stomacului
Modificările topografice ale stomacului su nt reprezentate de deplasări și torsiuni, întâlnite
mai des în cazul câinelui și mai rar la pisici. Stomacul se poate deplasa, uneori deplasarea asociindu –
se cu torsiunea, consecința fiind apariția timpanismului prin acumulare rapidă de gaze.
Hernia transi diafragmatică se produce la carnivore, în urma deșirării diafragmei prin
compresiunea exercitată de stomacul supraîncărcat, datorită traumatismelor puternice sau poate fi
congenitală, unele rase de animale prezentând o predispoziție pentru apariția acestei afecțiuni. La
examenul necropsic, se observa desprinderea mușchiului diafragmatic însoțită de infarctizarea
pereților gastrici.
Dintre cazurile studiate, leziunea a fost întâlnită doar la un singur caz, respectiv o pisică (Fig.
2.7 și Fig. 2.8). A putut f i observată desprinderea diafragmei și infarctizarea pereților stomacului,
datorită compresiei și strangulării structurilor de la acest nivel , fiind astfel favorizată stagnarea
circulației sangvine.

Fig. 2.7 Hernia transdiafragmatică a stomacului . Pisică.

35

Fig. 2.8 Hernia transdiafragmatică a stomacului. Pisică

Dilatația gastrică
Dilatația stomacului sau gastrectazia poate fi întâlnită la toate speciile, dar mai frecvent la
ecvine, suine și canide , datorită indigestiei prin supraîncărca re — dilatația alimentară sau datorită
fermentațiilor, cu producere excesivă de gaze — dilatația timpanică. Animalele mor prin asfixie,
autointoxicație, datorită șocului sau peritonitei consecutive rupturii stomacului.
Atât la câine cât și la pisică, este întâlnită frecvent, alături de volvulus. Se va observa
infarctizarea mucoasei gastrice, blocarea cardiei și a pilorului. Peretele stomacului dilatat se
subțiază, mucoasa se atrofiază, iar pliurile mucoasei dispar, conținutul gastric devenind
sangvinolent. Dacă se produce ruptura stomacului, se instalează hemoperitoneul. În astfel de cazuri,
se recurge la intervenție chirurgicală într -un timp cât mai scurt.
Uneori, apar situații în car e dilatația se produce doar parț ial, are loc practic o reducere zonală
a diametrului stomacului, consecință a cicatrizării unui ulcer sau a evoluției unei gastrite cronice.
Fibrozarea ce se produce constituie o stenoză adevărată iar în regiunea anterioară a aceste ia, se

36
produce dilația . Mucoasa gastrică este predispusă la apariț ia fenomenelor de tip inflamator. Prin
creșterea presiunii abdominale, animalele pot avea un sfârșit letal datorit ă asfixiei. Unei evoluții
acute i se pot asocia și complicații peritoneale iar în cea cronică se poate produce o autointoxicație.
Dilatația g astrică a fost întâlnită la două dintre cazuri, la 2 dintre câinii examinați, în
contextul torsiunii gastrice. Datorită tors iunii gastrice, stomacul și -a mă rit volumul prin stagnarea
conținutului alimentar și producerea gazelor de fermentație.
Macroscopic , a putut fi observată creșterea în volum a stomacului în comparație cu
dimensiunile normale, culoarea roșie, roșie -închis a organului datorită acumulării și stagnării
sângelui , aspect ce poate fi vizualizat în Fig. 2.9 și Fig. 2.10.

Fig. 2.9 Dilatația și torsiunea gastrică a stomacului . Câine.

37

Fig. 2.10 Dilatația și torsiunea gastrică a stomacului . Câine

Torsiunea gastrică
Torsiunea stomacului pare să fie destul de frecventă la animalele de talie mică , fiind
favorizată îndeosebi de condițiile anatomice: poziția pendulantă a stomacului, predispoziție
ereditară, splenomegalie, aerofagie etc.
Predispoziția unor rase de câini și mai ales a celor tineri după consumul unor cantități
crescute de alimente, urmat apoi de activitate fizic ă intensă, favorizează apariția torsiunii gastrice.
Torsiunea apa re secundar dilatației gastrice, stomacul se poate roti de la 90ș la 360ș, în sensul
acelor de ceasornic. Această rotație plasează porțiunea pilorică spre stânga, față de linia mediană,
captâ nd astfel duodenul între porțiunea distală a esofagului și stomacul. În funcție de gradul de
torsiune, și splina poate suferi anumite modificări de poziție. O torsiune de peste 180ș conduce la
apariția ocluziei esofagului (porțiunea distală).

38
Torsiunea afe ctează vasele gastrice și pe cele epiploice, rezultând o hemoragie ce contribuie
totodată la scăderea debitului cardiac și apariția hipotensiunii arteriale . În urma torsiunii, vasele ce
irigă marea curbură și zona fundică a stomacului, favorizează apariția unei necroze locale . Mucoasa
în aceste zone, este predispusă la ischemie ce contribuie în continuare la dezvoltarea necrozei pe
suprafețe mai mari, si posibil apariția unei perforații la nivelul peretelui gastric.
Două dintre cazurile studiate, au pus în evidență torsiunea gastrica, alături de dilatație și
infarct venos. S tomacul a apărut dilatat, cu pereții îngroșați, roșii -violacei, infarctizați, ca urmare a
blocării și stagnării circulației sangvine (Fig. 2.11).

Fig. 2.11 Dilatația și torsiune a gastrică a stomacului . Câine
Ruptura stomacului este observată la toate monogastricele. La câini și pisici, ea poate fi
consecința dilatațiilor — ruptura spontană — sau poate fi determinată de traumatisme — ruptura
traumatică și acțiunea unor corpi stră ini asupra stomacului. Deobicei ruptura se produce la nivelul
marii curburi. Se menționează de asemenea că în etiologia acestei afecțiuni sunt incluse și evoluția
ulcerului gastric alături de ileus.
Macroscopic, leziunea se recunoaște ușor prin infiltrarea hemoragică a marginilor plăgii.

39
2.3.3. Ulcerul gastric

Ulcerul gastric poate fi definit prin apariția unei necroze focale și a unei excavații la nivelul
mucoasei gastrice ce cuprinde adesea și submucoasa, cu tendința de perforare. Se consideră că este o
afecțiune mult mai des întâlnită la câini în comparație cu pisicile. Prezintă o etiologie plurifactorială,
remarcându -se astfel:
• factori interni sau externi ce alterează structura mucoasei și distrug bariera gastrică,
• factori ce mențin morfologia și fu ncționarea epiteliului gastric: menținerea circulației,
producția de mucus și proliferarea celulară.
Apariția unei hipersecreții de acid clorhidric (HCl), afectarea mecanismului de protecție al
mucoasei, compromiterea barierei gastrice, existența unui ref lux biliar și ischemia mucoasei,
reprezintă factori importanți ce favorizează apariția ulcerului. Unele medicamente, precum
antiinflamatoarele nesteroidiene dar și prezența unor mase tumorale, sunt asociate cu ulcerația
gastrică.
Ulcerele gastrice pot fi clasificate în:
• ulcere primare sau idiopatice , din care fac parte: ulcerul de foame și ulcerul peptic propriu –
zis.
• ulcere secundare sau simptomatice
Ulcerele de foame apar sub formă de focare mici, hemoragico -necrotice, cu tendința de
extindere în pro funzimea mucoasei fundice și pilorice.
Ulcerul peptic propriu -zis, este rezultatul autodigestiei și apare cu predominanță în zona
pilorică.
Ulcerul peptic , apare în urma acțiunii sucului gastric și a pepsinei asupra mucoasei și are o
evoluție cronică. Le ziunea poate fi superficială sau prin progresie, poate deveni profundă ce se
soldează cu perforarea peretelui gastric.

40
Din punct de vedere macroscopic, baza ulcerului prezintă un aspect neted, treptat
observându -se vase sangvine bine evidențiate sau chi ar trombozate. Pot fi remarcat e cicatrici care
vor îngroșa și indura peretele stomacului sau vor încreți mucoasa în jurul ulcerului.
Microscopic, se observă modificări specifice necrozei active, inflamației cornice sau de
natură cicatriceală.
La câine, ulc erul peptic se localizează cu predominanță în porțiunea pilorică și cea a
duodenului proximal, leziunile având un diametru de câțiva milimetri până la 3 -4 cm. Apare de cele
mai multe ori la câinele adult. Prin perforarea peretelui gastric, se produce hemor agie asociată cu
hematemeză, melena, anemie și hemoperitoneu. În aproximativ 80% dintre cazuri, mastocitomul se
asociază cu ulcerul peptic și eroziuni gastrice. Atât la câine cât și la piscă, apariția acestui tip de
ulcer este asociată și cu sindromul Zoll inger -Ellison.
La apariția ulcerului peptic, atât la câine cât și la pisică, s -a remarcat faptul că asemănător
omului, infecția bacteriană cu Helicobacter spp ., poate cauza ulcerarea mucoasei gastrice, mai ales
prin enzimele secretate de acestea ce determ ină creșterea p H-ului la acest nivel.
În forma acută, asociată de obice i cu stresul sau administr area îndelungată de Aspirină,
leziunile sunt multiple și se prezintă sub forma unor eroziuni sau ulcere, circulare, de dimensiuni
mici, ce rar depășesc mucoa sa gastrică. Localizarea cea mai frecventă a leziunilor este zona fundică
a mucoasei.
Macroscopic, marginile ulcerului nu prezintă un aspect indurat iar baza este de culoare
ciocolatie, datorată sângelui digerat.
Microscopic, se pot observ a leziuni infiltra te cu sânge, însoțite sau nu, de o reacție
inflamatorie. Se poate produce o vindecare și reepitelizare a mucoasei și nu se produce cicatrizarea.
La câine, au fost descries trei tipuri de ulcer:
 activ, în formă acută, ce se prezintă sub forma unor excavați i rotunde sau ovalare, cu
mucoasa edemațiată ce le înconjoară.
 ulcere mici, multiple
 ulcere acoperite de fibrină ce ajung în profunzimea peretelui gastric.

41
În cazuistica noastră, din totalul cazurilor studiate, 6 dintre ele au fost diagnosticate cu ulcer
gastric, respectiv 4 la câine și 2 la pisică.
Din punct de vedere macroscopic, a putut fi observat tabloul lezional caracteristic ulcerului
gastric, prezența ulcerelor localizate în zona pilorică, sub forma unor cicatrici ce au indurat peretele
gastric și au determinat apariația aspectului ondulat a mucoasei gastrice. De asemenea s -a putut
vizualiza cu ușurință vasele sangvine și zone hip eremice pe suprafața stomacului (Fig.2.12).
Microscopic, prin metoda histopatologică, au putut fi viziualizate leziunile cicatriceale
specifice ulcerului gastric (fig. 213).

Fig. 2.12 Ulcer gastric. Câine.

42

Fig. 2.13 Ulcer g astric în faza de cicatrizare. Col tricromică Masson

43
2.3.4. Inflamații ale stomacului la carnivore de companie

Denumi te și gastrite, inflamațiile stomacului sunt rezultatul intervenției unor factori de
natură exogenă, precum ingerarea de alimente alterate, corpi străini, substanțe chimice sau
medicamente. De asemenea în apariția lor, intervin și o serie de agenți infecți oși, ca în cazul bolii lui
Carré, a hepatitei virale la câine, Parvoviroză sau diferite parazitoze.
La carnivore, inflamațiile pot fi sistematizate în:
• inflamații acute, în cadrul cărora sunt amintite formele: seroasă , catarală , hemoragică sau
hemoragic o-necrotică
• inflamații cronice
Leziunile macroscopice nu ajută foarte mult la diferențierea tipului de gastrică, examenul
microscopic fiind cel revelator.
Gastrita seroasă
Reprezintă stadiul incipient al altor tipuri de gastrite. Se caracterizează prin îngroșarea
mucoasei, datorată prezenței edemului inflamator la nivelul corionului și în submucoasă. Mucoasa
împreună cu pliurile gastrice apar îngroșate și congestionate.
Gastrita catarală
Este o formă de gastrită acută, de intensitate ușoară și este stad iul inițial al formelor mai
grave. Apare în urma ingestiei de substanțe iritante, în Boala lui Carr é, Leptospiroză, infecția cu E-
coli sau O chratoxicoză ( Aspergillus spp ., Penicillium spp .).
Macroscopic, mucoasa apare edemațiată și congestionată, acoperită de un mucus vâscos, alb –
cenușiu și aderent.
Microscopic, se evidențiază congestia și edemul corionului, un infiltrat celular inflamator
(granulocite neutrofile), limfocite și macrofage, în plus leucocite, celule epiteliale descuamate în
masa mucusului. În cazul gastritei catarale cronice, are loc hiperplazia corionului datorită
infiltratului cu celule inflamatorii și apariției fibrozei, mucoasa căpătând un aspect granular. De
asemenea se produce și o hiperplazie a foliculilor limfoizi din mucoasă.

44
Gastrit a catarală a fost diagnostica tă la 4 dintre cazuri, la câine, etiologia fiind de natură
parazitară.
La examenul necropsic, macroscopic a putut fi observată edemațierea și congestia mucoasei
gastrice, însoțite de prezența unui mucus de culoar e albicioasă, vâscos și aderent (Fig. 2.14).
Microscopic, modificările au fost reprezentate de congestie, edem al corionului și prezența
unui infiltrat celular inflamator în mucusul prez ent la nivelul mucosei gastrice (Fig. 2.15).

Fig. 2.14 Gastrită catarală. Câine

45

Fig. 2.15 Gastrită catarală. Catar muco -celular – descuamare a celulelor epiteliale de pe mucoasa
gastrică. Col. tricromică Masson
Gastrita hemoragică/hemoragico -necrotică
Majoritatea inflam ațiilor hemoragice, în focare sau difuze, s unt asociate cu necroze ale
mucoase i gastrice, astfel acestea devenind în final infamații necrotice.
Macroscopic, leziunile vor fi diferite în funcție de intensitatea și extinderea inflamației dar și
a agentului etiologic care a intervenit. Mucoasa va apă rea de culoare roșie -vișinie și îngroșată.
Hemoragia se poate produce atât la suptafața cât și în profuzimea mucoasei gastrice, uneori
avansând spre submucoasă cuprinzând și peretele gastric.
În acest studiu, am identificat 6 cazuri de gastrită hemoragică și hemoragico -necrotică ,
respectiv 3 câini și 3 pisici
La examenul macroscopic, au fost vizibile modificările caracteristice leziunii, și anume:
modificarea culorii, mucoasa prezentând o culoare roșie -închisă, vișinie, dată de prezența
hemoragiilor alătur i de prezența unor zone de necroză. În Fig. 2.16 și 2.17 se poate observa aspectul
macroscopic, leziunea fiind o consecință a insuficienței renale cronice, același aspect macroscopic
putând fi vizualizat și în Fig. 2.20, în cazul unui câine cu aceeași etiologie .

46

Fig. 2.16 Gastrită hemoragico -necrotică. Pisică cu insuficiență renală cronică.

Fig. 2.17 Gastrită hemoragico -necrotică.

47

Fig. 2.18 Gastrită hemoragico -necrotică. Pisică

Fig. 2.19 Gastrită hemoragico -necrot ică. Pisică

48

În Fig. 2.18 pot fi observate pliurile mucoasei bine evidențiate însoțite de zone hemoragice și
zone necrotice, aspect asemănător fiind prezent și în Fig. 2.19.
La animalele de companie, gastrita hemoragico -necrotică este adesea produsă de f actori de
natură chimică sau infecțioasă.
Ingerarea substanțelor chimice propriu -zise, acide cât și bazice sau a acestora sub forma unor
preparate medicamentoase (antiinflamatoare nesteroidiene), determină modificări ale organului, în
funcție de calitatea substa nței chimice, în special apariția necrozelor la nivelul mucoasei, ce
favorizează în final , apariția hemoragiilor de diverse intensități. Prin urmare, vor fi identificate
modificări ce țin de structura organului cât și aspectul acestuia.

Fig. 2.20 Gastrită hemoragico -necrotică. Câi ne. Insuficiență renală cronică

49

În cazul gastritelor hemoragice -necrotice produse pe fondul evoluției unei boli infecțioase
(bacterii, virusuri), hemoragiile vor fi produse în special de alterarea pereților vasculari a i mucoasei,
pe lângă hemoragie putându -se identifica și necroza, proces ce este determinat de acțiunea agenților
infecțioși.
În uremia câinelui (gastrita uremică), mucoasa prezin tă o culoare roșiatică -violacee și sunt
prezente focare hemoragico -necrotice însoțite de ulcere hemoragice.
În Fig. 2.21, se poate observa aspectul macroscopic observat în urma examenului necropsic,
pe lângă aspectul caracteristic întâlnit în uremie, se poate observa prezența focarelor hemoragico –
necrotice. În cazuistica noastră a m identificat 4 cazuri cu astfel de leziuni, 3 câini și 1 pisică.

Fig. 2.21 Gastrită uremică . Câine

În timp, formele acute de gastrită se cronicizează, trecând în formele: cronincă superficială ,
atrofică sau hiperplastică .
Forma de gastrită cro nică superficială este caracterizată de inflamția cronică a corionului
superficial și prezența unui infiltrat inflamator constituit din celule mononucleare și un proces de

50
fibroză. Acest tip de inflamție se întâlnește îndeosebi la animalele care prezintă o infecție cu specii
bacteriene din genul Helicobacter .
Forma cronică atrofică, este urmarea celei superficiale și se caracterizează prin prezența
celulelor inflamatorii mononucleare în zona glandelor gastrice . Mucoasa va fi mult subțiată,
corionul fibroza t iar fibrele musculare nete de vor apărea hipertrofiate. Este o formă de gastrită des
întâlnită în special la câinii ce prezintă reflux duodenal și se manifestă în special în zona antrală și
fundică a stomacului.
În cazul gastrite cronice hiperplastice, nu se cunoaște cu exactitate etiologia .
Dintre cazurile studiate, la un singur caz am descoperit această formă de gastrită cronică, la o
pisică.
Macroscopic, s e observă o îngroșare a peretelui gastric, în focar sau difuz, iar faldurile
mucoasei vor prezen ta un aspect asemănător circumvoluțiuni lor cerebrale.
La examenul microscopic se poate observa o hiperplazie a celulelor foveolare și glandulare,
de asemenea prezența unui infiltrat cu mononucleare în corion ce se întinde până la musculara
mucoasei, un edem al corionu lui și o chistizare a glandelor (Fig. 2.22).

Fig. 2.22 Gastrita cronică hiperp lastică. Pisică. Col. tricromică Masson

51
2.3.5. Tumorile stomacului

Hemangiosarcomul este o tumoră malignă ce își are originea în endoteliul vascu lar. Are
capacitatea de a se di semina (metastaza) foarte repede prin intermediul torentului sangvin și de a
forma tumori mari, foarte bine vascularizate, care se pot rupe, generând astfel hemoragii care pot fi
fatale. Tumora este diagnosticată în special la animale cu vârstă înaintată, cu o frecvență mai mare
în cazul c âinilor, existând o predilecție în funcție de specie. Celulele tumorale se organizează în
special la nivelul sp linei și a cordului dar datorită capacității de metastazare rapidă, acestea pot
ajunge în tot organismul, constituind tumora în diverse organe. În urma cercetărilo r s-a constatat
faptul că evoluția și prognosticul bolii sunt mai grave în cazul câinilor în comparație cu piscile.
Din totalul cazurilor studiate prin examen necropsic, am descoperit hemangiosarcomul la un
singur caz, la un câine cu vârsta de 7 ani.
La examinarea macroscopică a tractului digestiv s -a putut remarca prezența și modul de
diseminare al tumorilor (Fig. 2.23).

Fig. 2.23 Hemangiosarcom . Câine

52
Microscopic, tumorile sunt celulare, cu zone moderate sau extinse de hemoragie însoțită de
necroză. Pot deține un aspect capilar, cavernos sau compact iar celulele tumorale sunt asemănătoare
cu cele întâlnite la alte sarcoame. Acestea sunt prezente în capilare sau sinusoide, sunt umplute cu
sânge și exprimă proteine ce sunt asociate cu diferențierea endotelială.

Fig. 2.24 Hemangiosarco m. Câine. Col. tricromica Masson

53
Leiomiomul gastric
Reprezintă o tumoră beningnă ce se formează la nivelul musculaturii netede. Apare în
special la animalele mai învârstă și nu există o predispoziție legată de rasă sau sex.
În cazul tractului digestiv, se formează în musculatura netedă a stomacului și a tractului
intestinal. Deși este o tumoră benignă, poate deveni periculoasă pentru viața animal ului, datorită
locului unde are loc organizarea celulelor tumorale. Astfel, se poate produce un blocaj în progresia
fluidelor sau a substanțelor solide.
Leziunea a fost confirmată la un caz examinat, la o pisică.
Din punct de vedere macroscopic, s -a obser vat o îngroșare a peretelui gastric , plasată în zona
piloric ă, cu dimensiune de aproximativ 2 cm (Fig. 2.25).
Histologic: S -a observat structura masei tumorale, aceasta fiind formată din aglomerări de
leiocite, bine diferențiate, cu nuclei mari, veziculoși . Nu s -au observat diviziuni mitotice anormal e,
metastaze sau invazii locale (Fig. 2.26).

Fig. 2.25 Leiomiom gastr ic. Pisică

54

Fig. 2.26 Leiomiom gastric. Pi sică

55
2.4. Concluzii

În concluzie, p rocesele patologice observate la ni velul stomacului, în funcție de numărul de
cazuri examinate, au fost cu predominanță leziuni de tip in flamator, respectiv gastrite în formă
acută și cronică, confirmate atât la câini cât și la pisici. Cazurile de congestie activă dar și
pasivă, au fost des coperite la rândul lor, destul de des. Ulcerul gastric a fost de asemenea un tip
de leziune frecvent întâlnită. Într -un număr mai redus de leziuni a fost constat în cazurile de
torsiune gastrică însoțită de dilatația stomacului și infarctul gastric dar și hernia
transdiafragmatică în cazul unei pisici. De asemenea, pe parcursul cazurilor examinate, au fost
descoperite și două cazuri de tumori, respectiv leiomiomul -tumoră benignă și
hemangiosarcomul -tumoră malignă.
Predominanț a leziunilor de tip inflamator ș i a ulcerelor gastrice au ca etiologie evoluția unor
boli infecțioase bacteriene și virale dar și a unei alimentații care de cele mai multe ori, nu este
prielnică animalelor .
Alimentația joacă un rol important în menținerea sănătății și a integrității apar atului digestiv.
În zilele noastre, timpul tot mai scurt și viața stresantă, îi îndeamnă pe stăpânii animalelor de
companie să opteze pentru alimentația uscată. Acest tip de alimentație, promite să asigure
necesarul zilnic de nutrienți pentru animal și tot odată reprezintă o metodă mult mai comodă și
accesibilă de administrare a hranei. În consecință oamenii tind să adopte o astfel de alimentație
datorită beneficiilor pe care le aduce. Cu toate acestea, multe dintre produsele existente pe piață
nu conțin com ponente foarte calitative așadar acest tip de hrană poate influența într -un mod
negativ starea de sănătate a stomacului. Unele substanțe componente pot influența secreția de
acid gastric, în sensul creșterii sau descreșterii acesteia, astfel favorizându -se apariția unor
afecțiuni, în special celor de tip inflamator, ulcere gastrice sau leziuni hemoragice cu consecințe
de cele mai multe ori nefavorabile.
Sănătatea aparatului digestiv controlează și starea de sănătate a animalului în general,
lucru valabil și în sens invers. La un animal vaccinat și deparazitat, șansele de îmbolnăvire sunt
mult mai scăzute. Așadar, un animal sănătos va avea și o digestie bună, în consecință toți
nutrienții vor fi asimilați, dezvoltarea acestuia fiind corespunzătoare pentru rasa, talia și vârsta
căreia îi corespunde.

56
BIBLIOGRAFIE

1. Alexandru N., 1995, „ Tehnica histopatologică pentru includerea la parafină ”
2. Aurelian -Sorin Pașca, 2016, Lucrări Practice de Anatomie Patologică , Ed. „Ion Ionescu de
la Brad”, Iași
3. Baharak Akt hrdanesh, Mehdi Saberi, Amin Derakhshanfar, 2011, „ Gastric leiomyoma in a
domestic shorthair cat ”, Comparative Clinical Pathology, Vol. 20, Issue 5, pg. 531 -534
4. Cornel Cătoi, 2006, Anatomie patologică specială , Vol.I, Ed. Academicpres, Cluj -Napoca
5. Gwang Ha Kim, Do Youn Park, Suk Kim, Dae Hwan Kim, Dong Heon Kim, Cheol Woong
Choi, Jeong Heo, Geun Am Song, 2009, „ Is it possible to differentiate gastric GISTs from
gastric liomyomas by EUS ?”, World Journal of Gastroenterology, 15(27): 3376 -3381
6. James F. Zachary , M. Donald Mc.Gavin, 2012, Pathologic Basis of Veterinary Disease , Fifth
Edition, Ed. Elsevier
7. James F. Zachary, DVM, PhD, DACVP, 2017, Pathologic Basis of Veterinary Disease ,
Sixth Edition, Elsevier
8. Jong -Hyul Kim, Ashley J. Graef, Erin B. Dickerson, Jaim e F. Modiano, 2015, „ Pathobiology
of Hemangiosarcoma in Dogs: Research Advances and Future Perspectives ”, Veterinary
Sciences, 2(4): 388 -405
9. Jubb, Kennedy and Palmer, 2016, Pathology of domestic animals , Volume 2, Sixth Edition,
Ed. Elsevier
10. Kenneth W. Sim pson, BVM&S, PhD, MRCVS, DACVIM, DECVIM, 2006, „ Chronic
Gastritis in Companion Animals ”, World Small Animal Veterinary Association World
Congress Proceedings, College of Veterinary Medicine, Cornell University
11. Leah Cohn, Etienne Cote, 2014, „ Hemangiosarcom a”, Clinical Veterinary Advisor: Dogs
and Cats, Third Edition, Mosby
12. Marcus Vincius Candido, Pernilla Syrja, Susanne Kilpinen, Thomas Spillmann, 2018,
„Cannine breeds associated with gastric carcinoma, metaplasia and dysplasia diagnosed by
histopathology o f endoscopic biopsy samples ”, Acta Veterinaria Scandinavica
13. Manuella Militaru, 2004, Anatomia patologică a aparatului digestiv la animalele domestice ,
Ed. All, București
14. Mircea Lazăr, 2016, Lucrări practice de diagnostic necropsic veterinar , Ed. „Ion Iones cu de
la Brad ”, Iași

57
15. Oprean O.Z., 2002, Morfopatologie specială veterinară , Ed. Evcont -Consulting, Suceava
16. Parrah J.D., Moulvi B.A, Gazi M.A, Makhdoomi D.M, Athar H., Dar S. And Mir A.Q, 2013,
Gastric ulceration in dog: A review , Vet World 6(7): pg. 449 -454, Faculty of Veterinary
Sciences and Animal Husbandry Sher -e-Kashmir, India
17. Robert J. Washabau, Michael J. Day, 2013, Canine and Feline Gastroenterology , Ed.
Saunders -Elsevier
18. https://www.msdvetmanual.com/digestive -system/congenital -and-inherited -anomalie s-of-
the-digestive -system/congenital -and-inherited -anomalies -of-the-mouth
19. https://www.msdvet manual.com/digestive -system/diseases -of-the-stomach -and-intestines -in-
small -animals/gastric -dilation -and-volvulus -in-small -animals
20. https://www.msdvetmanual.com/digestive -system/diseases -of-the-stomach -and-intestines -in-
small -animals/gastritis -in-small -animals
21. https://www.msdvetmanual.com/digestive -system/diseases -of-the-stomach -and-intestines -in-
small -animals/gastrointestinal -neoplasia -in-small -animals