Élettani tanszék [614768]

© Élettani tanszék

© Élettani tanszék  2
Tartalomjegyzék  
 
Bevezető………………………………………………………………………………………………………………. …. 6
Belső környezet  és homeosztázis …………………………………………………………………………….. 9
Homeosztázis………………………………………………………………………………………………….10
A homeosztázis  fenntartása…………………………………………………………………………….12
Sejthártya……………………………………………………………………………………………………… ..13
Jelátvivő utak ………………………………………………………………………………………………….17
Vízterek……………………………………………………………………………………………………….. …20
Cserefolyamatok……………………………………………………………………………………………..22
Anyagszállítás  a sejthártyán  át ……………………………………………………………………22
Diffúzió……………………………………………………………………………………………………….2 3
Ozmózis………………………………………………………………………………………………………25
Kolloid‐ozmotikus  nyomás …………………………………………………………………………28
Sav‐bázis egyensúly…………………………………………………………………………………….30
A vér élettana ……………………………………………………………………………………………………….. .3 4
A vér összetétele……………………………………………………………………………………………..35
Plazmafehérjék ……………………………………………………………………………………………….36
A vér alakos elemei…………………………………………………………………………………………39
Vörösvértestek ………………………………………………………………………………………………….. ….. 40
A vörösvértestek  termelődésének szabályzása………………………………………………..42
A vörösvértestek  alakja …………………………………………………………………………………..44
Hemoglobin ……………………………………………………………………………………………………47
A hemoglobin  lebomlása…………………………………………………………………………………49
Vasanyagcsere ………………………………………………………………………………………………..52
Vércsoportok…………………………………………………………………………………………………..54
A vörösvértestek  szerepe ………………………………………………………………………………..57
Fehérvérsejtek  és az immunrendszer …………………………………………………………………….. 59
Az immunvédekezés  (immunválasz)………………………………………………………………61
Az immunválaszban  résztvevő sejtek és kölcsönhatásaik ……………………………….63
Antigén‐bemutatás  – MHC antigének …………………………………………………………….67
A veleszületett  immunitás  sejtjei …………………………………………………………………….68
Makrofág…………………………………………………………………………………………………….68
Masztocita  (hízósejt)……………………………………………………………………………………73
Eozinofil  granulocita …………………………………………………………………………………..76
Neutrofil  granulocita…………………………………………………………………………………..78
NK sejt ………………………………………………………………………………………………………..81
Bazofilek……………………………………………………………………………………………………..81
A veleszületett  immunitás  végrehajtó  mechanizmusai……………………………………82
Komplement ……………………………………………………………………………………………….82
Gyulladás ……………………………………………………………………………………………………85

© Élettani tanszék  3
A szerzett immunválasz  sejtjei és végrehajtó  mechanizmusai …………………………87
Humorális  szerzett immunitás…………………………………………………………………….88
Az immunglobulinok  szerkezete …………………………………………………………….89
Klonális szelekció ……………………………………………………………………………………92
Elsődleges és másodlagos  humorális  immunválasz…………………………………94
Az immunrendszer  végrehajtó  mechanizmusai  – celluláris  immunválasz…..97
Citotoxicitás…………………………………………………………………………………………….97
Immuntolerancia  és immunvigilencia …………………………………………………………97
A szervátültetések  immunológiai  háttere………………………………………………..98
Hemosztázis …………………………………………………………………………………………………….. …… 99
Trombociták  – vérlemezkék…………………………………………………………………………..101
Véralvadás  (koaguláció)………………………………………………………………………………..104
Alvadásgátlás ……………………………………………………………………………………………107
Fibrinolízis……………………………………………………………………………………………………. 110
A hemosztázis  szabályzása……………………………………………………………………………111
A légzés élettana ………………………………………………………………………………………………….. 112
Ventiláció……………………………………………………………………………………………………… 116
A tüdőtérfogatok  mérése …………………………………………………………………………..117
Perfúzió……………………………………………………………………………………………………….. .121
Gázcsere……………………………………………………………………………………………………….. 122
A légzés szabályzása……………………………………………………………………………………..124
A vese élettana …………………………………………………………………………………………………….. 127
A vese működésének  vizsgálata  – clearance………………………………………………….130
Glomeruláris  funkció…………………………………………………………………………………….131
Tubuláris  funkció ………………………………………………………………………………………….133
A vese hígító és koncentráló  működése…………………………………………………………135
A vese szerepe a sav‐bázis egyensúly  fenntartásában……………………………………138
A keringési  készülék ……………………………………………………………………………………………. 140
A szív élettana……………………………………………………………………………………………….143
A szív mechanikai  működése. Pumpafunkció …………………………………………..144
Szívhangok………………………………………………………………………………………………..146
A szív elektrofiziológiája …………………………………………………………………………..148
A szívizomsejtek  akciós potenciálja……………………………………………………….151
Ioncsatornák………………………………………………………………………………………….152
Ingervezetés  egy sejt felszínén……………………………………………………………….155
Ingervezetés  rostról rostra……………………………………………………………………..158
Ingervezetés  az egész szíven………………………………………………………………….159
Ingerképzés  a szívben……………………………………………………………………………162
A szív alkalmazkodása  a terheléshez…………………………………………………………164
A szív működésének  vizsgálata  – elektrokardiogram………………………………..166
Az EKG genézise …………………………………………………………………………………..166

© Élettani tanszék  4
EKG‐elvezetések……………………………………………………………………………………168
Az EKG regisztrálása …………………………………………………………………………….170
Az EKG‐görbe leírása. A normális  EKG‐görbe ………………………………………170
Az EKG elemzése ………………………………………………………………………………….174
Elasztikus  szint ……………………………………………………………………………………………..178
Rezisztív  szint……………………………………………………………………………………………….181
A vérnyomás  szabályzása………………………………………………………………………….182
Csereszint ……………………………………………………………………………………………………..1 86
Kapacitív  szint ………………………………………………………………………………………………187
Nyirokkeringés……………………………………………………………………………………………..189
Idegi szabályzás…………………………………………………………………………………………………… 191
Az idegsejt (neuron)………………………………………………………………………………………192
Sejttest……………………………………………………………………………………………………….1 92
Axon………………………………………………………………………………………………………….19 2
Dendritek ………………………………………………………………………………………………….193
Szinapszis………………………………………………………………………………………………….196
Főbb neurotranszmitterek……………………………………………………………………………..200
Szenzoriális  rendszerek…………………………………………………………………………………204
Fájdalomérzékelés  (nocicepció) …………………………………………………………………204
Perifériás  szint……………………………………………………………………………………….205
A fájdalominger  vezetése ………………………………………………………………………206
Gerincvel ői szint……………………………………………………………………………………207
Agyi szint………………………………………………………………………………………………208
Kóros fájdalom………………………………………………………………………………………210
Zsigeri fájdalom…………………………………………………………………………………….211
Kezelési elvek………………………………………………………………………………………..211
Motoros rendszer.  Mozgásszabályzás……………………………………………………………213
A mozgásszabályzás  szintjei ……………………………………………………………………..214
Endokrin  szabályzás ……………………………………………………………………………………………. 219
Hipofízis ………………………………………………………………………………………………………. 221
Növekedési  hormon ………………………………………………………………………………….222
Prolaktin……………………………………………………………………………………………………224
A hátsó lebeny hormonjai………………………………………………………………………….225
Oxitocin…………………………………………………………………………………………………225
ADH (antidiuretikus  hormon,  vazopresszin)…………………………………………226
Pajzsmirigy……………………………………………………………………………………………………22 7
Hasnyálmirigy ………………………………………………………………………………………………231
Inzulin……………………………………………………………………………………………………….23 1
Glukagon…………………………………………………………………………………………………..233
Mellékvese…………………………………………………………………………………………………….23 4
Nemi hormonok ……………………………………………………………………………………………238

© Élettani tanszék  5
A menstruációs  ciklus és szabályzása………………………………………………………..238
A placenta (méhlepény)  endokrin  működése…………………………………………….243
Hormonális  fogamzásgátlás………………………………………………………………………243
Az emésztőkészülék  élettana……………………………………………………………………………….. 245
A gyomor‐bél traktus működésének  szabályzása………………………………………….246
A tápcsatornai  szekréció  tulajdonságai………………………………………………………….248
A tápcsatorna  motoros működése …………………………………………………………………249
A táplálkozásra  adott integrált válasz……………………………………………………………251
Feji szakasz ……………………………………………………………………………………………….251
Szájüregi  szakasz ………………………………………………………………………………………251
A nyáltermelés ………………………………………………………………………………………252
A nyelés…………………………………………………………………………………………………252
Nyelőcső szakasz ………………………………………………………………………………………253
Gyomor szakasz………………………………………………………………………………………..253
A gyomor szekretoros  működése ………………………………………………………….254
A gyomor mozgásai ………………………………………………………………………………257
Emésztés  a gyomorban ………………………………………………………………………….258
Vékonybél  szakasz…………………………………………………………………………………….259
Hasnyál‐termelés…………………………………………………………………………………..259
A máj működése és szerepe …………………………………………………………………..260
Emésztés  és felszívódás  a vékonybélben ……………………………………………….262
A vékonybél  motoros mintázatai …………………………………………………………..265
Vastagbél…………………………………………………………………………………………………..265
Székletürítés………………………………………………………………………………………………….26 7

© Élettani tanszék  6
BEVEZET Ő
Az élettan (fiziológia)  az élő szervezetek  működésével,  valamint  a működés 
szabályozásával  foglalkozó  tudomány.  Az élettan azokat a fizikai, kémiai és 
biológiai  jelenségeket  tanulmányozza,  amelyek  lehetővé teszik az élet kialakulását,  
fennmaradását,  fejlődését és alkalmazkodását  (adaptáció)  a környezeti  
változásokhoz.  A szervezet  életben maradása  komplex  szabályzási  rendszerek  
működésének  eredménye.  A humán élettan az egészséges  szervezet  működésével  
foglalkozik,  azon jellemzőknek a leírásával,  illetve magyarázatával,  amelyek az 
emberi szervezetet  élővé teszik.  
 
Az élőlényeknek  van néhány fontos tulajdonsága,  amely megkülönbözteti  őket az 
élettelen anyagtól:  
• ingerelhet őség 
• légzés 
• emésztés  és/vagy felszívás  
• kiválasztás  
• növekedés  és regenerálódás  
• szaporodás  
• mozgás 
Ezek a tulajdonságok,  habár eltérő súllyal jelentkeznek,  minden élő 
szervezetet  számára létfontosságúak.  
 
A szervezet  a külső és belső hatások miatt állandó változásban,  fejlődésben 
van, az élettan leírja a változások  dinamikáját.   
A szervezet  normális  működésének  megismerése  szükséges  a kóros 
működéseknek  és a betegségek  kórélettani  alapjának,  illetve a gyógyszerek  
hatásmechanizmusának  megértéséhez.  Ez képezi majd az alapját a betegségek  
gyógyításának,  a beteg szakszer ű ápolásának.  
Az emberi test szerveződése két szempontból  vizsgálható:  
• működés szerint, ez az élettan tárgyköre,  illetve 
• szerkezet  szerint, vagyis morfológiai,  anatómiai  szempontból.  
A két megközelítés  nem zárja ki egymást,  hanem ellenkezőleg, a szerkezet  
meghatározza  a működést, a működés pedig visszahat  a szerkezetre.  
Az emberi szervezetet  tanulmányozva  több szerveződési szintet írhatunk  le. 
A legalacsonyabb  az atomok szintje. A természetben  előforduló kémiai elemek 
közül mintegy 30 található  meg a szervezet  felépítésében,  egyesek nagyobb  
mennyiségben  (szén, oxigén, nitrogén,  hidrogén,  foszfor, kén), mások csak 
nyomokban  (vas, réz, stb.).

© Élettani tanszék  7
Az atomok egymással  összekapcsolódva  molekulá kat hoznak létre, ezek 
lehetnek  szervetlen  és szerves vegyületek.  A szervezetben  megtalálható  szerves 
anyagok  sokfélék az egyszerű, kis molekuláktól  kezdve a makromolekulákig  
(szénhidrátok,  zsírok, fehérjék,  nukleinsavak).   
A sejt az élő szervezetek  alapvető egysége.  A sejtek felépítése,  működése és 
biológiai  szerepe jelentősen eltérhet egymástól,  de minden sejtre azonos alapvető 
működések jellemzőek. A sejtek sajátos funkciót ellátó alegységei  a 
sejtszervecskék : 
• sejtmag – fő szerepe a sejt genetikai  anyagának  a tárolása, valamint  a gének 
kifejeződésének szabályozása;  
• mitokondriumok  – ezek termelik a sejtműködésekhez  szükséges  energia 
nagy részét; 
• endoplazmatikus  retikulum  – zsákszer ű kitüremkedésekb ől és széles 
lemezrendszerekb ől álló, összefügg ő membránstruktúra,  amely belső 
tereket határol el a citoplazmán  belül; sima és durva felszínű (szemcsés)  
formái vannak; a durva felszínű a fehérjeszintézis  helye, a sima felszínűben 
lipidek, membránok  képződnek, kalciumot  raktároz;  
• riboszómák  – szintjén történik a fehérjeláncok  szintézise,  a citoplazmában  
szabadon  vagy az endoplazmatikus  retikulumhoz  kötve találhatóak;  
• Golgi‐készülék  – sima felszínű membránnal  határolt üregekből áll, itt a sejt 
fehérjéinek  és lipidjeinek  előkészítése  és membránba  csomagolása  történik 
• lizoszómák  – a Golgi‐készülékr ől válnak le, a sejten belüli emésztéshez  
szükséges  enzimeket  tartalmazzák;  
• sejtközpont  (centriolum)  – mikrotubulusból  áll, szerepe van a sejt 
mozgásaiért  felelős sejtvázelemek  koordinálásában,  a csillók képzésében  és 
a sejtek osztódásának  irányításában;  
• sejtváz – mikrotubulusok  és kontraktilis  filamentumok  hálózatából  áll, a 
sejt alakjának  fenntartásáért  és a sejt aktív mozgásaiért  felelős. 
A sejtszervecskék  a citoplazmába  vannak beágyazva,  a citoplazma  (habár 
morfológiailag  szerkezet  nélkülinek  tűnik) jól szervezett  molekuláris  felépítéssel  
bír. 
A többsejtű szervezetek  esetében  bizonyos  sejtcsoportok  egyes funkciók  
elvégzésére  specializálódtak.  A specializált  szerkezet  és működés fokozatos  
kialakulása  a differenciálódás , amely a más irányba való fejlődés képességének  
fokozatos  elvesztésével  jár. 
Egy adott funkció ellátására  szakosodott  sejtek szövet et alkotnak.  Az emberi 
szervezetet  felépítő szövetek  négy csoportba  oszthatók:  
• hámszövet:  fedőhám, mirigyhám,  érzékhám;  
• kötőszövet: tulajdonképpeni  kötőszövet, vér, csontszövet,  porcszövet;  
• izomszövet:  simaizom,  vázizom,  szívizom;  
• idegszövet.

© Élettani tanszék  8
A szerv ek többféle szövettípus  által alkotott működési egységek.  Minden 
szerv egy‐egy jellegzetes  funkció betöltésére  szakosodott.  A szervek felépítés 
szerint két nagy csoportba  oszthatók.  A csöves szervek (keringési  készülék,  
légutak, tápcsatorna,  stb.) több szövetrétegb ől állnak: 
• belső hámréteg,  alatta kötőszövettel  
• több izom‐ és kötőszöveti réteg által alkotott középső réteg 
• külső hámborítás  és kötőszövet 
A parenchimás  szerveknek  (máj, petefészek,  stb) kötőszövetes  tokja és 
kötőszövetes váza (stroma) van, a váz egyre finomabb  sövényeket  képez, a 
sövények  közt található  a specifikus  működést biztosító  sejtek. 
Ezeken az általános  jellemzőkön kívül a szervek szerkezete  nagymértékben  
adaptálódik  a működéshez.  
Egy bizonyos  életműködés ellátását végző szervek szervrendszer t képeznek  
(1. táblázat ) 
 
1. táblázat.  A szervezet  szervrendszerei  és ezek főbb funkciói 
Szervrendszer   Fő funkció 
keringési  készülék   vér szállítása  a különböz ő szövetek  közt 
emésztő készülék   emésztés,  tápanyagok,  ásványi anyagok,  víz felszívása  
légzőkészülék   gázcsere,  sav‐bázis egyensúly  szabályzása  
kiválasztó  készülék   vérplazma  összetételének  szabályzása,  salakanyagok,  
elektrolitok,  víz kiválasztása  
csont‐ és izomrendszer  támasztó,  védő szerep, mozgás 
köztakaró   védő szerep (sérülés, kiszáradás,  kórokozók  ellen), 
hőszabályzás  
immunrendszer   kórokozók  elleni védelem  
szaporító  készülék   csírasejtek  termelése,  nőknél az embrió és magzat 
fejlődésének biztosítása  
endokrin  rendszer   szabályzó  szerep, a szervezet  működésének  
összehangolása  
idegrendszer   szabályzó  szerep, a külső és belső környezet  
változásainak  észlelése,  mozgásszabályzás,  tudat, 
tanulás, gondolkodás  
 
A szervrendszerek  összehangolt  működése biztosítja  a szervezet  egészének,  
mint egységnek,  illetve az egyes sejteknek  megfelel ő működéséhez  szükséges  
feltételeket.  A szervezet  egyes sejtjeinek  megfelel ő működéséhez  állandó 
környezet  szükséges,  ami a környezettel  való intenzív csere révén valósul meg. A 
sejtek környezetének  állandóságát  homeosztázisnak  nevezzük,  a homeosztázis  
fenntartása  pedig az egészség  alapfeltétele.

© Élettani tanszék  9
BELSŐ KÖRNYEZET ÉS HOMEOSZTÁZIS
Az élő szervezet  működési egysége a sejt. A szervezet  megfelel ő működésének  
alapfeltétele  az egyes sejtek megfelel ő működése. Habár a szervezet  egyes sejtjei 
jelentősen különbözhetnek  egymástól,  alapvető jellemzőik közösek,  például a 
sejtek oxigén jelenlétében  képesek energiát felszabadítani  a tápanyagokból,  illetve 
a bennük lezajló biokémiai  folyamatok  során képződő salakanyagokat  a 
környezetükbe  juttatják.  A sejtek a működésükhöz  szükséges  anyagokat  az őket 
körülvev ő folyadékból  veszik fel. 
A sejtek akkor képesek a rájuk jellemző működésre, ha a környezetükben  
megfelel ő mennyiség ű oxigén, ionok, glükóz és egyéb tápanyag  található,  illetve 
más anyagok  (salakanyagok,  anyagcseretermékek)  nem halmozódnak  fel. Az ősi 
egysejtű élőlények az őstengerben  éltek, ez stabil külső környezetet  jelentett,  és 
lehetővé tette az állandó cserét az élőlény és külső környezete  közt. 
Többsejtű élőlények esetén nem minden sejt érintkezik  a külső környezettel,  
a sejtek az úgynevezett  belső környezettel  vannak kapcsolatban.  A belső 
környezet  tulajdonképpen  az extracelluláris  tér (szövetnedv  és vérplazma),  ami 
minden sejtet körülvesz,  ez tartalmazza  az életben maradásukhoz  szükséges  
tápanyagokat  és ionokat. A belső környezet  összetételére  jellemző egy dinamikus  
egyensúly , vagyis a jellemző paraméterei  időben nem változnak,  de állandó 
cserekapcsolatban  van a sejtekkel  és a vérrel. A többsejtű élőlényeknek  keringési  
rendszerre  van szükségük,  hogy a sejtekhez  eljussanak  a tápanyagok,  illetve a 
salakanyagok  eltávolítására.  
A belső környezet  kialakulása  ugyanakkor  lehetővé tette az élő szervezetek  
nagyobb  függetlenségét  a külső környezet  változásaitól.

© Élettani tanszék  10
Homeosztázis
Homeosztázisnak  nevezzük  az élő, többsejtű szervezetek  azon képességét,  hogy 
megőrizzék belső környezetük  állandóságát  a változó külső és belső környezeti  
hatások ellenére. Mindez feltételezi,  hogy képes a külső és a belső környezetének  
változásait  detektálni  különféle  érzékelőkkel (receptorokkal),  és az életfolyamatait  
ennek függvényében  úgy változtatni,  hogy a belső környezete  ne változzon  meg 
számottev ően. 
A szervezet  minden sejtje, szerve, szervrendszere  valamiképpen  hozzájárul  a 
belső környezet  állandóságának  fenntartásához.  Ezek működését az endokrin  
rendszer  és az idegrendszer  hangolja  össze. A homeosztatikus  mechanizmusokat  a 
belső környezet  egy paraméterének  változása  váltja ki. 
A belső környezet  összetétele  nem teljesen állandó, egyes paraméterei  szűk 
vagy tágabb határok közt változhatnak.  Ezt többféleképpen  lehet jellemezni:  
• normál érték: az egészséges  egyedek csoportjából  vett minta átlagértéke  
• normális  tartomány  (referencia ‐tartomány):a  normális  tartomány  alsó és 
felső határa – az egészséges  egyedek 95%‐ának az értékei ide tartoznak  
A belső környezet  állandóan  változik a sejtek normális  működése miatt is, 
illetve a külső környezet  változásai,  sérülések,  betegségek  miatt. A szervezet  
önszabályzó  visszacsatolási  (feedback)  mechanizmusokkal  védekezik  a nagy 
kilengések  ellen. Negatív feed back esetén a változás ellenirányú  változást  hoz 
létre, ezáltal visszaáll  a kiindulási  érték. 
 
A visszacsatolás  (feedback ) olyan biológiai  szabályzó  mechanizmus,  amelyben  
egy folyamat  eredménye  (kimenete)  visszahat  a folyamatra  (1. ábra). 
Negatív visszacsatolás  esetében  a folyamat  eredménye  gátolja az őt 
létrehozó  folyamatot.  Ha a végtermék  mennyisége  nő, a folyamat  intenzitása  
lecsökken.  Ha a végtermék  mennyisége  csökken,  a folyamat  gátlás is csökken,  
vagyis az intenzitása  megnő. Így a végtermék  mennyisége  bizonyos  határok közt 
marad. A negatív visszacsatolás  homeosztatikus  jellegű.  
Pozitív visszacsatolás  esetében  a folyamat  eredménye  serkenti az őt 
létrehozó  folyamatot.  Ezáltal a rendszer  teljesítménye  nő. A pozitív visszacsatolás  
elősegítheti,  hogy a rendszer  átlépjen egy másik állandósult  állapotba.  A pozitív 
feedback  egy magasabb  szabályzási  szinten mindig negatív visszacsatolással  
társul.

© Élettani tanszék  11
1. ábra. Negatív (balra) és pozitív (jobbra) visszacsatolás  
 
A betegségeket  tekinthetjük  a homeosztázis  felbomlásának  is. Azonban  a 
homeosztázis  mechanizmusai  betegségek  esetében  is működnek, és fenntartják  a 
létfontosságú  funkciókat  többszint ű kompenzáció  révén. A kompenzáció  néha 
annyira eltávolíthatja  a szervezet  egyes működéseit a normál tartományból,  hogy 
nehéz elkülöníteni  a betegség  elsődleges okát a kompenzáló  mechanizmusoktól.  
Az élettani folyamatok  megváltozását  betegség  esetén a kórélettan  
tanulmányozza.

© Élettani tanszék  12
A homeosztázis fenntartása
Ahhoz, hogy a szervezet  alkalmazkodni  tudjon a külső és belső környezet  
változásaihoz,  a sejtek, szervek és szervrendszerek  együtt kell működjenek.  Az 
együttműködés az idegi és humorális  szabályzás  révén jön létre. Az idegi 
szabályzás  során kialakuló  válaszok  gyorsak,  jól lokalizáltak,  ezért megfelel őek a 
környezettel  való kapcsolattartásra.  A humorális  szabályzás  során lassú, diffúzabb  
válaszok  alakulnak  ki, így a humorális  szabályzásnak  elsősorban a homeosztázis  
fenntartásában  van szerepe. 
A humorális  szabályzás  jelzőmolekulák  révén valósul meg, amelyek 
folyadék  közvetítésével  jutnak el a célsejthez.  A jelzőmolekulák  csak azon sejtek 
működését befolyásolják,  amelyek  a jelzőmolekulát  specifikusan  megkötni  képes 
fehérjéket  (receptorokat)  tartalmaznak  (célsejtek).  
A humorális  szabályzás  típusai (2. ábra): 
• endokrin  szabályzás  – esetében  a jelzőmolekula  távoli sejtekre hat, 
amelyekhez  vér útján jut el 
• parakrin  szabályzás  – esetében  a jelzőmolekula  kis távolságra  levő 
sejtekhez  jut el szövetnedv  révén 
• autokrin  szabályzás  – esetében  a jelzőmolekula  az őt termelő sejtre hat 
 
 
2. ábra. A humorális  szabályzás  típusai

© Élettani tanszék  13
Sejthártya
A élő szervezet  morfo‐funkcionális  egysége a sejt. A sejtet vizes közeg veszi körül 
(extracelluláris  tér) és a sejt maga is vizes közeget tartalmaz  (intracelluláris  tér). A 
két közeg összetétele  jelentősen különbözik,  a különbségek  szükségesek  a sejt 
működéséhez.  A sejthártya  elválasztja  a két folyadékteret,  megakadályozza  
keveredésüket  és működése létrehozza  és fenntartja  különböz ő összetételüket,  
egyúttal szabályozott  kapcsolatot  biztosít a sejt belseje és a szövetköz  között. 
 
A szervezet  fő oldószere  a víz. A víz több tulajdonsága  is alapvetően 
meghatározza  a szervezet  működését: 
• a vízmolekula  polarizált,  ezért poláros molekulákat  kitűnően old, 
• a víz fajhője nagy, ezért nagy hő közlés kell kis hőmérsékletváltozás  
eléréséhez,  így a víz termikusan  stabilan tartja a szervezetet,  
• a víz párolgásh ője nagy, ezért kevés víz elpárologtatása  is sok hőt von el, 
• a víz részt vesz a fehérjék szerkezetében  (a fehérjék harmadlagos  
szerkezetének,  konformációjának  meghatározásában  van szerepe).  
 
A SEJTHÁRTYA SZERKEZETE
A sejthártyát  kettős zsírréteg  (lipidréteg)  alkotja, mely főként foszfolipid  
molekulákból  áll. A foszfolipid  molekulákat  egy glicerin (glicerol) ‐molekula  
alkotja, amelyhez  két zsírsav kapcsolódik  észterkötéssel,  illetve a harmadik  
szénatomra  egy fosztátcsoport  és egy kis szerves molekula  kapcsolódik  (3. ábra).  
Vizes közegben  a foszfolipidek  két lehetséges  stabil szerkezetbe  
rendeződhetnek:  poláros feji részükkel  kifelé fordulva  micellákat  képeznek,  vagy 
kettősrétegbe rendeződnek. Ez utóbbi elrendez ődés jellemzi a biológiai  
membránokat  (3. ábra). Az ilyen membrán  átjárható  apoláros  molekulák  számára,  
de a poláros molekulák  és kis ionok nem képesek a membrán  hidrofób  közepén 
átjutni. Ezért a kettős lipid membrán  víz és hidrofil molekulák  számára 
átjárhatatlan.   
A sejtmembrán  kettős lipid rétegébe  sokféle fehérjemolekula  van ágyazva,  
amelyek  a sejthártya  külső vagy belső felszínén  találhatóak,  vagy átérnek a 
membrán  teljes vastagságán  (transzmembrán,  integrált  fehérjék).  Az extra‐ és 
intracelluláris  tér között szükséges  kapcsolatot  a transzmembrán  fehérjék 
biztosítják.

© Élettani tanszék  14
 
3. ábra. A. A foszfolipidek  szerkezete.  B. A sejtmembrán  szerkezete.  
A transzmembrán  fehérjék legfontosabb  jellemzői: 
• laterális mobilitás  – a sejthártyában  oldalra el tudnak mozdulni,  ennek 
megakadályozására  a transzmembrán  fehérjék nagy része ki van 
horgonyozva  a sejtvázhoz  (citoszkeleton),  így a sejtváz meghatározza  a 
membránfehérjék  eloszlását  (például a sejt apikális vagy bazális pólusán),  
• struktúrvizet  tartalmaznak,  mint minden fehérje. 
A transzmembrán  fehérjéket  funkciójuk  szerint négy nagy csoportba  
oszthatjuk  (4. ábra). 
A carrierek  olyan transzmembrán  fehérjék,  melyek egy vagy több anyagot 
szállítanak  (ionokat vagy semleges  molekulákat).  Azokat a carriereket,  melyek 
csak egy anyagot szállítanak,  uniporternek  nevezik. A sejthártyán  át többféle 
molekulát  szállító carriereket  kotranszporternek  nevezik. Ez lehet antiporter,  ha az 
anyagokat  különböz ő irányba szállítja (egyiket a sejtbe be, a másikat a sejtből ki), 
vagy szimporter,  ha az anyagokat  ugyanabba  az irányba szállítja.

© Élettani tanszék  15
 
4. ábra. A membránfehérjék  osztályozása.  A. A membránfehérjék  típusai 
(balról jobbra: ioncsatorna,  carrier, ionpumpa,  receptor)  és a receptor 
aktiválásának  lehetséges  intracelluláris  hatásai. B. A carrierek  típusai. 
Az ioncsatornák  vizes csatornát  hoznak létre a sejthártya  két oldala közt. 
Ezen a vizes csatornán  át ionok jutnak át a sejthártyán.  Az ionok szállítása  
nagyobb  koncentrációjú  közeg felől a kisebb koncentráció  felé történik 
(koncentráció ‐gradiens  irányában).  A szállítás energiafelhasználás  nélkül történik 
(passzív transzport).  Az ioncsatornák  egy része szelektív  (csak egy adott ion juthat 
át rajta, pl. Na+‐ vagy K+‐csatorna),  míg mások vegyes ionáramot  vezetnek.  A 
csatornák  működése révén a két közeg közti koncentráció ‐különbség  csökken.  
Az ionpumpák  szintén ionokat szállítanak,  de a kisebb koncentrációjú  
közegből a nagyobb  koncentrációjúba  (koncentráció ‐gradiens  ellenében).  Az 
ionpumpák  működésük  során energiát használnak  fel (aktív transzport),  amelyet 
az makroergiás  foszfátkötések  (ilyenek találhatóak  pl. az ATP molekulában)  
hidrolíziséb ől nyernek.  Az ionpumpák  működése következtében  a két közeg közti 
koncentráció ‐különbség  nő.  
 
Az ATP (adenozin  trifoszfát ) adenozinból  (adenin és ribóz) és három 
fosztátcsoportból  épül fel. A második  és harmadik  foszfátcsoport  nagy energiájú  
(makroerg)  kötéssel kapcsolódik  (5. ábra). Az ATP hidrolízise  során így energia 
szabadul  fel, amit egyéb kémiai reakciókban  használódik  fel, lehetővé téve a sejt 
életműködéseit.   
A sejtek energiaforrását  bizonyos  anyagok  képezik (glükóz, glikogén,  
zsírsavak,  stb.), ezek lebomlása  során keletkező energia makroerg  kötések 
formájában  tárolódik.  A biokémiai  folyamatokban  közvetlenül  felhasználható

© Élettani tanszék  16
energia az ATP hidrolíziséb ől származik,  de más anyagok  is raktároznak  energiát 
(például a kreatin‐foszfát). 
 
5. ábra. ATP és hidrolízise.  A makroerg  kötések pirossal vannak jelölve. 
ADP – adenozin  difoszfát,  AMP – adenozin  monofoszfát.  
Az ATP adenilát cikláz (AC) enzim hatására gyűrűs szerkezet ű cAMP 
(ciklikus  AMP) molekulává  alakul, aminek fontos szerepe van egyes intracelluláris  
jelátvivő mechanizmusokban.  Hasonló molekula  a GTP (guanozin  trifoszfát),  ami 
egy makroerg  kötés felbomlásával  GDP‐vé (guanozin  difoszfát),  illetve GC 
(gualitát cikláz) hatására cGMP‐vé (ciklikus  GMP) alakulhat.  
 
A sejtfelszíni  receptorok  olyan transzmembrán  fehérjék,  melyek külső 
(extracelluláris)  része jelzőmolekulát  köthet. A jelzőmolekula  (ligand) megkötése  
specifikus,  a ligand úgy talál a receptorhoz,  mint kulcs a zárba. A jelzőmolekula  
nem kerül be a sejtbe, hanem megváltoztatja  a receptor‐molekula  térszerkezetét  
(konformációját).  A receptor‐molekula  intracelluláris  részének  konformáció ‐
változása  több lehetséges  módon okozhatja  a sejt működésének  a megváltozását:  
az ingerelhet őség módosításával  vagy egy másik jelzőmolekula,  a másodlagos  
hírvivő (second messenger)  keletkezésével,  illetve felszaporodásával  a sejtben. A 
másodlagos  messenger  anyag hathat egyéb transzmembrán  molekulákra  vagy 
intracelluláris  folyamatokra,  illetve protein‐kináz enzimeket  aktiválhat.

© Élettani tanszék  17
Jelátviv ő utak
Jelátvivő úton azt a folyamatot  értjük, amely során egy külső hatás változást  idéz 
elő a sejt működésében.  A külső hatást általában  valamilyen  extracelluláris  
jelzőmolekula  közvetíti,  amelyet specifikus  receptor köt meg. A ligand megkötése  
egy intracelluláris  kaszkádot  aktivál, amely felerősíti a hatást és több lépésen át 
közvetíti  az effektor molekulákhoz.   
A változás előidézésének  módja (valamint  a molekuláris  szerkezet)  szerint a 
receptorok  négy nagy családra oszthatók  (6. ábra):  
• ionotrop  receptorok  (ligand‐aktivált ioncsatornák)  
• metabotrop  receptorok  (G‐proteinhez  csatolt receptorok)  
• enzimekkel  kapcsolt receptorok  
• intracelluláris  (mag‐) receptorok  
 
6. ábra. Receptorcsaládok  és jelátviteli  mechanizmusok.  (L – ligand, R – 
receptor,  E –enzim, G – G‐protein).  1. ionotrop  receptor,  2. metabotrop  
receptor,  3. enzimekkel  kapcsolt receptor,  4. magreceptor.  
Az ionotrop  receptorok  tulajdonképpen  ioncsatornák,  ligand kötőhellyel. A 
ligand kötése megváltoztatja  az ioncsatorna  működését, a vezetett ionáram pedig 
a sejthártya  ingerelhet őségét, így hozva létre a sejtszintű hatást. A jelátvitel  
nagyon gyors (msec időtartamú).

© Élettani tanszék  18
A metabotrop  receptorok  a sejthártya  belső felszínére  kihorgonyzott  G‐
proteineket  aktiválnak.  A G‐fehérjék három alegységb ől állnak, GTP/GDP ‐t 
kötnek. A G‐proteinek  különböz ő intracelluláris  jelzőmolekulák  (másodlagos  
messengerek,  hírvivők) termelését  befolyásolják,  vagy Ca2+‐csatornákat  nyitva 
emelik az intracelluláris  Ca2+‐koncentrációt.  A másodlagos  messengerek  
közvetlenül  vagy foszforiláció  révén számos enzimet és egyéb fehérjét aktiválnak.  
A metabotrop  receptorok  által közvetített  hatás gyors, néhány másodperc  alatt 
kialakul.  
A receptorok  harmadik  csoportja  közvetlenül  enzimekhez  kapcsolódik  vagy 
intracelluláris  része enzimhatású.  Az aktivált enzimek  közvetlenül  vagy 
másodlagos  messengeren  (pl. cGMP – ciklikus GMP) keresztül  különböz ő 
foszforilációs  kaszkádokat  indítanak  el, amelyek  végül a génátírást  befolyásolják.  
Ilyen receptorok  közvetítik  a sejtosztódást,  differenciálódást,  növekedést  előidéző 
anyagok  hatását, illetve az immunválasz  kialakulását.  A jelátvitel  lassú, a hatás 
órák alatt alakul ki. 
 
elsődleges hírvivő (messenger)  – extracelluláris  jelzőmolekula  (hormon,  
neurotranszmitter,  citokin, stb.), receptor köti meg specifikusan   
másodlagos  messenger ek – a sejtben képződnek vagy szabadulnak  fel az 
elsődleges messenger  kötése esetén, intracelluláris  jelátvivő kaszkádokat  
aktiválnak,  ilyenek: 
o Ca2+ 
o cAMP, cGMP 
o IP3 (inozitol‐trifoszfát),  DAG (diacil‐glicerol) 
o NO (nitrogén ‐monoxid)  
 
kaszkád  – egymást kiváltó folyamatok  sora, ilyen rendszer  szerepel például: 
• a jelátvitelben  – jelátvivő molekula  receptorköt ődése után a sejten belül 
különféle  enzimek  egymás utáni aktiválódása ‐gátlása,  
• a véralvadásban  – a faktorok  egymás utáni aktiválódása.  
 
Az intracelluláris  receptorok  a citoplazmában  találhatóak,  lipidoldékony  
ligandot kötnek, ami átjut a sejthártyán.  A receptor a sejtmagba  jutva közvetlenül  
befolyásolja  egyes gének átírását. A hatás órák alatt jön létre. Ilyen receptorok  
közvetítik  egyes hormonok  hatását és bizonyos  anyagcsere ‐hatásokat.  
FOSZFORILÁCIÓ
A foszforiláció  (7. ábra) az egyik leggyakoribb  sejten belüli szabályozó  
mechanizmus.  A foszforilált  fehérjék konformációja  és működése megváltozik,  a 
fehérje aktiválódik.  A foszforilációt  a protein‐kinázok végzik, ATP‐ből származó

© Élettani tanszék  19
foszfátcsoportot  kapcsolnak  fehérjemolekulára.  A foszfatázok  által végzett 
defoszforiláció  révén a fehérje újra inaktívvá  válik. A foszforiláció  ki‐ vagy 
bekapcsol  bizonyos  intracelluláris  folyamatokat,  a sejtmag szintjén is. 
 
7. ábra. A foszforiláció.  PK – protein‐kináz, Pi – szervetlen  (inorganikus)  
foszfát.

© Élettani tanszék  20
Vízterek
A víztereken  a szervezet  folyadéktereit  értjük. A szervezetben  található  víz 
különböz ő kompartimentumokban  helyezkedik  el (8. ábra), amelyeket  egymástól  
hártyák (sejthártya,  kapillárisfal,  illetve hámréteg)  választanak  el. 
 
 
8. ábra. A szervezet  vízterei, a nyilak a víz mozgását  jelzik. ICT – 
intracelluláris  tér, ISzT – interszticiális  tér, IVT – intravaszkuláris  tér, 
TCT – transzcelluláris  tér. 
A sejtek víztartalma  az intracelluláris  teret (ICT) képezi, a sejtek közti 
folyadék  az interszticiális  teret (ISzT, szövetnedv).  Az érpályán  belül található  
folyadék  az intravaszkuláris  térhez (IVT) tartozik. A negyedik  víztér, a 
transzcelluláris  tér (TCT) jóval kevesebb  folyadékot  tartalmaz,  mint a többi, ide 
számítjuk  a szervezet  hámréteggel  határolt folyadéktereket.  Az emésztőkészülék  
tartalma gyakorlatilag  nem tartozik a szervezet  beltartalmához,  itt 
folyadékfelvétel  és folyadék ‐kiválasztás  történik.  Folyadék ‐kiválasztás  jön még 
létre a vese, tüdő és a bőr szintjén. 
A szervezet  teljes víztartalmát  összvíztérnek  nevezzük.  Az összvíztér  tömege 
függ az egyén nemétől, életkorától,  illetve változik a napszaktól  és évszaktól  
függően is. Az embrió testtömegének  kb. 90%‐át teszi ki a víz, újszülötteknél  ez az 
arány 75%, míg időskorra 50%‐ra csökken.  
A víz eloszlása  a szervezeten  belül nem egyenletes.  A sejteknek  általában  
nagy a víztartalma  (kivéve, ha valamilyen  anyag halmozódik  fel a citoplazmában,

© Élettani tanszék  21
pl. zsírsejteknél),  sejtpusztulás  esetén a kialakuló  kötőszövet nagy mennyiség ű 
rostot tartalmaz,  így a szövet víztartalma  csökken.  Egyes szövetek  víztartalma  
azért alacsonyabb,  mert a szövetköz  tartalmaz  kevés vizet (pl. csontszövet,  a 
kalcium‐ és foszfát sók felhalmozódása  miatt). 
Az intravaszkuláris  tér nagyjából  a testtömeg  7%‐át teszi ki (70 kg‐os 
testtömeg  esetén kb. 5 l). Pontosabban  meghatározható  a testfelszín  függvényében:  
• ♂: 3,1 l/m2 
• ♀: 2,9 l/m2 
Ennek a víztérnek  a térfogata  a legpontosabban  szabályozott.  
Megnövekedése  esetén hipervolémiá ról, csökkenése  esetén hipovolémiá ról 
beszélünk.  Az intravaszkuláris  tér térfogata  befolyásolja  a vérnyomást.  
Az interszticiális  tér az intravaszkuláris  tér két‐háromszorosa,  a testtömeg  
14‐17%‐át teszi ki. Az interszticiális  tér térfogata  határozza  meg a szövetek  
térfogatát  és feszességét  (turgor ). Csökkenése  esetén kiszáradás  (exsiccatio)  áll 
fenn, ilyenkor a bőr és a szövetek  turgora csökken.  Megnövekedése  esetén ödéma 
(vizenyő) alakul ki, ennek jellemzője, hogy megtartja  az ujjbenyomatot.   
Az intracelluláris  tér a testtömeg  40‐60%‐át teszi ki (az előzőek összegének  
két‐háromszorosa).  Mivel a transzmembrán  fehérjéken  át könnyen  átjut a víz a 
sejtmembránon,  az intra‐ és extracelluláris  folyadék  izoozmoláris  (azonos számú 
oldott anyagrészecskét  tartalmaz).  Az intracelluláris  tér megnövekedése  esetén 
hiperhidratált tá válik, ekkor a sejtek megduzzadnak,  csökkenése  esetén 
hipohidratált  intracelluláris  térről beszélünk,  ekkor a sejtek zsugorodnak.  
A transzcelluláris  térbe hámréteggel  határolt folyadékterek  tartoznak,  mint a 
szemben  található  csarnokvíz,  az ízületi folyadék,  az agy‐gerincvel ői folyadék  és a 
savós hártyák (mellhártya,  hashártya,  szívburok)  lemezei közti folyadék.  Az ide 
tartozó folyadék  mennyisége  normálisan  kevés, ám funkcionális  szempontból  
fontosak.  Mennyiségi  eltéréseik  általában  súlyos elváltozásokat  jelentenek.  
A különböz ő vízterek állandó cserekapcsolatban  vannak egymással  és a 
külvilággal,  ezáltal térfogatuk  és összetételük  állandóan  változik kismértékben.   
A sejtek a szövetnedvvel  kommunikálnak,  minden sejtet szövetnedv  vesz 
körül. Az intracelluláris  és interszticiális  tér közti kapcsolat  és csere a sejthártyán  
keresztül  valósul meg. Habár az egyes sejtek belső tere általában  nincs közvetlen  
kapcsolatban  egymással,  a intracelluláris  tér összetétele  nagyban  megegyezik  a 
különböz ő sejtek, sejttípusok,  sőt fajok esetében  is. 
A sejtek nagy része nincs közvetlen  kapcsolatban  a vérrel, így egymással  és a 
vérrel is a szövetnedv  révén kommunikálnak.  A szövetnedv  állandó kapcsolatban  
van a vérrel a hajszálerek  falán keresztül.  A vérplazma  és a szövetnedv  összetétele  
ezért nagyban  megegyezik,  kivéve a fehérjetartalmat.  
A transzcelluláris  tér is a szövetnedvvel  áll közvetlen  kapcsolatban.

© Élettani tanszék  22
Cserefolyamatok
A sejtek megfelel ő működéséhez  szükséges,  hogy rendelkezésükre  álljanak a 
szükséges  tápanyagok  és az anyagcseretermékek  el legyenek  távolítva,  vagyis az 
állandó környezet.  Ennek fenntartása  csak úgy lehetséges,  ha állandó 
anyagmozgás  van a különböz ő folyadékterek  közt és az egyes folyadéktereken  
belül is.  
Az anyagok  mozgását  két részre lehet osztani: 
• áramlás a keringési  készülék  révén,  
• anyagmozgás  a hajszálerekt ől a sejtekig a szövetnedv  közvetítésével.  
A fenti folyamatok  révén az extracelluláris  folyadékok  folytonosan  
keverednek,  ezáltal összetételük  a szervezeten  belül összességében  állandó. 
 
Anyagszállítás a sejthártyán át
Különböz ő anyagok  a sejthártyán  keresztül  alapvetően két mechanizmus  révén 
juthatnak  át: passzív vagy aktív transzporttal.   
A passzív transzport  diffúzión  alapul. A zsíroldékony  anyagok  (apoláros  
molekulák)  szabadon  átdiffundálnak  a lipid kettős rétegen. A vízoldékony  
anyagok  (poláros molekulák,  ionok) csak akkor jutnak át a sejthártyán,  ha van 
specifikus  szállító fehérje a sejthártyában:  ioncsatorna  az ionok számára,  vagy 
carrier a molekulák  számára,  az utóbbi esetben facilitált diffúzióról  beszélünk.  A 
carriereken  keresztül  lényegesen  kevesebb  anyag áramlik át, mint az 
ioncsatornákon,  mivel a molekulák  átszállítása  során a szállítófehérje  a szállított  
anyagot gyenge kémiai kötésekkel  megköti és konformáció ‐változást  szenved.  
Az aktív transzport  energia‐felhasználással  jár. Az energia származhat  az 
ATP bomlásából  (primer aktív transzport),  illetve a szállítófehérjék  
felhasználhatják  a már létező ion‐koncentráció  különbséget  (jellemzően a 
nátriumét),  ez a szekunder  aktív transzport.  Aktív transzportban  vesznek részt az 
ionpumpák  és egyes carrier (szimporter  és antiporter)  fehérjék.  
A nagyobb  molekulák,  illetve nagyobb  mennyiség ű anyag átszállítása  a 
sejthártyán  endo‐ illetve exocitózis  révén történik.  Endocitózis  esetén a sejthártya  
fokozatosan  körülvesz  egy nagyobb  molekulát  vagy sejtet (baktérium,  egysejtű 
parazita,  elpusztult  sejt – fagocitózis)  vagy az interszticiális  folyadék  egy cseppjét 
(pinocitózis),  majd magába zárja. Az endocitotikus  hólyagok  mindig 
lizoszómákkal  egyesülnek,  tartalmuk  lebomlik,  az így keletkezett  anyagok  újra 
felhasználódnak  a sejtben. Exocitózis  során a sejt által termelt, szekretoros  
hólyagocskákba  csomagolt  anyagok  ürülnek,  a hólyagocska  membránjának  a 
sejthártyával  való összeolvadása  és megnyílása  révén.

© Élettani tanszék  23
Diffúzió
Az anyag részecskéi  folyamatos  mozgásban  vannak. A folyadék  halmazállapotú  
anyagok  molekulái  és ionjai elmozdulnak,  egymással  ütköznek,  ezáltal 
megváltozik  sebességük  és a mozgás iránya. Ezt a véletlenszer ű (random)  
mozgást termikus  mozgásnak  nevezik, mivel intenzitása  nő a hőmérséklettel,  és 
csak abszolút 0 fokon (0 Kelvin) szűnik meg. 
A diffúzió a molekulák  véletlenszer ű termikus  mozgása  révén bekövetkez ő 
keveredés  (9. ábra). A diffúzió nem igényel energiaközlést,  passzív folyamat.  
 
 
9. ábra. Diffúzió.  Az ábrán látható edény bal oldali rekeszét vízzel, jobb 
oldali rekeszét 10%‐os glükóz oldattal töltjük meg (kék vonal). A két 
rekesz közti válaszfalat  t0 időpillanatban  eltávolítjuk.  Idővel az edény 
két oldala közti koncentráció ‐különbség  csökken,  a folyamat  a teljes 
kiegyenlít ődés irányába  halad (piros vonal). Az egységnyi  távolságra  
eső koncentráció ‐különbséget  (Δc/Δx) koncentráció ‐gradiensnek  
nevezzük.  (c – koncentráció,  x – távolság,  t0 – a kísérlet kezdete, t1 – egy 
későbbi pillanat)

© Élettani tanszék  24
Két különböz ő oldat között diffúzió révén létrejövő kicserélődést a 
molekulavándorlási  sebesség  jellemzi (mértékegysége  mol/s), ami több tényezőtől 
függ. A molekulavándorlási  sebesség  nagyobb:   
• a két oldat közti határfelszín  közelében,  ahol a koncentráció  változása  
gyors, nagyobb  távolságra  lassú 
• nagy koncentráció ‐különbség  esetén, 
• nagy cserefelszín  estén. 
Az összefüggést  Fick törvénye  írja le: 
xcAD JΔΔ⋅⋅−=
, ahol 
J a diffúziós  sebesség,  
A a cserefelület,   
Δc a koncentráció ‐különbség,   
Δx a távolság,   
Δc/Δx a koncentráció ‐gradiens,   
D a diffúziós  együttható,  amely függ az oldószer  és az oldott anyag 
természetét ől,  
a ‐ előjel arra utal, hogy az anyag elvándorlása  miatt csökken a koncentráció.  
Mivel a molekulák  vándorlása  következtében  csökken a koncentráció ‐
gradiens,  a diffúziós  sebesség  az idővel csökken.  Tehát a teljes kiegyenlít ődés a két 
oldat közt elméletileg  létrejöhet,  de nagyon hosszú idő alatt. 
A szervezetben  több helyen történik intenzív csere diffúzió révén, pl. az 
alveolo‐kapilláris  válaszfal,  a tápcsatorna  szintjén, a vörösvértestekben.  Ezeken a 
helyeken  a diffúzió hatékonyságának  a növelése  céljából a cserefelület  felszíne és a 
koncentráció ‐különbség  nagy, a diffúziós  táv kicsi. 
Azt, hogy milyen távolságra  képes hatékonyan  eljutni az anyag diffúzió 
révén, az Einstein  által leírt összefüggés  segítségével  határozhatjuk  meg: 
tD x⋅⋅=Δ 22, ahol 
xΔ a molekulák  által átlagosan  megtett távolság az adott irányba,  
D a diffúziós  együttható,   
t az idő 
 
2. táblázat.  A diffúziós  táv és a diffúzióhoz  szükséges  idő közötti 
összefüggés  oxigén esetében,  a szervezet  belső környezetében.  
Távolság   Idő 
1 μm  0,5 ms 
10 μm  50 ms 
100 μm  5000 ms = 5 s 
1 mm  500 s = 8,3 min 
1 cm  14,3 h

© Élettani tanszék  25
Amennyiben  egy kis molekula  (O2 vagy glükóz) a szervezet  vizes közegében  
átlagosan  0,5 ms alatt tesz meg 1 μm távolságot,  kb. 100 μm távolságra  hatékony  a 
diffúzió,  vagyis ezen a távolságon  belül elhelyezked ő sejteket lehet hatékonyan  
táplálni diffúzióval  (2. táblázat ). 
 
Ozmózis
A sejthártyán  nagy mennyiség ű víz áramlik át (aquaporinokon,  nem specifikus  
fehérjéken  és egyéb pórusokon  át), ám általában  a sejtből ki‐ és a sejtbe beáramló  
víz mennyisége  egyensúlyban  van, így a sejt térfogata  állandó. Bizonyos  
körülmények  között a víz koncentrációja  a membrán  két oldalán eltérő lehet, 
ilyenkor nettó vízmozgás  alakul ki valamilyen  irányba. Az víz koncentráció ‐
gradiense  miatt egy hártyán keresztül  kialakuló  vízáramlást  ozmózisnak  
nevezzük.  
Az ozmózis féligátereszt ő hártyán át történő diffúzió.  Féligátereszt ő 
(szemipermeábilis)  membránon  olyan hártyát érünk, amelyen  az oldószer  (a 
szervezet  esetében  a víz) molekulái  át tudnak jutni (a transzmembrán  fehérjéken  
keresztül),  viszont az oldott anyag számára a hártya nem áteresztő 
(impermeábilis).  Ozmózis  esetén mindig két, egymástól  hártyával  elválasztott  
oldatról van szó (10. ábra). Mivel ebben az esetben sem szükséges  energiát közölni 
a rendszerrel,  az ozmózis is passzív cserefolyamat.  
Mivel az oldott anyag molekulái  nem jutnak át a hártyán, a teljes 
kiegyenlít ődés nem jöhet létre. Az oldószer  molekuláinak  vándorlása  miatt 
létrejövő nyomáskülönbség  a további molekulavándorlás  ellen hat, azt a nyomást,  
amely a további oldószer ‐molekulák  áramlását  megakadályozza,  az oldat 
ozmotikus  nyomásának  nevezzük  (10. ábra). Az ozmotikus  nyomást  a van’t Hoff 
törvény alapján határozhatjuk  meg: 
cTRi posm ⋅⋅⋅=, ahol 
i az egy molekula  disszociációjából  származó  részecskék  száma 
R az egyetemes  gázállandó  
T az abszolút hőmérséklet  (K) 
c a mólkoncentráció  
A van’t Hoff törvény alapján egy oldat ozmotikus  nyomása  csak az oldott 
anyag részecskeszámától  függ, nem pedig a molekula  méretétől, kémiai vagy 
egyéb tulajdonságaitól.  Szintén csak a részecskeszámtól  függ egy oldat 
fagyáspont ‐csökkenése,  így ez felhasználható  az ozmotikus  nyomás 
meghatározásában  (többféle  oldott anyagot tartalmazó  oldatok esetén).

© Élettani tanszék  26
 
10. ábra. Ozmózis.  A cső jobb oldalán víz, bal oldalán glükóz‐oldat 
található.  A két oldatot elválasztó  hártyán a vízmolekulák  átjuthatnak,  a 
glükóz‐molekulák  nem. A vízmolekulák  a diffúzió törvényei  szerint a 
nagyobb  koncentrációjú  helyről (víz) a kisebb koncentrációjú  helyre 
(glükóz oldat) áramlanak,  így kialakul a vízmolekulák  nettó balról 
jobbra történő áramlása.  Emiatt a bal oldalon a folyadék  szintje 
megemelkedik,  a jobb oldalon lecsökken.  A folyadékszint  különbsége  a 
membrán  két oldala közt nyomáskülönbséget  hoz létre. 
A gáztörvény  alapján 4,22=⋅TR, így ci posm ⋅⋅= 4,22. Az egy molekula  
disszociációjából  származó  részecskék  számának  és mólkoncentrációnak  a 
szorzatát  ozmotikus  koncentrációnak  nevezzük,  mértékegysége  az Osmol (Osm). 
ci cosm⋅= 
Ozmózis  esetén mindig két oldatról van szó, ha ezek ozmotikus  
koncentrációja  (így ozmotikus  nyomása)  azonos, a két oldat izoozmoláris  
egymással.  Amennyiben  a két oldat ozmolaritása  különbözik,  a töményebb  oldat 
hiperozmoláris , a hígabb hipozmoláris  a másikhoz  képest.  
A klinikai gyakorlatban,  helytelenül,  az ozmolaritás  fogalma helyett a 
tonicitást  használják  (izotóniás,  hipertóniás,  hipotóniás  oldatok).  A tonicitás az 
ozmolaritással  rokon fogalom,  de nem teljesen azonos azzal: tonicitás esetén csak a

© Élettani tanszék  27
membránon  át nem jutó oldott anyagokat  vesszük figyelembe,  míg ozmolaritás  
esetén minden oldott anyagot.  
A orvostudomány  és humán élettan esetében  az oldatokat  általában  a 
szervezet  belső környezetéhez  hasonlítjuk.  Így egyéb pontosítás  nélkül izotóniás  
oldatnak  nevezzük  azt az oldatot, melynek  ozmolaritása  azonos a vérplazmáéval.  
Ilyen a fiziológiás  sóoldat, amelyet 9 g NaCl 1 l vízben való oldásával  kapunk. Az 
oldat koncentrációja  így 0,9g/100 ml, vagy 0,154 mol/l. A fiziológiás  sóoldat 
ozmotikus  nyomása  kiszámítható  a van’t Hoff törvény alapján:  
atm atm ci posm 8992,6 154.024,22 4,22 = ⋅⋅=⋅⋅= 
Ez egyben a vérplazma  ozmotikus  nyomása  is. Ha a szervezet  sejtjei ennél 
töményebb  (hipertóniás)  környezetbe  kerülnek,  vizet veszítenek  és 
összezsugorodnak.  Hígabb (hipotóniás)  környezetben  a sejtek vizet vesznek fel, 
megduzzadnak  és a sejthártyájuk  megrepedhet  (lízis). A szervezetbe  
parenterálisan  bejuttatott  oldatok lehetőleg izotóniásak  kell legyenek.   
 
Az intramuscularis  vagy subcutan  úton bejuttatott  folyadékok  ozmolaritása  
minél közelebb  kell legyen az izoozmolárishoz,  töményebb  vagy hígabb oldatok 
könnyen  okoznak  sejtkárosodást,  irritációt.  A véráramba  juttatott (intravénásan  
adott) oldatok a vérben elkeverednek,  így kis mennyiség  esetén lehetnek  hipo‐ 
vagy hiperozmolárisak.  
A nagy mennyiségben  beadott intravénás  oldatok (perfúzió)  lehetnek:   
• izoozmolárisak  (izotóniásak)  – vérveszteség,  kiszáradás,  extracelluláris  
folyadék ‐vesztés esetén, ilyen oldatok: 
o 0,9%‐os sóoldat (fiziológiás  oldat) 
o 5%‐os glükózoldat  
o Ringer laktát oldat 
• hipozmolárisak  (hipotóniásak)  – intracelluláris  dehydratio  (pl. diabéteszes  
ketoacidózis)  esetén, így a víz beáramlik  a sejtekbe,  ilyen oldatok: 
o 0,45%‐os sóoldat 
• hiperozmoláris  (hipertóniás)  – növelik a vérplazma  és így a keringő vér 
mennyiségét,  ilyen oldatok: 
o 3%‐os sóoldat 
o 10%‐os glükóz‐oldat 
A nem izotóniás  perfúziós  oldatokat  újraélesztés  vagy intenzív terápia során 
alkalmazzuk,  mindig szoros ellenőrzés mellett! 
 
per os, perorális  – a szervezetbe  szájon át juttatott 
parenterális  – a szervezetbe  a tápcsatorna  megkerülésével  juttatott 
 
A szervezetben  (egy víztérben/kompartimentumban)  felszaporodó  anyag 
ozmotikusan  vizet tart vissza, így térfogata  megnő. Ez magyarázza  például az

© Élettani tanszék  28
ozmotikus  diurézis kialakulását,  ha a vizeletbe  nagy mennyiségben  kerül egy 
anyag, illetve a hasmenés  kialakulását  felszívódási  zavar esetén.  
 
Kolloid-ozmotikus nyomás
A kolloid‐ozmotikus  (vagy onkotikus)  nyomás alatt a fehérjék ozmotikus  
nyomását  értjük (kolloid = fehérje‐oldat). 
A hajszálerek  falán az endotélsejtek  között mikroszkopikus  fenesztrációk  
vannak, amelyeken  a kis molekulák  átjutnak,  a nagyok nem. Az endotélsejtek  alatt 
elhelyezked ő alaphártya  rostrendszere  is hozzájárul  a kapillárisfal  szűrő 
funkciójához.   
A kis molekulák  (melyek molekulatömege  kisebb, mint 10 kDa), szabadon  
átjutnak a kapillárisfalon.  Ilyenek szervetlen  anyagok  és a kis szerves molekulák.  
A nagy tömegű molekulák  (molekulatömegük  nagyobb,  mint 60 kDa) egyáltalán  
nem jutnak át a hajszálér  falának fenesztrációin,  ide tartoznak  a plazmafehérjék.  A 
közepes méretű molekulák  (10‐60 kDa közt) számára a membrán  átjárhatósága  
egyéb tényezőktől is függ (pl. a molekula  elektromos  töltése), de a vérplazmában  
kevés ilyen méretű molekula  van. Tehát a kapillárisfal  a fehérjék számára 
szemipermeábilis.   
Az interszticiális  térben viszonylag  kevés fehérje van, 50 mg/dl. A fehérjék 
plazmakoncentrációja  normálisan  7‐8 g/dl, ez kis részecskeszámot  jelent, ezért 
viszonylag  kis ozmotikus  nyomást  hoz létre (25 Hgmm), ez a kolloid‐ozmotikus  
nyomás.  Ez a nyomás vízmozgást  hoz létre, az intersztíciumból  a kapilláris  
belsejébe  vonzza a vizet. 
A hajszálerek  artériás végén a vérnyomás  (hidrosztatikai  nyomás)  értéke 30‐
35 Hgmm, a vénás végen 10‐15 Hgmm, ez a nyomáskülönbség  biztosítja  a vér 
áramlását  a kapillárisban.  A hidrosztatikai  nyomás folyadékot  présel ki az ér falán.  
Az ér azon szakaszain,  ahol a hidrosztatikai  nyomás nagyobb,  mint a 
kolloid‐ozmotikus  nyomás,  az érből folyadék  áramlik ki (filtráció ), ahol a kolloid‐
ozmotikus  nyomás nagyobb,  mint a hidrosztatikai  nyomás, ott folyadék  áramlik 
be az érbe az intersztíciumból  (reszorpció ) (11. ábra). 
A filtráció és a reszorpció  normális  körülmények  közt egyensúlyban  van 
(ehhez hozzájárul  a filtrált folyadék  egy részét a szövetközb ől elszállító  
nyirokkeringés  is). Amennyiben  a filtráció fokozódik,  a szövetközbe  több folyadék  
áramlik ki, mint amennyi  visszaszívódik  az érpályába,  ödéma (vizenyő) alakul ki. 
Amennyiben  a visszaszívódó  folyadék  mennyisége  nagyobb,  mint a filtrálódott  
folyadéké,  kiszáradás  (exsiccatio)  alakul ki.

© Élettani tanszék  29
 
11. ábra. Nyomásváltozások  a kapilláris  hosszában.  A hidrosztatikai  
nyomás a hajszálér  hosszában  exponenciálisan  csökken (piros vonal). A 
kolloid‐ozmotikus  nyomás a kapilláris  artériás végén enyhén emelkedik  
(mert folyadék  áramlik ki az érből, ezért a fehérjekoncentráció  nő a 
kapillárisban),  majd csökken (kék vonal), mert a reszorpció  miatt 
csökken a fehérjék koncentrációja  a vérben. A két görbe közti terület 
arányos a filtrálódott,  illetve visszaszívódott  folyadék  mennyiségével.  
A hajszálrér  falán keresztül  létrejövő folyadékmozgást  befolyásoló  nyomások  
megváltozása  ödémát hoz létre:  
• csökkent  plazmafehérje ‐koncentráció  (hipoproteinémiás  ödéma) esetén a 
kolloid‐ozmotikus  nyomás csökkenése  miatt a filtráció fokozódik,  a 
reszorpció  csökken.  Az ödéma először a laza rostos kötőszövet szintjén 
jelenik meg. Oka lehet csökkent  fehérje‐termelés  (éhezés, májbetegségek  
vagy felszívódási  zavarok esetén) vagy fehérje‐vesztés (pl. proteinuria  
esetén). 
• a vénás nyomás növekedése  – generalizáltan,  pl. szívelégtelenség  esetén, 
ilyenkor az ödéma először bokatájékon  jelenik meg, vagy helyileg,  egy 
véna elzáródása  esetén. 
Az artériás nyomás növekedése:  közvetlenül  nem okoz ödémát.

© Élettani tanszék  30
Sav-bázis egyensúly
A stabil belső környezet  fontos paramétere  a vegyhatás  (kémhatás ). A vegyhatás  
csak szűk határok közt változhat,  mivel a belső környezet  vegyhatása  befolyásolja  
a vegyületek  ionizációját  és az enzim‐rendszerek  működését, ezáltal az összes 
életműködést.  
A vegyhatást  az oldatban  levő hidrogén ‐ionok koncentrációja  határozza  
meg.  
A vízmolekulák  kis része spontán disszociál,  ezért a desztillált  víz is 
tartalmaz  kis koncentrációban  (10‐7 mol/l) hidrogén ‐ionokat.  
− ++↔ HO H OH2  
A desztillált  vízben a hidrogén ‐ és hidroxil‐ionok száma azonos, ezért az 
semleges  kémhatású.  Az oldatok vegyhatása  az oldott anyagok  természetét ől 
függ. Egyes oldott anyagok  oldata semleges,  mivel nem befolyásolják  a hidrogén ‐
ionok töménységét.   
Savas vegyhatásúak  azok a vegyületek,  amelyek vizes oldatban  H+‐iont 
(protont)  szabadítanak  fel. Erős savak esetében  mindenik  molekula  (vagy a 
molekulák  nagy része) disszociál,  így az oldatba nagy mennyiség ű H+‐ion kerül. 
Gyenge savak esetében  a molekulák  nagy része nem disszociál,  kevés hidrogénion  
szabadul  fel.  
− ++→ Cl H HCl  
− ++↔3 3 2 HCO H COH 
A lúgos (bázikus)  vegyhatású  anyagok  protont képesek megkötni,  így az 
oldat hidrogénion ‐koncentrációja  csökken.  
− ++↔ HO Na NaOH  
OH H HO2↔++−
 
A protonok  koncentrációja  sokszorosan  különbözhet  különböz ő oldatok 
esetén. A nagy különbségek  miatt a vegyhatás  kifejezésére  a hidrogénionok  
koncentrációja  helyett inkább ennek a negatív logaritmusát  használjuk:  
] lg[+−= H pH 
Semleges  oldat esetén a pH=7, savas oldatok esetén ennél kisebb, lúgos 
(bázikus)  oldatok esetén nagyobb.   
A szervezet  belső környezetének  hidrogén ‐ion koncentrációja  40 nmol/l, 
ebben az esetben a pH=7,4. A proton‐koncentráció  szűk határok közt változhat,  az 
eltérés fiziológiásan  csak 3‐5 nmol/l lehet. 
A fiziológiás  anyagcsere  és a szervek működése során keletkező metabolitok  
nagy része savas természet ű. Ide tartozik az oxidatív metabolizmus  során 
képződött CO 2, amiből karboanhidráz  enzim hatására szénsav keletkezik,  és a 
fehérjék és zsírok lebomlásakor  keletkező fix savak (foszforsav,  kénsav, stb.)

© Élettani tanszék  31
A szervezet  vegyhatásának  fenntartásában  három mechanizmus  játszik 
szerepet:   
• a hígítás,  
• a szervezet  puffer (kiegyenlít ő) ‐oldatai és  
• a végső egyensúly  helyreállítása  a tüdő, vese és más szervek működése 
révén. 
A szervezetbe  bekerülő vagy itt képződött savak és bázisok a keringési  
készülék  által létrehozott  áramlás révén a teljes extracelluláris  térben oszlanak  el, a 
nagy térfogatú  extracelluláris  tér vegyhatása  ezáltal csak kevéssé változik meg.  
A szervezet  a sav‐bázis egyensúly  fenntartása  érdekében  puffer‐oldatok 
segítségével  az erős savakat kevésbé disszociáló  gyenge savakra cseréli, amelyek 
kevésbé változtatják  meg az oldat pH‐ját. A puffer‐oldatok másodperceken  belül 
minimalizálják  a kémhatás  változását.  Puffer‐oldatok hatására a szervezet  
hidrogén ‐ion tartalma nem változik meg, csak megkötik/felszabadítják  a 
hidrogén ‐ionokat. 
A végső egyensúly  több szerv és szervrendszer  segítségével  áll vissza. A 
légzőkészülék  pár percen belül képes alkalmazkodni  és több vagy kevesebb  CO 2‐t 
választani  ki. A vese a leghatékonyabb,  a különböz ő savak és lúgok kiválasztása  
pár óra alatt történik meg. 
Az olyan oldatot, mely pH‐ja kis mennyiség ű sav vagy bázis hozzáadása  
esetén nem változik meg számottev ően, puffer‐oldat nak nevezünk.  A puffer‐
oldatok a (szinte) teljesen disszociáló  erős savakat és lúgokat kevésbé disszociáló  
gyenge savakra vagy lúgokra cserélik. 
Egy teljesen disszociáló  erős sav (pl. HCl) 1 mmol/l‐es oldatában  a H+‐ionok 
koncentrációja  10‐3 mol/l, tehát az oldat pH‐ja 3. A szénsav (gyenge sav) molekulái  
közül csak minden ezredik disszociál,  így az ugyancsak  1 mmol/l koncentrációjú  
H2CO 3‐oldat esetén a H+‐ionok koncentrációja  10‐6 mol/l, ennek az oldatnak  a pH‐
ja 6. 
Puffer‐oldatot képez egy gyenge savnak/bázisnak,  és annak egy erős savval 
vagy bázissal alkotott sójának oldata. A puffer‐oldatok kémhatása  (H+‐ion 
koncentrációja)  nem változik meg lényegesen  kis mennyiség ű erős sav vagy bázis 
hozzáadása  esetén: 
NaCl COOH CH HCl Na COO CHOH Na COO CH NaOH COOH CH
+−↔+ −+ −↔+−
+−+−
3 32 3 3
 
A szervezetben  több puffer‐rendszer  biztosítja  az állandó pH‐t, ezek egy 
része a vérben található  (bikarbonát ‐rendszer,  hemoglobin),  más része 
intracellulárisan  (fehérjék,  foszfátok).  Az egyazon folyadéktérben  található  
különböz ő puffer‐rendszerek  egymással  egyensúlyban  vannak. 
A legfontosabb  puffer‐rendszer  a bikarbonát ‐puffer , mivel ezt a tüdő és a 
vese is szabályozza,  illetve ez a rendszer  kompenzációra  biztosít lehetőséget.

© Élettani tanszék  32
A szénsav a szervezetben  képződhet széndioxidból  és vízből, illetve 
disszociálódhat  bikarbonáttá  és hidrogén ‐ionná. Mindkét  kémiai reakció 
egyensúlyi  folyamat:  
+−+ ↔ ↔+ H HCO COH COOH3 3 2 2 2  
A szénsav képződése széndioxidból  egy lassú folyamat,  amelyet a 
karboanhidráz  (CA) enzim katalizál  egyes szövetekben  (például a vörösvértestek  
szintjén).  Az enzim a kémiai reakciót felgyorsítja,  de az egyensúlyi  állapotot  nem 
befolyásolja.   
A fenti disszociációs  reakcióra  alkalmazva  a tömeghatás  törvényét  felírható  a 
Henderson ‐Hasselbalch  egyenlet , amellyel  kiszámítható  a szervezet  pH‐ja: 
a pHCOpk pH
CO⋅+=−
2] [lg3
, ahol 
pk a szénsav disszociációs  állandójának  (k) a negatív logaritmusa  
[HCO 3‐] a bikarbonát  koncentráció  
pCO 2 a széndioxid  parciális nyomása  az artériás vérben 
a a CO 2 diffuzibilitási  állandója  
A Henderson ‐Hasselbalch  egyenletb ől látható, hogy a pH csak a 
2/] [3 COp HCO− aránytól függ (a képletben  szereplő többi tényező állandó).  Ez 
lehetőséget biztosít a pH‐eltérések  kompenzálására.  Amennyiben  a 
2/] [3 COp HCO−
 arány értéke normális  , a pH a normális  tartományba  esik, az 
egyes paraméterek  értékétől függetlenül.  
A sav‐bázis egyensúly  paramétereit  artériás vérből határozzuk  meg, 
leggyakrabban  az Astrup módszerrel.  A paraméterek  egy részét közvetlenül  
határozzuk  meg, másokat képlettel  vagy nomogramok  segítségével.  A 
legfontosabb  paraméterek:  
• pH – az aktuális savasság  mértéke,  normális  értéke 7,35‐7,45 közt van, 
csökken acidózis és emelkedik  alkalózis  esetén 
• pCO 2 – a légzési oldal jellemzője, értéke a légzéstől függ, normálisan  40‐
44 Hgmm 
• [HCO 3‐]st – standard  bikarbonát,  a szabályzás  metabolikus  oldalát jellemzi, 
értéke 22‐29 Hgmm 
• BB (Buffer Base) – pufferbázis,  a vérben levő összes H+ megkötésére  képes 
bázis koncentrációjának  összege, főként a bikarbonát  és a hemoglobin  
mennyisége  határozza  meg, normál értéke 46 mmol/l 
• BE (Base Excess) – bázistöbblet,  azt a sav‐ vagy bázismennyiséget  jelöli, 
amely szükséges  1 l extracelluláris  tér sav‐bázis egyensúlyának  
helyreállításához,  normál értéke ± 2 mmol/l

© Élettani tanszék  33
A sav-bázis egyensúly zavarainak jellemzése:
Sav‐bázis egyensúlyzavar  akkor következik  be, ha a szervezetben  sav vagy bázis 
(lúg) halmozódik  fel, illetve savat vagy bázist veszít a szervezet.  Sav 
felszaporodása  vagy bázis vesztése acidózis t okoz, ekkor általában  a pH csökken 
(acidémia).  Bázis felszaporodása  vagy sav vesztése esetén alkalózis  alakul ki, ha a 
pH emelkedik,  alkalémiáról  beszélünk.   
Etiológia  szerint a sav‐bázis egyensúly  zavarai feloszthatók  légzési 
(respiratorikus ) vagy metabolikus  eredetűre. Légzési eredetű zavar esetén 
elsődlegesen  a pCO 2 változik meg, ez a paraméter  egyensúlyban  van a vérben 
található  szénsav‐koncentrációval.  A pCO 2 emelkedése  CO 2 visszatartásra  utal, 
ezért a szénsav mennyisége  megnő, a pH csökken.  Csökkent  pCO 2 oka a fokozott 
CO 2 kiválasztás,  ezért a szénsav mennyisége  lecsökken,  a pH emelkedik.  
Metabolikus  eredetű zavar esetén elsősorban a bázistöbblet  (BE) értéke változik 
meg. Megnövekedett  bázistöbblet  alkalózishoz  vezet, lecsökkent  bázistöbblet  
(bázishiány,  negatív értékű BE) acidózist  okoz.  
A sav‐bázis egyensúly  zavarai lehetnek  nem kompenzáltak,  illetve 
részlegesen  vagy teljesen kompenzáltak.  Ilyenkor az eredeti, primer elváltozást  a 
szervezet  kompenzál ja egy ellentétes  irányba mutató elváltozással.  Ha a pH a 
kompenzáció  hatására visszatér  a normál tartományba,  a kompenzáció  teljes, ha a 
pH módosult  marad, a kompenzáció  részleges.  A kompenzáció  révén a 
2/] [3 COp HCO−
 arány értéke közelebb  kerül a normálishoz.  
Létezik kevert acidózis és alkalózis  is, ilyenkor mindkét szabályozási  tengely 
azonos irányba tér el kórosan.

© Élettani tanszék  34
A VÉR ÉLETTANA
A többsejtű szervezetek  kialakulásának  egyik következménye,  hogy a 
megnövekedett  méret és a sejtek specializálódása  miatt nincs minden sejt 
közvetlen  kapcsolatban  egymással  és a külső környezettel.  Ezért a sejtek 
működéséhez  szükséges  dinamikus  egyensúly  fenntartásához  nem elegendő a 
közvetlen  környezetükkel  való csere. Ennek a kiküszöbölését  segíti a szervezet  
különböz ő specializált  sejtjeit összekapcsoló  belső szállítórendszer,  amit a szív és 
érrendszer,  illetve a benne található  folyékony  szállítószövet,  a vér képez. 
A vér keringését  a szervezetben  a szív pumpáló  működése biztosítja.  A 
hajszálerek  szintjén a vér közeli kapcsolatba  kerül a sejteket körülvev ő vékony 
réteg interszticiális  folyadékkal.  Amint a vér átfolyik a hajszálereken,  a 
cserefolyamatok  miatt a vér összetétele  megváltozik  (oxigén, széndioxid,  
tápanyagok,  salakanyagok  cseréje) történik.  Ez a folyamatos  csere biztosítja  az 
állandó belső környezetet,  így ez a homeosztázis  alapja.  
A vér szerepe: 
• szállítás:  a vér számos anyagot szállít, ezáltal az alábbi folyamatokat  segíti 
elő: 
o légzés – oxigén és széndioxid  szállítása  a szövetek  és a tüdő közt 
o táplálás – a tápanyagok  szállítása  a tápcsatorna  és a szövetek  közt, 
illetve a salakanyagok  szállítása  a kiválasztó  szervekhez  
• víz‐, elektrolit ‐ és sav‐bázis egyensúly  fenntartása  – a szövetnedvvel  való 
folyamatos  csere révén, 
• szabályzás  – hormonok  szállítása  révén, 
• fertőzések elleni védekezés  – a fehérvérsejtek  működése révén, 
• sérülések  elleni védekezés  – a helyi védekezés  (gyulladás)  és véralvadás  
révén, 
• hőszabályzás  – a bőr szintjén történő hővesztéshez  szükséges  hőmozgást 
biztosítja.

© Élettani tanszék  35
A vér összetétele
A vér összetételének  meghatározására  a vért alvadásgátlóval  kell kezelni. Ezután 
centrifugálva  a vért, két fő összetev ő különül el: a felülúszó  a vérplazma , a kémcső 
alján pedig az alakos elemek (vörösvértestek,  fehérvérsejtek  és vérlemezkék)  
találhatóak  (12. ábra). 
 
12. ábra. A vér összetételének  meghatározása  
 
Az alakos elemek százalékos  arányát hematokrit nak nevezzük,  normál 
értéke férfiaknál  45%, nőknél 42%. Az alakos elemek 99%‐át a vörösvértestek  
teszik ki, ezért a hematokrit  csökkenésének  leggyakoribb  oka az anémia 
(vérszegénység).   
A vérplazma  számos vízben oldott szerves és szervetlen  anyagot,  valamint  
szuszpendált  makromolekulákat  tartalmaz.  A szuszpendált  anyagok  főként 
fehérjék,  pl. alvadási faktorok.  Mivel a vérplazma  alvadási faktorokat  tartalmaz,  
alvadásra  képes. 
Vérplazmát  csak akkor kapunk, ha az alvadásgátolt  vérből választjuk  ki az 
alakos elemeket.  Ha a vér megalvad,  a vérplazmából  felhasználódnak  az alvadási 
faktorok.  Alvadás során rög képződik, amely folyadékot  présel ki magából.  Ez a 
folyadék  a vérsavó (szérum ), összetétele  a vérplazmáéhoz  hasonló, de nem 
tartalmaz  alvadási faktorokat.

© Élettani tanszék  36
Plazmafehérjék
A vérplazmában  több száz féle fehérje található,  7‐8 g/dl töménységben.  Ezen 
fehérjék funkció és méret szerint nagyon változatosak  (de mindenik  
molekulatömege  nagyobb  60 kDa‐nál). A legtöbb fehérje globuláris  szerkezet ű, de 
van néhány fibrilláris  is, pl. a fibrinogén.  A fehérjék megőrzik az aminosavakra  
jellemző amfoter tulajdonságot.  
 
amfoter : savval szemben  bázisként,  bázissal szemben  savként viselkedik  
Az aminosavak  és fehérjék amfoter jellegük miatt vizes oldatban  semlegesítenek  
kis mennyiség ű savat illetve bázist, vagyis pufferoldatot  képeznek.  
 
 
13. ábra. Aminosavak  ikerionos  szerkezete  és pufferhatása.  
 
Így a plazmafehérjék  felvenni és leadni is képesek hidrogén  ionokat 
különböz ő körülmények  között, ezáltal hozzájárulnak  a sav‐bázis egyensúly  
fenntartásához  (13. ábra). 
A globuláris  fehérjék két csoportra  oszthatók:  a legtöbb kisebb molekula  (60‐
70 kDa), ezek az albuminok,  egy részük nagyobb  molekula  (100‐1000 kDa, 
átlagosan  5‐6‐szor nagyobbak  az albuminoknál),  ezek a globulinok.   
A vérplazmában  található  teljes fehérjemennyiség  nagyjából  8 g/dl, ebből az 
albuminok  körülbelül  5 g/dl‐t tesznek ki, a globulinok  3 g/dl‐t. Az albumin‐
globulin tömegarány  így nagyobb,  mint 1: 
135>=GA
 
A részecskeszámot  figyelembe  véve (ha a globulinok  molekulatömege  
átlagosan  6‐szorosa az albuminokénak):   
110
330
365==⋅=GA
, 
vagyis az albumin‐molekulák  száma 10‐szer nagyobb,  mint a globulinoké.  
Mivel az ozmotikus  nyomás kialakításában  a részecskeszámnak  van elsődleges

© Élettani tanszék  37
jelentősége, a kolloid‐ozmotikus  nyomás fenntartásában  az albuminoknak  van 
nagy szerepe.  
Ha a kapilláris ‐fal permeabilitása  megnő (pl. gyulladás  esetén), az 
albuminok  kikerülhetnek  az intersztíciumba,  ezáltal a filtráció fokozódik,  ödéma 
alakul ki.  
A plazmafehérjék  típusonkénti  szétválasztása  elektroforézissel  történik (14. 
ábra).  
 
elektroforézis : elektromosan  töltött részecskék  elektromos  térben való 
vándoroltatása  
 
A plazmafehérjék  a szervezet  lúgos pH‐ján ionizálnak:  savként viselkednek,  
H+‐ionokat adnak le, így negatív töltésűek lesznek. Az ionizáció  a molekula  
felszínén  történik,  így az ionizált fehérjék töltése arányos a felszínükkel,  a 
tömegük  pedig a térfogatukkal.  A kis molekulák  tömeghez  viszonyított  felszíne, 
és ezáltal töltése nagyobb.  Ezért elektromos  térben a kis fehérje‐molekulák  
gyorsabban  vándorolnak.  
 
 
14. ábra. A plazmafehérjék  elektroforézise.  A vérsavó fehérjéit izotóniás  
oldatban  szuszpendáljuk.  Az oldat pH‐ja 8,4, így a fehérjék savasan 
disszociálnak.  Feszültséget  kapcsolunk  az áramkörre,  egy bizonyos  idő 
eltelte után a tárgylemezt  megszárítjuk,  festjük. 
Elektroforézis  során a fehérjék elkülönített  sávban haladnak,  5 frakciót 
képezve:  albuminok,  α 1, α 2, β  és γ  globulinok.  Az azonos frakcióba  tartozó 
fehérjék töltés/tömeg  aránya hasonló, azonban  kémiai szerkezetükben  és 
szerepükben  nincs rokonság.  
A plazmafehérjék  szerepe:

© Élettani tanszék  38
• szállítás:  szállítani  a kis molekulákat  kell, amelyek  kilépnének  az 
érpályából,  illetve a nem vízoldékony  molekulákat  (a zsírokkal  a fehérjék 
oldható szuszpenziót  képeznek,  ezek a lipoproteinek).  A fehérjékhez  kötött 
kis molekulák  nem képesek a sejtekbe bejutni és a sejtek anyagcseréjében  
részt venni. Ez főként egyes gyógyszerek  esetében  jelentős, mivel a hatás 
kialakulásához  a kötő fehérjéknek  először telítődniük kell. Egyes anyagok  
kiszoríthatnak  másokat a szállítófehérjékr ől, így azok biológiailag  aktívvá 
válnak, bejutnak  a szövetekbe.  Az albuminok  zsírsavakat,  vitaminokat,  
egyes ionokat, gyógyszereket  szállítanak,  ezeknek így lassúbb a vesén 
keresztül  a kiürülésük.  A globulinok  közt specifikus  szállítófehérjék  
vannak: 
o transzferrin  – vasat szállít 
o cöruloplazmin  – rezet szállít 
o hemopexin  – hem gyököt szállít 
o haptoglobin  – hemoglobint  szállít 
o transzkortin  – glükokortikoid  hormonokat  szállít; 
• fehérjeraktárt  képeznek  – a plazmafehérjék  szükség esetén gyorsan 
lebonthatóak,  aminosavaik  felhasználhatóak  szöveti fehérjék képzéséhez  
fehérjehiányos  állapotokban  (éhezés, felszívódási  zavar esetén); 
• véralvadás;  
• immunvédekezés:  az ellenanyagok  vagy immunglobulinok  a γ‐globulin 
frakcióban  találhatóak,  a plazmában  található  kaszkád‐rendszerek  
(komplement,  kinin rendszer)  elősegítik az immunrendszer  aktiválódását  
és az érrendszer  gyulladásos  reakcióját;  
• sav‐bázis egyensúly  fenntartása:  a plazmafehérjék  puffer‐rendszert  
képeznek;  
• meghatározzák  az extracelluláris  folyadék  eloszlását  az érpályán  kívül és 
belül a kolloid‐ozmotikus  nyomás révén.

© Élettani tanszék  39
A vér alakos elemei
A vér alakos elemeit a vörösvértestek,  fehérvérsejtek  és vérlemezkék  (trombociták)  
képezik. Az össztérfogatuk  99%‐át a vörösvértestek  határozzák  meg. 
A vér alakos elemei a vörös csontvelőben képződnek, egyes sejtvonalak  
esetében  a sejtek érése történhet  a csontvelőn kívül. A vörös csontvelő 
összességében  mintegy 1500 g tömegű szerv. A csontvelő a szivacsos  csontokban  
(szegycsont,  medencecsont,  bordák, csigolyák),  ill. egyes csöves csontok szivacsos  
epiphysisében  helyezkedik  el. A csontgerendákat  oszteoblasztok  burkolják  (ezek a 
sejtek építik a csontállományt).  A csontgerendák  között futó vérerek sinusoidokká  
(öblökké)  tágulnak,  az ezeket bélelő endotélsejtek  szélei nem érintkeznek  
egymással,  így a vérképzésben  részt vevő sejtek közel akadálytalanul  juthatnak  ki 
az érpályába,  ill. onnan vissza a csontvelőbe. Az oszteoblasztok  és a szinuszoidok  
közt helyezkednek  el a vérképző sejtek, valamint  egyéb őssejtek és kötőszöveti 
sejtek.  
Az őssejtek nem differenciálódott  sejtek, amelyek korlátlan  számú 
osztódásra  képesek.  Az őssejtek az osztódás  során további ősssejteket  képezhetnek  
(önmaguk  megújítása)  vagy elkötelez ődnek valamely  fejlődési vonal irányába.  A 
vérsejtek  kialakulása  több sejtosztódás  révén történik,  amelyek során az 
őssejtekből blasztok (kevésbé  differenciálódott,  ősi sejtformák),  majd érett sejtek 
képződnek. 
 
Bizonyos  betegségek  gyanúja esetén szükséges  lehet a csontvel ői mintavétel . Ez 
történhet  biopsziával  (amikor a szivacsos  csontból vesznek mintát) vagy 
aspirációval.  Aspiráció  esetén fecskend őbe szívják a tűn keresztül  a csontvelői 
tartalmat.  A levett mintát mikroszkópos  és immunológiai  vizsgálatnak  vetik alá. 
 
Egyes vérképzőrendszeri  betegségek  (teljes csontvelő‐elégtelenség,  egyes 
genetikai  eredetű vérsejt‐anomáliák,  immunhiányok,  leukémiák)  gyógyítására  
használt eljárás a csontvel ő‐átültetés . A beteg vérképző sejtjeinek  elpusztítása  
után egy kompatibilis  donortól  származó  őssejteket juttatnak  a beteg keringésébe,  
amelyek  megtelepednek  a csontvelőben. Sikeres transzplantációt  követően 
valamennyi  csontvelői eredetű sejtvonal  regenerálódik.

© Élettani tanszék  40
VÖRÖSVÉRTESTEK
A vér alakos elemei közül a vörösvértestek  vannak a legnagyobb  számban.  
Magasan  differenciált,  gázszállításra  szakosodott  sejtek. A differenciálódás  
(szakosodás)  miatt az egyéb funkciók  háttérbe szorulnak:  a vörösvértestnek  nincs 
magja, ezért osztódásra  nem képes, fehérjét sem szintetizál.  Az élettartama  is 
korlátozott,  nagyjából  120 nap. A vörösvértestek  hemoglobin ‐készlete a sejtek 
teljes érése előtt alakul ki. Szaporodás,  sejtosztódás  csak a maggal rendelkez ő 
előalakok révén történik (15. ábra). A vörösvértestek  érése során a 
citoplazmájukban  fokozatosan  hemoglobin  halmozódik  fel, az RNS eltűnik, a 
sejtmag degenerálódik,  végül kilökődik, a sejtszervecskék  lebomlanak  és a sejtek 
mérete csökken.  
 
 
15. ábra. A vörösvértestek  képződése.

© Élettani tanszék  41
A perifériás  vérben csak érett vörösvértestek  találhatóak,  illetve 1%‐ban 
retikulociták  (10‰). A retikulociták  citoplazmája  RNS‐re felfűződött 
riboszómákat  tartalmaz  (substantia  reticulofilamentosa).  A retikulociták  számának  
növekedése  a reticulocytosis,  ennek oka a fokozott vörösvértestképzés,  például 
vérszegénység  kezelése esetén.

© Élettani tanszék  42
A vörösvértestek termel ődésének szabályzása
A vörösvértestszámot  meghatározza:  
• a szervezet  oxigén‐szükséglete  
• az oxigén‐ellátás (az oxigén parciális nyomása  a levegőben) 
 
gáz parciális  nyomása  egy gázkeverékben : a keverék össznyomásából  az adott 
gázra eső nyomásérték  
folyadékban  oldott gáz parciális  nyomása  (tenzió): azonos az oldattal 
egyensúlyban  levő gázfázisban  a gáz parciális nyomásával  
 
A fokozott oxigén‐igényhez  való alkalmazkodás  a légzés fokozódása,  illetve 
a vörösvértestszám  növekedése  (a vörösvértestek  mozgósítása  a funkcionális  
vérraktárakból,  fokozott vérellátás  és ‐képzés) révén történik.  
A vér oxigén‐szállító kapacitásának  csökkenését  a vese érzékeli, hipoxia (a 
vér elégtelen  oxigén‐tartalma)  esetén eritropoetint  termel (16. ábra. A 
vörösvértestszám  szabályozása  negatív visszacsatolás  révén.). Az eritropoetin  
hormon‐természet ű anyag, amely a csontvelőben serkenti a vörösvértestek  
termelését.   
 
 
16. ábra. A vörösvértestszám  szabályozása  negatív visszacsatolás  révén. 
A vörösvértestek  száma meghatározza  a vér és a szövetek  oxigén‐
tartalmát  (pO2 ‐ oxigén parciális nyomása).  A vese oxigén‐ellátásának  
csökkenése  eritropoetin ‐termelést  vált ki, ami fokozza a vörösvértestek  
termelődését. A vörösvértestek  termelődéséhez szükséges  bizonyos  
feltételek  fennállása,  és a folyamatok  számos tényező befolyáslja  (lásd 
alább).

© Élettani tanszék  43
A szervezetben  termelődő eritropoetin  nagy része a vesében képződik. A vese 
nagyfokú  károsodása  (veseelégtelenség)  esetén az eritropoetin  termelése  annyira 
lecsökkenhet,  hogy már nem elegendő a normális  vörösvértest ‐képzés 
fenntartásához,  vérszegénység  alakul ki. 
Az eritropoetin  hatására a vörösvértestek  érése felgyorsul  és pár nap alatt 
megnő a keringő vörösvértestek  száma, így az egyén könnyebben  alkalmazkodik  
fokozott fizikai terhelésre.  Az eritropoetint  használják  illegális 
teljesítményfokozóként  sportolóknál.  
 
A vörösvértestek  képződését egyéb hatások is befolyásolják:  
• a fizikai erőkifejtés és a szimpatikus  hatások serkentik,  
• a nemi hormonok  serkentik,  
• a növekedési  hormon serkenti,  
• a szteroid hormonok  (glükokortikoidok)  gátolják.  
A vörösvértestek  termelődéséhez szükséges,  hogy a csontvelő megfelel ően 
működjön, illetve számos, a táplálékkal  bevitt anyag:  
• vas, 
• B12‐vitamin, 
• folsav, 
• fehérjék,  
ezek hiányában  a vörösvértestek  képzése elégtelen.

© Élettani tanszék  44
A vörösvértestek alakja
A vörösvértestek  lapított, bikonkáv  korong alakúak (17. ábra).  
 
 
17. ábra. A vörösvértestek  alakja és átlagos méretei. 
Ha a vörösvértestek  átlagos átmérője 7,5 μm, normocytosisról  beszélünk,  az 
ettől eltérő méret:  
• nagyobb  átmérő: macrocytosis,  
• kisebb átmérő: microcytosis,  
• egyenlőtlen átmérő, az átlaguk normális:  anisocytosis.  
A vörösvértestek  alakja nagy felületet biztosít a kis térfogatukhoz  képest, 
ezért a gázcsere  során a diffúziós  táv kicsi, a diffúzió hatékony.  Szintén a 
vörösvértestek  alakjából  adódóan,  ha egymáshoz  préselődnek, plazmacsepp  kerül 
közéjük, így a diffúzió,  és ezáltal a gázcsere  nem áll le. A vörösvértestek  rugalmas  
alakváltozásra  képesek,  például ha átmérőjüknél szűkebb hajszáléren  haladnak  át, 
utána pedig visszanyerik  eredeti alakjukat.  
A normális  alak szükséges  a normális  funkcióhoz,  ezért az eltérő alakok 
kórosnak  tekinthet ők: 
• spherocytosis:  gömb alakú vörösvértestek,  
• ovalocytosis:  ovális vörösvértestek,  
• drepanocytosis:  sarló alakú vörösvértestek  (sarlósejtes  vérszegénységben),  
• poikilocytosis:  változatos  alakú vörösvértestek.  
Habár a vörösvértesteknek  nincs sejtmagja,  így fehérjetermelésre  sem 
képesek,  számos fehérje található  vörösvértestek  citoplazmájában,  illetve a 
sejthártyához  kapcsoltan.  Ilyenek: 
• hemoglobin,  
• a hemoglobint  oxidációtól  védő enzimek,

© Élettani tanszék  45
• energiatermeléshez  szükséges  enzimek,  
• karboanhidráz  (CA) enzim, 
• membrán ‐fehérjék,  
• vázszerkezet  fehérjéi. 
 
A vér hemoglobin ‐tartalmának  csökkenését  anémiá nak (vérszegénységnek)  
nevezzük.  Ezt okozhatja  a keringő vörösvértestek  számának  csökkenése  vagy a 
vörösvértestek  hemoglobin ‐tartalmának  csökkenése.  Az anémiák  főbb okai: 
• a vörösvértestek  elégtelen  képzése – csontvelő‐elégtelenség  illetve a 
szükséges  anyagok  hiánya miatt 
• a vörösvértestek  szétesése  a keringésben  (hemolízis)  – autoimmun  
betegségek,  fertőzések, mérgezések  esetén 
• vérzések  
A különböz ő okokból kialakuló  anémiák  elkülöníthet őek az alább tárgyalt 
labor‐paraméterek  alapján. 
A vörösvértestek  számának  növekedését  polycythaemiá nak vagy 
erythrocytosis nak nevezzük.  Oka lehet csontvelő‐rendellenesség  vagy hipoxia 
miatti fokozott eritropoetin ‐termelés  (például tüdőbetegségek  vagy nagy 
tengerszint  feletti magasság  esetén). 
 
A vörösvértestek  méretére,  számára,  illetve a funkció miatt jelentős hemoglobin ‐
tartalomra  vonatkozó  paraméterek:  
• vörösvértestszám:  
o férfiak: 4,7‐5,2 millió/mm3 
o nők: 4,2‐4,7 millió/mm3 
o újszülöttek:  5,5‐6 millió/mm3 
• hematokrit  (Hct): 
o férfiak: 45% 
o nők: 42% 
• hemoglobin ‐koncentráció:  
o férfiak: 15‐17 g/dl 
o nők: 13,5‐14,5 g/dl 
o újszülöttek:  17‐20 g/dl 
• MCV (mean corpuscular  volume):  az áltagos vörösvértest ‐méret 
jellemzésére  szolgál: 
flszám vvtHctMCV 10080−=−=
 
• MCH (mean corpuscular  hemoglobin):  a vörösvértestek  által átlagosan  
tartalmazott  hemoglobin:  
sejtpgszám vvtHbMCH / 31 27][−=−=

© Élettani tanszék  46
• MCHC (mean corpuscular  hemoglobin  concentration):  egységnyi  
térfogatnyi  vörösvértestestre  számolt hemoglobin ‐koncentráció:  
dlgHctHbMCHC /36 32][−==

© Élettani tanszék  47
Hemoglobin
 
A vörösvértestek  tömegének  nagyjából  harmadát  a hemoglobin  teszi ki. A 
hemoglobin  egy 64,5 kD‐os fehérje, a teljes vérben koncentrációja  férfiaknál  
átlagosan  16 g/dl, nőknél 14 g/dl.  
A hemoglobin  legfonosabb  jellemzője, hogy oxigén‐molekulákat  képes 
megkötni.  Amennyiben  a hemoglobin  oxigént kötött, színe vörös (az artériás 
vérben), oxigénkötés  nélkül kékes színű (vénás vérben).  
 
Ha a vér nagy mennyiség ű deoxigenált  hemoglobint  tartalmaz,  kékes elszíneződés 
jön létre a nyálkahártyák  és a bőr szintjén, ez a cianózis . A cianózis jelenléte a 
deoxigenált  hemoglobin  mennyiségét ől függ, és nem az arányától.  Ezért cianózis 
csak nagyon ritkán alakul ki anémiás betegeknél,  policitémia  esetén pedig akár 
egyéb kóros elváltozások  nélkül is megjelenhet.  
 
A hemoglobin  molekulája  négy alegységb ől épül fel, minden alegység  egy 
globuláris  fehérjét (globint)  és egy hem csoportot  tartalmaz.  A hem csoport gyűrűs 
szerkezet ű, Fe2+‐iont (ferro ion) tartalmaz,  és gyorsan,  reverzibilisen  képes 
megkötni  egy oxigén‐molekulát  az oxigén parciális nyomásának  függvényében.   
A globin láncok közül kettő mindig alfa típusú, kettő pedig non‐alfa. A 
felnőtt típusú hemoglobin  α2β2 szerkezet ű (HbA). A felnőtt populáció  3%‐ában a 
vörösvértestek  α2δ2 szerkezet ű HbA2‐t tartalmaznak,  ennek biológiai  jelentősége 
nem ismert. 
A magzati típusú hemoglobin  (HbF) α2γ2 szerkezet ű, ez a típus nagyobb  
affinitással  köti az oxigént. Mivel az anyai és magzati vér nem keveredik,  a 
gázcsere  a méhlepényen  keresztül  jön létre. A HbF‐tartalmuk  miatt a magzati 
vörösvértestek  könnyedén  felveszik  az anyai vörösvértestek  által szállított  
oxigént.  
 
Születéskor  beindul a légzés és a HbF oxigénköt ő kapacitásának  egy része 
feleslegessé  válik, ezért a vörösvértestek  egy része szétesik, a bennük levő 
hemoglobin  lebomlik.  A hemoglobin  fő bomlásterméke  a bilirubin,  mely sárga 
színű, ezért az újszülöttek  enyhén besárgulnak  (icterus ). Ez a folyamat  fiziológiás,  
de ha kifejezettebb  (a bilirubin ‐koncentráció  egy bizonyos  szint fölé emelkedik),  a 
bilirubin  a fejletlen vér‐agy gáton keresztül  bejuthat az agy szövetébe  és 
idegrendszeri  károsodást  okozhat.  Az újszülöttkori  sárgaságot  fototerápiával  
kezeljük:  kék fény hatására a bőr kapillárisaiban  a bilirubin  átalakul egy 
vízoldékony  izomérré,  ami az epével kiválasztódik.  A HbF négy éves korra 
fokozatosa  eltűnik.

© Élettani tanszék  48
Bizonyos  betegségek  (például sarlósejtes  vérszegénység  vagy talasszémia)  
esetén egyéb típusú, kóros globinláncok  termelődnek. 
A hemoglobin  termelődése a magvas vörösvértest ‐előalakokban  történik,  a 
polikromáziás  normoblaszttól  kezdődően.

© Élettani tanszék  49
A hemoglobin lebomlása
A vörösvértestekben  nem történik fehérjeszintézis,  ezért nem képesek 
regenerációra.  Az anyagcserefolyamataik  aktivitása  fokozatosan  csökken,  a 
fehérjék károsodnak.  A sejthártya  rugalmassága  csökken,  így könnyen  sérül, 
amikor a vörösvértestek  kis átmérőjű ereken haladnak  át (például a lépben). Az 
elöregedett  vörösvértestek  10‐20%‐a szétesik a keringésben,  a hemoglobin  
kiszabadul  belőlük és megköti a haptoglobin.  Ha a hem csoport leszakad,  ezt a 
hemopexin  köti meg. A szállítófehérjékhez  kötött hemoglobint  és hemet a 
makrofágok  veszik fel. 
A vörösvértestek  80‐90%‐át a mononukleáris  fagocita rendszer  makrofágjai  
megkötik,  bekebelezik  és lebontják.  Ezek a makrofágok  főleg a májban és a lépben 
találhatóak  (18. ábra). 
 
 
18. ábra. A hemoglobin  lebomlása:  a bilirubin  keletkezése,  kiválasztása  
és az enterohepatikus  körforgás.  
A megkötött  vörösvértestet  a makrofág  bekebelezi  és lebontja.  A 
felszabaduló  hemoglobin  lebomlik  hemre és globinláncra.  A globin aminosavakra  
bomlik, ezek kiürülnek  a vérbe. 
A hemből kiszabadul  a vas‐ion és a keringésbe  kerül, ezáltal a hemből zöld 
színű biliverdin  képződik. A biliverdin  redukcióval  átalakul bilirubinná,  ez sárga 
színű anyag, amely nem oldódik jól vízben, ezért a makrofágból  kilépő bilirubin

© Élettani tanszék  50
albuminhoz  kötődik. Ez nevezzük  indirekt bilirubin nak (iBi), mivel kétlépéses  
kémiai reakcióval  lehet kimutatni.  Az indirekt bilirubin  normális  koncentrációja  
0,5 mg/dl. Mivel az indirekt bilirubin  fehérjéhez  kötött (nagy molekula),  nem 
választódik  ki a vizeletbe.  
Az indirekt bilirubin  a vérkeringéssel  a májba jut, a májsejtek  felszínéhez  
kötődik, disszociál  (vagyis a fehérje leválik róla), a bilirubint  a májsejt felveszi. A 
májsejtben  a bilirubin  molekulához  két glükuronsav  kapcsolódik,  kialakul a 
bilirubin ‐diglükuronát.  A bilirubinnak  ez a formája kimutatható  egylépéses  
kémiai reakcióval,  ezért direkt bilirubin nak nevezzük.  A direkt bilirubin  
kiválasztódik  az epébe és az epe jellegzetes  zöldes‐sárgás színét adja. Normál 
körülmények  között a direkt bilirubin  nem jut vissza a vérbe, koncentrációja  a 
vérben kevesebb,  mint 0,1 mg/dl.  
Az epe a vékonybélbe  jut, itt a bélbaktériumok  hatására többféle 
bomlástermék  keletkezik,  ezek az epefestékek.  Ide tartoznak  az urobilinogének  
(UBG) és a szterkobilinogének.  A szterkobilinogének  sötétbarna  színűek, az 
urobilinogének  színtelen,  levegőn sötétbarnára  oxidálódó  vegyületek.   
Az urobilinogén  jelentős része felszívódik  (részben  a vékonybélb ől, de főleg 
a vastagbélb ől) a májkapu ‐gyűjtőérbe. A portális keringés  az emésztőkészülék  
vénás vérét szállítja a gyomortól  a vastagbélig,  innen a vér a máj kapilláris ‐
hálózatába,  majd az alsó üres gyűjtőérbe kerül. A portális keringéssel  az 
urobilinogén  visszajut  a májba és ott ismét bilirubinná  alakul. Ezt nevezzük  
enterohepatikus  körforgás nak. 
A májat elhagyó vér is tartalmaz  egy kevés urobilinogént,  ezt a vese választja  
ki. A végbél alsó szakaszából  a vér az alsó üres gyűjtőérbe kerül, az itt felszívódó  
urobilinogént  is a vese választja  ki. 
Az epefestékek  egy része a széklettel  ürül (urobilin,  illetve szterkobilin  
formájában),  ezek adják a széklet színét. Epefestékek  hiányában  a széklet 
palaszürke  vagy halványsárga  színű. 
Normális  körülmények  között direkt bilirubin  nem kerül a szisztémás  vérbe, 
így a vizeletben  sem jelenik meg. A vizeletben  indirekt bilirubin  sem található,  
mivel fehérjéhez  kötött, nem filtrálódik.  
 
A bilirubin ‐koncentráció  emelkedését  sárgaságnak  nevezzük  (icterus ). A bilirubin  
a kötőszöveti rostokhoz  kötődik, ez adja a sárga elszíneződést. Ha a bilirubin ‐szint 
2,5 mg/dl‐re emelkedik,  az elszíneződés láthatóvá  válik az ínhártya szintjén, 
4,5 mg/dl érték körül pedig bőr is elszíneződik.  
A bilirubin ‐szint emelkedését  több, teljesen eltérő ok válthatja  ki, ez alapján 
három sárgaságtípust  különböztetünk  meg: 
• hemolitikus  icterus – oka a fokozott vörösvértest ‐pusztulás  
• mechanikus  icterus – oka az epe‐elfolyás akadályozottsága,  ezt kiválthatja  
kő beékelődése a közös epevezetékbe  vagy hasnyálmirigyfej ‐daganat

© Élettani tanszék  51
• hepatocelluláris  icterus – oka májsejtkárosodás,  amit májgyulladás  vagy 
toxikus károsodás  (gyógyszer,  alkohol, gomba) vált ki 
A három sárgaság  elkülönítése  laboratóriumi  lehetek alapján könnyű (3. táblázat ). 
 
3. táblázat.  A különböz ő sárgaságtípusok  labordiagnosztikája.  
Bőr/vér  Vizelet  Típus 
iBi  dBi Széklet 
Bi  UBG 
Hemolitikus  ↑  –  sötét  –  ↑ 
Mechanikus   N ↑  világos  ↑  ↓ 
Hepatocelluláris  ↑/N ↑  világos/N   ↑  ↑/N 
 
Hemolitikus  icterus esetén a sok széteső vörösvértest  miatt az indirekt bilirubin  
nagy mennyiségben  képződik és nagy mennyiség ű direkt bilirubin  jut a 
tápcsatornába,  a máj egészséges,  ezért a májat elhagyó vérben nincs direkt 
bilirubin,  így a vizelet sem tartalmaz  direkt bilirubint.  
Mechanikus  icterus estén a direkt bilirubin  nem tud kiürülni a májsejtekb ől, ezért 
visszajut  a vénás vérbe, innen pedig a vizeletbe.  A direkt bilirubin  nem jut a bélbe, 
ezért a széklet világos, UBG nem képződik. 
Hepatocelluláris  icterus esetén a májkárosodás  okától függ, hogy milyen funkciók  
károsodnak  és milyen mértékben.  Általában  a máj az indirekt bilirubint  nem tudja 
teljesen kivonni, ezért szintje a vérben megemelkedhet.  A károsodott,  szétesett  
májsejteken  át a direkt bilirubin  visszajut  a vérbe és megjelenik  a vizeletben.  Így 
kevesebb  direkt bilirubin  jut a bélbe, kevesebb  UBG képződik, de a felszívódott  
UBG‐t a károsodott  májsejtek  nem vonják ki (így az UGB szint a vizeletben  
emelkedhet).

© Élettani tanszék  52
Vasanyagcsere
A vas létfontosságú  a szervezet  számára.  Koncentrációja  a vérplazmában  alacsony,  
0,1 mg/dl, ezért a vasat a nyomelemek  közé soroljuk (1 mg/dl‐nél kisebb plazma‐
koncentrációjú  elemek).  
Az emberi szervezet  körülbelül  4 g vasat taryalmaz.  Ennek 65%‐a (~2,5 g) a 
vörösvértestekben,  20‐30%‐a a vasraktárakban  (lép, máj, makrofágok)  található,  a 
többi mioglobinban,  illetve a szervezet  összes sejtjében  levő vastartalmú  
enzimekben  (mivel a vas könnyen  ad‐vesz elektronokat,  az oxido‐redukciós  
enzimekben  vas van). 
A vörösvértestekben  levő vas körforgásban  vesz részt (19. ábra). A 
vörösvértestek  élettartama  120 nap, vagyis naponta a vörösvértestek  nagyjából  
1%‐a esik szét, ezekből 25 mg vas szabadul  fel.  
 
 
19. ábra. A vas körforgása  a szervezetben  
A vas‐ionok nem szabadon  keringenek,  hanem transzferrinhez  kötötten (egy 
transzferrin ‐molekula  két vasiont köt meg). Normálisan  a transzferrin  teljes 
vaskötő kapacitásának  körülbelül  1/3‐a telített vassal. A vérképző vörös csontvelő 
naponta nagyjából  25 mg vasat épít be az újonnan képződő vörösvértestekbe.  Kis 
mennyiség ű vas elvész a bőr hámlása,  bélhámsejtek  elhalása,  lelökődése miatt, ezt 
a mennyiséget  pótolni kell (napi 1 mg). A táplálékkal  bevitt vasnak körülbelül  a 
10%‐a szívódik  fel, ezért naponta 10 mg vasat kell bevinni a szervezetbe

© Élettani tanszék  53
táplálékkal  (vastartalmú  ételek: hús, tej, máj; a zöldségekben  található  vas redukált  
állapotban  van, könnyebben  felszívódik  C‐vitamin vagy más savak jelenlétében).  
 
A női szervezet  a menstruáció  miatt havonta 20 ‐30 mg vasat veszít, ezért nőknél a 
napi szükséglet  2 mg (20 mg vasat kell naponta bevinni a táplálékkal).  Terhesség  
alatt a szervezet  vasigénye  megnő, körülbelül  1000 mg‐mal a terhesség  teljes ideje 
alatt, ennyi vas szükséges  a magzat, a placenta,  a megnövekedett  vérmennyiség  és 
egyéb terhességgel  kapcsolatos  szövetek  kialakulásához.  Ezt a vasmennyiséget  a 
terhesség  alatt kötelező módon pótolni kell. 
 
A transzferrin  által megkötött  vasat a szervezet  egyéb sejtjei is fel tudják 
venni, nem csak a vérképző sejtek, hanem pl. a májsejtek  is. A felvett vasat ezek 
beépítik enzimekbe  vagy raktározzák  ferritinhez  kötve. A ferritin nagyjából  4500 
vasatomot  képes megkötni  reverzibilisen,  szükség esetén a vasatomokat  leadja. 
Magas vasszint esetén a ferritin telődik, a vas hemosziderin  formájában  lerakódik  
az agyban, tüdőben, egyéb szervekben.  
A táplálékkal  felszívódott  vas a bélhámsejtekben  is ferritinhez  kötődik, innen 
a transzferrin  veszi át a szervezet  szükségleteinek  megfelel ően. Ha túl sok vas 
jutott be a bélhámsejtekbe  a táplálékkal,  a transzferrin  telítődik, nincs szabad 
szállító kapacitása,  ezért nem veszi át a vasat, a vas az elhalt bélhámsejtekkel  
együtt kiürül a szervezetb ől. Tehát a szájon át (perorálisan)  adagolt vasból nem jut 
be több a szervezetbe,  mint amennyi  szükséges.  Szabályzott  vaskiválasztás  viszont 
nincs a szervezetben,  így a parenterálisan  (injektábilisan)  bejuttatott  vasat túl lehet 
adagolni.  Túladagolás  esetén a hemosziderin  képződik, ami egyes szervekben  
lerakódva  (pl. agy) funkcionális  zavarokat  okoz. Ezért a vashiányos  állapotok  
kezelése esetén a szájon át történő vaspótlást  szokás előnyben részesíteni,  habár az 
alacsony  felszívódási  arány miatt a kezelés hosszadalmas  (hónapokig  tart). 
 
Fertőzések esetén a termelődő gyulladásos  citokinek  hatására csökken a vas 
felszívódása  a vékonybélben  és gátolt a vasraktárakban  levő vas felhasználása.  Így 
a kórokozók  nem jutnak hozzá a szükséges  vashoz, szaporodásuk  lelassul. Ez a 
mechanizmus  hatékony  védelmet  biztosíthat,  de elhúzódó  fertőzések esetén 
vashiáyos  anémia kialakulásához  vezethet.

© Élettani tanszék  54
Vércsoportok
A vörösvértestek  sejthártyájában  számos olyan fehérje található,  amelyek 
antigénként  viselkednek.   
 
antigén – olyan molekula,  amely ellen a szervezet  antitestet  termel, ha nem ismeri 
fel sajátjának  
antitest (ellenanyag,  immunglobulin)  – aktivált B limfocitákból  kialakult  
plazmasejtek  által termelt plazmafehérje,  megköti az idegen antigéneket  és 
hozzájárul  ezek elpusztításához  
immunkomplex  – specifikusan  kötődött antitest és antigén 
 
Ezek az antigének  csoportosíthatók,  ezáltal vércsoport ‐rendszerek  írhatók le, 
amelyek  ismerete  elengedhetetlen  a sikeres vérátömlesztéshez.  
Ha egy vörösvértest  felszínén  található  antigén az ellene termelődött 
antitesttel  reagál, a vörösvértestek:  
• széteshetnek  (hemolízis),  ha a reakció in vivo ment végbe 
• kicsapódhatnak  (agglutináció),  ha a reakció in vitro ment végbe, ebben az 
esetben a reakcióban  résztvevő 
o antigént agglutinogénnek  
o antitestet  agglutininnek  nevezzük.  
 
in vivo – az élő szervezetben  
in vitro – „üvegedényben”,  a megszokott  biológiai  környezetb ől kiemelve,  
mesterséges  környezetben  
 
Hemolízis  esetén a szétesett  vörösvértestekb ől és az aktiválódott  
immunsejtekb ől mediátorok  szabadulnak  fel, amelyek vérnyomásesést,  sokkot, és 
gyakran halált okoznak.  
 
gyulladásos  mediátorok  – a sérült szövetből, vérplazmából  vagy immunsejtekb ől 
származó  anyagok,  melyek helyben vagy szisztémésan  hatva létrehozzák  a 
gyulladás  tüneteit – pl. értágulat,  fájdalom  
 
VÉRCSOPORT -RENDSZEREK
AB0 vércsoportrendszer
Ezt a vércsoportrendszert  két kodomináns  öröklődésű antigén határozza  meg: A 
és B, az ellenük termelődő antitestek  az α (anti‐A) és β (anti‐B). Ha egy egyén

© Élettani tanszék  55
vérében nincs jelen egy antigén ezek közül, az ez ellen termelődő antitest kötelező 
módon jelen van. 
Ebbe a vércsoportrendszerbe  négy vércsoport  tartozik (1. táblázat ). 
 
 
 
4. táblázat.  Az AB0 vércsoportrendszer  
Csoport  Antigén  Antitest 
0 (I.)  – α , β 
A (II.)  A β  
B (III.)  B α  
AB (IV)  A, B  – 
 
Vérátömlesztés  (transzfúzió)  mindig azonos vércsoportú  vagy kis mennyiség ű 
kompatibilis  vérrel történik.  A kompatibilis  vér a recipiens  számára idegen 
antigént nem tartalmaz,  de a beteg vörösvértesteivel  reagáló antitesteket  
tartalmazhat.  Ahhoz, hogy a hemolízis  létrejöjjön,  az antitestek  koncentrációja  
megfelel ően nagy kell legyen, viszont az átömlesztett  vér felhígul a beteg saját 
vérével keveredve.  
 
Rh rendszer
Az Rh rendszer  antigénjeit  (C, D, E, c, e) domináns  (C, D, E) és recesszív  (c, d, e) 
öröklődésű gének kódolják.  Ezen antigének  közül a legerősebb immunválaszt  a D 
antigén képes kiváltani,  az ellene termelődő antitest az anti‐D. Rh‐pozitív az a 
személy,  akinek a vörösvértestein  megtalálható  a D antigén (az európai népesség  
kb. 85%‐a) (5. táblázat ). 
5. táblázat.  Az Rh antigénrendszer  
Csoport  Antigén  Antitest 
Rh+  D  – 
Rh–  –  – 
Rh– immunizált   –  anti‐D 
 
Rh– egyének immunizálódhatnak  hibás vértranszfúzió  vagy anya‐magzat 
inkompatibilitás  révén. Immunizáció  után a beteg vérplazmájából  anti‐D 
ellenanyagok  mutathatók  ki. 
 
Anya ‐magzat inkompatibilitás  Rh– anya és Rh+ magzat esetén alakulhat  ki. A 
terhesség  során az anyai és magzati keringés  elkülönül,  azonban  szülés vagy 
vetélés során a méhlepény  leválásakor  magzati vörösvértestek  juthatnak  az anyai

© Élettani tanszék  56
keringésbe.  Ez után körülbelül  két héttel az anya szervezete  anti‐D antitesteket  
kezd termelni.   
Egy újabb terhesség  során az anti‐D antitestek  átjutnak a placentán  és a 
magzati vörösvértestek  hemolízisét  okozzák.  Ez a szöveti hipoxia, illetve a 
bilirubin ‐szint emelkedése  által magzati károsodáshoz  vezet. Az immunizáció  
megelőzéseként  a szülés vagy vetélés után 48 órán belül anti‐D ellenanyagot  kell 
beadni az anyának,  ez elpusztítja  a magzati vörösvértesteket.

© Élettani tanszék  57
A vörösvértestek szerepe
OXIGÉN -SZÁLLÍTÁS
A vörösvértestek  fő szerepe a légzési gázok szállítása.  Az oxigén a vérplazmában  
oldódik, de gyengén:  körülbelül  3 ml O2 oldható egy liter vérben. A hemoglobin  
ellenben gyorsan és reverzibilisen  képes oxigént kötni, egy molekula  
hemoglobinhoz  4 O2‐molekulát  kötődhet. A hemoglobin  oxigén‐telítettsége  
(szaturáció)  az O2 parciális nyomásától  függ: oxigéndús  környezetben  (például a 
tüdőkapillárisok)  a hemoglobin  oxigént köt meg, míg oxigénszegény  
környezetben  az oxigén‐molekula  leválik a hemoglobinról.  
A tüdőt elhagyó vér teljesen telített oxigénnel  (200 ml O2/l vér). A szállított  
oxigén‐mennyiség  20‐25%‐át leadja a szövetekben,  így a vénás vérben 150‐
160 ml O2 található  literenként.  A két érték közti különbség  az arteriovenosus  
különbség  (40‐50 ml O2/l vér).  
A 100%‐os szaturáció  esetén a hemoglobin  minden kötőhelyén O2‐molekula  
van. A tüdőben az oxigén parciális nyomása  ≈100 Hgmm, ezen a nyomáson  a 
szaturáció  100%. 
 
20. ábra. A hemoglobin  oxigén‐szaturációja  és az oxigén parciális 
nyomása  közti összefüggés.

© Élettani tanszék  58
A hemoglobin  oxigén‐szaturációja  függ az oxigén parciális nyomásától,  az 
összefüggés  szigmoidális  (20. ábra). Ennek oka, hogy a 4 hem csoport közt 
kooperativitás  van: a hemoglobin  az első oxigén molekulát  nehezebben  köti meg, 
ha ez megtörtént,  konformáció ‐változás jön létre, ezáltal a második  oxigén‐
molekulát  könnyebben  köti meg, a továbbiakat  pedig még könnyebben.  Ha az 
oxigén parciális nyomása  26 Hgmm, az oxigén‐szaturáció  50% (az oxigénköt ő 
helyek fele foglalt). A szövetekben  az oxigén parciális nyomása  ennél magasabb,  
40‐50 Hgmm, így a hemoglobin  a szállított  oxigén 20‐25%‐át adja le.  
A hemoglobin  oxigén iránti affinitása  (kötőképessége)  csökken,  ha csökken a 
pH, nő a CO 2 parciális nyomása  vagy a hőmérséklet  ‐ ezek az intenzíven  működő 
szövetekre  jellemzőek. Ilyen körülmények  közt a szaturációs  görbe jobbra tolódik 
(vagyis azonos pO 2‐n kevesebb  O2 kötődik a hemoglobinhoz  – a hemoglobin  több 
oxigént ad le).  
A szaturációs  görbét befolyásolja  még a 2,3‐difoszfoglicerin  (2,3‐DPG, 2,3‐
BPG) jelenléte is. Ez az anyag a hemoglobinnal  ekvimoláris  mennyiségben  
található  a vörösvértestekben.  Hiányában  a hemoglobin  oxigén iránti affinitása  
jelentősen megnő, vagyis a hemoglobin  nem adja le az oxigént (p50=1 Hgmm). A 
konzervált  vérben a DPG elbomlik,  ez megakadályozható  inozin hozzáadásával,  
így a vér transzfúzióra  alkalmas  marad.  
 
A hemoglobinban  található  vashoz nemcsak  oxigén, hanem szénmonoxid  is 
kapcsolódhat.  Az így kialakuló  karboxi‐hemoglobin  nem képes O2‐szállításra,  
tehát a szénmonoxid ‐mérgezés  szöveti hipoxiát okoz. 
 
SZÉNDIOXID SZÁLLÍTÁS
A széndioxid  az egyik legfontosabb  anyagcseretermék.  A szövetekben  keletkező 
széndioxid  a vénás vérrel szállítódik  a tüdőbe, majd kilélegezzük.  Az artériás vér 
is tartalmaz  viszonylag  sok széndioxidot  CO 2 és bikarbonát ‐ion formájában,  ennek 
szerepe van a sav‐bázis egyensúly  fenntartásában.  
A szövetekben  a széndioxid  diffúzióval  bejut a vörösvértestekbe,  ahol 
karboanhidráz  enzim (CA) hatására (is) szénsavvá  alakul (H2CO 3), ami elbomlik  
bikarbonát ‐ionra. A bikarbonát  részben a vörösvértestben,  részben a 
vérplazmában  oldva szállítódik.   
A tüdőben leadódó széndioxid  szállítódik:  
• oldott széndioxid  formájában,  
• hemoglobinhoz  kötve (a globin‐láncok amino‐gyökökeivel  reagál, 
karbamino ‐hemoglobint  képezve),  
• vörösvértestben  képződött bikarbonát  (vörösvértestben,  illetve a 
plazmában  oldva) formájában.

© Élettani tanszék  59
FEHÉRVÉRSEJTEK ÉS AZ IMMUNRENDSZER
Az alább tárgyalt sejtek nem csak a vérben találhatóak  meg, hanem vannak szöveti 
formák is. Szerepük  van az immunitásban  az immunszervekkel  együtt, ezért a 
fehérvérsejtek  élettanát  az immunvédekezés  keretében  tárgyaljuk.  
A fehérvérsejtek  heterogén  populációt  alkotnak.  Relatív kevés van a vérben, 
számuk 6000‐8000/mm3. A fehérvérsejtek  száma növekszik  bármilyen  fertőzés, 
gyulladás  esetén.  
 
fertőzés – kórokozó  hozza létre, általában  gyulladás  kíséri 
gyulladás  – bármilyen  károsító hatásra kialakuló  reakció 
 
A fehérvérsejtek  számának  kóros eltérései:  
• 10000/mm3 fölött leukocytosis  
• 3000/mm3 alatt leukopenia  
 
A FEHÉRVÉRSEJTEK OSZTÁLYOZÁSA
A fehérvérsejtek  klasszikus,  eredeti felosztása  a perifériás  vérből készült kenet 
mikroszkopikus  vizsgálatán  alapul. A fehérvérsejtek  áttetszőek, de May‐
Grünwald ‐Giemsa festéssel a bázikus és savas vegyhatású  sejtkomponensek  
elkülöníthet őek (21. ábra, 6. táblázat ). 
A fehérvérsejtek  egy része (agranulociták)  bázikusan  festődik: a citoplazma  
halványkék,  sejtmagjuk  nagy. Ide tartoznak  a limfociták  és monociták.  
A másik sejtcsoportban  a citoplazma  enyhén acidofil, a sejtmag szegmentált,  
a citoplazmában  szemcsék  láthatóak.  Ezek a sejtek a granulociták.  A szemcsék  
festődése szerint háromféle  granulocita  van: 
• bazofil sejt: nagy, kék szemcsék  
• eozinofil  sejt: kerek, piros szemcsék  
• neutrofil  sejt: a szemcsék  mindkét festéket kötik. 
 
 
21. ábra. A perifériás  vérben található  fehérvérsejtek,  balról jobbra: 
neutrofil,  eozinofil,  bazofil, limfocita,  monocita.

© Élettani tanszék  60
Ez a felosztás  félrevezet ő lehet, egyrészt,  mivel minden fehérvérsejt  
citoplazmájában  találhatóak  szemcsék,  másrészt  azonos csoportba  sorol eltérő 
működésű sejteket. 
 
6. táblázat.  A fehérvérsejtek  eloszlása  a perifériás  vérben 
Sejttípus   Százalékos  arány 
neutrofil   55‐65% 
eozinofi  2‐4% 
bazofil  0,5‐1% 
limfocita   25‐35% 
monocita   4‐8%

© Élettani tanszék  61
Az immunvédekezés (immunválasz)
Az immunválasz  során az immunrendszer  megkülönbözteti  a saját molekulákat  
az idegenekt ől, és az idegeneket  elpusztítja.  Az immunrendszer  nagy biztonsággal  
felismeri  az idegen anyagot,  még akkor is, ha azelőtt nem találkozott  vele.  
Az immunválasz  több, egymásra  épülő szintből áll: 
• veleszületett  immunvédekezés  
• szerzett immunvédekezés  
VELESZÜLETETT IMMUNVÉDEKEZÉS
Ide tartoznak  a születéskor  már rendelkezésre  álló mechanizmusok.  A 
veleszületett  immunválasz  állandó, nem változó molekuláris  mintázatokat  ismer 
fel (habár a mikroorganizmusok  szerkezete  állandóan  változik,  vannak konstans  
részek). 
A veleszületett  immunválasz  szerepe, hogy megakadályozza  a fertőzés 
terjedését,  gátolja a kórokozók  szaporodását,  így a szervezet  időt nyer, míg a 
szerzett immunválasz  kialakulhat.   
SZERZETT IMMUNVÉDEKEZÉS
A szerzett immunvédekezés  specifikus  molekulák  (antitestek,  immunglobulinok)  
képzését  jelenti az antigén (kórokozó)  ellen. A szerzett immunvédekezés  
adaptatív,  vagyis az antigénhez  adaptálódik.  Előnye, hogy immunmemória  
kialakulásához  vezet, hátránya,  hogy időigényes (napok, hetek alatt alakul ki). 
HATÁRFELSZÍNEK ÉS EZEK JELENT ŐSÉGE
A mikroorganizmusok  a szervezettel  a határfelszínek  szintjén kerülhetnek  
kapcsolatba.  A határfelszínek  alatt a testfelszínt  borító, belső szerveket  bélelő 
hámfelszínt,  vagyis a bőrt és a nyálkahártyákat  értjük. A határfelszínek  több 
módon védik a szervezetet  a kórokozók  behatolásától:  
• fizikai barriert képeznek  – a folytonos  bőr‐ és nyálkahártyafelületen  a 
kórokozók  nem tudnak megtapadni  és átjutni, ebben szerepe van a 
hámsejtek  közti szoros csatolásnak,  a felhám szarurétegének  illetve 
nyálkahártyákat  borító nyákrétegnek  
• vegyi (kémiai) barriert képeznek  – ide tartozik a semlegest ől lényegesen  
eltérő pH (amit a nyál, gyomorsav,  epesavak  hoznak létre), illetve a 
határfelszínek  szintjén termelődő antimikrobiális  molekulák  
• biológiai  barriert hoz létre a határfelszíneken  található  rengeteg  
mikroorganizmus,  ezek alkotják a normál flórá t (kommenzális  flórá t); 
ezek a mikroorganizmusok  normálisan  működő immunrendszer  mellett

© Élettani tanszék  62
nem okoznak  betegséget,  de megakadályozzák  a kórokozók  megtapadását  
és elszaporodását  
A baktériumok  többsége  ép határfelszíneken  nem képes áthaladni,  így nem 
jut be a szervezetbe.  A határfelszínek  kisfokú sérülése esetén a baktériumok  
méretük miatt nem tudnak áthaladni  a kötőszöveti rostrendszeren,  hacsak nem 
mozognak  aktívan. Ilyenkor a szervezet  védekezőrendszerei  általában  képesek 
hatékonyan  fellépni a kórokozó  ellen, helyi (lokalizált)  fertőzés alakul ki. A 
határfelszínek  nagyfokú  sérülése esetén az immunrendszer  nem képes a 
kórokozók  terjedését  a szervezeten  belül, szisztémás  fertőzés alakulhat  ki. 
• A vírusok ép hámszöveten,  illetve a kötőszöveti rostrendszeren  is átjutnak,  
bejutnak  a véráramba  és szétszóródnak  a teljes szervezetben.

© Élettani tanszék  63
Az immunválaszban résztvev ő sejtek és
kölcsönhatásaik
 
A szervezetbe  bejutott kórokozó  ellen az immunrendszer  lép fel, három szinten: 
• korai veleszületett  immunválasz  (0‐4 óra közt): nem specifikus  anyagok  
termelését  jelenti, amelyek az extracelluláris  térbe választódnak  ki 
(humorális  reakció),  ezek szerepe az idegen anyagok  felismerése,  
elpusztítása  
• késői (indukált)  veleszületett  immunválasz  (4‐96 óra): a kiválasztott  
extracelluláris  molekulák  végrehajtó  sejteket vonzanak  (celluláris  reakció),  
gyulladás  alakul ki 
• szerzett (adaptatív)  immunválasz  (96 óra elteltével):  specifikus  sejtek és 
molekulák  termelődnek (humorális  és celluláris  reakció),  csak akkor 
aktiválódik,  ha nem sikerült megakadályozni  a fertőzést. 
Az immunsejtek  egy része csak a gyulladásos  reakcióban,  más része csak az 
immunválaszban  vesz rész, és vannak olyan sejtek is, amelyeknek  mindkett őben 
fontos szerepük  van. 
Ahhoz, hogy az immunsejtek  hatékonyan  tudjanak  fellépni a kórokozók  
ellen, szoros kooperáció  és kommunikáció  kell köztük létrejöjjön  (22. ábra). 
 
antigén – olyan makromolekula,  amelyet a szervezet  nem ismer fel sajátjának,  a 
szervezetbe  jutva immunválaszt  vált ki 
 
Ha a kórokozó  átjut a határfelszínen,  őrsejtek kel találkozik.  Ilyen sejtek 
nagyszámban  a határfelszínek  (bőr, nyálkahártya  – légzőrendszer,  
emésztőrendszer,  urogenitális  rendszer  stb.) alatt találhatóak,  illetve a belső 
határfelszínek  alatt is (savós hártyák alatt, kapillárisok  mentén).  Megkötik  az 
idegen anyagot,  fagocitálják,  lebontják,  majd egy antigén‐darabkát  kiültetnek  a sejt 
felszínére  egy jelölő‐fehérjéhez  kötve és bemutatják  a többi immunsejteknek,  
amelyek  csak így képesek felismerni  az idegen antigéneket.  Ezt a folyamatot  
nevezik antigén‐prezentációnak,  az antigént bemutató  sejtek neve Antigen 
Presenting  Cell (APC). 
Ide tartoznak:  
• makrofág:  fagocita‐sejt, receptorai  megkötik  az antigént,  amit helyben 
bemutat,  
• dendritikus  sejt: nyúlványokkal  rendelkezik,  megköti az antigént,  majd a 
szövetnedv  és a nyirok útján a nyirokcsomóba  vándorol,  ahol bemutatja  az 
antigént.

© Élettani tanszék  64
fagocitózis  – egy nagyobb  részecske  (szilárd test, kórokozó,  sejt, szövettörmelék)  
bekebelezése  egy sejt által; az immunrendszer  fagocita sejtjei kórokozókat  és 
szövettörteléket  fagocitálnak,  majd bontanak  le 
 
 
22. ábra. Az immunválaszban  résztvevő sejtek és kölcsönhatásaik.  Az 
ábrán bal oldalon a veleszületett  immunitás  sejtjei, jobb oldalon az 
szerzett immunitás  kialakulása  látható. A serkentő és gátló hatások 
kialakulásában  szerepet játszó citokineket  részletesen  a továbbiakban  
tárgyaljuk.  
Antigén megkötése  esetén az antigén‐ bemutató  sejtek aktiválódnak  és 
számos jelzőmolekulát  (citokineket)  termelnek.   
 
A citokinek  főként az immunrendszer  sejtjei által termelt fehérjetermészet ű 
anyagok,  amelyeknek  elsődleges szerepe az immunfolyamatok  során szükséges  
sejtközötti  kommunikáció  kialakítása.  A citokinek  specifikus  receptorokon  
keresztül  hatnak, autokrin  vagy parakrin  szabályzásban  vesznek részt. 
Koncentrációjuk  több ezerszeresen  változhat.  Egyes immunsejteket  aktiválnak,  a 
gyulladást  fokozzák,  a sejtes és humorális  immuválasz  közti egyensúlyt  
szabályozzák.  Szabályozzák  egyes sejtek növekedését,  érését. Módosíthatják  egyéb 
citokinek  termelését,  illetve más citokinek  hatását. A citokinek  egy csoportját  
képezik az interleukinok .

© Élettani tanszék  65
A citokinek  odavozzák  és aktiválják  a veleszületett  immunválasz  sejtjeit, 
aktiválják  a komplement ‐rendszert  és a szerzett immunitás  sejtjeit. A veleszületett  
immunitásban  részt vevő sejtek aktiválják  a hemosztázis  mechanizmusait  és a 
helyreállító  folyamatokban  részt vevő sejteket (endotél,  fibroblaszt).   
Az adaptív immunválaszban  résztvevő többi sejt a limfociták  közé tartozik. 
 
A limfocitáknak  több típusuk van, amelyek  morfológiailag  nem különíthet ők el 
egymástól  (perifériás  vérkenetben  vizsgálva),  csak immunológiai  módszerekkel:   
• T‐limfociták:  érésük a csecsemőmirigyben  (thymus)  fejeződik be, ide 
tartozik: 
o helper sejt – segíti a többi sejt működését 
o citotoxikus  sejt – egy végrehajtó  sejt 
o regulatory  sejt – az immunválaszt  modulálja  és gátolja a kiváltott 
immunválaszt  
• B‐limfociták:  érésük madaraknál  a Bursa Fabricii nevű immunszervben,  
embernél  bursa‐ekvivalens  szervekben  történik (csontvel ő) 
• NK (natural killer, természetes  ölő) sejt: a veleszületett  immunitás  része, a 
tumorok  elleni védekezésben  van szerepe 
 
A termelt citokinek  hatására az antigén‐bemutatás  mellett megtörténik  a 
limfociták  antigén‐specifikus  felszaporodása.  A citotoxikus  limfociták  specifikusan  
pusztítják  a bemutatott  antigént (celluláris  adaptív immunválasz),  a B‐limfociták  
pedig specifikus  antitest‐termelő sejtekké alakulnak  és létrehozzák  a humorális  
adaptív immunválaszt.  Az immunválasz  során negatív visszacsatolást  létrehozó  
regulatory  T limfociták  akadályozzák  meg a túlzott aktiválódást.  A szerzett 
immunitás  folyamatának  összehangolását  a T helper sejt segíti. 
 
Immunsejtek  azonosítása  – CD antigének  
Az immunrendszer  sejtjeinek  felszínén  számos fehérjetermészet ű molekula  
található.  Ezek egy része egy adott sejtvonalra  specifikus,  mások a sejt 
differenciáltsági  fokának,  illetve aktivációjának  jelzői. Ezeket a fehérjéket  
csoportjelöl ő antigéneknek  nevezzük  (CD – Cluster of Differentiation/  
Designation).  
Több, mint 350 CD‐marker ismert, ezek felhasználhatók  egy sejt típusának,  
illetve érettségi  fokának meghatározására.  Ehhez a CD‐antigén ellen képződött 
monoklonális  antitesteket  használunk  (a monoklonális  antitesteket  egy B sejt 
utódsejtjei  termelik).  Az antitest meg van jelölve, például egy fluoreszcens  
molekulával.  Így a sejtek, amelyek  megkötik  az antitestet  (az adott antigént 
expresszálják)  fluoreszcencia  segítségével  kimutathatóak.  
Bizonyos  sejtek egy CD antigénnel  egyértelm űen beazonosíthatók:  
• CD4 antigén csak a T helper sejt felszínén,

© Élettani tanszék  66
• CD8 antigén csak a citotoxikus  T limfocita  felszínén  található.  
A legtöbb esetben egy marker nem elég a sejtek azonosítására,  ezért antitest‐
paneleket  használnak  és a különböz ő reakciómintázat  alapján lehet a sejteket 
azonosítani.  
A sejtek felszínén  expresszálódott  CD antigének  alapján lehetséges  például 
leukémia  esetén a daganatos  és egészséges  sejtek szétválasztása,  illetve 
gyógyszerek  célzott eljuttatása  bizonyos  sejtekhez.

© Élettani tanszék  67
Antigén-bemutatás – MHC antigének
A sejtek felszínén  egyénenként  változó, jellemző fehérjék találhatóak.  Ezeknek  a 
fehérjéknek  a biológiai  szerepe az antigén‐bemutatás  (prezentáció).  Antigén‐
prezentáció  során sejtek fehérje‐részeket (peptideket)  mutatnak  be 
immunkompetens  sejteknek  MHC‐molekulákhoz  kötve. Idegen peptid 
bemutatása  immunválaszt  vált ki. 
 
Az antigén‐bemutató  fehérjék jelenléte klinikai szempontból  szervátültetés  esetén 
fontos. Ha az átültetett  szerv és a gazdaszervezet  ezen fehérjéi különböznek,  a 
gazdaszervezet  immunrendszere  az átültetett  szervet idegennek  tekinti, 
kilökődési reakció lép fel. Mivel az összeférhetetlenség  főként a fehérvérsejtek  és 
az átültetett  szerv vagy szövet közt lép fel, az egyénre jellemző fehérjéket  HLA‐
nak (Human Leukocyte  Antigen)  vagy MHC (Major Histocompatibility  Complex)  
antigéneknek  nevezték  el. 
 
Az MHC antigének  szerkezetileg  doménekb ől épülnek fel (az 
immunglobulinokhoz  hasonlóan).  Két nagy családra oszthatók:  
Az MHC I molekula  minden magvas sejt membránjában  megtalálható.  
Felszínén  kialakul egy molekuláris  árok, ide kötődik a 8‐10 aminosavból  álló 
peptid (általában  9 aminosavas  nonapeptid).  Az MHC I molekula  a sejt által 
termelt peptideket  köti meg és prezentálja  (endogén  peptidek).  Ez lehet idegen 
peptid, amennyiben  a sejtben idegen genetikai  anyag van, például vírusfert őzés 
vagy daganatosan  módosult  sejtek esetén. Az idegen peptidet felismerő 
immunsejtek  (pl. a citotoxikus  limfocita)  az ezt bemutató  sejtet elpusztítják.  
Az MHC II molekula  az immunkompetens  sejtek egy részén található,  főleg 
fagocita sejteken.  A molekula  felszínén  egy nagyobb  árkot alakul ki, amely 15‐25 
aminosavas  peptidek  megkötésére  alkalmas.  Ezek a peptidek  exogén peptidek,  
vagyis nem a sejt termeli őket, hanem fagocitózissal  kerülnek  a sejtbe. Az MHC II 
és az idegen peptid komplexét  a T helper limfocita  ismeri fel, ennek hatásra 
aktiválódik,  szaporodik,  citokineket  termel.

© Élettani tanszék  68
A veleszületett immunitás sejtjei
Az alábbiakban  bemutatott  sejtek főként a veleszületett  immunitáshoz  tartoznak,  
de szoros kölcsönhatásban  vannak az adaptív immunitással  is. 
A veleszületett  immunitás  sejtjei nem‐specifikus  módon felismerik  a 
kórokozókat  és hatnak ezekre, de nem jön létre hosszú távú immunitás.  A 
veleszületett  immunitás  fő funkciói:  
• immunsejtek  odavonzása  a fertőzés helyére citokinek  termelése  által 
• a komplement ‐rendszer  aktiválása  
• a kialakult  immunkomplexek  és elpusztult  sejtek lebontása  
• az adaptív immunitás  aktiválása  antigén‐bemutatás  által 
 
Makrofág
A makrofágok  a csontvelőben termelődnek, élettartamuk  néhány nap, gyorsan 
lecserélődnek. A makrofágok  nagy része a szövetekben  fixált, csak addig 
találhatóak  meg a vérben, amíg a szövetekbe  eljutnak.  A keringésben  található  
makrofágok  neve monocita,  ezért gyakran utalnak ezen sejtekre, mint a monocita ‐
makrofág  rendszerre.  
A szövetekben  a makrofágok  főként különböz ő határfelületek  alatt 
helyezkednek  el: 
• külső határfelületek:  bőr, nyálkahártya,  tüdő alveoláris  hámja, 
• belső határfelületek:  savós hártyák, kapillárisok  körül. 
Ezenkívül  makrofágok  találhatóak  a nyirokszervekben  és az összes egyéb 
szövetben  is, a mononukleáris  fagocita rendszer t képezve.  
Mivel mindenhol  megtalálhatóak,  ahol a kórokozó  be tud jutni a 
szervezetbe,  illetve ahol az egyik kompartimentumból  a másikba át tud jutni, a 
makrofágok  az első sejtek, amelyek  találkoznak  az idegen anyagokkal.  
A makrofágnak  két fő szerepe van: 
• aktiválja  a többi immunsejtet  antigén‐bemutatás  és mediátor ‐termelés  
révén, 
• végrehajtó  szerep: fagocitálja,  elpusztítja,  lebontja az idegen 
antigént/kórokozókat.  
A makrofág  nagyszámú  biológiailag  aktív anyagot termel, amelyek  közül 
sokat hólyagocskákban  raktároz.  A makrofág  (monocita)  az agranulociták  közé 
tartozik, mert May‐Grünwa‐Giemsa festéssel nem festődnek a hólyagocskák,  de a 
citoplazmája  nagy részét ezek teszik ki.

© Élettani tanszék  69
A MAKROFÁG ÁLTAL TERMELT ANYAGOK :
• interleukinok:  IL‐1, 6, 8, 12 
o IL‐1, számos hatása van 
 
Az IL‐1 főbb hatásai: 
1. stimulálja  a Th, Tc és B limfocitákat  és ezáltal a teljes limfocita  rendszert  
2. stimulálja  egyes citokinek  termelődését és felszabadulását  
3. aktiválja  az őssejteket,  ezáltal fokozódik  a fehérvérsejtek  termelődése és 
leukocitózis  alakul ki 
4. lázat okoz 
5. gyulladást  vált ki 
6. megváltoztatja  a máj fehérjetermelési  mintázatát,  ezáltal a máj főként a 
védekezésben  szükséges  fehérjéket  termeli (akut fázis proteinek,  például a 
C reaktív protein),  a többi fehérje termelése  csökken 
7. az agyban aluszékonyságot,  letargiát,  étvágytalanságot  vált ki (ezek 
gyakran jelentkeznek  fertőzések esetén) 
 
o IL‐6 – hasonló a hatása, mint az IL‐1‐nek, de erősebben hat a 
májsejtekre  
o IL‐8 – erős kemotaktikus  hatású, főként a neutrofil  granulocitákat  
vonzza 
o IL‐12 – stimulálja  a NK sejteket 
 
kemotaxis  – bizonyos  kémiai anyagok  koncentráció ‐gradiense  által irányított  
sejtvándorlás  
 
• IFNα (interferon  α)– stimuláló  citokin, főként a vírusfert őzések elleni 
védekezésben  fontos: fokozza a vírusok replikációját  gátló fehérjék 
termelését,  a NK sejtek aktivitását,  az MHC I expressziót  és az antigén‐
bemutatást  
 
Az interferonok  az immunválaszt  aktiválják,  három típusuk ismert: 
• α, amit főként a makrofág  termel 
• β, amit a fibroblaszt  termel 
• γ, amit a T‐limfociták  egy csoportja  termel 
 
A különböz ő interferonokat  használják  egyes vírusfert őzések (hepatitis  B és C 
esetén, IFNα) illetve autoimmun  betegségek  kezelésében  (sclerosis  multiplex,  
IFNβ) kezelésében.  Az IFNα‐nak leírták daganatellenes  hatását is.

© Élettani tanszék  70
• TNFα (Tumor Necrosis  Factor α) – szerepe van a daganatok  elleni 
védekezésben  (apoptózist  indukál daganatos  sejtekben),  aktiválja  a 
granulocitákat  és fokozza az immunsejtek  citokin‐termelését  
 
apoptózis  – programozott  sejthalál,  nem kíséri gyulladás  
nekrózis  – sejtpusztulás,  gyulladás  kíséri 
 
• PAF (Platelet Activating  Factor) – fokozza a vérlemezkék  
összecsapzódását,  ezáltal magakadályozza  a fertőzés tovaterjedését,  a 
vérlemezkék  aktiválása  révén fokozza a véralvadást  
• PA (Plasminogen  Activator)  – megakadályozza  az alvadási rendszer  
túlzott aktiválódását  
• komplement ‐faktorok:  C1‐C5, B, D, P – sejtpusztító  hatásúak  
• proteázok  (fehérjebontó  enzimek)  
• arachidonsav ‐származékok  
 
Arachidonsav-származékok
Az arachidonsav  20 szénatomos,  négyszerese  telítetlen  zsírsav, melyből rövid 
élettartamú  mediátorok  képződnek. Ezek a mediátorok  a termelődési helyük 
közelében  hatnak, a parakrin  szabályzásban  van szerepük.  Receptorokon  
keresztül  fejtik ki a hatásukat.  Minden szövetben  termelődnek.  
Az arachidonsav  a foszfolipidek  alkotásában  vesz részt, általában  a 2. 
szénatomon  található  (23. ábra). 
 
 
23. ábra. A. Az arachidonsav ‐származékok  keletkezése.  B. A 
foszfolipideket  bontó enzimek.  
A foszfolipid  második  szénatomjáról  a foszfolipáz  A2 (PLA 2) hasítja le a 
zsírsavat  (arachidonsavat).  Ez az enzim a sejt sérülése során, illetve aktivált

© Élettani tanszék  71
immunsejtekben  aktiválódik.  COX (ciklooxigenáz ) hatására peroxid gyök 
kapcsolódik  az arachidonsav  molekulájára,  egy instabil vegyületet  képezve,  majd 
egy kettős kötés felbomlásával  egy gyűrűs vegyület  alakul ki.  
A COX enzimnek  két típusa van:  
• COX 1 – konstitutív  enzim, állandóan  termelődik 
• COX 2 – gyulladásos  mediátorok  hatására indukálódik,  főként 
immunsejtekben  termelődik 
A COX hatására kialakult  vegyületb ől különböz ő sejtekben  más molekulák  
képződnek: 
• PGE 2 a makrofágban  
• PGD 2 a masztocitában  
• PGI 2 (prosztaciklin)  az endotél‐sejtben (ép érfal esetén) 
• TXA 2 a trombocitában  
 
Prosztaglandinok, tromboxánok hatásai:
Az arachidonsav ‐származékok  szinte minden szövetben  jelen vannak, változatos  
hatásokkal:  
• PGE 2, PGF 2α – fokozzák  a méhizomzat  összehúzódását,  stabil analógjaikat  
felhasználják  szülés beindítására,  vetélés előidézésére,  szülés utáni 
vérzéscsillapításra  
• PGE 2 – a gyomorban  gátolja a gyomorsav  termelődését, fokozza a 
védőnyák termelését  
• PGE 2, PGD 2, PGI 2 – értágulatot  okoznak,  és serkentik  a hisztamin  és a 
bradikinin  érpermeabilitás  fokozó hatását és a bradikinin  stimuláló  hatását 
a fájdalomérz ő idegvégz ődéseken;  ezek a gyulladásos  folyamat  fő 
mediátorai  
• PGE 2 – a hipotalamuszban  lázat okoz, IL‐1 hatására szabadul  fel 
• PGI 2 – az ép érfalat borító endotélsejtekb ől felszabadulva  értágulatot  okoz 
és gátolja a trombociták  aggregációját  
• TXA 2 – érszűkületet okoz, a elősegíti a trombociták  aggregációját  
 
A prosztaglandinok  termelődésének gátlása főként gyulladáscsökkent ő hatású. A 
gyulladáscsökkent ők két fő csoportba  oszthatók:  
• szteroid gyulladáscsökkent ők (kortikoszteroidok,  glükokortikoidok,  GC) 
• nem‐szteroid gyulladáscsökkent ők (NSAID – non‐steroid anti‐inflamatory  
drugs) 
A szteroid gyulladáscsökkent ők a mellékvesekéregben  termelődő 
glükokortikoidokkal  rokon vegyületek.  Hatásuk  erős, a gyulladást  több 
mechanizmus  révén is gátolják.  Számos anyagcsere ‐folyamatot  is befolyásolnak,

© Élettani tanszék  72
ezek a gyógyszercsoport  mellékhatásait  képezik. 
A nem‐szteroid gyulladáscsökkent őknek (Aspirin,  ibuprofen,  paracetamol,  stb.) 
fájdalom ‐ és lázcsillapító  hatásuk is van. Mellékhatásaik  főként a gyomor szintjén 
jelentkeznek:  a savtermelés  fokozódása,  a nyáktermelés  csökkenése,  ami 
gyomorirritációt,  fekélyt és perforációt  okozhat.  Léteznek  szelektív  COX 2 gátló 
gyógyszerek  is, ezeknek kevesebb  mellékhatása  van. Az Aspirin trombocita ‐
aggregáció  gátló hatása kisebb koncentrációban  jelentkezik,  mint a 
gyulladáscsökkent ő hatása. Ennek oka, hogy az Aspirin irreverzibilisen  gátolja a 
COX‐ot, és mivel a trombocitáknak  nincs magjuk, az enzimet nem tudják 
újratermelni.  
 
Az arachidonsavat  bontó másik enzim a Lox (lipoxigenáz ), ez főleg a 
tüdőkben, vérlemezkékben,  masztocitákban  található  meg. Hatására  nem megy 
végbe gyűrűzáródás, a kialakuló  vegyületek  (a leukotriének  – LT) 4 kettős kötést 
tartalmaznak,  amelyből 3 konjugált  (24. ábra). 
 
 
24. ábra. A leukotriének  kialakulása.  5‐HPETE – 5‐hidroperoxi ‐eikoza‐
tetraénsav  
A leukotriének hatásai:
• LTB 4 – erős kemotaktikus  anyag, vonzza a többi gyulladásos  sejtet, a 
limfociták  és makrofágok  erős aktivátora,  fokozza az immunsejtek  
citokintermelését,  erős gyulladásos  mediátor

© Élettani tanszék  73
• LTC 4, LTD 4, LTE 4 – együttesen  SRS‐A‐ként (Slow Reacting  Rubstance  of 
Anaphylaxia)  is ismertek,  a lassú allergiás reakció kialakításában  vesznek 
részt: simaizom ‐összehúzódás,  érpermeabilitás ‐fokozódás,  hörgőszűkület 
jön létre, szerepük  van az asztmás roham késői elhúzódásában.  
 
Mivel a szteroid gyulladáscsökkent ők gátolják az arachidonsav  kialakulását,  
antiallergiás  hatásuk is van.  
 
Masztocita (hízósejt)
A masztocita  citoplazmájában  nagy, kékre festődő szemcsék  találhatók.  A 
masztociták  a csontvelőt éretlen formában  hagyják el, és a szövetekben  
maturálódnak.  A szöveti fixált formája hasonlóképpen  helyezkedik  el, mint a 
makrofág:  a határfelszíneken,  a hajszálerek  körül. A masztocita  nem 
professzionális  fagocita sejt, de fagocitálni  képes bizonyos  (pl. az opszonizált)  
kórokozókat.  
 
opszonizáció  – a kórokozók,  idegen anyagok  felszínére  bizonyos  fehérjék 
(immunglobulinok,  komplement ‐faktorok,  stb.) rakódnak  le, amelyek  
megkönnyítik  a fagocitózisukat  
 
A masztocitát  aktiválja:  
• fagocitózis,  ha így aktiválódik,  nem jön létre degranuláció,  csak citokin‐
termelés  
• hőhatás (hideg, meleg) 
• stressz 
• fizikai erőkifejtés 
• légutakban  levő füst, irritáló anyagok  
• acetilkolin,  gasztrin 
• IgE megkötése  – ez az egyik legjelentősebb aktivációs  út, ehhez egy 
allergén két IgE molekulát  kell kössön 
Aktiváció  esetén a masztocita  degranulálódik,  vagyis felszabadulnak  a 
szemcsékben  tárolt anyagok,  illetve bizonyos  anyagokat  újonnan is termel (de 
novo szintézis).  A felszabaduló  anyagok  allergiás és gyulladásos  folyamatok  
mediátorai.  
A masztocitát  aktiváló legfontosabb  mechanizmus  az immunkomplex  
kötődése az IgE‐receptorhoz  (Fcε‐R). Az antigénhez  két IgE molekula  kötődik, 
ezért két receptor‐molekula  egymás mellé kerül a masztocita  membránjában,  a 
receptor dimerizálódik.  Ennek hatására aktiválódnak  az intracelluláris  jelátvivő 
mechanizmusok  (25. ábra):

© Élettani tanszék  74
• Ca2+‐felszabadulás  – az intracelluláris  ionizált kalcium‐koncentráció  
növekedése  mindig aktiválja  a sejtet, 
• protein‐kinázok (PK) aktiválódása  – ezek célfehérjéket  foszforilálnak.  
A masztocita  aktiválódásakor  a szemcsék  tartalma kiürül, fokozódik  a de 
novo (újonnan)  szintetizált  és a raktárokban  tárolt anyagok  termelődése.  
A MASZTOCITA ÁLTAL RAKTÁROZOTT ANYAGOK :
• hisztamin  – nagy mennyiségben  szabadul  fel, több típusú receptoron  hat: 
o H1‐R – aktiválása  simaizom ‐összehúzódást  okoz a hörgőkben, 
értágulatot,  érpermeabilitás ‐fokozódást,  a bőrben pedig viszketést  
(a hisztamin  az allergiás reakciók  fő mediátora)  ; 
o H2‐R – a gyomorban  aktiválódása  hatására fokozódik  a 
sósavszintézis,  gátlóit felhasználják  a fekélybetegség  kezelésénél;   
o a központi  idegrendszerben  neurotranszmitter  
• heparin – véralvadásgátló  
• proteázok  (fehérjebontó  enzimek)  
 
 
25. ábra. A masztocita  aktiválódása.

© Élettani tanszék  75
A MASZTOCITA ÁLTAL DE NOVO TERMELT ANYAGOK :
• reaktív oxigén‐gyök (O2‐) – pusztító hatású 
• gyulladásos  mediátorok  – azonnali  gyulladásos  reakciót hoznak létre: 
o PGD 2 – értágító hatású, fokozza a hisztamin  és a bradikinin  hatását 
o LTB 4 – kemotaktikus  hatású 
o LTC 4 – az SRS‐A része 
• citokinek  – immunsejteket  aktiválnak:  
o interleukinok  (IL‐1‐6) 
o TNFα 
o IFN 
o PAF 
• kemokinek  – sejteket vonzzanak  az aktiváció  helyszínére:  
o NCF (Neutrophil  Chemotactic  factor) 
o ECF (Eosinophil  Chemotactic  factor) 
 
kemokinek  – kemotaktikus  hatású citokinek  
 
• növekedési  faktorok  – az elhúzódó  gyulladásos  betegségekben  kialakuló  
fibrózisért  és angiogenézisért  felelősek 
o PDGF (Platelet Derived Growth Factor) 
o VEGF (Vascular  Endothelial  Growth Factor) 
A masztocita  aktiválása  allergiás és gyulladásos  folyamatokat  indít el. A 
masztocita  által a raktárakból  felszabadított  anyagok  hatása másodpercek,  percek 
alatt kialakul,  ezek felelősek az azonnali  allergiás reakcióért,  a de novo szintetizált  
anyagok  hatása néhány órán belül alakul ki, ezek egy elhúzódó  immunreakciót  
hoznak létre. 
A masztocita  aktiválódását  gátolják:  
• szteroid gyulladáscsökkent ők (glükokortikoidok)  – ezek gátolják a: 
o de novo szintézist,  
o raktározott  anyagok  szintézisét,  
o degranulációt,  
o és az arachidonsav ‐származékok  szintézisét  is 
• PGE 2 – a tüdőben állandóan  termelődik nagy mennyiségben,  a nem‐
szteroid gyulladáscsökkent ők gátolják a szintézisükben  szerepet játszó 
COX enzimet,  így hatásukra  a prosztaglandin ‐termelés  csökken,  az 
asztmás roham súlyosbodik  
 
Asztmás  roham esetén tilos nem‐szteroid gyulladáscsökkent ők alkalmazni  (pl. 
Aspirin),  mivel a COX gátlása révén gátolja a PGE 2 termelést,  így a tüdő 
masztocitáinak  aktiválódása  fokozódik.

© Élettani tanszék  76
• β‐adrenerg  receptorok  ingerlése  – asztmás roham esetén β ‐agonistákat  
szokás alkalmazni  inhalatorikusan  (porlasztva,  belélegezve),  csökkentik  az 
allergiás rohamot  kiváltó mediátorok  mennyiségét,  a β 2‐szelektív  
agonistáknak  enyhébb  szív‐érrendszeri  mellékhatásai  vannak 
 
Az adrenerg  receptor az adrenalin  és noradrenalin  receptora,  két fő típusa van: 
• α‐receptorok  – két altípus: 
o α1‐R – főként az érfal simaizmán  található,  érösszehúzódást  okoz 
o α2‐R – inkább az idegsejteken  található  meg 
• β‐receptorok  – három altípus: 
o β1‐R – a szívizomsejteken  található,  ingerlésekor  nő a 
szívfrekvencia  és az összehúzódások  ereje 
o β2‐R – a hörgők simaizomsejtjein  található,  ingerlésekor  az izom 
elernyed  (hörgőtágulat jön létre) 
o β3‐R –  főként a zsírsejteken  található,  ingerlése  fokozza a lipolízist,  
ezenkívül  a vékonybélben  és az endotélsejteken  
 
agonista  – olyan anyag, amely a receptorhoz  kötődve a természetes  liganddal  
azonos hatást hoz létre 
antagonista  – olyan anyag, amely a receptorhoz  kötődve gátolja a természetes  
mediátor  hatásának  kialakulását  
 
Eozinofil granulocita
Az eozinofil  granulocita  a csontvelőben termelődik, a perifériás  vérben aránya 2‐
4%. Száma főleg parazitás  fertőzések és allergiás megbetegedések  esetén nő meg. 
Az eozinofilek  a szövetekben  csak átmenetileg  tartózkodnak,  kemotaktikus  
anyagok  hatására vándorolnak  ki. 
May‐Grünwald ‐Giemsa eljárással  festett perifériás  vérkenetben  vizsgálva  az 
eoziniofilek  morfológiája  homogén:  a mag kétlebenyes,  a citoplazma  pirosasra  
festődik, benne számos, intenzíven  pirosra festődő szemcse található.   
Az eozinofil  szemcséi  számos fehérjét tartalmaznak,  ezek egy része bázikus 
vegyhatású  (ez adja a szemcsék  festődését). A szemcsék  tartalmaznak  enzimeket  is 
(pl. EPO – Eosinophil  Peroxidase).  Az eozinofil  a szemcsékben  tárolt anyagokon  
kívül termel még: 
• citokineket  – ezek főként a B limfocitákra  és a masztocitákra  hatnak 
• LTC 4‐et 
• PAF‐t 
Az eozinofil  sejtmembránjában  számos találhatóak  IgE‐, IgG‐ és 
komplement ‐receptorok  és MHC II molekula.

© Élettani tanszék  77
Az eozinofilek  aktiválódása  létrejöhet:  
• mediátoranyagok  révén – például a masztocita  által termelt LTB 4, 
interleukinok  
• IgE, IgG (immunkomplexet  képző antitestek)  révén– parazitafelszínekhez  
kapcsolódva,  amennyiben  a specifikus  immunválasz  kiváltódott  
• komplement  hatására – opszonizált  parazitafelszínek  révén, ha a nem 
specifikus,  veleszületett  immunválasz  aktiválódott  
Az eozinofil  funkciói:  
• fagocitózisra  képes, főként egysejtű parazitákat  fagocitál  (végrehajtó  
mechanizmus)  
• antigén‐bemutatás  
• többsejtű parazitákkal  kapcsolatba  kerülve aktiválódik  és degranulálódik,  
felszabadulnak  a szemcsékben  tárolt anyagok:  
o bázikus fehérjék–  ezek toxikusak  a paraziták  számára 
o EPO – pusztító hatású reaktív oxigéngyököket  képez (oxidatív  
killing) 
• mediátoranyagokat  termel: 
o citokinek  (interleukinok)  – a B limfocitákat  stimulálja,  ezáltal az IgE 
termelése  fokozódik  
o LTC 4 – a masztocitákat  aktiválja,  a masztociták  pedig LTB 4 
termelése  révén újabb eozinofileket  aktiválnak  és GM‐CSF révén 
fokozzák  az eozinofilek  termelését,  eozinofiliát  okozva 
o PAF – a trombocitákat  aktiválja,  az aktivált trombociták  által 
termelt növekedési  faktorok  hatására pedig a fibroblasztok  
aktiválódnak,  kötőszöveti rostokat termelnek  és a paraziták  körül 
egy fibrotikus  tokot hoznak létre 
A többsejtű parazitákat  sok esetben az eozinofil  nem tudja elpusztítani,  de a 
paraziták  számára toxikus környezetet  hoz létre, gátolja a szaporodásukat,  
elszigeteli  a szervezett ől.  
 
Az eozinofil  által termelt anyagok  nem csak a paraziták  számára toxikusak,  
hanem az emberi szervezet  számos sejtje számára is. Ez okozza a parazitás  
fertőzésekre gyakran jellemző nem‐specifikus  tüneteket  (fáradékonyság,  
étvágytalanság,  láz, ízületi fájdalom,  stb.). Az eozinofilek  által termelt anyagok  
hatására a légutak és a gyomor‐bél traktus szintjén szövetkárosodást  alakulhat  ki. 
Az eozinofilek  és masztociták  kölcsönös  aktivációja  szövetkárosodást,  krónikus  
gyulladást  és a szövetek  átépülését  okozhatja  a légutak szintjén.

© Élettani tanszék  78
Neutrofil granulocita
A neutrofil  granulocita  professzionális  fagocita sejt, mikrofágnak  is nevezik 
(pusztító,  végrehajtó  sejt). A neutrofilek  általi pusztítás  a helyi veleszületett  
immunitás  legfontosabb  végrehajtó  mechanizmusa.   
A neutrofil  granulociták  a csontvelőben termelődnek, csak néhány órát 
(általában  10‐12 órát) tartózkodnak  a keringésben,  majd kemotaktikus  faktorok  
hatására kilépnek  a szövetekbe,  ahol élettartamuk  pár nap. A keringő 
fehérvérsejtek  60‐70%‐a neutrofil  granulocita,  de ez a teljes neutrofil ‐készletnek  
csak körülbelül  10%‐a, a neutrofilek  nagy része (60‐70%‐a) a csontvelőben 
található,  10‐20%‐uk pedig a szövetekben,  nyirokcsomókban.  A vérben levő 
neutrofileknek  körülbelül  a fele kering szabadon,  a másik fele le van tapadva az 
érfalra és a vér sodrása révén gördül. A letapadt neutrofil  sejtek sejthártyájában  
levő glükoproteinek  és az endotél sejtek receptorai  közt laza kötések alakulnak  ki, 
gördülés  közben elől új kötések jönnek létre, hátul pedig a kötések felbomlanak.  
Kemokinek  hatására a neutrofilek  felszínén  adhéziós  molekulák  jelennek 
meg.  
A gyulladásos  mediátorok  hatására az endotél‐sejtek felszínén  újabb 
receptorok  jelennek meg, értágulat  jön létre, a neutrofilek  gördülése  az érfalon 
lelassul, majd megáll. A neutrofilek  és az endotél‐sejtek közt szoros csatolódás  jön 
létre. A neutrofilek  sejtváza megváltozik,  a sejtek átbújnak  az endotél‐sejtek között 
(diapedézis).  A szövetekbe  a kemokinek  kisebb koncentrációja  felől a nagyobb  felé 
haladva elérnek a fertőzés helyére (migráció).  
 
diapedézis  – vérsejteknek  az ép érfalon keresztül  való kivándorlása  állábak 
kibocsájtása  révén 
 
A NEUTROFIL GRANULOCITÁK SZERKEZETE
A neutrofil  granulocitákat  polimorfonukleáris  (PMN) sejteknek  is nevezik, mivel 
magjuk az érés során változik.  Az érett neutrofil  egy magasan  differenciált  sejt, 
amely genetikai  állományának  csak kis részét használja,  a többi 
összecsomagolódik,  a mag zsugorodik  és lebenyekre  oszlik. A keringésben  először 
megjelen ő alak a metamielocita,  melynek  citoplazmája  bazofil, sejtmagja  nagy, 
kromatindús.  A fokozatosan  összecsomagolódó  genetikai  állomány  először egy 
sétapálca  alakú magot hoz létre (stab forma), majd a mag lebenyekre  oszlik: a 
kétlebenyes  forma a jugend (fiatal) alak, a 3‐4 lebenyes  az érett (szegmentált)  
neutrofil.  Az idős neutrofilek  magja legalább 5 lebenyre  oszlik, ez a 
hiperszegmentált  forma. Normális  körülmények  között a perifériás  vérben az érett 
neutrofilek  dominálnak  (80%).

© Élettani tanszék  79
A neutrofilek  száma és a különböz ő alakok aránya fontos támpontot  ad a klinikai 
gyakorlatban:  
• a neutrofilek  számának  növekedése  a neutrophilia , elsősorban bakteriális  
fertőzések esetén alakul ki 
• csökkent  neutrofil ‐szám (neutropenia ) oka lehet a neutrofilek  csontvelői 
képzésének  zavara vagy a keringő neutrofilek  pusztulása  
• a fiatal formák nagyobb  aránya esetén balra tolt vérképről beszélünk,  oka 
a fokozott szükséglet  miatt kialakuló  fokozott termelés  (például gyulladás  
vagy fertőzés esetén) 
• az idős formák túlzott aránya esetén jobbra tolt vérképről beszélünk,  oka 
leggyakrabban  a csökkent  csontvelői termelés  
 
A neutrofilek  citoplazmájában  May‐Grünwald ‐Giemsa festéssel látható 
szemcsék  vannak, ezek fehérjebontó  enzimeket  tartalmaznak,  valamint:  
• az elsődleges szemcsék  (azurofil  festődésűek): 
o lizozimet  (antimikrobiális  hatású enzim), 
o mieloperoxidáz  enzimet (MPO) – hatására hipoklorit ‐ (OCl‐) és 
hipojodid ‐ (OI‐) ionok képződnek, 
• a másodlagos  szemcsék  (semleges  festődésűek): 
o szuperoxid ‐dizmutáz  enzimet (SOD) – hatására hidrogénperoxid  
(H2O2) képződik, 
o laktoferrint  (vaskötő fehérje), 
o B12‐vitamint  kötő fehérjéket.  
 
A baktériumok  számára szükséges  szubsztrátumokért  versengő fehérjék 
(laktoferrin,  B12‐vitamint  kötő fehérjék)  elvonják  a baktériumok  elől a 
szaporodásukhoz  szükséges  anyagokat,  így gátolják a kórokozók  terjedését.  Ha 
sok neutrofil  aktiválódik  (például krónikus  fertőzés esetén), ezeket az anyagokat  a 
vérplazmából  is kivonják,  vashiányos  állapot alakul ki, amely anémiá hoz 
vezethet.  
 
• a harmadlagos  szemcsék  (nem‐specifikusak):  
o kötőszöveti rostrendszert  bontó enzimek  (kollagenáz,  elasztáz)  
 
A kötőszöveti mátrixot  bontó fehérjék segítségével  bontja le a neutrofil  a fagocitált  
baktériumokat.  Ha ezek az enzimek  kiszabadulnak  a környezetbe,  elbontják  a 
sejtmembránt  és a kötőszöveti rostrendszert,  a szövet egy amorf masszává  alakul, 
ez a genny . 
 
A neutrofil  termel még citokineket,  ilyen a FB‐GF (Fibroblast  Growth Factor), 
ez stimulálja  a fibroblasztokat,  amelyek kötőszöveti rostokat termelnek  a

© Élettani tanszék  80
fertőzéses góc körül. Kialakul  egy sűrű háló (lobgát ), amelyen  a kórokozó  nem 
képes áthatolni.  
A NEUTROFIL GRANULOCITA FUNKCIÓI
A neutrofil  fő funkciója  az úgynevezett  gennykelt ő baktériumok  és gombák 
elpusztítása.  A neutrofilek  képesek megkötni  és fagocitálni  a kórokozókat,  ha ezek 
opszonizáltak,  a fagocitózisuk  könnyebb.  Az aktiválódott  neutrofil  
degranulálódik,  a szemcsékben  tárolt anyagok  kétféleképpen  pusztíthatják  el a 
kórokozókat:  
• enzimatikus  killing révén – specifikus  fehérjebontó  enzimek  segítségével  
bontja le a baktériumokat,  hátránya,  hogy szubsztrát ‐enzim specifikus  
• oxidatív killing révén – reaktív oxigén‐gyökök segítségével  történő 
pusztítás  
 
Oxidatív killing
Az oxidatív killing a baktériumok  elpusztításának  leghatékonyabb  módja. Az 
oxidatív killing létrejöttéhez  a külön tárolt enzimek  azonos térbe kell lerüljenek  
(degranuláció  vagy fagolizoszóma  kialakulása  révén: 
• fagocita‐oxidáz – a fagoszómából,  
• szuperoxid ‐dizmutáz  – a másodlagos  szemcsékb ől, 
• mieloperoxidáz  – az elsődleges szemcsékb ől. 
Az oxidatív killing során a neutrofil  oxigén‐felhasználása  nagymértékben  
fokozódik,  oxidatív fellángolás  (burst) jön létre. Erősen reaktív szuperoxid ‐gyök 
képződik, mely átalakul hidrogénperoxiddá  (H2O2)., illetve hipoklorit ‐ (OCl‐) és 
hipojodid ‐ (OI‐) ionokká.  Ezek az anyagok  nagy reakcióképesség űek, így az élő 
anyagra pusztító hatásúak,  károsítják  a fehérjéket,  zsírsavakat  és a DNS‐t is.  
Az oxidatív fellángolás  során a neutrofil  elpusztul.  A kialakuló  reaktív 
oxigén‐gyökök kiszabadulnak  és károsítják  a környező szövetet is. Az elpusztult  
neutrofilek,  kórokozók  és szövettörmelék  alkotja a genny et.  
 
Az oxidatív burst során szinglet oxigén (1O2) is keletkezhet,  ami egy magasabb  
energiaszint ű, instabil molekula,  bomlásakor  foton keletkezik.  Ilyen reakciók  
képezik a biolumineszcencia  alapját.

© Élettani tanszék  81
NK sejt
Az NK (natural killer, természetes  ölő) sejtek a limfociták  közé tartoznak,  de a 
veleszületett  immunitás  részei. Az NK sejtek állandó mozgásban  vannak a vér, a 
nyirok és a szövetek  közt. Felismerik  és elpusztítják  a módosult  sejteket, ezáltal az 
NK sejtek a veleszületett  immunválasz  őrsejtjei és végrehajtó  sejtjei egyidejűleg. 
Az NK sejtek minden olyan sejtet elpusztítanak,  amelyek  nem mutatnak  be 
megfelel ő (saját) endogén  antigént az MHC I receptorhoz  kötve. Az NK sejtek 
direkt citotoxikus  hatásúak:  a célsejt membránját  kilyukasztják,  és olyan 
anyagokat  juttatnak  a célsejtbe,  amelyek elpusztítják  azt. Az aktivált NK sejtek 
citokineket  és kemokineket  termelnek,  ezáltal elősegítik a gyulladásos  reakciót.  
Az NK sejtek citotoxikus  funkcióját  aktiválhatják  immunkomplexek  is, így az 
adaptív immunválaszban  is végrehajtó  szerepük  van. 
 
Bazofilek
A bazofilek  a legritkább  fehérvérsejtek.  Funkciójuk  részletesen  még nem ismert, 
de valószínűleg fontos szerepük  van az eozinofilekkel  és masztocitákkal  együtt az 
allergiás reakciók  kialakulásában  és a paraziták  fertőzésekre adott 
immunválaszban.  A bazofilek  fagocitózisra  és antigén‐bemutatásra  képesek,  
szerepük  van a limfociták  érésében  is.

© Élettani tanszék  82
A veleszületett immunitás végrehajtó mechanizmusai
Komplement
A komplement ‐rendszer  egy ősi végrehajtó  mechanizmus,  amely részben a 
vérplazmában,  részben a sejtmembránban  található  fehérjékb ől épül fel. A 
komplement ‐rendszer  aktiválódásának  eredménye  a célsejt pusztulása.  
A komplement ‐rendszer  tulajdonképpen  egy proteolitikus  kaszkád.  Ha az 
egyik komplement ‐faktor hasad, felszabadul  a molekula  aktív része, amely 
hasítani tudja a következ ő komplement ‐faktort. A kaszkád minden lépésében  
egyre több molekula  aktiválódik  (26. ábra).  
 
 
26. ábra. A komplement ‐faktorok  aktiválódása:  a – kis fragmentum,  b – 
proteolitikus  aktivitással  rendelkez ő nagy fragmentum.  
A komplement ‐rendszer  több úton is aktiválható:  
• klasszikus  út – a kórokozókhoz  kötött antitestek  indítják, ezt az utat írták 
le leghamarabb,  de filogenetikailag  később alakult ki, mint a többi út, 
• alternatív  út – a kórokozók  közvetlenül  indítják, ez a legősibb aktivációs  
út, 
• lektin út – a veleszületett  immunválasz  során termelődő antimikrobiális  
peptidek  indítják. 
KLASSZIKUS ÚT
A klasszikus  utat az antigénekhez  kötött specifikus  antitestek  indítják. A kialakult  
immunkomplexek  hatására több lépésben  komplement ‐faktorok  aktiválódnak,  
összekapcsolódnak,  és egy C3‐konvertáz  komplexet  képeznek,  ami a C3 
komplement ‐faktort bontja. Az így kialakuló  C3b a sejt vagy kórokozó  felszínéhez  
kötődik, ezzel megjelöli  a felszínt (opszonizáció).  A C3b maga mellé vonzza a C5 
faktort és elhasítja,  kialakul a C5b. Ez köti a C6, C7, C8 faktort és több C9

© Élettani tanszék  83
molekulát,  ezáltal kialakul a membránkárosító  komplexum  (MAC – Membrane  
Attack Complex),  melynek  közepén pórus található  (27. ábra). A póruson 
szabadon  áramlik a víz és kisebb molekulák,  a sejt ozmotikus  stabilitása  felbomlik  
és az antigént hodozó sejt vagy kórokozó  elpusztul.  
 
 
27. ábra. A komplement ‐rendszer  aktiválódása  
ALTERNATÍV ÚT
A C3 komplement  faktor spontán módon is bomlik, a kialakuló  C3b akceptor  
felszínekhez  (idegen felszín, amelyet valamilyen  molekuláris  mintázat  nem tesz 
sajáttá) kötődik. Állati sejtek felszínén  sok sziálsav található,  ennek jelenlétében  a 
C3b hamar lebomlik  és leválik. A sziálsav nem található  meg például: 
• daganatosan  átalakult  vagy vírusfert őzött sejteken,  
• baktériumok  és gombák felszínén,  
• idegen eredetű felszíneken  (például katétereken).  
Az akceptor  felszínhez  kötött C3b megköti a B faktort, mely ezáltal 
érzékennyé  válik a D faktor általi hasításra,  az így létrejött komplexet  a P faktor 
stabilizálja.  A kialakuló  C3bBbP komplex  C3 faktort képes hasítani,  vagyis 
alternatív  C3‐konvertáz  alakul ki. Ez egy önmagát  erősítő kör (pozitív 
visszacsatolás).  A C3b kialakulásától  az út közös a klasszikus  úttal (ez a terminális  
vagy lítikus út). 
LEKTIN ÚT
A lektin utat a folyadékterekbe  kiválasztott  antimikrobiális  peptid, az MBL indítja 
(Mannose  Binding Lectin). A MBL az egyes baktériumok  és gombák sejtfelszínén

© Élettani tanszék  84
található  szénhidrátláncokhoz  kötődik. Több lépéses reakció során ez az út 
bekapcsolódik  a klasszikus  útba (a klasszikus  C3‐konvertáz  alakul ki). 
Mivel a komplement ‐rendszer  kaszkádként  működik, a fontos olyan gátló 
mechanizmusok  létezése, amelyek  megvédik  a szervezetet  a túlzott komplement ‐
pusztítástól.  Ezek közé tartoznak:   
• C3‐konvertázok  kialakulását  gátló vagy ezeket gyorsan lebontó 
plazmafehérjék,  
• protectin,  amely a saját sejtek felszínén  meggátolja  a C8 és C9 faktorok  
kapcsolódását,  illetve a C9 faktorok  polimerizálódását.  
 
A protectin  csak fajazonos  komplement  esetén véd, ezért csak fajon belül 
lehetséges  szervátültetés  (fajok közt szervátültetés  esetén hiperakut  kilökődési 
reakció következik  be). Egyes daganatos  sejtek nagy mennyiségben  termelnek  
protectint,  így elkerülik  a komplement ‐rendszer  általi pusztítást.  
 
A KOMPLEMENT -RENDSZER BIOLÓGIAI JELENT ŐSÉGE
A komplement ‐rendszert  aktiválják:  
• fertőzések (antigének)  
• antitestek  
• idegen felszínek  
• módosult  vagy károsodott  sejtek 
A komplement ‐rendszer  funkciói:  
• direkt citolízis MAC révén 
• az idegen felszínek  megjelölése  (opszonizáció):  a fagocita‐sejteken 
komplement ‐receptorok  találhatóak  (ezekhez  kötődik például a C3b), így 
könnyebben  fagocitálják  a megjelölt  sejteket. 
• a kis fragmentumok  egy része gyulladásos  mediátor  
• a kis fragmentumok  kemotaktikus  hatásúak  (odavonzzák  az 
immunsejteket).

© Élettani tanszék  85
Gyulladás
A gyulladás  a szervezet  károsító hatásokra  adott komplex  biológiai  
válaszreakciójának  része, amelyet kiválthatnak  kórokozók,  károsodott  sejtek, 
irritáló anyagok.  A gyulladásos  folyamatban  részt vesznek immunsejtek,  erek, 
mediátoranyagok  és idegvégz ődések. A gyulladás  a veleszületett  immunitás  
része, nem‐specifikus  válasz. A gyulladásos  reakció szigorúan  szabályzott  (túl 
gyenge gyulladás  progresszív  szövetkárosodáshoz  vezethet,  túl erős gyulladás  
pedig számos betegség  pathogenézisében  szerepel,  mint az atherosclerosis  és 
epehólyagcarcinoma).   
A gyulladás  lefolyása  szerint lehet: 
• akut 
• krónikus  
Az akut gyulladás  rövid távú, pár perc vagy óra alatt kialakul és leáll, ha 
megszűnik a károsító inger. Helyi immun, endokrin  és idegrendszeri  mediátor ‐
felszabadulással  jár.  
 
Az akut gyulladás  klasszikus  tünetei: 
• dolor – fájdalom,  a szabad idegvégz ődésekre ható gyulladásos  mediátorok  
(hisztamin,  bradikinin)  hozzák létre 
• calor – melegség,  az értágulat  miatt jön létre a pirossághoz  hasonlóan  
• rubor – pirosság 
• tumor – duzzanat,  a vérplazma  extravazációja  (érpályából  való kiáramlása)  
miatt alakul ki 
• functio laesa – funkciókiesés,  főként a fájdalom  és a duzzanat  miatt jön 
létre 
 
Az akut gyulladás  folyamatát  a szövetekben  található  immunsejtek  
(makrofágok,  dendritikus  sejtek, masztociták,  stb.) indítják, de endotél sejtekből és 
idegvégz ődésekből is szabadulnak  fel mediátorok.  Ezek hatására értágulat  és 
érpermeabilitás ‐fokozódás  jön létre, így folyadék  és plazmafehérjék  áramlanak  a 
szövetközbe.  Más mediátorok  fájdalomkelt ő (bradikinin)  vagy kemotaktikus  
hatásúak,  kiváltva a neutrofilek  migrációját.   
Ha a plazmafehérjék  kapcsolatba  kerülnek  a szövetekkel,  biológiai  
kaszkádok  aktiválódnak,  amelyek  fenntartják  és kiterjesztik  a gyulladásos  választ.  
Az akut gyulladásos  reakció állandó, fenntartott  stimulálást  igényel, így a 
kiváltó ok megszűntével a gyulladás  is megszűnik. 
Az érpályából  kiáramlott  folyadék  antimikrobiális  anyagokat  tartalmaz,  
amelyek  azonnal elpusztítják  a kórokozókat,  vagy opszonizálják  azokat. A 
folyadék  egy része a nyirokereken  keresztül  vezetődik el, az antigének,

© Élettani tanszék  86
mikroorganizmusok  és immunsejtek  egy részét elsodorva  a nyirokcsomókig,  ahol 
az antigének  bemutatása  történik,  ami kiváltja az adaptatív  immunválaszt.   
 
A vérplazma  kaszkádrendszerei:  
• komplement ‐kaszkád – elősegíti az opszonizációt,  kemotaxist,  direkt 
sejtkárosító  hatása van 
• kinin‐kaszkád – értágító hatású és gyulladásos  mediátorok  képződnek 
• alvadási kaszkád – hatására a sérülés helye körül fibrinháló  alakul ki 
• fibrinolitikus  kaszkád – ellensúlyozza  a véralvadást  és gyulladásos  
mediátorok  keletkezését  serkenti 
 
Az értágulat,  érpermeabilitás ‐fokozódás  és a fokozott vérátáramlás  elősegíti 
a fehérvérsejtek  extravazációját.  A fehérvérsejtek  egy része fagocita, amelyek  
bekebelezik  a kórokozókat  és a sejttörmeléket,  szemcséikb ől a kórokozókat  
károsító anyagok  szabadulnak  fel. A fehérvérsejtek  gyulladásos  mediátorokat  is 
termelnek,  amelyek  fenntartják  a gyulladásos  választ. Az akut gyulladást  
granulociták  mediálják,  míg krónikus  gyulladás  esetén mononukleáris  sejtek 
jellemzőek. 
Erős gyulladásos  reakció esetén szisztémás  reakció következik  be, melynek  
része az akut fázis fehérjék termelése,  a fehérvérsejt ‐szám növekedése,  szervi 
elégtelenség  kifejlődése.

© Élettani tanszék  87
A szerzett immunválasz sejtjei és végrehajtó
mechanizmusai
A szerzett immunválasz  kialakulásának  első lépése a kórokozó  (idegen antigén) 
felismerése  és megkötése  az őrsejt által. Az idegen anyagot az őrsejtek 
(makrofágok  vagy dendritikus  sejtek) fagocitálják,  lebontják,  majd egy antigén‐
darabkát  kiültetnek  a sejt felszínére  MHC II‐receptorhoz  kötve és bemutatják  a 
többi immunsejteknek.  
Antigén megkötése  esetén az antigén‐ bemutató  sejtek aktiválódnak  és 
számos jelzőmolekulát  (citokint)  termelnek  (28. ábra).  
 
28. ábra. A szerzett immunválszban  résztvevő sejtek és kölcsönhatásaik.  
A makrofág  két fő citokint termel, amelyekkel  a szerzett immunválaszt  
aktiválja:  
• IL‐1 (interleukin ‐1): gyulladáskelt ő, lázat okoz 
• IFNα (interferon  α): antivirális  és daganatellenes  hatású 
Ezen citokinek  révén a makrofág  T helper sejtet aktivál, ennek két típusa 
van:  
• Th1, amely IL‐2, 12, TNFα és IFNγ révén a T limfocitákat  aktiválja  
• Th2, amely IL‐4, 5, 6, 13 révén a B limfocitákat  aktiválja

© Élettani tanszék  88
A T helper sejtek termelnek  olyan citokineket  (IL‐2 és GM‐CSF – 
Granulocyte ‐Macrophage  Colony Stimulating  Factor), melyek révén visszahatnak  
a makrofágokra,  stimulálva  termelésüket  és működésüket.  
A B sejtsort a Th2 sejt stimulálja,  hatására a B‐limfociták  plazmasejtté  
alakulnak  át. A plazmasejtek  ellenanyagokat  termelnek,  amelyek  a kórokozó  
pusztulását  okozzák.  Ha az ellenanyagok  koncentrációja  elér egy kritikus szintet, 
gátolja a B sejtsor működését. Ezt nevezzük  ellenanyag ‐feedbacknek . Ennek 
következtében  a gyógyulás  után az ellenanyag ‐termelés  fokozatosan  csökken,  de 
még bizonyos  ideig fennmarad.  A továbbra  is termelődő ellenanyagok  védelmet  
biztosítanak.  Egyes B sejtek memóriasejtekké  alakulnak.  A memóriasejtek  évekig 
fennmaradnak,  újabb fertőzés esetén azonnal ellenanyagot  termelnek.  
Ezáltal kialakul az immunitás , vagyis egy második  fertőzés esetén nem 
alakul ki betegség,  vagy csak annak enyhe változata  alakul ki. 
A B sejtsort stimulálják  az antigének,  az antigén‐koncentráció  csökkenése  
gátolja a B sejtsor működését. 
A T sejtsor esetén a Th1 sejt a citotoxikus  T limfocitát  stimulálja.  A citotoxikus  
limfociták  sejtpusztító  hatásúak,  elpusztítják  a fertőzött vagy daganatos  sejteket. 
Az citotoxikus  limfociták  inaktív állapotban  várakoznak,  T helper hatására 
aktiválódnak.  Hasonló sejtpusztító  hatású az NK sejt is, de ezt a sejtet nem kell 
aktiválni,  képes felismerni  az idegent.  
Az immunválasz  szabályzását  a regulatory  T sejt végzi IL‐10 és TGFβ 
(Tumor Growth Factor β) révén. A regulatory  sejt aktiválódása,  csakúgy,  mint a 
makrofágé  és a B sejtsoré, antigén jelenlétében  történik,  így az immunválasz  
antigén‐specifikus.   
Az immunválaszban  résztvevő különböz ő típusú sejteknek  más‐más szerepe 
van, az együttműködésükhöz  (kooperáció)  elengedhetetlen  a sejtek közti 
kommunikáció.  Az immunválasz  két ága szorosan  együttműködik: 
• a sejtek általi pusztítást  nevezzük  celluláris  immunválasznak,  
• a szervezet  folyadéktereibe  kiválasztott  anyagok  (pl. ellenanyagok)  általi 
pusztítás  pedig a humorális  immunválasz.  
 
Humorális szerzett immunitás
A humorális  immunitás  a B sejtsor funkciójához  kötött, ismertetésekor  az 
ellenanyagok  (antitestek,  immunglobulinok)  termelését,  szerkezetét  és működését 
tárgyaljuk.  
Az ellenanyagokat  a plazmasejtek  termelik,  amelyek  nyugvó B‐limfocitákból  
képződnek, ha a B‐limfocita:  
• citokinek  általi stimulációt  kap, és 
• felszíni receptorához  antigén kötődik.

© Élettani tanszék  89
Az ellenanyag  specifikusan  képes antigénhez  kötődni. Antigénnek  nevezünk  
bármilyen  anyagot,  amely képes ellenanyag ‐termelést  kiváltani.  Az antigének  
általában  fehérjetermészet űek, de lehetnek  glikoproteinek  is. Az ellenanyag  nem a 
teljes antigént ismeri fel, hanem ennek néhány aminosavas  szekvenciáját,  amit 
epitop nak (vagy antigén‐determinánsnak)  nevezünk.  Egy antigénen  több epitop 
létezhet. 
Ha az antigén és az antitest összekapcsolódik,  immunkomplex  jön létre. 
IC At Ag→+ 
Ezáltal az antitest térszerkezete  megváltozik,  ami számos pusztító 
folyamatot  indít el, ezeket végrehajtó  mechanizmusoknak  nevezzük.  
 
 
Az immunglobulinok szerkezete
Az immunglobulinok  a plazmafehérjék  γ‐globulin frakciójába  tartoznak.  Minden 
immunglobulin ‐molekula  két nehéz és két könnyű láncból áll. Az 
immunglobulinokat  5 nagy családra osztjuk a nehéz lánc típusa szerint (7. 
táblázat ). 
 
7. táblázat.  Immunglobulin  típusok 
Izotípus   Nehéz lánc 
IgG γ  
IgM μ  
IgD δ  
IgA α  
IgE ε  
 
Az IgG molekula  két γ típusú nehéz láncot tartalmaz.  Fehérjebontó  enzimek  
hatására a molekula  két részre hasad: Fab és Fc (29. ábra). Az Fab fragmentum  
(antigen binding fragment)  az antigén‐kötő rész, ennek utolsó doménje  
nagymértékben  variábilis,  ez a rész pontosan  illeszkedik  az antigén‐
deteminánshoz.  Az Fc a konstans  fragmentum,  szerkezete  állandó, ez a molekula  
végrehajtó  része. Az immunglobulin ‐receptor (Fc‐R) az Fc‐rész végét képes 
megkötni.  Az Fc‐részen található  a komplement ‐aktiváló rész (C) is. Ha az 
imunglobulin ‐molekula  antigént köt, konformáció ‐változást  szenved (30. ábra), 
ezáltal végrehajtó  mechanizmusokat  aktivál. Az immunkompex  képes aktiválni  a 
kompement ‐rendszert  és a immunglobulin ‐receptorral  rendelkez ő számos 
immunsejtet.

© Élettani tanszék  90
 
29. ábra. Az immunglobulin  domén és az IgG molekula  szerkezete.  Fab –
antigén‐kötő rész, Fc – konstans  rész, C – komplement ‐kötő rész, Fc‐R – 
immunglobulin ‐receptor 
Az immunválasz  során a legnagyobb  koncentrációt  az IgG molekulák  érik el, 
és a memóriasejtek  is ezt az immunoglobulin ‐izotípust  termelik.  
 
 
30. ábra. Az antitest konformáció ‐változása  az immunkomplex  
kialakulása  során. 
Az IgD kis mennyiségben  található  a vérplazmában,  főként a B‐limfociták  
felszínén  van jelen, a sejtmembránban  kihorgonyozva.  Ez a molekula  a BCR (B‐cell 
receptor)  része, amelynek  segítségével  felismeri  a B‐limfocita  az antigént.  
Az IgE molekula  nehéz lánca (ε) egy doménnel  hosszabb,  mint az eddig 
ismertetettek.  Főként a nyálkahártya  és a bőr alatti plazmasejtek  termelnek  IgE‐t. 
Mivel ez egy nagyobb  molekula,  nehezebben  vándorol  el a termelődési helyéről, 
így hatását inkább helyben fejti ki. Az IgE molekulát  az Fcε‐R köti, amelyből sok

© Élettani tanszék  91
található  masztocitákon.  Ha az IgE a masztocitán  levő Fcε‐R‐hoz kötődik, a 
masztocita  degranulálódik,  vagyis a citoplazmájában  levő hólyagokból  kiürülnek  
a mediátoranyagok.  A masztocita  által termelt legfontosabb  mediátoranyag  a 
hisztamin,  amely simaizom ‐összehúzódást  okoz a hörgőkben, értágulatot,  
érpermeabilitás ‐fokozódást  és a bőrben viszketést.  Ezek a hatások az allergiás 
reakciók  tüneteit képezik, ezért az IgE által kötött antigéneket  allergéneknek  
nevezik. 
Az IgM pentamér  molekula,  öt egységből áll, ezeket egy junkcionális  fehérje 
köti össze, így 10 antigént képes megkötni  minden IgM molekula  (31. ábra). 
 
 
31. ábra. Az IgM molekula  szerkezete  
Minden plazmasejt  egy adott antigénre  specifikus  immunglobulint  termel, 
így az IgM 10 ugyanolyan  epitopot képes kötni. Ezáltal az IgM molekula  jól tud 
kötődni olyan antigénekhez,  ahol ugyanaz  az epitop egymás mellett gyakran 
előfordul (ilyenek például a víruskapszidok).  Az immunválasz  során az IgM 
termelődése hamarabb  elindul, mint az IgG termelődése, és az IgM hamarabb  
lebomlik,  illetve eltűnik a keringésb ől, ezért IgM jelenléte friss fertőzésre utal. 
Az IgM antigén iránti specificitása  és affinitása  kisebb, mint az IgG‐é.  
 
affinitás  – kötési képesség,  az antitest‐antigén közt kialakuló  kötés erőssége. Ha 
az antitest antigén iránti affinitása  nagyobb,  akkor kisebb koncentrációjú  antigént 
is képes megkötni.  
specificitás  – fajlagosság,  az antitestek  azon tulajdonsága,  hogy csak egy bizonyos  
antigén‐determinánst  tartalmazó  molekulákat  kötnek meg.  
Az antigén és az antitest közti kapcsolat  specifikus  („mint kulcs a zárba”), 
nem‐kovalens,  gyenge kémiai kötések révén jön létre.

© Élettani tanszék  92
Az IgA‐t a nyálkahártya  alatt elhelyezked ő plazmasejtek  termelik,  
kiválasztódik  a nyákba. Dimér molekula,  a két alegységet  junkcionális  fehérje (J) 
és szekretoros  komponens  (SC) köti össze. 
A plazmasejtek  által termelt IgA molekulákban  a két alegységet  csak a 
junkcionális  fehérje kapcsolja  össze. A hámsejtek  belső (bazolaterális)  felszínén  
levő receptorok  megkötik  az IgA‐t, majd a receptorhoz  kötött IgA‐t 
hólyagocskákba  csomagolva  átszállítják  luminális  pólusba (transzcitózis).  Itt 
leválik az IgA molekula  és a lehasad a receptor egy darabja (ez a szekretoros  
komponens),  majd kiválasztódik  a nyákba. A szekretoros  komponens  csak a 
nyákrétegbe  kiválasztódott  IgA része (32. ábra). Az IgA már a nyákrétegben  
megköti a kórokozókat,  immobilizálja,  így a kórokozó  a nyákréteggel  együtt 
kiürül. Ezáltal a kórokozó  semlegesít ődik, mielőtt bejut a szervezetbe,  ezt várfal 
előtti védelemnek  is nevezzük.   
 
32. ábra. Az IgA molekula  szerkezete.  A szekretoros  IgA kialakulása.  
 
Klonális szelekció
Az immunglobulinok  specifikusan  kötődnek az idegen antigénhez.  A szervezet  
rendkívül  sok antigént képes felismerni,  olyanokat  is, amelyekkel  az evolúció  
során soha nem találkozhatott  (például szintetikus  vegyületek).   
A B‐limfociták  felszínén  immunglobulinok  vannak (egy adott antigénre  
specifikus  immunglobulin  minden B sejt felszínén).  Az immunglobulinokat  
kódoló gének a 2‐es, 14‐es és 22‐es kromoszómákon  találhatóak,  a variábilis  régiót 
több rész kódolja, amelyekb ől elméletileg  1011 különböz ő immunglobulin  jöhet 
létre. A teljes B‐sejt populációnak  csak egy kis hányada  hordoz a felszínén  
ugyanarra  az antigénre  specifikus  immunglobulint.   
Amikor egy antigén bekerül a szervezetbe,  a már meglévő B‐sejtek felszíni 
receptorjához  (B‐cell receptor,  BCR) kötődik. Az a B‐sejt, aminek receptora

© Élettani tanszék  93
legjobban  talál az antigénhez,  szaporodik  és átalakul plazmasejtté.  Az összes 
utódsejt ugyanazt  az ellenanyagot  termeli, vagyis klónt alkotnak.  
 
klón – egy egyed azonos utódsejtjei  
 
A B-LIMFOCITÁK ÉLETSZAKASZAI
1. Antigén-független szakasz
A szervezetben  állandóan  termelődnek B‐limfociták,  ezek különböz ő 
ellenanyagokat  hordoznak  a sejthártyájukon.  A B‐limfociták  néhány napon belül 
apoptózissal  elpusztulnak,  hacsak nem kötnek specifikusan  antigént.  
Minden sejt pro‐és antiapoptotikus  jelzéseket  kap, ahhoz, hogy életben 
maradjon,  állandó antiapoptotikus  jelzést kell kapjon. 
 
2. Antigén-függ ő szakasz
Ha egy B‐limfocita  specifikusan  megköt egy antigént és a T helper sejttől 
serkentést  kap, szaporodni  kezd és plazmasejtek,  memóriasejtek  alakulnak  ki. 
Ezalatt több sejtosztódás  történik.  Mivel az immunglobulinok  variábilis  régióját 
kódoló génekben  könnyen  mutációk  keletkeznek,  a keletkezett  sejtek által termelt 
ellenanyagok  affinitása  változhat.   
Ha az affinitás csökken,  a sejt nem köt antigént és elpusztul,  ha az affinitás 
nő, antigént köt a sejt és tovább szaporodik.  A folyamat  során a sejtek által termelt 
ellenanyag  affinitása  több százszorosára  nő, akár tízezerszeresére  is. Ez a folyamat  
az affinitásérés  (33. ábra). A legmagasabb  affinitású  ellenanyagot  termelő sejtből 
alakulnak  ki a plazmasejtek  és a memóriasejtek.  A nagy affinitású  ellenanyagok  
termeléséig  körülbelül  egy hét telik el. 
Ahhoz, hogy a B‐limfociták  aktiválódjanak,  antigén kötése, illetve T helper 
sejt segítsége  szükséges.  Az immunválaszban  résztvevő sejtek csak akkor hatnak 
egymásra,  ha mind ugyanazon  antigén ellen aktiválódtak.  Az antigént az 
immunsejteknek  be kell mutatni,  ez jelölőfehérjékhez  (MHC antigénekhez)  kötve 
történik.

© Élettani tanszék  94
 
33. ábra. Az affinitásérés.   
Elsődleges és másodlagos humorális immunválasz
A veleszületett  immunválasz  a fertőzés legkorábbi  szakaszától  kezdve hatékonyan  
akadályozza  a kórokozók  megtapadását,  bejutását  és elszaporodását  a szervezeten  
belül. Amennyiben  a veleszületett  immunválasz  nem képes ezt teljesen 
megakadályozni,  a mikroorganizmusok  rendszerint  létrehoznak  egy fertőző gócot. 
A veleszületett  immunitás  indukált  válaszreakciói  elősegítik a fertőző góc 
kontrollját  addig, amíg a specifikus  immunválasz  kialakul.  A veleszületett  
immunválasz  indukálja  és részben koordinálja  az adaptív immunválaszt.  
Az adaptív immunválasz  kialakulásához  szükséges  a kórokozó  felismerése  a 
veleszületett  immunrendszer  sejtjei által és az antigén bemutatása  a naiv 
limfocitáknak  a nyirokcsomókban.  A T sejtek teljes aktiválódásához  4‐5 napra van 
szükség.  Az aktiválódott  effektor (Th, Tc) sejtek egy része a nyirokcsomókból  a 
fertőzött szövetekbe  vándorolnak,  a többiek a nyirokcsomókban  maradva  a B 
sejtekre hatva a humorális  adaptív immunválasz  kialakulásához  járulnak hozzá.  
ELSŐDLEGES IMMUNVÁLASZ
Elsődleges immunválasznak  nevezzük  azt az immunválaszt,  amely akkor alakul 
ki, amikor a szervezet  először találkozik  egy adott antigénnel.  A kórokozó  
bejutása a szervezetbe  kiváltja mind a veleszületett,  mind a szerzett immunválasz  
aktiválódását.  Az adaptív immunválasz  kialakulása  leáll, ha a veleszületett  
immunválasz  képes az antigént elpusztítani.  A hatékony  adaptív immunválasz  
kialakulásáig  eltelik egy bizonyos  idő (lappangási  idő, latencia ), ennek időtartama 
számos tényezőtől függ (a kórokozó  virulenciája,  antigenitása,  az immunrendszer  
általános  állapota stb.). Az immunválasz  során először IgM képződik, amely

© Élettani tanszék  95
affinitása  és specificitása  kisebb, főként a fertőzésnek a vér általi terjedését  
akadályozza  meg.  
A második  hét után jelenik meg nagy mennyiségben  az IgG (34. ábra). Kis 
mérete miatt az IgG az összes extracelluláris  folyadékban  megtalálható.  A nagy 
mennyiség ű ellenanyagból  képződő immunkomplexek  hatására mediátorok  
szabadulnak  fel az immunsejtekb ől, kialakulnak  a betegség  első, nemspecifikus  
tünetei (láz, fáradékonyság,  levertség,  stb.). Ez a szakasz a prodroma . Az IgG 
magas affinitása  és opszonizációs  képessége  lehetővé teszi a kórokozók  
elpusztítását.  A fertőzés lokalizálódik,  kialakulnak  a betegség  specifikus  tünetei . 
Az immunválasz  lezajlása után a keletkezett  plazmasejtek  nagy része 
apoptózissal  elpusztul.  Az IgG koncentráció  jelentősen lecsökken,  de a kialakult  
memóriasejtek  folyamatosan  termelnek  kis mennyiség ű specifikus  ellenanyagot.  
 
A fertőző betegségek  lefolyásának  időrendi lépései: 
• latencia vagy lappangási  idő – a fertőzéstől az első tünetek megjelenéséig  
• prodoma  – nem‐specifikus  tünetek 
• akut betegség  – specifikus  tünetek 
• gyógyulás  – a tünetek megszűnése 
 
MÁSODLAGOS IMMUNVÁLASZ
Másodlagos  immunválaszról  akkor beszélhetünk,  ha a szervezet  ismét 
kapcsolatba  kerül ugyanazzal  az antigénnel.  A másodlagos  immunválasz  
kifejlődése elsősorban a már meglevő T és B memóriasejtek  jelenlétét ől függ. A 
memóriasejtek  által termelt IgG eleve bizonyos  védelmet  nyújt, és az 
immunválasz  során korán nagy mennyiségben  termelődő IgG miatt a fertőzés 
nem tud általánosan  elterjedni  a szervezetben,  a betegség  nem alakul ki, a 
szervezet  immunis  a fertőzéssel szemben.  Ha a másodlagos  immunválasz  nem 
tudja teljesen megakadályozni  a fertőzés kialakulását,  a betegség  enyhébb  formája 
alakul ki, ez az abortív forma . 
A szervezet  immunizálhatóságát  felhasználjuk  megelőzésre (8. táblázat ). 
Az aktív immunizálás  során a szervezetbe  elölt vagy legyengített  kórokozót  
juttatunk,  vagy rekombináns  technológiával  előállított antigén‐részecskét.  Mivel a 
kórokozó  nem képes szaporodni,  a betegség  nem alakul ki, a tünetek enyhék. Az 
immunrendszer  aktivációja  bekövetkezik  és az elsődleges immunválasz  lezajlik. 
Később, ha a kórokozó  bejut a szervezetbe,  a gyors és hatékony  másodlagos  
immunválasz  alakul ki, a betegség  abortív formájától  kísérten vagy 
tünetmentesen.  Rendszerint  egy oltás nem hoz létre életre szóló immunitást,  ezért 
emlékeztet ő oltásokra  van szükség.  Az emlékeztet ő oltások révén egyre nagyobb  
affinitású  antitestek  termelődnek.

© Élettani tanszék  96
 
 
34. ábra. Az immunglobulinok  koncentrációjának  változása  az 
elsődleges és másodlagos  immunválasz  során. 
rekombináns  technológia  – a génsebészet  egy ága, amikor egy bizonyos  fehérjét 
kódoló génszakaszt  beültetnek  egy sejt vagy mikroorganizmus  (pl. élesztőgomba) 
genomjába,  amely nagy mennyiségben  fogja termelni az illető fehérjét 
 
Passzív immunizálás  során kész ellenanyagokat  (monoklonális  γ ‐
globulinokat)  juttatunk  a szervezetbe,  amíg ezek le nem bomlanak,  immunitást  
adnak az adott antigénnel  szemben.  Akkor szokás alkalmazni,  ha a betegség  már 
kialakult  és/vagy az immunrendszer  nem képes megfelel ő mennyiség ű vagy 
minőségű ellenanyagot  termelni.  
 
8. táblázat.  A természetes  és mesterséges  immunizálás  
Immunizálás  típusa  Aktív  Passzív 
Természetes   fertőzés révén  méhlepényen  keresztül  
vagy anyatej révén 
Mesterséges   oltás γ ‐ globulin transzfúzió

© Élettani tanszék  97
Az immunrendszer végrehajtó mechanizmusai – celluláris
immunválasz
Citotoxicitás
A citotoxicitás  sejt általi pusztítást  jelent, ez a citotoxikus  limfocita  révén történik.  
A citotoxikus  limfocita  akkor aktiválódik,  ha az 1‐es T helpertől stimuláló  
citokineket  kap és MHC I‐hez kötött idegen peptidet talál a célsejt felszínén.  Az 
MHC I‐hez kötött idegen peptidet a TCR (T Cell Receptor)  érzékeli. Ha ez a 
receptor ligandot köt, konformáció ‐változást  szenved,  aktiválja  a sejtet, ami 
degranulálódáshoz  vezet. 
A citotoxikus  limfocita  hólyagjai  tartalmaznak:  
• perforint  – ez a célsejt membránjában  polimerizálódik,  pórust hoz létre, a 
sejt ionegyensúlya  felborul, ami a célsejt pusztulásához  vezet 
• enzimeket  – ilyenek a granzymek,  ezek a már létrejött póruson át bejut a 
sejtbe, elbont enzimeket,  DNS‐t, így a célsejt pusztulását  okozza. 
A citotoxikus  limfocita  ezeken kívül más mechanizmusokkal  is hozzájárul  a 
programozott  sejthalál (apoptózis)  elindításához.  A citotoxikus  limfocita  csak a 
célsejtet pusztítja  el, mivel az apoptózist  indukáló  anyagok  koncentrációja  csak a 
két sejt közti résben elég nagy. 
 
Immuntolerancia és immunvigilencia
 
tolerancia  – türelmesség  a másság iránt 
vigilencia  – éberség 
 
Minden sejt felszínén  számos fehérje található,  amelyek  genetikailag  
determináltak,  minden egyénre külön‐külön jellemzőek. Az immunrendszer  fel 
kell ismerje, hogy az adott fehérje: 
• saját (self) – nem támadhatja  meg 
• idegen (non‐self) – meg kell támadja és elpusztítsa  
A saját és nem saját közti különbségtételt  az immunrendszer  főként az élet 
első három évében tanulja meg. A limfociták  nagy része érés során elpusztul,  
többszörös  kiválasztódáson  esnek át. A pozitív kiválasztódás  során azok a sejtek 
maradnak  meg, amelyek képesek antigén felismerésére,  az erre nem képes, 
haszontalan  sejtek elpusztulnak.  A negatív szelekció  révén pedig azok a T és B 
sejtek pusztulnak  el, amelyek  az egyed saját molekuláit  is antigénként  ismerik fel, 
s ily módon veszélyt jelentenének  a saját szervezetre.  A negatív szelekció  során a 
csecsemőmirigy epitheliális  sejtjei és dendritikus  sejtek bemutatják  a szervezet

© Élettani tanszék  98
saját antigénjeit  a fiatal limfocitáknak.  A limfociták,  amelyek saját antigénnel  
reagálnak,  elpusztulnak.   
 
A sejtek csak a rájuk jellemző, illetve működésükhöz  szükséges  fehérjéket  
termelnek,  a többi fehérjét kódoló gén nem íródik át. Azonban  ezen dendritikus  és 
epitheliális  sejtek minden gént átírnak (promiszkuus  génexpresszió ), így a 
szervezet  által termelt összes fehérjét képesek bemutatni.  
 
Ha a limfociták  szelekciójába  hiba csúszik, vagy később keresztreakciók  
alakulnak  ki, autoimmun  betegségek  alakulhatnak  ki.  
 
A szervátültetések i mmunológiai háttere
Szervátültetések  esetén, ha az átültetett  szerv/szövet  és a gazdaszervezet  sejtjeinek  
antigén szerkezete  eltér, immunreakció  alakul ki. Az immunreakció  minősége és 
erőssége függ a különbség  mértékét ől. A kilökődési reakciónak  több típusa van:  
• host versus graft reakció (HVG) – amikor a gazdaszervezet  
immunrendszere  megtámadja  az átültetett  szövetet 
• graft versus host reakció (GVH)– amikor az átültetett  immunkompetens  
sejtek megtámadják  a gazdaszervezetet,  több szervre kiterjedő kilökődési 
reakciót hozva létre 
 
graft – átültetett  szerv 
host – gazdaszervezet  
 
A kilökődési reakciót meg lehet előzni: 
• megfelel ő donor választása  révén – minél kisebb a különbség  a donor és a 
recipiens  antigénstruktúrája  közt, annál kevésbé kell gátolni az 
immunrendszert,  
• immunszuppresszióval  – az immunrendszer  gátlása, azonban  hatására az 
immunrendszer  képtelen  lesz banális fertőzések ellen védekezni  és 
gyakrabban  alakulnak  ki daganatok.

© Élettani tanszék  99
HEMOSZTÁZIS
A szervezet  érrendszerét  rendszeresen  érik kisebb‐nagyobb  sérülések.  Az 
erek sérülése vérzést okoz. Mindazon  mechanizmusok  összességét,  amelyek  a 
vérzések  csillapodásához  hozzájárulnak,  hemosztázis nak nevezzük.   
A hemosztázis  precízen  szabályzott  mechanizmusok  összessége,  amely az 
alábbi követelményeknek  kell megfeleljen:  
• az ér sérülése esetén azonnal működésbe kell lépjen, 
• csak az ér sérülése esetén és a sérülés helyén aktiválódjon,  
• sikeres vérzéscsillapítás  után inaktiválódjon.  
 
Előfordulhat  a véralvadási  rendszer  hibás működése:  
• elégtelenség  esetén petecchiá k (kis, látszólag  spontán bőr alatti 
bevérzések)  vagy suffusió k (nagyobb,  elő nem emelked ő bevérzés)  
alakulhatnak  ki 
• túlműködés esetén indokolatlan  rögképződés jöhet létre, erre hajlamosít  a 
vér pangása,  a lassú keringés,  a keletkezett  rög: 
o elzárhatja  az eret (trombózis ), ami a disztális terület elhalását  
okozhatja  (infarktus ), vagy 
o elúszhat a vérárammal  és beékelődhet egy távoli érbe (embólia ). 
 
A lokalizáció  alapján a vérzés lehet: 
• külső vérzés – testfelszínre,  külső környezetbe  ürülő vér 
• belső vérzés – belső környezetbe,  testüregbe  ürülő vér 
 
A HEMOSZTÁZIS SZAKASZAI
A vérzéscsillapítás  akkor indul el, amikor a vér kapcsolatba  kerül az endotél alatti 
réteggel,  a kötőszövettel.  
A sérülést követően először, másodpercek  alatt, egy helyi érszűkület alakul 
ki. Az izom‐összehúzódást  két mechanizmus  hozza létre: 
• a sérült sejtekből felszabaduló  mediátorok  
• vegetatív  szimpatikus  reflex (a simaizomsejteken  α1‐adrenerg  receptorok  
találhatóak)  
Az érszűkület hatására csökken a sérült érszakaszon  áthaladó  vérmennyiség.  
Az így kialakuló  érszűkület átmeneti,  de a későbbi szakaszok  során 
felszabaduló  mediátorok  továbbra  is fenntartják  az érszűkületet. 
A vérzéscsillapítás  második  szakaszában  a vérlemezkék  letapadnak  egy 
rétegben  a sérült érfalra (primér adhézió),  majd aktiválódnak  és a felszabaduló  
mediátorok  újabb trombocitákat  aktiválnak,  amelyek  összecsapzódnak  és több

© Élettani tanszék  100
rétegben  letapadnak  az érfalra (aggregáció).  Az így kialakuló  kocsonyás  anyag a 
fehér trombus,  amely akár el is állíthatja  a vérzést. A trombocita ‐dugó könnyen  
mobilizálható.  
A vérlemezkék  aktivációjával  párhuzamosan  indul meg a véralvadás , amely 
során oldhatatlan  fibrinszálak  keletkeznek.  Kialakul  a vörösvértesteket  is magába 
záró vörös trombus.  A fibrinszálak  közt kovalens  keresztkötések  alakulnak  ki, ez a 
vérrög zsugorodásához  vezet, a rögből vérsavó préselődik ki. Ez a szakasz a 
rögkonszolidáció , a sérüléstől számítva  nagyjából  15 perc alatt következik  be. A 
véralvadék  retrakciója  a sérült ér széleit összehúzza,  ez stabilabbá  teszi az ér 
elzárását.   
A tulajdonképpeni  vérzéscsillapítás  a vörös trombus kialakulásával  véget ér, 
de a véralvadással  párhuzamosal  megkezd ődnek a helyreállító  folyamatok  is, 
amelyek  néhány napot tartanak.  A sejtproliferációs  folyamatok  helyreállítják  az 
endotél‐sejtek rétegét és az érfal simaizomzatát,  majd az alvadék feloldása  
(fibrinolízis ) által bekövetkezik  az ér megnyílása  (rekanalizáció).  
 
A fehér trombus kialakulási  ideje meghatározza  a vérzési időt, normális  értéke 2‐4 
perc. 
A végleges  vérzéscsillapítást  a vörös trombus kialakulása  teszi lehetővé, ez 4‐8 
perc alatt jön létre (alvadási  idő).

© Élettani tanszék  101
Trombociták – vérlemezkék
A vérlemezkék  mag nélküli testecskék,  a csontvelőben képződnek a 
megakariociták  citoplazmájának  a lefűződésével. Mivel nincsen sejtmagjuk,  nem 
képesek osztódásra.  Lapított korong alakúak,  vastagságuk  0,5‐1 μm, átmérőjük 2‐
4 μm. 
 
Normális  körülmények  között a trombociták  száma 150000‐300000/mm3 között 
van.  
A trombociták  számának  megváltozása:  
• trombocitopénia  – a trombociták  számának  csökkenése,  amennyiben  a 
trombociták  száma 50000/mm3 alá csökken,  spontán bevérzések  
(petecchiák)  jelentkezhetnek  (valójában  mikrotraumák  váltják ki) 
• trombocitózis  – a trombociták  számának  emelkedése  
A trombociták  működésének  megváltozását  trombocitopátiá nak nevezzük.  A 
vérlemezkék  funkcióját  a vérzési idő jellemzi. 
 
A vérlemezkéknek  sejtmagjuk  nincs, citoplazmájukban  hólyagocskák  
vannak. A hólyagocskák  elektronmikroszkóppal  vizsgálva  két csoportba  
oszthatók:  
• világos hólyagocskák,  tartalmaznak:  
o trombocita ‐faktorokat  (PF – platelet factor), ilyen a PF3, ez 
tulajdonképpen  a véralvadáshoz  szükséges  foszfolipid  és a PF4, 
ami gátolja a heparin hatását (antiheparin)  
o PDGF‐et (Platelet Derived Growth Factor, trombocitából  származó  
növekedési  faktor) – stimulálja  a helyreállító  folyamatokhoz  
szükséges  fibroblasztokat  és simaizmokat  
o alvadási faktorokat  
o a trombociták  kitapadását  elősegítő faktorokat  
o plazminogén  aktivátor  inhibitort  (PAI) 
• sötét (eletrondenz)  hólyagocskák  (dense body), tartalmaznak:  
o szerotonint  – legnagyobb  mennyiségben  a vérlemezkék  termelik,  
innen felszabadulva  érszűkítő hatású, a központi  idegrendszerben  
neurotranszmitterr  
o ionizált kalciumot  és ADP‐t 
A trombociták  aktivációjakor  nagy mennyiségben  termelnek  mediátorokat:  
TXA 2‐t, leukotriéneket,  prosztaglandinokat.  
A vérlemezkék  felszínén  számos glikoprotein  és receptor található:  
• trombin‐receptorok  – így a véralvadás  során a trombociták  is aktiválódnak,

© Élettani tanszék  102
• TXA 2‐receptorok  – aktiválják  a trombocitákat,  önmagát  erősítő kör indul be 
(pozitív feedback)  autokrin  szabályzás  révén. 
Az aktivált trombocita  minden tárolt anyagot kiürít, megváltozik  a 
vázszerkezete,  elfolyósodik,  kitapad az érfalra. Az trombocita  által termelt és 
felszabadított  anyagok  további vérlemezkéket  aktiválnak  és ezek is a sérülés 
helyére tapadnak,  trombocita ‐dugó alakul ki két lépésben.  
A primér adhézió során a keringő trombociták  egy rétegben  letapadnak  a 
sérült érfalra (35. ábra, A.). A letapadás  történhet:  
• közvetlenül  – a trombocita  egyes sejtfelszíni  glikoproteinjei  (Ia‐IIa, VI) 
kapcsolódnak  a kollagén ‐rostokhoz,  ez a folyamat  lassan megy végbe és 
csak lassú keringés  esetén jelentős; 
• közvetve,  von Willebrand  faktor (vWF) révén – a von Willebrand  faktort az 
endotél‐sejtek termelik,  a vérplazmában  és az interszticiális  folyadékban  is 
megtalálható.  Natív állapotban  nem kapcsolódik  a trombocitákhoz,  de ha a 
szubendotéliális  kötőszövet rostjaihoz  kötődik, konformáció ‐változást  
szenved és ezután könnyen,  gyorsan kapcsolódik  a trombocita  sejtfelszíni  
glikoproteinjeihez  (Ib‐IX‐V). Ez a reakció gyors, nagy áramlási  sebesség  
esetén jelentős. 
 
 
35. ábra. A. A trombociták  letapadása  a kötőszöveti rostokhoz  
közvetlenül  (balra) és von Willebrand ‐faktor révén (jobbra). B. Az 
aktivált trombocták  aggregációja  plazmafehérjék  keresztkötése  révén. 
Az aggregáció  során újabb trombociták  tapadnak  ki az aktivált 
trombocitákra,  kialakul a többréteg ű trombocita ‐dugó. Az aktiváció  során a 
trombociták  sejtváza megváltozik,  új glikoproteinek  kerülnek  a sejtfelszínre  (IIb‐
IIIa), ezeket bizonyos  plazmafehérjék  képesek keresztbekötni  (35. ábra, B.).  
A trombocita ‐aggregáció  gátlására  használható  (36. ábra): 
• aspirin – mivel az aspirin irreverzibilisen  gátolja a COX enzimet és a 
trombocita  nem képes a COX‐ot újratermelni,  az aspirin kisebb adagban  
gátolja a trombociták  TXA 2‐termelését,  mint a gyulladáscsökkent ő adagja. 
• dipyridamol  – gátolja a trombocitákat  aktiváló adenozin  hatását és gátolja 
a foszfodiészteráz  (PDE) enzimet is, amely a belső jelátviteli  utat serkenti

© Élettani tanszék  103
• clopidogrel  – az aktivált trombocitákból  felszabaduló  és további 
trombocitákat  aktiváló ADP receptorát  gátolja 
• az aktivált trombociták  felszíni glikoproteinjeihez  kötődő intravénásan  
adagolható  peptidek  (abciximab)–  megakadályozzák  a trombociták  
glikoproteinjei  és a plazmafehérjék  közti keresztkötések  kialakulását.  
 
 
36. ábra. A trombociták  aktiválódása  és a trombocita  aggregáció  
gyógyszeres  befolyásolása.

© Élettani tanszék  104
Véralvadás (koaguláció)
A véralvadás  során a folyékony  vér átalakul félszilárd  géllé. A folyamat  
legfontosabb  eleme az oldható fibrinogén  átalakulása  oldhatatlan  fibrinné.  Ez egy 
többlépcs ős enzimkaszkád  utolsó lépése. A kaszkád egymást követő lépései 
egymást erősítik, aminek következménye  nagy mennyiség ű fibrin keletkezése.  
A folyamatban  résztvevő anyagokat  alvadási faktoroknak  nevezzük,  
jelölésük  I‐XIII‐ig történik,  a felfedezésük  sorrendjében.  Egyes alvadási 
faktoroknál  gyakran használjuk  a klinikai elnevezést  is, például: 
• a II faktor a protrombin  
• az aktivált II faktor (IIa) a trombin 
• az I faktor a fibrinogén  
• az aktivált I faktor (Ia) a fibrin 
Az alvadási faktorok  egy részét a máj termeli, ezek hasítással  aktiválható  
fehérjebontó  enzimek  (proteázok).  A hasítás révén kialakuló  aktív enzim egy 
újabb proenzimet  hasít. A többi alvadási faktor úgynevezett  kisegítő faktor 
(például az V, VIII, de ide tartozik a kalcium és a foszfolipid  is).  
AZ ALVADÁSI KASZKÁD AKTIVÁLÁSA
 
37. ábra. A véralvadási  kaszkád.  
A véralvadási  kaszkád két úton aktiválódhat  (37. ábra):  
• intrinszik  út – az ehhez szükséges  minden faktor megtalálható  a 
vérplazmában,  akkor aktiválódik,  ha a vér kapcsolatba  kerül egy 
elektronegatív  felülettel  (kötőszöveti rost, üvegedény  fala)

© Élettani tanszék  105
• extrinszik  út – indításához  szöveti tromboplasztinra  van szükség,  amely a 
sérült sejtek membránjából  származik  
A két út találkozik,  a végső fázis közös. Általában  a két út egymással  
párhuzamosan  halad, egymást kiegészítik.  
Az intrinszik  utat a XII faktor aktivációja  indítja, ez negatív töltések hatására 
következik  be. Az aktivált XII faktor hasítja a XI faktort, létrejön a XIa (aktivált)  
faktor. Ez a kontakt aktiváció.  A XII faktor autoaktivációjához  szükséges  negatív 
töltések származhatnak:  
• in vitro körülmények  közt például az üvegedény  falából 
• in vivo körülmények  közt például a kötőszöveti kollagén ‐rostokból.  
Élettani körülmények  közt a kontakt aktivációnak  kicsi a jelentősége. 
Ezután a faktorok  sorban aktiválják  egymást:  
• a XIa létrehozza  a IXa‐t, 
• a IXa létrehozza  a Xa‐t, 
• a Xa létrehozza  a IIa‐t. 
Az utóbbi két aktivációs  reakcióhoz  több kofaktor  jelenléte is szükséges:  
• a X faktor aktiválásához  VIIIa faktor, Ca2+ és foszfolipid  (PL), 
• a II faktor aktiválásához  Va faktor, Ca2+ és foszfolipid  (PL). 
Ezek az aktiválási  reakciók  foszfolipidek  negatív felszínén  mennek végbe 
(általában  trombociták,  esetleg immunsejtek  membránjának  felszínén).  A 
reakcióban  részt vevő fehérjék ki kell kötődjenek a foszfolipid  felszínéhez.  A 
foszfolipid  negatív felszínéhez  Ca2+‐ionok kötődnek, ezek két vegyérték űek, így a 
foszfolipid  felszínéhez  kötik az aktív faktort (amely proteolitikus  hatású) és az 
inaktív faktort is.  
Az alvadási faktorok  plazmafehérjék,  a májban termelődnek. Ahhoz, hogy 
kalcium‐ionokhoz  tudjanak  kötődni, a karboxil‐csoportokra  van szükség.  Ezek a 
karboxil‐csoportok  csak a fehérjék keletkezése  után alakulnak  ki a májban, a 
poszttranszlációs  módosuláshoz  K‐vitamin jelenléte szükséges.   
A foszfolipid  felszínére  az aktiválódott  kofaktor  (Va vagy VIIIa) is ki kell 
kötődjön, ez keresztbeköti  a már kihorgonyzott  faktorokat,  így meg tud történni 
az aktiválás  (38. ábra).  
 
 
38. ábra. A II faktor aktiválódása.  
A továbbiakban  a IIa hasítja a fibrinogént  (I faktor), kialakul a fibrin (Ia). A 
tulajdonképpeni  fibrinszál  oldható (Fb s, szolubilis  fibrin). A vérrög stabil 
kihorgonyzásához  oldhatatlan  fibrinszál  kell keletkezzen,  ehhez a fibrinszálak

© Élettani tanszék  106
közt kovalens  keresztkötések  kell kialakuljanak.  A keresztkötéseket  a XIIIa faktor 
hozza létre (a trombin hasítja a XIII faktort is), így kialakul az oldhatatlan  fibrin 
(Fb i, inszolubilis  fibrin). 
A trombin enzim hatásai: 
• a fibrinogént  hasítja és létrehozza  a szolubilis  fibrint 
• aktiválja  a XIII faktort 
• aktiválja  az V és VIII faktort 
• a XI faktor fő aktivátora  (ezért nem okoz a XII faktor hiánya hemofíliát)  
Az extrinszik  út a VII faktorhoz  kötött. Ez a faktor spontán módon bomlik, 
kialakul a VIIa faktor (ez a teljes keringő VII faktor mennyiségének  1‐2%‐át teszi 
ki). Ha a VIIa kapcsolódik  egy szöveti faktorhoz  (TF, tissue factor), olyan komplex  
keletkezik,  amely erős enzimatikus  aktivitással  bír, így nagy mennyiség ű VII 
faktort hasít.  
A szöveti faktor megtalálható  a szervezet  majdnem  minden sejtjének  
membránjában  (tulajdonképpen  egy membránfehérje),  kivéve az olyan sejteket, 
amelyek  normál körülmények  között kapcsolatban  vannak a vérplazmával  
(endotél sejtek, vörösvértestek,  fehérvérsejtek).  Így a VIIa faktor csak akkor kerül 
kapcsolatba  a szöveti faktorral,  ha az endotél sérül, érfal‐károsodás  alakul ki és vér 
kapcsolatba  kerül a szövetekkel.  
 
A III faktor aktuálisan  elfogadott  elnevezése  a szöveti faktor . A régen 
használt elnevezések  (tromboplasztin,  trombokináz)  az extrinszik  utat 
laboratóriumi  körülmények  közt aktiváló reagensekt ől származnak.  
 
A VIIa faktor szintén a X faktort aktiválja,  ehhez is szükség van foszfolipidre  
és kalciumra.  A VII faktor is karboxilez ődik.  
Innen az extrinszik  út becsatlakozik  a közös útba.  
A két aktivációs  út általában  párhuzamosan  halad és kiegészítik  egymást:  
• az extrinszik  út a rög növekedését  biztosítja,  
• az intrinszik  út a rög megerősödését biztosítja,  általa nagy mennyiség ű 
trombin keletkezik.  
In vivo kiváltódó,  „élettani”  véralvadás  esetén az alvadási kaszkád 
aktiválódását  jellemzően az extrinszik  út váltja ki. A VIIa faktor és a szöveti faktor 
által képzett komplexum  aktiválja  a IX faktort is, illetve a kialakuló  trombin is 
aktiválja  a XI faktort, ezáltal az extrinszik  út aktivációja  után a folyamatba  
bekapcsolódik  az intrinszik  út is. Mivel az intrinszik  út aktiválódásához  így nem 
szükséges  a XII faltor, ennek genetikai  hiánya nem okoz vérzékenységet.   
A már beindult véralvadási  folyamat  fenntartásához  nincs szükség az 
extrinszik  útra, ez hamarosan  lezáródik.  A Xa faktor aktivál egy fehérjét (TFPI, 
tissue factor pathway  inhibitor),  amely inaktiválja  a szöveti faktort, ezáltal az 
extrinszik  út leáll.

© Élettani tanszék  107
Kóros véralvadás  
Egyes alvadási faktorok  hiányában  vagy túlzott antikoaguláns  (alvadásgátló)  
hatások esetén a véralvadás  leáll vagy lelassul. Így a VIII faktor hiányában  A‐
típusú hemofília  alakul ki, ez X kromoszómához  kötött öröklésű. 
A levett vér nem alvad meg a Ca2+‐ionok irreverzibilis  megkötése  esetén, ez 
megtörténhet  citrát vagy oxalát hozzáadásával.  A citrátot a szervezet  lebontja,  így 
a vér később felhasználható  vérátömlesztéshez  is, az oxalát mérgező, használata  
esetén a vér csak labordiagnosztikához  használható.   
Antikoaguláns  hatások hiányában  fokozott trombóziskészség  alakul ki, 
ilyenkor spontán keletkezik  alvadék vagy az alvadás nem lokalizálódik  a sérülés 
helyére. 
 
Alvadásgátlás
Számos fiziológiás  mechanizmus  szabályozza  az alvadási kaszkád aktivitását.  
Ezek közül többet fel lehet használni  gyógyszeres  befolyásolásra,  így trombózis  
megelőzésére. 
1. TFPI (tissue factor pathway  inhibitor),  amely leállítja az extrinszik  utat. 
2. Protein C (Prot C), amit a trombin aktivál, és negatív visszacsatolást  
biztosít az alvadási kaszkádban.  Ép endotél‐sejtek jelenlétlben  a trombin 
aktiválja  a Prot C‐t, ez Prot S segítségével  inaktiválja  az Va és VIIIa faktort, 
így az intrinszik  út leáll. 
3. AT III (antitrombin  III), amely egy plazmafehérje.  Ha az AT III a 
trombinhoz  kötődik, ennek az enzimatikus  aktivitása  megszűnik. A 
reakció lassú, de jelentősen felgyorsul,  ha az AT III előtte heparin t köt. A 
heparin egy fehérje, amelyet a szervezet  számos sejtje termel (például a 
masztociták).  Gyógyszeresen  is lehet alkalmazni,  intravénás  perfúzió  
formájában.  Az AT III‐heparin komplex  a Xa faktort is inaktiválja.  Mivel a 
heparin két lépcsőt is gátol az enzimatikus  kaszkádban,  nehéz adagolni,  
csak laborellen őrzés mellett alkalmazható.  Ahhoz, hogy az AT III 
inaktiválja  a trombint,  a trombin a heparinhoz  is kell kötődjön, a Xa faktor 
esetén ez a kötődés nem szükséges.  Így ha a heparin molekuláról  le van 
hasítva a trombin kötőhelye, csak a Xa faktort tudja inaktiválni.  Ez a 
molekula  a kis molekulatömeg ű heparin (LMWH,  light molecular  weight 
heparin)  vagy frakcionált  heparin (39. ábra). Frakcionált  heparin 
alkalmazása  esetén a kezelés könnyebben  kontrollálható,  nincs szükség 
laborellen őrzésre.

© Élettani tanszék  108
 
39. ábra. Heparin és LMWH hatásmechanizmusa.  
4. Direkt trombin inhibitorok , melyek inaktiválják  a trombint.  Ilyen a 
hirudin, az orvosi pióca nyálában  található  anyag, amelyet rekombináns  
technológiával  is előállítanak.  A hirudin peptidtermészet ű, ezért helyileg 
alkalmazható,  például vérömleny  felszívódásának  gyorsítására,  vagy 
parenterálisan,  ha a heparin ellenjavallt.  Perorálisan  adagolható  direkt 
trombin inhibitor  a dabigatran,  ez nem igényel annyira szigorú 
laboratóriumi  kontrollt,  bár kevés a tapasztalat  vele kapcsolatban.  
5. Direkt Xa faktor inhibitorok , amelyek  szintén újonnan megjelent  
gyógyszerek  (például a rivaroxaban),  a dabigatranhoz  hasonlóan  szájon át 
adagolhatók,  standard  dózisban,  laboratóriumi  kontroll nélkül. Hasonló 
hatású anyagok  a természetben  is előfordulnak  egyes pióca‐ és 
kullancsfajok  nyálában.  
6. K‐vitamin antagonisták  vagy dikumarin ‐származékok,  amelyek talán még 
ma is a leggyakrabban  használt szájon át adagolható  antikoaguláns  szerek. 
A II, VII, IX, X faktorok  karboxilez ődése a májban K‐vitamin jelenlétében  
történik.   
 
A K‐vitamint  a bélbaktériumok  termelik,  hiánya vérzékenységet  okoz, ez 
kialakulhat  újszülöttkorban  (újszülöttek  hemorrhágiás  betegsége)  vagy 
felszívódási  zavar, szélsőséges diéta esetén. A II, VII, IX, X faktorok  
karboxilez ődése zavart szenved májbetegségek  esetében  is. 
 
A K‐vitamin antagonisták  megakadályozzák  az újonnan termelődött 
alvadási faktorok  karboxilez ődését, hatásuk egy‐két nap után alakul ki. Ez a 
gyógyszercsoport  csak krónikus  kezelésben  alkalmazható.  A K‐vitamin 
antagonisták  per os adagolhatók,  de felszívódásuk  változó, hatásuk pedig függ a

© Élettani tanszék  109
máj működésétől is, ezért az adagolást  egyénileg  kell beállítani,  alvadási próbák 
alapján.  
 
A K‐vitamin antagonisták  hatásának  ellenőrzésére használt labor‐próba a 
protrombin  idő (prothrombin  time, PT), ez az extrinszik  és a közös utat vizsgálja.  
A protrombin  idő kifejezhet ő protrombin ‐index formájában  is, ennek értéke 
alvadásgátlás  esetén csökken,  de legalább 25% kell legyen: 
100⋅ =
próbanormál
PTPTPI
 
Pontosabb  kifejezési  mód az INR (International  Normalized  Ratio), ami reagensek  
gyártója által megadott  ISI (International  Sensitivity  Index) értékkel standardizált.  
Az INR értéke hatékony  alvadásgátlás  esetén 2‐4. 
ISI
normálpróba
PTPTINR⎟⎟
⎠⎞
⎜⎜
⎝⎛=

© Élettani tanszék  110
Fibrinolízis
A fibrinolízis  a fibrinszálak  proteolízisét  jelenti, ez a rög feloldódásához  vezet. A 
fibrint a plazmin nevű enzim hasítja, előanyaga a plazminogén.  A plazminogén  a 
fibrinszálakhoz  kötődik, így a kialakuló  trombusban  megtalálható.  A 
plazminogén ‐aktivátorok  hasítják a plazminogént,  így kialakul a fibrinszálakat  
lebontó plazmin.  A fibrinszálakból  kisebb molekulák  keletkeznek,  ezeket 
fibrindegradációs  produktumoknak  (FDP) nevezzük.   
 
Az egyik fibrindegradációs  produktum,  a D‐dimer kimutatható  laboratóriumi  
vizsgálattal,  jelenléte a szervezetben  zajló fibrinolízisre  utal. 
 
A plazminogén  aktiválását  különböz ő enzimek  végezhetik  (40. ábra): 
• szöveti típusú plazminogén  aktivátor  (tissue plasminogen  activator,  tPA) 
• urokináz  típusú plazminogén  aktivátor  (urokinase  plasminogen  activator,  
uPA) 
• kallikrein,  XIIa faktor 
A tPA és uPA endotél‐sejtekből szabadul  fel. 
 
A rekombináns  technológiával  előállított tPA‐t használják  frissen keletkezett  (nem 
szervült)  rög feloldására  (például szívkoszorúerek  vagy agyi erek elzáródása  
esetén). 
 
A plazminogén  aktivátorok  hatását gátolják a plaminogén  aktivátor  
inhibitorok  (PAI), ezek megakadályozzák  a fibrinolízis  idő előtti megindulását.  
A plazmininhibitor  (α2‐antiplazmin)  a plazminogénnel  együtt a 
fibinszálakhoz  kötődik és késlelteti  a fibrinolízis  megindulását.  
 
 
40. ábra. A fibrinolízis  szabályzása.

© Élettani tanszék  111
A hemosztázis szabályzása
A véralvadási  kaszkád és fibrinolízis  állandó egyensúlyban  kell legyen. Endotél 
jelenlétében  (ép érfal) azok a mechanizmusok  dominálnak,  amelyek  gátolják a 
véralvadást  és fokozzák  a fibrinolízist:  
• trombin‐receptorok  találhatóak  az ép endotél‐sejtek felszínén,  ezek 
ezerszer nagyobb  aktivitással  kötik a trombint,  mint a fibrinogén,  így ép 
érszakaszon  az endotél‐sejtek kivonják  a trombint  a vérből (trombin‐
feltisztulás  – trombin‐clearance)  
• Prot C és Prot S termelődik, ezek az Va és VIIIa faktorokat  inaktiválják  
• plazminogén  aktivátorok  termelődnek 
Endotél hiányában  a szabad kötőszöveti rostrendszerrrel  kapcsolatba  kerülő 
vérlemezkék  adhéziója,  aggregációja  és aktivációja  elősegíti az alvadási kaszkád 
aktiválását  és gátolják a fibrinolízist  (PF4 és PAI révén). A trombociták  
aktiválódása  kiváltja az érfal simaizomzatának  összehúzódását  is. A 
vérzéscsillapítás  során felszabaduló  mediátorok  aktiválják  az immunsejteket  
(például makrofágokat,  amelyek  eltakarítják  a sejttörmeléket)  és a fibroblasztokat,  
amelyek  új kötőszöveti rostokat képeznek.   
A hemosztázis  folyamatai  gátlás alatt vannak, csak ott szabadulnak  fel a 
gátlás alól, ahol érfal‐sérülés van. 
 
Disszeminált  intravascularis  coagulatio  a hemosztázis  szabályzásának  zavara, a 
szervezetben  egyidejűleg zajlik véralvadás  és alvadásgátlás.  A fibrin apró pelyhek 
formájában  kicsapódik,  ezek eldugják  a hajszálereket,  szövetkárosodást,  szervi 
elégtelenséget  okozva. Oka lehet magzatvíz ‐embólia,  malignus  megbetegedés,  
szepszis,  májbetegség,  hasnyálmirigy ‐gyulladás.

© Élettani tanszék  112
A LÉGZÉS ÉLETTANA
 
A többsejtű élőlények minden sejtjéhez oxigént és tápanyagokat  kell 
eljuttatni,  a széndioxidot  és a salakanyagokat  pedig onnan elszállítani.  Az 
oxigénellátás  és a széndioxid  eltávolítás  esetében  két szervrendszernek  van 
szerepe (41. ábra): 
• a keringési  készülék  a szervezeten  belül szállítja a gázokat 
• a légzőkészülék  a szervezet  és a légköri levegő közti cserét teszi lehetővé 
A légzőkészülék  szerepe: 
• lehetővé teszi a gázcserét  (légzés) 
• a sav‐bázis egyensúly  szabályozása  
• hangképzés  
• szaglás 
• immun‐védekezés  
Didaktikai  szempontból  a légzés három folyamatra  osztható:  
• ventiláció  vagy tüdőszellőzés, ami az alveoláris  levegő frissítését  jelenti a 
légzőmozgások  révén 
• perfúzió,  vagyis a tüdő vérellátása  
• gázcsere  
A fenti három folyamat  nem különálló,  hanem szorosan  összefügg.  Ahhoz, 
hogy a szervezet  oxigén‐ellátása, illetve a széndioxid  eltávolítása  megfelel ő 
legyen, szükséges  a ventiláció  és a perfúzió  összehangolása  a hatékony  gázcsere  
érdekében.  
 
A LÉGZŐKÉSZÜLÉK FUNKCIONÁLIS SZERKEZETE
A légzőkészülékhez  tartozik az orr, garat, gége, légcső, hörgők, tüdők és a levegő 
áramoltatásához  szükséges  struktúrák  (mellkas,  légzőizmok, illetve idegek és 
szabályzó  központok).  
Ahhoz, hogy a légköri levegő a tüdőkbe jusson, egy többszörösen  elágazó és 
egyre szűkülő csőrendszeren  kell áthaladjon.  A légutak at a gyűrűporc (cartilago  
cricoidea)  osztja felső és alsó légutakra.  A felső légutaknak  (orr, garat, gége) a 
belélegzett  levegő vezetésén  nedvesítésén,  melegítésén  túl szerepe van a 
szaglásban,  nyelésben,  a beszédben.  
Az alsó légutak (légcsőtől kezdődően egészen a véghörgőcskékig) 24‐szeres 
osztódás  után vakon végződnek a léghólyagokban.  A légcső és a nagy hörgők 
falában porcmerevítés  található,  így kilégzés során sem esnek össze. A kis hörgők 
be vannak ágyazva a tüdőparenchimába  és azzal együtt tágulnak,  falukban  nem

© Élettani tanszék  113
található  porc, viszont simaizomzatuk  révén szerepük  van a légzési ellenállás  
szabályzásában.  
 
 
41. ábra. A légzőkészülék  működésének  áttekintése.  A CO 2 és O2 cseréjét 
a sejtek és a külső környezet  közt biztosító  folymatok:  a 
légzőkészülékben  a levegő áramlása,  gázcsere  a tüdő szintjén, a vér 
áramlása  a keringési  készülékben,  a szövetek  szintjén a légzési gázok 
diffúziója.  A fő szabályzó  tényező a vér összetétele.

© Élettani tanszék  114
A hörgők simaizmainak  beidegzése  a vegetatív  idegrendszerhez  tartozik. A 
hörgők átmérőjének változása  nagymértékben  befolyásolja  a légúti ellenállást.   
A szimpatikus  idegrendszer  aktivitásának  fokozódásakor  (például fizikai 
erőkifejtés esetén) vagy β2‐agonisták  hatására hörgőtágulat jön létre. 
Kolinerg  szerek (M 3‐agonisták),  illetve hisztamin  felszabadulása  vagy irritáló 
anyagok  hatására hörgőszűkület alakul ki. Fennálló  gyulladás  esetén a 
hörgőszűkület fokozottabb,  például asztma vagy krónikus  bronchitis  esetén. 
 
A paraszimpatikus  idegrendszerb ől acetilkolin  szabadul  fel, ez kolinerg 
receptorokon  hat. A kolinerg receptoroknak  két családja van: 
• a nikotinos  (N) receptor:  főként az idegizom ‐végződésben, az izomsejt 
membránjában  található  meg 
• a muszkarinos  (M 1‐M5) receptorok,  amelyeknek  több altípusa van, a 
legfontosabbak:  
o M2 – a szívizomsejteken  található,  ingerlésekor  csökken a 
szívfrekvencia  és az összehúzódások  ereje 
o M3 – a hörgők és az érfal simaizomsejtjein  található,  ingerlése  
simaizom ‐összehúzódást  okoz 
 
A merevített  falú légutakban  található  levegő képezi az anatómiai  holtteret  
(körülbelül  150 ml). A légutak mindazonáltal  nem csak passzívan  vezetik a 
levegőt, hanem melegítik,  nedvesítik  és tisztítják  is. Ebben legnagyobb  szerepe a 
légutakat  bélelő nyálkahártyának  van. A nyálkahártya  által termelt nyák bevonja a 
légutak felszínét,  és lerakodnak  belé a levegővel belélegzett  apró szennyez ődések. 
A légutakat  bélelő hámsejtek  csillósak,  a csillók mozgása  folyamatosan  a garat 
irányába  mozgatja  a nyákréteget.  Így nem csak porszemcsék  és egyéb 
szennyez ődések, hanem a belélegzett  baktériumok  egy része is kiürül. A légutak 
nyálkahártyájában  nagyszámú  fagocita és egyéb immunsejt  is található.  
 
A légutakban  termelődő nyák eltávolítása  nem megfelel ően hatékony,  ha: 
• a váladék túl sűrű, ennek oka lehet kiszáradás  vagy egyes betegségek  
(cisztikus  fibrózis) 
• a csillók mozgása  nem megfelel ő, okozhatja  túl száraz levegő 
(légkondicionáló)  vagy irritáló anyagok  belélegzése  (cigarettafüst)  
• fokozott a nyáktermelés,  például légúti fertőzések esetén 
A nyák felhalmozódása  esetén könnyebben  jöhet létre felülfertőződés, illetve 
a kis légutak elzáródhatnak,  ami a gázcserét  is elégtelenné  teheti. 
 
A légutak vérellátását  a nagyvérkör  biztosítja,  így itt az artériás vérnyomás  
értéke magas. A hajszálerek  szintjén kialakuló  filtráció és reszorpció

© Élettani tanszék  115
egyensúlyában  szerepe van a nyirokereknek  is. A légutak szintjén a gyulladás  
klasszikus  tünetei jelentkeznek.  
A tüdő funkcionális  szerkezete  lehetővé teszi, hogy a gázcsere  minimális  
erőbefektetéssel  menjen végbe. A tüdőket borító mellhártya  megakadályozza,  
hogy a tüdők felszíne eltávolodjon  a mellkasfaltól,  ugyanakkor  lehetővé teszi az 
oldalirányú  elcsúszásukat.  Így a tüdő normál körülmények  közt együtt mozog a 
mellkasfallal.  A tüdőben a véghörgők tovább oszlanak,  majd zsákszer ű 
léghólyagokban  végződnek. Az alveolusokat  alveolaris  hám béleli, amelyben  
surfactant ‐termelő sejtek és makrofágok  is találhatóak.  A tüdő nagyjából  300 millió 
egymással  párhuzamosan  csatolt alveolust  és kapillárist  tartalmaz.  Az 
alveolusokat  sűrű kapillárishálózat  veszi körül. A diffúziós  távolság az alveolaris  
lumen és a kapillárisok  belseje között igen kicsiny, a gázcsere  rendelkezésére  álló 
rövid idő elég a teljes gázegyensúly  biztosításához.  Belégzés  során az alveolusba  
kerülő levegő keveredik  a már ott levegővel, az így kialakuló  gázkeverékkel  kerül 
egyensúlyba  a vér. 
A tüdőparenchima  vérellátását  az Arteria pulmonalis  ágai biztosítják,  
ezekben a nyomás alacsony,  ezért itt normál körülmények  közt nincs filtráció. A 
légutak és a tüdő patológiája  ezért teljesen eltérő.

© Élettani tanszék  116
Ventiláció
Az alveoláris  levegő frissítése  a mellkas térfogatának  változtatása  révén jön létre, 
mivel a tüdők mellhártya ‐burkolata  miatt a tüdő a mellkassal  együtt tágul. A tüdő 
rugalmas  és kollagén  rostokat tartalmaz,  így ha nem hat rá semmilyen  erő, nem 
tartja meg az alakját és térfogatát,  összeesik.  Levegő juthat a tüdőbe: 
• ha belülről pozitív nyomás hat rá, vagy 
• ha kívülről negatív nyomás hat rá. 
Fiziológiásan  az utóbbi módon jut levegő tüdőbe, mivel a tüdő a kitáguló 
mellkasfallal  együtt mozog. 
A tüdőn belüli és kívüli nyomás különbsége  a transzpulmonális  nyomás 
(pTP): 
o i TP pp p−= 
 
 
42. ábra. Tüdőtérfogat a transzpulmonális  nyomás függvényében.  TC – 
totálkapacitás,  RV – reziduális  volumen,  FRC – funkcionális  reziduális  
kapacitás  
A tüdő magától össszeesik,  vagyis térfogata  0 transzpulmonális  nyomás 
esetén 0. A tüdő kollagén  rostjai megakadályozzák  a túlzott tágulást,  a tüdő 
tágulékonysága  meghatározza  a maximális  tüdőtérfogatot  (totálkapacitás).  A 
mellkasfal  rugalmas  szerkezet ű, térfogata  függ a ráható erőktől, de nem lehet 
teljesen összepréselni.  0 nyomáson  egy köztes állapot alakul ki, a mellkas 
tágításához  és összenyomásához  is erő kell. A tüdő és a mellkas együtt mozog, 
mivel a köztük elhelyezked ő pleura‐üreg egy virtuális tér. Így a tüdő nem üríthető 
ki teljesen, minimális  térfogata  a reziduális  volumen  (42. ábra).

© Élettani tanszék  117
A rendszer  teljes nyugalomban  van, amikor a tüdőtérfogat a funkcionális  
reziduális  kapacitással  egyenlő. Ettől eltérő tüdőtérfogat eléréséhez  aktív izom‐
összehúzódásra  van szükség:  
• ahhoz, hogy a tüdő térfogata  ezen érték fölé emelkedjen,  levegő kell 
beáramoljon  a tüdőbe, ilyenkor a belégző izmok aktívak (ez történik 
normális,  nyugalmi  légzés, illetve erőltetett belégzés  esetén is) 
• ahhoz, hogy a tüdő térfogata  ezen érték alá csökkenjen,  levegőt kell kifújni 
a tüdőből, ilyenkor a kilégző izmok aktívak (ez erőltetett kilégzés során 
történik)  
Ezen a térfogaton  a tüdő zsugorodni,  a mellkas tágulni szeretne,  így a 
pleurális  nyomás negatív lesz (a negatív nyomás szívó hatást fejt ki).  
 
Ha a mellkasfal  vagy a tüdő sérülése során a mellhártya  átszakad,  levegő áramlik 
a pleura‐űrbe, légmell (pneumothorax ) alakul ki. 
 
A tüdőtérfogatok mérése
Tüdőtérfogatok  alatt a tüdőben levő levegő térfogatát  értjük a légzési ciklus 
különböz ő pillanataiban.  Meghatározásuk  a ki‐és belélegzett  levegő térfogatának  
mérése révén történik nyugalmi  és erőltetett légzés során (spirometria ) (43. ábra). 
 
43. ábra. Spirogramm.  A rövidítések  jelentését  lásd a 9. táblázat ban és 
alább a szövegben.  
A méréseket  légköri nyomáson,  szobahőmérsékleten  végezzük,  így a kapott 
értékeket  korrigálni  kell, hogy megkapjuk  a levegő tüdőben elfoglalt térfogatát  
(BTPS korrekció  – a környezet  hőmérséklete,  légköri nyomásviszonyok  és

© Élettani tanszék  118
páratartalom  függvényében).  A tüdőtérfogatok  normál értéke nagyban  
különbözik  egyénenként,  ezért a korrigált  értékeket  az egyénre jellemző, számított  
ideális értékekhez  viszonyítjuk.  
A tüdőtérfogatok  statikus térfogatok , vagyis nem befolyásolja  értéküket,  
hogy milyen sebességgel  változik a tüdő térfogata.  
A dinamikai  paraméterek  az áramlási  sebességeket  tükrözik.  A 
leggyakrabban  meghatározott  dinamikai  paraméter  az erőltetett kilégzés első 
másodpercében  mért térfogat (Forced Expiratory  Volume in the first second – 
FEV 1 / Volum expirator  maxim pe secundă – VEMS). Ezt gyakran a 
vitálkapacitáshoz  viszonyítva  fejezzük ki (Tiffeneau  index, Indice de 
permeabilitate  bronșică – IPB): 
()%1001⋅=VCFEVTI
 
A Tiffeneau  index normál értéke 80% körül van. 
 
9. táblázat.  Tüdőtérfogatok  
Tüdőtérfogat 
(rövidítés)  Meghatározás   Normál (átlagos)  
érték 
Légzési térfogat (Tidal 
volume – VT) Egy nyugalmi  légzési ciklus során 
be‐ vagy kilélegzett  levegő 
térfogata.  500 ml 
Expiratorikus  (kilégzési)  
rezerv térfogat (ERV) Erőltetett kilégzéssel  a légézsi 
térfogaton  felül kilélegezhet ő 
levegő térfogata.  1000‐1200 ml 
Inspiratorikus  
(belégzési)   rezerv 
térfogat (IRV) Erőltetett belégzéssel  a légzési 
térfogaton  felül belélegezhet ő 
levegő mennyisége.  2500‐3500 ml 
Reziduális  (maradék)  
térfogat 
(RV) Erőltetett kilégzés után a tüdőben 
maradó levegő (spirometriával  
nem mérhető). 1200 ml 
Vitálkapacitás  (VC)  A maximálisan  megmozgatható  
levegő mennyisége.  5000 ml 
Teljes tüdőtérfogat –
totálkapacitás  (TC) Maximális  belégzés  után a 
tüdőben  található   levegő 
mennyisége.  6000 ml 
Inspiratorikus  
(belégzési)  kapacitás  
(IC) Nyugalmi   kilégzés  után 
maximálisan  belélegezhet ő levegő 
térfogata.  3000‐4000 ml 
Funkcionális  reziduális  
kapacitás  (FRC) Nyugalmi  kilégzés után a tüdőben 
maradt levegő térfogata.  2200 ml

© Élettani tanszék  119
Ennél érzékenyebb  paraméter  (jobban korrelál a légutak átjárhatóságával)  az 
erőltetett kilégzés görbéjének  az amplitúdó  25%‐ánál és 75%‐ánál levő pontokat  
összeköt ő egyenes dőlésszöge (Forced expiratory  flow 25‐75% – FEF 25‐75 vagy 
Maximal  midexpiratory  flow rate – MMFR). 
A légzésdinamika  legpontosabb  leírását úgy kapjuk, ha a tüdőtérfogatot  és 
az áramlást  egyszerre  mérjük (44. ábra).  
 
 
44. ábra. A tüdőtérfogat és áramlás együttes mérése. Az ábrán egy 
légzési ciklus látható (maximális  belégzés  – maximális  kilégzés).  V – 
térfogat, FR – flow rate (áramlási  sebesség).  A fekete görbe a normális  
áramlási  viszonyokat  jelzi, a színes görbék a tüdőtérfogat és áramlás 
változását  légzési diszfunkció  esetén. TC – totálkapacitás,  RV – 
reziduális  volumen,  PEF – erőltetett kilégzési  csúcsáramlás.  
Ekkor a belégzés  idején egyenletes  U alakú görbét regisztrálunk,  mivel a 
belégzőizmok működése és a légúti ellenállás  is a belégzés  során fokozatosan  
csökken (belégzés  során tágulnak  a légutak).  A kilégzés során asszimetrikus  
görbét írunk fel, ennek oka a kilégzés során fokozódó  légúti ellenállás  (a pozitív

© Élettani tanszék  120
intrathoracalis  nyomás összenyomja  a légutakat).  A kilégzés során elért maximális  
áramlási  sebesség  a PEF (Peek Expiratory  Flow, erőltetett kilégzési  csúcsáramlás).   
A görbe két végpontja:  
• reziduális  térfogat, ezt meghatározza:  
o a mellkas szerkezete,   
o a kilégzőizmok ereje és 
o a légutak átjárhatósága  
• totálkapacitás,  ezt meghatározza:  
o a mellkas és tüdő szerkezete  és 
o a belégzőizmok ereje. 
 
A ventiláció  zavarait légzési diszfunkciók nak nevezzük,  több típusa van. 
Obstruktív  légzési diszfunkció  estén a levegő áramlása  akadályozott  (pl. asthma 
bronchiale  esetén). Ilyenkor a csúcsáramlási  sebesség  csökken,  a kilégzési  görbe 
konkávvá  válik: a nagy légutakból  könnyen  ürül a levegő, a kis légutak részben el 
vannak zárva, ezért a kilégzés vége lassabb. A teljes tüdőtérfogat kismértékben  
nőhet, a reziduális  térfogat megemelkedik.  A spirogrammon  a FEV 1, a Tiffeneau ‐
index és a MMFR csökken.  
Restriktív  légzési diszfunkció  esetén a tüdőtérfogat beszűkül. Parenchimás  
restriktív  légzési diszfunkció  esetén az elváltozás  a tüdőparenchimában  van (pl. 
tüdőgyulladás).  A megbetegedett  tüdőrész nem tartalmaz  levegőt, így a teljes 
tüdőtérfogat és a reziduális  volumen  is lecsökkent.  
Extraparenchimás  légzési diszfunkció  esetén az elváltozás  a tüdőt mozgató  
apparátus  szintjén van: elváltozott  a mellkasfal  szerkezete,  csökkent  a légzőizmok 
ereje, vagy zavart a beidegzésük.  Ekkor a tüdő nem telődik és nem ürül rendesen,  
a totálkapacitás  csökken,  a reziduális  volumen  nő, a vitálkapacitás  csökken.

© Élettani tanszék  121
Perfúzió
A légutak vérellátása  a nagyvérkörhöz  tartozik, a tüdő perfúzióját  a kisvérkör  
biztosítja.  Az A. pulmonalisban  a vérnyomás  jóval alacsonyabb,  mint a szisztémás  
vérnyomás  (25/9 Hgmm). A kisvérkörben  ugyanannyi  a perctérfogat,  mint a 
nagyvérkörben,  alacsony  nyomás mellett ez csak úgy valósulhat  meg, ha a tüdők 
hemodinamikai  ellenállása  nagyon alacsony.  Ezt a sok egymással  párhuzamosan  
kapcsolt tág kapilláris  biztosítja,  amelyek az alveolusok  közti résekben  találhatóak.  
Ha az alveolus kifeszül, a hajszálérér  is, ha a léghólyagocska  összeesik  (ez az 
atelektázia ), a hozzá tartozó kapilláris  záródik. Így nem pazarlódik  perfúzió  olyan 
tüdőterületre,  ahol nincs ventiláció.  Az alacsony  nyomás miatt a kisvérkörhöz  
tartozó hajszálerekben  nincs filtráció, így az alveolus nem telik meg folyadékkal.   
 
Tüdőödéma esetén habos váladék képződik az alveolusban,  amely nyitva tartja az 
alveolust,  habár az nem szellőzik, így az adott terület perfúziója  fennmarad.  Ez 
légszomjat  és életveszélyes  állapot kialakulását  okozza. 
 
Ha a tüdő hemodinamikai  ellenállása  enyhén megnő, nagymértékben  romlik 
a tüdő vérkeringése.  Ezt okozhatja:  
• az alveoláris  levegő csökkent  oxigén‐koncentrációja,  vagyis csökkent  pO 2 
(az oxigén parciális nyomásának  csökkenése  a nagyvérkörben  értágulatot,  
a kisvérkörben  érszűkületet okoz) 
• az A. pulmonalis  egyik ágának elzáródása  (thrombus  által) 
• atelektázia  
Mivel a kisvérkörben  a nyomás alacsony  (25 Hgmm≈25 H2Ocm), a vért a szív 
a kisvérkörben  körülbelül  25 cm magasra  képes felpumpálni,  így a tüdő csúcsában  
az áramlás rossz, a tüdő alapja felé egyre jobb. Emiatt bizonyos  betegségek  inkább 
a tüdőcsúcson alakulnak  ki (például tuberkulózis,  daganatok).

© Élettani tanszék  122
Gázcsere
A léghólyagokban  található  levegő és a tüdőhajszálerekben  levő vér közt a 
gázcsere  diffúzió révén történik.  A tüdőbe beáramló  levegő keveredik  a kilégzés 
végén a tüdőben maradt levegővel, ezért oxigén‐ és széndioxid ‐tartalma eltér a 
légköri levegőétől. A tüdőn átáramló  vér ezzel a gázkeverékkel  kerül egyensúlyba.  
(45. ábra) 
A sok párhuzamos  hajszálér  és a sok alveolus nagy cserefelszínt  hoz létre 
(felnőttnél körülbelül  70 m2, átlagosan  1 m2/ttkg). A vér vékony filmszerű rétegben  
veszi körül az alveolust,  a hajszálerek  átmérője nagyjából  egy vörösvértest  
átmérőjének felel meg. Az alveolo‐kapilláris  válaszfal  vastagsága  csak 1 μm, a 
levegő és a hemoglobin ‐molekulák  közti távolság 1,5 μm. A nagy cserefelszín  és a 
kis diffúziós  táv miatt a diffúziós  sebesség  nagy, a gázcsere  pár ezredmásodperc  
alatt megtörténik.   
 
 
45. ábra. Az oxigén és széndioxid  parciális nyomása  a vérben és a 
levegőben. 
Normális  légzés során a kapillárisok  hosszának  első negyedében  
megtörténik  a gázcsere  és egyensúlyba  kerül a vér az alveoláris  levegővel. Ez 
négyszeres  tartalékot  biztosít, vagyis négyszer  gyorsabb  légátáramlás  mellett is 
megtörténik  a gázcsere.

© Élettani tanszék  123
A léghólyagokban  surfactant  termelődik, amely csökkenti  a felületi feszültséget,  
ezáltal megakadályozza,  hogy kilégzéskor  a léghólyagok  bezáródjanak  és 
összeessenek.  Normálisan  mindig minden alveolus nyitva van valamennyire.  
Surfactant  hiányában  a kisebb alveolusokban  nagyobb  összehúzó  hatású felületi 
erők alakulnak  ki, így a kis alveolusok  összeesnek,  a nagyobbak  pedig 
túlfeszülnek.  A surfactant  termelődése a magzati kor végén kezdődik, hiányában  
(koraszülötteknél  vagy felnőttkorban  például súlyos fertőzések esetén) légzési 
distress szindóma  lép fel súlyos légzési elégtelenséggel.

© Élettani tanszék  124
A légzés szabályzása
A légzőkészülék  és a keringési  készülék  szabályzása  bizonyos  mértékig  közös (46. 
ábra).  
 
 
46. ábra. A légzés szabályzása  
A szervezet  oxigén‐ellátását meghatározza:  
• a vérben található  oxigén mennyisége  és 
• a véráramlás  
A vérben található  oxigén mennyisége  az oxigén parciális nyomásától  és a 
vér hemoglobin ‐tartalmától  függ. Az oxigén és a széndioxid  parciális nyomását  az 
agytörzsi  szabályozó  központokban  található  kemoreceptorok  érzékelik.  Ezek 
negatív visszacsatolás  révén befolyásolják  a légzőkészülék  működését, illetve 
kisebb mértékben  a keringési  készüléket  is. A baroreceptorok  a vérnyomást  
érzékelik,  és negatív feedback  révén befolyásolják  a keringési  készülék  működését, 
ezáltal a szervezet  vérátáramlását.  A kemoreceptor  és baroreceptor  reflexek 
központja  az agytörzsben  van, itt kapcsolat  van a légzés és a keringés  szabályzó  
központja  közt. 
A légzés szabályzása  két szinten valósul meg: 
• metabolikus  szabályzás,  mely révén megvalósul  a vérgázok  megfelel ő 
plazmaszintjének  biztosítása,  
• viselkedésfügg ő szabályzás.

© Élettani tanszék  125
METABOLIKUS SZABÁLYZÁS
A metabolikus  szabályzás  a szabályozott  paraméterek  (pO 2, pCO 2) függvényében  
történik.  Elsődleges szabályzó  szerepe a pCO 2‐nak van, ha a belélegzett  levegő 
CO 2‐tartalma 2‐4%‐ra nő (a normális  0,04%‐ról), a ventiláció  kétszeresére  
fokozódik.   
A légzésszabályzó  központok  az agytörzsben  találhatóak,  ezek két funkciót 
látnak el: 
• a légzőmozgások  kiváltása  és szabályzása,  illetve 
• a légzőmozgások  modulálása,  vagyis a légzésnek  a metabolikus  
igényekhez  való igazítása  
A légzési ciklus során aktív neuronok  találhatóak  a nyúltagy  retikuláris  
állományában,  ezek két csoportot  alkotnak:  
• a dorsalis csoport neuronjai  főleg belégzéskor  aktívak, 
• a ventralis  csoport neuronjai  főleg kilégzéskor  aktívak. 
Ez a két csoport nem különül el egymástól  élesen. A dorsalis csoportban  
pacemaker  (lépésdiktáló)  neuronok  találhatóak,  ezek biztosítják  a légzés 
alapritmusát.  
 
pacemaker  (lépésdiktáló)  – spontánul  ritmusosan  aktiválódó  
 
A nyúltagyi  idegsejtek  a légzésben  résztvevő izmok (rekeszizom,  bordaközti  
izmok, járulékos  légzőizmok) motoneuronjait  idegzik be. 
A hídban a nyúltagyi  neuronok  működését befolyásoló  neuroncsoportok  
találhatóak.  A híd felső harmadában  levő neuroncsoport  a ki‐ és belégzés  
váltakozását  szabályozza,  ez a pneumotaxikus  központ.  Az itt található  idegsejtek  
a belégzés  időtartamát  csökkentik,  ezáltal a légzési frekvencia  fokozódik.  A 
hídban lennebb található  az apneusztikus  központ,  amely meghosszabbítja  a 
belégző neuronok  aktivitását,  így a belégzés  időtartama megnő, a légzési 
frekvencia  lecsökken.   
A kis hörgők falában mechanoreceptorok  találhatóak,  amelyek érzékelik  a 
tüdő tágulását,  és egy bizonyos  szint felett reflexesen  leállítják  a belégzést.  Ez a 
Hering‐Breuer reflex (gátlás alá kerül a nyúltagyi  dorsalis neuroncsoport  és az 
apneusztikus  központ,  fokozódik  a pneumotaxikus  központ aktivitása).  
A légzőmozgások  modulálása  a CO 2 parciális nyomásának  függvényében  
történik.  Normális  légzés mellett a CO 2 parciális nyomása  az artériás vérben 
40 Hgmm, hiperventiláció  hatására lecsökken,  hipoventiláció  hatására pedig 
megnő.  
A vér‐agy gáton nem jut át a H+‐ion, a széndioxid  viszont átdiffundál  a 
biológiai  membránokon.  A CO 2 az agy‐gerincvel ői folyadékban  szénsavat  képez, 
ez felbomlik  bikarbonát ‐ és hidrogén ‐ionokra, a hidrogén ‐ionok hatnak a nyúltagy

© Élettani tanszék  126
felszínéhez  közel levő kemoreceptív  neuronokra,  ez felelős a CO 2 hatásának  80%‐
áért (az agy‐gerincvel ői folyadék  pH‐ja szabályoz).  A hatás maradék  20%‐áért a 
perifériás  kemoreceptorok  felelősek, ezek a glomus aorticus és a glomus caroticus  
szintjén találhatóak.  Ezen hatások eredményeképpen  a vérben a CO 2 szintje 
normális  lesz, és amennyiben  a belélegzett  levegő összetétele  és nyomása  is 
normális,  ez automatikusan  biztosítja  a normális  pO 2‐t.  
Az oxigén‐szintnek  is van szabályzó  szerepe, de ez csak extrém 
körülmények  közt jelentkezik.  Az oxigén‐hiány stimulálja  a légzést, de csak akkor, 
ha az oxigén parciális nyomása  60 Hgmm alá esik. 
VISELKEDÉSFÜGG Ő SZABÁLYZÁS
A légzés szabályzása  számos egyéb funkció szabályzásában  jelentős (például az 
érzelmi állapot befolyásolja  a légzést). A szabályzás  legmagasabb  szintje az 
akaratlagos  légzésszabályzás,  ami révén bizonyos  határok közt a metabolikus  
szabályzás  akaratlagosan  felülvezérelhet ő (például beszéd, éneklés esetén). Ezek a 
szabályzási  utak a metabolikus  szabályzással  párhuzamosak,  közvetlenül  a 
mozgató  neuronokhoz  haladnak.   
 
Egyes lokalizált  (körülírt)  agysérülések  esetén (például poliomyelitis  – 
gyermekbénulás)  a spontán,  reflexes légzés megszűnik, az akaratlagos  megmarad.

© Élettani tanszék  127
A VESE ÉLETTANA
 
A belső környezet  állandóságát  számos mechanizmus  biztosítja,  közülük soknak a 
végrehajtó  szerve a vese. A vese a fölösleges  anyagokat  és anyagcsere ‐termékeket  
eltávolítja  a szervezetb ől, a nehezen vagy nem állandóan  beszerezhet ő anyagokat  
(például víz, NaCl, aminosavak,  cukrok, egyéb tápanyagok)  visszatartja.   
 
A vesék normális  folyadékbevitel  esetében  átlagosan  napi 1500 ml vizleletet  
termelnek.  A vizelet mennyiségének  eltérései:  
• poliuria – 2000 ml/nap fölött 
• oliguria – 500 ml/nap alatt 
• anuria – 100 ml/nap alatt 
 
A vesének ezen kívül szerepe van: 
• a vérnyomás  szabályzásában  renin termelése  révén, 
• a vörösvértest ‐szám szabályzásában  eritropoetin  termelése  révén, 
• a klacium‐foszfát anyagcsere  szabályzásában  a D3‐vitamin aktív 
formájának,  a kalcitriolnak  a képzése révén. 
A VESE SZERKEZETE
A vese két jól elkülönül ő részre osztható:  a külső kéregállomány  (cortex) és a 
mélyebben  elhelyezked ő velőállomány  (medulla).   
A vese morfo‐funkcionális  egysége a nefron (47. ábra). Mindkét  vese 
nagyjából  1 millió párhuzamosan  kapcsolt nefront tartalmaz.  A nefronok  a kéreg‐ 
és velőállományon  át húzódnak.  A kéregállományban  helyezkednek  el a 
glomerulusok  (pontosabban  Malpighi ‐testek), a belőlük eredő tubulusok  kezdeti 
és végső szakasza  és a kéregállomány  kapillárishálózata.  A velőállomány  a 
tubulusrendszer  közbülső szakaszaiból  (a párhuzamosan  rendezett  Henle‐kacsok 
felszálló és leszálló száraiból),  a gyűjtőcsatornák  terminális  részéből és a velük 
párhuzamosan  rendezett  erekből (vasa recta rendszer)  áll. 
A vese erősen vascularizált  szerv, a veseartériák  a hasi aorta ágai. A vesében 
több interlobáris  artériára  oszlanak,  amelyekb ől erednek a velő‐ és kéregállomány  
határán haladó A. arcuata‐k. Az A. arcuata‐ból több interlobuláris  ág ered, 
amelyekb ől indulnak  az afferens arteriolák.  Az Arteriola  afferens kapilláris  
rendszerre  bomlik, ez a glomerulus.  A glomerulus  szintjén viszonylag  kis 
nyomásesés  következik  be. A glomerulus  hajszálerei  összeszed ődnek az Arteriola  
efferesbe,  ebben még viszonylag  magas a vérnyomás.  Az efferens arteriola 
másodlagosan  kapillarizálódik  a kéregállományban  a tubulusok  körül 
(peritubuláris  kapillárisok)  vagy a Henle‐kaccsal párhuzamosan  a velőállományba

© Élettani tanszék  128
leszálló egyenes arteriolában  folytatódik,  ezzel párhuzamosan  venula is található,  
köztük hajszálerek,  ezek az erek alkotják a vasa recta rendszert.  
A disztális tubulus visszatér  a saját glomerulusa  szomszédságába,  az 
arteriola afferens és efferens szögletébe.  Itt szoros kapcsolat  alakul ki az afferens 
arteriola és a disztális tubulus között, ez a juxtaglomeruláris  apparátus . Itt 
termelődik a renin és létrejön a tubulo‐glomeruláris  feedback:  a filtráció a 
tubuláris  folyadék  összetételének  megfelel ően módosul  az afferens arteriola 
összehúzódása  vagy tágulása révén. 
 
 
47. ábra. A nefron szerkezete  
A nefron funkcionális  szempontból  két részre osztható:  
• glomerulus  – itt a hajszálér ‐gomolyagban  levő nyomás nagyobb,  mint a 
Bowman ‐tok üregében  levő nyomás, ezért folyadék  áramlik a Bowman ‐

© Élettani tanszék  129
tokba, ez a glomeruláris  filtráció, amelynek  során kialakul az elsődleges 
vizelet, illetve 
• tubulus – itt kiválasztás  és felszívódás  történik,  és kialakul a végleges  
vizelet.

© Élettani tanszék  130
A vese m űködésének vizsgálata – clearance
A veseműködés vizsgálatára  felhasználhatjuk  a különböz ő anyagok  clearance ‐
ének meghatározását.  
A clearance  jelentése  megtisztulás,  és azt fejezi ki, hogy mennyi vért képes 
megtisztítani  a vese egy adott anyagtól.  Alapelve,  hogy a vizeletben  megjelen ő 
anyagok  a vérplazmából  származnak,  ha meghatározzuk  az anyag koncentrációját  
a plazmában  és a vizeletben,  kiszámítható  megtisztítható  plazma mennyisége.  
 
A clearance  (C) az a virtuális plazmamennyiség,  amelyet a vese időegység alatt 
teljesen megtisztít  egy adott anyagtól.  
Kiszámítása:  
CVccV Vc Vc
Vmcm m
v
pv
p v v p pv p
=×=⇒×=×⇒
⎪⎭⎪⎬⎫
==
, ahol 
mp és mv az adott anyag tömege a plazmában  és a vizeletben  (ami eltűnt a 
plazmában,  megjelent  a vizeletben)  
cp és cv az anyag koncentrációja  a plazmában  és a vizeletben  
Vp és Vv a plazma és vizelet térfogata,  amiben eloszlik az anyag 
 
Minden anyag esetében  külön meghatározható  a clearance.  Az olyan 
anyagoknak,  amelyek  nincsenek  jelen a vizeletben  (glükóz, fehérjék)  a clearance ‐e 
0. Az olyan anyagoknak,  amelyekt ől teljesen megtisztítja  a vese a vért (vagyis a V. 
renalisban  már nincsenek  jelen), a clearance ‐e egyenlő a vese plazma‐
átáramlásával  (RPF, Renal Plazma Flow). Mivel a vérplazma  aránya a vérben 
könnyen  meghatározható  (1‐Hct), a plazma‐átáramlásból  kiszámítható  a vese 
vérátáramlása  (RBF, Renal Blood Flow). Ilyen anyag a PAH (para‐amino‐
hippursav)  és a jód‐tartalmú  Röntgen‐kontrasztanyagok.   
A vese vérátáramlása  1200 ml/perc. A teljes perctérfogat  (a szív által 1 perc 
alatt megmozgatott  vérmennyiség)  ~5 l/perc, ennek negyede jut a veséhez.  Ez nem 
a vese nutritív szükségletei  miatt ilyen magas, hanem a funkciója  (tisztítás)  miatt.

© Élettani tanszék  131
Glomeruláris funkció
A vizelet képződésének első lépése a glomerulusban  történő szűrés, amelynek  
eredményeképpen  elsődleges vizelet képződik. A szűrőfelület három rétegből áll: 
• a hajszálérgomolyag  endotél‐sejtjei 
• alaphártya  
• podociták  (a Bowman ‐tokot bélelő epitheliális  sejtek) 
A podocitáknak  egymásba  fonódó nyúlványai  vannak, amelyek közt rések 
találhatóak.  A réseket a podociták  szomszédos  nyúlványainak  összekapcsolódó  
membránfehérjéi  borítják, amelyek meghatározzák,  hogy milyen anyagok  
szűrődhetnek át: 
• a 10 kD‐nál kisebb molekulák  szabadon  átjutnak,  ide tartoznak  a víz, 
ásványi anyagok,  szervetlen  molekulák,  cukrok, aminosavak,  zsírsavak,  
metabolitok,  
• a 60‐65 kD‐nál nagyobb  molekulák  egyáltalán  nem jutnak át, ide tartoznak  
a plazmafehérjék.  
A szűrőfelületet alkotó fehérjék negatív töltésűek, ugyanúgy,  mint a 
plazmafehérjék  a szervezet  pH‐ján. Az elektromos  taszítás miatt a plazmafehérjék  
nehezebben  jutnak át a szűrőn, mint egy azonos tömegű pozitív töltésű molekula.  
A kis molekulák  közül azok nem filtrálódnak,  amelyek  plazmafehérjékhez  vannak 
kötve, ilyen például a bilirubin.  
A létrejövő ultrafiltrátum  tulajdonképpen  fehérjementes  vérplazma . 
A fitrálódó  folyadék  mennyiségét  a szűrőhártya két oldala közt létrejövő 
nyomáskülönbség  határozza  meg, ez az effektív filtrációs  nyomás . 
ko B A F p p p p −−=, ahol: 
pF az effektív filtrációs  nyomás,  
pA az artériás középnyomás  a glomerulusban,   
pB a nyomás a Bowman ‐tokban,  
pko a kolloidozmotikus  nyomás a glomerulusban.  
A Bowman ‐tokban levő nyomás biztosítja,  hogy a vizelet végighaladjon  a 
nefronon.  
Mivel az artériás középnyomás  keveset csökken a glomerulusig:  
pF = 80 Hgmm–15  Hgmm–25Hgmm  = 40 Hgmm 
A kapilláris  hosszában  a nyomás kismértékben  csökken,  a kolloidozmotikus  
nyomás kismértékben  nő, de a glomeruláris  kapilláris  teljes hosszában  a filtráció 
dominál.  Ha az effektív filtrációs  nyomás lecsökken,  csak a glomerulus  egy részén 
lesz filtráció. Ha a filtrációs  nyomás 0 Hgmm, nincs elsődleges vizelet‐képződés.

© Élettani tanszék  132
A glomerulusban  a filtráció akkor szűnik meg, ha az afferens arteriolában  a 
középnyomás  értéke 40 Hgmm alá csökken,  vagyis a szisztémás  vérnyomás  
középértéke  50‐60 Hgmm alá esik. Ha nem termelődik elsődleges vizelet, ép 
tubuláris  funkció esetén sincs veseműködés. Ez a vérzéses (haemorrhágiás)  sokk 
kialakulásának  mechanizmusa:  a vérnyomás  leesik, a filtráció leáll, nem 
távolítódnak  el az értágító hatású anyagcseretermékek,  ezért a vérnyomás  még 
jobban csökken.  A folyamat  orvosi beavatkozás  nélkül nem áll le. 
 
Az elsődleges vizelet termelődési sebessége  azt a plazmatérfogatot  jelöli, 
amely egy perc alatt átszűrődik a glomerulusokon.  Nevezik még glomeruláris  
filtrációs  rátának (GFR). 
Az elsődleges vizelet termelődési sebessége  kiszámítható  egy olyan anyag 
clearance ‐ének meghatározásával,  amely szabadon  filtrálódik,  nem szívódik  
vissza, nem választódik  ki a tubulusban  és nem kötődik sejtekhez  vagy 
fehérjékhez.  Ilyen anyagok:  
• kreatinin,  amely endogén  anyag (az izomban  található  kreatin‐foszfát 
bomlásterméke,  amely viszonylag  állandó ritmusban  képződik) 
• inulin, mely exogén anyag. 
A kreatinin  normális  koncentrációja  a vérplazmában  1 mg/dl, a vizeletben  
100 mg/dl. A percdiurézis  (egy perc alatt termelődő végleges  vizelet mennyisége)  
~1,2 ml/perc, így: 
percml percml V
cc
GRFviz
plviz/ 120 /2,1
1100= ×=×=
 
Mivel a végleges  vizelet mennyisége  1,2 ml/perc, az elsődleges vizelet 99%‐a 
visszaszívódik.  Annak, hogy az elsődleges vizelet nagy mennyiség ű, és nagy része 
visszaszívódik,  több előnye van: 
• a filtráció során sok salakanyagot  ki lehet szűrni nagy mennyiség ű híg 
oldatban,  ez nem igényel specifikus  mechanizmusokat,  mivel utána a 
vizelet bekoncentrálódik,  ezek az anyagok  töményen  távoznak  a 
szervezetb ől; 
• könnyen  lehet szabályozni  a végleges  vizelet mennyiségét,  ha a 
visszaszívódó  folyadék  mennyisége  kismértékben  változik,  a végleges  
vizelet mennyisége  jelentősen eltér, és ehhez a vese csak kismértékben  kell 
változtasson  a működésén.

© Élettani tanszék  133
Tubuláris funkció
A tubulusban  lezajló folyamatok  eredményeképpen  a vizelet összetétele  
megváltozik,  az elsődleges vizeletből kialakul a végleges  vizelet. Ehhez számos 
ion és kis molekula  kell áthaladjon  a tubulust alkotó hámsejteken,  aktív vagy 
passzív transzport  révén. A tubulus különböz ő részeinek  működése különböz ő, 
más‐más transzportfolyamatok  zajlanak.  
A tubulus szintjén lejátszódó  folyamatok  két csoportba  oszthatók:  
• visszaszívódás  – reszorpció:  anyagszállítás  a tubulus lumenéb ől a 
hajszálerekbe  
• kiválasztás  – exkréció:  anyagszállítás  a peritubuláris  kapillárisokból  a 
tubulus lumenébe  
A tubuláris  terhelés (tubular load, TL) azt jelöli, hogy egy adott anyagból  
időegység alatt mennyi jut a tubulusba.  Mivel a tubulusba  kizárólag  a 
glomeruláris  szűrés révén jutnak anyagok,  szabadon  filtrálódó  kis molekulák  
esetén a tubuláris  terhelést  az elsődleges vizelet termelődési sebessége  és az adott 
anyag plazmakoncentrációja  határozza  meg: 
pl L c GFRT×= 
A maximális  tubuláris  transzport  (Tmax) az az anyagmennyiség,  amelyet a 
tubulus sejtjei időegység alatt képesek átszállítani  (bármelyik  irányba).  A 
maximális  tubuláris  transzport  függ a: 
• nefronok  számától  
• szállítófehérjék  mennyiségét ől a tubulus sejtjein 
GLÜKÓZ TÍPUSÚ RESZORPCIÓ
A tubuláris  funkció személtetésére  alkalmas  a glükóz visszaszívódásának  
bemutatása.  A glükóz a proximális  tubulusból  szívódik  vissza, szekunder  aktív 
transzport  réven, egy nártium‐glükóz kotranszporter  (SGLT) segítségével.  
Hasonló mechanizmussal  szívódnak  vissza az aminosavak  és a foszfát is. 
A glükóz kis molekula,  amely szabadon  filtrálódik,  vagyis koncentrációja  
megegyezik  a plazmában  és az elsődleges vizeletben.  Mivel a glükóz clearance ‐e 0, 
ezért a teljes filtrálódott  mennyiség  visszaszívódik,  ez normál körülmények  közt a 
proximális  tubulus első harmadában  történik.  A tubulusba  jutó glükóz 
mennyisége,  amely vissza kell szívódjon:  
perc mg mlmg percml Tmlmg dlmg cc GFR T
Lplpl L
/ 120 / 1 / 120/ 1 / 100
= × == =×=

© Élettani tanszék  134
 
48. ábra. A glükóz típusú reszorpció,  CG – glükóz koncentráció  a 
viezeletben.  
Minél nagyobb  a glükóz plazmakoncentrációja,  annál több glükóz kerül az 
elsődleges vizeletbe.  Az összefüggés  lineáris. A tubulusba  jutó glükóz teljesen 
visszaszívódik,  amíg mennyisége  el nem éri a maximális  tubuláris  transzportot  
(48. ábra). 
Ha a filtrálódott  glükóz mennyisége  ennél nagyobb,  nem fog teljesen 
visszaszívódni,  így megjelenik  a vizeletben.  Az a vércukorszint,  amelynél  a glükóz 
megjelenik  a vizeletben,  a glükózuriás  küszöb , ez 160‐180 mg/dl egészséges  
egyének esetében.  
 
Cukorbetegség  (diabetes  mellitus ) esetén a magas vércukorszint  miatt glükózuria  
alakul ki. Mivel a glükóz ozmotikusan  vizet tart vissza a vizeletben,  a vizelet 
mennyisége  megnő (polyuria ), emiatt fokozódik  a folyadékbevitel  (polydipsia ). 
Ez a két tünet a fokozott étvággyal  (polyphagia ) együtt a kezeletlen  diabétesz  
triásza. 
A diabetes mellitus oka az inzulin hatásának  elégtelensége.  Az inzulinnak  a 
vércukorszint ‐csökkent ő hatáson kívül még számos egyéb szerepe is van, mint 
például a trofikus hatások, inzulin szükséges  a kapillárisfal  épségének  
megőrzéséhez.  Így cukorbetegségben  kapilláris ‐károsodás  is kialakul,  ami a 
glomerulust  is érinti, ezért a működő nefronok  száma és ezáltal a glükóz tubuláris  
terhelése  csökken.  Emiatt a glükózuriás  küszöb eltolódik  magasabb  
vércukorértékek  felé (200‐220 mg/dl).

© Élettani tanszék  135
A vese hígító és koncentráló m űködése
Vegyes táplálkozás  és kiegyensúlyozott  folyadékbevitel  esetén a vizelet sűrűsége 
1015‐1025 g/l közt van, szélsőséges körülmények  közt 1001‐1040 g/l közt változhat.  
A vérplazma  sűrűsége viszont állandó, 1010 g/l, vagyis a vese képes a 
vérplazmánál  hígabb vagy sűrűbb vizelet képzésére.   
 
 
49. ábra. Az ellenáramlásos  rendszer  
Az elsődleges vizelet nagy része (99%‐a) visszaszívódik,  úgy, hogy a víz 
ozmotikusan  követi a visszaszívódó  anyagokat.  Ebben a folyamatban  az ionok, kis 
molekulák  jelentősek, legnagyobb  számban  a Na+‐ és Cl‐‐ionok vannak. Habár a 
proximális  tubulus szintjén sok anyag visszaszívódik,  a Henle‐kacsba belépő

© Élettani tanszék  136
folyadék  izoozmoláris  (ozmolaritása  ~300 mOsm), mivel a felszívódó  anyagokkal  
együtt víz is visszaszívódik.  Így a proximális  tubulusban  a vizelet összetétele  
változik,  de ozmolaritása  nem. 
Ahhoz, hogy a vizelet sűrűsége megváltozzon  a tubulusban,  szükség van 
egy koncentráló  mechanizmusra.  Ezt az ellenáramlásos  rendszer  képezi, melynek  
alkotóelemei  egymással  a párhuzamosan  helyezkednek  el (49. ábra): 
• a Henle‐kacs 
• a gyűjtőcsatorna és 
• a vasa recta rendszer,   
Az ellenáramlásos  rendszer  működése következtében  ozmotikus  rétegződés 
(gradiens)  alakul ki a velőállományban.  
A Henle‐kacs felszálló szárában  aktív Na+‐visszaszívódás  történik,  viszont 
víz számára átjárhatatlan,  ezért itt a vizelet hígul és az intersztícium  ozmolaritása  
növekszik.  A leszálló szár a víz számára átjárható,  ezért innen a víz kiáramlik  a 
magasabb  ozmolaritású  intersztíciumba,  vagyis itt a víz passzívan  visszaszívódik.  
A leszálló száron át érkező vizelet ozmolaritása  így magasabb  lesz, a felszálló 
szárban ismét Na+ szívódik  vissza, az intersztícium  ozmolaritása  még jobban 
fokozódik.  Az intersztícium  ozmolaritása  leginkább  a Henle‐kacs csúcsánál  
emelkedik  meg (~1200 mOsm), a kéreg felé fokozatosan  csökken – a kéregben  
izoozmoláris  (~300 mOsm). A Henle‐kacs felszálló szárában  aktív Na+‐
visszaszívódás  történik,  ezért az itt levő vizelet ozmolaritása  mindig kisebb, mint 
az intersztíciumé.  A kéregállomány  határánál  a Henle‐kacsot elhagyó vizelet 
ozmolaritása  200 mOsm. 
A Henle‐kacsból visszaszívódott  nátriumot  és vizet a vasa recta rendszer  
elszállítja.  Az egyenes erekben levő vér mindig egyensúlyban  van az 
intersztíciummal:  ozmolaritása  nő, majd hígul, így a vér nem mossa ki az 
ozmotikus  gradienst.   
A Henle‐kacsot elhagyó vizeletből sok víz és Na+ szívódott  vissza, de az 
ozmolaritása  kisebb, mint az elsődleges vizeleté; a vizelet koncetrálása  a 
gyűjtőcsatorna szintjén történik.  A gyűjtőcsatorna átjárható  víz számára,  itt víz 
szívódik  vissza szabályozott  formában,  a szabályzás  ADH által történik.  ADH 
hatására a gyűjtőcsatorna sejtjeinek  membránjába  vízcsatornák  (aquaporinok)  
kerülnek,  így a víz vissza tud szívódni  a nagy ozmolaritású  intersztíciumba.  A víz 
visszaszívódása  révén a vizelet koncentrálódik.   
 
Ha a szervezet  víztartalma  csökken,  ADH termelődik, így a víz visszaszívódik  a 
vizeletből. ADH hiányában  diabetes  insipidus  jön létre, ami napi 20‐30 liter híg 
vizelet ürítésével  jár.  
 
Az ozmotikus  gradiens  kialakításához  hozzájárul  az urea is: a 
gyűjtőcsatornának  csak a disztális része átjárható  az urea számára.  ADH hatására

© Élettani tanszék  137
a gyűjtőcsatorna ezen szakaszáig  már sok víz visszaszívódott,  az urea 
koncetrációja  nagy a vizeletben.  Így az urea visszaszívódik  az intersztíciumba,  
megnövelve  ennek ozmolaritását.  Az urea innen passzívan  bejut a Henle‐kacsba. 
Az urea körforgása  tehermentesíti  a Na+‐pumpákat.  
DIURETIKUMOK
A vese hígító és koncentráló  működésének  befolyásolása  diuretikumok  (vízhajtók)  
révén történhet.  Mivel a víz a nátrium‐ionokat követi, ezek kiürülését  kell 
befolyásolni.  
A proximális  tubulus szintjén ionok és kis molekulák  visszaszívódása  
történik,  ezeket a víz is követi, így itt a vizelet izotóniás  marad. A proximális  
tubulus szintjén végbemen ő visszaszívódást  nem szokás gyógyszeresen  
befolyásolni.  Kóros állapotban  lecsökkenhet  egyes anyagok,  és ezáltal a víz 
visszaszívódása,  ez ozmotikus  diurézi st okoz. 
A Henle‐kacs szintjén a Na+‐, K+‐ és a Cl‐‐ionok együtt szívódnak  vissza, a 
transzportfehérjét  befolyásolni  lehet kacsdiuretikumok kal (például furosemid).  A 
kacsdiuretikumok  a legerősebb diuretikumok,  hatásuk két mechanizmuson  
alapul: 
• a vizeletben  több Na+‐ion marad, ez vizet tart vissza, és 
• kisebb ozmotikus  gradiens  alakul ki a velőállományban,  így a 
gyűjtőcsatornában  kisebb erő hat a víz visszaszívódására,  így hígabb 
vizelet alakul ki. 
A disztális tubulusban  a Na+‐ és a Cl‐‐ionok szintén együtt szívódnak  vissza, 
ez gátolható  tiazid diuretikumokkal.  Ezek hatása gyengébb,  mint a 
kacsdiuretikumoké,  mivel az ellenáramlásos  rendszert  nem befolyásolják.  
A gyűjtőcsatornában  a Na+ visszaszívódása  K+ és H+ kiválasztásához  kötött. 
A folyamatot  a mineralokortikoidok  (például aldoszteron)  ellenőrzik, ez a 
szervezet  fő kálium‐kiválasztó  mechanizmusa.  Az aldoszteron  hatása gátolható  
úgynevezett  aldoszteron ‐antagonisták kal (ilyen a spironolakton,  amilorid),  ezek 
hatására a vizeletbe  kiválasztott  kálium mennyisége  csökken.   
 
Az aldoszteron ‐antagonistákat  kálium‐megtakarító  diuretikum oknak is nevezik. 
Kötelező társítani őket kacsdiuretikumokhoz,  mivel a kacsdiuretikumok  hatására 
kialakuló  kálium‐vesztés szívritmuszavarokat  okozhat.

© Élettani tanszék  138
A vese szerepe a sav-bázis egyensúly fenntartásában
Az anyagcsere ‐folyamatok  során keletkező metabolitok  nagy része savas 
vegyhatású,  ezek az úgynevezett  nem‐volatilis savakat alkotják (nem lehet 
kilélegezni  CO 2 formájában).  Egy nap alatt körülbelül  80 mEq proton képződik, 
egy proton (vagy egy molekula  sav) semlegesítéséhez  egy HCO 3‐‐ion szükséges,  
vagyis ennyi bikarbonátot  kell képezni vagy protont kiválasztani.  
A bikarbonát  kis molekula,  így szabadon  filtrálódik  (4500 mEq/nap),  a 
filtrálódott  mennyiséget  vissza kell szívni. A bikarbonát  visszaszívódása  a tubulus 
teljes hosszában  történik,  kivétel a Henle‐kacs. A bikarbonát  a tubulus 
hámsejtjeinek  felszínén  levő karboanhidráz  (CA) enzim hatására szénsavat  képez, 
ez CO 2‐ra és vízre bomlik. A CO 2 szabadon  diffundál  a sejtbe, ott visszaalakul  
bikarbonáttá,  ami nátriummal  együtt felszívódik.  A karboanhidráz  enzimet 
gátolni lehet acetazolamid dal, ekkor kevesebb  bikarbonát  szívódik  vissza, így 
ozmotikus  diurézis alakul ki és a sav‐bázis egyensúly  savas irányba tolódik el 50. 
ábra). 
 
50. ábra. A bikarbonát  visszaszívódása  
A gyűjtőcsatorna szintjén proton kiválasztás  és új bikarbonát  képzése 
történik.  Ezzel a mechanizmussal  semlegesít ődik az anyagcsere  során képződött 
napi 80 mEq sav és acidózis esetén főként ez a mechanizmus  fokozódik.

© Élettani tanszék  139
Alkalózis  esetén bikarbonát  aktív kiválasztása  történik a gyűjtőcsatorna 
szintjén, ami helyreállítja  a sav‐bázis egyensúlyt.  
 
Veseelégtelenség  esetén a sav‐bázis egyensúly  is felbomlik,  mivel normál 
körülmények  közt a vese állandóan  alkalmazkodik  a sav‐bázis egyensúly  
fenntartásához.

© Élettani tanszék  140
A KERINGÉSI KÉSZÜLÉK
A keringési  készülék  fő szerepe a tápanyagok  eljuttatása  a szövetekhez  és ezek 
megfelel ő elosztása,  illetve az anyagcseretermékek  elszállítása  az ezeket lebontó 
vagy kiválasztó  szervekhez.  Ezenkívül  szerepet játszik homeosztatikus  
folyamatokban  is: 
• biztosítja  a sejtek közti kommunikációt  az endokrin  szabályzás  révén, 
• részt vesz a hőszabályzásban,  hőmozgást biztosít az intenzív anyagcseréj ű 
belső szervek és a kültakaró  közt, illetve befolyásolja  a hőleadást a 
kültakaró  szintjén. 
A keringési  készülék  tulajdonképpen  egy zárt üreges csőrendszer,  amely az 
intravaszkuláris  teret tartalmazza.  Ezt a vér tölti ki, a mozgatásához  energia 
szükséges.  A vér a szervezet  minden részébe eljut, és folyadékos  csatolást  biztosít 
a szervezet  különböz ő részei közt. Az energiát biztosító  pumpa a szív.  
 
 
51. ábra. A keringési  készülék  vázlata. Vérkörök.  JP – jobb pitvar, JK – 
jobb kamra, BP – bal pitvar, BK – bal kamra. 
Funkcionális  szempontból  a keringési  rendszer  felosztható  kis‐ és 
nagyvérkörre  (51. ábra): 
• a kisvérkör  a szív és a tüdő közti keringést  biztosítja  
• a nagyvérkör  pedig a szív és a szövetek  közti keringést.  
Mindkét  vérkör eredete és végződése a szívben van. A szív felosztható  két 
szívfélre.  Egy szívfelet egy pitvar és egy kamra alkot. A pitvar gyenge pumpa, a 
vért a kamrába  juttatja. A kamrák ereje pumpálja  át a vért az érrendszeren.  A jobb

© Élettani tanszék  141
és a bal szívfél funkcionális  szempontból  sorba van kapcsolva,  így mindkét 
szívfélnek  időegység alatt ugyanannyi  vért kell megmozgatni.  Az egy perc alatt 
megmozgatott  vérmennyiség  a szív perctérfogat a, ez nyugalmi  állapotban  
körülbelül.  5 l/perc (külön‐külön mindkét szívfélre  vonatkoztatva).  A keringő vér 
nagyobb  része a nagyvérkörben  található,  a kisvérkörben  jóval kevesebb  vér van 
(a teljes keringő vér mennyiségének  nagyjából  a 12%‐a). 
A keringési  készülék  egy optimalizált  rendszer.  A vér áramlásához  
szükséges  nyomást  a szív hozza létre, ennek optimális  beállítása  fontos. Túl 
alacsony  nyomás esetén a keringés  lassú, a sejtek ellátottsága  elégtelen  lenne. Túl 
magas nyomás fenntartása  energiaigényes,  ezáltal megterhelné  a szívet, és 
indokolatlanul  terhelné az erek falát, így nő az agyvérzésvagy  egyéb 
cardiovascularis  megbetegedés  kialakulásának  esélye esélye. Az artériás nyomás 
középértéke  90‐100 Hgmm (középdinámiás  nyomás ). 
A KERINGÉSI RENDSZER FUNKCIONÁLIS RÉSZEI
A keringési  rendszert  képező zárt csőrendszert  működés szempontjából  öt részre 
oszthatjuk  (52. ábra) 
 
 
52. ábra. A keringési  rendszer  analitikai  sémája. 
A pumpa funkciót a szív látja el. A szív intermittens  (időszakos, szakaszos)  
működésű, összehúzódásakor  a nyomás nő, ezt szisztolé nak nevezzük,  
elernyedésekor  a nyomás csökken,  ez a diasztolé . A szív magas üzembiztonsággal  
(fiabilitással)  kell működjön, ezért minden funkciót egy nagy sejtpopuláció  
biztosít, így néhány sejt pusztulása  nem eredményezi  a működés leállását.  
Az elasztikus  szint et a nagy, rugalmas  falú artériák alkotják,  ide tartoznak  
az aorta és a főbb ágai. Ezen erek falában nagy mennyiség ű rugalmas  rost van, 
ezért szisztolé  idején kitágulnak,  a kihajtási energia egy részét elraktározzák,  majd

© Élettani tanszék  142
a diasztolé  idején a kifeszített  érfal ráfeszül a véroszlopra,  nyomást  gyakorol  rá és 
így tovalöki a periféria  irányába.  Ennek következménye,  hogy a diasztolé  idején a 
nagy erekben nem csökken le annyira a nyomás, mint a kamrában,  és nem áll le a 
keringés.  Az elasztikus  szint az intermittens  keringést  folyamatos  áramlássá  
alakítja. A folyamatos  áramlás kevesebb  energiát igényel, így az elasztikus  szint 
energetikai  szempontból  is hatékonyabbá  teszi a keringést.  
Az izmos falú kis artériák és arteriolák  a rezisztív  szint et alkotják,  ez 
határozza  meg a keringési  ellenállást.  Ezáltal a rezisztív  szint szabályozza  az adott 
szövetbe  vagy szervbe időegység alatt jutó vérmennyiséget  is. Egy csőben az 
áramlás (Q, a fizikában  ezt hozamnak  nevezik):  
RpQΔ=
, ahol: 
Q az áramlás,  
Δp a nyomás különbsége  a cső két vége között,  
R a keringési  ellenállás.  
A rezisztív  szintnek fontos szerepe van a vér elosztásában,  vagyis több vért 
kapnak az aktív szervek, míg a többi szervben  érszűkület alakul ki és csökken a 
vérátáramlás.  Ez a jelenség a redisztribúció , amely révén úgy kapnak megfelel ő 
mennyiség ű vért az aktív szövetek,  hogy a szív munkája  nem változik meg. A 
rezisztív  szintnek  szerepe van a vérnyomás  meghatározásában  is. 
A csereszint  anatómiailag  a hajszálereknek  felel meg. Itt gyors, hatékony  
csere történik a vér és a szövetek  közt. 
A vénás rendszer  funkcionális  szempontból  a kapacitív  szint et képezi. A 
keringő vér mennyiségének  körülbelül  60%‐a itt található.

© Élettani tanszék  143
A szív élettana
A szív egy izmos falú, üreges szerv, melyben  a véráramlás  irányát meghatározó  
billentyűrendszer  található.  A pumpafunkciót  az izom‐összehúzódás  révén látja 
el.  
 
A szív üregei közt, illetve a fő osztóerek  eredésénél  billentyűk találhatók,  amelyek 
a meghatározzák  a vér keringési  irányát: 
• a pitvar és kamra közt – pitvar‐kamrai (vitorlás)  billentyűk 
o jobb oldalon: a tricuspidalis  billentyű 
o bal oldalon: a mitralis billentyű 
• a fő osztóerek  eredésénél  – félhold alakú (semilunaris)  billentyűk 
o jobb oldalon: az aorta billentyű 
o bal oldalon: az pulmonalis  billentyű 
 
A szívizom  egyfajta harántcsíkolt  izom, de lényeges  különbségeket  mutat a 
vázizommal  szemben.  A vázizmokban  az összehúzódást  idegi inger váltja ki, 
amely ideg‐izom véglemez  segítségével  tevődik át az izomsejtekre.  A szívizom  
esetében  nincs ideg‐izom véglemez,  nem idegi impulzus  hatására húzódik össze, 
hanem a szív saját ingerképz ő rendszere  hozza létre az ingerületet,  ami rostról 
rostra terjedve végigvezet ődik az egész szíven.  
A szívizomsejtek  rövidebbek,  mint a vázizomrostok,  körülbelül  100 μm 
hosszúak.,  főként vég a véghez kapcsolódnak,  az oldalirányú  kapcsolódás  ritkább. 
A sejtek kapcsolódásánál  az Eberth‐féle vonal ak (interkaláris  korongok)  
találhatóak.  Ezek sok fehérjét tartalmaznak,  amelyek összekapcsolják  a 
membránokat.  Így egyrészt az ingerület  késedelem  nélkül terjed át a szomszédos  
sejtre, másrészt  a csatolófehérjék  a sejtváz elemeit is összekapcsolják,  ezért a 
mechanikai  erő a sejtek között átadódik.  Az összekapcsolt  sejtek láncolata  így 
egységesen  működik, egy egységes  összehúzódás  jön létre.  
A szívizomsejtek  (szívizomrostok)  láncolata  mindkét végén a pitvar‐kamrai 
rosots gyűrűre tapad, a pitvari és a kamrai izomzat közt normális  esetben nincs 
összeköttetés.  Ha az izomrost  megrövidül,  ráfeszül az üregben levő vérre, ezért az 
üregben megemelkedik  a nyomás, és a vér a nyomásgradiens  szerint áramlik.  
A szív működéséhez  pontos időzítés kell, ez pontos szabályzást  feltételez.  A 
szívműködés szabályzása  a sejtek membránjának  elektromos  funkcióihoz  kötött, a 
tulajdonképpeni  összehúzódás  a sejten belüli kontraktilis  elemek feladata.  
A membrán  elektromos  tevékenysége  indítja és ellenőrzi a mechanikai  
funkciókat,  az elektromos  és mechanikai  jelenségek  összekapcsolása  az elektro‐
mechanikai  csatolás .

© Élettani tanszék  144
A szív mechanikai m űködése. Pumpafunkció
A vér keringését  a szív pumpafunkciója  biztosítja,  a pumpafunkciót  pedig a 
szívizomrostok  ritmikus  és összehangolt  összehúzódása  hozza létre. Az 
alábbiakban  a bal szívfél működésén keresztül  tárgyaljuk  a pumpafunkció  
jellemzőit, az itt leírtak a jobb kamrára is vonatkoznak,  a megfelel ő 
módosításokkal.  
 
A szív nyugalomban  átlagosan  percenként  70‐szer húzódik össze (60‐100 ütés/perc  
közt normálisnak  tekintjük).  A szívfrekvencia  eltérései:   
• bradycardia  – 60 ütés/perc  alatti szívfrekvencia  
• tachycardia  – 100 ütés/perc  feletti szívfrekvencia  
 
A szívciklus  időtartama a szívfrekvencia  reciprok értéke:  
ν1=T
, ahol 
ν a frekvencia  
T a periódusid ő (szívciklus  időtartama)  
 
A szív működése ritmusos,  két összehúzódás  közti időszakot szívciklus nak 
nevezik (54. ábra), 70/perc‐es szívfrekvencia  esetében  időtartama ~0,8 s. 
A szívizomrostok  összehúzódása  révén az adott üregben megnő a nyomás, 
ez a szisztolé.  Először a pitvar‐szisztolé  következik  be, amikor a pitvari nyomás 
nagyobb,  mint a kamrai, így a pitvar átpréseli  a vért a kamrába.   
Utána következik  a kamra‐szisztolé , amely során a kamra a vért az aortába 
préseli. Amikor a kamrai izomzat összehúzódik,  megnő a kamrai nyomás,  a vér 
megindul  vissza a pitvar felé, az áramlás magával  sodorja és zárja a pitvar‐kamrai 
billentyűt. A billentyűk az ínhúrok révén ki vannak horgonyozva  a kamra 
izomzatához,  ez biztosítja,  hogy a billentyűk a szisztolé  idején zárva maradjanak.  
A kamra tovább húzódik össze, tovább nő a nyomás. Ekkor a pitvar‐kamrai 
billentyű már bezáródott,  az aorta‐billentyű még nem nyílt ki, ezért az üreg 
térfogata  nem tud változni,  csak a nyomás nő. Ez az izovolumetriás  kontrakció  
szakasza.  
Amikor a kamrai nyomás meghaladja  az aortában  levő nyomást,  kinyílnak  a 
félhold alakú billentyűk, és elkezdődik a kihajtási (ejekció s) szakasz. A kihajtás 
eleinte gyors, majd lassú. Egy idő után a kamra kezd elernyedni,  a nyomás a 
kamrában  csökken.  
Az ejekciós fázis végén az aortafal rugalmassága  miatt a vér visszafelé  kezd 
folyni, nekicsapódik  a félhold alakú billentyűnek, amely záródik.

© Élettani tanszék  145
Az aortában  mért vérnyomás  a szívciklus  alatt változó, grafikusan  felírva 
jellegzetes  görbét kapunk (53. ábra). A nyomásgörbén  megkülönböztetünk  egy 
felszálló szárat, ez az anakrot szár, és egy leszálló szárat, ez a katakrot szár. Az 
ejekció végén, amikor a vér nekicsapódik  az aorta‐billentyűnek, a görbén 
megjelenik  a dikrot bevágás.  A billentyű a nekicsapódott  vért visszaveri,  anyomás  
enyhén nő, így létrejön egy kis hullám, a dikrot hullám. 
 
 
53. ábra. Az aortában  felírt nyomásgörbe  
 
Közvetlenül  az ejekció után a kamrai nyomás már kisebb, mint az aortai, de 
nagyobb,  mint a pitvari. A kamrafal  elernyedése  során gyorsan csökken a kamrai 
nyomás,  de mind a pitvar‐kamrai, mind a félhold alakú billentyűk zártak, ezérta 
térfogat nem változik.  Ez a fázis az izovolumetriás  relaxáció . 
Amikor a kamrai nyomás a pitvari nyomás alá csökken,  kinyílnak  a pitvar‐
kamrai billentyűk és megkezd ődik a kamrai telődés időszaka. A kamra‐szisztolé  
idején a pitvarban  felhalmozódik  a vénákon  keresztül  folyamatosan  visszaáramló  
vér, így amikor a billentyű kinyílik, a vér átzúdul a kamrába.  Ez a gyors telődés 
szakasza.  Ezután a pitvar és a kamra közt szabad átjárás van, ahogy jön a vér a 
perifériáról  átfolyik a pitvaron  és beömlik a kamrába,  ez a lassú telődés szakasza.  
Az eddigi két szakasz a passzív telődési fázis része, mert ekkor a kamrai 
telődéséhez nem járul hozzá izomösszehúzódás.   
Ezután jön a pitvar‐szisztolé , ekkor a pitvar összehúzódása  a benne levő 
vért tovalöki a kamrába.  Ez az aktív telődési szak.

© Élettani tanszék  146
Szívhangok
A hang egy rugalmas  közegben  terjedő rezgés, amely akkor keletkezik,  ha egy 
közegben  sebességváltozás  (lassulás  vagy gyorsulás)  következik  be. Minél gorsabb 
a sebességváltozás,  annál magasabb  a keletkező hang frekvenciája.  
A szívciklus  során a vér áramlási  sebessége  a szíven belül többször  
változik.A  szívhangokat  három paraméter  jellemzi, ezek egymástól  nem teljesen 
függetlenek:  
• amplitúdó,  vagyis hangerő 
• frekvencia  (tonalitás),  vagyis a hangmagasság  
• időtartam 
A szívhangok  frekvenciája  alacsony,  amplitúdója  kicsi, az emberi fül 
számára érzékelhet ő küszöb körül található.  A megszokottnál  erősebben hallható 
szívhangokat  dobbanónak  nevezzük,  a gyengébben  hallhatókat  tompának.  
 
Ha egy szívhang  frekvenciája  magasabb,  az emberi fül jobban hallja, ezért 
hallgatózáskor  ezeket a normálisnál  hangosabban  hallhatjuk.  Magasabb  
frekvenciájú  hangot nagyobb  sebességváltozás  hoz létre, amit okozhat csökkent  
rugalmasságú  (meszes)  billentyű , nagyobb  nyomás vagy nagyobb  üreg. 
 
A szívciklus  során négy szívhang  keletkezik  (54. ábra), ebből kettő 
sztetoszkóppal  hallható,  kettő csak fonokardiográffal  írható fel. Egészséges  
felnőttnél, nyugalmi  állapotban  a harmadik  és a negyedik  szívhang  nem hallható,  
de kóros körülmények  között hallhatóvá  válhat. 
 
A fonokardiogram  a szívhangok  grafikus felírása. 
 
Kóros körülmények  közt aszívhangokon  kívül a szívciklus  során más 
hangjelenségek  is létrejöhetnek,  ezek a zörejek . A zörejek oka leggyakrabban  
szívfejlődési rendellenesség  vagy a billentyűk károsodása  (szűkülete vagy 
elégtelen  záródása).  
 
Az első szívhang ot (S1) szisztolés  hangnak  is nevezik. A pitvar‐kamrai 
billentyűk záródásakor  keletkezik,  vagyis a kamrai szisztolé  elején. A mozgásban  
levő vér nekicsapódik  a bezáródó  billentyűnek, ezért a hidraulikus  ütés keletkezik.  
Amikor a vér nekiütközik  a billentyűnek, hirtelen sebességváltozás  következik  be, 
ami hangjelenséget  hoz létre. 
Ehhez a hanghoz  még hozzáadódik  egy izomkomponens  és a kihajtás 
kezdetekor  az aortában  levő véroszlop  gyorsításakor  keletkező hang. A hang 
mélyebb  tonalitású  és mivel több komponens ű, hosszabb,  mint a második  hang.

© Élettani tanszék  147
A második  szívhang ot (S2) diasztolés  hangnak  is nevezik, mert a kamrai 
diasztolé  kezdetén  keletkezik.  A félhold alakú billentyűk záródásakor  keletkező 
hidraulikus  ütés hozza létre, vagyis a vér nekiütközése  a bezárt billentyűknek. 
Legjobban  a semilunáris  billentyűk hallgatózási  pontján hallatszik.   
 
Minden billentyűnek van hallgatózási  pont ja, ahol a billentyű szintjén keletkezett  
hangok a legerősebben hallhatók:  
• mitralis billentyű – a szívcsúcslökés  helyén, a bal V. bordaközben,  a 
medioclavicularis  vonalon 
• tricuspidalis  billentyű – a kardnyúlvány  (processus  xiphoideus)  alsó 
részén vagy a IV. bordaközben,  jobb parasternalis  vonalon.  
• aorta billentyű – II. bordaközben,  parasternalisan,  jobb oldalon 
• pulmonalis  billentyű – II. bordaközben,  parasternalisan,  bal oldalon 
• Botkin‐Erb pont – a III. bordaközben,  parasternalisan,  bal oldalon – 
mértanilag  ez a pont van legközelebb  a billentyűk síkjához,  a magas 
tonalitású  fúvásokat  itt lehet a legjobban  hallani, az első két szívhang  itt 
megközelít őleg azonos intenzitású.  
 
A harmadik  szívhang  (S3) a gyors kamrai telődés időszakában  keletkezik,  
amikor a vér bezúdul a kamrába  és nekiütközik  a kamra falának. Alacsony  
tonalitású,  kis amplitúdójú  hang, ezért normálisan  nem hallható.  Rossz 
prognosztikai  jelnek számít, ha szívelégtelenség  esetén sztetoszkóppal  hallható.  
Szívelégtelenségben  a kamra kitágult, fala kötőszövetesen  átépült, azért a kamrába  
bezúduló  vér sebessége  nagyobb,  a merev kamrafalnak  ütközve pedig hirtelen 
csökken a vér sebessége.  Ezért a keletkezett  hang frekvenciája  magasabb  lesz, így 
hallhatóvá  válik. 
A negyedik  szívhang  (S4) a pitvar‐szisztolé  idején keletkezik.  Ez gyorsulási  
hang, akkor keletkezik,  amikor a pitvar bepréseli  a vért a kamrába.  Alacsony  
frekvenciájú,  kis intenzitású  hang, sztetoszkóppal  nem hallható,  néha 
fonokardiogramon  sem jelenik meg. 
 
A hallgatózással  az első és második  szívhang  elkülönítése  néha nehézkes.  
Az első szívhang  a carotis‐pulzussal  szinkron  jelenik meg. Mivel normális  
szívfrekvencia  esetén a szisztolé  rövidebb,  mint a diasztolé,  az első és második  
szívhang  közti szünet rövidebb,  mint a második  és az első közti. Tachycardia  
esetén főként a diasztolé  rövidül, nagyjából  120/perc‐es szívfrekvenciánál  a kamrai 
szisztolé  és a diasztolé  időtartama megegyezik.

© Élettani tanszék  148
 
54. ábra. A szívciklus  szakaszai  (P – pitvar, K – kamra, pirossal a 
szisztolé),  EKG – elektrokardi ogramm,FKG  – fonokardiogramm,  aorta‐
nyomásgörbe,  a szívbillenty űk nyílása és záródása,  a szívciklus  
szakaszai  (IVC – izovolumetriás  kontrakció,  EJ – ejekció, IVR – 
izovolumetriás  relaxáció,  telődés szakaszai:  Gy – gyors, L – lassú, A – 
aktív) 
 
A szív elektrofiziológiája
A szívizomsejtek  egyik alapvető tulajdonsága  az ingerelhet őség, vagyis bizonyos  
ingerek hatására működésük  megváltozik  (ebben az esetben izomösszehúzódás  
jön létre). Az ingerelhet őség a sejthártya  elektromos  tulajdonságaihoz  kötött. A 
sejthártya  lipid kettősrétegén elektromos  töltéssel rendelkez ő részecskék  (ionok) 
nem jutnak át, vagyis a lipidréteg  elektromos  szigetelőként viselkedik.  Ionok 
kétféle membránfehérje  révén juthatnak  át a sejthártyán:  ioncsatornákon  és 
ionpumpákon  keresztül.

© Élettani tanszék  149
Az ionpumpákon  kersztül az ionok szállítása  koncentráció ‐gradiens  
ellenében  történik,  így a pumpák működésük  révén növelik a membrán  két oldal 
között az ionok koncentrációjának  különbségét  Az ionpumpák  közül a 
legelterjedtebb  a Na+‐K+‐ATPáz. Ez aktívan szállít Na+‐ és K+‐ionokat, ehhez az 
energiát az ATP hidrolízise  biztosítja.  (55. ábra).  
 
 
55. ábra. Na+‐K+‐pumpa működése és az általa létrehozott  koncentráció ‐
különbségek.  
A nyugalomban  levő sejt hártyája leginkább  K+‐ionok számára átjárható  
(permeábilis),  mivel a sejthártyában  átjárható  K+‐csatornák  vannak. Ezért a K+‐
ionok a koncentráció ‐gradiens  szerint átdiffundálnak  a membránon  (kifelé 
irányuló  áram jön létre). Mivel a kálium‐ionnak pozitív töltése van, a membrán  
extracelluláris  oldalán egy pozitív elektromos  tér alakul ki. Bent maradnak  a 
negatív töltések (ezek nagy része savasan disszociált  fehérje), így a membrán  
elektromosan  polarizálódik.  A sejthártya  két oldala közt fennálló potenciál ‐
különbséget  membrán ‐potenciál nak nevezzük.  Konvencionálisan  a sejt belső 
terének potenciálját  viszonyítjuk  egy külső, nulla potenciálúnak  tekintett 
referencia  ponthoz.  
A membrán  külső felszínén  kialakuló  pozitív elektromos  tér taszítja a pozitív 
töltésű K+‐ionokat, így az elektromos  erő egy befelé irányuló  K+‐áramot hoz létre.  
Ha a két erő, vagyis a koncentráció  különbségb ől és a membrán  
polarizáltságából  fakadó erő egyenlő, a rendszer  egyensúlyban  van, ekkor a nettó 
kálium‐áram nulla. Az a membránpotenciál,  amelyen  ez megvalósul,  az illető ion 
egyensúlyi  potenciál jának nevezzük.   
 
Az egyensúlyi  potenciál  az a membrán ‐potenciál,  amelynél  az egy adott ionra 
ható, koncentráció ‐különbségb ől fakadó kémiai erő és a membrán

© Élettani tanszék  150
polarizáltságából  fakadó elektromos  erő egyenlő. Az egyensúlyi  potenciálon  az 
illető ionáram 0. 
Az egyensúlyi  potenciál  elsősorban a koncentráció ‐különbségt ől függ, 
kiszámítható  a Nernst‐egyenlettel:  
ei
ie
ie
KKK
KK
KK
FzTRE][][lg60][][lg60][][ln++
++
++
⋅−=⋅=⋅⋅⋅=
, ahol: 
R az egyetemes  gázállandó,   
T az abszolút hőmérséklet,  
z az ion vegyértéke,   
F a Faraday‐féle állandó 
A képlet alapján meghatározható  a legfontosabb  ionok egyensúlyi  
potenciálja:  
• EK = (‐90) – (‐100) mV 
• ENa = (+40) – (+70) mV 
• ECa = (+100) – (+200) mV 
• EK ≈ ‐70 mV 
 
Ha a membrán  kevésbé polarizált,  mint az egyensúlyi  potenciál  esetén, a 
kémiai erő nagyobb,  ezért a K+‐ionok kifelé áramlanak,  így a membrán  
polarizáltsága  fokozódik.  Ha a membrán  polarizáltabb,  az elektromos  erő 
dominál,  a K+‐ionok befelé áramlanak,  így a membrán  polarizáltsága  csökken.  
Ezáltal a membrán ‐potenciál  a permeábilis  ion egyensúlyi  potenciáljára  igyekszik  
beállni.  
Ha két ion számára átjárható  a membrán,  a membránpotenciál  a két ion 
egyensúlyi  potenciálja  között lesz, és ahhoz fog közelebb  állni, amely számára a 
membrán  átjárhatóbb.  Több ion esetén hasonló helyzet áll fenn. 
Nyugalomban  a membrán  leginkább  a K+ számára átjárható,  így a nyugalmi  
membránpotenciál  a K+ egyensúlyi  potenciáljához  áll közelebb,  ennél egy kicsit 
depolarizáltabb:  ‐80 és ‐90 mV között van. Ha kinyílnak  a Na+‐csatornák,  a 
membrán ‐potenciál  eltolódik  a Na+ egyensúlyi  potenciálja  felé, vagyis a membrán  
polaritása  csökken,  majd megváltozik  (+10)‐(+20) mV‐ra, ez a depolarizáció.  A 
depolarizáció  aktiválja  a sejtet, ezért ezt a membránpotenciál ‐változást  akciós 
potenciál nak nevezik. Az akciós potenciál  végén záródnak  a Na+‐csatornák,  és a 
sejthártya  ismét K+ számáralesz  a leginkább  átjárható,  így a membránpotenciál  
visszatér  a nyugalmi  értékére,  ezt repolarizációnak  nevezzük.   
Az akciós potenciál  során a sejt teljes ionkészletének  csak egy nagyon kis 
része jut át a sejtmembránon.  Az akciós potenciál  végén a membránpotenciál  
visszatér  a nyugalmi  értékre, az ionegyensúly  azonban  még nem, ez utóbbit a 
pumpák fogják utólag helyreállítani.

© Élettani tanszék  151
A szívizomsejtek akciós potenciálja
Az akciós potenciál  az ingerelhet ő sejteknek  egy ingerre adott elektromos  válasza, 
tulajdonképpen  a membránpotenciál  jellegzetes  változása  (56. ábra).  
 
A membránpotenciál t mikroelektródok  segítségével  mérhetjük  meg. A 
mikroelektród  egy elektrolit ‐oldattal töltött üvegcső (kapilláris),  melynek  átmérője 
a hegyénél  kevesebb,  mint 1 μm, így be lehet szúrni a sejtbe anélkül, hogy 
károsítanánk  a sejtet. 
 
Az akciós potenciál  kiváltásához  a sejtet ingerelni  kell, ami kísérletesen  
történhet  úgy, hogy a sejtbe szúrt mikroelektród  révén pozitív töltéseket  juttatunk  
a sejt belsejébe.  
 
 
56. ábra. A membránpotenciál  mérése, és a szívizomsejt  akciós 
potenciáljának  fázisai. A elején mindkét mérőelektród a sejten kívül 
található.  Miután a mikroelektród  hegye behatol a sejtbe, megjelenik  a 
nyugalmi  membránpotenciál,  majd a sejtet stimulálva  a depolarizáció  
elér a küszöbig,  és kiváltódik  az akciós (monofázisos)  potenciál.  
Ha a depolarizáció  eléri a küszöbértéket  (‐60 mV körül), kiváltódik  az akciós 
potenciál,  aminek további lefolyását  nem lehet befolyásolni,  ezta sejt belső 
tulajdonságai  határozzák  meg. Az akciós potenciált  a szív esetében  monofázisos  
potenciál nak nevezzük.

© Élettani tanszék  152
Minden vagy semmi törvénye : a küszöb alatti erősségű inger nem vált ki választ, 
a küszöbérték  feletti intenzitású  inger maximális  intenzitású  választ vált ki (ez az 
akciós potenciál),  amely tovavezet ődik minden irányba. 
 
A membránpotenciál  változását  a különböz ő ionáramok  aktiválódása  hozza 
létre, vagyis az ionok átáramlása  a membránon.  
Először a Na+‐csatornák  nyílnak, a membránpotenciál  elindul a Na+ 
egyensúlyi  potenciálja  felé, ez a depolarizáció  (0‐s fázis), majd a 
membránpotenciál  visszatér  a nyugalmi  membránpotenciál  felé. Ez a 
repolarizáció , melynek  több szakasza  van: 
• kezdeti (iniciális)  repolarizáció  (Ri) – az 1‐es szakasz, ekkor csökken a Na+‐
áram és fokozódik  a membránon  átfolyó K+‐áram 
• plató szak (Rpl) – a 2‐es szakasz, ekkor a K+‐áram mellett Ca2+‐áram is folyik 
a membránon  
• végső (finális) vagy teljes repolarizáció  (Rf), – a 3‐as szakasz, ekkor főként 
K+‐áram folyik a membránon  
Az utolsó szakasz az utópotenciálokat  és a nyugalmi  membránpotenciált  
jelenti (4‐es szakasz).  
Az ionok ioncsatornákon  keresztül  áramlanak,  passzívan,  koncentráció ‐
gradiens  szerint (nagyobb  koncentrációtól  a kisebb felé). A repolarizáció  nem 
jelenti az ionegyensúly  helyreállítását,  ez később történik,  pumpam űködés révén. 
 
Ioncsatornák
Az ioncsatornák  transzmembrán  fehérjék,  amelyeken  keresztül  passzív ionáramlás  
jöhet létre. Az ionok áramlásának  irányát az ionokra ható erők határozzák  meg: a 
koncentráció ‐gradiens  és az elektromos  erő. Az ioncsatornákon  folyó ionáramok  
hatására a membrán  két oldala közti ionkoncentráció ‐különbség  csökken.   
A szívizomsejtek  membránjában  található  ioncsatornák  főként 
feszültségfügg őek.  
A depolarizáció  a Na+‐csatornák  révén történik.  A feszültségfügg ő Na+‐
csatornák  a küszöbpotenciálon  kezdenek  nyílni. A Na+‐ionokra a kémiai és az 
elektromos  erő is azonos irányba hat, ezért a csatornák  kinyílásakor  a Na+‐ionok 
bezúdulnak  a sejtbe. Ezáltal a sejthártya  még inkább depolarizálódik,  ennek 
hatására újabb Na+‐csatornák  nyílnak. Így kialakul egy önmagát  erősítő (pozitív 
feedback)  kör, ami a membrán  teljes depolarizációját  hozza létre.  
 
Az ioncsatornák  tulajdonságai:   
• szelektívek,  vagyis csak bizonyos  ionokat engednek  át (pl. Na+‐csatorna,  
K+‐csatorna,  stb.)

© Élettani tanszék  153
• kapuzottak  (gated), vagyis a vezetőképességük  változhat  
Aszerint,  hogy milyen hatás kapuzza  őket, az ioncsatornák  lehetnek:  
• feszültségfügg ő csatornák:  a membrán ‐potenciál  függvényében  nyílnak 
vagy záródnak,  legtöbbször  depolarizáció  nyitja őket, lehetnek:  
o perszisztens  csatornák,  amelyek  mindaddig  nyitva vannak, amíg a 
nyitó hatás fennáll 
o tranziens  csatornák,  amelyen  önmaguktól  záródnak,  akkor is, ha a 
nyitó hatás folyamatosan  fennáll 
• ligandfügg ő csatornák:  jelzőmolekulák  kapcsolódásakor  nyílnak, ezek 
lehetnek:  
o külső jelzőmolekulák:  pl. neurotranszmitterek  vagy hormonok  
o belső jelzőmolekulák:  pl. second messengerek  
• mechanoszenzitív  csatornák:  a membrán  feszülésekor  nyílnak 
• hőmérsékletfügg ő csatornák:  a hőmérséklet  függvényében  nyílnak és 
zárulnak  
• egyéb csatornák  
Az ioncsatornák  ezen kívül még eltérnek egymástól  a kinetikájuk  (a nyitás és 
zárás gyorsasága),  a maximális  vezetőképességük  és a gyógyszeres  
befolyásolhatóságuk  szempontjából  is. 
 
A Na+‐csatorna tranziens,  néhány ezredmásodperc  alatt inaktiválódik.   
A Na+‐csatorna három különböz ő állapotban  lehet: zárt, nyitott és inaktivált  
(57. ábra). A nyugalmi  membránpotenciálon  zárt Na+‐csatornák  depolarizáció  
hatására kinyílnak,  majd inaktiválódnak.  Az inaktivált  csatorna nem vezet Na+‐
ionokat, és nem tud visszatérni  nyitott állapotba.  Mindaddig,  amíg tart a 
depolarizáció,  a Na+‐csatornák  inaktiváltak,  ezért a sejt nem képes válaszolni  egy 
újabb ingerre, vagyis refrakter  állapot ban van. Új akciós potenciál  csak az előző 
akciós potenciál  repolarizációja  után alakulhat  ki, mivel a repolarizáció  hatására 
kerülnek  a Na+‐csatornák  ismét zárt (vagyis nyitható)  állapotba.   
 
 
57. ábra. A Na+‐csatornák  állapotai  
Az akciós potenciál  alatt a sejtek refrakter  stádiumban  vannak. 
 
Refrakter  stádium : az az időszak, amikor a sejt nem képes választ adni semmilyen  
ingerre, annak erősségétől függetlenül.  Ez megközelít őleg megegyezik  az akciós 
potenciál  tartamával.

© Élettani tanszék  154
 
A refrakter  stádium két részre osztható  (58. ábra): 
• abszolút refrakter  stádiumban  semmilyen  ingerrel nem lehet akciós 
potenciált  kiváltani  
• relatív refrakter  stádiumban  csak a küszöbérték űnél jóval erősebb ingerrel 
lehet akciós potenciált  kiváltani  
 
 
58. ábra. Egy szívizomsejt  (balra) és egy idegsejt (jobbra) akciós 
potenciálja,  és a refrakter  stádium (RS) szakaszai:  abszolút refrakter  
stádium (ARS) és relatív refrakter  stádium (RRS) 
Ha az akciós potenciál  kiváltódik,  minden irányban  tovaterjed  a sejthártyán  
(idegsejteken  és szívizomsejteken  is). Az ingerület  kiváltását,  illetve tovaterjedését  
meg lehet akadályozni  Na+‐csatorna blokkoló  gyógyszerekkel.   
 
Mivel a fájdalomérzet  az agyban alakul ki, ez nem jön létre, ha az ingerület  nem 
jut el oda. Nátrium ‐csatorna  blokkolók at használunk  akkor is, ha a fájdalominger  
kiváltását  és/vagy tovaterjedését  akarjuk megakadályozni  az érzőidegeken  a 
köztponti  idegrendszer  felé. Tehát a Na+‐csatorna blokkolóknak  helyi érzéstelenít ő 
hatásuk van. A legrégebbi  ilyen ismert szer a kokain, de ennek központi  
idegrendszeri  hatásai is vannak (kábítószer).  Ma a kokain központi  idegrendszeri  
hatások nélküli származékait  használjuk:  lidokain (Xilin), novokain.  
A Na+‐csatornák  specifikus  blokkolója,  a tetrodotoxin  (TTX) erős méreg, csak 
laboratóriumi  kísérletekben  használják.

© Élettani tanszék  155
A depolarizáció  a K+‐ és a Ca2+‐csatornákat  is aktiválja,  de ezek lassabban  
nyílnak, mint a Na+‐csatornák.  A nyitott csatornákon  át: 
• a K+ kifelé áramlik a sejtből (repolarizáló  hatás), 
• a Ca2+ befelé áramlik a sejtbe (depolarizáló  hatás). 
A két ionáram a plató szakaszban  egyensúlyban  van, a repolarizáció  kezdeti 
és végső szakaszában  a kálium‐áram dominál.  
Az izom‐összehúzódást  az intracelluláris  Ca2+‐koncentráció  növekedése  idézi 
elő. A Ca2+‐koncentrációja  nyugalomban,  elernyedt  sejtben 10‐7 mol/l, maximális  
összehúzódás  alatt 10‐5 mol/l, vagyis a belső kalcium‐koncentráció  százszorosára  
nő. 10‐5 mol/l intracelluláris  ionizált Ca2+‐koncentráció  felett kóros folyamatok  
indulnak  el, amelyek  a sejt pusztulásához  is vezethetnek.   
Az izom‐összehúzódás  tartama nagyjából  megegyezik  a monofázisos  
potenciál  időtartamával.  
 
Ingervezetés a sejtmembránon
A kiváltódott  akciós potenciál  nem marad lokalizáltan,  hanem tovaterjed  a 
membránon.   
INGERVEZETÉS CSUPASZ MEMBRÁNON
A csupasz membránon  való ingervezetés  mechanizmusa  általánosan  érvényes  
minden ingerelhet ő sejt esetén (szívizomsejt,  simaizomsejt,  idegsejt, mirigysejt).  A 
mielinhüvelyes  idegrostok  ingervezetési  mechanizmusa  ettől kissé eltér. 
 
Ha a sejthártyára  kívülről negatív töltéseket  juttatunk,  ezek semlegesítik  a pozitív 
töltéseket,  így a membrán  depolarizálódik.  Az inger erőssége az áramsűrűségtől 
függ, vagyis hogy időegység alatt a membrán  egy adott területére  mennyi töltést 
sikerül juttatni. Kis felületű elektródot  használva  nagy áramsűrűség hozható létre. 
 
 
59. ábra. Stimuláló  berendezés.  Az aktív elektród kis felületű, a passzív

© Élettani tanszék  156
elektród nagy felületű kell legyen, ezt egy távoli pontra helyezzük.  
 
Ahhoz, hogy egy sejtet a sejthártya  megsértése  nélkül, vagyis kívülről 
depolarizáljunk,  a sejt felszínére  negatív töltéseket  kell juttassunk  egy stimuláló  
berendezéssel  (59. ábra), hogy semlegesítsük  az itt található  pozitív töltéseket.   
Az ionok töltéseket  adnak át egymásnak,  ezért egy oldalirányú  áram 
keletkezik,  így kisebb mértékben  a szomszédos  membrán ‐terület is 
depolarizálódik  (60. ábra). 
 
 
60. ábra. Az akciós potenciál  regeneratív  vezetése:  Fent a töltések 
áramlása,  lent a membránpotenciál  változása  a membrán  hosszában.  
Piros – küszöb alatti inger, kék – küszöb feletti inger esetén. 
Küszöb alatti inger esetén, ha az ingerlést  abbahagyjuk,  a membrán ‐
potenciál  kiegyenlít ődik, és visszaáll  a nyugalmi  értékre. Ha az inger megfelel ően 
erős, kiváltódik  az akciós potenciál,  a membrán  helyileg teljesen depolarizálódik.  
Mivel a töltések oldalirányba  is elmozdulnak,  a szomszédos  területek  is 
depolarizálódnak.  Mikor a szomszédos  területeken  a depolarizáció  eléri a 
küszöbértéket,  kiváltódik  itt is kiváltódik  az akciós potenciál.  Így az akciós 
potenciál  gyengülés  nélkül terjed oldalirányban  a sejthártyán.  Az akciós potenciál  
kiváltódására  érvényes  a minden vagy semmi törvénye,  ezért a sejthártya  minden 
pontján a kiváltódott  akciós potenciál  amplitúdója  maximális,  mintegy 
újraképz ődik az akciós potenciál,  ezért az ilyen típusú terjedést  regeneratív nak 
nevezzük.  Ahhoz, hogy az ingerület  tovavezet ődjön a sejthártyán,  az ionok között

© Élettani tanszék  157
oldalirányú  töltésátadás  kell történjen,  ami viszonylag  lassú folyamat,  ezért a 
vezetési sebesség  csak 1 m/s körül van. 
 
 
MIELINHÜVELYES VEZETÉS
A mielinhüvely  az idegsejtek  egyes nyúlványain  található,  az idegszövet  fehér 
színét adja. A mielinhüvelyt  gliasejtek  képezik: 
• a perifériás  idegrendszerben  a Schwann ‐féle sejtek  
• a központi  idegrendszerben  az oligodendrociták  
Ezek a sejtek nyúlványaikkal  rácsavarodnak  az axonra, akár 10‐20 rétegben  
is, majd citoplazmájukat  visszahúzzák.  Így az axonok körül megmaradnak  a 
feltekeredett  membránok,  vagyis egy lipoprotein ‐hüvely jön létre, amely jó 
elektromos  szigetelő (a zsírok rosszul vezetik az áramot). Két szomszédos  gliasejt 
által termelt mielin‐szakasz közt egy hézag található,  ez a Ranvier‐féle befűződés.  
 
 
61. ábra. Mielinhüvelyes  axon hosszmetszete,  szaltatorikus  ingervezetés.  
Piros – a mielinhüvely  metszete,  narancs – a nátrium‐csatornák  
elhelyezkedése,  kék – a töltések áramlása.  
A Ranvier‐féle befűződések szintjén sok nátrium‐csatorna található,  így itt 
akciós potenciál  váltódhat  ki. A kiváltódott  akciós potenciál  hatására a 
szomszédos  membrán  részek depolarizálódnak.  Mivel azonban  a közvetlenül  
szomszédos  membránterületeket  az elektromosan  szigetelő mielinhüvely  borítja 
az oldalirányú  töltésátadás  csak a következ ő Ranvier‐féle befűződésnél fogja 
kiváltani  az akciós potenciált.  Így az ingerület  befűződésről befűződésre ugrálva 
terjed, ez a szaltatorikus  ingervezetés.   
Az ingerület  terjedésének  sebessége  szaltatorikus  ingervezetésssel  sokkal 
nagyobb,  mint csupasz membránon,  maximálisan  100‐120 m/s. Minél vastagabb  
egy rost, annál gyorsabban  vezeti az ingerületet.  A leggyorsabban  a vastag 
mielinhüvelyes  rostok vezetnek,  a vékony mielinhüvelyes  rostok közepes 
sebességgel,  a leglassabban  a mielinhüvely  nélküli rostok vezetnek.

© Élettani tanszék  158
Ingervezetés rostról rostra
A szívizomsejtek  csatlakozásánál  található  interkaláris  korongokat  (Eberth‐féle 
vonalakat)  alkotó fehérjék egy része elektromosan  is összekapcsolja  a sejteket. Az 
ilyen típusú kapcsolatot  réskapcsolatnak  (gap junction ) nevezzük.  
A réskapcsolatoknál  a két sejt membránja  egymáshoz  nagyon közel, 
párhuzamosan  helyezkedik  el, közöttük  egy nagyon keskeny rés található,  
speciális kapcsoló  fehérjékkel.  Ezek a fehérjék a connexonok,  a két szomszédos  sejt 
membránjában  levő connexonok  egymás meghosszabbításában  találhatóak  (62. 
ábra). 
Egy connexon  hat darab connexin  alegységb ől áll, az általuk határolt pórus 
átmérője 0,5‐2 nm, így kis molekulák  át tudnak rajta átjutni (kb. 1500‐2000 kD‐ig). 
 
 
62. ábra. A connexinok  elhelyezkedése  a connexonban  nyitott és zárt 
állapotban.  Az akciós potenciál  átterjedése  a gap junction‐on. 
Ha az egyik sejt depolarizálódik,  a nátrium‐ionok bezúdulnak  a sejtbe, és a 
pozitív töltések átjutnak a gap junction‐on a szomszéd  sejtbe. A bejutó pozitív 
töltések a szomszédos  sejtet depolarizálják  a küszöbértékig,  és ott is akciós 
potenciál  váltódik ki. Így a munkaizomrostokban  az ingerület  késedelem  nélkül 
áttevődik egyik sejtről a másikra.  
Az átvezetés  akkor hatékony,  ha: 
• az egyedi gap junction‐ok vezetőképessége  megfelel ő, 
 
A gap junction vezetőképességé t több tényező befolyásolja:  
• a second messengerként  (β1‐adrenerg  stimulációra)  termelődött cAMP a

© Élettani tanszék  159
vezetőképességet  fokozza, 
• az intracelluláris  Ca2+‐szint kóros emelkedése  vagy az alacsony  pH zárja a 
gap junctiont,  ezáltal ilyenkor a sejtek közötti kapcsolódás  gyengül,  így a 
beteg szívizom  elszigetel ődik az egészséges  területekt ől) 
 
• megfelel ő számú réskapcsolat  van a két sejt közt, 
• az akciós potenciál  megfelel ően nagy töltés‐beáramlással  jár ahhoz, hogy a 
második  sejt a küszöbig  depolarizálódjon.  
 
Az akciós potenciál  során a membránon  átáramló  töltések mennyisége  változhat.  
Rossz vérellátású  területen  a hipoxia és az elégtelen  tápanyagellátás  miatt az 
energia‐termelés  csökken,  lelassul a pumpam űködés. Így a kialakuló  
koncentráció ‐gradiensek  kisebbek,  az egyes ionok egyensúlyi  potenciálja  is kisebb 
(közelebb  a 0‐hoz), így a sejtek nyugalomban  is részlegesen  depolarizáltak,  
membránpotenciáljuk  a normálisnál  közelebb  van a küszöbhöz.  Ilyen 
körülmények  közt könnyebben  jön létre spontán ingerképzés,  plusz ütés 
(extraszisztolé)  vagy más ritmuszavar  (pl. fibrilláció ) keletkezhet.  A kialakuló  
akciós potenciál  amplitúdója  kisebb, az akciós potenciál  során kisebb ionáramok  
keletkeznek,  a sejtbe bejutó töltésmennyiség  is kisebb. Így a szomszédos  sejtbe is 
kevesebb  töltés jut be, ami nem elég ahhoz, hogy a következ ő sejtet a küszöbig  
depolarizálja.  Ez az ingerület  elakadásához  vezethet,  vagyis átvezetési  blokk 
alakulhat  ki.  
 
Ingervezetés az egész szíven
A kamrák nak saját ingervezet ő rendszere  van (64. ábra), amely a pitvar‐kamrai 
csomóból  indul, egy rövid nyalábot  (His‐nyaláb) képez a kamraközti  sövényben,  
majd kettéoszlik  a jobb és bal Tawara‐szárra. Ezek többszörösen  elágaznak  és az 
endocardium  alatt egy hálózatot  képeznek.  Ez a Purkinje‐hálózat, amelynek  
végződései behatolnak  a munkaizomrostok  közé.  
Az ingervezet ő rendszer  sejtjei módosult  izomsejtek,  kevés kontraktilis  
elemet (aktin, miozin) és sok glikogént  (amelyből energiatermelésre  alkalmas  
glükóz képződik) tartalmaznak,  az átmérőjük nagyobb.  Vég a véghez szorosan  
kapcsolódnak.  Ebben a hálózatban  a vezetési sebesség  nagyobb,  mint a 
munkaizomrostokban,  körülbelül  3 m/s. Az ingerület  az ingervezet ő rendszer  
sejtjeiről átadódik  a munkaizomrostoknak,  amelyek továbbvezetik  az ingerületet.  
Az ingervezet ő rendszer  az ingerületet  gyorsan eljuttatja  a kamra minden 
részébe. Legelőször a kamraközti  sövény környéke  depolarizálódik  (ahol 
beérkezik  az ingervezet ő rendszer),  míg legutoljára  a bal kamra latero‐bazális 
része. Mivel a Purkinje‐hálózat subendocardiálisan  helyezkedik  el, a kamrafal

© Élettani tanszék  160
vastagságában  az ingerület  az endocardiumtól  az epicardium  felé terjed. A kamra 
teljes kerületén  az ingerület  80‐100 ms alatt terjed át, ennyi az időbeli eltérés a 
legelőször és legutoljára  depolarizálódott  kamrai izomsejt aktivációja  között. 
 
 
63. ábra. Szinkronizmus.  Világoskékkel  a legelőször, zölddel a 
legutoljára  depolarizálódó  kamrai izomrost  akciós potenciálja.  
Mivel az akciós potenciál  időtartama körülbelül  300 ms, van egy olyan 
időszak (~200 ms), amikor az összes kamrai izomsejt depolarizálódva  van. A 
depolarizációt  kis késéssel követi az összehúzódás,  hasonló időtartammal,  így a 
kamrai szisztolé  során van egy olyan időszak, amikor az összes kamrai izomsejt 
össze van húzódva.  Ez a kamra pumpam űködésének  elengedhetetlen  feltétele 
(szinkronizmus  elve). 
 
Fibrilláció  (remegés)  esetén az ingerület  bolyong az üreg falában, ezért nincs egy 
egységes  elernyedési  időszak és egy szinkron  összehúzódási  szak. Ha 
kamrafibrilláció  alakul ki, a kamra pumpam űködése leáll, és beáll a klinikai halál 
állapota.   
A pitvarfibrilláció  az élettel összeegyeztethet ő állapot, főként időskorban 
gyakori ritmuszavar.  Ekkor a pitvarban  nem jön létre szinkron  összehúzódás,  
ezért a vér nem ürül ki megfelel ően pitvarból,  elmarad az aktív kamrai telődés. A 
pitvarban  pangó vérben rög képződhet: amennyiben  ez elúszik, embólia alakulhat  
ki.  
A jobb pitvarban  kialakuló  rögök tüdőembóliát  okoznak,  a bal pitvarban  
kialakulók  pedig attól függően okoznak  tüneteket,  hogy hova sodródnak.  A nagy 
osztóerek  anatómiája  miatt ezek a rögök gyakran az agyi erekben ékelődnek be.

© Élettani tanszék  161
A pitvarok  falában bolyongó  ingerület  véletlenszer űen éri el a pitvar‐kamrai 
csomót, ezért a kamrákban  szabálytalan  időközönként  keletkezik  ingerület.  Ez 
rendszertelen  pulzusban  nyilvánul  meg (abszolút  aritmia ). 
A pitvarok nak nics saját ingervezet ő rendszere,  itt az ingerület  rostról rostra 
terjed, csupasz rostos vezetéssel.  A szinkronizmus  elve itt is érvényesül.  A 
pitvarokban  az ingerület  vezetése jobbról balra, fentről le és hátulról előre 
történik.  
A pitvarok  nem egyidejűleg húzódnak  össze a kamrákkal.  Az ingerület  a 
pitvarokról  késéssel terjed tovább a kamrákra.  A szívben un. junkcionális  zónák 
találhatók,  ahol az ingerület  terjedése  jóval lassúbb, így az ingerület  terjedése  
késést szenved,  a késés időtartama körülbelül  100 ms. 
 
 
64. ábra. Ingerületterjedés  a pitvarban  és a kamrai ingervezet ő rendszer.  
J1, J2 – junkcionális  zónák 
A szívben két junkcionális  zóna található,  a szinoatrális  csomó körül (ezt 
nevezik még tranzicionális  zónának  is) és az atrioventrikuláris  csomóban  (64. 
ábra). Ilymódon  a pitvarok  szinkron  aktiválódnak,  majd 100 ms‐al később 
aktiválódnak  a kamrák. 
 
Az ingerület  terjedése  könnyebben  elakad a junkcionális  zónák szintjén, vagyis 
blokk alakulhat  ki. Ilyen ingerületvezetési  blokk a szinoatriális  blokk és az 
atrioventrikuláris  blokk (a kamrában  létrejövő szárblokk  más mechanizmussal

© Élettani tanszék  162
alakul ki). 
 
Ingerképzés a szívben
A szív nem idegi behatásra,  hanem saját ingerképz ő rendszere  révén aktiválódik.  
A szívben több helyen találunk pacemaker  aktivitású  sejteket. Ezekre a sejtekre 
jellemző, hogy önmaguktól,  spontán módon depolarizálódnak,  és periodikusan  
ingerületet  gerjesztenek.  
Ilyen sejtek találhatóak:  
• a szinoatriális  csomóban,  amelyek 70‐80 alkalommal  aktiválódnak  
percenként,  
• a pitvar‐kamrai csomóban,  amelyek  40‐50 alkalommal  aktiválódnak  
percenként,  
• a kamrai ingervezet ő rendszerben,  amelyek 30‐40 alkalommal  
aktiválódnak  percenként.  
A legnagyobb  frekvenciával  működő csomó felülvezérli  a többieket.   
 
overdrive  suppression  (felülvezérlés  általi elnyomás)  – az a jelenség,  ami révén a 
legmagasabb  frekvenciával  ingerületet  gerjesztő pacemaker  meggátolja,  hogy a 
többi pacemaker  ingerületet  gerjesszen  
 
Az ingerképzés  fiziológiás  helye a szinoatriális  csomó, ha itt történik az 
ingerképzés,  normotópiás  ingerképzésr ől beszélünk.  A bárhol máshol történő 
ingerképzés  ektópiás.  Az alsóbb ingerképz ő szintek akkor gerjesztenek  
ingerületet,  ha kiesik a domináns  pacemaker  vagy túl nagy a késés (pl. blokk 
esetén).  
Az ingerképz ő csomóban  levő sejtek is módosult  izomsejtek,  egymáshoz  
csak lazán kapcsolódnak,  nagyjából  együttműködő sejtpopulációt  képeznek.  
Ezáltal egy sejt kiesése nem okoz funkciózavart,  ha a sejtek akár fele elpusztul,  
nem észlelünk  klinikai változást  az ingerképzésben.  
Az ingerképz ő sejtek periodikusan,  spontánul  depolarizálódnak.  Az akciós 
potenciáljuk  eltér a munkaizomrostok  akciós potenciáljától:  
• a depolarizációs  szakasz lassabb, mivel itt nem a gyors Na+‐csatornák,  
hanem Ca2+‐csatornák  biztosítják  a depolarizációt,  
• az akciós potenciál  csúcsa nem haladja meg a 0 mV‐ot, 
• nincs plató szakasz, a depolarizáció  azonnal átfordul repolarizációba,  
• nincs nyugalmi  membránpotenciáljuk,  hanem lassan önmaguktól  
depolarizálódnak  a küszöbig,  ez a lassú diasztolés  depolarizáció.

© Élettani tanszék  163
A lassú diasztolés  depolarizációt  részben szivárgó  ioncsatornák  hozzák létre, 
amelyeken  át pozitív töltésű ionok szivárognak  a sejtbe, másrészt  olyan 
ioncsatornák,  amelyek  már a ingerküszöb  alatt is képesek kinyílni. 
A vegetatív  idegrendszer  nagymértékben  befolyásolja  (modulálja)  az 
ingerképzést,  hatására módosul  a periódusid ő (a szívciklus  időtartama, T) (65. 
ábra). 
 
65. ábra. Fent: a munkaizomrostok  és az ingerképz ő sejtek akciós 
potenciálja,  lent: acetilkolin  (ACh) és noradrelin  (NA) hatása az 
ingerképzésre  
A szimpatikus  idegvégz ődésekből noradrenalin  szabadul  fel, amely 
adrenerg  receptorokon  hat, melyek közül a β1 található  meg a szívizomsejteken.  
Noradrenalin  hatására gyorsabb  a diasztolés  depolarizáció,  a membránpotenciál  
hamarabb  eléri a küszöbértéket,  ahol kiváltódik  az akciós potenciál.  Ezáltal a

© Élettani tanszék  164
periódusid ő lerövidül,  a szívfrekvencia  megnő. Ezt a hatást pozitív kronotrop  
hatásnak  nevezzük.  
A paraszimpatikus  idegrendszerb ől acetilkolin  szabadul  fel, ez M2 
(muszkarinos)  kolinerg receptorokon  hat. Acetilkolin  hatására a diasztolés  
depolarizáció  lelassul, a szívfrekvencia  csökken.  Ezt negatív kronotrop  hatásnak  
tekintjük.  
 
kronotrop  hatások – a szívfrekvenciát  befolyásoló  hatások 
inotrop hatások – az összehúzódások  erejét befolyásoló  hatások 
 
Nyugalmi  állapotban  a szív kettős vegetatív  hatás alatt áll (szimpatikus  és 
paraszimpatikus),  a szívfrekvencia  körülbelül  60‐80 ütés/perc.  Muszkarinos  
receptor antagonistát  adagolva  (pl. atropin) a szívfrekvencia  megnő 
120 ütés/percre.  Béta‐receptor antagonista  hatására (pl. propranolol)  a 
szívfrekvencia  lecsökken  50 ütés/percre.  Tehát a szív nyugalmi  állapotban  
dominánsan  paraszimpatikus  hatás alatt áll. Mindkét  vegetatív  hatást blokkolva  
(hasonló  a helyzet denervált  szív esetében,  pl. szívátültetés  után) a szívfrekvencia  
100 ütés/perc,  ez a szív saját (intrinszik)  frekvenciája.  Vegetatív  hatások hiányában  
a szív nem tud gyorsan alkalmazkodni  a terheléshez.  
 
A szív alkalmazkodása a terheléshez
Fizikai erőkifejtés esetén a vázizmok  oxigén‐ és tápanyagszükséglete  megnő, az 
izmok erei tágulnak,  így megnő az izmokon  áthaladó  vérmennyiség.  A 
megnövekedett  szükséglethez  a szív a perctérfogat  emelésével  alkalmazkodik.  
A szív alkalmazkodásának  három típusa van. 
FOKOZOTT SZIMPATIKOTÓNIA
Ez egy gyors mechanizmus,  másodperc  nagyságrandben  alakul ki, ez biztosítja,  
hogy mindig a megfelel ő szinten legyen a szív által megmozgatott  vérmennyiség.  
Fokozott  szimpatikus  tónus hatására a szívfrekvencia  megnövekedik.   
A szívfrekvencia  felső határa körülbelül  200 ütés/perc,  így ezzel a 
mechanizmussal  a szívfrekvencia,  és ezáltal a perctérfogat  is nagyjából  
háromszorosára  nőhet. A szívfrekvencia  növekedésekor  azonban  csökken a 
szívciklus  időtartama, ami főként a diasztolé  rövidülése  révén valósul meg. Így 
lecsökken  a telődés ideje és ezáltal a kamrába  áramló vér mennyisége,  emiatt 
bizonyos  határ felett a szívműködés hatékonysága  csökken.  
Ezenkívül  a szívfrekvencia  növekedése  a szív energiaszükségletét  
nagymértékben  fokozza, mivel a szívizomsejtekbe  beáramlott  kalciumot  minden 
szívciklus  során aktívan el kell távolítani  a citoplazmából.  Kamrai szisztolé  alatt a

© Élettani tanszék  165
bal kamra falában futó erek összeprésel ődnek, a koronária ‐keringés  diasztolé  alatt 
valósul meg. Tachycardia  esetén, mivel a diasztolé  tartama lerövidül,  a 
koszorúerek  keringése  romlik. 
TÉRFOGATI ALKALMAZKODÁS
A Frank‐Starling mechanizmus  alapján minél nagyobb  nyugalmi  rosthosszról  
indul az összehúzódás,  annál nagyobb  a szívösszehúzódások  ereje. 
 
 
66. ábra. Elernyedt  és nyújtott rost összehúzódása  – egy szarkomér  
ábrázolása:  lila – aktinszálak,  narancssárga  – miozinszálak  
A szívizomrost  rövidülését  (összehúzódás át) a citoplazmában  található  aktin és 
miozin fehérjék egymás melletti elcsúszása  okozza. Az aktin és a miozin szabályos  
elrendez ődést mutat, hosszanti  ismétlődő egységekkel  (szarkomér).  Az izomrost  
összehúzódását  az akciós potenciál  során megnöveked ő citoplazmatikus  Ca2+‐
koncentráció  hozza létre, ennek hatására lehetővé válik az aktin és miozin 
kölcsönhatása.  A miozin molekula  feji részének  energiafelhasználással  (ATP 
bontása)  történő behajlása  lehetővé teszi a miozinszálak  becsúszását  az 
aktinszálak  közé, ezáltal a szarkomér  megrövidül.  
 
Vagyis minél jobban kitágul a kamra a diasztolé  alatt (fokozódik  a telődés), 
annál erőteljesebben  húzódik össze (66. ábra). Ennek a mechanizmusnak  
jelentősége van a bal és a jobb szívfél által megmozgatott  vérmennyiség  
egyensúlyának  biztosításában.

© Élettani tanszék  166
A szív energiafelhasználása  ezzel a mechanizmussal  kevésbé nő, mint a 
frekvencia  növekedésekor.  Edzéssel  el lehet tolni az egyensúlyt  a térfogati  
alkalmazkodás  felé, edzetleneknél  a frekvencia  általi alkalmazkodás  dominál.   
HOSSZÚ TÁVÚ ALKALMAZKODÁS (HIPERTRÓFIA )
Hosszú távon a fokozott terhelés hatására fokozódik  a kalcium‐felszabadulás  a 
sejtben (a kalcium másodlagos  hírvivő anyag is), illetve nő a stressz‐hormonok  és 
egyéb mediátorok  szintje. Ezen anyagok  hatnak a sejtmagra,  fokozódik  a 
szívizomsejtekben  a fehérje‐átírás, ezért a sejtek mérete megnő.  
A sejtek méretbeli  megnövekedését  hipertrófiá nak nevezzük.  Az erek száma 
nem nő, ezért nő a hajszálerek  közt levő távolság,  így romlik a diffúzió hatásfoka.  
A sejtek tápanyagellátása  romlik, degenerációs  folyamatok  indulnak  el, a 
szívizomzatban  kötőszövetes átépülés következik  be, és szívelégtelenség  alakul ki. 
Előrehaladott  állapotban  szív fala vékonyodik,  és az üregek kitágulnak.  Azonos 
nyomás létrehozásához  a tágabb üreg nagyobb  erővel kell összehúzódjon,  ehhez 
több energia szükséges,  így kialakul egy önmagát  erősítő kör. A fizikai erőkifejtés 
nem okoz kóros szintű szívizom ‐hipertrófiát,  ilyet általában  csak keringési  
akadályok  okoznak  (pl. billentyűhibák). 
 
A szív m űködésének vizsgálata – elektrokardiogram
Az elektrokardiogram  a szív elektromos  tevékenysége  által keltett elektromos  
jelek felírása. A regisztrálása  testfelszínre  helyezett  elektródok  révén történik.  A 
elektrokardiogram  csak a szív elektromos  tevékenységét  rögzíti, a mechanikai  
aktivitást  nem.  
 
Az EKG genézise
Az elektrokardiogram  során a mérő elektródokat  a vizsgált sejteken kívül 
helyezzük  el (a testfelszínen).  Így elhelyezett  elektródokkal  a nyugalomban  lévő 
sejtek esetében  vagy a teljesen depolarizált  sejtek esetében  nulla potenciál ‐
különbséget  mérünk.  Depolarizáció  és repolarizáció  során a sejtek dipólusként  
viselkednek,  ekkor nullától eltérő potenciálkülönbséget  mérünk.

© Élettani tanszék  167
 
67. ábra. Dipólusként  viselkedő szívizomsejt  és a kialakuló  potenciálok  
extracelluláris  mérése. A depolarizációs  hullám balról jobbra terjed, 
ezért a sejt bal fele már depolarizálódott,  a jobb oldala még nem. 
dipólus – két azonos nagyságú,  de ellentétes  elektromos  töltés, amelyek 
egymástól  kis távolságra  helyezkednek  el 
 
Amint az ingerület  végigterjed  a szívizomsejten,  egyik fele már depolarizált,  
másik fele még nem. Ilyenkor a sejtek depolarizált  része kívülről negatív, a 
nyugalmi  membránpotenciálon  levő része kívülről pozitív töltésű. Repolarizáció  
esetén a folyamat  pont fordítva zajlik le. 
Mivel normális  körülmények  közt az ingerület  a szinusz‐pitvari csomóban  
képződik, és innen terjed a pitvarokra,  majd a kamrákra,  dipólusok  alakulnak  ki: 
• a pitvari depolarizáció,  
• a pitvari repolarizáció,  
• a kamrai depolarizáció  és 
• a kamrai repolarizáció  során. 
A dipólusokat  vektorokkal  jellemezhetjük,  egy dipólust leíró vektor az elemi 
vektor. Egy adott pillanatban  összegzett  összes vektor az integrálvektor , ennek a 
vetületeit  regisztráljuk  az EKG‐görbén. 
 
Azokat a fizikai mennyiségeket,  amelyeket  a nagyságuk  mellett az irányuk is 
jellemez,  vektor mennyiségeknek  (vektor oknak) nevezzük  (68. ábra). 
A vektorokat  jellemzi a nagyság,  irány, kezdőpont és irányítás.  
A vektorok  eltolhatók,  és az azonos kezdőponttal rendelkez ő vektorok  
összegezhet ők. Két vagy több vektor összege az eredő vektor.  
A vektor vetületét  egy tetszőleges tengelyre  merőleges leképzéssel  kapjuk.

© Élettani tanszék  168
68. ábra. A vektor jellemzői (A), vetülete egy tengelyre  (B), eltolásuk  
közös kezdőpontba és az eredő vektor meghatározása  a 
paralelogramma ‐szabállyal  (C). 
 
EKG-elvezetések
A szervezet  elektrolit  tere a szív működése során keletkezett  elektromos  jeleket 
vezeti, ezért lehetséges  ezeket távolra, a bőr felszínére  helyezett  elektródokkal  
felírni. Az elektródok  elhelyezése  standardizált.  Egy adott módon áramkörbe  
kapcsolt elektródokkal  felírt jelet nevezzük  elvezetés nek. 
A standard  EKG‐vizsgálat  során 12 elvezetést  írunk fel, ezeket három 
csoportba  oszthatjuk:  
• bipoláris  végtagi elvezetések  (Einthoven ‐féle): I, II, III 
• unipoláris  végtagi elvezetések:  aVR, aVL, aVF 
• unipoláris  mellkasi elvezetések:  V1‐V6 
A végtagi elvezetések  felírásához  három mérő és egy földelő elektród 
szükséges,  amelyeket  standard  módon kell elhelyezni.  Az elektródok  színnel és 
betűvel kódoltak  (69. ábra): 
• jobb kéz (R): piros, 
• bal kéz (L): sárga, 
• bal láb (F): zöld, 
• jobb láb: fekete – a földelő elektród.

© Élettani tanszék  169
 
69. ábra. A végtagi elektródok  helye. 
A mellkasi elvezetések  felírásához  ezeken kívül szükség van még hat 
mellkason  elhelyezett  elektródra  is (70. ábra): 
 
• V1 – IV. bordaköz,  parasternalis  vonal a jobb oldalon, 
• V2 – IV. bordaköz,  parasternalis  vonal a bal oldalon, 
• V3 – V2 és V4 közti távolság felénél, 
• V4 – V. bordaköz,  bal medioclavicularis  vonal, 
• V5 – V. bordaköz,  bal elülső axillaris vonal, 
• V6 – V. bordaköz,  bal középső axillaris vonal.

© Élettani tanszék  170
 
70. ábra. A mellkasi elvezetésekhez  használt mérőelektródok  helye. 
 
Az EKG regisztrálása
Az EKG felírásához  használt elektrokardiográf  részei: 
• jelgyűjtő rendszer  – ide tartoznak  az elektródok,  az összeköt ő kábelek és 
egy ellenállásokat  tartalmazó  bemeneti  blokk, 
• erősítő rendszer  – a jel erősítésén kívül szerepe a zaj kiszűrése is, 
• kijelző rendszer  – milliméter ‐papírra, képernyőre kiírva vagy 
számítógépbes  feldolgozás,  egyidejűleg egy vagy több csatornán.  
AZ EKG- VIZSGÁLAT MENETE
A vizsgálat  alatt a páciens a hátán fekszik (vizsgálóasztalon  vagy ágyban),  
szabaddá  tett mellkassal,  csuklóval  és bokával.  Fontos a megfelel ő 
szobahőmérséklet  (18‐22°C). Az elektródokat  ragasztással  vagy gumiszalaggal  kell 
rögzíteni,  szükség esetén kontakt‐gélt kell tenni az elektród és a bőr közé. 
 
 
 
Az EKG-görbe leírása. A normális EKG-görbe
Az elektrokardiogrammot  milliméter ‐papírra írjuk fel (függőlegesen és 
vízszintesen  is 1 mm‐re elhelyezked ő vonalak,  5 mm‐ként vastag vonalak

© Élettani tanszék  171
találhatóak).  A hullámok  amplitúdója  a függőleges tengelyen  mérhető, a 
vízszintes  tengely az időt mutatja (71. ábra).  
Standard  beállítások  esetén 1 mV‐nak 10 mm felel meg, (1 mm=0,1 mV), a 
vízszintes  tengelyen  (25 mm/s papírfutási  sebesség  esetén) 1 másodpercnek  
25 mm felel meg (1 mm=0,04  s=40 ms). 
 
 
71. ábra. Az EKG‐papír. 
Az EKG morfológiai  elemzése  csak akkor lehetséges,  ha a készülék  megfelel ően 
erősíti és szűri a mért jeleket. Ennek ellenőrzése érdekében  minden regisztrátum  
elején a készülék  felír egy téglalap alakú referencia ‐görbé t (72 ábra). A téglalap 
magassága  1 mV erősségű jelnek megfelel ő. 
 
 
72 ábra. Az EKG‐készülék  kalibrálását  jelző referencia ‐görbe. Szokásos  
erősítés esetén magassága  10 mm=1 mV: balra – megfelel ő kalibrálás,  
középen – túlzott erősítés, a regisztrált  görbén a hullámok  amplitúdója  
nagyobb,  műtermékek  jelenhetnek  meg, jobbra – elégtelen  erősítés, a 
regisztrált  görbén a hullámok  amplitúdója  kisebb, a kis hullámok  nem 
jelennek meg. 
A 0 potenciálnak  megfelel ő vonalat (alapvonalat)  izoelektromos  vonal nak 
nevezzük  A görbe izoelektromos  vonaltól való eltérései a hullám ok. Az 
izoelektromos  vonaltól felfelé eltérő hullámokat  pozitívnak,  a lefelé eltérőket 
negatívnak  tekintjük.  A hullámokat  jellemzi: 
• időtartam – mérésére  használt a mm, ms vagy s, 
• amplitúdó  – mérésére  használt a mm vagy mV,

© Élettani tanszék  172
• tengelyállás  – mérésére  használt a fok, 
• forma. 
Az EKG‐görbén megjelen ő hullámokat  P, Q, R, S (ez utóbbi három alkotja a 
QRS‐komplexumot),  T és U (nincs mindig jelen) betűkkel jelöljük (73. ábra). 
 
 
73. ábra. Az EKG‐görbe hullámai  
A szakasz ok (szegmentumok)  a két hullám közt elhelyezked ő izoelektromos  
vonal részek (74. ábra). A szakaszokat  jellemzi: 
 
 
74. ábra. Az EKG‐görbe szakaszai  (szegmentumai)  
• időtartam – mérésére  használt a mm, ms vagy s, 
• izoelektromos  vonalhoz  viszonyított  elhelyezkedés  – izoelektromos,  
emelkedett  vagy süllyedt,  utóbbi esetekben  az alakja is fontos.

© Élettani tanszék  173
A távok (intervallumok)  két viszonyítási  pont közti részt jelentenek  (75. 
ábra), amelyeket  az időtartamuk  jellemez.  A leggyakrabban  leírt távok a PQ‐, QT 
és RR‐táv. 
 
 
75. ábra. Az EKG‐görbén leggyakrabban  meghatározott  távok 
(intervallumok).  
A normális  EKG‐görbe elemei és jelentőségük: 
• P hullám – a pitvarok  depolarizációja  alatt keletkezik,  
• PQ‐szakasz – az ingerület  késését jelenti a pitvar‐kamrai junkció szintjén, 
• PQ‐táv – az elektromos  impulzus  terjedési idejének a szinuszcsomótól  a 
kamrákig,  
• QRS‐komplexum  – a kamrai depolarizáció,  a kamrák aktiválása  
normálisan  magas, hegyes hullámokat  hoz létre: 
o R – az első pozitív hullám, 
o Q – az R hullám előtti negatív hullám, 
o S – az R hullám utáni negatív hullám, 
• ST‐szakasz – a kamrai repolarizáció  plató szakasza,  
• T hullám – a kamrai végső repolarizáció  
• QT‐táv – a teljes kamrai elektromos  szisztolé  (depolarizáció  és 
repolarizáció),  
• RR‐táv – a szívciklus  időtartama.

© Élettani tanszék  174
Az EKG elemzése
Az EKG elemzése  fontos információkkal  szolgál mind a kórisme számára,  mind a 
beteg állapotának  követésében.  Az EKG értelmezése  szisztematikusan  kell 
történjen,  jól meghatározott  lépésekkel,  így elkerülhet ő egyes elváltozások  fel nem 
ismerése.  Az alábbiakban  nem egy teljes EKG‐elemzési  módszert  írunk le, hanem 
csak egyes gyakorlati  jelentőségű kérdéseket  tárgyalunk.  
A SZÍVFREKVENCIA MEGHATÁROZÁSA
A szívfrekvencia  pontosan  meghatározható  az EKG‐görbe alapján, figyelembe  
véve a papírfutási  sebességet  (szokásosan  25 mm/s, vagyis 1500 mm/perc)  és 
megmérve  a szívciklus  időtartamát  (RR‐táv hossza mm‐ben mérve). 
vvDttD=⇒=
 
VITRR=
, RRIV
T==1ν
 
RR RR I I1500 6025=×=ν
, ahol 
v –sebesség  
D – megtett út 
t – idő 
V – papírfutási  sebesség  
IRR – RR‐táv mm‐ben 
T – szívciklus  időtartama 
ν – szívfrekvencia  
 
START 300 150 100 75 60 50
 
76. ábra. A szívfrekvencia  becslése a gyors módszerrel.  
A szívfrekvenciát  gyors módszerrel  meg lehet becsülni.  Ehhez keresni kell 
egy QRS‐komplexumot,  amely az EKG‐papíron egy vastag vonalra esik (vagy 
nagyon közel van hozzá). Ha a következ ő QRS komplexum  a legközelebbi  vastag

© Élettani tanszék  175
vonalon található,  a szívfrekvencia  300/perc (IRR=5 mm, 1500/5=300).  Ha a 
következ ő QRS‐komplexum  a második  vastag vonalon található,  a szívfrekvencia  
150/perc (IRR=10 mm, 1500/10=150),  amennyiben  pedig az ezután következ ő vastag 
vonalakon,  akkor 100/perc,  75/ perc, 60/ perc, illetve 50/ perc (76. ábra). 
A normális  szívfrekvencia  60 és 10 ütés közt van percenként.  Ennél gyorsabb  
szívverés  esetén, ha a színuszritmus  kritériumai  teljesülnek,  szinusz‐tachycardia,  
alacsonyabb  szívfrekvencia  esetén szinusz‐bradycardia  áll fenn. 
A SZÍVRITMUS MEGHATÁROZÁSA
A szívritmus  a szív működésének  ritmikusságára  vonatkozik.  A normális  
szívritmus  (vagyis a szinuszritmus)  feltételezi,  hogy az ingerületképzés  helye a 
szinuszcsomó,  az ingerület  terjedése  a szívben a normális  utakon történik és a 
szívfrekvencia  normális.  Minden ettől eltérő eset kórosnak  számít és 
szívritmuszavart  (aritmiát)  jelent. A szívfrekvencia  enyhén változhat  a légzési 
ciklus függvényében,  a légzési aritmiát fiziológiásnak  tekintjük.  
A szinuszcsomó  szabályos  időközönként  kelt ingerületet,  azonos időtartamú 
szívciklusokat  hozva létre. Az, hogy a szívciklusok  időtartama azonos‐e, 
meghatározható,  ha megmérjük  és összehasonlítjuk  az RR‐távokat:  
IRR1=IRR2=…=I RRn.  
Gyorsabb  módszer,  ha egy papírlapon  megjelölünk  3‐4 QRS‐komplexumot,  
majd összehasonlítjuk  az EKG‐görbe más szakaszaival.  Ha a jelölések  találnak a 
QRS‐komplexumokkal,  a szív aktivitása  ritmusos  (77. ábra). 
 
 
77. ábra. A szív ritmusos  aktivitásának  felmérése.  Megjelöljük  néhány 
QRS‐komplexum  helyzetét  egy papírlapon  (felső ábra) és megnézzük,  
hogy a görbe más részein a jelölések  megfeleltethet ők‐e QRS‐
komplexumoknak).  
A színuszritmus  kritériumai:  
• minden QRS‐komplexum  előtt van P hullám 
• a P hullám morfológiája  állandó egy elvezetésen  belül az összes 
szívciklusban  
• a P hullámok  közti távolságok  egyenlők

© Élettani tanszék  176
• a P hullám pozitív II‐es és aVF elvezetésben  
Ha ezek közül a kritériumok  közül akár egy is nem teljesül, ritmuszavar  áll 
fenn. 
A PITVARFIBRILLÁCIÓ JELEI
 
A pitvarfibrilláció  a leggyakoribb  ritmuszavar.  Ez egy szabálytalan  ritmus 
(abszolút  aritmia).  Pitvarfibrilláció  esetén a pitvarok  aktiválása  nem szabályos,  
szinkron  pitvari összehúzódás  helyett remegés alakul ki. Mivel a pitvarok  
pumpafunkciója  megszűnik, a kamrai telődés nem elég hatékony,  a perctérfogat  
csökken.  
 
Pitvarfibrilláció  esetén pitvari szívizomsejtek  nem szinkron  aktiválódnak,  hanem 
véletlenszer űen, 400/percet  meghaladó  összesített  frekvenciával.  Az EKG‐görbén 
P hullámok  helyett kis, szabálytalan  „f” hullámok  tevődnek rá az izoelektromos  
vonalra (78. ábra).  
 
 
78. ábra. EKG‐görbe pitvarfibrilláció  esetében  (fent) az izoelektromos  
vonalra rátevődő „f” hullámokkal.  Lent egy normális  EKG‐görbe 
látható, a nyíl a pitvarfibrilláció  esetében  hiányzó P hullámot  mutatja. (J. 
Heuser ‐   Own  work,  CC  BY‐SA  3.0, 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=465397)  
A pitvar‐kamrai csomóhoz  gyakori, rendszertelen  impulzusok  érkeznek,  
azonban  nem mind vezetődnek át a kamrára.  Így a kamra aktiválása  rendszertelen  
lesz,de a pitvari frekvenciánál  ritkábban  jön létre. A kamrákban  az ingerület  a 
normális  ingervezet ő rendszeren  terjed, így a QRS‐komplexum  és a T hullám nem 
módosul.  A kamrai frekvencia  110‐180/perc.  
ISZKÉMIÁS JELEK

© Élettani tanszék  177
iszkémia  – a szövetek  (ez esetben a szívizom)  elégtelen  vérellátása,  ezáltal nem 
elégséges  az oxigén‐ és tápanyagellátás.  Az iszkémia  leggyakoribb  oka a 
koszorúerek  szűkülete. 
 
Az elégtelen  coronaria ‐keringés  az EKG‐görbén három típusú elváltozást  okozhat.  
Az elégtelen  vérellátás  először a repolarizációt  befolyásolja,  így a T hullámok  
változnak  meg: negatív vagy szimmetrikus,  magas T hullámok  alakulnak  ki. Ezt a 
reverzibilis  változást  az EKG‐terminológiában  iszkémiának  nevezik, klinikailag  
az angina pectorisn ak felel meg. 
 
 
79. ábra. A T hullám eltérései iszkémia  esetében:  negatív T hullám 
(balra) és magas, szimmetrikus  T hullám (jobbra). 
Lézió teljes koszorúér ‐elzáródás  esetében  jön létre. Ha a vérkeringés  egy 
kritikus szint alá esik, az érintett zónában  a szívizomsejtek  elhalnak  (akut 
szívinfarktus).  A fő EKG‐jel az ST szakasz emelkedése  (elevációja).  
 
 
80. ábra. Az EKG‐görbe időrendi változásai  szívinfarktus  esetében.  
A nekrózis  jelei az infarktus  kezdete után néhány órával jelentkeznek,  mély, 
széles Q hullámok  jelennek meg (az R hullám amplitúdójának  harmadánál  
nagyobb,  40 ms‐nál hosszabb  időtartamú).  A patológiás  Q‐hullám az elektromos  
aktivitás  nélküli, elhalt területet jelzi. A T hullám és az ST szakasz módosulásai  
néhány óra‐nap alatt visszafejl ődnek, a patológiás  Q hullám a beteg élete végéig 
megmarad  az EKG‐görbén (80. ábra).

© Élettani tanszék  178
Elasztikus szint
Az elasztikus  szinthez a rugalmas  falú nagy artériák tartoznak,  vagyis az aorta és 
a főbb ágai. A kamrai szisztolé  (ejekció) idején ezek az erek kitágulnak,  a kihajtási 
energia egy részét falfeszülés  formájában  elraktározzák.  Diasztolé  idején a fal 
ráfeszül a vérre és tovalöki a periféria  irányába.  Ezáltal a keringés  folyamatossá  
válik, és a vérnyomás  nem esik vissza nullára a diasztolé  alatt.  
 
 
81. ábra. Nyomásváltozás  az elasztikus  erekben.  Sz –  szisztolé,  D – 
diasztolé,  psz – szisztolés  vérnyomás  értéke, pd – diasztolés  vérnyomás  
értéke, pp – pulzusnyomás  értéke 
A vérnyomás  az aortában  szisztolé  idején addig az értékig mehet fel, mint a 
bal kamrai maximális  a nyomás,  ez 120 Hgmm körül van. Diasztolé  alatt a nyomás 
a bal kamrában  majdnem  0 Hgmm‐re esik vissza, az aortában  viszont csak 
80 Hgmm‐re (81. ábra). A szisztolés  és diasztolés  nyomás különbsége  a 
pulzusnyomás . Normális  vérnyomásértékek  esetén a három nyomás aránya:  
1:2:3 40:80:120 : : = =p D Sz pp p 
 
A vérnyomás  meghatározása  fontos része a klinikai vizsgálatnak.  Két fő 
módszerrel  lehetséges:   
• közvetlenül,  amikor egy manométerhez  csatlakoztatott  katétert vezetnek  
az ér lumenébe,  rutinszer űen nem alkalmazzák,  
• közvetett  módon, amikor egy mandzsettában  levő nyomás méréséből 
következtetünk  a vérnyomás  értékére,  ez a rutinszer űen alkalmazott  
módszer.  
 
A leggyakrabban  használt vérnyomásmérési  módszer  a Korotkov ‐módszer  (82.

© Élettani tanszék  179
ábra), amelyhez  sztetoszkóp  és manométer  szükséges.   
Rutinszer űen az A. brachialis  szintjén mérjük a vérnyomást.  A nyugalomban  
levő, kényelmesen  ülő vagy fekvő beteg felkarja köré rögzítjük  a vérnyomásmér ő 
mandzsettáját,  két ujjnyira a könyökhajlat  fölött. A mandzsettába  levegőt 
pumpálunk,  úgy, hogy a mandzsettában  levő nyomás meghaladja  a várt szisztolés  
nyomásértéket.  A sztetoszkópot  a könyökhajlatba  helyezzük  az A. brachialis  fölé, 
majd a nyomást  lassan csökkentjük  a vérnyomásmér ő mandzsettájában.   
Az első zörej észlelésekor  a mandzsettában  levő nyomás egyenlő a szisztolés  
vérnyomás  értékével,  az utolsó zörej idején a diasztolés  vérnyomás  értékével.  
 
82. ábra. A vérnyomás  mérése a Korotkov ‐módszerrel.  A részlegesen  
összenyomott  érben a fiziológiásan  lamináris  áramlás turbulenssé  
(örvénylővé) válik, ez hangjelenséget  hoz létre (úgynevezett  Korotkov ‐
zörejek).  A véráramlás  teljes leállása, illetve a lamináris  áramlás esetén 
nem alakul ki hang. Fent – nyomásértékek  az érben (zölddel)  és a 
vérnyomásmér ő mandzsettájában  (kékkel),  középen – az ér 
keresztmetszete,  lent – a keletkezett  hangok.

© Élettani tanszék  180
A klinikai gyakorlatban  a vérnyomást  leíró paraméter  az artériás középnyomá s. 
Ennek értéke kiszámítható:  
3d sz
d mp pp p−+=
 
Az artériás középnyomás  azt a nyomásértéket  jelenti, amely folyamatos  keringés  
esetén azonos perctérfogatot  biztosítana.  Az artériás középnyomás  jól korrelál a 
szövetek  perfúziójával.  
 
A nagy erek rugalmassága  biztosítja  a folyamatos  keringést,  ez azért is 
hasznos,  mert így nem egy álló véroszlopot  kell felgyorsítani  az ejekció során. Az 
ejekció idején az aorta kezdeti szakasza  kitágul, mivel az itt található  vérhez 
hozzáadódik  az újonnan kilökődött vérmennyiség.  Ezen a szakaszon  a nyomás 
megnő, nagyobb  lesz, mint az előtte levő területen,  ezért a vér tovább áramlik, és 
kitágul a következ ő érszakasz.  Ezáltal egy tágulási hullám keletkezik,  amely 
végigfut az ereken, ez a pulzushullám . A pulzushullám  terjedési sebessége  jóval 
nagyobb,  mint a vér áramlási  sebessége.   
Atherosclerosis  (érelmeszesedés)  esetén az érfal merevebb  mint normálisan,  
a kihajtási energia kisebb része raktározódik  el, ezért a szisztolés  vérnyomás  
magasabb,  a diasztolés  kisebb lesz a normálisnál,  így a pulzusnyomás  nő. Ezt 
nevezik izolált szisztolés  magasvérnyomásnak.  A merevebb  érfalon a 
pulzushullám  terjedési sebessége  nagyobb.

© Élettani tanszék  181
Rezisztív szint
A rezisztív  szinthez az izmos falú kis artériák és arteriolák  tartoznak.  Ezek az erek 
a falukban  levő simaizmok  összehúzódása  révén meg tudják változtatni  
átmérőjüket. Egy adott érszakaszon  átáramló  vér mennyisége:  
RpQΔ=
, ahol 
Q a vérátáramlás  (a fizikában  ezt hozamnak  nevezik),  
Δp a vérnyomásesés  az ér mentén,  
R a hemodinamikai  ellenállás.  
Az ér ellenállása  nagymértékben  függ az átmérőjétől, vagyis 
41~DR
,ahol  
D az ér átmérője.  
Tehát az átmérő viszonylag  kis változása  az érellenállásban  és a 
véráramlásban  nagy változást  tud előidézni.  
Ha egy adott területet ellátó erek átmérője változik,  ez meghatározza  az 
adott szervbe vagy szövetbe  jutó vérmennyiséget.  Az intenzíven  működő 
szövetekben  értágulat  keletkezik,  az ellenállás  csökken,  a hozam nő. Ezzel 
egyidejűleg a nem aktív szövetekben  érszűkület jön létre, az érellenállás  nő és a 
vérellátás  csökken.  Ebben az esetben az összellenállás  nem változik meg. Ez a 
folyamat  a redisztribúció , amely révén egyes szervek, szövetek  megnövekedett  
szükségletét  a szív alkalmazkodása  nélkül tudja a szervezet  fedezni.  
Ha a fenti összefüggést  a teljes keringési  rendszerre  alkalmazzuk,  a 
vérátáramlás  perctérfogatot  adja meg. 
Ha nagy területen  tágulnak  az erek (pl. intenzív izommunka  esetén), az 
összellenállás  csökken és a szív perctérfogata  megnő. Ha nagy területen  emelkedik  
az ellenállás,  a hozam (perctérfogat)  biztosításához  a vérnyomás  emelkedése  
szükséges.  
 
A keringési  ellenállás  az ér átmérőjén kívül a vér viszkozitásá tól is függ. Anémia 
esetén a vér viszkozitása  csökken,  ez a szöveti hipoxia miatt bekövetkez ő 
értágulattal  együtt jelentősen csökkenti  a perifériás  ellenállást,  ezáltal a 
perctérfogat  már nyugalomban  is nagyobb  a normálisnál.  Fizikai erőkifejtés esetén 
a szív már nem tud alkalmazkodni  a terheléshez,  fáradékonyságot  és légszomjat  
okozva. 
 
Az erek átmérőjét befolyásoló  izomsejtek  hatékonyan  módosítják  a 
vérnyomást  és a vérátáramlást.  Az érfalban elhelyezked ő simaizmokon  sok 
receptor molekula  található.  Ezek típusától  függ, hogy milyen mediátor  hatására

© Élettani tanszék  182
húzódnak  össze vagy ernyednek  el a vascularis  simaizmok.  Az endothel ‐sejtek 
rengeteg  olyan mediátor ‐anyagot termelnek,  amelyek  a simaizmok  működését 
befolyásolják,  így az endothel  és a simaizom  funkcionális  egységet  képeznek.  Az 
endothelb ől felszabaduló  anyagok  nagy része értágító hatású, ilyen a prosztaciklin  
(PGI 2) és a NO. Az endothelt ől megfosztott  ér másképp  viselkedik,  mint az 
endothellel  borított. Endothel  nélkül, értágító hatások hiányában,  a vascularis  
simaizom  összehúzódásra  hajlamos.  Az atherosclerosis  az endothel  sérülését  
okozhatja:  az atheromás  plakk felemeli az endothel ‐sejteket az érfal mélyebb  
rétegeiről, így nagy áramlási  sebesség  esetén az endothel  letépődhet. Ennek 
következtében  a plakk helyén beindul a rögképződés, ami akár az ér teljes 
elzáródását  okozhatja.  
 
 
A vérnyomás szabályzása
HELYI MECHANIZMUSOK , ÉRELLENÁLLÁST BEFOLYÁSOLÓ TÉNYEZ ŐK
A vérátáramlás  helyi szabályzása  több mechanizmus  révén valósul meg:  
• autoreguláció,  
• metabolikus  szabályzás  és 
• helyi mediátorok  felszabadulása.  
Az egyes szövetek  vérellátása  nagyban  függ a szövet típusától  és 
működésétől (pl. aktív vagy inaktív izmok). A helyi mechnizmusok  az egyes 
érterületeken  átfolyó vér mennyiségét  az adott szerv vagy szövet szükségleteihez  
illesztik, megakadályozva  a szív és a keringési  rendszer  túlzott igénybevételét.  
Az autoreguláció  egy miogén mechanizmus  révén valósul meg: ha az ér fala 
feszül, a simaizom ‐sejtek összehúzódnak.  Ez biztosítja  az állandó hozamot  változó 
nyomásviszonyok  mellett is. Ha az érben a nyomás megnő, érszűkület következik  
be, az érellenállás  fokozódik,  így a RpΔ
 arány nem változik.  
A metabolikus  szabályzás  alapját az elégtelen  vérellátású  területeken  
felhalmozódó  értágító hatású anyagcseretermékek  képezik. Az ilyen területeken  
az érellenállás  csökken,  a vérátáramlás  nő. Így a szükséglet  és a vérellátás  
egyensúlyban  marad. Ezzel a mechanizmussal  alakul ki a reaktív hiperémia,  pl 
egy végtag leszorítása  után kialakuló  bőrpír. Ilyenkor az értágulat  addig marad 
fenn, amíg az értágító anyagcseretermékek  el nem tűnnek a szövetből. 
A helyi mediátorok  az endotél‐sejtekből szabadulnak  fel, ezért csak ép 
endotél mellett fejtik ki a hatásukat:

© Élettani tanszék  183
• NO – állandóan  termelődik, de felszabadulása  fokozódik,  ha megnő a vér 
áramlási  sebessége,  illetve gyulladásos  mediátorok  hatására is képződik, 
értágító hatású, 
• PGI 2 (prosztaciklin)  – gyulladásos  mediátorok  hatására szabadul  fel, 
értágító hatású, 
• endothelinek  – több típus ismert, a legtöbb érszűkítő hatású. 
 
 
IDEGI SZABÁLYZÁS
A rezisztív  ereknek főként szimpatikus  beidegzése  van, a paraszimpatikus  
beidegzés  elhanyagolható.  Az erek falában található  simaizomsejtek  
membránjában  α1‐adrenerg  receptorok  vannak, ezért a simaizmok  adrenalin  és 
noradrenalin  hatására összehúzódnak,  így a vérnyomás  megnő. A szimpatikus  
idegek tónusosan  aktívak, így fennáll egy állandó érszűkítő hatás.  
 
A szimpatikus  idegfonat  átvágása  értágulatot  okoz, a bőr kipirosodik.  Magas 
szintű gerincsérülés  esetén a kialakuló  tetraplégia  (négy végtagot  érintő bénulás)  
mellett a test egészében  megszűnik a szimpatikus  vasomotor  tónus, a generalizált  
értágulat  miatt a vérnyomás  lecsökken  30‐40 Hgmm‐re. 
 
Az idegi szabályzás  gyors alkalmazkodást  tesz lehetővé. Főként reflexes 
úton valósul meg (83. ábra), de viselkedésfügg ő komponense  is van 
(viselkedésfügg ő vagy érzelmi behatásra  kialakuló  vegetatív  reakció).  
 
 
83. ábra. A vérnyomás  idegi szabályzása

© Élettani tanszék  184
A receptorok  a carotis‐sinusban  és az aortaív falában található  
magasnyomású  baroreceptorok  (nyomásérzékel ők). Ezek a baroreceptorok  
gyorsan működnek, egy szívcikluson  belüli is érzékelik  a nyomásváltozásokat.  
Normálisan  50 Hgmm és 200 Hgmm közti nyomást  érzékelnek:  50 Hgmm alatt 
nem gerjesztenek  akciós potenciált,  200 Hgmm fölött telítődnek. 
A baroreceptorok  ingerlése  az agytörzsi  vérnyomás ‐emelő központokat  
gátolja, így hatásukra  a vérnyomás  csökken (negatív feedback).  
A szabályzás  negatív visszacsatoláson  alapul, vagyis van egy beállított  érték (set‐
point ), amit a rendszer  igyekszik  stabilan megtartani.  Ha a szabályzott  paraméter  
nagyobb  lesz, akkor olyan mechanizmusok  indulnak,  amelyek csökkenteni  fogják, 
ha a szabályzott  paraméter  alacsonyabb  lesz, akkor a mechanizmusok  növelni 
fogják ezt, így a szabályzott  paraméter  visszaáll  az eredeti értékre. 
 
Ha a magas vérnyomás  (10. táblázat ) hosszú időn keresztül  fennáll, ezek a 
receptorok  átépülnek,  az érzékenységük  csökken,  és az az intervallum,  amelyben  
aktívak, a magasabb  vérnyomásértékek  irányába  csúszik, a set‐point magasabb  
lesz. Ekkor a szervezet  saját szabályzási  mechanizmusai  egy magasabb  értékre 
próbálják  beállítani  a vérnyomást.  Így a vérnyomáscsökkent ő kezelésnek  a 
szervezet  saját szabályzó  mechanizmusai  ellen kell dolgoznia,  így nagyobb  
adagokra  van szükség,  nehezebben  állítható be hatékony  kezelés. Ezért fontos a 
magas vérnyomás  kezelését  a betegség  korai szakaszában  elkezdeni.  
 
10. táblázat.  A magas vérnyomás  stadializálása  az European  Society of 
Hypertension  (ESH) és az European  Society of Cardiology  (ESC) irányelvei  
szerint. 
Stádium   Szisztolés  érték   Diasztolés  érték 
optimális   <120 Hgmm  és  <80 Hgmm 
normális   120‐130 Hgmm  vagy  80‐85 Hgmm 
magas normális  130‐140 Hgmm  vagy  85‐90 Hgmm 
I. stádium  140‐160 Hgmm  vagy  90‐100 Hgmm 
II. stádium  160‐180 Hgmm  vagy  100‐110 Hgmm 
III. stádium  >180 Hgmm  vagy  >110 Hgmm 
 
A baroreceptorok  másik csoportját  az alacsony  nyomású  baroreceptorok  
képezik, ezek néhány Hgmm‐es tartományban  érzékenyek.  Főként a pitvarok  
falában találhatóak  és a Truncus pulmonalis  kezdeti szakaszán.  Ezek a receptorok  
hipervolémia  esetén aktiválódnak,  ennek hatására fokozódik  a só (Na+) 
kiválasztása  a vesében,  ezt követi a víz kiválasztása,  így a volémia lecsökken.  
Ehhez hasonló hatása van az ANP‐nek (atriális natriuretikus  hormon)  is.

© Élettani tanszék  185
HUMORÁLIS SZABÁLYZÁS
A humorális  szabályzó  rendszerek  hatása lassabban  alakul ki. A vérnyomás  
hosszú távú szabályzása  szoros összefüggésben  van a szervezet  
folyadéktartalmának,  ezálta a só‐ és vízháztartásnak  a szabályzásával.  Több 
hormon is befolyásolja  a vérnyomás  szabályzását.   
A  renin‐angiotenzin   rendszer   a  legfontosabb   humorális  
vérnyomásszabályzó  rendszer.  A renin a vesében szabadul  fel, ha a veseartériában  
a nyomás lecsökken,  illetve ha a vese szimpatikus  beidegződése aktiválódik.  A 
renin enzimhatású,  az angiotenzinogént  alakítja át angiotenzin  I‐é, ami 
angiotenzin  konvertáló  enzim hatására átalakul angiotenzin  II‐vé (84. ábra).  
 
 
 
84. ábra. Az angiotenzin  II kialakulása.  AT – angiotenzin,  ACE – 
angiotenzin  konvertáló  enzim 
Az angiotenzin  II a legerősebb ismert érszűkítő hatású anyag, angiotenzin ‐
receptorokon  keresztül  fejti ki a hatását. A vesében fokozza a Na+ és a víz 
visszaszívódását.  A mellékvesekéregben  fokozza az aldoszteron  felszabadulását,  
ami úgyszintén  fokozza a só és víz visszaszívódását.  A renin a hipotalamuszban  
hatva szomjúságérzetet  okoz.  
 
A renin hatásának  gátlása fontos a vérnyomás  csökkentésében,  két 
gyógyszercsoport  is így hat: 
• az ACE‐gátlók (‐pril végződésű hatóanyagok,  pl. captopril),  
• az AT II‐receptor gátlók (sartanok).  
 
Az ADH (antidiuretikus  hormon,  vazopresszin)  a neurohipofízisb ől 
szabadul  fel. Két receptora  ismert: V1‐R és V2‐R. Az ADH hatására az érfal 
simaizomsejtjei  összehúzódnak,  de ez a hatás csak nagy koncentrációban  
érvényesül  (V1‐receptoron  keresztül).  Fiziológiás  koncentrációban  a V2‐receptoron  
hatva fokozza a víz visszaszívódását  a gyűjtőcsatornácskában,  aquaporinokat  ültet 
ki a sejthártyába.  Hiányában  diabetes insipidus  alakul ki.

© Élettani tanszék  186
Csereszint
A csereszintnek  anatómiailag  a kapillárisok  felelnek meg. A kapillárisok  fala két 
rétegből épül fel: az alaphártyán  endotél‐sejtek helyezkednek  el. Az endotél‐sejtek 
között rések (fenesztrációk)  vannak. Funkcionális  szempontból  a kapillárisok  
három típusba oszthatók.  
Egyes kapillárisoknál  a fenesztrációk  hiányoznak  vagy nagyon kicsik, itt a 
csere az endotél‐sejteken keresztül  valósul meg: csak azok az anyagok  jutnak át, 
amelyeknek  van szállító mechanizmusa,  így pontosan  szabályzott  transzport  van. 
Ilyen típusú kapillárisokat  ott találunk,  ahol pontosan  szabályzott  összetétel ű 
interszticiális  folyadékra  van szükség,  mint például az idegszövetben  (a transzport  
a vér‐agy gáton keresztül  valósul meg). 
Más kapillárisok  szintjén nagy hézagok vannak az endotél‐sejtek között, sok 
esetben nem is folyamatos  az endotél‐réteg. Ilyen kapillárisok  olyan helyeken  
találhatóak,  ahol nagy molekulák,  sejtek kell átjussanak  az érfalon (pl. csontvelő, 
máj, lép). 
A kapillárisok  nagy többsége  a két véglet közé esik, a fal molekuláris  
szűrőként működik. A 10 kD‐nál kisebb molekulák  szabadon  átjutnak (víz, 
elektrolitok,  cukrok, aminosavak),  a 60 kD‐nál nagyobb  molekulák  nem jutnak át 
(fehérjék).  Ezeknél a kapillárisoknál  alakul ki a kolloid‐ozmotikus  nyomás .

© Élettani tanszék  187
Kapacitív szint
A kapacitív  szint a vénás rendszert  jelenti, a keringő vér 60%‐a itt található.   
A vénák falában simaizom ‐réteg van, de ez a réteg vékonyabb,  mint az 
artériák esetében.  A vénás rendszerben  a nyomás is jóval kisebb, ezért az izmok 
összehúzódása  nagy térfogat‐változást  tud előidézni. A simaizmok  felszínén  α1‐
adrenerg  receptorok  találhatóak,  így szimpatikus  hatásra az izmok 
összehúzódnak,  a vért a pitvarba préselik,  ezáltal nő a perctérfogat.  Véna‐tágulat 
esetén (ezt előidézheti hosszú ideig tartó álló helyzet, meleg) a vénás rendszerben  
felhalmozódik  a vér, a szív telődése csökken,  emiatt lecsökken  a perctérfogat  és 
ájulás következhet  be.  
A kapillárisok  vénás végén a nyomás 10‐15 Hgmm, ez a nyomás nem tudja 
felnyomni  a vért a szívig. A vér visszatérését  elősegíti: 
• a mellkas szívó hatása, 
• a has préselő hatása, 
• az izompumpa  és 
• a vénás billentyűk. 
A fenti tényezők közül a legfontosabb  a vénás billentyűk jelenléte a végtagok  
vénáiban.  A billentyűk egymástól  5‐10 cm‐re helyezkednek  el, így a véroszlopot  5‐
10 cm‐es darabokra  osztják. A billentyűkre 5‐10 H2Ocm‐es nyomás nehezedik,  
csak ekkora nyomás ellenében  kell mozgatni  a véroszlopot.  A két lábra emelkedett  
embernél  legnagyobb  nyomás a V. iliaca szintjén található  legfelső billentyűre 
nehezedik.   
A vénás visszatéréshez  szükséges  erőt indirekt módon a szív biztosítja  az 
artériás pulzáció  révén.  
A végtagok  vénái két csoportra  oszthatók:  felszínes  és mély vénákra.  A mély 
vénák egy artériával  közös kötőszövetes tokban haladnak.  A két vénás rendszert  a 
perforáns  vénák kötik össze (85. ábra). 
Az artéria pulzációja  összenyomja  a vénát, ezáltal a vért felfelé préseli. A 
disztális irányba tovahaladó  pulzushullám  hatására a disztálisan  következ ő 
vénaszakaszon  ugyanez  történik,  így az artéria pulzációja  a vénákban  található  
vért felfelé, az üres vénaszakaszba  pumpálja.

© Élettani tanszék  188
 
85. ábra. Vénás rendszer  a billentyűkkel. A nyilak a keringési  irányt 
jelzik: A – fiziológiás,  B – felszínes  vénás keringési  elégtelenség,  C – 
perforáns  vénás keringési  elégtelenség  esetén. 
A vénás keringés  elégtelensége  több okból is kialakulhat.  
Ha a véna kitágul, a billentyű nem zár, ezért a következ ő billentyűre 
nagyobb  nyomás nehezedik.  Ez a vénaszakasz  is kitágul, az alsó billentyű sem zár 
tökéletesen,  így egyre nagyobb  érszakasz  lesz érintett. Ha a vénás keringés  
elégtelen,  a vénákban  pang a vér, trombózis  alakulhat  ki. Ha a rög elszabadul,  
embólia jön létre. A felszínes  vénákban  kialakuló  trombózis  csak helyi tünetekkel  
jár, mélyvénás  trombózis  esetén fennáll a tüdőödéma veszélye.  
Amennyiben  a perforáns  véna is elégtelen  (billentyűje nem zár), a vénás 
rendszerben  körforgás  alakulhat  ki: az elégtelen  perforáns  vénákon  át a vér a mély 
vénából a felszínes  vénába jut, a kitágult, elégtelen  felszínes  vénákon  lefelé folyik, 
majd disztálisan  a perforáns  vénákon  át ismét a mélyvénás  rendszerbe  kerül, így a 
mélyvénás  keringés  túlterhel ődik. 
Atherosclerosis  esetén csökken az artériás pulzáció,  másodlagos  tünetként  
alsó végtagi ödéma alakulhat  ki. 
A vénás keringés  elégtelenségét  fokozza az izompumpa  hiánya is (pl. álló 
munka esetén).

© Élettani tanszék  189
Nyirokkeringés
A nyirok a szövetnedvb ől képződik. Az intersztícium  fehérjetartalma  viszonylag  
kevés, 50 mg%, de az ide jutó fehérjéket,  illetve egyéb nagy molekulákat  el kell 
szállítani,  ha ez nem történik meg, felhalmozódnak.  Az intersztíciumból  a nagy 
molekulákat  a nyirok képes elszállítani.  A nagy molekulák  közé tartoznak  a 
fehérjék,  illetve a tápcsatorna  esetében  jelentősek még a lipoproteinek  és a zsírok 
emésztése  során képződő chilomikronok.  A bélrendszert  emésztés  után elhagyó 
nyirok akár tejszerű is lehet a nagy mennyiség ű szuszpendált  részecske  miatt. 
A nyirokba  antigének,  kórokozók  is bekerülnek,  és a nyirokkeringéssel  
eljutnak a nyirokcsomóba.  A nyirokcsomók  mikrobiológiai  szűrőállomásként  
működnek, antigén‐felismerés  történik bennük. A nyirokcsomókban  zajlik a 
limfociták  érésének  néhány fontos állomása  és az immunsejtek  felszaporodása.  A 
nyirok fehérvérsejteket  is szállít. A nyirok fehérjetartalmát  is a nyirokcsomó  
határozza  meg. 
A szövetnedv  és a vérplazma  közt állandó és nagymérték ű csere történik.  A 
kapillárisokban  filtrált folyadék  90%‐a visszaszívódik  a hajszálér  vénás végén, a 
fennmaradó  10%‐ot a nyirokkeringés  távolítja el. A nyirokkapillárisok  vakon 
kezdődnek a szövetek  között, a falukat alkotó sejtek a kötőszöveti rostok közt 
vannak kifeszítve,  ezért együtt mozognak  a szövetet alkotó többi sejttel. Ha az 
intersztíciumban  folyadék  halmozódik  fel, a sejtek egymástól  eltávolodnak,  a 
nyirokerek  kifeszülnek  és a falukon levő réseken keresztül  folyadék  áramlik a 
nyirok‐kapillárisokba.  A nyirok‐kapillárisok  falában levő sejtek részlegesen  fedik 
egymást,  szelepszer űen működnek, a falon át a folyadék  csak befelé áramolhat  
(86. ábra). 
 
 
86. ábra. Nyirok‐kapilláris  szerkezete  és a szövetnedv  beáramlása  a 
nyirok‐kapillárisok  falán át a szövet feszülése  esetén.

© Élettani tanszék  190
A kapillárisok  egyesüléséb ől létrejövő nyirokereknek  már folytonos  faluk 
van, a nagyobb  nyirokerek  falában pedig izomréteg  is található,  billentyűszerű 
képződményekkel.  Két billentyű közti részt limfangion nak nevezünk.   
A nyirok keringését  a nyirokerek  falában levő simaizmok  biztosítják.  
Amennyiben  a nyirokérben  a nyomás 3 Hgmm fölé nő, ezek az izmok 
összehúzódnak  és a nyirkot továbbpumpálják.  Így egy perisztaltikus  hullám 
keletkezik,  amely a folyadékot  továbbítja.  
A nyirokerek  két nagy nyirokértörzsbe  szedődnek össze (mellvezeték  – 
ductus thoracicus  és jobb nyirokvezeték  – ductus lymphaticus  dexter), ezek a 
subclavia  szögletbe  ömlenek,  így a nyirok a vénás keringésbe  jut. 
 
A nyirokkeringés  elégtelenségét  okozhatja  a nyirokcsomók  sebészi eltávolítása,  
vagy a daganatok  (ritkán fertőzések, gyulladások)  átterjedése  a nyirokerekre.  
Ennek következménye,  csakúgy,  mint a vénás keringési  elégtelenség  
esetében,  az ödéma, de a limfás eredetű ödéma (limfödéma ) általában  
kifejezettebb.  Jellemzője a narancshéjszer ű bőr (a szőrtüszők behúzódnak,  mivel 
kötőszövetesen  ki vannak horgonyozva).  Teljes nyirokér ‐elzáródás  esetén 
elefantiázis  alakul ki: vastag, rücskös bőr, többszörösére  dagadt végtag. 
A nyirokkeringés  elégtelensége  esetén folyadékon  kívül fehérjék is 
felhalmozódnak  az intersztíciumban,  ozmotikusan  vizet tartanak vissza, így 
fokozódik  a folyadék ‐felhalmozódás.  Normális  körülmények  között az 
intersztíciumban  levő víz nagy molekulákhoz  van kötve (ezek a proteoglikánok,  a 
vizet megkötve  gél halmazállapotúak),  de a felhalmozódó  vizet már nem tudják 
megkötni.  Ennek következményeként  szabad víz halmozódik  fel az 
intersztíciumban,  ami elmozdítható  (az ödéma az ujjbenyomatot  megtartja).   
A nyirokerek  nagy része a bőr alatt található,  enyhe külső nyomás hatására 
ezekben az erekben megnő a nyomás és beindul a saját perisztaltika,  ezáltal 
fokozódik  a szövetek  drénezése,  csökken az ödéma (limfás masszázs).

© Élettani tanszék  191
IDEGI SZABÁLYZÁS
A többsejtű élőlények sejtjei együttműködnek, hogy optimális  választ adjanak a 
külső és belső környezet  változásaira,  ez szükséges  ahhoz, hogy a szervezet  
életben maradjon  a változó körülmények  közt. Az együttműködéshez  a sejteknek  
kommunikálniuk  kell egymással.  Két nagy, egymással  együttműködő szabályzó  
ág van: az idegi és a humorális.  
Az idegi szabályzás  során az idegsejtek  célzottan  szabadítanak  fel 
jelzőmolekulákat,  az így kiváltott hatás gyors, pontos, jól lokalizált.  Az idegi 
szabályzásnak  főleg a szervezet  és környezet  közti optimális  kölcsönhatás  
biztosítása  a feladata.  Az idegrendszer  a szervezet  legkomplexebb  működésű 
szervrendszere,  amely képes a külső és belső környezetb ől érkező információk  
alapján meghatározni  a szükséges  választ.  
Minden idegi szabályzási  láncnak három eleme van: 
• bementi ág: információ ‐felvétel, 
• központ:  információ ‐feldolgozás,  
• kimenő ág: válasz kiküldése.  
Az idegrendszert  tanulmányozásához  szintekre  osztjuk: 
• viselkedés  szintje – ezt a pszichológia  tanulmányozza,  
• pályák és rendszerek  szintje, 
• központok  és mikrokapcsolatok  szintje, 
• neuron szintje, 
• szinapszisok  szintje, 
• molekuláris  szint – neurotranszmitterek,  receptorok.  
Ideális esetben ismerjük  a kóros folyamatot  minden szinten. Így például 
Parkinson ‐kór esetén ismert a molekuláris  szint és a sejt‐ és viselkedésszint  közti 
kapcsolat:  a törzsdúcokban  dopamin ‐hiány alakul ki, ez ismert mozgászavarokat  
eredményez.  Ellenben  például az LSD‐ről ismert, hogy hallucinációkat  okoz, és 
hogy a szerotonin ‐receptorokat  befolyásolja,  de nem ismert a molekuláris  szint és 
a sejt‐ és viselkedésszint  közti kapcsolat.

© Élettani tanszék  192
Az idegsejt (neuron)
Az idegszövet  sejtjeit két nagy csoportra  oszthatjuk:  idegsejtek  (neuronok)  és a 
támasztó  és védő szerepű gliasejtek . Az idegsejtek  az információ ‐feldolgozásra  és 
szállításra  specializálódott  sejtek, melyek egymással  bonyolult  kapcsolatokat  
kialakítva  hálózatban  működnek (az idegrendszer  körülbelül  100 milliárd – 1011 –
idegsejtet  tartalmaz).  
A sejt és a rendszer  szintjén megnyilvánuló  hatás közti összefüggés  
bonyolult.  Az idegrendszerben  egy sejt működése nem magyarázza  a teljes 
rendszer  működését. Az idegsejtek  alakja alkalmazkodik  és meghatározza  az 
egyes sejtek működését, így nagyfokú  változatosságot  mutat. Az alaki és 
működési eltérések  ellenére a közös jellemzők alapján funkcionális  szempontból  
az idegsejteket  feloszthatjuk  négy részre: 
• sejttest, 
• axon, 
• dendrit, 
• axonvégz ődés (szinapszis).  
 
Sejttest
A sejttest az idegsejt metabolikus  központja.  Itt számos sejtszervecske  található:  
• sejtmag, amely a DNS‐t tartalmazza;  
• riboszómák,  amelyek  a fehérjeszintézishez  szükségesek;  
• Golgi‐apparátus,  ahol a fehérjék poszttranszlációs  módosítása  történik;  
• lizoszómák,  amelyekben  egyes anyagok  lebontása  történik;  
• mitokondriumok,  az energiatermelés  szervei; 
• és neurofilametumok,  amelyek  a sejtváz kialakításában  és a sejten belüli 
szállításban  fontosak.  
 
Axon
Minden neuron egy axonnal rendelkezik,  amely többszörösen  elágazik,  és 
végül több ezer célsejthez  juttatja el az információt  akciós potenciál  (spike) 
formájában.  Az információ  szállítását  a sejttesttől a végződések irányába  
centrifugális  vezetésnek  nevezzük.  
Az axon kezdeti része az axondomb  (vagy axon iniciális szegmentum),  a 
sejthártyának  ez a része tartalmaz  a legnagyobb  sűrűségben nátrium‐csatornákat,  
így itt váltódik ki az akciós potenciál.  Az akciós potenciál  változatlanul  (gyengülés  
nélkül, regeneratív  módon) terjed végig az axonon, ezért az axon nagy távolságra

© Élettani tanszék  193
megbízhatóan  tud információt  szállítani.  Az axonon az ingerület  terjedésének  
sebessége  elérheti a 100‐120 m/s‐os sebességet  mielinhüvelyes  axon esetén 
(szaltatorikus  ingervezetés),  csupasz roston a vezetési sebesség  1 m/s körüli. 
Az axonban  nincsenek  riboszómák,  ezért bennük nem történik 
fehérjeszintézis.  Az itt szükséges  fehérjék az sejttestben  termelődnek, és onnan 
szállítódnak  az axon különböz ő részeibe.  A mikrotubulusok  mentén motoros 
fehérjék hólyagocskákat  görgetnek,  ezáltal a hólyagocskákba  csomagolt  anyagot 
tovaszállítják.  Két ilyen motoros fehérje létezik: 
• kinesin – anterográd  irányba szállít (az axonvégz ődés irányába),  vagyis a 
sejttestben  szintetizálódott  anyagokat  eljuttatja  a szinaptikus  végződések 
irányába,  
• dynein – retrográd  irányba (a sejttest irányába)  szállítja a lebontásra  szánt 
fehérjéket  és membránokat.  
Az axontranszport  sebessége  25 cm/nap. 
 
Az anyagok  axontranszport  révén történő szállítása  felhasználható  a kutatásban  
(állatkísérletekben):  egy központba  jelölőanyagot befecskendezve  ezt a sejtek 
felveszik.  Ha az anyag anterográd  szállítódik,  bejelöli a központ efferens 
kapcsolatait;  ha a szinaptikus  végződések veszik fel és retrográd  szállítódik,  a 
központ afferens kapcsolatait  jelöli meg. 
Egyes vírusok is kihasználják  az axontranszportot,  így a veszettség  vírusa 
retrográd  axontranszporttal  szállítódik  a központi  idegrendszerbe.  A herpeszvírus  
a behatolási  kapuból az érző neuronok  nyúlványaiban  jut ezek sejttestébe,  a 
fertőzés újbóli aktiválódásakor  az idegeken  át ismét a bőrbe kerül. 
 
efferens – központtól  elvezető 
• egy idegi központ efferens kapcsolatai:  a központban  található  idegsejtek  
axonjai által beidegzett  központok/idegsejtek  
afferens – központba  odavezet ő 
• egy idegi központ afferens kapcsolatai:  azok a központok/neuronok,  
amelyek  axonjai ebben a központban  található  idegsejteket  idegzik be 
 
Dendritek
Dendritekb ől általában  több található  minden idegsejten,  és bokorszer űen 
elágaznak.  Az információt  a sejttest felé vezetik (centripetálisan,  cellulipetálisan).  
A dendriteken  sok esetben kis tüskék találhatóak,  gyakran ezeken végződnek a 
szinapszisok.   
A szinapszisnál  a dendrit a neurotranszmitter  által hozott kémiai jelet egy 
kis elektromos  jellé alakítja, amely tovaterjed  a sejttest irányába.  A dendrit

© Élettani tanszék  194
membránjában  nincs gyors nátrium‐csatorna,  ezért itt nem keletkezik  akciós 
potenciál.  Az ingerület  passzívan,  elektrotónusosan  terjed, vagyis a távolság 
függvényében  exponenciálisan  gyengül (87. ábra) 
 
 
87. ábra. Elektrotónusos  vezetés. Fent: a töltések áramlása  a dendritben.  
Lent: a membránpotenciál  változása  a távolsággal.  A szinapszis  helyén 
áram folyik be a sejtbe (pozitív töltések áramlanak  be), ez oldalirányú  
töltésáramlást  is kivált, ezért a szomszédos  membránrészecskék  is 
depolarizálódnak,  de kevésbé.  A depolarizáció  mértéke a távolsággal  
exponenciálisan  csökken.  
Az elektrotónusos  vezetésb ől adódóan  a proximális  (sejttesthez  közelebbi)  
szinapszisoknak  erősebb a hatása, mint a disztálisaknak  (távolabbiaknak).   
Ha a szinaptikus  hatás depolarizálja  a sejtet, a membrán ‐potenciált  közelíti a 
küszöbhöz,  tehát serkentő hatású. Az ilyen membránpotenciál ‐változást  EPSP‐nek 
(Excitatory  Postsynaptic  Potential,  serkenő posztszinaptikus  potenciál)  nevezzük.  
Az akciós potenciál  amplitúdója  nagyjából  100 mV, az EPSP amplitúdója  kisebb, 
mint 1 mV (88. ábra).  
Az idegsejtek  ingerküszöbe  ‐55 és ‐60 mV között van, a nyugalmi  
membránpotenciál  értéke ‐70 és ‐80 mV között. Vagyis ahhoz, hogy akciós 
potenciál  keletkezzen,  nagyságrendileg  10‐20 mV‐tal kell depolarizálni  a sejtet, 
tehát a küszöb eléréséhez  több szinapszis  egyidejű aktiválása  szükséges.  A 
dendritek  összegzik  a bejövő szinaptikus  jeleket, a hatékony  serkentéshez  ezeknek 
egy bizonyos  időablakon belül kell lenniük (89. ábra).

© Élettani tanszék  195
 
 
88. ábra. Két, egymással  szinaptikus  kapcsolatban  levő sejt elektromos  
aktivitásának  méréséhez  az első sejt membránpotenciálját  szükséges  
regisztrálni  az axon szintjén, a második  sejtnél a sejttest szintjén. Az 
axonon tovaterjed ő akciós potenciál  (fent, zölddel) a posztszinaptikus  
sejt membránpotenciálját  befolyásolja,  a szinapszis  típusától  függően 
kiváltódhat  serkenő posztszinaptikus  potenciál  (EPSP) vagy gátló 
posztszinaptikus  potenciál  (IPSP). 
Ha a szinaptikus  hatás hiperpolarizálja  a sejtet, a membránpotenciált  
eltávolítja  a küszöbtől, így gátló hatású. Az ilyen membránpotenciál ‐változást  
IPSP‐nek (Inhibitory  Postsynaptic  Potential,  gátló posztszinaptikus  potenciál)  
nevezzük  (88. ábra). 
A szinapszisok  20%‐a gátló, 80%‐a serkentő.  
A dendritek  szintjén térbeli és időbeli integráció  (összegzés)  történik.  Ha 
ennek eredményeként  a depolarizáció  az axondombnál  eléri a küszöböt,  akciós 
potenciál  váltódik ki és változatlanul  tovavezet ődik.

© Élettani tanszék  196
 
89. ábra. EPSP és az ingerküszöb  elérése. A serkentés  csk akkor 
hatékony,  ha több EPSP összegződik bizonyos  időablakon belül. NyMP 
– nyugalmi  membránpotenciál,  K – küszöbpotenciál  
 
Szinapszis
Axonvégz ődés alatt az axon végfáját vagy szinaptikus  tágulatát  (bouton)  értjük, 
ahonnan  az ingerület  átadódik  egy másik idegsejtnek.  
A szinapszis  két idegsejt membránjának  specializált  összefekvése,  ahol az 
ingerület  áttevődik egy másik neuronra.  A szinapszisban  irányított  jelátadás  
történik,  vagyis a szinapszis  polarizált:  a jeladó a preszinaptikus  neuron, majd a 
szinaptikus  rés következik,  végül pediga jelet felfogó posztszinaptikus  neuron. A 
szinapszis  aktív zónája (a jelátadás  helye) kicsi, átmérője kevesebb,  mint 1 μm.  
Az agyban 1014 szinapszis  található.  
A szinapszis  egy komplex  jelátvivő apparátus  (90. ábra): az elektromos  jelet 
kémiai jellé alakítja, majd ismét elektromos  jellé.  
Az akciós potenciál  végigterjed  az axonon, elér az axonvégz ődésig, az itt 
található  feszültségfügg ő Ca2+‐csatornák  kinyílnak  és kalcium áramlik a 
preszinaptikus  terminálba.  A neurotranszmittert  tartalmazó  hólyagocskák

© Élettani tanszék  197
kihorgonyzódnak  a sejtmembránba.  A horganyzófehérje  konformációváltozást  
szenved,  ezáltal a hólyag megnyílik,  a neurotranszmitter  a szinaptikus  résbe kerül.  
 
 
90. ábra. A szinapszis  működése. A neurotranszmitter  sorsa a 
szinaptikus  résben.

© Élettani tanszék  198
A neurotranszmitter ‐felszabadulás  mechanizmusának  klinikai jelentősége is van. 
A horganyzófehérje  (szinaptobrevin ) működése nélkül a neurotranszmitter  nem 
szabadul  fel, ezt pedig egyes anaerob baktériumok  toxinja elbontja.  A Clostridium  
botulinum  toxinja az acetilkolin  tartalmú  (kolinerg)  végződésekben  bontja a 
szinaptobrevint:   
• a paraszimpatikus  végződésekben,  így paraszimpatikus  elégtelenséget  
okoz (szájszárazság,  látászavar  – myosis) 
• motoros véglemezben,  ezáltal bénulást  okoz, a légzőizmok bénulása  
halálhoz  vezet 
A Clostridium  tetani toxinja a gerincvel ő glicinerg  neuronjaiban  bontja a 
szinaptobrevint  (a glicin a gerincvel ő fő gátló mediátora),  így a serkentő 
folyamatok  túlsúlyba  kerülnek,  fokozódik  a reflexingerlékenység,  görcsroham  
alakul ki. 
A tünetek megjelenése  után a folyamat  irreverzibilis,  ezért fontos a 
megelőzés (húskészítmények  hőkezelése,  mély seb feltárása),  illetve fertőzés 
gyanúja esetén oltás adandó. 
 
A neurotranszmitter  diffúzióval  gyorsan eljut a posztszinaptikus  sejt 
membránjához  (a szinaptikus  rés nagyon keskeny,  körülbelül  20 nm), itt 
receptorhoz  kötődik.  
Az idegsejtek  membránjában  levő receptorok  két fő típusba sorolhatók:  
léteznek ionotrop  és metabotrop  receptorok.  
Az ionotrop  receptorok  ioncsatornához  kötöttek,  a ligand kötésének  hatására 
a csatorna megnyílik,  ionáramok  keletkeznek  és a membránpotenciál  megváltozik:  
• Na+‐ és Ca2+‐áram hatására EPSP keletkezik,  
• K+‐ és Cl‐‐áram hatására IPSP keletkezik.  
A metabotrop  receptorok  G‐proteinen  keresztül  végrehajtó  (effektor)  
fehérjéhez  kapcsolódnak.  Ezen fehérjék enzimek,  hatásukra  másodlagos  hírvivő 
anyag (second messenger)  termelődik, amely protein‐kinázokat  aktivál, így 
befolyásolja  a sejt működését, anyagcseréjét.  A Ca2+ másodlagos  hírvivő is. 
Az idegi hatás gyors és célzott, ehhez szükséges,  hogy a neurotranszmitter  
gyorsan eltűnjön a szinaptikus  résből. Ez több mechanizmussal  történhet.  
Egyes szinapszisok  eseténben  a neurotranszmitter  kidiffundál  a szinaptikus  
résből, majd extraszinaptikus  receptorokhoz  kapcsolódik  ugyanazon  az idegsejten  
vagy más neuronon.  Az extraszinaptikus  receptorok  metabotrop  receptorok,  
moduláló  hatásúak.  Ennek a mechanizmusnak  a hatékonysága  függ a szinapszis  
felépítését ől is, vagyis hogy a szinapszist  gliazsák szigeteli vagy sem. Az adrenalin  
és szerotonin  nem zárt szinapszisból  szabadul  fel, így diffúzióval  több célsejthez  is 
eljut, inkább neuromoduláló  hatásuk van.

© Élettani tanszék  199
Egyes neurotranszmittereket  enzim bontja le a szinaptikus  résben. A 
peptidmediátorokat  proteázok  bontják, más természet ű neurotranszmittereket  
specifikus  enzimek  bontanak,  így az acetikolint  a kolinészteráz.   
 
A kolinészterázt  gátló vegyületek  erősítik a kolinerg neurotranszmissziót.  Ilyen 
anyagok  a fizosztigmin  és neosztigmin,  melyek a miasthenia  gravis kezelésében  
használt gyógyszerek.  A betegség  során az acetilkolin ‐recceptorok  autoimmun  
okokból pusztulnak  az idegizom  véglemezen,  a kolinészterázt  gátolva a maradék  
receptorokon  erősebb hatás alakul ki, a beteg állapota átmenetileg  javul. 
Szintén kolinészteráz  gátlók a szarin (harci gáz) és a gyomirtóként  használt 
szerves foszfátvegyületek  (mérgező hatásúak).  
 
A legelterjedtebb  mechanizmus  a neurotranszmitter  visszaszállítása  a 
preszinaptikus  terminálba.  Ez szekunder  aktív transzport  révén történik,  
felhasználva  a nátrium‐grádienst.  A visszaszállítódott  neurotranszmitter  
vezikuláris  transzporterek  révén ismét a hólyagokba  kerül. A folyamat  neve re‐
uptake .  
 
A re‐uptake‐t befolyásoló  (gátló) anyagok:  
• Prozac – az egyik legnépszer űbb antidepresszáns,  szelektív  szerotonin  re‐
uptake gátló (SSRI) 
• triciklikus  antidepresszánsok  (pl. desipramin)  – a noradrenalin ‐re‐uptake‐t 
gátolják 
• kokain – egy nem szelektív  re‐uptake gáltó, a dopamin,  noradrenalin  és 
szerotonin  re‐uptake‐t is gátolja, illetve nátrium‐csatorna blokkoló  hatása is 
van

© Élettani tanszék  200
Főbb neurotranszmitterek
A központi  idegrendszer  fő serkentő mediátora  a glutamát .  
A glutamát ‐receptoroknak  számos típusa ismert, két nagy csoportba  
oszthatók:  
• metabotrop  receptorok  – mGlu‐R, másodlagos  messengereken  keresztül  
fejtik ki hatásukat,  lassú, hosszan tartó serkentést  idéznek elő 
• ionotrop  receptorok  – három típusuk ismert, a fő agonistájukról  nevezték  
el őket: 
o AMPA‐R – gyors serkentő választ hoznak létre kevesebb,  mint 1 ms 
alatt 
o NMDA‐R – lassúbb serkentést  hoznak létre, csak depolarizált  
membránon  
o kainát‐R – az AMPA‐receptorokhoz  hasonlóak  
Mindhárom  receptor aktiválás  esetén vegyes ionáramot  vezet (Na+, K+, Ca2+ – 
utóbbit főként az NMDA receptor).  
Az AMPA receptor felelős elsődlegesen  az agyi gyors szinaptikus  ingerület ‐
átvitelért.   
Az NMDA receptor jellegzetessége,  hogy ahhoz, hogy ionáramot  vezessen,  a 
glutamát  kötésén kívül szükséges,  hogy a sejtmembrán  depolarizált  legyen. Ez 
többféleképpen  jöhet létre. Nagy frekvenciájú  ingerlés esetén a szinapszisban  
szintén megtalálható  AMPA és kainát receptorok  aktiválódása  képes elégséges  
mértékben  depolarizálni  a membránt,  ahhoz, hogy az NMDA receptorok  is 
aktiválódjanak.  Egy másik lehetőség, hogy a posztszinaptikus  sejt a szinaptikus  
ingerléssel  egyidejűleg épp akciós potenciált  gerjeszt, ez visszafelé  is terjed a 
dendritfán  és depolarizálja  a posztszinaptikus  membránt.   
Az NMDA receptorok  aktiválódás  esetén Ca2+‐áramot is vezetnek.  A kalcium 
másodlagos  hírvivőként működik, olyan metabolikus  változásokat  hoz létre a 
posztszinaptikus  sejtben, amelyek a preszinaptikus  sejtre is visszahatva  
(diffuzibilis  NO termelése  révén) napokra‐hetekre hatékonyabbá  teszik az 
információ ‐átadást az érintett szinapszisban.  Ez a folyamat  a hosszú távú 
potenciálódás  (long‐term potentiation,  LTP), amely az egyik alapvető 
mechanizmusa  a tanulásnak  és memóriának.  
 
Kóros körülmények  között, például agyi iszkémia  vagy epilepszia  esetén, 
bekövetkezhet  a glutamát  fokozott felszabadulása.  A glutamát  nagy 
mennyiségben  felszabadulva  toxikus az idegsejtek  számára (excitotoxicitás).

© Élettani tanszék  201
Az agy fő gátló neurotranszmittere  a GABA (γ‐aminovajsav).  A GABA főleg 
a helyi hatású, gátló interneuronokból  szabadul  fel. Becslések  szerint az agykéreg  
szinapszisainak  körülbelül  20 %‐ban GABA a neurotranszmitter.  
A GABA két receptor‐típusra hat:  
• GABA A‐R – egy ligandfügg ő ioncsatorna,   
• GABA B‐R – G‐fehérjéhez  kapcsolt receptor.  
A GABA A receptor tulajdonképpen  egy Cl‐‐csatorna.  Mivel a klorid 
egyensúlyi  potenciálja  (megközelít őleg –75 mV) közel van a nyugalmi  
membránpotenciálhoz,  a GABA A receptor aktiválása  nem változtatja  meg 
lényegesen  a nyugalomban  lévő sejtek membránpotenciálját.  Ha azonban  más 
szinaptikus  bemenetek  hatására a membrán  depolarizálódna,  a GABA A receptor 
ioncsatornáján  keresztül  befelé meginduló  ionáram visszatéríti  a 
membránpotenciált  a klorid egyensúlyi  potenciálja  irányába.  Ezáltal mintegy 
rögzíti a membránpotenciált  a klorid egyensúlyi  potenciálja  körül és rövidre zárja 
(söntöli) a többi szinaptikus  bemenetet,  ezért ezt sönt típusú gátlás nak nevezzük.   
 
A GABA A‐R‐t számos gyógyszer,  méreg befolyásolja:  
• barbiturátok,  benzodiazepinek  – agonisták,  fokozzák  az endogén  GABA 
hatását 
• neuroszteroidok,  propofol  (általános  anesztetikumok,  illetve 
antiepilepsziás  hatásúak)  – agonisták,  endogén  GABA hiányában  is hatnak 
• bicucullin,  picrotoxin  – antagonisták,  görcskelt ő hatásúak  
 
A GABA B‐receptorok  metabotrop  receptorok,  amelyek G‐proteinen  keresztül  
kálium csatornákat  nyitnak, így a membránt  hiperpolarizálják,  nehezebbé  téve a 
küszöbig  történő depolarizálást.  A GABA B‐receptorok  aktiválása  esetén a hatás 
lassan alakul ki és elhúzódó.   
A gerincvel őben és az agytörzsben  a glicin a fő gátló mediátor.   
 
A sztrichnin  egy görcsrohamot  okozó méreg, amely a gerincvel őben egyaránt  
gátolja a szinaptikus  gátló hatásokat  és a glicin közvetlen  hatását is.  
A tetanusz  toxin szelektíven  gátolja a glicin felszabadulását  a gerincvel ő gátló 
interneuronjaiból,  reflex hiperexcitabilitást  és izomgörcsöket  okozva. 
 
Noradrenalin t tartalmazó  és felszabadító  idegsejtek  az agyban csak kis 
területen  találhatóak,  viszont szerteágazó  pályákat  alakítanak  ki. A noradrenerg  
szinapszisokat  nem határolja  gliazsák,  így a noradrenalin  hatása diffúz, főként 
neuromoduláló  jellegű.  
A noradrenalinnak  fontos szerepe van a hangulat,  illetve a megelégedettség  
és jutalomérzet  (reward)  kialakulása.  A noradrenerg  magok aktivitása  fokozódik  
minden érző inger hatására,  és ébredési reakciót váltanak  ki.

© Élettani tanszék  202
A hangulatzavarok  katekolamin  hipotézise  szerint a noradrenerg  
neurotranszmisszió  zavarai hozzájárulnak  a hangulatzavarok  kialakulásához:  
• depresszió  esetében  kimutatható  noradrenalin ‐hiány az agy bizonyos  
területein,  
• mánia esetében  pedig noradrenalin ‐túltermelés  figyelhet ő meg. 
A hangulatzavarok  kialakulásában  más mechanizmusok  is jelentősek, de 
számos antidepresszáns  (pl. triciklikus  antidepresszánsok)  a noradrenerg  
neurotranszmissziót  befolyásolja.  
A kokain és az amfetamin  fokozza a noradrenerg  és dopaminerg  
neurotranszmissziót.  
 
A noradrenerg  pályáknak  szerepe van a vérnyomás  szabályzásában  is. E 
pályákat  ingerelve  a szimpatikus  aktivitás  csökken.  
 
A clonidine  az agytörzsi  vazomotor  központban  preszinaptikusan  elhelyezked ő 
α2‐receptorok  agonistája,  hatékony  vérnyomáscsökkent ő szer. 
 
A dopamin  egy szűk agyterületen  található  meg, a dopaminerg  rostok 
három pályarendszert  alkotnak:  
• nigrostriatális  rendszer  – a középagyban  (substantia  nigra) ered, a 
törzsdúcokban  (striatum)  végződik, 
• mezolimbikus  rendszer  – a középagyban  ered, a limbikus  rendszerben  
végződik, 
• tuberoinfundibuláris  rendszer  – a hipotalamuszban  ered és a hipofízis  
működését ellenőrzi. 
A dopamin  receptorok  (D1‐D5) a központi  idegrendszeren  kívül a periférián  
is megtalálhatóak.  Hatásukra  fokozódik  a szív kontraktilitása  és a vesében 
értágulat  alakul ki, ezért a dopamint  használják  keringési  sokk kezelésében.  
A nigrostriatális  pálya az extrapiramidális  mozgásszabályzó  rendszerhez  
tartozik, sérülése esetén csökken a mozgáskezdeményezés.  Ez a pálya sérül 
Parkinson ‐kór esetében.  
A mezolimbikus  rendszer  a viselkedést  szabályozza,  szerepe van a 
környezett ől függő viselkedési  reakciók,  illetve a jutalom iránti vágy és motiváció  
kialakulásában.  Kóros működése függőségek megjelenésére  hajlamosít.  
A tuberoinfundibularis  rendszerb ől felszabaduló  dopamin  gátolja a hipofízis  
prolaktin ‐termelését.  
Ezeken a pályákon  kívül dopamin ‐receptorok  találhatók  az agytörzsben  
elhelyezked ő, hányásközpontot  serkentő kemoreceptív  trigger zónában,  ezért a 
dopamin ‐receptor agonisták  nagy rész hányingert  okoz, a D2‐R antagonistáknak  
pedig hányinger ‐csillapító  hatásuk van.

© Élettani tanszék  203
A dopaminerg  neurotranszmisszió  zavarát számos pszichiátriai  kórképben  leírták 
(pl. szkizofrénia,  depresszió,  ADHD (hiperaktivitásos  figyelemzavar),  drog‐és 
alkohol‐függőség). A dopamin ‐receptor antagonistáknak  antipszichotikus  hatásuk 
van. 
 
Az amfetamin  főként a noradrenerg  és a dopaminerg  neurotranszmissziót  
serkenti.  Hatására  eufória alakul ki, fokozódik  az éberség és a fizikai és szellemi 
teljesítőképesség.  Az amfetamin  származékait  használják  egyes pszichiátriai  
kórképek  kezelésére  és elterjedt rekreációs  drog, nagy dózisban  gyakran okoz 
addikciót  és súlyos szívérrendszeri  és idegrendszeri  mellékhatásokat.  
 
A szerotoninerg  neuronok  az agytörzsben,  a középvonalon  helyezkednek  el 
(raphe magvak).  Diffúzan  gátolják az agykérgi  neuronok  aktivitását,  szerepük  van 
az alvás‐ébrenlét szabályzásában  és a szenzoros  működésekben.  
 
Az LSD (lizergsav ‐dietilamid)  egy hallucináció ‐keltő szer, amely gátolja a 
szerotoninerg  idegsejtek  működését. Hatására  fokozódik  az agykéreg  aktivitása,  
bizarr gondolat ‐asszociációk  jönnek létre, az érzékelés  felfokozódik,  illúziók, 
hallucinációk  jelenhetnek  meg. Néha támadásra  késztető hallucinációk  alakulnak  
ki.

© Élettani tanszék  204
Szenzoriális rendszerek
A klasszikusan  leírt öt érzet a látás, hallás, szaglás, bőrérzékelés  és ízlelés. Ezen 
kívül a szervezet  érzékeli a testhelyzetet  és a fájdalmat.  Az érzeteket  az 
érzékszervek  fogják fel, ezek specifikus  készülékek,  amelyek ellátják a szervezetet  
a környezetb ől származó  információkkal.   
Az érzékszervek  lehetnek:  
• exteroceptorok,  amelyek a testfelszínen  helyezkednek  el és a külvilágból  
közvetítenek  információt,  
• interoceptorok,  amelyek a test belsejében  helyezkednek  el, és a szervezet  
belső környezetéb ől szállítanak  információt,  
• proprioceptorok,  amelyek  a test helyzetér ől szállítanak  információt.  
Az exteroceptorok  két csoportba  oszthatók:  
• telereceptorok,  melyek távoli objektumokról  tájékoztatnak  és 
• kontakt receptorok,  amelyek  a testtel közvetlen  kapcsolatban  levő 
objektumoktól  tájékoztatnak.  
Minden érzékszerv  egy adott energiaformára  a legérzékenyebb,  ez a 
modalitás,  de az érzékszervek  más behatásra  is válaszolhatnak  nagyobb  energiájú  
inger esetén. 
 
Fájdalomérzékelés (nocicepció)
A fájdalom  egy kellemetlen,  zavaró érzet, ami a testet érő kóros behatásokról  
tájákoztat.  A fájdalomérzet  a szöveti károsodások  ellen ható fontos védekező 
mechanizmus,  így létfontosságú.  A fájdalomérzet  nem adaptálódik  számottev ően, 
és a táplálkozási  és a szaporodási  magatartáshoz  hasonlóan  motivációs  töltettel 
bír. 
 
adaptáció  – egy receptor érzékenysége  csökken hosszú ideig fennálló erős inger 
hatására 
 
 
Habár a fájdalomérzet  a szöveti károsodásról  tájékoztat,  léteznek olyan sérülések,  
amelyek  nem járnak fájdalom  kialakulásával  a sérülés idején (például ionizáló és 
nem ionizáló sugárzás  – napozás miatti égés). 
 
A fájdalomérzet  kialakulásában  az idegrendszernek  számos szintje, képlete 
vesz részt.

© Élettani tanszék  205
Perifériás szint
A fájdalomnak  nincsenek  specifikus  receptorai,  szabad idegvégz ődések érzékelik  
a károsító ingereket  (91. ábra). Ezek polimodális  receptorként  működnek, vagyis 
sokféle károsító hatásra reagálnak.  Az ingerküszöbük  magas, csak erős inger 
képes ingerületet  kiváltani,  fájdalmat  kelteni. 
 
 
91. ábra. Fájdalomérz ő idegvégz ődés. GP – generátor  potenciál,  AP – 
akciós potenciál,  K – küszöbpotenciál.  
Az ingerlés hatására az idegrost depolarizálódik,  ez a generátor ‐potenciál . A 
generátor  potenciál  amplitúdója  függ az inger erősségétől és a frekvenciájától  
(ismétlődő inger esetén). Az ingerek által kiváltott generátor  potenciálok  egy 
bizonyos  időablakon belül összegződnek (hasonlóan  a posztszinaptikus  
potenciálokhaoz).  
Ha a depolarizáció  eléri a küszöbértéket,  akciós potenciál  váltódik ki. Mivel 
a küszöb magas, csak a károsító tartományba  eső ingerek váltanak  ki akciós 
potenciált.  Az ingererősség az akciós potenciálok  frekvenciájába  van kódolva,  
erősebb inger hatására a membránpotenciál  hamarabb  eléri a küszöböt,  
gyakrabban  váltódnak  ki az akciós potenciálok.   
A fájdalomérz ő idegrostokat  számos mechanizmus  képes depolarizálni:  
• hisztamin ‐ és bradikinin  receptorok  találhatók  a sejtmembránban,  ezeket 
gyulladásos  mediátorok  aktiválják,  
• a membránban  prosztaglandin ‐receptorok  is vannak, a prosztaglandin  
önmagában  nem képes fájdalmat  kiváltani,  de potenciálja  a gyulladásos  
mediátorok  fájdalomkelt ő hatását, így a gyulladás ‐gátló gyógyszereknek  
(NSAID)  fájdalom ‐csillapító  hatása is van,

© Élettani tanszék  206
• a TRPV1 (tranziens  receptor potenciál  kation csatorna vaniloid 1 típusa) 
vagy kapszaicin ‐receptor többféle hatásra is aktiválódik:  kapszaicin  (csípős 
paprikában  található),  42°C‐nál magasabb  hőmérséklet  és protonok,  
• az ATP‐receptorok  (P2x‐receptorok)  az intersztíciumban  levő ATP hatására 
aktiválódnak,  ATP a sérült sejtekből kerülhet az intersztíciumba,  
• az ASIC (acid sensing ion channel)  a pH csökkenését  érzékeli, ennek oka 
oxigénhiány,  ami szövetkárosodáshoz  vezet, 
• a sejthártya  károsodása  az ionegyensúly  felbomlásához  vezet, ezáltal a 
membrán  elveszíti polaritását;  ezt mechanikai  hatások és kémiai anyagok,  
oldószerek  is előidézhetik  (pl. alkohol),  
• az extracelluláris  kálium‐koncentráció  növekedése  esetén a kálium 
egyensúlyi  potenciálja  kevésbé negatív, így a membránpotenciál  közelebb  
kerül a küszöbhöz,  könnyebben  váltódik ki a fájdalominger,  
• az extracelluláris  nátrium‐koncentráció  növekedése  esetén a nátrium 
egyensúlyi  potenciálja  pozitívabb  lesz, így a nátrium‐csatornák  nyílása 
esetén a membrán  gyorsabban  és nagyobb  mértékben  depolarizálódik,  
• nemspecifikus  mechanizmusok  (hideg, hipoxia) is fájdalomingert  
válthatnak  ki, mivel csökken az ionpumpák  működése és ezáltal kisebb 
lesz az iongradiens.  
Egyes fájdalomcsillapító  mechanizmusok  a perifériás  szinten hatnak. Az 
idegvégz ődéseken találhatóak  opiát‐receptorok  és kannabinoid ‐receptorok,  
melyek gátolják az idegvégz ődés depolarizációját.  A kannabinoid ‐receptorok  
endogén  ligandja az anadamid,  amely a TRPV1‐re is hat, így hatása szövetenként  
változik.  
 
A fájdalominger vezetése
A fájdalmat  vezető idegrostok  Aδ és C típusúak.  Az Aδ típusú rostok vékony 
mielinhüvelyes  rostok, a C típusúak  mielinhüvely  nélküliek,  mindkett ő lassan 
vezeti az ingerületet.  Az Aδ rostok a jól lokalizált,  éles, sajgó fájdalomérzetet  
közvetítik,  a C típusúak  a tompa, nehezen lokalizálható,  hosszú ideig tartó 
fájdalmat.  
Az érző idegrostokon  át az ingerület  a gerincvel őbe vezetődik, ahol 
átkapcsol.  
 
A fájdalomérzet  két komponense  főleg a láb sérüléseinél  észlelhet ő: először egy 
éles, hirtelen fájdalomérzet  jelentkezik,  amely megszűnik, majd utána hosszú ideig 
fennáll egy tompa fájdalom.

© Élettani tanszék  207
Gerincvel ői szint
A fájdalomérzet  kialakulásának  gerincvel ői szintjén egy kapu mechanizmus  
létezik, ezért nem minden bejövő inger továbbítódik  a felsőbb központok  felé. A 
gerincvel ő szabályozza,  hogy a perifériáról  milyen mértékben  továbbítódik  a 
fájdalominger  az agy felé (92. ábra). 
 
 
92. ábra. A gerincvel ői kapu. P – periféria,  T, G, I – gerincvel ői idegsejtek  
A gerincvel őben található  transzmissziós  neuron (T) szerepe a fájdalominger  
továbbítása  a felsőbb szintek felé. Azt, hogy a transzmissziós  neuron perifériáról  
jövő erős inger hiányában  is depolarizálódjon  a küszöbig  és ingerületet  gerjesszen  
a G sejt (gátló) akadályozza  meg.  
A G sejt a substantia  gelatinosában  található,  pacemaker  aktivitású  sejt, 
amely állandó gátlás alatt tartja a T sejteket. Az Aδ és C rostok kapcsolódnak  a T 
sejtekhez,  de mivel ezek állandó gátlás alatt vannak, a fájdalom  vezetésében  
szerepet játszó rostoktól  kapott ingerek nem képesek küszöbig  depolarizálni  őket.  
Egy másik gerincvel ői idegsejt, az I sejt (interneuron)  a G sejtet gátolja. Az I 
sejt kollaterálist  kap a fájdalomérz ő pályától.  Ha ez a sejt serkentő bemenetet  kap, 
a G sejt által létrehozott  gátlás alól felszabadul  a transzmissziós  neuron, és az 
ingerületet  továbbítja.  
A felsőbb központok  is befolyásolják  a gerincvel ői kapu működését, mivel 
enkefalinerg  neuronokon  keresztül  gátolják a T sejtet.  
 
Az enkefalin  az opioid‐receptorok  endogén  ligandja,  ezekre a receptorokra  hat a 
az ópuim és a morfium  is.

© Élettani tanszék  208
Ez a mechanizmus  egy belső fájdalom ‐csillapító  rendszer  része. A felsőbb 
központok  ezen hatása miatt a fájdalomérzet  kontextusfügg ő (pl. életveszély  
esetén a fájdalomérzet  jelentősen csökken,  esetleg meg is szűnik). 
A gerincvel ői kapurendszerrre  konvergálnak  a tapintás‐ és hőérző pályák 
oldalelágazásai,  ezek kollaterálisokat  adnak a G sejtre, hatásukra  a gátlás a T sejten 
fokozódik.  Ezáltal a tapintásérzet  gátolja a fájdalomérzet  átvezetését,  vagyis a 
finom tapintás a fájdalmas  terület körül fájdalom ‐csillapító  hatású lehet. Ezek a 
pályák kollaterálisokat  adnak a T sejthez is, de csak nagyobb  ingerintenzitás  
esetén képesek azt serkenteni,  így az erős tapintási  inger fájdalmat  okoz. 
Hosszú ideig fennálló fájdalom  esetén a gerincvel ői szinapszisokban  a 
jelátvitel  megerősödik, ilyenkor enyhe károsító inger is erős fájdalomérzetet  kelt. 
 
Kóros fájdalomérzet  az amputáció  után jelentkez ő fantom végtagfájdalom  is. Oka 
lehet a hegszövet  által létrehozott  állandó ingerlés vagy az amputáció  során az 
erős fájdalom ‐érzet miatt a gerincvel ői szinapszisokban  felerősödött 
ingerületátvitel.  A fantom végtagfájdalom  nem csillapítható  fájdalom ‐
csillapítókkal,  mivel ezek csak az agykérget  befolyásolják.  Ennek megelőzésére 
szokás bizonyos  műtéteknél helyi érzéstelenítést  is alkalmazni  az általános  
anesztézia  mellé. 
 
A gerincvel őből a fájdalominger  az oldalsó spinotalamikus  pályán keresztül  
vetül az ellenoldali  talamuszba.   
 
Az oldalsó spinotalamikus  pálya sérülése fájdalom ‐érzéketlenség et okoz. Ez a 
pálya a gerincvel őbe belépve keresztez ődik, a keresztez ődő rostok pedig a 
központi  csatorna előtt haladnak  el. A gerincvel ői központi  csatorna tágulata 
(syringomyelia)  ezt a pályát gyakran károsítja,  ekkor a károsodott  gerincvel ői 
szegmentumok  szintjén szelektív  fájdalom ‐érzéketlenség  alakul ki. 
 
 
Agyi szint
Habár a fájdalomérzet  a perifériára  vetül, a fájdalom  tudatos érzékelése  az 
agykéreg  működéséhez  kötött. A fájdalomérzetnek  nincs jól körülhatárolható  
kérgi területe, hanem disztributív  módon az agy számos része részt vesz a 
fájdalom  érzékelésében  (93. ábra). A fájdalomérz ő neuronok  elszórtan  
helyezkednek  el a fali lebenyben  található  a szomatoszenzoros  mezőben. Ezek az 
idegsejtek  szomatotópiás  elhelyezkedés űek (homunculus).  
 
szomatotópia  – a motoros és egyes érző működésekben  szereplő neuronok

© Élettani tanszék  209
minden szinten az izmok / testtájak anatómiai  elhelyezkedésének  megfelel ően 
rendeződnek; a szomszédos  izmokat / testtájakat  beidegző neuronok  a központi  
idegrendszeren  belül egymás közelségében  találhatók  
homunculus  – mozgató  vagy érző kéreg metszetére  rajzolt báb, amely 
reprezentálja,  hogy egy‐egy testrész mozgatásáért  illetve érző beidegzéséért  
mekkora  agykérgi  terület, vagyis hány idegsejt felelős 
 
A fájdalomérzetnek  motivációs,  érzelmi, figyelemfelkelt ő vetületei  vannak. 
 
 
93. ábra. A fájdalomérzékelés  agyi szintjében  részt vevő központok  és 
kapcsolataik.  SST – szomatoszenzoros  talamusz,  SCtx – szenzoros  
agykéreg  (az elsődleges és másodlagos  érzőmezők, valamint  egyéb, 
multimodális  parietális  mezők tartoznak  ide), MCtx – mozgató  mező 
(gyrus precentrális),  PFCtx – preforntális  társító kéreg, LR – limbikus  
rendszer,  HT – hipotalamusz,  PASG – periaqueductalis  substantia  grisea 
A fájdalomérz ő pályák átkapcsolnak  a talamuszban  (SST), innen az érző 
mezőkbe vetülnek  (SCtx). Az érző kéregben  történik a fájdalomérzet  (nociceptív  
érzet) kialakulása,  illetve más érzetekkel  együtt feldolgozva  (a fali kéreg 
multimodális  területeiben)  megtörténik  a veszélyforrások  azonosítása.   
A motoros mezők is aktiválódnak,  itt történik a motoros válaszok  
kidolgozása,  a mozgásiniciáció,  illetve ezen területek  aktiválódása  okozza a 
fájdalmat  kísérő motoros nyugtalanságot.

© Élettani tanszék  210
A limbikus  rendszer  felelős a fájdalomérzet  érzelmi és motivációs  
aspektusaiért,  az éberség, veszélyérzet  kialakulásáért,  a figyelem  fenntartásáért  és 
a szükséges  válaszreakciók  kialakulásáért.  A limbikus  rendszerben  alakul ki a 
fájdalomérzet  elsődleges affektív komponense  (pillanatnyi  zavaró érzet). 
 
A limbikus  rendszer  részét képező insuláris  kéreg sérülése fájdalom  asymboliá t 
okoz: az egyén számára a fájdalomérzet  nem kellemetlen  és nem vált ki 
szenvedést.  
 
A prefrontális  kéregben  történik a fájdalomérzet  legmagasabb  szintű 
kognitív feldolgozása.  A prefrontális  kéreg a fájdalomérzetet  összeveti  a korábbi 
tapasztalatokkal,  életperspektívával,  hosszú távú kontextusban  érzékeli a 
fájdalmat.  Itt alakul ki a másodlagos  affekció, ez különösen  krónikus  fájdalom  
esetén jelentős. 
A periaqueductális  substantia  griseából  leszálló fájdalom ‐érzetet szabályzó  
pályák indulnak.  Állatkísérletekben  ezt a területet elektromosan  ingerelve  
hatékony  fájdalomcsillapítást  értek el.  
A hipotalamusz  aktiválódása  hozza létre a fájdalmat  kísérő vegetatív  
tüneteket  (sápadtság,  tachycardia,  stb.) 
 
A sebészeti  beavatkozások  során végzett altatás (általános  anesztézia)  során 
elsősorban az agykéreg  működését gátoljuk,  viszont a kéreg alatti struktúrák  
működése megmarad.  Nagyfokú  trauma esetén a fájdalom ‐központok  ingerlése  
miatt hányinger,  endokrin  egyensúlyzavar,  pszichés  változások  alakulhatnak  ki, 
amelyek  a beteg életminőségét rontják. Ezért kisműtéteket helyi érzéstelenítésben  
szokás végezni, nagy műtétek esetén az általános  érzéstelenítés  mellett helyi vagy 
vezetéses  érzéstelenítés  is szükséges  lehet. 
 
Kóros fájdalom
Ha a károsító inger és a fájdalomérzet  közt intenzitásbeli  vagy időtartambeli  
(esetleg jellegéből adódó) eltérés van, kóros fájdalomról  beszélünk.  Ennek több 
típusa ismert: 
• fájdalom ‐érzéketlenség  
 
Fájdalom ‐érzéketlenséget  okozhat gerincvel ői harántlézió  is (melynek  
következménye  a tetraplégia,  négyvégtagi  bénulás).  Ekkor a bőrérzékelés  
semmilyen  formája nem marad fenn. A fájdalomérzékelés  hiánya miatt a beteg 
nem érzékeli a kényelmetlen  testhelyzetet,  így a túlzott nyomásnak  kitett részeken  
fekélyek alakulhatnak  ki. Az ilyen beteg ápolása specifikus  feladatokat  jelent,

© Élettani tanszék  211
például a felfekvések  megelőzése érdekében  a beteg testhelyzetét  rendszeresen  
kell változtatni.  
 
• hiperalgézia  esetén enyhe károsító inger túl erős fájdalomérzetet  vált ki 
• allodynia  esetén egy nem károsító inger okoz fájdalomérzetet  
• spontán fájdalom  esetén a fájdalomérzet  külső behatás hiányában  jön létre 
 
A spontán fájdalom  oka lehet neurodegeneratív  betegség,  valamely  központi  
idegrendszeri  központ gyulladása,  sérülése,  daganata  (talamikus  fájdalom,  
trigeminus ‐neuralgia).  Ide tartozik a fantom végtagfájdalom  is. 
 
Zsigeri fájdalom
A fájdalom  eredete szerint lehet szomatikus  fájdalom  (fennebb  tárgyalva)  vagy 
viszcerális  fájdalom.  A zsigeri fájdalom  a belső szervekb ől származik,  kiváltó oka 
lehet gyulladás,  a zsiger mechanikai  feszítése,  vongálása,  kémiai irritációja.  
Perifériás  mechanizmusai  és afferens pályái hasonlóak,  mint a szomatikus  
fájdalomé.  A gerincvel ő szintjén viszont a zsigeri fájdalomérz ő rostok általában  
több szegmentumban  kapcsolnak  át, ezért a fájdalom  nehezebben  lokalizálható.  A 
behatárolásban  segít, hogy a zsigeri fájdalom  pályái kollaterálisokat  adnak a 
szomatikus  fájdalom  pályáihoz,  így a megfelel ő dermatómában  (bőrterületen)  
hiperalgéziás  vagy allodyniás  terület keletkezik,  ezt Head‐zóná nak nevezzük.   
A zsigeri fájdalom  sokkal erősebb vegetatív  komponenssel  jár („vegetatív  
vihar”): tachycardia,  izzadás, motoros nyugtalanság  kíséri. 
 
Kezelési elvek
A fájdalom  kezelésének  alapelve,  hogy a fájdalom  okát kell megszüntetni  (pl. 
görcsoldó,  gyulladáscsökkent ő kezeléssel).  Ha ez nem lehetséges,  palliatív 
(áthidaló)  kezelést kell alkalmazni.   
Pontos diagnózis  nélkül erős fájdalomcsillapítót  nem szabad alkalmazni,  
mert a kiváltó betegség  tüneteit módosíthatja,  a betegség  atípusossá  válhat, és 
nehezebb  a diagnózist  felállítani.  A diagnózis  felállítása  után kötelező a fájdalmat  
csillapítani.   
A fájdalom  csillapítására  több lehetőség közül lehet választani:  
• gyulladásos  eredetű fájdalom  esetén NSAID‐k adandóak,  ezek mindenike  
fájdalom ‐, lázcsillapító  és gyulladáscsökkent ő hatással is bír. 
• a legerősebb fájdalomcsillapítók  a morfium ‐származékok  (opioidok,  a 
fájdalomérzés  kialakulásának  minden szintjén hatnak), azonban  ezek a 
gyógyszerek  függőséget okoznak

© Élettani tanszék  212
• helyi vagy vezetéses  érzéstelenítés  
• alternatív  lehetőségek: akupunktúra,  masszázs.

© Élettani tanszék  213
Motoros rendszer. Mozgásszabályzás
A mozgás a szervezet  alapvető megnyilvánulása,  életműködése. Mindig csak 
olyan típusú és intenzitású  mozgás kell kialakuljon,  amennyit  a környezeti  
befolyások  szükségessé  tesznek, ezért az izomrendszer  gátlás alatt van és mindig 
csak a pillanatnyilag  szükséges  izmok szabadulnak  fel a gátlás alól.  
A motoros rendszer  hierarchikus  felépítésű: minden szintnek autonómiája  
van, de a felsőbb központok  utasításait  végrehajtja  és az alsóbb központok  
tájékoztatják  a felsőbb központokat  a mozgás kivitelezésér ől. 
A MOZGÁS LÉTREJÖTTE
 
 
94. ábra. A mozgásszabályozás  áttekintő sémája. AT – agytörgy,  T – 
talamusz,  TD – törzsdúcok.

© Élettani tanszék  214
Az izmokat a gerincvel ő α‐motoneuronja  idegezi be, ennek aktiválását  a felsőbb 
mozgásszabályzó  központok  végzik (94. ábra). A gerincvel ő működését 
elsősorban az agykéreg  befolyásolja,  így történik a tudatos mozgások  szabályzása.  
Ezenkívül  léteznek nem tudatos izom‐összehúzódások,  amelyek a testtartás  és 
izomtónus  kialakulásáért  felelősek, ezeket nem az agykéreg,  hanem az agytörzs  
határozza  meg, az agytörzs  azonban  az agykéreg  ellenőrzése alatt áll.  
A megfelel ő mozgáshoz  szükséges,  hogy a különböz ő központok  
információt  kapjanak  az izmoktól.  Ez a proprioceptív  érzékelés  révén történik,  
amely tájékoztat  az izmok, inak ízületek állapotáról.  A proprioceptív  információ  a 
gerincvel őből az agytörzsbe,  illetve a talamuszon  keresztül  az agykéregbe  vetül. A 
mozgás létrehozásához  szükséges  információhoz  a gerincvel ő felhasznál  
exteroceptív  (külső környezetb ől származó)  információt  is. 
A gerincvel ő a kivitelezett  mozgásról  értesíti a kisagyat,  ez összehasonlítja  az 
agykéregb ől kapott információval  (vagyis a kidolgozott  mozgási mintával).  A 
kisagy a talamusz  révén értesíti az agykérget,  illetve közvetlenül  az agytörzset  az 
esetleges  különbségekr ől. 
A törzsdúcok  bemenetet  csak az agykéregt ől kapnak, és a talamusz  
működését szabályozzák.  Az agykéreg  a mozgáshoz  szükséges  információt  a 
talamuszon  keresztül  kapja, a törzsdúcok  pedig meghatározzák  azt, hogy a 
talamusz  milyen mértékben  továbbítja  az információt  az agykéregnek.   
 
A mozgásszabályzás szintjei
VÁZIZMOK
Az izmok (vázimok)  idegi behatás nélkül nem húzódnak  össze, a mozgató  
neuronok  (α‐motoneuron)  a gerincvel őben találhatóak,  az elülső szarvakban.  A 
gerincvel ői motoneuron  rostjai Aα típusúak  (vastag mielinizált),  ezek vezetik a 
leggyorsabban  az ingerületet  (100‐120 m/s sebeséggel).   
Az idegingerület  eljut a perifériás  idegvégz ődésekhez.  A mozgató  
idegvégz ődés idegizom  véglemezzel  (neurosmuscularis  junctio ) kapcsolódik  a 
vázizomrosthoz,  ami szinapszishoz  hasonlóan  működik. Az idegvégz ődésből 
acetilkolin  szabadul  fel, bejut a szinaptikus  résbe, átdiffundál  ezen, eljut az 
izomrost  membránjához,  itt nikotinos  receptorokhoz  kötődik. A nikotinos  receptor 
ioncsatornához  kapcsolt,  ha aktiválódik,  egy vegyes kationáram  folyik be a sejtbe. 
A sejthártya  depolarizálódik,  akciós potenciál  váltódik ki. Kinyílnak  a 
feszültségfügg ő kalcium‐csatornák,  a kalcium beáramlik  a sejtbe, a sejten belüli 
kalcium‐koncentráció  megemelkedése  pedig kiváltja az izomösszehúzódást.   
 
A perifériás  mozgató  ideg sérülése petyhüdt  bénulás t okoz.

© Élettani tanszék  215
GERINCVEL Ő
A gerincvel ő szintjén található  a mozgató  idegsejt. Egy motoneuron  beidegezhet  
néhány izomrostot  (külső szemmozgató  és mimikai izmok), vagy akár több ezret 
is (comb‐ és farizom),  ettől függ, hogy az adott izom szintjén mennyire  pontos 
mozgások  lehetségesek.  A gerincvel ői mozgató  idegsejt és az általa beidegzett  
izomrostok  alkotják a motoros egység et, ez a legkisebb  külön vezérelhet ő egység.  
A gerincvel ői szint működése nagyban  függ a proprioceptív  érzékelést ől. 
Három típusú proprioceptív  információ  integrálása  történik itt: 
• az izom hosszát méri (nyúlás vagy összehúzódás)  az idegizomorsó,  amely 
az izommal  párhuzamosan  kapcsolt,  
• az izomerőt méri az ínorsó vagy Golgi‐féle ínszerv, amely az izommal  
sorosan kapcsolt (az izom összehúzódása  esetén feszül az ín, és ezáltal az 
ínorsó is), 
• az ízületi tok állapotáról  az ízületi tok receptorai  adnak információt.  
A gerincvel őnek szerepe van különböz ő reflexek kialakításában  (95. ábra). A 
reflexek kérgi integrációja  később valósul meg. 
 
 
95. ábra. Gerincvel ői reflexek reflexíve:  1: miotatikus  reflex, 2: reciprok 
innerváció,  3: inverz miotatikus  reflex

© Élettani tanszék  216
A miotatikus  reflexnek  szerepe van az izomhossz  stabilizációjában.  Gyors, 
monoszinaptikus  reflex, az izom gyors megnyúlása  (az idegizomorsó  aktiválása  
által) kiváltja az izom összehúzódását.   
A reflexívét  két idegsejt alkotja: a pseudounipoláris  érző neuron, amelynek  
sejtteste a csigolyaköti  dúcban található,  axonja behatol a gerincvel őbe és az elülső 
szarvban  elhelyezked ő α mozgató  neuronhoz  kapcsolódik.  
A reciprok  innerváció  révén a pseudounipolaris  neuron axonjának  egy 
elágazása  egy interneuronhoz  kapcsolódik,  amely gátolja az antagonista  izom α‐
motoneuronját,  így az antagonista  izom elernyed.  
Az inverz miotatikus  reflex et az izom nagyfokú  megnyúlása  vagy a túlzott 
izom‐összehúzódás  váltja ki. Ekkor az ín feszülése  aktiválja  az ínorsót, az ezt 
beidegző pseudounipoláris  érző neuron egy interneuronhoz  kapcsolódik,  amely 
gátolja az α‐motoneuront,  ezáltal az izom elernyed.   
Exteroceptív  bemenő információ  esetén az α‐motoneuron  serkentése  több 
közbeiktatott  interneuron  révén történik,  tehát poliszinaptikus  reflexet hoz létre. 
Ezek a reflexek lassúbbak  és kevésbé lokalizáltak,  mint a monoszinaptikus  
reflexek.  Az inger erőssége függvényében  az ingerület  szétterjed  a gerincvel őben, 
át az ellenoldalra  és a gerincvel ő különböz ő szegmenseire.  A poliszinaptikus  
reflexek terjedését  Pflüger törvényei  írják le: 
• lokalizáció,  
• egyoldaliság,  
• szimmetria,  
• kisugárzás,  
• generalizáció.  
 
A tudatos reakcióid ő a leghosszabb,  ennél rövidebb  a poliszinaptikus  reflexidő, 
legrövidebb  a monoszinaptikus  reflexidő. 
 
A gerincvel ő ezen kívül proprioceptív  információt  közvetít a kisagy felé, 
amely ezt felhasználja  a hibajel kidolgozásához,  ezáltal a szervezet  a mozgásokat  
pontosabban  fogja kivitelezni.  
 
AGYTÖRZS
Az agytörzsben  záródnak  bizonyos  testtartási,  egyensúly ‐megtartási,  vesztibuláris  
és szemmozgatási  reflexek.  Az agytörzs  határozza  meg a kéreg által 
kezdeményezett  mozgás kivitelezéséhez  szükséges  testtartást,  izomtónust.   
Ezen  kívül az agytörzs  bizonyos  struktúrái  diffúzan  serkentik  a gerincvel ői 
motoros neuronokat,  vagyis a membránpotenciáljukat  közelítik  a küszöbhöz,  így 
azok könnyebben  tüzelnek.

© Élettani tanszék  217
A Deiters‐féle mag serkenti az extenzorokat.  Ha a cortexből eredő, Deiters‐féle 
magot gátló pályák sérülnek,  generalizált  extenzió jön létre (decerebrációs  
rigiditás ).  
A nucleus ruber a felső végtag flexorait beidegző motoneuronokat  serkenti.  Ha a 
sérülés helye feljebb van, és a nucleus ruberből eredő leszálló pályák épek, 
decortikációs  rigiditás  jön létre (a felső végtag flexióban,  az alsó extenzióban  van). 
AGYKÉREG
Az agykéregben  található  az elsődleges (primer) motoros mező a 
precentrális  kéregben.  Itt az izmoknak  szomatotópiás  reprezentációja  van, vagyis 
minden izomnak  megfelel  egy saját kérgi terület, és az egymás közelében  levő 
izmoknak  az agyi területei is egymás mellett találhatóak.  A finom mozgásokra  
képes izmoknak  nagyobb  kérgi reprezentációja  van.  
A premotoros  terület en történik a mozgás tervezése,  vagyis annak 
meghatározása,  hogy egy adott mozgáshoz  milyen izmok milyen sorrendben  kell 
összehúzódjanak.  Ez a terület akkor is aktiválódik,  ha a mozgást csak elképzeli  az 
egyén.  
A mozgásiniciáció  a suppelementer  motoros mezőben történik.  Az utóbbi 
két terület a primer mozgató  mező előtt aktiválódik.   
KISAGY
A kisagy nem létfontosságú  szerv, teljes kiirtása sem okoz bénulást.  Elsődleges 
szerepe, hogy összehasonlítja  az agykéreg  által elképzelt  és az alsóbb szintek által 
végrehajtott  mozgást.  Amennyiben  ezek közt különbséget  észlel, a talamuszon  
keresztül  értesíti erről az agykérget,  így tudatosul,  hogy az elképzelt  mozgást nem 
sikerült tökéletesen  kivitelezni.   
A kisagy bemenetet  ad az agytörzsbe  is, és szabályozza  a testtartási  
reflexeket  és az izomtónust.  A kisagynak  szerepe van a mozgási memóriában,  a 
gyakran végrehajtott,  sztereotip  mozgások  egy idő után átkerülnek  a kéregből a 
kisagy ellenőrzése alá.  
A kisagy érzékeny  az etanolra,  hatására károsodhatnak  a kisagyi idegsejtek,  ezért 
a mozgáskoordináció  zavart szenved.  Ilyenkor az agykéregnek  exteroceptív  
információk  alapján kell eldöntenie,  hogy az elképzelt  mozgás kivitelezése  
tökéletes  volt‐e. 
TÖRZSDÚCOK
A törzsdúcok  (nuclei basales) az agyféltekék  belsejében  található  szürkeállomány ‐
magvak.  Funkcionális  szempontból  ide tartozik:

© Élettani tanszék  218
• nucleus caudatus,  
• putamen,  a nucleus caudatusszal  együtt a striatumot  alkotja 
• globus pallidus,  
• substantia  nigra (a középagyban),  
• nucleus subthalamicus  (a köztiagyban).  
A törzsdúcok  egy hurok alkotásában  vesznek részt: bemenet  az agykéregt ől 
kapnak, és a talamuszon  keresztül  a kéregbe adják a kimentet.  A 
mozgáskezdeményezés  szabályzásában  van szerepük.  A mozgásiniciációhoz  a 
kéregnek  szomatoszenzoros  bemenet  kell, ezt a talamuszon  keresztül  kapja. A 
törzsdúcok  a talamusz  működését szabályozzák,  általában  gátlás alatt tartják, de 
bizonyos  magok aktiválásával  a gátlás feloldódik,  így a talamuszon  keresztül  
információ  áramolhat  az agykéreg  felé. Ezt a mechanizmust  talamikus  kapu nak 
nevezzük.  
 
A törzsdúcok  kóros működése számos betegség  forrása lehet.  
Parkinson ‐kór esetében  a substantia  nigra dopaminerg  neuronjai  
pusztulnak,  így a talamikus  gátlás nem oldható fel. Ezáltal a mozgásiniciáció  
zavart szenved,  a beteg nehezebben  kezd mozgást és nehezebben  hagyja abba. Az 
agykéreg  próbálja ellensúlyozni  a motoros aktivitás  hiányát, ezért remegés alakul 
ki, amely mozgásra  fokozódik.   
A nucleus subthalamicus  sérülése esetén (ez a mag gátló hatású) a 
talamikus  kapu állandóan  nyitva van, a beteg bármilyen  ingerre akaratlan  nagy 
amplitúdójú  mozgással  válaszol (kétoldali  sérülés esetén ballizmus,  egyoldali  
esetén hemiballizmus  alakul ki).

© Élettani tanszék  219
ENDOKRIN SZABÁLYZÁS
Az endokrin  szabályzás  a humorális  szabályzás  része, vagyis testnedvekbe  
juttatott jelzőmolekulák  általi történik.  Biztosítja  a belső környezet  állandóságát  a 
folyamatosan  változó táplálék‐, folyadék ‐ és ásványi anyag bevitel, illetve a 
változó fizikai feltételek  közepette.  
A humorális  szabályzás  negatív feedback ‐en alapul, vagyis ha valamely  
hatásra a belső környezet  egy paramétere  eltér a szokásostól,  ez egy jelzőmolekula  
termelését  váltja ki, ami a célszervekre  hatva ellenirányú  változást  indít el, így a 
rendszert  az egyensúly  irányába  hozza vissza. 
A humorális  szabályzásnak  szerepe van a homeosztázis  fenntartásában,  az 
anyagcsere  szabályzásában,  a növekedési,  fejlődési, öregedési  folyamatokban,  
egyes magatartás ‐ és viselkedési  formák kialakulásában.  
A jelzőmolekulák  szükség szerint termelődnek, hatást csak azokon a sejteken 
fejtenek ki, amelyek specifikus  receptorral  rendelkeznek  (célsejt). 
A humorális  szabályzás  szakaszai:  
• jelzőmolekulák  termelése,  bizonyos  esetekben  raktározása  is, 
• a megfelel ő hatásra a jelzőmolekula  felszabadítása,  
• a jelzőmolekula  szállítása  a célsejtekhez,  
• kötődés a célsejt receptoraihoz,  
• a célsejt anyagcsere ‐folyamatainak  megváltozása,  
• a jelzőmolekula  lebontása,  a hatás befejezése.  
Attól függően, hogy a jelzőmolekulák  milyen távolságra  jutnak el (ez függ az 
élettartamuktól),  különböz ő szabályzási  mechanizmusok  léteznek:  
• endokrin  szabályzás:  a jelzőmolekula  vér útján távoli célsejtekhez  jut el, 
o specifikus  esete a neurokrin  szabályzás:  a jelzőmolekulát  idegsejt 
termeli, 
• parakrin  szabályzás:  a jelzőmolekula  rövid élettartamú,  nagy távolságra  
nem tud eljutni, csak a termelődési helye közelében  fejti ki a hatását (pl. 
arachidonsav ‐származékok),  
• autokrin  szabályzás:  a jelzőmolekulát  termelő sejten is van receptor ezen 
molekulák  számára.  
A receptor elhelyezkedése  és a jelzőmolekula  természete  szerint három nagy 
csoportot  határozhatunk  meg: 
• lipidoldékony  molekula  intracelluláris  receptorral:  a receptor a 
citoplazmában  vagy a sejtmagban  található,  a receptorok  általában  a DNS‐
hez kötődnek, a génátírást  szabályozzák  (specifikus  fehérjék átírását);  
ilyenek a szteroidok,  pajzsmirigy ‐hormonok,  adrogének,  ösztrogénok,  
kalcitriol,

© Élettani tanszék  220
• nem lipidoldékony  molekulák  sejtfelszíni  receptorokkal:  sejtfelszíni  
receptorokat  aktiválnak,  másodlagos  hírvivő anyag termelődik, amely 
intracellulárisan  közvetíti  a hatást; ilyenek a peptid‐szerkezet ű hormonok  
(inzulin, FSH, LH, TSH) és az aminosav ‐származékok  (adrenalin,  
noradrenalin),  
• zsíroldékony  jelzőmolekulák  sejtfelszíni  receptorral,  ilyenek a parakrin  
szabályzásban  résztvevő prosztaglandinok.

© Élettani tanszék  221
Hipofízis
A hipofízis  vagy agyalapi  mirigy teremti meg a legmagasabb  szintű kapcsolatot  a 
központi  idegrendszer  és az endokrin  rendszer  között. Számos létfontosságú  
hormont  termel és számos más endokrin  szerv működését szabályozza.  
Fejlődéstanilag,  illetve szerkezetileg  két részre osztható  (96. ábra): 
• az endodermális  eredetű elülső lebeny vagy adenohipofízis  
• az ektodermális  eredetű hátsó lebeny vagy neurohipofízis  
 
 
96. ábra. A hipofízis  részei (adenohipofízis  és neurohipofízis)  és a 
hormontermelés  szabályzása   
 
A hipofízis  mindkét részének  működését a hipotalamusz  szabályozza,  eltérő 
módon.  
Az elülső lebeny működését a hipotalamusz  a hipotalamo ‐hipofizeális  
portális rendszeren  keresztül  befolyásolja.   
 
portális (kapu) rendszer  – két sorba kapcsolt hajszálér ‐hálózat, az ér kétszer 
bomlik hajszálerekre  egy vérkörön  belül

© Élettani tanszék  222
Az elsődleges kapilláris  hálózat a hipotalamuszban  található,  ezek 
felcsavarodott  erek, amelyek  a hipofízisnyélben  összeszed ődnek, majd a 
hipofízisben  ismét kapillárisokra  bomlanak.  A hipotalamusz  idegsejtjei  által 
termelt jelzőmolekulák  szabadon  bejutnak  a spirális kapillárisokba,  mivel itt 
hiányzik  a vér‐agy gát. Ezek az anyagok  a hipofízis  sejtjeinek  működését 
szabályozzák.  A hormontermelést  serkentő anyagok  elnevezése  Releasing  Factor 
(Hormone),  a gátló anyagok  neve Release Inhibiting  Factor (Hormone).  
A hátsó lebeny hormonjait  a hipotalamusz  idegsejtjei  termelik,  ezen 
idegsejtek  axonjai hipofízisnyélen  keresztül  lenyúlnak  a hátsó lebenybe,  az általuk 
termelt hormonok  itt jutnak be a keringésbe.  
Az adenohipofízisben  több típusú hormontermel ő sejt található,  ezek 
mindenike  egyféle hormont  termel, és csak bizonyos  hipotalamikus  szabályzó  
molekulákra  válaszol.   
Az adenohipofízis  által termelt hormonok:  
• trophormonok  (más endokrin  szerv működését szabályozzák):  
o ACTH – adrenokortikotrop  hormon 
o TSH – thyreoidea  stimuláló  hormon 
o gonadotropinok:  FSH – follikulus  stimuláló  hormon;  illetve 
LH/ICSH  – luteinizáló  hormon,  férfiban interszticiális  sejt stimuláló  
hormon 
• közvetlen  perifériás  hatású hormonok:  
o STH (GH) – szomatotrop  hormon (growth hormone)  
o prolaktin  
o a középső lebeny által termelt MSH – melanocita  stimuláló  hormon 
A hátulsó lebeny hormonjai:  
• ADH – antidiuretikus  hormon,  vazopresszin  
• oxitocin 
 
Növekedési hormon
A növekedési  hormont  a hipofízis  elülső lebenyében  legnagyobb  számban  
található  szomatotrop  sejtek termelik.  
Születéskor  az STH‐termelés  magas, a negyedik  életév körül csökkenni  kezd, 
közepes szinten fennmarad  a pubertásig,  amikor újabb csökkenés  következik  be. 
A növekedési  hormon termelése  pulzáló jellegű, naponta többször  tízszeres ‐
százszoros  termelés ‐változás következik  be, ennek oka a hipotalamikus  kontroll 
hullámzása.  A pulzáló hormontermelés  megakadályozza  a receptorok  
deszenzitizálódását.  Hosszantartó  magas hormonszint  esetén a növekedési  
hormon hatása lecsökken.  Ez a hullámzó  hormonszint  gyógyszeres

© Élettani tanszék  223
hormonpótlással  nehezen utánozható  le. A mély alvás, iletve erőteljes fizikai 
aktivitás  idején az STH‐termelés  fokozódik.   
AZ STH- TERMELÉS SZABÁLYZÁSA
 
 
97. ábra. Az STH‐termelés szabályzása.  HT – hipotalamusz,  HF – 
hipofízis,  IGF‐1 – insulin‐like growth factor 1 
A hipotalamusz  két hormont  termel, amely az STH‐termelést  szabályozza  
(97. ábra):  
• a GHRH (Growth  Hormone  Releasing  Hormone)  serkentő hatású,  
• a szomatosztatin  gátló hatású.  
A szomatosztatin  a hipotalamuszon  kívül még máshol is termelődik a 
szervezetben:  
• a központi  idegrendszerben  – neurotranszmitter,  
• a hasnyálmirigyben  – gátolja a glukagon  és az inzulin termelődését, 
• a tápcsatornában  – gátolja a gasztrin termelődését, a bélmozgásokat  és az 
emésztőnedvek termelődését. 
Az STH‐nak részben közvetlen  perifériás  hatása van, fő célsejtjei a zsírsejtek,  
izomsejtek,  porcsejtek,  másrészt  hatását a májban termelődő szomatomedinek  
(IGF, insulin‐like growth factor) közvetítik.  A szomatomedineknek  szertágazó  
perifériás  hatásaik vannak, főbb célsejtjeik  szintén a zsír‐, izom‐ és porcsejtek.  
A növekedési  hormon termelődését több negatív feed‐back hurok 
szabályozza.  A rövid hurokban  a növekedési  hormon gátolja a GHRH 
termelődését, a hosszú hurokban  pedig a szomatomedinek  gátolják az STH 
felszabadulását  és serkentik  a szomatosztatin  termelődését.

© Élettani tanszék  224
AZ STH HATÁSAI
Az STH és a szomatomedinek  számos szövet növekedését,  fejlődését stimulálják  
szoros együttműködésben  a pajzsmirigy ‐hormonokkal,  nemi hormonokkal  és a 
mellékvesekéreg ‐hormonokkal.  A porc‐és csontsejtekre  hatva előidézik a csontok 
hosszanti  növekedését.  
A növekedési  hormon befolyásolja  az anyagcserét  is: 
• fehérje‐anyagcsere:  anabolikus  hatás, főként a vázizmokban  fokozza az 
aminosavak  felvételét  és a fehérjetermelést,  
• zsíranyagcsere:  lipolítikus  hatás, csökken a zsírszövet  mennyisége,  
• szénhidrát ‐anyagcsere:  komplex  hatás. 
A növekedési  hormonnak  hatása van a központi  idegrendszerre,  szükséges  a 
kognitív működések és érzelemi  jól‐lét fenntartásában.  
 
A növekedési  hormon hiánya vagy elégtelensége  gyermekkorban  törpenövést  
okoz (hipofizér  nanizmus ), ami alacsony,  arányos testalkattal  jár, normális  értelmi 
képességekkel.  
Az STH túltermelés  gyerekkorban  óriásnövést  okoz (gigantizmus ), felnőttkorban  
pedig a végrészek  (ujjak, lábujjak, orr, fül) megnagyobbodásával,  durva 
arckifejezéssel  járó akromegáliá t. 
 
Prolaktin
A prolaktint  a hipofízis  laktotróp  (mammotróp)  sejtjei termelik,  ezek száma a 
terhesség  alatt ösztrogén  hatására megnövekedik.  A prolaktin ‐termelés  
szabályzása  rendhagyó:  a hipotalamusz  nem termel RF‐t (releasing  factort), hanem 
a prolaktin  termelése  állandó tónikus gátlás alatt van a hipotalamusz  által (a 
tuberoinfundibuláris  rendszerben)  termelt dopamin  révén. Ezért, amennyiben  a 
hipotalamusz  és a hipofízis  közti kapcsolat  megszakad,  minden hipofizeális  
hormon termelődése jelentősen lecsökken,  kivéve prolaktiné,  amely a gátlás alól 
felszabadul.  
A legfontosabb  inger, amely fokozza a prolaktin  termelését,  a szoptatás  (a 
mellbimbó  ingerlése).  Szoptatás  után 30 perccel a prolaktin ‐szint akár 
százszorosára  is megnövekedhet.  
A PROLAKTIN HATÁSAI
A prolaktin  serkenti a tejtermelést.  Szüléskor  hirtelen megnő a prolaktin ‐
felszabadulás,  ez pár órán belül elindítja a tejtermelést.  A tejelválasztás  
fenntartásának  legfontosabb  eleme a szoptatás.  A prolaktin  fokozza a mellszövet

© Élettani tanszék  225
növekedését  a terhesség  alatt az ösztrogénnal  együtt, de szülésig a magas 
ösztrogénszint  gátolja a tejtermelést.   
A prolaktin  gátolja a GnRH termelését  (a GnRH a hipotalamusz  által termelt 
gonadotropin  releasing  hormone),  így csökken az FSH és LH termelése.  Az 
alacsony  FSH és LH szint megakadályozza  a tüszőérést és a tüszőrepedést.  Tehát a 
magas prolaktinszint  megakadályozza  az ovulációt,  teherbeesést.  
 
Más okból fennálló hiperprolaktinémia  esetén meddőség alakulhat  ki, amelynek  
kezelése dopamin ‐agonisták  (pl. bromokriptin)  adagolásával  történik.  Ezen 
gyógyszerek  leggyakoribb  mellékhatása  a hányinger.  
A dopamin ‐antagonisták  emelik a prolaktinszintet,  ezáltal mellnövekedést  
okozhatnak.  Ebbe a gyógyszercsoportba  tartoznak  egyes antipszichotikus  szerek. 
 
A prolaktin  hatással van a viselkedésre  is. Egyes madarak  a magas 
prolaktinszint  hatására fészekrakásba  kezdenek,  embernél  analóg viselkedés  nem 
bizonyított.   
A prolaktin  szerepe férfiakban  nem tisztázott.  
 
A hátsó lebeny hormonjai
A hipofízis  hátsó lebenyében  felszabaduló  hormonok  a hipotalamusz  egyes 
magvainak  (supraopticus  és paraventricularis  magok) neuronjaiban  termelődnek, 
az axonok a hipofízisnyélen  keresztül  a hátsó lebenybe  jutnak. A hormonok  a 
sejttestben  termelődnek, axontranszporttal  a végbunkóba  szállítódnak,  ott 
raktározódnak.  Ezek a hormonok  peptid típusúak,  és neurokrin  szabályzásban  
vesznek részt. 
Oxitocin
Az oxitocin a méhizomzat  összehúzódását  fokozza. A terhesség  során a 
méhizomsejteken  az oxitocin‐receptorok  száma nő, maximális  szüléskor,  ezért az 
oxitocin hatása erőteljesebb  terhes méhen. A progeszteron  gátolja az oxitocin‐
receptorokat.   
Az oxitocinnak  szerepe van a szülés beindításában.  A placenta nagy 
mennyiségben  termel progeszteront,  ami gátolja az oxitocin hatását, ezért nem 
indul be a szülés. Amikor a terhesség  végén a méhlepény  kezd degenerálódni,  a 
progeszteron  termelése  csökken,  az oxitocin hatása erősebb lesz és beindul a 
szülés. 
A terminus  körül lassú perfúzióban  oxitocint  adagolva  beindítható  a szülés. 
Az oxitocin hatása dózisfügg ő. Kis és közepes adagban  szabályos  szülési 
méhösszehúzódást  hoz létre. Erre jellemző, hogy az összehúzódás  a méh

© Élettani tanszék  226
fundusától  indul és a cervix felé halad, és az összehúzódások  között teljes 
relaxációs  periódusok  vannak. A teljes elernyedés  fontos, mivel a méhlepényhez  
futó erek áthaladnak  a méh izmos falán, az erős méhösszehúzódás  összepréseli  az 
ereket, a méhlepény  vérellátása  lecsökken,  akár meg is szűnhet. Túl magas 
koncentráció  esetén az összehúzódás  folyamatossá  válik, a magzat elhalhat és 
méhruptúra  következhet  be, ami súlyos belső vérzéshez  vezet, és az anya életét 
veszélyezteti.  Ezért az oxitocint  lassú intravénás  perfúzióban  kell adni, a hatást 
figyelve lehet a cseppszámot  változtatni.  
Az oxitocin másik hatása, hogy a mell mioepiteliális  sejtjeire hatva (amelyek  
a tejmirigyek  kivezető csatornájának  falában találhatók)  a tej kiürülését  segíti. 
Az oxitocin szerkezete  hasonlít az ADH szerkezetére,  ezért nagy 
koncentrációban  enyhe ADH hatása is van, ennek szívelégtelenség,  
veseelégtelenség,  magas vérnyomás  és preeclampsia  esetén van jelentősége.  
 
eclampsia  – szülés körül bekövetkez ő görcsroham,  ami anyai és magzati 
halálozással  jár 
preeeclampsia  – az eclampsiát  megelőző, illetve ezzel fenyeget ő állapot, 
jellemzője a magas vérnyomás  és proteinuria  
 
ADH (antidiuretikus hormon, vazopresszin)
Az antidiuretikus  hormonnak  először a vérnyomásemel ő hatását írták le: nagy 
koncentrációban  V1‐receptorokon  keresztül  a vascularis  simaizomsejtek  
összehúzódását  okozza. Kisebb koncentrációban  a V2‐receptorokon  keresztül  
hatva csökkenti  a vizelet mennyiségét.  A gyűjtőcsatornákban  a nefron sejtjeinek  
membránjába  aquaporinokat  ültet ki, így a víz szívódik  vissza a hiperozmotikus  
intersztíciumba,  vagyis kevés, tömény vizelet ürül. ADH hiányában  a 
gyűjtőcsatorna fala víz számára nem átjárható,  ezért nagy mennyiség ű, híg vizelet 
ürül.  
Az ADH‐nak fontos szerepe van a volémia szabályzásában,  így indirekt 
módon a vérnyomást  is emeli.  
 
ADH hiányában  diabetes  insipidus  alakul ki, ami napi akár 10 liter híg vizelet 
ürítésével  jár.

© Élettani tanszék  227
Pajzsmirigy
A pajzsmirigy  három hormont  termel:  
• tiroxin (T4), 
• trijódtironin  (T3) és 
• kalcitonin.  
A kalcitonin  a kalcium‐foszfát anyagcserét  szabályozza  a D‐vitaminnal  és a 
parathormonnal  együtt. A tiroxin és a trijódtironin  a köztes anyagcserét  
szabályozzák,  és a fejlődésben és a növedésben  van szerepük.  
A PAJZSMIRIGY -HORMONOK TERMELÉSE
A pajzsmirigy  működése egysége follikulus  vagy acinus (tüsző). A pajzsmirigy ‐
tüszőt egyréteg ű hám béleli, benne sűrű kolloid található,  amely tireoglobulint  
tartalmaz.  A tireoglobulin  egy fehérje, amely sok tironin‐maradékot  tartalmaz  
(115‐öt tireoglobulin ‐molekulánként).  A tironin‐maradékok  átlagosan  ötöde 
jódozott állapotban  található.   
 
 
98. ábra. A pajzsmirigy ‐hormonok  szintézise.  T4 – tiroxin, T3 – 
trijódtironin,  TG – tireoglobulin,  TPO – tireoperoxidáz,  T – tironin‐
maradék,  MIT – monojódtironin,  DIT – dijódtironin

© Élettani tanszék  228
A hormon‐képzés első lépése a tireoglobulin  szerkezetébe  beépült tironin 
jódozása.  A jódot a follikulus  hámsejtjeinek  fel kell venni. A jód felvétele aktív 
transzporttal  történik,  egy nátrium‐jodid kotranszporter  (szimporter)  segítségével  
25:1 koncentráció ‐grádiens  ellenében  (98. ábra). 
A bejutott jód (I‐) a sejtek apikális pólusán található  tireoperoxidáz  
segítségével  a tironinhoz  kapcsolódik.  Ehhez a reakcióhoz  szükség van H2O2‐re, 
mint szubsztrátra.  
Ha a tironin‐maradék  egy jodidot köt, akkor monojódtironin  (MIT), ha 
kettőt, dijódtironin  (DIT) képződik. A kolloidból  a tireociták  endocitózissal  
felveszik  a tireoglobulint,  majd az endocitózisos  hólyagocskák  lizoszómákkal  
egyesülnek.  A tireoglobulin  lebomlik,  a DIT és MIT felszabadul.  A DIT és MIT 
molekulák  egy része egymáshoz  kapcsolódik,  tiroxin és trijódtironin  képződik, 
ami kiválasztódik:  
3T DIT MIT →+ 
4T DIT DIT →+. 
A DIT és MIT más része lebomlik,  a jodid és a tironin újra felhasználódik  
tireoglobulin  képződéséhez.  
A pajzsmirigynek  jelentős tartalékai  vannak, így a pajzsmirigy ‐hormonok  
termelésében  nincs fluktuáció,  és a rövidtávú  jód‐hiánynak  nincs jelentősége. 
A pajzsmirigy  jód‐felvétele gyors folyamat:  állatkísérletek  során a vérbe 
juttatott radioaktív  jódizotóp  40 másodperc  alatt megjelenik  a kolloidban.  
 
A PAJZSMIRIGY HORMONTERMELÉSÉNEK SZABÁLYZÁSA
A pajzsmirigy  hormontermelése  folyamatos,  és az adenohipofízisben  termelődő 
TSH szabályozza  (99. ábra). A TSH a tireociták  minden működését serkenti,  illetve 
trofikus hatású és a pajzsmirigy  vérellátását  is fokozza.  
A hipofízis  TSH‐termelését  a hipotalamusz  befolyásolja  egy serkentő (TRH – 
Thyrotropin  Releasing  Hormone)  és egy gátló (szomatosztatin,  SST) anyag révén. 
A vérplazma  jódszintje  is befolyásolja  a pajzsmirigy  hormontermelését,  
mivel a hormontermeléshez  jódidra van szükség.  Alacsony  jódszint főként az 
endémiás  területeken  alakul ki. Ilyenkor a hormontermelés  csökken,  ezáltal 
csökken a gátlás a TSH‐termelődésen, a TSH termelődése fokozódik,  de a 
pajzsmirigy  hormontermelése  nem tud fokozódni,  ellenben a TSH trofikus hatása 
érvényesül.  Következményként  a pajzsmirigy  mérete megnő, golyva lakul ki. A 
magas jódszint gátolja a pajzsmirigy  működését, a vérellátását  és erezettségét  
csökkenti,  a pajzsmirigy  állaga megváltozik.  Nagy mennyiség ű jódot szoktak 
adagolni  pajzsmirigy ‐műtétek előtt, hatására a műtét során a vérzés kevésbé erős.

© Élettani tanszék  229
 
99. ábra. A pajzsmirigy  hormontermelésének  szabályzása  
A PAJZSMIRIGY -HORMONOK HATÁSAI
A pajzsmirigy ‐hormonok  hatása hasonló, de léteznek egyes különbségek.  A T3 
hatása erősebb, de intracellulárisan  a T4 átalakul T3‐á.  
A pajzsmirigy ‐hormonok  hatnak az anyagcserére  és a szervezet  fejlődésére. 
Anyagcsere ‐hatások : a köztes anyagcserét  (szénhidrát,  fehérje és lipid) 
fokozzák,  ezt a hatást más hormonokkal  együtt hozza létre. Ennek 
következményeképpen  a szervezet  hőtermelése  és energiafogyasztása  fokozódik.  
A szív gyakorolt  hatásai közül fontos, hogy emeli a szívfrekvenciát,  a 
perctérfogatot,  és pitvarfibrillációra  hajlamosít.  
A fejlődésre gyakorolt  hatások : a pajzsmirigy ‐hormonok  szükségesek  a 
növekedéshez,  az idegrendszer  fejlődéséhez,  a dendritfa  kialakulásához,  a 
szinaptogenézishez,  mielinizációhoz,  a normális  idegi funkciók  fenntartásához.  
Gyermekeknél  a pajzsmirigy ‐hormonok  hiánya az idegrendszer  fejlődési 
korszakában  (intrauterin  és perinatálisan)  súlyos szellemi visszamaradottságot  
okoz. Felnőtteknél a pajzsmirigy ‐hormonok  az idegi ingerlékenységet  fokozzák,  a 
reflex‐ és reakcióid őt csökkentik,  a szerepük  van a normális  kognitív funkciók  
megtartásában  és a libidó fenntartásában.  Ezenkívül  hatásukra  a bőrben 
lebomlanak  a proteoglikánok  (ezek vizet kötnek meg, felhalmozódásuk  mixödéma  
kialakulásához  vezet).  
 
A pajzsmirigy  túlműködését hipertireózisnak  nevezzük.  
Főbb tünetei: 
• alapanyagcsere  fokozódik  
• hőtermelés  fokozódik

© Élettani tanszék  230
• nedves, meleg bőr 
• melegtűrés csökkenése  
• soványság  
• nyugtalanség  
• tachycardia,  nagyobb  perctérfogat  
• fáradékonyság  
• esetleg pitvarfibrilláció  
Oka lehet: 
• autoimmun  betegség  (Basedow ‐Graves kór) – ekkor TSH hatását utánzó 
immunoglobulimok  termelődnek, amelyeknek  receptoraik  vannak a 
retroocularis  zsírszövetben  is, kialakul ennek hipertrófiája,  ami 
exophtalmushoz  vezet 
• noduláris  golyva – ez a pajzsmirigy  hormontermel ő daganata  
 
A pajzsmirigy  elégtelen  működése a hipotireózis . 
Főbb tünetei: 
• alapanyagcsere  csökkenése  
• vastag, száraz bőr 
• elhízás 
• mixödéma  
• hidegtűrés csökkenése  
• hosszú reakció‐ és reflexidő 
• mély, rekedt hang (oka a hangszálak  ödémája)  
• lassú gondolkodás  és beszéd 
• bradycardia  
• spermatogenézis  csökken / ovuláció  elmarad 
• libido csökken 
Veleszületett  vagy kisgyermekkorban  kialakuló  hipotireózis  esetén szellemi 
visszamaradottság  alakul ki a nem arányos törpenövéssel  (kreténizmus).  Ha az ok 
magzati,  az anyai pajzsmirigy ‐hormonok  termelése  a méhen belül a magzat 
számára is elégséges,  az irreverzibilis  károsodások  csak születés után alakulnak  ki, 
és megelőzhetőek pajzsmirigy ‐hormonok  adagolásával.  
Oka lehet: 
• a hipotalamo ‐hipofizeális  tengely károsodása  pl. daganat miatt 
• autoimmun  betegség,  ami a pajzsmirigy  sejtjeinek  pusztulását  okozza 
• jód‐hiány – ennek következménye  a pajzsmirigy  hormontermelésének  
csökkenése  mellett az emelkedett  TSH‐szint, ez golyvát hoz létre.

© Élettani tanszék  231
Hasnyálmirigy
A hasnyálmirigy  külső (exokrin)  és belső elválasztású  (endokrin)  részt is 
tartalmazó  mirigy. Az endokrin  részt a Langerhans ‐szigetekbe  tömörült  sejtek 
alkotják,  ezek a hasnyálmirigy  tömegének  1,5%‐át teszik ki. 
A hasnyálmirigy  endokrin  szerepe a szervezet  számára szükséges  tápanyag ‐ 
és energiaellátás  biztosítása,  illetve ezzel párhuzamosan  a táplálékkal  bevitt 
tápanyagok  raktározásának  szabályzása.   
A Langerhans ‐szigetek több sejttípusból  épülnek fel: 
• α‐sejtek (20‐25%), amelyek glukagont  termelnek  
• β‐sejtek (60‐70%), amelyek inzulint termelnek,  
• δ‐sejtek (~10%), amelyek szomatosztatint  termelnek.  
 
Inzulin
Az inzulin egy polipeptid  hormon,  két láncból áll. Termelődésének első 
lépése a pre‐pro‐inzulint kódoló gén átírása. Az így létrejött polipeptid ‐lánc az 
endoplazmatikus  retikulumban  felcsavarodik,  diszulfid  hidakkal  stabilizálódik.  
Innen a Golgi‐készülékbe  kerül, ahol a C fragmentum  kivágódik  a molekulából.  
Így a szekretoros  granulumban  az inzulin és a C fragmentum  ekvimolekuláris  
arányban  található.  A C fragmentum  szint meghatározásának  szerepe van az 
inzulinpótló  kezelés beállításában,  illetve a kriminalisztikában,  mivel segítségével  
meg lehet különböztetni  a kívülről bevitt és az endogén  inzulint. 
Az inzulintermelés  szabályzását  nem a hipotalamo ‐hipofizeális  tengely 
szabályozza,  hanem közvetlenül  a vércukorszint  függvényében  történik.  Az 
inzulintermelést  ezen kívül más hatások is befolyásolják:  
• serkentik  egyes gasztrointesztinális  hormonok  (gasztrin,  kolecisztokinin)  
• gátolja a szomatosztatin  és az α2 adrenerg  stimuláció  
AZ INZULIN HATÁSA
Az inzulin az egyetlen  hipoglikemizáló  (vércukorszint  csökkent ő) hormon.  
Elősegíti a tápanyagok  raktározását.  Három fő célsejtje van: a máj‐, zsír és 
izomsejtek.  Az inzulin általánosságban  segíti a glükóz bejutását  a vérből a 
sejtekbe.   
A glükóz felvétele a sejtek membránjában  elhelyezked ő glükóz‐
transzporterek  (GLUT) révén történik.  12 típusú glükóz‐transzportert  írtak le, 
ezeknek vércukorszint  függvényében  különböz ő sebességel  szállítják  a glükózt. A 
legfontosabbak:

© Élettani tanszék  232
• GLUT1, GLUT3 – a vércukorszintt ől független  a szállítási  sebességük,  
olyan sejteken találhatóak,  amelyek működését a vércukorszint  nem 
befolyásolja  (vörösvértest,  idegsejt),  
• GLUT2 – a szállítási  sebessége  a vércukorszinttel  arányos (májsejten,  
Langerhans ‐sziget β sejtjén), 
• GLUT4 – inzulinfügg ő transzporter,  inzulin hiányában  a sejt belsejében  
található,  inzulin jelenlétében  a sejthártyába  kerül és lehetővé teszi a 
glükóz felvételét  (zsírsejten,  izomsejten).  
A májban az inzulin: 
• elősegíti a glükóz felvételét,  
• elősegíti a glikogén  képzését  (glikogenogenézis),  
• gátolja a glikogenolízist,  
• gátolja a glükoneogenézist,  
• serkenti a trigliceridek  képződését, 
• hatására fokozódik  az aminosavak  felvétele.  
A zsírszövetben:  
• fokozza a glükóz felvételét  és átalakítását  glicerinné,  
• fokozza a trigliceridek  képződését, 
• gátolja a lipolízist,  
Az izomszövetben:  
• fokozza a glükóz felvételét,  
• fokozza az aminosavak  felvételét,  fehérjék képződését (serkenti  az 
anabolizmust,  gátolja a katabolizmust),  
• gátolja a fehérjék lebomlását.  
Az inzulin másik fontos hatása, hogy a nagy koncentrációban  (10‐8 M) 
trofikus hatású (a fiziológiás  koncentráció  10‐10‐10‐9 M). Számos szövetben  a 
normális  struktúra  megtartásához  inzulinra  van szükség.  Ez leginkább  az ereknél 
jelentős, inzulin‐hiány esetén mikrocirkulációs  zavarok jelennek meg. 
 
Funkcionális  inzulin‐hiány esetén diabetes  mellitus  alakul ki. Jellegzetes  klinikai 
tünetei a polydypsia,  polyuria,  plyphagia,  súlycsökkenés.  
A diabetes mellitusnak  két típusát különböztetjük  meg. Az 1‐es típus 
gyermekkorban  jelentkezik,  normális  testalkatú  vagy sovány személyeknél.  Oka 
β‐sejtek pusztulása,  kezelése minden esetben az inzulin (parenterális)  pótlásán  
alapul, ez az inzulin‐dependens  típus.  
A 2‐es típus felnőttkorban  alakul ki, túlsúlyos  vagy kövér egyéneknél.  Oka 
az inzulin‐receptorok  érzékenységének  csökkenése,  ezt a zsírszövet  által termelt 
szabályzó  vegyületek  (hormonok  és gyulladásos  mediátorok)  okozzák.  Kezelése  
elsősorban fogyás, a táplálkozás  és az életmód megváltoztatása,  illetve orális 
antidiabetikumok  adagolása.  Ha a hasnyálmirigy  kimerül,  inzulintermelése  
lecsökken  vagy megszűnik, ez a típus is inzulin‐dependenssé  válik.

© Élettani tanszék  233
Glukagon
A glukagon  a vércukorszintet  emeli. Termelését  serkenti az alacsony  
vércukorszint  és magas arginintartalmú  táplálék bevitele. Az inzulin gátolja a 
glukagontermelést.  
HATÁSAI
• serkenti a glikogenolízist,  
• csökkenti  a glikogenogenézist,  
• fokozza a glükoneogenézist,  
• fokozza a lipolízist,  
• fokozza a katabolizmust.  
A glukagon  hiánya nem okoz betegséget.

© Élettani tanszék  234
Mellékvese
A két mellékvese  a vesék felső pólusán helyezkednek  el. Szerkezetileg  két részre 
oszthatók:  kéregállományra  és velőállományra.  
A velőállomány  a szimpatikus  idegrendszer  ellenőrzése alatt áll, főleg 
adrenalint  termel, egy szimpatikus  idegdúchoz  hasonlóan  működik (de a termelt 
anyag a vérbe jut). 
A kéregállomány  három hormoncsaládot  termel (mind szteroid hormonok):  
• glükokortikoidok,  amelyek  a szénhidrát ‐ és fehérje‐anyagcserét  
szabályozzák,  illetve erős gyulladáscsökkent ő és immunszuppresszív  
hatásuk van (pl. hidrokortizon,  kortikoszteron),  
• minerealokortikoidok,  amelyek  az ásványi anyag‐ és vízháztartást  
szabályozzák  (pl. aldoszteron),  
• nemi hormonok,  melyek közül főként androgének  termelődnek itt, kis 
mennyiségben,  mindkét nemnél; nőknél mellékvesekéreg ‐daganat esetén 
termelődésük annyira fokozódhat,  hogy férfi másodlagos  nemi jelleg 
kialakulását  okozhatja  (szőrzet növekedését),  illetve meddőséget. 
A glükokortikoidoknak  van egy enyhe mineralokortikoid  hatásuk is. A 
szintetikus  analógok  esetén a glükokortikoid  és mineralokortikoid  hatást sikerült 
különválasztani,  de a glükokortikoidok  anyagcsere  és gyulladáscsökkent ő hatását 
nem (a gyógyszeres  kezelés hasznos célja a gyulladáscsökkent ő hatás, az 
anyagcsere ‐hatások a kezelés melléhatásait  hozzák létre). 
A HORMONTERMELÉS SZABÁLYZÁSA
A mellékvesekéreg  hormontermelésének  szabályzása  a hipotalamusz ‐hipofízis ‐
mellékvesekéreg  tengely mentén történik (100. ábra). 
A hipotalamo ‐hipofizeális  tengelyt fizikai és pszichés  stressz aktiválja.  A 
hipotalamusz  által termelt CRF (Corticotropin  Releasing  Hormone)  serkenti a 
hipofízis  ACTH‐termelését,  ami a mellékvesekéreg  hormontermelését  szabálozza.  
A glükokortikoidok  gátolják a hipotalamusz  és a hipofízis  
hormontermelését,  ez képezi a hosszú negatív feedback ‐et. Az ACTH gátolja a 
hipotalamusz  CRF‐termelését,  ez a rövid negatív feedback.  A hosszú feedback  
fontosabb,  hosszú ideig tartó magas glükokortikoid ‐szint teljesen képes gátolni az 
ACTH‐termelést.  Az ACTH‐nak trofikus szerepe is van, hiányában  a 
mellékvesekéreg  elsorvad.

© Élettani tanszék  235
 
100. ábra. A mellékvesekéreg  hormontermelésének  szabályzása  
 
Hosszabb  glükokortikoid  terápiá t hirtelen abbahagyva  a sorvadt 
mellékvesekéreg  nem képes azonnali  hormontermelésre,  így mellékvesekéreg  
elégtelenség  alakul ki. A három napnál hosszabb  ideig tartó glükokortikoid  
terápiát csak fokozatosan  szabad leépíteni.  
 
A mellékvesekéreg  által termelt hormonok  létfontosságúak,  hiányukban  a 
környezethez  való alkalmazkodás  elégtelen.  A mellékvesekéreg  pusztulását  vadon 
élő állat nem éli túl, ember is csak nagyon stabil környezeti  körülmények  közt. A 
mellékvesekéreg  sorvadása  fél‐egy év alatt regenerálódik.   
A mellékvesekéreg  elégtelenség e az Addison ‐kór. 
 
A mineralokortikoid ‐termelésre  hat a renin‐angiotenzin  rendszer  (RAS) is, ez 
legalább olyan fontos, mint a hipotalamo ‐hipofizeális  tengely. 
A mellékvesekéreg  által termelt hormonok  számos célsejtre hatnak. 
Hatásmechanizmusuk  a zsíroldékony  anyagokra  jellemző. Ezek a hormonok  
átdiffundálnak  a sejthártyán,  a citoplazmában  receptorhoz  kötődnek. Ha a 
receptor hormont  köt, konformációváltozást  szenved,  bejut a sejtmagba  és 
bizonyos  gének átírását befolyásolja.

© Élettani tanszék  236
A MELLÉKVESEKREG HORMONJAINAK HATÁSAI
A glükokortikoidok  hatásainak  egy része az anyagcsere  szabályzása:  
• szénhidrát ‐anyagcsere  – csökkentik  a glükóz felvételt és ‐felhasználást  a 
szövetekben,  fokozzák  a glukoneogenézist,  ezáltal a vércukorszint  
emelkedik,  az inzulin szekréciója  fokozódik,  következményesen  a májban a 
glikogén  képzése fokozódik,  
• fehérje‐anyagcsere  – a sejtek aminosav ‐felvételét  csökkentik,  a 
fehérjeszintézist  csökkentik,  a fehérje‐lebontást  fokozzák  (főleg a 
vázizomban),  ezáltal az izomtömeg  csökken,  izomgyengeség  alakul ki (ez a 
hatás főleg gyerekeknél  jelentős, hosszú glükokortikoid ‐adagolás  esetén), 
• zsíranyagcsere  – lipolítikus  hatásúak  (közvetetten,  más hormonok,  a 
katekolaminok  hatását teszik lehetővé – permisszív  hatás); hosszú távú 
glükokortikoid ‐terápia hatására a zsírszövet  átrendez ődik, az arcon és 
törzsön zsírlerakódás  alakul ki, a végtagokról  a zsír leapad, 
 
Cushing ‐kór – oka glükokortikoid  túltermel ődés, esetében  jellegzetes  testalkat 
alakul ki (fogpiszkálón  álló narancs, holdvilágarc)  
Cushing ‐szindróma  – oka exogén glükokortikoid ‐túladagolás,  hasonló tünetekkel  
jár 
 
• kalcium‐anyagcserét  negatív irányba tolják: csökken a kalcium‐felszívódás  
a bélből, fokozódik  a kalcium‐ürülés a vesében,  ezáltal a szervezet  
kalcium‐tartalma csökken,  oszteoporózis  alakulhat  ki, ami súlyos esetben 
spontán törések kialakulásához  vezethet.  
A glükokortikoidok  immunrendszerre,  gyulladásos  reakcióra  gyakorolt  
hatása: 
• gátolják számos sejt aktiválódását:  
o gátolják makrofágok  aktiválódását,  illetve a neutrofilek  
aktiválódását  és extravazációját,  
o gátolják a T helper citokin‐termelését  és aktiválódását  és a klonális 
felszaporodást,  
o gátolják a fibroblasztok  aktiválódását  (a fibroblasztok  termelik a 
kötőszöveti rostokat,  szerepük  van a sebgyógyulásban,  az új szövet 
képződésében),  ezáltal gátolják a hegképz ődést (ez főként krónikus  
gyulladás  esetén előnyös), gátolják a normál gyógyulási  
folyamatokat  is (ezáltal lassúbb lesz a sebgyógyulás),  
o gátolják az oszteoblasztokat  és serkentik  az oszteoklasztokat,  
elősegítve az oszteoporózis  kialakulását.

© Élettani tanszék  237
• csökkentik  egyes mediátorok  termelését:  
o gátolják a prosztaglandinok  és más arachidonsav ‐származékok  
termelődését (a PLA 2 gátlása révén), emiatt mellékhatásuk  lehet a 
gyomorirritáció  és ‐fekély, 
o csökkentik  a citokinek  termelődését (interleukinok,  TNFα, GM‐
CSF), 
o csökkentik  a komplement ‐faktorok  szintjét a vérben, 
o csökkentik  a hisztamin  felszabadulását  a masztocitákból,  
• csökkentik  az immunoglobulinok  termelődését, 
• gátolják a veleszületett  immunválaszt.  
Ezen mechanizmusok  révén a glükokortikoidok  hatékonyan  gátolják az akut 
gyulladás  tüneteit (tumor , dolor, calor, rubor ) és csillapítják  a krónikus  gyulladás  
tüneteit. Gátolják az adaptív immunválaszt,  főként a klonális felszaporodás  előtt.  
 
A glükokortikoidok  használhatóak  az immunválasz  csökkentésére  autoimmun  
betegségek  esetén és kilökődési reakció megelőzésére (azonban  hatásukra  a 
kórokozók  és daganatsejtek  elleni védekezés  is csökken),  illetve antiallergiás  
hatásuk is van. 
 
A mineralokortikoidok  (például aldoszteron)  hatására a nefron disztális 
tubulusában  fokozódik  a nátrium és víz visszaszívódása  és a kálium és proton 
(H+) kiválasztódása.  Az aldoszteron  termelődésének szabályzásában  fontos a 
renin‐angiotenzin  rendszeren  is. Aldoszteron  hatására fokozódik  a víz 
visszaszívódása,  nő a volémia és emelkedik  a vérnyomás  (lásd 
vérnyomásszabályzás).  
 
Az aldoszteron  kompetitív  antagonistája  a spironolakton , amely egy kálium‐
megtakarító  diuretikum.

© Élettani tanszék  238
Nemi hormonok
A nemi hormonok  pubertáskorban  kezdenek  nagyobb  mennyiségben  termelődni. 
Szerepük  van a nemi szervek érésében  és növekedésében,  a másodlagos  nemi 
jelleg kialakításában,  a nemi funkciók  fenntartásában,  meghatározzák  a nemi 
magatartástípust.  A nőkben szabályozzák  a menstruációs  ciklust, jelentőségük van 
a terhesség  és a szoptatás  fenntartásában.   
 
A menstruációs ciklus és szabályzása
A menstruációs  ciklus a méhnyálkahártya  periodikus  átépülését  és a női 
szervezetben  létrejövő periodikus  hormonális  változásokat  jelenti. A menstruációs  
ciklus szabályzása  a hipotalamusz ‐hipofízis ‐petefészek  tengely mentén történik:  
• a hipotalamusz  peptid hormonokat  termel, szabályozza  a hipofízis  
hormontermelését,  
• a hipofízis  glikoprotein  hormonokat  termel, amelyek  a petefészekre  
hatnak, 
• a petefészek  szteroid hormonokat  termel, melyeknek  kettős hatásuk van: 
o szabályozzák  a petefészek  működését (tüszőérés, tüszőrepedés, 
sárgatest  kialakulása)  és befolyásolják  a petefészek  
hormontermelését,  
o más (extraovariális)  szervekre  hatnak, egyrészt a terhességre  való 
felkészüléssel  összefüggésben  (méh, mellszövet,  szülőcsatorna 
szintjén),  másrészt  általános  hatásaik vannak a csontrendszer,  
zsírszövet,  só‐ és vízháztartás,  anyagcsere,  véralvadás  szintjén. 
A menstruációs  ciklus általában  28 napot tart (21‐35 között). 
Ez első esemény  a menstruációs  vérzés jelentkezése,  ettől számítjuk  a ciklus 
kezdetét.  A vérzés 3‐6 napot tart, ezalatt a méhnyálkahártya  felszínes  rétege 
lelökődik és vérzés kíséretében  távozik.  
Utána következik  a follikuláris  vagy proliferációs  szak (follikuláris  szak a 
petefészek  szemszögéb ől, proliferációs  szak a méhnyálkahártya  szemszögéb ől). Ez 
a 14. napig tart, hosszúsága  változó, akár egy héttel is rövidebb  vagy hosszabb  is 
lehet. Ebben a szakaszban  egy csoport tüsző fejlődésnek indul a petefészekben.  
Körülbelül  a 7.‐8. napon az egyik tüsző dominánssá  válik, gátolja a többi tüsző 
működését, így ez az egy tüsző érik be (Graaf‐tüsző). 
Ezalatt a méhnyálkahártya  szintjén az alaprétegb ől újra kifejlődik egy 
vastagabb  nyálkahártya ‐réteg, ennek fejlődéséhez szükség van a petefészekb ől 
származó  ösztrogénra.  Az ösztrogént  a domináns  tüsző termeli, két lépésben.  A 
belső theca‐sejtek LH stimulációra  androgén  hormonokat  termelnek,  ezek

© Élettani tanszék  239
diffúzióval  eljutnak a granulosa ‐sejtekhez,  itt belőlük FSH hatására ösztrogén  
termelődik.  
 
Az érett tüszőben a petesejtet  több rétegben  úgynevezett  granulosa ‐sejtek veszik 
körül. Ezek a sejtek hámeredet űek. A tüszőt körülvev ő kötőszövetes  eredetű tok 
sejtjei két csoportba  oszthatók:  a hormontermel ő belső theca‐sejtek és a 
tüszőrepedéskor  a tüszőben levő nyomás növelésében  szerepet játszó külső theca‐
sejtek. 
 
A ciklus 14. napján történik az ovuláció  (tüszőrepedés),  a pete kiszabadul,  a 
tüsző bevérzik  és átalakul sárgatestté  (corpus luteum ).  
A sárgatest  nagy mennyiségben  termel progeszteront  14 napig, ez az 
időtartam eléggé állandó. Ez a lutális szak (petefészek  szemszögéb ől) vagy 
szekréciós  szak (méhnyálkahártya  szemszögéb ől). Ekkor a méhnyálkahártya  
szekréciója  fokozódik,  a sejtek megnagyobbodnak,  glikogén  halmozódik  fel 
bennük, a méhnyálkahártya  felkészül  a megtermékenyített  petesejt befogadására.   
Ha érkezik petesejt és beágyazódik,  a sárgatest  működése fennmarad,  és 
kialakul a terhesség.  
Ha nincs megtermékenyített  petesejt, a sárgatest  elsorvad,  heges corpus 
albicans alakul ki belőle, a progeszteron ‐termelés  lecsökken.  Progeszteron  
hiányában  nem életképes  a méhnyálkahártya,  elhal a felszínes  rétege és vérzés 
kíséretében  lelökődik. 
A PETEFÉSZEK HORMONTERMELÉSÉNEK SZABÁLYZÁSA
A petefészek  hormontermelését  a hipotalamusz  szabályozza  a hipofízisen  
keresztül  (101. ábra). A menstruációs  ciklus szabályzásában  részt vevő hormonok  
szintje nagymértékben  változik a ciklus alatt (102. ábra). 
A hipotalamusz  GnRH termelése  pulzáló. Az impulzusok  frekvenciájától  
függ a hipofízis  által termelt FSH és LH aránya. Ovuláció  előtt több FSH 
termelődik, mint LH, ez lehetővé teszi a follikulus  érését és az ösztrogén  
termelését.  Az LH szint közvetlenül  az ovuláció  előtt nő meg jelentősen, ez kiváltja 
az ovulációt  és szerepe van az ösztrogén  termelésben  is.

© Élettani tanszék  240
 
101. ábra. A petefészek  hormontermelésének  szabályzása.  NA – 
noradrenalin,  DA – dopamin.  
Az ösztrogént  a domináns  tüsző termeli, majd a sárgatest.  Az ösztrogén  
stabil nagy koncentrációban  gátolja a hipofízis  hormontermelését  (ezáltal 
fogamzásgátló  hatása van). 
Az ösztrogénszint  hirtelen megemelkedése  gátolja az endorfin  hatását a 
hipotalamuszra,  így több GnRH termelődik, ami több LH termelődéséhez vezet 
(az ösztrogén  érzékenyíti  az LH termelő sejteket a GnRH hatása iránt). 
Az ösztrogén  mellett minden tüsző (nem csak a domináns)  termel inhibint is 
(ez peptidtermészet ű), illetve a sárgatest  is. Az inhibin gátolja a hipofízis  FSH 
termelését.   
A progeszteron  gátol negatív feedback  révén, az LH termelődést erősebben, 
mint az FSH termelődést, illetve gátolja a hipotalamusz  hormontermelését  is.

© Élettani tanszék  241
 
102. ábra. A nemi hormonok  szintjének  változása  a menstruációs  ciklus 
során 
A progeszteron  másik hatása az alaphőmérséklet  megemelése  (ennek oka az 
alapanyagcsere  fokozása).  Ezt a maghőmérséklet  mérésével  lehet meghatározni,  
reggel, nyugalomban.  Az alaphőmérséklet  mérésével  kimutatható  az 
anovulatorikus  ciklus (az ovuláció  elmaradása  esetén a hőmérséklet  nem 
emelkedik  meg a ciklus közepén),  illetve a terhesség  (a hőmérséklet  nem esik 
vissza).

© Élettani tanszék  242
A NŐI NEMI HORMONOK HATÁSAI
Az ösztrogének  hatásai: 
• a méhnyálkahártya  szintjén a proliferációs  szakban:  fokozzák  a 
vastagságát,  erezettségét,  
• a méhnyakban  levő nyákcsap  viszkozitását  csökkentik,  pH‐ját növelik (8 
körülire),  hatásukra  a nyákcsapban  glikogén  és egyéb tápanyagok  
halmozódnak  fel, ezek a változások  a spermiumok  továbbhaladásának  
kedveznek,  
• anyagcsere ‐hatások: 
o enyhe anabolikus  hatás, 
o a vér lipid‐összetételének  megváltozása:  HDL‐szint nő, LDL‐szint 
csökken,  ezáltal védő hatásúak  az atherosclerosis  ellen, 
o só‐ és vízháztartás:  vízretenció,  enyhe ödéma‐hajlam (ezek főként a 
ciklus második  felében jelentkeznek),  
o a véralvadást  enyhén fokozzák.  
 
Ezek az anyagcsere ‐hatások adják a kombinált  fogamzásgátlók  mellékhatásait:  
testsúlynövekedés,  ödéma‐hajlam, trombózis ‐hajlam. A legtöbb mellékhatás  
dózisfügg ő, ezért a kis hormondózist  tartalmazó  második  és harmadik  generációs  
fogamzásgátlók  esetében  csak a kockázati  csoportba  tartozóknál  jelentkeznek:  
dohányosok,  vénás keringési  zavarban  szenvedők – ezekben az esetekben  a 
kombinált  fogamzásgátlók  ellenjavalltak.   
A fogamzásgátlók  szintetikus  vagy félszintetikus  ösztrogéneket  és 
progeszteron ‐származékokat  tartalmaznak,  mivel a természetes  hormonok  
nagyon hamar lebomlanak  a májban. 
 
A progeszteron  hatásai: 
• a méhnyálkahártya  szintjén a szekréciós  szakaszt idézi elő, 
• a nyákcsap  viszkozitását  növeli és pH‐ját csökkenti,  ezáltal barátságtalan  
környezetet  hoz létre a spermiumok  számára (ez a csak progeszteront  
tartalmazó  fogamzásgátlók  egyik hatásmechanizmusa)  és negatív feedback  
révén gátolja a hipofízis  hormontermelését  (főként az LH szintézisét),  
• a méhizomzatot  lazítja és a kismedencét  a terhesség  kihordására  
alkalmassá  teszi, 
• nyugtató  hatású, 
• ösztrogénnal  együtt serkenti a mellszövet  fejlődését, a progeszteron  inkább 
a végkamrákra,  az ösztrogén  inkább a kivezetőcsatornára  hat, 
• gátolja az ösztrogén ‐receptorok  termelődését és gátolja az oxitocin hatását 
az oxitocin‐receptorokon,

© Élettani tanszék  243
• terhesség  esetén nélkülözhetetlen  a beágyazódáshoz  és a terhesség  
fenntartásához  – a méhlepény  nagy mennyiségben  termel progeszteront,  
azonban  a méhlepény  csak a terhesség  harmadik  hónapjára  alakul ki, ha a 
sárgatest  ennél hamarabb  elsorvad,  a progeszteronhiány  spontán 
vetéléshez  vezet. 
A szülés beindításában  szerepe van a fokozódó  oxitocin‐felszabadulásnak,  
illetve annak, hogy a csökkenő progeszteron ‐termelődés miatt az oxitocin‐
receptorok  felszabadulnak  a gátlás alól. 
 
A placenta (méhlepény) endokrin m űködése
A méhlepény  nagy mennyiség ű ösztrogént  és progeszteron  termel (a terhesség  
során ezek vérszintje  8‐10‐szeresére  nő). A chorion kialakulásával  beindul a hCG 
(humán choriogonadotropin)  termelődése. A hCG hatása és kémiai szerkezete  
hasonlít az LH‐hoz, szerepe a petefészek  terhességre  jellemző 
hormontermelésének  fenntartása.  
A terhességi  tesztek a hCG kimutatásán  alapulnak  (vérből vagy vizeletből), 
ez leghamarabb  a megtermékenyülés  után 8‐9 nappal (vértesztek),  általában  pedig 
a beágyazódás  után 3‐4 nappal (a kimaradt  vérzés ideje után, a terhesség  5. 
hetében)  válnak pozitívvá.  
A terhesség  későbbi szakaszában  a méhlepény  termel relaxint is (a sárgatest  
is termeli). A relaxin szerepe a méhizomzat  elernyesztése  (ezzel megakadályozza  a 
koraszülést),  a kismedencei  szalagok  lazítása, a méhnyak  hosszabbítása.  
 
Hormonális fogamzásgátlás
Világszerte  több 100 millióan alkalmaznak  hormonális  fogamzásgátlást,  így 
meglehet ősen sok ismerettel  rendelkezünk  róla. 
A hormonális  fogamzásgátlók  két fő családba  oszthatók:  a kétkomponens ű 
fogamzásgátlók  kis mennyiség ű ösztrogént  és progeszteront  tartalmaznak,  a 
monokomponens ű fogamzásgátlók  pedig csak progeszteront.  
Az összetett  fogamzásgátlók  népszerűbbek, kevesebb  a mellékhatásuk.  
Gátolják a gonadotropin  termelést,  így nem jön létre az ovuláció.  21 napig kell 
szedni, 7 nap szünettel,  ami alatt megvonásos  vérzés jelentkezik.  
Monokomponens ű fogamzásgátlókat  akkor alkalmaznak,  ha az ösztrogénok  
ellenjavalltak.  Ezeket folyamatosan  kell szedni, és fontos a pontos szedése, egy 
nap kimaradás  már lényegesen  növeli a terhesség  kockázatát.  
Hatásmechanizmusának  alapja, hogy csökkenti  a nyákcsap  átjárhatóságát  és a 
folyamatos  progeszteron ‐hatás miatt a méhnyálkahártya  beágyazódásra  
alkalmatlanná  válik.

© Élettani tanszék  244
Mindkét  típusú fogamzásgátló  tabletta hatását erősen befolyásolja  
felszívódásuk  a tápcsatornában.  
A postcoitális  készítmények  lényegesen  nagyobb  dózisban  tartalmaznak  
hormonokat,  ezért több a mellékhatásuk  is. Ezek a készítmények  általában  az első 
48 órában hatásosak.

© Élettani tanszék  245
AZ EMÉSZT ŐKÉSZÜLÉK ÉLETTANA
Az emésztőkészüléknek  két alapvető funkciója  van: a tápanyagok  lebontása  és 
felszívása.  Ezenkívül  fontos szerepe van a szervezet  védekezésében,  illetve itt 
történik egyes anyagok  kiválasztása  is. 
Az emésztőkészüléket  két részre oszthatjuk:  tápcsatorna  (gyomor ‐bél 
traktus) és járulékos  mirigyek.

© Élettani tanszék  246
A gyomor-bél traktus m űködésének szabályzása
A gyomor‐bél traktus működésének  szabályzása  bonyolultabb,  mint például a 
folyamatosan  működő szívérrendszeré,  mert két funkcionális  állapota létezik: 
étkezések  közti (éhomi) és étkezések  utáni (postprandiális).  Ezért a 
tápcsatornának  érzékelnie  kell a táplálékbevitelt,  valamint  a bevitt táplálék 
összetételét  és erre megfelel ő választ kell létrehozni.  A tápcsatorna  megfelel ő 
működéséhez  szükséges  a kommunikáció  az emésztőkészülék  járulékos  
mirigyeivel,  illetve a tápcsatorna  különböz ő részei közt. 
A tápcsatorna  egyes szakaszaiban  eltérnek a szabályozó  mechanizmusok.  A 
tápcsatorna  kezdeti szakaszának  működése (rágás, nyelés) kizárólagosan  központi  
idegrendszeri  irányítás  alatt áll; a további szakaszokban  a helyi szabályozás  
önmagában  is képes a koordinált  működést biztosítani,  de a központi  
idegrendszeri  és a helyi szabályozás  együttműködésére  van szükség megfelel ő 
alkalmazkodáshoz.  A tápcsatorna  terminális  szakaszának  irányításában  
(székletürítés)  ismét a központi  idegrendszeré  a fő szerep. 
A gyomor‐bél traktus működésének  szabályzása  kettős: idegi és humorális.  
A szabályzott  elemek a simaizom ‐sejtek, mirigyek  és vérerek. 
IDEGI SZABÁLYZÁS
A gyomor‐bél traktus falában körülbelül  azonos számú idegsejt található,  mint a 
gerincvel őben. Ezek hozzák létre a tápcsatorna  intrinszik  beidegzését  (enterális  
idegrendszer , EIR). Az idegsejtek  két fonatot képeznek:  
• Auerbach ‐féle fonat, amely a két izomréteg  közt helyezkedik  el (plexus 
myentericus ) 
• Meissner ‐féle fonat, amely a nyálkahártya  alatti rétegben  helyezkedik  el 
(plexus submucosus ) 
A két fonat közt szoros kapcsolat  van, mindkett őnek szerepe van a motilitás  
és a szekréció  szabályzásában  is. 
Az enterális  idegsejtek  közt szenzoros  neuronok  is találhatóak,  amelyek 
lokális reflexek útján befolyásolják  a bélműködést. Többféle  ingerre érzékenyek:  
• mechanikai  – a bél tágulása 
• kémiai – különféle  tápanyagok,  irritáló anyagok  
A fonatokból  sokféle (több, mint 30) neurotranszmitter  szabadulhat  fel, így 
bonyolult  és változatos  hatások jöhetnek  létre. 
A tápcsatorna  a vegetatív  idegrendszer től is kap beidegzést  (extrinszik  
beidegzés).  A perifériás  afferens végződések a tápcsatorna  minden rétegében  
megtalálhatóak,  érzékelik  a béltartalom  savasságát,  összetételét,  ozmolaritását,  a 
falfeszülést  és fájdalomingert  is közvetítenek.  
Az efferens rostok:

© Élettani tanszék  247
• nagy része paraszimpatikus  preganglionáris  rost, amelyekb ől acetilkolin  
szabadul  fel, így fokozva a bél aktivitását,  
• egy része szimpatikus  posztganglionáris  rost, melyekb ől noradrenalin  
szabadul  fel, ez a tápcsatorna  működését befolyásolja:  
o közvetlenül,  gátolva a simaizmok  és mirigyek  aktivitását  és 
vasoconstrictiót  hozva létre, 
o közvetetten,  gátolva a plexusból  az acetilkolin  felszabadulását.  
A reflexes szabályzásban  a vagus (bolygóideg)  szerepe jelentős (vagovagalis  
reflexek),  ezek főként táplálékfelvétel  után jelentkeznek  (integratív  válaszok).  A 
szimpatikus  reflexek általában  gátlók (kivéve a szfinkterek  simaizomzata  szintjén)  
és fontosak  a tápcsatorna  vérellátásának  szabályzásában.  
HUMORÁLIS SZABÁLYZÁS
A humorális  szabályzás  részben endokrin  módon történik.  A tápcsatorna  falában 
hormontermel ő enteroendokrin  sejtek (EEC) találhatóak,  az általuk termelt a 
jelzőmolekulák  a véráramba  jutva távoli sejtekre hatnak. Ezen hormonok  célsejtjei 
elhelyezkedhetnek:  
• máshol a tápcsatornában,  
• a járulékos  mirigyekben,  
• az emésztőkészüléken  kívül (pl. agy). 
 
Tápcsatornában  termelődő hormon a gasztrin , amely emésztéskor  szabadul  fel a 
gyomorból,  és az agyban hatva álmosságot  idéz elő. 
 
A humorális  szabályzás  másik része a parakrin  szabályzás.  Ebben az esetben 
a jelzőmolekulák  a szövetnedv  közvetítésével  jutnak el a célsejthez  
(simaizomsejtek,  bélhámsejtek,  mirigysejtek,  más EEC sejtek).  
 
Parakrin  szabályzó  anyag például a hisztamin , amely helyileg befolyásolja  a 
mirigysejtek  váladéktermelését  és az erek tágasságát.

© Élettani tanszék  248
A tápcsatornai szekréció tulajdonságai
Kiválasztásra  a tápcsatorna  járulékos  mirigyei,  a bélfal mirigyei és a nyálkahártya  
sejtjei is képesek.  A szekrétumok  közös összetevői: 
• víz – a vizes közeg szükséges  az enzimek  működéséhez,  
• elektrolitok  – ozmotikus  gradiens  hoznak létre, ami meghatározza  a víz 
mozgását,  
• fehérjék – enzimek,  
• humorális  szabályzó  anyagok.  
A szervetlen  összetevők függnek a termelő mirigytől (pl. proton vagy 
bikarbonát).  A szerves összetev ők szintén a termelő mirigytől függnek,  illetve, 
hogy ez a tápcsatorna  mely részén található  (epesók, felszívódást  elősegítő 
faktorok,  stb.). A termelt fehérjék közé tartoznak  az emésztőenzimek,  melyeknek  
szerepük  a tápanyagok  lebontása,  a mucin, immunglobulinok,  növekedési  
faktorok  stb. 
 
A tápcsatornai  mirigyek  szekrécióját  fokozó anyagokat  szekretagóg oknak 
nevezzük,  ezek idegi, endokrin  vagy parakrin  úton hatnak.

© Élettani tanszék  249
A tápcsatorna motoros m űködése
A TÁPCSATORNAI SIMAIZOM JELLEMZ ŐI
A tápcsatorna  simaizomzata  két rétegbe rendeződik: belső körkörös  és külső 
hosszanti  izomrétegek.  A rétegeken  belül a simaizom ‐sejtek egymással  
hálózatosan  kapcsolódó  nyalábokat  alkotnak.  A nyalábokon  belül a simaizom ‐
sejtek elektromosan  csatoltak  (gap junction‐ök révén), így az akciós potenciál  az 
egyik sejtről a másikra átterjed. Ezért mindkét simaizom ‐réteg szincíciumként  
működik.  
 
szincícium  – több sejt összeolvadásából  keletkezett  több sejtmagvú  sejtes egység 
funkcionális  szincícium  – szerkezetileg  különálló  elemekből (egymástól  
elhatárolt  sejtekből) épül fel, de működésileg  egységes  egészet képez (ilyen a 
szívizom  is) 
 
A kiváltott akciós potenciál  minden irányba terjed néhány milliméter  vagy 
centiméter  távolságra,  a sejtek ingerelhet őségétől függően. Az egyszerre  
aktiválódott  simaizomsejtek  szinkron  húzódnak  össze. 
A tápcsatornai  simaizom  elektromos  aktivitását  a lassú hullámokból  álló 
folyamatos  alaptevékenységre  rátevődő akciós potenciálok  jellemzik.   
 
A lassú hullámokat  a Cajal‐féle interszticiális  sejtek generálják  (specializált  
pacemaker  sejtek). A lassú hullámok  általában  küszöb alatti depolarizációt  
okoznak  a simaizom ‐sejtekben.  
 
A tápcstornai  simaizomsejtek  depolarizációjának  mértékét  fokozza: 
• a simaizom ‐sejtek megnyúlása,   
• acetilkolin  felszabadulása  a paraszimpatikus  idegvégz ődésekből 
• egyes neurotranszmitterek  (SP – substance  P). 
A simaizom ‐sejteket hiperpolarizálja:  
• a noradrenalin  
• a VIP (vasoactive  intestinal  peptide) 
• NO (nitrogén ‐monoxid).  
 
Ha a depolarizáció  eléri a küszöböt,  akciós potenciál  váltódik ki, minél 
inkább depolarizált  a membrán,  annál hosszabb  az akciós potenciál ‐sorozat. 
Akciós potenciál  során Ca2+ áramlik a simaizom ‐sejtekbe,  ami összehúzódást  vált 
ki.

© Élettani tanszék  250
A TÁPCSATORNA MOTOROS MINTÁZATAI
A tápcsatorna  mozgásait  különböz ő (mechanikai  és kémiai) ingerek váltják ki. A 
motoros mintázatok  az enterális  idegrendszerben  kódoltak,  de a vegetatív  
beidegzés,  illetve humorális  mediátorok  modulálják.   
A tápcsatorna  mozgásai  különböznek  étkezés után és étkezések  közt. A 
táplálék jelenléte által kiváltott mozgások  két csoportba  oszthatók:   
• a tápcsatorna  tartalmát  keverő és  
• a tápcsatorna  tartalmát  továbbító  mozgások.  
Keverő mozgás a szegmentáló  mozgás , ezt a körkörös  simaizomzat  
összehúzódása  okozza, ami bizonyos  távolságonként  jelentkezik,  rövid ideig 
(kevesebb,  mint 1 percig) tart, utána a tápcsatorna  más szakaszain  váltódik ki. A 
hosszanti  izomzat összehúzódása  váltja ki a penduláris  (inga) mozgás okat. 
Továbbító  mozgás a perisztaltika , a béltágulattól  orálisan kezdődő 
összehúzódási  hullám (a körkörös,  majd a hosszanti  izomzatot  érinti), amely 
disztális irányba halad. A tágulási hullám előtt elernyedési  hullám (receptív  
relaxáció)  alakul ki, és a béltartalmat  5‐10 cm‐rel tolja az anus irányába.  
A tápcsatornára  ezeken kívül jellemző a tónusos összehúzódás/elernyedés,  
ez a lassú hullámoktól  függetlenül  jelentkezik,  főként a záróizmok  szintjén, illetve 
receptív elernyedéskor.  
Az étkezések  közt migráló motoros komplex nek nevezett motoros aktivitás  
jelentkezik  45‐180 percenként.  Ekkor egy hosszabb  csendes periódus  után erősödő 
rendszertelen  összehúzódások,  majd 6‐10 percig tartó erős összehúzódás  alakul ki, 
amely anális irányba terjed, közben a szfinkterek  nyitva vannak. Szerepe az 
emészthetetlen  anyagok  és baktériumok  kiürítése.  Kiváltásában  szerepe van a 
motilinnek.  
 
Kóros tápcsatornai  mozgások:  
• spasmus  – maximális  intenzitású,  folytonos  összehúzódás  
• ileus – hiányzó vagy lecsökkent  kontrakció

© Élettani tanszék  251
A táplálkozásra adott integrált válasz
A táplálkozásra  adott integrált válasz alatt táplálék jelenlétében  a tápcsatorna  
működésében  bekövetkezett  változásokat  értjük. Ezek a változások  a tápcsatorna  
kiválasztó  funkcióját  és motilitását  is érintik. 
A táplálkozásra  adott integrált válasz több fázisra osztható,  attól függően, 
hogy a tápcsatorna  melyik szakasza  tartalmazza  a táplálékot:  
• feji, 
• szájüregi,  
• nyelőcső, 
• gyomor, 
• vékonybél  és 
• vastagbél  szakaszok.  
Minden fázisban a táplálék valamilyen  módon ingert képez (vegyi, 
mechanikus  vagy ozmotikus),  ami különböz ő utakon (idegi, parakrin  vagy 
endokrin)  végrehajtó  funkciókat  aktivál (motilitás  vagy szekréció  változása).  
 
Feji szakasz
Étkezés során a tápcsatorna  működése még azelőtt megváltozik,  mielőtt a táplálék 
bejutna a tápcsatornába.  A feji szakasz előkészíti a tápcsatornát  az étkezésre  – az 
étkezés gondolata,  az étel illata, látványa,  illetve hallás váltja ki. Feltételes  
reflexek en alapul, de ebben a fázisban a limbikus  rendszernek,  hipotalamusznak  
és az agykéregnek  is szerepe van. Hatásukra  a paraszimpatikus  tónus fokozódik:  
fokozódik  a nyálelválasztás  (IX. agyideg révén), a gyomorsav  termelése,  a hasnyál 
enzimeinek  termelése,  az epehólyag  összehúzódása  és elernyed  az Oddi‐szfinkter  
(az utóbbi hatások a X. agyideg révén). 
 
Szájüregi szakasz
A feji szakaszhoz  hasonló, de ekkor a táplálék kapcsolatba  kerül a tápcsatorna  
felszínével,  ami mechanikai  és kémiai ingert képez. Ez reflexesen  (feltétlen  reflex ) 
kiváltja a nyálelválasztás  fokozódását.  Rágás révén a táplálék feldarabolódik  és 
összekeveredik  nyállal, ami nedvesíti  a falatot. A szájüreg szintjén a felszívódás  
minimális  (alkohol,  egyes gyógyszerek).  A szájüregi  szakaszban  a tápcsatorna  
disztális részei is aktiválódnak  a X. agyideg révén: fokozódik  a gyomorsav  
termelése,  a hasnyál enzimeinek  termelése,  az epehólyag  összehúzódása,  és 
elernyed  az Oddi‐szfinkter.

© Élettani tanszék  252
A nyáltermelés
A nyálmirigyek  tubuloacináris  mirigyek.  A három nagy nyálmirigy  acináris része 
különböz ő, így különböz ő váladékot  termelnek:  
• fültőmirigy – szerózus  váladékot,  
• sublingualis  mirigy – mucosus  váladékot,  
• submandibularis  mirigy – vegyes váladékot.  
A termelődő nyál mennyisége  a mirigyek  tömegéhez  képest nagy, a nyál 
hipozmoláris,  nagy a K+‐tartalma,  enzimeket,  mucint, növekedési  faktorokat  
tartalmaz.  Termelődése két szakaszban  történik:  
• elsődleges nyál – acináris sejtek termelik,  a szervetlen  anyag összetétele  a 
plazmához  hasonló,  
• másodlagos  nyál – a vezeték sejtjei a Na+‐, Cl‐‐ ionokat visszaszívják,  K+‐ és 
bikarbonát ‐ionokat választanak  ki. 
A nyál pH‐ja lúgos, ez gátolja mikroorganizmusok  szaporodását  és 
semlegesíti  a gyomorsavat  reflux esetén. 
A nyál szerves összetev ői az acináris sejtekben  termelődnek, raktározódnak:  
amiláz, lipáz, mucin, lizozim (antibakteriális  hatású). 
A nyálmirigyek  vérellátása  fokozódik  paraszimpatikus  ingerlésre,  illetve 
acetilkolin  és VIP hatására.  
A termelődés szabályzása  idegi (a többi tápcsatornai  mirigynél  humorális).  
A paraszimpatikus  beidegzés  trofikus hatású is. 
 
A nyálból kimutatható:  
• a szeroid hormonok  szabad formája 
• kórokozók:  
o vírusok: HIV, HSV (herpes simplex),  HCV (hepatitis  C), EBV 
(Ebstein‐Barr vírus) 
o baktriumok:  H. pylori 
• egyes drogok 
 
A nyelés
A nyelés akaratlagosan  is kiváltható,  de reflexes folyamat.  A garatívnél  található  
mechanoreceptorok  ingerlése  váltja ki, az afferens és efferens pályákat  a IX. és X. 
agyideg képezi. A nyelés központi  idegrendszeri  koordinációjában  több agytörzsi  
képlet is szerepet játszik, ezeket együttesen  központi  nyelési 
mintázatgenerátor nak nevezzük.

© Élettani tanszék  253
A nyelés felosztható  több szakaszra:  
• szájüregi  szakasz – akaratlagos:  a nyelv hegye, majd a nyelv hátsó része a 
táplálékot  a kemény‐, majd a lágyszájpadhoz  préseli, leszakad  a falat, 
hátracsúszik  a garathoz,  ingerli a receptorokat,  kiváltódik  a nyelési reflex, 
• garat szakasz – reflexfolyamat,  a receptorok  hátsó garatfalon  ingerlődnek, 
ennek hatására a lágyszájpad  összehúzódik,  majd a belső orrnyílás  és a 
hangrés zárul, a gége megemelkedik  és zárul, a felső nyelőcső szűkület 
ellazul, 
• nyelőcső szakasz – reflexfolyamat,  amikor a falat a garat hátsó falához ér, 
nyílik a felső nyelőcső szfinkter,  a garat felső szűkítő izmai erőteljesen 
összehúzódnak,  bepréselik  a falatot a nyelőcsőbe. Megindul  egy 
perisztaltikus  hullám, ami a falatot továbbítja  gyomor felé, és ellazul az 
alsó nyelőcső szűkület. Amint a falat áthaladt a felső nyelőcső szűkületen, 
az bezárul, így a falat nem tud visszajutni.  A légzés ez alatt reflexesen  
gátolt. 
 
Nyelőcső szakasz
A nyelőcső működésének  szabályzása  idegi, intrinszik  és extrinszik  reflexeken  
alapul. A bolus hatására primer peristalsis  jön létre, a hullám sebssége  3‐5 cm/s. 
Ezenkívül  a tágulat hatására secunder  peristalsis  is kialakul,  ez néha ismétlődik a 
nyelőcső teljes kiürüléséig.  Az alsó záróizom  és a proximális  gyomor elernyed.  
 
A receptív elernyedés  a gyomor felső részének  elernyedése  egyes ingerek 
hatására vagovagális  reflex révén. Lehetővé teszi a gyomor tágulását  az 
intragastricus  nyomás minimális  emelkedésével.  
 
A bolus áthaladása  után az alsó nyelőcső záróizom  tónusa fokozódik,  ez 
megelőzi gastrooesophagealis  refluxot. 
 
Az alsó nyelőcső záróizom  elégtelen  működése esetén a savas gyomortartalom  
visszajut  a nyelőcsőbe, és kellemetlen  tüneteket  (“gyomorégés”,  köhögési  inger) és 
gyulladást  okoz (gastrooesophagealis  reflux szindróma ). 
Gyomor szakasz
A gyomor fázis idején a táplálék a gyomorban  van, jelenléte befolyásolja  a gyomor 
és a disztális tápcsatornai  részek működését. A táplálék által képviselt  inger 
mechanikai  (tágulat)  és kémiai (oligopeptidek,  aminosavak).

© Élettani tanszék  254
A gyomor szekretoros m űködése
Naponta  körülbelül  2,5 l gyomornedv  termelődik. A gyomornedv  tartalmaz:  
• emésztőenzimeket  (pepszinogének),  amit a mirigyek  mélyén (a fundusban)  
levő sejtek termelnek,  
• sósavat (HCl) és intrinszik  faktort (a B12‐vitamin felszívódásához  
szükséges),  amit a fedősejtek (parietális  sejtek) termelnek,  
• nyákot, amit a mirigyek  kivezető részénél elhelyezked ő és elszórtan  a 
nyálkahártya  felszínén  található  sejtek termelnek,  
• bikarbonátot,  amit a nyálkahártyában  elszórtan  levő sejtek termelnek.  
A nyák és a bikarbonát  védőfilmet hoz létre a nyálkahártya  felett, és kialakít 
egy pH‐gradienst  is: míg a lumenben  a pH 1‐2 között van, a nyálkahártya  
felszínén  majdnem  semleges  (6‐7). A nyákfilm  megléte kritikus a nyálkahártya  
integritása  szempontjából,  és mivel a nyákot a pepszin lebontja (hasítás után már 
nem nem alkot gélt), termelése  folyamatos  kell legyen. 
 
A gyomorban  állandóan  termelődik PGE 2, amely fokozza a nyák képződését. A 
prosztaglandinok  termelődését gátolják a nem‐szteroid gyulladáscsökkent ők. 
Hatásukra  a nyáktermelés  csökken,  a gyomor‐nyálkahártya  savas közegbe kerül, 
fekély, vérzés, perforáció  alakulhat  ki. 
A nyákréteg  integritását  bontja az alkohol és az epesók. 
 
A GYOMORSAV TERMELÉSE
A gyomorsav  termelése  során a gyomor lumenébe  HCl választódik  ki, a vérbe (az 
intersztíciumon  át) pedig egy újonnan képződött bikarbonát  ion kerül (103. ábra), 
ez befolyásolja  a sav‐bázis egyensúlyt  is. 
A savtermelés  szabályzása  három úton történik (104. ábra): 
• idegi úton: a paraszimpatikus  idegrendszerb ől felszabadult  acetilkolin  
révén, 
• endokrin  úton: gasztrin révén, 
• parakrin  úton: hisztamin  révén. 
A gasztrin t az antrum és a doudenum  nyálkahártyájában  található  sejtek 
termelik.  Peptid természet ű.  
A gasztrin hatásai: 
• fokozza a savtermelést,  
• fokozza az emésztőenzimek  termelését,  
• fokozza a gyomor‐bél traktus vérátáramlását,  
• fokozza a gyomor‐bél traktus motilitását,  
• fokozza a hisztamin  felszabadulását  a gyomor‐bél traktusban,  
• a központi  idegrendszerben  álmosságot  idéz elő.

© Élettani tanszék  255
 
 
103. ábra. A gyomorsav  termelése  a parietális  sejtekben  
Termelődését: 
• fokozzák  idegi hatások (az acetilkolin  felszabadulása),  
• fokozza, ha a béltartalomban  a peptidek,  aminosavak  mennyisége  nagy, 
illetve a kalcium‐tartalmú  ételek is, 
• gátolja a nagyon savas (pH<2) béltartalom.  
A hisztamin t a gyomor nyálkahártyája  alatt található  enterochromaffin  
típusú sejtek (enterochromaffin ‐like sejtek, ECL) termelik.  H2‐receptorokon  
keresztül  hat, ezek affinitása  nagyobb,  mint az ereken levő hisztamin ‐
receptoroknak.  Ezért a hisztamin  kisebb koncentrációban  fokozza a savtermelést,  
mint amelynél  az érhatások  kialakulnak.  
Az acetilkolin  muszkarinos  receptorokon  (M‐R) keresztül  hat. Közvetlen  
hatással van a parietális  sejtekre, illetve közvetetten  masztocita ‐szerű (ECL) sejtek 
révén is befolyásolja  a savtermelést.

© Élettani tanszék  256
 
104. ábra. A gyomorsav  termelődés szabályzása.  ECL – 
enterochromaffin  típusú sejt, ACh – acetilkolin,  G – gasztrin,  H – 
hisztamin,  AA – arachidonsav,  PG – prosztaglandin,  NSAID – nem‐
szteroid gyulladáscsökkent ők 
 
A gyomor savtermelését  csökkent ő gyógyszerek:  
• H2‐receptor antagonisták–  pl. Cimetidin  
• M‐receptor antagonisták  – pl. Atropin 
• gasztrin‐receptor antagonisták  – pl. Proglumid,  csak kísérletesen  
használják  
• H+‐pumpa gátlók (proton‐pumpa bénítók) – pl. Omeprazol,  a 
leghatékonyabbak

© Élettani tanszék  257
A gyomor savtermelését  fokozzák:  
• nem‐szteroid gyulladáscsökkent ők – fő mellékhatásként  
 
A gyomor mozgásai
Táplálék  jelenlétében  a gyomor különböz ő részei más‐más motoros mintázatot  
mutatnak.  A proximális  részen (fundus és gyomortest  felső része) az izomzat 
elernyed,  lehetővé téve a receptív elernyedést.  A disztális részen perisztaltikus  
hullám jön létre, ennek kezdetén  a pilorus nyitott és 2 mm‐nél kisebb szemcséket  
átenged a patkóbélbe.  A gyomor ürülése a patkóbél  felől szabályzott,  ha a 
patkóbél  kezdeti szakasza  kitágul, a pylorus záródik. A préselés folytatódik,  a 
gyomortartalom  visszaáramlik  a gyomortest  felé, keveredés  és őrlés jön létre.  
A gyomor motilitásának  szabályzása  kettős: 
• idegi – vagovagális  reflexek és az intrinszik  beidegzés  révén  
• hormonális  – a CCK (kolecisztokinin)  csökkenti  a perisztaltikát.  
 
HÁNYÁS
A hányás egy védekező reakció, segítségével  a gyomorból  eltávolítódik  a nem 
megfelel ő mennyiség ű és minőségű táplálék,  illetve a toxikus anyagok.  
A hányáshoz  szükséges  a koordinált  működése: 
• a tápcsatorna  felső szakaszának  – a garat, nyelőcső, gyomor speciális  
mozgásai  jönnek létre: erőteljes gyomor‐kontrakciók,  megnyílik  a 
gyomorszáj,  nyelőcső antiperisztaltika  lép fel, 
• a légutaknak  – a légutaknak  záródni kell, 
• egyes vázizmoknak  – a légzésben  résztvevő izmok (mellkas  és hasizmok)  
összehúzódása,  illetve hasprés kialakulása.  
A hányást szabályozó  idegi központok  az agytörzsben  helyezkednek  el, 
nagyrészt  a nyúltagyban.  A szabályzásban  két elkülöníthet ő rész vesz részt: 
• hányásközpont  – a hányással  kapcsolatos  mozgásokat  koordinálja  
• kemoreceptív  trigger zóna (KTZ) – a nyúltagyban  található,  itt hiányzik  a 
vér‐agy gát, ezért ez a rész érzékeli a vérben a kóros anyagok  
felszaporodását  és aktiválja  a hányásközpontot  
 
Koponya űri nyomásfokozódás  esetén az agytörzs  összenyomódik,  és a hányást 
koordináló  központok  agytörzsi  elhelyezkedése  miatt a betegnél sugárban  hányás 
(hányinger  nélkül) alakul ki.

© Élettani tanszék  258
Hányást kiválthat  : 
• pszichés  tényező, 
• egyensúlyérz ő központ ingerlése,  
• toxikus anyagok,  
• garat mechanikus  ingerlése.  
A hányás csillapításra  több gyógyszercsalád  is alkalmas,  a megfelel ő 
gyógyszert  a kiváltó októl függően kell kiválasztani.  
 
 
105. ábra. A hányás kialakulása  és az egyes központokban  található  
receptorok.  
Emésztés a gyomorban
Az gyomorban  termelt legfontosabb  emésztőenzim a pepszin, amely a fehérjéket  
bontja. Pepszinogén  formájában  termelődik, savas pH‐n aktiválódik.  A lipidek és 
szénhidrátok  emésztése  megkezd ődik is már a gyomorban,de  ezek a bélben 
történő emésztés  elégséges.   
A gyomornedv  által tartalmazott  emésztőenzimek:  
• pepszin – fehérjéket  bont 
• amiláz – keményít őt bont, de nagyrészt  inaktiválódik  a gyomor pH‐ján 
• lipáz – az emulzionált  zsírokból  bontja a triglicerideket  digliceridekre  és 
zsírsavakra  (kb. 10%‐ukat)

© Élettani tanszék  259
Vékonybél szakasz
Ahhoz, hogy a vékonybél  hatékonyan  működjön, szükséges,  hogy hámfelszíne  
nagy legyen, illetve fontos a gyomortartalom  megfelel ő ütemű ürülése és a 
szabályzott  epe‐ és hasnyáltermelés.  A vékonybél  felületét növelik a belső 
felszínén  található  bélbolyhok,  illetve a hámsejtek  felszínén  levő mikrovillozitások  
is. 
A béltartalom  (chymus ) a vékonybélben  mechanikai  (tágulás)  és vegyi (H+‐
ionok, tápanyagok  jelenléte,  fokozott ozmolaritás)  ingert hoz létre. 
A vékonybél  szakaszban  táplálék hatására kialakuló  folyamatok:  
• hasnyál‐termelés  fokozása,  
• epehólyag  összehúzódása,  
• Oddi‐szfinkter  elernyedése,  
• savtermelés  gátlása, 
• a migráló motoros komplexum  megszakítása.  
Ahhoz, hogy a gyomor tartalma a patkóbélbe  jusson, szükséges:  
• a megemelkedett  nyomás a proximális  gyomorban  (fokozott  izomtónus),  
• az antrum fokozott összehúzódása,  
• a pylorus nyílása, 
• a duodenum  szegmentáló  összehúzódásának  gátlása. 
A gyomorürülés  szabályzása  idegi és humorális  úton történik.  A patkóbélbe  
jutó chymus vagovagális  reflexet kiváltva leállítja a gyomorürülést  és gátolja a 
gyomor szekrécióját.  Tápanyagok  hatására a patkóbél  endokrin  sejtjeiből CCK 
(kolecisztokinin)  szabadul  fel, ami gátolja a gyomor ürülését és fokozza az 
epehólyag  összehúzódását,  Oddi‐szfinkter  relaxációját,  hasnyáltermelést.  A 
központi  idegrendszerre  hatva a CCK jóllakottságérzetet  vált ki. A CCK indirekt 
módon is gátolja a gyomorürülést,  stimulálva  a vagust. 
Ahogy a patkóbél  tartalma ürül a jejunum felé, az inhibició  csökken,  újabb 
adag chymus ürül a patkóbélbe.  
 
Hasnyál-termelés
Naponta  körülbelül  1,5 l hasnyál termelődik. A hasnyál az emésztőenzimek  fő 
forrása, ezenkívül  bikarbonátot,  vizet tartalmaz,  a bél pH‐ját semlegesíti  (a savas 
pH károsítja  a bélfalat és inaktiválja  az emésztőenzimeket).  
A hasnyálmirigy  exokrin része tubulo‐acináris szerkezet ű. Az acináris sejtek 
termelik a primér szekrétumot,  amely tartalmazza  a hasnyál szerves összetevőit és 
elektrolit ‐összetétele  hasonlít a vérplazmáéra.  A vezeték szintjén bikarbonát ‐
kiválasztás  és Cl‐‐ visszaszívódás  történik.

© Élettani tanszék  260
Az enzimek  nagy része inaktív formában  termelődik (az önemésztés  
megakadályozására),  fő aktivátoruk  a tripszin. A hasnyálban  többféle tripszin‐
inhibitor  található  és a tripszin is bontja a tripszint (ha nincs más fehérje a 
béltartalomban).  
A tubuláris  sejtek annyi bikarbonátot  termelnek,  hogy a lumenben  a pH 
semleges  legyen. A pH‐t a vékonybél  hámrétegében  levő S‐sejtek érzékelik,  ha a 
pH 4,5 alá csökken,  szekretint  termelnek,  ennek hatására fokozódik  a bikarbonát ‐
termelés  (önszabályzó  rendszer).  
Az acináris sejtek működésének  szabályzása  CCK révén történik.  A 
kolecisztokinint  a vékonybél  I‐sejtjei termelik,  ha a bélben szabad zsírsavak  vagy 
egyes aminosavak  vannak jelen.  
A CCK termelődését még befolyásolja:  
• CCK‐releasing  peptid – parakrin  sejtek termelik a bélben zsírsavak  és 
fehérje‐emésztési  termékek  hatására,  
• monitor‐peptid – az acináris sejt termeli. 
Mindkett ő idegi stimulációra  is felszabadul  (a feji és gyomor szakaszban).  
A releasing  faktorok  fehérjetermészt űek, amiket a tripszin lebonthat.  Amíg 
van más fehérje a bél lumenében,  azok bomlanak  el, ha a tápanyag  lebomlott,  
lebomlanak  a releasing  factorok is, így a CCK‐termelés  leáll. 
A CCK hatása két úton jön létre: 
• hormonálisan:  a vérbe jutva hat az acináris sejtekre, 
• reflexet aktivál: a vékonybélben  levő vagalis afferenseket  ingerli. 
Az acináris sejtek működését még serkenti aVIP, a szekretin  és az ACh. 
 
A máj m űködése és szerepe
A máj több lebenyből felépülő hasüregi  szerv, melynek  működése szorosan  
kapcsolódik  a tápcsatornáéhoz.  A májban történik a tápcsatornából  felszívódott  
tápanyagok  elsődleges feldolgozása,  illetve az epesók termelése  révén a májnak 
fontos szerepe van a zsírok felszívódásában.  A máj ezen kívül szerepet játszik a 
metabolitok  eltávolításában,  illetve számos anyagot termel, mint a glükóz, 
aminosavak,  plazmafehérjék.   
A máj fő funkcióit  három csoportba  lehet sorolni: 
• anyagcsere ‐funkciók,  
• mérgező anyagok  eltávolítása,  
• fehérjéhez  kötött illetve zsírban oldódó salakanyagok  kiválasztása.  
A MÁJ ANYAGCSERE -FUNKCIÓI
A májsejtek  mindhárom  fő tápanyagtípus  (cukrok, fehérjék,  zsírok) 
anyagcseréjében  részt vesznek.

© Élettani tanszék  261
A májsejtek  képesek glükózt előállítani más molekulákból  
(glükoneogenézis),  illetve glükózt raktározni  glikogén  formájában  (például 
táplálékfelvétel  utáni periódusban)  és felszabadítani,  ha glükózra  van szükség.  A 
májfunkció  zavara esetén a vércukorszint  szabályzása  nehézkes.  
A májsejtek  több olyan enzimet termelnek,  amelyeknek  szerepe van a 
zsírsavak  oxidációjában,  ami által energia szabadul  fel. A májsejtek  képesek a 
szénhidrátokból  lipideket  szintetizálni,  amelyet majd a zsírszövet  tárol. A 
májsejtek  nagy mennyiségben  termelnek  foszfolipideket,  lipoproteineket  és 
koleszterint,  illetve koleszterinb ől epesókat  képeznek.  
A máj képes előállítani egyes (nem esszenciális)  aminosavakat.  Az 
aminosavak  deaminálva  szénhidrátok  képzésére  használódhatnak  fel 
(glükoneogenézis).  Az aminosavak  anyagcseréjéb ől származó  ammóniából  a máj 
ureát képez, amit a vese távolít el.  
Az immunglobulinokat  leszámítva  a plazmafehérjék  nagy részét a máj 
termeli (például albuminok,  alvadási faktorok).   
 
A plazmafehérjék  termelődésének zavara miatt a májbetegségek  gyakran járnak 
ödémával  és véralvadási  zavarral.  
 
A MÁJ SZEREPE A TOXIKUS ANYAGOK ELTÁVOLÍTÁSÁBAN
A máj kettős vérellátása  révén alkalmas  úgy a táplálékból  felszívódott,  mint a 
szervezetben  termelődött mérgező anyagok  eltávolítására.  Ennek egyik 
következménye,  hogy nem minden gyógyszer  ér el terápiás koncentrációt  szájon 
át adagolva.  
A máj a portális keringésb ől kétféleképpen  távolít el anyagokat.  A máj 
fagocita sejtjei, a Kuppfer sejtek bekebelezik  és lebontják  a portális keringésbe  a 
bélből bekerülő baktériumokat,  illetve az ezek által termelt fehérjéket  (ezeken 
kívül az idős vörösvértesteket  is). A májsejtek  pedig a különböz ő toxikus 
molekulákat  felveszik,  lebontják  és az epével vagy vizelettel  könnyen  kiürülő 
anyagokká  alakítják.  
 
A MÁJ KIVÁLASZTÓ SZEREPE
A glomerulusban  nem filtrálódó  anyagcseretermékeket  (pl. amelyek 
plazmafehérjékhez  kötődnek) a máj távolítja el. A májsejtek  membránjában  
számos szállítófehérje  biztosítja  ezen anyagok  felvételét  a májsejtekbe,  ahol 
lebomlanak,  majd a bomlástermékeik  az epébe jutnak. Az epe összetétele  miatt 
zsíroldékony  anyagok  is ürülhetnek  így a bélbe.

© Élettani tanszék  262
AZ EPE
Az epe nem tartalmaz  emésztőenzimeket  (a máj sem termel az emésztés  
szabályzásában  részt vevő hormonokat).  Az epe fő szerepe a zsírok emulgeálása,  
ezáltal a felszívódásuk  elősegítése. 
Az epe sárgás‐zöldestől barnáig változó színű folyadék,  amely főként vizet, 
mucint (nyákot),  epesókat  és egyéb elektrolitokat  tartalmaz.  Napi mennyisége  0,5‐
1 l, pH‐ja 7,8‐8.  
Az epesók a májban képződnek. A koleszterin  átalakul kolsavvá  és 
dezoxikolsavvá,  amelyek  a konjugálódnak  és kialakul a taurokolsav  és 
glikokolsav.  Az epében ezek nátrium‐ és káliumsókat  képeznek.   
Az epesók szerepe: 
• a vékonybélben  aktiválják  a lipázokat  
• detergens  hatásúak,  csökkentik  a zsírcseppek  felületi feszültségét,  
elősegítik a szétszakításukat  kis micellákká.  
Naponta  1‐2 g epesó szükséges  a zsírok felszívódásához.  Az epesavak  
enterohepatikus  körforgásban  vesznek részt. A konjugált  epesavak  kevéssé 
szívódnak  fel, de az ileumban  aktív felszívódásuk  történik.  Az epesavak  kis része 
a vastagbélbe  jutva dekonjugálódik  és felszívódik.  
Az epefestékek et főként a bilirubin  képezi, a hemoglobin  bomlásterméke.  
Az epefestékek  adják a széklet jellegzetes  színét. 
Az epe ürülésének  szabályzása  idegi (vagális reflex révén) és humorális.  
A máj által termelt epe az étkezések  közt az epehólyagban  tárolódik.  Az 
epeürítés  fő stimulátora  a kolecisztokinin  (CCK). A kolecisztokinin  a patkóbélben  
termelődik zsírok és fehérje‐lebomlási  termékek  hatására.  A véráramba  jutó CCK 
hatására az epehólyag  fala összehúzódik,  az Oddi‐féle szfinkter  ellazul. Ha az 
epehólyag  kiürült, az epe a májból egyenesen  a bélbe jut. 
A bélbe jutó epesók 97%‐a felszívódik,  a portális keringésbe  jut és a máj 
ismét kiválasztja  az epébe. A májkapugy űjtőérben megnövekedett  epesó‐
koncentráció  fokozza a máj epesó‐termelését  (autostimuláció).   
 
kolagógók  – epe ürülését elősegítő anyagok  
koleretikumok  – az epetermelést  fokozó anyagok  
 
Emésztés és felszívódás a vékonybélben
A tápanyagokat  (makronutirnsek)  feloszthatók  szénhidrátokra,  zsírokra és 
fehérjékre.  A vékonybélben  történik az emésztés  vége (a tápanyagok  egyszerű 
molekulákra  bomlanak)  és a felszívódás.

© Élettani tanszék  263
SZÉNHIDRÁTOK
A szénhidrátok  emésztése  két lépésben  történik:  
• a lumenben  és 
• a kefeszegélyen  – itt alakulnak  ki az egyszerű cukrok, így azok nem 
hozzáférhet őek a baktériumok  számára.  
A szénhidrátok  a táplálékban  több formában  vannak jelen: 
• keményít ő – két polimer molekula  keveréke:  az egyenes láncú amilóz és az 
elágazó láncú amilopektin,  ezeket az amiláz bontja, termékei  a maltóz (2 
glükóz‐molekulából  áll), maltodextróz  (3 glükóz‐molekulából  áll) és az 
elágazó láncú dextrinek,  
• diszacharidok  – szacharóz  (glükóz+fruktóz),  laktóz (glükóz+galaktóz),  
• rostok – nem emészthet őek. 
A diszacharidok  hidrolízisét  a kefeszegély  enzimei végzik, ezek étkezések  
közt lebomlanak,  és újra kell termelődjenek.  
Csak monoszacharidok  szívódnak  fel, felszívódásuk  a bélhámsejteken  
található  transzporterek  segítségével  történik.   
 
A laktóz bontását  a laktáz enzim végzi. A laktáz enzim génjének  expressziója  az 
életkor előrehaladásával  csökken.  A laktáz genetikai  okból előforduló hiánya vagy 
felnőttkori eltűnése a tápcsatornából  laktózintoleranciá hoz vezet. A 
laktózintolerancia  felnőttkorban  mindaddig  ártalmatlan,  amíg az étrend nem 
tartalmaz  a tejből vagy egyes tejtermékekb ől származó  laktózt. Csecsem őkben 
azonban  a laktázhiány  súlyos hasmenéshez  vezet, hacsak a tejet/tejcukrot  nem 
vonják ki az étrendből. 
 
FEHÉRJÉK
A fehérjék emésztése  három lépésben  történik:  
1. savas hidolízis  – ezt a pepszin végzi a gyomorban,  a pepszin semleges  
aminosavnál  hasít, létrejön egy fehérje‐peptid‐aminosav  keverék,  
2. a hasnyál enzimei által – a tripszinogént  a kefeszegélyben  levő enterokináz  
aktiválja,  az összes többi enzimet a tripszin, hatásukra  aminosavak  és 
oligopeptidek  keletkeznek,  
3. a kefeszegélyen  amino‐ és karboxipeptidázok  révén, hatásukra  
aminosavak  és kis peptidek  keletkeznek,  amelyek felszívódnak.  
A peptidek  emésztése  a hámsejtek  citoszoljábanban  is folytatódik.  A vérbe 2‐
3 aminosavas  peptidek  is bekerülhetnek.  
A felszívódás  sok különböz ő transzporter  révén történik,  az általuk szállított  
aminosavak  közt fedés van, ezért ritka a genetikai  hiányukból  származó  patológia.

© Élettani tanszék  264
LIPIDEK
A tápcsatornában  levő lipidek nagy része a táplálékból  származik:  trigliceridek,  
foszfolipidek,  zsíroldékony  vitaminok  és koleszterin  (ennek egy része az epéből 
származik).  
Testhőmérsékleten  a zsírok folyékonyak,  így a gyomortartalom  tetején 
úsznak. Ezért a két fázis (lipid és víz) közti a felület kicsi, az enzimek  (amelyek  
vizes közegben  működnek) nehezen hatnak. A zsírok emésztéséhez  vezető első 
lépés az emulgeálódás,  amely révén a zsírok apró cseppekre  töredeznek.  Ebben 
szerepe van a gyomor és vékonybél  mozgásainak,  illetve az epesóknak  és egyéb 
emulzifikáló  anyagoknak.   
A lipidek emésztésében  fő szerepe a hasnyálmirigy  által termelt enzimeknek  
van. A hasnyál 3 lipáz enzimet tartalmaz,  amelyek semleges  pH‐n működnek: 
• pancreas  lipáz: a trigliceridek  1‐es és 2‐es szénatomjáról  is le tudja hasítani 
a zsírsavat,  amely disszociál  és a zsírcsepp  felszínére  vándorol  (töltése 
van), a pancreas  lipáz hatására zsírsavak  és monogliceridek  képződnek, 
• PLA 2: a foszfolipidekr ől hasít le egy zsírsavat,  
• koleszterin  észteráz:  koleszterint,  vitaminokat,  zsírsavakat  is bont. 
A vékonybélben  a zsírok lebomlási  termékei  epesók jelenlétében  micellákat  
alkotnak.  A trigliceridek  lebomlási  termékei  micellák képződése nélkül is 
felszívódnak,  a koleszterin  és vitaminok  nem. 
A zsírok felszívódása  történhet:  
• direkt, a sejtmembránon  keresztül,  vagy 
• transzporterek  révén – a zsírsavak  és koleszterin  esetében,  illetve 
aquaglyceroporinok  révén szívódik  fel a glicerin. 
A bélhámsejtekben  a zsírsavakból  és glicerinból  újra észterek képződnek a 
sima endoplazmatikus  retikulumban.  A kialakult  lipidek apolipoproteinekkel  
kapcsolódva  kilomikronok at képeznek,  amelyek exocitózissal  ürülnek.  A 
kilomikronok  nagy molekulák,  a szövetközb ől a nyirokkapillárisokba  kerülnek,  
innen a májat megkerülve  a Vena cavába jutnak. Kivételt képeznek  a közepes 
szénláncú  zsírsavak,  amelyek vízben oldódnak,  a tight junction‐ökön keresztül  a 
portális keringésbe  jutnak. Ezek epesavak  hiányában  is felszívódnak.  
 
VÍZ- ÉS ELEKTROLITOK KIVÁLASZTÁSA ÉS FELSZÍVÓDÁSA
A vizes környezet  fontos az enzimek  működése, a béltartalom  továbbítása  és a 
diffúzió miatt. A tápcsatornába  a víz egy része evés‐ivással jut (1‐2 l/nap), más 
része a tápcsatornai  és járulékos  mirigyek  váladékaként  (~ 8 l). Ebből 1‐2 l jut a 
vastagbélbe,  onnan 100‐200 ml ürül. A víz felszívódása  főként a vékonybélben  
történik,  az ozmotikus  gradiens  révén. A Na+ felszívódása  a tápanyagokhoz  
kötötten,  illetve Cl‐‐ionokkal  együtt történik.

© Élettani tanszék  265
A víz szekréciója  a vékonybélben  történik,  a falfeszülés  és a béltartalom  
függvényében.  A víz szekrécióját  fokozzák  a szekretagógok  (ACh, VIP, PG‐ok, 
szekretin),  biztosítva  a béltartalom  megfelel ő hidratáltságát.  A bélbe kiválasztódik  
bikarbonát  is, amely a savak károsító hatásától  védi a hámsejteket.   
 
A nem megfelel ő vízkiválasztás  a vékonybélben  székrekedést  okoz. Cisztikus  
fibrózis esetében  az elégtelen  vízkiválasztás  a vékonybélben  súlyos konstipációt  
hoz létre, illetve akár bélelzáródást  is. 
 
A vékonybél motoros mintázatai
Táplálékfelvétellel  kapcsolatos  működést az afferens idegvégz ődések ingerlése  
(mechanikai,  vegyi vagy ozmotikus)  váltja ki. Ez megindítja  az enterális  
idegrendszerben  rögzített  motoros programot,  amely ha beindult több inger nem 
szükséges:  
• szegmentáló  mozgás – körkörös  izomzat összehúzódása,  
• penduláris  mozgások  – hosszanti  izomzat összehúzódása,  
• perisztaltikus  mozgás –körkörös  és hosszanti  izmok vesznek benne. 
Táplálkozások  közti motoros működést a migráló motoros komplexek  
kialakulása  jellemzi. 
 
Vastagbél
A vastagbél  fő funkciói:   
• emésztés,  
• felszívódás,  
• víz visszaszívódása,  
• bélsár tárolása. 
A vastagbél  működésének  szabályzása  főként idegi. Kiváltója  a vastagbél  
tágulása,  helyi (rövid) és hosszú reflexek révén valósul meg. Helyi reflex váltja ki a 
bélszakasz  táguláskor  jelentkez ő rövid ideig tartó víz és Cl‐‐szekréciót,  a hosszú 
reflexek a tápcsatorna  proximális  részéből vagy máshonnan  erednek,  ilyenek: 
• a gastrocolicus  reflex – táplálkozáskor  jelentkez ő székletürítési  inger, 
• az orthocolicus  reflex – reggeli felkeléskor  jelentkez ő székletürítési  inger. 
A humorális  szabályzás  a vastagbélben  található  szerotonin  és peptid YY 
termelő EEC sejtek révén történik.  A peptid YY akkor termelődik, ha a lumenben  
lipidek találhatóak,  késlelteti  a gyomor ürülését,  lassítja a béltartalom  haladását,  
csökkenti  a Cl‐ és a víz szekrécióját,  így tovább marad a béltartalom  az ileumban.

© Élettani tanszék  266
A VASTAGBÉL MOTILITÁSI MINTÁZATAI
A vastagbél  hosszanti  izomzata  taeniá knak nevezett nyalábokba  szerveződik, 
köztük kiöblösödések  (hauastra ) találhatóak.  
A vastagbél  mozgásai  két csoportba  oszthatók.  A körkörös  izomzat helyi 
összehúzódása  keverő (szegmentáló)  mozgást hoz létre, a taenia összehúzódása  
kis távolságra  minden irányba terjed. A másik mozgási mintázat  naponta 
átlagosan  tízszer jelentkez ő nagy amplitúdójú  tovaterjed ő összehúzódások,  
amelyek  végigterjednek  a vastagbél  hosszán.  
FELSZÍVÓDÁS ÉS KIVÁLASZTÁS A VASTAGBÉLBEN
A vastagbélben  főként víz és elektrolitok  szívódnak  fel. A vastagbélben  
felszívódnak  még a bélbaktériumok  által termelt rövid szénláncú  zsírsavak,  ezek 
szükségesek  a hámsejtek  működéséhez,  a mennyiségük  csökkenése  a hámsejtek  
diszfunkcióját  okozza. 
A vastagbélbe  napi kb. 2 l folyadék  kerül, ebből 1,8 l felszívódik.   
 
A vastagbélben  a víz visszaszívódása  a normális  mennyiség  akár háromszorosára  
is fekozódhat.  Ha vékonybélben  fokozódik  a víz kiválasztása,  hasmenés  alakul ki, 
de csak abban az esetben, ha ez meghaladja  a vastagbél  felszívó képességét  (4‐6 l). 
 
A víz felszívódása  ozmózis révén történik,  az ozmotikus  gradienst  
létrehozza:  
• a Na+ és Cl‐ felszívódása,  
• rövid láncú zsírsavak  felszívódása  a Na+‐mal együtt (acetát, propionát,  
butirát), 
• Na+ feszívódása  egy aldoszteron ‐érzékeny  csatornán  keresztül  a disztális 
colonban,  melyet paracellulárisan  Cl‐ és víz felszívódás  követ; a csatorna 
expressziója  csökken bélgyulladás  esetén. 
A víz kiválasztása  a colonban  kloriddal  csatoltan  történik,  ezt serkenthetik  
toxinok. 
A mirobiotá t vastagbélben  található,  az emberi szervezettel  szimbiózisban  
elő bélbaktériumok  alkotják.  Szerepe: 
• hatásukra  felszívódnak  olyan tápanyagok  is, amelyeket  a szervezet  nem 
tud megemészteni,  
• endogén  anyagok  lebontása  (bilirubin,  epesók – így azok fel tudnak 
szívódni),  
• idegen eredetű anyagok  (gyógyszerek)  lebontása,  
• védő szerep – patogének  ellen.

© Élettani tanszék  267
Székletürítés
A végbél alapvető funkciója,  hogy a benne összegyűlt emésztetlen  béltartalom  
(széklet, bélsár) csak megfelel ő alkalommal  kerülhessen  a külvilágba.  A 
megbízható  zárás egyik biztosítéka  a végbélnyílás  kettős, belső és külső záróizma.  
Mindkét  szfinkternek  saját idegi szabályozása  van.  
A belső záróizmot  a végbél körkörös  simaizmának  megvastagodása  képezi. 
Ez nyugalomban  tónusos összehúzódásban  van, amit serkent a szimpatikus  
beidegzése.  A külső záróizom  harántcsíkolt,  a keresztcsonti  gerincvel ői 
motoneuronok  idegzik be.  
A székletürítést  (székelést)  fiziológiásan  kiváltó inger a végbél falának 
feszülése,  amit a béltartalom  megjelenése  vált ki. Amennyiben  az ingert nem 
követi székletürítés,  a tudatosuló  érzet még akkor is megszűnik, ha a végbélben  
jelentős székletmennyiség  van. 
Ha a székletürítés  feltételei  adottak, az aktust a központi  idegrendszer  
csaknem  valamennyi  szintje (cortex, hypothalamus,  nyúltvelő, gerincvel ő) és a 
vastagbél  enteralis  idegrendszere  együttesen  koordinálja.  
 
A fiziológiás  székletürítési  folyamat,  elsősorban az intrathoracalis  és az 
intraabdominalis  nyomás emelkedésén  keresztül  kihat a vérkeringési  rendszerre  is 
(Valsalva ‐manőver). Gátlódik  a szív diasztolés  telődése, fokozódik  a vénás 
nyomás, változhat  a szívfrekvencia,  és egyes keringésszabályozási  reflexek 
aktiválódhatnak.

© Élettani tanszék  268
Rövidítések  jegyzéke  
α2δ2 
beta