Lefter (popescu) Geanina Florica Licenta Finala [310805]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE “GRIGORE T. POPA” IAȘI

FACULTATEA DE MEDICINĂ

SPECIALIZARE: MEDICINĂ GENERALĂ

DISCIPLINA: MEDICINĂ INTERNĂ

LUCRARE DE LICENȚĂ

TULBURĂRI DE RITM ÎN CARDIOMIOPATIILE DILATATIVE

IASI

ANUL 2016

MULȚUMIRI

Doresc să mulțumesc în mod special Domnului Conferențiar Dr. Rezuș Ciprian pentru efortul și dăruința depusă în vederea îndrumării mele pentru realizarea acestei lucrări de licență.

Drei Dr. [anonimizat] a temei alese și de asemenea pentru timpul acordat în vederea realizării acestei lucrări de licență.

[anonimizat]. [anonimizat]. [anonimizat], în care s-au analizat tulburările de ritm din cadrul cardiomiopatiilor atât ca formă de manifestare la debut cât și ca evoluție în timp. [anonimizat].

În literatura de specialitate prevalența tulburărilor de ritm la pacienții cu CMD este cuprinsǎ între 52,6% și 58,4%, [anonimizat] a CMD și instituirea măsurilor de profilaxie a tulburărilor de ritm.

Această temă a avut la bază date preluate din Clinica a III a Medicală, date care au evidențiat faptul ca atât cardiomiopatiile cât și tulburările de ritm sunt niște afecțiuni frecvent întîlnite și care reprezintă o adevărată problemă de sănătate publică. [anonimizat].

În partea personală s-a analizat un numar de 70 de pacienți internați în Clinica a III a Medicală din cadrul Spitalului Clinic Județean de Urgență „Sf. Spiridon” [anonimizat] 01 ianuarie 2015 – 31 decembrie 2015. La acești pacienți s-[anonimizat], [anonimizat], [anonimizat], precum și tratamentul administrat.

[anonimizat] a [anonimizat] a unora dintre aceștia și implicit tratament complex și de lungă durată ceea ce poate determina la pacienții vârstnici și la pacienții cu un grad redus de școlarizare o [anonimizat], după cum s-a observat și în studiul nostru.

CUPRINS

PARTEA GENERALĂ

DATE GENERALE DESPRE INIMĂ

Aceasta are o [anonimizat], la dreapta și superior. [anonimizat], acesta unind centrul bazei cu vârful cordului. Apexul inimii este orientat în jos și spre stânga fiind situat în spațiul 5 intercostal stâng, unde intersectează linia medioclaviculară stângă. Atriile se găsesc la baza inimii iar ventriculele spre vârf, aspecte anatomice evidențiate în figura 1. 13,27,39.

Din punct de vedere anatomic, fiziologic și patologic cordul este format din patru cavități: două atrii (separate de către septul interatrial) și două ventricule (separate de septul interventricular). Fiecare atriu la rândul său comunică cu ventriculul de aceeași parte prin orificiul atrioventricular stâng și respectiv drept.13,39

Marea și mica circulație a inimii

Circulația sistemică începe din ventriculul stâng prin intermediul arterei aorte care transportă sânge oxigenat și substanțe nutritive necesare atât viscerelor cât și țesuturilor, ulterior sângele încărcat cu dioxid de carbon este colectat de către cele două vene cave și condus în atriul drept.

Mica circulație începe din ventriculul drept și se termină în atriul stâng. Sângele bogat în dioxid de carbon prin trunchiului arterei pulmonare ajunge la nivel pulmonar unde au loc schimburile gazoase, iar apoi sângele bogat în oxigen ajunge în atriul stâng prin cele patru vene pulmonare.13

Valvele inimii

Straturile inimii

Inima este alcătuită din trei straturi: endocardul (fața internă), miocardul (regiunea medială) și epicardul (fața externă). Epicardul este foița viscerală a pericardului seros și acoperă complet exteriorul inimii. Cealaltă foiță a pericardului seros este parietală și acoperă fața profundă a pericardului fibros. Miocardul este format din miocardul contractil (de execuție) și miocardul embrionar (de comandă — țesutul nodal).

Țesutul nodal cuprinde:

Endocardul reprezintă foița endotelială ce căptușeste inima la interior, iar la exterior aceasta este tapetată de pericard, care este un sac fibros.8

Vascularizația inimii este realizată de cele două artere coronare (stângă și dreaptă), cu originea în aorta ascendentă. Inervația extrinsecă a inimii este realizată de nervii cardiaci, ramuri ale nervilor vag și simpatic. Nervii cardiaci simpatici și parasimpatici alcătuiesc plexul cardiac.13

CARDIOMIOPATIILE

Definiție

Cardiomiopatiile sunt afecțiuni primare ale miocardului ce se caracterizează prin prezența de anomalii structurale și funcționale ale mușchiului cardiac, fară a fi prezente bolile coronariene, hipertensiunea arterială, valvulopatiile sau afecțiunile cardiace congenitale.27

Clasificarea cardiomiopatiilor

Inițial, Organizația Mondială a Sănătății (OMS) în anul 1980 a definit cardiomiopatiile drept "afecțiuni ale mușchiului cardiac de cauză necunoscută" și le-a clasificat în trei categorii după caracteristicile anatomice și anume dilatația, hipertrofia, restricția și cardiomiopatii neclasificate pentru cazurile care nu făceau parte din nici una dintre categoriile de mai sus.

În anul 1995 s-a efectuat o actualizare a clasificării OMS unde cardiomiopatiile au fost definite drept afecțiuni ale miocardului asociate cu disfuncție cardiacă și în această categorie au rămas incluse cardiomiopatia dilatativă, hipertrofică, restrictivă, neclasificată și a fost adăugată cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept. Afecțiunile specifice ale mușchiului cardiac au fost redenumite drept cardiomiopatii specifice caracterizate prin disfuncție miocardică asociată cu afecțiuni cardiace sau sistemice distincte.27

În anul 2006, conform American Heart Association cardiomiopatiile au fost grupe in două categorii după afectarea predominantă: 27

cardiomiopatii primare (genetice, non-genetice, dobândite), care sunt în totalitate sau predominant limitate la mușchiul cardiac.

cardiomiopatii secundare, în care afectarea miocardică face parte dintr-o gamă largă de afecțiuni sistemice generalizate (multiorgan).

În 2008, Grupul de Lucru pentri bolile miocardului și ale pericardului al Societatii Europene de Cardiologie grupează cardiomiopatiile în cinci fenotipuri morfologice și funcționale (tabelul II), fiecare dintre acestea fiind împărțit în forme familiale și non-familiale care, la rândul lor, se clasifică suplimentar în funcție de identificarea sau nu a defectului genetic sau a mecanismului fiziopatologie implicat: 27,11,39

CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ

Definiție

Cardiomiopatiile dilatative (CMD) reprezintă un grup de afecțiuni care se caracterizează prin dilatația cavităților cardiace de diferite cauze, și este asociată cu insuficiență contractilă primară (respectiv scăderea parametrilor ce caracterizează funcția sistolică ventriculară).

Clasificare

I CMD primară (idiopatică), facând parte dintr-o gamă largă de afecțiuni cardiace genetice, dobândite sau mixte.

II CMD secundară cu aspect de CMD apărut în contextul unor afecțiuni sistemice, infiltrative sau autoimune.

Date epidemiologice – CMD este cea mai frecventă formă de cardiomiopatie (25% din CM).

Prevalența este reprezentată de 1 caz la 2500 persoane iar incidența de 7 cazuri / 100.000 locuitori / an.11,25

Cardiomiopatia dilatativă idiopatică

Definiție

Cardiomiopatia dilatativă idiopatică reprezintă o boală miocardică primară de cauză necunoscută și este caracterizată de prezența dilatației ventricolului stâng sau dilatație biventriculară și de scăderea parametrilor de funcție contractilă.

Diagnosticul pozitiv se efectuează prin excludere și se determină cu ajutorul examenului clinic, paraclinic și cel imagistic (prezența dilatației cardiace cu funcție sistolică diminuată în lipsa oricărei alte cauze de dilatație cardiacă).20

Diagnosticul diferențial se poate efectua cu toate celelalte cauze de insuficiență cardiacă cu disfuncție predominant sistolică: leziuni valvulare, hipertensiune arterială, boli congenitale, cardiomiopatia ischemică, CMD secundare. Complicațiile care pot aparea în principal sunt reprezentate de embolii sistemice și/sau pulmonare, aritmii (atriale și/sau ventriculare) și moartea subită.

Evoluția este lent progresivă spre insuficiență cardiacă congestivă și deces și se întinde pe o durată variabilă (luni, ani), aceasta fiind grevată de gradul disfuncției ventriculare și de severitatea aritmiilor ventriculare.11

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ

Definiție

Cardiomiopatia hipertrofică este definită prin prezența hipertrofiei ventriculare stângi în lipsa dilatării cavității ventriculului stâng sau a altor cauze de hipertrofie ventriculară stângă).

Modificările finale la nivelul cordului din punct de vedere patogenic sunt reprezentate de prezența obstrucției intraventriculare (figura 2 arhivă), disfuncția diastolică a ventriculului stâng, insuficiența mitrală, ischemia și tulburările de ritm.11

Diagnosticul pozitiv se bazează pe examenul clinic și paraclinc.

Ecocardiografic se prezintă sub forma unei îngroșări asimetrice, peste 15 mm a unui segment din pereții ventriculului stâng (figura 1 arhivă). 11,20

Diagnostic diferențial poate fi efectuat cu hipertrofia fiziologică întâlnită la sportivi și hipertrofia din alte boli (hipertensiune, stenoză aortică). La copil CMH poate fi diferențiată de cardiomiopatiile infiltrative din boli metabolice sau de stocaj (Fabry, Danon, sindrom Noonan,).11

Evoluție

•Endocardita infecțioasă apare la 5% dintre bolnavii cu CMHO și implică, de obicei, valva mitrală.

•Fibrilația atrială apare la apoximativ 25% din pacienții cu CMH și este favorizată de dilatația AS. 45

CARDIOMIOPATIILE RESTRICTIVE

Definiție

Cardiomiopatia restrictivă (CMR) este o afecțiune mai rar întâlnită, are un tablou clinic nespecific, fiind reprezentată de boli miocardice idiopatice sau asociate unor boli sistemice cu determinare miocardică secundară. Principala caracteristică o reprezintă funcția diastolică anormală, de tip restrictiv, volum diastolic normal sau redus al cavităților ventriculare și funcție sistolică normală.7

Clasificare:

1. Cardiomiopatia restrictivă primară este o formă de CM de cauză mixtă, genetică și non-genetică fiind caracterizată de un volum normal sau scăzut al ambilor ventriculi în asociere cu dilatația biatrială importantă, grosime parietală normală, disfuncție diastolică cu un aspect restrictiv și funcție sistolică normală (sau cu disfuncție sistolică minimă).

2. Cardiomiopatiile restrictive secundare (dobândite) pot determina infiltrare interstițială (ex. sarcoidoza, amiloidoza, leucoza limfatică cronică) sau intracelulară miocardică (ex. hemocromatoză). Cauza cea mai frecventă a cardiomiopatiei restrictive este reprezentată de infiltrarea cu amiloid.11

Diagnosticul diferential între cele două boli poate fi realizat prin ecocardiografie, tomografie computerizată și rezonanță magnetică nucleară sau prin endobiopsie miocardică și cateterism cardiac. 11,12

Prognostic- riscul crescut de deces îl prezintă pacienții cu CMR din hemocromatozǎ (>75% la 2 ani de la diagnostic) și CMR din amiloidozǎ, care prezintă o evoluție rapid progresivă.11,12

Amiloidoza cardiacă

Amiloidoza se caracterizează prin depunerea în țesuturi și organe (ficat, rinichi, cord) de amiloid și sunt trei forme anatomice: amiloidoza sistemică din infecțiile cronice, din mielomul multiplu sau ca formă heredofamilială, amiloidoza de organ, frecventă la vârstnici (amiloidoza senilă) și depozitele localizate de amiloid.

Amiloidul se depune în miocardul atrial, ventricular și în valvele cardiace, structuri care prin îngroșare capătă un aspect „de cauciuc” (Figura 4).11,12

Din punct de vedere electrocardiografic (figura 5) în amiloidoza cardiacă se evidențiază reducerea amplitudinii complexului QRS (hipovoltaj), prezența de aritmii atriale și ventriculare și prezența de unde QS ample în derivațiile precordiale.11

CARDIOMIOPATIA ALCOOLICĂ

Definiție

Cardiomiopatia alcoolică (CMA) este o boală specifică a mușchiului cardiac evidențiată la persoanele cu antecedente personale de consum de alcool pe o durată lungă de timp și poate fi considerată cea mai frecventă formă de CMD secundară.11

Diagnosticul se bazează pe asocierea elementelor clinice și paraclinice de CMD asociate cu abuzul cronic de alcool, după ce au fost eliminate ale cauze care ar fi putut determina dilatația cardiacă. Această afecțiune este mai frecvent întâlnită la sexul masculin cu vârsta cuprinsă între 35 – 55 ani, dar este posibil sa apară și la femei dar de obicei după menopauză. Dacă diagnosticul și întreruperea consumului de alcool sunt instituite precoce, evoluția și prognosticul bolii pot fi influențate intr-un mod pozitiv.

Complicațiile ce pot apare în cursul acestei afecțiuni sunt reprezentate de tulburările de ritm atriale (cel mai frecvent fibrilația atrială), tulburări de ritm ventriculare (extrasistole ventriculare, tahicardii ventriculare și chiar torsada vârfurilor indusă de alcool), accidente embolice etc.11,12

CARDIOMIOPATIA PERIPARTUM

Definiție

Cardiomiopatia peripartum este o formă de CMD care apare în ultimul trimestru de sarcină, până la șase luni postpartum, având un tablou clinic de cardiomiopatie dilatativă și cel mai frecvent putând fi asociat cu tromboembolismul pulmonar. Acestă afecțiune poate debuta printr-o complicație precum: edemul pulmonar acut, tulburări de ritm sau moarte subită.11,12

Diagnosticul pozitiv necesită excluderea oricărei alte cauze de insuficiență ventriculară stângă (valvulopatii), precum și eliminarea altor CMD secundare..11,12

Evoluție și prognostic. În cadrul acestei afecțiuni există situații unde poate apărea vindecare în 6-12 luni, însă cu posibilitatea reapariției la sarcinile ulterioare. Formele cu evoluție rapidă au adesea un prognostic nefavorabil.

CARDIOMIOPATIA ARITMOGENĂ DE VENTRICUL DREPT (CAVD)

Definiție

Cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept (CAVD) reprezintă o cardiomiopatie cu determinism genetic, fiind caracterizată anatomopatologic de înlocuirea progresivă a miocardului ventricular drept cu țesut adipos și țesut fibros. Cele mai importante modificări sunt localizate predominant la nivelul ventriculului drept, dar acestea pot fi evidențiate ulterior și la nivelul ventriculului stâng, această situație caracterizând aspectul de cardiomiopatie dilatativă. 11

Un aspect important în cadrul acestei afecțiuni este că în fazele precoce de boală pacienții sunt total asimptomatici, iar una din manifestări este moartea subită. Predominant, această afecțiune apare la adolescenții tineri de sex masculin.

S-a evidențiat o serie de factorii care determină evoluția și prognosticul în CAVD sunt și anume – insuficiența cardiacă dreaptă progresivă, tahicardia ventriculară care poate degenera în fibrilație ventriculară și riscul de moarte subită.11,12

TULBURĂRILE DE RITM ÎN CARDIOMIOPATIILE DILATATIVE

DATE GENERALE DESPRE ARITMIILE CARDIACE

În mod normal, la persoanele adulte, activitatea electrică a cordului este alcătuită dintr-o secvență regulată de cicluri cuprinse între 60-100 bătăi/minut, iar orice modificare apărută în secvența ciclurilor din punct de vedere al frecvenței sau regularității, prin apariția unor stimuli ectopici eficienți, alungirea, blocarea sau desincronizarea conducerii, la diverse nivele, generează o tulburare de ritm sau de conducere.28,37

În funcție de locul în care se dezvoltă și de aspectul electrocardiografic al complexului QRS, aritmiile cardiace pot fi împărțite în aritmii supraventriculare (QRS îngust) și aritmii ventriculare (QRS larg), dar pot exista și aritmii supraventriculare cu complex QRS larg.

Aritmiile cardiace se mai pot clasifica după mecanismul de producere al aritmiei (prin reintrare, prin automatism), durata aritmiei (nesusținută – sub 30 secunde, susținută – peste 30 secunde), cauza generatoare (cardiacă, extracardiacă, iatrogenă), frecvența răspunsului ventricular (tahiaritmii, bradiaritmii), regularitatea ritmului ventricular (regulate, neregulate), morfologia complexului QRS (monomorfe, polimorfe), frecvența de apariție (paroxistice, repetitive) precum și răspunsul la tratament (persistente, cronice) – tabelul IV. 11,12,28,37

ARITMIILE SINUSALE

Tahicardia sinusală

Apariția tahicardiei sinusale se datorează creșterii automatismului sinusal.

Cauzele prin care această aritmie poate apărea sunt reprezentate de: anxietate, abuz de ceai negru, cafea, tutun, hipertiroidie, tromboembolism pulmonar. Alte stări patologice care pot induce tahicardie sinusală sunt: hipoxie, anemie, hipotensiune arterială, febră, insuficiență cardiac.

De asemenea substanțele chimice și medicamentoase pot determina tahicardie sinusală.

Bradicardia sinusală

Bradicardia sinusală ca o consecință a diminuării automatismului sinusal ( Figura 6) iar cauzele sunt reprezentate de stări fiziologice (perioada de somn, hipervagotonie, antrenament fizic, masajul sinusului carotidian), hipotiroidie, hipotermie, icter obstructiv, boala de nod sinusal, hipertensiune intracraniană și substanțe medicamentoase.

Aritmia sinusală respiratorie

Acest tip de aritmie apare datorită unor variații ale activității automatice a nodului sinusal.

Din punct de vedere electrocardiografic (figura 7) aceasta se prezintă sub aspectul de ritm sinusal și frecvență cardiacă modificată în timpul inspirului/expirului. În timpul inspirului frecvența cardiacă crește iar în timpul expirului aceasta scade.

Aritmia extrasistolică atrială

Aritmiile extrasistolice atriale sunt bătăi cardiace precoce care provin de la focare ectopice atriale (figura 8) și apar pe cord normal ( după ingestia de cafea, alcool, fumat, expunere la stress), și la persoanele cu cardiopatii organice (mai ales cele cu dilatare de atriu stâng).

Diagnosticul diferențial al aritmiei extrasistolice atriale se poate efectua cu bradicardia sinusală, aritmia sinusală, oprirea sinusală și blocul atrio-ventricular de gradul II.28,37

Centrul atrial migrator (Wandering pacemaker)

Centrul atrial migrator este o formă de aritmie care apare ca urmare a migrării pacemakerului de la nodulul sinusal în zone situate mai distal, inclusiv porțiunea superioară a joncțiunii atrioventriculare.

Această aritmie poate apare la copii și sportivi prin creșterea tonusului vagal și nu necesită tratament special chiar dacă apare pe cord patologic. 15,16,28,37

TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE

Tahicardia supraventriculară (TSV) cuprinde orice tahiaritmie care necesită atriul și/sau nodul atrioventricular pentru inițierea și menținerea ei și este o tahicardie cu complex QRS îngust, regulată și cu ritm rapid. În prezența aberației de conducere TSV devine o tahicardie cu complex QRS larg.

Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV) este episodică, are debut și terminare bruscă, putând avea manifestări variabile, de la lipsa simptomelor la palpitații ușoare și sincopă. Fiziopatologic, cel mai comun mecanism al aritmiilor este reintrarea.

Tahicardia prin reintrare nodală

Tahicardia prin reintrare intranodală (TRIN) este o afecțiune care apare la tineri sănătoși dar poate sa fie identificată și la persoane cu afecțiuni cardiace, substratul acesteia fiind în special funcțional. (figura 3 – ahivă).

Din anamneza pacienților se observă faptul că TRIN are un debut și un sfârșit brusc și se manifestă frecvent prin palpitații, nervozitate, anxietate, vertij, senzație de sufocare și disconfort toracic iar ulterior accesele sunt urmate de poliurie.28,37

TRIN poate agrava insuficiența cardiacă la pacienții cu funcția ventriculului stâng diminuată și poate apare sincopă dacă frecvența ventriculară este rapidă și TRIN are o durată mare prin: umplere ventriculară stângă redusă, debit cardiac scăzut, hipotensiune și scăderea circulației cerebrale sau chiar asistolă la terminarea tahicardiei (prin inhibarea asupra nodului sinusal de către frecvența mare a tahicardiei)3,15,16 – figura 9.

Această afecțiune se poate diferenția de tahicardia atrială automată, tahicardia atrială multifocală, tahicardiile prin macroreintrare dată de căi accesorii, fibrilația atrială și cu flutterul atrial. Din punct de vedere terapeutic sunt utilizate manevrele vagale, tratamentul intervențional precum și medicația antiaritmică (adenozina – indicație de primă linie, blocantele de calciu, beta blocantele și digitala) ținând cont de interacțiunile medicamentoase și de contraindicații. 15,16,28,37

Tahicardia prin reintrare atrioventriculară. Sindromul WPW

Sindromul Wolff Parkinson-White (sindromul WPW) este o afecțiune cunoscută și sub numele de sindrom de preexcitatie, fiind o anomalie congenitală dată de existența unui țesut conductor anormal între atrii și ventriculi care determină adesea tahicardie supraventriculară. Acesta apare datorită existenței unei căi accesorii de transmitere a impulsurilor contractile de la atriu la ventricul, pe lângă nodul atrioventricular. Calea accesorie în acest caz este fasciculul accesoriu Kent care leagă atriul direct de ventricul. 25,50

La originea acestei anomalii de conducere se află existența unor căi de conducere accesorii care realizează diverse tipuri de legături directe între atrii și miocardul ventricular. Fibrele de conducere care intră în alcătuirea căilor accesorii au viteză mare de conducere si perioade refractare lungi.

Cele mai frecvente tipuri de căi accesorii sunt următoarele:

 căile accesorii atrioventriculare care realizează o legatură directă între miocardul atrial și cel ventricular (se realizează astfel un “bypass” al nodului AV). Manifestarea ECG a existenței acestor căi accesorii este reprezentată de sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW).

 căile accesorii nodoventriculare care realizează o legatură directă între regiunea inferioară a nodului AV și miocardul ventricular.

 căile accesorii fasciculoventriculare care realizează o legatură directă între fasciculul His și miocardul ventricular (se mai numesc fibre Mahaim)

 căile accesorii atrionodale (sau atriohisiene) care realizează o legatură directă între miocardul atrial și regiunea distală a nodului AV (se mai mai numesc fibre James) sau fasciculul His.

Importanța acestui sindrom este legată de posibilitatea apariției unor circuite de reintare capabile să inducă aritmii supraventriculare (fibrilație atrială, flutter atrial) și ventriculare severe (tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară). Soluția terapeutică curativă o reprezintă studiul electrofiziologic urmat de ablația prin radiofrecvență a căii accesorii – (imaginea 4-arhiva).

Caracteristicile electrocardiografice (figura 10A și 10B) ale sindromului Wolf – Parkinson – White sunt date de prezența undei P normale cu interval PR scurt sub 0,12 secunde, complex QRS anormal cu durata ≥ 0,11 secunde, porțiunii inițială a complexului QRS este îngroșată (unda delta), modificări secundare de repolarizare ventriculară și prezența frecventă a episoadelor de TPSV.20,25,28

Durata undei delta este de 0,04-0,06 secunde și arată ca о deflexiune ascendentă/ descendentă, îngroșată, uneori „în trepte“.25

Diagnosticul diferențial se bazează pe aspectul electrocardiografic (tahicardia cu complex QRS fin, tahicardia cu complex QRS larg, tahicardia prin automatism).

Tratamentul în sindromul WPW va fi adaptat în funcție de statusul hemodinamic (protocolul de resuscitare cardiorespiratorie, tratamentul antiaritmic, tratament intervențional). 27,50,41

Tahicardia joncțională ectopică

Tahicardia joncțională ectopică (TJE) este rară, apare mai frecvent la vârstnici și este determinată de un focar caracterizat prin automatism anormal, situat la nivelul nodului atrioventricular, în imediata vecinătate a joncțiunii cu fasciculul Hiss (figura 11).

Pentru această tulburare de ritm, din punct de vedere terapeutic nu există un agent farmacologic specific recomandabil în tratamentul acesteia. În formele non-postoperatorii se va evita digitala, dacă nu este sigură lipsa contribuției ei, unul dintre mecanismele implicate fiind activitatea de trigger. În caz de eșec al medicației antiaritmice se poate recurge la ablația prin radiofrecvență, riscul major fiind blocul atrioventricular total. 50

Flutterul atrial

Flutter-ul atrial reprezintă o tulburare de ritm cardiac fiind caracterizată prin contracții atriale rapide sau regulate, având ca mecanism macroreintrarea iar frecvența atrială fiind de 200-400/min.

Din punct de vedere electrocardiografic (figura 12) acesta se prezintă ca un ritm regulat, cu unde P mari, cu aspect de dinți de fierăstrău, care reprezintă de fapt undele de flutter. 50

Flutterul atrial poate fi prezent la pacienții cu insuficiență cardiacă, valvulopatii, hipertensiune arterială cu sau fără hipertrofie ventriculară, boală coronariană, afecțiuni pulmonare, pericardită, hipertiroidism, embolie pulmonară, diabet zaharat, post-revascularizare miocardică, toxicitate digitalică, distrofie miotonică și la pacienții cu intervenție chirurgicală cardiacă în antecedente.

Frecvența ventriculară rapidă este cea care determină apariția simptomatologiei la pacienții cu flutter atrial, fiind reprezentată de palpitații, dispnee, fatigabilitate, stări presincopale. Mai puțin frecvent pacienții pot acuza simptome de angină, dispnee severă sau sincopă.3,50

Flutterul atrial poate fi diferențiat de urmatoarele afecțiuni:

tahicardia sinusală

tahicardia paroxistică atrială (are de obicei frecvențe mai mari, peste 200/minut).

tahicardia paroxistică atrio-ventriculară joncțională;

fibrilația atrială

tahicardia paroxistică ventriculară (doar când există complexe QRS largi, prin tulburări de conducere asociate).37,38

Evoluția și prognosticul bolnavilor depind de durata accesului, frecvența ventriculară, de afecțiunea cardiacă, răsunetul ei hemodinamic și de răspunsul la tratament.25,26

Principalul obiectiv al tratamentului este de a restabili ritmului sinusal iar dacă aceasta nu este posibilă se va încerca rărirea ritmului ventricular sau transformarea flutterufui în fibrilație atrială, aritmie mai ușor controlabilă.

Electroconversia de urgență este necesară în cazul instabilității hemodinamice. Se utilizează defibrilatorul cu sincronizare, cu administrarea de energii mici 25-50—100 W/s.

Ca medicație antiaritmică se utilizează antiaritmice de clasa IB, IC și III. Rezultate mai bune se obțin cu amiodaronă (eventual asociată cu diltiazem) parenteral, sau propafenonă.

Betablocante precum propanololul pot fi utilizate în cazul flutterului digitalic sau cel din hipertiroidie. În prevenirea acceselor de flutter se poate ultiliza propanololul, chinidina sulfurică sau disopiramida.25,26,50

Fibrilația atrială

În funcție de durata și modul de terminare fibrilația atrială se clasifică în trei forme: paroxistică, cronică (persistentă) și permanentă.

Din punct de vedere etiologic FiA poate fi atât de natură ischemică ( evenimente trombotice și anomalii structurale) cât și non-ischemice (intoxicația acută alcoolică, stresul psihic, abuzul tabagic, infecții).

Mecanismul de producere este prin inițiere și întreținere. Inițiator poate fi un stimul plecat dintr-un focar ectopic unic, stimuli din focare ectopice multiple, sau reintrarea unui impuls iar mecanismul de întreținere este cel de microreintrare.

Consecințele importante ale apariției și persistenței FiA sunt:

1. tromboză atrială cu posibilitatea producerii de embolii sistemice sau pulmonare;

2. tulburări hemodinamice, dependente de creșterea frecvenței ventriculare.

3. pierderea pompei atriale care reduce debitul sistolic și debitul cardiac cu 25-30%. 25,6,7,43

Criza “de angor” funcțional prelungit este expresia clinică a agravării ischemiei miocardice este care poate fi o importantă problemă a fibrilației atriale din infarctul miocardic acut, sau după o intervenție chirurgicală de revascularizare miocardică. Din punct de vedere clinic, fibrilația atrială poate fi asimptomatică ( în 20% cazuri) sau simptomatică cu manifestări de tip sincopă, în funcție de neregularitatea ritmului și de frecvența ventriculară. Acuzele principale constau în: palpitații, dispnee, amețeli, sincope, oboseală și angină.

Din punct de vedere al complicațiilor, acestea sunt legate de apariția evenimentelor embolice cerebrale, periferice sau pulmonare, a insuficienței cardiace și a tahicardiomiopatiei în situația unei frecvențe ventriculare crescute (110 – 120/min) pe o durată de timp îndelungată.

La examenul obiectiv pulsul periferic este neregulat, inegal ca intensitate, cu deficit de puls dacă frecvența centrală este crescută.11,3,50 . Ritmul complet neregulat cu bătăi cardiace inechidistante și inechipotente este semnul clinic caracteristic pentru acest tip de aritmie.

Diagnosticul de certitudine al fibrilației atriale (figura 14) este stabilit cu ajutorul electrocardiografiei. Aceasta evidențiază o activitate atrială cu unde ”f” de fibrilație care își schimbă continuu amplitudinea, durata, direcția, cu frecvența de 350-600/min, ritmul ventricular fiind neregulat și frecvența medie de 120-150/min. 11

Din punct de vedere clinic diagnosticul diferențial al FiA se face cu aritmia extrasistolică ventriculară/ supraventriculară, FlA cu BAV neregulat și cu tahisistolia atrială multifocală.14

Ghidurile recomandă în fibrilația atrială următoarele strategii terapeutice:

restabilirea și menținerea ritmului sinusal,

controlul frecvenței ventriculare

prevenirea accidentelor embolice. La toți pacienții cu factori de risc embolic tratamentul de lungă durată cu anticoagulante orale este obligatoriu deoarece acesta reduce substanțial posibilitatea injuriei cerebrale atunci când se obțin valori ale INR de 2,0-3,0.

Restabilirea ritmului sinusal se poate face prin șoc electric extern sau conversie medicamentoasă.

Conversia medicamentoasă (tabel VI) se adresează cazurilor stabile hemodinamic, cu o fibrilație atrială relativ recent instalată (paroxistică).

Controlul frecvenței ventriculare în fibrilația atrială permanentă are drept obiective prevenirea insuficienței cardiace și ameliorarea calității vieții. Tratamentul anticoagulant în fibrilația atrială cronică este obligatoriu, având în vedere incidența crescută a complicațiilor emobolice asociate fibrilației atriale.

Tratamentul invaziv se recomandă atunci când metodele de mai sus de tratament în FiA nu sunt eficiente în ceea ce privește prevenirea recurențelor, o alternativă terapeutică o constituie tratamentul ablativ – chirurgical sau implantare de pacemaker (cardiostimulare). 14,41,5,6,7

Evaluarea riscului de AVC la pacienții cu FiA – Scorul CHA2DS2-VASc (CHA2DS2 cuprinde insuficiența cardiacă congestivă, hipertensiunea, vârsta mai mare de 75 ani, prezența diabetului și prezența AVC/ AIT/ TEP iar VASc cuprinde boala cardiovasculară, vârsta 65-74 ani și sexul feminin).

Scorul CHA2DS2-VASC reprezintă extensia scorului CHADS2, prin adăugarea unor factori de risc suplimentari care pot influența decizia privind tratamentul anticoagulant la pacientul cu FiA.45

TAHIARITMII VENTRICULARE

Aritmiile ventriculare

Aritmiile ventriculare pot exista pe un cord structural normal, dar mai ales ca și complicații în contextul unei afectări structurale cardiace diverse, expunând astfel pacientul la un risc crescut de moarte subită (Tabel IX).

Sincopa, palpitațiile și durerea toracică sunt simptomele cele mai frecvente în cadrul aritmiilor ventriculare iar protocolul terapeutic va fi adaptat situației clinice.

Prognosticul pe termen scurt și lung este variabil, în funcție de aritmia respectivă și mai ales de substratul acesteia.50

Aritmia extrasistolică ventriculară (EsV)

Aritmiile extrasistolice ventriculare sunt depolarizări premature, din punct de vedere al poziției în ciclul cardiac și ectopice ca teritoriu anatomic de ecloziune a excitației. Acestea pot duce la tahicardie ventriculară apoi fibrilație ventriculară și moarte subită, mai ales la pacienții cu cardiopatie ischemică.

În ceea ce privește etiologia aritmiilor ventriculare aceasta poate fi de natură cardiacă (infarctul miocardic acut, valvulopatii, cardiomiopatii, contuzia cardiacă) și non-cardiacă (diselectrolitemii, medicamente, droguri, infecțiile, stresul, intervențiile chirurgicale).

Clasificarea arimtiilor extrasistolice ventriculare (tabel IX).

Din punct de vedere clinic ESV pot fi complet asimptomatice sau pot fi prezente palpitațiile ca expresie a pauzelor postextrasistolice, vertij, sincopă, dureri toracice atipice și fatigabilitate. Pe electrocardiografie EsV se caracterizează prin următoarele modificări:

Apariția prematură a unui complex QRS lărgit > 0,12 s caracterizat prin axul electric al depolarizării premature este deviat de partea opusă sediului focarului ectopic -aspect de bloc de ramură, complexul QRS nu este precedat de undă P, modificările secundare de fază terminală (opoziția de fază terminală) prezente.

Pauza post-extrasistolică compensatorie – distanța dintre unda R preextrasistolică și unda R post-extrasistolică este egală cu 2 intervale RR ale ritmului de bază (impulsul extrasistolic înlocuiește un impuls sinusal normal).

Din punct de vedere electrocardiografic diagnosticul diferențial se poate efectua cu extrasistole atriale conduse aberant, bătăile de fuziune, extrasistolele joncționale, ritmul de scăpare idioventricular, tahicardia ventriculară nesusținută și cu parasistolia.

ESV pot fi :

– sistematizate în bigeminism (fiecare bătaie normală alternează cu o ESV)-figura 15, trigeminism (la fiecare 2 bătăi normale urmează o ESV), cvadrigeminism (la fiecare 3 bătăi normale urmează o ESV), cuplete (2 ESV consecutiv), tahicardie ventriculară nesusținută (minim 3 ESV consecutive sau cu o durată sub 30 secunde);

– monofocale/monomorfe – care provin din același focar și au aceeași morfologie sau multifocale/polimorfe – când există mai multe focare și au mai multe morfologii (figura 16).

Decizia de tratament în aritmia extrasistolica ventriculară ține cont de numărul extrasistolelor, forma și modul lor de grupare și boala de cord pe care o complică. 11,25,45,50

Tahicardia ventriculară

Tahicardia ventriculară (TV) este o tulburare de ritm caracterizată de prezența unei succesiuni de minim 3-4 complexe de origine ventriculară, consecutive, cu aceeași morfologie sau cu morfologii diferite, cu o frecvență de peste 100/min, fiind considerată cea mai frecventă cauză de moarte subită cardiacă.

Substratul clinic cel mai obișnuit din punct de vedere etiopatogenic este cardiopatia ischemică. Suportul morfologic și funcțional al tahicardiei ventriculare “ischemice” este reprezentat de zonele cicatriceale rezultate din vindecarea unor infarcte mai vechi, și/sau de ischemia permanentă sau episodică.11,50,37

Simptomele care apar în timpul tahicardiei ventriculare depind de frecvența ventriculară, durata aritmiei și boala cardiacă subiacentă. Episoadele susținute se însoțesc de palpitații, angină, astenie, dispnee și sincopă. De o importanță majoră este faptul ca degenerarea în fibrilație ventriculară, în absența unor măsuri terapeutice, duce la moarte subită cardiacă.11,37

Clasificarea tahicardiilor ventriculare după durată, mecanism de declanșare și întreținere.

a. Tahicardia ventriculară paroxistică

b. Tahicardia ventriculară repetitivă (subintrantă)

c. Tahicardia ventriculară neparoxistică

d. Tahicardia bidirecțională

e. Tahicardia ventriculară multifocală (haotică)

f. Tahicardia ventriculară parasistolică

g. Torsada vârfurilor 37

Tahicardia ventriculară monomorfă se caracterizează printr-o secvență constantă de activare ventriculară.

Tahicardia ventriculară polimorfă (imaginea 5-arhivă) apare pe un cord cu sau fără anomalii structurale, complexul QRS fiind variabil de la o bătaie la alta. Atunci când aceasta este consecința alungirii intervalului QT, TV polimorfă se numește torsadă de vârfuri (imaginea 6-arhiva).

Diagnosticul diferențial al tahicardiei ventriculare se poate efectua cu: ritmul idioventricular accelerat, fibrilația atrială, flutterul atrial, tahicardia atrială, tahicardia paroxistică supraventriculară/ tahicardia atrială multifocală cu aberanțe de conducere, sindromul QT, sindromul Wolff-Parkinson-White, torsada de vârfuri și cu fibrilația ventriculară;

Explorări paraclinice necesare pentru efectuarea unui bilanț complex sunt: radiografia de torace, ecocardiografia, coronarografia, scintigrafia miocardică precum și ecocardiografia, CT și RMN. Pentru o caracterizare morfologică/ structurală amplă pot fi necesare: monitorizare Holter 24 de ore, studiul electrofiziologic etc.

Tratament va fi individualizat, ținând cont de statusul hemodinamic și de rezerva funcțională a organismului.14

Prognosticul depinde de cardiopatia respectivă dar în principal depinde de funcția ventriculului stâng. La pacienții cu cardiopatie ischemică și TVNS rata de deces prin moarte subită este de 30% în 2 ani iar în cazul TV idiopatice prognosticul este bun. Din contra, în sindromul QT lung, displazia aritmogenă de ventricul drept și cardiomiopatia hipertrofică riscul de moarte subită este înalt, indiferent dacă funcția ventricului stâng este conservată11,14,37,50

Fibrilația Ventriculară

Fibrilația ventriculară (FV) este considerată ca fiind cauza cea mai frecventă a opririi cardiace prespital (65-85%).41

Este o afecțiune întâlnită de 3 ori mai frecvent la bărbați decât la femei (datorită cardiopatiei ischemice mai frecventă la bărbați).

Cauzele de FV pot fi: cardiopatia ischemică, cardiomiopatia non-ischemică (dilatativă, hipertrofică), displazia aritmogenă de ventricul drept, valvulopatiile, anomalii electrofiziologice primare asociate unei activități simpatice anormale: Sindromul QT lung congenital, boli cerebrovasculare (hemoragii subarahnoidiene, leziuni hipotalamice), diselectrolitemii (hipokaliemie, hipomagneziemie, hipocalcemie), hipotiroidism, sindromul WPW, și FV idiopatică care apare pe un cord normal structural.

Există un scor de oprire cardiacă, dezvoltat de Thompson și McCullough, cu valoare diagnostică, care poate fi util la pacienții cu oprire cardiacă în afara spitalului. Acesta include caracteristici clinice precum: tensiunea arterială sistolică în serviciul de urgență peste 90 mmHg (1 punct) sau sub 90 mm Hg (0 puncte); timpul de la pierderea constienței la reapariția circulației spontane sub 25 minute (1 punct); timpul de la pierderea constienței la reapariția circulației spontane peste 25 minute (1 puncte); răspuns neurologic (1 punct); comatos (0 puncte). Pacienții cu scor maxim (3 puncte) în 82% din cazuri au șansa de a supraviețui și a se externa iar în 89% din cazuri recuperează din punct de vedere neurologic.50

Criterii de diagnostic electrocardiografic pentru fibrilația ventriculară sunt următoarele (figura 17).

 unde de fibrilație haotice, neregulate, inegale.

 absența totală a complexelor ventriculare normale.

 frecvență mare a undelor de fibrilație, cuprinsă între 150-500/min.

Intervențional se pot efectua următoarele:

Angiografia coronariană și ventriculografia pentru evaluarea severității și extinderii leziunilor aterosclerotice coronariene precum și a anomaliilor coronariene, a tipului de cardiopatie congenitală și a disfuncției ventriculare;

Studiu electrofiziologic pentru evaluare diagnostică, prognostică și terapeutică dar acesta nu este indicat în primele 24-48 de ore după un infarct miocardic acut decât dacă s-au obiectivat anterior acestuia episoade de FV;

Din punct de vedere terapeutic se recomandă:

Faza 1 – măsuri esențiale pentru menținerea vieții ce au ca scop oxigenarea imediată.

Airway – asigurarea permeabilității căilor aeriene.

Breathing – asigurarea ventilației

Circulation – asigurarea circulației

Faza 2 – măsuri speciale pentru menținerea vieții – Advance life support.

Drug administration – necesită 1-2 căi venoase pentru perfuzie.

ECG Diagnosis – stabilirea eventual a mecanismului stopului cardiac plus monitorizare.

Fibrilation – tratament secvențial, trecând în caz de eșec la etapa următoare:

Electroșoc 180 W→ electroșoc 250 W→ electroșoc 300 W→ electroșoc 360 W

Între electroșocuri se va administra adrenalină, apoi lidocaină.

Faza 3 – postresuscitarea are ca scop resuscitarea cerebrală plus terapia insuficiențelor viscerale.

Gauging – măsurarea parametrilor hemodinamici si ECG (monitorizare).

Human maintenance – susținerea activității nervoase superioare.14

SINDROAME DOMINATE DE ARITMII

Disfuncția de nod sinusal

Disfuncția de nod sinusal (DNS) cuprinde o serie de anomalii electrofiziologice importante printre care bradicardia sinusală inapropriată, oprirea sinusală, blocul de ieșire sinusal, fibrilația atrială permanentă și sindromul tahi – bradicardic. Acesta apare la vârstnici cu istoric de afectare cardiacă concomitentă cu un vârf de incidență fiind în decada 6 și 7 de viață.

Clinic, pacienții pot fi în stadiile inițiale asimptomatici iar ulterior pot prezenta fatigabilitate, palpitații, angină, dispnee, vertij, presincopă și sincopă (secundară bradicardiei marcate, apare la majoritatea pacienților cu DNS). Bradicardia este prezentă la 75% dintre pacienți la examenul clinic iar moartea subită poate apare în stadiile tardive prin tahicardie sau fibrilație ventriculară.50

Diagnosticul în DNS este bazat pe examenul clinic și completat de următoarele manevre: Valsalva (frecvența cardiacă ramâne constantă, fără a crește precum la persoanele sănătoase) și masajul de sinus carotidian (o pauză sinusală de peste 3 secunde implică reconsiderarea cu atenție a diagnosticului). Monitorizarea electrocardiografică în dinamică poate obiectiva bradicardie sinusală inapropriată sau refractară, oprire sinusală sau pauză sinusală, fibrilația atrială permanentă cu raspuns ventricular lent, sindromul tahi-bradicardic.

Tratamentul este individualizat la fiecare pacient în funcție de tipul aritmiei și statusul clinico – funcțional. Cardiostimularea electrică permanentă este soluția terapeutică principală conform tuturor ghidurilor terapeutice la pacienții cu DNS.

Indicațiile de clasă 1 pentru implantarea de pacemaker în DNS sunt reprezentate de pacienții cu bradicardie sinusală documentată, inclusiv pauzele sinusale frecvente simptomatice și incompetența cronotropă simptomatică;

Indicațiile de clasă a 2 a pentru implantarea de pacemaker în DNS sunt: DNS apărută spontan sau ca urmare a unui tratament medicamentos, frecvența cardiacă sub 40/minut dar fără documentarea asocierii între bradicardie și simptomele specifice ei;

Indicații de clasă 2 b pentru implantarea de pacemaker în DNS sunt: frecvența cardiacă la trezire sub 30/min, cronică și minim simptomatică;

Indicații de clasă 3 pentru implantarea de pacemaker în DNS sunt: DNS asimptomatică, inclusiv la pacienții la care bradicardia sinusală (sub 40min) este consecința tratamentului pe termen lung cu medicamente supresoare ale nodului sinoatrial și pacienții cu DNS și simptome sugestive de bradicardie dar cu dovezi clare că nu se datorează acesteia.50

Cardiomiopatii aritmogene cu determinism genetic

Sindromul Brugada

Conform datelor prezentate de către Mariana Florea, Sindromul Brugada (SB) „este o anomalie genetică a canalelor ionice (canalopatie) de sodiu, caracterizată prin moarte subită și asociată cu un patern electrocardiografic de tip bloc de ram drept (BRD) și supradenivelare de segment ST în derivațiile precordiale drepte”.

De asemenea, „trăsătura dominantă a acestei afecțiuni o reprezintă aritmiile ventriculare maligne care pot duce la sincopă, stop cardiac și moarte subită. Tulburările de conducere infrahisiene și fibrilația atrială (la aproximativ 20% dintre pacienți) pot fi alte manifestari ale SD”.

Din punct de vedere terapeutic: defibrilatorul implantabil (DAI) este singura terapie eficientă în SB deoarece nicio metodă farmacologică nu reduce riscul de apariție a TV sau FV.

La acești pacienți este interzisă activitatea sportivă de tip competițional.50

Displazia aritmogenă de ventricul drept

Displazia aritmogenă de ventricul drept (DAVD) este o cardiomiopatie cu transmitere autosomal dominantă caracterizată de aritmii ventriculare frecvente și disfuncția ventriculului drept lent progresivă.51

DAVD este o afecțiune a mușchiului cardiac caracterizată prin înlocuirea treptată a miocardului ventriculului drept , cu țesut fibros și grăsime.51

Riscul de deces cardiovascular se asociază cu prezența semnelor clinice de insuficiență ventriculară dreaptă, cel puțin un episod de tahicardie ventriculară cu morfologie de tip bloc de ramură stângă și disfuncția de ventricul stâng. Apariția morții subite nu este direct legată de progresia bolii, moartea subită putând fi prima manifestare a bolii.50

Sindromul de OT lung

Sindromul QT lung (SQTL) este o anomalie congenitală caracterizată prin prelungirea intervalului QT pe ECG și predilecția spre tahiaritmii ventriculare care pot produce sincopă, stop cardiac sau moarte subită (imaginea 7 arhivă). Sindromul QT lung este cauzat de mutații ale genelor care codifică canalele cardiace de sodiu, potasiu sau calciu.

Modificările EKG cele mai utile pentru stabilirea diagnosticului sunt: alungirea intervalului QT, torsada vârfurilor, unde T alternante și unele morfologii ale undei T (unda T cu bază largă sau unda T crestată în 3 puncte).

Diagnosticul diferențial se poate efectua cu: moartea cardiacă subită, sincopa, alungirea intervalului QT determinată de medicamente, prelungirea intervalului QT asociat cu alte boli (de exemplu infarct miocardic, hemoragie cerebrală), sincopa vasovagală.

Tratamentul acestor pacienți este implantarea unui DCI.50

Sindromul de QT Scurt

Sindromul QT scurt (SQTS) face parte din cardiomiopatiile cu determinism genetic numite canalopatii cu risc de aritmii atriale (fibrilație atrială) și mai ales ventriculare maligne (fibrilație ventriculară). (figura 8 – arhivă).

Diagnosticul în SQTS se bazează pe evaluarea simptomelor (palpitații, sincopă), istoricul familial (de sincopă, moarte subită sau fibrilație atrială la vârste tinere) și o ECG în 12 derivații. Analiza traseului ECG la pacienții cu SQTS implică urmărirea duratei intervalului QT, a morfologiei undei T și comportamentul celor 2 parametri la frecvența cardiacă.

Singura soluție terapeutică este implantarea de DAI. Prezența manifestărilor clinice, a istoricului familial și a unui studiu electrofiziologic pozitiv sau test genetic pozitiv sunt criteriile de implantare a unui DAI.50,21

MOARTEA SUBITĂ CARDIACĂ

Moartea subită cardiacă (MSC) este decesul neașteptat de cauză cardiacă care survine în mai puțin de o oră de la debutul simptomelor, la o persoană cunoscută sau nu cu o afecțiune cardiacă. Cauza majoră a MSC este reprezentată de aritmiile cardiace (tahicardia ventriculară – TV și fibrilația ventriculară – FV) iar aproximativ 50% din decesele de cauză cardiacă pot fi considerate subite. La aproximativ 20-30% dintre pacienți în momentul constatării MSC se obiectivează bradiaritmii, disociație atrio-ventriculară sau asistolă.

Complicația de temut în MSC este encefalopatia anoxică, care apare în 30-80% din cazuri.

Există un scor de oprire cardiacă, dezvoltat de Thompson și McCullough, cu valoare diagnostică, care poate fi util la pacienții cu oprire cardiacă în afara spitalului (detaliat in cadrul fibrilației ventriculare).

Moartea subită cardiacă ( MSC ), este o cauză principală de deces în Statele Unite și de multe ori se produce fără simptome cardiace anterioare.

PARTEA PERSONALĂ

SCOPUL LUCRĂRII

Evaluarea prevalenței tulburărilor de ritm cardiac la bolnavii cu cardimiopatie dilatativă (CMD) internați într-o Clinică de Medicină Internă.

Identificarea principalelor tulburări de ritm din cardiomiopatiile dilatative.

Evaluarea funcției cardiace sistolice și diastolice precum și evaluarea parametrilor ecocardiografici din cardiomiopatia dilatativă.

Stabilirea unor corelații între manifestările clinice și parametrii ecocardiografici prin distribuția pacienților în funcție de comorbidități.

Studiul caracteristicilor socio – demografice ale tulburărilor de ritm din cardiomiopatiile dilatative.

Stabilirea unor corelații între statutul socio – economic și incidența tulburărilor de ritm din cardiomiopatiile dilatative.

MATERIAL ȘI METODĂ

Au fost înrolați în studiu 70 de pacienți cu cardimiopatie dilatativă internați în Clinica III Medicală a Spitalului Clinic Județean de Urgență „Sf. Spiridon“ din Iași în perioada 1 Ianuarie 2015 – 31 Decembrie 2015. Aceștia au fost incluși succesiv pe măsura adresării către serviciul medical.

Diagnosticul de CMD a fost stabilit pe baza datelor clinice și paraclinice. S-au analizat tipurile de tulburări de ritm, medicația antiaritmică recomandată, precum și caracteristicile demografice, clinice și paraclinice din punct de vedere al vârstei, sexului, factorilor de risc cardiovasculari, etiologiei aritmiilor, parametrilor ECG și ecocardiografici.

Manifestări clinice

Simptomatologia la internare a fost dominată de dispnee de efort (cu progresie către dispnee de repaus), palpitații, precordalgii cu caracter constrictiv, precum și manifestări de stază venoasă sistemică.

Examenul clinic a obiectivat cardiomegalie, hepatomegalie, edeme gambiere/edem parietal abdominal/anasarcă, distensie venoasă jugulară, zgomote cardiace aritmice și prezența de sufluri cardiace.

Electrocardiograma

Electrocardiograma, atât cea convențională cât și monitorizarea Holter au reprezentat investigațiile de bază în obiectivarea modificărilor electrice complexe din cadrul cardiomiopatiilor, modificări ischemo – lezionale (hipetrofii ventriculare, dilatații atriale, tulburări de ritm supraventriculare și ventriculare, tulburări de conducere atrio-ventriculare și intraventriculare), modificări complexe de fază terminală, analiza undei Q.

Ecocardiografia

Ecocardiografia a fost metoda principală utilizată în cuantificarea dimensiunilor cavităților cardiace și a leziunilor valvulare, evaluarea fracției de ejecție și a cineticii parietale, precum și în identificarea trombozei intracardiace.

REZULTATE

Caracteristici socio-demografice

Repartiția după sex a cazuisticii

Distribuția cazurilor în funcție de sex la nivelul lotului studiat a fost inegală, bărbații reprezentând 60% din pacienții înrolați (42 cazuri). Numărul femeilor a reprezentat mai puțin de jumătate din lotul studiat (28 cazuri).

Analiza structurii lotului în fruncție de sex a pacienților este redată in tabelul I și figurile 1 și 2.

.

Figura 1

Figura 2

Repartiția după sex și grupa de vârstă a pacienților.

Tabel II – Repartiția în funcție de sex și vârstă a pacienților.

Figura 3

În figurile 3 și 4 se observă că majoritatea pacienților, și anume 36 pacienți (51.4%) din lotul studiat au fost cuprinși în decada de vârsă 80-89 ani.

Doar 4,28% din pacienți pacienții cu vârsta cuprinsă între 20-39 au prezentat tulburări de ritm cardiace (2 bărbați și o femeie), de unde putem concluziona că tulburările de ritm sunt mai frecvente la vârstnici decât la adulții tineri. (tabel nr II).

Figura 4

Mediul de proveniență

Din tabelul III s-a constat că din cele 70 de cazuri studiate, 50 de pacienți sunt din mediul rural (29 bărbați și 21 femei) și 20 sunt din mediul urban (13 bărbați si 7 femei).

S-a observant în figura 5 că mai bine de jumătate din pacienți provin din mediul rural ( 69%) iar din mediul urban doar 31%. Persoanele de sex feminin din mediul rural au avut o pondere de 75% și cele din mediul urban doar de 25%, iar persoanele de sex masculin din mediul rural au fost întâlniți in 69% cazuri și cele din mediul urban in doar 31% cazuri (figura 6).

Tabel III. Incidența aritmiilor după mediul de proveniență și sexul pacienților.

Figura 5

Figura 6

Nivelul de instruire al pacienților

Nivelul de instruire exprimat prin numărul de clase și formele de învățământ absolvite, redat în funcție de sex în tabelul numarul IV și figurile 7, 8, 9 atestă un nivelul redus de școlarizare la majoritatea paciențilori incluși în studiu.

Tabel IV- Nivelul de instruire al subiecților incluși in studiu.

Figura 7

În figura 7 se observă că majoritatea pacienților au absolvit ciclu gimnazial (34%), cu o pondere de 29% fiind ciclul primar și cea mai mică pondere o au subiecții care au urmat studii superioare (11%).

Figura 8

Figura 9

Conform figurilor 8 și 9 majoritatea persoanelor de sex masculin au absolvit ciclul primar (36%) și majoritatea persoanelor de sex feminin au absolvit ciclul gimnazial (46%).

Activitatea economică.

Tabel V- Activitatea economică a pacienților incluși in studiu:

Figura 10

Se constată din figura 10 că majoritatea pacienților au fost pensionari (46 pacienți), reprezentând 66% cazuri, restul de 34% făcând parte din populația activă în piața muncii (24 de pacienți).

Relația cu profesia

În interdependență cu mediul de proveniență, profesia preponderentă în studiul nostru a fost cea de agricultor (48 de pacienți), urmată de muncitori în domeniul construcțiilor (13 cazuri). Restul de 9 pacienți fie au fost șomeri, fie au avut diverse profesii. Datele sunt redate în tabelul VI si figurile 11 și respectiv 12.

Tabel VI – Profesia pacienților din lotul studiat.

Figura 11

Figura 12

Relația cu nivelul de trai

La marea majoritate a pacienților s-a raportat un nivel socio-economic foarte scăzut (41 de persoane – 58,57%), fiind urmat de un număr de 24 persoane ( 34,28%) cu un nivel socio-economic mediu, cei mai puțini făcând parte dintr-un nivel social înalt sau foarte înalt (5 persoane – 7,14%) – tabelul VII și figurile 13 și respectiv 14.

Nivelul socio – economic foarte scăzut al pacienților conduce de cele mai multe ori la o complianță scăzută la administrarea tratamentului farmacologic și non-farmacologic.

Tabel VII – Nivelul socio – economic în cadrul studiului

Figura 13

Figura 14

Repartiția cazuisticii în funcție de etiologie

Studiul prezent arată în tabelul VIII și figura 15 că principala cauză a tulburărilor de ritm cardiace la bărbati și la femei este reprezentată de etiologia alcoolică cu 22 de cazuri în total (31%), fiind urmată de afectarea tiroidiană cu 10 cazuri (14%) iar cele mai puține cazuri s-au raportat la subiecții cu HTA (12 cazuri).

Tabel VIII – Etiologia implicată în tulburările de ritm la pacienții incluși în studiu

Figura 15

Din figurile 16 și 17 concluzionăm că bărbații au ca etiologie predominantă consumul de alcool cu un procent de ( 36%) comparativ cu sexul feminin unde au fost identificate mai multe cazuri la persoanele cu afectare tiroidiană (29%) și afectare valvulară (21%).

Figura 16

Figura 17

Motivele internării

Pacienții incluși în studiu au prezentat la internare o simptomatologie polimorfă, declanșată sau agravată de consumul de alcool, și marcată de dispneea de efort și de palpitații. În tabelul IX și figura 18 este redată simptomatologia pacienților la internare.

Tabelul IX – Principalele simptome la internare a pacienților incluși in studiu

Dispneea de efort și palpitațiile au fost invocate drept principale simptome la internare, de 7,85% respectiv 21,42 % din femei, și de 11,9% respectiv 19,04% din bărbați.

Dispneea de repaus, formă severă de dispnee, a marcat tabloul clinic la 16.66% din bărbați și la 14,28 % din femei.

Edemul pulmonar acut, formă de manifestare a insuficienței cardiace stângi acute a fost întâlnit la 10% din cazuri, astfel 11,9 % bărbați și 7,14% femei. Din totalul pacienților 22,85% din cazuri, au prezentat la internare precordalgii.

Durerile cu caracter de hepatalgie au fost relatate de 12,85% din pacienți dintre care 14,28% bărbați și 10,71% femei, iar sindromul de debit cardiac scăzut a dominat tabloul clinic la 4,28% din cazuri.

Figura 19

Cu simptomatologie acută s-au prezentat mai bine de jumatate dintre cazuri (51 de cazuri – 73% ) iar cu simptomatologie subacută/ cronică au fost identificate restul persoanelor din studiu și anume 19 pacienți (27%). (figurile 20 și 21).

Figura 20

Figura 21

Structura lotului în funcție de indicele de masă corporală (IMC)

Tabelul X – Indicele de masă corporală la bărbați si femei.

În figurile 22 și 23 se observă că majoritatea pacienților (50%) incluși în studiu au un indice de masă corporală peste 30 kg/m2 , fiind astfel încadrați în clasa obezității dintre care 57% sunt bărbați și 42% sunt femei. Supraponderali au fost identificați în total 21% cazuri dintre care bărbați 18% și femei 23%. Cu greutate normală și subponderali s-au identificat în total 17% și respectiv 12% cazuri femeile având un procent mai mare ( 19% cu greutate normală și 16% subponderali) decât bărbații (16% cu greutate normală și 9% subponderali).

Figura 22

Figura 23

Patologia asociată cardiomiopatiei dilatative

Tabelul XI. Patologia asociată în cazuistica studiată

Diabetul zaharat de tip 2 s-a asociat cardiomioaptiei dilatative la 14,28% din cazuri. În corelație cu diabetul zaharat, hipertensiunea arterială a marcat tabloul clinic la 8 bărbați și 4 femei.

Alte patologii asociate cardiomiopatiei dilatative au fost:

valvulopatiile mitrale întâlnite într-un număr similar de cazuri atât la bărbați, cât și la femei (3 bărbați și 3 femei).

valvulopatiile aortice, predominant la sexul masculin.

bronhopneumopatia cronică obstructivă (11,9%), mai frecventă la bărbați iar dislipidemia , mai frecventă la femei (17,85%).

Figura 24

Conform figurii 24 în cazul persoanelor de sex feminin diabetul zaharat de tip 2 și dislipidemia au fost asociate cel mai frecvent cu cardiomiopatia dilatativă (18%) iar la persoanele de sex masculin cel mai frecvent s-a identificat asocierea cu HTA (19%).

Afectarea neurologică a fost intâlnită la un număr de 14 pacienți din lotul studiat, iar restul de 56 neavând afectare neurologică (tabelul XII și figura 25).

Tabel XII – Afectare neurologică în cadrul studiului.

Figura 25

Structura lotului în funcție de clasificarea NYHA

Conform datelor din tabelul XII și figurile 26 și respectiv 27, mai mult de jumătate din cazuri se aflau la internare în clasele decompensate ale insuficienți cardiace, astfel 21 pacienți (34%) au fost încadrați în clasa III NYHA, iar 34 pacienți în clasa IV NYHA (56 %).

În clasa II NYHA au fost încadrați doar 6 pacienți (10%) iar în clasa I nu s-a identificat nici un pacient ( 0% ).

Tabel XII – Structura lotului în funcție de clasificarea NYHA.

Figura 26

Figura 27

Studiul lotului în funcție de tipul de investigație.

Ecocardiografia

Fracția de ejecție ( tabelul nr. XIII ).

Tabel XIII – Fracția de ejecție la pacienții studiați, investigați prin ecocardiografie.

Conform studiului cei mai mulți dintre pacienți – 55 pacienți (reprezentând 78%) au avut fracția de ejecție sub 40%, între 40-49% au fost identificați 6 pacienți (9%), în timp ce 9 pacienți (13%) au avut FE ≥ 50% ( Figura nr. 20) .

Figura 28

Cinetică

Ecocardiografia a obiectivat tulburările de cinetică la un procent de 57,14% din pacienți (40 pacienți) aceștia prezentând hipokinezie parietală, 15,71% dintre pacienți (11 pacienți) au prezentat akinezie, iar restul de 27,14% (19 pacienți) au avut contractilitate normală conform datelor din tabelul XIV și figurile 29 și respectiv 30.

Tabel XIV – Tulburările de cinetică prezente la bolnavii incluși in studiu

Figura 29

Figura 30

Aspecte electrocardiografice

Conform datelor din tabelul XV si figura 31, cea mai frecventă tulburare de ritm întâlnită a fost fibrilația atrială – 40% din cazuri (28 pacienți), fiind totdată o complicație a cardimiopatiei dilatative, urmată apoi de flutter-ul atrial, în 16% din cazuri (11 pacienți).

Aritmia extrasistolică a fost constatată în procente apropiate, cea ventriculară în 13% din cazuri (9 pacienți), iar cea supraventriculară în 11% din cazuri (8 pacienți).

Fibrilația ventriculară (3%) a fost cea mai rară tulburare de ritm obiectivată pe grupul de pacienți studiați.

Tabelul XV – Tulburările de ritm intâlnite la pacienții care au făcut parte din studiu.

Figura 32

Tratament

Regimul igieno-dietetic

Tabel XVI – Regimul necesar pacienților.

Din totalul pacienților studiați majoritatea (36 pacienți) au necesitat regim hipocaloric (51,42% ) datorită faptului că aceștia erau cu diferite grade de obezitate, urmat apoi de regimul hiposodat necesar pentru 12 persoane (17,4%) și regimul hipoglucidic pentru 10 persoane (14,28%) iar cu un procent de 12,85% a fost recomandat regimul hipolipidic, datele fiind evidențiate în tabelul XV și figurile 33 și respectiv 34.

Figura 33

Figura 34

Tratamentul farmacologic

Arsenalul terapeutic utilizat în tratamentul tulburărilor de ritm din cardimiopatia dilatativă în timpul spitalizării a inclus:

Antiaritmice clasa I B (Xilina)

Antiaritmice clasa I C (Propafenona)

Antiaritmice clasa II (β – blocante adrenergice)

Antiaritmice clasa III (Amiodaronă, Sotalol)

Antiaritmice clasa IV (Blocante canale de Ca2+)

Tratament digitalic

Ca tratament de fond asociat celorlalte comorbidități s-au utilizat următoarele clase terapeutice:

Nitrații

Antiagregante plachetare

Tratament anticoagulant

Statine

Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei

Blocanți ai receptorilor de angiotensină

Diuretice

Figurile 35 si 36 de mai jos redă protocolul terapeutic ales în lotul studiat.

Figura 35

Figura 36

Se observă că antiarimicele de clasă III (amiodarona) au fost utilizate cel mai frecvent și anume au fost administrate la 22 de pacienți cu un procent de 32%, fiind urmate de medicația betablocantă și medicația digitalică cu un procent de 27% și respectiv 24%.

Reprezentara grafică a celor mai frecvente medicamente utilizate în tratamentul comorbidităților asociate este redată în tabelul XVII și figura 37.

Tabelul XVII – Medicația utilizată în tratamentul comorbidităților asociate.

Figura 38

DISCUȚII

Cardiomiopatia dilatativă și tulburările de ritm reprezintă două afecțiuni cardiovasculare care coexistă frecvent, iar coexistența lor este asociată cu un prognostic negativ. Ele au factori de risc cardiovasculari comuni, astfel încât în prezent reprezintă adevărate probleme de sănătate publică.

Fibrilația atrială reprezintă cea mai comună aritmie din insuficiența cardiacă cronică și CMD, dar și ca aritmie în general.17 În SUA peste 2,2 milioane bolnavi sunt diagnosticați cu această afecțiune, ceea ce necesită anual aproximativ o jumătate de milion de spitalizări .34

Unul din 4 adulți de peste 40 de ani au risc de a dezvolta această afecțiune 34, iar conform celui mai amplu studiu epidemiologic, studiul Framingham, FiA este responsabilă de 14% din mortalitate din primele 4 luni de la diagnosticul insuficienței cardiace 36. De altfel în acest studiu s-a demonstrat că insuficiența cardiacă reprezintă un predictor important pentru apariția FiA, cu creșterea riscului de 5 ori la bărbați și de 6 ori la femei 7. Prevalența aritmiilor la pacienții cu insuficiența cardiacă preexistentă este direct asociată cu severitatea insuficienței cardiace. Prezența insuficienței cardiace poate induce modificări în structura și fiziologia atrială cu inducerea și menținerea tulburării de ritm .17

În literatura de specialitate prevalența tulburărilor de ritm la pacienții cu CMD este cuprinsǎ între 52,6% și 58,4%, diferențele explicându-se prin diagnosticarea precoce a CMD și instituirea măsurilor de profilaxie a tulburărilor de ritm2.. Un aspect important este reprezentat de posibilitatea evidențierii tulburărilor de ritm prin înregistrarea Holter – EKG la pacienții cu traseu de repaus fǎrǎ modificări. Menționǎm că pacienții incluși în studiul de față au beneficiat de monitorizare Holter în proporție de 30%, procent mai mic decât cel din literatură .21 Prevalența FiA a fost de 40% pentru lotul studiat, mai mare decât datele din literature de specialitate, unde se raportează o prevalență în jur de 21% 19

Comparativ cu ritmul sinusal fibrilația atrială se asociază cu o creștere a riscului de evenimente embolice și de moarte subită.7

Deteriorarea funcției ventriculare stângi se asociază cu creșterea semnificativǎ a frecvenței, complexității, severității tulburărilor de ritm și mai ales cu creșterea incidenței morții subite 4

Prevalența FiA în funcție de clasa NYHA, este raportată în literatura de specialitate la 4% pentru pacienți în clasa NYHA I 10-27% în clasa NYHA II-III (12-15) și 50% pentru cei aflați în clasa NYHA IV 8, rezultate oarecum superpozabile cu cele obținute în studiul de față. Din punct de vedere epidemiologic FiA afectează 4 % din bolnavii cu cardiopatii organice, iar incidența sa crește cu vârsta, de la 6,2/1000 la bărbații și 3,8/1000 la femeile cu vârsta de 55-64 ani, la 75,9/1000, și respectiv, 62,8/1000 după vârsta de 85 ani, fiind de 1,5 ori mai frecventă la sexul masculin.5,11,12

La pacienții incluși în studiu, comorbiditățile frecvent asociate au fost hipertensiunea arterială, diabetul zaharat tip 2 și dislipidemia, date în conformitate cu cele din literatură 16.

În ultimele două decade, prin apariția unei medicații eficiente în tratamentul insuficienței cardiace, a fost prelungită semnificativ durata vieții pacienților cu cardiomiopatii dilatative.

Acest fapt a determinat în contrapartidǎ creșterea incidenței tulburărilor de ritm care sunt responsabile de 50% din decesele acestor bolnavi, ca și a bolnavilor cu insuficiențǎ cardiacǎ în general .29 Datoritǎ acestui fapt, s-a schimbat atât profilul evolutiv cât și terapeutic al bolnavilor cu cardiomiopatii dilatative, motiv care justificǎ cercetări ulterioare în vederea stabilirii tipului tuburǎrilor de ritm, a severității și a mijloacelor de tratament ce trebuie aplicate pentru controlarea optimalǎ a disaritmiilor .40

Conform studiilor, cardiomiopatiile genetice aritmogene (sindromul QT lung, sindromul Brugada și sindromul QT scurt) afectează mai ales tinerii, aparent sănătoși, fiind cauza cea mai frecventă de deces la atleții tineri.50

De o importanță majoră în sindromul Brugada este faptul că frevent sunt asociate aritmiile ventriculare maligne care pot duce la sincopă, stop cardiac și moarte subită și este de subliniat ca activitatea sportivă de tip competițional în această afecțiune trebuie interzisă..50

Cel mai frecvent sindromul de QT lung (SQTL) este diagnosticată după ce o persoană prezintă un eveniment cardiac (sincopă, stop cardiac). Prognosticul pentru pacienții cu SQTL tratați cu beta blocante este în general bun și doar aproximativ 4-5% din evenimentele cardiace sunt fatale. De asemenea, pacienții cu stop cardiac resuscitat sau cu evenimente cardiace apărute în ciuda terapiei betablocante au risc crescut de moarte subită.50

În ceea ce privește sindromul de QT scurt stopul cardiac este atât cel mai frecvent simptom cât și cel mai frecvent mod de debut iar comparativ cu sindromul QT lung nu există un trigger de tip efort fizic sau zgomote. Palpitațiile sunt descrise la aproximativ 31% dintre pacienți iar FiA este prezentă la 80% dintre aceștia, inclusiv adolescenți și copii.50,21

Moartea subită cardiacă (MSC) apare cel mai frecvent pe un cord anormal structural, infarctul de miocard și remodelarea miocardică postinfarct fiind cele mai comune cauze de MSC. Apariția după un infarct de miocard a extrasistolelor ventriculare (în mod particular polimorfe și cu interval scurt de cuplaj adică cu fenomen R/T) sau a TV nesusținute sau susținute reprezintă factori de risc crescut de MSC. Trebuie de reținut că supresia extrasistolelor ventriculare cu antiaritmice poate determina creșterea mortalității prin efectele proaritmice ale acestora. 50,51

În ceea ce privește cauzele morții subite cardiace, cel mai frecvent sunt citate în literatura de specialitate aritmiile cardiace (tahicardia ventriculară – TV și fibrilația ventriculară – FV) iar aproximativ 50% din decesele de cauză cardiacă pot fi considerate subite. La aproximativ 20-30% dintre pacienți în momentul constatării MSC se obiectivează bradiaritmii, disociație atrio-ventriculară sau asistolă.50,51

Complicația de temut în MSC este encefalopatia anoxică, care apare în 30-80% din cazuri.50

CONCLUZII

Studiul clinic l-am efectuat pe 70 pacienți internați în Clinica III Medicală din cadrul Spitalului Clinic Județean de Urgență „Sf. Spiridon” din Iași, internați în perioada 01 ianuarie 2015 – 31 decembrie 2015.

Vârsta medie a fost de 72,45 ani, cu extremele de 20-89 ani. Majoritatea pacienților (78,57%) aveau peste 60 de ani.

Tulburările de ritm cardiac au fost întâlnite mai frecvent la bărbați (60%) decât femei (40%).

Condițiile sociale și economice ale pacienților joacă un rol important în dezvoltarea aritmiilor. Majoritatea pacienților au fost cu un nivel socio – economic scăzut sau mediu ceea ce implică o complianță scăzută în respectarea măsurilor terapeutice farmacologice si non – farmacologice.

Din cele 70 de cazuri studiate, 50 de pacienți au fost din mediul rural ( 69%), din mediul urban fiind restul de 20 de pacienți (31%).

Categoria prodominantă în ceea ce privește indicele de masă corporală în lotul studiat a fost obezitatea cu un procent de 50%, fiind urmată cu un procent de 21% de categoria suprapoderală.

Tulburările de ritm din cardimiopatia dilatativă se asociază cel mai frecvent cu un nivel educațional scăzut.

Manifestările clinice cel mai frecvent relatate au fost precordalgiile, palpitațiile și dispneea.

Electrocardiograma și ecocardiografia ramân cel mai fiabile metode de examinare utilizate în diagnosticul și evaluarea tulburărilor de rim din cardiomiopatia dilatativă.

Aritmia cu prevalența cea mai mare diagnosticată la bolnavii cu CMD este reprezentată de fibrilația atrială întâlnită la 28 de pacienți (40%), etiologia cea mai frecventă a acesteia fiind cea toxică și ischemică.

Cea mai frecventă etiologie a tulburărilor de ritm cardiace la bărbați a fost etiologia alcoolică (15 cazuri) iar la femei fiind reprezentată de afectarea tiroidiană ( 10%).

Comorbiditățile cel mai frecvent întâlnite au fost: hipertensiunea arterială, diabetul zaharat tip 2 și dislipidemia.

Majoritatea pacienților lotului studiat (81,42%) au prezentat la momentul internării manifestări clinice de insuficiență cardiacă corespunzătoare claselor III și IV NYHA.

Clasa III NYHA – 21 pacienți (34%)

Clasa IV NYHA – 34 pacienți (56%)

Din totalul pacienților studiați regimul igieno – dietetic a fost recomandat astfel:

majoritatea pacienților (36 pacienți) au necesitat regim hipocaloric

regimul hiposodat necesar pentru 12 persoane

regimul hipoglucidic pentru 10 persoane

regimul hipolipidic recomandat pentru 9 persoane

Tratamentul farmacologic recomandat pentru studiul efectuat cuprinde:

Antiaritmice clasa I B (Xilina)

Antiaritmice clasa I C (Propafenona)

Antiaritmice clasa II (β – blocante adrenergice)

Antiaritmice clasa III (Amiodaronă, Sotalol)

Antiaritmice clasa IV (Blocante canale de Ca2+)

Tratament digitalic

Tratamentul de fond asociat celorlalte comorbidități a cuprins următoarele clase de medicamente:

Nitrați

Antiagregante plachetare

Tratament anticoagulant

Statine

Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei

Blocanți ai receptorilor de angiotensină

Diuretice

Utilizarea tratamentului digitalic a fost întâlnită în grupul pacienților cu fracție de ejecție < 40%

Alături de complianța scăzută la tratament, manifestată îndeosebi prin continuarea consumului de băuturi alcoolice, tahiaritmiile, dominate de fibrilația atrială permanentă cu frecvență ventriculară crescută, a fost cel mai frecvent factor precipitant al insuficienței cardiace.

BIBLIOGRAFIE

Ageno W, Becattini C, Brighton T et al. Cardiovascular risk factors and venous thromboembolism – A meta-analysis. Circulation 2008;117:93-102.

Antzelevitch C. Molecular genetics of arrhythmias and cardiovascular conditions associated with arrhythmias. Heart Rhythm 2004; 1(5C):42C–56C

Aurel Grosu – Sincopa – Diagnosticare si tratament – Editura Chișinău, 2009.

Bădescu Minerva Codruța, Romeo Artenie, Laurențiu Bădescu – Electrocardiografie practică, Editura Gr. T. Popa, UMF Iași, 2014.

Dindeal, Dana Pop, Dimitru Zdrenghea. Incidența fibrilației atriale la bolnavii cu cardiomiopatie dilatativă. ACTA MEDICA TRANSILVANICA Martie 20

Benjamin EJ, Levy D, Vaziri SM, et al. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort: the Framingham Heart Study. JAMA 1994; 271:840-4

Benjamin E.J., Wolf P.A., D`Agostino R.B. et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death. Circulation 1998; (98):946-52.

Carson PE, Johnson GR, Dunkman WB, et al. The influence of atrial fibrillation on prognosis in mild to moderate heart failure. The V-HeFT Studies. The V-HeFT VA Cooperative Studies Group. Circulation. 1993; 87(6 Suppl):VI102-VI110.

Carp Cosmin – Tratat Cardiologie, Editura Medicală Națională 2002.

Casaclang-Verzosa G, Gersh BJ, et al. Structural and Functional Remodeling of the Left Atrium. Am Coll Cardiol. 2008; 51: 1–11.

Cătălina Arsenescu Georgescu – Compendiu de Medicină Internă 2014, Iasi, România.

Cătălina Arsenescu Georgescu – Tratamentul rațional al bolilor cardiovasculare, 2001, Iași, România.

Cezar Octavian Moroșanu – Compendiu de Cardiologie Umană 2010, România.

Covic Adrian, Gabriel Ungureanu – Terapeutică Medicală, 2014, Iași.

Craiu Elvira – Electrocardiografie practică, Editura Național București, 2003

David R. Ferry – EKG in 10 zile, 2013, București.

Deedwania PC, Lardizabal JA. Atrial Fibrillation in Heart Failure: A Comprehensive Review. The American Journal of Medicine 2010; (123):198-204

Deedwania PC, Singh BN, Ellenbogen K. Spontaneous conversion and maintenance of sinus rhythm by amiodarone in patients with heart failure and atrial fibrillation: observations from the veterans affairs congestive heart failure survival trial of antiarrhythmic therapy (CHF-STAT). Circulation 1998; 98:2574-9.

De Ferrari GM, Klersy C, Ferrero P, et al; ALPHA Study Group. Atrial fibrillation in heart failure patients: prevalence in daily practice and effect on the severity of symptoms. Data from the ALPHA study registry. Eur J ASPECTE CLINICE AMT, vol II, nr. 1, 2011, pag. 65 Heart Fail 2007; 9:502-9. 20. Benjamin E.J., Wolf P.A., D`Agostino R.

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehw128, 2016.

Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices). J Am Coll Cardiol 2008; 51:e1– 62

Finet JE, Rosenbaum DS, Donahue JK. Information learned from animal models of atrial fibrillation. Cardiol Clin. 2009; 27(1): 45–54.

Frank H Netter, Colection Ciba de Ilustraciones Medicas-Corazon 1980

Frățilă Ovidiu – Urgențe Medicale – Ghid practic, Editura Universității din Oradea, 2009.

Gherasim Leonida – Medicină Internă- Bolile Cardiovasculare, Metabolice, 2000

Gherasim Leonida, Oproiu Alexandru – Actualități în Medicină Internă, Editura Medicală București, 2015.

Ginghină Carmen – Mic Tratat de Cardiologie, 2008, București, România

Grigore Tinică, Floria Mariana – Tulburările de ritm atrial.

Healey JS et al. Atrial fibrillation: hypertension as a causative agent, risk factor for complications, and potential therapeutic target. Am J Cardiol 2003; 91(10A): 9G-14G.

I. Haulica – Fiziologie Umană Ediția III, 2007, București, România.

Joel E. Dimsdale., Psychological Stress and Cardiovascular Disease. J Am Coll Cardiol., 2008 Apr 1; 51(13): 1237–1246.

Landry DW, Oliver JA. The pathogenesis of vasodilatory shock. N Engl J Med. Aug 23 2001;345(8):588-95.

Leon Maria Magdalena, Ostin C. Mungiu – Terapia durerii – Aspecte actuale, Editura Gr. T. Popa, Iași, 2014.

Lloyd-Jones D, Wang T, Leip E. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study. Circulation 2004; 110:1042-6.

MERIT-HF Study group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERITHF). Lancet 1999; 353(9169):2001-7.

Miyasaka Y, Barnes ME, Bailey KR, et al. Mortality trends in patients diagnosed with first atrial fibrillation: a 21-year community-based study. J Am Coll Cardiol 2007; 49:986-92.

Mitu Florin – Ghid de electrocardiografie practică, 2012, Iasi, România.

Mitu Florin, Floria Mariana – Scoruri de risc in Medicină, 2015, Iași

Netter Frank. Atlas of Human Anatomy, International Edition (English) 6th Edition, Elsevier Health Sciences, 2014.

Pedersen OD, Bagger H, Keller N, et al. Efficacy of dofetilide in the treatment of atrial fibrillation-flutter in patients with reduced left ventricular function: a Danish investigation of arrhythmia and mortality on dofetilide (DIAMOND) substudy. Circulation 2001; 104:292-6.

Petriș Antoniu Octavian, Irina Iuliana Costache – Medicină Internă- Note de curs, 2011, Iasi.

Pescariu Sorin – Compendiu de Cardiologie – Editura Brumar Timișoara, 2013.

Poirier P, Giles TD, Bray GA, et al, Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss, Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. (Review), 2006.

Rasekh A, Zaqqa M, Massumi A. Sudden cardiac death. In Willerson J T, Cohn J. N. (ed.), Cardiovascular Medicine. Second Edition, Churchill Livingstone 2000, 1710-38.

Rezuș Ciprian – Curs – Tulburări de ritm și de conducere, 2013, Iași, România.

Rasalingam & Ravi – Manualul Washington de Ecocardiografie, Editura Medicală Callisto, 2014, pagini 542-558.

Robert Porter – Manualul Merk – 88 de Simptome frecvente – Editura ALL, 2012

Shade Bruce – Pocket EKG – Ghid de informare rapidă, Editura ALL, 2014.

Urlich Stierle – Ghid Clinic de Cardiologie, Editura ALL, 2001.

Valentin Ambăruș, Floria Mariana, Rezuș Ciprian – Aritmologia în practica zilnică, 2012, Iasi, România.

Ventricular Arrhythmogenic Cardiomyopathy – A clinical perspective – Division of Cardiology, Johns Hopkins University, Baltimore, Maryland, US.

Vlastelica M., Emotional stress as a trigger în sudden cardiac death, Psychiatr Danub, 2008 Sep;20(3):411-4

World Health Statistics 2014, World Health Organization, 2014

ARHIVĂ – IMAGINI

Cardiomiopatia hipertrofică

Tulburări de ritm