L Complet Copie [610806]

UNIVERSITATEA “OVIDIUS” CONSTANȚA
FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ
DISCIPLINA PEDIATRIE

Importanța reactanților de fază
acută în infecțiile copilului

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC:
Ș.L. DR. CUZIC VIVIANA

ABSOLVENT: [anonimizat] 2017

1

CUPRINS

1. Introducere ……………………………………………………………………………….pag. 2

2. Noț iuni generale ………………………………………………………………………..pag. 3
2.1.Reacția inflamatorie sistemică ……………………………………………………..pag. 3
2.2 Diagnosticul etiologic al infecției corelat cu testele inflamatorii …………….pag. 3 -6
2.3. Leucocitele …………………………………………………………………………….pag. 6- 8
2.4. Viteza de sedimentare a hematiilor ……………………………………………….pag. 8 -9
2.5. Proteina C reactivă ……………………………………………………………………pag. 9- 12
2.6. Fibrinogenul ……………………………………………………………………………pag. 12
2.7. Procalcitonina ………………………………………………………………………….pag. 12- 13
2.8. Hemoglobina …………………………………………………………………………..pag. 13
2.9. Pleurezia ………………………………………………………………………………..pag. 14- 22
2.10. Pneumonia …………………………………………………………………………….pag. 23- 29
2.11. Bronhopneumonia …………………………………………………………………..pag. 29- 35

3. Partea specială
3.1. Obiectivul studiului …………………………………………………………………..pag. 36
3.2. Material si metodă …………………………………………………………………….pag. 36
3.3. Managementul studiului ……………………………………………………………..pag. 37 -65
3.4. Rezultate și discuții . …………………………………………………………………..pag. 66
3.5. Prezentare cazuri clinice ……………………………………………………………..pag. 67 -91
3.6. Concluzii …………………………………………………………………………………pag. 92
3.7. Listă abrevieri …………………………………………………………………………..pag. 93
3.8. Bibliografie ………………………………………………………………………………pag. 94- 96

2
1. INTRODUCERE

Inflamația reprezintă cel mai vechi mecanism fiziologic al rezistenței
organismului față de agresiunea stră ină structurilor proprii. Toate definițiile formulate de
diverși autori cuprind două componente inevitabile – a gresiunea și reacția de apărare:
• Inflamația este un ansamblu de reacții care se produc în organism – răspuns
la acțiunea iritantă sau la perturbarea creată de div erși factori de mediu (microorganisme
patogene, agenți fizici sau chimici) .
• Inflamația este un proces patologic complex, care include, pe de o parte
fenomene alterative, și pe de altă parte fenomene reacționale vasculo -exudative și
proliferative, la care se adaugă fenomene reparatorii .
• Inflamația ( „inflamare ” = a arde) reprezintă o reacție complexă a țesutului
vascularizat la diferite agresiuni care interceptează acțiunea agenților patogeni și participă
la repararea țesutului lezat.
Reactanții de fază acut ă sunt constituenți ai plasmei care apar sau cresc în timpul
unei stări inflamatorii. Din această categorie fac parte: viteza de sedimentare a hematiilor
(VSH), proteina C reactivă, mucoproteinele serice, unele componente ale complementului
și unele protei ne cum ar fi transferina.
Reactanții de fază acută sunt de obicei prezenți în timpul fazelor active, de
evoluție, a unui proces inflamator. Aceștia au valoare diagnostică într -o mare varietate de
afecțiuni asociate cu un proces inflamator (malignități, in fecție, traumatisme și necroze
tisulare), fiind utili în cursul urmăririi evoluției fazelor acute de boală, cel mai valoros test
fiind viteza de sedimentare a hematiilor.

3

2. NOȚIUNI GENERALE

2.1. R eacția inflamatorie sistemică
Reacția inflamatorie reprezintă un mecanism nespecific de apărare a organismului
față de un agent nociv: bacterie, virus, autoanticorpi, tumoră, factor fizic, chimic sau
traumatic. Reacția poate fi numai locală, interesând un anumit tip de țesut sau teritoriu, un
anumit organ, o anumită zonă a organismului sau poate antrena o reacție sistemică (febră,
leucocitoză și creșterea pronunțată a concentrației unor proteine denumite proteine ale
reacției inflamatorii).
În mod clasic, formele de manifestare clinică ale infl amației sunt reprezentate de
tumor, rubor, calor ș i dolor. Aceste patru caracteristici sunt cunoscute din antichitate si au
fost enunțate de Celsus. In 1958, Rudolf Virchow a adăugat între formele clinice de
manifestare ale inflamației, disfuncția de organ (functio laesa). Inflamația poate fi
nespecifică (modificările morfologice ce au loc nu sugerează tipul agentului etiologic) sau
specifice, care prin natura infiltratului inflamator orientează către etiologia procesului
inflamator.
Corelat cu tipul agentu lui etiologic, inflamațiile au o anumită durată de timp,
astfel încat se poate vorbi de inflamații acute, subacute sau cronice. Din punct de vedere
morfopatologic, inflamațiile pot fi de tip exsudativ, alt erativ sau proliferativ.

2.2. D iagnosticul etiologic al infecției corelat cu testele inflamatorii

Metode de laborator utiliza te în diagnosticul infecțiilor bacteriene
Diagnosticul infecțiilor bacteriene se realizează în principal prin metode directe d e
detectare a microorganismelor prin examinare microscopică sau prin detectarea antigenelor
sau prin izolarea bacteriilor în medii de cultură. Metodele de diagnostic molecular
reprezintă metode directe de diagnostic pentr u anumite specii de bacterii.

Microscopia
Metoda gram rămâne extrem de utilă în diagnosticul infecț iilor bacteriene
deoarece este rapidă, ieftină și demonstrează prezența bacteriei precum și a infiltratului

4
inflamator. Dezavantajul metodei este acela că prezintă sensibilitate scăzută ș i agentul
microbian trebuie confirmat în culturi bacteriene.
Detectarea rapidă a antigenelor specifice
Principalele teste de detectare rapidă a antigenelor bacteriene includ reacț ia de
aglutinare, prin care se detectează Streptococul de grup A în nazofarin ge, respectiv
Haemophilus Influenzae tip B, Streptococcus pneumoniae, Streptococi de grup B și
Neisseria meningitidis în lichidul cefalorahidian. Realizarea de rutină a reacției de
aglutinare este scumpă și nu oferă avantaje adecvate. O metodă rapidă de detectare a
antigenului Streptococcus pneumoniae în urina pacienților cu infecție pneumococică clinic
manifestă este metoda BINAX și este recent utilizată în USA.

Culturi bacteriene
Izolarea agentului microbian se realizează din produse biologice : sânge, urină,
lichid cefalorahidian, etc. Sistemele automate folosite curent (BACTEC, BECTON
DICKINSON, BACT/ALERT, ORGANON TEKNIKA) monitorizează continuu culturile
de sânge și au condus la detectarea mult mai rapidă a bacteriilor.

Metode de laborator utilizate în diagnosticul virusologic

Culturi virale
Culturile virale prezintă atât avantaje cât și dezavantaje, comparativ cu alte
metode de diagnostic. Culturile virale sunt singurele dintre metodele diagnostice care
izolează virusur i viabile ce pot fi păstrate pentru studii viitoare. Dezavantajele metodei ar
fi: costul ridicat, timpul relativ prelungit de determinare virală, dar și varietatea virusurilor.

Microscopia electronică
Infecțiile virale pot fi diagnosticate ocazional utilizând microscopia electronică
prin vizualizarea directă a particulelor virale. Metoda prezintă avantajul de a putea fi
vizualizate mai multe tipuri de particule virale. Dezavantajele includ costul și
complexitatea întreținerii microscopului electronic.

5
Citologia
Nu este de obicei o metodă sensibilă de determinare virală. Virusurile ce pot fi
determinați prin această metodă sunt agenți etiologici ai afecțiunilor respiratorii
(adenovirus, citomegalovirus, virusul rujeolic) .

Metode moleculare de diagnostic
Metodele moleculare de diagnostic sunt cele mai folosite în determinarea și
identificarea agenților patogeni pentru care culturile și serologia sunt greu de realizat.
Reacția în lanț a polimerazei (PCR) prezintă sensibilitate și specificitate î naltă și de aceea
reprezintă o metodă de elecț ie pentru identificarea directă a acidului nucleic microbian.
Metoda se bazează pe abilitatea ADN sau ARN polimerazei de a copia secvențe a
unor gene țintă, folosind nucleotide complementare. PCR este eficientă deoarece permite
detectarea prin intermediul aceleași reacții, a mai multor agenți ce pot produce același
sindrom clinic. De exemplu, s -a descris posibilitatea detectării prin PCR, simultan a
enterovirusurilor, HSV -1; HSV- 2 și a virusului varicelozosteria n la pacienții ce prezen tau
meningită sau encefalită. Prin această metodă se poate detecta rezistența antivirală la
pacienții cu infecție HIV, dar și la cei cu infecție cu citomegalovirus. Adițional, în unele
laboratoare de referință există protocoale experimentale care folosesc PCR pentru
identificarea altor germeni cum ar fi : Bartonella, B . pertussis, Legionella, M. pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, virusul Epstein Barr.

Serologie
Măsurarea anticorpilor antivirali a reprezentat una din primele metode utilizate
pentru diagnosticul specific al infecțiilor virale și rămîne un important instrument în
diagnosticul virusologic de laborator. Rolul serologiei poate fi pentru diagnosticarea
infecțiilor acute sau pentru determinarea status -ului imun în cazul inf ecțiilor virale
specifice. Serologia este indicată pentru virusuri ce nu pot fi identificați prin culturi.
Anticorpii specifici virali devin detectabili la câteva săptămâni de la debutul
infecției. Anticorpii virali tip IgM sunt deseori detectabili cu puț in înaintea anticorpilor tip
IgG specifici. Nivelul IgM scade în aproximativ 1-2 luni, cu toate că poate persista în titru
scăzut, un an sau mai mult în cazul unor infecții virale. Anticorpii tip IgG persistă mai mult
timp chiar pe toată durata vieții. Abs ența anticorpilor specifici tip IgM sau IgG semnifică
susceptibilitate la infecție; prezența anticorpilor specifici tip IgM cu sau fără anticorpi tip

6
IgG specifici semnifică infecție foarte recentă; prezența anticorpilor tip IgG, dar fără
anticorpi tip IgM semnifică trecere prin infecție.
Relația dintre debutul simptomatologiei infecției și prezența anticorpilor specifici
virali depind de perioada de incubație a infecției. În infecțiile cu perioade scurte de
incubație, cum ar fi infecțiile respiratorii, an ticorpii sunt absenți la debutul simptomelor. În
infecții virale cu perioade de incubație de >1 lună, anticorpii specifici virali tip Ig G și IgM
sunt în general prezenți încă de la debutul simptomatologiei.

2.3. L eucocitele
Leucocitoza (numărul leucocitelor peste 15 000/mm3) cu neutrofilie indică
suspiciunea de infecție bacteriană, însă este dificil de a diferenția o infecție bacteriană de o
infecție virală pe baza numărului de leucocite. Riscul de infecție bacteriană este asociat cu
creșterea n umărului de leucocite. Nivelul absolut al neutrofilelor, nivelul proteinei C
reactive (CRP) și al procalcitoninei sunt de asemenea teste inflamatorii utilizate în cazul
screening -ului infecțiilor bact eriene la sugari și copii.
Numărătoarea de leucocite (formula leucocitară) evaluează distribuția diverselor
tipuri de leucocite. Se identifică o sută de celule albe și apoi se clasifică în funcție de
morfologia lor. Se determină astfel procentul relativ din fiecare tip de leucocite.
Leucocitele au un rol important în apărarea organismului. Există două tipuri majore de
leucocite: polimorfonucleare (granulocite) și mononucleare (monocite și limfocite); ele
sunt identificate și numărate prin examinarea la microscop a frotiului de sânge.
Neutrofilele nesegmentate sunt mai puțin mature, iar creșterea numărului lor (devierea la
stângă a formulei leucocitare) apare în caz de creștere a producției de leucocite.
Granulocitele și monocitele realizează apărarea nespecifică a organismului prin
fagocitoză. Fagocitoza se produce în trei etape distincte:
(1) recunoașterea și atașarea particulei de leucocitul în cauză;
(2) înglobarea particulei, cu f ormarea vacuolei fagocitare;
(3) omorârea și degradarea materialului inger at.
Legarea proteinelor opsonizate ( opsoninele sunt proteine serice care se leagă
specific de moleculele aflate pe suprafața microbilor și facilitează legarea de receptorii
leucocitari specifici pentru opsonine) induc înglobarea particulei. Leucocitul emite
pseudopode care înconj oară particula în cauză, formând în final vacuola fagocitară .
Membrana vacuolei va fuziona cu membrana granulelor lizozomale, cu eliberarea
conținutului granulelor în fagolizozom și degradarea leucocitelor. Ultimul pas din cadrul

7
fagocitozei este omorârea și degradarea microbilor, realizată prin acțiunea hidrolazelor
acide lizozomale.
Una din cele mai sensibile teste ale reacției de fază acută este creșterea numărului
și imaturității neutrofilelor circulante, leucocitoză cu neutrofilie . Eliberarea neutrofil elor se
datorează acțiunii directe a interleukinei -1 asupra măduvei osoase hematogene.
Numărul absolut de neutrofile este folosit ca marker de infecție bacteriană, riscul
acesteia din urmă crescând cu creșterea nivelului absolut de neutrofile. Multe ghidur i
recente au sugerat că o neutrofilie de 7 000 – 10 000 /mm3 este indicator de infecție
bacteriană. Un nivel al numărului de neutrofile mai mare de 7 000 – 10 000/mm3 are
sensibilitate (posibilitatea de a avea un test pozitiv în caz de boală) de 76 -82% și
specificitate (probabilitatea de a avea un test negativ în l ipsa bolii) de 74- 78%, o valoare
predictivă pozitivă (probabilitatea de a avea o boală, când testul este pozitiv) de 7 -8%,
respectiv o valoare predictivă negativă (probabilitatea de a nu avea boala, când testul este
negativ ) de 99% de a indica prezența une i infecții bacteriene.
Neutropenia (numărul de neutrofile mai puțin de 1500/mm3) este indicator de
infecție bacteriană (ex emplu : Salmoneloză, Bruceloză) sau este întâlnită, de asemenea, în
cadrul unei infecții sistemice severe (meningococemie, tuberculoză miliară). Neutropenia
este un indicator de prog nostic nefavorabil în cazul pneumoniei pneumococice,
meningococemiei și septicemiei cauzate de bacili enterici. O ușoară neutropenie se
întâlnește frecvent în infecții virale sistemice (mononucleoză, rujeolă, rubeolă, varicelă).
Neutropenia asociată cu trompocitopenie poate orienta asupra diagnosticului de infecție cu
citomegalovirus la pacienții transplantați sau la cei cu SIDA. Infecția congenitală cu
citomegalovirus, rubeolă, toxoplasma, pot determina valori moderat sau sever scăzute ale
numărului de neutrofile.
Limfocitoza reprezintă un indicator al infecției virale, un exemplu fiind infecția cu
virus Epstein- Barr, C itomegalovirus, virusuri hepatitice , dar există situații când limfocitoza
este prezentă în in fecții bacteriene acute (ex emplu : Bordetella pertusis), când aceasta
devine și un indicator al severității bolii. Există infecții virale (ex: infecții cu virusul
Epstein -Barr) în care este prezentă limfocitoză atipică (mai mult de 50% limfocite). Un
grad m ai diminuat al numărului de limfocite se întâlnește în infecțiile cu Citomegalovirus ,
HIV, hepatită cu virus A, B, C, virus herpetic, adenovirus. Limfocitoza ușoară se întâlnește
în infecțiile virale (rubeolă, rujeolă, varicelă), dar și în unele infecții b acteriene
(Mycobacterium tuberculosis, Salmonella).

8
Limfocitopenia este definită ca număr d e limfocite mai mic de 1 500/mm3 în
sângele perif eric sau, mai puțin de 2 000/mm3 în cazul copiilor mai mici de 6 ani. Nivelul
limfocitelor scade în infecții virale (ex emplu : infe cția HIV, rubeolă, varicelă), în infecții
granulomatoase (ex emplu: tuber culoza), dar și în infecții bacteriene acute.
Monocitoza este definită ca număr de monocite în sângele periferic mai mult de
800/mm3 la copii și mai mult de 500/mm3 la adulți. Monocitoza precedă de obicei
neutropenia, iar nivele ușor crescute ale monocitelor sunt întâlnite frecvent în infecții
bacteriene și în infecții virale.

2.4. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH)
Grecii antici au observat că sedimentarea sângelui poate fi utilizată ca metodă de
diagnostic de bază. A ceasta fost introdusă de Westergreen, metodă utilizată și în ziua de
azi. Măsurarea vitezei de sedimentare a hematiilo r prin metoda Westergreen se face prin
aprecierea procentului de hematii care se depun în plasmă. Atunci când un tub cu sânge
venos este poziționat vertical, eritrocitele au tendința de a se depune pe fundul eprubetei.
Viteza cu care se depun reprezintă VS H.
VSH este foarte afectată de modificări ale concentrației proteinelor plasmatice
cum sunt fibrinogenul, proteina C reactivă și imunoglobulinele. Concentrația acestor
proteine crește rapid în caz de leziune tisulară sau ca răspuns la stimuli inflamatori. Când
hematiile se grupează în rulouri, ca urmare a creșterii concentrației serice de proteine
asimetrice, cum sunt reactanții de fază acută (fibrinogen, haptoglobină, macroglobulină) ,
scade potențialul negativ al hem atiilor (responsabil de menținerea eritrocitelor normale în
suspensie), iar hematiile vor sedimenta mai rapid, determinând creșterea VSH.
Afecțiuni cronice, precum tuberculoza sau bolile maligne se asociază cu
modificări ale imunoglobulinelor plasmatice c are determină o creștere a VSH.
Unele studii au folosit VSH -ul drept marker al infecțiilor bacteriene. Aceste studii
au evidențiat faptul că VSH -ul are o sensibilitate mult crescută față de cea a numărului de
leucocite, dar prezintă aceeași specificitate. V SH-ul nu a putut fi un indicator mai pr edictiv
de infecție bacteriană decât numărul leucocitelor , care s -a dovedit a fi un indicator mult
mai specific și mult mai sensibil în aceste studii. Astfel, clinicienii nu au recomandat VSH –
ul ca marker în screenin g-ul infecțiilor bacteriene.
Nivele crescute ale VSH -ului se întâlnesc cel mai frecven t în infecții bacteriene și
în infecții cu micobacterii și sunt normale sau ușor crescute în infecții virale, necomplicate.
Un nivel moderat crescut de aproxima tiv 20 mm/o ră ( 90% are valori mai puțin de 30

9
mm/oră) al VSH -ului se întâlnește în infecții ale căilor respiratorii superioare de etiologie
virală, cu excepția cazurilor când agentul etiologic este adenovirusul, în care se
înregistrează valori ale VSH – ului de 40 mm/oră . Un VSH normal sau ușor crescut la
copiii cu examen clinic obiectiv și hemogramă normale, dar cu febră prelungită este
predictibil pentru diagnosticul de infecție virală necomplicată în proporție de 90%.
Valori ale VSH – ului peste 50 mm/oră orientează clinicianul în a suspecta o
infecție bacteriană localizată, endocardită, infecție cu Mycobacterium tuberculosis sau
infecții fungice. Aproximativ 70% dintre copiii cu artrită de șold de etiologie bacter iană
prezintă valori ale VSH – ului peste 30 mm/oră. Într-unul dintre studiile prospective și alte
câteva studii retrospective la copii cu artrită bacteriană s -a evidențiat u n VSH peste 30
mm/oră în procent de 80- 90% (media a fost de 65%). Valoarea crescută a VSH –ului
menținută și în a doua săptăm ână este asociată frecvent cu drenaj chirurgical inadecvat sau
antibioterapie ineficientă. Un procent de 50% dintre copiii cu artrită cu Streptococcus
pyogenes au avut VSH peste 60 mm/oră. Anumite studii au demonstrat că o creștere a
VSH peste 100 mm/h est e mai obișnuită în infecții decât în afecțiuni maligne. Totuși, testul
poate fi normal la pacienți cu neoplasme sau cu boli ale țesutului conjunctiv, astfel că VSH
nu poate fi utilizat pentru excluderea acestor boli ca diagnostic la un pacient a cărui
simp tomatologie indică aceste afecțiuni.
Valori foarte crescute ale VSH –ului (peste 100 mm/or ă) sunt marker pentru
infecții bacteriene (infecții de tract ur inar, meningite, artrite) , dar VSH –ul nu poate fi
indicator de complicații sau prognostic.

2.5. P roteina c reactivă ( CRP )
Proteina C reactivă a fost descrisă pentru prima oară în 1930, demonstrându- se
capacitatea sa de a precipita polizaharidul C extras din peretele pneumococului. Aceasta
poate determina aglutinarea pasivă a eritrocitelor acoperite cu substrat legat. Se
sintetizează primar în hepatocit; sinteza sa este inițiată de antigeni, complexe imune,
bacterii, fungi sau traumatisme (chiar la 4 -6 h după injurie). CRP activează complementul
pe calea clasică pentru a opsoniza și a îndepărta microorg anismele și în plus , acționează ca
o proteină reglatoare în activarea complementului .
Nivelul plasmatic normal al proteinei C reactive este sub 1 mg/dL, dar crește
dramatic și foarte rapid în prezența infecțiilor bacteriene, când valoarea sa ajunge >100
mg/L. Odată cu rezoluția acestor infecții, nivelul CRP scade în câteva zile. Nivele moderat
crescute de CRP de 10- 100 mg/L se întâlnesc în boli inflamatorii precum lupusul

10
eritematos sistemic (LES), bolile maligne, insuficiența cardiacă congestivă și în sar cină. În
infecțiile virale nivelul CRP este normal până în momentul suprainfecției bacteriene.
Proteina C reactivă este extrem de util ă ca marker inflamator de urmărire a pacienților
operați. În cazurile necomplicate, nivelul CRP crește, atingând un vârf în primele 48- 72 de
ore postoperator, și revine la normal în primele șapte zile. Dacă apar complicații
postoperatorii, ca inflamații sau stare septică, nivelul de PCR rămâne crescut.
Concentrația de CRP nu crește în infecțiile virale sau cele cu spirochete. Astfel, în
absența traumei, concentrațiile foarte mari pot fi sugestive pentru infecția bacteriană. În
plus, concentrațiile măsurate în dinamică sunt utile pentru monitorizarea răspunsului la
terapia antimicrobiană. La pacienții cu men ingită bacteriană, concentrațiile foarte mari pot
fi utilizate ca markeri predictivi pentru se chelele neurologice. Răspunsul CRP la inflamație
apare chiar și în perioada neonatală, când nivelele serice sunt importante în diagnosticul de
stare septică bacte riană.
Spre deosebire de celelalte proteine de fază acută, cum sunt α1-antitripsina și
haptoglobina, CRP nu este afectată de hormonii estrogeni (fie endogeni în sarcină, fie
exogeni în tratamentul cu contraceptive orale) sau de medicația antiinflamatorie și
imunosupresivă.
Concentrația de CRP este utilă și în evaluarea clinică a evoluției unor afecțiuni ca:
artrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic, colită inflamatorie sau infarctul miocardic .
Durata de timp în care apar modificările nivelului CRP de la debutul inflamației și
injuriei tisulare a fost intens studiată. În contrast cu VSH –ul, CRP crește mult mai rapid
(6-8 ore) și atinge concentrația maximă (16 -24 ore) mult mai devreme, ca răspuns la
stimulul inflamator. Revenirea la valori normale se face rapid (6 zile), în timp ce VSH –ul
revine la normal în câteva săptămâni (2 -6 săptămâni) datorită imunoglobulinelor, în ciuda
remisiei simptomatologiei. Anemia, policitemia, nivelul proteinelor, vârsta pacienților nu
influențează nivelele CRP.
Deoarece CRP se degradeaz ă rapid, având un timp de înjumătățire sub 24 ore ,
determinările seriate furnizează informații importante privind răspunsul la terapie. În
infecțiile bacteriene invazive, CRP are valori crescute, frecvent între 150 – 350 mg/l. În
schimb , în cele mai multe infecții virale, nivelele CRP tind să fie mult diminuate, < 20 –
40mg/l. Valori > 100mg/l sunt cel mai frecvent asociate cu infecții bacteriene, cu toate că
unele infecții virale (adenovirus, citomegalovirus, virus urlian) pot determina nivele înalt
crescute ale CRP -ului.

11
Studii recente au indicat nivelul CRP drept marker de infecție bacteriană, nivelul
acestuia fiind comparat cu alț i markeri de laborator. În aceste studii s -a arătat că nivelul
CRP prezintă o valoare predictivă negativă d e 81 – 98%, respectiv o valoare predictivă
pozitivă de 30 – 69% de a distinge o infecție bacteriană invazivă, severă de o infecție
bacteriană neinvazivă, ușo ară. Nivelele CRP au fost comparate cu nivelele leucocitelor,
CRP având o valoare predictivă pozit ivă, respectiv o valoare predictivă negativă mai bună
sau egală cu nivelul leucocitelor. În timp ce unul dintre autori a concluzionat că nivelul
CRP nu are vreun avantaj prin compararea cu nivelul leucocitelor , în alte centre medicale
CRP face parte dintre indicatorii de infecție bacteriană în protocolul stabilit din
departamentul de urgență.
CRP, ca marker specific al inflamației, este folosit pentru stabilirea diferitelor
stadii ale inflamației și pentru diagnosticul și răspunsul la tratament în cazul inf ecțiilor.

Structură și funcție
CRP -ul este alcătuit din cinci subentități identice, fiecare având greutatea de 21 k
Da, asociate prin legături provenind din limfocitele T. Sinteza CRP este indusă de IL -6,
efectul inductor fiind potențat de către IL -1. În absența unui proces inflamator, concentrația
serică de CRP este sub 0,1 mg/dl (în orice caz sub 0,5mg/dl), dar în cursul unui proces
inflamator poate crește de câteva sute de ori și chiar până la 3000 de ori, ceea ce o fac un
indicator extrem de util pentru detectarea și monitorizarea inflamației. Nivelul CRP crește
specific în multe procese procese inflamatorii acute infecțioase sau neinfecțioase.
CRP se leagă cu mare afinitate de polizaharidul C al pneumococului (de unde și
denumirea), iar ulterior s -a demonstrat că această proprietate de legare se manifestă și
asupra altor glicoproteine conținând N -actil -galacto -amino -6-fosfat că reziduu
glucidic terminat, aflate în peretele a numeroase bacterii, fungi și protozoare . Legarea mai
sus amintită duce la act ivarea complementului pe cale clasică (prin intermediul C1q),
procesul de activare fiind la fel de eficient ca și cel realizat de imunoglobulinele G, se
realizează astfel o capsonizare a microorganismelor, facilitându -se îndepărtarea lor de
către celulele fagocitare. CRP -ul prezintă o afinitate crescută și față de cromatică, servind
ca ligonal pentru fosfolipide și acizii nucleici eliberați prin distrucția celulelor. Alte
efecte ale CRP -ului constau în:
• interacțiunea cu receptorul Fc al monocitelor și limfocitelor ;
• inhibarea agregării plachetelor sangvine ;
• readucerea agregării de citokine proinflamatorii ;

12
• induce proliferarea limfocitelor T supre soare cu rol în limitarea sintezei de anticorpi.
Rezultă, deci, că CRP -ul este indus de citokine, dar valoarea produsă, ea limitează
acțiunea acestora și în ansamblu acționează ca un modulator al proceselor imune.

Implicații în patologie
Datorită ratei de sinteză deosebit de rapidă, care survine încă de la debutul bolii,
CRP -ul reprezintă un indicator important în monitorizarea infecțiilor și în general a
inflamațiilor acute și cronice. De fapt, CRP -ul s-a dovedit utilă în:
-diagnosticul infecțiilor postoperatorii ;
-urmărirea recidivelor septicemice sau meningite la nou -născuți ;
-diagnosticul infecțiilor la leucemici ;
-depistarea unor infecții intercurente la bolnavii cu lupus eritematos sistemic.
De notat însă că, CRP -ul crește și în stări patologice în care nu se decelează o
infecție, ci doar o inflamație specifică.Valori crescute ale CRP -ului au fost astfel decel ate
în puseuri ale unui reumatism poliarticular acut, în poliartrita reumatoidă, spondilita
anchilozantă, sindromul Reiter, sindromul Behat și rectocolita hemoragică. CRP reprezintă
unul din cei mai sensibili reactanți de faza acută. Nivelurile sale plasmatice cresc dramatic
(de 100 de ori sau mai mult) după traumatisme severe, infecții bacteriene, inflamații
chirurgicale sau în cursul unor proliferări tumorale. În mod tradițional, determinarea CRP a
fost utilizată pentru a evalua și a monitoriza activitate a afecțiunilor inflamatorii, pentru a
depista infecțiile postoperatorii și respingerea grefelor.

2.6. F ibrinogenul
Fibrinogenul este o proteină fibrilară produsă de ficat, care devine fibrină
insolubilă în procesul de coagulare și este de asemenea, o proteină de fază acută sensibilă,
a cărei concentrație crește de câteva ori în cursul inflamației, necrozei tisulare, etc.
Valorile plasmatice normale sunt 200 – 400 mg/dL și cresc în primele 24 de ore
de la evenimentul declanșant.

2.7. P rocalcitonina
Nivelele procalcitoninei (PCT) cresc rapid în ser după expunerea la endotoxina
bacteriană. Nivelul crește la aproximativ 2 – 4 ore de la expunerea la agentul microbian,
mult mai rapid decât s -a observat în cazul CRP. Nivelele PCT rămân scăzut e în infecții

13
virale și în bo li inflamatorii cronice (exemplu: lupus eritematos sistemic, boala Crohn ), dar
cresc semnificativ în infecții bacteriene și suprainfecții.
Concentrații peste 0,5 ng /ml indică în general o infecție acută acompaniată de
reacție inflamatorie sistemică. În mod particular, valori crescute ale PCT au fost raportate
la pacienții cu infecții bacteriene severe și inflamație septică, sepsis s ever sau șoc septic.
Reacțiile inflamatorii locale, infecțiile sau colonizările superficiale bac teriene nu induc
creșterea PCT sau induc doar concentrații plasmati ce moderat crescute.
Studiile arată corelarea dintre creșterea nivelului PCT cu un grad crescut al
severității infec ției bacteriene . Determinările seriate ale PCT s -au corelat bine cu răspu nsul
la tratament astfel încât , nivelul PCT scade în cazul unui tratament antibiotic eficient și se
menține ridicat în cazul eșecului terapeutic. Studii prospective la sugari și copii internați în
terapie intensivă au urmărit să realizeze o corelație între nivelele PCT ca marker al infecției
bacteriene cu nivelele numărului de leucocite și CRP.

2.8. H emoglobina
Policitemia poate fi prezentă în cazul pacienților cu repetate episoade de
pneumonie și care ar putea prezenta defecte imunologice. Anemia este întâlnită în boli
cronice, de exemplu în tuberculoză, endocardită subacută, osteomielită cronică, dar și în
boli acute. Aproximativ 50% dintre copiii cu infecții bacteriene acute severe prezintă
anemie (Hb < 11 g/dl) pe toată durata internării. Anemia hemo litică nonimună este
întâlnită în infecții virale (c itomegalovirus, virus rujeolic).

14
2.9. P leureziile
Pleureziile sunt afecțiuni inflamatorii ale pleurei de etiologie variată: infecție,
neoplasm, traumatism, obstrucție vasculară pulmonară sau boli inflamatorii generalizate.
Etiopatogenie
Spectrul etiologic al pleureziilor, în funcție de natura și originea procesului
inflamator este sistematizat in tabelul nr. 1.
Tabelul nr.1: Spectrul etiologic al pleureziilor
Originea și natura inflamației Procesul patologic determinant

Proces primar pleural
Neoplasm
Traumatism
Mezoteliom primar pleural
După chirurgie cardiotoracică, iradiere
toracică, biopsie pleurală

Proces de contiguitate
Infecția pulmonară

Infecția peretelui toracic și infecția
subdiafragmatică

Infecții și neoplasme mediastinale
Pneumonie (bacteriană, tuberculoasă, fungică,
virală cu Mycoplasma, echinococoză)
Fistulă bronhopleurală
Contuzie sau abces al peretelui toracic
Abces subfrenic și hepatic
Pancreatită acută hemoragic ă
Fistulă pancreatico -pleurală
Mediastinită acută
Tumori mediastinale

Boli sistemice
Septicemie
Neoplazii

Tromboze vasculare
Boli de colagen

Boală granulomatoasă
Limfom, leucemie, neuroblastom, hepatom,
mielom multiplu
Infarct pulmonar
Lupus eritematos sistemic , poliarterită
nodoasă, granulomatoză Wegener, reumatism
articular acut

Sarcoidoză

15

Procesul infecț ios este cea mai frecventă cauză de pleurezie la copil, agenții
etiologici care domină spectrul etiologic fiind reprezentați de bacterii și virusuri. Bacteriile
pot pătrunde în cavitatea pleurală pe cale circulatorie de la un focar septic aflat la distanță
(septicemie) sau printr -un proc es de contiguitate (fistulă bronhopleurală, pneumonie,
supurație a peretelui toracic, abces subfrenic, etc).
În faza ini țială, de inflamație exudativă, cantitatea de lichid este minimă (stadiul
de pleurezie uscată) și lichidul este steril. Creșterea permeabilității membranelor pleurale
produce o acumulare importantă de lichid (revărsat pleural) care devine rapid purulent
(empiem pleural). Astfel, formarea empiemul pleural parcurge 3 faze:
1. faza de revărsat cu lichid clar (glucoza și pH -ul lichidului pleural sunt normale) ;
2. faza fibrinopurulentă, caracterizată prin acumulare crescută de fibrină,
polimorfonucleare și bacterii în pleură; în lichidul pleural ph -ul și glucoza scad, iar LDH
crește;
3. faza de empiem, în care lichidul este franc purulent.
Dacă revărsatul fibrinopurulent nu este drenat la timp, proliferarea fibroblaștilor la
nivelul suprafețelor pleurale poate antrena formarea de memb rane, cu apariția pleureziilor
închistate .
Dintre bacteriile aerobe, cel mai frecvent agent etiologic izolat la co pil este
Stafilococul auriu. Pleurezia stafilococică poate fi consecutivă unei pneumonii
stafilococice, unui abces pulmonar sau unei fistule bronhopleurale, sau poate apărea în
cursul unei septicemii, după o stafilococie cutanată sau osteomielită stafiloco cică. Fibroza
chistică constituie o situație favorizantă pentru o infecție pulmonară stafilococică.
Haemophilus influenzae constituie, în ordinea frecvenței, al doilea agent bacterian
al pleureziilor purulente la copil, iar la copilul mic (sub vâ rsta de 2 ani ) tinde să devină,
după statistici recente, cel mai frecvent agent bacterian iz olat. La copilul mare, pleurezia
cu Haemophilus influenzae este în mod particular asociată cu otita medie supurată și cu
pneumonia. Pseudomonas aeruginosa domină spectrul e tiologic al pleureziilor care
evoluează pe un teren imunodeprimat sau la bolnavii care au fost supuși unei terapii
respiratorii prelungite. Infecțiile pleuropulmonare cu germeni anaerobi sunt rare la copil.
Streptococii microaerofili, Fusobacterium nucleatum și Bacteroides melaninogenicus sunt
constituenți normali ai florei bacteriene care popule ază cavitatea bucală și faringele. În
aceste cazuri infecția se produce prin aspirarea masivă a secr ețiilor orofaringiene,
secundară perturbării mecanismelor locale de apărare (clearing mechanisms), în situații de

16
stare comatoasă sau disfagie. Infecțiile mediastinale si subdiafragmatice pot, de asemenea,
constitui o sursă de infecție pleurală cu germeni anaerobi.
Tuberculoza pulmonară la copil determină frecvent pl eurezie uscată și mai rar
revărsat pleural. Acumularea de lichid în pleură este rezultatul unei reacții imunologice
declanșate la nivelul membra nelor pleurale. Incidența maximă de apariție a revărsatului
pleural coincide cu dezvoltarea imunității mediate c elular, care se instalează de regula la 6
luni de la primoinfecția tuberculoasă. Apariția unui revărsat bilataral indică o diseminare
hematogenă a bacilului Koch. Empiemul tuberculos este rar (2% din pleureziile
tuberculoas e), fiind o complicație frecvent ă a unei fistule bronhopleurale.
Infecțiile virale cu Mycoplasma pneumoniae sunt asociate în peste 20% din cazuri
cu pleurezii, frecvent tranzitorii și cu expresie clinică minimă sau asimptomatice.
Pleureziile neoplazice pot fi produse prin metastaze sau , mai rar, la copil, în
cadrul unui mezoteliom pleural. Celulele neo plazice produc obstrucția canalelor limfatice
din pleură, determinând scăderea drenajului pleural, în special pentru proteine.
Cu excepția pleureziilor din cadrul septicemiei, restul pleureziilor de origine
sistemică sunt în general pleurezii cu lichid clar. Inflamația membranelor pleurale, care
apare frecvent în evoluția colagenozelor (artrită juvenilă, lupus eritematos sistemic), face
parte din procesul inflamator sistemic și are ace leași mecanisme.

Manifestări clinice
Simptomatologia clinică variază în funcție de etiologie, de vârstă, de cantitatea de
lichid intrapelural și de intervalul care s -a scurs de la debut. Manifestările clinice pot fi
sistematizate astfel:
a. semne funcționale : durere toracică, tuse ;
b. semne fizice:
-inspecție: dispnee cu tahipnee, ortopnee, cianoză ;
-palpare: diminuarea sau abolirea vibrațiilor vocale ;
-percuție: matitate sau submatitate variabilă cu poziția ;
-auscultație: diminuarea sau abolirea murmurului vezicular, suflu pleuretic (rar),
frecătură pleurală;
c. semne generale variabile după etiologie ;

17
Investigații de laborator
Examenul lichidului pleural
Examenul lichidului pleural extras prin toracocenteză este indispensabil, atât
pentru stabilirea tipului de pleurezie, cât și pentru excluderea colecțiilor lichidiene
neinflamatorii (hidrotorax, hemotorax, chilotorax) . Ghidarea locului de puncție se face
radiologic pentru pleureziile neînchista te și ultrasonografic în cazul existenței aderențelor
pleurale.
Aspectul microscopic al lichidului ale valoare orientativă în diagnostic. Un lichid
clar poate sugera un exudat inflamator neinfecțios , un transudat sau o infecție virală sau
tuberculoasă. Nu poate fi exclusă însă o pleurezie bacteriană la debut sau decapitată de
antibiotice.
Aspectul purulent al lichi dului orientează diagnosticul că tre pleurezie de etiologie
bacteriană. Colorația Gram pe frotiu poate fi de mare ajutor, în special în cazurile în care
bolnavul a beneficiat de o terapie cu antibiotice anterioară. Mirosul fetid al lichidului
conduce la suspiciune a unei infecții cu germeni anaerobi.
Exudatele sanguinolente netraumatice pun problema unei neoplazii, unui infarct
pulmonar, unei fistule pancretico- pleurale, a unei colagenoze sau a unei tuberculoze .
Examenul citologic, biochimic și bacteriologic al lichidului pleural este
fundamental pentru diagnsoticul etiologic al pleureziilor (tabelul 2) .

18
Tabelul nr. 2: Examenul lichidului pleural – orientări etiologice

Aspect
Clar -tuberculoză, infecție virală,
bacteriană la debut sau
decapitată
-transudat

Puriform -pleurezie bacteriană, artrită
juvenilă

Hemoragic -traumatisme, tumori, infecții
(tuberculoza) rar
-sindroame hemoragice
(hemotorax)
-boli de colagen
-fistulă pancreatico -pleurală

Lactescent -chilotorax, pleurezie
chiliformă

Citologie
Limfocite Tuberculoză, infecții virale,
chilotorax

Neutrofile Pleurezii bacteriene

Eozinofile (peste 10%) Hemotorax, eozinofilie
pulmonară
Celule mezoteliale Transudat
Celule maligne Neoplasm

Chimie Proteine sub 30g/l, Rivalta -, q peste 1015 – TRAN SUDAT
Proteine peste 30 g/l, Rivalta +, q peste 1018 – EXSUDAT
Glucopleurie scăzută – pleurezii t uberculoase, bacteriene, din
artrita juvenilă (N: 2/3 din glicemie)
Lipide crescute – chilotorax
Bacteriologie Sistematic (BK, bacterii ), antigene bacteriene solubile

19
Aspectul citologic poate diferenț ia o pleurezie tuberculoasă sau virală de o
pleurezie bacteriană cu lichid clar. În infecția tuberculoasă sau virală există o predominanță
limfocitară, în timp ce infecțiile bacteriene se caracterizează prin prezența masivă a
polimorfonuclearelor neutrofile. Prezența celulelor atipice, maligne, precizează
diagnosticul de boală neoplazică.
Studiile biochimice ale lichidului pleural pot diferenția un exsudat de un
trans sudat. Diagnosticul etiologic definitiv în infecțiile bacteriene este stabilit prin culturile
microbiologice din lichid. În 2/3 din cazuri culturile sunt pozitive. În situația în care
culturile și colo rația Gram sunt negative, se poate recurge la depistarea antigenelor
bacteriene solubile în lichidul pleural prin tehnica contraimunoelectroforezei.
Revărsatele pleurale infecțioase care apar în cursul evoluției unei pneumonii
bacteriene pot fi clasificate în revărsate lichidiene purulente (empiem) și revărsate
lichidiene nepurulente. Cele nepurulente, în funcție de stadiul pleureziei, pot fi libere și
închistate. Determinarea pH -ului lichidulu i pleural poate diferenția revărsatele lichidiene
libere (pH pes te 7,30) de cele închistate și de empiem (pH sub 7,30). În acest sens,
scăderea ph -ului în lichidul pleural poate avea importanță terapeutică și prognostică, în
cazul pneumoniilor bacteriene netuberculoase însoțite de pleurezie (pleurezia tuberculoasă
asociază constant o scădere a pH -ului pleural fără importanță prognostică).
În cazuri rare, în care exam enul lichidului pleural extras prin toracocenteză nu
elucidează diagnosticul, se poate recurge la biopsie pleurală și chiar la toracoscopie.
Investiga rea pleureziilor tuberculoase trebuie completată cu alte examene etiologice
specifice: IDR Mantoux (intradermoreacție negativă nu excl ude tuberculoza), evidențierea
BK în spută, lichidul gastric, materiile fecale și în secrețiile bronșice (prin bronhoscopi e).
Tratamentul pleureziilor
Măsurile terap eutice vizează tratamentul etiologic specific al afecțiunii cauzale,
tratamentul simptomatic, atât general cât și funcțional respirator, cât și tratamentul
eventualelor complicații.
A. Tratamentu l simptomatic
Măsurile suportive gene rale cuprind: repausul la pat, sedarea bolnavului,
combaterea pierderilor hidroelectrolitice determinate de dispnee și febră și administrarea
de oxigen în caz de hipoxie. Tratamentul simptomatic are ca obiectiv: calmarea durerii,
combaterea febrei și a tusei iritative și ameliorarea sindromului funcțional respirator în
cazul unor revărsate lichidiene ma sive. Durerea pleurală, prezentă în faza de pleurezie
,,uscată”, poate fi intensă, necesitând administrare de analgezice pe cale orală. În cazul în

20
care se asociază spasme ale musculaturii toracice, administrarea de antispastice (ca lciu
gluconic i.v. sau spray cu etil-clorid) poate contribui l a calmarea durer ii. În anumite
situații, când intensitatea durerii este mare, se pot practica in stilații cu lidocaină (soluție
1%, 1-2 ml) în teritoriile nervoase aferente. În fa za terminală a pleureziilor neoplazice,
morfina este analgezicul de el ecție. Revărsatele pleurale masive, însoțite de dispnee
importantă și hipoxie, necesită toracocenteze evacuatorii repetate sau drenaj pleural.

B. Tratamentul etiologic
Procesele inflam atorii pleurale neinfecțioase, care apar în cursul bolilor maligne
(limfoame, leucemii, tumori), al co lagenozelor, al sarcoidozei, beneficiază de tratament
specific fiecărei afecțiuni. Pleurezia tuberculoasă necesită tratament cu tuberculostatice și
corticoterapie. Revărsatele pleurale infecțioase netuberculoase beneficiază de tratament
antibiotic și în anumite condiții de tratament chirurgica l.
Alegerea inițială a s chemei de antibiotice se bazează pe contextul clinic, aspectul
macroscopic al lichidului și eventual pe aspectul frotiului cu colorație Gram. Având în
vedere că infecția poate fi polimicrobiană și că germenul nu este cunoscut în faza inițială,
se va institui o poliantibioterapie cu spectru larg (ampicilină + gentamicină sau o
cefalosporină + amino glicozid) pe cale endovenoasă și în doze adecvate. După izolarea
germenului, tratamentul va fi ghidat după antibiogramă. Durata tratamentului cu antibiotice
trebuie să fie suficient de mare pentru a preveni recăderile. În medie, durata tratamentului
este de 2 -3 luni. Instituirea tratamentulu i chirurgical și alegerea procedeului chirurgical
adecvat se face în funcție de agentul etiologic, de evoluția clinică și de apariția
eventualelor complicații. Puncția pleurală este indicată atât în scop diagnsotic cât și
evacuator, în revărsatele pleurale libere cu pH în lichidul pleural peste 7,30 și cu o
concentrație de LD H sub 1000 u/l. Drenajul pleural prin toracotomie închisă (tubul de dren
este fixat la peretele toracic) este tehnica curent folosită și este indicată în următoarele
situații:
-când pH -ul lichidului pleural scade sub 7,30 sau concentrația LDH în lichid crește peste
1000 u/l ;
-în revărsa tele pleurale cu tendință la închistare ;
-în empiemele de etiologie stafilococică sau cu Haemophilus.
Oprirea drenajului palural se face când bolnavul devine asimptomatic și
opacitatea radiologică dispare. În medie, durata drenajului pleural este de 7-10 zile.
Complementar , se practică kinetoterapie respiratorie pentru a evita apariția sechelelor .

21
În cazul în care empiemu l este închistat (situație f recventă în infecțiile cu
anaerob i sau în stafilocociile pleuropulmonare diagnosticate tardiv) se poate aplica
drenajul pleural cu toracotomie deschisă (cu rezecție costală). Se recomandă în aceste
situații introducere pe tubul de dren în c avitatea empiemului a 250 000 U de streptokinază
diluată în 100 ml ser fiziologic. Streptokinaza poate produce liza aderențelor pleurale. Ale
procedee chirurgicale (drenajul deschis cu supapă, decorticarea pleurală și toracotomia
extrapleurală) au indicații limitate.

Agentul infecțios
Antibioticul, doza pe kg/zi, durata
tratamentului

Pneumococul și stretococul de grup A Penicilină G, 150 000 u/kg/zi i.v., în 4 -6 prize,
10 zile
Alternative: cefalosporine, clindamicină,
vancomicină

Stafilococul Oxacilină, 150 mg/kg/zi, i.v., la 6 o re interval
sau
Vancomicină, 40 mg/kg/zi, i.v., la 6 ore interval
timp de 21 zile sau mai mult
Alternative: cefalosporine

Haemophilus influenzae sau alte etiologii
nedeterminate (sub vârsta de 5 ani) Cefuroxim sau cefotaxim 100 -150 mg/kg/zi, i.v.,
i.m., la 8 ore interval sau
Ampicilină, 150 mg/kg/zi, i.v., i.m., la 6 ore
interval + cloramfenicol, 50 -75 mg/kg/zi, i.v.,
p.o, la 6 ore interval sau
Ceftriaxonă, 50 mg/kg/zi, i.v., i.m., o dată pe zi,
10-14 zile

Klebsiella pneumoniae Gentamicină, 6 -7,5 mg/k g/zi, i.m., i.v, la 8 ore
interval, 10 zile sau mai mult sau
Amikacină, 15- 20 mg/kg/zi, i.m, i.v, la 8 ore
interval
Alternative: Cefotaxime, 150 mg/kg/zi, i.v, i.m,
la 8 ore interval

22

Prognostic
Prognosticul pleureziilor este determinat de contexul epidemiologic, de tipul și
volumul revărsatului pleural, de vârsta bolnavului, de momentul în care a debutat
tratamentul raportat la debutul bolii și de apariția complicațiilor. În funcție de contextul
etiologic, pleureziile neoplazice au un prog nostic sev er, în timp ce pleureziile virale sau cu
Mycoplasma au un pro gnostic excelent. De asemenea, prognosticul funcționa l respirator al
pleureziei tuberculoase este bun. Prognosticul pleureziilor neinfecțioase este legat de
afecțiunea cauzală.
Prognosticul empie melor pelurale este legat de vârstă, de corectitudinea și
rapiditatea instituirii tratamentului și de apariția complicațiilor. În urmă cu 30 de ani
mortalitatea în empiemele pleurale era de aproape 100%. Actualmente, cu o terapie
promptă și bine condusă se pot obține vindecări fără sechele. Statisticile recente raportează
o mortalitate de 12% din cazuri, mai crescută sub vârsta de 1 an. Prezența unor complicații
(fistula bronhopleurală sau fibrotoraxul), deși rară, poate determina un pro gnostic
nefavorabil.

23
2.10. P neumonia
Definiție
Pneumoniile reprezintă un ansamblu de leziuni ale parenchimului pulmonar ,
produse prin acțiunea unor factori infecțioși (virusuri, bacterii, rickettsii, fungi,
protozoare), factori fizici (iradiere, șoc termic, barotraumă), factori chimici (inhalare de
pulberi, substanțe volatile, fluide) sau factori imunologici. Acțiunea acest or factori produce
leziuni predominant la nivelul alveolelor (alveolită) și al interstițiului pulmonar, uneori cu
afectare simultană a bronșiilor.

Vârstă
Patogeni frecvent implicați

0 – 48 ore Streptococcus grup B (Streptococus
agalactiae)

2 zile – 14 zile Streptococcus grup B (Streptococcus
agalactiae), bacili gram negativi (Escherichia
coli, Proteus mirabilis, Klebsiella spp),
Listeria monocitogenes, Stapphylococcus
aureus/epidermidis

2 săptămâni – 2 luni Strepcococcus grup B (Streptococcus
agalactiae), Staphylococcus
aureus/epidermidis, Enterobacteriaceae,
Anaerobi, Streptococcus pneumoniae,
Haemophylus influenzae

2 luni – 5 ani Cel mai frecvent virusuri, mai rar,
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Staphylococcus aureus, Chlamidia
trachomatis (la sugarii cu pneumonie, in
afebriliate, sub 5 luni)

5 – 10 ani Cel mai frecvent virusuri, mai rar
Strepcococcus pneumoniae

10 – 21 ani Cel mai frecvent virusuri, mai rar
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Mycoplas ma pneumoniae

24
Pneumonia pneumococică
Infecț ia perenchimului pulmonar produsă de pneumococi (Strepcococcus
pneumoniae) (84 serotipuri) are următoarele caracteristici:
a. Infecția acută, de obicei non -supurativă ( spre deosebire de pneumoniile cu stafilococ auriu,
Klebsiella pneumoniae, germeni anaerobi) ;
b. Are di stribuție lobară sau segmentară (în semiologia clasică, pneumonia francă, lobară,
este asociată etiologiei pneumococice) ;
c. Are uneori debut brus c caracteristic, evocator pentru etiologie: febră în platou, f rison unic,
solemn și jungh toracic;

Factori de risc
Următoarele situații patologice favorizează apariția infecției cu pneumococ:
1. disfunc ție imunologică ;
2. deficit de sinteză de anticorpi:
a. primar: hipo sau agammaglobulinemie
b. secundar: HIV, mielom multiplu, leucemie limfatică cronică
c. neutropenie
3. disfuncție splenică: asplenie, sicklemie, thalasemie ;
4. patologie cronică: diabet cu acidoză, insuficiență cardiacă congestivă cronică, boală
pulmonară obstructivă cronică, obstrucție endobronșică, cu infecție pulmonară secundară ;

Tablou clinic
a) Debutul
Este caracteristic la copilul mare, cu triada menționat ă (febră în paltou, frison, jung hi
toracic submamelonar). La sugar poate evolua ca bronhopneumonie,ce survine după câteva
zile de la debutul unei infecții, aparent banale, de căi respiratorii superioare.
În multe cazuri, debutul este atât de evocator încât permite inițierea unui tratament
vizând etiologia pneumococică încă din prima zi de boală. Copilul are un frison unic
prelungit (,,solemn” ), urmat de a scensiunea febrilă 39 -40 °C (continuă, în platou) și junghi
submamelonar în hemitoracele afectat.
Copiii mici (sugarii și preșcolarii) au la debut manifestări mai estompate, cu
frisoane multiple, cu oscilații mari ale febrei, cu alterar ea stării generale și deseori, cu
semne extrarespiratori i foarte evidente. Prin examenul clinic al bolna vului putem obiectiva

25
o serie de manifestări care, și ele, la rândul lor, întăresc susp iciunea etiologiei
pneumococice:
• faciesul este vultuos, cu hipere mia obrajilor, ce pot fi disproporționat de congestionați față
de restul tegumentelor, uneori doar cu pometul omonim hiperemic, reprezentând semnul
Jaccoud ;
• la nivelul buzelor sau al nărilor se observă herpes nazolabial, iar limba prezintă un depozit
sabur al important;
• bolnavul tușește inițial foarte puțin sau chiar deloc, iar re stul datelor obținute prin
exam enul fizic pulmonar sunt foarte sărace.

b) Perioada de stare
Aceasta cuprinde manifes tări ale disfuncției ventilatorii sub forma unui sindrom
funcțional respirator cu: tuse frecv entă umedă, cu spută ruginie , dispnee cu geamăt
expirator scurt, tahipnee, polipnee, bătăi preinspiratorii de aripioare nazare (tiraj sub- și
intercostal) asociate semnelor fizice de condensare pulmonară.
La inspecție se remarcă diminuarea ampliațiilor costale în hemitoracele afectat.
Prin palpare putem percepe acc entuarea transmisiei vibrațiilor vocale în zona
corespunză toare procesului pneumonic (la sugar și la preșcolarul foarte mic, această
manevră poate oferi rezultate fals pozitive datorită peretelui toracic subțire).
La percuție, zona de condensare pneumonică prezintă matitate, dar cu rezonanță
mai puțin lemonasă în comparați e cu un revărsat pleural masiv.
Examenul stetacustic oferă elementele decisive pentru diagnostic:
• murmur vezicular inăsprit până la sulfu tubar ;
• vocea sau plânsul se transmit mai ușor prin zona de condensare decât prin parenchimul
normal, producând bronhofonie ;
• în inspir, se auscultă raluri crepita nte fine, localizate în jurul zo nei de maximă audibilitat e a
suflului tubar ;
În toată această perioadă, se mențin semnele generale și extrapulmonare: febră în
platou, astenie, alterare a stării generale, anorexie, obnubilare până la comă, convulsii cu
facilitare febrilă . Această etapă durează, în medi e, 10 zile.
c) Defe rvescența
După 10- 14 zile se produce o scădere bruscă a temperaturii, însoțită și de alte
fenomene denumite generic „criză pneumonică” : criză sudorală cu transpirații profuze,

26
criză urinară cu poliurie, criză cardiocirculatorie cu paloare, bradicardie, hipotensiune, și
criză hemoragică,cu scăderea semnificativă a leucocitozei.
În unele cazuri, ac este fenomene de scurtă durată sunt atât de dramatice, încât
generează falsa impresie a unui risc vi tal pentru bolnav. Rareori, mai ales la pacienți i cu
deficite imune, se poate consemna prelungirea manifestărilor din perioada de stare și chiar
agravarea acestora.
Pot apărea:
• complicații infecțioase: septicemie, meningită, endo cardită, miocardită, pericardită
purulentă, artrită, peritonită, nefrită i ntrainfecțioasă;
• complicații hemodinamice: insuficiență cardiacă congestivă, colaps, tulburări de ritm
cardiac, stop cardiac;
• complicații respiratorii: necrozarea blocului pneumonic, abc es pulmonar, fistulă
bronhopulmonară, afectare pleurală (pleurezie par apneumonică, exsudativă, cu aspect de
empiem pleural), insuficiență respiratorie restr ictivă, prin carnificarea pneumoniei
(organizarea fibroasă a blocului pneumonic) .

Evoluția
De regulă, evoluția este foarte bună, vindecarea producându -se cu ,,restitutio ad
integrum” după aproximativ 3- 4 săptămâni.
Factorii de pro gnostic nefavorabil în pneumonia pneumococică sunt:
1) infecție cu serotip 3;
2) existența bacteriemiei ;
3) icterul ;
4) afectarea concomi tentă a mai multor lobi ;
5) leucopenia ;
6) hipotensiunea arterială ;
7) existen ța complicațiilor extrapulmonare (meningită, endocardită, artrită) ;
Mortalitatea este sub 1% și poate să apară la pacienții cu risc crescut, la
imunodeprimați precum: SIDA, hipogammaglobuline mie, neutropenie, etc.

27
Investigații paraclinice
a. Tabloul radiologic
Aspectul tipic este al unei opacități triunghiulare, cu marginile nete, baza la periferie și
vârful la hil, de inte nsitate subcostală, omogenă, fără caracter retractil sau de împingere
contralaterală a mediastinului.
Rareori se pot consemna aspecte evocatorii pentru un revărsat pleural.

b. Tabloul biologic
În faza de stare se remarcă un sindrom inflamator biologic cu VSH accelerată,
leucocitoză cu neutrofilie (uneori pot fi observate granulații toxice intraleucocitare în
neutrofile) și devierea la stânga a formulei leucocitare (se consemnează prezența în sângele
periferic a nesegmentatelor și metamielocitelor, fenomen numit mielemie), proteina C
reactivă intens pozitivă, fibrinogenul crescut, alfa 2 globulinele crescute .
Determinarea gazelor sanguin e prin pulsoximetrie sau micrometoda ASTRUP
obiectivează gradul de insuficienț ă respiratorie, sumar de urină modificat (urobilinogen
crescut, albuminurie minimă, clinidrurie cu clilindri hialini) .
Uneori, la debutul bolii, există bacteriemii tranzitorii, c e pot fi obiectivate prin
hemoculturi repetate.
Etiologia pneumococică poate fi documentată folosind metodele de izolare a
antigenelor penumococice în sânge sau urină, la cazurile cu hemoculturi negative.

Diagnosticul pozitiv
Debut evocator (febră, frison, junghi), urmat de tuse cu expectorație ruginie la un
bolnav cu semne fizice de condensare pulmonară, semne radiologic e (condens are lobară
sau multilobară), precum și modificări biologic e (inflamație acută și, uneori, hemoculturi
pozitive ).

Tratament
În prezent, nu mai este acceptat postulatul clasic ,,toate pneumoniile
pneumococice vor fi tratate cu penicilină G” .
Mulți autori citează România (alături de Hong -Kong, Israel, Franța, Spania,
Slovacia, Ungaria) ca zonă unde există rate extrem de ridicate (23-50%) a tulpinilor de
pneumococ parțial sau total rezistent la penicilină. Spre deosebire de alți agenți patogeni
(Stafilococ auriu, Haemophillus, etc .), pneumococul nu are rezistență mediată prin

28
procesul de sinteză a betalactamazelor. Acest fapt face inutilă înlocui rea p enicilinei, în caz
de eșec terap eutic, cu alte combinații ce conțin inhibitori ai betalactamazelor (Augumentin
= amoxicilină + acid clavulanic, Timentin = ticarcilină + acid clavulanic, Unasyn =
ampicilină + sulbactam).
Rezistența la b etalactamine a pneumococului este mediată cromozomial, probabil
prin schimb de material genetic cu alți s treptococi. Prin acest proces se produc alterări ale
afinității PBP -urilor (penicilinase -binding proteins): 1a, 1b, 2x, 2a, 2b, 3 și 4, dintre care
cea mai importantă este 2b, deoarece inhibiția acestei proteine (prin antibiotice
betalactamice) produce liza peretelui celular.
Rezistența bacteriană multiplă se transferă între bacterii prin conjugare. A fost
identificat un transposon (Tn 1545) ce conferă o rezistență concomitentă la cloramfenicol,
eritromicină și tetraciclină.
Datori tă acestor aspecte, se recomandă tratament cu penicilină 200 000 UI/kg/zi
intravenos, sau amoxicilină pe cale orală 75 -90 mg/kg/zi (formele cu gravitate medie) .
Studii recente par a confirma superioritatea administrării continue pe cale intravenoasă a
unor doze relativ mici de penicilină, deoarece acțiunea bactericidă a acesteia depinde de
durata expunerii și nu de peak- ul seric.
La pneumococii parțial reziste nți la penicilină, alternativele terapeutice sunt: pe
cale orală Cefprozil sau Cefpodoxin -axetil, sau parenteral cu doz e mari (peste 100
mg/kg/zi) de C eftriaxon (Rocephin, Lendacin) sau C efatoxin (Claforan, Naspor,
Spirosine). Alte alternative ar fi Vancomicina sau Imipenem (Tienam = imipenem +
cilastin), dar numai pentru bolnavi riguros selectați.
Pentru pneumococii cu rezistență înaltă la pen icilină (CMI cu valori peste 2
µg/ml), prima opțiune este Vancomicina (40 -60 mg/kg/zi, în 4 prize pe cale i.v. în perfuzie
lentă de aproximativ 30 minute) și/sau Ceftriaxon/C efatoxin. În cazurile cu pneu mococi
rezistenți la C eftriaxonă (CMI peste 4 µg/ml) ac easta ar putea fi înlocuită cu R ifampicină.
Asocierea devine obligatorie la pacienții cu infecț ie concomitentă a sistemului nervos
central , deoarece V ancomicina nu penetrează bariera hematoencefalică.
Alternativa terapeutică la acest tip de pneumococi rezistenți o constituie
Imipenemul (50 mg/kgc/zi i.v), însă trebuie acordată atenție cazurilor cu retenție azotată
sau afectare mening eală concomitentă , deoarece Tienam -ul crește riscul convulsivant .
Durata tratamentului parenteral (i.m. sau i.v.) este de 7- 10 zile.
În funcție de gravitatea bolii și de manifestările asociate bolii, pacientului i se pot
administra și: cardiotonice, oxigen pe mască sau sub izoletă, simptomatice (atitermice,

29
analgezice, sedative, antitusive). În situații extreme, cu ineficiență a efortului ventil ator, se
impune intubația și ventilația asistată a bolnavului.
La copiii cu empiem este uneori necesar drenajul cavității pelurale. Pacienții cu
risc crescut (sindroamele de asplenie, splenectomizații, cei cu drepatocitoză) , pot beneficia
de vaccinare antipneumococică ( PneumoVac 23 ).

2.11. B ronhopneumonia
Definiție
Bronhopneumonia este o patologie acută infecțioasă a căilor aeriene inferioare în
care, alături de procesu l alveolitic și perialveolitic, evoc ator pentru un proces pneumonic ,
este prezentă și o componenta bronș ică (exsudat purulent în bronșii).
Patogenie
Bronhopneumonia apare la sugari s au copii cu diverse deficite ale mecanismelor
de apărare antiinfecțioasă: distrofie, prematuritate, rahitism, boli anergizante (rujeolă,
gripă, tuse convulsivă, infecție HIV), neutropenie (neutropenie indusă iatrogen: terapie
citostatică, corticoizi, iradiere, cloramfenicolul, săruri de aur), anomalii ale mecanismelor
de clearance mucociliar (sindromul cililor imobili, mucoviscidoză), alterarea structurii
surfactantului (aspirație de lichid amniotic sau meconiu la nou -născut, aspirație sau
înghițire de hidr ocarburi). De cele mai multe ori, bronhopneumonia este precedată de o
afecțiune virală aparent banală, care, prin efect citopatic asupra epiteliului respirator
deschide poarta pentru proliferarea bacteriană.

Etiologie
Etiologia proceselor pneumonice este în strânsă corelație cu vârsta copilului:
1. La nou -născut, cel mai frecvent sunt incriminați Streptococcus B, Escherichia coli, alți
bacili gram negativi, Staphilococcus aureus, Chlamidia trachomatis ;
2. Între 1 și 5 ani, în prim plan se află etiologia virală (virusul sincițial respirator, virusurile
paragripale și gripale, adenovirusurile) și, mai rar, etiologia bacteriană, responsabilă de
30% din pneumoniile acestui grup de vârstă (Streptococcus pneumoniae, Haemophillus
influenzae tip B sau tulpini netipabile , stafilococ auriu, Chlamidia trachomatis );
3. La copii peste 5 ani, pe prim plan se află pneumococul, și, mai rar Haemophillus
influenzae și Mycoplasma pneumoniae. În România, etiologia cu Haemophillus influenzae

30
pare a fi mai des incriminată decât în țările vest europene și SUA, din cauza faptului că nu
se face în mod curent vaccinare anti -haemophillus (influenzae) tip B.

Histologic
Aspectul tipic îl reprezintă bronhoa lveolita, ce este constituită dintr -un exsudat
inflamator abundent ce ocupă lumenul alveol ar (alveolita) și bronșiile, asociat cu noduli
peribronșici Charcot.
Debutul bolii propriu- zise este precedat de manifestări ce sunt în general
etichetate ca banale de către familie. În aceste câteva zile (în general 3 -4 zile, maximum o
săptămână) se obser vă tuse, rinoree cu diverse aspecte (seroasă, seromucoasă,
mucopurulentă), obstrucție nazală, febră, alimentație dificilă, vărsături și alterarea
reactivității (agitație sau somnolență).
Progresiv apare degradarea senzoriului, sugarul devenind hiporeactiv, febra
devine înaltă și mai greu reductibilă cu mijloace antitermice uzuale, iar semiologia
respiratorie devine dramatică. Tabloul clinic este în general denumit sindrom funcțional
respirator (SFR) și este expresia mecanismelor compensatorii induse de insu ficiența
respiratorie acută (prin hipoxemie, hipercapnie, acidoză).
Sindromul funcțional respirator este compus din tuse frecventă, tahipnee, tiraj
subcostal sau intercostal, mișcări de retropulsie a capului (mișcări de piston), bătăi
preins piratorii de aripioare nazale, balans toraco -abdominal (în inspir se observă o
ascensionare a abdomenului, iar în expir o bombare toracică) și dispnee expiratorie cu
geamăt expirator scurt. În această fază se observă apariția cianozei, ce se accentuează
progresiv, iniț ial fiind perioronazală, apoi se generalizează.
Examenul clinic decelează, prin percuție submatitate , iar auscultatoriu pot fi
obiect ivate atât participarea bronșică (raluri subcrepitante), cât și cea pneumonică
(bronhofonie, raluri crepitante localizate, diferite grade de modificare a transmiterii
murmurului vez icular – fie diminu are în formele cu predominanță a t ulburărilor de
ventilație sau, mai frecvent, respirație suflantă , până la suflu tubar).
Alte mod ificări clinice observate la un ii sugari cu bronhopneumonie sunt:
• distensie abdominală prin ileus paralitic (indus de hipoxie, colaps circulator,
hipopotasemie, etc) ;
• semne de iritație meningeală (meningismul poate fi observat și în absența unei infecții a
SNC, produs prin edem cerebral acut) ;

31
• hepatomega lie cu consistență moale și reflux hepatojugular sau, rareori, icter, vărsături în
zaț de cafea (prin hemoragie digestivă superioară) .
La sugarii distrofici, la imunodeprimați, la copii cu teren particular (cu
mucoviscidoză, bronșiectazie, malformații de c ăi aeriene), bron hopneumonia evoluează în
contextul unei infecții sistemice, uneori olig osimptomatic și într -un procent ridicat cu
sfârșit letal.

Investi gații paraclinice

1.Radiologice
Prin examen radiologic este confirmată existența zonelor de condensare
pulmonară, cu diverse aspecte mai mult sau mai puțin tipice:
a)forma cu focare micronodulare diseminate (pseudogranulică) ;
b)forma cu distribuție se gmentară (pseudolobară) ;
c)forma paravertebrală;
d)forma hilio -bazală;

2.Biochimice
Prin examene uzuale pot fi obiectivate: sindromul inflamator (VSH crescută, CRP
pozitivă, fibrinemie crescută, alfa 2 globuline crescute) și modificările echilibrului acido –
bazic, precum și ale gazelor sanguine (micrometoda ASTRUP ). Pentru a monitoriza
bolnavii în sta re critică este necesar un pulsoximetru (acesta măsoară indirect, noninvaziv,
valorile saturării hemoglobinei în oxigen cu ajutorul unui algoritm ce evaluează
caracteristicile absorbției luminii de către hemoglobină și oxihemoglobină) . Această
metodă este utilă pentru evaluarea eficienței oxigenoterapiei, putând stabili, eve ntual,
necesitatea inițierii ventilației asistate.

3.Bacteriologice
Acestea vizează determinarea etiologiei bronhopneumoniei prin efectuarea de
culturi din spută, sânge, lichid pleural (în formele cu participare pleurală), sau, cu totul
excepț ional, din aspiratul pulmonar. La bolnavii care au fost tratați cu antibiotice, are o
valoare foarte mare frotiul colorat Gram sau albastru de metilen, acesta putând orienta

32
diagnosticul etiologic p rin vizualizarea germenilor la cazurile în care culturile rămân
sterile.

Diagnosticul pozitiv
Se stabilește prin corelația clinico -radiologică, la un sugar sau un copil
imunodeprimat, care prezintă sindrom funcțional respirator , stare generală alterată și
modificări stetacustice evocatoare pentru sindromul de condensare pulmonară.

Diagnosticul diferențial
Acesta este dificil la bolnavii la care simptomatologia respiratorie tinde să fie
înloc uită de un tablou neurologic, cu letargie, convulsii, comă, meningism, hipotonie
generalizată, sau la acei bolnavi cu bacteriemie și tulburări severe de hemostază (cu
coagulare intravasculară diseminată). În fața unor afecțiuni extrem de grave, amenințătoare
de viață, un examen clinic incomplet sau superficial poat e rata diagnosticul.
La copiii cu sindrom funcțional respirator bine exprimat trebuie excluse:
bronșiolita, în special for mele grave, așa numitele forme edematoase, crizele severe de
astm, stafilococia pleuropulmonară, pneumonia cu Pneumocystis carinii, tuberculoza
miliară, pneumonia interstițială limfoidă în cadrul infe cției HIV, sindromul de detresă
respiratorie al adultului, aspirația de corp străin, decompensările survenite la copii cu
maladii cardiace congenitale.

Tratament
Vizează eradicarea agentulu i etiologic, folosind antibiotice alese empiric inițial,
pe criterii de probabilitate, în funcție de grupa de vârstă a bolnavului, ulterior reevaluate în
funcție de rezultatele examenelor bacteriologice și ale antibiogramei.
-la nou- născut se recomandă aso cierea ampicilină + gentamicină, sau ampicilină +
cefotaxim ;
-la copilul peste o lună și sub 5 ani sunt folosite clasic asocieri de betalactamine
cu aminoglicozide: penicilină + gentamicină.
În cazurile severe, inițial, până la sosirea antibiogramei, se po t asocia penicilină +
oxacilină + gentamicină (sau kanamicină) sau cefalosporină de generația a II -a +
aminoglicozid.
Se citează (Klein J.) și opțiuni terapeutice mai puțin agresive, am ales la cei cu
forme mai puțin severe: amoxicilină oral sau amoxicilin ă + acid clavulanic. În cazurile

33
severe se recomandă utilizarea unei cefalosporine parenterale (cefuroxim, cefotaxim,
ceftazidim, ceftriaxonă) sau a cloramfenicolului inj ectabil intravenos. Alți autori (Mircea
Nanulescu) reco mandă la sugar, pentru infecții le nozocomiale, oxacilină + gentamicină,
până la izolarea germenului. Dacă este un sugar cu vârstă sub 5 luni, iar pneumonia
evoluează în afeb rilitate, se ridică suspiciunea de infe cție cu Chlamidia trachomatis și se
adaugă un macrolid (eritromicină sau claritromicină).
-la copilul mare și adole scent, în formele ușoare, se poate administra un macrolid
(eritromicină ), sau la cei cu vârste peste 10 ani, claritromicină sau azitromicină , sau la cei
care nu tolerează o te traciclină retard (vibramicină);
-la copilul alergic la penicilină, sunt de evaluat următoarele alternative: macrolide
sau cloramfenicol .
Terapia antivirală devine necesară la două categorii de bolnavi:
• sugari cu risc crescut de evoluție severă cu virus sincițial respirator: cei cu maladie
congenitală de cord, displazie bronho- pulmonară, imunodeficiență, boală pulmonară
cronică preexistentă la cei cu vârsta sub 6 săptămâni ;
• cei care printr -o evoluție prelungită, ar pute a agrava o boală cronică preexistentă
(malformații congenitale, suferințe ale sistemului nervos central, boli ereditare metabolice),
la acești bolnavi se poate administra ribavirină în aerosoli.
Durata tratamentului variază în funcție de etiologie și de teren, fiind de minimum
10 zile pe care parenterală (în stafilococia pleuro -pulmonară dura ta este de 6 să ptămâni,
din care 3 intravenos). Alte mijloace terapeu tice folosite sunt reprezentate de:
oxigenoterapie, hidratarea, corecția tulburărilor acidobazice și hidroelectrolitice pe cale
endovenoasă, drenajul colecțiilor pleurale , corecția anemiei severe prin t ransfuzie de masă
eritrocitară, etc. Unii copii necesită administrarea de cardiotonice, anticonvulsivante
(atenție la efectul depresor al benzodiazepinelor asupra centrilor respiratori), de analgezice
și antipiretice.

34

Tipul de antibiotic
Doza (mg/kg/zi)

Amoxicilină(p.o.)

Augumentin (p.o., i.v.)

Amikacină (i.m., i.v.)

Azitromicină (p.o.)

Ampicilină (i.v.)

Ceftriaxonă (i.m., i.v.)

Cefotaxim (i.m., i.v.)

Cefuroxim (i.m., i.v.)

Cloramfenicol (i.v.)

Claritromicină (p.o.)

Gentamicină (i.v.)

Cotrimoxazol (i.v.)

Oxacilină (i.v.)

Penicilină G (i.m., i.v.)

Vancomicină (PEV lentă)
40 mg/kg în 3 prize; 75- 150 mg/kg pentru cazuri
selectate cu pneumococ parțial rezistent la
penicilină

20-40 mg/kg în 3 prize

15-20 mg/kg în 2- 3 prize

10 mg/kg în ziua 1, apoi 5 mg/kg încă 4 zile, priză
unică
100-200 mg/kg în 4 prize

50-100 mg/kg în priză unică

75-150 mg/kg în 2- 3 prize

75-200 mg/kg în 3 pri ze

50-100 mg/kg în 4 prize

15 mg/kg în 2 prize

5 mg/kg în 3 prize

20 mg/kg trimetoprim în patru prize, pentru
Pneumocystis carinii
100-300 mg/kg în 4 prize

40-60 mg/kg în 4 prize

35
Evoluție, complicații și prognostic
Acestea depind de două categorii de factori: de vârstă și terenul bolnavului,
respectiv de etiologia bronhopneumoniei.
Semnificație nefavorabilă au:
• vârstă mică (mai puțin de 3luni) ;
• imunodepresia (HIV, fibroză chistică, copil splenectomizat cu vârstă sub 5
ani și care nu a fost vaccinat antipneumococic,etc) ;
• asocierea unor malformații congenitale (în special MCC) sau a unor boli
ereditare (siclemia) ;
• infecțiile nosocomiale ;
• stafilococul auriu (în mod deosebit cel rezistent la meticilină -MRSA) .
Acești copii pot prezenta evoluții particulare, cu tendință la abcedare pulmonară
sau în alte organe (ficat, rinichi, sistem nervos central), cu apariția revărsatului pleural
para- sau metapneumonic, cu diateză hemo ragică (coagulare intravasculară diseminată).
Tot la acest grup de bolnavi sunt mai frecvente sechelele la distanță (atelectazii,
bronșiectazii, fibroză pulmonară sau bronșiolită obliterantă).

36

PARTEA SPECIALĂ

3.1. O biectivul studiului

Infecțiile la copil reprezintă o cauză importantă de morbiditate și mortalitate,
reprezentând 70% din patologia pediatrică.
Premisele acestei lucrări pornesc de la observațiile din literatura de specialitate
privind importanța testelor inflamatorii în orientarea etiologică a infecțiilor, a monitorizării
lor și a conduitei terapeutice.
Obiectivul studiului a fost acela de a constata dacă reactanții de fază acută aduc
beneficii în diagnosticul etiologic al infecțiilor la copil, sub aspectul precizării de infecție
virală sau bacteriană.
Am urmărit în acest sens modificarea în dinamică a testelor inflamatorii în
infecțiile virale și bacteriene respiratorii.

3.2. M aterial și metodă

Studiul a fost efectuat retrospectiv pe un număr de 46 de pacienți internați în
Clinica de Pediatrie a Spitalului Județean de Urgență Constanța în peri oada 1 octombrie
2016 – 1 ianuarie 2017.
Dintre aceștia, 23 de pacienți au fost internați cu diagnosticul de pneumonie
lobară și am selectat 23 de pacienți spitalizați cu diagnosticul de pneumonie acută
interstițială din totalul de 950 de copii diagnostica ți cu infecție de căi respiratorii
inferioare.
Am formulat diagnosticul de infecție de căi respiratorii inferioare virală sau
bacteriană, pe baza tabloului clinic, a modificărilor testelor inflamatorii (numărul de
leucocite, numărul de neutrofile, reactanț i i d e f a z ă a c u t ă p r e c u m P C R ș i V S H ) ș i p e
aspectul radiografiei pulmonare.

37

3.3. M anagementul studiului

Pentru fiecare pacient s -a întocmit o fișă de consemnare a datelor, care au fost
obținute din fișa de observație a pacientului. Astfel, s -au urmărit:
• Vârsta;
• Sexul;
• Mediul de proveniență;
• Debutul bolii;
• Simptomele la debut;
• Examenul clinic la internare: starea generală, funcțiile vitale (temperatura,
aliura ventriculară, tensiunea arterială, aliura respiratorie), semnele clinice de infecție;
• Investigații paraclinice:
o hemoleucograma (număr de leucocite, formula leucocitară);
o reactanții de fază acută (VSH, PCR);
o exudatul nazal, faringian;
o radiografia pulmonară;
o computer tomografie toracică;

38
Prevalența cazurilor de infecții de căi respiratorii inferioare din totalul cazurilor
internate în perioada 1 octombrie 2016 – 1 ianuarie 2017

Numărul total de pacienți
internați
Numărul de pacienți
internați cu afecțiuni de căi
respiratorii inferioare

Procentul (%)

1560

950

60,89 %

Din analiza graficului, se observă că numarul infecțiilor de căi respiratorii
inferioare (950 de cazuri) a reprezentat mai mult de jumătate (60,89%) din totalul
internărilor (1560 de cazuri).

1560
950
020040060080010001200140016001800
Numărul total de pacienți internați Numărul de pacienți internați cu
afecțiuni de căi respiratorii inferioare
(60,89%) Grafic nr. 1: Distribuția cazurilor de infecție de căi
respiratorii inferioare din totalul pacienților
internați

39
Distribuția cazurilor pe sexe

Tip pneumonie
Sex masculin
Sex feminin
Număr total de
cazuri

Pneumonie
interstițială
625 cazuri (67,43%)
302 cazuri (32,57%)
927

Pneumonie lobară
14 cazuri (60,87%)
9 cazuri ( 39,13%)
23

S-a înregistrat o preponderență netă a numărului de cazuri de pneumonie
interstițială la sexul masculin (625 de cazuri; 67,43%), comparativ cu sexul feminin (302
cazuri; 32,57%). În același timp, s -au înregistrat 14 cazuri (60,87%) de pneumonie lobară
la sexul masculin și 9 cazuri (39,13%) de sex feminin.

0,00%10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%70,00%
Pneumonie interstițială Pneumonie lobară67,43% 60,87%
32,57% 39,13% Grafic nr. 2: Distribuția cazurilor pe sexe

Sex M
Sex F

40
Distribuția cazurilor în funcție de mediul de proveniență

Tip pneumonie
Mediul urban
Mediul rural
Număr total de
cazuri

Pneumonie
interstițială
444 cazuri (47,90%)
483 cazuri (52,10%)
927

Pneumonie lobară
10 cazuri (43,47%)
13 cazuri (56,53%)
23

Se observă o incidență mai crescută a pneumoniei interstițiale în mediul rural
(52,10%), comparativ cu mediul urban (47,90%). In cazul pneumoniei lobare, aceasta
prezintă o incidență ușor crescută în mediul rural (56,53%), față de mediul urban (43,47%).

0,00%10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%
Pneumonie
interstițială Pneumonie lobară47,90% 43,47% 52,10% 56,53% Grafic nr. 3: Distribuția cazurilor în funcție de
mediul de proveniență

Mediul urban
Mediul rural

41
Distribuția cazurilor în funcție de nivelul socio- economic și educativ al familiei

Tip pneumonie
Nivel scăzut
Nivel mediu
Nivel crescut
Număr total de
cazuri
Pneumonie
interstițială
635 (68,50%)
242 (26,11%)
50 (5,39%)
927
Pneumonie
lobară
14 (60,87%)
6 (26,09%)
3 (13,04%)
23

68,50% 26,11% 5,39% Pneumonie interstițială
Nivel scăzut
Nivel mediu
Nivel crescut

42

Grafic nr. 4: Distribuția cazurilor în funcție de nivelul socio -economic și educativ
al familiei

Nivelul socio -economic scăzut sau mediu crește frecvența pneumoniilor interstițiale
(68,50%, respectiv 26,11%) și lobare (60,87%, respectiv 26,09%), ca urmare a consecinței
aglomerației din locuințe, fumatului pasiv, încălzirii deficitare, îngrijirii necorespunzătoare
și asistenței medicale solicitate cu întârziere, față de nivelul socio -economic crescut, care
se în tâlnește în 5,39% din cazurile de pneumonie interstițială, respectiv 13,04% din
pneumoniile lobare.

60,87% 26,09% 13,04% Pneumonie lobară
Nivel scăzut
Nivel mediu
Nivel crescut

43
Distribuția cazurilor de pneumonii interstițiale și pneumonii lobare din totalul
pacienților internați cu infecții de căi respiratorii inferioare

Pacienți
Număr de cazuri
Procent (%)

Pacienți cu pneumonii

950
–

Pacienți cu pneumonii lobare
23
2,42 %

Pacienți cu pneumonii
interstițiale
927
97,58 %

Pneumoniile acute interstițiale au reprezentat cauza majoră de internare în spital în
perioada studiată ( 1 octombrie 2016 – 1 ianuarie 2017), ceea ce coincide cu datele din
literatura de specialitate. Pneumonia acută interstițială este una din infecțiile respiratorii cu
importantă variație sezonieră, majoritatea îmbolnăvirilor fiind diagno sticate în perioada de
iarnă.
23
927 Grafic nr. 5 : Distribuția cazurilor de pneumonii
interstițiale / pneumonii lobare din totalul
pacienților internați cu infecții de căi respiratorii
inferioare

Pacienți cu pneumonii
lobare (2,42%)

Pacienți cu pneumonii
interstițiale (97,58%)

44
Distribuția cazurilor de infecție de căi respiratorii inferioare în funcție de vârstă

Vârsta
Pneumonii lobare

Pneumonii interstițiale

0-1 an
2
14

1-3 ani
4
3

3-6 ani
7
4

6-16 ani
10
2

Pneumoniile lobare s -au înregistrat în proporție mai mare la grupa de vârstă 3 -6
ani (7 cazuri) și 6 -16 ani (10 cazuri), în timp ce pneumoniile acute interstițiale au fost mai
frecvente la copii cu vârsta până la 3 ani (17 cazuri).

2 4 7 10 14
3 4
2
0246810121416
0-1 an 1-3 ani 3-6 ani 6-16 aniGrafic nr. 6: Distribuția cazurilor de infecție de
căi respiratorii inferioare în funcție de vârstă

Pneumonii lobare
Pneumonii interstițiale

45
Distribuția cazurilor în funcție de factorii de risc asociați (afecțiuni coexistente)

Afecțiuni coexistente
Pneumonii lobare
Pneumonii interstițiale

Malformații cardiace
3
5

Fibroză chistică
(mucoviscidoză)
3
0

Malnutriție protein calorică
8
15

Paralizie cerebrală
5
3

Reflux gastroesofagian
4
0

3 3 8
5 4 5
0 15
3 0
0246810121416Grafic nr. 7: Distribuția cazurilor în funcție de
factorii de risc asociați (afecțiuni coexistente)

Pneumonii lobare
Pneumonii interstițiale

46
Pneumoniile, atât cele interstițiale, cât și cele lobare au apărut mai frecvent la
pacienți cu afecțiuni coexistente: pacienți cu malformații congenitale de cord (mai ales
malformații cu șunt stânga -dreapta), cu mucoviscidoză, precum și la cei cu malnutriție
protein calorică.
La pacienții cu paralizii cerebrale și la sugarii cu reflux gastroesofagian au fost
mai frecvente pneumoniile de aspirație.
De asemenea, s -a constatat faptul că pneumoniile au avut o incidenț ă mai mare la
copiii proveniți din familii în care părinții sunt fumători (expunerea la fumat diminuă
reactivitatea arborelui bronșic).

47
Distribuția cazurilor în funcție de manifestările clinice

Manifestări clinice
Pneumonii lobare
Pneumonii interstițiale

Stare generală influențată
+ + + + (93%)
+ + (72%)

Frison
+ + + (83%)
+ (32%)

Febră
+ + + (81%)
+ + (52%)

Sindrom funcțional respirator
(dispnee expiratorie, polipnee,
tiraj)

+ + + (79%)

+ + + (71%)

Sindrom fizic de condensare
+ + + (82%)
– (0%)

Vărsături
+ + (60%)
+ (36%)

Semne clinice de deshidratare
+ + + (74%)
+ + (52%)

Tahicardie
+ + + (72%)
+ + + (56%)

Convulsii
+ + (34%)
+ + + (41%)

48

Nu există criterii clinice de certitudine pentru diferențierea pneumoniei virale de
cea bacteriană. În pneumoniile lobare sunt sugestive: febra (39- 40 °C), însoțită de stare
toxică, frison și alterarea stării generale. La examenul fizic al aparatului respirator s -a
constatat prezenț a sindromului de condensare.
Sugestive pentru etiologia virală au fost următoarele elemente clinice: vârsta mică,
febra < 38,5 °C și modificări minime la examenul fizic al aparatului respirator.

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%Grafic nr. 8: Distribuția cazurilor în funcție de
manifestările clinice

Pneumonii lobare Pneumonii interstițiale

49
În funcție de vârstă:
• simptomatologia pneumoniei la sugar:
-tuse;
-tahipnee, dispnee;
-vărsături;
-iritabilitate;
-refuzul alimentației;

• simptomatologia pneumoniei la preșcolari și școlari:
-tuse;
-vărsături după tuse;
-dureri abdominale;
-cefalee;

50
Studiul cazurilor în funcție de gravitatea insuficienței respiratorii acute

Tip pneumonie
Insuficiență
respiratorie ușoară
Insuficiență
respiratorie medie
Insuficiență
respiratorie severă

Pneumonie
interstițială
79%
16%
5%

Pneumonie lobară
71%
21%
8%

Grafic nr. 9: Studiul cazurilor în funcție de gravitatea insuficienței respiratorii acute

Se constată faptul că, insuficiența respiratorie acută a fost ușoară î n 71% din
cazuri , medie in 21% și gravă în 8% din pacienții cu pneumonie lobară, în timp ce
pacienții cu pneumonie interstițială au prezentat insuficiență respiratorie, formă ușoară în
79% din cazuri, medie în 16% din ca zuri și severă 5% din cazuri, necesitând terapie
intensivă și îngrijiri de specialitate.

0%10%20%30%40%50%60%70%80%
Pneumonie
interstițială Pneumonie lobară79%
71%
16% 21%
5% 8% Insuficiență respiratorie
ușoară
Insuficiență respiratorie medie
Insuficiență respiratorie severă

51
Distribuția cazurilor în funcție de numărul de leuc ocite la internare

Tip pneumonie
Număr de leucocite
Număr de cazuri

Pneumonie interstițială
< 5000 / mm3

6

5000 – 10000 / mm3

10

10 000 – 20 000 / mm3

5

20 000 – 35 000 / mm3

2

Pneumonie lobară
< 5000 / mm3
0

5000 – 10 000 / mm3
2

10 000 – 20 000 / mm3

9

20 000 – 35 000 / mm3

12

52

Grafic nr. 10: Distribuția cazurilor în funcție de numărul de leucocite la internare

Este dificil de a diferenția o infecție bacteriană de o infecție virală pe baza
numărului de leucocite. Studiul a arătat că riscul de infecție bacteriană este asociat cu
creșterea numărului de leucocite.
6
10 5 2 Pneumonie interstițială
< 5000 / mm3
5000 – 10000 / mm3
10 000 – 20 000 / mm3
20 000 – 35 000 / mm3
0
2
9 12 Pneumonie lobară
< 5000 / mm3
5000 – 10 000 / mm3
10 000 – 20 000 / mm3
20 000 – 35 000 / mm3

53
Majoritatea pacienților diagnosticați cu pneumonie lobară, 21 din 23 de cazuri au
prezentat leucocitoză, media numărului de leucocit e fiind de 26 000 leucocite / mm3. La
acești pacienți s -a observat și o creștere a numărului absolut de neutrofile, media fiind
peste 10 000 / mm3.
În comparație, la pacienții cu pneumonie interstițială, numărul de leucocite a fost
normal în 50% din cazuri sau scăzut. La această categorie de pacienți s -a înregistrat și un
nivel ușor crescut al monocitelor ( > 1200 / mm3).

54
Distribuția cazurilor în funcție de valoare pr oteinei C reactive la internare

Tip pneumonie
Valoarea proteinei C reactive
la internare
Numărul de cazuri

Pneumonie interstițială
0,5 – 5 mg %
12

5 – 10 mg %
7

10 – 20 mg %

4

20 – 30 mg %

0

Pneumonie lobară
0,5 – 5 mg %
4

5 – 10 mg %
8

10 – 20 mg %
9

20 – 30 mg %

2

55

Grafic nr. 11: Distribuția cazurilor în funcție de valoare proteinei C reactive la
internare

La pacienții cu pneumonii lobare s -a evidențiat la internare, în majoritatea
cazurilor o valoare crescută a proteinei C reactive (între 5 -20 mg%), comparat iv cu
pacienții cu pneumonii interstițiale, la care s -au înregistrat valori sub 10 mg% în
majoritatea cazurilor.

12
7 4 0 Pneumonie interstițială
0,5 – 5 mg %
5 – 10 mg %
10 – 20 mg
20 – 30 mg %
4
8 9 2 Pneumonie lobară
0,5 – 5 mg %
5 – 10 mg %
10 – 20 mg %
20 – 30 mg %

56
Distribuția cazurilor în funcție de valorile proteinei C reactive după 5 zile de la
internare.

Tip pneumonie
Valoarea proteinei C
reactive la 5 zile de la
internare
Numărul de cazuri

Pneumonie interstițială
0,5 – 5 mg %
3

5 – 10 mg %
2

10 – 20 mg %

0

20 – 30 mg %

0

Pneumonie lobară
0,5 – 5 mg %
0

5 – 10 mg %
2

10 – 20 mg %
4

20 – 30 mg %

0

57

Grafic nr. 12: Distribuția cazurilor în funcție de valorile proteinei C reactive după
5 zile de la internare.

Analizând valorile proteinei C reactive după 5 zile de la internare, se observă că,
atât în pneumoniile interstițiale, cât și în cele lobare, pro teina C reactivă se normalizează la
majoritatea pacienților.
3
2
0 0
00,511,522,533,5
0,5 – 5 mg % 5 – 10 mg % 10 – 20 mg % 20 – 30 mg % Pneumonie interstițială
0,5 – 5 mg %
5 – 10 mg %
10 – 20 mg %
20 – 30 mg %
0 2 4
0
00,511,522,533,544,5
0,5 – 5 mg % 5 – 10 mg % 10 – 20 mg % 20 – 30 mg % Pneumonie lobară
0,5 – 5 mg %
5 – 10 mg %
10 – 20 mg %
20 – 30 mg %

58
Distribuția cazurilor în funcție de valoarea vitezei de sedimentare a hematiilor
(VSH) la internare:

Tip pneumonie
Valoarea VSH la internare
Numărul de cazuri

Pneumonie interstițială
< 10 div/h
12

10 – 30 div/h
9

30 – 60 div/h

2

60 – 90 div/h

0

90 – 120 div/h

0

Pneumonie lobară
< 10 div/h
0

10 – 30 div/h
3

30 – 60 div/h

8

60 – 90 div/h

10

90 – 120 div/h

2

59

Grafic nr. 13: Distribuția cazurilor în funcție de valoarea vitezei de sedimentare a
hematiilor (VSH) la internare.

La pacienții cu pneumonii interstițiale, valorile vitezei de sedimentare a hematiilor
(VSH) au fost normale sau ușor crescute (între 10 -30 div/h), în timp ce la cei cu pneumonii
lobare s -a constatat la mai mult de jumătate din cazuri valori ale VSH -ului între 30 div/h și
120 div/h.
12 9 2 0 0 Pneumonie interstițială
< 10 div/h
10 – 30 div/h
30 – 60 div/h
60 – 90 div/h
90 – 120 div/h
0 3
8 10 2 Pneumonie lobară
< 10 div/h
10 – 30 div/h
30 – 60 div/h
60 – 90 div/h
90 – 120 div/h

60
Distribuția cazurilor în funcție de valoara VSH -ului după 5 zile de la internare:

Tip pneumonie
Valoarea VSH după 5 zile de
la internare
Numărul de cazuri

Pneumonie interstițială
< 10 div/h
10

10 – 30 div/h
6

30 – 60 div/h

0

60 – 90 div/h

0

90 – 120 div/h

0

Pneumonie lobară
< 10 div/h
0

10 – 30 div/h
2

30 – 60 div/h

6

60 – 90 div/h

8

90 – 120 div/h

0

61

Grafic nr. 14: Distribuția cazurilor în funcție de valoarea VSH -ului după 5 zile de
la internare.

Analizând valorile VSH -ului la 5 zile după internare, se observă că acestea rămân
crescute, în ciuda remisiei simptomatologiei, atât la pacienții cu pneumonii intersițiale, cât
și la pacienții cu pneumonii lobare.
10 6 2 0 0 Pneumonie interstițială
< 10 div/h
10 – 30 div/h
30 – 60 div/h
60 – 90 div/h
90 – 120 div/h
0 2
6
8 2 Pneumonie lobară
< 10 div/h
10 – 30 div/h
30 – 60 div/h
60 – 90 div/h
90 – 120 div/h

62
Distribuția cazurilor în funcție de valorile proteinei C reactive și VSH -ului la
internare:

Tip pneumonie
Proteina C
reactivă
Număr cazuri
VSH
Număr cazuri

Pneumonii
interstițiale
0,5 – 5 mg %
12
< 10 div/h
12

10 – 30 div/h
9
5 – 10 mg %
7

30 – 60 div/h

2
10 – 20 mg %

4

60 – 90 div/h

0

20 – 30 mg %

0
90 – 120 div/h

0

Pneumonii
lobare
0,5 – 5 mg %
4
< 10 div/h
0

10 – 30 div/h
3
5 – 10 mg %
8
30 – 60 div/h

8

10 – 20 mg %
9
60 – 90 div/h

10

20 – 30 mg %

2
90 – 120 div/h

2

63
Se observă din studiul efectuat că, în contrast cu VSH -ul, proteina C reactivă
crește mult mai rapid, ca răspuns la stimulul inflamator, atât în pneumoniile interstițiale,
cât și în cele lobare.

Distribuția cazurilor în funcție de numărul de zile de spitalizare:

Tipul de pneumonie
Număr mediu de zile de spital izare

Pneumonii intestițiale
7 zile

Pneumonii lobare
12 zile

Grafic nr. 15: Distribuția cazurilor în funcție de numărul de zile de spitalizare.

Durata de spitalizare a pacienților cu pneumonii lobare( 12 zile) a fost aproape
dublă comparativ cu durata de spitalizare a pacienților cu pneumonii interstițiale (7 zile).
Distribuția cazurilor în funcție de valorile proteinei C reactive și VSH, la 5 zile de
la internare:
7
12 Număr mediu de zile de spitalizare
Pneumonii intestițiale
Pneumonii lobare

64

Tip pneumonie
Proteina C
reactivă
Număr cazuri
VSH
Număr cazuri

Pneumonii
interstițiale
0,5 – 5 mg %
3
< 10 div/h
10

10 – 30 div/h
6
5 – 10 mg %
2

30 – 60 div/h

0
10 – 20 mg %

0

60 – 90 div/h

0
20 – 30 mg %

0

90 – 120 div/h

0

Pneumonii lobare
0,5 – 5 mg %
0
< 10 div/h
0

10 – 30 div/h
2
5 – 10 mg %
2
30 – 60 div/h

6
10 – 20 mg %
4

60 – 90 div/h

8
20 – 30 mg %

0

90 – 120 div/h
0

Dacă proteina C reactivă crește mult mai rapid ca răspuns la stimulul inflamator,
revenirea la normal se face rapid după 5 zile. La majoritatea copiilor, atât cei cu pneumonii

65
interstițiale, cât și cei cu pneumonii lobare, valorile CPR se normalizează sau înregistrează
scăderi mari după 5 zile de la internare.
În contrast, VSH -ul revine la normal mult mai ??? , în prezența remisiei
simptomatologiei.

3.4. Rezultate și discuții

1) Infecțiile respiratorii de căi inferioare reprezintă o cauză importantă de
morbiditate în patologia pediatrică, fiind principala cauză de spitalizare.

2) Incidența infecțiilor respiratorii virale a fost mai mare comparativ cu
infecțiile respiratorii bacteriene.

3) Nu s -au evidențiat criterii clinice de certitudine care să permită diferențierea
dintre pneumoniile virale și cele bacteriene.

4) Analiza valorilor CPR, VSH, numărului de leucocite și formulei leucocitare
a evidențiat că toți acești parametrii pot fi utilizați ca test de diagnostic în identificarea
tipului de infecție vira lă sau bacteriană.

5) S-a observat că valoarea proteinei C reactive se normalizează sau
înregistrează scăderi semnificative la 5 zile de la internare, în cazul pacienților cu
pneumonii lobare, în timp ce VSH -ul revine la normal mult mai lent, în ciuda remis iei
simptomatologiei.

66
PREZENTARE CAZURI CLINICE

NUME ȘI PRENUME: O.R.C
SEX: masculin
DOMICILIU: localitatea Tuzla, județul Constanța
VÂRSTA: 4 ani și 6 luni (data nașterii: 24.03.2012)
DATA INTERNĂRII: 03.10.2016 (ora 17:45)
DATA EXTERNĂRII: 08.10.2016
NUMĂR ZILE SPITALIZARE: 6 zile
MOTIVELE INTERNĂRII: febră (39,4 °C), vărsături
ANTECEDENTE PERSONALE, FIZIOLOGICE ȘI PATOLOGICE: primul
copil; născut la termen; GN=2750 g; APGAR=10; naștere naturală; alimentat cu lapte praf
până la 8 -9 luni, apoi cu lapte de vacă; diversificat la 5 luni; vaccinat conform schemei;
profilaxia rahitismului efectuată cu vitamina D3; neagă alergii medicamentoase;
pneumopatie dreaptă în urmă cu 6 luni tratată în ambulator cu Azytrox.
EXAMEN CLINIC: stare generală infl uențată, facies încercănat, faringe și
amigdale intens hiperemice, raluri bronșice bilateral, tuse semiproductivă.
INVESTIGAȚII PARACLINICE:
03.10.2016
-Hemoglobină: 11 g/dl (11- 14 g/dl)
-Număr leucocite: 13,72 mii/uL (5- 15 mii/uL)
-Neutrofile: 80,3% (30- 65%), 11,03 mii/uL (1,5- 8 mii/uL)
-Limfocite: 13,6% (40- 70%), 1,86 mii/uL (3- 5 mii/uL)
-Monocite: 5,9% (0- 12%), 0,81 mii/uL (0,2- 1 mii/uL)
-Eozinofile: 0,1% (0- 8%), 0,01 mii/uL (0,1- 1 mii/uL)
-Număr trombocite: 432 mii/uL (200- 490 mii/uL)
-VSH: 116 mm/h (<10 mm/h)
-Proteina C reactivă: 16,97 mg/dl (<0,5 mg/dl)
-Număr leucocite: 13,72 mii/uL (5- 15 mii/uL)
-Radiografie toraco -pulmonară: condensare pulmonară lob mediu și inferior drept,
precum și bază lob superior drept; Diagnostic: Pneumopatie dreaptă.

67

68
TRATAMENT (3.10.2016- 8.10.2016):
-Ceftamil (500 mg la 12 ore, intravenos);
-Gentamicină (50 mg la 12 ore, intravenos);
-Hemisuccinat de hidrocortizon (50 mg de 4 ori pe zi, intravenos);
-Eubiotic (1 plic pe zi);
-Tantum Verde spray (2 pufuri de 3 ori pe zi);
-Combaterea febrei la nevoie (Paracetamol, împachetări hipotermizante, Perfalgan
20 ml);
-Monitorizare: stare clinică, tensiune arterială, aliură ventriculară,frecvență
respiratorie, temperatură, diureză, scaun;
-Alimentație regim cortizon;

NUME ȘI PRENUME: B.V.R.
SEX: masculin
VÂRSTA: 4 ani și 5 luni (data nașterii: 07.04.2012)
DOMICILIU: localitatea Constanța, județul Constanța
DATA INTERNĂRII: 05.10.2016 (ora 02:35)
DATA EXTERNĂRII: 08.10.2016
NUMĂR ZILE SPITALIZARE: 4 zile
MOTIVELE INTERNĂRII: t use productivă, febră (39,3° C)
ANTECEDENTE PERSONALE, FIZIOLOGICE ȘI PATOLOGICE: născut la
termen, prin operație de cezariană; GN=3350 g; APGAR=10; externat dupa 3 zile; icter
fiziologic; diversificat la 5 luni; vaccinat conform schemei; profilaxia rahitismului cu
Vigantol
EXAMENUL CLINIC: facies încercănat, tegumente palide, faringe hiperemic,
adenopatie latero -cervicală bilaterală, raluri crepitante bazal stânga, tuse productivă.
INVESTIGAȚII PARACLINICE:
04.10.2016
-Hemoglobină: 12,10 g/dl (10,70- 14,10 g/dl)
-Număr leucocite: 12,15 mii/uL (4- 12 mii/uL)
-Neutrofile: 48,70% (37- 72 %), 5,92 mii/uL (1,56 -7,00 mii/uL)
-Limfocite: 40,40 % (46- 76%), 4,91 mii/uL (1,80- 9,12 mii/uL)
-Monocite: 9,40% (2- 8 %), 1,02 mii/uL (0,15- ,96 mii/uL)
-Eozinofile: 2,20% (0,70- 7%), 0,26 mii/uL (0,04 -0,54 mii/uL)

69
-Număr trombocite: 418 mii/uL (150- 450 mii/uL)
-VSH: 32 div/h (5- 10 div/h)
-Fibrinogen: 301 mg/dl (150- 400 mg/dl)
-Examen bacteriologic exsudat faringian: Streptococ beta hemolitic de grup A =
absent
-Urocultură: <1000 U PC/ml; nu s -au izolat germeni

05.10.2016
-Hemoglobină: 11,5 g/dl (11- 14 g/dl)
-Număr trombocite: 456 mii/uL (150- 450 mii/uL)
-Număr leucocite: 32,45 mii/uL (5,5- 15,5 mii/uL)
-Neutrofile: 62,5 % (30- 75 %), 20,28 mii/uL (1,5- 8,5 mii/uL)
-Limfocite: 20,5% (25 -55 %), 6,65 mii/uL (2- 8 mii/uL)
-Monocite: 16,5% ( ≤10 %), 5,37 mii/uL (0,3- 1 mii/uL)
-Eozinofile: 0,3% (≤7%), 0,09 mii/uL (0,05- 0,7 mii/uL)
-Bazofile: 0,2% (≤ 2 %), 0,06 mii/uL (≤0,2 mii/uL)
-Proteina C reactivă: 19,77 mg/dl (<0,5 mg/dl)
-VSH: 84 mm/h (<10 mm/h)
-Fibrino/ gen: 720 mg/dl (140- 360 mg/dl)
-Radiografie toraco -pulmonară: opacitate neomogenă hilio- toracic stâng;
Diagnostic: Pneumonie lob inferior stâng.

70

TRATAMENT (05.10.2016 – 08.10.2016)
-Ceftamil (400 mg la 12 ore, intravenos);
-Gentamicină (30 mg la 12 ore, intravenos);
-Eubiotic (1 plic de 2 ori pe zi);
-Combaterea febrei la nevoie: Paracetamol, împachetări hipotermizante;
-Monitorizare: stare clinică, tensiune arterială, aliură ventriculară, frecvență
respiratorie, temperatură, diureză, scaun;
-Alimentație regim pediatrie;

71
NUME ȘI PRENUME: S.E.
SEX: feminin
DOMICILIU: localitatea Constanța, județul Constanța
DATA INTERNĂRII: 01.10.2016 (ora 19:07)
DATA EXTERNĂRII: 08.10.2016
NUMĂR ZILE SPITALIZARE: 8 zile
VARSTA: 2 ani și 4 luni (data nașterii: 25.05.2014)
MOTIVELE INTERNARII: febră (39,4° C), tuse productivă, inapetență, rinoree
seroasă
ANTECEDENTE PERSONALE, FIZIOLOGICE ȘI PATOLOGICE: copil rang
II; GN=2900 grame; APGAR=9; naștere cezariană; icter fiziologic; alimentat la sân 1 an și
9 luni; diversificat la 5 luni; ține capul la 2 -3 luni; merge la 1 an si 1 lună; neagă alergii
alimentare și medicamentoase.
EXAMENUL CLINIC: stare generală influențată; hipotrofie (indice ponderal =
0,86); facies palid, încercănat; faringe ș i amigdale discret congestive; rinoree seroasă; țesut
conjunctiv- adipos slab reprezentat; raluri subcrepitante bazal.
INVESTIGATII PARACLINICE:
03.10.2016
-Hemoglobină: 10,6 g/dl (11- 14 g/dl)
-Număr leucocite: 18,04 mii/uL (6- 17 mii/uL)
-Neutrofile: 82,2% (30-75%), 14,84 mii/uL (1,5- 8,5 mii/uL)
-Limfocite: 9,3% (30 -55%), 1,68 mii/uL (3- 9,5 mii/uL)
-Monocite: 8,3% (≤10%), 1,49 mii/uL (0,3- 1 mii/uL)
-Eozinofile: 0% (≤7%), 0 mii/uL (0,05- 0,7 mii/uL)
-Număr trombocite: 289 mii/uL (150- 450 mii/uL)
-Proteină C re activă: 41,34 mg/dl (<0,5 mg/dl)
-Radiografie toraco -pulmonară: opacitate neomogenă de intensitate medie în
câmpul pulmonar inferior stâng; opacitate omogenă cu aspect fusiform în treimea
inferioară a scizurii oblice stângi (pleurezie interlobară); D
Diagn ostic: pneumonie lob inferior stâng cu pleurezie interlobară.

72

73
07.10.2016
-Proteină C reactivă: 5,77 mg/dl (<0,5 mg/dl)
-VSH: 50 mm/h (<10 mm/h)
-Fibrinogen: 589 mg/dl (140- 300 mg/dl)
-Coprocultură (Salmonella, Shigella): Shigella -negativ
Salmonella -negativ
-Antigen Rotavirus/Adenovirus în materii fecale: Antigen Rotavirus -negativ
Antigen Adenovirus -negativ

TRATAMENT (01.10.2016. – 08.10.2016):
-Cefort (500 mg la 12 ore, intravenos);
-Gentamicină (20 mg la 12 ore, intravenos);
-Hemisuccinat de hidrocortizon (25 mg la 6 ore, intravenos);
-PEV (Glucoză 5% 350 ml, NaCl 5,8% 10 ml, KCl 7,4% 5ml, Ca gluconic 10% 4
ml);
-Eubiotic (1 plic de 2 ori pe zi);
-Combaterea febrei la nevoie: Perfalgan, Nurofen (5 ml la 8 h), împachetări
hipotermizante;
-Supra veghere: stare clinică, tensiune arterială, aliură ventriculară, frecvență
respiratorie, temperatură, diureză, scaun;
-Alimentație regim cortizon;

74
NUME ȘI PRENUME: M.E.M
SEX: feminin
DOMICILIU: localitatea Constanța, județul Constanța
VÂRSTA: 1 an și 3 luni (data nașterii: 30.07.2015)
DATA INTERNĂRII: 31.10.2016 (ora 20:46)
DATA EXTERNĂRII: 14.11.2016
NUMĂR ZILE SPITALIZARE: 15 zile
MOTIVELE INTERNĂRII: tuse productivă, dispnee ușoară, inapetență
ANTECEDENTE PERSONALE, FIZIOLOGICE ȘI PATOLOGIC E: copil rang
III; naștere naturală; GN=4200 grame; APGAR=10; alimentat exclusiv la sân până la 7
luni; ridică capul la 1 lună; stă în șezut la 2 luni; neagă alergii alimentare sau
medicamentoase.
EXAMENUL CLINIC: hipotrofie (IP = 0,81); tegumente marmorat e; faringe și
amigdale hiperemice cu secreții posterioare; tuse spastică; ușoară dispnee
INVESTIGAȚII PARACLINICE:
31.10.2016
-Hemoglobină: 10,5 g/dl (11,3- 14,1 g/dl)
-Număr leucocite: 21,99 mii/uL (5- 20 mii/uL)
-Neutrofile: 31,7% (20- 65%), 6,95 mii/uL (1,5- 8,5 mii/uL)
-Limfocite: 58,8% (40- 65%), 12,94 mii/uL (4- 10,5 mii/uL)
-Monocite: 8,5% (≤10%), 1,88 mii/uL (0,3- 1 mii/uL)
-Eozinofile: 0% (≤5%), 0,01 mii/uL (0,05- 0,7 mii/uL)
-Număr trombocite: 380 mii/uL (150- 450 mii/uL)
-Proteină C reactivă: 1,3 mg/dl (< 0,5 mg/dl)
-VSH:
-Fibrinogen:
-Radiografie toraco -pulmonară: opacitate de tip alveolar întinsă 1/3 medie
pulmonară, de intensitate medie (proces de condensare);
Diagnostic: bronhopneumonie.

75

08.11.2016
-Hemoglobină: 11,3 g/dl (11,3- 14,1 g/dl)
-Număr leu cocite: 5,13 mii/uL (4,1- 5,3 mii/uL)
-Neutrofile: 63,3% (20- 65%), 11,45 mii/uL (1,5- 8,5 mii/uL)
-Limfocite: 31% (40 -65%), 5,61 mii/uL (4- 10,5 mii/uL)
-Monocite: 5,6% (≤10%), 1,02 mii/uL (0,3- 1 mii/uL)
-Eozinofile: 0% (≤5%), 0 mii/uL (0,05- 0,7 mii/uL)
-Număr trombocite: 879 mii/uL (150- 450 mii/uL)
-Proteină C reactivă: 0,03 mg/dl (<0,5 mg/dl)
-VSH: 4 mm/h (<10 mm/h)
-Fibrinogen:
-Radiografie toraco -pulmonară: opacitate întinsă alveolară ce ocupă 2/3 bazal
pulmonar drept

76

TRATAMENT (31.10.2016.- 14.11.2016):
-Ceftamil (300 mg la 8 ore, intravenos)
-Gentamicină (40 mg la 12 ore, intravenos)
-Hemisuccinat de hidrocortizon (25 mg la 8 ore, intravenos)
-Ventolin 0,3 ml (SF 9%, 2,7 ml)
-Lordestin (2,5 mg, per os)
-Combatarea febrei la nevoie: Paracetamol 125 m g intrarectal, împachetări
hipotermizante
-Supraveghere: stare clinică, tensiune arterială, aliură ventriculară, frecvență
respiratorie, temperatură, diureză, scaun
-Alimentație regim cortizon

77
NUME ȘI PRENUME: B.E.M.
SEX: feminin
DOMICILIU: localitatea Constanța, județul Constanța
VÂRSTA: 2 ani și 4 luni (data nașterii: 16.07.2014)
DATA INTERNĂRII: 12.11.2016 (ora 15:54)
DATA EXTERNĂRII: 21.11.2016
NUMĂR ZILE SPITALIZARE: 9 zile
MOTIVELE INTERNĂRII: tuse productivă, febră (39°C)
ANTECEDENTE P ERSONALE, FIZIOLOGICE ȘI PATOLOGICE: primul
copil, născut prin operație cezariană la termen, GN=4000 grame, APGAR=9, alimentat la
sân 1 an și 2 luni, diversificare începută la 6 luni, a urmat profilaxia rahitismului carențial
comun, vaccinat conform scheme i, neagă alergii alimentare și medicamentoase
EXAMENUL CLINIC: stare generală ușor modificată, facies încercănat, faringe
discret hiperemic
INVESTIGAȚII PARACLINICE:
12.11.2016
-Hemoglobină: 10,1 g/dl (11- 14 g/dl)
-Număr leucocite: 22,03 mii/µL (5- 15 mii/µ L)
-Neutrofile: 69,5% (30- 65%), 15,31 mi/µL (1,5- 8 mii/µL)
-Limfocite: 20,1% (40- 70%), 4,42 mii/µL (3- 5 mii/µL)
-Monocite: 10% (0- 12%), 2,2 mii/µL (0,2- 1 mii/µL)
-Eozinofile: 0,2% (0- 8%), 0,05 mii/µL (0,1- 1 mii/µL)
-Număr trombocite: 285 mii/µL (200- 490 mi i/µL)
-Proteină C reactivă: 24,3 mg/dl (<0,5 mg/dl)
-VSH:
-Fibrinogen:
-Radiografie toraco -pulmonară: zonă de condensare lob mijlociu și inferior stâng
Diagnostic: pneumonie lob inferior stâng

78

18.11.2016
-Hemoglobină: 11,5 g/dl (11- 14 g/dl)
-Număr leucocite: 15,52 mii/µL (6 -17 mii/µL)
-Neutrofile: 35,8% (30- 75%), 5,54 mii/µL (1,5- 8,5 mii/µL)
-Limfocite: 48,8% (30- 55%), 7,58 mii/µL (3- 9,5 mii/µL)
-Monocite:11,9% (≤10%), 1,85 mii/µL (0,3 -1 mii/µL)
-Eozinofile: 2,8% (≤ 7%), 0,44 mii/µL (0,05- 0,7 mii/µL )
-Număr trombocite: 489 mii/µL (150- 450 mii/µL)
-Proteină C reactivă: 1,6 mg/dl (<0,5 mg/dl)
-VSH:
-Fibrinogen:
-Radiografie toraco -pulmonară: ușoară voalare a bazei pulmonului stâng

79

TRATAMENT (12.11.2016- 21.11.2016):
-Ceftamil (500 mg la 12 ore, intr avenos);
-Hemisuccinat de hidrocortizon (30 mg la 6 ore, intravenos);
-Eurespal (5 ml de 2 ori pe zi, per os);
-Eubiotic (1 plic pe zi, per os);
-Combaterea febrei la nevoie: Paracetamol 250 mg intrarectal, împachetări
hipotermizante;
-Supraveghere: stare clinică, tensiune arterială, aliură ventriculară, frecvență
respiratorie, temperatură, diureză, scaun;
-Alimentație regim cortizon;

80
NUME ȘI PRENUME: R.C.P
SEX: masculin
DOMICILIU: localitatea Mangalia, județul Constanța
VÂRSTA: 4 ani și 8 luni (data nașterii: 14.11.2011)
DATA INTERNĂRII: 11.08.2016
DATA EXTERNĂRII: 16.08.2016
NUMĂR ZILE SPITALIZARE: 6 zile
MOTIVELE INTERNĂRII: febră (38,5° C), vărsături, inapetență, tuse rară, stare
generală alterată
ANTECEDENTE PERSONALE, FIZIOLOGICE ȘI PATOLOGICE: a l doilea
copil; născut la termen prin operație cezariană; GN=3000 grame; APGAR=9; alimentat
natural 1 an și 4 luni; diversificat la 4 luni; incomplet vaccinat; a efectuat incomplet
profilaxia rahitismului

INVESTIGAȚII PARACLINICE:
11.08.2016
-Hemoglobină: 13 g/dl (11- 14 g/dl)
-Număr leucocite: 8,37 mii/µL (3,7- 4,9 mii/µL)
-Neutrofile: 40,3% (30- 75%); 3,37 mii/µL (1,5- 8,5 mii/µL)
-Limfocite: 47,8% (25- 55%); 4 mii/µL (2 -8 mii/µL)
-Monocite: 8,2% (≤10%); 0,69 mii/µL (0,3- 1 mii/µL)
-Eozinofile: 3,1% (≤7%); 0,26 mii/µL (0,05- 0,7 mii/µL)
-Număr trombocite: 331 mii/µL (150- 450 mii/µL)
-Proteină C reactivă: 0,14 mg/dl (<0,5 mg/dl)
-VSH:
-Fibrinogen:
-Cultură exsudat faringian: Streptococcus pyogenes – absent

TRATAMENT (11.08.2016- 16.08.2016):
-Ceftamil (500 mg de 2 ori pe zi, intravenos)
-Gentamicină (30 mg de 2 ori de zi, intravenos)
-Hemisuccinat de hidrocortizon (25 mg la 6 ore, intravenos)
-PEV I: glucoză 5% 250 ml, ser fiziologic 9‰ 50 ml, KCl 74,5% 4ml, calciu
gluconic 10% 5 ml

81
-Supraveghere: stare clinică, t ensiune arterială, aliură ventriculară, frecvență
respiratorie, temperatură, diureză, scaun
-Alimentație regim cortizon

NUME ȘI PRENUME: O.A.
SEX: masculin
DOMICILIU: localitatea Medgidia, județul Constanța
VÂRSTA: 6 ani și 4 luni (data nașterii: 22.04.2010)
DATA INTERNĂRII: 08.09.2016 (ora 08:06)
DATA EXTERNĂRII: 09.09.2016
NUMĂR ZILE SPITALIZARE: 1
MOTIVELE INTERNĂRII: febră (38,9 °C), cefalee
ANTECEDENTE PERSONALE, FIZIOLOGICE ȘI PATOLOGICE: primul
copil; născut la termen natural; GN=3000 grame; APGAR= 9; icter fiziologic; vaccinat
conform schemei; profilaxia rahitismului cu Vigantol; diversificat după 6 luni; a mers în
picioare la 1 an.
EXAMENUL CLINIC: stare generală modificată, faringe congestiv, amigdale
hiperemice
INVESTIGAȚII PARACLINICE:
08.09.2016
-Hemoglobină: 12,6 g/dl (11,5- 14,5 g/dl)
-Număr leucocite: 11,9 mii/µL (5- 14,5 mii/µL)
-Neutrofile: 76% (30- 75%); 9,06 mii/µL (1,5- 8 mii/µL)
-Limfocite: 13,9% (20- 55%); 1,65 mii/µL (1,5- 7 mii/µL)
-Monocite: 9,7% (≤10%); 1,15 mii/µL (0,3- 1 mii/µL)
-Eozinofile: 0,1% (≤7%); 0,01 mii/µL (0,05- 0,7 mii/µL)
-Număr trombocite: 452 mii/µL (150- 450 mii/µL)
-Proteină C reactivă: 0,97 mg/dl (<0,5 mg/dl)
-VSH:
-Fibrinogen:
-Examinare CT cranio -encefalică nativă: spații lichidiene pericerebrale infra- și
supratentoriale cu dimensiuni în limitele corespunzătoare vârstei; fără mase patologice
decelabile nativ; sistem ventricular simetric, normal dimensionat; structuri mediane în
poziție normală.

82

09.09.2016
-Hemoglobină:
-Număr leucocite: 9.08 mii/µL (5- 14,5 mii/µL)
-Neutrofile: 83,9% (30- 75%), 7,61 mii/µL (1,5- 8 mii/µL)
-Limfocite: 7,9% (20 -55%), 0,72 mii/µL (1,5- 7 mii/µL)
-Monocite: 8% (≤10%), 0,73 mii/µL (0,3- 1 mii/µL)
-Eozinofile: 0% (≤7%), 0 mii/µL (0,05- 0,7 mii/µL)
-Număr trombocite: 388 mii/µL (150- 450 mii/µL)
-Proteină C reactivă: 0,97 mg/dl (<0,5 mg/dl)
-VSH:
-Fibrinogen:
TRATAMENT (08.09.2016 – 09.09.2016)
-Ceftamil (500 mg la 12 ore, intravenos);
-Hemisuccinat de hidrocortizon (30 mg la 6 ore, intravenos);
-Combaterea febrei la nevoie: Paracetamol 2 50 mg intrarectal, împachetări
hipotermizante;
-Supraveghere: stare clinică, tensiune arterială, aliură ventriculară, frecvență
respiratorie, temperatură, diureză, scaun;
-Alimentație regim cortizon;

NUME ȘI PRENUME: A.M.S.
SEX: feminin
DOMICILIU: localitatea Tulcea, județul Tulcea
VÂRSTA: 1 an și 4 luni
DATA INTERNĂRII: 02.02.2017 (ora 20:05)
DATA EXTERNĂRII: 16.02.2017
NUMĂR ZILE SPITALIZARE: 14 zile
MOTIVELE INTERNĂRII: febră (39° C), tuse productivă, urină hipercromă.
ANTECEDENTE PERSONALE, FIZIOLOGICE ȘI PATOLOGICE: copil rang
V; GN=3400 g; naștere naturală, la termen; prezentație craniană; icter fiziologic; alimentat
natural exclusiv 8 luni, apoi diversificat; vaccinat conform schemei; neagă alergii
alimentare și medicamentoase.

83
EXAMENUL CLINIC: farin ge discret hiperemic; urină hipercromă, cu miros
înțepător.
INVESTIGAȚII PARACLINICE:
06.02.2017
-Hemoglobină: 8,5 g/dl (11,3- 14,1 g/dl)
-Număr leucocite: 11,18 mii/fL (5- 20 mii/fL)
-Neutrofile:
-Limfocite: 34,3 % (40- 65 %)
-Monocite: 14 % (≤ 10 %)
-Eozinofile: 3 % (≤ 5 %)
-Număr trombocite: 740 mii/fL (150- 450 mii/fL)
-Proteină C reactivă: 8,94 mg/dl (<0,5 mg/dl)
-VSH: 102 mm/h (<100 mm/h)
-Fibrinogen:
-urocultură: E Coli >100 000 UFC/ml urină (UFC=unități formatoare de colonii)
-Radiografie toraco -pulmona ră (03.02.2017): ușoară accentuare a interstițiului
pulmonar infrahilar

84
-Radiografie toraco -pulmonară (07.02.2017): desen interstițial infrahilar drept
accentuat
-Radiografie toraco -pulmonară (15.02.2017): câteva opacități alveolare pulmonare
dreapta

-Echografie (10.02.2017): ficat,colecist, pancreas, splină normale; rinichi, vezică
urinară normale; fără lichid peritoneal.
TRATAMENT (02.02.2017- 15.02.2017):
-Ceftamil (400 mg la 12 ore, intravenos)
-Gentamicină (18 mg la 12 ore, intravenos)
-Eubiotic (1 plic de 2 ori pe zi)
– PEV (Glucoză 5% 300 ml, NaCl 5,8% 6 ml, KCl 7,4% 3 ml, Ca gluconic 10% 3
ml)
-Combaterea febrei la nevoie: Paracetamol supozitor 125 mg, împachetări
hipotermizante.
-Supraveghere: stare clinică, tensiune arterială, aliură ventricular ă, frecvență
respiratorie, temperatură, diureză, scaun.
-Alimentație 1 -3 ani.

85
NUME ȘI PRENUME: M.V.
SEX: masculin
DOMICILIU: localitatea Constanța, județul Constanța
VÂRSTA: 3 ani și 5 luni (data nașterii: 06.09.2013)
DATA INTERNĂRII: 16.02.2017 (ora 00:55)
DATA EXTERNĂRII: 22.02.2017
NUMĂR ZILE SPITALIZARE: 7 zile
MOTIVELE INTERNĂRII: tuse productivă; wheezing; febră (39°C).
ANTECEDENTE PERSONALE, FIZIOLOGICE ȘI PATOLOGICE: copil rang I;
GN=3400 gr; APGAR=8; vaccinat conform schemei; alimentat la sân 10 l uni.
EXAMENUL CLINIC: stare generală modificată; tegumente palide;
INVESTIGAȚII PARACLINICE:
16.02.2017
-Hemoglobină: 11,6 g/dl (11- 14 g/dl)
-Număr leucocite: 4,2 mii/µL (3,7- 4,9 mii/µL)
-Limfocite: 10,8 % (30- 55%); 1,83 mii/µL (3- 9,5 mii/µL)
-Monocite: 7,1 % (≤10 %); 1,2 mii/µL (0,3- 1 mii/µL)
-Eozinofile: 0,1 % (≤7 %); 0,01 mii/µL (0,05 -0,7 mii/µL)
-Număr trombocite: 366 mii/µL (150- 450 mii/µL)
-Proteină C reactivă:
-VSH:
-Fibrinogen:
-Radiografie toraco –pulmonară (15.02.2017): desen pulmonar accentuat perihilar
și hiliobazal bilateral; opacifierea sinusului costo -diafragmatic stâng; diagnostic: pleurezie
pulmonară stângă

86

-Echografie (17.02.2017): imagine transonică avasculară aparent delimitată 19/8
mm, cu proiecție între lobul hepatic stâng și drep t. Colecist fără modificări. Căi biliare
principale permeabile. Pancreas, splina fără modificări. Rinichi, vezică urinară fără
modificări. Fără lichid peritoneal.

87
TRATAMENT (16.02.2017- 22.02.2017):
-Cefort (750 mg la 12 ore, intravenos);
-Gentamicină (18 mg la 12 ore, intravenos);
-Hemisuccinat de hidrocortizon ( 45 mg la 6 ore, intravenos);
-Koflet (5 ml la 8 ore, per os);
-aerosoli cu Ventolin 0,6 ml;
-Combaterea febrei la nevoie: Paracetamol supozitor 250 mg, împachetări
hipotermizante;
-Supraveghere: s tare clinică, tensiune arterială, aliură ventriculară, frecvență
respiratorie, temperatură, diureză, scaun;
-Alimentație regim cortizon;

NUME ȘI PRENUME: B.Ș.R.
SEX: F
DOMICILIU: localitatea Chirnogeni, județul Constanța
VÂRSTA: 1 an și 5 luni (data naște rii: 15.05.2015)
DATA INTERNĂRII: 12.10.2016.
DATA EXTERNĂRII: 31.10.2016.
NUMĂR ZILE SPITALIZARE: 19 zile
MOTIVELE INTERNĂRII: febră (38°C); vărsături; tuse productivă; dispnee
ușoară; somnolență.
ANTECEDENTE PERSONALE, FIZIOLOGICE ȘI PATOLOGICE: al V -lea
copil, născut la 6 luni și jumătate; GN=1000 g; alimentat la sân 2 săptămâni; diversificat la
7 luni; vaccinat conform schemei.
EXAMENUL CLINIC: stare generală influențată; tegumente palide; faringe
hiperemic; amigdale hiperemice, hipertrofice; țesut conj unctiv- adipos slab reprezentat.
INVESTIGAȚII PARACLINICE:
12.10.2016.
-Hemoglobină: 9,9 g/dl (11,3- 14,1 g/dl)
-Număr leucocite:13,41 mii/µL (5- 20 mii/µL)
-Neutrofile:
-Limfocite: 20,3 % (40- 65%)
-Monocite: 5,7% (≤10%)
-Eozinofile: 0,7% (≤5%)

88
-Număr tromboc ite: 164 mii/µL (150 -450 mii/µL)
-Proteină C reactivă: 38,62 mg/dl (<0,5 mg/dl)
-VSH:
-Fibrinogen:
-Antigen Rotavirus/Adenovirus în materii fecale: – Ag Rotavirus: negativ
-Ag Adenovirus: negativ

14.10.2016.
-VSH: 61 mm/h (< 10 mm/h)
-Fibrinogen: 568 mg/ dl (160- 390 mg/dl)

19.10.2016.
-Hemoglobină: 10,1 g/dl (11,3- 14,1 g/dl)
-Număr leucocite: 40,41 mii/µL (4,1- 5,3 mii/µL)
-Neutrofile: 62,2% (20- 65%); 25,17 mii/µL (1,5- 8,5 mii/µL)
-Limfocite: 26% (40 -65%); 10,49 mii/µL (4- 10,5 mii/µL)
-Monocite: 11,3% (≤10%); 4,56 mii/µL (0,3- 1 mii/µL)
-Eozinofile: 0,3% (≤5%); 0,12 mii/µL (0,05- 0,7 mii/µL)
-Număr trombocite: 1159 mii/µL (150- 450 mii/µL)
-Proteină C reactivă: 5,6 mg/dl (<5 mg/dl)
-VSH: 25 mm/h (<10 mm/h)
-Fibrinogen: 338 mg/dl (160- 390 mg/dl)

28.10.2016.
-Hemoglobină: 8,8 g/dl (11,3- 14,1 g/dl)
-Număr leucocite: 13,35 mii/µL (5- 20 mii/µL)
-Neutrofile: 41,4% (20- 65%); 5,53 mii/µL (1,5- 8,5 mi/µL)
-Limfocite: 37,8% (40- 65%); 5,05 mii/µL (4- 10,5 mii/µL)
-Monocite: 15,1% (≤10%); 2,01 mii/µL (0,3- 1 mii/µL)
-Eozinofile:4,3% (≤5%); 0,57 mii/µL (0,05- 0,7 mii/µL)
-Număr trombocite: 116 mii/µL (150- 450 mii/µL)

89
-Proteină C reactivă: 2,68 mg/dl (< 0,5 mg/dl)
-VSH: 116 mm/h (<10 mm/h)
-Fibrinogen: 494 mg/dl (160- 390 mg/dl)
-Radiografie toraco -pulmonară (18.10.2016): opacitate alveolară neomogenă în
treimea bazală pulmonară dreaptă.

-Echografie abdominală (12.10.2016): fără lichid în cavitatea peritoneală; fără
modificari echografice; aerocolie abdominală.
TRATAMENT:
12.10.2016. – 20.10.2016.
-Ceftamil (400 mg la 12 ore, intravenos);
-Gentamicină (20 mg la 12 ore, intravenos);
-Hemisuccinat de hidrocortizon (40 mg la 12 ore, intravenos);
-Eubiotic (1 plic/zi);
-Combaterea febrei la nevoie: Paracetamol 250 mg intrarectal, împachetări
hipotermizante.

90
-Supraveghere: star e clinică, tensiune arterială, aliură ventriculară, frecvență
respiratorie, temperatură, diureză, scaun;
-Alimentație regim cortizon;

21.10- 2016. – 31.10.2016.
-Meronem (150 mg intravenos, la 8 ore în PEV cu SF 9 ‰ 30 ml, pe pompă)
-Amikacin (50 mg la 12 ore, intravenos);
-Eurespal sirop (5 ml de două ori pe zi);
-Combaterea febrei la nevoie: Paracetamol 250 mg intrarectal, împachetări
hipotermizante.
-Supraveghere: stare clinică, tensiune arterială, aliură ventriculară, frecvență
respiratorie, temperatură, diureză, scaun;
-Alimentație regim 1 -3 ani;

91
3.6. Concluzii

În urma acestui studiu putem afirma că:

• Proteina C reactivă crește rapid, dar nespecific, ca răspuns la leziunile
tisulare și inflamație, fiind un indicator mai sensibil și mai prompt decât VSH -ul.
Împreună cu alte examinări bacteriologice este un marker util pentru diferențierea
infecțiilor bacteriene (cu valori semnificativ crescute ale CPR) de infecții virale ( cu valori
normale sau ușor crescute ale CPR).

• În asociere cu nivelul CPR, considerat drept indicator general al infecției și
inflamației în organism, rata de sedimentare a eritrocitelor (VSH) este de asemenea
crescută în prezența infecției.

• CPR crește mai repede și scade mai rapid decât VSH -ul, reprezentând o
reflexie mai sensibilă și mai precisă a fazei de răspuns acut, decât rata de sedimentare a
eritrocitelor.

• Determinarea CPR -ului în infecțiile respiratorii inferioare reprezintă o
strategie utilă pentru a reduce utilizarea antibioticelor și reprezintă un parametru cheie
pentru a ghida individual durata antibioterapiei.

• Studiul de față a reflectat beneficiie utilizării reactanților de fază acută
(CPR, VSH) în diagnosticul, urmărirea evoluției și managementul infecțiilor respiratorii la
copil.

92

3.7. Listă abrevieri

Ag = antigen

CRP = proteina C reactivă

dL = decilitru

GN = greutate la naștere

Hb = hemoglobină

Ig = imunoglobulină

IL = interleukină

i.m. = intramuscular

i.v. = intravenos

kg = kilograme

mg = miligrame

PCT = procalcitonina

VSH = viteza de sedimentare a hematiilor

93
3.8. B ibliografie

1) Adrian Georgescu – „Compendiu de pediatrie” , ediția a 2- a, Editura ALL, 2006.
2) Al-Gwaiz L .A, Babay H .H. – ,,The diagnostic value of absolute neutrophil count,
band count and morphologic changes of neutrophils in predicting bacterial infections.”,
Med Princ Pract 2007.
3) Anita K. M . Zaidi and Donald A . Goldmann – ,,Textbook of Pediatrics ”, 17 th
edition Infectious Diseases, Diagnostic Microbiology, 2003.
4) Benson R ., Tondella ML, Bhatnagar J. – ,,Development and evaluation a novel
multiplex PCR technology for molecular differential detection of bacterial respiratory
disease pathogens. ”, 2008.
5) Borja Gomez, MD, Santiago Mintegi, MD, Edurne Lopez, MD . – ,,Diagnostic
value of leukopenia in y oung febril e infants ”, vol 31, number 1, January 2012, pg 92-
95.
6) Carlos Perez -Mendez, MD, Cristina Molinos – Norniella, MD . – ,, Low risk of
bacteremia in otherwise healthy children presenting with fever and severe neutropenia ”,
Pediatr I nfect Dis J. , vol 29, number 7, J uly 2010, pg. 671- 672.
7) Ciofu Eugen , Ciofu Carmen – ,,Esențialul în pediatrie”, ediția a 2 -a, Editura
Medicală AMALTEA , 2002.
8) Floarea Iordăchescu – ,,Tratat de pediatrie”, vol . 1, Editura Național, 2006.
9) Gendrel D ., Raymond J., Coste J. – ,,Comparison of procalcitonin with C -reactive
protein, interleukin 6 and interferon -alpha for differentiation of bacterial vs. viral
infections.”, Pediatr Infect Dis J , 1999.
10) Gendrel D, Bohuon C – ,,Procalcitonin as a marker of bacterial infection. ”, Pediatr
Infect Dis J 2000 Aug; 19(8): 679- 87.
11) Germăneanu M. – „Pediatrie”, Editura Didactică și Pedagogică, București, 1979
12) Ion Anca – ,,Urgențe în Pediatrie ”, Ed. Medicală, p 347- 351, 1991.
13) Isaacman D .J, Kaminer K, Veligeti H – ,,Comparative practice patterns of
emergency medicine physicians and pediatric emergency medicine physicians m anaging
fever in young children”, 2001.
14) Jaye DL, Waites KB – ,,Clinical applications of C -reactive protein in pediatrics”,
Pediatr. Infect Dis J, 1997.

94
15) Jerome O. Klein – ,,Pneumonias ” in ,,Gellis & Kagan’s Current Pediatric
Therapy ”, ed. 15, Ed. WB Saunders, p 572 -575, 1996.
16) Joan M Henqst – ,,Reactive C proteine in infection ”, Journal of paediatrics, vol
142, pg 3- 13, 2003.
17) Jonathan Cohen – ,,Infectious Disease”, 2nd edition, September, pg 7 4-85, 2003.
18) Lacour A, Zamora S, Andreola B – ,,Validation of a laboratory risk index score
for identification of severe bacterial infection in children with fever without source”,
2010.
19) McIntosch Kenneth – ,,Pneumonia in Pediatric Medicine ”, ed. II, Editors Mary
Ellen Avery, Lewis R. First, Ed. Williams & Wilkins, p.1168- 1170, 1994.
20) Marcus, N., Mor M., Amir, L., Mimouni, M. and Waisman, Y. – ,,Validity of
the quickread C -reactive protein test in the prediction of bacterial pneumonia in the
pediatric emergency department. European journal of emergency medicine : official
journal of the European Society for Emergency Medicine ”, 2008.
21) Mircea Geormăneanu – ,,Pediatrie ”, ed. 2, Ed. Didactică și Pedagogică, p. 182 –
184, 1983.
22) Munteanu I. – „Dia gnostic diferențial pediatric”, Editura Medicală, București,
1987.
23) Nanulescu Mircea – ,,Urgențe în Pediatrie ”, Ed. Dacia, p. 32- 38, 1994.
24) Olaciregui I, Hernandez U, Munoz JA . – ,,Markers that predict serious bacterial
infection in infants under 3 months of age presenti ng with fever of unknown origin”,
2009.
25) Popescu Valeriu – ,,Patologia aparatului respirator la copil. Pneumoniile acute ”,
cap. 23, pag. 309 -358, Ed. Teora, 1999.
26) Popescu Valeriu – „Actualități în pediatrie”, Editura Almatea, vol.I, 2000.
27) Popescu Valeriu – “Actualități în pediatrie”, Editura Almatea, vol.II, 2000
28) Pulliam PN, Attia MW, Cronan KM. C – ,,Reactive p rotein in febrile children 1
to 36 months of age with clinically undetecta ble serious bacterial infection”, 2001.
29) Robert C. Stern – ,,Bacte rial Pneumonia ” in ,,Nelson Textbook of Pediatrics ”, ed.
13, Ed. WB Saunders, 899- 904, 1987
30) Sarah S Long(Editor), Larry K.Pickering(Editor), Charles G.Prober(Editor)
by Churchill Livingstone, by Okdokey – ,,Principles and Practice of Pediatric
Infectious Diseases 2nd Edition” , Chapter 301 – ,,Laboratory Diagnosis of Infection
Due to Viruses ”, pg 1392 -1395, October 2002.

95
31) Stoenescu M. – „Ghid de date pediatrice”, Editura Medicală, 1985.
32) Stroia Valeria – „Curs de pediatrie”, vol.I , Ovidius University Press, 1998.
33) Stroia Valeria – „Curs de pediatrie”, vol.II , Ovidius University Press, 2001.
34) Stroia Valeria – „Curs de pediatrie”, vol.III , Ovidius University Press, 2002.
35) Stroia Valeria, C.Fiscuci, C.Frecuș, L.Mihai, A.Bălașa, V.Cuzic – “Pediatrics” –
curs de Pediatrie în limba engleză, 2001.
36) Șerban M., Golea C., Cucuruz M.- „Pediatria”, Editura Brumar, Timișoara, 1998.
37) Valeriu Popescu, Constantin Arion, Dimitrie Dragomir – ,,Pneumologie
pediatrică ”, vol. II, Patologia pleurei, p. 196- 216, UMF Carol Davila, București, 1993.