Kineziterapia Ca Si Alternativa a Deconditionarii Musculare a Bolnavului Astmatic

C u p r i n s

PARTEA GENERALĂ

Cap.1 Introducere.Definiție

Cap.2 Fiziopatologie

Cap.3 Tablou clinic

3.1 Starea de rău astmatic

Cap.4 Explorări paraclinice

4.1 Spirografia

4.2 Probe funcționale respiratorii complexe

4.3 Alte investigații

Cap.5 Diagnostic pozitiv

Cap.6 Diagnostic diferențial

Cap.7 Terapie

7.1 Obiectivele tratamentului antiastmatic și strategia atingerii lor

7.2 Alegerea formulei terapeutice

7.3 Perspectiva sceptică asupra tratamentului antiastmatic

Cap.8 Evoluție și prognostic

8.1 Astmul în perioada copilăriei

8.2 Evoluția în timp a astmului bronșic

Cap.9 Epidemiologie

PARTEA SPECIALĂ

Scopul lucrării

Material și metodă

2.1 Material

2.2 Metodă

2.2.1 Tratamentul crizei astmatice

2.2.2 Evaluarea clinico-funcțională fără aparatură

2.2.3 Relaxarea

2.2.4 Posturare

2.2.5 Reeducare respiratorie

2.2.6 Combaterea redorilor musculare

2.2.7 Readaptarea la efort

Rezultate

Concluzii

BIBLIOGRAFIE

PARTEA GENERALĂ

Capitolul 1

INTRODUCERE. DEFINIȚIE

Astmul bronșic continuă să rămână și astăzi un fenomen plin de paradoxuri. Cu cât medicina încearcă să-l fixeze în forme și stadii cât mai bine definite, susceptibile de un tratament standardizat, parcă cu atât mai mult se incăpățânează si rezistă.

  Originea etimologică a cuvântului astm este în limba greacă veche, provenind din cuvântul "aazein" care semnifică respirație șuieratoare. Hippocrate a fost primul care a asociat acest cuvânt cu o condiție medica. Tot el a afirmat că această afecțiune are o probabilitate mai mare de a apărea la anumite categorii profesionale cum ar fi croitorii, pescarii sau lucrătorii în metal.

 Astmul este o afecțiune a căilor respiratorii caracterizată printr-o reactivitate crescută a arborelui traheo- bronșic la o multitudine de stimuli.Se manifestă din punct de vedere fiziologic printr-o îngustare generalizată a conductelor aeriene, care poate ceda spontan sau ca răspuns la terapie și, din punct de vedere clinic, prin accese de dispnee tuse și wheezing. Este o boală episodică, exacerbările acute intercalându-se cu perioade lipsite de simptome. Tipic, cele mai multe atacuri sunt de scurtă durată, durând minute până la ore și, din punct de vedere clinic, pacientul pare că-și revine complet după atac. Totuși, poate exista o fază în care pacientul are zilnic un grad de obstrucție a căilor respiratorii. Această fază poate fi blândă, cu sau fără adăugarea de episoade severe, sau mult mai serioasă, cu obstrucție severă ce persistă zile sau chiar săptămâni, stare denumită status astmaticus. În anumite circumstanțe, aceste episoade acute se pot termina fatal

Capitolul 2

FIZIOPATOLOGIE

În timpul unui episod astmatic,căile respiratorii inflamate reacționează la factori declanșatori cum ar fi fumul,polenul,praful etc.Căile respiratorii se îngustează și produc mucus în exces ceea ce face respirația să devină dificilă. În esență ,astmul este rezultatul unui răspuns imun în bronhii.

  Odată ce alergenul a ajuns în structurile inferioare ale arborelui respirator este capturat și procesat de celulele dendritice de la nivelul mucoasei traheo-bronșice,celule care se comportă ca celule prezentatoare de antigen(CPA).În continuare,aceste CPA vor migra în ganglionii limfatici regionali, unde vor expune un fragment din alergenul procesat-"superantigenul" pe membrană, alături de un antigen din clasa a 2 a a sistemului major de histocompatibilitate. Asocierea acestor doi antigeni va permite CPA să interacționeze cu un anumit set de limfocite.

Consecutiv diferențierii și migrării lor în structurile limfoide regionale aferente căilor aeriene, limfocitele specific sensibilizate vor pătrunde în torentul circulator,fiind redistribuite printre diferite tesuturi, unele dintre ele întorcându-se în spațiile mucoase și submucoase ale tractului respirator.IL 4 are în aceasta rețea interactivă două roluri:comutarea Th spre Th2 și diferențierea limfocituluiB spre producerea de IgE.IgE produse local sau provenite din circulație, se vor fixa pe receptorii de mare afinitate de pe mastocite și bazofile, cât și pe receptorii de slabă afinitate localizați pe eozinifile ,monocite,macrofage,limfocite,celule dendritice și plachete.Câteva ore, zile sau săptămâni mai târziu,la o nouă pătrundere  a alergenului ,acesta se va cupla cu doi monomeri de IgE fixați pe celulele mai sus enunțate, eveniment soldat cu activarea celulelor respective, urmat de eliberarea diferiților mediatori sintetizati sau preformati, în spațiile intercelulare ale căilor aeriene. Acești mediatori vor activa celulele endoteliale ale capilarelor bronșice și leucocitele circulante; pe  suprafața acestor celule vor fi exprimate molecule de adeziune. Se va declanșa un mecanism de adeziune în cascadă, prin care adeziunea inițială(leucocit-endoteliu) mai laxă, va fi urmată de adeziuni mai ferme, care vor permite leucocitelor să se insinueze printre celulele endoteliale, apoi să progreseze din aproape în aproape prin matricea extracelulară, pentru ca în final să traverseze membrana bazală și epiteliul bronșic și să ajungă în lumenul bronșic.

  Odată ce inflamația s-a constituit, ea are tendința la perenizare prin transformarea celulelor constitutive ale căilor aeriene, precum celulele epiteliale, celulele endoteliale și fibroblaștii, în celule secretoare de citokine proinflamatorii, care vor autoîntreține inflamația cronică. Aceasta explică de ce, în anumite circumstanțe inflamația din astm este parțial reversibilă sau ireversibilă, chiar și atunci când agentul cauzal a fost complet înlaturat. Dar în condițiile unei stimulări antigenice persistente, inflamația se amplifică și se ajunge la remodelarea peretelui bronșic cu fibroză subepitelială aferentă și îngroșarea membranei bazale. Celula musculară netedă suferă nu numai un proces de hipertrofie, ci se insoțeste și de o scădere a pragului de excitabilitate. Această reorganizare a peretelui bronșic include și compartimentul vascular. În astm se constată o hipertrofie a rețelei capilare bronșice.

Procesul inflamator cronic , prin "familia" factorilor de creștere, sintetizată în special de mastocite , conduce și la proliferarea structurilor nervoase.

    Inflamația alergică în astm reprezintă răspunsul final comun la o diversitate de agenți iritanți. S-a demonstrat existența inflamației chiar la pacienți cu forme ușoare, incipiente de astm.

    Astăzi sunt incluse în modelul histo-patologic caracteristic al astmului bronșic următoarele modificări:

           -denudarea mucoasei bronșice consecutivă descuamării epiteliale

           -îngroșarea membranei bazale consecutivă depunerii de colagen și infiltrării cu miofibroblaști

           -prezența de mastocite degranulate

           -edemul corionului

           -infiltrat inflamator cu eozinofile și limfocite

    Aceste leziuni se corelează destul de bine cu gravitatea astmului bronșic.

    Analiza materialului histologic provenit din plămânii bolnavilor astmatici, a revelat că aceste modificări se constituie foarte devreme în decursul bolii, ele nefiind apanajul exclusiv al formelor cronicizate. O dată apărute,aceste modificări anatomice sunt ireversibile (chiar urmând un tratament cronic cu glucocorticoizi inhalatori timp de peste 10 ani, îngroșarea membranei bazale nu se reduce, deși o astfel de terapie reduce numărul celulelor inflamatorii și amploarea leziunilor epiteliale).

    Deși sunt ireversibile, nu se știe dacă modificările inflamatorii minore rămân cvasi-staționare sau dacă manifestă o tendință de evoluție spre fibroză cu îngustări ireversibile ale canalelor bronsice.

Capitolul 3

TABLOU CLINIC

Deși astmul este un proces continuu și persistent , el se manifestă simptomatic doar din când in când.

   Au fost incriminați ca posibili factori care contribuie la manifestarea simptomatică a bolii , relativa crestere a volumului tisular pulmonar,expresia infectiilor virale latente , modificări in caracteristicile fenotipice ale celulelor rezidente.

   Simptomele pe care le acuză astmaticul sunt variate și bine cunoscute : wheezing, apăsare-constricție a pieptului , senzație de respirație dificilă, tuse etc. cu apariție bruscă și remitere spontană sau mai ales după bronhodilatatoare. Natura simptomelor experimentate de un astmatic variază in funcție de agentul declanșant.

   Există factori care înrăutațesc astmul și factori care doar cauzează o simplă criză bronhospastică , fără să intensifice inflamația bronșică subjacentă . Doar aceștia din urmă intră în accepțiunea clasică de factori declanșatori (triggeri). Astfel , alergenii , infecțiile, izocianații , sărurile de platină , produc exacerbare pe când efortul fizic , aerul rece , exploziile de râs sau plâns , SO2 , ozonul sunt mult mai benigne , cauzând doar atacuri de astm.

   Spre deosebire de criza de astm care este paroxistică , bruscă , izolată , exacerbarea reprezintă o agravare progresivă a astmului , pe parcurs de ore sau zile cu repetarea crizelor.Numitorul comun al tuturor exacerbărilor este alterarea debitelor ventilatorii (PEF si VEMS).

Deși lista factorilor susceptibili să inducă o exacerbare este nelimitată , exacerbările recunosc două mari categorii de circumstante: tratamentele inadecvate sau sistate și expunerea la diferiți agenți sensibilizanți.

   Instalarea unei exacerbări este progresivă și secvențială , reflectată inițial de intensificarea inflamației cu schimbarea profilului citologic si a mediatorilor biochimici , urmată de modificări patente  ale fluxului aeric bronșic(variabilitate și scadere a PEF ,a VEMS) , la care se adaugă în final dezechilibrarea progresivă a condiției clinice (apariția/intensificarea simptomelor,creșterea necesarului de medicație bronhodilatatoare).Se depun eforturi intense pentru  a surprinde cât mai devreme , în fazele inițiale tendința spre acutizare , tocmai pentru a o putea intercepta eficient.

3.1 Starea de rău astmatic: corelații clinico-etiologice 

În literatura de specialitate prin status astmaticus(SA) se înțelege o exacerbare severă de astm . Această exacerbare durează mai mult de 24 de ore , nu răspunde la bronhodilatatoare și necesită atât corticoterapie inhalatorie , cât și orală în doze mari.

   Se știe că SA se poate instala atât acut , brusc , cât și lent , subacut. SA acut , se caracterizează printr-un debut exploziv , dar și printr-o restaurare rapidă , încât chiar și pacienții care au necesitat ventilație mecanică,pot fi detubați câteva ore mai târziu. La pacienții care au decedat prin această varietate de SA bronhiile sunt goale, fără secreții ,având epiteliul bronșic invadat de neutrofile; se consideră bronhospasmul sever ca și cauza directă a decesului. SA subacut/progresiv necesită o spitalizare prelungită ,de mai multe zile.

În timpul acestei exacerbări sunt secretate cantități mari de mucus vâscos , iar epiteliul bronșic este masiv infiltrat cu eozinofile.

Starea astmatică prezintă trei sindroame principale : respirator , cardiovascular si neuro-psihic .

Sindromul respirator constă din dispnee ortostatică expiratorie cu polipnee, tuse , epuizantă uneori , ineficientă , alteori absența tusei , cianoză, transpirații abundente ale feței și ale mâinilor (semn posibil de hipercapnie) însoțite de deshidratare , torace blocat în inspirație, diminuarea murmurului vezicular sau absența acestuia , expir prelungit.

Sindromul circulator este reprezentat de tahicardie peste 120 batai/minut, hipertensiune arterială sau șoc , in funcție de volemie . EKG-ul arată supraîncărcarea ventricolului drept .

Sindromul neuro-psihic se manifestă prin anxietate , confuzie , prostrație și somnolență care poate evolua până la comă în formele hipercapnice și/sau ca o consecință a administrării excesive de oxigen sau sedative .

   Alergia la AINS, ingestia de alimente care conțin sulfiți, și expunerile necunoscute la alergeni, figurează printre cauzele care au precipitat și indus evoluția spre varianta acută dei neuro-psihic .

Sindromul respirator constă din dispnee ortostatică expiratorie cu polipnee, tuse , epuizantă uneori , ineficientă , alteori absența tusei , cianoză, transpirații abundente ale feței și ale mâinilor (semn posibil de hipercapnie) însoțite de deshidratare , torace blocat în inspirație, diminuarea murmurului vezicular sau absența acestuia , expir prelungit.

Sindromul circulator este reprezentat de tahicardie peste 120 batai/minut, hipertensiune arterială sau șoc , in funcție de volemie . EKG-ul arată supraîncărcarea ventricolului drept .

Sindromul neuro-psihic se manifestă prin anxietate , confuzie , prostrație și somnolență care poate evolua până la comă în formele hipercapnice și/sau ca o consecință a administrării excesive de oxigen sau sedative .

   Alergia la AINS, ingestia de alimente care conțin sulfiți, și expunerile necunoscute la alergeni, figurează printre cauzele care au precipitat și indus evoluția spre varianta acută de SA. Uneori aceste evenimente pot îmbrăca un aspect epidemic. În marile orașe s-au descris veritabile manifestări epidemice , când în decurs de ore-zile , mai multe servicii de ATI au fost

suprasolicitate de bolnavi in SA; faptul s-a datorat expunerii la alergenii atmosferici înconjurători (ex. epidemiile de SA din Spania consecutive expunerii la alergenii rezultați din macerarea semințelor de soia). AINS sunt incriminate în 8-24 % din atacurile severe de astm. La SA cu instalare progresivă , adesea descoperim abateri sau scheme de terapie inadecvată , complianță deficitară sau intervenția unor probleme psiho-sociale (depresie,

negarea severității astmului).

   Așadar,cunoașterea clasificării SA în cele două tipuri(acut și subacut) este utilă nu numai pentru stabilirea  etiologiei exacerbării, ci mai ales pentru configurarea unei asistențe mai adecvate.

Capitolul 4

EXPLORĂRI PARACLINICE

Explorarea funcțională respiratorie în astmul bronșic vizează:

    1) Stabilirea diagnosticului de certitudine.Când anamneza nu e suficient de concludentă sau examenul obiectiv nu concordă cu simptomele bolnavului, singurul criteriu ferm de diagnostic îl reprezintă un sindrom de obstrucție bronșică variabilă, obiectivat prin probe funcționale respiratorii. Altă indicație majoră o reprezintă bolnavii aflați în perioada intercritică, pentru care singura modalitate  de diagnostic rămâne evidențierea HRB prin monitorizarea PEF  sau recurgerea la efectuarea testelor de provocare bronșică.

   2) Stabilirea gradului de severitate a bolii, deoarece există o mare discrepanță în percepția simptomelor de către bolnavii astmatici, motiv pentru care criteriul clinic este insuficient pentru evaluarea gravității.

   3) Evaluarea răspunsului la terapie.

  Necesarul minim de probe funcționale respiratorii necesare investigării unui astm bronșic cuprinde testele spirometrice și determinarea PEF.

         4.1. Spirografia

  Determinarea debitelor ventilatorii forțate este recomandată în evaluarea inițială a bolii la majoritatea pacienților cu suspiciune de astm, și periodic în evoluție, pentru confruntarea cu măsuratorile PEF la domiciliu.

4.1.1.Curba volum expirat/timp ,este reproductibilă și mai puțin dependentă de efort comparativ cu masurătorile PEF. Dintre indicii care se pot calcula de pe ea ,cei mai importanți sunt capacitatea vitală (CV), volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) și raportul dintre ele (indicele Tiffeneau). Individul normal este capabil să expire forțat cel puțin 3/4 din CV în prima secundă, indiferent de vârstă, înălțime sau sex. Un raport VEMS/CV < 0,70-0,75 ,corespunde unei obstrucții clinice semnificative a fluxului aeric. În stadiile incipiente ,primul care devine anormal este VEMS/CV, urmat de un declin linear al VEMS(care începe sa scadă sub 80%).

    Este necesar ca determinarea VEMS să se facă într-un mod riguros standardizat:trecere lină de la inspirație la CPT, apoi o pauză de 2 secunde la nivelul acesteia urmată de expirație forțată; este important de respectat aceste indicații din cauza că efectele manevrei inspiratorii asupra căilor aeriene și histereza pulmonară sunt diferite; pe de altă  parte, mecanismul stress-relaxare al elementelor vâscoase elastice pulmonare este dependent de timp, încât o expirație forțată imediat după destinderea plămânilor duce la realizarea unor debite expiratorii mai mari.

4.1.2. Determinarea debitului expirator de vârf(PEF)

  PEF  este fluxul expirator maxim, menținut timp de 10 msec.,măsurat cu un peak-flow-metru, în cursul unei expirații maxime forțate, care începe din poziția inspiratorie maximă.

  Valorile lui reflectă starea funcțională a căilor respiratorii mari. Măsuratorile efectuate sunt dependente însă , de capacitatea de efort muscular a pacientului și din această cauză este nerelevant la cei în stare gravă sau necooperanți.

   Avantajele metodei

      -poate fi cu ușurință aplicată de bolnav după un scurt instructaj

      -nu comportă nici un risc,spre deosebire de testele de provocare care pot da uneori obstructii severe.

     -servește atât pentru evaluarea severității bolii,cât și pentru monitorizarea tratamentului în AB.

    -în studiile de provocare bronșică pot apărea răspunsuri întârziate traduse prin depresii matinale ale PEF timp de mai multe zile după stimulare.

4.2. Probe functionale respiratorii complexe

 4.2.1.Pletismografia în astmul bronșic

 Acest examen este utilizat în vederea elucidării unor probleme de diagnostic și în studii de cercetare.

4.2.2.Măsurarea gazelor sangvine

 Determinarea gazelor sangvine este indicată atât în astmurile severe, cu tulburări ventilatorii obstructive importante, cât și în exacerbările severe cu caracter de urgență iminentă sau stare astmatică francă.

4.2.3. Testul la efort

  Se recomandă pacienților necardiaci, care prezintă o dispnee la/după efort și care au debite ventilatorii normale; de asemenea, celor cu acuze care sugerează astmul dar ale căror teste de provocare bronșică au oferit rezultate negative.

  Pentru a putea delimita alte cauze de dispnee, pacientul va fi atent monitorizat(EKG,TA) pe tot parcursul desfășurării testului.

  Răcirea mucoasei tractului respirator este mecanismul declanșator al crizei astmatice. Nările pacientului vor fi clampate eliminând astfel funcția de încălzire și umidificare a aerului exercitată la nivelul defileului nazal. Astfel se precipită criza astmatică.

  Primele 1-2 minute se vor desfășura la o intensitate redusă a efortului, tocmai pentru a putea evalua răspunsul cardio-vascular de adaptare ventilatorie, după care vor urma 6-8 minute de efort intens la o frecvență cardiacă de peste 85% din maximul admis pt individul  testat.

  După 8 minute testul se oprește. Prima testare (VEMS) are loc la 1-2 minute de la oprirea testului,iar apoi aceleași testări se fac din 5 in 5 minute,timp de aproximativ 40 de minute.

Dacă în acest interval VEMS scade cu mai mult de 20 % se apreciază ca fiind vorba de un astm bronșic,cu test pozitiv la efort.

 4.2.4. Teste de provocare bronsică

 HRB este o trăsătură cardinală a AB și punerea ei în evidență este necesară pentru a confirma diagnosticul. De aceea, ori de câte ori există o discrepanță între o anamneză compatibilă cu un AB și examenul clinic sau cu spirometria de rutină care sunt normale, se impune cercetarea existenței HRB. Situațiile de această natură includ bolnavi care consultă medicul pentru:

        – o tuse cronică,ce survine uneori numai nocturn;

        -o senzație de "greutate în respirație" sau de "jenă toracică";

        -dispnee la efort fizic,desfășurat cel mai adesea în atmosfera rece și uscată;

       -senzația de furnicături în laringe,trahee.

  Condițiile pentru a realiza un test de provocare sunt:

1)-VEMS>80%

2)-reversibilitate sub beta-agonisti<20%

3)-perete bronșic normal

4)-să nu existe instabilitate. Măsurarea PEF timp de 2-3 săptămâni permite aprecierea absenței instabilității,care este semn de inflamație bronșică.

5)-să nu existe eozinofilie. Eozinofilia crescută este un semn de gravitate și se acompaniază de infiltrat inflamator bronșic.

6)-să se efectueze un singur test de provocare pe zi

7)-bolnavul să fie spitalizat.

 Existența unei HRB poate fi probată indirect și prin răspunsul la substanțe beta-adrenergice.

   Ori de câte ori se caută evaluarea beneficiului terapeutic al administrării medicației bronhodilatatoare  se recomandă testul bronhomotor cu beta 2 agonisti. Testarea este indicată când există elemente care sugerează alterarea reactivitatii bronșice. VEMS<70%indică de obicei necesitatea evaluării beneficiului potențial prin folosirea terapiei cu bronhodilatatoare.

   O modificare mai mare de 15-20% a fluxului expirator indică un răspuns pozitiv la administrarea de bronhodilatator.

4.3. Alte investigații

4.3.1. Examenul radiologic toracic

Este obligatoriu doar la primele accese când diagnosticul nu este definitivat. În astmul cronic radiografia este facultativă. În criza de astm radiografia toracelui poate fi normală sau relevă semne de hiperinflație pulmonară (diafragm aplatizat cu mișcări reduse , hipertransparență a câmpurilor pulmonare , lărgirea spațiului retrosternal , orizontalizarea coastelor) .În astmul sever radiografia poate fi indicată pentru depistarea complicațiilor bolii (pneumotorax , pneumomediastin, atelectazii prin dopuri de mucus) sau a afecțiunilor asociate (pneumonii , pneumonite etc)

4.3.2. Electrocardiograma

În astmul acut grav apar tahicardie sinusală , P-pulmonar , devierea axului QRS la dreapta , modificări nespecifice ale segmentului ST și undei T. Aceste modificări dispar după încetarea accesului , dar pot fi persistente în astmul cronic sever după instalarea unei obsructii bronsice fixe .

Capitolul 5

DIAGNOSTICUL POZITIV

Diagnosticul este sugerat de tabloul clinic (dispnee expiratorie, wheezing, murmur vezicular cu expir prelungit, raluri bronșice ) . Diagnosticul de certitudine este dat de demonstrarea reversibilității obstrucției căilor aeriene. Aceasta este reprezentată de o creștere cu cel puțin 15% a VEMS (FEV1) după administrarea a două puff-uri dintr-un beta2-A de scurta durata.

În formele atipice și ușoare de boală , când tabloul clinic nu este sugestiv și spirograma la prezentare este normală , diagnosticul se stabilește prin demonstrarea hiperreactivității bronșice la diverși stimuli : histamină, metacolină sau hiperventilația de aer rece .

Diagnosticul etiologic constă în determinarea factorului declanșant cu ajutorului testelor de hipersensibilitate cutanată .

Capitolul 6

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

  Nu tot ce "șuieră" este astm bronșic

   Dacă nu orice "șuieră"(wheezing) trebuie considerat astm, la fel de adevărat este ca orice wheezing reflectă prezența unei obstrucții .

   Cauzele de wheezing ce trebuie luate in considerare înainte de formularea unui diagnostic de astm bronșic sunt următoarele:

                 cauze pulmonare -aspirare de corpi străini

                                           -stenoză traheală/bronșică

                                           -stridor laringian

                                           -astm bronșic

                                           -BPCO

                                           -bronșiolite

                                           -tumori și granuloame intrabronșice

                                           compresiuni traheobronsice

                                           -diskinezie traheo-bronsică

                 cauze extrapulmonare -astmul cardiac

                                                  -șocul anafilactic

                                                  -sindromul carcinoid

                                                  -angeitele alergice

  Fiecare wheezing își are propriul ton/intensitate:wheezingul monofonic ne semnalează originea într-o leziune localizată , pe când leziunile difuze , generalizate vor crea wheezinguri polifonice (numeroase) .De aceea , stabilirea caracterului wheezingului ,orientează cu mare probabilitate asupra originii sale. Cauze posibile de wheezing-tabel

  La bronșiticii cronici , cu ocazia episoadelor de infecție bronho-pulmonară, apar uneori paroxisme  dispneice. La acesti bolnavi, un acces de tuse prelungită și neproductivă se însoțeste de un efort important efectuat în apnee si face ca acești bronșitici să resimtă apoi timp de câteva minute o dispnee acută ,pe care ar fi abuziv și eronat să o considerăm criză astmatică.

  Când hipersecretia este abundentă , în mijlocul nopții sau spre zori, secrețiile bronșice acumulate în bronhiile mici pot să antreneze o obstrucție difuză,care obligă bolnavul să se ridice și să se așeze la marginea patului. Confuzia cu un spasm bronșic crește cu cât această ortopnee generată de hipersecreția bronșică poate fi ameliorată de administrarea bronhodilatatoarelor. Și aceasta pentru că teofilina,ca și beta-mimeticele sunt nu numai bronhodilatatoare ci și stimulatoare ale clearance-ului bronșic; ori aceste două acțiuni conjugate (poziția si medicamentul) permit eliminarea mai ușoară a secrețiilor bronșice responsabile de paroxismul dispneic. Expectorația purulentă și apariția mulajelor bronșice sunt însă elemente revelatorii, care indică originea corectă a crizei dispneice.

   Investigarea reversibilității trebuie să se efectueze cel puțin o dată la orice pacient catalogat  cu BPCO, înainte ca acest diagnostic să fie considerat definitiv. Acest lucru are importanță practică directă deoarece ,astmul este prin definiție ameliorabil (obstrucție reversibilă), pe când bronhopatiile obstructive neastmatice sunt puțin sau deloc ameliorabile.

Apariția unei simptomatologii manifestate mai degrabă sub forma unei jene respiratorii cu sete de aer și anxietate la culcare sau puțin după aceasta, și care se ameliorează la adoptarea poziției sezânde la marginea patului,și mai puțin sub forma unei dispnei paroxistice ,trebuie să conducă sistematic și la excluderea unei insuficiențe ventriculare stângi. La sfârșitul acestui episod dispneic,survine adesea tusea însoțită uneori și de expectorație fluidă și rozată. În situațiile în care aspectul clinic nu a fost sugestiv se va apela la examene cardiace specializate și explorări funcționale respiratorii.

  Spasmul glotic este relativ ușor de delimitat. El se instalează de obicei în contextul unei infecții bacteriene/virale ce afectează preferențial copilul, dar care poate apare și la adult, generând o dispnee inspiratorie cu sucțiunea spațiilor intercostale.

Tabel 1 Elemente caracteristice de diagnostic diferențial între astm și BPCO

Capitolul 7

TERAPIE

7.1. Obiectivele tratamentului antiastmatic și strategia atingerii lor

AB trebuie considerat ca un proces continuu și nu mai trebuie gândit în termenii unei boli episodice .AB este o boală cronică și, cu excepția astmului polenic tratamentul este paliativ și nu curativ.

Pentru orice bolnav de astm ,scopurile tratamentului rămân aceleași:

-Prevenirea simptomelor și cronicizării.

-Menținerea normală sau cât mai aproape de normal a funcției pulmonare.

-Menținerea unei activități normale,inclusiv toleranța la effort fizic.

-Prevenirea exacerbărilor astmatice.

-Evitarea efectelor adverse ale medicației antiastmatice.

Deși obiectivele tratamentului sunt bine jalonate și justificate, asupra lor planează o anumită confuzie. Confuzia este creată de stagnarea sau chiar creșterea morbidității și a mortalității în ciuda creșterii varietății medicamentelor disponibile antiastmatice. Se presupune că această situație s-ar datora în primul rând faptului că multi pacienți ar fi tratați suboptimal. De aceea, apariția exacerbărilor frecvente în cursul tratamentului cronic este considerată ca o insuficiență a tratamentului și ca o indicație de ajustare a planului terapeutic. Din acest motiv, s-a născut necesitatea evaluării eficienței și oportunității fiecărui tratament recomandat pentru o anumită formă și stadiu de gravitate, cât și introducerea de metode de monitorizare a formulei de tratament adoptate ,și de evaluare a rezultatelor pe termen lung, bazate nu numai pe parametrii funcționali ventilo-metrici, ci și pe nivelul calității vieții atins.

Etapele strategiilor de asistentă și tratament

Stabilirea -formei și severitatii,

– factorilor cauzali și declanșatori,

– celui mai mare PEF pe care-l realizează intercritic.

Terapia farmacologică – tratamentul inflamației

– tratamentul simptomelor

Prevenirea exacerbărilor – -reducerea/evicțiunea agenților declanșatori

-stabilirea limitelor parametrilor de control ai

Educația pacientului -în scopul dezvoltării unei relații de cooperare cu personalul medical implicat în tratament.

-în scopul cunoașterii tipului de boală și acceptării ei.

-pentru cunoașterea posibilelor efecte secundare ale medicației.

-pentru a realiza o inserție cât mai adecvată în colectivitate.

7.2.Alegerea formulei terapeutice

Etiologia AB include un spectru larg de agenți : infecțiosi hormoni, substanțe farmacologice, alți compuși chimici, endogeni sau exogeni ,etc, cu momente trigger la fel de diverse. Pe de altă parte ,caracteristicile principale ale inflamației nu se corelează cu severitatea ,așa cum este aceasta descrisă prin simptome,iar simptomele nu se corelează bine cu fluxul căilor aeriene așa cum este el determinat prin testele standard.

De aceea ,înainte de a adera mecanic la un anumit nivel din terapia în trepte ,trebuie să se raspundă la următoarele întrebari:

1)Este adecvat tipului respectiv de bolnav?

2)Cât de eficient este comparativ cu altă structură terapeutică?

3)Care este raportul efect secundar–beneficiu clinic?

4)La tipul și doza administrată se comportă acest pacient ca și astmaticul obișnuit căruia i se adresează respectiva doza terapeutică? (elucidarea eventualei cortico-rezistențe).

Orice tratament al AB cuprinde două componente: una cronică,care se referă la tratamentul în trepte, și alta acută, care constă în depanarea exacerbărilor printr-un tratament intensiv de scurtă durată; excepție făcând doar varianta de astm intermitent ,unde tratamentul se rezumă numai la rezolvarea episoadelor bronhospastice. Din acest motiv, trebuie să i se clarifice și pacientului că tratamentul comportă trei tipuri de medicație:

-bronhodilatatoare: necesare de regulă numai pe perioada acutizărilor

ex.-beta2-adrenergicele de scurtă durată

-medicație protectoare: beta2-adrenergice cu durată lungă de acțiune (Severent) ce asigură o bronhodilatatie prelungită. Se administrează în astmuri nocturne,sau/și în cele severe cu variabilitate mare a PEF.

-medicația preventivă(CSI,nedocromil sau cromoglicat) care se administrează permanent, neavând putere de a cupa criza bronhospastică, ci numai de a preveni aparitia acesteia. De aceea ,în cazul unei crize de astm se va recurge la bronhodilatatoare ,și nu se va pierde timpul insistând cu medicația preventivă.

Dacă astmaticii sunt bine tratați, declinul în timp al funcției pulmonare este în general comparabil cu cel al populației sănătoase, cu aceleași caracteristici de sex si vârstă. Tratamentul incomplet al AB,va face însă ca procesul inflamator să evolueze insidios, favorizând instalarea inflamației cronice ,cu stabilirea unui sindrom obstructiv permanent ,care va duce în timp la insuficiența pulmonară .Această evoluție este înlesnită și de faptul că cel puțin 30% dintre bolnavi nu-și percep corect obstrucția ,afirmând că sunt asimptomatici ,deși parametrii funcționali sunt sever alterați.

7.3. Perspectiva sceptică asupra tratamentului antiastmatic

“Paradoxul” cu care se confruntă asistența și tratamentul bolii astmatice se referă la discrepanța existentă pe de o parte între volumul mare de cunostințe acumulate despre fiziopatologia bolii astmatice ,arsenalul terapeutic variat și complex de care dispunem, iar pe de altă parte, stagnarea sau chiar inrăutățirea indicatorilor epidemiometrici ai bolii. Creșterea prevalenței astmului infantil cât și al adultului și absența reducerii mortalității în pofida tratamentului în uz ,a creeat cel puțin scepticism față de medicația actuală.

Pentru a se evita această decepție este necesar a se intelege de la început ca AB este un proces continuu ,este o boală cronică și ,cu exceptia astmului polenic ,tratamentul este paliativ si nu curativ. Astmul este o boală cronică ce devine bine configurată până la 6 ani, și care persistă apoi toată viața, chiar dacă în perioada adolescenței și uneori mult timp după aceea suferă ameliorări tranzitorii. Orice formă de prevenție primară trebuie să fie cât mai energică în primii 3-6 ani ai vieții.

Capitolul 8

EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC

8.1. Astmul în perioada copilăriei

   La vârsta de 6 ani,aproximativ 50%  din totalitatea copiilor au prezentat episoade de wheezing. Aceste evenimente se condensează  în primii 3 ani de viață, încât la 6 ani doar 30% dintre aceștia mai conservă încă manifestări bronhospastice. Evaluările de la vârsta de 11-12 ani, au indicat menținerea aceleiași prevalente a wheezingului (25-30%).

8.2. Evoluția în timp a AB

  În perioada adolescenței ,60-70% din cei la care astmul se declanșase în copilărie,par să se vindece. Odată cu trecerea timpului, aproximativ jumătate dintre aceștia se dovedesc complet vindecați,dar restul vor prezenta recăderi.

  Cu cât avansează in vârsta, triggerii alergici devin mai puțin importanti; factorii iritanți, infecțiile virale ,aerul rece si uscat, poluanții, devin cauzele precipitante cele mai importante. Dacă astmul apare pentru prima dată  în perioada bătrâneții, atunci nu este deloc surprinzător să se constate absența oricărei reactivități la testele cutanate.

   Este bine documentat faptul că astmaticul suferă în timp un declin al funcțiilor pulmonare mult mai rapid decât individul normal. Exprimat la nivelul VEMS acesta descrește  anual la bărbații astmatici cu 50 ml, comparativ cu 35 ml la cei normali.

    Ar exista o interacțiune între stimuli și timp. Astfel, cu cât se elimină stimulul mai repede/devreme, cu atât șansele de evoluție bună sunt mari, comparativ cu situația unei agresiuni prelungite și/sau severe în care se instalează un proces de auto-întreținere.

    Astmul la adult are de obicei o evoluție cronică în ciuda diverselor terapii instituite.Chiar dacă se recurge precoce la CSI, aceștia pot ameliora funcția pulmonară, fără însă a avea un efect curativ dovedit. Există mecanisme intrinseci,locale, care perpetueză și auto-intrețin inflamația cronică astfel încât, odată declanșată, aceasta se poate perpetua fără intervenția stimulărilor exterioare.

Capitolul 9

EPIDEMIOLOGIE

Astmul bronșic are o prevalență de aproximativ 5-10%,cu extreme cuprinse între 0-31%. Imprecizia definirii astmului adultului bazată pe criterii subiective și lipsa metodelor standardizate,face să existe disparități semnificative între diferite zone de pe glob. La aceasta se mai adaugă și faptul că 80-90% din bolnavii cu AB, prezintă forme ușoare, astfel încât atenția, interesul și mobilizarea resurselor medicale sunt direcționate cu prioritate către minoritatea celor suferind de forme severe. Astmul bronșic este mai frecvent în țările industrializate,în special în cele din Europa și America de Nord. Prevalența astmului în Europa și SUA este asemănătoare. Incidenta maximă se intâlnește la rasa caucaziană din Australia și Noua Zeelandă, iar incidența minimă ,la rasa indigena din Asia de sud-est. Global ,la nivel de mapamond ,se estimează că mai mult de 100 milioane de persoane suferă de astm bronșic.

Mai ales la copii, dar și la adulți, prevalența astmului a crescut în ultimii 30 de ani, și aceasta în pofida progresului medical (fenomen denumit “paradoxul fenomenului astmatic).Această creștere ar fi consecința intensificării expunerii la alergenele ambientale. În ultimii ani,s-a evidențiat rolul important pe care îl joacă infecțiile latente(ex. Chlamydiile).

Diagrama incidenței AB în funcție de vârstă, furnizează următoarele date. Prevalența astmului este maximă în copilărie, afectând 8-10 % din acest grup de populație. Această proporție diminuă până la 5% la sfârșitul adolescenței și la începutul vârstei adulte, pentru ca să crească din nou, la circa 8%, la vârstele mai înaintate .Copilul are cam 50% șanse de a scăpa la pubertate de astm. Această tendință diminuă semnificativ odată cu înaintarea în vârstă. În plus, adolescenții aparent vindecați , sunt susceptibili de recidivă, care se și inregistrează la aproximativ 30 % din ei, înainte de a atinge vârsta de 30 de ani.

În anii ’90 in SUA s-a remarcat o dublare a prevalenței astmului bronșic comparativ cu anii “60 ai secolului XX , ajungându-se la 15 milioane de astmatici ,iar în Japonia prevalența s-a dublat față de anii ’80 . Cauzele sporirii morbidității nu sunt complet elucidate , însă este posibilă implicarea poluării atmosferice și a răspândirii practicii de a fuma.2

Ponderea pe care o deține AB se reflectă și prin răsunetul socio-economic,reprezentat pe de o parte de absenteismul școlar și de la locul de muncă ,iar pe de alta parte , de costul medicației și al asistenței medicale . Astfel , în 1993 , în Anglia tratamentul AB reprezenta 11% din costul tuturor rețetelor prescrise.

PARTEA SPECIALĂ

1.Scopul lucrării

O respirație adecvată , pe măsura necesităților de repaus și de efort este obligatorie pentru desfășurarea normală a activităților de zi cu zi . Extinderea spațiului urban care a urmat îndeaproape industrializarea societății a avut ca urmare creșterea numărului surselor de poluare la care populația este expusă . În țările dezvoltate și în cele în curs de dezvoltare cea mai mare parte a populației muncește și trăiește în orașe fiind în mod direct expusă unei varietăți de factori nocivi pentru sănătate.

Sistemul respirator este în prima linie în ceea ce privește contactul pe care individul îl are cu mediul atmosferic. Ponderea bolilor respiratorii este net superioară în rândul populației urbane în comparație cu cea rurală. Astmul bronșic ,prin particularitățile sale clinico-funcționale, prin impactul social pe care îl are asupra individului în particular și asupra comunității în general ocupă un loc central .Ponderea astmului bronșic este mereu crescândă atât în cadrul patologiei generale cât și în cadrul mai restrâns al patologiei respiratorii .Tratamentul clasic , medicamentos al astmului este destul de costisitor din punct de vedere financiar , în special cel al adulților. Rezultatele acestui tratament nu sunt foarte spectaculoase. În numeroase cazuri evoluția este descendentă , pacienții trebuind să-și ajusteze în mod radical stilul de viață. Schimbările inevitabile care sunt determinate de boală au un efect negativ asupra psihicului individului având de asemenea repercusiuni negative asupra comunității care trebuie să suporte costurile ce le presupune această afectiune.

Tratamentul kineto-terapic în această afecțiune are în mod categoric un efect pozitiv. Nu este un tratament spectaculos ,nu înlătură afecțiunea dar poate avea rezultate spectaculare și pe deasupra este dintre cele mai ieftine din punct de vedere financiar. Restantul funcțonal al unui astmatic poate fi pus în valoare cel mai bine printr-un astfel de tratament. Utilizând în mod corect acest restant, bolnavul astmatic are șanse reale să întârzie alterările ireversibile pe care le presupune astmul bronșic , va câștiga un grad semnificativ de autonomie față de medicația bronho-dilatatoare și va executa mai ușor activitățile de zi cu zi și în plus va reuși să performeze activități pe care un pacient ce urmează exclusiv tratament medicamentos nu reușește să le îndeplinească.

Prevenirea decondiționării fizice a astmaticului ,câstigarea unui grad de autonomie cât mai ridicat față de medicație , scăderea frecvenței crizelor dispneice reprezintă obiectivele tratamentului kineto-terapic și obiectul acestei lucrări.

2.Material și metodă

2.1. Material

În scopul realizării acestei lucrări am luat în studiu 15 pacienți , suferinzi de astm bronșic și care au fost diagnosticați ca atare și luați în evidență în cadrul Secției de Pneumoftiziologie. Dintre cele 15 cazuri, 10 au beneficiat de tratament de recuperare o perioadă de 7 luni .Ceilalți 5 pacienți au refuzat tratamentul kinetoterapic , dar au rămas în evidența pentru urmărirea evoluției în perioada menționată .

Cazuistică

Pacientul C.L., 56 ani , sex F, talie 162cm , mediul urban

Date spirometrice: CV=2,81l(88%), VEMS=2,16 l (86%)

Pacientul J.D., 26 ani ,sex M, talie 169cm ,mediu urban

Date spirometrice: CV=2,6 l (53%) , VEMS=1,61 l (38%)

Pacientul B.I. ,54 ani , sex M , talie 180cm , mediu rural Date spirometrice: CV=4,2 l (75%) , VEMS= 1,26l (39%)

Pacientul B.F. , 51 ani ,sex F , talie 150 cm , mediu urban

Date spirometrice: CV=2,7 l (90%) , VEMS= 1l (44%)

Pacientul B.G., 57 ani, sex M, talie 171 cm , mediu urban

Date spirometrice: CV=4,9 l (96%) , VEMS=3l (75%)

Pacientul R.P. , 50 ani , sex F, talie 165cm , mediu urban

Date spirometrice: CV=0,67 l (22%) , VEMS= 0,48 l (20%)

Pacientul C.R, 35 ani, sex F, talie 155cm , mediu urban

Date spirometrice: CV=1,36 l (40%), VEMS=0,85l(32%)

Pacientul N.T. , 50ani ,sex F, talie 160cm, mediu urban

Date spirometrice: CV=3,2l (100%), VEMS=1,56l (65%)

Pacientul B.A., 28 ani, sex M, talie 168cm , mediu urban

Date spirometrice: CV=5l (100%), VEMS=3l (80%)

Pacientul K.S. , 60 ani, sex M, talie 165cm, mediu rural

Date spirometrice: CV=3,5l (83%), VEMS=1,9l (60%)

Pacientul P.I., 31 ani, sex F , talie 160cm, mediu urban

Date spirometrice: CV=3,7l (99%), VEMS=1,8l (66%)

Pacientul M.M. , 40 ani, sex M, talie 160cm , mediu urban

Date spirometrice:CV=3,8l (92%), VEMS=2,2l (69%)

Pacientul P.V., 46 ani, sexM, talie 170cm, mediu urban

Date spirometrice: CV=4,5l (100%) , VEMS=2,8l (84%)

Pacientul S.M. 55ani, sex F, talie 160cm, mediu urban

Date spirometrice: CV=3,4l (92%), VEMS=2l (74%)

Pacientul C.G. 56ani, sex M, talie 166cm, mediu urban

Date spirometrice:CV=4,1l (95%), VEMS=2,5l (78%)

2.2. Metodă

2.2.1. Tratamentul crizei astmatice

Este foarte clar din punct de vedere medical că bolnavul astmatic aflat în criză poate fi puțin receptiv la sfaturile fizioterapeutului . Totuși , dacă bolnavul a urmat în trecut un tratament kinetoterapic respirator , colaborează mult mai ușor .

Pacientul este ajutat prin tapotament ușor să-și elimine expectorațiile .Apoi este așezat în pat cu membrele inferioare ușor flectate iar terapeutul îl asistă în executarea de respirații abdominale profunde . Dacă bolnavul nu are experiența unui tratament kinetoterapic în antecedente , terapeutul poate interveni de o manieră mai directă împingându-i ușor diafragmul în sus ,în timpul expirației , executând manevre blânde și regulate.

De asemenea se poate încerca o manevră simplă care uneori produce o sedare rapidă .Această manevră constă în a exersa o presiune fermă asupra abdomenului cu amândouă mâini și mentinând această presiune câteva minute.

2.2.2. Evaluarea clinico-funcțională fără aparatură

2.2.2.1. Aprecierea gradului de dispnee la efort .

Prin anamneză se va stabili gradul de dispnee (după “British Medical Research Council” )

Gradul 1: dispneea apare la urcatul pantelor și scărilor (peste 15-20 de trepte ) ;

Gradul 2: dispneea apare și la mersul pe plat în ritmul impus de o persoană sănătoasă ;

Gradul 3: dispneea apare și la mersul pe plat în ritm propriu;

Gradul 4: dispneea apare și la activități uzuale : îmbrăcat , spălat , vorbit etc ;

Gradul 5: dispneea este prezentă și în repaus.

2.2.2.2. Testul conversației și al cititului . În timpul discuției cu bolnavul observăm atent modul în care acesta respiră ,dispneea care poate apare . La fel observăm respirația punând pacientul să citească cu glas tare un text , solicitându-i diverse ritmuri de citit. Acest test permite o apreciere asupra capacității respiratorii , a volumelor pulmonare mobilizabile , a gradului de obstrucție a căilor aeriene în expir.

2.2.2.3. Testul televizorului . Observăm bolnavul sau solicităm această observație unui membru din familie , în timp ce pacientul urmărește atent un program TV . În aceste momente în care atenția pacientului este complet deviată de la propria respirație, se poate constata o veritabilă respirație de repaus influențate numai de condiții patologice ale bolnavului și nu de factorii psihici .

2.2.2.4. Testul apneei . Se cere bolnavului ca după un inspir maxim să execute o apnee cât mai lungă posibil . În general , cu cât disfuncția respiratorie este mai severă cu atât apneea va fi mai scurtă , iar apneea după sfârșitul expirului va fi aproape imposibilă . Momentul de oprire al apneei se produce în general când PaCO2 a crescut la 50 mm Hg iar PaO2 a scăzut sub 70 mm Hg .

2.2.2.5. Testul lumânării . La o distanță oarecare de gură , bolnavul ține o lumânare aprinsă în care suflă încercând să țină aplecată flacăra fără ca aceasta să se stingă . Cu cât distanța de gură a flăcării este mai mică cu atât sindromul obstructiv este mai sever.O cronometrare a timpului cât flacăra este menținută aplecată este o posibilitate de apreciere a capacității expiratorii a pacientului , ca și a mărimii volumelor de aer mobilizabile .

2.2.2.6. Testul chibritului . La 15 cm de gură se ține un chibrit aprins și se încearcă să fie stins .Pacientul care nu-l poate stinge prezintă un sindrom obstructiv corespunzator unui VEMS sub 1000 ml.

2.2.3. Relaxarea

2.2.3.1. Metoda Jacobson

Are la bază relaxarea progresivă pe baza principiului de identificare kinestezică a stării de tensiune (contracție) musculară , în antiteză cu cea a lipsei de contracție (relaxare) .

Se vor executa contracții-decontracții la nivelul diverselor grupe musculare.

Contracția trebuie să aibă forță doar atât cât segmentul respectiv să fie ridicat antigravitațional . Această ridicare trebuie făcută de pacient sub imaginea “că de-abia o poate executa”. Progresiunea constă în realizarea mentală a efortului de ridicare , desprinzând tot mai puțin segmentul de pe planul patului , până când practic nu-l mai desprinde deloc decât mental (contracție gândită) . Decontractarea se face printr-o concentrare maximă de relaxare , care determină căderea liberă a segmentului sub imaginea “de eliberare , de cădere “.

Sincronizarea respiratorie cu aceste 2 faze (contractie-relaxare) este depsebit de importantă . Se inspiră pe contracție , se expiră pe faza de relaxare.

2.2.3.2. Relaxarea pendulatorie

Bolnavul este așezat pe un scaun astfel încât spătarul acestuia să-i fie sprijin pentru fața laterală a toracelui sub axilă . Brațul de partea ce urmează a fi antrenată atârnă în vid .

Pacientul inspiră , apoi ridică spre înainte membrul superior în mod lent și dezvoltând o forță minimală . Acest dozaj limită este foarte important . Trebuie recrutate cât mai puține unități motorii posibil . Acest lucru conditionează reușita tratamentului.

Pacientul va menține pentru câteva secunde brațul în antepulsie , luând cunoștință de efortul depus pentru aceasta .Apoi , abandonează în mod simultan contracția și apnea , membrul superior oscilând asemenea unui pendul liber .

Felul acestei oscilații dă indicii despre nivelul de relaxare atins .

Acest exercițiu de relaxare segmentară afectează în mod special trapezul superior , zona de electie a tensiunilor musculare . Aceeași metodă furnizează bune rezultate în caz de nevralgii cervico-brahiale și cervicalgii .

2.2.3.3. Metoda Wintrebert

Este recomandată celor ce execută cu dificultate metodele prezentate anterior . Pacientul fiind în decubit terapeutul îi mobilizează pasiv și în mod ritmat segmentele corpului , într-o ordine codificată de către autor .

2.2.4.POSTURARE

2.2.4.1. Posturile relaxante și facilitatoare ale respirației 5

O respirație corectă nu se poate percepe decât dintr-o poziție relaxată , care nu provoacă disinergii musculare.

Trebuie făcută o distincție între postura corectă pentru o respirație normală, pe care gimnastica profilactică sau corectivă tinde să o realizeze , și postura facilitatoare respiratorie a dispneicului , respectiv posturile relaxante .

În ortostatism , postura corectă este cu capul drept ; brațele atârnă simetric pe lângă corp ; trunchiul în ax ; coloana dreaptă , cât mai întins ; abdomenul retras la planul trunchiului și bazinului ; membrele inferioare întinse .Centrul de greutate cade în mijlocul poligonului picioarelor .Pentru un dispneic în criză , poziția în ortostatism facilitatoare este: spatele rezemat de perete ; coloana ușor cifozată ; trunchiul ușor aplecat în fața ; umerii căzuți cu membrele superioare care atârnă în fața corpului ; membrele inferioare ușor flectate din genunchi . Această poziție relaxează abdomenul permițând o respirație abdominală mai ușoară.

În decubit

-decubit lateral ; spatele cifozat ; șoldurile și genunchi flectați ; antebrațele încrucișate la piept.

-decubit dorsal cu perna mică sub cap ; membrele superioare relaxate pe pat , pe lângă corp, genunchii flectați la 60 0 , în sprijin pe o pernă ,plantele pe pat.

În poziția șezând

Trunchiul este aplecat în față și nu se reazemă de spătarul scaunului

În toate posturile descrise mai sus , există un factor comun și anume aplecarea în fața a trunchiului . Această postură (“leaning forward posture”, LPF) este adoptată în special de bolnavii cu disfuncții obstructive și permite

diafragmului să participe cu ușurință la ventilație , blocându-se în același timp toracele superior. Poziția aplecată a trunchiului (300-400) scade tensiunea în mușchii abdominali ,scade presiunea viscerelor pe diafragm , creând premizele mobilizării acestuia cu creșterea ventilației

2.2.4.2.Educarea tusei

Tusea este un reflex normal , fiziologic , dar a tuși frecvent și persistent nu mai este un fenomen normal , el traducând starea de boală . Tusea este un simptom supărător pentru bolnav , mai ales dacă este frecventă și în chinte . Bolnavul începe să se teamă de tuse , căci fiind ineficace produce doar dispnee nu și spută . Este însă o eroare , uneori cu efecte grave , să-I administrăm pacientului medicamente calmante sau inhibante ale tusei . Tusea trebuie educată , nu inhibată . Bolnavul trebuie să învețe cum să tușească ca să realizeze prin tuse o bună evacuare a secrețiilor , cum să tușească productiv cu un efort cât mai mic și , în sfârșit , cum să tușească fără să se expună eventualelor accidente declanșate de chinta de tuse (sincopa tusigenă , rupturi alveolare , hemoragii din venulele subcutanate ale feței sau gâtului , hernii abdominale etc. )

Pozițiile pentru tuse. În general sunt poziții care facilitează expirul prin ușurarea contracției musculaturii peretelui abdominal cu creșterea presiunii intraabdominale , ca și prin contracția musculaturii toracale care crește presiunea intratoracică.

Controlul respirației în accesul de tuse. Pacientul va inspira pe nas , lent și profund . În inspir , trunchiul va fi menținut drept , capul ridicat .După cum se știe , inspirul pe nas ajută utilizarea diafragmului și musculatura toracală inferioară , în timp ce inspirul pe gură promovează musculatura toracală superioară și mușchii accesori inspiratori . În inspir , abdomenul va fi împins inainte , presând perna .

Aerul , odată inspirat , este păstrat câteva secunde în plămân . Gura închisă, palatul ridicat așa cum se întâmplă într-un căscat cu buzele lipite . Expulzia aerului se va face în 2-3 reprize (fracționat) , în timp ce trunchiul se apleacă înainte iar abdomenul se trage înapoi .Se va urmări ca sunetul produs de tuse să fie profund , rotund , surd , ceea ce traduce tusea eficientă , productivă , care antrenează căile bronhice inferioare . O tuse cu tonalitate ridicată , “spartă” este o tuse ineficientă , care vine din căile superioare traheolaringiene .

Tonifierea musculaturii expiratorii

2.2.4.3. Cazuri particulare

Persoanele in vârstă , cei afectați de ateroscleroză , hipertensivii , insuficienții cardiaci nu pot adopta poziții declive fără a se expune la riscuri. Ne vom abține deci să supraridicăm membrele inferioare de la nivelul patului , sau să supraînclinăm masa rabatabilă .

Se vor folosi perne puțin groase sau se va utiliza un taburet înalt sau o masă asupra cărora pacientul se va înclina , păstrând picioarele sprijinite pe sol . Astfel , masa sanguină a jumătătii inferioare a corpului nu va suprasolicita cordul sau arterele cerebrale .

2.2.5.REEDUCARE RESPIRATORIE

2.2.5.1. Reeducarea sincronismului mișcărilor respiratorii

Înainte de a reeduca un mușchi sau un anume grup muscular , este indispensabil să reeducăm sincronismul mișcărilor respiratorii3. A proceda altfel presupune expunerea la riscul de a crea o respirație paradoxală .

Această reeducare trebuie să se producă cu răbdare . Controlul asupra mișcărilor respiratorii va fi la început voluntar dar pe măsura progresiunii în performarea exercițiilor acest control va deveni inconștient și automatic . Pacientul trebuie să dobândească noi obiceiuri care să-i permită o ventilație eficace și cât mai puțin obositoare .

La început e foarte posibil să trebuiască să ne mulțumim cu mișcări a căror amplitudine este redusă sau să trebuiască să insistăm asupra expirației . În orice caz , mișcările trebuie executate corect . Progresia se face în intensitate , în numărul de repetări , durata pauzei fără a face însă niciodată rabat de la acuratețea executării mișcării .

Este util ca pacientul să se ajute de orice mijloc ce permite o vizualizare a respirației –oglindă , spirometru cu apă , baloane care se umflă , lumânări în care se suflă etc.

Inspirația se face pe nas . Ea nu trebuie să fie niciodată bruscă ,nici măcar dacă este scurtă . Expirația trebuie să fie regulată , fără sacade , executându-se cu gura întredeschisă ,lucru ce permite un bun control .

Tehnica

În poziție șezândă

Fizioterapeutul se plasează în spatele bolnavului aplicându-i antebrațele pe umeri și palmele pe partea antero-superioară a toracelui.

Fig 1-Timpul expirator Fig 2-Timpul inspirator

El comandă o expirație. Prin presiuni ale antebrațelor , terapeutul determină căderea umerilor bolnavului și , prin presiuni manuale asupra toracelui superior , el ajută evacuarea aerului vârfurilor pulmonare (fig 1) . La finalul expirației se cere pacientului să-și contracte concentric mușchii abdominali . Trebuie să fim atenți să obținem o contractie musculară abdominală veritabilă și nu doar o “sugere “ a abdomenului . Toracele superior fiind menținut imobil de către mâinile terapeutului , pacientul nu poate avea o respirație paradoxală .

După un timp foarte scurt , fizioterapeutul comandă pacientului să inspire (fig 2) .Abdomenul trebuie să se bombeze înspre înainte .Terapeutul continuă să exerseze cu antebrațele sale o presiune asupra umerilor bolnavului , impiedicându-i să se supraridice. Presiunea palmelor este redusă pentru a permite toracelui superior o mișcare în limitele normalului .

În decubit dorsal

Pacientul flectează ușor membrele inferioare. Fizioterapeutul îi aplică o mână pe toracele superior și alta pe abdomen .El comandă o expirație imprimând o presiune din ce în ce mai puternică . Atunci când terapeutul consideră că toracele superior nu se mai poate comprima și e suficient de imobilizat solicită pacientului să își contracte abdominalii păstrând în același timp presiunea fermă pe torace . Cealaltă mână a terapeutului aplicată pe abdomenul pacientului controlează contracția abdominală a acestuia din urmă . Timpul următor îl constituie executarea inspirației terapeutul relaxând progresiv presiunile pe torace .

Pe măsură ce ședințele se înmultesc se pot asocia mișcărilor respiratorii și mișcări ale membrelor superioare și ulterior inferioare. În timpul expirației , terapeutul trage în jos , înainte și înăuntru ,brațele pacientului .În timpul inspirației brațele sunt îndepartate ușor de corp.

2.2.5.2. Reeducarea expirației

Trebuie să evităm să punem deficitul expirator pe seama unei insuficiențe a mușchilor expiratori .

În cazul majorității bolnavilor obstructivi experiența a demonstrat că cei a căror musculatură expiratorie ( mușchii oblici abdominali și cel transversal )

este realmente deficitară din punct de vedere funcțional reprezintă exemple rare .Deci , dacă astmaticul respiră greu în timpul unei dispnei nu este din cauza unui presupus deficit funcțional al abdominalilor ci din cauza rezistențelor interne care se opun circulatiei aerului .

Apare deci inutilă tonificarea sistematică a acestor mușchi la astmatic . De fapt , la bolnavul prezentând o insuficiența abdominală reală , tonifierea va avea un efect mai puternic asupra jocului diafragmatic decât asupra expirației însăși .

Foarte important , în schimb , este aspectul calitativ al problemei : pacientul nu stie să respire , iar fizioterapeutul poate ameliora acest deficit care privește sinergiile respiratorii .

Tehnica

Expirația continuă-Pacientul aflat în decubit dorsal inspiră amplu , apoi expiră pe gură , atât de complet cât îi este posibil fără să se crispeze , pronunțând “S” ceea ce va permite atât lui cât și terapeutului să controleze omogenitatea expirației .

Se preconizează , de obicei , o inspirație nazală care să încălzească aerul a cărei temperatură scăzută ar putea provoca o criză de bronhospasm .

Atunci când aceste exerciții sunt executate în perioade de respirație dificilă, decubitul dorsal poate fi greu tolerat . Poziția semi-șezând , resimțită mai comfortabilă și mai securizantă , poate fi atunci adoptată . În perioadele intercritice acest exercițiu poate fi executat în poziție patrupedă .

Expirația fracționată- Este o variantă a exercitiului precedent dar întretăiat de perioade de apnee în timpul cărora pacientul caută descărcarea , luptând în același timp împotriva “setei de aer” , tendința sa instinctivă de a inspira .

Numărul și durata pauzelor apneice vor fi factori de progresie .

Expirația costală inferioară asistată-În decubit dorsal sau poziție semi-șezândă , o chingă înconjurând baza toracelui și încrucișată anterior în așa fel că mâna stângă controlează hemitoracele drept și invers , se execută expirații continue sau fracționate (fig 3 a si b).

Fig 3a-Expirație:tracțiunea manuală com- Fig 3b-Inspirație:relaxarea tracțiunii ma-

primă toracele nuale

Expirația toracică anterioară asistată –Terapeutul își sprijină mâinile de plastronul sterno-condro-costal al pacientului aflat în decubit (fig 4).

Fig 4

Contactul corporal securizant permite bolnavului să lupte împotriva angoasei corelată fiecarei expirații golind “rezervele” sale de aer . Presiunea manuală are de asemenea un efect mobilizator și asuplizant .

Expirația costală posterioară asistată – În decubt ventral , mâinile sau antebrațele terapeutului aplicate de o parte și de alta a proceselor spinoase vertebrale ale pacientului , îi cere acestuia o respirație amplă a cărei fază expiratorie va fi asistată printr-o presiune lentă și fermă , dar fără bruschețe (fig 5).

Fig 5

Producerea de cracmente în timpul executării acestui exercitiu nu are nici o relevanța negativă . În același timp nici nu trebuie căutate cu premeditare deși producerea lor denotă faptul că pacientul a atins un mai bun nivel de relaxare .

2.2.5.3. Antrenamentul diafragmatic

Sunt foarte puține situațiile în care reeducarea respiratorie să nu includă exerciții destinate mușchiului diafragmatic . Acest mușchi este de fapt cel mai important și în același timp cel mai economic dintre muschi inspiratori .

Trebuie adăugat , că în ce priveste astmaticul , incoordonarea , asinergia mișcărilor respiratorii , observate în cursul examenului clinic și mai ales radioscopic , afectează în mod particular diafragmul . În timpul crizei , acesta se fixează în poziție inspiratorie extremă .

Tehnica

Bolnavul se află poziționat în decubit dorsal . Șoldurile și genunchii sunt flectați , fosele poplitee fiind sprijinite pe o perna groasă . Capul și gatul sunt in flexie , bărbia aproape de stern , astfel se elimina , prin scurtare mecanica participarea scalenilor și a sternocleidomastoidianului la mișcările respiratorii smucite din timpul crizei astmatice .

Atunci când se sufocă , astmaticul în criză se sprijină adesea , cu mâinile și coatele , de un spătar de scaun sau de o masă . Imobilizarea membrului superior astfel obținută îi permite să utilizeze mușchii pectorali în rolul lor

(foarte contestabil în alte situații) de inspiratori toracici superiori .

Este foarte importantă eliminarea ventilației costale superioare în cursul acestor exerciții.

Reeducatorul plasează o mână pe plastronul toracic al bolnavului , pentru a verifica non-participarea acestui sector la exercițiu. Cealaltă mână se sprijină pe zona ombilicală controlând mișcările de bombare în inspir și retracție abdominală in expir (fig 6 a și b).

Fig 6a-Inspirație Fig 6b-Expirație acompaniată de presiune

manuală

Remarci particulare ( în cazul bolnavului astmatic)

Scopul contactului manual nu este acela de a furniza o opoziție. Stimulantă si securizantă , mâna fizioterapeutului este un element de dialog între pacient și curant . Ea singură este capabilă de a percepe o crispare sau un început de fibrilație și de a se adapta instantaneu . Mâna terapeutului trebuie să fie receptatoare și emițătoare în același timp .

Trebuie subliniat faptul că scopul acestui exercițiu nu este tonifierea ci realizarea unui automatism respirator corect , familiarizarea kinestezică . Astfel utilizarea săculețului de nisip ca o contrarezistență amplasat pe abdomen nu are sens decât în perioadele de calm respirator.

La fel , trebuie sa evităm să-i cerem pacientului să realizeze cursa cea mai lungă posibilă a diafragmului . Scopul real este acela de a obține o mișcare care să evoce o sinusoidă armonioasă . Amplitudinea limită a mișcării este aceea dincolo de care mușchiul se contractă de manieră sacadată .

În cazul în care o criză este pe punctul de a debuta în prezența terapeutului acesta va cere pacientului să execute o respirație abdominală al carei timp expirator va fi asistat manual .

Este de dorit ca efortul să fie dozat ,atât calitativ cât și cantitativ în funcție de dispoziția pe care pacientul o are în ziua respectivă . Un supradozaj intempestiv riscă să ducă la un sentiment de eșec , la care astmaticul este în mod particular vulnerabil .

2.2.5.4. Controlul și coordonarea respirației

Bolnavul astmatic își traieste criza ca pe o stare de revoltă viscerală.6

Ceea ce impresionează la un bolnav respirator , dispneic , este modul anarhic necoordonat în care acesta respiră .Inspirul apare înainte de a se fi terminat expirul ,ca și cum pacientului îi este “sete de aer” . Respirația este accelerată , pacientul pare speriat , panicat .

Principalele componente ale ventilației dirijate se referă la ritmul și amplitudinea ventilației , la valoarea fluxului de aer inspirat și expirat , la ritmarea timpilor respiratori în raport cu efortul.

a)Ritmul respirator

Frecvența respiratiei pe minut , în relatie directă și cu volumul curent realizat , reprezintă un factor de prim ordin în determinismul mecanismelor fiziologiei sau fiziopatologiei ventilației.

Frecventele mari respiratorii scad seficiența ventilației deoarece crește neuniformitatea distribuției intrapulmonare a aerului .Cu toate acestea bolnavii obstructivi respiră la frecvențe de peste 20/minut , uneori existând tahipnee de 30-36 respirații/minut , ceea ce este în detrimentul funcției respiratorii. Această tahipnee nu numai că nu este un proces compensator , adaptativ , ci din contra unul agravant .

În reeducarea respiratorie se va urmări deci rărirea ritmului respirator . Se va scădea frecvența , în trepte , fără să forțăm adaptarea rapidă a bolnavului la ritmuri joase , deoarece la începutul exercițiilor de reeducare apare un discomfort respirator care îl poate face pe bolnav să renunțe definitiv la program . Numai după ce pacientul s-a adaptat la un nou ritm se trece la o frecvență respiratorie mai joasă . În funcție de bolnav , de frecvența inițială și de gradul de participare la exerciții , ritmul se scade cu 4-6 respiratii pe treaptă , iar sub 18 respirații/minut nu mai scădem frecvența deoarece majoritatea bolnavilor execută greu o respirație la un ritm prea jos , putând aparea și o scădere a ventilației alveolare.

Pentru a ajuta bolnavii să adopte reflex noi ritmuri respiratorii , pot fi folosite aparate speciale numite “simulatoare de respiratie”, care produc un zgomot asemănător șuieratului respirator . Ritmul acestui zgomot este reglabil. Pacientul , înregistrand continuu această respirație simulată , intră în mod inconștient în ritmul aparatului .

Ritmarea respirației se poate face și pe bătăile inimii. Cu mâna pe puls pacientul este învățat să inspire pe durata a 3-4 bătăi și să expire pe alte 4-5 pulsații.

b)Controlul volumului curent

Este necesar ca odată cu scăderea frecvenței respiratorii să crească amplitudinea , respectiv volumul curent . Uneori se ajunge la valori de 70-80% din CV . Un astfel de volum este favorabil bolnavilor obstructivi , volumele pulmonare mai mari determinând bronhodilatația . În plus , se pare ca facilitează acțiunea cililor , ajutând mobilizarea secrețiilor . În același timp , un inspir prea adânc mobilizează toracele superior și inhibă astfel mișcarea diafragmatică .

c)Raportul între timpii respiratori

În mod normal , raportul inspirație/expirație = 1:1,2 . În reeducarea obstructivilor , urmărim scăderea treptată a acestui raport la 1:2 . Explicația ține de datele de fiziopatologie , din care se știe că expirația este cea mai afectată în sindromul obstructiv , când rezistențele la flux sunt mai mari decât în inspir . Lungimea expirului se poate realiza pornindu-se de la ritmarea respirației pe puls .Initial , de la timpi respiratori egali , pe 2-3-4 bătăi cardiace , se crește expirul spre un număr dublu de bătăi.

În afară de creșterea proporțională a duratei expirului , un alt element important se referă la creștera pauzei post-inspiratorii .Reținerea aerului în plămân are în primul rând , pentru obstructivi , scopul egalizării ventilației tuturor compartimentelor pulmonare , a dispariției difazării în timp a diverselor unități morfofuncționale respiratorii . Apneea postinspiratorie scade excitabilitatea crescută a receptorilor tusigeni și în același timp mărește calibrul bronhic la astmaticii în plină criză .

d)Controlul fluxului de aer

În BPOC , cu cât boala este mai avansată ,încercarea pacientului de a imprimă viteze crescute fluxuluiexpirator se soldează de fapt cu instalarea precoce a punctului de egalizare presională cu creșterea inutilă de presiune ( respectiv de forță musculară ) , cu apariția sau mărirea hiperinflației pulmonare .

Indicația va fi deci : inspir și expir ( mai ales ) lente , prelungite la viteze de flux joase .

O buna metodă este “suflarea lumânării” . Pacientul , din șezând , apoi din ortostatism ,suflă într-o lumânare , așezată pe un suport la nivelul gurii la o distanță de 15-25 de cm, în așa fel că flacăra să se aplece dar să nu se stingă . Trebuie avut grijă ca flacăra să rămână aplecată în tot cursul expirului. Aceasta ar dovedi egalitatea fluxului aerian pe tot parcursul expirului . Treptat , în decurs de săptămâni , pe măsura ce antrenamentul dă rezultate , se mută lumânarea la distanță tot mai mare de gură.

În locul acestui procedeu se poate utiliza un altul și anume expirul printr-un tub de cauciuc , sticlă sau plastic într-un recipient de un litru în care se află o cantitate oarecare de apă . Se urmărește ca la suprafața lichidului bulele de aer să apară și să se spargă ritmic, egal și continuu . Progresia antrenamentului este determinată de creșterea nivelului apei din sticlă .

Controlul fluxului aerian respirator poate fi executat treptat de către bolnav și fără vreo instalație specială , urmărindu-și mental performarea unui inspir și expir linistit .

e)Controlul respirației în mișcare și efort

Este un fapt dovedit că musculatura inspiratorie lucrează mult mai bine când pacientul menține o poziție neutră a coloanei dorsale . Pe de altă parte , musculatura expirației forțate este solicitată în multe mișcări ale trunchiului. Pornindu-se de la aceste realități , se indică un control respirator în raport cu mișcările , mai ales la bolnavii cardio-respiratori , cu capacitate funcțională foarte redusă sau , în general , la pacientii bronhopulmonari care se pregătesc să execute un efort de scurtă durată dar intens .

Astfel , la întoarcerea în pat , ridicarea de pe scaun etc. , bolnavul va inspira înaintea acestor acțiuni apoi va începe expirul odată cu mișcarea , care se va continua doar cât va ține expirul . Exercițiile ușoare de gimnastică generală se execută rar , după același principiu . În acest fel , controlând mereu respirația în corelare cu majoritatea acțiunilor fizice ,pacientul devine treptat independent , poate singur să-și desfășoare o activitate în casă .

În etapa următoare , se trece la controlul respirației în mers . Inspir pe un pas și expir pe doi pași , inspir pe un pas expir pe trei pași sau inspir pe doi pași expir patru pași .

De fapt , fiecare pacient își va adopta propria formulă , în funcție de rezervele respiratorii și de gradul de antrenament .

Pentru urcatul scărilor , în funcție tot de capacitatea sa de efort bolnavul va inspira la început , apoi expirând urcă cu un picior , punându-l și pe celălalt pe aceeași treaptă . Inspiră din nou și când începe expirul mai urcă o treaptă etc. În mod normal ,pacientul ar trebui să ajungă la inspir pe o treaptă urcată și expir pe 2 trepte urcate , performanță care nu trebuie grăbită deoarece după câteva trepte de obicei se instalează dispneea.

2.2.6. Combaterea redorilor musculare

Unii dintre bolnavii astmatici nu prezintă nici un fel de anomalie musculo-scheletală pe când alții fără a prezenta neapărat deformări scheletale , prezintă semne de redoare articulară ale cărei localizări se situează cel mai adesea la nivel inter-vertebral , costovertebral sau costo-condro-sternal .

Alterarea mobilității conținătorului toracic are consecințe funcționale cum ar fi creșterea rezistențelor în calea fluxului aerian și diminuarea complianței

Netratate aceste tendințe la rigidizare pot ajunge să adauge un deficit de tip restrictiv insuficienței obstructive a crizelor de dispnee.

Exercițiile corectoare vor fi orientate în sensul extensiei , flexiei laterale și rotației.

2.2.6.1. Exerciții active și activo-pasive

a)la spalier

Pacientul în ortostatism , cu picioarele depărtate prinde cu ambele mâini o bară aflată la nivelul taliei. Din această poziție execută flexii înainte ale trunchiului menținând brațele întinse.

Același exercițiu dar kinetoterapeutul aflat între spalier și pacient, încadrat de brațele acestuia , îl asistă pe bolnav accentuând mișcarea printr-un sprijin pe care îl ia cu mâinile aplicate in zona interscapulară .

b)poziția genu-pectorală- mișcări derivate din metoda Klapp

Marele arc: pacientul duce mâna dreaptă (apoi cea stângă) la înălțimea coapsei de aceeași parte , apoi descrie cel mai mare arc de cerc posibil , urmărind cu ochii traiectoria mâinii (fig 7a,b și c).

Fig 7a. Fig 7c.

Fig 7b

Rotația la dreapta apoi la stânga , a trunchiului cu ridicarea laterală a brațului.

Reptația prin avansare alternativă a brațelor intinse înainte (fig 8).

Fig 8

Pacientul în genunchi și cu fesele pe taloane ,trunchiul aplecat, brațele extinse se execută o extensie dorsală superioară urmată de flexii laterale dreapta-stânga (fig 9a și b).

Fig 9a Fig 9b

c)șezând „turcește”

Bastonul ținut în mâini este dus deasupra capului întinzând brațele apoi translatat spre ceafă (fig 10 a și b).

Fig 10a Fig 10b

Extensie laterală spre dreapta apoi spre stânga cu contrasprijin a celeilalte mâini pe hemitoracele opus (fig 11a și b).

Fig 11a Fig 11b

2.2.6.2. Mobilizare pasivă

Pacient așezat pe masă, mâinile la ceafă , coatele flectate încrucișate pe torace sau mentonul menținut în mâini . Terapeutul , plasat în spatele subiectului , provoacă la început o rulare vertebrală în sensul cifozei , apoi poartă pacientul contra sternului său , și efectuează cu acesta o smucitură înainte.

Această manevră este printre cele mai bune în realizarea deblocării toracelui. În ciuda cracmentelor această manevră este inofensivă cu condiția să se efectueze fără bruschețe și fără a antrena o flexie cervicală forțată.

Considerații privind astmul cu dispnee continuă

În general pacienții ce suferă de această variantă de astm bronșic sunt indivizi în vârstă ale căror redori articulare sunt mult mai puțin reversibile . Maladia a parcurs un timp de evoluție îndelungat. Existența unui cord pulmonar cronic trebuie luată în calcul.Controlul pulsului în timpul ședinței de kinetoterapie se impune în mod absolut .Se evită mișcările care presupun ridicări repetate ale brațelor la verticală în cazul unor pacienți cardiopați.

2.2.6.3. Prevenția și corectarea unor atitudini vicioase

Pentru ameliorarea staticii gâtului :

– pacientul va încerca să se înalțe , având un sac deasupra creștetului

– pacientul încearcă să-și atingă umărul drept apoi pe cel stâng cu bărbia

-“dublul menton” (contracția mușchiului mentonier)

Aceste exerciții se execută cu precauții la cei suferinzi de ateroscleroză căci pot determina vertij sau chiar surditate tranzitorie .

Combaterea decolării omoplaților:

-contracții statice ale adductorilor omoplaților plasând brațele în rotație externă și antebrațele flectate.

-împingeri ritmice executate cu pumnii contra unui zid.

2.2.7. Readaptarea la efort

Lipsa activitătii fizice antrenează ea însăși perturbări funcționale în special cardiocirculatorii , musculare și metabolice , ce se vor repercuta asupra respirației însăși .

Așadar , condiția fizică a unui pacient respirator nu este numai rezultatul leziunilor sale ci , uneori , mai ales , a lipsei de antrenament .

O corectă prescriere a unui antrenament la efort trebuie să se bazeze pe rezultatele testării capacității de efort a pacientului , inclusiv a gazelor sanguine , din momentul respectiv . Testările secvențiale ulterioare vor hotărâ ritmul și valorile de creștere a intensității efortului în funcție de îmbunătățirea acestei capacități de efort .

2.2.7.1.Antrenamentul la bicicletă ergonomică

Permite un foarte bun dozaj al puterii ( travaliu/sec.) exprimată în watti (1watt=0,102 kgm/sec.=1Joule/sec.) . Pedalarea se poate executa în ritmul cel mai convenabil pacientului , dar menținându-se aceeași putere a efortului.

Dozarea efortului la bicicleta se va putea deci realiza prin creșterea intensității lui (respectiv a puterii , a wattajului ) , ca și a duratei în timp . Un alt avantaj al bicicletei ergonomice este faptul că permite cu ușurință aplicarea , în timpul efortului , a unei măști pentru oxigenoterapie dacă este necesar .

În general începem antrenamentul cu o putere standard de 40 W ,adaptând durata pedalajului la capacitatea de efort a pacientului . Sedința este întotdeauna formată din 2 reprize , cu o pauză între ele în care bolnavul nu coboară de pe bicicletă . Repriza de pedalare durează de la 3 minute , la 10 minute ,iar pauza are durata sedinței . Ajuns la 10 minute de pedalare , se începe creșterea wattajului până la dublarea lui (80 W) , după care se rămâne la această putere și se crește durata reprizei până la 20-30 de minute , fără a mai mări și pauza .

2.2.7.2 Antrenamentul la covorul rulant

Este un excelent mijloc de antrenament deoarece utilizează cel mai banal și fiziologic exercițiu : mersul (pe plat , pe pantă) sau chiar alergatul dând în același timp , posibilitatea unei dozări perfecte a acestui efort . Mersul pe covorul rulant , datorită automatismului , necesită un consum mai mic de O2 pentru aceeasi intensitate de efort comparativ cu bicicleta ergonomică , cu efortul la scăriță sau cu genuflexiunile .

Metodologia uzuală este de a începe antrenamentul prin mersul pe plat la viteze crescânde și pe o durată de până la 10 minute , apoi se trece la mers pe panta de 100 . Ajuns la acest efort , o sedință va fi formată din mers pe plat 10 minute , pauză , apoi mers în pantă pentru alte 10 minute . Ședința se poate repeta în cursul aceleiași zile .

2.2.7.3. Antrenamentul la scăriță

Se poate executa foarte ușor la domiciliu , instalația fiind foarte simplă ; o scăriță cu 2 trepte de 23 cm treaptă . Aprecierea valorică a efortului executat este posibilă aplicând formula :

Puterea (W) =4/3 *(Gr*9,81*I*f)/60

Gr= greutatea in kg a pacientului

9,81+ cifra de transformare în watti a kgm (1kgm=9,81W)

I= înalțimea în metrii a treptelor

f= numărul de urcări pe minut

În general ,bolnavii cu BPOC cu disfuncție medie pot performa cel puțin 100 kgm/minut .Se crește treptat timpul de execuție , pornindu-se de la un minut până la 10 minute . Nu se depășește această durată deoarece exercițiul este plictisitor și solicită consumuri de O2 disproporționate față de intensitatea lui.

2.2.7.4. Antrenamentul prin mers

Este cel mai utilizat atât de bolnavii care își încep mobilizarea după un episod de IRA , cât și de către cei cu o relativ bună capacitate de efort , pentru menținerea acesteia. Pacientul va menține ritmul de mers care îi convine , dozând treptat durata mersului. Mersul se execută doar pe teren plat . Când bolnavul a ajuns la o durată de aproximativ 15 minute de mers continuu , introducem pe distanțe scurte , 20-20 de metrii , ritmuri de mers mai alerte . Treptat , aceste scurte perioade de ritmuri alerte vor fi înmulțite sau lungite , concomitent cu creșterea întregii durate de mers . În funcție de pacient , în general , ne oprim cu progresia efortului între 30-60 minute durata totală a unei ședințe de mers, care cuprinde 4-8 perioade de ritm alert pe distanțe care nu depășesc 100 de metri . Idealul este ca la domiciliu bolnavul să-și execute aceste plimbări într-un cadru plăcut și într-o atmosferă cât mai nepoluată . Mai mult decât la alte forme de antrenament fizic , sedința de mers este ușor de a fi repetată de 2-3 ori pe zi .

O variantă a antrenamentului prin mers este așa numita cură de teren . Caracteristic curei de teren este , în afara mersului dozat ca durată (sau distanță) și varianta de pante , în urcuș sau coborât . De asemenea , o altă caracteristică este mediul ambiant deosebit de favorabil pentru un deficient respirator : aer nepoluat , uneori și bogat în ioni negativi , peisaj plăcut , sedativ , cum sunt parcurile naturale sau pădurile din stațiunile balneoclimaterice.

3.Rezultate

Imediat după realizarea consultului medical de specialitate , de către medicul pneumolog, li s-au prezentat pacienților avantajele urmării unui tratament kinetoterapic, alături de cel medicmentos. Dintre cei 15 pacienți luați în studiu, 10 au fost de acord să urmeze și tratamentul de recuperare ceilalți 5 decizând să se rezume la tratamentul medicamentos.

În primele 4 săptămâni s-au executat exerciții de respirație și de creștere a mobilității cutiei toracice. Obiectivul urmărit a fost dobândirea de către pacient a unui control cât mai bun al respirației , control bazat pe un sincronism cât mai exact al mișcărilor respiratorii executate corect . Miza pe termen mai lung al acestor exerciții a fost aceea de a pregăti pacientul pentru programul de readaptare la efort, încercând să obțin o complianță cât mai vastă atât din punct de vedere fizic cât și psihic.

Înaintea începerii perioadei de kinetoterapie am evaluat toți pacienții pentru a vedea care este nivelul de control pe care aceștia îl exercită vis-à-vis de astm și pentru a comensura impactul pe care boala îl are asupra vieții de zi cu zi . Pentru aceasta am utilizat testul ACT (Asthma Control Test)10 . Acest test constă în 5 întrebări fiecare având 5 variante de răspuns. Fiecărei variante îi corespunde un anumit număr de puncte. După completarea chestionarului se adună răspunsurile iar punctajul obținut se încadrează în una din cele 3 categorii: astm total controlat (25 puncte) , astm bine controlat (între 20 și 25 de puncte) și astm necontrolat (sub 20 de puncte) .

Evaluarea cu acest test a mai fost efectuată după 4 săptămâni, după 12 săptămâni și după 24 săptămâni.

Chestionarul ACT

În decursul ultimelor 4 săptămâni de câte ori v-a creat probleme astmul dvs. bronșic la serviciu, la școală sau acasă?

În decursul ultimelor 4 săptămâni cât de des ați întâmpinat dificultăți în respirație?

În decursul ultimelor 4 săptămâni de câte ori simptomele astmului dvs. bronșic (respirație șuierătoare, tuse, dificultăți în respirație, senzație de apăsare sau durere în piept) v-au trezit noaptea sau mai devreme decât de obicei dimineața?

În decursul ultimelor 4 săptămâni ați folosit spay-ul inhalator sau medicația corespunzătoare pentru criza de astm?

Cum ați evalua propriul control al astmului în decursul ultimelor 4 săptămâni?

Punctaj obținut:

De asemenea, pacienții luați în studiu au fost evaluați din punct de vedere al capacității de efort . Pentru aceasta m-am întrebuințat de proba Ruffier-Dickson8. Aceasta constă în performarea a 30 de genuflexiuni într-un interval de 45 de secunde după care se calculează indicele Ruffier din următoarea formulă:

(P+P1+P2-200)/10

în care: P=pulsul de repaus , P1=pulsul la sfârșitul efortului, P2= pulsul la un minut de la sfârșitul efortului.

Aprecierea indicelui:

0-5 excelent

5-10 bun

10-15 mediu

15-20 slab

Fig.12. Repartiția procentuală a pacienților pe sexe

În ceea ce privește controlul asupra astmului, evaluat cu ajutorul chestionarului ACT , încă de la a doua evaluare s-au observat diferențe în sensul îmbunătățirii punctajelor celor din grupul pacienților tratați și kinetoterapic vis-a-vis de celălalt grup. La fiecare evaluare ulterioară ponderea celor ce au obținut un punctaj de cel puțin 20 de puncte a fost superioară aceleia grupului tratat exclusiv medicamentos. Aș dori să menționez faptul 40% din pacienții acestui din urmă grup sunt din mediul rural (comparativ cu 0% în celălalt grup) și că aceștia au locuit,pe perioade de la 2 la 6 săptăpmâni, exclusiv la sat unde s-au ocupat doar de muncile agricole.

Dintre schimbările cele mai pregnante remarcate în grupul celor tratați și kinetoterapic ,comparativ cu ceilalți, este rărirea crizelor de dispnee. Mi-au fost semnalate numeroase situații în care o criză ce se anunța a reușit a fi avortată. În cazul celor cărora li s-a modificat doza de medicament bronhodilatator în sensul reducerii, pacienții tratați kinetoterapic au reușit, în general să se adapteze mai bine noilor dozaje fără a trece prin crize dispneice.

Aceste observații sunt reprezentate grafic în evoluția lor în cadrul figurii 13.

Fig. 13 .

Pacienți netratați

kinetoterapic

Pacienți tratați și

kinetoterapic

În ceea ce privește capacitatea de efort , pe care am evaluat-o cu ajutorul probei Ruffier-Dickson, după primele 2 evaluări efectuate nu s-au înregistrat diferențe semnificative între cele două grupuri. La evaluarea următoare însă, ponderea celor ce au obținut indici buni și excelenți a fost net superioară în grupul celor care au urmat și un tratament kinetoterapic comparativ cu celălalt grup.

Pacienții tratați au raportat posibilitatea performării sarcinilor de serviciu mai ușor comparativ cu perioada anterioară kinetoterapiei. Dispneea apare la nivele de efort superioare celor din trecut.

Datele privind evoluția capacității de efort sunt reprezentate grafic în figura 14.

Fig.14.

Pacienți netratați

kinetoterapic

Pacienți tratați și

kinetoterapic

4.Concluzii

Astmul bronșic este una din bolile pulmonare cele mai severe.

Deși nu este apanajul exclusiv al mediului urban, se remarcă ponderea ridicată a pacienților suferinzi de această afecțiune și care trăiesc la oraș.

Astmul poate apare în copilărie , în special cel alergic , sau la vârsta adultă , mai ales în cazul celul ce lucrează în condiții toxice sau trăiesc într-un mediu puternic poluat.

Astmul ce apare în copilărie are șanse mai mari de a se remite, pe când prognosticul în cazul adulților e mult mai rezervat.

Prin evoluția sa mai mult sau mai puțin lentă spre înrăutățire și prin manifetările sale clinice, astmul crează obstacole redutabile pacientului, atât pe plan al vieții personale cât și al celei socio-profesionale.

Costurile materiale, atât cele directe cât și cele indirecte, care grevează asupra pacientului în particular și asupra comunității din care face parte în general, sunt considerabile.

Tratamentul kinetoterapic, prin efectele sale pe termen mediu și lung, poate reduce substanțial aceste costuri, îmbunătățind în același timp viața pacientului.

Obiectivul principal și cheia de boltă a programului kinetic în această afecțiune este readaptarea pacientului la efort.

Reantrenamentul la efort nu poate începe decât din momentul în care pacientul execută corect mișcările respiratorii.

Bibliografie

Tudorache Voicu, Astmul bronșic:controverse, dileme, soluții, Ed. Mirton, Timișoara, 1997

Butnaru Victor, Astmul bronșic-ghid de practică medicală, Ed. „Tipografia Centrală”, Chișinău, 2000

American Thoracic Society: Guidelines for the evaluation of impair- ment/disability in patients with asthma. Am Rev Respir Dis 147:1056, 1993

Itu Ilie, Astmul bronșic, Litografia I.M.F. Timișoara, 1989

Șerban Viorel, Compendiu de medicină internă, U.M.F. „Victor Babeș” Timișoara, 2007

Sbenghe Tudor, Recuperarea medicală a bolnavilor respiratori, Ed. Medicală, București, 1983

Auge Raymond, La kinesitherapie de l’asthme intermitent et de l’asthme cronique, Ed. Masson, Paris, 1972

Casanova J. Arrighi de, Mastrangelo A., Readaptation fonctionelle et kinesitherapie, Ed. J.B. Baillere&Fils, Paris, 1969

Nemeș Ion Dan Aurelian , Metode de explorare și evaluare în kinetoterapie, Ed. Orizonturi Universitare, Timișoara, 2001

McFadden ER JR, Hejal R: Asthma. Lancet 345:1215, 1995

www.who.int/en/

www.asthmaactionamerica.org

www.mrc.ac.uk

Bibliografie

Tudorache Voicu, Astmul bronșic:controverse, dileme, soluții, Ed. Mirton, Timișoara, 1997

Butnaru Victor, Astmul bronșic-ghid de practică medicală, Ed. „Tipografia Centrală”, Chișinău, 2000

American Thoracic Society: Guidelines for the evaluation of impair- ment/disability in patients with asthma. Am Rev Respir Dis 147:1056, 1993

Itu Ilie, Astmul bronșic, Litografia I.M.F. Timișoara, 1989

Șerban Viorel, Compendiu de medicină internă, U.M.F. „Victor Babeș” Timișoara, 2007

Sbenghe Tudor, Recuperarea medicală a bolnavilor respiratori, Ed. Medicală, București, 1983

Auge Raymond, La kinesitherapie de l’asthme intermitent et de l’asthme cronique, Ed. Masson, Paris, 1972

Casanova J. Arrighi de, Mastrangelo A., Readaptation fonctionelle et kinesitherapie, Ed. J.B. Baillere&Fils, Paris, 1969

Nemeș Ion Dan Aurelian , Metode de explorare și evaluare în kinetoterapie, Ed. Orizonturi Universitare, Timișoara, 2001

McFadden ER JR, Hejal R: Asthma. Lancet 345:1215, 1995

www.who.int/en/

www.asthmaactionamerica.org

www.mrc.ac.uk