Kinetoterapie In Afectiunile Respiratorii la Varsta a Treia

CUPRINS

Introducere

Capitolul I

Sistemul respirator

Fiziologia respirației

Modificări ale sistemului respirator la vârsta a III-a

Fiziopatologia respiratorie la vârsta a III- a

Capitolul II

Kinetoterapia în afecțiunile respiratorii la vârsta a III-a

Capitolul III

Concluzii

Introducere

Activitatea de kinetoterapie presupune in afară de o bună pregătire teoretică și practică, trăsături morale, obligații și o bună colaborare cu ceilalți specialiști. Terapeutului ii revine responsabilitatea in aplicarea terapiei, succesul aplicării ei rezultând din colaborarea armonioasă dintre medicul curant și el; primului revenindu-i sarcina de a stabili diagnosticul clinic al bolnavului, iar celui de-al doilea de a stabili metodologia și aplicarea corectă a mijloacelor specifice de tratament prin mișcare in funcție de diagnostic și starea prezentă a bolnavului. Această relație trebuie să fie permanentă pe bază de informare reciprocă in vederea cunoașterii bolnavului, individualizării programului și o urmărire atentă a evoluției acestuia in vederea optimizării actului de recuperare, terapeutul va stabili relații de colaborare cu medicii specialiști și alți tehnicieni din celelalte secții, întrucât recuperarea înseamnă muncă „in echipă”.

Această activitate cere rezistență fizică și nervoasă, întrucât este o activitate continuă și intensă, cu solicitare fizică și nervoasă, întrucât bolnavul este un mic univers, iar mulți dintre ei sunt adevărate drame.

Am ales această temă de licență deoarece m-a captivat de mult timp afecțiunile de tip respirator, natura lor insidioasă și felul cum se tratează somatic și funcțional. Vârsta a treia de asemenea, mi s-a părut un subiect destul de delicat care l-am abordat cât am putut de mult pe parcursul lucrării.

Evoluția kinetoterapiei

Primele referiri la un sistem de posturi si mișcări cu scop terapeutic se găsesc in scrierile chinezești de acum 4.700 de ani. Este vorba de sistemul Cong Fu de calmare a durerilor si a altor simptome din entorse, deviații de coloana, unele boli chirurgicale, etc.

In “Vedele” indiene de-acum aproape 3.000 de ani se vorbește pe larg de exercițiile terapeutice recomandate in reumatismul cronic si alte boli.

Cu toate acestea, Greciei antice ii revine meritul si cinstea de a fi considerat leagănul exercițiului fizic – al gimnasticii profilactice si terapeutice. Herodicus, profesorul lui Hipocrate, este primul medic grec care se preocupa si scrie despre valoarea exercițiului fizic, metoda terapeutica pe care si-a aplicat-o lui însuși, vindecându-se de o boala incurabila. Elevilor lui cu un fizic mai debil le recomanda sportul – boxul si luptele corp la corp, iar pacienților febrili, mersul fără oprire pana la 30 de km.

Începutul secolului al XVIII-lea este dominat de concepțiile promovate de

scrierile lui Hoffmann, Stahl și Boerhaave, care văd in mișcare însăși expresia vieții,

in special Hoffmann – care se pare că a fost un medic de geniu – intuiește perfect

multiplele valențe ale kinetoterapiei. Publică in 1708, „Disertații fizico-medicale”, in

care un capitol poartă titlul de „Mișcarea, considerată ca cea mai bună medicină

pentru corp” și cuprinde o suită de idei extraordinare pentru acea perioadă. Iată

câteva dintre ele:

– nimic nu favorizează circulația atât de bine ca mișcarea: contracția mușchilor

contractă vasele, in special venele, accelerând-o;

– in stațiunile balneare, mișcarea pe care o face pacientul parcurgând distanța

pană la izvoarele de ape minerale are o valoare mai mare pentru sănătate decât

însăși apa băută;

– colica biliară este tratată cel mai bine prin exercițiu și mai ales prin călărit,

mersul cu căruța, etc.;

– exercițiile potențează efectul unor medicamente pană intr-atât încât, in

absența lor, medicația devine ineficientă;

– exercițiul fizic și mișcarea previn guta;

– mișcările ocupaționale (de muncă) fac parte din exercițiile terapeutice,

prelungind

viața.

Deși Hoffmann nu a contribuit prea mult la tehnologia kinetologiei, totuși rolul lui in acceptarea și aprecierea kinetoterapiei in Europa a fost enorm.

Avântul luat de kinetoterapie in secolul al XlX-lea, ca metodă terapeutică de

bază intr-o serie de boli deosebit de severe, dar și ca metodă de profilaxie, se

continuă și in prima parte a secolului al XX-lea, când Knopf (1908) abordează in

mod științific un alt mare capitol – gimnastica respiratorie – arătând rolul respirației

profunde și lente in ameliorarea schimburilor gazoase.

Secolul al XX-lea debutează in kinetologie și cu apariția binecunoscutelor

exerciții ale lui Rudolph Klapp pentru reeducarea scoliozelor – exerciții ce se practică

și azi in aproape toate sălile de gimnastică medicală.

Tot in prima parte a acestui secol poliomielita începe să facă tot mai multe

victime, epidemiile se succedă frecvent, ceea ce obligă pe medici și kinetoterapeuți

să se îndrepte și spre acești sechelari. Se concep noi tehnici pentru reeducarea

funcțională in special a mersului sechelarilor paraplegici. Din această perioadă

istoria kinetoterapiei a reținut numele Wilhelminei Wright, din S.U.A., care printre

altele, a perfecționat tehnica utilizării membrelor superioare in timpul mersului cu

cârje al paraplegicilor, element considerat ca o mare achiziție in dezvoltarea

exercițiului terapeutic.

Secolul al XX-lea acumulează treptat sisteme de kinetoterapie pentru diferite

segmente ale corpului sau boli, sisteme analizate, justificate teoretic și expuse

practic in cele mai mici amănunte.

Probabil că cel mai însemnat progres pe care acest secol 1-a marcat in

kinetologie sunt tehnicile de facilitare neuromusculară, de care rămân legate pentru

totdeauna nume ca acelea ale lui Kabat, Knott, Voss, Bobath, Rood, etc. Aceste

tehnici nu numai că au pătruns in intimitatea neurofiziologiei mișcării, dar din punct

de vedere practic au pus bazele unei kinetoterapii complet noi, cu largi perspective

de dezvoltare. Această dezvoltare se percepe chiar sub ochii noștri prin apariția

metodelor de Bio-feed-back (A. Marinacci), a metodei „condiționării operaționale”

(Fordyce și Skinner), a tehnicilor bazate pe componenta motivațională a sistemului

motor (Kuypers) sau pe efectul tranchilizant al exercițiului fizic (De Vries și

colaboratorii), etc.

Iată deci că istoricul kinetoterapiei se scrie mereu de milenii și se va scrie cu

siguranță și in viitor, căci „mișcarea este viață”.

CAPITOLUL I

Sistemul respirator

Sistemul respirator este un sistem biologic ce este compus din organe specifice si structuri utilizate in procesul de respirație. Aparatul respirator este alcătuit din căile extrapulmonare si plămânii.

Respirația este funcția prin care se asigură continuu și adecvat raportul de oxigen din aerul atmosferic până la nivelul celulelor care îl utilizează și circulația în sens invers a dioxidului de carbon produs de metabolismul celular.

Căile respiratorii extrapulmonare sunt alcătuite la rândul lor din : cai respiratorii superioare (cavitatea nazala si faringele) si cai respiratorii inferioare (laringe, trahee si bronhii primare). Nasul este un organ complex cu funcție respiratorie si senzoriala. El este alcătuit din : piramida nazala (nasul extern), fosele nazale si cavitățile anexate foselor nazale (denumite si sinusuri). Fosele nazale (nările), fac legătura între mediul extern și cavitatea nazală (mediul intern), Interiorul cavității nazale este căptușit cu o mucoasă ale cărei secreții mențin locul mereu umed. Mucoasa, fiind puternic vascularizată, încălzește aerul inspirat. Mucusul, cât și firele de păr din fosele nazale opresc înaintarea prafului și a altor impurități care se pot afla în aerul inspirat.

Faringele este organul în care se încrucișează calea respiratorie cu calea digestivă. Laringele este alcătuit din mai multe cartilaje, dintre care cel situat anterior prezintă o proeminență, numită “mărul lui Adam”. La intrarea în laringe se află un căpăcel numit epiglotă, care, la nevoie, astupă cavitatea laringelui numită glotă. Laringele este și organul vorbirii, deoarece în interiorul său se află două perechi de pliuri numite coarde vocale. Prin vibrarea coardelor inferioare se produc sunetele. Traheea este un tub lung de aproximativ 12cm, menținut deschis datorită inelelor cartilaginoase care intră în structura sa. Spre esofag, țesutul cartilaginos este înlocuit cu țesut moale, ce ușurează trecerea alimentelor prin aceasta. Peretele intern al traheii este căptușit cu o mucoasă umedă, ale cărei celule sunt ciliate. Cilii se mișcă de jos în sus, antrenând astfel impuritățile spre exterior. Bronhiile, în număr de două, sunt ramificații ale traheii care pătrund în plămâni. Inelele cartilaginoase ale acestora sunt complete, iar mucoasa lor conține, de asemenea, celule ciliate. Bronhiile se ramifică în bronhii secundare: două în plămânul stâng, trei în plămânul drept.

Plămânii sunt două organe buretoase elastice, de culoare roz, așezate în cutia toracică, deasupra diafragmei. Acestea sunt organele de schimb ale aparatului respirator. Plămânii sunt bogați in fibre elastice, având deci o mare elasticitate. Consistenta plămânilor este moale. Greutatea plămânului drept este de aproximativ 700 de grame, iar cel stâng de aproximativ 600 grame. Culoarea plămânului variază cu vârsta si cu patologia respiratorie a individului. La făt este roșu închis, la copil roz pal si la adult alb cenușiu, cu pete negricioase si cu un desen poligonal foarte evident. Plămânul drept este alcătuit din trei lobi, iar plămânul stâng are doar doi lobi, între cei doi plămâni aflându-se inima. Lobii pulmonari sunt unități morfologice mari, delimitate prin scizuri. Ei sunt organizați in segmente, unități morfologice delimitate imperfect de septuri conjunctive. Segmentele sunt alcătuite din lobuli. Lobulul este o masă piramidală cu baza către suprafața externă a plămânului, constituită din ramificații ale bronhiolelor si vase de sânge, înconjurate de țesut conjunctiv. În fiecare lob pătrunde câte o bronhie secundară, care se ramifică în tuburi din ce în ce mai mici, numite bronhiole. Acestea, când ajung să aibă 1mm în diametru, nu mai au inele cartilaginoase. Cele mai fine bronhiole se termină cu saci pulmonari, alcătuiți din mici umflături cu pereții foarte subțiri, numite alveole pulmonare.

Vascularizația plămânului este una dublă : funcțională si nutritivă. Vascularizația funcțională asigură schimburile gazoase prin intermediul vaselor de sânge care constituie mica circulație. Vascularizația nutritivă, parte a marii circulații, este asigurată de arterele si venele bronșice. Venele drenează sângele in vena cavă superioară.

Sistemul

respirator:

Fiziologia respirației

Respirația pulmonară

Această etapă a respirației cuprinde două faze: pătrunderea aerului în plămâni (inspirația); eliminarea aerului din plămâni (expirația), care durează mai mult decât inspirația. Ele se preced succesiv. În inspirație, aerul atmosferic pătrunde prin căile respiratorii până la nivelul alveolelor pulmonare, iar în expirație o parte din aerul alveolar este expulzată la exterior.

Inspirația este un proces activ, care constă în contracția mușchilor respiratori, ce are drept rezultat mărirea volumului cutiei toracice prin creșterea celor trei diametre. Diametrul longitudinal se mărește prin contracția diafragmului, care iși micșorează curbura (bolta), apăsând asupra organelor abdominale, iar diametrele antero-posterior si transversal se măresc prin orizontalizarea, ridicarea și rotația coastelor, ca urmare a contracției mușchilor intercostali externi. Modificările de volum ale cutiei toracice determină modificări corespunzătoare ale volumului plămânului, deoarece prin pleura viscerală, plămânii sunt solidari cu cutia toracică. Pelicula de lichid pleural dintre cele două foițe pleurale favorizează alunecarea acestora, dar și creșterea coeziunii dintre ele. Astfel, în inspirație plămânii urmează expansiunea toracică si se destind pasiv. Ca urmare, presiunea intrapulmonară scade cu 2-3 mmHg față de a toracică. Pelicula de lichid pleural dintre cele două foițe pleurale favorizează alunecarea acestora, dar și creșterea coeziunii dintre ele. Astfel, în inspirație plămânii urmează expansiunea toracică si se destind pasiv. Ca urmare, presiunea intrapulmonară scade cu 2-3 mmHg față de cea atmosferica si de aceea aerul atmosferic pătrunde in plămâni. În inspirația forțată acționează și mușchi inspiratori accesori, contribuind la ridicarea suplimentară a coastelor.

Expirația este un proces pasiv in condiții obișnuite, toracele revenind la dimensiunile sale de repaus, ca urmare a relaxării musculaturii inspiratorii. În consecință, plămânii nu mai sunt menținuți intr-o stare de contractură si se retractă. Se creează astfel, în interiorul plămânilor, o presiune superioară de 2-4 mmHg celei atmosferice, ceea ce face ca o parte din aerul introdus anterior să fie expulzat. Expirația se realizează pe seama elasticității pulmonare, a elasticității cartilajelor costale torsionate și a ligamentelor întinse in timpul inspirației. În timpul efortului și în anumite condiții patologice expirația devine activă, intrând in acțiune anumite grupe musculare toracice, care prin contracția lor, determină tracțiunea coastelor in jos și mușchii abdominali, a căror contracție coboară rebordul costal și micșorează volumul cutiei toracice amplificând bolta diafragmatică.

Variațiile presiunii în timpul mișcărilor respiratorii se pot evidenția cu ajutorul aparatului Donders. Inscrierea mișcărilor respiratorii se poate face cu ajutorul pneumografului, iar graficul mișcărilor respiratorii poartă numele de pneumogramă.

Un om adult aflat în repaus execută 16 mișcări respiratorii pe minut (ritmul respirator). Acest ritm este mai mare la femeie; el crește în timpul activității musculare, al exercițiilor fizice etc. Respirațiile normale sunt acte reflexe involuntare. Plămânii, neavând mușchi, urmează pasiv mișcările cutiei toracice. În timpul inspirației, volumul cutiei toracice crește datorită contracției mușchilor respiratori: diafragma se contractă și coboară, mușchii intercostali trag coastele și le ridică. Mișcarea coastelor împinge sternul înainte, iar plămânii se umplu cu aer. În momentul expirației, mușchii se relaxează, iar plămânii își micșorează volumul o dată cu cel al cutiei toracice, eliminând aerul. Inspirația este, deci, faza activă a respirației, iar expirația este faza pasivă. Intrările și ieșirile de aer din sistemul respirator prezintă ventilația pulmonară, care depinde de frecvența și profunzimea mișcărilor respiratorii. Acestea pot crește prin antrenament, gimnastică etc. Aerul este un amestec de gaze în următoarea proporție: 21% oxigen, 78% azot, 0,03% dioxid de carbon și alte gaze în cantități foarte mici. Caracteristicele aerului inspirat sunt diferite de cele ale aerului expirat. Plămânii nu se golesc complet de aer nici după o expirație forțată, deoarece se găsesc într-o ușoară distensie, volumul pulmonar fiind ceva mai mic decât cel toracic.

În inspirația normală se introduce în plămâni un volum de 500 ml aer, care este eliminat prin expirație – volum curent (V.C.). Peste volumul curent, o inspirație forțată poate introduce in plămâni încă aproximativ 1 500 ml aer – volumul inspirator de rezervă (V.I.R.), iar printr-o expirație forțată, care urmează după o expirație obișnuită, se mai pot elimina din plămâni aproximativ 1 000 – 1 500 ml aer – volumul expirator de rezervă (V.E.R.).

V.C. + V.I.R. + V.E.R. = CAPACITATEA VITALĂ (C.P.)

Valoarea capacității vitale variază în funcție de vârstă, sex, înălțime si gradul de antrenament. Măsurarea volumelor pulmonare se face cu ajutorul spirometrului, existent în școli.

Astfel în plămâni, aerul pierde oxigen, se îmbogățește în dioxid de carbon și vapori de apă. Schimbările de gaze se produc la nivelul alveolelor pulmonare, unde sângele și aerul se găsesc în contact pe o mare suprafață. Dioxidul de carbon din sânge traversează pereții capilarelor și pereții alveolelor, de unde va fi eliminat prin expirație. Oxigenul din aerul ajuns în alveole în urma inspirației traversează pereții acestora, pereții capilarelor și ajunge în sânge, care îl transportă la organe. Schimbul de gaze la nivelul pulmonar are loc întotdeauna în acest fel, datorită diferențelor de presiune a acestor gaze în plămâni și sânge.

Măsurarea funcției ventilatorii constă in cuantificarea aerului din plămâni, si rata la care aerul poate fi eliminat din plămâni in cursul unei expirații forțate. Debitele expiratorii pot fi reprezentate grafic in funcție de volumele pulmonare, rezultând astfel o curba debit-volum.

Respirația pulmonară este parte a respirației si este necesară pentru susținerea vieții. Acesta este singurul proces care trimite oxigenul unde este nevoie si elimină dioxidul de carbon.

Înafara de eliminarea dioxidului de carbon, prin respirație rezultă si o pierdere semnificativă de apă. Aerul expirat are o umiditate relativă de aproximativ 100% pentru ca apa se împrăștie pe majoritatea suprafețelor pasajelor respiratorii si al alveolelor. Când o persoană expiră într-un mediu foarte rece, aerul expirat se condensează până la un punct unde se poată observa cu ochiul liber.

Respirația se află sub controlul trunchiului cerebral, denumite bulb (medulla oblonga) si puntea, care fac parte din creierul posterior. Această parte a creierului formează centrul reglator al respirației, o serie de neuroni interconectați din partea joasă și mijlocie a trunchiului cerebral care coordonează mișcările respiratorii. Aceste secțiuni se numesc în felul următor : centrul pneumotaxic, centrul apneustic, grupul respirator dorsal si grupul respirator ventral. Această secțiune este mai sensibilă in perioada natală și neuronii pot sa fie distruși daca copilul cade sau este zguduit violent. Acesta poate muri din cauza sindromului numit “shaken baby syndrome”.

Reglarea mișcărilor respiratorii

Adaptările ventilației pulmonare la necesitățile variabile ale organismului se realizează prin mecanisme extrem de fine, care reglează permanent ventilația prin modificarea frecvenței si amplitudinii respirațiilor. Concomitent cu modificările ventilatorii se produc si adaptări circulatorii, adecvate pentru menținerea schimburilor respiratorii la un nivel corespunzător necesităților tisulare.

Modificărilor activităților ventilatorii sunt rezultatul unor mecanisme nervoase si umorale. Reglarea nervoasă are două componente : reglarea “automată” și reglarea comportamentală și voluntară.

Reglarea “automată” a ventilației în condiții obișnuite de viață este realizată de către o serie de structuri nervoase situate în formațiunea reticulată bulbo-pontină, dotate cu capacitatea de a descărca ritmic impulsuri, care ajung pe calea tracturilor bulbo-spinale, la motoneuronii medulari și de aici, prin fibrele motorii, la musculatura inspiratorie, provocând contracții ritmice ale acestuia.

Respirațiile se opresc dacă se practică o secțiune între bulb și maduvă, deoarece au fost întrerupte căile bulbo-spinale, în schimb, dacă se secționează măduva sub C5 – respirațiile nu se modifică, pentru că se mențin conexiunile dintre formațiunile nervoase bulbare si segmentele cervicale de origine a nervului frenic care inervează diafragmul. Efectuarea unei secțiuni nervoase între punte și bulb, mai ales dacă sunt secționați si nervii vagi, este urmată de instalarea unor respirații rare și mai puțin ample, din cauza prelungirii inspirației – respirații apneustice – datorită separării formațiunilor bulbare de un centru pontin denumit pneumotaxic. Fiziologia clasică descrie în bulb un centru inspirator si unul expirator, între care există conexiuni anatomice și funcționale foarte strânse datorită cărora se realizează alternanța dintre inspirație si expirație.

Cercetări recente au precizat faptul că în substanța reticulată a trunchiului cerebral, între bulb și partea superioară a punții, există două populații ceulare de unități respiratorii, una inspiratorie și una expiratorie, având forma a două coloane neîntrerupte, alipite puternic și interconectate prin largi suprafețe de contact. Populația principală a neuronilor inspiratori se află în treimea caudală și partea dorso-laterală a regiunii bulbo-pontine, în timp ce populația principală a neuronilor expiratori se află in treimea medie într-o poziție ventromedială. Studii efectuate cu microelectrozi implantați în neuronii inspiratori au arătat că la nivelor lor se produc descărcări ritmice spontane de impulsuri, acești neuroni fiind dotați cu proprietatea de automatism, ca urmare a unor modificări metabolice ritmice care au loc în interiorul lor. Neuronii inspiratori continuă să descarce ritmic impulsuri, chiar dacă sunt secționate toate căile prin care primesc obișnuit diferitele aferențe.

Activitatea centrilor respiratori bulbari este influențată permanent de multiple aferențe, dintre care cele mai importante sunt cele de la centrii pneumotaxici, ca și cele vagale din regiunea toraco-pulmonară. Terminațiile receptoare vagale din pereții alveolari, stimulate de distensia alveolară la sfârșitul inspirației, transmit impulsuri aferente, care inhibă activitatea neuronilor inspiratori și stimulează activitatea centrilor pneumotaxici, care descarcă impulsuri inhibitoare spre centrii inspiratori bulbari. Ca urmare, neuronii de origine a nervilor frenici și ai celorlalți nervi care deservesc musculatura inspiratorie, nu mai transmit impulsuri și, consecutiv, aceasta se relaxează, producându-se expirația.

În timpul expirației, terminațiile receptoare vagale nu mai sunt stimulate și, ca urmare, centrii inspiratori bulbari nu mai sunt supuși influențelor inhibitoare vagale și pneumotaxice. Deci, centrul inspirator bulbar va incepe să descarce impulsuri spre motoneuronii medulari și aceștia, la rândul lor, vor descărca impulsuri către musculatura respiratorie, consecutiv producându-se o nouă inspirație. Succesiunea regulată a inspirațiilor si expirațiilor se datorează, deci, atât activității ritmice a neuronilor bulbari cât și a impulsurilor vagale și a variațiilor activității centrilor pneumotaxici pontini, care inhibă ritmic activitatea neuronilor inspiratori bulbari.

În reglarea nervoasă a respirației la om, un important rol fiziologic dețin impulsurile de la nivelul proprioceptorilor din mușchii intercostali, diafragm, articulațiile sternocostale și costovertebrale, cu efect stimulator asupra respirației, intervenind in timpul efortului muscular pentru adaptarea ventilației la necesitățile crescute ale organismului.

Impulsurile aferente provocate de creșterea presiunii arteriale determină inhibarea respirației, iar hipotensiunea exercită efecte inverse; de asemenea, stimulii tegumentari, declanșați de pildă de un duș rece, determină oprirea temporară a respirației, iar temperatura crescută a mediului înconjurător, ca și a mediului intern, intensifică ventilația.

Reglarea comportamentală și voluntară a respirației are loc cu ajutorul centrilor bulbo-pontini. Aceștia, deși dotați cu activitate automată, își modifică activitatea în funcție atât de informațiile primite de la variați receptori periferici ( extero, proprio și interoceptori ), cât și sub influența impulsurilor de la nivelul unor formații nervoase superioare (hipotalamus, sistemul limbic, scoarța emisferelor cerebrale). Aceste formațiuni acționează direct sau prin intermediul centrilor controlului „automat” asupra motoneuronilor medulari care inervează musculatura respiratorie și integrează funcția respiratorie in activități comportamentale.

Impulsurile provenite de la nivelul emisferelor cerebrale au o importanță deosebită în reglarea respirației. Respirația fiind una din funcțiile cele mai corticalizate, în mod voluntar, ea poate fi oprită pentru un anumit timp ( apnee ), poate fi amplificată sau superficializată, accelerată ( poliapnee ), sau încetinită ( bradipnee ).

Influența voluntară a ritmului respirator deține o importanță fundamentală în realizarea anumitor activități specific umane, cum sunt : vorbitul, cântatul vocal și cu instrumente muzicale de suflat; în aceste condiții respirația nu mai este controlată de centrii bulbo-pontini, ci de scoarța cerebrală.

Reglarea umorală

Dioxidul de carbon reprezintă unul din factorii cei mai importanți care reglează activitatea centrilor respiratori. Orice variație în plus sau în minus a concentrației CO2 din sânge determină modificări ale activității centrilor respiratori. O creștere de numai 0,2 % a concentrației CO2 din aerul alveolar, deci și din sângele arterial cu care acesta se află in echilibru, determină dublarea frecvenței și creșterea amplitudinii respirațiilor.

Variațiile concentrației CO2 sanguin modifică automatismul centrilor respiratori, fie prin acțiune directă, fie prin modificarea concentrației H+ în lichidul cefalorahidian, deoarece CO2 pătruns in lichidul cefalorahidian se hidratează, formând CO3H2, care se disociază rapid, generând H+ ( CO3 H- + H+ ).

Scăderea concentrației O2 dizolvat fiyic in plasmă determină stimularea mai slabă a centrilor respiratori prin mecanisme reflexe, acționând asupra centrilor respiratori, prin intermediul chemoreceptorilor sinusului carotidian și ai crosei aortice.

Principalul rol al respirației este schimbul de gaze intre mediul extern si sistemul circulator al organismului. Acest schimb facilitează oxigenarea sângelui concomitent cu îndepărtarea dioxidului de carbon si alte gaze (rezultate in urma procesului metabolic) din circulație. Pe măsura ce schimbul de gaze are loc, echilibrul acido-bazic al organismului e menținut ca parte a homeostaziei. Daca ventilația pulmonara nu este susținuta, pot apărea doua fenomene contradictorii : acidoza respiratorie sau alcaloza respiratorie.

Când inspiram, schimbul de gaze are loc la alveole, care sunt structura de baza funcționala a plămânilor. Peretele alveolar este extreme de subțire (0.2 microni). Acești pereți sunt formați dintr-un singur strat de celule epiteliale (de tip 1 si 2) apropiate de capilarele pulmonare care sunt compuse dintr-un singur strat de celule endoteliale. Apropierea acestor doua tipuri de celule permite permeabilitate la gaze, deci schimbul de gaze. Tot mecanismul schimbului de gaze este pusa pe seama diferenței de presiune.

Funcția imunitară este dată de celulele epiteliale aeriene care secreta o varietate de substanțe care vin in apărarea plămânilor. Imunoglobuline, colectine, defensine si alte peptide si alte proteaze, specii reactive la oxigen si specii reactive la nitrogen sunt toate generate de celulele epiteliale aeriene. Aceste secreții acționează direct ca antimicrobianti care ajuta prevenirea cailor aeriene de infecții. Aceste celule mai pot secreta chemochini si citochine care recrutează celulele tradiționale imune si altele care localizează infecția. Majoritatea sistemului respirator este căptușită cu o membrana mucoasa care conține țesut limfoid, care acesta la rândul ei, secreta leucocite.

De asemenea, vocalizarea este un rezultat al respirației, deoarece mișcarea gazului prin laringe, faringe si gura permite oamenilor sa vorbească, sa foneze.

Iritațiile nervilor in pasajele narine sau căile aeriene pot sa provoace tuse sau strănut. Aceste răspunsuri fiziologice la stimuli interni cauzează aerul din mediul intern sa fie expulzat forțat de pe trahee sau din nas. In aceasta maniera, factorii iritanți prinși in mucus mutați spre gura unde pot fi înghițiți. In timpul tusei, contracția mușchilor narine are loc prin tragerea capetelor cartilajelor împreuna si împingerea țesutului moale din lumen. Aceasta creste ritmul aerului expirat sa desprindă si sa îndepărteze particula iritanta sau mucusul.

Evaluare – diagnostice specifice :

Examen obiectiv : anamneza, examen fizic

Puncția pleurala

Bronhoscopia

Investigații paraclinice si de laborator : RMN, fluoroscopie, scintigrafie pulmonara, ecografie pulmonara, examenul sputei, bronhografie, angiografie

Pleuroscopia

Testelele ventilației pulmonare

Modificări ale sistemului respirator la vârsta a III-a

Vârstă a III-a este perioadă de viață de la 60 de ani în sus și conform ONS (Organizației Mondiale a Sănătății) se împarte în următoarele grupe : vârstnici (60-74 ani), bătrâni (75-89 ani) și longevivi (90 de ani și peste).

Pe măsura ce îmbătrânim, organismului nu mai face fata la mult efort. E nevoie de mai mult timp ca pulsul sa crească in timpul efortului si mai mult timp sa scadă după finalizarea acestuia. Scade si frecventa cardiaca maxima odată cu aceasta. La nivelul aparatului respirator se produce o creștere a diametrului antero-posterior al toracelui, cu slăbirea și diminuarea mușchilor respiratori (inspiratori si expiratori)

Deși funcția pulmonara descrește ușor, frecventa pulmonara nu se modifica odată cu vârsta. O persoana foarte in vârsta ar trebui sa fie capabila sa respire fără efort in condiții normale.

După vârsta de 20 de ani, numărul alveolelor respiratorii începe sa scadă, alături de capilarele pulmonare corespunzătoare. Plămânii devin din ce in ce mai puțin elastici, mai puțin capabili de contracție si expansionare, datorita reducerii unei proteine tisulare numita elastina.

Forța maximala generata in inspir sau expir scade cu vârsta, pe măsura ce diafragmul si mușchii dintre coaste (intercostali) devin tot mai slabi. Drept consecința, cantitatea de oxigen care trece din aer in sânge scade. Vârstnicii au niveluri scăzute cronic de oxigen, cu o toleranta scăzuta la boli drept consecința, abilitate scăzuta de efort, scheme anormale de respirație, inclusiv apnee in somn (episoade de oprire a respirației in timpul somnului), risc crescut de infecții precum pneumonie sau bronșita.

Scad volumele respiratorii, scad variațiile presiunii respirației si debitele respiratorii, acesta afectând și respirația tisulară care pot conduce la tot felul de complicații patologice, nu numai la nivel respirator. La senescență, elasticitatea pulmonară scade, prin pierderea legăturii alveolare la fibrele plastice parenchimatoase si contribuie la creșterea volumului rezidual. Presiunea arteriala a oxigenului ( PAO2 ) scade cu vârsta în principal ca rezultat al dezechilibrului dintre ventilație si perfuzie ( V/Q ). Răspunsul ventilator scade la hipoxie și hipercapnie ( creșterea dioxidului de carbon din sânge ) reflectând scăderea funcției chemoreceptoare. Crește complianța pulmonară, expansiunea plămânului fiind in balans cu creșterea rigidității toracice. Căile superioare sunt mai puțin afectate ca cele inferioare dar predomină complicațiile infecțioase la nivelul căilor inferioare și a pneumoniilor.

Se pot întâlni diverse modificări in respirații sau dispnee cum ar fi :

Tahipnee sau polipnee, până la 50-60 respirații pe minut, superficiale, neasociate de senzația lipsei de aer ca în afecțiunile pulmonare febrile, colecțiile pleurale, modificări ale cuștii toracice, pneumotorax etc

Bradipnee, cu accent pe inspirație, care devine anevoioasă și este provocată de îngustarea calibrului căilor respiratorii superioare prin introducerea de corpi străini, edem și spasm glotic, laringită, gușă, tumori, etc, care jenează respirația, este însoțită de ortopnee ( intervenția mușchilor inspiratori accesori ) de tip special cu orificiile bucal și nazal dilatate, de fenomene de cornaj și tiraj, cianoză, asfixie.

Bradipnee cu accent pe expirație (dispneea expiratorie provocată de un obstacol ce împiedică expulzarea aerului intrapulmonar ); expirația este superficială, prelungită, șuierătoare.

Dispnee cu ritm respirator neregulat, în particular respirația Cheyne-Stokes.

Se pot întâlni, de asemenea, diferite forme de tuse la vârsta a treia îndeosebi :

Tuse uscată, fără secreție sau secreție puțină și vâscoasă

Tusea voalată sau răgușită, caracteristică pentru o inflamație la nivelul laringelui, care interesează coardele vocale

Tusea afonă ( fără zgomot, fără glas ), caracteristică afecțiunilor care produc o distrucție a coardelor vocale

Tusea bitonală ( pe două voci, voci suprapuse ), care necesită cantități de aer inspirat și este caracteristică paraliziei nervului recurent

Tusea lătratoare, care survine în accese și se datorează compresiei bronhiilor și traheei

Tusea cântătoare, din tusea convulsivă, care se manifestă prin accese formate din câteva expirații forțate întrerupte de pauze inspiratorii profunde, zgomotoase și șuierătoare, numite reprize

Tusea emetizantă, care se termină cu vărsături

Aceste forme de tuse se pot găsi și in afara patologiilor dar de cele mai multe ori sunt un simptom clar ca sistemul respirator nu este într-o stare de sănatate optimă.

Fiziopatologia respiratorie la vârsta a III- a

În domeniul patologiei respiratorii, sexul feminin este favorizat întrucât, cel puțin pe perioada genito-hormonală activă, femeia are o morbiditate de două ori mai mică decât bărbatul. Acesta este singurul sector în care raportul morbidității între cele două sexe este favorabil femeii.

Fiziopatologiile respiratorii, in general sunt clasificate in 4 categorii :

Fiziopatologiile obstructive (emfizemul, bronșită, astm)

Fiziopatologiile restrictive (fibroză, sarcoidoză, leziune alveolară, efuziune pleurală)

Boli vasculare (edem pulmonar, embolism pulmonar, hipertensiune pulmonara)

De tip infecțios sau cauzate de mediu (pneumonie, tuberculoză, azbestoză, poluanți particulari)

Boala pulmonară obstructivă cronică este un termen generic pentru un grup de boli ale tractului respirator care sunt caracterizate prin limitarea fluxului de aer, principalele boli fiind bronșita cronică si emfizemul. Multe din caracteristicile pacienților cu emfizem pot avea din caracteristicile ale pacienților cu bronșită cronică. In bronșita cronică, inflamația este prezentă in ramurile bronșice. Aceasta poate îngusta căile respiratorii, ceea ce face respirația dificila. Mai este prezenta si o tuse cronica cu eliminare de mucus, denumita spută. Mucoasa arborelui bronșic se înroșește si se acoperă de mucus. Acest mucus blochează bronhiile si creează dificultăți in respirație. Obstrucția căilor respiratorii, in special cu mucus, creste probabilitatea infecțiilor pulmonare bacteriene.

În emfizem, sunt lezate alveolele si țesutul pulmonar din capătul căilor respiratorii din plămâni. Când sunt lezați sacii alveolari, aerul rămâne blocat in plămâni. Aceasta duce la respirația dificilă. Alveolele sunt iritate si devin rigide, neputând fi umplute cu suficient aer. Acest lucru îngreunează pătrunderea oxigenului in sânge si ieșirea dioxidului de carbon din sânge. Distrugerea pereților alveolari reduce elasticitatea pulmonara si exista o permanenta dilatare a alveolelor datorata acestora. Pierderea elasticității duce la colapsul bronhiolelor, obstruând ieșirea aerului din alveole.

Tulburări ale funcției ventilatorii :

Exista 2 tipuri principale de funcție ventilatorie anormală : de tip restrictiv si de tip obstructiv. In tipul obstructiv :

Semnul caracteristic este scăderea debitului expirator, adică a VEF1 (Volum Expirator forțat in 1 secunda)

Raportul VEF1 / CVF (capacitatea vitala forțata) este scăzut

CPT (capacitatea pulmonara totala) este normală sau crescută

VR (volumul rezidual) este crescut, datorită încarcerării aerului in cursul expirului.

In bolile restrictive :

Semnul caracteristic este scăderea CPT

Poate fi datorată unei boli pulmonare parenchimatoase sau extraparenchimatoase (neuromusculară, cum este miastenia gravis sau a peretelui toracic, cum este cifoscolioza)

Bolile pulmonare parenchimatoase conduc de obicei la reducerea VR, iar bolile extraparenchimatoase (cu disfuncție expiratorie) conduc la un VR crescut.

Tulburări ale circulației pulmonare :

Vascularizația pulmonara suportă debitul cardiac, aproximativ 5 litri/min. Perfuzia pulmonara cea mai mare are loc in porțiunile declive. Evaluarea necesită măsurarea presiunilor vasculare pulmonare si a debitului cardiac, pentru calcularea rezistenței vasculare pulmonare. Rezistența vasculară pulmonară crește in hipoxie, tromboze intraluminale, cicatrice sau pierderi de pat alveolar.

Toate bolile sistemului respirator care produc hipoxie sunt capabile de inducerea hipertensiunii pulmonare. In plus, pacienții cu hipoxie datorată bolilor cronice obstructive, afecțiunilor pulmonare interstițiale, afecțiunilor peretelui toracic si apneei nocturne prin obezitate-hipoventilație au o probabilitate deosebit de mare de a dezvolta hipertensiune pulmonară.

Tulburări ale schimburilor gazoase :

Funcțiile principale ale sistemului respirator sunt eliminarea CO2 si furnizarea O2. Volumul respirator curent este de aproximativ 500 ml, iar frecvența respiratorie normală este de 15 respirații pe minut, pentru o ventilație totală de 7,5 l/minut. Datorita spatiilor moarte, ventilația alveolară este de 5 litri/minut.

Presiunea parțială a CO2 in sângele arterial (PACO2) este direct proporțională cu cantitatea de CO2 (VCO2) produsă in fiecare minut si invers proporțională cu ventilația alveolară (VA).

PACO2 = 0,863 x VCO2/VA

Schimbul de gaze depinde in mod esențial de concordanța intre ventilație si perfuzie. Evaluarea schimburilor de gaze necesită măsurarea gazelor din sângele arterial. Conținutul real de O2 in sânge este determinat atât de PO2, cât și de hemoglobină.

PO2 arterială poate fi utilizată pentru a măsura diferența de O2 intre alveole si sângele arterial (gradientul A-a). Un gradient A-a crescut (normal < 15 mmHg, crescând cu 3 mmHg la fiecare decada după vârsta de 30 de ani), indică un schimb de gaze tulburat.

Pentru calcularea gradientului A-a, trebuie calculată PO2 alveolara (PAO2) :

PAO2 = F1O2 x (PB – PH2O) – PACO2/R

Unde F102 = concentrația fracționată a O2 inspirat (0,2 litri daca se respiră aer de încăpere), PB = presiune barometrică (760 mmHg la nivelul marii), PH2O = presiunea vaporilor de apa (47 mmHg când aerul este saturat, la 37 C), iar R = coeficientul respirator (raportul dintre producția de CO2 si consumul de O2, considerat de obicei 0,8).

Eficiența eliminării CO2 se măsoară prin presiunea parțiala a CO2 in sângele arterial.

Deoarece măsurarea gazelor in sângele arterial necesită puncționarea unei artere, tehnicile neinvazive pot fi utile, mai ales pentru determinarea tendințelor in timp ale schimburilor de gaze. Puls oximetrul măsoară saturația cu oxigen SaO2, si nu PAO2. Cu toate ca este larg utilizată, clinicienii vor ține seama de faptul că : (1) relația dintre SaO2 si PAO2 este curbilinie, cu aplatizare la valori ale PAO2 mai mari de 60 mmHg, (2) o perfuzie periferică proastă poate interfera cu funcționarea oximetrului si (3) oximetrul nu furnizează informații privind PCO2.

Capacitatea de difuziune a gazelor prin membrana alveolo-capilara se evaluează pe baza capacității de difuziune a plămânilor (DLCO). Aceasta se efectuează cu o concentrație mica de monoxid de carbon in cursul unei singure perioade de 10 s de apnee sau in cursul unei perioade de 1 minut de respirație constantă. Valorile depind de suprafața de schimb alveolo-capilara, de volumul sanguin capilar pulmonar, de gradul de neconcordanță V/Q si de grosimea membranei alveolo-capilare.

Mecanismele tulburărilor funcționale

Cele patru mecanisme ale hipoxemiei sunt :

↓ PO2 inspirat

Hipoventilatia

Șuntul

Neconcordanță V/Q

Tulburarea difuziei contribuie la hipoxemie numai in anumite situații. Abordarea pacientului cu hipoxemie este ilustrata in figura următoare :

Numai hipoventilatie înseamnă :

↓ controlului respirator central

Boala neuromusculară

Șunt poate reprezenta :

Colaps alveolar

Umplere intraalveolara (pneumonie, edem pulmonar)

Sunt intracardiac

Sunt vascular intrapulmonar

Neconcordanță V/Q :

Boli ale căilor respiratorii (astmă, BPCO)

Boli pulmonare interstițiale

Boli alveolare

Boli pulmonare vasculare

Bronșita cronică, emfizemul si obstrucția căilor aeriene

Bronșita cronică

Definiție :

Este secreția excesivă de mucus traheobronsic, suficientă pentru a produce tuse cu expectorație timp de cel puțin 3 luni in fiecare an, 2 ani consecutivi.

Sunt mai multe tipuri de bronșită cronică :

Bronșita cronică simpla

Bronșită cronică mucopurulentă

Bronșită cronică astmatică

Bronșită cronică simplă este caracterizată prin producerea de spută mucoasă.

Bronșită cronică mucopurulentă este caracterizată prin spută purulentă recurentă, in absența unei boli supurative localizate (de exemplu, brosiectazie).

Bronșită cronică astmatică au ca simptomuri următoarele : tuse si hipersecreție de mucus asociată cu dispnee si wheezing, cu infecții respiratorii acute sau expuneri la iritanți respiratorii.

Emfizemul este distensia spatiilor aeriene distal de bronșiolele terminale, cu distrugerea septurilor alveolare.

Boala pulmonara obstructiva cronica (BPOC) este o afecțiune cu obstrucție cronică a căilor respiratorii, datorata bronșitei cronice si/sau emfizemului. Obstrucția se evaluează prin teste funcționale. In BPOC, severitatea obstrucției poate fluctua, dar un grad de obstrucție este întotdeauna prezent.

Bronșita cronică se asociază cu hiperplazia si hipertrofia glandelor mucipare submucoase. Sunt prezente hiperplazia celulelor caliciforme, edem si inflamație ale mucoasei si creșterea musculaturii netede a căilor aeriene mici. Emfizemul poate fi panacinar (afectând atât partea centrala cat si cea periferica a acinului) sau centroacinar (afectare in principal a bronșiolelor respiratorii si a ductelor alveolare si afectare minimă a acinilor periferici).

Emfizemul panacinar si cel centroacinar pot coexista in același plămân si ambele produc modificări fiziologice similare, in principal creșterea spațiilor moarte pentru ventilație.

Patogenia acestei afecțiuni pulmonare poate fi multiplă, printre acestea enumerând :

Fumatul care este responsabil de majoritatea cazurilor de bronșită cronică si emfizem; induce obstrucția căilor aeriene si la persoanele tinere, asimptomatice. Nefumătorii care stau in prezenta fumătorilor (fumătorii pasivi) sunt expuși in mod significativ la produșii din tutun. Copiii părinților fumători pot prezenta infecții respiratorii mai frecvente si mai severe si pot avea o prevalență mai mare a simptomelor respiratorii. Cu toate acestea, nu a fost stabilită o legătură cauzală între fumatul pasiv si boala pulmonară obstructivă cronică

Expunerile profesionale; pulberile si gazele, cum ar fi pulberea de bumbac sau diizocianatul de toluen, accelerează declinul funcției pulmonare a BPOC.

Infecțiile acute pot contribui la agravarea BPOC si conduce la obstrucție cronică

Agregarea familială a emfizemului apare in deficitul de alfa1 –antitripsina- un inhibitor de proteaza.

Poluarea aerului; deși acutizările bronșitei cronice si creșterea ratelor de mortalitate prin emfizem si bronșită nu sunt asociate cu poluarea aerului, rolul poluanților în patogenia BPOC nu este clar.

Manifestările clinice a bolii pulmonare obstructivă cronică

BPOC este o afecțiune progresivă, chiar si atunci când factorii favorizanți sunt eliminați si se instituie un tratament agresiv. Deși majoritatea pacienților prezintă trăsături atât ale bronșitei cat si ale emfizemului, exista doua sindroame distincte.

Boala pulmonară obstructivă cronică : Trăsături predominante ale celor doua tipuri

Predominanța emfizemului : Expectorație redusa, dar predomină dispneea de efort; constituție astenică, tahipnee, expir prelungit, hipersonoritate toracică, murmur vezicular diminuat. Schimbul de gaze este redus, cu ușoară reducere a PO2 arterial si PCO2 scăzut sau normal. TFP(testele funcționale pulmonare) arăta debite maxime si capacitate de difuziune reduse si semne de încarcerare gazoasa. Cordul pulmonar si insuficiența respiratorie hipercapnică se dezvolta târziu in cursul evoluției.

Predominanța bronșitei : Tuse si expectorație mucoasa cronice; dispneea este mai puțin accentuată. Pacienții sunt in general cianotici si supraponderali; la auscultație sunt prezente raluri groase (ronhusuri) si wheezing. Sunt prezente hipertrofia VD, galop diastolic si edemele. Gazele sanguine arteriale sunt grav modificate, atât PO2 cat si PCO2 având valori situate (in mmHg) in partea de sus a scalei de 40 până in partea inferioara a scalei de 50. Debitele expiratorii maxime sunt reduse, volumul rezidual este moderat crescut, iar capacitatea de difuziune este normală sau ușor scăzută. Episoadele de insuficiență respiratorie sunt frecvente dar in general se vindeca sub tratament.

Deoarece emfizemul este netratabil, eforturile terapeutice vor fi îndreptate către prevenirea si tratarea obstrucției reversibile ale cailor aeriene.

Prevenirea :

BPOC este o afecțiune progresiva; declinul este însa accelerat de fumat si toți pacienții vor fi constrânși sa renunțe la fumat. Se vor elimina aerosolii si factorii profesionali care pot accelera evoluția bolii.

Astmul este o reactivitate crescuta a cailor aeriene inferioare la diferiți stimuli; episodic, cu obstrucție reversibila; poate varia ca severitate de la ușor, fără a limita activitatea pacientului, la sever si potențial letal. Obstrucția care persistă timp de câteva zile sau săptămâni, este cunoscută ca status astmaticus.

Se estimează ca 5% dintre adulți si pana la 10% dintre copii prezintă episoade de astm. Anomalia de baza este hiperreactivitatea căilor aeriene la stimuli specifici si nespecifici. Toți pacienții prezintă bronhospasm ca răspuns la inhalarea methacolinei si histamei (agenți bronhoconstrictori nespecifici). Unii dintre pacienți pot fi considerați ca având astmă alergic; aceștia prezintă agravarea simptomelor la expunerea la polenuri sau alți alergeni. Sunt caracteristice antecedentele personale si/sau familiale de boli alergice (altfel decât astmul) cum ar fi rinite, urticarie, eczeme.

Testele de provocare bronșică pot avea răspunsuri pozitive la inhalarea de alergeni specifici.

Un număr semnificativ de pacienți astmatici nu au antecedente alergice si nu reacționează la testele de provocare bronșică sau cutanata cu alergeni specifici. Mulți dintre aceștia fac bronhospasm după o infecție a căilor respiratorii superioare. Acești pacienți sunt considerați a avea astm idiosincrazic sau intrinsec.

Unii pacienți prezintă o agravare a simptomelor la efort fizic sau la expunerea de aer rece sau stimuli profesionali.

Numitorul comun al diatezei astmatice este hiperreactivitatea nespecifică a arborelui traheobronsic. Etiologia hiperreactivității căilor aeriene in astm este necunoscută, dar este considerat ca inflamația căilor aeriene joaca un rol fundamental. Reactivitatea căilor aeriene poate fluctua, iar fluctuațiile se corelează cu simptomatologia clinica. Reactivitatea căilor aeriene poate fi crescuta de numeroși factori : alergici, farmacologici, de mediu, profesionali, infecțioși, legați de efort, emoționali. Printre cei mai frecvent incriminați se numără alergenii aerogeni, aspirina, agenții beta-blocanți adrenergici (de ex. propranolol, timolol), sulfiții din alimente, poluarea aerului (ozon, bioxid de azot) si infecțiile respiratorii.

Deși testele funcționale pulmonare (TFP) nu pot stabili diagnosticul, ele sunt foarte utile in estimarea severității obstrucției căilor aeriene si in urmărirea răspunsului la tratament, atât in situațiile cronice, cat si cele acute. CVF, VEF1, debitul expirator maxim instantaneu de vârf, VEF1/CVF sunt scăzute; VR si CPT sunt crescute in cursul episoadelor de obstrucție; DLCO de obicei normal sau ușor crescut. Reducerea VEF1 la <25% din valoarea prognozată sau la 0,75 l după administrarea unui bronhodilatator, indică o formă severă de boală. Poate fi prezentă eozinofilie. Gazele sanguine arteriale : indica constant hipoxemie in cursul crizelor; de obicei sunt prezente hipercapnia si alcaloza respiratorie; PCO2 normală sau crescută este îngrijorătoare, deoarece sugerează oboseală marcată a musculaturii respiratorii si obstrucție severă a căilor respiratorii. Radiografia toracică nu este întotdeauna necesară : poate evidenția hiperinflație, infiltrate neomogene datorate atelectaziilor corespunzătoare căilor aeriene obstruate; este importantă atunci când există suspiciunea unei complicații infecțioase.

Bolile pulmonare legate de mediu

Expunerile profesionale si bolile pulmonare

Pulberea anorganice pot cauza afecțiuni respiratorii ca azbestoza, silicoza, pneumoconioza minerului de cărbune si berilioza.

Azbestoza :

Expunerea poate apărea in extracția, prelucrarea si manufactura produselor de azbest, materiale de construcții si in fabricarea îmbrăcămintei de protecție, umpluturi pentru materiale plastice si materiale de fricțiune (învelitori de frâne si ambreiaje). Efectele majore ale azbestului asupra sănătății sunt fibroza pulmonară (azbestoza) si cancerele de tract respirator, pleura si peritoneu.

Azbestoza este o boala pulmonara fibrozantă interstițiala difuză, in relație directă cu intensitatea si durata expunerii, necesitând de obicei ≥10 ani de expunere moderată sau severă. TFP arata un sindrom restrictiv. Radiografia toracică evidențiază opacități neregulate sau liniare, cu dimensiunea ceva mai mari in câmpurile pulmonare inferioare. CT de înaltă rezoluție poate arăta modificări clare ale liniilor curbe subpleurale, cu lungimea de 5-10 cm. Calcificările pleurale indică expuneri vechi. Frecvența mare a cancerului pulmonar este la 15-20 de ani după prima expunere la azbest, dar nu modifică riscul de mezotelioame, care este maxim la 30-35 de ani după expunerea inițiala (adeseori de scurta durată).

Silicoza :

Expunerea la silice liberă (cuarț cristalin) apare in minerit, șlefuirea pietrelor, industrii de materiale abrazive, explozivi, cariere de piatră, agricultură. Expunerile scurte (10 luni) si de intensitate mare, pot produce silicoză acută – fibroză pulmonara rapid fatală, cu aspect radiologic de infiltrat miliar difuz sau condensare. Expunerile cu durată mai lungă si intensitate mai mica sunt asociate cu fibroze ale lobului superior si adenopatie hilara la ≥ 15 ani după expunere. Fibroza este nodulară si poate duce la restricție pulmonară si obstrucție a fluxului aerian. Pacienții cu silicoză au un risc mai mare de tuberculoză, iar pacienții cu silicoză cronică si PPD pozitiv vor primi tratament antituberculos.

Pneumoconioza minerului de cărbune (PMC) :

Simptomele PMC simple sunt aditive la efectele fumatului asupra bronșitei cronice si a bolii pulmonare obstructive. Semnele radiologice ale PMC simple sunt opacități mici, neregulate (forma reticulară), care pot evolua la opacități mici, rotunjite (forma nodulară). PMC complicată este evidențiată prin aspectul radiologic de noduli cu diametrul > 1 cm, in câmpurile pulmonare superioare. DLCO este redusă.

Berilioza este expunerea la beriliu care poate produce pneumonie acută sau pneumonie interstițiala cronică. Histologic, nu poate fi diferențiata de sarcoidoză.

Pulberi organice

Praful de cereale

Sunt expuși agricultorii si operatorii macaralelor pentru cereale. Simptomele sunt cele ale fumătorilor – tuse, expectorație mucoasă, wheezing, obstrucție aeriană.

Plămânul fermierului

Persoanele expuse la fin mucegăit, cu spori de actinomycete termofile, pot dezvolta pneumonie de hipersensibilitate. Forma acută a bolii evoluează cu febra, frisoane, stare generală alterată, tuse si dispnee, apărute la 4-8 ore după expunere. Expunerile cronice de intensitate mică produc fibroză interstițială.

Toxice chimice

Numeroase substanțe chimice toxice, sub formă de vapori sau gaze, pot afecta plămânii.

Inhalarea de fum ucide mai multe victime ale incendiilor decât leziunile termice. Cazurile severe pot dezvolta edem pulmonar. Intoxicația cu CO produce desaturarea O2 si poate fi fatală.

Agenții utilizați la fabricarea materialelor sintetice pot produce sensibilizare la izocianati, amine aromatice si aldehide. Expunerile repetate induc, la unii muncitori, tuse productivă, astm sau febră moderata si stare generală alterată. Fluorurile de carbon, transmise de pe mâinile muncitorului pe țigara, se pot volatiliza. Agentul astfel inhalat produce febră, frisoane, stare generală alterată si uneori wheezing. Întâlnit la muncitorii cu materiale plastice, sindromul este denumit febra fumului polimeric.

Emfizemul pulmonar este o modificare anatomică definitivă a bronhiolelor pulmonare și a alveolelor, caracterizată prin dilatația și reducerea numărului alveolelor și bronhiolelor, pierderea elasticității, distrugerea si scleroza septurilor alveolare și a capilalelor alveolare și septale. Factorii care contribuie la realizarea acestui tip de emfizem, numit și obstructiv, deoarece impiedică golirea completă a alveolelor de aer în timpul expirației, sunt : bronșita cronică, astmul bronșic, tuberculoza bronșică și sclerozele pulmonare; acestea, prin infecția bronheolară, tusea persistentă și spasmul bronșic pe care-l produc, realizează o rezistență în circulația aerului respirator în timpul expirației.

La început, emfizemul se manifestă doar prin semnele afecțiunii care l-a declanșat. Ulterior, apar modificări toracice specifice ( torace in butoi, coaste orizontalizate, respirații superficiale, expir prelungit ). Într-un stadiu mai avansat, apar manifestări de insuficiență respiratorie ( dispnee, ortopnee, cianoză calda, somnolență prin intoxicație cronică cu CO2, transpirații ) și manifestări de insuficiență cardiacă ( dispneea dispare, apare in schimb pulsul jugular, dureri epigastrice prin creșterea volumului ficatului, edeme ale membrelor inferioare ).

Embolismul pulmonar reprezintă blocarea unui vas principal al arterei pulmonare sau a unei ramuri d-ale sale de o substanță numita embol, care se formează datorită distrugerii unei tromboze venoase profundă și migrează către plămâni, numit trombo-embolism venos. O mica proporție din cazuri este legat de embolizarea aerului, grăsimii sau lichid amiotic. Obstrucția circulației venoase se duce spre plămân și presiunea rezultată pe ventriculul drept al inimii poate duce la simptomele caracteristice embolismului pulmonar.

Aceste simptome includ :

Dificultate in respirație

Palpitații

Durere in torace la inspire

Simptomele clinice mai includ :

Cianoză

Saturația mică a oxigenului in sânge

Creșterea ritmului cardiac

Creșterea frecvenței respiratorii

În cazurile grave, embolismul pulmonar poate duce la leșin, pierderea cunoștinței, scăderea tensiunii arteriale și chiar moarte bruscă.

Factori de risc asociate cu embolismul pulmonar :

Alterarea in curgerea venoasă sanguină ( repausuri la pat, imobilizari, obezitate )

Factori depinzând de peretele vascular ( operații, răni endoteliale )

Factori care afectează coagularea sângelui

Mortalitatea privind embolismul pulmonar se spune ca ar fi in jur de 26%. Aceasta cifră vine din niște teste efectuate in 1960, publicate de Barrit și Jordan.

La vârstă a treia este destul de comună retenția secrețiilor bronșice care este determina ta de :

– Creșterea vâscozității secreției și creșterea cantității de secreție

– Deshidratarea secreției cu aderarea ei la peretele bronșic

– Alterarea mecanismului fiziologic de evacuare (aparatul muco-ciliar)

– Scăderea forței și vitezei fluxului de aer respirator care antrenează secrețiile spre zonele tusigene reflexe importante

– Scăderea sensibilității reflexului fiziologic de tuse

– Scădea forței de expulsie a tusei

– Stagnarea secrețiilor în zonele declive pulmonare datorita clinostatismului prelungit

Capitolul II

Kinetoterapia în afecțiunile respiratorii la vârsta a III-a

Dezvoltarea societății a dus la dezvoltarea rapidă și a igienei. Fiecare ramură a igienei a evoluat astfel singură, printre care enumerăm : igiena muncii, igiena alimentara, igiena mediului si a aerului. Toate acestea trebuie respectate în primul rând, chiar înainte de începerea kinetoterapiei.

Obiective ale kinetoterapiei ale patologiilor obstructive pulmonare

Menținerea și creșterea expansiunii toracice în zonele unde este crescută mobilitatea

Scăderea efortului ventilator prin asuplizare toracovertebrală și creșterea contribuției ventilației diafragmatice, a respirației abdominale

Ameliorarea funcțiilor muco-ciliare și a calității reologice ale secrețiilor bronșice

Tonifierea musculaturii respiratorii și abdominale

Creșterea randamentului muscular respirator

Îmbunătățirea distribuției intrapulmonare și intracapilare ale aerului ( raportul V/Q – ventilației/perfuziei )

Acomodarea la efort pe termen lung si scurt, foarte utilă pentru menținerea condiției generale fizice și controlul respirației în mișcare si efort

Printre mijloacele menționate mai sus, mai putem enumera exerciții de tonifiere a mușchilor respiratori, învățarea și utilizarea diferitelor tipuri de relaxări.

Reabilitarea pulmonară a BPOC ( bolii pulmonare obstructive cronice ) este un proces laborios si necesită atenție specială, dat fiind caracterul sensibil al indivizilor de vârsta a treia.

Exercițiile se pot clasifica în :

Exerciții pentru musculatura inferioară a corpului

Exerciții pentru musculatura superioară a corpului

Exerciții pentru musculatura respiratorie

Creșterea nivelului de oxigen nu a fost legată de nici o reacție adversă sau patologie, ba din contră. Oxigenoterapia este recomandată în paralel cu kinetoterapia. Băile fierbinți la picioare cu apă si aplicările de dușuri reci pe ceafă se recomandă ca tratament pentru astm.

Mijloacele folosite de kinetoterapeut pentru evacuarea secrețiilor bronșice sunt :

Drenajul de postură

Educarea tusei

Exercițiile de gimnastică respiratorie

Drenajul de postură

Drenajul de postură se face dimineața pe nemâncate, durează 30 de minute și va fi precedat de administrarea unui bronhodilatator. Posturile de drenaj bronșic utilizează gradientul de înălțime între segmentul pulmonar încărcat cu secreții și zonele tusigene reflexe importante (bronhiile mari și traheea) , favorizând acțiunea gravitației asupra migrării secrețiilor către aceste zone.

Drenajul de postură al secrețiilor bronșice reprezintă cea mai eficace și în același timp cea mai simplă metodă de facilitare a evacuării secrețiilor bronșice.

Principiul este poziționarea toracelui cu declivitate spre trahee în așa fel, încât gravitația să ajute progresia secrețiilor din zonele distale spre cele proximale ale arborelui bronșic. Această poziționare este în funcție de segmentul care trebuie drenat

Există și poziții de drenaj al întregului plămân, cum este poziția Trendelenburg la un unghi de înclinare de 60-70 de grade (corpul este fixat cu o chingă) sau aplecarea înainte a trunchiului, abdomenul fiind sprijinit de un fel de "capră", ca o balustradă. Pentru cei grav bolnavi aceste poziții sunt greu de suportat.

Educarea tusei

Tusea este un fenomen de apărare reflex, destinat să elibereze căile aeriene blocate de secreții sau corpi străini.

Eliminarea secrețiilor bronhice trebuie să se realizeze cu minim de efort dar cu eficacitate maximă, fără să se agraveze starea pacientului. În acest scop este necesară educarea tusei de către kinetoterapeut :

1. Pacientul este așezat într-o poziție ce facilitează respirația, ținând cu mâinile o pernă pe abdomen

2. Se face inspir pe nas, lent, profund, cu împingerea peretelui abdominal spre pernă, urmat de o scurtă perioadă de apnee.

3. Urmează expulsia puternică a aerului în două sau trei reprize în timp ce trunchiul se apleacă înainte și perna se presează pe abdomen.

Deoarece reflexul fiziologic de tuse, care asigură în mod normal eliberarea căilor aeriene pulmonare, este diminuat la cei cu afecțiuni obstructive, pacienții vor fi puși să tușească la comandă (tuse dirijată), fără presiuni mari intrapulmonare dar cu bună eficiență.

Exercițiilor de gimnastică respiratorie

Exercițiile fizice participă la eliminarea secrețiilor bronșice prin creșterea velocității fluxului de aer ce trece prin căile aeriene pulmonare

Scopul exercițiilor de gimnastică respiratorie :

– Controlul ventilației

– Stimularea diafragmului

– Tonifierea musculaturii respiratorie și abdominale

– Diminuarea frecvenței respiratorii

– Creșterea amplitudinii respirației

– Creșterea capacității de efort

– Ameliorarea sindromului obstructiv

Reguli ce trebuie respectate în timpul exercițiilor respiratorii :

– Se inspiră pe nas și se expiră pe gură

– Inspirația va fi lentă și profundă

– Exercițiile se execută lent, cu pauze între o respirație și cealaltă și cu mici pauze între inspirație și expirație

– Timpul expirației trebuie să fie de două ori mai mare decât cel al inspirației

– În timpul expirului se pronunță litera S

Drenajul bronhopulmonar este important la pacienții cu hipersecreție mucoasa. In prezenta hipoxiei severe (PO2 < 55 mmHg) si/sau apariția semnelor de cord pulmonar, se va administra O2 încontinuu. Programele de efort fizic nu îmbunătățesc funcția pulmonară, dar pot creste toleranța la efort, ceea ce ajută mult un pacient cu o patologie respiratorie.

Daca greutatea este mai mică decât 85% din greutatea ideala, suplimentele alimentare pot reduce fatigabilitatea si dispneea. In orice caz, suplimentarea dietei nu trebuie sa înlocuiască evaluarea unei scăderi ponderale.

Pacientul trebuie să respecte asa numita „igienă a sistemului respirator”. Regulile acestei igiene includ :

Curățarea nasului cu o batistă curată

Evitarea fumului de țigară sau noxe de orice tip

Activități care să includă exerciții fizice unde sistemul respirator să fie ușor solicitat

Terapia ocupațională

Nutriție sănătoasă cu aport energetic suficient

Aport de minerale și vitamine

Rolul statusului nutritional din BPOC ca factor

progostic independent pentru spitalizari si

mortalitate a dus la includerea indicelui de masa

corporala (IMC) in scorul compozit BODE (BMI,

Obstruction, Dyspnea, Exercise capacity)

Acest scor variaza intre 0 si 10 puncte:

1. 0- 3 puncte in functie de gradul dispneei (scara

MMRC)

2. 0-3 puncte in functie de toleranta la efort

( distanta parcursa la T6M)

3. 0-3 puncte in functie de gradul obstructiei bronsice

(VEMS)

4. 0 sau 1 punct in functie de IMC

Interpretarea index Bode

 Valori mari (8-10) indica risc mare de deces

 Valori mici (0-3) indica prognostic favorabil

Acest scor are un rol prognostic mai fidel decât VEMS. De aceea este importantă de tratat dispneea obstructivă cât mai rapid. Dispneea obstructivă nu este reprezentată de o singură senzație. Aceasta are cel puțin 3 senzații distincte descrise de pacient: insuficiența respiratorie (pacientul simte ca nu inspiră destul aer, ca nu ii ajunge cantitatea inspirată), senzația de efort (respirația necesită mai mult efort, e mai dificilă) și presiune pe torace (pacientul simte ca are o greutate pe piept, ca se sufocă).

T6M (Testul de mers 6 minute) este un test de efort de putere constantă în care se măsoară capacitatea pacientului de a se adapta la viața cotidiană, fiind un test de rezistență sub-maximal, și nu unul de performanță. El este indicat la orice pacient cu patologie respiratorie cronică la care se urmărește evaluarea capacității funcționale. Parametrul cel mai important in T6M și cel mai urmărit este distanța de mers (DM6). Totuși o distanță mică parcursă in T6M este nesemnificativă și nu se poate pune un diagnostic pe baza acestuia.

Kinetoterapeutul, avănd în vedere obiectivele de mai sus, trebuie sa folosească următoarele mijloace :

Antrenamentul fizic individualizat la pacient, în funcție de biologicul său, cu rol de a reduce disfuncția musculară datorată stresului, denutriției sau vârstei înaintate, pentru a ameliora capilarizarea, a crește nivelul de mioglobină și a reduce capacitatea oxidativă prin reducerea acidozei lactice și a producției de CO2

Acesta este elementul principal al recuperării kinetoterapeutice și cel mai eficient deoarece elimină sedentarismul si combate inactivitatea musculară și implicit, cea respiratorie fiind și cauza decondiționării musculaturii in bolile pulmonare cronice obstructive.

Acest antrenament fizic individualizat are mai multe efecte asupra aparatului respirator ca de exemplu, ameliorarea indicilor funcționali, reglarea apariției expirației după încetarea mușchilor inspiratori și crearea de noi conexiuni condiționate de reflex, adaptând respirația la tipul de exercițiu fizic. Toate acestea duc la creșterea cantitații generale și maximale de efort, care facilitează enorm ameliorarea simptomelor bolilor pulmonare obstructive cronice.

Posturările folosite de kinetoterapeut au ca scop aducerea unui mai mare aport de gaze respiratorii în sistemul pulmonar și dezobstrucția parțială sau totală bronșică. Aceste posturări trebuie sa fie relaxante și nu trebuie sa cauzeze stagnarea secrețiilor sau sa favorizeze hipoventilația.

Hidrokinetoterapia este procedura folosită de kinetoterapeut având ca mijloc principal apa si temperatura acestuia, precum și poziția pacientului în apa și mișcările asistate sau nu de kinetoterapeut pe acesta. Efectul la nivelul respirator este unul terapeutic si profilactic, oferind modificări in dinamica respiratorie și scăderea tensiunii la nivelul testului pulmonar elastic.

Respirația in presiune este alt mijloc folosit și ajută eliminarea oricăror obstrucții la nivel pulmonar și respirator, având mai multe efecte pozitive ca echilibrarea gazelor sanguine și creșterea în volum a respirației active.

Masajul este des utilizat în kinetoterapiei, datorită flexibilității si fiabilității sale și deși nu este un procedeu strict pentru bolnavii cu sindrom obstructiv, este foarte eficient deoarece datorită efectelor stimulante ale masajului, se reduce iritația la nivelul tusei, musculatura respiratorie se tonifică și se menține la nivel optim și crește funcția pulmonară. Masajul mai are și efecte relaxante, fiind foarte folositor și pentru relaxarea mușchilor respiratori, care la bolnavi cu sindrom obstructiv, este foarte încordată datorită tusei.

Psihoterapia, deși des neglijată, este un element cheie pentru bolnavi, deoarece funcțiile lor volutive sunt în scădere și scăderea calității vieții acestora pot conduce la depresii si alte afecțiuni psiho-sociale și psiho-somatice. A fi alături de pacient și a îl înțelege, chiar și parțial, îi oferă un avantaj semnificativ asupra bolii sale, deoarece suportul psihic și social îi dă o încredere de sine mai mare și o capacitate mai puternică de a se opune condiției în care este prezent.

Aerosoloterapia, care poate fi de două feluri utilizată : în scop terapeutic sau în scop diagnostic. Aerosoloterapia este terapia cu aerosoli, aerosolul fiind o formă de sub care un agent terapeutic poate fi introdus pe cale inhalatorie. Un bun exemplu îl constituie oxigenoterapia care devine strict necesară atunci când PaO2 < 65 mmHg, PaO2 < 45 mmHg.

Capitolul III

Concluzii

Este important ca, într-un final, intervenția kinetoterapeutului în afecțiunile respiratorii sa fie cât mai rapida, indiferent de patologia pacientului, deoarece la vârsta a treia este obișnuită incidența complicațiilor de orice tip, nu numai de tip respirator.

Afecțiunile respiratorii, in general, nu numai la vârsta a treia, nu sunt tratate cu atâta seriozitate din punctul de vedere al kinetoterapiei, ci doar strict cu medicație si recomandări din partea părților asistente. Factorii de mediu și gradul de poluare este signifiantă si poate determina gravitatea și evoluția patologiei respiratorii, mai ales la vârsta a treia, unde apar tot felul de procese globale degenerative.

Practicarea exercițiului fizic este important pentru menținerea volumelor respiratorii in limitele normale și musculaturii inspiratorie și expiratorie în tonus normal. Kinetoterapeutul trebuie să fie o persoană de încredere, care să asigure un mediu de lucru excelent și să evite accidentele când lucrează cu pacienții de vârsta a treia.

Luând in considerare cele spuse mai sus, declar deosebit de importantă si accesibilă aceasta terapie kinetică si mijloacele adiacente acesteia în ameliorarea cu succes a bronhopneumopatiile cronice obstructive care constituie subiectul principal al acestei licențe.

Râmane întrebarea, se va putea dezvolta kinetoprofilaxia până la momentul în care putem preveni în totalitate apariția bolilor cronice respiratorii ? O să poarte alta denumire sau va rămâne aceeași ?

Bibliografie :