Kinetoterapia la Copii cu Manifestari de Paralizie Cerebrala

Medicina

Kinetoterapia la Copii cu Manifestari de Paralizie Cerebrala

Byadmin ianuarie 1, 2024

Kinetoterapia la copii cu manifestări de paralizie cerebrală

Cuprins

CAPITOLUL I – INTRODUCERE

1.1 Importanța temei abordate

1.2. Scopul și obiectivele lucrării

CAPITOLUL II – BAZELE TEORETICE

2.1 Prezentarea generală a paraliziei cerebrale:

2.1.1 Cunoștințe generale despre creier

2.1.2 Etiologia PC

2.1.3 Clasificarea paraliziei cerebrale

2.1.4 Anomaliile asociate cu PC

2.1.5 Evaluarea pacientului cu manifestări de paralizie cerebrală

2.1.6 Durerea – cum să fie abordată si compensată

2.2 Stadiile dezvoltării normale la copilul cu vârsta între 0 zile – 18 luni

2.3 Manifestările paraliziei cerebrale la copilul cu vârsta cuprinsă între 0 zile – 18 luni

2.4 Sindromul piramidal

2.5 Prezentarea hemiplegiei spastice

CAPITOLUL III – PARTEA DE CERCETARE – STUDIU DE CAZ

3.1 CAZUL I

3.1.1Obiectivele studiului terapiei

3.1.2 Ipotezele terapiei

3.1.3 Metode de evaluare

3.1.4 Programul kinetic

3.2 CAZUL II

3.2.1 Obiectivele studiului

3.2.2 Ipotezele de studiu

3.2.3 Metode de evaluare

3.2.4 Programul kinetic

3.3. PREZENTAREA SI DISCUTAREA REZULTATELOR

3.3.1 Prezentarea rezultatelor

3.3.2 Discutarea rezultatelor

CAPITOLUL IV – CONCLUZII SI PROPUNERI

BIBLIOGRAFIE

CAPITOLUL I – INTRODUCERE

1.1 Importanța temei abordate

Paralizia cerebrală (PC) este o afecțiune înnăscută, de dezvoltare a creierului care implică o mare diversitate de simptome și deficiențe asociate. Prin urmare, această maladie presupune diferite provocări și nevoi ale copiilor afectați, ca și ale părinților sau profesorilor din școală.

Astăzi, PC este privită ca o debandadă multifațetată, marcată de neorânduieli ale dezvoltării cu efecte schimbătoare asupra diversității și complexității creierului. Aceasta presupune că PC trebuie descrisă și definită ca o stare complexă caracterizată prin deosebiri individuale foarte mari și variind într-o plajă foarte mare de la comportamentul motor la cel cognitiv. În ciuda faptului că nu există un tratament definitiv pentru PC, strategiile de reabilitare, care includ programe de instruire și învățare, pot crește de multe ori posibilitățile unui copil dacă sunt realizate suficient de mult și folosind cele mai actuale practici. Cel mai important scopeste dezvoltarea randamentului individual pentru ca acesta să poată trăi o viață integrală prin a face tot ceea ce este posibil pentru a depăși deficiențele și a realiza noi modalități de compensare și, prin urmare, de a realiza sarcinile care presupun dificultăți. Strategiile de reabilitare trebuie dirijate, dacă este posibil, către păstrarea și îmbunătățirea procesului de dezvoltare care cuprinde toate aspectele și stadiile acestuia pentru o anumită vârstă. Cercetările demonstrează că tehnicile orientate către o anumită dizabilitate nu oferă cele mai bune rezultate. Cel mai frecvent, cel mai mare număr de dereglări ale dezvoltării creierului care duc la paralizie cerebrală apar înainte de naștere. Cauzele cele mai importante care conduc la cele mai multe situații de paralizie cerebrală sunt cele câteva tipuri caracteristice de lezări ale creierului.

Aceste lezări ale creierului provoacă fie apariția degradărilor sau descompunerea țesuturilor cerebrale, fie anumite tipuri de hemoragii ale țesuturilor cerebrale, care conduc la diferite grade de deteriorare a fibrelor nervoase. Aceste deteriorări afectează comunicarea extrem de complexă tradusă prin circuitele neurale, comunicarea fiind deranjată sau distrusă prin întreruperea sau deconstrucția fibrelor nervoase normale, iar în final este compromisă interacțiunea fragilă dintre neuroni. Pe lângă acestea, deteriorări de această natură pot avea influențe semnificative asupra funcționării fundamentale a circuitelor complexe și extinse din creier.

Printre cele mai importante simptome rezultate din aceste tipuri de deteriorări ale creierului, se află, capacitatea generală redusă de atenție sau de susținere a atenției. Mai exact, persoanele afectate de aceste tipuri de degradări cerebrale au o capacitate redusă de completare a acțiunilor, anumite grade de absență a concentrării sau un tonus muscular deficitar (întinderi sau spasme). De asemenea, sunt afectate comportamentul motor care controlează echilibrul sau precizia unei singure mișcări. Studierea imaginilor creierului a arătat că deteriorările creierului, care anticipă paralizia cerebrală, sunt de obicei găsite în straturile profunde ale materiei cerebrale albe din jurul nucleului care concentrează decodarea stimulilor senzoriali. Aceste procese fundamentale structurează sarcina globală a organizării, controlulului și gestiunii tuturor stimulilor senzoriali care sunt procesați de creier. Creierul este un procesor multisenzorial în care intrări de la diferite simțuri sunt completate, modulate și interacționează unele cu altele, indiferent care ar fi aceste simțuri implicate, pentru a selecta, ordona, crește sau scădea, integra cu memoria sau pentru a stimula acțiunile motorii.

1.2. Scopul și obiectivele lucrării

În general Paralizia Cerebrală (PC) este o situație pentru care nu există un tratament definitiv. Totuși, creierul poate fi învățat și, prin urmare, poate fi capabil să funcționeze și să lucreze într-un mod mai bun, îmbunătățindu-și îndemânarea de a învăța noi capacități.

Motivarea alegerii temei este îmbunătățirea stării de sănătate a pacientului cu paralizie cerebrală în urma aplicării programului kinetic atât în sala de terapie, cât și la domiciliu.

În prezenta lucrare m-am axat pe urmarirea parametrilor de dezvoltare normală a copilului, care nu corespund cu vârsta cronologică și care trebuie achizitionați în timpul desfășurării programului kinetic.

Scopul acestei lucrări este creșterea gradului de înțelegere a diferitelor aspecte esențiale despre PC si ajutorul cel mai neînsemnat pentru copiii ce suferă de aceastădeficiență. Îmi propun in aceasta lucrarea să demonstrez dacăprogramul propus contribuie la îmbunătățirea capacității funcționale și a calității vieții la pacienții cu paralizie cerebrală, plecând de la importanța recuperării si reintegrării sociale a persoanelor cu sindrom piramidal stâng și hemiplegie spastică.

Obiectivele lucrării:

Îmbunătățirea cunoașterii a celei mai noi descoperiri despre funcționarea creierului și despre complexitatea diagnosticului;

Îmbunătățirea înțelegerii PC sub aspectele sale de dizabilitate motorie, cognitivă și de învățare;

Stabilirea exercitiilor optime din cadrul programului kinetic aplicat în conformitate cu starea pacientului (evolutivă, contextul etiopatogenic);

Stabilirea perioadei optime de aplicare a terapiei în urma căreia se obține ameliorarea simptomatologiei clinice la pacienții cu paralizie cerebrală;

Alcatuirea programului kinetic pe care pacientul va trebui să-l urmeze și la domiciliu, în condițiile desfășurării unui regim relativ normal de viață.

Capitolul II – BAZELE TEORETICE

2.1 Prezentarea generală a paraliziei cerebrale:

Paralizia cerebrală (CP) este o tulburare cronică de postură și de mișcare provocată de leziunea sistemului nervos central, este o afecțiune permanentă dar nu invariabilă. PC constă în mișcari reflexe involuntare și contracții (spasme) musculare care pot afecta o regiune, jumătate de corp sau corpul in totalitate. Caracterul neprogresiv al manifestărilor este o trăsătură principală. Injuria sistemului nervos are loc în perioada vieții fetale, intrapartum sau perinatal, dar tabloul clinic este definit doar la 3-5 ani.

Paraliziile cerebrale (PC) reprezintă un grup de tulburări neurologice neprogresive, caracterizate printr-un control neadecvat al motilității și posturii, datorate unor leziuni ale sistemului nervos central produse în perioada pre-, intra- sau postnatală (până la vârsta de 3 ani). Injuria cerebrală se produce asupra SNC imatur. Se apreciază că după vârsta de 3 ani, leziunile cerebrale se pot manifesta clinic similar sau identic cu PC, dar, prin definiție, aceste leziuni nu sunt PC. Unii autori pledează pentru stabilirea, în unele cazuri, a diagnosticului definitiv abia după vârsta de 5 ani. Această abordare permite ca tabloul clinic să fie complet și să se excludă alte afecțiuni progresive. În plus, la unii copii care au fost diagnosticați cu PC la o vârstă mică, simptomatologia s-a remis mai târziu.Deși leziunile cerebrale sunt neprogresive, manifestările clinice se schimbă odată cu trecerea timpului.

PC se referă doar la leziuni cerebrale, afecțiunile care implică sistemul nervos periferic (amiotrofia spinală progresivă, mielomeningocelul, neuropatiile ereditare, distrofiile musculare etc.), deși determinădefi cite motorii precoce, nu sunt PC. Pe lângă defi citul motor și tulburările de postură, pacienții cu PC prezintă și alte manifestări secundare afectării SNC, cum ar fi retard mental (30-50%), epilepsie (15-60%), defi cite senzoriale (auditive, vizuale etc.), disfuncții oromotorii, tulburări cognitive, afective, emoționale și comportamentale.

2.1.1 Cunoștințe generale despre creier

Sistemul nervos central (SNC) este format din creier și măduva spinării , imersate in lichidul cerebrospinal (LCS). Cantărind aproximativ 1.4 kilograme, creierul este format din trei structuri principale: encefal , cerebel și trunchi cerebral

„Creierul omului cuprinde in jur de 120 miliarde de neuroni, iar acestia la randul lor sunt in contact cu până la 10000 de alți neuroni într-o rețea uriașă care se extinde peste mai multe zone ale creierului. Sinapsele care formează circuitele active crează și interacționează cu alte sinapse pentru ajustarea conectivității neurale din creier. Întregul sistem nervos, inclusiv creierul, se modifică structural și funcțional continuu, adaptându-se schimbărilor din mediul intern și extern ori noilor informații care trebuie procesate și păstrate.

Mecanismul sistemic fundamental al creierului este caracterizat prin neuroplasticitate, respectiv capacitatea circuitelor neural de a se schimba și remodala în confirmitate cu noile lecții și experiențe. Modelul funcțional propriu-zis este generat de modificarea numărului de sinapse active și de adaptarea forței unei singure sinapse.

Circuitele creierului nu sunt statice sau rigide, chiar din contră; ele sunt extrem de adaptabile, permanent în schimbare pentru a reflecta modificările care apare în fiecare neuron individual. La rândul lor, neuronii, răspund schimbărilor din corpul nostru și din lumea exterioară. Mai mult, ajustarea circuitelor creierului reprezentă și redau ceea ce un este, într-un fel sau altul, un anumit individ în continuă acțiune. Chiar și așa numitele stări de odihnă sau reverie, creierul nu este niciodată în pauză – el este întotdeauna pregătit să se remodeleze. Proprietatea fundamentală a creierului este plasticitatea, respectiv abilitatea de a se modifica în conformitate cu solicitările interne sau externe. Ca indivizi, suntem în permanentă mișcare. Uneori suntem aproape de alte ființe (oamenii sau animale), alteori ne îndepărtăm de acestea. În lumea tactilă ne mișcăm pentru a atinge obiecte și apoi ne mișcăm din nou sau, dacă simțim un gust care ne place, ne vom deplasa pentru a simți din nou gustul, atunci când acesta dispare. Implicarea într-o conversație, presupune că aceasta se va încheia. Impulsurile senzoriale primite de la corp diferă de emoții. În realitate, contextul integral în care este situat creierul este în schimbare continuă, atât sub influența celor reflectate din mediul extern, cât și ca urmare a stimulilor propriilor noastre acțiuni. Circuitele creierului se dezvoltă permanent într-un mod adecvat. Prin urmare, în termeni biologici, creierul nu se oprește. „

Anatomia encefalului

Encefalul este localizat în cutia craniană și are aproximativ 1500 g.

Este legat de corp prin 12 perechi de nervi cranieni din care 10 perechi își au originea în trunchiul cerebral.

Nervii sunt:

senzitivi – aduc informații de la organele de simț la creier;

motori – duc comenzi la mușchi;

micști – cu fibre senzitive și motorii.

Encefalul– împărțne. Ca indivizi, suntem în permanentă mișcare. Uneori suntem aproape de alte ființe (oamenii sau animale), alteori ne îndepărtăm de acestea. În lumea tactilă ne mișcăm pentru a atinge obiecte și apoi ne mișcăm din nou sau, dacă simțim un gust care ne place, ne vom deplasa pentru a simți din nou gustul, atunci când acesta dispare. Implicarea într-o conversație, presupune că aceasta se va încheia. Impulsurile senzoriale primite de la corp diferă de emoții. În realitate, contextul integral în care este situat creierul este în schimbare continuă, atât sub influența celor reflectate din mediul extern, cât și ca urmare a stimulilor propriilor noastre acțiuni. Circuitele creierului se dezvoltă permanent într-un mod adecvat. Prin urmare, în termeni biologici, creierul nu se oprește. „

Anatomia encefalului

Encefalul este localizat în cutia craniană și are aproximativ 1500 g.

Este legat de corp prin 12 perechi de nervi cranieni din care 10 perechi își au originea în trunchiul cerebral.

Nervii sunt:

senzitivi – aduc informații de la organele de simț la creier;

motori – duc comenzi la mușchi;

micști – cu fibre senzitive și motorii.

Encefalul– împărțit în două emisfere (stângă și dreaptă), fiecare formată din patru lobi (frontal,parietal, occipital și temporal). Stratul exterior al creierului este cunoscut drept scoarțacerebrală sau “materia cenușie”. Aceasta acoperă nucleii din adâncul emisferei cerebrale,cunoscuți drept “materia alba”.

Anatomia cerebelului

Cerebelul este responsabil pentru funcția psihomotorie, cerebelul coordonează comenzile senzoriale, care vin de la nivelul urechii interne și mușchi, pentru a asigura un control precis al poziției și al mișcării.

Anatomiatrunchiului cerebral

Se află la baza creierului și face legătura dintre scoarța cerebrală, materia albă șicoloana vertebrală. Trunchiul cerebral contribuie la controlul respirației, somnului și circulației.

Vasculrizația cerebrală

Vascularizația cerebrală este asigurată de arterele carotide si arterele vertebrale, ultimele contopindu-se pe linia mediană și formând trunchiul bazilar, care apoi se divide în ramuri terminale. Cele patru ramuri ale arterelor carotide sunt: artera cerebrală anterioară, arteră cerebrală mijlocie, arteră coroidiană anterioară si artera cerebrală posterioară care se unește cu artera comunicantă posterioară, creând anastomoză între sistemul carotidian și cel vertebral. Arterele cerebrale anterioare înainte de scizura interemisferică sunt unite prin artera comunicantă anterioară. Acest sistem de anastomoze formează un circuit închis numit poligonul Willis.

Sistemul arterial vertebral alimentează trunchiul cerebral , cerebelul , lobul occipita lal encefalului și unele părți din talamus , in timp ce arterele carotide alimentează restulprozencefalului . Rețeaua vasculară cerebrală transportă oxigen, substanțe nutritive și altesubstanțe importante pentru asigurarea unei funcționări adecvate a creierului.Creierul utilizează aproximativ 20% din oxigenul absorbit de plămani. Pentru o funcționare normală acreierului este important să se mențină o alimentare constantă cu sange a acestuia. In cazul in carețesuturile din creier sunt private de oxigen mai puțin de 1 minut se poate ajunge la pierdereaconștienței și după aproximativ 5 minute fără alimentare cu sange țesutul este expus riscului de a fipermanent distrus.

2.1.2 Etiologia PC

Etiologia PC nu este pe deplin elucidată. Se apreciază că leziunile cerebrale apar ca o consecință a unor evenimente care au loc în diferite etape ale dezvoltării cerebrale, fiind produse din cauze variate. De exemplu, o leziune cerebrală produsă înainte de săptămâna 20 de gestație poate determina un deficit de migrare neuronală; leziunea apărută între săptămâna 26 și 34 poate determina leucomalacie periventriculară, în timp ce agresiunea care apare între săptămâna 34 și 40 poate determina afectare cerebrală focală sau multifocală.Totuși, cea mai frecventă cauză a paraliziilor cerebrale o reprezintă agresiunea hipoxic-ischemică perinatală și prematuritate severă, iar riscul de paralizie cerebrală este de 20 de ori mai mare la un prematur cu greutatea sub 1.500 g si de 200 de ori mai mare la un nou născut cu asfixie severă la naștere (scorul Apgar sub 3), decât la nou născutul normal. O parte dintre copiii cu asfixie la naștere prezintă și malformații cerebrale, deci anomaliile de dezvoltare a SNC preced momentul nașterii la mulți copii cu paralizii cerebrale.

PC afectaează aproximativ unul din 400 de copii. Apare, de obicei, ca rezultat al unor factori care afectează creierul la puțin timp după concepție, in jurul nașterii sau in copilaria mică.

Fig. 1. Factorii paraliziei cerebrale (Sursa: Autor)

Dintre cei care se nasc cu PC, 50% au o inteligență normală. Ceilalți 50% vor avea dificultați de invățare în grade diferite datorită probabil altor factori cum ar fi epilepsia, tulburările de vedere, de vorbire etc.Chair după excluderea tuturor cauzelor posibile, se constată că, in 25% dintre cazuri, cauza nu poate fi bine definita.

Prematuriatatea este adesea incriminată drept cauză, riscul paraliziei cerebrale crescând cu cât greutatea la naștere este mică. Riscul este de 3,4% la o greutate de 2.500 g, de 13,9% pentru greutatea de 1.500 – 2.500 g si crește brusc la 90,4 pentru prematuri sub 1.500 g. Prematurii dezvoltă cel mai frecvent diplegie spastică, deoarece hemoragia se localizează în matricea germinală, foarte aproape de fibrele fasciculului piramidal pentru membrele inferioare.

Fig. Sursa: Autor

Asfixia. Pentru foștii prematuri, se constată o relație strânsă între diplegia spastică și leucomalacia periventriculară indusă prin trauma hipoxic-ischemică neonatală. Scorul Apgar mic la 5 minute după naștere crește de asemenea riscul de paralizie cerebrală, dar s-a dovedit că doar 25% dintre copiii născuți la termen, dar cu scor Apgar sub 7 la 5 minute de la nastere dezvoltă paralizie cerebrală.

Anomaliile prenatale ale SNC care nu sunt evidente în momentul nașterii sunt probabil responsabile de o parte dintre cazuri. Astfel, hidrancefalia, porencefalia sau encefalomalacia au fost recunoscute la copiii cu paralizie cerebrală fără injurie prenatală. Sunt luate în discuție accidente vasculare sau leziuni ischemice apărute în cursul dezvoltării creierului, dar mult anterioare momentului nașterii. Malformațiile cerebrale congenitale se manifestă clinic prin paralizie cerebrală, cel mai frecvent ca tetraplegie spastică. Între acestea trebuie citate lissencefalia, pachigiria si agenezia corpului calos. Asocierea dismorfismului facial nu este obligatorie.

Encefalopatia hiperbilirubeinemică(icterul nuclear) în perioada de nou nascut evoluează cu mișcari coreoatetozice, surditate neurosenzorială, paralizie de nervi oculomotori și displazia smalțului dentar, toate aceste alterări realizând o tetradă recunoscută.

Cauzele genitice sunt rar implicate, dar 1/3 dintre paraliziile cerebrale ataxice se transmit cu un caracter autozomal recisiv.

Infecțiile congenitale (rubeola, infecția cu CMV) capabile să interfere dezvoltarea SN se pot insoți de paralizii cerebrale.

Infecțiile postnatale – meningite neonatale bacteriene sau virale – pot avea ca efect paralizia cerebrală.

2.1.3 Clasificarea paraliziei cerebrale

Nici un sistem de clasificare a paraliziilor cerebrale nu este pe deplin satisfăcător. PC înglobează un spectru de tulburări motorii în care tonusul este variat, există o distribuție anatomică diversă a leziunilor și un grad de afectare variat. În prezent, clasificările au la bază modifi cările clinice (spasticitate, dischinezie, ataxie, aspecte mixte), modificările anatomice și gradul de severitate al deficitului motor. Dintre acestea se apreciază că cea mai importantă clasificare este cea clinică, deoarece există corelații între tipul afectării clinice, evoluție și tratament, cu toate că și această clasificare prezintă unele neajunsuri (semnele și simptomele clinice variază în primul an de viață, mișcările și tipul posturii se modifică complet, de la hipotonie și distonie la spasticitate și ataxie). Din punct de vedere clinic, copiii cu PC prezintă trei tipuri de tulburări motorii. Astfel, leziunea din SNC este corelată direct cu alterarea primară a tonusului muscular, forței musculare, echilibrului și sensibilității. Secundar, în timp și în relație cu leziunea SNC și paralel cu creșterea musculară și scheletală apar contracturi musculare, urmate de deformări osoase. Ca reacție adaptativă, pacientul adoptă poziții anormale (ex.: genunchi hiperextinși in poziția în picioare).

Cea mai cunoscută clasificare (cea suedeză) împarte paraliziile cerebrale în:

Sursa: Autor

Formele spastice. Diplegia cuprinde în special membrele inferioare și a fost descrisă sub numele de boala Little. Hemiplegia afectează jumătate de corp, cu interesarea predominantă a membrului superior. Tetraplegia afectează toate membrele, dar mai grav membrele inferioare.

Formele diskinetice sunt definite prin tipurile de mișcări anormale. Coreoatetoza afectează extremitățile distale și în special membrele superioare. Se asociază grimase faciale și dificultăți oromotorii. Mișcările involuntare se accentuează emoțional sau volițional și sunt evidente abia după varsta de 2 ani.

Formele ataxice au toate caracterele sindromului cerebelos: mers cu baza de susținere lărgită, dismetrie, titubare.

Formele mixte se referă lasimptome carenu corespund cu nici un singurtipdePC.

2.1.4 Anomaliile asociate cu PC

Creștere și dezvoltareîntârziată:

Copiii cu PC de la moderat pâna la sever, în speciala celorcutetraparezăspastică, de multe orirămân în urmăîncreștere și dezvoltare. Înacestdecalajcopiii, de obicei, în perioadadecreștere iau în greutateprea puțin.Mușchii șimembreleafectate dePC tind săfie mai micidecât în mod normal, mai aleslacopiii cuhemiplegiespastică, a cărormembrepepartea afectatăa corpuluinupotcreștela fel derepede ca șicele de pe parteanormală.

Deformăriale coloanei vertebraleșiosteoartrită:

Deformărialecoloanei vertebrale-curbură(scolioză), cu cocoasă(cifoză), șișauadin spate (lordoză) -sunt asociate cuPC. Deformările coloanei vertebralepot face dificilșezutul, statul în picioare, șimersul pe josși pot provocadureri de spatecronice. Presiunea penealiniereșiaarticulațiilorpoate duce laosteoporoză (o defalcare a cartilajuluiîn articulațiișiextindereade oase).

Mobilitate:

Copiii care nu se deplasează, în special cei hrăniți pe cale enterală, pot prezenta osteopenie, caracterizată prin fracturi secundare la traumatisme minore.

Trebuie să se asigure că dispozitivele pentru mobilitate sunt utilizate corect pentru a preveni/reduce apariția altor leziuni suplimentare.

Afectarea vizuală:

O treime dintre copiii cu PC prezintă diferite tulburări vizuale, facând și mai dificilă evoluția bolii, slăbindu-le motivația și cauzând lipsa autorespectului.Copilul este lent sau incapabil să realizeze sarcini, în special atunci când va trebui să folosească un obiect sau să realizeze o sarcină care impune utilizarea ambelor mâini. De exemplu, poate fi dificilă perierea părului în timp ce se privește în oglindă, punerea unui elastic la păr, a unui lănțișor sau de pastă de dinți pe periuță. Aceste sarcini pot reprezenta o provocare semnificativă. Hainele și nasturii necesită, de asemenea, o bună percepție vizuală. Colorarea, rezolvarea de puzzle, dezvoltarea abilităților de scris și citit pot fi, la fel, afectate de capacități vizuale slabe. La fel de dificilă este orientarea în vecinătăți sau găsirea de lucruri în dulap. O provocare la fel de mare poate fi învățarea folosirii tastaturii calculatorului sau a telefonului. Joaca și activitățile recreative pot fi și ele limitate de dificultățile percepției vizuale.

Afectarea auditivă:

Deficiența de auzeste, de asemenea, mai frecventă în rândulcelor cuPCdecâtîn populația generală. Uniicopiiaupierderea parțială sau totalăa auzului, în special,ca rezultat alicteruluisau a lipsei deoxigen la creierîn curs de dezvoltare.

Nutriția:Mulți dintre copiii cu PC au probleme de înghițit cauzate de un control deficitar al limbii. Hrănirea copilului în șezut, cu gâtul extins, reduce riscul de asfixiere cu mâncare.Chiar dacă de obicei copii salivează în primii ani de viață, salivarea poate persista la copii cu PC.

Problemele dentare: Mulți copii cu PC sunt expuși risculuide a dezvoltaafecțiuni gingivaleșicariidin cauzaigienei dentare sărace. Anumitemedicamente, cum ar fi drogurilesechestru, potexacerbaaceste probleme.

Comunicarea:Copii cu PC au de obicei deficiențe de vorbire. Aceasta se întâmplă datorită problemelor de tonus muscular care fac dificilă controlul altor mișcări ale corpului, dar și mișcarea mușchilor aparatului vorbirii, mișcarea fălcii, a buzelor, limbii și a celor de la obraji. Tabla cu poze și calculatorul pot ajuta copilul să vorbească chiar și atunci când mușchii sunt slabi.

Incontinență:O posibilăcomplicațieaPCeste deincontinență, cauzată decontrolul slabalmușchilorcare menținvezica urinarăînchisă.

Contracturi:Muschiipot devenidureros fixați în pozițiianormale, numitecontracturi, care pot creștespasticitatea muscularăși pot provoca deformări articulare.

Epilepsie:Apare la o treime dintre copiii cu PC și de obicei se manifestă în primii doi ani.Dacă nu sunt controlate crizele epileptice, acestea pot afecta în special dezvoltarea cognitivă a copilului.

2.1.5 Evaluarea pacientului cu manifestări de paralizie cerebrală

Examenul somatometric trebuie să cuprindă obligatoriu talia, greutatea, permientrul toracic și abdominal. Pe aceste date minime ne putem face o imagine a dezvoltării fizice a copilului, precum și a modului în care el se dezvoltă cu trecerea timpului.

Tot prin masurătoare decelăm diferențele de lungime ale segmentelor de membru, ca și cele în grosime, fie constituționale, fie prin atrofie. Diformitățile de la axul normal se apreciază în grade, prin masurăre cu goniometrul, sau mai corect pe imagine radiografică. Tot cu goniometrul masurăm limitările în amplitudinea normală a mișcărilor.

Diagnosticul pozitiv se stabilește coroborând anamneza, examenul clinic și investigațiile paraclinice. Primul semn sesizat de părinți este întârzierea achizițiilor motorii. În acest sens, istoricul va furniza date referitoare la prezența de retard în achizițiile psihomotorii în primul an de viață. Pentru orientarea asupra etiologiei PC este foarte importantă evaluarea sarcinii (consumul de droguri, substanțe toxice, infecții, diabetul matern, boli acute ale mamei, traumatismele, expunerea la radiații, mișcările fetale etc.); dacă există istoric de avort spontan precoce, consangvinitatea părinților, antecedente heredocolaterale de afecțiuni neurologice (de ex.: boala neurodegenerativă ereditară neuro degenerative disease). În plus, de mare ajutor sunt informațiile referitoare la anamneza perinatală: vârsta gestațională (gradul de prematuritate), prezentația și felul nașterii, greutatea la naștere, scorul Apgar, complicațiile din perioada neonatală (de ex.: durata intubării, prezența hemoragiei intracraniene la ecografi a transfontanelară în perioada neonatală, dificultățile de alimentație, apnea, bradicardia, infecțiile, icterul). Anamneza trebuie să precizeze dacă, după o perioadă în care copilul a avut o dezvoltare psihomotorie normală, a survenit o degradare progresivă cu pierderea achizițiilor motorii, ceea ce sugerează o afecțiune progresivă și nicidecum o PC. Criteriul obligatoriu pentru diagnosticul de paralizie cerebrală este prezența deficitului motor.

Obiectivele examenului clinic:

Stabilirea unui diagnostic corect;

Diferențierea PC de alte afecțiuni progresive care produc disabilități neuromotorii în copilărie;

Clasificarea tipului și severității afectării;

Evaluarea afectării musculoscheletale (echilibru, forță musculară, tonus, contracturi, deformări etc.);

Evaluarea și diagnosticarea comorbidităților și inițierea unei terapii;

Determinarea prognosticului funcțional;

Stablilirea obiectivelor terapeutice;

Elaborarea unui plan terapeutic;

Evaluarea periodică a evoluției pacientului după inițierea procedurilor terapeutice;

Ajustări ale terapiei în funcție de evoluție, creștere și dezvoltare;

Cele mai importante examene paraclinice care orientează asupra diagnosticului etiologic și asupra prognosticului afecțiunii neurologice sunt: examenele neuroimagistice (ecografia transfontanelară, tomografia axială computerizată, imageria prin rezonanță magnetică), testele de laborator (parametrii pentru evaluarea coagulării, teste genetice, metabolice), EEG, examenul oftalmologic (fundul de ochi, acuitatea vizuală), evaluarea audiologică, examenul psihologic și psihiatric.

Evaluarea neuroimagistică permite clinicianului să precizeze tipul și localizarea leziunii cerebrale și, totodată să poată face un diagnostic diferențial cu sindroamele neurologice progresive. Aceasta este o investigație recomandată în evaluarea tuturor copiilor cu PC, dacă etiologia nu a fost stabilită. Mai mult, la nou-născuți, investigațiile neuroimagistice se practică frecvent când: există istoric de complicații apărute în timpul sarcinii, travaliului și nașterii; Sugarul este născut prematur (<32 săptămâni); Semne/simptome neurologice prezente la examenul clinic al nou-născutului. Ecografia transfontanelară este o investigație imagistică larg utilizată îndeosebi la sugari, unde fontanela anterioară este larg deschisă. Cu ajutorul acestei tehnici se pot obține relații referitoare la aspectul structurilor anatomice (ventriculi, gan glionii de la bază, corp calos etc.), dimensiunile sistemului ventricular, prezența de formațiuni chistice, prezența de colecții lichidiene sau sanguine, etc. Chisturile periventriculare care sunt precedate, de regulă, de leziuni echodense, dacă au dimensiuni de peste 3 mm, au valoare predictivă pentru paralizie cerebrală. În cazul prematurilor, în primele săptămâni postnatal, se pot evidenția leziuni hiperechogene care sunt expresia zonelor de hemoragie, congestie vasculară sau alte alterări tisulare, în timp ce leziunile hipoechogene reflectă organizarea țesutului necrotic cu apariția de formațiuni chistice sau pseudochistice, care se constituie după câteva zile sau săptămâni. Procesul de cicatrizare are ca rezultat apariția de treneuri dense în parenchim și de dilatații secundare ale ventriculilor laterali. Dilatația ventriculilor este minimă sau moderată în formele mai puțin grave de leucomalacie periventriculară și importantă în formele grave. Leucomalacia periventriculară asociată cu hemoragii peri- și intra ventriculare evoluează cu ventriculomegalie și, ulterior, cu atrofie corticală evidențiată prin lărgirea spațiilor pericerebrale, în special subparietale. Tomografia axială computerizată (CT) cerebrală ajută la identificarea malformațiilor cerebrale, hemoragiei intracraniene și leucomalaciei periventriculare, mult mai clare comparativ cu ecografia transfontanelară. Se apreciază că există o corelație între severitatea leziunilor cerebrale evidențiate pe CT și gravitatea retardului motor, a deficitului motor și a epilepsiei.

În PC de tip spastic, forma hemiplegică, se poate constata atrofie periventriculară, traducând existența leziunilor substanței albe. Aproximativ 16,6% dintre cazuri prezintă malformații cerebrale importante. Unele malformații se constituie precoce, în cursul primului trimestru de sarcină (anencefalia, hidranencefalia, agenezia de corp calos, absența de septum pellucidum). Diferite malformații ale cortexului (tulburările de migrare neuronală) pot, de asemenea, să determine hemiplegie congenitală. La aproximativ 25% dintre pacienții cu hemiplegie presupusă a fi congenitală, CT poate oferi relații normale. În formele tetraplegice, CT poate să identifi ce imagini cavitare (porencefalie) care comunică cu ventriculii laterali, multiple formațiuni chistice în substanța albă (encefalomalacie multichistică), atrofie corticală difuză și hidrocefalie. În formele coreoatetozice leziunile sunt localizate în ganglionii bazali (starea marmorată a striatului), în special în globus pallidus, dar pot să fie prezente și în substanța cenușie și câteodată în nucleii dințați și olivari. În formele mixte au fost descrise aspecte variate: degenerări sau displazii cerebeloase, dilatații ventriculare, zone de porencefalie, atrofie corticală etc.

Rezonanța magnetică nucleară (RMN) este metoda neuroimagistică de elecție, deoarece delimitează structurile substanței cenușii de cele ale substanței albe mai clar decât orice altă metodă, la copil după vârsta de 2-3 săptămâni de viață. De asemenea, permite determinarea gradului de mielinizare a substanței cerebrale. RMN, când este disponibilă, este de preferat să se efectueze, deoarece conferă informații suplimentare referitoare la etiologia și momentul când s-a produs injuria cerebrală care a determinat apariția PC (Nivel A, Clasa I-III de evidență). În prezent, Academia Americană de Neurologie recomandă evaluarea neuroimagistică pentru a stabili dacă „leziunea cerebrală existentă la copiii cu PC, poate să sugereze etiologia sau prognosticul“. În recomandări se precizează: Evaluarea neuroimagistică prin RMN este preferată în locul CT-ului; Evaluarea prin RMN ar trebui să fie luată în considerație la toți copiii cu PC sau bănuiți că dezvoltă PC; RMN-ul poate avea un rol în anticiparea dezvoltării neurologice la copiii care s-au născut prematur. La copiii care prezintă spasticitate la membrele inferioare asociată cu disfuncție a vezicii urinare și/sau anală, se impune efectuarea unei evaluări prin RMN la nivelul coloanei pentru a identifica o leziune la acest nivel care să excludă o etiologie cerebrală a deficitului motor. Există pacienți care prezintă un tablou clinic sugestiv de PC, dar la evaluarea neuroimagistică rezultatele sunt normale. Aspectul neuroimagistic normal nu exclude diagnosticul de PC. În aceste circumstanțe, se impune extinderea evaluărilor para- clinice (teste genetice, metabolice etc.) pentru a preciza cât mai exact diagnosticul etiologic. În anul 2004, Academia Americană de Neurologie (AAN) a stabilit care sunt parametrii care impun evaluarea paraclinică în cazul pacienților cu PC. În acest sens, se precizează că investigațiile se vor efectua dacă: istoricul, examenul clinic sau evaluarea neuroimagistică nu decelează o anomalie structurală specifică; aspecte atipice prezente în istoric sau la examenul clinic; prezența unei malformații cerebrale identificate la un copil cu PC.

În recomandările elaborate de Academia Americană de Neurologie referitor la oportunitatea efectuării testelor metabolice și/sau genetice se fac următoarele precizări:

Testele metabolice și genetice nu sunt recomandate de rutină pentru evaluarea copiilor cu PC; (Nivel B, Clasa II și III de evidență).

Dacă istoricul clinic sau rezultatele evaluării neuro imagistice nu decelează o anomalie structurală specifică sau dacă se asociază aspecte clinice atipice în istoric sau la examenul clinic, se apreciază că este necesar să se efectueze teste metabolice și genetice (Nivel C, Clasa III și IV).

Decelarea unei malformații cerebrale la un copil cu CP justifică suspiciunea unei etiologii genetice sau metabolice subiacente (Nivel C, Clasa III și IV de evidență). În cazul pacienților care prezintă hemiplegie infantilă ca tip de CP, se apreciază că tabloul clinic este rezultatul unei suferințe care a determinat un infarct cerebral pre- sau perinatal. Studiile etiologice întreprinse au confirmat că la acești copii accidentul cerebral s-a produs fie în contextul unei coagulopatii, fie a unei maladii congenitale de cord sau a unui proces infecțios. Pentru acest tip de pacienți, recomandările AAN impun efectuarea testelor de coagulare. Pe lângă deficitul motor și tulburările de postură, pacienții cu paralizie cerebrală prezintă și alte manifestări secundare afectării SNC, cum ar fi retard mental, epilepsie, deficite senzoriale (auditive, vizuale etc.), tulburări cognitive, afective, emoționale, comportamentale, tulburări de vorbire. Aceste comorbidități vor fi evaluate atent.

Electroencefalograma (EEG) reprezintă o investigație utilă în special la pacienții cu crize de convulsii, ajutând la încadrarea acestora și la monitorizarea terapiei inițiate. De precizat că nu există evidențe potrivit cărora evaluarea prin EEG ar facilita determinarea etiologiei CP (Nivel A; clasa I și II de evidență). EEG se va efectua când copilul cu PC are un istoric sau la examenul clinic prezintă manifestări sugestive pentru epilepsie sau sindrom epileptic (Nivel A; clasa I și II de evidență). Deoarece există o incidență crescută și a altor comorbidități, pacienții cu PC vor fi evaluați pentru retard mental, tulburări de vedere/auz, tulburări de vorbire și de limbaj (Nivel A, clasa I și II de evidență).

2.1.6 Durerea – cum să fie abordată si compensată

Datorită distribuției inegale pe încheieturi, modului defectuos de mișcare și

funcționării mușchilor, mișcărilor involuntare, dezvoltării inegale a coloanei vertebrale etc. unii copii cu PC pot avea dureri care pot fi acute, dar pot ajunge și la durere cronică. Durerea poate împiedica copilul să desfășoare activități fizice, să se joace cu colegii sau să concentreze asupra activităților din clasă, aceasta putând conduce la reducerea abilității de învățare. Consecințele acestora sunt că copilul este în risc de a se simți diferit și de a abandona, respectiv de a dezvolta un sentiment că anumite experiențe sunt neplăcute ca rezultat direct al durerii.

Senzația de durere este subiectivă. Diferă foarte mult de la o persoană la alta nivelul la care este percepută durerea. Unele persoane au limită a durerii mai joasă decât altele. Aceasta înseamnă că nu este posibil să se realizeze o măsurare directă a durerii, singurul mod de obținere a informațiilor despre cum simte o persoană durerea este ca aceasta să fie întrebată. Folosind o scală a durerii ori o imagine, copilul poate să marcheze nivelul durerii. În aceste cazuri este important să fie înțeles modul în care vârsta și nivelul de dezvoltare mentală ale copilului influențează abilitatea copilului de a trăi și percepe durerea.

Fiecare copil este unic și are propria personalitate, propriile resurse și propriile vulnerabilități, ca și propriile strategii de gestionare a situațiilor – exact așa cum manifestarea stărilor paraliziei cerebrale este foarte diferită de la copil la copil. Printre cei mai importanți factori care pot crește senzația de durere a copilului sunt: teama, depresia, pierderea controlului, concentrarea pe durere. De asemenea, modul în care este simțită durerea este influențat de mediul înconjurător.Pentru a veni în întâmpinarea nevoilor copilului și pentru a-l sprijini în cel mai bun mod posibil, este importantă investigarea modului în care durerea influențează copilul. Care sunt situațiile în care durerea influențează în mod negativ copilul și cum reacționează cei din jur la aceasta? Altfel spus, atât mediul, cât și psihologia copilului asupra modului în care trăiește copilul durerea și este capabil să îi facă față. Aceasta înseamnă că există anumiți factori care vor afecta durerea fie în sens pozitiv, fie în sens negativ.

Unele aspecte cu impact asupra intensității cu care este simțită durerea de către copil sunt abilitatea de a face față durerii și modul de relaționare cu durerea. Este cunoscut că o înțelegere redusă a cauzelor durerii și/sau nesiguranța copilului sau părinților în legătură cu durerea pot crește senzația de durere, ca atunci când există sentimente de lipsă de ajutor sau sentimente negative. În opoziție cu aceasta, este cunoscut că strategiile de distragere pot avea un efect de reducere semnificativă a durerii (de ex. cititul, privitul la televizor, vorbitul cu un animal de casă sau desenare), ca și sentimentul de confort și încredere pe care îl oferă părinții care înțeleg și sprijină.

Viața cu durere insa, este destul de frecvent nerecunoscută de medici deoarece multe persoane cu PC acuză anumite forme de durere încă de la naștere și, prin urmare, nu pot identifica starea de durere. Alții pot să nu fie capabili să descrie intensitatea sau locul în care simt durerea dar, atunci când durerea este gestionată corect, starea nu ajunge cronică.

Mulți adulți cu PC acuză la un moment dat ceea ce este cunoscut ca DOS, o combinație de durere, oboseală și slăbiciune datorită suprasolicitării corpului ca urmare a dezvoltării anormale a mușchilor, deformării oaselor și artritei. Oboseala în sine este foarte des o provocare deoarece persoanele cu PC folosesc de trei-cinci ori mai multă energie decât cei fără dizabilități pentru activitățile zilnice.

Adulții cu paralizie cerebrală trebuie să viziteze regulat medicul de familie pentru

evaluarea stării de sănătate. Este important ca afecțiunile fizice să fie analizate

pentru a fi siguri că nu se datorează unei afecțiuni ascunse. De exemplu, adulții cu PC sunt predispuși la DOS, dar DOS poate să rezulte și în urma unei afecțiuni care poate fi tratată.

Astăzi este o realitate că din ce în ce mai multe persoane cu PC supraviețuiesc

familiilor sau îngrijitorilor. Prin urmare, probleme sprijinului și îngrijirii pe termen

lung trebuie abordată și planificată din timp.

2.2 Stadiile dezvoltării normale la copilul cu vârsta între 0 zile – 18 luni

2.3 Manifestările paraliziei cerebrale la copilul cu vârsta cuprinsă între 0 zile – 18 luni

Paralizia cerebrală denumește un grup de boli care afectează controlul mișcării și al posturii. Din cauza afectării zonelor din creier care controlează mișcarea, un copil afectat de paralizie cerebrală nu-și poate mișca mușchii în mod normal, îi are încordați și reflexele exacerbate, tonusul muscular variază de la prea relaxat la prea încordat. Mersul copilului este asimetric, salivează excesiv și are dificultăți la înghițirea mâncării, supt, vorbit. Deși simptomele variază de la ușoare la severe, boala nu se înrăutățește pe masură ce copilul crește. Prin tratament, cei mai mulți copii își pot îmbunătăți semnificativ abilitățile.

Există mai multe tipuri de PC, iar cel mai des întalnite sunt:

Paralizie cerebrală spastică;

Paralizie cerebralădischinetică;

Paralizie cerebrală ataxică;

Manifestările paraliziei cerebrale spastice:

Circa 70-80% dintre persoanele afectate au paralizie spastică, caracterizată de faptul că mușchii sunt țepeni, îngreunând mișcarea. Atunci când ambele picioare sunt afectate (diplegia spastică), un copil poate avea dificultăți la mers din cauza mușchilor întinși ai șoldurilor și ai picioarelor, care fac ca picioarele ăa se orienteze spre interior și să se încrucișeze la nivelul genunchilor (forfecare). În alte cazuri, numai o jumătate a corpului este afectată (hemiplegie spastică), adesea brațul fiind mai grav afectat decât piciorul. Cea mai severă este cvadriplegia spastică, în care toate cele patru membre și trunchiul sunt afectate, adesea împreună cu mușchii care controlează gura și limba. Copiii care au cvadriplegie spastică au adesea retard mental și alte probleme.

Manifestările paraliziei cerebrale dischinetice:

Circa 10-20 la sută dintre indivizii afectați de boală au forma atetoidă, ce afectează întregul corp. Este caracterizată de fluctuații în tonusul muscular (variind de la prea întinși la prea lacși), iar uneori este asociată și cu mișcările necontrolate (care pot fi lente și contorsionate sau rapide și spasmodice). Copiilor bolnavi le este greu adesea să învețe să-și controleze corpul destul de bine încât să se poată așeza sau merge. Deoarece mușchii feței și ai limbii pot fi afectați, pot avea salivare excesivă, greutăți la supt, la înghițire și greutăți în vorbire.Simptomele se înrăutățesc când bolnavul este stresat, speriat, obosit și pot să dispară complet în timpul somnului.

Manifestările paraliziei cerebrale ataxice:

Circa 5-10 % dintre persoanele afectate de paralizie cerebrală au forma ataxică, ce afectează echilibrul și coordonarea corpului. Ele au un mers instabil și anormal cu picioarele depărtate, iar mișcările fine și precise sunt dificile. Se adaugă tremurul membrelor, declanșat de o mișcare voluntară, care se agravează pe masură ce copilul se apropie de obiectiv.

2.4 Sindromul piramidal

Prezentarea sindromului piramidal

Fasciculul piramidal este porțiunuea inițială a căii motorii și este format din axonii neuronilor motori centrali, care își au corpurile celulare localizate în circumvoluțiunea frontal ascendentă. Fasciculul piramidal leagă scoarța motorie cu neuronul motor periferic. Ansamblul de sindroame provocate de leziunile fasciculului piramidal pe traiectul său encefalic sau medular poartă numele de sindrom neuron motor central sau sindrom piramidal.

Fig.1….

A – Braț îndoit, flasc; B – Pumn închis; C – Picior întors și îndoit;

Sindromul se caracterizează prin paralizie spastică cu reflexe osteotendinoase exgerate – hiperreflexie (întrucat motoneuronii centrali au efect inhibitor asupra reflexelor miotatice, iar lezarea tractului corticospinal duce la pierderea acestei inhibiții), hipertonie (tonus muscular crescut predominant pe mușchii flexori la membrele superioare și pe mușchii extensori la membrele inferioare), rigiditate, inversarea reflexelor cutanate (semn Babinski sau reflex cutanat plantar în extensie, reflexe cutanate abdominal și cremasterian abolite), atrofie musculară (ca rezultat al inactivității). De obicei este afectată o zonă extinsă a musculaturii corporale, iar deficitul motor predomină distal. În cazurile când leziunea se instalează brusc inițial apare hipotonia urmând ca mai apoi să se instaleze hipertonia.

Calea sistemului de neuron motor central

Își are originea în cortexul cerebral și controlează motilitatea voluntară. Fasciculul piramidal (corticospinal) are origini corticale diferite: aria motorie, aria premotorie, aria motorie suplimentară și aria motorie secundară, suprapusă ariei senzitive secundare. Dintre cele aproximativ 1.000.000 de fibre ale fasciculului piramidal, circa 700.000 sunt mielinizate.

Fibrele fasciculului piramidal străbat, în direcția lor descendentă, toate cele trei etaje ale trunchiului cerebral și, ajunse la nivelul bulbului, se comportă diferit:
→ în jur de 75% din fibre se încrucișează la nivelul bulbului (decusația piramidală), formând fasciculul piramidal încrucișat sau corticospinal lateral, care ajunge în cordonul lateral al măduvei;
→ în jur de 25% din fibrele fascicului piramidal nu se încrucișează și formează fasciculul piramidal direct (corticospinal anterior), care ajunge în cordonul anterior de aceiași parte, fiind situat lângă fisura mediană. În dreptul fiecărui segment, o parte din fibre părăsesc acest fascicul, se încrucișează și trec în cordonul anterior opus.În traiectul lui prin trunchiul cerebral, din fibrele fasciculului piramidal se desprind fibre corticonucleare, care ajung la nucleii motori ai nervilor cranieni (similari cornului anterior al măduvei).

În concluzie, calea sistemului piramidal are doi neuroni:

→ un neuron cortical, central, de comandă;

→ un neuron inferior, periferic sau de execuție, care poate fi situat în măduvă sau în nucleii motori ai nervilor cranieni.

2. Calea sistemului extrapiramidal

Își are originea în etajele corticale și subcorticale și controlează motilitatea involuntară automată și semiautomată. Căile extrapiramidale corticale ajung la nucleii bazali (corpii striați).De la nucleii bazali, prin eferențele acestora (fibre strionigrice, striorubice și strioreticulate), ajung la nucleii din mezencefal (nucleul roșu, substanța neagră și formația reticulată), continuându-se spre măduvă prin fasciculele nigrospinale, rubrospinale și reticulospinale.Toate aceste fascicule extrapiramidale ajung, în final, la neuronii motori din cornul anterior al măduvei.

Prin căile descendente piramidale și extrapiramidale, centrii encefalici exercită controlul voluntar (calea piramidală) și automat (căile extrapiramidale) asupra musculaturii scheletice.În acest mod sunt reglate tonusul muscular și activitatea motorie, fiind menținute postura și echilibrul corpului.

Etiologia sindromului pirmidal

Sursa: Autor

Principalele aspecte clinice sunt următoarele:

Hemiplegia cu comă: bolnavul este inconștient, membrele, ridicate pasiv și lăsate să cadă, cad mai brusc și mai inert pe partea hemiplegică. Hemifața paralizată este mai atonă, aparând semne de paralizie, comisura bucala de partea paralizată coborâtă, șanțul nazalo-labial șters, reflexul cornean abolit de partea hemiplegiei. Frecvent există o deviație conjugată a capului și ochilor. Semnul Babinski este prezent. Apar modificari de tonus si reflex.

Hemiplegia flască se caracterizează prin semne de paralizie facială, iar la nivelul membrelor inferiore și superior hemiplegice, forța musculară este abolită, hipotonie și reflexe osteotendinoase abolite, semnul Babinski prezent, apar sincinezii.

Sindromul paraplegic: paraplegia este paralizia celor două membre inferioare. Când deficitul motor este incomplet, se numeste parapareză. Paraplegia apare fie în lezarea neuronului motor central, când sunt prezente tulburări sfincteriene (retenție de urină și fecale) și semnul Babinski bilateral, fie în cea a neuronului motor central periferic, când aceste tulburări nu se ivesc. Semnul clinic comun este deficitul motor (dispariția sau diminuarea forței musculare la nivelul membrelor inferioare);

Simptomele sindromului de neuron central:

a) Din punct de vedere clinic, semnul negativ din sindromul de neuron motor central este reprezentat de afectarea motilității active, adică paralizia. Paralizia variază de la imposibilitatea efectuării vreunei mișcări – plegie la deficite mai reduse în care sunt afectate parțial forța musculară, dar și amplitudinea sau viteza – pareză în funcție de localizarea leziunii și numărul de neuroni motori centrali interesați.

b) Motilitatea pasivă, adică tonusul muscular, prezintă o evoluție bifazică în cazul leziunilor acute.

timp de aproximativ 1 lună, tonusul este abolit și aceasta este perioada de paralizieflască, cu abolirea reflexelor osteotendinoase;

în etapa a II-a, apare hipertonia musculară cu exagerarea reflexelor osteotendinoase și spasticitate musculară;

spasticitatea tipică sindromului de neuron motor central se caracterizează prin fenomenul “lamei de briceag”, cedând brusc atunci când dispare rezistența;

exagerarea reflexelor osteotendinoase (ROT) – răspuns mai amplu decât în mod normal, dar și mai susținut în timp și repetitiv- clonus muscular;iradierea reflexelor și mărirea suprafeței prin a cărei stimulare se obține reflexul;

apar de asemenea reflexe patologice caracteristice sindromului piramidal: reflexul Babinski, reflexele Oppenheim, Gordon, Rossolimo (membrele inferioare), Hoffmann, Marinescu-Radovici (membrele superioare);

vor fi abolite reflexele cutanate abdominale precoce;

hipertonia va determina și atitudinea caracteristică din ortostatism.

c) Mersulîn sindromul de neuron motor central este imposibil în deficite motorii accentuate și “cosit” în deficite motorii mai reduse, din cauza spasticității și parezei.Clonusul piciorului si al rotulei apare concomitent cu hiperspasticitatea.

d) Mișcările automate sunt diminuate sau abolite contralateral leziunii.

e) Impotența funcțională este ai pronunțată în sindromul de neuron motor central pentru musculatura distală ce asigură mișcările fine, mai ales la membrul superior. În clinică, în perioada de convalescență, revenirea motorie se face începând cu musculatura proximală și mai tardiv și incomplet pentru musculatura mișcărilor fine. Această evoluție vine să întărească cele afirmate de Jackson cu privire la fragilitatea centrilor nervoși în fața agențior agresivi. Cu cât un centru nervos este mai târziu dezvoltat, cu atât este mai vulnerabil la agresiune. Astfel, un traumatism cerebral la un poliglot poate determina o afazie predominantă pentru limbile învățate tardiv și mai puțin importantă pentru limba maternă. De aceea și revenirea motorie se face mai întâi mai întâi pentru mușchii proximali care au o funcție mai puțin specializată.

f) Apar mișcări asociate patologice – sincineziile. Deși nu pot fi efectuate mișcări voluntare cu membrele paralizate, este posibilă efectuarea acestor mișcări simultan cu acte motorii voluntare realizate cu membre neafectate. Astfel, diagnosticul pozitiv se va stabili în prezența:

deficitului motor ce interesează multiple grupe musculare;

hipertoniei piramidale;

accentuăriipatologică a reflexelor osteotendinoase și prezența de reflexe patologice;

dispariția reflexelor cutanate abdominale;

prezența mișcărilor asociate patologic;

Diagnostic topografic:

În funcție de topografia leziunii, sindromul de neuron motor central prezintă caracteristici distincte care ne permit orientarea diagnostică. În cazul hemiparezei sau hemiplegiei:

Leziunea corticală se prezintă cu deficit motor predominent al membrului inferior dacă este afectată artera cerebrală anterioară. În leziuni ale arterei cerebralemedii deficitul motor va fi facio-brahial. Semneale afectării corticale sunt și asocierea unor deficite ale funcțiilor superioare sau vorbirii.

În afectarea capsulei interne, apare caracteristic distribuirea egală a deficituluimotor la membre.

În afectarea fasciculului piramidal în traiectul prin trunchiul cerebral, se asociază și afectarea unui nerv cranian (indică nivelul leziunii), dar și tulburări desensibilitate, sindrom cerebelos

Paralizia ambelor membre inferioare implică afectarea bilaterală a neuronului motor central. Datorită particularităților anatomice, această situație poate fi întâlnită la trei niveluri – cortical, pontin sau spinal.

La nivel cortical, leziuni bilaterale care interesează lobul paracentral vor determina o paraplegie spastică.

La nivel pontin, paralizia va fi spastică.

La nivel spinal, în faza acută(șoc spinal), paraplegia va fi flască cuabolireareflexelor osteotendinoase și anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate,urmată de etapa de hipertonie piramidală, putându-se asocia și semne de neuron motor periferic.Paraplegia spastică poate fi și primitivă; în funcție de poziția membrului inferior, întâlnim paraplegie în extensie sau în flexie.

2.5 Prezentarea hemiplegiei spastice

Hemiplegia este o paralizie, temporara sau defiinitiva, care afecteaza toata partea dreapta sau stanga a corpului sau doar anumite zone ale acestuia (brat, gamba, trunchi).

Prin termenul de hemiplegie se desemnează o perturbare tonico-motorie consecutive unei leziuni unilaterale a căii piramidale la nivelul neuronului motor central, antrenând tulburări controlaterale cand leziunea cauzată este situată deasupra decusației bulbare și ipsilaterală cand leziunea este sub acest nivel. Această definiție se remarcă prin faptul că aduce in prim plan activitatea motorie ca ansamblu, indivizibilă, responsabilă de executarea mișcărilor, menținerea posturii și atitudinii corpului.

Fig.2

Partea mai mult afectată

Partea mai putin afectată

Clasificarea hemiplegiei

Tipurile de hemiplegie:

Pentru a determina localizarea leziunilor, medicul trebuie să afle dacă hemiplegia afectează fața, brațul sau piciorul și să studieze intensitatea paraliziei.

O leziune pe cortexul cerebral.

O leziune în această zonă, sediul funcțiilor cum ar fi conștiința și mișcările voluntare, provoacă o hemiplegie care afectează mai ales fața și brațul sau coapsa. În funcție de emisfera afectată paralizia se poate asocia cu tulburări de vorbire (afazie), în caz că leziunea se află la nivelul emisferei numite dominant (adică cea stângăsau la un dreptaci), sau tulburări de vedere, în cazul unei leziuni a părții posterioare a creierului (unde se strâng informații vizuale). Uneori, bolnavul nu poate recunoaște, cu ochii închiși, obiectele care i se pun în mână.

O leziune a trunchiului cerebral.

O leziune în această zonă, care leagă creierul de măduva spinării, provoacă sindroame numite alterne: paralizia membrelor afectează o parte a corpului, iar în același timp sunt paralizați și unii nervi cranieni. Acest fapt duce la paralizia ochilor, a mușchilor feței, a limbii, a deglutiției și a sensibilității feței.

Classic, se descrie hemiplegia cu caracterele sale clinice:

Hemiplegia însoțită de starea de comă;

Hemiplegia flască;

Hemiplegia spastică;

Hemiplegia însoțită de starea de coma:

Simptomele comei imprimă gravitatea tabloului clinic și în acest cadru hemiplegia trebuie căutată și evidențiată la un bolnav inconștient, care nu coopereaza.

Evidențierea hemiplegiei la bolnavul inconștient adult sau la copilul care nu cooperează, se face pe baza depistării următoarelor semen:

La inspecție, membrul inferior este în rotație externă și extensie, membrul superior în flexie și adducție. Capul și ochii sînt rotați de partea opusă a hemiplegiei. Fața este, aparent, mai mare de partea hemiplegică, datorită hipotoniei musculare;

Ridicarea membrelor din dreapta, alternative cu cele din stânga, de pe planul patului demonstrează, comparative, că de partea hemiplegică există o lipsă de tonus care face ca acestea să cadă mai repede inerte pe planul patului;

Pupilele sunt inegale, cea de partea leziunii fiind in midriază;

Reflexele osteo-tendinoase lipsesc sau sunt diminuate de partea paralizată. Reflexele cutanate abdominale sînt abolite de partea hemiplegică.

Hemiplegia flască

Examneul clinic pune în evidență următoarele semne:

Tonusul muscular este diminuat la toți mușchii de pe partea paralizată;

Fața apare asimetrică mai ales în timpul mișcărilor volunatre;

Mmbrul superior este mai grav interest, mușchii distali sînt mai ales atinși și, de asemenea, mușchii extensori, ceea ce face ca membrul să ia poziția în flexie cu antebrațul ce se plasează în pronație;

La membrul inferior, predomină, de asemenea, deficitul la mușchii distali și flexori, și de aceea membrul este în extensie;

Reflexele osteo-tendinoase sînt diminuate sau abolite de partea hemiplegică. Reflexele cutanate sînt diminuate sau abolite. Reflexul plantar este în extensie sau este indiferent.

Hemiplegia spastică

Hemiplegia spastică este, cel mai adesea, urmarea unei hemiplegii flasce.

Caracteristic apare:

Deficitul motor;

Hipertonia musculara;

Hiperreflexia osteo-tendinoasă;

Prezența de sincinezii;

Tulburările vegetativ-trofice;

Deficitul motor este variabil. Vorbim de hemiplegie când mișcarea voluntară ce se execută este inutilă funcțional sau nu reproduce decât foarte puțin din mișcarea utilă. Paralizia interesează mai ales membrul superior și în special mușchii distali.

Hipertonia musculară se remarcă prin dizarmonia mișcărilor active și rezistența musculară la imprimarea mișcărilor pasive de către examinator. Membrul superior este în adducție și flexie cu antebrațul în pronație. Degetele sunt flectate și uneori acoperă policele. Membrul inferior este în extensie cu piciorul în equin sau varus equin. Mușchii gâtului, trunchiului și centurii pelvine sînt mai puțin interesați în ceea ce privește hipertonia. Mersul este tipic: membrul inferior face o mișcare de circuducție, determinând așa zisul mers cosit din cauza genunchiului ce ramâne în extensie si piciorul în equin.

Hiperreflexia osteo-tendinoasă este netă, relevând diferența față de partea opusă. În plus, se găsește clonusul rotulei și clonusul piciorului mai mult sau mai puțin exprimat. Reflexele cutanate sunt diminuate sau abolite.

Sincineziile sînt mișcări anormale care apar în hemiplegia spastică, consecutive unei mișcări voluntare sau autonome. Semiologic, sînt de mai multe feluri:

Sincinezii globale, în care toată musculatura de partea paralizată intră în contracție în momentul efectuării unui efort;

Sincinezii de imitație, în care membrul paralizat sau un segment de membru încearcă să reproducă mișcarea pe care o execută membrele de partea sanatoasă;

Sincineziile de coordonare care apar mai târziu, de obicei când plegia se risipește. Contractura voluntară a unor mușchi declanșează contracția involuntară a unor mușchi sinergici.

Tulburările vegetativ-trofice apar din faza flască și se traduc prin tlburări vasomotorii, cianoză, edeme, căldură locală, la început, apoi scăderea temperaturii, piele uscată, unghii deformate. Rarefierea si decalcifierea osoasă ca și indicele oscilometric si tensiunea arterială pot fi diminuate de partea hemiplegică.

Ca modificări de tonus, în faza inițială a hemiplegiilor poate exista o hipotonie (hemiplegie flască).Cu timpul, apare o hipertonie (hemiplegie spastică). Aceasta este mai accentuată la extremitatea distală a membrelor și mai pronunțată la membrul inferior. Nu se însoțește de reflexe de postură accentuate, coexistă cu clonusul rotulei, piciorului, eventual al mâinii. Când huipertonia este mare, apar în genere atitudini particulare, și anume: membrul inferior se fixează în extensie, iar membrul superior prezintă adducția brațului, semiflexia antebrațului și semipronația mâinii cu flexia degetelor. În leziuni mai mici, hemipareza poate fi din capul locului spastică (fără să mai prezinte o stare flască inițială).

În afară de leziunile capsulei interne, hemiplegia mai poate apărea și în cazul localizării procesului patologic la alte niveluri.

Leziunile scoarței cerebrale determină rar o hemiplegie. De obicei este vorba de o monoplegie brahială sau crurală, cu caracterele paraliziilor de tip piramidal. Monoplegiile crurale fiind determinate de tulburări în domeniul arterei cerebrale anterioare care vascularizează și corpul calos, se însoțesc adesea de apraxia mâinii stângi (la stângaci, apraxia mâinii drepte). Existența unor crize jacksoniene de partea membrului paralizat indică sediul cortical al leziunii.

In leziunile trunchiului cerebral, hemiplegia se însoțește de o leziune de nerv cranian. Paralizia de nerv cranian se produce de aceeași parte cu leziunea, iar hemiplegia de partea opusă. Astfel:

În pedunculi, hemiplegia se însoțește de o paralizie de partea opusă leziunii, asociată cu paralizia nervului oculomotor comun de partea leziunii – sindromul Weber;

În protuberanța, hemiplegiei i se adaugă o paralizie de partea opusă leziunii asociată cu paralizie homolaterală a perechii a VII-a si a VI- a de nervi – sindromul Millard-Gubler;

În bulb se asociază hemiplegiei o paralizie de hipoglos,constituind sindromul altern bulbar, hemiplegie încrucișată;

În coletul bulbar, hemiplegia nu mai este pură, leziunea interesând, la nivelul încrucișării piramidale, ambii fasciculi piramidali.

În acest caz apare, fie o tetraplegie, fie un sindrom paralitic complex: de exemplu, paralizia membrului superior dintr-o parte și a membrului inferior din partea opusă.În fine, la nivelul măduvei cervicale apare uneori o hemiplegie. Ea nu interesează niciodată nervii cranieni și este homolaterală cu leziunea.

Etiologia hemiplegiei:

Hemiplegia este cauzată de o leziune a fasciculului de fibre nervoase care se duce de la cortexul cerebral până la niveluri diferite ale măduvei spinării (fascicul numit calea piramidală) și care comandă contracția mușchilor. Leziunea se află pe partea din creier opusă membrelor paralizate: astfel, hemiplegia părții stângi corespunde unei leziuni cerebrale in emisfera dreaptă.

Cauzele hemiplegiei:

Traumatisme cerebrale;

Endocardita infectioasă;

Hemiplegie acută infantilă;

Scleroza multiplă;

Accident vascular cerebral;

Hemoragie subarahnoidiană;

Hematom subdural;

Toxoplasmoză;

Sindromul Weber;

Sindromul Benedikt;

Sindromul Millard-Gubler;

Sindromul Raymond-Foville;

Agenezie cerebrală;

Angiom cerebral;

Sindromul Sturge-Weber;

Paralizia cerebrală;

Contuzie cerebrală;

Hemoragii cerebrale de origine traumatică;

Hematom extradural;

Tromboza cerebrală;

Encefalopatia hipertensivă;

Embolie cerbrală;

Neoplasm cerebral primar sau secundar;

Meningita;

Abces cerebral;

Encefalita;

Chist hidatic;

Boala Schilder;

Boala Pick.

Simptomele hemiplegiei:

Aceastea variază in funcție de debut:

Leziuni acute:

Tabloul clinictrece prindouă etape:

Etapadestare flascadin cauzașoculuineuronal.

Etapadespasticitate: Aceasta este etapadehemiplegie stabilită.

Leziuni treptate:

STADIULde paralizie flască(șocul neuronal):

Durează2-6săptămâni, cu cât durata e mai scurtă cu atât e mai bun prognosticul;

Pe parteaparalizată se pierde complet tonusul muscular(stare flască), absența
reflexelorprofundeșinici unrăspunsplantar;

Această etapăse prelungește custare generalăprecară asănătății pacientului,
infecții(de exemplu, pieptsauinfecții ale tractuluiurinar) sileziuni de pat;

În timpul recuperării din faza de șoc, tonusul muscular și reflexe profunde
reapar și cresc treptat. Se stabilește stadiul de spasticitate;

În cazul în caredebutuleste asociat cucomă, partea paralizatăeste determinată de
urmatoarele:

Membrelede pepartea paralizatăsuntmaiflaște și cad pasiv;

Obrazul de pe parteaparalizatăse mută spre interior și exterior odatacurespirația.

ETAPAde paraliziespastică:

Paralizia de o parte a corpului. Aceastăparalizieprezintăo distribuțiepiramidală:

Aceasta afecteazămușchii pro gravitatiemai mult decâtmușchiiantigravitatie, deoareceprimele suntîn mod normal,mai slabedecâtultimele. Lamembrele superioare, mușchii extensorisunt mai slabi decât mușchii flexorii, iar lamembrele inferioare, flexoriisunt mai slabidecâtextensorii.;

Aceasta afectează mai mult mușchii distalidecâtmușchiiproximali. Mânaestemai slabă decâtumărulșipicioruleste mai slabdecâtșoldul;

Hipertonia(spasticitate) de tipbriceag:

Aceasta afectează mușchii antigravitațiemai mult decâtmușchiipro gravitație,care au în mod normaltonusulmuscularputernic. Flexorii membrelor superioare sunt mai spastici decat extensorii și invers la membrele inferioare, doar mușchii adductori sunt mai spastici decât abductorii atât la membrele superioare cât si la cele inferioare.

Reflexeleprofundeexagerate:

Reflexeadânci la membre superioare cât si la cele inferioaresunt exageratede parteaparalizată(biceps, triceps, mușchiul brahioradial, reflexul genunchiuluisigleznei);

Reflexeleprofundepatologice(în mod normal absente)pot apărea cadeget, patelarși
reflexeaductoare;

Clonusul poate fi provocat în gleznă, mai puțin frecvent în genunchi sau articulația pumnului;

Pierdereareflexelorsuperficiale:reflexulabdominaleste pierdutpe parteaparalizată;

Semnul Babinski pozitiv:La declanșarearăspunsuluiplantarpe partea paralizată, existădorsiflexiea degetului mare, cu saufărăventilareaaltordegetele de la picioare;

Mersul:În cazul în carepacientul poatemerge,mersullui estecosit crural și se datoreazăspasticitățiiextensorilorșiadductorilor a membrelor inferioare.

Evaluarea funcțională a hemiplegicului

La examenul obiectiv domină reflexele osteo-tendinoase exagerate, hipertonia, si sincineziile.

Hipertonia care caracterizează spasticitatea are anumite caractere:

spasticitatea apare la mișcări bruște, de obicei spasticitaeta nu există la mișcările lente.

faptul că se instalează această spasticitate creează posturile caracteristice.

Membrul superior – poziția caracteristică spastică: e rotat intern si brațul addus, cotul flectat, antebrațul pronat, pumnul in flexie palmară cu degetele flectate, policele addus si flectat in palmă.

La nivelul membrului inferior domină extensia la nivel de șold, genunchi, piciorul e equin (uneori valus equin – merge pe marginea externă a piciorului, pasul nu se mai face normal datorită faptului că subiectul are paralizia SPEE, pentru a nu se împiedica de vârf pacientul merge cosit).

Tratamentul complex al hemiplegicului

Tratamenul de recuperare funcțional a infirmităților motorii cerebrale trebuie astfel condus, încât să obțină următoarele cerințe:

Schimbarea posturii anormale a copilului;

Reeducarea hipertoniei, spasticității sau a spasmelor intermitente, astfel, încât mișcarea să se facă fără un efort deosebit;

Dezvoltarea mișcărilor importante: controlul capului, întoarcerea de pe-o parte pe alta, șederea, îngenuncherea, mersul în patru labe, stațiunea, reacțiile de echilibru în toate pozițiile și activitățile. Aceste mișcări trebuie reeducate în ordinea apariției lor;

Reeducarea sensibilității și propriocepției;

Prevenirea contracturilor și diformităților la copiii mici sau ameliorarea lor la copiii mari;

Învățarea mișcărilor obișnuite vieții de toate zilele;

În general tratamenul copilului encefalopat cuprinde mai multe etape; procedura folosită corespunde vârstei pacientului , experienței personale, mijloacelor de care dispunem și bineânteles, formei clinice.

Programul de recuperare neuromotorie în hemiplegie

Obiectivele fundamentale sunt:

combaterea spasticității la membrul superior pe flexori și la membrul inferior pe extensori ;

combaterea hipotoniei la membrul superior pe extensori și la membrul inferior pe flexori.

Dacă aceste obiective se fac paralele se ajunge defapt la reechilibarea musculaturii agoniste cu cea antagoniste și putem să realizăm în final reluarea mersului și a prehensiunii.

Recuperarea urmărește :

obținerea forței de contracție;

obținerea rezistenței musculare;

obținerea coordonării musculare;

Fiecare pacient hemiplegic are amplitudinea lui de mișcare și viteza optimă proprie. si sunt parametri specifici individuali și sunt influențați atât de gradul de spasticitate cât și de afectarea funcțională, dar ei reprezintă elementele fundamentale ale noului model de mișcare al hemiplegicului=> trebuie să găsim acel unghi de mișcare și acea viteză de execuție care să fie optime adică la care să se realizeze un consum energetic minim în condițiile unui randament funcțional maxim. Nerespectarea acestor 2 parametri – care țin de particularitățile individuale ale fiecărui hemiplegic – activează reflexul miotatic și cresc spasticitatea (dezechilibrează și mai mult relația dintre agoniști/antagoniști și =>discoordonare –>se pierde precizia gestului și finalitatea activității gestuale nu se mai obține), ceea ce compromite eficiența fiecărui program kinetic.

Fiecare pacient hemiplegic trebuie să aibă un nou model de mișcare care să țină cont de deficitul prezent. Dacă în timpul programului kinetic spasticitatea crește e un lucru foarte prost, obiectivul fiind scăderea spasticității iar precizia gestului să fie cea mai bună. Mijloace prin care se încearcă să se atingă aceste obiective sunt urmatoarele:

KINETOTERAPIA:

I. Kinetoterapia pasivă ;

II. Tehnicile de facilitare : T. Rood, Bobath, Brunstrom, Kabat, Vojta ;

III. Kinetoterapia activă ;

I. Kinetoterapia pasivăurmărește să întrețină suplețea și elasticitatea articulațiilor și a structurilor ce țin de articulație.Există kinetoterapie pasivă ce se aplică profilactic pentru menținerea/ întreținerea acestei supleți artic și se aplică din perioada flască (ideal) dar si kinetoterapie pasivă ce urmărește combaterea/ameliorarea contracturilor sau a retracturilor (atunci când ele s-au instalat deja).

II. Tehnici de facilitare – în programele kinetice ocupă o poziție centrală.

Metoda Kabat

Această metodă introduce schemele de mișcare globale ca element facilitator proprioceptiv, plecând de la axioma lui Beevor și Jackson: “Creierul ignoră acțiunea proprie mușhiului, el recunoaște numai mișcarea“.

Pentru fiecare segment important al corpului (cap-gât, trunchi superior, trunchi inferior, membre) există două diagonale de mișcare, fiecare având câte două scheme antagoniste pe flexie și pe extensie.

Fiecare schemă în spirală și diagonală reprezintă o mișcare cu trei componente:

flexie sau extensie;

abducție sau adducție;

rotație externă sau internă;

Fiecare schemă se bazează pe o “componentă musculară principală”, formată dintr-un numar de mușchi înrudiți prin aliniamentul lor față de schelet și care realizează în principal mișcările cuprinse în acea schemă.

Există și o “componentă musculară secundară”, reprezentată de mușchii care își exercită acțiunile pe doua scheme în cadrul secvențelor commune ale acestora. Spre exemplu: marele fesier participă în cea mai mare parte la schema: extensie – adducție – rotație externă a șoldului, dar contribuie și la acțiunea de extensie din schema: extensie – abducție – rotație internă a coapsei, în care fesierul mijlociu și micul fesier sunt “vioara întâi”. Fesierul mare are unele fibre cu același aliniament ca al celorlalți doi fesieri.

Acest gen de “încălecare”de acțiuni pe două scheme este o dovadă a versalității unor mușchi și această proprietate devine mai evidentă de la segmentele proximale spre cele distale. Dacă la cele proximale această versalitate mai redusă asigură stabilitatea segmentului, la periferie, distal, ea asigură abilitatea, dexteritatea și viteza mișcărilor.

Se poate considera că un mușchi izolat are o acțiune în toate cele trei componente, principala componentă fiind aceea care îl întinde cel mai mult. Urmează componenta secundară și cea terțiară, în funcție de gradul acestei întinderi.

Schemele de facilitare Kabat sunt utilizate:

Pasiv, către kinetoterapeut, determinându-se astfel limitele amplitudinilor de mișcare;

Activ, prin mișcare liberă, fără rezistență și fără ghidaj;

Activo – pasiv, mișcare liberă, dar cu ghidaj din partea kinetoterapeutului;

Activ, cu rezistență, pentru creșterea forței, cu sau fără introducerea unor momente de contracție izometrică pe parcursul arcului de mișcare;

Metoda Bobath

Pentru soții Bobath există patru factori care interferează performanțele motorii normale la pacienții cu leziuni cerebrale, de neuron motor central:

Perturbările senzitive, respectiv limitarea sau blocarea completă a aferențelor sensibilității profunde și superficiale, ceea ce afectează controlul posturii corpului, echilibrului, tonusului și mișcării voluntare – se pierd deci engramele senzitive.

Spasticitatea, ca efect al scăpării reflexelor medulare de sub controlul inhibitor al centrilor superiori.

Perturbarea mecanismului postural reflex, care se formează în primii cinci ani de viață și care asigură poziția corectă a capului în spațiu și, în raport cu corpul, reacțiile de echilibru, ca și schmbările continue ale tonusului muscular, ca mijloc de protecție continuă contra forțelor gravitaționale.

Pierderea mișcărilor selective sau discriminative, ceea ce se traduce prin pierderea abilității, a engramelor motorii.

Tratamentul acestor bolnavi se va baza pe realitatea celor patru factori de mai sus și, deci, va avea ca principii următoarele:

Nu se urmărește tonifierea vreunei musculaturi, care de fapt nu este paralizată, ci schimbarea schemelor, modalităților de mișcare anormale ale pacientului.

Va trebui inhibată sau suprimata hiperreactivitatea tonică reflexă generatoare de spasm.

Utilizarea posturilor statice reflex – inhibitorii ale tonusului muscular trebuie activată.

Sunt indicate numai mișcările reflex – inhibitorii, care nu numai că inhibă reacțiile posturale anormale, dar în același timp facilitează mișcările active automate și voluntare.

Existăîn cadrul posturilor anormale ale bolnavilor spastici niște adevărate „puncte cheie” ale controlului, asupra cărora dacă se acționează se realizează reducerea spasticității cu facilitarea mișcărilor active.

Principalele „puncte-cheie” sunt proximale: gâtul și coloana, umărul și șoldul. Sunt cazuri când se poate obține relaxarea spasticității utilizând „puncte – cheie” distale ca: pumnul, glezna și degetele mâinilor și picioarelor.

Încă de la începutul tratamentului pentru reducerea spasiticității, pacientul va trebui să-și folosească musculatura în cele mai diferite moduri, în cele mai variate scheme de mișcare.

În general, pozițiile reflex – inhibitorii sunt total sau doar parțial opuse posturii inițiale anormale a pacientului. Dar trebuie de înțeles că metoda Bobath nu înseamnă „așezarea” bolnavului în aceste posturi reflex – inhibitorii, respectiv realizarea unor posturi pasive, ci mișcarea în posturi reflex – inhibitorii.

Un rol important în metoda Bobath îl dețin reflexele asimetrice tonice ale gâtului și rotația sau rostogolirea trunchiului din decubit ventral în dorsal sau invers.

Tehnica Margaret Rood

Metoda Rood se aplică pe grupele hipotone.

Ea constă în aplicarea unor stimuli senzitivi (de exemplu: periere sau aplicare de gheață pe suprafața tegumentară care acoperă grupurile hipotone). Acești stimuli senzitivi produc o activare de tip gamma și cresc sensibilitatea proprioceptivă.

În faza următoare urmează întinderea –stretching-ul și se produce un reflex de întindere. Consecința e o contracție voluntară maximală, mai bună. Această cuplare de excitații determină condițiile unor contracții mai bune pe mușchii hipotoni.

Rezultatul acestei manevre e dublu:

pe de o parte se produce contracția musculaturii hipotone ;

pe de altă parte se produce relaxarea musculaturii antagoniste hipertone (a musculaturii spastice).

Metoda Rood nu face altceva decât prin retrograde să declanșeze activitatea motoneurnilor musculaturii flasce prin inhibarea motoneuronilor musculaturii spastice.

Metoda BRÜNSTROM

Principiile metodei sunt urmatoarele:

dezvoltarea activității reflexe și a reacțiilor primitive;

dezvoltarea participării voluntare.

În fucție de fază, în cazul herniei flasce metoda activează dezvoltarea sinergiilor, în vreme ce în cazul hernei spastice metoda urmărește îndepărtearea de sinergii, obținerea independenței față de sinergie și în final obținerea de activități voluntare, de mișcări active, izolate, care să permităo coordonare aproximativ normală.

În cazul metodei B, discutăm de o combinație de 3 elemente (excitații):

facilitarea centrală (facilitate de comandă verbală);

stimularea proprioceptivă (percuția tendoanelor a musculaturii mușchilor flasci) ;

stimularea periferică cutanată (periaj) .

Metoda Vojta

În terapia Vojta, cursul mișcărilor „normale”, ca prinderea, verticalizarea și mersul nu vor fi primar învățate, exersate și antrenate. Terapia Vojta stimulează creierul să activeze „modelul de mișcare înregistrat”, „înnăscut” și, ca si mișcare coordonată, sa-l exporte la musculatura trunchiului și membrelor. Copiilor sănătoși le stă la dispoziție în primul an de viață, ansamblul complet al verticalizării și deplasării umane: de la prindere, trecând prin rostogolire și mers în patru labe, pâna la mersul independent. La leziuni ale sistemului nervos central și tulburări de postură și mișcare, indiferent de cauză, aceste metode de mișcare înnăscute vor putea fi folosite spontan doar limitat.

Vojta a dezvoltat, cu așa – zisa deplasare reflexă, o metodă, prin care face posibil ca metodele de mișcare elementare să fie din nou accesibile, cel puțin parțial, și la oamenii cu leziuni ale sistemului nervos central si aparatului locomotor. Pentru aceasta, terapeutul practică la pacienți, în poziția pe spate, pe burtă sau lateral, o presiune cu o direcție precisă, pe sone clar determinate ale corpului. Această stimulare conduce la oamenii de orice vârstă, „în mod reflex”, la doua complexe de mișcare, în care sunt conținute toate componentele locomoției umane: „târârea reflexă” și „rostogolirea reflexă”. Aceste complexe vor putea fi activate indiferent de voința pacienților.

Ambele complexe de mișcare conțin componente elementare pentru fiecare deplasare: coordonarea automată a echilibrului la mișcare, verticalizarea corpului contra gravitației și mișcări țintite de prindere și pășire ale membrelor. Se presupune, ca prin declanșarea repetată a acestor mișcări „în mod reflex”, se vine oarecum la o „dirijarea liberă” sau o nouă cale în interiorul rețelelor nervoase funcționale blocate, în creier și măduvă.

Efectul: acțiunile spontane cotidiene, care necesită intervenția funcțiilor musculare inconștiente, mai ales la coloana vertebrală, dar și la brațe și picioare, mâini și plante, ca și la față, vor fi terapeutic, activate și conduse, în complexul de mișcare înnăscut, cunoscut. Așa dobândesc pacienții cu tulburări de mișcare, performanțe și capacități mai bune la luarea de contact si comunicare.

Terapia Vojta poate fi folosită de la naștere până la o vârstă târzie – desigur cu scopuri diferite:

La sugari sistemul nervos central este în plină formare. Căile lor nervoase în creier sunt adesea blocate, dar în principiu, le stau la dispoziție. Mișcările anormale care iau naștere prin continue, dar patologic limitate strădanii ale sugarului de luare de contact, nu sunt încă fixate.

La copiii mici, de școală, adolescent, terapia poate încă influența procesul de maturizare și creștere.

La adulți stă pe primul plan posibilitatea folosirii din nou a modelelor de mișcare odată sănătoase, cu scopul diminuării fenomenelor care au ca urmare durerea, limitarea funcționalității și forței.

Deplasarea sau locomoția reflexă după Vojta, este activatădin trei poziții de bază: decubit ventral, dorsal și lateral. Pentru declanșarea modelelor de mișcare ne stau la dispoziție zece zone-descrise de Vojta- localizate pe corp, precum și la brațe și picioare. Prin combinarea diverselor zone și schimbarea presiunii și direcției, vor fi activate ambele modele de mișcare – rostogolirea reflexă și târârea reflexă. Un rol important pentru aceasta îl au pozițiile optime ale articulațiilor extremităților și așa-numite rezistențe. În această privință, terapeutul exercită o rezistență în desfașurarea modelelor parțiale ale respectivului model de mișcare. De exemplu, tendința de întoarcere a capului la târârea reflexă va fi frânată și menținută. Musculatura în regiunea părții de corp “frânate” dezvoltă prin aceasta o creștere a tensiunii fără scurtare (izometrie).De asemenea activitățile musculare ale altor părți mai îndepărtate ale corpului (abdomen, spate, brațe, picioare) vor fi astfel întărite.

Târârea reflexă este un complex de mișcări, care au toate componentele estențiale ale deplasării:

Coordonare posturală sigură;

Redresare împotriva gravitației;

Mișcări de pășire “țintite” ale brațelor și picioarelor;

Acesta este modelul de bază al deplasării umane. Poziția de plecare este decubit ventral, capul este așezat, întors lateral.

La nou-născuți, activarea completă a târârii reflexe este posibilă complet dintr-o singură zonă, la copiii mai mari și adulți este necesară combinarea mai multor zone de presiune.

Mișcarea se desfășoară cu precădere într-un model încrucișat, în care picorul drept și respectiv brațul stâng se mișcă concomitent în sens contrar.Un picior și brațul opus sprijină corpul și deplasează trunchiul înainte.Terapeutul extinde ceafa pacientului și opune o rezistență adecvată.Prin aceasta se amplifică activarea întregii musculaturi a corpului și realizează prizele pentru procesul verticalizării. Scopurile reflexului de târâre sunt în special:

Activarea mecanismelor musculare ale sprijinului și verticalizării necesare sprijinului, prinderii și mersului.

Activarea musculaturii abdomenului, respirației și musculaturii sfincteriene a vezicii și intestinelor.

Activarea mișcărilor de deglutiție.

Activarea mișcărilor oculare.

Rostogolirea reflexă pleacă din decubit dorsal în decubit lateral, pânăla mersul patrupedic. La un sugar sănătos este observabilă o parte a acestui proces spontan aproximativ în luna a 6-a, o altă parte ulterioară luna 8/9. Cu terapia Vojta pote fi declanșată deja la nou născut.Terapeutic, rostogolirea reflexă va fi folosită în diferite faze din decubit dorsal sau decubit lateral.

Fazele mișcării prezentate, ale locomoției reflexe după Vojta, conțin modelele mișcării de bază, care în dezvoltarea individuală, normal motric, vor fi folosite în mișcarea și postura umană. Fiecare pacient trebuie să fie tratat individual, corespunzător afecțiunii sale, posibilităților și limitelor date de aceasta. Efectul terapiei Vojta poate cuprinde îndeosebi, următoarele zone:

Musculatura scheletică:

Coloana va fi extinsă și rotită segmental, și va fi funcțional mai mobile;

Capul poate fi mișcat mai liber;

Articulațiile se centrează. Posturile greșite se reduc;

Mâinile și picioarele se vor implica mai precis și mai amplu pentru funcția de sprijin și de prindere.

Zona feței și a gurii:

Suptul, masticația și deglutiția vor fi ușurate;

Ochii se mișcă independent de cap și cu scop precis;

Vocea va deveni ma puternică;

Deprinderea limbajului va fi ușurată și vorbitul mai clar;

Funcția respiratorie:

Toracele se mărește;

Respirația va deveni mai amplă și mai constantă;

Sistemul nervos vegetativ:

Pielea va fi mai bne vascularizată;

Se îmbunătățește ritmul somn-veghe;

Funcțiile reglatoare ale intestinului și vezicii urinare vor fi activate;

Percepția:

Reacția de echilibru se va îmbunătăți;

Orientarea spațială va fi mai bună;

Percepția cald-rece, ascuțit-bont va deveni mai puternică, respectiv mai exactă;

Percepția propriului corp va fi mai clară;

Recunoașterea formelor și strucutrilor prin palpare va deveni mai bună;

Concentrarea va fi mai de durată și mai flexibilă;

Psihic:

Pacientul este mai liniștit, mai mulțumit și poate fi solicitat emoțional mai mult;

CAPITOLUL III – PARTEA DE CERCETARE – STUDIU DE CAZ

3.1 CAZUL I

Descrierea cazului

Nume și prenume: V. A. M

Data nașterii: 18.10.2013

Vârsta: 1 an

Sex: M

Diagnostic: Sindrom piramidal stâng, întârziere motorie

Istoric medical:

Copilul a stat 5 zile în incubator, dintre care 2 zile cu oxigen;

Copilul a fost născut la 37 de săptămâni prin cezariană;

Data intrării în program: 15.10.2014

3.1.1Obiectivele studiului terapiei

Pentru pacientul cu sindrom piramidal stâng s-au stabilit următoarele obiective:

Obiective generale:

Tonifierea musculaturii la nivelul membrelor inferioare și superioare;

Corectarea funcțională globală;

Obiectivele specifice:

Reducerea spasticității la nivelul membrelor;

Combaterea posturilor anormale;

Coordonarea mână – mână, mâini – gură;

Mersul în patrupedie;

3.1.2 Ipotezele terapiei

Se presupune că utilizând corect programul kinetic pacientul va îndeplini obiectivele propuse;

Se presupune că dacă exercițiile alese se vor executa și acasă cu ajutorul părinților, copilul se va recupera mult mai repede;

3.1.3 Metode de evaluare

Metodele de evaluare folosite de kinetoterapeut:

Întocmirea anamnezei, folosind interogarea și ascultarea și consemnând toateinformațiile relevante despre pacient și boala sa;

Examenul general al pacientului, înregistrând funcționalitatea diferitelor aparate și sisteme ale organismului, decelabile prin observație si palpare.

Evaluarea somatoscopică, înregistrând tipul constituțional și aliniamentul global și pe segmente al corpului.

Evaluarea aparatului locomotor și a celorlalte aparate și sisteme, se realizează imediat ce anamneza și examenul clinic general s-a încheiat și urmărește să identifice simptomele subiective și obiective prin care se manifestă patologia prezentată de pacient.

Evaluarea copilului din punct de vedere al dezvoltării normale:

Evaluarea inițială

Vârsta: 12 luni

3.1.4 Programul kinetic

Cercetarea s-a desfășurat în perioada octombrie 2014 – martie 2015, în cadrul fundației “Inimă de copil” sub supravegherea kinetoterapeutului Anghel Cristina Lăcrimioara.

Pacientul a venit în fiecare zi la recuperare cu excepția zilelor în care a fost bolnav, sâmbăta și duminica. Ședința de kinetoterapie a durat maxim o oră, iar în timpul liber recuperarea a fost continuată de către părintele copilului acasă.

Obiectivele programului kinetic:

Reducerea spasticității la nivelul membrelor inferioare si superioare;

Coordonarea mână – mână, mâini – gură;

Mersul în patrupedie;

Activitățile stabilite:

Mobilizări pasive la nivelul membrelor inferioare și superioare:

Poziția inițială a pacientului, decubit dorsal – kinetoterapeutul executa mișcăriflexie și extensie a șoldului, cu genunchiul flectat;

Poziția inițială a pacientului, decubit dorsal – kinetoterapeutul execută mișcări de flexie și extensie a genunchiului;

Poziția inițială a pacientului, decubit dorsal – kinetoterapeutul execută flexii simultane ale gleznei, genunchiului și șoldului;

Poziția inițială a pacientului, decubit dorsal – kinetoterapeutul va executa rotatii externe si interne ale soldului;

Poziția inițială a pacientului, decubit dorsal – kinetoterapeutul realizează abducția membrului inferior cu genunchiul în flexie;

Poziția inițială a pacientului, decubit dorsal – kinetoterapeutul va executa flexia si extensia in articulatia cotului;

Poziția inițială a pacientului, decubit dorsal – kinetoterapeutul realizează mobilizarea pasivă a umărului, în special rotația externă și extensia lui.

Poziția inițială a pacientului, decubit dorsal, cu brațul întins in pozitie mediana – kinetoterapeutul va executa abductia si addcutia bratului;

Poziția inițială a pacientului, decubit dorsal – kinetoterapeutul execută pronația și supinația antebrațului si a pumnului;

Exersarea poziției de patrupedie:

Trecerea din decubit dorsal în decubit lateralprin rostogolire laterala;

Trecerea din decubit dorsal în decubit ventralprin rostogolire laterala cu sprijin pe antebrațe;

Rostogoliri laterale:

Abductia bratului si flexia cotului;

Adeziunea omoplatului pe torace;

Flexia șoldului și genunchiului;

Rotația și flexia gâtului;

Flexia brațului de partea occipitala;

Exersarea prinderii peste linia mediană:

Din decubit dorsal copilul va fi stimulat cu o jucărie pe unul din brațe ducând brațul după jucărie, astfel trecând peste linia mediană;

Menținerea poziției de păpușă înaltă;

Exersarea ridicării din decubit dorsal în așezat;

Masajul gâtului și a umerilor:

Se vor executa neteziri ușoare în zona cervicală;

3.2 CAZUL II

Descrierea cazului:

Nume și prenume: B. A-M.

Data nașterii: 05.09.2012

Vârsta: 2 ani și o lună

Sex: F

Diagnostic: Hemiplegie spastică, sindrom convulsiv perinatal

Istoric medical:

Naștere la termen prin cezariană;

Convulsie la naștere, ihter mecanic;

În urma tomografului la vârsta de aproximativ o lună s-a diagnosticat hemoragie cerebrala;

Data intrării în program: 15.10.14

3.2.1 Obiectivele studiului

Obiectivele stabilite pentru copilul cu hemiplegie sunt următoarele:

Obiective generale:

Tonifierea musculaturii la nivelul membrelor inferioare și superioare;

Corectarea funcțională globală;

Obiective specifice:

Reducerea spasticității la nivelul membrelor inferioare și superioare;

Dezvoltarea muculaturii la nivelul coloanei vertebrale;

Dezvoltarea musculaturii la nivelul membrelor inferioare;

Dezvoltarea echilibrului;

Combaterea posturilor anormale;

3.2.2 Ipotezele de studiu

Se presupune că utilizând corect programul kinetic pacientul va îndeplini obiectivle propuse;

Se presupune că dacă exercițiile alese se vor executa și acasă cu ajutorul părinților, copilul se va recupera mult mai repede;

3.2.3 Metode de evaluare

Metodele de evaluare folosite de kinetoterapeut:

Întocmirea anamnezei, folosind interogarea și ascultarea și consemnând toateinformațiile relevante despre pacient și boala sa;

Examenul general al pacientului, înregistrând funcționalitatea diferitelor aparate șisisteme ale organismului, decelabile prin observație si palpare.

Evaluarea somatoscopică, înregistrând tipul constituțional și aliniamentul global șipe segmente al corpului.

Evaluarea aparatului locomotor și a celorlalte aparate și sisteme, se realizează imediat ce anamneza și examenul clinic general s-aîncheiat și urmărește să identifice simptomele subiective și obiective prin care se manifestă patologia prezentată de pacient.

Evaluarea copilului din punct devedere al dezvoltării normale:

Evaluarea inițială

Vârsta: 2 ani și o luna

3.2.4 Programul kinetic

Cercetarea s-a desfășurat în perioada octombrie 2014 – martie 2015, în cadrul fundației “Inimă de copil” sub supravegherea kinetoterapeutului Anghel Cristina Lăcrimioara.

Pacientul a venit în fiecare zi la recuperare cu excepția zileleor în care a fost bolnav, sâmbătă și duminică.Ședința de kinetoterapie a durat maxim o ora, iar în timpul liber recuperarea a fost continuată de către părintele copilului acasă.

Obiectivele programului kinetic:

Reducerea spasticității la nivelul membrelor inferioare și superioare;

Dezvoltarea musculaturii la nivelul coloanei vertebrale;

Dezvoltarea musculaturii la nivelul membrelor inferioare;

Dezvoltarea echilibrului;

Activitățile stabilite:

Mobilizări pasive la nivelul membrelor inferioare și superioare:

Poziția inițială a pacientului, decubit dorsal – mișcări de flexie și extensie a șoldului, cu genunchiul flectat;

Poziția inițială a pacientului,decubit dorsal – executăm mișcări de flexie și extensie a genunchiului;

Poziția inițială a pacientului,decubit dorsal – kinetoterapeutul execută flexii simultane ale gleznei, genunchiului și șoldului

Poziția inițială a pacientului,decubit dorsal – se va executa rotatii externe si interne ale soldului;

Poziția inițială a pacientului,decubit dorsal – kinetoterapeutul realizează abducția membrului inferior cu genunchiul în extensie

Poziția inițială a pacientului, decubit dorsal – se va executa flexia si extensia antebratului;

Poziția inițială a pacientului, decubit dorsal – kinetoterapeutul realizează mobilizarea pasivă umărului, în special rotația externă și extensia lui.

Poziția inițială a pacientului, decubit dorsal, cu brațul întins – se va executa abductia si addcutia bratului;

Poziția inițială a pacientului, decubit dorsal – executam pronatia si supinatia antebratului;

Menținerea poziției de așezat pe scaun:

Ridicări în așezat din decubit dorsal prin decubit lateral și revenire;

Cu ajutorul unei jucării stimulăm copilul să stea cât mai mult timp în poziția de așezat cu picioarele întinse și depărtate;

Exersarea mersului în patrupedie:

Trecerea din decubit dorsal în decubit lateral;

Trecerea din decubit lateral în decubit ventral cu sprijin pe radacina palmei;

Trecerea din decubit dorsal în decubit ventral cu sprijin pe antebrațe;

Copilul se va stimula cu ajutorul baloanelor de săpun, el va trebui să se deplaseze în patrupedie până la baloane și apoi să le spargă cu ambele mâini;

Mers în patrupedie cu deplasare peste obstacole;

Exersarea intrării în spațiu din poziția stând cu sprijin la nivelul pieptului și sprijin palmar;

Exersarea mersului în bipedie cu sprijin palmar lateral (sprijin de perete) cu sprijin pe ambele mâini alternativ (la dus cu o mana, iar la întors cu cealaltă mână);

Menținerea poziției de stând fără sprijin și fără ajutor fiind încălțată cu ghetele ortopedice;

Deplasarea în bipedie cu sprijin palmar la nivelul pieptului cu ajutorul antepremergătorului;

Urcare/coborâre scara de burete;

Urcare/coborâre panta mare de burete;

Parcurs aplicativ: scara de burete – panta mare de burete – urcare și dat-ul pe topogan pe panta de burete la coborâre;

Dezvoltarea motricității fine din așezat la masa de lucru, repetând clar comanda:

Modelarea plastelinei;

Desenatul cu ajutorul mâinii;

Dezasamblarea pieselor;

Introducerea bilelor de sticlă într-o sticlă de plastic;

Construirea unei piramide cu ajutorul unor figuri speciale;

Introducerea unor cercuri colorate pe un suport;

Introducerea pastelor de diferite forme într-o sticlă de plastic;

Ruperea unei hârtii creponate colorate în bucățele cât mai mici;

Exerciții pentru dezvoltarea motricității grosiere:

Rostogoliri din decubit dorsal în decubit lateral și din decubit lateral în decubit ventral;

Copilul va fi stimulat cu o jucărie așezată în fața lui la distanță și el va trebui să se deplaseze prin târâre alternând membrele superioare până la ea;

Mersul în patrupedie;

Mersul la bandă;

CAPITOLUL IV – PREZENTAREA SI DISCUTAREA REZULTATELOR

4.1 Prezentarea rezultatelor

Cazul I

Nume prenume:V. A. M

Varsta: 1 an

Diagnostic: Sindrom piramidal stâng, întârziere motorie

Programul kinetic aplicat pe pacient:

Cazul II

Nume și prenume: B. A-M.

Vârsta: 2 ani și o lună

Diagnostic: Hemiplegie spastică, sindrom convulsiv perinatal

Programul kinetic aplicat pe pacient și rezultatele obținute:

4.2 Discutarea rezultatelor

Cazul I

S-a presupus că utilizând corect programul kinetic și executarea lui de către părinți acasa, se vor îndeplini obiectivele propuse și copilul se va recupera mai repede. Obiectivele au urmărit reducerea spasticității la nivelul membrelor inferioare și superioare, coordonarea mână – mână și mersul în patrupedie, iar obiectivul pe termen lung mers independent în bipedie. În urma programului kinetic spasticitatea s-a redus cu 50 % și coordonarea mână – gură s-a realizat, a început chiar să treacă cu mâna peste linia mediană, din păcate însă, din cauza stării de sănătate slăbite, copilul a intrat într-o perioadă de stagnare în ultima parte a programului, în care reușea doar să se ridice în șezut foarte puțin și să execute târârea reflexă doar dacă se apuca de ceva.

Cazul II

În urma ipotezelor de studiu s-a presupus că utilizând corect programul kinetic și executarea lui de către părinți acasă, se vor îndeplini obiectivele propuse și copilul se va recupera mult mai repede. Obiectivele au urmărit reducerea spasticității la nivelul membrelor inferioare și superioare, dezvoltarea musculaturii la nivelul coloanei vertebrale, membrelor inferioare și dezvoltarea echilibrului. În urma aplicării programului kinetic spasticitatea s-a redus considerabil iar musculatura la nivelul membrelor inferioare a fost tonifiată mult mai bine deoarece copilul alternează picioarele când coboară scările cu ajutor maximal (sprijn palmar bilateral), nu mai cade când este pus în picioare ci menține poziția pentru câteva minute. Spre sfârșitul programului părinții au decis să facă câteva ședințe de kinetoterapie în cadrul altui centru și copilul a intrat într-o perioadă de stagnare.

CAPITOLUL V – CONCLUZII SI PROPUNERI

În urma cercetării făcute am constatat că, cu cât se lucrează mai mult, atât în sala de terapie cât și acasă cu părinții, și nu se lucrează pe spasticitate, cu atât copilul progresează și obține rezultate mai bune. S-a observat că atunci când copilul a fost nevoit să facă o pauza din cauze diferite, el a prezentat o peripadă de stagnare.

Propunerea mea este ca părinții să fie informați de importanța kinetoterapiei în viața unui copil cu paralizie cerebrală și să fie ajutați atât financiar cât și psihologic. Daca vom dispune de resursele necesare pentru a face tratamentul cât mai timpuriu, vom fi capabili să integrăm copiii afectați de PC în societate.

BIBLIOGRAFIE

Alain Berthoz, Pietro Pfanner, 2010, The Spastic Forms of Cerebral Palsy: A Guide to the Assessment of Adaptive, Ediția Springer, Italia.

Broșura: Terapia Vojta, Informații pentru părinți și aparținători, Ediția a 6-a revizuită, Editor Societatea Internațională Vojta, pagina 4-11.

Constantin Păunescu, Ionel Mușu, 1990, Recuperarea medico-pedagogică a copilului handicapat mintal, Editura Medicală, Pag 551.

Desprecopii.com, 2009, Redactor – Daniela Slavu, Referințe: WedMD și Jurnal de Pediatrie American.

Dr. C. Bălăceanu-Stolnici, dr. V.Bologa, 1956,Medicina internă, vol.1 Semiologie și Terapeutică generală, Editura Medicală, București.

Edward Alan Glasper, Gilian McEwing, Jim Richardsaon, 2006, Compendiu de pediatrie pentru cadre medii, editura ALL.

Elwan H, 2007, Principles of Neurology University book center, Cairo, Egypt.

Eugen Ciofu, Carmen Ciofu, 2002, Esențialul în pediatrie, ediția a 2-a, Editura medicală AMALTEA, București.

Larousse, Enciclopedia medicală a familiei, Creierul și organele de simț, ediția Adevărul, pag 35.

Mihai Rusu, 1980, Explorarea Clinică în Neurochirurgie, editura Junimea, Iași.

Miu Andrei C. & Olteanu, A. I. 2002, Neuroștiințe. De la mecanisme moleculare și celulare la comportament și evoluție. Vol. I: Dezvoltarea sistemului nervos.Editura Dacia, Cluj-Napoca.

Prof. Dr. Doina Pleșca, Dr. Victoria Hurduc, Dr. Iulia Ioan, Farm. Iuliana Dinu, 2010, Revista Română de Pediatrie, Evaluarea copilului cu paralizie cerebrală, Volumul LXI, Nr. 2, Bucuresti.

Rukiye Peker (coordonator), 2012, Paralizie Cerebrală Manualul curasantului pentru părinți și profesori, proiect finanțat cu sprijinul Comisiei Europene, Danemarca.

Tudor Sbenghe, 1987, Kinetologie profilactica, terapeutica si de recuperare, Editura medicala, Bucuresti, pag 219-230

http://medkarta.com/?cat=article&id=20624

http://physioanatomy.com/tag/calea-sistemului-piramidal/

http://www.ulzibat.ru/about_cerebral_palsy/row109/

http://www.romedic.ro/paraliziile-cerebrale-la-copil

http://www.scrigroup.com/sanatate/VASCULARIZATIA-CREIERULUI35349.php

http://www.brainaging.ro/PDFs/11%20februarie%202011/CNS%20forum%20text_RO.pdf

http://anatomie.romedic.ro/emisferele-cerebrale

http://ro.scribd.com/doc/188175368/Carte-Practic-Neurologie

http://www.ninds.nih.gov/disorders/cerebral_palsy/detail_cerebral_palsy.htm

http://www.scritub.com/timp-liber/sport/Lucrare-de-licenta-ROLUL-MASAJ2412142016.php