Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice [625140]
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
3
Cuprins :
MODULUL I. POLIARTRITA REUMATOI DĂ ………………………….. ………… 8
Unitatea de studiu I.1. GENERALITĂȚI ………………………….. ………………………….. ………………….. 8
I.1.1. Definiție ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. 8
I.1.2. Etiopatogenie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 9
I.1.2.1. Factori favorizanți: ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 9
I.1.2.2. Factori determinanți și declanșatori ………………………….. ………………………….. ………… 10
I.1.3. Anatomie patologică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 11
I.1.3.1. Leziunile articulare și periarticulare ………………………….. ………………………….. ………… 11
I.1.3.2. Afectări viscerale ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 12
I.1.4. Aspecte clinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 13
I.1.4.1. Stadiul prodromal ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 13
I.1.4.2. Stadiul de debut (perioada incipient ă sau precoce) ………………………….. …………………. 13
I.1.4.3. Stadiul clinic manifest (perioada de stare sau exsudativ -proliferativă) ………………….. 14
I.1.4.4. Stadiul avansat (faza terminală) ………………………….. ………………………….. ………………. 18
Rezumatul unității de studiu ………………………….. ………………………….. ………………………… 18
Unitatea de studiu I.2. INVESTIGAȚII PARACLINICE ………………………….. ……………………… 18
I.2.1. Modificările paraclinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 18
I.2.2. Diagnostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 21
I.2.2.1. Diagno sticul pozitiv ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 21
I.2.2.2. Diagnostic diferențial ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 23
Rezumatul unității de studiu ………………………….. ………………………….. ………………………… 23
Unitatea de studiu I.3. INTERVENȚIA TERAPEUTICĂ ………………………….. …………………….. 24
I.3.1. Regim igieno -dietetic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 24
I.3.2. Tratamentul medicamentos ………………………….. ………………………….. ………………………… 24
I.3.3. Kinetoterapia ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 25
I.3.3.1. Obiectivele kinetoterapeutice urmărite: ………………………….. ………………………….. ……. 26
I.3.3.2. Repere din cadrul unui program de kinetoterapie ………………………….. …………………… 26
I.3.3.3. Indicații metodice: ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 28
I.3.4. Fizioterapia ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 28
I.3.5. Electroterapia ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 29
I.3.6. Tratamentul ortopedic și chirurgical ………………………….. ………………………….. …………… 29
I.3.6.1. Chirurgia profilactică ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 30
I.3.6.2. Chirurgia reparatorie ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 30
I.3.7. Terapia ocupațională ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 31
Rezumatul unității de studiu ………………………….. ………………………….. ………………………… 31
Autoevaluare ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 31
Test de autoevaluare a cunoștințelor din modulul I ………………………….. ……………………. 31
Tema de control nr. 1 ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 32
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 32
MODULUL II. REUMATISMUL ARTICULA R ACUT (RAA) ……………….. 34
Unitatea de studiu II.1. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA) ………………………….. .. 34
Autor:Ochiană Gabriela
4 II.1.1. Definiție ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 34
II.1.2. Etiologie, incidență și epidemiologie ………………………….. ………………………….. …………… 34
II.1.3. Patogenie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 35
II.1.4. Anatomie patologică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 36
II.1.5. Simtomatologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 38
II.1.6. Explorări paraclinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 39
II.1.7. Diagnostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 40
II.1.8. Diagnistic diferențial ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 41
II.1.9. Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 42
II.1.10. Evo luție și prognostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 43
II.1.11. Profilaxia antistreptococică ………………………….. ………………………….. ……………………… 43
Rezumatul unității de studiu ………………………….. ………………………….. ………………………… 44
Autoevaluare ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 44
Test de autoevaluare a c unoștințelor din modulul II ………………………….. …………………… 44
Tema de control nr. 2 ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 45
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 45
MODULUL III. GUTA ………………………….. ………………………….. …………… 47
Unitatea de studiu III.1. GUTA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 47
III.1.1. Definiție ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 47
III.1.2. Etiopatogenie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 48
III.1.3. Aspecte clinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 48
III.1.4. Forme clinice speciale de gută ………………………….. ………………………….. ………………….. 50
III.1.5. Investigații paraclinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 51
III.1.6. Evaluare funcțională ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 52
III.1.6.1. Diagnostic pozitiv ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 52
III.1.6.2. Diagnostic diferențial ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 53
III.1.7. Evoluție ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 54
III.1.8. Intervenția terapeutică ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 54
III.1.8.1. Regim igieno -dietetic ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 54
III.1.8.2. Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 54
III.1.8.3. Terapia farmacologică ………………………….. ………………………….. …………………………. 57
III.1.8.4. Tratamentul complicațiilor ………………………….. ………………………….. ……………………. 59
III.1.9. Tratamentul kinetoterapeutic ………………………….. ………………………….. …………………… 59
III.1.9.1. Obiective ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 59
III.1.9.2. Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 60
Rezumatul unității de studiu ………………………….. ………………………….. ………………………… 60
Autoevaluare ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 60
Test de autoevaluare a cunoștințelor din modulul III ………………………….. …………………. 61
Tema de contr ol nr. 3 ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 61
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 61
MODULUL IV. SPONDILITA ANCHILOZA NTĂ ………………………….. …… 63
Unitatea de studiu IV.1. GENERALITĂȚI ………………………….. ………………………….. ……………… 63
IV.1.1. Definiție ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 64
IV.1.2. Etiopatogenie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 65
IV.1.3. Anatomie patologică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 66
IV.1.4. Mecanism patogenic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 67
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
5 IV.1.5. Simptomatologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 68
IV.1.6. Sindromul clinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 68
Rezumatul unității de studiu ………………………….. ………………………….. ………………………… 72
Unitatea de studiu IV.2. FORME CLINICE, DIAGNOSTIC, EVALUARE ȘI TRATAMENT
COMPLEX ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 72
IV.2.1. Contribuția r adiologiei la diagnosticul spondilitei anchilozante ………………………….. 72
IV.2.2. Sindromul biologic al spondilitei anchilozante ………………………….. ……………………….. 73
IV.2.3. Forme clinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 74
IV.2.4. Examenul clinic al b olnavului cu spondilită anchilozantă ………………………….. ………. 74
IV.2.5. Prognostic și evoluție ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 77
IV.2.6. Diagnostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 78
IV.2.6.1. Diagnosticul pozitiv clinico -funcțional ………………………….. ………………………….. ……. 78
IV.2.6.2. Diagnostic diferențial ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 80
IV.2.7. Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 81
IV.2.7.1. Regim igieno -dietetic ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 81
IV.2.7.2. Tratamentul medicamentos ………………………….. ………………………….. …………………… 82
IV.2.7.3. Kinetoterapia ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 83
IV.2.7.4. Fizioterapia ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 91
IV.2.7.5. Electroterapia ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 94
IV.2.7.6. Tratamentul ortopedico -chirurgical ………………………….. ………………………….. ……….. 95
IV.2.7.7. Tera pia ocupațională ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 95
Rezumatul unității de studiu ………………………….. ………………………….. ………………………… 96
Autoevaluare ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 96
Test de autoevaluare a cunoștințelor din modulul IV ………………………….. …………………. 96
Tema de contr ol nr. 4 ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 97
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 97
MODULUL V. BOALA ARTROZIC Ă ………………………….. …………………… 99
Unitatea de studiu V.1. CARACTERISTICILE PROCESULUI ARTROZIC ……………………. 99
V.1.1. Artroze le coloanei vertebrale ………………………….. ………………………….. …………………… 102
V.1.1.1. Discartroza lombară ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 102
V.1.2. Sindromul algo – funcțional cervical ………………………….. ………………………….. ………… 105
V.1.2.1. Cervicalgia inferioară acută și cronică ………………………….. ………………………….. ….. 108
V.1.3. Sindromul algo – funcțional al coloanei dorsale ………………………….. …………………….. 109
Rezumatul unității de studiu ………………………….. ………………………….. ………………………. 111
Unitatea de studiu V.2. SINDROMUL ALGO -FUNCȚIONAL LOMBO -SACRAT …………. 111
V.2.1. Lombalgia acută ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 115
V.2.2. Lombalgia cronică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 116
V.2.3. Afectarea radiculară (lombosciatica) ………………………….. ………………………….. ……….. 120
Rezumatul unității de studiu ………………………….. ………………………….. ………………………. 123
Unitatea de studiu V.3. COXARTROZA ………………………….. ………………………….. ……………….. 123
V.3.1. Caracteristicele clinice ale coxartrozei ………………………….. ………………………….. ……… 125
V.3.2. Semnele radiologice ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 126
V.3.3. Diagnosticul dife rențial al coxartrozei ………………………….. ………………………….. ………. 126
V.3.4. Bilanțul kinetoterapeutic al coxartrozei ………………………….. ………………………….. ……. 129
V.3.4.1. Durerea ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 129
V.3.4.2. Bilantul amplitudinilor articulare ………………………….. ………………………….. …………. 129
Autor:Ochiană Gabriela
6 V.3.4.3. Bilanțul redorii musculare ………………………….. ………………………….. ……………………. 131
V.3.4.4. Deficiențe funcționale ………………………….. ………………………….. ………………………….. 131
V.3.5. Tratamentul kinetoterapeutic în coxartroză ………………………….. ………………………….. 134
V.3.5.1. Coxartroza debu tantă ………………………….. ………………………….. ………………………….. 134
V.3.5.2. Coxartroza debutantă -evoluată ………………………….. ………………………….. …………….. 135
V.3.5.3. Coxartroza evoluată ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 135
V.3.5.4. Coxartroza finală ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 136
V.3.6. Tratamentul chirurgical în coxartroză ………………………….. ………………………….. ……… 136
V.3.6.1. Osteotomia inter -trohanteriană ………………………….. ………………………….. …………….. 137
V.3.6.2. Artroplastiile totale – Protezele totale de șold ………………………….. ……………………… 137
Rezumatul unității de studiu ………………………….. ………………………….. ………………………. 140
Unitatea de studiu V.4. GONARTROZA ………………………….. ………………………….. ……………….. 140
V.4.1. Evoluția gonartrozei ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 143
V.4.1.1. Stadiul I ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 143
V.4.1.2. Stadiul al II -lea ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 145
V.4.1.3. Stadiul al – III-lea (al gonatrozei complicate, invalidante) ………………………….. ……… 147
V.4.2. Intervenția kinetoterapeutică în gonartroză ………………………….. …………………………. 149
V.4.3. Tratamentul chirurgical în gonartroză ………………………….. ………………………….. ……… 150
Rezumatul unității de studiu ………………………….. ………………………….. ………………………. 150
Autoevaluare ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 151
Test de autoevaluare a cunoștințelor din modulul V ………………………….. …………………. 151
Tema de control nr. 5 ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 151
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 152
MODULUL VI. OSTEOPOROZA ………………………….. ………………………. 153
Unitatea de studiu VI.1. OSTEOPOROZA -DEFINIȚIE , ETIOPATOGENIE , TIPURI DE
OSTOPOROZĂ, ASPECTE CLINICE ………………………….. ………………………….. …………………. 153
VI.1.1. Definiție: ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 153
VI.1.2. Etiopatogenie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 153
VI.1.3. Tipuri de ostoporoză ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 155
VI.1.3.1. Osteoporoza generalizată ………………………….. ………………………….. ……………………. 155
VI.1.3.2. Osteoporoza secundară ………………………….. ………………………….. ………………………. 156
VI.1.3.3. Osteoporoza genetică ………………………….. ………………………….. …………………………. 156
VI.1.3.4. Osteoporoza nutrițională ………………………….. ………………………….. …………………….. 156
VI.1.3.5. Osteoporoza prin imobilizare . ………………………….. ………………………….. …………….. 156
VI.1.3.6. Osteoporoza la bărbat . ………………………….. ………………………….. ………………………. 157
VI.1.3.7. Osteoporoza localizată ………………………….. ………………………….. ……………………….. 157
VI.1.4. Aspecte clinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 157
Rezumatul unității de studiu ………………………….. ………………………….. ………………………. 158
Unitatea de studiu VI.2. OSTEOPOROZA -INVESTIGAȚII PARACLINICE, DIAGNOSTIC,
EVOLUȚIE, INTERVENȚIA TERAPEUTICĂ, KINETOTERAPIA ………………………….. …. 158
VI.2.1. Investigații paraclinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 158
VI.2.2. Dia gnostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 162
VI.2.3. Evoluție ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 163
VI.2.4. Intervenția terapeutică ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 164
VI.2.5. Kinetoterapia ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 166
Rezumatul unității de studiu ………………………….. ………………………….. ………………………. 168
Autoevaluare ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 168
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
7 Test de autoevaluare a cunoștințelor din modulul VI ………………………….. ……………….. 168
Tema de control nr. 6 ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 169
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 169
MODULUL VII. REUMATISMUL ABARTICU LAR ………………………….. 170
VII.1.1. Fibromialgia ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 171
VII.1.2. Bursitele ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 172
VII.1.3. Tenosinovita ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 172
VII.1.4. Tendinita ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 173
VII.1.5. Paniculita ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 173
VII.1.6. CAPSULITA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 173
VII.1.7. Periartrita Scapulo -humerala ………………………….. ………………………….. ……………….. 173
VII.1.7.1. Etiopatologie: ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 175
VII.1.7.2. Aspecte Clinico -Radiologice ………………………….. ………………………….. ………………. 175
VII.1.7.3. Diagnostic diferential ………………………….. ………………………….. ……………………….. 177
Rezumatul unității de studiu ………………………….. ………………………….. ………………………. 178
Autoevaluare ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 178
Test de autoevaluare a cunoștințelor din modulul VII ………………………….. ……………… 178
Tema de control nr. 7 ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 179
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 179
Autor:Ochiană Gabriela
8 MODULUL I. POLIARTRITA REUMATOIDĂ
Scopul modulului:
Fixarea informațiilor cu privire la poliartrita reumatoidă, respectiv:
definiție, etiopatogenie, anatomie patologică, aspecte clinice,
investigații paraclinice, diagnostic, evoluție și intervenție terapeutică
complexă
Obiective operaționale:
Cunoașterea datelor d espre etiopatogenia și anatomia patologică a
poliartritei reumatoide
Cunoașterea aspectelor clinice a investigațiilo paraclinice,
diagnosticului și evoluției
Stăpânirea intervenție terapeutice complexe
Unitatea de studiu I.1. GENERALITĂȚI
I.1.1. Definiție
Poliartrita reumatoidă, dup ă Șuțeanu (1977, p.117) este o boală
reumatismală care afectează țesutul conjuctiv, cu manifestări predominante la
nivelul aparatului locomotor. Caracteristica bolii este polisinovită cronică
nesupurativă a extremităților, în special a articulațiilor mici , fenomenele
inflamatoare fiind frecvent simetrice, persistente și determină în timp deformări și
anchiloze. Boala prezintă perioade de exacerbare a inflamațiilor ș are o evoluție
progresivă.
Popescu E. (1995) o definește ca fiind o inflamație cronică inf iltrativ –
proliferativă a sinovialei articulare care se manifestă clinic prin artrită prezentă la
mai multe articulații, de unde și denumirea de poliartrită reumatoidă.
După Ionescu R. (2007) poliartrita reumatoidă este o boală inflamatorie
sistemică cronic ă, cu etiologie necunoscută și patogenie autoimună, caracterizată
printr -o artropatie cu evoluție deformantă și distructivă, cu manifestări sistemice
multiple.
Se mai poate întâlni sub numele de: reumatism articular progresiv,
reumatism cronic progresiv, p oliartrită cronică evolutivă, poliartrită cronică
primară, artrită reumatoidă nespecifică. (Șuțeanu)
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
9 Prevalența bolii este între 0,3 – 2% iar incidenta variază între 0,9 – 1,5%0
pe an iar vârful incidenței se întâlnește în decadele a patra și a cincea a v ieții.
(Popescu)
I.1.2. Etiopatogenie
Poliartrita reumatoidă, a fost considerată inițial ca o boală strict articulară
iar originea sa neclară a dat naștere mai multor supoziții ca: distrofie matabolică,
infecție cronică, tulburare endocrină, factori genetici, rea cții la agresiunea
autoimună, perturbări imunologice. Ipotezele și faptele incriminante în
etiopatogenia poliartritei reumatoide, demonstrează că nu este incriminat un singur
factor în apariția acestei boli.
Majoritatea reumatologilor, consideră că la baz a acestei boli există o
coplexitate de factori, care se intrepătrund și care acționeaza prin solicitarea
mecanismelor imune. Aceștia, consideră că dereglarea mecanismelor imunologice
normale precum și apariția unor reacții autoimune reprezintă o cauză imp ortantă în
mecanismul de producere al poliartritei reumatoide. (Șuțeanu)
După același autor (Șuțeanu), în apariția bolii sunt intricați mai mulți
factori, dintre care unii au rol favorizant, alții determinant și declanșator.
I.1.2.1. Factori favorizanți:
Sexul – din statisticile diverșilor reumatologi se constată frecvența
mai crescută la femei dar și o severitate a bolii mai mare la sexul
feminin, deseori debutul bolii este în stransă legatură cu tulburările
menstruale sau cu menopauza.
Vârsta – debutul bolii se s ituează între 20 – 45 de ani, vârsta medie
este 42 de ani dar nu este exclusă apariția bolii în copilărie și după
55 de ani. Ultimele studii arată o creștere a frecvenței și gravitatii
bolii la vârsta copilăriei.
Profesia – sunt afectate în special persoan ele care efectuează munci
menajere, spălătoresele, muncitorii subterani etc.
Factorii climaterici – expunerea la frig și umezeala, modificarea
presinii atmosferice.
Condițiile de viață și de muncă – locuințe cu igrasie, convețuirea în
aceeși încăpere a mai multor persoane, lucrul în condiții de surmenaj
fizic și având o alimentație neadecvată.
Factori neuropsihici și traume psiho -emoționale – simetria leziunilor
articulare, intensitatea tulburărilor trofice, acroparesteziile,
tulburările vasomotorii reprezin ta elemente care pledeaza în
favoarea interesării SNC în producerea bolii. În numeroase cazuri
(48%) traumele psihice au precipitat debutul bolii.
Ereditatea – jocă un rol important în toate formele de reumatism iar
poliartrita reumatoidă a fost consider ată ca o boală familială.
Autor:Ochiană Gabriela
10 Factorii endocrini – terenul endocrin premorbid poate fi factor
favorizant în apariția bolii, forma clinică și evoluția acesteia.
Tulburări ale circulației periferice – pe considerentul că bonlavii cu
prezintă în mod frecvent mâ inile și picioarele reci, s -a emis ipoteza
că acești bonlavi ar manifesta o rezistență capilară diminuată. Este
posibil ca efectul frigului să sensibilizeze articulațiile care devin
vulnerabile, atât pentru instalarea proceselor infecțioase cât și pentru
tulburarea capilară propriu -zisă.
I.1.2.2. Factori determinanți și declanșatori
Sunt discutate două ipoteze:
Ipoteza infecțoasă – întrucât poliartrita evoluează cu febră,
tahicardie ocazionala, splenomagalie, limfadenopatie, sinovită și
semne plasmatice de inflam ație au justificat eforturile în căutarea
unui agent infecțios. Primul germene incriminat a fost streptococul
(ipoteza elaborata de catre Cecil și colab.),s -a subliniat faptul că
reumatismul articular poate evolua în timp spre poliartrita
reumatoidă. Alți agenți infecțioși incriminați în apariția bolii sunt:
enterococul, gonococul, bacilul Koch, infecția luetică. Tot ca factori
determinanți sunt implicați anumiți viruși (rubeolic, antigenul din
hepatita epidemică) și mycoplasmele.
Ipoteza autoimună – încadrarea poliartritei reumatoidă în
problematica imunologică se datorește descoperiri factorului
reumatoid de către Waaler și Rose. Prezența factorului reumatoid
ofera serului bonlavilor cu această boală o activitate aglutinantă
asupra particulelor de latex încărcate cu gamaglobulină umană care
în anumite condiții suferă o serie de transformări ce o fac
autoantigenică. Boala este astfel expresia unui proces autoimun în
care organismul bonlav are proprietatea de a produce anticorpi
împotriva propriilor sale țesuturi.
Unii autori afirmă că etiologia bolii este necunoscută și probabil
multifactorială. (Popescu 1995), astfel:
zestrea genetică este argumentată de studii familiale și de corelări cu
antigenele de histocompatibilitate, dar rezultatele nu au fost
sugestive;
rolul factorilor endocrini în apariția bolii este susținut de frecvența
crescută la femei a acestei afecțiuni.
Ca și factori agresori sunt considerați:
factori exogeni – cei mai frecvenți fiind cei infecțioși (bacterii,
microplasma, virusuri)
factori endogeni – colagenul și imunoglobulina G (IgG) cu rol major
în întreținerea bolii și mai puțin de inițiere a ei.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
11 Ionescu (2007) consideră că poliartita reumatoidă este multifactorială,
factorii favorizanți acționează pe un teren genetic predispozant.
Factorii favorianți – sexul – afecțiunea predomină la femei, totuși raportul
F/B este de 2:1 – 4:1 comparativ cu alte boli autoimune. Substratul acestei
diferențe nu este elucidat, dar se consideră că este datorat efectului factorilor
hormonali asupra func ției imune.
Autoimunitatea
Colagenul de tip II – datele recente sugerează că poliartrita reumatoidă nu
este produsă prin autoanticorpi față de colagenul de tip II, doar că aceștia pot
amplifica răspunsul inflamator.
Proteina de șoc termic (PST) – reprezin tă o familie de proteine cu greutate
moleculară medie produse de celule ca răspuns la stres. Imunitatea împotriva PST
poate contribui la sinovită și distrucție articulară. Unii pacienți au un nivel crescult
de PST mycobacteriană în lichidul sinovial.
Facto rii reumatoizi
Identificarea factorilor reumatoizi ca autoanticorpi a reprezentat prima
dovadă a rolului jucat de autoimunitate în apariția poliartritei reumatoide. Este
acceptat faptul că imunitatea celulară domină procesul patogenic, dar formarea
factor ului reumatoid activează complementul și contribuie la formarea complexelor
imune, exacerbând sinovita și procesele vasculitice. În prezent, factorii reumatoizi
sunt considerați o consecință, nu o cauză în imunopatogenia poliartritei. (Ionescu
2007)
Factor i genetici
Au constituit una dintre cele mai justificate și constante supoziții cu
privire la patogenia bolii. Primele date în acest sens au fost oferite de studiile
familiale. Susceptibilitatea genetică a bolilor cu mecanism autoimun este legată de
comple xul major de histocompatibilitate (MHC) care găzduiește cele mai
importante gene care controlează răspunsul imun. Stastny a lansat ideea că
poliartrita este asociată cu HLA -DR4 în rândul populației albe iar studii ulterioare
au demonstrat prezența și la al te etnii. (Cf Ionescu)
I.1.3. Anatomie patologică
Leziunile anatomopatologice interesează în primul rând, țesuturile
articulare: membrana sinovială, capsula articulară, cartilajele, epifizele osoase,
țesuturile periarticulare (mușchii, nervii, tendoanele, burse le, tegumentele ),
existând și afectări viscerale. Datorită afectării țesutului conjunctiv în întregime,
cât și a viscerelor (inima, plămânul, pleura, ficatul, sistemul nervos, rinichii)
poliartrita reumatoidă este considerată o boală sistemică. (Șuțeanu)
I.1.3.1. Leziunile articulare și periarticulare
1. Sinovita – este prima manifestare și se caracterizează prin edem,
hiperemie, fenomene care pot disparea fără a lăsa vreo sechelă. Ulterior, în faza
Autor:Ochiană Gabriela
12 proliferativă se constată o creștere a numărului de viloziăți, car e au ca rezultat
alterări cartilaginoase și osoase epifizare ce vor determina ulterior anchiloza
osoasă.
2. Cartilajul – leziunile cartilaginoase lipsesc în faza de debut a bolii, dar
vilozitățile dezvoltate pe cartilaj constituie elementul dominant, care va determina
în timp alterari profunde cartilaginoase. Ca urmare a vilozităților întinse pe cartilaj
se constituie panusul articular fibros. Cartilajul este interesat în stadiile mai
avansate ale procesului inflamator, leziunile sunt grave, deaorece au un caracter
distructiv ireversibil.
3. Leziuni osoase – se pot manifesta prin osteoporoză marcată sau chiar
osteoliză, constituind unul din semnele constante ale poliartritei și chir un semn de
diagnostic precoce.
4. Capsula și tesuturile periarticulare – pot fi sediul acestui proces
inflamator, evoluând cu edem, a cărui consistență este gelatinoasă. Ulterior,
procesul de fibroliză duce la compromiterea funcțională articulară, iar erodarea
ligamentelor determină instabilitatea articulară, care, alături de o ca psulă retractată
contribuie la fixarea vicioasă a articulației.
5.Leziuni tendinoase – sunt frecvente, afectând cu precădere tendoanele
degetelor. Leziunile necrotice ale tendoanelor determină rupturi cu precădere la
nivelul tendoanelor extensorilor, fiind interesat deseori lungul extensor al policelui.
6. Leziuni musculare – este prezentă atrofia pronunțată și timpurie a
mușchilor scheletici iar microscopia evidențiază noduli diseminați.
7. Nodulii reumatoizi – nodulii subcutanați din poliartrita reumatoi dă sunt
reprezentați de granuloame reumatoide situate în vecinătatea articulatiilor localizați
mai frecvent la cot, degete, rotulă și pielea capului. (Șuțeanu)
I.1.3.2. Afectări viscerale
1. Splina și ganglionii – splina este mărită de volum fie acut, în procesul
inflamator (splina moale), fie prezentând modificari mai vechi (splina dură).
Ganglionii prezintă o hiperplazie limfatică cu moderată depunere de fier în
endoteliile sinusurilor.
2. Inima și pericardul – se manifestă prin dilatarea ambilor ventricoli, cu
preponderența ventricolului drept. Leziunea este de tipul miocarditei interstițiale și
constă din infiltrate perivasculare dense (plasmocite, limfocite) care disociază
uneori fibrele miocarice, constatându -se uneori și necroza acestora. Se mai pot
întâlni l eziuni de endocardită mitro -aortică.
3. Arterele – prezintă procese inflamatorii de tipul arteritei necrozante cu
hiperplazia celulelor intimei. Se pot întâlni mai rar tromboze și anevrisme.
4. Leziuni pleuro -pulmonare – deși leziunile pulmonare și pleural e care se
constată la necropsia bolnavilor cu această afecțiune sunt frecvente, acestea nu au o
semnificație specială.
5. Ficatul – modificările hepatice sunt minime, dar se întâlnesc leziuni de
stază acută venoasă.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
13 6. Rinichii – leziunile renale au o frec vență rară și se manifestă prin nefrită
interstițială și papilită necrozantă.
7. Leziuni ale sistemului nervos central și periferic – nu sunt leziuni
specifice dar totuși s -a descris prezența edemului cerebral.
8. Glandele endocrine – este interesată gland a tiroidă, hipofiză și
suprarenalele.
9. Pielea – concomitent cu distrucțiile articulare, se produce și atrofia
tegumentului. Caracteristic este faptul că pielea prezintă o anumită edemațiere,
uneori devine strălucitoare și cu pigmentări. În zonele tenară și hipotenară se se
întâlnesc congestii, datorită dilatațiilor venelor mici.
10. Leziuni oculare – prezența proceselor inflamatorii sunt traduse prin
iridociclită, necroza scleroticei și cataractă subcapsulară posterioară.(Șuțeanu)
I.1.4. Aspecte clinice
In funcț ie de momentul debutului, de extinderea leziunilor, de gravitatea
manifestărilor articulare, modificările biologice și radiologice, și afectarea stării
generale se deosebesc după Șuțeanu următoarele stadii în evoluția bolii:
I.1.4.1. Stadiul prodromal
Este repr ezentat de perioada dintre apariția primelor simptome de boală
(prodrom) și până la instalarea fenomenelor clinice manifeste.
Manifestările articulare sunt precedate de simptome ca: astenia, adinamia,
scăderea ponderală, paloarea, irascibilitatea. La acest e simptome se adaugă
fenomene reumatismale nediferențiate ca: dureri articulare cu caracter migrator,
crampe musculare intermitente, mialgii, rigidități musculare pasagere.
O particularitate a manifestărilor prodromale este exacerbarea matinală
precum și c ontrastul dintre intensitatea durerilor și lipsa de obiectivare a lor.
I.1.4.2. Stadiul de debut (perioada incipientă sau precoce)
Debutul tipic al bolii este în general insidios, dar poate fi și acut sau
subacut. Întâlnim în acest stadiu atât simptome generale cât și articulare.
Simptome clinice generale: febra, astenie, adinamie, pierdere ponderală,
inapetență, mialgii și artralgii difuze, dureri cu caracter nevralgic și chiar atrofii ale
mușchilor mâinii.
Simptome articulare
Durerea – este simptomul dominant loc alizată în special la nivel
interfalangian proximal, la nivelul pumnilor, genunchilor, gleznelor
și este asociată tumefacției articulare. Este exacerbată noaptea
însoțită de crampe musculare, acroparestezii și în legătură cu
fenomenele meteorologice.
Autor:Ochiană Gabriela
14 Redoa rea poate alterna cu durerea, este un semn precoce și
caracteristic cu afectarea mobilității articulare, care se ameliorează
după câteva ore.
Tumefacția – se manifestă la nivelul articulațiilor interfalangiene
proximale, degetele au un aspect fusiform. (f ig. nr. 1)
Limitarea funcțională – este moderată inițial sub formă de jenă
funcțională apoi urmată de o limitare discretă a mișcărilor
accentuată la nivelul articulațiilor degetelor.
Hipertermia cutanată – însoțește simptomele articularela debut și
exprimă existența unui proces inflamator.
Forma tipică de debut este Poliartrita simetrică (aprox. la 70% din cazuri),
fiind afectate articulațiile mici interfalangiene proximale și metacarpofalangiene, în
special degetele II și III. (Șuțeanu)
Forme atipice de de but
Sunt prezente în 29,8% din cazuri la femei și 37% la bărbați (Șuțeanu).
Ca și forme atipice de debut putem întâlni:
Monoartrita – debut cu manifestare uniarticulară (genunchi sau
pumn sau articulațiile tibio -tarsiene);
Oligoartrita – sunt afectate m ai puțin de patru articulații (pumnii și
articulațiiile tibio -tarsiene); (Xardez)
debutul poliarticular acut – cu debut acut, febră 390, artralgii cu
caracter migrator, impotență funcțională totală, caracteristici
specifice reumatismului articular acut car e creează dificultăți în
stabilirea diagnosticului. Dar, ulterior, într -un timp scurt durerile și
tumefacția se localizează la nivelul mâinilor ceea ce orienteză spre
diagnosticul de poliartrită reumatoidă;
forma talalgică – cu bursită subcalcaneană rebelă , îngroșarea
acesteia;
forma atipică Chauffard -Ramond – cu debut frecvent la sexul
masculine și se întâlnesc limfadenopatii asociate altor semne puțin
caracteristice pentru boală, iar apariția semnelor de poliartrită
reumatoidă se face foarte tardiv;
forma fibrozitică – se întâlnește la femei în preajma menopauzei și
prezintă un sindrom mialgic migrator, artralgii nesistematizate;
forma cu cervicalgii – se caracterizează prin cervicalgii nocturne, de
intensitate mare, cu aspect de torticolis.
I.1.4.3. Stadiul clin ic manifest (perioada de stare sau exsudativ -proliferativă)
După Șuțeanu (1977) cuprinde: etapa exudativă și etapa productivă.
a) Etapa exudativă se caracterizează prin simptome generale și
articulare.
Simptome clinice generale:
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
15 febră asociată cu tahicard ie;
inapetență;
scădere ponderală;
fatigabilitatea – oboseală accentuată, tegumente palide;
Simptome articulare
Durerea crește de la intensitate moderată la cea de natură
hiperalgică, are caracter continuu, prodominant matinală, apare
spontan și poate fi exacerbată de presiune sau mobilizare articulară
(semn caracteristic pentru poliartrita reumatoidă). Se manifestă la
nivelul:
o membrelor superioare – unde sunt afectate articulațiile:
interfalangiene proximale, metacarpo -falangienele, pumnii,
coatele, umer ii – evoluție centripetă;
o membrelor inferioare – inflamația apare la picioare, apoi
genunchi și mai rar șoldurile;
o coloana cervicală – este cel mai afectat segment vertebral,
mai rar sunt afectate articulațiile sacro -iliace, sterno –
claviculare și temporo -mandibulare.
Tumefacția – este simetrică fiind rezultatul proliferării sinovialei,
îngroșării capsulei articulare, creșterii lichidului sinovial la care se
adaugă edemul părților moi periarticulare. Astfel articulațiile
interfalangiene proximale au aspect fusiform, pumnii, gleznele,
genunchii și coatele au aspect globulos, iar la pumni se produce o
tumefacție în spate de cămilă. (fig. nr.)
Limitarea mobilității articulare – se constată o limitare importantă a
mobilității pasive și active determinată de prez ența durerii,
accentuată de contractura musculară și întreținută de leziunile
capsulo -ligamentare care determină o impotență funcțională totală și
ulterior anchiloză.
Creșterea temperaturii cutanate, caracterul centripet și simetria afectării
articulare su nt caracteristicile perioadei exudative sau de stare a poliartritei
reumatoide.(Cf Șuțeanu)
b) Etapa productivă
În această etapă, articulațiile prezintă următoarele caracteristici: devieri,
deformări și anchiloze.
Devierile articulare – apar ca urmare a c ontracturii musculare
prelungite și a retracțiilor fibroase care în timp pot fi ireductibile.
Deviația cubitală a mâinii (en coup de vent) este caracteristică
poliartitei și este datorată tracțiunii exercitată de flexori.
Deformațiile articulare – apar ca urmare a extinderii procesului
inflamator la nivelul cartilajului și segmentului osos, a contracturii
musculare și retracției fibroase; sunt neuniforme, determinate de
Autor:Ochiană Gabriela
16 hipertrofia extremităților osoase și a subluxațiilor de diferite grade.
Se pot instala următoarele deformații :
o deviația cubitală a degetelor – datorită reacției sinoviale la
nivelul articulațiilor metacarpo -falangiene, urmată de
subluxație gradată și deviația cubită a mainii;
o degete în butonieră – hipertrofia membranei sinoviale
determina hiperflexia articulației interfalangiene proximale
cu hiperextensia articulației interfalangiene distale;
o degete în gât de lebădă – hiperextensia articulației
interfalangiene proximale și flexia concomitentă a
articulației interfalangiene distale;
o polic e în Z – prin flexia articulației metacarpo -falangiene și
hiperextensia articulației interfalangiene;
o degete în ciocan, halux valgus, picior plat – la nivelul
picioarelor.
Anchilozele – se instalează după distrugerea cartilajului care este
invadat de țesu t fibros, formând anchiloza fibroasă, apoi este
înlocuit de țesut osos realizându -se anchiloza osoasă. Anchiloza
interesează mâinile, coatele genunchii, ariculația coxo -femurală,
coloana cervicală, articulația temporo -mandibulară, articulațiile
sacro -iliace (exepțional).
Caracteristicile importante ale afectării articulare după Ionescu (2007) din
poliartrita reumatoidă sunt:
Simetria – interesarea unei articulații este urmată de afectarea
articulației simetrice într -un interval mai mic de 3 luni;
Aditivitat ea – o nouă articulație este afectată înainte ca afectarea
celei precedente să fie ameliorată; articulațiile sunt afectate centripet
(mâini – coate – umeri);
Evolutivitatea – afectarea articulară are o evoluție cronică spre
eroziuni, deformații și anchiloz e.
Manifestări extraarticulare
Nodulii subcutanați – reprezintă cea mai frecventă manifestare
extra -articulară, apar la 20 -25% dintre pacienți (Ionescu), sunt
localizați juxtraarticular, la nivelul coatelor, în regiunea occipitală,
în vecinătatea articul ațiilor afectate iar mărimea variază de la câțiva
mm la câțiva centimetri, au o consistență variabilă (de la moale la
elastic) nu sunt dureroși, pot fi mobili sau aderenți la periost sau
tendoane. Uneori se pot infecta.
Vasculita – prin inflamația vaselor în diferite teritorii, apar o serie
de manifestări extra -articulare ca:
o arterita distală;
o ulcerații cutanate;
o purpură palpabilă;
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
17 o neuropatie periferică (vasculită de vasa nevrorum);
o arterite viscerale (la nivel cardiac, pulmonar, digestiv, renal,
hepatic. e tc.) (Ionescu)
Afectarea pleuro -pulmonară – sunt întâlnite:
o pleurezia – rar întâlnită;
o fibroza pulmonară interstițială se datorește reactvității
celulelor mezenchimale sau poate fi secundară tratamentului
cu metotrexat;
o sindromul Caplan este caracterizat p rintr-o asociere dintre
poliartrită și pneumoconioză;
o noduli pulmonari prezenți la minerii care extrag cărbune
(Șuțeanu) pot fi unici sau multipli;
o pneumotoraxul – poate fi determinat de situarea subpleurală
a nodulilor pulmonari, care pot produce ruptura pleurei;
o bronșita – poate determina instalarea unei insuficiențe
respiratorii severe;
o arterită de vase pulmonare cu instalarea hipertensiunii
pulmonare.(Ionescu)
Afectarea cardiacă – poate fi evidențiată prin ecocardiografie sau
biopsie miocardică prin cat eterism cardiac. Se pot întâlni:
o pericardita – este rar evidențiată clinic, dar necropsia relevă
o prezență la 50% din cazuri;
o miocardita poate fi interstițială sau granulomatoasă, iar
nodulii reumatoizi pot determina tulburări de ritm sau
conducere;
o endoc ardita – apare ca o consecință a localizării nodulilor
reumatoizi la nivelul valvelor și pot genera stenoye sau
insuficiențe (valva aortică frecvent);
o vasculita coronară poate genera angină sau chiar infarct de
miocard, procesul aterosclerotic este precoce și sever.
(Ionescu)
Afectarea renală – amiloidoza secundară (în formele severe de
poliartrită), precum și prezența nodulilor reumatoizi la nivelul
parenchimului renal ca urmare a tratamentului cu săruri de aur,
antiinflamatorii nesteroidiene (AINS) etc. (Ionescu)
Afectarea neurologică – se pote produce prin vasculită de vasa
nevrorum (polinevrite caracterizate prin paralizii, parestezii,
areflexie, amiotrofie), prin procese compresive (sindromul de canal
carpian, compresia medulară ca urmare a luxației at lanto -axoidiene)
sau prin infiltrarea meningelui). (Ionescu)
Modificări oculare – prezente sunt: episclerita, sclerita nodulară
necrozantă, irita, iridociclita mai rar.
Autor:Ochiană Gabriela
18 Afectarea digestivă – apare ac urmare a terapiei cu AINS și
cortizon. Metotrexatul, lef lunomidul, ciclosporina pot prodece
afectare hepatică. Pot apare rar vasculita mezenterică și
hepatomegalia;
Sindromul Felty – este o complicație care apare în formele severe cu
evoluție îndelungată și asociaz poliartritei splenomegalia,
neutropenia. (Ione scu)
Modificări musculare – reprezentate de contracturile și atrofiile
musculare;(Șuțeanu)
Modificări la nivelul pielii și fanerelor – tegumentul regiunii
palmare este subțire, transparent, extremitățile reci, unghiile sunt
friabile, cu striuri longitudina le, părul se rărește, cade și
depigmentează. ;(Șuțeanu)
I.1.4.4. Stadiul avansat (faza terminală)
După o evoluție de 10 – 20 de ani este asociată impotenței funcționale
accentuate și anchilozelor avansate cașexia. O parte dintre pacienți sunt imobilizați
la pat, a lții sunt independenți în desfășurarea activităților zilnice curente.
Rezumatul unității de studiu
Unitatea de studiu, prezintă sintetic și complex date despre: definiția bolii,
etiologie, anatomo -patologie cu accent pe manifestările articulare și viscer ale,
manifestările clinice ale bolii pe cele patru stadii de evoluție, după dicerși autori.
Unitatea de studiu I.2. INVESTIGAȚII PARACLINICE
I.2.1. Modificările paraclinice
Modificările paraclinice în poliartrita reumatoidă sunt:
1. Modificări hematologice – frecvent este întâlnită anemi a cronică simplă
(scăderea hemoglobinei) produsă prin: blocarea fierului în macrofage sau
datorită pierderilor digestive prin tulburări gastro -intestinale secundare
tratamentului cu AINS, cortizon sau poate apărea în cazul sindromului
Felty. Anemia hemoli tică autoimună este rară (consecința tratamentului
imunosupresor, sindromul Felty).
2. Sindromul biologic inflamator nespecific – viteza de sedimentare a
hematiilor (VSH) este crescută chiar din stadiile incipiente ale bolii (pană la
50mm/h) iar în perioada i nflamatorie și în formele grave ajunge pană la
100 mm/h. Creșterea VSH -ului arată existența unui proces inflamator iar
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
19 scăderea acestuia ameliorarea inflamației, fiind un indicator al
tratamentului, corelatat cu gradul de activare al bolii.( Șuțeanu)
3. Mod ificări imunologice – Factorul reumatoid este detectabil în ser la 75 –
80% dintre bolnavi. (Popescu). Probele prin care se evidențiază factorul
reumatoid sunt testul latex și testul Waaler -Rose care se poate pozitiva
după 1 -3 ani de evoluție.(Șuțeanu).
4. Alte modificări biochimice care se întâlnesc în poliartrita reumatoidă sunt:
Proteina C reactivă – este crescută;
Electroforeza proteinelor serice – se constată hiperglobulinemie.
Imunoelectroforeza – scăderea imunoglobulineleor M și G.
Aminoacizii – se co nstată scăderea argininei, tirozinei și histidinei
(Șuțeanu)
Factorii antinucleari (FAN) sunt prezenți la o mare parte dintre
bolnavi, aprox. 10 -15% după (Popescu).
5. Examenul lichidului sinovial – relevă un lichid sero -citrin sau ușor
opalescent cu caracte r de exudat (concentrația de proteine poate ajunge
până la 6g -mm3) și celularitate bogată (10 -50000 celule/mm3) în care PMN
reprezintă 75%.(Ionescu) Sunt prezente ragocitele, factorul reumatoid este
totdeauna prezent iar concentrația complementului seric s căzută.
6. Biopsia sinovială – evidențiază modificări specifice fiecărui stadiu al bolii,
dar este folosită rareori pentru stabilirea diagnosticului. Aspectul histologic
al sinovialei nu este specific pentru poliartrită, întrucât apar modificări
similare și î n artrita psoriazică și în afectarea periferică din
spondilartropatiile seronegative. Biopsia este utilă în cazul formelor mono
sau oligoarticulare pentru a permite diagnosticul diferențial cu alte artropatii
inflamatorii.(Cf. Ionescu)
7. Examenul radiologic
8. Deși specificitatea este redusă, deocamdată este cea mai accesibilă și
utilizată metodă imagistică de diagnostic în poliartrita reumatoidă.
Modificările radiologice sunt expresia leziunilor anatomo -patologice, fiind
diferite în funcție de stadiul bolii.
Stadii-caracteristici
a) Stadiul de debut – are următoarele caracteristici:
tumefacția părților moi periarticulare (25% din cazuri) iar radiologic
se constată creșterea densității spațiului interarticular și o îngustare
progresivă a acestuia.
osteoporoza re prezintă un important și precoce semn radiologic; în
stadiul de debut osteoporoza este difuză sau omogenă și îmbracă la
nivelul extremităților osoase aspectul de epifiză spălată sau de
microgeode la nivelul corticalei sau epifizei. (Șuțeanu).
b) Stadiul cl inic manifest prezintă următoarele caracteristici radiologice:
Autor:Ochiană Gabriela
20 pensarea interliniei articulare, ceea ce reprezintă distrugerea
ireversibilă a cartilajului articular, determinând fie fuziuni osoase (în
cazul extremităților osoase care vin în contact direct) sau instalarea
subluxațiilor (în special la nivelul metacarpienelor);
eroziunile marginale afectează tesutul osos cortical și subcortical al
suprafețelor articulare de la nivelul capetelor metacarpienelor,
metatarsienelor și falangelor.
Microgeodele și ma crogeodele apar ca urmare a accentuării
osteoporozei subcondrale, localizate la nivelul oaselor carpiene,
metacarpiene, humerus, cap femural, cotil, oase tarsiene (Șuțeanu).și
determină o creștere a fragilității osoase care predispun la fracturi.
c) Stad iul avansat sau tardiv se caracterizează prin:
Dispariția completă a spațiului articular și formarea de punți
ososase; (Ionescu)
prezența osteofitelor marginale, osificări ale franjurilor
intraarticulare și ale tendoanelor;
atrofie osoasă, subluxații și anchiloze;
resorbția osoasă determină aspectul telescopat al degetelor;
hipertrofie osoasă predominantă la nivelul genunchilor;
subluxația atlanto -axoidiană. (Șuțeanu).
Se consideră că cele mai precoce și constante semne radiologice apar la
nivelul artic ulațiilor mici ale mâinii, piciorului și genunchiului. Stiloida ulnară este
sediul de elecție al primelor modificări radiologice, urmate de articulațiile
metacarpo -falangiene (MCF) ale degetelor II și III precum și de articulațiile
metatarso -falangiene (MT F)ale degetelor IV și V. La articulațiile mari (genunchi,
coxo -femurală) modificările apar mai tardiv, iar cea mai frecventă modificare de la
nivelul coloanei apare la nivelul articulației atlanto -axoidiană (subluxație).
(Ionescu)
După Ionescu (2007) exame nul radiologic are o importanță redusă pentru
stabilirea diagnosticului în stadiile incipiente ale bolii, primele modificări
radiologice se întâlnesc la 6 luni sau chiar la 1 -2 ani de la debut. De aceea se
folosesc metode imagistice mai sensibile cum sunt ecografia articulară și rezonanța
magnetică nucleară (RMN) ce au o valoare mult mai mare în stadiile precoce.
Ecografia articulară – evidențiază precoce lichidul sinovial, inflamația
sinovialei și a tecilor tendinoase, prezența chistelor sinoviale și real izează
diagnosticul diferențial dintre ruptura de chist Baker și tromboflebita profundă de
gambă (prin ecografie în zona poplitee).
Rezonanța magnetică nucleară (RMN) – este o metodă imagistică
performantă care evidențiază precoce eroziunile osoase, chiste le osoase
subcondrale, alterarea cartilajului articular, hipertrofia sinovialei, starea structurilor
periarticulare (capsulă, tendon, ligamente), modificările de la nivelul unor localizări
mai greu de observat radiologic /coloana cervicală, articulația tem poro-
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
21 mandibulară. Metoda permite monitorizarea distrucțiilor articulare fiind cea mai
fidelă modalitate de evaluare a eficienței unui tratament remisiv. (Ionescu).
I.2.2. Diagnostic
I.2.2.1. Diagnosticul pozitiv
Diagnosticarea precoce a bolii are importanță majoră, întruc ât instituirea
rapidă a măsurilor terapeutice poate preveni instalarea deficitelor funcționale
severe. Un rol important în stabilirea diagnosticului de poliartrită reumatoidă l -a
avut criteriile ARA (American Rheumatism Association) elaborate în 1958:
1. redoare articulară matinală;
2. durere la mobilizare (cel puțin la o articulație);
3. Tumefierea cel puțin a unei articulații;
4. tumefierea altei articulații, la un interval mai mic de 3 luni;
5. Tumefiere articulară simetrică;
6. Prezența nodulilor subcutanați;
7. modificări radiologice tipice;
8. prezența factorului reumatoid;
9. cantitate mică de mucină în lichidul sinovial;
10. prezența unor alterări histologiceîn sinovială;
11. prezența leziunilor histologice caracteristice ale nodulului reumatoid în
nodozitățile subcutanate.
În funcție de numărul de criterii se distinge:
poliartrita reumatoidă clasică (fiind necesare 7 criterii);
poliartrita reumatoidă definitivă (fiind necesare 5 -6 criterii);
poliartrita reumatoidă probabilă (fiind necesare 3 -4 criterii);
poliartrita reumatoidă posibil ă (fiind necesare 5 -6 criterii).
(Șuțeanu).
În 1987, Colegiul American de Reumatologie (American College of
Rheumatology – ACR) pentru a uniformiza metodologia de diagnostic, a elaborat
un set de criterii clinice, biologice și radiologice astfel:
1. redoare matinală cu durata de minim 1 oră (cel puțin 6 săptămâni);
2. artrită simultană la minim 3 articulații (obiectivată de medic);
3. artrita ariculațiilor mâinii (metacarpo -falangiene sau interfalangiene
proximale;
4. artrită simetrică (cel puțin 6 săptămâni);
5. prezenț a de noduli reumatoizi (obiectivată de medic);
6. prezența de factor reumatoid;
7. modificări radiologice ale mâinii tipice pentru poliartrita reumatoidă ce
includ eroziuni sau decalcifieri juxtraarticulare.(Cf Ionescu 2007)
Pentru a stabili diagnosticul de pol iartrită reumatoidă, pacientul trebuie să
îndeplinească cel puțin 4 din aceste criterii.
Autor:Ochiană Gabriela
22 Evoluție
Important este și stadiul clinic și funcțional al pacientului cu poliartrită
reumatoidă. În acest sens ACR a realizat o standardizare a caracteristicilor bo lii,
având la bază criterii clinice și funcționale și o alta bazată pe criterii anatomice și
radiologice.
Tabel nr. 1. Clasificarea clinico -funcțională și anatomo -radiologică a poliartritei reumatoide
(după Ionescu 2007)
Clasa Clasificarea clinico –
funcțională Stadiul Clasificarea anatomo -radiologică
I – activitate fizică
normală;
– capacitate nealterată de
efectuare a tuturor
activităților zilnice I Precoce – aspect radiologic mormal +/ –
osteoporoză
II – activitățile zilnice pot fi
efectuate dar cu durere și
cu reducerea mobilității
articulare II Moderat – osteoporoză vizibilă radiologic +/ –
distrucții osoase;
– posibilă deteriorare a cartilajului
articular;
– atrofie musculară;
– limitarea mișcărilor articulare;
– absența deformărilor articulare;
– +/- leziuni ale părților moi
– noduli reumatoizi;
– tenosinovite.
III – capacitate de
autoîngrijire III Sever – osteoporoză, distrucțiile osului și
cartilajului evidențiate radiologic;
– deformare articulară cu subluxații,
deviere ulnară sau hiperextensie dar
fără fibroză sau anchiloză ososă;
– atrofie musculară marcată și extinsă;
– prezența de noduli reumatoizi și
tenosinovite.
IV – imobilizare la pat sau în
scaun cu rotile;
– incapacitate de
autoîngrijire IV Terminal – creiteriile stadiului III;
– fibroza a rticulară și anchiloza
O clasificare a evoluției bolii este realizată de Steinbrocker și este redată în tabelul nr.
Tabelul nr. 2. Clasificarea evolutivă a poliartitei reumatoide
(după Steinbrocker, citat de Șuțeanu)
Stadiul Semne radiologice Atrofia
musculară Leziuni
articulare,
nodozități Deformări
articulare Anchiloze
Precoce Lipsa leziunilor distructive,
uneori osteoporoză 0 0 0 0
Moderat Osteoporoză, prezența
eventuală a unei distrucții De
vecinătate Posibile 0 0
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
23 ușoare osoase și
cartilaginoase
Sever Osteoporoză cu leziuni
distructive ale osului și
cartilajului Întinsă Posibile Subluxații,
deviații
cubitale,
hiperextensii 0
Terminal La fel ca stadiul sever +
anchiloză osoasă Întinsă Posibile Ca în stadiul
sever Anchiloza
fibroasă
sau osoasă
I.2.2.2. Diagnostic diferențial
La începutul bolii, diagnosticul diferențial este foarte important, întrucât
boala poate fi confundată cu mai multe afecțiuni cum sunt:
Lupusul eritematos sistemic (LES) – manifestările articulare inițiale
din lupus nu se deosebesc de c ele din poliartrita reumatoidă. În timp
evoluțiaeste total diferită, artropatia din lupus nu are un caracter
deformant.
Reumatismul articular acut – poate fi avut în vedere în formele cu
debut acut, însă afectarea este la articulațiile mari ale membrelor
inferioare, asimetrică, migratorie și fără caracter distructiv.
Spondilartropatiile seronegative – pot debuta uneori cu artrite
periferice, situație în care se pune problema diagnosticului
diferențial cu poliartrita, însă este prezent antigenul HLA B27,
artritele sunt localizate la nivelul membrelor inferioare și sunt
asimetrice.
Artroza – poate ridica suspiciuni de diagnostic diferențial la
pacienții vârstnici, dar caracterul durerii (redoare mai mică de 30
minute, accentuată după efort), afectarea articul ară asimetrică,
absența sindromului biologic inflamator și aspectul radiologic
(osteofite și scleroza subcondrală) sunt argumente care pledează
pentru artroză.
Guta – poate avea specte asemănătoare poliartritei reumatoide, dar
nivelul acidului uric în ser și urină, prezența cristalelor de acid uric
în lichidul sinovial, prezența tofilor gutoși orientează spre
diagnosticul de gută.
Artrita psoriazică – diagnosticul diferențial cu poliartrita reumatoidă
este greu de realizat, dar asocierea manifestărilor cut anate și
unghiale, afectarea articulațiilor interfalangiene distale, lipsa
manifestărilor sistemice și a nodulilor reumatoizi sunt argumente în
favoarea artritei psoriazice.(Ionescu 2007)
Rezumatul unității de studiu
Autor:Ochiană Gabriela
24 Acest modul prezintă poliatrita reumato idă cu cele mai relevante
informații despre: inves tigații paraclinice, diagnosticul pozitiv și diferențial,
precum și evoluți bolii în timp.
Unitatea de studiu I.3. INTERVENȚIA TERAPEUTICĂ
Intervenția terapeutică a poliartritei reumatoide trebuie să fie complexă și
să se realiz eze în cadrul echipei pluridisciplinare și va cuprinde:
1. Regim igieno -dietetic
2. Tratamentul medicamentos;
3. Kinetoterapia;
4. Fizioterapia
5. Electroterapia;
6. Tratamentul ortopedic și chirurgical;
7. Terapia ocupțională.
I.3.1. Regim igieno -dietetic
Va cuprinde o serie de mă suri cum sunt:
repausul în perioada puseelor acute în poziție funcțională pentru
diminuarea durerilor articulare și combaterea contracturii
musculare;
se recomandă o alimentație variată fără carențe nutriționale,
echilibrată, cu reducerea moderată a gluci delor, regim hiperproteic,
la care se adaugă săruri minerale, vitamine;
combaterea infecților;
evitarea frigului și a umezelii.
I.3.2. Tratamentul medicamentos
Întrucât boala nu beneficiază de profilaxie primară, eforturile terapeutice
sunt orientate spre profila xia leziunilor invalidante.Tratamentul farmacologic
constitue baza abordării terapeutice în poliartrita reumatoidă. .(Ionescu 2007). Vom
prezenta cel mai semnificativ criteriu după Bolosiu H., 2000 (citat de Ionescu) care
clasifică medicamentele după efect ul lor asupra bolii, astfel:
SMARD (symptom modifying antirheumatic drugs) care includ
antiinflamatoriile nesteroidiene (AINS) și corticoizii;
DMARD (disease -modifying antirheumatic drugs) care cuprinde
substanțe variate ca: sărurile de aur, antimalaricele de sinteză,
sulfasalazina, D -penicilina, medicația imunosupresoare specifică de
tipul Methotrexatului, ciclofosfamidazei, azathiopirinei și mai nou
leflunomidului.
Terapia biologică constitue o achiziție nouă, oferind noi perspective
în înțelegerea acest ei boli, confirmând implicarea și importanța unor
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
25 elemente imunologice (molecule de adeziune, citokine) în inițierea
și perpetuarea bolii. S -au avut în vedere numeroase ținte celulare,
dar deocamdată agemții biologici anti -citokine constitue singurele
preparate care sunt folosite în practica clinică. Tratamentul
anticitokinic care folosește TNF –α ca țintă terapeutică; până în
prezent s -au folosit anticorpi monoclonali anti TNF –α (Infliximab,
adalimumab) și receptori solubili de TNF –α (Etanatcept, Anakinra)
I.3.3. Kinetoterapia
Ca parte integrantă din cadrul interve nției terapeutice va avea ca scop
menținerea parametrilor funcționali articulari la un nivel apropiat de normal,
prevenirea apariției puseelor acute, stoparea evoluției bolii, precum și integrarea
familia lă, socială și profesională (reorientarea profesională).
Principiile de bază ale intervenției kinetoterapeutice sunt:
precocitatea folosirii mijloacelor kinetoterapeutice;
continuitatea aplicării acestora;
individualizarea și aplicarea diferențiată în fu ncție de
particularitățile fiecărui pacient, vârstă, starea funcțională, afecțiuni
asociate;
complexitatea tehnicilor, procedeelor și metodelor folosite;
participarea activă și conștientă la programul de recuperare;
Important de subliniat este faptul că in tervenția kinetoterapeutică este
diferită în funcție de stadiul acut, subacut și cronic al bolii (Cf Zbenghe, 1987).
În stadiul acut se va urmări:
scăderea durerii și a inflamației prin: repaus în poziție funcțională,
aplicarea de comprese reci intermiten t, masaj cu gheață;
menținerea mobilității articulare prin mobilizări pasive, auto -pasive,
pasivo -active fără întinderea țesuturilor, precum și exerciții active la
nivelul articulațiilor supra/subdiacente celor inflamate, controlateral.
În stadiul subacut se va avea în vedere:
reducerea durerii și a inflamației prin aceleași mijloace ca la stdiul
acut;
menținerea mobilității articulare la fel ca în primul stadiu, iar la
finalul mișcării se pot aplica tensiuni finale, suspensoterapie,
hidrokinetoterapie;
menținerea forței musculare prin contracții izometrice de intensitate
medie, exerciții cu rezistență progresivă aplicate de kinetoterapeut
pe grupele musculare interesate;
În stadiul cronic se vor vea în vedere:
combaterea tendinței de distrugere articulară prin repaus în poziții
funcționale combinat cu exerciții active, folosirea de orteze
funcționale;
Autor:Ochiană Gabriela
26 mentinerea mobilității articulare prin exerciții active până la
amplitudinea maximă, terapie ocupațională;
menținerea forței și rezistenței musculare prin ex erciții izometrice și
exerciții cu rezistență progresivă.
I.3.3.1. Obiectivele kinetoterapeutice urmărite:
1. Ameliorarea/scăderea durerii și a inflamației articulare;
2. Prevenirea deformațiilor și corectarea acestora (atunci când s -au instalat);
3. Menținerea/creșterea m obilității articulare;
4. Mentinerea/creșterea forței musculare;
5. Menținerea și ameliorarea prehensiunii și a abilității la nivelul mâinilor;
6. Menținerea unui mers satbil și echilibrat;
7. Adaptarea/menținerea organismului la efortul solocitat de activitățile
zilnice și profesie;
8. Independență în ADL -uri și menținerea unei stări psihice favorabile.
Întrucât nu există modele pentru o conduită kinetoterapeutică; aceasta se
adaptează la fiecare caz în parte în funcție de stadiul bolii, afecțiuni asociate,
vârstă, parti cularități individuale etc, vom prezenta în continuare repere ale unui
program de recuperare prin mijloace specifice.
I.3.3.2. Repere din cadrul unui program de kinetoterapie
Posturarea prin adoptarea de posturi funcționale (în special în cazul
puseelor acute) sau folosind atele și orteze. Adoptarea acestor
posturi este utilă pentru: prevenirea contracturilor musculare,
limitatea fibrozării țesutului conjunctiv inflamat, suport pasiv pentru
segmnetele articulare cu prevenirea deformațiilor etc. Ortezele sunt
folosit e în special pentru mână și picior la nivelul cărora sunt
prezente deformațiile.
La nivelul mâinii, pumnul se fixează în extensie 100 -250, blocându –
se în același timp și devierea cubitală, degetele sunt în ușoară flexie
din metacarpo -falangiene, iar police le în abducție -opoziție. În
timpul puseelor acute atelele se mențin toată noaptea și în cursul
zilei intermitent, iar în afara puseelor acestea se mențin doar
noaptea.
La nivelul piciorului, pentru prevenirea deviației în var și a
degetelor în ciocan se vo r folosi în timpul nopții și în repaus atele
care mențin un unghi de 900 dintre gambă și picior (de preferat sunt
cele din material termoplastic), utilizarea susținătorilor plantari și
evitarea tocurilor.
Pentru evitarea blocării umărului, cu limitarea miș cărilor de flexie,
abducție și rotație externă, este util folosirea unui rulou la nivelul
axilei (în repaus și somn).
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
27 Flexumul de genunchi și șold poate fi evitat prin adoptarea poziției
de decubit ventral 60 -90 minute pe zi (intermitent), cu saci de nisip
la nivelul gleznelor, în decubit dorsal folosirea de saci de nisip la
nivelul 1/3 inferioare a coapsei sau la nivelul 1/3 superioare a
gambei. În cazul în care există un flexum de genunchi accentut se
pot folosi în cursul nopții atele pentru extensia genu nchiului.
Pacienții adoptă poziția de flexie în scop antalgic, întrucât în flexie
presiunea intra -articulară este cea mai redusă (absența durerii).
Masajul care se va realiza diferențiat, relaxator pentru musculatura
contracturată și stimulativ pentru mușc hii hipotrofi;
Stretchingul pasiv pentru musculatura contracturată (scurtată) care
se va realiza lent, progresiv, cu o durată de min 20 sec.;
Mobilizările pasive se efectuează la nivelul articulațiilor de la
degete, pumn, cot, umăr și la nivelul membrului inferior de la distal
la proximal. Este de preferat ca aceste mobilizări să se efectueze în
apă caldă la 35° -36,5°C, în aceeași succesiune.
Mobilizările active asistate – se execută din poziții fără gravitație,
inițial se ghidează mișcarea manual, apoi v erbal pe toată excursia de
mișcare;
Mobilizările active se efectuează pe toate direcțiile de mișcare și
toată amplitudinea articulară posibilă, atât la nivelul segmentelor
afectate cât și la nivelul celorlalte articulații, lent cu evitarea oboselii
muscula re;
Exerciții active cu rezistență opusă de kinetoterapeut sau de obiecte.
Din prima categorie fac parte: exercițiile izometrice și izotonice.
Pentru a realiza menținerea forței musculare și prevenirea atrofiei,
intensitatea contracțiilor izometrice trebui e să fie între 40 – 60 -70%
din forța maximă momentană a acelui mușchi, cu o durată de 5 -6
sec. repetate de mai multe ori/zi. Contracțiile musculare izotonice se
realizează analitic pe mușchii predispuși la hipotrofie iar intensitatea
rezistenței opuse de kinetoterapeut este în funcție de forța
mușchiului la momentul respectiv. Din cadrul exercițiilor cu
rezistență opusă de obiecte, pot fi folosite: exercițiile la placa
canadiană, mingile medicinale, bastoane, cercuri, gantere de greutăți
mici, măciuci etc .
Tehnici FNP (de facilitare neuro -musculară și proprioceptivă ) – vor
fi selectate tehnicile care să mențină mobilitatea articulară cum sunt:
IR (inițierea ritmică), RR (rotațiile ritmice), IL (inversarea lentă) și
tehnici pentru menținerea forței muscu lare: ILO, (inversarea lentă cu
opunere), SR (stabilizarea ritmică), SÎ (secvențialitatea pentru
întărire);
Autor:Ochiană Gabriela
28 Diagonalele Kabat – pot fi folosite atât diagonalele pentru membrul
superior cât și cele pentru membru inferior; realizate activ, cu
rezistență opus ă de kinetoterapeut sau aplicarea de tehnici FNP pe
diagonale. Diagonalele pot fi realizate unilateral sau bilateral
(simetrice și asimetrice) în funcție de scopul urmărit.
Exerciții la aparate – bicicletă ergometrică, covor rulant, stepper,
spalier, bancă de gimnastică, gym -baal, atât pentru solicitarea
membrelor superioare, inferioare cât și pentru menținerea capacității
de efort a organismului;
I.3.3.3. Indicații metodice:
adaptarea programului de recuperare la starea clinico -funcțională a
pacientului și a stadiu lui bolii (tipuri de exerciții, număr de repetări,
intensitate, durată, etc.);
repausul articular în timpul puseelor evolutive în poziții funcționale;
evitarea apariției durerii și a disconfortului articular, atât în timpul
efectuării programului, cât și l a finalul acestuia;
tehnicile FNP se pot folosi numai când se poate colabora eficient cu
pacientul;
Exercițiile active libere din prima parte a ședinței se execută în fața
oglinzii pentru autocorectare;
vizualizarea exercițiilor în timpul execuției lor, pe ntru a conștientiza
corecitudinea execuției;
folosirea stretchingului pentru relaxarea mușchilor scurtați înainte
de programul de exerciții propriu -zis;
contracțiile izometrice, stretchingul și exercițiile active se vor
efectua de mai multe ori/zi;
I.3.4. Fiziote rapia
Terapia cu agenți fizici este utilă în toate stadiile de evoluție ale bolii.
Obiectivele urmărite sunt:
ameliorarea /reducerea durerii;
diminuarea /reducerea procesului inflamator;
prevenirea atrofiei musculare;
îmbunătățirea circulației periferice
Metodele folosite frecvent în practică pentru atingerea obiectivelor sunt:
Căldura folosită prin:
o aplicații locale: perna electrică, parafina, saculeți cu sare
grunjoasă, 3 -4 aplicatii zilnice, cu durata de 20 -40 minute
fiecare, fiind utile înaintea pr ogramului de kinetoterapie;
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
29 o baie caldă parțială, sau generala la 36,50 -37,50C, timp de
20-30 minute;
o hidrokinetoterapie la 360 -370C, care facilitează mișcarea
articulară prin diminuarea redorii și cresterea extensibilității
tesuturilor.
Căldura se aplică d oar în stadiile de acalmie (fără inflamație) și niciodată
în puseele acute!
Crioterapia folosește recele ca agent fizic terapeutic, fiind folosită în
reducerea inflamației articulare. Efectele crioterapiei sunt: scăderea
contracturii musculare, imbunătățir ea circulației locale, scăderea
inflamației, creșterea pragului de toleranță al durerii. Crioterapia
poate fi aplicată astfel:
o comprese locale reci;
o punga cu gheață;
o pulverizălie cu Kelen;
o masajul cu gheață care este de preferat, întrucât ameliorează
efect ul local neplacut al recelui prin folosirea masajului, are
o durată variabilă de 6 -10 min. în funcție de articulație și se
poate repeta de 2 -3 ori pe zi la aceeași articulație.
Crioterapia precede mobilizările articulare.
I.3.5. Electroterapia
se aplica pentru e fectul antalgic, decontracturant, miorelaxant. Se
folosește:
curentul galvanic în special sub forma ionogalvanizărilor
(introducerea unui medicament antiinflamator intra -articular);
curenți diadinamici (curenți de joasă frecvență) pentru efectele
antalgice și miorelaxante;
curenți interferențiali (curenți de medie frecvență), cu efect
decontracturant -antalgic;
ultrasunete cu efecte antalgice, decontracturante, antifibrozante; cea
mai utilă este sonoforeza, prin introducerea antiinflamatorulul
intraarticular ;
radioterapia X se consideră că are rol în virajul local de la aciditate
la alcalinitate si prin aceasta ar avea efecte aniinflamatorii, însă
utilizarea ei este destul de restrânsă. (Cf. Crețu A., 2003)
I.3.6. Tratamentul ortopedic și chirurgical
Se poate apela la tratamentul chirurgical în stadiile precoce pentru
realizarea: sinovectomiei, intervenții pentru sindromul de canal carpian, rupturi
tendinoase, subluxația atlanto -axială, ruptura chistului Beker. În stadiile tardive,
Autor:Ochiană Gabriela
30 când s -a instalat anchiloza, artro plastia cu protezarea totală a articulației este
singura metodă care poate ameliora statusul funcțional al articulației
respective.(Ionescu 2007)
După Crețu A. (2003), tratamentul ortopedic și chirurgical este orientat pe
2 direcții:
chirurgie profilactică ;
chirurgie reparatorie.
I.3.6.1. Chirurgia profilactică
Se referă la aplicarea atelelor și ortezelor și la sinovectomia precoce care
constă în înlăturarea țesutului reumatoid patologic fiind utilă la orice articulație,
dacă sunt prezente urmatoarele criterii:
durere articulara semnificativă;
hidarnoza recidivantă;
tendința la contractură musculară adiacentă;
eșecul celorlalte tratamente;
sinovite proliferative.
Condiția eficienței intervenției este evoluție sub 4 -5 ani și titrul de factor
reumatoid scăzut. Prin sin ovectomia precoce se ameliorează semnificativ durerea și
mobilitatea articulară. Mai există și sinovectomii chimice și radioizotopice.
I.3.6.2. Chirurgia reparatorie
Folosită în scopul corectării tardive a deformațiilor când există deteriorări
articulare mari cu anchiloze vicioase.
Prin chirurgia reparatorie se poate realiza ameliorarea mobilității
articulare, reducerea durerii, corecții estetice.
Metodele folosite sunt:
ortopedice – atele (gipsate sau termoplastice) pentru corectar ea
pozițiilor vicioase;
ortoped ico-chirurgicale:
o sinovectomie tardivă;
o artroplastia;
o artrodeza.
Sinovectomia tardivă se realizează pentru reducerea durerii datorată
inflamație, dar este mai puțin eficientă decât sinovectomia precoce. .
Artroplastia constă din reconstituirea articulației după excizia suprafețelor
deteriorate prin interpunerea unui strat subțire de material plastic inert sau alte
aliaje (cobalt, crom, molibden).
Artrodeza este o anchiloză terapeutică ce poate fi folosită în cazul unei
articulații instabile și dureroase și se folosește pentru pumn, cot, genunchi, gleznă,
sau articulația subastragaliană. Aceasta se execută în poziții funcționale (de
exemplu: cot la 90°, genunchi la 1800)
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
31 Pentru câștigarea mobilității articulare se poate folosi și protezarea
articulară totală sau alungirile chirurgicale de tendoane. ,
I.3.7. Terapia ocupațională
Urmărește menținerea capacității funcționale a bolnavului în activitățile
zilnice curente (ADL -uri). La bolnavii cu poliatrită reumatoidă, terrapia
ocupațională este axată pe recuperarea func ționalității mâinii, întucât la acest nivel
se instalează precoce deficitul funcțional.
Activitățile recomandate acestor bolnavi sunt: țesutul, împletitul, gravatul,
modelatul, dactilografiatul, desenatul, etc. activități casn ice precum: prepararea
alimentelor, curățarea vaselor, ștersul prafului; elemente din jocuri sportive cum
sunt: tenisul de masă, popice, biliard, etc. Mentinerea abilității mâinii necesită 2 -6
ore din cadrul acestor activități zilnic, cu pauze.
Din moment ul instalarii deformațiilor care determină incapacitate
funcțională, gestica uzuală tre buie ușurată prin adaptări ale obiectelor de uz
cotidian si diverse amenajări.
Rezumatul unității de studiu
Acest modul prezintă detaliat intervenție terapeutică comp lexă în poliatrita
reumatoidă, cu accent pe intervenția kinetoterapeutică complexă.
Autoevaluare
1.Care sunt structurile articulare afectate de poliartrita reumatoidă
2.Care sunt semnele clinice și stadiide de evoluție ale poliartritei
reumatoide
3.Ce inv estigații paraclinice sunt folosite pentru a diagnostica boala
4.Cum se realizează intervenția terapeutică complexă în poliartrita
reumatoidă
Test de autoevaluare a cunoștințelor din modulul I
1. Leziunile articulare și periarticulare din PR sunt:
a.sinov ita;
b.leziuni cartilaginoase;
c.leziuni tendinoase;
d. nodulii reumatoizi.
2. Afectări viscerale din PR sunt localizate la nivelul:
a. inimii;
Autor:Ochiană Gabriela
32 b. arterelor;
c. rinichilor;
d. sistemului nervos
3. Stadiile de evoluție a boliisunt:
a.Stadiul prodromal;
b.Stadiul de debut;
c.Stadiul clinic manifest;
d.Stadiul avansat.
4. Modificări biochimice care se întâlnesc în poliartrita reumatoidă sunt:
a.proteina C reactivă – este scăzută;
b.electroforeza proteinelor serice – se constată hiperglobulinemie.
c.imunoe lectroforeza – scăderea imunoglobulineleor M și G.
d. factorul reumatoid prezent
5. Colegiul American de Reumatologie pentru a uniformiza metodologia
de diagnostic, a elaborat un set de criterii clinice, biologice și radiologice astfel:
a.redoare matinală cu durata de minim 1 oră (cel puțin 6 săptămâni);
b.artrită simultană la minim 4 articulații (obiectivată de medic);
c.artrita ariculațiilor mâinii (metacarpo -falangiene sau interfalangiene
proximale;
d.artrită simetrică (cel puțin 6 săptămâni);
e.prezenț a de noduli reumatoizi (obiectivată de medic);
f.prezența de factor reumatoid;
Tema de control nr. 1
Structurați un program complex de recuperare pentru un pacient cu PR la
care sunt prezente: deviația cubitală a degetelor, deviația în butonieră, în gât d e
lebădă și policele în Z.
BIBLIOGRAFIE
1. Crețu. A.2003, Ghid clinic și terapeutic fizical -kinetic în bolile reumatice .
Ed. BREN, București
2. Ionescu, R, 2007, Esențialul în reumatologie – ediția a 2 -a revizuită. Ed.
ALMATEA, București
3. Lascarache, GH., Guțiu , I., 1085, Cum trataăm spondilita anchilozantă . Ed.
Medicală, București
4. Moraru, Ghe., Pîncotan, V., 1999, Recuperarea kuinetică în reumatologie ,
Editura Imprimeriei de Vest, Oradea
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
33 5. Ochiană, G. 2009, Sinteze conceptuale în cercetarea științifică din
domeni ul kinetoterapiei Ed. Alma Mater, Bacău
6. Popescu, E., Ionescu, R., 1995, Compendiu de reumatologie . Ed.Tehnică,
București
7. Popescu, E., Ionescu, R.,2002, Compendiu de reumatologie – ediția a III -a
actualizată și adăugită, Ed. Tehnică, București
8. Sarah Nica, A ., 2000, Compendiu de ortezare ,. Ed. Universității din Oradea
9. Sbenghe, T., 1981, Recuperarea medicală a sechelelor posttraumatice ale
membrelor. E d. Medicală, București
10. Sbenghe, T., 1996, Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului . Ed.
Medicală, Bucure ști
11. Stroescu, I., colab.1979, Recuperarea funcțională în practica
reumatologică . Ed. Medicală, București
12. Șușeanu, Șt. colab., 1977, Clinica și tratamentul bolilo rreumatice . Ed.
Medicală, București
13. Zoltan, P., 2009, Rolul stretchingului în normalizarea fu ncției stato –
kinetice , Ed.CORSON, Iași
14. Xhardez Yves & colab., Vademecum de Kinesitherapie et de Reeducation
Functionnelle – Tehniques, Pathologie et Indications de Tr aitment pour le
Practicien. 5 edition revue, mise a jour et augumentee, Maloine 27, Rue de
L’ Ecole – De-Medicine 75006, Paris
Autor:Ochiană Gabriela
34 MODULUL II. REUMATISMUL ARTICULAR
ACUT (RAA)
Scopul modulului:
Asimilarea informațiilor despre reumatismul articular acut,
respectiv: definiție, etiologie, patogenie, anatomie patologică,
simptomatologie, explorări paraclinice, d iagnostic, evoluție și
prognostic și tratament.
Obiective operaționale:
Cunoașterea etiologiei, patogeniei și anatomiei patologice din RAA
Stăpânirea semnelor clinice prezente în RAA
Cunoașterea explorărilor paraclinice folosite, a diagnosticului,
evoluți ei, prognosticului și tratamentului
Unitatea de studiu II.1. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)
II.1.1. Definiție
Reumatismul articular acut, după Popescu E. și Ionescu R. (1995, p.77),
denumit și reumatism Bouillaud este o boală inflamatoare acută determinată de
infecția faringo – amigda liană cu streptococ beta hemolitic grupa A care poate
afecta inima, articulațiile, sistemul nervos central, pielea, țesutul subcutanat. RAA
este denumit și reumatism Bouillaud. Boala se poate manifesta prin apariția izolată
sau în asociere a unei poliartri te migratorii cu cardită și sau coree.
II.1.2. Etiologie, incidență și epidemiologie
Streptococul este agentul etiologic al bolii. Structura complexă a capsulei
acestuia permite clasificarea germenelui în mai multe grupe desemnate cu litere de
la A la N, în funcț ie de polizaharidul capsular.
Grupa A are posibilitatea să sintetizeze o varietate de produși antigenici
care pot hemoliza eritrocitele (streptolizina A și S), pot dizolva tibrina și acidul
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
35 hialuronic din țesutul conjunctiv (streptochinaza, hialuronidaza) și pot denatura
proteinele (nicotinamidnucleotidaza și deoxiribonucleaza).
Anticorpii ce apar ca raspuns la acești produși antigenici extracelulari sunt
utili pentru diagnosticul bolii. Proprietățile hemolitice ale streptococului stau la
baza clasificării lui în beta hemolitic, alfa hemolitc și gama nehemolitic.
Streptococul beta hemolitic este capabil să producă hemoliza completă
prin hemolizine. Această acțiune scade la cel alfa hemolitic și lipsește la
streptococul gama nehemolitic. În cadrul grupului A se disting aproximativ 80 de
serotipuri de streptococ. Marea varietate de serotipuri este dată de proteina M a
capsulei strep tococice. Aeeasta este o substanță puternic antigenica dotată și cu
proprietatea de a rezista fagocitozei celulelor polimorfonucle are. Grupa A de
streptococ determină frecvent infecții faringo -amigdaliene și ale pielii. Infecțiile
cutanate nu determină reumatism Bouillaud. Tipurile cu cea mai mare capacitate de
a induce boala sunt 5, 14, 19 și 24. Existența multiplelor serotipuri fac e posibilă
reinfecția și recidiva bolii. Legătura între reumatismul articular acut și infecția
streptococică este susținută de demonstrarea titrului crescut de anticorpi față de
antigene streptococice și de posibilitatea prevenirii atacului primar și secun dar prin
tratarea promptă a infecțiilor cu antibiotice.
Boala survine frecvent la copii de vârsta școlară între 5 și 15 ani, mai rar la
tineri și adulți. Incidența exactă a acestei boli este dificil de stabilit din cauza
existenței unor episoade asimptomat ice, în special de cardită, detectate tardiv prin
diagnosticarea sechelelor valvulare. Se apreciază că frecvența variază între 0,1 % și
3%, boala aparând mai frecvent după faringite severe exsudative. Apariția bolii
depinde de persistența stereptococului î n faringe și de amplitudinea răspunsului
imun pe care îl induce. Tratamentul prompt al faringitei streptococice cu penicilină
previne apariția bolii. Factorii de mediu ca supraaglomerarea, nutriția inadecvată și
igiena defectuoasă cresc riscul la boală. Pa cienții cu antecedente de reumatism
Bouillaud rămân cu risc crescut de recidive pentru toată viața. Riscul recidivelor
este mai mare la bolnavii cu afectare cardiacă și la cei la care persistă infecția
streptococică. El scade odata cu creșterea în vârstă ș i este invers proporțional cu
intervalul de timp dintre atacul primar și prima recidivă. (Popescu E. și Ionescu
R.,1995)
II.1.3. Patogenie
Mecanismul prin care streptococul beta hemolitic grupa A induce leziuni
inflamatoare la nivelul articulațiilor, inimii sau si stemului nervos central rămâne
incomplet cunoscut, după Popescu E. și Ionescu R. S -au avansat o serie de teorii
incluzând efectele toxice directe ale streptolizinelor S și O, rolul complexelor
imune antigen streptococic/anticorp antistreptococic sau fenome ne autoimune.
Majoritatea autorilor sustin teoria conform careia reumatismul articular acut este o
boală autoimună care are la bază similitudini între anumite componente ale
streptococului și antigene tisulare din inima, capsula articulară și neuron.
Autor:Ochiană Gabriela
36 Compo nentele peretelui celular al streptococu lui conțin determinanți antigenici
similari cu cei ai țesuturilor umane. Cea mai studiată cross -reactanță este între
streptococ și inimă.
Anticorpii ce apar ca o consecință a infecției streptococice reacționează
încrucișat cu diverse antigene tisulare. Argumente în favoarea acestei teorii sunt
susținute de:
existența unei perioade de latență între infecția faringiana și debutul
bolii;
lipsa evidențierii germenelui sau produșilor lui la nivelul leziunilor;
detectarea de anticorpi anticardiaci la aproximativ 80% dintre
bolnavi în faza acută de boală;
descoperirea prin imunofluorescență a depozitelor focale de IgG și
complement în inima bolnavilor care au decedat ca urmare a
formelor severe de boală;
identificarea în se rul pacientilor cu coree Sydenham a anticorpilor
care reacționează cu nucleii caudali și subtalamici.
Anticorpii fața de glicoproteine streptococice reacționează cu structuri
chimice asemănătoare cu componentele valvulare și sunt implicați în producerea
endocarditei. Antigenele proteice determină apariția de anticorpi cu specificitate
față de fibra miocardică, iar cei antihialuronidază sunt implicați în producerea
artritei.
Dezvoltarea reumatismului articular acut presupune și existența unei
predispoziții g enetice care este sustinută de:
tendința bolnavilor de a face recidive;
tendința bolii de a afecta mai mu1ți membri ai aceleași familii;
identificarea mai frecventa a anumitor tipuri HLA;
incidența scăzută a bolii comparativ cu frecvența crescută a infecți ei
streptococice.
II.1.4. Anatomie patologică
Boala se caracterizează histologic prin leziuni întâmplătoare exsudative și
proliferative prezente în special la nivelul inimii, articulațiilor și vaselor sanguine.
Leziunile inflamatoare exsudative se întâlnesc mai a les la începutul bolii și
constau din tumefacția și fragmentarea fibrelor de colagen, edem mucoid al
substanței fundamentale a țesutului conjunctiv, infiltrație celulară și degenerare
fibrinoidă.
Leziunile exsudative sunt dominante la nivelul articulațiilo r, seroaselor,
vaselor sanguine și valvelor cardiace. Ele pot regresa spontan, lent, uneori fără
urmări.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
37 Leziunile proliferativ granulomatuase se dezvoltă tardiv și sunt urmarea
reacției celulare la colagenul alterat. Aceste leziuni se întâlnesc în miocard ,
caracteristic fiind nodulul Aschoff considerat ca o leziune patognomonică a bolii.
Nodulul plasat în miocard, lângă vasele mici, se caracterizează printr -o
masă centrală de fibrinoid înconjurată de limfocite, plasmocite, celule hazofile și
celule multinu cleate. Dintre acestea sunt caracteristice celulele Anitchikow (celule
în „ochi de bufniță") a căror origine este considerată a fi miocitară sau mezenchi –
mală. Leziunea granulomatoasă este persistentă și nu se corelează cu perioadele de
activitate a bolii. Nodulul Aschoff poate fi întâlnit și la bolnavii care nu prezintă
semne clinice și biologice de activitate a bolii. Tardiv se produce fibrozarea
leziunilor granulumatoase, constituindu -se cicatrice fibroase localizate perivascular
între fibrele musculare.
Leziunile inflamatoare miocardice includ în afara miocarditei focale
dominată de prezența nodulului Aschoff și leziuni interstițiale difuze și ale țesutului
de conducere. Afectarea endocardului valvular este responsabilă de consecințele
grave și tardive a le bolii. Inițial cuspidele sunt edemațiate, apoi apar verucile
endocardice formate prin degenerarea fibrelor de colagen, dezintegrarea celulelor
de suprafață și agregare trombocitară. Leziunile întâmplătoare acute se pot
croniciza, proces care duce la îng roșarea și fibrozarea cuspidelor, la fuziomarea
comisurilor și la scurtarea cordajelor tendinoase. Valvele cel mai des afectate sunt
cea mitrala, urmată ca frecvență de valva aortica, tricuspidă și foarte rar de valva
pulmonară. Consecințele afectării valv elor cardiace se exprimă în timp prin stenoze
sau insuficiențe.
Leziunile pericardice constau din exsudate serofibrinoase a căror
vindecare poate duce la apariția de aderențe fibroase, dar fără dezvoltarea unei
pericardite constrictive.
Procesele inflamato are pot interesa difuz și vasele, în special arterele mari
și arteriolele în orice zonă, inclusiv teritoriul coronar.
Leziunile extracardiace se întâlnesc frecvent la nivelul articulațiilor,
sistemului nervos central și țesutului subcutanat.
Modificarea ar ticulară este dominată de exsudare, prin afectarea
sinovialei, dar fără leziuni cartilaginoase. Vindecarea se face făra sechele, deoarece
nu se formează panus articular și nu se produc eroziuni articulare.
Nodulii subcutanați prezenți în faza acută a bolii au multe trăsături
comune cu nodulii Aschoff, fiind formați dintr -o zonă centrală de necroză
tibrinoidă, înconjurată de histiocite, tibroblaști și limfocite. Eritemul marginat nu
prezintă leziuni histopatologice specifice.
La nivelul sistemului nervos cen tral nu s -au descris leziuni caracteristice,
coreea Sydenham vindecându -se fără sechele. (Ionescu E. și Popescu I., 1995)
Autor:Ochiană Gabriela
38 II.1.5. Simtomatologie
Tabloul clinic al bolii survine după o perioadă de latență de 1 -5 săptămâni
de la infecția streptococică faringoamigdal iană. Debutul bolii poate fi brutal, daca
prima manifestare este artrita acută sau insidios daca manifestarea inițială este
cardită.
Artrita se întâlnește la aproximativ 75% dintre bolnavi. Incidența
manifestărilor articulare crește cu vârsta, astfel încât la adult boala se manifestă în
special prin artrită.
Atingerea articulară poate fi mono – sau poliarticulară, caracteristic fiind
faptul ca este migratorie, fugace și prinde articulațiile mari (glezne, genunchi,
coate, pumni) într -o succesiune rapidă. Fiec are articulație este afectată timp de 3 -5
zile. Când tratamentul antiinflamator este instituit precoce, interesările pot fi mono
sau oligoarticulare. Durata poliartritei este de 2 -3 săptămâni, vindecarea făcându -se
complet, fără sechele. Articulațiile mai rar afectate sunt șoldul și articulațiile mici
ale mâinilor și picioarelor. Într -un procent mic sunt afectați umerii și extrem de rar
articulațiile temporo -mandibulară, sterno -claviculară și ale coloanei vertebrale.
Țesuturile periarticulare sunt tumefiate , calde, roșii și extrem de dureroase
la mobilizare. Răspunsul la terapia cu salicilați este prompt, putând fi considerat ca
un test terapeutic pentru boală.
Cardita apare la 40 -50% dintre pacienti și este mult mai frecventă la copii
decât la adulți, și ma i mult la fete decât la băieți.
Simptomele și semnele clinice ale carditei reflectă prezența leziunilor
întâmplătoare la nivelul endocardului, miocardului și pericardului.
Endocardita se manifiestă clinic prin modificarea zgomotelor cardiace,
apariția de s ulfuri noi și modificarea celor preexistente. Cel mai frecvent apar trei
tipuri de sufluri:
suflul sistolic de regurgitare mitrală, care este cel mai des întâlnit. El
are localizare apexiană, iradiază în axilă, este de tonalitate înaltă și
nu se schimbă cu poziția. Trebuie diferențiat de suflurile funcționale
care au intensitate mai mică și sunt modificate de respirație și
schimbarea de poziție;
suflul mezodiastolic, urmare a cresterii fluxului prin orificiul mitral,
are o tonalitate joasă, începe după zgom otul trei și se termină
înaintea zgomotului întâi; se diferentiază de stetacustica din stenoza
mitrală prin absența clacmentului de deschidere a mitralei, a suflului
presistolic și a accentuării zgomotului întâi în focarul mitralei;
suflul diastolic aortic exprimă apariția unei regurgitari aortice și se
aude bine pe marginea stângă a sternului și în tocarul aortei.
Stenozele orificiale produse de endocardita reumatică apar tardiv, ca
urmare a cronicizării procesului inflamator.
Miocardita se manifestă prin diverse tulburări de ritm (tahicardie sinusală
sau paroxistică, extrasistolie, fibrilație atrială), tulburări de conducere atrioventri –
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
39 culară (bloc de gradul I și mai rar de gradul II și III), cardiomegalie, galop
protodiastolic și presistolic, fenomene de insuficiență cardiacă.
Pericardita se manifestă prin durere pericardică specifică, frecătură
pericardică sau mai rar revărsat pericardic.
Afectarea celor trei straturi cardiace menționate realizează pancardita
acută reumatică.
Corea S ydenham este o manife stare relativ rară, survenind la 15% dintre
bolnavi, în special copii între 9 și 12 ani. Apare tardiv, la aproximativ 2 luni de la
infecția streptococică. Se asociază frecvent cu cardita, apariția coreei survenind
când semnele carditei încep să se șteargă. Debutul este gradat, fiind precedată de o
labilitate emotională. Manifestările caracteristice constau din tulburări de
coordonare exprimate prin mișcari involuntare ale membrelor, mușchilor feței,
tulburări de scris.
Nodulii subcutanați apar frecvent pe suprafețele de extensie ale
antebratelor (genunchi, coate, umeri, occiput) și coexistă cu semnele clinice ale
carditei. Sunt duri, nedureroși, neaderenți la planurile profunde și au dimensiuni
diferite ce variază de la câțiva mm la 5 cm.
Eritemul marginat se manifestă ca o erupție cutanată localizată pe
trunchi, față sau coapse, nedureroasă, nepruriginoasă, fugace, formată din macule
eritematoase neregulate și inegale, uneori cu centrul palid și periferia mai roșie.
Manifestările cutanate și subcutanate sun t rare și nu apar niciodată singure. Ele
însoțesc artrita, cardita sau corea. Toate manifestările clinice prezentate au fost
considerate majore în criteriile Jones revizuite.
Alte trăsături clinice care pot fi întâlnite sunt nespecifice, fiind considerate
manifestări minore. Acestea includ artralgii, febra, antecedente de reumatism
articular acut sau evidențierea bolii cardiace reumatismale.
Tabloul clinic al bolii mai poate fi exprimat prin dureri abdominale legate
de distensia capsulei hepatice ca urmare a decompensării cardiace, epistaxis,
manifestări pulmonare nespecifice (pneumonie și pleurezie reumatică). (cf. Ionescu
și Popescu, 1995)
II.1.6. Explorări paraclinice
Investigațiile urmăresc demonstrarea infecției cu streptococ beta hemolitic
grup A și a semnelor generale și locale de inflamație acută.
Infecția streptoeocică poate fi pusă în evidență direct prin culturi din
exudatul faringian sau indirect prin demonstrarea unui titru crescut de anticorpi,
anti streptolizina O (ASLO), antidezoxiribonucleaza B, anti hialuronidaza,
antistreptokinaza. Aproximativ 80% dintre bolnavi au titrul ASLO crescut
începând cu săptămâna a doua de la debutul bolii.
Semnele generale de inflamație acută cuprind creșterea VSH (depășind
adesea 90 mm/h), leucocitoza (12 000 – 20 000 leu eocite/mm3), apariția și creș –
terea nivelului seric al proteinei C reactive, creșterea alfa -2 globulinei și a
Autor:Ochiană Gabriela
40 fibrinogenului. Aceste investigații sunt utile și pentru monitorizarea evoluției
procesului inflamator.
Semnele locale de inflamație acută sunt su sținute de examenul lichidului
articular care conține un număr crescut de polimorfonucleare. Lichidul este steril,
cu o concentrație normală de mucina și cu nivelul complementului similar cu cel
seric.
Alte anomalii paraclinice sugerează afectarea cardiacă . Dintre acestea sunt
de menționat anomaliile ECG: prelungirea intervalului P -R, tulburări de ritm,
uneori semne electrice sugestive pentru pericardită. În timpul bolii acute se mai pot
întâlni anomalii paraclinice care sugerează o disfuncție renală (prote inurie și/sau
hematurie) și hepatică (creșteri de TGP, TGO, fosfatază alcalină). (Popescu E. și
Ionescu R.,1995)
II.1.7. Diagnostic
Deoarece nici una dintre manifestările clinice sau perturbările biologice
prezentate, luată izolat, nu este patognomonică pentru reu matismul articular acut,
în stabilirea diagnosticului se apelează la criteriile lui Jones (1944) revizuite de
Asociatia Americana de Cardiologie.
Manifestari majore:
cardită;
poliartrită;
coree;
eritem marginat;
noduli subcutanați.
Manifestari minore:
clinice
o antecedente de boală sau boala cardiacă reu matismală;
o artralgii;
o febră.
laborator
o teste inflamatoare (VSH, proteina C reactivă, leucocitoză),
o alungire interval P -R,
o argumente în favoarea infecției streptococice (exsudat
faringian, ASLO, scarlatina în antece dentele apropiate).
Prezența a două criterii majore sau a unuia major și a două minore indică o
mare probabilitate pentru boală cu condiția demonstrării infecției streptococice
faringo -amigdaliene în antecedentele patologice apropiate.
O excepție o constituie corea Sydenham care survine după o perioadă
mare de latență de la infecția streptococică. În aceasta situație este posibil ca
titrurile de anticorpi antistreptococici anterior ridicate să revină la normal în
momentul debutului manifestărilor neurologice. În lipsa dovezilor infecției
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
41 streptococice crește numărul afecțiunilor cu care trebuie făcut diagnosticul
diferențial.
II.1.8. Diagnistic diferențial
După Popescu E. și Ionescu R.,1995, artrita din reumatismul Bouillaud
trebuie diferențiată de artrite le din diverse boli infecțioase sau boli de sistem.
Dintre artritele infecțioase, artrita gonococică este cea care poate crea confuzii,
datorită faptului că poate să se manifeste ca o poliartrită fugace sau ca o
monoartrită sau oligoartrită fixă. Culturile din lichidul articular pot lămuri
diagnosticul.
Artrita acută reactivă poate surveni după infecții variate ca cele cu: virusul
rubeolei, Yersinia enterocolitică etc.
Infecțiile cu Yersinia enterocolitică pot induce manifestări clinice similare
reumatismul ui articular acut (poliartrită, miocardită sau pericardită).
Antecedentele cu diaree sau dureri abdominale precedând artrita evoca o
infecție cu Yersinia. Confirmarea este dată de titrul crescut de anticorpi anti –
Yersinia.
Uneori poliartrite acute febrile pot să apară ca o reacție la administrarea
unor medicamente (ex. penicilina), dar asocierea cu urticaria sau edemul angioneu –
rotic pot orienta diagnosticul.
Bolile de sistem în care artrita constituie o manifestare clinică importantă,
care trebuie diferen tiată de reumatismul poliarticular acut, sunt reprezentate de
boala lupică și poliartrita reumatoidă.
În boala lupică semnele extraarticulare (erupția cutanată, alopecia,
fotosensibilitatea, nefrita, psihoza) și prezența anticorpilor antinucleari tranșează
diagnosticul.
În poliartrita reumatoidă prinderea articulară este persistentă, ducând în
timp la deformări articulare care nu apar niciodata în reumatismul Bouillaud. O
confuzie frecventă se face cu artrita reumatoidă juvenilă dar erupția cutanată,
spleno megalia și adenomegalia, care preced adesea apariția artritelor, absența
infecției streptococice în antecedente și evoluția clinică prelungită orientează
diagnosticul.
Boala Lyme se poate manifesta prin poliartrită, cardită, manifestari
neurologice și erup ție cutanată ce ia uneori aspectul eritemului marginat. Apariția
precoce a erupției, persistența artritelor și demonstrarea anticorpilor anti Borelia
burgdorferi precizează diagnosticul.
Endocardita infecțioasa ridică probleme dificile de diagnostic difere nțial,
în special la pacienți tineri cu valvulopatie. Diagnosticul poate fi confirmat prin
hemoculturi repetate și prin examenul ecocardiografic care permite vizualizarea
vegetațiilor valvulare. Manifestările extracardiace ale endocarditei infecțioase
(splenomegalie, peteșii, hemoragii lineare subunghiale, nodulii Osler) apar tardiv și
nu permit un diagnostic precoce. Când diagnosticul este incert, se poate face un test
Autor:Ochiană Gabriela
42 terapeutic constând din administrarea a 3 -4 g/zi de aspirina timp de 8 zile,
urmărindu -se starea clinică și probele de inflamație. Persistența febrei, a
tahicardiei, a artralgiilor și a stării generale alterate orientează diagnosticul spre
endocardită infecțioasă.
Manifestările cardiace din reumatismul articular acut trebuie diferențiate
de bolile congenitale cardiace, de miocardite și pericardite virale sau de cardiomio –
patii. Contextul clinic, exptorările ecocardiografice, cateterismul cardiac sau
angiografia pot fi utile pentru confirmarea diagnosticului.
II.1.9. Tratament
Popescu E. și Ionescu R. (1995) consideră că terapia vizează eradicarea
infecției streptococice, reducerea procesului inflamator articular sau cardiac și
prevenirea valvulopatiilor.
Pentru eradicarea infecției streptococice se administrează penicilina G
cristalină 1 200 000 U.I./z i la 6 -8 ore, timp de 10 zile sau henzatin penicilina
(moldamin) 1 200 000 U.I. în doza unică pentru adulți și 600 000 U.I pentru copii.
În caz de alergie la penicilina se administrează eritromicina 20 mg/kg/zi, fără a se
depăși 1 g/zi, timp de 10 zile.
După 10 zile de tratament antibiotic pacientul va fi inclus în programul de
profilaxie a recurențelor, deoarece reinfecțiile streptococice pot da forme severe de
cardită cu deteriorări valvulare.
Tratamentul antiinflamator este eficient pentru disparția semn elor și
simptomelor de reumatism. Medicamentele cele mai folosite sunt aspirina și
corticosteroizii.
Aspirina se folosește la pacienlii cu poliartrita acută în absența carditei.
Doza zilnică uzuală este de 100 mg/kg/zi la copil și 6 -8 g/zi la adult, repar tizate în
4-5 prize și poate fi crescută până la atingerea nivelului optim al salicilemiei de 25
mg/dl. Doza amintită se menține în medie 14 zile, după care se reduce la 60 -70
mg/kg/zi pentru o durată de 6 săptămâni. Schema clasică descrisă poate fi
modifi cată în funcție de răspunsul clinic, nivelul seric al salicilaților și toleranța la
medicament. Dacă răspunsul terapeutic nu se obține în 4 zile, aspirina trebuie
înlocuită cu corticosteroizi.
Corticoterapia este rezervată ca terapie inițială pacienților c u cardită. Cel
mai folosit preparat este prednisonul care se administrează în doză de 1 -1,5
mg/kg/zi (în general 40 -60 mg/zi), în mai multe prize. Dacă la posologia
menționată, manifestările inflamatoare nu se reduc în 2 zile se poate crește doza la
120-160 mg/zi. În carditele fulminante cu fenomene de insuficiență cardiacă severă
se pot administra corticoizi iv. Posologia eficace de corticoizi se menține cel puțin
două săptămâni, după care dozele se reduc cu 5 mg/zi la 3 -4 zile. Pentru a evita un
rebound d upă corticoterapie, în momentul reducerii dozei de prednison se
administrează aspirina (2 -4 g/zi) care se menține concomitent cu prednisonul și se
continua înca doua săptămâni după oprirea corticoterapiei.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
43 Eficiența tratamentului va fi urmarită prin determ inări săptămânale ale
VSH și proteinei C reactive.
Rebound -ul activității reumatismale poate apare după câteva zile până la
2-5 săptămâni de la întreruperea tratamentului antiinflamator. Clinic se manifestă
prin febră, artralgii sau artrite, reapariția suf lurilor și a fenomenelor de insuficiență
cardiacă. În același timp VSH crește, proteina C se pozitivează. În aceste situații
este necesară reluarea tratamentului antiinflamator.
Insuficiența cardiacă se tratează prin administrare de prednison în doze
crescute (uneori 2 mg/kg/zi) la care se asociază diuretice. Digitalicele sunt mai
puțin eficace și pot produce aritmii ventriculare. Ele sunt indicate la pacientii cu
insuficiență cardiacă preexistentă și la cei cu fibrilație atrială. Pericardita acută
exsudat ivă necesită adaos de doze mari de prednison (2 mg/kg/zi). În caz de
tamponadă lichidiană se indică puncție pericardică evacuatoare.
Alte măsuri terapeutice vizează limitarea activității fizice și urmărirea
atentă în spital pentru a putea detecta apariția carditei. Reducerea activității fizice și
repausul la pat sunt indicate în prezența insuficienței cardiace până la compensarea
acesteia. Regimul alimentar va fi normocaloric și desodat la bolnavii care fac
tratament cortizonic și la cei cu insuficiență car diacă.
Pentru tratamentul coreei se recomandă repaus fizic și psihic,
administrarea de sedative și tranchilizante în special fenobarbital, diazepam,
clorpromazina sau haloperidol. Tratamentul cu corticoizi și aspirina are eficiență
redusă asupra manifestăr ilor neurologice.
II.1.10. Evoluție și prognostic
Formele clinice fără cardită se vindecă fără sechele, normalizarea VSH
făcându -se în aproximativ 3 luni.
Evoluția bolii este mai lungă și mai severă la bolnavii cu cardită. La
aceștia semnele de inflamație acută se șterg treptat în timp de 5 -6 luni.
Prognosticul bolii depinde de forma clinică și gravitatea primului atac.
Pacienții fără cardită au un prognostic mai bun. Mortalitatea este redusă sub 1% la
primul puseu, dar poate crește la următoarele.
Riscul recurențel or este mai mare la cei cu cardită în antecedente și în
cursul primului an de la debutul bolii, rărindu -se în anii următori. De asemenea,
copiii sunt mai susceptibili la recăderi decât adulții. (Popescu E. și Ionescu
R.,1995)
II.1.11. Profilaxia antistreptococică
După Popescu E. și Ionescu R. profilaxia antistreptococică include atât
profilaxia primară a bolii Bouillaud, cât și profilaxia secundară a recidivelor.
Profilaxia primară constă în tratarea promptă și corectă a infecțiilor
faringo -amigdaliene cu o singură doză de benzatin penicilina (moldamin) în 600
000 U.I. pentru copii sau 1 200 000 U.I. la adult. O alternativă o constituie
Autor:Ochiană Gabriela
44 administrarea de penicilina G în 1 200 000 U.L/zi în doze fracționate sau peni cilina
V per os 800 000 U.I. de două ori /zi, ambele soluții timp de 10 zile. În cazul
alergiei la penicilină se recomandă eritromicina în doza de 1 g/zi, timp de 10 zile.
Profilaxia secundară se face în scopul prevenirii recidivelor. Schemele
terapeutice recomandate folosesc benzatin penicilina (moldamin) 1 200 000 U. I. la
4 săptămâni sau, în caz de alergie, eritromicina I g/zi sau sulfadiazina 1 g/zi la
adulți și 0,5 g/zi la copil.
Durata profilaxiei secundare depinde de forma clinica a bolii. Astfel, la
bolnavii fără cardită sau cu forme ușoare de cardită , terapia antistreptococică
menționată se face cel puțin 5 ani de la ultimul puseu de boală sau până la vârsta de
25 de ani.
Pacienții cu valvulopatii reumatismale severe necesită o profilaxie
secundară toată viața. La acești bolnavi va trebui să se facă ș i profilaxia
endocarditelor bacteriene cu ocazia intervențiilor chirurgicale sau stomatologice.
Rezumatul unității de studiu
Acest modul prezintă informații despre reumatismul articular acut,
respectiv: definiție, etiologie, patogenie, anatomie patologic ă, simptomatologie,
explorări paraclinice, diagnostic, evoluție și prognostic și tratament.
Autoevaluare
1. Care sunt cauzele care determină instalarea RAA
2. Care sunt semnele clinice prezente în RAA
3. Cum se stabilește diagnosticul pozitiv în această afecține
4. Care este profilaxia primară și secundară a RAA
Test de autoevaluare a cunoștințelor din modulul I I
Text: Times New Roman, 12, la 1 rând, spațiere paragraf 0 înainte, 0 după
1. RAA poate fi determinat de :
a.stafilococ;
b.streptococul auriu;
c.streptococul beta hemolitic grupa A.
2. RAA poate afecta:
a. inima;
b. sistemul nervos;
c.articulaâiile mici.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
45 3. Analizele de laborator concludente pentru RAA sunt:
a. ASLO crescu;
b.VSH crescut;
c.leucocitoză;
4. Manifestari majore pentru stabilirea diagnosticului de RAA sunt:
a.cardită;
b.poliartrită;
c.coree;
d.eritem marginat;
e.noduli subcutanați.
5.Diagnosticul diferențial al RAA se face cu:
a.poliartrita reumatoidă;
b.boala lupică;
c.artrita gonococică.
Tema de control nr. 2
Descrieți complicațiile cardiace și nervoase întâlnite în reumatismul
articular acut
BIBLIOGRAFIE
1. Crețu. A.2003, Ghid clinic și terapeutic fizical -kinetic în bolile reumatice .
Ed. BREN, București
2. Ionescu, R, 2007, Esențialul în reumatologie – ediția a 2 -a revizuită. Ed.
ALMATEA, Bucure ști
3. Lascarache, GH., Guțiu, I., 1085, Cum trataăm spondilita anchilozantă . Ed.
Medicală, București
4. Moraru, Ghe., Pîncotan, V., 1999, Recuperarea kuinetică în reumatologie ,
Editura Imprimeriei de Vest, Oradea
5. Ochiană, G. 2009, Sinteze conceptuale în cerceta rea științifică din
domeniul kinetoterapiei Ed. Alma Mater, Bacău
6. Popescu, E., Ionescu, R., 1995, Compendiu de reumatologie . Ed.Tehnică,
București
7. Popescu, E., Ionescu, R.,2002, Compendiu de reumatologie – ediția a III -a
actualizată și adăugită, Ed. Tehnic ă, București
8. Sarah Nica, A., 2000, Compendiu de ortezare ,. Ed. Universității din Oradea
9. Sbenghe, T., 1981, Recuperarea medicală a sechelelor posttraumatice ale
membrelor. E d. Medicală, București
10. Sbenghe, T., 1996, Recuperarea medicală la domiciliul bolnav ului. Ed.
Autor:Ochiană Gabriela
46 Medicală, București
11. Stroescu, I., colab.1979, Recuperarea funcțională în practica
reumatologică . Ed. Medicală, București
12. Șușeanu, Șt. colab., 1977, Clinica și tratamentul bolilo rreumatice . Ed.
Medicală, București
13. Zoltan, P., 2009, Rolul stretch ingului în normalizarea funcției stato –
kinetice , Ed. CORSON, Iași
14. Xhardez Yves & colab., Vademecum de Kinesitherapie et de Reeducation
Functionnelle – Tehniques, Pathologie et Indications de Tr aitment pour le
Practicien. 5 edition revue, mise a jour et aug umentee, Maloine 27, Rue de
L’ Ecole – De-Medicine 75006, Paris
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
47 MODULUL III. GUTA
Scopul modulului:
Stăpânirea informațiilor referitoare la gută, respectiv: definiție,
etiopatogenie, aspecte clinice,
stadii de evoluție, condiții asociate ale gutei, investigații para clinice,
diagnostic pozitiv și diferențial și intervenție terapeutică complexă.
Obiective operaționale:
Cunoașterea etiopatogeniei, a aspecte clinice din gută și a stadiilor
de evoluție;
Cunoașterea condițiilor asociate gutei;
Cunoașterea investigațiilor paraclinice, a diagnosticului pozitiv și
diferențial din gută
Stăpânirea intervenției terapeutice complexe.
Unitatea de studiu III.1. GUTA
III.1.1. Definiție
Guta este un termen care cuprinde un grup heterogen de boli care
caracterizaează exclusiv specia umană, fiind determinată de o anom alie inăscută
sau dobândită a metabolismului purinic. Ea se exprimă biologic prin hiperuricemie
( >7mg/ dl) care reprezintă marca metabolică a bolii, iar clinic prin episoade
recurente de artroză acută în care cristalele de urat de sodiu monohidrat sunt
demonstrabile în leucocitele lichidului sinovial, agregate de cristale de urat de
sodiu monohidrat depozitate în și în jurul articulațiilor care adesea duc la deformări
și la incapacitate funcțională, boală renală afectând țesuturile glomerular, tubular și
interstițial precum vasele sanguine și urolitiază cu acid uric.
Guta este cea mai comună cuză de artrită inflamatorie la barbații de peste
50 de ani. Rata barbați/femei este actualmente 2 – 7: 1, ea fiind prezentă la ambele
sexe datorită stilului de viață si milar, consumului de medicamente. Alți factori de
risc pentru guta întâlniți la barbații hiperuricemici sunt reprezentați de consumul de
alcool, utilizarea diureticilor și indexul de masă corporală. Boală este rară la copil
și la femeia în premenopauză.
Autor:Ochiană Gabriela
48 III.1.2. Etiopatogenie
Guta este o boală metabolică implicând metabolismul purinelor. Acidul
uric produs final al catabolismului purinelor endogene și alimentare, el
nemaiputând metabolizat deoarece organismul uman este lipsit din echipamentul
enzimatic………..de uricază, enzimă specifică care transformă acidul uric în
alantoină, substanță mai solubilă. Eliminarea acidului uric se face în mod normal
prin excreție renală și pe cale digestivă (1/3), în intestin el fiind degradat de
bacteriile colonice în ……..și bioxid de carbon.
III.1.3. Aspecte clinice
Guta este o boală reumatică cronică care în evoluția ei naturală trece prin 4
stadii: hiperuricemia asimptomatică, artrită acută gutoasă, perioadă intercritică și
gută cronică tofacee, nefropatia și nefrolitiaza pot apare oricând în evoluția bolii.
Hiperuricemia asimptomatică caracterizează barbații predispuși la guta
care prezintă valori crescute ale uratului în sânge fără alte elemente clinice( artrită,
tofi). Apariția primului atac de gută este în funcție de durata și v aloarea
concentrației de urat.
Artrita acută gutoasă închide perioada de hiperuricemie asimptomatică.
Atacul acut de guta, poate fi declanșat de traumatisme, exces alimentar, ingestie de
alcool, medicamente, intervenții chirurgicale, hemoragii, infecții, r adioterapie,
seroterapie etc.
În 85% dintre cazuri debutul clinic al atacului acut gutos este
monoarticular, articulația cea mai frecvent afectată 90% , fiind cea
metatarsofalangiană a halucelui, articulație cu temperatură scăzută și în plus supusă
unui s tres mecanic major în timpul menținerii pozitiei ortostatice și a mersului,
condiții răspunzătoare de crearea unui micromediu acid ce favorizează cristalizarea
acidului uric. În ordine descrscătoare a frecvenței primului atac de gută se mai
poate produce l a nivelul dorsului piciorului, gleznei, călcâiului, genunchiului,
pumnului, degetelor mâinii și coatelor.
Afectarea inițială a umărului, șoldului, coloanei vertebrale, articulațiilor
sacro -iliace, sterno -claviculare și mai ales a celei temporomandibulare e ste foarte
rară. Unii bolnavi pot prezenta înaintea primului atac numeroase accese minore
prezentate de episoade pasagere de senzație de arsură, durere surdă, parestezii la
nivelul articulației care va suferi atacul acut de guta.
Există o serie întreagă d e factori declanșatori ai unui atac acut de gută
reprezentați: consumul de alcool, exces de purine, hemoragii, infecții, efort fizic,
traumatisme, intervenții chirurgicale, iradieri.
La marea majoritate a pacienților atacul acut gutos apare exploziv, în pl ină
stare de sănătate, de obicei noaptea, trezind bolnavul din somn prin intensitatea
durerii. La câteva ore articulația se înroșește, se incălzește și se tumefiază,
simulând uneori existența unei infecții localizate prin posibil aspect
pseudoflegmonos dez voltat.Uneori apare limfangita, febra, leucocitoza și creșterea
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
49 VSH -ului. Evoluția ulterioară este variabilă. După o durată de câteva ore la câteva
zile fenomenele regresează și bolnavul este recuperat integral. Artrita acută gutoas
lasă pielea de pe supra fața articulației afectată, descuamată.
Perioada intercritică este perioada asimptomatică dintre atacurile acute
de guta. Ea are durata variabilă. Se apreciază că 2/3 dintre pacienți vor prezenta un
al doilea episod de artrită acută gutoasă în primul an. U n procent mic de pacienți (
7%) nu mai prezintă niciodată în tot cursul vieții lor un al doilea atac acut gutos.
Când numărul crizelor este mare perioada intercritică nu mai este asimptomatică.
Rareori se întâmplî ca evoluția ulterioară a primului atac de gută să fie cronică cu
apariția de tofi.
Guta cronică tofacee este urmarea acumulării progresive în organism de
acid uric ceea ce duce la depuneri tisulare de tofi. Ei apar ca formațiuni de
dimensiuni variabile nedureroase și cu consistență elastică. Piele a ce acoperă tofi
superficial este în tensiune. Ea se poate ulcera permițând scurgerea unui material
alb, cretos, bogat în cristale de urat de sodiu monohidrat.
Toful este o reacție inflamatoare cronică de tip pseudogranulomatos
formată dintr -un centru cl ar acelular, cristale aciculare de urat de sodiu monohidrat
dispuse în ”……….” și o coroană de celule predominant limfocite, histocite, celule
epitelioide și rare neutrofile situate la periferie. Intervalul de timp scurs de la
primul atac de gută până la apariția tofilor este în medie de 10 -11 ani de evoluție
fără tratament. În condițiile tratamentelor actuale incidența acestei forme de boală a
scăzut considerabil.
Locurile de elecție ale formării tofilor sunt: cartilajul, epifiza osoasă,
sinoviala, te cile tendoanelor, bursele articulare, tegumentul și interstițiul…… De
menționat că structurile bogate în proteoglicani cum este cartilajul au o
susceptibilitate mai mare în a dezvolta tofi, datorită afinității lor pentru uratul de
sodiu.
Localizarea c lasică a tofilor este la nivelul helixului și antehelixului…., la
picioare, la degetele mâinii, la bursa olecraniană și tendonul lui Achile precum și la
nivelul suprafeței ulnare antebrațului.Rareori apar tofi în limbă, epiglotă, corzi
vocale, cartilaj a ritenoid, aortă,….mitrale și aortice. Niciodată nu apar tofi în ficat,
spină, plămâni și sistem nervos central.
În faza de gută cronică tofacee pacienții pot prezenta atacuri acute de
artrită gutoasă, dar de intensitate mult diminuată fată de atacul iniț ial gutos; de
asemenea perioada intercritică nu mai poate fi asimptomatică prin alterarea
structurilor articulare și dezvoltarea tofilor periarticulari cu limitarea funcționalității
normale a articulației respective.
Boala renală parenchimatoasă asociată c u hiperuricemie se poate
prezenta sub mai multe forme: nefropatia uratică, nefropatia urică, nefrolitiaza
urică și alte boli.
Nefropatia uratică se dezvoltă ca urmare a depunerii cristalelor de urat de
sodiu în interstițiul renal al medularei și piramide c u o reacție de vecinătate de tip
celulă gigant, aceasta constituind caracteristica histologică distinctivă a rinichiului
Autor:Ochiană Gabriela
50 gutos. Este cunoscut că 20 – 40% dintre pacienții gutoși au albuminurie care este
medie și adesea intermintentă. Hipertensiunea arteria lă asociată poate precipita
deteriorarea funcției renale. Insuficiența renală progresivă justifică până la 10% a
deceselor la pacienții gutoși.
Nefropatia urică care rezultă din precipitarea acidului uric în tubii
colectoriși uretere poate evolua către ins uficiență renală acutăașa cum se intâmplă
în sindromul de liză tumorală acută ( hiperuricemie, acidoză lactică, hiperkalcemie,
hiperfosfatemie, hipoglicemie).
Nefrolitiaza urică este o altă formă frecventă a bolii renale
parenchimatoase asociate cu hiperur icemie, ea fiind frecventă la pacienții cu gută
primară decât la cei cu gută secundară. Este cunoscut că 10 – 25% dintre pacienții
cu gută primară dezvoltă calculi renali, aceasta fiind o prevalență de o mie de ori
mai mare decât în populația generală. Pr obabilitatea de dezvoltare a calculilor de
acid uric la un pacient cu gutăcrește concentrația serică de urat și cu excreția
urinară de acid uric, ea depășind 50% la o concentrație serică de urat de peste
13mg/dl și o ratăde excreție urinarăde acid uric de peste 1100 mg/24h.
Incidența calculilor de calciu este de asemenea crescută la pacienții cu
gută și în special la cei cu hiperuricozurie. Acidul uric servește ca un nidus pentru
formarea calculilor cu calciu.
Alte boli renale asociate cu hiperuricemie sunt : boala renală polichistică,
intoxicația cu saturnină și nefropatia uratică familială.
III.1.4. Forme clinice speciale de gută
Guta la femeie se dezvoltă mai ales în perioada postmenopauză, apărând
mai frecvent în asociere cu hipertensiunea arterială, boala renală, utilizarea de
diuretice și boli articulare preexistente cum este artroza. Afectarea poliarticulară
este frecventă și dezvoltarea tofilor apare precoce în cursul evoluției bolii. Cazurile
rare de gută la femeie în perioada premenopauză cu funcție ranală no rmală obligă
la investigații pentru nefropatia familială hiperuricemică sau anomalii înnăscute
nelegate de cromozomul X ale metabolismului purinelor.
Guta posttransplant apare frecvent ca urmare a hiperuricemiei dezvoltate
în 75% – 80% dintre transplantații de corc și 50 % dintre transplantații de rinichi și
ficat, probabil ca urmare a posologiilor variate de ciclosporină pentru prevenția
reacției de rejet a grefei.
Este important de subliniat că dacă în guta clasică perioada de
hiperuricemie asimptomatică d urează 20 -30 de ani, în guta posttransplant ea
durează mult mai puțin fiind cuprinsă între 6 luni și 4 ani.
Guta ”normouricemică” este o altă formă clinică specială de gută
întâlnită în practica clinică la aproximativ 10% dintre pacienți cu atac acut de gu tă.
Normalizarea valorilor uratului seric în cursul atacului acut de gută se explică prin
efectul uricozuric al eliberării și stimularea corticosuprarenalei cauzată de stresul
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
51 procesului dureros. În evoluție, normouricemia care caracterizează suferința la
debut este înlocuită de hiperuricemie.
Condiții asociate . Câteva suferințe sunt etichetate drept condiții asociate
gutei.
Hipertensiunea arterială este prezentă în 25 -50% dintre pacienții cu gută,
dar numai 2% – 14% dintre pacienții hipertensivi au gută. De oarece concentrația
serică de urat se corelează direct cu rezistența vasculară periferică și renală,
reducerea fluxului plasmatic renal justifică asocierea hipertensiunii cu
hiperuricemia.
Obezitatea apare frecvent la pacienții gutoși, atât bărbați căt și femei.
Hipertrigliceridemia a fost raportată la aproximativ 80% dintre pacienții
gutoși. Asocierea între hiperuricemie și hipercolesterolemie este controversată.
Sindromul X metabolic caracterizat prin rezistența la insulină asociată cu
niveluri circulant e de insulină, intoleranță la glucoză sau diabet non -insulino –
dependent, obezitate viscerală, hipertensiune arterială, niveluri joase de HDL –
colesterol, hipertrigliceridemie și hiperuricemie, este o altă condiție asociată gutei.
Aceste condiții asociate gu tei reprezintă factori de risc pentru
ateroscleroză.
III.1.5. Investigații paraclinice
Multiple explorări paraclinice ne stau la dispoziție pentru confirmarea
diagnosticului de gută
Investigații biochimice sanguine se caracterizează în atacul acut gutos
prin preze nța unui fenomen inflamator nespecific intens cu creșteri importante ale
fibrinogenului, proteinei C reactive, alfa2 globulinei etc. Nivelul seric al uratului
poate fi crescut normal. Alte investigații paraclinice: creatinina, gamma -glutamil –
trabspeptidaza , trigliceridemia etc., oferă informații suplimentare referitor la alte
organe și sisteme ce pot fi implicate în cursul evoluției bolii. Ivestigațiile
biochimice urinare cu determinarea uricozuriei din urina de 24 de ore, constant
crescută chiar în condiți ile unei hiperuricemii, stabilește condiția de hipersecretor
sau normosecretor.
Investigațile hematologice evidențiază în atacul acut de gută creșteri
importante ale VSH -ului, leucocitoză și trombocitoză.
Examenul radiografic al structurilor osteo -articula re afectate oferă
informații diferitebîn funcție de stadiul evolutiv al bolii.
Astfel, în stadii precoce de boală radiografia evidențiază tumefacția
țesuturilor moi periarticulare și prezența de capacități excentrice datorate tofilor
periarticulari.
În sta dii tardive de boală, după atacuri acute repetate la nivelul ale
aceleiași articulații, radiografia arată prezența de eroziuni asimetrice intra și
extraarticulare cu margine sclerotică, cu împingerea corticalei la periferie cu aspect
de „os suflat„ și uneo ri imaginea de „os perforat„ .Ocazional tofiipot prezenta
Autor:Ochiană Gabriela
52 calcificărimai ales în zona periferică și exceptional de rar ei se pot calcifica. Uneori
în stadii tardive de boală, afectarea osteoarticularăeste foarte severă cu dezvoltarea
unei artropatii eroziv e deformante răspunzătoare de afectarea funcțională
importantă a segmentului osos implicat. Artroza secundară cu scleroză subcondrală
și osteofite este frecventă în gută. Într -o proporția mică de pacinți cu modificări
radiografice tipice de gută pot apărea calcificări intraosoase punctate sau circulare
localizate mai ales juxtaarticular, ele fiind rezultatul depozitelor intraosoase de urat
de sodiu.
Este de subliniat faptul că în gută spațiul articular este păstrat o perioadă
lungă de timp, iar osteoporoza juxtaarticulară este absentă.
Examenul lichidului sinovial este obligatoriu pentru confirmarea
diagnosticului de gută. Lichidul sinovial din gută este sero -citrin uneori albicios,
filant, cu un număr mare de leucocite dintre care 70% sunt neutrofile. Ca or ice
lichid inflamator și lichidul din gută, areo vâscozitate scăzută și o slabă capacitate
de precipitare a cheagului de mucină datorită unei concentrații crescutede
hialuronidază care parte din echipamentul neutrofilului.
Examinarea lichidului sinovial la microscopul cu lumină polarizată arată
prezența de cristale aciculare, fie fagocitate de către neutrofile, fie libere în
cavitatea articulară ele reprezentând birefrigență negativă.
Examenele histologice nu nsunt obligatorii pentru depistarea
diagnosticul ui de gută. Ele se efectuează pe piese histologice recoltate cu ocazia
intervențiilor chirurgicale pentru tofi giganți răspunzători de incapacitate
funcțională severă.
Toful este o reacție inflamatoare cronică de tip pseudogranulomatos.
Analizat prin tehni ci de microscopie clasică, toul prezintă un centru clar,
acelularcare este înconjurat de o coroană de celule monucleare( limfocite, histocite)
celule epitelioide și celule gigant. De menționat că rare leucocite polimorfonucleare
neutrofile se întălnescla p eriferia tofului la microscopul cu lumină polarizată arată
prezența cristalelor aciculare cu birefrigență negativă așezate radiar.
Sinovita din gută se caracterizează prin proliferarea moderată a stratului de
celule sinoviale, infiltrate intens cu neutrofi le distribuite atât superficial cât și mai
profund, (perivascular), infiltrat cu limfocite și plasmocite. Cristalele nu sunt de
obicei văzute în sinovie, iar microtoofi pot fi observați mai ales după atacuri
repetate de artrită acută gutoasă.
III.1.6. Evaluare fun cțională
III.1.6.1. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv de gută se stabilește pe asocierea următoarelor
elemente:
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
53 Monoartrită acută afectând predominant articulațiile membrelor
inferioare și apărând în special la barbați de vârstă medie, obezi,
pletorici, hiper tensivi;
Tofi dezvoltați în cursul evoluției bolii la nivelul cartilajului,
epifizei osoase, burselor și tendoanelor, interstițiul renal, dermului,
discului intervertebral;
Hiperuricemie si/sauhiperuricozurie;
Răspuns terapeutic la colchicină;
III.1.6.2. Diagnostic d iferențial
Implică trecerea în revistă a unor boli reumatice cu mecanisme patogenice
variate.
Boala prin depunere de cristale de pirofosfat de calciu este o altă artrită
indusă de microcristale de pirofosfat de calciu afectează predominant genunchii și
articulațiile mici ale mâinilor. Examenul radiografic arată depuneri liniare în
cartilajul genunchiului sau depuneri periarticulare la nivelul articulațiilor mici ale
mâinii, spre deosebire de gută care în stadiu cronic tofaceu prezintă leziuni
periarticul are și extraarticulare, cu margine sclerotică și corticală împinsă de
periferie. Spre deosebire de cristalele de uart de sodiu care sunt aciculare și dau
slabă birefringență pozitivă.
Boala artrozică cu afectarea articulației metatarso -falangiene a halucel ui
sub formă de „mont„ trebuie de asemenea diferențiată de gută. Spre deosebire de
artroză care nu prezintă de obicei sindrom inflamator nespecific, în atacul acut de
gută, acesta este intens pozitiv cu creșteri importante ale VSH -ului, fibrinogenului,
proteinei C reactive. Guta cronică tofacee cu localizare la nivelul halucelui preintă
radiografic opacități excentrice, eroziuni periarticulare cu margine sclerotică, spre
deosebire de artroza cu aceeași localizare în care apare îngustarea spțiului articular
cu prezență de osteofite.
Artrita reactivă , afectând în special articulațiile membrelor inferioare cu
sindrom inflamator nespecific intens, se poate confunda cu artrita acută gutoasă.
Prezența triggerului venerian sau intestinal, precum și manifectăîrile
extraarticulare, orientează diagnosticul către artrita reactivă.
Artropatia psoriazică trebuie de asemenea diferențiată de gută, elementul
de legătură dintre cele două entități fiind hiperuricemia. Spre deosebire de gută care
afectează predominant articulaț iile membrelor inferioare, artrta psoriazică se
localizează mai ales la articulațiile membrelor superioare, afectând caracteristic
articulațiile interfalagiene distale ale mâinilor. În plus, prezența erupției și a
unghiilor psoriazice orientează corect dia gnosticul. Spre deosebire de gută care
atunci când se localizează la mână prezintă radiografic eroziuni cu margine
sclerotică, artropatia psoriazică se caracterizează prin îngustarea spațiului articular
la nivelul articulațiilor interfalangiene distale și eroziuni intraarticulare lipsite de
margine sclerotică.
Autor:Ochiană Gabriela
54 Artrita infecțioasă este o altă entitate care trebuie deosebită de gută, în
special când ea se caracterizează prin atacuri acute cu tablou pseudoflegmonos.
Astfel, prezența leucocitelor în lichidul si novial peste 50000/mm3 asociată cu
identificarea germenului în sânge și lichidul sinovial stabilesc diagnosticul de
artrită infecțioasă. Este de subliniat faptul că artrita acută gutoasă se poate complica
infecțios, de unde răspuns favorabil la asocierea d e antibiotice cu spectru larg.
III.1.7. Evoluție
Guta este o boală articulară cronică cu evoluție progresivă de perioade
lungi de timp( ani, decenii). Spre deosebire de primul atac acut de gută care este
exploziv, atacurile următoare care apar pe fond de gută cron ică tofacee sunt de
intensitate mai diminuată și ulterior se asociază cu afecțiune funcțională osteo –
articulară de grade variate. Speranța de viață a pacienților cugută este determinată
atât de afectarea renală( nefropatie, nefrolitiază etc.) cât și de con diții asociate(
hipertensiune, obezitate, hipertrigliceridemie) care reprezintă factori de risc ai
aterosclerozei.
III.1.8. Intervenția terapeutică
III.1.8.1. Regim igieno -dietetic
Regimuri alimentare cu interzicerea alimentelor bogate în nucleotide
purinice cum sunt carnea de animal tânăr (vițel, pui), carnea de vânat (rață, iepure),
măruntaie ( creier, rinichi, momițe etc.), unele legume (fasole uscată, mazăre) sunt
obligatorii în tratamentul hiperuricemiei din gută. Este de subliniat faptul
regimurilor alimentare sărace î n nucleotide purinice aduc o scădere cu numai 1
mg/dl a nivelului seric al uratului. Se recomandă consumul de lichide multe (2 litri
în 24 de ore).
Schimbarea stilului de viață cu evitarea cafelei, ciocolatei, cu reducerea
consumului de alcool, implicat în reducerea eliminării renale prin afectarea
secreției tubulare de urat când este consumat ocazional în cantitate mare sau în
creșterea producției de acid uric prin creșterea catabolismului ATP -ului când este
consumat regulat în cantități mici, este de asem enea obligatorie în tratamentul
hiperuricemiei din gută. De menționat că consumul de bere, prin conținutul
important de guanozină, poate declanșa o criză acută de gută.
III.1.8.2. Tratament
Obiectivele tratamentului în gută sunt multiple:
tratamentul atacului acut;
prevenția recurențelor atacurilor acute l pacienții cu gută;
tratamentul hiperuricemiei din gută;
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
55 tratamentul complicațiilor (nefropatia acută cu acid uric,
nefrolitiaza, guta posttransplant);
tratamentul condițiilor asociate.
Tratamentul atacului acut de gută trebuie instituit imediat dupa
stabilirea diagnosticului, deoarece este bine cunoscut că cu cât terapia este
introdusă mai precoce cu atât rezoluția atacului etse mai rapidă. Tratamentul
atacului acut este similar indiferent de cauza gutei, colchicin a, antiinflamatoarele
non-steroidiene (AINS) și corticosteroizii fiind optiunile terapeutice de utilizat. De
mentionat că toate aceste opțiuni terapeutice intervin în rezoluția răspunsului
inflamator din gută, ele neavând nici un efect asupra concentrației serice de urat de
sodiu.
Colchicina este un alcaloid extras din brândușă de toamnă (Colchicum
autumnale), ea intervenind în rezoluția răspunsului inflamator indus de cristale prin
mecanisme multiple.
Mecanismele de acțiune ale colchicinei
Inhibă fagocitoz a cristalelor de către leucocitele neutrofile
Reduce eliberarea de eicosanoizi (PGE2 ȘI LTB4) de către
leucocitele neutrofile și monocite prin inhibarea fosfolipayei A2
Aterează motilitatea și adeziunea leucocitelor neutrofile prin efect
de membrană
Ihibă chemotaxisul leucocitelor neutrofile
Colchicina
Este de preferat la pacienții la care diagnosticul de gută nu este confirmat,
răspunsul terapeutic la colchicină fiind unul dintre criteriile diagnosticului pozitiv
al bolii.țdupă administrarea orală colchici na este absorbită la nivelul intestinului
subțire, realizează un peak al concentrației plasmatice în aproximativ 2 ore, având o
semiviață de aproximativ 4 ore. Totuși ea persistă în leucocite 10 zile după
administrare. Nelegându -se de proteinele plasmatice , colchicina nu deplasează
medicamentele legate de proteine, din acest considerent ea având puține interrelații
medicamentoase. Colchicina este metabolizată predominant în ficat și este
excretată prin bilă ți secreții intestinale. Totuși, în proporție de 20% cochicina este
excretată prin rinichi, astfel încât în timpul administrării cronice doza de
colchicină trebuie redusă în prezența unei boli renale preexistente. De menționat că
doza terapeutică este f aproape de doza toxică, fiind obișnuit ca toxicit ate digestivă
să limiteze doza care trebuie administrată unui pacient pentru rezoluția atacului
acut. La mulți pacienți efectele adverse preced sau coincid cu ameliorea semnelor
și simptomelor articulare.
În administrarea per os colchicina este dată iniția l în doză de 1 mg urmată
de doze de 0,5 mg la 2 ore până la ameliorarea semnelor și simptomelor articulare
sau până la apariția toxicității digestive (greață, vomă, diaree), fără a se depăși o
doză totală de 8 mg. În administrare iv colchicina este dată in ițial în doză de 1 sau
2 mg urmată de doze de 1 mg la 6 ore fără a se depăși o doză totală de 6 mg.
Colchicina se diluează în 20 ml ser fiziologic ți se administrează lent strict iv
Autor:Ochiană Gabriela
56 pentru a evita inflamația și necroza tisulară locală rezultate din extrava zarea
medicamentului. Deși toxicitatea gastrointestinală (GI) este absentă când colchicina
este administrată pe această cale, ea este contraindicată pentru proba terapeutică,
fiind rezervată cazurilor rare în care alte forme de terapie sunt contraindicate .
AINS reprezintă o altă opțiune terapeutică în atacul acut de gută. AINS
sunt preferate la pacienții la care diagnosticul de gută este stabilit, fiind cunoscută
superioritatea lor față de colchicină referitor la viteza de debut a acțiunii. Este
cunoscut că toți membrii acestei familii de medicamente sunt eficienți în
tratamentul atacului acut de gută, inițial în posologii maxime cu reducerea treptată
a dozelor.
Astfel, indometacina, preferată în tratamentul atacului acut de gută, este
indicată inițial în doză de 50 sau 75 mg urmată de 50 mg la 6 sau 8 ore cu doză
maximă de 200 mg în primele 24 ore. Pentru a preveni recăderea este indicat de a
continua această doză pentru înca 24 de ore și apoi reducerea dozelor la 50 mg la
fiecare 8 ore pentru următoarele 2 zile. Pe măsură ce atacul de gută se ameliorează,
doza de indometacin este redusă la 25 mg de 3 ori pe zi și este continuată încă 1
sau 2 zile după rezoluția completă a atacului acut de gută. Studiile clinice au arătat
că și neproxenul, fenoprofenul,ibup rofenul, sulindacul și piroxicamul sunt eficiente
în tratamentul atacului acut de gută.
De menționat că aspirina are, în funcție de doză, o comportare bimodală
pe eliminarea urinară a acidului uric: la doze mari ( mai mari de 4g/24 ore) aspirina
este urico zurică, iar la doze medii ( mai mici de 2 g/24 ore) aspirina este
hiperuricemiantă. Este cunoscut că în doze mici (mai mici de 350 mg/24 ore)
aspirina este antiagregantă plachetar.
AINS pot produce reacții adverse semnificative, în special complicații GI.
Comparația cu AINS folosite pentru a trata alte condiții arată că totuși efectele
adverse apar mai rar în tratamentul atacului acut de gută. Folosirea inhibitorilor
COX -2 selectivi oferă avantajul unei toxicități GI reduse, dar folosirea lor nu a fost
raportată în atacul acut de gută.
Corticosteroizii în administrarea intraarticulară, efectuată după evacuarea
lichidului sinovial, sunt de preferat când atacul acut de gutăeste limitat la o singură
articulație sau bursă, rezoluția fiind completă de 12 -24 de o re. Această formă de
tratament are valoare la pacienții cu afectare renală unde folosirea dozelor maxime
a altor medicamente este contraindicată.doze profilactice de colchicină și AINS
trebuie să fie administrate ulterior pentru a scădea probabilitatea une i recurențe. În
contrast, răspunsul la corticosteroizi orali este variabil și rebound -urile apar
frecvent la scoaterea acestei terapii.
Prevenția recurențelor atacurilor acute la pacienții cu gută se
realizează cu colchicină în doză de 0,5 sau 1 mg/zi. Ea este de asemenea utilă
pentru reducerea recurențelor atacurilor acute de gută când este începută terapia
hipouricemiantă care prin modificarea nivelului plasmatic de urat poate declanșa un
atac acut de gută. Este important de a sublinia că administrarea î n doze profilactice
de colchicină la pacienți cu grave variate de insuficiență renală cronică (creatinină
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
57 mai mare de 1,6 mg/dl) poate induce o neuromiopatie axonală cu slăbiciune
musculară, creșterea concentrației serice de creatinkinază, și anomalii
electromiografice. Biopsia musculară arată miopatie vacuolară. Sindromul este
reversibil la întreruperea terapiei. Aceasta sugerează că doza profilactică de
colchicină nu trebuie să depășească 0,5 mg/zi în prezența insuficienței renale
cronice. Colchicina în d oze profilactice stopează răspunsul inflamator acut
recurent, dar nu influiențează depunerea cristalelor în țesuturi. La pacienții în care
colchicina în doze profilactice este contraindicată, indometacina în doze de 25 mg
de două ori pe zi este de preferat .
Profilaxia recurențelor atacurilor acute cu colchicină sau indometacin se
asociază cu administrarea unui agent hipouricemiant, ea fiind continuată la
pacienții cu gută până la normalizarea nivelului seric de urat și absența atacurilor
acute de gută pe o perioadă de 3 până la 6 luni.
Prevenția recurențelor atacurilor acute la pacienții cu gută e redus
frecvența atacurilor cu 75% -85% și a diminuat severitatea lor. Totuși un singur atac
de gută nu justifică utilizarea pe termen lung a colchicinei în doze pr ofilactice.
Tratamentul hiperuricemiei din gută . Controlul hiperuricemiei în gută
poate preveni sau chiar anula depunerea tisulară a cristalelor de urat de sodiu. În
general scopul terapiei hipouricemiante este acela de a reduce concentrația serică
de ura t sub 6,4 mg/dl, concentrație la care uratul de sodiu saturează lichidul
extracelular. Aceasta se realizează prin terapie nonfarmacologică și farmacologică.
III.1.8.3. Terapia farmacologică
Cuprinde medicamentele hipouricemiante care scad prin mecanisme
variate niv elul seric de urat, dar care nu au proprietăți antiinflamatoare.
Medicamentele hipouricemiante se contraindică în tratamentul atacului acut gutos,
deoarece modificarea nivelului seric de urat poate exacerba atacul acut de gută.
Utilizarea colchicinei sau i ndometacinului în doze profilactice pentru scăderea
recurențelor atacurilor acute de gută prin mobilizarea uratului din depozitele
tisulare.
Medicamentele hipouricemiante se clasifică astfel:
1.Medicamente uricozurice sunt eficiente în corectarea hiperuric emiei
din gută, ele fiind preferate când hiperuricemia din gută este rezultatul
hipoexcreției de urat. Medicamentele uricozurice scad nivelul seric al uratului,
inhibând, prin mecanism competitiv, reabsorbția tubulară a uratului la nivelul
tubului contort proximal renal. Aceste medicamente se indică la pacienții sub 60 de
ani cu funcție renală normală, în situația de normosecretor (uricozuria mai mică de
700 mg /24 ore) și fără calculi renali. Indiferent de tipul lor, medicamentele
uricozurice se utilizeaz ă inițial în doze mici care se cresc progresiv pentru a evita
un debaclu urinar puternic de acid uric cu cristalizare în tubii colectori și ductulii
renali și posibilă insuficiența renală acută. Efectul uricozuric al acestor
medicamente este blocat de admi nistrarea concomitentă de salicilat.
Autor:Ochiană Gabriela
58 Probenecidul administrat inițial în doză de 0,5 g/zi și ulterior în doză de 1 –
3 g/zi, în doze divizate este de obicei bine tolerat.
Sulfinpirazona, agent uricozuric de 3 -4 ori mai puternic decât
probenecidul, este admi nistrat inițial în doză de 50 mg de două ori pe zi, ea
crescându -se la 100 mg de două ori pe zi și chiar la 200 mg de 2 ori pe zi.
Sulfinpirazona are un efect adițional specific de reducere a adezivității plachetare.
Benziodaronul și benzbromaronul sunt al ți agenți uricozurici utilizați
limitat în tratamentul hiperuricemiei din gută.
Recent s -a stabilit că losartanul care este inhibitor al receptorilor de tip I ai
angiotensinei II și fenobibratul care este derivat de acid firic au capacități
uricozurice mod erate, ele fiind indicate pentru tatamentul hipertensiunii și
hipertrigliceridemiei din gută.
2.Medicamentele inhibitoare de xantin -oxidază reprezintă un alt grup
de medicamente hipouricemiante, ele fiind preferate când hiperuricemia din gută
este datorată hiperproducției de urat. Ele scad producția de urat prin inhibarea
xantin -oxidazei, enzimă ce intervine în etapele finale ale căii metabolice de
degradare a nucleotidelor purinice, catalizând degradarea hipoxantinei în xantină și
a xantinei în acid uric. Indicațiile allopurinolului în gută sunt multiple:
Hiperexcreție de acid uric (1000 mg/24 ore)
Hiperuricemia asociată cu gută primară prin anomalii enzimatice
Nefropatia acută cu acid uric, sindromul de liză tumorală
Nefrolitiaza
Guta cu insufiiciență re nală ( RFG mai mic de 60 ml/min)
Intoleranță sau alergie la medicamente uricozurice
Doza de allopurinol utilizată în tratamentul hiperuricemiei din gută este de
100-300 mg/zi administrată în doză unică, deoarece oxipurinolul care este
principalul metabolit activ responsabil de inhibiția xantin -oxidazei are un timp de
înjumătățire lung de 14 -28 ore. Doze de 100 mg sau mai mici sunt indicate la
pacienții vârstnici, la cei cu atacuri acute frecvente la pacienții cu RFG scăzută
(mau mic deccât 50 ml/min).
Allop urinolul are interrelații medicamentoase cu multe medicamente.
Astfel, administrarea concomitentă de 6 -mercaptopurina și azatioprina a căror
oxidare este inhibată de allopurinol implică scăderea dozelor acestor medicamente
cu 25%. Co -administrarea de allop urinol și aspirină crește de trei ori riscul rashului
cutanat. Allopurinolul potențează efectul toxic al ciclofosfamidei, dar mecanismul
nu este clar. Administrarea concomitentă de allopurinol cu heparină crește riscul
sângerărilor.
Allopurinolul are multi ple reacții adverse dintre care reacția de
sensibilizare care poate merge de la rash cutanat eritematos până la necroliză
epidermală toxică este cea mai importantă. Această tendință de hipersensibilizare
este crescută în prezența insuficienței renale cron ice ceea ce impune scăderea
dozelor de allopurinol în funcție de RFG.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
59 Utilizarea concomitentă de allopurinol cu un agent uricozuric este indicată
pacienților cu gută cronică tofacee și funcție renală convenabilă la care nu s -a
realizat scăderea concentrați ei serice de urat sub 6,4 mg/dl cu un singur
medicament hipouricemiant. Se va avea în vedere ca uricozuria indusă de agentul
uricozuric poate crește și eliminarea renală a oxipurinolului, principalul metabolit
activ al allopurinolului, aceasta implicând cr eșterea dozei de allopurinol în
asocierea celor două tipuri de agenți hipouricemianți.
3.Uricaza este o altă opțiune terapeutică pentru tratarea hiperuricemiei din
gută. Reacțiile adverse alergice îi limitează mult utilizarea.
III.1.8.4. Tratamentul complicațiilor
Nefropatia acută cu acid uric poate fi eficient prevenită la pacienții cu
risc crescut prin alcalinizarea urinii (ph mai mare de 6,5), menținerea unui debit
urinar crescut și administrarea profilactică de allopurinol, masuri ce scad
concentrația și cresc sol ubilitatea acidului uric. De menționat că inhibiția xantin –
oxidazei poate crește excreția urinară de xantină, precipitând dezvoltarea unei
nefropatii xantinice.
Guta cronică tofacee . Principiul de tratament al gutei cronice tofacee este
scăderea concentraț iei plasmatice de urat la un nivel care ar permite uratului să fie
resorbit de pe suprafața tofilor, aceasta implicând menținerea lui între limitele
valorii optime. Colchicina și AINS controlează atacurile acute de gută, dar nu
previn formarea tofilor, el e crescând dezvoltarea tofilor dacă hiperuricemia nu este
controlată în același timp.
Guta posttransplant , prin utilizarea unor multiple medicamente în
condițiile unei stări precare funcției renale, pune probleme deosebite de tratament.
Diureticile trebuie eliminate, iar doza de ciclosporină trebuie scăzută până la limita
minimă eficientă. Astfel, colchicina și AINS se contraindică în atacul acut de gută
datorită toxicității lor. Administrarea intraarticulară de corticosteroizi sau
intramusculară de ACTH su nt opțiuni terapeutice utile. Allopurinolul poate fi
folosit la pacienții cu funcție renală anormală, dar doza zilnică trebuie redusă în
funcție de RFG. Asocierea allopurinolului cu azatioprina potențează efectele
adverse ale azatioprinei cu posibilă dezvo ltre a toxicității medulare.
Tratamentul condițiilor asociate este obligatoriu în planul teraputic
general al gutei.
III.1.9. Tratamentul kinetoterapeutic
III.1.9.1. Obiective
Profilaxia redorilor, anchilozelor induse de imobilizarea antalgică;
Prevenirea contracturilor și at rofiilor musculare ;
Stimularea funcțiilor neurovegetative și metabolice ale
organismului.
Autor:Ochiană Gabriela
60 III.1.9.2. Tratament
Gimnastica medicală bazata pe exerciții analitice în care nu se recomandă
mobilizarea articulațiilor afectate în timpul puseelor.
În perioada intercritică se recomandă:
mobilizări articulare ale membrelor inferioa re dinspre distal spre
proximal
exerciții cu rezistență moderată cu obiecte portative,
mobilizări ample până la limita maximă a mișcării fără tensiuni
finale gimnastică respiratorie
Intensitatea efortului în cadrul programului kinetoterapeutic va fi judicios
gradată pentru evitarea apariției stării de oboseală sau împotriva accentuării durerii.
Pe măsură ce durerile dispar se introduc exerciții active cu rezistență. Este
recomandată hidrokinetoter apia și masajul articular, periarticular și pe toate grupele
musculare ce deservesc articulațiile afectate. Se va acorda o atenție deosebită
prezenței tofilor gutoși care contraindică mobilizarea cu tensiuni finale, tracțiuni și
scuturături ale segmentelor .
Fizioterapia și electroterapia
crioterapia
o este folosită în scăderea inflamației, relaxare musculară
o se folosește sub formă de comprese locale reci, pungă cu
gheață sau spray
ultrasunete
curen ți diadinamici – curenți de joasă frecvență, pentru efectele
antalgice și miorelaxante;
curenți interferențiali – curenți frecvență medie, pentru
decontracturare
Rezumatul unității de studiu
În acest modul sunt prezentate informații referitoare la gută, respectiv:
definiție, etiopatogenie, aspecte clinice, stadii de evoluție, condiții asociate ale
gutei, investigații paraclinice, diagnostic pozitiv și diferențial și intervenție
terapeutică complexă
Autoevaluare
1. Care sunt semnele clinice prezente în gută
2. Care sunt stadiile de evoluție ale gutei;
3. Care sunt condițiile asociate gutei;
4. Cum se realizează intervenția terapeutică complexă.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
61 Test de autoevaluare a cunoștințelor din modulul I II
1. Stadiide de evoluție ale gutei sunt::
a. Hiperuricemia asimptomatică;
b. Artrita acută gutoasă.
c. Perioada intercritică;
d. Guta cronică tofacee
2. Formele clinice speciale de gută sunt:
a. Guta la femeie;
b. Guta posttransplant;
c. Guta ”normouricemică.
3. Condițiile asociate ale gutei sunt:
a. Hipertensiunea arterială;
b. Obezitatea;
c. hipertrigliceridemia;
d. Sindromul X metabolic.
4. Investigațile hematologice evidenția ză în atacul acut de gută creșteri
importante ale:
a. VSH -ului;
b. Leucocitoză;
c. Trombocitoză;
d. Acidului uric.
5. Obiectivele tratamentului în gută sunt multiple:
a. tratamentul atacului acut;
b. prevenirea recurențelor atacurilor acute la pacienții cu gută;
c. tratament ul hiperuricemiei din gută;
d. tratamentul complicațiilor
Tema de control nr. 3
Structurați un program de exerciții pentru perioada intercritică din gută
BIBLIOGRAFIE
1. Crețu. A.2003, Ghid clinic și terapeutic fizical -kinetic în bolile reumatice .
Ed. BREN , București
Autor:Ochiană Gabriela
62 2. Ionescu, R, 2007, Esențialul în reumatologie – ediția a 2 -a revizuită. Ed.
ALMATEA, București
3. Lascarache, GH., Guțiu, I., 1085, Cum trataăm spondilita anchilozantă . Ed.
Medicală, București
4. Moraru, Ghe., Pîncotan, V., 1999, Recuperarea kuinetică în reumatologie ,
Editura Imprimeriei de Vest, Oradea
5. Ochiană, G. 2009, Sinteze conceptuale în cercetarea științifică din
domeniul kinetoterapiei Ed. Alma Mater, Bacău
6. Popescu, E., Ionescu, R., 1995, Compendiu de reumatologie . Ed.Tehnică,
București
7. Popescu , E., Ionescu, R.,2002, Compendiu de reumatologie – ediția a III -a
actualizată și adăugită, Ed. Tehnică, București
8. Sarah Nica, A., 2000, Compendiu de ortezare ,. Ed. Universității din Oradea
9. Sbenghe, T., 1981, Recuperarea medicală a sechelelor posttraumatic e ale
membrelor. E d. Medicală, București
10. Sbenghe, T., 1996, Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului . Ed.
Medicală, București
11. Stroescu, I., colab.1979, Recuperarea funcțională în practica
reumatologică . Ed. Medicală, București
12. Șușeanu, Șt. colab., 19 77, Clinica și tratamentul bolilo rreumatice . Ed.
Medicală, București
13. Zoltan, P., 2009, Rolul stretchingului în normalizarea funcției stato –
kinetice , Ed. CORSON, Iași
14. Xhardez Yves & colab., Vademecum de Kinesitherapie et de Reeducation
Functionnelle – Tehniques, Pathologie et Indications de Tr aitment pour le
Practicien. 5 edition revue, mise a jour et augumentee, Maloine 27, Rue de
L’ Ecole – De-Medicine 75006, Paris
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
63 MODULUL IV. SPONDILITA
ANCHILOZANT Ă
Scopul modulului:
Stăpânirea informațiilor cu p rivire la spondilita anchilozantă,
respectiv: definiție, eiopatogenie, anatomie patologică,
simptomatologie, contribuția radiologiei la diagnosticul spondilitei
anchilozante, sindromul biologic, forme clinice, examenul clinic,
prognostic și evoluție, diagn ostic și intervenție terapeutică
complexă.
Obiective operaționale:
Cunoașterea factorilor responsabili de apariția spondilitei
anchilozante;
Cunoașterea semnelor clinice și a modificărilor biochimice și
radiologice din SA;
Stăpânirea formelor clinice ale SA
Cunoașterea evoluției, a diagnosticului și a intervenției terapeutice
complexe.
Unitatea de studiu IV.1. GENERALITĂȚI
După Popescu E. și Ionescu R (1995), spondilartropatiile seronegative
sunt reprezentate de un grup de artropatii inflamatoare distincte față de poliartrita
reumatoidă. Prefixul „spondil” subliniază afectarea frecventă a coloanei vertebrale,
iar termenul “seronegativ” implică absența factorului reumatoid. Sub această
entitate sunt incluse: spondilita anchilizantă, sindromul Reiter, artropatiile reactive
deter minate de Yersinia. Salmonella, Campilobacter, artropatia psoriazică, boala
Wipple, sindromul Behçet, artropatii enteropatice (boala Crohn și colita ulceroasă).
Deși sunt incluse boli distincte, termenul de spondilartropatie seronegativă
poate fi folosit fie inițial la debutul bolii când nu poate fi pus un diagnostic cert,
timpul fiind arbitrul necesar stabilirii diagnosticului, fie pentru desemnarea pe
termen lung a bolii când aceasta nu evoluează spre o categorie specifică.
Autor:Ochiană Gabriela
64 Criteriile de încadrare în spo ndilartropatii seronegative, după Crețu A
(1996), implică:
predilecția pentru afectarea coloanei vertebrale și a articulațiilor
sacroiliace;
artropatii inflamatoare periferice diferite de cele din poliartrita
reuma toidă, în sensul afectării asimetrice a a rticulațiilor mari,
predominant la membrele inferioare;
absența factorului reumatoid și a nodulilor reumatoizi;
afectarea inflamatoare frecventă a inserțiilor fasciilor și tendoanelor
pe os (entesopatie);
manifestări frecvente extraarticulare cutanate, muc oase, oculare,
intestinale;
agregare strânsă familiară cu incidență crescută a HLA B27
IV.1.1. Definiție
Spondilita anchilozantă, după Popescu E. Și Ionescu R. 1995, este o boală
inflamatoare cronică care afectează predominant coloana vertebrală, procesul
inflamat or debutând frecvent la nivelul articulațiilor sacroiliace și progresând
ascendent. Boala evoluează spre fibroză, osificare și anchiloza a coloanei
vertebrale, proces reflectat în denumirea grecească a bolii „spondilos" = vertebră și
„anchilos" = strâmb.
Este o boală sistemică, cronică, progresivă, interesând predominant
articulațiile sacroiliace, articulațiile sinoviale ale coloanei vertebrale și părțile moi
adiacente, realizând clinic aspectul anchilozei vertebrale (spondilos=vertebră;
anchilos=strâmb) ( Crețu A., 1996 pag.78).
Crețu A. o definește ca fiind o boala sistemică cronică, progresivă,
interesând predominant: articulațiile sacroiliace, articulațiile sinoviale ale coloanei
vertebrale și părțile moi adiacente, realizând clinic aspectul anchilozei v ertebrale.
Suferința mai este cunoscută și sub numele: spondilita anchilopoietică;
boala Strumpell; boala Bechterew; pelvispondilita osifiantă; spondiloza rizomelică;
spondilita osificantă ligamentară; fibroza anchilopoietică a spinării; sindesmofitoza
osificantă; spondilartrita anchilozantă; spondilita reumatoidă; spondilita
deformantă.
Boala afectează, în special, subiecții tineri, sub 40 ani, în special barbați,
dar și femei, cu o incidența între 0,4 și 1,6% din populație în funcție de zone și rase
(mai frecventă la albi decât la negri).(Crețu A.)
După Popescu E. și Ionescu R. incidența bolii în populație variază în jur
de 1%, fiind mai fecventă la bărbați decât la femei (raport 2,5/ 1).
Studiile epidemiologice evidențiază o frecvență de aproximativ 1‰ în
rândurile populației. Frecvența spondilitei anchilozante variază în funcție de
condițiile geografice, în raport cu vârsta, sexul și profesiunea bolnavului.
Spondilita afectează cu predominanță persoanele de sex masculin de vârstă tânără
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
65 (15-35 ani). În ță rile nordice și în cele cu climatul temperat ca și la anumite etnii
frecvența bolii este mare (Moraru Gh., 1999, pag. 150; Crețu A., 2003, pag. 122).
IV.1.2. Etiopatogenie
Această boală de etiologie necunoscută pare să se înscrie în rândul afecțiunilor
cu predispo ziție genetică, dar care devin manifeste sub influiența unor foarte variați
factori de mediu.
De-a lungul anilor au fost emise unele ipoteze, privind rolul unor factori
favorizanți: expuneri prelungite la frig, traumatisme, infecția gonococică, infecția
tuberculoasă, infecții cu virusuri sau cu microplasme etc.
Nu s -au putut demonstra, însă o legătură de la cauză la efect între factorii de
sus și spondilita anchilozantă.
Există observații clinice și epidemiologice care permit să se atribuie factorului
genet ic un rol aproape sigur.
În condițiile dezvoltării rapide a imunologiei clinice s -a subliniat existența
unor perturbări imunologice la bolnavii cu spondilită anchilozantă și s -a susținut
rolul patogen al complexelor imune.
Recent s -a demonstrat că aproape toți bolnavii cu spondilită anchilozantă (95 –
98 %) posedă un anumit antigen de histocompatibilitate și anume antigenul HLA –
B27 . S -au studiat antigenele de histocompatibilitate la populația generală și s -a
găsit antigenul HLA -B27 la aproximativ 5 % din sub iecți, 20 % dintre aceștia
prezentau semne clinice sau de laborator de spondilită anchilozantă, fără ca ei să fi
avut vreo suferință.
Faptul că nu toți subiecții cu antigenul HLA -B27 se îmbolnăvesc de spondilită
anchilozantă demonstrează ca prezența lui nu este suficientă pentru producerea
bolii, ci constituie o condiție predispozantă.
După Crețu A. (1996), factorul genetic joacă un rol important, considerându –
se că boala are o agregare familială (de 30 ori mai frecventă la rudele
spondiliticului), tipul HL A B27 fiind întâlnit la 90 -95 % dintre pacienți. De
asemenea există o legătură între prezența antigenului HLA B27 și gravitatea bolii,
în sensul unui prognostic mai prost în cazul prezenței HLA B27 .
O ipoteză interesantă aparținând lui Buckley consider ată ca o noutate în
etiopatogenia spondilitei anchilozante referitoare la creșterea fosfatazelor acide
prostalitice care determină mobilizarea calciului osos și depunerea lui în ligamente,
nu a fost încă demonstrată.
Distribuția geografică a bolii, urmează distribuția HLA B27 în populație care
este mai rară la negri și japonezi (1 -4%), mai frecventă la populația albă
(8 – 25 %). În România fenotipul HLA B27 este întâlnit la 8 – 9 % din populație.
Facto rii de mediu pot acționa ca factori declanșatori ai bolii pe un anumit teren
genetic predispozant.
Alături de factorii genetici, Popescu și Ionescu (1995) afirmă că: un rol
important se acordă factorilor de mediu, respectiv infecțiilor. Inițial s -a acordat
Autor:Ochiană Gabriela
66 importanță infecțiilor genito -urinare, iar mai apoi s -a discutat implicarea
Klebsiellei pneumoniae. Agentul infecțios a fost identificat la 70% dintre pacienții
cu spondilita anchilozantă în perioada activă de boală și numai la 20% dintre cei în
faza inac tivă, incidența agentului infecțios pe lotul martor fiind de 16%.
Infecțiile se situează pe primul loc și ele pot fi: genito -urinare; pulmonare;
intestinale; fiind incriminați germeni diverși (Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma,
Chlamidia, Yersinia, Shigell a, Salmonella).
Ipotezele legate de implicarea HLA B 27 în patogenia bolii sugerează că
aceasta:
acționează ca un receptor pentru agentul infecțios;
este un marker pentru gena răspunsului imun care determină
suscebilitatea la un factor de mediu;
prezintă s imilitudine antigenică cu un antigen străin, determinând un
răspuns imun încrucișat (Popescu E., 1995, pag. 178; Crețu A.,
2003, pag. 122).
IV.1.3. Anatomie patologică
Substratul anatomo -patologic de debut în S.A. constă într -un proces
inflamator caracterizat iniț ial prin hipervascularizație și infiltrat cu limfocite,
plasmocite și macrofage. Leziunile inflamatorii au tendința de vindecare prin
fibroză și osificare.
Sunt afectate articulațiile coloanei vertebrale, atât cele sinoviale,
diartrodiale (interapofizare ș i costovertebrale), cât și cele cartilaginoase nesinoviale
(intervertebrale, simfiza pubiană).
Articulația sacroiliacă (are caractere și de articulație cartilaginoasă și de
articulație sinovială) este afectată precoce printr -un proces de sacroileită cu
sinovită, decalcifiere și condensare osoasă.
Țintele procesului inflamator sunt: capsula articulară și zonele de inserție pe
os a ligamentelor, aponevrozelor, fasciilor determinând "entezele" (entesopatii).
Enteza trece prin faza inflamatorie, apoi de leziune distructivă și, în final,
de reparație prin osificarea zonei de inserție pe os.
În aceasta situație, zona de inserție se mută pe tendon, sau ligament, mai sus
și procesul continuă la un nou nivel, evoluând: inflamalie -distrucție -osificare.
În continuare, după această schemă, enteza se mută tot mai sus, când
formează punțile sindesmofitice și sinostozele. Sindesmofitul are dezvoltare
longitudinală, "curge ca lumânarea" și face punte cu cel subiacent.
De altfel sindesmofitul (elementul radiologic caracterist ic) este imaginea
entezei osificante formată din fibrele profunde ale ligamentelor vertebrale și din
fibrele periferice ale inelului discal. Sinostozele articulare: sacroiliace,
interapofizare, coxo -femurale (în anumite cazuri), sunt expresia osificării
ligamentare și capsulare postinflamatorii.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
67 De aceea, S.A. este considerată azi ca făcând parte din grupul bolilor
"osifiante tendinoase multiple", sau a "entesiopatiilor osifiante difuze".(Crețu A.
1996)
Aproximativ 40% din bolnavi prezintă leziuni anatomopa tologice la nivelul
cordului și aortei. Alterările pot prinde în timp și valvula mitrală și septul
interventricular cu manifestări clinice de insuficiență mitroaortică. De asemenea se
pot întâlni ”plaje ” de fibroză densă în miocard.
Iridociclita afectează până la 35 % din bolnavi cu spondilita anchilozantă.
După Brewerton iridociclita nu trebuie privită ca o complicație a spondilitei
anchilozante, ci ca un tip special de reacție imunopatologică.
Amiloidoza interesează până la 10 % din cazuri, ca urmare a p rocesului
inflamator cvasigeneralizat, cu evoluție severă și îndelungată. Depunerile de
amiloid afectează deseori electiv, rinichiul, constituind cauze de deces (Moraru
Gh., 1999, pag.153).
În afara articulațiilor, Popescu și Ionescu afirmă că procesul in flamator
poate afecta țesutul uveal anterior, rădăcina aortei, leptomeningele și parenchimul
lobului superior pulmonar.
IV.1.4. Mecanism patogenic
1). Legea Holzschmidt potrivit căreia are loc osificarea ligamentelor
intervertebrale, permanent întinse ca o reacție de apărare împotriva osteoporozei
corpurilor vertebrale. Acest punct de vedere pledează pentru ideea că spondilita
anchilozantă ar reprezenta de fapt o osteopatie și mai puțin o poliartropatie.
2). Lasbury crede că în absența unei vitamine, factorul antia nchilotic ar
determina calcifieri patologice și procese de degenerare musculară iar
administrarea acestui factor ar produce chiar o reproducere a fenomenului
inflamator.
Spondilita anchilozantă prezintă modificări anatomo – patologice
asemănătoare și altor boli reumatismale inflamatorii cronice, caracteristică este însă
distribuția și gradul evolutiv al leziunilor.
Mohr în 1982 caracterizează modificările anatomo -patologice ale
spondilitei anchilozante conform tabelului:
Tabel nr. 1 Modificările anatomo – patologice ale spondilitei anchilozante.
Distribuția leziunilor Modificări structurale
Articulații periferice Inflamația
Articulațiile coloanei
(intervertebrale și costovertebrale) Osificare capsulară
Articulații sacro -iliace Inflamația sinostoză
Discu ri intervertebrale Inflamația osificare
Aorta 10 % Inflamația
Uvea 35 % Inflamația
Din tabel reiese că leziunile anatomo -patologice sunt de trei tipuri:
Autor:Ochiană Gabriela
68 inflamatoare
neinflamatoare (osificare, fibroase)
depuneri de amiloid
În funcție de stadiul evoluti v și forma clinică, aceste trei tipuri de leziuni se
vor combina în grade variate, caracteristice fiecărui bolnav. În plus o parte din
bolnavi prezintă leziuni ale unor organe interne care complică atât diagnosticul, cât
și aprecierea evolutivă.
IV.1.5. Simptomato logie
Sub aspect clinic simptomatologia spondilitei anchilozante a fost grupată în
trei sindroame:
clinic;
radiologic;
biologic.
Boala evoluează în trei faze:
de debut;
de evoluție;
de stabilizare.
Tabloul clinic este dominat de durerea lombară care prezin tă caracterele
durerii tipice de cauză inflamatoare ce debutează insidios, este recidivantă și
persistentă. Apare în special în jumatatea a doua a nopții și este de intensitate
variabilă, însoțindu -se de redoare matinală. Durerea se ameliorează după exerci țiu
fizic și se agravează după repaus prelungit. Uneori durerii lombare i se asociază
radiculalgie sciatică cu iradiere până în spațiul popliteu, recidivantă, bilaterală,
apărând alternant (sciatică în basculă).
Într-un procent mic (20%) și mai ales la fem ei și copii boala debutează prin
artrite periferice. Acestea sunt frecvent localizate la șold și genunchi.(Popescu E. și
Ionescu R., 1995)
Talalgiile acuzate frecvent la debutul bolii sugerează prezența entezei,
consecință a fasciitei plantare sau tendinit ei ahiliene. Examenul fizic evidențiază
durere spontană și la presiune pe regiunea calcaneană sau pe articulațiile
sacroiliace. Pentru evidențierea acestora din urmă, pacientul este așezat pe un plan
dur fie în decubit lateral și se apasă pe aripa iliacă, fie în decubit ventral și se apasă
sacrul cu podul palmei.
Ca manifestare precoce nespecifică bolnavii pot prezenta pierdere
ponderală.
În faza de stare la acest tablou clinic se asociază astenie, adinamie, scădere
ponderală, febră.(Crețu A. 1996)
IV.1.6. Sindromu l clinic
În majoritatea cazurilor, evoluția spondilitei anchilozante afectează
ascendent coloana vertebrală, începând cu prinderea articulației sacroiliace, a
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
69 coloanei dorso -lombare și apoi a coloanei cervicale, iar semnele dominante sunt:
durerea, redoare a matinală și limitarea mobilității, cu particularități segmentare.
Vom adopta prezentarea simptomatologiei clinice pe regiuni, ceea ce
corespunde, oarecum fazelor evolutive.
Prinderea articulațiilor sacroiliace corespunde la peste jumătate din cazuri,
fazei de debut.
Simptomul principal este lombosacralagia sau lombosciatalgia, motiv
pentru care unii bolnavi au suportat chiar laminectomii, fiind etichetați eronat ca
suferind de lombosciatică discală.
Confuzia poate fi făcută și cu un morb Pott, urmat de im obilizarea în aparat
gipsat, agravându -se astfel evoluția spre anchiloză a unei spondilite anchilozante de
debut greșit diagnosticată. De aceea, analiza amănunțită a durerii, a contextului
clinic în care ea apare, are o deosebită importanță, evitând astfel , o terapie
contraindicată în spondilita anchilozantă și permițând un diagnostic și tratament
precoce în măsură să influențeze favorabil evoluția bolii.
Durerea lombosacrată din spondilita anchilozantă are unele trăsături
caracteristice. În marea majoritat e a cazurilor, suferindul este un bărbat tânăr de 20 –
30 ani, care solicită consultul pentru o durere sau o redoare lombară, lombosacrată,
de intensitate moderată, dar tenace, care s -a instalat în luni sau ani, cu perioade de
relativă acalmie. Este necesară o anamneză foarte strânsă pentru a realiza vechimea
și nuanța suferinței. Uneori, durerea din spondilita anchilozantă este localizată în
partea inferioară a coloanei vertebrale și sugerează un lumbago cronic, foarte rar la
tineri. Localizarea ei este oare cum diferită, mai lateral și inferior, la nivelul feselor,
cărora le corespunde articulațiile sacroiliace. Durerea apare spre ora 3 -4 dimineața
și trezește bolnavul din somn. Alteori, la ridicarea din pat, pacientul simte doar o
redoare a segmentului lomba r, la început nesemnificativă, pentru ca apoi să observe
că este jenat la gesturi uzuale: se apleacă greu, se încalță greu. Durerea se reduce la
căldură sau după aspirină și după reluarea activității. Aceste suferințe pot fi însoțite
de astenie, inapetență , uneori stare subfebrilă, scădere în greutate.
Unele manevre ne ajută să evidențiem originea sacroiliacă a suferinței:
pacientul în decubit dorsal: examinatorul exercită simultan o
presiune pe aripile iliace, încercând apoi să apropie oasele coxale
între ele;
pacientul în decubit lateral, o coapsă în contact cu masa, flectată
puternic pe bazin; examinatorul în spatele pacientului face extensie
maximă a coapsei supradiacente;
pacientul în decubit dorsal cu fesele la marginea mesei:
examinatorul solicită fle xarea coapsei pe bazin de o parte și extensia
coapsei opuse sub planul mesei. În caz de artrită sacroiliacă
manevrele declanșează durere la acest nivel.
Afectarea coloanei vertebrale se face uneori în 10 -30 de ani, prin pusee
succesive separate, în interva le de latență aparent completă, dar cu fiecare puseu,
redoarea crește și mobilitatea se reduce.
Autor:Ochiană Gabriela
70 Prinderea coloanei lombare însoțește sau urmează afectarea articulațiilor
sacroiliace. Pacientul acuză dureri lombare sau dorsolombare, uneori cu iradiere în
membrele inferioare, de intensitate moderată sau crescută asociate cu o senzație de
redoare a segmentului. Examenul obiectiv arată un segment lombar rigid, cu
ștergerea sau reducerea lordozei fiziologice, flexia și extensia trunchiului dureroase
și limitate, contractura musculară paravertebrală.
Câteva manevre evidențiază această stare:
pacientul în ortostatism: flexia trunchiului este limitată, cu regiunea
lombară rigidă, bolnavul efectuând flexia din articulațiile
coxofemurale, cu tendință la îndoirea genun chilor pentru a atinge
solul cu vârful degetelor (indicele deget -sol);
pacientul șezând: se măsoară o distanță de 10 cm median ascendent
de la apofiza spinoasă L5. La normal, în flexia coloanei, distanța se
alungește cu cel puțin 5 cm; în caz de spondilită anchilozantă,
alungirea diminuează la zero (testul Schober);
pacientul în ortostatism: solicităm să -și încline lateral trunchiul.
Mișcarea va fi limitată, iar de partea înclinării apare contractura
musculară (la normal mușchiul se relaxează de partea înc linării).
Este semnul coardei de arc a lui Forestier. Afectarea coloanei
dorsale și a toracelui se face concomitent sau în continuarea afectării
regiunii lombare. Clinic bolnavul acuză dureri toracice, suferință la
care se adaugă limitarea expansiunii tora cice în inspirație cu
expirație de tip abdominal. Poate apărea deformarea cifotică a
coloanei cu toracele aplatizat anteroposterior « în expirație ».
Aceste suferințe sunt urmarea extinderii procesului inflamator la
nivelul articulațiilor interapofizare p osterioare, a articulațiilor
costovertebrale, costocondrale, condrosternale și sternoclaviculare.
Aplatizarea toracelui este pusă și pe seama atrofierii mușchilor
pectorali, iar în mecanismul cifozei se invocă și hipotonia mușchilor
extensori ai rahisulu i, probabil legată de artrita inter – apofizară
posterioară și hipertonia mușchilor anteriori flexori. Ar fi deci un
dezechilibru între mușchii flexori și extensori ai rahisului cu
predominanța flexorilor.
Câteva măsurători obiectivează aceste suferințe: ta lia se poate reduce în
funcție de aparția și gradul cifozei; măsurarea distanței perete – occiput ar indica
gradul cifozei dorso – cervicale. Reducerea amplitudinii mișcărilor toracice prin
măsurarea perimetrului toracic în inspirație și expirație maximă la nivelul spațiului
IV intercostal, arată o diferență de sub 4 cm. Progresiv, poate fi afectată și coloana
cervicală. Bolnavul acuză dureri ce pot iradia spre regiunea occipitală uneori sau
limitarea dureroasă a mișcărilor capului. În cursul evoluției capul se fixează în
flexie și se proiectează anterior, încât, bolnavul, pentru a privi soarele trebuie să
îndoaie genunchii. Măsurarea distanței stern – menton, apreciază reducerea
mobilității coloanei cervicale și fixarea capului în flexie.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
71 În fazele tardive al e evoluției de stabilizare a procesului inflamator și, mai
ales, când tratamentul a fost târziu început sau incomplet, după ani de suferință,
deformările amintite dau bolnavului o postură caracteristică, datorită proiecției
anterioare a capului, a cifozei, flexiei de grade variabile ale articulațiilor
coxofemurale și genunchilor.
Manifestărlei articulare periferice pot fi întâlnite în cadrul spondilitei
anchilozante la o treime din cazuri și pot surveni fie ca modalitate de debut, fie în
cursul evoluției un ei spondilite anchilozante cu debut central la coloana vertebrală,
motive pentru care s -a făcut afirmația că o spondilită anchilozantă cu debut
periferic se poate « centraliza », iar cea cu debut central se poate « periferiza ».
Clinic afectarea articulaț iilor periferice poate îmbraca aspectul de: -talalgie
uni-sau bilaterală, de obicei trenantă, cu sau fără pinteni calcaneeni la examenul
radiologic:
monoartrită a genunchiului;
sindrom oligoarticular localizat, mai ales la genunchi și glezne;
mai rar o pol iartită trenantă care nu răspunde la penicilină și
salicilați, dar care se ameliorează sub tratament cu fenilbutazonă sau
indometacină.
Diagnosticul de spondilită anchilozantă se conturează odată cu apariția
leziunilor anatomoradiologice și a semnelor clin ice de suferință a articulațiilor
sacroiliace, care uneori pot surveni după ani de zile.
Formele clinice ale spondilitei anchilozante sunt: forma centrală
(Bechterw), forma cu prinderea centurilor (Strumpel -Pierre Marie), forma cu
prinderea articulațiilor periferice (Scandinavica).
Manifestările extraarticulare
Iridociclita uni – sau bilaterală este întâlnită până la 30% din cazuri. Poate
surveni ca modalitate de debut sau în timpul evoluției unei spondilite anchilozante.
În general este banală, dar cu poten țial inflamator crescut. Atingerile retiniene sunt
foarte rare.
Pe măsură ce procesul inflamator cuprinde articulațiile costovertebrale și
sternocostale, se trece de la respirația toracică fiziologică la cea abdominală.
Bolnavii se plâng de o senzație de î nțepenire a toracelui.
Probele respiratorii evidențiază reducerea capacității vitale actuale, prin
diminuarea volumului curent și volumului inspirator de rezervă, ceea ce pledează
pentru o disfuncție respiratorie de tip restrictiv.
Mecanismul afectării fun cției respiratorie în spondilita anchilozantă,
include o componentă extrapulmonară toracică, rezultat al anchilozării articulațiilor
costovertebrale și sternocostale și una pulmonară prin procesul de fibroză de grade
variabile.
Complicațiile spondilitei an chilozante
Cea mai severă complicație este insuficiența cardiacă, urmare fie a
valvulopatiei aortice și/sau a cordului pulmonar cronic, datorat insuficienței
Autor:Ochiană Gabriela
72 respiratorii restrictive. Când coloana vertebrală devine rigidă, traumatismele, chiar
neînsemnate , o pot fractura ca pe un os lung cu leziuni neurologice grave.
Tuberculoza pulmonară este prezentă la 5 -8% din cazuri, datorită, mai ales
insuficienței ventilatorii, și mai puțin, corticoterapiei. După 10 -30 de ani de
evoluție, se poate instala o hipotrof ie musculară progresivă mergând până la
cașexie.
Amiloidoza, întâlnită până la 6% din cazuri, mai ales la formele severe ale
spondilitei anchilozante, cu evoluție îndelungată este caracterizată prin depuneri de
amiloid în diferite organe (Moraru Gh., 1999 , pag. 155 ; Crețu A., 2003, pag. 124).
Rezumatul unității de studiu
Acest modul prezintă spondilita anchilozantă cu date importante despre:
definirea bolii, etiopatogenie, anatomie patologică și aspecte le clinice ale acestei
afecțiuni.
Unitatea de studiu IV.2. FORME CLINICE, DIA GNOSTIC,
EVALUARE ȘI TRATAMENT COMPLEX
IV.2.1. Contribuția radiologiei la diagnosticul spondilitei
anchilozante
Stadializarea orientativă a manifestărilor radiologice a leziunilor
articulațiilor sacroiliace a fost făcută de Forestier și Metzger în 1939 și cuprind e:
Stadiul I, durează între 2 luni și 5 ani și are caracteristic o falsă
lărgire neregulată a interliniei, produsă printr -o decalcifiere
marginală. Lărgirea este mai evidentă în jumătatea inferioară a
interliniei articulare. Conturul articulației sacroilia ce apare șters, iar
spațiul articular apare neregulat, uneori cu îngustări.
Stadiul II, este acela în care contururile articulare apar mai bine
trasate, iar neregularitățile sunt mai evidente, realizând aspectul de
« margine de timbru ». De o parte și de a lta a interliniei articulare
apare un proces de remaniere osteo -articulară, în care condensarea
osoasă contrastează cu zone neatinse.
Stadiul III, corespunde sinostozei articulației sacroiliace, este stadiul
de anchiloză totală când interlinia articulară d ispare complet.
În 1931, Krebs și Ventz atrag atenția asupra precocității modificărilor
radiologice la nivelul coloanei dorsale inferioare. Sindesmofitele sunt expresia
osificării intersomatice. La început apar ca mici spiculi care coboară vertical de la o
vertebră la alta, cu tendința de a forma punți osoase (semnul Ventz). Este imaginea
osificării subligamentare, care cu timpul, devenind numeroase și extinse, dau
aspectul de « tulpină de bambus » pe radiografie.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
73 Osificarea ligamentului longitudinal anteri or și a ligamentelor interspinoase
dau pe radiografia de față a coloanei o linie opacă (semnul ”firului electric”) iar
anchiloza osoasă a articulațiilor interapofizare suprapuse realizează două linii
opace laterale, vizibile pe radiografia de față (semnul “șinelor de tramvai”)
(Moraru Gh., 1999, pag. 161; Crețu A., 1996, pag. 82).
După Crețu A, examenul radiologic necesită obligatoriu:
radiografie de bazin (față, profil și 3/4)
radiografie D10 -LS (față, profil)
Pentru diagnosticul precoce al bolii se poate apela la scintigrafia cu
Technețiu99 (captat la nivelul articulației inflamate) și la tomografia computerizată.
IV.2.2. Sindromul biologic al spondilitei anchilozante
Investigațiile de laborator în spondilita anchilozantă.
Considerate împreună, investigațiile de laborator alcătuiesc
sindromul biologic al spondilitei anchilozante.
Dintre ele, viteza de sedimentare (VSH) este cea mai valoroasă
probă. Nu există relație între valorile VSH și vechimea bolii, dar
accelerarea ei arată, de cele mai multe ori, o fază de ac tivitate a
bolii, iar valorile foarte mari sugerează uneori supraadaugarea unei
infecții intercurente.
De cele mai multe ori valorile scăzute ale hemoglobinei se asociază
la același bolnav cu valori moderat crescute sau crescute ale VSH,
anemia fiind un fa ctor de accelerare a VSH.
Fără a fi un semn în spondilita anchilozantă, anemia hipocromă este
o stare frecvent întâlnită, care evoluează câțiva ani și de care trebuie
ținut cont atât în aprecierea unui VSH crescut cât și în alcătuirea
prescripției de trata ment.
Titrul ASLO este crescut numai rareori în cazul spondilitei
anchilozante și numai la o parte din aceștia streptococul hemolitic
este prezent în exsudatul faringian. Prezența lor la un bolnav cu
spondilita anchilozantă este expresia unei infecții inte rcurente, care
poate fi responsabilă de un nou puseu evolutiv, dar nu poate explica
etiologia afecțiunii.
Și la un număr redus de pacienți fibrinogenul a avut valori peste
normal.
Datele de laborator au valoarea și semnificația lor numai interpretate în
cadrul clinic al fiecărui caz. Aceste date ne pot ajuta la stabilirea diagnosticului
precoce, la aprecierea evoluției, la stabilirea momentelor cele mai potrivite pentru a
indica un tratament de recuperare balneo -climatic și/sau a unui tratament
medicamentos , la aprecierea tendinței de stabilizare a maladiei și ne pot fi de mare
ajutor în diagnosticul diferențial al diverselor forme de reumatism (Moraru Gh.,
1999, pag. 162).
Autor:Ochiană Gabriela
74 Sindromul inflamator, după Crețu A. conform datelor de laborator, se
evidentiaza prin :
accelerarea VSH;
cresterea fibrinogenemiei;
titru crescut al proteinei C reactive;
ASLO absent; factor reumatoid – absent.
Dereglările imunitare sunt sugerate de:
creșterea Ig A;
prezența complexelor immune;
HLA B27 pozitiv în 90% din cazuri.
IV.2.3. Forme cli nice
Spondilita ankilopoietică se poate prezenta sub mai multe aspecte clinice
cum ar fi:
forma tipică, cu debut lombosacrat și evoluție ascendentă (cea mai
frecventă);
forma cu debut cervical și evoluție descendentă;
forma bipolară cu afectarea concomiten tă a coloanei cervicale și a
articulațiilor sacroiliace;
forma periferică, rizomelică (scandinavă), cu modificări discrete la
nivelul coloanei lombare (mai frecventă la femei și la adolescenți)
forma fără sacroileită (rarisimă).
Forma clinică este influenț ată de vârsta debutului bolii, debuturile timpurii
(în copilărie și adolescență) remarcându -se prin afectarea articulațiilor periferice și,
în special, a articulației coxo -femurale.(Crețu A. 1996)
IV.2.4. Examenul clinic al bolnavului cu spondilită anchilozantă
Odată ce diagnosticul a fost stabilit, examenul clinic al bolnavului de
spondilită anchilozantă trece pe primul plan în ceea ce privește precizarea formei
clinice și gradul afectării din punct de vedere funcțional a segmentelor prinse de
procesul inflamator cronic. Tot prin examenul clinic obținem informații în ceea ce
privește ritmul evoluției bolii și împreună cu datele furnizate de examenele
paraclinice, posibilitatea de a aprecia eficacitatea mijloacelor terapeutice aplicate.
Examenul clinic al bolnavulu i cu spondilită anchilozantă presupune:
Examenul clinic general pe aparate și sisteme;
Examenul coloanei vertebrale în ansamblu și pe segmente, ca și a
articulațiilor umerilor, șoldurilor și periferice;
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
75 Stabilirea « restantului funcțional » adică a segment elor neafectate
care trebuie menținute și tonifiate cu ajutorul mijloacelor terapeutice
și de profilaxie de care dispunem;
Înregistrarea dinamică, în fișa de spitalizare a bolnavului cu
spondilită anchilozantă, a datelor de bilanț osteoarticular și
muscula r, atât pentru segmentele afectate, cât și pentru cele libere,
pentru a surprinde precoce, primele semne de extindere a bolii.
Aceste date vor fi comparate cu cele considerate normale de statică și
dinamică osteoarticulară și vor fi raportate la situația c oncretă a pacientului
(condiții de viață și muncă, activitate profesională cu specificul ei, deprinderi, etc).
Practic, vom înregistra:
poziția 0 a coloanei vertebrale sau cu firul cu plumb care trece prin
rădăcina nasului – mijlocul mentonului – stern – ombilic – simfiza
pubiană – fețele interne ale celor doi genunchi lipiți și spațiul
intermaleolar; față de această linie raportăm asimetriile, deformările;
linia biacromio – biclaviculară (poate fi mai coborâtă de o parte);
linia bispinoasă, care trece prin c ele două spine iliace antero –
superioare (poate fi orizontală sau înclinată).
Din spate urmărim, aceeași linie imaginară sau cu firul cu plumb, care să
treacă prin centrul protuberanței occipitale – șirul apofizelor spinoase – șanțul
interfesier -spațiul dint re cele două maleole interne; față de ea raportăm deviațiile și
asimetriile.
Din profil, regiunea occipitală, regiunea dorsală, bazinul și călcâiele să ia
contact cu peretele. Față de acest plan vertical posterior măsurăm « săgeata »,
distanța occiput – perete în cm care ne dă relații despre gradul cifozei: cu cât cifoza
este mai accentuată săgeata este mai mare. O săgeată sub 6 cm semnifică o cifoză
mică, între 7 -15cm o cifoză medie, peste 15 cm cifoza este mare, severă și
tratamentul recuperator medical, balneo -fizical este aproape fără rezultate.
Tot cu pacientul în ortostatism mai măsurăm și notăm:
înălțimea, care scade pe parcursul evoluției;
amplianța toracelui, normală peste 4 cm, scade și ea odată cu
evoluția.
Vom testa și înregistra apoi mobilitatea fiecărui segment al coloanei
raportându -le la valorile normale, astfel:
la coloana cervicală: flexia 30 -40ș (indice menton -stern 0cm);
extensia 30 -45ș (indicele stern – bărbie – în extensie – 18cm);
înclinarea laterală dreapta – stânga: 40 -45ș (normal pavilio nul urechii
atinge planul umărului); rotațiile de lateralitate câte 40 -60ș în
dreapta și stânga (bărbia ajunge în planul umerilor).
coloana dorso -lombară se testează global, flexia 90ș (urmărind dacă
acum regiunea dorsală se cifozează sau nu, coloana lomba ră se
delordozează sau nu); flexia coloanei dorso -lombare cu: indicele
Autor:Ochiană Gabriela
76 deget -sol (normal, în flexie se atinge solul cu degetele sau cu
palmele); testul Schober (de la spinoasa L5 măsuram 10 cm în sus:
în flexie distanța se mărește în mod normal cu 4 -6 cm ) ; testul Stibor
(măsurăm distanța între L5 -C7, aceasta crește cu 6 -8 cm în flexie);
extensia 30ș; înclinațiile laterale stânga – dreapta câte 20ș (în mod
normal vârful degetelor ajung la interlinia articulară a
genunchiului); rotațiile (cu bazinul fixat) câ te 30 -40ș, scăzând spre
regiunea lombară.
mobilitatea articulațiilor sacroiliace se testează astfel (cu bolnavul în
ortostatism):
1. medicul la spatele bolnavului cu policele drept și stâng
aplicate pe spinele iliace postero – superioare, cere bolnavului să
ridice pe rând MI flectând gamba pe coapsa și coapsa pe bazin la
90ș. Dacă articulația sacroiliacă este mobilă pe partea examinată,
policele coboară cu 2 -3 cm, dacă ambele degete rămân pe aceeași
orizontală, articulația sacroiliacă este blocată în partea ei superioară.
2. aceeași poziție a bolnavului și medicului, un police se
aplică pe spina iliacă postero – superioară, celălalt pe vertebra S2,
bolnavul face aceeași mișcare cu MI de partea policelui aplicat pe
spina iliacă. Dacă articulația sacroiliacă est e liberă, policele va
coborî.
3. aceeași poziție, medicul aplică un police pe ischion, alt
police la locul de tranziție sacru, coccige, bolnavul execută flexia
coapsei pe bazin. Dacă articulația sacroiliacă este mobilă în partea ei
inferioară, policele apl icat pe ischion se duce spre interior și coboară
spre locul unde a fost aplicat.
Se trece apoi la testare musculară a principalilor mușchi care mobilizează
coloana vertebrală (pentru gât: drepții posteriori, spleniusul capului și gâtului,
trapezul superio r; pentru coloana dorso -lombară: iliocostalul, lungul dorsal,
supraspinoșii, semispinoșii, transversospinalii, interspinoșii, intertransversalii).
Este important de cunoscut că există un dezechilibru « natural » între
musculatura extensoare, mai puternică și flexoare, mai slabă. Cu timpul
musculatura se deteriorează, dezechilibru dintre extensori și flexori se accentuează.
Mai trebuie știut că mușchii au două tipuri de comportament, două tendințe:
unii fac inhibiție – hipotonie cu reducerea forței musculare: fesier mare, mijlociu și
mic, abdominali, dințatul mare, fibrele mijlocii ale trapezului, romboizii, flexorii
profunzi ai gâtului. Pe aceștia căutăm să -i tonifiem. Alți mușchi au tendința de
contractură, retractură, spasticitate, scurtare: tricepsul sural , dreptul femural, psoas
iliac, tensorul fasciei lata, ischioganbierii, abductorii coapsei, pătratul lombar,
pectoralii, fibrele superioare; extensorii gâtului. În procesul evolutiv cronic al
spondilitei anchilozante, afectarea lor cotribuie la realizarea posturii tipice a
spondiliticului.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
77 Cunoscând aceste “tendințe”, vom urmări ca prin kinetoterapie să prevenim
hipotonia mușchilor care se caracterizează printr -un astfel de “comportament” ca și
retracția, scurtarea acelora care au această tendință, prevenin d, tratând și
recuperând astfel, atitudinile nefiziologice, nefuncționale, atât de tipice ale
spondiliticului.
Procedurile de kinetoterapie oferă suficiente posibilități pentru tonifierea
musculaturii care are tendința naturală spre hipotonie și relaxarea, « alungirea »
celei care are tendința spre contractură (Moraru Gh., 1999, pag. 165).
IV.2.5. Prognostic și evoluție
Boala are o evoluție îndelungată cu exacerbări și remisiuni spontane sau
terapeutice. Rar, evoluția este gravă și progresivă spre anchiloză. Cu cât debutul
bolii este mai precoce cu atât evoluția este mai severă. 15% dintre bolnavii cu
spondilită debutată la vârsta de 15 -16 ani vor necesita în următorii 15 ani proteză
de șold. Prezența manifestărilor extraarticulare ca irita acută, amiloidoza secunda ră
sau o evoluție rezistentă la tratament întunecă prognosticul bolii.(Popescu E. și
Ionescu R., 1995)
Evoluția obișnuită a spondilitei anchilozante este ascendentă, după
segmentul lombar, fiind atins cel dorsal. Afectarea coloanei vertebrale dorsale și a
articulațiilor costovertebrale se traduce prin dureri la nivelul coloanei, accentuate
de mișcări respiratorii, iradiate pe traiectul nervilor intercostali, de ambele părți;
această limitare a expansiunii cutiei toracice și nevralgiile intercostale multiple ,
bilaterale, sugerează diagnosticul de spondilită anchilozantă, dacă el nu fusese încă
formulat. În fazele avansate coloana vertebrală dorsală este fixată în flexie, cu
apariția unei cifoze relativ pronunțate.
Ultimul segment afectat este cel cervical; în această etapă bolnavii acuză
dureri la acest nivel și imposibilitatea de a efectua mișcările de flexie, extensie și
înclinare laterală. Astăzi vedem mai rar deformările grave ale coloanei cervicale,
observate în trecut; într -adevăr la unii bolnavi coloana cervicală fiind fixată într -o
flexie forțată, privirea lor rămâne ațintită tot timpul în pământ; în acest fel,
orizontul lor vizual este foarte redus, iar avantajele stațiunii bipede sunt anihilate.
După 10 -15 ani de evoluție, sau chiar după o perioadă ma i lungă, coloana
vertebrală este transformată într -un tub rigid și deformat. Pe lângă leziunile
avansate ale coloanei vertebrale, în lipsa tratamentului, bolnavii pot avea și dureri
la nivelul centurilor (șolduri, umeri); această atingere rizomelică este d eosebit de
invalidantă, întru -cât leziunile articulațiilor scapulohumerale fac dificile unele
gesturi curente ca îmbrăcatul, pieptănatul…
În cazul bolnavilor cu forme evoluate de spondilită anchilozantă,
investigațiile de laborator, inclusiv cele radiolo gice, sunt inutile. Faptul că
radiografia coloanei vertebrale arată calcificarea întinsă a ligamentelor, cu punți
osoase numeroase, realizând aspectul clasic de „trestie de bambus” nu mai are
Autor:Ochiană Gabriela
78 importanță practică, întru -cât un diagnostic atât de tardiv, în etapa unor leziuni
ireversibile, nu poate fi urmat de un tratament eficace.
S-a constatat ca la copii această boală evoluează de obicei cu febră mare,
tahicardie, iar radiografia articulațiilor sacroiliace poate arăta o demineralizare
subcondrată. Diagnost icul este dificil pentru că este greu de interpretat radiologic
articulația sacroiliacă la copii și la adolescenți. Uneori se confundă cu boala
Scheuermann.
La femei pare a avea o evoluție mai bună, dar s -a observat creșterea
frecvenței bolii în familie cu o femeie ce are spondilită anchilozantă.
La vârstnici articulația sacroiliacă poate fi interesată foarte puțin, sau chiar
deloc, evoluția sa fiind mai blândă la aceste persoane.
Prognosticul funcțional cu excepția formelor rapid și sever invalidante, este
deasemenea bun ca și capacitatea de muncă pe care v -a trebui să o păstrăm atât cât
este posibil și să încurajăm bolnavii să nu abandoneze munca. Uneori, se poate
pune problema reorientării profesionale. În general, evoluția și prognosticul
spondilitei anc hilozante sunt în funcție de precocitatea diagnosticului și
tratamentului (Moraru Gh., 1999, pag. 168).
IV.2.6. Diagnostic
IV.2.6.1. Diagnosticul pozitiv clinico -funcțional
Diagnosticul precoce este de mare importanță pentru că spondilita poate
avea sub un tratament complex și susținut, o evoluție favorabilă. Ideea ca
spondiliticul ajunge inevitabil la anchiloză vertebrală devenind un deficient fizic
este depășită, deoarece 65% din bolnavi pot duce o viață relativ normală.
Capacitatea funcțională restantă a bolnavilor stă la baza unor încadrări în
clase de invaliditate, catalogări destul de largi, dar care permit o orientare rapidă
asupra posibilităților sociale și profesionale ale pacienților.
O astfel de încadrare a capacității funcționale globale a bolnavilor cu
spondilită anchilozantă este clasificarea funcțională (Asociația Americană de
Reumatologie A.R.A. 1949) .
Clasa I: capacitate funcțională completă; are posibilitatea de a – și exercita
normal profesiunea;
Clasa II: capacitate funcțională relativ normală cu excepția h andicapului dat
de durere și redoare;
Clasa III: capacitate funcțională limitată permițând bolnavului numai o
parte a activității zilnice proprii și eventual profesionale;
Clasa IV: infirmitate importantă, bolnav imobilizat la pat sau fotoliu nu se
poate o cupa de propria îngrijire sau o face cu dificultate și parțial (Crețu A., 2003,
pag . 84).
Criterii clinice, radiologice și de laborator în diagnosticul spondilitei
anchilozante
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
79 În stadiile avansate, diagnosticul spondilitei anchilozante este relativ ușor
de făcut. Diagnosticul este dificil la debutul afecțiunii, mai ales dacă VSH este
normală și examenul radiologic negativ.
Pentru aceste forme, avem următoarele criterii de diagnostic:
1. Rahialgia nocturnă lombară, dorsală sau cervicală.
2. Durere în fese (uni- sau bilateral) produsă sau accentuată prin
mobilizarea articulațiilor sacroiliace.
3. Prinderea toracelui în procesul inflamator cu limitarea expansiunii
respiratorii.
4. Localizări periferice de tip inflamator: mono sau oligoartrite, talalgia.
5. Re doare lombară sau cervicală.
6. Irita sau iridociclita.
7. Osificări paravertebrale la debut sau în cursul evoluției.
8. Artrite interapofizare vizibile pe radiografia de ¾ a segmentului lombar.
9. VSH accelerată, cu sau fără interesarea stării generale.
10. Evoluția în pusee, cel puțin un puseu dureros rahidian și/sau fesier.
11. Apartenența la grupul HLA -B 27.
Acestea sunt criterii « majore » dar mai sunt și criterii de ordinul
II (« minore »).
1. Factorul etiologic evocator: antecedente familiale, eredo colaterele,
activitate prelungită în condiții nefavorabile – frig, umezeală, microtraumatisme,
infecții urinare, dizenterie, psoriazis în antecedente;
2. Antecedentele personale ale ultimilor 10 -20 de ani cu un puseu
inflamator asemănător reumatismului arti cular acut și etichetat ca atare;
3. Uretrită negonococică sau conjunctivite repetate sau ambele;
4. Durere fesieră unilaterală, care să confirme originea sacroiliacă;
5. Cifoza dorsală progresivă la un individ mai tânăr.
Semnele radiologice ale spondilite i anchilozante apar de multe ori tardiv și
nu de puține ori trec un număr de ani până la precizarea diagnosticului. Ori,
diagnosticul cert de spondilită anchilozantă se face numai constatând leziunile
tipice de sacroileită sau/și a sindesmofitelor în regiu nea dorso – lombară.
S-au propus mai multe codificări a criteriilor de diagnostic în spondilita
anchilozantă:
1. Durere lombară inferioară și redoare datând de peste 3 luni, reclamată la
repaus la pat;
2. Durere și redoare în regiunea toracică;
3. Diminuare a mobilității coloanei lombare;
4. Micșorarea expansiunii toracice ;
5. Irita cu antecedente sau, în prezent, sechele ale acesteia;
6. Modificări radiologice ale articulațiilor sacroiliace caracteristice
spondilitei anchilozante sau sindesmofitoza tipică.
Pentru afirmarea diagnosticului de spondilita anchilozantă sunt necesare 4
criterii clinice sau criteriul 6 plus oricare din cele 5 criterii clinice.
Autor:Ochiană Gabriela
80 Simpozionul de reumatologie New York 1967, propune criteriile:
1. Prezența în istoricul suferinței a durer ilor la nivelul coloanei dorso –
lombare sau lombare;
2. Limitarea mișcărilor coloanei lombare în 3 planuri;
3. Limitarea mișcărilor toracice sub 2,5cm, la nivelul spațiului IV
intercostal;
4. Aspectul radiologic de sacroielită (stadiul II bilateral, cel pu țin) (Moraru
Ghe. 1999, pag. 163).
IV.2.6.2. Diagnostic diferențial
Acesta este deosebit de important mai ales în formele de debut.
În formele incipiente de spondilită anchilopoietică, în care este vorba de
debut sacro – lombar, diagnosticul se va face cu următoarele afecțiuni:
Discopatia lombară care apare frecvent în deceniul al -5- lea de viață
și când incidența spondilitei anchilopoietice este cu mult mai rară.
V.S.H. normală și articulațiile sacroiliace nemodificate reprezintă
argumente împotriva spondilitei anch ilopoietice.
Hernia de disc poate preta la confuzie cu spondilita anchilopoietică
dacă nu se ține seama de debutul său brusc, cu apariția scoliozei
antalgice și lombosciaticei unilaterale, elemente care lipsesc în
spondilita anchilopoietică.
De multe ori e xistența unor malformații congenitale cum ar fi spina bifidă,
sacralizarea ultimei lombare, lombalizarea primei vertebre sacrate se manifestă cu
lombalgii difuze cu caracter de persistență și exacerbări intermitente, ceea ce
determină mai ușor confuzia cu debutul inițial al unei spondilite anchilopoietice.
Ce diferențiază totuși aceste fenomene de acelea ale spondilitei anchilopoietice,
este faptul că durerile sunt lombare – superioare în malformații – în timp ce în
spondilita anchilopoietică la debut sunt s acro- lombare; se constată o contractură
musculară accentuată, fără ca repaosul să diminueze durerile.
Boala Scheurmann (spondiloza juvenilă), debutează la nivelul
coloanei dorsale, nedureroasă până la 18 ani, V.S.H este normală,
radiografia dorso – lombar ă arată prezența unor vertebre neregulate
de aspect cuneiform, discul intervertebral apare turtit, platourile
prezintă neregularități, se evidențiază hernii interspongioase (noduli
Schmorll).
Spondiloza hiperostozantă Forestier – Rotés – Querol (Hiperostoz a
anchilozantă vertebrală senilă): aspectele radiologice pretează la
confuzie cu spondilita anchilopoetică precum și redoarea vertebrală,
dar se diferențiază prin faptul că apare între 50 -75 ani, prezintă
V.S.H. normală, iar articulațiile sacroiliace integ re.
Morbul Pott (osteoartrita tuberculoasă a coloanei vertebrale). Dacă
în morbul Pott fenomenele dureroase sunt predominant lombare, se
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
81 manifestă o sensibilitate particulară, la presiunea pe una sau două
apofize spinoase, se semnalează existența gibozităț ii, calmarea
durerilor o aduce repaosul, în spondilita anchilopoietică, durerile
sunt de predilecție la nivelul articulațiilor sacroiliace.
Epifizita sacroiliacă a adolescenților, evoluează cu dureri la nivelul
articulațiilor sacroiliace, modificările rad iologice sunt asemănătoare
spondilitei anchilopoietice cu deosebire că sunt unilaterale, V.S.H
este normală, boala nu are evoluție progresivă.
Coxartroza. Când spondilita anchilozantă debutează coxofemural
prin coxită bilaterală mai ales în preajma vârstei de 40 ani, atunci
confuzia cu coxartroza dublă este posibilă deoarece ambele afecțiuni
au o evoluție lentă iar aspectul radiologic, este asemănător în
perioada incipientă. Elementele de diferențiere se leagă de faptul ca
coxartroza începe frecvent monolat eral, iar bilateralizarea se
produce după mai mulți ani de evoluție. În timp ce în spondilită
V.S.H. este accelerată iar mișcările mai puțin limitate, în coxoză
impotența funcțională poate constitui unul dintre simptomele
importante după durere; V.S.H este de cele mai multe ori normală.
Formele de spondilită cu debut și evoluție periferică, pot fi considerate
drept poliartrita reumatoidă, reumatism articular acut, reumatism subacut,
reumatism psoriazic.
De asemenea neoplasmele coloanei vertebrale, mielomato za ca și
spondilitele infecțioase impun cu necesitate a fi diferențiate de spondilita
anchilopoietică (Șuțeanu Șt., 1977, pag. 272; Popescu E., 1995, pag. 182).
IV.2.7. Tratament
Intervenția terapeutică a spondilitei anchilozante trebuie să fie complexă
și să se realizeze în cadrul echipei pluridisciplinare și va cuprinde:
1.Regim igieno -dietetic
2.Tratamentul medicamentos;
3.Kinetoterapia;
4.Fizioterapia
5.Electroterapia;
6.Tratamentul ortopedic și chirurgical;
7.Terapia ocupțională.
IV.2.7.1. Regim igieno -dietetic
Autor:Ochiană Gabriela
82 IV.2.7.2. Tratamentul medicamentos
Flosește următoarele categorii de medicamente în scopul combaterii
inflamației și a durerii în perioadele de acutizare:
preparate antiinflamatoare nesteroidiene:
o aspirină (acid acetil salicilic); în doze de 3gr./zi sau aspirină
injec tabilă intramuscular 1gr./2ori/zi;
o fenilbutazonă 600mg/zi;
o indometacină 75 -100mg/zi;
o Brufen (Paduden) 600 -1000mg/zi;
o Perclusone;
o Diclofenac;
decontracturante:
o Clorzaxazon 750mg/zi;
o Midocalm;
o Diazepam;
infiltrații intraarticulare cu:
o Rumanol;
o Arumanol;
o Ruba pharm;
administrarea de preparate de iod și sulf și de extracte tisulare și
estrogeni:
o Iozinol;
o Soiodin;
o Odinart; (David W.Swanson, 2002; Șuțeanu Șt.,1997;
Sbenghe T., 1996, pag. 48).
Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene permit efectuarea exerciții lor
fizice, diminuând inflamația și implicit durerea și contractura paravertebrală. Dintre
antiinflamatorele nesteroidiene eficacitatea cea mai mare o au derivatii
pirazolonici. Fenilbutazona în doza de 300 -600 mg/zi repartizată în 2 -3 prize dupa
mese, tim p de 7 -10 zile, este extrem de eficace. Utilizarea drogului este însa limi –
tata de efectele sale secundare, uneori extrem de grave, ca agranulocitoza care
poate sa apară în special la tineri, la 3 -6 săptămâni de la începerea curei, sau
anemia aplastică car e survine însă frecvent la vârstnici. Administrarea fenilbuta –
zonei impune alături de urmărirea hemogramei, determinarea greutății corporale și
a tensiunii arteriale luând în considerație retenția hidrosalină importantă pe care o
induce drogul. Uneori medi camentul produce iritație gastrica cu activarea ulcerului
gastroduodenal și favorizarea complicațiilor acestuia.
Medicamentul cel mai folosit este indometacinul in doză de 75 -100 mg/zi.
Dintre efectele sale adverse nespecifice sunt de menționat cefaleea, v ertijul și
stările depresive în special la vârstnici.
Celelalte antiinflamatoare nesteroidiene sunt mai putin eficace și sunt
folosite atunci când indometacinul și fenilbutazona nu sunt tolerate. Glucocorti –
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
83 coizii au o eficacitate scăzută și sunt utilizați în administrare locală în caz de irită
acută. Radioterapia vertebrală, deși este eficace, nu se mai recomandă din cauza
riscului de a induce leucemie. În formele invalidante se recomandă tratament
ortopedic și chirurgical (osteotomii, artroplastii).(Popes cu E. și Ionescu R., 1995)
IV.2.7.3. Kinetoterapia
Kinetoterapia se bazează pe legi mecanice, anatomice și fiziologice care
folosind mijloace medicale, ortopedice și balneofizioterapeutice, scontează
recuperarea deficiențelor osteo – articulare și musculare.
Reprezin tă metoda terapeutică care trebuie să constituie o perma nența în
tratamentul S.A., excepție făcând doar puseele scurte de activitate a bolii.
Obiectivele programului de recuperare prin kinetoterapie:
combaterea durerii și a inflamației;
combaterea instală rii redorilor articulare și a pozițiilor vicioase;
creșterea și menținerea mobilității articulare;
combaterea contracturilor musculare;
încetinirea procesului de deteriorare a cartilajului articular;
menținerea și conștientizarea aliniamentului corect al c oloanei
vertebrale;
prevenirea/combaterea insuficienței respiratorii prin
educarea/reeducarea respirației toracice și abdominale;
conservarea unei musculaturi tonice la nivelul trunchiului și
membrelor, cu o rezistență bună la efort;
tonifierea musculaturi i abdominale, paravertebrale, a fesierilor;
îmbunătațirea troficității generale și a tonusului neuropsihic;
reintegrarea socio – profesională;
evitarea instalării retracțiilor musculo – ligamentare și a deviațiilor
coloanei vertebrale.
În practică nu se disociază programele kineto de profilaxie de cele de
recuperare funcțională.
Având în vedere regula nondurerii se poate recurge la termoterapie care să
preceadă programul kinetoterapeutic, în scop facilitator.
Principii de tratament. Colo ana vertebrală fiind cea mai mobilă parte a
aparatului locomotor, se autoîntreține prin mișcare dacă aceasta se face în planuri și
axe anatomo – funcționale normale.
Orice program conceput pentru coloana vertebrală va fi aplicat numai la
sugestia medicului, constatându -se în prealabil integritatea ei și necesitatea aplicării
lui:
pozițiile de lucru în cadrul programelor vor fi întotdeauna dinspre
cele cu descărcare ale coloanei vertebrale spre cele cu încărcarea ei
treptată;
Autor:Ochiană Gabriela
84 programele și exercițiile vor fi întrerupte la apariția durerii și reluate
pe un fond dureros moderat, în fazele de acalmie;
respirația se va exersa prin exerciții respiratorii de tip toracal și
întregul program de exerciții va fi ritmat conform timpilor
respiratorii (6 – 8 respirații/min) ;
dozarea efortului va fi în funcție de factorii fiziologici (FC, TA,
apariția oboselii);
programele vor viza întreținerea mobilității normale a coloanei
vertebrale atât în ansamblul ei cât și pe segmente;
tonifierea mușchilor care mobilizează coloana vert ebrală se va face
prin exerciții specifice izometrice sau izotonice în funcție de
afecțiunea instalată, stadiul evolutiv și mobilitatea coloanei
vertebrale;
în fazele algice, acute, sunt indicate doar tehnicile anakinetice,
posturările, exerciții de respir ație, la care se adaugă exerciții pentru
articulațiile și segmentele nedureroase; iar în faza de acalmie se
încearcă recuperarea parțială sau totală a mobilității și a tonusului
muscular pierdut;
continuitatea aplicării programelor este obligatorie, împied icând
instalarea anchilozelor (Moraru Gh., 1999, pag. 169; Iaroslav Kiss,
2004, pag. 129).
Metode și mijloace specifice kinetoterapiei
Repaosul este esențial în timpul puseului acut, dacă nu se realizează un
repaos corespunzător coloanei vertebrale mai ale s în timpul somnului, întregul lanț
terapeutic rămâne lipsit de valoare. Repaosul la pat combate contractura musculară
și durerile secundare.
Masajul are ca efecte:
îndepărtarea durerii locale;
relaxarea, decontracturarea musculaturii paravertebrale;
acțio nează favorabil datorită hiperemiei și accelerării circulației
locale pe care o produce;
ajută la restabilirea echilibrului neuro – vegetativ în regiunea
vertebrală interesată.
În timpul puseului acut dureros se recomandă un masaj sedativ,
decontracturant. După trecerea puseului acut masajul are ca scop tonifierea
musculaturii paravertebrale care susține coloana vertebrală. Se va aplica un masaj
stimulativ, tonifiant ( Mârza D., 2002 pag.76).
Influiențele masajului asupra organismului sunt multiple, dintre e fectele
sale amintesc:
1. Asupra tegumentului – efect sedativ, liniștitor. Tegumentul prin structura
sa poate primi și transmite excitațiile mecanice ale masajului, epiderma este foarte
rezistentă, papilele dermice sensibile și vascularizate sunt influiența te în
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
85 funcționalitatea lor prin manevrele masajului, netezire și vibrație cu efect dominant
sedativ. După masaj pielea devine mai suplă, mai moale, mai fină, iar în timp, după
ședințe repetate, este mai flexibilă, mai elastică și mai rezistentă.
2. Asupra circulației – netezirea excită blând nervii vasomotori ai vaselor
sanguine cutanate. Efectul s -ar datora producerii și eliberării de substanțe
vasoactive prin efectele mecanice ale masajului, cât și reflexului de axon. Prin
manevre mai intense – frământat, stoarcere – ritmic executate, se face o golire –
umplere a vaselor sanguine și limfatice profunde.
3. Asupra mușchilor. Starea de contractură musculară de după efort este
înlaturată prin masaj care reface suplețea, elasticitatea mușchiului, acesta fiind
capabil apoi de eforturi mai mari. Deși excitabilitatea musculară scade prin masaj
se îmbunătățesc alți parametri ai mușchiului printre care capacitatea de efort și
rezistență. Pentru mușchi se recomandă manevre excitante: petrisaj, frământare,
fricțiuni pe i nserții. În timpul puseului acut dureros se recomandă un masaj sedativ,
decontracturant. După trecerea puseului acut, masajul are ca scop tonifierea
musculaturii paravertebrale, care susține coloana vertebrală. În continuare se va
aplica un masaj stimulati v, tonifiant.
Gimnastica medicală . Tratamentul postural are drept scop evitarea
dezvoltării unei cifoze dorsale exagerate, sau în alte cazuri, corectarea ei precum și
evitarea flexum -ului articulației coxo – femurale și a genunchilor. Postura se
adaptează s tării clinice a bolnavului, iar elementul de control de care dispunem este
durerea. O postură bună nu trebuie să exacerbeze durerea, chiar dacă uneori este
necesar ca bolnavul să suporte un oarecare grad de durere.
Se recomandă utilizarea posturilor corect ive ce pot fi utilizate de 2 – 4 ori pe
zi, cu o durată de 15 – 30 minute.
Din următoarele exemple se pot alege posturile cele mai convenabile:
decubit dorsal pe pat tare, fără pernă sub cap, dar cu o pernă mică
sub bazin pentru a forța lordozarea coloanei l ombare, mâinile pe
occiput, coatele și ceafa să se apropie de planul patului;
decubit ventral, o pernă mică plasată sub genunchi favorizează
extensia șoldurilor și lordozează coloana lombară;
decubit ventral, picioarele întinse, coatele sprijinite pe sol, palmele
pe sol (unghi de 90ș între braț și antebraț);
decubit ventral, picioarele întinse, brațele pe lângă corp, capul
sprijinit pe un săculeț cu nisip, la nivelul sternului se plasează un alt
săculeț cu nisip (de aceeași dimensiune cu primul), pe coloana
dorsală și pe bazin se plasează săculeți cu nisip de dimensiuni duble
față de cei plasați sub cap și stern (Stroescu 1979);
poziția “sfinxului” este decifozantă, favorizează lordozarea lombară;
poziția suspendat, atârnat de un spalier, întinde mușchii pe ctorali și
corectează cifoza dorsală.
Se vor executa exerciții pasive, pasivo -active, active și cu rezistență,
trecând treptat dinspre coloana cervicală spre toracală și lombară. Exercițiile pasive
Autor:Ochiană Gabriela
86 și pasivo – active trebuie să fie precedate de masaj decont racturant. Ele se vor
executa ritmat, ritmul fiind dat de respirație (un timp al exercițiului fiind asociat cu
inspirul, celălalt cu expirul).
În cadrul exercițiilor active și cu rezistență este bine a se întrebuința ca
poziții de pornire, la început exer cițiile cu descărcarea coloanei vertebrale (decubit
dorsal, ventral, lateral), apoi partupedie (încărcare parțială), pe genunchi, stând
(încărcare normală) și atârnat, care solicită diferit coloana vertebrală, oferă variație
și permite o dozare bună a încă rcării programelor.
Exercițiile de autoîntindere axială sunt cele care deschid programul de
lucru; din așezat, coloana în poziție corectată încearcă să întindă coloana vertebrală
în sens cranian împotriva unei rezistențe (un săculeț umplut cu nisip, o cart e mai
grea, plasate pe vertex ).
Pentru menținerea supleții coloanei cervicale și reducerea anteflexiei se
execută mișcări de retropulsie a capului, înclinații laterale și rotații, toate din
decubit dorsal sau din așezat pe un scaun fără spătar, cu spatele la perete
(acționându -se eficient asupra cifozei dorsale, se tonifică foarte bine extensorii
gâtului -retropulsia capului contra rezistenței opusă de perete).
Pentru coloana vertebrală dorsală se execută mișcări de înclinare laterală
asociate cu mișcări de extensie globală a coloanei și extensia șoldurilor. Din
decubit ventral exerciții de extensie a coloanei vertebrale și ale șoldurilor, toracele
și gambele se vor ridica cât de mult posibil de pe planul patului sau al saltelei.
Această poziție finală se me nține activ timp de câteva secunde după care se revine
și se repetă.
Pentru menținerea și corectarea tonusului muscular principalele grupe
musculare pe care se lucrează sunt: erectorii trunchiului și capului, musculatura
abdominală, fesierii mari și psoasi liacul.
O atenție deosebită se acordă mușchiului psoasiliac deoarece hipotonia lui
susține delordozarea, iar contractura lui ajută flexumul de genunchi.
Pentru realizarea acestui obiectiv se începe cu exerciții izometrice vizând
musculatura paravertebrală și a centurilor (opunând forța antagonistilor). Se
folosesc cicluri scurte de 6 secunde cu contracții separate între ele prin pauze de 2
minute.
Se continuă într -o etapă urmatoare cu exerciții dinamice active, asistate sau
libere.
Exemple:
decubit dorsal, ridicarea membrelor inferioare întinse și forfecarea
lor (asociere de izometrie);
decubit ventral, ridicarea concomitenta a trunchiului și membrelor
inferioare, menținându -se poziția 4 -5 secunde;
în patrupedie cu genunchii îndepărtați: se ridică un braț și membrul
inferior opus la orizontală, se menține 5 -6 secunde, etc.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
87 În ultimii ani se apelează în kinetoterapia de asuplizare la metoda
stretchingului care se bazeaza pe întinderea țesuturilor pentru a menține, sau a
crește, amplitudinea unei mișcări.
În S. A. concomitent cu afectarea osteoarticulară se produce și o limitare
progresivă a mobilității, datorită durerilor entezitice inițial, prin afectarea
țesuturilor moi periarticulare.
Există mai multe tehnici de stretching, una dintre cele mai simple prevede
urmatorul cadru general: (metoda americana Anderson) se execută mișcarea
propusă, lent, până se resimte o tensiune în țesutul întins. Se menține această
întindere 10 -30 secunde, apoi se revine. Mișcarea următoare va încerca o intindere
mai accentuată, dar fără să apară durere. Se menține din nou 10 -30 secunde. (Crețu
A. 1996)
Exerciții de stretching se pot executa oricând în timpul zilei, de preferat
trebuie repetate de două – trei ori în decursul zilei.
întinderea în alungire; decubit dorsal pe plan dur, br ațele întinse pe
lângă cap, picioarele în flexie plantară. Ne întindem ca și cum “ne –
am alungi”; menținem 5 -7 secunde, revenire, se repetă de 3 -4 ori.
Fiecare alungire se însoțește de tragerea abdomenului.
decubit dorsal, genunchii flectați, picioarele pe sol, mâinile sub
ceafă, coatele pe sol, se apropie lent omoplații, pieptul se ridică, se
menține 4 -5 secunde, se repetă de 3 -4 ori.
în ortostatism, se prind mâinile la spate cu palmele înăuntru. Se
tracționează de brațe în jos și concomitent se rotează spr e interior
coatele. Apoi în continuare se ridică brațele pe la spate bombând
pieptul. Se menține 5 -15 secunde. În continuare se pun mâinile pe
un suport mai înalt (pervazul ferestrei), se lasă un moment de
relaxare, corpul rămânând drept. Apoi înaintăm tru nchiul, umerii
rămân în urmă mâinile având priză pe planul respectiv, corpul nu se
apleacă.
din poziția cavaler – servant, cu membrul inferior de sprijin extins și
cel din față să fie glezna pe aceeași linie cu genunchiul și gâtul, se
presează în jos cu șol dul membrului inferior din spate 5 – 10
secunde.
șezând pe dușumea cu spatele lipit de perete, aplecări ale trunchiului
(spatele cât mai drept), încercând să prindă cu mâinile gambele cât
mai periferic, sau se utilizează un prosop trecut peste tălpi. Se
menține tensiune 15 – 20 secunde.
din aceeași poziție, se abduc coapsele cât mai mult posibil, apoi se
încearcă aplecarea înainte a trunchiului din șolduri, spatele cât mai
drept, se menține 15 – 20 secunde (Crețu A., 1996, pag. 91; Iaroslav
Kiss, 2004, pag. 126).
Gimnastica respiratorie. Spondilita anchilozantă determină o disfuncție
ventilatorie restrictivă odată cu instalarea anchilozei și deformării coloanei și
Autor:Ochiană Gabriela
88 toracelui, prin scoaterea din mecanica ventilatorie a componentei toracice
reprezentând aproxima tiv 30 -35 % din ventilația globală. De aceea, în spondilita
anchilozantă se contraindică total fumatul.
În stadiile incipiente, când coloana vertebrală și articulațiile costovertebrale
nu au fost blocate de evoluția ascendentă a bolii, se pune accentul pe gimnastica
corectivă respiratorie și pe reeducarea respirației toracale (Sbenghe T., 1996, pag.
60).
Pentru reeducarea respirației toracice, s -a efectuat opunerea de rezistență
din partea kinetoterapeutului în mișcările inspiratorii: se solicită pacient ului să
expire profund, kinetoterapeutul presând puternic pe măsură ce expirul se apropie
de final; inițierea inspirului va găsi o contrarezistență care va crește tensiunea în
musculatura inspiratorie. Rezistența opusă de kinetoterapeut va diminua treptat pe
măsură ce inspirația progresează, astfel ca la sfârșitul ei să fie nulă.
Tehnica descrisă are ca rezultat:
creșterea forței musculaturii inspiratorii;
creșterea ventilației pulmonare;
conștientizarea mișcării costale.
Gimnastica respiratorie are rolul d e a îmbunați respirația alveolară,
acționând asupra elasticității cutiei toracice și a țesutului pulmonar prin intermediul
mișcărilor respiratorii. In aceste condiții, inspirația trebuie să fie precedată de o
expirație prelungă și profundă, realizată prin compresiunea abdomenului.
Bolnavilor cu SA la care insuficiența respiratorie tinde spre decompensare, li se
recomandă ca mișcările respiratorii să se execute rar și cu amplitudine mare, cu
accent pe respirația abdominală, în care inspirația este însoțită d e “bombarea”
accentuată a abdomenului, iar expirația de “retragerea” lui cat mai mult posibil.
Gimnastica corectivă respiratorie se realizează practic prin exercițiile de
asuplizare și posturare. Exercițiile de reeducare respiratorie se încep precoce și au
în vedere conștientizarea din partea bolnavului a mișcărilor cutiei toracice și ale
abdomenului în timpul fazelor respiratorii. Se începe cu respirații nazale ample,
subiectul având mâinile așezate succesiv pe abdomen, coastele inferioare, coastele
superi oare. Se trece apoi la educarea respirației diafragmatice, căci pe măsură ce
boala evoluează și funcția toracelui în mecanica ventilatorie scade, trece pe primul
plan reeducarea respiratorie abdominală.
Gimnastica respiratorie trebuie efectuată zilnic în c âte 2 – 3 ședințe de 5 –
10 minute (Crețu A., 1996, pag. 92; Șuțeanu Șt., 1977, pag. 277).
În ceea ce privește antrenarea respirației abdominale din stadiile avansate
ale spondilitei anchilozante, tehnicile se adresează reeducării respirației
diafragmatice .
Diafragmul fiind un mușchi care nu poate fi controlat voluntar, mișcările lui
pot fi dirijate prin jocul presiunii intraabdominale, ce pot fi voluntar influențate
prin contracție -relaxare a mușchilor abdominali, bombarea prin relaxare a peretelui
abdomin al, determină scăderea presiunii intraabdominale, facilitând coborârea
diafragmului, deci insprația. Contracția mușchilor abdominali, cu creșterea
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
89 presiunii intraabdominale, determină împingerea în sus a diafragmului, cu
facilitarea expirației.
Relaxarea. Se adresează în egală măsură organismului sănătos sau bolnav.
Metodele de relaxare urmăresc punerea organismului în repaos după care
acesta va funcționa și va reacționa mai bine, mai adecvat, mai optim. Tehnicile
relaxatoare presupun o alternanță de contr acție (concentrare) și decontracție
(deconcentrare) musculară sau somatică și psihică, ambele procese fiind
conștientizate, simțite de subiect, trecute sub control volițional. Așa se refac și se
echilibrează/reechilibrează potențialele somatice și psihice ale organismelor
sănătoase sau bolnave. Ea poate fi aplicată cu același succes în perioada spitalizării,
în timpul tratamentului ambulatoriu, în policlinici și de bolnavul însuși, la
domiciliul său. Dintre efectele sale, amintesc aici pe cele de reechilibr are a
tonusului muscular general, cât și a musculaturii respiratorii, concomitent cu
scăderea cererii de O2, ameliorează starea psihoemoțională a bolnavului, ceea ce
permite refacerea echilibrului psihosomatic necesar procesului de însănătoșire.
Pentru sco pul propus, se vor folosi tehnicile de relaxare ale lui Jacobson,
care bine însușite și temeinic aplicate, pot ameliora mult starea bolnavilor. În
metoda de relaxare fiziologică a lui Jacobson, prin contracții și decontracții
musculare succesive, timpii în care se realizează conștientizarea acestor stări,
calmul psihic care se obține este urmarea calmului din sfera somatică corporală, ca
o consecință a decontracției musculare.
În timpul I, va respira amplu, liniștit timp de 2 -3 min. Hiperventilația din
acest prolog respirator creează o stare de alcaloză care va determina o ușoară stare
euforizantă. Terapeutul îi cere să -și imagineze că în inspir devine ’’ușor’’ iar în
expir devine ’’greu’’ca și cum s -ar înfunda în pat.
În timpul II, antrenamentul propriu -zis, constă din contracții izotonice în
timpul inspirului, a unui membru superior, a celuilalt, apoi a ambelor, astfel : în
timpul unui inspir amplu, cotul se desprinde de pat, apoi tot membrul superior se
ridică încet până când degetele -mâna fiind ’’flască’’ se desprind și ele. Se menține
această poziție 15 -30 secunde cu apnee, subiectul concentrându -se în acest timp la
efortul deosebit pe care a trebuit să îl facă membrul superior respectiv. Apoi brusc,
în expir, lasă membrul superior să cadă pe pat, pacientu l conștientizând și acum
noua stare (de decontracție). În minutul care urmează pacientul respiră din nou
amplu și lent, comparând și conștientizând senzațiile din timpul celor două faze
precedente. Se fac 2 -3 exerciții pentru fiecare membru superior, apoi 2-3 exerciții
cu ambele. În continuare, se vor antrena membrele inferioare. Cu călcâiul sprijnit
pe pat, în inspir profund, se ridică spațiul popliteu de pe sulul de sprijin, se duce
genunchiul ușor spre median și rotație internă din șold . Urmează și acum
menținerea poziției 15 -30 secunde în apnee, după care în expir, va relaxa brusc
membrul inferior. Se repetă de 2 -3 ori cu fiecare membru inferior, apoi 2 -3 exerciții
cu ambele simultan. Se trece apoi la antrenarea extensorilor trunchiului. În inspir se
face lordozarea prin desprinderea spatelui de pe planul patului, în expir ștergem
Autor:Ochiană Gabriela
90 lordoza, prin prăbușirea bruscă pe pat. Se repetă de 3 -4 ori cu menținerea poziției
15-30 secunde în apnee. Durata unei ședințe este de 30 -40 minute.
Ședința se termină cu timp ul trei, de revenire la tonusul muscular normal.
Acum se realizează tranziția de la starea de relaxare, la cea de tonus
muscular obișnuit. În timpul unui inspir, pacientul să -și strângă pleoapele, pumnii
să se extindă. Se repetă de câteva ori apoi se ridic ă din pat (Pasztai Z., Pasztai A.,
2001).
Hidrokinetoterapia. Poate fi aplicată chiar în puseul acut inflamator,
continuată tot mai intensiv odată cu diminuarea acestuia. Durata programului este
de 20 -40 minute; posturile de start vor fi decubit dorsal sau ventral pe brancarda
înclinata, ortostatismul lângă peretele bazinului, înotul în plutire dorsala. (Crețu A.,
1996)
În afara efectului apei calde de a facilita exercițiile kinetoterapeutice (prin
efect sedativ, antialgic si decontracturant) se poate reali za:
fie descărcarea articulațiilor (cu 90% și chiar mai mult în cazul apei
sărate) și facilitatea mișcării;
fie kinetoterapie contra rezistentă, cum ar fi cazul înotului terapeutic
(stil spate sau brasse).
Balneokinetoterapia. În recuperarea bolnavilor cu spondilită
anchilopoietică, kinetoterapia se va asocia cu utilizarea agenților fizici.
Balneokinetoterapia este procedeul cel mai eficace, gimnastica executându -se în
bazine cu apă minerală. Ea se aplică în mod precoce în primele etape ale
recuperării iar mai târziu participă la combaterea atitudinilor vicioase, hipotoniei,
atrofiei și contracturilor musculare.
Se va asocia de asemenea băile de plante la temperatura de 36 -37ș C cu o
durată de 20 -30 min. Cura balneară nu trebuie repetată înaintea trecerii un ui
interval de trei până la șase luni.
Toate metodele kinetoterapeutice aplicate bolnavilor cu S.A. trebuie să fie
strict individualizate, adaptate stadiului evolutiv al bolii. Se are în vedere
capacitatea restrânsă de efort a majorității bolnavilor din ca uze respiratorii și/sau
cardiace, precum și riscul fracturilor pe o coloană rigidizată.
Cu toate acestea, un program kinetoterapeutic adecvat va trebui efectuat de
spondilitic toată viața în câte 2 -3 sedințe cotidiene a câte 15 -30 minute. (Crețu A.,
1996)
Indicațiile privind modul în care trebuie sa conviețuiască bolnavul cu SA ca
și regulă generală:
va evita repaosul prelungit sau pozițiile fixe prelungite. O atenție
particulară se acordă acelor poziții care favorizează cifoza dorsală și
flexia șoldurilor și genunchilor;
va dormi pe pat tare (scândura sub saltea) fără pernă sau folosind
perna ortopedica;
va evita surplusul ponderal printr -un regim alimentar complet;
se interzice fumatul;
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
91 evitarea unor factori agravanți cunoscuți: surmenajul fizic și
intelec tual, stresul psihic, micro -traumatismele, expunere la frig,
umezeală, etc.
vor fi evitate jocurile care solicită flexia trunchiului: bowling,
biliard, crichet, sărituri, jogging;
va practica în timpul liber sporturi cu valoare terapeutică: înot,
volei, ba schet;
în cazul co -afectării șoldurilor, se va deplasa cu ajutorul a doua cârje
canadiene;
va efectua anual una sau doua cure balneare în stațiuni de pe litoral
sau altele care beneficiază de ape sărate , termale, oligo -minerale
(Felix, 1 Mai).
IV.2.7.4. Fizioterapi a
Termoterapia este o procedură de bază în cadrul terapiei fizicale a
spondilitei anchilopoietice.
Importanța ei constă din două aspecte:
ca procedură care precede și pregătește kinetoterapia,
ca procedură în sine, producătoare de hiperemie.
Principalele e fecte ale aplicării generale de căldură care justifică utilizarea
terapeutică sunt:
efectele circulatorii, vasodilatatoare asupra vaselor cutanate și
periferice;
efectele de relaxare pe musculatura striată; de aici, importanța
termoterapiei în anumite cont racturi musculare, și în pregătirea altor
proceduri active, ca cele de redresare și manipulare (posturi) a
masajului clasic sau reflex, pentru facilitarea ședintelor de
kinetoterapie;
efectele imunobiologice obținute prin proceduri calde care cresc
tempera tura centrală la 38 – 42ș C.
Aplicațiile de căldura generale pot fi umede sau uscate:
băile calde – în funcție de temperatura apei, sunt considerate la
temperatură de indiferență (36ș C), calde (37ș C), hiperterme (38 –
39ș C) sau intens hiperterme (40ș C). Vasodilatația cutanată ca
urmare a termoterapiei ca și mecanismele de compensare viscerală
explică de ce nu se recomandă termoterapia generală imediat după
masă, cât și posibilitatea apariției accidentelor (crize de angor,
lipotemie) la cei insuficient și incomplet evaluați clinic. În timpul
procedurii se urmărește pulsul, care crește cu 10 -12 bătăi pe minut,
pentru fiecare grad de temperatură centrală se va urmări de
asemenea raportul dintre puls și respirație. Pentru a menține efectul
de încălzire se rec omandă după baie împachetarea uscată completă
Autor:Ochiană Gabriela
92 40-50 minute, cu compresă pe frunte controlând pulsul și tensiunea
arterială în continuare. Procedura poate fi urmată și de masaj sedativ
sau spălare sau duș rece la 20ș C – 20 secunde.
baia de nămol integral ( cu nămol sapropelic de Techirghiol, Eforie,
Mangalia, Sovata sau cu nămol de turbă de Vatra Dornei,
Mangalia). Deoarece nămolul are termoconductibilitate mai mică
decât apa, transferul de căldură spre tegument este mai lent, astfel la
băile de nămol se fo losesc temperaturi ceva mai mari, până la 46 –
47ș C; Temperatura fiind mai ridicată se și răcește mai greu decât
apa, iar efectul termocirculator în baia de nămol este mai accentuat
dar riscurile sunt mai mari. Se recomandă cu prudență la pacienții
peste 5 0 de ani , la care solicitarea cardiovasculară este mai mare.
baia de aburi se poate face în camera cu aburi, dulap cu aburi sau în
instalații improvizate (într -o cadă cu grătar de lemn pe fund, de
exemplu). După baia de aburi (15 – 20 minute) se recomandă o
procedură de răcire (baie de imersie în cadă sau bazin, spălare
completă, duș general rece, baie pe jumătate) pentru a reface tonusul
vascular și a îndepărta transpirația. Are un efect miorelaxant,
hipertermizat, depurativ.
baia de lumină generală este o procedură termoterapeutică intensă
datorită acțiunii directe asupra tegumentelor a razelor infraroșii și
vizibile din spectrul electromagnetic cu lungimi de unde scurte. Este
o baie de aer cald, căldura fiind dată de 20 – 25 becuri de 100 W sau
de 50 becu ri de 40 W. Din căldura ce rezultă din radiația infraroșie a
becurilor, 1/3 este transmisă organismului ( 600 -800 W), iar 2/3 se
pierd în mediu. Suprafața de iradiere fiind cam de 1 m² înseamnă că
la 1 cm² revin 60 – 80 miliwatzi ori toleranța cutanată pent ru energia
infraroșie este de 100 – 120 miliwatzi pe cm². De aceea, limitele
folosirii fără riscuri a băii de lumină sunt mai mari. Aerul din baia
de lumină se încălzește la 60 -80ș C. Procedura poate fi urmată de
împachetarea umedă completă 20 – 30 min. sau spălare completă la
20ș C. O baie de lumină generală de 15 min. este o pregătire foarte
bună pentru kinetoterapie.
sauna se execută într -o cameră cu pereții din lemn de pin,
temperatura aerului se ridică la 80 – 100ș C, iar umiditatea aerului
este foarte m ică (1 -5 %). Este bine suportată chiar și de cei cu
infarct în antecedente. În timpul procedurii se poate arunca peste
piatra încinsă 1 – 2 L apă care se evaporă instantaneu și dă senzația
unui jet de căldura pe piele. Se poate face și flagelare cu nuiele
foarte elastice, care eliberează histanina, mărind vasodilatația. După
această supraîncălzire, urmează himersia într -un bazin mic cu apă
rece sau un duș foarte rece sau imersia în piscina terapeutică
(Sbenghe T., 1996, pag. 50).
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
93 termoterapia locală se adre sează în special regiunii lombosacrate,
corespunzatoare articulațiilor sacroiliace și se realizează cu perna
electrică, cataplasme cu sare și împachetări cu parafină.
Termoterapia locală este indicată în aplicarea pe zonele dureroase,
cu contractură și red oare în perioada entezelor inflamatorii. (Crețu
A., 1996)
Terapia cu lumină polarizantă BIOPTRON . Lumina, mai corect spus
energia luminoasă a reprezentat și reprezintă un interes deosebit în tratamentul
diferitelor afecțiuni. Fizioterapia folosește lumina sub diferite forme în tratamentul
și recuperarea diverselor afecțiuni: băi de lumină, raze infraroșii, raze ultraviolete,
lumina laser de joasă putere. Studii efectuate pe grupe populaționale au evidențiat
că o expunere moderată și optimă la lumina natural ă, menține la parametri normali
nivelul hormonilor de stres și chiar al colesterolului, scade frecvența cardiacă de
repaos, diminuează tensiunea arterială, scade ritmul respirator, crește potențialul
energetic al organismului, crește toleranța la stres, c rește capacitatea de absorbție și
transport a oxigenului.
În ultimele două decenii, cercetările au evidențiat efectele benefice ale
luminii polarizate în tratamentul afecțiunilor reumatismale.
Efectele biologice ale luminii polarizate
Lumina polarizată gen erează efecte biostimulante la nivelul celular:
crește potențialul imunologic;
crește potențialul bioenergetic al celulelor;
activează procesele de regenerare celulară;
activează procesele de oxigenare celulară;
acționează direct asupra terminațiilor nervo ase și corpusculilor
senzitivi din piele, mușchi și tendoane.
Avantajele acestei terapii:
terapie blândă, nedureroasă, fără efecte secundare;
prin asocierea cu produsul OXI -SPRAY, ce conține o concentrație
mare de oxigen, crește acțiunea de biostimulare și revitalizare
celulară;
stimularea este naturală;
foarte practic și ușor de folosit;
poate fi folosit în unități medicale cât și la domiciliu de către
pacienți;
spectrul lungimilor de undă: 400 – 2000 mm;
nu sunt efecte secundare.
Sistemul Bioptron foloseșt e un anumit spectru al luminii, similar cu o parte
a spectrului de soare, dar excluzând lumina UV, potențial nocivă și astfel folosește
procesele naturale ca parte a vindecării. Sistemul Terapiei cu lumină Bioptron
acționează ca un declanșator și regulator al proceselor biologice care ajută
organismul să se regenereze, să -și redobandească echilibrul și prin urmare, să se
Autor:Ochiană Gabriela
94 trateze el însuși. Fiecare din lungimile de undă care compun lumina vizibilă are
efecte asupra organismului, așa cum au diferite vitamine și minerale.
Terapia cu lumină Bioptron se aplică timp de doar câteva minute. Pentru
efectele sale benefice de susținere și terapie este nevoie de 2 – 8 min., odată sau de
două ori pe zi. Pentru a folosi eficient sistemul Bioptron, pielea trebuie să fie
curațată în profunzime înainte de expunere. După curățare, se pulverizează un strat
subțire Oxy -Spray pe zona ce urmează a fi tratată, apoi se direcționează lumina
vizibilă, polarizată în unghi drept pe zona cu problemă, la o distanță de aproximativ
10 cm.
IV.2.7.5. Electroterapia
Prin curenții de joasă frecvență și medie frecvență, are un efect analgezic,
decontracturant, vasodilatator.
Galvanizarea. Trecerea curentului continuu, provoacă o acțiune
sedativă la toate nivelele coloanei vertebrale, sub electrod
formându -se o zonă de hiperemie ce durează câteva ore. Durata unei
ședințe este la început de cinci min, putându -se prelungi până la 10 –
15 min și nu trebuie să provoace bolnavului o senzație dezagreabilă.
Ionoforeza sau ionizarea medicamentoasă, permite introducerea
subcutanată a unui medicament datorită deplasărilor ionilor sub
efect galvanic.
Curenții diadinamici de joasă frecvență au efect sedativ, antalgic și
decontracturant. Durata unei ședințe este cuprinsă între 5 -10 min.
Curenții interferențiali au proprietă ți analgezice și vasodilatatoare.
Magnetodiafluxul
Au următoarele efecte clinice:
sedarea sistemului nervos central – acțiune tranchilizantă prin
câmpurile de regim continuu,
decontracturarea – prin câmpurile de regim continuu, sedativ,
acțiune mioenergeti că- prin câmpurile de regim întrerupt,
acțiune antalgică, trofică.
Electroterapia prin curenții de înaltă frecvență
Undele scurte, diatermia cu unde scurte vizează elementul algic al
spondilitei. Ea poate uneori să exacerbeze durerea la primele ședințe
dar dacă încălzirea se face încet și cu atenție după câteva ședințe
apare efectul calmant. Se fac în medie 8 până la 10 ședințe.
Ultrasunetele, sunt produse cu ajutorul unor circuite de înaltă
frecvență. Rezultatul lor este obținerea unor hipertonii locale, c u
dilatație capilară. Se aplică sub control, cu multă atenție, 3 – 4
ședințe fiind suficiente pentru a suprima complet durerea
(Rădulescu A., 1993).
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
95 IV.2.7.6. Tratamentul ortopedico -chirurgical
Vizează atât corecția deformațiilor care favorizează instalarea procesu lui
degenerativ, cât și îndepărtarea sechelelor generate de procesul inflamator.
În cifozele accentuate, un beneficiu evident poate fi realizat de osteotomia
posterioară. Desigur se va face o selectare judicioasă a cazurilor, deoarece
osteotomia practicată lombar dă rezultate mult mai bune. În anchilozele șoldului,
artroplastiile nu dau rezultatele așteptate. Aici singura modalitate terapeutică
eficace este o proteză totală de șold.
O recomandare utilă este legată și de instituirea unui tratament
antiinflam ator (fenilbutazonă) înainte și după intervenție.
În vederea unei conduite terapeutice complexe, cu un beneficiu important
pentru bolnav, se impune și colaborarea dintre i nternist, reumatolog, ortoped și
fizioterapeut (Șuțeanu Șt., 1997, pag. 279).
IV.2.7.7. Terapia ocupațională
După Steidler, efectele ergoterapiei sau terapiei ocupaționale sunt:
Din punct de vedere intelectual ergoterapia micșorează emotivitatea,
eliberează energia potențială, dezvoltă atenția, înlocuiește tendințele
psihice dăunătoare de încredere de sine, educă obiceiul de a lucra,
de a folosi timpul util și dă posibilitatea expresiei personale,
dezvoltă inițiativa.
Din punct de vedere motric sau fizic, restaurează funcția articulară,
crește forța musculară, crește rezistența la oboseala atât fizic ă dar și
psihică, ajută la dezvoltarea coordonării motorii.
Din punct de vedere social dezvoltă responsabilitatea de grup și
cooperare, oferă posibilitatea contactelor multiple, sociale și de
grup, colectivitate, viață socială.
Din punct de vedere economic descoperă noi vocații profesionale,
crează noi obișnuințe profesionale, ajută pe pacienți să participe
material la întreținerea lor familială, și își desfășoară activitatea zi
de zi.
Ergoterapia are drept scop reeducarea mișcărilor normale, completând
rezultatele kinetoterapiei. Ea este metoda finală de adaptare a musculaturii indemne
la posibilitățile de recuperare profesională până la recâștigarea mișcărilor normale.
Se vor face 2 – 3 ședințe pe săptămână, durata lor nedepășind 60 -90 min. Se va
urmări, în cursul aplicării acestor metode și corectarea tulburărilor statice ale
coloanei vertebrale prin adoptarea unor poziții care să pună discul intervertebral în
repaos.
Se vor interzice bolnavului purtarea greutăților în mâini, mișcările
exagerate și pozițiil e vicioase și se vor căuta poziții favorabile activității. Prin
terapie ocupațională se urmărește revenirea bolnavului la profesia de bază. Dacă
acest lucru nu este posibil el va trebui să învețe o altă meserie.
Autor:Ochiană Gabriela
96 Metodele terapeutice descrise evită ca aceșt i bolnavi să devină niște infirmi
și dependenți sociali, păstrându -i ca elemente utile societății după posibilitățile și
înclinările personale.
Rezumatul unității de studiu
În acest modul sunt prezentate informațiile cu privire la spondilita
anchilozantă, respectiv: contribuția radiologiei la diagnosticul spondilitei
anchilozante, sindromul biologic, forme clinice, examenul clinic, prognostic și
evoluție, diagnostic și intervenție terapeutică complexă.
Autoevaluare
1. Care sunt semnele clinice prezente în SA
2. Care sunt investigațiile paraclinice care stabilesc diagnosticul de
certitudine din SA
3. Care este evoluția și prognosticul în SA
4. Care este conduita terapeutică complexă din SA
Test de autoevaluare a cunoștințelor din modulul I V
1. Diagnosticul de certitudine în SA este dat de:
a. prezența factorului reumatoid;
b. prezența antigenului HLA B27;
c.creșterea valorilor VSH -ului;
2. Sub aspect clinic simptomatologia spondilitei anchilozante a fost grupată
în trei sindroame:
a. clinic;
b.radiologic;
c.biologic.
3. Boala evoluează în trei faze:
a.de debut;
b.de evoluție;
c.de stabilizare.
4. Spondilita ankilopoietică se poate prezenta sub mai multe aspecte clinice
cum ar fi:
a. forma tipică, cu debut lombosacrat și evoluție ascendentă (cea mai
frecventă);
b.forma c u debut cervical și evoluție descendentă;
c.forma bipolară cu afectarea concomitentă a coloanei cervicale și a
articulațiilor sacroiliace;
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
97 d. forma periferică, rizomelică (scandinavă), cu modificări discrete la
nivelul coloanei lombare (mai frecventă la fe mei și la adolescenți)
5. Criterii majore de diagnostic în spondilita anchilozantă:
a. Rahialgia nocturnă lombară, dorsală sau cervicală.
b. Durere în fese (uni – sau bilateral) produsă sau accentuată prin mobilizarea
articulațiilor sacroiliace.
c. Prinder ea toracelui în procesul inflamator cu limitarea expansiunii respiratorii.
d. Localizări periferice de tip inflamator: mono sau oligoartrite, talalgia.
e. Redoare lombară sau cervicală.
f. Irita sau iridociclita.
Tema de control nr. 4
Selectați cele mai e locvente teste folosite pentru evaluarea complexă a
unui bolnav cu SA.
BIBLIOGRAFIE
1. Crețu. A.2003, Ghid clinic și terapeutic fizical -kinetic în bolile reumatice .
Ed. BREN, București
2. Ionescu, R, 2007, Esențialul în reumatologie – ediția a 2 -a revizuită. Ed.
ALMATEA, București
3. Lascarache, GH., Guțiu, I., 1085, Cum trataăm spondilita anchilozantă . Ed.
Medicală, București
4. Moraru, Ghe., Pîncotan, V., 1999, Recuperarea kuinetică în reumatologie ,
Editura Imprimeriei de Vest, Oradea
5. Ochiană, G. 2009, Sinteze con ceptuale în cercetarea științifică din
domeniul kinetoterapiei Ed. Alma Mater, Bacău
6. Popescu, E., Ionescu, R., 1995, Compendiu de reumatologie . Ed.Tehnică,
București
7. Popescu, E., Ionescu, R.,2002, Compendiu de reumatologie – ediția a III -a
actualizată și a dăugită, Ed. Tehnică, București
8. Sarah Nica, A., 2000, Compendiu de ortezare ,. Ed. Universității din Oradea
9. Sbenghe, T., 1981, Recuperarea medicală a sechelelor posttraumatice ale
membrelor. E d. Medicală, București
10. Sbenghe, T., 1996, Recuperarea medicală l a domiciliul bolnavului . Ed.
Medicală, București
11. Stroescu, I., colab.1979, Recuperarea funcțională în practica
reumatologică . Ed. Medicală, București
Autor:Ochiană Gabriela
98 12. Șușeanu, Șt. colab., 1977, Clinica și tratamentul bolilo rreumatice . Ed.
Medicală, București
13. Zoltan, P., 2009, Rolul stretchingului în normalizarea funcției stato –
kinetice , Ed. CORSON, Iași
14. Xhardez Yves & colab., Vademecum de Kinesitherapie et de Reeducation
Functionnelle – Tehniques, Pathologie et Indications de Tr aitment pour le
Practicien. 5 edition revue, mise a jour et augumentee, Maloine 27, Rue de
L’ Ecole – De-Medicine 75006, Paris
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
99 MODULUL V. BOALA ARTROZIC Ă
Scopul modulului:
Stăpânirea informațiilor referitoare la artrozele coloanei vertebrale
cu prezentarea sindroamelor algo -funcționale cervical, dorsal și
lombar, a semnelor clinice prezente, evoluției, prognosticului și
intervenției terapeutice complexe. Deasemenea fixarea
caracteristicilor clinice și evolutive ale coxartrozei și gonartrozei și a
terapiei adecvate.
Obiective operaționale:
Diferențierea sindromului algo -funcțional cervical de cel dorsal și
lombar;
Cunoașterea caracteristicilor clinice ale lombalgiei acute, cronice și
a lombosciaticei;
Cunoașterea manifestărilor clinice din coxartroză și gonartroză;
Cunoașterea intervenției terapeutice com plete și complexe în
artrozele coloanei vertebrale, coxartrozei și gonartrozei.
Unitatea de studiu V.1. CARACTERISTICILE PROCESULUI
ARTROZIC
Artroza reprezintă o degenerescență a cartilajului articular fără existența
unei infecții sau inflamații particulare.
Această degenere scență conduce la o distrugere mai mică sau mai mare a
cartilajului articular iar din punct de vedere anatomic este însoțită de o proliferare
osoasă sub cartilaj.
Toate articulațiile pot fi atinse de artroză dar cele mai frecvente sunt:
articulația genunc hiului 40%;
articulațiile interfalaginene 40%;
articulația trapezo -metacarpiană 30% (rizartroza);
articulația șoldului 10%;
articulațiile corpurilor vertebrali (cervical);
Celelalte articulații cum sunt: umărul, cotul sau glezna sunt mai rar
afectate dar există cazuri.
Autor:Ochiană Gabriela
100 Artroza este o boală cronică care evoluează treptat. Cel mai adesea, când
apar durerile, cartilajul suferă deja un proces degenerativ (de aceea spunem că
durerea este de origine mecanică).
Mecanismul de producere a artrozei
Cartilajul arti cular joacă un rol fundamental în buna funcționare a
articulației, căci el :
amortizează presiunile exercitate asupra articulației
(compresibilitatea);
în structura sa condroplastele ocupate apoi de condrocite joacă rolul
unor pneuri (elasticitatea);
Grosi mea cartilajului articular este variabilă (1 -12mm) în funcție de
presiune ce se exercită pe suprafețele articulare.
Cartilajul articular:
nu prezintă terminații nervoase;
nu prezintă vase de sânge;
are un conținut de apă ridicat (50 -60%) iar deshidratarea cartilajului
duce la micșorarea elasticitații;
este considerat un țesut braditrof (cu metabolism redus).
Apariția procesului artrozic nu are o cauză cunoscută, însă se fac studii
pentru a se descoperi de ce cartilajul articular se deteriorează. Există nu meroase
teorii care explică partial acest proces iar factorii predispozanți sunt cunoscuți.
Atunci când procesul de distrugere a condrocitelor este mai rapid decât
regenerescența cartilaginoasă, se diminuează grosimea cartilajului, uzându -se
articulația. Î n plus suprafața articulară devine rugoasă și apar fisuri.
Când cartilajul articular se reduce treptat în grosime se reduce spațiul
articular iar în articulație șocurile sunt parțial amortizate. Suprafața articulară
devine mai puțin netedă. Asupra osului d e sub cartilaj (osul sub -condral) apare o
forță de presiune ridicată. Osul pentru a rezista și a amortiza această presiune
suplimentară, devine mai gros și mai dens. Astfel apar proliferările osoase
(osteofite) și osteo -condensarea locală.
Modificările ar ticulare – diminuarea grosimii cartilajului și a spațiului
intra-articular – pot antrena o modificare a poziției articulației și deformări ale
acesteia. Termenul de artroză este desemnat în latină prin «arthrosis deformans»
ceea ce însemnă deformări ale ar ticulațiilor.
Apoi osul adoptă poziții nefiziologice, biomecanica articulației se
modifică, mușchii și tendoanele sunt supuse unei supra -solicitări diferite => dureri,
redori și dezechilibre musculare.
Deci, artroza este caracterizată prin 3 leziuni anato mice :
lezarea cartilajului articular care se fisurează, apar ulcerații (găuri în
cartilaj) putând ajunge până la os, lăsându -l descoperit.
leziunea osului însuși care se decalcifiază în zonele “decoaptare”
articulară (osteoporoză) și se condensează în zon ele de pensare
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
101 articulară ( la nivelul zonelor de presiune instalându -se
osteoscleroza sub -condrală).
formarea la marginea articulației a micilor excrescențe osoase
denumite osteofite (sau ciocuri de papagal, după forma lor
radiologică).
Pe lângă modificările articulare menționate, pot apărea și inflamații
cauzate de fragmentele de cartilaj desprinse și mobilizate în spațiul intra -articular.
Acestea determină o stimulare a secreției de lichid sinovial și umflarea ar ticulației.
Cauzele și factorii predispozanți ale artrozei
artroza nu are o cauză cunoscută, încă se fac studii pentru a
descoperi de ce cartilajul articular se deteriorează;
riscurile apariției artrozei cresc o dată cu înaintarea în vârstă;
ereditatea;
obezitatea (masa corporală excesivă creste solicitarea pe articulații,
în special pe genunchi și șold);
lezarea articulară repetată (traumatismele repetate și incomplet
recuperate);
complicații ale unei artrite (ex. poliartrită reumatoidă);
deformații conge nitale de șold.
Fig.nr.1 – 1cavități intra -articulare 2. scleroză sub -condrală 3. osteofite
4. pensare
Autor:Ochiană Gabriela
102 V.1.1. Artrozele coloanei vertebrale
Leziunile degenerative ale coloanei vertebrale sunt extrem de frecvente
deoarece coloana vertebrală este un ansamblu complex de articulații și ligamente.
Anatomia patologică
Procesele de uzură de la nivelul co loanei vertebrale afectează atât discul
intervertebral (discartroză), căt și articulația interapofizară (artroză posterioară,
artroză interspinoasă).
1. Discartroza este un proces degenerativ al discului vertebral, prezent la
nivelul inelului fibros, care se fisurează ca urmare a leziunilor degenerative,
traumatismelor și solicitărilor zilnice. Nucleul pulpos se deshidratează, se alterează,
se turtește și tinde să migreze prin fisurile inelului fibros. Discul diminuă în
înălțime, iar materialul discal:
fie se deplasează înainte sau înapoi, împingând în ligamentul
longitudinal anterior sau în ligamentul longitudinal posterior,
iar nucleul pulpos poate străbate și platoul cartilaginos, făcându -și
loc în structura osoasă a corpului vertebral ducând la apariția
herniilor intrasomatice.
În cazul discartrozei, la alterarea discală se asociază și răsunetul osos:
osteoscleroza platourilor vertebrale și osteofitoza reacțională.
Osteofitoza se dezvoltă anterior, sub ligamentul vertebral anterior, și mai
rar posterior s au lateral. Osteofitele apar în vecinătatea unui disc degenerat, dar mai
frecvent apar difuz, de -a lungul coloanei vertebrale, predominând la nivelul unui
segment. În acest caz vorbim de osteofitoză vertebrală difuză sau de spondiloză.
2. Artroza interapof izară este caracterizată prin leziuni identice cu cele
întâlnite la nivelul articulațiilor membrelor.
Artroza interspinoasă (sindromul Baastrup) este consecința punerii în
contact, în mod anormal, a două apofize spinoase vecine. Artroza interspinoasă se
întâlnește în cazul unor hiperlordoze.
3. Uncartroza este o formă particulară de artroză vertebrală care se
întâlnește la nivelul coloanei cervicale unde există articulații adevărate între corpii
vertebrali.
Aceste articulații sunt laterale, de o parte și de alta a discului și se numesc
articulații uncovertebrale sau unciforme. Osteofitoza la nivelul lor se poate face
posterior, iritând rădăcina nervoasă, sau lateral iritând plexul simpatic care
înconjoară artera vertebrală. Uncartroza se localizează cel mai adesea la nivelul
spațiilor C5 -C6, C6 -C7, C7 -D1, iar artrozele interapofizare sunt situate mai sus, la
nivelul spațiului C2 -C3 și C3 -C4.
V.1.1.1. Discartroza lombară
La nivelul coloanei vertebrale lombare discurile cele mai frecvent afectate
sunt: L4 -L5 și L5 -S1. La aceste nivele nucleul pulpos poate pătrunde printre
fisurile inelului fibros și rupând fibrele ligamentului longitudinal posterior poate
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
103 comprima rădăcinile nervoase corespunzătoare. Aceasta este hernia de disc, care
prin conflictul disco -radicular pe care -l determină, produce tabloul clinic de
lombosciatică.
Topografie
discartroza este frecvent întâlnită la nivelul segmentului cervical și
lombar;
artroza interapofizară apare la nivel cervical, dorsal și lombar,
putând avea un răsunet clini c important datorită vecinătății unui
element anatomic important (rădăcina nervoasă);
spondiloza (osteofitoză vertebrală difuză) este modificarea
degenerativă cea mai frecventă, de obicei asimptomatică. Prezența
unor simptome la un bolnav cu spondiloză poa te ține de o altă
leziune concomitentă (discartoză, artroză interapofizară) sau de
insuficiența musculaturii dorsale și sacrolombare, la care se poate
adăuga un grad de osteoporoză.
Etiopatogenie
În etiopatogenia artrozei intervertebrale intervin toți fac torii implicați în
artroze, dintre care subliniem:
rolul microtraumatismelor și traumatismelor care determină entorse,
luxații, fracturi și hernii de disc;
rolul bolilor vertebrale anterioare (ex. Scheuermann care favorizează
producerea artrozei dorsale);
rolul tulburărilor de statică (scolioze, cifoze) și al malformațiilor
congenitale (blocuri vertebrale);
rolul surmenajului profesional și sportiv.
Aspecte clinice
Artrozele intervertebrale rămân clinic latente, în majoritatea cazurilor,
evidenți erea lor având loc printr -un examen radiologic, efectuat de rutină sau
pentru explorarea altei suferințe.
Simptome
Frecvent artrozele intervertebrale determină durere și un grad variabil de
impotență funcțională la nivelul coloanei vertebrale. Complicații le care apar mai
frecvent sunt sindroamele radiculare.
Durerile vertebrale sunt difuze, vag localizate, cu debut insidios și evoluție
îndelungată, de intensitate moderată. Durerile sunt accentuate de oboseală și
ortostatism prelungit, mers, transportul uno r obiecte grele, fixarea îndelungată a
capului în poziție rigidă. Durerile sunt ameliorate, sau chiar dispar în repaus.
Durerile vertebrale se pot asocia cu dureri ale țesutului moale subiacent și
pot fi localizate doar la unul din segmentele coloanei, put ându -se vorbi astfel de
cervicalgii, dorsalgii, lombalgii.
Pe acest fond cronic pot apărea „crize dureroase” ce pot dura zile sau
săptămâni, caracterizate prin dureri foarte intense ce determină impotență
Autor:Ochiană Gabriela
104 funcțională și contractură musculară antalgică. Ace ste crize sunt favorizate de
expunerea la frig sau pot fi urmarea unor mișcări forțate sau bruște.
Uneori suferințele bolnavilor cu artroze intervertebrale iau aspectul
sindroamelor radiculare (complicații):
nevralgia cervicobrahială; sindrom de apertură t oracică;
nevralgia intercostală;
nevralgia sciatică și crurală.
Semne obiective
Dintre semnele obiective se remarcă:
limitarea mișcărilor coloanei vertebrale;
contractură musculară dureroasă;
anomalii de statică vertebrală;
prezența unor puncte dureroase m ediane sau latero -vertebrale,
evidențiate prin palpare.
Examenul neurologic este normal.
Explorări paraclinice
Examene biologice: hemoleucograma, VSH, electroforeza nu pun în
evidență nici un sindrom inflamator.
Examenul radiologic este principalul mijloc de precizare al diagnosticului.
Aceasta evidențiază modificările caracteristice ale celor trei tipuri principale de
artroză intervertebrală:
discartroză, caz în care remarcăm: pensarea spațiului intervertebral,
neregularități ale platourilor adiacente, car e sunt sclerozate,
osteofitoză de vecinătate, și osteoporoza corpilor vertebrali;
artroza interapofizară, evidențiază mai ales din profil pensarea
spațiului articular, osteoscleroză și osteofitoză regională;
osteofitoza vertebrală difuză (spondiloza) care se caracterizează prin
prezența difuză a osteofitelor.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului clinic și confirmare
radiologică.
Diagnosticul diferențial se face cu:
afecțiuni viscerale care pot produce dureri vertebrale;
afecțiuni ver tebrale grave în stadiul inițial (spondilita anchilozantă,
neoplasm vertebral primitiv sau secundar).
Evoluția și complicații
Evoluția artrozelor intervertebrale este lentă, leziunile degenerative ale
coloanei vertebrale accentuându -se odată cu vârsta.
Prognosticul bolii este în general favorabil.
Complicațiile nervoase sunt cele mai importante și sunt realizate prin
compresiune radiculară în artrozele cervicale și lombare, sau prin compresiune
medulară în artrozele cervicale.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
105 Tratamente
1.Tratamentul pr ofilactic este cel mai eficient și constă în corectarea
tulburărilor de statică, evitarea microtraumatismelor, a surmenajului profesional
sau sportiv.
2.Tratamentul curativ poate fi conservator și/sau chirurgical.
Tratamentul conservator beneficiază de:
o mijloace igienico -dietetice care urmăresc scăderea travaliului
mecanic vertebral prin repaus, mai ales în perioadele acute și
prin dietă hipocalorică la persoanele supraponderale;
o mijloace ortopedice care să reducă suprasolicitarea regională
(minervă, lombo stat);
o mijloace medicamentoase ce îmbunătățesc troficitatea
cartilaginoasă (Iozinol, Cartirec) și antiinflamatoare
analgetice (Aspirină, Indometacin);
o mijloace fizicale antialgice, resorbtive: electroterapie,
roentgenterapie, masoterapie, termoterapie;
o kinetoterapie având ca obiective principale: menținerea sau
recâștigarea mobilității coloanei vertebrale, decomprimarea
medulară prin manipulări vertebrale și scăderea în greutate
prin exercițiu fizic la persoanele supraponderale;
o balneoterapia, în afara puse elor dureroase.
Tratamentul chirurgical este rezervat complicațiilor nervoase ale
artrozelor intervertebrale.
V.1.2. Sindromul algo – func țional cervical
Boala artrozică localizată cervical determină un sindrom cunoscut sub
numele de sindrom algo -funcționa l cervical, caracterizat prin durere care determină
limitarea mobilității și disconfort.
Cervicalgia inferioară este o durere localizată cervical determinată
frecvent de artroza cervicală și mai rar de alte suferințe. Ea poate fi acută sau
cronică.
O artr oză cervicală, debutează frecvent în jurul vârstei de 50 de ani, mai
ales la femei, iar la adultul tânăr (mai ales bărbat) este mai frecventă hernia de disc
apărută datorită unui traumatism și manifestată clinic print -un sindrom nevralgic
cervico -brahial.
Sindromul de apertură toracică definește compresiunea elementelor
vasculo -nervoase aferente membrului superior: plexul brahial, artera și vena
subclaviculară.
Aspecte clinice
Durerea cervicală inferioară este frecvent datorată unor afectări
degenerative al e discurilor intervertebrale și apofizelor posterioare cu hipertrofia
apofizelor unciforme la nivelul vertebrelor C5 -C7.
Autor:Ochiană Gabriela
106 Durerea iradiază în vecinătate sau la distanță și induce contractura
musculaturii scheletice care va deveni generatoare de durere prin persistența în
timp și organizare fibroasă locală.
Examenul clinic se bazează pe: inspecție, palpare și examenul mobilității.
La inspecție se observă poziția antalgică a capului.
La palpare se evidențiază modificări de tonus a musculaturii
paravertebrale c are merg până la contractură dureroasă și prezența punctelor
trigger.
Mobilitatea coloanei cervicale se evaluează global prin goniometria
mișcărilor de flexie, extensie, înclinări laterale, rotație, circumducție, acestea
nedepășind pragul dureros.
Explorăt i paraclinice
Examenul radiologic convențional pune în evidență elemente de
spondilodiscartroză cervicală:
scăderea lordozei cervicale;
osteoscleroza suprafețelor articulare ale apofizelor posterioare;
hipertrofia articulațiilor unciforme;
pensarea spațiil or intervertebrale;
osteofitoză.
Tomografiile de profil pot evidenția o alunecare a suprafețelor articulare
și o deformare a găurii de conjugare.
Tratament kinetoterapeutic în cervicalgia acută și subacută
Obiective:
a. scăderea durerii prin posturări ant algice și imobilizarea în minervă a
regiunii cervicale
b. scăderea contracturilor musculare prin relaxarea musculaturii, folosind:
crioterapia – masaj cu gheață 5 -10 minute de mai multe ori pe zi,
realizat în condiții de postură antalgică;
electroterapie a ntalgică efectuată tot în condiții de postură antalgică
folosind curenți de joasă frecvență ( CDD și TENS) și ultrasunete
(US).
Tratament kinetoterapeutic în cervicalgia cronică
Obiective:
a. scăderea durerii;
b. ameliorarea contracturilor musculare;
c. creșterea mobilității coloanei cervicale;
d. ameliorarea tonusului muscular;
Mijloace folosite:
crioterapia locală aplicată pentru efectele de vasodilatație
superficială, relaxare musculară și creșterea troficității musculare;
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
107 electroterapia folosită pentru : încălzire profundă -microunde;
încălzire superficială; efectul decontracturant și antialgic -curenți
interferențiali și ultrasunete.
Masajul este tratamentul de fond prin care se acționează împotriva
dezordinii posturale care stă la baza suferinței bolnavu lui, dar și împotriva
consecințelor determinate de procesul de uzură al structurilor musculo -ligamentare.
Tracțiunile continue și discontinue asociate cu mobilizări pasive în toate
planurile de mișcare la nivel cervical, se folosesc în scopul relaxării mus culaturii
paravertebrale cervicale.
Indiferent de sistemul de tracțiune, poziția bolnavului trebuie să fie
decubit dorsal, sau așezat, și să se realizeze un grad de flexie de 10 -15 la nivelul
coloanei.
Durata tracțiunii variază în funcție de reacția boln avului.
Forța de tracțiune variază între 3 -12 kg, în funcție de tipul constituțional și
vârstă.
tracțiunea sub 6 kg, realizează doar eliminarea tensiunii musculare;
tracțiunea de aproximativ 9 kg, realizează decomprimarea
articulațiilor interapofizare post erioare;
tracțiunea de 10 -12 kg, realizează degajarea găurilor de conjugare.
Numărul ședințelor variază, iar dacă durerea se accentuează se renunță la
metodă.
Kinetoterapia are un rol complex, singura în măsură să realizeze
echilibrul de forță între muscul atura flexoare și cea extensoare a gâtului.
Se începe când durerea este minimă, iar mobilitatea în limite apropiate de
normal.
Recuperarea forței musculare și reechilibrarea tonusului se obține prin
aplicarea de programe individualizate. Se pune accent pe musculatura extensoare a
cefei acționându -se astfel și pentru refacerea lordozei cervicale.
Exercițiile sunt active libere, combinate cu izometrie pe secvența finală a
mișcării pe o durată de 5 -8 sec. Foarte eficiente sunt exercițiile, pentru corectarea
posturală, cu bastonul.
Concomitent cu exersarea musculaturii cervicale se vor lucra și centurile
scapulo -humerale și coloana vertebrală dorsală superioară.
Hidrokinetoterapia
Este benefică datorită acțiunii de facilitare a apei calde asupra musculaturii
contractate.
Regimul igienic de cruțare
Este deosebit de important și trebuie respectat de pacient toată viața. El
presupune :
repaus nocturn fără pernă mare, cu pernă ortopedică, sau rulou
cervical (pentru menținerea lordozei); în timpul zilei se relaxează
musculatura tensionată.
Autor:Ochiană Gabriela
108 ziua, la 2 -3 ore, se intrerupe activitatea, se fac câteva mișcări libere
ale coloanei cervicale pe toate sensurile de mișcare.
controlul posturii, conștientizarea unei posturi corecte, indiferent de
poziție.
Tratamentul medicamento s
Este necesar in timpul puseelor dureroase. Se apelează la antiimflamatorii
nesteroidiene (și chiar prednison), iar în cazuri cu durere persistentă se fac uneori
infiltrații paravertebrale cu hidrocortizon si novocaină.
Tratament chirurgical
Este rezervat complicațiilor de tipul nevralgiei cervico -brahiale rebele cu
tendință la paralizie și în cazul sindromului de compresiune medulară.
V.1.2.1. Cervicalgia inferioară acută și cronică
Este o durere cu regiune cervicală, determinată frecvent de artroza
cervicală și mai rar de alte suferințe ale coloanei cervicale sau ale teritoriilor
limitrofe.
Etiopatogenie
Artrozele vertebrale reprezintă principala cauză, fie că este vorba de femei
–artroza cervicală propriu -zisă (în jurul vârstei de 50 de ani), fie de bărbați –hernie
de disc (mai frecventă la bărbatul tânăr în urma unui traumatism cervical direct sau
indirect).
Aspecte clinice
Semne subiective. Nevralgia cervico -brahială este precedată frecvent de
dureri cervicale cornice.
Durerea poate avea debut acut sau insidios cu agravare progresivă. În
general are sediu fix, dar poate iradia în umăr și în membrul superior respectiv,
traiectul brahialgiei depinzând de rădăcina atinsă a plexului brahial. Durerea este
unilaterală și evoluează în pusee, cedând la repaus și intensi ficându -se după efort și
uneori nocturn (puncte trigger supra – și subspinos, pliu cutanat dureros – infiltrații
celulitice).
Semne obiective. Se remarcă o limitare a amplitudinilor unor mișcări
(hiperflexia și flexia contralaterală), aceste mișcări amplifi când durerea.
Palparea poate declanșa durere paramediană, la nivelul interliniului
afectat, și puncte dureroase radiculare pe traiectul rădăcinilor nervoase afectate.
Se constată o diminuare a reflexelor osteotendinoase (reflexul stiloradial și
tricipital) la nivelul membrului in cauză.
In sindromul de compresiune medulară pot apărea și semne medulare ca:
sindromul piramidal reflex însoțit de tulburări de sensibilitate profundă și, rar,
parapareze spastice. Uneori se asociază o compresiune a arterei vertebr ale și se
evidențiază semne funcționale de insuficiență vertebro -bazilară, declanșată de
mișcările gâtului.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
109 Explorări paraclinice
Radiografiile standard (de față, de profil și oblice) pot evidenția pensarea
unui disc și/sau osteofitoza găurii de conjugar e.
Tomografiile de profil pot evidenția o alunecare a suprafețelor articulare,
determinând o deformare a găurii de conjugare și agravând efectele osteofitozei
asupra rădăcinilor.
Sindromul de apertură toracică : compresiunea elementelor vasculo –
nervoase af erente membrului superior: plexul brahial, artera și vena subclaviculară.
Tratamentul conservator
Mijloace ortopedice – constau în imobilizarea coloanei cervicale în timpul
zilei printr -o minervă, iar noaptea odihnă pe un pat tare cu pernă cilindrică la
nivelul regiunii cervicale.
Mijloace kineto – se folosesc mai ales manipulările vertebrale în săli de
specialitate.
Mijloace medicamentoase – sunt necesare in timpul puseelor acute
dureroase (aspirină, indometacin, fenilbutanoză). Se poate folosi p entru câteva zile
prednisonul.
În cazuri cu durere persistentă putem interveni cu infiltrații paravertebrale
cu hidrocortizon și novocaină, sau röentgenterapie la nivelul regiunii inferioare.
Tratamentul chirurgical este rezervat nevralgiei cervicobrahiale cu
tendință de paralizie și în cazul sindromului de compresiune medulară.
V.1.3. Sindromul algo – funcțional al coloanei dorsale
Elementul clinic caracteristic este durerea de spate, numită dorsalgie.
Dorsalgiile benigne grupează durerile dorsale care beneficiaz ă de
tratament fizical -kinetic și în care sunt incluse:
distonii musculare posturale (dorsalgii de postură);
tulburări minore de statică verticală (în sens sagital sau transversal);
artroza interapofizară din regiunea dorsală;
traumatisme vertebrale minor e (contuzii, întinderi).
Etiopatogenie
Durerea apare printr -un mecanism:
primar – direct:
o nociceptorii pentru durere sunt stimulați mecanic în
modificările de statică;
o protuzii discale.
secundar: fibrele nervoase libere sunt iritate și declanșează durere în
teritoriul de distribuție;
reflex: contractură reflexă a musculaturii paravertebrale spinale, de
răspuns la durerea născută prin mecanism direct și care devine ea
însăși generatoare de durere.
Aspecte clinice
Autor:Ochiană Gabriela
110 Ne interesează precizarea caracterelor durer ii:
vechimea durerii;
debutul: insiduos sau brutal, cu element declașator evident;
localizare: mediană, interscapulo -vertebrală;
iradiere: ascendentă, descendentă, către umăr, etc;
caracterul durerii: arsură, înțepătură, crampă;
intensitate: variabilă, se apreciază după cantitatea de antialgice
folosite;
tipul durerii: mecanică (diurnă) sau inflamatorie (nocturnă);
factori agravanți: ortostatism, poziția așezat sau mișcarea;
factori favorizanți: schimbarea poziției fixe prelungite și mișcarea.
Examenul obie ctiv
examen static (bazat pe inspecție), se folosește pentru evidențierea
deviațiilor în plan frontal sau în plan sagital.
examenul dinamic, se bazează pe: testul Schober (flexie) și pe testul
Schober inversat (extensie) și indicele cirtometric;
palparea t egumentului, prin tehnica de rulare a pliului cutanat se pun
în evidență zonele dureroase (infiltrații celulitice).
Tratamentul fizical -kinetic:
Obiective:
combaterea durerii;
creșterea mobilității coloanei vertebrale;
tonifierea musculaturii paravertebral e și reeducarea posturii corecte;
readaptarea la efort;
Nu există programe standard de tratament și recuperare chiar dacă se
folosesc aceleași mijloace terapeutice aparținând medicinei fizice (vezi
cervicalgia).
Cele mai importante mijloace sunt:
masajul;
termoterapia;
electroterapia;
kinetoterapia;
Masajul folosește diverse manevre clasice în funcție de condițiile
etiopatogenice locale: manevre de mobilizare a pliului cutanat prin asuplizare,
efleuraj pentru efectul său antalgic; presiuni statice și dinami ce, fricțiuni, frământat
(pentru structurile profunde). Sunt indicate : masajul trasversal profound și masaj
reflex.
Termoterapia locală se folosește pentru relaxare musculară și
vasodilatație cutanată și musculară cu rol în creșterea metabolismului tisula r.
Încălzirea superficială se realizează cu lampa solux, cataplasme cu parafină, sare
caldă, muștar, etc; iar încălzirea profundă prin microunde sau unde scurte.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
111 Electroterapia antalgică și decontracturantă este utilă și folosește:
galvanizarea transversal ă, curenții diadinamici în forme excitomotorii și curenții
interferențiali.
Ultrasunetele se folosesc pentru efectul fibrolitic de dezorganizare a
proceselor incipiente de fibrozare.
Kinetoterapia
Asuplizarea coloanei vertebrale presupune:
eliberarea mișcă rii în articulațiile interapofizare posterioare;
contracararea tendinței de cifozare;
ameliorarea eventualei scolioze;
ameliorarea mobilității costo -vertebrale.
Toate acestea se realizează în mare măsură prin metoda Klapp – poziții
lordozante plecând din p oziția pe genunchi.
Cifoza dorsală se ameliorează prin: ex. de întindere a coloanei, ex.
corective cu bastonul și ex. din atârnat la spalier.
Rezumatul unității de studiu
Acest modul prezintă boala artrozică cu localizarea la nivel cervical și
dorsal, cu d escrierea sindromului algo -funcțional din punct de vedere clinic,
explorări paraclinice și tratamentul complex.
Unitatea de studiu V.2. SINDROMUL ALGO -FUNCȚIONAL LOMBO –
SACRAT
Durerea lombară joasă (low -back pain), este o suferință extrem de
frecventă ce determină incapacitate t emporară de muncă și are importante
implicații sociale.
Durerea lombară joasă poate fi acută sau cronică și cuprinde:
durere localizată în regiunea lombară (lombosacrată) numită
lombalgie (lombosacralgie);
durere iradiată de -a lungul membrului inferior, pe traiectul nervului
sciatic, numită lombosciatică.
Etiopatogenie
Lombosacralgia recunoaște ca principale cauze:
tulburări statice ale coloanei vertebrale;
procese diverse ce afectează coloana lombară: degenerative,
imflamatorii, traumatice, metabolice, ne oplazice.
1. Tulburările statice determină în vederea restabilirii echilibrului
coloanei vertebrale, modificări compensatorii de tipul contracturilor musculare și
întinderilor ligamentare, și prin solicitare determină deteriorări ale articulațiilor
intera pofizare. Dezechilibrele statice, durere și contractură musculară antalgică.
Dintre afecțiunile ce determină tulburări statice, cele mai importante sunt:
Autor:Ochiană Gabriela
112 spondiloliza;
spondilolisteza;
sindromul trofostatic.
Spondiloliza constă în dehiscența (frecvent cong enitală, rar traumatică) a
arcului neural la nivelul istmului, mai frecvent la nivelul vertebrei L5. Drept
urmare, se produce o alunecare a corpului vertebrei L5 pe sacru. Această deplasare
se numește spondilolisteză.
Spondiloliza și spondilolisteza sunt depistate de obicei cu ocazia unui
episod acut de lombosacralgie.
Sindromul trofostatic determină lombosacralgie, în special la femei în
jurul vârstei de 45 ani. Cauza constă în accentuarea lordozei lombare prin relaxarea
musculaturii abdominale (în specia l în urma acumulării excesive de țesut adipos pe
abdomen). Hiperlordoza lombară solicită articulațiile interapofizare.
2. Leziunile degenerative , în special ale discurilor intervertebrale au o
incidență mai mare cu cât vârsta este mai inaintată. Remarcăm:
degenerescență discală (discartroză) fără ruperea inelului fibros și
deci fără hernierea nucleului pulpos, determinând lombosacralgie de
tip mecanic (se accentuează după efort și se calmează prin repaus la
pat);
leziuni discale cu ruperea inelului fibros ș i migrarea nucleului
pulpos.
Când ruperea inelului fibros este incompletă, nucleul pulpos poate exercita
o presiune asupra ligamentului longitudinal posterior, determinând o lombalgie
acută (lumbago acut), dar fără iradierea durerii.
În caz de ruptură comp letă a inelului fibros, se produce hernierea nucleului
pulpos (hernie de disc). Rareori procesul se produce pe linia mediană determinând
sindromul cozii de cal. Mai frecvent hernierea este laterală și apare la nivelul L4 –
L5 sau L5 -S1 lezând rădăcinile nerv oase L5 respectiv S1 și determinând iradierea
sciatică a durerii (lombosciatică).
3. Procese inflamatorii : inflamația poate proveni dintr -o infecție (febră
tifoidă, stafilococi, tuberculoză), sau poate exista în cadrul unei boli de etiologie
necunoscută (s pondilita anchilozantă, poliartrita reumatoidă sau psoriazică,
sindromul Reiter, morbul Pott lombar la subiecții tineri cu antecedente
tuberculoase).
Durerea este de tip inflamator cu intensificare nocturnă.
4. Leziuni traumatice ale regiunii lombare care pot determina fracturi ale
corpilor vertebrali sau ale apofizelor transverse.
5. Procese metabolice care afectează structurile osoase ale coloanei
vertebrale determinând lombalgii intense și care apar în cadrul următoarelor boli
metabolice: osteomalacie, o steoporoză, hiperparatiroidie, boala Paget.
Osteomalacia constă într -un aport calcic insuficient la structurile osoase
(datorită, fie lipsei de Ca sau vit.D din alimentație, fie malabsorbției Ca datorită
unei boli digestive, fie unei afecțiuni renale cu pi erderea exagerată a Ca).
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
113 Durerea lombară este precoce în osteomalacie și este exacerbată de
mișcările coloanei vertebrale și de ortostatismul prelungit. Se asociază semne
clinice de hipocalcemie (tetanie, excitabilitate neuromusculară crescută).
Osteoporoz a (pierderea de calciu din țesutul osos) se manifestă mai
frecvent pe fondul unui dezechilibru endocrin (în special la femei în preajma
climaxului).
Durerea lombară este de tip mecanic, iar examenul radiologic evidențiază
o hipertransparență a corpilor ver tebrali.
Hiperparatiroidismul, asociază, simptomelor clasice (inapetență, astenie
musculară, constipație, grețuri, vărsături, polidipsie, poliurie), dureri în extremități
și lombalgii intensificate de tuse și strănut. Aceste simptome sunt legate de
leziuni le osoase apărute concomitent cu litiaza renală și nefrocalcinoza, în
condițiile unei alimentații sărace în calciu și fosfor.
Boala Paget prezintă adesea o localizare vertebrală cu dureri lombare
discrete, dar a căror intensificare poate sugera o transform are neoplazică. Examenul
radiologic în boala Paget vertebrală, ilustrează o densificare a vertebrelor și o
anarhie a traveelor osoase îngroșate.
6. Procese neoplazice pot afecta coloana vertebrală în special prin
metastaze canceroase.
Metastazele canceroas e se localizează frecvent la nivelul coloanei lombo –
sacrate determinând lombalgii tenace, necalmate de repaus sau analgezice. Ele pot
apărea la un cancer primitiv de: sân, prostată, rinichi, suprarenală, plămân, tub
digestiv.
Aspecte clinice
1. Subiectiv
Cel mai important semn clinic este durerea. Importante sunt caracterele
durerii:
intensitatea durerii, este variabilă având un caracter individual, dar
în puseu acut, afectând capacitatea de muncă a bolnavului;
tipul durerii, este dependent de mecanismul d e producere. Deosebim :
o durerea somatică este difuză, debutează insiduos și are
durată lungă (prin afectarea structurilor musculo -scheletale
profunde) determinând lombalgia cronică.
o durerea radiculo -nervoasă (prin agresiune asupra structurilor
nervoase), es te o durere ascuțită, cu un debut brusc,însoțită
de parestezii, de tulburări sensitive și motorii în cazul
lombalgiei acute.
sediul durerii și mai ales iradierea sunt importante pentru diagnostic.
durata durerii poate fi permanentă sau intermitentă. Durere a
permanentă poate fi intensificată de factori agravanți: efort fizic,
expunerea la frig și umezeală, sau, tuse, strănut, efort de defecație
(în cazul durerii radiculo -nervoase).
Autor:Ochiană Gabriela
114 Factori declanșatori: efortul fizic, traumatisme (directe sau indirecte) ale
coloanei vertebrale.
Factori ce ușurează durerea – repausul la pat și medicația analgetică,
antiinflamatoare sau decontracturantă.
2. Examenul fizic al bolnavului cu lombo -sacralgie presupune examen
static și dinamic al coloanei vertebrale, examenul mersu lui (mers obișnuit, mers pe
vârfuri și mers pe călcâie) și un examen neurologic care să depisteze eventualele
tulburări senzitive, tulburări motorii sau tulburări ale reflexelor osteotendinoase
(rotulian și ahilean).
Examenul static al coloanei vertebrale
Bolnavul în ortostatism; se apreciază:
echilibrul bazinului, inspectând spinele iliace anterosuperioare sau
posterosuperioare;
orizontalitatea umerilor (linia biacromială);
existența eventualelor deviații laterale ale coloanei (scoliozele);
existența even tualelor contracturi musculare paravertebrale.
Examenul dinamic al coloanei vertebrale
• amplitudinea mișcărilor coloanei lombare în ortostatism;
• existența unei modificări de tensiune între duramater și discul
intervertebral (semne durale în decubit ve ntral sau în poziția șezând).
a. Mobilitatea coloanei:
flexia – prin testul Schober și testul Tomayer (testul indice -sol);
extensia – prin testul Schober inversat;
înclinare laterală – prin determinarea unghiului dintre linia
biacromială și bicretă;
rotații le- prin urmărirea amplitudinii mișcării din coloana lombară.
b. Semne durale
În decubit ventral:
pentru precizarea sediului durerii se palpează apofizele spinoase;
se palpează regiunea paravertebrală și presiunea spațiului
paravertebral corespunzător disc ului afectat, determină o durere vie
cu aceeași intensitate ca durerea spontană (semnul soneriei lui
Séze).
După examenul palpatoriu se trece la evidențierea propriu -zisă a semnelor
durale:
extensia membrului inferior afectat, cu gamba flectată pe coapsă
produce durere pe fața anterioară a coapsei prin punerea în tensiune
a nervului crural;
din decubit dorsal se testează apariția durerii la elongația sciaticului
prin manevra Laségue;
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
115 se testează apariția durerii la unghiul maxim nedureros al manevrei
Laség ue prin completarea cu dorsiflexia piciorului, ceea ce
determină o întidere a ischiogambierilor (manevra Bragard).
din șezând la marginea patului, se testează apariția durerii prin flexia
marcată a capului și gâtului (care produce tracțiunea sacului dural în
sus)- semnul Neri.
se poate efectua testul Flepping, ce constă în extensia gambei pe
coapsă, care în caz de iritație sciatică determină o durere violentă.
Forme clinice:
Durerea lombară poate îmbrăca 3 forme clinice principale:
1. lombalgia acută (lum bago acut)
2. lombalgia cronică (lumbago cronic)
3. afectare radiculară:
nevralgie sciatică comună L5 -S1;
nevralgie crurală L3 -L4;
V.2.1. Lombalgia acută
Aspecte clinice
Lombalgia acută, are de obicei un debut brutal, cauzat de un efort de
intensitate variabilă, mai frecvent într -o mișcare de rotație, sau în condițiile
expunerii la frig și umezeală.
Durerea este deosebit de intensă și se accentuează cu fiecare mișcare, sau
la efort de tuse sau strănut. Consecința durerii este blocarea bolnavului în flexie și
imobi lizarea lui în pat.
Etiopatogenie
Cauza cea mai frecventă este reprezentată de entorsa disco -ligamentară cu
distensia (sau rupturea) inelului fibros al discului, ceea ce favorizează migrarea și
blocarea unui fragment de nucleu pulpos în spațiul subligament ar.
Examenul obiectiv evidențiază o poziție vicioasă a bolnavului cu caracter
antalgic, în scolioză și ușoară flexie, cifozând coloana dorsală. La palpare se
constată contractură musculară paravertebrală. Criza de lumbago durează în general
5-15 zile și po ate recidiva la intervale variabile (săptămâni sau ani) și se poate
transforma în lombalgie cronică.
Tratamentul
Tratamentul lombalgiei acute este în primul rând igienic,constând în
repaus la pat pe perioada crizei. Se recomandă odihnă pe pat tare, în pozi ții ce evită
lordoza lombară (decubit dorsal, decubit lateral în poziție fetală) ameliorând
contractura musculară și favorizând reducerea entorsei.
Masajul decontracturant și manipulările vertebrale extensive pot fi
folosite.
Electroterapia nu este deosebi t de utilă în criză, putându -se folosi cu
atenție curenții diadinamici.
Autor:Ochiană Gabriela
116 Tratamentul medicamentos este indicat în scopul obținerii analgeziei și
pentru reducerea contracturii musculare și inflamației. Se pot folosi
antiinflamatoare din clasa AINS administra te per os, intrarectal sau sub formă de
pomezi în aplicații locale. Se asociază decontracturante.
În forme hiperalgice, se pot folosi uneori infiltrații epidurale sau
paravertebrale cu xilină și hidrocortizon (se folosește tot mai rar).
Kinetoterapia nu es te aplicabilă în lombalgia acută.
V.2.2. Lombalgia cronică
Aspecte clinice
Lombalgia cronică prezintă o durere moderată, dar persistentă, pe linia
mediană sau paravertebral, localizată strict lombar și mai rar cu iradiere fesieră.
Durerea se poate însoți frecvent de redoare matinală, care dispare sau
diminuă după 15 -30 min. de mișcare. Este o durere de tip mecanic, care se
ameliorează după repaus în decubit dorsal și se datorează unor procese
degenerative.
Etiopatogenie
În producerea lombalgiei cronice au rol: ar troza vertebrală lombară,
tulburările de statică (scolioza și hiperscolioza), obezitatea și mai rar malformații
congenitale (de tipul blocurilor vertebrale, spina bifidă) și sechelele Scheuermann.
Factori agravanți: ortostatismul prelungit, mers îndelunga t pe tocuri,
activități lucrative în poziție flectată, oboseală fizică.
Examenul fizic, evidențiază:
dispariția lordozei lombare cu accentuarea cifozei dorsale și poziție
scoliotică antalgică;
palpatoriu se pot determina puncte sensibile Valleix (lombar și
fesier);
la examenul dinamic al coloanei se observă reducerea mobilității în
general și a flexiei în special.
Tratament igienico -dietetic:
repaus relativ;
purtare de lombostat;
evitarea activităților în flexie;
evitarea ortostatismului prelungit și a mers ului pe tocuri înalte;
scăderea în greutate la obezi, pentru corectarea tulburărilor de statică
(hiperlordoză prin relaxarea musculaturii abdominale)
Tratamentul medicamentos este mai puțin util ca în cazul lombalgiei
acute.
Tratamentul fizioterapeutic apelează la masaj relaxator, din
electroterapie se pot folosi – curenți diadinamici, ultrasunete, iar din termoterapie –
radiații infraroșii, solux și parafină caldă.
Balneoterapia în cure anuale este utilă.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
117
Kinetoterapia în lombosacralgie
Starea clinică a p acientului orientează kinetoterapia și ca obiective, dar și
ca mijloace și metode. Diferențiem astfel 4 perioade (după Sbenghe):
Perioada acută caracterizată prin dureri intense lombo -sacrate (cu
sau fără iradiere) care nu se calmează nici în decubit, și p rin
contractură lombară, cu sau fără blocare.
Perioada subacută în care durerile se calmează în decubit, bolnavul
se poate mișca în pat fără dureri, se poate deplasa pe distanțe mici și
poate sta pe scaun (un timp variabil) cu durere suportabilă, dacă nu –
și mobilizează coloana.
Perioada cronică în care bolnavul acuză dureri în ortostatism și mers
după o perioadă mai lungă, iar contracturile musculare
paravertebrale pot fi prezente sau nu.Pacientul nu mai adoptă
autoblocarea lombară antalgică deoarece durer ile sunt moderate și el
poate să -și mobilizeze coloana.
Perioda de remisie completă poate apărea între perioadele de boală,
evidente clinic. Știind că lombo -sacralgia are cauză mecanică, se
admite că puseul dureros se poate oricând repeta.
A. Kinetoterapi a în perioada acută
Obiective:
1. reechilibrarea SNV;
2. relaxare generală;
3. scăderea iritației radiculare;
4. relaxarea musculaturii lombare.
1. Reechilibrarea SNV
Majoritatea bolnavilor cu lombo -sacralgie acută prezintă o
hipersimpaticotonie cu răsunet asupra funcției cardio -circulatorii (tahicardie, Hta).
De aceea se urmărește creșterea tonusului vagal și implicit reechilibrarea SNV.
Mijloace kineto:
postura de decubit ventral cu pernă mare sub abdomen pentru a
reduce lordoza lombară comprimân d totodată plexul celiac (sau în
"cocoș de pușcă" =ghemuit, presând epigastrul);
repaus în pat în ușor Trendelemburg (pentru excitarea sinusului
carotidian);
masaj foarte blând (tip "mângâiere") a musculaturii paravertebrale;
căldură neutră în zona lombară ;
2. Relaxare generală
Este indicată scăzând tensiunea psihică determinată de durere și, care
întreține la rândul ei durerea, dar și pentru decontracturare generală.
Autor:Ochiană Gabriela
118 Cel mai simplu mijloc constă în exerciții de respirație, cu inspirație
profundă și expira ție prelungită și zgomotoasă. Se pot utiliza și mijloace mai
complexe, cum ar fi metoda Jacobson și Schultz care au la bază identificarea
kinestezică a stării de tensiune musculară, prin antiteză cu lipsa de tensiune
(relaxare).
3. Scăderea iritației radic ulare
Se recomandă atunci când există un proces patologic la nivel vertebral
intracanicular. Se poate realiza prin:
adoptarea unor poziții antalgice în decubit dorsal (cu genunchii
flectați), decubit lateral (în cocoș de pușcă);
tracțiuni vertebrale contin ue în pat;
4. Relaxarea contracturii musculare lombare
Este importantă deoarece contractura musculară declanșează ea însăși
durere, realizând un cerc vicios: contracție musculară voluntară de apărare –
tulburări circulatorii musculare locale – acumulare de metaboliți acizi – durere –
contractură involuntară – tulburări circulatorii musculare – acumulare de metaboliți
acizi – durere – etc.
Metoda cea mai eficientă pentru obținerea relaxării musculare lombare
inferioare și reducerea durerii este aplicarea teh nicii de facilitare "hold -relax"
modificat. Rezistența care se aplică va fi moderată sau minimă. Contracția este
urmată de relaxarea mușchilor activați și exercițiul se repetă.
Abordarea grupelor musculare se va face de la distanță spre zona afectată (
de la abord direct la abord indirect). Se utilizează pozițiile finale ale diagonalelor
Kabat pentru membre, în scopul influențării musculaturii trunchiului. Diagonalele
membrelor superioare vor influența musculatura superioară a trunchiului , iar cele
pentru membrele inferioare vor influența musculatura inferioară abdominală și pe
cea trunchiului inferior.
B. Kinetoterapia în perioada subacută
Obiective:
1. relaxarea musculaturii contracturate;
2. asuplizarea trunchiului inferior.
1. Relaxarea musc ulaturii contracturate
Prin:
continuarea cu rezistență mai mare a izometriei prin metoda "hold –
relax";
trecerea la exerciții active libere și active cu rezistență cu contracție
izotonă, executate pe tot parcursul diagonalei Kabat.
Kinetoterapeutul realizea ză o contrarezistență ușoară pe întreaga
diagonală.
2. Asuplizarea trunchiului inferior
Se realizeză prin programe de relaxare musculară ce cuprind exerciții de
remobilizare a coloanei lombare, basculări de bazin, întinderea musculaturii
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
119 paravertebrale ș i a mușchiului psoas -iliac. Astfel de exerciții sunt cuprinse in
programul Williams, din care se aplică faza l (2 săptămâni).
După aproximativ 2 săptămâni, în partea a doua a stadiului subacut,
exercițiile devin mai complexe și se poate trece la faza a -ll-a a programului
Williams. Tot acum se fac exerciții la spalier, "din atârnat".
C. Kinetoterapia în perioada cronică
Obiective:
1.asuplizarea lombară (în continuare);
2.tonifiere musculară.
1. Asuplizarea lombară
Se urmărește obținerea acelorași efecte men ționate la perioada subacută:
ameliorarea basculării bazinului (program Williams);
întinderea flexorilor șoldului, deoarece lordozează coloana lombară,
prin tehnica "hold -relax";
întinderea extensorilor lombari, prin "hold -relax" pe antagoniști
(musculatur a flexoare);
2. Tonifierea musculaturii slabe a trunchiului
Se urmărește în special tonifierea musculaturii abdominale și extensoare
lombare. Obținerea unei poziții neutre (delordozante) a lombei ține de întinderea
musculaturii extensoare lombare, dar și d e tonifierea abdominalilor și a fesierilor,
deci mușchii care vor realiza bascularea bazinului cu delordozare (se pune accent
pe exerciții de izometrie – 5-6 sec), în același timp se poate tonifia și mușchii care
realizează rotația trunchiului inferior.
D. Kinetoterapia în perioada de remisie competă
În această perioadă, când practic suferințele lombo -sacrate au încetat,
kinetoterapia devine kinetoprofilaxie secundară, urmărind prevenirea recidivelor.
Programul de kinetoprofilaxie secundară a fost numit "șco ala spatelui" (school
back) și este de fapt un regim igienic de cruțare bazat pe tehnici comportamentale.
Obiectivele kinetoprofilaxiei:
controlul posturii corecte a coloanei lombare și bazinului;
autoblocarea coloanei lombare;
menținerea (creșterea) forțe i musculare.
1. Controlul posturii corecte a coloanei lombare și bazinului
Se realizează prin controlul permanent al ținutei corijate (neutre), prin:
a. adoptarea unor posturi corecte în diverse situații:
decubit dorsal cu genunchii flectați;
decubit later al cu genunchii și coapsele în flexie;
șezând cu linia genunchilor ușor deasupra liniei șoldurilor, picior
peste picior; lipirea spatelui de spătar;
din ortostatism, urmărirea în oglindă, a retragerii peretelui
abdominal și delordozării lombare;
tragerea a proape de volan atunci când șofează.
Autor:Ochiană Gabriela
120 b. practicarea constantă, acasă, a exercițiilor de delordozare prin
bascularea bazinului;
c. însușirea unor mișcări cotidiene, uzuale, bazate pe delordozare:
ridicarea obiectelor de jos, prin genuflexiuni (greutatea pur tându -se
la nivelul bazinului);
luarea obiectelor de jos prin poziția"de cumpănă", aplecarea pe un
genunchi care se flectează;
aplecarea în față se face prin flectarea șoldurilor, coloana rămânând
neutră.
2. Autoblocarea coloanei lombare
Se urmărește bloc area coloanei în timpul efortului, învățarea menținerii
poziției neutre și învățarea mobilizării, cu totul independente, a membrelor față de
trunchi. Tehnica autoblocării cuprinde 4 stadii:
Stadiul I – autoblocarea rahisului lombar concomitent cu imobiliza rea
membrelor. Se adoptă poziții imobile în diferite poziții, respirând lent și
profund,urmărind alungirea corpului fără mobilizarea membrelor.
Stadiul II – menținând trunchiului imobil se mobilizează compet
independent membrele. Lomba trebuie să fie delo rdozată.
Stadiul III– mobilizarea trunchiului imobil ca pe o piesă unică (ridicarea
din pat prin rostogolire laterală).
Stadiul IV – cele învățate în primele trei stadii, se aplică selectiv în
activitatea cotidiană, profesională sau la domiciliu.
3. Menți nerea (creșterea) forței musculare
Acest obiectiv este destinat musculaturii trunchiului inferior și fesierilor
(vezi "tonifierea musculaturii slabe a trunchiului" din perioada cronică).
V.2.3. Afectarea radiculară (lombosciatica)
Lombosciatica – durerea lombară însoțită de nevralgia sciatică, traducând
suferința unei rădăcini a nervului sciatic, sau rar, o atingere a trunchiului nervos
propriu -zis.
Etiopatogenie
Nevralgia sciatică rezultă în majoritatea cazurilor dintr -un conflict disco –
radicular, consecutiv unei hernii intrarahidiene la nivelul discului intervertebral L4 –
L5 sau L5 -S1, dar se poate datora și artrozei vertebrale sau unor anomalii
congenitale (bloc vertebral, spină bifidă).
Aspecte clinice
Afecțiunea este foarte frecventă, observându -se mai ales înt re 25 -60 ani la
bărbați.
Debutul este acut cu durere intensă lombară care apare în timpul unui efort
sau la câteva ore după acesta. Durerea iradiază în membrul inferior pe traiectul
nervului sciatic și este însoțită de parestezii și tulburări de mers. Trai ectul pe care
iradiază depinde de rădăcina afectată:
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
121 lezarea rădăcinii L2 – bolnavul acuză dureri în partea superioară a
coapsei, atât pe fața anterioară cât și pe cea posterioară și laterală.
Flexia și adducția coapsei sunt deficitare.
lezarea rădăcinii L3 – durerea și paresteziile afectează partea
anteroinferioară a coapsei și partea anteromedială a genunchiului.
Adducția coapsei și extensia genunchiului sunt deficitare, iar
reflexul rotulian poate fi deprimat.
lezarea rădăcinii L4 – durerea și parest eziile se instalează la nivelul
zonei anterolaterale a coapsei, feței anterioare a genunchiului și feței
anteromediale a gambei. Sunt afectate extensia genunchiului și
dorsiflexia piciorului (mersul pe călcâie este dificil); reflexul
rotulian este absent.
lezarea rădăcinii L5 – durerea se manifestă la nivelul fesei, fața
posterioară a coapsei, fața anterolaterală a gambei, fața dorsală a
piciorului, ajungând uneori până la haluce. Sunt afectate extensia și
abducția coapsei, flexia genunchiului și flexia dor sală a piciorului și
degetelor (mersul pe călcâie este imposibil – semnul talonului);
reflexul ahilean este deprimat.
lezarea rădăcinii S1 – determină durere în partea posterioară a
coapsei, regiunea posteroinferioară a gambei, marginea laterală a
piciorul ui, în talpă și călcâi. Flexia genunchiului și flexia plantară a
piciorului nu se pot realiza (mersul pe vârfuri este imposibil –
semnul "poantei");
Examenul fizic evidențiază o înclinare a trunchiului de parte opusă celei
dureroase, se remarcă o ștergere a lordozei lombare, o atitudine scoliotică antalgică
și contractura musculaturii paravertebrale lombo -sacrate unilateral. Manevrele de
elongație (Laségue, Bragard), sunt dureroase la diferite grade.
Examinând bolnavul în decubit ventral, se poate evidenți a semnul
"soneriei" (de Séze) și semnul lui Neri. Se constată uneori hipotrofie musculară în
urma unui deficit motor prelungit.
Modificările neurologice tip: hiperestezii, parestezii, diminuarea sau
abolirea reflexelor rotulian și ahilean, sunt legate de h ernia de disc ca formă majoră
de discopatie, și ele sugerează pareza nervului sciatic popliteu extern sau, în faze
avansate, chiar paralizia totală a sciaticului
Deteriorarea structurilor discale evoluează în 4 faze (după Arseni):
faza l: dezorganizarea nu cleului pulpos, fisuri în inelul fibros, iar
clinic dureri lombare spontane și la apăsare;
faza ll (de blocaj): protruzie discretă de disc în canalul vertebral, iar
clinic: dureri vii, blocaj segmentar, contractură paravertebrală.
Radiologic se evidențiază pensarea discului, iar tomografic, fisuri în
disc;
Autor:Ochiană Gabriela
122 faza lll (neurologică): hernie de disc propriu -zisă. Radiologic:
pensarea discului, scolioză, dispariția curburii lombare (triada lui
Barr). Această fază cuprinde 3 stadii:
o stadiul l: iritație radiculară , lombosciatică în puseu, lombo –
cruralgii;
o stadiul ll: sindrom de compresie cu dureri subintrante,
parestezii, abolire de reflexe;
o stadiul lll: sindrom de întrerupere a rădăcinii comprimate,
pareze, atrofii, tulburări ale sfincterelor.
faza lV (reumatologi că): radiologic se observă degenerarea discului,
osteofitoză, artroză, steniză de canal medular.
Explorări paraclinice
Examenul radiologic evidențiază scolioza concavă de partea suferindă și
îngustarea asimetrică a spațiului intervertebral. Poate evidenți a și modificările
artrozice interapofizare și prezența osteofitelor. Dintre anomaliile congenitale care
induc lombosciatica, pot fi diagnosticate radiografic: sacralizarea L5, lombalizarea
S1 și spina bifidă.
Discografia poate aduce informații utile în cee a ce privește hernia de disc,
în special dimensiunea herniei.
Tomografia computerizată și rezonanța magnetică nucleară sunt
superioare examenului radiografic uzual.
Mielografia este necesară numai în cazul indicației de tratament
chirurgical.
Diagnostic di ferențial
În primul rând lombosacralgia trebuie diferențiată de un sindrom dureros
al șoldului (coxartroză, coxită), de o arterită sau flebită a membrelor inferioare.
Pentru aceasta sunt suficiente: examenul clinic atent, examenul radiologic.
În al doilea rând, se impune diagnosticul diferențial cu spondilita
anchilozantă, unde lombalgia se datorează inflamației structurilor paravertebrale.
În al treilea rând, se impune diferențierea față de suferințele algice ale
coloanei vertebrale, care sunt dureri refle ctate, semne de suferință ale unor organe
abdomino -pelvine retroperitoneale: rinichi, pancreas, stomac, uter, etc.
De asemenea nevralgia sciatică trebuie diferențiată de pseudosciatalgiile
nevroticilor și simulanților.
Tratamentul medicamentos este deosebi t de eficient în perioadele acute,
având rol analgetic, antiinflamator și decontracturant.
Tratamentul fizical – repaus la pat, în decubit dorsal cu pernă sub
genunchi, pentru a reduce lordoza lombară și a diminua conflictul discoligamentar.
Manipulările v ertebrale (tracțiuni în ax) pentru bolnavii spitalizați. Căldura pentru
rolul spasmolitic și decontracturant (în perioadele subacute și cornice). Se
recomandă în perioada acută crioterapia pentru rolul analgezic. Electroterapia sub
formă de: galvanizări, ionizări cu xilină, novocaină, salicilat (2%), curenți
diadinamici sau interferențiali, unde scurte, ultrasunete.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
123 Balneoterapia se recomandă în perioadele de remisie.
Tratamentul kinetic cu eficiență diferențiată, în funcție de stadiul clinic
(vezi "kine toterapia în lombo -sacralgie").
Tratametul chirurgical – discectomie, decompresie prin laminectomie în
cazul persistenței simptomatologiei neurologice sau în cazul recidivelor frecvente
și îndelungate.
Rezumatul unității de studiu
Acest modul prezint ă boala artrozică cu localizarea la nivel lombar ,
respectiv: etiopatogenie, evaluarea staticiii și dinamicii coloanei vertebrale,
lombalgia acută și cronică, lombosciatica, explorările paraclinice și tratamentul
complex.
Unitatea de studiu V.3. COXARTROZA
Patologie reumatismal ă articulară degenerativă și non -inflamatorie a
șoldului, coxartroza se caracterizează prin dureri de origine mecanică și o redoare
articulară care întreține o jenă funcțională putând deveni în scurt timp o patologie
invalidantă.
Se disting două mari form e de coxartroză :
1. Coxartroza primară – reprezentând cca. o treime din cazuri are o
etiologie necunoscută dezvoltându -se la un șold fără probleme din punct de vedere
anatomic și fiind însoțită adesea și de alte manifestări artrozice. Apare mai
frecvent la femei, vârsta medie fiind de 60 de ani. Tratamentul este înainte de toate
unul conservator și simptomatic, intervenindu -se prin metoda chirurgicală cât mai
târziu posibil.
2. Coxartroza secundară apare în urm a : Fig. nr.2. cap femural normal Fig. nr.3. artroza capului femural
Autor:Ochiană Gabriela
124 malformațiilor arhitecturale congenitale ( displazie= articulație
profundă, cap femural mic și deformat; termen ce desemnează o
tulburare de dezvoltare; sau subluxația șoldului) sau dobândite (coxa
plana, coxa magna, protuzie acetabulară);
post-trauma tic ( suprapunerea pe acetabulum sau osteonecroza post –
traumatică a capului femural, fracturile de col femural sau de cotil;
în urma anumitor coxite și afecțiuni diverse (hemofilii, artropatii de
origine metabolică sau nervoasă);
în urma unei osteonecroz e aseptice;
Coxartrozele secundare au o evoluție mai rapidă, tratamentul în acest caz
fiind: :
1. precoce, corectiv și de ordin preventiv la început, mai ales în cazul
displaziilor sub -luxate;
2. curativ în stadiul tardiv al coxartrozelor, în care fi e se acționează prea
târziu fie sunt operate prin metode corective; tratamentul medical și
kinetoterapeutic aplicându -se după intervenție sau chiar înaintea intervenției.
Fig. nr. 4. Protuzia capului femural Fig. nr.5. Coxa plana (șold plan)
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
125
V.3.1. Caracteristicele clinice ale coxartrozei
Durerea
Ele sunt de origine mecanic ă, în sprijin, mai ales la "demaraj" apoi
limitând mersul încetul cu încetul și ajungând cu timpul să persiste noaptea.
Sediul : crural anterior cel mai adesea, la nivelul plicii inghinale si
iradiind pe fața antero – internă a coapsei, uneori până la genun chi. Alteori durerile
sunt posterioare sau în regiunea trohanteriană.
Cotația durerii pentru a urmări evoluția gradul durerii este următoarea :
D0 fără durere; Fig. nr.7. Coxa magna stângă Fig. nr.8. Displazie coxo -femurală
Fig. nr.6. Coxartroza dezvoltată pe o epifizioliză (alunecarea capului femurului
datorită afectării cartilajului de conjugare).
Autor:Ochiană Gabriela
126 D1 durere din când în când;
D2 durere frecventă;
D3 durere la mers;
D4 durere în repaus;
D5 durere în timpul nopții..
Durerea determină scăderea perimetrului de mers .
Redoarea
Diminuarea amplitudinilor jenează din ce în ce mai mult gesturile vieții
cotidiene
Trecerea în poziția „pe vine”, luarea șosetelor, toaleta, viața sexuală etc.
Atitudinile vi cioase :
Flexum : care se compensează printr -o hiperlordoză lombară.
Abducție : care antrenează o oblicizare a bazinului cu ridicarea de cealaltă
parte și alungirea relativă de partea afectată.
Adducția : care antrenează o oblicitate a bazinului cu o scurta re relativă
de partea afectată. Genunchiul subiacent în valgus și decompensat încetul cu
încetul în genu valgum, cu artroza femuro -tibială externă și laxitate de ligamente
interne ale genunchiului.
V.3.2. Semnele radiologice
Semnele radiologice caracteristice su nt cele de osteofitoză (ciocurile), de
micșorare a spațiului interarticular și apariția cavităților patologice intra -articulare
și a condensărilor osoase.
Pensarea interliniei este dovada uzurii cartilajului. Pensarea este
polară superioară, cel mai adese a. Ea poate fi globală sau internă în
coxartrozele interne.
Osteofitele se dezvoltă în toate direcțiile, la nivelul cotilului pe
acoperiș si la periferie cum și la nivelul din spatele fundului
cotilului. La nivelul capului osteofitele pot să se dezvolte în jurul și
împrejurul articulației și explicând limitarea mișcărilor.
Condensarea osoasă se dezvoltă la nivelul zonelor de hiperpresiune,
pe cap și pe cotil : triunghiul hiperpresiunii traduce bine
supraîncărcarea și locația sa.
Cavitățile intraarticulare s unt frecvente și uneori voluminoase,
pseudo -tumorale.
V.3.3. Diagnosticul diferențial al coxartrozei
Durerile coxartrozei pot simula uneori :
Nevralgia sciatică sau crurală;
Coxopatii infecțioase sau reumatismale;
Osteonecroza aseptica (corticoterapie, drepanocit oză, etc.);
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
127 Coxopatiile pagetice;
Artropatii tabetice;
Periatrita șoldului.
Coxita = sindrom inflamator a șoldului de etiologie infecțioasă (
streptococ, stafilococ, germeni de origine urinară la persoanele în
vârstă), reumatismală (în poliartrita reumatoi dă, spondilita
anchilozantă) sau micro -cristalină (calcifiere articulară sau guta
lcalizată rar la nivelul șoldului) caracterizat prin dureri de lungă
durată chiar și în rapaus (în comparație cu coxartroza unde durerea
dispare când articulația este scoasă de sub încărcare), limitarea
amplitudinii de mișcare datorită durerii, VSH crescut, radiografie
normală în perioada de debut dar cu demineralizare osoasă și
micșorarea interliniului articular global (în comparație cu
coxartroza, unde micșorarea interliniul articular este localizată).
Fig. nr.9. Algodistrofia soldului drept
Demineralizare, fără alterare morfologică scheletică, nici pensare
articulară, aspect fantomatic al capului femural .
Autor:Ochiană Gabriela
128
Fig. nr.10. Coxita
a). În ortostatism: 1. Pensare globală a interliniului; 2. Demineralizare sub – condrală;
b). Faza de stare: 1. Pensare globală a interliniului; 2. Demineralizare sub – condrală; 3. Crestătură
osoasă deschisă la periferia cartilajului articular și gaură sub – condrală.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
129
V.3.4. Bilanțul kinetoterapeutic al coxartrozei
Bilanțul constă în culegerea de informații privitoare la durere, la redoarea
articulară, la deficitul muscular și apoi deficiențele funcționale.
V.3.4.1. Durerea
Gravitatea afectării artrozice provoacă diferite tipuri de durere. Ele sunt la
început de tip mecanic, apoi din ce în ce mai frecvente până la apariția unei dureri
nocturne de tip inflamator. Trebuie astfel diferențiată prezența și intensitatea
durerilor în sprijin (cu încărcare) și fără sprijin (fără încărcare). Ele sunt adesea
localizate la nivelul plicii inghinale, și în mod atipic la genunc hi (dureri proiectate).
V.3.4.2. Bilantul amplitudinilor articulare
Bilanțul goniometric al articulației coxofemurale este dificil dearece
această articulație este inaccesibilă la palpare. Compensările sunt numeroase
(regiunea lombară, sacroiliacă) și dificile în a evalua obiectiv.
Reperele utilizate pentru măsurarea în plan frontal (abducție – adducție)
sunt spinele iliace anterosuperioare și mijlocul feței superioare a rotulei.
Membrul netestat este poziționat în abducție cu gamba în afara mesei.
Examinatorul co ntrolează bascularea frontală a bazinului în timpul mișcărilor de
abducție și adducție.
Fig. nr.11. Periartrita șoldului drept
1. Calcifierea tendoanelor abductorilor. 2. Osteoscleroză subperiostală a marelui
trohanter. 3. Osteoscleroză în zona de inserție a mușchiului drept anterior. 4. La
stânga nucleu acetabular detașat.
Autor:Ochiană Gabriela
130 Planul mesei, marele trohanter și cotilul extern sunt reperele utilizate
pentru mișcările în plan sagital. Cel care examinează trebuie în prealabil să pună
bazinul în poziția de referință.
Flexia este testată în decubit dorsal, genunchi flectat, inducerea mișcării
de retroversie a bazinului, controlată cu o mână la nivelul sacrumului, dă limitele
amplitudinilor (fig.nr. 12);
Fig. nr.12 Testarea flexiei șol dului
Extensia va fi testată în decubit dorsal la un capăt al mesei, cu
coxofemurala controlaterală poziționată în prealabil în flexie (fig. 2). Testele pot fi
efectuate în procubitus sau decubit lateral în funcție de obișnuința pacientului.
Rotatiile sunt testate în decubit dorsal. Aceste măsuri pot fi practicate în
poziția: genunchi flectat la capătul mesei (fig. 3) sau în poziția: flexie șold și
genunchi.
Fig. nr.13 Testarea extensiei
șoldului Fig. nr 14 Testarea rotației
interne a șoldului
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
131 V.3.4.3. Bilanțul redorii musculare
Poziția de relaxare articulară este în flexie, lejeră abducție și rotație
externă.
Regăsim o poziție antalgică apropiată de această schemă, dar
variabilă în funcție de zona articulară suferindă. Această atitudine
merge, la curs lung, a fixa și antrena retracțiile musculare, apoi
capsulare. Trebuie deci a se verifica extensibilitatea ansamblului
mușchilor șoldului cu o atenție deosebită la mușchii poliarticulari
care sunt primii ce se pot retracta.
Pentru dreptul anterior examinatorul masoară flexia genunchiului,
când pacientul este în decubit dorsal la capătu l mesei, șoldul
controlateral menținut în hiperflexie. Distanța talon – fesa prezintă
inconvenientul de a plasa pacientul în decubit ventral.
Pentru psoas, este suficintă măsurarea extensiei șoldului în aceeași
poziție.
Extensibilitatea ischiogambierilor es te măsurată în decubit dorsal cu
căutarea unghiului popliteu.
Amplitudinile articulare de adducție și abducție informează asupra
extensibilității mușchilor adductori și abbductori ai șoldului
poliarticulari (dreptul intern și tensorul fasciei lata).
V.3.4.4. Defic iențe funcționale
Stabilitatea
Durerile de sprijin pot induce eschivări ale pasului purtător.
(șchiopătat)
Utilizarea unei cârje controlaterale șoldului afectat permite
diminuarea leziunilor intraarticulare și în consecință de dimunuarea
durerilor.
Flexum -ul provoacă o șchiopătare caracteristică „în salutare” atunci
când insuficiența stabilizatorilor laterali provoacă o basculare a
bazinului în plan frontal. Această basculare, testată în sprijin
unipodal se regăsește la mers și poate fi combinată la o încli nare a
trunchiului. (Balanța lui Pauwels)
Incapacitați: indicele algofuncțional Lequesne
Acest indice recunoscut pentru simplicitatea și fiabilitatea sa este utilizat
de toți practicienii care au nevoie de o evaluare a impactului funcțional al
coxartrozei.
În anumite situații se poate sacrifica mobilitatea șoldului, dar niciodată
stabilitatea lui. Această stabilitate este asigurată de :
Factori osoși, care asigură stabilitatea verticală: coaptarea aproape
perfectă a suprafețelor articulare și oblicitatea ax ului colului femural
care are rol de pârghie
Autor:Ochiană Gabriela
132 Factori ligamentari, care asigură stabilitatea anterioară, prin
ligamentul iliofemural (Bertin – Bigelow), nepermițând căderea
posterioară a trunchiului.
Factori musculari, în special prin stabilitatea posterioar ă (căderea în
față) și cea laterală. Pelvitrohanterienii, cu direcție orizontală,
fixează capul femural în cotil, în timp ce musculatura longitudinală
(de exemplu adductorii) are tendința de a luxa capul femural.
În stațiunea unipodală echilibrul bazinului este menținut de abductori
(fesierul mijlociu) în cadrul balanței Pauwels , iar în bipedism, de activitatea
antagonistă a abductorilor și adductorilor șoldului. Modificarea raportului dintre
brațul forței și bratul rezistenței (normal 1/3), prin scăderea primului (ca în coxa
valga), va necesita creșteri importante ale forței abductorilor pentru a menține
echilibrul bazinului (în cadrul balanței Pauwels) în noile condiții. În același timp va
crește și presiunea pe capul femural (pe punctul de sprijin): în m od normal ea
reprezintă de 4 ori greutatea corpului, iar odată cu scaderea brațului de pârgjie, al
forței, poate ajunge să reprezinte de 5 – 7 ori greutatea corpului, când balanța
Pauwels are brațele într -un raport de 1/4 sau 1/6.
În urma scăderii forței fe sierului mijlociu apare semnul (mersul)
Trendelenburg.
Fig. nr 15. Presiunea
asupra șoldului in sprijin
unipodal:
P- greutatea corpului
M- forța de contrabalans
(m. fesier mijlociu)
R- rezultanta forțelor de
presiune)
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
133 Tabel nr. 2 .Evaluarea funcțională – Stabilitatea șoldului
Stabilitatea șoldului Scor între 0 – 1
Bazin orizontal, sprijin unipodal drept
Bazin orizontal, spriji n unipodal stâng
Șchiopătarea bazinului
Șchiopătarea umărului
Mers cu o persoană
Mers cu 2 cârje
Mers cu o cârjă
Mers singur
Urcatul scărilor cu o persoană
Coborârea scărilor cu o persoană
Tabel nr. 3 . Evaluarea Functională: Indicele algofuncțional Lequesne
Chestionarul Lequesne pentru artroza șoldului
1. Durere sau jenă Scor
A Nocturnă
Nu 0
La mișcări sau după postură 1
Chiar și fără mișcare 2
B. Demarajul matinal
Mai puțin de 1 minut 0
Între 1 – 15 minu te 1
Mai mult de 15 minute 2
C. În stațiune ortostatică timp de 30 minute
Nu 0
Da 1
D. La mers
Nu 0
Numai după o anumită distanță 1
Foarte rapid și în mod crescător 2
E. În poziția șezând prelungită (2 ore) fără a se ridica
Da 0
Nu 1
2. Perimetrul de mers maxim
Fără limitare 0
Limitat la mai mult de 1 Km 1
Aproximativ 1 Km (Aprox. 15 min) 2
Între 500 – 900 m (între 8 -15 min) 3
300 – 500 m 4
100 – 300 m 5
Mai puțin de 100 m 6
Cu o cârjă Plus 1
Cu două cârje Plus 2
3. Dificultatea vieții cotidiene
Pentru a -și pune șosetele prin înainte 0-2
Pentru a lua un obiect de jos 0-2
Autor:Ochiană Gabriela
134 Pentru a urca și coborâ un etaj 0-2
Pentru a ieși din mașină, dintr -un fotoliu profound 0-2
Total
Tabel nr .4. Scala funcțională complexă a lui Merle d Aubigne (1970)
Grad Durere Mobilitate Mers
0 Durere vie și continuă Anchiloză și atitudine vicioasă Imposibil
1 Dureri vii și nocturne Anchiloză clinică cu atitudine
vicioasă mică Numai cu cârje
2 Dureri vii care fac
imposibilă activitatea
profesională Flexie 400, abducție 00 Numai cu 2 bastoane
3 Dureri vii după 15
minute de mers Flexie maximă 400 – 600 Mers cu 1 baston
4 Dureri vii după 15
minute de mers, dar
dispar rapid la repaus Flexie maximă 600 – 800 Mers prelungit cu 1
baston, claudicație
5 Durere rară, la debutul
mersului Flexie maximă 800 – 900 Mers fără baston,
claudicație ușoară
6 Imobilitate Flexie 900, abducție 400 Normal
V.3.5. Tratamentul kinetoterapeutic în coxartroză
Coxartroza poate evolua î n 3 stadii :
1.coxartroza debutantă (D) – apare o mică durere la mers și ortostatism
prelungit, semnele radiologice și clinice sunt de mică importanță.
2.coxartroza evoluată (E) – durere crescută și chiar persistentă, apare
limitarea amplitudinilor de mișc are și pozițiile vicioase.
3.coxartroza finală (F) – dureri vii, impotență funcțională marcată și
atitudini vicioase ireductibile.
Tratamentul kinetoterapeutic se efectuează în funcție de aceste 3 stadii :
V.3.5.1. Coxartroza debutantă
Toate tehnicile posturale, d e mobilizare și de tonifiere musculară se aplică
în afara puseelor dureroase și ele însele nu trebuie să devină generatoare de durere.
Ele se execută prin scoatere de sub încărcare articulară și nu trebuie să obosească
pacientul.
În scop antalgic și de mo bilizare, de stimulare vasculară, de scădere a
spasmului muscular datorat durerii :
masaj sub apă caldă
mobilizări sub apă
căldura locală (pernă electrică, sare de bucătărie, parafină)
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
135 În puseu dureros :
comprese reci, repaus
masaj cu gheață
Reeduca rea musculară :
rearmonizarea musculară a membrului inferior și a centurii pelviene
și stabilitatea acesteia reprezintă un obiectiv esențial
pelvi -trohanterieni, fesieri (fesier mijlociu), cvadriceps
lucru analitic și global (static și dinamic), manual și mecano -terapie.
V.3.5.2. Coxartroza debutantă -evoluată
Se menajează articulația pe cât posibil :
scăderea în greutate
folosirea corectă a unei cârje (de partea opusă) sau 2 carje
evitarea pașilor lungi, pașii lungi și repezi, scările, terenurile
accidentate și or tostatismul prelungit.
repaus în decubit ventral cu o pernă pe sacrum și o pernă mică sub
genunchi
îndrumarea către anumite sporturi (ciclism, natație) care utilizează
mișcări continui și regulate
de evitat sporturi ca tenis sau fotbal responsabile de
microtraumatisme repetate.
corectarea inegalității membrelor inferioare dacă este cazul
decubit dorsal la marginea patului, cu membrul inferior atârnat;
flexie din celălalt șold pentru a evita lordoza
V.3.5.3. Coxartroza evoluată
Prevenirea și corectarea atitudinilor vicioase la nivelul șoldului,
membrului inferior cât și a trunchiului :
exerciții de întindere și relaxare musculară (adductori, piriform,
dreptul anterior, tensorul fasciei lata, ilio -psoas, extensori)
exerciții de suspensie pendulată asociată cu exerciți i de relaxare
posturi nedureroase, pasive și active, manuale sau prin sc ripeto –
terapie contra :
o flexumului de șold
o flexumului de genunchi
o adducției și RE din șold
corectarea mersului și a s taticii corporale pe ansamblu
creșter ea amplitudinii de mișcare :
o mobilizări acti vo-pasive în toate planurile
o tracțiuni în ax și decoaptări
Autor:Ochiană Gabriela
136 Chiar dacă tracțiunile nu modifică spațiul intraarticular, în sensul măririi
acestuia, apar modificări de presiune intraarticulară și un efect de pompaj ce
favorizează nutriția cart ilajului).
V.3.5.4. Coxartroza finală
Tratament antalgic :
electroterapie (ultrasunete, electro -stimulare de joasă frecvență)
termoterapie
masaj decontracturant, stimulativ circulator pe regiunea lombară,
șold și membru inferior
relaxare
În puseul acut :
repaus la pat mai multe ore pe zi
mersul cu cârje
tracțiuni cu greutăți de 1 -2 kg de gleznă
V.3.6. Tratamentul chirurgical în coxartroză
Obiectivul de acțiune este asupra componentei mecanice prin modificarea
presiunilor articulare pentru a permite o diminuare a dureril or și o ameliorare a
interliniului articular scăzut sau lipsă.
Osteotomie = rezecție a unui os, făcută cu scopul de a remedia o
diformitate a acestuia sau în scop terapeutic.
Atunci când artroza este debutantă, în urma unei displazii sau a unei
subluxații se poate ameliora suprafața de acoperire a capului femural prin sprijiniri
ale cotilului, prin osteotomii de femur în scop de recentraj articular sau prin
osteotomii de bazin.
Obiectivul este de ameliorare a acoperirii externe și anterioare a capului
femur al printr -o grefă înșurubată, provenind din creasta iliacă. Diferitele procedee
tehnice ajung la același rezultat (grefe aplicate, grefe încastrate cu șurub sau placă
înșurubată).
Fig. nr.16
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
137 V.3.6.1. Osteotomia inter -trohanteriană
Osteotomia inter -trohanterian ă alungește brațul de pârghie H și modifică
direcția mușchilor abductori M. Aceasta se diminuează mărimea rezultantei R și o
deplasează mai profund în cotil. Se diminuează presiunea permanentă a mușchilor
prin alungirea adductorilor și a psoasului.
Fig. nr. 17 Fig. nr. 18
În afară de reducția încărcării exersată asupra șoldului, osteotomia
mărește suprafața purtătoare, deci diminuează presiunile exercitate. Suprafața
purtătoare, diminuată în caz de subluxație sau coxa val ga, poate suporta în câteva
cazuri o presiune de 220 Kg/cm2. Ea poate fi readusă la o valoare normală de 16
Kg/cm2 dacă se ameliorează congruențele articulare.
Fig. nr. 19.
V.3.6.2. Artroplastiile totale – Protezele totale de șold
Protezele totale sunt rezervate de obicei pacienților de peste 60 de ani. Ele
există în multiple modele. Principiul este: un cap femural dependent de o tijă
fixată în diafiza femurală (cu sau fără ciment) și un cotil reprezentat de suprafață
de polietilenă.
Intervenția este rapidă și pe rmite o punere în încărcare chiar din ziua
următoare.
Autor:Ochiană Gabriela
138 Recuperarea este rapidă și rezultatele permit reluarea unei activități
practice normale după 60 de ani. Indolența este obținută în 90 – 95 % din cazuri.
Mobilitatea este recuperată corect cel mai ades ea, atitudinile vicioase dispar.
Fig. nr. 20
Complicațiile protezelor de șold
Mortalitatea : ea este legată de vârsta și de complicațiile trombo –
embolice : 1,5 %.
Infecția : poate fi precoce sau tardivă; infecția poate fi legată de o
contaminare preoperatorie, poate surveni la distanță după mai mulți
ani, în general plecând de la alt loc infecțios (infecție hematogenă).
Uzura și desigilarea
Luxațiile și subluxațiile protezelor sunt totdeauna posibile imediat
după operație dar pot surve ni și în urma unei mișcări accidentale pe
parcursul vieții.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
139 Sfaturi privind prevenirea luxației de șold (post -operator)
Evitarea instalării într -un pat foarte jos
sau moale. Se evită decubitul dorsal pe
partea operată. De preferat poziția decubit
dorsal cu o pernă între picioare,
menținând o a bducție a membrelor
inferioare.
Pentru a vă ridica din pat se procedează
astfel: se creează un bloc cu membrele
inferioare lipite, genunchii extinși și se
pivotează pe fese către partea operată.
De la marginea patului vă ridicați
ajutându -vă de brațe.
La toaletă este indicată instalarea
unei bare de susținere.
La duș este obligatoriu un covor
pentru a evita alunecarea. Când se
face baie se pune o planșeta pe cadă
și se evită poziția de decubit dorsal
în cadă.
Pentru a ridica un obiect de pe
sol, când va aplecați în față
mențineți membrul inferior de
partea operată în extensie
Autor:Ochiană Gabriela
140
Rezumatul unității de studiu
Acest modul prezintă coxartroza respectiv: definiție, etiologie, evaluarea,
lombalgia, explo rările paraclinice și tratamentul complex al acestei boli diferențiat
în funcție de stadiul prezent.
Unitatea de studiu V.4. GONARTROZA
Gonartroza este o boală reumatologică care apare în mod frecvent la un
pacient dintre o sută, cu vârste cuprinse între 55 și 64 de ani și ap roximativ la 2%
dintre bărbați și 6,6% dintre femei cu vârstele cuprinse între 65 și 75 ani.
Mecanismul exact care duce la distrugerea cartilajului nu este încă
complet cunoscut. Influența factorilor de risc obișnuiți și cunoscuți rămâne încă
controversată
Debutul clinic al gonartrozei este de obicei insidios , manifestat prin
dureri ce se accentuează progresiv, ajungând în decurs de ani să devină permanente
sau invalidante. Doar în 4% din cazuri debutul este brutal , printr -o hidartroză sau
un blocaj.
Simp tomatologia clinică este dominată de prezența durerii , pe care
bolnavii o localizează în regiunea internă a genunchiului , în spațiul popliteu sau
subrotulian ; ea poate iradia la coapsă sau la gambă. Are toate caracteristicile
durerii mecanice:
apare l a sprijinul uniped;
la urcatul scărilor;
mai ales la coborâtul scărilor;
Durerile survin și la primii pași ce urmează unei perioade de imobilizare
(dimineața sau după o ședere mai îndelungată pe scaun), pentru a dispărea o dată
cu “încălzirea” articulație i și a reapărea dacă efortul se prelungește.
O dată cu trecerea timpului , durerile apar la eforturi din ce în ce mai mici
și limitează perimetrul de mers al bolnavului . Urcarea și coborârea scărilor se face
utilizând o cârjă de partea operată și o
rampă de cealaltă parte sau 2 cârje. La
urcare se avansează membrul inferior
de partea sănătoasă, iar la coborâre cu
membrul inferior afectat de partea
operată .
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
141 Alături de durere , bolnavul acuză o senzație de instabilitate , de
nesiguranță când se sprijină pe membrul cu genunchiul afectat .
Concomitent bolnavul acuză o jenă dureroasă și greutate de mobilizare a
articulației după anumite poziții prelungite , sub forma unor pseudoblocaje, ca și
tumefacții bruște ale genunchiului după un efort , cu dispariția acestora prin repaus
, datorită revărsatului intraarticular.
Examenul clinic
Arată în perioada de stare , una dintre articulații sau amândouă mărite în
volum , în gonartroza primitivă. Această tum efacție se poate datora:
hipertrofiei țesutului adipos periarticular , care proemină în jurul
rotulei.
îngroșării țesuturilor capsulo – sinoviale
hipertrofiei epifizelor. Ea devine mai evidentă prin hipotrofia
musculaturii coapsei.
Examenul clinic va căut a sediul durerii provocate.
Durerea este cel mai frecvent localizată în concavitatea unei deviații
axiale și poate fi provacată prin mobilizarea genunchiului , mai ales dacă,
concomitent , se accentuează deformarea.
Se pot declanșa senzații dureroase prin presiune la nivelul platoului tibial
intern sau în spațiul popliteu , unde inspecția și palparea pun uneori în evidență
prezența unui chist
sinovial – chistul
Baker.
Autor:Ochiană Gabriela
142
Durerile la mers în articulația genunchiului antrenează , ca reacție de
apărar e , o limitare a sprijinului , atât ca intensitate , cât ca și timp. Pasul va fi mai
scurt ca amplitudine și ca durată. Dacă durerea este mai accentuată , bolnavul va
contracta cvadricepsul , imobilizând genunchiul pentru a suprima mișcările care
provoacă durere , si se va înclina lateral , pentru a transla extern axa centrului de
greutate , în timpul sprijinului pe piciorul bolnav. Mersul este foarte dureros și
dificil.
Examenele de laborator
Sunt de obicei normale , V.S.H. este normală , hemograma normal ă, toate
testele ce pun în evidență un proces inflamator , negative.
Examenul radiografic
Are o importanță deosebită .Radiografiile standard ale genunchiului ( din
față și profil) de preferință executate pe filme lungi și centrate pe genunchi , arată
gradu l modificărilor artrozice , localizarea lor oferă o primă imagine asupra unei
eventuale dezaxări existente în plan frontal sau sagital.
Alte investigați i paraclinice:
Artroscopia – poate evidenția leziunile cartilaginoase caracteristice ,
sediul și întinderea lor , starea meniscurilor și a ligamentelor încrucișate , prezența
corpilor liberi intraarticulari sau a zonelor de osteocondroză.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
143 Termometria cutan ată – indică o creștere a temperaturii locale , mai
evidentă în perioadele de revărsat articular.
Scintigrafia – pune în evidență o fixare mai accentuată a substanței
radioactive la nivelul leziunilor artrozice , comparativ cu partea sănătoasă , datorită
hiperemiei caracteristice.
Se disting două tipuri de gonartroză:
primitivă , produsă de factorii circulatori locali și endocrini
(gonartroza postmenopauză).
secundară, produsă în urma unui dezechilibru static , încărcătura
suportată de genunchi conducând l a deformare.
Cauzele care conduc la apariția gonartrozei pot fi :
a.Intra-articulare
deteriorarea cartilaginoasă și a suprafețelor de sprijin prin:
sechele ale fracturilor de tibie , femur sau patelă
leziuni meniscale și meniscectomie
leziuni ligamentar e
afecțiuni degenerative
b.Extra -articulare – prin deviații axiale.Deviația axului femuro -tibial în
plan frontal ( genu varum sau genu valgum) sau sagital (genu flexum).Deviația
axului aparatului patelar (dezechilibre patelare) sau prin tulburări statice și
dinamice la nivelul articulațiilor supra sau subiacente (șold , picior).
c.De natură metabolică – obezitatea este un factor foarte important.
Evoluția decurge lent până la agravare dar trebuie evidențiat faptul că
semnele clinice nu sunt întotdeauna pro porționale cu leziunile anatomice și
radiologice care sunt prezente.
V.4.1. Evoluția gonartrozei
Din punct de vedere patologic se disting trei stadii:
V.4.1.1. Stadiul I
este acela al gonartrozei localizată într -un singur compartiment
articular.Este sediul artrozei fem uro-patelare predominant interne, în
gonartrozele primitive sau predominant externe, în cele secundare
displaziilor și subluxațiilor rotuliene , al artrozei femuro -tibiale
interne sau externe secundare unei deviații în plan frontal.
este stadiul dubutulu i clinic dureros și al progresiunii prin puseuri
evolutive inflamatorii întretăiate de perioade de acalmie.Genunchiul
este tumefiat și dureros în timpul puseului inflamator , reacționează
după un efort mai important , dar în perioada de acalmie este
normal .
Autor:Ochiană Gabriela
144 radiografic , modificările artrozice sunt și ele limitate la
compartimentul articular care suferă clinic.Modificările structurii
osoase sunt puțin accentuate , osteofitoza limitată , spațiul articular
unilateral îngustat.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
145
V.4.1.2. Stadiul al II-lea
este acela al artrozei generalizate la întreaga articulație.Existența
modificărilor artrozice într -un singur compartiment articular viciază
jocul articular normal și al celorlalte compartimente , care se
degradează în timp.
simp tomatologia clinică este mai accentuată , durerile mai vii și mai
persitente , survin la un interval de timp mai scurt și la eforturi mai
mici și difuzează în întrega articulație. Genunchiul rămâne tumefiat
permanent.
deviația axială preexistentă se accen tuează sau, dacă lipsea, începe
să se manifeste.
amplitudinile maxime ale mișcărilor sunt dureroase și uneori se
schițează un genu flexum.Posibilitățile funcționale ale bolnavului
sunt parțial limitate.
radiografic leziunile exprimate prin îngustarea spaț iului articular ,
osteofitoză , neregularitatea contururilor , sunt predominante într -un
singur compartiment articular , extinzându -se apoi la întreaga
articulație .Modificările de structură ale epifizelor sunt mai evidente
și scleroza zonei de supraîncărc are este marcată.
Autor:Ochiană Gabriela
146
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
147
V.4.1.3. Stadiul al- III-lea (al gon atrozei
complicate, invalidante)
durerile survin la cea mai mică
mișcare , limitând considerabil
posibilitățile funcționale ale
bolnavului.
genunchiul este tumefiat și da zaxat și
la dezaxare se supraadaugă apoi
laxitatea ligamentară și instabilitate ,
cauzată de agravarea invalidității.
genu flexum este frecvent.
radiografic extremitățile epifizare sunt deformate cu intense
modificări de structură , pensare accentuată a in terliniei , osteofitoză
exuberantă.Întreaga articulație este degradată.
Autor:Ochiană Gabriela
148
Diagnostic diferențial – gonartroză
Diagnosticul diferențial va deosebi gonartroza de celelate afecțiuni ale
genunchiului: traumatice , infecțioase , algo distrofice care determină dureri la
nivelul genunchiului și care sunt:
meniscoza – deteriorarea structurii meniscului.
algodistrofia reflexă traumatică
osteonecroza aseptică spontană
diferite tipuri de artrite
poliartrita reumatoidă
osteocondromatoza – mala die a membranei sinoviale care , prin
metaplazie cartilaginoasă , produce corpi străini intraarticulari
pediculați sau liberi.
condromalacia rotulei – leziune cartilaginoasă ce se manifestă
printr -un sindrom rotulian dureros izolat
tumori maligne sau benig ne
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
149 V.4.2. Intervenția kinetoterapeutică în gonartroză
Kinetoterapia în gonartroză trebuie să urmeze câteva principii importante:
trebuie să se lucreze prudent , să nu se declanșeze durerea și criza
inflamatorie;
nu se lucrează cu încărcare( se lucrează din pozi țiile decubit sau
șezând);
la fiecare ședință articulația genunchiului trebuie inclusă în program
pentru stabilitatea membrului inferior în general dar și pentru
echilibrul general al pacientului.
Tratamentul kinetoterapeutic este același pentru gonartroz ele primitive și
cele secundare și urmăresc :
combaterea durerii;
prevenirea încărcării articulare;
recuperarea mobilității articulare;
combaterea instabilității genunchiului;
combaterea problemelor circulatorii și a hidrartrozei
Tehnicile variază în funcț ie de gradul de evoluție , de localizare , de
starea generală a pacientului și de puseele acute
Pentru gonartroza stadiul I și II
exerciții de respirație în scop circulator
corectarea mersului : rularea corectă a piciorului . Învățarea folosirii
unui baston în timpul puseelor dureroase.Să se evite schiopătatul.
Pentru gonartroza stadiul II și III:
mobilizări active și pasive ale patelei, mobilizări ale genunchiului
(active cu descarcare și suspensii),
bicicleta fără flexie completă și fără rezistență ( art roza femuro –
patelară)
combaterea flexumului ( la nivelul tuturor mușchilor de pe partea
posterioară, posturi de extensie cu degajare articulară permanentă
sau alternantă).
recuperarea deficitului de rotație( intern în genu -valgum extern în
genu -varum și fl exum)
Pentru gonartroză stadiul III
posturi active ajutate și imobilizare în atele gipsate pentru redresare
progresivă dacă flexumul este de 15ș.
purtarea unei atele articulate ( în repaos și noaptea)
Pentru toate stadiile de gonartroză:
se poate realiza m asaj circulator pentru membrele inferioare ,
fricțiuni pe punctele dureroase și pe inserțiile musculare
periarticulare, pentru relaxare musculară
hidroterapie
Autor:Ochiană Gabriela
150 ex.pt. forța musculară
corectarea problemelor de statică ( genu varum, valgum ,flexum)și
al dezechilibrului patelar. Pentru genu varum se corectează axa
femuro -tibială cu un suport talonier intern. Pentru genu valgum un
suport talonier extern.
termoterapie locala dar nu în stadiul inflamator.
electroterapie cu scop antalgic și decontracturant
învățarea unei igiene corecte
V.4.3. Tratamentul chirurgical în gonartroză
Există două posibilități de tratament chirurgical:
1.osteotomia :
rezecție a unui os, făcută cu scopul de a remedia o diformitate a
acestuia sau în scop terapeutic.
redresează axul membrul ui inferior pentru a reechilibra funcționarea
genunchiului.
2.proteza de genunchi – folosită pentru înlocuirea cartilajului uzat.
OSTEOTOMIA
Această intervenție corecteză o deformare a membrului inferior prin
redresarea tibiei sau a femurului(mai rar). Se realizează prin secționarea osului.
PROTEZA DE GENUNCHI
Proteza de genunchi nu este o balama care înlocuiește articulația.
Ea înlocuiește doar cartilajul acolo unde acesta este “uzat”, menținând pe
cât posibil anatomia genunchiului, în mod special ligament ele. De aceea există mai
multe tipuri de proteze care se adptează în funcție de leziunile prezente la diferite
niveluri ale genunchiului.
Protezele unicompartimentale – pot fi femuro -tibiale interne, femuro –
tibiale externe sau femuro -patelare, înlocuiesc cartilajul doar în compartimentul
lezat. Se adresează artrozei limitate la un singur compartiment dar și unor necroze
osoase.
Protezele totale – înlocuiesc în totalitate cartilajul respectând fiziologia
genunchiului și ligamentele. Sunt indicate in stadi ile mai avansate de gonartroză
dar și în artritele reumatismale.
Protezele cu balama – sunt mai voluminoase , și înlocuiesc complet
articulația genunchiului. Sunt folosite foarte rar. Se folosesc în cazuri de deformări
foarte importante cu distrugeri ligam entare
Rezumatul unității de studiu
În acest modul sunt prezentate informații despre gonartroză cu accent pe:
definirea bolii, simptomele prezente, evaluarea clinică și paraclinică, stadiile de
evoluție ale bolii, diagnostic diferențial și tratamentul comp lex.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
151 Autoevaluare
1. Cum definiți artroza coloanei vertebrale
2. Care sunt semnele clinice și modificările radiologice prezente în sindromul
algo-funcțional cervical
3. Care sunt stadiile de evoluție ale coxartrozei
4. Care este conduita terapeutică complexă din gonar troză
Test de autoevaluare a cunoștințelor din modulul V
1. Dintre semnele obiective ale artrozei intervertebrale se remarcă:
a.limitarea mișcărilor coloanei vertebrale;
b.contractură musculară dureroasă;
c.anomalii de statică vertebrală;
d.prezența unor puncte dureroase mediane sau latero -vertebrale, evidențiate
prin palpare.
2. Lombalgia acută:
a. are de obicei un debut brutal;
b. este cauzată de un efort de intensitate variabilă, mai frecvent într -o
mișcare de rotație;
c.poate apărea în condițiile expu nerii la frig și umezeală.
d. Durerea este deosebit de intensă și se accentuează cu fiecare mișcare, sau
la efort de tuse sau strănut.
3.Durerea din lombalgia cronică:
a.se însoțește frecvent de redoare matinală, care dispare sau diminuă după
15-30 min. de mișcare;
b.estte o durere de tip mecanic;
c.se ameliorează după repaus în decubit dorsal.
4.În coxartroză sunt limitate mișcările:
a.de rotație;
b. de abducție;
c. de flexie din coxo -femurală.
5. Coxartroza este o artroză localizată la:
a. articulația șoldului;
b. articulația bazinului;
c. articulația genunchiului.
Tema de control nr. 5
Autor:Ochiană Gabriela
152 Selectați și descrieți tehnicile FNP folosite în artroza coloanei vertebrale,
coxartroză și gonartroză.
BIBLIOGRAFIE
1. Crețu. A.2003, Ghid clinic și terapeutic fizical -kinetic în bolile reumatice .
Ed. BREN, București
2. Ionescu, R, 2007, Esențialul în reumatologie – ediția a 2 -a revizuită. Ed.
ALMATEA, București
3. Lascarache, GH., Guțiu, I., 1085, Cum trataăm spondilita anchilozantă . Ed.
Medicală, București
4. Moraru, Ghe., Pîn cotan, V., 1999, Recuperarea kuinetică în reumatologie ,
Editura Imprimeriei de Vest, Oradea
5. Ochiană, G. 2009, Sinteze conceptuale în cercetarea științifică din
domeniul kinetoterapiei Ed. Alma Mater, Bacău
6. Popescu, E., Ionescu, R., 1995, Compendiu de reuma tologie . Ed.Tehnică,
București
7. Popescu, E., Ionescu, R.,2002, Compendiu de reumatologie – ediția a III -a
actualizată și adăugită, Ed. Tehnică, București
8. Sarah Nica, A., 2000, Compendiu de ortezare ,. Ed. Universității din Oradea
9. Sbenghe, T., 1981, Recuperar ea medicală a sechelelor posttraumatice ale
membrelor. E d. Medicală, București
10. Sbenghe, T., 1996, Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului . Ed.
Medicală, București
11. Stroescu, I., colab.1979, Recuperarea funcțională în practica
reumatologică . Ed. Medic ală, București
12. Șușeanu, Șt. colab., 1977, Clinica și tratamentul bolilo rreumatice . Ed.
Medicală, București
13. Zoltan, P., 2009, Rolul stretchingului în normalizarea funcției stato –
kinetice , Ed. CORSON, Iași
14. Xhardez Yves & colab., Vademecum de Kinesitherapie et de Reeducation
Functionnelle – Tehniques, Pathologie et Indications de Tr aitment pour le
Practicien. 5 edition revue, mise a jour et augumentee, Maloine 27, Rue de
L’ Ecole – De-Medicine 75006, Paris
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
153 MODULUL VI. OSTEOPOROZA
Scopul modulului:
Stăpânirea in formațiilor cu privire la osteoporoză , respectiv:
definiție, eiopatogenie, tipurile de osteoporoză , aspecte clinice ,
investigații paraclinice diagnostic și intervenție terapeutică
complexă.
Obiective operaționale:
Cunoașterea factorilor responsabili de ap ariția osteoporozei ;
Stăpânirea a tipurilor de osteoporoză și a semnelor clinice ;
Cunoaștere a investigațiilor paraclinice care confirmă diagnosticul
de certitudine;
Cunoașterea evoluției, și a intervenției terapeutice complexe.
Unitatea de studiu VI.1. OSTEOPOROZA -DEFINI ȚIE ,
ETIOPATOGENIE , TIPURI DE OSTOPOROZ Ă, ASPECTE CLINICE
De osteoporoza nu se moare!” se spunea mai demult, considerându -se ca
afecțiunea este o manifestare normala a vârstei înaintate. Însă ignoranță în legătura
cu această stare patologică este foarte costisi toare – în calitatea vieții si în bani.
Astăzi știm că, în țările apusene, osteoporoza este cea mai frecvent întâlnită
afecțiune metabolică a scheletului.
VI.1.1. Definiție:
Osteoporoza este o boal ă scheletală caracterizată prin compromiterea
rezistenț ei osoase c eea ce predispun e la un risc crescut de fractură, mai ales î n urma
unor traumatisme.
Factorii determinanți ai rezistenței osoase sunt masa osoasă, turnoverul
osos și calitatea osului, astfel încât alterarea lor are ca rezultat fragilitatea osoasa
crescută și susceptibilitatea la fracturi osteoporotice. In osteoporoză sunt afectate
ambele componente ale tesutului osos, minerală și organică.
VI.1.2. Etiopatogenie
Se consideră că masa osoasă a corpului uman crește continuu de la naștere
până la vârsta adultă, atingân d in jurul vârstei de 30 -35 de ani un maximum
denumit vârf al masei osoase care este dependent de factori genetici : ereditate,
Autor:Ochiană Gabriela
154 istorie familială, etnicitate, polimorfism al vitaminei D și factori de mediu: fumat,
alcool, consum excesiv de cafea, medicamen te. Ulterior, incepând din decada a
patra de viată, masa osoasă începe să scadă progresiv la ambele sexe cu o rată de 2 –
3% pe an. Se cunoaște că în perioada postmenopauză, în mod fiziologic, rata de
pierdere a osului la femei crește până la 10% pe an, fiin d pierdut mai mult os
trabecular comparativ cu osul cortical, el fiind mai puțin rezistent și mai active
metabolic.
Factorii de risc pentru osteoporoză influențează atât vârful masei osoase
cât și rata pierderii de os. Prezența lor cumulativă crește riscul pentru osteoporoză.
Cunoașterea factorilor de risc pentru osteoporoză are drept scop instituirea unor
strategii de prevenire care se adresează grupelor de pacienți cu risc crescut pentru
osteoporoză.
Factorii de risc pentru osteoporoză sunt:
Factori genet ici
o Ereditate
o Etnicitate
o Polimorfism genetic( vit. D, colagen tip I)
Factori costitutivi
o sex femeiesc
o Talie mică
o Hipoponderalitate
o Varstă peste 45 de ani
o Nutriție deficitară( aport insuficient de Ca. și vit. D)
Factori hormonali
o Deficiență de androgeni
o Deficiență de estrogeni( menarha tardivă, menopauză
precoce, infertilitate)
o Hiperparatiroidism
o Hipertiroidi
Alți factori
o Fumat
o Alcool
o Consum excesiv de cafea
o Imobilizare prelungită
o Medicamente
Fractura de fragilitate reprezintă complicația majoră a osteoporozei.
Patogenia ei este multifactorială. Astfel, alături de masa osoasă care este cel mai
important determinant al riscului de fractură și alți factori cum sunt rata de pierdere
a masei osoase in perioada de menopauză, calitatea osului, hipogandi smul secundar
malabsorției calciului și tendința la cadere au valoare în determinarea riscului de
fractură. De menționat că riscul crescut al fracturilor osteoporotice crește o dată cu
vârsta pacientului.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
155 Osteoporoza este considerată ca un sindrom antomo -clinico -radiologic
determinat de cauze multiple. Clasificarea etiologică a osteoporozei, cuprinzând
cele forme clinice majore de osteoporoză ( generalizată și localizată) este cea mai
utilăbclasificare pentru practician care este obligat să stabililească co rect forma de
boală și să indice tratamentul cel mai adecvat.
VI.1.3. Tipuri de ostoporoză
VI.1.3.1. Osteoporoza generalizată
Se întâlne ște frecvent în practica clinică și cuprinde mai multe forme de
boală.
Osteoporoza idiopatică nu recunoa ște o cauză definită .
Osteoporoza comună cuprinde două forme clinice principale.
Osteoporoza de tip I afectează femeile în peridoada postmenopauzei(55 –
65 ani). În jurul acestei vărste, în mod fiziologic, o dată cu scăderea producției de
estrogeni, este afectat echilibrul functional dinami c al remodelării osoase cu
predominanța resorbției osoase, cu creșterea ratei pierderii osoase și scăderea masei
osoase .
Deficiența de estrogeni caracteristică perioadei postmenopauză intervine
în inducerea osteoporozei postmenopauză prin mecasnisme multi ple, rolul
estrogenilor, prin acțiunea lor directă și indirectă, fiind în mod fiziologic
antirezorbtiv.
Osteoporoza de tip I care afectează predominant osul trabecular se
complica cu fracturi vertebraleși ale extremității distale a radiusului. O mențiune
specială merită osteoporoza reversibilă a atletelor de performanță și a balerinelor de
elită care sunt amenoreice prin disfuncție hipotalamo -hipofizară secundară greutății
corporale reduse. Diminuarea intensității exercițiilor fizice duce la creșterea în
greutate cu creșterea nivelului estrogenilor circulanți și apariția menstrelor având ca
urmare normalizarea masei osoase.
Osteoporoza de tip II ( senilă, de involuție)afectează bărbații și femeile
vârstnice(65 -75 ani) Mecanismul patogenic acceptat în acest tip de osteoporoză
este explicat prin intervenția unor factori legați de vârstă: scăderea nivelului bazal
de calcitonină, scăderea absorției digestive de calciu, scăderea sintezei renale de
1hidroxilază renală implicată în hidroxilarea formei inactive a vitaminei D ( 25 OH
Vit.D) în formă activă (1,25( OH)2 Vit. D), diminuarea expunerii la soare cu
sinteză scăzută de vitamină D. Osteoporoza de tip II afectează osul cortical cât și
osul trabecular și se complică cu fracturi ale oaselor lungi, deoarece se
caracterizează prin turn -over osos normal, acest tip de osteoporoză nu se însoțește
de calciurie.
Osteoporoza idiopatică a adultului tânăr este rar întâlnită în practică și se
manifestă la ambele sexe mai ales prin fracturi vertebrale, dar mai ales și ale
Autor:Ochiană Gabriela
156 coastelor si oaselor lungi. Evoluția acestei forme de boală este uneori blândă, dar
alteori severă, progresând si refratară la tratamentul clasic al osteoporozei.
Osteoporoza idiopatică juvenilă mai rară decât forma precedentă, poate
afecta baieți și fete d in perioada pubertară, având o evoluție zgomotoasă pe o
perioadă limitată de 2 -4 ani (dureri osoase, fracturi pe os patologic), după care se
produce o remisiune spontană.
VI.1.3.2. Osteoporoza secundară
Apare ca o manifestare a unei alte boli. Astfel pot însoți de osteoporoză
unele boli endocrine( hipercorticism, hipertiroidism Hipogonadism) , boli
digestive( sindrom de malabsorbție, ciroză biliară primitivă) boli metabolice(
diabet zaharat de tip I)
VI.1.3.3. Osteoporoza genetică
Apare în boli congenitale ale țesutului co njunctiv ce presupune afectarea
structurală a rețelei colagenului de tip I ( osos) și scăderea rezistenței sale ducând
la resorbția osoasă imediată de osteoclaste. Dintre acestea, cea mai frecventă cauză
a osteoporozei genetice este osteogenesis imperfec ta tarda ( boala sclerelor
albastre) care este în mod autosomal dominant și care se manifestă prin fracturi
vertebrale ale oaselor lungi cu deformări, hipoacuzie, sclere albastre, laxitate
articulară și anomalii dentare.
VI.1.3.4. Osteoporoza nutrițională
Se dezvol tă prin scăderea aportului normal de calciu, proteine și vitamine
fie în condiții fiziologice( ultimul trimestru de sarcină, perioada de lactație), fie în
condiții patologice ( alcoolismul cronic). Sunt cunoscute stările fiziologice de
sarcină și alăptare în care necesarul de calciu se dublează sau chiar se triplează și în
care masa osoasă scade. Alcoolismul cronic poate induce osteoporoză datorită stării
de denutriție pe care o produce și prin influențele pe care le are tubul digestiv
(gastrită atrofică) c u interferențe absorției intestinele de calciu.
VI.1.3.5. Osteoporoza prin imobilizare .
Prin imobilizare masa osoasă locală sau generală scade rapid și profund.
Astfel o imobilizare completă de 6 luni produce o pierdere unei treimi din masa
osoasă preexistentă. Su ferințele neurologice sau ortopedice cu paraplegie sau
quodriplegie constituie exemple tipice. Cosmonauții, în timpul expunerii la
condițiilede imponderabilitateale spațiului cosmic, dezvoltă osteoporoză în ciuda
unor exerciții intense, aceasta fiind expl icată prin folosirea antigravitaționalăa
mușchilor asociază o pierdere importantă de cacliu din schelet.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
157 VI.1.3.6. Osteoporoza la bărbat .
În general, osteoporoza este considerată ca o boală a femeilor vârstnice
deși este comună și la bărbați. Factorii de risc, mec anismele patologice și
modalitățile terapeutice pentru osteoporoza la bărbat nu au fost suficient studiate.
Principalele cauze de osteoporoză la bărbat:
endocrinopatii: hipogonadism, boala Cushing, hipertiroidism,
hiperparatiroidism
Medicamente toxice: glu corticoizi, ciclosporina, alcool, nicotina
Neoplazii: mielom multiplu, metastaze osoase, cancer de prostată,
Boli cronice: PR, SA, Insuficințe de organ ( rinichi, ficat)
Osteomalacie: deficit de vitamina D, sindrom de pierdere de fosfați,
inhibitori ai m ineralizării
Boli ereditare: Osteogenesis imperfecta, sindromul Marfan
Deși fracturile vertebrale complica frecvent osteoporoza postmenopauză,
ele pot aparea și în osteoporoza la bărbat, prevalența lor la bărbat fiind cu
aaproximativ 50% mai mică față de femeie. Este cunoscut că 33% din totalitatea
fracturilor de șold apar la bărbați cu osteoporoză, , mortalitatea fiind mai mare ca la
femeie.
Scăderea nivelului testosteronului se regăsește la 30% din bărbați cu
osteoporoză, hipogandismul masculin fiind aso ciat cu o deteriorare marcată a
arhitecturii trabeculare osului, mult mai importantă decât cea sugerată prin
determinări densitometrice.
VI.1.3.7. Osteoporoza localizată
Mai rar întâlnită î n practica clinică, apare în boli cu mecanisme patogenice
variate. Astfel oet eoporoza apare în boli reumatice inflamatoare cu este PR, în care
ea se explică prin intervenția factorilor imunologici prorezorbtivi sau prin
corticoterapie, în boli neoplazice cum este mielomul multiplu unde ea apare prin
intervenția unui factor prorezo rbtiv numit osteoclasting activating factor secretat de
celula mielomatoasă precum în alte boli (boala Paget a osului)
VI.1.4. Aspecte clinice
Osteoporoza se dezvoltă insidios, ceea ce face ca uneori să fie
diagnosticată tardiv, cu ocazia producerii unor fracturi vertebrale, de radius sau de
femur.
Pacienții cu osteoporoză tip I prezintă frecvent dorsolombalgii acute și
cronice ca regresie a unei fracturi vertebrale osteoporotice. Dorsolombalgiile acute
sunt instalate brusc în urma unei căderi sau după un mic efor t de ridicare, tracțiune
sau presiune și sunt adesea deosebit de intense, semnificând producerea fracturii.
Dorsolombalgiile cronice sunt mai puțin intense și pot avea mai multe explicații:
Autor:Ochiană Gabriela
158 tulburări de statică și dinamică vertebrală, leziuni degenerative coexistente, poziția
vicioasă a coloanei duce la o solicitare vicioasă nefiziologică a aparatului musculo –
capsulo -ligamentară. Fracturile vertebrale multiple determină și alte modificări
care pot fi remarcate la examenul fizic al pacientului: diminuarea î nălțimii
pacientului, apropierea rebordului costal de crestele iliace cu formare de pliuri
cutanate toraco -lombare, apariția și accentuarea unei cifoze dorsale cu proiecția
anterioară a capului. Osteoporoza de tip I se complică cu fracturi vertebrale și de
extremitate distală a radiusului.
Importanța clinică a fracturilor vertebrale reiese din studiile clinice care
arată că prezența unei fracturi vertebrale vechi creșre de 5 ori riscul de apariție al
unei noi fracturi vertebrale în anul următor și de 2 ori riscul de apariție al unei
fracturi de șold. Prezența fracturilor vertebrale ca și a fracturilor de șold crește
morbiditatea, mortalitatea și alterează calitatea vieții pacienților.
Pacienții cu osteoporoză tip II prezintă frecvent dureri osoase generaliza te
la nivelul coloanei dorso -lombare și a bazinului cat și la nivelul oaselor lungi.
Osteoporoza de tip II se complică cu fracturi ale oaselor lungi.
Este bine cunoscut că fractura de col femural se asociază cu costuri foarte
mari din partea individului și a societății și este responsabilă de peste 30% decese
la persoanele vârstnice.
Rezumatul unității de studiu
În acest modul sunt prezentate informații despre osteoporoză cu referire la:
definirea bolii, etiopatogenie, tipuri de oteoporoză și aspectele clin ice.
Unitatea de studiu VI.2. OSTEOPOROZA -INVESTIGA ȚII
PARACLINICE, DIAGNOSTIC, EVOLU ȚIE, INTERVEN ȚIA
TERAPEUTIC Ă, KINETOTERAPIA
VI.2.1. Investigații paraclinice
O serie de investigații paraclinice cu sensibilitate și specificitate variată se
utilizează pentru diagnosticul pozitiv al o steoporozei.
Radiografia osoasă este examenul paraclinic cel mai comun î n explorarea
osteoporozei. El devine însă pozitiv numai după ce se pierde aproximativ 30 -35%
din osul mineral. Primele modificări sunt evidente pe radiografia osoasă după
cațiva ani de la debutul procesului patologic
În stadii inițiale de boală vertebrele osteoporotice prezintă
hipertransparență în scăderea traveelor orizontale și păstrarea traveelor verticale
dând aspect de ” os striat” . Demineralizarea vertebrelor cu accentuarea cor ticalei
lor dau aspect de ”rană în tablou”. Neregularitățile angulare ale platourilor
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
159 vertebrale sunt secundare sunt secundare conflictului între discul vertebral normal
și vertebra osteoporotică cu rezistență scăzută. În stadiile evoltive de boală,
radio grafia osoasă evidențiază tasări vertebrale osteoporotice.
Evaluarea radiografică a unei fracturi vertebrale vechi( prevelante),
necesară în studiile clinice pentru stabilirea eficacității unui tratament
antiosteoporotic, se finalizează prin metode semica ntitative și cantitative pe baza
radiografiilor de coloană dorso -lombară în incidența laterală.
Fractura vertebrală veche este definită semicantitativ ca o modificare a
vertebrelor de la gradul 0( normal ) la gradul 1( ușor) cu reducerea inălțimii
vertebr ei cu 20 -25 % la gradul 2 ( moderat) cu reducerea înălțimii vertebrei cu 25 –
40% și gradul 3 ( sever) cu reducerea înălțimii vertebrei în zona anterioară, medie
sau posterioară.
Existența discrepanțelor în evaluările semicantitative și cantitative ale
fracturilor vertebrale necesită citirea filmelor de către radiologi independenți și
specializați în astfel de evaluări.
Testele de absorțiometrie au sensibilitatea superioară față de investigația
radiografică în diagnosticul osteoporozei. Testele de absorțiomet rie se utilizează
pentru măsurarea densității minerale osoase( DMO) care este etichetată ca fiind cel
mai puternic factor predictiv al riscului de fractură osteoporotică. Măsurarea DMO
folosită obișnuit în practica clinică reflectă cantitatea de calciu pre zentă în aria
scheletală sau în regiune de interes. Valorile sunt comparate cu valorile unei
populații normale de referință. Deoarece există o suprapunere substanțială a
valorilor DMO între indivizii normali și indivizii cu fracturi osteoporotice, măsurile
DMO nu prezic probabilitatea absolută de fractură, dar estimează riscul relatic de
fracturp comparatic cu un grup de control.
Testele moderne de absorțiometrie( fotonice și cu raze X ) se bazează pe
principiul că atenuarea suferită de raza fotonică sau de raza X este legată de
grosimea osului și deci de compoziția minerală a tesutului osos la locul măsurării
Absorțiometria unifotonică care folosește ca sursă de rază fotonică
radioizotopul (Gd 153) apreciază DMO la extremitatea distală a radiusului care are
o variație mică a grosimii țesutului moale. Ea evaluează în special osul cortical.
Absorțiometria unifotonică emite raze fotonice pe două energii distincte ceea ce
permite diferențierea cu mai mare ușurință a densității țesutului moale față de cea
osoasă, stabilind corectarea atenuării țesutului moale. Avantajul acestei metode
constă în faptul că ea masoară densitatea unor oase cu mare conținut trabecular
cum sunt vertebrele lombare și colul femural.
Autor:Ochiană Gabriela
160 Absorțiometria duală cu raze X ( DXA) ”standardul de aur ” în
diagnosticul osteoporozei , este cea mai utilizată metodă de absorțiometrie folosită
actualmente, ea permințând aprecierea DMO la nivelul coloanei vertebrale, a
femurului și a scheletului integral. Avantajele metodei sunt reprezentate de
acuratețe, re productibilitate, execuție rapidă și iradiere minoră.
Indicațiile clinice ale DXA , conform Royal College of Physicians, sunt
reprezentate de :
Stabilirea diagnosticului ;
Stabilirea riscului crescut de fractură ;
Stabilirea progresiei bolii;
Monitorizarea tratamentului anti -osteoporotic ;
Toate femeile de peste 65 de ani sau mai vârstnice ;
Femei tinere în postmenopauză ;
Femei în postmenopauză cu fracturi.
Raporatările valorilor DXA se fac pe baza scorului T, a scorului Z și a
valorilor absolute. Astfel, scorul T este o comparație a masei osoase a pacientului
cu cea a unui individ normal și tânăr de 30 de ani, considerat a avea vârt al masei
osoase, el fiind numărul de deviații standard al pacientului dedesubtul vârfului de
masă osoasă. T indică dacă da sau nu pacientul are osteoporoză . Scorul Z este o
comparație a masei osoase a pacientului cu cea a unui individ normal de aceeași
vârstă , el indicând dacă masa osoasăeste adecvată vârstei pacientului și dacă alți
factori justifică masa osoasă excesiv de scăzută . Valoare absolută a DXA se
exprimă în g/cm2 și rezultă prin divizarea conținutului mineral osos la arii scanate.
Ultrasonografia osoasă Achilles
Pentru studii populaționale este o valoare de screening se folosește în
prezent în osteoporoză explor area cu ultrasunete care masoară atenuarea unui
fascicul de ultrasunete prin calcaneu care are predominant os trabecular( 40%) .
Investigația se bazează pe principiul prin care cu cât este mai complexă structura
osului cu atât este mai mare gradul de atenu are a fasciculului ultrasunete care se
compară cu elemente standard ( tânăr de aceeși rasă și sex sau individ normal de
aceeși vârstă și rasă).
Unitățile de deviație standard(DS) ale acestor indici ( scorul T , scorul Z )
a permis OMS -ului să aprecieze os teoporoza pe criterii cifrice:
Osteopenia – semnifică un scor T între -1 și -2,5 DS ; acest grup de
bolnavi trebuie sa fie supus unei terapii de prevenție.
Osteoporoza semnifică un scor T< – 2,5DS
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
161 Osteoporoza stabilită semnifică un scor T< – 2,5 DS la car e se
adaugă prezența radiologică a fracturilor osteoporotice.
Grupurile 2 și 3 se supun unui tratament antiosteoporotic energic.
Deși ultrasonografia osoasă nu are sensibilitatea metodei DXA, necesitând
experimente mai puțin costisitoare și fiind mai rapid ă, ea este mai frecvent ea este
mai frecvent utilizată în practica clinică. Studiile efectuate au arătat o corelație
bună între ultrasonografia osoasă și DXA.
Examenul Computer Tomografic Cantitativ ( CTQ) este o altă tehnică
de măsurare a masei osoase. Da torită capacității sale de a obține imagini transaxiale
ale corpului, CTQ are capacitatea de a distinge între compartimentele osoase
corticale și trabeculare , fiind metoda cu cea mai mare sensibilitate în măsurarea
densității minerale osoase, dar din păca te este rar utilizată în practica clinică.
Rezonanța Magnetică . Diferitele proprietăți magnetice ale osului și
măduvei osoase pot produce o pierdere distinctă a semnalelor care este
proporțională cu densitatea și arhitectura spațială a fiecărui țesut . D e aceea, deși
rezonanța magnetică nu poate măsura DMO , ea oferă imagini ale structurii osului
osteoporotic cum sunt modificări morfologice în arhitectura trabeculară, fracturi
osteoporotice oculte, putând distinge fracturile vertebrale osteoporotice de ce le
metastatice. Rezonanța magnetică este o investigație mai puțin utilizată în
osteoporoză , deoarece, deși fracturile vertebrale osteoporotice sunt foarte
frecvente, ele produc foarte rar compresiuni medulare.
Biopsia osoasă transiliacă după administrarea de tetraciclină este utilă
pentru studiul dinamicii procesului de formare a osului nou și de mineralizare
osoasă. Tehnica constă în administrarea a două cure de câte trei zile de tetraciclină
la interval de două săptămâni. La câteva zile după cea de -a dou a cură se practică
biopsia osoasă transiliacă. Osul captează tetraciclina și o depunde în arii de
mineralizare activă, ea evidențiindu -se ca o bandă galbenă la microscopul de
fluorescență. Se apreciază distanța dintre cele două repere reprezentate de
depu nerile de antibiotic, permițându -se indirect aprecierea funcției osteoblastelor, a
ratei formării țesutului osos și a mineralizării osoase.
Markerii Turnoverului Osos sunt reprezentați de markeri ai formării
osoase și markeri ai rezorbției osoase. Ei nu su nt specifici pentru osteoporoză,
multiple suferințe scheletale cronice prezentând creșterea markerilor turnoverului
osos.
Markerii formării osoase sunt: fosfataza alcalină totală și osoasă,
osteocalcina, propeptidele N și C ale procolagenului de tip I.
Autor:Ochiană Gabriela
162 Markerii rezorbției osoase sunt: calciuria, hidroxiprolinuria,
piridinolinuria, telopeptidele C – terminale și N – terminale ale colagenului de tip I.
Testele Biologice convenționale : hemoleucograma, VSH, creatinina,
calcemia, calciuria fosfatemia, fosfataza alcalină, sunt de obicei în limite normale.
Ele pot fi modificate în formele secundare de osteoporoză.
VI.2.2. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al osteoporozei clinic manifeste nu este o problemă
dificilă, el suspicinându -se pe baza tabloului clinic și susținâ ndu-se prin
investigații paraclinice. În stadii precoce însă diagnosticul pozitiv al bolii are un
grad de dificultateimportant el bănuindu -se prin prezența unuia sau a mai multor
factori de risc în contextul unei fracturi osoase și confirmându -se prin inve stigații
paraclinice de mare sensibilitate.
Diagnosticul diferen țial . O serie de alte afecțiuni trebuiesc diferențiate
de osteoporoză.
Afec țiunile neoplazice se iau în discuție mai dacă din anamneză reiese că
unele elemente, vârsta<45 și sexul bărbătesc, contravin conceptului și factorilor de
risc ai osteoporozei.
Metastazele vertebrale osteolitice cu punct de plecare de la diverse
neoplasme viscerale( plămân, sân, ovar etc.) pun probleme de diagnostic
diferențial cu osteoporoză de tip I cu tasări verte brale. Starea generală alterată cu
inapetență, pierdere ponderală și eventual cașexie, tulburările neurologice asociate
afectării vertebrale, alterarea testelor biologice cu anemie, creșterea VSH -ului și a
alfa2 globulinelor ca și identificarea tumorii pr imare( clinic, radiografic,
tomografic) orientează diagnosticul către o afecțiune neoplazică cu metastaze
vertebrale.
Mielonul multiplu cu determinări vertebrale trebuie de asemenea
diferențiat de osteoporoza de tip I cu tasări vertebrale. Prezența anemiei , a valorilor
mari ale VSH -ului a hipercalcemiei însoțită de creșterea fosfatazei alcaline ca și
identificarea unei componenete monoclonale prin gel de agar a proteinelor serice
asociată cu prezența celulelor de tip mielomatos la biopsia medulară pledează
pentru diagnosticul mielon multiplu
Boala Paget a osului în faza osteolitică constitue un alt diagnostic
diferențiat al osteoporozei de tip II, ambele suferințe caracterizând vârsta avansată.
Imaginea osteolitică de tip” osteoporosis circumscripta” pe radi ografia de profil a
craniului sau a ” osteoporozei în V” pe radiografia de față a femurului asociată cu
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
163 creșterea importantă a markerilor turn -overului osos orientează disgnosticul către
boala Paget a osului.
Alte osteopatii rarefiante . Osteoporoza trebui e diferențiată de alte
osteopatii rarefiante.
Osteomalacia este un tip de osteopatie rarefiantă caracterizată prin
afectarea microarhitecturii osoase datorată afectării procesului de mineralizare a
osului cu prezența excesivă a osteoidului nemineralizat. Cauzele osteomalaciei la
adult sunt multiple.
Boala se caracterizează clinic prin dureri osoase localizate predominant la
nivelul segmentelor osoase suprasolicitate prin greutate sau presiune și fracturi de
col femural, vertebre sau coaste, iar paraclinic prin modificări radiografice
caracteristice, pseudofracturi, canale medulare îngustate cu trabecule grosolane și
reduse numeric, asociate cu hipocalcemie etc. Boala se confirmă prin biopsie
osoasă din creasta iliacă care arată borduri osteoide abundente ne mineralizate.
Osteita fibroasă chistică , întâlnită în hiperparatiroidismul primar, este un
alt tip de osteopatie rarefiantă care trebuie diferențiată de osteoporoză. Ea se
caracterizează prin rezorbție osoasă excesivă dependentă de PTH. Radiografic
pacienț ii prezintă demineralizarea difuză, eroziuni subperiostale localizate
predominant la extremitatea sternală a claviculei și la nivelul falangei medii a
degetelor, chisturi osoase. Suportul histologic al elementelor enumerate este
constituit din creșterea n umărului de osteoclaste, reucerea dimensiunilor
trabeculelor osoase și înlocuirea țesutului osos și a elementelor medulare cu țesut
fibros.
VI.2.3. Evoluție
Osteoporoza este oboală cronică progresivă cu evoluție invalidantă.
Numeroase studii au arătat că existența unei fracturi vertebrale prevalente crește
riscul unei fracturi viitoare. Cel mai puternic predictor al riscului crescut de
fractura vertebrală este numărul fracturilor vertebrale. S -a constat că dacă numărul
fracturilor vertebrale la bază este crescut, r iscul unei noi fracturi vertebrale crește
dramatic de la 3,5 ori normalul pentru o fractură la 10,6 ori normalul pentru trei sau
mai multe fracturi . Fractura vertebrală prevalentă este un factor predictiv al
riscului pentru fractura de șold. Cercetătorii au stabilit că la bărbații și femeile cu
cel puțin o fractură vertebrală prevalentă incidența cumulativă care a fost de 10% .
Astefel din acest punct de vedere managementul osteoporozei se concentreaza pe
prevenția primei fracturi vertebrale.
Autor:Ochiană Gabriela
164 VI.2.4. Intervenția terapeutică
Regim igieno -dietetic are ca obiective principale exercițiul fizic, o
expunere normală la soare, schimbarea stilului de viață, renunțarea la fumat și la
alcool, regimuri alimentare corespunzătoare.
Tratament
Osteoporoza este o boală osoasă cro nică care constitue cel mai bun
exemplu al unei suferințe care trebuie mai ales prevenite decât tratate, deoarece,
deși în tratament există multipluri regimuri terapeutice, nici unul dintre acestea nu
este dovedit a fi ideal pentru că terapiile sunt lungi, iar prețul de cost este ridicat.
Obiectivele tratamentului în osteoporoza postmenopauză sunt:
Prevenirea fracturilor
Stabilizarea sau creșterea masei osoase;
Ameliorarea simptomatologiei secundare fracturilor și
deformărilor scheletale;
Imbunătățirea fun cției fizice.
În tratamentul preventiv și curativ al osteoporozei se indică tratament
medicamentos.
Tratamentul medicamentos
După modul lor de acțiune, medicamentele antiosteoporotice se clasifică
în agenți inhibitori ai rezorbției osoase, agenți stimulat ori ai formării osoase și alți
agenți.
Indiferent de tipul lor, eficiența agenților antiosteoporotici se cuantifică
prin acțiunea lor pe densitatea minerală osoasă și pe riscul factorilor osteoporotici.
În tratamentul osteoporozei alegerea agentului antios teoporotic se face în funcție de
factori multipli, se ține cont și de rezultatele medicilor bazate pe dovezi în
contextul căreia studiile clinice, randomizate și placebo, au nivel de evidență
superior.
Clasificarea agenților antiosteoporotici
Agenți inhibi tori ai rezorbției osoase
Calciu/ Vitamina D
Estrogeni
Modulatori selectivi ai receptorilor estrogeni
Calcitonina
Bisfosfonați
Anticorpi anti RANKL
Agenți formatori de os
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
165 PTH ( 1- 34)
Fluoruri
Agenți formatori de os și inhibitori ai rezorbției osoase
Ranelatul de stron țiu
Alți agenți antiosteoporotici
Diuretice tiazidice
Statine
Ipriflavonă
Tibolon
Osteoporoza indusă de glucocorticoizi
Osteoporoza indusă de glucocorticoizi este cel mai important tip de
osteoporoză secundară. Este cunoscut că tratament ul pe termen lung cu
glucorticoizi se asociază cu o pierdere importantă de masă osoasă mai ales la femei
în postmenopauză și risc crescut de fracturi osteoporotice. Se estimează că
aproximativ 30 -50% dintre pacienții tratați cu glucocorticoizi vor suferi o fractură
osteoporotică.
Tratamentul cu hormoni glucocorticoizi acționează atât asupra formării
osoase de mediate de osteoblaste cât și rezorbției osoase mediate de osteoclaste,
accentuând dezechilibrul dintre aceste procese . Dozele suprafiziologice de c ortizon
suprimă formarea osului și cresc rezorbția osoasă. De menționat că glucorticoizii
nu acționează direct pe osteoclast, deoarece acesta nu are receptori membranari
specifici pentru glucocorticoizi. Urmarea acestor efecte cumulative este o scădere a
densității minerale osoase în primul an de tratament pe seama unei scăderi
substanțiale de os trabecular răspunzătoare de multiplele fracturi vertebrale și
costale existente la acești pacienți. Se consideră că riscul de pierdere a masei
osoase și a fractur ilor osteoporotice este determinată de factori multipli: doza
cumulativă de corticosteroid, vârsta pacientului de peste 50 de ani, statusul
menopauzal, prezența unei suferințe care favorizează dezvoltarea osteoporozei sau
o combinație a tuturor factorilor enumerați. Pierderea precoce a masei osoase în
cursul tratamentului cu hormoni glucorticoizi implică introducerea tratamentului
preventiv al osteoporozei încă de la inițierea corticoterapiei.
Astfel, suplimentarea cu calciu și vitamina D trebuie să fie of erită tututror
pacienților sub corticoterapie pentru a reface balanța normală a calciului. Această
combinație a menținut masa osoasă la pacienții aflați pe termen lung cu tratamente
mici sau medii de glucocorticoizi care au nivele normale ale hormonilor.
Tratamente suplimentare cu calciu și vitamina D simplă nu se previne pierderea de
masă osoasă la pacienții la care se inițiază terapie cu doze medii și mari. Nu există
Autor:Ochiană Gabriela
166 date pentru a susține orice concluzie referitoare la eficacitatea antifractură a acestei
combinații terapeutice.
Bisfosfonații sunt eficienți atât pentru prevenția cât și pentru tratamentul
bolii. Tratamentul cu bisfosfonați este recomandat să prevină pierderea de os la toți
barbații și femeile aflate în postmenopauză care au început tratamen t cortizonic ca
și la barbații și femeile în postmenopauză aflat pe termen lung sub corticoterapie în
care scorul T măsurat prin DXA nivelul șoldului sau coloanei lombare este scăzut (
T > 1).
Terapiile de prevenție sau tratament a acestei afecțiuni trebui e să fie
continuate pe toată durata corticoterapiei.
De Reținut !!!
Osteoporoza este o problemă majoră de sănătate publică.
Individualizarea factorilor de risc pentru osteoporoză este
obligatorie
Măsurarea masei osoase prin DXA la populații individualizate este
cel mai util test diagnostic
Fracturile osteoporotice cresc morbiditatea și scad calitatea vieții
Există în tratamentul osteoporozei multiple opțiuni terapeutice
vechi și noi, alegerea lor fiind facută rațional pe baza unor criterii
multiple
Tratame ntul preventiv al osteoporozei induse de glucocorticoizi
trebuie început chiar de la introducerea corticoterapiei.
VI.2.5. Kinetoterapia
Obiective:
1. Menținerea unei posturi și a unui aliniament corect al corpului.
2. Prevenirea apariției și/sau combaterea dure rii.
3. Menținerea unui bun tonus muscular.
4. Menținerea supleței articulare.
5. Menținerea volumelor respiratorii mobilizabile în limite normale.
Tratament kinetoterapeutic
masajul cu scop antialgic și decontracturant, precum și pentru
îmbunătățirea tr oficității și tonicității musculare;
gimnastica medicală:
o posturi corective;
o mobilizări pasive;
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
167 o mobilizări active asistate;
o mobilizări active libere pentru segmentele de corp
neafectate;
gimnastică respiratorie.
tehnici FNP : CR, RO, SR
contracții izometric e
Fizioterapie și electroterapie
termoterapie cu efect miorelaxant și antialgic: băi calde,
împachetări cu nămol, împachetări locale cu parafină
electroterapia
o curent de joasă frecvență (antialgic, decontracturant și
excitomotor);
o ultraviolete
Terapia ocu pațională
În perioada imobilizării bolnavului la pat, un accent deosebit se pune pe
gimnastica respiratorie. Aceasta este folosită ca principală metodă profilactico –
terapeutică pentru evitarea perturbărilor respiratorii și circulatorii.
Inspirul profund, sacadat ca într -un oftat, a fost cel mai simplu exercițiu
respirator. Repetat de câteva ori pe zi, are ca scop deschiderea teritoriilor slab
ventilate pentru evitarea atelectaziei.
Respirația pe un hemitorace, odată cu postura de decubit lateral, a avut ca
scop creșterea ventilației plămânului heterolateral.
Respirația de tip abdominal realizează o adevărată pompă care, prin
creșterea amplitudinilor de mișcare a diafragmului, a realizat o ventilație crescută,
mai ales la bazele pulmonare. Pacienții au fost învățați să -și relaxeze peretele
abdominal în inspir și să -și contracteze peretele abdominal în expir.
Exerciții de tuse controlate – sacadate – pentru ușurarea evacuării
secrețiilor bronșice.
La bolnavii care au afectate vertebrele, se indică purtarea unui corset sau a
unui lombostat care susține coloana și o protejează de apariția microfracturilor
vertebrale. Pericolul pe care îl ridică această metodă este nefolosirea mușchilor
paravertebrali și deci atrofierea lor.
Exercițiile de gimnastică pleacă de la simplu la complex, de la cunoscut la
necunoscut, de la ușor la greu. Se pune în special accent pe exercițiile
antigravitaționale, știut fiind că acestea au o acțiune mai bună în ameliorarea
metabolismului osos și recuperarea osteoporozei.
Autor:Ochiană Gabriela
168 Bolnavii vor f i învățați să execute singuri, la domiciliu un program de
exerciții, alcătuit în conformitate cu posibilitățile individuale.
Ca regulă "de aur" în recuperarea osteoporozei, bolnavii vor fi învățați să
evite posturile delordozante și cifozante dorsale, prec um și aplecările înainte ale
capului.
Rezumatul unității de studiu
Acest modul prezintă informații referitoare la osteoporoza cu accent pe:
investigații paraclinice, diagnostic pozitiv și diferențial, evoluție și intervenția
terapeutică complexă.
Autoevalu are
1. Care sunt cauzele apariției osteoporozei
2. Cum se clasifică osteoporoza
3. Care sunt investigațiile paraclinice folosite pentru diagnosticarea
osteoporozei
4. Care este intervenția terapeutică
Test de autoevaluare a cunoștințelor din modulul VI
1.Factorii de r isc pentru osteoporoză sunt:
a. Ereditatea;
b. Hipoponderalitatea;
c. Imobilizare prelungită
d. Consum excesiv de cafea
2. Osteoporoza generalizată cuprinde :
a. Osteoporoza idiopatică ;
b. Osteoporoza comună ;
c. Osteoporoza idiopatică juvenilă .
3. Investi gații paraclinice folosite pentru diagnosticul osteoporozei:
a. Radiografia osoasă ;
b. Absorțiometria unifotonică ;
c. Absorțiometria duală cu raze X.
4. Diagnosticul diferențial se realizează cu :
a. Afecțiunile neoplazice ;
b. Mielonul multiplu ;
c. Boala P aget a osului ;
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
169 5. Agenții antiosteoporotici – inhibitori ai rezorbției osoase sunt:
a.Calciu/ Vitamina D
b.Estrogeni
c.Modulatori selectivi ai receptorilor estrogeni
d.Calcitonina
Tema de control nr. 6
Structurați un program de recuperare complex la un pac ient cu
osteoporoză de 65 ani.
BIBLIOGRAFIE
1. Crețu. A.2003, Ghid clinic și terapeutic fizical -kinetic în bolile reumatice .
Ed. BREN, București
2. Ionescu, R, 2007, Esențialul în reumatologie – ediția a 2 -a revizuită. Ed.
ALMATEA, București
3. Lascarache, GH., Gu țiu, I., 1085, Cum trataăm spondilita anchilozantă . Ed.
Medicală, București
4. Moraru, Ghe., Pîncotan, V., 1999, Recuperarea kuinetică în reumatologie ,
Editura Imprimeriei de Vest, Oradea
5. Ochiană, G. 2009, Sinteze conceptuale în cercetarea științifică din
domeniul kinetoterapiei Ed. Alma Mater, Bacău
6. Popescu, E., Ionescu, R., 1995, Compendiu de reumatologie . Ed.Tehnică,
București
7. Popescu, E., Ionescu, R.,2002, Compendiu de reumatologie – ediția a III -a
actualizată și adăugită, Ed. Tehnică, București
8. Sarah Nica , A., 2000, Compendiu de ortezare ,. Ed. Universității din Oradea
9. Sbenghe, T., 1981, Recuperarea medicală a sechelelor posttraumatice ale
membrelor. E d. Medicală, București
10. Sbenghe, T., 1996, Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului . Ed.
Medicală, Buc urești
11. Stroescu, I., colab.1979, Recuperarea funcțională în practica
reumatologică . Ed. Medicală, București
12. Șușeanu, Șt. colab., 1977, Clinica și tratamentul bolilo rreumatice . Ed.
Medicală, București
13. Zoltan, P., 2009, Rolul stretchingului în normalizarea funcției stato –
kinetice , Ed. CORSON, Iași
14. Xhardez Yves & colab., Vademecum de Kinesitherapie et de Reeducation
Functionnelle – Tehniques, Pathologie et Indications de Tr aitment pour le
Practicien. 5 edition revue, mise a jour et augumentee, Maloine 27, Ru e de
L’ Ecole – De-Medicine 75006, Paris
Autor:Ochiană Gabriela
170 MODULUL VII. REUMATISMUL
ABARTICULAR
Scopul modulului:
Cunoașterea informațiilor referitoare la reumarismul abarticular:
fibromialgia, bursitele, tendinitele, tenosinovitele, capsulita,
periartrita scapulo -humerală cu toate cel e 5 forme de manifestare.
Obiective operaționale:
Cunoașterea caracteristicilor esențiale ale fobromialgiei;
Cunoașterea semnelor clinice prezente în bursite, tendinite și
tenosinovite;
Stăpânirea informațiilor referitoare la cele 5 forme de manifestare a
periartritei scapulo -humerale precum și conduita terapeutică
adecvată acestora.
Este suferinta inflamatoare a partilor moi periarticulare (muschi,
tendoane, ligamente, burse).Expresia lui clinica este redoare si durere a zonelor
afectate.
Aceasta sim ptomatologie este locala, regionala si difuza. Preteaza la foarte
dese confuzii diagnostice si in acelasi timp deseori este subestimata. In functie de
structura anatomica afectata se identifica fibrozite, bursite, tendinite,
entensite(“ligamentite”), panic ulite.
Etiologia acestor suferinte este total necunoscuta. Pentru bursite si
tendinite se incrimineaza ca factori favorizanti suprasolicitarea, uzura sau
degenerarea tisulara.
Semnele clinice sunt donate de durere sub diverse forme(intepatura,
junghi, du re surda, continua) si redoare. Zonele dureroase sunt in zona suferinda
sau la distanta. Intensitatea durerii variaza in functie de factori externi, climatici,
sau interni psihogeni. Ea se calmeaza prin repaus si se exacerbeaza la frig, efort
fizic. Uneori examenul radiologic arata calcificari de parti moi sau osteoporoza a
oaselor vecine.
La diagnosticul pozitiv al acestor tipuri de reumatism se ajunge de obicei
prin excludere, dupa eliminarea unor suferinte articulare cu care se poate confunda
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
171 deseori. T ratamentul comporta administrari de medicamente antiinflamatoare
nesteroidiene, miorelaxante, sedative, anestezice si cortizonice injectate local,
proceduri fizioterapice, kinetoterapie.
VII.1.1. Fibromialgia
Fibrozita, fibromiozita sau fibromialgia este conside rata a fi cea mai
frecvanta suferinta intalnita de medicul reumatolog. Elementele clinice majore sunt
durerea cronica musculoscheletica, redoare si fatigabilitate.
Etiologia bolii nu este cunoscuta. Bolnavii cu fibrozita se plang de
tulburari de somn si de intensificarea durerii, a redorii si a oboselii dupa trezire.
Anomaliile in nivelul mediatorilor chimici din sistemul nervos central sunt
implicate in patogenia durerii din fibromiozita. Scaderile de serotonina accentueaza
perceperea durerii la om. Au ma i fost incriminate variatiile de noradrenalina si ale
betaendorfinelor.
Examenele histologice ale muschiului prelevat din zonele dureroase au
evidentiat alterari ale organizarii sarcomerului, iar analiza biochimica a demonstrat
scaderi a concentratiei de ATP si de creatin fosfat. Simptomatologia bolii este
dominata de durere difuza musculoscheletica ce se accentueaza sau se estompeaza
in conditiile amintite.
Zonele articulare sunt ingeneral protejate, dar in unele cazuri sunt
interesate subiectiv, examenu l obiectiv fiind insa intotdeuna normal. Un caracter
comun al fibrozitei este tulburarea somnului.
In anamneza se evidentiaza frecvent asocieri cu boli ce recunosc o
etiologie de stres ca rectocolita ulcerohemoragica, colonul iritabil, migrena,
hipertensi unea arteriala, etc. La examenul obiectiv se identifica, la palparea ferma,
existenta unor puncte de sensibilitate exagerata. S -au descris pana in prezent peste
50 de astfel de puncte.
Cele mai comune sunt localizate pe muschiul trapez, supraspinos,
epico ndilul lateral al cotului, cea de a doua articulatie condrocostala, grasimea
mediala a genunchiului, ligamente intervertebrale ale coloanei cervicale si lombare
inferioare. Palparea acestor puncte, denumite “tigger points”(puncte tragaci), poate
sa declans eze o senzatie dureroasa intr -o zona mult mai larga si uneori indepartata.
Fibromiozita nu are examene paraclinice specifice.
Dupa unii autori, fimialgia se imparte in doua grupe: primara si secundara
altor boli ca poliartrita reumatoida, boala artrozica, polimialgia reumatica etc. Se
identifica si o forma clinica localizata care mai poarta si numele de sindrom
miofascial.
Diagnosticul diferential se realizeaza prin excluderea altor boli.
Tratamentul bolii este variat, fiind in principal de ordin education al,
fizioterapic(caldura, masaj), sedative, somnifere, acupunctura sau infiltratii
Autor:Ochiană Gabriela
172 anestezice in punctele de sensibilitate maxima, administrari de antiinflamatoare
nesteroidiene(mai ales aspirina si indometacin), care au o eficacitate imprevizibila.
Evolut ia suferintei este lunga, uneori cu tendinta de cronicizare. De un real
folos este scimbarea ritmului de viata, o vacanta prelungita, un program regulat de
educatie fizica.
VII.1.2. Bursitele
Sunt pungi pline cu lichid plasate intre tendoane, muschi, ligamente si
oase. Ele reduc frecarea intre structurile anatomice in timpul miscarilor.
Simptomatologia clinica a bursitei este dominata de durere care este spontana sau
produsa de miscare. Durerea este mai intensa noaptea si deseori creeaza probleme
de diagnostic dif erential cu suferinte articulare vecine. Bursitele beneficiaza de o
terapie locala cu lindocaina si cortizonice si mult mai putin de tratament general cu
antiinflamatoare nesteroidiene. Cele mai frecvente si mai importante localizari sunt
la membre. Bursit a ischiatica afecteaza bursa de pe tuberozitate ischiatica pe care
se gaseste muschiul gluteus maximus.
Durerea localizata in regiunea ischiatica se accentuiaza atunci cand
bolnavul este in pozitie sezanda. Inflamatia bursei trohanterieneproduce durere ca re
se amelioreaza in flexie si rotatie interna a membrului inferior. Genunchiul are
multe burse. Cea localizata prepatelar se inflameaza mai ales dupa o pozitie
prelungita si repetata in genunchi.
Tumefierea marcata a bursei poplitee produce asa -zisul ch ist Baker, a
carui ruptura permite fuziunea lichidului intre planurile musculare ale gambei, dand
un aspect clinic foarte asemanator tromboflebitei profunde.
Bursele de la picior sunt localizate mai ales in contact cu tendonul lui
ACHILLE, infracalcanean sau locurile de frictiune si presiune ale oaselor
metatarsiene si cuneiforme. Inflamatia acestora produce dure la mers. Bursitele
membrului superior sunt localizate in special subdeltoidian si olecranian.
Inflamatia cronica poate sa finalizeze cu imprpreg nari calcare. Detasarea
unui foarte mic fragment in cavitatea ei produce o inflamatie acuta de o violenta
extrema.
VII.1.3. Tenosinovita
Reprezinta o inflamatie a tecilor sinoviale care imbraca tendoanele
muschilor. Tenosinovita muschilor scurt extensor si lung abd uctor ai policelui mai
poarta numele de boala De Quervain. Bolnavii au o dificultate in a tine obiectele in
mana, nu pot ridica greutati, iar devierea ulnara fortata a mainii cu policele flectat
in palma produce mari dureri.
Tenosinovita tendonului musch iului flexor al degetelor provoaca deseori
compresia nervului median la trecerea lui prin canalul carpian limitat de oasele
carpului si de ligamentul transvers al carpului.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
173 Simptomatologia se caracterizeaza prin durere, senzatie de amorteala,
furnicatura, intepatura, in teritoriul subiacent al nervului median adica pe fata
volara a policelui, aratatorului, mediusului si jumatatea radiala a inelarului. Flexia
degetelor este dureroasa, iar abductia, opozitia si flexia policelui pot fi deficitare
din cauza du rerii sau din cauza atrofii muschilor eminentei tenare, inervati tot de
nervul median.
In afara tratamentului etiologic, se recomanda antiinflamatoare
nesteroidiene pe cale generala si administrari locale de corticoizi. In cazuri
rezistente se pot impune s anctiuni chirurgicale pentru degajarea nervului.
VII.1.4. Tendinita
Se caracterizeaza prin inflamatii ale zonelor de insertie a tendonului pe os.
Cel mai des se inscriu la insertia tendonului lui Achille si la insertia muschiului
flexor scurt al degeteloir pe calca neu. Tendinita calcifiata se caracterizeaza prin
depuneri de cristale de hidrohiapatita in tendon. E a pare sa apara ca urmare a unei
ischemii sau degenerari a tendonului. Cel mai frecvent este atins tendonul
muschiului supraspinos.
VII.1.5. Paniculita
Uneori tesu tul grasos subcutanat poate sa fie aglomerat in noduli separati
de septuri fibroase (noduli Coperman). Micile lor hernieri prin fascii sau septuri
provoaca durei intense. Localizarea de -a lungul crestei iliace si deasupra
articulatiilor sacroiliace creeaza stari algice ce pot fi cu usurinta confundate cu
scitica sau sacroileita.
VII.1.6. CAPSULITA
Intereseaza exclusiv articulatia umarului unde se intalneste forma ei acuta
ce mai poarta numele de capsulita adeziva, pericapsulita, umar inghetat. Cel mai
des apare dupa tendinite si bursite locale dar poate insoti si o serie de boli generale
ca infarctul de miocard, diabetul zaharat, bronhopneumopatia cronica obstructiva.
Dupa o evolutie indelungata se pot vedea atrofii musculare. Radiografia poate arata
osteoporoza a ca pului humeral.
VII.1.7. Periartrita Scapulo -humerala
Este un sindrom clinic dureros insotit de redoare si de limitarea miscarilor,
datorita afectarii structurilor periarticulare(ligamente, capsula , tendoane, bursa,
muschi) prin leziuni degenerative sa/sau inflamat oare.
Articulatia umarului este cea mai mobila articulatie din organism.Ea este o
articulatie cu coaptare osoasa imperfecta, mobilitatea si stabilitatea fiindu -i
asigurate de aparatul ligamentar si muscular.
La nivelul umarului exista de fapt doua articula tii si anume:
Autor:Ochiană Gabriela
174 articulatia glenohumerala, alcatuita dintr -o juxtapozitie a
suprafetelor articulare(cavitatea glenoidasi capul humeral) reunite
printr -o capsula subtire, cilindrica in interiorul careia se gaseste o
membranasinoviala.
o articulatie "falsa" ca re are in structura sa un plan osteomuscular
superficial si un plan profund musculotendinos alcatuit de
mansonul rotatorilor la care se adauga anterior tendonul bicepsului.
Intre cele doua articulatii exista mai multe burse, dintre care cea mai
importanta este bursa subacromiodeltoidiana care realizeaza un spatiu de alunecare.
Un alt element anatomic important in patologia umarului este
boltaacromio -coracoidiana formata anterior de acromion, posterior de apofiza
coracoida, cele doua elemente osoase fiind un ite prin ligamentul
acromiocoracoidian.
In periartrita scapulohumerala este afectata in special cea de -a doua
articulatie a umarului(articulatia "falsa") prin leziuni degenerative ale tendoanelor,
in special ale supraspinosului si bicepsului, caracterizate prin calcifieri, sau prin
necroze care duc la rupturi partiale si uneori totale.
Supraspinosul si bicepsul iau contact cu bolta acromiocoracoidiana in
miscarile obisnuite de utilizare a bratului(rotatie interna 30, abductie 45, si
antepulsie 45 de grade) delimitand zona critica unde se constituie "conflictul de
frecare al umarului".
Conflictul de frecare al umarului poate fi agravat prin interventia unor
factori ca:
traumatismul,
microtraumatismele,
expunerile la frig.
In aceasta situatie de realizeaza un tablou inflamator, care fie evolueaza
sub forma unui umar dureros simplu(ingrosare coif rotatori, tendinita de biceps,
hipertrofie ligamentara) fie in prezenta unei bursite subacromiodeltoidiene
realizeaza aspectul de umar acut hiperalgic.
In cazul in care este afectata si capsula articulatiei glenohumerale prin
inflamatie si apoi fibroza, se realizeaza retractia capsulara determinand redoare
scapulohumerala.Capsula retractata impiedica rotatia capului humeral, care va avea
tendinta sa se ridice si sa lovea sca bolta acromiocoracoidiana facand dificila
abductia si rotatia umarului.Clinic se realizeazaaspectul de umar blocat.
In sfarsit prin necroze se determina ruperea unor tendoane (in special a
muschilor ce alcatuiesc coiful rotatorilor) se produce umarul p seudoparalitic.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
175 VII.1.7.1. Etiopatologie:
Periartrita scapulohumerala este o boala des intalnita mai ales la indivizii
peste 40 de ani, cand procesele de uzura sunt frecvente, dar boala poate ramane
latenta clinic. Repartitia pe sexe este aproximativ egala.
In accele rarea leziunilor degenerative si in producerea inflamatiei sunt
implicati o serie de factori favorizanti care contribuie la generarea tabloului clinic
caracteristic:
traumatismul care determina o P.S.H. ce se manifesta ca o
algoneurodistrofie a umarului.
microtraumatismele profesionale generatoare de uzura locala
precoce;
afectiunile cardiace si pulmonare care, pe cale reflexa, determina
P.S.H.(coracoidieni dupa infarct miocardic acut, sau tuberculoza
pulmonara apicala)
afectiuni ale sistemuluii nervos peri feric ( nevralgia cervico –
brahiala, zona zoster), sau afectiuni ale sistemului nervos
central(boala Parkinson, traumatisme cerebrale, accidente
vasculare cerebrale) dupa care apare frecvent periartrita
scapulohumerala determinata de perturbari simpatice.
agresiunea psihica si terenul nevrotic in special la femei.
VII.1.7.2. Aspecte Clinico -Radiologice
Periartrita scapulohumerala are cinci forme clinico -anatomo -functionale
relativ bine conturate:
1. umarul dureros simplu
2. umarul acut hiperalgic
3. umarul mixt
4. umar ul blocat
5. umarul pseudoparalitic
1.Umarul dureros simplu : este o forma clinica particulara, cunoscuta si
sub numele de periartrita dureroasa simpla neanchilozanta.Este consecinta a
leziunilor degeneratice ale tendoanelor celei de -a doua articulatii, ma i ales
tendoanele supraspinosului si bicepsului.
Este forma clinica cea mai frecventa.Bolnavul acuza dureri moderate in
umar cand se imbraca , se piaptana, sau cand solicita membrul superiorrespectiv
prin purtarea unor greutati.Durerile pot stanjeni bolnav ul in timpul somnului,
intensificandu -se in anumite pozitii.
Autor:Ochiană Gabriela
176 Caracteristica acestei forme clinice este conservarea mobilitatii, rareori o
discreta impotenta functionala datorata durerii.
La examenul obiectiv apreciem mobilitatea activa si pasiva a articula tiei
umarului si localizam zonele dureroase.
Bolnavul va efectua miscari de abductie, rotatie interna si externa.In cazul
localizarii leziunilor in tendonul supraspinosului miscarea se face initial cu
usurinta, apoi intre 45 si 90 de grade apare durerea ce stanjeneste miscarea iar peste
90 miscarea poate fi continuata fara durere.Este semnul resortului datorat
dificultatii trecerii supraspinosului prin defileul interacromiotuberozitar.
In cazul leziunilor, lungii portiuni a bicepsului durerea se intensifica prin
rotatia externa fortata a mainii, bratul atarnand pe langa corp. Se limiteaza dureros
rotatia externa si abductia si apare durere in flexia contrata.
La palpare se decelereaza durerea pe fata anterioara a umarului,
corespunzatoare tendonului bicepsul ui.
Evolutia umarului dureros simplu este in general favorabila trecand din
stadiul acut, in stadiul subacut, urmat de un stadiu terminal. Vindecarea se produce
in acteva saptamani cel mult cateva luni, fie spontan, fie in urma
tratamentului.Uneori insa du rerea se poate agrava , umarul dureros simplu
devenind umar dureros acut hiperalgic.
2.Umarul acut hiperalgic : deobicei are ca substrat o tendinta calcificata
in puseu inflamator; sau o migrare de elemente calcificate in bursa
subacromiodeltoidiana, determ inand o bursita acuta la acest nivel; sau o bursita
seroasa fara calcifieri.
Umarul acut hiperalgic poate debuta in mod brutal, cu o durere atroce si
impotenta totala a membrului superior, alteori aceasta forma clinica este
continuarea evolutiei unui umar dureros simplu.Durerile sunt violente,
insuportabile ; ele se intensifica noaptea impiedicand bolnavul sa se odihneasca.Se
mai intensifica si la orice tentativa de mobilizare a umarului, limitarea mobilitatii
nefiind deci mecanica ci antalgica.Durerea irad iaza catre ceafa sau catre fosa
supraclaviculara, dar mai ales marginea radiaa a membrului superior, catre mana.
Examenul obiectiv evidentiaza o crestere a temperaturii locale in zona
umarului, iar uneori chiar o tumefiere, ca o boselura pe capul humeral c onsecinta a
revarsatului abundent al bursei subacromiodeltoidiene.Durerea limiteaza orice tip
de miscare activa, miscarea cea mai dureroasa este abductia, care nu depaseste 30 –
40 de grade.
Evolutia este deseori trenanta iar alteori dupa cateva saptamani du rerea se
amelioreaza spontan si apoi dispare. Umarul acut hiperalgic trebuie totusi
mentionat are un caraqcter recidivant.
3. Umarul mixt : este asocierea dintre un umar dureros de origine
tendinoasa, tenosinovitica sau bursitica si o limitare a mobilitatii umarului prin
contractura antalgica in rotatori, flexori sau/si abductorii umarului.
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
177 Limitarea miscarii in umarul mixt nu se datoreaza numai durerii, ca in
formele precedente, ci si unei redori reale structurale, care nu dispare nici sub
anestezie locala.
Evolutia in umarul mixt poate sa se faca fie spre umarul dureros, cu
persistenta durerii, dar recuperarea mobilitatii, fie spre umarul blocat ca o forma
evolutiva agravata.
4. Umarul blocat : este o suferinta des intalnita, care debuteaza cu dureri
moderat e ale umarului, exacerbate nocturn, pretand la confuzie cu un umar dureros
simplu.In timp insa, evoluand lent, se instaleaza o limitare marcata a mobilitatii
umarului realizand asa numitul "umar inghetat".Durerea persistenta la inceput
poate sa persiste cu ointensitate scazuta, sau poate sa dispara si sa reapara periodic
pe parcursul bolii.
Substratul anatomic il reprezinta leziunile inflamatorii ale capsulei
glenohumerale, determinand ingrosare fibroasa si constituind in timp capsulita
retractila care se o pune in special abductiei si rotatiei umarului limitand miscarile si
gesturile uzuale.
La examenul obiectiv se canstata ca in articulatia umarului atat miscarile
active cat si cele pasive sunt mult mai reduse printr -un blocajmecanic, care nu e
datorat unei contracturi musculare ci unui obstacol material realizat de fibrozarea
capsulei articulare glenohumerale.
Evolutia este indelungata, in lipsa unui tratament perseverent blocajul
umarului putant \d persista cateva luni sau chiar un an. Sub tratament insa, u marul
se deblocheaza si majoritatea bolnavilor isi recupereaza in intregime mobilitatea.
5. Umarul pseudoparalitic : are la baza, perforarea, ruptura de diverse
grade a tendoanelor muschilor rotatori, aparuta de obicei pe un fond degenerativ.
dupa traumatis me minore.Ruptura poate aparea insa si la tineri in urma unui
traumatism puternic situatie in care se evidentiaza o echimoza intinsa pe fata
anterioara a bratului.
Clinic semnul esential in aceqasta forma de P.S.H.este disocierea dintre
mobilitatea pasiva si cea activa, la nivelul umarului. Astfel, ridicarea activa la
verticala a bratului este imposibila in contrast cu pastrarea miscarii pasive.Durerea
intensa initial poate diminua spontan, sau sub tratament antalgic, dar impotenta
functionala persista. Ace asta pentru ca nu este vorba de o limitare antalgica a
miscarii, ci de o compromitere grava a mobilitatii active prin rupturi musculare.
Evolutia umarului pseudoparalitic este favorabila in cazul unor perforatii,
sau rupturi mici, vindecarea realizandu -se in cateva saptamani.
VII.1.7.3. Diagnostic diferential
Este necesar in primul rand pentru evitarea unor greseli in conduita
terapeutica.
a) In primul rand este necesar diagnosticului diferential intre cele cinci
forme anatomo -clinico -functionale de PSH.Aceasta se fac e analizand durerea si
mobilitatea activa pasiva in articulatia umarului
Autor:Ochiană Gabriela
178 b) Nevralgia cervicobrahiala poate determina dureri ale umarului, dar
bolnavul acuza in acelas timp dureri in regiunea cervicala cu iradiere spre umar,
brat si chiar spre antebrat si mana. Examenul obiectiv arata ca mobilitatea umarului
este pastrata, dar exista o redoare cervicala.Sunt prezente de asemenea semne
neurologice la nivelul membrului superior cum ar fi :hiporeflectivitatea ,
hipoestezia si deficitul motor.
c) Artrita septic a poate fi confundata prin durerea si inflamatia de la
nivelul umarului cu o faza acuta a periartritei scapulohumerale.In artrita septica
insa, bolnavul are febra si stare generala alterata mai mult timp, iar leucograma si
examenul citobacteriologice al li chidului recoltat prin punctie articulara sunt
modificate specific in artrita septica.
d) Artrita tuberculoasase deosebeste clinic de PSH prin
intensitateadurerilor si amiotrofie. Radiografia umarului evidentiaza geode
profunde ale capului humeral, ca si d istructia partiala a gleznei.
e) Monoartrita reumatismala determina un sindrom inflamator clinic si
biologic acut, care nu apare in periartrita scapulohumerala.
f) Artroza de umar, una dintre cele mai rare localizari ale artrozei, clinic
durerea si redoare a se calmeaza in repaus.
g) Procesele neoplazice primitive sau secundare, pot determina dureri care
sa preteze la confuzii cu PSH, dar au semne specifice si semne ale neoplasmului
primitiv.
Rezumatul unității de studiu
Acest modul prezintă informații refer itoare la reumarismul abarticular:
fibromialgia, bursitele, tendinitele, tenosinovitele, capsulita, periartrita scapulo –
humerală cu toate cele 5 forme de manifestare.
Autoevaluare
1. Care sunt caracteristicilor esențiale ale fobromialgiei
2. Care sunt semnelor clinice prezente în bursite, tendinite și tenosinovite
3. Care sunt cele 5 forme de manifestare ale periartritei scapulo -humerale
4. Prin ce se diferențiază umărul dureros acut de umărul blocat.
Test de autoevaluare a cunoștințelor din modulul VII
Text: Times N ew Roman, 12, la 1 rând, spațiere paragraf 0 înainte, 0 după
1. Elementele clinice majore din fibromialgie sunt:
a.durerea cronica musculoscheletică;
b.redoarea;
c.fatigabilitatea.
2. Factori favorizanti care contribuie la generarea tabloului clinic din PSH:
Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice
179 a. traumatismul;
b. microtraumatismele profesionale generatoare de uzura locala precoce;
c. afectiunile cardiace si pulmonare care, pe cale reflexa, determina P.S.H;
d.afectiuni ale sistemuluii nervos periferic.
3. Periartrita scapulohumerala are cinci fo rme clinico -anatomo -functionale
relativ bine conturate:
a. umarul dureros simplu
b. umarul acut hiperalgic
c. umarul mixt
d. umarul blocat
e. umarul pseudoparalitic
4. Umarul mixt este:
a. asocierea dintre un umar dureros de origine tendinoasa, tenosinovi tica
sau bursitica
b. si o limitare a mobilitatii umaru lui prin contractura antalgica in rotatori,
flexori sau/si abductorii umarului.
c. limitarea miscarii in umarul mixt se datoreaza unei redori reale
structurale, care nu dispare nici sub anestezie loc ala.
5. Umarul blocat :
a.debuteaza cu dureri moderate ale umarului, exacerbate nocturn;
b.în timp insa, evoluand lent, se instaleaza o limitare marcata a mobilitatii
umarului realizand asa numitul "umar inghetat";
c.durerea persistenta la inceput poate sa pe rsiste cu ointensitate scazuta, sau
poate sa dispara si sa reapara periodic pe parcursul bolii.
Tema de control nr. 7
Selectați cele maisugestive teste funcționale folosite pentru a diagnostica
cele 5 forme de PSH.
BIBLIOGRAFIE
1. Crețu. A.2003, Ghid clinic și terapeutic fizical -kinetic în bolile reumatice .
Ed. BREN, București
2. Ionescu, R, 2007, Esențialul în reumatologie – ediția a 2 -a revizuită. Ed.
ALMATEA, București
3. Lascarache, GH., Guțiu, I., 1085, Cum trataăm spondilita anchilozantă . Ed.
Medicală, Bucur ești
Autor:Ochiană Gabriela
180 4. Moraru, Ghe., Pîncotan, V., 1999, Recuperarea kuinetică în reumatologie ,
Editura Imprimeriei de Vest, Oradea
5. Ochiană, G. 2009, Sinteze conceptuale în cercetarea științifică din
domeniul kinetoterapiei Ed. Alma Mater, Bacău
6. Popescu, E., Ionescu, R., 19 95, Compendiu de reumatologie . Ed.Tehnică,
București
7. Popescu, E., Ionescu, R.,2002, Compendiu de reumatologie – ediția a III -a
actualizată și adăugită, Ed. Tehnică, București
8. Sarah Nica, A., 2000, Compendiu de ortezare ,. Ed. Universității din Oradea
9. Sbengh e, T., 1981, Recuperarea medicală a sechelelor posttraumatice ale
membrelor. E d. Medicală, București
10. Sbenghe, T., 1996, Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului . Ed.
Medicală, București
11. Stroescu, I., colab.1979, Recuperarea funcțională în practica
reumatologică . Ed. Medicală, București
12. Șușeanu, Șt. colab., 1977, Clinica și tratamentul bolilo rreumatice . Ed.
Medicală, București
13. Zoltan, P., 2009, Rolul stretchingului în normalizarea funcției stato –
kinetice , Ed. CORSON, Iași
14. Xhardez Yves & colab., Vadem ecum de Kinesitherapie et de Reeducation
Functionnelle – Tehniques, Pathologie et Indications de Tr aitment pour le
Practicien. 5 edition revue, mise a jour et augumentee, Maloine 27, Rue de
L’ Ecole – De-Medicine 75006, Paris
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Kinetoterapia în afecțiuni reumatologice [625140] (ID: 625140)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.