Kinetoterapia Ca Tratament Adjuvant In Boala Diabetica

CUPRINS

1.Introducere

2.istoric

3.diabet zaharat

4.notiuni de anatomie si fiziologie a pancreasului endocrin

Kinetologia sau kineziologia- termeni creati de Dally, in 1857- este o stiinta, si anume este stiinta care se ocupa cu studiul miscarii organismelor vii si al structurilor care participa la aceste miscari.

Kinetoterapia sau kinetologia medicala studiaza mecanismele neuromusculare si articulare care asigura omului activitatile motrice normale, preocupandu-se totodata de inregistrarea, analizarea si corectarea mecanismelor neuromusculoarticulare deficitare.

Kinetoterapia se definește ca terapie prin mișcare efectuată prin programe derecuperare medicală care urmăresc refacerea unor funcții diminuate sau creștereanivelului funcțional în diverse suferințe. Kinetoterapia este o formă terapeutică individualizată care, plecând de la programe de exerciții fizice statice și dinamice, sepoate folosi în programele terapeutice profilactice (de prevenire), curative și derecuperare. Astfel, kinetoterapia își găsește aria de utilizare în cele trei secțiuni deasistență medicală, putându-se descrie:

kinetoterapia profilactică

ce cuprinde totalitatea metodelor și mijloacelor derealizare a tratamentului prin care se urmărește: menținerea unui nivel funcționalsatisfăcător, creșterea nivelului funcțional (profilaxie primară sau gimnastică de întreținere, plimbări, jogging, gimnastică aerobică, pentru menținerea stării desănătate), aplicarea unor programe de prevenire a agravării sau de apariție acomplicațiilor în unele boli cronice (profilaxie secundară);

kinetoterapia de tip curativ

care se asociază cu sectorul de tip profilactic șide recuperare;

kinetoterapia de recuperare

reprezintă secțiunea cea mai importantă înprogramul de recuperare medicală și urmărește prin intermediul unor programe deexerciții fizice: refacerea funcțiilor diminuate, creșterea nivelului funcțional, realizareaunor mecanisme compensatorii în situații de readaptare funcțională (în cazul în care,de exemplu, un anumit mușchi este afectat ireversibil, se încearcă tonifierea altor mușchi care îi preiau parțial funcțiile, în scopul realizării mișcării în limiteacceptabile).

Obiectivele generale urmărite în tratamentul prin kinetoterapie sunt:

refacerea forței musculare și creșterea rezistenței musculare;

creșterea și adaptarea capacității de efort;

ameliorarea funcției de coordonare, control și echilibru a corpului;

formarea capacității de relaxare;

corectarea posturii și aliniamentului corpului;

creșterea mobilității articulare

Istoric

Indicii despre diabetul zaharat se găsesc încă de acum 3000 de ani în celebrele documente găsite la Teba (Ebers). Aracticus din Capadocia este primul care izolează acum peste 2000 de ani diabetul ca boală. Ulterior Avicenna (în jurul anilor 1000), Thomas Willis (1648) și Claude Bernard (sec.XIX) circumscriu treptat simptomatologia clinică și biologică a bolii. În 1869  Langerhans descrie existența în pancreas a unor formațiuni de celule cu aspect particular față de restul țesutului pancreatic care au fost denumite ulterior insulele Langerhans. Mai târziu, s-a descoperit că acestea au rolul unor glande de tip endocrin și sunt formate din mai multe tipuri de celule. În 1885 Von Mehring și Mikovsky descriu apariția diabetului după extirparea totală a pancreasului la animale (pancreatectomie). Ulterior,  Minkovsky, prin ligatura pe canalele excretoare ale pancreasului demonstrează că deși pancreasul se distruge, diabetul nu apare atâta vreme cât insulele Langerhans rămân intacte : deci la originea diabetului se găsește distrugerea insulelor Langerhans care secretă insulină.

      O contribuție deosebită care face din el descoperitorul insulinei, o aduce în 1921 savantul român Paulescu, care reușește să extragă din pancreas o substanță numită de el “pancreină”, cu acțiune de scădere a glicemiei în sângele câinelui fără pancreas (acțiune hipoglicemiantă). Paulescu, elevul diabetologului  fancez Lancereaux, profesor la facultatea de medicină din București-titular al catedrei de fiziologie-și-a început lucrările sale  încă din 1916. Din nefericire, lucrările au fost întrerupte din cauza războiului.El își face cunoscute descoperirile sale la 31 august 1921 în “Archives Internationales de Physiologie”, Liege, sub forma articolului intitulat: “Recherches sur le role du pancreas dans l’assimilation nutritive”. 

      La 10 aprilie 1921, Paulescu a obținut din partea Ministerului Industriei și Comerțului din România brevet de invenție cu nr.6 254 intitulat “Pancreina și procedura fabricării sale”. Paulescu descoperise insulina și făcuse cunoscut lumii și descoperirea sa.

      Tot în 1921, chirurgul  Banting și studentul în fiziologie Best încep să lucreze experimental în scopul descoperirii Promonului cu acțiune hipoglicemiantă secretat de pancreasul endocrin. Rezultatele cercetărilor lor sunt comunicate în "Physiologicul Journal Club" la sfârșitul anului 1921 și publicate în "Journal of Laboratory and Clinical Medicine" în Februarie 1922; cunoscut la început sub numele de "insletină" (denumirea inițială dată de Banting și Best) denumire schimbată apoi în insulină de McLeod, acest hormon este acela care a modificat evoluția bolii diabetice.

      Primul bolnav tratat cu insulină a fost în spitalul din Toronto-o comă diabetica la un tânăr-la 11 ianuarie 1922.

      În 1923, Banting și McLeod primesc premiul Nobel pentru descoperirea insulinei, făcându-se astfel o mare nedreptate lui Paulescu și Best. Paulescu era de fapt primul descoperitor al insulinei și deci merita premiul Nobel.

      Descoperirea insulinei a însemnat o revoluție în evoluția și tratamentul diabetului (formă care se echilibrează numai cu insulină).

      Această boală care până la descoperirea insulinei era considerată mortală, a devenit compatibilă cu viața cvasi-normală în condițiile respectării indicațiilor de regim și tratament.

      În anii 1948-1956 Sanger descoperă formula insulinei (era formată din două lanțuri de aminoacizi lanțul A de 21 aa și lanțul B din 30 aa unite între ele prin punți diculfidice). În 1967, Steiner descoperă precursorul insulinei -proinsulina- din care se formează insulina.

     In 2011, Atlasul de Diabet a publicat cele mai recente studii cu privire la numărul bolnavilor de diabet din țara noastră. Astfel, aproximativ 1.500.000 de români suferă de această afecțiune, preconizându-se o creștere cu 200.000 de bolnavi până în anul 2030. Datele privind bolnavii încă nediagnosticati sau cadrele medicale necesare îngrijirii unui număr atât de mare de pacienți sunt și ele îngrijorătoare. Sistemul de sănătate deficitar, stilul de viață nesănătos, obezitatea sau problemele de greutate sunt printre principalii factori care duc la apariția diabetului.

Diabetul zaharat

Definitie

Diabetul este o boala metabolica, cu evolutie lunga, manifestata prin cresterea glicemiei(normal 0,8 – 1 g 0/00), aparitia zaharurilor in urina;clinic bolnavul prezinta polidipsie (dorinta mare de lichide), polifagie(foame exagerata) si poliurie (cantitati mari de urina emise).

Notiuni generale

Există două clase de diabet (tip 1 și tip 2) care cuprind majoritatea pacienților, existând însa suptipuri mai puțin frecvente.

  Patogeneză. Câteva procese patologice sunt implicate în apariția și dezvoltarea diabetului zaharat. În patogeneza tipului 1 de diabet o reacție autoimună duce la distrugerea celulelor ß-pancreatice cu deficit absolut de insulină. În patogeneza tipului 2 de diabet zaharat, primul proces este în general rezistența tisularǎ la acțiunea insulinei ceea ce implică o hipersecreție compensatoare de insulină. Este vorba deci de un deficit funcțional de insulină. Datorită perturbărilor metabolice din cadrul diabetului (hiperglicemie, hiperlipemie, stress oxidativ), precum și a unei suprasolicitări a celuleor ß pancreatice, începe procesul de distrugere a celulelor β pancreatice, care are ca și urmare o secreție deficitarǎ de insulinǎ ducând la un deficit relativ de insulină.

Clasificarea diabetului

Diabetul zaharat de tip 1

Diabetul zaharat de tip 2

Diabetul de tip LADA

Diabetul de tip MODY

Diabetul gestațional:

Diabetul gestațional – informații și recomandǎri

Diabetul gestational – criterii de diagnostic

Diabetul gestațional și obezitatea la copii 

Noutǎți în diabetul gestațional

Etimologie

Termenul de diabet provine din greaca veche, cuvantul DIABAINEN insemnand “a trece prin” sau “sifon“. Explicatia acestei etimologii consta in simptomatologia bolii: consumul unor cantitati mari de lichide, urmat de o eliminare marcata, exact ca si cum lichidele ar strabate, sau “ar trece prin” persoana cu diabet. Termenul ar fi fost utilizat pentru prima data de Aretaeus din Cappadocia, un medic grec din secolul I, care, printre altele, ar fi descris, in aceeasi perioada, si boala celiaca (intoleranta la gluten).

In 1675, medicul englez Thomas Willis, ale carui contributii in medicina cuprind sistemul arterial cerebral care ii poarta numele (poligonul Willis) dar si introducerea termenului “neurologie”, a adaugat la termenul diabetes, preluat din latina, termenul “mellitus“, insemnand “dulce ca mierea“. Termenul defineste caracteristica urinii persoanelor cu diabet datorata excesului de glucoza, fapt cunoscut inca din perioada antica: India, China (unde diabetul era numit “boala urinii dulci” si se depista prin urmarirea apropierii furnicilor de urina persoanelor afectate).

Basoreliefurile gotice confirma modalitatea de diagnostic din perioada medievala: testarea gustativa a urinei.

Astazi se cunoaste ca nivelul de glicemie de la care apare glucozuria (glucoza in urina) este de aproximativ 180 mg/dl (valoare numita “prag renal”), in timp ce diabetul este diagnosticat incepand cu valori mai mici ale glicemiei.

Termenul de diabetes mellitus este utilizat si in terminologia oficiala: IDDM (insulin dependent diabetes mellitus), NIDDM (non-insulin dependent diabetes mellitus), inclusiv in anumite prospecte ale antidiabeticelor orale sau insulinei, T1DM (type 1 diabetes mellitus, diabet zaharat tip 1), T2DM (type 2 diabetes mellitus, diabet zaharat tip 2), GDM (gestational diabetes mellitus, diabet gestational).

Cauzele diabetului zaharat (DZ)

Diabetul zaharat tip 1

In cazul DZ tip 1, atât factorii ereditari, cât și cei de mediu joacǎ un rol important. Tipul 1 de DZ va fi dobândit cu o probabilitate de 3-5% de cǎtre un copil dacǎ unul dintre pǎrinți este bolnav. Dacǎ ambii pǎrinți sunt bolnavi, riscul crește la 10-25%. In cazul gemenilor monovitelini, dacǎ unul dintre ei prezintǎ DZ tip 1, riscul ca și celǎlalt sǎ manifeste boala este de 30-50%. Etiologia bolii se bazeazǎ pe ipoteza existentei unor modificǎri genetice la care se adaugǎ factori de mediu declanșatori.

            In cazul factorilor declanșatori, importanți sunt factorii alimentari, un rol poate și mai important jucându-l însă infecțiile virale. Acestea conduc la o reacție imunǎ greșit orientată, care distruge propriile celulele producǎtoare de insulinǎ (celulele beta pancreatice). Aceasta este cauza pentru care DZ tip 1 mai este numit și "boalǎ autoimunǎ". O infecție viralǎ poate declanșa o reacție autoimunǎ, caz în care celulele sistemului imun secretǎ anticorpi împotriva țesuturilor proprii organismului. Cei mai importanti autoanticorpi în cazul DZ tip 1 sunt anticorpii insulari citoplasmatici (ICA), anticorpii antiinsulina (IAA), anticorpii împotriva enzimei glutamat decarboxilaza (GADA) și anticorpii împotriva tirozinkinazei IA-2. Acești autoanticorpi pot fi evidentiați în sângele pacientului cu luni sau chiar ani înainte de manifestarea clinică a bolii.

Diabetul zaharat  tip 2

La instalarea DZ de tip 2 contribuie deopotrivǎ factori dobândiți și ereditari: predispoziție geneticǎ, obezitatea, alimentația dezechilibratǎ și sedentarismul. Acestea conduc la o sensibilitate redusă a celulelor corpului fațǎ de insulinǎ (insulino-rezistențǎ). Secundar apare și scăderea secreției de insulinǎ.

            Ca o dovada cǎ factorul genetic joacǎ un rol important în dobândirea DZ de tip 2, este observația cǎ, dacǎ unul dintre gemenii monovitelini se îmbolnǎvește, celǎlalt are un risc de 50-90% de a manifesta boala. Alǎturi de factorii genetici, DZ 2 este declanșat cel mai adesea de: alimenția dezechilibratǎ, obezitate, sedentarism, fumat, hipertensiune arterialǎ și vârsta înaintatǎ. 

In prima fazǎ a bolii, insulino-rezistența poate sǎ fie compensată prin creșterea producției de insulinǎ, astfel încât glicemia sǎ fie păstrată în limite normale. In faza urmatoare, producția de insulinǎ scade și se instaleazǎ "toleranta scazutǎ la glucozǎ", o creștere exageratǎ și prelungitǎ a glicemiei ca urmare a ingestiei de glucide. Etapa urmatoare este DZ 2 manifest.

 Diabetul de sarcina

In cazul DZ de sarcinǎ (gestațional) etiologia este datǎ de modificǎrile hormonale asociate. Acestea conduc la un necesar crescut de insulinǎ care poate avea ca rezultat o creștere a glicemiei.

 Alte tipuri de diabet zaharat

Existǎ boli pancreatice sau modificari genetice care pot cauza DZ. De asemenea anumite medicamente, cu precadere cortizonul, pot fi implicate în apariția DZ.

Criteriile pentru diagnosticul diabetului zaharat

1. Concentrație plasmaticǎ de glucozǎ  (FPG) ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l)

Sau

2. Simptome de hiperglicemie și o concentrație de glucozǎ ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

Sau

3. Concentrația plasmaticǎ a glucozei la 2 ore ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) în timpul testului oral de toleranțǎ la glucoză (OGTT).

Toleranța scǎzutǎ la glucozǎ (IGT) și glicemia bazalǎ modificatǎ (IFG)

            Astǎzi se recunoaște un grup intermediar de subiecți a cǎror glicemie este crescutǎ, totuși valorile nu se încadreazǎ în criteriile de diabet dar nu pot fi considerate nici normale. Acest grup este definit ca având concentrații plasmatice de glucozǎ a jeun (FPG) mai mari sau egale cu 100 mg/dl (5,6 mmol/l) dar mai mici de 126 mg/dl (7,0 mmol/l). În cadrul OGTT valorile se situeazǎ între 140-200 mg/dl (7,8-11,1 mmol/l).

  Semnificația valorilor a jeun:

– valori glicemice sub 100 mg/dl (5,6 mmol/l) = valoarea glicemicǎ normalǎ

– valori glicemie între 100-125 mg/dl (5,6-6.9 mmol/l) = glicemia bazalǎ modificatǎ

– valori glicemice mai mare decât 125 mg/dl (6,9 mmol/l) = diagnostic provizoriu de diabet zaharat (care necesitǎ confirmare)

  Semnificația valorilor glicemice la 2 ore în cadrul OGTT:

– glicemie sub 140 mg/dl (7,8 mmol/l) = valoare normalǎ

– glicemie între 140-199 mg/dl (7,8-11,1 mmol/l) = toleranță scăzută la glucoză

– glicemie peste 200 mg/dl (11,1 mmol/l) = diagnostic provozoriu de diabet (necesitǎ confirmare).

            Pacienții cu toleranțǎ scǎzutǎ la glucozǎ (IGT) și/sau glicemie bazalǎ modificatǎ (IFG) sunt diagnosticați cu "prediabet" ceea ce înseamnǎ cǎ prezintǎ un risc înalt de a face diabet zaharat. În afara cazurilor când pacienta este însǎrcinatǎ, IGF și IGT nu sunt indicatori clinici ai bolii, ci mai degrabǎ factori de risc pentru diabetul zaharat, precum și pentru boli cardiovasculare. IGF și IGT sunt asociați sindromului metabolic, care include obezitate (în special abdominalǎ sau visceralǎ), dislipidemie și hipertensiune arterialǎ.

            Meritǎ a fi menționat cǎ alimentația echilibratǎ, sǎnǎtoasǎ și activitatea fizicǎ pot produce o scǎdere în greutate de 5-10%. Anumiți produși medicamentoși au demonstrat într-o oarecare mǎsurǎ cǎ pot preveni sau întârzia dezvoltarea diabetului la persoanele cu IGT; totuși, impactul acestor medicamente încǎ nu a fost foarte bine studiat.

            Trebuie sǎ se știe cǎ mulți indivizi cu IGT prezintǎ în mod uzual valori glicemice normale iar hemoglobina glicozilatǎ este normalǎ sau aproape de normal. Pacienții cu IGT prezintǎ valori glicemice ridicate numai în timpul testului oral de toleranțǎ la glucozǎ.

Sursa: Diabetes Care, Vol. 31, Supliment 1, Ian. 2008, pag. S59-S60

Traducere: Dr. Fineas Nǎndrean

Evoluția diabetului zaharat

Fǎrǎ tratament sau cu o atitudine terapeuticǎ inadecvatǎ, glicemia ridicatǎ conduce în timp la o serie de disfuncții care pot merge pânǎ la colapsul diferitor organe.

In cazul diabetului zaharat tip 1 nedepistat, sau fǎrǎ un tratament adecvat se ajunge în decurs de câteva sǎptǎmâni la scǎdere în greutate, stare generalǎ alteratǎ, micțiuni frecvente (poliurie), respirații rapide (polipnee) și perturbarea echilibrului acido-bazic al organismului (reprezentat de sǎrurile minerale din sânge și celule). In consecințǎ, se poate ajunge la coma diabeticǎ cu pierderea conștienței care poate conduce chiar la deces.

In cazul diabetului zaharat tip 2, simptomele de început ale bolii nu sunt atât de specifice și dau naștere frecvent la confuzii. De aceea, diabetul tip 2  este diagnosticat frecvent dupǎ o evoluție de mai mulți ani, fiind descoperit cel mai adesea întamplǎtor. Astfel este posibil ca în momentul diagnosticului sǎ existe deja complicații cardiace, renale, oculare și neurologice.

Simptomele caracteristice ambelor tipuri de DZ sunt printre altele polidipsia, poliuria, scǎderea în greutate, starea generalǎ alteratǎ, predispoziția la infecții, vindecarea deficitară a rǎnilor, crampe musculare, tulburǎri vizuale și prurit.  

Dintre complicațiile diabetului, cele mai frecvente sunt afectarea ocularǎ (retinopatie) pânǎ la orbire, afectarea renalǎ (nefropatie) pânǎ la insuficiența renalǎ, afectarea nervoasǎ (neuropatie) și tulburǎri ale perfuziei tisulare împreunǎ cu riscul apariției "sindromului de picior diabetic" care poate duce la amputarea membrului. De asemenea, pacientul cu diabet zaharat prezintǎ un risc crescut pentru arteriosclerozǎ cu dezvoltarea unei boli coronariene, accident vascular cerebral, arteriopatie perifericǎ. Cauza principalǎ a acestor complicații este afectarea vaselor mici și mari (micro- și macroangiopatie) pe fondul glicemiei ridicate. De aici rezultǎ afectarea directǎ a peretelui vascular care în combinație cu modificarea reologiei, duc la o perfuzie tisularǎ insuficientǎ.         

Apariția acestor complicații este dependentă atât de durata și nivelul excesului glicemic cât și de bolile preexistente. Cu alte cuvinte, cu cât perioada fǎrǎ terapie sau cu terapie insuficientǎ este mai îndelungatǎ, cu atât este mai probabil ca urmǎrile diabetului sǎ fie mai accentuate.     

In cazul diabetului zaharat, bolile asociate și complicațiile sunt cele care reduc starea de bine a pacientului și conduc la scǎderea calitǎții vieții precum și a speranței de viațǎ.

Autor: Prof. Dr. med. Werner Scherbaum
Director al Clinicii de Endocrinologie, Diabet și Reumatologie, Centru colaborator WHO pentru Diabet, Centru European de training în Endocrinologie și Metabolism, Clinica Universitară a Facultății Duesseldorf
Moorenstr. 5,  D-40225 Duesseldorf, Germania
E-Mail: [anonimizat]

Link către articolul în original în limba germană:

         www.diabetes-deutschland.de/4532.htm

Traducere: Dr. Fineas Năndrean, Dr. Simona Năndrean

Complicațiile diabetului

Complicatii cronice

Mecanisme

-Retinopatia diabetică este o complicatie determinata de afectarea vaselor mici ale retinei. Aproape toti pacientii cu diabet zaharat de tip 1 dezvolta o forma de retinopatie, iar la cei cu diabet de tip 2, aceasta apare la mai putin de 60% din cazuri. Retinopatia este o boala care progreseaza in timp, fiind cea mai frecventa cauza de orbire la pacientii cu varsta intre 20 si 54 de ani.

-Neuropatia diabetică este cea mai frecventa complicatie in diabetul zaharat si se manifesta prin dereglari la nivelul structurilor nervoase. Tulburarile nervoase declanseaza un lant de disfunctii. Neuropatia duce la scaderea sensibilitatii dureroase, tactile, termice si vibratorii in anumite parti ale corpului si, in unele cazuri, apar modifica ale musculaturii. Picioarele sunt cel mai frecvent afectate de neuropatie, ulceratiile fiind printre principalele manifestari ale acesteia.

In functie de segmentele afectate, neuropatia diabetica poate fi periferica (afecteaza picioarele, bratele si degetele), neuropatie vegetativa sau autonoma (afecteaza inima, sistemul digestiv, tractul urinar, organele sexuale, plamanii, ochii), neuropatia focala (afecteaza un singur nerv).

-Piciorul diabetic este consecinta neuropatiei diabetice si angiopatiei. Boala consta in ulceratii recurente la nivelul piciorului, infectii, fisuri plantare, distrugerea progresiva a oaselor si articulatiilor piciorului (piciorul Charcot). Netratarea corepunzatoare a problemelor, pot duce la necrozarea piciorului si amputarea acestuia.

-Nefropatia diabetică este o boala renala cronica, progresiva, care se manifesta prin aparitia unor leziuni la nivelul rinichilor, cauzate de nivelul mare al concentratiei de glucoza in sange. Hiperglicemia afecteaza functionarea nefronului, unitate morfo-functionala care asigura functia de filtrare a rinichilor. Nefropatia diabetica apare la aproximativ 1/3 din pacientii cu diabet zaharat, fiind principala cauza de insuficienta renala cronica terminala.

-Angiopatia diabetica reprezinta totalitatea modificarilor la nivelul vaselor de sange, cauzate de ateroscleroza. In functie de tipul vaselor afectate, angiopatia poate fi de doua tipuri: macroangiopatie si microangiopatie. Din cauza modificarilor vasculare, pacientul prezinta un risc crescut de infarct miocardic, atac cerebral vascular, insuficienta renala si retinopatie

.Complicații acute

– Cetoacidoza este cea mai severa complicatie a diabetului si este asociata cu deficitul de insulina, cuplat cu o crestere a concentratiei de cetone. Incapacitatea organismului de a utiliza glucoza ca donor de energie, si inlocuirea acesteia cu acizii grasi ca sursa energetica determina acumularea de corpi cetonici la nivel sangvin. De cele mai multe ori, cetoacidoza este cauzata de intreruperea aportului e insulina, dar poate fi determinata si de stres fizic (infectii, interventii chirurgicale) sau emotional. Cetoacidoza se manifesta prin greata, varsaturi, dureri abdominale, cuplate cu o rata crescuta de formare a urinei. In lipsa unui tratament corespunzator, pacientul poate ajunge in coma. Persoanele care folosesc pompa de insulina sunt mai predispuse acestei complicatii deoarece chiar si intreruperea de scurta durata a eliberarii de insulina poate duce la un deficit de insulina.

– Coma hiperosmolara este o complicatie a diabetului non-insulinodependent si apare in special la persoanele varstnice. Aceasta apare ca urmare a deshidratarii profunde, asociata cu o hiperglicemie ridicata. Coma hiperosmolara poate fi precipitata de afectiuni grave cum ar fi: accidentul vascular cerebral, infarct miocaric, infectii; deproceduri cum ar fi dializa peritoneala sau hemodializa, alimentatia prin sonda cu formule proteice si folosirea perfuziilor cu incarcare inalta de carbohidrati; sau de utilizarea steroizilor, fenitoinului, agentilor imunosupresivi si diuretice.
Coma hiperosmolara poate aparea si la pacientii insulino-dependenti care primesc suficienta insulina pentru a preveni cetoza, dar insuficienta pentru a controla hiperglicemia.

-Hipoglycemia se manifesta prin scaderea concentratiei de glucoza in sange si este intalnita atat la pacientii cu diabet de tip 1, cat si la cei cu diabet de tip 2. Hipoglicemia este periculoasa deoarece glucoza este resursa energetica primara a creierului. In absenta sa, functionarea creierului se altereaza si poate surveni decesul, daca episodul se prelungeste.

Referinte:

1 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/
2 Datele studiului National privind Prevalenta Diabetului, Prediabetului, Supraponderii, Obezitatii, Dislipidemiei, Hiperuricemiei si Bolii Cronice de Rinichi (PREDATORR), realizat de Societatea Romana de Diabet, Nutritie si Boli Metabolice in parteneriat cu Societatea Romana de Nefrologie. Concluziile studiului au fost prezentate in mai, 2014.
3 Federatia Asociatiilor diabeticilor din Romania http://fadr.ro/despre-diabet/diabetul-in-romania/
4 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10609124
5 http://www.nhs.uk/Conditions/gestational-diabetes/Pages/Complications.aspx

Piciorul diabetic

            Sindromul de picior diabetic descrie un complex diferit de simptome și care diferǎ prin etiologie și mecanism patogenetic. Simptomele și rǎnile se pot complica pânǎ la amputarea extremitǎții.

Cauze :

            1. Neuropatie – aprox. 40% din cazuri

            2. Angiopatie – aprox. 20%

            3. Formǎ mixtǎ – aprox. 40%

            Patogenezǎ

            În sindromul piciorului diabetic apar 2 mecanisme patogenetice principale:

                        – neuropatia perifericǎ + infecție

                        – ischemia perifericǎ 

            A. Polineuropatia diabeticǎ perifericǎ

            Inervația piciorului este autonomǎ, motorie și senzitivǎ. Inervația autonomǎ este asiguratǎ prin sistemul vegetativ simpatic prin fibre nemielinizate. Vasele conțin receptori α (vasoconstricție) cât și receptori β (vasodilatație). Deoarece receptorii α predominǎ funcțional, tulburǎrile sistemului nervos simpatic conduc la vasodilatație.

            Inervația motorie perifericǎ este asiguratǎ de fibre α-A. Aceste fibre au o teacǎ mielinicǎ și prezintǎ un diametru mai mare, având transmiterea cea mai rapidǎ a semnalului electric dintre toți nervii periferici.

        Impulsurile senzitive sunt transmise prin felurite tipuri de fibre. Fibrele δ-A transmit sensibilitatea dureroasǎ și termicǎ iar fibrele β-A sensibilitatea vibratorie și tactilǎ.

            Tulburǎrile vasculare apar fie sub forma irigǎrii insuficiente a vaselor proprii nervilor (vasa nervorum) din cadrul microangiopatiei diabetice, fie sub forma tulburǎrilor funcționale ale microcirculației tisulare.

            Diagnosticul de neuropatie periferică se pune pe seama anamnezei și a examenului neurologic. Un test important este testul diapazonului, care poate fi completat de mǎsurǎtori ale vitezei de conducere nervoasǎ și determinarea pragului termic.

            Semnele neurologice ale polineuropatiei diabetice:

            a) modificǎri de tip senzitiv:

                        – temperaturǎ

                        – vibrație

                        – tactil

                        – durere

            b) modificǎri de tip motor:

                        – reflexe musculare modificate

                        – atrofia mușchilor mici ai piciorului

                        – modificǎri consecutive ale poziției degetelor.

            B. Macroangiopatia (arteriopatie cronicǎ obliterantǎ)

            Complicațiile vasculare ale diabetului zaharat sunt responsabile de morbiditatea și de scǎderea speranței de viațǎ a pacienților. De-a lungul timpului cauza principală de deces a trecut de la coma diabeticǎ la bolile vasculare. Cele mai afectate sunt vasele coronariene, cerebrale și ale extremitǎților. Aproximativ 75% dintre diabetici mor astǎzi datoritǎ complicațiilor vasculare, iar afectarea arterelor mari și medii (macroangiopatia) deține rolul principal.

            Patogenezǎ

            Încǎ nu s-au descoperit mecanismele specifice de instalare ale aterosclerozei în cadrul diabetului zaharat. Toate modificǎrile de tip aterosclerotic sunt identice cu cele apǎrute la pacienții non-diabetici. Existǎ totuși unele particularitǎți:

            – localizare cu precǎdere perifericǎ

            – afectare difuzǎ

            Prezența diabetului accelereazǎ procesul aterosclerotic alǎturi de ceilalți factori de risc: hipertensiunea arterialǎ, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemie, scǎderea HDL colesterolului, obezitatea și fumatul.

            Diagnosticul arteriopatiei obliterante se pune pe baza anamnezei, examenului clinic, examinǎrilor paraclinice neinvazive și angiografiei.

            Stadializare (dupǎ Fontaine)

            Tipul I:            

                        – lipsa simptomelor

                        – lipsa pulsului periferic

            Tipul IIa:

                        – claudicație intermitentǎ la parcurgerea unei distanțe mai mari de 200m

            Tipul IIb:

                        – claudicație intermitentǎ la parcurgerea unei distanțe mai mici de 200m

            Tipul III:

                        – dureri în repaus

                        – modificǎri trofice incipiente

            Tipul IV:

                        – modificǎri trofice: ulcer, necrozǎ, gangrenǎ.

            Examen clinic și paraclinic

            Inspecție: se urmǎresc modificǎri ale culorii pielii (cianoza perifericǎ sau paloare), modificǎri de troficitate ale pielii și unghiilor. Se examineazǎ întotdeauna comparativ ambele picioare.

            Palpare: se examineazǎ toate pulsurile arteriale, temperatura și umiditatea pielii.

            Auscultație: stenozele mai mari de 50% în regiunea superioarǎ a coapsei pot fi destul de bine localizate.

            Determinarea distanței de mers la care aparea durerea.

            Sonografia doppler sau duplex.

            Examinǎri radiologice și angiografice (Standard de aur)

            C. Microangiopatia diabeticǎ

            Microangiopatia diabeticǎ este determinatǎ de afectarea porțiunii terminal a arborelui circulator. Aceasta poate fi funcționalǎ sau morfologicǎ. Microangiopatia funcționalǎ are la bazǎ disfuncții hemodinamice (de exemplu prin spasme ale musculaturii vasculare) cât și tulburǎri reologice.

            Microangiopatia morfologicǎ apare datoritǎ îngroșǎrii membranelor bazale capilare în urma evoluției îndelungate a diabetului. Acesta nu cauzeazǎ îngustarea lumenului, ci mai degrabǎ modificǎ permeabilitatea vascularǎ. Totodatǎ apar microanevrisme și degenerarea pericitelor (la nivelul retinei). Cuantificarea modificǎrilor microcirculației se poate face prin microscopie capilarǎ sau mǎsurarea fluxului prin laser-doppler, aceastǎ metodǎ neavând încă aplicabilitate clinicǎ la scară largă.

Diagnostic diferential

Stadializara leziunilor piciorului diabetic (Wagner)

Stadiul 0 – picior la risc, fǎrǎ leziuni deschise

Stadiul I – leziuni superficiale

Stadiul II – leziuni care ajung la capsula articularǎ

Stadiul III – leziuni abcedate, cu osteomielitǎ și infecția capsulei articulare

Stadiul IV – necroza limitatǎ a degetelor sau a cǎlcâiului

Stadiul V – necroza întregului picior

Sursa: Angewandte Diabetologie. 4. Auflage unter Beruecksichtigung der Leitlinien der Deutschen Diabetes-Gesellschaft (DDG). UNI-MED Verlag AG 2005

Traducere: Dr. Fineas Nǎndrean

Fiziologia pancreasului endocrin

Pancreasul este o glanda cu functie atat exocrina cat si endocrina.
Este o anexa a tubului digestiv.

Pancreasul este situat in cavitatea abdominala, pe peretele profund si este acoperit anterior de peritoneu.Are forma de carlig sau de J culcat.
Este situat la nivelul vertebrelor: T 12, L1 si L2.
Are o greutate de aproximativ 100 grame, o lungime de 15 – 20 centimetri si o grosime de 2 centimetri.

Pancreasul este alcatuit din:
• cap
• corp
• coada

Capul este portiunea cea mai lata, inconjurata de duoden. Capul prezinta in portiunea inferioara un proces numit uncinat, la nivelul caruia trec artera si vena mezenterica superioara. Posterior de capul pancreasului trece canalul coledoc iar anterior se afla colonul transvers. Capul este inconjurat de de segmentele duodenului.
Din cauza raportului capului cu canalul coledoc, in cazul aparitiei unor tumori ale capului pancreasului canalul coledoc poate fi obstruat, cu aparitia icterului.

Colul pancreasului vine in raport cuoriginea venei porte si cu vena cava inferioara.

Corpul are un aspect triunghiular si are raporturi cu: fata posterioara a stomacului, aorta, rinichiul stang, glanda suprarenala stinga, artera si vena splenica, colonul transvers si ansele intestinale.

Coada pancreasului se indreapta catre splina de care este legata prin ligamentul splenopancreatic.

Structura pancreasului

Din punct de vedere structural, este o glanda friabila – se poate rupe usor in cazul unor traumatisme.

La exterior pancreasul prezinta o capsula conjunctiva de grosime redusa, care trimite la interior septuri care formeaza lobulii pancreatici.

Cea mai mare parte a pancreasului este reprezentata de tesutul exocrin, format din acini care au structura asemanatoare glandelor sanitare. Din acest motiv, pancreasul mai este cunoscut sub numele de glanda salivara a abdomenului.
De la nivelul acinilor se desprind ducte colectoare are conflueaza si formeaza ductul principal Wirsung si canalul accesor Santorini. Ductul principal Wirsung strabate pancreasul de la coada la cap si deschide impreuna cu canalul coledoc in ampula hepatopancreatica numita Vater.

Ductul accesor Santorini ia nastere din canalul principal, la nivelul capului si se deschide la nivelul duodenului II la nivelul papilei mici.

Pancreasul endocrin este format din insulele Langerhans care sunt raspandite difuz. Reprezinta doar aproximativ 1 – 3 % din volumul pancreasului.
Insulele Langerhans sunt distribuite mai ales la nivelul cozii pancreasului. Insulele Langerhans sunt formate din cordoane de celule, inconjurata de sinusoide. Cordoanele celulare sunt reprezentate de structuri celulare care secreta glucagon (celulele alfa) si celule care secreta insulina (celulele beta). Celulele beta, care secreta insulina sunt cele mai numeroase.

Vascularizatia pancreasului

Arterele pancreasului provin din artera hepatica, artera splenica si din artera mezenterica superioara.
Arterele pancreatice care provin din artera mezenterica superioara si artera hepatica asigura irigatia capului pancreasului. Arterele care provin din artera splenica iriga corpul si coada.

Venele pancreasului ajung in vena splenica si mezenterica superioara si in final in vena porta.

Inervatie

Pancreasul este inervat de catre ramuri care provin din plexul celiac.

Secretia pancreatica

Celulele endocrine ale pancreasului elibereaza direct in circulatia sangvina glucagon, insulina, stomatostatina si polipeptidul pancreatic.

Celulele exocrine, organizate in acini, produc enzime digestive:
• peptidaze
• lipaze
• amilaze
• nucleaze.

Aceste enzime sunt raspunzatoare pentru digestia proteinelor, lipidelor, glucidelor si acizilor nucleici.

Cantitatea de suc pancreatic secretata zilnic este de 1, 2 – 1, 5 litri.

Sucul pancreatic contine o cantitate mare de bicarbonati, care neutralizeaza aciditatea gastica. Atunci cand secretia de bicarbonat pancreatic este insuficienta creste riscul de aparitie a ulcerelor duodenale.

Secretia pancreatica este stimulata in mai multe etape:
• etapa cefalica -mirosul, gustul, vazul alimentelor stimuleaza secretia pancreatic prin intermediul nervului vag
• etapa gastica – distensia gastica si prezenta produsilor de digestie stimuleaza secretia pancreatica prin nervul vag si prin gastrina
• etapa intestinala – este stimulata de colecistokinina si secretina, care sunt eliberate de catre celulele endocrine ale duodenului si jejunului, ca raspuns la patrunderea alimentelor in intestinul subtire.

Rolul kinetoterapiei in boala diabetica

Sportul este o parte esentiala a tratamentului diabetului zaharat.

Diabeticii, la fel ca si oamenii nediabetici, sunt mai sanatosi atunci cand fac sport, indiferent daca acestea sunt sporturile de echipa sau individuale.

Aceasta ocupatie poate fi o modalitate foarte buna pentru diabetici, de aramane sanatosi si de a se bucura de viata. Tipul, nivelul si durataactivitatiifizicedepind de fiecare pacient in parte, de aceea planul il hotaraste echipaformata din medicul diabetolog si personalul medical care se va ocupa de pacient in sala de sport.Muschiul cand lucreaza, folosesteglucoza. Cu cat efortul depus este maimare, cu atat cantitatea de glucoza consumata creste. Acest lucru explica unfapt clar ; ca glicemia scade in timpul efortului. Insa, trebuie multa atentie la planul pe care il facem in acest gen de tratament. Efortul trebuie dozat in asafel incat sa se consumezaharulin exces. Acesta trebuie facut cu moderatie pentru a evita complicatiile (hipoglicemiilesauhiperglicemiile). Programul va cuprinde exercitii cu elemente de forta si viteza dar de scurta durata,intercaland exercitii de respiratie care ajuta arderile.

Pacientii care primesc insulina, trebuie sa urmareasca sfaturi ca:

– se vor determina glicemiile inainte si dupa efort. Pot aparea hipoglicemii sila distanta dupa efort;- se va evita injectarea insulinei in membrul supus efortului;- se poate scadea cu 2-4 unitati doza deinsulinade dinaintea efortului.Daca glicemia inainte de efort este sub 100 mg/dl se vor consuma 15-30grame hidrati de carbon inainte de efort, iar daca efortul se prelungeste serepeta aportul de hidrati de carbon la fiecare 30 de minute.

Iata cateva din sporturile permise:- colective:

volei, handbal, baschet, fotbal;

– individuale:

tenis, ciclism,gimnastica, schi, inot, jogging, echitatie, patinaj.Sunt si sporturi nepermise cum ar fi: alpinism, sarituri de la trambulina,scuba diving, parasutism.Pacientii cu neuropatie diabetica periferica trebuie sa evite alergatul, joggingul sau orice sport ce solicita mai mult membrele inferioare. Laacestia se prefera inotul.Timpul de miscare trebuie sa fie de 30 de minute de minimum 3 ori pesaptamana.Trebuie sa cunoasteti foarte bine care sunt semnele hipoglicemiei pentru a va putea apara:ameteala,tremuraturi, transpiratii reci, vedere dubla, stare de agitatie Efortul trebuie facut la 1-2 ore dupa masa.

 Nu se va face efort in timpul varfului de secretie al insulinei. Dimineata estemomentul ideal. Persoanele cudiabet tip 1ar trebui sa evite efortul efectuatseara. Dupa eforturi prelungite sau intense, veti avea nevoie de un aport maimare decarbohidratiin urmatoarele 24 de ore, pentru a reumple depoziteledeglicogen.

Principalele efecte benefice ale exercitiilor fizice la pacientii cu diabetzaharat sunt:

– imbunatatirea controlului glicemic;- cresterea sensibilitatii la insulina, cu scaderea necesarului insulinic la pacientiiinsulinodependenti;- imbunatatirea profilului lipoproteinelor plasmatice;- scaderea in greutate prin reducerea masei adipoase;- prezervarea masei lipsite de grasimi a corpului;Asadar, iata un alt exemplu in care constatati ca sportul ajuta organismul

În anul 600 î.e.n., înțeleptul Sushruta, celebru practician ayurvedic, îi sfătuia diabeticii obezi să realizeze exerciții fizice viguroase, cum ar fi de exemplu parcurgerea pe jos a unei distanțe de cel puțin 4 km sau săpatul unei gropi ori a unei fântâni. De asemenea, el îi sfătuia pe diabeticii slabi să nu facă efort fizic prea mare, fără să renunțe însă la activitatea fizică.

După descoperirea insulinei, Joslin și Katsch au subliniat importanța exercițiului fizic, drept unul din cele trei principii de bază al tratamentului diabeticilor. Apariția medicamentelor hipoglicemiante orale în anii ’50 a condus la nerespectarea acestor principii de bază, atât de către medici, cât și de către bolnavi. 
 

Direcții vindecătoare în tratament

Controlul dietei, efortul fizic controlat și scăderea în greutate a necesitat un efort susținut din partea bolnavului, care avea nevoie de o motivație puternică și de o constantă vigilență. Înghițitul unei pastile sau două zilnic era mult prea confortabil, iar dacă zahărul sanguin scădea, atunci de ce să îl mai intereseze pe cel bolnav exercițiile fizice? În tot acest context nefiresc, producătorii de medicamente puteau foarte ușor să își lanseze și să își promoveze medicamentele. Dar cine promovează exercițiile fizic și scăderea în greutate prin mijloace naturale?

Rezultatele unui studiu clinic prospectiv, inițiat în anii ’70 și desfășurat pe o durată de zece ani, intitulat „Programul universitar de diabet”, a procedat la compararea diferitelor modalități terapeutice folosite pentru tratarea diabetului. Rezultatele au fost zguduitoare. Concluzia principală a fost aceea că exista o relație foarte strânsă între mortalitatea mare din cauze cardiovasculare și folosirea medicamentelor pe bază de sulfoniluree.

Acea concluzie a fost cel puțin neliniștitoare, atât pentru medici, cât și pentru bolnavi. Rezultatele au constituit subiectul unei mari controverse, dar ceea ce a rezultat bun de aici a fost faptul că s-a înțeles rolul exercițiilor fizice și al necesității pierderii în greutate, ca modalitate primară de tratament al diabetului declanșat la maturitate.

În prezent, un medic bun nu ar prescrie de la început nici insulină, nici medicamente orale unor diabetici asimptomatici, a căror dietă și regim de viață (exerciții fizice) nu au fost mai întâi respectate cu rigurozitate și sinceritate. Mai mult decât înainte, el va pune accentul pe necesitatea unui exercițiu fizic regulat și pe scăderea în greutate.

Care sunt efectele exercițiilor fizice în diabet?

În 1887 s-a descoperit că viteza de metabolizare a glucozei este mărită în timpul efortului muscular. În 1919, Allen a demonstrat că exercițiile fizice induc o scădere a zaharurilor din sânge și pot îmbunătăți toleranța la carbohidrați a bolnavilor de diabet. Pe de altă parte, s-a apreciat că la diabeticii ketotici slăbiți, exercițiul are efecte adverse. În era insulinei, Lawrence a demonstrat că exercițiul fizic potențează efectele hipoglicemiante ale insulinei injectată subcutanat.

Când au fost comparați copii bolnavi de diabet juvenil dintr-o tabără de vară, unii care făceau exerciții, alții care nu făceau, s-a descoperit că necesitățile pentru insulină scad prin efort fizic. Goldstein și alții au descris factorul de activitate musculară care este eliberat prin folosirea mușchilor, care aparent stimulează preluarea glucozei, chiar și în mușchii relaxați.

Stimularea preluării glucozei în timpul efortului muscular ar putea depinde de creșterea legării insulinei de receptorii săi din celulele musculare, rezultând o sensibilitatea mărită la insulină.

Necesitățile crescute de combustibil pentru efortul muscular (acizi grași liberi, glucoză) sunt satisfăcute în principal prin creșterea producerii a trei hormoni, noradrenalina, adrenalina și glucagonul, stimulată de hormonul de creștere și de cortizol. Noradrenalina crește viteza de lipoliză și de eliberare a acizilor grași liberi din depozitele de grăsime. Adrenalina stimulează până la de 6 ori glicogenoliza în timpul exercițiilor fizice și mobilizează și glicogenul din ficat, stimulează glucagonul și inhibă secreția de insulină. Glucagonul are un rol central în eliberarea din ficat a glucozei indusă de efort.

Antrenamentele fizice determină o îmbunătățire a performanțelor miocardului, a transportului oxigenului și a extragerii oxigenului în mușchi. Nivelul mioglobinei este crescut, numărul și mărimea mitocondriilor crește, la fel și conținutul lor enzimatic și activitatea enzimatică. Astfel că pentru aceeași cantitate de oxigen extras, necesitatea metabolică și circulatorie este scăzută.

În subiecții antrenați descrește activitatea catecolaminei. Exercițiile cresc activitatea fibrinolitică a plasmei, fapt important, deoarece diabetici prezintă o scăderea semnificativă a fibrinolizei plasmaticei și o fibrinopatie primară care pot precede anomalii metabolice și vasculare.