“Iuliu Hațieganu” Cluj – Napoca Facultatea de Medicină LUCRARE DE LICENȚĂ Protocoale de examinare și aspecte CT întâlnite în accidentele vasculare… [608245]

Universitatea de Medicină și Farmacie
“Iuliu Hațieganu” Cluj – Napoca
Facultatea de Medicină

LUCRARE DE LICENȚĂ

Protocoale de examinare și
aspecte CT întâlnite în
accidentele vasculare cerebrale

Îndrum ător științific:
Asist. Univ. Dr. Manuela Lenghel
Absolvent: [anonimizat]

2015

2

Cuprins

A. Partea Generală

1. Scopul lucrării ……………………………………………4
2. Epidemiologie …………………………………………………….4
3. Scurt i storic ………………………………………………………..6
4. Date demografice ……………………………………………….7
5. Clasificarea accidentelor vasculare cerebrale …………9
a. Accidente vasculare cerebrale ischemice …….9
b. Accidente vasculare cerebrale hemoragice ….14
6. Metode de diagnostic imagistic ……………………………..27
7. Prognostic și tratament …………………………………………31

B. Partea specială

1. Introducere …………………………………………………………33
2. Material și metodă………………………………………………..33
3. Rezultate…………………………………………………………….40
4. Discuții……………….. ………………………………………………51

Bibliografie ……………………………………………………………………..52

3

Partea generală

4
1. Scopul lucră rii

Tema lucrării de față dorește să prezinte moda litățile de
diagnosticare a accidentelor vasculare cerebrale (AVC) prin metode
imagistice , în special prin examenul computer -tomografic(CT). Tema a fost
aleasă datorită frecvenț ei cresc ute a acestui tip de patologie întâlnită în
practica clinică, precum și a sechelelor postAVC, care pot avea un impact
socio -economic important.

2. Epidemiologie

Accidentul vascular cerebral, definit de Organizația Mondială a Sănătății
cafiind o „dezvoltare rapidă de semne clinice focale (sau globale) de
disfuncție cerebrală, cu o durată de peste 24 de ore sau pâ nă la deces, în
lipsa unor cauze aparente non -vasculare” [1].
Accidentele vasculare reprezintă o problemă importantă asănătății
publice, semnalându -se în literatură aproximativ 1,5 milioane de accidente
vasculare cerebrale noi , pe an , în USA și în țările din Europa, precum
șipeste 1 milion de decese pe an în China . Accidentul vascular cerebral
ocupă locul al treilea î n cadrul cazurilor de deces în majoritatea țărilor
industrializate [2].
În anul 1994 s -a realiz at un studiu în statul Minnesota care relevă că
anual se înregistrează 500.000 de cazuri noi de accidente vasculare
cerebrale pentru care costurile ajung la 18 miliarde de dolari . În pofida
progreselor realizate î n diagnostic ul AVC -urilor prin dezvo ltarea și
îmbunătăț irea tehni cilor imagistice (CT, Imagistică prin Rezona nță
Magnetică – IRM), posibilitățile de tratament nu sunt î ncă la fel de eficiente.
În Noua Zeelandă , o țară cu o suprafață de 268.021 km2, un studiu
ne comunică faptul că anual chel tuielile în cazul unuiaccident vascular
cerebral se ridică la 99 -154 milioane de dolari [2].

5
Privind în țara noastră, în anul 1982 se estim a o incidență de 44.000
de cazuri noi pe an [2]. În perioada anilor 1980 -1984, se semnalează o rată
a mortalității prin accide nt vascular cerebral de 115,1 la 100.000 locuitori , la
bărbați de toate vârstele și 105,2 la 100.000 locuitori pentru femeile de toate
vârstele. Confor m unui studiu realizat în 1984 ,România se situează pe locul
trei privind indicato rul “mortalitate prin boli cerebrovascular e”, după Bulgaria
și Portugalia, în ce privește mortalitatea feminină , și pe locul șapte în
privința mortalității masculine [2].În Clinica Medicală I, U.M.F. Cluj -Napoca,
în perioada 1 ianuarie 1989 -31 ianuarie 1994, s -au înregistrat 1219 bolnavi
internați de urgență cu diagnosticul de accident va scular cerebral [2].Un alt
studiu arată că în Clinica Neurologică din Timișoara, în 1985, din 968 de
bolnavi internați cu boli cerebrovasculare, au decedat 267 de boln avi [2].
Toate aceste date ne demonstrează faptul că accidentele vasculare
cerebrale sunt o problemă importantă care necesită atenția noastră, studiile
menț ionate sublini azănecesitatea cunoașterii, depistării precoce și tratării
adecvate a factorilor de r isc pentru această patologie.
În ultima perioadă s-a remarcat o scădere a decesurilor prin
accidentul vascular cerebral datorită controalelor periodice ș i
depistareafactorilor de risc , ca de exemplu:tensiunea arterială, pulsul .Un alt
factor de risc important este f umatul ; abandonarea acestuia avâ nd drept
urmare reducerea incidenț ei AVC -urilor, diabetul, sedentarismul, consumul
excesiv de alcool, boli cardiace, depres ie etc .

6
3. Scurt istoric

Mari personalități de-a lungul timpului au fost victime ale acestei
patologii: 6 președinți au suferit un accident vascular cerebral, Woo drow
Wilson (cel de -al douăzeci și optulea președinte al Statelor Unite ale
Americii, bun istoric și specialist în științe politice [3])a decedat la 67 de ani
din această cauză, Roosevelt (cel de -al treizeci și doilea președinte al
Statelor Unite ale Americii [3]) a avut parte de mai multe acc idente
vasculare, Ronald Reagan (cel de -al patruzecilea președinte al Statelor
Unite ale Americii [3]),Marcello Malpighi (medic italian, fondatorul anatomiei
microscopice, histologiei, anatomiei vegetale și fiziologiei comparative
[3]),Louis Pasteur (om de știință francez, pionier în domeniul microbiologiei
[3],sunt doar câteva nume , dar listaar putea continua [3].
Acciden tul vascular cerebral ischemic a fost prima dată descris de
către Hipocrates, care a denumit -o apoplexia, cuvânt de origine greacă
tradus ca și ,,cădere”, „lovire”, „izbire”.
Accident ul vascular cerebral exprimă un eveniment acut neurologic
de cauză vasculară, tranzitoriu sau persistent, într -o arie definită din
sistemul nervos central. Termenul de accident vascular cerebral este folosit
pentru a desemna una sau toate formele de tulbură ri cerebrovasculare
acute, ce includ infarctul cerebral, hemoragia intracerebral ă sau hemoragia
subarahnoidiană” [4].
Morgagni descrie în anul 1761 forma ,,nesângerândă” a apoplexiei,
cu caracter morfologic de ramolire, „înmuierea” substanței cerebrale toa te
acestea fiind însoțite de modificări arteriale. Tot Morgagni ajunge să descrie
și forma „sângerândă”. Iar la final de secol al XIX -lea ideea existenței de
infarcte cerebrale hemoragice rezultate din ocluzia arterială cu regurgitare
venoasă în țesutul ne crotic a fost general acceptată.” [4].

7
4. Date demografice

1. Împărțirea pe sexe

Bărbații prezintă un risc crescut pentru ateroscleroză, prima cauză a
accidentelor vasculare cerebrale, prin prezența mai frecventă a: fumatului,
HTA, colesterol crescut .
La vârsta de 60 ani există o tendință de egalizare pe sexe, iar peste
60 de anise înregistrează o predominanță feminină în incidența morbidității
și a mortalității prin accident vascular cerebral [4]. Factorii de risc cei mai
frecvenți întâlniți la femei sunt : contraceptivele orale, graviditatea, consumul
de alcool.
Într-un studiu realizat în Canada , s-a observat că incidența
recurențelor la bărbați este de 42%, iar la femei doar 24% [4].
Un alt studiu efectuat în Marea Britanie , arată că o mai mare
incidență în bolile cerebrovasculare o au femeile fumătoare, sau cele care
au avut în familie persoane care au suferit un infarct miocardic. Iar la
femeile necăsătorite incidența de accident vascular cerebral este mai mică
decât la cel e căsătorite [4].

2. Împărțirea pe grupe de vârstă

a) Accidente vasculare cerebrale la tineri

Accidentele vasculare cerebrale la tineri sub 45 de ani se întâlnesc
destul de frecvent , din păcate. În Europa se înregistrează o incidență anuală
mai mare de 10.000 de bolnavi tineri cu accident vascular cerebral [4].
„ J. C. Gautier și colaboratorii au efectuat un studiu în serviciul de
urgență cerebro -vasculare și serviciul de cardiologie din La Salpetriere,
privind cauzele de accident vascular cerebral la 133 de bolnavi internați în
aceste servicii. Vârsta medie a lotului de bolnavi studiați și internați cu

8
diagnosticul de accident vascular cerebral a fost de 33,5 ani. Autorii au
găsit î n 84% din cazuri infarcte arteriale, prolapsul de valvă mitrală s -a
depistat la 8 bolnavi (7%), 5 dintre ei prezentând asociat și foramen ovale.
16 bolnavi au prezentat antecedente de migrenă și 7 dintre aceștia disecții
anevrismale. Un număr de 22 de feme i erau sub tratament cu contraceptive
orale. Accidentul vascular cerebral la femeile care luau contraceptive orale
sau la femeile în timpul puerperiului s -a cifrat la 43%. Accidentele vasculare
cerebrale hemoragice s -au produs mai cu seamă la hipertensivi , iar
infarctele cerebrale de origine venoasă s -au decelat la femeile gravide sau
în tratament cu contraceptive orale” [4].

b) Accidente vasculare cerebrale la vârstnici

Frecvența accidentelor vasculare crește cu vârsta; dacă între 40 – 45 ani
incidența estede 1 la 1000 de indivizi, la vârsta de 75 -84 ani, incidența
crește , ajungând la 20 la 1000 de indivizi [4].
Pe măsura înaintării î n vârstă , încep să apară: calcifieri de inel
valvular mitral, scade conductibilitatea inimii, apar fibrilațiile atriale, aritmiile
cardiace, hip ertensiunea arterială sistolică și cel mai important este faptul că
se reduce perfuzarea cerebrală . Toate acestea reprezi ntăfactori de risc
pentru bolile cerebrovasculare.
Creștere a presiunii arteriale sistolice cu 10 mmHg este urmată de o
creștere a riscului pentru accidentul vascular cerebral cu aproximativ
30%[4].Profilaxia bolilor trebuie să aibă în vedere particularitățilede
farmacocinetică medicamentoasă , mai ales la vâ rstnici .

9
5. Clasificarea accidentelor vasculare cerebrale

Accidentele v asculare cerebrale cuprind două tipuri principale:
 Accidentul vascular cerebral ischemic
 Accidentul vasculare cerebral hemoragic

Figura nr. 3. Diferența dintre accidentul vascular cerebral ischemic și
cel hemoragic [5]

a. Accidentul vascular cerebral ischemic

Ischemia cerebrală este cauzată de reducerea debitului sangvin
cerebral sub necesitățile metabolice și funcționale ale creierului , ducând la
leziuni cerebrale ireversibile. Această ischemie cerebrală e ste de două
tipuri: incompletă, atunci când mai există irigație cerebrală , dar neadecvată
și com pletă când întreaga irigație cerebrală s -a întrerupt în stopul cardiac.
Tot ischemia cerebrală se împarte după întinderea afecțiunii în: ischemie
cerebrală focală (regională), întâlnită în AVC -ul ischemic, sau globală
(generalizată).

10
Accidentul vascular cerebral ischemic poate fi tranzitor, dacă există
un deficit neu rologic focal care regresează în mai puțin de 24h (circa 30
min), sau constituit, când deficitul neurologic focal regresează peste 24h.
Cel constituit se produce prin scăderea debitului circulator cerebral sub 50
ml/min (debitul normal este de 100ml/min ). Intervalul pentru intervenție este
în jur de 6 ore, pentru a minimiza întinderea „daunelor” cerebrale. La
23ml/100g se instalează deficitul neurologic reversibil, între 18 -20ml/100g
este nevoie rapidă de perfuzare pentru a nu se instala infarctul, iar în tre 10 –
15 ml/100g, infarctul este deja vizibil pe RMN.
Infarctele care pot apărea se împart în trei categorii topografice.

1. Infarcte teritoriale/lobare
Macroangiopatie, când apare ocluzie la nivelul marilor
trunchiuri arteriale .
2. Infarcte lacunare
Microangiopatie, ocluzia in situ a unei arteriole
profunde. (Lacună sub 15mm).
În mod preferențial sunt nucleii bazali și centri
semiovali .
3. Infarctele joncționale
Produse prin mecanism hemodinamic .
Vizibil la joncțiunea a două teritorii vasculare arteriale .

Ischemia se instalează din pricina plăci lor de arteroscleroză care
obsturează arterele, emboli din carotide, vertebrale sau cord. Pe lângă
factorii de risc generali, există și factori de risc specifici cum ar fi: disecția de
arteră cervicală, vasculite, tromboze venoase.
Creierul din punct de vedere al regenerării este mult mai deficitar
decât ficatul. În creier nu se depozitează substanțe nutritive, pentru a se
creea o rezervă în diferite def iciențe, astfel în lipsa subtanțelor nutritive și al

11
oxigenului, funcția neuronală este abolită în câteva minute , instalându -se
leziunile cerebrale ireversibile.
În momentul în care scade perfuzia cerebrală, va apare vasodilatația
cu creșterea volumului sa ngvin și scăderea rezistenței, care va duce la
creșterea extracției de oxigen , producând disfuncția celulelor.
Accidentul vascular cerebral este format din trei faze:

1. Faza acută

Primul semn care ne indică clar această fază este artera
hiperdensă (trombozată) în porțiunea proximală. Se poate observa mai apoi
semnul punctului sylvian, ștergerea șanțurilor și scăderea densității
corte xului cerebral, ducând în final la edemul citotoxic.

Figura nr. 4. Examinare CT: AVC ischemic în fază acută

12
2. Faza subacută

În această fază întâln im o arie hipodensă din pricina
edemului vasogenic , aceasta crește în prima săptămână, ajunge să se
stabilizeze în cea de -a doua ,ducând apoi la regresie .
Transformarea hemoragică poată să apară mai frecvent în
primele două săptămâni, iar leziunea poate capta contrast în această fază.

Figura nr. 5. Examinare CT: AVC ischemic în fază subacută

13
3. Faza cronică

Întâlnim encefalomalcie și atrofie cu lărgirea șanțurilor
adiacente și a ventriculilor,iar densitatea este foa rte apropiată lichidului
cefalo -rahidian.

Figura nr. 6. Examinare CT: AVC ischemic în fază cronică

14
b. Acciden tul vascular cerebral hemoragic

Când vorbim despre AVC-ul hemora gic trebuie menționat că acesta
face parte din hemoragiile intrac raniene.
Acestea pot fi de mai multe tipuri după localizarea lor:
1. Intraparenchimatoase
2. Intraventriculare
3. Subarahnoidiene
4. Subdurale
5. Epidurale
Într 70 -90% din AVC -ul hemoragic este realizat prin hemoragie
intraparenchimatoasă, iar cea de -a doua ca tegorie este prin hemoragia
subarahnoidiană.
Cauzele acestora sunt diverse: traumatice, hipertensiune arterială,
angiopatie amiloidă, anevrisme, anomalii vasculare. Pacienții care au peste
60 de ani și au un accident vascular cerebral hemoragic mare probab ilitate
este să fie din cauza hipertensiunii, dar dacă pacientul are sub 60 de ani,
fiind tânăr, apare suspiciunea unui anevrism rupt, sau malformație artero –
nervoasă.
În continuare vom vorbi privi la cele parenchimatoase, care au ca și
cauze: HTA, tumori, dro guri, anevrisme, coagulopatii etc .
Din punct de vedere imagistic , pe tomogramă întâlnim diferite zone
hiperdense cu o densitate sangvină. Când este hiperacut e mai puțin dens
și apare izodens , în caz de anemii severe. În timp , hiperdensitatea
hematomului se modifică de la periferie spre centru, astfel că în 2 -3
săptămâni devine isointens dacă acesta este mic, iar dacă este mare în 6 -8
săptămâni [6].
După 3 -4 luni rămâne o cavitate lichidiană în locul hematomului.
Întâlnim inu ndare ventriculară, efect de masă și edem perilezional , care se
poate vizualiza cu ajutorul haloului subțire.

15
Prin computer tomograf, se poate aprecia extinderea hemoragiei
intracerebrale, cu distrugerea nucleilor bazali și/sau cu efracționarea
intravent riculară parțială sau totală, cu afectarea sistemului ventricular
supra și infratentorial [6]. Se poate aprecia și deplasarea liniei mediene
înspre structurile din partea opusă.
CT-ul ajută la realizarea măsurătorilor hemoragiei în cele două
planuri: lon gitudinal și transversal.

Fig. 7. Examinare CT : AVC hemoragic

16

Figura nr. 8. Examinare CT. AVC hemoragic

17

RMN -ul este superior CT -ului în evidențierea edemului
perihemoragic, hernierii cerebrale, efectului de masă și a compresiunii
parenchimatoase. Aspectul hemoragiei este variabil, în funcție de vechimea
sângerării, datorită modificării tipului și distribuți ei substanțelor
paramagnetice în parenchimul cerebral afectat.
„În faza inițială a hemoragiei apare o extravazare a hematiilor care
conțin OxiHb, substanță nonparamagnetică, care se transformă în
DesoxiHb, paramagnetică, dar cu o structură închisă, care n u permite
interacțiunea protonilor cu nucleul heminic (nu influențează timpul T1). Prin
oxidare, DeoxiHb se transformă în methemoglobină, de la periferie spre
centru, moleculă intens paramagnetică. Ulterior metHb se degradează în
hemosi derină, moleculă par amagnetică concentrată în citoplasma
macrofagelor. Dacă însă repartiția în spațiu a unei substanțe paramagnetice
este heterogenă (exclusiv intracelulară), apare și un efect de susceptibilitate
(efect T2), care determină scăderea semnalului pe secvențele T2 sau echo
de gradient.
De asemenea, gradientul echo și T2 sunt foarte sensibile în
depistarea hemoragiilor vechi, prezente în localizări multiple, corico și
subcortical, la pacienții cu hemoragie lobară, fiind foarte sugestiv pentru
CAA” [6]

18
Aspectul în timp al hemoragiei ce rebrale se poate descrie astfel :

1. În intervalul de 0 -6 ore de la debut OxiHb apare în secvența T1 cu
iso/hiposemnal, hipersemnal

T1-Isosemnal

Figura nr. 9. Examinare RMN în ponderație T1
Flair-hipersemnal

Figura nr. 10. Examinare RMN în ponderație FLAIR

19
2. Între 6 -72 ore, DesoxiHb intracelulară apare în secvența T1 cu
isosemnal, hiposemnal.

Flair- centru hipo, coroană hipersemnal

Figura nr. 11. Examinare RMN în ponderație FLAIR

T2* GR – hiposemnal

Figura nr. 12. Examinare RMN în ponderație T2 Gradient

20
3. În stadiul subacut, precoce, între 4 -7 zile, DesoxiHb intracelulară, în
centru apare cu isosemnal, iar DesoxiHb de la periferie, apare cu
hipersemnal, hiposemnal.

T1- centru iso, inel periferic hiper

Figura nr. 1 3. Examinare RMN în ponderație T1

T1- aspect hipo franc

Figura nr. 14. Examinare RMN în ponderație T1

21
4. În stadiul subacut, tardiv, între 1 -4 săptămâni, MetHb în centru
apare ca hipersemnal, Hemosiderina ca un inel periferic cu
hiposemnal.
T1- aspect hiper omogen

Figura nr. 15. Examinare RMN în ponderație T1

T2*GR – coroană hiposemnal

Figura nr. 16. Examinare RMN în ponderație T2 Gradient

22
5. Stadiul cronic, peste 1 lună, Hemacrom în centru, apare cu
hipersemnal, iar hemosiderina, la periferie apare cu hiposemnal.

T1, Flair, T2 – hipo/iso/hiper

Figura nr. 17. Examinare RMN în ponderație T1

T2*GR – coroană hiposemnal

Figura nr. 18. Examinare RMN în ponderație T2 Gradient

23
Toate acestea se pot reprezenta în tabelul următor:

RMN
Stadii Hb Scanare T1 T2/Flair T2*
Hiperacut
(0-3 h) OxyHb Iso/hiper Iso Hiper Coroană
hipo
Acut
(4h-3z) DesoxiHb Hiper Iso Centru
hipo,
Coroană
hiper Hypo
Subacut
(4z-7z) MetHb
intra Hiper/iso Centru
iso,
Coroană
hiper Hipo Hypo
Subacut
(1s-4s) MetHb
extra Iso/hipo Hiper,
omogen Hiper Coroană
hipo
Cronic
(Peste 4 s.) Hemosi –
derina Hipo Hipo/iso/
hiper Hipo/iso/
hiper Coroană
hipo

24
Sau putem privi la evoluția semnalului IRM în hemoragia
parenchimatoasă :

Figura nr.19. Evoluția semnalului IRM în hemoragia parenchimatoasă [7]

25
Majoritatea accidentelor vasculare cerebral e sunt de tip ischemic
aprox. 85 %.
Principala cauză este arteroscleroza. Factorii de risc pentru
arteroscleroză sunt:
 Fatorii genetici
 Sexul Masculin
 Senescența
 Hipertensiunea arterială
 Fumatul activ și pasiv
 Diabetul zaharat
 Obezitatea
 Sedentarismul
 Dieta
 Stresul
 Tulburări de vasomotricitate
 Nivel plasmatic scăzut al hormonilor estrogeni după
menopauză
 Nivel plasmatic scăzut al HDL -CST
 Nivel plasmatic crescut ale LDL -CST și/sau a trigliceridelor
 Nivel plasmatic crescut al homocisteinei [8].

Aceste accidente vasculare cerebrale se pot transforma în hemoragii
ca șio consecință naturală prin extravazarea sanguină favorizată de leziuni
necrotice de la nivel ul unde a apărut ischemia. Această trecere de la
ischemic la hemoragic poate surveni spontan.

26
Complicațiile accidentelor vasculare sunt:

1. Pneumonia – ( peste 50% dintre paci enții care au avut
accident vascular cerebral au disfagie cu risc astfel de
aspirație;
2. Septicemie – din cauză că acești pacienți ajung să aibă
infecții de tract urinar ;
3. Tromboză venoasă care ajunge să dea embolism pulmonar ;
4. Infarct miocardic, aritmii sau stop cardiac [9].

Aproximativ 10% d in pacienții care au suferit un acc ident vascular
cerebral decedează în primele 30 de zile, i ar 50% dintre aceștia rămân cu
sechele importante, devenind dependenț i de persoanele din jurul lor.
Prezența simptomelor unui accident vascular cerebral impune
obligatoriu un consult medical de urgență.
Aceste simptome sunt:
-Stări de amorțeală, slăbiciune sau chiar paralizia feței, brațului, piciorului pe
o parte a corpului ;
-Tulburări de vedere , la un ochi sau ambii ;
-Dureri de cap severe ;
-Tulburări de mers, pierderea echilibrului, amețeală ;
-Confuzie, tulburări de vorbire .

Simptomele sunt diferite în funcție de tipul accidentului vascular
cerebral (ischemic sau hemoragic). Simptomele AVC is chemic, apar de
obicei în jumătatea corpului opusă zonei din creier unde este cheagul, iar
simptomele AVC hemoragic se deosebesc prin creșterea tensiunii în creier,
grețuri, vărsături, dureri de cap severe, conv ulsii, amețeli, iritabilitate etc .

27
6. Metode de diagnostic imagistice

Accidentele vasculare cerebrale sunt urgențe majore.
Apariția ș i dezvoltarea teh nicilor imagistice au dus la o îmbunătățire
și creș tere a acurateței diagnosticului, permițând totodată ș i posibilitatea
unui diagnostic precoce, ur marea fiind ins tituirea tratamentului adecvat.
Principalele metode de investi gație imagistică sunt reprezentate de:
1. Computer Tomografia
2. Imagistica prin Rezonanța magnetică

1. Computer Tomografia

Computer tomografia este un aparat folosit în radiologia imagistică,
care folosește r azele X, în vederea obținerii u nei serii d e imagini. Acesta a
fost inventat în anul 1972 de către inginerul britanic Godfrey Hounsfield.
Primele CT – uri au fost folosite în anul 1974 -1976 și erau folosite cu
preponderență pentru investigațiile de la nivelul capului. Întregul corp a
început să fie investigat doar din 1976.
Primul aparat construit de Hounsfield avea nevoie de câteva ore
pentru achiziționarea datelor brute pentru o singură scanare sau „felie”, iar
reconstituirea unei singure imagini din aceste date dura câteva zile. CT -urile
moderne pot să rea lizeze până la patru imagini obținute prin prelucarea unui
număr de milioane de date , în mai puțin de o secundă. În cazul celor mai
avansate aparate de acest tip, se poate scana întregul torace al unui
pacient într -un interval de 5 -10 secunde, folosindu -se cel mai avansat
sistem multisecțiune [10].
În timpul investigației, un fascicu l subțire de raze X este focalizat pe
o anumită zonă a corpului, iar tubul de raze X se mișcă rapid în jurul acestei
zone, facilitând preluarea de imagini din unghiuri diferite . Aceste imagini
sunt procesate electronic, imaginea finală fiind o secțiune transversală a
corpului. Imaginile obținute se vizualizează pe un monitor [11].

28
Există două tipuri de investigații: fără sub stanță de contrast (nativ ă),
iar ce a de-a doua este cu administrare de substanță de contrast. La cea din
urmă , pacientul este rugat să nu consume alimente înainte cu 4 ore de
investigație.
În toate manoperele, pacientul e ste așezat pe masă, apoi introdus
în interiorul tomografului, după ce a fost poziționat pentru zona de interes.
Pacientul va rămâne singur în cameră cu aparatul, în timp ce asistentul și
medicul se vor deplasa în camera de comandă, comunicare a dintre ei se va
realiza printr -o stație. Pacientul trebuie să rămână nemișcat, conformându –
se indic ațiilor personalului, pentru ca explorarea să fie realizată în cele mai
bune condiții.
Computer tomografia este utilăpentru identificarea tumorilor și
metastazelor , stadializare a TNM , defecte vasculare, cheaguri de sânge și
alte anomalii. Prezintă avantaju lrezoluției foarte bune , motiv pentru care
poate detecta prezența unei leziuni ,aduce informaț iivaloroase privind
dimensiunea , localizarea spațială și extensia acesteia.
Este o metodă de examinare cu specificitate și sensibilitate mare în
depistarea hemoragiilor intracraniene, care apare ca o zonă hiperdensă,
având între 40 -60 unități Hounsfield (HU), excepție făcând zonele cu
concentrație scăzută de hematocrit, unde hemor agia intracerebrală apare
izodensă.
Odată cu apariția computerului tomograf spiral, dobândirea continuă
de informații complete furnizate de CT poate fi folosită pentru diagnosticarea
vaselor de sânge prin angiografie tomografică. Angio -computer tomografia ,
denumită și Angio -CT, reprezintă o investigație, care permite o foarte bună
vizualizare a vaselor din corpul/regiunea examinată. Pacientului i se
administrează o substanță de contrast printr -o venă periferică. Pri n această
tehni că se pot diagnostic a: îngustarea sau ocluzia arterelor, venelor, dilatări
anevrismale, emboli etc. Întreaga procedură durează între 20 de minute și o
oră.

29
2. Rezonanța magnetică

Rezonanța magnetică este tehnica imagistic ă neiradiantă,
neinvazivă, care permite identificarea structurilor cere brale ș i diagnosticare a
cu acuratețe foarte bună a leziunilor cerebrale. Metoda se bazează pe
proprietatea proton ilor de H+ plasați într -un câmp magnetic puternic și
exercitați printr -o undă de radiofrecvență (impuls) de a emite un semnal
care este prelucrat informatic și convertit în imagine . Formarea
imaginii presupune achiziția de date care, spre deosebir e de examinarea CT,
poate fi obținută î n orice plan [12]. Receptorul acestuia
detecteazăschimbările realizate d e câmpul m agnetic procesându -le și
transformându -le în imagini care mai apoi sunt interpretate.
Aparatul de rezonanță magnetică este format dintr -un tub înconjurat
de un magnet de dimensiuni apreciabile , de formă circulară . Pacientul este
verificat să nu aibă metale ,fiind apoi introdus în acest tub.
Unele dintre beneficiile folosirii rezonanței magnetice în loc de
tomografia computerizată este faptul că aceasta este neiradiantă, are o
rezoluție spațială mult mai bună astfel se pot vizualiza arterele și venele f ără
substanță de contrast și oferă mult mai multe informații decât CT -ul cu
privire la măduva spinării, aortă, cavă, iar contrastul țesuturilor moi este
foarte bun .
Examinarea prin IRM cranian este utilizată din ce în ce mai mult în
evaluarea accidentelor vasculare cerebrale .
În faza inițială a hemoragiei există o extravazare a hematiilor ce
conțin oxiHb, substanță non parama gnetică, ce se transformă în dez oxiHb,
moleculă paramagnetică, dar care are o structură închisă și nu permit e
interacțiunea protonilor cu nucleul heminic (…). Prin oxidare, de la perifer ie
spre centrul hematomului, dez oxiHb se transformă în metHb, moleculă
intens paramagnetică. În timp, metHb se degradează în hemosiderină,
moleculă paramagnetică concentrată în plasma macrofagelor. În p lus, dacă
repartiția în spațiu a unei substanțe paramagnetice este heterogenă, se

30
observă și un efect de susceptibilitate ce determină scăderea semnalului pe
secvențele T2 sau echo de gradient”[13].
Rezonanța magnetică este superioară tomografiei -computerizare
din cauza rezoluției spațiale și a exactității, prin IRM se exclud unele
artefacte care apar la CT , oferă date mai bune cu privire la substanța
cenușie și albă iar și o mai bună conturare a leziunii. [14].
Tomografia computerizat ă permite diferențierea dintre o hemoragie
cere apare hiperdensă spontan, de un infar ct cerebral care apare hipodens.
Infarctul cerebral în faza acută nu este foarte vizibil la examinarea
CT; hemoragia cerebrală se poate diagnostica ime diat după instalarea
ictusului. Aceasta din urmă apare ca o zonă hiperdensă situată mai ales în
zona nucleilor centrali . De multe ori se poate observa sânge în spațiul
subarahnoidian sau în sistemul ventricular cerebral.
În faza acută, zona hiperdensă (hemor agie) este deseori înconjurată
de o zonă hipodensă (edemul cerebral). Ulterior, edemul dispare, iar î n
decursul săptămânilor densitatea focarului diminuă progresiv, ajungându -se
în cele din urmă, după 6 săptămâni, la o lipsa de țesut cerebral (densitate
identică cu cea a L.C.R.), sângele nemai fiind detectabil . Uneori pe lângă
multe complicații care pot apărea, se observă că sistemul ventricular se
inundă cu lichid, care în majoritatea cazurilor este reprezentat de sânge, iar
computer tomografia a arătat c ât de mare este frecvența acestor complicații ,
iar tot un studiu pe această temă a arătat că 35% dintre bolnavii cu
inundație ventriculară supraviețuiesc [15].
Pentru o evidențiere și mai bună a zonei patolog ice de interes se va
administra și sub stanță de contrast pentru a se vizualiza locul de ocluzie al
vasului . Dar administrare a substanței de contrast se practică pentru
diagnosticul diferențial cu alte procese expansive intracraniene sau dacă
examinarea are loc tardiv de la debutul hemoragiei cerebrale [16].

31
7. Prognostic și tratament

a. Tratament nespecific

Prima inițiativă a cadrului medical privitor la tratamentul bolilor
cerebrovasculare este aceea de a optimiza perfuzia cerebrală, ameliorarea
oxigenului și metabolismului neuronal și prevenirea complicațiilor.
Astfel, măsurile de ordin general cuprind monitorizarea funcțiilor
vitale, reechilibrarea hidrică, electrolitică și acido -bazică, asigurarea unui
aport caloric adecvat necesităților metabolice, profilaxia și tratamentul
complicațiilor și instituirea cât mai rapidă a mijloacelor de recuperare.
Monitorizarea funcțiilor vitale presupune controlul asupra respirației
și al circulației.
Pentru aceasta se va asigura permeabilitatea căilor aeriene
superioare și administrarea de oxigen. Pacientul va trebuie așezat întins pe
un pat cu extremitatea cefalică ridicată la 30-40⁰ pentru favorizarea
întoarcerii venoase și reducerea presiunii intracraniene.
Ameli orarea debitului cardiac, menținerea unei presiuni cardiace și
frecvențe cardiace optime reprezintă deziderate ce constituie baza
tratamentului general la bolnavii cu accident vascular cerebral.
Reechilibrarea hidrică, electrolitică și acido -bazică se fac e în funcție
de starea clinică, pezența sau absența febrei, date de laborator, parametrii
hemodinamici.
Se va asigura un echilibru nutritiv prin aport caloric și vitamine
adecvat necesităților metabolice , pentru a se realiza un bilanț azoatat
negativ. Est e recomandată alimentația orală cât mai curând posibil .

32
Tratamentul simptomatic presupune:
 Combaterea hiperpirexiei, un factor agravant al
leziunilor neuronale. Se va administra anti termice
(algocalmin, aspirină etc. ) și 500 ml de ser pentru
fiecare grad Celsius peste 37. Ticlopidina și
Clopidogrelul sunt mult mai bune decât aspirina,
protejând mucoasa gastrică, dar au un cost ridicat.
 Combaterea stării de agitație psiho -motrică. Se
realizează cu doze mici de diazepam. Este de
preferat ca în loc de tr anchilizante să se folosească
un tratament adecvat.
 Combaterea vărsăturilor, dacă apar. Este important
acest aspect deoarece efortul de evacuare a
conținutului gastric va duce la creșterea presiunii
intracraniene.

b. Tratament specific

 Un prim tratament este tromboliza. Privind în istor ie, anii
1960 -1970 s -au folosit
agențitrombolitici precum streptokinaza și urokinaza, dar au fost însoțite de
multe efecte secundare hemoragice, metoda fiind a stfel abandonată pentru
un timp[17] 80% din AVC -uri sunt produs e prin mecanism tromboembolic,
astfel tromboliza este un beneficiu enorm pentru acești pacienți, dar
incidența complicațiilor hemoragice post -tromboliză crește, dacă tratamentul
se aplică după 6 ore de la debut.
Tromboliza este cu atât mai eficientă cu c ât trombul este de
dimensiuni mici și bogat în fibrină, iar vechimea, compoziția și localizarea lui

33
influențează eficacitatea manoperei . Contraindicațiile majore ale utilizării
trombolize i sunt: hemoragiile și infarctul ischemic.

 Administrarea de antico agulante reprezintă o altă medotă de
tratament a AVC -urilor. De mai bine de 40 de ani se discută utilitatea lor în
stadiul acut. În multe centre din USA, heparinizarea timp de 72 de ore ,
urmată de tratamentul oral cu derivați cumarinici pentru cel puțin 2 luni, este
metoda standard de tratament în ischemia cerebrală acută [17], dar este
strict interzisă utilizarea lor de rutină la toți bolnavii cu atac ischemic
cerebral tranzitoriu.
Astfel, indicațiile de tratament cu anticoagulante sunt:
a. Atacurile cerebrale ischemice tranzitorii
„crescendo”, caracterizate prin ischemii
cerebr ale repetitive, cu debut recent;
b. Atacul cerebral ischemic tranzitoriu la
bolnavi care prezintă o sursă majoră de
embolism cardiogen, fiind în aceste condiții
nevoie de un tratam ent cu anticoagulante
pe o perioadă mai lungă de timp;
c. Atacul cerebral ischemic tranzitoriu la
bolnavii cu fibrilație atrială „nonvalvulară” și
risc crescut de embolie cerebrală ;
d. Infarcte cerebrale embolice mici ;
e. Accindentul vascular cerebral ischemic
progresiv.
Contraindicațiile utilizării anticoagulantelor sunt:
a. Accidentul vascular cerebral stabil ;
b. Dimensiuni mari ale leziunilor ;
c. Edemul cerebral masiv ;
d. Sindromul de angajare .

34
În cazul în care nu se cunoaște diagnos ticul cert al AVC -ului este
mai pruden t să se renunțe la tratamentul anticoagulant.

 O altă medotă de tratament, foarte importantă în
împiedicarea leziunilor de reperfuzie sunt citoprotectoarele
(cerebroprotectoarele). Acestea au rolul fiziologic de a bloca canalele de
calciu, a receprotirlor NMDA, AMDP și antioxidant.
Aceasta se realizează prin măsuri terapeut ice care vizează diverse verigi
patogenetice ale ischemiei cerebrale acute.
Heparina este utilizată atunci când se suspectează o ocluzie de
arteră carotidă sau de arteră cerebrală medie, uneori pe termen scurt pentru
a nu apă rea un atac tranzitoriu ischemic.
Metoda tratamentului obiș nuit al unei stenoze severe de arteră
carotidă internă este endarterectomia carotidiană. Morbiditatea este de 1 la
20%, în funcție de grupul de bolnav i și de experiența centrului respectiv.
Stenozarea se poate repeta după intervenția chirurgicală [18] .
Nu este folosită atât de des metoda chirurgicală pentru tratarea unui
AVC acut. Unii pacienți cu infarct cerebral au nevoie urgentă de o
decompresiune a fosei posterioare, uneori și drenaj ventricular, dacă AVC -ul
cauzeacă compresie cerebrală sau obstrucție a canalului medular [19].

35

Partea specială

36
Introducere

Accidentul vascular cerebral reprezintă pierderea rapidă a funcției
cerebrale datorită unor modificări la nivelul aportului sanguin la creier.
Etiologia poate fi ischemică, sau hemoragică. Rezultatul acestor tulburări
duce la afectare țesutului nervos care nu va mai funcționa, uneori ducând la
paralizia membrelor din jumătatea dreaptă sau stângă a corpului, scăderea
vederii chiar și imposibilitatea de a înțelege sau formula cuvintele.
Accidentul vascular cerebral este o urgență medicală, care poate
determina leziuni neurologice perman ente, uneori chiar deces.

Scopul studiului

Scopul acestui studiu este de a arăta incidența bolilor neuro –
vasculare, a preciza raportul dintre bărbați și femei, dintre tineri și vârstnici.
la populația română.
Studiul a fost realizat pe o perioadă de 27 de zile, din data de 2 iunie
2014 până în 28 iunie 2014.

Material și metodă

Locul de studiu

Studiul a fost realizat în cadrul Clinicii de Radiologie din Cluj,
utilizându -se un aparat Computer Tomograf Siemens Definition AS, de 20
de slice -uri.
Pacienții care au fost luați în acest studiu, au fost atât din spitale cu
secții speciale de Neurologie, din spitale pediatrice, dar și de la UPU
(Unitatea de Primire a Urgențelor), deoarece tomograful folosit pentru studiu
aparținea și spitalului de Urgen țe Cluj.

37
Au fost inclusi in studiu pacientii care au avut suspiciune clinică de
AVC (ischemic sau hemoragic) si au efectuat o examinare CT cerebrală.

Metodologia de lucru

Examinările au fost realizate pe un aparat Siemens Somatom
Definition AS (cu 20 d e rȃnduri de detectori).
Examinarea a început cu pregătirea pacientului care constă în :
 explicarea procedurii de examinare și importanța cooperării acestuia în
reușita examinării;
 interogarea acestuia despre antecedentele alergice, funcția tiroidiană,
funcția renală;
 poziționarea pacientului pe masa de examinat și îndepartarea obiectelor
metalice;
 achiziționarea imaginilor native, administrarea de contrast i.v. acolo
unde a fost ne cesar, urmate de preluarea imaginilor post -administrare
de contrast.

Poziționarea pacientului

Pacientul este așezat pe masa de examinat, cu capul in suport, în
decubit dorsal, cu mȃinile așezate pe langa corp. Se realizează ca prim pas
o scanare de a nsamblu a zonei de interes, utilă pentru reperaj, pentru
scanările ulterioare fiind utilizată topograma, de la nivelul bazei craniului
pana in vertex.

38
Achiziția datelor

Topograma – scanarea începe de la baza craniului pana in vertex
(caudo – cranial). Media lungimii topogramei variază între 30 – 40 cm, în
funcție de constituția fiecărui pacient.

Administrarea de contrast

Administrarea substanței de contrast iodate cr ește contrastul
(rezoluția de densitate) între obiect și fond , fiind specific examinării CT.
Doza de substanță administrată este de 1,5 -2 ml/kg corp și se face cu
ajutorul unui injectomat, printr -o branulă montată la plica cotului.
În studiul de față au fost folosite substanțe de contrast iodate, non –
ionice, cu osmolaritate mică sau izoosmolare, în concentrație de 270 -300-
350-370 mg iod/100 ml. Timpul dintre începerea injectării și detectarea
bolusului în aortă a fost variabil, în funcție de constituția și de bolile
cardiovasculare ale fiecărui pacient, atingȃnd o medie între 12 -40 secunde.
Începerea achiziției poate fi imediat după detectarea bolusului sau se poate
prestabili un timp de întarziere.
Tehnica CT

Pentru fiecare secțiune, tubul de raze x se rotește în jurul bolnavului,
avȃnd pe partea opusă detectorii, al căror rol este de a recepționa radiația X
care a traversat corpul uman și de a o transforma în energie luminoasă. O
fotodiodă transformă această energie luminoasă în semnal electric, care
ulterior este digitalizat și transmis unui procesor de imagine.
După poziționarea pacientului se începe scanarea prin efectuarea
unei topograme, imagine de referință asemănătoare cu radiografia
volumului de examinat.

39
Scout -ul = topograma

 Tubul emite din poziție constantă, iar volumul de examinat trece
prin planul de scanare cu viteză constantă a mesei.
 Radiația are formă de fantă, fiind mult redusă comparativ cu o
radiografie (și rezoluția spațială este mult redusă).
Se aleg pe scout:
 direcția de scanare și angulația
 numărul și grosimea secțiunilor (CT secvențial)
 numărul și lungimea spirelor (CT spiral)
 poate fi o imagine de profil sau antero -posterioară.

Tehnica de achiziție a imaginilor

În studiul de față topograma a fost re alizată caudo -cranial, pacientul
fiind așezat în decubit dorsal, cu slice -uri de 3 mm, 35 mA și 120 Kv. S -a
început prin achiziția nativă în planul axial urmată de efectuarea
reconstrucțiilor în planurile sagital și coronal
Prelucrarea imaginilor: secțiune /felie de 3,0 mm, Acq: 20 x 0.6 mm,
KV – 120, mA – variabil (curentul de tub fiind modulat de software). Pentru
imaginile care necesită prelucrări s -au făcut reconstrucții de 3 mm cu un
increment cuprins intre 1,5 -3 mm, s -a utilizat filtru B30 medium smoo th cu
fereastră de „brain”.
MPR (multiplanar reconstruction) – reconstrucția multiplanară
permite reconstruirea noilor imagini în orice orientare pe baza unui set de
date de imagini. Este cea mai simplă metodă de reconstrucție prin care un
volum este const ruit prin adăugarea/lipirea feliilor axile.
Ca o opțiune, MIP (maximum -intensity projection ) este o metodă
specială de proiecție, care poate fi folosită pentru reconstrucția feliilor in
diferite planuri, fiind totodată un instrument valoros pentru reda rea 3D a

40
vascularizației. MIP permite diferențierea mediului de contrast intr a-arterial
și plăcile de ateroame calcificate.

Rezultate

Studiul are un caracter retrospectiv. 937 de pacienți au fost
examinati prin examen computer -tomografic in decursul a 27 de zile in
serviciul specializat al Clinicii Radiologice. Dintre aceștia 146 au fost cu
suspiciune de accident cerebral vascular

.
87%
13%Ponderea dintre
totalitatea pacienților și
cei cu suspiciune de AVC
937
146

41
Următorul grafic ne indică numărul provental de pacienti cu AVC
care provin din serviiciile de urgență față de cei din diferite secții ale
spitalelor, unde au fost internati pentru diferite patologii si care la un
moment dat au dezvoltat o boală vasculo -nervoasă.

63%
37%Raportul pacienți aduși prin
urgență vs alte departamente
Pacienți din
Urgențe
Pacienți din alte
departamente
64%
36%Bilanțul privind veridicitatea suspiciuni
AVC-urilor.
Pacienți suspicionați cu
AVC
Pacienți cu AVC

42
Astfel doar 36% din pacientii inclusi in studiu au avut leziuni vasculo –
nervoase. Lucru care este bun , deoarece dorim ca această patologie să
scadă în următorii ani cât mai drastic, dar am dori și ca măsurile noastre de
apreciere și prognostic să se îmbunătățească.
Este foarte important ca dintre acești pacienți care au avut accident
vascular cerebral să știm cât de multe au fost pe fond ischemic și câte au
fost hemoragice, pentru a putea gândi tratamenul și refacerea cât mai
rapidă a acestor persoane.
Dacă incidența AVC -urilor este mai mare la tipul hemoragic, trebuie
ca mereu personalul să fie pregăti t pentru intervențiile chirugicale. Dacă ar fi
mai mult de tipul ischemic trebuie dezvoltată tehnica cât mai mult pentru a
vizualiza mai bine locul dar și pentru a avea în stoc cât mai multe
medicamente anticoagulante și medicamente împotriva trombilor.

Astfel împărțind patologia vasculo -nervoasă a pacienților studiului
putem observă că:

73%
27%Bilanțul între AVC -urile
ischemice și cele
hemoragice
AVC Ischemic
AVC Hemoragic

43

Adică:

Din 82 de pacienți, 30 au fost cu suspiciune de pareză:

60
22
1. DE TIP ISCHEMIC 2. DE TIP HEMORAGIC82 de pacienți din care:
35%
41%
21%
3%Suspiciune pareză
Hemipareză dreaptă
Hemipareză stângă
Hemiplegie dreaptă
Hemiplegie stângă

44
Continuând studiul nostru este important să realizăm o împărțire pe
sexe. Astfel să putem observa dacă incidența AVC -urilor este mai mare la
bărbați sau la femei.

Unde:

57%
43%Împărțirea pe sexe a persoanelor
cu AVC
1. Bărbați
2. Femei
4735
1 . B Ă R B A Ț I 2 . F E M E IDIN 82 DE PACIENȚI CU AVC:

45
Dacă am putut observa că accidentele vasculare cerebrale de tip
ischemic sunt cele mai frecvente, ne -ar ajuta un studiu pe individual pe sexe
în care să vedem la fel i ncidența tipurilor de accidente vasculare cerebrale.
Astfel din studiul nostru, am aflat că din 82 de pacienți cu leziuni
vasculo -nervoase, 47 sunt bărbați iar tipul de accident vascular cel mai
întâlnit a fost de tip ischemic:

Unde:

72%
28%Tipurile de AVC întâlnite la cei 47
de bărbați
1. AVC Ischemic
2. AVC hemoragic
36
11
1 . A V C I S C H E M I C 2 . A V C H E M O R A G I CDIN 47 DE AVC -URI LA BĂRBAȚI:

46

Iar la fem ei, din 35 de paciente s -a observat că maximul incidenței
este dat tot de AVC -ul ischemic.

Unde:

73%
27%Tipurile de AVC întâlnite la cele 35 de
femei.
1. AVC Ischemic
2. AVC Hemoragic
33
12
1 . A V C I S C H E M I C 2 . A V C H E M O R A G I CDIN 35 DE AVC -URI LA FEMEI:

47
Comparând astfel cele două diagrame, putem observa că atât la
femei cât și la bărbați accidentele vasculare cerebrale au apărut pe cale
ischemică, astfel în toate departementele care se ocupă cu tratarea, sau
profilaxia , trebuie să fie un mai mare surplus al medicamentelor și o axare
pe tratamentul bolilor neuro -vasculare pe cale ischemică.
Un studiu important este de a împărți incidența AVC -urilor pe grupe
de vârstă, pentru a ști care este populația la risc.

4%
12%
37%
24%
23%Raportul vârstei persoanelor cu
AVC
40 ani -49 ani
50 ani -59 ani
60 ani -69 ani
70 ani -79 ani
80 ani -89 ani

48
Unde:

31030
19 19
40-4 9 A N I 50-5 9 A N I 60-6 9 A N I 70-7 9 A N I 80-8 9 A N IDIN 81 DE PERSOANE CU
AVC, ACESTE ESTE RAPORTUL
VÂRSTĂ -NUMĂR PACIENȚI

49

Discuții

– În urma acestui studiu am aflat că doar o treime din cei cu
suspiciune de AVC, au dezvoltat un accident cerebro -vascular.
– Accidentele vasculare cerebrale ischemice au o valență a
incidențelor de trei ori mai mare decât cele hemoragice
– Chiar dacă este mică diferența dintre cele două sexe, bărbații sunt
mai afectați de această patologie.
– Vârsta cu cea mai mare incidență a AVC -urilor este între 60 -69 ani.
În proporție de 37% din totalul patologiei.
– Dintre cei 82 de pacienți, 30 au fost cu suspiciune de pareză.
Diagnosticul cel mai frecvent a fost al hemiparezei stângi, urmată
mai apoi de hemipareza pe partea dreaptă, hemiplegie dreaptă iar
cea mai rară în prop orție de 3% a fost hemiplegia stângă.
– Din cei 146 de pacienți cu suspiciune de AVC doar 82 au dezolvat
un atac cerebral, așadar în atenția medicilor trebuie să fie semiologia
AVC-urilor, pentru a da un diagnostic corect.

Concluzie
În final, datorită te hnicii avansate este mult mai ușor depistarea
precoce a AVC -urilor, tipul lor și astfel putem acorda un tratament rapid și
eficace. Privind la numărul de pacienți care dezvoltă un accident vascular
cerebral pe lună (82 de pacienți, doar într -un serviciu de computer
tomografie) constatăm că este unul destul de mare. Pe viitor vom avea

50
nevoie de o educare a populației cu privire la factorii de risc ai atacului
cerebral, pentru ca acest număr să scadă

Bibliografie

1. Lăcrămioara Perju -Dumbravă, Strategii terapeutice moderne în
accidentul vascular cerebral ischemic acut , Editura medicală
universitară „Iuliu Hațieganu” Cluj -Napoca, 1998, pag. 17
2. Lavinia Comes, Accidentul vasculare cerebral ischemic Profilaxie și
tratament medical , Editura Dacia Cluj -Napoca, 1996, pag. 19, 23 -26
3. Wikipedia.org: Woodrow_Wilson, Franklin_Delano_Roosevelt,
Ronald_Reagan, Marcello_Malpighi, Louis_Pasteur
4. Lavinia Comes, Accidentul vasculare cerebral ischemic Profilaxie și
tratament medical , pag. 19 -20, 99 -103
5. http://inn.md/ro/content/accidentul -vascular -cerebral -0
6. V. Săceleanu, M. Pereanu, Aspecte imagistice în hemoragia
intracerebrală, AMT. Vol II, nr.4, 2010, pag. 55, 57
http://www.amtsibiu.ro/Arhiva/2010/Nr%204/Saceleanu -ro.pdf
7. http://radiopaedia.org/images/4984
8. Angelo Bulboacă, Patogeneza Accidentului vascular cerebral
ischemic , Editura Echinox, Cluj -Napoca, 2003, pag. 31 -32
9. Lionel Ginsberg, Neurology , Editura: Wiley -Blackwell, New Delhi,
2011, pag. 83
10. http://www.crispedia.ro/Inventarea_tomografiei_computerizate

51
11. http://www.pozimed.ro/resource/pdf/consimtamant%20informat%20
CT.pdf
12. http://www.scandiaimagistica.ro/index.php?option=com_k2&view=ite
m&id=10:rmn -rezonanta -magnetica&Itemid=183

13. Ioan Ștefan Florian și Lăcrămioara Perju -Dumbravă, opțiuni
terapeutice î n accidentele vasculare hemoragice, Editura Medicală
Universitară „ Iuliu Hațieganu” Cluj -Napoca, pag.28
14. Ștefania Kory Calomfirescu și Marinela Kory Mercea, Afazia în
accidentele vasculare cerebrale , Editura casa cărții de știință, Cluj –
Napoca, 1996, pag. 77
15. H. Marcovici, A. Zolog, Accidentul vascular cerebral clinică și
terapie , Editura Facla, Timișoara, 1990.
16. Ioan Ștefan Florian și Lăcrămioara Perju -Dumbravă, opțiuni
terapeutice în accidentele vasculare hemoragice, Editura Medicală
Universitară „ Iuliu H ațieganu” Cluj -Napoca, pag.27
17. Lavinia Comes, Accidentul vasculare cerebral ischemic Profilaxie și
tratament medical , Editura Dacia Cluj -Napoca, 1996, pag. 220 -221
18. Ștefania Kory Calomfirescu și Marinela Kory Mercea, Afazia în
accidentele vasculare cerebrale , Editura casa cărții de știință, Cluj –
Napoca, 1996, pag.111
19. Ginsberg Lionel, Neurology 9th Edition , Editura Wiley -Blackwell,
Malaysia, 2011, pag. 83